UNIVERSITATEA “BABEŞ-BOLYAI” CLUJ-NAPOCA FACULTATEA DE PSIHOLOGIE ŞI ŞTIINŢELE EDUCAŢIEI SECŢIA PSIHOLOGIE ÎNVĂŢĂMÂNT LA DISTANŢĂ

NEUROFIZIOLOGIE
- SEMESTRUL II -

Conf. univ. dr. Adrian OLTEANU Dr. Viorel LUPU

CUPRINS

CAPITOLUL IV - NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

4.1 Sistemul muscular striat 4.1.1 Structura muşchiului striat scheletic 4.1.2 Compoziţia chimică a muşchiului striat scheletic 4.1.3 Mecanismul contracţiei musculare izotonice 4.1.4 Mecanismul contracţiei izometrice 4.1.5 Relaxarea musculară 4.1.6 Metabolismul energetic al contracţiei musculare 4.1.7 Implicaţiile calorice ale activităţii musculare 4.1.8 Efectele mecanice ale contracţiei musculare 4.1.9 Manifestările electrice ale contracţiei musculare 4.2 Sistemul muscular neted 4.3 Funcţia motorie a măduvei spinării 4.3.1 Reflexele motorii medulare 4.3.2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare 4.3.3 Şocul spinal

Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

4.4 Controlul suprasegmentar al activităţii reflexe medulare Error: Reference source not found 4.4.1 Rigiditatea de decerebrare Error: Reference source not found 4.5 Analizatorul vestibular 4.5.1 Receptorii vestibulari 4.5.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular 4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular 4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului 4.5.5 Răul de mişcare 4.5.6 Stimularea maculelor otolitice 4.6. Menţinerea poziţiei de echilibru 4.6.1 Reacţiile statice şi de postură 4.6.2 Reacţiile de redresare 4.6.3 Reacţiile statokinetice şi de echilibrare 4.7 Controlul cortical al motricităţii 4.7.1 Cortexul motor Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

4.8 Funcţia motorie a nucleilor bazali şi sistemul motor extrapiramidal Error: Reference source not found 4.8.1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali Error: Reference source not found 4.8.2 Rolul nucleului caudat Error: Reference source not found 4.8.3 Rolul putamenului Error: Reference source not found 4.8.4 Rolul paleostriatului Error: Reference source not found 4.8.5 Efectele lezării nucleilor bazali Error: Reference source not found 4.9 Cerebelul 4.9.1 Conexiunile cerebelului 4.9.2 Cum funcţionează scoarţa cerebeloasă? 4.9.3 Rolul funcţional al cerebelului 4.9.4 Principalele funcţii ale cerebelului 4.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

2

4.11 Coordonarea psihomotorie

Error: Reference source not found

CAPITOLUL V – NEUROFIZIOLOGIA CONDIŢIONĂRILOR NESPECIFICE ALE COMPORT AMENTULUI ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

5.1 Activitatea bioelectrică corticală 5.1.1 Electroencefalograma (EEG) 5.1.2 Potenţialele evocate corticale 5.2 Neurofiziologia stării de veghe 5.2.1 Formaţiunea reticulară 5.2.2 Reflexul de orientare 5.2.3. Atenţia 5.3. Somnul 5.3.1 Tipurile de somn 5.3.2 Mecanismele umorale ale somnului 5.3.3 Tulburările de somn 5.3.4 Activitatea onirică a creierului. Visul 5.3.5 Funcţiile somnului şi ale visului 5.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei 5.5 Învăţarea şi memoria 5.5.1 Tipurile de învăţare 5.5.2 Memoria

Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

5.6 Transferul interemisferic al informaţiei şi specializările emisferelor cerebrale Error: Reference source not found
CAPITOLUL VI – NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE ŞI PLASTICE ALE COMPORTAMENTULUI ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

6.1 Componenta afectiv-emoţională a comportamentului Error: Reference source not found 6.1.1. Bazele neurofiziologice ale stărilor afectiv-emoţionale. Sistemul limbic Error: Reference source not found 6.1.2 Cum se comportă în ansamblu structurile limbice ? Error: Reference source not found 6.1.3 Rolul sistemului limbic Error: Reference source not found 6.2 Motivaţia 6.3 Hipotalamusul 6.3.1 Conexiunile hipotalamusului 6.3.2 Funcţiile hipotalamusului 6.4 Sistemul nervos vegetativ 6.4.1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic 6.4.2 Sistemul nervos simpato-adrenal Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

6.5 Mediaţia chimică centrală. Bazele neurochimice ale comportamentului Error: Reference source not found 6.5.1 Sistemul colinergic central. Acetilcolina Error: Reference source not found 6.5.2 Sistemul dopaminergic central. Dopamina Error: Reference source not found 6.5.3 Sistemul adrenergic central şi noradrenalina Error: Reference source not found 6.5.4 Sistemul serotoninergic central şi serotonina Error: Reference source not found 3.5.5 Sistemul histaminergic central şi histamina Error: Reference source not found 6.5.6 Sistemul GABA-ergic central şi acidul gama-aminobutiric. Alte sisteme mediatoare centrale Error: Reference source not found 6.6 Comportamentul instinctiv 6.6.1 Comportamentul alimentar Error: Reference source not found Error: Reference source not found

3

2. Arhitectura neurocognitivă 7.1 Neurogeneza adultă 7.1.6.3.3.10 Comportamentul matern CAPITOLUL VII .2.2. Sisteme mnezice complementare 7.1.9 Comportamentul sexual uman 6. Sisteme de învăţare complementare Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found 4 .ARHITECTURA NEUROCOGNITIVĂ Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND 7.3. Învăţarea şi memoria 7.8 Comportamentul social 6. LTP şi memoria hipocamp-dependentă 7.7 Comportamentul dipsic 6.

o mimică şi o atitudine particulară. Cum trebuie să înţelegem psihomotricitatea? Pentru a răspunde la această întrebare. scrierii. nucleii bazali. deci. că fiziologia sitemului neuromotor nu a rămas un prototip al descrierii şi explicaţiei în neurobiologie. Sistemul cognitiv uman este. un sistem fizico-simbolic. mişcări automate care se asociază reflexului de orientare. adaptativ. 1999). precum şi detalierea modului cum diferitele structuri neurocognitive realizează programarea şi coordonarea motorie globală. Psihomotricitatea suferă unele modificări în bolile psihice în care bolnavul are o privire specifică. mersul biped a determinat dezvoltarea fără precedent a creierului uman. dezvoltarea abilităţilor învăţate.e. prin psihomotricitate se înţeleg toate manifestările motorii ale omului care sunt legate de procesele sale psihice. s-au dezvoltat şi sistemele de control. o etapă de pregătire (set) şi un program motor ce articulează secvenţele motorii ce vor fi efectuate de diverşi muşchi angajaţi în comportamentul motor voluntar. Din punctul de vedere al psihologului. Iată. Odată cu evoluţia scopurilor care au solicitat performanţe motorii tot mai rafinate. în paralel cu specializarea aparatului său locomotor (i. observăm o evoluţie a scopurilor motorii de la strict conservative pentru organism sau specie (i. cum ar fi mişcările involuntare mimico-gestuale care însoţesc unele manifestări afectivemoţionale. fără o repercusiune biologică necesară sau imediată. Newell (1980) distinge printre cerinţele indispensabile oricărei modelări a arhitecturii cognitive şi posibilitatea controlului unui sistem motor cu mai multe grade de libertate.e. cele care caracterizează o activitate atenţională ş. Notăm că şi o parte din celelalte condiţii. Dezvoltarea creierului este cea care a susţinut diversificarea scopurilor şi rafinarea controlului psihomotor. creaţiei artistice. A.. vom invoca progresele înregistrate de neuroştiinţele cognitive.g. Coordonarea psihomotorie implică o analiză a structurii sistemului motor. aşa nici un sistem cognitiv nu poate exista fără un suport fizic. cum ar fi comportamentul flexibil. nutriţie sau reproducere) la scopuri abstracte. cerebelul).a. La nivelul organismelor superioare. În acest sistem de coordonare.CAPITOLUL IV . Coordonarea motorie superioară ce caracterizează fenomenul psihomotor se sprijină pe un sistem neuromotor perfecţionat a cărui activitate presupune un scop. a neurofiziologiei acestuia. intenţionat. un rol esenţial îl joacă axul cerebrospinal cu sistemul său de conducere periferică senzitivo-motorie ce include. cum ar fi mamiferele. Acest control psihomotor a fost posibil ca urmare a dobândirii mersului biped. sistemul osteomuscular) pentru menţinerea poziţiei ortostatice şi deplasarea bipedă ce permite o interacţiune flexibilă cu mediul.g. componentele receptoare reprezentate de analizatorii kinestezic şi vestibular şi. Acest suport fizic impune anumite constrângeri asupra procesărilor de informaţie executate de sistemul cognitiv. în cazul omului. deci. neuronii motori din coarnele anterioare) şi subcorticale (e. până la cele mai complexe acte motorii voluntare corticale implicate în procesul vorbirii. pe de o parte. Acţiunile motorii complexe sunt controlate tot mai fin de către mecanismele medulare (e. Sistemul nervos prezintă diferite niveluri ierarhice de coordonare care permit evoluţia activităţii motorii de la cele mai simple acte reflexe motorii medulare. Aşa cum informaţia nu poate fi independentă de substratul substanţial şi energetic. existenţa autonomă sunt dependente implicit de existenţa şi coordonarea psihomotorie. Mişcarea este o stare de fapt pe care o întâlnim chiar şi sub forma mişcării browniene a particulelor aflate la îndemâna mediului. adică are o instanţiere neurobiologică şi manipulează simboluri uzând de anumite reguli (Miclea. pe de altă 5 . ci a penetrat şi în psihologia cognitivă şi inteligenţa artificială. Acesta este argumentul prezenţei acestui capitol în lucrarea de faţă. iar la om putem vorbi de un control psihomotor exercitat mai ales de formaţiunile neocorticale.NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN Performanţele motorii superioare ale omului care îl caracterizează în seria animală şi îşi pun amprenta asupra personalităţii sunt susţinute de interacţiunea multiplelor circuite neuronale aferente şi eferente descrise ca circuite cibernetice interconectate ce presupun o integrare multinivelară cortico-subcortico-medulomusculară.

la un singur fenomen fundamental: mişcarea musculară.parte. în lucru mecanic. ţesut muscular striat de tip miocardic şi ţesut muscular neted Pe lângă contracţie. la fel ca şi ţesutul nervos: excitabilitatea şi contractilitatea. care. Fibrele motorii reprezintă axonii motoneuronilor spinali sau ai nucleilor motori cranieni şi sunt fibre mielinizate. integrează şi apoi emite comenzi care ajung la muşchi. O singură fibră musculară este compusă din 400 până la 2000 de miofibrile.1 Structura muşchiului striat scheletic Cei aproximativ 400 de muşchi ai corpului uman conţin circa 250 de milioane de fibre musculare. Fibrele vegetative inervează vasele care irigă muşchii. atât cel somatic. Legătura axonilor cu fibrele musculare se face prin placa motorie care este o sinapsă modificată. Sistemul muscular. Starea eutrofică a muşchiului este garantată. fiind foarte bine vascularizat. de la 1 mm în 6 . conectaţi la căile de conducere motorie. Deciziile motorii aparţin unuia sau mai multor centri motori medulari. Ţesutul muscular este dotat cu două proprietăţi esenţiale. un organ efector al arcului reflex. 4. reprezentat de musculatura striată scheletică. conică sau fusiformă. conştiente şi au ca substrat morfologic arcul reflex şi diverşii centrii motori de comandă voluntară. Ţesutul muscular este cel mai dezvoltat ţesut din organism reprezentând 40 până la 60% din greutatea corpului. Activitatea motorie involuntară sau cea voluntară este integrată la diferite etaje ale sistemului nervos. somatice şi vegetative. componenta efectoare reprezentată de musculatură. le revine rolul de dirijare a motricităţii în ansamblu. Fibra musculară constituie unitatea morfo-funcţională de bază a muşchiului.e. în primul rând de o vascularizaţie capabilă să aducă ţesutului muscular materiale nutritive necesare şi produşi hormonali vehiculaţi de sânge. Din această cauză muşchii sunt bogat inervaţi de fibre nervoase motorii şi senzitive. centrilor motori medulari şi ai trunchiului cerebral la revine un rol în activitatea reflexă. pe baza informaţiilor primite din mediul intern sau extern. stereotipică. în ultimă instanţă. în timp ce neocortexului cerebral şi nucleilor bazali. cerebeloşi şi ai neocortexului cerebral. Contracţia muşchiului striat este coordonată de sistemul nervos. semiautomată sau automată. Morfologic şi funcţional el se împarte în ţesut muscular striat scheletic. reprezentat de musculatura viscerală şi a inimii. 4. prin intermediul căruia organismul răspunde la modificările permanente ale mediului ambiant. declanşând.1. influenţată. inconştiente şi acte voluntare. Fibrele senzitive care sunt în legătură cu analizatorul kinestezic aduc informaţia de la muşchi la sistemul nervos. În această ierarhizare. graţie unor procese biochimice. Varietatea de mişcări ale organismului se realizează de către muşchi în strânsă legătură cu sistemul nervos.1 Sistemul muscular striat Sistemul muscular este sistemul activ. Fibra musculară care reprezintă celula musculară propriu-zisă este porţiunea din muşchiul scheletic limitată de membrana sarcolemică (i. Muşchiul striat este un organ periferic. inclusiv placa motorie). Multitudinea de manifestări exterioare prin care se face resimţită activitatea creierului poate fi redusă. activitatea musculară trebuie încadrată şi în metabolismul general al organismului pe care îl influenţează şi de care este.e. care activează numai sub comandă nervoasă. oprind sau modulând mişcările îndreptate spre un anumit scop. la rândul său. Muşchiul striat asigură preluarea semnalelor electrice şi chimice sosite la nivelul său şi transformarea lor. bulbari sau protuberanţiali în strânsă dependenţă cu centrii motori de la nivelul nucleilor bazali. în corelaţie cu cerebelul. cât şi cel vegetativ. Muşchiul striat are un metabolism foarte activ. Declanşarea unor asemenea activităţi motorii complexe este realizată prin acte reflexe. Fibra musculară este de formă cilindrică. stă la baza activităţii motorii a întregului organism. Din acest motiv se impune o prezentare succintă a bazelor morfofuncţionale sistemului muscular. care reprezintă cea mai pregnantă funcţie a muşchiului. are un diametru între 10-100 μm şi o lungime variabilă funcţie de muşchiul în care este încorporată (i.

numite benzi sau discuri clare. constituind sistemul T. cutată doar la nivelul plăcii motorii. fosfaţi ş. endomisium şi perimisium) sunt continue atât între ele. jucând un rol esenţial în transmiterea excitaţiei de la sarcolemă la miofibrile. În afară de rolul său în excitaţie. Când muşchiul îşi măreşte volumul şi devine mai puternic.. primare sau mai groase. foarte subţire. Fibrele musculare sunt mai groase la bărbaţi decât la femei şi. Acest sistem comunică cu lichidul extracelular. Toate aceste trei structuri conjunctive (i. care are o citoplasmă extrem de fragilă. cum sunt. Dimensiunile fibrei musculare variază în funcţie de gen. aponevrozele. modificarea nu se bazează pe creşterea numărului fibrelor musculare. respectiv. de fapt. cu zone mai deschise ce se impregnează greu cu coloranţi. numite benzi sau discuri întunecate. Sarcoplasma conţine nucleii şi organitele celulare specifice şi nespecifice. la indivizi eutrofici. formată la rândul său dintr-o membrană mucopolizaharidică şi una fină de colagen constituită din endomisiumul ce fuzionează în final cu tendonul muşchiului. ci pe creşterea dimensiunilor lor.a. de vârstă şi de starea de nutriţie a organismului.. Dar ceea ce caracterizează muşchiul striat scheletic sau miocardic sunt striaţiile transversale. ea fiind cea care dă tăria şi consistenţa muşchiului scheletic. Structurile adiacente fibrelor musculare nu pot fi separate de celulele musculare.  perimisium. sarcolema mai joacă un rol mecanic. Fibra musculară striată este înzestrată cu aproximativ 30-40 nuclei/cm2 situaţi periferic. Dispoziţia miofibrilelor determină striaţiile longitudinale ale muşchiului striat. cât şi cu ţesutul conjunctiv din structurile asupra cărora muşchiul va acţiona. datorită augmentării sarcoplasmei şi a conţinutului actomiozinic al muşchiului. În structura microscopică a unei fibre musculare se remarcă. Sarcolema are rolul de a răspândi unda de depolarizare din zona plăcii motorii. până la 34 cm în cazul muşchiului croitor). Componenta conjunctivă din muşchiul striat este reprezentată prin trei structuri:  epimisium care este o capsulă conjunctivă ce înveleşte întregul muşchi. anizotrope (numite discuri A). iar cele întunecate sunt birefringente. de asemenea. Fiecare fibră musculară este învelită de o membrană cu o grosime de circa 40 nm numită sarcolemă. sarcolema care o înveleşte la exterior şi sarcoplasma din interiorul acesteia. miofibrilele. dând structura anatomică a muşchiului. de magneziu. apă şi săruri de potasiu. Ţesutul muscular nu este o structură pură. ca rezultat al unui antrenament fizic. terţiare. Colagenul din componenta conjunctivă este mai solid decât fibra musculară striată. ocupă cea mai mare parte a fibrei musculare. Avem. secundare. Organitele specifice celulelor musculare. izotrope (de aici şi denumirea de discuri I). tendoanele. de unde-i vine şi numele de muşchi striat. Ele sunt vizibile la microscop şi sunt datorate alternanţei de zone întunecate cu afinitate mare pentru coloranţi. în primul rând.a. de-a lungul întregii fibre şi de a iniţia astfel contracţia musculară.  endomisium reprezentat de o teacă fină conjunctivă.e. Ea este o membrană continuă. În lumină polarizată discurile clare sunt monorefringente. dar şi solidarizarea fibrelor musculare în cadrul muşchiului. epimisium. care conţine foarte multe capilare sanguine ce înconjoară fiecare fibră musculară individuală. Muşchii scheletici sunt formaţi dintr-o componentă musculară (cea mai importantă şi abundentă) şi dintruna conjunctivă. format din două foiţe: o membrană internă care este o membrană plasmatică şi o foiţă externă. sub sarcolemă.cazul muşchiului scăriţei. Elementele musculare sunt înconjurate de un complex mucopolizaharidic şi de un ţesut conjunctiv prin care se realizează nu numai nutriţia. de a face cu un complex structural elastic. alcătuind un ansamblu structural denumit triadă cu rol în cuplarea excitaţiei cu contracţia musculară. o teacă conjunctivo-elastică care divizează masa musculară în fascicule mai subţiri. Componenta conjunctivă variază de la un muşchi la altul. de exemplu. periostul. 7 . dermul ş. Pentru a fi posibil acest mecanism ea se invaginează profund sub forma unor tubi. În această zonă membrana sarcolemică plasmatică vine în contact cu reticulul sarcoplasmatic. de calciu. fasciile. În interiorul fibrei musculare se află sarcoplasma formată din proteine. Ea fixează miofibrilele din interiorul sarcoplasmei prin membrana Z care circumscrie sarcomerul.

Discurile clare sunt străbătute la mijlocul lor de membrana Z. În muşchiul relaxat. Sunt fibre musculare care obosesc uşor. După conţinutul în mioglobină. care prezintă la mijloc o linie întunecată numită membrana M. De o parte şi alta a sarcomerului intră câte o jumătate din discul clar. capetele miofilamentelor de actină nu vin în contact unele cu altele. 8 . Imaginile obţinute prin microscopie electronică ne indică faptul că miofibrilele sunt formate din miofilamente groase alcătuite din miozină ce se găsesc numai în discurile întunecate. bogate în mioglobină şi sarcoplasmă. În muşchii scheletici. care traversează fibra musculară.g. Distanţa dintre filamentul gros central şi cele subţiri este ocupată de proeminenţele filamentului gros. Discurile întunecate prezintă în zona lor centrală o porţiune mai puţin întunecată numită zona H. Ele intră în alcătuirea muşchilor fazici. cu rol important în declanşarea contracţiei musculare. 4. muşchi rapizi (e. Reticulul sarcoplasmatic este foarte dezvoltat în jurul miofibrilelor.  cca 1% lipide. fibrele musculare se împart în: fibre albe ce conţin puţină mioglobină şi sarcoplasmă şi fibre roşii. Sunt fibre care se contractă foarte rapid ( în mai puţin de 35 ms). triadele se găsesc în zona de limitare dintre discurile clare şi cele întunecate. În structura sarcomerului intră apoi miofilamente subţiri formate din actină. În muşchiul relaxat sarcomerul are o lungime de cca 2. Acest sistem este întâlnit doar în cazul muşchiului striat scheletic şi cardiac. numite punţi transversale ce au o lungime de 20 nm. Dintre proteinele necontractile mioglobina are rol în fixarea O2. Organitele nespecifice ale fibrei musculare sunt reprezentate în special de mitocondrii şi reticulul endoplasmatic. fiecare sarcomer fiind înzestrat cu două triade. ce poartă numele de reticul sarcoplasmatic. Membrana Z are rol de a menţine discurile clare şi întunecate la acelaşi nivel în structura muşchiului. Spaţiul dintre două membrane Z învecinate se numeşte sarcomer. având o organizare specifică în muşchi şi jucând un rol major în realizarea contracţiei musculare.  cca 1% substanţe anorganice.5 μm. Acest sistem tubular al sarcolemei nu este alceva decât o prelungire profundă spre interiorul fibrei musculare a porţiunii externe a sarcolemei şi a mediului extracelular. muşchii globilor oculari. Tubul în T rezultă dintr-o înfundare a sarcolemei şi conţine lichid extracelular.2 Compoziţia chimică a muşchiului striat scheletic Muşchiul conţine 70-80% apă şi 20-30% reziduu uscat format din:  cca 18% proteine. pe membrana plasmatică. Fibrele albe prezintă numeroase miofilamente. formează zona H. care. Ea trece prin toate miofibrilele învecinate şi se inseră pe suprafaţa internă a sarcolemei. Într-o miofibrilă există circa 1500 filamente groase de miozină şi 3000 de filamente subţiri de actină. Între două cisterne este amplasat tubul în T. pe o secţiune transversală. dar penetrează şi în cele întunecate printre filamentele de miozină.5% glicogen.  cca 0.1. În muşchiul cardiac triadele sunt situate în dreptul membranei Z. muşchii flexori). Filamentul de miozină este înconjurat de 6 filamente subţiri de actină. tropomiozină şi troponină. iar discul întunecat ocupă aproximativ 60% din sarcomer. Proteinele pot fi împărţite în două tipuri: necontractile şi contractile. Locul de contact dintre cisterne şi tubul în T constituie triada. situaţie în care avem un singur sistem T pentru fiecare sarcomer. Filamentele de actină se inseră pe membrana Z şi se găsesc în discurile clare. Se extinde de-a lungul întregului sarcomer fiind format din numeroase tuburi longitudinale subţiri şi netede care constituie sistemul longitudinal (sistemul L). Mitocondriile sunt aranjate în paralel faţă de miofibrile şi au o importanţă deosebită în formarea ATP-ului ca sursă de energie din cursul contracţiei musculare. prezintă o simetrie hexagonală. fixate de membrana M. În zona sacilor terminali se acumulează cantităţi foarte mari de ioni de Ca2+. Spaţiul îngust dintre membrana reticulului sarcoplasmatic şi tubul T (de 12-14 nm) conţine substanţe care joacă rol în cuplarea excitaţiei cu contracţia. Porţiunea centrală care prezintă în aceste condiţii doar miofilamente de miozină. Contracţia se realizează în condiţii de anaerobioză.

Proteinele contractile sunt reprezentate de actină şi miozină care sunt proteinele contractile propriu-zise şi complexul reglator al contracţiei format din tropomiozină şi troponină. Fibrele roşii se găsesc mai ales în musculatura scheletică ce contribuie la menţinerea posturii şi echilibrului (i. orientându-se fie spre o funcţie dinamică.3 nm şi sunt rotite unele faţă de altele cu 1200. care reprezintă două treimi din molecula de miozină. Actina este formată din molecule globulare numite actină G. dar pe o perioadă mai îndelungată şi cu o forţă de contracţie mai mare. având extremitatea dilatată şi îndreptată în afară şi constituind două mase proteice globulare. Ele prezintă mai puţine miofilamente. precum şi dintre braţul mobil S2 şi capătul globular S1 al meromiozinei grele. împreună cu capetele globulare se numesc punţi transversale. existând posibilitatea interconectării celor două tipuri de fibre în funcţie de sarcinile impuse de sistemul nervos. Joncţiunile dintre braţul mobil S2 şi capătul filamentului gros. care permit capătului globular să se depărteze sau să se apropie de corpul filamentului gros. În zona centrală a corpului filamentului gros. Fibrele roşii se contractă lent. Lanţurile uşoare reglatoare au o afinitate mai mare pentru ionii de Ca2+. timpul de contracţie fiind mai mare de 35 ms. într-un regim metabolic aerob. adevărate balamale sau articulaţii ale moleculei. Zonele active se găsesc la distanţe egale de 2. Pe filamentul de miozină. Tripsina. cea mai mare importanţă o are tipul de inervaţie a muşchiului. producând scindarea ATP-ului şi degajând astfel energia necesară contracţiei. Lanţurile uşoare sunt de două categorii: unele esenţiale şi altele reglatoare.7 nm pe filamentul de actină. scindează molecula miozinei în două fragmente: un fragment mai uşor. În constituţia unui capăt globular de miozină intră şi câte două lanţuri uşoare. sub forma unui α-helix. un tip intermediar de muşchi care poate fi influenţat de tipul de efort efectuat. Lanţurile grele se împletesc sub forma unui dublu helix. La rândul său. meromiozina grea poate fi scindată în două subfragmente sub acţiunea papainei. Aceşti muşchi obosesc foarte greu. dând naştere actinei fibrilare (actina F). 9 . sunt extrem de flexibile. Toate moleculele de actină G au ataşate câte o moleculă de ATP care reprezintă zona activă de pe filamentul de actină. care reprezintă o treime din molecula de miozină şi intră în constituţia corpului filamentului gros şi meromiozina grea. Filamentele groase ale unui sarcomer sunt compuse din aproximativ 200 de molecule de miozină. iar subfragmentul S2 include porţiunea fibrilară a meromiozinei grele. În această situaţie. muşchii antigravitaţionali). La un interval de 42. miozina se disociază în şase lanţuri polipeptidice: 2 lanţuri grele şi 4 lanţuri uşoare.e. Ele intervin în controlul capetelor globulare în timpul contracţiei. Ele se fixează cap la cap. Fragmentul greu al miozinei determină activitatea ATPazică a miozinei şi este capabil să se unească cu actina. cu greutate moleculară de circa 20000 daltoni fiecare.2 μm nu există capete globulare. La om există. Miozina constituie componentul proteic cel mai important al muşchiului. ca un şirag de mărgele. cu care interacţionează punţile transversale ale filamentului de miozină în timpul contracţiei. fie spre una tonică. Sub acţiunea unor agenţi denaturanţi.9 nm se realizează o rotaţie completă. o enzimă proteolitică de origine vegetală extrasă din Carica Papaya. Capetele globulare ale miofilamentului de miozină prezintă două locusuri: unul în care se fixează ATP-ul şi altul în care se realizează contactul cu molecula de actină. pe o distanţă de 0. Braţele desprinse din corpul filamentului gros. Subfragmentul S1 al meromiozinei grele cuprinde porţiunea globulară a miozinei. atât cantitativ cât şi funcţional.Fibrele roşii au aspect granular din cauza numărului mare de mitocondrii. Două lanţuri de actină fibrilară se împletesc în spirală. Subfragmentul S2 se extinde liber în afară şi dă naştere unui braţ care distanţează capătul globular de corpul filamentului gros. cu o rotaţie completă la fiecare 70 nm (cuprinzând circa 13 molecule de actină G la fiecare rotaţie). numit meromiozina uşoară. reacţie fundamentală în contracţia musculară. punţile transversale sunt dispuse regulat în perechi la distanţă de 14. de fapt. Lanţurilor uşoare esenţiale au funcţie ATP-azică pentru molecula de miozină. care este o enzimă proteolitică pancreatică.

ajungându-se la o concentraţie de 10-5 moli/litru şi înlăturându-se efectele inhibitorii ale troponinei asupra contracţiei. 10 .e. Huxley a propus în anul 1969 teoria glisării în mecanismul contracţiei musculare. în absenţa ionilor de Ca2+. în timpul contracţiei. care împiedică contracţia musculară. Cu fiecare ciclu. care leagă troponina de tropomiozină şi troponina C care captează ionii de Ca2+. lungimea filamentelor groase nu se modifică. descoperind zonele active de pe filamentul de actină. Cu ajutorul microscopului electronic. Capătul globular al punţii transversale are şi funcţie ATP-azică.În şanţul apărut prin împletirea actinei fibrilare F se găseşte tropomiozina. iar ionul de Ca2+ are rolul cheii care deschide zăvorul. 4. iar.3 Mecanismul contracţiei musculare izotonice În timpul contracţiei muşchiului se produce o îngustare a discurilor clare şi a zonei H. Odată cu înclinarea capătului globular al punţii. pe capătul globular al punţii transversale este fixat ATP-ul. Fixarea ATP-ului determină detaşarea miozinei de actină. În fibra relaxată. o proteină globulară ce controlează poziţia tropomiozinei pe filamentul subţire. Troponina şi tropomiozina joacă rolul zăvorului de siguranţă. observăm că. o moleculă fibrilară constituită din două lanţuri împletite. În sarcolema muşchiului relaxat ionii de Ca2+ se găsesc într-o concentraţie de 10-7 mol/litru. ATP-ul este scindat. Punţile transversale ale miozinei pot astfel să interacţioneze cu zonele active ale actinei. iar energia eliberată readuce puntea transversală la poziţia anterioară (i. însă fără să se ataşeze încă de el. Contracţia fibrelor musculare scheletice este declanşată de eliberarea Ca2+ din cisterne în citosolul sarcoplasmei. unghi de 90o). el se reîncarcă cu o nouă moleculă de ATP. care împiedică cuplarea actinei cu miozina. Troponina poate fi descompusă în trei componente: troponina I cu mare afinitate pentru actină. tropomiozina este menţinută de complexul troponină în poziţie de blocare a locusurilor de interacţiune actină-miozină. Glisarea filamentelor de actină printre cele de miozină se produce prin conectarea şi deconectarea alternativă a punţilor transversale de zonele active ale actinei. având capacitatea de a fixa patru ioni de Ca2+ pe moleculă. Eliberarea ionilor de Ca2+ din cisternele reticulului sarcoplasmatic se datorează undei de depolarizare ce ajunge în profunzimea fibrei musculare prin intermediul tubilor T. Zonele active ale actinei sunt descoperite în momentul în care se cuplează capătul globular al punţii transversale al moleculei de miozină.1. scindând imediat ATP-ul şi eliberând energia. troponina T cu afinitate pentru tropomiozină. troponina iniţiază contracţia musculară. producând glisarea filamentului de actină înspre centrul sarcomerului şi scurtarea acestuia în cursul contracţiei izotonice. ce se întinde pe o distanţă de 7 monomere de actină G. Depolarizând membranele cisternelor terminale. În timpul contracţiei. în starea de relaxare a muşchiului. declanşând contracţia musculară. După stabilirea legăturii dintre actină şi miozină. Înainte de începerea contracţiei. Din acest motiv. de către tropomiozină. puntea transversală se aşează perpendicular pe filamentul de actină. iar în interiorul cisternelor aceştia sunt mai concentraţi. Fixarea ionilor de Ca2+ pe troponina C îi măreşte forţa de atracţie pentru troponina I şi înlătură inhibiţia exercitată asupra zonelor active ale actinei. Având o mare afinitate pentru ionii de Ca2+. iar filamentele subţiri alunecă printre cele groase şi determină apropierea liniilor Z. ataşarea. inhibă zonele active astfel încât interacţiunea dintre actină şi miozină să nu se poate produce. Datorită activităţii ATP-azice a miozinei. Pe baza acestor constatări. Înclinarea capătului globular se face pe seama eliberării energiei stocate în ATP. cu păstrarea lungimii discului întunecat. se produc modificări conformaţionale în puntea transversală ce determină înclinarea capătului globular spre braţul punţii de la 900 la 450. Efectul inhibitor al troponinei şi tropomiozinei este înlăturat de creşterea concentraţiei ionilor de calciu în citosol. tropomiozina şi troponina pătrund adânc în şanţul existent între cele două lanţuri de actină. se declanşează eliberarea masivă şi bruscă în plasmă a Ca2+. interacţionând cu o nouă zonă activă pe filamentul de actină. Pe suprafaţa ei se ataşează din loc în loc troponina. Tropomiozina interacţionează cu subfragmentul S1 al lanţului greu al miozinei. Tropomiozina se leagă uşor de actina fibrilară.

glucoza se metabolizează până la acid piruvic. cu acţiune foarte redusă. 4. ATP-ul este sursa de energie utilizată şi pentru pomparea ionilor implicaţi în contracţie: captarea Ca2+. din creatină. În cursul contracţiei izometrice punţile transversale se ataşează în unghi drept pe filamentele de actină şi apoi se produce rotirea lor cu 450.3 kcal/mol de ATP. iar acidul piruvic este degradat până la dioxid de carbon şi apă. Prin intervenţia pompei de calciu. depăşind capacitatea-tampon a ţesutului. 4. sub acţiunea creatinfosfokinazei. care reprezintă pompa de Ca2+. numită calsechestrină. această activitate creşte foarte mult. transportul de ioni de Ca2+ în reticulul sarcoplasmatic se realizează foarte rapid (i. 38 de molecule de ATP.5 Relaxarea musculară Relaxarea muşchilor se produce în momentul în care ionii de Ca2+ sunt recaptaţi în cisternele reticulului sarcoplasmatic iar concentraţia lor în sarcoplasmă scade la 10 -7 moli/l. muşchiul se scurtează cu aproximativ 1% din lungimea sa. este o proteină transmembranară cu funcţie ATP-azică.e. În condiţiile aportului de oxigen are loc glicoliza aerobă.1. deoarece acidul lactic format. ATP-ul se găseşte într-o concentraţie de 4 mmoli/kg substanţă umedă (i. Prin glicoliza aerobă se refac 38 molecule de PC şi.1. Glicoliza anaerobă poate avea loc pentru perioade scurte de timp.înclinarea la 90o a punţilor transversale şi apoi desprinderea acestora. În muşchiul contractat izometric se dezvoltă o tensiune. deşi difuzează în mare măsură în curentul circulator. Concentraţia fosfocreatinei în muşchi este de 20 mmoli/kg substanţă umedă. glucoza se degradează furnizând energia pentru resinteza a două molecule de PC şi a două molecule de ATP. După fixarea miozinei pe actină. În celulele musculare. la rândul său. Relaxarea muşchiului se produce atunci când scade concentraţia ionilor de Ca2+ în citosolul sarcoplasmatic. cât şi relaxarea musculară au ca sursă de energie primară ATP-ul. pe seama procesului de glicoliză. dar are capacitate mare de resinteză a rezervelor de CP şi ATP.4 Mecanismul contracţiei izometrice În contracţiile izometrice.e. prin procesul de glicoliză anaerobă. fiind proporţional cu forţa sa de contracţie. în consecinţă. Această glicoliză aerobă are loc în mitocondrii şi se desfăşoară lent. Metabolismul aerob furnizează energia pentru aproximativ 20000 de secuse musculare. expulzia Na+ şi captarea K+. Reticulul sarcoplasmic conţine. o proteină ce poate fixa de 40 de ori mai mult calciu decât cel care se află în stare ionică. Datorită acestei mişcări de rotaţie. Glicoliza anaerobă se produce de 2-3 ori mai rapid. o concentraţie foarte mică). La această concentraţie. Acest proces asigură realizarea de aproximativ 100 secuse musculare.6 Metabolismul energetic al contracţiei musculare Atât contracţia izotonică şi izometrică. localizată în pereţii reticulului sarcoplasmic. rămâne concentrat în muşchi. 4. 30 ms). filamentele de actină şi miozină nu glisează unele printre altele datorită elasticităţii punţilor transversale. ce hidrolizează o moleculă de ATP. de asemenea. structurile vâscoase elastice ale punţilor transversale se pun sub tensiune. Descompunerea ATP-ului are loc sub acţiunea ATP-azei. În muşchi. furnizată tot de moleculele de ATP. ATP-ul asigură aproximativ 8 secuse musculare. Datorită acestei pompe de calciu. Fosfocreatina se reface. Miozina manifestă efecte ATP-azice. Resinteza rapidă a ATP-ului se face prin transferul grupării fosfat de la fosfocreatină (PC) la ADP. Acest proces se produce cu consum de energie. Prin hidroliza ATP-ului în ADP se produce scindarea unei legături fosfat macroergice şi se eliberează 7. se poate produce o concentrare de 10000 ori mai mare a Ca2+ în reticulul sarcoplasmic. În lipsa oxigenului. Aceste cicluri se repetă succesiv până când muşchiul îşi realizează programul său contractil. Metabolismul anaerob furnizează energia necesară abia pentru 600 de secuse. dar refacerea depozitelor de ATP este limitată. În condiţiile lipsei de oxigen acidul piruvic este redus la acid lactic. ATP-aza Ca2+-dependentă. transportând două molecule de Ca2+.1. Mediul acid 11 .

Căldura din cursul contracţiei este eliberată în două perioade: căldura iniţială şi căldura tardivă. Urmează o perioadă de aproximativ 30 min după terminarea efortului în care căldura continuă să se elibereze peste valoarea de repaus. De aceea. după un efort intens. După terminarea efortului se refac depozitele de glicogen.2 μm. Plata datoriei de origen depăşeşte cu puţin datoria creată la începutul efortului. Reacţia muşchiului la un singur stimul supraliminal se numeşte secusă.1. căldura de întreţinere. 4. Urmează o creştere a tensiunii sau scurtarea musculară. aceasta asigură 85% din energia necesară în efoturile intense de scurtă durată (e. creşterea temperaturii corporale. pentru reîncărcarea depozitelor de oxigen ale mioglobinei). Aceste mecanisme necesită procese energetice generatoare de căldură. alergările de fond). Răspunsul muşchiului la stimuli cu frecvenţă mare se poate prezenta ca o 12 . restul se eliberează sub formă de căldură. Relaxarea degajă căldura de relaxare datorită revenirii muşchiului la lungimea şi tensiunea de repaus. producând căldura tardivă sau căldura de refacere. contracţia se numeşte izotonică. În muşchii rapizi secusa durează 7. Muşchiul striat este principala sursă termogenetică a organismului. pe când. apare o perioadă refractară absolută care persistă 1-3 ms.0002 cal/g şi se numeşte căldură de repaus. numită perioadă de latenţă. Potenţialul de acţiune sarcolemic durează 2-4 ms şi este condus prin sarcolemă de la nivelul joncţiunii neuro-musculare cu o viteză de 5 m/s. numită fază de contracţie. căldura de scurtare şi căldura de relaxare. numită izometrică. fiecare punte transversală se află în legătură cu o moleculă de actină.g. 4. datoria de oxigen este mică ajungând în jur de 4 l.8 Efectele mecanice ale contracţiei musculare Răspunsul mecanic al muşchiului striat este dependent de lungimea sarcomerelor şi de frecvenţa aplicării stimulilor. În faza scurtării muşchiului se degajează căldura de scurtare cu un surplus caloric proporţional cu intensitatea efortului. După un efort uşor.5-10 ms. iar cea de întreţinere se produce în timpul contracţiilor susţinute. Ea este aproximativ egală cu căldura degajată în timpul contracţiei. După aplicarea stimulului se evidenţiază o mică întârziere între 2 şi 4 ms până la apariţia răspunsului. La începutul depolarizării. Acest proces se numeşte plata datoriei de oxigen. Glicoliza anaerobă poate întreţine contracţiile musculare maxime timp de 1 minut. Căldura de activare apare în perioada de latenţă a contracţiei. Când stimulul duce la o scurtare a muşchiului. iar contracţia fără scurtare.1. din cauza unor procese fiziologice care acompaniază efortul intens (e. apoi revenirea la normal.7 Implicaţiile calorice ale activităţii musculare Abia 20-25 % din energia chimică din muşchiul striat este transformată în lucru mecanic.intracelular împiedică activitatea enzimatică musculară şi reduce capacitatea de efort. Producţia de căldură a unui muşchi în repaus este de 0. în funcţie de intensitatea efortului.g. are rolul de a îndepărta acidul lactic şi de a reface depozitele de PC şi ATP. Aceste reacţii se desfăşoară cu viteze variabile. În perioada iniţială de efort se contractează o datorie de oxigen din cauza cerinţelor crescute de oxigen şi a unei adaptări întârziate a circulaţiei şi a metabolismului aerob la aceste cerinţe. Acest consum suplimentar de oxigen necesar după terminarea efortului. Căldura tardivă rezultă în cursul metabolismului aerob. Contracţia musculară determină un lanţ de reacţii chimice cu rol în producerea energiei necesare realizării acestui proces.g. de ATP şi de PC din muşchi. faza de relaxare. Forţa maximă de contracţie a muşchiului se înregistrează când sarcomerul are lungimea de 2. Legătura fiecărei punţi transversale cu zona activă a filamentului de actină contribuie la realizarea forţei de contracţie a muşchiului. alergările de viteză) şi abia 5% în eforturile de lungă durată (e. Căldura iniţială cuprinde patru componente: căldura de activare. Consumul de oxigen rămâne încă o perioadă de timp după încetarea efortului peste valoarea de repaus. poate ajunge până la 20 l. pentru întreţinerea unui ritm respirator crescut. se manifestă printr-o creştere a tensiunii muşchiului. La o asemenea lungime. iar în cei lenţi este de 100-150 ms.

1. fibrele din muşchii extraoculari sau fibrele intrafusale) este un alt tip de contracţie musculară.g.1.1. tonusul general sau cel reflex al muşchilor scheletici este menţinut prin potenţiale de acţiune normale în unităţile motorii individuale. 2000: Neurofiziologia sistemelor senzitivo-senzoriale).8.: efectul de treaptă nu trebuie confundat cu tetanosul). Sumarea contracţiilor se înscrie fie sub forma unui grafic ondulat.8. Gradul contracţiei depinde de schimbarea concentraţiei Ca2+ intracelular. Atunci când atât tensiunea.1. Acest efect mecanic este o stare de contracţie care nu este cauzată de conducerea potenţialului de acţiune. Tonusul muscular este starea de semicontracţie uşoară a muşchilor striaţi scheletici. Efectul de treaptă pozitiv se explică prin eliberarea din reticulul sarcoplasmic a unui număr mai mare de Ca2+. (b) izotonică.B. pe un muşchi care a stat o lungă perioadă de timp în repaus. numit tetanos incomplet. comparativ cu secusa datorită acumulării unui surplus de ioni de Ca2+ în sarcoplasmă.1 Contractura musculată Contractura musculară este un efect mecanic care determină scurtarea muşchiului în alt mod decât tetanosul şi secusa. În organism se întâlnesc foarte rar secuse musculare. fie în platou. se produce o creştere a tensiunii cu fiecare secusă. Aceste fibre musculare răspund la un stimul în funcţie de extinderea depolarizării independente de potenţialul de acţiune. 4. până se atinge o tensiune uniformă pe contracţie. contracţia se denumeşte auxotonică. Stimulii cu frecvenţă mare determină o sumare a contracţiilor.8. contractura cofeinică).1 Particularităţi ale efectelor mecanice ale contracţiei musculare 4. 4. contracţia musculară poate fi realizată prin două modificări extreme: (a) izometrică. Forţa de contracţie iniţială reprezintă abia jumătate din forţa înregistrată după executarea a 30-50 de secuse. cât şi lungimea se modifică simultan.2 Aspecte mecanice speciale ale funcţiei musculare Aşa cum am arătat ceva mai înainte. denumit tetanos complet.1. care nu sunt imediat şi îndeajuns recaptaţi (N.succesiune de secuse. ce nu ajung la frecvenţa de tetanizare. 4.1. care apare în repaus.3 Efectul de treaptă Aplicând stimuli supraliminali. vezi: Olteanu et al. supunându-se legii tot sau nimic.4 Tonusul muscular În comparaţie cu particularităţile contracţiei musculare mai sus amintite.1. Potenţialele de acţiune sunt transmise la nivelul plăcii terminale.1. iar contracţia nu se supune legii tot sau nimic.8.1.2 Fibrele tonice Contracţia în aşa numitele fibre tonice (e. determină contracţii musculare de amplitudine maximă. Dacă o contracţie izometrică este urmată de una izotonică sau de una auxotonică.8. situaţie în care se produce o eliberare crescută de calciu în sarcoplasmă (e. 4. când lungimea muşchiului rămâne constantă şi tensiunea se modifică. de unde se propagă în întrega sarcolemă cu o viteză de 3-5 m/s (pentru detalii privind funcţionarea plăcii terminale. stare care este denumită contractură potasică) sau este produsă pe cale farmacologică. 4.8. deoarece nervii motori transmit întotdeauna salve de impulsuri şi nu impulsuri izolate.g. Stimulii ce depăşesc valoarea prag. aceasta se numeşte contracţie după încărcare sau contracţie cu 13 . ci se bazează fie pe depolarizarea locală (aşa cum se întâmplă când creşte concentraţia K+ extracelular. când lungimea se modifică şi tensiunea rămâne constantă. Tensiunea musculară este de 4 ori mai mare în cursul tetanosului.1.

dacă nu se stabileşte un echilibru nou. în acest caz. Ea este declanşată de mesajul primit de sarcolemă la nivelul plăcii terminale. atât pe cea izometrică implicată în postură. Recoltarea curenţilor de acţiune se face cu ajutorul unor electrozi de suprafaţă sau a unor electrozi coaxiali. 4. Traseul simplu se produce în urma unor contracţii uşoare.şi bifazice cu o amplitudine cuprinsă între 200 şi 400 μV. În aceeaşi măsură. Acest mesaj propagat apoi de-a lungul sarcolemei declanşează şi întreţine activitatea contractilă. cu o cheltuială de energie foarte mică. ca în cursul somnului. Toate aceste caracteristici ne dezvăluie faptul că. cu o durată mică în jur de 3 ms şi o frecvenţă de 4-10 Hz. Aşa. Grafica obţinută poartă numele de electromiogramă elementară şi rezultă din recoltarea potenţialelor de acţiune dintr-un număr restrâns de fibre de la nivelul unităţilor motorii. fiind astfel extrem de adaptaţi proprietăţilor lor funcţionale. Muşchii netezi diferă de aceşti muşchi nu numai în privinţa structurii striate. argintate. Aceşti muşchi au capacitatea de a răspunde la o multitudine de mediatori chimici sau hormoni.9 Manifestările electrice ale contracţiei musculare Activitatea electrică a muşchiului este rezultatul depolarizării sarcolemei fibrelor musculare de la nivelul unităţilor motorii. dar au capacitatea de menţinere a forţei sau a tonusului pentru perioade lungi de timp. implicată în locomoţie. Traseul de interferenţă apare când contracţiile musculare sunt maxime. Electrodul coaxial se cuplează la electromiograf. De asemenea.2 Sistemul muscular neted Musculatura organelor interne este formată din celule musculare netede cu un diametru de 2 până la 10 μm şi o lungime cuprinsă între 50 şi 200 μm. mesaj sosit la acest nivel de la motoneuronii care inervează unităţile motorii. care este un sistem electronic de amplificare şi înregistrare a biocurenţilor musculari. Acestă manifestare contractilă apare când unui muşchi în contracţie tetanică i se aplică la extremitatea liberă o forţă superioară. cu o suprafaţă de aproximativ 1 cm2. fiind formate din potenţiale de unitate motorie cu amplitudine de 500 μV şi o frecvenţă între 15 şi 25 Hz. Celulele musculare netede prezintă doar un singur nucleu central.întindere (afterloaded contraction). starea de anxietate. Grafica obţinută se numeşte electromiogramă (EMG). de 14 . Muşchiul neted este. orientare şi atenţie. sub formă de ac. fiind constituite din potenţiale mono. agitaţie. cât şi pe cea izotonică. măresc tonusul muscular de fond sau îl anulează aproape complet. care sunt introduşi în muşchi. Electrozii de suprafaţă sunt discuri metalice. de exemplu. motiv pentru care amplitudinea ajunge în jur de 1000 μV. Aceasta va determina apariţia de potenţiale în care nu se mai evidenţiază potenţialele de unitate motorie. există riscul producerii rupturii musculare. 4. Aceste observaţii sugerează implicarea tonusului general în menţinerea stării de veghe. cuplarea excitaţiei cu contracţia este foarte complexă şi este diferită de cea a muşchilor scheletici.1. care acţionează în sens opus. Activitatea electrică însumată a muşchilor striaţi poate fi înregistrată cu electromiograful. În această situaţie. Traseul intermediar apare în urma unor contracţii musculare medii. uneori chiar la 2000 μV şi o frecvenţă în jur de 1000 Hz. frică sau alte stări emoţionale. creşterea tonusului muscular şi transformarea lui într-un frison generator de căldură indică implicarea lui în termoreglare. muşchii netezi sunt foarte lenţi. care se aşează pe suprafaţa pielii deasupra unor zone bogate în ţesut muscular. dar mai ales în ceea ce priveşte proprietăţile lor funcţionale şi contractile. înregistrânduse astfel o electromiogramă globală de la nivelul unor zone mai întinse. prin creşterea descărcărilor nervoase tonice. postură sau expresie joacă un rol primordial în activitatea musculară de menţinere a unor activităţi motorii complexe. Poartă această denumire deoarece le lipseşte modelul striat care caracterizează muşchiul cardiac şi muşchii scheletici. asigurând fixitatea articulaţiilor şi amortizarea elastică a mişcărilor. Tonusul de fond.

membranele celulare sunt unite prin juncţiuni strânse de tip gap în care ionii trec uşor dintr-o celulă în alta. umplute cu un material electronodens. Prin această structură se formează o reţea de filamente intermediate sau aşa-numitul domeniu al citoscheletului celulei musculare netede. cât şi funcţional. modul de cuplare a 15 . dar miozina se găseşte abia într-o cincime din cantitatea muşchiului scheletic. Celulele musculare netede sunt celule fusiforme. De fapt. fiind ataşaţi de filamentele de actină. În principiu. Ei sunt alcătuiţi din fibre musculare netede separate. Fiecare fibră acţionează complet independent faţă de cealaltă şi adesea este inervată de o singură terminaţie nervoasă. substratul energetic fiind reprezentat de ATP. Al doilea tip de muşchi netezi sunt cei care se activează spontan şi ritmic. aceşti corpusculi din membrană vin în legătură cu corpusculii din membrana celulelor învecinate. În plus. muşchiul irisului. Ceea ce diferenţiază cele două structuri este organizarea structurală diferită. Aceste fibre netede sunt controlate în special de semnalele nervoase. corpii denşi îndeplinesc rolul benzilor Z de la muşchii scheletici.. Aceste celule conţin aproximativ aceeaşi cantitate de actină pe unitatea de volum ca şi în muşchiul scheletic. care realizează cuplarea mecanică între celulele musculare netede. În această categorie intră muşchii principalelor viscere: intestin. filamentele intermediare contactează şi interconectează corpii denşi din interiorul sarcoplasmei. Ele nu prezintă sistemul tubular în T şi reticulul sarcoplasmatic abundent ca în cazul unui muşchi striat. În ultimii ani s-a pus în discuţie în ce categorie de muşchi intră muşchii netezi ai unor vase sanguine.1–0. Din acest prim tip de celule musculare netede fac parte: muşchiul ciliar. Termenul de monounitar se pretează la unele confuzii deoarece nu ne referim la o singură fibră musculară. serveşte la izolarea fibrelor între ele. Corpii denşi (formaţi din α-actină) sunt interconectaţi. Cele viscerale sunt controlate mai ales de stimuli non-nervoşi. Dar în cazul muşchiului neted. aparatul contractil este acelaşi ca şi în muşchii scheletici şi se realizează printr-un mecanism de alunecare a miofilamentelor. Miofilamentele de actină sunt lungi şi unele interacţionează cu filamentele intermediare de felmină. Membranele celulelor aderă între ele într-o multitudine de puncte. având activitate automată. filamentele de actină şi miozină nu sunt aranjate într-o infrastructură ordonată. vimentină şi felmină. celulele musculare netede formează o reţea contractilă la care sunt ataşate şi fibrele de colagen. complet diferit atât structural. scurte.e.5 mm şi o grosime de 3–10 µm. În interiorul celulei.a. Astfel. Adesea. muşchiul neted poate răspunde la un stimul printr-un răspuns fazic scurt sau printr-o contracţie tonică prelungită. În cazul acestor muşchi există o distincţie clară: ei prezintă un tonus bazal miogen pe care se suprapune tonusul neurogenic exercitat de activitatea nervoasă simpatică. Prin această modalitate de organizare. În plus. el este format dintr-o masă de sute sau mii de celule musculare netede care se contractă împreună. alcătuite din desmină. cu o lungime de 0. uretere ş. căile biliare. O primă categorie o reprezintă muşchii care sunt activaţi de o multitudine de fibre cu adevărat motoare. deosebind-se de cel de al doilea tip de fibre netede. celulele musculare netede conţin o reţea de filamente intermediare. Această reţea este ataşată de sarcolema celulei în nişte regiuni denumite corpusculii de ataşament sau corpusculi denşi de ataşament. Dimpotrivă. Bozler (1941) a clasificat muşchii netezi în două categorii majore. iar potenţialul de acţiune poate circula de la o fibră la alta antrenând toată masa într-o singură contracţie. mai frecvent decât cu miofilamentele de miozină.asemenea. ca şi cum ar fi o singură unitate motorie. Cercetările au evidenţiat că filamentele de actină şi miozină din muşchiul neted interacţionează aproape în acelaşi mod cu cele din muşchii striaţi. Alcătuiesc muşchii netezi multiunitari. erecţia părului). muşchii membranei nictitante şi muşchii pieloerectori (i. alcătuită dintr-un amestec de fibre de colagen şi glicoproteine. creând nişte adevărate lacune. aşa încât forţa generată într-o fibră este transmisă şi fibrelor învecinate. Membrana bazală. la fel ca fibrele musculare striate scheletice. Acest tip de muşchi prezintă tonus miogen şi sunt denumiţi muşchi single unit (monounitari) sau muşchi netezi viscerali. iar procesele contractile sunt activate tot de Ca2+.

