SINDROME DISENTERICO

Interna Silvana Castro S. Hospital Comunitario El Carmen

SD. DIARREICO

Diarrea: Heces con mayor contenido acuoso (aumento en nmero y volumen, y disminucin de consistencia) Causas:
Inadecuada absorcin de nutrientes Alteracin de secrecin intestinal Alteracin en motilidad intestinal

SD. DIARREICO

Fisiopatologa del sndrome diarreico:

Diarrea osmtica. Diarrea secretora. Diarrea inflamatoria. Diarrea motora.

Agudo: 14 das de duracin Diarrea persistente: 14 das de duracin Crnicas: 30 das de duracin

OSMTICA

Los solutos no absorbidos (CHO y/o Mg) producen aumento de la osmolaridad luminal Esto causa aumento del flujo de agua hacia la luz intestinal para lograr una osmolaridad similar a la del plasma

Etiologa Deficiencia de disacaridasas (lactosa) Insuficiencia pancretica (baja de amilasa) Enfermedad celiaca Giardasis Sndrome de intestino corto Laxantes: Leche de magnesio

La diarrea osmtica se caracteriza por:

Cesa con ayuno o se suspende la ingesta del soluto no absorbible. El volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/da. La diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de concentraciones de sodio multiplicadas por dos, es mayor de 175 mosmol/kg. El pH fecal bajo (<5). Tendencia a hipernatremia.

SECRETORA
Toxinas estimulan adenilciclasa aumenta produccin AMPc intracel. Bloquea la absorcin Na y Cl + aumenta la secrecin Cl agua al intestino Origina secrecin de agua y electrolitos

Etiologa Enterotoxinas bacterianas (V. cholerae, E. coli enterotoxigena, C. difficile y S. aerues) cidos biliares dihidroxiladas Tumores productores de hormona (VIP) Laxantes: Serina, cido ricinoleico (aceite de ricino) Prostaglandinas sintticas (mesoprostol) Antihipertensivos (IECAs)

Las principales caractersticas clnicas de la diarrea secretora son:

Las heces voluminosas (ms de 1 L/da). La diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de las concentraciones de sodio y potasio multiplicadas por 2 es inferior a 50 mosmol/kg. La diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h.

TRASTORNO DE MOTILIDAD
o

Por aumento de la motilidad o disminucin (sobrecrecimiento bacteriano)

Etiologa Hirschprung Colon irritable Esclerodermia hay diarrea por malabsorcin (motilidad lenta) Hipertiroidismo (aumento de la motilidad)

INFLAMATORIA
o

o
o o o

Lesin y muerte celular (enterocito) con inflamacin leve o severa, en ella se produce tanto malabsorcin como secrecin Dao directo de bacteria sobre la luz intestinal Inmunolgico: Por liberacin de citoquinas o complemento. Es una diarrea mixta Hay sangre y leucocitos en las heces

Etiologa Infecciosa: Shigella y E. histolytica (ms frecuentes). enteroadherente. Hipersensibilidad: alergia a alimentos Infeccin severa: Shigella, E. coli enteroinvasiva y E. histolytica Autoinmune: CUCI y Crohn

E.

coli

Evaluacin inicial
Deshidratacin, duracin e inflamacin Tratar sntomas: hidratacin, dieta Enf. Grave: hipovolemia, depo. Sanguinolentas, fiebre, 6 depo. Lquidas en 24hr, duracin 48hr, dolor abdominal intenso, ancianos, inmunocomprometidos. Si Persiste No Se resuelve

Test leucocitos fecales. Cultivo heces de rutina.

Si tto ATB reciente: pensar en C. DIfficile

Inflamatoria
(Campilobacter, Shigella, Salmonella, ECEH, C. Difficile) Considerar tto emprico en espera de cultivos, en: pacte con fiebre o disentera, 8 depo al dia, deshidratacin, sntomas 1 sem, inmununocomprometidos Tto especfico cuando se identifique el patgeno

No inflamatoria
(Norwalk, Rotavirus, C. perfringens,
S. Aureus, B. Cereus, Giardia, drogas y ocasionalmente EII) Continuar tto sintomtico Reevaluar si sntomas persisten

SD. DISENTRICO

DISENTERA
o

Definicin: (del griego) Dys = Mal Enteron = Intestino

Enfermedad aguda especfica caracterizada por lesiones inflamatorias, ulcerosas y/o gangrenosas del colon y porcin inferior del ileon, caracterizada por mltiples evacuaciones mucosanguinolentas, acompaadas de dolor, tenesmo y ataque al estado general

