APARATUL DIGESTIV

Sistemul Digestiv
Tubul digestiv Glandele anexe

Tubul digestiv: cavitatea bucal, faringele, esofagul, stomacul, intestinul subire i intestinul gros Glandele anexe: glandele salivare, vezica biliar, ficatul i pancreasul

STRUCTURA GENERAL
Pe toat lungimea sa, de la faringe pn la canalul anal, structura peretului tubului digestiv este reprezentat de 4 straturi principale, cu meniunea c fiecare segment n parte prezint n plus anumite proprieti caracteristice funciei pe care o ndeplinete. Astfel, de la interior, dinspre lumenul tubului, ctre exterior, se disting: mucoasa, ale crei roluri sunt absorbia i secreia; submucoasa, care conine vase de snge, plexuri nervoase i formaiunile limfoide; musculara care este responsabil de peristaltism, asigurndu-se astfel progresia bolului alimentar; seroasa.

STRUCTURA GENERAL
Inervaia aparatului digestiv este asigurat de sistemul nervos vegetativ (autonom); aceast inervaie regleaz secreia glandular, vasodilataia i vasoconstricia, precum i motilitatea fibrelor musculare netede: simpatice (adrenergice) diminu secreiile digestive i motilitatea; fibrele parasimpatice (colinergie) le stimuleaz.
fibrele

FUNCII GENERALE
1. Rolul esenial al aparatului digestiv este funcia digestiv care cuprinde 4 procese: ingestia alimentelor; digestia care cuprinde (i) digestia mecanic prin procesul de masticaie i (ii) transformarea chimic a moleculelor mari n molecule mai mici, prin intermediul enzimelor prezente n secreiile digestive; absorbia principiilor alimentari n circulaia sanguin i limfatic; eliminarea deeurilor.

FUNCII GENERALE
2. Funcia de aprare a organismului, prin intermediul structurilor limfoide diseminate pe toat lungimea peretelui tubului digestiv, sub form de (i) infiltrat limfocitar difuz i (ii) de foliculi limfoizi organizai n amigdalele din cavitatea bucal sau n plcile Peyer din ileon i apendice. 3. Funcia endocrin, prin celulele care secret hormoni: (i) izolai i diseminai n peretele tubului digestiv sau (ii) regrupai n insule n pancreasul endocrin.

Procesul de digestie ncepe n cavitatea bucal. Rolul cavitii bucale este dublu: ingestia alimentelor prin intermediul gurii i

Cavitatea Bucal

pentru digestie, cu ajutorul a dou procese concomitente: mrunirea alimentelor prin masticaie dentar i amestecarea fragmentelor masticate cu saliva secretat de glandele salivare. Aceste procese determin transformarea bucilor alimentare ntr-o mas pstoas, numit bol

prepararea alimentelor

alimentar.

Deschiderea anterioar se cheam orificiu bucal. Se continu cu orofaringele.

SALIVA

Este o secreie apoas (99% ap) ce conine mucus, sruri minerale (n special sruri de calciu, care duc la formarea tartrului i a plcii dentare) i enzime, cea mai important fiind amilaza salivar.

Saliva are mai multe roluri: un rol digestiv care const n lubrefierea alimentelor, care favorizeaz de asemenea masticaia i deglutiia i hidroliza paial a glucidelor alimentare de ctre amilaza salivar care scindeaz amidonul pentru a-l transforma n maltoz;

roluri nedigestive: rol de umidifiere permanent a mucoasei bucale rol antiseptic prin intermediul lizozimului, enzim
antibacterian (n special n ceea ce privete cariile dentare).

Glandele salivare
Saliva - secretat de glandele salivare: submaxilare, sublinguale i parotide = glandele anexe ale cavitii bucale ce se termin fiecare printr-un canal excretor.

Parotide

Sublinguale Submaxilare

 Secreia

de saliv abundent (1-1,5 l/zi) reabsorbit n ntregime n intestin. sub controlul SNV: fibrele PSY: secreie abundent de saliv apoas; fibrele SY: saliva mai puin abundenta i densa, bogata n mucin;

(i)

(ii)

Leag faringele de stomac In spatele traheei Strbate mediastinul i ptrunde prin orificiul diafragmatic n stomac La intrarea n stomac se afl orificiului cardia. Esofagul are un rol fundamental n procesul de deglutiie: un rol pasiv n pasajul lichidelor (sub efectul gravitaiei) i un rol activ n ceea ce privete alimentele solide, prin intermediul micrilor peristaltice (undele de contracie ale fibrelor musculare netede ale pereilor esofagieni).

Esofagul

Tub de 25 cm

DEGLUTITIA
= act reflex care conine un ansamblu de fenomene ce permit pasajul bolului alimentar din cavitatea bucal n cavitatea gastric.

Deglutiia
Timpul buco-faringian (voluntar) - iniiat de plasarea bolului alimentar la nivelul limbii, ridicarea limbii i propulsarea bolului n faringe. Simultan, respiraia este inhibat, iar glota se nchide pentru a mpiedica intrarea bolului alimentar n arborele respirator. Timpul esofagian (involuntar) ncepe prin relaxarea sfincterului esofagian superior. Bolul alimentar este condus din faringe pn n stomac, trecnd prin esofag, prin intermediul undelor peristaltice. SEI se relaxeaz chiar nainte ca unda peristaltic s ajung la el. n momentul n care bolul alimentar ajunge la nivelul cardiei, aceasta se deschide pentru a permite trecerea bolului n stomac.

starea de repaus, ntre mese, nceteaz micrile peristaltice de la nivelul esofagului. Acesta este nchis la ambele extremiti, prin contracia celor dou sfinctere esofagiene mpiedic refluxul lichidului acid din stomac n esofag, a crei mucoas nu ar suporta aceast aciditate (stomacul este n mod natural protejat de aciditatea sucului gastric).

Stomacul

Depozit de hran. ncepe descompunerea chimic a proteinelor,iar hrana este transformat ntr-o past numit chim. Se afl n cadranul superior stng al cavitii peritoneale, aproape ascuns de ficat i diafragm. Cnd este gol, stomacul este colapsat i prezint nite cute mari numite pliuri.

