SERAM - Sociedad Española de Radiología Médica

TÉCNICA DE LA IMAGEN POR RESONANCIA

MAGNÉTICA
JAVIER LAFUENTE MARTÍNEZ Y LUIS
HERNÁNDEZ MORENO
Hospital General Universitario Gregorio
Marañón. Madrid.

RM DEL HOMBRO
FAUSTINO ABASCAL ABASCAL
Instituto Radiológico Cántabro. Clínica
Mompía. Cantabria.

RM DEL CODO
GUILLERMO FERNÁNDEZ CANTÓN
Osatek. Bilbao.

RM DE LA MUÑECA Y LA MANO
ROBERTO GARCÍA-VALTUILLE
Instituto Radiológico Cántabro. Clínica
Mompía. Cantabria.

RM DE LA CADERA
MAGDALENA CARRERAS, ARANTZA
URRÉSOLA Y FERMÍN SÁEZ
Hospital de Cruces. Vizcaya.

RM DE LA RODILLA
ROBERTO GARCÍA-VALTUILLE, FAUSTINO
ABASCAL ABASCAL,
JUAN FRANCISCO CARRAL SAMPEDRO Y
LUIS CEREZAL PESQUERA
Instituto Radiológico Cántabro. Clínica
Mompía. Cantabria.

RM DEL TOBILLO Y PIE

LUIS CEREZAL PESQUERA Y JUAN
FRANCISCO CARRAL SAMPEDRO
Instituto Radiológico Cántabro. Clínica
Mompía. Cantabria.

RM DE LA COLUMNA VERTEBRAL
ANA CANGA VILLEGAS
Hospital Santa Cruz de Liencres.

http://www.seram.es/formacion_continuada/libros/me/RMME.htm (1 de 2) [23/11/2004 17:16:51]

SERAM - Sociedad Española de Radiología Médica

Cantabria.

RM DE LOS TUMORES ÓSEOS

FRANCISCO APARISI RODRÍGUEZ
Hospital La Fe. Valencia.

RM DE LAS LESIONES MUSCULARES

JORDI ALDOMÀ PUIGDOMÈNECH YMARINA
HUGUET PAÑELLA
Centre Diagnòstic Pedralbes. Barcelona.

MODELOS ANIMALES DE
EXPERIMENTACIÓN EN RESONANCIA
MAGNÉTICA
DEL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
JOSÉ R. ALTÓNAGA, JOSÉ MANUEL
GONZALO ORDEN Y ASUNCIÓN ORDEN
Unidad de Cirugía y Radiología. Facultad
de Veterinaria. Universidad de León.

WEBMASTER Copyright © SERAM COORDINACION

Martes 23 Noviembre 104

http://www.seram.es/formacion_continuada/libros/me/RMME.htm (2 de 2) [23/11/2004 17:16:51]

 BUSCAR
CAPÍTULO 1 / Técnica de la Imagen por Resonancia Magnética • 9

TÉCNICA DE LA IMAGEN POR RESONANCIA MAGNÉTICA

JAVIER LAFUENTE MARTÍNEZ Y LUIS HERNÁNDEZ MORENO
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

GENERALIDADES Y CONCEPTOS BÁSICOS DE estado de magnetización y relajación. Cuanto más intenso es

RESONANCIA MAGNÉTICA (RM) el CM, mayor es la proporción de paralelos sobre antiparale-
los, y el vector neto es mayor.
La imagen por resonancia magnética (IRM) es un método Como únicamente se puede medir magnetización en el pla-
tomográfico de emisión cuyas principales ventajas sobre otros no transversal, la muestra es expuesta a pulsos de radiofre-
métodos de imagen son: a) su capacidad multiplanar, con la po- cuencia, junto a gradientes de campo magnético variables, que
sibilidad de obtener cortes o planos primarios en cualquier di- inclinan el vector de magnetización de la loncha o volumen se-
rección del espacio; b) su elevada resolución de contraste, que leccionado hacia el plano transversal. La radiofrecuencia es de-
es cientos de veces mayor que en cualquier otro método de vuelta en forma de señal eléctrica oscilante (Fig. 1), general-
imagen, c) la ausencia de efectos nocivos conocidos al no uti- mente en forma de eco. Estas señales, codificadas en fase y
lizar radiaciones ionizantes, y d) la amplia versatilidad para el frecuencia mediante gradientes, se utilizan para formar la ima-
manejo del contraste. gen. La amplitud del eco se reflejará en el menor o mayor bri-
La IRM se basa en la excitación de los núcleos de uno de llo de la imagen final, y depende preferentemente de la densi-
los tres isótopos del hidrógeno, el 1H, previamente introduci- dad protónica, la relajación T1 y T2, y en menor medida de
dos en un potente campo magnético estático, denominado B0. otros factores como el flujo, la perfusión, la difusión y la trans-
La intensidad del campo magnético que se utiliza para la ob- ferencia de la magnetización.13
tención de imágenes médicas en RM oscila entre 0,012 y 2 Tes-
las. Los imanes para producir ese campo magnético pueden ser
permanentes, resistivos, superconductivos o mixtos. Los ima-
nes que producen campos magnéticos altos, a partir de 0,5 T,
son superconductivos.
Los protones magnetizados en el campo magnético (CM),
en estado de relajación, adquieren dos orientaciones: de baja y
alta energía, o paralelos y antiparalelos respectivamente.
Simultáneamente, los momentos magnéticos de los pro-
tones realizan un movimiento de precesión alrededor del eje
del campo magnético. La frecuencia de precesión depende de
la intensidad del campo. Para un CM de 1T la frecuencia de
precesión es de 45 MHz. Esta aumenta o disminuye de mane-
ra proporcional al CM, de tal manera que en un CM de 0,5 T
la frecuencia de precesión es de 22,5 MHz y en 2T de 90
MHz.
En una pequeña proporción, predominan los protones de Fig. 1. Señal de resonancia magnética. El vector de magnetiza-
orientación paralela o de baja energía, formándose en la mues- ción se inclina 900, desde el eje z, paralelo al CM, hasta el plano
tra un vector de magnetización neto, orientado en la dirección transversal “x,y”. Su precesión produce una corriente eléctrica al-
del campo magnético. En esta situación, los protones están en terna o señal de RM sobre una bobina receptora.
10 • RM del Sistema Musculoesquelético
La diferencia de señal entre los diferentes tejidos traduce
la resolución de contraste. Esta es superior a la de cualquier
otro método de imagen diagnóstica. En la IRM, la señal y el
contraste entre tejidos pueden ser manejados por el operador
según las diferentes potenciaciones de las secuencias, incluso
puede suprimirse la señal de diferentes tejidos. Esta posibilidad
de manejo de los contrastes, junto a la capacidad multiplanar,
hacen de este método diagnóstico una herramienta excepcio-
nal en el diagnóstico médico.
Uno de los inconvenientes de la IRM es el largo tiempo de
exploración. Desde la utilización práctica de la resonancia mag-
nética como método de imagen diagnóstica a comienzos de la
década de los ochenta, la disminución en los tiempos de ex-
ploración junto con mejoras en la resolución espacial, han sido
objetivos preferentes en la evolución tecnológica de este mo-
derno método de imagen médica.
Secuencias de lectura
Aunque existen decenas de siglas y acrónimos de secuen-
cias, la mayoría son modificaciones y variantes de las secuen-
cias básicas que se van a describir a continuación. Para crear
una imagen es necesaria la aplicación de pulsos de excitación
de RF durante el proceso de relajación. Inmediatamente des-
pués, se mide la señal obtenida, generalmente en forma de eco.
Para la obtención de estas señales de eco puede ser necesaria
la aplicación de uno o más pulsos de refase de RF, o bien de
gradientes. El conjunto de cada pulso de excitación de RF y los
pulsos o gradientes de refase posteriores necesarios para pro-
ducir una señal medible se denomina ciclo de pulsos. Junto a
los pulsos de RF es necesaria la aplicación de gradientes de
campo magnético para la localización y codificación espacial de
la señal. En IRM, es necesario repetir estos ciclos 64, 128, 256,
512 ó 1024 veces para rellenar el espacio K o matriz de datos
crudos y la posterior reconstrucción de la imagen. Se denomi-
na secuencia a esta repetición o serie de ciclos de pulso o pul-
sos y gradientes asociados.
Secuencia espín-eco
La secuencia más elemental, más conocida y, probable-
mente todavía hoy, la más utilizada en IRM, es la secuencia es-
pín-eco, eco de espín o SE. El esquema básico de la misma con-
siste en un pulso de excitación inicial de 900 para inclinar el vec-
tor de magnetización longitudinal al plano transversal, seguido
de uno o dos pulsos de refase de 1800 para obtener uno o dos
ecos respectivamente (Fig. 2).16, 26, 31
Cuando el ciclo de pulsos contiene más de una señal de
eco, generalmente dos, se denomina secuencia multieco, do-
ble eco o dual echo. En este caso, con cada eco se forma una
imagen. Esta secuencia produce un contraste estándar entre
tejidos, de fácil reconocimiento, que depende preferentemen-
te de la DP, T1 y T2. Los pulsos de refase de 1800 corrigen las
heterogeneidades del campo magnético, no aleatorias, y, en
menor medida, las heterogeneidades en los campos magnéti-
cos locales producidas por diferencias de susceptibilidad mag-
Fig. 2. Esquema de la secuencia SE monoeco. Tras un pulso ini-
cial de 900 aparece la FID, que marca la curva de decaimiento T2*.
La aplicación de un pulso 1800 en un tiempo TE/2.
nética de los tejidos. Los ecos obtenidos decaen exclusiva-
mente por la relajación T2 de los tejidos, debido a la interac-
ción protón-protón.13
El contraste de la imagen, seleccionando una potenciación
en DP, T1 o T2, se regula manejando los parámetros: a) tiem-
po de repetición (TR), que controla la cantidad de relajación
longitudinal, y b) tiempo de eco (TE), que controla la cantidad
de desfase del componente transversal de la magnetización. La
potenciación en T1 se obtiene combinando un TR corto y un
TE largo; la potenciación en DP con un TR largo y un TE cor-
to, y la potenciación en T2 con un TR largo y un TE largo. Los
dos ecos para formar las imágenes de DP y T2 se obtienen en
el mismo TR tras un único pulso de excitación. Típicamente,
en la secuencia SE el tiempo de adquisición de imágenes po-
tenciadas en T1 y T2 puede variar de 1 a 10 minutos, depen-
diendo de la longitud del TR, del número de pixeles de la ma-
triz en la dirección de la codificación de fase y del número de
adquisiciones o NEX.
Secuencia inversión recuperación
Los ciclos de pulsos de la secuencia inversión recuperación
(IR) se inician con un pulso de excitación de 1800, que invierte
el vector de la magnetización longitudinal. Durante su relaja-
ción, tras un tiempo denominado TI, se aplica un pulso de 900
para inclinar el vector de magnetización al plano transversal y
poder medir la señal. En este momento, el ciclo continúa co-
mo en la secuencia SE, aplicándose posteriormente un pulso
de 1800 para el refase y producción del eco (Fig. 3). La princi-
pal ventaja de esta secuencia es la obtención de imágenes con
una fuerte potenciación en T1, debido a que las curvas de re-
lajación longitudinal comienzan desde un valor doble, y por lo
tanto su separación durante la relajación es mayor que en SE.
Su inconveniente principal es la necesidad de aplicar tiempos
de repetición más largos, para que la relajación longitudinal se
complete. La utilización de TR largos prolonga el tiempo de ad-
quisición.4
BUSCAR
CAPÍTULO 1 / Técnica de la Imagen por Resonancia Magnética • 11
Fig. 3. Esquema de la secuencia IR. Pulso inicial de 1800 que in-
vierte la magnetización longitudinal. Durante el proceso de relaja-
ción se aplica un pulso de 900 que traslada la magnetización lon-
gitudinal, desde cualquier valor positivo o negativo, al plano trans-
versal. Posteriormente, la secuencia continúa como en SE, con un
pulso de 900 y otro de 1800 para la obtención del eco.
La aplicación del pulso de inversión cuando el vector de un
tejido está pasando por 0, en el que su magnetización longitu-
dinal tiene un valor 0, suprime su señal. Esta posibilidad es útil
para eliminar la señal de tejidos con un T1 muy corto como, por
ejemplo, la grasa. Esta variante de la secuencia IR se denomi-
na STIR o inversión recuperación con un tiempo de inversión
corto (Fig. 4). Utilizando un TI largo también se puede elimi-
nar la señal de tejidos con un T1 largo como, por ejemplo, el
LCR. Esta secuencia se denomina FLAIR (Fig. 4).17,33,38 En la
secuencia IR, además de los parámetros TR y TE, se añade por
lo tanto un tercer parámetro: el tiempo de inversión (TI) o
Fig. 4. Curvas de relajación T1 en la secuencia IR. Durante la re-
lajación longitudinal, la aplicación de un pulso de 900 en el mo-
mento a, suprime la señal de un tejido con un T1 corto (STIR). Si
se aplica en el tiempo b, se suprime la señal de un tejido con un T1
largo (FLAIR).
Fig. 5. Pulso de RF de ángulo limitado. Tras la aplicación de un
pulso de excitación menor de 900 la relajación longitudinal se com-
pleta más rápidamente (a), debido a que parte de valores más cer-
canos al estado de relajación (b).
tiempo de aplicación del pulso de 900, que determina no sólo el
contraste de la imagen sino que posibilita la eliminación de la
señal de determinados tejidos.
En IR el contraste de la imagen y la señal del fondo pueden ma-
linterpretarse debido a que la reconstrucción de la imagen pue-
de realizarse de dos modos: real o modular.
Secuencias de eco de gradiente con ángulo limitado (EG)
Este tipo de secuencias abarcan un amplio y diverso grupo
cuya principal característica es la obtención del eco mediante
la aplicación de gradientes alternantes o inversos, en vez de
pulsos de refase de RF de 1800. Junto a este tipo de refase se
utilizan ángulos de excitación limitados, menores de 900, que
permiten la utilización de TR mucho más cortos que en SE. Es-
ta combinación de ángulo limitado y refase por gradientes per-
mite acortar el tiempo de adquisición de la imagen de una ma-
nera notable.15, 39 El acortamiento del TR es uno de los meca-
nismos de reducción del tiempo de exploración. Con TR cor-
tos es necesaria la utilización de ángulos de excitación meno-
res de 900, para no saturar la muestra.
La aplicación de un ángulo menor de 90º inclina el vector de
magnetización, de modo que puede descomponerse en una com-
ponente longitudinal (Mz) y otra transversal (Mxy) (Fig. 5a). La
intensidad de la señal de RM va a depender únicamente del com-
ponente transversal (Mxy). Con ángulos menores de 900, al par-
tir de una posición más cercana al eje z, la recuperación del vec-
tor de magnetización longitudinal es más rápida, siendo posible
la aplicación de TR cortos sin saturar la muestra (Fig. 5b). Co-
mo contrapartida, el componente transversal es menor. La se-
ñal es más baja y las imágenes son más ruidosas. Habitualmen-
te, esto obliga a aumentar el número de adquisiciones.
En las secuencias SE se aplica un pulso de RF de 180º pa-
ra refasar los protones, mientras que en las secuencias EG el
12 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 6. Refase por gradientes en EG. El eco se obtiene mediante
la aplicación de un gradiente de lectura alternante o bipolar, con
un desfase (lóbulo negativo) que destruye la FID, y un posterior re-
fase (lóbulo positivo) en el eje de codificación de frecuencia (Gx),
que rehace la coherencia de fase. El centro del eco (TE) coincide
con el centro del gradiente.
eco se forma por un mecanismo diferente: la aplicación de un
gradiente, generalmente en la dirección del eje x (Gx) (Fig. 6).
En las secuencias EG se puede producir el eco a partir de
la FID o a partir de un eco más lejano, con una estructura si-
milar a la de una secuencia SE. Las secuencias EG se pueden
dividir, por lo tanto, en dos grandes grupos, según se forme el
eco a partir de la FID o del eco de espín. La formación del eco
a partir de la FID permite tiempos de eco muy cortos.
En estas secuencias, el contraste de la imagen y su poten-
ciación en T1, DP o T2, depende preferentemente del ángulo
de inclinación y del TE. La aplicación de ángulos entre 400 y
600, y TE cortos, potencia la imagen en T1. Para la obtención
de imágenes puras T1 es necesario destruir cualquier magneti-
zación transversal residual antes de cada pulso de excitación
que pudiera “contaminar” el siguiente ciclo.40 Estas secuencias
se denominan spoiled gradient-echo. Por el contrario, ángulos
pequeños y TE más largos la potencian en T2.
En estas secuencias, la potenciación es en T2* y no en T2,
debido a que los gradientes para la formación de los ecos no
cancelan los efectos de las heterogeneidades del campo mag-
nético y los efectos de susceptibilidad magnética, como suce-
de con los pulsos de refase de 1800 en la secuencia SE.
En las secuencias EG, al igual que en SE e IR, cada TR co-
rresponde a una codificación de fase o relleno de una línea del
espacio K. Este hecho y sus consecuencias sobre el tiempo de
adquisición de la imagen serán discutidos posteriormente.
Secuencia turbo espín-eco (TSE)
La secuencia turbo espín-eco (TSE) o fast spin-echo (FSE)
es una secuencia rápida desarrollada comercialmente a partir
de la secuencia RARE, como modificación de la secuencia SE
multieco.19, 21 El ciclo de pulsos de esta secuencia se caracteri-
za por la aplicación de un pulso de excitación de 900, igual que
Fig. 7. Secuencia SE multieco. Ejemplo de secuencia SE multieco
con tres pulsos de refase de 1800, que producen otros tantos ecos.
Este tipo de secuencia es la base de TSE.
en SE, y la posterior formación de dos o más ecos de espín pro-
ducidos por pulsos de refase de 1800(Fig. 7). Típicamente, en
la utilización convencional de la secuencia se adquieren entre
4 y 32 ecos (siempre más de 2), aunque pueden llegar a 256 en
su modalidad single-shot. El número de ecos se denomina lon-
gitud del tren de ecos, echo train length, ETL, factor turbo o
TF. La característica básica de esta secuencia es que cada eco
se codifica con una fase distinta (Fig. 8). Por lo tanto, en cada
TR se rellenan tantas líneas del espacio K como ecos. La con-
secuencia inmediata es una disminución drástica del tiempo de
adquisición, proporcional al TF, o lo que es lo mismo al núme-
ro de líneas del espacio K que se rellenan en cada TR. En la se-
cuencia SE convencional cada eco, uno o dos, obtenidos en un
Fig. 8. Secuencia TSE. Esquema de un segmento o TR en TSE, y su
relleno del espacio K. Cada eco de un TR sirve para rellenar una lí-
nea del espacio K.
BUSCAR
CAPÍTULO 1 / Técnica de la Imagen por Resonancia Magnética • 13
TR tienen la misma codificación de fase; cada línea del espacio
K se adquiere en un TR distinto. Cuando el número de cortes
no es un factor limitante, el tiempo de adquisición de la imagen
es inversamente proporcional al número de ecos o longitud del
tren de ecos. Por ejemplo, un tren de ecos de 8 reduciría teó-
ricamente el tiempo de adquisición por un factor de ocho. El
número de líneas que se rellenan en cada TR se denomina seg-
mento (Fig. 8).
El contraste obtenido en la secuencia TSE es en general
similar al de una secuencia SE convencional. Las diferencias
existentes son principalmente un aumento del brillo de la gra-
sa aún en imágenes potenciadas en T2.5 Esto es debido al efec-
to denominado acoplamiento J, cuya causa es la aplicación de
múltiples pulsos de refase de 1800. Este efecto pude obviarse
con la aplicación de técnicas de supresión grasa. Otras dife-
rencias son la aparición de artefacto por emborronamiento
cuando se utilizan tiempo de eco largos. El detalle puede me-
jorarse aplicando técnicas de HF en TSE segmentado. Por úl-
timo el efecto de transferencia de la magnetización, igualmen-
te producido por la aplicación de múltiples pulsos de refase de
1800, puede saturar algunas estructuras y disminuir la capaci-
dad de detección de la patología.
En TSE, el manejo del TE es similar, debiendo situar las lí-
neas centrales del espacio K alrededor del TE seleccionado, ya
que son las líneas centrales, o de codificaciones de fase bajas,
las que aportan el contraste global a la imagen. En TSE, el
tiempo de eco se denomina TE efectivo (TEef), debido a que
existen tantos tiempos de eco como ecos, pero únicamente el
tiempo de eco de los centrales en el espacio K determina el con-
traste de la imagen.
La secuencia TSE se puede combinar con prepulsos de
preparación de la magnetización, como un pulso de inversión
de 1800 (IR-TSE), o con técnicas de saturación de la grasa
(TSE-Spir).2
Secuencia eco-planar
La secuencia eco-planar (EPI) es un una forma de adquisi-
ción ultrarrápida, desarrollada por Mansfield en el año 1977.23
Sin embargo, hasta la década de los noventa no ha tenido apli-
caciones clínicas de rutina.
La rapidez de la secuencia deriva de la adquisición de múl-
tiples líneas del espacio K tras el pulso de excitación. Al igual
que en TSE, el factor de aceleración depende del número co-
dificaciones de fase por TR. En su forma más pura se adquie-
ren todos los perfiles o vistas tras un único pulso de excitación
(single-shot o snapshot). En estas condiciones, y con una ma-
triz de baja resolución, la adquisición de la imagen puede durar
50-100 ms.
En EPI, los ecos se obtienen a partir de la FID, aplicando
muy rápidamente gradientes de lectura alternativos de signo
inverso (EG-EPI) (Fig. 9). El refase por gradientes reduce no-
tablemente el espaciamiento entre ecos, de tal manera que se
pueden adquirir cuatro ecos de gradiente en el mismo tiempo
que un eco del espín en TSE.
En EG-EPI la potenciación es muy fuerte en T2*. Las con-
secuencias son: a) una alta sensibilidad a artefactos por sus-
Fig. 9. Esquema básico de EPI. Técnica EPI: la FID se descompo-
ne en múltiples ecos de gradiente mediante la aplicación muy rá-
pida de gradientes alternativos, positivos y negativos, en la direc-
ción de codificación de frecuencia (Gx). Cada eco se codifica con
una fase distinta.
ceptibilidad magnética; b) un desplazamiento químico mucho
mayor que en cualquier otra secuencia que, además, al con-
trario que en las demás secuencias, se produce en la dirección
de la codificación de fase, y c) una SNR pobre. El gran despla-
zamiento químico obliga a efectuar la supresión de la grasa.
Para la técnica de disparo único (single-shot), en la que to-
das las codificaciones de fase se producen tras un único pulso
de excitación, se aplican gradientes muy intensos y rápidos, del
orden de 25-40 mT/m en menos de 200 µs.3, 12
La técnica de múltiples disparos (multi-shot), en la se ad-
quiere únicamente una parte del espacio K tras cada pulso de
excitación (segmentación del espacio K), es la más utilizada ac-
tualmente para la adquisición de imágenes diagnósticas. Esta
técnica puede realizarse en la mayoría de las máquinas actua-
les, incluso con gradientes estándar.25
La alta resolución temporal de EG-EPI single-shot permite
efectuar estudios funcionales y de perfusión cerebrales, y es-
tudios cardiacos con secuencias de 10-12 imágenes por segun-
do. En el sistema músculo-esquelético son posibles los estudios
cinemáticos articulares. Esta forma de EPI es la base de la fluo-
roscopía por RM.
En EPI, los ecos también pueden obtenerse a partir de un
eco del espín (SE-EPI), cuya utilidad es la potenciación en T2,
con menos efecto T2*, debido a la aplicación de pulsos de re-
fase de 1800 (Fig. 10). SE-EPI puede combinarse con pulsos de
inversión previos (IR-EPI), para aumentar el contraste de la
imagen.
Se puede decir, genéricamente, que en todas las secuen-
cias de RM la rapidez de la adquisición es inversamente pro-
porcional a la calidad de la imagen; esto es, si cabe, más mani-
fiesto en la secuencia EPI. Por ello, en las aplicaciones actua-
les en estudios de cuerpo el relleno del espacio K en la secuen-
cia EPI se realiza de forma segmentada; el espacio K se rellena
con múltiples disparos (multi-shot). Al igual que en TSE, el nú-
14 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 10. Esquema básico de SE-EPI. SE-EPI: en este caso es el eco
de espín, en vez de la FID, el que se descompone en múltiples ecos
de gradiente.
mero de disparos equivale al número de segmentos, y el nú-
mero de ecos al factor turbo.
Secuencia GraSE
La secuencia GraSE (gradient and spin-echo) es la secuen-
cia rápida más compleja y moderna. En ella, se combinan las
secuencias TSE y EPI. Tras un pulso de excitación se obtienen
múltiples ecos de espín por refase, mediante pulsos de 1800. El
número de ecos de espín equivale al factor turbo. Cada eco de
espín se descompone, a su vez, en múltiples ecos de gradiente
mediante cambios de polaridad muy rápidos del gradiente de
lectura. El número de ecos de gradiente es el factor EPI.
Al igual que en TSE y EPI, se adquieren múltiples vistas o
perfiles en cada TR con una codificación de fase distinta. El
principio, por lo tanto, es un relleno de múltiples líneas del es-
pacio K por cada TR.10 El factor de aceleración es el producto
del factor turbo multiplicado por el factor EPI (Fig. 11).
Fig. 11. Esquema de la secuencia GraSE. Combinación de ecos
de espín y ecos de gradiente. Cada eco de espín (componente TSE)
se descompone en múltiples ecos de gradiente (componente EPI).
Fig. 12. Obtención de la imagen en RM. Separación de las filas y
columnas de la matriz mediante la aplicación de gradientes en los
ejes “x” e “y” respectivamente.
Es posible adquirir imágenes de alta resolución con tiem-
pos relativamente cortos. 10, 11 El contraste en la secuencia
GRASE está condicionado por los ecos de espín más que por
los ecos de gradiente, por lo que la curva de decaimiento es T2
en vez de T2 *.
Reconstrucción de la imagen
Para la formación de la imagen como una matriz de pixe-
les, la señal obtenida se codifica en fase y frecuencia, para in-
dependizar las filas y columnas (ejes x,y) (Fig. 12).
Codificación de frecuencia
La codificación de frecuencia permite separar una de las
coordenadas de la matriz como, por ejemplo, las columnas.
Esta se efectúa aplicando un gradiente de campo magnético
Fig. 13. Esquema del gradiente de lectura. Durante la lectura del
eco se aplica un gradiente negativo-positivo, que produce dife-
rentes frecuencias en sentido horizontal.
BUSCAR
CAPÍTULO 1 / Técnica de la Imagen por Resonancia Magnética • 15
Fig. 14. Codificación de frecuencia. Antes de la señal de eco se
aplica un gradiente que desfasa los protones en sentido horizon-
tal. Durante la lectura y muestreo del eco, los protones se refasan
progresivamente. Este gradiente varía las frecuencias en sentido
transversal. En el centro del eco, el gradiente tiene un valor igual a
0 y la frecuencia es 0. En este instante la fase y frecuencia de los
protones es igual en todo el corte. En los extremos del gradiente
el desfase es máximo
durante la lectura del eco, de tal manera que los protones de
las distintas columnas precesan con una frecuencia diferente
según el campo magnético percibido. En una secuencia SE
convencional se codifican todas las columnas tras un único
pulso de excitación de radiofrecuencia de 900. El gradiente
para la codificación de frecuencia se aplica durante la obten-
ción del eco mediante un gradiente de desfase al comienzo,
que se invierte a lo largo del eco, de tal manera que en el cen-
tro del eco el desfase es 0 (Fig. 13). En cada punto o mo-
mento de muestreo del eco, los protones de la muestra tie-
nen una frecuencia diferente en sentido horizontal. Durante
el eco, los protones del corte tienen diferentes frecuencias en
sentido horizontal.
La señal de eco tiene una amplitud creciente primero y de-
creciente después por dos motivos: a) el refase mediante el pul-
Fig. 15. a) Codificación de fase 0: los protones de este corte esquemático del cráneo tienen la misma fase en sentido vertical. b) Codifi-
cación de fase 1: mediante la aplicación de un gradiente los protones se desfasan 360 0 en sentido vertical. c) Codificación de fase 2: un
gradiente más intenso que en la figura 15 b, los protones se desfasan 7200 en sentido vertical.
so de RF de 1800 y el posterior desfase, y b) por la aplicación
del gradiente durante la lectura del eco. El gradiente produce
un desfase máximo al inicio del eco, pasa por un desfase igual
a 0 en el punto medio y alcanza un desfase máximo en sentido
inverso al final (Fig. 14). El eco es una señal analógica que de-
be ser muestreada para su conversión analógico-digital. El
muestreo se efectúa con una determinada frecuencia, deno-
minada frecuencia de muestreo. Posteriormente, se descom-
pone en sus múltiples frecuencias y sus correspondientes in-
tensidades mediante la transformación de Fourier (FT).
Por lo tanto, a cada columna le corresponde una frecuen-
cia, de tal manera que en RM frecuencia equivale a localiza-
ción espacial.
Durante la lectura del eco se adquiere información de to-
das las columnas de la matriz; en la secuencia SE convencio-
nal se obtiene tras un único pulso de excitación. En todos los
TR sucesivos se repite el proceso sin variaciones.
Codificación de fase
La otra dimensión de la imagen, las filas, se obtiene codifi-
cando en fase secuencialmente el espacio K. La información
necesaria para independizar las filas se adquiere codificando en
fase los protones de la muestra. Es necesario adquirir tantas
codificaciones de fase como filas tenga la matriz. Cada codifi-
cación de fase se denomina también vista o perfil. La diferen-
cia entre cada una consiste en la distinta fase de los protones
del corte tomográfico en sentido vertical, que determina una
frecuencia espacial diferente.
Cada vista contiene información de todo el corte, pero con
una fase diferente. En la codificación de fase 0, en la que no se
ha aplicado gradiente en sentido vertical, todos los protones
del corte tienen la misma fase y frecuencia (Fig. 15a). En la pri-
mera codificación de fase los protones se desfasan 3600 desde
el extremo inferior hasta el superior de la imagen. Expresán-
dolo gráficamente podríamos decir que se ha dado una vuelta
de 3600 a la fase de los protones (Fig. 15b). En la segunda co-
dificación de fase, el desfase es de 7200 (Fig. 15c). En cada co-
dificación de fase sucesiva los protones se desfasan otros 3600.
La codificación 127 supone que los protones se han desfasado
128 veces 3600 en sentido vertical.
16 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 16. Señales de los ecos y su ordenación en el espacio K. Los
ecos con codificaciones de fase bajas (a) tienen una intensidad ma-
yor que los ecos con una codificación de fase extrema (b). Por con-
vención, el eco con una codificación de fase 0 se sitúa en el centro
del espacio K, y los ecos con una codificación de fase máxima en
los extremos.
Las codificaciones con poco desfase determinan la resolu-
ción de contraste de la imagen, mientras que las codificaciones
extremas determinan el detalle fino. Por efecto de cancelación
de la señal de unos protones con otros de fase opuesta, los ecos
con codificaciones de fase extremas son muy débiles y apenas
contribuyen a la señal global de la imagen. Los ecos de baja co-
dificación de fase son más intensos, debido a una escasa can-
celación de la señal de los protones (Fig. 16). Estos ecos cen-
trales contribuyen no sólo al contraste de la imagen sino a la
mayor parte de la señal. Este hecho se produce porque los te-
jidos son heterogéneos y no se cancela la señal de todos los pro-
tones que tienen una dirección opuesta. En las codificaciones
de fase bajas (bajas frecuencias espaciales) el vector neto es
mayor que en las codificaciones de fase altas (altas frecuencias
espaciales). En un objeto perfectamente homogéneo se pro-
duciría una cancelación total, no existiendo señal de RM para
codificaciones de fase distintas de 0.
Cada eco, con una codificación de fase, incluye informa-
ción de todo el corte. Mediante una segunda TF se obtiene la
imagen final.
Los ecos de cada TR difieren entre sí porque tienen una
codificación de fase distinta, de tal manera que para la obten-
ción de una imagen con una matriz de 256 x 256 hay que efec-
tuar 256 codificaciones de fase, desde -128 a +127.
El tiempo de adquisición de una imagen en RM se calcula
mediante la fórmula:
T = TR x Nºcf x Nºadq
donde:
TR = tiempo de repetición entre los sucesivos pulsos de
excitación
Nºcf = número de codificaciones de fase
Nºadq = número de adquisiciones o veces que la secuencia
se repite, bien para obtener una relación S/R adecuada, o con
el propósito de reducir los artefactos por movimiento
Espacio K
La matriz de datos crudos, espacio de Fourier o espacio K
es un término confuso para la mayoría de los usuarios de RM,
aunque es un concepto relativamente simple cuya compren-
sión es cada vez más necesaria para una correcta utilización de
las modernas secuencias en IRM, especialmente para las se-
cuencias rápidas basadas en el relleno de más de una línea del
espacio K tras un pulso de excitación. La letra K representa las
frecuencias espaciales del objeto. El espacio K también recibe
la denominación de matriz de datos crudos o dominio de la fre-
cuencia. Consiste en una matriz o conjunto de números cuya
TF es la imagen final. Cada fila representa un eco, que está
compuesto de diferentes frecuencias y sus correspondientes
intensidades (Fig. 17). Por ejemplo, 256 frecuencias en el caso
de una matriz de 256x256. El eco obtenido es una señal osci-
lante compleja, compuesta de 256 muestras correspondientes
a 256 frecuencias e intensidades distintas, por lo que cada pun-
to de cada fila representa un punto diferente de muestreo de
la señal compleja de cada eco (Fig. 17). Por lo tanto, en cada lí-
nea del espacio K está contenida información de todo el corte
o sección tomográfica.
La diferencia entre cada fila es que cada una se adquiere
con una codificación de fase distinta. En el ejemplo anterior
de una matriz de 256x256, han de efectuarse también 256 co-
dificaciones de fase. Convencionalmente, se ha establecido
que en la línea central del espacio K se coloca la codificación
de fase 0. Las sucesivas líneas en sentido ascendente repre-
sentan las codificaciones de fase numeradas desde +1 hasta
Fig. 17. Representación de la imagen y el espacio K. Cada línea
del espacio K corresponde a una señal de eco, y se representa me-
diante puntos. Cada punto representa una muestra del eco con una
codificación diferente en sentido horizontal. El eje Kx representa las
frecuencias espaciales horizontales y el eje Ky las verticales. La TF
del espacio K es la imagen final y viceversa.
BUSCAR
CAPÍTULO 1 / Técnica de la Imagen por Resonancia Magnética • 17
Fig. 18. Contraste y detalle en el espacio K. La parte central del
espacio K aporta la mayor parte de la señal y contraste a la imagen
final. Los extremos aportan el detalle pero contribuyen escasamente
a la señal.
+127 hacia un extremo, y en sentido descendente desde -1
hasta -128.
Cada línea del espacio K corresponde al eco obtenido tras
la aplicación de un gradiente de codificación de fase. Cada pun-
to de cada línea de la figura corresponde a una frecuencia es-
pacial determinada (Fig. 17). Como se ha mencionado ante-
riormente, la amplitud de los ecos es máxima en las líneas cen-
trales del espacio K, y mucho menor en los extremos, donde el
gradiente aplicado es mayor y por lo tanto se produce más des-
fase (Fig. 16). El centro del espacio K genera el contraste y la
mayor parte de la señal en la imagen. Los extremos aportan el
detalle (Fig. 18). Los ecos obtenidos con una codificación igual
pero de signo inverso, por ejemplo la codificación de fase +35
y la codificación -35, son simétricos pero invertidos. Ello hace
Fig. 19. Simetría conjugada o hermitiana del espacio K. Cada
eco tiene su simétrico con la misma codificación de fase de signo
contrario. También cada punto de muestreo del eco tiene su si-
métrico respecto al origen en el lado opuesto del espacio K.
que el espacio K sea simétrico desde su línea central o codifi-
cación de fase 0 hacia los extremos. Esto se denomina sime-
tría hermitiana o conjugada. También los ecos son simétricos
en su mitad ascendente y descendente. Por lo tanto el espacio
K es simétrico respecto al centro de coordenadas (Fig. 19).
Aunque no existe una correspondencia entre la localiza-
ción los puntos de cada línea del espacio K y la localización de
los pixeles en la imagen final, las diferentes partes del espacio
K tienen una correspondencia con las frecuencias espaciales en
la imagen. Los datos cercanos a las líneas centrales correspon-
den a las bajas frecuencias espaciales y proporcionan informa-
ción sobre el contraste, contornos y objetos groseros, mientras
que las líneas extremas lo hacen sobre el detalle fino y la reso-
lución espacial.
Estas consideraciones sobre el espacio K en cuanto a la in-
tensidad de los ecos, simetría y correlación con la imagen final
tienen una gran importancia para la posterior discusión sobre
la secuencia TSE.
De acuerdo con lo expuesto hasta el momento, se puede
comprender por qué los tiempos de exploración en RM suelen
ser largos, especialmente para la obtención de imágenes po-
tenciadas en DP y T2 que necesitan un TR largo. Por ejemplo,
en una secuencia SE convencional potenciada en T2, en la que
se utiliza un TR de aproximadamente 2000 ms, la obtención
de la imagen puede durar del orden de 8-16 minutos depen-
diendo del número de NEX. En el mejor de los casos, con una
adquisición y según la fórmula anterior: 2000 ms x 1 NEX x
256 = 8 min.
Los tiempos de exploración largos presentan múltiples in-
convenientes, como son la intolerancia por parte del paciente,
sobre todo si tiene claustrofobia o dolor, y la aparición de ar-
tefactos por movimientos voluntarios o involuntarios. Además,
no es posible efectuar estudios 3D volumétricos con adquisi-
ción isotrópica en un tiempo razonable, ni estudios dinámicos
con contraste intravenoso. Por último, hay que considerar el
bajo número de pacientes que se pueden explorar.
Ruido. Relación señal/ruido (SNR o Signal to Noise Ratio)
El ruido se define como un componente no deseado, alea-
torio, añadido a la señal, que produce una desviación de sus va-
lores. En la imagen, el ruido aparece como un granulado que
afecta a la calidad, deteriorando tanto la resolución de con-
traste como la resolución espacial.7, 36
La intensidad de señal de un vóxel va a ser determinante
en la calidad de la imagen. Cuanto más intensa sea ésta, más
calidad tendrá. Sin embargo, la señal puede ser distorsionada
por la existencia de ruido. En las imágenes diagnósticas es de-
seable una relación SNR lo mayor posible. Básicamente la ima-
gen será más ruidosa cuanto más pequeño sea el voxel, lo que
sucede en cortes finos (voxel menor en el eje z, con matrices
grandes (el voxel es menor en una matriz de 512x512 que en
una de 256x256). También de pende de la secuencia de pul-
sos. Las secuencias de ángulo limitado, como las secuencias
EG, en las que el componente transversal de la magnetización
18 • RM del Sistema Musculoesquelético
es menor que en la secuencia SE, la S/R es menor. También
depende de la frecuencia de operación o frecuencia del siste-
ma ω0 (operating frecuency) y por lo tanto de la fuerza del CM.
En general la SNR tiene una relación lineal con el CM:
K B0
Las medidas representan el número total componentes de
la señal utilizadas en la reconstrucción de Fourier; para la re-
construcción 2DFT la fórmula es:
Medidas = Nx x Ny x NEX
La SNR es proporcional a la raíz cuadrada de las medidas
y no al número de medidas directamente.
El ancho de banda de recepción representa el rango de fre-
cuencias que cruza un vóxel, y se define:
Nx
Ancho de banda =
tiempo de muestreo
Cuando el ancho de banda es grande existe más ruido en
la imagen. De manera inversa, éste disminuye con anchos de
banda pequeños.
La amplitud del eco tiene una influencia clara en la SNR.
Los ecos centrales del espacio K tienen una gran amplitud,
mientras que los ecos extremos son más débiles (Fig. 15). Es-
tos últimos tienen una SNR más baja que los centrales, debido
a que el ruido es constante, y la señal es menor. La imagen fi-
nal tiene una SNR propia que está en función de la de cada eco
individual. Si se logran mejorar éstos, se mejorará la SNR de la
imagen final.
La S/R puede mejorarse modificando los siguientes pará-
metros: aumentando el TR, disminuyendo el TE, utilizando
anchos de banda menores, aplicando técnicas 3D, aumentan-
do el número de adquisiciones (NEX), y aumentando el tama-
ño del voxel.
Resolución espacial
La resolución espacial o capacidad de diferenciar dos pun-
tos cercanos y pequeños en la imagen, traduce la nitidez en la
visualización de las estructuras. Básicamente depende del ta-
maño del voxel, y por lo tanto de tres parámetros principales
como son: el tamaño de la matriz, el campo de medición o
FOV, y el grosor de corte. Como el voxel suele ser anisotrópi-
co (la dimensión en el eje z es mucho mayor que en x,y), la re-
solución no es igual en todas las dimensiones, siendo menor en
la dirección z.
La resolución se puede aumentar utilizando matrices ma-
yores (512x512 en vez de 128x128), disminuyendo el FOV, o
disminuyendo el grosor de corte, todo ello encaminado a dis-
minuir el tamaño del voxel. El efecto adverso en una drástica
disminución de la S/R, que exige aumentar el número de ad-
quisiciones. Esto junto al aumento del número de codificacio-
nes de fase necesario para aumentar la matriz hace que el tiem-
po de exploración en las técnicas de alta resolución sea largo.
Por este motivo es frecuente la utilización de secuencias rápi-
das como TSE o GraSE.
Métodos para disminuir el tiempo de adquisición
Desde el comienzo de la IRM, han sido explorados muchos
mecanismos encaminados a reducir el tiempo de exploración.
29, 32, 37 Básicamente, se pueden utilizar cuatro procedimientos
con este propósito: reducción del TR, reducción del número
de adquisiciones, reducción del número de codificaciones de
fase, y el relleno de más de una línea del espacio K en cada TR.
A continuación se describen los métodos convencionales para
disminuir el tiempo de exploración.
a) Reducción del tiempo de repetición
La reducción del tiempo de repetición conlleva la utiliza-
ción de ángulos de excitación menores de 900 para no saturar
la muestra y mantener una SNR aceptable. A su vez, los ecos
se obtienen mediante gradientes en vez de pulsos de RF de re-
fase de 1800. La primera de estas secuencias denominada
FLASH (Fast low angle shot), fue desarrollada en 1986 por Sie-
mens. En este tipo de secuencias se pueden utilizar tiempos de
repetición de 30-50 ms. Como siguen el esquema de un ciclo
de pulso o TR por codificación de fase, el tiempo de explora-
ción puede disminuir notablemente.
Estas secuencias de eco de gradiente con ángulo limitado han
evolucionado de manera notable, habiendo sido desarrolladas re-
cientemente las secuencias denominadas turbo eco de gradiente
(Turbo Flash, Turbo field eco, etc.). En éstas se utilizan tiempos
de repetición extremadamente cortos, del orden de 10 ms.
Debido a la utilización de ángulos de excitación limitados,
todas estas secuencias se ven penalizadas, en general, por una
baja SNR que obliga, con frecuencia, a un aumento del núme-
ro de adquisiciones.
b) Reducción del número de adquisiciones
El número de adquisiciones o de excitaciones es el núme-
ro de veces que se recolectan los datos por cada codificación
de fase. Cuando se duplica el número de adquisiciones la SNR
mejora en , esto es, aproximadamente un 41%.
La relación entre el número de adquisiciones y la duración
de la exploración es aritmética. Si se duplica el número de ad-
quisiciones, se duplica el tiempo de exploración. El mínimo
tiempo de exploración se consigue con 1 NEX, siendo habitual
la utilización de 1-4 NEX en las secuencias convencionales. En
secuencias rápidas como TSE y Turbo eco de gradiente se
puede alcanzar los 8-12 NEX.
c) Reducción del número de codificaciones de fase
El número de codificaciones de fase afecta directamente
al tiempo de adquisición de la imagen. Existen varias técnicas
en las que se reduce el número de codificaciones de fase, con
lo que es necesario efectuar un menor número de TR o ciclos.
BUSCAR
CAPÍTULO 1 / Técnica de la Imagen por Resonancia Magnética • 19
Generalmente se sacrifican las codificaciones de fase ex-
tremas, cuya señal es muy débil, y aunque condicionan el de-
talle, su contribución final a la imagen es escasa.
Estas técnicas, como la adquisición de un porcentaje de ba-
rrido, el FOV rectangular y Half Fourier, se desarrollan más
ampliamente en la sección siguiente.
d) Relleno de más de una línea del espacio K en cada TR
Existen otros métodos para reducir el tiempo de explora-
ción, como son los basados en un relleno más rápido del espa-
cio K. Estas técnicas se basan en la adquisición de más de una
línea del espacio K tras cada pulso de excitación. Este es el fun-
damento de las modernas secuencias:
• Secuencia Turbo espín eco
• Secuencia eco-planar Fig. 21. Ejemplo de relleno parcial. Ejemplo de adquisición del
• Secuencia de eco de gradiente y del espín (Gradient and 100% del espacio K (imagen izquierda) y adquisición únicamente
spin-echo o GraSE) del 25% (imagen derecha). Obsérvese en esta proyección coronal
Todas ellas se basan en la obtención de múltiples ecos tras del tobillo la notable disminución del detalle en adquisición con
la aplicación del pulso de excitación, codificándose cada eco con porcentaje de barrido del 25%, sin detrimento del contraste.
una fase distinta. Es posible incluso la lectura de todo el espacio
K con un único pulso de excitación (single shot o disparo único).
neas cada extremo del espacio K. Evidentemente, al suprimir
algunas líneas que aportan parte del detalle de la imagen exis-
Métodos basados en el manejo avanzado del espacio K te una cierta disminución de la resolución espacial, aunque el
contraste permanece prácticamente invariable.7, 30 Es habitual
a) Partial scan, relleno parcial o porcentaje de barrido una reducción del 20-25% de las codificaciones de fase, dismi-
del espacio K nuyendo el tiempo de exploración en la misma proporción. Es-
Con el objetivo de reducir el tiempo de exploración se pue- te porcentaje apenas afecta al detalle de la imagen, aunque pa-
de suprimir la adquisición de algunas líneas extremas del espa- ra evitar el artefacto de emborronamiento o el artefacto rin-
cio K o codificaciones de fase extremas. Estas son sustituidas ging no es aconsejable una disminución mayor del 20% (Fig.
por un valor 0 (zero-filling), con lo que, en teoría, se rellenan 21). En los parámetros de este estudio se puede observar que
todas las líneas y el píxel se mantiene cuadrado (Fig. 20). en la imagen de la derecha, se han adquirido únicamente 64 lí-
La cantidad de líneas que no se adquieren está definida por neas en una matriz de 256, y que las líneas no adquiridas han
el parámetro “porcentaje de scan”. Por ejemplo, un porcenta- sido sustituidas por valores nulos. Esto no quiere decir que la
je de scan del 30% supone que no se ha adquirido un 15% de lí- matriz tenga 256 columnas y 64 filas. En algunos equipos de
Fig. 20. Ejemplo de partial scan o zero-filling. En una matriz de Fig. 22. FOV rectangular. Se adquieren líneas alternas del espacio
256x256, en la que se han eliminado el 30% de las codificaciones K, “comprimiéndose” la matriz final. El número de líneas no adqui-
de fase, siendo sustituidas por valores 0. Se mantiene un FOV cua- ridas depende del porcentaje de FOV rectangular. En porcentajes
drado. menores del 50% se mantienen las líneas centrales del espacio K.
20 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 23. FOV rectangular. Ejemplo de FOV rectangular al 50%. Se
adquiere una línea de cada dos. El detalle de la imagen se mantie-
ne prácticamente intacto, debido a que se no se eliminan las codi-
ficaciones de fase extremas.
RM es posible eliminar codificaciones fase extremas sin ser sus-
tituidas por ningún valor. Si simultáneamente se mantiene un
FOV cuadrado, el píxel se alargará en la dirección de la codifi-
cación de fase (píxel rectangular). Esto produce un emborro-
namiento similar al caso anterior.
b) FOV rectangular
Este tipo de relleno se basa en la adquisición alterna de lí-
neas del espacio K. La alternancia se efectúa a expensas de las
líneas más alejadas del centro del espacio K para no compro-
meter la resolución de contraste ni la SNR, al ser adquiridos
ecos con mayor señal. Las líneas no adquiridas no se represen-
tan, y el FOV se “comprime” para rellenar estos huecos (Fig.
22). El campo final es rectangular, manteniendo un píxel cua-
drado. Este método se utiliza para acortar el tiempo de adqui-
sición y, simultáneamente, acoplar el campo de medición a de-
terminadas regiones anatómicas.
La resolución espacial y el detalle en la imagen se mantie-
nen, ya que se adquieren suficientes codificaciones de fase ex-
tremas (1 de cada 2 en un FOV rectangular al 50%) (Fig. 23).
Por ejemplo, en una matriz de 256 x 256 con un FOV al 75%
se miden, únicamente, 192 codificaciones de fase o perfiles y
el tamaño del FOV final en la dirección de la codificación de fa-
se disminuye en un 25%.
c) Fourier parcial o Half Fourier.
La imagen con Fourier parcial o Half Fourier es un méto-
do de reconstrucción de la imagen que sólo adquiere los datos
o ecos de aproximadamente la mitad del espacio K. (Fig. 24).
9 Aunque en teoría es posible la lectura de sólo la mitad del es-
pacio K, en la práctica se adquiere algo más de la mitad, entre
un 60-75%, para generar una imagen. A esta forma de adqui-
sición también se la denomina técnica de simetría de fase con-
jugada (phase conjugate symmetry).
En algunas publicaciones se la denomina, de manera inco-
rrecta, NEX fraccionado. Esta última denominación es erró-
Fig. 24. Simetría hermitiana del espacio K. Representación del
espacio K en forma de cuadrícula. Simetría hermitiana o conjuga-
da del espacio K: cada punto de muestreo del eco a un lado del es-
pacio K, tiene otro simétrico en el lado opuesto.
nea porque lo que se fracciona es el número total de codifica-
ciones de fase y no el número de adquisiciones, que en ningún
caso puede tener un valor inferior a la unidad.
Las imágenes generadas mediante Fourier parcial se basan
en la denominada simetría hermitiana del espacio K ya descri-
ta anteriormente (Fig. 24). La señal de eco obtenida con una
codificación de fase positiva, o de un lado del espacio K, es si-
métrica con respecto a la señal con la misma codificación de
fase negativa, o del lado opuesto del espacio K. El valor de un
punto en un lado del espacio K es el complejo conjugado de su
punto simétrico respecto al origen. Ambos puntos tienen un
componente real del mismo signo y un componente imagina-
rio de signo contrario.
La simetría es perfecta si el campo magnético principal y
los gradientes son perfectamente homogéneos. En la realidad
Fig. 25. Fourier parcial. Ejemplo de Fourier parcial al 60%: se ad-
quieren el 60% de las líneas del espacio K. Para la reconstrucción
final de la imagen, el 40% restante se calcula a partir de las líneas
adquiridas
BUSCAR
CAPÍTULO 1 / Técnica de la Imagen por Resonancia Magnética • 21
Fig. 26. Fourier parcial. Ejemplo de un corte sagital del cráneo con
un espacio K al 100% (imagen superior), y la misma con un half
scan al 60% (imagen inferior), en la que el tiempo de adquisición
es un 40% menor. La calidad de la imagen es prácticamente igual.
esto no sucede, por lo que en la práctica se adquieren algo más
de la mitad de las líneas (Fig. 25), debido a los errores de fase
a través de la muestra.7 Estas líneas adicionales sirven para la
corrección de dichos errores.22
La disminución del tiempo de adquisición en la técnica de
Fourier parcial es proporcional al número de líneas que se de-
jan de obtener. Normalmente suele ser del 40-45% (Fig. 26).
Con esta técnica, el FOV y el tamaño del vóxel permanecen
inalterados.
La técnica de Fourier parcial se ve penalizada con una cier-
ta pérdida de la SNR. Por ejemplo, con una adquisición al 50%
la SNR se reduce por un factor, comparada con una lectura to-
tal del espacio K.
Fig. 27. Barridos del espacio K. Tipos básicos de lectura del espa-
cio K: barrido centro-extremos (izquierda), y barrido lineal de ex-
tremo a extremo (derecha).
Los artefactos por movimiento son más acentuados, pues-
to que si aparecen durante una fase de la adquisición, también
son duplicados con los datos sintéticos o calculados. Por este
motivo, se aplica con frecuencia al estudio de estructuras y zo-
nas anatómicas menos susceptibles a artefactos por movi-
miento, así como para técnicas de alta resolución, que preci-
sarían de tiempos de adquisición largos.
Existen combinaciones de todas las técnicas revisadas (por-
centaje de scan, FOV rectangular, Fourier parcial). Incluso
existen otras combinaciones encaminadas a la obtención más
rápida de imágenes, como es la utilización de una secuencia con
un TR corto, TE corto y Fourier parcial, como en la secuencia
denominada RASE (Rapid acquisition spin-echo).
Otras lecturas del espacio K
En las secuencias que se basan en el relleno de varias líne-
as del espacio K por cada TR se pueden realizar dos tipos de ba-
rrido o relleno. El recorrido del espacio K desde una codificación
de fase extrema hasta la opuesta pasando por el centro se de-
nomina barrido lineal. Inicialmente se obtiene el eco con una co-
dificación de fase -127 y finalmente el eco +128 (Fig. 27).
Otra posibilidad es un relleno que comienza en el centro,
con la codificación de fase 0, y alternativamente se obtienen
los ecos hacia la periferia hasta alcanzar los extremos (barrido
centro-extremos o low-high) (Fig. 27). Este barrido se puede
efectuar alternado codificaciones de fase positivas y negativas
en un segmento, o adquiriendo segmentos que tengan codifi-
caciones de fase únicamente positivas o negativas.30
En el barrido centro-extremos (low-high), las codificacio-
nes de fase bajas, que aportan el contraste de la imagen, se ad-
quieren al comienzo del TR, mientras que en el barrido lineal
los ecos centrales se adquieren en la mitad del barrido (Fig. 28).
Fig. 28. Intensidad de los ecos según el barrido del espacio K.
En un barrido lineal los ecos centrales del espacio K se adquieren
en el centro de la adquisición (esquema superior). En un barrido
centro-extremos los ecos centrales se adquieren al principio (es-
quema inferior).
22 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 29. Lectura espiral del espacio K. En la lectura espiral, ini-
cialmente se adquieren los puntos centrales del espacio K.
En estas secuencias que rellenan más de una línea del espacio
K por cada TR se puede efectuar una lectura de todo el espa-
cio tras un único pulso de excitación (256 ecos). Este tipo de
secuencia, como se ha comentado anteriormente, se denomi-
na single-shot o disparo único.
Sin embargo, en la práctica es más habitual la adquisición
segmentada del espacio K. Los ecos de cada TR rellenan par-
cialmente el espacio K, siendo necesario más de un pulso de ex-
citación para el relleno total. Por ejemplo, en una matriz de
256, si cada TR tiene 8 ecos, son necesarios 32 TR o 32 seg-
mentos para completar la adquisición.
Existe un relleno especial del espacio K consistente en una
lectura espiral. Este tipo de relleno se utiliza en la secuencia
EPI. Se adquieren inicialmente los puntos centrales del espa-
cio K y, progresivamente siguiendo una espiral, los más aleja-
dos del centro (Fig. 29). Para esto es necesaria la aplicación de
gradientes oscilantes rápidos en los dos ejes, x e y, desfasados
900 entre sí.
Este tipo de lectura es menos sensible al decaimiento T2*
y a los artefactos por movimiento. En su modalidad single-shot
se utiliza con matrices de 64x64, obteniéndose imágenes de
muy baja resolución.
La forma de adquisición espiral segmentada se utiliza para
reducir los artefactos por susceptibilidad magnética y obtener
imágenes con mayor resolución. En esta modalidad cada espi-
ral se rota 900 con respecto a la anterior.
En cualquiera de sus modalidades, puede considerarse que
el relleno espiral es la forma más eficiente de barrido del espa-
cio K,27 debido a que es la forma más rápida de cubrir una zo-
na circular del espacio K. Las imágenes obtenidas son muy po-
co sensibles a los fenómenos de turbulencia por el flujo, por lo
que actualmente se utilizan para estudios vasculares y cardia-
cos. El inconveniente principal es la complejidad de la recons-
trucción de la imagen a partir de los datos obtenidos de este
modo, por lo que en la práctica clínica no ha sustituido al FOV
rectangular o al barrido parcial.
CAPÍTULO 1 / Técnica de la Imagen por Resonancia Magnética • 23
Imagen Key-hole secuencias, siempre que el TR sea lo suficientemente largo pa-
Esta modalidad de adquisición rápida de imágenes se inicia ra excitar simultáneamente varios cortes. En la adquisición 2D
con una primera adquisición de alta resolución de todo el es- la resolución en la dirección del plano (x,y) puede ser muy al-
pacio K. Posteriormente se adquiere el mismo corte repetidas ta. Por ejemplo con un FOV de 150 y una matriz de 256, la re-
veces con un porcentaje de barrido muy bajo, para reducir el solución es de 0,5. El grosor de corte mínimo es de 3-4 mm,
tiempo de exploración. Para la reconstrucción final de todas las por lo que la resolución en este eje es mucho menor.
imágenes se utilizan los datos completos de la primera, que Con la técnica 3D se puede mejorar mucho la resolución
aportan el detalle, mientras que las demás aportan el contras- en la dirección del grosor de corte. En esta forma se adquiere
te. Esta secuencia se aplica fundamentalmente para estudios un volumen en vez de cortes. Durante la adquisición del volu-
dinámicos y funcionales.6, 14 men total, este se divide a su vez en cortes más o menos finos
en la dirección del grosor de corte (habitualmente el eje z), apli-
cando una 2ª codificación de fase en esta dirección. El tiempo
Técnicas con preparación del contraste de exploración es más largo, siendo el resultado de multiplicar
el TR por el nº de codificaciones de fase en el eje y, y por el nº
En este apartado las técnicas más conocidas son las que de codificaciones de fase en el eje z (particiones). El nº de cor-
permite la supresión de la señal de la grasa. Una secuencia que tes o particiones del volumen depende del nº de codificaciones
se utiliza habitualmente con este propósito es la secuencia de fase en esta dirección, y suele ser de 30 hasta 128. Debido
STIR. Tras la aplicación de un pulso de inversión de 1800, du- al largo tiempo de adquisición, se utilizan secuencias EG, cuyo
rante su recuperación longitudinal, la grasa se suprime apli- TR es mucho más corto que en otras secuencias. La principal Fig. 31. Corte axial de la rodilla SE T2. Masa de gran tamaño en
cando el pulso de 900 cuando su magnetización longitudinal por ventajas de la técnica 3D es la adquisición de cortes muy finos el hueco popliteo, hiperintensa y de estructura heterogénea. Diag-
el punto 0. En los sistemas de medio y alto campo el este tiem- nóstico: liposarcoma mixoide.
sin el inconveniente de una drástica disminución de la S/R.
po de inversión suele ser de 100-150 ms. Los inconvenientes de
esta técnica son los largos tiempos de exploración y una S/R
baja (imágenes muy ruidosas)y una alta sensibilidad al movi- SEMIOLOGÍA BÁSICA de la señal en DP depende de si la imagen está verdaderamen-
miento. Su principal aplicación en ME es la detección de zonas te potenciada en DP. Para esto se requieren TR muy largos con
con mayor cantidad de agua libre, como el edema, especial- La señal de RM y como consecuencia el contraste en las el fin de eliminar totalmente el efecto T1 (en SE aproximada-
mente si se localiza en la médula ósea, 18 donde mediante otras imágenes depende preferentemente de la DP, el T1 y T2 de los mente 3000-4000ms). En este caso las lesiones son general-
secuencias puede ser difícil la diferenciación entre edema y mé- tejidos, y en menor medida del flujo, perfusión, difusión, etc. mente ligeramente hiperintensas. Habitualmente se utilizan
dula ósea. Dependiendo de la técnica y la secuencia de pulso utilizada un TR más cortos, por lo que la patología y las estructuras con una
Otras técnicas de supresión de la grasa se basan en la sa- tejido puede verse blanco, negro, o en todo el rango de grises alta densidad protónica, debido a cierto efecto T1, son discre-
turación de la grasa por saturación espectral. Estas secuencias intermedios. tamente hipointensas.
(CHESS, SPIR, etc.) se basan en la distinta frecuencia de pre- De una manera elemental la mayoría de los tejidos patoló- En la tabla siguiente se esquematiza la señal de algunas es-
cesión de los átomos de 1H en el agua y en la grasa. Aplicando gicos, al contener una mayor proporción de agua libre, tienen tructuras y patologías en T1 y T2, en secuencias con un con-
al comienzo de la secuencia pulsos de RF en la frecuencia de un T1 más largo y un T2 también más largo por lo que se ven traste estándar como puede ser en SE.
precesión de la grasa, esta se satura. Posteriormente se inicia oscuros en T1 y brillantes en T2 (Figs. 30 y 31). La intensidad
el ciclo con pulsos de excitación de RF en la frecuencia del 1H Estructura T1 T2
en el agua para adquirir la imagen. En el sistema músculo es-
Músculo: Intermedia Intermedia
quelético esta forma de supresión grasa es útil para el estudio Bazo: Intermedia-baja Intermedia-alta
de meniscos, cartílago articular y para estudios realzados con
Hígado: Intermedia-alta Intermedia
gadolinio.
Hueso, cartílago fibroso,
En la secuencias turbo EG (Turbo FLASH, TFE etc.) se
calcificaciones, tendones: Baja Baja
aplica un pulso de preparación consistente en un pulso de in-
Grasa: Alta Intermedia-alta
versión de 1800, para aumentar el contraste durante la adqui-
Líquido: Baja Alta
sición de la imagen. Esta secuencia rápida, basada en las se-
Líquido proteinaceo: Alta Alta
cuencias de EG, tiene escasas aplicaciones en ME, utilizándo-
Colecciones serosas: Baja Alta
se habitualmente para estudios dinámicos de cuerpo.
Procesos patológicos: edema,
inflamación, tumor: Baja Alta
Hematoma subagudo: Alta Alta
Adquisición 2D versus 3D Hematoma agudo: Variable Alta
Hematoma crónico: Variable Baja
La adquisición 2D supone la excitación de cortes indepen-
Cartílago hialino: Baja Intermedia
dientes, bien un corte por cada TR, o bien varios cortes por ca-
da TR (técnica multicorte). La primera forma de adquisición Fig. 30. Corte axial de la pelvis SE T1. Masa hipointensa de bor-
se aplica preferentemente en las secuencias rápidas, para es- des bien definidos en el músculo pectíneo y alteración de la señal Naturalmente la intensidad de la señal de un proceso pa-
tudios dinámicos o con respiración mantenida, mientras que la del fémur adyacente. Mixoma intramuscular asociado a displasia tológico depende del órgano o estructura de referencia, o en el
técnica multicorte se aplica de forma habitual en todo tipo de fibrosa (Síndrome de Mazabraud). que asiente. Por ejemplo en una rotura meniscal, la zona de
BUSCAR
24 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 1 / Técnica de la Imagen por Resonancia Magnética • 25

cias EG. Esta técnica consiste en la aplicación de un pulso de

RF fuera de resonancia, saturando el agua ligada a las macro-
moléculas, al comienzo de la secuencia. Esto aumenta nota-
blemente el contraste entre el líquido sinovial hiperintenso, y
el cartílago algo más oscuro.
Utilizando las técnicas adecuadas, se pueden diferenciar 3
capas: una fina capa superficial hipointensa (que corresponde
a la lámina splendens), una capa intermedia más gruesa, rica
en protones, y una capa interna hipointensa que corresponde
a la zona de cartílago calcificado.

Imagen de la médula ósea

La médula ósea sufre transformaciones con la edad, con-

Fig. 32. Cortes sagitales SE T1 (izq.) y EG T2* (dcha.) . Imagen li-
neal que atraviesa el menisco en su porción periférica, hiperintensa
en T1 con respecto al menisco, y en T2* (efecto artrográfico). Diag-
nóstico: rotura periférica del cuerno posterior del menisco interno.
fractura, muestra una intensidad de señal mayor que el menis-
co en todas las secuencias, tanto T1 como T2, cuya intensidad
de señal es muy baja (Fig. 32).1
El contraste más estándar y fácilmente reconocible es el
que se obtiene en la secuencia SE. Todas las demás secuencias
tienen características especiales en cuanto al contraste. Por
ejemplo las secuencias EG potenciadas en T2* la intensidad de
señal de la grasa puede ser similar a la del músculo, y la señal
de la médula ósea muy baja por efectos de susceptibilidad mag-
nética. En TSE T2 la señal de la grasa es igual que en SE T1.
En esta secuencia la señal de estructuras con un T2 muy cor-
to, como el cartílago fibroso, es muy baja. En esta secuencia,
por efecto MTC, algunas lesiones no contrastan suficiente-
mente con el órgano de referencia.
La señal y el contraste de la patología no siempre es como
se ha descrito anteriormente. En ocasiones las lesiones se pue-
den ver hiperintensas en T1, o hipointensas en T2. Las lesio-
nes hiperintensas en T1 pueden ser por una alto contenido en
grasa (como tumores grasos: lipomas, liposarcomas, etc.), le-
siones quísticas y/o necróticas, con un alto contenido proteico
(quistes con estas características), o por la existencia de sus-
tancias paramagnéticas que acortan el T1, como los productos
de degradación de la sangre en los hematomas subagudos.
En otras ocasiones las lesiones pueden ser hipointensas en
T2. La causa puede ser una baja celularidad (baja DP), como
en algunas lesiones fibrosas, o por la presencia de sustancias fe-
rromagnéticas o de calcio (Fig. 33).
Imagen del cartílago
El abundante contenido en agua del cartílago hace que sea
especialmente susceptible de estudio mediante RM. Se pueden
Fig. 33. Corte coronal de la rodilla EG T2*. Derrame articular vi-
sible en el receso suprarotuliano con extensas imágenes hipoin-
tensas en la sinovial que corresponden a depósitos de hemosideri-
na. Las secuencias de eco de gradiente (EG) son muy sensibles a
los efectos de susceptibilidad magnética facilitando la identifica-
ción de depósitos de hemosiderina. Diagnóstico: Sinovitis vellono-
dular pigmentada.
utilizar secuencias potenciadas en T1 o en T2. En el primer
grupo se utilizan secuencias con potenciación preferente en DP
con saturación espectral de la grasa (Fig. 34). Para una mayor
resolución pueden utilizarse técnicas 3D. En las secuencias T2
la visualización del cartílago se puede mejorar con la técnica de
transferencia de la magnetización (MTC), junto con secuen-
Fig. 34. Corte axial de la rodilla potenciado en DP con satura-
ción espectral de la grasa. El cartílago muestra una intensidad de
señal intermedia, existiendo un excelente contraste con el líquido
sinovial adyacente. Diagnóstico: cartílago rotuliano normal.
virtiéndose en médula amarilla a partir de la adolescencia. El
proceso suele comenzar en la diáfisis de los huesos largos dis-
tales. En la edad adulta persisten zonas de médula roja en la
pelvis la columna y el cráneo. Esta mezcla de médula roja y
amarilla puede producir áreas de médula con una señal hete-
rogénea.
La médula amarilla está compuesta en un 90% por grasa,
y en un 10% por agua, de tal manera que debido al T1 corto es
hiperintensa en T1. Su señal se puede anular con técnicas de
supresión grasa (SPIR o STIR). La médula roja es celular en un
20% y contiene agua en un 40%. Su señal es isointensa con el
músculo tanto en T1 como en T2, aún utilizando técnicas de
supresión grasa.
La mayoría de los procesos patológicos alargan el T1 de la
médula, visualizándose hipointensos con respecto a la grasa cir-
cundante. Las secuencias potenciadas en T1 son sensibles pa-
ra la detección de patología medular. Las secuencias de supre-
sión grasa aumentan la capacidad de detección de la patología,
especialmente en el caso del edema medular, al suprimir la se-
ñal de la grasa.
ARTROGRAFÍA POR RM
La artrografía por RM es una técnica claramente estable-
cida para el diagnóstico de lesiones del cartílago articular, le-
siones condrales y cuerpos libres intraarticulares. Consiste en
el relleno y distensión del espacio articular con medio de con-
traste, específicamente compuestos de gadolinio. El contraste
puede alcanzar la cavidad articular por inyección directa, o por
administración endovenosa. La administración directa consis-
te en inyectar una solución de gadolinio y suero salino (0,1 cc
de gadolinio en 20 cc de suero) antes del examen RM. 28 Para
la visualización de la articulación distendida se utilizan secuen-
cias T1 con supresión grasa (preferentemente supresión es-
pectral o SPIR) (Fig. 35). La articulación más comúnmente es-
tudiada mediante esta técnica es el hombro, y sus indicaciones
principales son el estudio del complejo cartílago-ligamentoso,
y del manguito de los rotadores.
Si el contraste es administrado por vía endovenosa este es
secretado posteriormente a través de la sinovial, siendo im-
Fig. 35. Artografía RM de hombro. Corte axial T1 con saturación
de la grasa. Ausencia de visualización, por avulsión, del rodete gle-
noideo en su porción anteroinferior. Paciente con luxación recidi-
vante de hombro.
prescindible para su demostración intraarticular la presencia de
una sinovitis activa.34 Esta técnica se utiliza menos que la in-
yección intraarticular directa.
ANGIOGRAFÍA POR RM
La angiografía, o estudio de los vasos sanguíneos, median-
te RM puede efectuarse actualmente mediante cuatro técni-
cas: tiempo de vuelo o time of flight (TOF), contraste de fase
o phase contrast, técnicas de sangre negra, y técnicas con Ga-
dolinio.
La técnica TOF se basa en el realce de los vasos vascular
aumentando la señal de los protones móviles de la sangre y, si-
multáneamente, suprimiendo la señal de los protones de los te-
jidos estacionarios. La alta señal de la sangre se basa en el fe-
nómeno del realce de flujo (flow related enhancement) que
muestran los vasos en las secuencias de eco de gradiente. La
señal de los tejidos que rodean los vasos (tejidos estacionarios)
se atenúa o suprime por la aplicación de TR muy cortos que sa-
turan su señal. Por el contrario los protones de la sangre fuera
del corte que llegan con un vector longitudinal grande no da
tiempo a que se saturen durante su paso por el corte, mante-
niendo un vector de magnetización longitudinal grande y, co-
mo consecuencia, muestran una alta señal. La técnica es sen-
cilla, pudiéndose efectuar en la mayoría de los equipos de RM.
Los vasos se demuestran mejor si son perpendiculares al cor-
te, y es posible demostrar selectivamente arterias o venas, apli-
cando bandas de saturación para eliminar el flujo en una direc-
ción determinada. La angiografía por técnica TOF puede ad-
quirirse en forma 2D o 3D. La técnica 2D es más rápida pero
tiene menor resolución. La técnica 3D muestra más detalle y
está más indicada en vasos finos y tortuosos, pero es más len-

BUSCAR
26 • RM del Sistema Musculoesquelético
ta. En la técnica TOF la señal de los vasos puede realzarse con
la administración de gadolinio endovenoso. Los cortes obteni-
dos se reconstruyen y se visualizan mediante técnica MIP.
La técnica angiográfica de contraste de fase (phase contrast
o PC) es algo más compleja, y requiere una tecnología más so-
fisticada. Se basa en los cambios de fase de los protones de la
sangre con respecto a los de los tejidos estacionarios a lo largo
de un gradiente. Se aplican gradientes bipolares (gradiente po-
sitivo e inmediatamente un gradiente en sentido opuesto para
refasar los protones) en las tres direcciones del espacio. Los te-
jidos no móviles (tejidos estacionarios) no presentan una ga-
nancia neta de la fase al compensarse el gradiente positivo con
el negativo. La sangre, sin embargo, mantiene un cierto cam-
bio de fase al moverse fuera del plano, que no se compensa con
el segundo gradiente. Este desfase se puede medir. La selec-
ción y amplitud de los gradientes permiten demostrar sangre
arterial o venosa, según la velocidad del flujo. Se puede adqui-
rir con técnica 2D o 3D. Los cortes son reconstruidos y los va-
sos se muestran finalmente con técnica MIP, al igual que en
TOF. Las secuencias utilizadas en la angiografía por PC son las
de eco de gradiente con ángulo limitado (Figs.36 y 37).
Las técnicas de sangre negra se basan en la pérdida de se-
ñal que presentan los protones móviles en las secuencia basa-
das en los ecos del espín. Para producir una señal, los proto-
nes deben recibir un pulso de excitación y otro de refase de
1800. Los protones estacionarios reciben ambos, mientras que
los protones móviles (la sangre) que han abandonado el corte
antes del pulso de refase, no emiten señal. Al contrario de lo
que sucede en las técnicas descritas previamente (TOF y PC)
la señal proviene de los tejidos estacionarios, mientras que la
sangre es negra. Este efecto de sangre negra aumenta cuan-
to mayor es la velocidad de la sangre, mayor es el grosor del
corte y mayor es el parámetro TE. El efecto también es más
marcado en las secuencias SE multieco, como la secuencia
TSE. 20
Figs. 36 y 37. a) Cortes sagitales de rodilla SE T1. Imágenes tubulares hipointensas de aspecto serpinginoso que se dirigen desde los
vasos popliteos hacia la articulación. b) Angiografía RM por contraste de fase. Se delimita correctamente la lesión vascular y sus vasos de
drenaje. Diagnóstico: malformación arterio-venosa sinovial.
La angiografía RM con gadolinio se basa en el acortamien-
to del T1 de la sangre cuando se inyecta una sustancia para-
magnética, como un compuesto de Gd. Se utiliza la técnica 3D
con secuencias de eco de gradiente con TR y TE muy cortos.
El gadolinio produce una rápida recuperación del vector de
magnetización longitudinal (acortamiento del T1) de la sangre,
que no se satura aún con tiempos de repetición tan cortos,
mientras que los tejidos estacionarios sufren el efecto de la sa-
turación, y la consiguiente pérdida de señal. Los datos 3D se
adquieren durante el primer paso del bolo de contraste por el
territorio vascular deseado, lo que exige un cálculo del tiempo
de paso o timing muy preciso. Como el tiempo de circulación
de la sangre puede ser muy variable, es aconsejable la utiliza-
ción de un inyector automático en vez de inyección manual, y
un mecanismo de detección automática de la llegada del bolo
de contraste. Con esta técnica los tiempos de exploración son
más cortos que en las técnicas anteriores, del orden de segun-
dos, pudiendo efectuarse con respiración mantenida. Es la téc-
nica utilizada actualmente para el estudio de los grandes vasos,
y ramas principales de la aorta abdominal.
BOBINAS
Las bobinas o antenas de recepción son los elementos que
se colocan cerca de la zona a explorar para recibir la señal de
RM. Para los estudios del sistema músculo-esquelético se pue-
den utilizar según su forma antenas de volumen o antenas de
superficie, y según su tecnología antenas lineales y antenas de
cuadratura. Lo ideal es la combinación de antenas de volumen,
que rodean casi totalmente la zona a estudiar, y antenas de
cuadratura, que reciben la señal por dos canales ortogonales,
aumentando la señal en un 40% con respecto a las bobinas li-
neales. Como principio básico la bobina debe estar lo más cer-
ca posible y cubrir toda la zona a estudiar. Los equipos de RM
BUSCAR
CAPÍTULO 1 / Técnica de la Imagen por Resonancia Magnética • 27
actuales permiten la combinación de varias bobinas para el es-
tudio de áreas con diferentes FOV y una alta S/R. Para cubrir
áreas extensas con una alta S/R se utilizan bobinas multiele-
mento o phased-array.
CONTRASTE INTRAVENOSO (GADOLINIO)
Aunque el contraste entre los tejidos es muy alto en la RM,
en ocasiones es insuficiente para diferenciar las estructuras nor-
males y patológicas, o para caracterizar estas últimas. Los me-
dios de contraste utilizados en el sistema músculo-esquelético
modifican la señal de los tejidos aumentando la relajación T1.
El medio de contraste más utilizado son los compuestos de ga-
dolinio (Gd). El Gd+++ es una sustancia paramagnética que tie-
ne 7 electrones no pareados. Un electrón no pareado tiene un
momento magnético grande; 657 veces mayor que el del pro-
tón. Los medios de contraste de Gd no son específicos de nin-
gún tejido. Su mecanismo de acción es indirecto, influencian-
do la relajación de los tejidos adyacentes, su T1. La distribu-
ción del contraste en los tejidos es bicompartimental, como en
los compuestos yodados, vascular e intersticial.
Es posible aumentar el contraste entre tejido normal y la
lesión aprovechando la fase vascular del realce, marcando las
diferencias de la vascularización entre un parénquima normal
y otro patológico (Fig. 38).
En los tumores de partes blandas y en los tumores óseos la
utilización de compuestos de gadolinio, tanto en forma de estu-
dios dinámicos como estáticos, permite diferenciar zonas de tu-
mor viable, necrosis y edema peritumoral, y por lo tanto la res-
puesta al tratamiento. Asimismo es útil para la diferenciación en-
tre una recidiva tumoral y cambios postquirúrgicos. Para el diag-
Fig. 38. Corte axial de la región axilar, T1 con saturación de la
grasa, tras la administración de Gd intravenoso. Masa de as-
pecto infiltrativo entre la escápula y la pared torácica que presen-
ta un marcado realce, con buen contraste entre la masa y los teji-
dos adyacentes. Diagnóstico: fibromatosis agresiva.
nóstico rutinario de los tumores de las partes blandas no está in-
dicada la utilización de gadolinio, ya que aumenta la duración de
la exploración, la encarece, y no suele aumentar la capacidad de
detección ni la caracterización. Se ha propuesto la diferenciación
entre tumores benignos y malignos por el grado de vasculariza-
ción y realce. Sin embargo el gran solapamiento que puede exis-
tir entre ambos no permite una diferenciación fiable por el gra-
do y rapidez del realce tras la administración de Gd (35).
En las lesiones inflamatorias articulares la administración
de contraste permite diferenciar entre el líquido articular y la
membrana sinovial, pudiendo valorarse el grado de hipertrofia
sinovial existente. Ocasionalmente la utilización del medio de
contraste resulta útil en la evaluación de la infección musculo-
esquelética al diferenciar un proceso infeccioso en fase flemo-
nosa, donde va a existir un realce difuso, de un absceso que va
a presentar una captación periférica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Anderson MW, Raghavan N, Seidenwurm DJ, Greenspan A, Drake C.
Evaluation of meniscal tears: fast spin-echo versus conventional spin-echo
magnetic resonance imaging. Acad Radiol 1995; 2: 209-214
2. Arndt WF 3rd, Truax AL, Barnett FM, Simmons GE, Brown DC. MR
diagnosis of bone contusions of the knee: comparison of coronal T2-weigh-
ted fast spin-echo with fat saturation and fast spin-echo STIR images with
conventional STIR images. Am J Roentgenol 1996; 166: 119-124
3. Bruder H, Fischer H, Reinfelder H, Schmitt F. Image Reconstruction for
Echo Planar Imaging with Nonequidistant k-Space Sampling. Magn Reson
Med 1992;23: 311-323
4. Bydder GM, Steiner RE, Blumgart LH, Khenia S, Young IR. MR imaging
of the liver using short TI inversion recovery sequences. J Comput Assist
Tomogr 1985; 9: 1084-1089
5. Constable RT, Anderson AW, Zhong J, Gore JC. Factors influencing con-
trast in fast spin-echo MR imaging. Magn Reson Imaging 1992; 10: 497-511
6. Duerk JL, Lewin JS, Wu DH. Application of keyhole imaging to inter-
ventional MRI: a simulation study to predict sequence requirements. J
Magn Reson Imaging 1996; 6: 918-924
7. Elster DE. Question and Answers in Magnetic Resonance Imaging., Mosby,
St Louis 1994
8. Feinberg D, Oshio K. GRASE MR imaging: a new fast clinical imaging
technique. Radiology 1991; 181: 597-602
9. Feinberg DA, Hale JD, Watts JC, Kaufman L, Mark A. Halving MR imaging
time by conjugation: demostration at 3.5kG. Radiology 1986; 161: 527-531
10. Feinberg DA, Oshio K. GRASE (gradient- and spin-echo) MR imaging: a
new fast clinical imaging technique. Radiology 1991; 181: 597-602
11. Fellner F, Schmitt R, Trenkler J, Fellner C. Turbo gradient-spin-echo
(GRASE): first clinical experiences with a fast T2-weighted sequence in
MRI of the brain. Eur J Radiol 1995; 19: 171-176
12. Forzaneh F, Riederer S, Pelc N. Analysis of T2 Limitations and Off-Re-
sonance Effects on Spatial Resolution and Artifacts in Echo-Planar Ima-
ging. Magn Reson Med 1990; 14: 123-139
13. Fullerton G. Physiologic basis of magnetic relaxation.Magnetic resonance
imaging, Mosby-Year Book, St. Louis, 1992; 88-108
14. Gao GH, Xiong J, Lai S, Haacke EM, Woldorff MG, Li J, Fox PT. Im-
proving the temporal resolution of functional MR imaging using keyhole
technicques. Magn Reson Med 1996; 35:854-860
15. Haase A, Frahm J, Matthaei D. FLASH imaging: rapid NMR imaging using
low flip angle pulses. J Magn Reson 1986; 67: 217-225
16. Hahn E. Spin echoes. Phys Rev 1950;80: 580-594

28 • RM del Sistema Musculoesquelético
17. Hajnal J, Bryant D, Kasubosky L. Use of fluid-attenuated inversion reco -
very (FLAIR) pulse sequence in MRI of the brain. J Comput Assist Tomogr
1992; 16: 841-844
18. Harned EM, Mitchell DG,Burk DJ, Vinitsky S, Rifkin MD. Bone marrow
findings on magnetic resonance images of the knee: accentuation by fat
supression. Magn Reson Imaging 1990; 8:27-31
19. Henning J, Nauerth A, Friedburg H. RARE imaging: a fast imaging met-
hod for clinical MR. Mag Reson Med1986; 3: 823-833
20. Listerud J, Atlas SW. The suitability of 3DFSE pulse sequences as a black
blood MRA technique. Abstracts of the Proceedings of the annual Meeting
of RSNA, Chicago 1992
21. Listerud J, Einstein S, Outwater E, Kressel HY. First principles of fast spin
echo. Magn Reson Q1992; 8: 199-244
22. MacFall J, Pelc N. Vavrek RM. Correction for spatially dependent phase
shifts for partial Fourier imaging. Magn Reson Imaging 1998; 6:143-155
23. Mansfield P. Multi-planar image formation using NMR spin-echoes. J Phys
Chem Solid State Phys1977; 10: 55-58
24. Mansfield P, Mandsley AA. Planar spin imaging by NMR. J Magn Reson
1977; 27: 101-119
25. McKinnon G. Ultrafast interleaved gradient echo-planar imaging on stan-
dard scanner. Magn Reson Med 1993; 30: 609-616
26. Meiboom S, Gill D. Modified spin-echo method for measuring nuclear re-
laxation times. Rev Sci Instr 1958; 29: 688-691
27. Meyer C, Hu B, Nishimura D. Fast spiral coronary artery imaging. Magn
Reson Med1995; 28: 202-213
28. Palmer WE, Caslowitz PL, Chew FS. MR arthrography of the shoulder.
Normal intra-articular structures and common abnormalities. AJR 1995;
164: 141-146
29. Petersein J, Saini S. Fast MR Imaging: Technical Strategies. AJR 1995;
165: 1105-1109
BUSCAR
30. Philips. Gyroscan. NT Application Guide, Philips Medical Systems 1994
31. Purcell E, Torrey H, Pound R. Resonance absorption by nuclear magne-
tic moments in a solid. Phys Rev 1946; 69: 37-38
32. Stehling MK, Nitz W, Holzknecht N. Fast and ultra-fast magnetic reso-
nance tomography. Basic principles, pulse sequences and special proper-
ties. Radiologe1995; 35: 879-893
33. Thomas DJ, Pennock J, Hajnal J, Young IR, Bydder GM, Steiner RE.
Magnetic resonance imaging of the spinal cord in multiple sclerosis by fluid-
attenuated inversion recovery. Lancet 1993;341:593-594
34. Tirman PFJ, Steinbach LS, Belzer JP, Bost FW. A practical approach to
imaging of the shoulder with emphasis on MR imaging. Orthop Clin North
Am 1997; 28: 484-515
35. Verstraete KL, De Deene Y, Roels H. Benign and malignant musculoske-
letal lesions: Dynamic contrast-enhanced MR imaging-parametric “first
pass” images despict tissue vascularization and perfusion. Radiology 1994;
192: 835-834
36. Vlaardingerbroek MT, den Boer JA. Magnetic Resonance Imaging, Sprin-
ger, Berlin 1996
37. Wehrli F. Introduction to Fast-Scan Magnetic Resonance, General Electric,
Milwaukee 1986
38. White S, Hajnal J, Young I. Use of fluid-attenuation inversion recovery
pulse sequences for imaging the spinal cord. Magn Reson Med 1992; 28:
153-152
39. Winkler ML, Ortendahl DA, Mills TC.Characteristics of partial flip angle
and reversal MR imaging. Radiology 1988;166: 17-26
40. Zur Y, Wood M, Neuringer L. Spoiling of transverse magnetization in ste-
ady-state sequences. Magn Reson Med 1991; 21: 251-263
BUSCAR
RM DEL HOMBRO
FAUSTINO ABASCAL ABASCAL
Instituto Radiológico Cántabro. Clínica Mompía. Cantabria.
INTRODUCCIÓN
El dolor de hombro es un motivo frecuente de consulta en
los servicios de traumatología únicamente superado por la cer-
vicalgía y la lumbalgía. La práctica de deportes que implican al
miembro superior en elevación y la actividad laboral de movi-
mientos repetitivos del hombro contribuyen a que actualmen-
te la omalgía tenga una prevalencia entre un 7 y 20% en la po-
blación adulta. Las aportaciones en los últimos años derivadas
de la cirugía artroscópica, la resonancia magnética y los estu-
dios anatómicos han ido perfilando las distintas entidades
anatomopatológicas que afectan a las estructuras del hombro.
Los métodos de imagen son de gran utilidad en la confirmación
de la sospecha diagnóstica de patología del hombro, estableci-
da por la historia y la exploración clínica, sin embargo la posi-
ble discordancia entre los hallazgos de imagen y la clínica de-
saconsejan su uso indiscriminado. Además el hombro es una
articulación compleja con numerosas estructuras y variantes
anatómicas que pueden conducir a errores en el diagnóstico y
en el tratamiento. Esto hace que sea imprescindible una co-
municación más efectiva entre radiólogos y traumatólogos.
En este capítulo revisaremos la utilidad de la RM conven-
cional y de la artrografía-RM en la evaluación de la patología
del hombro.
ANATOMÍA
La cintura escapular está constituida por cuatro articula-
ciones diferentes; la glenohumeral, la acromioclavicular, la es-
ternoclavicular y la escapulotorácica que actúan de forma si-
nérgica y permiten que el hombro sea la articulación de mayor
movilidad del cuerpo. La discrepancia existente entre las su-
perficies articulares proporciona a la articulación glenohume-
ral un amplio rango de movimiento, pero también causa ines-
tabilidad a la articulación. La estabilidad de la articulación gle-
CAPÍTULO 2 / RM del Hombro • 29
nohumeral se mantiene por mecanismos estabilizadores pasi-
vos y activos. Los mecanismos estabilizadores pasivos com-
prenden el tamaño, forma e inclinación de la fosa glenoidea, la
presión intracapsular negativa, la adhesión y cohesión de las su-
perficies articulares, las estructuras capsulares y ligamentosas,
el labrum glenoideo y las estructuras óseas limitadoras (acro-
mion y apófisis coracoides). Los mecanismos estabilizadores
activos son los tendones del manguito rotador y el tendón de
la porción larga del bíceps.
Alrededor de la articulación glenohumeral se encuentra la
cápsula articular. En comparación con las cápsulas de otras ar-
ticulaciones, la glenohumeral es relativamente laxa y permite
que la articulación realice movimientos amplios. Mientras que
la cápsula posterior siempre se inserta en el labrum posterior,
la inserción capsular anterior es más variable, habiendo sido cla-
sificada en tres tipos por Zlatkin.136 En el tipo I, que es el más
frecuente, la inserción se sitúa en el vértice o en la base del la-
brum. El tipo II se inserta en la fosa glenoidea cerca de la base
del labrum. En el tipo III la inserción capsular se localiza en el
cuello escapular lejos del labrum. Esta variación en el punto de
inserción de la cápsula anterior se cree que es de origen con-
génito, aunque algunos investigadores han sugerido que las in-
serciones más mediales pueden ser la consecuencia de lesiones
traumáticas que producen despegamientos capsulares de la gle-
noides.136, 137
Los ligamentos glenohumerales son refuerzos de la cápsu-
la anterior22 que constituyen los principales estabilizadores pa-
sivos, especialmente el inferior.122 El ligamento glenohumeral
superior se origina en el tubérculo glenoideo superior, anterior
a la inserción del tendón de la porción larga del bíceps, se une
al ligamento glenohumeral medio, al bíceps y al labrum y se in-
serta en la región de la corredera bicipital, por encima de la tu-
berosidad menor.13 Este ligamento está presente en el 90-97%
de los pacientes. Su grosor es muy variable, estando bien de-
sarrollado en un 50% de los casos. El ligamento glenohumeral
medio tiene un origen amplio en el reborde glenoideo, justo por
30 • RM del Sistema Musculoesquelético
debajo del tubérculo glenoideo superior y se inserta en el as-
pecto anterior del cuello anatómico del húmero, medial a la tu-
berosidad menor, en el labrum y en el cuello escapular.22 Es el
más variable de los ligamentos glenohumerales en tamaño y
grosor,13 pudiendo ser cordonal, tan grueso como el tendón de
la porción larga del bíceps, muy delgado e incluso estar ausen-
te.109 El ligamento glenohumeral inferior se origina en los dos
tercios inferiores de la glenoides y se inserta en el cuello hu-
meral en forma de collar o de “v”.82 Este ligamento es la por-
ción más gruesa de la cápsula. Está formado por dos bandas,
anterior y posterior, y un receso axilar. En condiciones nor-
males existe un foramen entre el ligamento glenohumeral su-
perior y el ligamento glenohumeral medio que comunica con la
bursa subescapular (foramen de Weitbrecht) y otro entre el li-
gamento glenohumeral medio y el ligamento glenohumeral in-
ferior (foramen de Rouviere).71
El labrum glenoideo es un anillo fibrocartilaginoso inserta-
do en la periferia de la glenoides que aumenta la profundidad
de la cavidad articular glenoidea. También aumenta la super-
ficie de la glenoides en los planos vertical y horizontal para con-
seguir una mejor adaptación de la cabeza humeral.19 El labrum
anterior tiene una enorme variabilidad en forma y grosor, pu-
diendo ser triangular, redondeado, achatado, hendido, hipo-
plásico e incluso ausente. El labrum posterior es generalmente
triangular y más pequeño.110 Detrisac y Johnson describieron
cinco tipos de labrum.22 Williams132 simplificó esta clasificación
diferenciando dos tipos de labrum:
Tipo 1.- Labrum insertado en la perifería de la glenoides con
una zona de transición fibrocartilaginosa. Por encima de la línea
epifisaria (unión de tercio superior y medio de glenoides) el la-
brum presenta un aspecto meniscoide con zona central móvil.
Tipo 2.- Labrum completamente insertado en la glenoides
tanto en su zona central como periférica.
Dentro de las variantes anatómicas del labrum las dos más
importantes son la existencia de un foramen sublabral antero-
superior y el complejo Buford. El foramen sublabral represen-
ta una separación normal entre la porción anterosuperior del
labrum y el anillo glenoideo,129 causando con frecuencia erro-
res de interpretación en RM y en artroscopia con roturas del
labrum anterior. Se observa en el 11-17% de individuos.19, 129
En el 75% de pacientes con foramen sublabral se observa un
ligamento glenohumeral medio cordonal. El foramen sublabral
varía desde unos pocos milímetros a todo el cuadrante antero-
superior.129 Aunque los términos foramen sublabral y receso
sublabral frecuentemente se usan indistintamente en la litera-
tura, no representan los mismos hallazgos. El receso sublabral
describe el espacio formado entre el borde libre del labrum me-
niscoide (tipo 1) y la superficie articular del anillo glenoideo. Ge-
neralmente se localiza por debajo de la porción superior del la-
brum, extendiéndose anterior y posteriormente. Nunca exis-
te foramen sublabral sin la presencia de un receso sublabral, sin
embargo la presencia de un receso sublabral no indica necesa-
riamente la coexistencia de un foramen sublabral.61 El complejo
Buford es una variante anatómica en la cual existe un ligamento
glenohumeral medio cordonal asociado a ausencia de la por-
ción anterosuperior del labrum. En los estudios de Williams y
Snyder132, 133 el complejo Buford se encontró únicamente en el
1.5% de los casos.
El manguito rotador está constituido por los tendones de
los músculos supraespinoso, infraespinoso, y redondo menor
que se originan en el dorso de la escápula y se insertan superior
y posteriormente en la tuberosidad mayor del húmero, y el ten-
dón del músculo subescapular que tiene un origen amplio en la
superficie anterior de la escápula y se inserta mediante múlti-
ples tendones en la tuberosidad menor.
El tendón de la porción larga del bíceps se origina en el
tubérculo glenoideo superior o en la porción superior del la-
brum y cruza intraarticularmente paralelo al ligamento gle-
nohumeral superior. Sale de la articulación anterosuperior-
mente a la altura del cuello anatómico del húmero para en-
trar en la corredera bicipital. A su salida de la articulación el
tendón se encuentra recubierto por una vaina sinovial. Cer-
ca del punto de salida está reforzado por el ligamento cora-
cohumeral y en la corredera bicipital por el ligamento trans-
v e r s o . 31
El arco coracoacromial esta constituido por la superficie in-
ferior del tercio anterior del acromion, el ligamento coracoa-
cromial, el tercio anterior de la coracoides, la articulación acro-
mioclavicular y el extremo distal de la clavícula. Estabiliza y evi-
ta el ascenso de la cabeza humeral.
La bursa subacromio-subdeltoidea se localiza por debajo
del acromion y del ligamento coracoacromial y por encima de
los tendones del supraespinoso e infraespinoso. Sirve como me-
canismo deslizante entre el manguito rotador y el arco cora-
coacromial.
TÉCNICA
La posición del paciente es un elemento fundamental en
el estudio mediante RM del hombro. Los pacientes deben ser
colocados en decúbito supino con el brazo en posición neutra
o en ligera rotación externa y el dedo pulgar señalando hacia
arriba o ligeramente lateral. La rotación interna hace que las
estructuras capsulares anteriores aparezcan más laxas y peor
definidas, haciendo más dificultosa su valoración. La rotación
externa reduce los artefactos de volumen parcial del tendón
del supraespinoso. El uso de peso, como un saquito de arena
sobre el codo ayuda en disminuir los movimientos y mantener
la rotación externa. Debido a que se trata de un campo de vi-
sión relativamente pequeño de 14 cm o inferior, y se requiere
alta resolución espacial y cortes finos, es fundamental el em-
pleo de antenas de superficie adaptadas al tamaño del pacien-
te para asegurar una adecuada relación señal-ruido. El efecto
“burnout” que consiste en la aparición de brillo exagerado en
los tejidos adyacentes a la antena, se puede disminuir colo-
cando una pequeña sábana doblada entre la antena y el pa-
ciente.110, 125
El protocolo de RM depende de la sospecha clínica, pre-
ferencias del radiólogo, equipo y disponibilidad de secuencias.
En general todo estudio de RM de hombro debería incluir imá-
genes en los planos axial, coronal oblicuo y sagital oblicuo. Las
BUSCAR
CAPÍTULO 2 / RM del Hombro • 31
imágenes axiales se obtienen desde la articulación acromiocla-
vicular hasta el margen glenoideo inferior. Son las más útiles en
la valoración del labrum glenoideo, las estructuras capsulares
y el tendón de la porción larga del bíceps. Los cortes axiales
además sirven de localizador para la obtención de las imágenes
sagitales y coronales oblicuas. Las imágenes coronales oblicuas
se orientan paralelas al trayecto del tendón del supraespinoso.
Estas imágenes deben incluir al músculo subescapular ante-
riormente y a los músculos infraespinoso y redondo menor en
los cortes más posteriores. Esta orientación es adecuada para
la valoración del tendón del supraespinoso, la bursa subacro-
mio-subdeltoidea y la articulación acromioclavicular. Las imá-
genes sagitales oblicuas se orientan perpendiculares al tendón
del supraespinoso y deben extenderse desde el aspecto más la-
teral de la cabeza humeral a la fosa glenoidea. Permiten la eva-
luación del arco coracoacromial, la morfología acromial y los Fig. 1. Imagen axial de artrografía-RM con gadolinio en la que se
observan burbujas aéreas (flechas) que pueden simular cuerpos li-
músculos del manguito rotador. Además con frecuencia son
bres intraarticulares.
útiles para confirmar la presencia de roturas tendinosas y va-
lorar su tamaño y extensión.110, 125
Las secuencias espín-eco convencionales han sido las más
utilizadas en el estudio del hombro, especialmente el mangui- y rotación externa (posición ABER) mejora la visualización
to rotador y las estructuras óseas. Las imágenes potenciadas de la superficie inferior del manguito rotador y de las roturas
en T1 proporcionan excelente detalle anatómico, mientras que del labrum anterior.96, 115 El brazo se eleva y la palma de la
las secuencias potenciadas en T2 son necesarias para la de- mano se coloca debajo del cuello. Sobre un localizador coro-
tección de patología. En los últimos años, las secuencias fast nal, se obtienen imágenes axiales oblicuas paralelas a la diáfi-
espín-eco (también conocidas como turbo espín-eco) han susti- sis humeral.96, 117-119 También es conveniente realizar al me-
tuido en la mayoría de los casos a las secuencias espín-eco con- nos una secuencia potenciada en T2 para visualizar coleccio-
vencionales. La señal de la grasa es más brillante en las se- nes líquidas extraarticulares. Si se utiliza suero salino como
cuencias fast o turbo que en las espín-eco convencionales pu- agente de contraste, el estudio de RM se realiza con secuen-
diendo oscurecer pequeñas áreas patológicas adyacentes a la cias potenciadas en T2. El principal inconveniente de usar
grasa en las secuencias T2. Por esta razón las secuencias fast suero salino con respecto al gadolinio es la imposibilidad de
o turbo se emplean con técnicas de supresión grasa. Otras di- determinar el origen de las colecciones líquidas extraarticula-
ferencias con respecto a las secuencias espín-eco convencio- res.96 La extravasación de contraste y la introducción de bur-
nales incluyen una menor sensibilidad a los efectos de suscep- bujas aéreas, que pueden simular cuerpos libres intraarticu-
tibilidad magnética y menor degradación de la imagen por mo- lares (Fig 1), son dos posibles fuentes de error en las explora-
vimientos del paciente.110, 125 Las secuencias de eco de gradien- ciones de artrografía-RM.96
te, especialmente con cortes milimétricos 3D, son muy útiles
en la valoración de la patología del labrum.66 Los artefactos de
susceptibilidad magnética son prominentes en estas secuen- PATOLOGÍA DEL MANGUITO ROTADOR
cias, especialmente en el hombro operado. Esto hace que pue-
dan ser útiles en la identificación de cuerpos libres o focos de La patología del manguito rotador es la causa más fre-
tendinitis calcificante.110 cuente de dolor de hombro. La exploración clínica es extre-
La inyección intraarticular de gadolinio diluido o suero sa- madamente importante para determinar la presencia de pato-
lino (artrografía-RM), distiende la cápsula articular permi- logía del manguito rotador. Sin embargo, la sintomatología y
tiendo perfilar la anatomía y patología cápsulolabral y de los los signos clínicos son con frecuencia confusos, y es necesario
ligamentos glenohumerales, además proporciona una mejor el empleo de métodos de imagen para intentar alcanzar un
valoración de las roturas parciales o completas del manguito diagnóstico preciso.
rotador.96, 109, 110, 118 El gadolinio se diluye en proporción 1:200
con suero salino (0,1 ml de gadolinio, 20 ml de suero salino).
Se inyectan aproximadamente entre 12 y 20 ml de la solución. Síndromes de “impingement”
En los estudios de artrografía-RM con gadolinio habitual-
mente se emplean secuencias potenciadas en T1 con técnica El síndrome de “impingement” subacromial es una enti-
de supresión grasa para evitar confundir zonas de grasa con dad clínica caracterizada por una variedad de signos y sínto-
la alta señal del contraste.96, 109, 110, 118 Además de las secuen- mas que resultan de la compresión del tendón del supraespi-
cias en los planos coronal oblicuo, axial y sagital oblicuo, el noso, la bursa subacromio-subdeltoidea y el tendón de la por-
empleo de secuencias adicionales con el brazo en abducción ción larga del bíceps entre la cabeza humeral y el arco cora-
32 • RM del Sistema Musculoesquelético
A posición de “impingement”, y dado que las relaciones entre el
C D
Fig. 2. Morfologías acromiales. Imágenes sagitales oblicuas potenciadas en T1. A) El acromion tipo 1 presenta una superficie inferior pla-
na. B) El acromion tipo 2 tiene una superficie inferior cóncava. C) El acromion tipo 3 tiene un proceso ganchoso anteroinferior que es-
trecha el espacio subacromial. D) El acromion tipo 4 presenta una superficie inferior convexa.
coacromial.110, 119, 125 Existen dos formas de “impingement”
subacromial. La forma clásica de “impingement” extrínseco
primario se produce por atrapamiento del tendón del supra-
espinoso secundario a variaciones en las estructuras óseas y
ligamentosas del arco coracoacromial, incluyendo una o más
de las siguientes: entesofito subacromial, acromion gancho-
so, inclinación lateral del acromion, os acromiale, osteofitos
inferiores en la articulación acromioclavicular o engrosa-
miento del ligamento coracoacromial. El “impingement” ex-
trínseco secundario se produce por estrechamiento del des-
filadero subacromial secundario a inestabilidad glenohumeral
o escapulotorácica.110, 119, 125
Otras formas de “impingement” menos frecuentes, des-
critas recientemente son el “impingement” subcoracoideo41
producido por conflicto de espacio entre la tuberosidad menor
y la coracoides y el “impingement” glenoideo posterosupe-
rior128 que es una forma de “impingement” interno de la su-
B ploración de RM no se realiza con el brazo del paciente en la
perficie inferior del manguito rotador sobre el labrum glenoi-
deo posterosuperior.
Estadios de “impingement”
En 1972 Neer70 describió tres estadios clinicopatológicos
de “impingement”. El estadio I se caracteriza por el desarrollo
de edema y hemorragia intratendinosa. Es más frecuente en
pacientes jóvenes y puede ser reversible con un tratamiento
adecuado. En el estadio II se produce fibrosis tendinosa. Típi-
camente ocurre en pacientes de mayor edad por trauma repe-
titivo. El estadio III consiste en la degeneración y rotura del ten-
dón del supraespinoso, a menudo acompañadas de cambios
óseos reactivos. Generalmente aparece en pacientes de más
de 40 años. Estos estadios son útiles en la comprensión de los
cambios patológicos que ocurren en el “impingement” mecá-
nico, sin embargo, el solapamiento de síntomas presente en ca-
da uno de estos estadios limita su utilidad clínica. Las imágenes
BUSCAR
de RM pueden demostrar las alteraciones de los tendones del
manguito rotador y de las estructuras óseas adyacentes que
ocurren con el “impingement” extrínseco y permiten la corre-
lación con los estadios clínicos.119, 125
“Impingement” extrínseco primario
La RM puede detectar las anomalías óseas y de tejidos
blandos que pueden predisponer a la aparición de “impinge-
ment”.55, 103 Estas incluyen cambios morfológicos del acro-
mion, de la articulación acromioclavicular y del ligamento co-
racoacromial. No obstante, el diagnóstico de “impingement”
debería basarse en criterios clínicos no en los hallazgos de los
estudios de RM, ya que muchas de estas anomalías pueden es-
tar presentes en pacientes asintomáticos.17, 62 Además la ex-
arco coracoacromial, el húmero y los componentes del man-
guito rotador cambian con las diferentes posiciones del hom-
bro, los hallazgos de RM obtenidos con el brazo pegado al cuer-
po no traducen lo que ocurre cuando asume la posición que de-
sencadena la clínica dolorosa.99
Las anomalías morfológicas del acromion anterior son una
causa frecuente de “impingement” extrínseco primario. En
1986, Bigliani y cols.8 en un estudio de 140 hombros de cadá-
ver, definieron tres formas de acromion (Figs. 2 A-C). El tipo
I tiene una superficie inferior plana; el tipo II posee una super-
ficie inferior cóncava y el tipo III tiene un proceso ganchoso an-
teroinferior, que estrecha el espacio subacromial y puede pro-
ducir desgaste mecánico de la bursa o de los tendones subya-
centes. Se ha publicado una mayor incidencia de roturas del
manguito rotador en pacientes con acromion tipo III que en los
tipos I y II.29 Recientemente Vanarthos y Mono126 han descri-
to el acromion tipo IV, que consiste en un acromion con su-
perficie inferior convexa cerca de borde distal (Fig. 2D). El sig-
nificado de esta morfología acromial con respecto a la inciden-
cia de patología del manguito rotador debe todavía ser investi-
gada. Existe cierta dificultad en la categorización de la morfo-
logía acromial, ya que no hay un criterio universalmente acep-
tado que determine en que punto del acromion debería valo-
rarse su morfología. Algunos autores evalúan la morfología del
acromion en las imágenes de RM sagitales oblicuas inmedia-
tamente laterales a la articulación acromioclavicular, mientras
que otros lo hacen más externamente, a unos 4 mm del borde
acromial externo. De hecho, existe una variación interobser-
vador significativa en la interpretación de la morfología acro-
mial en las imágenes de RM.43, 88
Además de la morfología, la inclinación del acromion pue-
de también predisponer a “impingement” y roturas del man-
guito rotador.2 La porción lateral del acromion debería ser ca-
si horizontal en el plano sagital oblicuo. Cuando el aspecto an-
terior del acromion lateral se encuentra más caudal que el as-
pecto posterior, existe inclinación positiva (Fig. 3), producién-
dose estrechamiento del espacio acromiohumeral anterior.110,
125 Las imágenes en el plano coronal oblicuo pueden de igual
forma, ser usadas para valorar la inclinación lateral del acro-
mion que se produce si el aspecto anterolateral del acromion
CAPÍTULO 2 / RM del Hombro • 33
Fig. 3. Imagen sagital oblicua potenciada en T1 que muestra un
acromion con inclinación positiva. El aspecto anterior del acromion
se encuentra más caudal que el aspecto posterior.
se encuentra más caudal que el aspecto medial. La inclinación
lateral del acromion estrecha el desfiladero subacromial y pue-
de predisponer a “impingement” mecánico.110, 125
La formación de entesofitos subacromiales puede ser una
causa adquirida de “impingement” extrínseco primario. Estos
entesofitos tienden a formarse a lo largo del acromion inferior
en la inserción del ligamento coracoacromial. Generalmente se
les puede distinguir del acromion tipo III por que raramente
muestran márgenes corticales lisos que se continuan con el res-
to del acromion.110, 119, 125
El os acromiale es una anomalía que resulta del defecto de
fusión de cualquiera de los tres centros de osificación acro-
miales. El osículo puede estar unido al resto del acromion por
tejido fibroso, cartílago, periostio o articulación sinovial. La con-
tracción del deltoides puede tirar del os acromiale hacia abajo
produciendo estrechamiento del espacio subacromial y com-
presión del manguito rotador.72 El os acromiale tiene una inci-
dencia entre el 1.4% y el 8.4%.27, 47 Ya que los centros de osi-
ficación acromiales se fusionan durante los primeros 25 años,
antes de esta edad no debería diagnosticarse esta anomalía ya
que puede representar una variante normal. Las imágenes de
RM en el plano axial son las más apropiadas para la identifica-
ción del os acromiale (Figs. 4 y B).110, 119, 125
Los cambios degenerativos en la articulación acromiocla-
vicular con hipertrofia capsular y formación de osteofitos infe-
riores pueden reducir el desfiladero subacromial y producir
compresión extrínseca sobre la unión musculotendinosa del su-
praespinoso.90 La RM es más precisa que la radiología conven-
cional en la demostración de los cambios degenerativos de la
articulación acromioclavicular y su relación con el manguito ro-
tador (Fig. 5).110, 119, 125
34 • RM del Sistema Musculoesquelético
A B
Fig. 4. Os acromiale (flechas). A) Imagen axial T2 en eco de gradiente. B) Imagen coronal oblicua potenciada en T1.
Otras causas infrecuentes de “impingement” extrínseco
primario son el engrosamiento del ligamento coracoacromial,
la hipertrofia del músculo supraespinoso, y las remodelaciones
postraumáticas de la tuberosidad mayor. El engrosamiento del
ligamento coracoacromial se ha asociado con “impinge-
ment”,130 aunque esto permanece en controversia ya que pa-
ra otros autores este engrosamiento puede ser un hallazgo ca-
sual o ser la consecuencia del “impingement” más que la cau-
sa y se produce de forma secundaria al proceso de “impinge-
ment”.101, 124 Los criterios para determinar el engrosamiento
de este ligamento en RM son subjetivos.119 La hipertrofia del
músculo supraespinoso puede excepcionalmente producir sín-
tomas de “impingement” (Fig. 6). En esta entidad, casi exclu-
siva de atletas, el “impingement” es el resultado del agranda-
miento de los tejidos blandos subacromiales más que el estre-
chamiento del espacio acromiohumeral por procesos óseos. 110,
119, 125 Las deformidades óseas secundarias a consolidaciones
de fracturas de la tuberosidad mayor pueden también estre-
char el espacio subacromial y condicionar síntomas de “impin-
gement” subacromial.110, 119, 125
Fig. 5. Imagen coronal oblicua potenciada en T1. Artrosis acromio-
clavicular con formación de prominentes osteofitos inferiores que
improntan la unión músculotendinosa del supraespinoso.
“Impingement” extrínseco secundario
Se produce por inestabilidad glenohumeral que provoca es-
trechamiento del espacio subacromial como resultado de la mi-
gración superior anómala de la cabeza humeral, a diferencia del
“impingement” extrínseco primario en el cual existe una alte-
ración morfológica en alguna estructura del arco coracoacro-
mial. También se puede producir “impingement” extrínseco
secundario por inestabilidad escapulotorácica. El diagnóstico
se hace por criterios clínicos, teniendo la RM un papel confir-
matorio en la demostración de la alteración primaria.125
“Impingement” glenoideo posterosuperior
El “impingement” glenoideo posterosuperior o interno fue
descrito por primera vez por Walch128 en atletas lanzadores y
más recientemente ha sido reconocido en pacientes no depor-
tistas que rotan frecuentemente el brazo hasta los extremos de
la abducción y rotación externa.52 El mecanismo que conduce
a esta forma de “impingement” representa angulación superior
o posterosuperior del húmero con respecto a la glenoides. La
superficie articular de los tendones del manguito rotador y la tu-
Fig. 6. Imagen coronal oblicua potenciada en T1 de un paciente
con clínica de “impingement” subacromial en la que se observa
marcada hipertrofia del músculo supraespinoso.
BUSCAR
berosidad mayor son comprimidos contra el labrum glenoideo
posterosuperior, produciéndose roturas tendinosas parciales,
especialmente en la superficie articular posterior del supraespi-
noso y en el infraespinoso, desgarro degenerativo de la superfi-
cie posterosuperior del labrum o de la glenoides subyacente, e
irregularidad osteocondral en la región de la tuberosidad mayor
de la cabeza humeral. El ligamento glenohumeral inferior y el
labrum adyacente también pueden lesionarse. La evaluación de
pacientes con sospecha de “impingement” posterosuperior pue-
de ser difícil clínicamente y en estudios de RM convencional. La
artrografía-RM con el brazo en posición ABER es el método de
imagen de elección para la demostración de los hallazgos del
“impingement” glenoideo posterosuperior.119
“Impingement” subcoracoideo
Es una entidad rara, descrita por Gerber.41 Se cree que
ocurre por estrechamiento del espacio entre la coracoides y la
cabeza humeral, manifestándose por dolor sordo localizado en
la cara anterointerna del hombro, irradiado a la cara anterior
del brazo y antebrazo, desencadenado o agravado con los mo-
vimientos de flexión y rotación interna del brazo. Ha sido des-
crito cuando la distancia entre la coracoides y la tuberosidad
menor es inferior a 11 mm, estando el brazo en rotación inter-
na.11 Esto produce patología compresiva del tendón del subes-
capular, similar a la descrita en los casos de “impingement” del
supraespinoso (Fig. 7). Esta entidad debería tenerse en cuen-
ta en casos de operaciones fallidas por “impingement” suba-
cromial, o con historia previa de fractura o cirugía de coracoi-
des. También en casos de estrechamiento idiopático del espa-
cio coracohumeral.25, 41
Tendinopatía y roturas del manguito rotador
Los primeros estudios de RM sobre la apariencia normal
del manguito rotador, describían que los tendones mostraban
baja señal uniforme en todas las secuencias de pulso. Las áre-
Fig. 7. Imagen axial T2 en eco de gradiente. “Impingement”
subcoracoideo con rotura del tendón del subescapular. La distan-
cia entre la coracoides y la tuberosidad menor es claramente infe-
rior a 11 mm.
CAPÍTULO 2 / RM del Hombro • 35
as de alta señal eran atribuidas a diferentes patologías tendi-
nosas, como las áreas de degeneración y las roturas. Poste-
riormente se ha demostrado que el supraespinoso puede tener
una apariencia más variable en voluntarios asintomáticos.68, 74
Se ha debatido e investigado ampliamente sobre la causa del
aumento de señal dentro del tendón del supraespinoso, espe-
cialmente en las secuencias de pulso de tiempo de eco (TE)
corto. Este aumento de señal se ha atribuido a diversos facto-
res anatómicos incluyendo: hipovascularización regional, gra-
sa intertendinosa, volumen parcial y degeneración subclínica.
125 La mayoría de estos factores parecen explicaciones poco
probables para el aumento de señal observada en estas se-
cuencias. La orientación de las fibras tendinosas dentro del
campo magnético estático puede afectar a los mecanismos de
relajación y resultar en áreas de aumento de señal. Esto es más
acusado cuando estas estructuras anisotrópicas de colágeno
tienen un trayecto a 55 grados del campo magnético principal,
una propiedad llamada efecto de ángulo mágico.30, 112 Este
efecto es mayor cuando se emplean secuencias con TE cortos
y disminuye significativamente cuando se alarga el TE. Los
efectos del ángulo mágico contribuyen al aumento de señal pre-
sente dentro de los tendones del manguito rotador en las imá-
genes potenciadas en T1 y densidad protónica (Fig. 8); no obs-
tante, la degeneración tendinosa puede mostrar características
de señal similares.57
En la degeneración del manguito rotador los tendones
muestran aumento de señal en las secuencias de TE corto sin
o con mínimo aumento de intensidad de señal en las imágenes
con TE largo. Las áreas de fibrilación tendinosa microscópica
permiten la imbibición de agua libre produciendo una leve pro-
longación de los tiempos de relajación T2 y aumento de señal
en las imágenes potenciadas en T1 y densidad protónica (DP).
El examen histológico de estas regiones revela que correspon-
den a degeneración eosinófila, fibrilar y mucoide así como áre-
as cicatriciales dentro de tendones intactos.57 No se ha obser-
vado infiltración celular, y por lo tanto se usa el término tendi-
nosis o tendinopatía para describir estos cambios más que ten-
dinitis, que implica un proceso inflamatorio activo. Estas alte-
raciones de señal intratendinosas pueden no correlacionarse
con la sintomatología o el déficit funcional, y son frecuentes en
pacientes mayores.53, 74 La diferenciación de estos patrones de
señal puede ser indistinguible de las producidas por el efecto de
ángulo mágico. Cuando están presentes, el engrosamiento y la
irregularidad del contorno tendinoso pueden ser signos útiles
de degeneración tendinosa.119, 125
Las roturas parciales del manguito rotador pueden afectar
a la superficie inferior o articular (Fig. 9), superior o bursal, o
pueden estar presentes en el espesor tendinoso (Fig. 10). Las
que afectan a la superficie articular son las más frecuentes.40
Las roturas parciales se clasifican según el tamaño y el grosor
en grado 1 cuando son inferiores a 3 mm de tamaño, y afectan
a menos de un cuarto del espesor tendinoso, grado 2 entre 3 y
6 mm, afectando a menos de la mitad del grosor del tendón y
grado 3 si son mayores de 6 mm y afectan a más de la mitad
del espesor tendinoso.32 Las imágenes de RM muestran áreas
focales de aumento de señal en secuencias de TE corto que
36 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 8. Fenómeno de ángulo mágico. Imagen coronal oblicua po-
tenciada en DP con técnica de supresión grasa. El tendón del su-
praespinoso muestra aumento de señal en la proximidad de su in-
serción en la tuberosidad mayor.
brillan más en las imágenes potenciadas en T2.110, 119, 125 Sin em-
bargo, no todos los casos de rotura parcial se manifiestan por
un incremento de señal.119 El diagnóstico es más difícil en ca-
sos de roturas parciales pequeñas que tienden a ser confundi-
dos con tendinopatía, y roturas parciales amplias que pueden
confundirse con roturas completas sin retracción tendinosa.
Las secuencias con supresión grasa potenciadas en T2 pueden
mejorar la precisión diagnóstica de las roturas parciales porque
Fig. 9. Rotura parcial de la superficie articular del tendón del supra-
espinoso. La rotura es marcadamente hiperintensa (flecha) en esta
imagen coronal oblicua potenciada en DP con supresión grasa.
Fig. 10. Imagen coronal oblicua potenciada en DP con técnica de
supresión grasa de un paciente con rotura parcial intratendinosa
del supraespinoso. El tendón del supraespinoso se encuentra en-
grosado y con marcado aumento de señal intrasustancial.
aumentan el contraste de tejidos blandos en las zonas de afec-
tación.93 La artrografía-RM ha demostrado ser más precisa que
la RM convencional en la detección de las roturas parciales que
afectan a la superficie articular.36, 45
Las roturas completas del manguito rotador representan
una disrupción completa del tendón desde la superficie articu-
lar a la bursal. Se clasifican según su tamaño en: pequeñas cuan-
do son inferiores a 1 cm, medianas de 1 a 3 cm, grandes de 3 a
5 cm y masivas si son mayores de 5 cm de diametro máximo.48,
91 Las imágenes de RM (Fig. 11) en casos de rotura completa in-
cluyen uno o más de los siguientes signos: área de alta señal en
secuencias potenciadas en T1 y T2 que se extiende a través del
espesor completo tendinoso, retracción tendinosa, atrofia mus-
cular e infiltración grasa, ausencia de tendón, líquido en la bur-
sa subacromio-subdeltoidea y ascenso de la cabeza humeral.110,
119, 125 Las roturas completas de los tendones del manguito ro-
Fig. 11. Imagen coronal oblicua potenciada en DP con técnica de
supresión grasa. Rotura completa del tendón del supraespinoso con
retracción proximal hasta el vértice de la cabeza humeral (flecha).
Se observa disminución del espacio subacromial con ascenso de la
cabeza humeral.
BUSCAR
CAPÍTULO 2 / RM del Hombro • 37
tador pueden identificarse con RM convencional con una alta
sensibilidad y especificidad, superior a la mostrada en el diag-
nóstico de las roturas parciales.33 El uso de secuencias con téc-
nica de supresión grasa aumenta la precisión diagnóstica.98 La
presencia de líquido en la bursa subacromio-subdeltoidea es un
hallazgo común pero relativamente inespecífico en pacientes
con roturas completas. El líquido puede representar bursitis su-
bacromial reactiva o puede escapar de la articulación glenohu-
meral a través de una rotura tendinosa hacia la bursa. Aproxi-
madamente el 10% de los casos de rotura parcial y total no de-
muestran alta señal en las secuencias T2.94 Esto puede ser de-
bido, en parte, al hecho de que las roturas crónicas se llenan con
tejido fibroso o de granulación que aparece hipointenso en se-
cuencias potencias en T2. En estos casos, se debe valorar la
morfología del tendón para evitar errores diagnósticos.94, 119 Si Fig. 12. Imagen coronal oblicua potenciada en T1 que muestra una
existen dudas con respecto a la distinción entre roturas parcia- rotura completa crónica del manguito rotador con marcada atro-
les y completas, se recomienda el uso de artrografía-RM.45, 85 fia muscular, retracción tendinosa y pinzamiento acromiohumeral.
El gadolinio inyectado en la articulación glenohumeral, llena los
defectos tendinosos que afectan a la superficie articular. No de-
mostrará una rotura parcial intrasustancial o en la superficie bur-
sal del tendón. Si la rotura es completa, el contraste se intro- nosa, clasificándose en: grado 1 cuando el extremo tendinoso se
duce en la bursa subacromio-subdeltoidea.45, 85 encuentra próximo a la inserción ósea, en el grado 2 el extremo
Una vez que se ha identificado una rotura completa se de- tendinoso se localiza a la altura de la cabeza humeral y en el gra-
ben valorar una serie de cambios en el manguito que tienen im- do 3 el extremo del tendón se sitúa a nivel de la glenoides. Las
portantes implicaciones quirúrgicas. El tamaño de la rotura se roturas amplias o de largo tiempo de evolución se acompañan
encuentra entre los factores más significativos en predecir la mo- frecuentemente de atrofia de la musculatura del manguito que
vilidad tras la reparación tendinosa. Las roturas mayores de 5 cm puede manifestarse de dos formas: disminución de la masa mus-
de longitud tienen un pronóstico pobre para la elevación activa.59 cular e infiltración grasa (Fig. 12).110, 111, 125
La cuantificación del tamaño de la rotura se hace habitualmen- Aunque se ha prestado mucha atención a las roturas del
te mejor en las imágenes sagitales oblicuas.125 El grado de re- tendón del supraespinoso, porque son las más frecuentes, pue-
tracción tendinosa también tiene importantes implicaciones en de haber roturas que afecten exclusiva o predominantemente
la decisión del tipo de reparación quirúrgica. Las imágenes en el a los otros tendones. Las roturas aisladas del infraespinoso y
plano coronal oblicuo demuestran el grado de retracción tendi- redondo menor (Figs. 13 A y B) son raras.83 Las roturas del su-
A B
Fig. 13. Rotura completa aguda aislada de la unión músculotendinosa del redondo menor (flechas). A) Imagen coronal oblicua poten-
ciada en DP con técnica de supresión grasa. B) Imagen sagital oblicua potenciada en DP con técnica de supresión grasa.
38 • RM del Sistema Musculoesquelético
bescapular generalmente se presentan en pacientes de media-
na edad o mayores con luxación de hombro o se asocian a ro-
turas masivas de los otros tendones del manguito rotador.87
También se pueden producir roturas después de traumatismos
directos sobre el aspecto anterior del hombro y con hiperex-
tensión o rotación externa del brazo adducido.23, 83 En muchos
de estos pacientes suele haber patología asociada del tendón
de la porción larga del bíceps, fundamentalmente luxación me-
dial.87 Las roturas del tendón del subescapular se visualizan con
facilidad en las imágenes axiales de RM (Fig. 7).
Otro tipo de lesión del manguito es la que afecta al inter-
valo rotador. El intervalo rotador representa el espacio locali-
zado entre las fibras anteriores del tendón del supraespinoso y
las fibras superiores del tendón del subescapular. El intervalo
rotador está formado por tejido membranoso elástico. Este te-
jido está reforzado por el ligamento coracohumeral, el liga-
mento glenohumeral superior y la cápsula. Las roturas longi-
tudinales del intervalo rotador, con o sin extensión al tendón
del subescapular, a menudo se asocian a luxaciones glenohu-
merales agudas, especialmente en pacientes de más de 40
años.79 Un desgarro del intervalo también puede asociarse con
laxitud anterior y multidireccional, secundaria a trauma repe-
titivo en pacientes menores de 35 años. Las roturas del inter-
valo rotador suelen ser pequeñas y longitudinales y general-
mente no se asocian con retracción muscular. Las imágenes
T2 en el plano sagital oblicuo pueden mostrar la extensión an-
terior de fluido a través del intervalo rotador, hallazgo que pue-
de observarse más fácilmente en artrografía-RM.110, 118 Con fre-
cuencia existe patología asociada del tendón del bíceps y del li-
gamento coracohumeral.119
Valoración postquirúrgica del manguito rotador
En ocasiones los pacientes operados tienen síntomas per-
manentes o recurrentes o tienen una nueva lesión tras cirugía
del manguito. La causa de esta sintomatología con frecuencia
es multifactorial y difícil de determinar con la exploración clí-
nica. La RM es de gran utilidad en la evaluación postquirúrgi-
ca de las reparaciones del manguito, sin embargo la interpre-
tación de la anatomía postquirúrgica puede ser difícil por la pre-
sencia de tejido cicatricial y artefactos quirúrgicos. No se de-
ben utilizar secuencias en eco de gradiente por los artefactos de
susceptibilidad quirúrgica. Se observan cambios secundarios a
acromioplastia, resección del extremo distal de la clavícula y
del ligamento coracoacromial. Pueden verse cambios persis-
tentes de “impingement” (degeneración tendinosa, rotura par-
cial, rerrotura, irregularidad de la superficie inferior del acro-
mion o osteofitos residuales en la articulación acromioclavicu-
lar), inestabilidad de inserción deltoidea y lesión nerviosa.110
Las roturas tendinosas completas se visualizan por inter-
posición de líquido en secuencias T2 en la zona de rotura o re-
tracción. En ocasiones la presencia de tejido de granulación y
cicatricial en la zona de rotura oblitera el defecto y conduce a
falsos negativos.39, 84 Los contornos del tendón reparado sue-
len ser irregulares siendo difícil diferenciar de las roturas par-
Fig. 14. Imagen coronal oblicua potenciada en DP con técnica de
supresión grasa en la que se observa un foco nodular de depósito
cálcico en el tendón del infraespinoso (flecha).
ciales. La artrografía-RM permite una evaluación más adecua-
da de las roturas recurrentes del manguito, dado que el man-
guito rotador puede tener alteración de señal postquirúrgica
inespecífica.
Tendinitis calcificante
La tendinitis calcificante o enfermedad por depósito de hi-
droxiapatita cálcica es una patología frecuente del manguito
rotador que afecta más frecuentemente al tendón del supra-
espinoso. Es menos común en los tendones del infraespinoso
y del redondo menor y muy rara en el subescapular.49 Tam-
bién puede producirse en el interior de la bursa subacromio-
subdeltoidea. Con frecuencia es bilateral. Se diferencian varias
fases: precalcificante, calcificante formativa, calcificante reab-
sortiva y de reparación-regeneración.123 La radiología conven-
cional suele ser suficiente para hacer el diagnóstico de esta en-
Fig. 15. Voluminoso depósito cálcico en la unión músculotendino-
sa del supraespinoso (flecha). Imagen coronal oblicua potenciada
en DP con técnica de supresión grasa.
BUSCAR
CAPÍTULO 2 / RM del Hombro • 39
tidad. En RM, los depósitos nodulares de hidroxiapatita cálci-
ca aparecen como focos de hiposeñal en todas las secuencias
de pulso (Figs. 14 y 15), siendo más prominente el vacío de se-
ñal en las secuencias T2 en eco de gradiente.14 Los tendones
afectados pueden mostrar únicamente engrosamiento nodular
focal. Debido a que los depósitos pequeños pueden pasar inad-
vertidos en RM, es necesario la correlación con los hallazgos
de la radiología convencional.12, 110
INESTABILIDAD GLENOHUMERAL
El hombro es la articulación más inestable del cuerpo. La
definición clínica de inestabilidad del hombro consiste en la apa- Fig. 16. Fractura de Bankart. Imagen axial potenciada en T2 de eco
rición de síntomas secundarios al deslizamiento de la cabeza de gradiente que muestra una fractura del reborde glenoideo an-
humeral fuera de la cavidad glenoidea durante los movimien- teroinferior (flecha).
tos del brazo.81
La clasificación de la inestabilidad de hombro se basa en di-
versos factores106:
1. Dirección: Anterior, posterior, inferior o multidireccio- telación característica de lesiones. Las lesiones que pueden
nal. ocurrir durante una luxación anteroinferior son la rotura del la-
2. Causa. Traumática o atraumática. brum anteroinferior, rotura del ligamento glenohumeral infe-
3. Grado. Luxación o subluxación. rior o despegamiento capsulo-perióstico, fractura del margen
4. Frecuencia. Aislada o recidivante. glenoideo anteroinferior y fractura compresión del aspecto su-
5. Control del paciente. Voluntaria o involuntaria. perolateral de la cabeza humeral (lesión de Hill-Sachs). La clá-
Se ha propuesto el uso de los dos acrónimos siguientes pa- sica lesión de Bankart es una combinación de las dos primeras
lesiones citadas. Se debe distinguir de la fractura del reborde
ra la clasificación de la inestabilidad glenohumeral en dos am-
plias categorías que describen el probable mecanismo lesional glenoideo anteroinferior (fractura de Bankart).3, 4 Las imáge-
y sugieren el tipo de tratamiento65: nes de RM pueden mostrar la avulsión labral anterior o la frac-
TUBS: Se refiere a la inestabilidad glenohumeral que es tura del reborde glenoideo anteroinferior (Fig. 16) y del la-
Traumática y Unidireccional. Frecuentemente está presente brum.18, 34 Las secuencias T2 en eco de gradiente son las más
la lesión de Bankart, y el tratamiento es Surgical (quirúrgico). útiles en demostrar la morfología del labrum y el patrón de ro-
AMBRI: Indica la inestabilidad que es Atraumática y Mul- tura, que se ve como un aumento de señal en el labrum (Fig.
tidireccional. A menudo es Bilateral, y el tratamiento inicial es 17).109, 110 Si la luxación es reciente y existe derrame articular
Rehabilitador con potenciación de la musculatura del deltoides se puede visualizar la desinserción del complejo labro-ligamen-
y del manguito de los rotadores. Si fracasa el tratamiento con- toso (Fig. 18).119 Si no existe derrame articular, o en casos de
servador y está indicada la cirugía, el procedimiento quirúrgico lesiones de Bankart crónicas con curación parcial de la lesión
más utilizado es la Inferior capsular shift (plicatura capsular in-
ferior).
Inestabilidad glenohumeral anterior
La inestabilidad traumática anterior representa el 90% de
todas las inestabilidades glenohumerales observadas en la prác-
tica clínica y se produce fundamentalmente por lesión trau-
mática del complejo labrum-ligamento glenohumeral inferior
por fuerzas de abducción, rotación externa y extensión.
La rotura del labrum anteroinferior es la lesión más fre-
cuente de la inestabilidad glenohumeral anterior3, 4, 9 La inser-
ción del labrum se hace más firme con la edad, siendo la rotu-
ra de la inserción en la luxación aguda más frecuente en pa-
cientes jóvenes, menores de 25 años. El labrum se rompe por
las fuerzas de avulsión producidas por los ligamentos glenohu-
merales en el momento de la lesión. Esta lesión generalmente Fig. 17. Imagen axial potenciada en T2 de eco de gradiente en la
conduce a nuevos episodios de luxación que originan una cons- que se evidencia un desgarro del labrum anterior (flecha).
40 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 2 / RM del Hombro • 41