încât chiar şi alţi stimuli subliminali pot declanşa prin sumare un potenţial de acţiune. Dacă se stimulează concomitent cele două fibre. Durata lor este de 10–50 ms. Stimularea unei fibre senzitive dă naştere la un răspuns motor de o anumită amplitudine. S-a apreciat că astfel de sinapse pot ajunge la 6000-10000 pe o singură celulă nervoasă. iar cisternele reticulului sarcoplasmatic contactează direct sarcolema. ca şi în muşchii scheletici. nu există sistemul tubular T.excitaţiei cu contracţia. Deficitul aritmetic al acestei stimulări se numeşte ocluzie. Fenomenul de ocluzie se întâlneşte în condiţiile în care două fibre senzitive fac sinapsa cu trei neuroni efectori (sau motoneuroni). prin intermediul circuitelor reverberante. răspunsul motor obţinut este mai mic decât suma răspunsurilor motorii apărute după stimularea separată a fibrelor. Motoneuronii sunt de două categorii. prin stimulare hormonală. 16 .e. Fibra separată antrenează în răspunsul motor doi neuroni. reacţiile efectoare medulare pot îmbrăca anumite particularităţi. dat de antrenarea a doi motoneuroni. când se stimulează două fibre senzitive. la nivelul măduvei se produce un proces de divergenţă. Neuronul devine mai sensibil. datorită neuronilor intercalari. Alături de motoneuronii α. o fibră Aα inervează 150 fibre musculare. Reacţia în aceste circuite durează mai mult decât timpul de acţiune a stimulului. tot prin intermediul ionilor de Ca2+. Potenţialul de repaus al fibrei musculare netede este de –50 la –60 mV. Fibrele Aγ care pornesc de la ace şti neuroni se răspândesc în fusurile neuromusculare la capetele striate ale acestora. din mediul extracelular. La nivelul măduvei se mai evidenţiază fenomenul de facilitare şi de ocluzie. Potenţialele de acţiune ale muşchiului neted multiunitar sunt generate în acelaşi mod ca la muşchiul scheletic. Circa 30% dintre fibrele rădăcinii anterioare sunt reprezentate de fibrele provenite de la motoneuroni. Între terminaţiile senzitive şi motorii se pot interpune neuroni intercalari.3 Funcţia motorie a măduvei spinării Semnalele senzitive care ajung în măduva spinării se transmit la două categorii de neuroni: fie la motoneuroni în mod direct. În această situaţie. fie la motoneuronii intercalari care ajung tot pe motoneuroni. circuite în care influxul nervos se autoîntreţine într-o reţea neuronală. una din aceste categorii fiind motoneuronii α de dimensiune mare. Facilitarea apare când pe un neuron acţionează un stimul subliminal. potenţialul de acţiune membranar determină direct ieşirea Ca2+ din cisterne. În măduvă. adică de răspândire a excitaţiei de la un neuron la mai mulţi neuroni. durata contracţiei şi cantitatea de energie necesară mecanismului de contracţie. există neuroni de dimensiuni mai mici numiţi neuroni γ cu un diametru de 3-6 μm. Aceste potenţiale se pot produce prin stimulare electrică. De aceea. Potenţialele de acţiune ale muşchiului neted visceral apar sub două forme: fie ca vârf (spike) potenţial. trei neuroni motori. iar de aici la organul efector. pe motoneuronul α) s-au pus în evidenţă un număr foarte mare de terminaţii nervoase. sub acţiunea neurotransmiţătorului eliberat la nivelul varicozităţilor sau generat spontan de fibra musculară netedă. În primul rând. Tot aici se poate produce fenomenul de convergenţă. fie ca potenţial de acţiune în platou. Datorită neuronilor intercalari şi datorită formei părţii terminale a aferenţelor senzitive. răspund în loc de patru neuroni. Cuplarea excitaţiei cu contracţia în muşchiul neted se realizează treptat. În medie. controlul procesului contractil de către Ca2+. Pe una şi aceeaşi celulă (i. se întâlneşte fenomenul de postdescărcare. de la care pornesc fibre mielinice Aα cu un diametru mare de 9-19 μm. neuronul suferă un proces de facilitare. iar. Chiar şi în fibrele în care există un reticul sarcoplasmatic slab dezvoltat. mecanism mai eficient decât difuziunea prin sarcolemă. Potenţialele de acţiune tipice de vârf se obţin la majoritatea muşchilor viscerali. 4. deci cu 30 mV mai puţin negativ decât cel al muşchiului striat. Prelungirile periferice ale motoneuronului α ajung la fibrele musculare striate unde formează joncţiunea neuromusculară. Fibra nervoasă împreună cu fibrele musculare pe care le inervează alcătuiesc o unitate motorie.

prelungire care vine în contact direct cu motoneuronul α din coarnele anterioare ale măduvei. care se termină ramificat pe fibrele lanţului nuclear. muşchi) şi tatos (i. proprioceptive) şi reflexele de flexiune (exteroceptive). şi a doua categorie de fibre care sunt mai subţiri şi mai scurte. a diferitelor sale segmente. cu diametrul de 8 μm. producând astfel excitarea acestora. iar nucleii sunt aglomeraţi în zona centrală. Cele mai importante reflexe medulare sunt reflexele miotatice (osteotendinoase. în linie. Fusul neuromuscular are şi o inervaţie motorie dată de fibrele Aγ care sunt şi ele de două tipuri: γ1 (fibrele dinamice) care ajung la extremităţile fibrei sacului nuclear şi care se termină sub formă de placă motorie.3. la care nucleii sunt aşezaţi în şir indian. care-şi trimite prelungirea până în măduvă. Pe lângă acest receptor. Aceşti proprioreceptori alcătuiesc capătul periferic al analizatorului kinestezic. Aceste fibre. Dacă se excită motoneuronii γ1 se produce o contracţie rapidă a extremităţii fibrei intrafusale (contracţia apare ca o secusă). Excitarea receptorilor se transmite direct la motoneuronii α din coarnele anterioare ale măduvei. 4. 4. se găseşte receptorul eflorescent. Reflexele miotatice sunt declanşate de excitarea a două tipuri de proprioreceptori.e. şi a doua categorie reprezentată de fibrele γ2 (fibrele statice).1. determinând contracţia 17 . Stimularea pasivă se realizează prin alungirea muşchiului. întindere).2 Cum funcţionează proprioreceptorii anulospirali şi eflorescenţi? Stimularea poate fi făcută fie pasiv.1. sunt fibrele lanţului nuclear. mai groase şi mai lungi.e.1 Reflexele motorii medulare Reflexele motorii ce se încheie în măduvă sunt reflexe segmentare. reprezentat de o ramificaţie de la care pornesc fibre mielinice Aβ.1. denumite fibre intrafusale.1 Fusul neuromuscular Fusul neuromuscular se compune din fibre musculare modificate incluse într-o capsulă conjunctivă. pot face sinapsa direct cu motoneuronii α sau vin în contact cu neuronii intercalari. Receptorii ce se localizează în zona centrală a fusului neuromuscular sunt proprioreceptorii propriu-zişi. cu un diametru de 20 μm. în diversele momente de solicitare statică şi dinamică.4.1.1. Fibrele intrafusale se divid în două categorii: fibrele sacului nuclear. se deosebesc de fibrele extrafusale prin aceea că prezintă striaţii la capete. pe când la stimularea fibrei γ2 contracţia este lentă şi susţinută.3. Stimularea activă se datorează contracţiei extremităţilor fibrelor intrafusale. prin tracţiune sau prin întindere. fie activ. Numele vine de la cuvintele greceşti mios (i. ajunse în măduvă. mai ales pe fibrele lanţului nuclear şi mai puţin pe fibrele sacului nuclear. În plus. Fibrele intrafusale sunt fixate pe tendoane în paralel cu fibrele extrafusale. cât şi pe cele ale lanţului nuclear se înfăşoară o fibră nervoasă groasă Aα cu diametru până la 20μm. Se află într-un număr de 7-10 fibre mai subţiri şi mai scurte decât fibrele musculare striate din apropiere.3. care întind astfel zona centrală dotată cu receptori. Fusurile neuromusculare sunt dotate cu inervaţie senzitivă şi cu inervaţie motorie. a fusurilor neuromusculare sau a corpusculilor tendinoşi Golgi. 4. Receptorii înfăşuraţi în partea mijlocie a fusului se numesc receptori anulo-spirali. În zona centrală. care au acumulaţi nucleii în zona mediană. O colaterală a acestor fibre senzitive urcă în măduvă şi formează fasciculele spino-cerebeloase. O problematică interesantă este reprezentată de modul în care propriorecepţia kinestezică creează o schemă obiectivă integrală asupra corpului.3. Această schemă reprezintă un nivel bazal al coordonării psihomotorii pe care o vom aborda in extenso în subcapitolul final.1 Reflexele miotatice Reflexele miotatice se datoresc întinderii muşchiului. atât pe fibrele sacului nuclear.

Reflexul rotulian are o latenţă de circa 20 ms. 4. reflexele miotatice sunt exagerate (e. Datorită poziţiei. Lipsa reflexelor osteotendinoase ne poate indica prezenţa unei leziuni medulare. şi tonusul muscular scade. Reflexul rotulian are centrul în măduva L 4-L5 şi calea de conducere este asigurată de nervul crural. Ca dovadă că fasciculul reticulospinal este important în menţinerea tonusului este faptul că. receptorii anulo-spirali sunt receptori dinamici. 4. în stările de anxietate. iar descărcările din receptorul fusului ar dispărea. iar reflexul achilian are centrul în S1 şi calea de conducere este reprezentată de nervul sciatic. Circuitul descris se numeşte bucla γ şi este.1. în cursul somnului. Datorită impulsurilor primite de la acest fascicul. prin întârzieri la nivelul singurei sinapse între neuronul senzitiv şi cel motor. Sub influenţa forţei gravitaţionale. Deci. Această contracţie excită receptorii anulo-spirali care vor determina excitarea motoneuronilor α (fig. reflexele miotatice fac ca răspunsurile motorii să devină line.4 Rolul funcţional al motoneuronilor γ Motoneuronii γ stimulează extremităţile fibrelor intrafusale.5 ms. Fără existenţa reflexelor miotatice poziţia ortostatică ar fi imposibilă. motoneuronii γ determină contracţia extremităţilor fusului neuromuscular.3. impulsurile motorii. pe parcursul contracţiei muşchiului striat.1. smucite. condiţie în care tonusul fasciculului reticulospinal scade. de 0. nu au o intensitate constantă. genunchii au tendinţa să se îndoaie. ce răspund la viteza de alungire şi schimbările bruşte de lungime. Scoţând din funcţie fusurile neuromotorii prin secţionarea rădăcinilor posterioare. mai ales. Motoneuronii γ facilitează prin acest efect reflexele miotatice şi le exagerează. practic. La receptorul eflorescent. dar. îndoirea genunchilor determină întinderea muşchilor cvadricepşi.05 mm pe o durată de 1/20 s pentru ca receptorul fusului neuromuscular să poată fi excitat. cât şi motoneuronilor γ. Pe calea motorie superioară trebuie să se interpună un amortizor reprezentat de fusurile neuromotorii. stimulii motori corticospinali determină o serie de contracţii inegale. cu acţiune facilitatoare (stimulatoare). pe când receptorii eflorescenţi sunt receptori statici care descarcă impulsuri tot timpul cât muşchiul este întins. Tonusul este starea de semicontracţie a muşchiului sau rezistenţa la modificarea poziţiei articulaţiei prin motoneuronii γ. reflexograma achiliană în hipertiroidism). Ce diferenţe există între cei doi proprioreceptori anulo-spiral şi eflorescent? Când se produce o alungire pasivă a muşchiului se constată în receptorul anulospiral o descărcare foarte intensă de impulsuri în momentul iniţierii întinderii zonei centrale a fibrelor intrafusale şi impulsuri mai rare în perioada întinderii susţinute. În mod obişnuit.1. Dacă s-ar excita experimental doar motoneuronul α. mai ales cele de provenienţă superioară. Este suficientă o întindere a muşchiului cu 0. Declanşarea reflexului se produce prin ciocnirea muşchiului sau tendonului care provoacă alungirea pasivă a muşchiului. 18 .muşchiului striat căruia aparţine fusul neuromuscular. Motoneuronii γ contractă exclusiv fibrele intrafusale în aşa fel încât.3 Rolul reflexelor miotatice Reflexele miotatice ajută. Impulsurile motorii corticale se transmit atât motoneuronilor α. Deci.g. Latenţa se explică nu atât prin transmiterea influxului nervos prin fibre de altfel foarte rapide Aα (120 m/s). Excitaţia motoneuronului α se transmite fibrelor extrafusale. motoneuronii γ primesc impulsuri de la fasciculul reticulospinal. 1. fără contracţia fibrelor intrafusale. În al doilea rând. în primul rând. care vor declanşa un reflex miotatic ce produce contracţia acestor muşchi şi readucerea organismului în poziţia anterioară.1.3. la menţinerea posturii verticale. un circuit şi jumătate. În practica medicală se explorează componenta dinamică prin ciocănirea tendonului sau a masei musculare. fusul neuromuscular îşi păstrează sensibilitatea. descărcările sunt mai intense când muşchiul rămâne alungit. progresive şi să nu apară răspunsuri motorii spasmodice. Invers. spasmodice. Bucla γ are importanţă în menţinerea tonusului muscular. ar avea loc numai contracţia fibrelor extrafusale.32).

ce produc blocarea contracţiei musculare. reacţie numită autogenă. Deci. Aceste oscilaţii ale reflexului miotatic constituie starea de clonus şi apare numai când reflexul este facilitat puternic prin impulsuri descendente din etajele nervoase superioare. Neuronii Renshaw pot fi scoşi din funcţie prin injectarea toxinei tetanice.1. mediator chimic inhibitor din măduva spinării. mediatori inhibitori. Fibrele fusurilor neuromusculare sunt paralele cu cele extrafusale şi reprezintă un mecanism feed-back care menţine întinderea constantă a musculaturii. Aceste celule Renshaw primesc colaterale de la motoneuronii α din măduvă. când celulele Renshaw fac sinapsă pe corpul celular. Dacă ne plasăm în vârful picioarelor lăsând greutatea pe spate. fenomen numit inhibiţie reciprocă (inervaţia se numeşte inervaţie reciprocă). Ei se află la locul de unire între muşchi şi tendon. în special din bulb. iar.5 Neuronii inhibitori din măduvă În afară de influenţele facilitatoare. În cazul reflexelor miotatice. în cazul când celulele Renshaw se termină pe acestea. El poate fi uşor de evidenţiat la nivelul articulaţiilor genunchiului sau ale gleznei. iar între prelungirile celulelor Renshaw şi motoneuronului α este GABA (acidul gama-aminobutiric) sau glicina. Ca urmare. iar prelungirile lor ajung tot la motoneuronii α de la care au primit colateralele. Pe capsula receptorului tendinos Golgi se fixează 15-25 fibre musculare striate. excitantul natural îl constituie gravitaţia. Mediatorul chimic dintre fibrele colaterale ale motoneuronului α şi celulele Renshaw este acetilcolina. Aceasta excită în mod reflex. Într-un reflex miotatic intervine întotdeauna un neuron intercalar inhibitor care blochează muşchii antagonişti. Stimularea celulelor Renshaw produce inhibarea motoneuronilor α şi a celulelor învecinate. Receptorul Golgi este mai puţin sensibil şi este aşezat în serie cu fibrele musculare striate. Stimularea corpusculilor tendinoşi Golgi se produce prin întinderea receptorului în cursul contracţiei musculare. Şi stricnina produce contracţii similare. întinzând gastrocnemienii. Un reflex miotatic investigat în clinică îl reprezintă clonusul ce rezultă din oscilaţia forţei de întindere care acţionează asupra muşchiului. ar lipsi efectele inhibitorii ale neuronilor Renshaw. extrem de ramificată şi încapsulată a unei fibre mielinice de tip Aα. gastrocnemienii care se contractă şi ridică din nou corpul pe vârfurile picioarelor. Acest fenomen se mai numeşte reflex miotatic inversat şi are rolul de a preveni smulgerea tendonului de pe inserţia sa şi ruperea muşchiului în cursul contracţiei. contracţiile foarte puternice produc relaxarea musculară. După puţin timp.6 Corpusculii tendinoşi Golgi Reflexele miotatice pot fi provocate şi de corpusculii tendinoşi Golgi.1. Corpusculul tendinos Golgi este o prelungire periferică.3. Se consideră că neuronii Renshaw intervin în reacţiile dinamice. situaţie în care avem o inhibiţie postsinaptică sau recurentă. s-au descris şi efecte inhibitoare asupra reflexelor medulare datorită prezenţei în cornul anterior al măduvei a unor neuroni inhibitori evidenţiaţi în anul 1941 de către Renshaw. dar ea inhibă eliberarea glicinei. precum şi la motoneuronii învecinaţi. care se conectează la nivelul măduvei cu neuronii intercalari inhibitorii. Datorită celulelor inhibitorii Renshaw se împiedică ambalarea activităţii celulelor α şi extinderea excitării neuronilor învecinaţi. Din cauza întinderii receptorului se produce o excitare a acestuia. contracţia reflexă a muşchilor ia sfârşit şi corpul cade din nou pe spate. 19 . Fusurile neuromusculare vor fi din nou excitate şi întreg ciclul se reia. cât şi asupra pericarionilor motoneuronilor α. 4.4. situaţie în care avem de a face cu o inhibiţie presinaptică. ameliorându-se astfel precizia mişcărilor. stimulii slabi pot determina contracţii tetanice tonico-clonice. muşchii gastrocnemieni se întind prin coborârea călcâielor.1. Stimulul de întindere este transmis de la fusurile neuromusculare ale gastrocnemianului la măduva spinării. prin motoneuronii respectivi.3.1. Inhibiţia se poate exercita atât la nivelul fibrelor senzitive care fac sinapsa cu motoneuronul α. la bolnavii cu spasmofilie. mai mult în tendon.

În calea acestor reflexe se intercalează circa 6-10 interneuroni. iradierii. Şi. Fibrele senzitive sosite de la receptorii cutanaţi fac sinapsă cu neuronii intercalari. dar şi abducţie. în timp ce alţii inhibă activitatea motoneuronilor ce inervează muşchii extensori. impulsurile aduse de neuronii senzitivi de la membrul stimulat trec în partea opusă a măduvei (având la bază mecanismul inervaţiei reciproce a centrilor nervoşi). Unii dintre aceştia stimulează motoneuronii ce inervează muşchii flexori. care produce o flexie. Reflexele de flexiune se explorează prin zgârierea pielii cu un ac. Spre deosebire de reflexele miotatice care sunt reflexe monosinaptice. Stimulii care le declanşează sunt mai ales stimuli algici. un al treilea reflex este reflexul cutanat plantar.2 Reflexele de flexiune Reflexele de flexiune se mai numesc reflexe exteroceptive sau reflexe nociceptive. în fine. Prezenţa mai multor sinapse face ca perioada de latenţă a reflexului de flexiune să fie mult mai lungă. Această reacţie apare după 200-500 ms. 20 . Reflexele de flexiune recrutează toate căile medulare. Pe fondul reflexului de flexie deja descris. se inhibă motoneuronii muşchilor flexori şi se stimulează neuronii muşchilor extensori. În sfârşit. mai ales a dreptului abdominal. În funcţie de intensitatea stimulului. Pfluger a demonstrat astfel legile activităţii medulare ce se referă la amplitudinea reacţiilor: legea localizării. iar răspândirea se face în întreaga măduvă. Există în prezent indicii că şi de la nivelul musculaturii pot porni stimuli responsabili de producerea acestui reflex. Propagarea excitaţiei se face prin neuronii intercalari prin procesul de divergenţă sau convergenţă. declanşat prin iritarea pielii de pe suprafaţa internă a coapselor. care interesează şi coloana vertebrală. în reacţia de răspuns sunt antrenate ambele membre posterioare. În cadrul reflexelor de flexiune. Iradierea excitaţiei se face la toţi muşchii care participă la reflexul de flexiune. chiar şi pe cele implicate în alte activităţi. presionali. prin intermediul unor neuroni intercalari. aplicaţi pe tegumente sau subcutanat. în sensul că muşchii antagonişti sunt inhibaţi. Avem astfel reflexul cutanat abdominal. pe traiectul reflexului de extensie încrucişată. din cauză că aceste reflexe sunt provocate mai ales de factori nocivi. Când soluţia este mai acidă. aciditatea foarte puternică produce generalizarea contracţiei. există un număr mare de neuroni intercalari. mai ales cele ale membrului inferior au importanţă la om. în care se ir ită marginea externă a plantei. Apare o flexie plantară a degetelor. Se constată contracţia muşchiului cremaster care ridică scrotul. La o soluţie mai acidulată are loc retracţia membrului posterior în întregime. Pfluger a luat broasca spinală şi i-a introdus laba piciorului într-o soluţie slab acidulată. reflexele de flexiune sunt polisinaptice. bilateralităţii. Cel mai tipic este reflexul la atingerea unei suprafeţe fierbinţi sau înţepătură. termici sau dureroşi reprezentaţi de ramificaţiile nervoase libere pot declanşa reflexul de flexiune. în care se produce zgârierea segmentară a pielii abdominale şi în care se observă contracţia muşchilor abdominali. Datorită acestui reflex se produce susţinerea membrului inferior care suportă greutatea corpului în ortostatism şi în mers. unilateralităţii. Un agent şi mai nociv determină iradierea excitaţiei şi la membrele anterioare. La om. Postdescărcările în reflexele de extensie încrucişată sunt mai îndelungate. Aici. acest reflex se poate demonstra prin stimularea algică a părţii mediene a antebraţului. ajutând organismul pentru îndepărtarea agentului nociv. în care apare reflexul de flexie. Răspândirea excitaţiei a fost demonstrată de Pfluger pe broasca spinală.4.3. Reflexele de flexiune sunt asociate cu reflexele de extensie încrucişată. Când se produce flexia într-un membru apare extensia în membrul opus. Prin circuitul de neuroni intercalari are loc şi inhibiţia reciprocă. ceea ce trădează faptul că. Excitarea pe partea dorsală determină extensia braţului şi o abducţie. a generalizării şi coordonării.1. se produce iradierea în măduvă a excitaţiei. Receptorii tactili. Un alt reflex polisinaptic investigat este reflexul cremasterian. constatând retracţia numai a labei.

Acest reflex cutanat plantar inversat se numeşte semnul lui Babinski. Pe măsură ce sistemul nervos se maturizează. formând. În acelaşi timp. neuronii medulari se hiperpolarizează (potenţialul de repaus creşte cu circa 6 mV). La copilul mic. se suprimă sensibilitatea şi sunt blocate reflexele somatice şi vegetative. Presiunea arterială se menţine prin impulsuri simpatice pornite din coarnele laterale ale măduvei din regiunea T1-L2. Reflexul de grataj este un reflex complex la care participă circa 20 de muşchi. Reflexul de locomoţie poate fi demonstrat şi pe un animal spinal. căi propriospinale. În timpul revenirii din şocul spinal. Tonusul dispare deoarece nu ajung la motoneuronii γ impulsuri facilitatoare de la formaţiunea reticulară. acest semn denotă o lipsă de mielinizare a căii piramidale până la nivelul S1. La broască. abolirea lui determinând scăderea presiunii arteriale. prin dispariţia tonusului muscular. Semnul lui Babinski se întâlneşte în mod normal la copii. Reflexul constă în localizarea şi îndepărtarea agentului prurigen. De aici reiese că programul reflexelor de locomoţie se află în măduva spinării. sub zona de secţiune. La un astfel de animal suspendat într-un hamac. ca şi cum s-ar deplasa pe un suport solid. Durata şocului depinde de gradul de evoluţie a animalului. la maimuţe câteva zile. Prăbuşirea presiunii arteriale durează câteva zile. dar nu părăsesc măduva. dar lipsesc reflexele baroreceptoare. Receptorii anulo-spiral şi corpusculii Golgi nu sunt implicaţi în acest reflex. Ori de câte ori secţiunea se face în zona toracală superioară. Pericarionul acestor neuroni se află în măduvă.4. inhibiţie explicată prin faptul că. presiunea maximă ajunge la 40-50 mm Hg). Imediat după secţionare are loc o inhibiţie a tuturor activităţilor medulare. precum şi a activităţii muşchilor gâtului. După secţionarea măduvei se instalează o paralizie flască. Declanşarea reflexelor intersegmentare este făcută de stimulii tactili şi stimulii porniţi de la receptorul eflorescent din fusul neuromuscular. care mimează mersul. centrii motori medulari ajung sub comanda centrilor mezencefalici şi centrilor motori corticali. şocul spinal dispare după câteva secunde. reflexe influenţate de variaţiile presiunii arteriale. Căile intersegmentare sunt responsabile de coordonarea activităţii motorii a membrelor inferioare şi superioare. centrii medulari nu pot comanda reflexul locomotor. La om. se extind la câteva metamere. Unul dintre primele activităţi reflexe care se pot constata este reflexul cutanat plantar inversat. 4. Dintre reflexele vegetative compromise amintim reflexul vasomotor. La copil. activitatea medulară este reluată treptat. La câine şi pisică. Aceste căi sunt 21 . apoi antagonişti.3. apărând o hiperreflexie timp de 2-5 min. prelungirile ies în substanţa albă.3. Urmează mişcările de du-te vino ale membrului datorită intrării în acţiune a unor circuite reverberante. Atât la animale. după secţiune se produce prăbuşirea presiunii arteriale (i.e. în care sunt excitaţi ritmic agonişti. Reflexele cutanate plantare se încheie la nivelul S1. Mişcările labei sunt comandate de circuite reverberante din măduvă.2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare Aceste reflexe se datorează prezenţei unor neuroni intercalari propriospinali. este suficientă atingerea labei pentru a începe mişcările de locomoţie alternative ale celor patru labe. până când încep să meargă. deci. şocul spinal durează în medie trei săptămâni. cu măduva spinării integră şi secţiunea acesteia la C4-C5 pentru a se menţine respiraţia spontană prin nervul frenic. presiunea arterială revine în anumite limite după şoc. când face primii paşi. cât şi la om. cu secţiunea măduvei la nivelul C4-C5. La adult. Dintre reflexele ritmice intersegmentare amintim reflexul de grataj şi reflexul de locomoţie. prin circuite reverberante medulare. se activează centrii locomotori spinali de către stimulii cutanaţi tactili plantari.3 Şocul spinal Funcţiile măduvei se studiază pe animalele spinale. Presiunea arterială revine după un timp mai scurt. şocul durează 1-2 ore. Pentru efectuarea acestui lucru se deplasează membrul posterior sau superior în zona factorului iritant. Reflexul de locomoţie.

prin intermediul acestora. a celor patru membre care devin extrem de rigide. situată deasupra mezencefalului duce la obţinerea animalului mezencefalic. pe care se studiază rolul mezencefalului în 22 . care se soldează cu o perioadă de şoc spinal. defecaţia. Din cauza revenirii tonusului.întrerupte. care iradiază la membrul opus. creşterea presiunii arteriale şi transpiraţii profunde. Trunchiul cerebral joacă un rol extrem de important în controlul activităţilor vitale ale organismului cum ar fi: controlul respiraţiei. imediat după secţionarea măduvei. Aceste zone au efecte facilitatoare sau inhibitoare asupra interneuronilor medulari şi. Activitatea reflexă a măduvei este însă coordonată în mod continuu de etajele supraadiacente măduvei. efectuată de Sherrington în 1906. Rolul trunchiului cerebral în motricitate este implicat în menţinerea poziţiei şi stării de echilibru a corpului în repaus şi în mişcare. Controlul activităţilor reflexe al formaţiunilor nervoase superioare măduvei a fost evidenţiat prin secţionarea căilor descendente la diferite niveluri ale axului cerebrospinal. protuberanţă şi mezencefal. al activităţii aparatului cardiovascular. Trunchiul cerebral este o prelungire a măduvei spinării în interiorul cavităţii craniene. în coordonarea mişcărilor globului ocular ş. În faza de revenire a reflexelor există posibilitatea unor stări de hiperreflexie. Ele îşi exercită rolul funcţional mai ales în cursul unor mişcări neuniforme. Acest rol se exercită prin două tipuri de reflexe: statice şi statokinetice. se produce tripla reacţie la membrul stimulat de aceeaşi parte. cum ar fi accelerările sau încetinirea mişcărilor liniare sau angulare. Piciorul adoptă o poziţie uşor flectată. asupra excitabilităţii motoneuronilor din coarnele anterioare ale măduvei. Întregul corp al animalului devine rigid. duce la obţinerea rigidităţii de decerebrare caracterizată printr-o contracţie foarte puternică a extensorilor. centrul erecţiei. Putem concluziona că măduva prezintă o activitate reflexă proprie. Secţiunea efectuată între bulb şi punte ne evidenţiază efectul pe care-l joacă nucleii vestibulari asupra motoneuronilor medulari. se produce o erecţie îndelungată. Apare o hiperextensie a coloanei vertebrale. între coliculii cvadrigemeni. Reflexele stato-kinetice joacă rol în păstrarea echilibrului corpului aflat în mişcare.4 Controlul suprasegmentar al activităţii reflexe medulare Reflexele segmentare medulare sunt coordonate prin căile descendente de către centrii nervoşi encefalici. Această secţiune duce la exagerarea tonusului muscular mai ales în muşchii antigravitaţionali (extensori) şi apariţia stării de opistotonus caracterizată prin curbarea coloanei vertebrale şi extensia rigidă a membrelor. Funcţiile senzitive şi motorii ale organismului depind în bună măsură de activitatea trunchiului cerebral. Activitatea glandelor sexuale (ovar şi testicule) continuă pentru că acestea se află sub comandă hormonală. Secţiunea măduvei spinării la nivelul C4-C5 întrerupe legătura dintre centrii nervoşi superiori şi măduvă. O secţiune efectuată sub talamus. Deasupra măduvei se plasează trunchiul cerebral alcătuit din bulb. Reflexele statice permit menţinerea posturii şi redresarea corpului în momentul în care starea de echilibru a fost perturbată. a gambei pe coapsă şi a coapsei pe abdomen. la stimularea tactilă sau nociceptivă uşoară a tegumentelor plantei se produce tripla reacţie: flectarea piciorului pe gambă. în menţinerea echilibrului. motiv pentru care presiunea arterială are un caracter instabil. Secţiunea efectuată în zona mijlocie a mezencefalului. al activităţii tubului gastrointestinal. o stare de priaprism datorită hiperpolarizării motoneuronilor din măduva sacrală. reacţie care va interesa şi micţiunea. În această situaţie. Astfel. Reacţia are importanţă la aceşti bolnavi pentru că ei îşi pot astfel controla micţiunea sau defecaţia prin ciupirea coapsei. iar la bărbaţi. după care măduva îşi reia activitatea sa reflexă autonomă. de aşa-numitele zone suprasegmentare ale coordonării activităţii motorii.. 4. nu se produc atrofii musculare ca în cazul denervării muşchiului. Un astfel de preparat experimental este denumit animal spinal. La femei este posibilă sarcina.a. Revenirea activităţii medulare se trădează prin creşterea tonusului muscular. iar la stimularea mai puternică a coapsei apare reflexul în masă.

S-a observat că rigiditatea de decerebrare apare numai atunci când secţiunea se produce caudal de nucleu roşu. avem două sisteme descendente ale formaţiei reticulare: 1. Nucleii vestibulari coordonează reflexele antigravitaţionale. Aceşti nuclei intervin în reflexele de redresare. 2. instalându-se o stare foarte asemănătoare cu rigiditatea de decerebrare şi inhibarea concomitentă a reflexelor de flexiune. prin fasciculul vestibulo-spinal. nu apare rigiditate.1 Rigiditatea de decerebrare Baza morfologică a producerii rigidităţii de decerebrare se află în formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral. ceea ce ne arată că efectele facilitatoare ale nucleului vestibular se exercită mai ales asupra motoneuronilor α ai muşchilor extensori. tonusul muscular rămâne normal. Excitarea acestei zone din formaţiunea reticulară bulbară va duce la dispariţia rigidităţii la un animal cu rigiditate de decerebrare. Excitarea nucleilor vestibulari produce contracţia muşchilor extensori de aceeaşi parte cu nucleii excitaţi. în care se produce contracţia muşchilor extensori de partea în care se înclină brusc corpul. Mai trebuie să amintim două fapte experimentale:  se observă dispariţia hipertoniei musculare la animalul cu rigiditate de decerebrare în momentul în care se face o secţiune sub nucleii vestibulari. ca în cazul animalului mezencefalic. Deci. la care tonusul muscular rămâne normal. Stimularea fasciculului rubrospinal excită motoneuronii α şi γ ai muşchilor flexori. Dacă nucleul roşu este distrus. 4. Astfel de impulsuri inhibitoare pornesc din: 1) cortexul motor din aria 4S (supresoare) aflată anterior de aria motorie precentrală din 23 . Această structură a fost evidenţiată şi studiată în 1946 de Magoun şi Rhines şi este formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral. Aceşti nuclei sunt nucleii vestibulari de la nivelul bulbului şi nucleul roşu şi substanţa neagră de la nivelul mezencefalului. producându-se prin mecanisme reflexe. Aceste efecte persistă şi după secţionarea rădăcinilor posterioare. de fapt. din coarnele anterioare ale măduvei. o staţie de releu pentru impulsurile ce sosesc pe căile descendente de la centrii nervoşi superiori.motricitate. pe când cel inhibitor este. Sistemul inhibitor descendent al formaţiei reticulare este localizat în partea ventrală şi mediană a bulbului. produc excitarea motoneuronilor α şi γ a muşchilor extensori. Sistemul facilitator descendent al formaţiei reticulare descarcă impulsuri în mod spontan. Rigiditatea de decerebrare se explică prin abolirea influenţelor inhibitoare ale sistemului nervos central asupra formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral. Nucleii vestibulari bulbari. Formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral include câţiva nuclei de la care pornesc căi descendente cu rol facilitator asupra activităţii motoneuronilor medulari. Dacă secţiunea se practică deasupra acestuia.4. Mecanismul reflex este proprioceptiv deoarece rigiditatea musculară dispare din zona în care se practică secţiunea rădăcinilor posterioare ale măduvei. Sistemul facilitator descendent este localizat în porţiunea dorsală şi laterală a trunchiului cerebral şi se întinde în întreg trunchiul cerebral de la hipotalamus până la bulb. Stimularea acestei zone a formaţiunii reticulare determină exagerarea reflexelor medulare extensoare. În controlul activităţii reflex medulare un rol îl joacă sistemele descendente ale formaţiunii reticulare. iar îndepărtarea cortexului cerebral duce la preparatul numit animal decorticat. Secţiunea înaintea talamusului duce la preparatul numit talamic. Reflexele vestibulare au rol în menţinerea echilibrului. Stimularea la un animal normal duce la inhibarea reflexelor miotatice şi a reflexelor de flexiune medulare.  remarcăm lipsa rigidităţii de decerebrare la animalul mezencefalic. La acest animal se observă creşterea tonusului extensorilor membrelor de partea opusă a leziunii encefalice. Din aceste observaţii experimentale putem conchide că între aceste două secţiuni se află structurile responsabile de apariţia rigidităţii de decerebrare. formaţiunea reticulară este organizată într-un sistem activator ascendent şi două sisteme descendente: unul facilitator şi altul inhibitor. Din punct de vedere funcţional.

În afara labirintului membranos se găseşte perilimfa. mecanismele reflexe care ajută persoana să-şi susţină greutatea corporală împotriva gravitaţiei. numită cupulă. care scad în lungime pe măsură ce se îndreaptă spre capătul opus al chinocilului. greu vizibilă şi la microscopul electronic. Ei sunt amplasaţi atât în canalele semicirculare. Zona de implantare a canalelor semicirculare în utriculă este mai dilatată. sunt formate din două tipuri de celule: 1. prin abolirea influenţelor inhibitoare corticale. Astfel de celule sunt aglomerate în special pe coama crestei ampulare. prezentând la capătul apical o mulţime de cili. Dacă se distrug nucleii mezencefalici. Se descrie o membrană foarte subţire care uneşte toţi stereocilii. Această substanţă este secretată de celulele de susţinere din crestele ampulare. În formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral sunt integrate informaţiile senzitive. Toate celulele sunt îndreptate cu chinocilul spre utriculă. formaţiunea reticulară controlează multe activităţi motorii involuntare şi participă la menţinerea posturii şi echilibrului. din cerebel. Endolimfa este un lichid sărac în Na+. din punct de vedere morfologic. cât şi în utriculă şi saculă. formând ampula canalelor semicirculare. În interior se găseşte o creastă epitelială. de fapt. aparatul vestibular se află amplasat în porţiunea posterioară a labirintului osos. un cil mai gros. deasupra căreia se găseşte o substanţă gelatinoasă de natură polizaharidică în formă de coif. numiţi stereocili. Reflexele bulbare de reglare a tonusului musculaturii extensoare au ca punct de plecare proprioceptorii musculari şi receptorii vestibulari din urechea internă. Şi ele sunt prevăzute în zona aplicală cu chinocil şi sterocili. pe care-l exercită cortexul cerebral şi nucleii mezenecefalici asupra nucleilor vestibulari bulbari. tonusul extensorilor creşte şi în membrele superioare. comenzile motorii corticale şi din nucleii bazali şi semnalele asupra mişcării corpului.5. Decorticarea creşte tonusul extensorilor membrelor inferioare de partea opusă.1. Acest tip de celulă receptoare vine în contact cu fibrele senzitive dendritice din ganglionul Scarpa. dar bogat în K+. aferenţele vestibulare asupra echilibrului. 4. De aici rezultă rolul reglator. La nivelul crestelor ampulare se găsesc celulele receptoare care. terminat sub formă de măciucă numit chinocil. subcorticale şi cerebeloase. În vestibulul osos se află amplasat vestibulul membranos. Cu ajutorul acestui mare aflux de informaţii. 4. Încă nu s-a putut stabili care sunt diferenţele funcţionale între cele două tipuri de celule receptoare. A doua categorie de celule receptoare sunt sub formă cilindrică. 3) de la suprafaţa anterioară a cerebelului.1 Mecanismul transducţiei în celulele receptoare vestibulare Apropierea sterocililor de chinocil duce la depolarizarea celulei receptoare de la –60 mV la 24 .5 Analizatorul vestibular 4. Celulele în formă de butelie sunt cuprinse într-o terminaţie nervoasă senzitivă ca într-o cupă constituită din dendritele neuronilor din ganglionul Scarpa. 2) de la corpii striaţi ai nucleilor bazali (nucleul caudat şi putamen). Celulele receptoare sub formă de butelie. dar numai în zona bazală a acestuia. o formaţiune de conducte şi saci membranoşi umpluţi cu endolimfă.1 Receptorii vestibulari Topografic. Perilimfa are o compoziţie asemănătoare cu lichidul cefalo-rahidian (LCR). inhibitor. în favoarea efectelor facilitatoare. La o extremitate. În interiorul vestibulului membranos se află situaţi receptorii vestibulari. Se descriu două tipuri de cili. Este alcătuit din trei canale semicirculare aşezate perpendicular unul pe celălalt şi din utriculă şi saculă.5. Prin rigiditatea de decerebrare şi explicarea mecanismului său de producere s-au descoperit.lobul frontal. 2. Prin secţionarea intercoliculară mediomezencefalică se rupe echilibrul fiziologic între cele două sisteme descendente ale formaţiunii reticulare. Pe lângă acest cil mai sunt 60-100 de cili mai subţiri.

lateral şi median).7 nm şi nu sunt specifice pentru un anumit ion. Penetrarea ionilor de K+ dă naştere la potenţialul generator.–50 mV.  la nucleii oculomotori (III) trohlear (IV) şi abducens (VI) prin fasciculul longitudinal median. Când stereocilii se îndepărtează de chinocil. Pentru a avea loc excitarea receptorilor. datorită acestor impulsuri privirea poate fi aţintită pe un obiect staţionar în timpul rotirii corpului. În momentul opririi mişcării de rotaţie. Dendritele acestui neuron culeg excitaţiile de la nivelul receptorilor vestibulari. 19 μm şi sunt de trei ori mai dense decât substanţa gelatinoasă (i.2 Stimularea receptorilor vestibulari Crestele ampulare sunt impresionate de vitezele angulare (de rotirea organismului). Celulele receptoare din maculele otolitice sunt acoperite de o membrană otolitică formată din fibre de colagen. Nistagmusul poate fi orizontal. fie hiperpolarizarea celulelor receptoare. ce impresionează fibrele senzitive. celulele receptoare prezentând descărcări tonice cu o frecvenţă de circa 200 impulsuri/s. sensul mişcării lente şi al celei rapide se schimbă. deoarece în endolimfă ionii de K+ sunt în concentraţie mai mare. nervul acustico-vestibular. În utriculă sunt plasaţi într-un plan orizontal. la începutul ei. Otolitele apasă în permanenţă pe celulele receptoare şi în repaus. 4. Nistagmusul orizontal are două componente: una lentă şi alta rapidă. ei vor pătrunde cu precădere în celulă.5. endolimfa rămâne în urmă.e. când nu există mişcare a cililor în ampulele canalelor semicirculare sau ale otolitelor. Mişcarea rapidă se face în acelaşi sens cu rotaţia. parcă s-ar încerca fixarea imaginii pe un obiect imobil în timpul rotaţiei. similar cu încercarea de abordare de noi câmpuri vizuale. Nistagmusul este datorat unui reflex vestibulo-ocular. iar în saculă în plan vertical. În momentul opririi mişcării de rotaţie. 2. rotirea trebuie să se facă cu o viteză de cel puţin un grad pe secundă. Dar.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular Pericarionul căi se găseşte în ganglionul Scarpa situat pe traiectul nervului vestibular. are loc o hiperpolarizare. Mişcarea lentă este comandată de aparatul şi de nucleii vestibulari. au un diametru de aprox. 4. determinând o înclinare a crestei epiteliale care conţine receptorii. vertical şi rotator. iar axonii care formează nervul acustico-vestibular se termină în cei patru nuclei vestibulari din bulb (superior. Axonii acestor neuroni transmit impulsurile înspre:  motoneuronii muşchilor extensori prin fasciculul vestibulo-spinal . care va determina eliberarea unui mediator chimic. endolimfa îşi continuă mişcarea încă aproximativ 20-30 s. În zona apicală a celulelor şi chiar în vârful stereocililor se găsesc canale ionice mecanosensibile. mişcarea lentă a globilor oculari se face în sensul opus rotaţiei.5. iar mişcarea rapidă de un centru din trunchiul cerebral. Odată cu mişcarea de rotaţie se produce o creştere a tonusului extensor în direcţia rotaţiei. care cuprind în structura lor otolitele. înclinând stereocilii în sens opus. După 1520 s endolimfa ajunge la aceeaşi viteză de rotaţie cu corpul şi excitaţia dispare. În acelaşi timp.1. transmiţând în continuare impulsurile până la nucleii vestibulari. Otolitele sunt formate din cristale de carbonat de calciu. ramură a nervului VIII cranian.95 g/cm3). În momentul iniţierii mişcării de rotaţie. 25 . se produce fie depolarizarea. Datorită înclinării acestei creste. se observă mişcarea sacadată a globilor oculari numită nistagmus. Acelaşi tip de receptori îi întâlnim şi în maculele otolitice din utriculă şi saculă. inferior. Când stereocilii se înclină spre chinocil. Faptul că nu impresiile vizuale sunt cele care provoacă nistagmusul reiese din observaţiile că există nistagmus şi la nevăzători sau la persoanele care au ochii închişi şi la care se percep mişcările nistagmice prin palparea pleoapelor în timpul rotirii corpului. La nivelul nucleilor vestibulari se găseşte deutoneuronul căii vestibulare. datorită inerţiei. canalul persistă mai mult timp deschis. Potenţialul generator măreşte permeabilitatea celulei în zona bazală pentru ionii de Ca2+. apoi se opreşte. după planul canalului semicircular excitat. Canalele acestea au un diametru mare de circa 0. În momentul iniţierii rotaţiei. care se înclină ca o uşă batantă.

 la cerebel, la nucleii fastigiali, la lobul floculo-nodular şi la uvulă; leziunile lobului floculo-nodular şi ale nucleului fastigial dau naştere la tulburări identice cu lezarea canalelor semicirculare; utricula şi sacula sunt conectate cu uvula;  la formaţiunea reticulară; prin fasciculul reticulo-spinal influenţează, de asemenea, motoneuronii musculaturii extensoare;  la hipotalamus; fibrele proiectate aici sunt responsabile de apariţia răului de mişcare;  la nucleii vestibulari de partea opusă, ceea ce permite prelucrarea semnalelor bilaterale din cele două aparate vestibulare;  la cortex prin intermediul talamusului, unde se realizează perceperea conştientă a mişcării şi orientării în spaţiu. 4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular Segmentul central al analizatorului vestibular este puţin cunoscut. După unii, proiecţia corticală ar avea loc în lobul temporal în porţiunea posterioară a ariei auditive primare, iar, după alţi autori, în partea inferioară a lobului parietal, în profunzimea şanţului lateral, pe partea mediană a acestei fisuri. 4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului La rotirea capului în plan orizontal de la stânga la dreapta, în creasta ampulară a canalului semicircular orizontal din dreapta, ca urmare a inerţiei endolimfei, stereocilii se apropie de chinocil şi are loc depolarizarea celulei receptoare. De la acest nivel excitaţia se transmite, prin nervii vestibulari, la nucleul nervului oculomotor (III) de aceeaşi parte, şi la nucleul nervului abducens (VI) de partea opusă. În aceste condiţii, se contractă muşchiul drept intern al ochiului drept şi muşchiul drept extern al ochiului stâng. În creasta ampulară a canalului semicircular orizontal din stânga, mişcarea endolimfei îndepărtează stereocilii de chinocil şi, astfel, are loc o hiperpolarizare a receptorilor. Semnalul inhibitor este transmis muşchiului drept intern de la ochiul stâng şi muşchiului drept extern de la ochiul drept, care se vor relaxa. Rezultatul este deplasarea globilor oculari în sens invers mişcării de rotaţie a corpului. Mişcarea lentă este spre stânga, iar cea rapidă spre dreapta. În cazul nistagmusului postrotator, datorită mişcării de sens opus a endolimfei sunt excitate celulele receptoare din urechea stângă şi inhibate cele din urechea dreaptă, deci, mişcarea globilor oculari se face în sensul mişcării anterioare de rotaţie a corpului. Mişcarea lentă este spre dreapta, iar cea rapidă spre stânga. Nistagmusul spontan se produce în cazul leziunilor de la nivelul aparatului vestibular de o singură parte. Componenta lentă a nistagmusului indică aparatul vestibular lezat. Excitarea receptorilor canalelor semicirculare este însoţită de o hiperexcitabilitate a sistemului vegetativ parasimpatic. Aceste reacţii se explică prin vecinătatea nucleilor de origine a vagului situaţi în apropierea nucleilor vestibulari. Hiperexcitabilitatea vagală se trădează prin vertij, care este senzaţia ireală de învârtire a obiectelor din jurul nostru sau senzaţia de învârtire a corpului nostru faţă de obiectele din jur. În acelaşi timp, se instalează senzaţia de greaţă, transpiraţii, rărirea pulsului, hipotensiune şi vărsături. Nistagmusul optokinetic este produs de obiectele în mişcare din faţa ochilor (e.g. privirea peisajului în timpul deplasării unui vehicul). Nistagmusul optokinetic, denumit şi nistagmusul de tren, este fiziologic şi apare când se derulează în faţa ochilor, rapid şi succesiv obiecte multiple sau un colaj de imagini. Mişcarea lentă se datorează fixării privirii asupra unui reper în mişcare, până când imaginea lui devine clară, apoi, printr-o mişcare rapidă, se abordează un nou reper vizual. Frecvenţa mişcărilor sacadate este de 2-3 mişcări pe secundă. Informaţiile optokinetice şi cele ale aparatului vestibular care provoacă nistagmusul, amintit mai înainte, converg pe acelaşi neuron din nucleii vestibulari.

