Sunteți pe pagina 1din 30

Factori de risc cardiovasculari in hipertensiunea arteriala

Prevenia bolilor cardiovasculare reprezint astzi principalul mijloc de reducere a ratei de apariie a manifestrilor i complicaiilor cardiovasculare, motiv pentru care este una dintre punctele centrale ale societilor profesionale in Europa. Ghidul elaborat de al treilea Grup reunit de lucru al Societii Europene de Cardiologie a nregistrat o trecere de la prevenia bolii coronariene la prevenia bolilor cardiovasculare, reflectnd faptul c ateroscleroza poate afecta orice parte a sistemului circulator. A fost elaborata o nou diagram a riscului, denumit SCORE: Systematic Coronary Risk Evaluation, evaluarea sistematic a riscului coronarian, bazat pe 12 studii europene de cohort i care a permis estimarea riscului de deces cardiovascular la 10 ani. Studiile observaionale au demonstrat c reducerea incidenei a principalilor trei factori de risc cardiovasculari majori: fumat,dislipidemie,hipertensiune arterial este responsabil de peste 50% din reducerea mortalitii cardiovasculare. Trialurile EuroAspire I i II au demonstrat ins existena unui control insuficient al factorilor de risc cardiovasculari, in special al obezitii,fumatului i hipertensiunii arteriale la pacienii cunoscui cu boal coronarian i la cei cu diabet zaharat. Riscul cardiovascular global depinde de profilul de risc individual , varsta i sex ,este determinat de efectul combinat al factorilor de risc cardiovasculari care frecvent se asociaz, efectul multiplicndu-se. Riscul estimat al individului este un ghid util in formularea deciziilor clinice asupra intensitii interveniilor preventive.La majoritatea persoanelor asimptomatice, aparent sntoase, msurile preventive trebuie s fie n concordan cu riscul global de boli cardiovasculare, care nsumeaz toi factorii de risc.Totodat devine imperios necesar identificarea persoanelor cu risc global crescut, pentru a iniia msuri intensive de modificare a stilului de via i n caz de nevoie, tratament medicamentos. Sunt abordate metode de estimare a riscului cardiovascular. In asistena medical primar, utilizarea unui asemenea instrument de estimare a riscului prezint avantaje indeosebi pentru c este intuitiv, uor de utilizat. Cei cu boli cardiovascualre cunoscute,

diabet zaharat tip 2 sau tip 1 cu microalbuminurie, cu nivele foarte nalte ale factorilor individuali de risc, au deja un risc crescut i necesit managementul tuturor factorilor de risc. Pentru toate celelalte persoane: pentru estimarea riscului total pot fi utilizate diagramele SCORE de evaluare a riscului. Tehnica Framingham stabilete o scal de valori pentru fiecare factor de risc, suma cifrelor oferind valoarea riscului total. Organizaia Mondial a Sntii a elaborat diagramele WHO-ISH pentru estimarea riscului cardiovascular individual adaptat pentru subregiunile OMS. Se pot distinge trei strategii de prevenie a bolilor cardiovasculare : prevenia populaional, prevenia la persoanele cu risc crescut i prevenia secundar. Toate cele trei strategii sunt necesare i complementare. Strategia populaional este, n particular, esenial pentru reducerea incidenei globale a bolilor cardiovasculare, deoarece obiectivul acesteia este reducerea factorilor de risc la nivel populaional, prin modificri ale stilului de via i ale mediului care afecteaz ntreaga populaie, fr a necesita un examen clinic al indivizilor . Acest tip de strategie este cel mai bine realizat prin stabilirea unor politici i intervenii la nivel de comuniti. Este importanta completarea strategiei de risc crescut cu strategii de sntate public bazate pe populaie. Strategiile populaionale se adreseaz subiecilor etichetai n prezent cu risc sczut de boli cardiovasculare dar care reprezint un procent semnificativ din viitoarele cazuri de boal cardiovascular. Ele vizeaz modificarea favorabil a factorilor de risc prin intervenii direcionate ctre mediul i stilul de via al individului fr a fi necesar examinarea medical, cu scopul reducerii incidentei prin prevenirea sau ntrzierea apariiei evenimentelor cardiovasculare acute i evoluia spre formele cronice ale bolii. Implementarea preveniei trebuie s se bazeze pe datele obinute n cercetri naionale i pe ajustarea lor la nivelul fiecrei ri astfel nct s permit stratificarea ct mai exact a riscului i s cuprind prioritile stabilite de sistemele de sntate i asociaiile profesionale din domeniu.

Hipertensiunea arteriala este caracterizata prin cresterea valorilor tensiunii arteriale peste 140/90 mmHg. Organizatia Mondiala a Sanatatii a impartit hipertensiunea arteriala in mai multe categorii in functie de valoarea tensionala:

Hipertensiunea arteriala optima Valoarea sistolica: < 120 Valoarea diastolica:< 80 Normala Valoarea sistolica: 120-129 Valoarea diastolica: 80-84 Normal inalta Valoarea sistolica: 130-139 Valoarea diastolica:85-89 HTA grad I (usoara) Valoarea sistolica: 140-159 Valoarea diastolica:90-99 HTA grad II (moderata) Valoarea sistolica: 160-179 Valoarea diastolica:100-109 HTA grad III (severa) Valoarea sistolica: 180 Valoarea diastolica:110 HTA sistolica izolata Valoarea sistolica: 140 Valoarea diastolica:< 90

Tot Organizatia Mondiala a Sanatatii (O.M.S..) recomanda urmatoarea sistematizare stadiala din punct de vedere evolutiv al hipertensiunii arteriale esentiale: - stadiul I : presiunea sanguina crescuta. Fara semne de alterare organica a aparatului cardiovascular; - stadiul II : presiunea arteriala crescuta, cu hiperterofie cardio-vasculara, dar fara alte semne de leziuni organice; - stadiul al III-lea: presiune arteriala crescuta, cu leziuni de organ, datorita hipertensiunii arteriale. Dupa ritmul in care se desfasoara boala si dupa caracterul leziunilor la care se ajunge, se deosebesc doua tipuri in evolutia hipertensiunii arteriale: - hipertensiunea arteriala benigna , cu evolutie indelungata, lent progresiva, cu leziuni de arterioscleroza; - hipertensiunea arteriala maligna, cu evolutie scurta (1-3 ani), precipitata, accelerata, cu leziuni de arteriolonecroza acuta. Cei mai multi pacienti hipertensivi nu au simptome specifice ce pot fi atribuite cresterii tensiunii arteriale si sunt identificati numai in timpul examenului fizic. Simptomele care pot apare sunt atribuite: (1) tensiunii arteriale crescute insasi; (2) bolii vasculare hipertensive; si (3) bolii de fond, daca aceasta exista. Evaluarea pacientului hipertensiv cuprinde: - istoricul familial de HTA; cresteri intermitente ale TA in trecut; afectiuni sau tratamente anterioare efectuate de pacient; - existenta factorilor de risc: fumat, diabet zaharat, dislipidemia, istoric familial de decese premature datorate bolilor cardiovasculare; - evaluarea stilului de viata al pacientului in aspecte privind dieta, activitatea fizica, statutul familial, profesia , nivelul de educatie; - examenul fizic; - investigatii de laborator.

Hipertensiunea arteriala este de doua tipuri in functie de etiologie: - hipertensiune arteriala esentiala (a carei cauza nu se cunoaste, fiind si cea mai frecventa) si - hipertensiune arteriala secundara (care are cauza cunoscuta); aceasta din urma poate fi de cauza renala, endocrina, neurologica sau alte cauze variate. Consecintele hipertensiunii au rasunet in intreg organismul: cele mai importante efecte sunt cele asupra cordului, neurologice si renale. Tratamentul isi propune sa scada mortalitatea si imbolnavirea de cauza cardiovasculara si renala, iar tensiunea arteriala sa atinga valorile tinta de 140/90 mmHg pentru populatia generala si, respectiv, 130/80 mmHg pentru cei cu diabet sau boli renale. O componenta majora a tratamentului HTA o constituie modificarea stilului de viata, la care se adauga la nevoie tratamentul farmacologic. Acesta din urma poate contine unul sau mai multe medicamente, in functie de valorile TA si bolile asociate. Hipertensiunea arteriala este o boala cronica care nu se vindeca si trebuie tratata toata viata (necesita administrarea zilnica a tratamentului medicamentos in cazul in care acesta este instituit). Desi cunostintele noastre privind fiziopatologia hipertensiunii arteriale au sporit, in 90-95% din cazuri etiologia (si astfel posibila prevenire sau vindecare) este inca in mare masura necunoscuta. Ca o consecinta, in cele mai multe cazuri hipertensiunea este tratata nespecific, ceea ce determina un mare numar de efecte secundare minore si o rata relativ inalta de noncomplianta (~50%). Cauzele hipertensiunii 75-90% dintre HTA nu are etiologie clara. In acest caz, se vorbeste despre o serie de factori etiologici a caror prezenta creste riscul de aparitie a HTA. Acesti factori etiologici includ: - ereditatea: factorii ereditari in geneza HTA au o contributie de aproximativ 30-60%, demonstrata in studiile pe familiile de hipertensivi; se pot transmite genetic diferite anomalii celulare care intrevin in patogenia hipertensiunii.

