OLIGOANURIA

DIAGNOSTIC, EVALUARE,
TRATAMENT
 DEFINITIE

Tulburare a diurezei caracterizata de

scaderea volumului urinar intre 500 si
300 ml/24 ore.
Oligurie = 800 –500 ml/24 ore
Anurie = <300 ml/24 ore
Normal = 800 –2000 ml/24 ore.
 DEFINITIE

Sindrom caracterizat prin declinul

filtrarii glomerulare si cresterea
produsilor de retentie azotata
 MECANISMELE
OLIGOANURIEI
Scaderea filtratului glomerular prin:
-reducerea suprafetei de filtrare
-tubulonecroze ischemice sau toxice
-afectiuni interstitiale
-afectiuni vasculare
- cresterea reabsorbtiei de apa tubulara
(ADH sau aldosteron crescute)
- obstacole ureterale complete sau incomplete
 DIAGNOSTIC

Diagnostic pozitiv: masurarea pe 24 ore

a volumului urinar.
Diagnostic etiologic - implica
diferentierea cauzei:
-prerenala
-renala
-postrenala
 ELEMENTE CLINICE
ANAMNEZA
- suferinte anterioare:cronice sau acute
- simptomatologie de debut
EXAMEN CLINIC
- aprecierea starii generale, facies, febra.
- aprecierea starii de hidratare(teg. si
mucoase,TA,sdr. edematos).
- examenul ap. renal, ex. clinic general
- aspectul urinii:culoare, limpezime, miros
 EXAMENUL DE URINA
Fizico-chimic:
- densitate: 1015-1022
- pH: 5,8 –7,4
- proteinurie: 25-100 mg/24 ore
- substante azotate neproteice
-uree: 20-40 g/24 ore
-creatinina: 0,9-2 g/24 ore
- ionograma urinara
-Na:120-220 mmol/24 ore
-K: 35-80 mmol/24 ore
- sedimentul urinar: elemente fiziologice, patologice
 ALTE EXAMENE DE
LABORATOR
Hemoleucograma
Uree si creatinina serice si urinare
Ionograma serica si urinara
Osmolaritate plasmatica si urinara
Urocultura
Altele: transaminaze, glicemie, proteinemie,
VSH, fibrinogen.
 CAUZE POTENTIALE de U sau
C fara IRA

UREE: CREATININA:
• aport proteic • distructie musculara
• PEV cu AA • secretie tubulara
• hemoragie digestiva • falsa : cross-
• hipercatabolism reaction(cefalosporin
• corticosteroizi e,cetone,meta-
nol,isopropyl-alcool)
• tetraciclina
 EXPLORARI IMAGISTICE
 ECOGRAFIA
-se va face obligatoriu inaintea oricarei
masuri de stimulare a diurezei.
-arata dimensiuni, pozitie,forma a rinichilor,
morfologia parenchimului renal, prezenta sau
absenta hidronefrozei;alta patologie abdominala.
 TOMOGRAFIA ABDOMINALA
 UROGRAFIA
 SCINTIGRAFIA
 AZOTEMIA PRERENALA

 cea mai frecventa cauza de IRA

 raspuns fiziologic al rinichiului la hipoperfuzie

 daca persista  NTA ischemica

 poate complica orice afectiune caracterizata

prin:hipovolemie, DC scazut, vasodilatatie
sistemica, vasoconstrictie intrarenala.
 CAUZE MAJORE ale IRA
PRERENALE
 Hipovolemie: hemoragii, varsaturi-diaree, poliurii,
febra, arsuri, spatiul 3 (pancreatita, crush-sdr),
hiposerinemie.
 DC scazut
 Vasodilatatie:iatrogena, sepsis, IH, anafil.
 Vasoconstrictie renala:norepinefrina, boli
hepatice, sepsis, hipercalcemie
 Medicamente care inhiba autoreglarea
intrarenala in anumite conditii:IEC, AINS
                                                                                            

                        

                    
      