26

4.5.5 Răul de mişcare Răul de mişcare (kinetozele) apare în urma unei stimulări fiziologice a aparatului vestibular în condiţii inadecvate, din cauza discrepanţei între aferenţele vizuale şi cele vestibulare. Adaptarea aparatului vestibular se realizează doar în anumite limite. Adaptarea receptorilor apare doar în condiţiile unei rotaţii de 6-7/min. Peste 10 rotaţii/min adaptarea nu se mai produce. Se observă însă un proces de obişnuinţă prin antrenament. Acest lucru se poate observa la balerine, la patinatori, la gimnaşti, la care se pot realiza în jur de 200 rotaţii/min, urmată de oprirea bruscă a mişcării de rotaţie şi reluarea activităţii în continuare. 4.5.6 Stimularea maculelor otolitice Maculele detectează acceleraţia liniară sau a forţei gravitaţionale în repaus. Utricula joacă un rol important şi în detectarea poziţiei capului în condiţii statice, în timp ce sacula, care nu participă la menţinerea echilibrului şi posturii, are funcţii încă puţin cunoscute. Stimularea se produce datorită alunecării membranei otolitice pe epiteliul receptor. Celulele receptoare din maculele otolitice au o orientare în diferite direcţii, încât înclinarea capului într-o anumită direcţie determină excitarea numai a anumitor celule, care informează sistemul nervos central asupra poziţiei capului în raport de forţa gravitaţională. În repaus, cu capul în poziţie dreaptă, otolitele exercită o presiune şi o îndoire uniformă a cililor, producând acele descărcări unice care vor fi egale în ambele utricule. Stimularea depinde aici nu de mişcarea endolimfei, ci de densitatea otolitelor care vor deforma membrana otolitică şi, în consecinţă, determină îndoirea cililor celulelor receptoare. Acceleraţia liniară produce deplasarea otolitelor. În consecinţă, otolitele se vor deplasa din cauza inerţiei şi a forţei gravitaţionale. Deplasarea se va face în partea opusă sensului de acceleraţie liniară, nu în acelaşi sens ca în cazul aplecării capului. Înclinarea capului sau schimbarea unghiului de poziţie a capului determină mişcarea otolitelor, producând distorsiunea membranei otolitice. Maculele otolitice au rol în menţinerea posturii şi echilibrului. Distrugerea ambelor macule otolitice determină reducerea tonusului muscular. 4.6. Menţinerea poziţiei de echilibru În cele expuse până aici am arătat modul în care participă măduva spinării la funcţia somatomotorie, rolul bulbului prin sistemul său reticular descendent inhibitor şi al nucleilor vestibulari, rolul trunchiului cerebral prin formaţia reticulară descendentă facilitatoare, precum şi rolul analizatorului vestibular în motricitate. Vom discuta în continuare participarea mezencefalului la funcţia somatomotorie. Parte integrantă a trunchiului cerebral prin cele două formaţiuni ale sale, tectală şi pedunculară, mezencefalul s-a manifestat încă de la începutul evoluţiei sale filogenetice ca un ansamblu funcţional efector, fiind supranumit aparat protokinetic. Mezencefalul, prin partea pedunculară, participă la integrarea funcţiei somatomotorii, în special prin sistemul extrapiramidal, iar, prin regiunea tectală, este un important centru reflex al vederii (prin tuberculii cvadrigemeni anteriori). Vom discuta în cele ce urmează locul pe care îl ocupă mezencefalul în activitatea reflexă normală a reflexelor statice, de postură, de redresare şi statokinetice. O persoană adultă sau un animal îşi păstrează poziţia de echilibru fără să obosească. Pentru păstrarea poziţiei verticale este necesară respectarea unei condiţii fizice şi anume proiectarea centrului de greutate în interiorul poligonului de susţinere. Dar simpla menţinere a acestei reguli nu dă posibilitatea asigurării poziţiei corpului în ortostatism. Această observaţie o putem realiza punând un cadavru proaspăt, care nu are încă rigiditatea cadaverică, în poziţia în care se respectă legea fizică mai sus enunţată. Se observă căderea cadavrului cu plasarea articulaţiilor în cele mai bizare poziţii. Prăbuşirea cadavrului se datorează faptului că articulaţiile cedează. Poziţia ortostatică se menţine datorită contracţiilor musculaturii antigravitaţionale care fixează

27

articulaţiile. Imobilizarea articulaţiilor se datorează contracţiei musculaturii flexoare şi extensoare. Acestea sunt reacţiile statice sau de postură. Ele menţin poziţia ortostatică. În cursul vieţii cotidiene, adesea, poziţia corpului poate fi deranjată. Readucerea corpului în poziţia ortostatică se datorează reacţiilor de redresare. Receptorii de la care pornesc reacţiile statice şi de redresare sunt: proprioceptorii, exteroceptorii, receptorii vestibulari şi receptorii vizuali. 4.6.1 Reacţiile statice şi de postură În contact cu solul, musculatura membrelor inferioare se contractă. Aceasta este reacţia de susţinere, produsă prin impulsurile proprioceptive. Din cauza greutăţii corpului, în contact cu solul, se produce o extensie a musculaturii flexoare a degetelor şi, printr-un reflex miotatic, se contractă flexorii şi extensorii, datorită stimulării fusurilor neuromusculare. Această reacţie duce la imobilizarea articulaţiilor. După secţionarea tendoanelor flexorilor degetelor, reacţia de susţinere este suprimată. Anestezia exteroreceptorilor cutanaţi plantari suprimă, de asemenea, această reacţie, făcând imposibilă poziţia ortostatică şi relevând astfel rolul exteroreceptorilor în realizarea acestei poziţii. În momentul susţinerii pe plantă, muşchii flexori sunt întinşi, provocând o contracţie a extensorilor şi imobilizând astfel articulaţiile. Aceste reacţii, alături de reacţiile de postură, sunt prezente şi la animalele mezencefalice,. La om, ortostatismul este rezultatul unor lungi învăţări stadiale, a unor reflexe statice. Copilul, la început, învaţă să-şi menţină poziţia capului, apoi să-şi controleze muşchii trunchiului, apoi mersul şi, în final, reuşeşte să se menţină în poziţie ortostatică fără a fi susţinut. În funcţie de greutatea suportată de organism se produce o contracţie a musculaturii antigravitaţionale. Această reacţie de adaptare se face tot prin impulsuri pornite de la proprioreceptori. Reacţia de adaptare la încărcătură are loc prin înclinarea trunchiului în poligonul de susţinere nou format prin purtarea greutăţii. De la nivelul proprioceptorilor cefei pornesc apoi impulsuri reflexe tonice care inhibă receptorii vestibulari şi determină adoptarea unei anumite poziţii. Atunci când capul are o poziţie anormală faţă de trunchi sau invers, a trunchiului faţă de cap, se produce prin reflexe inconştiente o reajustare şi o aliniere a unor segmente ale corpului în raport cu alte porţiuni ale acestuia. Astfel, în reacţia de adaptare a corpului faţă de cap, în momentul aplecării extremităţii cefalice se produce flectarea membrelor anterioare şi extensia celor posterioare. La flectarea capului reacţiile sunt inverse. Dat fiind variabilitatea receptorilor implicaţi în declanşarea unor astfel de reacţii statice şi de postură, începând de la cei vestibulari, proprioreceptori şi exteroreceptori, căile aferente, centrii reflecşi şi căile eferente ale arcurilor reflexe puse în joc diferă de la un reflex la altul, având drept consecinţă antrenarea unor grupe musculare reglate tonic prin diverşi centrii reflecşi situaţi în trunchiul cerebral, mai ales la nivelul mezencefalului. 4.6.2 Reacţiile de redresare Aceste reacţii readuc centrul de greutate în poligonul de susţinere în momentul în care poziţia de echilibrare a fost perturbată. Reacţiile de redresare ale capului. Poziţia capului cu nasul înainte şi urechile în sus dă posibilitatea omului şi animalului de a recepţiona cel mai rapid şi mai fidel stimulii din mediul înconjurător care se adresează aparatului vestibular, acustic şi vizual. Din aceste motive, animalul, în orice poziţie s-ar afla, îşi redresează în primul rând capul. Un astfel de fenomen se observă la animalele suspendate în aer cu capul în jos. În orice poziţie am ţine animalul, el îşi redresează mai întâi capul. Această redresare a capului se produce şi după distrugerea aparatului vestibular Dar un astfel de animal cu aparatul vestibular distrus, dacă este legat la ochi, nu-şi mai redresează capul. Informaţiile vizuale ajunse în scoarţa occipitală informează asupra liniei orizontului. Un

28

Repartiţia greutăţii se face pe partea anterioară şi laterală a talpei piciorului. apoi labele anterioare. În marea lor majoritate. Deci. când se produce extensia membrelor şi a capului. pentru că ambele părţi ale corpului primesc stimuli exteroceptivi de aceeaşi intensitate. În cursul alergării. cu secţiunea axului cerebro-spinal la nivelul intercolicular) nu se mai produc reacţiile de redresare.3 Reacţiile statokinetice şi de echilibrare Reacţiile statokinetice şi de echilibrare se produc în cursul mişcărilor. la bolnavii cu leziuni vestibulare. când greutatea corpului se plasează când pe un picior. statokinetice şi de echilibrare se încheie la nivelul mezencefalului.e. Scoarţa cerebrală comandă iniţierea. în sfârşit. apoi trunchiul şi. pe când. Reacţiile de mai sus se pot produce şi în lipsa acestor receptori. Dacă peste acest animal se plasează o platformă plană în greutate egală cu greutatea animalului. la un animal mezencefalic. Reacţia este inversă la coborârea bruscă. iar crestele ampulare ale canalelor semicirculare sunt sensibile la acceleraţiile angulare. în mişcarea pe întuneric (e. Reacţiile de redresare se încheie în mezencefal. Impulsurile ajung în sistemul nervos de la receptorii plantari. membrele posterioare şi coada. când se dezechilibrează organismul. iar membrele superioare sunt utilizate ca balansoare. dar. precum şi a capului. În reacţiile statokinetice o importanţă mare o are aparatul vestibular. legată la ochi. Reacţii de echilibrare se produc şi în cursul mersului. ele se produc. 4. ea nemaireuşind să se redreseze în cădere.g. Maculele otolitice sunt sensibile la acceleraţiile liniare. Dar proprioceptorii şi receptorii retinieni nu sunt apţi pentru coordonarea mişcărilor rapide. la coborârea scărilor pe întuneric). Când se ridică brusc platforma. Se constată că. culcat pe o suprafaţă plană îşi redresează capul datorită impulsurilor primite de la exteroceptorii ce vin în contact cu suprafaţa plană dură. imediat după lansare. pot fi comandate fie de trunchiul cerebral. pisica îşi redresează în primul rând capul.6. oprirea sau adaptarea mişcărilor voluntare. La animalele decerebrate (i. Receptorii vestibulari detectează variaţii ale vitezei de mişcare (accelerări sau decelerări) şi nu viteza propriu-zisă de mişcare. Toate mişcările automate. se constată o lentoare în mişcări. Reacţia de redresare în cădere poate fi urmărită pe o pisică aruncată cu spatele în jos de la o înălţime suficient de mare. Poziţia de echilibrare într-un picior se realizează prin mici salturi în toate direcţiile pentru reechilibrarea corpului. Din aceste motive. Una dintre cele mai simple reacţii statokinetice este reacţia de ascensor. Îndepărtarea picioarelor măreşte poligonul de susţinere. când pe celălalt picior. din aceste experienţe reiese că impresiile pornesc de la receptorii vestibulari. fie de la receptorii retinieni. fie doar de mezencefal. Concomitent. echilibrarea se face prin flectarea anterioară a trunchiului. o astfel de pisică. reacţiile statice. prin impresiile venite de la proprioceptori şi de la receptorii retinieni. Pe întuneric.animal cu aparatele vestibulare distruse şi cu ochii legaţi. 29 . Se poate evidenţia la animalele plasate pe o platformă mobilă. redresarea capului nu mai are loc. Pisica va cădea întotdeauna cu picioarele pe sol. fie de la exteroreceptori. Aparatul vestibular este foarte important în momentul parcurgerii unui teren accidentat. participă şi balansarea mâinilor. ceea ce îi aduce un surplus de informaţii pe calea exteroceptivă şi îi asigură stabilitatea. orice persoană palpează obiectele din jur. Aparatul verstibular restabileşte echilibrul cu promptitudine. va cădea pe spate. subconştiente. Chiar şi unei persoane normale îi este greu de a realiza o astfel de performanţă în lipsa vederii. Reacţia se datorează stimulării asimetrice a exteroreceptorilor. Reacţiile de echilibrare nu sunt comandate conştient. Automatismul motor al mişcărilor îşi are sediul însă în mezencefal. Distrugerea aparatelor vestibulare duce la căderea tot în picioare. Reacţia este asemănătoare cu cea a unei persoane care urcă sau coboară cu un ascensor cu o mişcare bruscă sau a unei persoane aflate în picioare într-un autobuz în momentul în care vehiculul intră întro groapă sau urcă o ridicătură de pământ. se produce flexia tuturor membrelor.

cortexul motor primar şi cerebelul alcătuiesc un sistem complex global pentru controlul activităţii coordonate a musculaturii corpului. în cursul operaţiilor neurochirurgicale. fiecare cu o reprezentare topografică a grupelor musculare pe care le comandă şi a funcţiilor motorii specifice corpului uman. Trunchiul este reprezentat în zona superioară a circumvoluţiunii. zona trunchiului) determină contracţia unor grupe musculare. deoarece ea este capabilă să controleze mişcările coordonate care implică contracţia simultană a mai multor grupe musculare. Această circumvoluţiune începe în partea laterală a fisurii lui Sylvius. spre aria motorie primară. De la porţiunea postcentrală sunt transmise multe semnale spre cortexul motor. la ganglionii bazali şi apoi. întinzându-se până în marginea fisurii longitudinale interemisferice. ajunge până la nivelul girusului cingulat în aria 6 mediană a lui Brodmann. De notat este că jumătate din aria motorie primară este ocupată cu controlul mâinii şi al muşchilor implicaţi în vorbire. ale masticaţiei şi deglutiţiei şi balansarea unor porţiuni ale corpului. Organizarea topografică a cortexului premotor este aproximativ aceeaşi cu cea observată la cortexul motor primar. iar membrul inferior şi piciorul pe faţa internă a emisferei. Semnalele generate din aria premotorie determină răspunsuri motorii complexe. Extinderea zonelor de comandă este proporţională cu diversitatea. Astfel. prin talamus. fie. mai probabil. ganglionii bazali. în prima circumvoluţiune frontală ascendentă. situată în faţa fisurii centrale. cu ariile gurii şi feţei localizate mai lateral. talamusul. Neurofiziologii au denumit această arie aria motorie de asociaţie. excitând multiple grupe musculare. unde se învecinează cu aria motorie suplimentară. ale trunchiului şi ale piciorului au o direcţie ascendentă. Aceste trei arii motorii sunt: 1) cortexul motor primar sau aria motorie primară. Ea se proiectează 1-3 cm anterior şi se extinde din porţiunea inferioară a scizurii lui Sylvius până în treimea superioară emisferei. La acest nivel.7. Stimularea ariilor din acestă zonă poate să producă contracţia doar a unui singur muşchi. cortexul premotor. gurii. a limbii şi faringelui.7 Controlul cortical al motricităţii 4. Aria premotorie ocupă o porţiune largă din aria 6. Aria motorie suplimentară este localizată imediat superior de aria premotorie. complexitatea şi fineţea mişcărilor comandate. Stimularea electrică din ariile motorii cu o reprezentare topografică mai redusă (e. mişcările de coordonare ale ochilor. Aceste reprezentări au fost dovedite prin stimulări electrice ale diferitelor arii ale cortexului motor la om. Imediat deasupra fisurii lui Sylvius aria motorie începe cu regiunea care comandă contracţia musculaturii feţei. orientarea topografică a segmentelor corpului este reprezentată cu capul spre partea anterioară şi membrele inferioare orientate posterior. Cortexul motor se divide în trei arii. cum ar fi. Pentru a produce aceste efecte. Aria motorie primară corticală este localizată în lobul frontal. de exemplu. ne dă o imagine denumită homunculus motor. ale mâinii. În partea posterioară a fisurii centrale se găseşte cortexul somestezic dispus în girusul postcentral al lobului parietal.g. 2) aria premotorie şi 3) aria motorie suplimentară. Ea reprezintă aria 4 după Brodmann. în porţiunea inferioară. El ocupă aproximativ treimea posterioară a lobului frontal. Aria premotorie se întinde imediat anterior de porţiunea laterală a cortexului motor primar. aria premotorie îşi trimite semnalele fie în direcţia ariei motorii primare. întinzându-se în sus până în porţiunea superioară a creierului şi extinzându-se în partea internă a feţei interemisferice. după Brodmann. Reprezentarea topografică a diferitelor segmente ale corpului a căror motilitate este dirijată de la acest nivel. iar ariile braţului. Această arie produce răspunsuri motorii numai la stimulări mai puternice 30 . care au rol în controlul activităţii motorii a organismului.1 Cortexul motor Cortexul motor este dispus în porţiunea anterioară a fisurii centrale a lui Rolando.4. pe faţa interemisferică. Braţul şi mâna la care degetul mare are cea mai mare reprezentare sunt localizate în zona mijlocie a ariei motorii primare.

căile directe sunt responsabile de mişcările discrete şi detaliate. mişcări faciale şi. determină vocalize.  influenţează pragul de excitabilitate dureroasă la poarta de intrare a stimulilor 31 . care au fibre mielinice groase şi o viteză de propagare a impulsurilor de circa 70 m/s. iar 30% sunt fibre amielinice. făcând sinapsă cu neuronii intercalari. la nivelul mâinii şi degetelor. neîncrucişate. Restul fibrelor sunt subţiri. fiecare coloană poate funcţiona ca un sistem de amplificare pentru a stimula un număr mare de fibre piramidale direcţionate spre un singur muşchi sau spre grupe de muşchi sinergici. Diametrul acestor coloane este de ordinul fracţiunilor de milimetru. coboară în măduvă prin cordoanele anterioare şi se încrucişează la nivelul metamerului medular inervat. Este necesară stimularea a circa 100 celule piramidale deodată sau în succesiune. Fibrele căii corticospinale îşi au originea în proporţie de 30% în cortexul motor primar.decât cele necesare stimulării ariei motorii primare. 5 şi 7. Fasciculul corticospinal este un tract extrem de eterogen ca structură a fibrelor carel alcătuiesc. Deci. la ganglionii bazali. în special. aproape toate fibrele corticospinale ajung la motoneuronii medulari de partea opusă. Impulsurile aferente se termină pe neuronii straturilor I-IV. Celulele piramidale din care pornesc fibrele corticospinale sunt localizate numai în stratul V. Neuronii din stratul al VI-lea emit prelungiri care realizează interconectarea cu alte regiuni corticale sau alte coloane celulare.1. acest fascicul nu are capacitatea de a conduce integral cu viteză mare. Fiecare coloană neuronală funcţionează ca un sistem integrativ de procesare. folosind informaţia aferentă pentru determinarea modalităţii adecvate de răspuns. mişcări poziţionale ale braţelor şi ochilor. Fiecare coloană funcţionează ca o unitate. fibrele fasciculului corticospinal emit numeroase colaterale.g. Stimularea acestor zone în cursul operaţiilor pe creier la om. mişcări complexe ale mâinii. Răspunsul motor este mai complex şi durează ceva mai mult. deoarece. cu diametrul de 4 μm. În general. uneori. Şi în cortexul motor. spre nucleii bazali. prin decorticare. 2. Fasciculul corticospinal sau piramidal coboară din scoarţă prin capsula internă. Se produc tulburări în executarea mişcărilor repetitive. pentru a determina contracţia musculară. întreaga scoarţă. la cerebel şi la variaţi nuclei din trunchiul cerebral. În general. fie un grup de muşchi sinergici. 30% în ariile premotorie şi suplimentară şi 40% din ariile retrorolandice 3. Unele se îndreaptă înapoi spre scoarţa cerebrală. din care 67% fibre mielinizate subţiri. De asemenea. mişcări ale globilor oculari sau fixarea umărului. ele pot produce mişcări de rotaţie ale trunchiului şi braţelor. în cortexul somestezic sau vizual) organizarea neuronilor se realizează în coloane verticale.1 Sistemul motor corticospinal Semnalele motorii sunt transmise direct de la cortex la măduva spinării prin fasciculul corticospinal (sau piramidal) şi indirect. există o mare arie somatomotoare în jurul girusului central Rolando.e. Restul fibrelor. 1. această arie funcţionează în concordanţă cu aria premotorie la realizarea mişcărilor ce prevăd atitudinea. luând calea extrapiramidală. la fel ca şi în alte structuri ale cortexului (e. iar în fiecare coloană sunt incluşi mii de neuroni.7. 4. spre formaţia reticulară sau spre cerebel. stimulând fie un singur muşchi. practic. Altele se îndreaptă spre talamus. În realitate. fibrele provin din variate arii corticale. De asemenea. prin multiple căi accesorii. Stimularea unei singure celule piramidale rareori produce contracţia musculară. celulele Betz) din stratul al V-lea al scoarţei precentrale. Fiecare coloană este organizată în şase straturi de celule distincte. spre nucleul roşu. Deci. Dacă dorim să distrugem tot fasciculul corticospinal trebuie să distrugem. În urma distrugerii acestor arii la om în cursul accidentelor vasculare se produc tulburări tranzitorii de vorbire până la afazie. Fasciculul corticospinal are următoarele roluri:  are rol de coordonare a mişcărilor voluntare. aşa cum reiese din cele notate anterior. în final. pedunculii cerebrali şi ajunge în bulb unde 80-87% se încrucişează la nivelul decusaţiei piramidale şi intră în alcătuirea cordoanelor laterale ale măduvei spinării. în segmente distale ale braţului. Pe parcursul lor. mişcările de fixare a diferitelor segmente ale corpului. Abia 3% din ele sunt fibre ce provin din celulele piramidale mari ( i.

Ganglionii sunt formaţi din nucleul caudat. similare cu cele produse de excitarea ariei motorii primare. din cauză că este lezată aria 4S care reduce tonusul muscular.8 Funcţia motorie a nucleilor bazali şi sistemul motor extrapiramidal Funcţia nucleilor bazali se realizează întotdeauna într-un circuit cu cortexul cerebral şi sistemul motor corticospinal. globus pallidus. în aria 6. spre deosebire de căile piramidale corticospinale. Fenomene similare cu cele descrise mai sus (i. Substanţa neagră. Când se stimulează cu un singur impuls se înregistrează la distanţă un potenţial de acţiune polifazic. Din acest motiv se descriu trei etaje ale căilor extrapiramidale: etajul cortical.  stimulează formaţiunea reticulară mărind tonusul muscular şi facilitând astfel mişcările. la om. se înregistrează doar un potenţial monofazic. Când distrucţia se extinde anterior. 4. Aceste fibre alcătuiesc capsula internă a creierului. se declanşează o criză de epilepsie care poate fi focală sau generalizată 4. aria 4. Este de notat că toate fibrele nervoase motorii şi senzitive conectate cu cortexul şi cu măduva trec prin nucleii bazali. Stimularea scoarţei cerebrale motorii primare cu un singur stimul nu dă naştere la răspunsuri motorii.1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali Căile extrapiramidale. sunt polisinaptice.7. Pericarionul este situat în scoarţa cerebrală. prin zona nucleului caudat şi a putamenului.8. Acest lucru are importanţă datorită asocierii intime între nucleii bazali şi sistemul corticospinal în controlul motricităţii. Articulaţiilor li se poate imprima orice poziţie. care separă aria 6 de aria 4. nucleii bazali. Lezarea zonelor motorii primare.1. Mişcările rapide sunt produse prin antrenarea 32 . ocupând o zonă largă situată în partea bazală a celor două emisfere cerebrale.1 Etajul cortical Zonele extrapiramidale din scoarţa cerebrală sunt situate mai ales în ariile 6 şi 8 premotorii din lobul frontal. Pentru a da răspunsuri motorii trebuie ca excitaţiile să fie repetitive. în substanţa neagră sau în nucleii subtalamici. Nucleii bazali primesc semnalele de la cortexul premotor şi le returnează în direcţia cortexului primar prin talamus. 7 parietale şi aria 21 temporală. 4.8. Modificările polifazice se explică prin aceea că din fasciculul corticospinal se desprind colaterale ce produc numeroase circuite reverberante.2 Efectele lezării sau stimulării scoarţei cerebrale motorii Pentru studiul activităţii motorii a cortexului s-a recurs la metodele de lezare şi stimulare.algici în măduva spinării. duce la paralizia flască contralaterală. Se obţin două categorii de mişcări. Pentru excitarea ariilor extrapiramidale corticale este nevoie de un curent electric mai intens şi de mai lungă durată decât cel utilizat în ariile motorii primare.e. paralizie flască) se observă şi după întreruperea fasciculului corticospinal pe tot parcursul său. în ariile 5. Dacă stimularea corticală se face cu un curent puternic. 4. paralizia poate fi spastică încă de la început. dispare prin distrugerea ariei 4 sau printr-o secţiune transcorticală.1. Căile care pornesc din aceste porţiuni ale sistemului nervos central alcătuiesc sistemul motor extrapiramidal. putamen. Această stimulare dificilă se explică prin faptul că fasciculul corticospinal se termină în bună parte pe neuronii intercalari. aşa cum am văzut la şocul spinal. nucleul Luys alcătuiesc nucleii subtalamici sau suboptostriaţi. să cuprindă circa 100 de motoneuroni. etajul nucleilor bazali şi etajul suboptostriat. Prima categorie de mişcări rapide (primare). Aceste structuri sunt localizate în partea laterală a talamusului. nucleul roşu. Cum se explică acest fenomen? Dacă se anesteziază local sau se secţionează celulele corticale din jurul zonei excitate şi se repetă excitarea. ce antrenează în excitare şi celulele înconjurătoare. Aceste situaţii apar la om după accidentele vasculare cerebrale sau după secţiunea accidentală a măduvei.

3 Conexiunile nucleilor bazali Aferenţele. Ei vin în contact cu neuronii excitatori din neostriat. neuronii colinergici.1. înapoi în substanţa neagră. Datorită efectelor ei inhibitorii. 33 . Din punct de vedere ontogenetic nucleul caudat şi putamenul provin din telencefal. A doua categorie de mişcări sunt mişcările susţinute ale musculaturii flexoare şi extensoare a membrelor. Prin metoda stricninizării scoarţei s-au descris şi alte zone supresoare: 8S.8. 24S.  primul circuit ajunge prin ansa lenticulară a lui Gratiolet în nucleul ventrolateral şi ventral anterior al talamusului şi. Circuitele extrinseci se desprind din partea internă a globus pallidus şi pleacă spre talamus şi scoarţă. aria a fost numită aria 4 supresoare sau 4S. în final. mişcări ale capului şi ale trunchiului. cu importanţă în postură. Eferenţele formează trei circuite extrinseci şi unul intrinsec. la globus pallidus şi. 4. În zona globus pallidus se descrie o lamă medulară internă care împarte globus pallidus într-o parte externă şi una internă. începând de la nivelul lobului frontal. spre hipotalamus şi nucleii suboptostriaţi. în parte. rubrospinal. iar vârful ajunge până sub talamus. de asemenea. se proiectează în scoarţa motorie. substanţa neagră şi zona incerta.motoneuronilor din aria 4. 4. dar şi de la ariile 4 şi 4S. Nucleii bazali şi mai ales neostriatul primesc aferenţe de la scoarţa cerebrală din ariile premotorii şi motorii suplimentare 6 şi 8. cerebel şi de la trunchiul cerebral. Din nucleii suboptostriaţi sistemul extrapiramidal ajunge apoi în măduva spinării prin fasciculele extrapiramidale: tectospinal.8. de aici. Excitarea unei fâşii înguste între ariile 4 şi 6 produce o reducere a tonusului muscular contralateral şi o inhibiţie a reflexelor miotatice. Nucleii bazali influenţează atât scoarţa motorie. nucleul roşu şi substanţa neagră. nigrospinal şi reticulospinal. O lamă de substanţă albă numită lama medulară externă împarte nucleul lenticular în două zone: putamen la exterior şi globus pallidus la interior.  al doilea circuit extrinsec se îndreaptă tot prin fibrele ansei lenticulare spre hipotalamus. vestibulospinal.acesta se curbează din nou în extremitatea inferioară ce se termină în apropierea nucleului amigdalian. impulsuri de la talamus.  al treilea circuit extrinsec se îndreaptă prin fasciculul palidal al vârfului spre nucleii suboptostriaţi la zona incerta. Globus pallidus este mai vechi din punct de vedere filogenetic şi derivă din diencefalul embrionar. la corpii Luys. Sunt mişcările alternative de flexie şi extensie a labei. nucleii Luys.1. mişcările repetitive de masticaţie şi deglutiţie şi de rotaţie a globilor oculari. 19S. O importanţă funcţională deosebită o are un circuit intern care se stabileşte între substanţa neagră şi neostriat. fiind cunoscut sub denumirea de neostriat sau corpii striaţi. Putamenul şi globus pallidus alcătuiesc nucleul lenticular care are formă de piramidă triunghiulară cu baza spre lobul insulei. lobul sfenotemporal. şi fac apoi sinapsă cu neuronii GABA-ergici inhibitori care ajung. înconjurând talamusul şi nucleul lenticular şi continuându-se posterior în lobul parietal şi occipital. În acest circuit. nucleul roşu. un rol important îl reprezintă mediatorii chimici implicaţi în circuitele neuronale cu rol în patologia sistemului extrapiramidal. Toate căile extrapiramidale fac sinapsă obligatoriu în nucleii bazali formaţi din putamen. olivospinal. Neuronii corticali sunt neuronii glutaminergici cu acţiune excitatoare. Aceşti neuroni au ca mediator chimic dopamina. Nucleul caudat are formă de virgulă cu partea îngroşată superior şi anterior. cât şi motoneuronii medulari α şi γ. Primesc.2 Etajul nucleilor bazali Ganglionii bazali împreună cu cerebelul deţin un rol important în reglarea activităţii motorii. globus pallidus şi din nucleul caudat. în parte. Din substanţa neagră pornesc neuroni care se proiectează în neostriat.

Se produc însă leziuni extinse în intoxicaţia cronică cu monoxid de carbon sau clorură de mangan. Maimuţele intoxicate rămân într-o stare de letargie. arii ce integrează variate tipuri de informaţii senzoriale şi motorii. căile se îndreaptă spre putamen. la nucleii talamici anterior şi ventro-lateral şi. apoi la nucleii anteriori şi ventro-laterali ai talamusului şi. în jurul unui punct orientat spre nucleul caudat distrus – este mişcarea de manej. nucleul caudat primeşte numeroase aferenţe de la ariile de asociaţie corticale. nişte fibre serotoninergice din nucleul rafeului al trunchiului cerebral ce au importanţă în reducerea tonusului muscular în cursul somnului. aşa cum am văzut. Majoritatea acţiunilor noastre sunt posibile prin controlul cognitiv al activităţii motorii.8.8. În plus. Ganglionii bazali presupun interacţiunea mai multor căi care poartă semnale inhibitorii şi excitatorii: căile inhibitorii mediate mai ales de GABA. de imobilitate. neuronii facilitatori. animalele decedând la scurt timp. 34 . Când distrucţia este bilaterală. După ce ajung la nucleul caudat. Circuitele din ganglionii bazali pot fi concepute ca o balanţă de neurotransmiţători în care semnalele inhibitorii echilibrează prin circuite feed-back negative semnalele excitatorii. Aceste fibre trec prin nucleul caudat fără a face însă sinapsă aici. Globus pallidus prezintă neuroni facilitatori care se îndreaptă apoi spre zona suboptostriată. Cercetările actuale consideră că aceşti neuroni sunt de fapt neuroni glutaminergici. iar. sistemul cortical de control motor nu mai poate coordona mişcările necesare activităţii motorii complexe. La câine şi pisică distrucţia unilaterală a nucleului caudat determină înclinarea corpului spre zona lezată. dar aproape niciodată direct în aria motorie principală. Aceste date sunt însă sărace şi contradictorii. de asemenea. în realizarea mişcărilor complexe şi nu în mişcările musculare individuale. în aria somatosenzitivă principală. scrisul). animalele rămân imobile. norepinefrină. stare numită de akinezie. de asemenea. în cortexul motor primar şi la ariile premotorie şi motorie suplimentară. 4. Din neostriat pot ajunge în substanţa neagră nişte fibre facilitatoare care au drept mediator chimic substanţa P. acetilcolină. În cursul mersului se învârtesc în cerc. impulsurile de la cortex sunt conduse la globus pallidus. Unul din rolurile principale ale ganglionilor bazali în reglarea activităţii motorii este de a acţiona în colaborare cu sistemul corticospinal în reglarea activităţii motorii complexe (e.3 Rolul putamenului Principalele căi implicate în mişcările învăţate îşi au originea în cea mai mare parte în ariile corticale premotorie şi motorie suplimentară şi. Când ganglionii bazali au suferit o leziune severă. Nucleii bazali constituie încă o enigmă a fiziologiei. Astfel. Nucleului caudat îi revine un rol important în acest control. în final. neformat. Rolul funcţional al nucleilor bazali nu este foarte bine cunoscut. 4. o blocare a reflexelor miotatice şi o diminuare a tonusului muscular. precum şi succesiunea lor pentru a obţine rezultatul dorit. Aceste arii motorii accesorii sunt implicate.2 Rolul nucleului caudat Leziunile limitate din nucleul caudat nu au urmări deosebite asupra motricităţii. neuronii colinergici din scoarţa cerebrală. scrisul devine stângaci. distrugere şi potenţialele evocate. la ariile prefrontale. a cărei funcţie nu este bine cunoscută. premotorii şi motorii suplimentare. de asemenea. La aceşti indivizi. În plus. în final. Conexiunile dintre sistemul corticospinal şi nucleul caudat se explică prin extinderea profundă şi largă a nucleului caudat în zona bazală a emisferei. de aici. În neostriat ajung.g. La stimularea nucleului caudat se constată o întrerupere a activităţii motorii spontane. Din aceste zone. cercetările făcându-se dificil din cauza formei şi poziţiei acestor structuri subcorticale. Datele experimentale privind rolul funcţional al nucleilor bazali au fost obţinute prin metodele clasice de excitare. serotonină şi enkefaline au rolul de a contracara semnalele inhibitorii transmise pe căile excitatorii mediate de glutamat. Fibrele ajung apoi în partea internă a globus pallidus. controlul cognitiv al activităţii motorii determină ce modele de mişcare vor fi combinate.În neostriat sosesc.

prin administrarea Ldihidroxifenilalanină (L-DOPA) care trece bariera hematoencefalică. Înregistrările potenţialelor de acţiune din globus pallidus au arătat că neuronii încep să descarce salve de impulsuri în momentul mişcărilor lente de răsucire. boala poate fi tratată. există un amestec de hiper. Sistemul nervos central controlează viteza de desfăşurare a unei activităţi motorii şi amplitudinea acesteia. Manifestările sunt hipokinetice şi hiperkinetice. La excitarea globus pallidus se constată mai ales contracţii ale musculaturii rădăcinilor membrelor ce menţin postura. Neuronii colinergici excită neuronii GABA-ergici. În cursul mişcărilor nu sunt descrise descărcări de impulsuri în nucleii bazali. animalele nu mai pot să se redreseze.4 Rolul paleostriatului După extirparea globus pallidus. mişcările scapă de sub controlul neostriatului şi talamusului. dar rămân în funcţie neuronii dopaminergici inhibitori. În lipsa ganglionilor bazali. Aici sunt integrate informaţiile referitoare la coordonatele spaţiale ale segmentelor corpului. mai ales cu cortexul parietal posterior. ei cooperând strâns cu cortexul cerebral. mers de paiaţă sau dansant (coree: gr. chiar secretată în cantităţi mici.8. precum şi raporturile corpului cu elementele din jur. Cauza bolii a fost demonstrată în anii ’60. În coree. Mersul este împleticit.5 Efectele lezării nucleilor bazali Aceste leziuni se soldează cu tulburări motorii.şi hipokinezie. Apare o lentoare în mişcări şi rigiditatea musculară datorată creşterii tonusului muscular. Dacă i se imprimă o anumită poziţie animalului înainte de excitare. În coree. Astfel. oricât de incomodă ar fi aceasta ( i. dans). căile aferente ale circuitului putamenului au originea în ariile corticale adiacente cortexului motor primar. involuntare. leziunile sunt localizate în neostriat. aproape imposibile. fiind dată de reducerea nivelului dopaminei în substanţa neagră. Tulburările motorii hiperkinetice se observă în coree. balism şi în ticurile nervoase. Deci nucleii bazali ar putea avea importanţă în programarea mişcărilor rapide. Cele hipokinetice pot duce până la akinezie. În boala Parkinson. Dar căile eferente se îndreaptă în marea lor majoritate spre cortexul motor primar. hiperkinetice şi/sau hipokinetice.8. În acest sens se administrează blocanţi ai colinesterazei de tipul fizostigminei. sunt distruşi neuronii colinergici excitatori. Se pot obţine rezultate şi prin administrarea acidului gamaaminobutiric sau prin blocarea distrugerii acetilcolinei de către colinesterază. 4. Multe informaţii au fost obţinute şi prin observarea bolnavilor cu leziuni la nivelul nucleilor bazali. capul şi mersul sacadat. Astăzi. 35 . În această activitate bineînţeles că nu sunt implicaţi numai ganglionii bazali. Ele încep încă înainte de iniţierea mişcărilor. Un alt tratament este cu L-Deprenyl. flexibilitate ceroasă). Tratamentul bolii se face prin blocarea dopaminei cu ajutorul administrării unor medicamente din familia fenotiazinelor de tipul clorpromazinei sau haloperidolului.există circuitele colaterale spre substanţa neagră şi nucleii subtalamici (suboptostriaţi). De la aceste observaţii experimentale s-a încercat explicarea rolului globus pallidus în reacţiile catatonice din schizofrenie. În această acţiune facilitatoare. Această substanţă inhibă monoaminooxidaza (MAO). Astfel. determinarea momentului de debut şi amplitudinea mişcărilor sunt foarte dificile.e. Aceste mişcări se grefează pe o hipotonie musculară generalizată. 4. atetoză. Tulburările hiperkinetice din boala Parkinson se caracterizează prin tremurături caracteristice ce interesează mai ales membrul superior. Mişcările hiperkinetice se caracterizează prin mişcări rapide. explozive ce interesează mai ales rădăcina membrelor. dopamina rămâne în nucleii bazali şi nu este inactivată pentru o perioadă lungă. În boala Parkinson leziunile interesează substanţa neagră şi globus pallidus (circuitul intern). care este responsabilă de degradarea dopaminei secretate. el îşi menţine poziţia. bolnavul efectuând mişcări coreiforme.

lente. Mişcările sunt şerpuitoare. În balism sau hemibalism. în sfârşit. pe unde trec circuitele nervoase responsabile de tremurături şi rigiditate. deşi. Arborizaţia dendritică a celulelor Purkinje este dispusă perpendicular pe suprafaţa cerebelului. al celulelor Purkinje şi stratul granular în profunzime. Prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung la nucleii cerebeloşi sau chiar în nucleii vestibulari unde fac sinapsă. cerebelul reprezintă abia a zecea parte din greutatea întregului creier. Din punct de vedere anatomic. auditive şi vizuale. Există şi un tratament care presupune un transplant de celule fetale dopaminergice sau de medulosuprarenală. ce interesează baza membrelor.  Paleocerebelul primeşte aferenţe proprioceptive. Mişcările hiperkinetice sunt epuizante şi pot duce la moartea bolnavilor. mai lateral. scizuri şi şanţuri. în cerebel sunt descrise o porţiune centrală. Datorită faptului că suprafaţa emisferelor cerebeloase este brăzdată de numeroase fisuri. de scuturare a membrului. Ablaţia experimentală la animale sau leziunile patologice la om nu sunt însoţite de paralizii. au arătat că extirparea cerebelului este însoţită de tulburări de motricitate.  Neocerebelul are numeroase conexiuni cu scoarţa cerebrală. sunt nucleii globus. în interiorul emisferelor cerebeloase. Cel de-al doilea strat este alcătuit din celulele Purkinje. Mişcările se opresc din când în când printr-un spasm. cu o arborizaţie dendritică bogată.9 Cerebelul Cerebelul deţine roluri de maximă importanţă în controlul comportamentului motor şi în reglarea echilibrului. Sunt cauzate de mici leziuni în nucleii bazali. se recomandă un tratament asociat de L-DOPA cu L-Deprenyl. Ticurile sunt mişcările hiperkinetice stereotipe. Ambele celule sunt inhibitori (GABA). Stratul molecular este format din numeroase fibre paralele cu suprafaţa cerebelului şi din celule stelate şi cu coşuleţ. leziunile sunt în nucleii subtalamici. În scoarţa cerebeloasă se disting trei straturi neuronale: molecular (superficial). 36 . neplăcute. uvula şi parafloculus. În interiorul cerebelului se află nucleii cerebeloşi. Lateral de aceştia. cei mai laterali. Transplantul se plasează în ventriculii laterali în apropierea nucleului caudat. intervenind în echilibru. Apar reacţii motorii foarte puternice. de 30-60 μm. Paleocerebelul se întinde în partea anterioară a cerebelului în lobul anterior şi simplex şi într-o fâşie posterioară formată din piramis. Cerebelul este acoperit de o scoarţă cerebeloasă cu o grosime de circa 1 mm. nucleii dintaţi. şi două emisfere cerebeloase. în corpii Luys. cu rol în coordonarea mişcărilor voluntare. Cercetările efectuate la începutul secolului de Rollando şi apoi de Florence. Deasupra ventriculului IV sunt nucleii fastigiali sau ai acoperişului. iar posterior un lob separat numit floculo-nodular. El intervine în menţinerea tonusului muscular. ci de apariţia unei discoordonări a mişcărilor. mai ales a celui superior contralateral leziunii. este lezat globus pallidus în porţiunea sa externă. vermis. Aceste două tipuri de celule fac sinapsa cu celulele Purkinje plasate în cel de al doilea strat. tulburări de echilibru în ortostatism şi în mers şi tulburări ale tonusului muscular. Edinger a făcut cercetări de anatomie comparată şi a descris trei porţiuni ale cerebelului din punct de vedere filogenetic:  Arhicerebelul cuprinde lobul floculo-nodular şi este strâns legat de aparatul vestibular.De obicei. fie de o singură parte (hemibalism). aceasta reprezintă circa 75% din suprafaţa totală a scoarţei cerebrale. fie bilateral (balism). situaţi în vermis. Sunt neuroni foarte mari. 4. Tratamentul chirurgical de distrugere a circuitului feed-back din ganglionii bazali se bazează pe distrucţia nucleilor ventral anterior şi ventro-lateral ai talamusului sau a vârfului globus pallidus. ca şi greutate. Acest strat este format din circa 30 de milioane de celule cu diametrul foarte mare. repetitive involuntare ce interesează o singură grupă musculară. în emisferele cerebeloase. nucleii emboliformi şi. În atetoză. decliv şi tuberul. Este descris în partea laterală mijlocie şi cuprinde lobul ansiform. Axonii celulelor stelate fac sinapsa cu ramificaţiile dendritice ale celulelor Purkinje.

cu coşuleţ şi celulele Golgi. Alte aferenţe provin de la nucleii bazali. iar. Aferenţele proprioceptive sosesc prin fasciculele spinocerebeloase directe şi încrucişate. 37 . Celulele Purkinje emit impulsuri inhibitorii. Cerebelul primeşte un număr însemnat de informaţii de la scoarţa cerebrală prin fasciculul cortico-ponto-cerebelos. de la formaţiunea reticulară şi de la olivele bulbare contralaterale. Odată pătrunsă în cerebel. Dendritele celulelor Purkinje care ajung în stratul molecular. De regulă. Ele aduc informaţii de la fusurile neuromusculare. În cerebel. până la o secundă). fiind formate din fibre mielinice groase Aα. Celulele granulare facilitează prin fibrele paralele excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii: celulele stelate. La această sinapsă participă şi prelungirile axonice ale celulelor Golgi. 4. fibrele muşchioase emit colaterale care vin în contact cu nucleii cerebeloşi pe care-i facilitează. prelungit (i. există între 500-1000 de celule granulare. se înfăşoară pe acestea. ca şi de la nivelul scoarţei cerebrale. fibra agăţătoare trimite colaterale excitatorii spre nucleii cerebeloşi.Unitatea funcţională a cortexului cerebelos este reprezentată de celula Purkinje şi celula din nucleii cerebeloşi profunzi cu care aceasta face sinapsă. fibrele muşchioase fac sinapsă cu dendritele celulelor granulare.1 Conexiunile cerebelului Aferenţe. cu o viteză de 120 m/s. Există fibre agăţătoare care pornesc de la nucleul olivar inferior bulbar contralateral. unde ele se divid în două. formând fibrele paralele.9. Există miliarde de astfel de fibre paralele. aceste fibre pătrund sub forma fibrelor muşchioase. A doua cale aferentă în scoarţa cerebeloasă o reprezintă fibrele muşchioase. de la nucleii vestibulari. În stratul granular se găsesc celulele Golgi. Ele nu ajung decât până în stratul granular şi primesc informaţii de la proprioceptorii periferici. El ajunge în cerebel prin pedunculii cerebeloşi mijlocii şi se repartizează în întreg cerebelul. de aici. Circuitele superioare trec prin nucleul roşu şi talamus şi. care primesc prelungirile dendritice din stratul molecular unde fac sinapsă cu fibrele paralele. iar prelungirile axonice fac sinapsă cu dendritele celulelor granulare. cu diametrul de 1 μm. Circuitele inferioare se îndreaptă spre nucleii vestibulari. Căile aferente din scoarţa cerebeloasă sunt formate din două tipuri de fibre. Fibrele agăţătoare primesc informaţii atât de la olivele bulbare inferioare contralaterale. La nivelul stratului granular. receptorii articulari şi de la corpusculii tendinoşi Golgi şi pătrund în cerebel prin pedunculii cerebeloşi superiori. Ele pătrund în scoarţa cerebeloasă paralel cu axonii celulelor Purkinje şi. În drumul lor spre scoarţa cerebeloasă. sub forma literei T. cât şi de la nivelul proprioceptorilor şi de la nivelul trunchiului cerebral. Acest tip de potenţial poartă numele de potenţial complex de vârf. nucleii reticulari şi măduva spinării. perpendicular pe suprafaţa cerebelului vin în contact cu fibrele paralele. Eferenţele intră în alcătuirea unor circuite superioare şi inferioare. Fibrele agăţătoare se caracterizează prin faptul că un impuls unic transmis de ele va putea declanşa în celula Purkinje cu care este conectată un potenţial de acţiune unic. formând împreună o sinapsă complexă numită glomerul. format din celulele granulare care-şi trimit prelungirile axonice până în stratul superficial. fiecare fibră agăţătoare poate contacta circa 300 de sinapse. Cel de al treilea strat al scoarţei cerebeloase este stratul granular.e. ajunse în dreptul arborizaţiilor dendritice ale celulelor Purkinje. Axonii celulelor granulare sunt scurţi şi subţiri. pentru fiecare celulă Purkinje cu care vin în contact. ajung în scoarţa cerebrală motorie. o fibră agăţătoare face sinapsă cu 10 celule Purkinje. Acestea sunt fibrele nervoase cele mai rapide din organism. cu un caracter particular oscilatoriu. ce conţine de 20 de ori mai multe fibre decât fasciculul corticospinal. exceptând lobul floculo-nodular. În înfăşurarea lor în jurul corpului celular şi dendritelor celulelor Purkinje. Cele două ramuri ale acestor axoni au o lungime de 1-2 mm şi se îndreaptă în direcţie opusă şi paralele cu suprafaţa cerebeloasă.