Fig. 18. Lesión de Bankart. Imagen axial potenciada en T2 de eco Fig. 20. Lesión de Hill-Sachs. Imagen axial potenciada en T2 de eco
de gradiente que muestra avulsión del labrum anteroinferior y de de gradiente. Fractura-impactación del aspecto posterolateral de
la banda anterior del ligamento glenohumeral inferior (flecha). la cabeza humeral a la altura de la coracoides.

con fibrosis y resinovialización, la RM convencional no permi-
te generalmente la diferenciación de las variantes de lesión del
complejo labrum-ligamento glenohumeral inferior,119 que por
otro lado conviene recordar que pueden tener un abordaje qui-
rúrgico diferente. Debido a esto, en la mayoría de los pacien-
tes con inestabilidad glenohumeral es fundamental el empleo
de artrografía-RM, incluyendo la posición ABER (Fig. 19).119
La lesión de Hill-Sachs se detecta con gran precisión en
RM convencional. La RM permite diferenciar lesiones de Hill-
Sachs agudas y crónicas e incluso identificar contusiones óse-
as, sin deformidad de la cabeza humeral.135 Esta lesión se vi-
sualiza en todos los planos. En las imágenes axiales, la lesión
de Hill-Sachs aparece como un defecto en el contorno del bor-
de posterolateral de la cabeza humeral, generalmente a la al-
tura de la punta de la apófisis coracoides, en los primeros 15
mm de la cabeza humeral (Fig. 20). No debe confundirse con
el aplanamiento normal de la cabeza del húmero que suele vi-
Fig. 19. Imagen de artrografía-RM potenciada en T1 con técnica
de supresión grasa en proyección ABER. Se evidencia un despega-
miento del complejo cápsulolabral anteroinferior de la glenoides
subyacente (flecha).
sualizarse en una zona más posterior e inferior. También los
cambios degenerativos y quistes subcondrales en la cabeza hu-
meral pueden simular lesiones de Hill-Sachs.95 La lesión de Hill-
Sachs es un mero indicador de luxación anterior previa. La ma-
yoría de los pacientes con lesiones de Hill-Sachs no desarrollan
inestabilidad, y muchos pacientes con inestabilidad no tienen
lesiones de Hill-Sachs.44, 135
Se han descrito numerosas variantes de las roturas del com-
plejo labrum-ligamento glenohumeral anteroinferior (Tabla 1).
En 1993 Neviaser77 describió una variante llamada ALPSA (an-
terior labroligamentous periosteal sleeve avulsion) consistente en
una rotura del labrum anteroinferior asociada a despegamiento
cápsulo-perióstico. Se diferencia de la lesión de Bankart en que
el periostio anterior integro y despegado hace que el labrum ro-
to se desplace medialmente y gire inferiormente sobre el cuello
escapular. Se observa un pequeño espacio de separación entre
margen glenoideo y labrum. A diferencia de la lesión de Ban-
kart, la lesión ALPSA puede curar con un labrum deformado e
irregular que puede conducir a luxación anterior recurrente por
incompetencia del ligamento glenohumeral inferior. Esta lesión
en fase crónica puede ser muy díficil de identificar en artrosco-
pia. La artrografía-RM puede demostrar la lesión ALPSA, ayu-
dando al traumatólogo a descubrir una patología potencialmente
oculta durante la artroscopia.119
La lesión de Perthes89 es una variante de la lesión de Ban-
kart en la que se produce avulsión del labrum anteroinferior con
periostio escapular intacto pero despegado medialmente, cre-
ando un espacio potencial entre la escápula y el periostio des-
pegado. El labrum puede recolocarse en su situación normal y
resinovializarse y curar parcialmente, produciendóse cierre ana-
tómico del desgarro cápsulolabral. Esta lesión puede pasar de-
sapercibida en los estudios de RM convencional y en artrogra-
fía-RM, incluso en las exploraciones artroscópicas.21, 113 En es-
tos casos la artrografía-RM en posición ABER mejora signifi-
cativamente la detección de esta lesión.
La avulsión del ligamento glenohumeral inferior de su in-
serción humeral con o sin fragmento óseo, HAGL y BHAGL
Tabla 1. Lesiones del complejo labrum-ligamento glenohumeral anteroinferior.
respectivamente, (humeral avulsion glenohumeral ligament y
bone humeral avulsion glenohumeral ligament) ha sido descri-
ta recientemente. Ocurre típicamente tras un primer episo-
dio de luxación en un paciente de edad avanzada. Esta lesión
apoya el concepto de que el primer episodio de luxación gle-
nohumeral anterior puede producir un espectro distinto de
Fig. 21. Lesión HAGL con avulsión de la inserción humeral del li-
gamento glenohumeral inferior (flecha). Imagen coronal oblicua
potenciada en DP con técnica de supresión grasa.
hallazgos patológicos dependiendo de la edad del paciente.117,
134 En un paciente joven, menor de 30 años, generalmente
se produce una avulsión del ligamento glenohumeral inferior
de su inserción glenoidea (lesión de Bankart) o lesión labral
con despegamiento del periostio escapular anterior (ALP-
SA). En pacientes mayores de 40 años puede producirse ro-
tura del manguito, fractura de la tuberosidad mayor o avul-
sión de la inserción humeral del ligamento glenohumeral in-
ferior. Esta última lesión se asocia frecuentemente con ro-
tura del tendón subescapular en pacientes con inestabilidad
anterior recurrente. 75, 118 Es mucho menos frecuente que la
lesión de Bankart. Wolf134 identificó, en artroscopias reali-
zadas por inestabilidad anterior, la lesión HAGL en el 9.5%
de pacientes y en el 35% de hombros inestables sin patolo-
gía del labrum. La lesión HAGL puede ocurrir con o sin le-
sión labral asociada. La identificación de la desinserción hu-
meral del ligamento glenohumeral inferior en RM general-
mente requiere la presencia de derrame articular o el uso de
artrografía-RM (Fig. 21).110, 117
Inestabilidad glenohumeral posterior
La inestabilidad posterior es el resultado de una fuerza axial
directa excesiva sobre el hombro con el brazo en adducción y
rotación interna o por una contracción muscular violenta de-
bida a shock eléctrico o epilepsia. Después del episodio de lu-
xación, el brazo frecuentemente permanece bloqueado en ad-
ducción y rotación interna. En atletas jóvenes se puede obser-

BUSCAR
42 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 22. Lesión de Bankart inversa y de Hill-Sachs inversa (fractura
de McLaughlin). Imagen axial potenciada en T2 en eco de gra-
diente. Se observa impactación anteromedial de la cabeza hume-
ral (flecha) y desgarro del labrum posterior.
var inestabilidad posterior, sin franca luxación, causada por mi-
crotraumatismo repetido y que puede condicionar dolor de
hombro persistente. Los mecanismos responsables en estos ca-
sos serían abducción, flexión, y rotación interna. La incidencia
es del 2-4% del total de las inestabilidades de hombro. Aunque
es relativamente rara, debe sospecharse en presencia de lesión
labral posterior.42, 65, 102
Las lesiones que pueden ocurrir durante una luxación pos-
terior o en casos de microtraumatismo repetido son las si-
guientes: rotura del labrum posterior (lesión de Bankart inver-
sa), despegamiento o laxitud capsular posterior, fractura, ero-
sión o esclerosis y osificación heterotópica de la fosa glenoidea
posterior (lesión de Bennet) y fractura vertical impactada del
aspecto anterior de la cabeza humeral (lesión de Hill-Sachs in-
versa o fractura de McLaughlin) (Fig. 22). En la inestabilidad
posterior la cabeza humeral está frecuentemente subluxada
posteriormente con respecto a la fosa glenoidea.95
La lesión de Bennet es una lesión extraarticular causada
por tracción del ligamento glenohumeral inferior durante la fa-
se de deceleración del lanzamiento, en la que se observa una
osificación extraarticular secundaria a avulsión de la cápsula
posterior. Se asocia con lesión del labrum posterior y de la su-
perficie posteroinferior del manguito rotador. Puede haber es-
clerosis reactiva en la glenoides posteroinferior.109, 110
Inestabilidad multidireccional
En la inestabilidad multidireccional clásica, la inestabilidad
es bilateral y atraumática. Afecta especialmente a mujeres jó-
venes con laxitud articular generalizada.71 Las técnicas de ima-
gen no se suelen emplear en casos de inestabilidad multidirec-
cional, excepto en casos de diagnóstico confuso o cuando la
inestabilidad multidireccional se asocia a dolor de hombro de
causa desconocida. No se observan lesiones labrales ni liga-
mentosas, aunque con frecuencia los ligamentos glenohume-
rales son redundantes y el labrum hipoplásico.109
PATOLOGÍA DEL LABRUM NO
ASOCIADA A INESTABILIDAD
Las roturas del labrum glenoideo sin inestabilidad pueden
ser una fuente de disfunción del hombro, especialmente en de-
portistas. El concepto de inestabilidad funcional fue descrito
por Pappas,86 diferenciando la inestabilidad clínica en anató-
mica y funcional. La inestabilidad anatómica se refiere a su-
bluxación o luxación de la cabeza humeral. En la inestabilidad
funcional existe dolor y resalte del hombro sin subluxación o
luxación. El mecanismo de lesión de la inestabilidad funcional
es similar al de la inestabilidad anatómica, no obstante los sín-
tomas se deben a rotura o despegamiento de fragmentos del
labrum que pueden interponerse entre glenoides y cabeza hu-
meral. El paciente tiene un hombro doloroso que no es inesta-
ble en sentido estricto, y por lo tanto el término inestabilidad
no es del todo apropiado.
La lesión GLAD (glenolabral articular disruption), también
descrita por Neviaser,46 es una rotura superficial del labrum
anteroinferior, asociada a una lesión del cartílago articular gle-
noideo anteroinferior. Es el resultado de adducción forzada
con el brazo en abducción y rotación externa. El paciente tí-
picamente presenta dolor persistente sin evidencia de inesta-
bilidad anterior en la exploración física. Las imágenes de RM
muestran un característico desgarro del labrum anteroinfe-
rior, el cual permanece firmemente adherido a la escápula por
un periostio escapular anterior intacto.119 También se obser-
va una lesión condral adyacente que puede variar desde un
pequeño defecto hasta un extenso desgarro cartilaginoso con
cuerpos libres.100, 118 Estas lesiones se visualizan en artrogra-
Fig. 23. Lesión GLAD. Imagen de artrografía-RM axial potenciada
en T1 con técnica de supresión grasa en la que se evidencia acu-
mulación de contraste en un defecto del cartílago hialino glenoi-
deo (flecha).
BUSCAR
CAPÍTULO 2 / RM del Hombro • 43
fia-RM (Fig. 23) especialmente en posición ABER.100 La ines-
tabilidad funcional y la lesión GLAD pueden representar la
misma lesión.118
Roturas del labrum
Las lesiones labrales incluyen: lesiones degenerativas, ro-
turas lineales o en delantal (roturas “flap”), roturas verticales
no desplazadas, roturas en asa de cubo y lesiones SLAP (supe-
rior labrum anterior posterior).110
Andrews y cols.1 en 1985 fueron los primeros en describir
la mayor incidencia de un tipo especifico de rotura de la labrum
glenoideo en deportistas que participaban en actividades de lan-
zamiento (lanzadores de béisbol). Estas roturas afectan a la
porción anterosuperior del labrum glenoideo en el lugar de ori-
gen del tendón del bíceps. En ocasiones las roturas pueden ex-
tenderse hacia la región posterior del labrum, en cuyo caso re-
ciben el nombre de lesiones SLAP. Snyder107 describió las le-
siones SLAP que afectan al labrum superior con varios grados
de lesión del tendón del bíceps. El mecanismo lesional sería la
tracción del labrum anterosuperior por la porción larga del bí- Fig. 24. Lesión SLAP tipo 2 con formación de un quiste paralabral.
ceps durante la fase de deceleración del lanzamiento. Otros Imagen sagital oblicua potenciada en T2.
mecanismos de lesión serían la caída con el brazo extendido en
abducción con compresión articular superior asociada y fuer-
za de subluxación proximal y el estrés repetitivo, menos seve-
ro, sobre el tendón del bíceps.110 La existencia de dolor, chas- e.- Visualización de un fragmento del labrum desplazado
quido e inestabilidad ocasional en un paciente joven serían las inferiormente entre la fosa glenoidea y la cabeza humeral.
manifestaciones clínicas típicas de las lesiones SLAP. Recientemente se ha publicado la mayor sensibilidad de la
Se han descrito nueve tipos de lesiones SLAP.63, 67, 107 Las artrografía-RM con tracción y rotación externa del brazo en la
más frecuentes son los tipos 1-4. detección de las lesiones SLAP en cadáveres.15
El tipo 1 se caracteriza por degeneración y deshilacha- Es muy importante diferenciar estas lesiones de variantes
miento del labrum superior. En el tipo 2 existe irregularidad si- anatómicas normales como son la existencia de receso subla-
milar del labrum pero con despegamiento de labrum superior y bral, foramen sublabral y complejo de Buford. En pacientes
de la inserción del bíceps del reborde glenoideo, haciendo la le- con foramen sublabral en artrografía-RM se observa una co-
sión inestable. Es la más frecuente de todas las lesiones municación directa entre el foramen sublabral y la bursa su-
SLAP.108 El tipo 3 consiste en una rotura en asa de cubo del la- bescapular. La presencia de despegamiento perióstico e irre-
brum superior (rotura vertical a través de labrum superior me- gularidad del labrum junto con la historia clínica pueden ayu-
niscoide) sin extensión hacia el tendón del bíceps. En el tipo 4 dar en distinguir las variantes anatómicas de las lesiones del la-
se produce una rotura en asa de cubo del labrum superior aso- brum.110, 119, 7
ciada con labrum superior meniscoide y extensión longitudinal
en la inserción del bíceps.
La sensibilidad de la RM convencional en la detección de Quistes paralabrales y atrapamiento del nervio
estas lesiones es baja oscilando entre el 44 - 95%. La artrogra- supraescapular
fía-RM mejora el diagnóstico.
En artrografía-RM las lesiones SLAP presentan los si- La RM puede detectar con facilidad quistes paralabrales,
guientes hallazgos104: asociados a roturas del labrum (Fig. 24) o gangliones quísticos,
a.- Extensión del material de contraste en la inserción gle- sin relación con el labrum. Los quistes localizados en las esco-
noidea del tendón de la porción larga del bíceps en las imáge- taduras supraescapular y espinoglenoidea (Fig. 25) pueden pro-
nes coronal y sagital oblicuas. ducir atrapamiento del nervio supraescapular.6, 37 Antes del uso
b.- Irregularidad de la inserción del tendón de la porción lar- de la RM el atrapamiento del nervio supraescapular no era con-
ga del bíceps en el plano coronal y sagital oblicuo. siderado clínicamente hasta que los pacientes desarrollaban de-
c.- Acumulación de material de contraste entre el labrum bilidad secundaria a la atrofia de la musculatura inervada por el
y la fosa glenoidea en las imágenes axiales. nervio supraescapular. El nervio supraescapular es un nervio
d.- Despegamiento y desplazamiento del labrum superior mixto motor y sensitivo derivado del tronco superior del plexo
en las imágenes coronal y sagital oblicuas. braquial, que inerva a los músculos supraespinoso e infraespi-
44 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 25. Quiste paralabral posterior de la escotadura espinoglenoi-
dea (flecha) en un paciente con clínica de atrapamiento del nervio
supraescapular. Imagen axial potenciada en T2 de eco de gra-
diente.
noso. El atrapamiento del nervio proximal al músculo supraes-
pinoso produce atrofia de los músculos supraespinoso e infra-
espinoso. Si el atrapamiento se produce distalmente en la fosa
infraespinosa o en la escotadura espinoglenoidea se produce
atrofia selectiva del infraespinoso.10, 111
CAPSULITIS ADHESIVA
La capsulitis adhesiva es un proceso caracterizado por do-
lor y rigidez, con gran limitación funcional secundario a en-
grosamiento y contracción de la cápsula articular y la sinovial.
No se conoce su etiopatogenia, aunque se relaciona con in-
movilización prolongada. Se piensa que puede influir en su de-
sarrollo cualquier condición que contribuya a mantener el
hombro en posición dependiente durante un largo periodo de
tiempo, lo que daría lugar a contractura capsular. Con fre-
cuencia se trata de un diagnóstico de exclusión, una vez des-
cartadas otras causas de dolor intrínseco y referido. La técni-
ca radiológica clásica para su diagnóstico es la artrografía con-
vencional, en la que se comprueba una disminución de la ca-
pacidad de volumen capsular. En RM se ha publicado que la
existencia de una cápsula y sinovial de más de 4 mm de gro-
sor a la altura del receso axilar es un criterio útil para el diag-
nóstico de esta entidad.28
FRACTURAS
La RM es muy útil en la detección de fracturas radiográ-
ficamente ocultas como las mínimamente desplazadas de la
tuberosidad mayor.32, 64 En los estudios de RM, a menudo se
observan fracturas en pacientes con sospecha de patología de
partes blandas y radiología normal después de un traumatis-
Fig. 26. Paciente con dolor de hombro postraumático. La radiolo-
gía convencional y el estudio ecográfico no mostraron hallazgos
significativos. En esta imagen coronal oblicua potenciada en T1 se
observa una pequeña fractura de la tuberosidad mayor mínima-
mente desplazada (flecha).
mo de hombro (Fig. 26) En RM la línea de fractura muestra
baja señal en secuencias potenciadas en T1, y generalmente
alta señal en T2, con edema en la medular ósea adyacente en
la fase aguda. Cuando la fractura se cura, el edema y la alta
señal en T2 a lo largo de la línea de fractura disminuye. La
identificación de estas fracturas, la valoración del grado de
desplazamiento óseo y la presencia o no de patología asocia-
da del manguito rotador es fundamental en la planificación del
tratamiento.32, 64
Fig. 27. Imagen sagital oblicua potenciada en T1. Necrosis avas-
cular de la cabeza humeral.
BUSCAR
OSTEONECROSIS
La cabeza humeral, después del fémur es la localización
más frecuente de osteonecrosis. La osteonecrosis puede apa-
recer de forma espontánea (idiopática) o secundaria a factores
predisponentes como traumatismos (fracturas de cuello), me-
dicamentos (corticoides) y procesos infiltrativos de la médula
(linfoma, enfermedad de Gaucher…). Otras causas incluyen el
alcoholismo, la anemia de células falciformes, la hiperuricemia,
las pancreatitis, la hiperlipidemia familiar, los transplantes de
órganos y condiciones disbáricas.12 La RM es la técnica de ima-
gen de elección en la detección de osteonecrosis, siendo más
sensible que la radiología convencional, la tomografía compu-
terizada o la gammagrafía (Figs. 27 y 28). Los hallazgos en RM
son superponibles a los descritos en la cabeza femoral.69 Las
anomalías de señal pueden ser focales o difusas, homogéneas
o heterogéneas. El hallazgo clásico de necrosis avascular es el
signo de la doble línea en T2, compuesto de una región lineal
de baja señal representando hueso esclerótico, y otra estrecha
línea de alta señal de intensidad correspondiente a tejido de gra-
nulación.38 El artefacto de desplazamiento químico también
puede contribuir a este signo.
PATOLOGÍA DEL TENDÓN DE LA PORCIÓN LARGA
DEL BÍCEPS
La afectación del tendón de la porción larga del bíceps es
una causa frecuente de dolor de hombro, que con frecuencia
pasa clínicamente desapercibida. La patología del tendón de la
porción larga del bíceps puede originarse por un traumatismo
Fig. 28. Necrosis avascular de cabeza humeral en un paciente con
antecedente de fractura del cuello quirúrgico del húmero. Imagen
sagital oblicua potenciada en T1.
CAPÍTULO 2 / RM del Hombro • 45
o, más frecuentemente, formar parte del síndrome de “impin-
gement” subacromial.
Los hallazgos de RM que se observan en los estadios ini-
ciales de tendinosis son aquellos que a menudo se atribuyen a
la tenosinovitis y tendinitis. La tendinosis precoz puede pro-
ducir alteración de señal difusa intrasustancial o engrosamien-
to del tendón en las imágenes de RM.58 Estos cambios se vi-
sualizan mejor en los cortes en el plano axial. Las imágenes de
RM con frecuencia muestran aumento de líquido en la vaina
tendinosa. Sin embargo, la presencia de líquido no indica ne-
cesariamente patología del tendón del bíceps, ya que su vaina
comunica con la articulación glenohumeral, y por lo tanto pue-
de existir una pequeña cantidad de líquido en pacientes sin pa-
tología.127 Cuando existe líquido en la vaina sinovial del tendón
del bíceps en ausencia de líquido en la articulación glenohume-
ral, o si la cantidad de líquido en el interior de la vaina del bí-
ceps es desproporcionada en comparación con el líquido arti-
cular, debe sospecharse tendinosis. En los casos de tendinosis
o tendinopatía degenerativa avanzada el tendón puede apare-
cer adelgazado y con alteración de señal difusa intrasustan-
cial.58
En las roturas parciales del tendón del bíceps, se observan
alteraciones en la morfología tendinosa como irregularidad,
desflecamiento, o un cambio brusco de grosor en las imágenes
axiales. Además suele existir aumento de señal focal o lineal in-
tratendinosa en las secuencias potenciadas en T2.127
Las roturas completas del tendón del bíceps aparecen fre-
cuentemente en pacientes con “impingement” subacromial de
largo tiempo de evolución. Las imágenes de RM muestran tí-
picamente una corredera bicipital vacía, en la región donde
existe la retracción tendinosa. Este hallazgo puede ser díficil de
valorar en pacientes con fibrosis o debris que ocupan la zona
de retracción.58
Un tendón del bíceps bífido es una variante anatómica que
puede confundirse con roturas tendinosas longitudinales. El
tendón bífido se suele visualizar en todas las imágenes axiales
en la articulación glenohumeral y se extiende por debajo de la
glenoides ósea, mientras que una rotura longitudinal fre-
cuentemente se limita a un segmento tendinoso.110
Otra entidad en la que se puede visualizar una corredera
bicipital vacía es la luxación del tendón. Las circunstancias que
predisponen a la luxación del tendón del bíceps son la patolo-
gía del ligamento coracohumeral y las roturas del tendón del
subescapular. También puede aparecer en casos de trauma-
tismo directo, sobreuso y anomalías congénitas en las cuales la
corredera bicipital es poco profunda.120 Las imágenes de RM,
además de mostrar una corredera bicipital vacía, pueden reve-
lar roturas parciales o completas del subescapular (Figs. 29 A
y B). El tendón luxado se visualiza a menudo como una es-
tructura de baja señal anterior a la articulación glenohumeral,
este hallazgo no debe confundirse con un fragmento desplaza-
do del labrum anterior, un ligamento glenohumeral engrosado
o un cuerpo libre intraarticular.16 El tendón además puede mos-
trar las alteraciones de señal y morfológicas observadas en los
casos de tendinosis o roturas.58
46 • RM del Sistema Musculoesquelético
B bres osteocondrales.92 En la articulación glenohumeral los os-
Fig. 29. Luxación medial del tendón de la porción larga del bíceps
(flechas) asociada a rotura completa del tendón del subescapular.
A) Imagen axial potenciada en T2 de eco de gradiente. B) Imagen
coronal potenciada en DP con técnica de supresión grasa.
ARTROPATÍAS
Aunque la radiología convencional es el método de imagen
inicial en el diagnóstico de la mayoría de las artropatías del hom-
bro, la RM proporciona información muy valiosa que afecta al
diagnóstico y al tratamiento, ya que puede demostrar hallaz-
gos característicos de las artropatías que pasan desapercibidos
en las radiografías como son la presencia de derrame, cuerpos
intraarticulares, roturas del manguito rotador, erosiones y pro-
liferación sinovial. La RM, puede además, ser útil en la valora-
ción de la actividad de la enfermedad, la eficacia del trata-
miento y posibles complicaciones de la enfermedad o del tra-
tamiento. Por otra parte los continuos avances en el diseño de
antenas, la introducción de nuevas secuencias de pulso y el uso
Fig. 30. Imagen axial potenciada en T2 de eco de gradiente. Pa-
ciente con artritis reumatoide que presenta abundante derrame ar-
ticular glenohumeral, distensión de la bursa subacromio-subdel-
toidea y múltiples cuerpos libres osteocondrales (flecha).
de medios de contraste auguran un futuro prometedor en la
valoración directa del cartílago articular.12
La osteoartrosis o enfermedad degenerativa articular es la
afección articular más frecuente. Aunque la prevalencia de la
osteoartrosis aumenta con la edad, el grado de afectación va-
ría enormemente entre los diferentes individuos. Los hallazgos
radiológicos de la osteoartrosis son el estrechamiento del es-
pacio articular, la formación de osteofitos, la esclerosis ósea, la
aparición de quistes subcondrales y la presencia de cuerpos li-
teofitos se pueden ver alrededor del cuello anatómico del hú-
mero y también en el margen glenoideo. La esclerosis y los
quistes subcondrales afectan característicamente a la porción
superior y medial de la cabeza humeral. La proliferación ósea
y los cambios quísticos asociados a la tendinosis del manguito
rotador también pueden ocurrir en la tuberosidad mayor y en
la corredera bicipital. En la articulación acromioclavicular, las
excrecencias óseas que se proyectan inferiormente en el espa-
cio subacromial pueden comprimir al manguito rotador y con-
tribuir al síndrome clínico de “impingement” (Fig. 5).54
La artritis reumatoide es una enfermedad crónica fre-
cuente de patogenia desconocida, caracterizada por afectación
articular bilateral y simétrica. Puede afectar a las articulacio-
nes glenohumeral y acromioclavicular, pero es raro que la en-
fermedad se manifieste en el hombro antes de hacerlo en otra
articulación. En la articulación glenohumeral, como en cual-
quier otra articulación, la artritis reumatoide se caracteriza por
osteopenia, derrame, pinzamiento del espacio articular y ero-
siones óseas (Fig. 30). Además existe una mayor predisposi-
ción a las roturas del manguito rotador.5, 56 La RM con inyec-
ción intravenosa de gadolinio (Fig. 31) ayuda en la valoración
del grado de hipertrofia sinovial.59 Por lo tanto, puede desem-
BUSCAR
Fig. 31. Imagen axial potenciada en T1 con técnica de supresión
grasa tras la administración endovenosa de gadolinio de un pa-
ciente con artritis reumatoide. Se observa derrame articular, dis-
tensión de la bursa subacromio-subdeltoidea con engrosamiento
y captación de la sinovial.
peñar un papel importante en la monitorización de la respues-
ta terapeútica.24
El hombro de Milwaukee o artritis destructiva idiopática es
una entidad rara relacionada con el depósito de cristales de cal-
cio que afecta sobre todo a mujeres ancianas. Se caracteriza
por grandes derrames sanguinolentos que contienen hidroxia-
patita cálcica y por una extensa destrucción del cartílago y el
hueso (Fig. 32). A menudo se acompaña de rotura del man-
guito rotador, del tendón de la porción larga del bíceps o de am-
bos.78
La condromatosis sinovial es un proceso de metaplasia si-
novial que resulta en la formación de múltiples nódulos cartila-
ginosos.80 Los nódulos cartilaginosos pueden desprenderse de
la sinovial y se pueden osificar (osteocondromatosis). Puede
producirse en la sinovial de una articulación, en una bursa o en
una vaina tendinosa. La osteocondromatosis sinovial se diag-
nostica radiográficamente por la presencia de múltiples cuer-
pos calcificados intraarticulares. Aproximadamente en un ter-
cio de los casos, no se produce calcificación ni osificación, pa-
sando desapercibidos en los estudios radiológicos convencio-
nales. La apariencia en RM de la (osteo) condromatosis sino-
vial depende de la composición del nódulo. Los nódulos carti-
laginosos son isointensos al cartílago articular en todas las se-
cuencias de pulso. Los nódulos calcificados aparecen hipoin-
tensos en T1 y T2, mientras que los nódulos osificados mues-
tran un reborde periférico de baja señal en todas las secuencias
de pulso y una zona central de alta señal en T1 correspondien-
te a grasa medular.60, 120
CAPÍTULO 2 / RM del Hombro • 47
Fig. 32. Hombro de Milwaukee. Imagen coronal oblicua potencia-
da en DP con técnica de supresión grasa. Se observa abundante
derrame articular con marcada distensión de la bursa subacromio-
subdeltoidea, rotura masiva del manguito rotador y erosiones óse-
as en glenoides.
La sinovitis villonodular pigmentada es una enfermedad ra-
ra de etiología desconocida que puede afectar excepcional-
mente al hombro.26, 35 Las imágenes de RM muestran típica-
mente derrame, hipertrofia sinovial y múltiples áreas de baja
señal en todas las secuencias de pulso, más manifiestas en las
secuencias de eco de gradiente, debido al efecto paramagnéti-
co de la hemosiderina.46, 51 Aunque la apariencia de la sinovitis
villonodular pigmentada es característica se debe diferenciar
de otros procesos como la osteocondromatosis sinovial y otras
patologías asociadas a hemartros.24
BIBLIOGRAFÍA
1. Andrews JR, Carson WG, Jr., McLeod WD. Glenoid labrum tears rela-
ted to the long head of the biceps. Am J Sports Med 1985; 13:337-341
2. Banas MP, Miller RJ, Totterman S. Relationship between the lateral acro-
mion angle and rotator cuff disease. J Shoulder Elbow Surg 1995; 4:454-461
3. Bankart ASB. Recurrent or habitual dislocation of the shoulder joint. BMJ
1923; 2: 1132-1133
4. Bankart ASB. The pathology and treatment of recurrent dislocation of the
shoulder joint. Br J Surg 1938; 26: 23-29
5. Beltran J, Caudill JL, Herman LA, et al. Rheumatoid arthritis: MR ima-
ging manifestations. Radiology 1987; 165:153-157
6. Beltran J, Rosenberg ZS. Diagnosis of compressive and entrapment neu -
ropathies of the upper extremity: value of MR imaging. AJR 1994;
163:525-531
7. Beltran J, Rosenberg ZS, Chandnani VP, Cuomo F, Beltran S, Rokito A.
Glenohumeral instability: evaluation with MR arthrography. Radiographics
1997; 17:657-673
48 • RM del Sistema Musculoesquelético
8. Bigliani LU, Morrison DS, April EW. The morfology of the acromion and
its relationship to rotator cuff tears. Orthop Trans 1986; 10: 228-32
9. Bigliani LU, Pollock RG, Soslowsky LJ, Flatow EL, Pawluk RJ, Mow VC.
Tensile properties of the inferior glenohumeral ligament. J Orthop Res
1992; 10:187-197
10. Black KP, Lombardo JA. Suprascapular nerve injuries with isolated pa-
ralysis of the infraspinatus. Am J Sports Med 1990; 18:225-228
11. Bonutti PM, Norfray JF, Friedman RJ, Genez BM. Kinematic MRI of the
shoulder. J Comput Assist Tomogr 1993; 17:666-669
12. Boutin RD, Weissman BN. MR imaging of arthritides affecting the shoul-
der. Magn Reson Imaging Clin N Am 1997; 5:861-879
13. Bowen MK, Warren RF. Ligamentous control of shoulder stability based
on selective cutting and static translation experiments. Clin Sports Med
1991; 10:752-782
14. Burk DL, Jr., Karasick D, Mitchell DG, Rifkin MD. MR imaging of the
shoulder: correlation with plain radiography. AJR 1990; 154:549-553
15. Chan KK, Muldoon KA, Yeh L, et al. Superior labral anteroposterior le-
sions: MR arthrography with arm traction. AJR 1999; 173: 1117-1122
16. Chan TW, Dalinka MK, Kneeland JB, Chervrot A. Biceps tendon disloca-
tion: evaluation with MR imaging. Radiology 1991; 179:649-652
17. Chandnani V, Ho C, Gerharter J, et al. MR findings in asymptomatic shoul-
ders: a blind analysis using symptomatic shoulders as controls. Clin Ima-
ging 1992; 16:25-30
18. Chandnani VP, Yeager TD, DeBerardino T, et al. Glenoid labral tears:
prospective evaluation with MRI imaging, MR arthrography, and CT arth-
rography. AJR 1993; 161:1229-1235
19. Cooper DE, Arnoczky SP, O’Brien SJ, Warren RF, DiCarlo E, Allen AA.
Anatomy, histology, and vascularity of the glenoid labrum. An anatomi-
cal study. J Bone Joint Surg [Am ] 1992; 74:46-52
20. Coumas JM, Waite RJ, Goss TP, Ferrari DA, Kanzaria PK, Pappas AM.
CT and MR evaluation of the labral capsular ligamentous complex of the
shoulder. AJR 1992; 158:591-597
21. Cvitanic O, Tirman PFJ, Feller JF, Bost FW, Minter J, Carroll KW. Using
abduction and external rotation of the shoulder to increase the sensitivity
of MR arthrography in revealing tears of the anterior glenoid labrum. AJR
1997; 169:837-844
22. Detrisac DA, Johnson LL. Arhtroscopic shoulder anatomy: pathologic and
surgical implications. Thorofare, NJ, SLACK 1986; 74-83
23. Deutsch A, Altchek DW, Veltri DM, Potter HG, Warren RF. Traumatic
tears of the subscapularis tendon. Clinical diagnosis, magnetic resonance
imaging findings, and operative treatment. Am J Sports Med 1997; 25:13-22
24. Deutsch AL, Klein MA, Mink JH, Mandelbaum BR. MR imaging of mis-
cellaneous disorders of the shoulder. Magn Reson Imaging Clin North Am
1997; 5:881-895
25. Dines DM, Warren RF, Inglis AE, Pavlov H. The coracoid impingement
syndrome. J Bone Joint Surg [Br ] 1990; 72:314-316
26. Dorwart RH, Genant HK, Johnston WH, Morris JM. Pigmented villono-
dular synovitis of the shoulder: radiologic-pathologic assessment. AJR
1984; 143:886-888
27. Edelson JG, Zuckerman J, Hershkovitz I. Os acromiale: anatomy and sur-
gical implications. J Bone Joint Surg Br 1993; 75:551-555
28. Emig EW, Schweitzer ME, Karasick D, Lubowitz J. Adhesive capsulitis
of the shoulder: MR diagnosis. AJR 1995; 164:1457-1459
29. Epstein RE, Schweitzer ME, Frieman BG, Fenlin JM, Jr., Mitchell DG.
Hooked acromion: prevalence on MR images of painful shoulders. Radio-
logy 1993; 187:479-481
30. Erickson SJ, Cox IH, Hyde JS, Carrera GF, Strandt JA, Estkowski LD.
Effect of tendon orientation on MR imaging signal intensity: a manifesta-
tion of the “magic angle” phenomenon. Radiology 1991; 181:389-392
31. Erickson SJ, Fitzgerald SW, Quinn SF, Carrera GF, Black KP, Lawson TL.
Long bicipital tendon of the shoulder: normal anatomy and pathologic fin-
dings on MR imaging. AJR 1992; 158:1091-1096
32. Farooki S, Seeger LL. MR imaging of sports injuries of the shoulder. Se-
minars musculoeskeletal radiology 1997; 1: 51-63
33. Farley TE, Neumann CH, Steinbach LS, Petersen SA. The coracoacro-
mial arch: MR evaluation and correlation with rotator cuff pathology. Ske-
letal Radiol 1994; 23:641-645
34. Feller JF, Tirman PF, Steinbach LS, Zucconi F. Magnetic resonance ima-
ging of the shoulder: review. Semin Roentgenol 1995; 30:224-240
35. Flandry F, Norwood LA. Pigmented villonodular synovitis of the shoulder.
Orthopedics 1989; 12:715-718
36. Flannigan B, Kursunoglu-Brahme S, Snyder S, Karzel R, Del Pizzo W, Res-
nick D. MR arthrography of the shoulder: comparison with conventional
MR imaging. AJR 1990; 155:829-832
37. Fritz RC, Helms CA, Steinbach LS, Genant HK. Suprascapular nerve en-
trapment: evaluation with MR imaging. Radiology 1992; 182:437-444
38. Froberg PK, Braunstein EM, Buckwalter KA. Osteonecrosis, transient os-
teoporosis, and transient bone marrow edema: current concepts. Radiol
Clin North Am 1996; 34:273-291
39. Gaenslen ES, Satterlee CC, Hinson GW. Magnetic resonance imaging for
evaluation of failed repairs of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Am 1996;
78:1391-1396
40. Gartsman GM, Milne JC. Articular surface partial-thickness rotator cuff
tears. J Shoulder Elbow Surg 1995; 4:409-415
41. Gerber C, Terrier F, Ganz R. The role of the coracoid process in the ch-
ronic impingement syndrome. J Bone Joint Surg [Br ] 1985; 67:703-708
42. Hawkins RJ, Koppert G, Johnston G. Recurrent posterior instability (su-
bluxation) of the shoulder. J Bone Joint Surg [Am ] 1984; 66:169-174
43. Haygood TM, Langlotz CP, Kneeland JB, Iannotti JP, Williams GR, Jr.,
Dalinka MK. Categorization of acromial shape: interobserver variability
with MR imaging and conventional radiography. AJR 1994; 162:1377-1382
44. Hill HA, Sachs MD. The grooved defect of the humeral head: a frequently
unrecognized complication of dislocations of the shoulder joint. Radiology
1940; 35: 690-700
45. Hodler J, Kursunoglu-Brahme S, Snyder SJ, et al. Rotator cuff disease: as-
sessment with MR arthrography versus standard MR imaging in 36 patients
with arthroscopic confirmation [see comments]. Radiology 1992; 182:431-436
46. Hughes TH, Sartoris DJ, Schweitzer ME, Resnick DL. Pigmented villo-
nodular synovitis: MRI characteristics. Skeletal Radiol 1995; 24:7-12
47. Hutchinson MR, Veenstra MA. Arthroscopic decompression of shoulder
impingement secondary to Os acromiale. Arthroscopy 1993; 9:28-32
48. Iannotti JP, Bernot MP, Kuhlman JR, Kelley MJ, Williams GR. Postope -
rative assessment of shoulder function: a prospective study of full-thick-
ness rotator cuff tears. J Shoulder Elbow Surg 1996; 5:449-457
49. Ishii H, Brunet JA, Welsh RP, Uhthoff HK. “Bursal reactions” in rotator
cuff tearing, the impingement syndrome, and calcifying tendinitis. J Shoul-
der Elbow Surg 1997; 6:131-136
50. Itoi E, Tabata S. Incomplete rotator cuff tears. Results of operative tre-
atment. Clin Orthop 1992; 284:128-135
51. Jelinek JS, Kransdorf MJ, Utz JA, et al. Imaging of pigmented villonodu-
lar synovitis with emphasis on MR imaging. AJR 1989; 152:337-342
52. Jobe CM. Superior glenoid impingement. Orthop Clin North Am 1997;
28:137-143
53. Kaplan PA, Bryans KC, Davick JP, Otte M, Stinson WW, Dussault RG.
MR imaging of the normal shoulder: variants and pitfalls. Radiology 1992;
184:519-524
54. Kerr R, Resnick D, Pineda C, Haghighi P. Osteoarthritis of the glenohu-
meral joint: a radiologic-pathologic study. AJR 1985; 144:967-972
55. Kieft GJ, Bloem JL, Rozing PM, Obermann WR. Rotator cuff impinge-
ment syndrome: MR imaging. Radiology 1988;166:211-214
56. Kieft GJ, Dijkmans BA, Bloem JL, Kroon HM. Magnetic resonance ima-
ging of the shoulder in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis
1990; 49:7-11
BUSCAR
57. Kjellin I, Ho CP, Cervilla V, et al. Alterations in the supraspinatus tendon
at MR imaging: correlation with histopathologic findings in cadavers. Ra-
diology 1991; 181:837-841
58. Klug JD, Moore SL. MR imaging of the biceps muscle-tendon complex.
Magn Reson Imaging Clin North Am 1997; 5:755-765
59. Konig H, Sieper J, Wolf KJ. Rheumatoid arthritis: evaluation of hyper-
vascular and fibrous pannus with dynamic MR imaging enhanced with Gd-
DTPA. Radiology 1990; 176:473-477
60. Kramer J, Recht M, Deely DM, et al. MR appearance of idiopathic syno -
vial osteochondromatosis. J Comput Assist Tomogr 1993; 17:772-776
61. Kwak SM, Brown RR, Resnick D, Trudell D, Applegate GR, Haghighi P.
Anatomy, anatomic variants, and pathology of the 11-to 3-o´clock position
of the glenoid labrum: Findings on MR arthrography and anatomic sec-
tions. AJR 1998; 171:235-238
62. Liou JT, Wilson AJ, Totty WG, Brown JJ. The normal shoulder: com-
mon variations that simulate pathologic conditions at MR imaging. Radio-
logy 1993; 186:435-441
63. Maffet MW, Gartsman GM, Moseley B. Superior labrum-biceps tendon
complex lesions of the shoulder. Am J Sports Med 1995; 23:93-98
64. Mason BJ, Kier R, Bindleglass DF. Occult fractures of the greater tubero-
sity of the humerus: radiographic and MR imaging findings. AJR 1999;
172:469-473
65. Matsen FA, III, Harryman DT, Sidles JA. Mechanics of glenohumeral ins-
tability. Clin Sports Med 1991; 10:783-788
66. McCauley TR, Pope CF, Jokl P. Normal and abnormal glenoid labrum: as-
sessment with multiplanar gradient-echo MR imaging. Radiology 1992;
183:35-37
67. Mileski RA, Snyder SJ. Superior labral lesions in the shoulder: pathoana-
tomy and surgical management. J Am Acad Orthop Surg 1998; 6:121-131
68. Mirowitz SA. Normal rotator cuff: MR imaging with conventional and fat-
suppression techniques. Radiology 1991; 180:735-740
69. Mitchell DG, Kressel HY. MR imaging of early avascular necrosis [letter].
Radiology 1988; 169:281-282
70. Neer CS. Anterior acromioplasty for the chronic impingement syndrome in
the shoulder: a preliminary report. J Bone Joint Surg [Am ] 1972; 54:41-50
71. Neer CS, Foster CR. Inferior capsular shift for involuntary inferior and mul-
tidirectional instability of the shoulder. A preliminary report. J Bone Joint
Surg [Am ] 1980; 62:897-908
72. Neer CS. Rotator cuff tears associated with os acromiale [letter]. J Bone
Joint Surg [Am ] 1984; 66:1320-1321
73. Neumann CH, Petersen SA, Jahnke AH. MR imaging of the labral-cap-
sular complex: normal variations. AJR 1991; 157:1015-1021
74. Neumann CH, Holt RG, Steinbach LS, Jahnke AH, Jr., Petersen SA. MR
imaging of the shoulder: appearance of the supraspinatus tendon in asymp-
tomatic volunteers. AJR 1992; 158:1281-1287
75. Neviaser RJ, Neviaser TJ, Neviaser JS. Concurrent rupture of the rota-
tor cuff and anterior dislocation of the shoulder in the older patient. J Bo-
ne Joint Surg [Am ] 1988; 70:1308-1311
76. Neviaser TJ. The GLAD lesion: another cause of anterior shoulder pain.
Arthroscopy 1993; 9:22-23
77. Neviaser TJ. The anterior labroligamentous periosteal sleeve avulsion
lesion: a cause of anterior instability of the shoulder. Arthroscopy 1993;
9:17-21
78. Nguyen VD. Rapid destructive arthritis of the shoulder. Skeletal Radiol
1996; 25:107-112
79. Nobuhara K, Ikeda H. Rotator interval lesion. Clin Orthop 1 9 8 7;
223:44-50
80. Norman A, Steiner GC. Bone erosion in synovial chondromatosis. Radio-
logy 1986; 161:749-752
81. O’Brien SJ, Warren RF, Schwartz E. Anterior shoulder instability. Ort-
hop Clin North Am 1987; 18:395-408
CAPÍTULO 2 / RM del Hombro • 49
82. O´Brien SJ, Neves MC, Arnoczky SP et al. The anatomy and histology
of the inferior glenohumeral ligament complex of the shoulder. Am J Sports
Med 1990; 18:449-456
83. Ovesen J, Sojbjerg JO. Posterior shoulder dislocation. Muscle and capsu-
lar lesions in cadaver experiments. Acta Orthop Scand 1986; 57:535-536
84. Owen RS, Iannotti JP, Kneeland JB, Dalinka MK, Deren JA, Oleaga L.
Shoulder after surgery: MR imaging with surgical validation. Radiology
1993; 186:443-447
85. Palmer WE, Brown JH, Rosenthal DI. Rotator cuff: evaluation with fat-
suppressed MR arthrography. Radiology 1993; 188:683-687
86. Pappas AM, Goss TP, Kleinman PK. Symptomatic shoulder instability due
to lesions of the glenoid labrum. Am J Sports Med 1983; 11:279-288
87. Patten RM. Tears of the anterior portion of the rotator cuff (the subsca-
pularis tendon): MR imaging findings. AJR 1994; 162:351-354
88. Peh WC, Farmer TH, Totty WG. Acromial arch shape: assessment with
MR imaging. Radiology 1995; 195:501-505
89. Perthes G. Uber operationen bei habitaller schulterluxationen. Deutsch Z
Chir 1906; 85: 199-277
90. Petersson CJ, Gentz CF. Ruptures of the supraspinatus tendon. The sig-
nificance of distally pointing acromioclavicular osteophytes. Clin Orthop
1983; 143-148
91. Post M, Silver R, Singh M. Rotator cuff tear. Diagnosis and treatment. Clin
Orthop 1983; 173:78-91
92. Preidler KW, Resnick D. Imaging of osteoarthritis. Radiol Clin North Am
1996; 34:259-271
93. Quinn SF, Sheley RC, Demlow TA, Szumowski J. Rotator cuff tendon
tears: evaluation with fat-suppressed MR imaging with arthroscopic co-
rrelation in 100 patients. Radiology 1995; 195:497-500
94. Rafii M, Firooznia H, Sherman O, et al. Rotator cuff lesions: signal pat-
terns at MR imaging. Radiology 1990; 177:817-823
95. Rafii M, Firooznia H, Golimbu C. MR imaging of glenohumeral instability.
Magn Reson Imaging Clin North Am 1997; 5:787-809
96. Rafii M, Minkoff J. Advanced arthrography of the shoulder with CT and
MR imaging. Radiol Clin North Am 1998; 36:609-633
97. Recht MP, Resnick D. Magnetic resonance-imaging studies of the shoul-
der. Diagnosis of lesions of the rotator cuff. J Bone Joint Surg [Am] 1993;
75:1244-1253
98. Reinus WR, Shady KL, Mirowitz SA, Totty WG. MR diagnosis of rota-
tor cuff tears of the shoulder: value of using T2- weighted fat-saturated
images. AJR 1995; 164:1451-1455
99. Resnick D. Shoulder imaging. Perspective. Magn Reson Imaging Clin North
Am 1997; 5: 661-665
100. Sanders TG, Tirman PFJ, Linares R, Feller JF, Richardson R. The gle-
nolabral articular disruption lesion: MR arthrography with arthroscopic co-
rrelation. AJR 1999; 172: 171-175
101. Sarkar K, Taine W, Uhthoff HK. The ultrastructure of the coracoacro-
mial ligament in patients with chronic impingement syndrome. Clin Ort-
hop 1990; 254:49-54
102. Schwartz RE, O´Brien SJ, Warren et al. Capsular restraints to anterior-
posterior motion of the abducted shoulder. A biomechanical study. Ort-
hop Trans 1988; 12: 727-731
103. Seeger LL, Gold RH, Bassett LW, Ellman H. Shoulder impingement syn-
drome: MR findings in 53 shoulders. AJR 1988; 150:343-347
104. Shankman S, Bencardino J, Beltran J. Glenohumeral instability: evalua-
tion using MR arthrography of the shoulder. Skeletal Radiol 1999; 28:365-
382
105. Sher JS, Uribe JW, Posada A, Murphy BJ, Zlatkin MB. Abnormal fin-
dings on magnetic resonance images of asymptomatic shoulders. J Bone
Joint Surg [Am] 1995; 77:10-15
106. Silliman JF, Hawkins RJ. Classification and physical diagnosis of instabi-
lity of the shoulder. Clin Orthop 1993; 291:7-19.

50 • RM del Sistema Musculoesquelético
107. Snyder SJ, Banas MP, Karzel RP. An analysis of 140 injuries to the supe-
rior glenoid labrum. J Shoulder Elbow Surg 1995; 4: 243-248
108. Snyder SJ, Karzel RP, Del Pizzo W, Ferkel RD, Friedman MJ. SLAP le-
sions of the shoulder. Arthroscopy 1990; 6:274-279
109. Stoller DW. MR arthrography of the glenohumeral joint. Radiol Clin North
Am 1997; 35:97-116
110. Stoller DW, Wolf EM. The shoulder. En: Stoller DW, ed. Magnetic reso-
nance imaging in orthopaedics and sports medicine. Philadelphia: Lippincot-
Raven, 1997:597-742
111. Takagishi K, Saitoh A, Tonegawa M, Ikeda T, Itoman M. Isolated paralysis
of the infraspinatus muscle. J Bone Joint Surg Br 1994; 76:584-587
112. Timins ME, Erickson SJ, Estkowski LD, Carrera GF, Komorowski RA.
Increased signal in the normal supraspinatus tendon on MR imaging: diag-
nostic pitfall caused by the magic-angle effect. AJR 1995; 165:109-114
113. Tirman PFJ, Applegate GR, Flannigan BD, Stauffer AE, Crues JV, III.
Magnetic resonance arthrography of the shoulder. Magn Reson Imaging
Clin North Am 1993; 1:125-142
114. Tirman PFJ, Bost FW, Garvin GJ, et al. Posterosuperior glenoid impin-
gement of the shoulder: findings at MR imaging and MR arthrography with
arthroscopic correlation. Radiology 1994; 193:431-436
115. Tirman PFJ, Bost FW, Steinbach LS, et al. MR arthrographic depiction
of tears of the rotator cuff: benefit of abduction and external rotation of
the arm. Radiology 1994; 192:851-856
116. Tirman PFJ, Feller JF, Janzen DL, Peterfy CG, Bergman AG. Associa-
tion of glenoid labral cysts with labral tears and glenohumeral instability:
radiologic findings and clinical significance. Radiology 1994; 190:653-658
117. Tirman PFJ, Steinbach LS, Feller JF, Stauffer AE. Humeral avulsion of
the anterior shoulder stabilizing structures after anterior shoulder disloca-
tion: demonstration by MRI and MR arthrography. Skeletal Radiol 1996;
25:743-748
118. Tirman PFJ, Palmer WE, Feller JF. MR arthrography of the shoulder.
Magn Reson Imaging Clin North Am 1997; 5:811-839
119. Tirman PFJ, Steinbach LS, Belzer JP, Bost FW. A practical approach to
imaging of the shoulder with emphasis on MR imaging. Orthop Clin North
Am 1997; 28:483-515
120. Tuckman G, Wirth CZ. Synovial osteochondromatosis of the shoulder:
MR findings. J Comput Assist Tomogr 1989; 13:360-361
121. Tuckman GA. Abnormalities of the long head of the biceps tendon of the
shoulder: MR imaging findings. AJR 1994; 163:1183-1188
122. Turkel SJ, Panio MW, Marshall JL, Girgis FG. Stabilizing mechanisms
preventing anterior dislocation of the glenohumeral joint. J Bone Joint Surg
[Am ] 1981; 63:1208-1217
BUSCAR
123. Uthoff HK, Loehr JW. Calfic tendinopathy of the rotator cuff: Pathoge-
nesis, diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg 1997; 5: 183-
191
124. Uhthoff HK, Hammond DI, Sarkar K, Hooper GJ, Papoff WJ. The role
of the coracoacromial ligament in the impingement syndrome. A clinical,
radiological and histological study. Int Orthop 1988; 12:97-104
125. Uri DS. MR imaging of shoulder impingement and rotator cuff disease.
Radiol Clin North Am 1997; 35: 77-96
126. Vanarthos WJ, Mono JUV. Type 4 acromion: a new classification. Con-
temp Orthop 1995; 30: 227-231
127. Van Lersum M, Scweitzer ME. Magnetic resonance imaging of the bi-
ceps complex. Magn Reson Imaging Clin North Am 1993; 1: 77-86
128. Walch G, Boileau P, Noel E, Donell ST. Impingement of the deep surfa-
ce of the supraespinatus tendon on the posterosuperior glenoid rim: an
arthroscopic study. J Shoulder Elbow Surg 1992; 1: 238-245
129. Wall MS, O´Brien SJ. Arthroscopic evaluation of the unstable shoulder.
Clin sports Med 1995; 14: 817-839
130. Watson M. Major ruptures of the rotator cuff. The results of surgical re-
pair in 89 patients. J Bone Joint Surg [Br ] 1985; 67:618-624
131. Watson M. Rotator cuff function in the impingement syndrome. J Bone
Joint Surg [Br ] 1989; 71:361-366
132. Williams MM, Karzel RP, Snyder SJ. Labral disorders. En: Hawkins RJ,
Misamore GW, ed. Shoulder injuries in the athlete. New York: Churchill
Livingstone, 1991:291.
133. Williams MM, Snyder SJ, Buford D Jr. The Buford complex- the “cord-
like” middle glenohumeral ligament and absent anterosuperior labrum com-
plex: a normal anatomic capsulolabral variant. Arthroscopy 1994; 10: 241-
246
134. Wolf EM, Cheng JC, Dickson K. Humeral avulsion of glenohumeral li-
gaments as a cause of anterior shoulder instability. Arthroscopy 1995;
11:600-607
135. Workman TL, Burkhard TK, Resnick D, et al. Hill-Sachs lesion: compa-
rison of detection with MR imaging, radiography, and arthroscopy. Ra-
diology 1992; 185:847-852
136. Zlatkin MB, Bjorkengren AG, Gylys-Morin V, Resnick D, Sartoris DJ.
Cross-sectional imaging of the capsular mechanism of the glenohumeral
joint. AJR 1988; 150:151-158
137. Zlatkin MB, Dalinka MK. The glenohumeral joint. Top Magn Imaging
1989; 1:1-13
BUSCAR
RM DEL CODO
GUILLERMO FERNÁNDEZ CANTÓN
Osatek. Bilbao.
INTRODUCCIÓN
La Resonancia Magnética (RM) aporta información muy
útil acerca de la articulación del codo por su capacidad de de-
mostrar los tejidos blandos y las estructuras osteoarticulares.
No obstante, su utilización en esta articulación es infrecuente
comparada con articulaciones como la rodilla, el hombro o la
columna. De alrededor de 148.000 exploraciones de RM reali-
zadas en centros de Osatek en el País Vasco en los últimos sie-
te años, tan solo 420 (0,285%) han sido codos, con una pro-
porción próxima a 2 a 1 para el codo derecho.
Esto es debido a la menor incidencia de lesiones en esta ar-
ticulación y a que en la mayoría de los centros la RM no es uti-
lizada en la patología aguda traumática ya que el dolor y la pro-
pia naturaleza de la lesión pueden impedir una exploración ade-
cuada. En otros casos, como las lesiones tendinosas agudas, la
RM puede ser imprescindible para una correcta valoración del
daño tendinoso previo a la reconstrucción quirúrgica.
Entre las aplicaciones en las que la RM es de utilidad para
el estudio del codo están entre otras, las lesiones de los liga-
mentos colaterales, el codo de tenis, las neuropatías de atra-
pamiento, la osteocondritis disecante, cuerpos libres y lesio-
nes osteocondrales, las contusiones o fracturas ocultas o de
estrés, la artritis y patología sinovial y la enfermedad por ara-
ñazo de gato. La RM también puede mostrar la extensión car-
tilaginosa de las fracturas en los niños y ofrecer información
adicional sobre partes blandas en las luxaciones y fracturas del
adulto.
TÉCNICA
Posicionamiento y bobinas
Resulta imprescindible combinar un posicionamiento ana-
tómico correcto con el confort del paciente lo que permitirá
CAPÍTULO 3 / RM del Codo • 51
obtener imágenes sin movimientos y aplicar secuencias de ma-
yor calidad. Actualmente, existen bobinas flexibles o rígidas
que se pueden adecuar al codo para lograr una máxima rela-
ción señal ruido. Cuando técnicamente es posible, el codo se
coloca en supinación y extensión con el paciente en decúbito
supino y los brazos extendidos a lo largo del cuerpo. Con ob-
jeto de que la articulación quede lo más cercana al centro del
imán, lo que es necesario para obtener una adecuada homo-
geneidad en la imagen, una vez posicionado el paciente le indi-
camos que se desplace lateralmente de forma que el codo que-
de más próximo al centro del campo magnético.
En determinados imanes no es posible obtener imágenes
óptimas en esta posición por el descentraje de la articulación
con respecto al centro del campo magnético. Por ello, se pue-
de recurrir a utilizar la bobina de extremidades en decúbito pro-
no con el brazo en extensión por encima de su cabeza. Esta es
una posición más incómoda que el supino y puede resultar do-
lorosa para el hombro.
En aquellos pacientes en los que no se consiga posicionar
el codo en extensión completa o en flexión leve (hasta 20-25º),
es preferible realizar el estudio en flexión de 90º que realizar la
exploración en semiflexión ya que los cortes resultan más ana-
tómicos que en grados de flexión intermedios.
Protocolos: planos y secuencias
Para un estudio completo de codo son recomendables los
tres planos ortogonales. Los planos coronal y sagital se planifi-
can con un corte localizador axial en el plano intercondíleo. Es-
tos ejes se orientan paralelo y perpendicular respectivamente
a dicha línea intercondílea humeral. El plano axial debe cubrir
desde la metáfisis distal humeral hasta la tuberosidad radial. El
campo de visión oscila de 12 a 16 cm con espesores de corte de
3-4 mm y separación entre cortes del 10-40%.
Nuestro protocolo habitual incluye un coronal T1 SE, STIR
52 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 3 / RM del Codo • 53

o Saturación grasa FSE/TSE T2, y T2*, sagital T1 y/o T2* y
axial T2 SE o TSE/FSE T2. En ocasiones modificamos este
protocolo en función de la sospecha clínica con los criterios que
comentamos a continuación.
Los cortes potenciados en T1 se caracterizan por ser muy
anatómicos y ofrecen una visión global de la articulación, sien-
do especialmente útiles para la valoración de las estructuras
óseas (fracturas, erosiones, osteofitos), y para la detección de
cuerpos libres óseos. Las secuencias T2 EG son especialmen-
te útiles para mostrar los ligamentos colaterales y tendones co-
munes a expensas de un alto contraste entre líquido y estruc-
turas ligamentarias, para la valoración de lesiones osteocon-
drales, y para la detección de cuerpos libres. La secuencia STIR
o saturación grasa FSE/TSE T2 ofrece información sobre ede-
ma óseo o de partes blandas, lesiones osteocondrales, cuerpos
libres y lesiones tendinosas y ligamentarias. El plano axial do-
ble eco en DP y T2 permite una correcta visualización del tra-
yecto de músculos y tendones, y es un plano imprescindible en
la valoración de los síndromes de atrapamiento nervioso y en
las roturas del bíceps. Ante la sospecha de neuropatías, el STIR
Mtr
o Saturación grasa FSE/TSE T2 axial puede mostrar con cla-
ridad el nervio edematoso.
Otros autores utilizan una secuencia 3D GRE para valorar M1r
el ligamento colateral cubital lateral en pacientes con inestabi-
lidad rotatoria por su capacidad de reformateo en cualquier pla-
no anatómico.20 Últimamente se han desarrollado secuencias tec
eco gradiente multieco que suponen un avance y ofrecen un LCCL
LCRP
mayor detalle del cartílago y ligamentos. Estas secuencias ape-
nas sufren del artefacto de desplazamiento químico por lo que
las interfases entre ligamentos y planos grasos son más nítidos,
y son menos sensibles a los artefactos de movimiento con res-
LCCL
pecto a las secuencias EG convencionales. Nosotros utiliza- Mca
Mca Mspc
mos rutinariamente estas secuencias EG multieco.
La artro RM directa es una técnica que permite extremar Mspc Med nc
la capacidad de detección de la RM de lesiones del ligamento Med Mfpd Mfpd
colateral medial y de lesiones osteocondrales y cuerpos libres.28 A B
Por ser una exploración invasiva, es poco utilizada habitual-
mente en los centros de resonancia. La artro RM indirecta por

Mspl M1r
Mspl M1r M1r
M1r etr
nr
nr tec tb
tec c tr
tb
tb c tbr
LCRP
Mbr avb LCCa
ec Mbr avb
Ma
Ma nm
nm tr
Mpr Mca Mspc
o
et Med Mfsd
ttr Mspc
Mfpd
Med
r/nc r/nc tfc C D
A B Fig. 1 y 2. ANATOMIA. Abreviaturas utilizadas en las figuras. M (músculos): Mspl (supinador largo); Mspc (supinador corto); M1r (pri-
mer radial externo); M2r (segundo radial externo); Ma (ancóneo); Mcp (cubital posterior); Mca (cubital anterior); Mbr (braquial); Mpr
(pronador redondo); Mfpd (flexor profundo de los dedos); Mfsd (flexor superficial de los dedos); MpM (palmar mayor); Mpm (palmar
menor); Mtr (tríceps); Med (extensor de los dedos). Nervios (n): nm (mediano), nr (radial -ramas superficial y profunda-); nc (cubital);
M1r r/nc (retináculo del nervio cubital); Tendones (t): tb ( del bíceps); tbr ( del braquial); tec (extensor común); tfc (flexor común); ttr (trí-
M1r
Mspl M2r ceps); avb (arteria y vena braquial). Elementos óseos: c (cóndilo); ec (epicóndilo); tr (tróclea); etr (epitróclea); cu (cúbito); r (radio); o
Mspl (olecranon). Ligamentos (L): LCCL (colateral cubital lateral); LCRP (colateral radial propio); LCCa (banda anterior del colateral cubital).
Med nr Med
nr
tb Mspc vía venosa, al igual que es utilizada en otras articulaciones, pue- vimientos de flexoextensión, pero se encuentra reforzada me-
r
r tb de ser un procedimiento alternativo a la artrografía directa aun- dial y lateralmente por los ligamentos colaterales. El llamado
tbr
Mcp Mcp que puede ser poco rentable si no hay derrame articular. complejo ligamentario colateral radial (LCR) se compone del
nm Mpr
Mpr ligamento colateral radial propio (LCRP), del ligamento anular
Ma Ma tbr
del radio, del ligamento colateral cubital lateral (LCCL) y del
cu cu LESIONES TRAUMÁTICAS
MpM ligamento accesorio anular, de presencia inconstante. El liga-
Mfpd nc nc mento colateral radial nace de la superficie inferior del epicón-
Mca Mfsd Mpm Mfpd Mfsd Mpm
Lesiones ligamentarias
dilo lateral y se entremezcla con las fibras del ligamento anular
Mca
Cápsula articular y ligamentos. Anatomía que rodea la cabeza radial el cual se identifica en los cortes axia-
C D les. El ligamento anular es el principal estabilizador de la arti-
La cápsula del codo es relativamente débil y laxa en sus ca-
Fig. 1. ras anterior y posterior para permitir un amplio margen de mo- culación radiocubital proximal. Las fibras más externas del li-

BUSCAR
54 • RM del Sistema Musculoesquelético
gamento colateral radial se fusionan con el grupo de los mús-
culos extensores. El LCCL se origina también del epicóndilo y
se extiende por la cara posterolateral de la cabeza radial para
insertarse en la cresta de los supinadores del cúbito. Este liga-
mento actúa como un tirante siendo el estabilizador ligamen-
tario primario para el estrés en varo. Su rotura resulta en una
inestabilidad rotatoria posterolateral que se detecta clínica-
mente como el signo del pivote.17
EL LCCL y el LCRP se identifican en los cortes coronales
(Fig. 2) y deben considerarse independientemente debido a que
su importancia desde el punto de vista funcional es distinto. El
ligamento colateral radial propio se tensa a lo largo de todo el
arco de flexión mientras que el LCCL sólo se tensa si se aplica
un stress de varo.
El ligamento colateral cubital (LCC) se compone de los fas-
cículos anterior, posterior y transverso. Funcionalmente el fas-
cículo anterior (LCCa) es el componente más importante de
todos ellos siendo el estabilizador principal al estrés en valgo.
La inserción distal de estos ligamentos coincide con la inserción
capsular y limita el margen de la fosa troclear. Las bandas an-
terior y posterior se originan en el epicóndilo interno cerca del
origen común de los músculos flexores superficiales y se inser-
tan distalmente en el borde medial de la coronoides y en el olé-
cranon respectivamente. Uniendo sus extremos inferiores, se
encuentra el ligamento transverso de Cooper. Los ligamentos
transverso y posterior se localizan en profundidad al nervio cu-
bital y en conjunción con la cápsula forman el suelo del túnel
cubital. Los ligamentos clave para la estabilidad del codo son el
fascículo anterior del LCC, el LCCL, y el LCRP y pueden no
mostrarse idóneamente en el plano coronal estricto. Cotten y
cols5 recomiendan un plano oblicuo coronal a 20º o mejor in-
cluso, un plano coronal a la diáfisis humeral con el codo en fle-
xión de 20 grados.
Cápsula articular y ligamentos. Patología
Las lesiones ligamentosas del codo pueden ser secundarias
a traumatismos agudos aunque más frecuentemente a micro-
traumatismos crónicos de repetición. El aparato capsuloliga-
mentario interno se lesiona con más frecuencia que el externo
por lo que lo describiremos expresamente.
La lesión del LCC puede ser secundaria a un estrés en
valgo, a una luxación o a una fractura - luxación del codo.
Más frecuentemente se debe a un estrés repetitivo crónico
en valgo causado por una sobrecarga medial. Es una lesión
muy habitual en jugadores de béisbol, lo que explica la im-
portancia que la literatura americana da a esta patología, sien-
do menos frecuente en nuestro medio. No obstante, también
es una lesión de gimnastas, golfistas, tenistas o levantadores
de pesos.
Las microrroturas de repetición del LCC conllevan a una
laxitud y finalmente a una rotura ligamentaria con inestabilidad
medial del codo. El proceso reparativo en ocasiones determi-
na una fibrosis que puede evolucionar hacia calcificación u osi-
ficación heterotópica de partes blandas de forma similar a la
enfermedad de Pellegrini Stieda descrita en la rodilla. La RM
puede demostrar un desdibujamiento, engrosamiento, ate-
Fig. 3. Lesión del LCC y tendón flexor común. Se observa una ro-
tura completa y desinserción del LCC y tendón flexor común del
epicóndilo medial (flecha negra). Nótese la presencia de contusio-
nes osteocondrales del epicóndilo y cabeza radial secundarias al es-
trés en valgo (flechas blancas). Coronal FS T2. (Imagen cedida por
el Dr. Cerezal. Clínica Mompía)
nuación y laxitud del ligamento como signos de esguince cró-
nico. Habitualmente va acompañado de una hiperseñal en se-
cuencias T2 y STIR, y en algunos casos en secuencias T1. Es
especialmente importante la observación del fascículo anterior
del LCC en los cortes coronales por ser el más activo funcio-
nalmente. En algunos casos, la rotura puede ser completa, sien-
do las roturas del tercio medio más frecuentes que las roturas
proximales o distales (Fig. 3).4 Más difíciles de detectar son las
lesiones que sólo afectan a la superficie profunda del ligamen-
to, representando roturas de espesor parcial. Habitualmente
esta rotura parcial ocurre en la superficie articular de la inser-
ción cubital del fascículo anterior. Es una lesión que puede pa-
sar fácilmente desapercibida sino se tiene en cuenta que el li-
gamento ha de insertarse en el mismo borde anterolateral de
la coronoides, y no más distalmente. La extensión distal del lí-
quido a lo largo del margen medial de la coronoides con pre-
servación de fibras íntegras en una inserción algo más distal, ha
de ser interpretado como una rotura de espesor parcial de las
fibras profundas.30
El diagnóstico diferencial del dolor de la cara medial del co-
do incluye, además de la lesión del ligamento colateral, otras
patologías que pueden deberse a la sobrecarga crónica medial.
Pueden encontrarse lesiones de la masa muscular flexora-pro-
nadora, epicondilitis medial, neuropatía del cubital y osteofito-
sis marginal. También la sobrecarga medial puede producir con-
tusiones óseas sobre todo del compartimento lateral en las ro-
turas agudas, osteocondritis disecante del cóndilo o de la ca-
beza radial, artrosis y lesiones osteocondrales.9
BUSCAR
CAPÍTULO 3 / RM del Codo • 55
El tratamiento es conservador inicialmente, aunque en
atletas activos o en pacientes con dolor incapacitante cróni- Latina Castellana
co se recurre a reconstrucción quirúrgica del ligamento me- Flexor Carpi Radialis Palmar Mayor
diante injertos. Habitualmente se realiza una transposición Palmaris longus Palmar Menor
quirúrgica anterior del nervio cubital para evitar lesiones del Flexor Carpi Ulnaris Cubital anterior
mismo durante el proceso cicatricial postoperatorio, lo cual Pronator Teres Pronador Redondo
Brachioradialis Supinador Largo
ha de ser tenido en cuenta en la evaluación postquirúrgica
Supinator Supinador Corto
mediante RM.
Extensor Carpi Radialis Longus Primer Radial Externo
Extensor Carpi Radialis Brevis Segundo Radial Externo
Extensor Carpi Ulnaris Cubital Posterior
Lesión de los tendones colaterales
Pamaris Brevis Palmar Cutáneo
Anatomía de músculos y tendones
Tabla 1. Equivalencias en la nomenclatura latina y sus equivalen-
Antes de comentar la patología de los tendones colatera- tes en castellano
les, conviene revisar la anatomía de músculos y tendones. La
tabla 1 enumera las equivalencias entre la nomenclatura latina
(que también utilizan los anglosajones) y sus equivalentes en
castellano, los cuales vamos a utilizar ya que su manejo es más (excepto el palmar menor) se refieren como el grupo de los pro-
sencillo (Tabla 1).
nadores / flexores. La epitróclea es el origen del tendón flexor
Los músculos de codo se dividen en cuatro grupos princi-
común que incluye los tendones de ambos palmares, del flexor
pales: anterior, posterior, medial y lateral. El compartimento común superficial de los dedos y del cubital anterior.
anterior contiene al músculo braquial y al bíceps. El comparti-
mento posterior contiene al tríceps y al ancóneo. Epicondilitis medial
El compartimento lateral comprende los músculos supina- La epicondilitis medial, conocida como codo del golfista, es
dores corto y largo y los extensores –extensores de los dedos, menos común que la epicondilitis lateral.15 Está causada por
radiales y cubital posterior–. El epicóndilo lateral es el origen cambios de degeneración (tendinosis) del tendón flexor común
del llamado tendón extensor común que incluye el origen del secundaria a sobrecarga del grupo de los flexores / pronadores
segundo radial externo, del extensor común de los dedos, del que se originan del epicóndilo medial (epitróclea). El espectro
extensor del meñique y del cubital posterior. de daño de la unión musculotendinosa incluye lesión muscular,
En el compartimento medial, los cinco flexores superficia- tendinosis, roturas macroscópicas y entesopatías. Sus mani-
les incluyen al pronador redondo, palmares mayor y menor, fle- festaciones y etiopatogenia son similares a la de la epicondilitis
xor superficial de los dedos y cubital anterior. Estos músculos lateral.
A B
Fig. 4. Epicondilitis lateral. a) En este paciente la imagen coronal TSE (T2) muestra una rotura parcial de la inserción del tendón extensor
común en el epicóndilo (flecha grande). El ligamento colateral radial y el LCCL se encuentran íntegros (flechas pequeñas). b) En otro pa-
ciente la secuencia coronal STIR muestra una rotura completa del tendón extensor común en el epicóndilo (flecha) que se muestra co-
mo líquido limitado externamente por la musculatura del primer radial externo.
56 • RM del Sistema Musculoesquelético
Codo de tenis y epicondilitis lateral
El llamado codo de tenis hace referencia a un síndrome
resultante de una o varias condiciones, algunas vagas y otras
bien definidas, que resultan de un estrés repetitivo que cursa
con dolor y molestias en el lado lateral del codo. Existen te-
orías tendinogénicas, neuropáticas y artropáticas que pre-
tenden explicar este síndrome. Algunos reservan el término
epicondilitis lateral, al proceso doloroso selectivo en el epi-
cóndilo. La epicondilitis lateral está causada por la degenera-
ción y rotura del tendón extensor común. Se caracteriza por
un dolor crónico incapacitante del lado externo del codo sin
cambios inflamatorios detectables clínicamente ni limitación
en la movilidad, aunque la contracción activa de los múscu-
los extensores desencadena el dolor. Es más frecuente en no
atletas.
Su etiopatogenia está relacionada con microtraumatismos
repetidos por la sobrecarga producida en actividades deporti-
vas u ocupacionales. Esta sobrecarga resulta en una tendino-
sis crónica que puede evolucionar hacia áreas microscópicas
de degeneración quística, mixoide o cambios necróticos que
tienen su correspondiente correlación en RM. Como en otros
tendones, la tendinosis se manifiesta como un engrosamiento
del tendón con pérdida de la hiposeñal en T1 y aumento de in-
tensidad de señal en secuencias T2.12 Las secuencias STIR o
T2 con saturación grasa son especialmente sensibles para de-
tectar el aumento de señal provocado por la tendinosis. Las
roturas parciales se caracterizan por adelgazamiento focal del
tendón, que se delimita gracias al líquido que lo rodea. Las ro-
turas completas se identifican como espacio relleno de líquido
que separa al tendón de su correspondiente inserción ósea
(Fig. 4). La tendinosis y roturas típicamente afectan al tendón
segundo radial externo que es la porción anterior del tendón
común extensor.21 En ocasiones puede asociarse edema o des-
garro del músculo ancóneo.3 También puede evidenciarse
A B
Fig. 5. Inestabilidad crónica. Paciente con antecedente de luxación posterior. El ligamento colateral radial está desinsertado del epicón-
dilo (flecha en a) y el LCCL está engrosado y sus fibras distales se interrumpen bruscamente (flecha en b). El LCC está integro. La inesta-
bilidad resultante se muestra como una dislocación posterior del radio con respecto al húmero.
edema óseo en el epicóndilo secundario a la periostitis y a la
sobrecarga ósea, así como calcificación heterotópica del ten-
dón en las radiografías simples.
La infiltraciones con corticoides y anestésicos son un tra-
tamiento habitual en estos pacientes, lo que puede producir
una imagen que simula cambios inflamatorios y líquido, por lo
que el paciente debe de ser interrogado por si existiera este
antecedente reciente.
El menisco radio humeral es una variante normal similar al
menisco homólogo de la muñeca.24 Los traumatismos crónicos
y fibrosis de este pseudo menisco pueden ser causa de dolor la-
teral del codo lo que puede simular una epicondilitis clínica-
mente. Otro diagnóstico diferencial de la epicondilitis lateral es
el atrapamiento del nervio radial.
Luxaciones e inestabilidad
La luxación más frecuente es un desplazamiento posterior
del cúbito y radio con respecto a la superficie del húmero dis-
tal. Esta lesión se acompaña habitualmente de una fractura del
borde anterior de la apófisis coronoides que es cizallado contra
la tróclea.
La luxación posterior del codo aunque infrecuente, es la
segunda en frecuencia después del hombro entre las grandes
articulaciones, y es la luxación más frecuente en niños meno-
res de 10 años. Las radiografías simples son el principal méto-
do de evaluación de las estructuras óseas del codo, si bien pue-
den pasar por alto pequeños fragmentos. En estos casos, el
TAC es el método diagnóstico más rápido y exacto para defi-
nir su posición y tamaño. La RM puede ofrecer información
adicional sobre partes blandas y ligamentos y también define la
situación de los fragmentos óseos.
Las luxaciones posteriores se clasifican en tres estadios.19
Cada estadio se asocia a lesión progresiva de partes blandas
que se extiende de lateral a medial. En el estadio 1 hay luxación
BUSCAR
CAPÍTULO 3 / RM del Codo • 57
A B
Fig. 6. a y b) Inestabilidad crónica III. Se observa un borramiento del LCM y del LCR secundario una rotura completa ligamentaria. La
inestabilidad y luxación posterior del cúbito se ponen de manifiesto en el corte sagital donde la tróclea impronta la coronoides que mues-
tra una fractura. La cápsula anterior y posterior están totalmente desdibujadas (flechas).
postero-lateral del cúbito y radio, con rotura del LCCL (Fig. NEUROPATÍAS DE ATRAPAMIENTO
5). La rotura de este ligamento se considera esencial en la ines-
tabilidad postero-lateral. En el estadio 2 hay una luxación in- La RM puede ofrecer hallazgos complementarios a la elec-
completa de forma que la coronoides aparece improntando en tromiografía en los casos de atrapamiento nervioso alrededor
la tróclea. Se asocia a rotura del ligamento colateral radial y ro- del codo.22 En ocasiones la RM puede ser diagnóstica en pa-
tura de la cápsula anterior y posterior. En el estadio 3 existe cientes con electromiogramas negativos.
una luxación completa posterior con rotura del aparato capsu- El nervio cubital es el nervio más frecuentemente lesiona-
loligamentario interno (Fig. 6). Los tendones comunes exten- do en el codo. El nervio cubital se evidencia en los cortes axia-
sor y flexor habitualmente se rompen cuando existe una dislo- les a medida que desciende a lo largo del húmero distal para en-
cación posterior completa.10 Aproximadamente el 10% de las trar en un túnel fibroóseo posterior al epicóndilo medial deno-
luxaciones de codo se acompañan de fracturas de la cabeza ra- minado túnel cubital.33 El techo del túnel cubital esta formado
dial. Una excelente revisión de la inestabilidad se expone en un por el retináculo proximalmente y por la aponeurosis del mús-
artículo reciente de Atuña. 1 culo cubital anterior distalmente, también llamado ligamento
arcuato, el cual se extiende entre las cabezas humeral y cubi-
Fracturas pediátricas tal de este músculo. Durante la flexión la aponeurosis del cu-
El manejo apropiado de las fracturas del codo depende de bital anterior del carpo se tensa a medida que el LCC se relaja
un diagnóstico correcto. La presencia de múltiples centros de e impronta superficialmente. Esto incrementa la presión en el
osificación secundarios cartilaginosos dificultan la evaluación túnel cubital.
de las radiografías simples. Uno de los beneficios de la RM es El retináculo cubital es una estructura fibrosa fina que se
distinguir entre las fracturas epifisarias tipo Salter - Harris tipo extiende desde el epicóndilo medial al olécranon. Un retinácu-
II de las tipo IV. La distinción es importante debido a que una lo engrosado puede condicionar una compresión dinámica del
lesión tipo II puede ser tratada mediante reducción cerrada nervio cubital durante la flexión. En un 11% de la población, el
mientras que las lesiones tipo IV, las cuales se extienden hasta retináculo puede ser reemplazado por un músculo anómalo, el
la superficie articular del cartílago, habitualmente requieren re- ancóneo epitroclear, que puede ser causa también de atrapa-
ducción abierta y fijación interna. miento del nervio (Fig. 7).18 En el 10% de la población se ob-
Las fracturas Salter - Harris tipo IV del epicóndilo son las serva una agenesia del retináculo lo que permite una luxación
más frecuentes de todas las lesiones de la físis del codo niños.8 anterior del nervio en la flexión y una neuritis de fricción se-
Esta lesión es grave debido a la lesión del platillo de crecimien- cundaria. También puede existir una subluxación o luxación
to. Las fracturas del cóndilo lateral pueden ser clasificadas de asintomática del nervio cubital sin que esto produzca una neu-
acuerdo con Rutherford en tipos I, II y III.26 En el tipo III el car- ritis de fricción.
tílago articular está interrumpido y el fragmento esta despla- El suelo del túnel cubital esta formado por la cápsula y por
zado y rotado. El tratamiento intenta restaurar la posición de los fascículos posterior y transverso del LCC. Un engrosamiento
los fragmentos y la congruencia articular. de este ligamento y osteofitos mediales pueden ser causa de
58 • RM del Sistema Musculoesquelético
r cl
m res o gangliones pueden producir una compresión en el túnel
A B
Fig. 7. a y b) Músculo ancóneo epitroclear y neuritis del cubital. Un músculo accesorio sustituye al retináculo (flecha negra). El nervio cu-
bital (flecha blanca) está marcadamente engrosado y edematoso, lo cual se manifiesta por su alta intensidad. También se identifica un
gran cuerpo libre calcificado en el receso capsular anterior (cl). Como detalles anatómicos se identifican también el nervio mediano (m)
acompañados de arteria y vena braquiales y el nervio radial (r). Axial T1 y STIR.
neuropatía cubital.13 La osificación heterotópica del LCC, cuer-
pos libres, tumores, cicatrices, fragmentos desplazados y gan-
gliones también pueden ser causa de atrapamiento nervioso.
Los hallazgos en RM de las neuritis son comunes a todas
ellas y muestran engrosamiento y cambios inflamatorios del
nervio. Habitualmente los nervios tienen una señal interme-
dia en secuencias T2 con saturación grasa y STIR pero ésta
se incrementa en las neuritis. Es necesario seguir al nervio en
los cortes secuenciales en el plano axial para evitar confundir-
lo con las venas adyacentes que se evidencian como estruc-
turas brillantes tubulares en estas secuencias.23 Los procedi-
mientos quirúrgicos del atrapamiento del nervio cubital inclu-
yen epicondilectomía medial, descompresión del nervio y tras-
locación del mismo que puede ser subcutánea, intramuscular
o submuscular.
En la denervación subaguda los músculos afectos inerva-
dos por la rama dañada muestran signos de edema fácilmen-
te detectable en secuencias STIR (Fig. 8). Estos cambios pue-
den progresar hacia la resolución o hacia una atrofia e infil-
tración grasa progresiva (Fig. 9).27 El lugar y la causa de atra-
pamiento puede descubrirse a partir de este hallazgo siguien-
do el curso del nervio implicado en la distribución de los mús-
culos afectos.31
Nervio Mediano
El nervio mediano desciende junto a la arteria braquial. En
el codo este nervio se localiza superficialmente por debajo de
la aponeurosis del bicipital (lacertus fibrosus) y anterior al mús-
culo braquial. Mientras abandona la fosa cubital del codo, se
introduce entre las cabezas humeral y cubital del músculo pro-
nador redondo y finalmente se desliza bajo el músculo flexor
superficial de los dedos para yacer entre éste y el flexor pro-
fundo de los dedos. La causa más común de atrapamiento del
nervio mediano es el síndrome pronador. El síndrome prona-
dor se compone de cuatro sitios potenciales de compresión que
son25:
Fig. 8. Síndrome del nervio interóseo anterior (sd. de Kiloh-Nevin).
La imagen axial STIR muestra edema de denervación en los mús-
culos flexor profundo de los dedos y flexor largo del dedo gordo.
Este síndrome incluye también denervación del pronador cuadra-
do en la muñeca (no mostrado).
BUSCAR
Fig. 9. Síndrome de atrapamiento del interóseo posterior. La ima-
gen axial T1 muestra una severa atrofia e infiltración grasa de la
musculatura extensora de muñeca y dedos (flecha). Esto supone la
fase final e irreversible de la denervación y sucede en el tiempo al
edema muscular.
1) El proceso supracondíleo, variante anatómica definida
por la presencia de una apófisis ósea de la cual nace una
estructura fibrosa que alcanza la epitróclea, (ligamento
de Struthers) formando un túnel por el que pasa el ner-
vio y a veces la arteria braquial;
2) la hipertrofia de la cabeza cubital del pronador redondo
(es el lugar más frecuente);
3) una aponeurosis bicipital accesoria;
4) el margen fibroso proximal del flexor superficial de los
dedos.
El síndrome de Kiloh-Nevin hace referencia a la compre-
sión del nervio interóseo anterior que es una rama motora del
mediano (Fig. 8).
Nervio Radial
El nervio radial llega al codo incluido en el septo intermus-
cular. En la flexura del codo queda limitado por el supinador
largo y el primer radial externo lateralmente, con el bíceps y
braquial medialmente y el cóndilo posteriormente.
El nervio se divide en ramas profunda y superficial a la al-
tura de la articulación radiohumeral. La rama superficial con-
tinúa entre ambos supinadores largo y corto para dar inerva-
ción sensitiva a la cara lateral de la mano. La rama profunda se
conoce como el nervio interóseo posterior y se introduce en
una especie de túnel entre los fascículos superficial y profundo
del supinador corto, llamado túnel del supinador corto. Esta re-
gión anatómica se conoce como arcada de Frohse y es una lo-
calización de atrapamiento nervioso.2 El nervio interóseo pos-
terior inerva los músculos extensores de la muñeca, mano y
dedo gordo con excepción del segundo radial externo que es
inervado por la rama superficial.
CAPÍTULO 3 / RM del Codo • 59
El síndrome del túnel radial se refiere a la compresión del
nervio radial y sus ramas en un espacio anatómico definido de
unos 5 cm de longitud. El túnel radial comienza y está limita-
do posteriormente por el cóndilo y termina en la porción distal
del músculo supinador corto. Hay varios sitios potenciales de
compresión del nervio radial en este túnel. Proximalmente pue-
de ser comprimido por bandas fibrosas; más distalmente el mar-
gen tendinoso del segundo radial externo puede improntar el
nervio en la pronación completa. Distalmente la arteria radial
recurrente puede comprimir el nervio contra la cabeza del ra-
dio y finalmente la arcada de Frohse y una banda fibrosa en el
extremo distal del músculo supinador corto son los dos últimos
sitios potenciales de compresión. Los procesos inflamatorios
secundarios a fracturas del extremo proximal del radio, la lu-
xación de la cabeza radial, la sinovitis proliferativa y los tumo-
radial.
La compresión dinámica del interóseo posterior en el túnel
supinador puede ocurrir en tareas ocupacionales que requieren
una pronación y supinación repetitiva o una extensión forza-
da. El cuadro clínico del síndrome del interóseo posterior lo mis-
mo que el síndrome del túnel radial pueden ser confundidos con
una epicondilitis lateral (Fig. 9).
LESIONES OSTEOCONDRALES Y ARTICULARES
Fracturas osteocondrales
La localización más frecuente de las fracturas osteocon-
drales del codo es la superficie convexa del cóndilo humeral.
Suele ser consecuencia de una fuerza de cizallamiento trans-
mitida por la cabeza radial. En ocasiones el fragmento osteo-
condral se desprende libremente en la articulación. La RM pue-
de detectar el edema de la médula ósea que rodea al defecto
osteocondral. En ocasiones el líquido articular se introduce en-
tre el lecho y el fragmento. Es importante conocer que la su-
perficie posterior del cóndilo es irregular y esta desprovista de
cartílago para no confundirla con una lesión osteocondral.
Osteocondritis disecante
La impactación crónica lateral puede resultar en una oste-
ocondritis disecante del cóndilo o de la cabeza radial.14 La RM
puede detectar y estadiar la osteocondritis disecante. Las le-
siones inestables se caracterizan por la presencia de líquido ro-
deando el fragmento osteocondral en las secuencias T2 y
STIR. Las lesiones inestables desprendidas in situ se pueden
diagnosticar al identificar lesiones pseudo quísticas rodeando el
fragmento osteocondral (Fig. 10).6 Estos pseudoquistes con-
tienen tejido de granulación y por tanto pueden realzarse con
gadolinio. Es importante buscar signos de inestabilidad ya que
pueden tener implicaciones pronósticas y terapéuticas. La ar-
tro RM es una técnica muy precisa en el diagnóstico y estadia-
je de la osteocondritis disecante. No obstante este método mí-
60 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 10. Osteocondritis disecante inestable. En este adolescente se
observa un fragmento osteocondral en la superficie anterior del
cóndilo rodeado totalmente de líquido. La presencia de pequeñas
imágenes quísticas en el lecho del fragmento indican que es un
fragmento desprendido in situ. Nótese la diferente localización de
esta lesión con respecto al pseudodefecto mostrado en la figura 11.
Sagital EG T2.
nimamente invasivo puede ser sustituido parcialmente por la
artro RM indirecta, obtenida tras la introducción de Gadolinio
intravenoso y realizar un estudio retrasado tras unos minutos
de movilización.32
La osteocondritis disecante debe diferenciarse del pseudo de-
fecto del cóndilo, que representa el error diagnóstico más habi-
Fig. 11. Pseudodefecto del cóndilo. El cóndilo esta recubierto de
cartílago en un arco de aproximadamente 180o de superior a infe-
rior y se asemeja a la mitad de una esfera. Su contorno posteroin-
ferior está desnudo de cartílago (flecha). Sagital T2 EG multieco.
CAPÍTULO 3 / RM del Codo • 61
tual en relación con la anatomía normal. La osteocondritis dise-
cante y los defectos osteocondrales afectan típicamente a la por-
ción anterior del cóndilo, mientras que el pseudo defecto se lo-
caliza en la transición abrupta entre el margen postero-lateral del
cóndilo y la porción no articular posterior del cóndilo (Fig. 11).
La osteocondritis disecante ha de ser distinguida de la os-
teocondrosis del cóndilo, conocida como enfermedad de Pan-
ner. La osteocondritis disecante afecta típicamente a niños en-
tre 13 y 16 años mientras que la enfermedad de Panner lo hace
en un rango entre 5 a 11 años, antes de que la osificación del
cóndilo sea completa. La osteocondritis puede evolucionar ha-
cia formación de cuerpos libres y deformidad residual, hallazgos
infrecuentes en la enfermedad de Panner que suele resolverse
completamente.7 La enfermedad de Panner se caracteriza en
secuencias T1 por la fragmentación y disminución de señal en
la epífisis del cóndilo, de forma similar a los hallazgos de la en-
fermedad de Legg - Calvé - Perthes en la cadera (Fig. 12). A B
Fig. 12. Enfermedad de Panner. a) La imagen coronal T1 muestra disminución de la señal en el núcleo de osificación del cóndilo. Nóte-
se que las epífisis troclear y gran parte de la epífisis condílea son todavía cartilaginosas en este niño de 9 años 3 meses. b) La imagen co-
Cuerpos libres ronal STIR muestra una línea de líquido que separa el cartílago articular del núcleo de osificación dañado del cóndilo y que no ha de ser
confundido con una osteocondritis disecante.
El codo es la segunda localización en frecuencia de los
cuerpos libres después de la rodilla. Estos se pueden formar a
partir de pequeños nidos de hueso o cartílago desprendidos a invariablemente monoarticular que ocasionalmente también se Si bien el tratamiento inicial consiste en una sinovectomía
partir de una fragmentación del cartílago articular secundaria localiza en una bursa o vaina tendinosa. Puede presentarse co- total, los pacientes en la fase final pueden no requerir sinovec-
a patología degenerativa o a una lesión osteocondral. El cuer- mo proliferaciones sinoviales únicas localizadas, multifocales, tomía y pueden ser tratados simplemente con exéresis de los
po libre desprendido se nutre de líquido sinovial y puede seguir o bien difusas. Se describen tres fases progresivas. En la fase múltiples cuerpos libres.
creciendo. Los cuerpos libres pueden adherirse a la sinovial o inicial existe una enfermedad sinovial activa sin cuerpos libres. La apariencia en RM de la osteocondromatosis sinovial
bien flotar libremente en el espacio articular. Si bien los gran- En la fase de transición existe tanto proliferación intrasinovial idiopática refleja la descripción patológica descrita. Los proce-
des o los recubiertos de líquido articular son fáciles de detec- como cuerpos libres, osificados o no. En la fase final el proce- sos más difíciles de reconocer son aquellos que no tienen cal-
tar, los cuerpos libres pequeños en ausencia de derrame pue- so se hace quiescente con múltiples cuerpos osteocondrales li- cificaciones u osificaciones ya que los nódulos de cartílago pue-
den ser difíciles diferenciar de otros focos de hiposeñal en RM. bres sin enfermedad sinovial activa. Esta fase suele resultar en den simular al líquido. En la secuencia T2* pueden mostrar
Los cuerpos libres osificados se comportan como hueso con una destrucción progresiva de las superficies articulares y en múltiples pequeños focos hipointensos cuando existe calcifi-
médula ósea en todas las secuencias a no ser que se encuen- una artrosis secundaria. cación condral. En las fases más avanzadas de osificación, se
tren densamente calcificados lo que los hace hipointensos en
todas las secuencias (Fig. 13). Los cuerpos libres calcificados
son más evidentes en las secuencias T2* aunque pueden mos-
trarse como ligeramente mayores que su tamaño real por efec-
tos de susceptibilidad magnética. Los cuerpos libres cartilagi-
nosos son en cambio isointensos al cartílago articular en todas
las secuencias. El hueso supratroclear dorsal es un osículo ac-
cesorio que se aloja en la fosa olecraniana del húmero. Aunque
puede ser asintomático, también puede asociarse con dolor y
limitación a la extensión del codo. Su localización es intraarti-
cular y el origen congénito o adquirido postraumático está en
debate.16 El os supratroclear dorsal puede ser confundido con
un cuerpo libre, si bien su diferenciación no tiene importancia
clínica ya que el tratamiento es el mismo, el cual consiste en su
exéresis si la clínica lo justifica.
Osteocondromatosis sinovial idiopática A B
La osteocondromatosis sinovial es un trastorno caracteri- Fig. 13. a y b) Cuerpos libres. En este paciente con artrosis se distinguen varios grandes cuerpos libres calcificados en los recesos anterior
zado por la metaplasia de los tejidos subsinoviales que resulta y posterior de la cápsula hipointensos en todas las secuencias. En su interior se comienza a distinguir una incipiente metamorfosis grasa.
en la formación de cartílago en la sinovial. Es un proceso casi Un osteofito emerge de la cara posterior del cóndilo. Sagital T2 EG y axial
BUSCAR
62 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 3 / RM del Codo • 63

A B

A B
Fig. 15. a y b) Rotura completa del bíceps. El tendón se encuentra totalmente retraído a unos 6 cm de la tuberosidad radial (flecha). El
edema en la secuencia STIR muestra el trayecto distal ausente. Sagital T1 y STIR.