Din punct de vedere anatomic, stomacul prezint trei pri: fundul (fornix), corpul antrul 2 curburi dou orificii: superior, cardia i inferior, pilorul .

25 cm inaltime 10 cm - diametru

Funciile stomacului
Funciile fiziologice ale stomacului:

rol de rezervor, destinat stocrii provizorii (2-3 ore n medie) a alimentelor ingurgitate rol de uzin chimic, datorit faptului c secreia gastric acioneaz asupra alimentelor printr-o serie de transformri fizico-chimice rol mecanic de malaxor, datorit motricitii gastrice; astfel, malaxorul gastric transform alimentele ingerate ntr-o past lichid, numit chim gastric, n care moleculele alimentare se gsesc n soluie sau n suspensie. Chimul gastric trece n duoden, traversnd pilorul, i de aici, n restul intestinului subire.

STRUCTURA
-

mucoasa, in contact cu lumenul gastric. Este formata dintr-un strat unic celular sau epiteliul gastric, ce captuseste un tesut conjunctiv - corionul. Epiteliul gastric se invagineaza in corion. Celulele epiteliale sunt responsabile de secretia sucului gastric. submucoasa: tesut conjunctiv musculara: tesut muscular amesteca si propulseaza alimentele in stomac seroasa: tesut conjunctiv - rol protector

Mucoasa gastric
Structura mucoasei gastrice cuprinde:

celulele

epiteliale: mucus

celulele

principale: pepsinogen care va fi activat n pepsin (principala enzim proteolitic care scindeaz proteinele n polipeptide);

Mucoasa gastric
celulele parietale secret: HCl : asigur dezagregarea chimic a alimentelor, pregtindu-le pentru digestia proteic. Ionii de H+ i Cl- sunt secretai separat. factorul intrinsec (GP necesar absorbiei vit. B12 la nivelul ileonului). Absena FI, remarcat cel mai adesea n gastrita atrofic (lipsa de celule principale i parietale) antreneaz anemia Biermer , deoarece vitamina B12 este indispensabil n formarea globulelor roii. celulele endocrine secretante de hormoni polipeptidici, cu rol primordial n activitatea gastric.

Mecanisme de aprare
Mucoasa gastric - protejat mpotriva efectului caustic al propriei secreii prin: o tunic dens de mucus care acoper suprafaa gastric, protejnd mucoasa mpotriva aciunii HCl i mpiedicnd autodigestia celular de ctre enzimele digestive ; epiteliu care secret ioni de HCO3- care vor difuza la nivelul mucusului, unde vor tampona ionii de H+ (prostaglandinele constituie un important stimulent al acestei secreii alcaline); prezena jonciunilor strnse ntre celule, mpiedicndu-se astfel penetrarea sucului gastric n peretele gastric; rennoirea rapid celular datorit capacitii crescute de diviziune a celulelor; o bun irigaie sanguin a mucoasei (sngele transport rapid ionii de H+ sau furnizeaz aportul de ioni de HCO3-).

Secreia gastric
Stomacul prezint dou tipuri de secreii: 1. Secreia exocrin (produsul de secreie este deversat direct n cavitatea gastric, unde acioneaz asupra coninutului alimentar): sucul gastric Sucul gastric, este constituit din: - ap, - electrolii (clorur de sodiu, bicarbonat de sodiu), - HCl, - pepsin i - mucus. Prezint un pH foarte acid: 1,5-3,5 - aceast aciditate pregtete chimul alimentar pentru aciunea: sucuri digestive, descompune fibrele conjunctive, pregtete activarea pepsinei i intervine n motricitatea piloric i intestinal.

Secreia gastric
2. Secreia endocrin = hormoni care sunt deversai n snge, i prin intermediul sngelui vor aciona asupra organelor int. Principalul hormon gastric este gastrina secretat de celulele G din regiunea antro-piloric. Deversat n snge, gastrina se fixeaz pe receptorii specifici ai celulelor parietale i stimuleaz secreia de HCl. n plus, gastrina stimuleaz secreia pancreatic i biliar i favorizeaz motricitatea gastric i intestinal.

Mecanismele secreiei gastrice

Secreia gastric se afl sub dependen neuro-hormonal. Ea conine 3 faze: 1) Faza cefalic 2) Faza gastric 3) Faza intestinal

Faza cefalic

Este declanat de miros, vz sau gndul la alimente, de prezena acestora n cavitatea bucal i de senzaia de foame. Aceste excitaii provoac stimularea vagal: acetilcolina eliberat de nervul vag sau de nervii intramurali activeaz secreia acid: direct, via receptorii M1 muscarinici de pe suprafaa celulelor parietale care secret HCl indirect, via: celulele H care secret histamina. La rndul ei, histamina eliberat n snge se fixeaz pe receptorii H2 histaminici de pe suprafaa celulelor parietale celulele G care secret gastrina. Gastrina se fixeaz pe receptorii de pe membrana celulelor parietale. Cele dou (histamina i gastrina) stimuleaz astfel secreia acid.

2) Faza gastric
Este

declanat de contactul coninutului gastric cu partea inferioar a stomacului (regiunea antro-piloric). Aceast excitaie declaneaz secreia de gastrin. La acest nivel, gastrina provoac n mod direct dar i indirect (prin amplificarea activitii vagale) creterea secreiei sucului gastric.

Faza cefalica

Faza gastrica

3) Faza intestinal
Intrarea

n duoden a chimului gastric care are un pH sczut, precum i prezena grsimilor din chim, vor inhiba secreia gastric prin eliberarea diferiilor hormoni duodenali (ca secretina).

SECRETIA de HCl

Proton Pump (H,K-ATPase)

Na+ Pump (Na,K-ATPase) Na+ ATP K+

HCl

Celule H

R H2 histaminici
R M1 muscarinici R GASTRINA

Celule G

NX

Intestinul Subire

Un conduct care se ntinde de la nivelul sfincterului piloric pn la nivelul valvei ileocecale Lungimea: 4-6 m Cea mai lung poriune a TGI. 3 subdiviziuni:

Duodenul Jejunul Ileonul

Duodenul = segmentul iniial, poriunea fix a intestinului subire. n poriunea sa medie = ampula lui Vater, care reprezint locul unde se deschid canalul coledoc (prin care se vars bila n duoden) i canalul pancreatic Wirsung (prin care se vars sucul pancreatic n duoden) la nivelul unui orificiu delimitat de sfincterul Oddi.