Ele emit impulsuri cu o frecvenţă între 50-100 Hz. prin celulele granulare via fibrele paralele. Celulele stelate fac sinapsă cu terminaţiile dendritice ale celulelor Purkinje. impresiile sunt transmise trunchiului cerebral şi nucleului roşu. fie inhibiţie. celulele stelate şi cu coşuleţ. De pildă. Prin fibrele muşchioase se transmit. impulsuri facilitatoare. Impulsurile aferente sosite pe calea fibrelor agăţătoare sunt stimulatoare pentru celulele Purkinje. În funcţie de necesităţi. de aici. Celulele granulare facilitează pentru scurt timp celulele Purkinje prin fibrele paralele din stratul molecular. Există date după care celulele Golgi ar influenţa şi descărcarea fibrelor muşchioase la nivelul glomerulului. venind în contact şi cu fibrele muşchioase prin intermediul glomerulului. iar celulele Golgi au efecte inhibitorii asupra celulelor granulare. orice factor care măreşte rata descărcărilor de impulsuri peste normal. va avea efectul unui semnal eferent excitator.iar celulele cu coşuleţ fac sinapsă cu pericarionul celulelor Purkinje. celulele Purkinje fac sinapsă cu neuronii din nucleii globus şi emboliform. Pe de altă parte. fibrele agăţătoare şi muşchioase îşi exercită acţiunea asupra periferiei. cât şi 38 . Aceste impulsuri sunt inhibitorii.  din zona laterală a neocerebelului. Activitatea preponderentă a căilor aferente o au fibrele muşchioase. Stimularea celulelor cu coşuleţ şi a celulelor stelate de către fibrele paralele provenite de la celulele granulare produce un potenţial postsinaptic inhibitor (PPSI) asupra celulelor Purkinje. Prin această acţiune se înlătură. diminuarea ratei descărcării de impulsuri din celulele nucleilor cerebeloşi profunzi sub nivelul lor normal de activitate va avea efectul unui semnal eferent inhibitor pentru sistemul motor. iar. realizându-se astfel o adevărată inhibiţie a inhibiţiei.2 Cum funcţionează scoarţa cerebeloasă? Singura cale eferentă din scoarţa cerebeloasă este reprezentată de fibrele axonice ale celulelor Purkinje. Prin prelungirile axonice ale celulelor stelate şi cu coşuleţ sunt inhibate celulele Purkinje. determină şi excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii: celulele stelate. Se produce astfel un feed-back negativ prin care sunt reduse descărcările de impulsuri din celulele granulare. atât celulele cu coşuleţ şi stelate. producând creşterea efectelor inhibitorii exercitate de către aceste celule. Astfel. celulele stelate şi cu coşuleţ. frecvenţa stimulilor eferenţi ce pornesc de la ambele tipuri de celule poate fi cu uşurinţă modulată.4. mai departe. având rol în menţinerea tonusului muscular. Prin efectele facilitatoare asupra nucleilor cerebeloşi. efectul inhibitor al celulelor Purkinje. Invers.9. fie în sens crescător. cât şi efecte inhibitorii indirecte. Aferenţa muşchioasă exercită asupra celulelor Purkinje atât efecte excitatoare. de aici. dar prin intermediul celulelor granulare. celulele cu coşuleţ şi celulele Golgi. Celulele Purkinje trimit eferenţe spre nucleii cerebeloşi în funcţie de zona din scoarţa cerebeloasă din:  din arhicerebel (din lobul floculo-nodular). prin celulele granulare. Celulele Golgi fac sinapsă cu terminaţiile dendritice ale celulelor granulare. cerebelul poate provoca fie excitaţie. iar celulele nucleilor cerebeloşi descarcă cu o frecvenţă şi mai ridicată. Primele două tipuri de celule inhibitorii au ca mediator chimic GABA. ceea ce determină o precizie mai mare a acestor impulsuri. de asemenea. Una dintre caracteristicile comune ale celulelor Purkinje şi ale celulelor nucleilor cerebeloşi profunzi este capacitatea de a descărca continuu impulsuri. exercitând efecte inhibitorii asupra celulelor Purkinje. înlătură efectele inhibitorii ale celulelor Purkinje. în acelaşi timp. având ca mediator acidul gamaaminobutiric (GABA) la nivelul terminaţiilor axonale ale neuronilor nucleilor cerebeloşi. Celulele Purkinje descarcă cca 50-100 potenţiale de acţiune/s.  din paleocerebel. prin celulele granulare. celulele Purkinje trimit eferenţe la nucleul dinţat şi. Fibrele muşchioase. fie descrescător. prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung în nucleul fastigial şi. Fibrele agăţătoare măresc efectele inhibitorii ale celulelor Purkinje. de fapt. la nucleul ventro-lateral din talamus. impresiile sunt transmise la nucleii vestibulari. fibrele paralele. proiectându-se apoi în scoarţa cerebrală. dar.

el nu nimereşte farfuria. nu sesizează distanţa până la pereţii cuştii. O maimuţă decerebelată. motiv pentru care traversarea este foarte dificilă la astfel de persoane. caz în care nu este posibilă executarea mişcărilor succesive de pronaţie şi supinaţie. Perturbarea funcţiei de c oordonare a corpului se numeşte adiadokokinezie. În al doilea rând. poziţia iniţială şi cea finală a mişcării. Mersul animalului este ebrios ( e. Un astfel de circuit necesită o latenţă de circa 100 ms şi se numeşte circuit stabilizator. excesive.4 Principalele funcţii ale cerebelului Cercetări recente au arătat că stimularea anumitor zone provoacă fie facilitarea. în acelaşi timp. unde activează musculatura antagonistă şi inhibă muşchii agonişti.cerebelul funcţionează ca un comparator şi stabilizator. deşi vede şi aude foarte bine. 4. de asemenea. nici de sensibilitate. mers în zig-zag. apare o accentuare a tulburării de echilibru şi mersul ebrios. Învăţarea unei noi mişcări sau perfecţionarea prin antrenament a mişcărilor ştiute se face prin trecerea 39 . ceea ce duce foarte uşor la dezechilibrarea şi prăbuşirea de aceeaşi parte a corpului. de aceea el este informat tot timpul asupra comenzilor motorii corticale şi asupra executării motorii periferice. în arborizaţiile dendritice ale celulelor Purkinje şi cronometrează timpul de acţiune a diferitelor grupe musculare. În primul rând. Dacă se pune în faţa lui o farfurie cu mâncare. animalul este capabil însă să înoate. Dacă distrucţia interesează lobul floculo-nodular. cântatul la pian. Cerebelul memorează mişcarea. jocurile sportive în general). De obicei. bătutul la maşină. pe care le compensează prin lărgirea bazei de susţinere. cu efectuarea mişcării). Cerebelul are importanţă în preprogramarea mişcărilor rapide (e. cerebelul calculează rapid viteza cu care se deplasează segmentul de corp. De pildă. Programarea se face în funcţie de forţa grupei musculare. Cerebelul este aşezat în paralel pe căile motorii şi senzitive somatice. Din semnalul sonor sau vizual. un cerebelos nu poate aprecia la traversarea străzii viteza cu care se apropie o maşină. Un cerebelos nu poate alerga pentru că se dezechilibrează şi cade. mers festonat).3 Rolul funcţional al cerebelului Rolul funcţional al cerebelului a fost stabilit prin metode clasice de extirpare şi stimulare. Pe măsură ce segmentul de corp se apropie de obiectiv. iar mişcarea se opreşte pe ţintă. dansul. de punctul iniţial şi cel final al mişcării.9. şi unica sursă a impulsurilor eferente ce pleacă de la scoarţa cerebeloasă la nucleii cerebeloşi. Cerebelul are importanţă şi în integrarea aferenţelor auditive şi vizuale cu reacţiile motorii. Aceste mişcări se desfăşoară mult mai rapid decât latenţa de 100 ms. Intervin. Celula Purkinje. în funcţie de forţa musculară. Extirparea cerebelului lasă animalul imobil pentru 2-3 zile. se constată apariţia de partea lezată a unei perturbări a gesturilor motorii. Dacă se stimulează electric cerebelul nu se produc nici modificări de motricitate. este.celulele Purkinje sunt stimulate de aceleaşi impulsuri excitatoare din fibrele paralele. Cerebelul compară în permanenţă intenţia cu performanţa (i. modificări de echilibru în momentul schimbării direcţiei de mers. El transmite semnale spre scoarţa cerebrală. Animalul are tulburări de statică. integratoare a tuturor aferenţelor sosite la cerebel.e. probabil. ajungând fie în faţa acesteia. Imediat după distrugere. Mişcările sunt rapide. izbindu-se cu capul de pereţii acesteia.g. Dacă se extirpă doar o emisferă cerebeloasă. Redresarea lui este posibilă după aproximativ o săptămână. 4. timpul necesar pentru realizarea circuitului stabilizator. Datorită intervenţiei cerebelului sunt fixate momentele în care intervin în mişcare diferitele grupe musculare. cerebelul calculează viteza cu care organismul se apropie de sursa stimulului. fie inhibiţia neuronilor motori din scoarţa cerebrală.9.g. fie în spatele ei. motiv pentru care cerebelul a fost denumit zona silenţioasă a creierului. scoarţa cerebrală emite comenzi supradozate. cerebelul este implicat în coordonarea mişcărilor succesive. Acest tip de aranjament neuronal se numeşte inhibiţie anticipativă (feed-forward inhibition) cu rol de a limita durata excitaţiei produse de oricare impuls aferent. fenomen denumit dismetrie.

în special pentru a asigura forţa motorie suplimentară necesară realizării unei contracţii musculare ample şi puternice chiar de la începutul mişcării. În ceea ce priveşte controlul exercitat de cortexul cerebral. Sistemul corticospinal transmite majoritatea semnalelor de la cortexul motor la măduva spinării. Nivelul corticospinal. Cerebelul intervine la toate nivelurile controlului motor. fără oscilaţii anormale. exteroreceptori şi receptorii retinieni) în scopul menţinerii echilibrului. să modifice amplitudinea. în special ale celor necesare menţinerii echilibrului. Funcţionează parţial prin emiterea unor semnale de comandă care declanşează intrarea în acţiune a diferitelor sisteme medulare de control motor. Spre sfârşitul fiecărei mişcări. sistemul corticospinal poate să şunteze sistemele medulare. precum şi pentru activitatea complementară a celor două jumătăţi ale corpului sau a membrelor inferioare faţă de cele superioare. în învăţarea mişcării. Circuitul nervos implicat în acest proces trece de la cortexul cerebral la emisferele cerebeloase laterale şi se reîntoarce la cortex. se produc descărcări cu aceeaşi frecvenţă ca cele din fibrele fasciculului corticospinal la începutul mişcării. La nivelul trunchiului cerebral. dar învăţate. emiţând semnale inhibitorii către acestea şi înlocuindu-le cu sisteme de control motor din trunchiul cerebral sau din cortex. cum ar fi mişcările membrelor în timpul mersului. Ganglionii bazali sunt esenţiali în reglarea controlului motor din motive total diferite faţă de cerebel. Funcţia asociativă a ganglionilor bazali.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor Nivelul medular. în nucleii cerebeloşi şi vestibulari. 4. cerebelul intervine prin emiterea unor comenzi motorii accesorii. este necesar un sistem frenator reprezentat de fibrele agăţătoare care. fixând articulaţiile. într-o altă direcţie. Nivelul mezencefalic îndeplineşte două funcţii principale în cadrul reglării motorii generale:  menţinerea tonusului axial al corpului. evoluţia în timp sau alte caracteristici ale sistemelor medulare de control motor. controlând astfel şi evoluţia în 40 . cerebelul pune în acţiune muşchii antagonişti exact la momentul potrivit şi cu intensitatea necesară pentru a putea opri mişcarea în punctul dorit. Se consideră că cerebelul participă atât la iniţierea activităţii motorii. ale mişcărilor posturale ale segmentelor corpului. antrenarea şi memorarea mişcării. reflexele de apărare care îndepărtează segmentele corpului de un agent care provoacă durerea). stimulând celulele Purkinje. în timpul gratajului. cât şi la finalizarea ei. Funcţionează împreună cu măduva.g. Ganglionii bazali intervin în modificarea modelelor de mişcare în funcţie de viteza solicitată de exerciţiu. Deci. În măduvă sunt localizate.formei neprogramate într-o formă preprogramată prin repetarea. În acest stadiu al mişcării nu apar însă descărcări în celulele Purkinje. precum şi de amplitudinea dorită. În funcţie de necesităţi. În cursul mişcărilor voluntare se constată că. în funcţie de informaţiile primite permanent de la aparatul vestibular (proprioreceptori. Poate. Cele mai importante roluri ale acestora sunt:  ajută cortexul să execute modele de mişcare subconştiente. În măduva spinării sunt programate modelele locale de mişcare corespunzătoare musculaturii întregului corp (e.  modificarea continuă a acestui tonus. de asemenea.  participă la planificarea multiplelor modele de mişcare paralele sau secvenţiale care trebuie efectuate pentru obţinerea performanţei motorii propuse. La oprirea mişcării se intensifică descărcările în celulele Purkinje. cerebelul intervine în asigurarea caracterului lin. cerebelul funcţionează în cooperare cu cortexul cerebral şi la alt nivel al reglării activităţii motorii: ajută la programarea în avans a contracţiei musculare necesare trecerii line de la o mişcare efectuată într-o direcţie la mişcarea următoare. în special pentru a amplifica reflexul de întindere. de asemenea. În timpul perfecţionării gestului motor se observă descărcări frecvente în fibrele agăţătoare şi olivele bulbare (locul de plecare a fibrelor agăţătoare). În plus. Funcţia asociativă a cerebelului. măresc inhibiţia acestora. necesar ortostatismului. programe complexe pentru mişcările ritmice.

e. Când persoana deschide ochii sau i se aplică un semnal sonor apare un ritm β. învăţare) şi o componentă dinamogenă care susţine comportamentul teleologic (i. Miu. datorită diversificării şi complexităţii inventarului de scopuri (i.5-2 s. motiv pentru care acestea sunt caracterizate de desincronizarea activităţii cerebrale. înregistrările EEG se fac prin aplicarea electrozilor direct pe scalp.timp. precum şi o anumită zonă de proiecţie corticală unde se înregistrează cu precădere. prin operaţii motorii a căror proiecţie internă este un program motor rulat de structuri neurocognitive ce controlează un sistem motor cu mai multe grade de libertate. stare de veghe. A. Problematica coordonării psihomotorii a fost tratată in extenso în lucrarea Neurofiziologia comportamentului uman. Fiecare undă are o anumită frecvenţă şi amplitudine. Datorită dezvoltării aparaturii electronice. Această reacţie de blocare a ritmului α se numeşte reacţie de atenuare. Deoarece pentru activităţile integratoare superioare ale sistemului nervos central menţionate mai sus.e.e. Mai mult. se poate face analiza spectrală a undelor electrice corticale în funcţie de frecvenţă. 5. datorită dezvoltării superioare a sistemului nervos central uman care permite controlul fin voluntar al sistemului motor. la o stare dezirabilă delimitată de scopul actului motor. un potenţial neurocognitiv (i. somn. Un fus se extinde pe 0. Undele α apar sincron în cele două emisfere şi au o frecvenţă cuprinsă între 714 Hz. electrozii erau aplicaţi direct pe creier.e. 113-125). în cursul operaţiilor neurochirurgicale. V. în strânsă legătură cu activitatea neurovegetativă şi neuroendocrină. Undele β sunt asincrone. 10-6). Pentru înregistrarea acestor curenţi corticali.1 Electroencefalograma (EEG) Activitatea bioelectrică corticală este evidenţiată cu ajutorul electroencefalogramei (EEG) şi a potenţialelor evocate corticale. prin dezvoltarea tehnicii de calcul. θ şi δ. ele nu apar deodată pe zonele omoloage ale celor două emisfere. pe de altă parte. Primele cercetări sistematice asupra curenţilor electrici corticali au fost efectuate în 1929 de către psihiatrul vienez Hans Berger cu ajutorul galvanometrului cu coardă. Se înregistrează mai frecvent în zona occipitală. 2001 (pp. β. cu amplitudine ce variază între 15-30 μV. cunoştinţe despre stări viitoare dezirabile) şi programe motorii. şi dimensiunea modelelor de mişcare. Lupu. amplitudine şi zona corticală unde aceste unde apar cu precădere. Problema psihomotricităţii este unul din focarele dezbaterilor despre relaţia creierminte. Se disting patru tipuri principale de unde notate cu α. activitatea bioelectrică corticală reprezintă un fundament comun vom începe cu studiul acesteia. Undele α apar la o persoană somnolentă. atenţie). cu ochii închişi. Aceste condiţionări nespecifice care susţin comportamentele specifice se referă la un anumit grad de activare al structurilor neurocognitive (i. de unde şi denumirea lor de fusuri alfa. CAPITOLUL V – NEUROFIZIOLOGIA CONDIŢIONĂRILOR NESPECIFICE ALE COMPORTAMENTULUI Comportamentul are la bază un set de condiţionări neurofiziologice nespecifice reprezentate de potenţialul funcţional şi nivelul de activare al structurilor corticale şi subcorticale. Editura Presa Universitară Clujeană. pe de o parte. 4. dar cu dependenţă neurovegetativă şi neuroendocrină primară (i. Undele 41 . iar. izolată de mediul înconjurător şi sunt unde sinusoidale a căror amplitudine creşte şi apoi descreşte periodic. motivaţie). Ele sunt fusiforme.1 Activitatea bioelectrică corticală 5. A. a posibilităţilor de amplificare a acestor curenţi cu valori de microvolţi (μV i.e. Undele α apar la copil în jurul vârstei de 11 ani. Olteanu.1.11 Coordonarea psihomotorie Controlul motor voluntar poate fi conceput ca proces de rezolvare de probleme în care se avansează de la o stare neuromotorie curentă. comportament condus de scop).e.

unde se înregistrează cu preponderenţă unde θ. nu mai apar unde α pe EEG. 5.2 Variaţiile EEG Când vorbim de normalitatea unui traseu EEG avem în vedere aspectul său diferit după vârstă. îndeosebi nucleilor medieni ai talamusului. evidenţiindu-se mai ales în zona scizurii centrale a lui Rollando. Traseul EEG la adult este format. în stare de veghe şi repaus psihomotor. atenţie). orientare. Sincronizarea activităţii electrice corticale este atribuită neuronilor corticali şi unor structuri subcorticale. În zona arborizaţiilor dendritice ale scoarţei se înregistrează variaţii de potenţial între 10 şi 100 μV. 5. Originea undelor θ se presupune a fi în sistemul limbic. Simpla descărcare a unui neuron sau a unei fibre nervoase nu poate fi înregistrată la suprafaţă. Prezenţa lor pe EEG în perioada de veghe este considerată patologică. totodată. ele sunt mascate de către undele α. În pulvinar. iar. Ele sunt prezente şi în fragmentele de scoarţă cerebrală a căror irigaţie este menţinută de vasele meningeale. frecvenţei şi amplitudinii undelor α.1. Frecvenţa undelor β este cuprinsă între 1430 Hz sau chiar mai mult. în primul rând. când regiunile subcorticale sunt decuplate.1 Originea EEG Undele EEG provin din straturile superficiale ale scoarţei. Se înregistrează cu preponderenţă în zona temporală. Aceste unde apar la adult în anumite faze ale somnului. responsabili în principal pentru ritmul sincron α. Prin stimularea nucleilor specifici din talamus sau a proiecţiilor specifice din scoarţă nu apare desincronizarea EEG. pe când sincronizarea EEG exprimă diminuarea acestei activităţi. Distrugerea unilaterală a talamusului determină dispariţia undelor α de pe emisfera cerebrală ipsilaterală.1. ele apar în condiţii de frustare. Deci. Stimularea cu un curent de înaltă frecvenţă a zonei tegmentului mezencefalic. Undele θ au o frecvenţă de 4-6 Hz şi o amplitudine de 50-70 μV. Pentru geneza EEG este necesară descărcarea simultană a mai multor neuroni. Undele β asincrone se pot induce pe EEG stimulând căile specifice până la mezencefal. La adult. se produc descărcări ritmice identice cu ritmul α. În mod sintetic se poate afirma că vârstele mici se situează în frecvenţele joase (unde de tip δ). care face parte din sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare. La adult. 42 .5-3 Hz.1. cu o amplitudine redusă de 5-10 μV. după starea de veghe sau de somn. încep să predomine frecvenţele mai înalte (undele α şi β). determină intrarea într-o stare comatoasă a animalului. Pe creierul izolat undele α dispar de pe EEG. a talamusului. cu o amplitudine de 100-300 μV. deci. Undele δ au o frecvenţă cuprinsă între 0. determină o activare difuză a scoarţei şi trezirea animalului adormit. Se admite că desincronizarea EEG exprimă intensificarea activităţii globale corticale (i. Creşte incidenţa ritmului θ. în indispoziţii sau în unele faze ale somnului.β au o amplitudine redusă şi frecvenţă mare.1. Traseul EEG la senescenţă se caracterizează printr-o scădere a incidenţei. Ele trădează activarea scoarţei. datorită potenţialelor postsinaptice inhibitorii şi excitatorii. În proporţie de 10-15% se poate constata în regiunile temporale şi un ritm θ. Distrugerea formaţiunii reticulare mezencefalice determină dispariţia undelor asincronice β şi. în funcţie de starea psihică. cu tendinţă de migrare anterioară a ritmului α. maturitatea cerebrală poate fi corelată cu frecvenţa. din ritmuri α în regiunile posterioare şi β în regiunile anterioare. în repaus sau activitate. mai ales în hipocamp.e. În zona superficială a scoarţei există numeroase arborizaţii dendritice situate perpendicular. Undele δ sunt de origine corticală. Traseul EEG la copii este în funcţie de vârsta acestora. trezire. Undele θ sunt caracteristice copiilor. Sincronizarea lor se poate produce datorită intervenţiei formaţiunilor subcorticale şi. cu înaintarea în vârstă. denumită reacţie de trezire sau arousal.

îl constituie formaţiunea reticulară (FR). Într-un al doilea model. În afară de masele neuronale. 2. care-i conferă doar un rol de suport. La aceste animale. de susţinere a formaţiunilor nervoase. În această funcţie. identificaţi ca nuclei. Deci Bremer pune în evidenţă la nivelul trunchiului. Bremer a practicat o secţiune la nivelul joncţiunii dintre mezencefal şi diencefal. o formaţiune responsabilă de starea de veghe. 5. Iniţial. Bremer i-a putut decela rolul funcţional. ca reacţie la un stimul neaşteptat (e.şi interoceptive. abia în 1936 F. pe EEG apar perioade de veghe. Formaţiunea reticulară nu este o unitate morfologică. care părăsesc căile aferente şi eferente specifice. se caracterizează la nivelul cortexului cerebral prin acel grad difuz de excitabilitate necesar desfăşurării funcţiilor cerebrale specifice şi a proceselor psihice complexe la om. Un rol important în această funcţie îl are formaţiunea reticulară. Această secţiune este plasată puţin anterior de secţiunea intercoliculară mediomezencefalică a lui Sherrington prin care acesta evidenţia rigiditatea de decerebrare.2.2 Potenţialele evocate corticale Scoarţa cerebrală are o activitate electrică continuă. formaţiunea reticulară se caracterizează printr-un sistem difuz de fibre nervoase colaterale. Aceste fibre intră în relaţie cu masele nucleare. au fost înregistrate doar răspunsuri nespecifice. de unde pornesc apoi fibre care leagă în sens ascendent şi descendent diferite etaje ale sistemului nervos central şi exercită influenţe facilitatoare sau inhibitoare asupra acestora. Acest complex apare spontan în stadiul II de somn lent sau în starea de comă. caracterizate prin desincronizarea traseului EEG.2 Neurofiziologia stării de veghe Starea de veghe. vom descrie complexul K. la animale s-au descris 98 de nuclei. unde fac sinapsă. El a conceput două modele experimentale: 1. La acest preparat apar aceleaşi modificări pupilare şi EEG ca şi în cursul somnului. din care 9 au funcţii fiziologice însemnate.5. Acesta este format dint-o undă lentă bifazică pe a cărei pantă descendentă apar fusurile de somn.1. Stimulii care ajung la scoarţă trec prin mai multe filtre la nivelul etajelor subcorticale. 5. Această formaţiune nervoasă este 43 . a nucleilor de releu sau chiar a cortexului.g. când vom prezenta activitatea electrică din cursul somnului. pronunţarea numelui unei persoane în somn lent sau în stare de comă determină apariţia complexului K pe EEG). Pe lângă aceasta. dar şi perioade de somn. se pot înregistra potenţiale evocate determinate de stimularea bruscă a receptorilor senzoriali. iar la om 40. Din categoria acestor răspunsuri. a căilor aferente specifice. Modelul experimental este denumit encefal izolat. Formaţiunea reticulară este o adevărată răspântie prin care trec şi se încrucişează atât căile aferente extero. un rol fundamental revine unor formaţiuni subcorticale. necesară menţinerii unui nivel al conştienţei. la care s-a observat apariţia unor descărcări electrice în urma stimulării unei căi senzoriale. Ea are conexiuni strânse cu foarte multe regiuni subcorticale. în care apare un traseu sincronizat cu unde de frecvenţă redusă. Exceptând nucleii nervilor cranieni şi ai centrilor de releu pentru sistemul cerebelar. Deşi formaţiunea reticulară a fost descrisă de Deiters în 1865. sub forma unor descărcări tranzitorii asociate mai mult sau mai puţin evident cu activitatea electrică de fond. între cele două secţiuni.1 Formaţiunea reticulară Scoarţa cerebrală nu este o sistem independent. cât şi cele eferente cortico-somatice şi vegetative. fiind alcătuită din mase de neuroni. în formaţiunea reticulară. care s-a dovedit a juca un rol esenţial în menţinerea stării de veghe. A secţionat axul cerebro-spinal la nivelul C1 la un animal pe care l-a menţinut în viaţă prin respiraţie artificială. Modelul experimental a lui Bremer se numeşte creier izolat. Unul dintre aceste filtre. Potenţialele evocate au putut fi evidenţiate în înregistrările EEG de rutină.

Într-un sens mai larg. chiar întreg sistemul limbic telencefalic împreună cu nucleii talamici nespecifici şi hipotalamusul posterior şi lateral reprezintă extensii telencefalice şi diencefalice ale formaţiunii reticulare.formaţiunea reticulară. În lipsa acestor impulsuri activatoare.  controlul proceselor senzoriale. Se întinde în bulb de la descusaţia piramidelor. împreună cu nucleii hipotalamusului posterior şi lateral. mai ales prin colaterale ale căilor corticospinale. deci. Formaţiunea reticulară joacă rol în:  iniţierea şi menţinerea stării de veghe.2. formaţiunea reticulară este o cale prin care stimulii corticali se transmit difuz şi mijlocit structurilor nervoase subiacente. considerată ca o grupare de neuroni care serveşte. Sosesc.1. precum şi activitatea cerebrală. fibre ce se răspândesc difuz în cortex.  reflexul de orientare şi concentrarea atenţiei. nucleii liniei mediene şi nucleii intralaminari).1 Rolul funcţional al formaţiunii reticulare Pentru cercetarea formaţiunii reticulare s-a recurs la metode de stimulare a unor populaţii celulare: stimularea unui singur neuron din formaţiunea reticulară duce la activarea a circa 25000 de neuroni învecinaţi. semnale colaterale din toate căile senzitive şi senzoriale şi aferenţe din sistemul limbic. cât şi extratalamic. Moruzzi şi Magoun au arătat că aspectul EEG de somn de pe preparatul creier izolat a lui Bremer se datorează întreruperii influenţelor excitatoare pornite de la sistemul reticular activator ascendent din trunchiul cerebral (SRAA) spre scoarţa cerebrală. Distrugerea acestei structuri determină o stare comatoasă.2. reacţiile creierului la stimulii din mediu ar fi imposibile. nucleii bazali şi din cerebel.2 Sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare La animalele normale. Pe de altă parte.  învăţarea condiţionată şi funcţiile mnezice. de asemenea. în 1946. Recoltarea potenţialelor evocate din formaţiunea reticulară a arătat că. ca punct de convergenţă a semnalelor din mediul extern şi intern. excitarea formaţiunii reticulare mezencefalice determină trezirea animalului adormit. exercitând un efect dinamogen asupra scoarţei cerebrale şi menţinând o stare de trezire corticală. Eferenţele descendente intră în structura fasciculului reticulospinal.  sistemul reticular activator ascendent (SRAA). 5. Formaţia reticulară poate fi. inclusiv motoneuronilor spinali. 5. Reiese că în formaţiunea reticulară se produce o integrare a semnalelor periferice şi o modulare a informaţiei venită de la periferie. Acest sistem funcţional s-a dovedit a juca un rol fundamental în menţinerea stării de veghe şi în reacţia de trezire. formând capătul rostral al acesteia.1. prin relaţiile cu talamusul nespecific şi tegmentul pontin. Formaţiunea reticulară este aşezată în zona ventromediană a trunchiului cerebral. Aferenţele formaţiunii reticulare aduc semnale de la scoarţa cerebrală.  inducerea somnului lent şi cel paradoxal. 44 . pe de o parte. influenţând tonusul şi activitatea musculară. prin protuberanţă şi mezencefal. inclusiv habituarea şi inhibiţia externă. fac parte din formaţiunea reticulară. există un număr foarte mic de neuroni în formaţiunea reticulară care răspund mereu la acelaşi tip de stimuli. După zece ani. S-a propus împărţirea formaţiunii reticulare în trei mari sisteme:  sistemul reticular inhibitor descendent ponto-bulbar. Cercetările au dovedit că şi nucleii talamici nespecifici (i. De aici concluzia că neuronii din formaţiunea reticulară sunt nespecifici sau multimodali.  funcţiile emoţionale prin relaţiile sale cu structurile limbice. Eferenţele formaţiunii reticulare se îndreaptă spre scoarţă atât prin nucleii talamici nespecifici. atunci când se stimulează un singur receptor.e.  sistemul reticular facilitator descendent bulbo-mezo-diencefalic. marea majoritate a neuronilor din formaţiunea reticulară răspunzând însă la aplicarea mai multor tipuri de stimuli.  inhibiţia internă.

cu pierderea conştienţei, a sensibilităţii periferice şi a reacţiilor motorii. La om, leziuni minime în formaţiunea reticulară mezencefalică determină o stare comatoasă. Cercetările de neurofiziologie şi histologie au permis identificarea unor structuri activatoare la nivelul formaţiunii reticulare ventromediene mezencefalice, la nivelul porţiunii caudale a diencefalului, în zona subtalamusului şi hipotalamusului posterior. La animale, stimularea experimentală determină modificări bioelectrice şi reacţii comportamentale de trezire, de concentrare a atenţiei, de alertă sau chiar de panică. Excitarea formaţiunii reticulare cu un curent de 2 mV la o maimuţă neanesteziată, cu electrozi implantaţi cronic, determină apariţia unei stări de alertă, de atenţie încordată. Excitarea cu un curent de 3 mV determină, pe lângă această stare, şi o stare emoţională puternică. Excitarea cu un curent peste 3 mV determină intrarea animalului într-o stare de panică. Activarea formaţiunii reticulare se face prin aferenţele senzitivo-senzoriale, între care o mare eficienţă o au aferenţele dureroase. Activarea formaţiunii reticulare se realizează şi prin impulsuri exteroceptive, o eficienţă maximă având impulsurile exteroceptive din zona trigeminală. Pe lângă exteroceptori, impulsurile proprioceptive joacă un rol important în activarea formaţiunii reticulare în starea de veghe, aceasta primind continuu aferenţe proprioceptive musculare. În legătură cu rolul aferenţelor proprioceptive, se descrie un circuit de activare a formaţiunii reticulare alcătuit din fibrele eferente descendente primite de la sistemul reticular facilitator descendent, care măreşte tonusul muscular. Impulsurile proprioceptive suplimentează, la rândul lor, starea de activare a formaţiunii reticulare şi susţin starea de vigilenţă. La fel, sistemul corticospinal piramidal şi extrapiramidal au efecte de creştere a tonusului muscular. Pe encefalul izolat s-a demonstrat existenţa unor zone corticale, prin stimularea cărora se produce reacţia de trezire corticală. Este vorba de circuitele cortico-reticulocorticale cu rol în reacţia de trezire a animalului. Sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare este influenţat de către ariile prefrontale orbitale 11 şi 8, de ariile centrale 4, 3, 1 (aria motorie şi somestezică primară), de aria occipitală 19, de aria cingulată 24 şi de aria auditivă 22 din girusul temporal s uperior. Excitarea acestor zone cu un anumit curent, provoacă o reacţie de trezire a animalului adormit. Scoarţa cerebrală participă, deci, la propria ei activare şi la menţinerea stării de veghe prin emiterea de impulsuri corticofugale spre formaţiunea reticulară. Unii autori consideră că toate ariile corticale ar fi capabile de a activa formaţiunea reticulară. Procesul de activare a formaţiunii reticulare se realizează nu numai prin mecanisme nervoase, ci şi prin participarea unor mecanisme umorale. În momentul trezirii se stimulează sistemul simpatic şi centrii adrenalinosecretori, determinându-se reacţia simpatoadrenală în care este stimulată şi secreţia de adrenalină a medulosuprarenalei. Noradrenalina şi adrenalina eliberate în creier sau la periferie determină o reacţie de trezire a scoarţei cerebrale. Această activare a formaţiunii reticulare se pare că se produce indirect prin creşterea presiunii arteriale. În formaţiunea reticulară s-a putut evidenţia existenţa unor baroreceptori sensibili la variaţia presiunii arteriale. Din acest motiv, persoanele hipotensive sunt mai somnoroase, iar cele hipertensive mai alerte. Activarea formaţiunii reticulare se mai poate realiza prin creşterea concentraţiei CO2 în sânge. Hipocapnia, hipotensiunea arterială şi hipotermia inhibă formaţiunea reticulară. Nu este exclus ca anumiţi hormoni sau substanţe psihogene să-şi exercite acţiunea asupra sistemului activator ascendent al formaţiunii reticulare şi astfel să determine efectele corticale. În formaţiunea reticulară au fost evidenţiate două sisteme de trezire, unul adrenergic, care ocupă segmentul mezencefalic şi altul colinergic, care ocupă talamusul nespecific şi rinencefalul. Formaţiunea reticulară era considerată înainte ca un acumulator care se activează cu cât primeşte mai multe impulsuri. În ultima vreme, se vorbeşte tot mai mult de existenţa unor circuite intrinseci. S-a arătat că activitatea autonomă a formaţiunii reticulare (înregistrată cu microelectrozi) poate fi întreţinută în condiţiile în care se izolează o insulă din formaţiunea reticulară mezencefalică, deconectată de orice aferenţe, dar irigată normal. La animalele cu secţiunea totală la nivelul punţii şi înaintea

45

trigemenului, preparat numit mediopontin pretrigeminal, se constată prezenţa în permanenţă a stării de veghe relevată prin desincronizarea traseului EEG. Deci, se presupune că formaţiunea reticulară ar avea o funcţie autonomă. 5.2.2 Reflexul de orientare Orientarea este procesul prin care organismul, prin intermediul SNC, are capacitatea de a localiza corect în timp şi spaţiu atât propriul organism, cât şi obiecte sau evenimente externe. Orientarea reprezintă baza unor acte comportamentale complexe absolut necesare bunei desfăşurări a activităţii cotidiene. Iniţial, s-a considerat că orientarea depinde în mod direct de factorii motivaţionali. Odată cu mai buna precizare a factorilor motivaţionali s-a constatat că sunt două aspecte diferite ale activităţii nervoase superioare. Motivaţiei îi putem atribui doar un rol energizant şi dinamogen în orientare. Dar orientarea întreţinută de factorii motivaţionali are un caracter difuz, pe când orientarea selectivă este rezultatul unui proces de învăţare. Activitatea omului este caracterizată mai ales de comportamente specifice; excepţie fac foarte puţine stări, cum ar fi stările de reverie, oboseală accentuată sau hiperexcitabilitate difuză. Orientarea şi atenţia sunt strâns legate. Atenţia este un set de mecanisme neurocognitive prin care se realizează procesarea selectivă a stimulilor, fie prin selecţia stimulilor care vor fi procesaţi, fie prin selectarea nivelului sau adâncimii procesării acestora. În accepţiunea neurofiziologică, orientarea implică acea capacitate a organismului de a-şi stabili poziţia faţă de un reper fix. Întreaga activitate a omului este o integrare armonioasă şi complexă a sistemului senzorio-motor pentru că toţi analizatorii contribuie la activitatea de orientare, o semnificaţie deosebită având senzaţiile vizuale, tactile, de postură şi cele ce traduc poziţia musculaturii şi articulaţiilor. Orientarea presupune implicarea integrativă şi coordonarea exercitată de sistemul nervos central în ansamblu. I. Pavlov a definit reflexul de orientare ca o reacţie complexă declanşată de acţiunea unui excitant nou, fiind la graniţa dintre reflexele înnăscute şi cele condiţionate. Ca reflex înnăscut, el se încheie la nivel subcortical, dar se supune procesului de habituare prin repetarea stereotipică a stimulilor, ceea ce ne relevă şi intervenţia scoarţei cerebrale. Având în vedere că reflexul de orientare apare şi la animalele decorticate, s-a demonstrat că el îşi are sediul în structurile subcorticale. Scoarţa cerebrală intervine în acest reflex prin mecanismul cortico-reticulo-cortical în cazul stimulilor care au o anumită semnificaţie. Reflexul de orientare poate fi considerat anticamera atenţiei. După un moment de alertă, reacţia de orientare va evolua fie către atenţie selectivă, în cazul în care stimulul are o semnificaţie, fie către neatenţie (habituare), în cazul unui stimul nesemnificativ. Reflexul de orientare este declanşat de discordanţa rezultată din confruntarea stimulului nou apărut şi variabilele prespecificate sau planul comportamental. Cu cât această discordanţă este mai mare, cu atât şi reflexul de orientare este mai intens. Manifestările circumscrise de reflexul de orientare sunt controlate de formaţiunea reticulară, în acest reflex având rol atât sistemul reticular activator ascendent, cât şi sistemul talamic difuz. Excitarea reticulară se transmite descendent pe căile reticulospinale, antrenând atât motoneuronii din coarnele anterioare ale măduvei, responsabili de unele componente motorii ale reacţiei de orientare, cât şi neuronii vegetativi, responsabili de unele componente vegetative ale acestui reflex. Activarea reticulară exercită şi unele influenţe inhibitorii asupra sistemelor senzoriale, declanşând manifestări caracteristice ale componentei senzoriale a reflexului de orientare. Sistemul reticular activator ascendent susţine activarea şi reacţia de trezire corticală, tradusă prin desincronizarea corticală care explică componenta EEG a reflexului de orientare. După unii autori, semnalul nou care generează o reacţie de orientare, acţionează asupra formaţiunii reticulare mezencefalice, în timp ce repetarea acestuia solicită sistemul talamo-cortical nespecific şi îl inhibă pe cel mezencefalic.

46

Influenţele corticale asupra reflexului de orientare se exercită tot prin intermediul formaţiunii reticulare. Astfel, o excitare corticală unilaterală la un animal la care se realizează separarea celor două emisfere prin secţiunea corpului calos produce şi activarea celeilalte emisfere, prin circuitul cortico-reticulo-cortical. Reflexul de orientare persistă la aceste animale şi după secţionarea căilor senzoriale specifice, dar dispare în momentul în care se produce o distrugere a formaţiunii reticulare mezencefalice. Deşi scoarţa cerebrală nu reprezintă o staţie obligatorie pentru reflexul de orientare, ea intervine mai ales în cazul unor stimuli cu semnificaţie asociativă şi cu o puternică încărcătură afectivă. Cortexul cerebral intervine şi în mecanismul de stingere a reflexului de orientare. În cazul repetării stimulului, se elaborează la nivelul structurilor cerebrale un model acceptor concretizat într-un model de activare ce codează calităţile stimulului, care este comparat permanent cu cel determinat de stimularea prezentă. Reflexul de orientare se declanşează când parametrii stimulului nu coincid cu modelul nervos cortical, iar fenomenul de stingere se produce când stimulul coincide cu modelul cortical elaborat. Habituarea poate fi rezultatul intervenţiei directe a scoarţei cerebrale care, printrun mecanism de tip feed-back negativ, reglează aferenţele la nivelul releelor subcorticale sau la nivelul receptorilor. Dar acest fenomen de obişnuinţă trebuie diferenţiat de fenomenul de acomodare a receptorilor sau a fibrelor nervoase periferice. Obişnuinţa poate apărea chiar şi la intervale foarte mari dintre stimuli (i.e. ore sau zile), fenomen care nu se produce în cazul adaptării receptorilor. 5.2.3. Atenţia Omul trăieşte într-un mediu hipercomplex care nu permite sistemului neurocognitiv cu capacitate de procesare limitată prelucrarea neselectivă a tuturor fluxurilor de informaţie. Atenţia este un set de mecanisme neurocognitive prin care se realizează procesarea segregativă a stimulilor, prin selectarea stimulilor şi a nivelului (adâncimii) la care vor fi prelucraţi. Se disting două aspecte esenţiale:  Atenţia apare în starea de veghe, în condiţiile unui anumit nivel de vigilenţă. Vigilenţa nu este însă întotdeauna asociată cu atenţia.  Selectivitatea este determinată de cantitatea foarte mare de stimuli nerelevanţi a căror procesare ar interfera cu comportamentul teleologic al omului. Selectivitatea rezultă dintr-un proces activ neural, facilitator sau inhibitor, care se desfăşoară la diferite niveluri, începând cu organele periferice de simţ şi terminând cu scoarţa cerebrală. Sistemul neurocognitiv procesează stimulii cu valoare adaptativă, stimulii cu semnificaţie motivaţională, asociind atenţia cu motivaţia şi învăţarea. 5.2.3.1 Filtrarea atenţională Sistemul neurocognitiv procesează selectiv fluxurile de informaţie, ceea ce presupune intervenţia unor mecanisme de filtrare care previne interferenţa procesărilor de informaţie, asigurând un comportament coerent şi care protejează etajele superioare de supraîncărcare. Aceste mecanisme de filtrare intervin încă de la nivelul recepţiei, conducerii şi prelucrării unui stimul, deci, atât la nivel periferic, cât şi la nivel central. Filtrajul periferic se realizează la nivelul receptorilor prin procesul de inhibiţie a aferenţelor, urmând selecţia ce se realizează la nivel subcortical, în care sistemul reticular activator ascendent joacă un rol important. În final, selecţia se realizează la nivel cortical. Cortexul îşi controlează inputurile, reglând fluxul informaţional aferent, selectând anumite mesaje în vederea procesării şi respingându-le pe altele. De asemenea, selecţia se realizează şi pe dimensiunea adâncimii procesării unui stimul. Filtrajul periferic al mesajelor senzoriale a fost demonstrat pe pisici cu electrozi implantaţi cronic în corpii geniculaţi mediani, la care se înregistrau potenţiale evocate la un semnal auditiv (click), aplicat la intervale de 2 secunde. De fiecare dată, în corpul geniculat median apărea un potenţial evocat. Dacă în cursul aplicării acestui stimul auditiv se

47

5. Se vorbeşte despre neatenţia simultană sau generalizată. pentru atenţia involuntară. lobul prefrontal. Cercetări recente au demonstrat importanţa emisferei drepte în procesul atenţiei la om. Ea depinde. manifestat prin suprimarea temporară a funcţiilor conştiente de relaţie. Astfel de neuroni ai atenţiei au fost descrişi în cortexul vizual. trecânduse într-o stare de neatenţie.e. care se instalează progresiv în urma stingerii reacţiei de orientare.3. La nivel cortical. hipocamp. ar fi suficiente numai structurile subcorticale. nu descarcă decât dacă animalul întoarce capul spre sursa sonoră. în timp ce. circuitele cortico-reticulo-corticale).2 Mecanismele de activare a atenţiei Se consideră că mecanismele de activare a atenţiei implică activarea căilor cortico-reticulo-corticale. un rol important în menţinerea atenţiei voluntare revine potenţialelor cu origine în lobul frontal. cea mai importantă fiind aria 24 (partea anterioară a girusului cingulat). sugerând că facilitarea senzorială este strâns asociată cu concentrarea atenţiei. Există însă situaţii când efortul de concentrare devine ineficient. prezentând proiecţii atât în formaţiunea reticulară hipotalamo-mezencefalopontină. în special pentru atenţia voluntară. După înlăturarea stimulului care distrăgea atenţia. în care s-ar putea implica proiecţiile limbico-reticulare din sistemul neuronal implicat în motivaţie). atenţia legată de reflexul de foame. s-a blocat accesul stimulilor care deveniseră nerelevanţi. de sete. de exemplu.2. Considerăm că somnul este un comportament din mai 48 . 5. 5. Componentele acestui circuit se justifică prin faptul că atenţia presupune integrarea spaţială şi motivaţia pentru efectuarea unei sarcini.abătea atenţia pisicii arătându-i-se. nucleul caudat şi în formaţiunea reticulară. a sensibilităţii. Dintre proiecţiile cortico-reticulare identificate la nivelul formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral. de motivaţie şi de alţi factori individuali cum ar fi starea neuropsihică generală sau intensitatea şi potenţialul de interferenţă al factorilor perturbatori. în bună parte. dar în acelaşi timp şi cortexul parietal posterior şi girusul cingulat.3. care însoţeşte concentrarea atenţiei şi despre neatenţia selectivă.2. de apetit sexual. La aceşti bolnavi s-au evidenţiat leziuni anatomo-patologice şi funcţionale ale proiecţiilor frontale. În sprijinul acestei afirmaţii vine constatarea lipsei de concentrare a atenţiei la bolnavii care au suferit o lobectomie frontală sau faptul că subiecţii cu întârziere mintală sunt incapabili de a-şi concentra atenţia. Neatenţia Concentrarea atenţiei în condiţii perturbatoare solicită efort neurocognitiv. Filtrajul central a fost dovedit prin evidenţierea la nivelul cortexului a unor neuroni ai atenţiei. Cercetările cu microelectrozi au demonstrat că circa 10% din neuronii cortexului auditiv.3.3. Semnificaţia acestor neuroni demonstrează că scoarţa cerebrală dispune de unele rezerve funcţionale pe care mecanismele atenţionale le mobilizează. de exemplu. stimulul nou acţionând direct pe calea senzorio-reticulară (e. Faptul că inhibiţia potenţialului evocat auditiv se observă la nivelul corpului geniculat median a dus la concluzia că. În acest caz avem de a face cu un filtraj periferic subcortical. prin distragerea atenţiei. proceselor rezoluţiei musculare. cât şi în nucleul caudat şi face parte dintr-un sistem arhaic de iniţiere a atenţiei (i. indusă de necesitatea de repaus. Cercetări efectuate la om confirmă rezultatele obţinute la animale. un şoarece. Această arie este o piesă cheie a sistemului limbic.g. potenţialul evocat reapărea. funcţionarea sistemelor de atenţie selectivă includ aria 8. reducerea funcţiilor vegetative şi apariţia unei activităţi onirice. Somnul Somnul este o manifestare comportamentală ciclică şi revesibilă. se observa că amplitudinea potenţialului evocat se diminua până la dispariţie.