Slide 7 of 50
OLIGURIE PRERENALA - diagnostic

 Rinichi de dimensiuni normale sau

crescute,cu aspect ecografic normal sau
de IRA
 Osmolaritate urinara >500mosm/l
 Densitate urinara >1015
 U/C plasmatice > 20/1
 Na urinar < 20 mEq/l
 Cr.ur./Cr.pl. >40
 RESTABILIRE VOLEMICA
 In hipoperfuzia acuta:
-administrare de sange, sol. saline, sol.
macromoleculare,a.i.sa se ajunga la o PVC de
8 cm apa, TA . 80 mmHg; eventual
administrare de diuretic.
 In hipoperfuzia cronica(ICC,DZ,ciroza)
-profilactic: se evita trat agresiv
diuretic,aminoglicozidele
-ritmul PEV se stabileste in functie de: TA,PVC,
raluri de staza
-cresterea DC prin tonicardiace, vasodilatatoare
-restabilirea presiunii oncotice
Daca diureza nu se reia
in
conditiile unei volemii
corespunzatoare
inseamna ca IRA
este
probabil organica.
 ISTORIC
1802 W. Heberden – “ischuria renalis”
1909 Boala Bright
1918 “nefrita de razboi”
1945 Bywatters si Beall – sdr de strivire
1951 H.W. Smith – IRA
2000-2004 Injurie acuta a rinichiului
(Acute Dialysis Quality Initiative, ASN, ISN, NKF)
DE CE O NOUA TERMINOLOGIE ?

Termenul “injurie” – afectare structurala a

rinichiului
Cresteri minime ale creatininei – impact serios
asupra mortalitatii
Termenul “rinichi” este mai usor inteles de
public decat “renal”
Din Septembrie 2005 – Conferinta de la
Amsterdam a propus termenul IAR pentru tot
spectrul afectarii renale acute
 DEFINITIE VECHE
IRA – scadere brusca si sustinuta a
functiei renale cu cresterea consecutiva
a produsilor de retentie azotata si a
altor produsi nonazotati, cu consecinte
metabolice multiple.
2002: peste 30 definitii, in functie de
cresterea creatininei (25% - dializa)
 DEFINITIA ACTUALA
Necesitatea uniformizarii criteriilor de
evaluare – definitie operationala
CRITERIILE RIFLE
Risk
Injury
Failure Criterii de severitate
Loss
ESKD Criterii de evolutie si prognostic
 Creatinina x 1,5 sau D < 0,5 ml/kg/h x 6
R scaderea RFG ore
cu 25%

Creatinina x 2 sau D < 0,5 ml/kg/h x

I scaderea RFG cu 12 ore
50%

Creatinina x 3 sau
scaderea RFG cu 75% D < 0,3 ml/kg/h
sau creatinina > 4mg/dl x 24 ore sau
(>0,5 mg/dl peste anurie x 12 ore
valoarea de baza)

F
IRA persistenta = pierdere
completa a fct.> 4 sapt

L
Boala renala
std.terminal > 3 luni
ESKD E
IMPORTANTA CLASIFICARII
Depistarea precoce a IAR: creatininei cu
0,5mg/dl → mortalitatii de 6,5 ori
Problema de sanatate majora
Incidenta : 1% din afara spitalului
4 – 7 % in timpul spitalizarii
5 – 30 % in terapie intensiva
Mortalitate : ~ 40 – 60 % in IRA non-ATI si
pina la 88-90 % in ATI
 ETIOLOGIA IAR
MODIFICATA PRIN INTERVENTIE MEDICALA

 Nefropatia prin subst de contrast

2% la sanatosi, 14,5% la coronarieni, 50 90-% la cei cu BCR.
 Medicamente nefrotoxice - 22,5% din medicamentele folosite in
ATI au potential nefrotoxic
 Droguri nefrotoxice – cocaina 33% IAR prin rabdomioliza
 Infectiile: germeni banali, leptospira(17,9% IAR la noi), malaria,
HIV
 Interventii chirurgicale: ch cardiaca 5-10%, ch generala 1%, ch
de transplant 35-60%
 Prelungirea supravietuirii la pacientii cu neoplazii, IAR 12-49%
 NECROZA TUBULARA ACUTA