 Duodenul

are o lungime scurt, astfel c traversarea sa este exterm de rapid, alimentele neavnd timpul necesar pentru a fi supuse unor procese chimice importante. Din contr, la o singur trecere vor declana secreia hormonal necesar preparrii alimentelor de ctre principalele secreii ale glandelor anexe: bila (produs de ficat) i sucul pancreatic (produs de pancreas).

Jejuno-ileonul este poriunea mobil pliat n aproximativ 15 anse intestinale n cavitatea abdominal. Digestia i absorbia sunt favorizate de amplificarea considerabil a suprafeei de schimb dintre mediul extern i cel intern, datorit: lungimii considerabile a intestinului subire pliat n anse intestinale, prezena vilozitilor intestinale care cptuesc suprafaa intern a ntregului intestin (numeroi saci minuscului sub forma unor degete de mnu, avnd o grosime de aproximativ 1mm).

Vilozitatile intestinale

 Jejuno-ileonul

este poriunea lung a intestinului subire, traversarea sa este lent (n 3-4 ore), alimentele pregtite de secreiile pancreatico-biliare avnd astfel timpul necesar pentru a fi supuse unor modificri importante (fragmentarea n elemente mai simple) i mai ales procesului de absorbie intestinal, proces n urma cruia sunt pstrate elementele necesare organsimului.

La nivelul intestinului subire, asupra chimului gastric acioneaz sucul pancreatic, bila i sucul intestinal, care continu procesele de digestie iniiate de saliv i sucul gastric, rezultatul fiind transformarea chimului gastric n chil intestinal: (i) alimentele sunt degradate n compui mai mici, astfel c elementele nutritive sau metaboliii vor putea depi bariera intestinal i vor trece n circulaia sanguin i limfatic; (ii) reziduurile nedigerate vor rmne n lumenul intestinal, constituind materiile fecale.

De-a lungul ntregului tub digestiv, vom distinge pentru fiecare segment n parte, cele dou aciuni fundamentale ale intestinului: (i) motricitatea sau peristaltismul, care permite progresia alimentelor i (ii) secreia glandular, care acioneaz asupra alimentelor pentru a continua procesul de digestie i pentru a extrage substanele utile organismului.

Functii
1)

2)
3)

4)

Secretia glandulara Digestia intestinala Absorptia intestinala Peristaltismul

1) Secreia glandular este reprezentat astfel:

La nivel duodenal, de 2 hormoni: secretina, care va stimula secreia pancreatic i va inhiba secreia gastric acid i colecistokinina-pancreozimina (CCK-PZ): contracia veziculei biliare, eliminndu-se astfel bila n duoden prin intermediul canalului coledoc i stimuleaz secreia pancreatic. La nivelul jejuno-ileonului, de ctre sucul intestinal eliberat de enterocite. Sucul intestinal conine ap, bicarbonat i mucin, asigurnd un pH bazic necesar activrii enzimelor pancreatice.

2) Digestia intestinal cuprinde:

Prima faz la nivelul duodenului faza intraluminal n care acioneaz enzimele pancreatice i bila:

zaharurile sunt transformate n dizaharide, proteinele n peptide mai mici i lipidele n micelii (complexe de monogliceride sau de acizi grai cu srurile biliare).

A doua faz are loc n jejuno-ileon faza intracelular realizat cu ajutorul enzimelor secretate de enterocite: dizaharidazele, peptidazele i lipaza

realizeaz degradarea complet a alimentelor, genernd principiile corespunztoare: monozaharide, aminoacizi i acizi grai absorbabili.

3) Absorpia intestinal. Enterocitele, prin intermediul enzimelor pe care le secret, asigur etapele finale ale digestiei, reprezentnd locul de absorbie al elementelor nutritive, apei, srurilor minerale i vitaminelor. Absorbia elementelor nutritive debuteaz n duoden, ns sediul important este reprezentat de jejuno-ileon (la nivelul cruia exist o suprafa mai mare de schimburi). 4) Peristaltismul, care asigur progresia chilului intestinal ctre colon.

Intestinul Gros

ncadreaz intestinul subire din 3 pri i se ntinde de la nivelul valvei ileocecale pn la canalul anal. Comparativ cu intestinul subire, diametrul su este mai mare, dar este mai scurt dect acesta. Funcia sa major este de a absorbi apa de la nivelul resturilor nedigerate de hran, i de a elimina aceste resturi sub form de fecale semisolide.

Colonul ascendent se afl n poriunea dreapt a cavitii abdominale i face o curb la dreapta (plica colic dreapt), apoi traverseaz cavitatea abdominal formnd colonul transvers Se ndoaie la nivelul splinei formnd plica colic stng i coboar n abdomenul stng colon descendent n partea inferioar, ptrunde n pelvis unde se transform n colon sigmoid. Colonul sigmoid se unete cu rectul care se afl chiar n faa sacrului.

Canalul anal este ultimul segment al intestinului gros i ncepe acolo unde rectul penetreaz muchiul ridictor anal din planeul pelvic. Canalul anal prezint un sfincter intern involuntar (muchi neted) i un sfincter extern voluntar (muchi scheletic).

Procesele de la Nivelul Intestinului Gros

1) Motricitatea = funcia principal. Exist 2 tipuri de micri peristaltice: micri de amestecare necesare omogenizrii coninutul intestinal micri de propulsie importante pentru asigurarea progresiei bolului fecal. Materiile fecale ajung astfel n poriunea terminal a colonului i vor fi stocate n canalul sigmoid n intervalul dintre procesele de defecaie. 2) Funcia digestiv este mai puin important dect cea de la nivelul intestinului subire. Ea este reprezentat de: absorpia apei, prin transformarea reziduurilor alimentare lichide de la nivelul intestinului subire ntr-un material semisolid, materii

fiziologic, responsabil de: (i) degradarea reziduurilor alimentare, (ii) transformarea bilirubinei (pigmentul biliar principal) n stercobilin, pigment care asigur culoarea materiilor fecale i (iii)sinteza anumitor vitamine (vitaminele de grup B, vitamina K, acidul folic).

fecale digestia este asigurat exclusiv de flora intestinal saprofit

GLANDELE ANEXE

cea mai mare gland a corpului. 4 lobi drept, stng, caudat i ptrat. Vezica biliar se afl pe suprafaa inferioar a lobului drept hepatic.
Datorit poziiei sale privilegiate n circulaia sanguin primete tot sngele ce provine de la diferitele organe ale tractului digestiv prin intermediul venei porte ficatul constituie sediul metabolic indispensabil vieii.