- sexul: HTA are o incidenta si o severitate mai mica la femei pana la menopauza; dupa varsta de 50-60 ani, HTA este mai frecventa la femei, in special in tarile industrializate. - rasa: incidenta HTA este mai mare la populatia de rasa neagra adulta care traieste in tarile dezvoltate, datorita unor anomalii de transport transmembranar al natriului prezenta la aceasta rasa. - aportul alimentar de sare: aportul excesiv de sare reprezinta factorul etiologic cel mai frecvent implicat in etiologia HTA; totusi nu toti consumatorii de sare dezvolta HTA, aceasta variabilitate de raspuns la ingestia crescuta de sare explicandu-se prin diferentele ce apar in excretia sodiului si transportul transmembranar de sodiu; astfel, rinichiul normal poate adapta eliminarile de sodiu in functie de nivelul plasmatic al acestiu ion si al volemiei, alterarea excretiei de sodiu din diferite cauze, modifica echilibrul sodiului din organism manifestat atat prin cresterea sodiului total din organism cat si prin acresterea continutului de soidiu in peretele arterial, determinand in final HTA. Cauza acestei sensibilitati speciale la sare variaza la aproximativ jumatate din pacienti, ea explicandu-se prin hiperaldosteronismul primar, stenoza de artera renala bilaterala, boala a parenchimului renal sau hipertensiunea esentiala hiporeninemica. - aportul alimentar de alti ioni (calciu, potasiu, magneziu) : deficienta calciului ar creste incidenta HTA mai ales in asociere cu o crestere a ingestiei de sodiu. In studiile epidemiologice, un aport scazut de calciu a fost asociat cu o crestere a presiunii sanguine; o crestere a nivelurilor de calciu in citoplasma leucocitelor a fost constatata la unii hipertensivi; in final, blocantii influxului de calciu sunt agenti antihipertensivi eficienti. Deasemenea, studiile au demonstrat ca o dieta bogata in potasiu si magneziu protejeaza impotriva HTA, dar aceste studii nu sunt inca convingatoare. - obezitatea: HTA este mai frecventa la indivizii obezi, in special daca obezitatea afecteaza predominent partea superioara a trunchiului; de multe ori obezitatea se asociaza cu rezistenta la insulina si hiperinsulinemia ; cei mai vulnerabili sunt copii si adolescentii. - consumul de alcool : creste valorile tensionale (mai ales berea si vinul) ; in asociere cu alti factori de risc (fumat, consum de cafea etc), el poate determina cresteri tensionale chiar in cantitati moderate, crescand in acelasi timp si riscul de mortalitate coronariana. Hta indusa de alcool poate fi reversibila la intreruperea consumului.

- fumatul: determina cresteri de scurta durata a tensiunii arteriale; deasemenea fumatul creste rsicul complicatiilor cardio-vasculare si cerebrale ale HTA, precum si evolutia spre HTA maligna - cafeaua: cofeina poate determina cresteri acute ale tensiunii arteriale prin vasoconstrictie; de obicei apare toleranta la acest efect. - sedentarismul : creste mult riscul de aparitie al HTA, mai ales daca se asociaza cu obezitatea (exercitiile fizice sustinute constituie o modalitate de tratament nefarmacologic al HTA) - factorii psihoemotionali - sunt legati de tipul de personalitate, se stress etc. si sunt in corelatie cu ceilalti factori, mai ales genetici. - asocierea acestor factori cu diabetul zaharat, diateza urica sau ateroscleroza: deoarece aceste afectiuni au factori etiologici comuni, incidenta HTA creste de 2-3 ori in prezenta lor. Astzi exist dou tipuri de factori de risc pentru ateroscleroz care difer in functie de gradul dovezilor care au stat la baza includerii lor intre factorii de risc al bolii cardiovasculare: factori de risc convenionali bine demonstrai i factori de risc recent identificai. Factorii de risc convenionali includ factori predispozani -vrsta, sexul, istoricul familial, determinismul genetic, factori igieno-dietetici: ca i fumatul,dieta, sedentarismul, factori psihosociali i factori metabolici: dislipidemia, diabetul zaharat, obezitatea, sindromul metabolic. Factorii de risc cardiovasculari determin ateroscleroz prin inducerea disfunciei endoteliale. Toi factorii de risc cardiovasculari (tradiionali sau nontradiionali) determin disfuncie endotelial . Riscul de a dezvolta disfuncie endotelial crete cu numrul factorilor de risc prezeni. Disfuncia endotelial reprezint scderea sintezei de oxid nitric cu crearea unui dezechilibru ntre factorii de relaxare i cei de contracie vascular. Acest fenomen, privit ca disfuncie vasomotorie, apare naintea constituirii structurale a aterosclerozei i este un factor esenial n progresia acesteia. Disfuncia endotelial duce la creterea rigiditii arteriale, n special n vasele mari, cu consecine directe asupra funciei cardiace. Disfuncia endotelial reprezint legtura dintre factorii de risc cardiovasculari i iniierea aterosclerozei, precum i elementul principal care determin complicarea acesteia. Ateroscleroza este un proces dinamic, determinat de combinaia dintre disfuncia endotelial, inflamaie i tromboz. Astfel, modificrile endoteliale promoveaz inflamaia la

nivelul plcii de aterom, care favorizeaz complicarea acesteia prin eroziune sau ruptur.Studii recente arat c proteina C reactiv nu reprezint doar un marker al inflamaiei plcii de aterom, dar i un mediator al progresiei bolii prin afectarea funciei endoteliale, precum i prin promovarea inflamaiei i a trombogenezei. Studiile observaionale au demonstrat c reducerea incidenei a principalilortrei factori de risc majori,fumat,dislipidemie i hipertensiune arterial este responsabil de peste 50% din reducerea mortalitii cardiovasculare. Studiile EuroAspire I,II,III sunt cele mai importante proiecte epidemiologice in domeniul preveniei cardiovasculare in Europa.Rezultatele trialurilor au contribuit la innoirea recomandrilor Societii Europene de Cardiologie din ghidurile de prevenie cardiovascular Trialurile EuroAspire au demonstrat ins existena unui control insuficient de al factorilor de risc,in special al obezitii,fumatului i hipertensiunii arteriale. Studiul observaional ACLS,Aerobics Center Longitudinal Study,evalueaz mortalitatea cardiovascular asociat cu diabet,sindrom metabolic. Rezultatele arat o cretere semnificativ a mortalitii la persoanele cu diabet sau sindrom metabolic sau asocierea celor dou condiii . Trialul ARIC,Aterosclerotic Risk in the Communities,condus timp de 12 ani are scopul de a investiga factorii de risc etiologici asociai cu ateroscleroza i consecinele clinice ale fenomenului. Rezultatele studiului observaional arat c valorile LDL colesterolului,trigliceridelor,apolipoproteinei B i a lipoproteinei A au fost mai mari pe cnd valorile HDL colesterolului i apolipoproteinei A-I au fost mai mici la persoanele care au prezentat in timp boal coronarian. Studiul prospectiv CARDIA,Coronary Artery Risk Developement in Young Adults a urmrit evoluia factorilor de risc pentru boal cardiovascular. Arat o asociere linear intre consumul crescut de fibre i greutate corporeal optim,raportul talie-old normal,insulinemie normal DASH Dietary Approaches to Stop Hypertension,trial controlat randomizat urmrind efectele obiceiurilor alimentare asupra tensiunii arteriale,arata reducerea valorilor tensiunii arteriale la consumatorii de o diet bazat pe legume,fructe. ERICA,European Risk and Incidence,a Coordinated Analyzis,trial inceput in 1982 in colaborare cu OMS propune stabilirea hrii de risc cardiovascular al Europei in funcie de cinci factori de risc,vrst,colesterol total,tensiune arterial sistolic,indice de mas corporeal

i fumat.In afara de indice de mas corporeal toi pare s fie factori contribuitori in riscul multiplu,combinat.Mai mult de 50% din totalul deceselor din cauz cardiovascular s-a manifestat la cei cu factori de risc multipli. Trialul JUPITER,un trial randomizat,dublu orb placebo-controlat evalueaz folosirea statinelor in prevenia primar a patoligiei cardiovasculare.La pacienii tratai cu rosuvastatin se observ scderea semnificativ a evenimentelor cardiovasculare i scderea nivelelor de proteina C reactiv i LDL colesterolului.Trialul este oprit datorit evidenelor clare de reducere a mortalitii. Factori de risc convenionali : 1. Sexul 2. Factori genetici 3. Fumatul 4. Alimentaia 5. Sedentarismul 6. Factori pshio- sociali 7. Dislipidemia 8. Hipertensiunea 9. Frecvena cardiac 10. Diabetul zaharat 11. Obezitatea 12. Sindromul metabolic

1.Sexul In general barbatii sunt mai predispusi la dezvoltarea unei afectiuni cardiovasculare fata de femei, in special pana in decada a 5-a de varsta, ulterior procentele se egaleaza odata cu intrarea la menopauza a pacientelor de sex feminin si incetarea protectiei hormonale.

2.Factorii genetici Copiii ai caror parinti sufera de boli cardiace prezinta un risc ridicat de imbolnavire. Afro-americanii sunt mai afectati de hipertensiune si prezinta un risc mai mare de boli cardiace comparativ cu europenii. Un risc ridicat prezinta si hispanicii, amerindienii si nativii din Hawaii, in mare parte din cauza ratei mari de diabet si obezitate. Majoritatea pacientilor cu un istoric familial pozitiv pentru boala cardiaca, prezinta si alti factori de risc. Astfel ca neputand modifica varsta, sexul si rasa, nu vom putea schimba nici istoricul familial. De aceea,e mai important modificarea celorlalti factori de risc. Exist frecvent antecedente heredocolaterale de hipertensiune la pacientii hipertensivi, ceea ce sugereaz c ereditatea contribuie la patogeneza acestei afectiuni. Hipertensiunea esential este o afectiune extrem de heterogen, care prezint o etiologie multifactorial i anomalii poligenice. Modificri la nivelul anumitor gene ar putea determina sensibilizarea individului la un anumit factor de mediu. A fost descris la om un numr de mutatii la nivelul genelor care codific principalele sisteme de control al tensiunii arteriale, dar rolul lor exact n patogeneza hipertensiunii esentiale rmne nc neclar. Totui, predispozitia genetic a pacientului ar putea influenta enzimele implicate n metabolismul medicamentelor, iar acest fapt, n schimb, ar putea afecta att eficacitatea, ct i reactiile adverse ale agentilor antihipertensivi. Exist exemple de studii farmacogenetice i farmacogenomice, care abordeaz aceste subiecte. Mai mult, au fost descrise cteva forme monogenice rare de hipertensiune, cum ar fi aldosteronismul glucocorticoid-reversibil, sindromul Liddle i altele, n care o singur mutatie genic explic complet patogeneza hipertensiunii i dicteaz modalitatea de tratament.