La aponeurosis bicipital se lesiona en diferentes grados

cuando existe rotura del tendón del bíceps, aunque puede per-
manecer íntegro. Su diagnóstico tiene una importancia clínica
limitada ya que no suele repararse en la cirugía.
La tendinopatía degenerativa del bíceps es frecuente y
suele preceder a la rotura tendinosa. Existe una zona de
aporte sanguíneo relativamente pobre en la porción distal del
tendón que puede sufrir de atrapamiento entre el radio y el
cúbito durante la pronación lo cual conlleva a microtrauma-
tismos repetitivos y degenera en una tendinosis. En algunos
C D casos la bursa bicipitorradial puede inflamarse y manifestar-
se como una masa de la fosa antecubital contribuyendo al
Fig. 14. a-d) Osteocondromatosis sinovial idiopática en la bursa bicipito-radial. La bursa del bíceps está marcadamente distendida y en su atrapamiento.
interior se observan múltiples cuerpos libres cartilaginosos isointensos al cartílago en todas las secuencias. En los cortes axiales sin y con Gd
Los cortes axiales en secuencias T2, aunque también el uso
existe una captación intensa por la sinovial hipertrófica de la bursa (flecha grande) siguiendo el trayecto del tendón (flechas finas).
combinado de T1 y STIR, son los más útiles para demostrar el
grado de rotura tendinosa. El estudio debe extenderse desde
la unión musculotendinosa hasta la inserción del tendón en la
identifican múltiples cuerpos libres de anillo cortical de baja se- al tendón del bíceps.29 El tendón distal también está compues- tuberosidad radial (Fig. 15). Las roturas completas no tratadas
ñal que puede ser muy fino y un centro de médula ósea grasa. to de una aponeurosis aplanada denominada lacertus fibrosus resultan en uno a varios meses en una atrofia y retracción del
El contraste endovenoso es útil para determinar el grado de que se extiende desde la unión miotendinosa hasta la fascia pro- músculo cuya longitud puede llegar a ser insuficiente para una
proliferación sinovial para un correcto estadiaje (Fig. 14). funda medial del antebrazo. El lacertus fibrosus cubre el ner- reinserción quirúrgica en la tuberosidad.
vio mediano y la arteria braquial que se sitúan mediales al ten-
dón distal del bíceps.
Lesión del tendón del bíceps La mayoría de las roturas del bíceps distal ocurren en hom- Lesión del tendón del tríceps
bres y habitualmente en el brazo dominante. La edad media es
Fig. 16. Rotura parcial del tríceps. Se evidencia una rotura parcial
El tendón distal del bíceps se inserta en la tuberosidad ra- de 55 años aunque en levantadores de pesos, especialmente en El tendón del tríceps generalmente se rompe en su inser- de las fibras superficiales en la inserción del tríceps (flecha) con con-
dial. La bursa bicipitorradial separa el tendón distal del borde casos de toma de anabolizantes, puede presentarse en edades ción en el olécranon o adyacente a la misma y habitualmente servación de la inserción tendinosa profunda y muscular. Intenso
anterior de la tuberosidad situándose inmediatamente proxi- jóvenes. La rotura completa del tendón de su inserción en la se acompaña de un pequeño fragmento. En algunos casos la edema asociado en el olécranon. Sagital STIR. (Imagen cedida por
mal a la inserción tendinosa y puede rodear total o parcialmente tuberosidad radial es más frecuente que las lesiones parciales. inserción muscular profunda del tríceps en el olécranon puede el Dr. Cerezal. Clínica Mompía)

BUSCAR
64 • RM del Sistema Musculoesquelético
permanecer relativamente intacta mientras que el tendón dis-
tal se rompe completamente y retrae. El tendón del tríceps se
evalúa mejor en los planos axial y sagital (Fig. 16). Las estria-
ciones de alta señal en T1 entre los fascículos del tendón del
tríceps cercano a la inserción son normales.
PATOLOGÍA INFLAMATORIA
Bursitis olecraniana
La bursitis olecraniana habitualmente tiene un origen trau-
mático generalmente relacionado con actividades deportivas
pero también puede ser secundaria a enfermedades sistémicas
como la artritis reumatoide, la gota, enfermedad de depósito
de cristales o en pacientes en hemodiálisis.
Hasta el 20% de los pacientes con bursitis aguda presen-
tan una infección, habitualmente causada por estafilococo áu-
reo. La RM es útil para la identificación de la osteomielitis que
a veces se desarrolla en el olécranon adyacente, si bien este he-
cho es infrecuente.
El aspecto radiológico de la bursitis olecraniana varía de-
pendiendo de la existencia o no de hemorragia crónica, sinovi-
tis aguda o crónica. La bursitis hemorrágica se caracteriza por
una alta intensidad de señal del líquido en secuencias T1. En la
bursitis séptica, existen signos inflamatorios de vecindad en el
tejido celular subcutáneo adyacente (Fig. 17).
* drales y formación de cuerpos libres.
Fig. 17. Bursitis séptica olecraniana. La bursa está ocupada por lí-
quido (asterisco). El engrosamiento sinovial se pone de manifiesto
en esta serie T1 con Gadolinio (flechas).
La bursitis olecraniana crónica representa una sinovitis cró-
nica y fibrosis con nódulos de granulación. Estos cambios pue-
den resultar en una apariencia compleja en RM que es difícil de
distinguir de una masa sólida. En la bursitis crónica, de todas
formas, habitualmente existe irregularidad y osteofitos del olé-
cranon adyacente.
Artropatías
Artrosis
La artrosis es infrecuente en el codo. Afecta habitualmen-
te a pacientes mayores de 40 años que tienen una historia de
sobrecarga por trabajo o deporte. Radiológicamente se mani-
fiesta como una osteofitosis del margen anterior de la coro-
noides y del margen posterior del olécranon y pinzamiento ar-
ticular.
La pérdida de cartílago articular en pacientes ancianos ocu-
rre más frecuentemente en la articulación radio-humeral afec-
tando las primeras lesiones condrales característicamente a las
superficies opuestas del margen medial de esta articulación.
Una técnica exquisita es necesaria para la detección de estas
lesiones condrales precoces. Las secuencias T2* con MT-SAT
en presencia de derrame y las nuevas secuencias multieco de
gradiente valoradas junto a secuencias STIR o FSE T2 con sa-
turación grasa son las indicadas para la detección de estas le-
siones si no se recurre a la artro RM que es la técnica más sen-
sible. La artrografía indirecta mediante contraste endovenoso
puede ser útil cuando existe derrame articular. En estos casos,
se debe realizar un ejercicio pasivo de forma que el codo afec-
to sea ejercitado con el brazo contralateral. El movimiento ac-
tivo es menos adecuado debido a que conlleva un incremento
de la presión intraarticular y por lo tanto una disminución del
gradiente de presiones con la sinovial con menor difusión hacia
el espacio articular.
En fases tardías, es posible evidenciar una mayor pérdida
cartilaginosa, signos de sufrimiento o edema óseo subcondral,
osteofitos marginales, pinzamiento articular, geodas subcon-
Artritis reumatoide.
La afectación del codo ocurre en un 20 a 50% de los pa-
cientes con artritis reumatoide. Los estudios con Gadolinio,
particularmente si se realizan en secuencias con saturación gra-
sa T1, muestran el grosor de la sinovial hipertrófica que se tiñe
intensamente, lo cual puede ser de gran valor en su diagnósti-
co precoz ya que aparece antes de los cambios radiológicos. En
las formas crónicas, la fibrosis y el pannus pueden manifestar-
se como una sinovitis de baja intensidad de señal. Esta apa-
riencia no obstante es más característica de la hemorragia in-
traarticular crónica que se produce en la hemofilia y en la sino-
vitis villosonodular pigmentaria.
Otras sinovitis
La sinovitis villosonodular pigmentaria (SNVP) puede ma-
nifestarse como una forma difusa de sinovitis que se caracteri-
BUSCAR
A B
Fig. 18. a y b) Enfermedad por arañazo de gato. Adenopatía localizada en el eje vascular braquial con componente necrótico y edema
de partes blandas (flechas). Axial T1 y STIR.
za por su hipointensidad de señal en secuencias T2 y T2* cau-
sada por depósitos crónicos de hemosiderina. La SNVP puede
confundirse con la osteocondromatosis ya que esta última pue-
de mostrar imágenes hipointensas secundarias a calcificacio-
nes. La proliferación sinovial es más nodular en la SNVP.
Un subtipo de SNVP es la sinovitis nodular que es incluso
más frecuente que la SNVP clásica. Se trata de una sinovitis
focal en la que el depósito de hemosiderina es menos frecuen-
te y habitualmente está caracterizada por una sinovial hipoin-
tensa en secuencias T2 causada por el componente fibroso de
la sinovitis.
La enfermedad de depósito de cristales puede ser muy di-
fícil de detectar en RM a no ser que utilicen secuencias EG pa-
ra detectar las pequeñas calcificaciones condrales.
La gota se manifiesta radiológicamente generalmente co-
mo una gota tofácea crónica. El depósito de uratos tiene lugar
en el cartílago articular, hueso subcondral, membrana sinovial
y tejidos capsulares y periarticulares. Cuando afecta al codo lo
hace habitualmente manifestándose como una bursitis olecra-
niana con erosiones y proliferaciones en la apófisis olecraniana
subyacente.
La artropatía neuropática es rara en el codo. En estos ca-
sos se ha de pensar en la posibilidad de un trastorno central,
habitualmente una siringomielia.
Enfermedad por arañazo de gato
La enfermedad del arañazo de gato es una infección bacte-
riana que produce adenopatías regionales después de una ino-
culación a partir de un arañazo. La inoculación se produce en
manos o antebrazos provocando una reacción adenopática pro-
ximal en codo, axila y cuello. La enfermedad comienza habi-
tualmente como una lesión cutánea y es seguida de una adeno-
patía regional de 1 a 5 cm a las 3 ó 4 semanas. Habitualmente
existe un ganglio aumentado de tamaño único aunque pueden
CAPÍTULO 3 / RM del Codo • 65
verse nódulos múltiples hasta en el 24% de los casos.11 El agen-
te causante es la Bartonella Henselae que se puede identificar
en las muestras histológicas. El diagnóstico se realiza mediante
un test de anticuerpos mediante fluorescencia indirecta.
La adenopatía epitroclear puede ser equivocada clínica-
mente como un hematoma o sarcoma. La RM muestra una
masa no específica de baja intensidad de señal en T1 e inter-
media o alta en T2 con importante captación de Gadolinio y
linfedema. En algunos casos se produce una necrosis central y
licuefacción. La masa generalmente se localiza en los ganglios
epitrocleares adyacentes al paquete neurovascular proximal al
codo (Fig. 18).
En algunos casos la presencia de múltiples masas contiguas
indicando una cadena de ganglios, es la clave del diagnóstico
radiológico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Atuña SA, O´Driscoll SW. Inestabilidad del codo: etiología, diagnóstico y
tratamiento. Rev Ortop Traumatol 2000; 1:67-77
2. Barnum M, Mastey RD, Weiss AP, Akelman E. Radial tunnel syndrome.
Hand Clin 1996; 12:4, 679-689
3. Coel M, Clayton YY, Ko J. MR imaging of patients with lateral epicondy-
litis of the elbow (tennis elbow): Importance of increased signal of the an-
coneus muscle. AJR 1993; 161:1019-1021
4. Conway JE, Jobe FW, Glousman RE, Pink M. Medial instability of the el-
bow in throwing athletes: treatment by repair or reconstruction of the ul-
nar collateral ligament. J Bone Joint Surg [Am] 1992; 74: 67-63
5. Cotten A, Jacobson J, Brossman J, Pedowitz R, Haghighi P, Trudell D,
Resnick D. Collateral ligaments of the elbow: Conventional MR imaging
and MR arthrography with coronal oblique plane and elbow flexion. Ra-
diology 1997; 204:806-812
6. DeSmet AA, Fisher DR, Burnstein MI, Graf B, Lange RH. Value of MR
imaging in staging osteochondral lesions of the talus (osteochondritis dis-
secans). AJR 1990; 154: 555-8
66 • RM del Sistema Musculoesquelético
7. Eshman SJ, Posner MA, Hochwald N, Rosenberg ZS. The role of MR
imaging in the management of elbow problems. Magn Reson Imaging Clin
N Am 1997; 5:3, 443-50
8. Foster DE, Sullivan JA, Gross RH. Lateral humeral condyle fractures in
children. J Pediatr Orthop 1985; 62:1159-1163
9. Fritz RC, Steinbach LS: Magnetic Resonance Imaging of the musculoske-
letal System: Part 3. The elbow. Clin Orthop 1996; 324:321-339
10. Josefsson PO, Gentz CF, Johnell O, et al. Surgical versus non - surgical tre-
artment of ligamentous injuries following dislocation of the elbow joint: A
prospective randomized study. J Bone Joint Surg [Am] 1987; 69:605-608
11. Margileth AM. Cat - Scratch disease. Adv Pediatr Infect Dis 1993; 8:1
12. Martin CE, Scheitzer ME. MR imaging of epicondylitis. Skeletal Radiology
1998; 27:133-138
13. Mc Pherson SA, Meals RA. Cubital tunnel sindrome. Orthop Clin North
Am 1992; 23:111-123
14. Mitsunaga MM, Adashian DA, Bianco AJJ. Osteochondritis dissecans of
the capitellum. J Trauma 1982; 22:53-55
15. Nirschl RP. Muscle and tendón trauma: tennis elbow. En: Morrey BF, ed.
The elbow and its disorthers. Philadelphia: WB Saunders, 1993:537
16. Obermann WR, Loose HWC. The os supratrochleare dorsale: A normal
variant that may cause symptoms. AJR 1983; 141:123-127
17. O’Driscoll SW, Bell DF, Morrey BF. Posterolateral rotatory instability of
the elbow. J Bone Joint Surgery [Am] 1991; 73:440-446
18. O’Driscoll SW, Horii E, Carmichael SW, Morrey BF. The cubital tunnel
and ulnar neuropathy. J Bone joint surg [Br] 1991; 73:613-617
19. O’Driscoll SW, Morrey BF, Korinek S, An KN. Elbow subluxation and dis-
location. A spectrum of instability. Clin Orthop 1992; 280:186-197
20. Potter HG, Weiland A, Schatz JA, et al. Posterolateral rotatory instabi-
lity of the elbow: usefulness of MR imaging in diagnosis. Radiology 1997;
204:185-189
21. Regan W, Wold LE, Coonrad R, et al. Microscopic histolopatologic of ch-
ronic refractory lateral epicondylitis. Am J Sports Med 1992; 10:746
22. Rosenberg ZS, Beltran J, Cheung YY, et al. The elbow: MR features of
nerve disorders. Radiology 1993; 188: 235-240
23. Rosenberg ZS, Beltran J, Cheung Y, Broker M. MR imaging of the elbow:
normal variant and potential diagnostic pitfalls of the trochlear groove and
cubital tunnel. AJR 1995; 164:415-8
24. Rosenberg ZS, Bencardino J, Beltran J. MR imaging of normal variants
and interpretation pitfalls of the elbow. Magn Reson Imaging Clin N Am
1997; 5:481-489
25. Rosenberg, ZS, Bencardino J, Beltran J. MR features of nerve disorders
at the elbow. Magn Reson Imaging Clin N Am 1997; 5:545-565
26. Rutherford A. Fracture of the lateral humeral condyle in children. J Bone
Joint Surg [Am] 1985; 67:851-854
27. Sallomi D, Janzen DL, Munk PL, Connell DG, Tirman PF. Muscle dener-
vation patterns in upper limb nerve injuries: MR imaging findings and ana-
tomic basis. AJR 1998; 171:779-784
28. Schwartz ML. Collateral ligaments. Seminars in Musculoskeletal Radiology
1998; 2:155-161
29. Skaf AY, Boutin RD, Dantas RW, et al. Bicipitoradial bursitis: MR imaging
findings in eight patients and anatomic data from contrast material opaci-
fication of bursae followed by routine radiography and MR imaging in ca-
davers. Radiology 1999; 212:111-116
30. Timmerman LA, Schwartz ML, Andrews JR: Preoperative evaluation of
the ulnar collateral ligament by magnetic resonance imaging and compu-
ted tomography arthrography: Evaluation in 25 baseball players with sur-
gical confirmation. Am J Sports Med 1994; 22:26-32
31. Uetani M, Hayash K, Matosunaga N, Imamura K, Ito N. Denervated ske-
letal muscle: MR imaging. Work in progress. Radiology 1993; 189:511-515
32. Winalski CS, Aliabadi P, Wright RJ, Shortkoroff S, Sledge CB, Weissman
BN. Enhancement of joint fluid with intravenously administered gado-
pentetate dimeglumine: technique, rationale, and implications. Radiology
1993; 187:179-185
33. Wirth BA. High resolution MR imaging of the ulnar nerve within the ul-
nar canal: normal and patologic appearance of postoperative changes. Ra-
diology 1992; 185:115
BUSCAR
CAPÍTULO 4 / RM de la Muñeca y la Mano • 67

RM DE LA MUÑECA Y LA MANO
ROBERTO GARCÍA-VALTUILLE
Instituto Radiológico Cántabro. Clínica Mompía. Cantabria.

INTRODUCCIÓN los ligamentos radiocubitales dorsal y volar, el ligamento cúbi-

to-semilunar, el ligamento cúbito-piramidal, la vaina del ex-
La radiología del sistema musculoesquelético ha experi- tensor cubital del carpo y por el propio fibrocartílago triangu-
mentado un cambio sustancial desde la aparición de la reso- lar (FCT) o disco articular (Fig. 1). Su función es absorber la
nancia magnética (RM), técnica que permite una valoración si- carga mecánica en la región cubital del carpo y estabilizar las
multánea del hueso y tejidos blandos, y el diagnóstico de lesio- articulaciones cúbito-carpiana y radiocubital distal. El fibro-
nes difíciles de detectar por otras pruebas diagnósticas. Debi- cartílago articular tiene una morfología bicóncava, con una re-
do a la capacidad de obtener imágenes en múltiples planos y a gión periférica gruesa reforzada por los ligamentos radiocubi-
su alta resolución espacial es una técnica de imagen idónea pa-
tales dorsal y volar, y una zona central fina donde se localizan
ra el estudio de la compleja anatomía de la muñeca y la mano.
con mayor frecuencia las roturas. Se articula con la cabeza del
El pequeño tamaño de las estructuras que componen la
cúbito y el semilunar en la fila proximal del carpo.23 El grosor
muñeca y la mano convierte a esta región de la anatomía en
del FCT varía en función del espacio existente entre la cabeza
una de las más difíciles de estudiar con RM. Es necesario utili-
del cúbito y los huesos del carpo. Por lo tanto, la varianza ul-
zar imanes de alto campo (≥1 T) y antenas de superficie o de
nar negativa se asocia con un FCT grueso y la varianza ulnar
cuadratura específicas, lo que nos permite realizar campos de
positiva con un FCT delgado.41
visión pequeños, cortes finos y obtener imágenes con una re-
En RM el FCT se valora mejor en el plano coronal, apa-
lación señal/ruido óptima.
reciendo en las imágenes de baja resolución, utilizando se-
La RM proporciona una exquisita visualización de los liga-
mentos intercarpianos y del fibrocartílago triangular, habiendo
reemplazado actualmente a exploraciones invasivas como la ar-
trografía en el diagnóstico de su patología. Es una técnica valio-
sa para la evaluación de la patología tendinosa y del túnel del car-
po, para el conocimiento de la necrosis avascular de los huesos
del carpo y para el estudio de extensión de los tumores óseos y
de partes blandas. Además, permite una evaluación precisa del *
estado del cartílago articular, así como del hueso cortical y sub-
condral en las artritis y en la patología degenerativa articular.
En el presente capítulo revisaremos los procesos patológi-
cos que afectan con mayor frecuencia a la muñeca y la mano,
prestando especial atención a los últimos avances de la RM y
sus aplicaciones en esta región anatómica.

COMPLEJO DEL FIBROCARTÍLAGO TRIANGULAR Fig. 1. Anatomía normal del CFCT (flecha blanca: FCT; cabeza de
flecha: menisco homólogo; asterisco: receso preestiloideo; flecha
El complejo del fibrocartílago triangular (CFCT) está for- negra: tendón extensor cubital del carpo). Coronal en eco de gra-
mado por el menisco homólogo, el ligamento colateral cubital, diente (487/21).
68 • RM del Sistema Musculoesquelético
cuencias spin echo, como una estructura homogénea de señal
baja o intermedia.23 Con el desarrollo, en los últimos años, de
imágenes tridimensionales de alta resolución en eco de gra-
diente y la utilización de antenas de superficie específicas, po-
demos en la actualidad definir con gran precisión la mayoría
de los componentes del CFCT.61 Estas secuencias muestran
el FCT como un disco bicóncavo con una señal heterogénea,
baja o intermedia, que en el lado externo se inserta en el car-
tílago de la escotadura sigmoide del radio. En el extremo cu-
bital se han descrito dos tipos de inserciones. La más común
consta de dos fascículos de baja señal separados por tejido de
señal alta; uno se inserta en la base de la apófisis estiloides cu-
bital y el otro en su extremo distal. El segundo tipo consiste
en una inserción única que se extiende desde la base a la pun-
ta de la apófisis estiloides. Los ligamentos radiocubitales dor-
sal y volar aparecen como gruesas bandas estriadas de señal
heterogénea que se originan en los márgenes volar y dorsal de
la escotadura sigmoide del radio, bordean el disco articular y
se insertan en la base de la apófisis estiloides cubital forman-
do parte de la inserción del CFCT. El menisco homólogo se
identifica de forma variable en RM, siendo mejor visualizada
su región dorsal como una estructura de baja señal que cons-
tituye el límite distal del receso preestiloideo. Los ligamentos
cúbito-piramidal y cúbito-semilunar se visualizan mejor en el
plano sagital, son pequeñas bandas de tejido de señal inter-
media que se extienden desde el margen palmar del ligamen-
to radiocubital volar al margen proximal y volar del piramidal
y semilunar.61
Las lesiones del FCT han sido clasificadas por Palmer40 en
traumáticas (tipo I) y degenerativas (tipo II). Las lesiones trau-
máticas se subdividen en cuatro categorías (IA, IB, IC y ID) de-
pendiendo de su localización. La lesión IA consiste en un des-
garro o perforación del disco articular en la proximidad de su
inserción radial. En la lesión IB existe una avulsión de la inser-
ción cubital del FCT con o sin fractura de la estiloides cubital.
En la lesión IC se produce un desgarro de los ligamentos cúbi-
to-semilunar y cúbito-piramidal e inestabilidad cúbito-carpia-
na secundaria. Finalmente, la lesión ID consiste en una avul-
sión de la inserción radial del FCT, asociándose en ocasiones
una fractura de la escotadura sigmoide.
Las lesiones degenerativas tipo II se subdividen en 5 cate-
gorías: IIA, IIB, IIC, IID y IIE. En la lesión IIA el FCT aparece
degenerado y adelgazado (Fig. 2). En la lesión IIB el disco arti-
cular está adelgazado y existe condromalacia del semilunar y/o
del piramidal. La lesión IIC consiste en una perforación central
del FCT y condromalacia del semilunar o piramidal (Fig. 3). En
la lesión IID se observa una perforación del FCT, condromala-
cia del semilunar o del piramidal y perforación del ligamento lu-
no-piramidal. Por último, en la lesión IIE se asocia a lo anterior
artrosis cúbito-carpiana.
Las roturas del FCT se manifiestan en las imágenes de RM
como áreas de alta señal lineales que alcanzan la superficie ar-
ticular tanto en las secuencias T1, T2, densidad protónica (DP)
o 3D en eco de gradiente. Un signo específico de desgarro en
las secuencias T2 y DP es el observar líquido que atraviesa el
FCT. Los cambios degenerativos, normalmente por degene-
Fig. 2. Adelgazamiento de la porción central del FCT (IIA). Coro-
nal 3D en eco de gradiente (50/21).
ración mucoide o mixoide, aparecen también como áreas de
alta señal en T1, DP y en las imágenes 3D en eco de gradien-
te, junto con adelgazamiento del disco articular. Es frecuente
encontrar sinovitis y derrame articular asociados a las lesiones
del CFCT.
Las lesiones del FCT pueden extenderse a los ligamentos
radiocubitales dorsal o volar condicionando inestabilidad de la
articulación radiocubital distal. La rotura del ligamento radio-
cubital dorsal se manifiesta por una interrupción de la baja in-
tensidad de señal normal del ligamento. Las lesiones de los li-
gamentos radiocubital volar, cúbito-semilunar y cúbito-pira-
midal son más difíciles de diagnosticar en RM, ya que estas es-
tructuras se identifican con dificultad incluso en las muñecas
normales. Para su evaluación es útil emplear secuencias com-
plementarias en los planos axial o sagital.60
La inyección de gadolinio diluido intraarticular aumenta la
sensibilidad y especificidad de la RM en el diagnóstico de las le-
siones del CFCT, correlacionándose mejor con los hallazgos
de la artroscopia.55
El síndrome de impactación cubital (Fig. 3) aparece gene-
ralmente en pacientes con varianza ulnar positiva o como com-
plicación de una fractura de radio que produce acortamiento
de este hueso. Se produce impactación de la cabeza del cúbi-
to contra el CFCT y la vertiente cubital del carpo condicio-
nando una lesión progresiva de estas estructuras que sigue la
clasificación de las lesiones degenerativas del FCT realizada
por Palmer.40
No todos los desgarros del FCT diagnosticados por RM se
acompañan de síntomas por lo que deben ser valorados dentro
del contexto clínico de cada paciente. Normalmente el FCT
sufre cambios degenerativos con el paso del tiempo. Mikic,38
en un estudio anatómico de la muñeca, no encontró roturas del
FCT en las dos primeras décadas de la vida, mientras que el
40% de los pacientes en la quinta década de la vida y el 50% de
los pacientes en la sexta década mostraban comunicación asin-
tomática entre las articulaciones radiocubital distal y radio-car-
piana. El trabajo realizado por Sugimoto 58 en 70 voluntarios
BUSCAR
CAPÍTULO 4 / RM de la Muñeca y la Mano • 69
A B
C
Fig. 3. Síndrome de impactación cubital con extensa lesión del CFCT. Paciente con varianza lunar positiva en el que se observa adelga-
zamiento y perforación central del FCT (flecha en C) junto con signos de condromalacia (flechas en b) del semilunar y piramidal (IIC).
Coronal T1 SE (625/18) (a), DP TSE con supresión de la grasa (1800/31) (b) y 3D eco de gradiente (50/21) (c).
asintomáticos revela que la mayoría de las roturas del FCT son mo áreas de discontinuidad o no visualización del mismo. La
de naturaleza degenerativa, pero la edad no es un factor fun- presencia de líquido articular facilita el diagnóstico de estas le-
damental. En este estudio, los individuos con lesiones del FCT siones, evidenciándose hiperseñales lineales que atraviesan el
tenían una varianza ulnar positiva y un disco articular más fi- ligamento en las imágenes T2. La artrografía con RM, inyec-
no, lo cual lo hace más vulnerable a las fuerzas biomecánicas a tando gadolinio diluido intraarticular, mejora la sensibilidad y
las que está sometido.
LIGAMENTOS DE LA MUÑECA E INESTABILIDAD CARPIANA
Los ligamentos de la muñeca se dividen en capsulares e in-
teróseos. Los ligamentos capsulares se subdividen en dorsales
y volares y estos, a su vez, en intrínsecos y extrínsecos. Los li-
gamentos extrínsecos se originan en el antebrazo y se insertan
en los huesos del carpo, mientras que los intrínsecos unen los
huesos del carpo entre sí. 59 Los principales ligamentos interó-
seos de la muñeca son el escafo-lunar (LEL) y el luno-pirami-
dal (LLP) (Fig. 4), separan la articulación radiocarpiana de la
mediocarpiana y su lesión produce distintos síndromes de ines-
tabilidad carpiana.72 Fig. 4. Anatomía normal de los ligamentos escafo-lunar (flecha
Estos ligamentos se ven en las imágenes de RM como fi- blanca) y luno-piramidal (flecha negra). Ambos ligamentos tienen
nas bandas de baja señal en T1, T2 y DP. La mayoría de las ro- morfología triangular y señal de resonancia heterogénea. Coronal
turas afectan a la región central del ligamento y aparecen co- en eco de gradiente (487/21).
70 • RM del Sistema Musculoesquelético
especificidad de las secuencias convencionales en el diagnósti-
co de las lesiones de los ligamentos de la muñeca.55, 50
Las secuencias 3D en eco de gradiente con cortes finos
proporcionan la resolución suficiente para visualizar los liga-
mentos interóseos, intrínsecos y extrínsecos de la muñeca. Tie-
nen un comportamiento de señal heterogéneo con áreas de se-
ñal alta que pueden conducir al diagnóstico erróneo de patolo-
gía ligamentosa. Las reconstrucciones multiplanares que per-
miten realizar estas secuencias son útiles para la evaluación de
los ligamentos capsulares.62, 51, 52
Ligamento escafo-lunar
El LEL es una membrana fibrocartilaginosa en forma de
media luna que une los márgenes proximales del escafoides y
semilunar. Los segmentos dorsal y volar son densas estructu-
ras fibrosas que se insertan firmemente a los ligamentos cap-
sulares adyacentes y en el escafoides y semilunar a través de
las fibras de Sharpey. La región central es una fina membrana
que se inserta en el cartílago hialino que recubre el escafoides
y semilunar, con pocas fibras de Sharpey que la unan al hue-
so.53 El LEL junto con los ligamentos capsulares estabiliza y
coordina los movimientos de la articulación escafo-semilunar,
y contribuye a la estabilidad de la muñeca. La rotura de estos
ligamentos puede producir inestabilidad de la articulación es-
cafo-semilunar (disociación escafo-semilunar), dolor y desa-
rrollo de artrosis si no se repara.33
La mayoría de las lesiones degenerativas afectan a la porción
membranosa central del ligamento y no tienen repercusión bio-
mecánica.70 La inserción del LEL en el semilunar es más fuerte
que en el escafoides debido a la existencia de un mayor número
de fibras de Sharpey. Esto explica que la avulsión de la inserción
en el escafoides sea más frecuente que la del semilunar.53
El LEL se visualiza de forma adecuada en el plano coronal
utilizando campos de visión pequeños; sin embargo, existe un
amplio número de variantes normales en su morfología que no
deben ser confundidas con roturas. Los signos más fiables de
rotura en RM son: la ausencia completa del ligamento o la exis-
tencia de un área de solución de continuidad atravesada por lí-
quido articular (Fig. 5).62
No todas las perforaciones del LEL producen dolor o ines-
tabilidad. La prevalencia de las perforaciones de la porción
membranosa central aumenta con la edad, siendo asintomáti-
cas en la mayoría de las ocasiones.70 Los estudios biomecáni-
cos han demostrado que los segmentos dorsal y volar del liga-
mento son las regiones más importantes estructuralmente. Los
pacientes con inestabilidad secundaria a la lesión del LEL pre-
sentan normalmente un desgarro del segmento dorsal o volar
y de los ligamentos capsulares adyacentes.47
Ligamento luno-piramidal
El LLP es una pequeña estructura fibrocartilaginosa en for-
ma de media luna que une el margen proximal del semilunar y
Fig. 5. Rotura del ligamento escafo-lunar. La artro-RM muestra una
solución de continuidad completa del ligamento atravesada por el
contraste que alcanza la articulación mediocarpiana. Coronal T1 SE
con supresión de la grasa (500/20) e inyección de gadolinio dilui-
do intraarticular.
piramidal. Los segmentos dorsal y volar se insertan directa-
mente en la cortical ósea. La región membranosa central se in-
serta en el cartílago del semilunar y piramidal, encontrándose
la baja señal del ligamento en contacto con la alta señal del car-
tílago articular.62
Los primeros estudios con RM no conseguían visualizar de
forma constante este ligamento, a diferencia del LEL, pero los
últimos trabajos publicados demuestran que, cuando está pre-
sente, es visible habitualmente. Debido al pequeño tamaño del
LLP es útil el empleo de secuencias 3D en eco de gradiente pa-
ra una mejor valoración del mismo. La artrografía con RM in-
crementa la precisión en el diagnóstico de las lesiones del LLP,
fundamentalmente las avulsiones periféricas cuando el liga-
mento no ha perdido su morfología normal.57
Las perforaciones de naturaleza degenerativa son relati-
vamente frecuentes y afectan normalmente a la delgada región
membranosa central. En la literatura existe un amplio rango
publicado de sensibilidad (40-100%) y especificidad (33-100%)
en el diagnóstico de las perforaciones del LLP con RM.23, 50, 62
Los signos más fiables de rotura del LLP son: la presencia de lí-
quido articular atravesando el ligamento y la no visualización
de este.54, 39 Los desgarros del LLP pueden asociarse con ro-
turas degenerativas del FCT.40
Las perforaciones del LLP no provocan habitualmente
inestabilidad de la articulación luno-piramidal. Los estudios bio-
mecánicos demuestran que es necesaria la rotura del LLP y de
los ligamentos capsulares cubitales para que exista inestabili-
dad de esta articulación (inestabilidad segmentaria volar).1
Inestabilidad carpiana
El término inestabilidad carpiana se refiere a una alteración
de la relación espacial normal de los huesos del carpo entre si
BUSCAR
y con las estructuras vecinas como el radio, el cúbito y los me-
tacarpianos. Esta definición incluye inestabilidades que son vi-
sibles en estudios radiológicos convencionales (inestabilidad
carpiana estática) y aquellas que requieren estudios dinámicos
para su diagnóstico (inestabilidad carpiana dinámica). Han si-
do descritos numerosos patrones de inestabilidad carpiana,
existiendo varias clasificaciones. La RM permite además de su
diagnóstico la visualización de las lesiones de los ligamentos del
carpo asociadas.
Inestabilidad perilunar progresiva
Mayfield35, 36 describió un cuadro de inestabilidad progre-
siva centrada en el semilunar clasificado en cuatro estadíos. Fue
definido experimentalmente en cadáveres simulando in vitro
una caída con la mano extendida. Mayfield comprueba que la
A cuando la muñeca se encuentra en posición neutra. El ángulo
B
Fig. 6. Rotura del ligamento escafo-lunar y patrón de inestabilidad
carpiana secundario. a) Se aprecia un desgarro del segmento cen-
tral del ligamento atravesado por líquido articular (flecha). b) El se-
milunar muestra un desplazamiento palmar y flexión dorsal res-
pecto al radio, con aumento del ángulo grande-semilunar por en-
cima de los 30º (inestabilidad segmentaria dorsal). Coronal en eco
de gradiente (487/21) (a) y sagital T1 SE (625/18) (b).
CAPÍTULO 4 / RM de la Muñeca y la Mano • 71
lesión comienza en la cara radial de la muñeca con el desgarro
del LEL e inestabilidad escafo-semilunar secundaria (estadío I).
Según aumenta la carga aplicada, la fuerza disociativa se ex-
tiende en sentido cubital y el hueso grande (estadío II) y el pi-
ramidal (estadío III) son separados progresivamente del semi-
lunar. En el estadío III, existe un desgarro de los ligamentos que
unen el semilunar al resto de los huesos del carpo, observán-
dose luxación dorsal del carpo en relación con el semilunar (lu-
xación perilunar). En el estadío IV, se produce una rotura de
los ligamentos radiocarpianos dorsales y luxación palmar com-
pleta del semilunar.
Inestabilidad segmentaria
No todos los patrones de inestabilidad siguen el esquema
propuesto por Mayfield. El semilunar, escafoides y hueso gran-
de tienen una relación espacial que se evalúa mejor en el plano
sagital. Trazando líneas que pasen por el eje de estos tres hue-
sos se pueden medir los ángulos que forman entre si. En indi-
viduos normales el ángulo hueso grande-semilunar debe medir
de 0 a 30 grados y el ángulo escafoides-semilunar de 30 a 60
grados.49
En la forma más frecuente de inestabilidad se produce una
subluxación palmar y dorsiflexión del semilunar respecto al ra-
dio (inestabilidad segmentaria dorsal) (Fig. 6). El ángulo esca-
foides-semilunar es mayor de 80 grados. El hueso grande se
desplaza en sentido dorsal y el ángulo grande-semilunar puede
aumentar por encima de los 30 grados.49
En la inestabilidad segmentaria volar, existe una flexión pal-
mar de la articulación radio-semilunar acompañada por una ex-
tensión patológica de la articulación hueso grande-semilunar
escafoides-semilunar desciende por debajo de los 30 grados y
el ángulo grande-semilunar sobrepasa los 30 grados.49
Los dos patrones de inestabilidad descritos se subdividen a
su vez en: inestabilidad carpiana disociativa e inestabilidad car-
piana no disociativa. En el primero de los casos, existe lesión
de uno o más ligamentos intercarpianos haciéndose incompe-
tentes e impidiendo que los huesos del carpo se muevan en
conjunto. En la inestabilidad carpiana no disociativa los liga-
mentos intercarpianos están intactos y los huesos del carpo se
mueven al unísono.46 Las causas más frecuentes de inestabili-
dad disociativa son: la rotura completa del LEL y/o del LLP y
las fracturas de escafoides (estas se comportan como las rotu-
ras del LEL).44 La inestabilidad no disociativa puede ser se-
cundaria a fracturas de radio distal (con pérdida de la angula-
ción volar normal del radio distal), varianza ulnar positiva, ines-
tabilidad mediocarpiana o a alteraciones de la articulación es-
cafoides-trapecio-trapezoide.68
FRACTURAS Y NECROSIS AVASCULAR
La RM es una técnica muy sensible para la detección y ca-
racterización de las lesiones óseas. Fracturas que pasan desa-
percibidas en los estudios radiológicos convencionales pueden
manifestarse en RM como edema óseo y una sutil interrupción
72 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 4 / RM de la Muñeca y la Mano • 73

Grupo 2: Ganchoso y trapezoide; se caracterizan por dos

o más áreas de entrada vascular pero sin anastomosis intraó-
seas significativas. La NAV de estos huesos es excepcional.
Grupo 3: Trapecio, piramidal, pisiforme y 92% de semilu-
nares. Tienen múltiples anastomosis intraóseas y su riesgo de
NAV es muy bajo.

Fracturas de escafoides y necrosis avascular

El escafoides es el hueso del carpo que se fractura con ma-

Fig. 7. Paciente con fractura de escafoides que pasó desapercibida
en el estudio radiológico simple. Se evidencia una sutil línea de frac-
tura (flecha) en el tercio medio del escafoides y extenso edema en
los dos fragmentos óseos. Coronal DP TSE con supresión de la gra-
sa (1800/31)
de la arquitectura trabecular normal (Fig. 7). La RM ha revo-
lucionado el manejo de la necrosis avascular (NAV). Esta afec-
ta con mayor frecuencia al escafoides y semilunar (enferme-
dad de Kiemböck) y ocasionalmente al hueso grande y gan-
choso; la necrosis del resto de los huesos del carpo es excep-
cional. El patrón de vascularización de los huesos del carpo es
un factor determinante principal del riesgo e incidecia de NAV.
El diagnóstico precoz es de gran importancia en el tratamien-
to y pronóstico funcional de estos pacientes. Sin embargo, el
diagnóstico de la NAV es difícil y con frecuencia se realiza en
fases avanzadas cuando ya existe una isquemia irreversible de
la médula ósea. La presencia de esclerosis ósea en las radio-
grafías y TC, signos clásicamente considerados como indicati-
vos de osteonecrosis, no se correlaciona con el grado de vas-
cularización en estudios de NAV con correlación histológica.
La gammagrafía ósea es una técnica muy sensible en el diag-
nóstico precoz de la NAV pero con baja especificidad y esca-
sa resolución espacial. La RM es la técnica de elección en el
diagnóstico precoz de esta patología permitiendo realizar el tra-
tamiento antes que se produzca el colapso óseo.
Vascularización del carpo
Gelberman13 identificó los patrones de vascularización de
los huesos del carpo que se correlacionan con una mayor inci-
dencia de NAV. Los huesos del carpo se clasifican en tres gru-
pos en base al número y localización de los vasos nutricios, pre-
sencia o ausencia de anastomosis intraóseas y dependencia de
amplias zonas del hueso de un único vaso (Tabla 1).
Grupo 1: Formado por el escafoides, hueso grande y el 8%
de semilunares. Tienen vasos que penetran por una única su-
perficie y amplias zonas del hueso dependen de un único vaso
nutricio. Este grupo es el más vulnerable al desarrollo de NAV
postraumática.
yor frecuencia y, considerando todas las fracturas de la muñe-
ca, es el segundo sólo por detrás del radio distal. 31 La fractura
de escafoides se produce generalmente en individuos jóvenes
por una caída sobre la mano en flexión dorsal.3 El 70% de las
fracturas afectan al tercio medio del escafoides, el 20% al ter-
cio proximal y sólo el 10% al tercio distal.57 Es frecuente el de-
sarrollo de complicaciones tras una fractura de escafoides co-
mo el retraso de la consolidación, pseudoartrosis, inestabilidad
carpiana, artrosis, síndrome del túnel del carpo o distrofia sim-
pática refleja.11 El gran número de complicaciones existente
puede ser atribuido a la peculiar anatomía vascular de este hue-
so, especialmente en el polo proximal. Su precaria vasculari-
zación lo hace vulnerable a la isquemia postraumática y NAV.
Los estudios de Gelberman y Menon14 demuestran que el
escafoides recibe la vascularización fundamentalmente de la
arteria radial mediante ramas dorsales y volares que penetran
en el hueso a través de su segmento distal. Estas ramas pro-
porcionan aproximadamente el 80% del flujo sanguíneo total
del escafoides. El 20% restante es aportado por vasos palma-
res que penetran a través del polo distal y tubérculo del esca-
foides. Gelberman y Menon no consiguieron encontrar cone-
xiones intraóseas entre estas dos áreas de vascularización, ni
flujo sanguíneo a través del LEL. Sin embargo, Landsmeer30
Tabla 1. Patrones de vascularización de los huesos del carpo de
Gelberman.
A B
C
Fig. 8. Pseudoartrosis de escafoides con isquemia severa del fragmento proximal. Fractura del cuello del escafoides con fragmento pro-
ximal isointenso al resto de los huesos del carpo en T1 (a), heterogéneo en DP (b), observándose tras la administración de contraste (c)
una zona distal viable y ausencia de realce en el polo proximal. Coronal T1 SE (625/18), DP TSE con supresión de la grasa (1800/31) y
T1 SE con supresión grasa (500/20) y administración de gadolinio.
demostró que el ligamento radio-escafo-lunar o ligamento de cesariamente necrosis, pueden reflejar isquemia y hueso poten-
Testut es una estructura neurovascular que suple al LEL y pue- cialmente viable.4 Las imágenes potenciadas en T2 o DP con
de vascularizar el polo proximal del escafoides. La NAV com- supresión grasa (Fig. 8 b) tampoco ayudan mucho, en la NAV
pleta después de una fractura de escafoides, especialmente si puede existir una señal de resonancia baja, normal o alta, y ge-
el LEL permanece intacto, es rara, presentándose tan sólo en neralmente adoptando un patrón parcheado. Con la inyección
el 5-10% de los casos; sin embargo, es frecuente encontrar una de gadolinio es posible detectar precozmente la reducción del
disminución de la vascularización del polo proximal.16 flujo sanguíneo en el fragmento proximal, especialmente em-
La presencia de NAV en el fragmento proximal es un fac- pleando secuencias potenciadas en T1 con supresión de la gra-
tor clave en el éxito o fracaso del tratamiento quirúrgico de las sa (Fig. 8 c). En estas circunstancias, la ausencia de realce del
pseudoartrosis del escafoides.15 Aunque el diagnóstico de NAV fragmento proximal del escafoides significa falta de perfusión
no es sencillo, la RM ha demostrado ser un método fiable, su- sanguínea y en consecuencia podemos conocer el grado de is-
perior a otras técnicas de diagnóstico por imagen, para conocer quemia o la extensión de la necrosis.4
el estado vascular del fragmento proximal en las fracturas agu- El tratamiento de la NAV de escafoides en ausencia de
das y pseudoartrosis del escafoides.42 Las imágenes de RM en cambios degenerativos periescafoiseos o colapso carpiano es-
las pseudoartrosis de escafoides son complejas de interpretar ya tablecido es la revascularización e injerto óseo. En pacientes
que en un corte puede existir una señal baja o intermedia, y en con pseudoartrosis de escafoides de larga evolución con cam-
el contiguo una señal normal. Esto refleja la peculiar vasculari- bios degenerativos avanzados en la muñeca estarían indicadas
zación del escafoides, que condiciona un patrón parcheado de la carpectomía proximal o la artrodesis total de muñeca.
isquemia, existiendo osteocitos muertos adyacentes a células La NAV idiopática o enfermedad de Preiser es una rara en-
viables.63 Las secuencias potenciadas en T1 (Fig. 8 a) no son tidad descrita en 1910.43 Es discutido si se trata de una osteo-
muy útiles para el diagnóstico de NAV; la señal de resonancia necrosis espontánea o representa un proceso patológico se-
puede ser normal en casos con necrosis incipiente y saponifica- cundario a traumatismos repetidos.10 En la RM se observan
ción de la grasa. Las áreas de baja señal en T1 no significan ne- áreas de baja señal en secuencias T1 y una señal parcheada he-

BUSCAR
74 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 4 / RM de la Muñeca y la Mano • 75

terogénea en secuencias T2. Gelberman sugiere que la etiolo-
gía de la enfermedad de Preiser podría estar relacionada con le-
siones del LES por un estrés repetitivo que en pacientes sus-
ceptibles podría interferir con la afluencia vascular al polo pro-
ximal del escafoides. Para este autor, la varianza ulnar positi-
va también podría ser un factor significativo. Esta enfermedad
se clasifica de forma análoga a la enfermedad de Kienböck en
cuatro estadíos. El pronóstico y tratamiento dependen del es-
tadío en que se encuentre. En los estadíos precoces (1 y 2) se
debe intentar revertir el proceso con procedimientos descom-
presivos (osteotomía radial) para evitar el colapso óseo; otra
alternativa terapéutica serían los injertos óseos vascularizados.
En el estadío 3 (isquemia ósea irreversible o necrosis comple-
ta) y en el estadío 4 (cambios degenerativos radiocarpianos) se
realiza carpectomía proximal o artrodesis total de la muñeca.
Existen diferentes teorías sobre la etiología de esta enfer-
medad. Hulten,20 en 1928, encontró correlación entre la va-
rianza ulnar negativa y la enfermedad de Kienböck (EK). En es-
tos casos el cúbito corto condiciona un incremento de la carga
mecánica sobre el semilunar. La mayor parte de la superficie
de este hueso está recubierta por cartílago restando única-
mente dos pequeñas áreas libres para el acceso del aporte vas-
cular: una en la superficie dorsal y la otra en el polo palmar. La
disrupción traumática de esta precaria vascularización es otra
de las teorías patogénicas apuntadas.12
La RM es la primera técnica de imagen, después del estu-
dio radiológico simple, que se debe emplear ante la sospecha
de EK. Esta enfermedad ha sido clasificada en cuatro estadíos A B
en función de su apariencia radiológica.32 Los hallazgos en RM
también pueden ser agrupados de acuerdo con esta clasifica-
ción.

Enfermedad de Kienböck Estadío I

La primera descripción de la necrosis del semilunar fue re-
alizada por Kienböck en 1910.24 Es una enfermedad de co-
mienzo insidioso más frecuente en hombres jóvenes. Se mani-
fiesta por dolor moderado, tumefacción y pérdida de la fuerza
de prensión.
La radiología simple suele ser normal en este estadío. La
gammagrafía ósea es sensible pero poco específica en las fases
precoces de la EK. La RM tiene una sensibilidad igual o mayor
que la gammagrafía y una especificidad superior.
En este estadío, el semilunar conserva una morfología nor-
mal, se observan áreas de alteración de señal de comporta-

C
Fig. 10. Necrosis avascular del hueso grande. Alteración de señal de los dos tercios proximales del hueso grande de comportamiento hi-
pointenso en T1 (a), hipertintenso en DP (b), con captación heterogénea del contraste paramagnético (c). Se observan igualmente cam-
bios degenerativos incipientes en la articulación ganchoso-semilunar. Coronal T1 SE (625/18), DP TSE con supresión de la grasa (1800/31)
y T1 SE con supresión grasa (500/20) y administración de gadolinio.

miento hipointenso en secuencias T1 e hipointenso o heterogé- Estadío III

neo, con focos de alta señal, en las imágenes potenciadas en T2.
El empleo de gadolinio y secuencias T1 con supresión de la gra-
sa permite detectar precozmente las alteraciones de perfusión
A B existentes en la EK y determinar con precisión la extensión del
hueso necrótico con buena correlación con los hallazgos histo-
lógicos.48 En las fases iniciales, la alteración de señal está limi-
tada a pequeños focos en la región dorsal o volar del hueso, o
puede existir una afectación central o periférica, conservando
el resto del hueso una señal de resonancia normal.57
Estadío II
La radiografía simple muestra esclerosis del semilunar. En
la RM, se observa una alteración de señal que afecta a todo o
a la práctica totalidad del semilunar. Tiene un comportamien-
to hipointenso en T1 e hipointenso con focos, en ocasiones, de
señal intermedia en T2. Las áreas con vascularización conser-
vada presentan una señal hiperintensa en T2, siendo indicado-
C
ras de buen pronóstico en los estudios de seguimiento. Aun-
Fig. 9. Enfermedad de Kienböck estadío III. Pérdida de altura del semilunar que presenta pequeñas líneas de fractura y muestra un com- que el semilunar conserva en este estadío una morfología nor-
portamiento de señal hipointenso en T1 (a) y DP (b), no evidenciándose realce tras la administración de contraste (c). Coronal T1 SE mal, puede observarse una discreta disminución de su diáme-
(625/18), DP TSE con supresión de la grasa (1800/31) y T1 SE con supresión grasa (500/20) y administración de gadolinio. tro cráneo-caudal en las fases tardías.57, 17
Se produce colapso cráneo-caudal del semilunar, au-
mentando su diámetro en el plano sagital. Con la evolución
de la enfermedad el hueso se fragmenta, observándose líne-
as de fractura orientadas en el plano coronal. La alteración
de señal de la médula ósea es similar a la descrita en el esta-
dío II (Fig. 9). Se pueden identificar cambios degenerativos
del cartílago articular.57, 17
Como consecuencia de la pérdida de altura del semilunar se
produce una migración proximal del hueso grande y disociación
escafo-semilunar. El escafoides rota a través de su eje mayor,
adquiriendo una posición más horizontal (subluxación rotatoria).
El piramidal también rota a través de su eje mayor y se desplaza
hacia el centro del carpo. Este estadío se subdivide en IIIA –re-
lación espacial normal entre el semilunar y huesos adyacentes–
y IIIB –subluxación del escafoides y piramidal–.17
Estadío IV
Caracterizado por los cambios degenerativos de las arti-
culaciones radiocarpiana e intercarpianas. No se observan áre-
as de hiperseñal en secuencias T2 en el semilunar. En los esta-
díos avanzados existe sinovitis y derrame articular, debido a la

BUSCAR
76 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 4 / RM de la Muñeca y la Mano • 77

A B A B
Fig. 12. Síndrome del túnel carpiano causado por un pequeño ganglión. Corte axial a nivel del hueso pisiforme (a) que muestra un ner-
vio mediano engrosado (flecha). En la región distal del túnel carpiano (b) el nervio mediano aparece aplanado, observándose un gan-
glión multiloculado (flecha) con aparente origen en la articulación trapecio-trapezoide. Axial T2 TSE (2344/95).

tamiento consiste en resección del gancho que tiene escasa re- 30 y 60 años; es más frecuente en mujeres (relación 3-5:1); y
percusión funcional. Por lo tanto, la RM generalmente no se es bilateral en más del 50% de los casos.6 Los pacientes pre-
realiza para el diagnóstico de la viabilidad del fragmento des- sentan entumecimiento o parestesias de la superficie palmar de
prendido del gancho del ganchoso. los dedos pulgar, índice y medio y de la mitad radial del dedo
La necrosis de las cabezas de los metacarpianos (enferme- anular. El dolor puede extenderse al antebrazo y menos a me-
dad de Mauclaire), es una entidad de etiología no aclarada que nudo al hombro y al cuello, incrementándose durante la noche.
afecta a personas jóvenes. En los estudios radiológicos, se ob- En la fase tardía, aparece debilidad y atrofia de los músculos de
C serva un aplanamiento de las cabezas de los metacarpianos y la eminencia tenar, lo cual puede ocurrir sin síntomas sensiti-
Fig. 11. Necrosis avascular del ganchoso. Alteración de señal difusa del hueso ganchoso hipointensa en T1 (a) e hiperintensa en DP (b). ensanchamiento del espacio articular, junto con cambios de- vos importantes.
Tras la administración de gadolinio experimenta un realce intenso y homogéneo (c). Coronal T1 SE (625/18), DP TSE con supresión de generativos sobreañadidos en los casos evolucionados. Frag- La compresión del nervio mediano en la muñeca puede ser
la grasa (1800/31) y T1 SE con supresión grasa (500/20) y administración de gadolinio. mentos osteocondrales y periostitis con engrosamiento corti- consecuencia de un aumento de volumen del túnel carpiano
cal de la metáfisis son hallazgos típicos. Son también frecuen- (tenosinovitis, derrame, enfermedades inflamatorias sistémi-
tes las alteraciones del crecimiento por el cierre precoz de las cas, hipotiroidismo, acromegalia, embarazo), reducción de vo-
epífisis. lumen del túnel del carpo (deformidad ósea postraumática que
La necrosis de la base de las falanges o enfermedad de reduce el tamaño del túnel), o debido a lesiones ocupantes de
irritación continua de la sinovial que producen los fragmentos que condiciona un alto riesgo de NAV. En el 70% de los casos Thiemann afecta a las falanges proximales del segundo y ter- espacio (ganglión, lipoma, tumores del nervio mediano, arteria
osteocondrales y detritus de hueso necrótico.57, 17 tiene ramas nutrientes que penetran por vía dorsal y palmar cer dedos. Los hallazgos radiológicos son similares a los des- mediana persistente) (Fig. 12 b).
El tratamiento depende de la varianza ulnar, fase de la en- distal con un trayecto intraóseo retrógrado sin anastomosis. critos en la enfermedad de Mauclaire. En la mayoría de los pacientes con síndrome del túnel del
fermedad y actividad del paciente. En los estadíos precoces En el 50% de los casos sólo alcanzan el polo proximal los vasos Durante el periodo de crecimiento, pueden producirse ne- carpo el diagnóstico se realiza en base a la historia clínica, el
sin cambios en el cartílago articular, ausencia o colapso míni- palmares. Únicamente en un 30% de pacientes existe eviden- crosis de las epífisis secundarias a fracturas o epifisiolisis cuan- examen físico y los estudios de conducción nerviosa del ner-
mo del semilunar y sin patrón de inestabilidad carpiana, el tra- cia de anastomosis intraóseas. El hueso grande se lesiona con do la lesión afecta a los vasos del segmento distal de las metá- vio mediano. La RM es útil en aquellos casos en los que la clí-
tamiento consiste en procedimientos que conducen a la des- mucha menos frecuencia que el escafoides y semilunar. Para fisis.48 nica y estudios de conducción nerviosa no son concluyentes.
carga y revascularización del semilunar. En estadíos tardíos que se produzca una fractura de este hueso se necesita un trau- Las imágenes axiales son las que proporcionan una mejor vi-
con patrón de inestabilidad establecido y cambios degenerati- matismo de alta energía, asociándose frecuentemente su lesión sualización de las diferentes estructuras del túnel carpiano.
vos el tratamiento sería la artrodesis. Los cambios en la es- con fracturas de otros huesos del carpo. La NAV del hueso SÍNDROMES DE COMPRESIÓN NEURAL Los hallazgos en RM asociados al síndrome del túnel carpiano
trategia terapéutica se producen con la transición desde el es- grande se clasifica, en función de la localización, en: tipo I con son:
tadío IIIA al IIIB. afectación cefálica, tipo II con afectación del cuerpo y tipo III Síndrome del túnel carpiano - Engrosamiento del nervio mediano proximal al túnel car-
con afectación difusa. piano (se evalúa mejor a la altura del pisiforme) (Fig. 12 a).
Existen pocos casos descritos en la literatura de necrosis El túnel del carpo está limitado por la superficie volar del - Aplanamiento del nervio mediano a la altura del gan-
Necrosis avascular de otros huesos del carpo y la mano del ganchoso (Fig. 11). Posee una vascularización similar a la carpo y el retináculo flexor; gruesa banda fibrosa que se inser- choso (es probablemente el signo de menor valor, ya que al-
del escafoides, mediante ramas intraóseas que penetran a tra- ta medialmente en el pisiforme y la apófisis unciforme del gan- gún grado de aplanamiento es visto en casi todos los pacien-
La NAV del hueso grande es una entidad poco frecuen- vés del segmento distal del hueso. Las fracturas agudas o los choso y lateralmente en el tubérculo del escafoides y el trape- tes) (Fig. 12 b).
te,29 probablemente de etiología traumática, que afecta gene- traumatismos repetidos pueden dañar su precaria vasculariza- cio. Los tendones del flexor superficial y profundo de los dedos - Abombamiento del retináculo flexor (se evalúa mejor en
ralmente a su polo proximal. En los estudios de RM se com- ción y causar la necrosis de su polo proximal.64 La NAV de la y el tendón del flexor largo del primer dedo acompañan al ner- la región distal del túnel carpiano entre el gancho del gancho-
porta de forma similar a la descrita en la NAV del escafoides o apófisis unciforme del ganchoso es un hecho relativamente fre- vio mediano a su paso por el túnel carpiano.69 so y el tubérculo del trapecio).
del semilunar (Fig. 10). El hueso grande, al igual que el escafoi- cuente después de su fractura; esta pasa frecuentemente de- El síndrome del túnel carpiano es el más frecuente de los - Aumento de señal del nervio mediano en las imágenes po-
des, tiene una vascularización retrógrada tipo I de Gelberman sapercibida en los estudios radiológicos convencionales. El tra- síndromes de compresión neural. Afecta a pacientes entre los tenciadas en T2.37

BUSCAR
78 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 13. Paciente con recidiva de síndrome del túnel carpiano tras
tratamiento quirúrgico. En la región proximal del túnel carpiano el
nervio mediano (flecha) está engrosado y rodeado por tejido fi-
broso. Axial T2 TSE (2344/95).
Otra de las indicaciones de la RM en el síndrome del túnel
carpiano son aquellos casos en los que persiste la clínica des-
pués del tratamiento quirúrgico. La RM puede demostrar la
existencia de tejido fibroso o cicatricial que rodea al nervio me-
diano y produce inflamación del mismo (Fig. 13), o una exci-
sión incompleta del retináculo flexor.37
Síndrome del túnel cubital (canal de Guyon)
El síndrome del túnel cubital se produce por compresión del
nervio cubital en la muñeca. Las aplicaciones de la RM son simi-
lares a las descritas en el síndrome del túnel carpiano. El canal de
Guyon es un túnel fibro-óseo localizado en la región anterome-
dial de la muñeca –entre el pisiforme y el gancho del ganchoso-
que contiene el nervio y la arteria cubital. El nervio cubital se di-
A B
Fig. 15. Tenosinovitis de De Quervain. a y b) Engrosamiento y alteración de señal de la vaina tendinosa y tendones abductor largo y ex-
tensor corto del pulgar a la altura de la apófisis estiloides radial (flechas). Coronal y axial T1 SE (625/18).
Fig. 14. Tenosinovitis de los extensores radiales del carpo y del ex-
tensor del primer dedo. Se observa líquido que distiende la vaina
de los tendones rodeándoles por completo (flecha). Axial DP TSE
con supresión de la grasa (1800/31).
vide en su interior en una rama profunda motora y otra superfi-
cial sensitiva; puede ser comprimido en cualquier lugar a lo largo
de su curso en el canal de Guyon, provocando alteraciones sen-
sitivas y motoras, sólo motoras, o –raramente- sólo sensitivas.
La mayoría de los casos son provocados por gangliones carpia-
nos o traumatismos repetidos en la región hipotenar.26
TENDONES
La tenosinovitis es un proceso inflamatorio inespecífico que
puede afectar en la muñeca tanto al compartimento flexor co-
mo al extensor. La etiología es diversa incluyendo artritis, pro-
cesos infecciosos o traumatismos. Los tendones están engro-
sados y muestran un aumento de señal intrasustancial. La vai-
na tendinosa también aparece engrosada y con aumento de su
BUSCAR
señal debido al edema y acúmulo de productos inflamatorios
(Fig. 14). Los espacios más frecuentemente afectados son el
primer compartimento extensor -enfermedad de De Quervain-
y el sexto compartimento extensor de la muñeca -tendón ex-
tensor cubital del carpo-.25
La enfermedad de De Quervain es una tenosinovitis del
primer compartimento dorsal de la muñeca (Fig. 15). Afecta a
los tendones abductor largo y extensor corto del pulgar a su
paso por un túnel fibro-óseo creado entre la apófisis estiloides
radial y el retináculo extensor. Es una enfermedad más fre-
cuente en mujeres, bilateral en el 30% de los casos, precedida
en ocasiones por una historia de traumatismo directo o de mi-
crotraumatismos repetidos. Clínicamente se observa dolor y
tumefacción a la altura de la apófisis estiloides radial. En RM
existe un engrosamiento de la vaina tendinosa e hiperintensi-
dad rodeando a los tendones en las imágenes potenciadas en
T2. El aumento de señal de los tendones indica la presencia de
tendinitis concomitante. Con la progresión de la enfermedad
se produce tejido cicatricial en la vaina tendinosa, debido a la
inflamación crónica, que estenosa el túnel fibro-óseo y empe-
ora los síntomas.57, 25
La RM también es útil para diagnosticar roturas tendino-
sas tanto en el compartimento flexor como extensor. La rotu-
ra puede ser secundaria a enfermedades inflamatorias como la
artritis reumatoide, o causada por un traumatismo. Las imá-
genes de RM muestran una solución de continuidad parcial o
completa de la baja señal normal del tendón.
ARTROPATÍAS DE LA MUÑECA Y LA MANO
La radiografía simple es la prueba diagnóstica de elección
en la valoración de las artropatías de la muñeca y la mano. Sin
embargo, en casos seleccionados, la RM puede aportar datos
importantes que modifiquen el diagnóstico o tratamiento del
paciente.
A B
Fig. 16. Enfermedad degenerativa articular. Se observa esclerosis y formación de pequeños quistes subcondrales en la articulación entre
el ganchoso y semilunar, así como en la faceta articular radial para el semilunar (flechas en a). Coronal T1 SE (625/18) (a) y DP TSE con
supresión de la grasa (1800/31) (b).
CAPÍTULO 4 / RM de la Muñeca y la Mano • 79
Enfermedad degenerativa articular
Una de las enfermedades articulares con la que más fre-
cuentemente se enfrentan los radiólogos es la artrosis o enfer-
medad degenerativa articular. Esta puede ser primaria (idiopá-
tica) o secundaria a procesos inflamatorios, metabólicos o le-
siones traumáticas (ya sea por traumatismos importantes o por
la suma de microtraumatismos repetidos a lo largo de años).
En la mano y la muñeca, la artrosis primaria afecta fundamen-
talmente a la primera articulación carpo-metacarpiana y las ar-
ticulaciones interfalángicas distales, mientras que la artrosis se-
cundaria puede afectar a cualquier articulación.2 Los datos ca-
racterísticos de la enfermedad degenerativa articular son la dis-
minución del espacio articular, pérdida del cartílago articular,
esclerosis subcondral, formación de quistes y osteofitos mar-
ginales (Fig. 16).
Los cambios degenerativos iniciales que afectan al cartí-
lago articular son difíciles de detectar en los estudios de RM
debido al pequeño tamaño de este. Se valoran mejor en las
imágenes potenciadas en T2 cuando existe derrame articular.
En ocasiones, se observan signos de edema en el hueso sub-
condral adyacente o áreas de señal intermedia en todas las se-
cuencias de pulso que representan tejido de granulación y fi-
brosis. En las etapas avanzadas de la enfermedad, se eviden-
cian extensas áreas de denudación del cartílago articular, en-
grosamiento sinovial, derrame articular, osteofitos margina-
les, y áreas de baja señal subcondral en todas las secuencias
que corresponden a la esclerosis que aparece en las radiogra-
fías simples.2
La muñeca SLAC (colapso escafo-semilunar avanzado) re-
presenta una forma común de enfermedad degenerativa arti-
cular, asociada con colapso gradual y pérdida del soporte liga-
mentario. Las alteraciones iniciales, como la pérdida del cartí-
lago articular y esclerosis subcondral de la estiloides radial, apa-
recen en la RM antes de que sea visible algún cambio en las ra-
diografías convencionales. Posteriormente, en el curso de la
80 • RM del Sistema Musculoesquelético
A B
C Los hallazgos de la RM en la artritis por depósito de piro-
Fig. 17. Artritis reumatoide. Las imágenes coronales (a y b) muestran múltiples erosiones óseas que afectan tanto a los huesos del carpo
como a las bases de los metacarpianos y marcado engrosamiento del tejido sinovial (“pannus”). En el corte axial (c) se observa una lu-
xación dorsal del cúbito y sinovitis en la articulación radiocubital y entre los tendones flexores de los dedos. Coronal T1 SE (625/18) y DP
con supresión de la grasa (1800/31), axial T1 SE (625/18).
enfermedad, se produce un pinzamiento del espacio radio-es-
cafoideo, subluxación rotatoria y colapso del escafoides, y mi-
gración proximal del hueso grande hacia el intervalo escafo-se-
milunar.66
Artritis reumatoide
La artritis reumatoide comienza como una enfermedad de
los tejidos blandos que afecta al tejido sinovial articular, de las
vainas tendinosas o bursas. Se produce osteopenia periarticu-
lar, erosiones óseas y adelgazamiento del cartílago articular en
grado variable dependiendo de la severidad de la enfermedad
y su respuesta al tratamiento.
En la fase aguda, el tejido sinovial inflamado tiene una se-
ñal intermedia en T1 y alta en T2, siendo difícil de diferenciar
del derrame articular. La administración intravenosa de con-
traste paramagnético permite distinguir la sinovitis del líquido
articular. La adquisición de las imágenes debe ser inmediata a
la administración de contraste para evitar que éste difunda al
espacio articular, haciendo indistinguible el derrame del tejido
sinovial.28 La sinovitis crónica muestra una señal intermedia
tanto en las imágenes T1 como T2. Este tejido patológico pue-
de presentarse como una fina capa que se extiende a lo largo
de la cápsula articular o formar masas de tejido sinovial (“pan-
nus”) que distienden la articulación, las vainas tendinosas o bur-
sas sinoviales.2
La RM es superior a cualquier otra técnica de imagen en la
detección precoz de las erosiones óseas que aparecen en esta
enfermedad. En las imágenes T1, se ve un área de señal inter-
media que reemplaza la alta señal de la médula ósea grasa y en
las secuencias T2 se observa un foco de señal alta o interme-
dia en el área de la erosión (Figs. 17 a y b). Estas alteraciones
de señal representan el tejido sinovial que penetra en la médu-
la ósea en el lugar de la rotura de la cortical. Las erosiones se
producen típicamente en la periferia del cartílago articular don-
de el tejido sinovial inflamado está en contacto directo con el
hueso cortical.
En la artritis reumatoide con sinovitis severa son fre-
cuentes los cambios degenerativos o roturas de los tendones
y ligamentos de la muñeca. Otra complicación frecuente es
la luxación o subluxación de las articulaciones de la muñeca
(Fig. 17 c), la mano y los dedos que normalmente se produce
en sentido cubital y volar.2
BUSCAR
Otras artropatías de la muñeca y la mano
Las artritis seronegativas son un grupo de enfermedades
ligadas al antígeno de histocompatibilidad HLA-B27. Se inclu-
yen en este grupo la espondilitis anquilosante, la enfermedad
inflamatoria intestinal, la artritis psoriásica y el síndrome de Rei-
ter. Se caracterizan por una afectación predominante de la co-
lumna vertebral y extremidades inferiores, pero también pue-
den localizarse en la mano y la muñeca. Es característica una
combinación de sinovitis, erosiones marginales y formación de
entesofitos. La neoformación ósea en las inserciones de los li-
gamentos, tendones o músculos no se visualiza adecuadamente
en las imágenes de RM, pero se pueden evidenciar en estas re-
giones áreas de edema en la secuencias potenciadas en T2 (es-
pecialmente si se emplea la técnica de supresión grasa).2
Las artritis inducidas por cristales incluyen la gota, la pseu-
dogota (enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de
calcio) y la enfermedad por depósito de hidroxiapatita (ED-
HA). El depósito de estos cristales produce inflamación del te-
jido sinovial que aparece en las imágenes de RM engrosado y
edematoso, hiperintenso en las secuencias T2, asociándose con
frecuencia derrame articular. Pueden formarse calcificaciones
en los tejidos blandos periarticulares (tofo gotoso, tendinitis cal-
cificante en la EDHA) que se comportan en RM como lesio-
nes focales hipointensas en todas las secuencias, rodeadas a
menudo de edema de las partes blandas adyacentes.2
fosfato de calcio incluyen la hiperemia de la médula ósea, en-
sanchamiento del intervalo escafo-semilunar, migración proxi-
mal del hueso grande, y pinzamiento de las articulaciones ra-
diocarpianas y metacarpofalángicas.57 El pirofosfato de calcio
puede depositarse también en el CFCT y en los ligamentos in-
teróseos, favoreciendo su rotura.71
La sarcoidosis es una enfermedad crónica multisistémica
que afecta de forma primaria los pulmones, pero también los
huesos. En el sistema esquelético tiene predilección por las ma-
nos, donde causa lesiones líticas destructivas en la cortical de
las falanges medias y distales. Puede afectar también a las ar-
ticulaciones de la mano causando cambios similares a los de la
artrosis. La RM muestra con mayor precisión que otras explo-
raciones radiológicas la extensión del tejido granulomatoso en
las lesiones líticas y áreas de destrucción cortical. Este tejido
tiene una señal baja o intermedia en secuencias potenciadas en
T1 y alta en secuencias potenciadas en T2.57
La sinovitis villonodular pigmentada (SVNP) es un proceso
inflamatorio crónico de la sinovial que causa proliferación de la
misma. Se produce una inflamación articular con formación de
masas lobuladas de tejido sinovial que causan dolor y destruc-
ción articular. Si se localiza en una vaina tendinosa se denomina
tumor de células gigantes de la vaina tendinosa. En las imágenes
de RM el tejido sinovial está engrosado formando una o varias
masas que pueden producir erosiones óseas, existiendo normal-
mente derrame articular asociado. Con frecuencia se observan,
en el tejido sinovial, focos de baja señal en todas las secuencias
de pulso debidos al efecto paramagnético del depósito de he-
mosiderina. Es precisa una cuidadosa evaluación de la extensión
CAPÍTULO 4 / RM de la Muñeca y la Mano • 81
de la enfermedad antes del tratamiento, ya que su recurrencia
está relacionada con la persistencia de tejido residual viable.22
Las artritis infecciosas pueden ser causadas por inoculación
directa del microorganismo agresor a través de una herida pene-
trante o por una sepsis provocada por un proceso infeccioso o una
intervención quirúrgica reciente. La infección produce un severo
engrosamiento sinovial que muestra una señal de resonancia in-
termedia en secuencias T1 e hiperintensa en secuencias T2. En
algunas infecciones como la tuberculosis o las producidas por hon-
gos pueden observarse lesiones líticas periarticulares.2
PATOLOGÍA DE LOS DEDOS
Anatomía
La articulación metacarpofalángica del pulgar posee en tres
de sus caras fuertes estructuras ligamentosas. La cápsula está
reforzada en las caras radial y cubital por los ligamentos cola-
terales propio y accesorio. El ligamento colateral cubital es más
fuerte que el radial. Estos ligamentos proporcionan estabilidad
a la articulación ante las fuerzas de desviación radial o cubital
y, debido a su orientación oblicua, impiden la subluxación vo-
lar de esta. En la cara volar se sitúa el ligamento palmar, en-
grosamiento capsular que forma el suelo de la articulación. En
su interior están los sesamoideos radial y cubital, lugar de in-
serción de la musculatura intrínseca del pulgar y de los liga-
mentos colaterales accesorios.34, 8
Las articulaciones metacarpofalángicas de los dedos (Fig.
18) poseen igualmente ligamentos colaterales propios y acce-
sorios, que estabilizan la articulación e impiden la subluxación
volar durante el movimiento de flexión. Los ligamentos cola-
terales radiales son más gruesos, fuertes y con orientación más
oblicua que los ligamentos colaterales cubitales. El ligamento
palmar es similar al del pulgar, con un segmento proximal mem-
Fig. 18. Anatomía normal de los dedos. Se observan las articula-
ciones metacarpofalángicas e interfalángicas, los ligamentos cola-
terales (cabezas de flecha) y las aponeurosis extensoras laterales
(flechas). Coronal en eco de gradiente (487/21).
82 • RM del Sistema Musculoesquelético
e p
s Fig. 22. Tenosinovitis de los extensores del cuarto dedo. Se obser-
lp
Fig. 19. Anatomía normal de los dedos. La imagen muestra los ten-
dones flexores superficial (s) y profundo (p), el fascículo central de
la aponeurosis extensora (e) y los ligamentos palmares (lp) de las
articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas. Sagital T1 SE
(625/18).
branoso que se inserta en el cuello del metacarpiano y una por-
ción distal fibrocartilaginosa fuertemente insertada en la base
de la falange proximal. Los ligamentos palmares de la segunda
a la quinta articulación metacarpofalángica están unidos entre
si por el ligamento transverso metacarpiano profundo.34, 8
Los tendones flexores de los dedos (Fig. 19) son estruc-
turas de baja señal que discurren por la palma de la mano y la
superficie volar de los dedos. El tendón flexor superficial de
los dedos se divide en dos fascículos en el tercio medio de la
falange proximal, colocándose a ambos lados del tendón fle-
xor profundo. En la región proximal de la falange media, los
dos fascículos se unen de nuevo situándose por debajo del
tendón flexor profundo. Finalmente, se vuelven a dividir pa-
ra insertarse en las caras laterales de la diáfisis de la falange
media. El tendón flexor profundo se inserta en la base de la
falange distal.8
Los tendones extensores de los dedos discurren por el dor-
so de la mano y la superficie dorsal de los dedos, contribuyen-
do a reforzar la cápsula posterior de las articulaciones meta-
carpofalángicas. Las aponeurosis extensoras de los dedos son
el resultado de la unión de los tendones extensores y la fascia
posterior (Fig. 19). Los tendones y aponeurosis extensoras se
dividen en un fascículo central, que se inserta en la base de la
falange media, y dos laterales que se insertan en la base de la
falange distal.57, 8
Los cuatro músculos lumbricales se originan en los tendo-
nes flexores profundos de los dedos y se insertan en la cara ra-
dial de las aponeurosis extensoras. Los músculos interóseos tie-
nen su origen en los huesos del carpo y se insertan en las apo-
neurosis extensoras y las bases de las falanges proximales. Hay
tres músculos interóseos palmares y cuatro dorsales.8
Ligamentos
La lesión más común de la articulación metacarpofalángi-
ca del pulgar es la del ligamento colateral cubital. Es una pato-
logía frecuente en esquiadores (por impacto con los bastones)
A ción de tratamiento quirúrgico.56, 19
B ponente de hiperextensión asociado se puede añadir una lesión
Fig. 20. Rotura del ligamento colateral radial de la articulación me-
tacarpofalángica del primer dedo. Solución de continuidad com-
pleta en la región proximal del ligamento colateral (flechas). Ob-
sérvese el edema de los tejidos blandos vecinos. Coronal T1 SE
(625/18) (a) y en eco de gradiente (487/21) (b).
BUSCAR
A
B
Fig. 21. Rotura completa del ligamento colateral cubital de la arti-
culación interfalángica proximal del segundo dedo. Se evidencia
una desinserción proximal del ligamento y abundante edema en
los tejidos blandos adyacentes (flecha). Coronal T1 SE (525/20) (a)
y DP SE con supresión de la grasa (3000/50) (b).
y en otros deportes como el hockey, baloncesto o fútbol. Se
produce por un movimiento de abducción forzada de la arti-
culación metacarpofalángica del pulgar; cuando existe un com-
del ligamento palmar en su región membranosa proximal. La
lesión del ligamento colateral cubital se localiza generalmente
en su segmento distal, ya sea un desgarro parcial o una rotura
completa que puede asociarse a una avulsión de la base de la
falange proximal.
CAPÍTULO 4 / RM de la Muñeca y la Mano • 83
va distensión de la vaina tendinosa por acúmulo de líquido (flecha).
Axial DP TSE con supresión de la grasa (1800/31).
En las imágenes de RM el plano coronal es el mejor para el
diagnóstico de las lesiones de los ligamentos colaterales, obser-
vándose engrosamiento o solución de continuidad de las fibras
del ligamento, edema en tejidos blandos adyacentes y derrame
articular (Fig. 20). En los estadíos crónicos, el ligamento mues-
tra una señal de resonancia heterogénea debido a la presencia
de tejido de granulación y fibrosis. En ocasiones, la aponeuro-
sis del adductor del pulgar se interpone entre los extremos del
ligamento colateral cubital roto (lesión de Stener), situación
importante de diagnosticar en el estudio RM ya que es indica-
La rotura de los ligamentos colaterales de las articulacio-
nes metacarpofalángicas de los dedos es una lesión poco fre-
cuente. Se produce generalmente en los dedos índice o meñi-
que afectando al ligamento colateral radial. La presentación en
las imágenes de RM es similar a la descrita para el dedo pul-
gar.34 Las articulaciones interfalángicas proximales son relati-
vamente rígidas y por tanto susceptibles de lesionarse cuando
son sometidas a fuerzas laterales, produciéndose desgarros par-
ciales o completos de los ligamentos colaterales (Fig. 21).
Tendones
La RM es una valiosa prueba en el diagnóstico de la pato-
logía que afecta a los tendones extensores y flexores de los de-
dos. Muchas de estas lesiones son difíciles de detectar en el
examen físico. La RM no sólo es útil en el diagnóstico de teno-
sinovitis (Fig. 22), roturas tendinosas o subluxaciones, sino
también en el seguimiento de estas lesiones y la detección pre-
coz de complicaciones.57
La tenosinovitis crónica conduce, en muchas ocasiones, a
la rotura del tendón. En los estudios de seguimiento con RM
se pueden evidenciar complicaciones como la formación de ad-
herencias peritendinosas o de un callo, compuesto por tejido
fibroso, en el lugar de la lesión. En las roturas tendinosas com-
84 • RM del Sistema Musculoesquelético
pletas se evidencia una amplia separación entre los extremos
tendinosos.7
ANGIOGRAFÍA POR RM DE LA MUÑECA Y LA MANO
La vascularización de la mano se realiza a través de las ar-
terias radial y cubital, ramas de la arteria braquial. En la mu-
ñeca, lateral al hueso pisiforme, la arteria cubital da una rama
profunda para el arco palmar profundo y otra superficial tribu-
taria del arco palmar superficial que se anastomosa con la ra-
ma superficial de la arteria radial. La arteria radial, después de
pasar la base del primer metacarpiano, gira en sentido palmar
para unirse, a la altura del cuarto metacarpiano, a la rama pro-
funda de la arteria cubital formando el arco palmar profundo.
De este arco se originan las arterias metacarpianas palmares
que, en ocasiones, se anastomosan con las arterias digitales pal-
mares comunes del arco superficial. El arco palmar superficial
normalmente es el de mayor tamaño y se sitúa distal respecto
al arco palmar profundo. Las arterias digitales de la mano de-
penden fundamentalmente de la arteria cubital, mientras que
la arteria radial proporciona la mayor parte del flujo sanguíneo
al primer y segundo dedo. No obstante, existen numerosas va-
riantes anatómicas en la vascularización de la mano que deben
ser tenidas en cuenta a la hora de interpretar un estudio an-
giográfico.5, 21, 65
La RM es una alternativa a la angiografía convencional en el
diagnóstico de la patología vascular de la muñeca y la mano. Per-
mite una evaluación no invasiva del árbol vascular obviando los
riesgos de la arteriografía convencional –derivados del cateteris-
mo y de la administración de contraste yodado-. Aproximada-
mente un 8% de los pacientes pueden sufrir al menos complica-
ciones menores tras la realización de una arteriografía.66, 67
Las técnicas de angioresonancia (angio-RM) se dividen en
tres grandes grupos: time of flight (TOF), contraste de fase
(PC) y las más recientes secuencias 3D con empleo de con-
traste paramagnético. La angio-RM, utilizando secuencias sen-
sibles al flujo (2D TOF), ha demostrado ser útil en la evalua-
ción de la patología vascular de la muñeca y la mano.27 Es una
técnica de adquisición relativamente rápida, muy sensible a flu-
jos lentos que permite suprimir el retorno venoso. También se
pueden obtener imágenes con alta resolución empleando se-
cuencias PC –fundamentalmente 3D PC–. Si se selecciona la
velocidad adecuada –discretamente mayor al máximo flujo es-
perado- se pueden obviar los artefactos de saturación del flujo
(through-plane) que aparecen en las secuencias TOF (Fig. 23).
El desarrollo de secuencias de eco de gradiente muy rápidas
con adquisiciones volumétricas (3D), apoyadas con el uso de
contrastes paramagnéticos con gadolinio (Gd) en embolada, ha
relegado a un segundo plano al resto de las técnicas de angio-
RM. El uso de contraste en RM permite estudiar los vasos no
por su dependencia del flujo, sino por el acortamiento de los
tiempos de relajación T1 de la sangre debido a la presencia de
la sustancia de contraste. El incremento de señal intravascular
después de la administración del contraste facilita la obtención
de imágenes de alta resolución, con una adecuada relación se-
Fig. 23. Angioresonancia de un paciente asintomático que mues-
tra el árbol vascular de la muñeca y la mano. 3D PC (15cm/seg.),
reconstrucción MIP coronal.
ñal/ruido, que no están sometidas a los artefactos de satura-
ción del flujo (in-plane y through-plane) que degradan las se-
cuencias TOF y PC.45, 9
Las aplicaciones clínicas de la angio-RM de la mano son
múltiples. La mayoría de las exploraciones son debidas a is-
quemia arterial provocada por aterosclerosis, embolia, trau-
matismos, vasoespasmo o vasculitis.45
La aterosclerosis en las extremidades superiores afecta fun-
damentalmente a los vasos proximales –arterias subclavia y axi-
lar– siendo poco frecuente a nivel distal. Émbolos, de origen
cardiaco fundamentalmente, pueden causar oclusiones de los
vasos de los dedos y pequeñas áreas de infarto. Las heridas pe-
netrantes por arma de fuego u objetos punzantes, o los trau-
matismos cerrados pueden causar lesiones vasculares como
trombosis, estenosis, desarrollo de pseudoaneurismas o aneu-
rismas; estas patologías pueden ser diagnosticadas mediante
una técnica de imagen incruenta como la angio-RM.
El fenómeno de Raynaud es un término aplicado a un am-
plio grupo de desórdenes en los cuales la vasoconstricción cu-
tánea ocurre inapropiadamente o es excesivamente intensa.
En los estudios angiográficos se puede observar reducción de
calibre u obstrucción de los vasos distales de la mano. El caté-
ter utilizado en la angiografía convencional puede inducir va-
soespasmo siendo necesario el uso de vasodilatadores. Como
la RM no requiere la utilización de vasodilatadores, proporcio-
na una información más precisa de la extensión real del vaso-
espasmo que la angiografía convencional.
La angio-RM tiene otras aplicaciones como el estudio de
malformaciones vasculares o la realización de un mapa vascu-
lar de la mano previo a intervenciones quirúrgicas. No obstan-
te, es una técnica relativamente reciente pendiente de nuevos
estudios que nos permitan establecer sus indicaciones y utili-
dad real.
BUSCAR
BIBLIOGRAFÍA
1. Ambrose L, Posner MA. Lunate-triquetral and midcarpal joint instability.
Hand Clin 1992; 8:653-658
2. Bergman AG. Synovial lesions of the hand and wrist. Magn Reson Imaging
Clin N Am 1995; 3:265-279
3. Brodum V, Larsen CF, Skov O. Fracture of the carpal scaphoid; frecuency
and distribution in a well-defined population. Eur J Radiol 1992; 15:118-122
4. Cerezal L, Abascal F, Canga A, García-Valtuille R, Bustamante M, Piñal
F. Usefulness of gadolinium-enhanced MR imaging in the evaluation of the
vascularity of scaphoid nonunions. AJR 2000; 174:141-149
5. Coleman S, Anson B. Arterial patterns of the hand based on a study of
650 specimens. Surg Gynecol Obstet 1961; 113:409-442
6. Coyle MP. Nerve entrapment syndromes in the upper extremity. En: Dee
R, ed. Principles of orthopaedic practice, vol 1. New York: McGraw-Hill,
1989:672-720
7. Drape JL, Silbermann-Hoffman O, Houvet P, Dubert T. Complications
of flexor tendon repair in the hand: MR imaging assessment. Radilogy 1996;
198:219-224
8. Erickson SJ, Kneeland JB, Middleton WD, et al. MR imaging of the fin-
ger: Correlation with normal anatomic sections. AJR 1989; 152:1013-1019
9. Fenlon HM, Yucel EK. Advances in abdominal, aortic, and peripheral con-
trast-enhanced MR angiography. Magn Reson Imaging Clin N Am 1999;
7:319-336
10. Ferlic DC, Morin P. Idiopathic avascular necrosis of the scaphoid: Preiser
´s disease? J Hand Surg [Am] 1989; 14:13-16
11. Fernández DL. Scaphoid non-union: current approach to management. En:
Nakamura R, Linscheid RL, Miura T, eds. Wrists disorders. Tokyo: Sprin-
ger-Verlag, 1992:153-164
12. Gelberman RH, Bauman TD, Menon J, et al. The vascularity of the luna-
te bone and Kienböck´s disease. J Hand Surg [Am] 1980; 5:272-278
13. Gelberman RH, Gross MS. The vascularity of the wrist. Identification of
arterial patterns at risk. Clin Orthop 1986; 202:40-49
14. Gelberman RH, Menon J. The vascularity of the scaphoid bone. J Hand
Surg [Am] 1980; 5:508-513
15. Gelberman RH, Wolock BS, Siegel DD. Fractures and nonunions of the
carpal scaphoid. J Bone Joint Surg [Am] 1989; 71:1560-1565
16. Green DP. Russe technique. En: Gelberman RH, ed. The wrist. New York:
Raven Press, 1994:107-118
17. Golimbu CN, Firooznia H, Rafii M. Avascular necrosis of carpal bones.
Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3:281-303
18. Hessel SJ, Adams DF, Abrams HL. Complications of angiography. Ra-
diology 1981; 138:273-281
19. Hinke DH, Erickson SJ, Chamoy L, Timins ME. Ulnar collateral ligament
of the thumb: MR findings in cadavers, volunteers, and patients with liga-
mentous injury (gamekeeper´s thumb). AJR 1994; 163:1431-1434
20. Hulten O. Uber anatomische variationen der handgelenkknochen. Acta
Radio Scand 1928; 9:155-168
21. Janevski B. Anatomy of the arterial system of the upper extremities. En:
Angiography of the upper extremities. The Hague: Martinus Nijoff, 1982:41-
122
22. Jelinek JS, Kransdorf MJ, Utz JA, et al. Imaging of pigmented villonodu-
lar synovitis with emphasis on MR imaging. AJR 1989; 152:337-342
23. Kang HS, Kindynis P, Brahme SK, et al. Triangular fibrocartilage and in-
tercarpal ligaments of the wrist: MR imaging. Cadaveric study with gross
pathologic and histologic correlation. Radiology 1991; 181:401-404
24. Kienbock R. Concerning traumatic malacia of the lunate and its conse-
quences: Degeneration and compression fractures. Translated and abrid-
ged by Peltier LF. Clin Orthop Rel Res 1980; 149:149-158
25. Klug JD. MR diagnosis of tenosynovitis about the wrist. Magn Reson Ima-
ging Clin N Am 1995; 3:305-312
CAPÍTULO 4 / RM de la Muñeca y la Mano • 85
26. Konig PSA, Hage J, Bloem JJ, Prose LPP. Variations of the ulnar nerve
and ulnar artery in Guyon´s canal: a cadaveric study. J Hand Surg [Am]
1994; 19:617-622
27. Kransdorf MJ, Turner-Stepahin S, Merritt WH. Magnetic resonance an-
giography of the han and wrist: evaluation of patients with severe ische-
mic disease. J Reconstr Microsurg 1998; 14:77-81
28. Kursunoglu-Brahme S, Riccio T, Weissman MH, et al. Rheumatoid knee:
Role of gadopentetate: Enhanced MR imaging. Radiology 1990; 179:831-835
29. Kutty S, Curtin J. Idiopathic avascular necrosis of the capitate. J Hand
Surg [Br] 1995; 20:402-404
30. Landsmeer JMF. Atlas of anatomy of the hand. New York: Churchill Li-
vingstone, 1976:11-32
31. Larsen CF, Brondum V, Skov O. Epidemiology of scaphoid fractures in
Odense, Denmark. Acta Orthop Scand 1992; 63:216-218
32. Lichtman DM, Degnan CG. Staging and its use in the determination of tre-
atment modalities for Kienböck´s disease. Hand Clin 1993; 9:409-416
33. Linscheid RL, Dobyns JH. Treatment of scapholunate dissociation: Ro-
tatory subluxation of the scaphoid. Hand Clin 1992; 8:645-652
34. Masson JA, Golimbu CN, Grossman JA. MR imaging of the metacar-
pophalangeal joints. Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3:313-325
35. Mayfield JK. Patterns of injury to carpal ligaments: A spectrum. Clin Ort-
hop 1984; 187:36-42
36. Mayfield JK, Johnson RP, Kilcoyne RK. Carpal dislocations: pathomecha-
nics and progressive perilunar instability. J Hand Surg [Am] 1980; 5:226-
241
37. Mesgarzadeh M, Schneck CD, Bonakdarpour A, et al. Carpal tunnel: MR
imaging. Part II: Carpal tunnel syndrome. Radiology 1989; 171:749-754
38. Mikic ZD. Age changes in the triangular fibrocartilage of the wrist join. J
Anat 1978; 126:367-384
39. Oneson SR, Scales LM, Erickson SJ, Timins ME. MR imaging of the pain-
ful wrist. Radiographics 1996; 16:997-1008
40. Palmer AK. Triangular fibrocartilage complex lesions: A classification. J
Hand Surg [Am] 1989; 14:594-606
41. Palmer AK, Glisson RR, Werner FW. Relationship between ulnar varian-
ce and triangular fibrocartilage complex thickness. J Hand Surg [Am] 1984;
9:681-682
42. Perlik PC, Guilford WB. Magnetic resonance imaging to asses vascularity
of scaphoid nonunions. J Hand Surg [Am] 1991; 16:479-484
43. Preiser G. Zur Eine typische posttraumatische und zur spontanfraktur fuh-
rende ostitis des naviculare carpi. Fortschr Geb Roentgenstr 1910; 15:189-197
44. Resnick D. Internal derangements of joints, 3rd ed. Philadelphia: WB Saun-
ders, 1995:2899-2955
45. Rofsky NM. MR angiography of the hand and wrist. Magn Reson Imaging
Clin N Am 1995; 3:345-359
46. Ruby LK. Carpal instability. J Bone Joint Surg [Am] 1995; 77:476-482
47. Ruby LK, An KN, Linscheid RL, et al. The effect of scapholunate ligament
section on scapholunate motion. J Hand Surg [Am] 1987; 12:767-771
48. Schmitt R, Heinze A, Fellner F, Obletter N, Strühn R, Bautz W. Imaging
and staging of avascular osteonecroses at the wrist and hand. Eur J Radiol
1997; 25:92-103
49. Schreibman KL, Freeland A, Gilula LA, Yin Y. Imaging of the hand and
wrist. Orthop Clin North Am 1997; 28:537-582
50. Schweitzer ME, Brahme SK, Hodler J, et al. Chronic wrist pain: Spin-echo
and short tau inversion recovery MR imaging and conventional and MR
arthrography. Radiology 1992; 182:205-211
51. Smith DK. Dorsal carpal ligaments of the wrist: Normal appearance on mul-
tiplanar reconstructions of three-dimensional Fourier transform MR ima-
ging. AJR 1993; 161:119-125
52. Smith DK. Volar carpal ligaments of the wrist: Normal appearance on mul-
tiplanar reconstructions of three-dimensional Fourier transform MR ima-
ging. AJR 1993; 161:353-357
86 • RM del Sistema Musculoesquelético
53. Smith DK. Scapholunate interosseous ligament of the wrist: MR appea-
rances in asymptomatic volunteers and arthrographically normal wrists.
Radiology 1994; 192:217-221
54. Smith DK. MR imaging of normal and injured wrist ligaments. Magn Reson
Imaging Clin N Am 1995; 3:229-248
55. Smith DK, Lackland AFB, Brearley WA, Christensen AW. Correlation of
conventional MR imaging, postcontrast MR imaging, arthrography, and
arthroscopy for diagnosis of carpal ligament perforations (abstract). Ra-
diology 1994; 193 [p]:184
56. Spaeth HJ, Abrams RA, Bock GW, Tudell D. Gamekeeper thumb: diffe-
rentation of nondisplaced and displaced tears of the ulnar collateral liga-
ment with MR imaging. Radiology 1993; 188:553-556
57. Stoller DW, Brody GA. The wrist and hand. En: Stoller DW, ed. Magne-
tic resonance imaging in orthopaedics and sports medicine. Philadelphia: Lip-
pincott-Raven Publishers, 1997:851-993
58. Sugimoto H, Shinozaki T, Ohsawa T. Triangular fibrocartilage in asymp-
tomatic subjects: Investigation of abnormal MR signal intensity. Radiology
1994; 191:193-197
59. Taleisnik J. The ligaments of the wrist. J Hand Surg [Am] 1976; 1:110-118
60. Totterman SM, Miller RJ. MR imaging of the triangular fibrocartilage com-
plex. Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3:213-228
61. Totterman SM, Miller RJ. Triangular fibrocartilage complex: Normal ap-
pearance on coronal trhee-dimensional gradient-recalled-echo MR ima-
ges. Radiology 1995; 195:521-527
62. Totterman SM, Miller RJ, Wasserman B, et al. Intrinsic and extrinsic car-
pal ligaments: Evaluation by three-dimensional fourier transform MR ima-
ging. AJR 1993; 160:117-123
63. Urban MA, Green DP, Anfdemorte TB. The patchy configuration of scap-
hoid avascular necrosis. J Hand Surg [Am] 1993; 18:669-674
64. Van Demark RE, Parke WW. Avascular necrosis of the hamate: A case
report with reference to the hamate blood supply. J Hand Surg [Am] 1992;
17:1086-1090
65. Vogelzang R. Arteriography of the hand and wrist. Hand Clin 1991; 7: 65-70
66. Watson KH. Degenerative disorders of the carpus. En: Lichtman D, ed.
The wrist and its disorders. Philadelphia: WB Saunders, 1988:286-348
67. Waugh JR, Sacharias N. Arteriographic complications in the DSA era. Ra-
diology 1992; 182:243-246
68. Weber ER. Wrist mechanics and its association with ligamentous instabi-
lity. En: Lichtman D, ed. The wrist and its disorders. Philadelphia: WB Saun-
ders, 1988:41-97
69. Williams PL, Warwick R. Gray´s Anatomy, ed. 36. Philadelphia: WB Saun-
ders, 1980:583-584
70. Wright TW, Del Charco M, Wheeler D. Incidence of ligament lesions and
associated degenerative changes in the elderly wrist. J Hand Surg [Am]
1994; 19:313-318
71. Yang B, Sartoris DJ, Djukic S, Resnick D. Distribution of calcification in the
triangular fibrocartilage region in 181 patients with calcium pyrophospha-
te dihydrate crystal deposition disease. Radiology 1995; 196:547-550
72. Yeager BA, Dalinka M. Radiology of trauma to the wrist: Dislocations,
fracture dislocations and instability patterns. Skeletal Radiol 1985; 13:120-
130
BUSCAR
RM DE LA CADERA
MAGDALENA CARRERAS, ARANTZA URRÉSOLA Y FERMÍN SÁEZ
Hospital de Cruces. Vizcaya.
INTRODUCCIÓN
La RM ha ganado gran aceptación para la evaluación de
procesos patológicos de la cadera, fundamentalmente por su
alta precisión en el estudio de la necrosis avascular. Además ha
probado su eficacia en el estudio de lesiones traumáticas-de-
portivas, artropatías y otras alteraciones de partes blandas ad-
yacentes.
Presentamos una actualización de algunas de las aplica-
ciones más relevantes de la RM en esta articulación.
1. Necrosis avascular
2. Edema de médula ósea
3. Enfermedad de Legg-Perthes-Calvé
4. Lesiones deportivas
4.1. Lesiones musculares
4.2. Bursitis y cadera en resorte
4.3. Fracturas y luxaciones
4.4. Osteopatía dinámica del pubis
4.5. Síndrome de intersección isquiática
4.6. Síndrome del piriforme
5. Artropatías
6. Lesiones del labrum
NECROSIS AVASCULAR
La necrosis avascular (NA) es un proceso patológico en el
que se produce la muerte de los constituyentes de la médula
ósea. Si solo está afectada la médula ósea se denomina infarto
óseo y si la afectación se extiende al cortex se aplica el térmi-
no de necrosis avascular. El fémur (cabeza) es el hueso más
frecuentemente afectado, aunque también pueden afectarse
el húmero y otros huesos.
Patogénesis
La causa más aceptada de NA postraumática es el com-
promiso arterial. La interrupción mecánica del aporte de flujo
CAPÍTULO 5 / RM de la Cadera • 87
sanguíneo puede ser secundaria a traumatismo con fractura in-
tracapsular, luxación o fractura-compresión de la cabeza fe-
moral, o ser debida a luxación congénita de cadera o desplaza-
miento de la epífisis femoral capital en los niños.
La NA no traumática se presenta en una población más jo-
ven y es frecuentemente bilateral.66 Como posibles causas
etiológicas se consideran el embolismo graso, la presión intra-
ósea elevada, vasculitis y obstrucción al drenaje venoso,23 que
pueden ser factores importantes a considerar en pacientes con
anemia de células falciformes, enfermedad de Gaucher, enfer-
medad de Caisson, fenómenos disbáricos, hemoglobinopatías,
obesidad, embarazo, lupus eritematoso sistémico, alcoholis-
mo, hipercortisolismo endógeno y exógeno, pancreatitis, insu-
ficiencia renal crónica, tumores infiltrativos (leucemia o linfo-
ma), irradiación y sinovitis.
Esta enfermedad también se puede manifestar en ausen-
cia de las anteriores etiologías, considerándose entonces idio-
pática o espontánea.
Histopatología
La interrupción del flujo sanguíneo dentro de la cabeza fe-
moral provoca la primera fase de la NA, la muerte celular.71
Las células que constituyen la cabeza femoral son de tres ti-
pos: células hematopoyéticas, osteocitos y principalmente cé-
lulas grasas, cada una con diferente sensibilidad al daño isqué-
mico. Las células hematopoyéticas mueren relativamente pron-
to, dentro de las primeras 6 –12 horas. Los osteocitos mueren
entre las 12 – 48 horas y las células grasas 2 – 5 días después
del daño isquémico. Como la señal de la cabeza femoral en Re-
sonancia Magnética (RM) se debe principalmente a las células
grasas, los hallazgos en RM de la osteonecrosis pueden no ser
aparentes hasta 5 días después del insulto isquémico. La gam-
magrafía en este momento puede mostrar un foco de hipo-
captación del radiofármaco, siendo todavía la RM negativa. La
región que se afecta más frecuentemente es la porción ante-
88 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 5 / RM de la Cadera • 89

A B
A

C D

D Fig. 2. Necrosis avascular de mala evolución. 2a. T2 SE coronal, mayo del 93. 2b. TT2 SE coronal, octubre del 94. 2c. T1SE coronal, di-
C
ciembre 98. 2d. Eco gradiente T2* sagital de cadera izquierda, diciembre 98. En mayo 93 (a) se aprecia NA bilateral con afectación asi-
Fig. 1. Necrosis avascular de pronóstico intermedio. a. T1 coronal. b. TT2 saturación grasa coronal. c. TT2 transversal. d. Eco gradiente métrica de más del 30% en cadera izquierda, sin claro colapso, con edema de médula ósea acompañante y menor del 30% en cadera
T2* sagital. Necrosis avascular sin colapso del hueso subcondral, con afectación moderada de la cabeza femoral (aprox. 25%), de locali- derecha, sin edema. En octubre del 94 (b) se evidencia clara progresión de la NA con colapso en cadera izquierda y aumento de la ex-
zación central. El grado de afectación y la localización central determinan un pronóstico intermedio. Se objetiva extenso edema de ca- tensión en la derecha (> del 30%), con edema. En diciembre del 98 (c y d) severo colapso de la cabeza femoral izquierda con artropatía
beza y cuello femorales (a y b). Derrame articular con pequeño quiste sinovial (c). Se observa el signo característico de la doble línea (b). secundaria y quistes sinoviales. La cadera derecha presenta también colapso y artropatía secundaria (osteofitos marginales).

rolateral de la cabeza femoral, aunque también puede dañarse
el resto.51
La segunda fase patológica de la NA está caracterizada por
una remodelación ósea, con un anillo de hiperemia, células in-
flamatorias y fibrosis rodeando al área isquémica.
Posteriormente, debido al incremento de la vasculatura se
produce una resorción osteoclástica progresiva del hueso ne-
crótico y una producción ósea osteoblástica,36 aunque la re-
modelación ósea es parcial con ausencia de reparación central
del foco necrótico y reparación incompleta de su periferia. En
muchos casos la resorción ósea causa una pérdida del soporte
estructural en la región subarticular con el resultado de fractu-
ra del hueso subcondral y colapso articular.
La evolución conduce a una destrucción del cartílago arti-
cular con estrechamiento del espacio articular y deformidad de
la cabeza articular con artrosis degenerativa.
Estadificación
Ficat y Arlet21 establecieron una clasificación de la NA de
la cadera con 4 estadios basada en los hallazgos clínicos y ra-
diográficos en pacientes sintomáticos. En el estadio I la radio-
grafía es normal. En el estadio II la cabeza femoral presenta sig-
nos de remodelación ósea con áreas quísticas y esclerosas, con-
servando un contorno normal. El estadio III se caracteriza por
colapso subcondral o aplanamiento de la cabeza femoral. En el
estadio IV hay pinzamiento de la cabeza femoral con cambios
degenerativos.
Hungerford y Lenox 32 modificaron la clasificación de Ficat
y Arlet incluyendo estadios preclínicos y prerradiológicos. Ellos
añaden el estadio 0 en pacientes asintomáticos con RM patoló-
gica con el signo de la doble línea en el hueso subcondral de la
cabeza femoral en T2. Si el paciente está sintomático, la RM es
positiva y la radiografía es negativa la lesión es clasificada como
estadio I, que se correlaciona con el estadio I de Ficat.
Steinberg y cols (67) amplían la clasificación de Ficat a 6
estadios basándose en los hallazgos radiográficos, de RM y
gammagrafía en los estadios prerradiográficos.
Se han propuesto varias subclasificaciones que tienen im-
plicaciones en el pronóstico: Steinberg y cols.68 han calcula-
do el porcentaje de afectación de la cabeza femoral utilizan-
do la radiografía o la RM. Establecen tres grados de afecta-
ción:
- Grado ligero: afectación de la cabeza femoral < del 15%
- Grado moderado: afectación de la cabeza femoral entre
15 – 30% (Fig. 1)
- Grado severo: afectación > 30% (Fig. 2)
Estos autores estudiaron 73 caderas con NA precoz en los
estadios I y II y evaluaron la influencia del tamaño de la lesión
en el resultado después de la descompresión del núcleo y del
injerto óseo, observando que no había diferencias significativas