Ficatul

Structur
hepatic este constituit din uniti microscopice, lobulii hepatici (50000), separai prin spaii conjunctive, spaiile porte. Lobulul hepatic = unitatea histologic a ficatului.
Parenchimul

Lobulul hepatic - form hexagonal n seciune transversal: hepatocitele, celulele proprii ale ficatului - grupate n lamele concentrice, avnd ca punct de plecare centrul lobulului ocupat de vena centrolobular capilarele sinusoide - 2 tipuri de celule: celulele endoteliale i macrofagele (numite celulele Kpffer). Capilarele sinusoide asigur circulaia centripet a sngelui (amestec de snge din artera hepatic i din vena port), convergnd pn la nivelul venei centrolobulare. canaliculele biliare nu prezint perei proprii. Rolul lor este de a vehicula bila ntr-o manier centrifug, n direcia spaiilor porte, pentru a se vrsa apoi n canalele biliare. Lobulul hepatic este sediul circulaiei sanguine i al drenajului continuu i de sens contrar al bilei, indispensabil unei bune funcionri a ficatului.

Vascularizaia sanguin
Ficatul are o dubl vascularizaie aferent:

vascularizaia nutritiv, asigurat de vena port (75% din sngele aferent) care vehiculeaz spre ficat sngele provenit din tubul digestiv, bogat n substanele nutritive alimentare absorbite

vascularizaia funcional, reprezentat de artera hepatic (25% din sngele aferent), care furnizeaz oxigenul necesar activitilor hepatice multiple.

Sistemul port
V hepatica Hepatic artery (oxygenated blood)

Hepatic portal vein (deoxygenated blood)

Intestinul gros

Intestinul subtire

Funcii
Ficatul este cea mai mare gland mixt:
exocrin:

deverseaz n duoden, prin intermediul cilor biliare o secreie continu, bila. endocrin: deverseaz n snge produii metabolici pe care i elaboreaz.

Bila prsete ficatul prin mai multe ducte biliare care se unesc i formeaz n final canalul hepatic comun care merge spre duoden. Acesta se unete cu canalul cistic care dreneaz vezica biliar, i formeaz mpreun coledocul care se vars n duoden.

1. Bila

Compoziia Bilei

Soluie alcalin de culoare galben-verzuie, care conine sruri biliare, pigmeni biliari, colesterol, grsimi neutre, fosfolipide i electrolii Dintre acestea, doar srurile biliare i fosfolipidele sunt implicate n procesul de digestie. Srurile biliare sunt derivate din colesterol, iar funcia lor major este de emulsionare a grsimilor. Pigmentul biliar major este bilirubina.

Vezica biliar

Sac muscular cu pereii subiri, de culoare verde, de mrimea unui kiwi, aflat ntr-o fos situat pe faa ventral a ficatului. Stocheaz bila i o concentreaz prin absorbia apei i ionilor. Cnd peretele muscular se contract, bila este eliminat n canalul cistic conectat cu coledocul.

Bb provine din Hb eliberat n urma morii sau distrugerii globulelor roii la nivelul SRE. Aceasta este BI sau neconjugat care, fiind insolubil n ap, nu poate fi eliminat n urin, astfel c circul n snge legat de albumina plasmatic, pn ajunge la nivelul hepatocitelor. La nivel hepatic, BI se va conjuga cu acidul glucuronic, rezultnd astfel BD sau conjugat. Bilirubina direct devine astfel solubil i va putea fi eliminat prin bil. Bila este deversat n intestin, unde, sub aciunea florei intestinale, bilirubina direct se transform n urobilinogen. Cea mai mare parte a urobilinogenului se oxideaz, transformndu-se n stercobilinogen care este eliminat prin intermediul materiilor fecale (pigmentul care confer culoarea materiilor fecale). Restul de Ubg este reabsorbit la nivelul mucoasei intestinale i trece n snge, de unde, cea mai mare parte revine la ficat constituind circuitul HEH. O mic fraciune din acest urobilinogen restant, care este hidrosolubil, este eliminat prin urin (este pigmentul care confer urinii culoarea caracteristic).

Metabolismul

bilirubinei

2. Funcia metabolic
Ficatul intervine n toate cele 3 metabolisme alimentare (G, L, P):

Funcia glicogenic. Glicogenul este o substan de rezerv nmagazinat n ficat i fabricat de acesta, pornind de la glucoza alimentar: glicogenogenez. Glicogenul poate fi transformat uor de ctre ficat n glucoz, n urma procesului de glicogenoliz. Aceste procese permit practic adaptarea ficatului la necesitile organismului (de ex., n timpul travaliului muscular), precum i asigurarea stabilitii glicemiei.

Stocarea grsimilor. Ficatul este sediul de stocare al grsimilor n exces, ce rezult n urma unei supraalimentri sau alcoolismului cronic (ficatul gras) n acelai timp este i sediul de stoacre al fierului i al mai multor vitamine (B12, acid folic, A, D, E, K). Funcia ureopoietic. Dezaminarea aminoacizilor (eliberarea radicalului NH2) antreneaz formarea amoniacului, care este o substan toxic. n ficat, n urma unor procese biochimice complexe, amoniacul este transformat n uree; ureea este eliminat rapid prin intermediul rinichilor, n urin.

3. Alte funcii fiziologice ale ficatului

Funcia hematopoietic:
1. n formarea sngelui: (i) formarea proteinelor plasmatice (n special a albuminelor), (ii) stocarea i reglarea metabolismului Fe - indispensabil sintezei de Hb, (iii) distrugerea de globule roii mbtrnite, proces care are loc i n alte organe hematopoietice (mduva osoas, splina); 2. n coagularea sanguin, asigurnd sinteza majoritii factorilor de coagulare.