3.Fumatul Fumatul este factor de risc major pentru ateroscleroza, sub toate aspectele ei : accident vascular ischemic, boala cardiaca ischemica, boala arteriala periferica (arterita). Riscul de boala cardiaca ischemica si deces de cauza cardio-vasulara este de 2 - 4 ori mai mare la fumatori fata de nefumatori, iar riscul este direct proportional cu numarul de tigari / zi si durata fumatului. Infarctul miocardic acut la tineri, are ca principala cauza fumatul. Persoanele care fumeaza trabucuri sau pipe prezinta un risc ridicat de deces din cauza bolilor coronariene (si chiar a accidentului vascular cerebral), dar acest risc este si mai mare la

fumatorii de tigari. Inhalarea fumului de tigara (fumatul pasiv) creste riscul aparitiei cardiopatiilor si in cazul nefumatorilor Mecanismele prin care fumatul favorizeaza ateroscleroza sunt : -cresterea numarului de trigliceride (TGL) si scaderea colesterolului HDL -favorizarea spasmul coronarian ("strangularea" tranzitorie a vasului) -favorizarea trombozei (formarea cheagurilor de sange) -stimularea activitatii sistemului nervos simpatic, ce determina cresterea pulsului si a tensiunii arteriale, scazand pragul aritmiilor

4.Alimentatia Alimentatia de origine animala (ce are continut crescut de grasimi) si dulciurile rafinate cresc decesul prin boala cardiaca ischemica, in timp ce alimentele de origine vegetala, pestele, scade mortalitatea cardio-vasculara. Tipul de alimentatie influenteaza nu numai metabolismul lipidic, ci si greutatea si prin prezenta obezitatii creste riscul de a dezvolta diabet zaharat. Se recomanda scaderea aportului de grasimi (acestea sa reprezinte maxim 30 % din aportul caloric, iar din acest procent doar 1/3 sa fie de origine animala), cresterea aportului de fructe si legume proaspete, cereale, scaderea aportului caloric la cei supraponderali sau obezi. Alcoolul in cantitati mari creste riscul de aparitie a bolii cardiace ischemice, mortii subite, accidentului vascular cerebral.

5.Sedentarismul S-a demonstrat ca viata sedentara se asociaza cu risc crescut de boala cardiaca ischemica. Activitatea fizica moderata, regulata, 30 - 40 minute/zi, cel putin 5 zile pe saptamana scade morbiditatea (imbolnavirea) si mortalitatea cardio-vasculara. Intensitatea optima a efortului fizic la o persoana sanatoasa e apreciata prin frecventa cardiaca (puls) maxima in raport cu varsta. Mecanismele prin care exercitiile fizice scad imbolnavirea prin boala cardiaca ischemica privesc in primul rand modificarea unor factori de risc majori ai aterosclerozei : -scade tensiunea arteriala -scade LDL si creste HDL

-scade greutatea si creste sensibilitatea tesuturilor la insulina (ducand la scaderea glicemiei); unele studii arata ca efortul fizic poate preveni aparitia diabetului zaharat -are efect antiagregant (previne trombozele)

6.Factori psiho-sociali: -tipul de personalitate A (caracterizat prin ambitie, agresivitate, spirit de competitie, mereu "grabit") are risc mai mare de boala cardiaca ischemica si infarct miocardic recurent fata de tipul B de personalitate -depresia -sindroamele anxioase si atacurile de panica -stressul cronic -statusul socioeconomic

7.Dislipidemia Colesterolul circula sub mai multe forme : LDL (colesterolul "rau"), HDL (colesterolul bun), IDL. Evaluarea profilului lipidic (screening) se recomanda, in principal, la barbati cu varsta >40 de ani si femei cu varsta >50 ani, mai ales daca au factori de risc, precum si la cei ce au ateroscleroza dovedita sau diabet zaharat sau istoric familial de boala cardiaca ischemica prematura (indiferent de varsta lor). Aportul exogen se datoreaza dietei bogate in grasimi animale : carnea, oua, lactate. LDL este colesterolul "rau" ce se depune in vasele de sange si determina ateroscleroza si implicit complicatiile acesteia : boala cardiaca ischemica, accident vascular ischemic, arterita. Nivelele tinta recomandabile pentru colesterol LDL sunt diferite in functie de riscul pe care-l are fiecare individ de a dezvolta o boala cardio-vasculara, iar acest risc este mai mare sau mai mic in functie de numarul de factori de risc prezenti. Persoanele cu risc cardio-vascular foarte crescut (si pentru care nivelul tinta de LDL trebuie sa fie <70mmHg) sunt : -persoanele cu boala cardio-vasculara dovedita -pacientii cu diabet zaharat tip II si cei cu diabet zaharat tip I cu afectare de organe tinta

-cei cu boala renala moderat - severa -cei ce asociaza mai multi factori de risc Persoanele cu risc cardio-vascular crescut, sunt cele care au fie un singur factor de risc dar foarte crescut, fie care asociaza mai multi factori de risc, dar nu au afectate organele tinta. Pentru acestia nivelul de LDL trebuie sa fie <100 mg%. Persoanele cu risc moderat au drept tinta colesterol LDL <115 mg%. Scaderea colesterolului LDL se poate face initial prin masuri igieno-dietetice, iar daca acestea se dovedesc ineficiente se administreaza medicatie specifica. HDL colesterol este colesterolul "bun", ce ofera protectie cardio-vasculara. S-a dovedit ca fiecare crestere cu 1 mg% a HDL se asociaza cu o scadere a riscului coronarian cu 2 - 3 %. Riscul cardio-vascular apare la HDL < 35 mg%. Relatia inversa intre HDL si trigliceride (adica cresterea trigliceride si scaderea HDL) se gaseste in 2 conditii patologice cu potential aterogen, si anume, diabet zaharat si sindromul de rezistenta la insulina. Alte cauze de scadere a colesterolului HDL sunt fumatul, obezitatea, sedentarismul, insuficienta renala cronica.

Trigliceridele (TGL) - au fost numeroase controverse privind rolul trigliceridelor in aterogeneza, insa concluzia a fost ca acestea fac parte din triada aterogena : cresterea LDL si TGL, si scaderea HDL.

8.Hipertensiunea Hipertensiunea arteriala (HTA) este factor de risc major pentru boala cardiaca ischemica si accident vascular ischemic (AVC). Prezenta unei tensiuni arteriale (TA) >140/90mmHg, creste riscul de boala cardiaca ischemica de 2 - 4 ori si de 3 ori mai mult pentru accident vascular ischemic. Masurile igieno - dietetice ce duc la scaderea hipertensiunii arteriale (HTA) - dieta saraca in sare, mentinerea unei greutati ideale, exercitiile fizice regulate, precum si tratamentul antihipertensiv, scad complicatiile cardio-vasculare. Mecanismele prin care hipertensiunea arteriala (HTA) favorizeaza ateroscleroza sunt multiple, printre cele mai importante fiind : -disfunctia endoteliala (endoteliul fiind acea membrana ce captuseste vasul la interior, si care datorita presiunii cronice la care este supus isi pierde proprietatile sale normale) -favorizeaza depunerea LDL colesterolului in peretii vasulari si astfel formarea placilor de ateroscleroza

9.Frecventa cardiaca Numar de cicluri cardiace pe unitatea de timp (pe minut, prin conventie). Frecventa cardiaca in repaus, la varsta adulta, variaza dupa subiect, intre 60 si 100 pe minut. Ea este mai rapida la copil si se micsoreaza usor la subiectii in varsta. frecventa cardiaca se accelereaza la efort sau in cursul unui stres, sub efectul unei stimulari a nervului simpatic si al actiunii anumitor hormoni (adrenalina, noradrenalina) asupra nodului sinusal. Ea se incetineste prin stimularea nervului pneumogastric (sau vag) al carui tonus predomina in repaus. Ea este modulata, mai ales la subiectul tanar, prin respiratie: accelerandu-se la inspiratie si incetinindu-se la expiratie. Daca acest fenomen este marcat, se vorbeste de aritmie respiratorie.

Masurarea frecventei cardiace poate sa se faca prin luarea pulsului (palparea la nivelul unei artere periferice a undei sistolice, generata de contratia ventriculelor) sau, intr-o maniera mai precisa, prin auscultarea prelungita a zgomotelor inimii cu ajutorul unui stetoscop aplicat pe torace. Este posibil, de asemenea, sa se determine frecventa cardiaca pornind de la o inregistrare electroeardiografica. Frecventa cardiaca in repaus poate fi anormal de lenta (mai putin de 60 cicluri pe minut) sau de rapida (mai mult de 100 cicluri pe minut): atunci se vorbeste, respectiv, de bradicardie si de tahicardie. Daca ea este neregulata sau anarhica, este vorba de o tulburare de ritm cardiac.