BUSCAR
90 • RM del Sistema Musculoesquelético
entre sus estadios I y II (previos al colapso de la cabeza femo-
ral), lo que indicaba que, antes de producirse el colapso de la
cabeza femoral, es más determinante del resultado clínico el
tamaño de la lesión que el estadio. El resultado clínico fue sig-
nificativamente mejor en caderas con afectación inferior al
15%, sin embargo fue igualmente malo cuando la afectación
era moderada (entre el 15%-30%) o severa (>30%). Esto ha-
bía sido estudiado previamente por Beltrán y cols.,4 que co-
rrelacionaron el colapso de la cabeza femoral tras la descom-
presión nuclear con el porcentaje de afectación de NA deter-
minado por RM antes de la cirugía. Encontraron que cuando la
afectación era menor del 25% de la superficie de carga no ha-
bía colapso, si la afectación era del 25 al 50% se producía co-
lapso en el 43% de las caderas y si era mayor del 50%, el 87%
de las caderas sufrían colapso.
Otros autores51 han incluido la localización del foco ne-
crótico como factor pronóstico. Describen tres tipos de lesio-
nes: lesión medial (interna), que raramente progresa al colap-
so; lesión central, de pronóstico intermedio; y lesión lateral con
mal pronóstico.
En el año 1992 se propuso una Clasificación Internacional
que incorporaba los 4 estadios de Ficat, el porcentaje de afec-
tación de Steinberg y la localización de la lesión.1 Esta clasifi-
cación no tiene gran utilidad clínica; está pensada fundamen-
talmente para investigación.
Hallazgos en RM
La RM es el método de imagen de elección para el diag-
nóstico de la NA de la cadera en pacientes con radiografía nor-
mal o dudosa, y es más sensible que la tomografía axial com-
puterizada o la gammagrafía.3, 10, 47 Tiene una sensibilidad del
95% y una especificidad del 90% para diferenciar la NA de
otras enfermedades.25
La utilidad de la RM en la NA incluye el diagnóstico pre-
coz, estadificación, su diferenciación con otros procesos pato-
lógicos y la determinación de la probabilidad de colapso de la
cabeza femoral (pronóstico) (Fig. 2). Una vez que se ha de-
tectado su colapso mediante radiografía, la RM únicamente es
importante para diagnosticar cambios en la cadera contralate-
ral.
El hallazgo de una señal anormal, circunscrita, con un ani-
llo de baja señal en T1 en localización subcondral es virtual-
mente patognomónico de NA. En T2 el margen periférico pue-
de presentar el signo de la doble línea (Fig. 1b) que consiste en
un anillo externo de baja señal y un anillo interno de alta señal
alrededor del foco necrótico. Para muchos autores este signo
también es específico y patognomónico de osteonecrosis.47, 49
El análisis histológico de la lesión muestra que el margen de ba-
ja señal corresponde a la interfase de reparación entre hueso
isquémico y hueso normal, constituida principalmente por fi-
brosis y esclerosis, mientras que el anillo interno de alta señal
representa el tejido fibrovascular.48
Otros hallazgos son: el derrame articular y el edema de
médula ósea, que se muestra como una alteración de señal: hi-
CAPÍTULO 5 / RM de la Cadera • 91
pointensa en T1 e hiperintensa en T2 (Fig. 1), extendiéndose
desde el segmento osteonecrótico hasta el cuello femoral.47
Mitchell y cols49 han descrito un sistema de clasificación de
RM para la NA basado en la valoración cualitativa de las alte-
raciones de intensidad de señal en la región central del foco os-
teonecrótico. La clase A está caracterizada por una señal si-
milar a la grasa, la clase B a la sangre, la clase C al líquido y la
clase D al tejido fibroso. En los cuatro casos existe una banda
periférica de baja intensidad de señal que delimita el foco cen-
tral de NA. Estos autores encontraron una correlación entre
la imagen de RM y la estadificación radiográfica: la clase A y B
por RM se corresponde con el estadio I y II de Steinberg y la
clase C y D con el estadio III y IV. La experiencia de otros au-
tores es que en muchos casos los hallazgos en RM muestran
una señal heterogénea lo que impide su inclusión en una de las
cuatro clases de Mitchell y hace poco útil esta clasificación.
Ocasionalmente la RM puede presentar un área de altera-
ción de señal difusa en la cabeza y cuello femorales, hipointensa A C
en T1 e hiperintensa en T2 sin lesión circunscrita (patrón de
edema de médula ósea),72 demostrándose que este patrón en
algunos casos precede a la osteonecrosis focal (puede repre-
sentar un estadio precoz de una forma reversible de NA) y en
otros casos la alteración de señal es transitoria pudiendo co-
rresponder a una osteoporosis o a un edema transitorio de la
cadera.
Se han descrito tres patrones de realce tras la administra-
ción de Gadolinio (Gd) en las caderas con NA;43 área focal de
escaso realce rodeado de un anillo de intenso realce; realce di-
fuso en la cabeza y cuello femorales, extendiéndose hasta la
diáfisis femoral; y combinación de los dos anteriores.
La RM con secuencias eco de gradiente dinámicas posGd
es significativamente más sensible que la RM sin contraste en
el diagnóstico precoz de la NA.53 Con el Gd se pueden de-
mostrar áreas no captantes que se corresponden con tejido ne-
crótico, no viable, no perfundido, que presentan bien una se- B
ñal en T1 y T2 similar a la grasa o bien baja señal en ambas se-
Fig. 3. Osteoporosis regional migratoria de caderas. 3a. DP coronal, abril 91. 3b. Radiografía simple de caderas, febrero 97. 3c. STIR
cuencias, dependiendo de la cantidad de tejido graso muerto y
coronal, febrero 97. Varón de 57 años con dolor y patrón de EMO en cadera izquierda (Fig. a), sin áreas focales sugestivas de NA. Desa-
tejido fibroso celular. Las áreas captantes se corresponden con
parición de síntomas y hallazgos radiológicos. Seis años después comienza con los mismos síntomas, pero ahora en cadera derecha, pre-
tejido reparativo o reactivo, viable y perfundido que presentan sentando marcada osteoporosis (Fig. b) y patrón de EMO (Fig. c). La cadera izquierda es rigurosamente normal.
una señal baja en T1 e intermedia o alta en T2 dependiendo del
grado de esclerosis, fibrosis y edema intersticial.74 La capaci-
dad potencial para diferenciar entre tejido no perfundido, no
viable y tejido perfundido, viable, tiene implicaciones en la eva- ciación con múltiples procesos incluyendo osteomielitis, frac- La enfermedad es autolimitada, aunque puede tardar meses en
luación de la enfermedad postratamiento.53 En conclusión el tura de estrés, neoplasia, osteoporosis transitoria de la cadera, resolverse. Se han establecido posibles causas, que incluyen
Gd puede ser útil para identificar NA en estadio muy precoz y síndrome de edema transitorio de médula ósea y osteonecro- traumatismo, sinovitis, disfunción neurovascular e isquemia
para valorar su pronóstico. sis precoz.44 Aunque algunas de estas entidades pueden ser di- transitoria, aunque su etiología exacta es desconocida.44 Al co-
ferenciadas clínicamente, las tres últimas se manifiestan ini- mienzo de los síntomas las radiografías suelen ser normales. Al
cialmente de un modo similar. cabo de 4-8 semanas, las radiografías revelan una osteopenia
PATRÓN DE EDEMA DE MÉDULA ÓSEA La osteoporosis transitoria de la cadera es una rara enfer- de la cabeza y cuello femorales con afectación del acetábulo
medad que consiste en un patrón de osteoporosis regional de en algunas ocasiones. La RM demuestra un patrón de EMO
El edema óseo ha sido designado con el término de patrón la cadera que afecta generalmente a varones de edad media y difuso afectando a cabeza y cuello femorales y algunas veces
de edema de médula ósea (EMO) y se refiere a un área difusa a mujeres en el tercer trimestre del embarazo. Clínicamente se a la región intertrocantérica (Fig. 3). La afectación del acetá-
de alteración de señal, hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 manifiesta por dolor de comienzo espontáneo, normalmente bulo es inconstante. Pueden existir pequeños derrames articu-
y secuencias de supresión grasa, que afecta a la cabeza femo- progresivo durante varias semanas. Los pacientes no suelen lares. No se aprecian los cambios focales típicos de la osteo-
ral y se extiende hacia el cuello y región intertrocantérea del presentar factores de riesgo de osteonecrosis aunque en algu- necrosis. En la gammagrafía se aprecia un incremento homo-
fémur.5 Este patrón es inespecífico: se ha descrito en aso- nas ocasiones existe antecedente de traumatismo leve previo. géneo de la captación de la cabeza y cuello femorales. Nor-
BUSCAR
92 • RM del Sistema Musculoesquelético
malmente se produce una resolución de los síntomas y hallaz-
gos radiológicos en 6 – 10 meses. Algunos pacientes desarro-
llan después cambios similares en la cadera contralateral y en
otras articulaciones, lo que se ha denominado osteoporosis re-
gional migratoria (Fig. 3).27, 46
El síndrome de EMO transitorio fue descrito por Wilson y
cols,77 y se refiere a un patrón de EMO reversible sin los cam-
bios radiográficos de osteopenia que están presentes en la os-
teoporosis transitoria. En cambio la clínica y los hallazgos en
RM y Gammagrafía son idénticos. Turner y cols73 describieron
6 casos de NA de cadera demostrados mediante biopsia que
presentaban EMO sin lesiones focales sugiriendo que el patrón
de EMO puede ser una manifestación precoz de la NA que
precede al desarrollo de la lesión focal. Otros autores indican
que en la mayoría de los casos el patrón de EMO en la NA pre-
coz está asociado a una lesión focal en la cabeza femoral que
puede ser difícil de identificar por estar enmascarado por la ex-
tensa hiperemia en las imágenes TSE potenciadas en T2 con
supresión grasa o en las imágenes STIR.
El problema está en diferenciar entre estas causas de pa-
trón de EMO: NA precoz, Osteoporosis Transitoria y Sín-
drome de EMO Transitorio. El diagnóstico se complica aún
más cuando el patrón de edema es focal (Fig. 4). Para ello es
importante realizar un examen meticuloso de las imágenes de
RM potenciadas en T1 y T2 para intentar identificar el foco de
osteonecrosis que puede estar enmascarado en otras secuen-
cias por el edema, valorar y efectuar un seguimiento radiográ-
fico en 4 – 6 semanas para determinar la existencia de osteo-
porosis y evaluar la presencia de factores de riesgo asociados a
la NA. No se ha demostrado utilidad de la RM con Gd para di-
ferenciar la NA de la Osteoporosis Transitoria, debido a que
en la NA precoz se produce un realce difuso al igual que en la
Osteoporosis Transitoria.43
A B
Fig. 4. Patrón de edema de médula ósea focal. 4a. STIR coronal, mayo 95. 4b. STIR coronal, agosto 95. Mujer de 64 años con dolor
en cadera izquierda y radiografía simple normal. En RM se objetiva un área de edema localizado en vertiente ánterolateral de cabeza fe-
moral izquierda (a) que desaparece en control realizado 3 meses después (b). Este caso ilustra la dificultad en el diagnóstico diferencial
de EMO frente a NA precoz, especialmente cuando el edema es focal.
Van de Berg y cols.75 han realizado un estudio prospectivo
de 72 caderas con EMO, sin lesión típica de NA y valoran tres
parámetros en la cabeza femoral: presencia, longitud y grosor
de áreas subcondrales de baja intensidad de señal, presencia y
longitud de líneas epifisarias de baja intensidad de señal y de-
formidades del contorno. Realizan un seguimiento de estos pa-
rámetros mediante RM y valoran si son transitorios o irreversi-
bles. Observan que en las caderas con EMO sin áreas subcon-
drales adicionales los cambios son transitorios y evolucionan fa-
vorablemente. Las caderas con EMO que presentan áreas sub-
condrales de baja intensidad de señal, de por lo menos 4 mm de
grosor o de 12’5 mm de longitud evolucionan con mayor fre-
cuencia hacia lesiones irreversibles, al igual que las caderas con
deformidades del contorno epifisario severas. La presencia de
líneas epifisarias no fue un indicador de lesión irreversible. No
obstante, las lesiones denominadas por estos autores como irre-
versibles no corresponden sistemáticamente a NA típica. Se-
rán necesarios estudios con series más amplias para determinar
si la RM es capaz de diferenciar las lesiones que progresan ha-
cia NA típica de las lesiones más benignas que sólo presentan
pequeños cambios residuales en el seguimiento.
ENFERMEDAD DE LEGG – CALVÉ – PERTHES
Es una enfermedad de la cadera que afecta a niños entre
los 4 y 8 años de edad que provoca la necrosis de la epífisis ósea
de la cabeza femoral. Es más frecuente en niños que en niñas.
La afectación bilateral se produce en el 10–20% de los casos,
aunque generalmente de forma no simultánea. Existen ante-
cedentes familiares en un 6% de los casos. Los síntomas clíni-
cos más importantes son: cojera, dolor y limitación de la mo-
vilidad articular.
BUSCAR
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad se realiza normalmente
mediante radiografía simple. Los hallazgos radiográficos son:
tumefacción de partes blandas en la cara lateral de la articula-
ción, reducción del tamaño y fragmentación del núcleo de osi-
ficación femoral, ensanchamiento del espacio articular infero-
medial (resultado del engrosamiento sinovial y/o cartilagino-
so), línea de fractura subcondral en la región superomedial de
la cabeza femoral y aplanamiento y esclerosis del núcleo de osi-
ficación femoral.9 Cuando la enfermedad progresa, se asocia
también a cambios metafisarios: quistes metafisarios, ensan-
chamiento y acortamiento del cuello femoral e irregularidad de
la placa de crecimiento.9
Catterall y cols 9 clasificaron la enfermedad en cuatro gru-
pos basándose en los hallazgos radiográficos, con un significa-
do pronóstico. El grupo I muestra una afectación de la parte
anterior de la epífisis, sin secuestro, línea de fractura subcon-
dral ni reacción metafisaria. La evolución de la enfermedad es
buena, con reabsorción y regeneración del fragmento afecta-
do. En el grupo II la afectación de la epífisis es más extensa o
severa. Se evidencia secuestro y reacción metafisaria en la re-
gión anterolateral. La evolución es hacia la reabsorción y cu-
ración. El grupo III está caracterizado por una casi completa
afectación de la epífisis y una reacción metafisaria difusa con
ensanchamiento del cuello femoral. Se visualiza línea de frac-
tura subcondral y deformidad y colapso de la cabeza femoral.
En el grupo IV toda la epífisis está afectada. Existe un aplana-
miento y colapso de la cabeza femoral, con extensos cambios
metafisarios. Los grupos III y IV tienen mal pronóstico y una
alta incidencia de deformidad de la cabeza femoral.
Catterall31 identificó varios signos radiográficos asociados a
epífisis cefálica con “riesgo” de colapso: calcificación lateral de
la epífisis; el signo de Gage (pequeño segmento osteoporótico en
forma de V radiotransparente en la cara lateral de la epífisis); su-
bluxación lateral de la cabeza femoral; inclinación horizontal del
platillo de crecimiento y reacción metafisaria difusa.
Histopatología
Catterall y Mizuno describieron los hallazgos histológicos
de la enfermedad en diferentes fases.30, 32 La fase inicial está
caracterizada por la necrosis avascular de la epífisis femoral.
En la fase regenerativa tejido granulomatoso invade el hueso
trabecular y lo sustituye. En la fase reparativa el tejido necró-
tico es reabsorbido por los osteoclastos y sustituido por tejido
fibroso el cual da lugar a tejido cartilaginoso. El tejido granulo-
matoso genera capas óseas. La fase curativa y fase de secue-
las están caracterizadas por reosificación de toda la cabeza fe-
moral.
Se ha realizado una estadificación de la enfermedad me-
diante RM con Gd i.v. que se correlaciona con la descripción
histológica de Catteral. Se distinguen cuatro áreas en la cabe-
za femoral:63
CAPÍTULO 5 / RM de la Cadera • 93
A. Área de baja intensidad de señal en T1 y T2 sin realce
en T1 con Gd que corresponde a tejido necrótico.
B. Área de intensidad de señal intermedia en T1 y T2 que
se realza en T1 con Gd y representa el tejido regene-
rativo hipervascular.
C. Área de intensidad de señal intermedia en T1 y T2 sin
realce en T1 con Gd que se comporta como tejido car-
tilaginoso.
D. Área de intensidad de señal aumentada en T1, inter-
media en T2, sin realce en T1 con Gd, que represen-
ta médula ósea grasa.
En la fase de necrosis solo hay en la epífisis femoral áreas
de necrosis (A) y médula ósea grasa (D). La fase regenerativa
está caracterizada por un área de necrosis (A) rodeada de te-
jido de granulación (B). La presencia o ausencia de médula ósea
grasa (D) se correlaciona con la extensión de la lesión. No hay
áreas C. En la fase de reconstrucción precoz o intermedia hay
tejido cartilaginoso (C). Todavía hay áreas de necrosis (A) y
de tejido regenerativo (B). En la fase de reosificación no hay
tejido necrótico (A) ni regenerativo (B). La epífisis está cons-
tituida por tejido cartilaginoso (C) y reaparece hueso trabecu-
lar normal (D). En la fase de secuelas la epífisis está represen-
tada por tejido óseo trabecular (D), la cabeza puede estar de-
formada.
La estadificación de la enfermedad tiene implicaciones te-
rapéuticas: si la enfermedad debe ser tratada mediante cirugía,
el mejor momento es antes de que se haya producido una reo-
sificación significativa.30, 38
Hallazgos en RM
La utilidad de la RM en el diagnóstico y manejo de pacien-
tes con enfermedad de Legg-Calvé-Perthes está todavía en
controversia.30 Se ha incrementado su empleo en el diagnósti-
co precoz de la enfermedad, en la estimación de su extensión
- estadificación y en la valoración de los contornos de la arti-
culación coxofemoral.6
La RM tiene una alta sensibilidad y permite el diagnóstico
precoz de la enfermedad cuando la radiografía es todavía ne-
gativa.62 No se ha establecido con claridad su sensibilidad con
respecto a la gammagrafía.
En RM se observa característicamente una disminución de
señal en el centro medular epifisario en T1 y T2 (Fig. 5). Otros
hallazgos son el derrame articular y un núcleo de osificación de
tamaño disminuido y desplazado lateralmente.19, 31 Previa-
mente a la aparición de estos hallazgos se puede observar una
mínima irregularidad con baja intensidad de señal en la perife-
ria del núcleo de osificación y líneas de baja intensidad de señal
que atraviesan el centro de osificación femoral.
En los estadios más iniciales de la enfermedad, la RM con-
vencional puede ser negativa o presentar una señal anormal,
difusa y transitoria en la cabeza femoral que puede ser atribui-
da a un EMO transitorio o a una forma autolimitada de enfer-
medad de Legg-Calvé-Perthes.56 Es en este momento cuando
es importante el estudio dinámico de RM con Gd ya que per-
94 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 5 / RM de la Cadera • 95

do en la epífisis femoral es un patrón característico de recana-

lización que está asociado a un buen pronóstico (Fig 5c).
La RM determina mejor que la radiografía simple la exten-
sión de la necrosis epifisaria, definida como un área de hipose-
ñal en T1 y T2 en la epífisis femoral. La extensión de la necro-
sis epifisaria se corresponde mejor con la clasificación de Ca-
terall cuando la RM se realiza de 3 a 8 meses después de los pri-
meros síntomas, dato que fue estudiado por Lahdes-Vasama
y cols.40 Si se realiza antes, normalmente muestra una menor
afectación que las radiografías de seguimiento posteriores.40
Estos autores encontraron dos signos de RM de mal pronósti-
co, que pueden predecir una necrosis epifisaria extensa: dismi-
nución de intensidad de señal en T1 y T2 afectando a tres cuar-
tas partes de la epífisis femoral y patrón de EMO en cuello y
metáfisis femorales.
El índice epifisario (IE=AL/A, AL=altura, o distancia en-
A Fig. 7. Enfermedad de Perthes. T1 coronal. Disminución de ta-
tre superficie epifisaria superior y borde inferior de placa de cre-
maño e irregularidad del núcleo epifisario y engrosamiento del car-
cimiento, A=anchura, o distancia entre superficie articular me- tílago epifisario.
dial y lateral) (Fig. 6) medido mediante RM determina el apla-
namiento de la epífisis femoral incluyendo el componente car-
tilaginoso y es útil para diferenciar el estadio I (estadio de ne-
crosis avascular) del estadio II (estadio de fragmentación o re-
generación) y estadio III (estadio de curación o de secuelas). na (cirugía no indicada) algunos autores proponen realizar se-
En el estadio I el IE es normal (0.39 – 0.60). En el estadio II y guimiento con RM a los tres meses, seis meses y un año para
III el IE es menor debido al incremento en la anchura del cartí- detectar una deformación progresiva precoz de la cabeza fe-
lago epifisario.39 moral, lo que haría necesaria la cirugía.54 Se ha evidenciado un
La RM valora la forma del cartílago de la cabeza femoral y engrosamiento asimétrico del cartílago epifisario (Fig. 7) y una
la contención de ésta en el acetábulo lo cual tiene implicacio- hipertrofia de la sinovial en el receso iliopsoas de la cápsula ar-
nes en el tratamiento ya que puede identificar el 25% de los ni- ticular de la cadera35, 60 como causas de pérdida de contención
ños con esta enfermedad que requieren cirugía (osteotomía va- de la cabeza femoral. La RM también evalúa los resultados pos-
toperatorios de la osteotomía.54
rizante desrrotacional).54 La cirugía es excluida en pacientes
Otros hallazgos que se han identificado en RM son puen-
que poseen una contención aceptable de la cabeza femoral o
tes óseos transfisarios y extensión metafisaria del cartílago fi-
una deformidad avanzada de la misma. Si la contención es bue-
sario, lo cual se asocia a detención del crecimiento.35
B C

Fig. 5. Enfermedad de Perthes en cadera izquierda, de larga evolución. Control post-osteotomía varizante. 5a. T1 coronal. 5b. STIR
LESIONES DEPORTIVAS EN LA CADERA
coronal. 5c. Estudio dinámico con sustracción, eco gradiente T1 coronal. Se observa una epífisis femoral izquierda claramente disminui-
da con respecto a la derecha (normal) con baja señal en T1, T2 (no mostrado) y STIR y edema de médula ósea en cuello femoral. En-
La cadera y la pelvis son dos regiones anatómicas que se
grosamiento de cuello femoral izquierdo. Nótese artefacto metálico en diáfisis femoral post-osteotomía varizante. Hipointensidad en co-
lumna lateral de epífisis femoral (flecha) que atraviesa cartílago de crecimiento (Figs. a y b). Se observa realce posGd en la columna late- lesionan frecuentemente en atletas. Las lesiones son múltiples,
ral de epífisis femoral y en región adyacente de cuello femoral atravesando placa de crecimiento (Fig. c). Este hallazgo indica un patrón tanto óseas como de partes blandas y la clínica inespecífica, con
de reperfusión de probable buen pronóstico, lo que contrasta con el resto de los hallazgos. lo que resulta difícil llegar a un diagnóstico acertado. La RM es
útil para detectar el lugar anatómico de la lesión, la extensión,
las características de la misma y además puede predecir el tiem-
po de recuperación y ayudar a planificar el mejor tratamiento,
mite detectar el área isquémica en la cabeza femoral como una tenido durante la fase vascular tardía, 4-5 minutos después de con una sensibilidad y especificidad próximas al 100%.16, 55, 64
El dolor de cadera en el atleta suele originarse por uso ex-
zona de ausencia de captación de contraste en la fase vascular la administración del contraste, aporta menor información de-
cesivo: tendinitis, bursitis, esguinces, infección, necrosis avas-
precoz, aproximadamente a los 2 minutos de introducir el con- bido a la difusión del contraste en los tejidos.18 Las técnicas de
cular (NA) y fracturas de estrés, aunque no pueden descar-
traste i.v.61 Las caderas normales tras la administración de Gd sustracción o supresión grasa son esenciales para detectar la
tarse a priori otras posibilidades (infección, neoplasia, etc..).
presentan un realce precoz, intenso y rápido entre los 0 y 2 mi- existencia o ausencia de realce adyacente a la médula grasa epi- Fig. 6. Valoración de la deformidad de la superficie cartilagi-
Sin embargo el primer diagnóstico a descartar es la fractura de
nutos, que disminuye lentamente a los 2-5 minutos. El realce fisaria. nosa de la cabeza femoral mediante la determinación del índi-
ce epifisario (IE) por RM. 1= placa de crecimiento; 2= médula estrés completa, desplazada del cuello femoral ya que supone
es más intenso en las zonas de crecimiento, como son la peri- Con el estudio dinámico de RM con Gd también se valora una alta morbilidad
ósea; 3= hueso cortical; 4= cartílago articular; A= anchura, o dis-
feria de la cabeza femoral y la placa de crecimiento; en la pri- el patrón de revascularización, que tiene una buena correlación tancia entre superficie articular medial y lateral; AL= altura, o dis- La Rx simple es poco sensible para detectar pequeñas le-
mera se observa una captación en anillo y en la segunda una con el patrón gammagráfico, e implicaciones pronósticas. 11, 61, tancia entre superficie articular superior y borde inferior de la pla- siones óseas y de poco valor para identificar lesiones en las par-
captación lineal.63 El estudio de RM convencional posGd ob- 62 La visualización de una columna lateral de realce aumenta- ca de crecimiento. IE= AL/A. tes blandas. La gammagrafía tiene alta sensibilidad pero baja

BUSCAR
96 • RM del Sistema Musculoesquelético
po de evolución del hematoma y del grado de oxigenación de
la hemoglobina.
Grado 2: Sobreuso verdadero. Existen áreas de edema o
hemorragia asociadas a rotura de hasta un 50% de las fibras
musculares. Suelen generar hiperseñal en secuencias T1, debi-
do a la hemorragia en fase subaguda.
Grado 3: Verdadera rotura muscular. Se identifica una dis-
continuidad total de las fibras y retracción muscular (Fig. 8).
En general, la RM proporciona información localizando el
área dolorosa a un músculo o grupo muscular en concreto, con-
firma la presencia o ausencia de hematoma organizado o her-
niación fascial, dos entidades que pueden requerir tratamien-
to quirúrgico22 y permite el seguimiento de las lesiones mus-
culares severas, grado 3, que pueden complicarse con fibrosis
muscular, miositis osificante, o calcificaciones, que generan do-
lor y pérdida de fuerza y pueden comprometer la carrera de un
B
deportista profesional.16 Además permite predecir, según el ti-
A po de lesión y su gravedad, el tiempo de incapacidad o baja
aproximado en cada caso particular.
Los músculos más frecuentemente afectados son: a) el rec-
to femoral (siendo rara la disrupción completa) b) los múscu-
los del jarrete (hamstrings = isquiotibiales), en su inserción en
la vertiente posterior de la tuberosidad isquiática (tendón con-
junto, a excepción de la porción corta del bíceps), asociados o
no a avulsión ósea y c) los adductores.
El tratamiento en grados 1 y 2, suele ser recortar el calen-
dario de entrenamientos y fisioterapia, lo que ayuda a recuperar
la fuerza y flexibilidad. Los grado 3, son más difíciles de tratar y
requieren reposo de 6-8 semanas, a veces incluso tratamiento
quirúrgico, existiendo controversia en este punto.37, 55, 70
Miositis osificante
La miositis osificante es una complicación relativamente
frecuente de los traumatismos musculares con formación de
hematoma, aunque en un tercio de los casos no se recoge ante-
cedente traumático. La edad más frecuente es entre la segun-
C D da y tercera década de la vida. Consiste en una masa de par-
tes blandas de naturaleza benigna, con focos de calcificación u
Fig. 8. Lesiones músculo-tendinosas en dos futbolistas aficionados diferentes : Esguince muscular grado 3 (a,b,c). Avulsión de la in-
serción púbica del adductor largo (d). a) Secuencia TT2 coronal, b) T1 transversal, c) T1 coronal, d) STIR coronal. (a,b,c): Lesión cróni-
osificación en el lugar del traumatismo y que afecta predomi-
ca de la vertiente más inferior del vientre del músculo adductor largo izquierdo, con atrofia marcada e infiltración grasa, asociados a ede- nantemente a las extremidades.
ma óseo en cuerpo de pubis homolateral. d) Avulsión completa aguda de la inserción del tendón del adductor largo (flecha) en el pubis, Los diferentes hallazgos radiológicos dependen de las dife-
acompañada de retracción de su vientre muscular, hematoma local e intersticial. rentes fases evolutivas de la lesión. Se diferencias tres fases 1)
precoz o aguda, durante la primera o segunda semana del trau-
matismo, 2) subaguda o intermedia, entre la segunda y cuarta
especificidad. Además en las fracturas de estrés la gammagra- sulta importante determinar la extensión de la lesión o no hay semana y 3) tardía o crónica, entre la cuarta y sexta semana.
fía suele ser negativa en las primeras 48 h., por lo que la RM mejoría con el tratamiento habitual. Suelen ser consecuencia Los hallazgos en la RM también varían según la fase evoluti-
va.37, 65, 70
suele ser el método diagnóstico de elección.7, 16, 29, 55, 64, 70 de un uso excesivo, afectando preferentemente a la unión mús-
Durante la fase precoz, la Rx simple no suele ser diagnós-
culotendinosa o inserción ósea, y se clasifican en tres grados:
tica. Clínicamente existe una masa de partes blandas y se so-
Grado 1: Existe un espasmo muscular. En la RM se identi-
licita RM para descartar tumor.
Lesiones musculares fican áreas de hiperseñal en secuencias T2-SE, T2 (SE o eco En secuencias T1, se identifica una lesión de señal míni-
de gradiente) con supresión grasa o STIR, con preservación de mamente aumentada respecto al músculo adyacente. En las
Esguinces musculares la morfología muscular normal, que corresponderían a áreas de secuencias T2, la lesión aparece de señal intermedia-alta con
Son las lesiones musculares más frecuentes en la población edema o hemorragia muscular (bien en forma de masa por pequeños focos dispersos de hiperintensidad de señal en el mús-
general, así como las lesiones deportivas más frecuentes. Ge- hematoma localizado, o bien como hemorragia intersticial en- culo adyacente. Tras la administración de Gadolinio intrave-
neralmente no requieren estudio de imagen, salvo cuando re- tre los haces musculares), aunque la señal dependerá del tiem- noso, existe un realce en anillo de la lesión así como áreas par-
BUSCAR
CAPÍTULO 5 / RM de la Cadera • 97
cheadas de realce del músculo adyacente, con un área central
hipointensa que no se realza con el contraste. En esta fase, el
anillo de realce puede simular absceso o un tumor necrótico, y
se desaconseja la biopsia, debido a que los hallazgos histológi-
cos pueden sugerir la presencia de lesión sarcomatosa, ya que
existe una gran proliferación celular fibroblástica y ósea. En la
fase intermedia o subaguda, la lesión se va mineralizando pro-
gresivamente, desarrollando un centro fibroso con un anillo de
calcificación. En la Rx simple se identifica una masa de partes
blandas de densidad superior a la de los tejidos blandos adya-
centes. En las secuencias T1, la lesión es isointensa al múscu-
lo adyacente, y el área de osificación periférica apenas se vi-
sualiza como un anillo de baja señal, siendo más evidente en las
secuencias T2, pudiendo encontrar cambios de edema bien fo-
cales o difusos de la médula ósea adyacente. En la fase tardía
o madura, existe ya un grado considerable de calcificación y
osificación y de depósito graso en el interior de la lesión. En la
Rx simple, se encuentra una masa de bordes bien definidos, con
anillo de calcificación periférica, y focos de calcificación cen-
tral, independiente de la cortical del hueso adyacente. A veces
es difícil determinar si es totalmente independiente de la corti-
cal, y la RM puede ayudar a resolver esta duda.
La RM es poco específica, y los hallazgos pueden simular
los de un proceso inflamatorio, absceso o tumor. Cuando la Rx
simple es dudosa, y la RM no es capaz de tipificar el proceso,
la TC puede ser útil demostrando el anillo de calcificación. La
biopsia se desaconseja en la fase precoz, recomendando reali-
zarla en la fase tardía, a las seis semanas, tiempo de espera clí-
nicamente “prudente”.65
Herniación fascial
La resonancia también permite diagnosticar herniaciones
fasciales como consecuencia de los traumatismos. Consisten
en un segmento muscular que se introduce a través de una so-
lución de continuidad de una fascia profunda, demostrándose
mejor con RM realizada en contracción.37
Bursitis y cadera en resorte
Existen tres grupos bursales principales: La bursa trocan-
térea, la bursa glútea profunda o isquioglútea y la bursa del ilio-
psoas (profunda al músculo del mismo nombre). En la pobla-
ción general, las bursitis pueden estar causadas por afectación
articular u ósea adyacente (artritis reumatoide y artrosis prin-
cipalmente), infección (TBC u otros agentes patógenos) y
traumatismo, como causas más frecuentes. En deportistas, la
bursitis trocantérea está causada por la irritación de la cintilla
iliotibial, al deslizarse repetidamente sobre el trocánter mayor.
Son frecuentes en corredores y deportistas de raqueta, y pre-
sentan dolor en cara lateral de la cadera. La inflamación de la
bursa glútea profunda genera dolor profundo en la nalga. La
bursitis del ilio-psoas, puede estar originada por subluxación del
tendón del iliopsoas con sensación de chasquido (cadera en re-
sorte con chasquido interno) causado por el tendón del iliop-
soas al pasar por la eminencia iliopectínea del pubis.34
98 • RM del Sistema Musculoesquelético
A
B C
Fig. 9. Bursitis trocantérea . a) secuencia TT2 transversal, b) T1 SE coronal, c) TT2 coronal. Colección hipointensa en T1 e hiperintensa
en T2, adyacente al trocánter mayor izquierdo, distendiendo la bursa trocantérea. No se visualiza afectación articular ni del hueso adya-
cente.
Para el diagnóstico de bursitis son útiles las secuencias axia-
les o coronales potenciadas en T2 con o sin supresión grasa
(Fig. 9). Generalmente se afecta tanto el tendón como la bur-
sa correspondiente. El tendón afectado suele ser más grueso
que el contralateral y puede presentar aumento de señal en se-
cuencias T2. La bursa presenta derrame y cambios inflamato-
rios con aumento de señal en secuencias T2 y STIR.7, 16, 70
Otras causas de cadera en resorte son la ya citada ante-
riormente de la fricción del trocánter mayor con la cintilla ilio-
tibial (síndrome de la cintilla iliotibial o de la cadera en resorte
con chasquido externo), que puede condicionar un engrosa-
miento de la misma (Fig. 10); cuerpos libres intrarticulares, con-
dromatosis sinovial y roturas del labrum (cadera en resorte de
causas intraarticulares); chasquido de los ligamentos iliofemo-
rales sobre la cabeza femoral; y chasquido del tendón del bí-
ceps femoral sobre la tuberosidad isquiática (síndrome de la ca-
dera en resorte con chasquido posterior).
Fracturas y luxaciones
Las fracturas de estrés y por avulsión son frecuentes en jó-
venes atletas, debido a la inherente debilidad de las apófisis en
este grupo de edad. Las fracturas pélvicas mayores y las luxa-
ciones son infrecuentes en esta población salvo en automovi-
listas, esquiadores, montañeros y jinetes.36 Las luxaciones se
asocian normalmente a fracturas de acetábulo, cabeza femo-
ral o ambos. Las más frecuentes son las posteriores (90%),
existiendo un desplazamiento de la cabeza femoral superior y
lateral al acetábulo. Generalmente son secundarias a trauma-
tismos, aunque a veces surgen como complicación de las artri-
tis crónicas o de la NAV. El diagnóstico se realiza con Rx sim-
ples y en los casos dudosos o con sospecha de fractura aceta-
bular, mediante TC.
La RM resulta útil para detectar las lesiones capsulares y
musculares asociadas (Fig. 11), para seguir el curso del nervio
BUSCAR
Fig. 10. Paciente con síndrome de cadera en resorte.
transversal (430/15). Se observa claro engrosamiento de la cintilla
iliotibial izda. (flecha), con respecto al lado derecho, normal. No se
observaron signos de bursitis trocantérea.
ciático, el cual se lesiona entre el 8-19% de los casos de luxa-
ción posterior, así como para el diagnóstico precoz de las posi-
bles complicaciones: la artritis postraumática y la NAV de la
cabeza femoral.
Fracturas por avulsión
Se presentan en jóvenes y adolescentes, menores de 25
años y normalmente son el resultado de una contracción mus-
cular vigorosa durante un movimiento de aceleración o desa-
celeración. Aparecen frecuentemente en saltadores, corre-
dores y futbolistas. A menudo existe un antecedente clínico de
traumatismo brusco, lo que hace el diagnóstico sencillo, sin em-
bargo, en ocasiones no existe un claro antecedente y son re-
sultado de pequeños traumatismos repetidos que generan cam-
Fig. 11. Rotura capsular y muscular post luxación aguda. DP TSE
transversal. Se objetiva rotura de ligamento isquiofemoral (flecha),
así como de músculos géminos y cuadrado femoral.
CAPÍTULO 5 / RM de la Cadera • 99
T1 SE
Fig. 12. Esquema anatómico de las localizaciones más frecuen-
tes de las fracturas por avulsión en la pelvis y cadera. 1. Tube-
rosidad isquiática (músculos del jarrete). 2. Cuerpo y rama inferior
del pubis (adductores y gracillis). 3. Trocánter menor (iliopsoas). 4.
Trocánter mayor (rotadores). 5. Espina iliaca anteroinferior (recto
femoral). 6. Espina iliaca anterosuperior (sartorio y tensor de la fas-
cia lata). 7. Cresta iliaca (musculatura abdominal).
bios radiológicos abigarrados que pueden simular osteomielitis
e incluso tumor, dificultando el diagnóstico.69
Las localizaciones más frecuentes (Fig. 12) son:
a) Tuberosidad isquiática, por tracción excesiva de los mús-
culos del jarrete (semimembranoso, semitendinoso y bíceps fe-
moral). Frecuentes en corredores y saltadores, generalmente
antes de que se fusionen las apófisis.7 En los casos agudos, pue-
de verse en la Rx simple un fragmento óseo, de bordes bien de-
finidos, adyacente a su origen (epifisiolisis isquiática). El trata-
miento suele ser reposo durante 6-12 semanas. En caso de que
el fragmento se desplace más de 2 cm, puede generar una
unión fibrosa, provocando inestabilidad y en casos de forma-
ción de callo hipertrófico, compresión del nervio ciático. Las
avulsiones crónicas suelen tener aspecto radiográfico y por RM
agresivo simulando osteomielitis o sarcoma de Ewing.
b) espina ilíaca anterosuperior (por tracción excesiva del sar-
torio y tensor de la fascia lata). Frecuente en corredores y fut-
bolistas. Son menos frecuentes y sintomáticas que las de la tu-
berosidad isquiática con un tiempo de recuperación menor.
c) espina ilíaca anteroinferior (por tracción excesiva del rec-
to femoral). Frecuente en corredores, jugadores de hockey y
futbolistas.
d) pubis (por tracción del adductor largo y gracillis).
e) trocánter menor (por tracción del tendón del ilio-psoas).
100 • RM del Sistema Musculoesquelético
A B
C a) fracturas capitales ocultas (generalmente cuando se con-
Fig. 13. Fractura de estrés de cuello femoral (bilateral) . Deportista de 32 años, sin otros antecedentes clínicos de interés. a) T1 SE co-
ronal, b) TT2 coronal, c) TT2 coronal con saturación grasa, d) T1 SE sagital de cadera derecha. Líneas subcapitales hipointensas bilate-
rales acompañadas de edema de médula ósea adyacente. Línea hipointensa subcondral paralela a la cortical, visible en d) y compatible
con NAV incipiente como complicación de la fractura de estrés. (Cortesía de Drs. Astigarraga, Larena y Cabrera. Osatek, Galdakao).
Poco frecuente, pero si aparece es muy sintomática. Cuando
se presentan en adultos hay que sospechar enfermedad me-
tastásica subyacente.16, 37, 69
Para el diagnóstico, como hemos mencionado previamen-
te, suele ser suficiente la Rx simple que demuestra desplaza-
miento del fragmento óseo así como erosiones y proliferación
ósea. Generalmente la TC y la RM no son necesarias. En la
RM encontramos áreas de hipointensidad de señal de la mé-
dula ósea del hueso afectado (tuberosidad isquiática, trocán-
ter..), en secuencias T1, identificando el tendón afectado con
señal intermedia. En secuencias T2 y STIR se observa hipe-
rintensidad de señal tanto de la médula ósea como del tendón.16
Como se recoge anteriormente, son posibles las fracturas
por avulsión de las apófisis sin osificar. La tabla 1 resume los
D serva la morfología esférica de la cabeza y hay sin embargo hi-
tiempos de aparición y de fusión de las apófisis más frecuente-
mente lesionadas en la cadera y pelvis.29
Fracturas de estrés
Las fracturas de estrés (en cualquier localización del orga-
nismo) suponen aproximadamente el 10% de las consultas de
medicina deportiva debido al incremento de la práctica depor-
tiva actual. Suelen afectar al acetábulo, cuello femoral, ramas
pubianas y/o sacro. El dolor aumenta con la actividad física y
disminuye con el reposo. Es fundamental establecer su pre-
sencia (para instaurar un tratamiento adecuado) y descartar-
las para evitar un encamamiento o inmovilización innecesaria
que pueda favorecer complicaciones graves como el embolis-
mo pulmonar.55
BUSCAR
Localización Edad de fusión Edad de aparción
Isquion 14-16 18-15
Espina iliaca anterosuperior 13-15 21-25
Espina iliaca anteroinferior 13-15 16-18
Cresta iliaca 13-15 21-25
Trocánter mayor 4-6 18-20
Tabla 1. Tiempos de aparición y de fusión de las apófisis más fre-
cuentemente lesionadas en la cadera y pelvis (54).
Se presentan en dos grupos de edad:
1) jóvenes, consecuencia del sobreuso (corredores, salta-
dores etc..).
2) adultos (generalmente mujeres) secundarias a osteopo-
rosis, en cuyo caso se llaman fracturas por insuficiencia
y pueden aparecer con la actividad normal, debido a la
pérdida de elasticidad ósea.26, 29
Las Rx simples iniciales suelen ser negativas, y de las Rx de
seguimiento sólo son positivas el 50% por lo que pueden pasar
desapercibidas y complicarse con pseudoartrosis, osteonecro-
sis y fracturas completas.
En general, las fracturas de acetábulo aparecen en la ceja
posterior (menos frecuentemente fracturas transversas que se
extienden a través de la columna anterior y posterior del ace-
tábulo) y se diagnostican mejor en cortes finos de TC y ac-
tualmente con el TC espiral, con reconstrucciones 3D (Volu-
men Rendering, Surface Rendering). El mayor inconveniente
de las reconstrucciones 3D, son las fracturas diminutas (me-
nores de 2mm) no desplazadas, cuyo diagnóstico, sin embar-
go, es posible con la RM.29
En líneas generales la RM supera a la TC para detectar:
perintensidad en secuencias T2 o STIR, o la presencia de una
línea hipointensa en secuencias T1. Este hallazgo representa
hueso trabecular subcondral impactado y no, como previa-
mente se había interpretado, áreas de edema o hemorragia pe-
rifractura.33, 64
b) lesiones del nervio ciático.
c) fracturas del cuello femoral pequeñas no desplazadas, mí-
nimamente impactadas y paralelas al eje axial, que requieren
tratamiento quirúrgico.
Las fracturas del cuello pueden ser subcapitales, trans-
cervicales o basicervicales aumentando la frecuencia de os-
teonecrosis postraumática al aproximarse el lugar de la frac-
tura a la cabeza femoral: desde un 10% en las basicervicales
hasta un 30% en las subcapitales.53 Se suele identificar una
banda hipointensa en T1 y densidad protónica, y algunas ve-
ces también en secuencias T2 y STIR. Esta banda nomal-
mente aparece rodeada de un área de señal baja o interme-
dia en secuencias T1 y de una banda hiperintensa en T2 y
STIR. Las secuencias T2 con supresión grasa o STIR, son
más sensibles que las T2 SE convencionales para detectar el
edema de médula ósea y también para diagnosticar anomalí-
CAPÍTULO 5 / RM de la Cadera • 101
Fig. 14. Fractura de estrés de pubis en ciclista profesional (es-
pecialista en sprint). Secuencia transversal T1 SE. Imagen lineal
hipointensa en cuerpo de pubis dcho., en relación con línea de
fractura.
as asociadas de las partes blandas (Fig. 13). Estas alteracio-
nes de señal se resuelven en la mayoría de los casos a los tres
meses. En los pocos casos que persisten, desaparecen a los12
meses.16, 29, 37, 70
Existen pocos artículos dedicados a evaluar la utilidad del
Gadolinio en el diagnóstico de la fractura de estrés del cuello
femoral, y su papel aún queda por definir. Según algunos au-
tores (citados en 37,70), puede resultar útil para valorar la per-
fusión de la cabeza femoral tras las fracturas de cuello. En-
contraron que una perfusión intacta se mostraba como una hi-
perintensidad de señal uniformemente elevada y que para al-
gunos pacientes, una ausencia de realce se correlacionaba bien
con los hallazgos de la angiografía con sustracción digital y que
podía ayudar a los cirujanos a decidir que pacientes serían can-
didatos a artroplastias. En muchos casos también parece útil
para la visualización del cartílago, previo a la aparición de los
núcleos de osificación, facilitando la identificación de las frac-
turas.37, 70
Las fracturas de estrés de las ramas púbicas, pueden apa-
recer en corredores. La Rx suele ser negativa, por lo que sue-
le necesitarse gammagrafía o RM para su diagnóstico. En RM
se ve un área hipointensa en secuencias T1 e hiperintensa en
T2 y STIR, con (Fig. 14) o sin imagen lineal de fractura: en es-
te último caso, es difícil de diferenciar de la osteítis púbica y sin
embargo es fundamental ya que las osteitis se recuperan rápi-
damente con reposo mientras que las fracturas de estrés ne-
cesitan mayor tiempo de reposo, y en muchos casos éste no es
suficiente, consiguiéndose sólo una resolución parcial y croni-
ficación de la lesión.16
Las fracturas de estrés del sacro son raras en deportistas.
Son frecuentes las de insuficiencia, sobre un hueso debilitado,
como en la osteoporosis, aunque también en pacientes con an-
tecedentes de artritis reumatoide, enfermedad de Paget, tra-
tamiento prolongado con esteroides, irradiación pélvica o en-
102 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 5 / RM de la Cadera • 103

T1 como T2. La RM permite diferenciar esta entidad de otras

patologías, como el esguince-rotura de los adductores, frac-
turas por avulsión o fracturas de estrés.16, 24, 29, 37

Síndrome de la intersección isquiática

Se debe habitualmente a tendinopatía de los músculos del

A B
Fig. 16. Esquema anatómico del área de intersección isquiáti-
ca. 1. Fémur. 2. Tuberosidad isquiática. 3. Vasto lateral. 4. Iliopso-
as. 5. Cuadrado femoral. 6. Glúteo mayor. 7. Tendón del semi-
membranoso. 8. Tendón conjunto del semitendinoso y bíceps fe-
moral. 9. Nervio ciático.
tula como secundaria a microtraumas y sobreuso, tracción ex-
cesiva de los músculos que se originan en ramas púbicas, ines-
tabilidad de sacroilíacas, e incluso secundarias a dolor lumbar,
ya que el nervio genitofemoral se origina en L1, L2, y los ner-
vios pudendos, en S2, S3 y S4.
La Rx simple puede ser normal o visualizarse esclerosis,
erosiones, irregularidad de la sínfisis pubiana, diástasis (sepa-
ración superior a 1cm) o incluso quistes y osteofitos. La TC es
C D útil para detectar calcificaciones periarticulares y en RM el hue-
so adyacente a la sínfisis aparece hipointenso en secuencias T1
Fig. 15. Osteítis del pubis . a) Secuencia transversal a pelvis T1 SE, b) transversal a pelvis TT2 SE, c) eco de gradiente T2* coronal a la sín-
e hiperintenso en secuencias T2 y STIR (Fig. 15). En casos de
fisis del pubis, d) STIR coronal a sínfisis del pubis. Alteración de la señal, hipointensa en T1 (a) e hiperintensa en T2 y STIR (b y d). For-
maciones quísticas subcondrales (c y d) con tenue aumento de la señal (flecha) en la inserción púbica del músculo obturador externo iz-
esclerosis se presenta como hipointenso tanto en secuencias
quierdo. Nótese la poca sensibilidad de la secuencia eco de gradiente T2* para valorar edema de médula ósea, claramente visible en se-
cuencias T2 SE y STIR.
jarrete. Se caracteriza por fibrosis y cambios degenerativos que
separan las estructuras tendinosas dando lugar a una mayor
prominencia de la tuberosidad isquiática/inserciones tendino-
sas, cerca de la inserción de la porción larga del bíceps femo-
ral, en la zona donde la tuberosidad isquiática está próxima al
nervio ciático (Fig. 16). Otras causas como bursitis o afecta-
ción de tejidos grasos de vecindad, pueden generar fibrosis o
tracción del nervio ciático y como consecuencia dolor.16
Síndrome del piriforme
La causa más frecuente de dolor en la distribución del ner-
vio ciático es la hernia discal lumbar. Sin embargo existen otras
causas a lo largo de la distribución anatómica del nervio ciáti-
co, pélvicas o glúteas, que pueden generar dolor referido al ner-
vio ciático, como masas intraespinales, estenosis de canal lum-
bar, masas pélvicas, neuropatía diabética, etc. Una de estas
causas constituye el síndrome del piriforme, causado por el
atrapamiento del nervio ciático por el musculo piriforme a su
paso por la escotadura ciática.
El nervio ciático se origina en las raíces L1, L2, S1, S2 y S3.
Sale de la pelvis hacia la región glútea a través de la escotadu-
ra ciática mayor, en cuyo borde distal, el nervio pasa profundo
al músculo piriforme y por encima de los músculos géminos y
obturador interno, de forma que cualquier incremento de la lor-
dosis con hiperflexión compensadora de la cadera puede ten-

fermedades metabólicas como el hiperparatiroidismo o la os- Osteopatía dinámica del pubis

teomalacia.
Independientemente de su causa, todas las fracturas del
sacro (por fatiga o insuficiencia) son difíciles de diagnosticar
clínicamente y las Rx simples suelen ser negativas, o pasar
desapercibidas por interposición de gas intestinal o por oste-
openia. En la gammagrafía ósea existe un patrón caracterís-
tico, con captación del radiotrazador en forma de H (dos
bandas verticales interconectadas por una horizontal dentro
del ala sacra), aunque no siempre está presente, por lo que
la TC y la RM pueden ser de gran utilidad. En RM suelen ser
suficientes secuencias T1 y T2, sin embargo en ocasiones no
se puede detectar la línea de fractura en el seno de un im-
portante edema de médula ósea asociado a hueso reactivo,
pudiendo dificultar el diagnóstico diferencial con las metás-
tasis.13, 29
La sínfisis púbica es una articulación que tiene la peculiari-
dad de contener un disco fibrocartilaginoso, localizado entre el
cartílago hialino que recubre las superficies mediales de los hue-
sos púbicos. Anteriormente está reforzada por las extensiones
cruzadas de los ligamentos inguinales e inferiormente por el
potente ligamento arqueado, por lo que ante traumatismos
tiende a desplazarse posterosuperiormente.24 La osteopatía di-
námica del pubis u osteítis púbica, suele encontrarse en futbo-
listas y corredores, que refieren dolor en región púbica y que
puede irradiarse hacia la ingle o hacia la zona adductora. Se tra- A B
ta de una enfermedad autolimitada, caracterizada por infla-
mación sin infección. La etiología es desconocida y se conside- Fig. 17. Síndrome del piriforme . a y b) secuencias axiales TT2 a nivel del músculo piriforme y de la sínfisis del pubis respectivamente.
ran factores predisponentes el embarazo, enfermedades reu- a) Marcada hipertrofia del músculo piriforme izquierdo, con desaparición de la buena delimitación anatómica entre el nervio ciático y el
matológicas y urológicas o la infección. En deportistas se pos- músculo. Nótese la buena delimitación en el lado derecho. b) Atrofia del músculo glúteo mayor homolateral.

BUSCAR
104 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 5 / RM de la Cadera • 105

A B A B

Fig. 19. Artritis reumatoide. a) TT2 SE coronal; b) T2* sagital. Erosión en margen articular de cabeza femoral (flecha), acompañada de
proliferación sinovial adyacente al labrum acetabular. En el plano sagital (b) se observa el patrón de pinzamiento-migración axial de la
cabeza femoral.

vio de bandas fibrosas o vasos que lo compriman. En algunos cabeza) favorecen el diagnóstico de osteoartritis. No obstan-
casos se ha realizado neurolisis externa.2, 29, 52, 76 te, ambas entidades pueden coexistir (osteoartritis primaria con
necrosis avascular secundaria o viceversa) y puede ser muy di-
fícil identificar la causa primaria de afectación.59
ARTROPATÍAS Las artritis inflamatorias pueden presentar únicamente de-
rrame articular, en fases precoces; en fases más evoluciona-
La cadera se puede afectar en cualquier tipo de artropatí- das, se observa afectación global de todo el cartílago articular
as, aunque en pocas ocasiones se precisa la RM para su eva- (con el típico patrón de migración axial de la cabeza femoral:
luación. La afectación degenerativa (coxartrosis) primaria o
secundaria es la más frecuente, pero también las artritis infla-
C matorias, especialmente la artritis reumatoide, las infecciosas
y por depósito de pirofosfato cálcico pueden asentar en esta
Fig. 18. Osteartritis activa. a) T1 SE coronal; b) STIR coronal; c) T2* sagital. Se observan quistes subcondrales en vertiente anterosupe- articulación. Es una de las localizaciones más frecuentes de la
rior de la cabeza femoral, con discreto edema de médula ósea adyacente y pinzamiento articular en el área de la lesión subcondral. El sinovitis villosonodular pigmentada y de la condromatosis si-
pinzamiento articular se observa con mayor nitidez en el plano sagital (c ).
novial.
En la artrosis (osteoartritis) se pueden observar cambios
característicos: adelgazamiento del cartílago, difícil de identi-
ficar en sus fases iniciales, afectación del labrum acetabular,
sar el grupo muscular adductor y desplazar el nervio contra el mas al levantarse o agacharse 4) masa alargada palpable sobre formación de osteofitos, esclerosis y quistes subcondrales, aun-
hueso. el músculo piriforme 5) signo de Lasegue positivo y 6) atrofia que la tomografía computarizada es más sensible para detec-
Es una entidad poco frecuente por lo que es necesaria una glútea, dependiendo de la duración de los síntomas. tar esclerosis y pequeños osteofitos. Se ha propuesto un siste-
alta sospecha clínica para llegar al diagnóstico. Dentro de las po- A la exploración clínica presentan dolor con la rotación in- ma de gradación de la severidad de la osteoartritis con RM,42
sibles etiologías de este síndrome se han recogido hipertrofia del terna forzada y extensión de la cadera y dolor con resistencia aunque de escasa utilidad clínica. Los defectos de herniación
músculo, traumatismos, pseudoaneurismas de la arteria glútea a la abducción y rotación externa de la cadera. Las Rx simples (herniation pits), pequeñas cavidades con señal de líquido en
inferior, ejercicio excesivo, inflamación o contractura muscu- suelen ser normales, sin embargo tanto la TC como la RM pue- cara anterosuperior y lateral del cuello femoral, sin significa-
lar, variantes anatómicas del mismo, e incluso miositis osifican- den identificar hipertrofia del músculo (Fig. 17) o algunas de sus ción patológica, no deben confundirse con quistes subcondra-
te.2 Robinson (citado en 2,76), que describió por primera vez posibles etiologías: miositis osificante, pseudoaneurisma glú- les degenerativos.
este síndrome, recogió que agrupaba seis características princi- teo, etc. La osteoartritis activa puede producir edema de médula Fig. 20. Quiste paralabral. T1 SE coronal: parte superior de la Fig.;
pales: 1) historia de un traumatismo en región glútea o sacroi- El tratamiento generalmente es conservador (analgésicos, ósea en el acetábulo y en la cabeza femoral, lo que puede lle- TT2 transversal: abajo, izda. y STIR coronal, abajo dcha. El labrum
liaca, 2) dolor en región de sacroiliacas, escotadura ciática ma- antiinflamatorios, masaje transrectal, ondas ultrasónicas trans- var a confusión con necrosis avascular (Fig. 18). La presencia dcho. tiene una morfología e hiposeñal normales (flecha), mien-
yor o músculo piriforme que se extiende hacia extremidad infe- vaginales, fisioterapia) y en algunos casos quirúrgico, median- de quistes subcondrales y el patrón característico de pinza- tras que el izdo. está desdibujado y presenta un área quística ad-
rior dificultando la deambulación, 3) exacerbación de los sínto- te sección del músculo en su origen tendinoso, liberando el ner- miento articular (migración superomedial o superolateral de la yacente (cabeza de flecha).

BUSCAR
106 • RM del Sistema Musculoesquelético
A 172:793-798
B C
Fig. 21. Artro-RM. Dos pacientes diferentes: a) normal; b,c) mínima desinserción del labrum superior. a) T1TSE coronal; b) 3D-T1 eco
de gradiente pre-artrografía coronal y c) 3D-T1 eco de gradiente post-artrografía. Nótese en a) la apariencia normal del labrum (cabeza
de flecha) en artro-RM. En b), sin contraste artrográfico, no se identifica labrum normal; en el mismo plano, pero post-artrografía, c), se
observa labrum normal, salvo una mínima línea de contraste en la base del labrum (flecha), indicativa de pequeña desinserción del la-
brum.
hacia dentro del acetábulo, siguiendo el eje del cuello femoral),
erosiones óseas (en margen articular) e hipertrofia sinovial (Fig.
19). La RM es útil también para descartar necrosis avascular
en pacientes con artritis en tratamiento con corticoides.
LESIONES DEL LABRUM
El labrum acetabular es una estructura fibrocartilaginosa si-
milar al labrum glenoideo escapular, que aumenta la superficie
articular del acetábulo. Su aspecto normal en RM es el de una
estructura triangular con hiposeñal en todas las secuencias. Sin
embargo, al igual que ocurre con el labrum glenoideo, es fre-
cuente en sujetos asintomáticos la presencia de aumento de se-
ñal dentro del labrum, así como ausencia de la porción antero-
superior del mismo.12 Además, con la edad, probablemente co-
mo parte del proceso degenerativo, es frecuente ver áreas line-
ales de aumento de la señal, y es infrecuente ver el labrum con
hiposeñal homogénea.41 La aplicación de la artroscopia en la ca-
dera ha puesto de manifiesto que las roturas del labrum pueden
ser causa de dolor en un porcentaje significativo de pacientes.20,
45 En ocasiones la rotura de labrum se acompaña de la forma-
ción de quistes paralabrales, por un mecanismo similar a los quis-
tes parameniscales; estos quistes se localizan con mayor fre-
cuencia en la zona adyacente a la vertiente posterosuperior del
labrum (Fig. 20) y constituyen un signo indirecto de probable
rotura de labrum, aunque la propia rotura no sea claramente vi-
sible. Aunque las anomalías del labrum pueden valorarse con
RM simple, su sensibilidad es muy baja: en dos estudios con RM
simple y correlación artroscópica, solo se identificaron 5 de 21
BUSCAR
(24%) y 8 de 22 (30%) lesiones del labrum respectivamente.14,
20 La artro-RM (punción intraarticular de Gadolinio diluido en
suero salino) es mucho más precisa (91%) para su detección.14,
15, 28, 57 El labrum roto puede adoptar diferentes apariencias en
artro-RM: redondeado-romo, ausente, aumentado de tamaño,
desplazado, o con contraste en su interior; la presencia de con-
traste en la unión labrum-acetábulo se considera una desinser-
ción del labrum (Fig. 21) y no un surco sublabral normal.15, 28 Sí
puede verse normalmente cartílago debajo del labrum, pero no
contraste. Con la artro-RM se puede diferenciar la desinserción
labral (se introduce el contraste entre la base del labrum y el
acetábulo) de los cambios degenerativos (no se introduce con-
traste en su interior), frecuentes en la base del labrum. Czerny
y cols.14, 15 han realizado una clasificación-estadificación, de in-
terés fundamentalmente académico, de las lesiones del labrum
basada en la artro-RM.
La artro-RM estaría indicada en pacientes con dolor cró-
nico de cadera con sospecha de lesión intraarticular, en los que
se plantee una posible ulterior artroscopia reparativa.
BIBLIOGRAFÍA
1. Association Research Circulation Osseous: Comittee on terminology and
classification, ARCO News 1992; 4:41
2. Beauchesne R, Schutzer S. Myositis ossificans of the piriformis muscle: an
unusual cause of piriformis syndrome. J Bone Joint Surg 1997; 79-A:906-
910
3. Beltran J, Herman LJ, Burk JM, et al. Femoral head avascular necrosis:
MR imaging with clinical-pathologic and radionuclide correlation. Radio-
logy 1988;166:215-220
4. Beltran J, Knight CT, Zuelzer WA, et al. Core decompression for avas-
cular necrosis of the femoral head: correlation between long-term results
and preoperative MR staging. Radiology 1990;175:533-536
5. Bloem JL. Transient osteoporosis of the hip: MR imaging. Radiology
1988;167:753-755
6. Boss CFA, Bloem JL, Bigem, RM. Sequential magnetic resonance ima-
ging in Perthe’s disease. J Bone Joint Surg 1981; 73:219-224
7. Byers GE, III, Berquist TH. Radiology of sports-related injuries. Curr Probl
Diagn Radiol 1996;25:1-49
8. Catterall A. The natural history of Perthe’s disease. J Bone Joint Surg 1971;
53:37-53
9. Catterall A, Pringle J, Byers PD, et al. A review of the morphology of Pert-
he’s disease. J Bone Joint Surg 1982;64: 269-275
10. Coleman BG, Kressel HY, Dalinka MK, Scheibler ML, Burk DL, Cohen
EK. Radiographically negative avascular necrosis: detection with MR ima-
ging. Radiology 1988;168:525-528
11. Conway JJ. A scintigraphic clasification of Legg-Calve-Perthe’s disease.
Semin Nucl Med 1993; 23:274-275
12. Cotten A, Boutry N, Demondion X, et al. Acetabular labrum: MRI in
asymptomatic volunteers. J Comp Assist Tomogr 1998; 22:1-7
13. Czarnecki DJ, Till EW, Minikel JL. Unique sacral stress fracture in a run-
ner [letter]. AJR 1988;151:1255
14. Czerny C, Hofmann S, Nuhold A et al. Lesions of the acetabular labrum:
accuracy of MR imaging and MR arthrography in detection and staging.
Radiology 1996; 200:225-230
15. Czerny C, Hofmann S, Urban M, Tschauner et al. MR arthrography of
the adult acetabular capsular-labral complex: correlation with surgery and
anatomy. AJR 1999; 173:345-349
CAPÍTULO 5 / RM de la Cadera • 107
16. De Paulis F, Cacchio A, Michelini O, Damiani A, Saggini R. Sports injuries
in the pelvis and hip: diagnostic imaging. Eur J Radiol 1998; 27:49-59
17. Ducou le Pointe H, Haddad S, Silverman B, et al. Legg-Clavé-Perthes dise-
ase: staging by MRI using gadolinium. Pediatr Radiol 1994; 24:88-91
18. Dwek J, Shapiro F, Laortt et al. Normal Gadolinium-enhanced MR ima-
ges of the developing appendicular skeleton (part 2). AJR 1997; 169:191-
196
19. Easton ES, et al. Magnetic resonance imaging and scintigraphy in Legg-
Perthe’s disease. Radiology 1987; 165:35
20. Farjo LA, Glick JM, Sampson TG. Hip arthroscopy for acetabular labral
tears. Arthroscopy 1999; 15:132-137
21. Ficat RP, Arlet J. Necrosis of the femoral head. En: Hungerford DS, ed.
Ischemia and necrosis of the bone. Baltimore: Williams & Williams, 1980;
29-51
22. Fleckenstein J L, Weatherall P T, Parkey R, Payne J, Peshock R. Sports-
related muscle injuries: evaluation with MR imaging. Radiology 1989;
23. Froberg PK, Braunsten EM, Buckwalter KA. Osteonecrosis, transient os-
teoporosis and transient bone marrow edema. Current Concepts. Radiol
Clin North Am 1996; 34:273-291
24. Gibbon W G, Hession P R. Diseases of the pubis and pubic symphysis: MR
imaging appearances. AJR 1997; 169:849-853
25. Glickstein MF, Burk DL, Jr., Schiebler ML, et al. Avascular necrosis ver-
sus other diseases of the hip: sensitivity of MR imaging. Radiology
1988;169:213-215
26. Grangier C, Garcia J, Howarth NR, May M, Rossier P. Role of MRI in the
diagnosis of insufficiency fractures of the sacrum and acetabular roof. Ske-
letal Radiol 1997; 26:517-524
27. Gupta RC, Popoutzer MM, Huffer W, Smyth CS. Regional migratory os-
teoporosis. Arthr Rheum 1973;16:363-368
28. Haims A, Katz LD, Busconi B. MR arthrography of the hip. Radiol Clin
North Am 1998; 36:691-702
29. Hayes C, Balkinsoon A. Current concepts in imaging of the pelvis and hip.
Orthop Clin North Am 1997; 28:617-623
30. Henderson RC, Renner JB, Sturdivant MC, et al. Evaluation of magnetic
resonance imaging in Legg-Calve-Perthe’s disease: a prospective, blinded
study. J Pediatr Orthop 1990; 10:289-297
31. Heuck J, et al. Magnetic Resonance imaging in the evaluation of Legg-Pert-
he’s disease. Radiology 1987; 165:83
32. Hungerford DS, Lenox DW. Diagnosis and treatment of ischemic necro-
sis of the femoral head. En: Evarts CM, ed: Surgery of the musculoskeletal
system, 2ª ed; New York, 1990; 2757-2794
33. Ingari, J, Smith DK, Aufdemorte, TB, Yasemski, MJ. Anatomic signifi-
cance of magnetic resonance imaging findings in hip fracture. Clin Orthop
Rel Res 1996; 332:209-214
34. Janzen DL, Partridge E, Logan PM, Connell DG, Duncan CP. The snap-
ping hip: clinical and imaging findings in transient subluxation of the iliop-
soas tendon. Can Assoc Radiol J 1996; 47:202-208
35. Jaramillo D, Kasser J, Villegas-Medina O et al. Cartilaginous abnormali-
ties and growth disturbances in Legg-Calve-Perthe’s disease. Evaluation
with MR imaging. Radiology 1995; 197:767-773
36. Johnson LC. Histogenesis of avascular necrosis. En: Proceedings of the con-
ference on aseptic necrosis of the femoral head. St Louis, National Institutes
of Health, 1965:55
37. Kneeland, J B. MR imaging of sports injuries of the hip. MRI Clin North Am
1999; 7:105-115
38. Kohler R, Seringe R. Osteochondrite primitive de la hanche. En: Duparc J
(ed). Cahiers d’enseignement de la SOF-COT. Expansion Scientifique Fran-
caise, Paris, 1981; 13-165
39. Kumasaka Y, Harada K, Watanabe H et al. Modified epiphyseal index for
MRI in Legg-Calve-Perthe’s disease. Pediatr Radiol 1991; 21:208-210

108 • RM del Sistema Musculoesquelético
40. Lahdes-Vasama T, Lamminen A, Merikanto S, et al. The value of MRI in
early Perthe’s disease: an MRI study with a 2-year follow –up. Pediatr Ra-
diol 1997; 27:517-522
41. Lecouvet FE, Van de Berg BC, Malghem J et al. MR imaging of the aceta-
bular labrum: variations in 200 asymptomatic hips. AJR 1996; 167:1025-1028
42. Li KC, Higgs J, Aisen AM, et al. MRI in osteoarthritis of the hip: grada-
tions of severity. Magn Reson Imaging 1988; 6:229-236
43. Lik Hiette P. Contrast-enhanced fat saturation magnetic resonance ima-
ging for studying the pathophysiology of osteonecrosis of the hips. Skele-
tal Radiol 1992; 21:375
44. Mayes CW, Conwa WF, Daniel WW. MR imaging of edema pattern:
transient osteoporosis, transient bone marrow edema syndrome or oste-
oporosis. Radiographics 1993;13:1001
45. McCarthy JC, Busconi B. The role of hip arthroscopy in the diagnosis and
treatment of hip disease. Orthopedics 1995; 18:753-756
46. McCord WC, Nies KM, Campion DS, Louie JS. Regional migratory os-
teoporosis: an enervation disease. Arthr Rheum 1978;21:834-838
47. Mitchell PG, et al. Avascular necrosis of the femoral head: comparison of
MR, CT and scintigraphy. AJR 1986; 147:67-71
48. Mitchell D, Joseph P, Fallon M, et al. Chemical shift MR imaging of the
femoral head: an in vitro study of normal hips and hips with avascular ne-
crosis. AJR 1987;148:1159
49. Mitchell D, Rao B, Dalinka M, et al: Femoral head avascular necrosis. co-
rrelation of MR imaging, radiographic staging, radionuclide imaging and cli-
nical findings. Radiology 1987;162:709
50. Mizuno S, Hirayama M, Kotani PT, Simazu A. Pathological histology of
Legg-Calvé-Perthes disease with special reference to its experimental pro-
duction. Med J Osaka 1966; 17:177-209
51. Mont MA, Hungerford DS. Non – traumatic avascular necrosis of the fe-
moral head. J Bone Joint Surg 1995;77A:459
52. Murphey M. Cadera. En: Haaga J, Lanzieri C, Sartoris D, Zerhouni E
(eds): Tomografía computarizada y resonancia magnética. Imagen corporal
total. 3.ª ed. Madrid, Marban; 1996; 1446-1474
53. Nadel S, Debatin S, Richardson W, et al. Detection of acute avascular ne-
crosis of the femoral head in dogs: dynamic contrast-enhanced MR ima-
ging vs Spin-Echo and STIR sequences. AJR 1992;159:1255-1261
54. Niels E, Winstrand H. Legg-Calve-Perthe’s disease imaging with MR. Ra-
diology 1991; 179:89-92
55. Ohashi K, Brandser E, El-Khoury GY. Role of MR imaging in acute inju-
ries to the appendicular skeleton. Rad Clin North Am 1997; 35:591-613
56. Pay TN, Singer WS, Bartal E. Hip pain in three children accompanied by
transient abnormal findings on MR imaging. Radiology 1989; 171:147-149
57. Petersilge CA. Current concepts of MR arthrography of the hip. Seminars
in Ultrasound, CT, and MRI 1997; 4:291-301
58. Poggi JJ, Callaghan JJ, Spritzer C E, Roark T, Goldner R. Changes on
magnetic resonance images after traumatic hip dislocation. Clin Orthop Rel
Res 1995; 319:249-258
BUSCAR
59. Resnick D, Niwayama G. Degenerative disease of extraspinal locations.
En: Diagnosis of bone and joint disorders. Philadelphia: WB Saunders Com-
pany, 1988; 1384-1391
60. Rush BH, Bramson RT, Ogden JA. Legg-Calve-Perthe’s disease: detec-
tion of cartilaginous and synovial change with MR imaging. Radiology 1988;
167:473-476
61. Sebag G, Ducou Le Pointe H, Mein I, et al. A simple technique for the early
diagnosis of Legg-Calve-Perthe’s disease: preliminary results. Pediatr Ra-
diol 1997; 27 216-220
62. Sebag G, Pinzuti V, Argyropoulu M, et al. Power Doppler and color Dop-
pler vs evaluation of the vascular supply of the femoral head in the new-
born. J Radiol 1997; 78:289-292
63. Sebag G. Disorders of the hip. MRI Clin North Am 1998; 6:627-641
64. Shin AY, Morin WD, Gorman JD, Jones SB, Lapinsky AS. The superiority
of magnetic resonance imaging in differenciating the cause of hip pain in
endurance athletes. Am J Sports Med 1996; 24:168-176
65. Shirkhoda A, Armin A R, Kostaki G B, Makris J, Irwin R B, Shetty A
N.MR imaging of myositis ossificans: variable patterns at different stages.
JMRI 1995; 5:287-291
66. Steinberg MA. Management of avascular necrosis of the femoral head: an
overview. En: Busset FH, ed. Instructional course lectures 1988;37:41
67. Steinberg ME, Steinberg DR. Evaluation and staging of avascular necro-
sis. Semin Arthrop 1989;2:175
68. Steinberg ME, Bands RE, Parry S, et al. Does lesion size affect the out-
come in avascular necrosis? Clin Orthop 1999; 367:262-271
69. Stevens M, El-Khoury G, Kathol M, Brandser E, Chow S. Imaging featu-
res of avulsion injuries. Radiographics 1999; 19:655-672
70. Stoller DW, Maloney WJ, Glick JM. Cadera. Stoller, DW. Resonancia
magnética en ortopedia y lesiones deportivas. 2.ª ed.. Madrid. Marban;1999.
93-203
71. Sweet DE, Madewell JE. Osteonecrosis: pathogenesis. En Resnick D, ed.
Diagnosis of bone and joint disorders. 2ª ed. Philadelphia: WB. Saunders,
1995.
72. Tunier DA, et al. Femoral capital osteonecrosis: MR finding of diffuse ma-
rrow abnormalities without focal lesions. Radiology 1989;171:135
73. Turner DA, et al. Femoral capital osteonecrosis: MR findings of diffuse
marrow abnormalities without focal lesions. Radiology 1989;171:135-140
74. Vande Berg BE, Malghem JJ, Labaisse MA, et al. Avascular necrosis of
the hip: comparison of contrast-enhanced and non enhanced MR imaging
with histologic correlation. Radiology 1992;182:445-450
75. Vande Berg BE et al. Idiopathic bone marrow edema. Lesions of the fe-
moral head: predictive valve of MR imaging findings. Radiology 1999;
212:527-535
76. Vandertop W, Bosma NJ. The piriforms syndrome. A case report. J Bo-
ne Joint Surg 1991; 73-A:1095-1096
77. Wilson AJ, Murphy WA, Hardy DC, et al. Transient osteoporosis: tran-
sient bone marrow edema. Radiology 1988;167:757-760
BUSCAR
RM DE LA RODILLA
ROBERTO GARCÍA-VALTUILLE, FAUSTINO ABASCAL ABASCAL,
JUAN FRANCISCO CARRAL SAMPEDRO Y LUIS CEREZAL PESQUERA
Instituto Radiológico Cántabro. Clínica Mompía. Cantabria.
INTRODUCCIÓN
Las lesiones de la rodilla tanto agudas como crónicas cons-
tituyen una causa frecuente de dolor y discapacidad en la po-
blación general y en deportistas. El tratamiento eficaz de las
lesiones de la rodilla está facilitado por un diagnóstico precoz y
preciso. En los últimos años se ha demostrado la utilidad de la
RM en la evaluación de las lesiones meniscales, ligamentosas y
óseas. Mientras que muchas técnicas diagnósticas invasivas y
no invasivas pueden evaluar una o más de estas lesiones, la RM
es la única técnica que puede evaluar con fiabilidad todas estas
estructuras articulares. Por lo tanto, la RM es la técnica no
invasiva de elección complementaria a la exploración física en
el diagnóstico de las lesiones internas de la rodilla y permite la
selección de pacientes para procedimientos artroscópicos. La
RM también es altamente eficaz en el estudio de un gran es-
pectro de otras patologías como las congénitas, neoplásicas y
enfermedades inflamatorias de la articulación y de los tejidos
blandos adyacentes.
TÉCNICA
Se han diseñado muchos protocolos de RM para evaluar
la rodilla. Debido a que muchos procesos patológicos de la ro-
dilla tienen una presentación clínica similar, las exploraciones
de RM deben ser lo más completas posible. La técnica ideal
debería conseguir imágenes con buen contraste y resolución
espacial de las estructuras óseas y de los tejidos blandos de la
rodilla en un tiempo razonable. El empleo de una antena de
superficie dedicada de rodilla es obligatorio para un estudio de
calidad porque mejora la relación señal-ruido. El uso de cam-
pos de visión pequeños en el rango de 10-14 cm mejora la re-
solución espacial y facilita la valoración óptima de las estruc-
turas anatómicas de la rodilla. La adquisición de imágenes en
los tres planos ortogonales es muy útil en la definición y ca-
CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 109
racterización de la patología.78 Una adquisición axial a través
de la articulación fémoro-patelar se usa como localizador ini-
cial para las imágenes en los planos sagital y coronal. La pato-
logía meniscal se evalúa inicialmente en las imágenes sagita-
les. Sin embargo, la morfología y señal de los meniscos debe-
ría valorarse también en las imágenes en el plano coronal. Los
ligamentos cruzados se visualizan mejor en el plano sagital,
siendo muy útiles los planos coronal y axial en la confirmación
de patología. Los ligamentos laterales se valoran adecuada-
mente en los planos coronal y axial y también pueden identi-
ficarse en secciones milimétricas 3D en eco de gradiente en el
plano sagital. El cartílago articular de los compartimentos in-
terno y externo se evalúa en las imágenes coronales y sagita-
les. La articulación fémoro-patelar se visualiza adecuadamente
en los planos axial y sagital.
Las imágenes convencionales espín-eco de tiempo de eco
(TE) corto generalmente proporcionan el mejor contraste pa-
ra la evaluación anatómica. Los meniscos pueden evaluarse
con varias técnicas, incluyendo adquisiciones volumétricas 3D
e imágenes radiales.32, 64 Aunque se adquieren en menor tiem-
po, las secuencias fast o turbo espín-eco son menos sensibles
que las técnicas convencionales espín-eco para la valoración
de las roturas meniscales.67 Las imágenes fast espín-eco T2
con técnica de supresión grasa son muy útiles en la detección
de edema y hemorragia en los ligamentos laterales y cruza-
dos.78 Las contusiones óseas y otras patologías medulares se
evalúan mejor con secuencias short tau inversion recovery
(STIR) o de supresión grasa fast espín-eco.43 La patología del
cartílago articular puede evaluarse con técnicas de transfe-
rencia de magnetización, sin embargo la secuencia fast espín-
eco T2 con supresión grasa es la más adecuada para el estudio
de esta patología.78 El gadolinio intravenoso es útil en la valo-
ración de las artropatías inflamatorias y tumores. La artro-
grafía-RM se emplea en la valoración de la rodilla operada pa-
ra identificar roturas meniscales recurrentes que han sido re-
secadas o reparadas.2
110 • RM del Sistema Musculoesquelético
MENISCOS
Los meniscos son estructuras fibrocartilaginosas semilu-
nares interpuestas entre el fémur y la tibia. El menisco interno
y externo tienen formas diferentes. El menisco interno es oval
y tiene un cuerno posterior que es dos veces más grande en la
dirección anteroposterior que la anchura del cuerno anterior o
el cuerpo meniscal. El menisco externo es redondo y presenta
una configuración simétrica, teniendo todas sus porciones un
tamaño similar. La periferia meniscal difiere de la porción cen-
tral en dos aspectos funcionalmente importantes. Primero, la
porción periférica está vascularizada, apareciendo roja en la ar-
troscopia. La vascularización es clave en la curación y repara-
ción meniscal. Segundo, mientras las fibras de colágeno trans-
versas y circuferenciales forman los dos tercios internos del me-
nisco, el tercio periférico está compuesto principalmente de fi-
bras circunferenciales. Los meniscos están firmemente unidos
al centro de la tibia en sus raices anteriores y posteriores y se
conectan entre sí anteriormente por el ligamento transverso
intermeniscal. Las inserciones periféricas de la tibia y el fémur
permiten algo de movimiento. En el aspecto posterolateral de
la rodilla, el tendón poplíteo pasa entre la periferia del menisco
externo y la cápsula. El cuerno posterior del menisco externo
tiene una conexión ligamentosa con el cóndilo femoral interno
a través de los ligamentos menisco-femorales.68
Los meniscos están compuestos de fibrocartílago con po-
cos protones móviles, y por lo tanto aparecen hipointensos en
las imágenes de RM.68 En las imágenes sagitales, según su lo-
calización, cada menisco muestra una morfología en pajarita o
como dos triángulos con los vértices enfrentados y con las ba-
ses dirigidas hacia fuera.
Roturas meniscales
Existen dos criterios de RM para el diagnóstico de una ro-
tura meniscal: la presencia de una señal intrameniscal que cla-
ramente contacta con la superficie articular del menisco (Fig.
1) y una morfología meniscal anómala.68, 69 Una hiperseñal in-
trameniscal que no contacta claramente con la superficie arti-
cular probablemente no representa una rotura18, 44 En pacien-
tes mayores, la presencia de áreas de hiperseñal confinadas
dentro del menisco corresponden histológicamente a degene-
ración mucoide y mucinosa,77 pero no existe evidencia de que
las hiperseñales intrameniscales en pacientes jóvenes progre-
san hacia roturas.65 En pacientes mayores, incluso las áreas que
contactan con la superficie meniscal pueden simplemente re-
presentar degeneración severa.35 La frecuencia de roturas asin-
tomáticas también se incrementa con la edad.
Las roturas meniscales pueden ser diagnosticadas con fia-
bilidad cuando los criterios de señal están presentes. De Smet
y cols.18 han demostrado que cuando la hiperseñal contacta con
la superficie meniscal en dos o más imágenes, el menisco está
roto en artroscopia en más del 90% de los casos. Si la hiperse-
ñal únicamente contacta con la superficie articular en una ima-
Fig. 1. Imagen sagital T2 en eco de gradiente en la que se obser-
va una hiperseñal que claramente contacta con la superficie arti-
cular en el cuerno posterior del menisco interno compatible con
rotura meniscal.
gen, sólo en el 55% de los casos para el menisco interno y en
el 30% para el menisco externo están rotos. La visualización
de la rotura en los planos coronal y sagital también incremen-
ta la probabilidad de rotura.
La morfología meniscal anómala es igualmente importan-
te, aunque a menudo es un hallazgo sútil de rotura meniscal.68,
69 Con dos excepciones, cualquier defecto en el contorno o
fragmentación en un menisco sin cirugía previa es anormal y
sugiere rotura. La primera excepción es el menisco discoide y
la segunda es la ondulación o “buckling” del menisco interno
(Fig. 2) que debería reconocerse fácilmente por su apariencia
característica.29, 91 Aunque ni el menisco discoide ni la ondula-
ción meniscal ondulante indican rotura meniscal por si mismos,
estos meniscos están rotos con frecuencia, por lo tanto las imá-
genes de RM deberían examinarse cuidadosamente.69
Con el número creciente de opciones de tratamiento pa-
ra las roturas meniscales, el cirujano ortopédico necesita sa-
Fig. 2. Imagen sagital T2 en eco de gradiente. Se observa un con-
torno ondulante (“bucling”) del menisco interno. No se eviden-
ciaron signos de rotura meniscal en el resto de las imágenes.
BUSCAR
CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 111
Fig. 3. Rotura radial en la unión cuerpo-cuerno anterior del menisco externo (flechas). A) Imagen sagital T2 en eco de gradiente. B) Re-
construcción axial obtenida a partir de secuencia 3D sagital en eco de gradiente.
ber más que si simplemente existe o no rotura. Los detalles (Fig. 4).68 La capacidad para detectar los fragmentos menis-
anatómicos de una rotura influyen en la decisión de tratar o cales desplazados, sin embargo, depende de su tamaño, y los
no la rotura y del tipo de tratamiento que se le ofrece al pa- fragmentos menores que un tercio del menisco pueden no ser
ciente.16 El informe de RM debería incluir la localización, pla- vistos, incluso de forma retrospectiva.87 Las roturas en asa de
no, forma, si es completa o no, y la longitud aproximada de cubo del menisco interno están típicamente localizadas deba-
cada rotura.68, 69 Las roturas múltiples dentro de un menisco jo del ligamento cruzado posterior. La apariencia del ligamen-
deberían describirse separadamente. El sistema más fácil pa- to cruzado posterior normal junto con un fragmento meniscal
ra indicar la localización de las roturas meniscales es dividir la interno paralelo se conoce como el signo del doble cruzado pos-
circunferencia del menisco en tercios, representando el cuer- terior (Fig. 5).85 Un ligamento cruzado anterior roto, un liga-
no anterior, cuerpo y cuerno posterior. Una descripción más mento meniscofemoral o un cuerpo libre dentro de la escota-
detallada podría también usar los términos zonas de unión an- dura intercondílea puede simular un fragmento meniscal en asa
terior y posterior para indicar los puntos de transición entre de cubo.68 La coexistencia de un margen meniscal interno trun-
los cuernos y el cuerpo, y el término raíces meniscales para cado con una estructura anormal en la escotadura intercondí-
describir las inserciones centrales de los cuernos a la tibia. La lea confirma que la estructura es un fragmento meniscal. El sig-
anchura del menisco se divide típicamente también en tercios, no del “flipped” menisco también sugiere una rotura en asa de
el tercio externo o periférico corresponde a la zona vasculari- cubo.30 Este hallazgo describe un cuerno anterior que aparece
zada roja y los dos tercios internos incluyendo el borde libre, anormalmente grande debido a un cuerno posterior que se ha
a la zona blanca.68 desplazado anteriormente (Fig. 6).
En las imágenes axiales, las roturas meniscales se orientan
horizontal o verticalmente.68, 69, 78 Las roturas horizontales
también se llaman en “boca de pez” y ocurren típicamente en
pacientes mayores, frecuentemente asociadas a condrosis de
las superficies articulares.68, 69 Las roturas verticales se propa-
gan paralelas (roturas longitudinales) o perpendiculares (rotu-
ras radiales) (Figs. 3A, B) al eje principal del menisco [79]. Una
rotura oblicua o en “pico de loro” tiene una orientación radial
en el borde libre meniscal y un trayecto paralelo al eje del me-
nisco cuando se extiende periféricamente. Las roturas con
componentes verticales y horizontales, incluyendo aquellas con
morfología estrellada en las imágenes axiales se llaman a me-
nudo complejas.69 El desplazamiento del fragmento interno de
una rotura meniscal da lugar a la rotura en asa de cubo. La
identificación de las roturas en asa de cubo en RM es impor-
tante porque típicamente requieren cirugía, especialmente si Fig. 4. Imagen coronal T2 en eco de gradiente de un paciente con
causan bloqueos mecánicos de rodilla.68 El signo más útil de ro- rotura en asa de cubo del menisco interno. Se visualiza un desga-
tura en asa de cubo en RM es la visualización directa de un rro longitudinal con un fragmento interno (flecha) desplazado en
fragmento interno desplazado en la escotadura intercondílea la escotadura intercondílea.
112 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 5. Rotura en asa de cubo del menisco interno. Imagen sagital
T2 en eco de gradiente que muestra un fragmento meniscal des-
plazado en la escotadura intercondílea (flecha) por delante y para-
lelo al ligamento cruzado posterior (signo del doble cruzado pos-
terior).
Errores en la interpretación de las roturas meniscales
en RM
Existen varias posibles fuentes de error en la interpretación
en RM de las roturas meniscales. En muchos casos represen-
tan estructuras anatómicas normales cuya proximidad a los
meniscos puede simular roturas.68, 69, 78
El tendón popliteo se encuentra próximo al cuerno poste-
rior del menisco externo y el espacio entre él y el menisco pue-
de falsamente sugerir una rotura meniscal (Fig. 7).83
Fig. 6. Imagen sagital T2 en eco de gradiente que revela una ro-
tura en asa de cubo del menisco externo. El cuerno posterior del
menisco externo está desplazado anteriormente (flecha) situándo-
se adyacente al cuerno anterior (“flipped meniscus”).
Fig. 7. Pseudorotura en el cuerno posterior del menisco externo
debido al tendón poplíteo (flecha). Imagen sagital espín-eco en
densidad protónica.
El ligamento transverso conecta los cuernos anteriores del
menisco interno y externo (Fig. 8). Y puede simular una rotu-
ra oblicua adyacente al cuerno anterior del menisco externo
debido a tejido graso interpuesto.19, 31 El ligamento transverso
puede seguirse a través de la escotadura de la rodilla, confir-
mando su identidad como una estructura normal (Fig. 9).
Los cuernos anteriores y posteriores de los meniscos están
unidos a las espinas tibiales a través de las inserciones menis-
cotibiales. Ocasionalmente, pueden contener grasa que puede
simular una rotura meniscal si no se reconoce la localización
extrameniscal.
Los ligamentos meniscofemorales de Humphry y Wrisberg
tienen un trayecto desde el cuerno posterior del menisco ex-
terno hacia el cóndilo femoral interno. El ligamento de
Humphry cruza por delante del ligamento cruzado anterior,
mientras que el ligamento de Wrisberg pasa por detrás de este
ligamento. Cada uno se visualiza en aproximadamente un ter-
Fig. 8. Imagen axial fast T2 con técnica de supresión grasa que
muestra el trayecto del ligamento transverso (flecha) conectando
los cuernos anteriores de ambos meniscos.
BUSCAR
Fig. 9. Secuencia consecutiva de imágenes sagitales espín-eco en
densidad protónica. Se visualiza el ligamento transverso simulan-
do una rotura en el cuerno anterior del menisco externo y su tra-
yecto en la almohadilla grasa infrapatelar de Hoffa.
cio de las rodillas, pero ambos raramente se observan juntos en
la misma rodilla. En el lugar de inserción de estos ligamentos con
el cuerno posterior del menisco externo, se puede ver un au-
mento de señal que puede simular una rotura (Fig. 10).80
Un aumento de señal difuso puede aparecer artefactual-
mente en el aspecto medial del cuerno posterior del menisco
externo en las imágenes de tiempo de eco (TE) corto. Este ha-
llazgo es debido al fenómeno de ángulo mágico causado por la
orientación de 55 grados en este segmento del menisco dentro
del campo magnético estático.61 Un aumento de señal en el res-
Fig. 10. Imagen sagital T2 en eco de gradiente. Se observa una
banda lineal de alta señal (flecha) en el cuerno posterior del me-
nisco externo en el lugar de inserción del ligamento meniscofe-
moral.
CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 113
to del menisco externo, así como en el menisco interno que es-
tá orientado perpendicular al campo magnético no es debido a
éste fenómeno y debe atribuirse a otras causas.
Volumen parcial del margen externo cóncavo del menisco
puede dar la falsa apariencia de rotura meniscal horizontal en
las imágenes sagitales periféricas.31 Esta apariencia se observa
con más frecuencia en el menisco interno por volumen parcial
de la grasa y estructuras neurovasculares de la convexidad me-
niscal.78 Ocasionalmente el fenómeno de vacío debido a gas en
la articulación puede simular rotura meniscal, especialmente
en las imágenes en eco de gradiente.73
Los meniscos pueden aparecer con un aumento de señal
difuso en las imágenes de TE corto o en las de eco de gradien-
te. Cuando la señal está mal definida y mínimamente brillante,
generalmente corresponde con cambios degenerativos y de-
coloración del menisco en la artroscopia.
La fibrilación o desflecamiento del borde libre meniscal se
ve como un aumento de señal en el vértice del menisco en pre-
sencia de una morfología normal del menisco.78 Existen casos
en los que es difícil la diferenciación en RM entre desfleca-
miento o rotura meniscal.
MENISCO OPERADO
En el pasado las roturas meniscales eran tratadas median-
te meniscectomía, produciéndose mayor área de contacto y
estrés entre la tibia y el fémur aumentando el riesgo de artro-
sis.1 Esto ha conducido a la tendencia a cirugía meniscal con-
servadora. Existen técnicas abiertas y artroscópicas para re-
parar las roturas meniscales en la periferia vascularizada, mien-
tras que algunas roturas estables o asintomáticas pueden cu-
rar espontáneamente. Las roturas sintomáticas que no pueden
ser reparadas se tratan típicamente con meniscectomía parcial
dejando un remanente periférico de menisco intacto. Se pue-
de realizar estudio de RM en pacientes con síntomas recu-
rrentes después de una reparación meniscal o meniscectomía
parcial para determinar la existencia de una rotura meniscal re-
currente o residual.68
Las roturas meniscales periféricas se tratan típicamente de
forma conservadora o mediante sutura reparativa. Cuando cu-
ran, puede permanecer una señal anormal intrameniscal que
posiblemente represente tejido de granulación.15 Incluso en pa-
cientes asintomáticos con roturas que han curado artroscópi-
camente, las imágenes de RM en densidad protónica fre-
cuentemente todavía muestran una hiperseñal contactando
con la superficie meniscal.21 Una rotura meniscal recurrente o
residual puede ser diagnosticada cuando la señal anormal per-
siste en las imágenes T2, pero este hallazgo ocurre en la mi-
noría de los casos.2, 24 Otros hallazgos que indican una rotura
recurrente incluyen la visualización de una rotura en una loca-
lización nueva o un fragmento meniscal libre. Después de me-
niscectomías parciales, la capacidad de diagnosticar roturas re-
currentes depende de la cantidad de menisco extirpado. Cuan-
do se extirpa menos del 25%, aplicando los mismos criterios
que para los meniscos no operados resulta en una precisión
114 • RM del Sistema Musculoesquelético
diagnóstica similar [2]. Si se extirpa más del 25% del menisco,
las anomalías resultantes de los contornos pueden simular ro-
turas meniscales, o pueden enmascarar nuevas lesiones, dis-
minuyendo la precisión de la RM.2, 75 La existencia de líquido
dentro de un remanente meniscal en las imágenes T2 sugiere
una rotura recurrente.68
La inyección intraarticular de gadolinio puede mejorar la
sensibilidad de la RM en pacientes con meniscectomías parcia-
les y reparaciones meniscales al definir mejor los fragmentos
meniscales libres o demostrar comunicación entre una rotura
y la superficie del fragmento meniscal.2
El transplante meniscal se ha introducido recientemente pa-
ra reemplazar meniscos irreparables. Los datos preliminares su-
gieren que las imágenes de RM pueden ser útiles en pacientes
en los que los injertos han degenerado o se han desplazado.62
MENISCO DISCOIDE
Un menisco discoide es un menisco displásico que ha per-
dido su forma normal y tiene una configuración ancha cu-
briendo parcial o completamente la porción central del platillo
tibial en lugar de estar confinado a la periferia.68, 78 Los menis-
cos discoides externos son más frecuentes que los internos. El
menisco discoide degenera y es más susceptible a roturas y for-
mación de quistes que un menisco normal.68, 78 Los meniscos
discoides se identifican fácilmente en las exploraciones de RM
(Fig. 11). En las imágenes sagitales, usando cortes de 4 o 5 mm
de grosor, un menisco discoide presenta una morfología en pa-
jarita en tres o más imágenes consecutivas. En el plano coro-
nal, el menisco discoide es a menudo más alto que el menisco
opuesto y aparece anormalmente ancho.74, 78
SEPARACIÓN MENISCOCAPSULAR
La separación meniscocapsular se refiere a la avulsión de
la periferia meniscal de la cápsula articular. Debido a que estas
Fig. 11. Imagen sagital espín-eco en densidad protónica que mues-
tra un menisco externo discoide.
Fig. 12. Imagen coronal fast espín-eco T2 con técnica de supresión
grasa que revela un voluminoso quiste parameniscal interno que
produce importante efecto masa por debajo del ligamento lateral
interno. Se observa además la presencia de cambios degenerativos
en el compartimento fémoro-tibial interno.
lesiones afectan a la porción vascularizada del menisco pueden
repararse satisfactoriamente y curan frecuentemente. Los ha-
llazgos de RM de separación meniscocapsular incluyen la pre-
sencia de alta señal en la periferia meniscal y un aumento de la
distancia entre el menisco periférico y el borde tibial, sin em-
bargo nínguno de los signos de RM se correlaciona con los ha-
llazgos artroscópicos.68, 69 No se recomienda diagnosticar una
separación meniscocapsular en RM a menos que el grado de
desplazamiento meniscal sea importante.68, 69
QUISTES MENISCALES
Los quistes meniscales son colecciones líquidas para-arti-
culares, encapsuladas y frecuentemente septadas asociadas a
roturas meniscales horizontales.8 Se piensa que el líquido sino-
vial es forzado fuera entre las dos hojas de una rotura horizon-
tal completa y se colecciona en el borde meniscocapsular. Los
quistes externos, que frecuentemente se extienden antero-
lateralmente, son más frecuentes que los quistes internos.68, 78
Los quistes internos pueden ser sintomáticos con más fre-
cuencia debido al efecto masa que producen debajo del liga-
mento lateral interno (Fig. 12). Los quistes meniscales pueden
distinguirse de otras colecciones líquidas alrededor de la rodilla
como gangliones y bursas distendidas por su íntima asociación
con roturas horizontales meniscales. Los quistes están típica-
mente centrados en la interlínea articular y se puede ver la co-
municación directa con la rotura meniscal (Fig. 13). Debido a
BUSCAR
Fig. 13. Rotura horizontal del menisco externo con pequeño quis-
te parameniscal asociado. Imagen coronal T2 en eco de gradiente.
su contenido líquido, los quistes son hiperintensos en T2. Oca-
sionalmente, el contenido proteináceo de un quiste produce
aumento de señal en T1. Los quistes meniscales tienden a re-
currir después de su resección si no se trata también la rotura
meniscal subyacente.8
OSICULOS MENISCALES
Raramente, se forma un hueso pequeño dentro del menis-
co interno. Estos osículos meniscales son generalmente asin-
tomáticos, pero en ocasiones puede ser necesaria su extirpa-
ción si crecen lo suficiente como para producir síntomas me-
cánicos.71 En las imágenes de RM aparecen como estructuras
redondeadas con cortical y médula ósea dentro del cuerno pos-
terior del menisco interno cerca de su inserción tibial. En casos
dudosos, la correlación con la radiología simple es diagnóstica.
La RM es útil en la diferenciación de estas estructuras intra-
meniscales de los cuerpos libres intraarticulares que ocurren
con mucha mayor frecuencia.71
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
Anatomía funcional
El ligamento cruzado anterior (LCA) se origina en una pe-
queña fosa en la región posteromedial del cóndilo externo y se
inserta por delante y lateralmente a la espina tibial anterior, en-
tre las inserciones anteriores de los meniscos. Tiene una longi-
CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 115
tud media de 35 mm (+/- 10 mm) y un grosor en su tercio me-
dio de aproximadamente 11 mm.45 El LCA es intraarticular y
extrasinovial. Está completamente recubierto por una mem-
brana de tejido sinovial que le proporciona la mayor parte de
su vascularización a través de ramas de la arteria genicular me-
dia y de las arterias geniculares inferiores. Las uniones óseo-li-
gamentosas no contribuyen significativamente a la vasculari-
zación del LCA.56
El LCA se divide en dos fascículos: el fascículo anterome-
dial (FAM), mayor y más fuerte, y el fascículo posterolateral
(FPL), de menor tamaño. Con la rodilla en extensión el FPL
está tenso. Con la flexión progresiva de la rodilla, la inserción
femoral del LCA adopta una posición más horizontal, el FAM
se tensa y el FPL se relaja. Si lo consideramos como una uni-
dad, el LCA posee una tensión máxima con la rodilla en ex-
tensión o entre los 5 a 20 grados de flexión, está laxo entre 40
a 50 grados de flexión y vuelve a tensarse entre los 70 a 90 gra-
dos de flexión. La rotación interna de la rodilla incrementa la
tensión del LCA a cualquier grado de flexión.45, 56 Este liga-
mento impide el desplazamiento anterior de la tibia y posterior
del fémur.
Mecanismo lesional
La rotura del LCA puede ocurrir por una rotación externa
y abducción con hiperextensión, desplazamiento anterior de la
tibia o rotación interna con la rodilla en extensión máxima. La
mayoría de las lesiones son causadas por un mecanismo direc-
to o de contacto más que por un mecanismo indirecto. El val-
go forzado en rotación externa es el mecanismo de lesión más
frecuente y causa rotura del ligamento lateral interno (LLI) y
de las estructuras de soporte mediales.5 La triada de O´Do-
noghue que incluye rotura del LCA, LLI y menisco interno se
asocia con un mecanismo de valgo en rotación externa. Tam-
bién se asocian a estas lesiones roturas del asta posterior del
menisco externo. El segundo mecanismo más frecuente de le-
sión es la hiperextensión y se asocia con roturas meniscales.
Un golpe directo sobre la pierna con la rodilla flexionada y el
tobillo en flexión plantar, es el tercer mecanismo en frecuen-
cia de lesión del LCA.78
Una de las lesiones más frecuentes en los accidentes de es-
quí es la rotura del LCA. Con las modernas botas de esquí la
mayor parte de las fuerzas a las que está sometida la extremi-
dad inferior son absorbidas por la rodilla. La lesión del LCA se
produce por una combinación de valgo y rotación interna tibial
respecto al fémur con la rodilla casi en extensión completa, lo
cual genera una tensión importante en el LCA que se opone a
la traslación anterior de la tibia. Cuando el LCA se rompe la ti-
bia continua con su desplazamiento anterior y rotación inter-
na pudiendo producir lesiones asociadas que afectan a las es-
tructuras posterolaterales de la rodilla, el LCP o el ligamento
lateral interno (LLI). La región posterior del platillo tibial late-
ral choca contra el segmento anterior del cóndilo externo pro-
duciendo lesiones condrales, óseas o desgarros del menisco ex-
terno.34
116 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 117

Clínica

La mayoría de las lesiones del LCA pueden ser diagnosti-

cadas con la historia y la exploración física por un clínico ex-
perto. Muchos pacientes refieren haber sentido en el momen-
to de la rotura del LCA un chasquido audible. A continuación
experimentan un dolor súbito e intenso y en más del 70% de
los pacientes se produce un hemartros evidente en las prime-
ras horas tras la rotura.5,41 El FAM del LCA debe estar roto
para que el test del cajón anterior a 90º de flexión sea positivo.
Este signo muchas veces requiere una rotura asociada de la
cápsula medial.60 En casi todos los pacientes el test de Lach-
man –test del cajón anterior realizado entre 15º a 30º de fle-
xión- es positivo. En las roturas aisladas del LCA, el test del
cajón anterior puede dar falsos negativos ya que el platillo tibial
medial y el menisco chocan contra la superficie convexa del
cóndilo femoral interno en flexión, lo cual limita el desplaza-
miento anterior de la tibia. Estas roturas aisladas se diagnosti-
can mejor con el test de Lachman.
Las roturas parciales del LCA –representan del 10 al 28%
de todas las lesiones del LCA– normalmente se presentan con
signos y síntomas de impotencia funcional, pero el diagnóstico
clínico es erróneo con frecuencia. Estas lesiones se producen
por la diferencia funcional entre los dos fascículos del ligamen-
to, normalmente es el FAM el que se rompe. Estas roturas
pueden cicatrizar por si solas con tratamiento conservador, pe-
ro frecuentemente progresan a roturas completas en un pe-
riodo de un año desde la lesión.25, 27
Fig. 14. Anatomía normal del LCA que aparece como una banda
hipointensa en la escotadura intercondílea. Sagital 3D en eco de
gradiente.
Fig. 15. Rotura aguda del LCA. Solución de continuidad de las fi-
bras del ligamento en su tercio medio (flecha), derrame articular y
signos de sinovitis (irregularidad del borde libre de la almohadilla
grasa infrapatelar). Sagital 3D en eco de gradiente.
Resonancia Magnética
En las imágenes potenciadas en T1, el LCA normal se vi-
sualiza en la escotadura intercondílea como una banda de ba-
ja señal que a menudo muestra estriaciones lineales de señal
intermedia en la proximidad de su inserción tibial cuando lo
observamos en el plano sagital (Fig. 14). Estas estriaciones se
cree que representan grasa y tejido sinovial. El LCA normal
también aparece como una estructura lineal de baja señal en
T2, T2 FSE o TSE con supresión de la grasa y en las secuen-
cias T2 en eco de gradiente. Puede tener una señal de reso-
nancia mayor que el ligamento cruzado posterior (LCP) tan-
to en las secuencias T1 como T2 sin que esto signifique pato-
logía alguna.78 Dependiendo de la oblicuidad de sus fibras, el
LCA puede no mostrar su longitud completa en una sola ima-
gen sagital.
En las roturas agudas (1 a 2 semanas tras la lesión), existe
una solución de continuidad del ligamento que presenta un con-
torno ondulado o laxo (Fig. 15). En las imágenes sagitales el li-
gamento tiene una orientación más horizontal. El LCA mues-
tra un aumento de señal en T2, menos acentuado en las se-
cuencias FSE/TSE o FSE/TSE con supresión de la grasa. En
el lugar de la rotura de las fibras se evidencia una masa de teji-
do de partes blandas edematoso. En las imágenes de RM el
LCA puede conservar una alineación normal ya que el hema-
toma y el tejido sinovial mantienen unidos los extremos del li-
gamento, sin embargo este es incompetente.54 El extremo pro-
Fig. 16. Avulsión de la inserción distal del LCA con moderado des-
plazamiento del fragmento óseo (flecha). Existe un cuerpo osteo-
condral libre posterior al ligamento. Sagital en eco de gradiente.
ximal del ligamento es la localización más habitual de las rotu-
ras. Este segmento del LCA es difícil de visualizar en las imá-
genes sagitales debido a los artefactos de volumen parcial que
se producen con la cortical del cóndilo externo. El tercio pro-
ximal del ligamento y la inserción femoral se evalúan mejor en
los cortes axiales y coronales. Las roturas que interesan el ter-
cio medio del LCA muestran un menor efecto masa, y el seg-
mento distal del ligamento se sitúa paralelo al platillo tibial. En
las roturas intersticiales se observa un ligamento difusamente
engrosado y aumentado de señal.56
La avulsión distal ocurre fundamentalmente en niños pe-
queños en los que el ligamento es más resistente que el hueso
inmaduro, sin embargo no son infrecuentes en los accidentes
de esquí (Fig. 16). Esta lesión puede pasar desapercibida en el
estudio radiológico convencional. Es importante precisar en el
estudio de RM el estado del ligamento, el tamaño y grado de
desplazamiento del fragmento óseo para determinar si es ne-
cesario el tratamiento quirúrgico.34
Las roturas parciales son difíciles de diferenciar de las ro-
turas completas tanto en la exploración clínica como en la RM.
La artroscopia no es tan sensible como la RM para detectar es-
te tipo de lesión.7 La visualización de un foco intrasustancial de
alteración de señal en un LCA en el que la mayoría de sus fi-
bras muestran una señal normal es un hallazgo que sugiere una
rotura parcial. Para el diagnóstico de estas lesiones son más fia-
bles las secuencias T2 (SE o TSE/FSE) con supresión de la gra-
sa que las secuencias en eco de gradiente. Generalmente no se
Fig. 17. Rotura subaguda del LCA. El segmento distal del ligamen-
to (flecha) adopta una posición horizontal en la escotadura inter-
condílea. Mínimo derrame articular y signos de sinovitis. Contusión
ósea en fase de resolución en el techo de la escotadura intercon-
dílea. Sagital DP con supresión grasa.
puede distinguir si el desgarro afecta al FAM o al FPL. El FAM
es el más frecuentemente implicado en las roturas parciales.
Funcionalmente su lesión es equivalente a una rotura comple-
ta del LCA.48
En las roturas subagudas (2 a 8 semanas tras la lesión) el
lugar de la lesión se visualiza con claridad debido a la resolución
progresiva del hematoma. Los extremos tendinosos se retra-
en interponiéndose líquido articular entre ellos y el segmento
distal adopta una posición horizontal en la escotadura inter-
condílea (Fig. 17). Las contusiones óseas asociadas persisten
pero con una extensión y señal de resonancia menor. La sino-
vitis detectada por la irregularidad del contorno posterior de la
almohadilla grasa infrapatelar también es menor.
En las roturas crónicas del LCA generalmente no existe
edema ni sinovitis, pero puede haber una pequeña cantidad de
derrame articular. El LCA puede no verse tanto en el plano sa-
gital como coronal o estar retraído adoptando una posición ho-
rizontal en la articulación (Fig. 18). El LCA puede encontrar-
se adherido al LCP falseando el test del cajón anterior. La tibia
aparece desplazada anteriormente respecto al fémur (signo del
cajón anterior), representando un signo estático de inestabili-
dad anterior. Otro signo indirecto de rotura del LCA es el au-
mento de la curvatura o redundancia del LCP.
El ganglión o quiste del LCA puede ser de origen congé-
nito o traumático. Ha sido descrito en ambas superficies del
ligamento y entre las fibras de este. Suele estar localizado en
el tercio medio y proximal del ligamento. Esta lesión repre-