Funcia antitoxic, care permite filtrarea i blocarea pasajului substanelor toxice (i a medicamentelor). Ficatul transform imediat aceste substane n produi mai puin toxici, care vor fi eliminai prin bil, dar mai ales prin urin. Funcia de inactivare a hormonilor (cortizol, insulin, aldosteron). Funcia de termoreglare. Ca urmare a activitii sale metabolice intense, ficatul este sediul principal al producerii de cldur (termogeneza) n organism.

Organ parenchimatos de consisten moale: coada ajunge pn la splin; capul - nconjurat de duoden; corp gland digestiv mixt:

Pancreasul

Pancreasul endocrin: insulele Langerhans, diseminate n interiorul parenchimului exocrin. Insulele Langerhans prezinta: celulele (75%) INSULINA= h. hipoglicemiant i celulele (25%) GLUCAGONUL h. hiperglicemiant. Pancreasul exocrin = restul parenchimului pancreatic, constituit din acini pancreatici = ciorchini de celule secretorii care nconjoar ductele.

Fiecare acin este constituit din mai multe celule piramidale care delimiteaz o cavitate central, unde se acumuleaz produsul de secreie sucul pancreatic, produs care este condus pn la nivelul canalului Wirsung.

Sucul pancreatic conine un spectru larg de enzime digestive. Sucul pancreatic dreneaz din pancreas via ductul pancreatic. Ductul pancreatic se unete cu coledocul i ptrunde n duoden la nivelul ampulei hepatopancreatice.

 Printre

acini se afl insulele Langerhans care formeaz partea endocrin a pancreasului.

Procesele Digestive
1.

2.
3.

4.
5.

6.

Ingestie Propulsie Digestie Mecanic Digestie Chimic Absorbie Defecaie

PATOLOGIA STOMACULUI

1. GREURILE I VRSTURILE Definiie: vrstura i simptomul premergtor acesteia, greaa, sunt reflexe de aprare, dar n egal msur, simptome importante n patologia digestiv i extradigestiv: Vrstura const n expulzia pe gur a coninutului stomacului; aceast expulzie rezult din stimularea unei zone denumit centrul vomei, situat n bulbul rahidian, care este guvernat de o zon chemoreceptoare reflexogen situat la nivelul ventriculului IV cerebral. Greaa este senzaia care precede n mod obinuit vrsturile, adesea fiind nsoit de tahicardie i hipersalivaie.

Greaa i vrsturile pot fi provocate de:

dilatri anormale ale stomacului sau leziuni ale mucoasei gastrice (de ex., alcoolul) ncetinirea evacurii gastrice determint de: alimente dificil de digerat, precum i ca urmare a unui blocaj la ieirea din stomac (stenoz piloric, tumor) sau din intestin dilatarea exagerat sau inflamaia peritoneului, cilor biliare, pancreasului i intestinului. primul trimestru de sarcin (vrsturile matinale) vrsturile psihogene cauzate de anorexie, bulimie, team, stress

 expunerea

la radiaii (radioterapie anti-

tumoral) creterea presiunii intracraniene (hemoragie cerebral, tumor) substane emetice ca apomorfina (utilizat n cazul intoxicaiilor) toxine precum: nicotina, enterotoxina stafilococic, digitalice (n intoxicarea digitalic) hipoxia

Consecinele vrsturilor cronice sunt:

(i)
(ii)

diminuarea aportului alimentar (malnutriie), pierderea sucurilor gastrice i a secreiilor intestinului subire, care antreneaz hipovolemia i pierderea de ioni (hiponatremie, hipokalemie).

2. GASTRITELE
Definiie

Gastrita este o inflamaie acut sau cronic gastric, caracterizat de o leziune superficial care afecteaz doar stratul mucoasei gastrice.

Patogenie

Mecanismul comun al majoritii gastritelor este alterarea stratului subire de mucus care acoper suprafaa gastric, protejnd mucoasa contra aciunii HCl. n consecin, ionii de H+ secretai n lumen pot retro-difuza n peretele gastric, declannd o leziune inflamatorie.

Clasificare - se disting trei tipuri principale de gastrite: gastrita eroziv i hemoragic gastrita cronic activ neeroziv gastrita atrofic.

Gastrita eroziv i hemoragic

Cauze: administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene (Aspirina) abuzul de alcool sau ingestia de produi caustici, tratamentul cu radiaii stressul acut, legat de stimularea SY responsabil de ischemia digestiv (arsuri, intervenii chirurgicale, traumatisme craniene) traumatisme locale (sonda gastric, ingestia accidental a unui corp strin) Prognosticul este favorabil, dup nlturarea agentului cauzal.

Gastrita cronic activ, neeroziv:

este

cel mai frecvent localizat la nivelul antrului cauza principal este colonizarea antrului gastric cu bacteria Helicobacter pylori, care diminu mecanismele de aprare i poate n aceeai msur s stimuleze secreia sucului gastric, favoriznd apariia ulcerului cronic.
Scopul tratamentului este eradicarea infeciei cu H. pylori.

Gastrita atrofic:
este localizat n principal la nivelul fundului, cauza principal este prezena n sucul gastric i n snge a autoanticorpilor ndreptai mpotriva celulelor parietale. Aceste celule se vor atrofia, n timp ce secreia HCl i a factorului intrinsec diminu foarte mult (consecinele vor fi aclorhidria i anemia pernicioas).

Pericolul principal al acestei gastrite este transformarea malign, datorit evoluiei frecvente a gastritei atrofice spre carcinomul gastric

3. ULCERUL
Definiie
Ulcerul

reprezint o pierdere de substan la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale, caracterizat printr-o leziune profund ce intereseaz de asemenea submucoasa i musculara.

Clasificare:

Ulcerul duodenal: - afecteaz n principal brbaii tineri, 20-40 ani, - localizarea principal este la nivelul bulbului duodenal, - riscul de transformare malign este nul Ulcerul gastric - afecteaz n principal persoanele vrstnice peste 50 ani, - localizarea frecvent este la nivelul micii curburi a stomacului, - riscul de transformare malign este mare

Patogenie Apariia ulcerului este rezultatul unui dezechilibru ntr-un punct precis de la nivelul mucoasei ntre: factorii de agresiune (secreia acid i peptic) i factorii de aprare (mucusul, epiteliul de suprafa, vascularizaia mucoasei, proprietatea mucoasei de a se opune retrodifuziunii ionilor de H+, prostaglandinele).