10.Diabetul zaharat Diabetul zaharat este o afectiune metabolica, a carei prevalenta este in crestere neta in ultimele decenii. Prezenta acestei afectiuni conduce la un risc cardiovascular ridicat si la cresterea morbiditatii si mortalitatii cardiovasculare. Considerat initial doar ca o afectiune a metabolismului glucidic, diabetul zaharat (DZ) s-a dovedit a fi o entitate complexa, avand ca principal impact cel cardiovascular, 80% din mortalitatea diabeticilor fiind de cauza aterosclerotica. Diabetul zaharat este factor de risc independent pentru boala coronariana, iar incidenta bolii coronariene este legata de durata diabetului. La pacientii cu diabet zaharat, infarctele miocardice nu numai ca apar mai frecvent dar tind sa fie mai intinse si mai frecvent complicate cu insuficienta cardiaca, soc si deces. DZ poate fi definit ca un sindrom, cuprinzand un grup heterogen de tulburari, care pot avea o etiologie diferita, dar care au in comun hiperglicemia (peste 126 mg/dl, respectiv 6,7 mmol/L), asociata cu modificari in metabolismul lipidelor si proteinelor.

Indicatorul cel mai utilizat al hiperglicemiei cronice, in controlul pe termen lung al DZ, este hemoglobina glicozilata (HbA1C), cu o valoare normala de 6% din hemoglobina (Hb) totala, in timp ce o valoare peste 15% semnifica un dezechilibru metabolic major si prelungit. Infarctul miocardic acut la diabetici are o frecventa mai mare, caracterizandu-se la circa 80% dintre cazuri prin absenta simptomatologiei dureroase si printr-o mortalitate mai mare la o extensie egala a zonei infarctizate, din cauza frecventei crescute a tulburarilor de ritm si a insuficientei cardiace congestive (ICC), complicatii secundare miocardiopatiei diabetice dismetabolice si neuropatiei diabetice. Suferinta cordului in DZ este secundara urmatoarelor fenomene: - macroangiopatia (ateroscleroza cornonarelor si a vaselor mari); - microangiopatia (afectarea arterelor cu diametrul sub 10 mm); - neuropatia diabetica vegetativa (afectarea sistemului nervos simpatic si parasimpatic); - miocardiopatia dismetabolica Macroangiopatia diabetica nu are nici o particularitate anatomica, fata de afectarea aterosclerotica a nediabeticilor. Se constata insa la diabetici o incidenta mai mare a tuturor manifestarilor macroangiopatice: cardiace, cerebrale, renale si vasculare periferice. In timp ce infarctul cerebral este mai frecvent inregistrat la sexul feminin, restul manifestarilor (cardiace si vasculare periferice) au o predominanta masculina. Screeningul pentru coronaropatie se face oricarui pacient diabetic care prezinta : - simptome cardiace tipice sa nu; - electrocardiograma de repaus indica ischemie/infarct; - arteriopatie periferica sau carotidiana; - stil de viata sedentar, varsta peste 35 ani Leziunile de ateroscleroza se dezvolta cu cel putin 10 ani mai devreme decat la persoanele nediabetice, sunt extensive si cresc ca incidenta cu durata diabetului si varsta pacientului: - ateroscleroza obliteranta a membrelor inferioare are unele particularitati in DZ care au dus la separarea arteritei diabetice din grupul arteriopatiilor cronice. - ateroscleroza coronara se asociaza cel mai frecvent cu hipertensiune si hiperlipidemie. - angina are de obicei manifestari atipice, infarctul miocardic poate trece neobservat deoarece nu este intotdeauna dureros, ischemia silentioasa este mai frecventa la diabetici,

intarziind diagnosticul si crescand mortalitatea; la astfel de pacienti trebuie facuta testarea la efort pentru a detecta ischemia si pentru a se determina necesitatea cateterizarii cardiace si interventiilor terapeutice. Uneori angina la diabetici nu se datoreaza unei ateroscleroze critice a arterelor coronare, ci unei afectari microvasculare. - infarctul miocardic- este mai sever decat la persoanele nediabetice: la pacientii cu DZ incomplet controlat terapeutic, infarctul miocardic evolueaza cu multiple complicatii (edem pulmonar acut, soc cardiogen, ruptura ventriculara) ceea ce face ca rata mortalitatii intraspitalicesti sa fie aproape dubla fata de nediabetici. Hipertensiunea arteriala DZ si HTA au un efect aterogen care se insumeaza, astfel incat progresia aterosclerozei se face mai rapid. DZ favorizeaza HTA prin nefropatia diabetica si variatiile insulinemiei. Neuropatia vegetativa cardiovasculara se manifesta prin: - cresterea pargului dureros si cresterea, implicit, a frecventei crizelor anginoase atipice, a infractului miocardic nedureros si a crizelor de ischemie silentioasa; - tahicardie slab influientata de stimuli fiziologici sau medicamentosi; - hipotensiune ortostatica Cardiomiopatia diabetica apare la persoane fara o boala coronara semnificativa, HTA sau alte cauze de boala miocardica: - insuficienta cardiaca: disfunctia miocardica apare datorita leziunilor tipice de microangiopatie de la nivelul miocardului si a fibrozei interstitiale extinse. Femeile au o incidenta mai mare a insuficientei cardiace decat barbatii. Cardiomiopatia diabetica poate fi asimptomatica (la persoanele diabetice nehipertensive si fara alte cauze de descrestere a compliantei ventriculului stang) sau simptomatica in cardiomiopatia avansata (simptome de insuficienta cardiaca congestiva).

11.Obezitatea In aprecierea obezitatii se foloseste indicele de masa corporala (IMC). Se poate astfel calsifica in functie de IMC : 18,5 - 24,99 = greutatea normala 25 - 29,99 = supraponderal 30 - 34,99 = obezitate gr I 35 - 39,99 = obezitate gr II >40 = obezitate morbida

Obezitatea de tip abdominal (android) se asociaza cu risc crescut de boala cardiaca ischemica, hipertensiune arteriala si sindrom de rezistenta la insulina. O crestere cu 10 % a greutatii (fata de greutatea ideala) creste riscul aparitiei bolii cardiace ischemice cu 8 - 13 %. Exista deasemeni o interrelatie intre hipertensiune arteriala si obezitate (acest lucru se observa in principal la tinerii obezi ce au hipertensiune arteriala si la care nu se descopera o alta cauza de hipertensiune arteriala secundara, iar scaderea in greutate duce la normalizarea tensiunii arteriale). Persoanele obeze au si metabolismul lipidic alterat (prezinta exact triada aterogena) precum si pe cel glucidic, prezentand rezistenta la insulina si chiar diabet zaharat.

Bolile cardiovasculare si obezitatea.

Impactul cardiovasular asupra masei crescute de tesut adipos. Tesutul adipos este inconjurat de o retea vasculara bogata. Obezitatea produce o cresterea a fluxului de singe total si a debitului cardiac prin cresterea crererii metabolice induse de catre greutatea corporala in exces. Obezii au un debit cardiac crescut si o rezistenta periferica scazuta. Apare dilatatia ventriculara cu cresterea stresului peretilor cardiaci care predispune la hipertrofie cardiaca stinga. Consecintele includ fibrilatia atriala, hipertensiunea pulmonara, apneea de somn si hipoventilatia sau tromboembolismul pulmonar recurent.

Cardiomiopatia obeza reprezinta un proces infiltrativ in care grasimea se depune in structura miocardului cu degenerare miocitara si tulburari de conducere electrica.

Insuficienta venoasa este o consecinta a presiunii de umplere crescute a ventriculului sting precum si datorita cresterii volumului intravscular caracteristic persoanelor obeza prin lipsa mobilitatii, cu reflux venos in venele piciorului si insuficienta valvulara venoasa. Tromboza venoasa si embolismul pulmonar alaturi de alterarea endoteliala sunt anormalitati asociate cu obezitatea.

Hipertensiunea arteriala. Majoritatea hipertensivilor sunt obezi. Cresterea volumului sanguin este mai semnificativa in obezitatea abdominala. Factorii care leaga obezitatea de hipertensiune sunt cresterea debitului cardiac si rezistenta vasculara periferica scazuta.

Obezitatea este asociata si cu cresterea cererii de oxigen produsa de catre tesutul adipos in exces. Apneea de somn determinata de obezitate. Obezii prezinta o cerere crescuta pentru ventilatie si incarcare respiratorie, ineficienta musculaturii respiratorii, scaderea rezervei functionale respiratorii si a volumului respirator de rezerva, precum si lipsa functionalitatii unitatilor pulmonare periferice. Apneea de somn este definita prin episoade repetate de apnee obstructiva si hipopnee in timpul somunlui, alaturi de somnolenta diurna si insomii.

Atacul cerebral acut si infarctul miocardic acut. Numeroase studii au raportat asociarea dintre IMC, raportul talie/coapse si trombozele cerebrale sau coronare. Obezitatea este considerata o cauza modificabila pentru tromboembolism, dar interdependenta intre colesterol, hipertensiune si diabet a fost descoperita abia recent. Insuficienta cardiaca congestiva si aritmiile. Cardiomiopatia obeza si boala cardiaca dreapta sunt observate la pacientii obezi cu hipoxemie severa sau moderata prelungita. Pacientii cu insuficienta cardiaca si/sau tulburari ale somunului prezinta risc crescut de aritmii fatale si moarte cardiaca subita.