BUSCAR
118 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 18. Rotura crónica del LCA. El segmento distal del ligamento
se sitúa paralelo a la superficie tibial (flecha). No se observa derra-
me articular, signos de sinovitis ni contusiones óseas. Sagital T1 SE.
senta una degeneración mucoide del tejido conectivo o una
herniación del tejido sinovial a través de un defecto capsular.
Tiene un comportamiento en RM hipointenso en las secuen-
cias T1 e hiperintenso en T2 (Fig. 19), no mostrando realce
tras la administración de gadolinio. Estos quistes pueden ser
sintomáticos, causando dolor y chasquidos durante la fase fi-
nal de la extensión de la rodilla, o representar un hallazgo ca-
sual.49
Junto a las roturas agudas del LCA es frecuente encontrar
lesiones de la región posterolateral de la rodilla. Las estructu-
ras anatómicas de esta compleja región son: el ligamento late-
ral externo (LLE), el ligamento arcuato, el tendón poplíteo, el
ligamento peroneo-poplíteo, el ligamento lateral corto, el liga-
mento fabelo-peronéo y la cápsula postero-lateral. La hipe-
rextensión es el mecanismo lesional más frecuente en los pa-
cientes con rotura del LCA y del complejo posterolateral. En
RM podemos apreciar líquido posterior al tendón poplíteo, ede-
ma y desgarro del músculo poplíteo o de la unión músculo-ten-
dinosa. La extravasación de líquido a lo largo del músculo y ten-
dón poplíteo es un signo de lesión del complejo del ligamento
arcuato en la región de su inserción.78 El ligamento arcuato tie-
ne dos inserciones, la región posterolateral de la tibia y la ca-
beza del peroné. Cualquiera de las dos puede sufrir lesiones por
avulsión.
Las contusiones óseas o microfracturas trabeculares afec-
tan generalmente a la superficie de carga del cóndilo femoral
externo y la región posterolateral del platillo tibial (Fig. 20). Son
las lesiones óseas asociadas más frecuentes. Las secuencias
Fig. 19. Ganglión en la escotadura intercondílea en relación con la
superficie dorsal del LCA (flecha). Sagital 3D en eco de gradiente.
STIR y T2 FSE o TSE con supresión de la grasa son las más
sensibles para detectar esta patología. Estas lesiones se re-
suelven en un plazo aproximado de 6 semanas siendo infre-
cuente encontrarlas después de 9 o más semanas tras el trau-
matismo.66 En las roturas crónicas del LCA pueden encon-
trarse contusiones óseas debido a que persiste la inestabilidad
de la rodilla y por tanto la posibilidad de nuevos traumatismos
óseos.
La fractura de Segond es una avulsión óseo-ligamentosa
de la porción meniscotibial del tercio medio del ligamento cap-
sular lateral que ocurre por un mecanismo de rotación y varo
forzado. Se asocia con frecuencia a roturas del LCA (75-100%)
y meniscales (67%).84 El fragmento óseo es de pequeño tama-
ño y tiene una morfología elíptica característica. Se visualiza
mejor en las imágenes en el plano coronal.
Una fractura-impactación del tercio medio de la superficie
de carga del cóndilo femoral externo se asocia a la lesión del
LCA en el 30% de los casos.86 Es difícil distinguir, en la radio-
logía convencional, la concavidad normal del cóndilo sobre el
asta anterior del menisco externo de esta fractura. En RM se
observa edema en el hueso subcondral y el cartílago articular
muestra una superficie normal o ligeramente deprimida con se-
ñal de resonancia heterogénea. Es frecuente que se asocie a
esta lesión una fractura-impactación de la región posterior del
patillo tibial externo, fundamentalmente cuando el mecanismo
lesional es la hiperextensión.26
Fracturas de la región posterior del platillo tibial interno
pueden ocurrir con la rotación externa y abducción en una ro-
BUSCAR
Fig. 20. Contusiones óseas en la superficie de carga del cóndilo fe-
moral y la región posterior del platillo tibial externo. Se observa
además una rotura en asa de cubo del menisco externo. Sagital DP
TSE con supresión de la grasa .
dilla flexionada, por avulsión de la inserción tibial posterior del
tendón central del semimembranoso.89
Las lesiones que afectan al segmento distal del LCA se aso-
cian con frecuencia con fracturas por avulsión, ya que las fibras
distales del ligamento son más fuertes que el hueso adyacen-
te.46 Las roturas por avulsión del LCA representan sólo el 5%
de sus lesiones en adultos, generalmente junto a la avulsión
existe también afectación del propio ligamento.
Tratamiento
La reparación primaria del LCA está indicada en las avul-
siones tanto de la inserción femoral como tibial, realizando una
fijación directa hueso-hueso. La reparación primaria de las ro-
turas del ligamento está en desuso ya que con frecuencia tie-
ne malos resultados. La tendencia actual en las roturas del
LCA es realizar la reconstrucción del mismo por artroscopia lo
más precozmente posible, fundamentalmente en las personas
jóvenes. Existen varias técnicas quirúrgicas, las más utilizadas
son las que emplean el tendón patelar o los tendones del semi-
tendinoso y grácil. En la primera de ellas, se secciona el tercio
central del tendón patelar junto con pequeños fragmentos óse-
os del polo inferior rotuliano y la tuberosidad tibial, que son in-
troducidos en los túneles femoral y tibial y fijados con tornillos.
El túnel femoral se debe realizar justo posterosuperior al ori-
gen del LCA nativo, y el túnel tibial 2-3 mm posterior a la in-
serción tibial del LCA, ligeramente medial respecto a la línea
CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 119
Fig. 21. Plastia del LCA estable realizada con tendones del semiten-
dinoso y grácil. El nuevo ligamento muestra una señal de resonan-
cia hipointensa homogénea y penetra sin angulación en el túnel ti-
bial que se sitúa posterior a la línea de Blumensaat. Sagital T1 SE.
media. Otros autores utilizan los tendones del semitendinoso
y grácil que dada su longitud pueden doblarse creando un ten-
dón cuádruple, este es introducido en los túneles óseos y fija-
do mediante tornillos o grapas.63, 70
Con el empleo de secuencias adecuadas la RM proporcio-
na una valoración precisa de la prótesis ligamentosa, permi-
tiendo diferenciar una plastia íntegra de roturas parciales o
completas así como el diagnóstico de otras complicaciones. Las
secuencias SE con tiempo de eco largo o FSE/TSE con tiem-
po de eco intermedio (30-50 msec) acentúan la señal del líqui-
do que rodea el recubrimiento sinovial de la prótesis y facilitan
el diagnóstico de roturas parciales o completas. También son
útiles las secuencias potenciadas en T1 con administración de
gadolinio. El material quirúrgico y la propia cirugía provocan
una inhomogeneidad significativa y artefactos de susceptibili-
dad, por lo que se deben evitar las secuencias en eco de gra-
diente.63, 70
En las imágenes de RM la plastia del LCA debe estar situa-
da paralela, pero no en contacto, al techo de la escotadura in-
tercondílea y penetrar sin angulación en el túnel tibial (Fig. 21).
Este debe ser paralelo y posterior a la línea de Blumensaat –línea
paralela al techo de la escotadura intercondílea–.36 Si la recons-
trucción se ha realizado con tendón patelar, semitendinoso o grá-
cil la plastia debe mostrar en las secuencias T2 una señal de re-
sonancia hipointensa homogénea. En las imágenes potenciadas
en T1 o densidad protónica (DP) puede existir una señal varia-
ble dependiendo del periodo de tiempo transcurrido entre la ci-
rugía y la exploración de RM. Esta variabilidad de señal es atri-
120 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 22. Ausencia de visualización de la plastia del LCA en la esco-
tadura intercondílea debido a una rotura completa de la misma.
Sagital T1 SE.
buida a la revascularización de la plastia, la vascularización peri-
ligamentosa o la existencia de “impingement”.51
La rotura de la plastia se manifiesta clínicamente por ines-
tabilidad de la rodilla. Causas de la rotura son errores en la téc-
nica quirúrgica, como el mal posicionamiento de los túneles,
o un nuevo traumatismo. En las imágenes de RM potenciadas
en T2 y DP, áreas de solución de continuidad parcial y focos
de hiperseñal de la plastia son signos de desgarro parcial. En
las roturas completas se evidencia una solución de continui-
dad completa de la hiposeñal normal de las fibras ligamento-
sas (Fig. 22).51 Sin embargo, es importante conocer el tipo de
material empleado en la reconstrucción del LCA. Inicialmen-
te, las prótesis sintéticas muestran una señal hipointensa ho-
mogénea en T2; con el paso del tiempo se visualizan con difi-
cultad debido al crecimiento de tejido fibrovascular entre sus
fibras que tiene un comportamiento de señal moderadamen-
te hiperintenso en T2.9
Cuando los túneles no están situados correctamente, la plas-
tia tiene una disposición horizontal en la escotadura intercondí-
lea o está angulada en la entrada al túnel tibial, se debe descar-
tar un compromiso (“impingement”) de la misma por rozamien-
to contra el techo o las paredes de la escotadura intercondílea.
Clínicamente se manifiesta por dolor y limitación de la movilidad
con pérdida de la extensión completa. La señal de resonancia de
la plastia está aumentada en el lugar del “impingement” en las
secuencias con tiempo de eco corto (T1 y DP) (Fig. 23), y es nor-
mal en las secuencias potenciadas en T2.63, 70
La formación de un nódulo de tejido fibroso en la escota-
dura intercondílea por delante de la plastia –llamado lesión cí-
Fig. 23. Impingement de la plastia del LCA que muestra un área de
alteración de señal en su tercio medio. Sagital DP SE.
clope– se relaciona con el “impingement”, aunque también pue-
de originarse en el extremo del ligamento nativo roto. Esta le-
sión produce un bloqueo de la rodilla al final de la extensión y
tiene una señal de resonancia hipointensa en T2 y heterogénea
en T1 y DP. Existe otra forma de artrofibrosis, más frecuente
que la lesión cíclope, en la que se evidencia la formación de un
tejido fibroso difuso anterior a la plastia, afectando a la almoha-
dilla grasa infrapatelar, que se extiende en ocasiones hacia los
recesos suprapatelar y parapatelares. Esta lesión también con-
diciona una limitación de la extensión de la rodilla.63, 70
Una rara complicación es la formación de un ganglión en el
LCA debido probablemente a una degeneración o rotura par-
cial de la plastia. El ganglión produce dolor y, si es grande, li-
mita la movilidad.70
También se observan complicaciones en el lugar donante
de la plastia ligamentosa. Así cuando se emplea el tendón pa-
telar, este aparece engrosado de forma difusa y con aumento
de su señal, alteraciones que normalmente revierten con el
tiempo. Más raramente, han sido descritas fracturas del polo
distal de la rótula y roturas del tendón patelar.13
LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR
Anatomía funcional
El ligamento cruzado posterior (LCP) se origina en la ca-
ra lateral del cóndilo femoral interno, cruza el LCA y se in-
serta en la fosa intercondílea posterior tibial 1 cm por debajo
BUSCAR
CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 121
de la superficie articular. Tiene una longitud media de 38 mm
y un grosor de 13 mm en su segmento medio. Está recubierto
por una membrana de tejido sinovial y al igual que el LCA es
intraarticular pero extrasinovial.81 Sus fibras se agrupan en dos
fascículos principales: el fascículo anterolateral que forma la
mayor parte del ligamento y el posteromedial, de menor ta-
maño. El fascículo anterolateral se tensa durante la flexión y
se relaja en extensión; el fascículo posteromedial tiene una ac-
ción contraria.
El LCP es un estabilizador central de la rodilla, impidiendo
el desplazamiento posterior de la tibia. Estabiliza la rodilla an-
te una angulación excesiva en varo o valgo y resiste la rotación
interna de la tibia sobre el fémur. Sin embargo, una rotura ais-
lada del LCP tiene poca repercusión sobre la laxitud del movi-
Fig. 24. Anatomía normal del LCP que presenta una señal de reso-
miento de rotación tibial o la angulación en valgo o varo si no
nancia hipointensa homogénea. Ligamento de Humphrey (flecha)
se asocia con lesión de otras estructuras de soporte extraarti- anterior al LCP. Sagital DP SE.
culares.78
El ligamento de Wrisberg une el asta posterior del menis-
co externo con la cara lateral del cóndilo medial próximo al ori-
gen del LCP, pasando por detrás de este. El ligamento de Las roturas agudas se dividen en dos grupos: las que afec-
Humphrey atraviesa la escotadura intercondílea anterior al tan a las fibras ligamentosas y las producidas por un mecanis-
LCP. Estos ligamentos meniscofemorales son estabilizadores mo de avulsión. La mayoría de las roturas del LCP son de tipo
del asta posterior del menisco externo y aparece alguno de ellos intersticial; un largo segmento del ligamento, o todo él, se
en el 80% al 100% de las rodillas; el anterior se encuentra en el muestra engrosado y con aumento de señal (Fig. 25). El ede-
34% y el posterior en el 60% de los casos.56 ma y efecto masa causado por la rotura del LCP es menor que
en las roturas del LCA. En las roturas completas, se observa
una hiperseñal heterogénea sin que se identifiquen fibras liga-
Mecanismo lesional y clínica mentosas. Menos frecuentemente se puede visualizar una so-
lución de continuidad del ligamento. En las roturas parciales,
Las lesiones del LCP constituyen solamente del 5 al 20%
de todas las lesiones ligamentosas de la rodilla. La rotura es más
frecuente en su tercio medio seguida por las avulsiones femo-
ral y tibial. La lesión puede ser causada por una rotación for-
zada, hiperextensión, luxación o por un traumatismo directo
con la rodilla en flexión. Se suele asociar a roturas del LCA,
meniscos, ligamentos colaterales o la cápsula posterior.56, 78
La exploración física detecta sólo del 50% al 60% de las ro-
turas del LCP. El test del cajón posterior puede ser normal de-
bido al dolor, el edema, el hemartros y la contractura muscu-
lar existente, fundamentalmente cuando el complejo del liga-
mento arcuato está íntegro.37
Resonancia magnética
El LCP normal tiene una señal de resonancia hipointensa
homogénea en todas las secuencias espín eco (Fig. 24). En las
secuencias en eco de gradiente se pueden visualizar áreas de
hiperseñal en su interior que no tienen significado patológico.
La morfología del LCP depende del grado de flexión de la ro-
dilla, de la integridad del LCA y del resto de estructuras de so-
porte de la rodilla. Con la rodilla en extensión o con un grado
mínimo de flexión, el ligamento muestra un margen posterior
convexo; si la rodilla está en flexión de más de 10º, el ligamen- Fig. 25. Desgarro intersticial del LCP. La imagen muestra un en-
to se tensa y muestra un grosor ligeramente menor que en ex- grosamiento y alteración de señal difusa del ligamento. Sagital 3D
tensión. en eco de gradiente.
122 • RM del Sistema Musculoesquelético
existe un área de hiperseñal y fibras ligamentosas visibles en to-
do el trayecto del ligamento.56, 78
Las roturas por avulsión afectan generalmente a la inser-
ción tibial del LCP. El fragmento óseo tiene un desplazamien-
to mayor que en las avulsiones del LCA, y se observa un ex-
tenso edema y hemorragia subcondral en el lugar de la avul-
sión.56
La localización de las contusiones óseas depende del me-
canismo lesional. Cuando existe un desplazamiento posterior
de la tibia con la rodilla flexionada, las contusiones se localizan
en la cara posterior del cóndilo externo y la región anterior del
platillo tibial externo. En las lesiones por hiperextensión, se ob-
servan contusiones de los segmentos anteriores del platillo ti-
bial y el cóndilo externos.78
Como la mayor parte de las roturas del LCP son de tipo in-
tersticial, la alineación del ligamento permanece normal. Du-
rante el proceso de reparación se produce un tejido fibroso que
reemplaza a las fibras ligamentosas. Tanto el tejido cicatricial
como el LCP normal tienen una señal de resonancia baja en to-
das las secuencias, lo cual puede llevar a errores diagnósticos.
Un trayecto serpiginoso o redundante del ligamento y la falta
de tensión en el LCP durante la flexión orientan hacia el diag-
nóstico de rotura crónica. En ocasiones, en las roturas cróni-
cas se observa un moderado aumento de señal difuso de las fi-
bras del LCP, aunque áreas de señal heterogénea pueden apa-
recer en ligamentos normales.28
Tratamiento
El tratamiento conservador está indicado en pacientes con
roturas aisladas del LCP, fundamentalmente aquellos con ines-
tabilidad unidireccional. La reconstrucción quirúrgica se reserva
para las roturas por avulsión, las roturas crónicas sintomáticas y
las lesiones agudas combinadas. Las roturas del LCP por avul-
sión tibial requieren tratamiento quirúrgico con reparación di-
recta en un plazo no mayor de dos semanas tras la lesión. Han
sido diseñadas numerosas técnicas de reconstrucción para las ro-
turas crónicas del LCP, empleando el tendón patelar, los tendo-
nes del semitendinoso y recto interno o aloinjertos. Las roturas
aisladas del LCP requieren también reconstrucción quirúrgica
cuando el descenso tibial posterior es mayor de 10 a 15 mm.53
LIGAMENTO LATERAL INTERNO
Anatomía funcional
La cara medial de la rodilla se divide en tres capas de su-
perficial a profunda. La primera es la fascia crural profunda que
envuelve al músculo gastrocnemio, las estructuras del hueco
poplíteo y es el lugar de inserción del músculo sartorio en la ca-
ra interna de la rodilla. La primera capa se une con la segunda
por delante del ligamento lateral interno (LLI), formando el re-
tináculo patelar. Una de las estructuras más importantes que
contiene la segunda capa es el ligamento lateral tibial (LLT). El
LLT forma la capa superficial del LLI, se origina en el cóndilo
medial del fémur 5 cm por encima de la línea articular y se in-
serta en la metáfisis tibial 6 a 7 cm por debajo de la articulación.
La mayor parte de las fibras del ligamento tienen una orienta-
ción vertical, salvo un segmento –ligamento posterior oblicuo-
que se extiende desde el borde posterior del LLT, cubre el seg-
mento anterior del tendón del semimembranoso, y se inserta
en la línea articular. La tercera capa es la verdadera cápsula de
la rodilla. Se inserta en los márgenes de las superficies articu-
lares. Justo en profundidad al LLT existe un engrosamiento de
la cápsula, firmemente adherido al menisco interno que cons-
tituye los ligamentos menisco-femoral y menisco-tibial. Entre
la segunda y tercera capas existe una bursa sinovial que se pue-
de extender tanto por encima como por debajo de la línea ar-
ticular.10
Las fibras verticales del LLT permanecen tensas durante
todo el movimiento de flexo-extensión de la rodilla; sin em-
bargo, las fibras oblicuas se relajan progresivamente según au-
menta la flexión. La función fundamental de este ligamento es
impedir el movimiento en valgo de la rodilla. También evita la
rotación externa de la tibia y opone resistencia al desplaza-
miento tibial anterior en los pacientes con lesiones del LCA.59
Mecanismo lesional
La lesión del LLI se produce por un movimiento forzado en
valgo con la rodilla en flexión. Las distensiones y roturas par-
ciales afectan generalmente a su inserción proximal en el cón-
dilo femoral. Las roturas completas se asocian con lesiones de
la cápsula medial y posterior, el LCA y el menisco interno.
También son frecuentes las contusiones óseas o fracturas por
impacto del cóndilo lateral sobre el platillo tibial externo en el
movimiento de valgo.
Las lesiones del LLI se clasifican en diferentes grados se-
gún su gravedad. Las lesiones grado I son desgarros mínimos
Fig. 26. Anatomía normal del LLI. El LLT aparece como una fina
banda hipointensa aplicada sobre la superficie del cóndilo femoral
y platillo tibial internos (flechas). Coronal en eco de gradiente.
BUSCAR
Fig. 27. Lesión grado I del LLI. Pequeña cantidad de edema y he-
morragia adyacente a la superficie del LLI (flecha) que conserva una
morfología y señal de resonancia normales. Coronal en eco de gra-
diente.
sin inestabilidad asociada. La lesión grado II es una rotura par-
cial del ligamento con moderada inestabilidad y el grado III son
roturas completas del ligamento con inestabilidad severa. El
grado de la lesión puede establecerse clínicamente de acuerdo
con la apertura del espacio articular medial con la maniobra de
valgo forzado a 30º de flexión.11
Resonancia magnética
El LLI se valora mejor en las imágenes coronales donde
aparece como una estructura de baja señal en todas las se-
cuencias (Fig. 26). En las imágenes potenciadas en T2 puede
verse una banda de señal intermedia entre las capas superficial
y profunda del ligamento que corresponde a la bursa intraliga-
mentosa.
En las lesiones grado I, solamente existe una rotura mi-
croscópica del ligamento, y las principales alteraciones ocurren
en los tejidos periligamentosos. El LLI tiene un grosor y señal
de resonancia normal, observándose edema y hemorragia peri-
ligamentosa y en el tejido celular subcutáneo adyacente (Fig.
27). En las lesiones grado II o roturas parciales el ligamento es-
tá engrosado y muestra áreas de hiperseñal tanto en secuencias
T1 como T2. Las fibras ligamentosas están separadas del hue-
so cortical debido a la presencia de edema y hemorragia. En las
lesiones grado III o roturas completas, se observa una solución
de continuidad completa del ligamento que puede afectar tam-
bién a la cápsula (Fig. 28). Sin embargo, los desgarros parciales
amplios y las roturas completas son difíciles de distinguir en las
imágenes de RM. Las lesiones grado II y III se asocian fre-
cuentemente con contusiones óseas en el cóndilo femoral o pla-
tillo tibial externos, y derrame articular (hemartros) que puede
extravasarse cuando existe una rotura capsular asociada.56, 78
En la rodilla normal, los ligamentos capsulares mediales
(menisco-femoral y menisco-tibial) no se identifican. Sin em-
bargo, si existe derrame articular pueden visualizarse en las
imágenes coronales. Cuando estos ligamentos se rompen se
CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 123
Fig. 28. Avulsión de la inserción tibial del LLI (flecha). Edema y he-
morragia en los tejidos blandos adyacentes. Coronal (flecha) DP
TSE con supresión de la grasa.
aprecia líquido articular extravasado ocupando el espacio de la
bursa intraligamentosa y el menisco interno puede desplazar-
se medialmente.
La calcificación u osificación de un hematoma secundario
a un desgarro de la inserción proximal del LLT es conocida co-
mo enfermedad de Pelligrini-Stieda. Pequeños acúmulos de cal-
cio que se detectan fácilmente en las radiografías simples pue-
den pasar desapercibidos en la RM ya que tienen la misma se-
ñal que el ligamento adyacente. Sin embargo, cuando se pro-
duce osificación con formación de médula ósea su caracterís-
tica hiperseñal en T1 lo hace reconocible.56
Los cambios en los tejidos blandos que ocurren en la en-
fermedad degenerativa articular pueden simular una lesión del
LLI. En un paciente con artrosis del compartimento medial de
la rodilla el LLT puede estar engrosado con alteración de su se-
ñal. La distancia del LLT respecto al hueso cortical aumenta
debido al aumento de la curvatura del ligamento por la defor-
midad en varo, la hipertrofia de los tejidos blandos, y el des-
plazamiento provocado por los osteofitos y la cápsula disten-
dida por el derrame articular.
La bursa que está situada entre las dos capas del LLI pue-
de inflamarse produciendo una masa de partes blandas que des-
plaza el LLT y causa dolor en la cara medial de la rodilla. En
RM se observa una colección líquida alargada de bordes bien
definidos que puede tener pequeños septos y se extiende fun-
damentalmente por debajo de la línea articular (Fig. 29). El lí-
quido tiene un comportamiento de señal hipointenso en T1 e
hiperintenso en T2. Se debe realizar el diagnóstico diferencial
con los quistes meniscales, la bursitis de la pata de ganso y la
separación meniscocapsular traumática.47
124 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 29. Bursitis del LLI. Colección líquida de bordes bien definidos
(flecha) que produce desplazamiento medial del LLT. Coronal en
eco de gradiente.
Tratamiento
Las lesiones grado I y II se tratan mediante rehabilitación
funcional precoz. En las lesiones grado III aisladas los trata-
mientos quirúrgico o médico tienen los mismos resultados. Sin
embargo, en las lesiones complejas es necesario el tratamien-
to quirúrgico.59
La curación del LLI se facilita cuando los extremos liga-
mentosos están en contacto o próximos. Durante el proceso
de cicatrización las fibras ligamentosas son sustituidas por una
cicatriz de tejido colágeno denso con menor resistencia que el
tejido primitivo. Por este es el motivo el ligamento reparado
tiene un grosor mayor que el original.
LIGAMENTO LATERAL EXTERNO
Anatomía funcional
La anatomía de la cara externa de la rodilla se divide igual
que la de la interna en tres capas. La primera es la más superfi-
cial y está compuesta por el tracto iliotibial y el tendón del bí-
ceps. La segunda la forman el retináculo del cuadriceps y los li-
gamentos patelofemorales. La tercera capa, la más profunda,
está formada por la cápsula articular, los ligamentos menisco-
femoral y menisco-tibial, el ligamento arcuato y el fabelo-pero-
néo. El ligamento lateral externo (LLE) se localiza en la región
posterior entre las divisiones superficial y profunda de la terce-
Fig. 30. Imagen sagital periférica que muestra la anatomía normal
del LLE (flecha) y el tendón del bíceps femoral (cabeza de flecha).
Sagital 3D en eco de gradiente.
ra capa, y es considerado una estructura de la segunda capa.11
Tiene entre 5 y 7 cm de largo, se origina en el cóndilo externo
y se inserta en la cabeza del peroné junto con el tendón del bí-
ceps femoral. El complejo posterolateral o arcuato incluye el
LLE, el tendón poplíteo, el vientre medial del gastrocnemio y
los ligamentos arcuato, popliteo-peronéo y fabelo-peronéo.
Las estructuras de soporte más importantes de la cara ex-
terna de la rodilla son el tracto iliotibial, el LLE, el tendón po-
plíteo, la cápsula y el tendón del bíceps femoral.59 El LLE es la
primera estructura que se opone al bostezo articular externo
con el varo forzado y también limita la hiperextensión.
Mecanismo lesional
Las lesiones del LLE son menos frecuentes que las del LLI.
Se producen por un movimiento forzado en varo con la pier-
na en rotación interna. La lesión del complejo posterolateral
se produce por una hiperextensión de la rodilla o hiperexten-
sión y rotación externa. Estas lesiones también pueden aso-
ciarse con lesiones de otras estructuras de la rodilla como el
LCA o LCP.
Resonancia magnética
El LLE se visualiza mejor en las imágenes coronales o sa-
gitales periféricas. Es útil la realización de secuencias 3D con
BUSCAR
posibilidad de reconstrucción multiplanar para una mejor valo-
ración de este ligamento (Fig. 30). La lesiones de este liga-
mento se producen fundamentalmente en la región de su in-
serción distal. Son relativamente frecuentes las avulsiones de
su inserción peroneal con migración proximal del fragmento
óseo. En las roturas parciales se evidencia un engrosamiento
del ligamento y aumento de su señal en las secuencias T2, jun-
to con edema y hemorragia en los tejidos blandos adyacentes.
En las roturas complejas el ligamento tiene un contorno ondu-
lado o existe una solución de continuidad completa de sus fi-
bras (Fig. 31).
Las lesiones del tendón y músculo poplíteo se producen ge-
neralmente en corredores. El tendón poplíteo evita el despla-
zamiento femoral anterior y colabora a mantener la rotación
interna de la tibia. Sus lesiones se visualizan mejor en los pla-
nos axial o sagital empleando secuencias T2 con supresión gra-
sa o STIR. Se puede observar edema o hemorragia muscular,
engrosamiento y alteración de señal del tendón (tendinosis) o
rotura del mismo.
El síndrome de fricción del tracto iliotibial aparece en co-
rredores de larga distancia, ciclistas, futbolistas o levantadores
de peso. Esta causado por rozamiento e inflamación entre el
tracto iliotibial y el cóndilo externo. El dolor es máximo cuan-
do la rodilla está flexionada. En las imágenes de resonancia po-
tenciadas en T2 se observan áreas de hiperseñal mal definidas
o colecciones líquidas entre el cóndilo femoral y el tracto ilioti-
bial (Fig. 32).58
Fig. 31. Avulsión de la inserción distal del LLE con un pequeño frag-
mento óseo migrado proximalmente (flecha). Abundante cantidad
de edema y hemorragia en los tejidos blandos adyacentes. Coro-
nal DP TSE con supresión de la grasa.
CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 125
Fig. 32. Síndrome de fricción de la banda iliotibial. Engrosamien-
to de la banda iliotibial y bursa distendida entre el cóndilo femoral
externo y el tracto iliotibial (flecha). Axial T2 con supresión grasa.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico de las lesiones del LLE es nece-
sario cuando se asocia a roturas del LCA o en caso de lesiones
grado III.11 Las avulsiones del LLE también requieren trata-
miento quirúrgico.
Las lesiones del complejo posterolateral, con inestabilidad
posterolateral aguda o crónica, se asocian frecuentemente a le-
siones de los ligamentos cruzados. La reconstrucción quirúrgi-
ca tiene mejores resultados en los casos de inestabilidad poste-
rolateral aguda que en la inestabilidad posterolateral crónica.82
CARTÍLAGO ARTICULAR
Las superficies articulares de la rodilla están cubiertas por
cartílago hialino cuya función principal es disminuir las fuerzas
de fricción de las superficies articulares y facilitar el soporte de
la carga corporal distribuyendo las fuerzas de forma uniforme
al hueso subcondral.
El cartílago está formado por una matriz hidrofílica con
condrocitos, colágeno y proteoglicanos. Los cambios iniciales
de la condromalacia se asocian con cambios bioquímicos en la
estructura del cartílago articular que conducen a la pérdida de
las propiedades biomecánicas del cartílago. La alteración de la
función del cartílago inicia un círculo vicioso, se produce un au-
mento de la carga articular que contribuye a la progresión del
daño cartilaginoso. Cualquier proceso que produzca una alte-
ración en la distribución de las cargas articulares puede iniciar
o contribuir en este ciclo.22, 23
Traumatismos directos, fracturas, inestabilidad fémoro-
rotuliana, meniscectomía y lesiones ligamentosas son las enti-
dades que con mayor frecuencia se asocian con condromala-
cia. La patología del cartílago articular puede ser idiopática
(condromalacia idiopática) afectando con más frecuencia a
adolescentes y jóvenes.
126 • RM del Sistema Musculoesquelético
El síntoma dominante en los pacientes con condromalacia
es el dolor que aumenta con los movimientos de la rodilla.
La lesión del cartílago articular, degenerativa o traumáti-
ca, es esencialmente irreversible dado que el cartílago no se re-
genera y su capacidad de reparación es muy limitada. Gene-
ralmente, los desgarros parciales no curan. En los desgarros
completos coágulos de fibrina y células inflamatorias pueden
reparar el cartílago aunque no recupera una estructura y fun-
ción normal. El tejido reparativo similar al fibrocartílago co-
mienza a deteriorarse aproximadamente al año. El cartílago ar-
ticular es aneural y por la tanto no es origen directo del dolor.
La lesión del cartílago articular produce sobrecarga de otras es-
tructuras articulares como el hueso subcondral, cápsula arti-
cular y meniscos que originan el dolor.22, 23
En la gradación de la condromalacia se utiliza habitual-
mente el sistema de gradación artroscópica de Shahriaree que
agrupa a la condromalacia traumática, degenerativa y espon-
tánea. Permite contrastar los hallazgos artroscópicos con los
de RM. Esta clasificación diferencia cuatro grados progresivos
de condromalacia. La condromalacia grado 1 de origen trau-
mático muestra reblandecimiento del cartílago, mientras que
en la condromalacia no traumática se observa fibrilación. En el
grado 2 se evidencia una vesícula separando las capas superfi-
cial y profunda del cartílago articular y pueden observarse fi-
suras superficiales (Fig. 33). En el grado 3, se observa ulcera-
ción, fragmentación y fibrilación del cartílago con afectación
más extensa, alcanzando la capa cartilaginosa profunda. Fi-
nalmente, en el grado 4 se evidencia una franca ulceración del
cartílago, con cráteres de hueso expuesto, y progresión de la
afectación al hueso subcondral.
RM del cartílago articular
El interés en la patología del cartílago articular ha aumen-
tado notablemente en los últimos años por múltiples motivos.
En primer lugar, la patología del cartílago articular muestra una
Fig. 33. Condromalacia rotuliana grado2. Imagen axial FSE T2 con
supresión grasa. Fisuras lineales que se extienden hasta la capa car-
tilaginosa transicional (flechas).
alta prevalencia, especialmente con el incremento de la media
de edad de la población. El importante coste sanitario que con-
lleva hace preciso el desarrollo de terapias más baratas que ac-
túen sobre estadíos precoces. Por otra parte, el incremento
de estudios artroscópicos de rodilla ha producido un aumento
significativo en la detección de los defectos cartilaginosos. En
aproximadamente el 25% de los pacientes sometidos a ar-
troscopia se observan lesiones cartilaginosas sin otras lesiones
asociadas. Estas lesiones pueden simular los signos y síntomas
de roturas meniscales. Por último, continuamente se están de-
sarrollando nuevas terapias de la condropatía como los agen-
tes condroprotectores, los factores de crecimiento cartilagi-
noso, el transplante de condrocitos y los transplantes osteo-
condrales.22, 23
La RM puede ser de ayuda en la selección de los pacientes
candidatos a estas terapias y para el seguimiento no invasivo
de los mismos, dado que el seguimiento con artroscopias se-
riadas es costoso y difícilmente tolerable por los pacientes.
La eficacia diagnóstica de la RM en la valoración de la pa-
tología del cartílago articular ha aumentado notablemente con
el desarrollo de nuevas secuencias específicas.
La eficacia diagnóstica es muy alta en la valoración del car-
tílago fémoro-patelar, siendo significativamente menor en la
superficie articular lateral de la tibia, dónde el cartílago es más
delgado.
Las secuencias 3D SPGR T1 con supresión grasa y FSE
potenciadas en T2 con supresión de la grasa son las más sen-
sibles y específicas. Estas secuencias muestran una gran efi-
cacia en la detección de estadíos avanzados de condromala-
cia (cambios morfológicos), sin embargo son insensibles en los
estadíos iniciales. Para la detección de las alteraciones preco-
ces del cartílago articular se precisan técnicas de RM que per-
mitan demostrar los cambios bioquímicos que ocurren dentro
del cartílago previamente a la aparición de alteraciones mor-
fológicas.
Recientemente se han desarrollado secuencias RM que
permiten detectar los cambios bioquímicos.22, 23
- Secuencias con tiempo de eco ultracorto. Detectan
cambios de señal relacionados con la desorganización de las fi-
bras de colágeno. Han mostrado una sensibilidad y especifidad
del 100% en estudios experimentales.
- Técnicas de trasferencia de magnetización. En la ac-
tualidad estas técnicas, inicialmente prometedoras, presentan
únicamente una moderada relación señal-ruido y no han mos-
trado una eficacia diagnóstica superior a otras técnicas con-
vencionales.
- Secuencias con utilización de gadolinio intraarticular
o intravenoso. En el cartílago normal las cargas negativas de
los proteoglicanos rechazan las cargas negativas del gadolinio.
En los estadíos precoces de degeneración del cartílago, con pér-
dida de proteoglicanos, se produciría entrada de gadolinio en el
cartílago.
La detección de los cambios bioquímicos en estadíos pre-
coces de condromalacia podría ser de utilidad para establecer
un tratamiento condroprotector previamente a la pérdida de
integridad del cartílago.
BUSCAR
CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 127
INESTABILIDAD FÉMORO-PATELAR
Los trastornos de la articulación fémoro-patelar constitu-
yen la causa más frecuente de dolor en la región anterior de la
rodilla. Las alteraciones en la alineación y en el recorrido pate-
lar en la flexo-extensión condicionan fuerzas de cizallamiento
con compresión excesiva de las superficies cartilaginosas y de-
sarrollo de degeneración del cartílago articular. Las displasias
de la anatomía ósea, alteraciones en partes blandas o ambas
son frecuentes en la inestabilidad rotuliana. 72
La exploración clínica muestra una escasa sensibilidad en
el diagnóstico de la patología fémoro-patelar, dado que los sín-
tomas pueden simular otras lesiones de la rodilla y por otra par-
te en pacientes con inestabilidad rotuliana con frecuencia se
observan lesiones asociadas de otras estructuras de la rodilla.
Las alteraciones de la alineación y traslación rotuliana ocu-
rren generalmente durante las fases iniciales de flexión (5 a
30º). Los estudios de la alineación y traslación rotuliana con
más de 30º de flexión (mayoría de estudios radiológicos con-
vencionales realizados habitualmente) con frecuencia impiden
valorar adecuadamente esta patología y son origen frecuente Fig. 34. Patela alta. Imagen sagital potenciada en SE densidad pro-
de errores diagnósticos. 72 tónica. La región articular inferior de la rótula se sitúa por encima
El TC permite realizar cortes en diferentes grados de fle- de la tróclea femoral. La relación entre longitud del tendón rotu-
liano y rótula es mayor de 1.5.
xión, siendo una técnica útil en el estudio de la dinámica fé-
moro-patelar. Sin embargo, la RM dinámica muestra impor-
tantes ventajas, como una valoración más precisa de estruc-
turas de partes blandas de gran importancia en el mecanismo paciente, grado de carga del cuadriceps y de flexión fémoro-
fémoro-patelar (retináculos, tendones patelar y cuadricipital) patelar en el estudio.
y del cartílago articular. Además, la RM permite realizar el diag- Se acepta generalmente que los estudios con carga cua-
nóstico diferencial con otros procesos que causan dolor ante- dricipital proporcionan información más fiable que los estudios
rior de rodilla, facilitando un tratamiento adecuado. 72 pasivos en la valoración de la inestabilidad fémoro-patelar.
Técnicas dinámicas de RM Anatomía fémoro-patelar
En el estudio dinámico con RM de la articulación fémoro- La rótula se articula con la tróclea femoral durante la fle-
patelar se pueden utilizar varios métodos: 72 xión de la rodilla, siendo por lo tanto un factor fundamental en
- Técnica de movimiento con mecanismo estabilizador la estabilidad y función fémoro-patelar la congruencia de dichas
pasivo. Dispositivos estabilizadores que fijan la articulación en estructuras articulares.
determinados grados de flexión. Wiberg diferenció tres tipos esenciales de morfología ro-
- Técnicas de movimiento activo. Se utilizan técnicas ul- tuliana, en función de la configuración de las facetas articula-
trarápidas de eco de gradiente (GRASS, FLASH) durante la res. Tipo I, con facetas articulares ligeramente cóncavas, si-
flexo-extensión de la rodilla (secuencias de aproximadamente métricas y aproximadamente iguales en tamaño (10%). Tipo
60 cortes en 1 minuto, un corte cada segundo). II, dónde la faceta medial es más pequeña que la lateral. Es el
- Cine-RM. Se utilizan dispositivos posicionadores y ante- tipo más frecuente, estando presente en más del 65% de los
nas especiales. Los mecanismos posicionadores llevan incor- casos. Tipo III, con una faceta medial muy pequeña (25%).72
porado un sincronizador (“trigger”) sensible a los movimientos La tróclea femoral tiene dos facetas aproximadamente
de la rótula (similar a los estudios cardiacos). iguales o ligeramente mayor la externa, complementarias de la
- Técnicas con movimiento activo contra resistencia. rótula. La existencia de un surco troclear poco profundo pue-
Mecanismo posicionador no ferromagnético con sistema que de predisponer a la inestabilidad rotuliana.
aplica fuerzas que ponen en tensión el aparato extensor de la Otro factor importante en la dinámica fémoro-patelar es la
rodilla en los primeros grados de flexión. Es la técnica de ma- altura relativa de la rótula con respecto a la tróclea femoral. El
yor utilidad al aproximarse más a las circunstancias fisiológicas. contacto entre las superficies articulares se altera de forma muy
Existe controversia entre los diferentes autores tanto en importante si la rótula está situada alta o baja (patela alta y ba-
la valoración de la dinámica normal como de los estudios pato- ja respectivamente). Cuando la relación tendón rotuliano/ró-
lógicos, en función de la técnica empleada, posicionamiento del tula es mayor de 1.5 se habla de patela alta (Fig. 34) y cuando
128 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 35. Patela baja. Imagen sagital potenciada en SE densidad pro-
tónica. La relación entre longitud del tendón rotuliano y rótula es
menor de 1.
esta relación es menor de 1 de patela baja (Fig. 35). La patela
alta y baja se pueden determinar en imágenes sagitales de RM
que muestran la longitud completa del tendón rotuliano y rótu-
la. La patela alta se ha asociado con subluxación, condromala-
cia, síndrome de Sinding-Larsen-Johansson, parálisis cerebral y
atrofia del cuadriceps. La patela baja se ve con mas frecuencia
como una complicación postoperatoria de la cirugía del LCA o
liberación del retináculo lateral. También se observa asociada
con poliomielitis, acondroplasia y artritis crónica juvenil.72
Dinámica fémoro-patelar normal
Con la rodilla en extensión la rótula presenta una posición
variable con respecto al surco femoral, pudiendo variar desde
subluxación externa a interna. Durante la flexión de la rodilla
la alineación y el recorrido rotuliano dependen de mecanismos
estabilizadores activos y pasivos. La alteración de estos meca-
nismos sería responsable de la disfunción fémoro-rotuliana.
Formas clínicas de inestabilidad fémoro-patelar
Subluxación lateral
Es la inestabilidad fémoro-patelar más frecuente. Se pro-
duce por el imbalance entre mecanismos estabilizadores me-
diales y laterales. Los principales factores predisponentes serí-
an: displasia patelar, displasia troclear y/o patela alta. Los es-
tudios RM-dinámicos muestran la subluxación externa de la ró-
tula en los primeros grados de flexión. Con frecuencia la RM
permite determinar anomalías en pacientes sintomáticos sin
sospecha clínica. 72
Síndrome de hiperpresión patelar lateral
Entidad clínico-radiológica caracterizada clínicamente por
dolor anterior de la rodilla y, radiológicamente, por inclinación
o basculación rotuliana (disminución del ángulo de inclinación
fémoro-patelar) y lateralización funcional de la rótula. Se pro-
duce por la acción excesiva del retináculo patelar externo. La
RM-dinámica permite valorar la modificación de la inclinación
rotuliana con la flexión.72
Subluxación medial (patela adentro)
Generalmente consecuencia de la liberación quirúrgica del
retináculo lateral. Clínicamente se observa rotación interna
de la extremidad y atrofia del vasto lateral. En RM se obser-
va engrosamiento del retináculo medial, insuficiencia del reti-
náculo lateral, displasia fémoro-patelar o imbalance cuadrici-
p i t a l . 72
Subluxacion lateral-medial
Cuadro caracterizado por ligera subluxación lateral en gra-
dos iniciales de flexión (5-10º) y desplazamiento medial en gra-
dos mayores de flexión. La patela alta y/o displasia ósea serían
factores predisponentes. En ocasiones, se observa tras cirugía
de realineación rotuliana.72
Tratamiento de la inestabilidad fémoro-patelar
El tratamiento de la inestabilidad rotuliana intenta estabi-
lizar el mecanismo extensor de la rodilla. Existen tratamientos
conservadores con rehabilitación que intenta potenciar selec-
tivamente los mecanismos responsables del desequilibrio fé-
moro-patelar. Si fracasa el tratamiento conservador, existen
múltiples técnicas quirúrgicas que intentan realinear y estabi-
lizar el aparato extensor. Las operaciones óseas incluyen la
transferencia lateral de la tuberosidad, elevación de la tubero-
sidad tibial (operación de Maquet), osteotomía femoral y pa-
telectomía. Las operaciones de partes blandas incluyen la libe-
ración del retináculo lateral, fascioplastia, transferencias mus-
culares y tendinosas (recto medial, semitendinoso y sartorio)
y capsulorrafia.
La RM-dinámica permitiría valorar el resultado del trata-
miento rehabilitador y la dinámica fémoro-patelar postqui-
rúrgica.
Luxaciones traumáticas
La mayoría de las luxaciones traumáticas agudas se pro-
ducen por mecanismo de torsión, con rotación interna del fé-
mur y tibia fijada en rotación externa. Otros mecanismos im-
plicados serían el estrés en valgo o un golpe directo en la región
medial de la rodilla.76
La luxación lateral de la rótula produce generalmente le-
sión del retináculo patelar medial. Cuando la rótula se recolo-
ca se produce impacto entre la cara medial rotuliana y la región
lateral del cóndilo femoral externo. Como consecuencia de la
lesión del retináculo medial, generalmente la rótula no vuelve
a su situación normal permaneciendo en subluxación externa
y mostrando frecuentemente inclinación lateral.
BUSCAR
Fig. 36. Luxación rotuliana aguda. Imagen axial potenciada en T2
con técnica de supresión grasa. Contusiones óseas en región rotu-
liana interna y vertiente lateral del cóndilo femoral externo. Dismi-
nución de la profundidad troclear y rótula tipo 3 de Wiberg.
Dada la rapidez del episodio agudo, más del 75% de las lu-
xaciones pasan desapercibidas en la evaluación clínica y radio-
lógica inicial.76
La RM permite el diagnóstico de estas lesiones, con fre-
cuencia confundidas con otras patologías de la rodilla. El es-
pectro de hallazgos observados en RM, incluiría contusiones
en la cara lateral del cóndilo femoral externo, contusión de la
cara interna de la rótula (con o sin lesión del cartílago articu-
lar), roturas del retináculo medial, derrame articular y sublu-
xación rotuliana lateral (Fig. 36,37). 76
En RM con frecuencia es difícil diferenciar roturas parcia-
les del retináculo medial de las completas. E1 retináculo medial
Fig. 37. Luxación rotuliana externa aguda. Imagen axial potencia-
da en T2 con técnica de supresión grasa. Se observa una rotura
completa del retináculo patelar medial y contusión ósea en región
medial rotuliana.
CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 129
aparece engrosado, debido al líquido interpuesto entre las fi-
bras rotas, con pobre diferenciación del mismo.
E1 tratamiento de las luxaciones agudas de la rótula gene-
ralmente es conservador con inmovilización con yeso y reha-
bilitación, aunque es muy importante una pronta recuperación
de la movilidad y de la fuerza muscular. Hasta un 44% de los
pacientes tratados de forma conservadora experimentan epi-
sodios de luxación recurrente.
El tratamiento quirúrgico incluye realineación tibial, libe-
ración del retináculo lateral y reparación del retináculo patelar
medial. Sin embargo, hasta un 17% de pacientes tratados qui-
rúrgicamente muestran inestabilidad rotuliana residual.
LESIONES TENDINOSAS
Tendón del cuadriceps
La patología más frecuente del tendón del cuadriceps es la
tendinosis. En la tendinosis se produce degeneración mucoide
e hialina intratendinosa como consecuencia de microrroturas
de las fibras tendinosas en la región distal del tendón. En RM
la tendinosis aparece como un engrosamiento fusiforme de la
región distal del tendón, con pérdida de la diferenciación de los
componentes individuales del tendón.4, 90
La rotura de los tendones normales es muy infrecuente y
precisa un mecanismo traumático violento. Generalmente las
roturas asientan sobre tendones debilitados por degeneración
mucoide, microtraumatismo repetido, infiltración grasa, ten-
dinopatía calcificante o condiciones predisponentes como go-
ta, diabetes, insuficiencia renal, artritis reumatoide, lupus eri-
tematoso sistémico o hiperparatiroidismo.
La mayor parte de las roturas ocurren en la inserción del
tendón en el polo superior de la rótula. Con menor frecuencia
la rotura se localiza en el vientre muscular, unión músculoten-
dinosa y en el propio tendón. Ocurren con mayor frecuencia
en pacientes en la 6ª y 7ª décadas de la vida.4, 90
En las roturas parciales puede verse afectación aislada de
una de las capas tendinosas, siendo más frecuentes en la in-
serción del recto femoral en el polo superior rotuliano (banda
tendinosa anterior). 4
El mecanismo lesional consiste en la contracción del cua-
driceps con la rodilla flexionada. Ocurre con frecuencia en de-
portistas por deceleración brusca en una carrera. En los pa-
cientes mayores, el mecanismo más frecuente sería la pérdida
brusca del balance muscular, como una caída al bajar escaleras
con la rodilla fijada en flexión.
Clínicamente, el paciente refiere un dolor agudo repenti-
no y sensación de rotura. El diagnóstico de las roturas parcia-
les con frecuencia es más difícil ya que persiste la función ex-
tensora y la limitación de la movilidad puede atribuirse al hema-
toma o al hemartros coexistentes. En las roturas completas la
capacidad extensora está significativamente afectada (los re-
tináculos mantienen cierta función extensora).
La RM permite detectar las roturas parciales como defec-
tos focales hiperintensos en secuencias T2. Las roturas com-
130 • RM del Sistema Musculoesquelético
pletas se manifiestan como áreas hiperintensas en T2 en la zo-
na de rotura, consecuencia del edema y la hemorragia. La in-
tensidad de señal en T1 depende del estadío de la degradación
de hemoglobina. La rotura completa se asocia con retracción
de los márgenes con la contracción del cuadriceps. El despla-
zamiento inferior de la rótula y la presencia de un tendón ro-
tuliano laxo y ondulado son signos secundarios de ayuda en el
diagnóstico de rotura del tendón del cuadriceps.4, 90
Tendón rotuliano
La tendinosis patelar o rodilla de saltador (“Jumper’s
knee”) se caracteriza por un engrosamiento de la región pro-
ximal del tendón rotuliano, como resultado de microrroturas
de las fibras tendinosas en la entesis del tendón en el polo infe-
rior de la rótula. Las alteraciones en la alineación del mecanis-
mo extensor, la inestabilidad asociada con fuerzas generadas
en deportes de salto y el sobreuso predisponen a la tendinosis.4,
42, 90
Histológicamente, la tendinosis se caracteriza por dege-
neración crónica del tendón sin cambios inflamatorios, por lo
que el término generalmente utilizado de tendinitis rotuliana
resulta incorrecto.
Clínicamente, se caracteriza por dolor anterior de rodilla
que puede condicionar disminución de la capacidad atlética.
En RM se observa un engrosamiento en la región posterior
del tercio proximal del tendón con márgenes imprecisos y al-
teración de señal en almohadilla grasa infrapatelar adyacente.4,
42, 90 Menos frecuentemente se observa un engrosamiento di-
fuso del tendón (Fig. 38). Se evidencian áreas hiperintensas in-
tratendinosas en T1 y densidad protónica que no aumentan de
señal en secuencias T2. Las áreas marcadamente hiperinten-
sas en T2 representan zonas de degeneración quística. La RM
permite un diagnóstico preciso de la tendinosis rotuliana y re-
alizar el diagnóstico diferencial con otras causas de dolor ante-
Fig. 38. Tendinosis rotuliana. Imagen sagital potenciada en SE den-
sidad protónica. Marcado engrosamiento y alteración de señal di-
fusos del tendón rotuliano.
rior de la rodilla como condromalacia rotuliana, artrosis fémo-
ro-patelar, LOC y plicas.
El tratamiento es conservador, con reposo, antiinflamato-
rios y modificación de la actividad. En casos refractarios al tra-
tamiento la excisión quirúrgica de la zona de degeneración po-
dría acelerar el proceso de curación.
La rotura del tendón puede verse favorecida por condi-
ciones predisponentes y por su localización superficial ex-
puesta a traumatismos. Conduce a una pérdida o disminución
marcada de la extensión y a patela alta. La mayoría de las ro-
turas tendinosas suceden en la inserción proximal en el polo
inferior de la rótula. Las roturas de la zona media son infre-
cuentes y se relacionan con un traumatismo grave con la ro-
dilla en flexión forzada contra un músculo cuadriceps contra-
ído. Las roturas distales cerca de la tuberosidad tibial se ven
en gente joven.
Las roturas parciales del tendón rotuliano típicamente afec-
tan a las fibras posteriores en su región proximal.
La RM muestra pérdida de continuidad de la hiposeñal nor-
mal del tendón. La retracción superior de la rótula o patela al-
ta se asocia con las roturas completas. El área de desgarro fre-
cuentemente muestra alta intensidad de señal en imágenes T2,
FSE T2 con supresión grasa y STIR por el la existencia de ede-
ma y hemorragia. Habitualmente el tendón rotuliano tiene un
contorno laxo u ondulado en función del grado de retracción
del tendón. Las imágenes sagitales potenciadas en T2* son sen-
sibles a los pequeños fragmentos óseos arrancados que pueden
pasar desapercibidos en imágenes convencionales potenciadas
en T1 o T2.42, 90
El tratamiento de las roturas del tendón rotuliano consis-
te en reparación directa del tendón, reconstrucción con injer-
to del tendón semitendinoso o reinserción ósea.
LESIONES ÓSEAS
Lesiones osteocondrales
Las lesiones osteocondrales (LOC) son lesiones traumáti-
cas que afectan el cartílago articular y al hueso subcondral. Se
asocian frecuentemente con lesiones de otras estructuras de
la rodilla, especialmente ligamentosas, pero pueden ser el úni-
co responsable del cuadro clínico postraumático.33
Las LOC pueden clasificarse en diferentes subtipos: con-
tusiones óseas yuxtaarticulares, fracturas osteocondrales y os-
teocondritis disecante.33, 55
Contusiones óseas
Las contusiones óseas son microfracturas trabeculares, sin
fractura cortical, con hemorragia, edema e hiperemia medular
asociadas. Generalmente consecuencia de traumatismo ex-
terno directo o del choque de dos superficies óseas como con-
secuencia de lesiones ligamentosas o tendinosas. Ocurren con
mayor frecuencia en dos tipos de lesiones, las roturas del LCA
y la luxación rotuliana externa. Las contusiones óseas tras ro-
tura del LCA afectan con mayor frecuencia al compartimento
BUSCAR
lateral, región anterior del cóndilo femoral externo, cerca del
surco troclear, y región posterior del platillo tibial externo. Son
lesiones ocultas en radiología convencional. En la luxación pa-
telar externa se observan contusiones en la región lateral de
tróclea femoral y en la faceta rotuliana interna.33, 55
En RM se manifiestan como áreas mal definidas de altera-
ción de señal en la médula ósea de comportamiento hipoin-
tenso en T1 e hiperintenso en T2, especialmente en secuen-
cias T2 supresión grasa y STIR. Estos hallazgos generalmente
se resuelven en 6 a 12 semanas. Cuando afectan a una super-
ficie de carga se recomienda no reanudar la práctica deportiva
en un tiempo de 4 a 6 semanas para evitar el desarrollo de frac-
turas completas, lesiones osteocondrales u osteonecrosis.33
Fracturas osteocondrales
Las fracturas osteocondrales son lesiones postraumáticas
de la superficie articular consistentes en un defecto o fractura
del cartílago y fractura o impactación del hueso subcondral.33
Las fracturas osteocondrales del fémur distal son conse-
cuencia de impactación (con mayor frecuencia asociadas a ro-
turas del ligamento cruzado anterior) o de una lesión por ciza-
llamiento. En el adulto las fuerzas de cizallamiento originan ge-
neralmente lesiones aisladas del cartílago articular. Sin embar-
go, en los niños y adolescentes, dónde el cartílago es más re-
sistente que el hueso subcondral, las fuerzas de cizallamiento
condicionan fracturas osteocondrales. Las fracturas osteo-
condrales tibiales son resultado de impacto directo. Las frac-
turas osteocondrales más frecuentes son resultado de impac-
to de las superficies articulares como consecuencia de la rotu-
ra del LCA, se localizan en la superficie central de apoyo del
cóndilo femoral externo (aumento de la profundidad de la ra-
nura cóndilo-troclear) y en la zona posterior del platillo tibial
externo. Otras fracturas osteocondrales frecuentes ocurren en
la superficie de carga de las mesetas tibiales como consecuen-
cia de lesiones con carga axial. Afectan con mayor frecuencia
a la meseta tibial externa. Las fracturas con una depresión de
5 mm o mayor desarrollan generalmente artrosis secundaria
precoz, por lo que se reducen quirúrgicamente.33
La RM permite detectar estas lesiones con frecuencia ocul-
tas radiográficamente, determinar extensión y desplazamien-
to de la fractura y las posibles lesiones meniscales o ligamen-
tosas asociadas facilitando la elección de un tratamiento ade-
cuado.
Las fracturas osteocondrales aparecen en RM como fisu-
ras o defectos focales en el cartílago articular con hiperseñal lí-
quida en secuencias T2. En secuencias T1 se observa en el hue-
so subcondral una línea de hiposeñal rodeada de una zona de
hiposeñal mal definida en relación con edema. En secuencias
T2, la fractura muestra áreas de hiperseñal líquida y áreas de
hiposeñal por impactación trabecular. Las secuencias T2 con
supresión grasa y STIR son especialmente sensibles para de-
tectar el edema en la médula ósea adyacente. En pacientes con
fracturas osteocondrales la RM puede mostrar la existencia de
lipohemartros, observándose tres niveles líquidos de diferente
señal en el líquido articular (grasa, suero y elementos formes
sanguíneos respectivamente).
CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 131
Fig. 39. LOC estadío I en faceta rotuliana interna. Corte axial po-
tenciado en T2 con técnica de supresión grasa. Se observa un fo-
co de alteración de señal subcondral, con integridad del cartílago
articular subyacente.
El tratamiento de las fracturas osteocondrales consiste ini-
cialmente en limitar el apoyo para prevenir el desplazamiento
óseo.
Osteocondritis disecante
La osteocondritis disecante (OCD) es un tipo especial de
lesión osteocondral con un origen controvertido. La teoría más
frecuentemente aceptada actualmente es su origen traumáti-
co, aunque únicamente en un 50% de los casos se refiere un
antecedente traumático conocido. Afecta con mayor fre-
cuencia a niños y adolescentes, en los cuales el cartílago arti-
cular es más resistente que el hueso subcondral. Aunque pue-
de hacerse sintomático en la edad adulta, generalmente se
piensa que la lesión ocurre en la infancia o adolescencia.
Las OCD pueden afectar a los cóndilos y a la rótula (Fig.
39, 40). La localización más frecuente es el cóndilo femoral in-
terno, representando 2/3 de las OCD femorales. Las lesiones
del cóndilo femoral interno se localizan en la vertiente lateral,
mientras que las laterales generalmente afectan a la zona pos-
terior de la superficie de carga.
Las OCD se clasifican en cuatro estadíos, basándose en los
hallazgos artroscópicos. En el estadío 1, la lesión mide de 1 a 3
cm y el cartílago articular está intacto (Fig. 39). El estadío 2 se
caracteriza por la existencia de una brecha o defecto en el car-
tílago articular. En el estadío 3 se observa un fragmento oste-
ocondral desprendido pero sin desplazamiento (Fig. 40), con o
sin tejido fibroso interpuesto. En el estadío 4 se observa la exis-
tencia de un cuerpo libre articular con el cráter relleno de teji-
do fibroso.
La RM permite el estadiaje de las OCD y determinar el
grado de estabilidad y viabilidad del fragmento.18, 20, 33 Los ha-
llazgos RM asociados a inestabilidad del fragmento serían: (1)
la existencia de una banda de hiperseñal en secuencias T2 de
al menos 5mm de longitud en la unión entre fragmento osteo-
condral y hueso subyacente; (2) un área redondeada de hiper-
señal profunda a la lesión de al menos 5mm; (3) un defecto fo-
132 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 40. LOC estadío III en la vertiente externa del cóndilo femoral
interno. Imagen coronal potenciada en T2*. Fragmento osteocon-
dral despegado, completamente rodeado por un halo de hiperse-
ñal, sin desplazamiento.
cal en el cartílago de al menos 5 mm; y (4) una línea de hiper-
señal en secuencias T2 que atraviesa el cartílago y hueso sub-
condral. El signo de inestabilidad más frecuentemente encon-
trado es la banda de hiperseñal en secuencias T2 en la unión
entre el fragmento osteocondral y el hueso subyacente que re-
presenta líquido o tejido de granulación (Fig. 40).
La RM permite determinar con precisión la estabilidad de
la lesión y puede ayudar a establecer un tratamiento conser-
vador con reposo y descarga. Las lesiones inestables general-
mente requieren un tratamiento quirúrgico, especialmente en
adultos, con fijación con tornillos de Kirschner, tornillos biode-
gradables, perforaciones óseas o trasplantes osteocondrales.
Fracturas
Las fracturas de estrés se dividen en fracturas de fatiga (ocu-
rren en un hueso normal por una sobrecarga repetida) y fracturas
por insuficiencia (hueso anormal con un estrés normal)
Las fracturas de estrés son frecuentes en la práctica depor-
tiva. La localización más frecuente en la rodilla es la tibia pro-
ximal (Fig. 41).4, 42
Las reacciones de estrés probablemente representan el es-
tadío inicial de las fracturas de estrés y se observan en RM co-
mo cambios inflamatorios y edema mal definido en el margen
perióstico o endóstico.4, 42
La radiología convencional suele ser negativa, especial-
mente en estadíos iniciales. Pueden detectarse con gamma-
Fig. 41. Fractura de estrés de la diáfisis tibial proximal. Corte coro-
nal potenciado en T1. Tracto de fractura horizontal en la diáfisis ti-
bial proximal.
grafía, no obstante, esta técnica es inespecífica y proporciona
escasa información anatómica. En RM aparecen como bandas
lineales hipointensas, que pueden extenderse al cortex, rode-
adas por áreas mal definidas de hemorragia y edema, con un
comportamiento de señal hipointenso en T1 e hiperintenso en
T2 y STIR.4, 42 Ocasionalmente, en fases iniciales, pueden ma-
nifestarse por alteración de señal sin que se identifique el foco
de fractura. Se plantea el diagnóstico diferencial con contusión,
artropatía, osteomielitis, neoplasia u otros procesos de la mé-
dula ósea.
La radiología convencional constituye el principal método
de imagen en la valoración de la patología ósea traumática. No
obstante, la capacidad de la RM para detectar edema óseo ha-
ce que sea la técnica de elección cuando se sospecha una frac-
tura oculta. Las macrofracturas ocultas ocurren con mayor fre-
cuencia en los platillos tibiales (Fig. 42) y rótula por la super-
posición de estructuras en las proyecciones radiológicas con-
vencionales.3
Osteonecrosis
La osteonecrosis puede ser espontánea (primaria o idiopá-
tica) o secundaria a numerosos factores predisponentes como
traumatismo, tratamiento esteroideo, trasplante renal, alco-
holismo, hemoglobinopatías, enfermedad de Gaucher, enfer-
medad de Caisson, lupus eritematoso sistémico y procesos in-
filtrativos de la médula ósea. Tras la cabeza femoral, el fémur
BUSCAR
Fig. 42. Fractura-compresión de meseta tibial externa, radiográfi-
camente oculta. Imagen coronal potenciada en T1. Fractura con-
minuta de la región central de la meseta tibial externa. Se obser-
van tractos lineales hipointensos de trayecto complejo en el cartí-
lago y hueso subcondral de la meseta tibial externa.
distal y la tibia proximal son las localizaciones más frecuentes
de necrosis ósea.6
La osteonecrosis espontánea o idiopática de la rodilla afec-
ta generalmente a mujeres mayores de 60 años. Se presenta
con gonalgia medial aguda de predominio nocturno con mejo-
ría en un plazo de 6 a 8 semanas. La osteonecrosis espontánea
frecuentemente afecta a las superficies de carga del cóndilo fe-
moral medial. Con menor frecuencia se localiza en las mesetas
tibiales medial y lateral y en el cóndilo femoral externo. Las ro-
turas meniscales degenerativas se asocian con frecuencia a la
osteonecrosis espontánea. 6
La RM constituye el método de imagen de elección en el
diagnóstico precoz de la osteonecrosis y en su diagnóstico di-
ferencial con otros procesos de la rodilla. Los hallazgos RM de
osteonecrosis incipiente son inespecíficos observándose un área
de hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2 y STIR que se extiende
en el hueso subcondral. En este estadío los hallazgos son in-
distinguibles de contusiones óseas subcondrales. De hecho, pa-
ra algunos autores la osteonecrosis espontánea no sería real-
mente un proceso de necrosis ósea sino un proceso reparativo
secundario a microfracturas de estrés que afectan a la superfi-
cie de carga de un hueso osteoporótico.88 La respuesta repa-
rativa aumentaría la fragilidad del hueso pudiendo conducir a
colapso subcondral secundario. En RM los hallazgos caracte-
rísticos de osteonecrosis espontánea serían la existencia de un
foco subcondral de comportamiento hipointenso en secuencias
T1 y T2 (Fig. 43), rodeado de un patrón de edema óseo espe-
CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 133
Fig. 43. Osteonecrosis espontánea en el cóndilo femoral interno en
una mujer de 65 años. Foco hipointenso subcondral, con ligero co-
lapso secundario, en la superficie de carga del cóndilo femoral in-
terno. Área de hiposeñal mal definida (edema perilesional) rode-
ando el foco necrótico.
cialmente patente en secuencias T2 con supresión grasa y
STIR. 6
El tratamiento inicial de la osteonecrosis espontánea es
conservador, con protección de la superficie de carga, pudien-
do curarse el proceso por completo. Los estadíos avanzados de
osteonecrosis puede requerir intervención quirúrgica, inclu-
yendo el desbridamiento artroscópico, descompresión, osteo-
tomía tibial alta, perforaciones con o sin injerto óseo, aloinjer-
tos osteocondrales, artroplastia unicompartimental y prótesis
total de rodilla.
La osteonecrosis podría ocurrir tras traumatismo, general-
mente una macrofractura. Caracterizándose por la aparición
de dolor semanas o meses tras un traumatismo. También pue-
den ocurrir en deportistas con contusiones óseas de la superfi-
cie de carga que persisten en la práctica deportiva. Los cam-
bios de osteonecrosis también se han descrito tras meniscec-
tomía artroscópica medial.6
Los infartos óseos, a diferencia de la osteonecrosis espon-
tánea, son generalmente de localización metafisaria, aunque
también pueden encontrase en localización epifisaria o diafisa-
ria. El infarto óseo tiene una apariencia característica en RM,
con un borde serpiginoso hipointenso de hueso reactivo y un
componente central hiperintenso de médula grasa en secuen-
cias T1 (Fig. 44).6 En secuencias potenciadas en T2 puede ver-
se una línea de hiperseñal paralela al contorno del infarto con-
secuencia de artefacto de desplazamiento químico. Sin em-
bargo, el tejido fibroblástico reactivo en la interfase de cicatri-
134 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 135

ficación de la tuberosidad tibial. Los hallazgos en RM consis-

ten en fragmentación de la tuberosidad tibial anterior, irregu-
laridad del tendón rotuliano distal con áreas focales de hiper-
señal en secuencias T2, edema en la grasa de Hoffa adyacen-
te y distensión de la bursa infrapatelar profunda.90

Síndrome de Sinding-Larsen-Johansson

Osteocondrosis del polo inferior de la rótula, en la inser-

ción del tendón rotuliano. Se cree que se origina por tracción
continua en la unión cartilaginosa del polo inferior de la rotula.
Ocurre también en la adolescencia o preadolescencia, con una
incidencia más alta en varones. En RM se observa fragmenta-
ción del polo inferior de la rótula que puede asociarse con áre-
as de alteración de señal en la grasa adyacente o en el tendón
rotuliano proximal.90

BURSITIS Y LESIONES QUÍSTICAS

Fig. 44. Infartos múltiples en un paciente con lupus sistémico. Cor-
te coronal potenciado en T1. Se observan múltiples focos de alte-
ración de señal con márgenes serpiginosos en localización metafi-
saria y en el hueso subcondral de fémur disal y tibia proximal.
zación del infarto mostrará hiperintensidad en las secuencias
con alta potenciación en T2, FSE potenciado en T2 con su-
presión de la grasa y STIR.
Los infartos epifisarios que afectan a la superficie subcon-
dral pueden debilitar el hueso subcondral conduciendo a mi-
crofracturas y colapso de la superficie articular.
El diagnóstico diferencial de los infartos óseos en RM se
plantea con los encondromas. Estos últimos carecen de un bor-
de serpiginoso y en imágenes potenciadas en T1 tienen un re-
gión central hipointensa que aumenta con la potenciación pro-
gresiva en T2. Sin embargo, los infartos óseos calcificados pue-
den mostrar una apariencia RM idéntica.
Osteomielitis
La osteomielitis hematógena de la rodilla se produce gene-
ralmente en el esqueleto inmaduro y se localiza con mayor fre-
cuencia en la metáfisis femoral distal y tibial proximal. Produ-
ce una intensa respuesta inflamatoria que se manifiesta en las
fases iniciales en RM por un patrón de edema óseo con már-
genes imprecisos, siendo especialmente sensibles las secuen-
cias FSE T2 con supresión grasa y STIR. La utilización de ga-
dolinio endovenoso permite determinar con mayor fiabilidad la
extensión del proceso e identificar abscesos o secuestros (áre-
as de realce periférico con centro necrótico sin realce), permi-
tiendo realizar un planteamiento terapéutico más adecuado.
Fig. 45. Osteomielitis en la epífisis femoral distal de un niño de 7
años. Corte coronal potenciado en T2*. Lesión lítica bien definida
en el cóndilo femoral interno con rotura cortical
La RM facilita el diagnóstico diferencial con otros procesos, co-
mo los tumores óseos (Fig. 45). 6
La RM también es útil en la valoración de la osteomielitis
subaguda y crónica. En el absceso de Brodie, el foco de oste-
omielitis es hiperintenso en imágenes FSE T2 con supresión
grasa o STIR. Se observa un borde escleroso, hipointenso en
todas las secuencias de pulso. El diagnóstico diferencial del abs-
ceso de Brodie generalmente se realiza con el osteoma osteoi-
de y fracturas de estrés. 6
En las artritis sépticas la RM muestra signos inespecíficos
como derrame articular, sinovitis y detritus intraarticulares. Las
estructuras óseas adyacentes a la articulación séptica pueden
presentar edema reactivo, uniforme y simétrico, sin osteomie-
litis. 6
Enfermedad de Osgood-Schlatter
La enfermedad de Osgood-Schlatter es una osteocondro-
sis de la tuberosidad tibial en desarrollo, consecuencia de las
microfracturas repetidas durante el crecimiento del adoles-
cente. Clínicamente se manifiesta por dolor relacionado con la
actividad alrededor de la tuberosidad tibial. Puede haber ede-
ma y dolor a la palpación en la tuberosidad tibial, tendón rotu-
liano y tejidos blandos perirrotulianos. Los cambios radiográfi-
cos incluyen edema de tejidos blandos por delante de la tube-
rosidad tibial, arrancamiento y fragmentación del centro de osi-
Bursitis
Las bursas son estructuras con cubierta sinovial que actú-
an disminuyendo la fricción de las estructuras con el movi-
miento. En condiciones normales se encuentran colapsadas o
contienen una mínima cantidad de líquido sinovial. La causa
más frecuente de inflamación bursal o bursitis es la sobrecarga
por el ejercicio u otros microtraumatismos repetidos. Otras
causas frecuentes de bursitis son las artritis inflamatorias co-
mo la artritis reumatoide, trastornos sinoviales proliferativos
como la sinovitis villonodular pigmentada o la osteocondroma-
tosis sinovial, enfermedades por depósito de cristales como la
gota e infección por inoculación directa o diseminación hema-
tógena.39, 57
En RM la bursitis muestra generalmente una apariencia
inespecífica y sólo ocasionalmente se observan hallazgos que
permiten hacer el diagnóstico etiológico preciso. Se evidencia
una distensión por líquido sinovial de la bursa con un compor-
tamiento hipointenso en T1 e hiperintenso en T2. Los márge-
nes de la bursa pueden estar mal definidos por la presencia de
edema en los tejidos adyacentes. La administración de gadoli-
nio endovenoso muestra un realce periférico de la sinovial in-
flamada. En casos crónicos, la bursa muestra un comporta-
miento hipointenso en todas las secuencias de pulso. En pa-
cientes con bursitis hemorrágica el contenido de la bursa es he-
terogéneo, observándose en secuencias T2 la existencia de
áreas hipointensas con artefacto de susceptibilidad magnética
(hemosiderina), alternando con zonas de señal intermedia y
con otras hiperintensas.39, 57
La bursitis prerrotuliana (“rodilla del ama de casa” o “ro-
dilla de beata”) (Fig. 46) afecta a la bursa situada en la región
anterior de la rodilla, entre la rótula y la piel, generalmente co-
mo consecuencia de traumatismo crónico. La gota y la infec-
ción son otras causas frecuentes de bursitis prerrotuliana.
La bursa infrarrotuliana superficial o subcutánea, situada
Fig. 46. Bursitis prepatelar. Imagen sagital potenciada en SE den-
sidad protónica. Marcada distensión de la bursa prepatelar.
entre el tejido celular subcutáneo y la región distal del tendón
rotuliano, puede presentar ocasionalmente bursitis como con-
secuencia de traumatismo directo o asociado a la enfermedad
de Osgood-Schlatter.
La bursa infrarrotuliana profunda esta delimitada por el
tendón rotuliano distal, la tuberosidad tibial y la extensión in-
ferior de la grasa de Hoffa. La bursitis infrarotuliana profunda
es muy infrecuente. La causa más frecuente es la sobrecarga
del aparato extensor en corredores o saltadores. Hallazgos fre-
cuentemente asociados serían la tendinopatía patelar y el ede-
ma en la tuberosidad tibial.
La bursa de la pata de ganso se sitúa entre los tendones de
la pata de ganso y el ligamento lateral interno, sin comunica-
ción con la superficie articular. La bursitis de la pata de ganso
se produce generalmente por sobrecarga en corredores. Otras
posibles causas serían la artrosis y el traumatismo directo. Clí-
nicamente se manifiesta por dolor y edema en la región poste-
romedial de la rodilla, simulando patología meniscal.
En ocasiones se asocia la bursitis con tendinitis de la pata
de ganso, denominándose síndrome de la pata de ganso. Ocu-
rre en corredores de fondo.
La bursa del ligamento lateral interno se sitúa entre las ca-
pas superficial y profunda de este ligamento. La bursitis del li-
gamento lateral interno plantea el diagnóstico diferencial con
roturas del menisco interno y del ligamento lateral interno.
Otras bursitis menos frecuentes que pueden simular pato-
logía meniscal o ligamentaria, afectan a la bursa del semimem-
branoso-ligamento lateral interno y a la bursa ligamento late-
ral externo-tendón del bíceps femoral.

BUSCAR
136 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 47. Quiste de Baker con cuerpo osteocondral libre en su inte-
rior. Corte axial potenciado en T2 con técnica de supresión grasa.
Quiste poplíteo con origen articular y entre semimembranoso y ge-
melo interno con area nodular hipointensa en su interior (cuerpo
osteocondral).
Quistes poplíteos
Los quistes poplíteos de Baker se originan de la bursa se-
mimembranoso-gemelar, entre el vientre medial del músculo
gemelo interno y el tendón del semimembranoso. Pueden ser
secundarios a cualquier proceso patológico que ocasione un au-
mento del líquido sinovial dentro de la articulación, estando fre-
cuentemente asociados con patología meniscal, especialmen-
te con roturas del asta posterior del menisco interno.50 Los
quistes se ven frecuentemente en pacientes con artritis cróni-
ca juvenil y en adultos con artritis reumatoide. En niños, los
quistes poplíteos pueden aparecer como una enfermedad pri-
maria en ausencia de patología intraarticular asociada. El tra-
tamiento de la patología articular subyacente generalmente
produce la desaparición del quiste.39, 57
Los quistes de Baker pueden presentar con cierta fre-
cuencia complicaciones como rotura, hemorragia e infec-
ción.
En RM los quistes poplíteos presentan un comporta-
miento hipointenso en T1 y uniformemente hiperintenso en
secuencias potenciadas en T2 (Fig. 47). Pueden observar-
se septos parciales o completos en el interior del quiste. En
los cortes axiales de RM se identifica su origen articular por
un cuello estrecho. La RM permite diferenciar los quistes de
Baker de aneurismas de la arteria poplítea o de una malfor-
mación venosa que pueden tener una presentación clínica
similar.39, 57
Otros quistes poplíteos menos frecuentes pueden obser-
varse en la articulación tibioperonea y en la bursa entre geme-
lo externo y el bíceps femoral. Estos quistes pueden presen-
tarse también como masas de partes blandas proximales y dis-
tales al hueco poplíteo.39, 57
Gangliones
Los gangliones son masas sinoviales viscosas rellenas de
ácido hialurónico con alto contenido en mucopolisacáridos.
Pueden ser intraarticulares o extraarticulares (cápsula articu-
lar, tendones de la pata de ganso y grasa de Hoffa). General-
mente hay una conexión o tallo visible hasta la articulación. En
RM muestran un comportamiento de señal hipointenso en T1
e hiperintenso en T2. Con frecuencia presentan septos (hi-
pointensos) en su interior.39, 57
Enfermedad adventicial quística
Entidad infrecuente consistente en el desarrollo de quistes
con contenido mucinoso, análogos a los gangliones, en la ad-
venticia de la pared arterial. La arteria poplítea es la localiza-
ción más frecuente. Se han descrito casos aislados en otras lo-
calizaciones como la arteria radial.57
La presentación clínica consiste en una claudicación inter-
mitente en pacientes jóvenes, generalmente varones, sin arte-
riosclerosis. La RM demuestra la existencia de imágenes quís-
ticas localizadas en la pared arterial que pueden condicionar es-
tenosis y obstrucción de la luz arterial. Estos quistes pueden
comunicar con la cavidad articular, habiéndose demostrado
tras la inyección de gadolinio intraarticular la difusión del con-
traste a los quistes adventiciales en estudios tardíos.57
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS ARTICULARES
Las enfermedades inflamatorias de la rodilla incluyen un
amplio grupo de procesos como la artritis reumatoide, espon-
diloartropatías seronegativas, trastornos sinoviales atípicos y
procesos infecciosos.
La radiología convencional constituye el primer paso diag-
nóstico, complementado ocasionalmente por TC y estudios
gammagráficos.
La RM muestra en ocasiones hallazgos típicos que permi-
ten limitar el diagnóstico diferencial de una determinada en-
fermedad inflamatoria articular. La RM permite un diagnósti-
co preciso de la extensión del proceso y sus posibles complica-
ciones (hueso, cartílago y estructuras periarticulares) y esta-
blecer el tratamiento más adecuado en cada caso. La RM pue-
de ser de utilidad en la monitorización de la respuesta al trata-
miento (artritis reumatoide).12, 14
Artritis
Las manifestaciones radiológicas de las artritis seropositi-
vas y seronegativas incluyen erosiones articulares, erosiones
óseas, bursitis, roturas tendinosas y en estadíos tardíos anqui-
losis ósea. En general, los hallazgos radiológicos son relativa-
mente inespecíficos e indican únicamente la existencia de un
BUSCAR
CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 137
proceso inflamatorio. La RM es de utilidad en la valoración de
las artropatías, mostrando con precisión alteraciones óseas y
de partes blandas (erosiones óseas, pequeñas cantidades de lí-
quido en las vainas tendinosas, articulaciones y bursas y pan-
nus) previamente a que sean detectadas en radiología conven-
cional. En las secuencias RM sin contraste el pannus puede te-
ner una señal similar al líquido articular. La administración de
gadolinio endovenoso, que realza el pannus activo, permite de-
terminar la cantidad y extensión del pannus y valorar de forma
objetiva la respuesta al tratamiento.6, 12, 14 El pannus crónico
puede tener depósitos de hemosiderina, resultado de episodios
repetidos de sangrado, con un comportamiento hipointenso en
todas las secuencias de pulso en RM por el efecto paramagné-
tico de la hemosiderina.
En pacientes con artritis, la RM permite valorar lesiones li-
gamentosas, tendinosas, del cartílago articular, bursitis y otras
alteraciones de partes blandas.
Las erosiones articulares precoces pueden ser difíciles de
identificar utilizando secuencias RM convencionales. Las se-
cuencias T1 3D en eco de gradiente con supresión grasa con
cortes contiguos de 1-2 mm permiten detectar irregularidades
Fig. 48. Sinovitis villonodular pigmentada (forma focal). Corte sa-
sutiles del cartílago articular. gital potenciado en T2*. Engrosamiento nodular sinovial focal en
receso suprapatelar de comportamiento marcadamente hipoin-
tenso (efecto paramagnético de la hemosiderina).
Artropatía hemofílica
En los pacientes con hemofilia se puede producir hipertro-
Clínicamente produce dolor y derrame articular de larga
fia e inflamación sinovial secundaria a episodios repetidos de
duración. La mayoría de las lesiones presentan un crecimiento
hemartros. Este proceso puede conducir a una artropatía se-
lento y progresivo.
vera e incapacitante. El codo, la rodilla y el tobillo son las arti-
culaciones afectadas con mayor frecuencia.
Histológicamente, la SVNP se caracteriza por inflamación
sinovial con proliferación de células gigantes y colágeno y ma-
En RM se observan áreas de hiposeñal por el depósito de
crófagos cargados con lípidos.
hemosiderina en la sinovial hipertrófica, asociadas con otros
En RM se observan característicamente áreas focales de
signos de artritis como pinzamiento del espacio articular, quis-
hiposeñal en todas las secuencias de pulso por el efecto para-
tes, erosiones y esclerosis.6 Estos hallazgos son inespecíficos y
magnético de la hemosiderina (Fig. 48). En ocasiones pueden
pueden ser vistos en otros procesos como la sinovitis villono-
verse áreas de hiperseñal en secuencias T1 como consecuen-
dular pigmentada, artritis reumatoide, gota, hemangioma in-
cia de la presencia de grasa o hemorragia sinovial. General-
traarticular y artropatía amiloide, pero en un contexto clínico
mente existe derrame articular.
adecuado son sugestivos de artropatía hemofílica. En casos gra-
El tratamiento es frecuentemente quirúrgico con resec-
ves, la valoración con RM del grado de hipertrofia sinovial pue-
ción de la lesión. No obstante, la tasa de recurrencias es de un
de ser necesaria para planificar la sinovectomía.
10-20% en las formas focales y superior al 50% en las difusas.
Sinovitis villonodular pigmentada
Condromatosis sinovial
La sinovitis villonodular pigmentada (SVNP) es un proce-
so caracterizado por la proliferación inflamatoria de la sinovial La condromatosis sinovial es un proceso caracterizado por
asociada con depósitos de hemosiderina. Puede localizarse en metaplasia sinovial que conduce a la formación de múltiples nó-
cualquier articulación, vaina tendinosa o bursa pero se en- dulos cartilaginosos intraarticulares de múltiples tamaños que pue-
cuentra con mayor frecuencia en la rodilla, cadera, tobillo y co- den calcificarse e incluso osificarse. Este proceso puede ocurrir
do.6 La rodilla es la articulación más frecuentemente afectada. en cualquier articulación, bursa o vaina tendinosa. Ocurre pre-
Cuando se origina en las vainas tendinosas, se denomina tumor dominantemente en individuos jóvenes y de mediana edad. La
de células gigantes de las vainas tendinosas. Ocurre general- afectación es generalmente monoarticular. En orden de fre-
mente entre los 20 y los 50 años y puede presentarse como una cuencia se localiza en la rodilla, codo, hombro, cadera y tobillo. 6
masa focal o como un proceso difuso que afecta a toda la ca- Estas lesiones aparecen en la radiología convencional co-
vidad articular. mo calcificaciones, osificaciones intraarticulares y, ocasional-
138 • RM del Sistema Musculoesquelético
mente, erosiones por presión. Cuando están ausentes las cal-
cificaciones, la radiología convencional puede mostrar única-
mente derrame articular y erosiones. En RM los hallazgos va-
rían en función del grado de calcificación u osificación. Pueden
evidenciarse múltiples cuerpos intraarticulares libres con un
comportamiento de señal variable. Si el grado de calcificación
u osificación es mínimo, los cuerpos libres pueden pasar desa-
percibidos. La artro-RM permite detectar con mayor fiabilidad
los cuerpos osteocondrales libres.
La resección de cuerpos articulares libres y sinovectomía
son los tratamientos de elección.
Lipoma arborescente
El lipoma arborescente es una lesión intraarticular benigna
infrecuente, caracterizada por una proliferación lipomatosa ve-
llosa de la sinovial. Es una entidad de origen desconocido, resul-
tado de cambios reactivos inespecíficos de la membrana sinovial.
Ocurre con mayor frecuencia en hombres. Típicamente es mo-
noarticular, afectando a la bursa suprapatelar de la rodilla.
Clínicamente, se caracteriza por hinchazón progresivo y
dolor de la rodilla. La RM muestra grandes masas frondosas
que se originan en la sinovial, con un comportamiento de señal
isointenso a la grasa en todas las secuencias de pulso.6
El tratamiento consiste en sinovectomía.
Plicas sinoviales
Las plicas sinoviales son remanentes embriológicos del te-
jido sinovial que divide en el inicio del desarrollo la rodilla en tres
compartimentos separados.40 Plicas sinoviales asintomáticas
pueden observarse en un 20-60% de los estudios de RM. Las
plicas más frecuentemente encontradas en estudios artroscó-
picos son la suprapatelar, la infrapatelar o ligamento mucoso y
la mediopatelar. La plica lateral es la menos frecuente, obser-
vándose únicamente en un 1% de los estudios artroscópicos.
La inflamación crónica de las plicas sinoviales producida por un
traumatismo, microtraumatismos repetidos o por otras lesio-
nes mecánicas de la rodilla conduciría a disminución de su elas-
ticidad. Las plicas patológicas o sintomáticas aparecerían en-
grosadas, fibrosas y rígidas. Con la movilización de la rodilla,
las plicas patológicas producen irritación de la sinovial de los
márgenes condíleos y sinovitis. 40
La plica más frecuentemente sintomática es la plica me-
diopatelar. El dolor se produce por el roce de una plica rígida
con el cóndilo femoral medial que conduce a sinovitis mecáni-
ca. La irritación repetida puede conducir a la erosión del cartí-
lago articular del cóndilo femoral medial y de la faceta rotulia-
na interna.
El dolor generalmente es intermitente, se acentúa con la
actividad y es más importante si existe afectación cartilagino-
sa. Durante los movimientos de flexo-extensión se puede pro-
ducir un chasquido audible y bloqueos. La palpación sobre la
plica reproduce el dolor.
Fig. 49. Síndrome de la plica mediopatelar. Corte sagital potencia-
do en T2 con técnica de supresión grasa. Derrame articular y plica
mediopatelar engrosada por delante del cóndilo femoral interno.
El diagnóstico diferencial se plantea con condromalacia pa-
telar, rotura meniscal, lesión ligamentosa, bursitis, contusión
ósea y osteocondritis disecante.
La plica mediopatelar se visualiza con facilidad en los estu-
dios rutinarios de RM, especialmente en los cortes axiales a ni-
vel del polo inferior rotuliano. Se diferencian cuatro tipos de
plicas mediopatelares, basándose en la clasificación artroscó-
pica de Sakakibara. El tipo A es una pequeña banda periférica,
el tipo B es una plica que se extiende hasta el vértice del cón-
dilo femoral medial, el tipo C se extiende entre rótula y cóndi-
lo femoral (Fig. 49, 50) y el tipo D es cualquier tipo de plica con
Fig. 50. Síndrome de la plica mediopatelar. Corte axial potencia-
do en T2 con técnica de supresión grasa. Plica mediopatelar inter-
puesta entre la faceta rotuliana interna y la vertiente medial de la
tróclea femoral.
BUSCAR
Fig. 51. Plica suprapatelar completa. Imagen sagital potenciada en
SE densidad protónica. Tabique suprapatelar completo con receso
suprapatelar distendido con hemartros crónico, debris y tabiques
fibrosos en su interior.
fenestración. Los tipos C y D son los más frecuentemente sin-
tomáticos. Las plicas sintomáticas pueden mostrar en RM en-
grosamiento e irregularidad. Sin embargo, los hallazgos RM no
permiten determinar si una plica es o no sintomática.4, 40
La plica suprapatelar sintomática es muy infrecuente. En
ocasiones la plica suprapatelar persiste como un tabique com-
pleto, aislando un compartimento superior que clínicamente se
manifiesta como una masa de partes blandas suprarrotuliana.
La RM demuestra la existencia de un tabique sinovial comple-
to y de un receso suprapatelar distendido por un líquido he-
morrágico y con detritus (Fig. 51).
Enfermedad y síndrome de Hoffa
La almohadilla grasa infrapatelar de Hoffa es una estruc-
tura intracapsular extrasinovial del compartimento anterior de
la rodilla. 38
La enfermedad de Hoffa es un cuadro de dolor anterior de
la rodilla producido por un episodio traumático agudo o micro-
traumatismo repetido que produce hemorragia y necrosis gra-
sa en la almohadilla infrapatelar. La almohadilla grasa se hiper-
trofia, predisponiendo al atrapamiento traumático entre fémur
y tibia. El síndrome de Hoffa es un cuadro similar a la enfer-
medad de Hoffa pero ocurre en ausencia de traumatismo co-
nocido. En ocasiones, este síndrome se produce como conse-
cuencia del pinzamiento articular en la enfermedad degenera-
tiva articular.38, 42
En estudios histológicos se observan cambios inflamatorios
agudos o crónicos. Se producen depósitos de fibrina y hemosi-
CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 139
derina que pueden transformarse en tejido fibrocartilaginoso
en fases crónicas. Si este tejido se calcifica puede simular la
apariencia de un osteocondroma intraarticular o cuerpo oste-
ocondral libre.38, 42
En RM los pacientes con enfermedad de Hoffa aguda
muestran la existencia de edema irregular y abombamiento an-
terior del tendón patelar por el efecto masa y pequeña canti-
dad de derrame articular. En las fases subaguda y crónica, se
produce depósito de fibrina y hemosiderina de comportamien-
to hipointenso en todas las secuencias de pulso. La correlación
con la radiología convencional permite diferenciar fibrosis de
osificación.38, 42
BIBLIOGRAFIA
1. Allen PR, Denham RA, Swan AV. Late degenerative changes after me-
niscectomy: Factors affecting the knee after operation. J Bone Joint Surg
[Br] 1984; 66B: 666-671
2. Applegate GR, Flannigan BD, Tolin BS et al. MR diagnosis of recurrent
tears in the knee: Value of intraarticular contrast material. AJR 1993;
161:821-825
3. Barrow BA, Fajman WA, Parker LM, Albert MJ, Drvaric DM, Hudson
TM. Tibial plateau fractures: evaluation with MR imaging. Radiographics
1994;14:553-559
4. Bergman AG, Fredericson M. MR imaging of stress reactions, muscle in-
juries, and other overuse injuries in runners. Magn Reson Imaging Clin N
Am 1999;7:151-174
5. Bessette GC, Hunter RE. The anterior cruciate ligament. Orthopaedics
1990; 13: 551-562
6. Boles CA, Ward WG, Sr. Loose fragments and other debris: miscellane-
ous synovial and marrow disorders. Magn Reson Imaging Clin N Am
2000;8:371-390
7. Bowdy PA, Vellet KD, Fowler PJ, Marks PH. Magnetic resonance ima-
ging of the partially torn anterior cruciate ligament: An in vitro animal mo-
del with correlative histopathology. Clin J Sports Med 1994; 4: 187-192
8. Burk DL Jr, Dalinka MK, Kanal E et al. Meniscal and ganglion cysts of the
knee: MR evaluation. AJR 1988; 150: 331-336
9. Cassar-Pullicino VN, McCall IW, Strover AE. MRI of the knee following
prosthetic anterior cruciate ligament reconstruction. Clin Radiol 1994; 49;
89-99
10. Cherney S. The knee. En: Dee R, et al, eds. Principles of orthopaedic prac-
tice, vol. 2. New York: McGraw-Hill, 1989: 1054-1175
11. Cherney S. Disorders of the knee. En: Dee R, et al, eds. Principles of ort-
hopaedic practice, vol. 2. New York: McGraw-Hill, 1989: 1283-1365
12. Clunie G, Hall-Craggs MA, Paley MN, et al. Measurement of synovial li-
ning volume by magnetic resonance imaging of the knee in chronic syno-
vitis. Ann Rheum Dis 1997;56:526-534
13. Coupens SD, Yates CK, Sheldon C, et al. Magnetic resonance imaging
evaluation of the patellar tendon after use of its central one third for an-
terior cruciate ligament reconstruction. Am J Sports Med 1992; 20: 332-
335
14. Creamer P, Keen M, Zananiri F, et al. Quantitative magnetic resonance
imaging of the knee: a method of measuring response to intra-articular tre-
atments. Ann Rheum Dis 1997;56:378-381
15. Crues JV III, Ryu R, Morgan FW. Meniscal pathology: The expanding ro-
le of magnetic resonance imaging. Clin Orthop 1990; 252: 80-87
16. DeHaven KE. Decision-making factors in the treatment of meniscus le-
sions. Clin Orthop 1990; 252: 49-54