Unanim acceptat s-a admis faptul c n ulcerul duodenal factorul dominant este agresiunea clorhidro-peptic (condiia obligatorie: no acid, no ulcer ), n timp ce n ulcerul gastric factorul dominant este alterarea mucoasei gastrice.

Cauze a) Infecia cu Helicobacter pylori

Reprezint cauza cea mai frecvent, riscul apariiei ulcerului n cazul pacienilor care

prezint aceast infecie fiind de 10 ori mai mare. - Infecia favorizeaz apariia:

ulcerului gastric: datorit gastritei pe care o antreneaz, alterrii funciei de barier a epiteliului i agresiunii chimice a radicalilor liberi de oxigen produi de H. pylori ulcerului duodenal: ca urmare a colonizrii cu preponderen a zonei antrale, apare o cretere a gastrinemiei i de asemenea a secreiei gastrice; n plus, H. pylori stimuleaz secreia de pepsinogen.

b) Administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene (AINS): aspirina, indometacinul, diclofenacul n doze mari, este a doua cauz ca i frecven. Capacitatea lor de a inhiba ciclooaxigenaza i de a bloca deci sinteza de prostaglandine provoac o diminuare a secreiei ionilor de HCO3, precum i o cretere a secreiei de acid. innd cont de aciunea inhibitorie a AINS asupra agregrii plachetelor, riscul de sngerare al ulcerului este crescut.

Fosfolipide din membrana

fosfolipaza
Ac arahidonic

PG Tx A2

Ciclooxige naza (COX)

Lipooxigen aza (LOX) Leucotriene

Prostacicline

c) Alte cauze de ulcer

ulcerele acute de stress: dup o intervenie chirurgical major, n urma unor arsuri, sau n urma instalrii ocului. stressul psihologic induce creterea psihogen a nivelelor secreiei acide sau a bicarbonatului;

tabagismul diminu secreia de bicarbonat;

alcoolul n mari cantiti sau la concentraii crescute determin lezarea mucoasei;

Complicaii: Hemoragia datorat eroziunii unui vas de snge; se manifest prin hematemez (vomismente sanguinolente), melen (fecale negre, sanguinolente) sau hemoragii oculte (sngele nu este vizibil n fecale) Perforaia datorat erodrii profunde a tuturor straturilor peretelui gastric, cu realizarea unei comunicri directe cu cavitatea peritoneal i apariia peritonitei Stenoza piloric datorat cicatrizrii fibroase i retractile a unui ulcer piloric; se poate complica cu vrsturi severe, urmate de hipovolemie i dezechilibre ionice.

Principii terapeutice Tratamentul ulcerului const n: eradicarea infeciei cu H.pylori cu antibioterapie specific (amoxicilin) inhibarea secreiei chlorhidro-peptice prin administrarea de: inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol) inhibitori ai receptorilor H2 histaminici (ranitidin, famotidin) inhibitori ai stimulrii vagale (medicaie anticolinergic, inhibitori ai receptorilor M1) neutralizarea aciditii (prin administrarea de antiacide care acioneaz ca tampoane de pH n lumenul intestinal)

SECRETIA de HCl

Proton Pump (H,K-ATPase)

Na+ Pump (Na,K-ATPase) Na+ ATP K+

HCl

Celule H

R H2 histaminici
R M1 muscarinici R GASTRINA

Celule G

NX

Tratamentul de eradicare conine 2 antibiotice asociate cu un antisecretor.

Asocierile cele mai frecvent utilizate sunt: inhibitori ai pompei de protoni n doz unitar de dou ori pe zi, amoxicilin, 1g de dou ori pe zi i claritromicin, 500 mg de dou ori pe zi, timp de 7 zile.

PATOLOGIA INTESTINULUI

Maldigestia, malabsorbia
Definiie Maldigestia reprezint o deficien n hidroliza enzimatic de la nivelul tractului gastro-intestinal, n timp ce alterarea absorbiei reprezint malabsorbia. Deoarece cele dou fenome sunt strns legate unul de cellalt, le vom defini cu termenul de malabsorbie.

Cauze:
Digestia i absorbia normale cuprind urmtoarele etape succesive: Prepararea mecanic a alimentelor (masticaie, muchii stomacului); Digestia luminal (sucurile gastrice, pancreatice, bila); Digestia mucoasei de ctre enzimele de la suprafaa enterocitelor; Absorpia de la nivelul epiteliului mucoasei; Transportul i pasajul n snge i limf, prin intermediul crora substanele absorbite vor trece n circulaia sistemic sau n ficat.

Deci, cauzele unei malabsorbii pot fi legate de afectarea oricreia din aceste etape:

 dup

o rezecie de stomac; gastrita atrofic cu aclorhidrie provoac diminuarea digestiei n stomac i faciliteaz colonizarea intestinului subire cu bacterii. Bacteriile determin deconjugarea srurilor biliare, antrennd malabsorbia grsimilor i atac legturile dintre cobalamin (vit.B12) i FI. Rezult o malabsorbie a vit.B12, care va conduce la carena n vit. B12.

afeciunile pancreasului: pancreatita cronic, carcinomul pancreatic, sau rezecia pancreasului antreneaz carena celor mai importante enzime (lipaza, tripsina, chimotripsina, amilaza), dar i a ionilor de HCO3 care sunt necesari la neutralizarea chimului acid; infeciile (salmonella) conduc la deficiene globale ale digestiei i absorbiei. o serie de medicamente: neomicina i antibioticele din aceeai familie (inhib diviziunea enterocitelor i a dizaharidazelor, determin precipitarea srurilor biliare); metotrexatul (inhib absorbia folatului), colestiramina (se asociaz cu srurile biliare), anumite laxative, etc.

Consecine Complicaiile unei malabsorbii depind de tipul de substan a crei absorbii a fost afectat: o malabsorpie de proteine poate provoca o caren proteic cu slbirea forei musculare i o pierdere n greutate; o malabsorpie a glucidelor la nivelul intestinului subire are ca i consecin metabolizarea acestor zaharuri de ctre bacteriile de la nivelul intestinului gros n acizi grai cu lan scurt i gaze (CO2, H2), provocnd flatulen i balonri; o malabsorpie a lipidelor se manifest prin steatoree (prezena grsimilor n fecale) i antreneaz o pierdere n greutate (grsimile sunt compui alimentari foarte energetici).