 ISCHEMICA:
- urmare a hipoperfuziei renale severe si
prelungite; nu raspunde imediat la restabilirea
perfuziei renale.
 TOXICA:
-exogen: medicamente, otravuri
-endogen: mio-, hemoglobina, acid uric,
lanturi usoare mielomatoase, oxalati
(intoxicatie cu etilenglicol).
 NTA - FIZIOPATOLOGIE

DEZECHILIBRU LEZIUNE TUBULARA

intre NO si endotelina 
 1. Obstructie tubulara prin
vasoconstrictie celule epiteliale detasate
 2. Back-filtrare
Scade fluxul plasmatic tubuloglomerulara –
glomerular, hipoxemie prin inhibarea reabsorbtiei
medulara de apa si sodiu.

Injurie tubulara, scaderea
RFG
 NTA ISCHEMICA

 Interventii chirurgicale majore

 Politraume: hTA + sepsis + mioglobina
 hTA severa
 Sepsis: vasodil. sistemica+ vasoconstr. renala
 Arsuri- la 20-40% din arsii cu > 15% S corp.
- hipovolemie+sepsis+rabdomioliza+med.
 NTA TOXICA
 Mecanisme - vasoconstrictie intrarenala
-toxicitate tubulara directa
-obstructie tubulara

 Vulnerabilitate:- flux sanguin- 25% din DC

- concentreaza toxine in medu-
lara renala prin mecanism de
contracurent
 NTA TOXICA EXOGENA

 Substante de contrast
 Antibiotice: aminoglicozide, acyclovir, amphotericina B
 Solventi organici: etilenglicol, toluen
 AINS
 Imunosupresoare
 Chimioterapice
 Otravuri: venin de sarpe, paraquat
 Toxine bacteriene
NTA – SUBSTANTA DE CONTRAST
 Nefropatia de contrast:
- vasoconstrictie acuta intrarenala(endotelina si
adenozina,  NO)
- alte mec: precipitare intralumenala de cristale, proteine
sau acid uric
-RFG scade in 24-48 ore, creatinina  pana
in ziua 3, apoi revine pana in ziua 6.
- la IRC, DZ, ICC, deshidratati, MM, apare
leziune tubulara
- subst. non-ionice, cu osm  au aceeasi toxicitate
 NTA PRIN AMINOGLICOZIDE

 Mecanism: toxicitate tubulara directa.

Policationi filtrati liber prin MBG,
interactioneaza cu fosfolipidele
electronegative din marginea in perie a MBG;
se acumuleaza in TCP.
 IAR – in sapt. 2 de terapie, sau mai devreme
in prezenta altor factori favorizanti.
 Factori de risc: doze , tratament prelungit,
varstnici, etc.
 NTA ENDOGENA
 Mioglobina – rabdomioliza ( 30% fac IRA )
 Hemoglobina – reactie posttransfuzionala
Mecanisme: vasoconstrictie prin clivarea NO,
toxic tubular prin  secretiei locale de OH-, la pH acid
inhiba transportul tubular.
 Lanturi usoare MM – nefropatia mielomatoasa
 Acid uric urinar – nefropatia urica
Mecanism: precipitare in tubi
se insotesc de markeri de liza tumorala: hiperK, hiperP,
hiperCa
 Hiperoxaluria: primara, intox cu etilenglicol, ingestie
masiva de vit C, anestezie cu metoxifluran.
Mecanism:precipitare in tubi - ireversibila
 BOLI INTERSTITIALE ACUTE
 NEFRITA INTERSTITIALA ALERGICA
-ingestie recenta de medicamente, rash,
febra, artralgii.
-eosinofilie sau/ si eosinofilurie, cilindri
leucocitari.
 PIELONEFRITA ACUTA
- durere lombara, febra, leucocitoza,
urocultura pozitiva
 OCLUZIA VASELOR MARI

bilaterala sau unilaterala pe IRC sau

rinichi unic functional
elementul ocluziv: emboli(atero,
trombo,colesterol),tromboze,disectie
de aorta, vasculita.
 AFECTAREA
MICROVASCULARIZATIEI RENALE

