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Caso clnico
Mujer de 23 aos que ingresa a urgencias con poliuria, polidipsia, prdida de peso de 6 kgs Laboratorio reporta glucosa de 306 mgs/ dl, K 4.2, Na 131, Bicarbonato 24, EGO con cetonuria moderada
Diabetes tipo 1
1% de todos los casos de diabetes Frecuente en los nios Anticuerpos: ICAs, IAAs,
Reed, P; Kronenberg, H; Melded, S y Polonsky, K. (2004) Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos en Williams Tratado de Endocrinologa (Cap 8. pp 1599-1624). Madrid:Elsevier Espaa.
Diabetes tipo 1 no autoinmune No hay indicadores autoinmunes Insulinopenia permanente Cetoacidosis Personas de origen africano o asitico
Masa -cel
Pre-diabetes Tiempo
Adapted from Atkinson MA, Eisenbarth GS. Lancet. 2001;358:221
Meses
Deficiencia de insulina
(absoluta o relativa)
Captacin de glucosa
Liplisis*
Glicerol
Gluconeognesis
Diuresis osmtica
(poliuria)
Prdida de electrolitos
Prdida hipotnica
Deshidratacin
(polidipsia)
Acidosis
*No aumenta en el estado hiperglucmico hiperosmolar
Diabetes tipo 2
Grupos tnicos de alto riesgo Frecuente en adultos 80% Obesos Alteraciones fisiopatolgicas
Resistencia a la insulina Alteracin en la secrecin
hiperosmolar
Reed, P; Kronenberg, H; Melded, S y Polonsky, K. (2004) Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos en Williams Tratado de Endocrinologa (Cap 8. pp 1537-98). Madrid:Elsevier Espaa.
Fisiopatologa de la DM2
Reed, P; Kronenberg, H; Melded, S y Polonsky, K. (2004) Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos en Williams Tratado de Endocrinologa (Cap 8. pp 1537-98). Madrid:Elsevier Espaa.
insulina
Reed, P; Kronenberg, H; Melded, S y Polonsky, K. (2004) Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos en Williams Tratado de Endocrinologa (Cap 8. pp 1537-98). Madrid:Elsevier Espaa.
MODY
(Madurity onset diabetes young, diabetes de la madurez de comienzo en la juventud)
Es un defecto gentico primario en la funcin de la clula beta . Variante monognica Secundaria a la mutacin de genes que intervienen en la secrecin de Insulina Existen al menos 6 diferentes genes alterados en distintos grupos tnicos. Herencia autosmico dominante Comienzo usualmente antes de los 25 aos y frecuentemente en la niez o adolescencia Hiperglucemia leve y sin tendencia a la cetosis 1-5% de los casos de diabetes en EU y pases industrializados
Reed, P; Kronenberg, H; Melded, S y Polonsky, K. (2004) Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos en Williams Tratado de Endocrinologa (Cap 8. pp 1537-98). Madrid:Elsevier Espaa.
Reed, P; Kronenberg, H; Melded, S y Polonsky, K. (2004) Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos en Williams Tratado de Endocrinologa (Cap 8. pp 1537-98). Madrid:Elsevier Espaa.
Reed, P; Kronenberg, H; Melded, S y Polonsky, K. (2004) Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos en Williams Tratado de Endocrinologa (Cap 8. pp 1537-98). Madrid:Elsevier Espaa.
Reed, P; Kronenberg, H; Melded, S y Polonsky, K. (2004) Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos en Williams Tratado de Endocrinologa (Cap 8. pp 1537-98). Madrid:Elsevier Espaa.
ambientales
Se caracteriza por resistencia a la insulina y deficiencia en la
secrecin de insulina
Reed, P; Kronenberg, H; Melded, S y Polonsky, K. (2004) Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos en Williams Tratado de Endocrinologa (Cap 8. pp 1537-98). Madrid:Elsevier Espaa.
Polimorfismos del gen Calpana 10 Proteasas de cisteina dependientes de Ca++ Receptor gama activado por el proliferador de los peroxisomas
(PPAR)
Kir 6.2 Gen del factor nuclear de los hepatocitos 4 (TCFL2) Gen del factor similar al factor de transcripcin 7-2
Reed, P; Kronenberg, H; Melded, S y Polonsky, K. (2004) Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos en Williams Tratado de Endocrinologa (Cap 8. pp 1537-98). Madrid:Elsevier Espaa.
Resistencia a la insulina
Respuesta biolgica alterada a la insulina endgena y/o
exgena.
Edad Factores ambientales Peso Etnicidad
Actividad fsica
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Factores endocrinos
Factores parcrinos
Regulan: - Comportamiento alimentario - Sensibilidad a la insulina en hgado, msculo y tejido adiposo - Reactividad vascular - Progresin a aterosclerosis
Citocinas
Adiponectina: sintetizada y
Islote
Pncreas
Exceso de glucagn
Menos insulina
Hiperglucemia Hgado
Produccin excesiva de glucosa
Msculo y grasa
Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:14271483; Buchanan TA Clin Ther 2003;25(suppl B):B32B46; Powers AC. In: Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:21522180; Rhodes CJ Science 2005;307:380384.
Glucagn (g/ml)
Insulina (U/ml)
Glucagn no suprimido
60
120
180
240
Tiempo (minutos)
60 40 40 20 20
0 0 2 4 6
0 0 2 4 6
desconocidos
Lipolisis Movilizacin de AGL Resistencia heptica a la insulina Oxidacin de AGL Gluconeognesis Hiperglucemia
DeFronzo et al. Diabetes Care. 1992;15:318-368; Oakes et al. Diabetes. 2001;50:1158-1165. Olefsky and Saltiel. Trends Endocrin Metab. 2000;11:362-368.
carbono, grasas y protenas en la diabetes es la accin deficiente de la insulina en los tejidos diana. inadecuada de insulina y / o disminucin de las respuestas del tejido a la insulina en uno o ms puntos en las complejas vas de accin de la hormona. insulina a menudo coexisten en el mismo paciente, y es a menudo poco clara anomala que, si bien por separado, es la causa principal de la hiperglucemia.