Deoarece malabsorbia de grsimi este datorat unei carene de sruri biliare, apare i o malabsorbie de vitamine liposolubile (A, D, E, K) : n urma unei carene n vitamina K, sinteza hepatic a factorilor vitamino K dependeni (II, VII, IX i X) este perturbat, ceea ce va antrena sngerri; Carena de vitamin D conduce la apariia rahitismului la copii, iar la aduli la osteomalacie; n urma unei carene de vitamin A, apare hiperkeratoza i vederea slab n timpul nopii. malabsorpia vitaminelor hidrosolubile: cobalamina i folatul conduce la o anemie macrocitar. malabsorpia fierului conduce la o anemie microcitar hipocrom.

DIAREEA
Definiie Diareea este cea mai frecvent manifestare a afeciunilor intestinale caracterizat prin emisia cotidian de materii fecale lichide, extrem de frecvente i abundente.

Se consider c la un adult, frecvena normal a sacunelor variaz de la 3/sptmn pn la 3/zi, greutatea scaunului fiind sub 200g/zi (apa fecal constituie 60-85% din greutatea scaunului). Astfel, diareea = o cretere a greutii zilnice a scaunului peste 200g/zi, pacientul putnd descrie i o cretere anormal a fluiditii i frecvenei scaunelor.

a) Diareea osmotic apare n condiiile n care presiunea osmotic a coninutului intestinal este superioar presiunii osmotice a serului, datorit prezenei compuilor osmotic activi, care atrag apa n lumenul intestinal: malabsorpia lactozei, n condiiile unei carene intestinale n lactaz; administrarea de laxative, precum lactuloza i hidroxidul de magneziu, care au un efect purgativ, datorat n principal osmozei; anumite edulcorante artificiale, precum sorbitolul i manitolul, au o aciune similar.

Noiuni de presiune osmotic

Rezervele de ap sunt caracterizate de concentraia global de particule (molecule i specii ionice) care sunt dizolvate: concentraia osmolar sau osmolaritatea

(osmoli pe litru (Osm.L-1)

1 Osm 1 mol de particule dizolvate 1 soluie molar de glucoz (1M) 1 Osm.L-1 1 soluie molar de NaCl (1M) 2 Osm.L-1 1 soluie molar de CaCl2 (1M) 3 Osm.L-1

Cu ct concentraia de particule crete,

cu att diminu cea a apei, i invers.

Presiunea osmotic i osmoza

n momentul unui dezechilibru de concentraii, au loc micri ale apei: OSMOZA

Direcia osmozei depinde doar de diferena dintre concentraia total a soluiei de o parte i de alta a membranei i nu de natura soluiei

Presiunea osmotic i osmoza

Cnd membrana separ soluii izotonice, apa traverseaz membrana cu aceeai vitez n cele 2 direcii

Nu exist deci flux osmotic net de ap ntre soluii izotonice

b) Diareea secretorie survine n condiiile n care exist o secreie crescut de ap n lumenul intestinal, n prezena: toxinelor bacteriene (ex.,E. coli i Vibrio cholerae) n cazul diareilor infecioase.

c) Diareea datorat alterrii peristaltismului este frecvent asociat diabetului, fiind provocat de: accelerarea peristaltismului crete

capacitatea de absorbie a apei n colon diminuarea peristaltismului favorizeaz staza intestinal i proliferarea bacterian.

Constipaia
= o frecven a defecaiei mai rar de 3ori/sptmn, ca urmare a alterrii funciei anorectale.

Factorii favorizani: lipsa fibrelor din diet, stres, anxietate, slbiciune muscular generalizat.
Cauze: medicamente: antiacide ce conin Al sau Ca, sucralfat, compuii cu Fe, blocanii canalelor de Ca, medicamente cu proprieti anticolinergice, antidepresive i antipsihotice, codeina, etc. leziuni obstructive: cc de colon, boli intestinale inflamatorii, corpi strini spasmul sfincterului anal datorat unor hemoroizi sau unei fisuri dureroase poate inhiba dorina de a evacua materiile fecale ntreruperea inervaiei PSY a colonului ca urmare a afeciunilor/leziunilor coloanei lombosacrate

PATOLOGIA CILOR BILIARE

Bb - din Hb eliberat n urma morii sau distrugerii globulelor roii la nivelul SRE = BI/neconjugat, insolubil n ap, nu poate fi eliminat n urin, circul n snge legat de albumina plasmatic, pn ajunge la nivelul hepatocitelor. La nivel hepatic, BI se va conjuga cu ac. glucuronic: BD/conjugat solubil, eliminat prin bil. Bila este deversat n intestin, unde, sub aciunea florei intestinale, BD se transform n urobilinogen. Cea mai mare parte a Ubg se oxideaz, transformndu-se n stercobilinogen care este eliminat prin intermediul materiilor fecale (pigmentul care confer culoarea materiilor fecale). Restul de Ubg este reabsorbit la nivelul mucoasei intestinale i trece n snge, de unde, cea mai mare parte revine la ficat constituind circuitul HEH. O mic fraciune din acest urobilinogen restant, care este hidrosolubil, este eliminat prin urin (este pigmentul care confer urinii culoarea caracteristic).

Metabolismul

bilirubinei

ICTERELE
Definiie Icterul este un sindrom clinic i paraclinic caracterizat prin pigmentarea galben a tegumentelor i prin creterea Bb sanguine mai mult de 2,5 mg% (normal, 1 mg%).
Forme de ictere Sunt descrise 3 forme etiologice de ictere: a) Icterul prehepatic survine n urma unei creteri a produciei de BI datotrit hemolizei (anemie hemolitic). Acest tip de icter se numete icter hemolitic i se traduce prin creterea BI.

b) Icterul intrahepatic survine cu ocazia:

alterrii genetice a: (i) capturrii de bilirubin de ctre celulele hepatice, (ii) conjugrii sau (iii) secreiei de bilirubin n canalele biliare. n primele dou cazuri crete n plasm predominant BI, n timp ce n cazul alterrii secreiei, crete predominant BD. afeciunilor hepatice: hepatit acut viral, alcoolic, postmedicamentoas (izoniazi, fenitoin, etc.), ciroz avansat. Acest tip de icter se numete icter hepatocelular : creterea concomitent a BI i BD.

c) Icterul posthepatic survine n condiiile n care cile biliare posthepatice sunt blocate n urma unui calcul (litiaz biliar) sau a unei tumori (carcinom pancreatic care comprim canalul coledoc). Icterul se numete icter obstructiv sau mecanic, n cadrul cruia crete predominant BD.

