BY N.A.

DALIKO

Emfizemul este caracterizat printr-o distensie anormala si permanenta a cailor aeriene situate distale de bronhiole terminale insotita de distrugerea septurilor alveolare fara un proces de fibrozare evident.
O hiperventilatie fortata,continua cu presiune mare si brusc determina o hiperinflatie brusc intr-un timp foarte scurt cu distrugerea consecutiva a tuturor septuri alveolare=emfizemul acut generalizat

In functie de distributie anatomica la nivelul lobulului(lobulul est format din 3-5 acini;acinul=structura situata distala de bronhiola terminala.),avem: 1. EMFIZEM CENTROACINAR: cel mai frecvent (95%);reprezinta afectarea bronsiolelor respiratorii de la nivelul portiunii centrale sau proximale a acinului, alveolele distale fiind crutate. 2. EMFIZEM PANACINAR (panlobular): distensia uniforma a acinilor de la nivelul bronhiolelor respiratorii pana la nivelul alveolelor terminale. Cuprinde intreg acinul nu intreg plamanul .Mai sever decat cel centroacinar, afecteaza zonele bazale ale plamanilor de unde se extinde progresiv catre apex; se asociaza cu deficitul de alfa1-antitripsina.

3. EMFIZEM PARASEPTAL (localizat):portiunea proximala a acinului este normala;in primul rand este afectata portiunea distala.Este mult mai evident adiacent pleurei de-a lungul tesutului conjunctiv al septurilor lobulare si la marginile lobulilor. Are loc langa zone de fibroza, cicatrici, sau atelectazie i este de obicei mai sever n jumtatea superioar a plmnilor 4. EMFIZEM NEREGULAT:acinul este afectat intr-un mod neregulat;este invariabil asociat cu cicatrici(cum ar fi cele rezultate din boli inflamatori vindecate). -Emfizemul centroacinar si panacinar determina obstructia semnificativa a fluxului de aer.Cel centroacinar este de 20 de ori mai frecvent decat cel panacinar.

Reprezinta afectarea bronsiolelor respiratorii de la nivelul portiunii centrale sau proximale a acinului, alveolele distale fiind crutate. Este frecvent localizat in lobul superior al plamanului mai ales in segmentele apicale. In situatii severe se ajunge la afectarea portiunii distale ale acinului cea ce pune o problema in diferentierea emfizemului centroacinar cu cel panacinar. De obicei este o consecinta a fumatului la persoane fara deficitul de alfa1-antitripsina.

Se considera ca emfizemul este o consecinta a dezechilibrului proteaze-antiproteaze si a dezechilibrului oxidanti-antioxidanti. De obicei aceste doua dezechilibre coexista,in final ele colaboreaze si produc distrugerea tisulara. Dezechilibrul proteaze-antiproteaze: Aceasta teorie se bazeaza pe faptul ca pacientii care au un deficit genetic de antiproteaza alfa1-antitripsina au o tendinta crescuta de a developa un emfizem pulmonar;care este agravat de fumatul.

Neutrofilele(principala sursa de proteaze) sunt sechestrate in capilare periferice,inclusiv si la nivelul plamanilor iar cateva dintre neutrofile capata acces la nivelul spatiilor alveolar. Orice stimul care va creste numarul de leucocite(neutrofile,macrofage)in plaman sau eliberarea de proteaze care se gasesc in continul lor; va creste activitatea proteolitica. Cu o cantitate mica de alfa1-antitripsina,incepe distrugerea tesutului elastic si rezulta emfizem.

Rolul fumatului in patogeneza emfizemului mai ales in cel centroacinar,unde pacientii au valoarea normala de alfa1-antitripsina:

Se acumuleaza neutrofile si macrofage in alveole probabil datorita efectului chemoatractant al nicotinei; Dupa activarea,neutrofilele elibereaza continutul lor foarte bogat in protease si rezulta distrugerea tisulara.

Fumatul creste si activitatea elastazei in macrofage;elastaza macrofagelor nu este inhibata de alfa1-antitripsina in contra ea poate digera aceasta antiproteaza. In plus exista dovezi ca,in afara de elastaza,metaloproteinaze derivate din macrofage si neutrofile au un rol in distrugerea tisulara.
Fumatul accentuaza dezechilibrul oxidantantioxidant;tutunul elibereaza niste reactivi de oxigen care inhiba mecanism antioxidant local si contribue la ditrugerea tisulara.

In stadiile avansate: plamanii sunt mariti de volum, foarte destinsi, palizi, margini rotunjite, lipsiti de elasticitate ( nu colabeaza la scoaterea din cavitatea toracica); Amprentele costale sunt prezente pe suprafata; La apasare cu degetul lasa godeu; Pe sectiune: spatii aeriene largi mai ales la nivelul apexului si marginilor.

Coloratie Van Gieson; Spatii aeriene extrem de largi formate prin ruperea peretilor alveolari, reteaua capilara distrusa; Septurile par a pluti in spatiile aeriene;

Bronsiolele respiratorii si vascularizatia sunt comprimate adesea de bulele emfizematoase, exista leziuni asociate de bronsita cronica si bronsiolita. Distensia+distructia componentelor acinare+alterarea tesutului elastic+amputarea retelei capilare duc la tulburari de ventilatia pulmonara si cord pulmonar.

Este o tumora maligna al epiteliului colonului si a rectului.In 95% din cazuri,este reprezentat de adenocarcinoame(=tumorile epiteliale maligne ale epiteliilor cavitare sau a epiteliului parenchimatos)
Clinico-epidemiologic poate fi: Cancer asociat cu polipoza adenomatoasa colonic familial, Cancer ereditar non-polipozic sau Cancer sporadic.

Cancerele colonice produc obstrucie cu colici

abdominale, distensie cu vom, hemoragii oculte cu

anemie.

Localizare:50% apar n rect i sigmoid, 30% n cec

i colonul drept (formele vegetante) i 20% n colonul stng i transvers (formele ulcerate i infiltrative).

Adenocarcinom mucinos:peste 50% din leziunea este compus din mucus.Este caracterizat prin bazine de mucus extracelular care contin epiteliile maligne ca structurile acinare,benzi de celule sau celule . Carcinom cu celule in inel cu pecete :peste 50% din celule tumorale prezinta vacuole intracitoplasmatice ce contin mucus;aceste vacuole deplaseaza nucleu dandu-i aspect caracteristic de inel cu pecete . Carcinom medular:este alcatuit din celule maligne cu nucleu vezicular,nucleoli proeminenti,citoplasma roz abundenta cu infiltrarea de catre limfocite intraepiteliale.

Carcinom adenoscuamos:prezinta atat caracteristici pentru carcinom scuamos cat si pentru adenocarcinom;fie ca zone separate din cadrul tumorii,fie amestecate.Carcinom pur scuamos este foarte rar la nivelul intestinului gros. Carcinom nediferentiat:este rar si nu are o morfologie bine diferentiata in afara ca este o tumora epiteliala cu variabile caracteristici histologice. Carcinosarcom:este o tumora maligna care contine atat elemente carcinomatoase cat si cele mezenchimale. Alte variante histopatologice rare de carcinom colorectal sunt:carcinom pleomorf(celule gigante),coriocarcinom, carcinom cu celule pigmentate,carcinom cu celule clare, carcinom cu celule stem.

Stadiu 0:se mai numeste si carcinom in situ;singura afectata este mucoasa. Stadiu I:tumora s-a extins in submucoasa si in strat muscular Stadiu II:tumora s-a extins pana la nivelul seroasei Stadiu III:tumora s-a extins la nivelul ganglionilor limfatice Stadiu IV:tumora s-a extins dincolo de colon sau rectum in alte parti ale corpului, cum ar fi ficatul, plamanii, captuseala abdominale (peritoneu), sau ovarele.

Se prezinta sub 3 forme : Exofitica/Vegetanta:cu crestere predominant intraluminala

Endofitica/Ulcerata:cu crestere predominant intramurala

Difuz infiltrativa/ linita plastica cu stenoza circumferentiala

Frecvent formele sunt mixte.

Pe sectiune: omogen, gri-albicioasa, caracter infiltrativ, cu focare de necroza, hemoragie sau aspect gelatinos (tumori mucinoase).

Invazia submucoasei.
Structuri glandulare prezinta talie si arhitectura variabila, cu diferite grade de diferentiere. Celule glandulare sunt inalte, columnare, atipice, de talie mare, cu formarea de lumene glandulare in care se gasesc celule necrotice;

Secretie de mucus in glande sau intestitiu care diseca peretele intestinal, facilitand invazia tumorala.

a A M N S

a.Se vede co-existenta unor tipuri diferite de celule canceroase in cancerul colorectal;N-tesut non-neoplazic;A-zona conventionala de adenocarcinom;MZona de adenocarcinom mucinos, S-Zona de adenocarcinom cu celule in inel cu pecete. b.Marirea zonei A c. Marirea zona M d.Marirea zonei S