DISENTERA INFECCIOSA
o

Los microorganismos patgenos ms frecuentes que producen disentera son: Patgenos invasivos: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli enterohemorrgica y enterotoxica, y Yersinia. Parsitos: Entamoeba histolytica; menos frec. Balantidium coli, Schistosoma y Dientamoeba fragilis. y Clostridium difficile

a)

b)

c)

ESTUDIO DE ETIOLOGA

Ms de 30.000 cultivos de materia fecal, en el que el 3% de las muestras estaban visiblemente cubierto de sangre

Agente E. Coli O157:H7 Shigella Campylobacter Salmonella spp

Frecuencia 63% 15% 8% 5%

Slutsker L, Ries AA, Greene KD, et al. Escherichia coli O157:H7 diarrhea in the United States: clinical and epidemiologic features. Ann Intern Med 1997; 126:505.

ECEH

Escherichia coli O157: H7 Causa colitis infecciosa La ruta habitual de transmisin es la ingestin de carne de res molida mal cocida. Sospechar en pacientes con diarrea con sangre, dolor abdominal, pero poca o ninguna fiebre La ECEH y Shigella pueden ser complicadas por el desarrollo del sndrome urmico hemoltico (SUH) y prpura trombocitopnica trombtica (PTT).

SHIGELLA
Shigella: bacilo gramnegativo de las Enterobacteriaceae. Especies: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei. 200 bacterias para provocar disentera, transmisiones a travs del contacto persona- persona.

Causa: diarrea exudativa, hemorrgica colnica y puede complicarse con Sd. hemoltico urmico, prpura trombocitopnico

Dg: trada de dolor abdominal bajo, urgencia rectal y diarrea, debe ser confirmado por cultivo. La sigmoidoscopa es en general innecesaria, pero existe una presentacin subaguda que puede asemejarse clnica, endoscpica e histolgicamente a la colitis ulcerosa. Tto: Quinolona, por resistencia al cotrimoxazol

SALMONELLA
o o o o

Bacilos gramnegativo de la familia de Enterobacteriaceae S. enteritidis y S. typhimurium son los serotipos ms frecuentes. Est asociado con la ingesta de aves de corral, huevos y productos lcteos. Inicialmente la salmonellosis puede presentarse como diarrea de intestino delgado, pero puede progresar a colitis. Los cultivos de deposiciones son frecuentemente positivos y el tratamiento de eleccin es una fluoroquinolona.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

E. histolytica: en el colon en forma de trofozoto y quiste La ameba libera productos txicos produciendo respuesta inflamatoria que daa la mucosa Afecta + ciego, seguido del colon ascendente, colon descendente, sigmoides, recto y ngulo heptico Dg: Examen microscpico Tto: metronidazol.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Sospecha en pcte. con uso de antibiticos en 2 meses de iniciada la diarrea y pcte. hospitalizados que desarrollen diarrea a las 72 horas de su ingreso (incidencia 28%).

Los antibiticos alteran flora bacteriana normal, incrementando la proliferacin de C. difficile -> enterotoxinas A y B -> dao tisular. Compromiso colnico colitis de aspecto inespecfico

CAMPYLOBACTER

Se adquiere generalmente de aves de corral mal cocidas o contaminadas. La diarrea puede ser acuosa o hemorrgica. Tambin se ha relacionado causalmente con el desarrollo de la artritis reactiva y el sndrome de Guillain-Barr.

Posible agente
Campylobacter spp

Perodo de incubacin
2 a 5 das

Posible fuente alimentaria

Aves de corral, leche no pauterizada, agua Huevos, aves de corral, carne, leche no pausterizada o jugos, productos frescos

Salmonella no typhi

1 a 3 das

ECEH

1 a 8 das

Carne de res molida, leche no pausterizada o jugos, vegetales crudos, agua

Contaminacin fecal de agua o comida Mariscos crudos

Shigella spp Vibrio parahemolyticus

1 a 3 das 2 a 48 hrs

DIAGNSTICO
Leucocitos Fecales:

Tienen una especificidad 50% [a] en diarrea aguda, y una sensibilidad y especificidad del 73% y el 84%, respectivamente en diarrea inflamatoria [b]. En otros estudios, los leucocitos fecales no fueron predictores exactos de la respuesta al tratamiento con antibiticos [c]. Sin embargo, la presencia de sangre oculta y leucocitos fecales apoya el diagnstico de una causa bacteriana, segn el contexto clnico.

a. Huicho L, Sanchez D, Contreras M, et al. Occult blood and fecal leukocytes as screening tests in childhood infectious diarrhea: an old problem revisited. Pediatr Infect Dis J 1993; 12:474. b. Thielman NM, Guerrant RL. Clinical practice. Acute infectious diarrhea. N Engl J Med 2004; 350:38. c. Goodman LJ, Trenholme GM, Kaplan RL, et al. Empiric antimicrobial therapy of domestically acquired acute diarrhea in urban adults. Arch Intern Med 1990; 150:541.