 1.BOLI INFLAMATORII
(vasculite)
 2.BOLI NONINFLAMATORII
(ex. HTA maligna)
 3.BOLI ALE PERETELUI VASCULAR
(ex. microangiopatia trombotica)
 4.SDR. DE HIPERVASCOZITATE
(MM, Waldenstrom, Policitemia)
 Boli inflamatorii asociate cu IRA
 Cu Ac anti MBG:sdr. Goodpasture
 Cu ANCA: granulomatoza Wegener, poliarterita
nodoasa microscopica, glomerulonefrita crescentica .
 Cu CIC si hipocomplementemie:GNDA, GN
membranoproliferativa, endocardita bacreriana
subacuta, crioglobulinemia, LES.
 Fara Ac anti MBG, ANCA sau hipocomplement:
boala Berger, purpura H-S, poliarterita nodoasa
clasica, abces abdominal, iradiere.
OLIGURIA RENALA - diagnostic

Rinichi de dimensiuni normale sau crescute in

IRA, de dimensiuni mici in IRC(cu cateva
exceptii:polichistoza,DZ,amiloidoza)
Osm. Urinara < 500 mosm/l
Densitate <1015
U/C plasm. <20/1
Na urinar >20 mEq/l
Cr.Ur./Cr.pl. < 40
Anemie severa in IRC
 DIAGNOSTIC PRECOCE -
BIOMARKERI
DEFINITIE: orice indicator diagnostic
masurabil care sa ateste riscul sau
prezenta unei afectiuni.

IAR – accesibil, rapid, capabil sa

depisteze precoce afectarea renala,
inaintea cresterii creatininei, indicator al
prognosticului.
 BIOMARKERI IAR
Cistatina C: inhibitor al proteazei cistinei, serica si
urinara, determinata prin imunonefelometrie

Lipocalina asociata gelatinazei neutrofilice – NGAL,

creste precoce in afectarea ischemica sau toxica
renala – de 6 ori cu 48 ore inaintea instalarii IAR

Interleukina 18 – citokina proinflamatorie creste

urinar dupa afectare ischemica – factor de predictie a
mortalitatii

KIM1 – preoteina transmembranara

N-acetil-beta-glucozaminidaza NAG enzima

lizozomala la nivelul marginii in perie a TCP – factor
de prognostic negativ
 EVOLUTIE SI PROGNOSTIC(1)

In ultimii 50 ani mortalitatea a ramas neschimbata – aprox 50%

Evolutie comparativ cu non-IAR
- Perioada mai lunga de spitalizare
- Risc crescut de progresie spre BCR
- Factor predictiv pentru mortalitate mai puternic decat sepsisul
- Mortalitatea este direct proportionala cu clasa de
severitate(R,I,F,L,E)
- Pe termen lung se pastreaza riscul crecut de mortalitate, IAR
severa la 5 ani ~ neo pulmonar sau esogastric.
- Factori de prognostic pozitiv
 EVOLUTIE SI PROGNOSTIC(2)
1. IAR dezvoltata in afara spitalului – 1% din internari
Cauze: infectii, muscaturi/intepaturi insecte, intoxicatii
complicatii obstetricale (tari nedezvoltate. M 20%)
Cauze: prerenale, NTA, intoxicatii cu droguri, obstructie.
(tari dezvoltate M 40-50%)
2. IAR dezvoltata in spital 4,9 – 7,2% din internari
Cauze: ischemia renala, chirurgicale + transplant, subst
contrast, medic nefrotoxice, sepsis, obstructii
55% cazuri iatrogenii M pana la 60%
3. IAR dezvoltata in STI 5-36% din internari
Cauze: sepsis, chirurgie cardiaca
Factori de prognostic negativ: sepsis, necesitatea RRT M 72%
 COMPLICATII