12.Sindromul metabolic Sindromul metabolic este caracterizat de un grup de factori de risc metabolic care includ: -obezitatea abdominala, dislipidemia aterogenica -hipertensiune arteriala, rezistenta la insulina sau toleranta la glucoza -status protrombotic (nivele crescute ale fibrinogenului si ale inhibitorului plasminogenului activat) -status proinflamator (proteina C reactiva crescuta) . Factorii de risc pentru acest sindrom sunt obezitatea abdominala si rezistenta la insulina, alaturi de sedentarism, inaintarea in virsta, dezechilibrul hormonal si predispozitia genetica. Persoanele cu sindrom metabolic sunt la risc crescut de a dezvolta infarct miocardic, boala coronariana arteriala si alte afectiuni legate de formarea placilor de aterom, precum si a diabetului zaharat de tip II.

Msurarea tensiunii arteriale Tensiunea arterial se caracterizeaz prin importante variatii spontane att pe parcursul aceleiai zile, ct i ntre zile, luni i anotimpuri. De aceea, diagnosticul de hipertensiune trebuie s se bazeze pe multiple msurtori ale tensiunii arteriale, n diferite situatii, de-a lungul unei perioade de timp. Dac tensiunea arterial este doar uor crescut, trebuie efectuate msurtori repetate de-a lungul unei perioade de cteva luni, pentru a defini tensiunea arterial "obinuit" a pacientului ct mai riguros posibil. Pe de alt parte, dac pacientul prezint o cretere mai marcat a tensiunii arteriale, dovezi de afectare a organelor legat de hipertensiune sau un profil de risc nalt sau foarte nalt, msurtorile repetate trebuie efectuate pe perioade mai scurte de timp (sptmni sau zile). n general, diagnosticul de hipertensiune trebuie s se bazeze pe cel putin 2 msurtori ale tensiunii arteriale pe consultatie i pe minimum 2 - 3 consultatii, dei n cazurile extrem de severe diagnosticul se poate baza pe msurtorile efectuate ntr-o singur consultatie. Tensiunea arterial poate fi msurat de ctre medic sau asistent n cabinet sau n spital (tensiunea arterial de cabinet sau spital), de ctre pacient sau o rud la domiciliu, sau automat pe o perioad de 24 ore. Bazndu-se pe recomandrile specifice ale Societtii Europene de Hipertensiune, aceste proceduri pot fi sintetizate dup cum urmeaz: Msurarea TA n spital sau cabinet: TA poate fi msurat cu ajutorul unui sfigmomanometru cu mercur ale crui componente (tuburi de cauciuc, valve, cantitate de mercur etc.) trebuie pstrate n conditii corespunztoare de functionare. Alte dispozitive non-invazive (dispozitive ascultatorii sau oscilometrice semiautomate) pot fi de asemenea folosite i vor deveni din ce n ce mai importante datorit interzicerii progresive a utilizrii medicale a mercurului. Totui, aceste aparate ar trebui validate n functie de protocoale standardizate, iar acuratetea lor trebuie verificat periodic prin comparatie cu sfigmomanometrul cu mercur. Msurarea TA n ambulator Sunt disponibile cteva dispozitive (majoritatea oscilometrice) pentru msurarea automat a tensiunii arteriale la pacientii la care este permis un stil de viat aproape normal. Acestea furnizeaz informatii despre tensiunea arterial medie pe 24 ore, ca i despre valorile medii pe perioade mai restrnse, ca ziua, noaptea sau dimineata. Aceste date nu trebuie considerate ca substituenti ai informatiei obtinute n urma msurrii conventional a tensiunii arteriale. Totui, aceste date pot avea o valoare clinic suplimentar important, deoarece studiile transversale i longitudinale au artat c tensiunea arterial msurat n cabinet are o relatie limitat cu tensiunea arterial pe 24 ore i, ca urmare, cu tensiunea arterial din viata de zi cu zi. Aceste studii au artat, de asemenea, c tensiunea arterial ambulatorie se coreleaz mai bine dect tensiunea arterial de cabinet cu afectarea organelor tint i cu modificrile ei post-terapeutice, este n relatie mai puternic cu

evenimentele cardiovasculare dect tensiunea arterial de cabinet, cu o predictie a riscului cardiovascular mai mare dect i aditional predictiei furnizate de tensiunea arterial de cabinet la nivelul populatiei generale, ca i la pacientii hipertensivi netratati i tratati, i msoar mai riguros dect tensiunea arterial de cabinet gradul reducerii presiunii arteriale indus de tratament, datorit unei reproductibilitti mai mari de-a lungul timpului i unui efect "de halat alb" i placebo absent sau neglijabil. Dei unele dintre avantajele de mai sus pot fi obtinute prin creterea numrului de determinri ale tensiunii arteriale n cabinet, monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale pe 24 ore poate fi util n momentul diagnosticului i la intervale variabile n cursul terapiei. Ar trebui fcut un efort pentru a extinde monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale pe 24 ore, pentru a obtine informatii despre profilul tensiunii arteriale n cursul zilei i al noptii, despre diferenta de tensiune arterial zi - noapte, creterea matinal a tensiunii arteriale i variabilitatea tensiunii arteriale. Valorile tensiunii arteriale diurne i nocturne i modificrile lor post-terapeutice sunt legate unele de altele, dar valoarea prognostic a tensiunii arteriale nocturne s-a dovedit superioar celei a tensiunii arteriale diurne. n plus, s-a raportat c subiectii la care scderea nocturn a tensiunii arteriale este redus (non-dippers) au o prevalent mai mare a afectrilor organelor tint i un prognostic mai putin favorabil, dei n unele studii valoarea prognostic a acestui fenomen s-a pierdut atunci cnd analiza multivariat a inclus tensiunea arterial medie pe 24 ore. Exist, de asemenea, dovezi c evenimentele cardiace i cerebrovasculare prezint o prevalent maxim dimineata, posibil legat de creterea marcat a tensiunii arteriale la trezirea din somn, de agregarea plachetar crescut, de activitatea fibrinolitic sczut i de activarea simpatic. Agravarea leziunilor organelor tint i incidenta evenimentelor adverse a fost pus n legtur cu variabilitatea tensiunii arteriale, cuantificat prin deviatia standard a valorilor medii. Dei n aceste studii rolul factorilor perturbatori nu a fost exclus ntotdeauna, rolul independent al variabilittii tensiunii arteriale a fost recent confirmat de un studiu observational pe termen lung. Cnd se msoar presiunea arterial pe 24 ore trebuie acordat atentie urmtoarelor aspecte: - Utilizati numai dispozitive validate prin protocoale internationale standardizate. - Utilizati manete de dimensiuni adecvate i comparati valorile initiale cu cele obtinute cu ajutorul unui sfigmomanometru, pentru a verifica dac diferentele nu sunt mai mari de +/- 5 mmHg. - Setati citirea automat la intervale de maximum 30 minute pentru a obtine un numr adecvat de valori i asigurati-v c aveti ct mai multe ore reprezentate, n eventualitatea c unele nregistrri sunt respinse datorit artefactelor. - Dezumflarea automat a echipamentului ar trebui s se realizeze cu o rat de maximum 2 mmHg/s.

- Instruiti pacientii s desfoare o activitate normal, dar s evite efortul fizic extenuant i s mentin bratul n extensie i nemicat n momentele umflrii manetei. - Cereti pacientului s furnizeze informatii ntr-un jurnal asupra evenimentelor neobinuite, ca i asupra duratei i calittii somnului nocturn. - Efectuati o alt monitorizare ambulatorie, dac prima examinare are mai putin de 70% din numrul ateptat de valori valide datorit artefactelor frecvente. Asigurati-v c proportia valorilor valide este similar pentru perioada diurn i nocturn. - Retineti c tensiunea arterial ambulatorie este de obicei mai mic cu ctiva mmHg fat de cea msurat n cabinet. Diferite studii populationale indic faptul c valori ale TA de cabinet de 140/90 mmHg corespund cu valori medii pe 24 ore ale sistolicei de 125 130 mmHg i diastolicei de 80 mmHg, valorile medii corespunztoare diurne i nocturne fiind de 130 - 135/85 i, respectiv, 120/70 mmHg. Aceste valori pot fi considerate ca valori prag aproximative pentru diagnosticul hipertensiunii prin msurarea ambulatorie a tensiunii arteriale. - Rationamentul clinic ar trebui s se bazeze n principal pe valorile medii pe 24 ore, diurne i/sau nocturne. Alte informatii furnizate de tensiunea arterial ambulatorie (de exemplu saltul tensional matinal i deviatiile standard ale tensiunii arteriale) sunt promittoare din punct de vedere clinic, dar domeniul trebuie considerat nc n faza de cercetare. Msurarea TA la domiciliu Automsurarea tensiunii arteriale la domiciliu nu poate furniza informatiile extensive despre valorile tensiunii arteriale cotidiene, care sunt asigurate de monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale. Totui, poate furniza valori pentru diferite zile, n situatii apropiate celor cotidiene. Atunci cnd se calculeaz o medie pe o perioad de cteva zile, aceste valori au unele dintre avantajele tensiunii arteriale ambulatorii, adic nu prezint un efect "de halat alb" semnificativ, sunt mai reproductibile i prezic prezenta i progresia leziunilor organelor tint, ca i riscul de evenimente cardiovasculare mai bine dect valorile determinate n cabinet. De aceea, msurarea tensiunii arteriale la domiciliu pe perioade corespunztoare poate fi recomandat nainte i n cursul terapiei deoarece, de asemenea, acest procedeu relativ ieftin poate mbuntti complianta pacientului la tratament. Cnd se recomand auto-msurarea tensiunii arteriale la domiciliu: - Sugerati utilizarea dispozitivelor validate. Putine dintre dispozitivele pentru msurarea tensiunii arteriale la nivelul articulatiei pumnului, disponibile la ora actual, au fost validate satisfctor; la utilizarea acestor dispozitive, se recomand ca subiectul s mentin bratul la nivelul cordului n timpul msurrii. - Sunt de preferat dispozitivele semiautomate fat de sfigmomanometrul cu mercur, pentru a evita dificulttile legate de necesitatea educrii pacientului asupra modului de utilizare, ca i erorile datorate problemelor auditive la vrstnici.