DIAGNSTICO
Coprocultivo: slo investigan Salmonella spp. y Shigella spp. Tcnicas de ELISA y aglutinacin con partculas de latex Rotavirus o Clostridium difficile. Coproparasitario: diarrea de ms de 2 semanas, si hay antecedentes de viaje reciente a una zona endmica o internados; en infectados VIH, hombres homosexuales, contactos de un caso ndice. (3 estudios seriados con muestras frescas de heces)

DIAGNSTICO
Cundo para obtener cultivos de materia fecal? Baja tasa de coprocultivos positivos (de 1,5 a 5,6 por ciento) realizar terapia sintomtica durante varios das, sobre todo si la sangre oculta y leucocitos fecales estn negativos.

Se recomienda en:
Pcte. inmunocomprometidos, incluidos VIH Pcte. con comorbilidades Pcte. con diarrea inflamatoria grave (incluyendo disentera) Pcte. con EII subyacente en el que la distincin entre un brote y la infeccin superpuesta es complicado

TRATAMIENTO

Los objetivos son:

Aumentar la consistencia de las heces Disminuir la frecuencia de las deposiciones Aliviar los sntomas asociados

Lo ms importante: rehidratacin Cuando se conoce el agente etiolgico: tratarlo

TRATAMIENTO
Soluciones de rehidratacin oral:

Terapia ms importante hidratacin, preferiblemente por va oral con soluciones que contienen agua, sal y azcar. La composicin de la SRO (por litro de agua) recomendado por la OMS se compone de:

3,5 g de cloruro de sodio

2,9 g de citrato trisdico o 2,5 g de bicarbonato sdico 1,5 g de cloruro de potasio 20 g de glucosa o 40 g de sacarosa

Preparar: cucharadita de sal, cucharadita de bicarbonato de sodio, y 4 cucharadas de azcar en 1lt de agua.

TRATAMIENTO
Cundo tratar? Guas clnicas del IDSA 2001. Tto ATB emprico en:

Diarrea de mod. a grave de los viajeros (4 deposiciones lquidas al da, fiebre, sangre, pus o moco en las heces) Con ms de 8 evacuaciones al da, deplecin de volumen, sntomas por ms de una semana, aquellos en los que la hospitalizacin se est considerando, y huspedes inmunocomprometidos. Tambin en sospecha de diarrea bacteriana (fiebre, diarrea con sangre y presencia de sangre oculta en heces o leucocitos fecales en las heces)

Se recomienda: una fluoroquinolona por va oral (ciprofloxacino 500 mg dos veces al da, norfloxacina 400 mg dos veces al da, o levofloxacina 500 mg una vez al da) durante tres a cinco das en ausencia de sospecha de ECEH, resistencia a las fluoroquinolonas, o infeccin por Campylobacter.

TRATAMIENTO
Tto ATB:

ECEH: No hay pruebas del beneficio de la terapia con antibiticos y hay preocupacin por un aumento en el riesgo de SHU que puede estar mediado por un aumento en la produccin o liberacin de la toxina Shiga, cuando se administran antibiticos. Clostridium difficile: La terapia apropiada para esta infeccin es la interrupcin de los antibiticos, si es posible, y la consideracin de metronidazol o vancomicina si los sntomas son ms leves o empeoran o persisten.

TRATAMIENTO
Los probiticos incluyendo las bacterias que ayudan a recolonizar el intestino con la flora no patgena, tambin se puede utilizar como terapia alternativa. Han demostrado ser tiles en el tratamiento de la diarrea del viajero y diarrea aguda no especfica en los nios. Una nutricin adecuada durante un episodio de diarrea aguda es importante para facilitar la renovacin de los enterocitos. Almidones y cereales cocidos con sal estn indicados en pacientes con diarrea acuosa. Los alimentos con alto contenido de grasa deben ser evitado.

BIBLIOGRAFA

Approach to the adult with acute diarrhea in developed countries. Author: Christine A Wanke, MD. UptoDate. Feb 2012. Modified from Centers for Disease Control and Prevention. Diagnosis and management of food borne illness, a primer for physicians. MMWR Recomm Rep 2001; 50:(RR-2):1. Epidemiology and causes of acute diarrhea in developed countries. Author: Christine A Wanke, MD. UptoDate. Feb 2012. Manejo ambulatorio del sndrome diarreico agudo en adultos. Autor: Alberto Fica C. Rev Chil Infect (2001); 18 (2): 108-126