140 • RM del Sistema Musculoesquelético
17. De Smet AA, Fisher DR, Graf BK, Lange RH. Osteochondritis dissecans
of the knee: value of MR imaging in determining lesion stability and the
presence of articular cartilage defects. AJR 1990;155:549-553
18. De Smet AA, Norris MA, Yandow DR et al. MR diagnosis of meniscal te-
ars of the knee: Importance of high signal that extends to the surface. AJR
1993; 161:101-107
19. De Smet AA, Tuite MJ, Norris MA et al. MR diagnosis of meniscal tears:
Analysis of causes of errors. AJR 1994; 163: 1419-1423
20. De Smet AA, Ilahi OA, Graf BK. Untreated osteochondritis dissecans of
the femoral condyles: prediction of patient outcome using radiographic and
MR findings. Skeletal Radiol 1997;26:463-467
21. Deutsch AL, Mink JH, Fox JM et al. Peripheral meniscal tears: MR fin-
dings after conservative treatment or arthroscopic repair. Radiology 1990;
176:485-488
22. Disler DG, McCauley TR, Kelman CG, et al. Fat-suppressed three-di-
mensional spoiled gradient-echo MR imaging of hyaline cartilage defects
in the knee: comparison with standard MR imaging and arthroscopy. AJR
1996;167:127-132
23. Disler DG, McCauley TR. Clinical magnetic resonance imaging of articu-
lar cartilage. Top Magn Reson Imaging 1998;9:360-376
24. Farley TE, Howell SM, Love KF et al. Meniscal tears: MR and arthro-
graphic findings after arthroscopic repair. Radiology 1991; 180: 517-522
25. Finsterbush A, Frankl U, Matan Y, et al. Secondary damage to the Knee
after isolated injury of the anterior cruciate ligament. Am J Sports Med
1990; 18: 475-479
26. Fowler PJ. Bone injuries associated with anterior cruciate ligament dis-
ruption. Arthroscopy 1994; 10: 453-460
27. Fruensgaard S, Johannsen H. Incomplete ruptures of the anterior crucia-
te ligament. J Bone Joint Surg [Br] 1989; 71: 526-530
28. Grover JS, Bassett LW, Gross ML, et al. Posterior cruciate ligament: MR
imaging. Radiology 1990; 174: 527-530
29. Hall FM. Buckled meniscus revisited [letter]. AJR 1991; 156: 200
30. Haramati N, Staron RB, Rubis S et al. The flipped meniscus sign. Skele-
tal Radiol 1993; 22:273-277
31. Herman LJ, Beltran J. Pitfalls in MR imaging of the knee. Radiology 1988;
167: 775-781
32. Heron CW, Calvert PT. Three-dimensional gradient-echo MR imaging
of the knee: Comparison with arthroscopy in 100 patients. Radiology 1992;
183: 839-844
33. Hinshaw MH, Tuite MJ, De Smet AA. “Dem bones”: osteochondral in-
juries of the knee. Magn Reson Imaging Clin N Am 2000;8:335-348
34. Ho CP, Marks PH, Steadman JR. MR imaging of knee anterior cruciate
ligament and associated injuries in skiers. Magn Reson Imaging Clin N Am
1999; 7: 117-130
35. Hodler J, Haghighi P, Pathria MN et al. Meniscal changes in the elderly:
Correlation of MR imaging and histologic findings. Radiology 1992; 184:
221-225
36. Howell SM, Clark JA. Tibial tunnel placement in anterior cruciate liga-
ment reconstruction and graft impingement. Clin Orthop 1992; 283: 187-
195
37. Hughston JC. The absent posterior drawer test in some acute posterior
cruciate ligament tears of the knee. Am J Sports Med 1988; 16: 39-43
38. Jacobson JA, Lenchik L, Ruhoy MK, Schweitzer ME, Resnick D. MR ima-
ging of the infrapatellar fat pad of Hoffa. Radiographics 1997;17:675-691
39. Janzen DL, Peterfy CG, Forbes JR, Tirman PF, Genant HK. Cystic le-
sions around the knee joint: MR imaging findings. AJR 1994;163:155-161
40. Jee WH, Choe BY, Kim JM, Song HH, Choi KH. The plica syndrome:
diagnostic value of MRI with arthroscopic correlation. J Comput Assist To-
mogr 1998;22:814-818
41. Johnson DL, Warner JJ. Diagnosis for ACL surgery. Clinics Sports Med
1993; 12: 671-684
BUSCAR
CAPÍTULO 6 / RM de la Rodilla • 141
42. Kavanaugh J, Yu JS. Too much of a good thing: overuse injuries of the 66. Resnick D, Niwayama G. Internal derangements of joints. Diagnosis of bo- 79. Tuckman GA, Miller WJ, Remo JW et al. Radial tears of the menisci: MR
knee. Magn Reson Imaging Clin N Am 2000;8:321-334 ne and joints disorders, 2ª ed, vol 5. Philadelphia: WB Saunders, 1988: 2899- findings. AJR 1994; 163:395-400
43. Kapelov SR, Teresi LM, Bradley WG et al. Bone contusions of the knee: 2909 80. Vahey TN, Bennett HT, Arrington LE et al. MR imaging of the knee:
increased lesion detection with fast spin-echo MR imaging with spectros- 67. Rubin DA, Kneeland JB, Listerud J et al. MR diagnosis of meniscal tears Pseudotear of the lateral meniscus caused by the meniscofemoral ligament.
copic fat saturation. Radiology 1993; 189:901-904 of the knee: Value of fast spin-echo vs conventional spin-echo pulse se- AJR 1990; 154:1237-1244
44. Kaplan PA, Nelson NL, Garvin KL et al. MR of the knee: The significan - quences. AJR 1994; 162:1131-1135 81. Van Dommelen B, Fowler P. Anatomy of the posterior cruciate ligament.
ce of high signal that does not clearly extend to the surface. AJR 1991; 156: 68. Rubin DA. MR imaging of the knee menisci. Radiol Clin North Am 1997; A review. Am J Sports Med 1989; 17: 24-29
333-336 35: 21-44 82. Veltri DM, Warren RF. Operative treatment of posterolateral instability
45. Kennedy JC, Weinberg HW, Wilson AS. The anatomy and function of 69. Rubin DA, Paletta GA Jr. Current concepts and controversies in menis- of the knee. Clinics Sports Med 1994; 13: 615-627
the anterior cruciate ligament. J Bone Joint Surg 1974; 56: 223-235 cal imaging. Magn Reson Imaging Clin North Am 2000; 8: 243-270 83. Watanabe AT, Cater BC, Teitelbaum GP et al. Normal variations in MR
46. Kezdi-Rogus PC, Lomasney LM. Plain film manifestations of ACL injury. 70. Schatz JA, Potter HG, Rodeo SA, et al. MR imaging of anterior cruciate imaging of the knee: Appearance and frequency. AJR 1989; 153:341-344
Orthopaedics 1994; 17: 967-973 ligament reconstruction. AJR 1997; 169: 223-228 84. Weber W, Neumann C, Barakos J, et al. Lateral tibial rim (Segond) frac-
47. Kerlan RK, Glousman RE. Tibial collateral ligament bursitis. Am J Sports 71. Schnarkowski P, Tirman PF, Fuchigami KD et al. Meniscal ossicle: Radio- tures: MR imaging characteristics. Radiology 1991; 180: 731-734
Med 1988; 16: 344-346 graphic and MR imaging findings. Radiology 1995; 196:47-50 85. Weiss KL, Morehouse HT, Levy IM. Sagittal MR images of the knee: A
48. Lintner DM, Kamaric E, Moseley JB, Noble PC. Partial tears of the an- 72. Shellock FG, Mink JH, Deutsch AL, Foo TK, Sullenberger P. Patellofe- low-signal band parallel to the posterior cruciate ligament caused by a dis-
terior cruciate ligament. Are they clinically detectable? Am J Sports Med moral joint: identification of abnormalities with active- movement, “unlo- placed bucklet-handle tear. AJR 1991; 156:117-119
1995; 23: 111-118 aded” versus “loaded” kinematic MR imaging techniques. Radiology 86. Wirth B, Spritzer C. Ancillary findings of anterior cruciate ligament inju-
49. Liu SH, Osti L, Mirzayan R. Case Report. Ganglion cyst of the anterior 1993;188:575-578 ries on MR images. Radiology 1990; 177: 263-267
cruciate ligament: case report and review of the literature. Arthroscopy 73. Shogry MEC, Pope TL Jr. Vacuum phenomenon simulating meniscal or 87. Wright DH, De Smet AA, Norris M. Bucklet-handle tears of the medial
1994; 10: 110-112 cartilaginous injury of the knee at MR imaging. Radiology 1991; 180:513- and lateral menisci of the knee: Value of MR imaging in detecting displa-
50. Marti-Bonmati L, Molla E, Dosda R, Casillas C, Ferrer P. MR imaging of 515 ced fragments. AJR 1995; 165:621-625
Baker cysts —prevalence and relation to internal derangements of the 74. Silverman JM, Mink JH, Deutsch AL. Discoid menisci of the knee: MR 88. Yamamoto T, Bullough PG. Spontaneous osteonecrosis of the knee: the
knee. MAGMA 2000;10:205-210 imaging appearance. Radiology 1989; 73:351-354 result of subchondral insufficiency fracture. J Bone Joint Surg Am
51. Maywood RM, Murphy BJ, Uribe JW, et al. Evaluation of arthroscopic 75. Smith DK, Totty WG. The knee after parcial meniscectomy: MR imaging 2000;82:858-866
anterior cruciate ligament reconstruction using magnetic resonance ima- features. Radiology 1990; 176:141-144 89. Yao L, Lee JK. Avulsion of the posteromedial tibial plateau by semimem-
ging. Am J Sports Med 1993; 21: 523-527 76. Spritzer CE. “Slip sliding Away”: patellofemoral dislocation and tracking. branosus tendon: Diagnosis with MR imaging. Radiology 1989; 172: 513-
52. McCauley TR, Kier R, Lynch KJ, Jokl P. Chondromalacia patellae: diag - Magn Reson Imaging Clin N Am 2000;8:299-320 514
nosis with MR imaging [see comments]. AJR 1992;158:101-105 77. Stoller DW, Martin C, Crues JV III et al. Meniscal tears: Pathologic co- 90. Yu JS, Petersilge C, Sartoris DJ, Pathria MN, Resnick D. MR imaging of
53. Miller MD, Johnson DL, Harner CD, Fu FH. Posterior cruciate ligament rrelation with MR imaging. Radiology 1987; 163:731-735 injuries of the extensor mechanism of the knee. Radiographics 1994;14:541-
injuries. Orthop Rev 1993; November: 1201-1210 78. Stoller DW, Cannon WD, Anderson LJ. The Knee. En: Stoller DW, ed. 551
54. Mink JH, Levy T, Crues JV. Tears of the anterior cruciate ligament and Magnetic resonance imaging in orthopaedics and sports medicine. Philadelp- 91. Yu JS, Cosgarea AJ, Kaeding CC et al. Meniscal flounce MR imaging. Ra-
menisci of the knee: MR imaging evaluation. Radiology 1988; 167: 769-775 hia: Lippincott-Raven Publishers, 1997: 203-442 diology 1997; 203:513-515
55. Mink JH, Deutsch AL. Occult cartilage and bone injuries of the knee: de-
tection, classification, and assessment with MR imaging. Radiology
1989;170: 823-829
56. Mink JH. The cruciate and collateral ligaments. En: Mink JH, Reicher
MA, Crues JV, Deutsch AL, ed. MRI of the Knee. New York: Raven Press,
1993:141-188
57. Morrison JL, Kaplan PA. Water on the knee: cysts, bursae, and recesses.
Magn Reson Imaging Clin N Am 2000;8:349-370
58. Muhle C, Ahn JM, Yeh L, et al. Iliotibial band friction syndrome: MR ima-
ging findings in 16 patients and MR artrographic study of six cadaveric Kne-
es. Radiology 1999; 212: 103-110
59. Nicholas J, Hershman E. The lower extremity and spine in sports medicine.
St Louis: C. V. Mosby Company, 1986: 230-245
60. Nitsu M, Anno I, Fukubayashi T, et al. Tears of the cruciate ligaments and
menisci: evaluation with cine MR imaging. Radiology 1991; 178: 859-864
61. Peterfy CG, Janzen DL, Tirman PFJ et al. “Magic angle” phenomenon:
A cause of increased signal in the normal lateral meniscus on short-TE MR
images of the knee. AJR 1994; 163: 149-154
62. Potter HG, Rodeo SA, Wickiewicz TL et al. MR imaging of meniscal allo-
grafts: Correlation with clinical and arthrographic outcomes. Radiology
1996; 198: 509-514
63. Recht MP, Parker RD, Izarry JM. Second time around: Evaluating the pos-
toperative anterior cruciate ligament.. Magn Reson Imaging Clin N Am
2000; 8: 285-297
64. Reeder JD, Matz SO, Becker L et al. MR imaging of the knee in the sa-
gittal projection: Comparison of three-dimensional gradient-echo and spin-
echo sequences. AJR 1989; 153: 537-540
65. Renig JW, McDevitt ER, Ove PN. Progression of meniscal degenerative
changes in college football players: Evaluation with MR imaging. Radiology
1991; 181:255-257
BUSCAR
RM DEL TOBILLO Y PIE
LUIS CEREZAL PESQUERA Y JUAN FRANCISCO CARRAL SAMPEDRO
Instituto Radiológico Cántabro. Clínica Mompía. Cantabria.
INTRODUCCIÓN
La patología del tobillo y pie es una de las más frecuentes
del sistema musculoesquelético. En ocasiones, el diagnóstico
de estas lesiones puede realizarse con la historia clínica y ex-
ploración física. Sin embargo, con frecuencia se apoya en los
estudios de imagen. La radiografía convencional sigue siendo
el método de valoración inicial, con una especial relevancia
en el diagnóstico de fracturas y tumores óseos. La ecografía
juega un papel cada vez más importante en el diagnóstico de
la patología tendinosa y de tejidos blandos del tobillo y pie. El
papel principal de la tomografía computerizada (TC) es la
evaluación de fracturas complejas. La resonancia magnética
(RM) es la técnica de imagen de mayor utilidad en el diag-
nóstico de las diferentes patologías del tobillo y pie, con fre-
cuencia ocultas o no valoradas adecuadamente con otros mé-
todos de imagen.
Revisamos el papel actual de la RM en la valoración de la
patología del tobillo y pie.
TÉCNICA DE ESTUDIO
La valoración con RM del tobillo y pie requiere una elec-
ción cuidadosa de la antena de superficie y de las secuencias de
pulso.
En general los estudios del tobillo los podemos agrupar en
dos zonas principales de examen, tobillo y retropié y antepié.
El mediopié generalmente se visualiza en ambos estudios.
Los protocolos dependen de la zona a examinar, de la sos-
pecha o información clínica. La mayoría de los estudios del to-
billo se realizan con el paciente en supino y el pie en posición
neutra. Debe explorarse siempre una sola extremidad, utili-
zando una antena de superficie específica, ya que permite re-
alizar estudios con mayor resolución espacial. En la actualidad,
existen antenas que permiten el estudio simultáneo de toda la
CAPÍTULO 7 / RM del Tobillo y Pie • 143
anatomía del tobillo y pie en posición neutra sin necesidad de
recolocar al paciente para los estudios del pie.
El protocolo de estudio generalmente incluye cortes en
los planos sagital, axial y coronal y en ocasiones en el plano
coronal oblicuo. Este plano se prescribe paralelo a la articu-
lación astrágalo-escafoidea. Esta secuencia es de gran utili-
dad para la visualización separada del retináculo flexor me-
dial de los tendones retromaleolares internos y de los com-
ponentes superficial y profundo del ligamento deltoideo, así
como para una mejor valoración del cartílago articular de la
cúpula astragalina.
La realización de cortes en flexión plantar puede ser de uti-
lidad para mostrar el grado de aproximación de los márgenes
tendinosos en casos de rotura completa del tendón del Aqui-
les o para eliminar el efecto de ángulo mágico en los tendones
retromaleolares.23, 32 La utilización de cortes oblicuos adapta-
dos al trayecto anatómico del ligamento peroneo-astragalino
anterior (LPAA) y del ligamento peroneo-calcáneo (LPC), li-
gamentos lesionados con mayor frecuencia, o en posiciones
forzadas, permitiría una valoración más precisa de las lesiones
del ligamento lateral externo (LLE).
Los protocolos de imagen incluyen cortes potenciados en
T1 y T2. Las secuencias T2 se realizan con supresión grasa o
STIR que permiten maximizar la detección de edema para la
evaluación de alteraciones sutiles de partes blandas y de la mé-
dula ósea. Para obtener una resolución espacial óptima se de-
ben utilizar campos de visión pequeños (12-16 cm) y cortes fi-
nos (3-4 mm).6, 35
Las imágenes axiales volumétricas (3DFT) permiten la re-
alización de reconstrucciones de gran calidad en planos orto-
gonales y oblicuos, adaptados al trayecto de las diferentes es-
tructuras del tobillo y pie, haciendo innecesaria la realización
de cortes oblicuos.44
Los pacientes con material ortopédico no ferromagnético
(titanio y derivados) pueden estudiarse con RM, con escaso ar-
tefacto de susceptibilidad magnética que puede ser minimiza-
144 • RM del Sistema Musculoesquelético
do utilizando técnicas FSE o TSE o HASTE, mientras que
otras secuencias como eco de gradiente T2 deben ser evitadas
al acentuar dicho artefacto.35
La utilización de gadolinio endovenoso permite una valo-
ración más precisa de las tumoraciones del tobillo y pie, oste-
omielitis, osteonecrosis y artropatías.35
La RM artrografía con inyección de gadolinio diluido intra-
articular o suero salino es una técnica invasiva, de utilización po-
co difundida, con eficacia diagnóstica superior a la RM conven-
cional en la evaluación de lesiones ligamentosas, lesiones oste-
ocondrales, cuerpos libres intraarticulares, patología sinovial y
síndromes de atrapamiento.16, 45, 29, 33
La RM indirecta con inyección de una dosis intravenosa
estándar de gadolinio seguida de 10 minutos de ejercicio, con-
sigue un efecto artrográfico al pasar el contraste al medio ex-
tracelular (líquido sinovial). El realce del líquido articular se
produce aproximadamente 15 minutos tras de la administra-
ción de contraste, persistiendo este efecto durante al menos
1 hora. Esta técnica es menos invasiva que la técnica de ar-
trografía y facilita la valoración de múltiples patologías del to-
billo.
Los estudios dinámicos se han planteado en diversas enti-
dades como en la valoración de la rotación tibioastragalina, car-
ga de cúpula astragalina, roturas ligamentosas, subluxación de
tendones peroneos, roturas parciales del tendón de Aquiles y
otros tendones y en síndromes de atrapamiento de partes blan-
das.35 La utilización de gradientes cada vez más potentes y se-
cuencias fast eco de gradiente y otras secuencias rápidas per-
miten obtener imágenes prácticamente en tiempo real. Los es-
tudios dinámicos requieren dispositivos especiales que realicen
los movimientos del tobillo y pie y antenas adaptadas que sean
compatibles con el movimiento. Estos estudios pueden tener
utilidad en casos muy seleccionados, siendo la mayoría de los
casos su valor cuestionable incluso en los estudios dinámicos
contra resistencia. Por ejemplo, la valoración de la subluxación
de los tendones peroneos es frecuentemente imposible ya que
la subluxación es un fenómeno dinámico que necesita el apo-
yo y la contracción de los músculos peroneos.35
La utilización de técnicas de RM angiografía permite una
valoración precisa de las estructuras vasculares del tobillo y pie.
Las secuencias TOF 2D con técnicas de proyección de la má-
xima intensidad (MIP) proporcionan imágenes análogas a las de
la angiografía convencional.35 Sin embargo, existen importan-
tes limitaciones de está técnica como la saturación del flujo en
el plano, dispersión intravoxel del flujo turbulento y artefactos
de movimiento. La angiografía con gadolinio 3D es la técnica
RM de elección en la actualidad, siendo de gran utilidad en el
estudio preterapéutico de tumores, malformaciones vasculares
o de la enfermedad arterial oclusiva cuando se plantea by pass.
LESIONES LIGAMENTOSAS
El 85% de los esguinces de tobillo afectan al LLE. Con me-
nor frecuencia se observan lesiones de la sindesmosis tibiope-
ronea y del ligamento deltoideo.6, 8, 15, 22
CAPÍTULO 7 / RM del Tobillo y Pie • 145
Ligamento lateral externo (LLE)
La cápsula articular lateral del tobillo está reforzada por los
ligamentos peroneo-astragalino anterior (LPAA), peroneo-cal-
cáneo (LPC) y peroneo-astragalino posterior (LPAP) que se
denominan conjuntamente LLE.15, 16, 22, 42
La mayoría de los esguinces de tobillo ocurren en gente ac-
tiva en el grupo de edad de 15 a 35 años. La lesión del LLE del
tobillo es un problema clínico frecuente, representando apro-
ximadamente el 15% de las lesiones deportivas (baloncesto,
fútbol) y el 10% de los ingresos en un departamento de urgen-
cias.15, 49
Los esguinces de tobillo afectan al LLE, con un patrón pre-
decible de lesión secuencial, lesionándose en primer lugar el
LPAA, posteriormente el LPC y finalmente el LPAP.16, 22, 66
Las lesiones de los ligamentos se dividen tradicionalmente,
dependiendo de la gravedad, en grados I, II y III. Las lesiones
del LLE generalmente se clasifican como si se tratase de un li-
gamento único. Grado I, esguince leve, lesión menor del
LPAA, con distensión o pequeña rotura parcial. Se observa una
mínima limitación funcional, edema y dolor ligeros. Grado II, Fig. 2. Rotura crónica del LPAA en un paciente con inestabilidad Fig. 3. Rotura crónica del LPAA en un jugador de baloncesto con
esguince moderado, rotura parcial macroscópica del LPAA crónica de tobillo. Corte axial FFE T2. Ligero engrosamiento, elon- inestabilidad crónica de larga evolución. Imagen axial de RM artro-
gación e irregularidad del LPAA. grafía que muestra una practica ausencia del LPPA, observándose
asociada a distensión del LPC. Existe una perdida funcional
únicamente un pequeño resto ligamentoso en la inserción peronea.
moderada con dificultad al caminar sobre los dedos, edema di-
fuso, equimosis y dolor. Grado III, esguince grave, indica rotu-
ra completa del LPAA y del LPC. Existe una marcada incapa-
cidad funcional, dolor, edema y equimosis.15 Clásicamente las lesiones ligamentosas del tobillo se han se imágenes axiales oblicuas con el pie en posición neutra, per-
valorado con radiología convencional, proyecciones forzadas pendiculares a la articulación astrágalo-escafoidea o cortes
y tenografía.22, 49 En la actualidad, la RM es el método más axiales colocando el pie en dorsiflexión de 20º. Las imágenes
eficaz en la valoración de las lesiones ligamentosas del tobillo. axiales oblicuas posteriores (desde anterosuperior a posteroin-
En el estadio agudo, su indicación estaría limitada a aquellos ferior) con el pie en posición neutra y las imágenes axiales con
casos en los que el cirujano plantea la realización de una repa- flexión plantar de 45º muestran el LPC en toda su longitud. Sin
ración primaria. Esta podría estar indicada en casos con lesión embargo, actualmente las imágenes axiales volumétricas
ligamentosa doble o en deportistas de alta competición. La (3DFT) permiten la realización de reconstrucciones adaptadas
principal indicación de la RM en pacientes con lesiones liga- al trayecto de los diferentes ligamentos del tobillo, haciendo in-
mentosas, sería la evaluación de la inestabilidad crónica de to- necesario la realización de cortes oblicuos o proyecciones for-
billo.8 zadas.
El LPAA se visualiza en los cortes axiales, a la altura del Chandnani16 en su estudio con RM artrografía de pacien-
maleolo lateral distal, como una banda hipointensa de 2-3 mm tes con inestabilidad crónica de tobillo plantea que esta es la
de grosor con orientación anteromedial, extendiéndose hasta técnica de mayor utilidad en la valoración de las lesiones cró-
su inserción astragalina. La anatomía normal y los cambios pa- nicas del LLE, mostrando una sensibilidad del 100 y 90% para
tológicos que ocurren en el LPAA se demuestran mejor en el lesiones del LPAA y LPC respectivamente frente a una sensi-
plano axial en secuencias FSE T2 con supresión grasa o 3DFT bilidad de solo el 50% de la RM convencional.
T2*.15, 50, 66 El LPC se visualiza mejor en el plano coronal o en Las manifestaciones en RM de las roturas ligamentosas
cortes axiales que muestran el LPC entre los tendones pero- agudas incluirían falta de visualización del ligamento, desinser-
neos y la cara lateral del calcáneo. El LPC se visualiza como ción ósea, engrosamiento, hiperseñal intrasustancial (edema o
una banda lineal de hiposeñal de 2-3 mm de grosor. El LPAP hemorragia) o rodeando el ligamento lesionado en secuencias
muestra una estructura estriada con múltiples haces y tejido fi- T2, con remplazamiento de la señal grasa normal y extravasa-
broadiposo interpuesto que se visualiza mejor en los cortes co- ción de líquido en los tejidos blandos adyacentes (Fig. 1).15, 22,
ronales y axiales. 15, 50, 66 27, 66 Otros signos serían las contusiones óseas, fracturas-avul-
Fig. 1. Rotura completa aguda del LPAA en un jugador de balon-
cesto. Imagen axial potenciada en T2 con supresión grasa. Se ob-
Algunos autores15, 22, 66 proponen la realización de cortes sión de la inserción ligamentosa y roturas tendinosas.
serva una solución de continuidad, engrosamiento, irregularidad y oblicuos adaptados al trayecto anatómico de los diferentes li- En las lesiones crónicas, al desaparecer el edema y la he-
alteración de señal del LPAA (flecha). Edema en el tejido subcutá- gamentos o en posiciones forzadas del pie dónde los ligamen- morragia, únicamente se valorarán cambios morfológicos di-
neo y extensa contusión en la vertiente medial del cuerpo del as- tos estarían tensos y podrían ser valorados en toda su exten- rectos en el ligamento. Estos cambios incluirían una visualiza-
trágalo, secundaria a traumatismo por inversión. sión. Para una mejor visualización del LPAA, pueden realizar- ción imprecisa, atenuación, ausencia, engrosamiento, elonga-
BUSCAR
146 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 4. Fractura-avulsión crónica de la inserción del LPAA en el ma-
leolo peroneo. Corte axial potenciado en T2 con técnica de supre-
sión grasa. Se observa un pequeño fragmento óseo avulsionado y
un LPAA con morfología e intensidad de señal normal.
ción y contorno irregular del ligamento afectado (Figs.2-5), así
como áreas estriadas de disminución de señal en T1 y T2 en la
grasa adyacente, resultado de fibrosis y tejido cicatricial.16,66
Las roturas crónicas muestran como hallazgo más frecuente
un engrosamiento generalizado del ligamento, con señal baja-
intermedia y un contorno irregular.16
Los esguinces agudos del LLE grado I y II se tratan de for-
ma conservadora. Generalmente tienen buen pronóstico, in-
dependientemente del tipo de tratamiento realizado. No obs-
tante, de un 10 a un 30% de los pacientes, a pesar de un trata-
miento adecuado, desarrollan un cuadro clínico de inestabili-
dad crónica lateral del tobillo que puede precisar tratamiento
quirúrgico.16 Existe controversia sobre el tratamiento óptimo
de las lesiones grado III. Algunos cirujanos plantean la repara-
ción quirúrgica temprana que tiene buenos resultados y evita
el desarrollo de inestabilidad crónica, mientras que otros están
a favor de comenzar con tratamiento conservador, dado que
la mayoría de pacientes evoluciona favorablemente y la re-
construcción tardía presenta iguales garantías de éxito que la
reconstrucción precoz.
En los traumatismos por mecanismo de inversión, a la le-
sión del LLE con frecuencia se asocian lesiones de otras es-
tructuras anatómicas del tobillo que pueden pasar desaperci-
bidas en la exploración clínica y ser responsables del fracaso del
tratamiento conservador. Las lesiones que con mayor fre-
cuencia se asocian con los esguinces crónicos del tobillo son las
lesiones osteocondrales de la cúpula astragalina, lesiones de los
tendones peroneos, síndrome del seno del tarso y atrapamien-
to anterolateral. La RM al identificar estas lesiones permitiría
un planteamiento terapéutico más adecuado.15, 33
Fig. 5. Rotura crónica del LPC. Imagen coronal oblicua de RM in-
directa que muestra una ausencia del tercio inferior del LPC y lige-
ra irregularidad del segmento proximal (flecha).
Ligamento deltoideo o lateral interno
El ligamento deltoideo es una resistente estructura liga-
mentosa con morfología triangular que se extiende desde el
maleolo interno hasta el escafoides, ligamento en resorte, sus-
tentaculum tali y astrágalo. El ligamento deltoideo se divide en
un componente superficial (fascículos tibioescafoideo, tibio-li-
gamento en resorte y tibiocalcáneo) y otro profundo (fascícu-
los tibioastragalinos anterior y posterior).6, 42, 44
La lesión del ligamento deltoideo es mucho menos fre-
cuente que la del LLE. Las lesiones aisladas del ligamento del-
toideo son raras (lesión por eversión-rotación externa), estan-
do generalmente asociadas a lesiones del LLE, a fracturas pe-
roneas o lesiones de la sindesmosis.8, 44
Las principales manifestaciones en RM de las lesiones del
ligamento deltoideo son irregularidad, engrosamiento y au-
mento de señal dentro del ligamento en secuencias T2 (Figs. 6
y 7). Estos signos se demuestran mejor en los planos axial y co-
ronal de RM. La identificación de los fascículos afectados pue-
de ser difícil en los planos ortogonales. Klein44 plantea la utili-
zación de secuencias 3D FFE en eco de gradiente con adquisi-
ción volumétrica y reconstrucciones oblicuas para una mejor
valoración de estas lesiones. El ligamento tibioastragalino pos-
terior es más resistente que el ligamento tibio-ligamento en re-
sorte y éste que el tibiocalcáneo y tibioescafoideo respectiva-
mente. Esto justificaría una mayor frecuencia lesional en los li-
gamentos con menor resistencia. Este autor también observó
que en un 60% de las lesiones que afectan al ligamento tibio-
astragalino posterior se produce una avulsión del maléolo me-
dial con ligamento intacto.44
BUSCAR
Sindesmosis tibioperonea
La sindesmosis o articulación tibiofibular distal es una ar-
ticulación fibrosa estabilizada por el ligamento interóseo, los
ligamentos tibioperoneos inferiores anterior y posterior y el li-
gamento trasverso inferior.6, 42 La incidencia de estas lesiones
se ha subestimado tradicionalmente. Los esguinces de la sin-
desmosis ocurren en más del 10% de todas las lesiones del to-
billo. La sindesmosis se puede lesionar en fracturas por meca-
nismo de eversión, especialmente en las fracturas peroneas al-
tas (Maissoneuve). Otro mecanismo lesional propuesto sería
la dorsiflexión extrema. También se han descrito lesiones de
la sindesmosis en ausencia de fractura peronea, aunque con
mucha menor frecuencia.8 Generalmente, estas lesiones se
acompañan de fractura maleolar medial o de rotura del liga-
mento deltoideo. Las lesiones del ligamento tibioperoneo an-
teroinferior son las más frecuentes, generalmente relaciona-
das con la práctica de fútbol y esquí. Su diagnóstico clínico es
dificultoso, observándose dolor anterior en la sindesmosis ti-
bioperonea distal. La rotura del ligamento tibial posteroinfe-
rior es infrecuente.
En RM las lesiones de estos ligamentos se manifiestan co-
mo edema focal, ausencia de visualización, engrosamiento e
irregularidad del ligamento.
Ligamento en resorte o bifurcado
El ligamento en resorte o ligamento calcáneo-escafoideo
plantar se extiende desde la región inferior del sustentaculum
Fig. 6. Desgarro parcial de los fascículos tibioastragalinos del liga-
mento deltoideo en un paciente con inestabilidad crónica de tobi-
llo y traumatismo por inversión. Corte coronal potenciado en T2
con técnica de supresión grasa. Alteración de señal y solución de
continuidad parcial de los fascículos tibioastragalinos. Contusión
ósea asociada en el maleolo interno.
CAPÍTULO 7 / RM del Tobillo y Pie • 147
tali a la región medial del escafoides, proporcionando soporte
a la cabeza del astrágalo y ayudando a mantener el arco longi-
tudinal del pie.64 La disfunción del tendón tibial posterior, en
las roturas parciales o completas, condiciona sobrecarga del li-
gamento en resorte por la cabeza del astrágalo que puede pro-
ducir distensión o rotura de este ligamento y la aparición de un
pie plano adquirido. La RM es una técnica no invasiva que per-
mite valorar con precisión las lesiones del tendón tibial poste-
rior y que muestra una moderada sensibilidad y alta especifici-
dad para la detección de las lesiones del componente medial del
ligamento en resorte, facilitando una valoración lesional pre-
quirúrgica precisa en los pacientes con pie plano adquirido. 81
Síndromes de atrapamiento de tejidos blandos
(“impingement”)
El dolor crónico tras esguince de tobillo esta frecuente-
mente causado por atrapamiento de tejidos blandos. Los sín-
dromes de atrapamiento se dividen en anterolateral, sindes-
mótico y posterior.
Síndrome de atrapamiento anterolateral
El atrapamiento anterolateral o síndrome meniscoide es un
cuadro doloroso con limitación de la movilidad tibioastragalina
resultado de un traumatismo por inversión. Con frecuencia, el
diagnóstico es clínico y la confirmación diagnóstica y el trata-
miento se realizan directamente con artroscopia. Los hallaz-
Fig. 7. Desgarro crónico del componente superficial del ligamen-
to deltoideo con fractura-avulsión del maléolo medial. Imagen co-
ronal de RM artrografía que muestra un ligero engrosamiento y al-
teración de señal en la región proximal del fascículo tibiocalcáneo
y pequeño arrancamiento marginal del maleolo medial (flecha).
148 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 8. Síndrome de atrapamiento anterolateral en un paciente con
antecedente de esguince de tobillo. Corte axial potenciado en T1
con técnica de supresión grasa tras administración de gadolinio en-
dovenoso (RM indirecta). Engrosamiento nodular fibroso en el ca-
nal anterolateral, en situación profunda al LPAA (flecha).
gos artroscópicos consisten en sinovitis, que generalmente
afecta al LPAA, fibrosis en el canal anterolateral y condroma-
lacia asociada de astrágalo y peroné. Ocasionalmente, se ob-
serva una lesión meniscoide formada por tejido fibroso e hi-
pertrofia sinovial en el canal anterolateral.
En pacientes con atrapamiento anterolateral, la RM iden-
tifica alteraciones únicamente en el 30-40% de los casos. Los
hallazgos de RM incluyen la visualización de una cicatriz o le-
sión meniscoide e hipertrofia sinovial en el canal lateral, rotu-
ra o engrosamiento del LPAA.26, 63 La RM indirecta y RM ar-
trografía permiten una valoración más fiable y precisa de esta
entidad siendo las técnicas de imagen de elección en pacientes
con sospecha clínica de atrapamiento de tejidos blandos del to-
billo (Fig. 8).76, 77
Síndrome de atrapamiento de la sindesmosis
Tras la lesión de la sindesmosis se puede producir sinovi-
tis y fibrosis en el área del ligamento tibioperoneo anteroinfe-
rior que produce un cuadro de atrapamiento sindesmótico. En
artroscopia y RM, los hallazgos consisten en inflamación si-
novial (nódulos sinoviales) y fibrosis que rodea al ligamento ti-
bioperoneo anteroinferior y a la articulación tibioperonea in-
ferior (Fig. 9).
Otros hallazgos asociados serían: cuerpos libres, condro-
malacia, y osteofitos. Un fascículo separado del ligamento ti-
biofibular anteroinferior puede causar atrapamiento por roce
contra la cúpula lateral del astrágalo, especialmente en el tobi-
llo inestable (lesión de Basset o de Duke).
Fig. 9. Síndrome de atrapamiento de la sindesmosis. Corte axial
potenciado en T1. Rotura crónica del ligamento tibioperoneo an-
teroinferior y engrosamiento sinovial secundario (flecha).
Síndrome de atrapamiento posterior
El síndrome de atrapamiento posterior se observa más fre-
cuentemente en bailarinas asociado con el apoyo del pie en fle-
xión plantar máxima.
Clínicamente, este síndrome se manifiesta como dolor en
la región posterolateral del tobillo que se reproduce en la ex-
ploración clínica forzando pasivamente la flexión plantar.
Las causas más frecuentes de este síndrome serían alte-
raciones en el os trigonum o proceso trigonal del astrágalo
(síndrome del os trigonum). Otras causas serían una apófisis
posterior del calcáneo prominente, fracturas-avulsión, cuer-
pos libres y atrapamiento del ligamento intermaleolar poste-
rior.14 El ligamento intermaleolar posterior es una variante
anatómica que se identifica en el 56% de cadáveres y 19% de
los estudios RM (Fig. 10). Este ligamento se interpone en la
articulación en la flexión plantar, pudiendo lesionarse, pro-
duciendo dolor y bloqueos que se resuelven tras resección
quirúrgica.61
Síndrome del seno del tarso (SST)
El seno y canal del tarso conforman una región con mor-
fología cónica situadas entre articulaciones subastragalina pos-
terior y articulación astrágalo-calcáneo-escafoidea. Dentro del
seno del tarso se observan cinco ligamentos (prolongaciones
medial, intermedia y lateral del retináculo extensor inferior, li-
gamento cervical e interóseo), una anastomosis arterial entre
BUSCAR
CAPÍTULO 7 / RM del Tobillo y Pie • 149
cedente de traumatismo por inversión (70%) y asociado a le-
siones del LLE. El SST también se asocia con frecuencia a las
roturas del tendón tibial posterior.43 También puede observarse
en pacientes con procesos inflamatorios como espondilitis an-
quilopoyética, artritis reumatoide y gota, así como en defor-
midades del pie como pie cavo o plano.5, 6
La RM demuestra las estructuras normales del seno del tar-
so y las anomalías asociadas a este síndrome. Klein43 describió
las alteraciones RM e histopatológicas del SST que se agrupan
en tres categorías principales. Un primer grupo con infiltración
difusa del seno del tarso, con un comportamiento de señal hi-
pointenso en T1 e hiperintenso en T2, que corresponderían a
sinovitis crónica y cambios inflamatorios inespecíficos (Figs. 11
a y b). Otro grupo, con infiltración difusa de comportamiento
hipointenso en todas las secuencias de pulso, en relación con fi-
brosis y un tercer grupo de pacientes con colecciones líquidas o
bursas en el seno del tarso. Con frecuencia se observa rotura
de los ligamentos interóseo y cervical con formación de quistes
subcondrales en la inserción de los ligamentos.
El tratamiento es inicialmente conservador con infiltración
Fig. 10. Síndrome de atrapamiento posterior. Corte coronal po- de esteroides y anestésico local en el seno del tarso. Si fracasa
tenciado en T2 con supresión grasa. Ligamento intermaleolar pos- el tratamiento conservador se realiza exploración quirúrgica
terior engrosado y sinovitis en la región posterior de articulación ti- del seno del tarso con resección del tejido inflamatorio, vacia-
bioastragalina. miento del contenido del mismo y ligamentoplastia. Si persis-
te la clínica puede ser precisa la realización de artrodesis su-
bastragalina.6, 43
las arterias tibial posterior y peronea, terminaciones nerviosas,
una bursa, cápsulas articulares y grasa.4, 5, 43 LESIONES TENDINOSAS
El SST es un cuadro clínico consistente en dolor lateral del
tobillo que aumenta con la palpación sobre la apertura externa Los tendones del tobillo pueden dividirse en los siguientes
del seno del tarso, frecuentemente relacionado con un ante- cuatro grupos:6, 42
A B
Fig. 11. Síndrome del seno del tarso asociado a inestabilidad crónica de tobillo. (a) Corte axial potenciado en T1. Ocupación difusa del
seno del tarso por un tejido de señal intermedia. (b) Imagen coronal FFE T2. Ausencia completa del ligamento interóseo y tejido de com-
portamiento hiperintenso en secuencias T2, en relación con sinovitis-cambios inflamatorios inespecíficos en el estudio histológico.
150 • RM del Sistema Musculoesquelético
1. Lateral: tendones peroneos corto y largo.
2. Medial: tendón tibial posterior, flexor largo de los dedos
y flexor largo del primer dedo.
3. Posterior: tendón de Aquiles.
4. Anterior: tendón tibial anterior, extensor largo del primer
dedo, extensor común de los dedos y peroneus tertius.
La incidencia de las lesiones tendinosas de tobillo se con-
sidera actualmente mucho mayor de la planteada tradicional-
mente, en parte, debido a un diagnóstico más preciso gracias
a métodos de imagen como la ecografía y la RM.28 Los ten-
dones pueden verse afectados por un amplio espectro de pa-
tologías, incluyendo, tendinosis, tenosinovitis, rotura, atrapa-
miento y luxación.8, 17 Con frecuencia estas entidades patoló-
gicas coexisten en el mismo tendón o representan un conti-
nuo lesional.
La tendinosis es un proceso patológico caracterizado por
una vascularización deficiente y cambios degenerativos intra-
tendinosos. Con la edad se observa una degeneración progre-
siva de los tendones que puede verse acelerada por síndromes
de sobrecarga, estrés de repetición o procesos debilitantes co-
mo la diabetes. La rotura espontánea de cualquier tendón se
produce, prácticamente sin excepción, sobre la base de una
tendinosis previa. La tendinosis se ha denominado, tracional-
mente, de forma errónea tendinitis.
La tendinitis implica la existencia de un proceso inflamato-
rio del tendón. Múltiples estudios han mostrado, sin embargo,
que la mayoría de los casos con tendinopatía degenerativa no
presentan cambios inflamatorios. Por lo tanto, el término ten-
dinitis debe reservarse para los casos excepcionales asociados
a artritis infecciosa o inflamatoria.28
La tenosinovitis generalmente se produce por irritación
mecánica-inflamatoria de la vaina tendinosa. Puede ser aguda
o crónica dependiendo de la duración del proceso responsable.
La tenosinovitis se caracteriza por la inflamación de la vaina
tendinosa. Puede ser idiopática, traumática o el resultado de
artritis.
En las zonas en las que el tendón atraviesa un área de es-
trechamiento focal o sobre una prominencia ósea o como con-
secuencia de procesos inflamatorios de la vaina tendinosa se
puede desarrollar una tenosinovitis estenosante. La luz de la
vaina tendinosa se estenosa como consecuencia de la prolife-
ración sinovial y de adherencias fibrosas que conducen a una
fijación del tendón a la sinovial con desaparición progresiva del
mecanismo de deslizamiento del tendón dentro de la sinovial.
Las roturas tendinosas pueden ser agudas o crónicas. En
ambas circunstancias con frecuencia se observan microrrotu-
ras y degeneración concomitantes. Una rotura aguda general-
mente es el resultado de una contracción violenta del múscu-
lo. Este mecanismo lesional afecta con mayor frecuencia al ten-
dón de Aquiles. Las roturas crónicas se relacionan con sobre-
carga mecánica crónica, siendo el antecedente traumático au-
sente o de importancia menor. Las roturas espontáneas de los
tendones se asocian con frecuencia a inyección local de este-
roides y una variedad de enfermedades sistémicas y locales co-
mo los trastornos reumatológicos, hiperparatiroidismo, fallo re-
nal y acidosis crónica de la nefropatía.
Las roturas tendinosas pueden ser parciales o completas.
Las roturas completas ocurren en la inserción ósea (rotura-
avulsión) o entre la inserción ósea y la unión músculo-tendino-
sa. Las roturas parciales pueden producirse en sentido longitu-
dinal, paralelo a las fibras tendinosas, o transverso, perpendi-
cular al curso del tendón.
La luxación de los tendones del tobillo es un fenómeno in-
frecuente, generalmente se asocia a un traumatismo impor-
tante del tobillo. La dislocación o subluxación afecta general-
mente a los tendones que se encuentran en escotaduras fibro-
óseas como el tendón tibial posterior y los tendones peroneos.
Músculos accesorios y alteraciones óseas o ligamentosas pue-
den predisponer a dislocación tendinosa.7, 18
Tendón de Aquiles
El tendón de Aquiles se forma por la unión de los tendones
de los músculos gemelos y soleo, y se inserta en la tuberosidad
posterior del calcáneo. No tiene vaina sinovial y se encuentra
rodeado por tejido conectivo laxo denominado peritendón. En
RM el tendón de Aquiles muestra un comportamiento de se-
ñal uniformemente hipointenso en todas las secuencias de pul-
so, con un borde anterior plano o ligeramente cóncavo y un
diámetro anteroposterior inferior a 1 cm.55
Las lesiones del tendón de Aquiles incluyen tendinosis agu-
da y crónica, peritendinosis, y rotura parcial o completa. Al no
tener vaina sinovial, en el tendón de Aquiles no existen proce-
sos de tenosinovitis.
Fig. 12. Tendinopatía degenerativa-tendinosis difusa del tendón de
Aquiles. Corte sagital potenciado en T1. Marcado engrosamiento
difuso del tendón de Aquiles.
BUSCAR
La tendininosis y peritendinosis agudas del tendón de
Aquiles ocurren frecuentemente en deportistas y probable-
mente reflejan los cambios precoces en el continuum que con-
duciría a la rotura. Estas entidades se observan frecuente-
mente en corredores y pueden asociarse con un incremento
súbito en la actividad, correr por superficies irregulares, lesio-
nes musculares del muslo y deformidades en varo del antepie
y retropie, así como tibia vara y pie cavo. La hipertrofia mus-
cular en deportistas puede conducir a una disminución del flu-
jo sanguíneo que contribuiría al desarrollo de cambios infla-
matorios en el tendón.
En los pacientes con tendinosis aguda, las imágenes RM
muestran un engrosamiento focal o difuso del tendón, con con-
torno anterior convexo y áreas de hiperseñal intratendinosas
lineales o difusas.
En la tendinosis crónica se observan áreas de hiperseñal in-
tratendinosa que representarían áreas focales de degeneración
mucoide y de rotura intratendinosa. Las roturas curadas de
tendón de Aquiles pueden simular la apariencia RM de tendi-
nosis, con engrosamiento difuso del tendón en ambas condi-
ciones (Fig. 12).
En casos de peritendinosis se observan áreas lineales o irre-
gulares de alteración de señal en la grasa preaquílea que refle-
jarían edema y cicatrización del peritendón.
La existencia de edema focal en la inserción del tendón de
Aquiles en el calcáneo se ha denominado tendinosis insercio-
Fig. 13. Tendinosis insercional (síndrome de Haglund). Imagen sa-
gital potenciada en T2 con técnica de supresión grasa. Mínimo en-
grosamiento de la región distal del tendón de Aquiles, edema en
la región posterosuperior del calcáneo (prominente) y distensión
de bursa retrocalcánea.
CAPÍTULO 7 / RM del Tobillo y Pie • 151
nal y representa una de las principales causas de calcaneodinia.
Generalmente causada por traumatismo repetido y microrro-
turas microscópicas por una actividad excesiva de los múscu-
los de la pantorrilla. Ocurre independientemente o asociada
con inflamación de la bursa retrocalcánea y la bursa aquílea su-
perficial, denominándose síndrome de Haglund.6, 26 La promi-
nencia de tuberosidad superior del calcáneo, sobreuso y calza-
do inapropiado pueden predisponer a la formación de tendino-
sis insercional. En las imágenes sagitales de RM se observa en-
grosamiento del tendón en su inserción, con grados variables
de heterogeneidad intratendinosa en secuencias T1 y T2 (Fig.
13). Puede verse líquido en la bursa retrocalcánea y aquílea su-
perficial y áreas de hiposeñal en la grasa subcutánea en relación
con tejido cicatricial. En los cortes sagitales se observa con fre-
cuencia una tuberosidad calcánea superior prominente.
La rotura del tendón de Aquiles se observa frecuente-
mente en sujetos de mediana edad, sin un entrenamiento ade-
cuado que desarrollan una actividad atlética intermitente.
También puede verse en deportistas profesionales y en baila-
rines. Es más frecuente en hombres que en mujeres y, ocasio-
nalmente, es bilateral. Trastornos sistémicos como la artritis
reumatoide, gota, hiperparatiroidismo, fallo renal crónico y dia-
betes, así como la inyección de esteroides pueden predisponer
a la rotura tendinosa. La rotura generalmente ocurre 2 a 6 cm
por encima de la inserción calcánea del tendón de Aquiles, sien-
do esta una zona hipovascular en estudios microangiográficos
y la zona de máximo compromiso mecánico por la contracción
de los gemelos y del soleo. La rotura aguda, generalmente, se
inicia por una contracción violenta y forzada en dorsiflexión o
al poner el pie de puntillas. Se observa dolor y edema en el si-
tio de la rotura e incapacidad para ponerse de puntillas.6, 26, 55
En las roturas completas en la exploración física se obser-
va un defecto a la palpación en la localización de la rotura ten-
dinosa. En las roturas crónicas este defecto puede no ser pal-
pable por la existencia de tejido cicatricial y regeneración del
tendón. Hasta un 25% de las roturas pueden pasar desaperci-
bidas. Normalmente, la compresión de los músculos de la pan-
torrilla con el paciente en decúbito prono y el pie extendido
contra la tabla de exploración produce flexión plantar pasiva
del pie. La ausencia de esta reacción indicaría rotura completa
del tendón (test de Thompson). La existencia de un test de
Thompson falsamente negativo puede ocurrir en las roturas
parciales del tendón de Aquiles o cuando otros tendones rea-
lizan la función de flexión plantar.6, 55
La RM es superior a la exploración clínica en la detección
de las roturas del tendón de Aquiles, diferenciando perfecta-
mente las roturas parciales de las completas, demostrando la
localización exacta y el grado de la rotura o retracción tendi-
nosa (Figs. 14 y 15). No obstante, la RM debe reservarse para
casos clínicamente confusos o cuando sea necesario diferen-
ciar entre rotura parcial o completa. Cuando se plantea trata-
miento quirúrgico la RM es útil para valorar el grado de retrac-
ción tendinosa y si es posible la reparación termino-terminal o
se precisa la colocación de un injerto tendinoso. La RM permi-
te igualmente valorar la curación de la rotura y la posibilidad de
rerrotura.
152 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 7 / RM del Tobillo y Pie • 153

La tenosinovitis peronea se manifiesta en RM como una

Fig. 14. Tendinosis y desgarro parcial del tendón de Aquiles. Cor-
te sagital potenciado en eco de gradiente T2. Ligero engrosamiento
fusiforme del tendón y pequeño desgarro horizontal (zona hipo-
vascular).
Las roturas parciales se manifiestan en RM como engro-
samiento y heterogeneidad del tendón, con solución de conti-
nuidad parcial y contorno tendinoso irregular. En las roturas
completas se observa la existencia de discontinuidad comple-
ta del tendón. En la fase aguda, se puede observar edema y he-
morragia peritendinosos secundarios. La realización de estu-
dios en decúbito prono facilita la valoración de la retracción
tendinosa. En el seguimiento RM de las roturas del tendón de
Aquiles se observa una disminución progresiva de la señal in-
tratendinosa, el tendón aparece engrosado, aunque con una
reducción progresiva del calibre. A los 12 meses el tendón
muestra una señal hipointensa uniforme.6
El tratamiento de la rotura del tendón de Aquiles es con-
trovertido. Existe una gran variedad de tratamientos que van
desde la inmovilización a la reparación quirúrgica con sutura de
los fragmentos o con interposición de injerto tendinoso. En ge-
neral se plantea el tratamiento quirúrgico excepto en pacien-
tes sedentarios o mayores de 50 años.
Tendones peroneos
El compartimento lateral de la pierna esta formado por los
músculos peroneos corto y largo. El tendón peroneo corto dis-
curre anterior y medial al tendón peroneo largo. Presentan una
vaina tendinosa común que se inicia unos 4 cm por encima del
maleolo lateral y se separa en dos vainas independientes a ni-
vel de la articulación calcáneo-cuboidea. El tendón peroneo
corto se inserta en la base del quinto metatarsiano y el pero-
Fig. 15. Rotura completa aguda en un varón de 40 años deportis-
ta ocasional. Corte sagital potenciado en T1. Rotura completa con
grasa interpuesta e importante retracción secundaria.
neo largo se extiende sobre su sesamoideo, el os peroneum,
hasta insertarse en el quinto metatarsiano y cuneiforme me-
dial. El retináculo peroneo superior es el principal estabilizador
de los tendones peroneos. Los tendones peroneos actúan co-
mo estabilizadores dinámicos laterales del tobillo.54, 65
Los tendones peroneos pueden verse afectados por una
gran variedad de condiciones clínicas incluyendo tendinosis, te-
nosinovitis, atrapamiento, rotura y luxación. El diagnóstico clí-
nico de los procesos patológicos que afectan a los tendones pe-
roneos es difícil ya que los síntomas con frecuencia se confun-
den otras entidades clínicas como la inestabilidad crónica del
tobillo, el síndrome del seno del tarso y la artritis subastragali-
na. La RM es la técnica de elección en la valoración del espec-
tro lesional de los tendones peroneos y en el diagnóstico dife-
rencial con otras entidades del tobillo.54, 74
La tendinosis peronea y tenosinovitis pueden ser idiopáti-
cas o ocurrir como resultado de procesos inflamatorios o artri-
tis, alteraciones mecánicas del pie (pie plano, coalición tarsiana)
y fracturas de calcáneo o de peroné.54, 65, 74 La tendinosis de los
peroneos también puede ser consecuencia de sobrecarga y fric-
ción mecánica en su trayecto por detrás de la región distal del
peroné. Los tendones peroneos atraviesan el tobillo rodeados
por una vaina sinovial común, lo que hace que muchas veces se
encuentren afectados ambos tendones por los procesos pato-
lógicos. Una hipertrofia del tubérculo peroneo conduce gene-
ralmente a una lesión aislada del tendón peroneo lateral largo
en su trayecto distal. La tenosinovitis aislada del tendón pero-
neo lateral largo por sobrecarga mecánica generalmente ocurre
cuando el tendón rodea la vertiente lateral del cuboides.
gran cantidad de líquido dentro de la vaina común de los ten-
dones peroneos. Una pequeña cantidad de líquido no tiene sig-
nificación patológica. En los pacientes con tenosinovitis los ten-
dones peroneos muestran una morfología normal, no obstan-
te, en casos avanzados se pueden encontrar alteraciones de se-
ñal intratendinosas y cambios en el contorno, en relación con
degeneración y roturas.54, 65, 74
Los pacientes con tendinosis o tenosinovitis peronea mues-
tran dolor en la región retromaleolar externa, región lateral del
tobillo y del retropie. Existe dolor a la palpación y edema en el
trayecto tendinoso. El tratamiento generalmente es conser-
vador, aunque en algunos casos resistentes al tratamiento pue-
de ser necesaria la intervención quirúrgica.65
En las fracturas del calcáneo los tendones peroneos pue-
den encontrarse atrapados contra la región distal del peroné o
el astrágalo por fragmentos óseos desplazados lateralmente o
por deformidades de la pared lateral del calcáneo. Otras lesio-
nes que se encuentran con frecuencia en las fracturas del cal-
cáneo son tenosinovitis crónica o estenosante, roturas parcia-
les, subluxación y luxación de estos tendones. La RM es la téc-
nica que permite una valoración más precisa de este tipo de le-
siones, no obstante el TC demuestra con mayor fiabilidad la
existencia de pequeños fragmentos de hueso cortical compri-
miendo los tendones peroneos y que pueden pasar desaperci-
bidos en estudios RM.54
El peroneo lateral corto es especialmente susceptible a ro-
turas degenerativas dada su posición vulnerable entre la esco-
tadura ósea peronea y el tendón peroneo lateral largo. La etio-
logía de la rotura tendinosa se produce por la compresión di-
námica repetitiva contra la escotadura peronea por el tendón
peroneo largo durante la dorsiflexión del tobillo.54, 62 Se obser-
va un aplanamiento progresivo del tendón con aparición de des-
garros longitudinales. Estos desgarros longitudinales general-
mente no curan espontáneamente dado el continuo atrapa-
miento que sufre el tendón por la contracción del tendón pe-
roneo lateral largo. La incompetencia del retináculo peroneo
superior, que aparece frecuentemente asociado con lesiones
por inversión, es otro factor predisponente de las roturas del
tendón peroneo corto. El tendón se subluxa en la escotadura
peronea, existiendo una fricción constante contra el margen
lateral del peroné.
Existen dos variantes anatómicas importantes que pueden
producir compresión mecánica de los tendones peroneos en la
escotadura retromaleolar: la situación baja del vientre muscu-
lar del peroneo corto, dentro de escotadura retromaleolar e in-
cluso distal al maleolo peroneo, y el peroneus quartus, encon-
trado en el 13-26% de individuos normales.18, 54, 74 La resección
de estas variantes anatómicas es esencial durante la reparación
del tendón peroneo lateral corto para descomprimir el canal.
Las roturas longitudinales del tendón peroneo corto se ven
con frecuencia en pacientes jóvenes deportistas con historia de
lesiones recurrentes por inversión, frecuentemente se mani-
fiestan con dolor retromaleolar de larga evolución y edema en
el trayecto de los tendones peroneos.54, 62 Las roturas del ten-
dón peroneo corto también ocurren en pacientes de edad avan-
Fig. 16. Tendinosis y desgarro longitudinal parcial del tendón peroneo
corto en la escotadura retromaleolar (“peroneal tendon split syndro-
me”). Corte axial potenciado en T1. El tendón peroneo corto muestra
una morfología en “C” o en “boomerang” característica.
zada, por atricción crónica y debilitación mecánica Estas rotu-
ras pueden ser menos sintomáticas o incluso completamente
asintomáticas.54, 62
Las roturas longitudinales del peroneo corto se diagnosti-
can fácilmente en las imágenes axiales de RM. Las áreas de de-
generación intratendinosas se manifiestan como áreas de hi-
perseñal en secuencias de densidad protónica, menos promi-
nentes en secuencias T2. El tendón generalmente muestra
cambios en su contorno, apareciendo irregular y aplanado. Fre-
cuentemente adopta una morfología en “C” rodeando el ten-
dón peroneo lateral largo (Fig. 16).54, 62, 69 La existencia de hi-
perseñal en densidad protónica en ausencia de cambios mor-
fológicos generalmente se considera efecto de ángulo mágico
y no debe ser interpretado como rotura. Las roturas longitudi-
nales del tendón peroneo corto se subdividen en parciales y
completas. Las roturas parciales se manifiestan por defectos o
brechas que no se extienden a través de todo el espesor del
tendón, mientras que las roturas completas serían aquellas que
afectan a la totalidad del tendón (Figs.17 y 18).62, 69, 74 En am-
bos casos las roturas se localizan en la proximidad del maléolo
lateral aunque pueden extenderse tanto proximal como distal-
mente.
El tratamiento generalmente es conservador con reposo, an-
tiinflamatorios e inmovilización. La intervención quirúrgica ge-
neralmente es necesaria en pacientes jóvenes activos. Los trata-
mientos quirúrgicos incluirían resección con anastomosis térmi-
no-terminal o tenodesis al peroneo lateral largo adyacente.65
Las lesiones del tendón peroneo lateral largo también son
frecuentes, se observan en el 29% de pacientes con roturas

BUSCAR
154 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 17. Rotura parcial del tendón peroneo corto y tendinosis del
peroneo largo. Corte coronal oblicuo potenciado en T2 con su-
presión grasa. Se observa un LPC normal en toda su extensión y en
situación superficial al mismo un desgarro degenerativo del tendón
peroneo corto (marcadamente atenuado) y tendinosis avanzada
del tendón peroneo largo, con engrosamiento y degeneración mu-
coide intrasustancial.
longitudinales del tendón peroneo lateral corto en la serie de
Rosenberg.62 Las roturas del tendón peroneo largo son más fre-
cuentes en localización distal cuando el tendón rodea el cuboi-
des o a la altura del tubérculo peroneo del calcáneo (Fig. 19).
Estas roturas se relacionan con fuerzas de fricción y debilita-
ción mecánica del tendón a dichos niveles. Los patrones RM
de rotura del peroneo lateral largo son similares a los descritos
previamente para otros tendones.
La luxación de los tendones peroneos es relativamente in-
frecuente. Se produce por una contracción violenta de los mús-
culos peroneos en la dorsiflexión forzada del pie, produciendo
rotura o despegamiento del periostio en la inserción del retiná-
culo peroneo superior en el margen lateral del peroné.54 Esto
permite a los tendones dislocarse fuera de la escotadura pero-
nea. La mayoría de lesiones agudas ocurren en la práctica de-
portiva, especialmente en el esquí. Las lesiones crónicas se aso-
cian con incompetencia traumática, ausencia congénita o laxi-
tud del retináculo peroneo superior. Las luxaciones congénitas
de los tendones peroneos en el pie calcáneo valgo también son
frecuentes. Variantes en la forma de la escotadura peronea co-
mo una escotadura plana o convexa predisponen a la dislocación
recurrente de los tendones peroneos. La existencia de ocupa-
ción de la escotadura peronea por una implantación baja del vien-
tre muscular del peroneo corto o la presencia de un peroneus
quartus pueden ser también predisponentes a la dislocación. Las
roturas longitudinales de los tendones peroneos ocurren en un
alto porcentaje de los pacientes con dislocación recurrente.
Fig. 18. Rotura longitudinal completa del tendón peroneo corto.
Peroneus quartus. Imagen axial potenciada en FFE T2. Se observa
división del tendón peroneo corto en dos hemitendones y un grue-
so tendón accesorio posterior al tendón peroneo largo (peroneus
quartus).
Fig. 19. Rotura parcial del tendón peroneo largo. Corte sagital po-
tenciado en T2 con técnica de supresión grasa. Solución de conti-
nuidad parcial del tendón peroneo largo a nivel de la región infe-
rior del cuboides. Edema óseo asociado en cuboides.
Los pacientes con luxación recurrente de los tendones pe-
roneos presentan clínicamente dolor, chasquidos, debilidad y
sensación de inestabilidad en la región lateral del tobillo. Tam-
BUSCAR
Fig. 20. Luxación crónica de los tendones peroneos. Corte axial po-
tenciado en T1. Se evidencia luxación de los tendones peroneos y
una escotadura retromaleolar convexa.
bién se observa edema y sensibilidad a lo largo del trayecto de
los tendones peroneos. La dislocación de los tendones pero-
neos puede ser provocada por la eversión activa contra resis-
tencia.
La RM permite identificar con facilidad la posición de los
tendones peroneos con respecto a la escotadura peronea y las
posibles lesiones o variantes anatómicas asociadas, facilitando
el planteamiento terapéutico (Fig. 20).6, 54, 74
El tratamiento está sometido a múltiples controversias. La
inmovilización con yeso puede ser utilizada en las dislocacio-
nes agudas pero frecuentemente fracasa. La reparación qui-
rúrgica está indicada en las dislocaciones recurrentes y doloro-
sas, existiendo una gran variedad de procedimientos incluyen-
do reparación del retináculo peroneo superior roto, inserción
perióstica, tenoplastia, agrandamiento de la escotadura pero-
nea, resección de los músculos anómalos.....
Tendón tibial posterior
El tendón tibial posterior discurre inmediatamente por de-
trás del maleolo medial, por delante de los tendones flexor lar-
go de los dedos y del primer dedo respectivamente. Presenta
una inserción principal en el tubérculo del escafoides. También
existen fibras que se insertan en la superficie anterior del cu-
neiforme medial y base del primer metatarsiano. En ocasiones,
existe un sesamoideo denominado os tibiale externum en lo-
calización intratendinosa, inmediatamente proximal a su in-
serción escafoidea.
La mayoría de las roturas del tendón tibial posterior son
crónicas. Generalmente se presentan con un cuadro progresi-
CAPÍTULO 7 / RM del Tobillo y Pie • 155
vo de pie plano doloroso en mujeres de mediana edad y mayo-
res sin historia significativa de antecedente traumático. Las ro-
turas traumáticas agudas son menos frecuentes y general-
mente ocurren en jóvenes deportistas. El microtraumatismo
repetido con degeneración crónica del tendón sería la principal
causa de rotura. Factores predisponentes serían la existencia
de deformidad en pie plano, artritis, obesidad y administración
local o sistémica del esteroides.40
El tendón tibial posterior se rompe con mayor frecuencia
a la altura del maléolo medial, donde el tendón se encuentra
sometido a una importante fuerza friccional contra el maléolo
interno y existe una zona hipovascular en el tendón inmedia-
tamente distal al maléolo interno. Generalmente tenosinovitis,
tendinosis y peritendinosis preceden a la rotura. La avulsión del
tendón tibial posterior de su inserción navicular puede produ-
cirse con menor frecuencia.
La presentación clínica es bastante característica, con do-
lor y edema a lo largo del curso del tendón. La exploración fí-
sica demuestra una deformidad del pie en plano y pronación
con el retropie en valgo.6
La RM permiten una adecuada valoración de las lesiones
del tendón tibial posterior, siendo la técnica de elección.6, 67 En
RM la patología tendinosa muestra una mayor extensión de la
observada quirúrgicamente, al demostrar la patología intra-
tendinosa. Los hallazgos RM se correlaciona mejor con el se-
guimiento clínico que la valoración quirúrgica.6
Se han descrito tres patrones de rotura del tendón tibial
posterior.6 El tipo 1 corresponde a microrroturas y desgarros
longitudinales intratendinosos. El tendón aparece engrosado
por edema, hemorragia y cicatrización intrasustancial. En RM
el tendón aparece hipertrofiado. Pierde su morfología ovoide
adoptando una morfología redondeada y se observan focos de
hiperseñal intratendinosos en T1 y densidad protónica en rela-
ción con pequeños desgarros longitudinales (Fig. 21). En las ro-
turas tipo 2 la degeneración tendinosa progresa, observándo-
se elongación y adelgazamiento focal. Clínicamente el tipo 2
Fig. 21. Tendinosis y rotura del tendón tibial posterior en una mu-
jer de 60 años. Corte sagital potenciado en T1. Engrosamiento, al-
teración de señal e irregularidad del tercio distal del tendón tibial
posterior.
156 • RM del Sistema Musculoesquelético
corresponde al inicio de la deformidad en valgo del retropie. En
RM el calibre del tendón disminuye, siendo su diámetro igual o
menor que el tendón flexor largo de los dedos adyacente. Es-
ta atenuación se aprecia mejor a la altura del maléolo medial.
El tendón generalmente aparece hipertrofiado proximal y dis-
tal al sitio de atenuación. Los cambios de señal no están siem-
pre presentes. La rotura tipo 3 es una rotura completa del ten-
dón con deformidad significativa del retropie en valgo. En RM
se observa la discontinuidad del tendón y retracción de los ex-
tremos tendinosos que muestran unos márgenes irregulares.
En las roturas completas del tendón tibial posterior se ob-
serva con frecuencia un síndrome del seno del tarso debido a
la dislocación periastragalina secundaria. Se produce una rota-
ción del calcáneo contra la cabeza del astrágalo, produciendo
compresión del seno del tarso. En RM esto se manifiesta por
obliteración de la grasa del seno del tarso y remplazamiento por
líquido, tejido inflamatorio o fibrosis. En pacientes con roturas
crónicas del tendón tibial posterior se evidencia artrosis y lu-
xación subastragalina.
El tratamiento es quirúrgico, con mejores resultados cuan-
to más precozmente se instaure. El tipo de cirugía varía de-
pendiendo de la localización y extensión de la degeneración,
así como de la gravedad de la deformidad del pie. La anasto-
mosis al flexor digital largo o la colocación de injerto tendino-
so del extensor largo de los dedos se utiliza en las roturas tipo
1 y tipo 2. En las roturas tipo 3 el tratamiento de elección es la
triple artrodesis. Las avulsiones del tendón tibial posterior de
la tuberosidad del escafoides pueden ser reinsertadas.
Las luxaciones del tendón tibial posterior son muy infre-
cuentes. Generalmente se asocian a una contractura o trauma-
tismo violento en la región medial del tobillo. Puede ocurrir una
fractura del maléolo interno asociada. El mecanismo de lesión es
poco claro. Una contracción violenta del tendón tibial posterior
con una fuerza asociada de flexión dorsal e inversión del pie pue-
de ser una de las causas. La rotura del retináculo flexor asocia-
da con fuerzas de supinación sería un segundo mecanismo res-
ponsable. Otra causa menos frecuente sería la luxación secun-
daria a la descompresión quirúrgica del túnel tarsiano.7
El diagnóstico de la luxación del tendón tibial posterior pue-
de ser difícil clínicamente, la mayoría de los pacientes tienen
dolor, sensación de chasquido y resalte a lo largo del aspecto
medial del pie. En la exploración clínica el tendón tibial poste-
rior puede ser palpado medial o anterior al maléolo medial. Ge-
neralmente, la luxación puede ser reproducida por flexión plan-
tar contra resistencia e inversión del pie.
En RM se identifica el tendón luxado, el estado del tendón
y las posibles lesiones asociadas (Fig. 22).7
El tratamiento conservador con inmovilización general-
mente es inefectivo y se precisa tratamiento quirúrgico.
Tendón flexor largo del primer dedo
El músculo flexor largo del primer dedo se origina de los
dos tercios distales del peroné, membrana interósea, septo in-
termuscular y fascia del músculo tibial posterior. El tendón
Fig. 22. Luxación aguda del tendón tibial posterior. Corte sagital
potenciado en T1. Se observa el tendón tibial posterior en situa-
ción anterior al maleolo interno (flecha) y una pequeña zona de
contusión ósea en el maleolo.
atraviesa un túnel osteofibroso entre los tubérculos medial y
lateral en la región posterior del astrágalo. Se dirige distalmen-
te por debajo del sustentaculum tali y recorre la región plantar
del pie. En el compartimento medio del pie el tendón se cruza
con el tendón flexor largo de los dedos (“encrucijada de
Henry”). Pasa entre los sesamoideos medial y lateral del pri-
mer dedo hasta insertarse en la base de la falange distal del pri-
mer dedo.
La tendinosis y tenosinovitis del flexor largo del primer de-
do generalmente se relacionan con actividades que requieren
posición forzada de puntillas como jugadores de fútbol o baila-
rinas. Son más frecuentes en el túnel osteofibroso que se for-
ma entre los tubérculos medial y lateral del astrágalo. La fric-
ción directa del tendón contra los márgenes óseos del túnel es
el origen más frecuente de estas entidades. Determinadas va-
riantes anatómicas como un os trigonum prominente o la im-
plantación baja del vientre muscular del flexor largo del primer
dedo pueden producir atrapamiento e irritación crónica del ten-
dón. La tendinosis y tenosinovitis puede también ocurrir en la
base del primer metatarsiano (“encrucijada de Henry”) y bajo
la cabeza del primer metatarsiano.
Ocasionalmente, se puede producir un cuadro de teno-
sinovitis estenosante que conduce a limitación o incapacidad
para extender la primera articulación metatarso-falángica, en-
tidad denominada hallux rigidus funcional.
Tendinosis y tenosinovitis se manifiestan como dolor y
edema por detrás del maléolo medial, así como dolor a la pal-
pación a lo largo del curso del tendón. El tratamiento es gene-
ralmente conservador de forma inicial con reposo, antiinfla-
BUSCAR
CAPÍTULO 7 / RM del Tobillo y Pie • 157
Tendones extensores
Las roturas de los tendones extensores son infrecuentes,
dentro de estos el más frecuentemente afectado sería el ten-
dón tibial anterior.
El tendón tibial anterior es susceptible al desarrollo de peri-
tendinosis y tendinosis por su localización superficial en el tobi-
llo, siendo vulnerable a la irritación por los zapatos altos, botas
y esquís. La tenosinovitis puede asociarse con trastornos infla-
matorios como artritis reumatoide, infecciones y pie diabético.
La rotura del tendón tibial anterior se produce en la región
comprendida entre el retináculo extensor y su inserción en la zo-
na interna del cuneiforme medial y base del primer metatarsiano
Fig. 23. Rotura aguda traumática de la región distal del tendón fle- (Fig. 24). Se producen con mayor frecuencia en deportistas. El
xor largo del primer dedo. Corte sagital potenciado en T2 con téc- mecanismo lesional sería la flexión plantar forzada del pie contra
nica de supresión grasa. Solución de continuidad completa del fle-
una dorsiflexión activa. También pueden verse roturas espontá-
xor largo del primer dedo a la altura de articulación metatarso-fa-
neas en individuos mayores de 50 años. La rotura tendinosa pro-
lángica (flecha). Luxación de la articulación metatarso-falángica y
duce debilidad en la dorsiflexión y dificultad para la marcha.
contusiones asociadas en cabeza del primer metatasiano y falange
proximal.
PATOLOGÍA ÓSEA
matorios e inmovilización. La cirugía se reserva para casos re- Contusiones óseas
fractarios al tratamiento.
Las roturas del flexor largo del primer dedo son bastante Las contusiones óseas son microfracturas trabeculares, sin
raras, se describen en bailarinas y deportistas y pueden ocurrir fractura cortical, con hemorragia, edema e hiperemia medular
tanto en el tobillo como en el mediopie y el antepie. Las rotu- asociados. Generalmente consecuencia de traumatismo direc-
ras como complicación de la reparación del hallux valgus se lo- to o asociadas a lesiones ligamentosas o tendinosas. Son lesio-
calizan distalmente a lo largo de la superficie plantar del pie. nes ocultas en radiología convencional.
La RM permite un diagnóstico preciso del espectro lesio-
nal que afecta al tendón extensor del primer dedo, demostrar
anomalías asociadas y predisponentes. El engrosamiento del
tendón y focos de señal heterogénea se observan en la tendi-
nosis y en la rotura parcial. La existencia de una loculación lí-
quida proximal al túnel fibroso astragalino se ha descrito aso-
ciada a tenosinovitis estenosante.
La RM muestra una gran eficacia diagnóstica en las rotu-
ras parciales y completas del tendón flexor largo de los dedos.
La RM es útil para valorar el grado de retracción tendinosa y
estado de los márgenes tendinosos (Fig. 23). La RM también
es de utilidad para distinguir las roturas de este tendón de otras
condiciones clínicamente similares como sesamoiditis, osteo-
necrosis o fractura de los sesamoideos. En el diagnóstico RM
hay que tener en cuenta dos posibles causas de error diagnós-
tico, el ángulo mágico en este tendón en su trayecto bajo el sus-
tentaculum tali y la presencia de líquido en la vaina tendinosa.
En el 20% de los individuos existe comunicación entre la vaina
del tendón flexor largo del primer dedo y la articulación del to-
billo. Generalmente, existe correlación entre el volumen de lí-
quido existente en la vaina tendinosa y en la articulación del to-
billo. La existencia de una gran cantidad de líquido en la vaina
Fig. 24. Rotura parcial degenerativa del tendón tibial anterior. Cor-
tendinosa con poco líquido en la articulación del tobillo indica- te sagital potenciado en T2 con técnica de supresión grasa. En-
ría la existencia de patología tendinosa. También es frecuente grosamiento (tendinosis) y desgarro parcial amplio del tendón ti-
observar una pequeña cantidad de líquido en la encrucijada de bial anterior a la altura del retináculo flexor (flecha). Edema secun-
Henry en individuos asintomáticos. dario en partes blandas adyacentes.
158 • RM del Sistema Musculoesquelético
En RM se manifiestan como áreas mal definidas de altera-
ción de señal en la médula ósea de comportamiento hipoin-
tenso en T1 e hiperintenso en T2, especialmente en secuen-
cias T2 con supresión grasa y STIR.60, 68 Estos hallazgos ge-
neralmente, se resuelven en 6 a 12 semanas. Cuando afectan
a una superficie de carga se recomienda no reanudar la prácti-
ca deportiva en un tiempo de 4 a 6 semanas para evitar el de-
sarrollo de fracturas completas, lesiones osteocondrales u os-
teonecrosis.
Fracturas
Las fracturas de estrés se dividen en fracturas de fatiga
(ocurren en un hueso normal por una sobrecarga repetida) y
fracturas por insuficiencia (hueso anormal con un estrés nor-
mal).2, 46, 75
Las fracturas de estrés son frecuentes en la práctica de-
portiva.52 Las localizaciones más frecuentes en el tobillo y pie
son la metáfisis tibial distal (Fig. 25), el cuello del astrágalo, el
escafoides (Fig. 26), el calcáneo, la cabeza de los metatarsia-
nos y los sesamoideos del primer metatarsiano.6, 52 Las frac-
turas de estrés pueden ocurrir en múltiples localizaciones, al
mismo tiempo o de forma sincrónica, pudiendo unas ser sinto-
máticas y otras no.
Las reacciones de estrés probablemente representan el es-
tadio inicial de las fracturas de estrés y se observan en RM co-
mo cambios inflamatorios y edema mal definido en el margen
perióstico o endóstico.52
Fig. 25. Fractura de estrés en metáfisis tibial distal. Corte coronal po-
tenciado en T1. Tracto lineal horizontal de fractura en tibia distal con
importante edema óseo y en tejido subcutáneo adyacentes.
Fig. 26. Fractura de estrés de escafoides en un jugador profesional
de fútbol. Corte sagital potenciado en T1. Tracto de fractura hi-
pointenso perpendicular a la articulación astrágalo-escafoidea y
edema perilesional (hiposeñal mal definida en el escafoides).
Las fracturas de fatiga ocurren con mayor frecuencia en el
calcáneo, en pacientes con artritis reumatoide o con trastor-
nos neurológicos.55 Generalmente, se localizan en la región
posterior o posterosuperior del calcáneo y tienen una orienta-
ción vertical.
La radiología convencional suele ser negativa, especial-
mente en estadios iniciales. El seguimiento radiológico consi-
gue realizar el diagnóstico en únicamente el 50% de los casos.
Pueden detectarse con gammagrafía, no obstante, esta técni-
ca es inespecífica y proporciona escasa información anatómi-
ca. En RM aparecen como bandas lineales hipointensas, que
pueden extenderse al cortex, rodeadas por áreas mal definidas
de hemorragia y edema, con un comportamiento de señal hi-
pointenso en T1 e hiperintenso en T2 y STIR.52 Ocasional-
mente, en fases iniciales, pueden manifestarse por alteración
de señal sin que se identifique el foco de fractura.46 Se plantea
el diagnóstico diferencial con contusión, artropatía, osteomie-
litis, neoplasia u otros procesos de la médula ósea.
La radiología convencional constituye el principal método
de imagen en la valoración de la patología ósea traumática. No
obstante, la capacidad de la RM para detectar edema óseo ha-
ce que sea la técnica de elección cuando se sospecha una frac-
tura oculta. Las macrofracturas ocultas del tobillo y pie ocu-
rren con mayor frecuencia en el astrágalo y calcáneo, dada su
compleja anatomía y la superposición de estructuras en las pro-
yecciones radiológicas convencionales.
Lesiones osteocondrales
Lesión osteocondral (LOC) del astrágalo es un término ge-
neralmente aceptado que incluye fractura transcondral, frac-
tura osteocondral, osteocondritis disecante y fracturas de la
cúpula astragalina.
En la actualidad, se piensa que la práctica totalidad de las
mismas son secundarias a traumatismo con rotura del cartíla-
BUSCAR
CAPÍTULO 7 / RM del Tobillo y Pie • 159
go articular y microfracturas subcondrales que producen dis-
minución focal de la vascularización. La etiología más acepta-
da es la traumática, bien por un traumatismo único de sufi-
ciente intensidad o por microtraumatismos repetidos. La lesión
se produce por un movimiento de inversión forzada del tobillo,
con dorsiflexión en el caso de las lesiones laterales y con flexión
plantar en las lesiones mediales.
Aproximadamente el 60% de las LOC afectan a la cara me-
dial de la tróclea astragalina, se localizan en su región postero-
superior y tienen forma de cráter profundo. El 40% de las le-
siones se localizan en la cara lateral, en su región antero-supe-
rior y son menos profundas que las mediales. En algunos casos
las lesiones de la cúpula astragalina medial podrían tener una
etiología isquémica con afectación familiar. Ocasionalmente se
observan lesiones de la cúpula astragalina central.6, 20
Las LOC son lesiones radiográficamente ocultas en los es-
tadios iniciales y deben ser sospechadas en pacientes con do-
lor crónico y antecedentes de esguinces de tobillo. El retraso
en el diagnóstico y en el tratamiento condiciona el desarrollo
de importantes secuelas.
La RM es el método diagnóstico de elección, permitiendo Fig. 28. LOC estadio III en la cúpula astragalina medial. Imagen sa-
gital potenciada en T1. El estudio RM muestra un fragmento ines-
realizar un diagnóstico precoz (detectando LOC radiográfica-
table y desvitalizado (hipointenso en todas las secuencias de pulso).
mente ocultas), determinar la extensión, estabilidad y viabili-
dad del fragmento osteocondral y localizar cuerpos libres arti-
culares (Figs. 27 y 28).8, 10, 20 La artro-RM permitiría un esta-
diaje más fiable de las LOC y detectar con mayor precisión la
existencia de cuerpos libres.13, 33, 45, 76, 77 El estadiaje de estas lesiones se realiza con un sistema si-
milar al de Bernt y Harty, propuesto por Anderson, en cuatro
grados, en función de la integridad del cartílago articular y el
grado de despegamiento del fragmento subcondral. En el es-
tadio I se observa un cartílago articular intacto con alteración
de señal del hueso subcondral. La radiología convencional es
negativa en este estadio. Las lesiones estadio II se dividen en
estadio IIa, dónde se observa un quiste subcondral y estadio
IIb, con despegamiento parcial del cartílago y del fragmento
subcondral. En el estadio III el fragmento osteocondral se en-
cuentra completamente despegado pero sin desplazamiento.
El estadio IV se caracteriza por la existencia de un fragmento
o fragmentos osteocondrales libres. La principal ventaja de la
RM con respecto al resto de técnicas diagnósticas es la posi-
bilidad de determinar la estabilidad del fragmento osteocon-
dral, con importancia capital en la elección del tratamiento
más adecuado.
El tratamiento de las LOC se basa en la estabilidad del
fragmento osteocondral. Si el fragmento está estable se reali-
za tratamiento conservador. En los fragmentos inestables se
realiza reinserción o resección y perforaciones óseas.
Fig. 27. LOC estadio I en la vertiente medial de la cúpula astragali-
na y síndrome del seno del tarso en un paciente con rotura crónica
Osteonecrosis
del LPAA y LPC. Imagen sagital potenciado en T1. Foco bien defi-
nido de alteración de señal en el hueso subcondral de la región pos- La osteonecrosis o necrosis avascular (NAV) se define como
teromedial de la cúpula astragalina con cartílago articular intacto. la muerte de elementos celulares óseos y medulares como con-
Ocupación difusa del seno del tarso por un tejido hipointenso en T1 secuencia de una interrupción o disminución significativa de la
y heterogéneo en T2 (cambios inflamatorios y fibrosis). vascularización ósea. La NAV puede ser espontánea (primaria o
160 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 7 / RM del Tobillo y Pie • 161

idiopática) o secundaria a numerosos factores predisponentes co-
mo traumatismo, tratamiento esteroideo y procesos infiltrativos
de la médula ósea. En el tobillo y pie la osteonecrosis ocurre con
mayor frecuencia en el astrágalo. Otras localizaciones menos fre-
cuentes serían el escafoides, cabezas de los metatarsianos (en-
fermedad de Freiberg) y sesamoideos del primer metatarsiano.
La NAV condiciona una importante morbilidad, siendo de
gran importancia el diagnóstico y tratamiento precoz. Las ma-
nifestaciones clínicas son generalmente inespecíficas y las ra-
diografías no muestran hallazgos en los estadios iniciales. La
gammagrafía ósea es muy sensible en el diagnóstico inicial pe-
ro carece de especificidad y resulta difícil la localización anató-
mica precisa. La RM constituye la técnica más sensible y es-
pecífica en el diagnóstico precoz de la NAV. Desgraciadamente
los hallazgos RM en los estadios iniciales son inespecíficos y
pueden ser vistos en osteomielitis, osteoporosis migratoria re-
gional, contusiones óseas, fracturas de estrés y tumores.
La RM permite definir con precisión la extensión y localiza-
ción de la enfermedad. Además permite el diagnóstico diferen-
cial con otras causas de dolor del tobillo y pie. La administración
de gadolinio endovenoso con secuencias T1-supresión grasa per-
mite detectar con precisión el estado vascular de los huesos. La
existencia de realce implica tejido vascularizado viable y la au-
sencia de captación isquemia severa o necrosis completa.
NAV del astrágalo
La osteonecrosis del astrágalo ocurre generalmente aso-
ciada a fracturas del cuello del astrágalo (por compromiso de
la arteria del canal tarsiano), luxaciones astragalinas y con me-
nor frecuencia de forma espontánea. La RM es la técnica de
elección en la evaluación de la posibilidad de osteonecrosis en
caso de fracturas del astrágalo en estadios subagudos y cróni-
Fig. 30. NAV espontánea del astrágalo. Corte sagital potenciado
en T1. Extensa zona hipointensa en la cúpula astragalina y edema
en cuerpo del astrágalo.
cos. En RM se observa una afectación difusa con morfología y
comportamiento de señal superponible a los infartos óseos (Fig.
29).72 La NAV idiopática puede ser bilateral. En RM se obser-
va un foco necrótico subcondral con extenso patrón de edema
perilesional. El foco necrótico presenta un comportamiento de
señal hipointenso en T1 y variable en T2 (Fig. 30). El edema o
hiperemia perilesional muestra un comportamiento hipointen-
so en T1 e hiperintenso en T2 o secuencias STIR.72
NAV del escafoides
La osteonecrosis del escafoides tarsiano puede ser prima-
ria (enfermedad de Muller Weiss) (Fig. 31) o secundaria a nu-
Fig. 32. NAV del sesamoideo medial del primer dedo. Corte coro-
nal potenciado en T1. Hiposeñal difusa del sesamoideo medial que
no mostraba captación tras la administración de gadolinio. La re-
sección quirúrgica y el análisis histológico de la pieza confirmaron
el diagnóstico de NAV.
merosas condiciones predisponentes incluyendo traumatismo,
artritis reumatoide, lupus sistémico e insuficiencia renal. La
NAV espontánea es más frecuente en mujeres con afectación
bilateral.31, 72
NAV de las cabezas de los metatarsianos (enfermedad
de Freiberg)
La osteonecrosis de las cabezas de los metatarsianos afec-
ta con mayor frecuencia al segundo metatarsiano y ocasional-
mente al tercero y cuarto. Predomina en mujeres adolescen-
tes entre 13 y 18 años. La RM permite el diagnóstico y trata-
miento precoz antes de que se desarrollen los hallazgos radio-
gráficos característicos de irregularidad y colapso epifisario e
hipertrofia diafisaria. En RM se observa precozmente áreas de
hiposeñal subcondral e hiperemia en T2 y STIR.72
En RM los infartos óseos muestran una línea serpiginosa
que corresponde al anillo de esclerosis reactiva y una región
central isointensa a la médula grasa (Fig. 33). El diagnóstico di-
ferencial incluiría osteomielitis, tumores, fractura de estrés, dis-
trofia simpática refleja y encondroma.72
Coalición tarsiana
La coalición tarsiana es una variante del desarrollo resul-
tado de la segmentación incompleta de los precursores cartila-
ginosos de los huesos del tarso. Las coaliciones tarsianas son
uniones congénitas entre dos o más de los huesos del tarso por
un puente óseo, cartilaginoso o fibroso. Las coaliciones calca-
neonavicular y talocalcanea son las más frecuentes, represen-
tando aproximadamente el 90%.71 Pueden ser uni o bilatera-
les, con predominancia masculina, y ocurren en aproximada-
mente el 1.5% de la población, aunque su frecuencia general-
mente se infravalora por la dificultad de su detección con ra-
diología convencional. El cuadro clínico de presentación gene-
ralmente consiste en un pie plano espástico doloroso. Otras
formas clínicas de presentación serían la deformidad espástica
en varo, el dolor persistente tras esguince de tobillo o el dolor
insidioso del mediopié o retropié. Algunos pacientes son asin-
tomáticos. El TC permite diagnosticar las coaliciones óseas.56
La RM es la técnica de elección en las coaliciones fibrosas
y cartilaginosas.25, 34, 56, 79
En las coaliciones óseas se observa una comunicación com-
pleta entre la médula ósea de huesos adyacentes (hiperseñal
uniforme en T1). En las coaliciones fibrosas se observan unos

NAV de los sesamoideos del primer metatarsiano

De origen desconocido aunque generalmente se conside-
ra de etiología traumática. Ocurre con mayor frecuencia en de-
portistas y bailarinas. La RM permite el diagnóstico preciso y
diferenciar la NAV de otras patologías de los sesamoideos co-
mo fracturas de estrés o sesamoiditis (Fig. 32).38, 72

Fig. 29. NAV secundaria a tratamiento esteroideo en paciente con
lupus sistémico. Corte sagital potenciado en T1. Extenso foco ne-
crótico en cuerpo del astrágalo con márgenes serpiginosos.
Fig. 31. NAV espontánea de escafoides. Corte sagital potenciado
en T1. Hiposeñal difusa del escafoides tarsiano. En controles pos-
teriores se observó evolución de la NAV con colapso y fragmenta-
ción dorsal del escafoides.
Infartos óseos
Los infartos óseos afectan frecuentemente a la metáfisis
de la tibia distal, diáfisis de los metatarsianos y ocasionalmen-
te al calcáneo.
Los hallazgos radiográficos son característicos en los in-
fartos óseos maduros, con una zona densamente calcificada
con bordes serpiginosos en la cavidad medular, rodeando un
área radiolucente. En los estadios iniciales la apariencia radio-
gráfica es inespecífica observándose únicamente rarefacción Fig. 33. Infartos en metáfisis y epífisis tibial distal. Corte sagital po-
ósea moteada con ligera reacción esclerosa. La osteomielitis y tenciado en T1. Se observa un infarto metafisario típico, márgenes
lesiones malignas pueden tener una apariencia radiológica si- serpiginosos y reborde escleroso, y un infarto epifisario posterior
milar. con apariencia similar a la NAV subcondral.

BUSCAR
162 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 34. Coalición astrágalo-calcánea fibrosa. Corte coronal poten-
ciado en T2. Se observa tejido fibroso, hipointenso en todas las se-
cuencias de pulso, interpuesto en la articulación subastragalina. La
articulación presenta una oblicuidad anormal y unos márgenes ar-
ticulares irregulares.
márgenes articulares irregulares, interdigitados, con una ban-
da de hiposeñal interpuesta (Fig. 34). Las coaliciones cartilagi-
nosas muestran una banda lineal con márgenes lisos de señal
intermedia. En las coaliciones talocalcáneas se observan signos
secundarios como una oblicuidad anormal de la faceta media
de la articulación subastragalina, mejor visualizada en imáge-
nes axiales oblicuas, y un pico astragalino dorsal en los cortes
sagitales.56, 79
Síndromes osiculares
Se han descrito múltiples osículos accesorios en el tobillo
y pie. Algunos de estos se asocian con síndromes dolorosos
clínicamente inespecíficos y que pueden ser diagnosticados
con RM.
Síndrome del escafoides accesorio
El hueso escafoides accesorio se localiza en la vertiente
posteromedial del escafoides. Es una variante normal presen-
te en el 4-21% de la población.51 Pueden producirse lesiones
traumáticas de la sincondrosis, especialmente en mujeres jó-
venes, ocasionando dolor local. En RM se observa irregulari-
dad e hiperseñal en secuencias T2 en la sincondrosis y edema
en el escafoides accesorio y margen escafoideo (Fig. 35).51, 72
El tratamiento consiste generalmente en la resección del es-
cafoides accesorio.
Fig. 35. Síndrome del escafoides accesorio. Se observa un esca-
foides accesorio con morfología triangular (tipo 2), alteración de
señal en la sincondrosis y edema en la región adyacente del es-
cafoides.
Síndrome del os trigonum
En aproximadamente el 20% de la población se observa
un osículo accesorio posterolateral, denominado os trigo-
num.48 Este osículo aparece entre los 7 y los 13 años de edad
y generalmente se fusiona con el astrágalo formando la apó-
fisis de Stieda, que cuando persiste en el adulto se une por
una sincondrosis al tubérculo posterolateral del astrágalo. En
actividades que implican una constante posición del tobillo
en flexión plantar como bailarines, jugadores de fútbol y lan-
zadores de jabalina se pueden producir lesiones agudas o es-
trés crónico de este osículo accesorio, frecuentemente aso-
ciadas con tenosinovitis del flexor largo del primer dedo ad-
yacente.37, 72, 78 Los síntomas del síndrome del os trigonum
incluyen dolor crónico o recurrente, rigidez, dolor y edema
de partes blandas en la región posterior de la articulación del
tobillo. La RM permite identificar el edema óseo, confirmar
la fractura o el ensanchamiento de la sincondrosis y la teno-
sinovitis o tendinosis del tendón flexor largo del primer dedo
asociada (Fig. 36).37, 72, 78
El tratamiento consiste inicialmente en inmovilización.
Si fracasa el tratamiento conservador se realiza resección
del os trigonum. En caso de asociación con tenosinovitis
puede realizarse liberación del tendón flexor largo del pri-
mer dedo.
Otros síndromes osiculares menos frecuentes serían el
síndrome del os peroneum, asociado a lesiones del tendón
peroneo largo, y el síndrome del os cuboideum secundum.
BUSCAR
Fig. 36. Síndrome del os trigonum. Corte sagital potenciado en T2
con técnica de supresión grasa. Alteración de señal en la sincon-
drosis, edema en os trigonum y tubérculo posterior del astrágalo y
sinovitis posterior del tobillo. Tenosivitis del flexor largo del primer
dedo asociada.
Osteomielitis
En la edad pediátrica la osteomielitis es consecuencia ge-
neralmente de una diseminación hematógena, mientras que en
el adulto es con mayor frecuencia secundaria a diseminación
desde un foco séptico de partes blandas contiguo, en pacien-
tes con diabetes mellitus, arteriosclerosis o ulceraciones cutá-
neas. Con menor frecuencia puede ser secundaria a un trau-
matismo penetrante.
Fig. 37. Osteomielitis hematógena de calcáneo en un paciente con
adicción a drogas por vía parenteral. Corte sagital potenciado en
T1 con supresión grasa. Extensa lesión lítica e intensa captación pe-
rilesional del contraste. La utilización de gadolinio facilita la valo-
ración de la extensión del proceso.
CAPÍTULO 7 / RM del Tobillo y Pie • 163
En el niño la localización más frecuente es la región adya-
cente al cartílago epifisario, mientras que en pacientes diabéti-
cos típicamente se afectan las zonas de presión (zona inferior
del calcáneo o cabezas de los metatarsianos).
La RM es la técnica de imagen de elección en el diagnósti-
co de la osteomielitis. Tiene una sensibilidad equivalente o su-
perior a la gammagrafía y permite mostrar con precisión la ex-
tensión de la afectación ósea y de partes blandas, facilitando
un planteamiento terapéutico más adecuado.25, 32, 36, 60 En RM
la osteomielitis aparece como áreas mal definidas de hiposeñal
en T1 e hiperseñal en T2 y STIR. Las secuencias T2 con su-
presión grasa y STIR son muy sensibles pero con frecuencia
sobreestiman la extensión real de la infección. En las secuen-
cias T1 con supresión grasa tras administración de contraste se
delimita mejor la extensión del proceso (Fig. 37). En la osteo-
mielitis secundaria a extensión desde partes blandas se obser-
va perdida de la hiposeñal cortical normal y cambios edemato-
sos en la superficie perióstica.
El diagnóstico diferencial entre neuroartropatía diabética
y osteomielitis es un problema diagnóstico frecuente en RM.
La identificación de rotura cortical y hallazgos en partes blan-
das (abscesos, tractos sinusales, celulitis) puede ayudar a me-
jorar la especificidad del diagnóstico de osteomielitis. Sin em-
bargo, en ocasiones los hallazgos son inespecíficos y deben ser
valorados en el contexto clínico y con seguimiento RM.12
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS ARTICULARES
Las enfermedades inflamatorias del tobillo y pie incluyen
un amplio grupo de procesos como la artritis reumatoide, es-
pondiloartropatías seronegativas, trastornos sinoviales atípicos
y procesos infecciosos. La radiología convencional constituye
el primer paso diagnóstico, complementado ocasionalmente
por TC y estudios gammagráficos.
La RM muestra en ocasiones hallazgos típicos que permi-
ten limitar el diagnóstico diferencial de una determinada en-
fermedad inflamatoria articular. La RM permite un diagnósti-
co preciso de la extensión del proceso y sus posibles complica-
ciones (hueso, cartílago y estructuras periarticulares) y esta-
blecer el tratamiento más adecuado en cada caso. También
puede ser de utilidad en la monitorización de la respuesta al tra-
tamiento (artritis reumatoide).80
Artritis
Las manifestaciones radiológicas de las artritis seropositivas
y seronegativas que afectan al tobillo y pie incluyen erosiones
articulares, erosiones óseas, bursitis retrocalcánea, roturas ten-
dinosas y en estadios tardíos anquilosis ósea. En general, los ha-
llazgos radiológicos son relativamente inespecíficos e indican
únicamente la existencia de un proceso inflamatorio. La RM es
de utilidad en la valoración de las artropatías, mostrando con
precisión alteraciones óseas y de partes blandas (erosiones óse-
as, pequeñas cantidades de líquido en las vainas tendinosas, ar-
164 • RM del Sistema Musculoesquelético
ticulaciones y bursas y pannus) previamente a que sean detec-
tadas en radiología convencional.80 El pannus puede tener una
señal similar al líquido articular en las secuencias RM conven-
cionales. La administración de gadolinio endovenoso, que real-
za el pannus activo, permite determinar la cantidad y extensión
del pannus y valorar de forma objetiva la respuesta al trata-
miento.80 El pannus crónico puede tener depósitos de hemosi-
derina, resultado de episodios repetidos de sangrado, con un
comportamiento hipointenso en todas las secuencias de pulso
en RM, por el efecto paramagnético de la hemosiderina.
En pacientes con artritis inflamatoria, la RM permite valo-
rar lesiones ligamentosas, tendinosas, bursitis, adelgazamien-
to del cartílago articular y otras alteraciones menos frecuentes
como nódulos reumatoideos, fascitis plantar y tofos gotosos.80
En la región del tobillo y pie las artritis inflamatorias ocurren
más frecuentemente en las articulaciones metatarsofalángicas
y subastragalinas. La proliferación de la sinovial en la región de
seno del tarso puede producir un síndrome del seno del tarso.
En la fase aguda de las artritis inflamatorias se observa edema
óseo subcondral probablemente consecuencia de hiperemia.
Las erosiones articulares precoces pueden ser difíciles de
identificar utilizando secuencias RM convencionales. Las se-
cuencias T1 3D en eco de gradiente con supresión grasa con
cortes contiguos de 1-2 mm permiten detectar irregularidades
sutiles del cartílago articular.
En pacientes con artritis reumatoide de larga evolución
pueden verse nódulos reumatoideos en el pie. Se presentan clí-
nicamente como masas dolorosas de partes blandas. Los nó-
dulos reumatoideos tienen una apariencia heterogénea y már-
genes irregulares (fibrosis periférica) en los estudios RM.55
Enfermedades por depósito de cristales
La gota y otras enfermedades por depósito de cristales (pi-
rofosfato cálcico e hidroxiapatita cálcica) pueden producir cam-
bios inflamatorios en las articulaciones afectadas, erosiones
óseas y alteraciones de partes blandas como calcificaciones pe-
riarticulares, articulares, ligamentosas y tendinosas y nódulos
de partes blandas (tofos gotosos). Puede estar afectada prác-
ticamente cualquier articulación, pero con mayor frecuencia
las manos y los pies, particularmente la primera articulación
metatarsofalángica.80
Las manifestaciones RM incluyen erosiones óseas, cam-
bios inflamatorios articulares, edema periarticular, edema en
la médula ósea, derrame articular, adelgazamiento cartilagino-
so, engrosamiento sinovial, nódulos articulares y periarticula-
res. Los tofos gotosos muestran característicamente una señal
hipointensa en todas las secuencias de pulso por su contenido
fibroso y la presencia de cristales de urato.80
Artropatía hemofílica
En los pacientes con hemofilia se puede producir hipertro-
fia e inflamación sinovial secundaria a episodios repetidos de
Fig. 38. Hemofilia. Imagen sagital potenciada en T2 con técnica de
supresión grasa. Se observa una sinovitis difusa en articulaciones ti-
bioastragalina y subastragalina con depósitos de hemosiderina
(marcadamente hipointensos en todas las secuencias de pulso).
hemartros. Este proceso puede conducir a una artropatía se-
vera e incapacitante con deformidad secundaria del pie en equi-
no, varo o cavo. El codo, la rodilla y el tobillo son las articula-
ciones afectadas con mayor frecuencia, pero durante la se-
gunda década de la vida el tobillo es la más frecuente.80
En RM se observan áreas de hiposeñal por el depósito de
hemosiderina en la sinovial hipertrófica, asociadas con otros
signos de artritis como pinzamiento del espacio articular, quis-
tes, erosiones y esclerosis (Fig. 38).80 Estos hallazgos son ines-
pecíficos y pueden ser vistos en otros procesos como la sinovi-
tis villonodular pigmentada, artritis reumatoide, gota, heman-
gioma intraarticular y artropatía amiloide, pero en un contex-
to clínico adecuado son sugestivos de artropatía hemofílica. En
casos graves, la valoración con RM del grado de hipertrofia si-
novial puede ser necesaria para planificar la sinovectomía.
Sinovitis villonodular pigmentada
La sinovitis villonodular pigmentada (SVNP) es un proce-
so caracterizado por la proliferación inflamatoria de la sinovial
asociada con depósitos de hemosiderina. Puede localizarse en
cualquier articulación, vaina tendinosa o bursa, pero se en-
cuentra con mayor frecuencia en la rodilla, cadera, tobillo y co-
do.59,80 La rodilla es la articulación más frecuentemente afec-
tada. Cuando se origina en las vainas tendinosas, se denomina
tumor de células gigantes de las vainas tendinosas. En el tobi-
llo, el tumor de células gigantes afecta predominantemente a
los tendones peroneos y tendones flexores. La SVNP del tobi-
BUSCAR
CAPÍTULO 7 / RM del Tobillo y Pie • 165
pueden calcificarse e incluso osificarse. Este proceso puede
ocurrir en cualquier articulación, bursa o vaina tendinosa. Ocu-
rre predominantemente en individuos jóvenes y de mediana
edad. La afectación es generalmente monoarticular. En orden
de frecuencia se localiza en la rodilla, codo, hombro, cadera y
tobillo. 80
Estas lesiones aparecen en la radiología convencional co-
mo calcificaciones u osificaciones intraarticulares y ocasional-
mente con erosiones por presión. Cuando están ausentes las
calcificaciones, la radiología convencional puede mostrar úni-
camente derrame articular y erosiones. En RM, los hallazgos
varían en función del grado de calcificación u osificación. Pue-
den evidenciarse múltiples cuerpos intraarticulares libres con
un comportamiento de señal variable (Fig. 40). Si el grado de
calcificación u osificación es mínimo, los cuerpos libres pueden
pasar desapercibidos.80 La artro-RM permite detectar con ma-
yor fiabilidad los cuerpos osteocondrales libres.
La resección de cuerpos articulares libres y sinovectomía
son los tratamientos de elección.
Fig. 39. Sinovitis villonodular pigmentada. Imagen sagital poten-
Gangliones
ciada en FFE T2. Se evidencia un marcado pinzamiento de la arti-
culación tibio astragalina con múltiples quistes subcondrales. Ex-
Los gangliones quísticos son quistes uniloculares o multi-
tensos depósitos de hemosiderina en articulación del tobillo y vai-
nas tendinosas con artefacto de susceptibilidad magnética (el efec- loculares con contenido mucoide, tapizados por una membra-
to paramagnético de la hemosiderina es especialmente patente en na sinovial y rodeados por una cápsula fibrosa. Pueden comu-
este tipo de secuencias). nicar con una articulación o vaina tendinosa adyacente pero
también pueden ser lesiones independientes. La localización
llo representa únicamente el 1. 5% -3% de los casos. Ocurre
generalmente entre los 20 y los 50 años y puede presentarse
como una masa focal o como un proceso difuso que afecta a
toda la cavidad articular. Clínicamente, produce dolor y derra-
me articular de larga duración. La mayoría de las lesiones pre-
sentan un crecimiento lento y progresivo. Histológicamente,
la SVNP se caracteriza por inflamación sinovial con prolifera-
ción de células gigantes y colágeno y macrófagos cargados con
lípidos.
En RM se observan característicamente áreas focales de
hiposeñal en todas las secuencias de pulso por el efecto para-
magnético de la hemosiderina (Fig. 39).59, 80 En ocasiones pue-
den verse áreas de hiperseñal en secuencias T1, como conse-
cuencia de la presencia de grasa o hemorragia sinovial. Gene-
ralmente existe derrame articular.
El tratamiento es frecuentemente quirúrgico e incluye re-
sección de la lesión. No obstante, la tasa de recurrencias es de
aproximadamente un 10-20% en las formas focales y superior
al 50% en las difusas.
Condromatosis sinovial
Fig. 40. Condromatosis sinovial. Corte sagital potenciado en T2
La condromatosis sinovial es un proceso caracterizado por con supresión grasa. Marcado engrosamiento sinovial difuso del
metaplasia sinovial que conduce a la formación de múltiples nó- tobillo y múltiples cuerpos osteocondrales libres hipointensos, más
dulos cartilaginosos intraarticulares de diversos tamaños que abundantes en receso articular anterior.
166 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 41. Ganglión quístico con origen en la vertiente posterior de
la articulación tibioastragalina. Imagen sagital potenciada en T2
con supresión grasa. Voluminosa lesión quística homogénea en la
región posterior del tobillo.
más frecuente es la muñeca, seguida del tobillo y la rodilla. En
el tobillo y pie, se encuentran con mayor frecuencia en la re-
gión dorsal o en el seno del tarso.6 Estas lesiones son más fre-
cuentes en la segunda a cuarta décadas de la vida, y se pre-
sentan clínicamente como masas focales que producen dolor
sordo. Si la lesión se sitúa adyacente a una vaina tendinosa pue-
de limitar la movilidad. Ocasionalmente, la lesión puede pro-
ducir una neuropatía compresiva si se encuentra adyacente a
un nervio periférico.55
Radiologicamente, puede verse una masa de partes blan-
das, pero si se localiza en tejidos blandos profundos, la radio-
grafía convencional puede ser completamente normal.
En RM los gangliones aparecen como masas hipointensas
en T1 e hiperintensas en T2 (Fig. 41). Normalmente, se en-
cuentran bien delimitadas por una cápsula fibrosa. Cuando
existe un pedículo de comunicación con una articulación o vai-
na tendinosa adyacente se demuestra generalmente con faci-
lidad en RM.6 La RM permite diagnosticar gangliones en pa-
cientes que muestran cuadros dolorosos inespecíficos del tobi-
llo y pie.
El tratamiento consiste en excisión del ganglión para evi-
tar la recurrencia local.
Pie diabético
La combinación de vasculitis, infección, y neuroartropatía
en el pie de pacientes con diabetes constituye una entidad clí-
nica denominada pie diabético, que se caracteriza clínicamen-
te por ulceración de partes blandas, abscesos, osteomielitis,
vasculitis, necrosis tisular, tractos sinusales de drenaje, celuli-
tis, neuroartropatía o una combinación de estos. Con cierta
frecuencia es precisa la amputación para controlar el proceso.6
El diagnóstico diferencial de cada una de estas entidades
puede ser difícil. La principal indicación de RM en pacientes dia-
béticos es la detección y estadiaje de las infecciones del siste-
ma musculoesquelético en todas sus manifestaciones, inclu-
yendo celulitis, abscesos de partes blandas y osteomielitis.19
La osteomielitis aguda muestra disminución de señal en la
médula ósea en T1 (Fig. 42) y aumento de la señal en T2 y
STIR. La periostitis es un hallazgo frecuente en la osteomieli-
tis aguda y se puede observar en pacientes con pie diabético y
osteomielitis o neuroartropatía.19, 82
Los abscesos de partes blandas, frecuentes en los pacien-
tes con pie diabético, presentan una señal isointensa al líquido
en todas las secuencias de pulso, rodeada por un anillo de hi-
poseñal que representa la cápsula del absceso. Esta cápsula
puede ser gruesa en los abscesos crónicos. En ocasiones se evi-
dencian áreas de hiposeñal en el interior de los abscesos que re-
presentan debris celulares.
La celulitis muestra una alteración de señal difusa en el te-
jido subcutáneo que ocasionalmente se extiende en las fascias
profundas, sin la cápsula de los abscesos. En pacientes con pie
diabético se asocian con frecuencia tenosinovitis. Este es un
hallazgo importante especialmente si se plantea tratamiento
quirúrgico, dado que una infección distal puede extenderse pro-
ximalmente a través de las vainas tendinosas
La distinción entre neuroartropatía e infección puede ser
difícil con cualquier método de imagen.6, 19, 82 En RM la neu-
roartropatía puede mostrar hallazgos característicos con frag-
mentación ósea, luxación, engrosamiento cortical y perióstico,
derrame articular y edema de partes blandas (Fig. 43). Inde-
pendientemente de los cambios óseos y articulares en la ma-
yoría de los casos la médula ósea muestra una hipointensidad
en secuencias T1 y T2 en contraste con la osteomielitis, que
Fig. 42. Pie diabético: osteomielitis. Imagen sagital potenciada en
T1. Extensa ulceración plantar y osteomielitis por contiguidad,
observándose irregularidad de la cabeza del metatarsiano adya-
cente y alteración de señal en cabeza y diáfisis metatarsal.
BUSCAR
Fig. 43. Pie diabético: neuroartropatía. Corte sagital potenciado en
T1. Alteración de señal irregular en las estructuras óseas del me-
diopié, cambios hipertróficos en la región dorsal del escafoides, su-
bluxación astrágalo-escafoidea, sinovitis y edema de partes blan-
das adyacentes.
muestra hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2. Sin em-
bargo, en ocasiones los cambios de señal son indistinguibles en
ambas entidades y el diagnóstico diferencial RM imposible.6, 19
En pacientes diabéticos con sospecha de infección del pie
se recomienda la siguiente estrategia. Si la radiología conven-
cional no muestra alteraciones y se puede permitir una espe-
ra de 24 horas, se realiza gammmagrafía con Tc 99m MDP e
indio 111 marcado con leucocitos. Se realiza gammagrafía por
su alta sensibilidad y bajo coste. La ecografía puede ayudar a
demostrar la presencia de colecciones líquidas potencialmen-
te drenables. Si la radiografía muestra alteraciones, existen
cambios postquirúrgicos o se precisa un diagnóstico urgente,
la RM se realiza previa a instaurar un tratamiento médico o
quirúrgico.6
NEUROPATÍAS COMPRESIVAS DEL TOBILLO Y PIE
Las neuropatías por compresión más frecuentes en el to-
billo y pie son el síndrome del túnel tarsiano y el neuroma de
Morton. Otras neuropatías por compresión menos frecuen-
tes son los síndromes de atrapamiento de los nervios peroneo
superficial y profundo y el síndrome de atrapamiento del ner-
vio sural.
Síndrome del túnel tarsiano (STT)
El túnel del tarso es un canal osteofibroso limitado por el re-
tináculo flexor superficialmente y por la superficie medial del as-
trágalo y calcáneo en la profundidad. En su interior se encuen-
tran el nervio tibial posterior, los tres tendones mediales del to-
billo (tendón tibial posterior, flexor largo de los dedos y flexor
largo del primer dedo) arteria y vena tibial posterior.21, 55 Este
túnel se encuentra dividido en compartimentos por tabiques fi-
CAPÍTULO 7 / RM del Tobillo y Pie • 167
brosos que van desde el retináculo flexor a la región medial del
calcáneo que contribuyen a que pequeñas lesiones produzcan
síntomas por tracción de los septos.21
Generalmente, el nervio tibial posterior se divide en el tú-
nel del tarso en sus ramas terminales, los nervios plantar me-
dial y lateral. El nervio calcáneo medial responsable de inerva-
ción sensitiva del talón tiene un origen variable. Puede origi-
narse directamente del nervio tibial posterior o del nervio plan-
tar lateral. En ocasiones, se origina de varias ramas.
El STT se caracteriza por dolor y parestesias en la región
plantar del pie y de los dedos producidos por atrapamiento o
compresión del nervio tibial posterior y sus ramas.3 Los sínto-
mas difieren en función del sitio de compresión. El síndrome es
más frecuentemente unilateral a diferencia del síndrome del tú-
nel carpiano que es generalmente bilateral.
Se han descrito múltiples causas intrínsecas y extrínsecas
del STT. Dentro de las causas intrínsecas frecuentes estarían
los gangliones quísticos, tenosinovitis de los flexores, tumores
de origen nervioso, varices, lipomas, hipertrofia sinovial y teji-
do cicatricial.
Las deformidades del pie, hipertrofia muscular, músculos
accesorios, osículos accesorios (os trigonum) y pronación ex-
cesiva durante la práctica de algunos deportes son algunas de
las causas extrínsecas de este síndrome. Los corredores son es-
pecialmente susceptibles a desarrollar un síndrome del túnel
tarsiano (pie de corredor) por el atrapamiento del nervio plan-
tar medial cuando pasa bajo el músculo abductor del primer de-
do como consecuencia de la posición en valgo del pie durante
la carrera.
Los músculos accesorios relacionados con el síndrome son
el peroneus quartus, el soleo accesorio, peroneocalcáneo in-
terno, tibiocalcáneo interno y flexor digital accesorio. Estos
músculos se originan de la región distal de tibia y peroné y se
extienden hasta insertarse en la vertiente medial del calcáneo.
En su trayecto hasta su inserción pasan adyacentes al túnel tar-
siano. Con el ejercicio, pueden comprimir el nervio tibial pos-
terior o sus ramas, produciendo un STT.
En aproximadamente el 50% de los casos la causa del sín-
drome del túnel tarsiano no se identifica.
Clínicamente, los pacientes presentan un dolor insidioso,
parestesias y hormigueos a lo largo de las regiones medial y
plantar del pie y del primer dedo que se agravan con el apoyo.
El talón generalmente se encuentra respetado dado que la ra-
ma calcánea medial se afecta con menor frecuencia. El dolor
se exacerba con el ejercicio, aunque en algunos casos ocurre
también en reposo. En estos casos, el éxtasis venoso se ha im-
plicado como una etiología potencial. La existencia de sínto-
mas nerviosos motores es menos frecuente, aunque ocasio-
nalmente pueda verse atrofia muscular en fases tardías.
El principal hallazgo en la exploración física es la reproduc-
ción de los síntomas al percutir sobre el túnel del tarso (signo de
Tinel). Como en la mayoría de las neuropatías compresivas los
resultados electromiográficos son generalmente positivos, aun-
que en estadios precoces pueden ser falsamente negativos.
La RM es la técnica de elección en la valoración del SST al
permitir definir con precisión las estructuras anatómicas del tú-
168 • RM del Sistema Musculoesquelético
nel y el diagnóstico de las múltiples causas intrínsecas y ex-
trínsecas de este proceso. La RM permite en la mayor parte de
los casos determinar si el tratamiento debe ser conservador (te-
nosinovitis, hipertrofia sinovial en artritis reumatoide por ejem-
plo) o quirúrgico (lesiones ocupantes de espacio).
En los casos idiopáticos el tratamiento es conservador con
ortosis, inyección local de anestésico y medicación. Si falla el
tratamiento conservador puede realizarse cirugía descompre-
siva con sección del retináculo flexor. Los resultados no son
demasiado buenos, con frecuentes recidivas. El fracaso del tra-
tamiento puede ser consecuencia de una liberación incomple-
ta del retináculo flexor, tejido cicatricial postquirúrgico o la fal-
ta de un diagnóstico preoperatorio adecuado con desconoci-
miento de lesiones desencadenantes.3
La RM puede ayudar a realizar un planteamiento quirúrgi-
co adecuado, indicando la extensión necesaria de la descom-
presión. También puede ser útil en la valoración de pacientes
intervenidos con síntomas recurrentes.
Neuroma de Morton
El neuroma de Morton es una masa dolorosa causada por
fibrosis perineural rodeando los nervios digitales plantares, tí-
picamente localizado entre la cabeza del tercer y cuarto meta-
tarsianos, en situación profunda al ligamento metatarsiano
transverso.6, 24
Ocurre en mayor frecuencia en mujeres y se localiza ge-
neralmente en el tercer espacio interdigital, aunque puede ocu-
rrir con menor frecuencia en segundo y cuarto espacios inter-
digitales. El nervio interdigital afectado aparece engrosado y
con frecuencia se observa una bursitis intermetatarsal asocia-
da.6, 24
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica. Existe una
gran sensibilidad a la palpación o compresión lateral de los
metatarsianos. El dolor puede irradiarse hacia los dedos y
acompañarse de falta de sensibilidad.
La radiología convencional generalmente es negativa. La
ecografía es una técnica altamente sensible y específica en el
diagnóstico del neuroma de Morton. Sin embargo la RM es la
técnica más sensible y específica, permitiendo establecer con
mayor fiabilidad el diagnóstico y realizar el diagnóstico dife-
rencial con otros procesos clínicamente similares como frac-
turas de estrés y bursitis.83
El neuroma aparece como una lesión en forma de badajo
de campana entre las cabezas de los metatarsianos con señal
baja o intermedia en T1 y T2 (Fig. 44).1, 6, 24 La hiposeñal del
neuroma de Morton se atribuye a la presencia de tejido fibro-
so. Las secuencias T1 son más sensibles ya que la hiposeñal del
neuroma contrasta con la grasa regional hiperintensa. La ad-
ministración de contraste con secuencias T1- supresión grasa
puede ser de utilidad, observándose generalmente un modera-
do realce.73 En secuencias T2, las lesiones hiperintensas en los
espacios entre las cabezas de los metatarsianos representan
bursas intermetatarsales que no deben ser confundidas con
neuroma.24 Los neuromas de Morton son una entidad clínica
Fig. 44. Neuroma de Morton. Corte coronal potenciado en T1. Se
observa una lesión con morfología en badajo de campana, en ter-
cer espacio interdigital, rodeando al nervio interdigital. La lesión,
de comportamiento hipointenso, contrasta con la grasa adyacen-
te hiperintensa.
diferente de los neuromas plantares verdaderos. Los neuromas
plantares son hiperintensos en T2 y a diferencia del Morton ge-
neralmente se encuentran en la región plantar del pie.
El tratamiento es quirúrgico con resección de la fibrosis pe-
rineural.
Otras neuropatías compresivas
El nervio peroneo profundo discurre entre los tendones
del tibial anterior y del extensor largo del primer dedo en la re-
gión anterior del tobillo, por encima del retináculo extensor
superior. Distalmente, a nivel de la banda superior del retiná-
culo extensor inferior, el nervio peroneo profundo pasa bajo
el tendón del extensor largo del primer dedo. El nervio se en-
cuentra más distalmente entre el extensor largo del primer de-
do y el extensor digital largo, a la altura de la articulación as-
trágalo-escafoidea. Más distalmente el nervio pasa entre el ex-
tensor corto del primer dedo y el extensor largo, sobre el cu-
neiforme medial. A este nivel cruza bajo el extensor corto del
primer dedo y se divide en dos ramas sensoriales para el pri-
mer espacio interdigital.6
El nervio peroneo profundo puede estar atrapado o com-
primido en diferentes localizaciones de su trayecto. General-
mente, el atrapamiento ocurre a nivel del retináculo extensor
inferior, produciendo el llamado síndrome del túnel tarsiano an-
terior. Más distalmente el nervio puede ser atrapado o com-
primido por un osteofito distal o por un os intermetatarsiano a
nivel de la articulación astrágalo-escafoidea, escafoides-cunei-
forme o tarso-metatarsiana. La compresión distal por el ten-
dón del extensor corto del primer dedo puede ocurrir con me-
nos frecuencia. Los gangliones quísticos y otras masas de par-
tes blandas pueden comprimir el nervio peroneo profundo en
cualquier localización. Otras causas de neuropatía compresiva
pueden ser los zapatos de tacón y el traumatismo repetido co-
mo ocurre en los jugadores de fútbol.
BUSCAR
La radiografía convencional puede ayudar a identificar la
presencia de un osteofito dorsal, un os intermetatarsiano u
otras alteraciones óseas en la distribución del nervio peroneo
profundo. La RM puede demostrar la existencia de lesiones de
partes blandas causantes del síndrome.
El nervio sural es una rama del nervio tibial posterior que
se origina a nivel de la rodilla. Cruza distalmente entre los ge-
melos medial y lateral y atraviesa la fascia profunda. El nerior
sural puede identificarse en RM como una estructura hipoin-
tensa en localización antero-lateral al tendón de Aquiles y en
estrecha relación con la vena safena menor. Más distalmente
a nivel del tobillo se localiza posterior a los tendones peroneos.
En el pie se divide en ramas sensoriales que proporcionan iner-
vación a la región lateral del quinto dedo y al cuarto espacio in-
terdigital.6
Clínicamente, la compresión del nervio sural puede produ-
cir parestesia y falta de sensibilidad en la región lateral del pie.
Generalmente la compresión del nervio sural ocurre a nivel de
la articulación del tobillo como resultado de fibrosis secundaria
a esguinces crónicos de tobillo, fracturas de calcáneo, fracturas
del quinto metatarsiano, roturas del tendón de Aquiles y gan-
gliones quísticos.
La RM puede demostrar las anomalías de partes blandas
que producen el síndrome de compresión del nervio sural.6
Otro nervio que puede ser atrapado o comprimido en la re-
gión del tobillo y pie es el nervio peroneo superficial. Este ner-
vio se encuentra en el tejido subcutáneo adyacente al maleolo
lateral. Distalmente se divide en ramas cutáneas que propor-
cionan inervación sensitiva a la región dorsal del tobillo y pie,
con la excepción del primer espacio interdigital. Fibrosis y atra-
pamiento a nivel de la fascia profunda pueden producir dolor
en la distribución del nervio.6
CALCANEODINIA (“HEEL PAIN SYNDROME”)
El dolor del talón o calcaneodinia es un cuadro clínico que
puede estar causado por un amplio espectro de lesiones óseas
y de partes blandas. Estos trastornos incluyen lesiones de la
fascia plantar (fascitis, rotura, fibromatosis, xantoma), lesio-
nes tendinosas (tendinosis, tenosinovitis), lesiones óseas (frac-
turas, contusiones, osteomielitis, tumores), lesiones bursales
(bursitis retrocalcánea, bursitis retroaquílea), síndrome del se-
no del tarso y anomalías de la almohadilla grasa plantar.
La RM es la técnica de elección en el diagnóstico del ori-
gen del dolor del talón en casos ambiguos o equívocos clíni-
camente. La correlación de los hallazgos RM con la historia
del paciente y hallazgos de la exploración clínica pueden su-
gerir el diagnóstico en la mayoría de los casos. Generalmen-
te el tratamiento conservador es efectivo, pero en los casos
que precisan un tratamiento quirúrgico, como la ruptura de
la fascia plantar en deportistas de alta competición, la fibro-
matosis con infiltración profunda o masas que causan un
STT, la RM es de especial utilidad para planificar el trata-
miento al determinar con exactitud la localización y exten-
sión de la lesión.
CAPÍTULO 7 / RM del Tobillo y Pie • 169
Fascitis plantar
La fascia plantar es una aponeurosis fibrosa que se ex-
tiende desde la tuberosidad calcánea posteromedial hasta las
falanges proximales. Tiene tres componentes diferenciados:
medial, central y lateral. El componente central es el princi-
pal. Tiene una función de soporte mecánico de los arcos lon-
gitudinales del pie al unir los tres principales puntos de apo-
yo: el calcáneo y las cabezas del primer y quinto metatarsia-
nos.42, 55
La fascitis plantar se produce por un traumatismo repetiti-
vo y estrés mecánico que conduce a microrroturas de la fascia
e inflamación de la fascia y tejidos blandos perifasciales.9, 30, 41
Es bilateral en un tercio de los casos. Se asocia frecuentemen-
te con sobrecarga mecánica relacionada con la práctica depor-
tiva, especialmente corredores, jugadores de tenis, balonces-
to y bailarines. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes obe-
sos. También puede aparecer este síndrome en pacientes con
artropatía inflamatoria como enfermedad de Reiter, espondili-
tis anquilopoyética y psoriasis.30, 55
Los pacientes con fascitis plantar presentan dolor en la re-
gión medial de la tuberosidad calcánea, dónde se origina la por-
ción central de la fascia plantar. Puede manifestarse clínica-
mente de forma aguda o crónica. En la presentación aguda, el
dolor ocurre en el origen de la fascia plantar y en los estadios
crónicos el dolor se extiende más distalmente. El dolor se in-
tensifica con la actividad y se incrementa con la dorsiflexión de
los dedos.9
La radiología convencional en pacientes con fascitis plan-
tar muestra con frecuencia la existencia de espolones calcáne-
os. No obstante, este hallazgo es inespecífico, dado que está
presente en el 25% de individuos asintomáticos. Otros hallaz-
gos radiológicos también inespecíficos son las erosiones en la
inserción calcánea de la fascia, engrosamiento de la almohadi-
lla grasa plantar y del área subfascial.
Fig. 45. Fascitis plantar. Imagen sagital potenciada en T2 con su-
presión grasa. Ligero engrosamiento y alteración de señal de la fas-
cia plantar en la proximidad de su inserción calcánea. Edema en la
región adyacente de almohadilla plantar y extenso edema óseo aso-
ciado en calcáneo.
170 • RM del Sistema Musculoesquelético
La fascitis plantar es un diagnóstico clínico que general-
mente no requiere estudios de imagen. Sin embargo, la RM
puede ser de utilidad en casos que no responden al tratamien-
to o cuando se sospecha rotura de la fascia.9, 30, 72
La fascia plantar normal es una banda hipointensa en to-
das las secuencias de pulso de 3-4 mm de grosor que se en-
gruesa ligeramente en su inserción calcánea. En la fascitis se
producen microrroturas en el origen de la fascia plantar, con
engrosamiento y alteración de señal secundarios (señal inter-
media en T1 y densidad protónica e hiperseñal en T2). Estos
cambios son más prominentes en la porción proximal de la fas-
cia plantar, a nivel o en la proximidad de su inserción en el cal-
cáneo (Fig. 45).9, 30 Puede verse alteración de señal en los te-
jidos blandos adyacentes, almohadilla grasa plantar y calcáneo,
consecuencia de cambios inflamatorios locales.41
El tratamiento es conservador con ortosis y tratamiento
no esteroideo. En casos más severos puede ser precisa la in-
yección local de esteroides. La mayoría de los pacientes res-
ponden a tratamiento conservador. Los casos rebeldes o cró-
nicos pueden precisar sección de la fascia con descompresión
de la primera rama del nervio plantar lateral.
Rotura de la fascia plantar
Ocurre generalmente como consecuencia de la práctica
deportiva, especialmente en deportes que requieren carrera y
salto como marchadores, baloncesto y tenis. También puede
ser secundaria a la inyección local de corticoides en el trata-
miento de la fascitis plantar.30, 55, 70
La rotura en la práctica deportiva suele ser aguda con
calcaneodinia de comienzo súbito. En los casos relacionados
con la inyección de corticoides la clínica es mucho más insidio-
sa.55, 70
En RM se observa una solución de continuidad parcial o
completa, generalmente cerca de la inserción calcánea. Pue-
den verse acúmulos líquidos perifasciales.30, 55
El tratamiento, generalmente, es conservador.
Bursitis
La bursa retrocalcánea se sitúa entre inserción del tendón
de Aquiles y la región posterosuperior del calcáneo. En condi-
ciones normales puede tener una pequeña cantidad de líquido.
La bursitis retrocalcánea puede producirse en pacientes con es-
pondiloartropatías o con artritis reumatoide, en deportistas o
en sujetos con calzado inadecuado. Si la bursa tiene un borde
anterior convexo generalmente tiene repercusión clínica, pro-
duciendo dolor del talón, simulando patología del tendón de
Aquiles.11
La bursa aquílea superficial se encuentra entre el ten-
dón de Aquiles y la piel. La inflamación de esta bursa gene-
ralmente es consecuencia de irritación mecánica por el cal-
z a d o . 55
Fibromatosis plantar
La fibromatosis plantar o enfermedad de Lederhose es un
proceso benigno que puede ser localmente invasivo, caracte-
rizado por proliferación focal de fibroblastos en el tejido sub-
cutáneo de la planta del pie.47, 53, 55 Puede asociarse con otras
fibromatosis superficiales como la fibromatosis palmar. Puede
tener varios grados de agresividad, presentándose como un fi-
broma aislado, fibroma desmoplástico, fibroma aponeurótico
juvenil o fibromatosis generalizada. Las lesiones pueden ser bi-
laterales y frecuentemente son asintomáticas.47, 53, 55
En RM este proceso generalmente está bien circunscrito
en su margen inferior, siendo infiltrativo en la región superior.
Muestra un comportamiento de señal isointenso al músculo en
T1 e hipointenso en T2. El realce con el contraste es variable.
La RM permite definir con precisión la extensión de la lesión,
dado que la resección incompleta puede producir una recu-
rrencia agresiva.53, 55
La fibromatosis plantar generalmente se trata conserva-
doramente, salvo que existan síntomas asociados a invasión lo-
cal (dolor o invasión de estructuras neurovasculares). En estos
casos la resección debe ser amplia para evitar recidivas. El tra-
tamiento adyuvante con metotrexate puede mejorar los resul-
tados en las lesiones más agresivas.55
Xantoma de la fascia plantar
Los xantomas se producen en hiperlipidemias primarias,
consisten en acúmulos de histiocitos cargados de lípidos, con
mayor frecuencia en la piel. Los xantomas tendinosos se ob-
servan en las hiperlipoproteinemias tipo IIa y III.
En el tobillo se afecta con mayor frecuencia el tendón de
Aquiles y menos frecuentemente la fascia plantar y los tendo-
nes extensores.39, 55
En RM se observa un engrosamiento fusiforme de las es-
tructuras afectadas con una señal heterogénea. Se observan
áreas hiperintensas en todas las secuencias de pulso, que co-
rresponden a depósitos xantomatosos y áreas hipointensas que
representan los fascículos tendinosos conservados.39, 55
Generalmente son asintomáticos aunque algunos casos
producen un dolor leve.
El tratamiento médico con disminución de los niveles de
colesterol generalmente reduce el tamaño de los xantomas. En
algunos casos concretos se requiere tratamiento quirúrgico.
Lesiones de la almohadilla grasa plantar
La almohadilla grasa plantar es una estructura adiposa con
múltiples septos fibrosos elásticos interpuestos cuya función
principal es amortiguar la carga sobre el talón.
La rotura de los septos fibrosos de la almohadilla grasa
plantar ocurre con mayor frecuencia en pacientes ancianos
obesos, de forma espontánea o traumática, y en jóvenes como
BUSCAR
consecuencia de traumatismos deportivos. Clínicamente, se
observa calcaneodinia que aumenta con la bipedestación.
En RM se observa una alteración de señal mal definida de
comportamiento hipointenso en T1 e hiperintenso en T2, en
relación con cambios inflamatorios.55
BIBLIOGRAFÍA
1. Aerts P, Disler DG. Abnormalities of the foot and ankle: MR imaging fin-
dings. AJR 1995;165:119-124
2. Anderson MW, Greenspan A. Stress fractures. Radiology 1996;199:1-12
3. Bailie DS, Kelikian AS. Tarsal tunnel syndrome: diagnosis, surgical tech-
nique, and functional outcome. Foot Ankle Int 1998;19:65-72
4. Beltran J, Munchow AM, Khabiri H, Magee DG, McGhee RB, Grossman
SB. Ligaments of the lateral aspect of the ankle and sinus tarsi: an MR ima-
ging study. Radiology 1990;177:455-458
5. Beltran J. Sinus tarsi syndrome. Magn Reson Imaging Clin N Am 1994;2:59-
65
6. Beltrán J, Rosenberg ZS. Ankle and foot. En: Stark DD, Bradley WG, eds.
Magnetic resonance imaging. St Louis: Mosby,1999:873-929
7. Bencardino J, Rosenberg ZS, Beltran J, et al. MR imaging of dislocation of
the posterior tibial tendon. AJR 1997;169:1109-1112
8. Bencardino J, Rosenberg ZS, Delfaut E. MR imaging in sports injuries of
the foot and ankle. Magn Reson Imaging Clin N Am 1999;7:131-49
9. Berkowitz JF, Kier R, Rudicel S. Plantar fasciitis: MR imaging. Radiology
1991;179:665-667
10. Bohndorf K. Imaging of acute injuries of the articular surfaces (chondral,
osteochondral and subchondral fractures). Skeletal Radiol 1999;28:545-
560
11. Bottger BA, Schweitzer ME, El Noueam KI, Desai M. MR imaging of the
normal and abnormal retrocalcaneal bursae. AJR 1998;170:1239-1241
12. Boutin RD, Brossmann J, Sartoris DJ, Reilly D, Resnick D. Update on ima-
ging of orthopedic infections. Orthop Clin North Am 1998;29:41-66
13. Brossmann J, Preidler KW, Daenen B, et al. Imaging of osseous and carti-
laginous intraarticular bodies in the knee: comparison of MR imaging and
MR arthrography with CT and CT arthrography in cadavers. Radiology
1996;200:509-517
14. Bureau NJ, Cardinal E, Hobden R, Aubin B. Posterior ankle impingement
syndrome: MR imaging findings in seven patients. Radiology 2000;215:497-
503
15. Cardone BW, Erickson SJ, Den Hartog BD, Carrera GF. MRI of injury to
the lateral collateral ligamentous complex of the ankle. J Comput Assist To-
mogr 1993;17:102-107
16. Chandnani VP, Harper MT, Ficke JR, et al. Chronic ankle instability: eva-
luation with MR arthrography, MR imaging, and stress radiography. Ra-
diology 1994;192:189-194
17. Cheung Y, Rosenberg ZS, Magee T, Chinitz L. Normal anatomy and pat-
hologic conditions of ankle tendons: current imaging techniques. Radio-
graphics 1992;12:429-444
18. Cheung YY, Rosenberg ZS, Ramsinghani R, Beltran J, Jahss MH. Pero-
neus quartus muscle: MR imaging features. Radiology 1997;202:745-750
19. Craig JG, Amin MB, Wu K, et al. Osteomyelitis of the diabetic foot: MR
imaging-pathologic correlation. Radiology 1997;203:849-855
20. De Smet AA, Fisher DR, Burnstein MI, Graf BK, Lange RH. Value of MR
imaging in staging osteochondral lesions of the talus (osteochondritis dis-
secans): results in 14 patients. AJR 1990;154:555-558
21. Erickson SJ, Quinn SF, Kneeland JB, et al. MR imaging of the tarsal tun-
nel and related spaces: normal and abnormal findings with anatomic co-
rrelation. AJR 1990;155:323-328
CAPÍTULO 7 / RM del Tobillo y Pie • 171
22. Erickson SJ, Smith JW, Ruiz ME, et al. MR imaging of the lateral collate-
ral ligament of the ankle. AJR 1991;156:131-136
23. Erickson SJ, Cox IH, Hyde JS, Carrera GF, Strandt JA, Estkowski LD.
Effect of tendon orientation on MR imaging signal intensity: a manifesta-
tion of the “magic angle” phenomenon. Radiology 1991;181:389-392
24. Erickson SJ, Canale PB, Carrera GF, et al. Interdigital (Morton) neuroma:
high-resolution MR imaging with a solenoid coil. Radiology 1991;181:833-
836
25. Erickson SJ, Johnson JE. MR imaging of the ankle and foot. Radiol Clin
North Am 1997;35:163-192
26. Farooki S, Yao L, Seeger LL. Anterolateral impingement of the ankle: ef-
fectiveness of MR imaging. Radiology 1998;207:357-360
27. Farooki S, Seeger LL. Magnetic resonance imaging in the evaluation of li-
gament injuries. Skeletal Radiol 1999;28:61-74
28. Fessell DP, van Holsbeeck MT. Foot and ankle sonography. Radiol Clin
North Am 1999;37:831-58
29. Grainger AJ, Elliott JM, Campbell RS, Tirman PF, Steinbach LS, Genant
HK. Direct MR arthrography: a review of current use. Clin Radiol
2000;55:163-176
30. Grasel RP, Schweitzer ME, Kovalovich AM, et al. MR imaging of plantar
fasciitis: edema, tears, and occult marrow abnormalities correlated with
outcome. AJR 1999;173:699-701
31. Haller J, Sartoris DJ, Resnick D, et al. Spontaneous osteonecrosis of the
tarsal navicular in adults: imaging findings. AJR 1988;151:355-358
32. Haygood TM. Magnetic resonance imaging of the musculoskeletal sys-
tem: part 7. The ankle. Clin Orthop 1997;318-336
33. Helgason JW, Chandnani VP. MR arthrography of the ankle. Radiol Clin
North Am 1998;36:729-738
34. Ho CP. Magnetic resonance imaging of the ankle and foot. Semin Roent-
genol 1995;30:294-303
35. Hochman MG, Min KK, Zilberfarb JL. MR imaging of the symptomatic
ankle and foot. Orthop Clin North Am 1997;28:659-683
36. Jordan LK, III, Helms CA, Cooperman AE, Speer KP. Magnetic resonance
imaging findings in anterolateral impingement of the ankle. Skeletal Radiol
2000;29:34-39
37. Karasick D, Schweitzer ME. The os trigonum syndrome: imaging featu-
res. AJR 1996;166:125-129
38. Karasick D, Schweitzer ME. Disorders of the hallux sesamoid complex:
MR features. Skeletal Radiol 1998;27:411-418
39. Kelman CG, Disler DG, Kremer JM, Jennings TA. Xanthomatous infil-
tration of ankle tendons. Skeletal Radiol 1997;26:256-259
40. Khoury NJ, El Khoury GY, Saltzman CL, Brandser EA. MR imaging of
posterior tibial tendon dysfunction. AJR 1996;167:675-682
41. Kier R. Magnetic resonance imaging of plantar fasciitis and other causes of
heel pain. Magn Reson Imaging Clin N Am 1994;2:97-107
42. Kirsch MD, Erickson SJ. Normal magnetic resonance imaging anatomy of
the ankle and foot. Magn Reson Imaging Clin N Am 1994;2:1-21
43. Klein MA, Spreitzer AM. MR imaging of the tarsal sinus and canal: nor-
mal anatomy, pathologic findings, and features of the sinus tarsi syndro-
me. Radiology 1993;186:233-240
44. Klein MA. MR imaging of the ankle: normal and abnormal findings in the
medial collateral ligament. AJR 1994;162:377-383
45. Kramer J, Stiglbauer R, Engel A, Prayer L, Imhof H. MR contrast arthro-
graphy (MRA) in osteochondrosis dissecans. J Comput Assist Tomogr
1992;16:254-260
46. Lee JK, Yao L. Stress fractures: MR imaging. Radiology 1988;169:217-220
47. Lee TH, Wapner KL, Hecht PJ. Plantar fibromatosis. J Bone Joint Surg
Am 1993;75:1080-1084
48. Link SC, Erickson SJ, Timins ME. MR imaging of the ankle and foot: nor-
mal structures and anatomic variants that may simulate disease. AJR
1993;161:607-612