 METABOLICE
 CARDIOVASCULARE
 GASTROINTESTINALE
 NEUROLOGICE
 HEMATILOGICE
 INFECTIOASE
 ALTELE
 COMPLICATII METABOLICE

HIPERKALIEMIE
ACIDOZA METABOLICA
HIPONATREMIE
HIPOCALCEMIE
HIPERMAGNEZIEMIE
HIPERFOSFATEMIE
ECG HIPERKALIEMIE
 COMPLICATII
CARDIOVASCULARE
HIPERVOLEMIE
ARITMII
PERICARDITA
IMA
EMBOLIA PULMONARA
 COMPLICATII
GASTROINTESTINALE
GASTRITA UREMICA
ULCERE GASTROINTESTINALE
SANGERARE GASTROINTESTINALA
STOMATITA si GINGIVITA
PANCREATITA
 ALTELE
Hematologice - anemie: sangerari, hemoliza,
deficit de eritropoietina,hemodilutie.
- sangerari: trombocitopatie,
coagulopatie.
Infectioase: probabil prin deficit de aparare,
sau datorita cateterizarilor multiple .
Neurologice: asterixis, ameteli, somnolenta,
coma.
MPC: nutritie inadecvata, hipercatabolism,
sinteza proteica scazuta si cresterea
gluconeogenezei hepatice
Faza poliurica – diselectrolitemii.
 TRATAMENT- PREVENTIE
OPTIMIZAREA:
1. FUNCTIEI CARDIACE
2. VOLEMIEI
 Aminoglicozide: priza unica, de evitat la
varstnici
 Atentie la drogurile nefrotoxice
 Etanol: inhiba metabolizarea etilenglicol
 acid oxalic
 N-acetilcisteina: acetaminofen
 Alcalinizare si fortarea diurezei in rabdo-
mioliza.
 TRATAMENT- specific ?
 DOPAMINA “ in doza renala ”
 PEPTID NATRIURETIC ATRIAL( Anaritide)
-vasodilatatie arteriolara,  RFG
-inhiba transportul de Na si reduce necesarul de
O2 al nefronilor
 DIURETICE nu inflenteaza mortalitatea sau
intervalul liber de dializa
 FACTORI DE CRESTERE IGF-1 imbunatateste Cl
de creatinina, dar nu scade mortalitatea
 Antioxidanti, inhibitori ai receptorilor de
endotelina.
 Corticosteroizi, plasmsfereza, imunosupresoare
 TRATAMENTUL IRA
Initial:fortarea diurezei la normo- si
hiperhidratati
-FUROSEMID:200-1000 mg/24ore i.v.
aprecierea eficientei:daca natriureza creste
de 10 ori dupa 24 ore, se poate continua.
-MANITOL 10%, 100-150 ml la 3-4 ore,
max.500 ml/24 ore.
risc: EPAC la hiperhidratati si HTA.
-Vasodilatatoare: utilitate indoielnica
-Aminoacizi i.v. – vasodilatatie si hiperperfuzie
Lipsa de raspuns : epurare extrarenala
 EPURARE EXTRARENALA

INDICATII:
- hiperhidratare
- acidoza metabolica
- hiperkaliemie
- sindrom uremic (asterixis, pericardita,
encefalopatie uremica)
 TRATAMENTUL IRC