stadiile I şi II de somn) şi continuând cu stadiul III de somn profund. Somnul lent se instalează în mai multe etape sau faze. ritm cardiac. ce include electromiograma (EMG). electroencefalograma (EEG) şi monitorizarea unor parametri fiziologici (e. când apar unde θ de 2-5 Hz. se produce o uşoară hipotermie.  stadiul Ia reprezintă o stare de tranziţie de la veghe la somn. devin mai ample. (3) avem o metodologie prin care putem studia somnul ca şi comportament. (2) avem un determinism fiziologic care îşi are originea în starea de oboseală neuropsihică sau fizică sau în condiţionările circadiene. somnolente. pe traseul acesteia să se ivească undele θ.1 Tipurile de somn Din punct de vedere istoric. Faza III în care se observă apariţia undelor mari δ. mama se trezeşte brusc din această fază de somn la plânsul copilului). Ele apar în episoade de 3-15 s. Adormirea persoanei se face prin trecerea într-o perioadă de somn lent. EEG apare aproape liniară pentru ca.g. Somnul paradoxal durează în total 10-15 minute şi survine în 4-6 perioade în cursul unei nopţi. apoi. În primele etape trezirea se face uşor. care are aspectul EEG în stare de veghe. traseu denumit de Kleitman model α modificat.  al doilea tip cu unde rapide asincrone. crize epileptice. În cursul somnului creşte pragul de excitabilitate pentru toate formele de stimuli. comă. sunt necesari stimuli saturaţi emoţional pentru a produce trezirea (e. Este diferit de comă deoarece se păstrează un grad de receptare a stimulilor senzoriali în cursul somnului. Aceste stadii se desfăşoară aproximativ în primele două ore de la debutul somnului. erecţie) (Carlson. La un moment dat. Faza I Fusurile α caracteristice persoanelor relaxate. de somn lent superficial. a fost somnul lent conceput în cinci faze. ritmul respirator şi se modifică diametrul pupilar. Faza II în care. simultan. între care există câteva cu amplitudine de 25-75 μV în dinţi de fierăstrău. conductanţa electrică a pielii. 1991). respirator. 5. diminuă frecvenţa cardiacă. se reduce metabolismul. este faza somnului lent profund. intercalate între fusurile de somn şi persistenţa undelor θ. se discută existenţa a două stări: Ia şi Ib.multe motive: (1)avem manifestări comportamentale specifice caracterizate de căutarea unui loc liniştit şi confortabil pentru repaus.g. dar. Urmează al doilea ciclu 49 . numit somnul paradoxal (REM). Diferenţa între somn şi narcoză. o desincronizare a EEG. scade tonusul simpatic. În faza I. Un om de 60 de ani a dormit 20 de ani. apar nişte unde în formă de fusuri. După 90-120 de minute de somn lent se produce o activare. marcând terminarea primului ciclu de somn. pe lângă undele θ. cu o frecvenţă de 12-14 Hz denumite fusuri de somn. Este faza de somn confirmat. Trezirea este foarte dificilă. În aceste două faze trezirea este foarte uşoară. Somnul este un comportament care ocupă 1/3 din viaţă. Prima perioadă de somn paradoxal apare la circa 120 de minute de la debutul somnului şi durează în medie 15 minute. caracterizată prin somnolenţă şi prin pierderea progresivă a stării de veghe. Acest tip de unde este caracteristic somnului paradoxal. Aceste aspecte EEG se înregistrează mai ales în zona frontală. Faza IV se trădează pe EEG numai prin unde δ.3. prima formă de somn descrisă de Loomis în 1932. Din această perioadă.  stadiul Ib reprezintă un somn lent superficial. persistă reacţii de trezire la stimulii superficiali cu reapariţia de scurtă durată a ritmului α.e. profilul unei nopţi de somn se derulează astfel: individul adult trece succesiv prin cele patru stadii de somn lent. Aserinsky şi Kleitman au înregistrat EEG în cursul somnului şi au stabilit două tipuri de somn:  unul în care predomină undele lente θ şi δ numit somnul lent. La om. apar unde de 8-9 Hz foarte asemănătoare cu activitatea α din starea de veghe. sincope şi alte stări amintale însoţite de pierderea conştienţei este că somnul poate fi brusc întrerupt. În 1953. În cea de a treia etapă. începând cu aţipirea şi somnul superficial (i. Amplitudinea se reduce apoi cu frecvenţa. 18-20% din somn este însoţit de vise. Această etapă corespunde perioadei de aţipire.

de aceea această etapă este considerată mai odihnitoare şi mai recuperativă decât somnul lent.care durează circa 90 de minute. Salvele de unde în dinţi de fierăstrău sunt urmate de mişcări rapide oculare.  reflexele somatice sunt reduse. Principalele caracteristici ale somnului paradoxal sunt: 1. al musculaturii mentoniere şi al muşchilor laringieni extrinseci. Din punct de vedere filogenetic este un somn mai vechi. de circa 15 minute. EEG prezintă numai unde caracteristice somnului paradoxal. adesea greu de diferenţiat de ritmul α din starea de veghe. de aceea se mai numeşte somn rombencefalic. cu frecvenţă de 2-3 Hz şi amplitudine de 25-75 μV (asemănătoare cu undele θ) cu aspect în dinţi de fierăstrău. Spre dimineaţă. nuclei cenuşii centrali. Sforăitul 50 . 2. Tonusul muscular este total abolit la nivelul muşchilor scheletici. fiind caracteristice somnului paradoxal. somnul lent este un somn mai nou. adică o perioadă de circa 100 de minute dintr-o noapte.3.1. prin punerea în vibraţie a vălului palatin şi a pilierilor palatini din cauza căderii pe spate a limbii şi prin subţierea ţesuturilor dată de reducerea tonusului muscular. dar nu abolirea lui. fiind relativ ridicat.  pragul de trezire variază în funcţie de stadiul somnului lent. fiind legat de apariţia talamusului şi neocortexului. în cursul somnului lent apare sforăitul. pe când la adulţi reprezintă doar 18-20%. Se pare că somnul paradoxal are o componentă tonică de lungă durată şi continuă. Activitatea intensă corticală sau neuronală piramidală din somnul paradoxal este împiedicată de a se exprima motor prin inhibiţia reticulară pontină. Somnul paradoxal ocupă între 18 şi 20% din totalul somnului nocturn la adult. Periodic. Din punct de vedere filogenetic. Modificările ce se produc în somnul lent sunt:  reducerea tonusului muscular. Aceste structuri nervoase se maturizează mai precoce. în primul rând se reduce tonusul muscular al cefei. caracterizată prin descărcări în salve cu amplitudine mare. 4. Trezirea de dimineaţă se face. în special în regiunea frontală. printr-o perioadă de somn paradoxal. 3. mioză şi mişcări lente ale globilor oculari. Somnul paradoxal este caracterizat prin desincronizarea EEG pe neocortex şi apariţia undelor θ specifice în hipocamp. perioadele de somn paradoxal cresc în durată şi frecvenţă. Relaxarea musculară completă din timpul somnului paradoxal favorizează procesele de refacere musculară. de asemenea. În acest mod. predomină somnul paradoxal: circa 60-70% din totalul perioadei de somn la prematuri este somn paradoxal. În somnul paradoxal se produc descărcări puternice ponto-geniculo-occipitale (semnale PGO) şi intensificarea descărcărilor neuronilor piramidali. în cursul unei nopţi se succed 4-6 cicluri de somn. apar salve de unde monofazice de durată de 3-15 s. la sugar. cu voltaj redus şi mai rapide decât în somnul lent (4-8 Hz). după o perioadă de somn paradoxal. spre deosebire de adormire care se face printr-o perioadă de somn lent. El depinde de structurile nervoase arhaice (trunchi cerebral. caracterizată printr-o activitate corticală şi subcorticală cu unde de voltaj redus. în general. Ele se generalizează în sistemul optic. Din cauza atoniei musculare. sistemul limbic). un arhisomn. Atonia pare a fi mediată la nivel spinal. asemănătoare celor din starea de veghe şi o componentă fazică de scurtă durată şi discontinuă.  funcţiile vegetative înregistrează un nivel scăzut: se constată rărirea ritmului cardiac şi respirator. 5. Această relaxare totală se datoreşte activităţii crescute a sistemului inhibitor descendent al formaţiunii reticulare bulbare. de obicei. de aceea. Undele EEG sunt asincrone. terminându-se.1 Somnul paradoxal Trezirea persoanei are loc numai după o perioadă de somn paradoxal.  predomină undele lente sincrone şi de mare voltaj pe EEG. Până la 6 luni. inclusiv în musculatura antigravitaţională şi a cefei.

apare şi în somnul paradoxal din cauza atoniei musculare. Mişcările oculare sunt foarte rapide (frecvenţa de 6070/min. 8.1. rapid eye movement. Se intensifică circulaţia cerebrală şi creşte consumul cerebral de O2 şi de glucoză. Pentru a demonstra rolul fiziologic al somnului paradoxal s-a încercat suprimarea acestui tip de somn la animale sau la om. Se mişcă adesea degetele de la mâini şi picioare. 7. Dar la aceea dată (Moruzzi et al. După mai multe nopţi în care se suprimă somnul lent. s-au evidenţiat o serie de structuri nervoase aşanumite sincronizatoare responsabile de inducerea somnului lent: 1. Astăzi. În somnul paradoxal apare activitatea onirică a creierului.e. reprezentările corespunzătoare fiind articulate într-un colaj. Pragul de trezire este ridicat pentru stimulii indiferenţi şi scăzut pentru stimulii cu semnificaţie afectiv-emoţională. degete. În cursul viselor. faptul că pe EEG somnul apărea cu unde lente sincrone era interpretat tot ca indiciu al unei stări inactive sau mai puţin active decât starea de veghe. determinată prin reducerea inputurilor cerebrale. Interpretarea modernă a inducerii somnului lent este marcată de înţelegerea modulării active a tonusului formaţiunii reticulare şi a scoarţei cerebrale. la nivelul fasciculului solitar.3. În somnul paradoxal se produce mişcarea rapidă a ochilor şi a unor segmente corporale (e.g. se presupune că cele mai activate modele neuronale sunt reactivate. contracţia pupilelor). dată somnului paradoxal). Revăzând perspectiva psihanalitică. caz în care li se poate atribui o semnificaţie personală decelabilă.2 Mecanismul de producere a somnului lent Până în a doua jumătate a secolului XX. mai ales în anumite faze ale sale. 6. sunt necesari stimuli vizuali şi auditivi puternici. apare în proporţie de 80% erecţie (3. care este întreruptă din când în când de midriază (i. Se caracterizează prin mioză (i.e. Apar modificări de instabilitate ale funcţiilor vegetative şi modificări ale ritmului cardiac şi respirator. cât şi la nivelul 51 . Presiunea arterială scade cu circa 20-30 mm Hg. a spatelui. Evidenţierea relaţiei unor structuri nervoase sau circuite funcţionale ca trunchiul cerebral şi sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare cu starea de veghe şi de somn. urechi). variind cu creşteri ale presiunii arteriale. a fost un salt în înţelegerea mecanismelor de producere a acestor două stări extreme. Reacţia de trezire se produce prin stimularea formaţiunii reticulare mezencefalice la animal. 5. iar. 1949). nu se mai consideră că somnul este un fenomen pasiv produs prin deaferentare corticală şi este unanim acceptată teza după care somnul este un comportament. conţinuturile fiind activate recent sau conţinuturi saturate emoţional. după câteva săptâmâni. cercetările lui Aserinski şi Kleitman au arătat că aspectul EEG în cursul somnului prezintă o complexitate.9). aproape tot atât de mare ca şi în starea de veghe. Astfel. de repaus neuronal. De asemenea. acuză o oboseală intensă. La bărbaţi. persoanele devin irascibile. dilatarea pupilelor). Abia după 1953. În timpul stării de veghe. mişcări foarte asemănătoare cu cele produse în reacţia de trezire. de aici şi denumirea de somn REM. ale musculaturii feţei. bradicardie şi bradipnee. scrâşnitul dinţilor (bruxism). Porţiunea caudală a trunchiului cerebral. Se produc mişcări lente ale urechilor la animale. Apare vasoconstricţie periferică. Freud sunt reprezentările cele mai activate la suspendarea stării de veghe care compun un colaj (conţinutul manifest) despre a cărui semnificaţie (conţinutul latent) nu putem vorbi decât în sensul motivului pentru care aceste conţinuturi informaţionale au avut nivelul de activare cel mai ridicat: rest de activare. somnul era considerat un răspuns pasiv sau stare de caracterizată prin absenţa răspunsului. prin influenţe ascendente şi descendente. identificându-se centri nervoşi specifici implicaţi în producerea somnului. starea de conştiinţă este îndreptată spre lumea exterioară. cu un curent mai puternic decât pentru trezirea din somnul lent. 5. însoţit de creşterea temperaturii creierului. nervoase. Descoperirea activităţii electrice a creierului şi descrierea diferenţelor dintre stările de veghe şi de somn au întărit această idee despre somn ca stare de inactivitate generală. reziduurile diurne despre care vorbea S.

în regiunea preoptică. 4. Sistemul rafeului cuprinde neuroni serotoninergici responsabili de declanşarea somnului lent. Izolarea. Starea funcţională a cortexului în somnul lent traduce o reorganizare funcţională de ansamblu şi nu o simplă depresie pasivă. septul şi aria septală) care au efecte frenatorii asupra formaţiunii reticulare. s-a evidenţiat o zonă hipnogenă. produce insomnie. Zonele din hipotalamusul anterior primesc aferenţele hipnogene de la lobul temporal (zonele piriformă. dopamină. monoaminele reprezentate de noradrenalină. 2.punţii. prin intermediul hipotalamusului. 3. Nucleul caudat participă. amigdala. În hipotalamusul posterior a fost evidenţiat un centru al veghei care se pare că lucrează reciproc cu centrul somnului din hipotalamusul anterior. Acţiunea hipnogenă a acestor structuri se exercită fie direct. fiind responsabile de inhibiţia activă internă. serotonină şi acetilcolină se intercondiţionează. Ea se extinde însă de la regiunea preoptică până în partea centro-mediană a mezencefalului şi acţionează prin mecanisme colinergice. din hipotalamusul anterior. prepiriformă şi periamigdaliană) şi de la lobul frontal (regiunea orbitală şi cingulată anterioară). fie indirect. Aşa cum am văzut. Structurile talamice din alcătuirea sistemului sincronizator talamo-cortical sunt extrem de importante în producerea somnului. Cortexul cerebral intervine şi el în inducerea somnului lent. în mecanismele de inducere a somnului lent. lichid extras de la un alt câine ţinut timp de 10 zile în stare de veghe.2 Mecanismele umorale ale somnului Conform teoriei mediaţiei chimice a somnului şi a stării de veghe. Distrugerea complexului rafeului. 5. a trunchiului cerebral care primeşte şi integrează inputurile de la toate sistemele senzoriale şi care trimite informaţia întregului sistem reticular al hipotalamusului şi trunchiului cerebral. de asemenea. participând la realizarea stării de veghe. Se realizează astfel un sistem recurent care facilitează informaţia sosită de la mai multe niveluri integrative ale trunchiului cerebral. 5. Ei au demonstrat astfel pentru prima dată existenţa unor factori umorali ai inducerii somnului. Blocanţii enzimelor care degradează serotonina induc perioadele de somn lent. factori reglatori hipotalamo-hipofizari (liberinele). Structurile hipotalamice şi limbice La nivelul hipotalamusului anterior. cât şi de producerea atoniei musculare. precum şi o serie de peptide active cerebrale au acţiune hipnogenă. Inducerea somnului lent necesită intrarea în joc a structurilor talamice care primesc influxuri provenite de la structurile sincronizatoare bulbo-pontine menţionate mai sus. cum ar fi starea de perplexitate şi obtuzie a stării de conştienţă care se observă în primele momente de trezire. dar istoricul lor începe în 1913 când Legendre şi Pieron au indus somnul la un câine prin injectarea de lichid cefalo-rahidian în ventriculul IV. funcţie anticipată încă de Pavlov în 1952. principal sediu al neuronilor serotoninergici. se apreciază că sistemul limbic telencefalic este o extensie anterioară a formaţiunii reticulare. peptidele 52 . Acţiunea inhibitorie a sistemului limbic şi în special a hipocampului asupra sistemului de veghe este incriminată în unele aspecte comportamentale ale somnului. din cortex şi din nucleul caudat. în sistemul rafeului. acţionând prin intermediul talamusului nespecific şi fiind responsabil de reducerea tonusului în cursul somnului lent. contracarând efectele excitatorii ale sistemului reticular activator ascendent la un nivel superior. dar suprimă total somnul paradoxal. identificarea şi sinteza lor este de dată recentă.3. în1978. inhibând sistemul reticular activator ascendent. Mesajele emise de cortex duc la dezactivarea sistemului reticular activator ascendent.  O serie de hormoni. contribuind astfel la menţinerea somnului lent şi susţinând activitatea structurilor sincronizatoare bulbo-pontine. Dintre factorii umorali care induc somnul amintim: hormonii hipofizari. Un rol important îl joacă formaţiunile limbice (hipocampul. a somnului lent şi a stării paradoxale. mai ales neurohormonii hipofizari şi hipotalamici. când Morris le-a sistematizat. Somnul lent este declanşat şi întreţinut în principal de serotonină.

aceste persoane nu-şi amintesc de acest episod la trezire. În sânge.3. Nu este considerat o stare patologică şi este inofensiv. Structurile nervoase responsabile de producerea stării paradoxale (starea REM) au 53 . producţii sonore (suspine. Individul nu-şi aduce aminte de aceste episoade din cursul somnului. se secretă mai ales în cursul somnului lent (copiii cresc mai ales în cursul somnului). neregularitatea respiraţiei cu perioade de apnee. somatotropul (STH). organizarea sa ciclică. 5. care provoacă şi mişcări de masticaţie. Survine sub forme de episoade ce durează câteva minute. Visul Starea paradoxală este somnul în care apar visele. Enurezisul nocturn apare mai ales la copii.g.sau hiposomnii) sau de ordin calitativ (dissomnii). a fost izolat un polipeptid format din 7 aminoacizi denumit factorul delta de somn. Astfel. Frecvent. deşi EEG arată scăderea stării de vigilenţă asociată cu modificări de somn lent. Vorbitul în timpul somnului sau somnilochia apare în perioada trecerii din somnul profund în cel superficial sau în stare de veghe. mai rar la adulţi. Ele survin în prima treime a nopţii la circa 15-30 de minute de la debutul somnului. dar este fiziologic până la 4 ani la fete şi 5 ani la băieţi. având origine psihoreactivă.  treziţi în alte faze ale somnului. Crizele de pavor nocturn apar cu o incidenţă de circa 28% la copii. tahicardie) şi intensitatea dramatică a visului amintit. Se caracterizează printro trezire bruscă. Se pare că perturbarea este cauzată de insuficienta maturizare a centrilor care declanşează micţiunea voluntară. Dacă sunt treziţi. strigăte) şi puternice manifestări vegetative.4 Activitatea onirică a creierului. după Popoviciu. adesea bizare şi uneori asociate cu fenomene de somnambulism. care induce somnul lent (unde δ pe EEG). la o vârstă la care există controlul voluntar al micţiunii.cerebrale inductoare de somn. gemete. Somnambulul prezintă fusuri α pe EEG.3. Ele apar în stadiul I şi II al somnului lent superficial. Cele mai frecvente tulburări de somn sunt însă insomniile care afectează aproximativ 15% din populaţie. De cele mai multe ori s-a demonstrat însă că persoanele care se plâng de insomnie dorm mai mult decât îşi închipuie. în care sunt tulburate raportul dintre diferitele faze de somn. aceste tulburări episodice de somn se asociază cu somnilochia. De asemenea. Este foarte probabil că subiecţii se află într-o stare de somn. Argumentele care au condus pe majoritatea cercetătorilor să asimileze activitatea onirică cu starea paradoxală sunt:  subiecţii treziţi în cursul sau imediat după faza paradoxală îşi amintesc cu multă precizie şi în detalii un vis (după Jouvet. într-o panică extremă cu ochii larg deschişi. nu-şi amintesc nimic. 9 din 10). deşi este cu ochii deschişi. Automatismele masticatorii hipnotice (bruxismele) frecvente la copii. fenomenele vegetative (e. Aproape 10% din copii prezintă această tulburare. Nivelul crescut de STH induce somnul lent. mişcări dezordonate. există în mod cert o tulburare umorală intracerebrală. numit şi hormonul de creştere.3 Tulburările de somn Tulburările de somn pot fi de ordin cantitativ (hiper. cum ar fi mişcările oculare. Episoadele de somnambulism se produc în faza a 4-a a somnului lent sau în momentul trezirii din faza a 4-a. dispar în somnul lent profund (stadiul IV) şi reapar în faza REM. cu reacţii de agitaţie şi fugă. Somnambulismul apare mai ales la copii şi la tineri. somnambulii mergând cu ochii deschişi şi evitând obstacolele.  există o strânsă relaţie între intensitatea fenomenelor fizice din cursul stării paradoxale. subiecţii nu-şi amintesc nici un vis sau au vagi şi incomplete amintiri despre un vis. 5. El reprezintă o manifestare episodică caracterizată prin emisia involuntară de urină în cursul somnului. În insomnie. endorfinele şi enkefalinele. 27 de persoane din 30 de subiecţi examinaţi. se caracterizează prin contracţii bruşte repetate la nivelul muşchilor maseteri.

Mecanismele declanşării visului cuprind următoarele elemente principale:  Primul element se caracterizează printr-o intensă stare de excitaţie a majorităţii neuronilor cerebrali. exprimată foarte plastic. cu hipotalamusul şi cu nucleul tractusului solitar. cu cerebelul. Acest mecanism comandă atonia musculară din cursul somnului.fost evidenţiate de Jouvet în anii ‘60. După distrugerea acestei zone la animale. sunt cei care susţin pregătirea activităţii onirice. în nucleul rafeului. Neuronii serotoninergici situaţi la nivelul punţii. 1967). Jouvet a ajuns la concluzia. Această primă etapă nu este suficientă pentru producerea visului. Stimularea hipocampului poate produce halucinaţii. Cercetările au dus la concluzia reglării biochimice a acestor cicluri. Somnul lent se pare că pregăteşte neuronii corticali pentru instalarea visului. prin relaţiile sale multiple cu complexul rafeului. S-a dovedit că locus coeruleus poate fi privit ca un veritabil generator al fenomenelor paradoxale. printre care se situează căile chimic codate spre neocortexul cerebral. Prima etapă este serotoninergică. 1962). În cazul în care se inhibă sinteza de serotonină. Acest nucleu cuprinde în porţiunea dorsală. Căile ascendente prin care se realizează activarea corticală din cursul somnului paradoxal sunt independente de sistemul reticular activator ascendent. În reglarea stării paradoxale. realizându-se o acumulare de glicogen în celulele gliale. care joacă un rol important în apariţia fenomenelor fazice caracteristice stării paradoxale. Dovezi pentru această fază sunt date de etapele preparatorii de somn lent. iar o secţiune dintre bulb şi punte conservă această stare paradoxală. Jouvet a observat existenţa unei relaţii între mediatorii chimici centrali (i. absolut necesare pentru apariţia episoadelor de vis. Intră în joc cea de a doua etapă. inclusiv a neuronilor motori. aşa cum a arătat Jouvet. dar perioadele onirice se măresc foarte mult atunci când sinteza serotoninei este crescută. dispare somnul paradoxal şi se produce o scădere a nivelului noradrenalinei din creier. Visul poate fi suprimat de către medicamentele anticolinergice (atropina) sau substanţele agoniste ale acetilcolinei (ezerina). cu scoarţa cerebrală. s-a demonstrat că starea de somn lent si starea paradoxală au mediaţia chimică şi substratul neuronal specific. că sunt necesare cel puţin trei chei pentru a deschide porţile visului (Jouvet. În cursul visului are loc o intensificare a consumului de oxigen şi de glucoză al creierului. Rolul structurilor pontine în declanşarea somnului paradoxal a fost dovedit şi prin experienţe de electrocoagulare prin stereotaxie. dar sunt implicaţi mai ales neuronii noradrenergici din locus subcoeruleus. Aceşti neuroni comandă mecanismele de inhibiţie a tonusului muscular. un rol important revine sistemului limbic prin legăturile cu formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral şi cu scoarţa cerebrală. cu măduva spinării. precum şi a neuronilor învecinaţi. Lezarea totală a locus coeruleus. spre complexul rafeului şi proiecţii posterioare şi caudale la cerebel şi măduva spinării. responsabil de cea mai mare parte a fenomenelor paradoxale.  Este necesar apoi să intervină un mecanism neuronal care să împiedice executarea fizică a mişcărilor din vis. visul este abolit. Această etapă depinde de neuronii noradrenergici din partea caudală a locus coeruleus din punte.e de la nivelul creierului) şi patternul veghe-somn. Ultima etapă este considerată etapa executorie a stării de vis. fiind realizată de mediatorii catecolaminici. În esenţă. Această etapă implică neuronii colinergici din punte. Între aceste două secţiuni se găseşte nucleul reticular pontin caudat. suprimă în mod selectiv producerea stării paradoxale (Jouvet. Un rol revine nucleilor vestibulari cu efect în declanşarea mişcărilor rapide oculare şi în excitarea motoneuronilor medulari. care au rol în experienţele cu încărcătură emoţională ale visului. cu rol important în producerea visului. Este o etapă prevalent noradrenergică. spre ariile bazale telencefalice şi circuitul mezencefalo-limbic care leagă formaţiunea reticulară de hipocamp prin intermediul hipotalamusului. care a constatat că secţiunea mediopontină duce la dispariţia stării paradoxale. Doar mişcările oculare reprezintă o activitate motorie propriu-zisă. Chiar activarea neuronilor piramidali şi extrapiramidali 54 . colinergică. laterală şi rostrală locus coeruleus care prezintă neuroni noradrenergici. De la nivelul locus coeruleus pornesc proiecţii spre encefal.

Mulţi şi-au pus întrebarea dacă fazele de somn cu vise nu sunt mai degrabă simple fenomene de fantezie imagistică sau dacă ar implica un soi de sintaxă primară care conduce la valoarea de scenariu pe care o capătă uneori colajele onirice. A. un comportament halucinatoriu. Skinner (1938) argumentează că procesele de învăţare şi de condiţionare ar fi perfect superpozabile. 5. diferite de efectele maturaţionale ale sistemului neurocognitiv şi motor. În acest fel.3. gândirii şi afectivităţii.5 Funcţiile somnului şi ale visului Există numeroase argumente care sugerează că visul deserveşte o funcţie adaptativă ce implică memoria materialului cu încărcătură afectivă. iar cealaltă extremă este marcată de plasticitatea neuronală şi reprezentaţională a arhitecturii neurocognitive ce susţin plasticitatea comportamentală optimă adaptării omului la situaţiile impredictibile generate de mediu. Am putea considera evoluţia neurocognitivă pe un continuum în care. Excepţie fac doar. prin lipsa de reacţie la stimuli vizuali şi auditivi şi posibilitatea de a suprima aceste episoade prin administrarea inhibitorilor monoaminoxidazei (enzima care degradează noradrenalina) care suprimă starea paradoxală. Lupu. manifestate prin mioză puternică. 55 . drept urmare. timp de câteva minute. Cerectările au indicat că somnul lent joacă un rol pozitiv în facilitarea memorării materialului care nu are componente emoţionale şi că acele conţinuturi saturate emoţional sunt distribuite în cursul stării paradoxale. în care se facilitează o creştere a sugestibilităţii şi. însă.5. de regulă. ne putem da seama după semnele oculare. şi nu într-o stare de veghe. la o extremă se găsesc organismele inferioare care dispun de comportamente prevalent prespecificate (i. în mod artificial. Olteanu.cerebrali nu poate antrena nici un fel de mişcare. cum am văzut. cu agitaţie. existând şi opinii care atacă validitatea identităţii behavioristclasice dintre învăţare şi condiţionare.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei Hipnoza se poate defini ca o stare modificată de conştienţă indusă. prin leziuni experimentale sau în afectări patologice ale regiunii caudale a complexului neuronal din locus coeruleus. nu există riscul nici de a produce deplasarea. Dacă. Învăţarea circumscrie modificările comportamentale relativ stabile. în experimentele lui Jouvet. memoriei. dar cu manifestări halucinatorii. instinctuale) ce ţintesc repercusiuni biologice indispensabile supravieţuirii individului şi speciei. A. V. 2001 (pp. este posibilă exteriorizarea motorie a visului. Că pisicile erau în episoade paradoxale.e. Miu. Pisicile cu astfel de leziuni. În condiţionare intervin procese perceptuale.5 Învăţarea şi memoria Plasticitatea comportamentală este definitorie pentru om pe scara filogenetică. Alte ipoteze consideră că visul are funcţia de selecţie a informaţiilor care vor fi transferate în memoria de lungă durată sau că ar avea pur şi simplu funcţia de a menţine o activitate neuronală minimă necesară conservării şi desfăşurării proceselor moleculare ale memoriei. Bazele neurofiziologice ale hipnozei au fost tratate în detaliu în Neurofizilogia comportamentului uman. panică şi acţiuni de vânătoare a unei victime imaginare. 162-169) 5. motricităţii. pot fi induse o serie de modificări la nivelul sensibilităţii. 5. nici de a trezi individul care experienţiază starea de vis. 5. Editura Presa Universitară Clujeană. mişcările oculare şi unele descărcări fazice ale muşchilor distali. prezintă în mod periodic. care se produc în int eracţiunea dintre om şi mediu. este suprimat selectiv mecanismul de inhibiţie activă asupra eferenţelor motorii.1 Tipurile de învăţare Condiţionarea poate fi considerată aspectul fiziologic al activităţii psihologice de învăţare.

stocare şi reactualizare a unui conţinut informaţional. care induce o reacţie necondiţionată de apărare (i. Fiecare apăsare a pârghiei determină introducerea în cutie a unei cantităţi de hrană. Se obţine astfel un reflex condiţionat de evitare.g. O acţiune oarecare iniţiată aleator de animalul de experienţă este urmată de un stimul de recompensă (i. hrana) care determină răspunsul necondiţionat (e. minute sau ore se numeşte memorie de scurtă durată (MSD). deci. un sunet. primul tip de memorie referindu-se la conţinuturile informaţionale cele mai activate la un moment dat. Unii autori argumentează şi existenţa unei memorii imediate care durează secunde sau minute şi care se bazează în întregime pe modificările funcţionale de tipul circuitelor reverberante. iar cel de-al doilea fiind similar cu memoria de lungă durată. În 1938.e retragerea labei). şi 56 .e generator de reflex pozitiv) sau de un stimul de pedeapsă (i. importantă pentru formarea şi conservarea identităţii proprii. Se consideră. reflexul condiţionat astfel dobândit fiind un reflex pozitiv sau de apropiere. cortexul prefrontal).mnezice şi atenţionale. Se poate. Dacă la acest tip de condiţionare se adaugă un dispozitiv care să permită oprirea stimulului nociceptiv când actul motor de evitare este iniţiat de stimulul condiţional. Stimulul condiţional poate fi un sunet sau o lumină. Dihotomia MLDMSD se bazează pe diferenţe între mecanismele moleculare şi tipul de circuite funcţionale caracteristice. se obţine un reflex instrumental. existenţa unei memorii senzoriale care conţine informaţii senzitivo-senzoriale şi a unei memorii motorii care conţine informaţii despre programele motorii care caracterizează performanţa unui individ. Memoria presupune producerea unor evenimente caracteristice la nivel molecular şi celular şi implicarea unor sisteme neurocognitive principale (e. dar există şi o memorie de lungă durată (MLD) în care informaţia este accesibilă timp de câteva zile. Acest reflex realizează legătura dintre condiţionarea clasică pavloviană şi cea operantă.e.g. cel condiţional (e. După un număr de asocieri în care stimulul condiţional precede stimulul nociceptiv. putând fi prezent şi un puternic substrat motivaţional şi emoţional.e. o lumină) se asociază cu cel necondiţional (e. După un număr de asocieri.5. săptămâni. Acţiunea iniţiată de animal este întâmplătoare numai la începutul experimentului. generator de reflex negativ). Conform unui alt tip de clasificare există o memorie de lucru şi memorie de referinţă. Iniţial. stimulul condiţional este capabil să declanşeze răspunsul condiţionat (salivaţia).2 Memoria Memoria circumscrie procesele de întipărire. Un tip similar de condiţionare este reflexul condiţionat de evitare.g. În cazul omului se mai vorbeşte de memoria episodică a informaţiilor asociate cu un anumit context spaţio-temporal. La nivelul labei animalului se aplică un stimul nociceptiv (i. sesiza în acest caz valoarea negativă a stimulului necondiţionat (durerea). 5. Condiţionarea clasică pavloviană sau condiţionarea responsivă se produce când cei doi stimuli diferiţi.g. secreţia salivară). Într-un sens mai larg. Condiţionarea operantă este un tip de condiţionare prin încercare-eroare. animalul apasă accidental pârghia. animalul va ridica laba la sunet (sau la lumină) înainte de aplicarea stimulului nociceptiv. reprezentată de fenomenul numit obişnuinţă ce constă în subactivarea unor modele neuronale care codează informaţii care şi-au pierdut semnificaţia. Se vorbeşte de o memorie pozitivă care corespunde memoriei propriu-zise şi de o memorie negativă. luni sau chiar perioade mai îndelungate. În cazul de mai sus se poate sesiza valoarea pozitivă a stimulului necondiţional (hrana). cortexul entorinal. de asemenea. girusul dinţat. Skinner a elaborat un experiment în care a introdus şobolani flămânzi într-o cutie prevăzută cu o pârghie. şoc electric). apoi se condiţionează operant. memoria include şi fenomenul uitării care caracterizează sistemele neurocognitive cu resurse computaţionale limitate. Memoria în care informaţia este accesibilă timp de secunde.

Acest fenomen este cel mai bine evidenţiat în hipocamp. Zona temporală de asociaţie se extinde între aria somestezică S1 şi S2.3. Se consideră că memoria inputurilor polisenzoriale implică. ganglionii bazali. memoria implicită a condiţionării). A. Memoria implicită desemnează conţinuturile informaţionale non-declarative. 2001 (pp. Mecanismul genezei şi menţinerii LTP a fost tratat în detaliu în Neurofizilogia comportamentului uman. Informaţiile sunt păstrate un timp în zona prefrontală. Teoria 57 . A. Antrenând animalul în continuare. Informaţia din regiunea entorinală şi parahipocampică ajunge în hipocamp şi.g. reflexul condiţionat elaborat a putut fi păstrat. mai ales în calea hipocampică. cerându-i apoi să le repete sau să le identifice într-o listă cu numeroase alte cuvinte. ceea ce a dus la orbirea centrală. cortexul cerebral (e. cerebelul (i. în corpii mamilari. cel puţin parţial. Editura Presa Universitară Clujeană. Reflexul condiţionat dispare însă când sunt distruşi corpii geniculaţi laterali unde se află deutoneuronii căii vizuale. care nu sunt accesibile conştient şi angajează zone ca amigdala. care poate dura zile sau săptămâni. Zona prefrontală este situată anterior de aria motorie primară. de aici. Memoria de scurtă durată include memoria senzorială şi memoria primară. covor). este o creştere persistentă de potenţial. Memoria presupune existenţa unor trepte sau stadii ce pot fi diferenţiate experimental. LTP depinde de activitatea sistemelor de semnalizare retrogradă ce implică mediatori de ordinul II . iar memoria de lungă durată circumscrie memoria secundară şi memoria terţiară. ostil. Olteanu. Pentru testarea memoriei explicite i se dă subiectului să memoreze o listă de cuvinte.  Al doilea circuit este hipocampofug. de aici în complexul amigdalian. mecanismul celular asimilat învăţării şi memoriei.g. Memoria implicită se poate testa dându-i subiectului o listă care cuprinde doar primele două litere ale fiecărui cuvânt dintr-o listă anterioară ce trebuia memorată.1). produsă în căile neuronale în urma unor stimuli de înaltă frecvenţă care măresc eficienţa sinaptică. de unde sunt reactualizate conştient şi utilizate pentru efectuarea unor raţionamente logice sau a unor probleme abstracte. cerându-i acestuia să spună primul cuvânt care-i trece prin minte (e. 173-176) Mecanismul de fixare a memoriei de lungă durată (procesul de engramare a informaţiei) este descris în două concepţii diferite: teoria fizică şi teoria chimică. Memoria explicită este memoria pentru fapte şi evenimente care pot fi reapelate conştient şi pare să fie dependentă de sistemul temporal mediodorsal (4. informaţiile fiind apoi transmise talamusului mediodorsal şi ajungând în cortexul prefrontal. Excitarea acestei zone produce halucinaţii auditive şi vizuale vii.memoria semantică sau conceptuală a informaţiilor (cunoştinţe) neasociate cu un context spaţio-temporal. V. câmpul vizual frontal). Acest mecanism dublu permite substituire reciprocă în caz de necesitate. co---: cocoş. cele mai semnificative zone de asociaţie fiind zonele prefrontală şi temporală superioară. Pentru a evalua contribuţia scoarţei şi a formaţiunilor subcorticale la procesul de învăţare s-a stabilit un reflex condiţionat motor la pisică printr-un stimul luminos. lobul temporal. Potenţarea de lungă durată (LTP). Miu. cât şi zonele de asociaţie.e. În procesul de învăţare au importanţă atât zonele de proiecţie corticală specifice. cu cât suprafaţa corticală diminuă reflexul condiţionat. cu atât acesta se fixează mai greu. După fixarea lui s-a procedat la decorticarea scoarţei occipitale. În experienţe în care s-a făcut ablaţia scoarţei pe suprafeţe variabile s-a ajuns la concluzia că. apoi în talamusul anterior şi în cortexul prefrontal. Conform teoriei circuitelor cortico-limbico-diencefalice ar exista două circuite cu rol în memorie:  Unul amigdalofug în care informaţia din cortexul temporal ajunge în regiunea eutorinală şi parahipocampică. Lupu. şi fenomenul déja vú în care un mediu străin este perceput ca unul familiar. Excitaţiile pot duce la fenomenul jamais vú în care o persoană se consideră într-un mediu familiar ca şi cum ar fi într-un mediu străin.

2 Fiziopatologia memoriei La alcoolicii cronici la care se produc degenerescenţe nervoase (i. După fixarea acestui reflex condiţionat. Prin cercetări de microscopie electronică s-au evidenţiat şi modificări structurale. fragmentele ce conţin ganglionii nervoşi refăcându-se. 5. inclusiv semnificaţia emoţională.e. Aceste transformări ar favoriza transmiterea impulsurilor prin sinapse. Crescând fragmentele din corpul planariilor pe un mediu cu ribonuclează care hidrolizează ARN-ul. s-a declanşat o adevărată avalanşă de cercetări în care s-au studiat efectele sintezei de proteine asupra procesului de învăţare. Pentru blocarea sintezei de proteine s-au folosit substanţe antimitotice sau anticanceroase (e. Pornind de la cercetările lui Hyden. dar acestea nu sunt transformate într-un cod chimic. El a demonstrat că. proprietăţile autoasociative ale reţelelor hipocampice favorizează activarea unui model neuronal stocat în memorie dacă există şi o similaritate de context. circuitele care trec prin amigdală permit stocarea polarităţii afective a informaţiei. Teoria se bazează pe cercetările lui S. Dacă injectarea acestor substanţe se face după fiecare perioadă de asociere a celor doi stimuli. emoţionali.2. Datorită ARN-ului nou format. Experimente foarte elocvente pentru intervenţia ARN în memorie au fost făcute de McConnell (1962-1964) pe un vierme numit planaria care prezintă un sistem nervos ganglionar. azoguanine).g. Autorul a fixat un reflex condiţionat prin solicitarea receptorilor vestibulari. Hyden a observat o concentraţie crescută de acid ribonucleic (ARN) în nucleii vestibulari. tiparului sintezei de proteine şi al sintezei de anticorpi. se schimbă structura celulelor gliale (i. Teoria chimică a fost dezvoltată de cercetătorul scandinav Hyden între anii 1960 şi 1962.g. de stocare a informaţiilor.5.1 Facilitarea şi modularea memoriei Pentru fixarea informaţiei este necesară şi intervenţia unor factori afectivi. De asemenea. Când aceste substanţe sunt injectate în lobul temporal se tulbură şi memoria primară de scurtă durată. ARN-ului îi revine şi rolul de reţinere a informaţiei genetice. forma şi compoziţia lor). reflexul condiţionat nu se mai fixează. între modelul curent şi modelul care trebuie activat.R. informaţiile stocate. animalele regenerate în aceste condiţii nu-şi mai conservă reflexul condiţionat de orientare prin labirint. 5. Această teorie nu explică însă de ce într-un traumatism cranio-cerebral dispar parţial sau integral.e. Tot un argument în favoarea teoriei fizice este şi observaţia că animalele menţinute în medii ecologice şi cu un nivel adecvat de stimulare senzorio-motorie au scoarţa cerebrală mai groasă şi mai grea comparativ cu cele crescute într-un mediu monoton (e. y Cajal din 1884. sporeşte numărul de sinapse formate. pe măsură ce animalul îmbătrâneşte. Din aceste experimente reiese că ARN-ul constituie codul chimic. În stocajul mnezic. facilitând circulaţia informaţiei în lanţul neuronal. în mod spontan. în schimb sunt reţinuţi stimulii plăcuţi sau neplăcuţi din mediul ce ne înconjoară. viermele îşi păstrează reflexul condiţionat de orientare în labirint spre zona unde este plasată mâncarea.5. Este imposibil de dovedit că după un asemenea accident poate să aibă loc o atrofie a sinapselor. rozătoarele izolate în spaţii restrânse faţă de cele cu posibilităţi de interacţiune într-un spaţiu mai larg). actinomicina D.2. acestea elaborează reflexul condiţionat după un număr minim de asocieri. Stimulii indiferenţi nu sunt fixaţi în memorie. puromicina. Secţionând planariile. în timpul învăţării. Este posibilă achiziţionarea de noi informaţii.fizică sau teoria glială a memoriei susţine că memoria de lungă durată se datorează modificărilor sinaptice. degenerarea 58 . la nivelul sinapselor se produc enzime ce favorizează sinteza de mediator chimic. Planariile au capacitatea de a-şi reface întregul corp din fragmente ale acestuia. Planariile au fost învăţate să se orienteze într-un labirint la care mâncarea se găseşte la capătul acestuia. Dacă însă planariilor tinere le administrăm în hrană triturate din viermii care au învăţat anterior reflexul condiţionat de orientare prin labirint. Scade concentraţia în ARN şi sporeşte nivelul mucopolizaharidelor. S-a constatat că.

fie la stânga un cuvânt sau o imagine pentru o perioadă de 100 ms. Transferul nu se realizează numai la nivelul chiasmei optice. mai ales. neurochirurgul Bogen a iniţiat operaţiile de divizare a celor două emisfere cerebrale prin comisurotomie. Tot în anii ’50. Animalele cu secţiunea acestor structuri interemisferice se comportă ca şi cum ar avea două creiere. fiecare emisferă putând fi instruită separat. Acelaşi lucru se observa şi la persoanele născute cu agenezia corpului calos. răspunsul a fost dat în experienţele iniţiate în 1953 de Myers şi Sperry. aceste teste au fost modificate.hipocampului şi a nucleilor mamilari) se instalează sindromul Korsakoff. condiţie în care apare amnezia anterogradă sau de fixare. Cercetările s-au bazat în această evaluare pe bateria de teste utilizate în experienţele lor pe animale. recuperarea mnezică putând avea loc treptat. în al doilea rând. Această situaţie se instalează după apariţia tulburărilor nervoase. pentru 59 . Acelaşi sindrom se observă şi la cazurile de agenezie a corpului calos. un rol în transferul interemisferic al informaţiei şi. Pe ecran apărea fie la dreapta. În parte. 5. au apărut o serie de particularităţi. la nivelul corpului calos şi a comisurilor interemisferice anterioară şi hipocampică. faptul că secţiunea sa la animale. după narcoză sau hipotermie se poate produce amnezie retrogradă sau de evocare în care se şterg din memorie evenimentele dinaintea intervenţiei stărilor mai sus amintite. Pacientul este incapabil de a evoca informaţii din perioada anterioară evenimentului perturbator (perioada afectată de amnezia retrogradă depinde de intensitatea şi distanţa temporală faţă de intervenţia traumatică). în care se realiza discriminarea dioptrică. Acest timp foarte scurt era suficient pentru perceperea vizuală la ochiul de aceeaşi parte cu proiecţia. dar prea scurt pentru a da posibilitatea ochiului opus să efectueze mişcarea de vizare a imaginii. ci. este incapabil să înregistreze evenimente noi fără modificarea stocajelor mnezice. iar. Un astfel de animal cu creierul divizat poate fixa reflexe condiţionate antagonice pentru fiecare ochi în parte. nu producea modificări majore. pe pisici şi maimuţe. După comoţii cerebrale. Bolnavul nu-şi mai poate forma noi amintiri. La aceşti bolnavi stimulii sosiţi din câmpul vizual stâng sunt transmişi prin chiasma optică în cortexul drept şi invers. după zile sau săptămâni de la incidentul petrecut. dar. după şocuri electrice. Această secţionare pornea de la ideea că severitatea convulsiilor epileptice poate fi redusă dacă descărcările ar putea fi limitate doar la un singur emisfer. puternice şi îndelungate. La aceşti bolnavi memoria primară nu poate fi transformată în memorie secundară. pe de altă parte. are rol în armonizarea şi unificarea funcţiilor neuropsihice ale celor două emisfere cerebrale. inclusiv memoria secundară şi terţiară. chiasma optică rămâne integră. Operaţia de separare a celor două emisfere se numeşte split brain sau operaţia de creier separat. autorii au arătat că performanţele discriminatorii formate pe un ochi se transferă în cursul învăţării pe ambele emisfere cerebrale. Fiecare pacient era solicitat să privească într-un punct în centrul ecranului.6 Transferul interemisferic al informaţiei şi specializările emisferelor cerebrale La începutul anilor ‘50. Dar. în operaţiile de la oameni. este dezorientat în timp şi în spaţiu. în primul rând. Cercetările făcute au dus la concluzia după care corpul calos joacă. având în vedere că. corpul calos constituia un mare paradox pentru medicină. în general. în afară de modificările neurologice la aceşti bolnavi. Într-o primă etapă. Pe de o parte era mărimea lui estimată la circa 200 milioane de axoni şi poziţia sa centrală între cele două emisfere cerebrale. în tulburări ale transferului informaţiei de la o jumătate a corpului la cealaltă jumătate. Ei au folosit în primul rând tehnica tahistoscopiei. Rezultate asemănătoare s-au obţinut şi la oameni. În aceste situaţii se tulbură accesul la memoria secundară. El secţiona corpul calos şi cele două comisuri anterioară şi posterioară (hipocampică) la bolnavi cu crize epileptice majore. Tulburările care apar în urma acestei secţionări sunt cunoscute ca sindrom de deconecţie şi constau. Din acest motiv. putând fixa însă informaţii curente. Sperry şi Gazzaniga au fost solicitaţi în anii ‘60 să evalueze modificările neuropsihologice la aceşti pacienţi. chiar şi la maimuţe.

la femei. şi o componentă plastică.e. fără ajutor verbal. Din observaţiile lui Sperry se poate desprinde tendinţa de polarizare. dar. Testul de împerechere a stimulilor tactili nu poate fi efectuat de aceşti pacienţi. deşi volumul creierului la bărbaţi este sensibil mai mare. În ceea ce priveşte testele neuropsihologice. comportamentul alimentar. tendinţa de armonizare a funcţiilor bilaterale prin legăturile interemisferice. agresiv) sunt 60 .g. cercetările histologice au indicat un număr mai mare de axoni în corpul calos la femei comparativ cu bărbaţii. polarizarea emisferelor cerebrale. în acelaşi timp. codul logic-verbal prevalând datorită prezenţei unei sintaxe ce face posibilă o semantică relaţională (i. iar numărul neuronilor este cu aproximativ 4 milioane mai mare la bărbaţi decât la femei. comportamentul sexual care debutează în pubertate) care declanşează un comportament specific şi care poate fi determinată după sincronizarea interspecifică. Există deosebiri în ceea ce priveşte modul în care cele două emisfere contribuie la funcţiile mintale. Bărbaţii manifestă o mai mare competenţă în ceea ce priveşte sarcinile matematice şi de orientare spaţială. Cea mai bună confirmare a absenţei de comunicare interemisferică se obţine cu testul de localizare încrucişată a informaţiei tactile. obţinerea unui sens nou prin combinarea a două cuvinte) şi datorită presiunii spre comunicare. uneori după manifestarea foarte timpurie şi după viteza de achiziţie a comportamentului specific. Diferenţele dintre sexe privesc. sexual. se manifestă ca o stare de necesitate care trebuie gratificată şi ţintesc repercusiuni biologice imediate care să restabilească echilibrul iniţial. Comportamentele instinctuale (e. până la 6-7 ani) predomină activitatea emisferei drepte. Se pare că la femei există o mai bună comunicare interemisferică. Prespecificarea componentei homeostatice a comportamentului se referă la amorsarea unei modificări a unor variabile fiziologice la un anumit moment în ontogeneză (e. după caracterul stringent.câmpul vizual drept. Ascultarea dihotomică evidenţiază o extensie a materialului verbal auzit la urechea non-dominantă. de conservare a echilibrului intern. CAPITOLUL VI – NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE ŞI PLASTICE ALE COMPORTAMENTULUI Comportamentul uman presupune o componentă homeostatică. La majoritatea pacienţilor dreptaci comisurotomizaţi se observă greşeli în testele de denumire a obiectelor comune palpate cu mâna stângă. Emisfera dreaptă are rol în activităţile intelectuale cu un grad crescut de solicitări creative. Componenta homeostatică circumscrie comportamente cu un grad mare de prespecificare care rezidă în modificarea variabilelor fiziologice. emisfera dreaptă îşi pune mai puternic amprenta în viaţa psihică comparativ cu bărbaţii la care emisfera stângă are o mai puternică exprimare logicoverbală. Se observă la femei o reprezentare bilaterală a funcţiei verbale şi a funcţiilor spaţiale. Educaţia şcolară solicită predominanţa progresivă a emisferei stângi. prezentările tahistoscopice permit evaluarea eşecurilor comparării intermisferice a stimulilor vizuali. din acest motiv copii sunt extrem de imaginativi şi creatori. nu se constata alterarea facultăţilor intelectuale. De altfel. Cercetările lui Roger Sperry au dus la concluzia că ambele jumătăţi ale creierului posedă capacităţi cognitive.g.e. de asemenea. iar testul desenului cu mâna dreaptă relevă desene rudimentare. în timp ce femeile sunt superioare în domeniul probelor verbale. care asigură modularea acestui echilibru conform solicitărilor din mediu. cu toate că în emisfera stângă este localizat centrul vorbirii. Apoi bolnavii trebuiau să repereze prin pipăit obiectul evocat verbal sau prezentat în spatele ecranului. La copii preşcolari (i. La bolnavii la care s-a practicat comisurotomia. Apar deficite la examinarea câmpului vizual prin confruntare şi la examinarea mişcărilor mâinii stângi la comandă verbală. Testele de scriere cu mâna stângă evidenţiază disgrafia. de specializare a celor două emisfere cerebrale. Se pare că. Centrul vorbirii al lui Broca este mai dezvoltat la femei comparativ cu bărbaţii.

din cauza perseverărilor pe care le produc. de anticipare a unor posibile evenimente. sindromul Klüver-Bucy este mai puţin caracteristic decât la maimuţă. tendinţe de examinare orală. de plăcere sau de repulsie. Şi la om leziunile patologice din această regiune determină o diminuare a agresivităţii sociale. Olds şi Milner au demonstrat la animale că. tulburări ale memoriei recente. Leziunile septale influenţează negativ performanţele de discriminare şi de alternare. Aceste observaţii atrag atenţia asupra relaţiilor neuroendocrine cu rol în susţinerea de către sistemul limbic a componentelor emoţionale şi motivaţionale ale comportamentului. intervin mecanisme hipotalamo-limbice. Scoarţa cerebrală exercită o acţiune modulatoare. Leziunile bilaterale ale regiunilor prefrontale determină la om tulburări comportamentale care duc adesea la schimbarea personalităţii. Comportamentele apetitive au o valoare pozitivă pentru supravieţuire. Astfel. Comportamentele instinctuale se consideră că sunt declanşate de un stimul-semnal şi sunt concepute ca precablaje sau condiţionări specificabile (experience-expectant knowledge). uncusul şi. devin din nou furioase şi agresive dacă sunt supuse unei leziuni suplimentare a nucleilor ventromediali ai hipotalamusului. uneori. animalele care. Această acţiune a scoarţei este dependentă de informaţiile senzitivo-senzoriale pe care ea le primeşte din mediu. În cazul acestor leziuni sunt afectate distinct comportamentele de evitare şi de discriminare. Din punct de vedere strict neurofiziologic. a impulsivităţii. lipsă de iniţiativă şi de spontaneitate. tulburări de memorie ş. Scoarţa cerebrală mediază între componenta homeostatică şi cea plastică a comportamentului. în ambele situaţii comportamentale intervin mecanisme inhibitorii sau facilitatorii care-şi au sediul în sistemul nervos central. avem tendinţa de a le interpreta antropomorfic. precum şi la o stingere mai rapidă a reflexului de orientare. Leziunile stereotaxice bilaterale localizate doar la nivelul nucleilor amigdalieni nu dau însă nici unul din simptomele sindromului Klüver-Bucy. dar şi comportamentele aversive. El poate fi observat după ablaţii bilaterale de lob temporal. Toate aceste modificări ale personalităţii poartă numele de sindrom frontal.a. La om. ceea ce duce la o perturbare a comportamentului motivat. facilitatoare sau frenatoare. Din punct de vedere intelectual se constată unele deficite de integrare comportamentală. deveneau indiferente şi docile. Din punct de vedere al mecanismelor fiziologice. Neocortexul frontal nu este o structură unitară din punct de vedere al funcţiilor sale comportamentale. au tot o valoare pozitivă. în comportamentele conduse de un scop. nu se poate vorbi decât de mecanisme care facilitează anumite comportamente sau altele care le inhibă.caracterizate de un răspuns ce nu se poate stinge prin habituare şi presupune o relaţie directă între intensitatea stimulului şi intensitatea răspunsului. Sindromul se observă când în ablaţie este inclusă circumvoluţia hipocampică. În 1954. comportamentele sunt determinate de recompensă sau de pedeapsă. anomalii ale comportamentului sexual. un comportament care are tendinţă de repetare este un comportament apetitiv. Leziunile septale reduc placiditatea comportamentului şi dau naştere unei perseverări accentuate a răspunsului. amigdala. rebele la tratamentul medicamentos. În termeni mai generali. practicată după crize majore comiţiale şi convulsive. Observând comportamentul animalelor. Leziunile sistemului limbic modifică la maimuţă comportamentul social. în urma unor leziuni amigdaliene. La o analiză la nivel molar. ale capacităţii de abstractizare. Hipersexualitatea produsă de leziunile bilaterale ale complexului amigdalian poate fi suprimată prin castrare şi restabilită prin administrarea de hormoni sexuali. Poziţia ierarhică a animalului în grup se schimbă. se observă diminuarea anxietăţii şi a preocupărilor de viitor. Lucrurile devin ceva mai complexe în situaţia în care comportamentul are lungi perioade de întârziere sau 61 . asupra sistemelor neurofiziologice subcorticale care stau la baza vieţii afective şi comportamentelor instinctuale. iar cel care are tendinţă de eliminare este un comportament aversiv. o uşoară euforie. Leziuni ale hipocampului produc o tulburare a acestor mecanisme. prin evitarea sau eliminarea condiţiilor nocive. Se observă în acest caz apariţia placidităţii. De asemenea.