CIROZA HEPATIC
= afeciune ireversibil i difuz a ficatului caracterizat prin 4 fenomene simultane: (1) necroza hepatocelular, (2) inflamaia urmat de fibroz, (3) regenerarea nodal a celulelor nvecinate normale care determin modificarea arhitecturii lobulare (4) formarea de anastomoze vasculare (ci de derivaie reprezentate de vasele ce nconjur ficatul).

Cauze Principalele cauze de ciroz sunt: (i) alcoolismul i (ii) hepatitele virale cronice cu virus C i B.

CIROZA HEPATIC

Consecinele cirozei:
1) HTP: creterea presiunii n vena port, care se va comporta ca un obstacol ce reduce fluxul hepatic, cu urmtoarele complicaii: congestia (staza sanguin) la nivelul splinei, cu splenomegalie i hipersplenism (anemie i trombopenie, ca urmare a creterii activitii macrofagelor splenice)

 formarea

de anastomoze porto-cave (ci de derivaie reprezentate de vasele ce nconjur ficatul), ceea ce duce la apariia:

(i) varicelor esofagiene, care stau la baza hemoragiilor digestive: dilatarea venelor prezente n peretele esofagului. Aceste vene constituie o derivaie ntre vena port i vena cav superioar. (ii) hemoroizii, la nivelul plexurilor venoase rectale

Toate capilarele sanguine ce irig intestinul se deverseaz n venule care se vars n vena port hepatic. Aceast ven transport sngele ncrcat cu substane nutritive la ficat. De la nivelul ficatului, sngele venos ajunge la inim toate celulele organismului.

Ce este un unt Porto-Sistemic (SPS)? sngele sistemului port scurt-circuiteaz ficatul i trece direct n circulaia sistemic, ceea ce va provoca o insuficienei hepatice.

(iii) circulaia colateral subcutanat abdominal n cap de meduz la nivel paraombilical;

Ascita: acumularea de lichid bogat n proteine n cavitatea abdominal

dezvoltarea encefalopatiei hepatice, deoarece substanele toxice (NH3), care n mod normal sunt metabolizate la nivelul ficatului, ajung la nivelul sistemului nervos central.

= manifestri neuro-psihice (apatie, lentoare n gndire, apoi tulburri de comportament, deteriorarea intelectual, confuzie i com), datorate n principal hiperamoniemiei.

Consecinele cirozei:

2) Insuficiena hepatocelular = ansamblu de manifestri clinice i biologice secundare cu alterarea funciilor hepatocitare (sintez, epurare, secreie biliar) legat de diminuarea numrului de hepatocite. n cirozele grave !!!! 3) stare precanceroas: dup 15-20 ani de evoluie a cirozei.

PATOLOGIA PANCREASULUI
Pancreatita acut
Pancreatita

acut inflamaia pancreasului caracterizat de eliberarea local anormal de enzime pancreatice, responsabile de necroza pancreasului ce survine n cteva zile; rapiditatea apariiei sale antreneaz o rat crescut de mortalitate. Alcoolismul i obstrucia cilor biliare de ctre calculi reprezint cauzele principale.

 Calculoza

biliar:

Incompetena sfincterului Oddi, secundar trecerii calculilor prin sfincterul Oddi refluxul duodeno-pancreatic Obstrucia can. biliare, mai ales a coledocului reflux bilio-pancreatic
Ingestia

cr de alcool crete secreia pancreatic de enzime + incompetena sf. Oddi reflux duodeno-pancreatic

din Tripsinogen distrugerea esutului pancreatic i extrapancreatic ELASTAZA distrugerea elastinei din peretele vaselor pancreatice hemoragii FOSFOLIPAZA acioneaz asupra lecitinei lizolecitina, cu efecte citotoxice asupra celulelor pancreatice Distrugerea celulelor pancreatice i eliberarea coninutului lor enzimatic d natere unui cerc vicios, care produce autodigestia pancreasului.
TRIPSINA:

Pancreas normal

Pancreatita acuta

Necroza adipoasa Hemoragii

Adenocarcinom pancreatic
Infiltrarea peretelui si a mucoasei duodenale

Duoden normal

Tumora

Capul pancreasului

Pancreatita cronic

Pancreatita cronic este un proces inflamator care lezeaz esutul pancreatic ntr-o manier ireversibil, progresiva i induce fibroza.

Se caracterizeaz prin apariia unor depozite proteice, calcificate la nivelul canalelor excretoare, care sunt nlocuite fie de esut fibros, fie sunt dilatate, formnd chisturi.

Alcoolismul cronic reprezint cauza cea mai frecvent.

Evoluia se produce n dou faze: prima, dureaz mai muli ani, este marcat de crize dureroase abdominale, malabsorbie, pierdere n greutate i complicaii acute (pusee de pancreatit acut, chisturi); cea de-a doua faz este dominat de instalarea insuficienei pancreatice exocrine (steatoree) i endocrine (diabetul zaharat).

Pancreatita cronica
Fibroza

Dilatatia canalului principal

Calculi

Tratamentul: tratarea bolii tractului biliar coexistent. Este prescris o diet srac n grsimi. Semnele malabsorbiei sunt tratate prin administrarea de enzime pancreatice. Atunci cnd este prezent diabetul zaharat, acesta este tratat cu insulin. Alcoolul este interzis. Datorit episoadelor frecvente de dureri, poate s apar dependena de narcotice. Interveniile chirurgicale sunt uneori necesare pentru ameliorarea durerii i ndeprtarea unei obstrucii. n cazurile avansate - necesar pancreatectomia subtotal sau total.