IRC acutizata - se incearca tratarea

cauzei acutizarii

IRC stadiul uremic - epurare

extrarenala

TRANSPLANTUL RENAL
OLIGOANURIA POSTRENALA
 Obstructii intrarenale: cristale, paraproteine
 Obstructii ureterale:
-intra: litiaza, cheaguri sange, puroi, tumori
-extra: tumori de vecinatate, fibroza sau
hematom retroperitoneal, ligaturi accidentale
 Obstructii vezico-prostatice:tumori, trigon
vezical hipertrofiat.
 Obstructii uretrale: stricturi, tumori, litiaza,
fimoza malformatii.
 TRATAMENT
 Indepartarea la timp a obstacolului
-litotritie
-pielostomie sau ureterostomie
cutanata
-alte interventii chirurgicale
 Sdr. de diureza postobstructiva
 CONCLUZII
1. Nu orice pacient oligoanuric trebuie tratat
cu diuretic.
2. Nu orice oligoanurie inseamna boala renala.
3. Ex. clinic, ex.de urina si ecografia sunt cele
mai importante in stabilirea diagnosticului.
4. Pacientul oligoanuric trebuie monitorizat
atent, atat clinic cat si paraclinic.
5. Rolul biomarkerilor pentru depistarea IAR si
al prognosticului acesteia.
 CAZ 1
• A.G, 53 ani ; APP : DSA operat 2001, IRA cu RRT 2001, DZ tip II,
BCR cla 2 in 2006, HTA
•Tratament : Digoxin 5z/sapt, Sintrom ½ tb/zi, Spironolactona,
diuretice
• MI: ameteli, palpitatii, greata, anurie de ~ 3 zile
• Ob.: TA 160/80 mmHg, AV ~ 30-35/min, neregulat, anurie
• Laborator : creatinina 7,8 mg/dl, uree 155 mg/dl, K 7,4 mmol/l,
INR 7,2
• Management : PPC 2U, vit K 2 f, hemodializa
DG : INSUFICIENTA RENALA CRONICA ACUTIZATA.
INTOXICATIE DIGITALICA SI SUPRADOZAJ ANTICUMARINICE.
DZ tip II. HEPATITA CRONICA CU VIRUS C.

EVOLUTIE
•2 sedinte HD, AV ~ 80/min, FiA, diureza in crestere
• Externare ( dupa 12 zile ) : diureza normala, creatinina 2,1 mg/dl,
INR 1,6, AV ~ 80 FiA
• Tratament : fara Digoxin ( FE normala ), Sintrom ¼ tb/zi 6 zile/s, ½
tb a 7-a zi ( INR ~2)
• DE RETINUT : Digoxinul se adapteaza in functie de GFR; Sintrom
doze scazute cu verificarea INR la o sapt., pina la stabilizare (atentie
la patologie hepatica asociata ! )
CAZ 2
• R.V, 38 ani ; fara APP cunoscute; de 6 luni acuza astenie, tuse
seaca
• evolutie nefavorabila, internat la Sp. de Boli Infectioase cu dg. de
“Bronhopneumonie “; se asociaza hemoptizii mici
•oligurie, cresterea valorilor de retentie azotata
• Clinic : tegumente palide, MV innasprit, in rest normal
• Lab : creatinina 8,9 mg/dl, uree 116 mg/dl, Hb 10 g/dl
Dg : Vasculita cu afectare pulmonara si renala. IAR stadiul F
• Laborator : ANCA -, anti-MBG +

DG : SDR.GOODPASTURE. IAR severa

 EVOLUTIE
•IAR dependenta de dializa
•Insuficienta respiratorie acuta, apoi Insuficienta
multipla de organe
Deces in a 12 –a zi de la internare
DE RETINUT : o “viroza respiratorie “ care nu
“trece” necesita OBLIGATORIU investigatii!
 CAZ 3
• N.D., B, 90 ani, fara APP cunoscute, ATS cerebrala
• coma ( GCS = 5 )
• Ob: tegumente uscate, pliu persistent, limba “ prajita “ ; TA 95/60 mmHg,
AV 100/min, oligurie
• La internare: uree 447 mg/dl, creatinina 7,92 mg/dl, Hb 16,8 g/dl,
L 24000/mmc;
• Dupa 9 ore : uree 629 mg/dl, creatinina 7 g/dl , diureza ~ 200 ml
• HD de urgenta, 2 sedinte, cu reluarea diurezei si treptat a starii de
constienta
• In timpul internarii : HDS ( melena )
• Dupa 25 zile, la externare : uree 21 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl ( RFG =
84 ml/min/m2 ), L 10000/mmc, Hb 9 g/dl, constient.
DE RETINUT :
- nu orice sdr. de deshidratare poate fi tratat
conservator,
- pacientul cu uree > 300 mg/dl trebuie
spitalizat ,
- pacientii varstnici cu IRA au ~ acelasi
prognostic ca si cei tineri ,daca nu au alta
patologie asociata