- Instruiti pacientul s realizeze msurarea n pozitie eznd dup cteva minute de repaus, de preferat dimineata i seara. Informati-l despre faptul c valorile pot s difere ntre determinri, datorit variabilittii spontane a tensiunii arteriale. - Evitati cererea msurrii unui numr excesiv de valori i asigurati-v c msurtorile includ intervalul anterior ingestiei medicamentelor, astfel nct s se obtin informatii despre durata efectului tratamentului. - Retineti c, la fel ca i n cazul tensiunii arteriale ambulatorii, valorile normale sunt mai sczute pentru tensiunea arterial la domiciliu comparativ cu tensiunea arterial de cabinet. Considerati 130 - 135/85 mmHg ca valorile corespunztoare cu cele de 140/90 mmHg msurate n cabinet sau n spital . - Dati pacientului instructiuni clare cu privire la necesitatea de a furniza medicului valorile msurate i de a evita auto-modificarea regimurilor terapeutice.

Hipertensiunea izolat de cabinet sau hipertensiunea "de halat alb"

La unii pacienti, tensiunea arterial de cabinet este crescut persistent, n timp ce tensiunea arterial pe 24 ore sau tensiunea arterial msurat la domiciliu sunt n limite normale. Aceast situatie este cunoscut sub numele de "hipertensiune de halat alb" Dei este de preferat termenul mai descriptiv de "hipertensiune izolat de cabinet (sau spital)", deoarece diferenta dintre tensiunea arterial de cabinet i tensiunea arterial ambulatorie nu se coreleaz cu creterea tensiunii arteriale de cabinet indus de reactia la prezenta unui medic sau a unei asistente, adic adevratul "efect de halat alb". Indiferent de terminologie, sunt disponibile acum dovezi c hipertensiunea izolat de cabinet ar fi prezent la aproximativ 15% din populatia general i c ar fi rspunztoare pentru o proportie notabil (o treime sau mai mult) dintre subiectii la care este diagnosticat hipertensiunea. Exist dovezi c la indivizii cu hipertensiune izolat de cabinet riscul cardiovascular este mai mic dect la cei cu tensiune arterial crescut att n cabinet, ct i n ambulatoriu. Totui, cteva, dei nu toate studiile, au raportat c aceast situatie se asociaz cu o prevalent mai mare a leziunilor organelor tint i anomaliilor metabolice dect n cazul subiectilor normotensivi, ceea ce sugereaz c nu ar fi un fenomen clinic inocent. Dovezile privind semnificatia sa prognostic nefavorabil sunt mai putin evidente n studii, atunci cnd datele sunt adaptate pentru vrst i sex, dar exist un raport privind asocierea sa cu o frecvent a evenimentelor cardiovasculare intermediar ntre cea a subiectilor cu tensiune arterial normal i hipertensiune att n, ct i n afara cabinetului. Este dificil de prezis care dintre pacientii cu hipertensiune de cabinet vor avea hipertensiune izolat de cabinet, dar aceast situatie este mai frecvent la femei cu hipertensiune grad 1 (uoar), la vrste mai avansate, la nefumtori, n hipertensiunea cu debut recent i cnd exist un numr limitat de determinri ale tensiunii arteriale n cabinet.

Hipertensiunea izolat de cabinet trebuie diagnosticat cnd tensiunea arterial msurat n cabinet este > 140/90 mmHg la minimum 3 determinri, n timp ce tensiunea arterial medie pe 24 ore i tensiunea arterial diurn sunt n limite normale. Diagnosticul su se poate baza, de asemenea, pe valorile tensiunii arteriale la domiciliu (cnd media ctorva nregistrri este < 135/85 mmHg i valorile la cabinet sunt > 140/90 mmHg), cu mentiunea c subiectii cu hipertensiune izolat de cabinet diagnosticati prin monitorizarea tensiunii arteriale ambulatorii pot s nu fie chiar acelai grup cu cel identificat prin msurarea tensiunii arteriale la domiciliu. Unii indivizi pot avea o tensiune arterial crescut la domiciliu i o tensiune arterial ambulatorie normal i viceversa. Identificarea hipertensiunii izolate de cabinet ar trebui urmat de cutarea factorilor de risc metabolici i a leziunilor de organ. Tratamentul medicamentos ar trebui instituit cnd exist dovezi de afectare a organelor tint sau un profil de risc cardiovascular nalt. Totui, modificarea stilului de viat i urmrirea ndeaproape se recomand la toti pacientii cu hipertensiune izolat de cabinet, chiar dac se decide a nu se initia terapia farmacologic.

Hipertensiunea ambulatorie izolat sau hipertensiunea mascat

Fenomenul invers al "hipertensiunii de halat alb" a fost, de asemenea, descris: subiectii cu tensiunea arterial de cabinet normal (< 140/90 mmHg) pot avea valori crescute ale tensiunii arteriale n ambulatoriu sau la domiciliu, situatie denumit "hipertensiune ambulatorie izolat" sau, "hipertensiune mascat". Prevalenta n populatie este aproximativ aceeai cu cea a hipertensiunii izolate de cabinet i s-a calculat c aproximativ 1 din 7 sau 8 subiecti cu tensiunea arterial de cabinet normal pot apartine acestei categorii. Dei exist informatii limitate referitoare la persistenta n timp a acestei situatii, s-a artat c astfel de subiecti au o prevalent mai mare a leziunilor organelor tint, cu o prevalent crescut a factorilor de risc metabolici, comparativ cu subiectii cu tensiune arterial cu adevrat normal. Studiile prognostice au sugerat c hipertensiunea mascat crete riscul cardiovascular, care pare a fi apropiat de cel al subiectilor cu hipertensiune n i n afara cabinetului. n concluzie, studiile din ultimii ani au furnizat din ce n ce mai multe dovezi privind importanta clinic a msurrii tensiunii arteriale n afara cabinetului, deoarece astfel se poate caracteriza mai precis severitatea hipertensiunii i se poate identifica un profil de risc mai nalt la unii indivizi aparent normotensivi. ntr-un studiu observational recent pe termen lung, riscul de deces la 12 ani a crescut progresiv de la situatia de a fi normotensiv la cabinet, la domiciliu i pe 24 ore, la situatia de a fi diagnosticat hipertensiv prin una, dou sau toate cele trei modalitti de msurare a tensiunii arteriale Msurarea tensiunii arteriale n ambulatoriu i la domiciliu poate furniza informatii utile, chiar atunci cnd nu exist creteri aparente ale tensiunii arteriale n spital, mai ales la subiectii cu multipli factori de risc i leziuni ale organelor tint.

Tensiunea arterial n timpul exercitiului fizic i testelor de laborator

Att stresorii fizici ct i psihici au fost utilizati n laborator pentru evaluarea rspunsului tensiunii arteriale la stimuli i potentiala sa utilitate clinic. Stresul fizic implic exercitiu fizic activ (efort dinamic sau static) sau stres fizic pasiv, cum ar fi testul presor la rece. Stresul psihic este dat de o problem matematic, tehnic sau de natur decizional. Toti stresorii cresc tensiunea arterial i rspunsul tensional individual variabil a fost evaluat cu privire la predictia hipertensiunii cu debut recent, a leziunilor organelor tint i afectiunilor cardiovasculare sau decesului. Datele referitoare la predictia hipertensiunii sunt controversate. Unele studii au raportat un risc semnificativ i independent pentru hipertensiune la subiectii care au prezentat rspunsuri disproportionate ale tensiunii arteriale la efort , iar la brbati rspunsurile tensiunii arteriale la stresul psihic au prezis valorile tensionale ulterioare i hipertensiunea la 10 ani de urmrire. Totui, doar o mic parte din variatia valorilor tensionale ulterioare a fost explicat prin rspunsul diferit la stresul psihic, iar alte studii au condus la rezultate negative. n ceea ce privete leziunile organelor tint, majoritatea studiilor pe subiecti normotensivi i hipertensivi nu au observat o relatie semnificativ ntre efectul presor al exercitiului fizic dinamic i hipertrofia ventricular stng dup adaptarea adecvat pentru tensiunea arterial de repaus, dar ntr-un raport recent, modificarea tensiunii arteriale sistolice de repaus la exercitiul fizic submaximal s-a dovedit a fi un predictor puternic al hipertrofiei ventriculare stngi la indivizii pre-hipertensivi. Semnificatia reactivittii tensiunii arteriale la exercitiul static a fost rar explorat, dar nu a fost raportat o asociere semnificativ ntre rspunsul tensiuni arteriale la strngerea minii i masa ventriculului stng , n timp ce creterea tensiunii arteriale indus de testul presor la rece a prezis masa ventriculului stng ntr-un singur raport. Efectul asupra tensiunii arteriale al unei probleme aritmetice a fost ntr-o relatie semnificativ cu remodelarea concentric a ventriculului stng, dar nu cu masa ventriculului stng ntr-un studiu, n timp ce alte studii nu au reuit s descopere asociatii pozitive ntre structura ventriculului stng i acest tip de reactivitate a tensiunii arteriale. Exist dovezi contradictorii dac un rspuns exagerat al tensiunii arteriale la exercitiul pe biciclet poate prezice morbiditatea i mortalitatea cardiovascular independent de valorile de repaus, dei rezultatele unui studiu pe 21 ani au artat recent c tensiunea arterial sistolic att n clinostatism, ct i n timpul unui exercitiu de 6 minute furnizeaz informatii predictive despre decesul cardiovascular, n special la subiectii cu creterea uoar a tensiunii arteriale. Totui, situatia poate fi diferit n cazul unei hipertensiuni mai severe. Dac o cretere excesiv a tensiunii arteriale n cursul exercitiului fizic adaug date prognostice la tensiunea arterial de repaus, acest fapt poate depinde de efectul exercitiului asupra debitului cardiac. Dac creterea debitului cardiac indus de exercitiu este alterat, aa cum se observ n hipertensiunea sever, tensiunea arterial n timpul exercitiului nu mai