172 • RM del Sistema Musculoesquelético
49. Marder RA. Current methods for the evaluation of ankle ligament injuries.
Instr Course Lect 1995;44:349-357
50. Mesgarzadeh M, Schneck CD, Tehranzadeh J, Chandnani VP, Bonak-
darpour A. Magnetic resonance imaging of ankle ligaments. Emphasis on
anatomy and injuries to lateral collateral ligaments. Magn Reson Imaging
Clin N Am 1994;2:39-58
51. Miller TT, Staron RB, Feldman F, Parisien M, Glucksman WJ, Gandolfo
LH. The symptomatic accessory tarsal navicular bone: assessment with
MR imaging. Radiology 1995;195:849-853
52. Monteleone GP, Jr. Stress fractures in the athlete. Orthop Clin North Am
1995;26:423-432
53. Morrison WB, Schweitzer ME, Wapner KL, Lackman RD. Plantar fibro-
matosis: a benign aggressive neoplasm with a characteristic appearance on
MR images. Radiology 1994;193:841-845
54. Mota J, Rosenberg ZS. Magnetic resonance imaging of the peroneal ten-
dons. Top Magn Reson Imaging 1998;9:273-285
55. Narvaez JA, Narvaez J, Ortega R, Aguilera C, Sanchez A, Andia E. Pain-
ful heel: MR imaging findings. Radiographics 2000;20:333-352
56. Newman JS, Newberg AH. Congenital tarsal coalition: multimodality eva-
luation with emphasis on CT and MR imaging. Radiographics 2000;20:321-
332
57. Peters JW, Trevino SG, Renstrom PA. Chronic lateral ankle instability.
Foot Ankle 1991;12:182-191
58. Rademaker J, Rosenberg ZS, Delfaut EM, Cheung YY, Schweitzer ME.
Tear of the peroneus longus tendon: MR imaging features in nine patients.
Radiology 2000;214:700-704
59. Ritchie DA. MR imaging of synovial tumours and tumour-like lesions. Br
J Radiol 1999;72:212-218
60. Roberts DK, Pomeranz SJ. Current status of magnetic resonance in ra-
diologic diagnosis of foot and ankle injuries. Orthop Clin North Am
1994;25:61-68
61. Rosenberg ZS, Cheung YY, Beltran J, Sheskier S, Leong M, Jahss M. Pos-
terior intermalleolar ligament of the ankle: normal anatomy and MR ima-
ging features. AJR 1995;165:387-390
62. Rosenberg ZS, Beltran J, Cheung YY, Colon E, Herraiz F. MR features
of longitudinal tears of the peroneus brevis tendon. AJR 1997;168:141-147
63. Rubin DA, Tishkoff NW, Britton CA, Conti SF, Towers JD. Anterolate-
ral soft-tissue impingement in the ankle: diagnosis using MR imaging. AJR
1997;169:829-835
64. Rule J, Yao L, Seeger LL. Spring ligament of the ankle: normal MR ana-
tomy [see comments]. AJR 1993;161:1241-1244
65. Sammarco GJ. Peroneal tendon injuries. Orthop Clin North Am
1994;25:135-145
BUSCAR
66. Schneck CD, Mesgarzadeh M, Bonakdarpour A. MR imaging of the most
commonly injured ankle ligaments. Part II. Ligament injuries. Radiology
1992;184:507-512
67. Schweitzer ME, Caccese R, Karasick D, Wapner KL, Mitchell DG. Pos-
terior tibial tendon tears: utility of secondary signs for MR imaging diag-
nosis. Radiology 1993;188:655-659
68. Schweitzer ME, Karasick D. MRI of the ankle and hindfoot. Semin Ultra-
sound CT MR 1994;15:410-422
69. Schweitzer ME, Eid ME, Deely D, Wapner K, Hecht P. Using MR ima-
ging to differentiate peroneal splits from other peroneal disorders. AJR
1997;168:129-133
70. Sellman JR. Plantar fascia rupture associated with corticosteroid injection.
Foot Ankle Int 1994;15:376-381
71. Stazzone MM, Hubbard AM. The pediatric foot and ankle. Magn Reson
Imaging Clin N Am 1998;6:661-675
72. Steinbach LS. Painful syndromes around the ankle and foot: magnetic re-
sonance imaging evaluation. Top Magn Reson Imaging 1998;9:311-326
73. Terk MR, Kwong PK, Suthar M, Horvath BC, Colletti PM. Morton neu-
roma: evaluation with MR imaging performed with contrast enhancement
and fat suppression. Radiology 1993;189:239-241
74. Tjin ATE, Schweitzer ME, Karasick D. MR imaging of peroneal tendon
disorders. AJR 1997;168:135-140
75. Umans H, Pavlov H. Insufficiency fracture of the talus: diagnosis with MR
imaging. Radiology 1995;197:439-442
76. Vahlensieck M, Peterfy CG, Wischer T, et al. Indirect MR arthrography:
optimization and clinical applications. Radiology 1996;200:249-254
77. Vahlensieck M, Sommer T, Textor J, et al. Indirect MR arthrography:
techniques and applications. Eur Radiol 1998;8:232-235
78. Wakeley CJ, Johnson DP, Watt I. The value of MR imaging in the diag-
nosis of the os trigonum syndrome. Skeletal Radiol 1996;25:133-136
79. Wechsler RJ, Schweitzer ME, Deely DM, Horn BD, Pizzutillo PD. Tar-
sal coalition: depiction and characterization with CT and MR imaging. Ra-
diology 1994;193:447-452
80. Weishaupt D, Schweitzer ME, Alam F, Karasick D, Wapner K. MR ima-
ging of inflammatory joint diseases of the foot and ankle. Skeletal Radiol
1999;28:663-669
81. Yao L, Gentili A, Cracchiolo A. MR imaging findings in spring ligament in-
sufficiency. Skeletal Radiol 1999;28:245-250
82. Yu JS. Diabetic foot and neuroarthropathy: magnetic resonance imaging
evaluation. Top Magn Reson Imaging 1998;9:295-310
83. Zanetti M, Strehle JK, Kundert HP, Zollinger H, Hodler J. Morton neu-
roma: effect of MR imaging findings on diagnostic thinking and therapeu-
tic decisions. Radiology 1999;213:583-588
BUSCAR
RM DE LA COLUMNA VERTEBRAL
ANA CANGA VILLEGAS
Hospital Santa Cruz de Liencres. Cantabria.
INTRODUCCIÓN
La Resonancia Magnética (RM) ofrece ventajas únicas
comparada con otros métodos de imagen en la valoración de
multitud de trastornos espinales.
Su capacidad de obtener imágenes en múltiples planos per-
mite una visualización directa de la compleja anatomía espinal,
proporcionando al cirujano una información preoperatoria
exacta y completa, mejorando así la planificación quirúrgica.
Esto es particularmente útil en la evaluación de deformidades
espinales complejas y cuando se plantean técnicas de cirugía
mínimamente invasiva.
Su superior resolución de contraste tisular y espacial la ha-
cen más específica y sensible en la valoración de partes blan-
das así como en los trastornos infiltrativos de la médula ósea,
metástasis, infecciones o cambios reactivos del platillo.
Las desventajas de la RM son relativamente pocas. Se con-
sidera que su coste es aproximadamente el doble que el de una
Tomografía computerizada (TC), pero supone dos terceras
partes del de un TC-mielografía (TC-M).
CONSIDERACIONES TÉCNICAS
Los estudios RM de la columna vertebral han mejorado a
medida que se ha avanzado en el desarrollo de secuencias y en
el diseño de antenas de superficie.
La exploración se realiza utilizando una antena plana de su-
perficie, de cuadratura o de múltiples canales (phased array).
El protocolo dependerá de la región anatómica a explorar, así
como de la patología sospechada clínicamente.
En general se obtienen imágenes en los planos axial y sagi-
tal en secuencias de pulso potenciadas en T1 y T2.
El eco de Spin (SE) continúa siendo la secuencia de pulso
estandar. Las secuencias SE T1 proporcionan un alto contras-
te entre la grasa epidural (hiperintensa) y la relativa hipointen-
CAPÍTULO 8 / RM de la Columna Vertebral • 173
sidad del saco tecal adyacente y el disco intervertebral. Las se-
cuencias SE T2 muestran una alta relación señal-ruido y con-
traste-ruido, pero requieren tiempos de adquisición relativa-
mente largos en comparación con gradiente de eco (GRE) o
fast spin eco (FSE).
Las secuencias GRE son más sensibles a artefactos de des-
plazamiento químico y diferencias de susceptibilidad magné-
tica, lo cual limita su uso en la evaluación de la columna pos-
toperada (debido a la presencia de debris ferromagnéticos o
implantes metálicos que degradan significativamente la ima-
gen GRE). Además, son poco sensibles a los cambios de señal
de la médula ósea, lo cual disminuye su utilidad en la detec-
ción de enfermedad metastásica, neoplásica o infecciosa. Asi-
mismo son poco útiles para la valoración del estado de hidra-
tación discal.
Las secuencias FSE permiten tiempos de adquisición cor-
tos, además la utilización de TR y TE largos, obteniendo imá-
genes con fuerte potenciación T2 permite una excelente vi-
sualización del contenido del saco tecal en imágenes axiales
(útil, por ejemplo, en casos de aracnoiditis donde proporciona
una óptima visualización de las raíces nerviosas intratecales).
Debido a su menor susceptibilidad a los artefactos metálicos
que las secuencias SE convencionales, mejora la valoración de
la columna postoperada
Sin embargo las secuencias FSE son poco efectivas para
evaluar enfermedades infiltrativas de la médula ósea. Su ba-
ja sensibilidad a los cambios de señal de la médula ósea pue-
de incrementarse con la incorporación de técnicas de supre-
sión grasa.
Una importante desventaja de las imágenes axiales FSE T2
es su dificultad de diferenciar osteofito de material discal, sin
embargo esta diferenciación es fácil en imágenes GRE T2* ya
que el disco aparece hiperintenso y el osteofito hipointenso.
Por esta razón es preferible la obtención de imágenes axiales
GRE, fundamentalmente en la columna cervical, cuando valo-
ramos enfermedad discal.
174 • RM del Sistema Musculoesquelético
La secuencia STIR (short time inversión-recovery) es una
técnica de supresión grasa que proporciona una alta sensibili-
dad en la detección de lesiones infiltrativas de la médula ósea.
Muy sensibles, asimismo, resultan las imágenes SE T1 con su-
presión grasa e inyección de contraste paramagnético en la
confirmación de metástasis vertebrales, tumor o infección.
La secuencia FLAIR (fluid attenuated inversion-recovery)
ha demostrado una gran utilidad a nivel cerebral, mejorando la
detección de lesiones periventriculares y corticales,17, 30sin em-
bargo los resultados en la detección de lesiones intramedulares
han sido variables. Ruggieri59 en su amplia experiencia con es-
ta secuencia encontró que la mayoría de lesiones intramedula-
res visibles con otras secuencias no fueron detectadas con
FLAIR.
Las adquisiciones volumétricas tridimensionales con cor-
tes finos permiten generar imágenes reformateadas en cual-
quier plano con muy buena resolución anatómica. Siendo úti-
les en la evaluación de fracturas, subluxación vertebral, defec-
tos de pars interarticularis y estenosis foraminal.
Aunque el uso de técnicas de difusión ha alcanzado una
gran aceptación en la patología cerebral, hasta el momento su
uso es muy limitado en la valoración espinal, probablemente
debido a dificultades técnicas, fundamentalmente de suscepti-
bilidad magnética y resolución espacial.59 Se han realizado es-
tudios preliminares sobre su eficacia en la valoración de pato-
logía del cordón espinal cervical o en la diferenciación entre
fractura maligna y fractura vertebral aguda benigna.3
Técnicas de transferencia de magnetización se han aplica-
do, aún de forma limitada, en columna. La incorporación de un
pulso de saturación de transferencia de magnetización a se-
cuencias GRE con contraste mielográfico ha demostrado au-
mentar la detección de lesiones intramedulares, también au-
menta el contraste entre el LCR y tejidos adyacentes y redu-
ce el artefacto de susceptibilidad que sobreestima el grado de
estenosis de canal y foraminal.25, 45Sin embargo hace más difí-
cil la distinción entre protrusión discal y osteofito en imágenes
axiales, debido a que disminuye la intensidad de señal del dis-
co intervertebral.
ENFERMEDAD DISCAL DEGENERATIVA
La patología degenerativa de la columna es un problema
médico muy frecuente con el que se encuentran los clínicos de
diferentes especialidades. Aunque los cambios degenerativos
pueden afectar a cualquier zona de la columna vertebral, son
más frecuentes en la región lumbosacra.
De los múltiples síntomas que resultan de la enfermedad
discal degenerativa, el dolor sería el más importante por su fre-
cuencia y por la discapacidad que produce. Algunos autores es-
timan que hasta el 80% de los adultos tienen dolor en la región
inferior de la espalda en algún momento de su vida, y que tan
sólo en un pequeño porcentaje de casos es debido a herniación
discal (HD).19 Es, después de las infecciones respiratorias la
causa más común de incapacidad crónica y la segunda causa
de consulta médica entre los adultos americanos.50
Fig. 1. Columna lumbar normal en un paciente joven. Corte sagi-
tal SE T2. Discos de morfología y señal normal en los que puede
diferenciarse un núcleo pulposo central hiperintenso y un anulus
externo-ligamento longitudinal posterior hipointensos.
El envejecimiento normal es un complejo proceso fisioló-
gico que abarca varios grados de cambios anatómicos, ma-
croscópicos y bioquímicos en todo el complejo disco verte-
bral.49 Es discutible si puede o debe distinguirse entre enveje-
cimiento y degeneración discal.62
Aún cuando el proceso degenerativo comienza en el disco
y dado que los distintos componentes de la columna vertebral
funcionan como una unidad, la alteración primaria de uno de
los segmentos producirá un cambio secundario en los demás
elementos, conduciendo a artropatía de las carillas articulares,
hipertrofia de los ligamentos y de las cápsulas articulares, es-
tenosis de canal, atrofia muscular y movilidad inestable. La cas-
cada degenerativa descrita por Kirkaldy-Willis 39 considera los
tres complejos articulares (disco intervertebral y articulaciones
facetarias) contemplando tres fases en el proceso degenerati-
vo de la unidad disco vertebral, comenzando por disfunción y
progresando a una fase inestable y finalmente de estabilización.
La RM es la única técnica capaz de visualizar todos los es-
tadios de la cascada degenerativa desde los más tempranos de
deshidratación discal, desgarro anular y sinovitis facetaria (no
visibles en TC o TC-M).
El disco intervertebral consta de un núcleo pulposo central
rodeado del anillo fibroso y del cartílago articular periférico. En
la imagen RM el disco central muestra una intensidad de señal
intermedia en T1 e hiperintensa en T2. El annulus externo
muestra una intensidad de señal baja tanto en secuencias T1
como en T2 (Fig. 1).
Los cambios degenerativos del disco afectan a sus tres ele-
mentos (el anillo fibroso externo, el núcleo pulposo central y
los platillos fibrocartilaginosos adyacentes).
BUSCAR
Deshidratación discal
Cuando un disco degenera disminuye la cantidad de muco
proteínas en su interior, aumentando el componente fibroso.
De forma simultánea disminuye el contenido total en agua. En
los estudios RM esto se manifiesta como una disminución pro-
gresiva de la intensidad de señal del disco en secuencias T2 y
con pérdida de altura del espacio discal. En estadios más avan-
zados puede aparecer gas en el interior del disco (fenómeno de
vacío discal) más fácilmente detectado con TC que con RM.
Anillo fibroso
La deshidratación y degeneración discal conduce al desa-
rrollo de fisuras en el annulus que pueden progresar a desga-
rros anulares.
Los desgarros anulares pueden tener una orientación ra-
dial o concéntrica y pueden ser parciales o afectar a todo el es-
pesor del annulus. En las imágenes RM el desgarro anular se
manifiesta como un incremento de señal en secuencias T2 den-
tro del annulus fibroso normalmente hipointenso. Dado que en
el lugar del desgarro se ha descrito crecimiento de tejido de gra-
nulación vascularizado, podemos encontrar captación tras la
inyección de contraste paramagnético.57
La identificación de un desgarro anular en imágenes RM es
importante, ya que puede ser causa de dolor discógeno. Las fi-
bras del annulus externo y del ligamento longitudinal posterior
están ricamente inervadas por ramas del nervio sinuvertebral.
72 En los desgarros anulares estas terminaciones nerviosas pue-
den irritarse causando dolor lumbar.36 Se ha observado una
buena correlación entre el hallazgo de una alta intensidad de
señal en el annulus en imágenes RM y discografía dolorosa
concordante. 2
El reconocimiento del desgarro anular es también impor-
tante en la evaluación de pacientes con radiculopatía. Según
Gundri 29 la inflamación asociada con el desgarro anular cau-
saría irritación en la raíz nerviosa adyacente, explicando aque-
llos casos de radiculopatía franca en pacientes sin evidencia de
compresión mecánica radicular. En pacientes candidatos a fu-
sión quirúrgica la identificación de un desgarro anular ayudaría
en la decisión de los niveles apropiados a incluir en la fusión. 61
Platillos vertebrales y médula ósea
La unión disco vertebral es un área dinámica. El proceso
degenerativo dentro del disco conduce a una mayor carga axial
y al aumento del stress sobre los platillos vertebrales que se
transmite posteriormente a la médula ósea subcondral y a las
trabéculas adyacentes.
Modic et al.47 describieron, tres tipos de cambios de señal
en la medular ósea asociado con cambios degenerativos en el
disco intervertebral adyacente. En los cambios Tipo I se ob-
serva una disminución en la intensidad de señal en secuencias
CAPÍTULO 8 / RM de la Columna Vertebral • 175
T1 y aumento de señal en secuencias T2, observándose en el
estudio histológico fisuración del platillo vertebral y reempla-
zamiento de la médula ósea normal por tejido fibroso vascula-
rizado. Los cambios Tipo I representarían una respuesta repa-
rativa aguda o subaguda de la medular ósea al fenómeno de de-
generación discal.
Los cambios Tipo II representan un proceso más crónico
donde se observa conversión de médula ósea roja en médula
ósea grasa, manifestándose en imágenes RM como un au-
mento de intensidad de señal en secuencias T1 y con una se-
ñal isointensa o ligeramente aumentada en imágenes T2. El de-
sarrollo de cambios Tipo II podría ser secundario a cicatricación
de los elementos fibrosos vasculares del Tipo I, con el consi-
guiente incremento de células grasas o conversión de médula
ósea roja en amarilla debido a cambios en la vascularización lo-
cal o medio ambiente mecánico. Sin embargo no siempre los
cambios Tipo I evolucionan a cambios Tipo II. En el estudio de
Modic47 al menos en un paciente se observó normalización de
la señal. Los cambios Tipo II muestran un curso más estable
sin cambios apreciables con el tiempo.
Los cambios Tipo III muestran una disminución en la in-
tensidad de señal en secuencias T1 y T2, correlacionándose
con esclerosis ósea extensa en la radiología simple. Los Tipo I
y II no muestran correlación con el grado de esclerosis en ra-
diología simple, esto sería debido a que la esclerosis histológi-
camente representa formación ósea reactiva asociada con el
trauma disco vertebral. La intensidad de señal es más un refle-
jo de los elementos medulares presentes entre las trabéculas.
La falta de señal en el tipo III reflejaría la relativa ausencia de
elementos medulares en áreas de esclerosis avanzada.
Articulaciones interapofisarias
La enfermedad facetaria acompaña a la degeneración dis-
cal. Los cambios más precoces reconocibles en RM están en
relación con sinovitis y se manifiestan por la presencia de líqui-
do intraarticular, apareciendo como un aumento de intensidad
de señal en secuencias T2. El estadio temprano de sinovitis y
laxitud capsular es seguido por adelgazamiento del cartílago,
pinzamiento del espacio articular y cambios quísticos subarti-
culares. El estadio tardío de la degeneración facetaria consiste
en hipertrofia del ligamento amarillo, cambios hipertróficos en
la apófisis articular superior e inferior y osteofitosis. Estos cam-
bios pueden contribuir a estenosis de canal central, subarticu-
lar o foraminal.
HERNIACIÓN DISCAL
La terminología que describe las anomalías morfológicas
del disco intervertebral es confusa y no uniforme, variando se-
gún las diferentes especialidades médicas, conduciendo a difi-
cultades en la comunicación. Es importante establecer una no-
menclatura común que defina con precisión el proceso patoló-
gico y que sea aceptada por todos los especialistas.69
176 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 8 / RM de la Columna Vertebral • 177

cidad de la RM de distinguir entre el núcleo, annulus y com-

Fig. 2. Hernia discal contenida en espacio L5-S1. Desgarro anular
L4-L5. Corte Sagital FSE T2. En L5-S1 se observa extensión focal de
material discal más allá del margen posterior de los cuerpos verte-
brales, sin sobrepasar las fibras del anulus externo que permanecen,
al menos parcialmente, íntegras. En L4-L5 se observa una hiperin-
tensidad anormal periférica en relación con desgarro del anulus.
En comparación con el TC el uso de la resonancia magné-
tica permite un mayor grado de especificidad debido a la capa-
plejo de ligamento longitudinal posterior.
Independientemente de la nomenclatura usada es impor-
tante ser lo más específico posible no solo a cerca de la natu-
raleza de la anomalía discal sino también sobre la exacta loca-
lización y efecto compresivo sobre las estructuras neurales ad-
yacentes.
La Sociedad Norteamericana de Columna ha establecido
la siguiente nomenclatura para las herniaciones discales:66
-El término no específico herniación debería usarse cuan-
do no puede hacerse un diagnóstico específico. Esta situación
sólo existiría cuando el estudio se realiza con TC, TC-M, mie-
lografía o RM subóptima, no pudiéndose llegar a un diagnósti-
co definitivo.
-Cuando un disco sobresale circunferencialmente de for-
ma concéntrica sobrepasando el borde vertebral se habla de
prominencia o protrusión anular difusa.
-Si el núcleo sobresale focalmente del margen vertebral,
pero permanece contenido bajo el complejo formado por el an-
nulus externo y el ligamento longitudinal posterior, debe de- A B
nominarse hernia contenida (Fig. 2).
-Si el material nuclear atraviesa completamente el annulus
externo hasta el espacio epidural se denomina extrusión o her-
nia extruida (Fig. 3). El secuestro es un tipo específico de ex-
trusión en el que hay un fragmento de disco libre.
La etiología de la HD es todavía desconocida, aunque se
ha relacionado con enfermedad degenerativa, traumas de re-
petición y factores genéticos.
La fisiopatología del dolor asociado con HD no es aún su-
ficientemente conocida. La presión mecánica del disco hernia-
do sobre las raíces nerviosas es un factor importante, que sin
embargo no explica todos los síntomas en cada caso.
Bioproductos de nutrición discal como el ácido láctico o sus-
tancias normalmente contenidas dentro del disco intacto (glu-
C
coproteínas) hipotéticamente pueden causar una respuesta in-
flamatoria tras la rotura del disco en el espacio epidural.31, 43 Al- Fig. 4 a, b y c. Secuestro discal. a) Sagital FSE T2, b) Sagital SE T1 saturación grasa tras inyección de contraste Gd-DTPA y c) Axial SE T1
ternativa o adicionalmente a esta respuesta de irritación quími- con Gd-DTPA: Fragmento discal libre que ha perdido la continuidad con el disco L3-L4, migrando caudalmente en el receso lateral. El
disco secuestrado aparece marcadamente hiperintenso respecto al disco de origen en la secuencia potenciada en T2 (A).Tras la adminis-
tración de contraste paramagnético se observa captación periférica del fragmento discal libre “signo del ojo de buey”.

ca, una respuesta alérgica/autoinmune al material discal puede
jugar un papel en el proceso patológico5. El estiramiento del li-
gamento longitudinal posterior por el disco herniado también ha
sido implicado como causa de lumbalgia y radiculopatía.
La presencia de anomalías discales en los estudios RM es
un hallazgo frecuente incluso en pacientes asintomáticos. Bo-
den 6 en un estudio de 67 pacientes asintomáticos encontró
que un 20% de los pacientes menores de 60 años tenían una
HD y en pacientes mayores de 60 años el 36% tenía HD y el
B 21% estenosis espinal. Jensen35 encontró un 50% de pacientes
A asintomáticos con protrusión anular discal y un 27% con HD,
Fig. 3. a y b . Hernia discal extruida L4-L5. a) Sagital FSE T2 y b) axial GE T2. El material discal se extiende más allá del anulus externo a no encontrando ningún caso de extrusión discal en pacientes
través de un desgarro completo del mismo. Obsérvese además en el corte sagital disminución de la normal señal de resonancia del dis- asintomáticos. Hallazgos similares han sido comunicados en
co L3-L4 y L4-L5, así como visualización de la hendidura intranuclear en los discos L2-L3 y L5-S1. columna cervical y torácica.7, 73
Es por tanto importante recordar que la demostración de
una anomalía morfológica discal en el estudio RM no implica
que ésta sea la causante de los síntomas del paciente o que sea
necesariamente sintomática, no debiéndose olvidar la necesi-
dad de una estrecha correlación clínica con los signos y sínto-
mas del paciente antes de considerar ninguna decisión tera-
péutica sobre la base del estudio RM.
Hallazgos RM
La HD se manifiesta como una anomalía focal en el con-
torno posterior del disco, apareciendo como una masa de teji-
dos blandos que desplaza la grasa epidural, raíces nerviosas, ve-

BUSCAR
178 • RM del Sistema Musculoesquelético
nas epidurales o saco tecal. Generalmente el material discal
herniado se continúa con la porción intervertebral del disco por
un estrecho pedículo que se localiza en el lugar del desgarro ra-
dial del annulus. Las HD mediales, posterolaterales y laterales
son claramente demostradas en imágenes T1 debido al despla-
zamiento de la alta intensidad de señal de la grasa del espacio
epidural o de los forámenes de conjunción. Este desplaza-
miento de la grasa epidural es un signo de especial importancia
en la evaluación de HD pequeñas.
En secuencias SE T2 la porción de disco herniado es típi-
camente más intensa que el disco intervertebral degenerado.
Esto puede ser debido a un incremento en el contenido en agua
o de tejido de granulación infiltrando el disco. El disco hernia-
do típicamente tiene una baja intensidad de señal en imágenes
FSE T2.
La compresión de las raíces nerviosas se demuestra en imá-
genes SE T1 fundamentalmente en el plano axial, que siempre
es necesario para mostrar el grado del desplazamiento discal.
Ocasionalmente la vaina de la raíz nerviosa puede tener una
mayor intensidad de señal de lo normal, posiblemente indican-
do respuesta inflamatoria al material discal.
La RM es muy sensible en la detección de fragmentos dis-
cales libres. El fragmento secuestrado puede permanecer en
continuidad con el disco intervertebral o puede emigrar crane-
al o caudalmente tanto en la línea media como en el receso la-
teral. Cuando el fragmento penetra el ligamento longitudinal
posterior y se localiza en el espacio epidural puede observarse
una línea de baja intensidad de señal entre el fragmento se-
cuestrado y el disco intervertebral (“signo del doble fragmen-
to”). Tras la inyección de contraste paramagnético puede
observarse una captación periférica del fragmento libre en re-
lación con tejido de granulación/respuesta inflamatoria, per-
maneciendo la porción central del fragmento discal con una ba-
ja intensidad de señal (“signo del ojo de buey”) (Fig. 4).
Una hernia intradural representa un tipo de fragmento li-
bre que penetra la dura y se aloja en el espacio subaracnoideo.
Puede aparecer como una región de aumento de intensidad de
señal dentro del saco tecal en secuencias T1. Tras la inyección
de Gadolinio observaremos realce del tejido de granulación que
rodea el borde periférico del fragmento libre.
Las HD foraminales a menudo pueden pasar desapercibi-
das en los estudios mielográficos o ser difíciles de distinguir de
un schwanoma en TC. Pueden causar compromiso sobre el
trayecto foraminal de la raíz, siendo perfectamente evaluados
en cortes sagitales y axiales a través de los forámenes de con-
junción en secuencias T1.
Cuando una HD, cervical o torácica, causa compresión del
cordón medular pueden observarse áreas de aumento de señal
en secuencias T2, representando edema en el estadio agudo y
mielomalacia o gliosis en el caso de compresión medular cróni-
ca (Fig. 5).
Un fragmento discal herniado puede calcificarse (disco du-
ro) esto puede ocurrir en cualquier lugar de la columna pero es
más frecuente en la región cervical. En TC el disco calcificado
muestra la misma apariencia que un osteofito, apareciendo co-
mo una típica herniación discal en el estudio RM.
Fig. 5. Hernia discal cervical con mielopatía secundaria. Sagital SE
T2. Hernia discal posteromedial C5-C6 que oblitera espacio suba -
racnoideo anterior deformando el contorno anterior del cordón
medular donde se observa una alteración de señal focal de com-
portamiento hiperintenso.
Puede observase disminución en el tamaño del fragmento
discal herniado en estudios sucesivos si el paciente es tratado
de forma conservadora.
Una HD generalmente no capta contraste, aunque puede
observarse una sutil captación en la periferia o bien una capta-
ción central si el tejido de granulación infiltra el fragmento dis-
cal. Las raíces nerviosas adyacentes pueden captar contraste
debido a compresión mecánica o como respuesta inflamatoria
causada por la herniación discal. Estructuras que normalmen-
te captan contraste incluyen el saco dural, venas epidurales,
grasa, tejido conectivo y ganglio de la raíz posterior
ESTENOSIS DE CANAL
La estenosis de canal puede ser de naturaleza congénita o
adquirida. En la mayoría de los casos presentes en la edad adul-
ta tiene un origen mixto (estrechamiento congénito al que se
sobreañaden cambios degenerativos) (Fig. 6).
Además de las causas congénitas y adquiridas (degenera-
tivas), otras condiciones pueden conducir a estenosis de canal
(traumática, vascular, inflamatoria, neoplásica, posquirúrgica).
En este capítulo nos vamos a referir únicamente a la estenosis
espinal de causa adquirida
La estenosis puede afectar al canal central, al receso su-
barticular o receso lateral del canal central y al foramen de con-
junción (estenosis lateral).
BUSCAR
A
Fig. 6.a, y b. Estenosis de canal lumbar de origen mixto. Quiste sinovial de articulación interapofisaria a) Sagital FSE T2 y b) Axial GE T2:
Sobre una base de reducción congénita de los diámetros del canal raquídeo se sobreañaden cambios degenerativos que agravan la es-
tenosis de canal. En L2-L3 se observan importantes cambios hipertróficos-degenerativos en articulaciones interapofisarias que condicio-
nan estenosis foraminal y de recesos laterales. En el lado izquierdo se observa la presencia de un quiste sinovial que conduce ,además, a
una importante estenosis del canal central.
Estenosis del canal central
Es el resultado de una combinación de cambios de la cas-
cada degenerativa (cambios degenerativos discales, hipertro-
fia de facetas articulares, formación de osteofitos, engrosa-
miento del ligamento amarillo y diferentes grados de espondi-
lolistesis), que conducen a una disminución de los diámetros
sagital y transverso del canal raquídeo central.
La estenosis de canal ocurre generalmente en estadios
avanzados de la cascada degenerativa, pero en pacientes con
una base de estenosis congénita, mínimos cambios degenera-
tivos (en estadios tempranos de la cascada degenerativa) con-
ducirán al desarrollo de síntomas de estenosis de canal.
Actualmente, la mayoría de los autores consideran la RM
superior al TC en la valoración de la estenosis del canal cen-
tral, siendo útil la utilización de imágenes FSE T2, supresión
grasa, en planos axial y sagital.38
A nivel lumbar se considera estenosis, el estrechamiento
concéntrico del canal a un área inferior a 1,5 cm. o un diáme-
tro anteroposterior de menos de 11,5 mm.71 No obstante, las
medidas del canal raquídeo tienen un valor limitado ya que la
invasión y estenosis reales del saco tecal y de las raíces nervio-
sas, se identifican directamente con la RM.
Las raíces nerviosas afectadas y las venas engrosadas pue-
den captar contraste paramagnético.
Clínicamente, se manifiesta como un síndrome de claudi-
cación neurógena (dolor radicular y déficit sensitivo-motor que
aumentan en bipedestación y con la marcha).
CAPÍTULO 8 / RM de la Columna Vertebral • 179
B
A nivel cervical los pacientes generalmente experimentan
síntomas de mielopatía o radiculopatía si el diámetro antero-
posterior del canal cervical es menor de 11 mm.15 Si el cordón
espinal resulta comprimido durante un largo período de tiem-
po se desarrollan cambios irreversibles en la arquitectura del
cordón medular, que se manifiestan por gliosis y mielomalacia.
Estos cambios se ven como áreas de aumento de intensidad de
señal intramedulares en secuencias T2 e indican un peor pro-
nóstico. 67
Estenosis del receso lateral
Se refiere al aspecto lateral del canal raquídeo central. Los
límites anatómicos normales del receso lateral son: Lateral-
mente el pedículo, dorsalmente el segmento horizontal de la
faceta articular superior y ligamento amarillo y ventralmente
la superficie posterior del cuerpo vertebral adyacente. Este re-
ceso contiene la raíz nerviosa en su trayecto descendente des-
de su emergencia del saco tecal hasta su salida por el foramen
de conjunción.
Causas frecuentes de estenosis del receso lateral son los
cambios hipertróficos en la faceta articular superior o la cáp-
sula articular y una protrusión discal posterolateral.
Generalmente, la afectación es bilateral y a múltiples ni-
veles, sin embargo, clínicamente el nivel más frecuentemente
afectado es L4-L5.
Clásicamente se habla de estenosis de receso lateral cuan-
do la distancia entre el borde anteromedial de la faceta supe-
180 • RM del Sistema Musculoesquelético
rior y el margen posterior del cuerpo vertebral es menor de
4mm, condicionando compresión de la raíz nerviosa antes de
su salida por el foramen neural y conduciendo al síndrome clí-
nico del receso lateral.
Tanto el TC como la RM con cortes axiales, demuestran
claramente el grado de estenosis del receso lateral. Sin embar-
go, en la valoración del estado de la raíz nerviosa, la RM con
inyección de contraste paramagnético ha demostrado su su-
perioridad. Así, la presencia de captación de una raíz nerviosa
en un receso lateral estenótico, serviría como marcador de
afectación radicular en los casos con sospecha clínica de sín-
drome del receso lateral.22, 24, 33
Estenosis foraminal
Puede ser producida por protrusión discal, hipertrofia fa-
cetaria u osteofitos que afecten al foramen neural. En la co-
lumna cervical generalmente es causada por hipertrofia del pro-
ceso uncinado y agrandamiento de la faceta articular superior.
El TC es el mejor método para valorar las causas óseas de
la estenosis. La RM es superior en la caracterización de las al-
teraciones de partes blandas que complican la estenosis ósea.
La estenosis del foramen neural se valora mejor en imáge-
nes parasagitales T1, determinando el grado de obliteración de
la grasa, normalmente hiperintensa, que rodea la raíz nerviosa
y el ganglio de la raíz posterior en el foramen.
A nivel lumbar la estenosis foraminal puede ser clasificada
según ocurra en dirección anteroposterior o craneocaudal. El
nivel más frecuentemente afectado es L5-S1 y con una orien-
tación craneocaudal, generalmente causada por un osteofito
posterolateral que se proyecta en el aspecto antero inferior del
foramen y que puede llegar a comprimir el ganglio de la raíz
posterior, localizado más cranealmente. La porción posterior
del foramen puede permanecer intacta a pesar de una esteno-
sis craneocaudal clínicamente significativa, ya que la compre-
sión gangliónica ocurre en la región anterior.
La estenosis anteroposterior generalmente es causada por
estrechamiento del espacio discal que conduce a subluxación
del proceso articular superior, combinado con sobrecrecimiento
óseo y/o hipertrofia de ligamentos anteriores a la cápsula arti-
cular. El ganglio es comprimido entre el proceso articular su-
perior y el pedículo adyacente.
Espondilolistesis degenerativa
La espondilolistesis degenerativa aparece en estadios avan-
zados de enfermedad degenerativa facetaria, donde la erosión
y deformación del proceso articular superior permite la sublu-
xación del proceso articular inferior de la vértebra craneal con
su arco neural intacto. Generalmente ocurre a nivel L4-L5,
conduciendo a estenosis central y del receso lateral.
Los hallazgos RM incluyen cambios hipertróficos degene-
rativos en las articulaciones interapofisarias, acompañados de
cambios erosivos. Frecuentemente hay hipertrofia de liga-
CAPÍTULO 8 / RM de la Columna Vertebral • 181
mento amarillo y de la cápsula articular medial, que puede apa-
recer junto a protrusión anular del disco, conduciendo a este-
nosis espinal central.
Es también frecuente la protrusión anular discal foraminal,
lo cual en combinación con la espondilolistesis y el estrecha-
miento del espacio discal frecuentemente condiciona compro-
miso sobre el ganglio de la raíz posterior.
COLUMNA POSTOPERADA
El motivo más frecuente para el estudio por imagen de la
columna postoperada es el Síndrome de fracaso de la cirugía
de columna (SFCC), secundario a la cirugía de HD o esteno-
sis de canal, en el que se observa persistencia o recurrencia de
los síntomas que existían antes de la intervención quirúrgica.
La incidencia de SFCC varía entre 10-40%.10 Las causas son
múltiples, algunas están en relación con la cirugía, pero otras
no. Causas quirúrgicas del SFCC son el hematoma epidural,
la HD recidivante en el sitio operado, la cicatriz epidural, in- C
fección, aracnoiditis y la fístula de líquido cefalorraquídeo A
(LCR). Causas frecuentes no quirúrgicas son la HD en un lu-
gar no operado, artrosis interfacetaria, estenosis de canal, es-
pondilolisis con o sin espondilolistésis y el dolor referido de
otras áreas.
La RM es actualmente el método diagnóstico de elección
en la valoración de la columna postoperada.9, 21, 65
RM en la columna postoperada normal
Antes de poder interpretar anomalías en la imagen posto-
peratoria es necesario conocer la secuencia de acontecimien-
tos demostrados por la RM en la columna postoperada normal.
Elementos posteriores: El lugar de la cirugía es fácilmente B D
identificable en las imágenes RM. Tanto los cortes sagitales co- Fig. 7 a, b, c y d. Hernia discal persistente. a) Sagital FSE T2 en el primer mes tras discectomia: Presencia de tejido epidural anterior en
mo axiales muestran ausencia de estructuras normales (pérdi- continuidad con el disco L4-L5 e isointenso respecto a este. b) Axial SE T1-Gd en el mismo intervalo: Tejido epidural en contiguidad con
da de la alta intensidad de señal normal de la médula ósea en el disco que no muestra realce tras la administración de contraste paramagnético. Se observa una captación líneal periférica en relación
imágenes T1 y de la baja intensidad de señal del hueso cortical con cicatriz/tejido de granulación rodeando la HD. c) Sagital FSE T2 y d) Axial SE T1-Gd a los 6 meses tras la cirugía: Se observa desapa-
en T1 y T2), también encontraremos ausencia del ligamento rición de la expansividad discal.
amarillo y disrupción de los planos grasos y musculares poste-
riores normales.
siste en colocar un injerto óseo a través de un segmento espi- tos cambios en el espacio epidural anterior gradualmente dis-
El lugar de la laminectomía sufre cambios progresivos a lo
nal, con el fin de reconstruir la anatomía y estabilizar la co- minuyen en los próximos 2 a 6 meses con el correspondiente
largo del tiempo. Imágenes obtenidas en el periodo postope-
lumna. La apariencia del injerto óseo en RM depende de su ori- retorno del margen del saco tecal a la normalidad. Asimismo
ratorio inmediato, muestran un tejido edematoso, irregular, de
intensidad de señal intermedia en T1 e hiperintensa en T2, que gen: Los autoinjertos de cresta ilíaca muestran una intensidad hay una curación de las fibras del annulus, con restauración de
puede mostrar efecto masa, desplazando el saco tecal. En los de señal de médula ósea grasa normal (hiperintensa en T1 y de la banda de baja intensidad de señal en secuencias T2.55
meses siguientes la intensidad de señal se hace más homogé- señal intermedia en T2). Los aloinjertos no tienen general- Debido a esta gran cantidad de cambios en los tejidos blan-
nea en T1 y disminuye en T2, debido a la formación de tejido mente médula ósea viable y muestran en RM baja intensidad dos epidurales y en el disco intervertebral la RM debe inter-
cicatricial, observándose pérdida del efecto masa inicial. El sa- de señal en T1 y T2. pretarse con precaución en el periodo postoperatorio inmedia-
co tecal a menudo se desplaza posteriormente hacia el lugar de Discectomia: En el periodo postoperatorio inmediato pode- to. La RM puede utilizarse en este periodo para excluir una he-
la laminectomía, pudiendo llegar a protruir en los tejidos blan- mos encontrar pérdida del margen posterior del annulus y teji- morragia postoperatoria significativa en el lugar de la laminec-
dos. do blando anómalo en localización anterior al saco tecal, y en tomía, un pseudomeningocele o infección del espacio discal.
La mínima disrupción de tejidos blandos causada por téc- continuidad con el espacio discal que puede mostrar aumento Son frecuentes pequeñas colecciones líquidas en los tejidos
nicas microquirúgicas puede ser difícil o imposible de localizar. de intensidad de señal en secuencias T2, simulando la aparien- blandos posteriores tras laminectomía. La intensidad de señal
La fusión espinal es un procedimiento quirúrgico que con- cia de la HD preoperatoria, y produciendo efecto masa.55 Es- de las mismas variará dependiendo de su contenido, así las co-
BUSCAR
182 • RM del Sistema Musculoesquelético
lecciones serosas siguen una intensidad de señal idéntica al
LCR, y las colecciones serosanguinolentas mostraran un au-
mento de intensidad de señal en T1 debido a los productos de
degradación de la hemoglobina. No es posible la distinción en-
tre pequeñas colecciones líquidas postoperatorias y coleccio-
nes infectadas mediante RM basándonos en su morfología o in-
tensidad de señal.
La hemorragia típicamente muestra iso o hiperseñal del es-
pacio epidural en T1 y disminución de intensidad de señal en
gradiente de eco o T2 no debiendo confundirse con los injer-
tos grasos utilizados por algunos cirujanos en un intento de evi-
tar la formación de cicatriz epidural. El empleo de técnicas de
supresión grasa permitirá esta diferenciación.
RM en el síndrome de fracaso de cirugía de columna
lumbar
Cicatriz versus disco
La distinción entre fibrosis epidural y HD persistente o re-
currente representa la indicación más frecuente de RM en la
columna lumbar postoperada. La RM sin contraste se ha mos-
trado, al menos equivalente al TC con contraste en la distin-
ción entre cicatriz y disco. Con el uso de contraste paramag-
nético la RM muestra unos rangos de exactitud en esta distin-
ción que varían entre el 96 y el 100% según las series.33, 56
Los criterios utilizados en la diferenciación disco-cicatriz
tienen en cuenta la morfología, intensidad de señal, localiza-
ción, presencia o ausencia de efecto masa y fundamentalmen-
te el patrón de captación de contraste paramagnético.56
En general, la HD aparecerá como un tejido blando anó-
malo contiguo con el disco original, de morfología nodular, lisa
y bien definida, típicamente isointenso en T1 e hipo o hiperin-
tenso en T2 comparado con el disco intervertebral original. La
variabilidad en la intensidad de señal del disco en secuencias T2
se atribuye a las relativas diferencias de hidratación entre el dis-
co remanente y el disco herniado. El tiempo transcurrido en-
tre la herniación discal y la RM también afectan al estado de hi-
dratación del disco e intensidad de señal en imágenes T2. La
presencia de efecto masa con desplazamiento de tejidos neu-
rales es considerado típico de HD.
Tras la inyección de contraste paramagnético el disco
muestra ausencia de captación en el periodo postinyección
temprano (6-10 minutos) debido a su naturaleza avascular, sin
embargo en imágenes tardías (20-30 minutos tras inyección)
el material discal puede captar debido a la difusión de contras-
te dentro del disco desde el tejido cicatricial vascularizado ad-
yacente. Si coexiste una gran cantidad de tejido cicatricial con
un disco herniado relativamente pequeño, fenómenos de vo-
lumen parcial pueden oscurecer el material discal.
La captación del margen posterior del disco es un hallazgo fre-
cuente postdiscectomia, de significado clínico desconocido. Pro-
bablemente represente cicatriz o tejido de granulación infiltrando
el disco a través de un defecto en el annulus posterior (Fig. 7).
Adicionalmente en estudios RM de seguimiento de una
HD recidivante, puede aparecer captación del material discal,
CAPÍTULO 8 / RM de la Columna Vertebral • 183
debido a invasión por tejido cicatricial, en un intento de res-
puesta reparativa.
La fibrosis epidural se presenta en la mayoría de las colum-
nas operadas y representa el reemplazamiento de la grasa epi-
dural normal por tejido fibrótico postoperatorio. Morfológica-
mente la cicatriz epidural generalmente aparece como una ma-
sa extradural de configuración irregular, con unos márgenes mal
definidos y típicamente sin contigüidad con el disco. Las carac-
terísticas de señal en RM son variables y dependen de muchos
factores.33, 65 La retracción del saco tecal hacia este tejido anó-
malo, cuando está presente, apoya el diagnóstico de cicatriz epi-
dural, sin embargo la cicatriz también puede presentarse con
efecto masa sobre estructuras neurales adyacentes.
La cicatriz epidural capta contraste en el periodo postin- B
yección inmediato, independientemente del tiempo transcu-
rrido desde la cirugía, debido a su abundante vascularización,4
constituyendo este, el principal criterio diferencial con la HD
(Fig. 8).
El papel de la fibrosis epidural en el SFCC es controverti-
do. Ha sido relacionada con resultado quirúrgico desfavorable A
y recurrencia de los síntomas,34, 51habiéndose establecido co-
rrelación entre la cantidad de fibrosis epidural y posibilidad de
recurrencia de dolor radicular.22, 58 Sin embargo otros autores
no encuentran relación entre fibrosis epidural y ciática,1, 27, 37
habiéndose afirmado que ni la cantidad de cicatriz ni el grado
de realce por contraste se relacionan directamente con el sín-
drome clínico.1, 37
Hasta el momento no se ha demostrado que la fibrosis epi-
dural aparezca con más frecuencia en pacientes sintomáticos
o que la resección quirúrgica de la cicatriz conduzca a mejoría
clínica.
Estenosis de canal
La estenosis de canal tras la cirugía de columna resulta de
la sumación de cambios degenerativos progresivos debidos al C D
envejecimiento y el stress mecánico sobreañadido sobre el Fig. 8 a, b, c y d. Fibrosis epidural postoperatoria. a) Sagital FSE T2: Estudio realizado en el primer mes tras discectomía. Se observa un
complejo discovertebral como resultado de la cirugía. Ha sido tejido epidural en continuidad con el disco L5-S1, simulando la apariencia de la herniación discal preoperatoria, b) Axial SE T1: Ocu-
implicada como causa de SFCC en un 50%-60% de casos.10 pación del espacio epidural anterior y lateral derecho por tejido anómalo que pudiera corresponder a hernia discal y/o cicatriz epidu-
La estenosis afecta más frecuentemente al foramen de ral, c) Axial SE T1 saturación grasa con inyección de Gd-DTPA. El tejido epidural anómalo muestra un intenso realce tras la administra-
conjunción y al receso lateral debido a la combinación de hi- ción de contraste paramagnético. Este patrón de captación se correspondería con tejido cicatricial. d) Sagital FSE T2 realizado a los 12
meses tras la cirugía. Se observa desaparición del tejido epidural anómalo.
pertrofia de carillas articulares, desplazamiento anterior de la
carilla superior y protrusión del remanente del anillo fibroso de-
bido a la pérdida de altura del disco.
Menos frecuentemente la estenosis postoperatoria puede
manifestarse como estrechamiento completo del canal central rante un período de tiempo origina una cápsula fibrosa que se Aracnoiditis
debido a cambios hipertróficos de las articulaciones interapo- distiende por la transmisión continúa del latido del LCR. Pue- El diagnóstico clínico de la aracnoiditis es difícil debido a
fisarias y ligamentos amarillos. Puesto que durante la cirugía el den observarse niveles líquido-líquido debido al depósito de de- que no hay un síndrome característico, sino básicamente, do-
ligamento amarillo se extirpa a nivel del disco herniado, la es- bris o productos sanguíneos. lor crónico intratable de tipo causálgico que se irradia a las ex-
tenosis central afecta con más frecuencia a un nivel por enci- La RM no puede distinguir entre un seroma y un seudo- tremidades.
ma o por debajo del espacio discal intervenido. meningocele, ya que ambos se proyectan adyacentes al saco La RM muestra hallazgos similares a los de la melografía
tecal y muestran una intensidad de señal similar al LCR. Oca- o TC-M. Clásicamente se han descrito tres patrones dife-
Seudomeningocele sionalmente la mielografía seguida por TC-M es necesaria pa- rentes54 de un espectro de hallazgos que en ocasiones, pue-
Es una colección de LCR que resulta de un desgarro dural ra confirmar la sospecha de un desgarro dural. den solaparse: En el primero encontraremos las raíces ner-
en el momento de la cirugía. En RM observaremos un área re- Los seudomeningoceles deben ser diferenciados de pe- viosas agrupadas centralmente en uno o más cordones den-
dondeada, isointensa al LCR, posterior al saco tecal, en el lu- queñas evaginaciones laterales del saco tecal que son un ha- tro del saco tecal, en el segundo patrón las raices nerviosas
gar de la cirugía previa. La expansión del seudomeningocele du- llazgo frecuente tras la laminectomía. se localizan periféricamente configurando una imagen de “sa-
BUSCAR
184 • RM del Sistema Musculoesquelético
co tecal vacio”, apareciendo en RM la señal homogénea del
LCR dentro del saco tecal y las raíces nerviosas en localiza-
ción periférica, pegadas a la meninge. En el tercer patrón, que
podría representar el estadio final de la respuesta inflamato-
ria, aparece una masa inflamatoria que llena el saco tecal, ma-
nifestándose en mielografía como un bloqueo al paso de con-
traste.
En la gran mayoría de los casos hay poca captación de con-
traste paramagnético, incluso en el estadio de masa inflamato-
ria, lo cual ayuda en el diagnóstico diferencial con una neopla-
sia. Las imágenes axiales FSE T2 son ideales para el diagnós-
tico no invasivo de la aracnoiditis.
Una agrupación central reversible de las raíces nerviosas
de la cola de caballo ha sido descrita después de lamicectomía
lumbar, 44resolviéndose espontáneamente entre 1 y 6 semanas
después de la cirugía.
Complicaciones de la fusión espinal
Las complicaciones de la cirugía de fusión espinal inclu-
yen, mala alineación, desplazamiento del injerto, seudoar-
trosis, degeneración discal en los segmentos adyacentes e in-
fección.
La inestabilidad lumbar persistente o recurrente es una
causa frecuente de dolor postoperatorio en pacientes tras fu-
sión quirúrgica lumbar. La valoración clínica de la inestabilidad
postoperatoria es difícil y puede no ser posible diferenciarlo de
los síntomas relacionados con la HD recurrente o fibrosis epi-
dural.
La estabilidad de la fusión espinal incluye tanto la integri-
dad estructural como funcional. La integridad estructural su-
pone que hay una unión firme por un injerto no roto. La inte-
gridad funcional indica que el nivel fusionado se mueve como
una unidad y no como segmentos separados.
La RM proporciona una valoración no invasiva de la inte-
gridad funcional de la fusión espinal.42 En una fusión estable se
observan bandas subcondrales de hiperseñal en secuencias T1
en los platillos vertebrales. En imágenes T2 estas bandas sub-
condrales son isointensas o débilmente hiperintensas compa-
radas con la médula ósea normal. Estos cambios de señal se
creen debidos a conversión de médula ósea roja en médula
amarilla.42
Una fusión inestable generalmente se caracteriza por ban-
das subcondrales de baja intensidad de señal en secuencias T1,
e hiperintensas en secuencias T2. Estos cambios presumible-
mente corresponden a inflamación, hiperemia y/o tejido de gra-
nulación que resulta de un incremento del stress bioquímico en
un segmento espinal inestable.
En general se necesitaría un intervalo de tiempo mayor de
12 meses entre la fusión y la RM para un completo desarrollo
de los cambios descritos en RM.42
Infección
La infección postoperatoria es una causa poco común pe-
ro importante de síntomas lumbares siguiendo la cirugía espi-
nal. Los pacientes con infección postoperatoria del espacio dis-
cal se presentan clínicamente con dolor lumbar severo sema-
CAPÍTULO 8 / RM de la Columna Vertebral • 185
nas después de la cirugía. El diagnóstico a menudo se retrasa si
los hallazgos de los estudios por imagen se atribuyen a cambios
normales del período postoperatorio inmediato.
La RM permite el diagnóstico temprano y es el mejor mé-
todo para valorar la extensión de la afectación ósea y de par-
tes blandas.
Generalmente se observa afectación del disco, con osteo-
mielitis vertebral adyacente o formación de absceso epidural.
La infección del espacio discal se presentará como áreas de
baja intensidad de señal en T1, con pérdida de la definición en-
tre el disco y el platillo vertebral. En imágenes T2 observare-
mos un aumento de señal del disco y de la médula ósea de los
cuerpos vertebrales adyacentes.
El curetage del platillo vertebral puede conducir a la apari-
ción de áreas lineales de aumento de señal en T2 paralelas a los
platillos, que no deben confundirse con infección temprana del
espacio discal. Adicionalmente los cambios de señal de la me-
dular ósea Tipo I de Modic, cuando se asocian con irregulari-
dad de platillo, pueden tener una apariencia similar, sin embar-
go, a diferencia de la discitis, el disco mostrará disminución de
señal en T2 en caso de degeneración. Fig. 9. Contusión ósea y lesión del ligamento interespinoso. Sagi- Fig. 10. Fractura vertebral inestable. Sagital SE T2: Afectación de
tal FSE T2 con saturación grasa: Patrón de edema óseo en los cuer- las tres columnas de Denis con fractura-acuñamiento anterior de
pos vertebrales C3 y C4, así como aumento de señal en los tejidos dos cuerpos vertebrales, interrupción del ligamento longitudinal
TRAUMATISMO blandos interespinosos. posterior, ligamento amarillo e interespinoso.
La radiología simple es el paso inicial fundamental en la va-
loración del traumatismo espinal, sin embargo técnicas de ima-
gen avanzadas son a menudo necesarias para valorar la exten- tebrales normales. Sin embargo en el estadio agudo y subagu-
Fracturas
sión de la alteración ósea y de partes blandas. do las fracturas benignas muestran alteraciones de señal simi-
La RM y el TC juegan en muchos casos papeles comple- lares a las de las fracturas patológicas, con una disminución de
Es importante reconocer el patrón de fractura generado
mentarios. El TC permite valorar la estabilidad espinal y la lo- intensidad de señal de la medular ósea en secuencias T1 y au-
por los diferentes mecanismos de traumatismo espinal (flexión,
calización de fragmentos, mostrando una mayor sensibilidad
extensión, rotación, compresión y cizallamiento). El reconoci- mento en secuencias T2. No obstante, es posible encontrar
que la RM en la detección de pequeñas fracturas fundamen-
miento de estos patrones ayuda a predecir la estabilidad, cur- una serie de patrones que apoyen un origen benigno frente a
talmente en elementos posteriores.
so clínico y probables fracturas asociadas. una infiltración neoplásica de la medular ósea como origen del
La RM ha mostrado su superioridad en la valoración de las
La valoración de la estabilidad es un factor fundamental en aplastamiento vertebral (Tabla 1).14, 75
partes blandas y estaría indicada para la evaluación de lesiones
la caracterización del traumatismo espinal. El modelo descrito A pesar de todo, en ocasiones el diagnóstico definitivo pue-
del cordón medular, herniaciones discales, hematomas epidu-
por Denis18 divide la columna en tres partes: La columna pos- de requerir biopsia vertebral. Algunos autores74 proponen que
rales o lesiones ligamentosas.
terior incluye el arco posterior y el complejo ligamentario pos- en casos de fractura con criterios RM de apariencia benigna se
Dependiendo de la información que se necesite para la de-
terior (ligamento supraespinoso e interespinoso, cápsula de las realice un seguimiento, con nuevo estudio RM transcurridas 6
cisión terapéutica la RM y el TC pueden usarse conjuntamen-
articalaciones interapofisarias y ligamento amarillo), la colum- semanas a 2 meses. En caso de compresión vertebral benigna
te para la caracterización de la lesión.
na media el ligamento longitudinal posterior, annulus fibroso observaremos una resolución, al menos parcial, del patrón de
posterior y pared posterior del cuerpo vertebral y la columna edema medular (Fig. 11).
Lesión ligamentosa anterior el ligamento longitudinal anterior, annulus fibroso an- Nuevas técnicas RM pueden ayudar en la diferenciación.
terior y cuerpo vertebral anterior. La alteración de dos colum- Así, la utilización de técnicas de imagen en fase y fuera de fa-
Los ligamentos de soporte de la columna incluyen el liga- nas con compromiso de cualquier estructura en la tercera co- se20 pueden demostrar la presencia de grasa dentro del voxel
mento longitudinal anterior, ligamento longitudinal posterior, lumna, constituye una lesión inestable (Fig. 10). en el colapso osteoporótico, observándose una disminución de
ligamento interespinoso y supraespinoso. señal en las imágenes fuera de fase, comparadas con las imá-
Estos ligamentos se identifican en imágenes sagitales genes en fase. Esto no se observará en caso de reemplaza-
como áreas lineales de baja intensidad de señal. La inte- Diferenciación fractura benigna/maligna miento neoplásico de la medular ósea.
rrupción de esta hiposeñal constituye una evidencia direc- Con la utilización de técnicas de difusión3las fracturas pa-
ta de disrupción ligamentosa y puede ser identificado en La RM juega un papel fundamental en la diferenciación en- tológicas demostraran un aumento de la intensidad de señal
cualquier secuencia de pulso. En caso de lesión del liga- tre fractura compresión benigna (osteoporosis, trauma) y ma- de la medular ósea en comparación con los cuerpos vertebra-
mento interespinoso podemos observar áreas de aumento ligna. les normales, mientras que las fracturas benignas aparecen hi-
de señal en secuencias T2 en los tejidos blandos interespi- En el estadio crónico las fracturas benignas muestran una po o isointensas. Esto es debido a que en las fracturas osteo-
nosos (Fig. 9).23, 70 señal isointensa con la médula ósea grasa de los cuerpos ver- poróticas existiría un incremento del agua extracelular debido
BUSCAR
186 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 8 / RM de la Columna Vertebral • 187

Maligna:
– Disminución difusa de señal en secuencias T1.
– Afectación de pedículos.
– Evidencia de otras metástasis espinales (reemplaza-
miento medular o franca destrucción en vértebra no
aplastada).
– Masa paraespinal y epidural frecuente.
– Margen posterior convexo.
– Aumento de señal en secuencias T2.
– Captación de contraste difusa y heterogénea.

Benigna:
– Reemplazamiento no total de la medular ósea.
– Rotura discal, fragmentación del cuerpo vertebral, re-
tropulsión de fragmento óseo.
– Masa epidural y paraespinal poco frecuente.
– Aumento de señal en T1
– Bandas horizontales de captación de contraste que dis-
A B minuyen en controles RM sucesivos (1-3 meses).

Tabla 1. Hallazgos RM útiles en la diferenciación fractura aplasta- Fig. 12. Hemorragia medular aguda. Sagital SE T2:Niño de 15 me-
miento benigna/maligna. ses con traumatismo grave 12 horas antes del estudio RM en el que
se observa un área mal definida de disminución de señal en el cor-
dón medular (patrón tipo I de Kulkarny).

Los hallazgos en RM incluyen engrosamiento medular (me-
jor apreciado en imágenes sagitales T1), edema (visualizado co-
mo un área de alta intensidad de señal en imágenes T2). La
apariencia RM de la hemorragia medular es variable y depen-
de del momento evolutivo. En el estadio agudo se observa una
relativa baja intensidad de señal en imágenes T2 con normali-
dad de imágenes T1 debido al efecto de la deoxihemoglobina
que puede verse acentuado en imágenes T2*. En el estadio su-
bagudo observamos un aumento de señal en secuencias T1 y
T2 debido al acumulo de metahemoglobina y en el estadio tar-
dío el depósito de hemosiderina conduce a una disminución de
C D señal en todas las secuencias de pulso mejor apreciado en se-
cuencias T2 y T2*.
Fig. 11 a, b, c y d. Diferenciación fractura aplastamiento benigna/maligna. a) Sagital SE T1: Se observa una disminución de señal difusa Kulkarny40 desarrolló un sistema de clasificación de las le-
que afecta a la práctica totalidad del cuerpo vertebral L1 y que se extendía en los pedículos (no mostrado) b) Sagital SE T1 saturación
siones medulares basado en el patrón de señal RM del cordón
grasa con gadolinio: Captación de contraste paramagnético en la totalidad del cuerpo vertebral incluído el muro posterior. Se observa
medular en imágenes T2: El patrón Tipo I muestra disminu-
asimismo mínimos aplastamientos en los cuerpos vertebrales L2 y L4, que conservan una intensidad de señal normal. c) Sagital SE T1 y
ción de señal en imágenes T2 y representaría hemorragia agu-
d) Sagital SE T1 saturación grasa-Gd, control evolutivo transcurridos 6 meses que muestra restauración de la intensidad de señal normal
de la médula ósea en el cuerpo vertebral, con clara disminución de la captación de contraste paramagnético, indicando la naturaleza be- da. Este patrón estaría asociado con un peor pronóstico (Fig.
nigna de la lesión. 12). En el patrón Tipo II se observa aumento de intensidad de
señal en imágenes T2. Representa edema medular. Este fue el
patrón encontrado más frecuentemente en la serie de Kulkarny
y el que conllevaba mejor pronóstico. El Tipo III tiene una apa-
al edema y hemorragia, conduciendo a un alto coeficiente de Lesiones del cordón medular riencia mixta, con disminución de señal central y anillo perifé-
difusión y a una baja intensidad de señal. Contrariamente la rico de aumento de señal en secuencias T2. Representa con-
infiltración neoplásica, en las fracturas malignas, conduce a La apariencia RM del cordón medular en los traumatismos tusión medular.
una disminución del agua extracelular, un bajo coeficiente de espinales ha mostrado una fuerte correlación con el déficit neu- La RM también permite una adecuada valoración de los
difusión y una alta intensidad de señal en las imágenes de di- rológico y constituye un factor pronóstico respecto al grado de cambios crónicos del cordón medular, incluyendo quistes, ca-
recuperación.8, 41 vidad siringomiélica, mielomalacia, atrofia de cordón y adhe-
fusión.
rencias, constituyendo una importante indicación en la valora-
ción de disfunciones neurológicas crónicas o progresivas.
Es importante la distinción RM entre mielomalacia y quis-
te ya que estos últimos pueden ser subsidiarios de derivación.
En general la mielomalacia muestra una intensidad de señal li-
geramente menor que el LCR en secuencias T2 y una discre-
ta hiperseñal respecto al LCR en secuencias DP, además tien-
den a asociarse con atrofia medular difusa. Las cavidades si-
ringomiélicas y los quistes siguen un comportamiento de señal
isointenso con el LCR en todas las secuencias de pulso.
Hematoma epidural
La hemorragia epidural ocurre generalmente como conse-
cuencia de un traumatismo espinal. Las causas no traumáticas
incluyen terapia anticoagulante, discrasias sanguíneas, hiper-
tensión arterial, malformación vascular, neoplasia o complica-
ción yatrógena. Sin embargo la mayoría de los hematomas epi-
durales no traumáticos son “espontáneos” (sin causa aparen-
te), estos se presentan como una radiculopatía aguda, pudien-
do confundirse clínicamente con un fragmento discal libre. La
mayoría se localizan en la región cervical inferior o unión tora-
columbar.32
La RM es el método diagnóstico de elección. Permite confir-
mar la naturaleza hemorrágica de la lesión, determinar su exten-
sión y efecto sobre estructuras neurales adyacentes, proporcio-
nando, en ocasiones, información sobre la fuente del sangrado.

BUSCAR
188 • RM del Sistema Musculoesquelético
Los hallazgos RM del hematoma epidural son los de una ma-
sa extradural cuya intensidad de señal dependerá del estadio evo-
lutivo. En la fase aguda (menos de 24 horas) muestran una se-
ñal isointensa con el cordón medular en T1 y heterogénea, aun-
que predominantemente hiperintensa, en T2. A las 36 horas
aparecerá un ligero incremento de la intensidad de señal respec-
to al cordón medular en T1, progresando a homogéneamente hi-
perintenso en los siguientes 2-4 días. Se observa asimismo au-
mento de señal en T2. Sin embargo, solamente un tercio de los
hematomas epidurales mostrarán la intensidad de señal típica del
sangrado subagudo (alta intensidad de señal en T1 y T2). 28
Lesión discal traumática
La lesión del disco intervertebral se asocia frecuentemente
con fracturas vertebrales. Tarr et al 68 encontraron que 5 de 14
pacientes con fractura vertebral tenían una lesión discal asociada.
El reconocimiento de una lesión discal es importante en la
planificación terapéutica. Herniaciones discales no diagnosti-
cadas pueden agravarse por ciertas técnicas de reducción es-
pinal y fijación.
Hallazgos de lesión discal incluyen aumento de intensidad
de señal del disco en imágenes T2. También podemos encon-
trar herniaciones discales traumáticas. La interrupción del li-
gamento longitudinal posterior permite el paso del material dis-
cal directamente al espacio epidural anterior. Las caracterís-
ticas de señal de la hemorragia intradiscal son similares a las del
hematoma epidural.
INFECCIÓN
La osteomielitis vertebral representa el 2-4% de las infec-
ciones esqueléticas. Las tres vías de llegada del germen son:
Hematógena desde un foco de infección distante, inoculación
directa debido a cirugía espinal o trauma penetrante y la dise-
minación por contigüidad desde una infección adyacente. La
vía hematógena es la más frecuente y el estafilococo aureus el
germen implicado con mayor frecuencia.
Presenta una distribución bimodal, con un pico prominen-
te en adultos mayores de 50 años y un pico menos prominen-
te en la 2º década.12 La región lumbar es la que se afecta con
mayor frecuencia, seguida en orden descendente por la co-
lumna torácica y la columna cervical.
La RM es útil en el diagnóstico precoz, ya que los cambios
son evidentes días o semanas antes de que lo sean en la radio-
grafía simple. Representa asimismo un método de diagnóstico
más sensible que el TC y con una especificidad mayor que las
gammagrafías óseas, habiendo demostrado una sensibilidad del
96% y una especificidad del 92% en el diagnóstico de la osteo-
mielitis vertebral. 46
Consideraciones anatómicas y patológicas
La llegada de los gérmenes patógenos por vía hematógena
se produce a través de las arteriolas nutrientes de los cuerpos
vertebrales o por diseminación retrógrada a través del plexo
venoso paravertebral de Batson.
El cuerpo vertebral se compone de hueso esponjoso cu-
bierto con una fina capa de hueso cortical, excepto a nivel de
los platillos vertebrales que consisten en hueso esponjoso den-
so con perforaciones que comunican con los espacios medula-
res y permiten la difusión de nutrientes dentro del disco.13 En
el adulto el disco es una estructura avascular mientras que en
el nacimiento tienen un aporte arterial. 48
El hueso trabecular adyacente al disco intervertebral está
ricamente vascularizado en el adulto, por arteriolas nutrientes
no anastomóticas. Esta vascularización de rama terminal pre-
dispone a infartos sépticos en esta porción del cuerpo verte-
bral, desde aquí la infección se disemina al disco intervertebral
contiguo y al cuerpo vertebral adyacente, a menudo respetan-
do la porción central del cuerpo vertebral. 53
Hallazgos RM en la osteomielitis espinal
En las imágenes potenciadas en T1 la infección de los cuer-
pos vertebrales y de los espacios discales se traduce en áreas
de intensidad de señal baja, con pérdida de definición de los pla-
tillos vertebrales. En imágenes potenciadas en T2 se observa
un aumento de intensidad de señal del cuerpo vertebral adya-
cente al disco afecto, el cual muestra una configuración anó-
mala con aumento de intensidad de señal y pérdida de la hen-
didura intranuclear.
La médula ósea y el disco afectado muestran captación de
contraste paramagnético. El patrón de captación discal es va-
riable: Captación homogénea de la mayoría del disco, áreas
parcheadas no confluentes de captación o realce periférico.
No siempre, sin embargo, la osteomielitis vertebral mues-
tra esta apariencia. Se han comunicados casos de osteomieli-
tis piógena con hallazgos RM atípicos, como por ejemplo áre-
as isointensas o de aumento de intensidad de señal en los cuer-
pos vertebrales en secuencias T1, ausencia de erosión de los
platillos o cuerpos vertebrales isointensos o con disminución de
intensidad de señal en T2.16, 26
La edad del paciente puede afectar las características de
señal observadas en la osteomielitis vertebral. Así en pacien-
tes jóvenes con predominio de médula ósea roja el edema me-
dular puede aparecer enmascarado en secuencias T1 mientras
que en pacientes mayores con médula ósea grasa predomi-
nante la disminución de la intensidad de señal en secuencias T1
secundario al edema será más aparente.
Debe considerarse además la elección de la secuencia de pul-
so. Así, el edema medular puede aparecer enmascarado por la al-
ta intensidad de señal de la médula ósea grasa en pacientes ma-
yores cuando utilizamos secuencias FSE T2 sin saturación grasa.
Asimismo la utilización de gadolinio requiere una cuidado-
sa correlación con las imágenes T1 previas al contraste o bien
la adición de técnica de supresión grasa.
Una gran ventaja de la RM es su capacidad de detectar en-
fermedad epidural y mostrar la presencia o ausencia de efecto
masa dentro del canal espinal.
BUSCAR
CAPÍTULO 8 / RM de la Columna Vertebral • 189
A B C
Fig. 13. Espondilodiscitis tuberculosa a) Sagital SE T1 saturación grasa-Gd: Fractura-acuñamiento anterior del cuerpo vertebral T6 con irre-
gularidad de los platillos vertebrales adyacentes e intensa captación de contraste paramagnético en la medular ósea. Absceso epidural con
compromiso medular. b) Coronal SE T1 saturación grasa-Gd: Voluminosos abscesos paravertebrales. c) Control evolutivo SE T1 a los 12
meses: Se observa restauración de la intensidad de señal normal de los cuerpos vertebrales y desaparición de la colección epidural.
El absceso epidural aparece como una masa extradural iso gresar, permanecer estables o incluso afectar nuevos niveles.
o hipointensa respecto al cordón medular en imágenes T1 e hi- El mejor indicador de curación en las fases iniciales sería una
perintensa en T2, aunque en ocasiones puede mostrar una in- reducción de la inflamación de partes blandas.26
tensidad de señal mixta. Tras la administración de contraste Puede observarse persistencia o incluso aumento de la cap-
muestra una captación intensa que lo distingue de la baja in- tación de contraste en los cuerpos vertebrales, tejidos blandos
tensidad del LCR adyacente. Si no añadimos técnicas de su- y disco a pesar de mejoría clínica, no siendo este un indicador
presión grasa, esta captación puede quedar enmascarada por de fallo del tratamiento.11, 26
la grasa epidural adyacente. Un buen indicador de curación a largo plazo sería el pro-
El contraste además ayudará en la diferenciación entre fle- gresivo aumento de señal dentro de los cuerpos vertebrales
món y absceso epidural. El flemón se define como una inflamación afectos en imágenes T1, sugiriendo reemplazamiento graso de
de partes blandas sin componente líquido o pus. La captación den- la médula ósea inflamada.63
sa y homogénea de la masa sugiere un flemón, mientras que una
captación periférica o en anillo sugiere un absceso.16, 60
La mayoría de los abscesos espinales asociados con osteo- Enfermedad granulomatosa
mielitis ocurren en localización ventral, adyacente al nivel de la
infección y generalmente afectan 2 o 4 segmentos vertebrales. No existen criterios absolutos que permitan distinguir la
No obstante los abscesos epidurales pueden ser extensos, no osteomielitis piógena de la osteomielitis granulomatosa (tu-
contiguos e incluso distantes del sitio de la osteomielitis.52 berculosis y brucela). Sin embargo hay características de
La RM debido a su capacidad de visualizar la columna com- imagen que cuando están presentes permiten sugerir el diag-
pleta ofrece una ventaja única en la detección de estos focos nóstico.
epidurales distantes. Detecta asimismo de forma no invasiva la La osteomielitis tuberculosa generalmente afecta la mé-
presencia de abscesos paraespinales, demostrando su exten- dula ósea anterior, adyacente a los discos intervertebrales del
sión y relación con estructuras adyacentes. segmento torácico. La infección se disemina vía el ligamento
La RM demuestra asimismo anomalías de señal en el cor- longitudinal anterior a los cuerpos vertebrales adyacentes. La
dón medular en caso de compromiso neurológico. afectación discal es relativamente limitada comparada con la
afectación del cuerpo vertebral y es frecuente la formación de
Evolución temporal de los hallazgos RM grandes masas paraespinales. Una característica de imagen adi-
cional de la osteomielitis tuberculosa es un anillo de captación
Durante las fases tempranas de curación, las anomalías de alrededor del absceso intraóseo tras la administración de con-
señal o destrucción del hueso y el disco pueden mejorar, pro- traste paramagnético (Fig. 13).63
190 • RM del Sistema Musculoesquelético
A B
D E
Fig. 14. Espondilodiscitis piógena/cambios de señal tipo I de Modic. Paciente 1 a, b y c : Espondilodiscitis piógena. a) Sagital SE T1: Se
observa pérdida de definición de los platillos vertebrales en el espacio discal L5-S1, con disminución de señal en la médula ósea adya-
cente. b) Sagital FSE T2: El disco aparece marcadamente hiperintenso, con irregularidad de los platillos e hiperseñal de la médular ósea
de los cuerpos vertebrales. c) Sagital SE T1 saturación grasa con gadolinio: Se observa una intensa captación del disco intervertebral y de
la medular ósea de los cuerpos vertebrales adyacentes. Paciente 2 d, e y f: Enfermedad discal degenerativa con cambios de señal tipo I
de Modic. Observamos hallazgos similares en la secuencia sagital SE T1 (d) . En el corte sagital T2 (e) se observa un disco degenerado,
con disminución de señal y áreas de alteración de señal hiperintensas en la medular ósea de los cuerpos vertebrales adyacentes. Tras la
administración de contraste paramagnético (f) se observa realce en la medular ósea de los cuerpos vertebrales, no objetivándose capta-
ción anómala del disco intervertebral.
Durante la curación la destrucción ósea en la osteomielitis
tuberculosa puede continuar durante más de 14 meses. Asi-
mismo las masas paraespinales pueden continuar aumentando
de tamaño y pueden ser necesarios hasta 15 meses para que se
resuelvan.64
La osteomielitis por brucela es más común en la columna
lumbar inferior. Los cuerpos vertebrales permanecen intactos
y los discos muestran una moderada disminución de tamaño.
Diagnóstico diferencial
La especificidad diagnóstica de la RM se basa en la distri-
bución anatómica de las anomalías de señal en un contexto clí-
nico apropiado.
Los cambios de señal de la medular ósea de los cuerpos
vertebrales en los cambios degenerativos Tipo I pueden ser si-
milares a los de la osteomielitis, pudiendo mostrar captación de
contraste paramagnético. El disco degenerado también puede
mostrar una captación en su porción central. Sin embargo en
la enfermedad discal degenerativa el disco intervertebral mos-
trará una disminución de señal en secuencias T2 a diferencia
de los casos de discitis en los que el disco aparecerá hiperin-
tenso en T2, con pérdida de su configuración anatómica nor-
mal (Fig. 14). En ocasiones el disco degenerado puede apare-
cer hiperintenso, pero con una configuración lineal.
La afectación de los pedículos y el respeto del disco inter-
C acute thoracolumbar spinal injuries. Spine 1983;8:817
vertebral diferenciará la enfermedad metastásica de la osteo-
mielitis.
Algunos tumores primarios (tales como plasmocitoma, gra-
nuloma eosinófilo, quiste óseo aneurismático, tumor de celu-
lar gigantes y cordoma) pueden afectar múltiples cuerpos ver-
tebrales y al disco intervertebral. La afectación de elementos
posteriores, la situación clínica y la localización de la lesión ayu-
dará en el diagnóstico diferencial.
La espondiloartropatía no infecciosa asociada con largo
tiempo de hemodiálisis puede simular una osteomielitis. Gene-
ralmente el disco en secuencias T2 tendrá una menor intensi-
dad de señal que en la osteomielitis.
BIBLIOGRAFÍA
1. Annertz M, Jönsson B, Strömqvist B, Holtas S. No relationship between
epidural fibrosis and sciatica in the lumbar postdiscectomy syndrome. A
F study with contrast- enhanced magnetic resonance imaging in sympto-
matic and asymptomatic patients. Spine 1995;20:449-453
2. Aprill C, Bogduk N. High-intensity zone: A diagnostic sign of painful lum-
bar disc on magnetic resonance imaging. Br J Radiol 1992;65:361-369
3. Baur A, Stabler A Bruning R et al. Difussion-weighted MR imaging of bo-
ne marrow: Diferenttiation of benign versus pathologic compression frac-
tures. Radiology 1998;207:349
4. Bernard TN, Jr. Using computed tomography/discography and enhanced
magnetic resonance imaging to distinguish between scar tissue and recu-
rrent lumbar disc herniation. Spine 1994;19:2826-2832
5. Bobechko WP, Hirsch C. Auto.immune response to nucleus pulposus in
the rabbit. J Bone Joint Surg 1965;47:574-580
6. Boden SD, Davis DO, Dina TS, Patronas NJ, Wiesel SW. Abnormal mag-
netic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. A
prospective investigation. J Bone Joint Surg [Am] 1990;72:403-408
La enfermedad epidural es asimismo moderada. La afectación
7. Boden SD, McCowin PR, Davis DO, et al. Abnormal magnetic resonan-
de los elementos posteriores y las partes blandas paraespina- ce scans of the cervical spine in asymptomatic subjects: A prospective in-
les, así como la deformidad espinal son hallazgos poco fre- vestigation. J Bone Joint Surg 1990;72A:1178-1184
cuentes.63 8. Bondurant FJ, Cotler HB, Kulkarni MV, et al. Acute spinal cord injury. A
A pesar de todo, ninguno de estos hallazgos es específico study using physical examination and magnetic resonance imaging. Spine
y la diferenciación entre osteomielitis tuberculosa, brucelósica 1990;15:161
o piógena en un caso individual puede no ser posible radiologi- 9. Bundschuh CV, Modic MT, Ross JS, Masaryk TJ, Bohlman H. Epidural
fibrosis and recurrent disk herniation in the lumbar spine: MR imaging as-
camente.
sessment. AJR 1988;150:923-932
BUSCAR
CAPÍTULO 8 / RM de la Columna Vertebral • 191
10. Burton CV, Kirkaldy-Willis WH, Yong-Hing K, Heithoff KB. Causes of
failure of surgery on the lumbar spine. Clin Orthop 1981;191-199
11. Carragee EJ. The clinical use of magnetic resonance imaging in pyogenic
vertebral osteomyelitis. Spine 1997;22:780
12. Correa AG, Edwards MS, Baker CJ. Vertebral osteomyelitis in children.
Pediatr Infect Dis J 1993;12:228
13. Coventry MB. Anatomy of the intervertebral disk. Clin Orthop 1969;67:9
14. Cuenod CA, Laredo JD, Chevret S, et al. Acute vertebral collapse due to
osteoporosis or malignancy: Appearance on unenhanced and gadolinium-
enhanced MR images. Radiology 1996;199:541
15. Czervionke LF, Berquist TH. Imaging of the spine. Techniques of MR ima-
ging. Orthop Clin North Am 1997;28:583-616
16. Dagirmanjian A, Schils J, McHenry M,et al. Vertebral osteomyelitis revi-
sited. AJR 1996;167:1539
17. De Coene B, Hajnal JV, Gatehouse P, et al. MR of the brain using fluid-
attenuated inversion recovery (FLAIR) pulse sequences. AJNR
1992;13:1555
18. Denis F. The three column spine and its significance in the classification of
19. Deyo RA, Loeser JD, Bigos SJ. Herniated lumbar intervertebral disk. Ann
Intern Med 1990;112:598-603
20. Disler DG, McCauley TR, Ratner LM. In-phase and out-of-phase MR ima-
ging of bone marrow: Prediction of neoplasia based on the detection of co-
existent fat and water. AJR 1997;169:1439
21. Djukic S, Genant HK, Helms CA, Holt RG. Magnetic resonance ima-
ging of the postoperative lumbar spine. Radiol Clin North Am
1990;28:341-360
22. Dullerud R, Graver V, Haakonsen M, et al. Influence of fibrinolytic factors
on scar formation after lumbar discectomy. A magnetic resonance ima-
ging follow-up study with clinical carrelation performed 7 years after sur-
gery. Spine 1998;23:1464
23. Emery SE, Pathria MN, Wilber RG, et al. Magnetic resonance imaging of
posttraumatic spinal ligament injury. J Spinal Disord 1989;2:229
24. Fandino J, Botana C, Viladrich A, et al. Reoperation after lumbar disc sur-
gery: Results in 130 cases. Acta Neurochir 1993;122:102
25. Finelli DA. Magnetization transfer in neuroimaging. Magn Reson Imaging
Clin North Am 1998;6:31
26. Gillams AR, Chaddha B, Carter AP. MR appearances of the temporal evo-
lution and resolution of infectious spondylitis. AJR 1996;166:903
27. Grane P, Tullberg T, Rydberg J, Lindgren L. Postoperative lumbar MR
imaging with contrast enhancement. Comparison between symptomatic
and asymptomatic patients. Acta Radiol 1996;37:366-72
28. Gundry CR, Heithoff KB. Epiduralhematomas of the lumbar spine:19 sur-
gically confirmed cases. Radiology 1994:187:427-431
29. Gundry CR, Fritts HM. Magnetic resonance imaging of the musculoske-
letal system. Part 8. The spine, section1. Clin Orthop Relat Res
1997;338:275-287
30. Hajnal JV,Bryant DJ, Kasuboski L, et al. Use of fluid-attenuated inversion
recovery (FLAIR) pulse sequences in MRI of the brain. J Comput Assist
Tomogr 1992;16:841
31. Haughton VM, Nguyen CM, Ho K-C. Effect of experimental root sheath
compression on dura. Invest Radiol 1989;24:204-205
32. Holtas S, Heiling M, Lonntoft M. Spontaneous spinal epidural hematoma:
Findings at MR imaging and clinical correlation. Radiology 1996;199:490
33. Hueftle MG, Modic MT, Ross JS, et al. Lumbar spine: postoperative MR
imaging with Gd-DTPA. Radiology 1988;167:817-824
34. Hurme M, Katevuo K, Nykvist F, et al. CT five years after myelographic
diagnosis of lumbar disc herniation. Acta Radiol 1991;32:286
35. Jensen MC, Brant Zawadzki MN, Obuchowski N, Modic MT, Malkasian
D, Ross JS. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people wit-
hout back pain. N Engl J Med 1994;331:69-73

192 • RM del Sistema Musculoesquelético
36. Jinkins JR, Whittemore AR, Bradley WG. The anatomic basis of verte-
brogenic pain and the autonomic syndrome associated with lumbar disk
extrusion. AJR 1989;152:1277-89.
37. Jinkins JR, Osborn AG, Garrett D, Jr., Hunt S, Story JL. Spinal nerve en-
hancement with Gd-DTPA: MR correlation with the postoperative lum-
bosacral spine. AJNR 1993;14:383-94.
38. Jinkins JR. MR evaluation of stenosis involving the neural foramina, late-
ral recesses, and central canal of the lumbosacral spine. Magn Reson Ima-
ging Clin North Am 1999;7:493-511
39. Kirkaldy-Willis WH. Pathology and pathogenesis of low back pain. In: Kir-
kaldy-Willis WH, Burton CV, eds. Managing low back pain. Ed 3. New
York: Churchill Livingstone, 1992:49-79
40. Kulkarni MV, McArdle CG, Kopanicky D, et al. Acute spinal cord injury:
MR imaging at 1.5T. Radiology 1987;164:837
41. Kulkarni MV, Bondurant FJ, Rose SL, et al. 1.5 Tesla magnetic resonance
imaging of acute spinal trauma. RadioGraphics 1998;8:1059
42. Lang P, Chafetz N, Genant HK, Morris JM. Lumbar spinal fusion. As-
sessment of functional stability with magnetic resonance imaging. Spine
1990;15:581-588
43. Marshall LL, Trethewie ER, Curtain CC. Chemical radiculitis: a clinical.
Physiological and immunological study. Clin Orthop Relat Res 1977;129:61-
67
44. Matsui H, Tsuji H, Kanamori M, et al. Laminectomy-induced arachnora-
diculitis: A postoperative serial MRI study. Neuroradiology 1995;37:660
45. Melhem ER, Benson ML, Beauchamp NJ, et al. Cervical spondylosis: Th-
ree-dimensional gradient-echo MR with magnetization transfer. AJNR
1996;17:705
46. Modic MT, Feiglin DH, Piraino DW, et al. Vertebral osteomyelitis: As-
sessment using MR. Radiology 1985;157:157
47. Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, Masaryk TJ, Carter JR. Degenerati-
ve disk disease: assessment of changes in vertebral body marrow with MR
imaging. Radiology 1988;166:193-9.
48. Modic MT, Masaryk TJ, Ross JS, Carter JR. Imaging of degenerative disk
disease. Radiology 1988;168:177-86
49. Modic MT, Herfkens RJ. Intervertebral disk: normal age-related changes
in MR signal intensity. Radiology 1990;177:332-334
50. Modic MT. Degenerative disc disease and back pain. Magn Reson Imaging
Clin North Am 1999;7:481-491
51. North RB, Campbell JN, James CS, et al. Failed back surgery syndrome:
5-year follow-up in 102 patients undergoing repeated operation. Neuro-
surgery 1991;28:685-691
52. Pfister HW, von Rosen F, Yousry T. MRI detection of epidural spinal abs-
cesses at noncontiguous sites. J Neurol 1996;243:315
53. Ratcliffe JF. Anatomic basis for the pathogenesis and radiologic features
of vertebral osteomyelitis and its differentiation from childhood discitis.
Acta Radiol Diagn 1985;26:137
54. Ross JS, Masaryk TJ, Modic MT, et al. MR imaging of lumbar arachnoi-
ditis. AJR 1987;149:1025
55. Ross JS, Masaryk TJ, Modic MT, Bohlman H, Delamater R, Wilber G.
Lumbar spine: postoperative assessment with surface-coil MR imaging.
Radiology 1987;164:851-860
BUSCAR
56. Ross JS, Masaryk TJ, Schrader M, Gentili A, Bohlman H, Modic MT. MR
imaging of the postoperative lumbar spine: assessment with gadopenteta-
te dimeglumine. AJR 1990;155:867-872
57. Ross JS, Modic MT, Masaryk TJ. Tears of the anulus fibrosus: assess-
ment with Gd-DTPA-enhanced MR imaging. AJR 1990;154:159-162
58. Ross JS, Obuchowski N, Zepp R. The postoperative lumbar spine: eva-
luation of epidural scar over a 1-year period. AJNR 1998;19:183-186
59. Ruggieri PM. Pulse sequences in lumbar spine imaging. Magn Reson Ima-
ging Clin North Am 1999;7:425-437
60. Sandhu FS, Dillon WP. Spinal epidural abscess: Evaluation with contrast-
enhanced MR imaging. AJNR 1991;12:1087
61. Schellhas KP, Pollei SR, Gundry CR, Heithoff KB. Lumbar disc high in-
tensity zone: Correlation of MR and discography. Spine 1996;21:79-86
62. Sether LA, Yu S, Haughton VM, Fischer ME. Intervertebral disk: normal
age-related changes in MR signal intensity. Radiology 1990;177:385-388
63. Sharif HS, Clark DC, Aabed MY, et al. Granulomatous spinal infections.
MR imaging. Radiology 1990;177:101
64. Sharif HS, Morgan JL, Al Shahed MS,et al. Role of CT and MR imaging
in the management of tuberculous spondylitis. Radiol Clin North Am
1995;33:787-804
65. Sotiropoulos S, Chafetz NI, Lang P, et al. Differentiation between posto-
perative scar and recurrent disk herniation: prospective comparison of MR,
CT, and contrast-enhanced CT. AJNR 1989;10:639-43.
66. Stoller DW, Hu SS, Kaiser JA.The spine. In: Stoller DW, ed. Magnetic re-
sonance imaging in orthopaedics and sports medicine. Philadelphia: Lippin-
cott-Raven Publishers,1997:1059-1162
67. Takahashi M, Yasuyuki Y, Yuji S,et al. Chronic cervical cord compression:
Clinical significance of increased signal intensity on MR images. Radiology
1989;173:219-224
68. Tarr RW, Drolshagen LF, Kerner TC, et al. MR imaging of recent spinal
trauma. J Comput Assist Tomogr 1987;11:412
69. Taveras JM. Herniated intervertebral disk: a plea for a more uniform ter-
minology. AJNR 1989;10:1283-1284
70. Terk MR, Hume-Neal M, Fraipont M, et al. Injury of the posterior liga-
ment complex in patients with acute spinal trauma: Evaluation by MR ima-
ging. AJR 1997;168:1481
71. Ullrich CG, Binet EF, Sanecki MG, et al.Quantitative assessment of the
lumbar spinal canal by computed tomography. Radiology 1980;134:137-143
72. Weinstein JN. Anatomy and neurophysiologic mechanisms of spinal pain.
In: Frymoyer JW, ed. The adult spine: principles and practice. New York:
Raven Press Ltd,1991:593-610
73. Wood KB, Garvey TA, Gundry CR, Heithoff KB. Thoracic magnetic re-
sonance imaging of the spine: Evaluation of asymptomatic individuals. J
Bone Joint Surg 1995;77A:1631-1638
74. Young PC, Petersilge ChA. MR imaging of the traumatized lumbar spine.
Magn Reson Imaging Clin North Am 1999;7:589-602
75. Yuh WTC, Zachar CK, Barloon TJ, et al. Vertebral compression fractu-
res: Distinction between benign and malignant causes with MR imaging.
Radiology 1989;172:215
BUSCAR
RM DE LOS TUMORES ÓSEOS
FRANCISCO APARISI RODRÍGUEZ
Hospital La Fe. Valencia.
INTRODUCCIÓN
La patología tumoral representa un capítulo poco frecuen-
te dentro de las lesiones del sistema músculo-esquelético, pe-
ro con una repercusión significativa debido a que el pronóstico
de estas lesiones en líneas generales era malo. La misión del ra-
diólogo actual dentro de la patología tumoral es colaborar en
la detección y clasificación de las lesiones siguiendo el proto-
colo GTM, aceptado y reconocido por la ISS, (International
Skeletal Society), el cual nos determina el pronóstico y posibi-
lidades de tratamiento.
Existen algunos cuadros morfológicos típicos que hacen in-
necesaria la intervención de otras disciplinas en el diagnóstico,
pero por regla general la radiología es insuficiente y es necesa-
ria la colaboración de la anatomía patológica. La evolución de
los acontecimientos nos ha demostrado que intentar predecir
el tipo histológico mediante el análisis macroscópico es un error
y que existen mayor número de lesiones sin cuadro específico
que con manifestaciones típicas y esto a pesar de que dispone-
mos de técnicas de gran sensibilidad como la RM.
En este capítulo se pretende establecer el papel de la RM
en el tratamiento global de los tumores intentando que sirva de
unión con los tratados clásicos basados en la clasificación his-
tológica.
El protocolo de análisis tumoral aceptado por la ISS se de-
nomina GTM y se confecciona con información procedente
del Grado, Topografía y existencia o no de Metástasis. Nues-
tra misión dentro de este protocolo es básica pues estamos im-
plicados en los tres apartados. En primer lugar, proporciona-
mos información acerca del grado, valorando la agresividad ra-
diológica, que guarda cierta correlación con la histológica. Par-
ticipamos de forma absoluta en el segundo de los apartados,
que incluye información acerca de la extensión, ya que con RM
podemos establecer los límites con un índice de precisión muy
alto. Y además aportamos información definitiva en el tercero
de los apartados, existencia o no de metástasis.
CAPÍTULO 9 / RM de los Tumores Óseos • 193
La aplicación de este protocolo nos demuestra que existe
una jerarquía entre los hallazgos de un tumor, dos lesiones con
histología similar pueden tener distinto pronóstico si su exten-
sión es diferente, así como el pronóstico cambia con la presen-
cia o no de metástasis.
Mediante RM podemos reconocer con cierto grado de fia-
bilidad algunos tejidos como el óseo, cartilaginoso, fibroso, gra-
so, pero no podemos determinar el grado de diferenciación ce-
lular y por tanto es difícil que lleguemos a determinar la com-
posición histológica de una neoplasia. Estudiando la repercu-
sión sobre el huésped al igual que con otras técnicas podemos
determinar el grado de agresividad local. La ventaja de la RM
frente a otras técnicas es su mayor sensibilidad, lo que la con-
vierte en una herramienta muy válida para el diagnóstico pre-
coz. La combinación de ambas informaciones, tipo de tejido y
agresividad, permite determinar basándose en criterios esta-
dísticos algunos diagnósticos.
En un tumor se produce una proliferación tisular que ocu-
pa un espacio que desplaza, infiltra o reemplaza tras destruir
trabéculas óseas. Gracias a las diferencias de composición quí-
mica entre el tejido normal y el tumoral con RM podemos re-
conocer con facilidad la presencia del tumor. Los límites del tu-
mor serán tanto mejor definidos cuanto mayores sean las dife-
rencias de composición existentes. El tumor puede acompa-
ñarse de respuesta inflamatoria por parte del huésped y a esta
respuesta se le llama edema. En contra de lo que parecería ló-
gico la presencia de edema no determina el grado de agresivi-
dad, sino que este va ligado a la presencia de prostaglandinas,
que en algunos casos son producidas por el mismo tumor. La
agresividad es tanto mayor cuanto menos estén respetados los
límites del compartimento.
En el sistema músculo-esquelético están incluidos huesos
tubulares y huesos cúbicos con una base cartilaginosa que pre-
sentan en el momento del nacimiento áreas osificadas que con-
tienen médula roja. Desde este mismo momento del naci-
miento comienza la reconversión de medula roja en amarilla o
194 • RM del Sistema Musculoesquelético
grasa y esta gran riqueza de médula grasa facilita el examen
con RM.
Los huesos constituyen el compartimento profundo. Este
compartimento se encuentra rodeado por músculos que están
organizados a su vez en diferentes compartimentos, definien-
do entre los mismos espacios por donde discurren los vasos y
nervios. Desde el punto de vista oncológico nos interesa re-
cordar que se define como compartimento el espacio anató-
mico limitado por barreras capaces de impedir la difusión celu-
lar. Son barreras útiles, las fascias mayores, perióstio, cápsula
y cartílago articular. Esta división compartimental esta muy
bien establecida y es real en los espacios próximos a los huesos
largos, sin embargo esta no existe en áreas de transición o en-
crucijada, como cintura escapular, pelviana, carpo, tarso y re-
giones paravertebrales. Cualquier proceso que tenga su origen
en estas regiones se considera que es extracompartimental y
por tanto no existen barreras para la difusión celular. Las áre-
as que podemos reconocer se refieren en la siguiente tabla.
DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA
Intracompartimental Extracompartimental
Brazo: Anterior y Posterior Cintura escapular, Hombro
Antebrazo: Anterior y Posterior Codo
Mano: Radial metacarpiano-dedo Muñeca
Muslo: Anterior, Medio, Posterior Cintura pelviana, Cadera
Pierna: Anterior, Posterior Rodilla
Pie: Radial metatarsiano-dedo Tobillo y Medio-pie
Paravertebral
Las lesiones localizadas en el tejido celular subcutáneo y en
regiones compartimentalizadas pueden ser tratadas quirúrgi-
camente mediante resección radical mientras sean intracom-
partimentales, sin embargo las que tengan su origen en regio-
nes extracompartimentales no podrán ser tratadas de la mis-
ma forma ya que por definición presentan una posible difusión
al encontrarse en contacto directo, sin barreras de protección,
con los elementos del sistema neuro-vascular.
La penetración de la fascia superficial, la afectación com-
binada de hueso y partes blandas o la participación de más de
un radio de la mano o el antepie en el proceso tumoral deter-
minan un criterio de extracompartimentalidad que impide la re-
sección radical.
TUMORES ÓSEOS
La clasificación de los tumores óseos se establece con arre-
glo a criterios histológicos, pero la detección se realiza mediante
radiografía, TAC, RM o gammagrafía por tanto es bueno co-
nocer la posible correlación que existe entre estas imágenes y
las clasificaciones histológicas.
Los procedimientos clásicos basados en el análisis median-
te rayos X establecían criterios de lectura en función de la can-
CAPÍTULO 9 / RM de los Tumores Óseos • 195
tidad, morfología y distribución del calcio que es el único ele-
mento que reconocemos con certeza y los diagnósticos se ba-
san en la aplicación de un complejo sistema de deducción en el
que intervienen desde factores demográficos como son la edad
y sexo, hasta valoración de dimensiones de signos reactivos co-
mo puede ser el grosor de la reacción perióstica. Con estos cri-
terios empleados de forma lógica se alcanza un índice de co-
rrelación superior al 80%.
El diagnóstico radiológico ha estado siempre sometido a la
jerarquía del análisis anatomo-patológico que poseía una me-
jor correlación con el pronóstico que el examen macroscópico.
En el momento actual esto ya no es así, ya que el pronóstico
no lo determina únicamente la histología. El factor de mayor
importancia actual para determinar el pronóstico es la exten-
sión y por tanto el papel del radiólogo y más concretamente de
la Resonancia Magnética se ha visto reforzado.
En esta capítulo vamos a seguir la clasificación de la OMS
que posee una base histológica y de esta forma podremos de- A B
terminar en que medida la RM aporta información útil.
Fig. 1. a) Proyección sagital SET1 que muestra imagen de tumoración por delante de la tibia. La morfología y estructura corresponde a
En el primer grupo de la clasificación de la OMS se en-
una tumoración no agresiva con características de osteoma. b) Corte axial SET2, se confirma la ausencia de señal característica del calcio
cuentran las lesiones capaces de formar hueso. En este grupo que constituye el hueso compacto.
se incluyen tres lesiones benignas con grado G0, Osteoma, Os-
teoma Osteoide y Osteoblastoma, dos lesiones con grado G1,
Osteosarcoma parostal y endostal, y dos grado G2, Osteosar-
mos detectar de forma precoz la presencia de estos cambios El osteoma osteoide muestra aumento de señal tras la in-
coma clásico y sarcoma post-radiación.
reactivos. Cuando se encuentran en áreas próximas a una ar- yección de contraste (Fig. 4).
Los tumores benignos son más frecuentes que los malig-
ticulación dan lugar a reacción sinovial probablemente tam-
nos pero en general los de la serie osteoblástica son los más fre-
bién en relación con la cifra de prostaglandinas (Fig. 3). La pre- Osteoblastoma
cuentes.
sencia de edema hace que esta lesión en ocasiones parezca ex- Una variante histológica del osteoma osteoide es el osteo-
tracompartimental, aunque este hecho en las lesiones benig- blastoma, la diferencia principal es el tamaño. Desde el punto de
nas no tiene el mismo valor que en las malignas. Cuando se vista morfológico se admiten tres formas: Insuflante, Osteoma
Serie ósea
demuestra el nidus el único diagnóstico diferencial posible se Osteoide gigante y Agresivo. De estas formas las más frecuen-
establece con un absceso. En los casos en los que no se vi- te es la insuflante. La frecuencia del osteoblastoma es baja, apro-
Osteoma
sualiza el nidus se plantea el diagnóstico diferencial con el is- ximadamente un 20% con relación al osteoma osteoide. En RM
Su manifestación en RM es la presencia de una alteración
lote óseo. el cuadro más frecuente es el de una lesión de márgenes bien de-
de señal en la cortical o cavidad medular de un hueso, carac-
terizada por ausencia de señal homogénea tanto en las imáge-
nes potenciadas en T1 como en T2. Se trata de lesiones siem-
pre intracompartimentales y sin ningún edema regional. No
plantean problemas de diagnóstico diferencial (Fig. 1).
Osteoma osteoide
Ha sido descrito en todos los huesos del organismo (Figs.
2 y 3).
La manifestación específica del osteoma osteoide es la
presencia de nidus que esta constituido por un área de des-
trucción ósea geográfica, elíptica, de 1-2 cm. de tamaño con
una calcificación en su interior y un área de esclerosis margi-
nal. La traducción en RM de esta lesión es la presencia de un
foco de baja IS (intensidad de señal) en imágenes potenciadas
T1 y moderadamente alta en T2 que se acompaña de un área
de edema regional en una proporción próxima al 30%. El ede-
ma se encuentra en relación con la tasa local de prostaglandi-
B
nas y se definió como signo de la “llamarada”, que también se
A
encuentra presente en otras lesiones benignas. Con las nue-
vas técnicas de análisis de la imagen basadas en la supresión Fig. 2. Osteoma osteoide en sacro. a y b) Proyecciones sagital SET1 y axial EGT2. Imagen de nidus. Lesión nodular con área de calcifi-
de la señal de la grasa para resaltar la presencia de agua pode- cación central. No existe edema regional valorable.
BUSCAR
196 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 9 / RM de los Tumores Óseos • 197

A B
A B
Fig. 4. Osteoma osteoide. a y b) Imágenes sagitales SET1 y SET1 con Gd. Imagen puntiforme de captación de contraste que correspon-
de al nidus hipervascularizado.