Cercetările efectuate au demonstrat că două structuri subcorticale. nu se pot examina decât componentele obiective şi cuantificabile ale emoţiei.e.amânare (i.e. Allocortexul conţine 1-2 straturi de celule. În cadrul allocortexului se disting arhicortexul. Restul structurilor limbice împreună cu hipocampul joacă un rol în comportamentul afectiv-emoţional şi în motivaţie. precum şi a unor sisteme de învăţare a coincidenţei şi confirmării. situate la baza encefalului sunt implicate în stările afectiv-emoţionale: sistemul limbic şi hipotalamusul. comportamentul voluntar şi comportamentul social. caracteristic pentru hipocamp. între sistemele aferente şi eferente. pe măsura dezvoltării filogenetice a sistemului nervos central. iar în cea inferioară se întinde până la scizura hipocampului ce include hipocampul. W. Bazele neurofiziologice ale stărilor afectiv-emoţionale. după cum modificări vegetative intense sunt considerate indicatori ai unor stări emoţionale. 6. se pot discuta relaţiile dintre componenta homeostatică şi componenta plastică în cazul mai multor tipuri de comportamente: comportamentul instinctiv. principalul sistem de analiză şi integrare era reprezentat de formaţiunea reticulară. iniţial. descrie câţiva bolnavi care aveau leziuni în hipocamp şi în girusul cingulat. Se consideră că. vocalizare) sunt corelate cu fenomene afective. La baza creierului există un sistem extrem de complex care generează stările afectiv-emoţionale. ceea ce sugerează existenţa unor sisteme complexe de stocare. Până la elaborarea unor indici obiectivi de apreciere a proceselor psihice afectiv-emoţionale.g. şi un inel extern. Deoarece în allocortex se formează senzaţiile olfactive acesta a primit iniţial denumirea de rinencefal deşi doar o mică parte a allocortexului intervine în olfacţie. care conferă o putere de rezoluţie crescută analizei aferenţelor.1 Componenta afectiv-emoţională a comportamentului Studiul neurofiziologic al stărilor afectiv-emoţionale prezintă dificultăţi din cauză că emoţiile comportă un însemnat factor subiectiv. iar. tremurături. În cercetările experimentale este greu de deosebit noţiunea de comportament emoţional de noţiunea de emoţie. Din punct de vedere neurofiziologic. 6. Structurile din jurul hilului se aseamănă cu o rachetă de tenis în care mânerul este reprezentat de bulbul olfactiv iar corpul este alcătuit din două inele: un inel intern care este format în partea superioară din corpul calos. cercetătorii consideră anumite componente ale răspunsului la stimul drept răspunsuri emoţionale.1. J. La capătul rostral al formaţiunii reticulare a apărut sistemul limbic care augumentează această capacitate integrativă.e. Din punct de vedere filogenetic şi citoarhitectonic scoarţa cerebrală se împarte în neocortex sau izocortex (i. ce 62 . între sistemele aferente senzitivo-senzoriale şi cele eferente motorii. însoţite de tulburări emoţionale şi susţine rolul sistemului limbic în stările afectiv-emoţionale. toleranţa la frustrare). pentru a fi cât mai adecvate condiţiilor de mediu. Papez. sistemul talamo-cortical. din punct de vedere experimental. Aşa se explică faptul că. au existat puţine studii de neurofiziologie în acest domeniu. se interpun tot mai multe sisteme de analiză şi integrare care facilitează şi coordonează actele motorii complexe. în profunzime. scoarţa veche). Multă vreme s-a crezut că sistemul limbic este legat exclusiv de simţul olfactiv.1. În marea majoritate a cazurilor. Broca în 1878 pentru structurile de la marginea învelişului neocortical. Dar identificarea comportamentului emoţional definit prin aceste criterii pune problema în ce măsură aceste criterii sunt specifice. scoarţa nouă) şi allocortex (i. La om există un al treilea sistem. Sistemul limbic este format dintr-o serie de structuri nervoase aşezate pe faţa internă a creierului. Sistemul limbic Termenul de sistem limbic a fost propus de P. şi paleocortexul caracteristic zonei scoarţei piriforme. în 1937. iar neocortexul 6 straturi. Anumite caracteristici ale activităţii musculare (e. nucleii septului şi nucleii amigdalieni. în jurul hilului unei emisfere cerebrale. Coincidenţele apar când starea de necesitate este gratificată.

1. ceea ce a făcut să se afirme în mod plastic. După distrugerea zonei corticomediene creşte nivelul de ACTH. O caracteristică esenţială a sistemului limbic este sărăcia conexiunilor cu neocortexul. Legăturile dintre neocortex şi sistemul limbic sunt puţine.1 Conexiunile sistemului limbic Căile eferente principale ale sistemului limbic sunt reprezentate de: stria terminalis. Efectele stimulării nucleilor amigdalieni se datorează în mare măsură modulării activităţii hipocampului. Distrucţiile în sistemul limbic modifică ritmul somn-veghe. Altă trăsătură a circuitelor neuronale limbice este postdescărcarea.cuprinde girusul parahipocampic în partea inferioară şi girusul cingulat în partea superioară. nucleii supraoptici şi paraventriculari ai hipotalamusului. la rândul lor. Cele mai multe proiecţii ajung în hipocampul median şi. Tuberculii mamilari. de asemenea. laterobazală şi centrală. Aceeaşi secreţie mărită de ACTH se observă şi la stimularea zonei laterobazale. interconexiuni între nucleii amigdalieni şi scoarţa din lobul insulei. acelaşi fenomen se observă atunci când ora oficială se prelungeşte în orarul de iarnă.e circuitele amigdalofuge). În cadrul sistemului limbic. mai ales. iar. care leagă nucleii amigdalieni cu septul şi hipotalamusul şi fornixul ce uneşte hipocampul cu tuberculii mamilari ai hipotalamusului. cu importanţă în depozitarea informaţiei în memoria de lungă durată (i. în hipocamp. Pe baza unor criterii funcţionale. 1996). Să notăm că funcţia unei structuri nervoase este dedusă prin combinarea datelor despre tipul informaţiilor pe care structura respectivă le primeşte prin căile aferente şi despre comportamentul şi relaţiile neuronilor individuali cu datele despre efectele comportamentale ale lezării structurii (Fox. Sistemul limbic a fost împărţit pe baza conexiunilor şi specializării funcţionale intrasistemice în două grupuri funcţionale: o axă hipocampică exteroceptivă şi o axă amigdaliană interoceptivă. Organismul se adaptează mai bine la fusurile orare care prelungesc ziua. comparativ cu schimbarea orarului de vară. Adaptarea la un nou ritm diurn se face aproximativ într-o săptămână. Numeroase fibre provenite din nucleii anteriori ai talamusului se răspândesc. că neocortexul călăreşte pe sistemul limbic ca un călăreţ pe un cal fără hăţuri. alcătuind circuitul lui Papez cu rol în memorie. când adaptarea se face mai repede.1. în nucleii ventromediali. în deplasările spre apus. axa hipocampică este responsabilă de 63 . există câteva conexiuni constituite din fibre de la lobul prefrontal spre structurile limbice adiacente şi câteva conexiuni indirecte pe calea talamusului. Ştiinţa care se ocupă cu studiul ritmurilor biologice se numeşte cronologie. Majoritatea fibrelor striei terminalis îşi au originea în zonele corticomediale şi latero-bazale ale complexului amigdalian. Aferenţele. de aici. cu excepţia cortexului olfactiv unimodal. Porţiunii olfactive a sistemului limbic îi aparţine aria piriformă şi prepiriformă care sunt incriminate în cazul comportamentului alimentar. adaptarea se face mai repede decât în cele spre răsărit. sunt conectaţi cu nucleii anteriori ai talamusului prin tractul mamilo-talamic al lui Vicq d’Azyr. Sunt descrise. complexul amigdalian poate fi divizat în trei părţi: corticomedială. De asemenea. Sistemul limbic cuprinde structurile mediale telencefalice de origine corticală. când adaptarea se face mai greu. Cea mai mare cantitate de hormoni steroizi suprarenalieni este captată de zona corticomediană. apar în girusul cingulat. răspunsurile emoţionale pot dura mai mult decât stimulul care le-a iniţiat. iar distrucţiile la nivelul fornixului tulbură ritmul secreţiei endocrine de ACTH şi de glicocorticoizi. Din cauza sărăciei conexiunilor cu neocortexul se explică faptul că emoţiile nu pot fi iniţiate sau întrerupte voluntar. Fiecare din cele trei porţiuni conţine mai mulţi nuclei. care înconjoară foramina interventriculară a lui Monro situată între ventriculul III şi ventriculii laterali. Complexul amigdalian. a interesului pentru sexul opus şi au şi funcţia de a preveni individul de anumite pericole. Din acest motiv. În realitate. 6. Datorită acestei proprietăţi. Sistemul extraolfactiv cuprinde formaţiuni importante cum sunt nucleii amigdalieni şi hipocampul.

Cea mai importantă proiecţie a amigdalei este în talamusul dorsomedial. partea posterioară a girusului cingulat. Starea emoţională a unui animal (e. proiectează înapoi în amigdală. nucleul-pat al striei terminalis (i.2. Talamusul anterior proiectează în cortexul cingulat posterior care. 6.g. Citoarhitectura şi neuroanatomia hipocampului au fost detaliate în Neurofizilogia comportamentului uman. nucleii septali. Funcţia axei hipocampice pare să fie legată de procesări cognitive mai complexe (i.1. Se consideră ca structuri asociate acestei axe nucleul dorsomedial al talamusului şi nucleul ventromedial al hipotalamusului. Se acceptă că axa amigdaliană este implicată în modularea stărilor emoţionale. animalului i se prezintă stimuli care au fost anterior asociaţi cu întăriri negative) şi comportamentul animalului (i.1. Lupu. aşa cum vom vedea. o extensie rostrală a amigdalei. de obicei. Girusul parahipocampic şi cortexul peririnal se consideră că răspund de recunoaşterea obiectelor.e. În această funcţie integrativă. Neuroanatomia şi citoarhitectura hipocampului Formaţiunea hipocampică este compusă din două structuri de forma literei U înfăşurate împreună din anterior spre posterior şi lateral. 2001 (pp. Editura Presa Universitară Clujeană. încercările animalului de a scăpa sau a înlătura acţiunea acestor stimuli). axa amigdaloidă este responsabilă de generarea stărilor emoţionale şi motivaţionale ale organismului şi. alături de schimbările fiziologice asociate (e. Amigdala mai menţine proiecţii cu nucleul-pat al striei terminalis şi cu hipotalamusul ventromedial. ca şi coarnele unui berbec (Blozowski. faţă de cele care susţin învăţarea unor răspunsuri motorii simple sau a unor asocieri simple stimul-răspuns) recunoscându-se implicarea esenţială a complexului septo-hipocampic în formarea unor asocieri dintre evenimente sau obiecte şi context. partea orbitală a cortexului prefrontal. partea dorsolaterală a cortexului prefrontal. V.2. Un acelaşi tip de circuit se stabileşte între formaţiunea hipocampică. 6. descărcările de ACTH.procesarea cognitivă a evenimentelor externe şi a contextului în care acestea se produc. Axa hipocampică Între talamusul anterior şi formaţiunea hipocampică există o legătură anatomică şi funcţională strânsă. Formaţiunea hipocampică întreţine relaţii importante şi cu nucleii septali. Cortexul prefrontal dorsolateral este angajat în acele procese/sarcini mnezice în care factorii esenţiali sunt intervalul. frica) este operaţionalizată. Olteanu. prin contextul în care apare (i.2 Axa hipocampică Funcţia formaţiunii hipocampice şi a septului (etichetate deseori. decalajul sau înlocuirea stimulilor. 194-196). la rândul lui.2. A. unul din rolurile cornului lui Ammon şi al girusului dinţat este asigurarea suportului neuronal pentru asociaţii spaţiale. proiectează înapoi în formaţiunea hipocampică. Cortexul cingulat posterior este implicat în stocarea de lungă durată a informaţiei şi utilizarea acestei informaţii de către alte sisteme.e.1.e. datorită conexiunilor structurale şi funcţionale strânse. talamusul dorsomedial proiectează în partea orbitală a cortexului prefrontal care.1. 1986): girusul dinţat (fascia dentata) şi cornul lui Ammon (hipocampus proper).g. la rândul său. ci pot fi distinse şi prin 64 .1.1. Axa amigdaloidă cuprinde: complexul amigdalian. 6. Axa hipocampică include: formaţiunea hipocampică. Johnson. A. acestea fiind proiecţii paralele ale amigdalei cu proiecţiile formaţiunii hipocampice în nucleii septali şi corpii mamilari. Structurile asociate acestui subsistem sunt nucleul anterior al talamusului şi regiunea mamilară a hipotalamusului. complexe. Miu. se sugerează că este implicată în realizarea asocierilor dintre stimul şi răspuns. frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială).1. ce proiectează în corpii mamilari care menţin legături cu talamusul anterior. Hipocampul ca sistem de cartografiere cognitivă Celulele piramidale nu prezintă doar diferenţe morfologice. ca şi complex septo-hipocampic) pare să fie legată de formarea de asociaţii cognitive noi.e. partea anterioară a cortexului cingulat. 1923).

pe care l-ar putea controla prin proiecţiile directe sau mediate ale hipocampului în ariile motorii. Sistemul de cartografiere cognitivă implementat de hipocamp a fost detaliat în Neurofizilogia comportamentului uman.e. cât şi din cel al localizării neuroanatomice şi proiecţiilor pentru a susţine un sistem de cartografiere cognitivă. concept cu origine în cercetările neurofiziologice. celulele piramidale din cornul lui Ammon descarcă doar pentru locaţii specifice din mediu. Miclea. mai plăcute. A. analiza sarcinii pe care trebuie să o execute un sistem de cartografiere cognitivă şi specificarea procesărilor necesare ce se interpun între inputul şi outputul acestui sistem. Axa amigdaloidă Se consideră că axa amigdaliană este implicată în procesările şi comportamentul saturat emoţional. În această matriţă sunt necesare cel puţin două inputuri: un input care să ofere informaţii senzoriale despre mediu şi un input care să informeze sistemul de cartografiere că animalul îşi schimbă poziţia în spaţiu sau îşi schimbă suprafaţa receptoare pentru o anumită locaţie din mediu.modelele de descărcare şi corelatele lor comportamentale. A. aversive.e. 2001 (pp.1. s-a stabilit că nucleii corticomediali sunt angajaţi în reacţiile emoţionale pozitive. vom încerca să schiţăm analiza la nivel computaţional (i. iar nucleii laterali. 197-199) 6.  un mecanism pentru construirea şi schimbarea hărţilor numit sistem de localizare care selectează zona potrivită pentru un input particular şi schimbările rezultate în reprezentarea itemilor ca răspuns la schimbările din mediu.2. Dacă discriminarea gustativă este o funcţie a regiunilor unimodale gustative. V. bazali şi centrali mai mult în emoţii negative. Inputul de localizare justifică prezenţa necesară în sistemul de cartografiere a celulelor care monitorizează direcţia capului. Grupul nuclear corticomedial este implicat în comportamentul sexual.). activitatea hipocampului informează restul creierului despre locaţia curentă în harta cognitivă (O’Keefe et al. Lupu.3 Calcularea hărţii cognitive Formaţiunea hipocampică este potrivită atât din punct de vedere celular. iar aria din mediu pentru care o anume celulă piramidală descarcă rapid se numeşte câmpul spaţial al acelei celule. celulele piramidale au potenţiale de acţiune (PA) de durată relativ lungă şi descarcă uneori foarte lent. Spaţiul de cartare constituie o matrice mare de neuroni cu proprietăţi identice ( i. Miu. Modelul de descărcare al fiecărei celule piramidale are un corelat comportamental unic care corespunde fiecărei celule o anumită locaţie spaţială pentru care aceasta descarcă maximal. Inputul din mediu s-ar putea sprijini pe semnalele venite pe calea cortico-hipocampică prin aria entorinală.1. numită şi a colateralelor Schaffer. Descoperirea acestei corespondenţe şi literatura despre leziunile hipocampice care afectează capacitatea de învăţare spaţială şi memoria spaţială au dus la ipoteza că funcţia hipocampului constă în generarea unei hărţi cognitive a lumii înconjurătoare. În continuare. 1999) a acestui concept de hartă cognitivă. descarcă întotdeauna foarte repede. altădată în zvâcniri scurte. Sistemul de cartografiere cognitivă trebuie să dispună de un sistem motor cu mai multe grade de libertate. 6. dar în forme diferite de vârful complex. adică moduli interconectaţi. fiecare fiind receptiv la un număr mare de inputuri potenţiale. descărcarea locaţie-specifică a celulelor piramidale din hipocamp) în aşa fel încât fiecare neuron să reprezinte o locaţie din mediu. Interneuronii au potenţiale de acţiune de scurtă durată. componentele 65 . cu decrement. Olteanu. numite vârfuri (spike-uri) complexe. Astfel. Un sistem de cartografiere trebuie să aibă două componente:  un spaţiu de cartare.e. În timpul activităţii exploratorii spontane la şobolani (i. Celulele hipocampice au rolul de celule spaţiale. iar acest input ar putea veni pe calea hipocampică (una din cele trei căi ale hipocampului. 1978).1.3.1. Editura Presa Universitară Clujeană. unul din comportamentele precablate la această specie).

Partea mediană a zonei corticomediene pare a juca un rol de centru de integrare pentru semnalele senzitivo–senzoriale şi cele endocrine. dar mai ales a receptorului GABAA. Receptorii GABAA reglează penetrarea ionilor de Cl-. Aceste fenomene se explică prin conexiunile dintre zona centrală şi nucleii dorsal al vagului şi parabrahial. mai ales cu nucleii ventromediali. Teama. distrugerea sau 66 . când sunt stimulaţi. Nucleii latero-bazali Pe neuronii zonei latero-bazale s-au identificat un mare număr de receptori pentru diazepam (i. Cortexul prefrontal orbital este interconectat cu cortexul prefrontal dorsolateral. frica. parte a axei amigdaliene. această zonă are o dimensiune relativ redusă. 40% dintre structurile amigdaliene răspund la miros. funcţie complementară cu rolul cortexului prefrontal dorsolateral în stocarea temporară a stimulilor relevanţi şi pregătirea unui cadru pentru răspunsurile motorii (Windhorst. 6. Neuronii zonei corticomediene sunt dotaţi cu receptori pentru hormonii steroizi sexuali şi suprarenalieni. deci. prin potenţarea acţiunii acidului gamaaminobutiric (GABA). Toate funcţiile mai sus menţionate ale axei amigdaliene necesită o componentă de integrare a informaţiei venite din mediul extern cu informaţia despre stările interne ale organismului. a fobiilor sau a constrângerilor. anxietatea se explică prin această funcţie a receptorilor GABA-ergici. la şobolani. care reacţionează cu receptorul GABAA şi astfel reduc starea de anxietate. A doua categorie sunt receptorii GABAB. în reglarea funcţiilor de reproducere. Asupra receptorului GABAA acţionează şi anumite substanţe endogene. intensificându-le descărcările spontane. 1996). măresc conductanţa canalelor de K+ prin intermediul proteinei G reglatoare. complexul amigdalian poate fi divizat în trei părţi: corticomediană. Medicamentul inhibă activitatea unor neuroni amigdalieni. de deglutiţie. pe când. un medicament din familia benzodiazepinelor). estrogeni şi corticosteroizi de către neuronii amigdalieni poate juca un rol în controlul de tip feed-back al secreţiei hormonilor steroizi. Există aşa numitele endozepine sau endodiazepine. asemănătoare diazepamului. Din acest motiv stimularea acestei zone poate duce la apariţia ulcerelor gastrice. Din acest motiv. componentă necesară pentru a produce răspunsuri comportamentale corecte. Zona corticomediană participă la prelucrarea informaţiilor olfactive. Astfel. responsabili de inhibiţia prin hiperpolarizare. anomalii în funcţionalitatea sinapselor GABA-ergice sunt cauza instalării tulburărilor de anxietate. Ipoteza lui Fuster (1989) asupra funcţiei globale a cortexului prefrontal este că partea orbitală este responsabilă de suprimarea memoriilor care ar interfera în timpul comportamentelor teleologice complexe. Zona centrală are strânse corelaţii cu nucleii vegetativi ai trunchiului cerebral. Există două clase de receptori GABA-ergici: clasele A şi B. producând hiperpolarizarea acesteia şi exercitând. Sinapsele GABA-ergice sunt foarte răspândite în toate structurile creierului.3.1. Detectarea hormonilor androgeni.1.hedonice ale gustului sunt mediate prin conexiunile cu nucleul central al amigdalei. Deseori.1. ele reprezintă 35% din totalitatea sinapselor centrale. canalele de K+ se deschid. Cortexul cingulat anterior. tot un efect inhibitor. Aceasta prezintă conexiuni reciproce cu nucleii hipotalamici. prin hipofiză. a fost subdivizat în două subsisteme: un sistem dorsal. a spaimei. având capacitatea de a influenţa activitatea acestora. Neuroanatomia complexului amigdalian Pe baza unor criterii funcţionale. latero-bazală şi centrală. care exercită un efect anxiolitic. Fiecare din cele trei părţi conţine mai mulţi nuclei.e. La om. implicat în reglarea funcţiilor viscerale. Prin stimularea zonei centrale a complexului amigdalian la şobolani se declanşează mişcări masticatorii. La om. În zona centrală a complexului amigdalian neuronii sunt înzestraţi cu receptori pentru endorfine şi enkefaline. modificări ale secreţiei gastrice şi ale activităţii cardiovasculare. implicat în controlul poziţiei ochilor şi a capului şi un sistem ventral. Hormonii estrogeni exercită efecte excitatorii asupra neuronilor zonei corticomediene. apariţia fricii. potasiul iese din celulă.

 animalul se apropie sau evită stimulul.  se produce sau nu un răspuns afectiv . 1989) au arătat că leziuni ale amigdalei care nu afectează cortexul entorinal şi peririnal nu produc deficite mnezice.g. stimul vizual-administrarea de hrană). prin proiecţiile de la amigdală. sulcusul temporal superior) care răspund la acest tip de configuraţie pe baza trăsăturilor fizice prezente (e. poate datorită proprietăţilor de recompensă intrinseci ale acestor stimuli (prin tendinţa precablată a sistemului nervos de a aborda aceşti stimuli). 1983) că reţelele neuronale ale cortexului orbitofrontal şi ale hipotalamusului realizează reajustarea comportamentală promptă la stimuli cărora le-a fost schimbată (inversată) semnificaţia (valoarea întăririi) şi fiecare din aceşti neuroni sumează. O posibilă dovadă pentru acest fapt ar fi latenţa mai mare a răspunsului la neuronii amigdalieni.1. olfactivi sau somatosenzitivi. la un nivel de integrare superior.2 Neurofiziologia complexului amigdalian Înregistrări ale neuronilor individuali din amigdală au arătat că există neuroni care răspund la stimuli vizuali. Se presupune că aceşti neuroni primesc inputuri de la reţelele din cortex (e. Wilson şi Rolls (1991) au indicat că aceşti neuroni manifestă chiar şi o preferinţă pentru stimulii care fuseseră anterior asociaţi cu întăriri pozitive. În alte regiuni. Această tendinţă nu este absolută pentru că neuronii care au răspuns la stimuli urmaţi de întăriri pozitive primare au continuat să descarce şi atunci când semnificaţia aceloraşi stimuli a fost schimbată prin asocierea cu întăriri negative primare (această sarcină în care întăririle sunt schimbate se numeşte sarcină de discriminare vizuală inversată). foame). Un alt grup de neuroni amigdalieni răspund în primul rând la feţe. Aceste populaţii de neuroni amigdalieni şi. Sanghera et al (1979) a demonstrat însă că 19. S-a sugerat (Thorpe et al. Răspunsul acestor neuroni reflectă activarea unui mecanism al memoriei asociative care caută să producă un output potrivit pentru un răspuns emoţional sau motivaţional. 67 . faţă de cei asociaţi cu întăriri negative. Amigdala e implicată pentru a determina dacă.g.g. 1985) consideră că distrugerea căilor amigdalofugale şi a eferenţelor majore ale hipocampului determină deficite marcate în sarcinile de recunoaştere a obiectelor. prin care se realizează eliberarea de acetilcolină în cortexul cerebral la apariţia de stimuli cu valoare emoţională (stimuli asociaţi cu întăriri sau stimuli noi).3. Oricum. numai când există o stare motivaţională (e. ar putea fi calea prin care emoţiile influenţează stocarea mnezică de la nivel cortical.1. există un număr mic de neuroni amigdalieni care răspund în sarcini de recunoaştere. activitatea mai multor neuroni amigdalieni.stimularea structurilor amigdaliene poate modula durerea. 6. Mai mult. se observă o inversare a răspunsurilor neuronale paralelă cu inversarea întăririlor primare. gustativi. neuronii hipotalamusului bazal şi ai cortexului orbitofrontal răspund. gură). Alţi cercetători (Bachevalier et al. pe baza unei asociaţii anterioare cu o întărire primară:  reprezentarea unui stimul trebuie stocată pentru a facilita semnalizarea ulterioară a prezenţei acestuia în mediu şi orientarea mai rapidă spre el . Un astfel de sistem responsabil de asocierile stimul-întăriri ar trebui să conţină sinapse modificabile care să permită realizarea unor asocieri între întăririle primare şi stimulii neutri care ar deveni astfel întăriri secundare.5% din aceşti neuroni descarcă numai în cazul stimulilor care fuseseră folosiţi anterior ca întăriri în sarcini de discriminare vizuală. Această legare în serie s-a realizat din cauza importanţei recunoaşterii indivizilor după configuraţia feţei şi a complexităţii conotaţiilor emoţionale în comportamentul social. auditivi. păr. descărcările lor fiind semnificative însă în cazul stimulilor noi. Conexiunile amigdalei cu neocortexul. output care va merge apoi la sistemele motorii subiacente. ochi.g. cum ar fi cortexul orbitofrontal caudal sau hipotalamusul. Amigdala ar fi legată în serie cu aceste arii corticale pentru a determina răspunsurile emoţionale şi sociale la feţe. pe baza formării asocierilor stimul-întărire (e. Unele studii (Zola-Morgan et al.

reactualizarea se produce când inputul real este foarte aproape de modelul input originar care a fost stocat.e. Când intensitatea stimulilor e mare şi pare să difuzeze spre diencefal.4. Această sugestie se probează în reţelele neuronale asociative în care informaţiile despre evenimente particulare sunt stocate prin creşterea tăriei sinapselor dintre neuronii activaţi. Se ştie că amigdala este implicată în sistemele de recompensă. Formaţiunea hipocampică este prototipul reţelelor autoasociative. gustative. la stimularea lobului frontal şi a girusului cingulat anterior. 16000 în hipocampul şobolanilor). Dacă se extirpă nucleii amigdalieni la o maimuţă. îşi pierde această funcţie. 1981). aprox. olfactive şi viscerale) pe care le primeşte această structură. de obicei. examinarea orală excesivă a obiectelor) şi docilitate.1. iar aceste informaţii să fie stocate tot prin întărirea sinapselor. inclusiv cele legate de starea emoţională (memoria pentru informaţii asociate cu un context se numeşte episodică). midriază. Stările emoţionale influenţează procesările cognitive Este un fapt cunoscut că amintirile fericite sunt mai probabil reactualizate într-o stare emoţională pozitivă. aceasta prezintă o puternică reacţie de teamă faţă de o altă maimuţă nou introdusă în cuşcă. creşteri progresive ale frecvenţei cardiace. Jones şi Mishkin (1972) afirmă că multe din simptomele sindromului Klüver-Bucy ar putea fi un rezultat al deficitelor de învăţare a asocierilor stimul-întărire consecutive amigdalectomiei. Rolul complexului amigdalian relevat în experimentele de stimulare şi lezare Amigadalectomia determină un registru larg de simptome. Fiecare neuron primeşte un număr mare de inputuri (e. se înregistrează o fixare a privirii şi catatonie.6. 1956) să aprecieze că acest sindrom ar putea fi determinat doar de extirparea amigdalei. S-a încercat să se determine dacă implicarea centrală a amigdalei sau difuzarea semnalului electric prin numeroasele conexiuni ale amigdalei determină acest corolar de simptome. o mai bună concentrare atenţională şi interacţiuni sociale mai recompensatoare (Halgren. precum şi schimbări masive pe EEG. animalul care fusese lider înainte de leziune. fapt dovedit de eficienţa mare a administrării stimulării electrice a amigdalei ca întărire pozitivă în experimentele de condiţionare operantă.3. Singurul lucru cert care s-a putut stabili e că numai stimularea amigdalei produce întregul registru de fenomene. Similaritatea mare a acestor simptome cu cele provocate de lobectomia temporală anterioară bilaterală ce produce sindromul Klüver-Bucy a îndreptăţit pe unii cercetători (Weisskrantz. automatismele sexuale sunt raportate. similaritatea inputului cu modelul iniţial creşte dacă şi starea emoţională curentă 68 . animalul rămâne apatic şi indiferent. odată cu informaţiile factuale. creşterea pragului pentru frică şi agresivitate. în acest caz. auditive. Dacă acesta nu se retrage.1.1. 6.3. Amigdalectomia determină la oameni reducerea tensiunii emoţionale.1. Animalul nu se mai poate încadra într-un grup social. Fenomene raportate la stimularea amigdalei sunt senzaţiile sexuale însoţite de bradipnee sau polipnee. sunt stocate şi informaţii contextuale. de la hiperemoţionalitate până la oralitate excesivă (i. în consecinţă. Leziunile amigdaliene determină la şobolani şi scăderea neofobiei: şobolanii acceptă mult mai uşor alimente necunoscute. Animalul nu mai recunoaşte caracterul prietenos.3. familiar al mediului şi nici mesajele transmise de semenii lui. Este foarte posibil ca axonii să transmită şi informaţii despre starea emoţională curentă. Implicarea amigdalei în sistemele de recompensă este plauzibilă şi datorită inputurilor polimodale (informaţii procesate adânc de la nivelul ariilor corticale vizuale.g. După extirparea bilaterală a nucleilor amigdalieni. aceste fenomene s-ar explica prin aferenţele majore ale amigdalei spre nucleul bazal al lui Meynert ale cărui celule colinergice ar putea controla EEG-ul neocortical. Reţelele din CA3 par să opereze ca memorie autoasociativă capabilă să stocheze coincidenţe aproape arbitrare între inputuri. În aceste reţele. scăderea conductanţei electrice a pielii. grupul îl obligă să o facă. Din cauza apatiei. somatosenzoriale. întărirea controlului emoţional şi. ceea ce sugerează că. Acest fenomen se numeşte jamais vú.

Amigdala: Loc de convergenţă a sistemelor neuromodulatoare Amigdala pare să fie implicată în memoria saturată emoţional.3. ceea ce a condus la concluzia că e generat local. N2/P3 sau complexe pozitive târzii/unde lente). amorsarea unor informaţii stocate în MLD prin stări emoţionale similare celor cu care a fost asociat modelul input iniţial nu este decât un caz particular al modului în care contextul afectează stocarea şi reactualizarea sau cum poate afecta procesarea cognitivă. Olteanu. care trebuie să capteze atenţia şi să fie procesaţi preferenţial) şi consecinţele lor funcţionale sunt identice cu cele de la reflexul de orientare. Lupu.e. Studiile activităţii cerebrale care susţine procesările cognitive s-au realizat mai ales prin metoda potenţialelor evocate (ERP. cât şi reflexul de orientare măsurat prin manifestări visceromotorii sunt părţi ale unei reacţii complexe evocate de stimuli care merită o evaluare mai aprofundată (i.1. Informaţii suplimentare despre corelatele EEG ale procesărilor conştiente şi inconştiente pot fi găsite în Neurofizilogia comportamentului uman. Teoriile psihologice ale emoţiei diferă prin faptul ca unele consideră evaluarea emoţională a evenimentelor ca automată. N2 este. stimuli noi sau care sunt semnale pentru sarcini comportamentale. 6.1. Deci. indiferent de natura lor senzorială. în al doilea rând. fiind un locus al schimbărilor neuronale ce susţin memoria experienţelor afective.1. repetate. V. N2 şi N4 din amigdală arată că procesarea emoţională se realizează în paralel cu cea cognitivă. în care stimulii trebuie discriminaţi. precedând orice evaluare conştientă (Cannon). Aceste cercetări consideră că atât complexul N2/P3. iar altele consideră că evaluarea conştientă este un antecedent necesar al emoţiei (James). Aceste condiţii de evocare a complexului N2/P3 (i. O altă implicaţie este că şi neuronii amigdalieni sunt apţi de a participa la reţelele care instanţiază conştienţa pentru că: câteva din corelatele ERP ale procesărilor cognitive sunt strâns asociate cu procesări conştiente şi sunt maximale în amigdală şi. intensitatea şi complexitatea fenomenelor mintale evocate de stimularea amigdaliană depăşesc orice alt fenomen observat la stimularea unei arii corticale. în general. Stocajul mnezic ar putea fi reglat de 69 . iar latenţa vârfului la stimuli auditivi simpli este de 200 ms) şi este mai amplu în amigdală decât în hipocamp. varietatea. 2001 (pp.208210) 6. Într-un număr semnificativ de studii cu sarcini diferite. Editura Presa Universitară Clujeană.3. Potenţialele evocate amigdaliene indică procesări emoţionale preconştiente.este similară celei iniţiale. A. Corelate EEG ale procesărilor de informaţie conştiente şi inconştiente S-a observat că amigdala descarcă semnificativ la stimulii cu semnificaţie cognitivă. Corelatele neuronale ale procesărilor cognitive se remarcă prin faptul că se schimbă cu semnificaţia cognitivă a stimulului (care păstrează totuşi echivalenţa senzorială) în sarcini cu prezentări scurte. în special. Această reacţie complexă se numeşte complex de orientare. negativ (latenţa este de 110 msec. Aceste premise au condus la ipoteza că stocajul mnezic este reglat de sistemele neuromodulatorii activate de experienţă. Weisskrantz et al (1956) consideră că rolul general al amigdalei este de a face posibile asocierile dintre stimuli şi recompense sau pedepse. deci. eventrelated potentials) înregistrate în porţiunea scalpului. Această ipoteză este susţinută de faptul că reţinerea informaţiei achiziţionate recent este alterată de factori psihofarmacologici sau stimulare electrică a creierului imediat după antrenament. recunoscuţi sau evaluaţi.5.6. angajează o procesare mai adâncă). care sunt pe cale de a deveni conştiente. Miu. 1975).e.1. A. Experimentele de genul celor descrise mai sus au demonstrat că procesarea conştientă nu precede în mod necesar evaluarea emoţională. s-au evidenţiat o serie de componente EEG etichetate ca şi cognitive sub forma unor complexe numite N200/P300 (mai simplu. aceste influenţe fiind măcar în parte mediate de amigdală (Gold et al. Complexul de orientare. Aceste componente şi. N2 au fost evidenţiate în amigdală.

animalul cu leziunile mai sus amintite. pipăie obiectele cu buzele. şi o tulburare a comportamentului sexual. chiar dacă erau atacate.2 Cum se comportă în ansamblu structurile limbice ? În anul 1938. complexul amigdalian şi o parte din hipocamp. Extirparea girusului cingulat la animale cu scoarţa intactă ridică pragul emotivităţii şi scade reactivitatea emoţională. o activitate hipersexuală. duc la reacţia de indiferenţă. de asemenea. în sensul unei hipersexualităţi. ceea ce determină o stare de indiferenţă şi pierderea fricii. la încercarea de a prinde animalul. sindromul Klüver – Bucy). La aceste animale apare. Se produce apoi o tulburare a comportamentului alimentar. sunt foarte agitate şi se mişcă de la un obiect la altul. Autorii au observat modificări ale comportamentului emoţional. de transmitere şi neuromodulatoare) activate de învăţare. asemenea leziuni cresc iritabilitatea. Nu reacţionează într-un mediu ostil. care. Aceste reacţii se aseamănă cu reacţiile de pseudofurie apărute după lezarea bilaterală a nucleilor amigdalieni anteriori. GABA. de docilitate afectivă. La aceste persoane dispare complet reacţia de frică. lobul piriform.sisteme fiziologice endogene (e. cu păstrarea furiei şi a mâniei la aplicarea stimulilor agresivogeni. 6. Amigdala este un loc de convergenţă a sistemelor neuromodulatoare (peptide opioide. Animalul îşi schimbă comportamentul. Complexul amigdalian şi girusul cingulat joacă un rol în geneza stării de indiferenţă afectivă. Acest sindrom a fost descris de Brandy şi Nauta şi constă din următoarele semne: animalele au tresăriri explozive la stimuli neaşteptaţi. Dacă se introduce în cuşcă un alt mascul. Animalul devine extrem de prietenos. au produs distrucţia scoarţei piriforme ce acoperă complexul amigdalian. Animalele care.g. Din aceste experimente reiese că în coordonarea comportamentului sexual un rol îl are scoarţa piriformă şi prepiriformă a lobului temporal. Leziunile nucleilor septali produc una din cele mai particulare conduite afective. Animalul nu mai face distincţie între sexe (homosexualism) sau chiar între specii (zoofilie). o reducere a fricii. Lezarea acestor structuri la animale în prealabil decorticate produce o creştere a reactivităţii emoţionale. nu mai dădeau semne de frică sau de furie. deveneau blânde şi docile. componentă a sistemului limbic. devenind din carnivor vegetarian sau invers. epinefrină) care influenţează memoria prin activarea receptorilor norepinefrinici din amigdală.1. la pisică. zbârlindu-se şi 70 . Cercetările au fost reluate în anul 1953 de Schreiner şi Kling. Apare. limitate la complexul amigdalian şi hipocamp. Ele prezintă tulburări ale memoriei de scurtă durată. Animalul se masturbează continuu. Leziunile fronto-temporale ale girusului cingulat dau simptome analoage sindromului Klüver–Bucy. fenomen trecător în timp în cazul în care scoarţa cerebrală este intactă. Nu protestează nici când sunt supuse la stimuli algici.şi neocorticale ale lobului temporal la maimuţe de sex masculin. a hipocampului ventral şi a fornixului.e. Semne asemănătoare apar şi la om în cadrul bolii Urbach–Wiethe în care se produce o calcefiere în jurul nucleilor amigdalieni. acesta reacţionează deosebit de violent. Unele părţi situate în partea anterioară a sistemului limbic. Injecţii intraamigdaliene cu antagonişti ai dopaminei sugerează că şi efectele dopaminei asupra memoriei implică amigdala. produc modificări comportamentale caracteristice (i. sisteme hormonale. cuprizând cortexul fronto-temporal. înainte de operaţie erau sălbatice şi agresive. revin pentru o nouă examinare a aceloraşi obiecte. La şobolani. Leziunile bilaterale ale porţiunii mediene a lobului temporal. Se produce o tulburare a comportamentului emoţional. după un scurt timp. Autorii considerau că tulburările comportamentului sexual s-ar datora distrugerii hipocampului. manifestă o intensă activitate homosexuală. participă la coordonarea comportamentului emoţional. inclusiv tuberculii olfactivi şi regiunea septului. blânde şi prietenoase. Au tendinţă de examinare orală. Klüver şi Bucy au arătat că extirparea regiunile paleo. apare fenomenul deja vú. Animalele devin foarte supuse. dar fără anomalii sexuale. Maimuţele cu asemenea leziuni examinează foarte atent toate obiectele din calea lor şi. de asemenea.

bună dispoziţie. Motivaţia reflectă o stare de necesitate. A. Editura Presa Universitară Clujeană. Prin motivaţie se înţelege totalitatea factorilor endogeni ce comandă un anumit tip de comportament sau imprimă o anumită conduită. Zonele din creier care declanşează reacţiile de plăcere se numesc zone de recompensă şi reprezintă circa 35% din totalitatea creierului. S-au descris apoi zone cerebrale în care autostimularea produce efecte neplăcute. Senzaţiile produse de autostimulare sunt de plăcere. În aceste situaţii. Sistemul limbic participă la comportamentul alimentar. În această situaţie. determinând reacţii de teamă. de destindere prin gratificarea stării de necesitate. Miu. Aceste zone sunt localizate în partea mediană a creierului.2 Motivaţia Sistemul limbic participă la motivaţia comportamentelor. de satisfacere. ce trece din regiunea scoarţei frontale. încordare. chiar agitaţie motorie) şi are la bază o activare neselectivă a receptorilor şi o mobilizare energetică a organismului. La maimuţe sau localizat zone care determină până la 17000 de autostimulări în 24 de ore. Satisfacerea motivaţiei poate duce la o stare de linişte. Sistemul limbic intervine în comportamentul sexual. Larg cunoscute sunt experienţele de autostimulare efectuate de soţii Olds în anii 1962-1964. animalul repetă apăsarea pedalei şi se autostimulează. În cuşca în care se efectuează experimentul există o pedală prin apăsarea căreia se descarcă un curent electric care determină o stimulare la nivelul zonei din creier în care este plasat electrodul. probabil chiar dureroase. generează o anumită stare afectiv-emoţională (e. Sindromul Brandy–Nauta dispare în mod spontan în condiţiile în care scoarţa cerebrală rămâne intactă.luptându-se. V. Aceste zone se numesc zone de pedeapsă şi cuprind circa 5% din totalitatea creierului. Participă la reacţia de frică şi furie. nucleii septali. A. prezintă fenomene de vocalizare intensă (chiţăit).3 Rolul sistemului limbic Sistemul limbic joacă următoarele roluri mai importante: 1. Olteanu. 2001 (pp. S-au descris anumite zone din creier în care excitarea prin apăsarea pedalei determină senzaţii de plăcere. relaxare şi linişte. ceea ce poate duce la extenuarea sau chiar moartea animalului. Stimularea zonelor de recompensă produce adesea modificări genitale. Animalul evită apăsarea pedalei a doua oară. prin nucleii ventromedieni ai hipotalamusului. în partea periventriculară a talamusului şi 71 . la şobolani s-a ajuns până la 5000 de autostimulări pe 24 ore.g. S-a putut stabili astfel o relaţie între motivaţie şi recompensă. Zonele de pedeapsă sunt aşezate în jurul apeductului lui Sylvius. 2. până când animalul făcea colaps prin oboseală. Astfel. Neuronii dopaminergici şi serotoninergici sunt implicaţi în aceste reacţii. Excitarea acestei regiuni produce cele mai intense reacţii de autostimulare. Olds numesc această regiune centrul plăcerii. Unui animal i se introduce un electrod permanent într-o anumită zonă a creierului localizată prin metoda stereotaxică. anxietate.1. Lupu. erecţie. prin tegmentul mezencefalic. Restul de 60% din creier sunt zone indiferente din punct de vedere motivaţional. Participă la reacţiile de agresivitate sau de placiditate. 6-OHDA) reduce sau chiar determină dispariţia autostimulării. solicită un anumit program comportamental. animalele renunţă chiar şi la alimentaţie şi somn pentru a se autostimula. Distrugerea selectivă a acestor neuroni (6-hidroxidopamină. Dacă experimentatorul stimulează repetitiv aceste zone se produc grave tulburări. 4. 215-217) 6. putându-se solda chiar cu moartea animalului. ca factor implicat în mod indiscutabil în motivaţie. Sistemul limbic participă la reglarea ritmurilor biologice. 3. Funcţiile sistemului limbic au fost detaliate în Neurofizilogia comportamentului uman. de teroare. nelinişte. Imediat lateral de corpii mamilari există o regiune în care se termină sau prin care trec de la diencefal la mezencefal fibrele unui fascicul numit fasciculul telencefalic sau fasciculul creierului anterior. ejaculare şi congestie vulvo-vaginală. 6. 5.

iar unii chiar îl încadrează în sistemul limbic. Prin ansa lenticulară a lui Gratiolet sosesc fibre din porţiunea laterală a globus pallidus. Hipocampul este o structură care integrează evenimente asociate cu viaţa senzorială şi joacă un rol în stabilizarea semnificaţiei stimulilor. Hipotalamusul este compus din trei zone longitudinale în fiecare emisferă:  zona periventriculară care conţine celule mici şi medii ce compun fibre fine mielinice sau amielinice cu un traiect oblic ventro-dorsal. impulsurile conduse prin aceste fibre sunt echilibrate prin conexiunile internucleare. Fasciculul longitudinal median face parte din centrii de recompensă. Fornixul se divizează la nivelul comisurei anterioare în două componente: componenta precomisurală care ajunge la aria preoptică şi la hipotalamusul anterior şi componenta postcomisurală care se distribuie la aria hipotalamică anterioară şi laterală şi la corpul mamilar. Stria terminalis conţine fibre care merg de la nivelul amigdalei. temperatura corporală.3. Odată ajunse la nivelul hipotalamusului. Din punct de vedere citologic se descriu două categorii de celule în hipotalamus: celule mici cu afinitate tinctorială slabă numiţi neuroni parvocelulari. Secţionarea fornixului tulbură această funcţie de filtrare. Aferenţele sosesc de la complexul amigdalian prin stria terminalis şi de la hipocamp prin fornix. zone în care se produc cele mai frecvente autostimulări. În hipotalamusul anterior. Animalele cu hipotalamusul distrus nu mai au capacitatea de a-şi păstra homeostazia. comportamentul sexual. Hipotalamusul este delimitat rostral de tegmentul mezencefalic printr-un plan transversal la nivelul vârfului caudal al corpului mamilar şi este limitat de şanţul chiasmatic. 6.3 Hipotalamusul Hipotalamusul este strâns legat de sistemul limbic. Este un mozaic de nuclei situaţi sub talamus. foamea şi setea. 72 . Are un volum mic. ci este şi un activator general al scoarţei cerebrale care susţine procesele motivaţionale. cu un nucleu medial mare şi un nucleu lateral mic. reprezentând partea anterioară şi ventrală a diencefalului. Formaţiunea reticulară mezencefalică joacă un rol în reglarea motivaţiei. orbito-frontală. Pe o secţiune sagitală se pot distinge mai multe niveluri: nivelul mamilar. perturbând echilibrul dintre stimul şi răspunsul comportamental. de aversiune sau de furie. implicat în activitatea sexuală. în partea ventrală a zonei tuberale se află nucleul arcuat. un nivel infundibular şi unul supraoptic.hipotalamusului şi în mică măsură în nucleii amigdalieni şi hipocamp. Ei se aglomerează mai ales în nucleii supraoptici şi paraventriculari. 6. Eferenţele sunt dirijate spre principalii centrii ai sistemului limbic şi spre nucleii viscerali ai trunchiului cerebral. mezencefalică şi fibre provenite în general din principalii centrii viscero-motori ai trunchiului cerebral. septală. Relaţiile vasculare ale hipotalamusului cu hipofiza se realizează prin sistemul port cu rol în controlul hipofizei anterioare şi al sistemului endocrin. iar multitudinea de nuclei este greu de delimitat.  zona hipotalamică medială include corpii mamilari. Hipotalamusul intervine într-un mare număr de reglări care concură la homeostazia mediului intern a individului şi a speciei (e. cu o greutate de 4-5 g la om.1 Conexiunile hipotalamusului Hipotalamusul este un locus de încrucişare a unor căi ascendente de la măduva spinării şi bulb şi căi descendente de la scoarţa cerebrală şi talamus. nivelul tuberal. Formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral nu intervine doar în menţinerea stării de veghe. dea lungul nucleului caudat până la comisura anterioară. ciclurile biologice) şi joacă un rol semnificativ în răspunsurile comportamentale primitive obţinute şi la animale decorticate cum ar fi stările de panică.g. Prin fasciculul median al telencefalului sosesc fibre de origine olfactivă. celule mari cu afinitate mare pentru coloranţi numiţi neuroni magnocelulari. fibrele provenite din nucleii supraoptici şi paraventriculari au legătură cu neurohipofiza în eliberarea vasopresinei şi oxitocinei.