prezint semnificatie prognostic independent. Exist unele dovezi c alterarea scderii rezistentei vasculare sistemice n cursul exercitiului fizic indic un prognostic prost. n concluzie, rezultatele privind relatiile independente dintre rspunsul tensiunii arteriale la stresori fizici i psihici, hipertensiunea viitoare i leziunile organelor tint nu sunt consistente i, dac au o semnificatie, aceasta este mic, n ceea ce privete predictia evenimentelor cardio-vasculare, studiul pe 21 ani mentionat mai sus sugereaz c un test de efort poate furniza unele informatii prognostice suplimentare, cel putin la pacientii cu creteri uoare ale tensiunii arteriale, deoarece n absenta altor factori de risc sau a leziunilor organelor tint, decizia asupra necesittii interventiei terapeutice poate fi dificil. n sfrit, nu trebuie uitat c msurarea non-invaziv a tensiunii arteriale n timpul testului de efort se limiteaz la valorile sistolice, i c acuratetea acestora este mult mai mic comparativ cu cea a valorilor de repaus.

Identificarea leziunilor subclinice ale organelor tinta Cordul Electrocardiograma ar trebui s fac parte din toate evalurile de rutin ale subiectilor cu hipertensiune arterial. Sensibilitatea sa pentru identificarea hipertrofiei ventriculare stngi este sczut, dar totui hipertrofia detectat prin indicele SokolowLyon (SV1 + RV5-6 > 38 mm) sau prin produsul voltaj - durata QRS Cornell (> 2440 mm * ms) este un predictor independent al evenimentelor cardiovasculare, iar utilizarea sa ca marker al afectrii cardiace i al regresiei ei indus de tratament pare s fie valoroas, cel putin la pacientii peste 55 ani. Electrocardiograma poate fi, de asemenea, utilizat pentru a detecta pattern-uri de suprasarcin ventricular sau "strin" (care indic un risc mai sever), ischemie, tulburri de conducere i aritmii,inclusiv fibrilatia atrial, care nu sunt rare la pacientii hipertensivi vrstnici. Monitorizarea Holter electrocardiografic este indicat n hipertensiune atunci cnd trebuie detectate aritmii sau episoade ischemice. Aceasta poate, de asemenea, furniza dovezi referitoare la o variabilitate redus a frecventei cardiace, care poate apare n hipertensiunea sever. Totui, semnificatia prognostic negativ a acesteia nu este dovedit, dei a fost demonstrat pentru insuficienta cardiac i post infarct. Dei prezint o serie de limite tehnice (diferente ntre operatori, slaba calitate a imaginii la pacientii obezi i la cei cu pneumopatie obstructiv etc.), ecocardiografia are o sensibilitate mai mare dect electrocardiograma n diagnosticul hipertrofiei ventriculare stngi i n predictia riscului cardiovascular i poate ajuta n stratificarea mai precis a riscului global i n stabilirea terapiei. O evaluare adecvat include msurarea dimensiunilor septului interventricular, a grosimii peretelui posterior al ventriculului stng i a diametrului telediastolic ventricular stng, cu calcularea masei ventriculare stngi conform formulelor n vigoare. Dei relatia dintre indicele masei ventriculului stng i riscul cardiovascular este continu, sunt larg utilizate valorile prag de 125 g/mp la brbati i 110 g/mp la femei pentru

estimrile hipertrofiei ventriculare stngi. Hipertrofia concentric (raport perete/raz > 0,42, cu masa ventricular stng crescut), hipertrofia excentric (raport perete/raz < 0,42, cu masa ventricular stng crescut) i remodelarea concentric (un raport perete/raz > 0,42, cu masa ventricular stng normal), toate acestea sunt factori predictivi pentru incidenta crescut a afectiunilor cardiovasculare, dar s-a artat c hipertrofia concentric este conditia care crete cel mai mult riscul. n plus, ecocardiografia furnizeaz o metod de evaluare a functiei sistolice a ventriculului stng; fractia de ejectie, ca i scurtarea fractionat endocardial i medioparietal au fost propuse ca posibili predictori suplimentari ai evenimentelor cardiovasculare. Umplerea diastolic a ventriculului stng (o msur a aa-numitei "functii diastolice") poate fi, de asemenea, evaluat Doppler prin msurarea raportului undelor E/A ale fluxului sangvin transmitral, a timpului de relaxare proto-diastolic i a fluxului venos pulmonar n atriul stng. Se pot obtine, de asemenea, informatii utile prin Doppler tisular la nivelul inelului mitral lateral. Toate aceste determinri suscit un mare interes la ora actual, deoarece este recunoscut n prezent c o proportie considerabil (aproximativ 50%) din insuficientele cardiace pot fi explicate prin "disfunctia diastolic", cu o alterare a functiei sistolice minim sau absent, i c aanumita "insuficient cardiac diastolic" este o conditie cu prognostic nefast. Alterrile functiei diastolice sunt frecvente la hipertensivi, iar la subiectii vrstnici cu hipertensiune cel putin unul din patru pacienti poate fi afectat. Aceste modificri pot apare n absenta alterrilor functiei sistolice i chiar n absenta hipertrofiei ventriculare stngi. Exist dovezi c disfunctia diastolic crete riscul fibrilatiei atriale. Mai mult, dou studii au raportat c disfunctia diastolic este factor predictiv pentru insuficienta cardiac consecutiv i se asociaz cu o incident crescut a mortalittii generate. Dei ntr-un alt studiu a rezultat ca aceast asociere nu este independent de covariabile. n sfrit, ecocardiografia furnizeaz unele informatii despre prezenta i gradul dilatatiei atriului stng, care se coreleaz cu riscul de fibrilatie atrial, afectiuni cardiovasculare i deces. De asemenea, pot fi obtinute date despre anomalii segmentare de cinetic ale ventriculului stng datorate ischemiei sau unui infarct n antecedente. Alte procedee diagnostice, cum ar fi rezonanta magnetic nuclear, scintigrafia cardiac, testul de efort i angiografia coronarian sunt rezervate unor indicatii specifice. Radiografia toracic poate fi o metod diagnostic suplimentar util, atunci cnd dispneea este simptomul principal sau cnd sunt cutate informatii despre arterele mari intratoracice sau despre circulatia pulmonar, dar n general, radiografia toracic este o metod standard demodat pentru identificarea bolii cardiace hipertensive. n ultimii ani, a crescut interesul pentru posibilitatea de a evalua gradul fibrozei cardiace, cu scopul de a mbuntti capacitatea masei ventriculare stngi crescute de a prezice prognosticul. Au fost utilizate tehnici bazate pe ecoreflectivitate; metoda prin dispersia inversat (backscattering) a semnalului poate reflecta ntr-o anumit msur propriettile contractile ale miocardului mai mult dect continutul colagenic, n timp ce ecoreflectivitatea se coreleaz mai direct cu fibroza cuantificat histologic. Ecoreflectivitatea a artat c

constitutia tisular a hipertrofiei ventriculare stngi poate varia i c medicamentele care favorizeaz regresia ei pot s difere n ceea ce privete reducerea fibrozei. Acum cea mai precis metod de evaluare a constitutiei tesutului cardiac este reprezentat de rezonanta magnetic nuclear, al crei cost. totui, mpiedic utilizarea sa pe scar larg. De asemenea, la ora actual sunt cercetati markerii componentei colagenice tisulare, dar acetia sunt doar partial derivati de la nivelul tesutului cardiac. Vasele sangvine Sunt disponibile o serie de teste de screening non-invazive pentru a identifica anomaliile structurale i functionale ale arterelor mari n hipertensiune. Examenul ecografic al arterelor carotide cu determinarea grosimii complexului intim-medie (DVIT) sau identificarea existentei plcilor aterosclerotice s-a artat c sunt factori de predictie att ai accidentului vascular cerebral, ct i ai infarctului miocardic. Relatia dintre IMT carotidian i evenimentele cardiovasculare este continu, dar pentru arterele carotide comune un IMT >0,9 mm poate fi considerat ca valoare estimativ pentru existenta unor anomalii. Este probabil ca examenul ultrasonografic limitat la artera carotid comun (sediu infrecvent de ateroscleroz) s msoare numai hipertrofia vascular, n timp ce evaluarea aterosclerozei necesit i examenul bifurcatiei i/sau al arterei carotide interne, unde plcile de aterom sunt mai frecvente . Prezenta unei plci ateromatoase poate fi identificat prin prezenta DVIT > 1,3 sau 1,5 mm sau a unei creteri focale a grosimii de 0,5 mm sau de 50% din valoarea IMT nconjurtoare. Exist dovezi c, la pacientii hipertensivi netratati, fr leziuni ale organelor tint la examinarea de rutin, aceste alterri sunt frecvente i ca urmare examenul ultrasonografic carotidian poate adesea detecta leziuni vasculare i poate stratifica riscul mai precis. De asemenea, existenta leziunilor arteriale poate fi sugerat de un indice glezn-brat < 0,9 utiliznd examenul Doppler continuu i un manometru. Un indice glezn-brat sczut semnaleaz prezenta unei afectiuni arteriale periferice i, n general, a aterosclerozei avansate, n timp ce msurarea IMT carotidian poate detecta modificri mai precoce. Cu toate acestea, un indice glezn-brat redus se coreleaz cu dezvoltarea ulterioar a anginei, infarctului miocardic, insuficientei cardiace, necesitatea by-pass-ului coronarian, accidentului vascular cerebral, necesitatea interventiei chirurgicale la nivel carotidian i vascular periferic, iar la pacientii cu afectare coronarian multivascular confer un risc aditional. n ultimii 10 ani, s-a acumulat o mare cantitate de date referitoare la complianta arterelor mari i fenomenul de reflectie a undei pulsului, care au fost identificate ca cei mai importanti determinanti fiziopatologici ai hipertensiunii sistolice izolate i creterii undei pulsului. Msurarea compliantei arteriale prin modificrile diametrului vascular n relatie cu modificrile tensiunii arteriale este complex i nepotrivit pentru uzul clinic. Pe de alt parte, msurarea velocittii undei pulsului carotido-femurale furnizeaz o evaluare non-invaziv amnuntit a compliantei arteriale, care este simpl i suficient de riguroas pentru a fi considerat procedeu diagnostic . Aceasta deoarece s-a artat c aceast determinare are o valoare predictiv independent pentru mortalitatea general i morbiditatea cardiovascular, evenimentele coronariene i accidente vasculare cerebrale la pacientii cu hipertensiune esential necomplicat . Dei relatia dintre complianta aortic i evenimentele