C D
Fig. 3. a y b) Proyecciones axiales SET1 y SET2. Imagen de nidus calcificado con derrame articular asociado. c y d) Proyecciones corona-
les SET1 y SET2. Imagen de nidus típico de osteoma osteoide e imagen de sinovitis reactiva y edema óseo acompañante.
A B C

finidos con baja IS en T1 y alta en T2 que puede mostrar edema Osteosarcoma

regional, y su localización más frecuente es la columna vertebral.
La variante tipo osteoma osteoide gigante suele afectar a los hue-
sos largos y la única diferencia con él es el tamaño, siempre su-
perior a 2 cm. La variante agresiva no guarda ninguna relación
con este cuadro y corresponde a lesiones de márgenes mal defi-
nidos, generalmente con matriz mineralizada y apariencia que
hace sospechar una lesión maligna. Desde el punto de vista mor-
fológico no existen criterios específicos para su diagnóstico. No
se ha demostrado relación entre la presencia de signo de la lla-
marada y la agresividad, así como tampoco entre el número de
recidivas y este signo de aparente agresividad. Se han descrito
casos de osteoblastoma múltiple, siendo sus manifestaciones se-
mejantes a la lesión focal de tipo insuflante (Fig. 5). En todas las
variantes de osteoblastoma es posible demostrar aumento de se-
ñal tras la inyección de contraste.
El representante maligno de la serie osteoblástica es el os-
teosarcoma, es el tumor primario más frecuente. Aproxima-
damente el 75% de los osteosarcomas presentan una matriz
calcificada típica y es posible diagnosticarlo mediante radio-
grafías (Fig. 6).
Mediante RM el osteosarcoma se presenta como una tu-
moración con baja IS en las imágenes potenciadas en T1 y pa-
trón heterogéneo en las T2 debido a calcificaciones en la ma-
triz junto a áreas hemorrágicas y en ocasiones necrosis. Tras
la inyección de contraste siempre muestra aumento de señal
importante. En la vecindad de la lesión existe edema asociado.
D
En RM podemos aplicar los mismos criterios que en la ra-
diología convencional en cuanto a la demostración de reaccio- Fig. 5. Osteoblastoma. a y b)Imágenes sagitales SET1 y EGT2 que muestran una tumoración que afecta a la apófisis articular. La lesión
nes periósticas y endósticas, siendo su valor también semejan- muestra baja IS en ambas secuencias. Edema regional acompañante. c y d) Proyección coronal y axial SE T1 que demuestra la relación
te, son signos útiles para matizar la agresividad. Ante la sospe- de la lesión con el canal neural.

BUSCAR
198 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 9 / RM de los Tumores Óseos • 199

A B A B
Fig. 7. Osteosarcoma. a y b) Proyecciones coronal SET1 y axial SET2. Variaciones de señal inespecíficas. La falta de calcificación permite
que el T2 sea de alta intensidad.

C D A B
Fig. 6. Osteosarcoma. a y b) Imágenes coronal y axial SET1. La proyección axial demuestra la penetración cortical. c y d) Cortes sagita-
les SEDP y T2 . Masa extraósea de aspecto heterogéneo. No se identifica con claridad la presencia de áreas muy calcificadas.

cha de osteosarcoma debe investigarse la extensión, pues es-
ta marca el pronóstico y posible tratamiento.
En las imágenes potenciadas en T1 los límites del osteo-
sarcoma son bien definidos y el índice de correlación entre las
piezas anatómicas y las imágenes de resonancia magnética os-
cila alrededor de ±1 mm. Existen dudas acerca de incluir el ede-
ma como un signo válido para establecer los límites. En nues-
tro grupo de trabajo el edema se considera como una posible
zona de contaminación, pero tan solo se le da valor si este per-
siste después de la quimioterápia.
Con cierta frecuencia el osteosarcoma puede presentar
metástasis dentro del mismo hueso, estas se denominan “skip
metástasis” o “saltarinas”. La RM hoy en día permite deter-
minar con un grado de fiabilidad muy alta esta complicación.
Dentro del grupo osteosarcoma se incluyen subtipos his-
tológicos con predominio osteoblástico, condroblástico, fi-
broblástico, células redondas, etc... que no tienen una re-
presentación en radiología, sin embargo si que existe un tipo
con cierta especificidad en RM, el telangiectásico. La pre-
sencia de niveles hemáticos dentro de una lesión con carac-
terísticas de agresividad sugiere la presencia de esta varie-
dad (Fig. 7).
El concepto osteosarcoma también abarca a lesiones que
tiene su origen en la superficie del hueso y que histológicamente
presentan un comportamiento menos agresivo. En este grupo
se incluyen tres subtipos histológicos, parostales, yuxta-cor-
ticales y superficiales de alto grado.
Los criterios diagnósticos que emplearemos en RM son los
mismos que en radiología convencional. Los de tipo parostal C D
se presentan como masas en las que es posible distinguir dos Fig. 8. Osteosarcoma parostal. a y b) Cortes coronal y sagital SET1. El interior de la cavidad medular es normal. c y d) Los cortes axiales
áreas, un núcleo de mineralización muy bien definida junto a SET1 y T2 demuestran el doble componente de la lesión con áreas mineralizadas próximas al hueso y una región periférica sin calcificar
una masa también definida pero no mineralizada. En esta ma- que aparece como una zona de alta IS en SET2.

BUSCAR
200 • RM del Sistema Musculoesquelético
A B
Fig. 9. Osteocondroma. a y b) Corte sagital y axial SET1. Se evidencia deformidad del hueso sin que exista tumoración periférica asocia-
da. El casquete cartilaginoso apenas es visible en los osteocondromas.
sa pueden reconocerse calcificaciones de tipo cartilaginoso.
Este tipo de tumor, al igual que el clásico puede originarse en
cualquier hueso, pero su lugar de asiento más frecuente es la
cara posterior del fémur en el área del hueco poplíteo. El os-
teosarcoma parostal no complicado respeta la cortical y no
muestra reacción perióstica (Fig. 8). El osteosarcoma yuxta-
cortical se presenta como una masa escasamente mineraliza-
da adherida a la cortical de un hueso largo, preferentemente
en zonas diafisárias y con reacción perióstica espicular. A di-
ferencia del parostal, siempre existe participación cortical, si
bien la medular no debe estar alterada. El tercero de los sub-
tipos, el superficial de alto grado, se presenta como un área
de hiperóstosis irregular junto a reacción perióstica. Son muy
raros.
Serie cartilaginosa
El segundo grupo de lesiones son las de origen cartilagino-
so, Osteocondroma, Encondroma, Condroblastoma, Fibroma
condromixoides, Condrosarcoma son los representantes de es-
te grupo.
Osteocondroma
En el punto intermedio entre las lesiones tumorales y las
anomalías de crecimiento se encuentra el osteocondroma. Es
el tumor óseo más frecuente (Fig. 9). Existen dos formas bien
definidas, los pediculados y los sésiles, siendo su diferencia la
amplitud de base de implantación con el hueso sano. La ca-
racterística principal en RM de estas lesiones es la existencia
de una tumoración que deforma una cortical que tiene origen
en una metáfisis y en su composición se reconoce hueso nor-
mal con diferenciación medular junto con zonas de alta mine-
ralización, y otro tejido en los márgenes. El casquete margi-
nal muestra IS intermedia en las imágenes potenciadas en T1
y alta en las potenciadas en T2. Este comportamiento es típi-
co del cartílago. Dentro del área cartilaginosa podemos de-
mostrar calcificaciones en forma de anillos y grumos que co-
rresponden a cartílago calcificado, pero esta información se
obtiene mejor con radiografías que con RM. No existe edema
en los márgenes de la lesión. En el diagnóstico diferencial con
otras lesiones que crecen en la superficie del hueso el signo de
mayor valor para establecer el diagnóstico de osteocondroma
es demostrar la continuidad de la cortical normal con la tu-
moración.
Una vez terminado el crecimiento la capa cartilaginosa no
debe superar el milímetro de espesor. En caso de que esta sea
mayor debe sospecharse que estamos ante una lesión agresi-
va. Tras la administración de contraste no existe una capta-
ción llamativa.
Los osteocondromas son lesiones grado G0 sin agresividad
y la RM demuestra que pueden ser intracompartimentales o
extracompartimentales en el caso de que afecten la epífisis y
se extienda hasta la articulación. La repercusión funcional es
mayor en los casos extracompartimentales.
La forma clínica que tiene mayor significado es la que
afecta a las epífisis constituyendo una entidad denominada
enfermedad de Trevor y la que menos problemas plantea de
diagnóstico diferencial es la exóstosis subungueal. En la va-
riedad de afectación múltiple debe vigilarse su evolución pues
se ha descrito que en un 5% de casos se produce transfor-
mación maligna.
BUSCAR
CAPÍTULO 9 / RM de los Tumores Óseos • 201
B C
Fig. 10. Encondroma. a, b y c) Coronal SET1 y Axial SET1 y T2. Tumoración de baja IS en T1 y alta en T2. Cuando se afectan los huesos
largos siempre debe considerarse la posibilidad de que corresponda a una lesión maligna.
Encondroma
Los huesos tubulares de manos y pies son el lugar de ori-
gen de la mayor parte de los encondromas. (Figs. 10 y 11). Es-
ta alteración es rara en huesos largos y muy rara en los huesos
cúbicos. La morfología de estas lesiones es característica. En
RM aparecen como áreas de alteración de señal de límites bien
definidos en el interior del hueso que se encuentra insuflado
con adelgazamiento focal de la cortical y que muestra baja IS
en T1 y alta o heterogénea en T2 por presentar calcificaciones
en su interior. Este tipo de lesión es siempre intracomparti-
mental, constituyendo un motivo de alarma el que no se cum-
pla esta característica y aparezca penetración de la cortical. En
ocasiones existen focos múltiples dando lugar a encondroma-
tosis.
Los encondromas que afectan a los huesos cúbicos deben
considerarse como posibles condrosarcomas, ya que en
realidad en ocasiones se trata de lesiones malignas de bajo gra-
do de crecimiento.
Condroblastoma
En el mismo grupo de lesiones cartilaginosas de carácter
benigno se incluye el condroblastoma. Esta lesión es rara y por Fig. 11. Encondroma. El cuadro que presenta en manos y pies pue-
tanto es difícil establecer cuadros típicos. Su principal peculia- de considerarse específico. Coronal SET1.
202 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 9 / RM de los Tumores Óseos • 203

A B
Fig. 12. Condroblastoma. a y b) Las imágenes SET1 y STIR en el plano sagital demuestran la participación apofisaria y un gran compo- A B
nente de edema regional. El condroblastoma puede producir prostaglandinas que son las responsables de la hiperemia y el edema. Fig. 15. Condrosarcoma de células claras. a y b) Variante de condrosarcoma de localización epifisaria. Sagitales SET1 y T2. En el interior
de la lesión se reconocen calcificaciones.

ridad es que suele tener origen en las epífisis de huesos largos.
El hueso cúbico que se afecta más frecuentemente es el calcá-
neo (Figs. 12 y 13).
En RM la apariencia más frecuente es la de una lesión de
márgenes bien definidos con un anillo periférico que sugiere una
lesión quística con señal intermedia en las imágenes T1 y alta
en T2. A diferencia del encondroma no presenta calcificacio-
nes en su interior y la estructura es siempre homogénea. Con
referencia a su extensión pertenece al grupo de lesiones intra-
compartimentales. En una proporción relativamente alta mues-
A B tra signos de la llamarada con edema óseo regional.
Fig. 13. Condroblastoma. Imágenes STIR y EGT2 en los planos axial y coronal. Alteración de la estructura semejante a una lesión quísti- Fibroma condromixoide
ca. En este caso no existe edema regional acompañante.
Es el tumor cartilaginoso menos frecuente. Puede presen-
tar un cuadro prácticamente similar al condroblastoma. Al con-
trario que el condroblastoma es más frecuente en los huesos
tubulares y afecta tanto a las diáfisis como epífisis y metáfisis.
La morfología en RM corresponde a lesiones con T1 de baja IS
y T2 de alta IS homogénea, con insuflación y reacción margi-
nal. Puede contener áreas quísticas. Esta lesión para la radio-
logía convencional es extracompartimental, pero con RM por
regla general podemos demostrar la integridad del perióstio. En
los casos en los que existe penetración completa de la cortical
se plantea el diagnóstico diferencial con tumor de células gi-
gantes.
Condrosarcoma
La frecuencia del condrosarcoma es aproximadamente el
50% con relación al osteosarcoma. Existen dos tipos principa-
les, central y periférico. El cuadro que presenta este tumor en
RM es el de una masa con estructura heterogénea y por tanto
T1 de señal intermedia y T2 de variable intensidad, aunque con
predominio de alta señal. Las variaciones de señal dependen de
la proporción de calcio presente en el seno del tumor.
En las lesiones centrales es muy difícil establecer un cua-
dro específico (Figs.14 y 15) en RM sin recurrir a la compara-

B
A A B
Fig. 14. Condrosarcoma central. a y b) Cortes sagitales SET1 y axial SET2. Tumoración extensa que deforma la cortical. En el análisis de Fig. 16. Condrosarcoma periférico. a y b) Cortes coronales SET1 y T2. La lesión es de margen lobulado y erosiona la cortical. La cavidad
la matriz podemos reconocer dos áreas. El centro de la lesión se encuentra calcificado. medular no esta afectada.

BUSCAR
204 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 9 / RM de los Tumores Óseos • 205

A B
Fig. 17. Condrosarcoma periférico sobre exóstosis. a y b) Cortes axiales SET1 y T2. La exóstosis muestra continuidad absoluta con la cor-
tical. El área malignizada se encuentra por fuera y muestra un patrón lobulado.

ción con la radiología convencional, pues la clave del diagnós-
tico reside en el hallazgo de calcificaciones cartilaginosas junto
a signos de agresividad, y precisamente las calcificaciones se
reconocen con mucha dificultad. Sin embargo las formas peri-
féricas (Figs. 16 y 17), son fácilmente reconocibles al mostrar
con claridad la masa con dependencia de la exóstosis. Un cas-
quete cartilaginoso de un tamaño superior a un centímetro es
característico de estas lesiones.
Existe un gran número de variantes histológicas, pero nin-
guna de ellas tiene un cuadro morfológico específico en RM.
Tras la administración de contraste muestra aumento de
señal generalizado.
A B
Fig. 19. Tumor de Ewing. a) Corte coronal SET1 muestra una masa extraósea erosionando la cortical. b) Imagen sagital STIR muestra un
Serie neural gran edema acompañando a la lesión. Los cambios de señal confirman la participación intramedular.
Hasta hace poco tiempo se incluía en el grupo de las altera-
nes se manifiestan como tumores de alta agresividad con des- calcificaciones por necrosis y reacción perióstica o esclerosis ósea
ciones medulares al Tumor de Ewing. Actualmente se prefiere
trucción y masa extraósea. Con RM presentan la característica por reacción endóstica.. Las diferencias entre los dos represen-
incluir dentro de las lesiones neurogénica junto al tumor neuro-
común de baja IS en las serie T1 y alta en T2, con edema regio- tantes del grupo tan sólo es la edad que es menor en el tumor de
ectodérmico primario (TNEP) (Figs. 18, 19 y 20). Ambas lesio-
nal. Son lesiones sin matriz definida y extracompartimentales en Ewing. Una manifestación prácticamente específica es la pre-
el momento del diagnóstico. Algunos casos pueden presentar sencia de una erosión cortical acompañada de masa. Este signo

A B
A
Fig. 18. Tumor de Ewing. a y b) Cortes sagitales SET1 y EGT2. Lesión cortical junto a masa extraósea. No se demuestra afectación intra-
medular. La “saucerización” es una manifestación típica de estas lesiones. Fig. 20. Tumor neuroectodérmico primario. a y b) Cortes coronal y transversal SET1 y SET2. Comportamiento totalmente inespecífico.

BUSCAR
206 • RM del Sistema Musculoesquelético
A B
Fig. 21. Linfoma primario. a y b) Cortes coronales SET1 y SET1+Gd. Imagen de tumoración que desborda la cortical. La captación peri-
férica sugiere necrosis parcial del tumor. El cuadro no es específico.
ya era reconocible en radiología convencional, pero queda re-
forzado al emplear RM. También podemos demostrar la exis-
tencia de reacción perióstica en capas finas.
El representante benigno del grupo podría ser el Neurofi-
broma. Constituye al igual que en otras localizaciones una le-
sión muy rara sin que pueda establecerse un cuadro típico.
Serie medular
Dentro de las enfermedades medulares se incluyen Linfo-
ma y Mieloma y ha sido segregado recientemente el tumor de
Fig. 22. Mieloma solitario. Coronal STIR. Imagen de aplastamien-
to parcial vertebral con aumento de IS. El cuadro corresponde a in-
filtración pero no es específico de mieloma.
CAPÍTULO 9 / RM de los Tumores Óseos • 207
A B
Fig. 23. Histiocitoma fibroso maligno. a y b) Cortes sagitales SET1 y SET1+ Gd. Junto a zonas que no captan contraste y deben tener una
base fibrosa existen otras zonas de captación anular que corresponde a regiones inmaduras con necrosis central.
clusiones estadísticas válidas a partir de su análisis morfológi- dad de crecimiento (Fig. 25). Por el tipo de captación quedarí-
Ewing. Con RM los linfomas presentan un cuadro de infiltra- co. La ausencia de una matriz definida hace que puedan in- an excluidas del diagnóstico diferencial las lesiones quísticas.
ción medular que se caracteriza por variaciones de señal difu- cluirse muchas lesiones en el diagnóstico diferencial (Figs. 23 y
sa con escasa manifestación en T1 y alta señal en T2. No exis- 24). De todas estas lesiones la displasia fibrosa es la más fre-
ten límites definidos en la lesión. Los linfomas óseos primarios cuente. De forma característica esta lesión con sospecha de le- Serie grasa
son muy raros y es poco probable que podamos establecer un sión fibrosa muestra áreas de captación muy significativa tras
cuadro típico. En los casos descritos la manifestación más fre- la inyección de contraste intravenoso. Esta captación nos con- Al contrario que en las lesiones fibrosas las lesiones de ori-
cuente suele ser la asociación de una masa de partes blandas firma que se trata de lesiones activas y por tanto con posibili- gen graso, Lipomas, presentan un cuadro casi específico en
con lesión ósea infiltrativa, aunque esto no signifique que los lí-
mites sean mal definidos (Fig. 21).
El mieloma solitario presenta características parecidas a
otras lesiones de baja agresividad, insuflantes con la caracterís-
tica común de baja IS en T1 y alta en T2. La aparición de esta
lesión en un grupo de edad alta sugiere el diagnóstico (Fig. 22).
Serie fibrosa
En la serie de lesiones de origen fibroso se incluye, Fibro-
ma no osificante, Histiocitoma fibroso benigno, Xantoma de
hueso, Fibroma desmoplásico, Desmoide perióstico, Displasia
fibrosa, Histiocitoma fibroso maligno. La mayoría son lesiones
raras. Ninguna de ellas posee manifestaciones específicas en
RM. La intensidad de señal que pueden presentar es variable
dependiendo del grado de osificación que presenten. En con-
tra de lo que parecería, la presencia de tejido fibroso no va li-
gado necesariamente a baja intensidad de señal en T1 y T2. En
muchas ocasiones las imágenes potenciadas en T2 muestran
un patrón heterogéneo con zonas de alta señal.
A B
En los casos benignos no suele existir problema diagnósti-
co pues se reproducen las manifestaciones típicas, sin embar- Fig. 24. Fibroma no osificante. a y b) Cortes coronales SET1 y STIR. Las lesiones fibrosas tienen un doble componente y nunca aparecen
go en los casos agresivos o malignos no pueden extraerse con- totalmente homogéneas.
BUSCAR
208 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 9 / RM de los Tumores Óseos • 209

A B
A B Fig. 27. Hemangioma. a y b) La localización vertebral es la más frecuente. Pueden presentar diferentes variaciones de señal, pero la com-
Fig. 25. Displasia fibrosa. a y b) Cortes sagitales de humero SET1 y SET1+ Gd. La displasia fibrosa es una lesión activa y como tal mues- binación más frecuente es alta IS tanto en las imágenes potenciadas en T1 como T2.
tra áreas de hipervascularización.

RM, pues el contenido graso nos demuestra la existencia de
una lesión con alta IS en imágenes potenciadas en T1 y baja en
T2, con márgenes bien definidos y sin edema. Sin embargo, es-
ta manifestación no es constante y pueden presentar variacio-
nes de señal debidas a la asociación con degeneración mucino-
sa que se comporta como un quiste o a la presencia de calcifi-
caciones. El lugar de localización es el calcáneo en una pro-
porción abrumadora. Se trata siempre de lesiones intracom-
partimentales. No se han descrito variantes malignas (Fig. 26).
Serie vascular
En el interior de los huesos existe una red vascular que pue-
de verse afectada por un tumor. Pertenecen a este grupo los
hemangiomas, hemangiopericitomas y angiosarcomas. De es-
tas tumoraciones tan sólo es posible obtener un cuadro carac-
terístico del hemangioma pues el resto se presentan en un por-
centaje muy bajo y es difícil establecer conclusiones válidas
(Figs. 27 y 28).
La localización más frecuente del hemangioma es el cuerpo
vertebral. En el diagnóstico del hemangioma intervienen princi-
palmente criterios de modificación estructural pues las variacio-
nes de señal que presentan son inconstantes aunque al parecer
relacionadas con la actividad de la lesión. En las lesiones poco ac-
tivas se asocia el depósito de grasa lo que da lugar a que en las
imágenes potenciadas en T1 presenten alta IS. Las lesiones ac-
tivas son isointensas con los músculos vecinos en las series po-
tenciadas en T1. La variación de estructura que caracteriza al
hemangioma es la falta de destrucción ósea con engrosamiento
de las trabéculas principales lo que da lugar a un patrón estriado. LESIONES PSEUDOTUMORALES
Este patrón estriado aparece puntiforme en los cortes axiales.
En este grupo se incluyen, quiste óseo simple, quiste óseo
aneurismático, ganglión intraóseo e histiocitosis de las células
Tumor de células gigantes de Langerhans.
La presencia de células gigantes en algunos tumores be-
nignos es un hallazgo frecuente. Existen casos en los que tan
solo es posible establecer la presencia de estas células sin una
organización determinada del estroma. Estos tumores se de-
nominan de células gigantes. Desde el punto de vista estadísti-
co son lesiones que afectan a las epífisis principalmente, no pre-
sentan matriz alguna, son ligeramente insuflantes y no se
acompañan de ningún tipo de reacción perióstica o endóstica.
Mediante RM es posible establecer una sospecha diagnóstica
con cierto grado de fiabilidad si tenemos en cuenta el análisis
de la estructura interna de la lesión. En la mayoría de casos es
posible establecer la existencia de un patrón heterogéneo for-
mado por pequeñas celdas en forma parecida a un panal. Siem-
pre muestran baja IS en T1 y alta en T2 y respuesta llamativa
ante la inyección de contraste que destaca la captación hete-
rogénea intralesional. (Figs. 29 y 30).

Cordoma

Aunque se describen casos en la base del craneo y colum-

na, su localización más típica en el área sacro-coccígea. Son le-
siones activas con captación positiva de contraste y límite bien
A B
definido en su componente extraóseo. No se acompañan de Fig. 28. Angiosarcoma. Tumoración muy extensa en el interior de
Fig. 26. Lipoma intraóseo. a y b) Los tumores provenientes del tejido graso son lesiones raras. La manifestación en RM es casi específica edema regional. No posee características específicas en cuan- la cavidad medular con lesiones coalescentes que afectan a toda la
al presentar alta IS en SET1 y baja en SET2. to a comportamiento de señal (Fig. 31). cavidad diafisaria.

BUSCAR
210 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 9 / RM de los Tumores Óseos • 211

A B
Fig. 29. Tumor de células gigantes. a y b) Tumoración extensa que afecta la epífisis del húmero. En el interior de la lesión se observan ta-
biques. Comportamiento de señal no específico.

A B
Fig. 32. Quiste óseo simple. a y b) Imágenes SET1 y EGT2 nos muestran una lesión de márgenes bien definidos con una delimitación mar-
ginal en forma de anillo. El comportamiento de señal es el característico de las colecciones líquidas.

A B
Fig. 30. Tumor de células gigantes. a y b) Destrucción del cuerpo vertebral con insuflación. Se observan tabiques óseos en los márgenes
de la lesión. La sospecha diagnóstica se establece por criterios estadísticos, al tratarse de un paciente adulto joven.

A B
Fig. 33. Quiste óseo aneurismático. a y b) Imágenes SEDP y EGT2 nos muestran una lesión insuflante excéntrica no agresiva. Las varia-
ciones de señal sugieren contenido hemático.

A
B

A B Fig. 34. Quiste óseo aneurismático. a y b) Imágenes EGT2 nos muestran una lesión insuflante no agresiva. Presencia de niveles que indi-
can que en la composición de la lesión existe sangre no sometida a corrientes de alto flujo. Esta característica es típica de lesiones aneu-
Fig. 31. Cordoma sacro. a y b) Presencia de gran masa con captación central de contraste tras la inyección de gadolinio. Ante una masa rismáticas, que puede ser la complicación de varias lesiones tanto benignas como malignas. Al diagnóstico de quiste óseo aneurismático
en sacro el primer diagnóstico a considerar es cordoma. se llega por exclusión.

BUSCAR
212 • RM del Sistema Musculoesquelético
A B
Fig. 35. Ganglión intraóseo. a y b) Imágenes SET1 y EGT2 nos muestran una lesión de pequeño tamaño que afecta al semilunar. Esta lo-
calización es la más típica para el ganglión. En el examen anatomo-patológico se encuentra material mucinoso, asociado a restos de si-
novial normal.
Quiste óseo simple
Aparecen con mayor frecuencia en las metáfisis de huesos
largos, aunque pueden aparecer en huesos cúbicos. Son lesio-
nes de baja agresividad situadas en el centro de la cavidad me-
dular y que en su evolución dan lugar a una deformidad del per-
fil del hueso en forma de insuflación. Para la RM las manifes-
taciones son monótonas, baja señal en T1 y alta IS en T2 con
captación de contraste en las paredes. No se acompañan de
reacción perióstica, ni de edema regional. En raras ocasiones
puede demostrarse la presencia de niveles en el interior de la
lesión (Fig. 32).
Fig. 36. Granuloma eosinófilo. a) Imagen EGT2 nos muestra una
alteración de la señal sin límites bien definidos con extensión intra
y extraósea. Reacción perióstica laminar asociada.
CAPÍTULO 9 / RM de los Tumores Óseos • 213
A B
Fig. 37. Granuloma eosinófilo. a y b) Imágenes SET1 simple y tras administrar gadolinio intravenoso. La lesión queda definida al interior
del hueso, mostrando estructura casi homogénea.
Quiste óseo aneurismático Las “Skip” metástasis aparecen como complicación de al-
METÁSTASIS
gunos tumores óseos. El mecanismo de contaminación debe-
A diferencia de la variante simple este puede aparecer en
Pocas manifestaciones específicas existen de las metásta- rá ser la circulación local (Fig. 40).
cualquier hueso y afectar a todas las partes del hueso, no sien-
sis. El diagnóstico en gran parte de casos se hace valorando los
do rara la forma cortical o subperióstica. Se acompaña siem-
antecedentes neoplásicos del paciente. Existe un cierto núme-
pre de insuflación y algún tipo de reacción perióstica. Como se
ro de casos en los que el debut de la enfermedad es la metás- RESUMEN
trata de lesiones muy activas puede presentar edema perile-
tasis ósea. Por orden de frecuencia el primer lugar lo ocupa el
sional. Casi siempre presentan niveles líquidos en la lesión. A
pulmón (Fig. 38). En general tumores de células pequeñas son La RM es una técnica diagnóstica de primer orden en cuan-
pesar de ser colecciones hemáticas no presentan variaciones
los responsables principales de estas lesiones. Cuando afecta a to a la información anatómica que proporciona. Utilizándola
de señal características (Figs. 33 y 34).
las vértebras tampoco existen signos específicos que permitan como complemento de exámenes convencionales aumenta
establecer diagnósticos diferenciales fiables. Se ha escrito que mucho la sensibilidad de las técnicas con lo que podemos llegar
mediante técnicas de eco de gradiente es posible valorar la es- a pensar que se trata de una técnica que proporciona informa-
Ganglión intraóseo
tructura ósea y que esta estaría alterada en las metástasis fren- ción específica. Posiblemente dentro de cierto tiempo existan
Son lesiones con un grado de agresividad muy baja y en la te a la normalidad que aparecería en colapsos vertebrales de criterios de semiología válidos para determinar los diferentes
mayoría de casos de localización yuxta-articular. Se trata de otra etiología. En la práctica diaria muchas veces hemos de re- tipos de tumores y de nuevo podremos establecer índices de
lesiones quísticas y por tanto muestran los signos típicos de es- currir a la biopsia o establecer el diagnóstico por exclusión en fiabilidad próximos a los de la radiología. Si esto es importante
te tipo de alteración con baja IS en T1 y alta en T2, límites ní- base a un seguimiento clínico (Fig. 39). creo que mucho más es el hecho de que contribuimos de for-
tidos y captación parietal. La diferencia con los quístes simples
será la localización y extensión, mientras que los quistes son
centrales y metáfiso-diafisarios, los gangliones se sitúan en la
vecindad de la articulación (Fig. 35).
Histiocitosis de células de Langerhans
La proliferación de histiocitos X da lugar a una lesión fo-
cal en el interior de la cavidad medular que desencadena una
respuesta inflamatoria importante. El componente inflamato-
rio de la lesión hace que se acompañe de reacciones periósti-
cas y sobre todo de edema regional significativo, que sugiere
una masa de partes blandas, sin embargo esta nunca tiene lí-
mites precisos. Con frecuencia pueden ser confundidas con
lesiones malignas. A diferencia de las lesiones tumorales con A B
frecuencia la lesión ósea no presentan límites totalmente de-
finidos. Las variaciones de señal que presenta no son especí- Fig. 38. Metástasis. a y b) Imágenes SET1 y T2 que nos muestran una masa adherida a la cortical del fémur. Ante este tipo de lesión y pacien-
te adulto debe considerarse como primera posibilidad el origen metastásico y entre los posibles orígenes el pulmón ocupa el primer lugar.
ficas (Figs. 36 y 37).
BUSCAR
214 • RM del Sistema Musculoesquelético
A A
B 15. De Baere T, Vanel D, Shapeero LG, Charpentier A, Terrier P, di Paola M.
Fig. 39. Metástasis. a y b) Imágenes SET1 mostrando ligera insu-
flación e incluso resto de tabiques. El diagnóstico diferencial incluirá
lesiones incluso benignas como el tumor de células gigantes. El
diagnóstico final se obtiene mediante exclusión en base a antece-
dentes clínicos y examen anatomo-patológico.
ma directa y muy importante en el tratamiento de estas lesio-
nes proporcionado información acerca de existencia de enfer-
medad y extensión que actualmente son los parámetros esen-
ciales para el manejo de estas lesiones.
La valoración post-irradiación y post-quimioterapia sigue
los mismos criterios que el examen inicial. La presencia de tu-
mor la reconoceremos por la existencia de lesiones con límites
definidos. El edema reactivo nunca tiene límites. Puede ser útil
demostrar variaciones en la captación de contraste para esta-
blecer diferencias entre cicatriz y tumor activo, pero no debe-
mos olvidar que la presencia de islotes celulares activos no po-
demos determinarla mediante métodos macroscópicos.
B tion of periosteal reaction and osteoid matrix in osteosarcomas. MAGMA
Fig. 40. “Skip” metástasis. a y b) Imágenes SET1 de la diáfisis fe-
moral en dos casos diferentes de lesión ósea. Se define como “skip”
o saltarina a la presencia de nuevos focos en el interior del mismo
hueso. Corresponde a contaminación local.
BIBLIOGRAFÍA
1. Beltran J, Chandnani V, McGhee RA, Kursunoglu-Brahme S. Gado-
pentetate dimeglumine- enhanced MR imaging of the musculoskeletal sys-
tem. AJR 1991; 156:457-466
BUSCAR
2. Beltran J, Simon DC, Katz W, Weis LD. Increased MR signal intensity in
skeletal muscle adjacent to malignant tumors: Pathologie correlation and
clinical relevance. Radiology 1987; 162:251-255
3. Berquist TH, Ehman RL, King BF, Hodgman CC, llstrup DM. Value of
MR imaging in differentiating benign from malignant soft-tissue masses:
Study of 95 lesions. AJR 1990; 155:1251-1255
4. Bloem JL, Taminiau AHM, Eulderink F, Hermans j, Pauwels EKJ. Ra-
diologic staging of primary bone sarcoma: MR imaging, scintigraphy, an-
giography, and CT correlated with pathologic examination. Radiology
1988; 169:805-810
5. Bloem JL, van der Woude HJ, Geirnaerdt M, Hogendoorn PC, Taminiau
AH, Hermans. Does magnetic resonance imaging make a difference for
patients with musculoskeletal sarcoma? Br J Radiol 1997; 70:327-337
6. Boos N, Goytan M, Fraser R, Aebi M. Solitary plasma-cell myeloma of
the spine in an adolescent. Case report of an unusual presentation. J Bo-
ne Joint Surg Br 1997; 79:812-814
7. Brien EW, Mirra JM, Kerr R. Benign and malignant cartilage tumors of
bone and joint: their anatomic and theoretical basis with an emphasis on
radiology, pathology and clinical biology. I. The intramedullary cartilage
tumors. Skeletal Radiol 1997; 26:325-353
8. Campanacci M, Mercuri M, Gasbarrini A, Campanacci L. The value of
imaging in the diagnosis and treatment of bone tumors. Eur J Radiol 1998;
27[suppl 1]:116S-122S
9. Cerase A, Priolo F. Skeletal benign bone-forming lesions. Eur J Radiol 1998;
27[suppl 1]:91S-97S
10. Crim JR, Seeger LL, Yao L, Chandnani V, Eckardt U. Diagnosis of soft-
tissue masses with MR imaging: Can benign masses be differentiated from
malignant ones? Radiology 1992; 185:581- 586
11. Daffner RH, Kennedy SL, Fox KR, Crowley JJ, Sauser DD, Cooperstein
LA. Synchronous multicentric osteosarcoma: the case for metastases. Ske-
letal Radiol 1997; 26:569-578
12. Dalinka MK, Zlatkin MB, Chao P, Kricum ME, Kressel HY. The use of
magnetic resonance imaging in the evaluation of bone and soft-tissue tu-
mors. Radiol Clin North Am 1990; 28:461-470
13. Davies AM, Makwana NK, Grimer RJ, Carter SR. Skip metastases in
Ewing’s sarcoma: a report of three cases. Skeletal Radiol 1997; 26:379-384
14. Demas BE, Heelan RT, Lane j, Marcoye R, Hajdu S, Brennan MF. Soft-
tissue sarcomas of the extremities: Comparison of MR and CT in de- ter-
mining the extent of disease. AJR 1988; 150:615-620
Osteosarcoma after chemotherapy: Evaluation with contrast material-en-
hanced substraction MR irmaging. Radiology 1992; 185:587-592
16. Diard F, Chateil JF, Hauger O, Moinard M. Para-articular and intraosse-
ous synovial cysts and articular mucoid cysts. J Radiol 1999; 80[suppl
6]:679S-696S
17. Disler DG, Miklic D. Imaging findings in tumors of the sacrum. AJR 1999;
173:1699-1706
18. Dosda R, Marti-Bonmati L, Menor F, Aparisi F, Rodrigo C, Ricart V. Com-
parison of plain radiographs and magnetic resonance images in the evalua-
1999; 9[1-2]:72-80
19. Ehara S, Rosenthal DI, Aoki J, Fukuda K, Sugimoto H, Mizutani H, Oka-
da K,Hatori M, Abe M. Peritumoral edema in osteoid osteoma on mag-
netic resonance imaging. Skeletal Radiol 1999; 28:290-293
20. Erlemann R, Reiser MF, Peters PE, Vasaflo P, Nommensen B, Kusnierz-
Giaz CR, et al. Musculoskeletal neoplasms: static and dynamic Gd-DT-
PA-enhanced MR imaging. Radiology 1989; 171:767-773
21. Eustace SJ, Walker R, Blake M, Yucel EK. Whole-body MR imaging. Prac-
tical issues, clinical applications, and future directions. Magn Reson Imaging
Clin N Am 1999; 7:209-236
22. Fletcher BD, Reddick WE, Taylor JS. Dynamic MR imaging of musculos-
keletal neoplasms. Radiology 1996; 200:869-872
CAPÍTULO 9 / RM de los Tumores Óseos • 215
23. Gayle EL, Morrison WB, Carrino JA, Parsons TW, Liang CY, Stevenson A.
Extraskeletal osteochondroma of the foot. Skeletal Radiol 1999; 28:594-598
24. Geetha N, Jayaprakash M, Rekhanair A, Ramachandran K, Rajan B. Plas-
ma cell neoplasms in the young. Br J Radiol 1999; 72:1012-1015
25. Geirnaerdt MJA, Bloem JL, Eulderink F, Ho- gendoorn PCW, Tanúniau
AHM. Cartilaginous tumors: Correlation of gadolinium-enhanced MR ima-
ging and histopathologie findings. Radiology 1993; 186:813-817
26. Greenfield GB, Arrington JA, Kudryk BT. MRI of soft tissue tumors. Ske-
letal Radiol 1993; 22:77-84
27. Gillespy T, Manfrini M, Ruggieri P, Spanier SS, Pettersson 1-f, Springfield
DS. Staging of intra-osseous extent of osteosarcoma: Correlation of pre-
operative CT and MR imagina with pathologic macroslides. Radiology
1988; 167:765-767
28. Grey AC, Mangham DC, Davies AM, Grimer RJ. Fluid-fluid level in an in-
traosseous ganglion. Skeletal Radiol 1997; 26:667-670
29. Grier HE. The Ewing family of tumors. Ewing’s sarcoma and primitive
neuroectodermal tumors. Pediatr Clin North Am 1997; 44:991-1004
30. Gronemeyer SA, Kauffman WM, Rocha MS, Steen RG, Fletcher BD. Fat-
saturated contrast-enhanced T1-weighted MRI in evaluation of osteosar-
coma and Ewing sarcoma. J Magn Reson Imaging 1997; 7:585-589
31. Holscher HC, Bloem JL, Vanel D, Hermans Nooy MA, Taminiau AHM,
Henry-Amar M. Osteosarcoma: Chemotherapy-induced chan- ges at MR
irnaging. Radiology 1992; 182:839-84
32. Ishida T, Yamamoto M, Goto T, Kawano H, Yamamoto A, Machinami
R. Clear cell chondrosarcoma of the pelvis in a skeletally immature patient.
Skeletal Radiol 1999; 28:265-270
33. Iwasawa T, Tanaka Y, Aida N, Okuzumi S, Nishihira H, Nishimura G.
Microscopic intraosseous extension of osteosarcoma: assessment on dy-
namic contrast-enhanced MRI. Skeletal Radiol 1997; 26:214-221
34. Janzen L, Logan PM, O’Connell JX, Connell DG, Munk PL. Intramedu-
llary chondroid tumors of bone: correlation of abnormal peritumoral ma-
rrow and soft-tissue MRI signal with tumor type. Skeletal Radiol 1997;
26:100-106
35. Jaramillo D, Laor T, Gebhardt MC. Pediatric musculoskeletal neoplasms.
Evaluation with MR imaging. Magn Reson Imaging Clin N Am 1996;
4:749-770
36. Jee WH, Park YK, McCauley TR, et al. Chondroblastoma: MR characte-
ristics with pathologic correlation. J Comput Assist Tomogr 1999; 23:721-726
37. Jelinek JS, Murphey MD, Kransdorf MJ, Shmookler BM, Malawer MM,
Hur RC. Parosteal osteosarcoma: value of MR imaging and CT in the pre-
diction of histologic grade. Radiology 1996; 201:837-842
38. Kaste SC, Pratt CB, Cain AM, Jones-Wallace DJ, Rao BN. Metastases
detected at the time of diagnosis of primary pediatric extremity osteosar-
coma at diagnosis: imaging features. Cancer 1999; 86:1602-1608
39. Lamb MJ, Sharkey PF. Intraosseous ganglion of the greater trochanter.
Orthopedics 1999; 22:1089-1090
40. Lang P, Johnston JO, Arenal-Romero F, Gooding CA. Advances in MR
imaging of pediatric musculoskeletal neoplasms. Magn Reson Imaging Clin
N Am 1998; 6:579-604
41. Logan PM, Mitchell MJ, Munk PL. Imaging of variant osteosarcomas with
an emphasis on CT and MR imaging. AJR 1998; 171:1531-1537
42. Link TM, Haeussler MD, Poppek S, Woertler K, Blasius S, Lindner N,
Rummeny EJ. Malignant fibrous histiocytoma of bone: conventional X-
ray and MR imaging features. Skeletal Radiol 1998; 27:552-558
43. Masciocchi C, Sparvoli L, Barile A. Diagnostic imaging of malignant carti-
lage tumors. Eur J Radiol 1998; 27[Suppl 1]:86S-90S
44. May DA, Good RB, Smith DK, Parsons TW. MR imaging of musculoske-
letal tumors and tumor mimickers with intravenous gadolinium: experien-
ce with 242 patients. Skeletal Radiol 1997; 26:2-15
45. Meyer MS, Spanier SS, Moser M, Scarborough MT. Evaluating marrow
margins for resection of osteosarcoma. A modern approach. Clin Orthop
1999; 363:170-175

216 • RM del Sistema Musculoesquelético
46. Moulopoulos LA, Yoshimitsu K, Johnston DA, Leeds NE, Libshitz HI. MR
prediction of benign and malignant vertebral compression fractures. J Magn
Reson Imaging 1996; 6:667-674
47. Murphey MD, Flemming DJ, Boyea SR, Bojescul JA, Sweet DE, Temple
HT. Enchondroma versus chondrosarcoma in the appendicular skeleton:
differentiating features. Radiographics 1998; 18:1213-1237
48. Narvaez JA, Narvaez J, Rodriguez-Mijarro M, Quintero JC. Acetabular
pneumatocyst containing air-fluid level. Eur Radiol 1999; 9:1647-1649
49. Nogues P, Marti-Bonmati L, Aparisi F, Saborido MC, Garci J, Dosda R.
MR imaging assessment of juxta cortical edema in osteoid osteoma in 28
patients. Eur Radiol 1998; 8:236-238
50. Onikul E, Fletcher BD, Parham DM, Chen G. Accuracy of MR imaging
for estimating intraosseous extent of osteosarcoma. AJR 1996;167:1211-
1215
51. Panicek DM, Gatsonis C, Rosenthal DI, Seeger LL, Huvos AG, Moore SG,
Caudry DJ,Palmer WE, McNeil BJ. CT and MR imaging in the local sta-
ging of primary malignant musculoskeletal neoplasms: Report of the Ra-
diology Diagnostic Oncology Group. Radiology 1997; 202:237-246
52. Papagelopoulos PJ, Currier BL, Shaughnessy WJ, Sim FH, Ebsersold MJ,
Bond JR,Unni KK. Aneurysmal bone cyst of the spine. Management and
outcome. Spine 1998; 23:621-628
53. Peabody TD, Gibbs CP Jr, Simon MA. Evaluation and staging of muscu-
loskeletal neoplasms. J Bone Joint Surg Am 1998; 80:1204-1218
54. Peh WC, Shek TW, Wang SC, Wong JW, Chien EP. Osteogenic sarco-
ma with skeletal muscle metastases. Skeletal Radiol 1999; 28:298-304
55. Peterson KK, Renfrew DL, Feddersen RM, Buckwalter JA, el-Khoury GY.
Magnetic resonance imaging of miyxoid containing tumors. Skeletal Radiol
1991; 20:245-249
56. Rosenthal DI. Radiologic diagnosis of bone metastases. Cancer 1997;
80[suppl 8]:1595-1607
57. Seeger LL, Widoff BE, Bassett LW, Rosen C, Eckardt Jj. Preoperative
evaluation of osteosareoma: Value of gadopentetate dimeglumine-en- han-
ced MR imaging. AJR 1991; 157:347-351
58. Shuman WP, Patten RM, Baron RL, Liddell RMI Conrad EU, Richardson
ML. Comparison of STIR and spin-echo MR imagina at 1.5 T in 45 sus-
pected extremity tumors: Lesion conspicuity and extent. Radiology 1991;
179:247-252
BUSCAR
59. Sichenrock KA, Nascimento AC, Rock MG. Comparison of soft tissue
Ewing’s sarcoma and peripheral neuroectodermal tumor. Clin Orthop
1996; 329:288-299
60. Spouge AR, Thain LM. Osteoid osteoma: MR imaging of two untreated
lesions. Clin Imaging 1999; 23:254-258
61. Stabler A, Baur A, Bartl R, Munker R, Lamerz R, Reiser MF. Contrast en-
hancement and quantitative signal analysis in MR imaging of multiple mye-
loma: assessment of focal and diffuse growth patterns in marrow correla-
ted with biopsies and survival rates. AJR 1996; 167:1029-1036
62. Sundaram M. The use of gadolinium in the MR imaging of bone tumors.
Semin Ultrasound CT MR 1997; 18:307-311
63. Vander Criend RA. Osteosarcoma and its variants. Orthop Clin North Am
1996; 27:575-581
64. Van der Woude HJ, Bloem JL, Pope TL Jr. Magnetic resonance imaging
of the musculoskeletal system. Part 9. Primary Tumors. Clin Orthop 1998;
347:272-286
65. Vanel D, Bittoun J, Tardivon A. MRI of bone metastases. Eur Radiol 1998;
8:1345-1351
66. Vanel D, Verstraete KL, Shapeero LG. Primary tumors of the musculos -
keletal system. Radiol Clin North Am 1997; 35:213-237
67. Van Trommel MF, Kroon HM, Bloem JL, Hogendoorn PC, Taminiau AH
MR imaging based strategies in limb salvage surgery for osteosarcoma of
the distal femur. Skeletal Radiol 1997; 26:636-641
68. Vilanova JC, Dolz JL, Maestro de Leon JL, Aparicio A, Aldoma J, Cap-
devila A. MR imaging of a malignant schwannoma and an osteoblastoma
with fluid-fluid levels. Report of two new cases. Eur Radiol 1998; 8:1359-
1362
69. Yamamura S, Sato K, Sugiura H, Katagiri H, Ando Y, Fukatsu H, Iwata
H. Prostaglandin levels of primary bone tumor tissues correlate with peri-
tumoral edema demonstrated by magnetic resonance imaging. Cancer
1997; 79:255-261
70. Yamamura S, Sato K, Sugiura H, Asano M, Ta- kahashi M, lwata H. Mag-
netie resonance imaging of inflamatory reaction in osteoid osteoma. Arch
Orthop Trauma Surg 1994; 114:8-13
BUSCAR
CAPÍTULO 10
RM DE LAS LESIONES MUSCULARES
JORDI ALDOMÀ PUIGDOMÈNECH Y MARINA HUGUET PAÑELLA
Centre Diagnòstic Pedralbes. Barcelona.
INTRODUCCIÓN
El músculo esquelético es conocido también como múscu-
lo voluntario, estriado, listado o segmentario. Los músculos es-
queléticos componen la mayor parte del cuerpo adulto y su-
ponen alrededor del 45% de su peso total. La función principal
de los músculos esqueléticos es la de mover los miembros, el
tronco, la cabeza, el aparato respiratorio y los ojos. La mayo-
ría de los músculos esqueléticos se encuentran bajo control vo-
luntario. Están constituidos por células largas multinucleadas
denominadas fibras musculares, los extremos de las cuales se
insertan en los tendones que a su vez se insertan en los huesos
cruzando las articulaciones.
Los músculos emplean una considerable cantidad de ener-
gía y por consiguiente requieren una abundante irrigación san-
guínea. Las arterias y las venas habitualmente penetran en los
músculos junto al nervio, dando lugar al haz neurovascular.
El control de la actividad muscular esquelética proceden-
te de la corteza cerebral y otros centros superiores se lleva a
cabo a través del sistema nervioso mediante una serie de neu-
ronas. La vía descendente de la corteza cerebral a menudo se
compone de tres neuronas. La primera neurona tiene el cuer-
po celular en la corteza cerebral. El axón desciende y hace si-
napsis sobre la segunda neurona ubicada en el asta anterior de
la médula espinal. El axón de la segunda neurona es corto y ha-
ce sinapsis con la tercera neurona, la neurona motora inferior,
en el asta anterior, responsable de la inervación muscular. Las
fibras nerviosas, o axones, de estas neuronas motoras dejan la
médula espinal a través de las raíces ventrales y se distribuyen
en los nervios motores. Cada axón motor se ramifica varias ve-
ces e inerva muchas fibras musculares. Cada fibra muscular es-
tá inervada por una sola neurona motora. La combinación de
una única neurona motora y todas las fibras musculares que
inerva se denomina unidad motora.
La patología muscular puede clasificarse en tres grandes
grupos (Tabla 1), en el primero se encuentran las enfermeda-
/ RM de las Lesiones Musculares • 217
des musculares de origen neurológico, ya sea por enfermedad
en la neurona motora o en la unión neuromuscular, en el se-
gundo se incluyen las enfermedades musculares propiamente
dichas o miopatías, relacionadas con alteraciones congénitas,
endocrinológicas, tóxicas, metabólicas o inflamatorias. El ter-
cer grupo abarca las lesiones musculares relacionadas con el
ejercicio y las traumáticas. El síntoma constante de toda en-
fermedad muscular o miopatía es la debilidad, pudiendo tam-
bién estar presente el dolor, los calambres, la fatigabilidad, la
miotonia y la disminución de la masa muscular, y en ocasiones
mioglobinuria. Es importante investigar los antecedentes fa-
miliares, pues algunas de estas enfermedades son de carácter
hereditario.
Contrastando con la amplia variedad de enfermedades que
pueden afectar a los músculos esqueléticos, la respuesta del
músculo a la enfermedad es relativamente restringida, tanto
microscópica como radiográficamente. Los hallazgos histopa-
tólogicos que predominan son la denervación, la necrosis, la al-
teración en el tamaño de las fibras musculares (atrofia e hiper-
trofia) y cambios en el tejido conectivo (reemplazamiento gra-
so y fibrosis).
Denervación
En las enfermedades musculares, especialmente en las
neurológicas primarias, la denervación es el hallazgo histopa-
tológico principal. La denervación muscular se caracteriza por
grupos de fibras atróficas. Las fibras residuales que permane-
cen inervadas pueden mostrar una hipertrofia compensadora.
La Resonancia Magnética es la única técnica de imagen que
identifica la denervación en fase subaguda, antes de que exis-
ta reemplazamiento graso.11 La denervación subaguda se tra-
duce por una prolongación del T1 y del T2, estos cambios que-
dan bien reflejados en las secuencias STIR y en las secuencias
con supresión de la grasa, por un aumento de la intensidad en
218 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 10 / RM de las Lesiones Musculares • 219

A.- ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS PRIMARIAS

Enfermedad de la Neurona Motora
• Esclerosis lateral primaria
• Esclerosis lateral amiotrófica
• Atrofia muscular espinal
• Lesión médula espinal
• Lesión nervio periferico
Enfermedad de la Unión Neuromuscular
• Miastenia Gravis
• Síndrome de Lambert-Eaton
• Tóxicas (botulismo)

B.- ENFERMEDADES MUSCULARES

Congénitas y Genéticas B
A
• Distrofias musculares
• De Duchenne Fig. 2. a) Tomografía coronal en secuencia STIR. Extensa afectación de la musculatura cuadricipital del muslo derecho en paciente afec-
• De Becker to de necrosis muscular. b) Cortes axiales en secuencias T2 donde se observa la afectación masiva de la musculatura cuadricipital con
• Fascioescápulohumeral Fig. 1. Cortes sagitales oblícuos del hombro en secuencia densidad afectación parcial del bíceps femoral y musculatura aductora. El recto anterior se encuentra escasamente afectado.
protónica con supresión de la grasa. Aumento de señal de los mús-
• Rizomiélica, etc...
culos supra e infraespinoso en paciente con denervación aguda por
Miopatías Congénitas neuritis del nervio supraescapular de causa idiopática (Síndrome
• Glucogénesis (McArdle, Pompe...) de Parsonage-Turner). capacidad de regeneración, suministrada por las células satélite mente coexisten. La seudohipertrofia puede definirse como un
• Defectos metabolismo lipídico viables que persisten. Cuando la lesión se prolonga o se repite, aumento en el volumen muscular que no es debido a un au-
Enfermedades Mitocondriales la proliferación fibroblástica puede exceder a la regeneración mento en el número o en el tamaño de las miofibrillas. La Re-
• Oftalmoplejia de Kearns-Sayre la señal (Fig. 1). A este respecto la denervación tiene un as- desarrollándose fibrosis. Clínicamente la elevación de la con- sonancia Magnética puede detectar seudohipertrofias debidas
• Enfermedad de Luft pecto similar a otras muchas condiciones, incluyendo lesiones centración sérica de creatina-quinasa indica necrosis muscular. a reemplazamiento graso.
• Parálisis periódica familiar relacionadas con el ejercicio, necrosis muscular, hemorragia in- La necrosis muscular aparece como área de alta señal en Las alteraciones en el tamaño muscular pueden ser difu-
• Paralisis núcleos basales tramuscular, edema asociado a tumores, polimiositis y radio- secuencias T2 y STIR, no quedando representada en secuen- sas, aunque generalmente son focales, y su distribución de-
Metabólicas terapia entre otras. Se cree que los cambios observados en la cias T1, a menos que la necrosis sea muy severa.4, 12 (Fig. 2). pende de la propia enfermedad y de su cronicidad.
• Transtornos endocrinológicos denervación subaguda son debidos a una disminución de la can- Con la administración de gadolinio, se observa una captación Uno de los hallazgos más llamativos en patología muscular
• Hiper e Hipotiroidismo tidad de agua intracelular y a un aumento de la extracelular.11, difusa. Un hecho interesante es que algunos músculos están es la distribución focal de músculos atróficos e hipertróficos en
• Hiperparatiroidismo 14, 17, 21 La secuencia STIR es especialmente efectiva para de- severamente afectados mientras que músculos cercanos apa- las distrofias musculares, como sucede con la enfermedad de
• Síndrome de Cushing tectar los cambios que ocurren en la denervación y en algunos recen indemnes. Pueden verse patrones focales en la necrosis Duchenne, donde hay un patrón ordenado de atrofia y reem-
• Transtornos nutricionales y tóxicos casos es la única secuencia que detecta la alteración, incluso muscular postejercicio, que ocurre, no infrecuentemente, en plazamiento graso de unos músculos e hipertrofia de otros. En
• Miopatía alcohólica antes que el electromiograma.10 La denervación crónica se ca- atletas de fin de semana. Las distensiones o roturas muscula- contraste con la afectación focal de las distrofias, en la atrofia
• Esteroides, Cloroquina, Halotano... racteriza por la presencia de atrofia, deposición grasa y un in- res son otra forma de lesiones relacionadas con el ejercicio, cu- muscular espinal la afectación es difusa.
• Hipocaliemia secundaria cremento del tejido conectivo intersticial.11 En los casos de de- yos hallazgos son indistinguibles a los de la necrosis, aunque no Para evaluar correctamente las atrofias y las hipertrofias
Inflamatorias nervación avanzada se observa un acortamiento del T1 debi- son considerados como tal. No es infrecuente que los pacien- se deben realizar estudios comparativos de ambas extremi-
• Polimiositis y Dermatomiositis do a la deposición grasa. La RM también es de utilidad para de- tes diabéticos desarrollen necrosis muscular.18 dades.
• Polimialgia reumática mostrar que músculos están afectados y cuales no lo están, es-
• Miopatía sarcoidótica to en algunas ocasiones puede orientar el diagnóstico, ya que
• Infecciones la distribución de la enfermedad es típica, como en el caso de Atrofia, Hipertrofia y Seudohipertrofia Reemplazamiento Graso y Fibrosis
las distrofias musculares y miopatías congénitas que tienen una
C.- LESIONES TRAUMÁTICAS distribución simétrica respetando a los músculos sartorio y gra- La atrofia implica una disminución en el tamaño de las fi- Entre las alteraciones mesenquimales comunes que acon-
Relacionadas con el ejercicio cilis, mientras que la afectación selectiva de estos mismos mús- bras musculares y acostumbra a ser el estadio final de las en- tecen en patología muscular se incluyen la infiltración o reem-
• Distensiones y Roturas culos es típica de las miopatías mitocondriales. fermedades musculares. Las causas más frecuentes de atrofia plazamiento graso y la fibrosis. Microscópicamente, los depó-
• Contusiones son la denervación y el desuso.4 sitos grasos aparecen en los estadios iniciales de muchas con-
• Dolor muscular retardado La hipertrofia se define como un incremento en el tamaño diciones patológicas pero sólo son aparentes en los estadíos tar-
• Síndrome del sobreuso Necrosis de las fibras musculares, principalmente debido a un incremen- díos (Fig. 3). El hematoma subagudo y la grasa pueden tener
Otros traumas to absoluto en el número y/o tamaño de las miofibrillas. La hi- un aspecto similar en las secuencias eco de espín, debiéndose
• Aplastamiento Constituye la consecuencia más severa de la lesión muscu- pertrofia puede ser debida a un uso excesivo de un músculo o diferenciar mediante técnicas de supresión grasa.
• Quemaduras lar. Dado que la lesión generalmente es focal, la necrosis seg- grupo muscular, o bien, ser la expresión de una enfermedad de Lesiones severas o recurrentes, independientemente de la
• Yatrogénicos mentaria es un hallazgo común. Tras la necrosis segmentaria, las fibras musculares como ocurre con la miopatía hipotiroidea. causa, pueden acompañarse de proliferación fibroblástica y fi-
le sigue la regeneración que no es total hasta que la inervación La distinción entre seudohipertrofia y la verdadera hiper- brosis subsiguiente, que se presenta con baja señal en cualquier
Tabla 1. Clasificación de las enfermedades musculares. se restablece.4 Las células musculares tienen una considerable trofia es difícil de realizar, ya que ambas condiciones general- secuencia.

BUSCAR
220 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 3. Tomografías axiales en secuencia T1. Atrofia y reemplaza-
miento graso masivo de la musculatura de la pierna en paciente
con denervación crónica secundaria a poliomielitis.
TÉCNICA DE IMAGEN
Para conseguir un estudio óptimo de la patología muscular,
es necesaria la obtención de un plano axial que permite la vi-
sualización de todos los grupos musculares de la extremidad, fa-
cilitando la comparación de señal entre unos y otros grupos. Las
imágenes en los planos sagital y coronal ayudan a valorar la ex-
tensión de las lesiones. Es útil realizar el estudio de ambas ex-
tremidades que permiten comparar el volumen muscular y de-
terminar grados leves de atrofia y degeneración grasa.4, 23, 27
Las secuencias T1 son útiles para el detalle anatómico, sien-
do relativamente insensibles a los cambios en el contenido acuo-
so inducidos por las lesiones musculares. Sin embargo, resultan
útiles para la detección de algunos procesos que cursan con
tiempos de relajación T1 cortos como los hematomas subagu-
dos y la infiltración grasa del músculo. Las secuencias T2 se uti-
lizan para detectar cambios en el contenido acuoso, sin embar-
go, resultan generalmente menos sensibles que las secuencias
STIR o las secuencias T2 con supresión grasa. En ocasiones, la
administración de contraste paramagnético, ayuda a delimitar
algunas lesiones, como en el caso de la patología infecciosa.
LESIONES MUSCULARES TRAUMÁTICAS Y RELACIONADAS
CON EL EJERCICIO
Las lesiones musculares traumáticas podemos dividirlas en
directas e indirectas.
Traumatismo directo
Laceración
La laceración es el resultado de un traumatismo penetran-
te que, aunque generalmente cura de forma rápida, se caracte-
riza por la formación de una gruesa cicatriz. Los hallazgos RM
dependen de la extensión de la lesión. Típicamente se observa
un defecto transversal en la continuidad del músculo, que se re-
llena de una combinación de edema y sangre, creando una seu-
domasa con una señal mixta en secuencias T1 y T2.23
Contusión
La contusión es debida a un impacto directo y es muy co-
mún en los deportes de contacto. Como consecuencia del gol-
pe se produce una rotura de los capilares superficiales con he-
morragia intersticial, edema e inflamación.23, 27 La contusión
se diferencia de la distensión muscular por el mecanismo lesio-
nal. Las contusiones pueden clasificarse según el grado de res-
tricción del rango de movimiento en la articulación adyacente.
En la contusión leve el movimiento activo o pasivo se limita
menos de 1/3 de lo normal. En la contusión moderada el mo-
vimiento activo se limita de 1/3 a 2/3 del rango normal. En las
contusiones severas el movimiento activo se limita a más de
2/3 de lo normal.23, 27
Los hallazgos RM reflejan la respuesta inflamatoria con
edema y hemorragia. El músculo contusionado tiene cuatro ca-
racterísticas en RM: (a) el músculo afecto muestra un leve au-
mento de su circunferencia; (b) se observa un aumento de la
señal en secuencias T2 y STIR, mientras que en secuencias T1
el edema muestra una señal isointensa con el músculo; (c) el lí-
quido inflamatorio se dispersa por y entre las fibras muscula-
res, por lo que muestra un patrón intersticial con unos límites
mal definidos; y (d) no se observa solución de continuidad de
las fibras musculares ya que el músculo se mantiene íntegro.
Traumatismo indirecto
Se ha definido el esguince muscular como el daño indirec-
to del músculo debido a un estiramiento excesivo. Los esguin-
ces musculares ocurren, generalmente, en áreas donde existe
mayor proporción de fibras tipo II de contracción rápida (rec-
to femoral, bíceps femoral y gemelo interno). La zona de tran-
sición musculotendinosa es la zona de lesión más común, ya
que es la más débil del sistema locomotor. Las distensiones y
roturas se dividen en tres grados dependiendo del grado de ro-
tura que se produce.4, 5, 8, 16, 23, 27 Clínicamente, una distensión
se considera leve o de grado I cuando existe dolor sin aparen-
te debilidad muscular, lo que indica que no existe rotura mio-
fascial. La apariencia RM es similar al de una contusión (Fig.
4). En la distensión moderada o de grado II, la debilidad está
asociada a un grado variable de rotura muscular. En la RM se
observa un aumento de señal en las secuencias T2 y STIR. El
edema y la hemorragia puede infiltrarse entre los haces mus-
culares, principalmente en la zona de transición musculotendi-
nosa, ofreciendo un aspecto plumoso. Se puede observar lí-
quido perifascial y, en ocasiones, pequeños focos hemorrági-
cos intramusculares, que se traducen en un aumento de señal
en las secuencias T1. La rotura muscular es completa en las dis-
tensiones severas o de grado III, dando como resultado una
pérdida de la función muscular. La RM revela una discontinui-
BUSCAR
CAPÍTULO 10
Fig. 4. Tomografías coronales en secuencia STIR. Esguince grado I
de la musculatura aductora, donde se observa aumento de la se-
ñal debido a edema y hemorragia.
dad completa del músculo, generalmente en la unión muscu-
lotendinosa con retracción muscular. La discontinuidad se vi-
sualiza como un área de aumento de señal en las secuencias
T2 y STIR, o como una colección líquida en la zona de rotura.
Los hallazgos RM en las distensiones pueden ser indistin-
guibles de los observados en las necrosis musculares, a menos
que la discontinuidad de las fibras sea visible.
Lo más importante para el radiólogo es localizar la lesión,
evaluar la extensión y severidad de la misma, identificar qué
músculos están lesionados y determinar la presencia o ausen-
cia de alteraciones asociadas que puedan ser clínicamente im-
portantes.8
Dolor Muscular Retardado (DMR)
Se define como el dolor que aparece varias horas o días
después de un ejercicio físico. La intensidad del dolor se incre-
menta durante las primeras 24 horas hasta las 72 horas, y des-
pués decrece. Se asocia con un aumento de los enzimas plas-
máticos, mioglobinemia y alteración de la histología muscular.
En ocasiones extremas puede aparecer rabdomiolisis.
La RM permite determinar con mayor exactitud el grupo
muscular afectado. Las acciones musculares excéntricas son
las que se acompañan con mayor frecuencia al DMR. La apa-
riencia es muy similar a la distensión muscular leve. Aparece
una hiperintensidad de señal en secuencias T2 debido a ede-
ma, y puede acompañarse de colección líquida de la fascia mus-
cular.4, 8, 23, 27
Síndrome de Sobrecarga Muscular Crónica
El dolor muscular que aparece relacionado con actividades
recreativas u ocupacionales se denomina síndrome de sobre-
carga muscular crónica y aparece tras movimientos repetiti-
/ RM de las Lesiones Musculares • 221
vos. Como ejemplos de actividades recreativas puede presen-
tarse en los tenistas, pitchers de baseball y en los corredores.
Como actividades ocupacionales se apuntan a los músicos, los
camareros-as y los mecanógrafos-as.
Los síndromes de sobrecarga crónica pueden presentarse
de formas diferentes. Puede aparecer irritación en la unión
musculotendinosa, o tenosinovitis como resultado de adhe-
rencias inflamatorias entre el tendón y la sinovial que lo rodea.
Si no se elimina la causa, se sucede una reacción inflamatoria
crónica apareciendo dolor, hinchazón y edema. La RM deter-
mina el músculo o músculos afectados, valora el grado de ede-
ma y las posibles lesiones asociadas.12, 27
Hemorragia Intersticial y Hematoma
Tanto la hemorragia intersticial como el hematoma se en-
cuentran con frecuencia asociados a las lesiones musculares.
La hemorragia intersticial consiste en un sangrado que ocurre
entre los tejidos conectivos dañados, mientras que el hemato-
ma es una colección de sangre confinada en una localización
definida con carácter de masa. En ambas puede verse un au-
mento del tamaño del músculo afectado.8, 23, 27
La hemorragia intersticial muestra una señal isointensa con
la del músculo en secuencias T1, y una señal hiperintensa en
secuencias T2 y STIR. Este comportamiento no varía con el
tiempo.
La apariencia de un hematoma en RM depende de los cam-
bios en la estructura de la hemoglobina.7 En el estadio inicial
del hematoma (horas postraumatismo), se traduce en una
isointensidad en secuencias T1 con hipointensidad de señal en
secuencias T2. Tras la lisis celular, la molécula de hemoglobi-
na se transforma extracelularmente en metahemoglobina, apa-
reciendo hiperintensa, tanto en T1 como en T2. Al cabo de se-
manas o meses, se transforma en hemosiderina, dando señal
hipointensa en las dos secuencias.7, 23
La periferia del hematoma presenta una lisis más rápida que
las regiones centrales. Por ello la periferia presenta áreas hi-
pointensas más pronunciadas. Además, debido a la inflamación
del músculo adyacente en los hematomas subagudos suele
existir edema difuso intramuscular.
La mayoría de los hematomas no muestran una apariencia
¨pura¨ tal como se acaba de describir. Comúnmente presentan
una señal heterogénea, tanto en T1 como en T2 y STIR (Fig. 5).
Frente a una lesión hemorrágica, debe incluirse en el diag-
nóstico diferencial la posibilidad de un tumor hemorrágico de te-
jidos blandos. La presencia de captación nodular de contraste en
la zona central sugerirá tejido tumoral, sin embargo controles pos-
teriores nos ayudaran a definir el crecimiento o no de la lesión.
Miositis Osificante
La miositis osificante es una masa osificada de los tejidos
blandos, solitaria y benigna, que típicamente ocurre en el mús-
culo. Se asume que es de origen post-traumático, aunque la
222 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 10 / RM de las Lesiones Musculares • 223

La intensidad de la señal del músculo en la AEM varía de-
pendiendo de la cronicidad de la lesión. El hallazgo RM princi-
pal en las enfermedades neurológicas es la denervación.
Las neuropatías periféricas acostumbran a ser traumáticas
o compresivas, pero pueden ser idiopáticas (Fig. 1). Los ha-
llazgos RM consisten en detectar cambios por denervación en
la musculatura inervada por el nervio afecto.
Los tumores secretores de hormona de crecimiento se aso-
cian con miopatía en el 50% de los casos, detectándose un in-
cremento del volumen muscular, especialmente de la muscu-
latura proximal.
En pacientes tratados con glucocorticoides o con un exce-
so de glucocorticoides endógenos, aparece mialgia y atrofia.

A B
Fig. 5. a y b. Tomografías coronales en secuencia T1 y STIR. Hematoma intramuscular subagudo. Se observa un comportamiento hiperin-
tenso y heterogéneo en las dos secuencias mostrando un anillo hipointenso en la secuencia STIR, debido a la presencia de hemosiderina.
historia de un trauma previo no siempre está presente. Histo-
lógicamente se divide en precoz, intermedia o tardía. La RM
en fase precoz refleja la proliferación de los fibroblastos y mio-
blastos. Al igual que en los tumores de partes blandas, apare-
ce una hiperseñal en secuencias potenciadas en T2 y una hi-
poseñal en secuencias T1. Se acompaña de abundante edema
perilesional (Fig. 6). Si no aparece osificación en la periferia, la
apariencia de la lesión es inespecífica sugiriendo malignidad.
En estadios tardíos, los fibroblastos centrales desarrollan
fibrosis que puede ser reemplazada por tejido adiposo, fibrosis
densa y osificación. Las lesiones tardías aparecen bien defini-
das, osificadas, con área central grasa y sin edema.4, 20
Síndrome Compartimental
Aparece cuando la presión en el interior de un comparti-
mento, al menos intermitentemente, excede la presión de los
capilares normales, ocasionando un descenso de la perfusión,
impidiendo el intercambio de oxígeno. Este problema es indi-
cación de descompresión quirúrgica urgente. Ultimamente la
asociación de la RM con la espectroscopía permiten diagnosti-
car este síndrome de forma no invasiva.
El síndrome compartimental post-traumático agudo suele
relacionarse con hemorragia y cambios inflamatorios reactivos,
y puede ocurrir tras un traumatismo perforante, una fractura o
una ruptura muscular con hemorragia. El incremento de señal
difuso visualizado en secuencias STIR o T2 no es específico pe-
ro altamente sugestivo si se acompaña de una historia apropia-
da. Suelen afectarse de forma difusa y casi completa todos los
músculos de uno o más compartimentos, con presencia de anor-
malidades menores en compartimentos adyacentes. En casos
severos y no tratados, el síndrome conduce a necrosis muscu-
lar y contractura fibrosa con daño neurológico permanente.
Dentro del diagnóstico diferencial debe excluirse las infeccio-
nes, isquemias crónicas o agudas y las miositis.4, 23
Otras lesiones traumáticas
Inflamatorias: Miositis
Lesiones de la unión neuromuscular
Polimiositis y Dermatomiositis
En este tipo de lesiones la RM suele ser normal. La biopsia Las miopatías inflamatorias idiopáticas constituye un gru-
en estos pacientes puede revelar cambios compatibles con de- po de enfermedades musculares que incluye la polimiositis, der-
nervación muscular, presumiblemente como resultado de una matomiositis y la miositis por cuerpos de inclusión. Clínica-
mente se inician por una debilidad muscular proximal. En la
denervación fisiológica de las fibras, por alteración en la trans-
dermatomiositis se asocia la presencia de rash cutáneo. La RM
misión neuromuscular.
es útil para determinar la distribución y extensión de la mus-
culatura afectada y guiar la biopsia. Los cambios en RM inclu-
yen la presencia de edema intramuscular y perifascial, reticu-
ENFERMEDADES MUSCULARES: MIOPATÍAS
lación subcutánea, calcificación muscular e infiltración grasa
del músculo (Fig. 7).4, 28 La secuencia STIR ayuda a demostrar
Congénitas y Genéticas
la presencia de edema, sugiriendo focos de enfermedad activa.
Por tanto, la RM puede monitorizar la respuesta al tratamien-
En la RM de la distrofia muscular de Duchenne o de Bec-
to en pacientes con miositis. La hiperintensidad de señal en se-
ker suele identificarse afectación simétrica de los músculos de
cuencias STIR se normaliza tras un tratamiento efectivo.
las extremidades inferiores, sin afectación del gracilis y sarto-
rio. Los hallazgos por RM valoran el grado de infiltración gra- Miopatías Granulomatosas
sa y grado de atrofia de la musculatura. Las miopatías granulomatosas pueden encontrarse en la
El término miotonia se refiere a la dificultad para relajar la sarcoidosis y en la enfermedad por arañazo de gato. En la sar-
musculatura tras la contracción. La más conocida es la distro- coidosis aparece una infiltración difusa del músculo o, con me-
fia miotónica o enfermedad de Steinert, que constituye la mio- nor frecuencia, un infiltrado nodular (Fig. 8).
patía degenerativa más frecuente en el adulto. Se distinguen
tres tipos de distrofia miotónica dependiendo de la edad de ini-
cio: congénita, en el niño y juvenil o del adulto. Los hallazgos
incluyen atrofia de los músculos tibiales anteriores, tríceps bra-
quial, recto femoral, vasto medial y esternocleidomastoideo.
En técnicas supresión grasa, la RM detectará “edema-like” e
infiltración o reemplazamiento graso y atrofia.

Abarcarían el síndrome por aplastamiento y las quemadu-

Fig. 6. Tomografía coronal en secuencia T2 con supresión grasa.
Cambios edematosos difusos en la musculatura cuadricipital. En la
zona central se visualiza la formación de masa osificada en pacien-
te con miositis osificante.
ras (Fig. 2), incluyendo las eléctricas. El hallazgo principal es la
presencia de necrosis muscular, ya sea local o regional, con li-
beración de mioglobina, que conduce a mioglobinuria y posibi-
lidad de fallo renal.
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
Enfermedades neurológicas primarias
La primera duda que debe resolver el clínico frente a un ca-
so de debilidad muscular es determinar si la causa es neuroló-
gica o muscular. Esta dicotomía es especialmente importante
en niños con atrofia espinal muscular (AEM), cuyos hallazgos
son similares a los de los pacientes con distrofias musculares,
particularmente en la enfermedad de Duchenne.
Metabólicas
La afectación muscular en las enfermedades endocrinas
no ocasiona problemas diagnósticos. Una excepción la cons-
tituye la oftalmopatía endocrina de la enfermedad de Graves,
donde el engrosamiento de la musculatura extraocular y de
la grasa orbitaria conllevan a un exoftalmos. Los músculos
que frecuentemente se afectan son el recto inferior y el rec-
to medial. Las secuencias T2 y STIR demuestran hiperinten-
sidad de señal del músculo edematoso, sin determinar hiper-
señal cuando aparecen cambios fibróticos. Tan sólo aquellos
Fig. 7. Tomografías axiales en secuencias T2. Afectación difusa de
casos con hiperseñal responderán correctamente a la radio- la musculatura del compartimento anterior de ambas piernas en
terapia. paciente diagnosticado de polimiositis. La presencia de hiperin-
En pacientes con déficit de hormona de crecimiento, exis- tensidad en secuencias T2 es común en pacientes con miositis in-
te un aumento del volumen muscular con un descenso del con- fecciosa, miositis inflamatoria, rabdomiolisis, denervación muscu-
tenido de la grasa subcutánea. lar o lesión relacionada con el ejercicio.

BUSCAR
224 • RM del Sistema Musculoesquelético CAPÍTULO 10 / RM de las Lesiones Musculares • 225

Fig. 8. Tomografía coronal en secuencia T2. Hiperintensidad y au-
mento de volumen del músculo trapecio. La biopsia muscular de-
mostró una miositis granulomatosa.
Miositis infecciosa o Piomiositis
La celulitis infecciosa es una infección del tejido graso sub-
cutáneo que no se extiende más allá de la fascia superficial. En
RM aparece como un área mal definida, hipointensa en se-
cuencias T1 e hiperintensa en T2, STIR y técnicas con supre-
sión de la grasa. Se observa un realce difuso tras la administra-
ción de contraste paramagnético.26
La fascitis necrotizante afecta a los planos fasciales profun-
dos, se muestra hiperintensa en las secuencias T2, STIR y se-
cuencias con supresión de la grasa y se realza tras la inyección de
contraste. El músculo adyacente puede presentar un aumento
de la señal en las secuencias T2, probablemente por edema.26
El absceso es una colección líquida bien definida rodeada
por una pseudocápsula. En un tercio de los casos los abscesos
son múltiples. En RM, los abscesos son hipo o isointensos res-
pecto al músculo en las secuencias T1. En las secuencias T2 y
STIR, el absceso es hiperintenso y la pseudocápsula se mues-
tra hipointensa. En los casos que existe gas o necrosis intrale-
sional la señal es heterogénea. Tras la administración de con-
traste intravenoso, se observa un realce en anillo periférico en
las secuencias T1 o T1 con supresión de la grasa.4
La miositis piogénica bacteriana es una infección frecuen-
te de los tejidos blandos producida en la mayoría de los casos
por el Stafilococo aureus. Típicamente ocurre en regiones tro-
picales, pero recientemente se ha detectado en pacientes in-
munosuprimidos, particularmente asociado al SIDA. Los mús-
culos más afectados son los de las extremidades inferiores. En
los primeros estadios, los cambios inflamatorios producen ede-
ma difuso con hipointensidad de señal en T1 e hiperintensidad
en imágenes T2. En estadios más avanzados, aparece des-
trucción muscular con formación de un absceso (Fig. 9). Un
diagnóstico adecuado es fundamental, puesto que la miositis
bacteriana es una de las complicaciones más fáciles de tratar
en pacientes VIH positivos.
La presencia de una hiperintensidad de señal de los grupos
musculares en secuencias T2, no constituye un diagnóstico es-
pecífico de miositis infecciosa, debiéndose realizar el diagnós-
tico diferencial con traumatismo, lesión reciente relacionada
con el ejercicio, denervación muscular, sarcoma de tejidos blan-
dos, rabdomiolisis y miositis inflamatoria no infecciosa.
En pacientes VIH positivos se asocia a la piomiositis la po-
limiositis, debiéndose diferenciar ambos procesos basándose en
la clínica. La polimiositis se caracteriza por afectación simétri-
ca bilateral, debilidad proximal y niveles elevados de creatina.
ESPECTROSCOPIA POR RESONANCIA MAGNÉTICA
APLICADA AL ESTUDIO DEL MÚSCULO
La espectroscopía por resonancia magnética de fósforo-31
(31P-ERM) es una técnica no invasiva que permite detectar la
presencia de fosfocreatina, fosfato inorgánico, adenosina tri-
Fig. 10. Espectro de resonancia magnética nuclear de fósforo-31 del
músculo vasto interno de una persona en reposo. Las diferentes re-
sonancias que aparecen de izquierda a derecha corresponden a: fos-
fato inorgánico (Pi), fosfodiésteres (PDE), fosfocreatina (PCr), y los
tres fosfatos de la molécula de adenosina trifosfato (γ-ATP, α-ATP,
β-ATP). A la izquierda del Pi puede aparecer una resonancia corres-
pondiente a fosfomonoésteres (PME) que normalmente en reposo
no se aprecia. A partir de la distancia entre la PCr y el Pi se puede
calcular el pH intracelular (pHi).
fosfato, fosfodiésteres y fosfomonoésteres en el tejido muscu-
lar (Fig. 10). Además de manera indirecta proporciona infor-
mación sobre el pH intracelular (que nos puede indicar la pre-
sencia de ácido láctico), y la adenosina difosfato. Como es una
técnica cuantitativa es posible determinar la concentración en
que se encuentran y los cambios que experimentan al alterar
el estado del músculo.22, 30, 31 Todos estos metabolitos están
implicados en el metabolismo energético celular. Para obtener
la máxima información sobre el metabolismo energético, es ne-
cesario que el sujeto pueda realizar un ejercicio que evalúe la
adaptación del metabolismo energético celular. Para ello se han
desarrollado sistemas que permiten al paciente ejercitar un
músculo de la pierna o del brazo mientras permanece en el in-
terior del imán.13, 25 Considerando el carácter cuantitativo de
la metodología, para poder realizar un análisis correcto de los
resultados es necesario disponer de un patrón de normalidad.
La P-ERM31 se ha aplicado a un buen número de patologí-
as. Los estudios han demostrado que la técnica posee una gran
sensibilidad pero poca especificidad. Aunque la técnica puede
detectar la existencia de una alteración, no siempre permite re-
alizar el diagnóstico diferencial definitivo. Así, por ejemplo, las
alteraciones detectadas por 31P-ERM para las enfermedades
mitocondriales son similares a las que se pueden encontrar en
otras patologías musculares que clínicamente cursan con ma-
nifestaciones de intolerancia al ejercicio, fatiga y dolor muscu-
lar, como en las distrofias musculares.19
El grupo de enfermedades para el cual esta técnica ha de-
mostrado una mayor capacidad diagnóstica es en las miopa-
tías metabólicas (enfermedades mitocondriales, síndrome de
McArdle, déficit de fosfofructoquinasa, etc.).2 En estas mio-
patías la ausencia de acidificación celular junto al acúmulo de
azúcares monofosfato (fosfomonoésteres) sugieren la exis-
tencia de un déficit enzimático situado en la vía glucolítica
(Fig. 11). Sin embargo, cuando no se produce este acúmulo
de fosfomonoésteres y la acidificación muscular se mantiene,
el déficit se sitúa en la degradación del glucógeno. Por último,
cuando se observa durante la realización del ejercicio una aci-
dificación muscular y un consumo de fosfocreatina más rápi-
dos que en la población control, junto con una velocidad de
resíntesis de la fosfocreatina más lenta durante el proceso de
recuperación, nos encontraríamos ante una miopatía mito-

A B
Fig. 9. a) Tomografía coronal en secuencias STIR. Afectación difusa de los músculos glúteo mayor, mediano, obturador externo, cuadra-
do femoral, aductores e isquio-tibiales en paciente VIH positivo con piomiositis por stafilococo aureus. b) Tomografía axial en secuencia
T2. Formación de absceso intramuscular en el mismo paciente.
Fig. 11. Espectros de resonancia magnética de fósforo-31 del vasto interno de una persona sana (A) y de un paciente con déficit de fos-
fofructoquinasa (B). Los espectros inferiores han sido registrados en reposo y son muy similares. Los espectros superiores se han registra-
do durante la realización de un protocolo de ejercicio y se observan una diferente adaptación metabólica al ejercicio. Así, en el enfermo
se observa una ligera basificación intracelular y una disminución muy importante de la PCr que no va acompañada del correspondiente
incremento en el Pi sino que aparece una resonancia debida a la acumulación de azúcares fosfato (PME).

BUSCAR

226 • RM del Sistema Musculoesquelético
condrial. Bendahan et al3 en un estudio realizado con 800 pa-
cientes, detectaron alteraciones en el análisis espectroscópi-
co en el 84% de los mismos y en el 52% de ellos la informa-
ción fue de utilidad para diagnóstico. Esta técnica también se
ha demostrado útil para valorar, de manera objetiva, la res-
puesta al tratamiento.29
Como conclusión, la espectroscopía mediante 31P permite
detectar alteraciones en el metabolismo energético muscular,
consiguiendo en ocasiones determinar la anomalía metabólica
que la produce.
BIBLIOGRAFÍA
1. Adams EM, Chow CK, Premkumar A, Plotz PH. The idiopathic inflama-
tory myopathies: Spectrum of MR Imaging findings. RadioGraphics
1995;15:563-574
2. Argov Z, Bank WJ. Phosphorus magnetic resonance spectroscopy (31P
MRS) in neuromuscular disorders. Ann Neurol 1991; 30: 90-97
3. Bendahan D, Confort-Gouny S, Kozak-Ribbens G, Cozzone PJ. Investi-
gation of metabolic myopathies by P-31 MRS using a standardized rest-
exercise-recovery protocol: a survey of 800 explorations. MAGMA 1993;
1: 91-104
4. Chan WP, Fleckeinstein JL, Liu GC, Genant HK. Disorders of skeletal
muscle. In: Chan, Lang, Genant. MRI of the musculoskeletal system. Phila-
delphia: W.B. Saunders Company 1994: 487-516
5. De Smet AA. Magnetic resonance findings in skeletal muscle tears. Skele-
tal Radiol 1993; 22: 479-484
6. Dewhirst MW, Sostman HD, Leopold KA, et al: Soft-tissue sarcomas:
MR imaging and MR spectroscopy for prognosis and therapy monitoring.
Radiology 1990;174: 847-853
7. Dooms GC, Fisher MR, Hricak H, Higgings CB. MR imaging of intra-mus-
cular hemorrhage. J Comput Assist Tomogr 1986; 9:908-913
8. El-Koury GY, Brandser EA, Kathol MH, Tearse DS, Callaghan JJ. Ima-
ging of muscles injuries. Skeletal Radiol 1996;25:3-11
9. Fisher MJ, Meyer RA, Adams GR et al: Direct relationship between pro-
ton T2 and exercise intensity injskeletal muscle MR images. Invest Radiol
1990; 25:480-485
10. Fleckenstein JL, Archer B, Barker B et al. Fast short tau inversion reco-
very imaging. Radiology 1991;179:499-504
11. Fleckenstein JL, Watemull D, Conner KE et al: Denervated human skele-
tal muscle: MR Imaging evaluation. Radiology 1993;187:213-218
12. Fleckenstein JL, Weatherall PT, Parkey RW et al: Sports-related muscle
injuries: Evaluation with MR imaging. Radiology 1989;172:793-798
13. González de Suso JM, Bernús G, Alonso J et al. Development and cha-
racterization of an ergometer to study the bioenergetics of the human qua-
driceps muscle by 31P NMR spectroscopy inside a standard MR scanner.
Magn Reson Med 1993;29: 575-581
BUSCAR
14. Grainger AJ, Campbell RSD, Stothard J. Anterior interosseous nerve syn-
drome: appearance at MR Imaging in three cases. Radiology 1998;208:381-
384
16. Greco A, McNamara MT, Escher MB et al. Spin-echo and STIR MR ima-
ging of sports-related muscle injuries at 1.5T. J Comput Assist Tomogr
1991;15:994-999
17. Helms CA, Martinez S, Speer KP: Acute branchial neuritis (Parsonage-
Turner syndrome): MR Imaging appearance: report of three cases. Ra-
diology 1998;207:255-259
18. Jelinek JS, Murphey MD, Aboulafia AJ, Dussault RG, Kaplan PA, Snearly
WN. Muscle infarction in patients with diabetes mellitus: MR Imaging fin-
dings. Radiology 1999;211:241-247
19. Kent-Braun JA, Miller RG, Weiner MW. Magnetic Resonance spectros-
copy studies of human muscle. Radiol Clin North Am 1994, 32: 313-335
20. Kransdorf MJ, Meiss JM, Jelinek JS: Myositis ossificans: MR appearance
with radiologic-pathologic correlation. AJR 1991;157:1243-1248
21. Linker CS, Helms CA, Fritz RC. Quadrilateral space syndrome: findings
at MR Imaging. Radiology 1993; 188:675-676
22. McCully KK, Kent JA, Chance B. Application of 31P magnetic resonance
spectroscopy to the study of athletic performance. Sports Med 1988; 5:
312-321
23. Mink JH. Muscle injuries. In: Mink JH MRI of the knee,2nd ed. New York:
Raven Press 1993: 401-431
24. Moreno A. Miopatías relacionadas con el ejercicio. Estudio mediante es-
pectroscopia de RMN. Neurología 1997; 12 (Suppl. 1): 32-38
25. Quistorff B, Nielsen S, Thomsen C,Jensen KE, Henriksen O. A simple
calf muscle ergometer for use in a standard whole-body MR scanner. Magn
Reson Med 1990; 13:444-449
26. Schmid MR, Kossmann T, Duewell S. Differentiation of necrotizing fas-
ciitis and cellulitis using MR imaging. AJR 1998;170: 615-620
27. Shellock FG, Fleckeinstein JL. Magnetic Resonance imaging of muscle in-
juries. In: Stoller D.W, 2nd ed. Magnetic Resonance Imaging in Orthopae-
dics and Sports Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven 1997: 1341-1362
28. Summers RM, Brune AM, Choyke PL et al. Juvenile idiopathic inflam-
matory myopathy: Exercise-induced changes in muscle at short inversion
time inversion-recovery MR Imaging. Radiology 1998; 209:191-196
29. Taivasalo T, Matthews PM, De SN et al. Combined aerobic training and
dichloroacetate improve exercise capacity and indices of aerobic metabo-
lism in muscle cytochrome oxidase deficiency. Neurology 1996; 47: 529-
534
30. Taylor DJ, Bore PJ, Styles P, Gadian DG, Radda GK. Bioenergetics of in-
tact human muscle. A31 P nuclear magnetic resonance study. Mol Biol Med
1983; 1:77-94
31. Taylor DJ, Styles P, Matthews PM et al. Energetics of human muscle:
exercise-induced ATP deplection. Magn Reson Med 1986; 3:44-54
BUSCAR CAPÍTULO 11 / Modelos Animales de Experimentación en Resonancia Magnética... • 227
MODELOS ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN EN RESONANCIA MAGNÉTICA
DEL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
JOSÉ R. ALTÓNAGA, JOSÉ MANUEL GONZALO ORDEN Y ASUNCIÓN ORDEN
Unidad de Cirugía y Radiología. Facultad de Veterinaria. Universidad de León.
INTRODUCCIÓN
Gracias a la experimentación animal, se calcula que la es-
peranza de vida del hombre ha aumentado en unos 20 años.
Es indudable que los protagonistas de la investigación qui-
rúrgica experimental son los animales, lo que supone que,
mientras no dispongamos de otros recursos y los resultados si-
gan ofreciendo una impagable ayuda a la humanidad, estará
justificada, en cierta medida, su utilización; siempre y cuando
la metodología experimental se adapte a las más elementales
normas éticas, en el manejo de los animales y a las normas cien-
tíficas, en el desarrollo de los protocolos de investigación.
La utilización de modelos animales en el estudio de las di-
ferentes patologías del sistema musculoesquelético comenzó
en el siglo XVII, desde entonces hasta nuestros días, la experi-
mentación animal ha permitido grandes avances en campos co-
mo el de la biología de las fracturas20, 13 o el de los cambios de-
generativos articulares.24, 9
El hecho de que el tejido conectivo del hombre sea com-
parable desde el punto de vista fisiológico al de muchas espe-
cies animales, así como la aparición de forma natural en estos
animales de muchas de las enfermedades del sistema muscu-
loesquelético que aparecen en el hombre, han hecho de estos
animales un modelo ideal en que llevar a cabo cualquier estu-
dio musculoesquelético.
Por otra parte, la sociedad actual es extremadamente crí-
tica con el uso de animales en la investigación biomédica, por
ello debemos ser sumamente cuidadosos a la hora de elaborar
un proyecto de investigación, que debe contar con un proto-
colo científico apropiado y con una amplia revisión bibliográfi-
ca que pruebe que no estamos repitiendo de forma innecesa-
ria algo ya demostrado con anterioridad.
Al usar modelos animales en el estudio del sistema muscu-
loesquéletico, debemos tener en cuenta que son tetrápodos,
con lo que la biomecánica, la carga de peso sobre las articula-
ciones, y en general las funciones ambulatorias de su aparato
locomotor, no son siempre comparables a la del hombre, por
lo tanto los resultados de experimentos que se vean afectados
por estos parámetros, no siempre podrán ser extrapolados al
hombre. Además deberemos tener en cuenta, que entre las di-
ferentes especies animales hay grandes diferencias en aspec-
tos como las necesidades nutricionales o el desarrollo del teji-
do óseo. La madurez de esqueleto viene determinada por el
cierre de las líneas epifisarias de crecimiento de los huesos lar-
gos. Como ejemplo de variabilidad entre las diferentes espe-
cies, decir que la línea de crecimiento del radio a nivel distal en
la especie canina se cierra a los 9-10 meses de edad, mientras
que en el caso de la oveja, el mismo cierre se produce en torno
a los 3´5 años (42 meses) de edad. Por lo tanto todas estas va-
riaciones deben tenerse en cuenta y minimizarse en lo posible.16
Una vez realizadas estas consideraciones generales, vamos
a proceder a describir las características del hueso y del cartí-
lago en algunos de los modelos animales más utilizados en ex-
perimentación animal.
Hueso
Dentro de los diferentes animales de experimentación, el
perro es el que tiene la estructura ósea más parecida a la del
hombre.2 Por otra parte, aunque el hueso de las diferentes es-
pecies parezca morfológicamente similar, debemos tener en
cuenta que existen importantes diferencias tanto a nivel mi-
crovascular como histológico.
Además existen importantes diferencias en el aporte vas-
cular del hueso inmaduro de un animal joven con el hueso ma-
duro de un animal adulto. El hueso inmaduro tiene un aporte
vascular mucho más extenso, por lo que va a soldar antes que
el hueso maduro, y además lo va a hacer de forma morfológi-
camente diferente. Por lo tanto, la edad del animal es un fac-
tor muy importante a tener en cuenta cuando diseñemos un
estudio experimental.21
228 • RM del Sistema Musculoesquelético
Cartílago
El cartílago articular de los animales es esencialmente si-
milar al del hombre en cuanto a sus aspectos fisiológicos y pro-
piedades materiales.18 Al igual que con el tejido óseo, existen
importantes diferencias entre el animal maduro y el inmaduro.
El cartílago maduro se nutre por difusión de nutrientes desde
el líquido sinovial, mientras que el cartílago inmaduro puede uti-
lizar tanto la difusión desde el líquido sinovial como la difusión
desde los vasos existentes en el hueso subcondral.
RESONANCIA MAGNÉTICA EXPERIMENTAL
La utilización de la resonancia magnética como técnica de
diagnóstico de las diferentes patologías del sistema musculo-
esquelético es algo muy reciente, y por lo tanto no los es me-
nos, su utilización como técnica de experimentación.
En los últimos años la resonancia magnética se ha venido
utilizando en diferentes campos de investigación y en concre-
to dentro de la medicina humana, la investigación del sistema
musculoesquelético ha sido una de las más intensas. Dentro
de ésta, una de las líneas en que más se ha trabajado es la que
estudia los cambios osteoartríticos (Fig 1) de las articulacio-
nes.3, 6, 7
La inducción de forma experimental de cambios osteoar-
tríticos puede realizarse principalmente de dos formas: 1) la in-
yección intraarticular de diferentes sustancias como es el caso
de los corticosteroides, y 2) la manipulación quirúrgica de la ar-
ticulación, la forma más frecuente es la sección del ligamento
cruzado anterior.
En la mayoría de los casos la articulación utilizada con más
frecuencia es la rodilla, probablemente porque es la mayor y en
la que el abordaje quirúrgico es más sencillo. En cuanto al mo-
delo animal, se han realizado estudios en rata8, 12 conejo,10 cer-
do25 y por supuesto en el perro19, 22 que es para la mayoría de
los autores el modelo ideal, al existir una gran similitud con el
cartílago y el hueso humano.
Fig. 1. Diagnóstico radiológico de una artrosis severa en la rodilla
canina.
CAPÍTULO 11 / Modelos Animales de Experimentación en Resonancia Magnética... • 229
PATOLOGÍA ESPECIE ANIMAL
Acondroplasia pollo, pavo, ratón, conejo, ternero
Condrodistrofia perro
Hemivertebra perro, ternero
Escoliosis conejo, caballo, ternero
Exostosis múltiple hereditaria perro, caballo
Osteopetrosis ternero, rata, conejo, ratón
Displasia de cadera perro
Osteopatía hipertrófica perro, caballo, ternero
Gota pollo, perro
Artritis reumatoide perro, rata, cerdo
Osteocondrosis perro, caballo, cerdo, ternero, pavo *
Osteoartrosis perro, caballo, rata, conejo, cerdo
Rotura ligamento cruzado
anterior (LCA) perro
Roturas meniscales perro
Tabla 1. Modelos espontáneos de experimentación del sistema
musculo-esquelético
Fig. 2. Colocación del perro en decúbito supino bajo anestesia ge- Fig. 3. Vista lateral macroscópica de la rodilla del perro. Tendón de
neral, con el fin de realizarle una RM de rodilla. origen del músculo extensor digital largo (flecha blanca). Tendón
Por otra parte existen lo que se han dado en llamar “mo- del músculo poplíteo (flecha negra). Ligamento colateral lateral (ca-
delos animales espontáneos de experimentación”, es decir enfer- beza de flecha). Tendón rotuliano (asterisco).
medades que de forma espontanea afectan al sistema múscu-
lo esquelético de los animales (Tabla 1), y que tienen una etio-
logía y fisiopatología similar en el hombre; por lo tanto su tra- gramo de peso vivo, mientras que otras razas de perros pue- Las patologías más frecuentes de la rodilla canina que po-
tamiento y evolución es en la mayoría de las ocasiones extra- den superar los 80 kilogramos. Por lo tanto el tamaño de la ar- demos utilizar como modelos espontáneos de experimenta-
polable al hombre. Esto constituye una oportunidad única que ticulación que vamos a estudiar va a determinar el tipo de an- ción, son las de etiología traumática. Dentro de éstas, la que
permite estudiar el curso de estas enfermedades en su estado tena que debemos utilizar. Además debemos recordar que in- tiene una mayor incidencia es la rotura del LCA que ocurre con
natural. Un ejemplo claro sería la rotura traumática del LCA dependientemente del tipo de estudio, deberá realizarse con el más frecuencia en perros menores de 4 años.5 En algunos ani-
de la rodilla del perro, que nos permitiría tratar esa rotura con perro bajo anestesia general (Fig 2). males de mayor edad, se diagnostican roturas del LCA asocia-
cualquier material (plastia sintética) que quisiésemos experi- La rodilla canina es una compleja articulación sinovial, que das a cambios degenerativos. 23 La valoración de la rotura del
mentar.1 Además no debemos olvidar que esto supondría un a su vez está compuesta por la articulación femorotibial y la ar-
beneficio mutuo tanto para el cirujano veterinario, que estaría ticulación femororrotuliana.15
solucionando el problema de su cliente con un material de altí- La articulación femorotibial la conforman los cóndilos fe-
sima calidad y elevado coste económico, como para el investi- morales, que tienen una superficie esferoidal y se articulan con
gador que estaría realizando un estudio experimental sobre una los platillos tibiales, que constituyen una superficie plana. En
patología producida de forma natural y que además evitaría to- combinación con esta articulación, tenemos la articulación fe-
dos los problemas sociales y éticos que en la actualidad rodean mororrotuliana, que está constituida por la rótula y la tróclea
la experimentación animal. del fémur. Ambas articulaciones son interdependientes, ya que
Por lo tanto nuestros principales objetivos a la hora de re- la rótula se encuentra firmemente unida a la tibia por medio de
alizar este trabajo son por una parte describir la anatomía de la estructuras ligamentosas, que hacen que cualquier movimien-
rodilla canina por medio de la resonancia magnética y por otra to entre la tibia y el fémur, también se produzca entre la rótu-
parte mostrar las patologías más frecuentes de esta articula- la y el fémur (Fig 3).
ción, que nos van a servir como ya hemos comentado como Entre el fémur y la tibia hay que destacar la presencia de dos
modelos espontáneos de experimentación. fibrocartílagos, que son los meniscos. Existe un menisco deno-
minado externo o lateral situado entre el cóndilo lateral del fé-
mur y la platea tibial lateral; y un menisco interno o medial si-
LA RODILLA CANINA COMO MODELO EXPERIMENTAL tuado entre el cóndilo femoral medial y la platea tibial medial.
EN RM En cuanto a la técnica y protocolos que debemos utilizar a
la hora de realizar un estudio por RM de la rodilla canina, de-
En primer lugar debemos tener en cuenta, que dentro de bemos tener en cuenta que hoy por hoy la experiencia es muy
la especie canina existe una gran variabilidad, de forma que po- limitada4, 26 y por lo tanto la mayoría de los trabajos publicados
demos encontrarnos con animales que apenas superan el kilo- siguen los protocolos de humana (Fig 4). 14 Fig. 4. Corte sagital de la anatomía de la rodilla canina.
BUSCAR
230 • RM del Sistema Musculoesquelético
Fig. 5. Estudio sagital de un caso de rotura del LCA. Se observa una
masa homogenea en el espacio intercondileo y cómo el LCP es des-
plazado caudalmente.
LCA por RM es muy similar a la realizada en el hombre. La
imagen típica en T1 muestra una masa homogénea que rellena
la fosa intercondilar, desplazando caudalmente (“buckling”) al
ligamento cruzado posterior (Fig 5). En algunos casos, se ob-
servan pequeños focos de diferente intensidad, a nivel del hue-
so subcondral de la platea tibial medial, muy cerca de la inser-
ción craneal del LCA; se trata de lesiones de naturaleza quís-
tica, con forma esférica.
Respecto a las roturas meniscales, al igual que ocurre en el
hombre, es el menisco interno el que se va a lesionar con más
frecuencia; generalmente las roturas de este menisco vienen
asociadas a la subluxación craneal de la tibia que se produce
tras la rotura completa del LCA.11 El diagnóstico por RM se
confirma como una línea fina con una señal de intensidad más
alta que el propio menisco (Fig 6 y 7).
Otra patología que concierta frecuencia diagnosticamos en
perros jóvenes es la osteocondritis disecante (OCD); en el ca-
so de la articulación de la rodilla, la lesión se localiza con más
frecuencia a nivel del cóndilo femoral lateral.17
Por último, existen una serie de lesiones intraarticulares
como son artritis autoinmunes, sinovitis, e incluso lesiones tu-
morales (Fig 8), en las que la RM va a jugar un papel funda-
mental a la hora de realizar un diagnóstico definitivo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Altónaga JR, Gonzalo Orden JM. Manual de exploración artroscópica en la
rodilla canina. ed Servicio de Publicaciones, Universidad de León. ISBN:
84-7719-582-X, 1996
2. Arnoczky SP, Rubin RM, Marshall JL. Microvasculature of the cruciate li-
gaments ans its response to injury. An experimental study in the dog. J Bo-
ne Jt Surg 1979; 61: 1221-1229
BUSCAR CAPÍTULO 11 / Modelos Animales de Experimentación en Resonancia Magnética... • 231
3. Arnoczky SP, Warren RF, Kaplan N. Meniscal remodeling following par-
tial menisectomy: an experimental study in the dog. Arthroscopy 1985; 4:
247-252
4. Baird DK, Hathcock JT, Rumph PF, Kincaid SA, Visco DM. Low-field
magnetic resonance imaging of the canine stifle joint: normal anatomy. Vet
Radiol Ultrasound 1998; 2: 87-97
5. Baird DK, Hathcock JT, Kincaid SA, et al. Low-field magnetic resonance
imaging of early subchondral cyst-like lesions in induced cranial cruciate li-
gament deficient dogs. Vet Radiol Utrasound 1998; 3: 167-173
6. Berjon J. et al. Degenerative lesions in the articular cartilage after meni-
sectomy: Preliminary study in dogs. Traumatology 1991; 31: 342-350
7. Brandt KD. Transection of the anterior cruciate ligament in the dog: a mo-
del of osteoarthritis. Seminary Arthritis Rheumatology 1991; 21: 22-32
8. Carpenter TA, Everett JR, Hall LD, et al. High-resolution magnetic re-
sonance imaging of arthritic pathology in the rat knee. Skeletal Radiol 1994;
6: 429-437
9. Cox JS, Nye CE, Schaeffer WW, Woodstein IJ. The degenerative ef-
fects of partial and total resection of the medial meniscus in dogs. Clin Ort-
hop 1975; 109: 178
10. Dawson J, Gustard S, Beckmann N. High-resolution three-dimensional
magnetic resonance imaging for the investigation of knee joint damage du-
ring the time course of antigen-induced arthritis in rabbits. Arthritis Rheum
1999; 1: 119-128
11. Flo GL, De Young D. Meniscal injuries and medial meniscectomy in the ca-
nine stifle. J Am An Hosp Assoc 1978; 14: 683
12. Loueille D, Gonord P, Guingamp C, et al. In vitro magnetic resonance mi-
croimaging of experimental osteoarthritis in the rat knee joint. J Rheuma-
tol 1997; 1: 133-139
13. McKibbin B. The biology of fracture healing in long bones. J Bone Jt Surg
1978; 60: 150-162
14. Mesgarzadech M, Schneck CD, Bonakdarpour A. Magnetic resonance ima-
ging of the knee and correlation with normal anatomy. Radiographics 1998;
4: 707-733
Figs. 6 y 7. Estudio sagital de un caso de rotura del cuerno poste-
rior del menisco interno.
Fig. 8. Estudio sagital de un tumor intraarticular (encondroma).
15. Miller´s ME. Anatomy of the dog. Ed W.B. Saunders Company, 1979: 257-
264
16. Miot-Noirault E, Barantin L, Akoka S, Le Pape A. T2 relaxation time as a
marker of brain myelination: experimental MR study in two neonatal ani-
mal models. J Neurosci Methods 1997; 1: 5-14
17. Montgomery DR et al. Osteochondritis dissecans of the canine stifle. Comp
Cont Educ Pract Vet 1989; 11: 1199
18. Mow VC, Lai WM. Mechanics of animal joints. Annu Rev Fluid Mech 1979;
11: 247-288
19. Nolte-Ernsting CC, Adam G, Buhne M, Prescher A, Gunther RW. MRI
of degenerative bone marrow lesions in experimental osteoarthritis of ca-
nine joints. Skeletal Radiol 1996; 5: 413-420
20. Rahn BA, Gallinaro P, Baltensperg A, Perren SM. Primary bone healing.
An experimental study in the rabbit. J Bone Jt. Surg 1971; 53: 783
21. Rhinelander FW, Wilson JW. Bone in Clinical Orthopaedics, 1st ed. Saun-
ders, Philadelphia: G. Summer-Smith, 1982: 81-158
22. Sabiston CP, Adams ME, Li DK. Magnetic resonance imaging of osteo-
arthritis: correlation with gross pathology using an experimental model. J
Orthop Res 1987; 2: 164-172
23. Singleton WB. Observations based upon the surgical repair of 106 cases
of anterior cruciate ligament rupture. J Small Anim Pract 1969; 10: 269
24. Sokoloff L. Animal model of human diseases: Arthritis due to mycoplas-
ma in rats and swine. Am J Pathol 1973; 73: 261-264
25. Watson PJ, Hall LD, Malcom A, Tyler JA. Degenerative joint disease in
the guinea pig. Use of magnetic resonance imaging to monitor progression
of bone pathology. Arthritis Rheum 1996; 8: 1327-37
26. Widmer WR, Buckwalter KA, Braunstein EM et al. Principles of magne-
tic resonance imaging and application to the stifle joint in dogs. J Am Vet
Med Assoc 1991; 11: 1914-1922