La animalele castrate comportamentul sexual revine la normal prin introducerea în hipotalamus a cristalelor de testosteron la mascul sau de estrogeni la femele. Hipotalamusul intervine în comportamentul sexual. Deoarece furia este îndreptată şi spre obiectele însufleţite din mediu se vorbeşte de o furie aparentă sau falsă. Acest comportament se restabileşte după injectarea de estrogeni în hipotalamus. Nucleii suprachiasmatici sunt cei ce sincronizează ritmurile biologice endogene cu ritmul terestru. Distrugerea hipotalamusului posterior. La om. Hipotalamusul intervine în metabolismul hidric prin centrul setei situat în nucleii anterolaterali. interesul pentru sexul opus. endocrine şi somestezice. fie reacţii termogenetice.3. Hipotalamusul intervine şi în metabolismul substanţelor energetice. iar în nucleii laterali centrul foamei. ceea ce poate determina obezitatea. influenţând ritmul somn-veghe.2 Funcţiile hipotalamusului Hipotalamusul este o structură în care sunt integrate reacţiile vegetative. Hipotalamusul intervine în mecanismul producerii stării de veghe şi de somn. Stimularea hipotalamusului postero-lateral produce hiperglicemie. În nucleul ventromedian este centrul saţietăţii. Hipotalamusul este implicat în reglarea ritmurilor biologice. excitarea acestora declanşând fie reacţii termolitice. un rol important îl are o zonă hipnogenă din hipotalamusul anterior. Hipotalamusul este angajat în comportamentul alimentar prin nucleii ventromedieni şi laterali. De aici putem trage concluzia că hipotalamusul anterior are acţiune frenatoare asupra hipotalamusului posterior. Distrugerea hipotalamusului postero-lateral duce la imobilizarea animalului şi la o reacţie de apatie. În mecanismele de producere a somnului. comportamentul sexual nu este atât de dependent de hipotalamus şi de hormonii sexuali. în funcţie de temperatura sângelui care irigă zona din hipotalamus. Stimularea zonei postero-laterale declanşează o reacţie de furie acompaniată de o secreţie crescută de ACTH şi glicocorticoizi. creşterea presiunii arteriale. Distrugerea nucleilor laterali duce la afagie. Lezarea acestei porţiuni a hipotalamusului duce la tulburări de acomodare la efortul fizic. Hipotalamusul participă la termoreglare. Leziuni minime în hipotalamusul anterior la femele tulbură ciclul oestral şi de căutare a masculului. Distrugerea hipotalamusului anterior face să dispară libidoul. în comportamentul defensiv. stimularea zonei mediene a hipotalamusului provocând erecţie. Se pare că doar ritmul termic al corpului nu este influenţat de această structură hipotalamică. reduce irigaţia tubului digestiv şi intensifică irigaţia în muşchii striaţi în contracţie. Aceste reacţii sunt reacţii comportamentale primitive obţinute şi pe animalul decorticat. Stimularea altor zone din hipotalamus produce modificări cardiovasculare caracteristice tipului de comportament activat (e.6. Comportamentul sexual uman este extrem de corticalizat. Reacţia de falsă furie se obţine şi după distrugerea nucleilor ventromedieni. ceea ce produce caşexia. Hipotalamusul are un rol semnificativ şi în reacţiile cardiovasculare. Leziuni în hipotalamus asociate cu disfuncţii endocrine duc la sindromul adipozogenital caracterizat prin atrofie genitală şi obezitate. Stimularea hipotalamusului postero-lateral produce tahicardie. Vasopresina este secretată în nucleii anteriori supraoptic şi paraventricular ai hipotalamusului şi are rol antidiuretic. aflată într-o stare de echilibru cu hipotalamusul posterior şi lateral implicat în starea de veghe. Hipotalamusul are rol în coordonarea glandelor endocrine prin neurosecreţiile care reglează hormonii hipofizotropi (liberinele). în primul rând. La 73 . Are legături nervoase cu neurohipofiza prin tija pituitară. observată în encefalita letargică.g. Informaţiile legate de ritmul terestru ajung la hipotalamus prin fasciculul retino-suprachiasmatic. În hipotalamusul anterior se găsesc termodetectori. de conservare a apei în organism. Distrugerea nucleului ventromedian duce la ingestia în exces a alimentelor selectate conform obiceiurilor alimentare. comportamentul alimentar este acompaniat de modificări de irigaţie la nivelul tubului digestiv). iar cu adenohipofiza prin sistemul port hipotalamo-hipofizar. Hipotalamusul are rol. determină întreruperea sistemului activator ascendent al formaţiunii reticulare şi astfel induce o stare comatoasă.

Aproximativ 70% din fibrele parasimpatice sunt cuprinse în nervul vag care inervează viscerele toracice şi abdominale. spre mezencefal fibrele fasciculului median telencefalic al creierului anterior. pieloerecţie şi frison termic. Fibrele parasimpatice sacrate se răspândesc la organele bazinului şi la organele 74 . fibrele vegetative parasimpatice sunt ataşate nervilor cranieni oculomotor (III). Nervul glosofaringian se distribuie la glandele parotide. Cocaina intensifică eliberarea dopaminei şi încetineşte recaptarea acesteia la nivelul terminaţiilor. Din trunchiul cerebral. care. Sistemul nervos vegetativ se împarte în sistem nervos simpatic şi parasimpatic. Olds a denumit această regiune centrul plăcerii. transpiraţii. Ceea ce deosebeşte arcul reflex vegetativ de cel somatic este însă calea eferentă. Neuronii preganglionari îşi au corpul celular (pericarionul) în coarnele laterale ale măduvei spinării sau în nucleii nervilor cranieni din trunchiul cerebral. 6. Imediat lateral de corpii mamilari există o regiune prin care trec de la creierul anterior prin diencefal. Fibrele parasimpatice ale nervului oculomotor inervează musculatura netedă ciliară şi muşchiul constrictor al irisului. La cocainomani şi alcoolici. se pare că drogul acţionează prin stimularea sistemului de recompensă. Nervul facial îşi trimite fibrele parasimpatice la glandele lacrimale.e placa motorie) ca în cazul sistemului nervos somatic. Prelungirile axonice părăsesc sistemul nervos central şi se extind până în ganglionii vegetativi. bromocriptina) intensifică autostimularea. Calea aferentă a arcului reflex vegetativ este alcătuită din neuroni ai căror corpi celulari sunt amplasaţi în ganglionii spinali sau în ganglionii ataşaţi nervilor cranieni. I. La aceste reacţii participă dopamina.1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic Sistemul nervos vegetativ parasimpatic îşi are originea în două segmente ale axului cerebrospinal: în trunchiul cerebral şi în măduva spinării sacrată (S2-S4). Ca şi la sistemul nervos somatic. glosofaringian (IX) şi vag (X). Hipotalamusul este implicat în motivaţie. M. Benetato.4 Sistemul nervos vegetativ Sistemul nervos vegetativ împreună cu glandele endocrine oferă condiţii optime pentru buna desfăşurare a activităţii celulelor. Dorofteiu.încălzirea hipotalamusului anterior se declanşează reacţii termolitice: vasodilatare periferică. Terminaţiile vegetative periferice au ca mediator chimic acetilcolina în cazul parasimpaticului şi noradrenalina în cazul simpaticului la cele mai multe terminaţii. făcând sinapsă cu mai mulţi neuroni postganglionari. trunchiul cerebral. iar la alcoolici este intensificată eliberarea de serotonină. hipotalamus şi sistemul limbic. Nucleul ventromedian face parte din zonele de recompensă. semnificative sunt cercetările efectuate la Cluj-Napoca de G. nervul facial (VII). Fibrele neuronilor preganglionari sunt fibre mielinice B.g. Axonii acestor neuroni sunt fibre amielinice C. Neuronii postganglionari îşi au corpul celular în ganglionii vegetativi. Fibrele nervoase vegetative nu au o terminaţie specializată (i. mucoasa nazală.4. Blocarea receptorilor dopaminergici duce la dispariţia autostimulării. iar cel vegetativ sub controlul nervos din măduva spinării. Sistemul nervos somatic se află sub controlul cortexului. Baciu. crescând nivelul dopaminei extracelular. Hipotalamusul joacă un rol important în modularea reacţiilor imune nespecifice (fagocitoză şi migrarea leucocitară) şi specifice (anticorpogeneza). tahipnee. Calea eferentă este alcătuită din două tipuri de neuroni: neuronii preganglionari şi cei postganglionari. care ajung până la organul efector. suferă un proces de divergenţă. În acest domeniu. glandele sublinguale şi submaxilare. şi activitatea sistemului nervos vegetativ se realizează reflex. la nivelul ganglionilor vegetativi. Răcirea hipotalamusului anterior provoacă reacţii termogenetice: vasoconstricţie. Această zonă produce cele mai intense reacţii de autostimulare din întreg creierul. iar administrarea substanţelor agoniste dopaminergice (e. 6. la baza căruia stă arcul reflex vegetativ.

dar străbat lanţul ganglionar simpatic şi ajung în ganglionii viscerali celiac. Colina este recaptată în proporţie de 60% contribuind la sinteza de noi molecule de acetilcolină. pe când cele postganglionare sunt fibre scurte.8 nmol/l şi noradrenalină 0. Acetilcolina ia naştere sub acţiunea unei enzime numite acetilcolin-transferază din acetil coenzima A (CoA) şi din colină. au devenit celule neurosecretorii. Adrenalina are efecte cvasiidentice cu ale noradrenalinei prezentând în plus efecte metabolice (i. Hormonii medulosuprarenalei au o arie de acţiune mai mare.4. bradicardie. O a treia categorie de fibre care trec prin lanţul ganglionar simpatic paravertebral. sistemului nervos vegetativ simpatic. deci. Impulsurile nervoase determină printr-un proces de exocitoză eliberarea acetilcolinei în fisura sinaptică sau în apropierea organului inervat. Efectele foarte scurte ale acetilcolinei se datoresc faptului că aceasta este rapid inactivată de acetilcolinesterază (colinesterază) care scindează acetilcolina în acetat şi colină.16 nmol/l. Ei sunt prezenţi pe membrana neuronilor postganglionari şi la nivelul plăcii neuromusculare. Fibrele preganglionare care o inervează sunt fibre colinergice. fără a face aici sinapsa ajung la medulosuprarenală. creşterea secreţiei sucurilor digestive. Aceşti receptori se mai numesc receptori M şi sunt descrise cinci tipuri de receptori muscarinici M1-M5.e creşte metabolismul bazal cu 100%. Glanda aparţine. cât şi a celui postganglionar este colinergică. În ortostatism. creşterea peristaltismului digestiv. Receptorii nicotinici sunt denumiţi după substanţa care stimulează aceşti receptori (nicotina). mezenteric superior sau inferior unde fac sinapsă cu fibrele postganglionare şi apoi se răspândesc la viscere. intensifică glicogenoliza şi lipoliza. Alte fibre simpatice preganglionare urmează acelaşi traiect. intensificarea absorbţiei intestinale. secreţia noradrenalinei în glandă creşte cu 50-100%. Astfel de receptori se găsesc pe membrana fibrelor musculare netede şi pe membrana celulelor glandelor exocrine. Celulele medulosuprarenalei conţin o enzimă. 6. hipotensiune arterială. Receptorii muscarinici (numele vine de la faptul că sunt stimulate de un alcaloid numit muscarină extras din ciuperca Amanita muscaria). La majoritatea fibrelor simpatice terminale mediaţia chimică este reprezentată de noradrenalină. secretând adrenalină în concentraţie de 1. Doar un 75 . Axonii acestor neuroni formează ramura comunicantă cenuşie ce reintră în structura nervului spinal sau formează un manşon de fibre vegetative simpatice în jurul vaselor sanguine.2 Sistemul nervos simpato-adrenal Sistemul nervos simpato-adrenal poartă această denumire deoarece activitatea simpaticului este strâns corelată cu activitatea glandei medulosuprarenale. De aceea sistemul nervos parasimpatic se numeşte sistem anabolizant. Acetilcolina se depozitează în veziculele clare din zona terminaţiilor din apropierea organelor inervate. La nivelul ganglionilor vegetativi mediaţia chimică este colinergică. Corpii celulari îşi trimit prelungirile prin rădăcinile anterioare ale nervilor spinali din care se desprind ramurile comunicante albe şi ajung în lanţul ganglionar paravertebral unde fac sinapsă cu neuronul postganglionar. Fibrele preganglionare parasimpatice sunt fibre lungi. Mediaţia chimică atât a neuronului preganglionar. Neurosecreţia medulosuprarenalei se eliberează în sânge: 80% adrenalină şi 20% noradrenalină. Pe membrana postsinaptică sau a organului inervat se găsesc receptorii colinergici care se împart în: receptori muscarinici şi nicotinici. Efectele sunt totdeauna excitatorii şi durează un timp foarte scurt. care transformă noradrenalina în adrenalină. fenomene care favorizează depozitarea de energie. Manifestările care apar după stimularea parasimpaticului constau în: mioză. deoarece ganglionii parasimpatici se află în apropierea organului inervat sau chiar în peretele acestuia. Medulosuprarenala este un mare ganglion simpatic transformat.genitale. Sistemul nervos vegetativ simpatic îşi are originea în coarnele laterale ale măduvei dorsolombare (D1-L4). Enzima se găseşte şi în neuronii din creier. în sensul că neuronii postganglionari. produce hiperglicemie). feniletanolamina N-metil transferaza. pierzându-şi terminaţiile.

Adrenalina are mai ales efecte metabolice: intensifică metabolismul. noradrenalina şi adrenalina fac parte din familia catecolaminelor.2 Efectele stimulării sistemului simpato-adrenal Stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic are loc în condiţii critice: în cursul efortului. Activarea receptorului α2 presinaptic împiedică descărcarea excesivă de noradrenalină. Boala se caracterizează prin retardare mintală şi acumulare de fenilalanină în ţesuturi. Asupra ochiului produce contracţia muşchilor dilatatori ai pupilei (midriază). La nivelul medulosuprarenalei. α2. În cursul emoţiilor cu care este obişnuit organismul se eliberează mai ales noradrenalina. iar în cele neobişnuite de eliberează adrenalina. în hipoxie. expunerii la frig. aceştia se divid în receptori α1.e. Dopamina. în hipotermie. Ablaţia medulosuprarenalei duce la dispariţia adrenalinei din circulaţie. Determină activarea formaţiunii reticulare şi creşterea stării de vigilenţă a creierului. cât şi pe cea postsinaptică. Ei sunt prezenţi în musculatura vasculară şi determină vasoconstricţie în musculatura firelor de păr producând piloerecţie. Animalele simpatectomizate (i. transformându-se în tirozină. Lipsa congenitală a hidroxilazei duce la apariţia oligofreniei fenil-piruvice. Se consideră că sistemul nervos simpatic comandă reacţiile de fugă sau atac. Excitarea lui determină midriază. Mediaţia chimică centrală. sunt răspândiţi în musculatura cardiacă. Ei sunt distribuiţi în ţesutul adipos şi determină eliberarea acizilor graşi din acest ţesut. activaţi de noradrenalină şi adrenalină. la arsuri. expunerii la hemoragii. la şoc. β1 şi β2. Receptorul β2 este activat doar de adrenalină şi este răspândit în pereţii vaselor. S-a demonstrat că sistemul nervos simpatic nu este indispensabil organismului. interferând cu 6. Fibrele simpatice sunt înzestrate cu porţiuni tumefiate. Vasoconstricţia periferică provoacă diminuarea hemoragiilor. mobilizează glicogenul din ficat şi muşchi şi lipidele din depozite. producând vasodilataţie.2.2. noradrenalina trece în adrenalină în prezenţa metiltransferazei. Receptorul α2 este prezent atât pe membrana presinaptică. la stările de necesitate critice.4.număr mic de fibre simpatice terminale au ca mediator chimic acetilcolina. La rândul lor.5 76 . noradrenalina trece prin faza de dopamină. distrugerea sistemul nervos simpatic) nu pot face faţă efortului fizic. Bazele neurochimice ale comportamentului S-a demonstrat faptul că medicamentele sau drogurile care produc modificări cognitiv-comportamentale acţionează în primul rând la nivel molecular. Acestea se distribuie la vasele musculaturii scheletice şi glandele sudoripare. deci. Sinteza noradrenalinei porneşte de la fenilalanină care este hidroxilată la nivelul ficatului. Aici sunt depozitate veziculele granulare de noradrenalină. 6. Receptorii β1. Asupra intestinului activarea receptorilor α1 determină inhibiţia peristaltismului. produce relaxarea musculaturii uterine. 6. Se găseşte în musculatura bronşică provocând relaxarea acesteia. Se mai găsesc apoi răspândiţi în intestin determinând intensificarea peristaltismului. în stări emoţionale de urgenţă. De asemenea. Un organ poate fi înzestrat cu mai multe tipuri de receptori. după hemoragii. Receptorii α1 de pe musculatura uterină sunt responsabili de contracţia acestuia sub acţiunea noradrenalinei şi adrenalinei. creşterea presiunii arteriale. Adrenalina determină o stare de anxietate. fiind responsabili de creşterea forţei de contracţie a miocardului sub acţiunea noradrenalinei şi adrenalinei. Receptorul α1 este stimulat de noradrenalină şi de adrenalină. În sinteza sa. creşterea forţei de contracţie a inimii.4.1 Receptorii adrenergici Noradrenalina acţionează asupra a două categorii de receptori: α şi β.

instalându-se demenţa senilă. motiv pentru care administrarea l- 77 . hipocamp şi în întreg neocortexul. mai ales prin tulburări cognitive.5. mai ales în nucleii Meynert situaţi în substanţa inominata de sub globus pallidus. determinând boala Alzheimer.2 Sistemul dopaminergic central. Tratamentul cu clorpromazină şi haloperidol reduce starea de criză. care cresc numeric în această boală psihică. Uneori se produc degenerescenţe ale fibrelor colinergice din creier şi hipocamp. având aceeaşi cale de sinteză ca noradrenalina şi adrenalina. rigiditate şi adoptarea unor poziţii nefiziologice şi incomode (catatonie).5. Dopamina Dopamina ia naştere în neuronii dopaminergici. rupte de realitate). Enzima este nesaturată în condiţii fiziologice normale. o demenţă precoce caracterizată printr-o pierdere a memoriei şi a altor funcţii cognitive. pesimism. bolnavii devin străini şi faţă de cei mai apropiaţi. să definim tipurile de substanţe implicate şi domeniul lor de acţiune. 6. halucinaţii auditive. Aproximativ 70% dintre bolnavii depresivi beneficiază de un tratament medicamentos prin care se provoacă creşterea concentraţiei de noradrenalină şi serotonină în creier.5. dar axonii colinergici sunt larg distribuiţi în creier. Sistemul colinergic central are un rol important în învăţare şi memorie. În etiopatogenia schizofreniei sunt incriminaţi receptorii dopaminergici D2 din cortexul prefrontal şi din structurile limbice. Neuronii îşi transmit fibrele de la acest nivel în scoarţa cerebrală.3 Sistemul adrenergic central şi noradrenalina Mai mult de 40% din corpii celulari noradrenergici centrali se găsesc în locus ceruleus din punte. Se observă o disociere a ideilor (segmente de gânduri anormale. caracterizată.1 Sistemul colinergic central. La bolnavi cu sindrom depresiv major se constată o reducere a concentraţiei de noradrenalină şi serotonină din creier. cu eficienţă redusă în prezent. idei de culpabilizare şi inutilitate. şi se proiectează în mod difuz în unele regiuni subcorticale şi în întregul neocortex. Manifestările schizofreniei constau în aplatizarea afectivă şi înstrăinare. După vârsta de 60 de ani la unele persoane începe să se reducă numărul neuronilor colinergici din nucleul Meynert. insomnii rebele.sistemul de comunicare interneuronală. Intrarea fibrelor noradrenergice în neocortex se face în principal printr-o regiune restrânsă a polului frontal. la persoane trecute de vârsta mijlocie. Tratamentul acestor tulburări este. Sindromul depresiv se manifestă prin: tristeţe. abulie. tentative de suicid. astfel că o mică leziune prefrontală reduce concentraţia noradrenalinei în tot neocortexul. delir de persecuţie. Ei se proiectează difuz în special în cerebel. Neuronii noradrenergici corticali au contacte sinaptice cu anumiţi neuroni corticali şi modelează activitatea anumitor neuroni la distanţă. 6. Considerăm util ca. Există două sisteme dopaminergice ascendente: calea nigro-striată şi calea mezolimbo-corticală. Manifestări schizofrenice se pot observa şi la bolnavii parkinsonieni cărora li se administrează doze mari de L-DOPA sau după amfetamină ce determină sinteza crescută de dopamină în terminaţiile nervoase. Neuronii colinergici îşi au originea în nucleii bazali. Acetilcolina Corpii celulari ai neuronilor colinergici din creier sunt conectaţi cu relativ puţine arii cerebrale. de asemenea. Enzima care controlează secreţia serotoninei este triptofan-hidroxilaza care transformă l-triptofanul în 5-HT.4 Sistemul serotoninergic central şi serotonina Sistemul serotoninergic este similar cu cel noradrenergic: corpii celulari se găsesc în regiuni restrânse la nivelul trunchiului cerebral. 6. Aceste constatări au dus la tratamentul psihotropic din schizofrenie. din păcate. în nucleul rafeului. Dopamina acţionează asupra receptorilor D din care se cunosc trei tipuri. de la început. 6. în hipocamp şi nucleii amigdalieni.5.

mai ales în hipocamp.5.5 Sistemul histaminergic central şi histamina Sistemul histaminergic joacă rol în reglarea sintezei de hormoni adenohipofizari. acestea sunt apte de a regla capacitatea funcţională a tuturor sinapselor corticale. Glutamatul şi aspartatul sunt mediatori excitatori ai sistemului nervos central. alături de dopamină. aceşti receptori au fost evidenţiaţi pe celulele granulare şi celulele Purkinje. Unul din ei este receptorul N-metil-Daspartat (NMDA) asupra căruia acţionează glutamatul. Proiecţiile histaminergice ajung şi la câteva structuri din trunchi şi măduva spinării. foarte frecvente în patologia psihică umană. hipotalamusul posterolateral. Deşi proiecţiile histaminergice sunt larg răspândite. Acest fenomen stă la baza iniţierii şi menţinerii alcoolismului. se pare că aferenţele nucleului tuberomamilar constau în principal din fibre de la hipotalamus. Glutamatul poate determina o stimulare aşa de puternică încât este capabil să provoace distrucţia neuronului postsinaptic. care. în comportamentul sexual. În cerebel. se proiectează în nucleul accubens interceptând receptorii serotoninergici din neuronii de la acest nivel (serotonina poate acţiona asupra a cinci tipuri de receptori serotoninergici). complexul amigdalian şi de la nucleii septali. sunt principalii acizi aminaţi mediatori chimici inhibitori. distrucţiile celulare sunt produse de glutamat. Alte sisteme mediatoare centrale Acidul gama-aminobutiric. formaţia reticulară mezencefalică şi neocortex. GABA acţionează asupra a două tipuri de receptori postsinaptici: GABAA şi GABAB. Blocarea receptorilor glutaminergici cu substanţele antagoniste duce la efecte neuroprotectoare limitând leziunile induse de ischemia cerebrală. Opioidele endogene reprezentate de endorfine şi dinorfină sunt peptide opioide care 78 . cu consecinţe privind creşterea nivelului agresivităţii în cazul androgenilor. 3. Serotonina facilitează procesele mnezice. Sistemul serotoninergic are rol în inducerea stării de somn cu unde lente şi joacă rol de declanşator (trigger) asupra neuronilor din locus coeruleus. în ischemiile cerebrale. Datorită omniprezenţei sinapselor GABA-ergice. 6. declanşează stare paradoxală din timpul somnului. prin noradrenalină. striat şi sistemul limbic. S-au semnalat proiecţii histaminergice din nucleii tuberomamilari spre striat. serotonina este principalul mediator al recompensei cerebrale. începând cu cele corticale şi terminând cu cele de la nivelul cordoanelor spinale. Această asemănare a sugerat acţiunea modulatoare diferită a hormonilor sexuali masculini. Deci. Sinapsele GABA-ergice sunt prezente în toate structurile cerebrale. Pentru glutamat s-au descris cinci tipuri de receptori. Astfel. în agresivitate şi memorie. Aceşti receptori au fost evidenţiaţi în neocortex. intervenind în mecanismul învăţării şi memoriei prin potenţarea de lungă durată (LTP). condiţie în care nivelul acestui mediator este foarte crescut în zona de ischemie. în reglarea transmiterii semnalelor algice şi în controlul reacţiei de trezire. Există hormoni neurosteroizi ce se aseamănă din punct de vedere chimic cu hormonii sexuali androgeni.5. reacţia fiind catalizată de glutamic-dehidrogenaza care are ca şi cofactor vitamina B6. la rândul lor. diminuă comportamentul agresiv instinctual şi ameliorează tonusul afectiv. comparativ cu cei feminini asupra sistemului GABA-ergic central. Ele reprezintă circa 35% din totalul sinapselor creierului uman. Leziunile sunt mult amplificate de administrarea glutamatului. care. Serotonina este incriminată în alcoolism pentru că se consideră că ea reglează apetitul pentru alcool.triptofanului măreşte concentraţia cerebrală a serotoninei. Aceşti neuroni joacă rol în producerea somnului. Ea creşte pragul durerii. Se poate face o corelaţie între alterarea sistemului GABA-ergic şi stările de anxietate. Alcoolul creşte activitatea serotoninergică a neuronilor din rafeul dorsal. alături de glicină. Stimularea directă de către alcool a nucleului accubens stă la originea efectelor de întărire pozitivă a sistemului de recompensă cerebral. Precursorul GABA este acidul glutamic.6 Sistemul GABA-ergic central şi acidul gama-aminobutiric. dar alcoolul exercită şi efecte sedative mediate prin potenţarea mecanismelor inhibitorii cerebrale GABA-ergice.

6. noradrenalina şi substanţa P. cât şi unul de aversiune sau pe ambele. care apare atunci când s-au ingerat cantităţi suficiente de alimente. Acest apetit depinde atât de informaţiile gustativ-olfactive. implicându-se în sistemul de recompensă şi în comportamentul motor.6. care ingeră doar cantitatea de alimente strict necesară pentru acoperirea consumului energetic. când stimulul a încetat să acţioneze asupra organului de simţ. 6. Foamea globală este o senzaţie unică provocată de necesităţile plastice. a căror excitare determină căutarea şi ingestia hranei. vagă. 6. fiind înlocuită cu o stare de repaus. Dar receptorii opioizi funcţionează şi în relaţie cu alţi neurotransmiţători cum ar fi: acetilcolina. Saţietatea reprezintă un mecanism de protecţie contra depăşirii posibilităţilor funcţionale digestive şi a capacităţilor metabolice ale organismului. Apetitul specific adaptează aportul alimentar la nevoile latente. Apetitul este o stare de agitaţie care continuă atâta vreme cât un anumit stimul care ar putea fi numit stimul apetitogen este absent. Foamea şi saţietatea sunt înnăscute şi depind de organizarea morfofuncţională a sistemului nervos. 6. în comportamentele instinctuale. olfactive şi vizuale sau legate de amintirea unor asemenea senzaţii. dar care încetează. cât şi de anumite informaţii interne. centrul 79 . dirijând repartiţia calitativă a constituenţilor raţiei alimentare.1 Foamea Putem defini o formă de foame globală şi una calorică. el activează o reacţie consumatorie căreia îi urmează o stare de repaus relativ. Această reglare este foarte bine evidenţiată la animalele în libertate.3 Saţietatea Saţietatea este o senzaţie euforizantă. Apetitul este dirijarea preferenţială pentru anumiţi constituenţi alimentari. precum şi al unor mecanisme endocrine centrale.funcţionează ca neurotransmiţători sau neuromodulatori la nivelul căilor senzitive dureroase şi la nivelul formaţiunilor implicate în procesele emoţionale.1 Comportamentul alimentar Foamea este suma senzaţiilor determinate de necesitatea de alimente. Elementul aversiv este o stare de agitaţie care continuă atâta timp cât un stimul cu caracter perturbator este prezent.1. Receptorii opioizi de la nivelul striatului au o distribuţie similară cu receptorii dopaminergici.6.1.6. Apetitul preferenţial condiţionează alegerea unor anumite alimente producătoare de senzaţii plăcute gustative. 6.1. 6. Foamea calorică este senzaţia care reglează aportul alimentar total în funcţie de necesităţile energetice ale organismului. în timp ce apetitul este dobândit şi depinde de preferinţele individuale şi de evocarea senzaţiilor plăcute avute cu ocazia unor ingestii anterioare a unor alimente. Ea duce la dispariţia senzaţiei de foame şi are ca urmare oprirea ingestiei de alimente.1. Saţietatea este senzaţia opusă foamei care apare atunci când s-a ingerat o cantitate suficientă de hrană. imposibil de localizat.2 Apetitul Apetitul poate fi specific sau preferenţial. La intervenţia stimulului apetitogen.4 Reglarea comportamentului alimentar Hipotalamusul reglează aportul alimentar prin două structuri: una localizată în nucleii laterali şi dorsali. mai ales printr-o agitaţie fără un scop aparent. Ea se repercutează asupra comportamentului general şi se manifestă prin semne obiective bine definite.6.6 Comportamentul instinctiv Fiecare comportament instinctiv cuprinde un element de apetit.6.

prin integrarea senzorială fină şi discriminativă adaptează reacţiile proprii individului. prin diminuarea diurezei. informaţii relativ grosiere determinând reacţii sterotipice caracteristice speciei. Dacă leziunea este extinsă în sistemul limbic apare o hiperfagie. culturali. celule sensibile la creşterea presiunii osmotice a 80 . Activitatea centrilor hipotalamici este controlată şi adaptată necesităţilor organismului prin impulsuri provenite din diverse sisteme supramodale. salivaţie. animalele ajungând chiar la coprofagie. localizată în nucleii ventro-mediali a căror excitare determină stoparea hrănirii. animalele pierzându-şi atât capacitatea de adaptare cantitativă în funcţie de necesităţile organismului cât şi capacitatea discriminativă alimentară. La om. Efectele sistemului limbic asupra comportamentului alimentar sunt cu atât mai severe cu cât funcţiile sunt mai corticalizate. iar neocortexul. de asemenea. De asemenea.7 Comportamentul dipsic Menţinerea unui echilibru între pierderile şi aportul hidric în organism este reglată pe cale nervoasă şi umorală. orientează comportamentul alimentar în funcţie de stimulii interni şi externi. Spre deosebire de senzaţia de foame. Factorii familiali. masticaţie. relaţii de inhibiţie reciprocă. Hipertonia osmotică.foamei. se consideră că centrul saţietăţii acţionează prin inhibiţia centrului foamei. Leziunile centrului setei determină diminuarea sau abolirea senzaţiei de sete (adipsia) şi. Deoarece leziunile nucleilor ventro-mediali ai saţietăţii sunt eficiente numai dacă nucleii laterali ai foamei sunt intacţi şi deoarece distrugerea simultană a ambilor centrii este urmată de afagie. senzaţia de sete dă informaţii de ordin cantitativ. 6. dacă foamea se atenuează în cursul unei înfometări prelungite. a consumului de lichide. ceea ce face ca excitarea acestora să determine şi hipersecreţia acestui hormon.g. prin intermediul senzaţiei de sete care se manifestă prin dorinţa conştientă de a ingera apa. se poate spune că hipotalamusul. din aceste motive ele au putut fi observate la maimuţe şi mai puţin la şobolani. setea nu se calmează decât prin ingestia de lichide. dar mai ales de la nivelul sistemului limbic şi lobilor prefrontali. lins. Injectarea de soluţii hipertonice de clorură de sodiu în centrul setei produce efecte care merg chiar până la intoxicaţia cu apă. ingestia putând atinge 40% din greutatea corporală. animalele mâncând alimente alterate sau chiar necomestibile. Distrugerea cortexului orbito-frontal la maimuţă este urmată de pierderea discriminării alimentelor. Între cei doi centri există. Stimularea sistemului limbic provoacă mişcări asemănătoare celor efectuate în cursul căutării şi prehensiunii hranei (e. deci. nu calitativ. consecutiv. Centrul setei se află în hipotalamusul anterior. influenţele neocorticale sunt mult mai complexe. Această zonă determină ingestia de apă proporţional cu durata stimulării sale. insuficienţă cardiacă acută etc. Stimularea centrului setei se face pe două căi independente. Lobul frontal deţine. Aceste cercetări sugerează existenţa unor osmoreceptori hipotalamici (i. mediul şi experienţa individuală legată de alimentaţie (e. funcţii importante în comportamentul alimentar. Stimularea sau lezarea acestor structuri nervoase produce efecte similare cu stimularea asupra hipotalamusului. Distrugerea nucleului amigdalian sau a cortexului piriform provoacă afagie tranzitorie. deglutiţie). În concluzie. împreună cu sistemul limbic. hipovolemia. mirosul şi gustul alimentelor) influenţează foamea şi apetitul preferenţial.  scăderea debitului cardiac şi a masei sanguine în caz de hemoragie. Apariţia senzaţiei de sete este determinată de doi factori:  deshidratarea extra. latero-caudal faţă de nucleul supraoptic.e.g adulmecare.şi intracelulară cauzată de pierderea de lichide şi de hiperosmoză în general. şi alta. Centrii setei se suprapun parţial cu zona din nucleul ventro-median al hipotalamusului care elaborează hormonul antidiuretic (ADH). mărind reţinerea apei în organism de către rinichi. centrul saţietăţii. una determinată de hipertonia osmotică a lichidelor organismului şi cealaltă de scăderea volumului lichidelor extracelulare.

care se caracterizează în principal prin dificultăţi majore în interacţiunea socială (i.e. precum şi evenimentele din mediul social şi prin care îşi elaborează comportamentul social. a ariei 8 şi 9 din cortexul frontal medial stâng şi a cortexului cingulat anterior corelează cu executarea sarcinilor în care subiecţii sunt solicitaţi să descrie starea mintală a personajului dintr-o poză (BaronCohen et al. asociată cu creşterea nivelului de activitate a osmoreceptorilor centrali şi periferici. evitarea contactului vizual. chiar dacă osmolaritatea plasmei nu suferă modificări. 1994). Astfel. neutilizarea sau folosirea neadecvată a limbajului verbal. Angiotensina II este considerată unul din cei mai puternici stimulatori ai centrului setei. Mediul social este sursa cardinală de informaţie prin care sistemul neurocognitiv îşi reprezintă caracteristicile conspecificilor şi relaţiile cu aceştia. se poate afirma că homeostazia hidrică a organismului este menţinută datorită intervenţiei unor mecanisme neuro-umorale complexe în care stimulul principal al senzaţiei este deshidratarea intracelulară a neuronilor din centrul setei. izolare faţă de partenerii de vârstă şi faţă de familie) şi prin disfuncţii ale comunicării (i.8 Comportamentul social Comportamentul social constă din manifestările interpersonale particulare (e. Hipovolemia. discordanţa expresiei faciale şi gesticii cu comportamentul. prin secreţia de hormon antidiuretic (ADH). repetitive şi restrictive. dependenţa. angiotensina stimulând secreţia de aldosteron. agresiunea) care rezultă din interacţiunea psihosocială a agenţilor. Comportamentul social ar putea fi considerat cadrul plasticităţii comportamentale. O dovadă semnificativă în acest sens o constituie pacienţii cu autism. dispunând în acelaşi timp de o fundamentare neurofiziologică ce permite considerarea componentei sale prespecificate (instinctuale). presupune existenţa unui sistem de control faringian şi gastro-intestinal. precum şi legătura între aportul hidric şi reabsorbţia de Na+. injectarea sa în hipotalamus producând polidipsie. 6. Oprirea ingestiei de lichide se face prin inhibiţia reflexă a centrului setei. Interacţiunea socială presupune comunicarea lingvistică şi este condiţionată de integritatea anatomică şi funcţională a creierului. atât prin stimuli buco-faringo-esofagieni. Scăderea volumului de lichid extracelular stimulează centrul setei pe o cale independentă de cea care mediază setea determinată de hiperosmolaritatea plasmei. memorie). Lezarea cortexului orbito-frontal la maimuţe duce la comportamente de tip izolare 81 . adaptarea şi acceptarea de către conspecifici. Creşterea frecvenţei impulsurilor de la nivelul acestor receptori va stimula centrul hipotalamic ce iniţiază setea şi ingestia de lichide. Sistemul reninăangiotensină face legătura între controlul ingestiei de apă şi controlul renal al volumului lichidului extracelular. fapt susţinut şi de constatarea că pacienţii cu leziuni la nivelul cortexului frontal ventro-medial (ce include cortexul orbital şi cortexul frontal medial) prezintă deficite severe ale comportamentului social. când plasma este încă hipertonică. O problemă interesantă de control al comportamentului hidric este cea a stopării spontane a ingestiei de lichide la limita necesităţilor organismului. În concluzie. dominanţa. Studiile neuroimagistice au arătat că activarea cortexului orbito-frontal drept. hipotalamusul constituind atât o zonă de reglare a aportului hidric prin centrul setei. capacitate etichetată ca teorie a mintalului (theory of mind). Acest efect este mediat de sistemul reninăangiotensină. Mediul social circumscrie şi o serie de norme şi valori a căror asimilare este necesară pentru adaptarea individului la convieţuire şi comunicare. Oprirea băutului înaintea absorbţiei apei în sânge. Stone et al (1998) au investigat structurile neurocognitive implicate în abilitatea indivizilor de a face inferenţe asupra stărilor mintale ale conspecificilor. hemoragia determină creşterea consumului de lichide. dificultăţi în iniţierea şi susţinerea conversaţiei). Rezultatele au indicat implicarea cortexului orbito-frontal drept şi a amigdalei.g.e. asociate cu comportamente stereotipe. limbaj. în condiţiile integrităţii cognitive (învăţare.lichidelor organismului). cât şi a eliminărilor lichidiene. cât şi prin stimuli gastrici generaţi de destinderea stomacului.