coronariene este continu, o valoare prag > 12 m/s a fost sugerat ca valoare estimativ a alterrilor semnificative ale functiei aortice, la hipertensivii de vrst medie. Dei o utilizare clinic mai larg a velocittii undei pulsului i msurrii indicelui de augmentatie poate aduce un plus de precizie n evaluarea leziunilor arteriale, disponibilitatea acestor tehnici este limitat la centrele de cercetare.

Rinichii

Diagnosticul de afectare renal indus de hipertensiune se bazeaz pe descoperirea unei functii renale reduse i/sau pe detectia excretiei urinare de albumin crescute . Insuficienta renal este acum clasificat n conformitate cu rata filtrrii glomerulare calculat prin formula MDRD care necesit vrsta, sexul, rasa i valoarea creatininei serice a pacientului. Valorile ratei filtrrii glomerulare sub 60 ml/min/1,73 mp indic boal renal cronic stadiul 3, n timp ce valorile sub 30 i 15 ml/min/1,73 mp indic boal renal cronic stadiul 4 . Cealalt formul (aa-numita formul Cockroft-Gault) estimeaz clearance-ul creatininei i se bazeaz pe vrsta, sexul, greutatea corporal i valoarea creatininei serice a pacientului. Aceast formul este valid n domeniul de valori > 60 ml/min, dar supraestimeaz clearance-ul creatininei n boala renal cronic stadiul 3. Ambele formule sunt de ajutor n detectia functiei renale uor alterate, n situatia n care valorile creatininei serice sunt nc n limite normale. Reducerea ratei filtrrii glomerulare i creterea riscului cardiovascular pot fi, de asemenea, sugerate de nivelurile serice crescute de cystatin C . O uoar cretere a creatininei serice (pn la 20%) poate apare uneori la initierea sau modificarea terapiei antihipertensive, dar aceasta nu trebuie considerat ca semn al deteriorrii renale progresive. Hiperuricemia este frecvent ntlnit la hipertensivii netratati (n special n pre-eclampsie) i s-a artat c se coreleaz cu un debit renal sczut i cu prezenta nefrosclerozei. n timp ce concentratia creatininei serice crescut sau rata filtrrii glomerulare estimat sczut (sau clearance-ul creatininei) arat o rat a filtrrii glomerulare redus, creterea excretiei urinare de albumin sau proteine arat o alterare a barierei de filtrare glomerular. S-a artat c microalbuminuria este predictor al dezvoltrii nefropatiei diabetice n diabetul de tip 1 i, n timp ce prezenta proteinuriei indic n general existenta leziunilor parenchimatoase renale constituite. Att la pacientii hipertensivi diabetici, ct i la cei non-diabetici, microalbuminuria, chiar sub valorile prag utilizate n prezent, s-a artat c este predictor al evenimentelor cardiovasculare i a fost raportat n cteva studii o relatie continu ntre mortalitatea cardiovascular i non-cardiovascular i raportul proteine urinare/creatinin > 3,9 mg/g la brbati i 7,5 mg/g la femei. De aceea, termenul de microalbuminurie poate induce n eroare (pentru c sugereaz n mod fals o leziune minor) i ar trebui nlocuit cu cel de "grad sczut de albuminurie". Microalbuminuria poate fi msurat din spoturi urinare (probele urinare pe

24 ore sau cele nocturne trebuie descurajate datorit lipsei de acuratete), prin raportarea concentratiei albuminei urinare la concentratia creatininei urinare. Testele tip dipstick clasice detecteaz albuminuria peste 300 mg/g creatinin iar testul dipstick pentru microalbuminurie la valori de peste 30 mg/g creatinin. Teste dipstick sensibile pentru domenii mai joase ale albuminuriei sunt n cercetare. n concluzie, identificarea alterrii functiei renale la un pacient hipertensiv, exprimat prin oricare dintre anomaliile mentionate mai sus, este frecvent i constituie un foarte puternic predictor al evenimentelor cardiovasculare ulterioare i al decesului, chiar la pacientii tratati. De aceea, se recomand estimarea ratei filtrrii glomerulare i identificarea prezentei proteinuriei (prin metoda dipstick) la toti pacientii hipertensivi. La pacientii cu test dipstick negativ, albuminuria de grad sczut ar trebui, de asemenea, s fie determinat n urin, utiliznd una dintre metodele validate, cel putin de dou ori cu ocazii diferite. Albuminuria ar trebui corelat cu excretia urinar a creatininei, cu aplicarea criteriilor specifice n functie de sexul pacientului.

Examenul fund de ochi

Spre deosebire de anii 30, cnd Keith, Wagener i Barker au clasificat modificrile retiniene hipertensive n 4 stadii , astzi, majoritatea pacientilor hipertensivi se prezint precoce la medic, iar hemoragiile i exudatele (stadiul 3), ca s nu mai vorbim de edemul papilar (stadiul 4), sunt observate foarte rar. Dimpotriv, modificrile retiniene din stadiul 1 (ngustarea arteriolar focal sau difuz) i stadiul 2 ("nipping" arterio-venos - devierea venelor la intersectia cu arterele) sunt mult mai frecvent raportate, comparativ cu markerii leziunilor de organ cu semnificatie clinic dovedit (hipertrofia ventricular stng, plcile aterosclerotice carotidiene i microalbuminuria), dar capacitatea acestor grade mai uoare de retinopatie de a fi folosite pentru evaluarea prognosticului a fost pus n discutie. Aceasta deoarece aceste modificri par s fie alterri arteriolare nespecifice, cu exceptia pacientilor tineri, la care orice modificare a retinei normale ar trebui s fie ngrijortoare. Spre deosebire de aceasta, modificrile retiniene din stadiile 3 i 4 se asociaz cu un risc crescut de evenimente cardiovasculare. Au fost studiate o serie de metode mai selective pentru a obiectiva leziunile oculare n hipertensiune. De exemplu, fotografiile digitale retiniene pot fi analizate printr-un program semiautomat pentru a cuantifica caracteristicile geometrice i topografice ale arborelui arteriolar i venular. Aceast metod a identificat alterrile topografice ale vascularizatiei retiniene legate de hipertensiune i a artat c ngustarea arteriolelor i venulelor retiniene poate preceda dezvoltarea hipertensiunii. Totui, utilizarea acestei metode este nc limitat n principal la cercetare.

Creierul

La pacientii care au prezentat un accident vascular cerebral, tehnicile imagistice permit mbunttirea diagnosticului privind existenta, tipul i localizarea unei anumite leziuni. Tomografia computerizat cranian (CT) reprezint procedeul standard pentru diagnosticul unui accident vascular cerebral dar, cu exceptia recunoaterii prompte a hemoragiei intracraniene, CT este nlocuit progresiv de rezonant magnetic nuclear (RMN). RMN bazat pe difuziune poate identifica leziunea ischemic n cteva minute dup ocluzia arterial. Mai mult dect att, RMN, n special secventele FLAIR (fluid attenuated inversion recovery), este superior fat de CT n identificarea infarctelor cerebrale silentioase, marea majoritate a acestora fiind mici i profunde (infarcte lacunare). Cteva studii au artat c infarctele cerebrale mici silentioase, microhemoragiile i leziunile substantei albe detectate prin RMN nu sunt rare n populatia general, i c prevalenta lor creste cu vrsta i prezenta hipertensiunii i se asociaz cu un risc crescut de accident vascular cerebral, alterri cognitive i dement. Problemele legate de disponibilitate i costuri nu permit utilizarea larg a RMN n evaluarea hipertensivilor vrstnici, dar infarctele cerebrale silentioase ar trebui cutate la toti hipertensivii cu tulburri neurologice i, n special, cu tulburri de memorie. Deoarece tulburrile cognitive la vrstnici sunt, cel putin partial, legate de hipertensiune, teste adecvate de evaluare cognitiv ar trebui utilizate n evaluarea clinic a hipertensivului vrstnic.

Evaluare