La om comportamentul sexual este mai complex prin emoţiile şi sentimentele cu care se poate asocia şi prin simbolistica actului sexual. la nivel comportamental. pe când la om el este voluntar şi mai puţin caracterizat de componenta prespecificată. prin controlul voluntar şi implicaţiile sale etice şi morale. realizată prin maturizarea stării de motivaţie în cursul vieţii şi o componentă cu efect de scurtă durată. cea de reproducere şi semnificaţia sa hedonică şi psihosocială. nu şi în cel al instinctului sexual ce trimite la componenta prespecificată şi nici în cazul pulsiunii sexuale. în final. Comportamentul sexual uman are două caracteristici fundamentale: una cantitativă. El este. Studiile umane relativ puţine la număr şi apărute destul de tardiv au debutat prin anchetele sociale iniţiate de Kinsey în anii 1948-1953. Masters şi Johnsson (1966) au fost primii cercetători care au efectuat înregistrări poligrafice în tot cursul actului sexual la om în condiţii cât mai naturale. într-un cadru intim adecvat. Menţinerea motivaţiei sexuale pe toată perioada maturităţii se face prin procese de întărire pozitivă şi negativă. Comportamentul sexual uman este definit ca un complex de răspunsuri asociate direct cu stimularea genitală şi cu copulaţia homo. Maturizarea sexuală implică realizarea sexualizării la nivel genetic. Înainte de a trece în revistă aspectele neurofiziologice ale comportamentului sexual uman să vedem câteva din caracteristicile acestui comportament la om. Această ultimă fază persistă la om şi în perioadele în care capacităţile reproductive încetează să funcţioneze. la nivelul organelor genitale interne şi externe. La om. gonadic. cât şi în cursul masturbării. 6. realizată prin perfecţionarea actului sexual copulator propriu-zis. înaintea fazei consumatorii. al tipului morfologicconformaţional şi. comportamentul sexual este imperios şi instinctiv. fiziologice şi comportamentale care permit realizarea actului sexual şi reproducerea în perioada maturităţii. Motivaţia sexuală este adecvată în cadrul impus de conţinutul noţiunii de comportament sexual uman. constituind componenta direcţională a motivaţiei sexuale. la nivel encefalic. care implică doar latura dinamogenă a motivaţiei sexuale. manipularea farmacologică a neurotransmisiei serotoninergice modificând comportamentul de afiliere şi statutul social al individului. Omul este singura fiinţă la care. cuprinzând pe lângă componenta neurohormonală comună tuturor mamiferelor. Din punct de vedere fiziologic răspunsurile 82 . Dacă la animale comportamentul sexual gravitează în jurul acuplării. are loc faza apetică. Motivaţia sexuală stă la baza comportamentului sexual. Densitatea receptorilor serotoninergici (5HT2C) din cortexul orbito-frontal corelează cu statutul social al animalului.9 Comportamentul sexual uman Funcţia sexuală umană circumscrie totalitatea adaptărilor morfologice.şi evitare. în primul rând. Comportamentul sexual uman este mai mult legat de componenta hedonică a actului sexual şi mai puţin de cea reproductivă. la om implicarea majoră talamo-neocorticală în diversele faze ale comportamentului sexual adaugă o valoare psihologică. în care pot fi remarcate trei componente: o componentă de durată medie reprezentată de saţietatea ce urmează satisfacerii motivaţiei sexuale. aceşti autori au observat răspunsurile sexuale la 82 femei şi 94 bărbaţi homosexuali. o componentă psiho-emoţională specific umană. se produce o disociere între semnificaţia biologică a actului sexual. La animale. psiho-emoţională. comportamentul sexual are o alcătuire complexă.sau heterosexuală. o alta cu efect de lungă durată. condiţionat de sexul genetic stabilit în momentul fecundaţiei. Dezvoltarea funcţiei sexuale este un proces îndelungat în cursul ontogenezei. etică şi socială. de perpetuare a speciei. un comportament emoţional la care. Actul sexual copulator este procesul fiziologic central al comportamentului sexual. constituind componenta dinamogenă a motivaţiei sexuale şi alta calitativă. indiferent de rolul său în consevarea speciei. În cercetări ulterioare (1979). datorită activităţii neuropsihice. În ambele studii s-au făcut măsurători fiziologice poligrafice atât în cursul actului sexual. Într-o perioadă de 12 ani aceşti autori au înregistrat la Institutul din Saint Louis peste 10000 de cicluri ale răspunsului sexual prin studierea a 619 femei şi 654 bărbaţi.

explică prezenţa răspunsurilor erectile din timpul somnului. iar perioadele recuperatorii sunt semnificativ mai scurte. nu doar prin centrii relativ specializaţi pentru controlul comportamentului sexual. În timpul erecţiei. inhibiţia centrală a răspunsurilor erectile. iar eliminarea influenţei inhibitoare a sistemului simpatic din timpul stării paradoxale. Cea mai evidentă consecinţă a acestui proces este erecţia penisului şi lubrefierea vaginului. pot determina pe termen lung disfuncţii erectile. sistemul nervos simpatic limitează fluxul sanguin local şi determină detumefierea penisului. se ştie că oxitocina determină eliberarea colostrului matern din perioada de alăptare a copilului şi contracţiile uterine din timpul naşterii şi este un neurotransmiţător proerectil la bărbaţi. 2000). dar şi în restul organismului şi este responsabilă de ejacularea spermei şi de alungirea. Studii PET au arătat corelaţia activării unor zone corticale cu activarea sexuală. în timp ce sistemul parasimpatic constituie una din căile excitatorii. Miotonia determină contracţia musculaturii în regiunea genitală. prozac. produce răspunsuri erectile mai frecvente şi mai intense la şobolanii masculi. actul sexual se desfăşoară după o schemă unică. datorită densităţii mari a receptorilor de la nivelul organului genital. Din punct de vedere fiziologic. aceşti mesageri chimici semnalizează relaxarea muşchilor penieni care permite pătrunderea masivă a sângelui în camerele spongiforme. actul sexual decurge ca un fenomen ciclic în patru faze: faza de excitaţie. atunci când creierul este deconectat de centrul sacrat. stimularea ei putând produce erecţia spontană. fiind urmat de o perioadă 83 . distensia porţiunii interne a vaginului şi modificările motorii ale platformei orgasmice a vaginului şi a uterului. pleacă semnale spre măduva spinării şi creier. cu sau fără perioadă refractară. Ce solicitare evolutivă a determinat dezvoltarea centrului inhibiţiei centrale independent de centrul sacrat al erecţiei? Implicaţia fiziologică a acestei adaptări vizează prevenirea reducerii depozitelor de spermă şi a fertilităţii prin ejaculări repetate la un interval minim. Această zonă se crede că dirijează comportamentul sexual prin integrarea inputurilor legate de activitatea sexuală şi este implicată în recunoaşterea partenerului sexual. Acest fapt se explică prin influenţele supresoare exercitate de nucleul paragigantocelular din trunchiul cerebral care. răspunsurile erectile au un prag mai scăzut. Master şi Johnsson au evidenţiat două procese fiziologice de bază care sunt responsabile de modificările produse în cursul actului sexual: congestia vasculară şi miotonia. pe de altă parte. Baza neurofiziologică a răspunsului sexual este caracterizată de o balanţă între excitaţie şi inhibiţie: sistemul simpatic tinde să inhibe erecţia. de pildă. dezvoltarea societăţii umane bazată pe anumite norme care modelează comportamentul sexual. acetilcolină) în nervii excitatori ai organelor genitale. Centrul erecţiei se găseşte la nivel sacrat T12-S2. atunci când este distrus. Medicamentele care stimulează recaptarea serotoninei (e. Congestia vasculară determină creşterea debitului sanguin în regiunea genitală. când neuronii simpatici din locus coeruleus sunt subactivaţi.g.sunt identice în ambele studii efectuate.g. Centralizarea inhibiţiei răspunsurilor sexuale a permis. La bărbaţi. La bărbat. paxil) şi. la ambele sexe. Disfuncţiile erectile asociate cu leziuni la diferite niveluri au condus la ipoteza implicării sistemului nervos central ca un sistem de coordonare general. Fibrele descendente ale nucleului paragigantocelular au mediaţie serotoninergică prin care contracarează efectul neurotransmiţătorilor proerectili. După încetarea stării de activare sexuală. stress. atât la heterosexuali cât şi la homosexuali. S-a observat că. ce acţionează asupra centrului sacrat al erecţiei. surmenaj) împiedică răspunsul erectil. Particularităţile filogenetice ale comportamentului sexual uman presupun implicarea creierului în răspunsul sexual. faza de platou. Factorii care stimulează activitatea sistemului simpatic (e. mai ales regiuni identificate anterior ca asociate cu experienţe emoţionale şi cu funcţii de control al sistemului vegetativ (Goldstein. stimularea sa determinând descărcări în nervul ruşinos spre centrul sacrat. Semnalele din mediu determină eliberarea de neurotransmiţători proerectili (e. expunerea la frig. Cercetările au demonstrat importanţa ariei preoptice mediale din hipotalamus în răspunsul erectil. faza orgasmică şi faza de rezoluţie. consecutiv.g NO. Nucleul paraventricular din hipotalamus eliberează oxitocină în cursul activării sexuale.

atât pentru implicarea hipotalamică în comportamentul sexual. Dacă mecanismul de activare atinge un anumit prag. în care s-au practicat stimulări sau lezări ale zonelor hipotalamice. Lezarea zonei mediene a hipotalamusului (nucleii ventro-median şi eminenţa mediană) aboleşte comportamentul sexual. Această dihotomie derivă din evaluarea şi tratarea disfuncţiilor sexuale individuale. După Kaplan (1974) faza de stimulare. în special de anturajul sexual. Majoritatea cercetărilor s-au bazat pe modele animale. de asemenea. În ultimă instanţă. datele se bazează pe studiile clinice ş i pe analogiile cu rezultatele obţinute pe animale. cât şi la cea heterosexuală şi. apariţia unui 84 . putem evidenţia un răspuns sexual bifazic. Implicaţiile neurofiziologice ale comportamentului sexual pot fi evidenţiate la mai multe niveluri ale sistemului nervos central. La om intervin factorii psihosociali care primează în determinarea orientării sexuale. a frecvenţei erecţiilor şi. În ultimele decenii s-au realizat progrese importante în cunoaşterea fundamentului neurofiziologic şi neuroendocrin al comportamentului sexual. La maimuţe. Rezultatele cercetărilor pe animale nu pot fi raportate în totalitate la om. Zona hipotalamică posterioară. La şobolanul mascul leziunile hipocampului dorsal determină intensificarea globală a comportamentului sexual (Bermant et al. dată fiind marea variabilitate structurală şi funcţională legată de specie. Motivaţia sexuală este legată de circuitele hipotalamo-limbo-corticale. receptori pentru hormonii sexuali.refractară. dar nu identice. ablaţia zonei amigdaliene determină hipersexualitate exteriorizată prin creşterea numărului de contacte sexuale. după care urmează faza refractară. de intromisiune şi de ejaculare. Hipotalamusul este considerat de foarte mulţi autori ca centrul motivaţiei sexuale. Din cercetările lui Masters şi Johnsson se impun trei concluzii importante: în primul rând. cu apariţia stimulului apetitogen. procesele fiziologice implicate în orgasm nu depind de modalitatea de producere a excitaţiei (masturbare. Astfel. precum şi cele electrofiziologice la om au adus însă numeroase date care vin să confirme existenţa multor asemănări între experimentul pe animale şi observaţiile făcute la om în ceea ce priveşte comportamentul sexual. La nivelul acestei zone au fost evidenţiaţi la nivelul neuronilor. Cercetările clinice. Un rol important în motivaţia sexuală îl are sexualizarea encefalului realizată prin impregnarea androgenică a structurilor nervoase centrale. Sub aspect motivaţional bărbatul este mai dependent de factorii exogeni reprezentaţi în primul rând de diferite semnale emise de mediul extern. este rezultatul unei stimulări vegetative parasimpatice iar faza orgasmică este o funcţie vegetativ simpatică. 1975). în special în zona preoptică. cele patru faze ale lui Masters şi Johnsson sunt formate din două faze neurofiziologice distincte şi independente. în fine. Acest moment desemnează faza apetivă a comportamentului sexual. Rolul acestor structuri nervoase a fost evidenţiat prin studii experimentale. 1968). este implicată în producerea ejaculării fără însă a influenţa motivaţia sexuală (Lisk. aceleaşi reacţii fiziologice apar. relaţii sexuale propriu-zise). Structurile limbice joacă un rol modulator. în al doilea rând. iar tratarea cu hormoni sexuali înlătură aceste efecte (Stoica. 1967). atât în răspunsul la stimularea homosexuală. dar afectează şi secreţia hormonilor sexuali. răspunsurile fiziologice ale bărbaţilor şi femeilor sunt foarte similare. Excitarea acestei zone determină apariţia unui răspuns sexual chiar în lipsa unor stimuli adecvaţi din mediu (Lisk. în special aria mamilară laterală. Impulsurile pornite din diverse zone ale sistemului nervos central acţionează asupra comportamentului sexual şi funcţiei reproductive prin intermediul hipotalamusului. de orientare. cu vasocongestia care duce la erecţia peniană şi la lubrefierea vaginului. cât şi pentru implicarea neocorticală în cadrul căreia are rol în procesele de reîntărire. în special a celor limbice în comportamentul sexual. se produce faza consumatorie reprezentată de etapele copulatorie şi ejaculatorie. În hipotalamusul anterior. de erecţie. La om. ale sistemului limbic şi ale structurilor talamo-corticale. Pentru realizarea actului copulator bărbatul dispune de răspunsuri specifice: de recunoaştere. Dar cercetări ulterioare au demonstrat şi implicarea zonelor extrahipotalamice. Lezarea zonei mediene este acompaniată de atrofia gonadală. 1967). există un centru a cărui lezare aboleşte comportamentul sexual fără a modifica secreţia hormonilor sexuali.

reflexele motorii ale platformei orgasmice a vaginului. Aferenţele senzitivo-senzoriale influenţează puternic comportamentul sexual uman. Există doi centri ai erecţiei sau ai lubrefierii vaginului. corelate cu cantitatea de lichid seminal emis. de fapt.g. La pisica mascul s-a observat că leziunile stereotaxice limitate numai la cortexul piriform provoacă hipersexualitate. Modificările sistemice din momentul orgasmului (atât la bărbat. În sfârşit. S-a observat. modificări respiratorii şi cardiovasculare. este potenţial 85 . experienţierea orgasmului este diferită. Unul parasimpatic. de exemplu. un paroxism al celor iniţiate în cursul excitaţiei sexuale şi în faza de platou a ciclului sexual. acesta fiind singurul moment al orgasmului feminin în care este posibilă corelaţia între răspunsul orgasmic obiectiv şi cel subiectiv (MăicănescuGeorgescu. Contracţiile se succed la 0. La femeie. după stimularea tactilă a organelor genitale şi a zonei perineale înconjurătoare. Această fază este concomitentă cu faza de emisie a spermei şi apoi resimţită foarte puternic în primele 2-3 contracţii expulsive. psihogenă. că stimularea electrică a regiunii septale sau a diencefalului anterior produce erecţia iar intensitatea erecţiei se amplifică după apariţia descărcărilor electrice în hipocamp. ce acţionează prin nervii erectori şi declanşează erecţia sau lubrefierea vaginului. Orice stimul din mediul extern care poate evoca o senzaţie distinctă. McLean şi Sushil (1963) au reuşit să delimiteze căile nervoase centrale responsabile de producerea erecţiei şi ejaculării folosind electrozi care stimulau zone foarte limitate din sistemul nervos central al maimuţelor. iar partea posterioară este situată la joncţiunea cu hipotalamusul. situat în măduva sacrată (S2-S4). Deci există două tipuri de erecţie sau de lubrefiere a vaginului: una cerebrală. este răspunzător de declanşarea erecţiei sau lubrefierea vaginului. corelate cu încărcătura psiho-sexuală a actului. caracteristică reacţiei de trezire. consecinţă a acţiunii stimulilor senzitivo-senzoriali exogeni asupra sistemului nervos central şi alta reflexă. Impulsurile pornite de la toţi analizatorii au implicaţii în acest comportament. care dispare după castrare şi reapare după administrarea hormonilor. Masters şi Johnsson (1966) au introdus noţiunea de inevitabilitate a ejaculării la bărbat. Măduva spinării lombo-sacrată joacă în activitatea sexuală un rol de integrare sub forma unor reflexe simple. implicate în special în actul sexual propriu-zis (e. Orgasmul debutează printr-un moment de diminuare a conştienţei. Ariile implicate în producerea erecţiei au fost localizate în trei părţi ale sistemului limbic.8 s fiind în număr de 5-8. de lubrefiere a vaginului.comportament homosexual. Efectele psihofiziologice ale orgasmului sunt direct corelate cu comportamentul sexual prin satisfacerea motivaţiei sexuale. consecinţa stimulilor tactili erogeni asupra centrilor parasimpatici medulari sacraţi. În acest mecanism este implicată porţiunea septală a fasciculului median al creierului anterior în care este localizată o parte a sistemului de recompensă la om (Ganong. 1977). în perioada de debut a orgasmului. Orgasmul se produce prin stimuli simpatici plecaţi din măduva dorso-lombară (D10-L2). reflexul de erecţie. Această regiune a sistemului nervos a fost denumită de unii centrul orgasmului (Măicănescu-Georgescu. Din aceste date experimentale s-a tras concluzia că hipocampul ar modifica excitabilitatea neuronilor efectori implicaţi în erecţie. motilitatea reflexă a uterului). urmată de senzaţia de căldură cu origine în sfera genitală şi care progresează în tot corpul (Page et al. preoptică şi partea mediană a nucleului dorso-median al talamusului sunt zone implicate în erecţie şi ejaculare. Partea anterioară este situată în zona de conexiune a hipocampului cu septul şi cu talamusul anterior. Al doilea centru este simpatic. 1977). La cobai şi maimuţă îndepărtarea cortexului piriform şi a zonei amigdaliene subiacente determină hipersexualitate numai în prezenţa hormonilor gonadici. În cursul actului sexual la om s-a înregistrat o activitate bioelectrică rapidă desincronizată la nivelul septului care apare în momentul orgasmului. de vasocongestie în zona genitală. cu scăderea acuităţii senzoriale. 1976). ca şi toate modificările ce însoţesc această fază constituie. de ejaculare. femeia resimte puternic contracţiile platformei orgasmice a vaginului. 1995). cât şi la femeie) sub formă de mioclonii. Regiunea septală mediană. situat în măduva dorso-lombară (D1-L1).

1983). ce însoţesc faza consumatorie a comportamentului sexual (Stoica. la nivelul complexului amigdalian. decât de prezenţa hormonilor estrogeni sau progesteronici. McEwen. 1966). Aceşti receptori au fost evidenţiaţi în ariile preoptică şi hipofizotropă a hipotalamusului. 1968. hormonii sexuali acţionează asupra creierului nediferenţiat psihosexual şi-l organizează după tipul de comportament masculin sau feminin. Una din cele mai pregnante diferenţe morfologice se observă la descrierea nucleului dimorfic sexual al ariei preoptice din hipotalamus (Gorski et al. 1996). proces ce se desfăşoară în perioada fetală intrauterină şi în perioada perinatală. 1992. În viaţa adultă. În lipsa androgenilor. 1983). Acţionând asupra organismului nediferenţiat psihosexual din perioada prenatală. pe măsura înaintării pe scara animală. Motivaţia sexuală persistă atât timp cât există în mod real sau imaginativ suficiente informaţii asupra posibilităţilor de provocare a unor emoţii agreabile. 1967). s-a evidenţiat existenţa receptorilor pentru aceşti hormoni în ariile hipofizotropă şi preoptică a hipotalamusului. Între cele două emisfere cerebrale există deosebiri de comunicare în funcţie de sex (Hier. se organizează un comportament sexual feminin. În afara acestor condiţionări externe. 1966). estradiolul. În cursul vieţii. Pfaff. 1979). scade şi 86 . În aceste perioade. 1978). în comportamentul sexual uman sunt implicate o serie de condiţionări interne necesare activării motivaţiei sexuale. Se consideră că. fie pe căi neoformate. Până la sfârşitul anilor ’50. la nivelul hipocampului şi la nivelul cortexului (McEwen. orice stimul extern câştigă noi semnificaţii pentru comportamentul sexual şi pentru motivaţia sexuală. 1985) ar juca un rol în producerea acestor diferenţieri cerebrale în funcţie de sex (McEwen. Prin aceste observaţii s-au explicat diferenţele psihologice dintre cele două sexe (Botez. Administrarea acestora din urmă peste anumite niveluri poate fi dăunătoare procesului de diferenţiere. Nu este încă clar modul în care creşterea nivelului testosteronului de la mijlocul perioadei de gestaţie sau creşterea din perioada imediat după naştere (Huhtaniemi. Cercetările efectuate de Witelson (1989).capabil să stimuleze motivaţia sexuală fie pe căile nervoase înnăscute. Pentru realizarea acestor deziderate au importanţă atât aferenţele senzoriale specifice. care acţionează asupra receptorilor intracelulari androgenici şi estrogenici (Becker et al. când există un nivel hormonal adecvat (Barraclough. Importanţa cunoaşterii acestor zone şi stimulării lor în faza de excitaţie şi platou are un rol deosebit în întreţinerea comportamentului sexual şi în stabilizarea relaţiilor dintre cei doi parteneri antrenaţi în activitatea sexuală. la nivelul amigdalei. precum şi cele ale lui Allen şi Gorski (1991) relevă faptul că numărul fibrelor nervoase din corpul calos şi din comisura anterioară este mai mare la femei comparativ cu bărbaţii. Hormonii sexuali joacă un rol esenţial în sexualizarea creierului. Toate aceste cercetări au demonstrat rolul hormonilor sexuali în procesul de sexualizare a creierului uman. cât şi cele nespecifice. 1975). Astfel. Se pare că numai androgenii au capacitatea de a organiza tipul de comportament sexual (Stoica. androgenii determină diferenţierea comportamentului sexual masculin. În această categorie intră în primul rând hormonii sexuali. Studiile au evidenţiat modificări de mărime a neuronilor hipotalamici sub acţiunea hormonilor sexuali în perioada neonatală (Dorner et al. hormonii sexuali au efecte excitatorii sau inhibitorii asupra comportamentului sexual. Zonele erogene sunt acele zone care produc declanşarea şi amplificarea motivaţiei sexuale. la ambele sexe (Phoenix. 1996). hipocampului şi septului şi în nucleul caudat. 1967). 1975). creierul era considerat identic la cele două sexe (McEwen. câştigate în cursul vieţii. Ei susţin comportamentul sexual prin asigurarea morfogenezei somatice şi genitale. Se pare că aceste diferenţe apar în cursul dezvoltării prenatale şi postnatale sub influenţa testosteronului sau a metabolitului său. prin procesele de învăţare. Hormonii sexuali intervin apoi în circuitele hipotalamo-limbo-corticale. Cea de a doua categorie de aferenţe acţionează prin sistemul activator ascendent al formaţiei reticulare şi prin sistemul de proiecţie difuză a talamusului. Motivaţia sexuală nu poate fi realizată fără un anumit nivel de activare corticală. care depinde mai degrabă de absenţa androgenilor. Raisman şi Field (1971) au descris diferenţe morfologice pe sexe induse de nivelul testosteronului în viaţa neonatală. 1969. care se manifestă numai la pubertate.

la nivelul ariei preoptice a hipotalamusului şi în alte structuri ale sistemului limbic (Moran et al. Neuronii din OVN nu se proiectează ca şi fibrele nervilor olfactivi în bulbul olfactiv şi în cortexul olfactiv. Cercetările actuale au dovedit însă că hormonii sexuali sau hormonii steroizi similari influenţează dezvoltarea bazei neuronale a orientării sexuale umane (Wiener et al. (1991. însoţesc sau urmează apariţiei progeniturilor. lăsând totul în grija mamei. Feromonii secretaţi de mucoasa vaginală se mai numesc copuline şi sunt substanţe extrem de volatile. El este alcătuit din totalitatea răspunsurilor care precedă. Aceşti feromoni acţionează tot asupra OVN. Cercetările făcute de David Berliner de la Universitatea Utah atestă existenţa unor astfel de comunicări prin mesaje chimice şi la om. dar şi în cea adultă (Moran et al. Figura tradiţională a tatălui care nu are nici o responsabilitate în creşterea şi educarea copiilor. s-a dovedit că leziunile septale determinau tulburări mari ale comportamentului matern. Cea de-a doua categorie de feromoni are un efect mai puţin evident asupra comportamentului sexual uman. ca şi în cazul animalelor. Măicănescu-Georgescu. OVN nu se află situat la nivelul mucoasei olfactive. mai ales în perioada preovulatorie şi de mucoasa balano-prepuţială. Cercetări de psihologie asupra paternităţii relevă faptul că. Aceşti feromoni au rol de activare a motivaţiei sexuale. Comportamentul sexual uman prezintă un înalt nivel de complexitate pentru că urmează evoluţia şi complexitatea întregului sistem al personalităţii umane. La mamiferele inferioare distrugerea girusului cingulat şi a scoarţei mediene tulbură comportamentul matern. Substratul morfo-funcţional al comportamentului matern este legat de sistemul limbic. Au fost apoi evidenţiate electronomicroscopic celulele receptoare din OVN (Stensas et al. 1990). un senzor pentru semnalele chimice neodorante. Se pare.dependenţa activării comportamentului sexual de către hormonii sexuali. 1996). inducând mai ales modificarea stării afectiv-emoţionale asupra indivizilor de sex opus. deci. care ar influenţa în mod subtil comportamentul sexual uman. în sensul indivizilor ca personalităţi diferite şi nu strict în sensul indivizilor ca entităţi biologice diferite. Datele privind comportamentul matern provin în mare parte din modelele animale. De aici reiese că întreg comportamentul sexual necesită înţelegerea în contextul personalităţii şi al relaţiilor dintre indivizii de sexe diferite sau parteneri sexuali. că leziunile girusului cingulat.10 Comportamentul matern Comportamentul matern reprezintă cea de a doua latură a comportamentului reproductiv. 1994) au înregistrat potenţialele bioelectrice din celulele receptoare ale OVN. care s-a constatat că este activ nu numai în perioada fetală şi neonatală la om. Hormonii au un rol facilitator asupra acestui comportament după cum reiese din cercetări recente care au utilizat prolactina. Deficitul observat rezultă din tulburări ale organizării secvenţei diferitelor acte comportamentale necesare îngrijirii puilor şi nu dintr-o tulburare a motivării comportamentului matern. 6. 1995). 1970). 1996. efecte care apar la administrarea substanţelor odorante. o problemă extrem de controversată este aşa-numitul comportament matern masculin. Feromonii umani pot fi secretaţi de mucoasa vaginală. care se vor proiecta apoi la nivelul nucleilor amigdalieni. a fost înlocuită treptat cu o nou model cultural de taţi foarte activi în privinţa îngrijirii copiiilor. ci la nivelul unor structuri accesorii bulbului olfactiv. arătând că semnalele apar la feromonii extraşi de Berliner din tegumentul uman. ci în partea anterioară a septului nazal. pe când leziunile neocorticale şi ale nucleilor talamici anteriori nu produceau modificări ale comportamentului matern la mamiferele inferioare. Aceste mesaje chimice sunt percepute de organul vomeronazal (OVN). 1995). conţinând între 5 şi 17 atomi de carbon (Grammer et al. începând cu vârsta 87 . ca şi cele ale septului produc o tulburare de programare a activului comportamental matern. 1994). S-a pus problema dacă există şi la oameni. 1996). precum şi la nivelul tegumentului de către glandele apocrine (Totoianu. Monti-Block et al. Aceste cercetări ne determină să acordăm structurilor limbice un rol important în declanşarea şi întreţinerea comportamentului matern şi a motivaţiei acestui comportament. motiv pentru care Berliner le-a numit vomeroferine (Berliner. Ulterior. În ceea ce priveşte comportamentul patern. aspect care culminează la om.

de 18 luni. au o mai bună capacitate de a stabilii relaţii cu persoanele străine în viitor. 88 . copii sunt mult mai ataşaţi de figura tatălui. Fetiţele mici care au relaţii armonioase cu taţii lor. iar la băieţii din familii în care lipseşte tatăl s-a constatat o rată semnificativ mai mare a delincvenţei juvenile.

Creierul a evoluat filogenetic prin maximizarea capacităţii sale de a interacţiona şi de a fi modelat structural şi funcţional de către mediu. 8. Operaţiile din reţele sunt sub control ierarhic. Respectând recomandarea lui L. nonstaţionaritatea mediului solicită flexibilitatea reprezentaţională susţinută de neuroplasticitate. arhitectura neurocognitivă are un grad minim de prespecificare. Parafrazându-l pe D. 1999).ARHITECTURA NEUROCOGNITIVĂ Omul trăieşte într-un mediu hipercomplex ce evoluează impredictibil. pragul pentru reactivarea sa este temporar redus. Într-o formulă mai tehnicistă. Aceste date susţin principiul darwinian cum că evoluţia nu se produce. conturăm o abordare a arhitecturii neurocognitive. vom descrie o parte din resorturile genetice şi modelele moleculare care stau la baza învăţării. Hebb. 1998). aşa cum vom vedea. Odată ce un calcul este activat. trebuie să acceptăm că el trăieşte! Creierul dispune de populaţii latente de celule suşe. am spune că. Evenimente celulare de tipul neurogenezei adulte care corelează cu învăţarea şi este solicitată de apoptoza neocorticală focală argumentează potenţialul regenerativ şi constructiv al sistemului nervos central (Greenough et al. susţinută de potenţialul neuroplastic al creierului. cu o multitudine de evenimente moleculare şi celulare. să scădem construcţia realizată din Idee. ca urmare a interacţiunii dintre organism şi mediu şi care au drept scop optimizarea funcţională a sistemului nervos. după fiecare pas. Procesările ascendente implică multe din sistemele neuronale activate de procesările descendente. Blaga ca. ci se acumulează (Jessell et al. modificarea comportamentului fiind paralelă cu restructurarea neuronală şi cu actualizarea genomului. 7. în ultima parte a capitolului. 10. 1997). Orice astfel de abordare trebuie să ţină cont de o serie de principii (Posner at al. Altfel spus. Flexibilitatea reprezentaţională care permite adaptarea omului la acest mediu se sprijină pe un sistem neuronal care se dezvoltă prin interacţiunea dinamică dintre mecanismele de creştere neuronală şi activitatea neuronală determinată de solicitările din mediu. Exersarea unei sarcini va reduce numărul de reţele neuronale necesare. În paradigma constructivismului neuronal. pentru ca creierul să înveţe. conceperea creierului ca structură statică cu circuite funcţionale predeterminate (hardwired) nu se poate susţine. 89 . Pentru repetiţia unui calcul sunt necesare mai puţin efort şi atenţie. Sarcinile cognitive sunt executate de reţele din sisteme neuronale larg distribuite.CAPITOLUL VII . Operaţiile elementare sunt localizate în arii neuronale discrete. Acest capitol îşi propune să ilustreze repertoriul neuroplasticităţii şi să schiţeze bazele moleculare ale învăţării şi memoriei. Implicaţia fundamentală a acestor cercetări este reconceptualizarea genomului ca structură permeabilă ce îşi reactualizează mesajul după fiecare modificare comportamentală (Kandel et al. Omul se confruntă cu probleme diverse care solicită elaborarea unor programe a căror implementare implică în mod necesar adaptarea structurală a creierului. 4. O. Dacă acceptăm că procesele cognitive şi cele neuronale interacţionează. Calculele dintr-o reţea interacţionează prin procese retroactive. 2. În acest capitol. Dinamica mediului a determinat dezvoltarea capacităţilor reprezentaţionale. şi genomul este activ în timpul ontogenezei.Dezechilibrele neurocognitive ar putea rezulta din perturbarea unor calcule locale. Neuroplasticitatea circumscrie toate modificările structurale şi funcţionale care survin în creier pe tot parcursul dezvoltării şi în viaţa adultă. O modificare de comportament introdusă prin învăţare corelează. Dinamica reprezentaţională trebuie să fie paralelă cu neuroplasticitatea (Quartz et al. Sistemul neurocognitiv este capabil să execute comparaţii prin elaborarea unor căi specifice care să conecteze calcule locale. 9. iar modificările structurale şi funcţionale care survin în interiorul său sunt conduse de reguli de dezvoltare neuronală derivate din activitate. 1994): 1. 3. 1992). 6. 5.

traumatisme cranio-cerebrale severe. 2000a). lipsei factorilor neurotrofici care susţin supravieţuirea şi creşterea celulară.1. În fine. la 1-2 saptămâni. Intervalul dintre ultima injecţie BrdU şi prelevarea secţiunilor a variat de la 2h. 90 . unde neuronii granulari sunt generaţi de-a lungul vieţii dintr-o populaţie de celule progenitor prezentă în zona subgranulară a girusului dinţat. pentru celulele în curs de diviziune. Formele de neuroplasticitate cunoscute explicau recuperarea parţială a funcţiei unui sistem prin preluarea funcţiei de către alte structuri nervoase. 7. Pentru identificarea fenotipului celulelor. perioadă suficientă pentru ca BrdU să fie preluat de celulele în faza S./masc. la cea a reţelelor neuronale. a diviziunii mitotice) Erau consideraţi adulţi tineri indivizii maturi sexuali (4 ani fem. Unsprezece maimuţe adulte Maccaca fascicularis şi Maccaca mulatta între 5 şi 23 de ani au primit injecţii intraperitoneale de 5-bromodeoxiuridină (BrdU.e.e. neuroplasticitatea poate fi studiată în funcţie de nivelul de acţiune. Revenind la definiţia pe care am propus-o la început pentru neuroplasticitate.) şi adulţi de vârstă medie indivizii care au trecut de perioada greutăţii corporale maxime.1 Neurogeneza adultă S-a considerat mult timp că sistemul nervos central nu îşi poate înlocui celulele degenerate. cercetările pivotând de la neuroplasticitatea sistemelor cerebrale. notăm că şi neurogeneza adultă are drept scop tot optimizarea funcţională a sistemului nervos. Cercetări recente au demonstrat ca neuroplasticitatea este susţinută şi la nivelul producerii şi integrării funcţionale a unui număr mare de neuroni in creierul adult. accidente vascular-cerebrale). epilepsie. fiind cunoscute astăzi fenomene de plasticitate sinaptică şi plasticitate neuronală sub formă de neurogeneză şi creşteri ale numărului sau dimensiunii prelungirilor neuronale ce susţin modificările continue ale hărţilor corticale ca suport al exerciţiului învăţării şi memoriei. NSE. Gould et al (1999a) au investigat dacă neurogeneza adultă se produce şi la primate. dar care nu au atins greutatea corporală maximă (6 ani fem. dar insuficient pentru mitoză sau migrare. Aceste celule migrează până în stratul celulelor granulare. Mai distingem o evoluţie a acestui concept de neuroplasticitate pe dimensiunea temporală în perioada de dezvoltare şi în viaţa adultă. dar există dovezi şi asupra implicării neurogenezei ca suport specific al memorării şi învăţării. pentru maximizarea şansei de a observa celule noi (BrdU pozitive) care exprimă markerii neuronali şi minimizarea probabilităţii ca aceste celule să moară în interval. s-a realizat marcarea dublă cu BrdU şi cu markeri specifici celulari (i. Se remarcă dimensiuni ale manifestărilor neuroplastice. a celulelor nervoase individuale şi a resorturilor moleculare ce se modulează în urma procesărilor specifice învăţării şi memoriei.a căilor care leagă aceste calcule sau a reţelelor atenţionale şi sistemelor neurochimice care modulează aceste calcule. reconstrucţia sau preluarea funcţiei unor circuite neuronale perturbate şi neuroplasticitatea constructivă. care asigură suportul nervos pentru realizarea învăţării şi memoriei (Olteanu et al. Conceptul de neuroplasticitate evoluează pe mai multe dimensiuni.2 Neurogeneza hipocampică la primatele adulte Neurogeneza adultă a fost semnalată prima dată la rozătoare. Studierea sistemelor care continuă să producă noi neuroni de-a lungul vieţii poate fi cheia stimulării neurogenezei în creierul lezat (i. TOAD-64. de sinteză a ADN.e. prezenţei factorilor neurotoxici care împiedică remielinizarea./9 ani masc. De asemenea. NeuN şi calbidină pentru neuroni şi GFAP pentru celule gliale) şi examinarea prin metode imunocitochimice pentru aceşti markeri. care se manifestă pentru repopularea unor zone degenerate.g. un analog al timinei care este încorporat de celule în faza S. i. 1998).. boli degenerative. prin activarea unor circuite secundare. Această incapacitate era pusă pe seama interferenţei cu cicatricile gliale.). se diferenţiază şi exprimă fenotipuri neuronale (Ericsson et al. 7. prin mecanisme adaptatorii celulare (e. împrăştierea sau sproutingul neuronal) sau prin reînvăţare. neuroplasticitatea permite flexibilitatea reacţiilor structurale şi funcţionale solicitate de scopuri diferite: neuroplasticitatea compensatorie.

Analizele stereologice au relevat scăderea numărului de celule BrdU/TOAD-64p cu înaintarea în vârstă. O posibilitate este ca scăderea neurogenezei adulte în funcţie de vârstă să fie mediată tot de creşterile asociate ale glucocorticoizilor. Alte studii (Altman et al. comportamentele de extindere a teritoriului care se sprijină pe abilităţi spaţiale complexe) şi neurogeneză. toate secţiunile au conţinut celule BrdUp. respectiv. Intensificarea 91 . pentru monitorizarea metastazelor).e.8%.1+1. celulele noi (BrdU/TOAD-64. 822. cum ar fi bulbul olfactiv sau hipocampul. aria CA4). dar nu au exprimat markerii specifici celulelor post-mitotice. inclusiv dendrite care se extindeau prin stratul molecular. tinerii adulţi prezintă mai multe celule BrdUp in girusul dinţat faţă de maimuţele de vârstă medie sau senescente (23 ani). 7. NeuNp). NeuNp.. În zona subventriculară.8%) erau prezente în jurul neuronilor. corpuri celulare de mărime medie.1 celule BrdUp cu fenotip neuronal (NSE. Aceste celule noi au un nucleu mic rotund sau oval. La lotul la care secţiunile au fost prelevate la 2h după ultima infuzie BrdU. prezentau corpi celulari mici sau medii cu nuclei rotunzi sau ovali. În general. Un studiu al lui Eriksson et al (1998) confirmă neurogeneza adultă ca pe o formă de neuroplasticitate prezentă şi la om. similare cu progenitorii observaţi la SVZ a rozătoarelor.g. girusul dinţat şi zona subventriculară.9+2. la toţi indivizii. i. zona subgranulară a girusului dinţat şi în hilus (i. majoritatea neuronilor fiind deja prezenţi în a şaptea lună de gestaţie şi desăvârşindu-şi migrarea în viaţa prenatală (Rakic. dar nu BrdU/GFAPp) erau prezente în aspectul profund al girusului dinţat în proporţii variind de la 780 la 4308 celule. Deci SVZ umană conţine populaţii mari de celule pluripotente care e nevoie să migreze pentru a se putea diferenţia.4 Neurogeneza corticală adultă: un posibil suport pentru învăţare S-a dovedit că neurogeneza adultă se produce mai ales în zonele mai vechi filogenetic.Celulele noi în curs de diviziune prezentau caracteristicile morfologice ale neuronilor granulari. La animalele care au primit injecţii multiple de BrdU. dar nu coincideau cu celulele BrdUp cu fenotip neuronal. rotunde sau ovale.Variaţia interindividuală a numărului de celule BrdUp a fost determinată de diferenţa intervalului post-infuzie (16-781 zile) şi vârsta diferită a subiecţilor (57-72 de ani).3 Neurogeneza în hipocampul uman adult Generarea de neuroni se credea că este limitată la o perioadă discretă de dezvoltare.1. celulele BrdUp erau observate ocazional în reţeaua migratorie rostrală. 1967) indicau o corelaţie interesantă între comportamente complexe (e. 7. Celulele gliale stelate cu nuclei neregulaţi şi corpi celulari mici (BrdU/GFAPp:18.apud. 793 celule BrdUp cu fenotip neuronal granular (calbidinăp). 7. 1995. în zona subventriculară (SVZ) aliniată la peretele ventriculilor laterali şi într-o regiune corespunzătoare reţelei migratorii rostrale (RMS) descrisă la rozătoare. iar grupuri mici de celule BrdUp erau identificate în zona subgranulară şi în hilus.4%.Rezultatele au indicat că. construirea cuibului care solicită refacerea repetată a drumului. S-a prelevat post-mortem ţesut hipocampic şi din SVZ adiacentă nucleului caudat de la cinci pacienţi cu cancer care primiseră o injecţie cu BrdU în scopuri diagnostice (i. Acestea din urmă erau localizate în stratul granular sau în apropierea acestuia. Se ştie că stresul determină creşterea nivelului glucocorticoizilor circulanţi care reduce neurogeneza adultă. celulele BrdUp pot fi observate în girusul dinţat.e.2%. Nu s-au observat diferenţe între distribuţia celulelor BrdUp sau TOAD-64p între cele două specii.e.Celulele BrdUp au fost cuantificate în stratul granular. iar numărul celulelor BrdU/NSEp (neuroni) şi BrdU/calbidinăp (neuroni granulari) era de 22. NSE. proporţia medie de celule noi cu fenotip neuronal era de 22. La animalele sacrificate la 1-2 săptămâni după ultima injecţie. multe din celule prezentau caracteristicile morfologice ale neuronilor granulari.1.7+2. 1965. numărul mediu de celule BrdUp era semnificativ: 1230 celule BrdUp în curs de diviziune (TOAD-64p).0+2. 1999). Benga.

funcţie de numărul de prezentări ale stimulului care a indus LTP. glutamatul susţine LTP acţionând asupra receptorilor NMDA şi non-NMDA. acţionează preferenţial asupra sinapselor foarte activate. La animalele la care s-au prelevat secţiuni la 1-3 săptămâni după injecţia BrdU. cercetările efectuate la păsări adulte au arătat ca neurogeneza se produce şi în hiperstriatum. În cortexul striat s-au identificat celule gliale noi. Învăţarea şi memoria 7. În această etapă.2. dar nici un neuron nou. celulele BrdUp au fost localizate in SVZ. o structură omoloagă cortexului cerebral de la mamifere.şi postsinaptică. în cortexul prefrontal. calea fibrelor muşchioase şi calea hipocampică sau a colateralelor Schaffer). demonstrarea neurogenezei neocorticale la mamiferele adulte (Gould et al. Ulterior. se agregă şi devin funcţionali numai în zonele implicate în procesări cognitive laborioase. LTP diferă între cele trei căi hipocampice: cel care apare pe calea fibrelor muşchioase este non-asociativ. în 1973.e. Descifrarea neurogenezei adulte pare să readucă. 1999b) era previzibilă. Experimentele s-au realizat la 12 maimuţe Maccaca fascicularis adulte care au fost injectate cu BrdU. Aceste celule precursor originare în SVZ migrează ca neuroblaşti prin substanţa albă catre regiunile din neocortex unde se diferenţiază în neuroni maturi. posterior parietal (localizări implicate în procesări cognitive laborioase) şi cortexul striat (unde se realizează procesarea primară a stimulilor vizuali) care au fost analizate prin metode histochimice pentru markerii celulari. cel puţin temporar. o singură serie de stimuli electrici de înaltă frecvenţă fiind suficientă şi. precum şi în substanţa albă din porţiunea intermediară SVZ-zonă neocorticală. Cercetările recente despre sistemele de semnalizare asimilează LTP cu mecanismul molecular al memoriei pentru că LTP are caracteristicile memoriei însăşi: apare în toate cele trei căi principale ale hipocampului (i. cortexul temporal inferior. Prin metoda etichetării retrograde. La intervale de 2h/1-3 săptămâni s-au prelevat secţiuni din cortexul prefrontal. Adăugarea de noi neuroni neocortexului în timpul vieţii adulte asigură un continuum de neuroni de diferite “vârste”. chiar zile. Dat fiind rolul cunoscut al hipocampului în sarcinile de memorare şi învăţare. O’Keefe şi Dostrovsky descoperă rolul de codare spaţială a celulelor piramidale din CA1-CA3 din hipocamp. LTP şi memoria hipocamp-dependentă După ce în 1971. e stabil una sau mai multe ore. odată indus. calea pivotantă. s-au observat celule cu nuclei ovali sau rotunzi. s-a determinat că celulele nou generate şi care au migrat în respectivele zone corticale îşi extind axoni şi se integrează în circuite locale. s-a sugerat ideea că neurogeneza adultă ar asigura un suport pentru sarcinile de învăţare dependente de hipocamp. în timp ce LTP în calea pivotantă şi hipocampică este asociativ. teoriile învăţării şi memorării la nivel celular. Zonele prefrontală. parietală şi temporală inferioară sunt implicate în plasticitatea comportamentală. Receptorii 92 . Neuronii noi adăugaţi acestor zone pot servi ca substrat specific pentru învăţare. aşa cum am văzut. Deci neuroblaştii se diferenţiază. aliniate cu peretele ventriculilor laterali. posterior parietal şi temporal inferior. Oferim drept posibilă explicaţie faptul ca neurogeneza depinde şi de acţiunea neurotrofinelor care. Bliss şi Lomo relevă plasticitatea sinapselor hipocampice care pot susţine potenţarea de lungă durată (LTP) astfel că un potenţial de acţiune de frecvenţă înaltă produce LTP în oricare din cele trei căi sinaptice din hipocamp şi creşterea tăriei sinaptice din căile respective. adică nu necesită activitate coincidentă în porţiunea pre.2. 7. este indus rapid. 1999b). Pe aceste premise.1.ciclurilor neurogenice corela cu creşteri ale performanţei. eforturile teoretice de sinteză şi elaborarea unor modele alternative care să încerce explicarea felului în care neurogeneza adultă susţine învăţarea pot debloca cercetarea. Colateralele Schaffer din hipocamp folosesc ca neurotransmiţător glutamatul. cu morfologie specific neuronală. care ar putea forma corelatul neuronal al dimensiunii temporale a memoriei (Gould. La animalele la care secţiunile s-au prelevat la 2h după injecţia BrdU.

fie celei parahipocampice (Gabrieli. dar cele care interferează cu acelaşi proces apărut în calea hipocampică determină deficite de memorie. Influxul de Ca2+ declanşează LTP prin angajarea directă sau indirectă a trei protein kinaze: calciu/calmodulin protein kinaza II. 7. Penfield şi Scoville. dacă îi era distrasă atenţia. RMf). prezenta deficite severe ale MSD. Memoria de lungă durată pentru evenimente foarte îndepărtate de momentul intervenţiei chirurgicale părea să nu fi fost afectată.3. ce include girusul dinţat. care cuprinde cortexul parahipocampic şi cortexul peririnal şi zona hipocampică..1. H. inclusiv către subiculum. în condiţiile în care celelalte capacităţi intelectuale păreau intacte. Subiculumul transmite outputuri de la hipocamp spre alte regiuni cerebrale.e. Cortexul entorinal este clasificat diferit. avem puţine cunoştinţe despre organizarea structurală şi funcţională a sistemului temporal medial. 1998).non-NMDA mediază transmiterea sinaptică bazală pentru că în timpul potenţialului de repaus canalele acestor receptori sunt blocate de către Mg2+ care nu se deblochează decât când celula postsinaptică e depolarizată. Subiculumul asigură transmiterea outputului subcortical al regiunii hipocampice prin fornix.M. pacientul putea reţine impresii imediate.2.e. Sisteme mnezice complementare Definim sistemele mnezice ca reţele neuronale specifice care susţin procese mnezice specifice (Gabrieli. 1972) a fost că aceste deficite selective făceau dovada unui proces mnezic primar cu o durată scurtă şi a unui proces mnezic secundar prin care se realiza stocarea de lungă durată. aceste impresii erau uitate complet. Am notat că receptorii NMDA au proprietăţi asociative. Dovezile despre aceste sisteme mnezice vin din două categorii de studii: studii de leziuni la pacienţii la care o anumită regiune cerebrală suferă o insultă directă sau la care o asemenea regiune este deconectată din interacţiunea cu celelalte subsisteme şi studii de neuroimagistică (tomografie cu emisie de pozitroni. 1998).şi polimodale asigură inputuri pentru regiunea parahipocampică. 93 . Acest sistem este compus din structuri cu citoarhitectonică şi conexiuni diferite. 1957). memoria informaţiilor asociate cu contexte spaţio-temporale precise). Cortexul parahipocampic primeşte proiecţiile cele mai importante de la ariile vizuale superioare. Regiuni corticale uni. un pacient care a suferit în 1953 extirparea bilaterală a structurilor lobului temporal medial pentru tratarea unei epilepsii severe care nu răspundea la tratamentul farmacologic (Milner.e. câmpurile CA1-CA4 (i. În prezent. PET-scan. Arhitectura neurocognitivă 7. protein kinaza C şi tirozin kinaza. dar care aparţin de două regiuni majore: zona parahipocampică. când această coincidenţă se realizează.3. Se consideră că LTP produs pe calea hipocampică este esenţial pentru memorie pentru că modificările genetice care interferează selectiv cu LTP-ul de pe calea celulelor muşchioase nu afectează memoria spaţială sau episodică (i. dar.3. ceea ce înseamnă că activarea optimă a canalelor receptorilor NMDA necesită ca legarea glutamatului de receptor şi depolarizarea celulei postsinaptice să se producă simultan.M. Regiunea parahipocampică asigură două treimi din inputurile neocorticale către regiunea hipocampică. Sisteme de învăţare complementare Creierul exploatează sisteme de învăţare complementare: un sistem se bazează pe adaptarea sinapselor dintre neuronii direct responsabili de procesarea informaţiei ( i. Zona CA1 a hipocampului proiectează în primul rând spre subiculum. fie aparţinând regiunii hipocampice. rezonanţă magnetică funcţională. Concluzia autorilor (Milner. Aceste studii de pionierat în domeniul sistemelor mnezice indicau implicarea sistemului temporal medial. Cazul cel mai citat în literatura de specialitate este H. Primele date despre sistemele mnezice au fost oferite de cercetările pe pacienţi cu leziuni ale lui Milner. 7. receptorii NMDA sunt activaţi şi este permis influxul de Ca2+ în porţiunea presinaptică. care formează cornul lui Ammon sau hipocampus proper) şi subiculum.

Schimbările plastice ale sinapselor sau fibrelor care converg spre hipocamp cresc probabilitatea ca. Performanţa în sarcini cognitive şi comportamentale se consideră. Acest tip de performanţă depinde de modularea semnificativă a tăriei sinapselor din sistemul hipocampic. ca şi structurile neocorticale implicate în procesele senzoriale. Modelele de activare sunt solicitate prin propagarea activării prin conexiunile sinaptice dintre neuronii implicaţi (Hebb. modelul de activare produs de un input (i. 1995). perceptive şi motorii. acest input va activa fragmentul de model din sistemul hipocampic. fiecare unitate (i. Chiar şi dacă avem un input similar cu modelul stocat.2. De exemplu. ea va fi translatată şi va activa acea parte a modelului corespunzător din sistemul hipocampic. Odată ce apare un model de activare corespunzător în hipocamp. după un principiu hebbian. sunt incluse acele structuri neocorticale care asigură suportul neuronal pentru controlul superior al cogniţiei şi comportamentului.3.  efectuarea unei procesări foarte similare care se produce ulterior. Acumularea rezultată în urma schimbărilor sinaptice produse prin repetarea unei relaţii structurate între input şi output susţine achiziţia unei abilităţi cognitive.3.  atingerea aceleeaşi stări de activare globală când se dă un fragment sau un asociat ca amorsă. În acest sistem. informaţia va circula pe căi bidirecţionale între sistemul neocortical şi sistemul hipocampic. un fragment al nivelului de activare să solicite întreg modelul de activare. se poate vorbi de o memorie stabilă. un cuvânt scris) solicită un model de activare care să corespundă outputului (i. De-a lungul multiplelor repetiţii. care va atrage activarea întregului model. Fiecare procesare a informaţiei produce în creier o ajustare adaptativă a conexiunilor dintre neuronii implicaţi.e.2.zonele neocorticale).e. iar un alt sistem presupune adaptarea sinapselor într-un sistem mnezic special care include hipocampul şi structurile adiacente (McClelland et al. în cazul unei abilităţi achiziţionate. că depinde de solicitarea unor modele de activare din diferitele populaţii neuronale ale diferitelor regiuni cerebrale de către alte modele de activare din alte populaţii neuronale. aceste schimbări au tendinţa de a facilita :  repetiţia aceleeaşi procesări. programul motor de pronunţare a cuvântului). Sistemul mnezic hipocampic Reprezentarea unei experienţe în sistemul nervos central constă dintr-un model distribuit al activării neuronale. ulterior. Cortexul peririnal şi parahipocampic sunt considerate ca punţi între sistemul de procesare neocortical şi sistemul mnezic hipocampic. dacă o parte a modelului se activează din nou în sistemul neocortical. 7.2. neocortexul este o colecţie de sisteme care se suprapun parţial. în timp ce în reprezentarea hipocampică. în cazul în care modificările sinaptice au fost eficiente. 7. 1949). Experienţa produce schimbări sinaptice în sistemul neocortical a căror acumulare nu e suficientă pentru învăţarea rapidă a unor asocieri arbitrare care asigură suportul pentru reactualizarea explicită a conţinuturilor unor episoade specifice. Conexiunile sistem neocortical-sistem hipocampic şi conexiunile intracorticale asigură translatarea modelului neocortical în sistemul hipocampic unde se produc şi schimbările 94 . Sistemul de procesare neocorticală În modelul avansat de McClelland et al (1995). Pentru atingerea acestui ultim criteriu de performanţă. fiecărei unităţi îi corespunde o asociere particulară de elemente ale evenimentului respectiv (reprezentare comprimată). În timpul reactualizării. schimbările sinaptice din creier se vor acumula. cum ar fi citirea.e. Acumularea produsă prin repetarea aceluiaşi conţinut specific va asigura baza pentru sarcinile care depind de acel conţinut. Deci performanţa constă în solicitarea unui model de activare ca răspuns la un alt model de activare care serveşte ca amorsă.1. În reprezentarea neocorticală. neuron sau sinapsă) reprezintă un element unic şi separat al unei experienţei specifice (reprezentare extinsă).

cât şi asocierile dintre acestea) în sistemul neocortical unde îl va stabiliza. Miu sunt destinate celor care doresc informaţii suplimentare şi accesul la iconografie. 95 . Conexiunile sistem hipocampic-sistem neocortical translatează acest model de activare complet (i. V.sinaptice corespunzătoare asocierilor arbitrare dintre elementele inputului.e. A. Notă: Menţionăm că trimiterile din text la lucrarea Neurofiziologia comportamentului uman. Această a doua translaţie în sistemul neocortical este necesară pentru elaborarea unor răspunsuri ulterioare flexibile şi conştiente. căruia îi corespund atât elementele. Lupu. Programa analitică pentru cursul de neurofiziologie semestrul II este acoperită de materialul de faţă. Stabilizarea presupune reeducarea conexiunilor sinaptice neocorticale după modelul hipocampic complet şi autonomizarea progresivă de sistemul hipocampic. Olteanu. A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful