UNIVERSITATEA “BABEŞ-BOLYAI” CLUJ-NAPOCA FACULTATEA DE PSIHOLOGIE ŞI ŞTIINŢELE EDUCAŢIEI SECŢIA PSIHOLOGIE ÎNVĂŢĂMÂNT LA DISTANŢĂ

NEUROFIZIOLOGIE
- SEMESTRUL II -

Conf. univ. dr. Adrian OLTEANU Dr. Viorel LUPU

CUPRINS

CAPITOLUL IV - NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

4.1 Sistemul muscular striat 4.1.1 Structura muşchiului striat scheletic 4.1.2 Compoziţia chimică a muşchiului striat scheletic 4.1.3 Mecanismul contracţiei musculare izotonice 4.1.4 Mecanismul contracţiei izometrice 4.1.5 Relaxarea musculară 4.1.6 Metabolismul energetic al contracţiei musculare 4.1.7 Implicaţiile calorice ale activităţii musculare 4.1.8 Efectele mecanice ale contracţiei musculare 4.1.9 Manifestările electrice ale contracţiei musculare 4.2 Sistemul muscular neted 4.3 Funcţia motorie a măduvei spinării 4.3.1 Reflexele motorii medulare 4.3.2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare 4.3.3 Şocul spinal

Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

4.4 Controlul suprasegmentar al activităţii reflexe medulare Error: Reference source not found 4.4.1 Rigiditatea de decerebrare Error: Reference source not found 4.5 Analizatorul vestibular 4.5.1 Receptorii vestibulari 4.5.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular 4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular 4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului 4.5.5 Răul de mişcare 4.5.6 Stimularea maculelor otolitice 4.6. Menţinerea poziţiei de echilibru 4.6.1 Reacţiile statice şi de postură 4.6.2 Reacţiile de redresare 4.6.3 Reacţiile statokinetice şi de echilibrare 4.7 Controlul cortical al motricităţii 4.7.1 Cortexul motor Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

4.8 Funcţia motorie a nucleilor bazali şi sistemul motor extrapiramidal Error: Reference source not found 4.8.1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali Error: Reference source not found 4.8.2 Rolul nucleului caudat Error: Reference source not found 4.8.3 Rolul putamenului Error: Reference source not found 4.8.4 Rolul paleostriatului Error: Reference source not found 4.8.5 Efectele lezării nucleilor bazali Error: Reference source not found 4.9 Cerebelul 4.9.1 Conexiunile cerebelului 4.9.2 Cum funcţionează scoarţa cerebeloasă? 4.9.3 Rolul funcţional al cerebelului 4.9.4 Principalele funcţii ale cerebelului 4.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

2

4.11 Coordonarea psihomotorie

Error: Reference source not found

CAPITOLUL V – NEUROFIZIOLOGIA CONDIŢIONĂRILOR NESPECIFICE ALE COMPORT AMENTULUI ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

5.1 Activitatea bioelectrică corticală 5.1.1 Electroencefalograma (EEG) 5.1.2 Potenţialele evocate corticale 5.2 Neurofiziologia stării de veghe 5.2.1 Formaţiunea reticulară 5.2.2 Reflexul de orientare 5.2.3. Atenţia 5.3. Somnul 5.3.1 Tipurile de somn 5.3.2 Mecanismele umorale ale somnului 5.3.3 Tulburările de somn 5.3.4 Activitatea onirică a creierului. Visul 5.3.5 Funcţiile somnului şi ale visului 5.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei 5.5 Învăţarea şi memoria 5.5.1 Tipurile de învăţare 5.5.2 Memoria

Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

5.6 Transferul interemisferic al informaţiei şi specializările emisferelor cerebrale Error: Reference source not found
CAPITOLUL VI – NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE ŞI PLASTICE ALE COMPORTAMENTULUI ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

6.1 Componenta afectiv-emoţională a comportamentului Error: Reference source not found 6.1.1. Bazele neurofiziologice ale stărilor afectiv-emoţionale. Sistemul limbic Error: Reference source not found 6.1.2 Cum se comportă în ansamblu structurile limbice ? Error: Reference source not found 6.1.3 Rolul sistemului limbic Error: Reference source not found 6.2 Motivaţia 6.3 Hipotalamusul 6.3.1 Conexiunile hipotalamusului 6.3.2 Funcţiile hipotalamusului 6.4 Sistemul nervos vegetativ 6.4.1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic 6.4.2 Sistemul nervos simpato-adrenal Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

6.5 Mediaţia chimică centrală. Bazele neurochimice ale comportamentului Error: Reference source not found 6.5.1 Sistemul colinergic central. Acetilcolina Error: Reference source not found 6.5.2 Sistemul dopaminergic central. Dopamina Error: Reference source not found 6.5.3 Sistemul adrenergic central şi noradrenalina Error: Reference source not found 6.5.4 Sistemul serotoninergic central şi serotonina Error: Reference source not found 3.5.5 Sistemul histaminergic central şi histamina Error: Reference source not found 6.5.6 Sistemul GABA-ergic central şi acidul gama-aminobutiric. Alte sisteme mediatoare centrale Error: Reference source not found 6.6 Comportamentul instinctiv 6.6.1 Comportamentul alimentar Error: Reference source not found Error: Reference source not found

3

6.2.2. Sisteme de învăţare complementare Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found 4 . Sisteme mnezice complementare 7.3.9 Comportamentul sexual uman 6.ARHITECTURA NEUROCOGNITIVĂ Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND 7.3.3.2. Învăţarea şi memoria 7.10 Comportamentul matern CAPITOLUL VII .1. LTP şi memoria hipocamp-dependentă 7. Arhitectura neurocognitivă 7.8 Comportamentul social 6.7 Comportamentul dipsic 6.1.1 Neurogeneza adultă 7.

deci. Mişcarea este o stare de fapt pe care o întâlnim chiar şi sub forma mişcării browniene a particulelor aflate la îndemâna mediului. Acest control psihomotor a fost posibil ca urmare a dobândirii mersului biped. Psihomotricitatea suferă unele modificări în bolile psihice în care bolnavul are o privire specifică. cum ar fi mamiferele.e. în paralel cu specializarea aparatului său locomotor (i. existenţa autonomă sunt dependente implicit de existenţa şi coordonarea psihomotorie. A. Acest suport fizic impune anumite constrângeri asupra procesărilor de informaţie executate de sistemul cognitiv. cele care caracterizează o activitate atenţională ş. precum şi detalierea modului cum diferitele structuri neurocognitive realizează programarea şi coordonarea motorie globală. cerebelul). Coordonarea motorie superioară ce caracterizează fenomenul psihomotor se sprijină pe un sistem neuromotor perfecţionat a cărui activitate presupune un scop. s-au dezvoltat şi sistemele de control. 1999). o etapă de pregătire (set) şi un program motor ce articulează secvenţele motorii ce vor fi efectuate de diverşi muşchi angajaţi în comportamentul motor voluntar. nucleii bazali. Acţiunile motorii complexe sunt controlate tot mai fin de către mecanismele medulare (e. sistemul osteomuscular) pentru menţinerea poziţiei ortostatice şi deplasarea bipedă ce permite o interacţiune flexibilă cu mediul.e. dezvoltarea abilităţilor învăţate. Notăm că şi o parte din celelalte condiţii. Aşa cum informaţia nu poate fi independentă de substratul substanţial şi energetic. La nivelul organismelor superioare. mersul biped a determinat dezvoltarea fără precedent a creierului uman. componentele receptoare reprezentate de analizatorii kinestezic şi vestibular şi.NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN Performanţele motorii superioare ale omului care îl caracterizează în seria animală şi îşi pun amprenta asupra personalităţii sunt susţinute de interacţiunea multiplelor circuite neuronale aferente şi eferente descrise ca circuite cibernetice interconectate ce presupun o integrare multinivelară cortico-subcortico-medulomusculară. Iată. cum ar fi comportamentul flexibil. că fiziologia sitemului neuromotor nu a rămas un prototip al descrierii şi explicaţiei în neurobiologie.g. Odată cu evoluţia scopurilor care au solicitat performanţe motorii tot mai rafinate. o mimică şi o atitudine particulară. până la cele mai complexe acte motorii voluntare corticale implicate în procesul vorbirii. pe de altă 5 . pe de o parte. Coordonarea psihomotorie implică o analiză a structurii sistemului motor. observăm o evoluţie a scopurilor motorii de la strict conservative pentru organism sau specie (i. aşa nici un sistem cognitiv nu poate exista fără un suport fizic. nutriţie sau reproducere) la scopuri abstracte. Dezvoltarea creierului este cea care a susţinut diversificarea scopurilor şi rafinarea controlului psihomotor. adaptativ. neuronii motori din coarnele anterioare) şi subcorticale (e. Sistemul nervos prezintă diferite niveluri ierarhice de coordonare care permit evoluţia activităţii motorii de la cele mai simple acte reflexe motorii medulare. ci a penetrat şi în psihologia cognitivă şi inteligenţa artificială.. Newell (1980) distinge printre cerinţele indispensabile oricărei modelări a arhitecturii cognitive şi posibilitatea controlului unui sistem motor cu mai multe grade de libertate. mişcări automate care se asociază reflexului de orientare. Cum trebuie să înţelegem psihomotricitatea? Pentru a răspunde la această întrebare. adică are o instanţiere neurobiologică şi manipulează simboluri uzând de anumite reguli (Miclea. creaţiei artistice. cum ar fi mişcările involuntare mimico-gestuale care însoţesc unele manifestări afectivemoţionale. în cazul omului. Din punctul de vedere al psihologului.g. prin psihomotricitate se înţeleg toate manifestările motorii ale omului care sunt legate de procesele sale psihice. un sistem fizico-simbolic. deci. Acesta este argumentul prezenţei acestui capitol în lucrarea de faţă. fără o repercusiune biologică necesară sau imediată. vom invoca progresele înregistrate de neuroştiinţele cognitive. un rol esenţial îl joacă axul cerebrospinal cu sistemul său de conducere periferică senzitivo-motorie ce include.CAPITOLUL IV .a. Sistemul cognitiv uman este. intenţionat. În acest sistem de coordonare. scrierii. iar la om putem vorbi de un control psihomotor exercitat mai ales de formaţiunile neocorticale. a neurofiziologiei acestuia.

Ţesutul muscular este dotat cu două proprietăţi esenţiale. Fibra musculară este de formă cilindrică. Sistemul muscular. pe baza informaţiilor primite din mediul intern sau extern. cât şi cel vegetativ. la fel ca şi ţesutul nervos: excitabilitatea şi contractilitatea. stă la baza activităţii motorii a întregului organism. fiind foarte bine vascularizat. Muşchiul striat are un metabolism foarte activ. 4. ţesut muscular striat de tip miocardic şi ţesut muscular neted Pe lângă contracţie. Muşchiul striat asigură preluarea semnalelor electrice şi chimice sosite la nivelul său şi transformarea lor.e. Legătura axonilor cu fibrele musculare se face prin placa motorie care este o sinapsă modificată. Fibra musculară constituie unitatea morfo-funcţională de bază a muşchiului. integrează şi apoi emite comenzi care ajung la muşchi. Starea eutrofică a muşchiului este garantată. oprind sau modulând mişcările îndreptate spre un anumit scop. 4. declanşând. cerebeloşi şi ai neocortexului cerebral. are un diametru între 10-100 μm şi o lungime variabilă funcţie de muşchiul în care este încorporată (i.1. care. care reprezintă cea mai pregnantă funcţie a muşchiului. conectaţi la căile de conducere motorie. componenta efectoare reprezentată de musculatură. la rândul său. Fibrele vegetative inervează vasele care irigă muşchii. stereotipică. O singură fibră musculară este compusă din 400 până la 2000 de miofibrile.1 Structura muşchiului striat scheletic Cei aproximativ 400 de muşchi ai corpului uman conţin circa 250 de milioane de fibre musculare. activitatea musculară trebuie încadrată şi în metabolismul general al organismului pe care îl influenţează şi de care este. Contracţia muşchiului striat este coordonată de sistemul nervos. în primul rând de o vascularizaţie capabilă să aducă ţesutului muscular materiale nutritive necesare şi produşi hormonali vehiculaţi de sânge. semiautomată sau automată. în lucru mecanic. Activitatea motorie involuntară sau cea voluntară este integrată la diferite etaje ale sistemului nervos. Varietatea de mişcări ale organismului se realizează de către muşchi în strânsă legătură cu sistemul nervos. Ţesutul muscular este cel mai dezvoltat ţesut din organism reprezentând 40 până la 60% din greutatea corpului. Muşchiul striat este un organ periferic. în ultimă instanţă. bulbari sau protuberanţiali în strânsă dependenţă cu centrii motori de la nivelul nucleilor bazali. conştiente şi au ca substrat morfologic arcul reflex şi diverşii centrii motori de comandă voluntară. Declanşarea unor asemenea activităţi motorii complexe este realizată prin acte reflexe. prin intermediul căruia organismul răspunde la modificările permanente ale mediului ambiant. Deciziile motorii aparţin unuia sau mai multor centri motori medulari. la un singur fenomen fundamental: mişcarea musculară. Morfologic şi funcţional el se împarte în ţesut muscular striat scheletic. atât cel somatic. reprezentat de musculatura striată scheletică. Multitudinea de manifestări exterioare prin care se face resimţită activitatea creierului poate fi redusă. în timp ce neocortexului cerebral şi nucleilor bazali. graţie unor procese biochimice. somatice şi vegetative. inconştiente şi acte voluntare. le revine rolul de dirijare a motricităţii în ansamblu. Din această cauză muşchii sunt bogat inervaţi de fibre nervoase motorii şi senzitive. inclusiv placa motorie). În această ierarhizare.1 Sistemul muscular striat Sistemul muscular este sistemul activ. reprezentat de musculatura viscerală şi a inimii.parte. Din acest motiv se impune o prezentare succintă a bazelor morfofuncţionale sistemului muscular. în corelaţie cu cerebelul. centrilor motori medulari şi ai trunchiului cerebral la revine un rol în activitatea reflexă. Fibra musculară care reprezintă celula musculară propriu-zisă este porţiunea din muşchiul scheletic limitată de membrana sarcolemică (i. Fibrele senzitive care sunt în legătură cu analizatorul kinestezic aduc informaţia de la muşchi la sistemul nervos. influenţată. care activează numai sub comandă nervoasă. de la 1 mm în 6 .e. un organ efector al arcului reflex. Fibrele motorii reprezintă axonii motoneuronilor spinali sau ai nucleilor motori cranieni şi sunt fibre mielinizate. conică sau fusiformă.

dar şi solidarizarea fibrelor musculare în cadrul muşchiului. Fibra musculară striată este înzestrată cu aproximativ 30-40 nuclei/cm2 situaţi periferic.a.  endomisium reprezentat de o teacă fină conjunctivă. Fiecare fibră musculară este învelită de o membrană cu o grosime de circa 40 nm numită sarcolemă. cu zone mai deschise ce se impregnează greu cu coloranţi. de exemplu. de unde-i vine şi numele de muşchi striat.cazul muşchiului scăriţei. Organitele specifice celulelor musculare. respectiv.. Ţesutul muscular nu este o structură pură.a. Componenta conjunctivă variază de la un muşchi la altul. Sarcoplasma conţine nucleii şi organitele celulare specifice şi nespecifice. jucând un rol esenţial în transmiterea excitaţiei de la sarcolemă la miofibrile. aponevrozele. Dar ceea ce caracterizează muşchiul striat scheletic sau miocardic sunt striaţiile transversale.  perimisium. de-a lungul întregii fibre şi de a iniţia astfel contracţia musculară. format din două foiţe: o membrană internă care este o membrană plasmatică şi o foiţă externă. de fapt. În afară de rolul său în excitaţie. de magneziu. Elementele musculare sunt înconjurate de un complex mucopolizaharidic şi de un ţesut conjunctiv prin care se realizează nu numai nutriţia. Sarcolema are rolul de a răspândi unda de depolarizare din zona plăcii motorii. ocupă cea mai mare parte a fibrei musculare. Ele sunt vizibile la microscop şi sunt datorate alternanţei de zone întunecate cu afinitate mare pentru coloranţi. periostul. Avem. Fibrele musculare sunt mai groase la bărbaţi decât la femei şi. numite benzi sau discuri clare. sub sarcolemă. Acest sistem comunică cu lichidul extracelular. numite benzi sau discuri întunecate. Componenta conjunctivă din muşchiul striat este reprezentată prin trei structuri:  epimisium care este o capsulă conjunctivă ce înveleşte întregul muşchi. primare sau mai groase. miofibrilele. Dispoziţia miofibrilelor determină striaţiile longitudinale ale muşchiului striat. constituind sistemul T. în primul rând. izotrope (de aici şi denumirea de discuri I). până la 34 cm în cazul muşchiului croitor). formată la rândul său dintr-o membrană mucopolizaharidică şi una fină de colagen constituită din endomisiumul ce fuzionează în final cu tendonul muşchiului. care conţine foarte multe capilare sanguine ce înconjoară fiecare fibră musculară individuală. epimisium. care are o citoplasmă extrem de fragilă. ci pe creşterea dimensiunilor lor. Ea fixează miofibrilele din interiorul sarcoplasmei prin membrana Z care circumscrie sarcomerul. secundare. tendoanele. de asemenea. În această zonă membrana sarcolemică plasmatică vine în contact cu reticulul sarcoplasmatic. ea fiind cea care dă tăria şi consistenţa muşchiului scheletic. În structura microscopică a unei fibre musculare se remarcă. 7 . o teacă conjunctivo-elastică care divizează masa musculară în fascicule mai subţiri. anizotrope (numite discuri A). sarcolema mai joacă un rol mecanic. Muşchii scheletici sunt formaţi dintr-o componentă musculară (cea mai importantă şi abundentă) şi dintruna conjunctivă.. În interiorul fibrei musculare se află sarcoplasma formată din proteine. cât şi cu ţesutul conjunctiv din structurile asupra cărora muşchiul va acţiona. În lumină polarizată discurile clare sunt monorefringente. fasciile. iar cele întunecate sunt birefringente. cum sunt. Dimensiunile fibrei musculare variază în funcţie de gen. dermul ş. fosfaţi ş. terţiare. apă şi săruri de potasiu. datorită augmentării sarcoplasmei şi a conţinutului actomiozinic al muşchiului. de calciu. ca rezultat al unui antrenament fizic. la indivizi eutrofici. Ea este o membrană continuă. modificarea nu se bazează pe creşterea numărului fibrelor musculare. de vârstă şi de starea de nutriţie a organismului. sarcolema care o înveleşte la exterior şi sarcoplasma din interiorul acesteia. de a face cu un complex structural elastic. Pentru a fi posibil acest mecanism ea se invaginează profund sub forma unor tubi. Colagenul din componenta conjunctivă este mai solid decât fibra musculară striată. dând structura anatomică a muşchiului. foarte subţire. cutată doar la nivelul plăcii motorii. endomisium şi perimisium) sunt continue atât între ele.e. alcătuind un ansamblu structural denumit triadă cu rol în cuplarea excitaţiei cu contracţia musculară. Structurile adiacente fibrelor musculare nu pot fi separate de celulele musculare. Când muşchiul îşi măreşte volumul şi devine mai puternic. Toate aceste trei structuri conjunctive (i.

Într-o miofibrilă există circa 1500 filamente groase de miozină şi 3000 de filamente subţiri de actină.1. După conţinutul în mioglobină. De o parte şi alta a sarcomerului intră câte o jumătate din discul clar. În zona sacilor terminali se acumulează cantităţi foarte mari de ioni de Ca2+. Fibrele albe prezintă numeroase miofilamente. Membrana Z are rol de a menţine discurile clare şi întunecate la acelaşi nivel în structura muşchiului. Acest sistem este întâlnit doar în cazul muşchiului striat scheletic şi cardiac. formează zona H. muşchii flexori). care traversează fibra musculară. capetele miofilamentelor de actină nu vin în contact unele cu altele. triadele se găsesc în zona de limitare dintre discurile clare şi cele întunecate. Mitocondriile sunt aranjate în paralel faţă de miofibrile şi au o importanţă deosebită în formarea ATP-ului ca sursă de energie din cursul contracţiei musculare.2 Compoziţia chimică a muşchiului striat scheletic Muşchiul conţine 70-80% apă şi 20-30% reziduu uscat format din:  cca 18% proteine. Discurile întunecate prezintă în zona lor centrală o porţiune mai puţin întunecată numită zona H. Ele intră în alcătuirea muşchilor fazici. dar penetrează şi în cele întunecate printre filamentele de miozină. care. pe o secţiune transversală. În muşchiul relaxat sarcomerul are o lungime de cca 2. În muşchiul relaxat. 4. 8 .  cca 0. tropomiozină şi troponină. având o organizare specifică în muşchi şi jucând un rol major în realizarea contracţiei musculare.Discurile clare sunt străbătute la mijlocul lor de membrana Z. În muşchiul cardiac triadele sunt situate în dreptul membranei Z. cu rol important în declanşarea contracţiei musculare. Reticulul sarcoplasmatic este foarte dezvoltat în jurul miofibrilelor. pe membrana plasmatică. Filamentul de miozină este înconjurat de 6 filamente subţiri de actină. muşchi rapizi (e.  cca 1% substanţe anorganice.g. Proteinele pot fi împărţite în două tipuri: necontractile şi contractile. Se extinde de-a lungul întregului sarcomer fiind format din numeroase tuburi longitudinale subţiri şi netede care constituie sistemul longitudinal (sistemul L). Între două cisterne este amplasat tubul în T. Ea trece prin toate miofibrilele învecinate şi se inseră pe suprafaţa internă a sarcolemei. Sunt fibre musculare care obosesc uşor. bogate în mioglobină şi sarcoplasmă. Spaţiul dintre două membrane Z învecinate se numeşte sarcomer. Tubul în T rezultă dintr-o înfundare a sarcolemei şi conţine lichid extracelular.  cca 1% lipide. situaţie în care avem un singur sistem T pentru fiecare sarcomer. fiecare sarcomer fiind înzestrat cu două triade. Filamentele de actină se inseră pe membrana Z şi se găsesc în discurile clare. iar discul întunecat ocupă aproximativ 60% din sarcomer. care prezintă la mijloc o linie întunecată numită membrana M. În structura sarcomerului intră apoi miofilamente subţiri formate din actină. fixate de membrana M. În muşchii scheletici. Spaţiul îngust dintre membrana reticulului sarcoplasmatic şi tubul T (de 12-14 nm) conţine substanţe care joacă rol în cuplarea excitaţiei cu contracţia. muşchii globilor oculari. Acest sistem tubular al sarcolemei nu este alceva decât o prelungire profundă spre interiorul fibrei musculare a porţiunii externe a sarcolemei şi a mediului extracelular. Locul de contact dintre cisterne şi tubul în T constituie triada. Porţiunea centrală care prezintă în aceste condiţii doar miofilamente de miozină. Distanţa dintre filamentul gros central şi cele subţiri este ocupată de proeminenţele filamentului gros.5 μm. Contracţia se realizează în condiţii de anaerobioză. numite punţi transversale ce au o lungime de 20 nm. prezintă o simetrie hexagonală. Dintre proteinele necontractile mioglobina are rol în fixarea O2. fibrele musculare se împart în: fibre albe ce conţin puţină mioglobină şi sarcoplasmă şi fibre roşii.5% glicogen. Organitele nespecifice ale fibrei musculare sunt reprezentate în special de mitocondrii şi reticulul endoplasmatic. Imaginile obţinute prin microscopie electronică ne indică faptul că miofibrilele sunt formate din miofilamente groase alcătuite din miozină ce se găsesc numai în discurile întunecate. ce poartă numele de reticul sarcoplasmatic. Sunt fibre care se contractă foarte rapid ( în mai puţin de 35 ms).

sunt extrem de flexibile. muşchii antigravitaţionali). adevărate balamale sau articulaţii ale moleculei. o enzimă proteolitică de origine vegetală extrasă din Carica Papaya.3 nm şi sunt rotite unele faţă de altele cu 1200. Lanţurile uşoare sunt de două categorii: unele esenţiale şi altele reglatoare. atât cantitativ cât şi funcţional. 9 . Tripsina.7 nm pe filamentul de actină. numit meromiozina uşoară. În constituţia unui capăt globular de miozină intră şi câte două lanţuri uşoare. Ele se fixează cap la cap. dând naştere actinei fibrilare (actina F).9 nm se realizează o rotaţie completă. sub forma unui α-helix. existând posibilitatea interconectării celor două tipuri de fibre în funcţie de sarcinile impuse de sistemul nervos. Miozina constituie componentul proteic cel mai important al muşchiului. Lanţurilor uşoare esenţiale au funcţie ATP-azică pentru molecula de miozină. Sub acţiunea unor agenţi denaturanţi. împreună cu capetele globulare se numesc punţi transversale. care este o enzimă proteolitică pancreatică. cea mai mare importanţă o are tipul de inervaţie a muşchiului. Ele prezintă mai puţine miofilamente. pe o distanţă de 0. Capetele globulare ale miofilamentului de miozină prezintă două locusuri: unul în care se fixează ATP-ul şi altul în care se realizează contactul cu molecula de actină. În zona centrală a corpului filamentului gros. Fibrele roşii se contractă lent. Braţele desprinse din corpul filamentului gros. Ele intervin în controlul capetelor globulare în timpul contracţiei. La om există. Aceşti muşchi obosesc foarte greu. ca un şirag de mărgele. scindează molecula miozinei în două fragmente: un fragment mai uşor. Subfragmentul S1 al meromiozinei grele cuprinde porţiunea globulară a miozinei. miozina se disociază în şase lanţuri polipeptidice: 2 lanţuri grele şi 4 lanţuri uşoare. precum şi dintre braţul mobil S2 şi capătul globular S1 al meromiozinei grele. Pe filamentul de miozină. având extremitatea dilatată şi îndreptată în afară şi constituind două mase proteice globulare. Două lanţuri de actină fibrilară se împletesc în spirală. timpul de contracţie fiind mai mare de 35 ms. reacţie fundamentală în contracţia musculară. orientându-se fie spre o funcţie dinamică. care reprezintă două treimi din molecula de miozină. Filamentele groase ale unui sarcomer sunt compuse din aproximativ 200 de molecule de miozină. care permit capătului globular să se depărteze sau să se apropie de corpul filamentului gros. La rândul său. cu care interacţionează punţile transversale ale filamentului de miozină în timpul contracţiei. Lanţurile uşoare reglatoare au o afinitate mai mare pentru ionii de Ca2+. Actina este formată din molecule globulare numite actină G.2 μm nu există capete globulare. Fragmentul greu al miozinei determină activitatea ATPazică a miozinei şi este capabil să se unească cu actina. într-un regim metabolic aerob. cu o rotaţie completă la fiecare 70 nm (cuprinzând circa 13 molecule de actină G la fiecare rotaţie). În această situaţie. meromiozina grea poate fi scindată în două subfragmente sub acţiunea papainei. iar subfragmentul S2 include porţiunea fibrilară a meromiozinei grele. Lanţurile grele se împletesc sub forma unui dublu helix. un tip intermediar de muşchi care poate fi influenţat de tipul de efort efectuat. Joncţiunile dintre braţul mobil S2 şi capătul filamentului gros. de fapt. Proteinele contractile sunt reprezentate de actină şi miozină care sunt proteinele contractile propriu-zise şi complexul reglator al contracţiei format din tropomiozină şi troponină.e. dar pe o perioadă mai îndelungată şi cu o forţă de contracţie mai mare. Subfragmentul S2 se extinde liber în afară şi dă naştere unui braţ care distanţează capătul globular de corpul filamentului gros. punţile transversale sunt dispuse regulat în perechi la distanţă de 14. Toate moleculele de actină G au ataşate câte o moleculă de ATP care reprezintă zona activă de pe filamentul de actină. fie spre una tonică. producând scindarea ATP-ului şi degajând astfel energia necesară contracţiei. Zonele active se găsesc la distanţe egale de 2. care reprezintă o treime din molecula de miozină şi intră în constituţia corpului filamentului gros şi meromiozina grea. Fibrele roşii se găsesc mai ales în musculatura scheletică ce contribuie la menţinerea posturii şi echilibrului (i.Fibrele roşii au aspect granular din cauza numărului mare de mitocondrii. cu greutate moleculară de circa 20000 daltoni fiecare. La un interval de 42.

1. Troponina poate fi descompusă în trei componente: troponina I cu mare afinitate pentru actină. însă fără să se ataşeze încă de el. 4. Pe baza acestor constatări. în absenţa ionilor de Ca2+. Înainte de începerea contracţiei. de către tropomiozină. În fibra relaxată. o proteină globulară ce controlează poziţia tropomiozinei pe filamentul subţire. După stabilirea legăturii dintre actină şi miozină. Depolarizând membranele cisternelor terminale. se declanşează eliberarea masivă şi bruscă în plasmă a Ca2+. Tropomiozina se leagă uşor de actina fibrilară. tropomiozina şi troponina pătrund adânc în şanţul existent între cele două lanţuri de actină. iar ionul de Ca2+ are rolul cheii care deschide zăvorul. Glisarea filamentelor de actină printre cele de miozină se produce prin conectarea şi deconectarea alternativă a punţilor transversale de zonele active ale actinei. pe capătul globular al punţii transversale este fixat ATP-ul. care împiedică cuplarea actinei cu miozina. puntea transversală se aşează perpendicular pe filamentul de actină. Odată cu înclinarea capătului globular al punţii. lungimea filamentelor groase nu se modifică. Contracţia fibrelor musculare scheletice este declanşată de eliberarea Ca2+ din cisterne în citosolul sarcoplasmei. el se reîncarcă cu o nouă moleculă de ATP. în timpul contracţiei.3 Mecanismul contracţiei musculare izotonice În timpul contracţiei muşchiului se produce o îngustare a discurilor clare şi a zonei H. inhibă zonele active astfel încât interacţiunea dintre actină şi miozină să nu se poate produce. Pe suprafaţa ei se ataşează din loc în loc troponina. Tropomiozina interacţionează cu subfragmentul S1 al lanţului greu al miozinei. unghi de 90o). scindând imediat ATP-ul şi eliberând energia. descoperind zonele active de pe filamentul de actină. troponina T cu afinitate pentru tropomiozină. iar în interiorul cisternelor aceştia sunt mai concentraţi. 10 . iar. Cu ajutorul microscopului electronic. În sarcolema muşchiului relaxat ionii de Ca2+ se găsesc într-o concentraţie de 10-7 mol/litru. Fixarea ATP-ului determină detaşarea miozinei de actină. Eliberarea ionilor de Ca2+ din cisternele reticulului sarcoplasmatic se datorează undei de depolarizare ce ajunge în profunzimea fibrei musculare prin intermediul tubilor T. troponina iniţiază contracţia musculară. Capătul globular al punţii transversale are şi funcţie ATP-azică. Efectul inhibitor al troponinei şi tropomiozinei este înlăturat de creşterea concentraţiei ionilor de calciu în citosol. Huxley a propus în anul 1969 teoria glisării în mecanismul contracţiei musculare. În timpul contracţiei. Zonele active ale actinei sunt descoperite în momentul în care se cuplează capătul globular al punţii transversale al moleculei de miozină. ataşarea. Înclinarea capătului globular se face pe seama eliberării energiei stocate în ATP. cu păstrarea lungimii discului întunecat.În şanţul apărut prin împletirea actinei fibrilare F se găseşte tropomiozina. în starea de relaxare a muşchiului. tropomiozina este menţinută de complexul troponină în poziţie de blocare a locusurilor de interacţiune actină-miozină. declanşând contracţia musculară. Având o mare afinitate pentru ionii de Ca2+. o moleculă fibrilară constituită din două lanţuri împletite. care împiedică contracţia musculară.e. Punţile transversale ale miozinei pot astfel să interacţioneze cu zonele active ale actinei. ATP-ul este scindat. care leagă troponina de tropomiozină şi troponina C care captează ionii de Ca2+. Din acest motiv. observăm că. se produc modificări conformaţionale în puntea transversală ce determină înclinarea capătului globular spre braţul punţii de la 900 la 450. producând glisarea filamentului de actină înspre centrul sarcomerului şi scurtarea acestuia în cursul contracţiei izotonice. ce se întinde pe o distanţă de 7 monomere de actină G. Troponina şi tropomiozina joacă rolul zăvorului de siguranţă. ajungându-se la o concentraţie de 10-5 moli/litru şi înlăturându-se efectele inhibitorii ale troponinei asupra contracţiei. având capacitatea de a fixa patru ioni de Ca2+ pe moleculă. interacţionând cu o nouă zonă activă pe filamentul de actină. Cu fiecare ciclu. iar filamentele subţiri alunecă printre cele groase şi determină apropierea liniilor Z. Datorită activităţii ATP-azice a miozinei. Fixarea ionilor de Ca2+ pe troponina C îi măreşte forţa de atracţie pentru troponina I şi înlătură inhibiţia exercitată asupra zonelor active ale actinei. iar energia eliberată readuce puntea transversală la poziţia anterioară (i.

transportul de ioni de Ca2+ în reticulul sarcoplasmatic se realizează foarte rapid (i. această activitate creşte foarte mult. Descompunerea ATP-ului are loc sub acţiunea ATP-azei. ATP-ul este sursa de energie utilizată şi pentru pomparea ionilor implicaţi în contracţie: captarea Ca2+. În muşchiul contractat izometric se dezvoltă o tensiune. Prin hidroliza ATP-ului în ADP se produce scindarea unei legături fosfat macroergice şi se eliberează 7. ATP-ul asigură aproximativ 8 secuse musculare. se poate produce o concentrare de 10000 ori mai mare a Ca2+ în reticulul sarcoplasmic. localizată în pereţii reticulului sarcoplasmic. cu acţiune foarte redusă. În celulele musculare. Reticulul sarcoplasmic conţine. ATP-ul se găseşte într-o concentraţie de 4 mmoli/kg substanţă umedă (i. Relaxarea muşchiului se produce atunci când scade concentraţia ionilor de Ca2+ în citosolul sarcoplasmatic. filamentele de actină şi miozină nu glisează unele printre altele datorită elasticităţii punţilor transversale.6 Metabolismul energetic al contracţiei musculare Atât contracţia izotonică şi izometrică. dar are capacitate mare de resinteză a rezervelor de CP şi ATP.e. este o proteină transmembranară cu funcţie ATP-azică. În condiţiile lipsei de oxigen acidul piruvic este redus la acid lactic. În cursul contracţiei izometrice punţile transversale se ataşează în unghi drept pe filamentele de actină şi apoi se produce rotirea lor cu 450. iar acidul piruvic este degradat până la dioxid de carbon şi apă. structurile vâscoase elastice ale punţilor transversale se pun sub tensiune.înclinarea la 90o a punţilor transversale şi apoi desprinderea acestora. de asemenea. În muşchi. 30 ms). Aceste cicluri se repetă succesiv până când muşchiul îşi realizează programul său contractil.1. deşi difuzează în mare măsură în curentul circulator. în consecinţă. Datorită acestei pompe de calciu.1. ce hidrolizează o moleculă de ATP. La această concentraţie. care reprezintă pompa de Ca2+. În lipsa oxigenului. expulzia Na+ şi captarea K+. la rândul său. ATP-aza Ca2+-dependentă. 4. Prin glicoliza aerobă se refac 38 molecule de PC şi. Acest proces asigură realizarea de aproximativ 100 secuse musculare. numită calsechestrină. Mediul acid 11 .5 Relaxarea musculară Relaxarea muşchilor se produce în momentul în care ionii de Ca2+ sunt recaptaţi în cisternele reticulului sarcoplasmatic iar concentraţia lor în sarcoplasmă scade la 10 -7 moli/l. furnizată tot de moleculele de ATP. deoarece acidul lactic format. depăşind capacitatea-tampon a ţesutului. Fosfocreatina se reface. din creatină. o concentraţie foarte mică). În condiţiile aportului de oxigen are loc glicoliza aerobă. Resinteza rapidă a ATP-ului se face prin transferul grupării fosfat de la fosfocreatină (PC) la ADP.3 kcal/mol de ATP.1. sub acţiunea creatinfosfokinazei. fiind proporţional cu forţa sa de contracţie. muşchiul se scurtează cu aproximativ 1% din lungimea sa. 4. Glicoliza anaerobă se produce de 2-3 ori mai rapid. Metabolismul aerob furnizează energia pentru aproximativ 20000 de secuse musculare. 38 de molecule de ATP. După fixarea miozinei pe actină. Acest proces se produce cu consum de energie. o proteină ce poate fixa de 40 de ori mai mult calciu decât cel care se află în stare ionică. Miozina manifestă efecte ATP-azice. dar refacerea depozitelor de ATP este limitată. Glicoliza anaerobă poate avea loc pentru perioade scurte de timp. glucoza se degradează furnizând energia pentru resinteza a două molecule de PC şi a două molecule de ATP. glucoza se metabolizează până la acid piruvic. prin procesul de glicoliză anaerobă. Concentraţia fosfocreatinei în muşchi este de 20 mmoli/kg substanţă umedă. pe seama procesului de glicoliză. Această glicoliză aerobă are loc în mitocondrii şi se desfăşoară lent. Metabolismul anaerob furnizează energia necesară abia pentru 600 de secuse. Prin intervenţia pompei de calciu. 4. cât şi relaxarea musculară au ca sursă de energie primară ATP-ul.4 Mecanismul contracţiei izometrice În contracţiile izometrice. Datorită acestei mişcări de rotaţie. transportând două molecule de Ca2+.e. rămâne concentrat în muşchi.

iar cea de întreţinere se produce în timpul contracţiilor susţinute. contracţia se numeşte izotonică. Căldura de activare apare în perioada de latenţă a contracţiei. aceasta asigură 85% din energia necesară în efoturile intense de scurtă durată (e. datoria de oxigen este mică ajungând în jur de 4 l. După terminarea efortului se refac depozitele de glicogen. Căldura din cursul contracţiei este eliberată în două perioade: căldura iniţială şi căldura tardivă. în funcţie de intensitatea efortului. creşterea temperaturii corporale. Muşchiul striat este principala sursă termogenetică a organismului. numită perioadă de latenţă. De aceea. În perioada iniţială de efort se contractează o datorie de oxigen din cauza cerinţelor crescute de oxigen şi a unei adaptări întârziate a circulaţiei şi a metabolismului aerob la aceste cerinţe. are rolul de a îndepărta acidul lactic şi de a reface depozitele de PC şi ATP.g.g. La o asemenea lungime.1. producând căldura tardivă sau căldura de refacere. Contracţia musculară determină un lanţ de reacţii chimice cu rol în producerea energiei necesare realizării acestui proces. pentru întreţinerea unui ritm respirator crescut. căldura de întreţinere. Consumul de oxigen rămâne încă o perioadă de timp după încetarea efortului peste valoarea de repaus. Aceste mecanisme necesită procese energetice generatoare de căldură. Urmează o creştere a tensiunii sau scurtarea musculară. numită izometrică. În muşchii rapizi secusa durează 7.2 μm. pentru reîncărcarea depozitelor de oxigen ale mioglobinei). Plata datoriei de origen depăşeşte cu puţin datoria creată la începutul efortului. Căldura iniţială cuprinde patru componente: căldura de activare. fiecare punte transversală se află în legătură cu o moleculă de actină. poate ajunge până la 20 l. 4. La începutul depolarizării. După aplicarea stimulului se evidenţiază o mică întârziere între 2 şi 4 ms până la apariţia răspunsului. faza de relaxare.0002 cal/g şi se numeşte căldură de repaus. Legătura fiecărei punţi transversale cu zona activă a filamentului de actină contribuie la realizarea forţei de contracţie a muşchiului. Acest consum suplimentar de oxigen necesar după terminarea efortului. pe când. Potenţialul de acţiune sarcolemic durează 2-4 ms şi este condus prin sarcolemă de la nivelul joncţiunii neuro-musculare cu o viteză de 5 m/s. iar în cei lenţi este de 100-150 ms.g. Forţa maximă de contracţie a muşchiului se înregistrează când sarcomerul are lungimea de 2. apoi revenirea la normal.5-10 ms. din cauza unor procese fiziologice care acompaniază efortul intens (e. Reacţia muşchiului la un singur stimul supraliminal se numeşte secusă. alergările de fond). numită fază de contracţie. În faza scurtării muşchiului se degajează căldura de scurtare cu un surplus caloric proporţional cu intensitatea efortului. Producţia de căldură a unui muşchi în repaus este de 0. de ATP şi de PC din muşchi. iar contracţia fără scurtare.7 Implicaţiile calorice ale activităţii musculare Abia 20-25 % din energia chimică din muşchiul striat este transformată în lucru mecanic. Aceste reacţii se desfăşoară cu viteze variabile. Glicoliza anaerobă poate întreţine contracţiile musculare maxime timp de 1 minut.1. după un efort intens.intracelular împiedică activitatea enzimatică musculară şi reduce capacitatea de efort. Relaxarea degajă căldura de relaxare datorită revenirii muşchiului la lungimea şi tensiunea de repaus. După un efort uşor. 4. Urmează o perioadă de aproximativ 30 min după terminarea efortului în care căldura continuă să se elibereze peste valoarea de repaus. Acest proces se numeşte plata datoriei de oxigen. Răspunsul muşchiului la stimuli cu frecvenţă mare se poate prezenta ca o 12 . restul se eliberează sub formă de căldură. căldura de scurtare şi căldura de relaxare. alergările de viteză) şi abia 5% în eforturile de lungă durată (e. Când stimulul duce la o scurtare a muşchiului. apare o perioadă refractară absolută care persistă 1-3 ms. se manifestă printr-o creştere a tensiunii muşchiului.8 Efectele mecanice ale contracţiei musculare Răspunsul mecanic al muşchiului striat este dependent de lungimea sarcomerelor şi de frecvenţa aplicării stimulilor. Căldura tardivă rezultă în cursul metabolismului aerob. Ea este aproximativ egală cu căldura degajată în timpul contracţiei.

Stimulii cu frecvenţă mare determină o sumare a contracţiilor. stare care este denumită contractură potasică) sau este produsă pe cale farmacologică.8.1.1. care nu sunt imediat şi îndeajuns recaptaţi (N. vezi: Olteanu et al. 4. comparativ cu secusa datorită acumulării unui surplus de ioni de Ca2+ în sarcoplasmă. fie în platou. 4. În organism se întâlnesc foarte rar secuse musculare. aceasta se numeşte contracţie după încărcare sau contracţie cu 13 .g.8. numit tetanos incomplet. Acest efect mecanic este o stare de contracţie care nu este cauzată de conducerea potenţialului de acţiune. iar contracţia nu se supune legii tot sau nimic. Tensiunea musculară este de 4 ori mai mare în cursul tetanosului. pe un muşchi care a stat o lungă perioadă de timp în repaus. deoarece nervii motori transmit întotdeauna salve de impulsuri şi nu impulsuri izolate. 2000: Neurofiziologia sistemelor senzitivo-senzoriale).1.g. se produce o creştere a tensiunii cu fiecare secusă.: efectul de treaptă nu trebuie confundat cu tetanosul). Stimulii ce depăşesc valoarea prag.1. fibrele din muşchii extraoculari sau fibrele intrafusale) este un alt tip de contracţie musculară. Atunci când atât tensiunea. Aceste fibre musculare răspund la un stimul în funcţie de extinderea depolarizării independente de potenţialul de acţiune. Tonusul muscular este starea de semicontracţie uşoară a muşchilor striaţi scheletici. Dacă o contracţie izometrică este urmată de una izotonică sau de una auxotonică. Potenţialele de acţiune sunt transmise la nivelul plăcii terminale.succesiune de secuse.1. până se atinge o tensiune uniformă pe contracţie.1.1 Contractura musculată Contractura musculară este un efect mecanic care determină scurtarea muşchiului în alt mod decât tetanosul şi secusa. ci se bazează fie pe depolarizarea locală (aşa cum se întâmplă când creşte concentraţia K+ extracelular. când lungimea se modifică şi tensiunea rămâne constantă.B.8.4 Tonusul muscular În comparaţie cu particularităţile contracţiei musculare mai sus amintite. Gradul contracţiei depinde de schimbarea concentraţiei Ca2+ intracelular. (b) izotonică. supunându-se legii tot sau nimic.2 Aspecte mecanice speciale ale funcţiei musculare Aşa cum am arătat ceva mai înainte.1. 4. tonusul general sau cel reflex al muşchilor scheletici este menţinut prin potenţiale de acţiune normale în unităţile motorii individuale.8. 4. contracţia musculară poate fi realizată prin două modificări extreme: (a) izometrică. situaţie în care se produce o eliberare crescută de calciu în sarcoplasmă (e. contracţia se denumeşte auxotonică.1. de unde se propagă în întrega sarcolemă cu o viteză de 3-5 m/s (pentru detalii privind funcţionarea plăcii terminale. 4.1. când lungimea muşchiului rămâne constantă şi tensiunea se modifică. Efectul de treaptă pozitiv se explică prin eliberarea din reticulul sarcoplasmic a unui număr mai mare de Ca2+. Sumarea contracţiilor se înscrie fie sub forma unui grafic ondulat. ce nu ajung la frecvenţa de tetanizare. contractura cofeinică). care apare în repaus.2 Fibrele tonice Contracţia în aşa numitele fibre tonice (e.3 Efectul de treaptă Aplicând stimuli supraliminali. Forţa de contracţie iniţială reprezintă abia jumătate din forţa înregistrată după executarea a 30-50 de secuse.8. denumit tetanos complet.1 Particularităţi ale efectelor mecanice ale contracţiei musculare 4. determină contracţii musculare de amplitudine maximă.8.1. cât şi lungimea se modifică simultan.

Aceşti muşchi au capacitatea de a răspunde la o multitudine de mediatori chimici sau hormoni. Electrodul coaxial se cuplează la electromiograf. Traseul simplu se produce în urma unor contracţii uşoare. creşterea tonusului muscular şi transformarea lui într-un frison generator de căldură indică implicarea lui în termoreglare. în acest caz. există riscul producerii rupturii musculare. prin creşterea descărcărilor nervoase tonice. mesaj sosit la acest nivel de la motoneuronii care inervează unităţile motorii. fiind formate din potenţiale de unitate motorie cu amplitudine de 500 μV şi o frecvenţă între 15 şi 25 Hz. Acestă manifestare contractilă apare când unui muşchi în contracţie tetanică i se aplică la extremitatea liberă o forţă superioară. care acţionează în sens opus.2 Sistemul muscular neted Musculatura organelor interne este formată din celule musculare netede cu un diametru de 2 până la 10 μm şi o lungime cuprinsă între 50 şi 200 μm. fiind astfel extrem de adaptaţi proprietăţilor lor funcţionale. cuplarea excitaţiei cu contracţia este foarte complexă şi este diferită de cea a muşchilor scheletici. Traseul de interferenţă apare când contracţiile musculare sunt maxime. uneori chiar la 2000 μV şi o frecvenţă în jur de 1000 Hz. măresc tonusul muscular de fond sau îl anulează aproape complet. Celulele musculare netede prezintă doar un singur nucleu central. orientare şi atenţie. starea de anxietate. muşchii netezi sunt foarte lenţi. Aşa. agitaţie.întindere (afterloaded contraction). Grafica obţinută se numeşte electromiogramă (EMG). cu o durată mică în jur de 3 ms şi o frecvenţă de 4-10 Hz. de exemplu.1. motiv pentru care amplitudinea ajunge în jur de 1000 μV. În aceeaşi măsură. cu o cheltuială de energie foarte mică. dacă nu se stabileşte un echilibru nou. Aceasta va determina apariţia de potenţiale în care nu se mai evidenţiază potenţialele de unitate motorie. care se aşează pe suprafaţa pielii deasupra unor zone bogate în ţesut muscular. Toate aceste caracteristici ne dezvăluie faptul că. Acest mesaj propagat apoi de-a lungul sarcolemei declanşează şi întreţine activitatea contractilă. dar au capacitatea de menţinere a forţei sau a tonusului pentru perioade lungi de timp. 4. Aceste observaţii sugerează implicarea tonusului general în menţinerea stării de veghe. postură sau expresie joacă un rol primordial în activitatea musculară de menţinere a unor activităţi motorii complexe. argintate. Muşchiul neted este. 4. înregistrânduse astfel o electromiogramă globală de la nivelul unor zone mai întinse. de 14 . dar mai ales în ceea ce priveşte proprietăţile lor funcţionale şi contractile. fiind constituite din potenţiale mono. cu o suprafaţă de aproximativ 1 cm2. ca în cursul somnului. Tonusul de fond. Poartă această denumire deoarece le lipseşte modelul striat care caracterizează muşchiul cardiac şi muşchii scheletici. implicată în locomoţie. Ea este declanşată de mesajul primit de sarcolemă la nivelul plăcii terminale.şi bifazice cu o amplitudine cuprinsă între 200 şi 400 μV. asigurând fixitatea articulaţiilor şi amortizarea elastică a mişcărilor. Muşchii netezi diferă de aceşti muşchi nu numai în privinţa structurii striate.9 Manifestările electrice ale contracţiei musculare Activitatea electrică a muşchiului este rezultatul depolarizării sarcolemei fibrelor musculare de la nivelul unităţilor motorii. În această situaţie. Electrozii de suprafaţă sunt discuri metalice. frică sau alte stări emoţionale. cât şi pe cea izotonică. Grafica obţinută poartă numele de electromiogramă elementară şi rezultă din recoltarea potenţialelor de acţiune dintr-un număr restrâns de fibre de la nivelul unităţilor motorii. Recoltarea curenţilor de acţiune se face cu ajutorul unor electrozi de suprafaţă sau a unor electrozi coaxiali. care este un sistem electronic de amplificare şi înregistrare a biocurenţilor musculari. De asemenea. Activitatea electrică însumată a muşchilor striaţi poate fi înregistrată cu electromiograful. atât pe cea izometrică implicată în postură. Traseul intermediar apare în urma unor contracţii musculare medii. sub formă de ac. care sunt introduşi în muşchi.

erecţia părului). Celulele musculare netede sunt celule fusiforme. filamentele de actină şi miozină nu sunt aranjate într-o infrastructură ordonată. corpii denşi îndeplinesc rolul benzilor Z de la muşchii scheletici.a. Cele viscerale sunt controlate mai ales de stimuli non-nervoşi. Termenul de monounitar se pretează la unele confuzii deoarece nu ne referim la o singură fibră musculară. În ultimii ani s-a pus în discuţie în ce categorie de muşchi intră muşchii netezi ai unor vase sanguine. serveşte la izolarea fibrelor între ele. În plus. substratul energetic fiind reprezentat de ATP. În această categorie intră muşchii principalelor viscere: intestin.5 mm şi o grosime de 3–10 µm. aşa încât forţa generată într-o fibră este transmisă şi fibrelor învecinate.asemenea. cu o lungime de 0. Aceste fibre netede sunt controlate în special de semnalele nervoase. celulele musculare netede formează o reţea contractilă la care sunt ataşate şi fibrele de colagen. alcătuită dintr-un amestec de fibre de colagen şi glicoproteine. Al doilea tip de muşchi netezi sunt cei care se activează spontan şi ritmic. alcătuite din desmină. Corpii denşi (formaţi din α-actină) sunt interconectaţi. Acest tip de muşchi prezintă tonus miogen şi sunt denumiţi muşchi single unit (monounitari) sau muşchi netezi viscerali. aceşti corpusculi din membrană vin în legătură cu corpusculii din membrana celulelor învecinate. mai frecvent decât cu miofilamentele de miozină. Din acest prim tip de celule musculare netede fac parte: muşchiul ciliar. el este format dintr-o masă de sute sau mii de celule musculare netede care se contractă împreună. creând nişte adevărate lacune. filamentele intermediare contactează şi interconectează corpii denşi din interiorul sarcoplasmei. la fel ca fibrele musculare striate scheletice. În principiu. Prin această modalitate de organizare. fiind ataşaţi de filamentele de actină. Membranele celulelor aderă între ele într-o multitudine de puncte. În plus. complet diferit atât structural. O primă categorie o reprezintă muşchii care sunt activaţi de o multitudine de fibre cu adevărat motoare. Ele nu prezintă sistemul tubular în T şi reticulul sarcoplasmatic abundent ca în cazul unui muşchi striat. Ei sunt alcătuiţi din fibre musculare netede separate.. Bozler (1941) a clasificat muşchii netezi în două categorii majore. celulele musculare netede conţin o reţea de filamente intermediare. Dar în cazul muşchiului neted. aparatul contractil este acelaşi ca şi în muşchii scheletici şi se realizează printr-un mecanism de alunecare a miofilamentelor. având activitate automată. iar potenţialul de acţiune poate circula de la o fibră la alta antrenând toată masa într-o singură contracţie. umplute cu un material electronodens. Cercetările au evidenţiat că filamentele de actină şi miozină din muşchiul neted interacţionează aproape în acelaşi mod cu cele din muşchii striaţi. uretere ş. În cazul acestor muşchi există o distincţie clară: ei prezintă un tonus bazal miogen pe care se suprapune tonusul neurogenic exercitat de activitatea nervoasă simpatică. Această reţea este ataşată de sarcolema celulei în nişte regiuni denumite corpusculii de ataşament sau corpusculi denşi de ataşament. De fapt. Miofilamentele de actină sunt lungi şi unele interacţionează cu filamentele intermediare de felmină. Fiecare fibră acţionează complet independent faţă de cealaltă şi adesea este inervată de o singură terminaţie nervoasă. În interiorul celulei. muşchii membranei nictitante şi muşchii pieloerectori (i.1–0. vimentină şi felmină. iar procesele contractile sunt activate tot de Ca2+.e. Alcătuiesc muşchii netezi multiunitari. muşchiul irisului. Dimpotrivă. Membrana bazală. căile biliare. Astfel. Adesea. scurte. Prin această structură se formează o reţea de filamente intermediate sau aşa-numitul domeniu al citoscheletului celulei musculare netede. ca şi cum ar fi o singură unitate motorie. modul de cuplare a 15 . membranele celulare sunt unite prin juncţiuni strânse de tip gap în care ionii trec uşor dintr-o celulă în alta. cât şi funcţional. Aceste celule conţin aproximativ aceeaşi cantitate de actină pe unitatea de volum ca şi în muşchiul scheletic. muşchiul neted poate răspunde la un stimul printr-un răspuns fazic scurt sau printr-o contracţie tonică prelungită. dar miozina se găseşte abia într-o cincime din cantitatea muşchiului scheletic. care realizează cuplarea mecanică între celulele musculare netede. deosebind-se de cel de al doilea tip de fibre netede. Ceea ce diferenţiază cele două structuri este organizarea structurală diferită.

Datorită neuronilor intercalari şi datorită formei părţii terminale a aferenţelor senzitive. Cuplarea excitaţiei cu contracţia în muşchiul neted se realizează treptat. În măduvă. când se stimulează două fibre senzitive. iar. o fibră Aα inervează 150 fibre musculare. încât chiar şi alţi stimuli subliminali pot declanşa prin sumare un potenţial de acţiune. 4. Fenomenul de ocluzie se întâlneşte în condiţiile în care două fibre senzitive fac sinapsa cu trei neuroni efectori (sau motoneuroni). S-a apreciat că astfel de sinapse pot ajunge la 6000-10000 pe o singură celulă nervoasă. adică de răspândire a excitaţiei de la un neuron la mai mulţi neuroni. Potenţialul de repaus al fibrei musculare netede este de –50 la –60 mV. potenţialul de acţiune membranar determină direct ieşirea Ca2+ din cisterne. Durata lor este de 10–50 ms. răspund în loc de patru neuroni. se întâlneşte fenomenul de postdescărcare. neuronul suferă un proces de facilitare. din mediul extracelular. Între terminaţiile senzitive şi motorii se pot interpune neuroni intercalari. Fibra separată antrenează în răspunsul motor doi neuroni. La nivelul măduvei se mai evidenţiază fenomenul de facilitare şi de ocluzie. Aceste potenţiale se pot produce prin stimulare electrică. la nivelul măduvei se produce un proces de divergenţă. Stimularea unei fibre senzitive dă naştere la un răspuns motor de o anumită amplitudine. răspunsul motor obţinut este mai mic decât suma răspunsurilor motorii apărute după stimularea separată a fibrelor. Circa 30% dintre fibrele rădăcinii anterioare sunt reprezentate de fibrele provenite de la motoneuroni.excitaţiei cu contracţia. Potenţialele de acţiune tipice de vârf se obţin la majoritatea muşchilor viscerali. iar de aici la organul efector. Prelungirile periferice ale motoneuronului α ajung la fibrele musculare striate unde formează joncţiunea neuromusculară. dat de antrenarea a doi motoneuroni. tot prin intermediul ionilor de Ca2+. Neuronul devine mai sensibil. există neuroni de dimensiuni mai mici numiţi neuroni γ cu un diametru de 3-6 μm. Deficitul aritmetic al acestei stimulări se numeşte ocluzie. Motoneuronii sunt de două categorii. durata contracţiei şi cantitatea de energie necesară mecanismului de contracţie. Potenţialele de acţiune ale muşchiului neted visceral apar sub două forme: fie ca vârf (spike) potenţial.e. mecanism mai eficient decât difuziunea prin sarcolemă. Tot aici se poate produce fenomenul de convergenţă. de la care pornesc fibre mielinice Aα cu un diametru mare de 9-19 μm. iar cisternele reticulului sarcoplasmatic contactează direct sarcolema. circuite în care influxul nervos se autoîntreţine într-o reţea neuronală. nu există sistemul tubular T.3 Funcţia motorie a măduvei spinării Semnalele senzitive care ajung în măduva spinării se transmit la două categorii de neuroni: fie la motoneuroni în mod direct. ca şi în muşchii scheletici. trei neuroni motori. controlul procesului contractil de către Ca2+. fie ca potenţial de acţiune în platou. Fibra nervoasă împreună cu fibrele musculare pe care le inervează alcătuiesc o unitate motorie. Reacţia în aceste circuite durează mai mult decât timpul de acţiune a stimulului. una din aceste categorii fiind motoneuronii α de dimensiune mare. În această situaţie. În primul rând. sub acţiunea neurotransmiţătorului eliberat la nivelul varicozităţilor sau generat spontan de fibra musculară netedă. datorită neuronilor intercalari. prin intermediul circuitelor reverberante. Facilitarea apare când pe un neuron acţionează un stimul subliminal. De aceea. Chiar şi în fibrele în care există un reticul sarcoplasmatic slab dezvoltat. Pe una şi aceeaşi celulă (i. Fibrele Aγ care pornesc de la ace şti neuroni se răspândesc în fusurile neuromusculare la capetele striate ale acestora. reacţiile efectoare medulare pot îmbrăca anumite particularităţi. În medie. prin stimulare hormonală. pe motoneuronul α) s-au pus în evidenţă un număr foarte mare de terminaţii nervoase. Alături de motoneuronii α. fie la motoneuronii intercalari care ajung tot pe motoneuroni. Potenţialele de acţiune ale muşchiului neted multiunitar sunt generate în acelaşi mod ca la muşchiul scheletic. 16 . deci cu 30 mV mai puţin negativ decât cel al muşchiului striat. Dacă se stimulează concomitent cele două fibre.

determinând contracţia 17 . Fibrele intrafusale se divid în două categorii: fibrele sacului nuclear. În zona centrală.1 Fusul neuromuscular Fusul neuromuscular se compune din fibre musculare modificate incluse într-o capsulă conjunctivă. Aceşti proprioreceptori alcătuiesc capătul periferic al analizatorului kinestezic. cât şi pe cele ale lanţului nuclear se înfăşoară o fibră nervoasă groasă Aα cu diametru până la 20μm. fie activ. atât pe fibrele sacului nuclear. în diversele momente de solicitare statică şi dinamică.3. care au acumulaţi nucleii în zona mediană. care-şi trimite prelungirea până în măduvă. proprioceptive) şi reflexele de flexiune (exteroceptive). Pe lângă acest receptor. prin tracţiune sau prin întindere. mai ales pe fibrele lanţului nuclear şi mai puţin pe fibrele sacului nuclear. Această schemă reprezintă un nivel bazal al coordonării psihomotorii pe care o vom aborda in extenso în subcapitolul final. reprezentat de o ramificaţie de la care pornesc fibre mielinice Aβ. Excitarea receptorilor se transmite direct la motoneuronii α din coarnele anterioare ale măduvei. Receptorii ce se localizează în zona centrală a fusului neuromuscular sunt proprioreceptorii propriu-zişi. producând astfel excitarea acestora. 4. la care nucleii sunt aşezaţi în şir indian. În plus.e.4. Fibrele intrafusale sunt fixate pe tendoane în paralel cu fibrele extrafusale. 4. O colaterală a acestor fibre senzitive urcă în măduvă şi formează fasciculele spino-cerebeloase. iar nucleii sunt aglomeraţi în zona centrală. pot face sinapsa direct cu motoneuronii α sau vin în contact cu neuronii intercalari.2 Cum funcţionează proprioreceptorii anulospirali şi eflorescenţi? Stimularea poate fi făcută fie pasiv. şi a doua categorie reprezentată de fibrele γ2 (fibrele statice). se găseşte receptorul eflorescent.1. Fusul neuromuscular are şi o inervaţie motorie dată de fibrele Aγ care sunt şi ele de două tipuri: γ1 (fibrele dinamice) care ajung la extremităţile fibrei sacului nuclear şi care se termină sub formă de placă motorie.1.3.1. Stimularea pasivă se realizează prin alungirea muşchiului. a fusurilor neuromusculare sau a corpusculilor tendinoşi Golgi. Dacă se excită motoneuronii γ1 se produce o contracţie rapidă a extremităţii fibrei intrafusale (contracţia apare ca o secusă). care întind astfel zona centrală dotată cu receptori.1. şi a doua categorie de fibre care sunt mai subţiri şi mai scurte. Numele vine de la cuvintele greceşti mios (i. a diferitelor sale segmente. întindere). Receptorii înfăşuraţi în partea mijlocie a fusului se numesc receptori anulo-spirali.3.3. O problematică interesantă este reprezentată de modul în care propriorecepţia kinestezică creează o schemă obiectivă integrală asupra corpului. Cele mai importante reflexe medulare sunt reflexele miotatice (osteotendinoase. Fusurile neuromusculare sunt dotate cu inervaţie senzitivă şi cu inervaţie motorie. Stimularea activă se datorează contracţiei extremităţilor fibrelor intrafusale. Aceste fibre. prelungire care vine în contact direct cu motoneuronul α din coarnele anterioare ale măduvei. în linie. Se află într-un număr de 7-10 fibre mai subţiri şi mai scurte decât fibrele musculare striate din apropiere. ajunse în măduvă.1. care se termină ramificat pe fibrele lanţului nuclear. denumite fibre intrafusale. mai groase şi mai lungi.e.1 Reflexele motorii medulare Reflexele motorii ce se încheie în măduvă sunt reflexe segmentare. 4. cu diametrul de 8 μm. pe când la stimularea fibrei γ2 contracţia este lentă şi susţinută. cu un diametru de 20 μm. se deosebesc de fibrele extrafusale prin aceea că prezintă striaţii la capete. Reflexele miotatice sunt declanşate de excitarea a două tipuri de proprioreceptori.1 Reflexele miotatice Reflexele miotatice se datoresc întinderii muşchiului. muşchi) şi tatos (i. sunt fibrele lanţului nuclear.

receptorii anulo-spirali sunt receptori dinamici. Ce diferenţe există între cei doi proprioreceptori anulo-spiral şi eflorescent? Când se produce o alungire pasivă a muşchiului se constată în receptorul anulospiral o descărcare foarte intensă de impulsuri în momentul iniţierii întinderii zonei centrale a fibrelor intrafusale şi impulsuri mai rare în perioada întinderii susţinute. Este suficientă o întindere a muşchiului cu 0. Fără existenţa reflexelor miotatice poziţia ortostatică ar fi imposibilă. spasmodice. În practica medicală se explorează componenta dinamică prin ciocănirea tendonului sau a masei musculare. Dacă s-ar excita experimental doar motoneuronul α. în stările de anxietate.1. Latenţa se explică nu atât prin transmiterea influxului nervos prin fibre de altfel foarte rapide Aα (120 m/s). fără contracţia fibrelor intrafusale. cu acţiune facilitatoare (stimulatoare). reflexele miotatice fac ca răspunsurile motorii să devină line. La receptorul eflorescent. 4. Deci. în cursul somnului. descărcările sunt mai intense când muşchiul rămâne alungit. 4. smucite. un circuit şi jumătate.3. genunchii au tendinţa să se îndoaie. Scoţând din funcţie fusurile neuromotorii prin secţionarea rădăcinilor posterioare. ar avea loc numai contracţia fibrelor extrafusale. fusul neuromuscular îşi păstrează sensibilitatea. Motoneuronii γ contractă exclusiv fibrele intrafusale în aşa fel încât. reflexograma achiliană în hipertiroidism). care vor declanşa un reflex miotatic ce produce contracţia acestor muşchi şi readucerea organismului în poziţia anterioară. cât şi motoneuronilor γ. îndoirea genunchilor determină întinderea muşchilor cvadricepşi. Sub influenţa forţei gravitaţionale. ce răspund la viteza de alungire şi schimbările bruşte de lungime. impulsurile motorii. În mod obişnuit. motoneuronii γ primesc impulsuri de la fasciculul reticulospinal. Ca dovadă că fasciculul reticulospinal este important în menţinerea tonusului este faptul că. condiţie în care tonusul fasciculului reticulospinal scade. motoneuronii γ determină contracţia extremităţilor fusului neuromuscular. mai ales cele de provenienţă superioară.1. dar. Această contracţie excită receptorii anulo-spirali care vor determina excitarea motoneuronilor α (fig. Reflexul rotulian are o latenţă de circa 20 ms. stimulii motori corticospinali determină o serie de contracţii inegale. în primul rând. Circuitul descris se numeşte bucla γ şi este.3.1. Invers. reflexele miotatice sunt exagerate (e. Datorită poziţiei. iar descărcările din receptorul fusului ar dispărea. Lipsa reflexelor osteotendinoase ne poate indica prezenţa unei leziuni medulare. În al doilea rând.4 Rolul funcţional al motoneuronilor γ Motoneuronii γ stimulează extremităţile fibrelor intrafusale. Reflexul rotulian are centrul în măduva L 4-L5 şi calea de conducere este asigurată de nervul crural. Bucla γ are importanţă în menţinerea tonusului muscular. 1. la menţinerea posturii verticale.5 ms. Declanşarea reflexului se produce prin ciocnirea muşchiului sau tendonului care provoacă alungirea pasivă a muşchiului.05 mm pe o durată de 1/20 s pentru ca receptorul fusului neuromuscular să poată fi excitat. practic. pe când receptorii eflorescenţi sunt receptori statici care descarcă impulsuri tot timpul cât muşchiul este întins. de 0.1. Tonusul este starea de semicontracţie a muşchiului sau rezistenţa la modificarea poziţiei articulaţiei prin motoneuronii γ. Motoneuronii γ facilitează prin acest efect reflexele miotatice şi le exagerează. şi tonusul muscular scade. mai ales. Deci.32). Datorită impulsurilor primite de la acest fascicul. 18 . pe parcursul contracţiei muşchiului striat. Impulsurile motorii corticale se transmit atât motoneuronilor α. prin întârzieri la nivelul singurei sinapse între neuronul senzitiv şi cel motor. iar reflexul achilian are centrul în S1 şi calea de conducere este reprezentată de nervul sciatic. Excitaţia motoneuronului α se transmite fibrelor extrafusale.muşchiului striat căruia aparţine fusul neuromuscular.3 Rolul reflexelor miotatice Reflexele miotatice ajută. Pe calea motorie superioară trebuie să se interpună un amortizor reprezentat de fusurile neuromotorii. nu au o intensitate constantă. progresive şi să nu apară răspunsuri motorii spasmodice.g.

mai mult în tendon. Şi stricnina produce contracţii similare.3. Stimularea celulelor Renshaw produce inhibarea motoneuronilor α şi a celulelor învecinate.1. Deci. Stimularea corpusculilor tendinoşi Golgi se produce prin întinderea receptorului în cursul contracţiei musculare. iar prelungirile lor ajung tot la motoneuronii α de la care au primit colateralele. precum şi la motoneuronii învecinaţi. Inhibiţia se poate exercita atât la nivelul fibrelor senzitive care fac sinapsa cu motoneuronul α. fenomen numit inhibiţie reciprocă (inervaţia se numeşte inervaţie reciprocă). Ca urmare. ameliorându-se astfel precizia mişcărilor. contracţiile foarte puternice produc relaxarea musculară. s-au descris şi efecte inhibitoare asupra reflexelor medulare datorită prezenţei în cornul anterior al măduvei a unor neuroni inhibitori evidenţiaţi în anul 1941 de către Renshaw. Stimulul de întindere este transmis de la fusurile neuromusculare ale gastrocnemianului la măduva spinării. mediator chimic inhibitor din măduva spinării. contracţia reflexă a muşchilor ia sfârşit şi corpul cade din nou pe spate. Din cauza întinderii receptorului se produce o excitare a acestuia. în cazul când celulele Renshaw se termină pe acestea. După puţin timp. Aceasta excită în mod reflex. Ei se află la locul de unire între muşchi şi tendon. Pe capsula receptorului tendinos Golgi se fixează 15-25 fibre musculare striate.1. Mediatorul chimic dintre fibrele colaterale ale motoneuronului α şi celulele Renshaw este acetilcolina. Se consideră că neuronii Renshaw intervin în reacţiile dinamice. Acest fenomen se mai numeşte reflex miotatic inversat şi are rolul de a preveni smulgerea tendonului de pe inserţia sa şi ruperea muşchiului în cursul contracţiei.1.5 Neuronii inhibitori din măduvă În afară de influenţele facilitatoare. Datorită celulelor inhibitorii Renshaw se împiedică ambalarea activităţii celulelor α şi extinderea excitării neuronilor învecinaţi. Dacă ne plasăm în vârful picioarelor lăsând greutatea pe spate. iar. mediatori inhibitori. ce produc blocarea contracţiei musculare. excitantul natural îl constituie gravitaţia. stimulii slabi pot determina contracţii tetanice tonico-clonice. situaţie în care avem de a face cu o inhibiţie presinaptică. Fusurile neuromusculare vor fi din nou excitate şi întreg ciclul se reia.6 Corpusculii tendinoşi Golgi Reflexele miotatice pot fi provocate şi de corpusculii tendinoşi Golgi. iar între prelungirile celulelor Renshaw şi motoneuronului α este GABA (acidul gama-aminobutiric) sau glicina. întinzând gastrocnemienii. Corpusculul tendinos Golgi este o prelungire periferică. extrem de ramificată şi încapsulată a unei fibre mielinice de tip Aα. Aceste celule Renshaw primesc colaterale de la motoneuronii α din măduvă. prin motoneuronii respectivi. 4. situaţie în care avem o inhibiţie postsinaptică sau recurentă. care se conectează la nivelul măduvei cu neuronii intercalari inhibitorii. cât şi asupra pericarionilor motoneuronilor α. Receptorul Golgi este mai puţin sensibil şi este aşezat în serie cu fibrele musculare striate.3. Neuronii Renshaw pot fi scoşi din funcţie prin injectarea toxinei tetanice. la bolnavii cu spasmofilie. 19 .4. reacţie numită autogenă. dar ea inhibă eliberarea glicinei. Într-un reflex miotatic intervine întotdeauna un neuron intercalar inhibitor care blochează muşchii antagonişti. gastrocnemienii care se contractă şi ridică din nou corpul pe vârfurile picioarelor. Fibrele fusurilor neuromusculare sunt paralele cu cele extrafusale şi reprezintă un mecanism feed-back care menţine întinderea constantă a musculaturii. când celulele Renshaw fac sinapsă pe corpul celular.1. muşchii gastrocnemieni se întind prin coborârea călcâielor. Un reflex miotatic investigat în clinică îl reprezintă clonusul ce rezultă din oscilaţia forţei de întindere care acţionează asupra muşchiului. ar lipsi efectele inhibitorii ale neuronilor Renshaw. în special din bulb. El poate fi uşor de evidenţiat la nivelul articulaţiilor genunchiului sau ale gleznei. În cazul reflexelor miotatice. Aceste oscilaţii ale reflexului miotatic constituie starea de clonus şi apare numai când reflexul este facilitat puternic prin impulsuri descendente din etajele nervoase superioare.

Stimulii care le declanşează sunt mai ales stimuli algici. În calea acestor reflexe se intercalează circa 6-10 interneuroni. Iradierea excitaţiei se face la toţi muşchii care participă la reflexul de flexiune.2 Reflexele de flexiune Reflexele de flexiune se mai numesc reflexe exteroceptive sau reflexe nociceptive. Pfluger a demonstrat astfel legile activităţii medulare ce se referă la amplitudinea reacţiilor: legea localizării. Există în prezent indicii că şi de la nivelul musculaturii pot porni stimuli responsabili de producerea acestui reflex. Se constată contracţia muşchiului cremaster care ridică scrotul. presionali. iradierii. Prin circuitul de neuroni intercalari are loc şi inhibiţia reciprocă. termici sau dureroşi reprezentaţi de ramificaţiile nervoase libere pot declanşa reflexul de flexiune. Şi. unilateralităţii.1. se produce iradierea în măduvă a excitaţiei. bilateralităţii. Răspândirea excitaţiei a fost demonstrată de Pfluger pe broasca spinală. Apare o flexie plantară a degetelor. în care se ir ită marginea externă a plantei. în sensul că muşchii antagonişti sunt inhibaţi. În sfârşit. mai ales a dreptului abdominal. Reflexele de flexiune se explorează prin zgârierea pielii cu un ac. Cel mai tipic este reflexul la atingerea unei suprafeţe fierbinţi sau înţepătură. în reacţia de răspuns sunt antrenate ambele membre posterioare. Pfluger a luat broasca spinală şi i-a introdus laba piciorului într-o soluţie slab acidulată. Datorită acestui reflex se produce susţinerea membrului inferior care suportă greutatea corpului în ortostatism şi în mers. La o soluţie mai acidulată are loc retracţia membrului posterior în întregime. În funcţie de intensitatea stimulului. Spre deosebire de reflexele miotatice care sunt reflexe monosinaptice. pe traiectul reflexului de extensie încrucişată. în care se produce zgârierea segmentară a pielii abdominale şi în care se observă contracţia muşchilor abdominali. 20 . declanşat prin iritarea pielii de pe suprafaţa internă a coapselor. Avem astfel reflexul cutanat abdominal. iar răspândirea se face în întreaga măduvă. În cadrul reflexelor de flexiune.3. în fine. constatând retracţia numai a labei. ceea ce trădează faptul că. aciditatea foarte puternică produce generalizarea contracţiei. chiar şi pe cele implicate în alte activităţi. Această reacţie apare după 200-500 ms. La om. Excitarea pe partea dorsală determină extensia braţului şi o abducţie. Postdescărcările în reflexele de extensie încrucişată sunt mai îndelungate. mai ales cele ale membrului inferior au importanţă la om. Propagarea excitaţiei se face prin neuronii intercalari prin procesul de divergenţă sau convergenţă. Aici. prin intermediul unor neuroni intercalari. există un număr mare de neuroni intercalari. reflexele de flexiune sunt polisinaptice. Un alt reflex polisinaptic investigat este reflexul cremasterian. în care apare reflexul de flexie. Un agent şi mai nociv determină iradierea excitaţiei şi la membrele anterioare. dar şi abducţie. Unii dintre aceştia stimulează motoneuronii ce inervează muşchii flexori. ajutând organismul pentru îndepărtarea agentului nociv. din cauză că aceste reflexe sunt provocate mai ales de factori nocivi. Reflexele de flexiune sunt asociate cu reflexele de extensie încrucişată. a generalizării şi coordonării. Reflexele de flexiune recrutează toate căile medulare. Când soluţia este mai acidă. care produce o flexie. în timp ce alţii inhibă activitatea motoneuronilor ce inervează muşchii extensori. Prezenţa mai multor sinapse face ca perioada de latenţă a reflexului de flexiune să fie mult mai lungă.4. Pe fondul reflexului de flexie deja descris. se inhibă motoneuronii muşchilor flexori şi se stimulează neuronii muşchilor extensori. care interesează şi coloana vertebrală. Fibrele senzitive sosite de la receptorii cutanaţi fac sinapsă cu neuronii intercalari. un al treilea reflex este reflexul cutanat plantar. Receptorii tactili. acest reflex se poate demonstra prin stimularea algică a părţii mediene a antebraţului. aplicaţi pe tegumente sau subcutanat. Când se produce flexia într-un membru apare extensia în membrul opus. impulsurile aduse de neuronii senzitivi de la membrul stimulat trec în partea opusă a măduvei (având la bază mecanismul inervaţiei reciproce a centrilor nervoşi).

4. Presiunea arterială se menţine prin impulsuri simpatice pornite din coarnele laterale ale măduvei din regiunea T1-L2. După secţionarea măduvei se instalează o paralizie flască. cât şi la om. La om. este suficientă atingerea labei pentru a începe mişcările de locomoţie alternative ale celor patru labe. sub zona de secţiune. Pericarionul acestor neuroni se află în măduvă. până când încep să meargă. De aici reiese că programul reflexelor de locomoţie se află în măduva spinării. în care sunt excitaţi ritmic agonişti. acest semn denotă o lipsă de mielinizare a căii piramidale până la nivelul S1. când face primii paşi. centrii medulari nu pot comanda reflexul locomotor. Atât la animale. precum şi a activităţii muşchilor gâtului. dar lipsesc reflexele baroreceptoare. Căile intersegmentare sunt responsabile de coordonarea activităţii motorii a membrelor inferioare şi superioare. inhibiţie explicată prin faptul că. cu măduva spinării integră şi secţiunea acesteia la C4-C5 pentru a se menţine respiraţia spontană prin nervul frenic. prin circuite reverberante medulare. Reflexele cutanate plantare se încheie la nivelul S1. Ori de câte ori secţiunea se face în zona toracală superioară. Dintre reflexele ritmice intersegmentare amintim reflexul de grataj şi reflexul de locomoţie. La un astfel de animal suspendat într-un hamac.3 Şocul spinal Funcţiile măduvei se studiază pe animalele spinale. şocul spinal dispare după câteva secunde.4. apoi antagonişti. presiunea maximă ajunge la 40-50 mm Hg). la maimuţe câteva zile. Reflexul de grataj este un reflex complex la care participă circa 20 de muşchi. presiunea arterială revine în anumite limite după şoc. deci. ca şi cum s-ar deplasa pe un suport solid. prin dispariţia tonusului muscular. Reflexul de locomoţie poate fi demonstrat şi pe un animal spinal. căi propriospinale. Semnul lui Babinski se întâlneşte în mod normal la copii. Mişcările labei sunt comandate de circuite reverberante din măduvă. Receptorii anulo-spiral şi corpusculii Golgi nu sunt implicaţi în acest reflex. centrii motori medulari ajung sub comanda centrilor mezencefalici şi centrilor motori corticali.3. Aceste căi sunt 21 . se extind la câteva metamere. La broască. La copilul mic. În timpul revenirii din şocul spinal. prelungirile ies în substanţa albă. Acest reflex cutanat plantar inversat se numeşte semnul lui Babinski. se suprimă sensibilitatea şi sunt blocate reflexele somatice şi vegetative. Prăbuşirea presiunii arteriale durează câteva zile. Unul dintre primele activităţi reflexe care se pot constata este reflexul cutanat plantar inversat. Tonusul dispare deoarece nu ajung la motoneuronii γ impulsuri facilitatoare de la formaţiunea reticulară. reflexe influenţate de variaţiile presiunii arteriale. Pe măsură ce sistemul nervos se maturizează. Durata şocului depinde de gradul de evoluţie a animalului. Dintre reflexele vegetative compromise amintim reflexul vasomotor. Urmează mişcările de du-te vino ale membrului datorită intrării în acţiune a unor circuite reverberante. Presiunea arterială revine după un timp mai scurt. Reflexul de locomoţie. Reflexul constă în localizarea şi îndepărtarea agentului prurigen. neuronii medulari se hiperpolarizează (potenţialul de repaus creşte cu circa 6 mV).2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare Aceste reflexe se datorează prezenţei unor neuroni intercalari propriospinali. cu secţiunea măduvei la nivelul C4-C5. abolirea lui determinând scăderea presiunii arteriale. formând. şocul durează 1-2 ore. se activează centrii locomotori spinali de către stimulii cutanaţi tactili plantari. apărând o hiperreflexie timp de 2-5 min.3. La copil. activitatea medulară este reluată treptat. după secţiune se produce prăbuşirea presiunii arteriale (i. şocul spinal durează în medie trei săptămâni. Declanşarea reflexelor intersegmentare este făcută de stimulii tactili şi stimulii porniţi de la receptorul eflorescent din fusul neuromuscular. În acelaşi timp. La adult. La câine şi pisică. Pentru efectuarea acestui lucru se deplasează membrul posterior sau superior în zona factorului iritant.e. Imediat după secţionare are loc o inhibiţie a tuturor activităţilor medulare. care mimează mersul. dar nu părăsesc măduva.

Secţiunea măduvei spinării la nivelul C4-C5 întrerupe legătura dintre centrii nervoşi superiori şi măduvă. Secţiunea efectuată între bulb şi punte ne evidenţiază efectul pe care-l joacă nucleii vestibulari asupra motoneuronilor medulari. Reflexele stato-kinetice joacă rol în păstrarea echilibrului corpului aflat în mişcare. după care măduva îşi reia activitatea sa reflexă autonomă. se produce tripla reacţie la membrul stimulat de aceeaşi parte. Trunchiul cerebral joacă un rol extrem de important în controlul activităţilor vitale ale organismului cum ar fi: controlul respiraţiei. în coordonarea mişcărilor globului ocular ş. protuberanţă şi mezencefal. Piciorul adoptă o poziţie uşor flectată. se produce o erecţie îndelungată. În faza de revenire a reflexelor există posibilitatea unor stări de hiperreflexie. prin intermediul acestora.a. Din cauza revenirii tonusului. asupra excitabilităţii motoneuronilor din coarnele anterioare ale măduvei. Controlul activităţilor reflexe al formaţiunilor nervoase superioare măduvei a fost evidenţiat prin secţionarea căilor descendente la diferite niveluri ale axului cerebrospinal. Rolul trunchiului cerebral în motricitate este implicat în menţinerea poziţiei şi stării de echilibru a corpului în repaus şi în mişcare. defecaţia. Reflexele statice permit menţinerea posturii şi redresarea corpului în momentul în care starea de echilibru a fost perturbată. Reacţia are importanţă la aceşti bolnavi pentru că ei îşi pot astfel controla micţiunea sau defecaţia prin ciupirea coapsei. Această secţiune duce la exagerarea tonusului muscular mai ales în muşchii antigravitaţionali (extensori) şi apariţia stării de opistotonus caracterizată prin curbarea coloanei vertebrale şi extensia rigidă a membrelor. pe care se studiază rolul mezencefalului în 22 . duce la obţinerea rigidităţii de decerebrare caracterizată printr-o contracţie foarte puternică a extensorilor. reacţie care va interesa şi micţiunea. a gambei pe coapsă şi a coapsei pe abdomen. Întregul corp al animalului devine rigid. Aceste zone au efecte facilitatoare sau inhibitoare asupra interneuronilor medulari şi. Un astfel de preparat experimental este denumit animal spinal. Acest rol se exercită prin două tipuri de reflexe: statice şi statokinetice. Activitatea reflexă a măduvei este însă coordonată în mod continuu de etajele supraadiacente măduvei.întrerupte. al activităţii tubului gastrointestinal. iar la stimularea mai puternică a coapsei apare reflexul în masă. O secţiune efectuată sub talamus. Apare o hiperextensie a coloanei vertebrale. a celor patru membre care devin extrem de rigide. iar la bărbaţi. de aşa-numitele zone suprasegmentare ale coordonării activităţii motorii. care iradiază la membrul opus. Secţiunea efectuată în zona mijlocie a mezencefalului. Funcţiile senzitive şi motorii ale organismului depind în bună măsură de activitatea trunchiului cerebral. cum ar fi accelerările sau încetinirea mişcărilor liniare sau angulare.. Deasupra măduvei se plasează trunchiul cerebral alcătuit din bulb. Putem concluziona că măduva prezintă o activitate reflexă proprie. 4. situată deasupra mezencefalului duce la obţinerea animalului mezencefalic. motiv pentru care presiunea arterială are un caracter instabil. la stimularea tactilă sau nociceptivă uşoară a tegumentelor plantei se produce tripla reacţie: flectarea piciorului pe gambă. efectuată de Sherrington în 1906. Revenirea activităţii medulare se trădează prin creşterea tonusului muscular. între coliculii cvadrigemeni. imediat după secţionarea măduvei. centrul erecţiei.4 Controlul suprasegmentar al activităţii reflexe medulare Reflexele segmentare medulare sunt coordonate prin căile descendente de către centrii nervoşi encefalici. al activităţii aparatului cardiovascular. Ele îşi exercită rolul funcţional mai ales în cursul unor mişcări neuniforme. Trunchiul cerebral este o prelungire a măduvei spinării în interiorul cavităţii craniene. Activitatea glandelor sexuale (ovar şi testicule) continuă pentru că acestea se află sub comandă hormonală. care se soldează cu o perioadă de şoc spinal. nu se produc atrofii musculare ca în cazul denervării muşchiului. creşterea presiunii arteriale şi transpiraţii profunde. o stare de priaprism datorită hiperpolarizării motoneuronilor din măduva sacrală. în menţinerea echilibrului. La femei este posibilă sarcina. În această situaţie. Astfel.

Aceşti nuclei intervin în reflexele de redresare. Nucleii vestibulari coordonează reflexele antigravitaţionale. tonusul muscular rămâne normal. Excitarea nucleilor vestibulari produce contracţia muşchilor extensori de aceeaşi parte cu nucleii excitaţi. pe când cel inhibitor este. Dacă nucleul roşu este distrus.motricitate. Mai trebuie să amintim două fapte experimentale:  se observă dispariţia hipertoniei musculare la animalul cu rigiditate de decerebrare în momentul în care se face o secţiune sub nucleii vestibulari. prin fasciculul vestibulo-spinal. Sistemul facilitator descendent al formaţiei reticulare descarcă impulsuri în mod spontan. la care tonusul muscular rămâne normal. În controlul activităţii reflex medulare un rol îl joacă sistemele descendente ale formaţiunii reticulare. Din aceste observaţii experimentale putem conchide că între aceste două secţiuni se află structurile responsabile de apariţia rigidităţii de decerebrare. avem două sisteme descendente ale formaţiei reticulare: 1. produc excitarea motoneuronilor α şi γ a muşchilor extensori. Stimularea fasciculului rubrospinal excită motoneuronii α şi γ ai muşchilor flexori. Deci. ceea ce ne arată că efectele facilitatoare ale nucleului vestibular se exercită mai ales asupra motoneuronilor α ai muşchilor extensori. Astfel de impulsuri inhibitoare pornesc din: 1) cortexul motor din aria 4S (supresoare) aflată anterior de aria motorie precentrală din 23 . Rigiditatea de decerebrare se explică prin abolirea influenţelor inhibitoare ale sistemului nervos central asupra formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral. Sistemul inhibitor descendent al formaţiei reticulare este localizat în partea ventrală şi mediană a bulbului. Stimularea acestei zone a formaţiunii reticulare determină exagerarea reflexelor medulare extensoare. de fapt.  remarcăm lipsa rigidităţii de decerebrare la animalul mezencefalic.1 Rigiditatea de decerebrare Baza morfologică a producerii rigidităţii de decerebrare se află în formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral. instalându-se o stare foarte asemănătoare cu rigiditatea de decerebrare şi inhibarea concomitentă a reflexelor de flexiune. 2. Dacă secţiunea se practică deasupra acestuia.4. producându-se prin mecanisme reflexe. nu apare rigiditate. Stimularea la un animal normal duce la inhibarea reflexelor miotatice şi a reflexelor de flexiune medulare. în care se produce contracţia muşchilor extensori de partea în care se înclină brusc corpul. Din punct de vedere funcţional. Secţiunea înaintea talamusului duce la preparatul numit talamic. iar îndepărtarea cortexului cerebral duce la preparatul numit animal decorticat. Aceşti nuclei sunt nucleii vestibulari de la nivelul bulbului şi nucleul roşu şi substanţa neagră de la nivelul mezencefalului. Aceste efecte persistă şi după secţionarea rădăcinilor posterioare. formaţiunea reticulară este organizată într-un sistem activator ascendent şi două sisteme descendente: unul facilitator şi altul inhibitor. Mecanismul reflex este proprioceptiv deoarece rigiditatea musculară dispare din zona în care se practică secţiunea rădăcinilor posterioare ale măduvei. Această structură a fost evidenţiată şi studiată în 1946 de Magoun şi Rhines şi este formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral. 4. Excitarea acestei zone din formaţiunea reticulară bulbară va duce la dispariţia rigidităţii la un animal cu rigiditate de decerebrare. ca în cazul animalului mezencefalic. La acest animal se observă creşterea tonusului extensorilor membrelor de partea opusă a leziunii encefalice. Nucleii vestibulari bulbari. Sistemul facilitator descendent este localizat în porţiunea dorsală şi laterală a trunchiului cerebral şi se întinde în întreg trunchiul cerebral de la hipotalamus până la bulb. din coarnele anterioare ale măduvei. o staţie de releu pentru impulsurile ce sosesc pe căile descendente de la centrii nervoşi superiori. Formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral include câţiva nuclei de la care pornesc căi descendente cu rol facilitator asupra activităţii motoneuronilor medulari. Reflexele vestibulare au rol în menţinerea echilibrului. S-a observat că rigiditatea de decerebrare apare numai atunci când secţiunea se produce caudal de nucleu roşu.

Se descrie o membrană foarte subţire care uneşte toţi stereocilii. Decorticarea creşte tonusul extensorilor membrelor inferioare de partea opusă. Încă nu s-a putut stabili care sunt diferenţele funcţionale între cele două tipuri de celule receptoare.lobul frontal. Şi ele sunt prevăzute în zona aplicală cu chinocil şi sterocili. terminat sub formă de măciucă numit chinocil. În interior se găseşte o creastă epitelială. Este alcătuit din trei canale semicirculare aşezate perpendicular unul pe celălalt şi din utriculă şi saculă. Se descriu două tipuri de cili. Reflexele bulbare de reglare a tonusului musculaturii extensoare au ca punct de plecare proprioceptorii musculari şi receptorii vestibulari din urechea internă. Pe lângă acest cil mai sunt 60-100 de cili mai subţiri. În vestibulul osos se află amplasat vestibulul membranos. Toate celulele sunt îndreptate cu chinocilul spre utriculă. aferenţele vestibulare asupra echilibrului.5 Analizatorul vestibular 4. numiţi stereocili. Endolimfa este un lichid sărac în Na+. cât şi în utriculă şi saculă. Acest tip de celulă receptoare vine în contact cu fibrele senzitive dendritice din ganglionul Scarpa. În afara labirintului membranos se găseşte perilimfa. La nivelul crestelor ampulare se găsesc celulele receptoare care. deasupra căreia se găseşte o substanţă gelatinoasă de natură polizaharidică în formă de coif. din punct de vedere morfologic. numită cupulă. 3) de la suprafaţa anterioară a cerebelului.5. În formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral sunt integrate informaţiile senzitive. Prin secţionarea intercoliculară mediomezencefalică se rupe echilibrul fiziologic între cele două sisteme descendente ale formaţiunii reticulare. În interiorul vestibulului membranos se află situaţi receptorii vestibulari. formând ampula canalelor semicirculare. La o extremitate. formaţiunea reticulară controlează multe activităţi motorii involuntare şi participă la menţinerea posturii şi echilibrului. Zona de implantare a canalelor semicirculare în utriculă este mai dilatată. tonusul extensorilor creşte şi în membrele superioare. o formaţiune de conducte şi saci membranoşi umpluţi cu endolimfă. 4. greu vizibilă şi la microscopul electronic. prin abolirea influenţelor inhibitoare corticale. din cerebel. sunt formate din două tipuri de celule: 1. 2) de la corpii striaţi ai nucleilor bazali (nucleul caudat şi putamen). de fapt. 4. Celulele receptoare sub formă de butelie. aparatul vestibular se află amplasat în porţiunea posterioară a labirintului osos. Această substanţă este secretată de celulele de susţinere din crestele ampulare. De aici rezultă rolul reglator. Ei sunt amplasaţi atât în canalele semicirculare. comenzile motorii corticale şi din nucleii bazali şi semnalele asupra mişcării corpului. dar numai în zona bazală a acestuia. prezentând la capătul apical o mulţime de cili. Celulele în formă de butelie sunt cuprinse într-o terminaţie nervoasă senzitivă ca într-o cupă constituită din dendritele neuronilor din ganglionul Scarpa. mecanismele reflexe care ajută persoana să-şi susţină greutatea corporală împotriva gravitaţiei. Cu ajutorul acestui mare aflux de informaţii.1 Mecanismul transducţiei în celulele receptoare vestibulare Apropierea sterocililor de chinocil duce la depolarizarea celulei receptoare de la –60 mV la 24 . un cil mai gros. inhibitor. Astfel de celule sunt aglomerate în special pe coama crestei ampulare. Perilimfa are o compoziţie asemănătoare cu lichidul cefalo-rahidian (LCR).1 Receptorii vestibulari Topografic. în favoarea efectelor facilitatoare. subcorticale şi cerebeloase. Dacă se distrug nucleii mezencefalici. dar bogat în K+. 2. Prin rigiditatea de decerebrare şi explicarea mecanismului său de producere s-au descoperit. pe care-l exercită cortexul cerebral şi nucleii mezenecefalici asupra nucleilor vestibulari bulbari.1.5. A doua categorie de celule receptoare sunt sub formă cilindrică. care scad în lungime pe măsură ce se îndreaptă spre capătul opus al chinocilului.

5. celulele receptoare prezentând descărcări tonice cu o frecvenţă de circa 200 impulsuri/s. Odată cu mişcarea de rotaţie se produce o creştere a tonusului extensor în direcţia rotaţiei. 4. Pentru a avea loc excitarea receptorilor. Când stereocilii se îndepărtează de chinocil. care se înclină ca o uşă batantă. datorită acestor impulsuri privirea poate fi aţintită pe un obiect staţionar în timpul rotirii corpului. înclinând stereocilii în sens opus.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular Pericarionul căi se găseşte în ganglionul Scarpa situat pe traiectul nervului vestibular. În momentul opririi mişcării de rotaţie. Când stereocilii se înclină spre chinocil.–50 mV. Acelaşi tip de receptori îi întâlnim şi în maculele otolitice din utriculă şi saculă. sensul mişcării lente şi al celei rapide se schimbă. Otolitele sunt formate din cristale de carbonat de calciu. după planul canalului semicircular excitat. Axonii acestor neuroni transmit impulsurile înspre:  motoneuronii muşchilor extensori prin fasciculul vestibulo-spinal .95 g/cm3). La nivelul nucleilor vestibulari se găseşte deutoneuronul căii vestibulare.1. În momentul iniţierii rotaţiei. rotirea trebuie să se facă cu o viteză de cel puţin un grad pe secundă. Mişcarea lentă este comandată de aparatul şi de nucleii vestibulari. Nistagmusul este datorat unui reflex vestibulo-ocular. se produce fie depolarizarea. datorită inerţiei. Canalele acestea au un diametru mare de circa 0. la începutul ei. Datorită înclinării acestei creste. Dendritele acestui neuron culeg excitaţiile de la nivelul receptorilor vestibulari. parcă s-ar încerca fixarea imaginii pe un obiect imobil în timpul rotaţiei. iar în saculă în plan vertical. 4. Faptul că nu impresiile vizuale sunt cele care provoacă nistagmusul reiese din observaţiile că există nistagmus şi la nevăzători sau la persoanele care au ochii închişi şi la care se percep mişcările nistagmice prin palparea pleoapelor în timpul rotirii corpului. fie hiperpolarizarea celulelor receptoare. care cuprind în structura lor otolitele.5. care va determina eliberarea unui mediator chimic. nervul acustico-vestibular.2 Stimularea receptorilor vestibulari Crestele ampulare sunt impresionate de vitezele angulare (de rotirea organismului). iar axonii care formează nervul acustico-vestibular se termină în cei patru nuclei vestibulari din bulb (superior.7 nm şi nu sunt specifice pentru un anumit ion. După 1520 s endolimfa ajunge la aceeaşi viteză de rotaţie cu corpul şi excitaţia dispare. endolimfa rămâne în urmă. ei vor pătrunde cu precădere în celulă. Nistagmusul orizontal are două componente: una lentă şi alta rapidă. deoarece în endolimfă ionii de K+ sunt în concentraţie mai mare. În acelaşi timp. 19 μm şi sunt de trei ori mai dense decât substanţa gelatinoasă (i. se observă mişcarea sacadată a globilor oculari numită nistagmus. Penetrarea ionilor de K+ dă naştere la potenţialul generator. 2. Potenţialul generator măreşte permeabilitatea celulei în zona bazală pentru ionii de Ca2+. 25 .e. ramură a nervului VIII cranian. În momentul opririi mişcării de rotaţie. mişcarea lentă a globilor oculari se face în sensul opus rotaţiei. similar cu încercarea de abordare de noi câmpuri vizuale. În utriculă sunt plasaţi într-un plan orizontal. În zona apicală a celulelor şi chiar în vârful stereocililor se găsesc canale ionice mecanosensibile. În momentul iniţierii mişcării de rotaţie. canalul persistă mai mult timp deschis. vertical şi rotator. Mişcarea rapidă se face în acelaşi sens cu rotaţia. Otolitele apasă în permanenţă pe celulele receptoare şi în repaus. transmiţând în continuare impulsurile până la nucleii vestibulari. Dar. ce impresionează fibrele senzitive. iar mişcarea rapidă de un centru din trunchiul cerebral. când nu există mişcare a cililor în ampulele canalelor semicirculare sau ale otolitelor. lateral şi median). endolimfa îşi continuă mişcarea încă aproximativ 20-30 s. Nistagmusul poate fi orizontal. au un diametru de aprox.  la nucleii oculomotori (III) trohlear (IV) şi abducens (VI) prin fasciculul longitudinal median. Celulele receptoare din maculele otolitice sunt acoperite de o membrană otolitică formată din fibre de colagen. inferior. apoi se opreşte. are loc o hiperpolarizare. determinând o înclinare a crestei epiteliale care conţine receptorii.

 la cerebel, la nucleii fastigiali, la lobul floculo-nodular şi la uvulă; leziunile lobului floculo-nodular şi ale nucleului fastigial dau naştere la tulburări identice cu lezarea canalelor semicirculare; utricula şi sacula sunt conectate cu uvula;  la formaţiunea reticulară; prin fasciculul reticulo-spinal influenţează, de asemenea, motoneuronii musculaturii extensoare;  la hipotalamus; fibrele proiectate aici sunt responsabile de apariţia răului de mişcare;  la nucleii vestibulari de partea opusă, ceea ce permite prelucrarea semnalelor bilaterale din cele două aparate vestibulare;  la cortex prin intermediul talamusului, unde se realizează perceperea conştientă a mişcării şi orientării în spaţiu. 4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular Segmentul central al analizatorului vestibular este puţin cunoscut. După unii, proiecţia corticală ar avea loc în lobul temporal în porţiunea posterioară a ariei auditive primare, iar, după alţi autori, în partea inferioară a lobului parietal, în profunzimea şanţului lateral, pe partea mediană a acestei fisuri. 4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului La rotirea capului în plan orizontal de la stânga la dreapta, în creasta ampulară a canalului semicircular orizontal din dreapta, ca urmare a inerţiei endolimfei, stereocilii se apropie de chinocil şi are loc depolarizarea celulei receptoare. De la acest nivel excitaţia se transmite, prin nervii vestibulari, la nucleul nervului oculomotor (III) de aceeaşi parte, şi la nucleul nervului abducens (VI) de partea opusă. În aceste condiţii, se contractă muşchiul drept intern al ochiului drept şi muşchiul drept extern al ochiului stâng. În creasta ampulară a canalului semicircular orizontal din stânga, mişcarea endolimfei îndepărtează stereocilii de chinocil şi, astfel, are loc o hiperpolarizare a receptorilor. Semnalul inhibitor este transmis muşchiului drept intern de la ochiul stâng şi muşchiului drept extern de la ochiul drept, care se vor relaxa. Rezultatul este deplasarea globilor oculari în sens invers mişcării de rotaţie a corpului. Mişcarea lentă este spre stânga, iar cea rapidă spre dreapta. În cazul nistagmusului postrotator, datorită mişcării de sens opus a endolimfei sunt excitate celulele receptoare din urechea stângă şi inhibate cele din urechea dreaptă, deci, mişcarea globilor oculari se face în sensul mişcării anterioare de rotaţie a corpului. Mişcarea lentă este spre dreapta, iar cea rapidă spre stânga. Nistagmusul spontan se produce în cazul leziunilor de la nivelul aparatului vestibular de o singură parte. Componenta lentă a nistagmusului indică aparatul vestibular lezat. Excitarea receptorilor canalelor semicirculare este însoţită de o hiperexcitabilitate a sistemului vegetativ parasimpatic. Aceste reacţii se explică prin vecinătatea nucleilor de origine a vagului situaţi în apropierea nucleilor vestibulari. Hiperexcitabilitatea vagală se trădează prin vertij, care este senzaţia ireală de învârtire a obiectelor din jurul nostru sau senzaţia de învârtire a corpului nostru faţă de obiectele din jur. În acelaşi timp, se instalează senzaţia de greaţă, transpiraţii, rărirea pulsului, hipotensiune şi vărsături. Nistagmusul optokinetic este produs de obiectele în mişcare din faţa ochilor (e.g. privirea peisajului în timpul deplasării unui vehicul). Nistagmusul optokinetic, denumit şi nistagmusul de tren, este fiziologic şi apare când se derulează în faţa ochilor, rapid şi succesiv obiecte multiple sau un colaj de imagini. Mişcarea lentă se datorează fixării privirii asupra unui reper în mişcare, până când imaginea lui devine clară, apoi, printr-o mişcare rapidă, se abordează un nou reper vizual. Frecvenţa mişcărilor sacadate este de 2-3 mişcări pe secundă. Informaţiile optokinetice şi cele ale aparatului vestibular care provoacă nistagmusul, amintit mai înainte, converg pe acelaşi neuron din nucleii vestibulari.

26

4.5.5 Răul de mişcare Răul de mişcare (kinetozele) apare în urma unei stimulări fiziologice a aparatului vestibular în condiţii inadecvate, din cauza discrepanţei între aferenţele vizuale şi cele vestibulare. Adaptarea aparatului vestibular se realizează doar în anumite limite. Adaptarea receptorilor apare doar în condiţiile unei rotaţii de 6-7/min. Peste 10 rotaţii/min adaptarea nu se mai produce. Se observă însă un proces de obişnuinţă prin antrenament. Acest lucru se poate observa la balerine, la patinatori, la gimnaşti, la care se pot realiza în jur de 200 rotaţii/min, urmată de oprirea bruscă a mişcării de rotaţie şi reluarea activităţii în continuare. 4.5.6 Stimularea maculelor otolitice Maculele detectează acceleraţia liniară sau a forţei gravitaţionale în repaus. Utricula joacă un rol important şi în detectarea poziţiei capului în condiţii statice, în timp ce sacula, care nu participă la menţinerea echilibrului şi posturii, are funcţii încă puţin cunoscute. Stimularea se produce datorită alunecării membranei otolitice pe epiteliul receptor. Celulele receptoare din maculele otolitice au o orientare în diferite direcţii, încât înclinarea capului într-o anumită direcţie determină excitarea numai a anumitor celule, care informează sistemul nervos central asupra poziţiei capului în raport de forţa gravitaţională. În repaus, cu capul în poziţie dreaptă, otolitele exercită o presiune şi o îndoire uniformă a cililor, producând acele descărcări unice care vor fi egale în ambele utricule. Stimularea depinde aici nu de mişcarea endolimfei, ci de densitatea otolitelor care vor deforma membrana otolitică şi, în consecinţă, determină îndoirea cililor celulelor receptoare. Acceleraţia liniară produce deplasarea otolitelor. În consecinţă, otolitele se vor deplasa din cauza inerţiei şi a forţei gravitaţionale. Deplasarea se va face în partea opusă sensului de acceleraţie liniară, nu în acelaşi sens ca în cazul aplecării capului. Înclinarea capului sau schimbarea unghiului de poziţie a capului determină mişcarea otolitelor, producând distorsiunea membranei otolitice. Maculele otolitice au rol în menţinerea posturii şi echilibrului. Distrugerea ambelor macule otolitice determină reducerea tonusului muscular. 4.6. Menţinerea poziţiei de echilibru În cele expuse până aici am arătat modul în care participă măduva spinării la funcţia somatomotorie, rolul bulbului prin sistemul său reticular descendent inhibitor şi al nucleilor vestibulari, rolul trunchiului cerebral prin formaţia reticulară descendentă facilitatoare, precum şi rolul analizatorului vestibular în motricitate. Vom discuta în continuare participarea mezencefalului la funcţia somatomotorie. Parte integrantă a trunchiului cerebral prin cele două formaţiuni ale sale, tectală şi pedunculară, mezencefalul s-a manifestat încă de la începutul evoluţiei sale filogenetice ca un ansamblu funcţional efector, fiind supranumit aparat protokinetic. Mezencefalul, prin partea pedunculară, participă la integrarea funcţiei somatomotorii, în special prin sistemul extrapiramidal, iar, prin regiunea tectală, este un important centru reflex al vederii (prin tuberculii cvadrigemeni anteriori). Vom discuta în cele ce urmează locul pe care îl ocupă mezencefalul în activitatea reflexă normală a reflexelor statice, de postură, de redresare şi statokinetice. O persoană adultă sau un animal îşi păstrează poziţia de echilibru fără să obosească. Pentru păstrarea poziţiei verticale este necesară respectarea unei condiţii fizice şi anume proiectarea centrului de greutate în interiorul poligonului de susţinere. Dar simpla menţinere a acestei reguli nu dă posibilitatea asigurării poziţiei corpului în ortostatism. Această observaţie o putem realiza punând un cadavru proaspăt, care nu are încă rigiditatea cadaverică, în poziţia în care se respectă legea fizică mai sus enunţată. Se observă căderea cadavrului cu plasarea articulaţiilor în cele mai bizare poziţii. Prăbuşirea cadavrului se datorează faptului că articulaţiile cedează. Poziţia ortostatică se menţine datorită contracţiilor musculaturii antigravitaţionale care fixează

27

articulaţiile. Imobilizarea articulaţiilor se datorează contracţiei musculaturii flexoare şi extensoare. Acestea sunt reacţiile statice sau de postură. Ele menţin poziţia ortostatică. În cursul vieţii cotidiene, adesea, poziţia corpului poate fi deranjată. Readucerea corpului în poziţia ortostatică se datorează reacţiilor de redresare. Receptorii de la care pornesc reacţiile statice şi de redresare sunt: proprioceptorii, exteroceptorii, receptorii vestibulari şi receptorii vizuali. 4.6.1 Reacţiile statice şi de postură În contact cu solul, musculatura membrelor inferioare se contractă. Aceasta este reacţia de susţinere, produsă prin impulsurile proprioceptive. Din cauza greutăţii corpului, în contact cu solul, se produce o extensie a musculaturii flexoare a degetelor şi, printr-un reflex miotatic, se contractă flexorii şi extensorii, datorită stimulării fusurilor neuromusculare. Această reacţie duce la imobilizarea articulaţiilor. După secţionarea tendoanelor flexorilor degetelor, reacţia de susţinere este suprimată. Anestezia exteroreceptorilor cutanaţi plantari suprimă, de asemenea, această reacţie, făcând imposibilă poziţia ortostatică şi relevând astfel rolul exteroreceptorilor în realizarea acestei poziţii. În momentul susţinerii pe plantă, muşchii flexori sunt întinşi, provocând o contracţie a extensorilor şi imobilizând astfel articulaţiile. Aceste reacţii, alături de reacţiile de postură, sunt prezente şi la animalele mezencefalice,. La om, ortostatismul este rezultatul unor lungi învăţări stadiale, a unor reflexe statice. Copilul, la început, învaţă să-şi menţină poziţia capului, apoi să-şi controleze muşchii trunchiului, apoi mersul şi, în final, reuşeşte să se menţină în poziţie ortostatică fără a fi susţinut. În funcţie de greutatea suportată de organism se produce o contracţie a musculaturii antigravitaţionale. Această reacţie de adaptare se face tot prin impulsuri pornite de la proprioreceptori. Reacţia de adaptare la încărcătură are loc prin înclinarea trunchiului în poligonul de susţinere nou format prin purtarea greutăţii. De la nivelul proprioceptorilor cefei pornesc apoi impulsuri reflexe tonice care inhibă receptorii vestibulari şi determină adoptarea unei anumite poziţii. Atunci când capul are o poziţie anormală faţă de trunchi sau invers, a trunchiului faţă de cap, se produce prin reflexe inconştiente o reajustare şi o aliniere a unor segmente ale corpului în raport cu alte porţiuni ale acestuia. Astfel, în reacţia de adaptare a corpului faţă de cap, în momentul aplecării extremităţii cefalice se produce flectarea membrelor anterioare şi extensia celor posterioare. La flectarea capului reacţiile sunt inverse. Dat fiind variabilitatea receptorilor implicaţi în declanşarea unor astfel de reacţii statice şi de postură, începând de la cei vestibulari, proprioreceptori şi exteroreceptori, căile aferente, centrii reflecşi şi căile eferente ale arcurilor reflexe puse în joc diferă de la un reflex la altul, având drept consecinţă antrenarea unor grupe musculare reglate tonic prin diverşi centrii reflecşi situaţi în trunchiul cerebral, mai ales la nivelul mezencefalului. 4.6.2 Reacţiile de redresare Aceste reacţii readuc centrul de greutate în poligonul de susţinere în momentul în care poziţia de echilibrare a fost perturbată. Reacţiile de redresare ale capului. Poziţia capului cu nasul înainte şi urechile în sus dă posibilitatea omului şi animalului de a recepţiona cel mai rapid şi mai fidel stimulii din mediul înconjurător care se adresează aparatului vestibular, acustic şi vizual. Din aceste motive, animalul, în orice poziţie s-ar afla, îşi redresează în primul rând capul. Un astfel de fenomen se observă la animalele suspendate în aer cu capul în jos. În orice poziţie am ţine animalul, el îşi redresează mai întâi capul. Această redresare a capului se produce şi după distrugerea aparatului vestibular Dar un astfel de animal cu aparatul vestibular distrus, dacă este legat la ochi, nu-şi mai redresează capul. Informaţiile vizuale ajunse în scoarţa occipitală informează asupra liniei orizontului. Un

28

redresarea capului nu mai are loc. Din aceste motive. reacţiile statice. oprirea sau adaptarea mişcărilor voluntare. prin impresiile venite de la proprioceptori şi de la receptorii retinieni. apoi labele anterioare. când greutatea corpului se plasează când pe un picior.g. când se produce extensia membrelor şi a capului. pentru că ambele părţi ale corpului primesc stimuli exteroceptivi de aceeaşi intensitate. o astfel de pisică. Când se ridică brusc platforma. când pe celălalt picior. În marea lor majoritate. cu secţiunea axului cerebro-spinal la nivelul intercolicular) nu se mai produc reacţiile de redresare. precum şi a capului. Dacă peste acest animal se plasează o platformă plană în greutate egală cu greutatea animalului. dar. la coborârea scărilor pe întuneric).3 Reacţiile statokinetice şi de echilibrare Reacţiile statokinetice şi de echilibrare se produc în cursul mişcărilor. 4. Repartiţia greutăţii se face pe partea anterioară şi laterală a talpei piciorului. participă şi balansarea mâinilor. legată la ochi. Automatismul motor al mişcărilor îşi are sediul însă în mezencefal. Pisica va cădea întotdeauna cu picioarele pe sol. Reacţia de redresare în cădere poate fi urmărită pe o pisică aruncată cu spatele în jos de la o înălţime suficient de mare. La animalele decerebrate (i. În cursul alergării. iar crestele ampulare ale canalelor semicirculare sunt sensibile la acceleraţiile angulare. Reacţiile de redresare se încheie în mezencefal. Dar proprioceptorii şi receptorii retinieni nu sunt apţi pentru coordonarea mişcărilor rapide. se constată o lentoare în mişcări. Se constată că. când se dezechilibrează organismul. Maculele otolitice sunt sensibile la acceleraţiile liniare. Reacţia este inversă la coborârea bruscă. În reacţiile statokinetice o importanţă mare o are aparatul vestibular. 29 . Receptorii vestibulari detectează variaţii ale vitezei de mişcare (accelerări sau decelerări) şi nu viteza propriu-zisă de mişcare. iar membrele superioare sunt utilizate ca balansoare. se produce flexia tuturor membrelor. pe când. în sfârşit. Scoarţa cerebrală comandă iniţierea. pot fi comandate fie de trunchiul cerebral. în mişcarea pe întuneric (e. pisica îşi redresează în primul rând capul. Reacţiile de mai sus se pot produce şi în lipsa acestor receptori.e. Îndepărtarea picioarelor măreşte poligonul de susţinere. fie de la exteroreceptori. Chiar şi unei persoane normale îi este greu de a realiza o astfel de performanţă în lipsa vederii. Distrugerea aparatelor vestibulare duce la căderea tot în picioare.6. Aparatul vestibular este foarte important în momentul parcurgerii unui teren accidentat. Pe întuneric. ea nemaireuşind să se redreseze în cădere. Reacţiile de echilibrare nu sunt comandate conştient. statokinetice şi de echilibrare se încheie la nivelul mezencefalului. Reacţia este asemănătoare cu cea a unei persoane care urcă sau coboară cu un ascensor cu o mişcare bruscă sau a unei persoane aflate în picioare într-un autobuz în momentul în care vehiculul intră întro groapă sau urcă o ridicătură de pământ. Deci. membrele posterioare şi coada. orice persoană palpează obiectele din jur.animal cu aparatele vestibulare distruse şi cu ochii legaţi. Reacţia se datorează stimulării asimetrice a exteroreceptorilor. Impulsurile ajung în sistemul nervos de la receptorii plantari. culcat pe o suprafaţă plană îşi redresează capul datorită impulsurilor primite de la exteroceptorii ce vin în contact cu suprafaţa plană dură. va cădea pe spate. Toate mişcările automate. imediat după lansare. apoi trunchiul şi. la un animal mezencefalic. echilibrarea se face prin flectarea anterioară a trunchiului. fie de la receptorii retinieni. din aceste experienţe reiese că impresiile pornesc de la receptorii vestibulari. Poziţia de echilibrare într-un picior se realizează prin mici salturi în toate direcţiile pentru reechilibrarea corpului. fie doar de mezencefal. Reacţii de echilibrare se produc şi în cursul mersului. Aparatul verstibular restabileşte echilibrul cu promptitudine. la bolnavii cu leziuni vestibulare. subconştiente. ele se produc. Se poate evidenţia la animalele plasate pe o platformă mobilă. Concomitent. Una dintre cele mai simple reacţii statokinetice este reacţia de ascensor. ceea ce îi aduce un surplus de informaţii pe calea exteroceptivă şi îi asigură stabilitatea.

Trunchiul este reprezentat în zona superioară a circumvoluţiunii. Această arie produce răspunsuri motorii numai la stimulări mai puternice 30 . La acest nivel. mai probabil. gurii. Aceste trei arii motorii sunt: 1) cortexul motor primar sau aria motorie primară. Reprezentarea topografică a diferitelor segmente ale corpului a căror motilitate este dirijată de la acest nivel. excitând multiple grupe musculare. ale masticaţiei şi deglutiţiei şi balansarea unor porţiuni ale corpului. ne dă o imagine denumită homunculus motor. Braţul şi mâna la care degetul mare are cea mai mare reprezentare sunt localizate în zona mijlocie a ariei motorii primare. de exemplu. În partea posterioară a fisurii centrale se găseşte cortexul somestezic dispus în girusul postcentral al lobului parietal. Organizarea topografică a cortexului premotor este aproximativ aceeaşi cu cea observată la cortexul motor primar.g. cortexul premotor. în porţiunea inferioară. în prima circumvoluţiune frontală ascendentă. Imediat deasupra fisurii lui Sylvius aria motorie începe cu regiunea care comandă contracţia musculaturii feţei. prin talamus. situată în faţa fisurii centrale. Pentru a produce aceste efecte. unde se învecinează cu aria motorie suplimentară. după Brodmann. Această circumvoluţiune începe în partea laterală a fisurii lui Sylvius. ale mâinii. ale trunchiului şi ale piciorului au o direcţie ascendentă. De la porţiunea postcentrală sunt transmise multe semnale spre cortexul motor.7 Controlul cortical al motricităţii 4. întinzându-se în sus până în porţiunea superioară a creierului şi extinzându-se în partea internă a feţei interemisferice. cu ariile gurii şi feţei localizate mai lateral. iar ariile braţului.7. Stimularea ariilor din acestă zonă poate să producă contracţia doar a unui singur muşchi. Aria motorie primară corticală este localizată în lobul frontal. Stimularea electrică din ariile motorii cu o reprezentare topografică mai redusă (e. cortexul motor primar şi cerebelul alcătuiesc un sistem complex global pentru controlul activităţii coordonate a musculaturii corpului. 2) aria premotorie şi 3) aria motorie suplimentară. fiecare cu o reprezentare topografică a grupelor musculare pe care le comandă şi a funcţiilor motorii specifice corpului uman. ganglionii bazali. la ganglionii bazali şi apoi. a limbii şi faringelui. spre aria motorie primară. Extinderea zonelor de comandă este proporţională cu diversitatea. complexitatea şi fineţea mişcărilor comandate. pe faţa interemisferică. El ocupă aproximativ treimea posterioară a lobului frontal. Ea reprezintă aria 4 după Brodmann. Aria premotorie se întinde imediat anterior de porţiunea laterală a cortexului motor primar. Neurofiziologii au denumit această arie aria motorie de asociaţie.4. care au rol în controlul activităţii motorii a organismului. Aria motorie suplimentară este localizată imediat superior de aria premotorie. Aria premotorie ocupă o porţiune largă din aria 6. ajunge până la nivelul girusului cingulat în aria 6 mediană a lui Brodmann. Cortexul motor se divide în trei arii. fie. Ea se proiectează 1-3 cm anterior şi se extinde din porţiunea inferioară a scizurii lui Sylvius până în treimea superioară emisferei. orientarea topografică a segmentelor corpului este reprezentată cu capul spre partea anterioară şi membrele inferioare orientate posterior. De notat este că jumătate din aria motorie primară este ocupată cu controlul mâinii şi al muşchilor implicaţi în vorbire. deoarece ea este capabilă să controleze mişcările coordonate care implică contracţia simultană a mai multor grupe musculare. mişcările de coordonare ale ochilor. aria premotorie îşi trimite semnalele fie în direcţia ariei motorii primare. cum ar fi. iar membrul inferior şi piciorul pe faţa internă a emisferei. talamusul. Semnalele generate din aria premotorie determină răspunsuri motorii complexe. Aceste reprezentări au fost dovedite prin stimulări electrice ale diferitelor arii ale cortexului motor la om.1 Cortexul motor Cortexul motor este dispus în porţiunea anterioară a fisurii centrale a lui Rolando. întinzându-se până în marginea fisurii longitudinale interemisferice. Astfel. în cursul operaţiilor neurochirurgicale. zona trunchiului) determină contracţia unor grupe musculare.

mişcările de fixare a diferitelor segmente ale corpului. Fibrele căii corticospinale îşi au originea în proporţie de 30% în cortexul motor primar. Impulsurile aferente se termină pe neuronii straturilor I-IV. Abia 3% din ele sunt fibre ce provin din celulele piramidale mari ( i. Şi în cortexul motor. folosind informaţia aferentă pentru determinarea modalităţii adecvate de răspuns. iar 30% sunt fibre amielinice. Stimularea acestor zone în cursul operaţiilor pe creier la om. stimulând fie un singur muşchi. uneori. Restul fibrelor. pedunculii cerebrali şi ajunge în bulb unde 80-87% se încrucişează la nivelul decusaţiei piramidale şi intră în alcătuirea cordoanelor laterale ale măduvei spinării. întreaga scoarţă. la nivelul mâinii şi degetelor. mişcări complexe ale mâinii. În realitate. fibrele provin din variate arii corticale. Fasciculul corticospinal sau piramidal coboară din scoarţă prin capsula internă. Fiecare coloană funcţionează ca o unitate.e. în cortexul somestezic sau vizual) organizarea neuronilor se realizează în coloane verticale. din care 67% fibre mielinizate subţiri. celulele Betz) din stratul al V-lea al scoarţei precentrale. fiecare coloană poate funcţiona ca un sistem de amplificare pentru a stimula un număr mare de fibre piramidale direcţionate spre un singur muşchi sau spre grupe de muşchi sinergici. Deci. 30% în ariile premotorie şi suplimentară şi 40% din ariile retrorolandice 3. deoarece.decât cele necesare stimulării ariei motorii primare. Diametrul acestor coloane este de ordinul fracţiunilor de milimetru. neîncrucişate. Dacă dorim să distrugem tot fasciculul corticospinal trebuie să distrugem. coboară în măduvă prin cordoanele anterioare şi se încrucişează la nivelul metamerului medular inervat. prin multiple căi accesorii. spre nucleii bazali. Fiecare coloană este organizată în şase straturi de celule distincte. care au fibre mielinice groase şi o viteză de propagare a impulsurilor de circa 70 m/s. Fasciculul corticospinal are următoarele roluri:  are rol de coordonare a mişcărilor voluntare. determină vocalize. 2.1 Sistemul motor corticospinal Semnalele motorii sunt transmise direct de la cortex la măduva spinării prin fasciculul corticospinal (sau piramidal) şi indirect. Pe parcursul lor.1.7. De asemenea. Restul fibrelor sunt subţiri. ele pot produce mişcări de rotaţie ale trunchiului şi braţelor. mişcări faciale şi.g. mişcări ale globilor oculari sau fixarea umărului. În general. În general. la fel ca şi în alte structuri ale cortexului (e. această arie funcţionează în concordanţă cu aria premotorie la realizarea mişcărilor ce prevăd atitudinea. Deci. în final. iar în fiecare coloană sunt incluşi mii de neuroni. Celulele piramidale din care pornesc fibrele corticospinale sunt localizate numai în stratul V. 5 şi 7. cu diametrul de 4 μm. la cerebel şi la variaţi nuclei din trunchiul cerebral. aproape toate fibrele corticospinale ajung la motoneuronii medulari de partea opusă. De asemenea. Este necesară stimularea a circa 100 celule piramidale deodată sau în succesiune. acest fascicul nu are capacitatea de a conduce integral cu viteză mare. Unele se îndreaptă înapoi spre scoarţa cerebrală. Fiecare coloană neuronală funcţionează ca un sistem integrativ de procesare. Răspunsul motor este mai complex şi durează ceva mai mult. în segmente distale ale braţului. spre formaţia reticulară sau spre cerebel. 1. Neuronii din stratul al VI-lea emit prelungiri care realizează interconectarea cu alte regiuni corticale sau alte coloane celulare. există o mare arie somatomotoare în jurul girusului central Rolando. luând calea extrapiramidală. aşa cum reiese din cele notate anterior. Fasciculul corticospinal este un tract extrem de eterogen ca structură a fibrelor carel alcătuiesc. fibrele fasciculului corticospinal emit numeroase colaterale. Stimularea unei singure celule piramidale rareori produce contracţia musculară. În urma distrugerii acestor arii la om în cursul accidentelor vasculare se produc tulburări tranzitorii de vorbire până la afazie. practic. 4. făcând sinapsă cu neuronii intercalari. prin decorticare. pentru a determina contracţia musculară. în special. spre nucleul roşu. fie un grup de muşchi sinergici.  influenţează pragul de excitabilitate dureroasă la poarta de intrare a stimulilor 31 . mişcări poziţionale ale braţelor şi ochilor. Se produc tulburări în executarea mişcărilor repetitive. Altele se îndreaptă spre talamus. căile directe sunt responsabile de mişcările discrete şi detaliate. la ganglionii bazali.

să cuprindă circa 100 de motoneuroni.2 Efectele lezării sau stimulării scoarţei cerebrale motorii Pentru studiul activităţii motorii a cortexului s-a recurs la metodele de lezare şi stimulare. spre deosebire de căile piramidale corticospinale. Fenomene similare cu cele descrise mai sus (i.  stimulează formaţiunea reticulară mărind tonusul muscular şi facilitând astfel mişcările. se declanşează o criză de epilepsie care poate fi focală sau generalizată 4. dispare prin distrugerea ariei 4 sau printr-o secţiune transcorticală.1 Etajul cortical Zonele extrapiramidale din scoarţa cerebrală sunt situate mai ales în ariile 6 şi 8 premotorii din lobul frontal. Acest lucru are importanţă datorită asocierii intime între nucleii bazali şi sistemul corticospinal în controlul motricităţii. Este de notat că toate fibrele nervoase motorii şi senzitive conectate cu cortexul şi cu măduva trec prin nucleii bazali. ocupând o zonă largă situată în partea bazală a celor două emisfere cerebrale. Pericarionul este situat în scoarţa cerebrală. duce la paralizia flască contralaterală. Dacă stimularea corticală se face cu un curent puternic. paralizia poate fi spastică încă de la început. 4. în ariile 5. Substanţa neagră. 7 parietale şi aria 21 temporală. 4. care separă aria 6 de aria 4. aria 4. 4. aşa cum am văzut la şocul spinal. Modificările polifazice se explică prin aceea că din fasciculul corticospinal se desprind colaterale ce produc numeroase circuite reverberante. Pentru excitarea ariilor extrapiramidale corticale este nevoie de un curent electric mai intens şi de mai lungă durată decât cel utilizat în ariile motorii primare. Aceste fibre alcătuiesc capsula internă a creierului. Articulaţiilor li se poate imprima orice poziţie.8. Ganglionii sunt formaţi din nucleul caudat. Cum se explică acest fenomen? Dacă se anesteziază local sau se secţionează celulele corticale din jurul zonei excitate şi se repetă excitarea. la om. nucleii bazali. paralizie flască) se observă şi după întreruperea fasciculului corticospinal pe tot parcursul său.algici în măduva spinării. nucleul roşu. Mişcările rapide sunt produse prin antrenarea 32 . în substanţa neagră sau în nucleii subtalamici. Când distrucţia se extinde anterior.8.1. Aceste situaţii apar la om după accidentele vasculare cerebrale sau după secţiunea accidentală a măduvei.8 Funcţia motorie a nucleilor bazali şi sistemul motor extrapiramidal Funcţia nucleilor bazali se realizează întotdeauna într-un circuit cu cortexul cerebral şi sistemul motor corticospinal. Pentru a da răspunsuri motorii trebuie ca excitaţiile să fie repetitive. Se obţin două categorii de mişcări.e. similare cu cele produse de excitarea ariei motorii primare.7.1. Această stimulare dificilă se explică prin faptul că fasciculul corticospinal se termină în bună parte pe neuronii intercalari. sunt polisinaptice. globus pallidus. putamen. Din acest motiv se descriu trei etaje ale căilor extrapiramidale: etajul cortical. etajul nucleilor bazali şi etajul suboptostriat. Stimularea scoarţei cerebrale motorii primare cu un singur stimul nu dă naştere la răspunsuri motorii. Lezarea zonelor motorii primare. se înregistrează doar un potenţial monofazic. din cauză că este lezată aria 4S care reduce tonusul muscular. ce antrenează în excitare şi celulele înconjurătoare. Căile care pornesc din aceste porţiuni ale sistemului nervos central alcătuiesc sistemul motor extrapiramidal. în aria 6. Nucleii bazali primesc semnalele de la cortexul premotor şi le returnează în direcţia cortexului primar prin talamus. Prima categorie de mişcări rapide (primare).1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali Căile extrapiramidale. prin zona nucleului caudat şi a putamenului. Când se stimulează cu un singur impuls se înregistrează la distanţă un potenţial de acţiune polifazic. nucleul Luys alcătuiesc nucleii subtalamici sau suboptostriaţi. Aceste structuri sunt localizate în partea laterală a talamusului.

Neuronii corticali sunt neuronii glutaminergici cu acţiune excitatoare. Excitarea unei fâşii înguste între ariile 4 şi 6 produce o reducere a tonusului muscular contralateral şi o inhibiţie a reflexelor miotatice. se proiectează în scoarţa motorie. În acest circuit. Din punct de vedere ontogenetic nucleul caudat şi putamenul provin din telencefal. înconjurând talamusul şi nucleul lenticular şi continuându-se posterior în lobul parietal şi occipital. O importanţă funcţională deosebită o are un circuit intern care se stabileşte între substanţa neagră şi neostriat. globus pallidus şi din nucleul caudat. 4. aria a fost numită aria 4 supresoare sau 4S. 19S.2 Etajul nucleilor bazali Ganglionii bazali împreună cu cerebelul deţin un rol important în reglarea activităţii motorii. nucleul roşu şi substanţa neagră. 4. olivospinal.1. Toate căile extrapiramidale fac sinapsă obligatoriu în nucleii bazali formaţi din putamen. Eferenţele formează trei circuite extrinseci şi unul intrinsec. de aici. rubrospinal. spre hipotalamus şi nucleii suboptostriaţi. Aceşti neuroni au ca mediator chimic dopamina. impulsuri de la talamus. neuronii colinergici.3 Conexiunile nucleilor bazali Aferenţele.  al doilea circuit extrinsec se îndreaptă tot prin fibrele ansei lenticulare spre hipotalamus. Datorită efectelor ei inhibitorii. nigrospinal şi reticulospinal. Din substanţa neagră pornesc neuroni care se proiectează în neostriat. Sunt mişcările alternative de flexie şi extensie a labei. nucleii Luys. dar şi de la ariile 4 şi 4S. la corpii Luys.acesta se curbează din nou în extremitatea inferioară ce se termină în apropierea nucleului amigdalian. O lamă de substanţă albă numită lama medulară externă împarte nucleul lenticular în două zone: putamen la exterior şi globus pallidus la interior. de asemenea. începând de la nivelul lobului frontal. 24S. Primesc. 33 . A doua categorie de mişcări sunt mişcările susţinute ale musculaturii flexoare şi extensoare a membrelor. în final. Din nucleii suboptostriaţi sistemul extrapiramidal ajunge apoi în măduva spinării prin fasciculele extrapiramidale: tectospinal. Globus pallidus este mai vechi din punct de vedere filogenetic şi derivă din diencefalul embrionar. Ei vin în contact cu neuronii excitatori din neostriat. vestibulospinal. Circuitele extrinseci se desprind din partea internă a globus pallidus şi pleacă spre talamus şi scoarţă.1. fiind cunoscut sub denumirea de neostriat sau corpii striaţi.motoneuronilor din aria 4. şi fac apoi sinapsă cu neuronii GABA-ergici inhibitori care ajung. cu importanţă în postură. nucleul roşu. cerebel şi de la trunchiul cerebral. în parte.  primul circuit ajunge prin ansa lenticulară a lui Gratiolet în nucleul ventrolateral şi ventral anterior al talamusului şi.8. înapoi în substanţa neagră. lobul sfenotemporal. substanţa neagră şi zona incerta. în parte. Nucleii bazali şi mai ales neostriatul primesc aferenţe de la scoarţa cerebrală din ariile premotorii şi motorii suplimentare 6 şi 8. la globus pallidus şi. Nucleii bazali influenţează atât scoarţa motorie. mişcări ale capului şi ale trunchiului.  al treilea circuit extrinsec se îndreaptă prin fasciculul palidal al vârfului spre nucleii suboptostriaţi la zona incerta. Nucleul caudat are formă de virgulă cu partea îngroşată superior şi anterior. În zona globus pallidus se descrie o lamă medulară internă care împarte globus pallidus într-o parte externă şi una internă. Putamenul şi globus pallidus alcătuiesc nucleul lenticular care are formă de piramidă triunghiulară cu baza spre lobul insulei. cât şi motoneuronii medulari α şi γ. Prin metoda stricninizării scoarţei s-au descris şi alte zone supresoare: 8S. un rol important îl reprezintă mediatorii chimici implicaţi în circuitele neuronale cu rol în patologia sistemului extrapiramidal. mişcările repetitive de masticaţie şi deglutiţie şi de rotaţie a globilor oculari. iar vârful ajunge până sub talamus.8.

8. animalele decedând la scurt timp. de imobilitate. la nucleii talamici anterior şi ventro-lateral şi. norepinefrină. La aceşti indivizi. La câine şi pisică distrucţia unilaterală a nucleului caudat determină înclinarea corpului spre zona lezată. impulsurile de la cortex sunt conduse la globus pallidus. acetilcolină. serotonină şi enkefaline au rolul de a contracara semnalele inhibitorii transmise pe căile excitatorii mediate de glutamat. Circuitele din ganglionii bazali pot fi concepute ca o balanţă de neurotransmiţători în care semnalele inhibitorii echilibrează prin circuite feed-back negative semnalele excitatorii. o blocare a reflexelor miotatice şi o diminuare a tonusului muscular. În cursul mersului se învârtesc în cerc. Rolul funcţional al nucleilor bazali nu este foarte bine cunoscut. distrugere şi potenţialele evocate. Nucleii bazali constituie încă o enigmă a fiziologiei. animalele rămân imobile. Din neostriat pot ajunge în substanţa neagră nişte fibre facilitatoare care au drept mediator chimic substanţa P. scrisul devine stângaci. în cortexul motor primar şi la ariile premotorie şi motorie suplimentară. Astfel. neuronii facilitatori. precum şi succesiunea lor pentru a obţine rezultatul dorit. sistemul cortical de control motor nu mai poate coordona mişcările necesare activităţii motorii complexe. controlul cognitiv al activităţii motorii determină ce modele de mişcare vor fi combinate. de asemenea. Fibrele ajung apoi în partea internă a globus pallidus. În neostriat ajung. neuronii colinergici din scoarţa cerebrală. nişte fibre serotoninergice din nucleul rafeului al trunchiului cerebral ce au importanţă în reducerea tonusului muscular în cursul somnului. După ce ajung la nucleul caudat. nucleul caudat primeşte numeroase aferenţe de la ariile de asociaţie corticale.3 Rolul putamenului Principalele căi implicate în mişcările învăţate îşi au originea în cea mai mare parte în ariile corticale premotorie şi motorie suplimentară şi. de asemenea. Unul din rolurile principale ale ganglionilor bazali în reglarea activităţii motorii este de a acţiona în colaborare cu sistemul corticospinal în reglarea activităţii motorii complexe (e. de asemenea. apoi la nucleii anteriori şi ventro-laterali ai talamusului şi. arii ce integrează variate tipuri de informaţii senzoriale şi motorii. în aria somatosenzitivă principală. premotorii şi motorii suplimentare. Datele experimentale privind rolul funcţional al nucleilor bazali au fost obţinute prin metodele clasice de excitare. în realizarea mişcărilor complexe şi nu în mişcările musculare individuale. 4. 34 . La stimularea nucleului caudat se constată o întrerupere a activităţii motorii spontane. căile se îndreaptă spre putamen. Din aceste zone. Aceste date sunt însă sărace şi contradictorii. Maimuţele intoxicate rămân într-o stare de letargie. Când distrucţia este bilaterală. neformat. Conexiunile dintre sistemul corticospinal şi nucleul caudat se explică prin extinderea profundă şi largă a nucleului caudat în zona bazală a emisferei. În plus.8. dar aproape niciodată direct în aria motorie principală. Globus pallidus prezintă neuroni facilitatori care se îndreaptă apoi spre zona suboptostriată. În plus. de aici. stare numită de akinezie. aşa cum am văzut. Când ganglionii bazali au suferit o leziune severă. a cărei funcţie nu este bine cunoscută. scrisul).2 Rolul nucleului caudat Leziunile limitate din nucleul caudat nu au urmări deosebite asupra motricităţii. Ganglionii bazali presupun interacţiunea mai multor căi care poartă semnale inhibitorii şi excitatorii: căile inhibitorii mediate mai ales de GABA. 4. Aceste fibre trec prin nucleul caudat fără a face însă sinapsă aici. Nucleului caudat îi revine un rol important în acest control. în final.În neostriat sosesc. iar. în jurul unui punct orientat spre nucleul caudat distrus – este mişcarea de manej. cercetările făcându-se dificil din cauza formei şi poziţiei acestor structuri subcorticale. Majoritatea acţiunilor noastre sunt posibile prin controlul cognitiv al activităţii motorii. Cercetările actuale consideră că aceşti neuroni sunt de fapt neuroni glutaminergici. în final.g. Aceste arii motorii accesorii sunt implicate. Se produc însă leziuni extinse în intoxicaţia cronică cu monoxid de carbon sau clorură de mangan. la ariile prefrontale.

oricât de incomodă ar fi aceasta ( i. În acest sens se administrează blocanţi ai colinesterazei de tipul fizostigminei. aproape imposibile. mers de paiaţă sau dansant (coree: gr. care este responsabilă de degradarea dopaminei secretate. dans). Aici sunt integrate informaţiile referitoare la coordonatele spaţiale ale segmentelor corpului. chiar secretată în cantităţi mici. Deci nucleii bazali ar putea avea importanţă în programarea mişcărilor rapide. În această activitate bineînţeles că nu sunt implicaţi numai ganglionii bazali.şi hipokinezie.e. Tratamentul bolii se face prin blocarea dopaminei cu ajutorul administrării unor medicamente din familia fenotiazinelor de tipul clorpromazinei sau haloperidolului. explozive ce interesează mai ales rădăcina membrelor. Dacă i se imprimă o anumită poziţie animalului înainte de excitare. balism şi în ticurile nervoase. Astfel. căile aferente ale circuitului putamenului au originea în ariile corticale adiacente cortexului motor primar. Dar căile eferente se îndreaptă în marea lor majoritate spre cortexul motor primar. dopamina rămâne în nucleii bazali şi nu este inactivată pentru o perioadă lungă.5 Efectele lezării nucleilor bazali Aceste leziuni se soldează cu tulburări motorii. Mişcările hiperkinetice se caracterizează prin mişcări rapide. Această substanţă inhibă monoaminooxidaza (MAO). Cauza bolii a fost demonstrată în anii ’60. Se pot obţine rezultate şi prin administrarea acidului gamaaminobutiric sau prin blocarea distrugerii acetilcolinei de către colinesterază. În lipsa ganglionilor bazali.8. Astăzi. animalele nu mai pot să se redreseze. Ele încep încă înainte de iniţierea mişcărilor. atetoză. determinarea momentului de debut şi amplitudinea mişcărilor sunt foarte dificile.8. Tulburările motorii hiperkinetice se observă în coree. Astfel. flexibilitate ceroasă). Multe informaţii au fost obţinute şi prin observarea bolnavilor cu leziuni la nivelul nucleilor bazali. În boala Parkinson. fiind dată de reducerea nivelului dopaminei în substanţa neagră.există circuitele colaterale spre substanţa neagră şi nucleii subtalamici (suboptostriaţi). În coree. Un alt tratament este cu L-Deprenyl. precum şi raporturile corpului cu elementele din jur.4 Rolul paleostriatului După extirparea globus pallidus. leziunile sunt localizate în neostriat. În boala Parkinson leziunile interesează substanţa neagră şi globus pallidus (circuitul intern). există un amestec de hiper. Aceste mişcări se grefează pe o hipotonie musculară generalizată. Tulburările hiperkinetice din boala Parkinson se caracterizează prin tremurături caracteristice ce interesează mai ales membrul superior. În această acţiune facilitatoare. La excitarea globus pallidus se constată mai ales contracţii ale musculaturii rădăcinilor membrelor ce menţin postura. 4. mişcările scapă de sub controlul neostriatului şi talamusului. Sistemul nervos central controlează viteza de desfăşurare a unei activităţi motorii şi amplitudinea acesteia. De la aceste observaţii experimentale s-a încercat explicarea rolului globus pallidus în reacţiile catatonice din schizofrenie. În coree. capul şi mersul sacadat. bolnavul efectuând mişcări coreiforme. 35 . involuntare. Apare o lentoare în mişcări şi rigiditatea musculară datorată creşterii tonusului muscular. boala poate fi tratată. prin administrarea Ldihidroxifenilalanină (L-DOPA) care trece bariera hematoencefalică. el îşi menţine poziţia. Mersul este împleticit. mai ales cu cortexul parietal posterior. Manifestările sunt hipokinetice şi hiperkinetice. 4. dar rămân în funcţie neuronii dopaminergici inhibitori. sunt distruşi neuronii colinergici excitatori. Cele hipokinetice pot duce până la akinezie. În cursul mişcărilor nu sunt descrise descărcări de impulsuri în nucleii bazali. Înregistrările potenţialelor de acţiune din globus pallidus au arătat că neuronii încep să descarce salve de impulsuri în momentul mişcărilor lente de răsucire. Neuronii colinergici excită neuronii GABA-ergici. hiperkinetice şi/sau hipokinetice. ei cooperând strâns cu cortexul cerebral.

în sfârşit. leziunile sunt în nucleii subtalamici. Cercetările efectuate la începutul secolului de Rollando şi apoi de Florence. Sunt neuroni foarte mari. Apar reacţii motorii foarte puternice. neplăcute. nucleii emboliformi şi. Arborizaţia dendritică a celulelor Purkinje este dispusă perpendicular pe suprafaţa cerebelului. uvula şi parafloculus. Mişcările se opresc din când în când printr-un spasm. Prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung la nucleii cerebeloşi sau chiar în nucleii vestibulari unde fac sinapsă. mai ales a celui superior contralateral leziunii. Paleocerebelul se întinde în partea anterioară a cerebelului în lobul anterior şi simplex şi într-o fâşie posterioară formată din piramis. cu o arborizaţie dendritică bogată.9 Cerebelul Cerebelul deţine roluri de maximă importanţă în controlul comportamentului motor şi în reglarea echilibrului. fie de o singură parte (hemibalism). vermis. Transplantul se plasează în ventriculii laterali în apropierea nucleului caudat. Edinger a făcut cercetări de anatomie comparată şi a descris trei porţiuni ale cerebelului din punct de vedere filogenetic:  Arhicerebelul cuprinde lobul floculo-nodular şi este strâns legat de aparatul vestibular. În interiorul cerebelului se află nucleii cerebeloşi. Sunt cauzate de mici leziuni în nucleii bazali. Cel de-al doilea strat este alcătuit din celulele Purkinje. Deasupra ventriculului IV sunt nucleii fastigiali sau ai acoperişului. al celulelor Purkinje şi stratul granular în profunzime. Stratul molecular este format din numeroase fibre paralele cu suprafaţa cerebelului şi din celule stelate şi cu coşuleţ. Tratamentul chirurgical de distrugere a circuitului feed-back din ganglionii bazali se bazează pe distrucţia nucleilor ventral anterior şi ventro-lateral ai talamusului sau a vârfului globus pallidus. de scuturare a membrului. intervenind în echilibru. decliv şi tuberul. fie bilateral (balism). se recomandă un tratament asociat de L-DOPA cu L-Deprenyl. tulburări de echilibru în ortostatism şi în mers şi tulburări ale tonusului muscular. cerebelul reprezintă abia a zecea parte din greutatea întregului creier. repetitive involuntare ce interesează o singură grupă musculară. El intervine în menţinerea tonusului muscular. sunt nucleii globus. în corpii Luys. în cerebel sunt descrise o porţiune centrală. cei mai laterali. mai lateral. Acest strat este format din circa 30 de milioane de celule cu diametrul foarte mare. ci de apariţia unei discoordonări a mişcărilor. În balism sau hemibalism. În scoarţa cerebeloasă se disting trei straturi neuronale: molecular (superficial). în emisferele cerebeloase. Lateral de aceştia.  Paleocerebelul primeşte aferenţe proprioceptive. Cerebelul este acoperit de o scoarţă cerebeloasă cu o grosime de circa 1 mm. este lezat globus pallidus în porţiunea sa externă. lente. de 30-60 μm.  Neocerebelul are numeroase conexiuni cu scoarţa cerebrală. nucleii dintaţi. Datorită faptului că suprafaţa emisferelor cerebeloase este brăzdată de numeroase fisuri. deşi. în interiorul emisferelor cerebeloase. Aceste două tipuri de celule fac sinapsa cu celulele Purkinje plasate în cel de al doilea strat. Mişcările hiperkinetice sunt epuizante şi pot duce la moartea bolnavilor. Mişcările sunt şerpuitoare. aceasta reprezintă circa 75% din suprafaţa totală a scoarţei cerebrale. iar posterior un lob separat numit floculo-nodular. Din punct de vedere anatomic. ce interesează baza membrelor. Ablaţia experimentală la animale sau leziunile patologice la om nu sunt însoţite de paralizii.De obicei. Există şi un tratament care presupune un transplant de celule fetale dopaminergice sau de medulosuprarenală. au arătat că extirparea cerebelului este însoţită de tulburări de motricitate. 36 . Axonii celulelor stelate fac sinapsa cu ramificaţiile dendritice ale celulelor Purkinje. În atetoză. Este descris în partea laterală mijlocie şi cuprinde lobul ansiform. cu rol în coordonarea mişcărilor voluntare. situaţi în vermis. ca şi greutate. şi două emisfere cerebeloase. Ambele celule sunt inhibitori (GABA). 4. pe unde trec circuitele nervoase responsabile de tremurături şi rigiditate. scizuri şi şanţuri. Ticurile sunt mişcările hiperkinetice stereotipe. auditive şi vizuale.

Celulele granulare facilitează prin fibrele paralele excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii: celulele stelate. sub forma literei T. Ele pătrund în scoarţa cerebeloasă paralel cu axonii celulelor Purkinje şi. de aici. se înfăşoară pe acestea. În înfăşurarea lor în jurul corpului celular şi dendritelor celulelor Purkinje. prelungit (i. Ele nu ajung decât până în stratul granular şi primesc informaţii de la proprioceptorii periferici. format din celulele granulare care-şi trimit prelungirile axonice până în stratul superficial. fibrele muşchioase fac sinapsă cu dendritele celulelor granulare. iar prelungirile axonice fac sinapsă cu dendritele celulelor granulare. fiind formate din fibre mielinice groase Aα. În stratul granular se găsesc celulele Golgi. Alte aferenţe provin de la nucleii bazali. fibrele muşchioase emit colaterale care vin în contact cu nucleii cerebeloşi pe care-i facilitează. 37 . Căile aferente din scoarţa cerebeloasă sunt formate din două tipuri de fibre. La nivelul stratului granular. În drumul lor spre scoarţa cerebeloasă. În cerebel. ajunse în dreptul arborizaţiilor dendritice ale celulelor Purkinje.9. exceptând lobul floculo-nodular. cu un caracter particular oscilatoriu. Aferenţele proprioceptive sosesc prin fasciculele spinocerebeloase directe şi încrucişate. fibra agăţătoare trimite colaterale excitatorii spre nucleii cerebeloşi. Există fibre agăţătoare care pornesc de la nucleul olivar inferior bulbar contralateral. cu coşuleţ şi celulele Golgi. De regulă. ce conţine de 20 de ori mai multe fibre decât fasciculul corticospinal.e. perpendicular pe suprafaţa cerebelului vin în contact cu fibrele paralele. Cele două ramuri ale acestor axoni au o lungime de 1-2 mm şi se îndreaptă în direcţie opusă şi paralele cu suprafaţa cerebeloasă. cât şi de la nivelul proprioceptorilor şi de la nivelul trunchiului cerebral. Ele aduc informaţii de la fusurile neuromusculare. Celulele Purkinje emit impulsuri inhibitorii. Eferenţele intră în alcătuirea unor circuite superioare şi inferioare. Circuitele superioare trec prin nucleul roşu şi talamus şi. Acest tip de potenţial poartă numele de potenţial complex de vârf. ajung în scoarţa cerebrală motorie. Odată pătrunsă în cerebel. până la o secundă). care primesc prelungirile dendritice din stratul molecular unde fac sinapsă cu fibrele paralele. 4. iar. Acestea sunt fibrele nervoase cele mai rapide din organism. cu o viteză de 120 m/s. aceste fibre pătrund sub forma fibrelor muşchioase. receptorii articulari şi de la corpusculii tendinoşi Golgi şi pătrund în cerebel prin pedunculii cerebeloşi superiori. La această sinapsă participă şi prelungirile axonice ale celulelor Golgi. de la formaţiunea reticulară şi de la olivele bulbare contralaterale. formând împreună o sinapsă complexă numită glomerul. formând fibrele paralele. fiecare fibră agăţătoare poate contacta circa 300 de sinapse. Cel de al treilea strat al scoarţei cerebeloase este stratul granular. Fibrele agăţătoare se caracterizează prin faptul că un impuls unic transmis de ele va putea declanşa în celula Purkinje cu care este conectată un potenţial de acţiune unic. cu diametrul de 1 μm. Există miliarde de astfel de fibre paralele. A doua cale aferentă în scoarţa cerebeloasă o reprezintă fibrele muşchioase. Cerebelul primeşte un număr însemnat de informaţii de la scoarţa cerebrală prin fasciculul cortico-ponto-cerebelos. o fibră agăţătoare face sinapsă cu 10 celule Purkinje. Fibrele agăţătoare primesc informaţii atât de la olivele bulbare inferioare contralaterale. de la nucleii vestibulari. Dendritele celulelor Purkinje care ajung în stratul molecular. pentru fiecare celulă Purkinje cu care vin în contact.1 Conexiunile cerebelului Aferenţe. există între 500-1000 de celule granulare. Circuitele inferioare se îndreaptă spre nucleii vestibulari. El ajunge în cerebel prin pedunculii cerebeloşi mijlocii şi se repartizează în întreg cerebelul. unde ele se divid în două. Axonii celulelor granulare sunt scurţi şi subţiri. nucleii reticulari şi măduva spinării. ca şi de la nivelul scoarţei cerebrale.Unitatea funcţională a cortexului cerebelos este reprezentată de celula Purkinje şi celula din nucleii cerebeloşi profunzi cu care aceasta face sinapsă.

având rol în menţinerea tonusului muscular. De pildă.4. Una dintre caracteristicile comune ale celulelor Purkinje şi ale celulelor nucleilor cerebeloşi profunzi este capacitatea de a descărca continuu impulsuri. iar. cerebelul poate provoca fie excitaţie. celulele Purkinje fac sinapsă cu neuronii din nucleii globus şi emboliform. efectul inhibitor al celulelor Purkinje. iar celulele Golgi au efecte inhibitorii asupra celulelor granulare. realizându-se astfel o adevărată inhibiţie a inhibiţiei.9. prin celulele granulare via fibrele paralele. de asemenea.  din zona laterală a neocerebelului. la nucleul ventro-lateral din talamus. prin celulele granulare. de aici. Celulele stelate fac sinapsă cu terminaţiile dendritice ale celulelor Purkinje. frecvenţa stimulilor eferenţi ce pornesc de la ambele tipuri de celule poate fi cu uşurinţă modulată. fie inhibiţie. Activitatea preponderentă a căilor aferente o au fibrele muşchioase. Prin efectele facilitatoare asupra nucleilor cerebeloşi. proiectându-se apoi în scoarţa cerebrală. va avea efectul unui semnal eferent excitator. impresiile sunt transmise la nucleii vestibulari. Celulele Purkinje trimit eferenţe spre nucleii cerebeloşi în funcţie de zona din scoarţa cerebeloasă din:  din arhicerebel (din lobul floculo-nodular).2 Cum funcţionează scoarţa cerebeloasă? Singura cale eferentă din scoarţa cerebeloasă este reprezentată de fibrele axonice ale celulelor Purkinje. Invers. fibrele agăţătoare şi muşchioase îşi exercită acţiunea asupra periferiei. Stimularea celulelor cu coşuleţ şi a celulelor stelate de către fibrele paralele provenite de la celulele granulare produce un potenţial postsinaptic inhibitor (PPSI) asupra celulelor Purkinje. producând creşterea efectelor inhibitorii exercitate de către aceste celule. Există date după care celulele Golgi ar influenţa şi descărcarea fibrelor muşchioase la nivelul glomerulului. în acelaşi timp. ceea ce determină o precizie mai mare a acestor impulsuri. În funcţie de necesităţi. Aferenţa muşchioasă exercită asupra celulelor Purkinje atât efecte excitatoare.iar celulele cu coşuleţ fac sinapsă cu pericarionul celulelor Purkinje. Pe de altă parte. prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung în nucleul fastigial şi.  din paleocerebel. venind în contact şi cu fibrele muşchioase prin intermediul glomerulului. Impulsurile aferente sosite pe calea fibrelor agăţătoare sunt stimulatoare pentru celulele Purkinje. mai departe. cât şi efecte inhibitorii indirecte. atât celulele cu coşuleţ şi stelate. Primele două tipuri de celule inhibitorii au ca mediator chimic GABA. impresiile sunt transmise trunchiului cerebral şi nucleului roşu. celulele stelate şi cu coşuleţ. celulele Purkinje trimit eferenţe la nucleul dinţat şi. Prin această acţiune se înlătură. Ele emit impulsuri cu o frecvenţă între 50-100 Hz. diminuarea ratei descărcării de impulsuri din celulele nucleilor cerebeloşi profunzi sub nivelul lor normal de activitate va avea efectul unui semnal eferent inhibitor pentru sistemul motor. Prin fibrele muşchioase se transmit. determină şi excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii: celulele stelate. fie descrescător. cât şi 38 . de aici. Fibrele agăţătoare măresc efectele inhibitorii ale celulelor Purkinje. impulsuri facilitatoare. celulele stelate şi cu coşuleţ. dar prin intermediul celulelor granulare. iar celulele nucleilor cerebeloşi descarcă cu o frecvenţă şi mai ridicată. Aceste impulsuri sunt inhibitorii. Fibrele muşchioase. Astfel. Celulele granulare facilitează pentru scurt timp celulele Purkinje prin fibrele paralele din stratul molecular. fibrele paralele. înlătură efectele inhibitorii ale celulelor Purkinje. de fapt. dar. orice factor care măreşte rata descărcărilor de impulsuri peste normal. celulele cu coşuleţ şi celulele Golgi. exercitând efecte inhibitorii asupra celulelor Purkinje. prin celulele granulare. Celulele Purkinje descarcă cca 50-100 potenţiale de acţiune/s. având ca mediator acidul gamaaminobutiric (GABA) la nivelul terminaţiilor axonale ale neuronilor nucleilor cerebeloşi. Prin prelungirile axonice ale celulelor stelate şi cu coşuleţ sunt inhibate celulele Purkinje. Celulele Golgi fac sinapsă cu terminaţiile dendritice ale celulelor granulare. Se produce astfel un feed-back negativ prin care sunt reduse descărcările de impulsuri din celulele granulare. fie în sens crescător.

cerebelul calculează rapid viteza cu care se deplasează segmentul de corp. Cerebelul are importanţă şi în integrarea aferenţelor auditive şi vizuale cu reacţiile motorii. de punctul iniţial şi cel final al mişcării. integratoare a tuturor aferenţelor sosite la cerebel. apare o accentuare a tulburării de echilibru şi mersul ebrios. animalul este capabil însă să înoate. O maimuţă decerebelată. mers festonat). izbindu-se cu capul de pereţii acesteia. iar mişcarea se opreşte pe ţintă. cu efectuarea mişcării). este.e. el nu nimereşte farfuria. şi unica sursă a impulsurilor eferente ce pleacă de la scoarţa cerebeloasă la nucleii cerebeloşi. deşi vede şi aude foarte bine.9.cerebelul funcţionează ca un comparator şi stabilizator. modificări de echilibru în momentul schimbării direcţiei de mers. probabil. în arborizaţiile dendritice ale celulelor Purkinje şi cronometrează timpul de acţiune a diferitelor grupe musculare. timpul necesar pentru realizarea circuitului stabilizator. de asemenea. Mersul animalului este ebrios ( e. fie inhibiţia neuronilor motori din scoarţa cerebrală. Intervin. de aceea el este informat tot timpul asupra comenzilor motorii corticale şi asupra executării motorii periferice. Celula Purkinje. unde activează musculatura antagonistă şi inhibă muşchii agonişti. În primul rând. Datorită intervenţiei cerebelului sunt fixate momentele în care intervin în mişcare diferitele grupe musculare. fie în spatele ei. Cerebelul este aşezat în paralel pe căile motorii şi senzitive somatice. De pildă. Cerebelul are importanţă în preprogramarea mişcărilor rapide (e.9. Dacă distrucţia interesează lobul floculo-nodular. mers în zig-zag. bătutul la maşină. În al doilea rând. Aceste mişcări se desfăşoară mult mai rapid decât latenţa de 100 ms. Din semnalul sonor sau vizual. un cerebelos nu poate aprecia la traversarea străzii viteza cu care se apropie o maşină. Cerebelul memorează mişcarea. Acest tip de aranjament neuronal se numeşte inhibiţie anticipativă (feed-forward inhibition) cu rol de a limita durata excitaţiei produse de oricare impuls aferent.4 Principalele funcţii ale cerebelului Cercetări recente au arătat că stimularea anumitor zone provoacă fie facilitarea. Pe măsură ce segmentul de corp se apropie de obiectiv. Dacă se stimulează electric cerebelul nu se produc nici modificări de motricitate. Extirparea cerebelului lasă animalul imobil pentru 2-3 zile. Animalul are tulburări de statică. nu sesizează distanţa până la pereţii cuştii. fenomen denumit dismetrie. dansul. poziţia iniţială şi cea finală a mişcării. motiv pentru care traversarea este foarte dificilă la astfel de persoane. Cerebelul compară în permanenţă intenţia cu performanţa (i. 4. motiv pentru care cerebelul a fost denumit zona silenţioasă a creierului. El transmite semnale spre scoarţa cerebrală. se constată apariţia de partea lezată a unei perturbări a gesturilor motorii. pe care le compensează prin lărgirea bazei de susţinere. cerebelul este implicat în coordonarea mişcărilor succesive. cântatul la pian.g. Învăţarea unei noi mişcări sau perfecţionarea prin antrenament a mişcărilor ştiute se face prin trecerea 39 . jocurile sportive în general). excesive. 4. cerebelul calculează viteza cu care organismul se apropie de sursa stimulului. Mişcările sunt rapide. Dacă se pune în faţa lui o farfurie cu mâncare. scoarţa cerebrală emite comenzi supradozate. Dacă se extirpă doar o emisferă cerebeloasă. ajungând fie în faţa acesteia.3 Rolul funcţional al cerebelului Rolul funcţional al cerebelului a fost stabilit prin metode clasice de extirpare şi stimulare.g. nici de sensibilitate.celulele Purkinje sunt stimulate de aceleaşi impulsuri excitatoare din fibrele paralele. în acelaşi timp. ceea ce duce foarte uşor la dezechilibrarea şi prăbuşirea de aceeaşi parte a corpului. Un astfel de circuit necesită o latenţă de circa 100 ms şi se numeşte circuit stabilizator. Perturbarea funcţiei de c oordonare a corpului se numeşte adiadokokinezie. în funcţie de forţa musculară. De obicei. caz în care nu este posibilă executarea mişcărilor succesive de pronaţie şi supinaţie. Programarea se face în funcţie de forţa grupei musculare. Imediat după distrugere. Un cerebelos nu poate alerga pentru că se dezechilibrează şi cade. Redresarea lui este posibilă după aproximativ o săptămână.

La oprirea mişcării se intensifică descărcările în celulele Purkinje.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor Nivelul medular. în special pentru a amplifica reflexul de întindere. Sistemul corticospinal transmite majoritatea semnalelor de la cortexul motor la măduva spinării. programe complexe pentru mişcările ritmice. În măduvă sunt localizate. Funcţionează parţial prin emiterea unor semnale de comandă care declanşează intrarea în acţiune a diferitelor sisteme medulare de control motor. de asemenea. precum şi pentru activitatea complementară a celor două jumătăţi ale corpului sau a membrelor inferioare faţă de cele superioare. să modifice amplitudinea. în nucleii cerebeloşi şi vestibulari. cât şi la finalizarea ei. Funcţia asociativă a cerebelului. în timpul gratajului. cerebelul funcţionează în cooperare cu cortexul cerebral şi la alt nivel al reglării activităţii motorii: ajută la programarea în avans a contracţiei musculare necesare trecerii line de la o mişcare efectuată într-o direcţie la mişcarea următoare. reflexele de apărare care îndepărtează segmentele corpului de un agent care provoacă durerea). exteroreceptori şi receptorii retinieni) în scopul menţinerii echilibrului. 4. În funcţie de necesităţi. Funcţia asociativă a ganglionilor bazali. cum ar fi mişcările membrelor în timpul mersului. Circuitul nervos implicat în acest proces trece de la cortexul cerebral la emisferele cerebeloase laterale şi se reîntoarce la cortex. în special ale celor necesare menţinerii echilibrului. precum şi de amplitudinea dorită. necesar ortostatismului. Funcţionează împreună cu măduva.g. Ganglionii bazali sunt esenţiali în reglarea controlului motor din motive total diferite faţă de cerebel. sistemul corticospinal poate să şunteze sistemele medulare. măresc inhibiţia acestora. În ceea ce priveşte controlul exercitat de cortexul cerebral.formei neprogramate într-o formă preprogramată prin repetarea. este necesar un sistem frenator reprezentat de fibrele agăţătoare care. în special pentru a asigura forţa motorie suplimentară necesară realizării unei contracţii musculare ample şi puternice chiar de la începutul mişcării. Cele mai importante roluri ale acestora sunt:  ajută cortexul să execute modele de mişcare subconştiente. În măduva spinării sunt programate modelele locale de mişcare corespunzătoare musculaturii întregului corp (e.  modificarea continuă a acestui tonus. Ganglionii bazali intervin în modificarea modelelor de mişcare în funcţie de viteza solicitată de exerciţiu. fixând articulaţiile. cerebelul intervine prin emiterea unor comenzi motorii accesorii. fără oscilaţii anormale. Deci. se produc descărcări cu aceeaşi frecvenţă ca cele din fibrele fasciculului corticospinal la începutul mişcării. controlând astfel şi evoluţia în 40 . În acest stadiu al mişcării nu apar însă descărcări în celulele Purkinje. Cerebelul intervine la toate nivelurile controlului motor. cerebelul pune în acţiune muşchii antagonişti exact la momentul potrivit şi cu intensitatea necesară pentru a putea opri mişcarea în punctul dorit. într-o altă direcţie. La nivelul trunchiului cerebral. stimulând celulele Purkinje. În timpul perfecţionării gestului motor se observă descărcări frecvente în fibrele agăţătoare şi olivele bulbare (locul de plecare a fibrelor agăţătoare).  participă la planificarea multiplelor modele de mişcare paralele sau secvenţiale care trebuie efectuate pentru obţinerea performanţei motorii propuse. Nivelul mezencefalic îndeplineşte două funcţii principale în cadrul reglării motorii generale:  menţinerea tonusului axial al corpului. dar învăţate. ale mişcărilor posturale ale segmentelor corpului. În plus. Poate. în învăţarea mişcării. antrenarea şi memorarea mişcării. evoluţia în timp sau alte caracteristici ale sistemelor medulare de control motor. cerebelul intervine în asigurarea caracterului lin. În cursul mişcărilor voluntare se constată că. Se consideră că cerebelul participă atât la iniţierea activităţii motorii. emiţând semnale inhibitorii către acestea şi înlocuindu-le cu sisteme de control motor din trunchiul cerebral sau din cortex. Nivelul corticospinal. Spre sfârşitul fiecărei mişcări. de asemenea. în funcţie de informaţiile primite permanent de la aparatul vestibular (proprioreceptori.

motivaţie).e. învăţare) şi o componentă dinamogenă care susţine comportamentul teleologic (i. pe de o parte. β. motiv pentru care acestea sunt caracterizate de desincronizarea activităţii cerebrale. de unde şi denumirea lor de fusuri alfa. Undele β sunt asincrone. Undele α apar la o persoană somnolentă. CAPITOLUL V – NEUROFIZIOLOGIA CONDIŢIONĂRILOR NESPECIFICE ALE COMPORTAMENTULUI Comportamentul are la bază un set de condiţionări neurofiziologice nespecifice reprezentate de potenţialul funcţional şi nivelul de activare al structurilor corticale şi subcorticale. activitatea bioelectrică corticală reprezintă un fundament comun vom începe cu studiul acesteia. A. 4. Miu.1 Activitatea bioelectrică corticală 5. 10-6). dar cu dependenţă neurovegetativă şi neuroendocrină primară (i. θ şi δ. cu amplitudine ce variază între 15-30 μV. iar.1 Electroencefalograma (EEG) Activitatea bioelectrică corticală este evidenţiată cu ajutorul electroencefalogramei (EEG) şi a potenţialelor evocate corticale. V. Problematica coordonării psihomotorii a fost tratată in extenso în lucrarea Neurofiziologia comportamentului uman. datorită dezvoltării superioare a sistemului nervos central uman care permite controlul fin voluntar al sistemului motor. atenţie). somn. Aceste condiţionări nespecifice care susţin comportamentele specifice se referă la un anumit grad de activare al structurilor neurocognitive (i. A.e. pe de altă parte. izolată de mediul înconjurător şi sunt unde sinusoidale a căror amplitudine creşte şi apoi descreşte periodic. se poate face analiza spectrală a undelor electrice corticale în funcţie de frecvenţă. în cursul operaţiilor neurochirurgicale. Deoarece pentru activităţile integratoare superioare ale sistemului nervos central menţionate mai sus. Fiecare undă are o anumită frecvenţă şi amplitudine. Ele sunt fusiforme. Un fus se extinde pe 0. electrozii erau aplicaţi direct pe creier. Mai mult. Problema psihomotricităţii este unul din focarele dezbaterilor despre relaţia creierminte. prin dezvoltarea tehnicii de calcul. Pentru înregistrarea acestor curenţi corticali. la o stare dezirabilă delimitată de scopul actului motor. 5. Undele 41 . şi dimensiunea modelelor de mişcare.e. amplitudine şi zona corticală unde aceste unde apar cu precădere. stare de veghe.5-2 s. Olteanu. Se disting patru tipuri principale de unde notate cu α. Se înregistrează mai frecvent în zona occipitală. cu ochii închişi.1. Această reacţie de blocare a ritmului α se numeşte reacţie de atenuare. Editura Presa Universitară Clujeană.e. Datorită dezvoltării aparaturii electronice.e. înregistrările EEG se fac prin aplicarea electrozilor direct pe scalp. Primele cercetări sistematice asupra curenţilor electrici corticali au fost efectuate în 1929 de către psihiatrul vienez Hans Berger cu ajutorul galvanometrului cu coardă. Când persoana deschide ochii sau i se aplică un semnal sonor apare un ritm β. Undele α apar sincron în cele două emisfere şi au o frecvenţă cuprinsă între 714 Hz.timp. datorită diversificării şi complexităţii inventarului de scopuri (i. precum şi o anumită zonă de proiecţie corticală unde se înregistrează cu precădere. 2001 (pp. Undele α apar la copil în jurul vârstei de 11 ani. comportament condus de scop). a posibilităţilor de amplificare a acestor curenţi cu valori de microvolţi (μV i. un potenţial neurocognitiv (i.e. prin operaţii motorii a căror proiecţie internă este un program motor rulat de structuri neurocognitive ce controlează un sistem motor cu mai multe grade de libertate. ele nu apar deodată pe zonele omoloage ale celor două emisfere.11 Coordonarea psihomotorie Controlul motor voluntar poate fi conceput ca proces de rezolvare de probleme în care se avansează de la o stare neuromotorie curentă. în strânsă legătură cu activitatea neurovegetativă şi neuroendocrină. Lupu. 113-125). cunoştinţe despre stări viitoare dezirabile) şi programe motorii.

maturitatea cerebrală poate fi corelată cu frecvenţa. în repaus sau activitate. Traseul EEG la copii este în funcţie de vârsta acestora. În pulvinar. a talamusului. iar. Prezenţa lor pe EEG în perioada de veghe este considerată patologică. denumită reacţie de trezire sau arousal. Sincronizarea activităţii electrice corticale este atribuită neuronilor corticali şi unor structuri subcorticale. unde se înregistrează cu preponderenţă unde θ. determină intrarea într-o stare comatoasă a animalului. cu o amplitudine redusă de 5-10 μV. Deci. trezire. cu tendinţă de migrare anterioară a ritmului α. Se admite că desincronizarea EEG exprimă intensificarea activităţii globale corticale (i. Distrugerea unilaterală a talamusului determină dispariţia undelor α de pe emisfera cerebrală ipsilaterală. datorită potenţialelor postsinaptice inhibitorii şi excitatorii. Frecvenţa undelor β este cuprinsă între 1430 Hz sau chiar mai mult. pe când sincronizarea EEG exprimă diminuarea acestei activităţi. Undele β asincrone se pot induce pe EEG stimulând căile specifice până la mezencefal.5-3 Hz. ele apar în condiţii de frustare. Ele trădează activarea scoarţei. în funcţie de starea psihică. Pe creierul izolat undele α dispar de pe EEG.1. Se înregistrează cu preponderenţă în zona temporală.1. Undele θ au o frecvenţă de 4-6 Hz şi o amplitudine de 50-70 μV. când regiunile subcorticale sunt decuplate. Traseul EEG la senescenţă se caracterizează printr-o scădere a incidenţei. se produc descărcări ritmice identice cu ritmul α. 5. Distrugerea formaţiunii reticulare mezencefalice determină dispariţia undelor asincronice β şi. atenţie). ele sunt mascate de către undele α. mai ales în hipocamp. Undele δ au o frecvenţă cuprinsă între 0. În zona arborizaţiilor dendritice ale scoarţei se înregistrează variaţii de potenţial între 10 şi 100 μV. În zona superficială a scoarţei există numeroase arborizaţii dendritice situate perpendicular. Sincronizarea lor se poate produce datorită intervenţiei formaţiunilor subcorticale şi. Creşte incidenţa ritmului θ. îndeosebi nucleilor medieni ai talamusului.1.1 Originea EEG Undele EEG provin din straturile superficiale ale scoarţei. Aceste unde apar la adult în anumite faze ale somnului. în stare de veghe şi repaus psihomotor. totodată. Undele θ sunt caracteristice copiilor. Pentru geneza EEG este necesară descărcarea simultană a mai multor neuroni. Originea undelor θ se presupune a fi în sistemul limbic. în primul rând. frecvenţei şi amplitudinii undelor α. în indispoziţii sau în unele faze ale somnului.β au o amplitudine redusă şi frecvenţă mare. La adult. cu o amplitudine de 100-300 μV.1. nu mai apar unde α pe EEG. În mod sintetic se poate afirma că vârstele mici se situează în frecvenţele joase (unde de tip δ). din ritmuri α în regiunile posterioare şi β în regiunile anterioare. cu înaintarea în vârstă. determină o activare difuză a scoarţei şi trezirea animalului adormit. 42 . Prin stimularea nucleilor specifici din talamus sau a proiecţiilor specifice din scoarţă nu apare desincronizarea EEG. orientare. La adult. deci. Ele sunt prezente şi în fragmentele de scoarţă cerebrală a căror irigaţie este menţinută de vasele meningeale. Stimularea cu un curent de înaltă frecvenţă a zonei tegmentului mezencefalic. evidenţiindu-se mai ales în zona scizurii centrale a lui Rollando. Simpla descărcare a unui neuron sau a unei fibre nervoase nu poate fi înregistrată la suprafaţă. 5.2 Variaţiile EEG Când vorbim de normalitatea unui traseu EEG avem în vedere aspectul său diferit după vârstă. după starea de veghe sau de somn. Traseul EEG la adult este format. încep să predomine frecvenţele mai înalte (undele α şi β). responsabili în principal pentru ritmul sincron α. Undele δ sunt de origine corticală.e. În proporţie de 10-15% se poate constata în regiunile temporale şi un ritm θ. care face parte din sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare.

şi interoceptive. care s-a dovedit a juca un rol esenţial în menţinerea stării de veghe. îl constituie formaţiunea reticulară (FR). identificaţi ca nuclei. vom descrie complexul K. necesară menţinerii unui nivel al conştienţei. ca reacţie la un stimul neaşteptat (e. cât şi cele eferente cortico-somatice şi vegetative. Exceptând nucleii nervilor cranieni şi ai centrilor de releu pentru sistemul cerebelar. Pe lângă aceasta.1. Unul dintre aceste filtre. a căilor aferente specifice. Deci Bremer pune în evidenţă la nivelul trunchiului. Acesta este format dint-o undă lentă bifazică pe a cărei pantă descendentă apar fusurile de somn. Într-un al doilea model. pronunţarea numelui unei persoane în somn lent sau în stare de comă determină apariţia complexului K pe EEG). Potenţialele evocate au putut fi evidenţiate în înregistrările EEG de rutină. Bremer a practicat o secţiune la nivelul joncţiunii dintre mezencefal şi diencefal. La acest preparat apar aceleaşi modificări pupilare şi EEG ca şi în cursul somnului. În această funcţie. El a conceput două modele experimentale: 1. la animale s-au descris 98 de nuclei. care părăsesc căile aferente şi eferente specifice. la care s-a observat apariţia unor descărcări electrice în urma stimulării unei căi senzoriale. A secţionat axul cerebro-spinal la nivelul C1 la un animal pe care l-a menţinut în viaţă prin respiraţie artificială. Această formaţiune nervoasă este 43 . Formaţiunea reticulară nu este o unitate morfologică. când vom prezenta activitatea electrică din cursul somnului. care-i conferă doar un rol de suport. Acest complex apare spontan în stadiul II de somn lent sau în starea de comă. în formaţiunea reticulară. sub forma unor descărcări tranzitorii asociate mai mult sau mai puţin evident cu activitatea electrică de fond. o formaţiune responsabilă de starea de veghe. în care apare un traseu sincronizat cu unde de frecvenţă redusă. Iniţial.1 Formaţiunea reticulară Scoarţa cerebrală nu este o sistem independent. 5.2 Potenţialele evocate corticale Scoarţa cerebrală are o activitate electrică continuă. unde fac sinapsă. pe EEG apar perioade de veghe. de susţinere a formaţiunilor nervoase. se caracterizează la nivelul cortexului cerebral prin acel grad difuz de excitabilitate necesar desfăşurării funcţiilor cerebrale specifice şi a proceselor psihice complexe la om. 2.2 Neurofiziologia stării de veghe Starea de veghe. Ea are conexiuni strânse cu foarte multe regiuni subcorticale. un rol fundamental revine unor formaţiuni subcorticale. a nucleilor de releu sau chiar a cortexului.2. caracterizate prin desincronizarea traseului EEG. au fost înregistrate doar răspunsuri nespecifice. Această secţiune este plasată puţin anterior de secţiunea intercoliculară mediomezencefalică a lui Sherrington prin care acesta evidenţia rigiditatea de decerebrare. fiind alcătuită din mase de neuroni. La aceste animale. Modelul experimental a lui Bremer se numeşte creier izolat.5. abia în 1936 F. Stimulii care ajung la scoarţă trec prin mai multe filtre la nivelul etajelor subcorticale. Modelul experimental este denumit encefal izolat. dar şi perioade de somn. Din categoria acestor răspunsuri. formaţiunea reticulară se caracterizează printr-un sistem difuz de fibre nervoase colaterale. Deşi formaţiunea reticulară a fost descrisă de Deiters în 1865. 5. Aceste fibre intră în relaţie cu masele nucleare. se pot înregistra potenţiale evocate determinate de stimularea bruscă a receptorilor senzoriali. Bremer i-a putut decela rolul funcţional. din care 9 au funcţii fiziologice însemnate. de unde pornesc apoi fibre care leagă în sens ascendent şi descendent diferite etaje ale sistemului nervos central şi exercită influenţe facilitatoare sau inhibitoare asupra acestora. Un rol important în această funcţie îl are formaţiunea reticulară.g. Formaţiunea reticulară este o adevărată răspântie prin care trec şi se încrucişează atât căile aferente extero. În afară de masele neuronale. iar la om 40. între cele două secţiuni.

Se întinde în bulb de la descusaţia piramidelor. împreună cu nucleii hipotalamusului posterior şi lateral. Formaţiunea reticulară este aşezată în zona ventromediană a trunchiului cerebral. După zece ani. nucleii bazali şi din cerebel. atunci când se stimulează un singur receptor. Sosesc. fac parte din formaţiunea reticulară. considerată ca o grupare de neuroni care serveşte. Distrugerea acestei structuri determină o stare comatoasă. chiar întreg sistemul limbic telencefalic împreună cu nucleii talamici nespecifici şi hipotalamusul posterior şi lateral reprezintă extensii telencefalice şi diencefalice ale formaţiunii reticulare. pe de o parte. În lipsa acestor impulsuri activatoare. de asemenea. excitarea formaţiunii reticulare mezencefalice determină trezirea animalului adormit. inclusiv habituarea şi inhibiţia externă. Eferenţele descendente intră în structura fasciculului reticulospinal.  controlul proceselor senzoriale. semnale colaterale din toate căile senzitive şi senzoriale şi aferenţe din sistemul limbic. Formaţiunea reticulară joacă rol în:  iniţierea şi menţinerea stării de veghe. marea majoritate a neuronilor din formaţiunea reticulară răspunzând însă la aplicarea mai multor tipuri de stimuli.2.formaţiunea reticulară. în 1946. există un număr foarte mic de neuroni în formaţiunea reticulară care răspund mereu la acelaşi tip de stimuli.2 Sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare La animalele normale. 5. 44 .  reflexul de orientare şi concentrarea atenţiei. Formaţia reticulară poate fi. ca punct de convergenţă a semnalelor din mediul extern şi intern. Aferenţele formaţiunii reticulare aduc semnale de la scoarţa cerebrală. Cercetările au dovedit că şi nucleii talamici nespecifici (i. De aici concluzia că neuronii din formaţiunea reticulară sunt nespecifici sau multimodali. Moruzzi şi Magoun au arătat că aspectul EEG de somn de pe preparatul creier izolat a lui Bremer se datorează întreruperii influenţelor excitatoare pornite de la sistemul reticular activator ascendent din trunchiul cerebral (SRAA) spre scoarţa cerebrală. Recoltarea potenţialelor evocate din formaţiunea reticulară a arătat că.  inhibiţia internă. cât şi extratalamic. Într-un sens mai larg. nucleii liniei mediene şi nucleii intralaminari). Pe de altă parte. Acest sistem funcţional s-a dovedit a juca un rol fundamental în menţinerea stării de veghe şi în reacţia de trezire. exercitând un efect dinamogen asupra scoarţei cerebrale şi menţinând o stare de trezire corticală. mai ales prin colaterale ale căilor corticospinale. fibre ce se răspândesc difuz în cortex.2.  sistemul reticular activator ascendent (SRAA). deci. influenţând tonusul şi activitatea musculară. 5. Eferenţele formaţiunii reticulare se îndreaptă spre scoarţă atât prin nucleii talamici nespecifici.1 Rolul funcţional al formaţiunii reticulare Pentru cercetarea formaţiunii reticulare s-a recurs la metode de stimulare a unor populaţii celulare: stimularea unui singur neuron din formaţiunea reticulară duce la activarea a circa 25000 de neuroni învecinaţi.  învăţarea condiţionată şi funcţiile mnezice.1.e. inclusiv motoneuronilor spinali. reacţiile creierului la stimulii din mediu ar fi imposibile. formând capătul rostral al acesteia. precum şi activitatea cerebrală. prin relaţiile cu talamusul nespecific şi tegmentul pontin. Reiese că în formaţiunea reticulară se produce o integrare a semnalelor periferice şi o modulare a informaţiei venită de la periferie.1.  funcţiile emoţionale prin relaţiile sale cu structurile limbice.  sistemul reticular facilitator descendent bulbo-mezo-diencefalic. formaţiunea reticulară este o cale prin care stimulii corticali se transmit difuz şi mijlocit structurilor nervoase subiacente.  inducerea somnului lent şi cel paradoxal. S-a propus împărţirea formaţiunii reticulare în trei mari sisteme:  sistemul reticular inhibitor descendent ponto-bulbar. prin protuberanţă şi mezencefal.

cu pierderea conştienţei, a sensibilităţii periferice şi a reacţiilor motorii. La om, leziuni minime în formaţiunea reticulară mezencefalică determină o stare comatoasă. Cercetările de neurofiziologie şi histologie au permis identificarea unor structuri activatoare la nivelul formaţiunii reticulare ventromediene mezencefalice, la nivelul porţiunii caudale a diencefalului, în zona subtalamusului şi hipotalamusului posterior. La animale, stimularea experimentală determină modificări bioelectrice şi reacţii comportamentale de trezire, de concentrare a atenţiei, de alertă sau chiar de panică. Excitarea formaţiunii reticulare cu un curent de 2 mV la o maimuţă neanesteziată, cu electrozi implantaţi cronic, determină apariţia unei stări de alertă, de atenţie încordată. Excitarea cu un curent de 3 mV determină, pe lângă această stare, şi o stare emoţională puternică. Excitarea cu un curent peste 3 mV determină intrarea animalului într-o stare de panică. Activarea formaţiunii reticulare se face prin aferenţele senzitivo-senzoriale, între care o mare eficienţă o au aferenţele dureroase. Activarea formaţiunii reticulare se realizează şi prin impulsuri exteroceptive, o eficienţă maximă având impulsurile exteroceptive din zona trigeminală. Pe lângă exteroceptori, impulsurile proprioceptive joacă un rol important în activarea formaţiunii reticulare în starea de veghe, aceasta primind continuu aferenţe proprioceptive musculare. În legătură cu rolul aferenţelor proprioceptive, se descrie un circuit de activare a formaţiunii reticulare alcătuit din fibrele eferente descendente primite de la sistemul reticular facilitator descendent, care măreşte tonusul muscular. Impulsurile proprioceptive suplimentează, la rândul lor, starea de activare a formaţiunii reticulare şi susţin starea de vigilenţă. La fel, sistemul corticospinal piramidal şi extrapiramidal au efecte de creştere a tonusului muscular. Pe encefalul izolat s-a demonstrat existenţa unor zone corticale, prin stimularea cărora se produce reacţia de trezire corticală. Este vorba de circuitele cortico-reticulocorticale cu rol în reacţia de trezire a animalului. Sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare este influenţat de către ariile prefrontale orbitale 11 şi 8, de ariile centrale 4, 3, 1 (aria motorie şi somestezică primară), de aria occipitală 19, de aria cingulată 24 şi de aria auditivă 22 din girusul temporal s uperior. Excitarea acestor zone cu un anumit curent, provoacă o reacţie de trezire a animalului adormit. Scoarţa cerebrală participă, deci, la propria ei activare şi la menţinerea stării de veghe prin emiterea de impulsuri corticofugale spre formaţiunea reticulară. Unii autori consideră că toate ariile corticale ar fi capabile de a activa formaţiunea reticulară. Procesul de activare a formaţiunii reticulare se realizează nu numai prin mecanisme nervoase, ci şi prin participarea unor mecanisme umorale. În momentul trezirii se stimulează sistemul simpatic şi centrii adrenalinosecretori, determinându-se reacţia simpatoadrenală în care este stimulată şi secreţia de adrenalină a medulosuprarenalei. Noradrenalina şi adrenalina eliberate în creier sau la periferie determină o reacţie de trezire a scoarţei cerebrale. Această activare a formaţiunii reticulare se pare că se produce indirect prin creşterea presiunii arteriale. În formaţiunea reticulară s-a putut evidenţia existenţa unor baroreceptori sensibili la variaţia presiunii arteriale. Din acest motiv, persoanele hipotensive sunt mai somnoroase, iar cele hipertensive mai alerte. Activarea formaţiunii reticulare se mai poate realiza prin creşterea concentraţiei CO2 în sânge. Hipocapnia, hipotensiunea arterială şi hipotermia inhibă formaţiunea reticulară. Nu este exclus ca anumiţi hormoni sau substanţe psihogene să-şi exercite acţiunea asupra sistemului activator ascendent al formaţiunii reticulare şi astfel să determine efectele corticale. În formaţiunea reticulară au fost evidenţiate două sisteme de trezire, unul adrenergic, care ocupă segmentul mezencefalic şi altul colinergic, care ocupă talamusul nespecific şi rinencefalul. Formaţiunea reticulară era considerată înainte ca un acumulator care se activează cu cât primeşte mai multe impulsuri. În ultima vreme, se vorbeşte tot mai mult de existenţa unor circuite intrinseci. S-a arătat că activitatea autonomă a formaţiunii reticulare (înregistrată cu microelectrozi) poate fi întreţinută în condiţiile în care se izolează o insulă din formaţiunea reticulară mezencefalică, deconectată de orice aferenţe, dar irigată normal. La animalele cu secţiunea totală la nivelul punţii şi înaintea

45

trigemenului, preparat numit mediopontin pretrigeminal, se constată prezenţa în permanenţă a stării de veghe relevată prin desincronizarea traseului EEG. Deci, se presupune că formaţiunea reticulară ar avea o funcţie autonomă. 5.2.2 Reflexul de orientare Orientarea este procesul prin care organismul, prin intermediul SNC, are capacitatea de a localiza corect în timp şi spaţiu atât propriul organism, cât şi obiecte sau evenimente externe. Orientarea reprezintă baza unor acte comportamentale complexe absolut necesare bunei desfăşurări a activităţii cotidiene. Iniţial, s-a considerat că orientarea depinde în mod direct de factorii motivaţionali. Odată cu mai buna precizare a factorilor motivaţionali s-a constatat că sunt două aspecte diferite ale activităţii nervoase superioare. Motivaţiei îi putem atribui doar un rol energizant şi dinamogen în orientare. Dar orientarea întreţinută de factorii motivaţionali are un caracter difuz, pe când orientarea selectivă este rezultatul unui proces de învăţare. Activitatea omului este caracterizată mai ales de comportamente specifice; excepţie fac foarte puţine stări, cum ar fi stările de reverie, oboseală accentuată sau hiperexcitabilitate difuză. Orientarea şi atenţia sunt strâns legate. Atenţia este un set de mecanisme neurocognitive prin care se realizează procesarea selectivă a stimulilor, fie prin selecţia stimulilor care vor fi procesaţi, fie prin selectarea nivelului sau adâncimii procesării acestora. În accepţiunea neurofiziologică, orientarea implică acea capacitate a organismului de a-şi stabili poziţia faţă de un reper fix. Întreaga activitate a omului este o integrare armonioasă şi complexă a sistemului senzorio-motor pentru că toţi analizatorii contribuie la activitatea de orientare, o semnificaţie deosebită având senzaţiile vizuale, tactile, de postură şi cele ce traduc poziţia musculaturii şi articulaţiilor. Orientarea presupune implicarea integrativă şi coordonarea exercitată de sistemul nervos central în ansamblu. I. Pavlov a definit reflexul de orientare ca o reacţie complexă declanşată de acţiunea unui excitant nou, fiind la graniţa dintre reflexele înnăscute şi cele condiţionate. Ca reflex înnăscut, el se încheie la nivel subcortical, dar se supune procesului de habituare prin repetarea stereotipică a stimulilor, ceea ce ne relevă şi intervenţia scoarţei cerebrale. Având în vedere că reflexul de orientare apare şi la animalele decorticate, s-a demonstrat că el îşi are sediul în structurile subcorticale. Scoarţa cerebrală intervine în acest reflex prin mecanismul cortico-reticulo-cortical în cazul stimulilor care au o anumită semnificaţie. Reflexul de orientare poate fi considerat anticamera atenţiei. După un moment de alertă, reacţia de orientare va evolua fie către atenţie selectivă, în cazul în care stimulul are o semnificaţie, fie către neatenţie (habituare), în cazul unui stimul nesemnificativ. Reflexul de orientare este declanşat de discordanţa rezultată din confruntarea stimulului nou apărut şi variabilele prespecificate sau planul comportamental. Cu cât această discordanţă este mai mare, cu atât şi reflexul de orientare este mai intens. Manifestările circumscrise de reflexul de orientare sunt controlate de formaţiunea reticulară, în acest reflex având rol atât sistemul reticular activator ascendent, cât şi sistemul talamic difuz. Excitarea reticulară se transmite descendent pe căile reticulospinale, antrenând atât motoneuronii din coarnele anterioare ale măduvei, responsabili de unele componente motorii ale reacţiei de orientare, cât şi neuronii vegetativi, responsabili de unele componente vegetative ale acestui reflex. Activarea reticulară exercită şi unele influenţe inhibitorii asupra sistemelor senzoriale, declanşând manifestări caracteristice ale componentei senzoriale a reflexului de orientare. Sistemul reticular activator ascendent susţine activarea şi reacţia de trezire corticală, tradusă prin desincronizarea corticală care explică componenta EEG a reflexului de orientare. După unii autori, semnalul nou care generează o reacţie de orientare, acţionează asupra formaţiunii reticulare mezencefalice, în timp ce repetarea acestuia solicită sistemul talamo-cortical nespecific şi îl inhibă pe cel mezencefalic.

46

Influenţele corticale asupra reflexului de orientare se exercită tot prin intermediul formaţiunii reticulare. Astfel, o excitare corticală unilaterală la un animal la care se realizează separarea celor două emisfere prin secţiunea corpului calos produce şi activarea celeilalte emisfere, prin circuitul cortico-reticulo-cortical. Reflexul de orientare persistă la aceste animale şi după secţionarea căilor senzoriale specifice, dar dispare în momentul în care se produce o distrugere a formaţiunii reticulare mezencefalice. Deşi scoarţa cerebrală nu reprezintă o staţie obligatorie pentru reflexul de orientare, ea intervine mai ales în cazul unor stimuli cu semnificaţie asociativă şi cu o puternică încărcătură afectivă. Cortexul cerebral intervine şi în mecanismul de stingere a reflexului de orientare. În cazul repetării stimulului, se elaborează la nivelul structurilor cerebrale un model acceptor concretizat într-un model de activare ce codează calităţile stimulului, care este comparat permanent cu cel determinat de stimularea prezentă. Reflexul de orientare se declanşează când parametrii stimulului nu coincid cu modelul nervos cortical, iar fenomenul de stingere se produce când stimulul coincide cu modelul cortical elaborat. Habituarea poate fi rezultatul intervenţiei directe a scoarţei cerebrale care, printrun mecanism de tip feed-back negativ, reglează aferenţele la nivelul releelor subcorticale sau la nivelul receptorilor. Dar acest fenomen de obişnuinţă trebuie diferenţiat de fenomenul de acomodare a receptorilor sau a fibrelor nervoase periferice. Obişnuinţa poate apărea chiar şi la intervale foarte mari dintre stimuli (i.e. ore sau zile), fenomen care nu se produce în cazul adaptării receptorilor. 5.2.3. Atenţia Omul trăieşte într-un mediu hipercomplex care nu permite sistemului neurocognitiv cu capacitate de procesare limitată prelucrarea neselectivă a tuturor fluxurilor de informaţie. Atenţia este un set de mecanisme neurocognitive prin care se realizează procesarea segregativă a stimulilor, prin selectarea stimulilor şi a nivelului (adâncimii) la care vor fi prelucraţi. Se disting două aspecte esenţiale:  Atenţia apare în starea de veghe, în condiţiile unui anumit nivel de vigilenţă. Vigilenţa nu este însă întotdeauna asociată cu atenţia.  Selectivitatea este determinată de cantitatea foarte mare de stimuli nerelevanţi a căror procesare ar interfera cu comportamentul teleologic al omului. Selectivitatea rezultă dintr-un proces activ neural, facilitator sau inhibitor, care se desfăşoară la diferite niveluri, începând cu organele periferice de simţ şi terminând cu scoarţa cerebrală. Sistemul neurocognitiv procesează stimulii cu valoare adaptativă, stimulii cu semnificaţie motivaţională, asociind atenţia cu motivaţia şi învăţarea. 5.2.3.1 Filtrarea atenţională Sistemul neurocognitiv procesează selectiv fluxurile de informaţie, ceea ce presupune intervenţia unor mecanisme de filtrare care previne interferenţa procesărilor de informaţie, asigurând un comportament coerent şi care protejează etajele superioare de supraîncărcare. Aceste mecanisme de filtrare intervin încă de la nivelul recepţiei, conducerii şi prelucrării unui stimul, deci, atât la nivel periferic, cât şi la nivel central. Filtrajul periferic se realizează la nivelul receptorilor prin procesul de inhibiţie a aferenţelor, urmând selecţia ce se realizează la nivel subcortical, în care sistemul reticular activator ascendent joacă un rol important. În final, selecţia se realizează la nivel cortical. Cortexul îşi controlează inputurile, reglând fluxul informaţional aferent, selectând anumite mesaje în vederea procesării şi respingându-le pe altele. De asemenea, selecţia se realizează şi pe dimensiunea adâncimii procesării unui stimul. Filtrajul periferic al mesajelor senzoriale a fost demonstrat pe pisici cu electrozi implantaţi cronic în corpii geniculaţi mediani, la care se înregistrau potenţiale evocate la un semnal auditiv (click), aplicat la intervale de 2 secunde. De fiecare dată, în corpul geniculat median apărea un potenţial evocat. Dacă în cursul aplicării acestui stimul auditiv se

47

În acest caz avem de a face cu un filtraj periferic subcortical. Considerăm că somnul este un comportament din mai 48 . de motivaţie şi de alţi factori individuali cum ar fi starea neuropsihică generală sau intensitatea şi potenţialul de interferenţă al factorilor perturbatori. cea mai importantă fiind aria 24 (partea anterioară a girusului cingulat). La aceşti bolnavi s-au evidenţiat leziuni anatomo-patologice şi funcţionale ale proiecţiilor frontale.3. stimulul nou acţionând direct pe calea senzorio-reticulară (e. un rol important în menţinerea atenţiei voluntare revine potenţialelor cu origine în lobul frontal. indusă de necesitatea de repaus. Există însă situaţii când efortul de concentrare devine ineficient.2. cât şi în nucleul caudat şi face parte dintr-un sistem arhaic de iniţiere a atenţiei (i.2 Mecanismele de activare a atenţiei Se consideră că mecanismele de activare a atenţiei implică activarea căilor cortico-reticulo-corticale. atenţia legată de reflexul de foame. La nivel cortical. a sensibilităţii. Somnul Somnul este o manifestare comportamentală ciclică şi revesibilă. de exemplu. în care s-ar putea implica proiecţiile limbico-reticulare din sistemul neuronal implicat în motivaţie). sugerând că facilitarea senzorială este strâns asociată cu concentrarea atenţiei. prezentând proiecţii atât în formaţiunea reticulară hipotalamo-mezencefalopontină. nu descarcă decât dacă animalul întoarce capul spre sursa sonoră. Se vorbeşte despre neatenţia simultană sau generalizată. în bună parte. un şoarece.2. Ea depinde. Componentele acestui circuit se justifică prin faptul că atenţia presupune integrarea spaţială şi motivaţia pentru efectuarea unei sarcini.abătea atenţia pisicii arătându-i-se. Această arie este o piesă cheie a sistemului limbic. Cercetări recente au demonstrat importanţa emisferei drepte în procesul atenţiei la om.3. care însoţeşte concentrarea atenţiei şi despre neatenţia selectivă. de apetit sexual. prin distragerea atenţiei. Neatenţia Concentrarea atenţiei în condiţii perturbatoare solicită efort neurocognitiv. de sete. reducerea funcţiilor vegetative şi apariţia unei activităţi onirice. Semnificaţia acestor neuroni demonstrează că scoarţa cerebrală dispune de unele rezerve funcţionale pe care mecanismele atenţionale le mobilizează. funcţionarea sistemelor de atenţie selectivă includ aria 8. dar în acelaşi timp şi cortexul parietal posterior şi girusul cingulat. Filtrajul central a fost dovedit prin evidenţierea la nivelul cortexului a unor neuroni ai atenţiei. s-a blocat accesul stimulilor care deveniseră nerelevanţi. hipocamp. circuitele cortico-reticulo-corticale). lobul prefrontal. Cercetări efectuate la om confirmă rezultatele obţinute la animale. manifestat prin suprimarea temporară a funcţiilor conştiente de relaţie.3. ar fi suficiente numai structurile subcorticale. pentru atenţia involuntară. Astfel de neuroni ai atenţiei au fost descrişi în cortexul vizual. 5.e. 5.g. proceselor rezoluţiei musculare. Faptul că inhibiţia potenţialului evocat auditiv se observă la nivelul corpului geniculat median a dus la concluzia că. potenţialul evocat reapărea. În sprijinul acestei afirmaţii vine constatarea lipsei de concentrare a atenţiei la bolnavii care au suferit o lobectomie frontală sau faptul că subiecţii cu întârziere mintală sunt incapabili de a-şi concentra atenţia. care se instalează progresiv în urma stingerii reacţiei de orientare. După înlăturarea stimulului care distrăgea atenţia. de exemplu. în special pentru atenţia voluntară. se observa că amplitudinea potenţialului evocat se diminua până la dispariţie. Cercetările cu microelectrozi au demonstrat că circa 10% din neuronii cortexului auditiv.3. în timp ce. nucleul caudat şi în formaţiunea reticulară. trecânduse într-o stare de neatenţie. 5. Dintre proiecţiile cortico-reticulare identificate la nivelul formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral.

Din această perioadă. La un moment dat. numit somnul paradoxal (REM). prima formă de somn descrisă de Loomis în 1932. Aceste aspecte EEG se înregistrează mai ales în zona frontală. a fost somnul lent conceput în cinci faze. apoi. electroencefalograma (EEG) şi monitorizarea unor parametri fiziologici (e. traseu denumit de Kleitman model α modificat. Este diferit de comă deoarece se păstrează un grad de receptare a stimulilor senzoriali în cursul somnului. se discută existenţa a două stări: Ia şi Ib. când apar unde θ de 2-5 Hz. ritmul respirator şi se modifică diametrul pupilar. Adormirea persoanei se face prin trecerea într-o perioadă de somn lent. Diferenţa între somn şi narcoză. Trezirea este foarte dificilă. care are aspectul EEG în stare de veghe. mama se trezeşte brusc din această fază de somn la plânsul copilului). diminuă frecvenţa cardiacă. Faza I Fusurile α caracteristice persoanelor relaxate. marcând terminarea primului ciclu de somn. sunt necesari stimuli saturaţi emoţional pentru a produce trezirea (e. crize epileptice.1 Tipurile de somn Din punct de vedere istoric. Aserinsky şi Kleitman au înregistrat EEG în cursul somnului şi au stabilit două tipuri de somn:  unul în care predomină undele lente θ şi δ numit somnul lent. comă. (2) avem un determinism fiziologic care îşi are originea în starea de oboseală neuropsihică sau fizică sau în condiţionările circadiene. profilul unei nopţi de somn se derulează astfel: individul adult trece succesiv prin cele patru stadii de somn lent. După 90-120 de minute de somn lent se produce o activare. Un om de 60 de ani a dormit 20 de ani. este faza somnului lent profund. somnolente. Somnul paradoxal durează în total 10-15 minute şi survine în 4-6 perioade în cursul unei nopţi.  al doilea tip cu unde rapide asincrone. cu o frecvenţă de 12-14 Hz denumite fusuri de somn.e. apar nişte unde în formă de fusuri. Ele apar în episoade de 3-15 s. Prima perioadă de somn paradoxal apare la circa 120 de minute de la debutul somnului şi durează în medie 15 minute. între care există câteva cu amplitudine de 25-75 μV în dinţi de fierăstrău. începând cu aţipirea şi somnul superficial (i.3. În primele etape trezirea se face uşor. simultan. În faza I. Urmează al doilea ciclu 49 . ce include electromiograma (EMG).  stadiul Ib reprezintă un somn lent superficial. stadiile I şi II de somn) şi continuând cu stadiul III de somn profund.multe motive: (1)avem manifestări comportamentale specifice caracterizate de căutarea unui loc liniştit şi confortabil pentru repaus. La om. În aceste două faze trezirea este foarte uşoară. intercalate între fusurile de somn şi persistenţa undelor θ. sincope şi alte stări amintale însoţite de pierderea conştienţei este că somnul poate fi brusc întrerupt. pe lângă undele θ. Aceste stadii se desfăşoară aproximativ în primele două ore de la debutul somnului. conductanţa electrică a pielii. de somn lent superficial. o desincronizare a EEG. pe traseul acesteia să se ivească undele θ. erecţie) (Carlson. (3) avem o metodologie prin care putem studia somnul ca şi comportament. Faza IV se trădează pe EEG numai prin unde δ. Această etapă corespunde perioadei de aţipire. În cursul somnului creşte pragul de excitabilitate pentru toate formele de stimuli. 18-20% din somn este însoţit de vise. ritm cardiac. Amplitudinea se reduce apoi cu frecvenţa. 1991). apar unde de 8-9 Hz foarte asemănătoare cu activitatea α din starea de veghe. scade tonusul simpatic. În cea de a treia etapă. Faza II în care.  stadiul Ia reprezintă o stare de tranziţie de la veghe la somn. dar.g. devin mai ample. se reduce metabolismul. 5. Somnul lent se instalează în mai multe etape sau faze. se produce o uşoară hipotermie.g. Acest tip de unde este caracteristic somnului paradoxal. EEG apare aproape liniară pentru ca. Somnul este un comportament care ocupă 1/3 din viaţă. Faza III în care se observă apariţia undelor mari δ. caracterizată prin somnolenţă şi prin pierderea progresivă a stării de veghe. persistă reacţii de trezire la stimulii superficiali cu reapariţia de scurtă durată a ritmului α. respirator. Este faza de somn confirmat. În 1953.

de circa 15 minute. Se pare că somnul paradoxal are o componentă tonică de lungă durată şi continuă. Din punct de vedere filogenetic. 3. pe când la adulţi reprezintă doar 18-20%. 5. prin punerea în vibraţie a vălului palatin şi a pilierilor palatini din cauza căderii pe spate a limbii şi prin subţierea ţesuturilor dată de reducerea tonusului muscular. Periodic. printr-o perioadă de somn paradoxal. Trezirea de dimineaţă se face. El depinde de structurile nervoase arhaice (trunchi cerebral. Activitatea intensă corticală sau neuronală piramidală din somnul paradoxal este împiedicată de a se exprima motor prin inhibiţia reticulară pontină. fiind legat de apariţia talamusului şi neocortexului.care durează circa 90 de minute. la sugar. inclusiv în musculatura antigravitaţională şi a cefei. În somnul paradoxal se produc descărcări puternice ponto-geniculo-occipitale (semnale PGO) şi intensificarea descărcărilor neuronilor piramidali. în cursul somnului lent apare sforăitul. Somnul paradoxal ocupă între 18 şi 20% din totalul somnului nocturn la adult. adesea greu de diferenţiat de ritmul α din starea de veghe. Aceste structuri nervoase se maturizează mai precoce. Ele se generalizează în sistemul optic. Modificările ce se produc în somnul lent sunt:  reducerea tonusului muscular. apar salve de unde monofazice de durată de 3-15 s. caracterizată printr-o activitate corticală şi subcorticală cu unde de voltaj redus.  funcţiile vegetative înregistrează un nivel scăzut: se constată rărirea ritmului cardiac şi respirator. Undele EEG sunt asincrone. sistemul limbic). în general. Somnul paradoxal este caracterizat prin desincronizarea EEG pe neocortex şi apariţia undelor θ specifice în hipocamp. de aceea se mai numeşte somn rombencefalic. Spre dimineaţă. nuclei cenuşii centrali. Din cauza atoniei musculare.  reflexele somatice sunt reduse. EEG prezintă numai unde caracteristice somnului paradoxal. în cursul unei nopţi se succed 4-6 cicluri de somn. Atonia pare a fi mediată la nivel spinal. cu voltaj redus şi mai rapide decât în somnul lent (4-8 Hz). de aceea această etapă este considerată mai odihnitoare şi mai recuperativă decât somnul lent.  pragul de trezire variază în funcţie de stadiul somnului lent. 2.  predomină undele lente sincrone şi de mare voltaj pe EEG. adică o perioadă de circa 100 de minute dintr-o noapte.3. un arhisomn. dar nu abolirea lui. de obicei. Sforăitul 50 . Această relaxare totală se datoreşte activităţii crescute a sistemului inhibitor descendent al formaţiunii reticulare bulbare. perioadele de somn paradoxal cresc în durată şi frecvenţă. caracterizată prin descărcări în salve cu amplitudine mare. spre deosebire de adormire care se face printr-o perioadă de somn lent. În acest mod. Din punct de vedere filogenetic este un somn mai vechi. 4.1 Somnul paradoxal Trezirea persoanei are loc numai după o perioadă de somn paradoxal. fiind relativ ridicat. Salvele de unde în dinţi de fierăstrău sunt urmate de mişcări rapide oculare. în primul rând se reduce tonusul muscular al cefei. cu frecvenţă de 2-3 Hz şi amplitudine de 25-75 μV (asemănătoare cu undele θ) cu aspect în dinţi de fierăstrău. Principalele caracteristici ale somnului paradoxal sunt: 1. predomină somnul paradoxal: circa 60-70% din totalul perioadei de somn la prematuri este somn paradoxal. al musculaturii mentoniere şi al muşchilor laringieni extrinseci. în special în regiunea frontală. după o perioadă de somn paradoxal. terminându-se. Relaxarea musculară completă din timpul somnului paradoxal favorizează procesele de refacere musculară. Tonusul muscular este total abolit la nivelul muşchilor scheletici. fiind caracteristice somnului paradoxal. de asemenea. mioză şi mişcări lente ale globilor oculari. Până la 6 luni. de aceea.1. asemănătoare celor din starea de veghe şi o componentă fazică de scurtă durată şi discontinuă. somnul lent este un somn mai nou.

Mişcările oculare sunt foarte rapide (frecvenţa de 6070/min. cât şi la nivelul 51 . Se produc mişcări lente ale urechilor la animale. Abia după 1953. Presiunea arterială scade cu circa 20-30 mm Hg. Freud sunt reprezentările cele mai activate la suspendarea stării de veghe care compun un colaj (conţinutul manifest) despre a cărui semnificaţie (conţinutul latent) nu putem vorbi decât în sensul motivului pentru care aceste conţinuturi informaţionale au avut nivelul de activare cel mai ridicat: rest de activare. de aici şi denumirea de somn REM. prin influenţe ascendente şi descendente. Astfel.e. Se mişcă adesea degetele de la mâini şi picioare. la nivelul fasciculului solitar. starea de conştiinţă este îndreptată spre lumea exterioară. scrâşnitul dinţilor (bruxism). Porţiunea caudală a trunchiului cerebral. Dar la aceea dată (Moruzzi et al.g. mişcări foarte asemănătoare cu cele produse în reacţia de trezire. Pentru a demonstra rolul fiziologic al somnului paradoxal s-a încercat suprimarea acestui tip de somn la animale sau la om. Apar modificări de instabilitate ale funcţiilor vegetative şi modificări ale ritmului cardiac şi respirator. Se intensifică circulaţia cerebrală şi creşte consumul cerebral de O2 şi de glucoză. sunt necesari stimuli vizuali şi auditivi puternici. dată somnului paradoxal). Apare vasoconstricţie periferică. Se caracterizează prin mioză (i. somnul era considerat un răspuns pasiv sau stare de caracterizată prin absenţa răspunsului. de repaus neuronal. a spatelui. reprezentările corespunzătoare fiind articulate într-un colaj. 5. însoţit de creşterea temperaturii creierului.apare şi în somnul paradoxal din cauza atoniei musculare.3. acuză o oboseală intensă. În cursul viselor. În somnul paradoxal se produce mişcarea rapidă a ochilor şi a unor segmente corporale (e. 8. a fost un salt în înţelegerea mecanismelor de producere a acestor două stări extreme. caz în care li se poate atribui o semnificaţie personală decelabilă. apare în proporţie de 80% erecţie (3. De asemenea. Revăzând perspectiva psihanalitică.9). se presupune că cele mai activate modele neuronale sunt reactivate. cercetările lui Aserinski şi Kleitman au arătat că aspectul EEG în cursul somnului prezintă o complexitate.1. aproape tot atât de mare ca şi în starea de veghe. 7. contracţia pupilelor). În somnul paradoxal apare activitatea onirică a creierului. Interpretarea modernă a inducerii somnului lent este marcată de înţelegerea modulării active a tonusului formaţiunii reticulare şi a scoarţei cerebrale. La bărbaţi. persoanele devin irascibile. dilatarea pupilelor). bradicardie şi bradipnee. urechi). degete. determinată prin reducerea inputurilor cerebrale. conţinuturile fiind activate recent sau conţinuturi saturate emoţional. Pragul de trezire este ridicat pentru stimulii indiferenţi şi scăzut pentru stimulii cu semnificaţie afectiv-emoţională. În timpul stării de veghe. nervoase. rapid eye movement. Evidenţierea relaţiei unor structuri nervoase sau circuite funcţionale ca trunchiul cerebral şi sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare cu starea de veghe şi de somn. s-au evidenţiat o serie de structuri nervoase aşanumite sincronizatoare responsabile de inducerea somnului lent: 1. care este întreruptă din când în când de midriază (i. faptul că pe EEG somnul apărea cu unde lente sincrone era interpretat tot ca indiciu al unei stări inactive sau mai puţin active decât starea de veghe. iar. cu un curent mai puternic decât pentru trezirea din somnul lent. 1949). După mai multe nopţi în care se suprimă somnul lent. mai ales în anumite faze ale sale.e. Astăzi. Descoperirea activităţii electrice a creierului şi descrierea diferenţelor dintre stările de veghe şi de somn au întărit această idee despre somn ca stare de inactivitate generală. Reacţia de trezire se produce prin stimularea formaţiunii reticulare mezencefalice la animal.2 Mecanismul de producere a somnului lent Până în a doua jumătate a secolului XX. nu se mai consideră că somnul este un fenomen pasiv produs prin deaferentare corticală şi este unanim acceptată teza după care somnul este un comportament. 6. identificându-se centri nervoşi specifici implicaţi în producerea somnului. ale musculaturii feţei. variind cu creşteri ale presiunii arteriale. reziduurile diurne despre care vorbea S. 5. după câteva săptâmâni.

5. Cortexul cerebral intervine şi el în inducerea somnului lent. în mecanismele de inducere a somnului lent. în regiunea preoptică. fiind responsabile de inhibiţia activă internă. În hipotalamusul posterior a fost evidenţiat un centru al veghei care se pare că lucrează reciproc cu centrul somnului din hipotalamusul anterior. produce insomnie. Se realizează astfel un sistem recurent care facilitează informaţia sosită de la mai multe niveluri integrative ale trunchiului cerebral. prepiriformă şi periamigdaliană) şi de la lobul frontal (regiunea orbitală şi cingulată anterioară). monoaminele reprezentate de noradrenalină. Ei au demonstrat astfel pentru prima dată existenţa unor factori umorali ai inducerii somnului. Sistemul rafeului cuprinde neuroni serotoninergici responsabili de declanşarea somnului lent. din hipotalamusul anterior. contracarând efectele excitatorii ale sistemului reticular activator ascendent la un nivel superior.punţii. Acţiunea hipnogenă a acestor structuri se exercită fie direct. factori reglatori hipotalamo-hipofizari (liberinele). Zonele din hipotalamusul anterior primesc aferenţele hipnogene de la lobul temporal (zonele piriformă. amigdala. Distrugerea complexului rafeului. a somnului lent şi a stării paradoxale. dar istoricul lor începe în 1913 când Legendre şi Pieron au indus somnul la un câine prin injectarea de lichid cefalo-rahidian în ventriculul IV. în sistemul rafeului. Structurile hipotalamice şi limbice La nivelul hipotalamusului anterior. mai ales neurohormonii hipofizari şi hipotalamici. lichid extras de la un alt câine ţinut timp de 10 zile în stare de veghe. 2. serotonină şi acetilcolină se intercondiţionează. Structurile talamice din alcătuirea sistemului sincronizator talamo-cortical sunt extrem de importante în producerea somnului. Inducerea somnului lent necesită intrarea în joc a structurilor talamice care primesc influxuri provenite de la structurile sincronizatoare bulbo-pontine menţionate mai sus. Starea funcţională a cortexului în somnul lent traduce o reorganizare funcţională de ansamblu şi nu o simplă depresie pasivă. fie indirect. Aşa cum am văzut. prin intermediul hipotalamusului. Blocanţii enzimelor care degradează serotonina induc perioadele de somn lent. din cortex şi din nucleul caudat. dopamină. Ea se extinde însă de la regiunea preoptică până în partea centro-mediană a mezencefalului şi acţionează prin mecanisme colinergice.  O serie de hormoni. identificarea şi sinteza lor este de dată recentă. 5. septul şi aria septală) care au efecte frenatorii asupra formaţiunii reticulare. Dintre factorii umorali care induc somnul amintim: hormonii hipofizari.3. inhibând sistemul reticular activator ascendent. contribuind astfel la menţinerea somnului lent şi susţinând activitatea structurilor sincronizatoare bulbo-pontine. 3. precum şi o serie de peptide active cerebrale au acţiune hipnogenă. principal sediu al neuronilor serotoninergici. de asemenea. participând la realizarea stării de veghe. Somnul lent este declanşat şi întreţinut în principal de serotonină. cum ar fi starea de perplexitate şi obtuzie a stării de conştienţă care se observă în primele momente de trezire.2 Mecanismele umorale ale somnului Conform teoriei mediaţiei chimice a somnului şi a stării de veghe. Un rol important îl joacă formaţiunile limbice (hipocampul. acţionând prin intermediul talamusului nespecific şi fiind responsabil de reducerea tonusului în cursul somnului lent. în1978. funcţie anticipată încă de Pavlov în 1952. Mesajele emise de cortex duc la dezactivarea sistemului reticular activator ascendent. Izolarea. cât şi de producerea atoniei musculare. când Morris le-a sistematizat. Acţiunea inhibitorie a sistemului limbic şi în special a hipocampului asupra sistemului de veghe este incriminată în unele aspecte comportamentale ale somnului. 4. peptidele 52 . se apreciază că sistemul limbic telencefalic este o extensie anterioară a formaţiunii reticulare. a trunchiului cerebral care primeşte şi integrează inputurile de la toate sistemele senzoriale şi care trimite informaţia întregului sistem reticular al hipotalamusului şi trunchiului cerebral. s-a evidenţiat o zonă hipnogenă. dar suprimă total somnul paradoxal. Nucleul caudat participă.

3 Tulburările de somn Tulburările de somn pot fi de ordin cantitativ (hiper. fenomenele vegetative (e. Somnambulismul apare mai ales la copii şi la tineri. se secretă mai ales în cursul somnului lent (copiii cresc mai ales în cursul somnului). De asemenea. Frecvent. Structurile nervoase responsabile de producerea stării paradoxale (starea REM) au 53 . nu-şi amintesc nimic. Vorbitul în timpul somnului sau somnilochia apare în perioada trecerii din somnul profund în cel superficial sau în stare de veghe. cu reacţii de agitaţie şi fugă. la o vârstă la care există controlul voluntar al micţiunii. Individul nu-şi aduce aminte de aceste episoade din cursul somnului.  treziţi în alte faze ale somnului. Dacă sunt treziţi. Automatismele masticatorii hipnotice (bruxismele) frecvente la copii. numit şi hormonul de creştere.cerebrale inductoare de somn. există în mod cert o tulburare umorală intracerebrală. într-o panică extremă cu ochii larg deschişi. care provoacă şi mişcări de masticaţie. adesea bizare şi uneori asociate cu fenomene de somnambulism. În insomnie. mişcări dezordonate.3. gemete. Survine sub forme de episoade ce durează câteva minute. având origine psihoreactivă. dar este fiziologic până la 4 ani la fete şi 5 ani la băieţi.g. strigăte) şi puternice manifestări vegetative. endorfinele şi enkefalinele. Enurezisul nocturn apare mai ales la copii. De cele mai multe ori s-a demonstrat însă că persoanele care se plâng de insomnie dorm mai mult decât îşi închipuie. Crizele de pavor nocturn apar cu o incidenţă de circa 28% la copii. Nivelul crescut de STH induce somnul lent.4 Activitatea onirică a creierului. În sânge. a fost izolat un polipeptid format din 7 aminoacizi denumit factorul delta de somn. Se caracterizează printro trezire bruscă. Este foarte probabil că subiecţii se află într-o stare de somn. dispar în somnul lent profund (stadiul IV) şi reapar în faza REM. aceste tulburări episodice de somn se asociază cu somnilochia. 5. mai rar la adulţi. se caracterizează prin contracţii bruşte repetate la nivelul muşchilor maseteri. Episoadele de somnambulism se produc în faza a 4-a a somnului lent sau în momentul trezirii din faza a 4-a.  există o strânsă relaţie între intensitatea fenomenelor fizice din cursul stării paradoxale. Se pare că perturbarea este cauzată de insuficienta maturizare a centrilor care declanşează micţiunea voluntară. producţii sonore (suspine. organizarea sa ciclică. Ele apar în stadiul I şi II al somnului lent superficial. Cele mai frecvente tulburări de somn sunt însă insomniile care afectează aproximativ 15% din populaţie. Astfel. în care sunt tulburate raportul dintre diferitele faze de somn. deşi este cu ochii deschişi. tahicardie) şi intensitatea dramatică a visului amintit. după Popoviciu. El reprezintă o manifestare episodică caracterizată prin emisia involuntară de urină în cursul somnului. cum ar fi mişcările oculare. 5. deşi EEG arată scăderea stării de vigilenţă asociată cu modificări de somn lent.3. neregularitatea respiraţiei cu perioade de apnee. Argumentele care au condus pe majoritatea cercetătorilor să asimileze activitatea onirică cu starea paradoxală sunt:  subiecţii treziţi în cursul sau imediat după faza paradoxală îşi amintesc cu multă precizie şi în detalii un vis (după Jouvet. 9 din 10). subiecţii nu-şi amintesc nici un vis sau au vagi şi incomplete amintiri despre un vis.sau hiposomnii) sau de ordin calitativ (dissomnii). somatotropul (STH). 27 de persoane din 30 de subiecţi examinaţi. care induce somnul lent (unde δ pe EEG). Nu este considerat o stare patologică şi este inofensiv. aceste persoane nu-şi amintesc de acest episod la trezire. Somnambulul prezintă fusuri α pe EEG. Visul Starea paradoxală este somnul în care apar visele. Aproape 10% din copii prezintă această tulburare. somnambulii mergând cu ochii deschişi şi evitând obstacolele. Ele survin în prima treime a nopţii la circa 15-30 de minute de la debutul somnului.

care a constatat că secţiunea mediopontină duce la dispariţia stării paradoxale. că sunt necesare cel puţin trei chei pentru a deschide porţile visului (Jouvet. în nucleul rafeului. Jouvet a observat existenţa unei relaţii între mediatorii chimici centrali (i. În reglarea stării paradoxale. Mecanismele declanşării visului cuprind următoarele elemente principale:  Primul element se caracterizează printr-o intensă stare de excitaţie a majorităţii neuronilor cerebrali. cu cerebelul. După distrugerea acestei zone la animale. precum şi a neuronilor învecinaţi. un rol important revine sistemului limbic prin legăturile cu formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral şi cu scoarţa cerebrală. Această primă etapă nu este suficientă pentru producerea visului. absolut necesare pentru apariţia episoadelor de vis. Acest nucleu cuprinde în porţiunea dorsală. 1962). Un rol revine nucleilor vestibulari cu efect în declanşarea mişcărilor rapide oculare şi în excitarea motoneuronilor medulari. În esenţă. Ultima etapă este considerată etapa executorie a stării de vis. Cercetările au dus la concluzia reglării biochimice a acestor cicluri. Între aceste două secţiuni se găseşte nucleul reticular pontin caudat. exprimată foarte plastic. Căile ascendente prin care se realizează activarea corticală din cursul somnului paradoxal sunt independente de sistemul reticular activator ascendent. Acest mecanism comandă atonia musculară din cursul somnului. suprimă în mod selectiv producerea stării paradoxale (Jouvet. Este o etapă prevalent noradrenergică.e de la nivelul creierului) şi patternul veghe-somn. s-a demonstrat că starea de somn lent si starea paradoxală au mediaţia chimică şi substratul neuronal specific. S-a dovedit că locus coeruleus poate fi privit ca un veritabil generator al fenomenelor paradoxale. dispare somnul paradoxal şi se produce o scădere a nivelului noradrenalinei din creier. Prima etapă este serotoninergică. Această etapă depinde de neuronii noradrenergici din partea caudală a locus coeruleus din punte. cu măduva spinării. cu hipotalamusul şi cu nucleul tractusului solitar.fost evidenţiate de Jouvet în anii ‘60. visul este abolit. spre complexul rafeului şi proiecţii posterioare şi caudale la cerebel şi măduva spinării. Dovezi pentru această fază sunt date de etapele preparatorii de somn lent. Lezarea totală a locus coeruleus. aşa cum a arătat Jouvet. Intră în joc cea de a doua etapă. Neuronii serotoninergici situaţi la nivelul punţii. laterală şi rostrală locus coeruleus care prezintă neuroni noradrenergici. Stimularea hipocampului poate produce halucinaţii. prin relaţiile sale multiple cu complexul rafeului. care joacă un rol important în apariţia fenomenelor fazice caracteristice stării paradoxale. printre care se situează căile chimic codate spre neocortexul cerebral. În cazul în care se inhibă sinteza de serotonină. sunt cei care susţin pregătirea activităţii onirice. Aceşti neuroni comandă mecanismele de inhibiţie a tonusului muscular.  Este necesar apoi să intervină un mecanism neuronal care să împiedice executarea fizică a mişcărilor din vis. iar o secţiune dintre bulb şi punte conservă această stare paradoxală. De la nivelul locus coeruleus pornesc proiecţii spre encefal. care au rol în experienţele cu încărcătură emoţională ale visului. Chiar activarea neuronilor piramidali şi extrapiramidali 54 . Visul poate fi suprimat de către medicamentele anticolinergice (atropina) sau substanţele agoniste ale acetilcolinei (ezerina). În cursul visului are loc o intensificare a consumului de oxigen şi de glucoză al creierului. Somnul lent se pare că pregăteşte neuronii corticali pentru instalarea visului. cu rol important în producerea visului. Rolul structurilor pontine în declanşarea somnului paradoxal a fost dovedit şi prin experienţe de electrocoagulare prin stereotaxie. inclusiv a neuronilor motori. dar sunt implicaţi mai ales neuronii noradrenergici din locus subcoeruleus. dar perioadele onirice se măresc foarte mult atunci când sinteza serotoninei este crescută. Doar mişcările oculare reprezintă o activitate motorie propriu-zisă. 1967). cu scoarţa cerebrală. Jouvet a ajuns la concluzia. responsabil de cea mai mare parte a fenomenelor paradoxale. spre ariile bazale telencefalice şi circuitul mezencefalo-limbic care leagă formaţiunea reticulară de hipocamp prin intermediul hipotalamusului. colinergică. Această etapă implică neuronii colinergici din punte. realizându-se o acumulare de glicogen în celulele gliale. fiind realizată de mediatorii catecolaminici.

prin lipsa de reacţie la stimuli vizuali şi auditivi şi posibilitatea de a suprima aceste episoade prin administrarea inhibitorilor monoaminoxidazei (enzima care degradează noradrenalina) care suprimă starea paradoxală. Am putea considera evoluţia neurocognitivă pe un continuum în care. la o extremă se găsesc organismele inferioare care dispun de comportamente prevalent prespecificate (i. nu există riscul nici de a produce deplasarea. Mulţi şi-au pus întrebarea dacă fazele de somn cu vise nu sunt mai degrabă simple fenomene de fantezie imagistică sau dacă ar implica un soi de sintaxă primară care conduce la valoarea de scenariu pe care o capătă uneori colajele onirice.cerebrali nu poate antrena nici un fel de mişcare. Cerectările au indicat că somnul lent joacă un rol pozitiv în facilitarea memorării materialului care nu are componente emoţionale şi că acele conţinuturi saturate emoţional sunt distribuite în cursul stării paradoxale. În acest fel. ne putem da seama după semnele oculare. Bazele neurofiziologice ale hipnozei au fost tratate în detaliu în Neurofizilogia comportamentului uman. prezintă în mod periodic. 5. timp de câteva minute. însă. pot fi induse o serie de modificări la nivelul sensibilităţii. Miu. în care se facilitează o creştere a sugestibilităţii şi. este posibilă exteriorizarea motorie a visului. diferite de efectele maturaţionale ale sistemului neurocognitiv şi motor. Editura Presa Universitară Clujeană. dar cu manifestări halucinatorii. Excepţie fac doar. Învăţarea circumscrie modificările comportamentale relativ stabile. Olteanu. iar cealaltă extremă este marcată de plasticitatea neuronală şi reprezentaţională a arhitecturii neurocognitive ce susţin plasticitatea comportamentală optimă adaptării omului la situaţiile impredictibile generate de mediu. Skinner (1938) argumentează că procesele de învăţare şi de condiţionare ar fi perfect superpozabile.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei Hipnoza se poate defini ca o stare modificată de conştienţă indusă. în experimentele lui Jouvet. A. cu agitaţie. Lupu. şi nu într-o stare de veghe. A. V. În condiţionare intervin procese perceptuale. drept urmare. Alte ipoteze consideră că visul are funcţia de selecţie a informaţiilor care vor fi transferate în memoria de lungă durată sau că ar avea pur şi simplu funcţia de a menţine o activitate neuronală minimă necesară conservării şi desfăşurării proceselor moleculare ale memoriei. instinctuale) ce ţintesc repercusiuni biologice indispensabile supravieţuirii individului şi speciei. un comportament halucinatoriu.5. este suprimat selectiv mecanismul de inhibiţie activă asupra eferenţelor motorii. 55 .5 Funcţiile somnului şi ale visului Există numeroase argumente care sugerează că visul deserveşte o funcţie adaptativă ce implică memoria materialului cu încărcătură afectivă. mişcările oculare şi unele descărcări fazice ale muşchilor distali. panică şi acţiuni de vânătoare a unei victime imaginare.e. Pisicile cu astfel de leziuni. gândirii şi afectivităţii. de regulă. 162-169) 5. cum am văzut. în mod artificial. care se produc în int eracţiunea dintre om şi mediu. existând şi opinii care atacă validitatea identităţii behavioristclasice dintre învăţare şi condiţionare. manifestate prin mioză puternică. prin leziuni experimentale sau în afectări patologice ale regiunii caudale a complexului neuronal din locus coeruleus. motricităţii. 2001 (pp. 5. 5. memoriei.3. Dacă.1 Tipurile de învăţare Condiţionarea poate fi considerată aspectul fiziologic al activităţii psihologice de învăţare.5 Învăţarea şi memoria Plasticitatea comportamentală este definitorie pentru om pe scara filogenetică. Că pisicile erau în episoade paradoxale. nici de a trezi individul care experienţiază starea de vis.

cel condiţional (e. secreţia salivară). importantă pentru formarea şi conservarea identităţii proprii. Acţiunea iniţiată de animal este întâmplătoare numai la începutul experimentului. Condiţionarea clasică pavloviană sau condiţionarea responsivă se produce când cei doi stimuli diferiţi.e. iar cel de-al doilea fiind similar cu memoria de lungă durată. stimulul condiţional este capabil să declanşeze răspunsul condiţionat (salivaţia). Acest reflex realizează legătura dintre condiţionarea clasică pavloviană şi cea operantă. Se vorbeşte de o memorie pozitivă care corespunde memoriei propriu-zise şi de o memorie negativă. girusul dinţat. un sunet. Dihotomia MLDMSD se bazează pe diferenţe între mecanismele moleculare şi tipul de circuite funcţionale caracteristice. Se poate. de asemenea. care induce o reacţie necondiţionată de apărare (i. În 1938.g. În cazul de mai sus se poate sesiza valoarea pozitivă a stimulului necondiţional (hrana).g. primul tip de memorie referindu-se la conţinuturile informaţionale cele mai activate la un moment dat. Condiţionarea operantă este un tip de condiţionare prin încercare-eroare. O acţiune oarecare iniţiată aleator de animalul de experienţă este urmată de un stimul de recompensă (i. animalul apasă accidental pârghia.e generator de reflex pozitiv) sau de un stimul de pedeapsă (i.e. existenţa unei memorii senzoriale care conţine informaţii senzitivo-senzoriale şi a unei memorii motorii care conţine informaţii despre programele motorii care caracterizează performanţa unui individ. cortexul prefrontal). reflexul condiţionat astfel dobândit fiind un reflex pozitiv sau de apropiere. Fiecare apăsare a pârghiei determină introducerea în cutie a unei cantităţi de hrană. minute sau ore se numeşte memorie de scurtă durată (MSD). şoc electric). săptămâni.g. stocare şi reactualizare a unui conţinut informaţional.2 Memoria Memoria circumscrie procesele de întipărire.g. dar există şi o memorie de lungă durată (MLD) în care informaţia este accesibilă timp de câteva zile.5. 5. cortexul entorinal. animalul va ridica laba la sunet (sau la lumină) înainte de aplicarea stimulului nociceptiv.mnezice şi atenţionale.e retragerea labei). Se obţine astfel un reflex condiţionat de evitare. Memoria în care informaţia este accesibilă timp de secunde. Conform unui alt tip de clasificare există o memorie de lucru şi memorie de referinţă. apoi se condiţionează operant. Iniţial. După un număr de asocieri în care stimulul condiţional precede stimulul nociceptiv. În cazul omului se mai vorbeşte de memoria episodică a informaţiilor asociate cu un anumit context spaţio-temporal. o lumină) se asociază cu cel necondiţional (e. Dacă la acest tip de condiţionare se adaugă un dispozitiv care să permită oprirea stimulului nociceptiv când actul motor de evitare este iniţiat de stimulul condiţional. După un număr de asocieri. sesiza în acest caz valoarea negativă a stimulului necondiţionat (durerea). reprezentată de fenomenul numit obişnuinţă ce constă în subactivarea unor modele neuronale care codează informaţii care şi-au pierdut semnificaţia. hrana) care determină răspunsul necondiţionat (e. Se consideră. memoria include şi fenomenul uitării care caracterizează sistemele neurocognitive cu resurse computaţionale limitate. Unii autori argumentează şi existenţa unei memorii imediate care durează secunde sau minute şi care se bazează în întregime pe modificările funcţionale de tipul circuitelor reverberante. şi 56 . Stimulul condiţional poate fi un sunet sau o lumină. Skinner a elaborat un experiment în care a introdus şobolani flămânzi într-o cutie prevăzută cu o pârghie. se obţine un reflex instrumental. generator de reflex negativ). deci. luni sau chiar perioade mai îndelungate. Un tip similar de condiţionare este reflexul condiţionat de evitare. putând fi prezent şi un puternic substrat motivaţional şi emoţional. Memoria presupune producerea unor evenimente caracteristice la nivel molecular şi celular şi implicarea unor sisteme neurocognitive principale (e. Într-un sens mai larg. La nivelul labei animalului se aplică un stimul nociceptiv (i.

Lupu. Zona prefrontală este situată anterior de aria motorie primară.3. Memoria implicită desemnează conţinuturile informaţionale non-declarative. După fixarea lui s-a procedat la decorticarea scoarţei occipitale. cortexul cerebral (e. iar memoria de lungă durată circumscrie memoria secundară şi memoria terţiară. Memoria de scurtă durată include memoria senzorială şi memoria primară. Excitarea acestei zone produce halucinaţii auditive şi vizuale vii. în corpii mamilari. apoi în talamusul anterior şi în cortexul prefrontal.memoria semantică sau conceptuală a informaţiilor (cunoştinţe) neasociate cu un context spaţio-temporal. Olteanu. V. ganglionii bazali. Potenţarea de lungă durată (LTP). de aici în complexul amigdalian. Miu. şi fenomenul déja vú în care un mediu străin este perceput ca unul familiar. A. covor). Editura Presa Universitară Clujeană. Zona temporală de asociaţie se extinde între aria somestezică S1 şi S2. Excitaţiile pot duce la fenomenul jamais vú în care o persoană se consideră într-un mediu familiar ca şi cum ar fi într-un mediu străin. Conform teoriei circuitelor cortico-limbico-diencefalice ar exista două circuite cu rol în memorie:  Unul amigdalofug în care informaţia din cortexul temporal ajunge în regiunea eutorinală şi parahipocampică.g. informaţiile fiind apoi transmise talamusului mediodorsal şi ajungând în cortexul prefrontal. mai ales în calea hipocampică. ceea ce a dus la orbirea centrală. Acest mecanism dublu permite substituire reciprocă în caz de necesitate. Memoria implicită se poate testa dându-i subiectului o listă care cuprinde doar primele două litere ale fiecărui cuvânt dintr-o listă anterioară ce trebuia memorată. Mecanismul genezei şi menţinerii LTP a fost tratat în detaliu în Neurofizilogia comportamentului uman.1). Teoria 57 . Pentru testarea memoriei explicite i se dă subiectului să memoreze o listă de cuvinte. care poate dura zile sau săptămâni. de aici. Reflexul condiţionat dispare însă când sunt distruşi corpii geniculaţi laterali unde se află deutoneuronii căii vizuale. care nu sunt accesibile conştient şi angajează zone ca amigdala. LTP depinde de activitatea sistemelor de semnalizare retrogradă ce implică mediatori de ordinul II . cerându-i apoi să le repete sau să le identifice într-o listă cu numeroase alte cuvinte. memoria implicită a condiţionării). Antrenând animalul în continuare. În experienţe în care s-a făcut ablaţia scoarţei pe suprafeţe variabile s-a ajuns la concluzia că. În procesul de învăţare au importanţă atât zonele de proiecţie corticală specifice. produsă în căile neuronale în urma unor stimuli de înaltă frecvenţă care măresc eficienţa sinaptică. Informaţiile sunt păstrate un timp în zona prefrontală. cu cât suprafaţa corticală diminuă reflexul condiţionat. 173-176) Mecanismul de fixare a memoriei de lungă durată (procesul de engramare a informaţiei) este descris în două concepţii diferite: teoria fizică şi teoria chimică. Memoria presupune existenţa unor trepte sau stadii ce pot fi diferenţiate experimental. Se consideră că memoria inputurilor polisenzoriale implică.g. Acest fenomen este cel mai bine evidenţiat în hipocamp. cu atât acesta se fixează mai greu. este o creştere persistentă de potenţial. mecanismul celular asimilat învăţării şi memoriei. Informaţia din regiunea entorinală şi parahipocampică ajunge în hipocamp şi.e. reflexul condiţionat elaborat a putut fi păstrat. 2001 (pp. cel puţin parţial.  Al doilea circuit este hipocampofug. ostil. cerându-i acestuia să spună primul cuvânt care-i trece prin minte (e. co---: cocoş. cele mai semnificative zone de asociaţie fiind zonele prefrontală şi temporală superioară. Pentru a evalua contribuţia scoarţei şi a formaţiunilor subcorticale la procesul de învăţare s-a stabilit un reflex condiţionat motor la pisică printr-un stimul luminos. cât şi zonele de asociaţie. de unde sunt reactualizate conştient şi utilizate pentru efectuarea unor raţionamente logice sau a unor probleme abstracte. cerebelul (i. Memoria explicită este memoria pentru fapte şi evenimente care pot fi reapelate conştient şi pare să fie dependentă de sistemul temporal mediodorsal (4. A. lobul temporal. câmpul vizual frontal).

rozătoarele izolate în spaţii restrânse faţă de cele cu posibilităţi de interacţiune într-un spaţiu mai larg). Teoria se bazează pe cercetările lui S. Este posibilă achiziţionarea de noi informaţii. facilitând circulaţia informaţiei în lanţul neuronal.2 Fiziopatologia memoriei La alcoolicii cronici la care se produc degenerescenţe nervoase (i. Dacă injectarea acestor substanţe se face după fiecare perioadă de asociere a celor doi stimuli. Este imposibil de dovedit că după un asemenea accident poate să aibă loc o atrofie a sinapselor. y Cajal din 1884. Aceste transformări ar favoriza transmiterea impulsurilor prin sinapse. S-a constatat că. în mod spontan. între modelul curent şi modelul care trebuie activat. pe măsură ce animalul îmbătrâneşte. Pornind de la cercetările lui Hyden. Stimulii indiferenţi nu sunt fixaţi în memorie. inclusiv semnificaţia emoţională. ARN-ului îi revine şi rolul de reţinere a informaţiei genetice. emoţionali. azoguanine). fragmentele ce conţin ganglionii nervoşi refăcându-se. degenerarea 58 . se schimbă structura celulelor gliale (i.1 Facilitarea şi modularea memoriei Pentru fixarea informaţiei este necesară şi intervenţia unor factori afectivi. Hyden a observat o concentraţie crescută de acid ribonucleic (ARN) în nucleii vestibulari. reflexul condiţionat nu se mai fixează.e. Planariile au capacitatea de a-şi reface întregul corp din fragmente ale acestuia. Teoria chimică a fost dezvoltată de cercetătorul scandinav Hyden între anii 1960 şi 1962. El a demonstrat că. Tot un argument în favoarea teoriei fizice este şi observaţia că animalele menţinute în medii ecologice şi cu un nivel adecvat de stimulare senzorio-motorie au scoarţa cerebrală mai groasă şi mai grea comparativ cu cele crescute într-un mediu monoton (e. tiparului sintezei de proteine şi al sintezei de anticorpi.fizică sau teoria glială a memoriei susţine că memoria de lungă durată se datorează modificărilor sinaptice. forma şi compoziţia lor). Crescând fragmentele din corpul planariilor pe un mediu cu ribonuclează care hidrolizează ARN-ul.g. circuitele care trec prin amigdală permit stocarea polarităţii afective a informaţiei. sporeşte numărul de sinapse formate. puromicina. la nivelul sinapselor se produc enzime ce favorizează sinteza de mediator chimic. 5. Datorită ARN-ului nou format. Secţionând planariile. Dacă însă planariilor tinere le administrăm în hrană triturate din viermii care au învăţat anterior reflexul condiţionat de orientare prin labirint. viermele îşi păstrează reflexul condiţionat de orientare în labirint spre zona unde este plasată mâncarea. de stocare a informaţiilor.5. Autorul a fixat un reflex condiţionat prin solicitarea receptorilor vestibulari. Din aceste experimente reiese că ARN-ul constituie codul chimic. Pentru blocarea sintezei de proteine s-au folosit substanţe antimitotice sau anticanceroase (e. Experimente foarte elocvente pentru intervenţia ARN în memorie au fost făcute de McConnell (1962-1964) pe un vierme numit planaria care prezintă un sistem nervos ganglionar. animalele regenerate în aceste condiţii nu-şi mai conservă reflexul condiţionat de orientare prin labirint. în schimb sunt reţinuţi stimulii plăcuţi sau neplăcuţi din mediul ce ne înconjoară.2. dar acestea nu sunt transformate într-un cod chimic. 5. În stocajul mnezic.2. s-a declanşat o adevărată avalanşă de cercetări în care s-au studiat efectele sintezei de proteine asupra procesului de învăţare. actinomicina D.5. Prin cercetări de microscopie electronică s-au evidenţiat şi modificări structurale. informaţiile stocate. în timpul învăţării. Această teorie nu explică însă de ce într-un traumatism cranio-cerebral dispar parţial sau integral. De asemenea. proprietăţile autoasociative ale reţelelor hipocampice favorizează activarea unui model neuronal stocat în memorie dacă există şi o similaritate de context. acestea elaborează reflexul condiţionat după un număr minim de asocieri. Scade concentraţia în ARN şi sporeşte nivelul mucopolizaharidelor.e.g. După fixarea acestui reflex condiţionat.R. Când aceste substanţe sunt injectate în lobul temporal se tulbură şi memoria primară de scurtă durată. Planariile au fost învăţate să se orienteze într-un labirint la care mâncarea se găseşte la capătul acestuia.

Un astfel de animal cu creierul divizat poate fixa reflexe condiţionate antagonice pentru fiecare ochi în parte. în general. iar. Pacientul este incapabil de a evoca informaţii din perioada anterioară evenimentului perturbator (perioada afectată de amnezia retrogradă depinde de intensitatea şi distanţa temporală faţă de intervenţia traumatică). este incapabil să înregistreze evenimente noi fără modificarea stocajelor mnezice. chiasma optică rămâne integră. faptul că secţiunea sa la animale. Transferul nu se realizează numai la nivelul chiasmei optice. Rezultate asemănătoare s-au obţinut şi la oameni. Acelaşi sindrom se observă şi la cazurile de agenezie a corpului calos. Cercetările s-au bazat în această evaluare pe bateria de teste utilizate în experienţele lor pe animale. Pe de o parte era mărimea lui estimată la circa 200 milioane de axoni şi poziţia sa centrală între cele două emisfere cerebrale. răspunsul a fost dat în experienţele iniţiate în 1953 de Myers şi Sperry. El secţiona corpul calos şi cele două comisuri anterioară şi posterioară (hipocampică) la bolnavi cu crize epileptice majore. Fiecare pacient era solicitat să privească într-un punct în centrul ecranului. Dar. dar. La aceşti bolnavi memoria primară nu poate fi transformată în memorie secundară. dar prea scurt pentru a da posibilitatea ochiului opus să efectueze mişcarea de vizare a imaginii. în operaţiile de la oameni. inclusiv memoria secundară şi terţiară. Pe ecran apărea fie la dreapta. ci. condiţie în care apare amnezia anterogradă sau de fixare. în tulburări ale transferului informaţiei de la o jumătate a corpului la cealaltă jumătate. Bolnavul nu-şi mai poate forma noi amintiri.hipocampului şi a nucleilor mamilari) se instalează sindromul Korsakoff. După comoţii cerebrale. puternice şi îndelungate. Sperry şi Gazzaniga au fost solicitaţi în anii ‘60 să evalueze modificările neuropsihologice la aceşti pacienţi. după zile sau săptămâni de la incidentul petrecut. 5. are rol în armonizarea şi unificarea funcţiilor neuropsihice ale celor două emisfere cerebrale.6 Transferul interemisferic al informaţiei şi specializările emisferelor cerebrale La începutul anilor ‘50. În aceste situaţii se tulbură accesul la memoria secundară. în al doilea rând. fiecare emisferă putând fi instruită separat. Cercetările făcute au dus la concluzia după care corpul calos joacă. La aceşti bolnavi stimulii sosiţi din câmpul vizual stâng sunt transmişi prin chiasma optică în cortexul drept şi invers. este dezorientat în timp şi în spaţiu. Acelaşi lucru se observa şi la persoanele născute cu agenezia corpului calos. având în vedere că. Acest timp foarte scurt era suficient pentru perceperea vizuală la ochiul de aceeaşi parte cu proiecţia. putând fixa însă informaţii curente. recuperarea mnezică putând avea loc treptat. corpul calos constituia un mare paradox pentru medicină. pentru 59 . Această secţionare pornea de la ideea că severitatea convulsiilor epileptice poate fi redusă dacă descărcările ar putea fi limitate doar la un singur emisfer. la nivelul corpului calos şi a comisurilor interemisferice anterioară şi hipocampică. după şocuri electrice. au apărut o serie de particularităţi. chiar şi la maimuţe. fie la stânga un cuvânt sau o imagine pentru o perioadă de 100 ms. Ei au folosit în primul rând tehnica tahistoscopiei. un rol în transferul interemisferic al informaţiei şi. Din acest motiv. În parte. Această situaţie se instalează după apariţia tulburărilor nervoase. aceste teste au fost modificate. Tulburările care apar în urma acestei secţionări sunt cunoscute ca sindrom de deconecţie şi constau. Animalele cu secţiunea acestor structuri interemisferice se comportă ca şi cum ar avea două creiere. neurochirurgul Bogen a iniţiat operaţiile de divizare a celor două emisfere cerebrale prin comisurotomie. în primul rând. pe de altă parte. Operaţia de separare a celor două emisfere se numeşte split brain sau operaţia de creier separat. Tot în anii ’50. după narcoză sau hipotermie se poate produce amnezie retrogradă sau de evocare în care se şterg din memorie evenimentele dinaintea intervenţiei stărilor mai sus amintite. autorii au arătat că performanţele discriminatorii formate pe un ochi se transferă în cursul învăţării pe ambele emisfere cerebrale. nu producea modificări majore. în care se realiza discriminarea dioptrică. pe pisici şi maimuţe. Într-o primă etapă. mai ales. în afară de modificările neurologice la aceşti bolnavi.

până la 6-7 ani) predomină activitatea emisferei drepte. Cercetările lui Roger Sperry au dus la concluzia că ambele jumătăţi ale creierului posedă capacităţi cognitive. iar numărul neuronilor este cu aproximativ 4 milioane mai mare la bărbaţi decât la femei. iar testul desenului cu mâna dreaptă relevă desene rudimentare.e. Există deosebiri în ceea ce priveşte modul în care cele două emisfere contribuie la funcţiile mintale. În ceea ce priveşte testele neuropsihologice. uneori după manifestarea foarte timpurie şi după viteza de achiziţie a comportamentului specific. Testul de împerechere a stimulilor tactili nu poate fi efectuat de aceşti pacienţi. de asemenea. La majoritatea pacienţilor dreptaci comisurotomizaţi se observă greşeli în testele de denumire a obiectelor comune palpate cu mâna stângă. cu toate că în emisfera stângă este localizat centrul vorbirii. la femei. CAPITOLUL VI – NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE ŞI PLASTICE ALE COMPORTAMENTULUI Comportamentul uman presupune o componentă homeostatică. Bărbaţii manifestă o mai mare competenţă în ceea ce priveşte sarcinile matematice şi de orientare spaţială. tendinţa de armonizare a funcţiilor bilaterale prin legăturile interemisferice. după caracterul stringent. codul logic-verbal prevalând datorită prezenţei unei sintaxe ce face posibilă o semantică relaţională (i. Ascultarea dihotomică evidenţiază o extensie a materialului verbal auzit la urechea non-dominantă. Se pare că la femei există o mai bună comunicare interemisferică. în timp ce femeile sunt superioare în domeniul probelor verbale. care asigură modularea acestui echilibru conform solicitărilor din mediu. prezentările tahistoscopice permit evaluarea eşecurilor comparării intermisferice a stimulilor vizuali. polarizarea emisferelor cerebrale. agresiv) sunt 60 . cercetările histologice au indicat un număr mai mare de axoni în corpul calos la femei comparativ cu bărbaţii. emisfera dreaptă îşi pune mai puternic amprenta în viaţa psihică comparativ cu bărbaţii la care emisfera stângă are o mai puternică exprimare logicoverbală. Apoi bolnavii trebuiau să repereze prin pipăit obiectul evocat verbal sau prezentat în spatele ecranului. Diferenţele dintre sexe privesc. se manifestă ca o stare de necesitate care trebuie gratificată şi ţintesc repercusiuni biologice imediate care să restabilească echilibrul iniţial.g. Emisfera dreaptă are rol în activităţile intelectuale cu un grad crescut de solicitări creative. Din observaţiile lui Sperry se poate desprinde tendinţa de polarizare. De altfel. comportamentul sexual care debutează în pubertate) care declanşează un comportament specific şi care poate fi determinată după sincronizarea interspecifică. în acelaşi timp. dar. sexual. Comportamentele instinctuale (e. Se observă la femei o reprezentare bilaterală a funcţiei verbale şi a funcţiilor spaţiale.e. obţinerea unui sens nou prin combinarea a două cuvinte) şi datorită presiunii spre comunicare. Prespecificarea componentei homeostatice a comportamentului se referă la amorsarea unei modificări a unor variabile fiziologice la un anumit moment în ontogeneză (e. de conservare a echilibrului intern. Educaţia şcolară solicită predominanţa progresivă a emisferei stângi. comportamentul alimentar. Testele de scriere cu mâna stângă evidenţiază disgrafia. Cea mai bună confirmare a absenţei de comunicare interemisferică se obţine cu testul de localizare încrucişată a informaţiei tactile. Centrul vorbirii al lui Broca este mai dezvoltat la femei comparativ cu bărbaţii. din acest motiv copii sunt extrem de imaginativi şi creatori. nu se constata alterarea facultăţilor intelectuale. La copii preşcolari (i. de specializare a celor două emisfere cerebrale. Apar deficite la examinarea câmpului vizual prin confruntare şi la examinarea mişcărilor mâinii stângi la comandă verbală. Se pare că. Componenta homeostatică circumscrie comportamente cu un grad mare de prespecificare care rezidă în modificarea variabilelor fiziologice. fără ajutor verbal. şi o componentă plastică. deşi volumul creierului la bărbaţi este sensibil mai mare.câmpul vizual drept. La bolnavii la care s-a practicat comisurotomia.g.

Aceste observaţii atrag atenţia asupra relaţiilor neuroendocrine cu rol în susţinerea de către sistemul limbic a componentelor emoţionale şi motivaţionale ale comportamentului. Această acţiune a scoarţei este dependentă de informaţiile senzitivo-senzoriale pe care ea le primeşte din mediu. prin evitarea sau eliminarea condiţiilor nocive. Şi la om leziunile patologice din această regiune determină o diminuare a agresivităţii sociale. Din punct de vedere strict neurofiziologic. Toate aceste modificări ale personalităţii poartă numele de sindrom frontal. facilitatoare sau frenatoare. În termeni mai generali. intervin mecanisme hipotalamo-limbice. comportamentele sunt determinate de recompensă sau de pedeapsă. tendinţe de examinare orală. dar şi comportamentele aversive. anomalii ale comportamentului sexual. animalele care. Neocortexul frontal nu este o structură unitară din punct de vedere al funcţiilor sale comportamentale. în urma unor leziuni amigdaliene. un comportament care are tendinţă de repetare este un comportament apetitiv. sindromul Klüver-Bucy este mai puţin caracteristic decât la maimuţă. Astfel. de plăcere sau de repulsie. din cauza perseverărilor pe care le produc. Comportamentele instinctuale se consideră că sunt declanşate de un stimul-semnal şi sunt concepute ca precablaje sau condiţionări specificabile (experience-expectant knowledge). Din punct de vedere intelectual se constată unele deficite de integrare comportamentală. Olds şi Milner au demonstrat la animale că. uneori. Leziunile sistemului limbic modifică la maimuţă comportamentul social. Scoarţa cerebrală mediază între componenta homeostatică şi cea plastică a comportamentului. Se observă în acest caz apariţia placidităţii. devin din nou furioase şi agresive dacă sunt supuse unei leziuni suplimentare a nucleilor ventromediali ai hipotalamusului. rebele la tratamentul medicamentos. Leziunile bilaterale ale regiunilor prefrontale determină la om tulburări comportamentale care duc adesea la schimbarea personalităţii. uncusul şi.a. Leziunile septale reduc placiditatea comportamentului şi dau naştere unei perseverări accentuate a răspunsului. Din punct de vedere al mecanismelor fiziologice. Leziuni ale hipocampului produc o tulburare a acestor mecanisme. La o analiză la nivel molar. practicată după crize majore comiţiale şi convulsive. tulburări ale memoriei recente. Observând comportamentul animalelor. ale capacităţii de abstractizare. Hipersexualitatea produsă de leziunile bilaterale ale complexului amigdalian poate fi suprimată prin castrare şi restabilită prin administrarea de hormoni sexuali. Poziţia ierarhică a animalului în grup se schimbă. se observă diminuarea anxietăţii şi a preocupărilor de viitor. tulburări de memorie ş. Comportamentele apetitive au o valoare pozitivă pentru supravieţuire. deveneau indiferente şi docile. de anticipare a unor posibile evenimente. o uşoară euforie. avem tendinţa de a le interpreta antropomorfic. În cazul acestor leziuni sunt afectate distinct comportamentele de evitare şi de discriminare. precum şi la o stingere mai rapidă a reflexului de orientare. În 1954. amigdala. La om. Lucrurile devin ceva mai complexe în situaţia în care comportamentul are lungi perioade de întârziere sau 61 . Leziunile stereotaxice bilaterale localizate doar la nivelul nucleilor amigdalieni nu dau însă nici unul din simptomele sindromului Klüver-Bucy. De asemenea. în ambele situaţii comportamentale intervin mecanisme inhibitorii sau facilitatorii care-şi au sediul în sistemul nervos central.caracterizate de un răspuns ce nu se poate stinge prin habituare şi presupune o relaţie directă între intensitatea stimulului şi intensitatea răspunsului. au tot o valoare pozitivă. în comportamentele conduse de un scop. a impulsivităţii. ceea ce duce la o perturbare a comportamentului motivat. lipsă de iniţiativă şi de spontaneitate. asupra sistemelor neurofiziologice subcorticale care stau la baza vieţii afective şi comportamentelor instinctuale. Sindromul se observă când în ablaţie este inclusă circumvoluţia hipocampică. nu se poate vorbi decât de mecanisme care facilitează anumite comportamente sau altele care le inhibă. Scoarţa cerebrală exercită o acţiune modulatoare. iar cel care are tendinţă de eliminare este un comportament aversiv. Leziunile septale influenţează negativ performanţele de discriminare şi de alternare. El poate fi observat după ablaţii bilaterale de lob temporal.

Din punct de vedere neurofiziologic. caracteristic pentru hipocamp. însoţite de tulburări emoţionale şi susţine rolul sistemului limbic în stările afectiv-emoţionale. se pot discuta relaţiile dintre componenta homeostatică şi componenta plastică în cazul mai multor tipuri de comportamente: comportamentul instinctiv. între sistemele aferente senzitivo-senzoriale şi cele eferente motorii. sistemul talamo-cortical. Restul structurilor limbice împreună cu hipocampul joacă un rol în comportamentul afectiv-emoţional şi în motivaţie. J. În cadrul allocortexului se disting arhicortexul. toleranţa la frustrare). vocalizare) sunt corelate cu fenomene afective. iar. în jurul hilului unei emisfere cerebrale. Din punct de vedere filogenetic şi citoarhitectonic scoarţa cerebrală se împarte în neocortex sau izocortex (i. Allocortexul conţine 1-2 straturi de celule.e. Aşa se explică faptul că. Sistemul limbic este format dintr-o serie de structuri nervoase aşezate pe faţa internă a creierului. La capătul rostral al formaţiunii reticulare a apărut sistemul limbic care augumentează această capacitate integrativă. scoarţa nouă) şi allocortex (i. iniţial. descrie câţiva bolnavi care aveau leziuni în hipocamp şi în girusul cingulat. în profunzime. tremurături. au existat puţine studii de neurofiziologie în acest domeniu. Papez. ce 62 . iar în cea inferioară se întinde până la scizura hipocampului ce include hipocampul. W. comportamentul voluntar şi comportamentul social.e. care conferă o putere de rezoluţie crescută analizei aferenţelor. în 1937. între sistemele aferente şi eferente. nucleii septului şi nucleii amigdalieni. Până la elaborarea unor indici obiectivi de apreciere a proceselor psihice afectiv-emoţionale. se interpun tot mai multe sisteme de analiză şi integrare care facilitează şi coordonează actele motorii complexe. Anumite caracteristici ale activităţii musculare (e. Sistemul limbic Termenul de sistem limbic a fost propus de P. din punct de vedere experimental. iar neocortexul 6 straturi.1.1 Componenta afectiv-emoţională a comportamentului Studiul neurofiziologic al stărilor afectiv-emoţionale prezintă dificultăţi din cauză că emoţiile comportă un însemnat factor subiectiv. Multă vreme s-a crezut că sistemul limbic este legat exclusiv de simţul olfactiv. precum şi a unor sisteme de învăţare a coincidenţei şi confirmării. ceea ce sugerează existenţa unor sisteme complexe de stocare. Bazele neurofiziologice ale stărilor afectiv-emoţionale. Structurile din jurul hilului se aseamănă cu o rachetă de tenis în care mânerul este reprezentat de bulbul olfactiv iar corpul este alcătuit din două inele: un inel intern care este format în partea superioară din corpul calos. după cum modificări vegetative intense sunt considerate indicatori ai unor stări emoţionale. şi un inel extern. nu se pot examina decât componentele obiective şi cuantificabile ale emoţiei.amânare (i. În marea majoritate a cazurilor.g. La baza creierului există un sistem extrem de complex care generează stările afectiv-emoţionale. principalul sistem de analiză şi integrare era reprezentat de formaţiunea reticulară. Cercetările efectuate au demonstrat că două structuri subcorticale. situate la baza encefalului sunt implicate în stările afectiv-emoţionale: sistemul limbic şi hipotalamusul. 6. şi paleocortexul caracteristic zonei scoarţei piriforme. La om există un al treilea sistem. Se consideră că. 6. Coincidenţele apar când starea de necesitate este gratificată.e. cercetătorii consideră anumite componente ale răspunsului la stimul drept răspunsuri emoţionale. Broca în 1878 pentru structurile de la marginea învelişului neocortical. Deoarece în allocortex se formează senzaţiile olfactive acesta a primit iniţial denumirea de rinencefal deşi doar o mică parte a allocortexului intervine în olfacţie.1. Dar identificarea comportamentului emoţional definit prin aceste criterii pune problema în ce măsură aceste criterii sunt specifice. scoarţa veche). pe măsura dezvoltării filogenetice a sistemului nervos central. În cercetările experimentale este greu de deosebit noţiunea de comportament emoţional de noţiunea de emoţie. pentru a fi cât mai adecvate condiţiilor de mediu.

care înconjoară foramina interventriculară a lui Monro situată între ventriculul III şi ventriculii laterali. Legăturile dintre neocortex şi sistemul limbic sunt puţine. cu excepţia cortexului olfactiv unimodal. comparativ cu schimbarea orarului de vară. Cea mai mare cantitate de hormoni steroizi suprarenalieni este captată de zona corticomediană. Aceeaşi secreţie mărită de ACTH se observă şi la stimularea zonei laterobazale. când adaptarea se face mai greu. Organismul se adaptează mai bine la fusurile orare care prelungesc ziua.1. cu importanţă în depozitarea informaţiei în memoria de lungă durată (i. Majoritatea fibrelor striei terminalis îşi au originea în zonele corticomediale şi latero-bazale ale complexului amigdalian. sunt conectaţi cu nucleii anteriori ai talamusului prin tractul mamilo-talamic al lui Vicq d’Azyr. iar. Sistemul extraolfactiv cuprinde formaţiuni importante cum sunt nucleii amigdalieni şi hipocampul. răspunsurile emoţionale pot dura mai mult decât stimulul care le-a iniţiat. Complexul amigdalian.cuprinde girusul parahipocampic în partea inferioară şi girusul cingulat în partea superioară. Adaptarea la un nou ritm diurn se face aproximativ într-o săptămână. Tuberculii mamilari. alcătuind circuitul lui Papez cu rol în memorie. 1996). de asemenea. interconexiuni între nucleii amigdalieni şi scoarţa din lobul insulei. Din cauza sărăciei conexiunilor cu neocortexul se explică faptul că emoţiile nu pot fi iniţiate sau întrerupte voluntar. în deplasările spre apus. la rândul lor. După distrugerea zonei corticomediene creşte nivelul de ACTH. care leagă nucleii amigdalieni cu septul şi hipotalamusul şi fornixul ce uneşte hipocampul cu tuberculii mamilari ai hipotalamusului. Efectele stimulării nucleilor amigdalieni se datorează în mare măsură modulării activităţii hipocampului. Din acest motiv. În cadrul sistemului limbic. Numeroase fibre provenite din nucleii anteriori ai talamusului se răspândesc.1 Conexiunile sistemului limbic Căile eferente principale ale sistemului limbic sunt reprezentate de: stria terminalis. De asemenea. Distrucţiile în sistemul limbic modifică ritmul somn-veghe. în hipocamp. Să notăm că funcţia unei structuri nervoase este dedusă prin combinarea datelor despre tipul informaţiilor pe care structura respectivă le primeşte prin căile aferente şi despre comportamentul şi relaţiile neuronilor individuali cu datele despre efectele comportamentale ale lezării structurii (Fox. Pe baza unor criterii funcţionale. nucleii supraoptici şi paraventriculari ai hipotalamusului. complexul amigdalian poate fi divizat în trei părţi: corticomedială. există câteva conexiuni constituite din fibre de la lobul prefrontal spre structurile limbice adiacente şi câteva conexiuni indirecte pe calea talamusului.e circuitele amigdalofuge). a interesului pentru sexul opus şi au şi funcţia de a preveni individul de anumite pericole. 6. laterobazală şi centrală. Porţiunii olfactive a sistemului limbic îi aparţine aria piriformă şi prepiriformă care sunt incriminate în cazul comportamentului alimentar. Cele mai multe proiecţii ajung în hipocampul median şi. când adaptarea se face mai repede. iar distrucţiile la nivelul fornixului tulbură ritmul secreţiei endocrine de ACTH şi de glicocorticoizi. acelaşi fenomen se observă atunci când ora oficială se prelungeşte în orarul de iarnă. în nucleii ventromediali. apar în girusul cingulat. Altă trăsătură a circuitelor neuronale limbice este postdescărcarea. Sunt descrise. În realitate. că neocortexul călăreşte pe sistemul limbic ca un călăreţ pe un cal fără hăţuri. Sistemul limbic a fost împărţit pe baza conexiunilor şi specializării funcţionale intrasistemice în două grupuri funcţionale: o axă hipocampică exteroceptivă şi o axă amigdaliană interoceptivă. Datorită acestei proprietăţi. Sistemul limbic cuprinde structurile mediale telencefalice de origine corticală. de aici. Fiecare din cele trei porţiuni conţine mai mulţi nuclei. axa hipocampică este responsabilă de 63 . ceea ce a făcut să se afirme în mod plastic. Aferenţele. O caracteristică esenţială a sistemului limbic este sărăcia conexiunilor cu neocortexul. adaptarea se face mai repede decât în cele spre răsărit.1. Ştiinţa care se ocupă cu studiul ritmurilor biologice se numeşte cronologie. mai ales.

Se acceptă că axa amigdaliană este implicată în modularea stărilor emoţionale. ca şi complex septo-hipocampic) pare să fie legată de formarea de asociaţii cognitive noi.g.1. partea anterioară a cortexului cingulat. Cea mai importantă proiecţie a amigdalei este în talamusul dorsomedial. descărcările de ACTH.e. În această funcţie integrativă. Hipocampul ca sistem de cartografiere cognitivă Celulele piramidale nu prezintă doar diferenţe morfologice. Se consideră ca structuri asociate acestei axe nucleul dorsomedial al talamusului şi nucleul ventromedial al hipotalamusului. Cortexul cingulat posterior este implicat în stocarea de lungă durată a informaţiei şi utilizarea acestei informaţii de către alte sisteme.procesarea cognitivă a evenimentelor externe şi a contextului în care acestea se produc. Axa hipocampică Între talamusul anterior şi formaţiunea hipocampică există o legătură anatomică şi funcţională strânsă. nucleul-pat al striei terminalis (i. aşa cum vom vedea. Neuroanatomia şi citoarhitectura hipocampului Formaţiunea hipocampică este compusă din două structuri de forma literei U înfăşurate împreună din anterior spre posterior şi lateral. Citoarhitectura şi neuroanatomia hipocampului au fost detaliate în Neurofizilogia comportamentului uman. A. la rândul său. nucleii septali. 6.1. Lupu. o extensie rostrală a amigdalei.e.e. ca şi coarnele unui berbec (Blozowski.1. Funcţia axei hipocampice pare să fie legată de procesări cognitive mai complexe (i. Formaţiunea hipocampică întreţine relaţii importante şi cu nucleii septali.1.2.1. 6. datorită conexiunilor structurale şi funcţionale strânse. talamusul dorsomedial proiectează în partea orbitală a cortexului prefrontal care. Editura Presa Universitară Clujeană.1. partea dorsolaterală a cortexului prefrontal. alături de schimbările fiziologice asociate (e. A. partea posterioară a girusului cingulat. Talamusul anterior proiectează în cortexul cingulat posterior care. ci pot fi distinse şi prin 64 . proiectează înapoi în amigdală. Olteanu. acestea fiind proiecţii paralele ale amigdalei cu proiecţiile formaţiunii hipocampice în nucleii septali şi corpii mamilari. unul din rolurile cornului lui Ammon şi al girusului dinţat este asigurarea suportului neuronal pentru asociaţii spaţiale.g. Axa amigdaloidă cuprinde: complexul amigdalian. Girusul parahipocampic şi cortexul peririnal se consideră că răspund de recunoaşterea obiectelor. complexe. V. decalajul sau înlocuirea stimulilor. prin contextul în care apare (i. faţă de cele care susţin învăţarea unor răspunsuri motorii simple sau a unor asocieri simple stimul-răspuns) recunoscându-se implicarea esenţială a complexului septo-hipocampic în formarea unor asocieri dintre evenimente sau obiecte şi context. Starea emoţională a unui animal (e. frica) este operaţionalizată.1. Miu. partea orbitală a cortexului prefrontal. se sugerează că este implicată în realizarea asocierilor dintre stimul şi răspuns. axa amigdaloidă este responsabilă de generarea stărilor emoţionale şi motivaţionale ale organismului şi.2 Axa hipocampică Funcţia formaţiunii hipocampice şi a septului (etichetate deseori. 2001 (pp. 1986): girusul dinţat (fascia dentata) şi cornul lui Ammon (hipocampus proper). animalului i se prezintă stimuli care au fost anterior asociaţi cu întăriri negative) şi comportamentul animalului (i. 1923). Johnson. Un acelaşi tip de circuit se stabileşte între formaţiunea hipocampică. încercările animalului de a scăpa sau a înlătura acţiunea acestor stimuli).2. 6. la rândul lui. Cortexul prefrontal dorsolateral este angajat în acele procese/sarcini mnezice în care factorii esenţiali sunt intervalul. de obicei. ce proiectează în corpii mamilari care menţin legături cu talamusul anterior. frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială). Axa hipocampică include: formaţiunea hipocampică. Amigdala mai menţine proiecţii cu nucleul-pat al striei terminalis şi cu hipotalamusul ventromedial. Structurile asociate acestui subsistem sunt nucleul anterior al talamusului şi regiunea mamilară a hipotalamusului. proiectează înapoi în formaţiunea hipocampică.e. 194-196).2.

Celulele hipocampice au rolul de celule spaţiale. activitatea hipocampului informează restul creierului despre locaţia curentă în harta cognitivă (O’Keefe et al. numită şi a colateralelor Schaffer. Sistemul de cartografiere cognitivă trebuie să dispună de un sistem motor cu mai multe grade de libertate. pe care l-ar putea controla prin proiecţiile directe sau mediate ale hipocampului în ariile motorii. 6. adică moduli interconectaţi. vom încerca să schiţăm analiza la nivel computaţional (i. fiecare fiind receptiv la un număr mare de inputuri potenţiale. Sistemul de cartografiere cognitivă implementat de hipocamp a fost detaliat în Neurofizilogia comportamentului uman. celulele piramidale din cornul lui Ammon descarcă doar pentru locaţii specifice din mediu.).1. s-a stabilit că nucleii corticomediali sunt angajaţi în reacţiile emoţionale pozitive.2. altădată în zvâcniri scurte.1. concept cu origine în cercetările neurofiziologice. unul din comportamentele precablate la această specie). Grupul nuclear corticomedial este implicat în comportamentul sexual. componentele 65 .1.e.1. Inputul din mediu s-ar putea sprijini pe semnalele venite pe calea cortico-hipocampică prin aria entorinală. Olteanu. 197-199) 6. Miclea. Modelul de descărcare al fiecărei celule piramidale are un corelat comportamental unic care corespunde fiecărei celule o anumită locaţie spaţială pentru care aceasta descarcă maximal. mai plăcute. analiza sarcinii pe care trebuie să o execute un sistem de cartografiere cognitivă şi specificarea procesărilor necesare ce se interpun între inputul şi outputul acestui sistem. descarcă întotdeauna foarte repede. iar aria din mediu pentru care o anume celulă piramidală descarcă rapid se numeşte câmpul spaţial al acelei celule.modelele de descărcare şi corelatele lor comportamentale. cu decrement. În timpul activităţii exploratorii spontane la şobolani (i. descărcarea locaţie-specifică a celulelor piramidale din hipocamp) în aşa fel încât fiecare neuron să reprezinte o locaţie din mediu. iar nucleii laterali.3 Calcularea hărţii cognitive Formaţiunea hipocampică este potrivită atât din punct de vedere celular. Interneuronii au potenţiale de acţiune de scurtă durată. bazali şi centrali mai mult în emoţii negative. În continuare.e.e.  un mecanism pentru construirea şi schimbarea hărţilor numit sistem de localizare care selectează zona potrivită pentru un input particular şi schimbările rezultate în reprezentarea itemilor ca răspuns la schimbările din mediu. iar acest input ar putea veni pe calea hipocampică (una din cele trei căi ale hipocampului. dar în forme diferite de vârful complex. A. 1978). În această matriţă sunt necesare cel puţin două inputuri: un input care să ofere informaţii senzoriale despre mediu şi un input care să informeze sistemul de cartografiere că animalul îşi schimbă poziţia în spaţiu sau îşi schimbă suprafaţa receptoare pentru o anumită locaţie din mediu. Miu. A. Astfel. Axa amigdaloidă Se consideră că axa amigdaliană este implicată în procesările şi comportamentul saturat emoţional. cât şi din cel al localizării neuroanatomice şi proiecţiilor pentru a susţine un sistem de cartografiere cognitivă. 2001 (pp. Dacă discriminarea gustativă este o funcţie a regiunilor unimodale gustative. 1999) a acestui concept de hartă cognitivă. celulele piramidale au potenţiale de acţiune (PA) de durată relativ lungă şi descarcă uneori foarte lent. aversive.3. Un sistem de cartografiere trebuie să aibă două componente:  un spaţiu de cartare. numite vârfuri (spike-uri) complexe. V. Descoperirea acestei corespondenţe şi literatura despre leziunile hipocampice care afectează capacitatea de învăţare spaţială şi memoria spaţială au dus la ipoteza că funcţia hipocampului constă în generarea unei hărţi cognitive a lumii înconjurătoare. Inputul de localizare justifică prezenţa necesară în sistemul de cartografiere a celulelor care monitorizează direcţia capului. Spaţiul de cartare constituie o matrice mare de neuroni cu proprietăţi identice ( i. Lupu. Editura Presa Universitară Clujeană.

componentă necesară pentru a produce răspunsuri comportamentale corecte. Nucleii latero-bazali Pe neuronii zonei latero-bazale s-au identificat un mare număr de receptori pentru diazepam (i. a spaimei. La om. Partea mediană a zonei corticomediene pare a juca un rol de centru de integrare pentru semnalele senzitivo–senzoriale şi cele endocrine.1. distrugerea sau 66 . implicat în reglarea funcţiilor viscerale. Fiecare din cele trei părţi conţine mai mulţi nuclei. modificări ale secreţiei gastrice şi ale activităţii cardiovasculare. Detectarea hormonilor androgeni.1. având capacitatea de a influenţa activitatea acestora. anomalii în funcţionalitatea sinapselor GABA-ergice sunt cauza instalării tulburărilor de anxietate. implicat în controlul poziţiei ochilor şi a capului şi un sistem ventral. Medicamentul inhibă activitatea unor neuroni amigdalieni. 40% dintre structurile amigdaliene răspund la miros. pe când. asemănătoare diazepamului. La om.1. Cortexul cingulat anterior. funcţie complementară cu rolul cortexului prefrontal dorsolateral în stocarea temporară a stimulilor relevanţi şi pregătirea unui cadru pentru răspunsurile motorii (Windhorst. la şobolani. măresc conductanţa canalelor de K+ prin intermediul proteinei G reglatoare. responsabili de inhibiţia prin hiperpolarizare. estrogeni şi corticosteroizi de către neuronii amigdalieni poate juca un rol în controlul de tip feed-back al secreţiei hormonilor steroizi. Zona corticomediană participă la prelucrarea informaţiilor olfactive. Receptorii GABAA reglează penetrarea ionilor de Cl-. Există aşa numitele endozepine sau endodiazepine. Asupra receptorului GABAA acţionează şi anumite substanţe endogene. care exercită un efect anxiolitic. ele reprezintă 35% din totalitatea sinapselor centrale. Zona centrală are strânse corelaţii cu nucleii vegetativi ai trunchiului cerebral. Ipoteza lui Fuster (1989) asupra funcţiei globale a cortexului prefrontal este că partea orbitală este responsabilă de suprimarea memoriilor care ar interfera în timpul comportamentelor teleologice complexe.3. Aceste fenomene se explică prin conexiunile dintre zona centrală şi nucleii dorsal al vagului şi parabrahial. tot un efect inhibitor. Deseori. Hormonii estrogeni exercită efecte excitatorii asupra neuronilor zonei corticomediene. această zonă are o dimensiune relativ redusă. apariţia fricii. de deglutiţie. Teama. Prin stimularea zonei centrale a complexului amigdalian la şobolani se declanşează mişcări masticatorii. un medicament din familia benzodiazepinelor). deci. Aceasta prezintă conexiuni reciproce cu nucleii hipotalamici. Toate funcţiile mai sus menţionate ale axei amigdaliene necesită o componentă de integrare a informaţiei venite din mediul extern cu informaţia despre stările interne ale organismului. mai ales cu nucleii ventromediali. potasiul iese din celulă. în reglarea funcţiilor de reproducere. Neuroanatomia complexului amigdalian Pe baza unor criterii funcţionale. complexul amigdalian poate fi divizat în trei părţi: corticomediană. frica. Din acest motiv stimularea acestei zone poate duce la apariţia ulcerelor gastrice. Cortexul prefrontal orbital este interconectat cu cortexul prefrontal dorsolateral. Astfel. prin potenţarea acţiunii acidului gamaaminobutiric (GABA). A doua categorie sunt receptorii GABAB.hedonice ale gustului sunt mediate prin conexiunile cu nucleul central al amigdalei. Din acest motiv. a fost subdivizat în două subsisteme: un sistem dorsal. anxietatea se explică prin această funcţie a receptorilor GABA-ergici. 1996). Neuronii zonei corticomediene sunt dotaţi cu receptori pentru hormonii steroizi sexuali şi suprarenalieni. a fobiilor sau a constrângerilor. dar mai ales a receptorului GABAA. Sinapsele GABA-ergice sunt foarte răspândite în toate structurile creierului. intensificându-le descărcările spontane. În zona centrală a complexului amigdalian neuronii sunt înzestraţi cu receptori pentru endorfine şi enkefaline. canalele de K+ se deschid. latero-bazală şi centrală. când sunt stimulaţi. parte a axei amigdaliene. prin hipofiză. care reacţionează cu receptorul GABAA şi astfel reduc starea de anxietate.e. Există două clase de receptori GABA-ergici: clasele A şi B. producând hiperpolarizarea acesteia şi exercitând. 6.

2 Neurofiziologia complexului amigdalian Înregistrări ale neuronilor individuali din amigdală au arătat că există neuroni care răspund la stimuli vizuali. prin proiecţiile de la amigdală. la un nivel de integrare superior. Oricum. gustativi. gură). Conexiunile amigdalei cu neocortexul.g.1. Mai mult. faţă de cei asociaţi cu întăriri negative. O posibilă dovadă pentru acest fapt ar fi latenţa mai mare a răspunsului la neuronii amigdalieni. Amigdala ar fi legată în serie cu aceste arii corticale pentru a determina răspunsurile emoţionale şi sociale la feţe. Se presupune că aceşti neuroni primesc inputuri de la reţelele din cortex (e. 1985) consideră că distrugerea căilor amigdalofugale şi a eferenţelor majore ale hipocampului determină deficite marcate în sarcinile de recunoaştere a obiectelor. 1989) au arătat că leziuni ale amigdalei care nu afectează cortexul entorinal şi peririnal nu produc deficite mnezice. se observă o inversare a răspunsurilor neuronale paralelă cu inversarea întăririlor primare. Sanghera et al (1979) a demonstrat însă că 19.g.1. neuronii hipotalamusului bazal şi ai cortexului orbitofrontal răspund. Aceste populaţii de neuroni amigdalieni şi. 1983) că reţelele neuronale ale cortexului orbitofrontal şi ale hipotalamusului realizează reajustarea comportamentală promptă la stimuli cărora le-a fost schimbată (inversată) semnificaţia (valoarea întăririi) şi fiecare din aceşti neuroni sumează. Această tendinţă nu este absolută pentru că neuronii care au răspuns la stimuli urmaţi de întăriri pozitive primare au continuat să descarce şi atunci când semnificaţia aceloraşi stimuli a fost schimbată prin asocierea cu întăriri negative primare (această sarcină în care întăririle sunt schimbate se numeşte sarcină de discriminare vizuală inversată). foame).g. prin care se realizează eliberarea de acetilcolină în cortexul cerebral la apariţia de stimuli cu valoare emoţională (stimuli asociaţi cu întăriri sau stimuli noi). S-a sugerat (Thorpe et al. Unele studii (Zola-Morgan et al. Amigdala e implicată pentru a determina dacă. Alţi cercetători (Bachevalier et al. Un astfel de sistem responsabil de asocierile stimul-întăriri ar trebui să conţină sinapse modificabile care să permită realizarea unor asocieri între întăririle primare şi stimulii neutri care ar deveni astfel întăriri secundare.  se produce sau nu un răspuns afectiv . 6. cum ar fi cortexul orbitofrontal caudal sau hipotalamusul. activitatea mai multor neuroni amigdalieni. Răspunsul acestor neuroni reflectă activarea unui mecanism al memoriei asociative care caută să producă un output potrivit pentru un răspuns emoţional sau motivaţional.  animalul se apropie sau evită stimulul. poate datorită proprietăţilor de recompensă intrinseci ale acestor stimuli (prin tendinţa precablată a sistemului nervos de a aborda aceşti stimuli). auditivi. output care va merge apoi la sistemele motorii subiacente.3. Un alt grup de neuroni amigdalieni răspund în primul rând la feţe. Wilson şi Rolls (1991) au indicat că aceşti neuroni manifestă chiar şi o preferinţă pentru stimulii care fuseseră anterior asociaţi cu întăriri pozitive. sulcusul temporal superior) care răspund la acest tip de configuraţie pe baza trăsăturilor fizice prezente (e. În alte regiuni. stimul vizual-administrarea de hrană). pe baza unei asociaţii anterioare cu o întărire primară:  reprezentarea unui stimul trebuie stocată pentru a facilita semnalizarea ulterioară a prezenţei acestuia în mediu şi orientarea mai rapidă spre el .g.stimularea structurilor amigdaliene poate modula durerea. ar putea fi calea prin care emoţiile influenţează stocarea mnezică de la nivel cortical. Această legare în serie s-a realizat din cauza importanţei recunoaşterii indivizilor după configuraţia feţei şi a complexităţii conotaţiilor emoţionale în comportamentul social. numai când există o stare motivaţională (e. ochi. pe baza formării asocierilor stimul-întărire (e. olfactivi sau somatosenzitivi. 67 . există un număr mic de neuroni amigdalieni care răspund în sarcini de recunoaştere. descărcările lor fiind semnificative însă în cazul stimulilor noi.5% din aceşti neuroni descarcă numai în cazul stimulilor care fuseseră folosiţi anterior ca întăriri în sarcini de discriminare vizuală. păr.

1. Implicarea amigdalei în sistemele de recompensă este plauzibilă şi datorită inputurilor polimodale (informaţii procesate adânc de la nivelul ariilor corticale vizuale. 16000 în hipocampul şobolanilor). automatismele sexuale sunt raportate. la stimularea lobului frontal şi a girusului cingulat anterior. Când intensitatea stimulilor e mare şi pare să difuzeze spre diencefal. iar aceste informaţii să fie stocate tot prin întărirea sinapselor. de la hiperemoţionalitate până la oralitate excesivă (i. 1981). scăderea conductanţei electrice a pielii. creşteri progresive ale frecvenţei cardiace. Formaţiunea hipocampică este prototipul reţelelor autoasociative. gustative. Acest fenomen se numeşte jamais vú.1.3. inclusiv cele legate de starea emoţională (memoria pentru informaţii asociate cu un context se numeşte episodică). aprox. Stările emoţionale influenţează procesările cognitive Este un fapt cunoscut că amintirile fericite sunt mai probabil reactualizate într-o stare emoţională pozitivă. se înregistrează o fixare a privirii şi catatonie. Animalul nu se mai poate încadra într-un grup social. Din cauza apatiei. de obicei. aceste fenomene s-ar explica prin aferenţele majore ale amigdalei spre nucleul bazal al lui Meynert ale cărui celule colinergice ar putea controla EEG-ul neocortical. 6. somatosenzoriale. Fenomene raportate la stimularea amigdalei sunt senzaţiile sexuale însoţite de bradipnee sau polipnee. După extirparea bilaterală a nucleilor amigdalieni.1. ceea ce sugerează că. examinarea orală excesivă a obiectelor) şi docilitate. Fiecare neuron primeşte un număr mare de inputuri (e. creşterea pragului pentru frică şi agresivitate. în acest caz. sunt stocate şi informaţii contextuale. întărirea controlului emoţional şi. îşi pierde această funcţie. Este foarte posibil ca axonii să transmită şi informaţii despre starea emoţională curentă.3. auditive. Se ştie că amigdala este implicată în sistemele de recompensă. Reţelele din CA3 par să opereze ca memorie autoasociativă capabilă să stocheze coincidenţe aproape arbitrare între inputuri. Animalul nu mai recunoaşte caracterul prietenos. În aceste reţele. în consecinţă.6. Leziunile amigdaliene determină la şobolani şi scăderea neofobiei: şobolanii acceptă mult mai uşor alimente necunoscute. S-a încercat să se determine dacă implicarea centrală a amigdalei sau difuzarea semnalului electric prin numeroasele conexiuni ale amigdalei determină acest corolar de simptome. odată cu informaţiile factuale. aceasta prezintă o puternică reacţie de teamă faţă de o altă maimuţă nou introdusă în cuşcă. familiar al mediului şi nici mesajele transmise de semenii lui.g. similaritatea inputului cu modelul iniţial creşte dacă şi starea emoţională curentă 68 . Dacă se extirpă nucleii amigdalieni la o maimuţă. animalul rămâne apatic şi indiferent. olfactive şi viscerale) pe care le primeşte această structură. reactualizarea se produce când inputul real este foarte aproape de modelul input originar care a fost stocat. grupul îl obligă să o facă. Această sugestie se probează în reţelele neuronale asociative în care informaţiile despre evenimente particulare sunt stocate prin creşterea tăriei sinapselor dintre neuronii activaţi. o mai bună concentrare atenţională şi interacţiuni sociale mai recompensatoare (Halgren. animalul care fusese lider înainte de leziune. 1956) să aprecieze că acest sindrom ar putea fi determinat doar de extirparea amigdalei. precum şi schimbări masive pe EEG. Singurul lucru cert care s-a putut stabili e că numai stimularea amigdalei produce întregul registru de fenomene. midriază.4. Amigdalectomia determină la oameni reducerea tensiunii emoţionale. Rolul complexului amigdalian relevat în experimentele de stimulare şi lezare Amigadalectomia determină un registru larg de simptome. Similaritatea mare a acestor simptome cu cele provocate de lobectomia temporală anterioară bilaterală ce produce sindromul Klüver-Bucy a îndreptăţit pe unii cercetători (Weisskrantz. Dacă acesta nu se retrage.3.1.e. fapt dovedit de eficienţa mare a administrării stimulării electrice a amigdalei ca întărire pozitivă în experimentele de condiţionare operantă. Jones şi Mishkin (1972) afirmă că multe din simptomele sindromului Klüver-Bucy ar putea fi un rezultat al deficitelor de învăţare a asocierilor stimul-întărire consecutive amigdalectomiei.

Editura Presa Universitară Clujeană. Amigdala: Loc de convergenţă a sistemelor neuromodulatoare Amigdala pare să fie implicată în memoria saturată emoţional. N2/P3 sau complexe pozitive târzii/unde lente). Corelatele neuronale ale procesărilor cognitive se remarcă prin faptul că se schimbă cu semnificaţia cognitivă a stimulului (care păstrează totuşi echivalenţa senzorială) în sarcini cu prezentări scurte. angajează o procesare mai adâncă). Stocajul mnezic ar putea fi reglat de 69 . Olteanu. Această ipoteză este susţinută de faptul că reţinerea informaţiei achiziţionate recent este alterată de factori psihofarmacologici sau stimulare electrică a creierului imediat după antrenament. recunoscuţi sau evaluaţi. amorsarea unor informaţii stocate în MLD prin stări emoţionale similare celor cu care a fost asociat modelul input iniţial nu este decât un caz particular al modului în care contextul afectează stocarea şi reactualizarea sau cum poate afecta procesarea cognitivă. în general. iar altele consideră că evaluarea conştientă este un antecedent necesar al emoţiei (James). Informaţii suplimentare despre corelatele EEG ale procesărilor conştiente şi inconştiente pot fi găsite în Neurofizilogia comportamentului uman. A. Weisskrantz et al (1956) consideră că rolul general al amigdalei este de a face posibile asocierile dintre stimuli şi recompense sau pedepse. Deci. N2 au fost evidenţiate în amigdală. fiind un locus al schimbărilor neuronale ce susţin memoria experienţelor afective. care trebuie să capteze atenţia şi să fie procesaţi preferenţial) şi consecinţele lor funcţionale sunt identice cu cele de la reflexul de orientare. 2001 (pp. intensitatea şi complexitatea fenomenelor mintale evocate de stimularea amigdaliană depăşesc orice alt fenomen observat la stimularea unei arii corticale. Complexul de orientare. în care stimulii trebuie discriminaţi. care sunt pe cale de a deveni conştiente. Lupu. precedând orice evaluare conştientă (Cannon). negativ (latenţa este de 110 msec. Teoriile psihologice ale emoţiei diferă prin faptul ca unele consideră evaluarea emoţională a evenimentelor ca automată.5. Aceste condiţii de evocare a complexului N2/P3 (i. O altă implicaţie este că şi neuronii amigdalieni sunt apţi de a participa la reţelele care instanţiază conştienţa pentru că: câteva din corelatele ERP ale procesărilor cognitive sunt strâns asociate cu procesări conştiente şi sunt maximale în amigdală şi. Această reacţie complexă se numeşte complex de orientare.6.1. Într-un număr semnificativ de studii cu sarcini diferite. varietatea. cât şi reflexul de orientare măsurat prin manifestări visceromotorii sunt părţi ale unei reacţii complexe evocate de stimuli care merită o evaluare mai aprofundată (i. Potenţialele evocate amigdaliene indică procesări emoţionale preconştiente.1. stimuli noi sau care sunt semnale pentru sarcini comportamentale. Aceste cercetări consideră că atât complexul N2/P3. Studiile activităţii cerebrale care susţine procesările cognitive s-au realizat mai ales prin metoda potenţialelor evocate (ERP. aceste influenţe fiind măcar în parte mediate de amigdală (Gold et al.e. ceea ce a condus la concluzia că e generat local. iar latenţa vârfului la stimuli auditivi simpli este de 200 ms) şi este mai amplu în amigdală decât în hipocamp. Experimentele de genul celor descrise mai sus au demonstrat că procesarea conştientă nu precede în mod necesar evaluarea emoţională. în special. deci. 6. Aceste premise au condus la ipoteza că stocajul mnezic este reglat de sistemele neuromodulatorii activate de experienţă. A.3.208210) 6. 1975).e. N2 este. N2 şi N4 din amigdală arată că procesarea emoţională se realizează în paralel cu cea cognitivă. V.1. s-au evidenţiat o serie de componente EEG etichetate ca şi cognitive sub forma unor complexe numite N200/P300 (mai simplu. repetate. Miu. indiferent de natura lor senzorială.3. Corelate EEG ale procesărilor de informaţie conştiente şi inconştiente S-a observat că amigdala descarcă semnificativ la stimulii cu semnificaţie cognitivă.1. în al doilea rând.este similară celei iniţiale. Aceste componente şi. eventrelated potentials) înregistrate în porţiunea scalpului.

Leziunile bilaterale ale porţiunii mediene a lobului temporal. ceea ce determină o stare de indiferenţă şi pierderea fricii. limitate la complexul amigdalian şi hipocamp. zbârlindu-se şi 70 . Animalul îşi schimbă comportamentul. Leziunile nucleilor septali produc una din cele mai particulare conduite afective. asemenea leziuni cresc iritabilitatea. La şobolani. la încercarea de a prinde animalul. pipăie obiectele cu buzele. cu păstrarea furiei şi a mâniei la aplicarea stimulilor agresivogeni. duc la reacţia de indiferenţă. Complexul amigdalian şi girusul cingulat joacă un rol în geneza stării de indiferenţă afectivă. a hipocampului ventral şi a fornixului. Animalele devin foarte supuse. acesta reacţionează deosebit de violent. dar fără anomalii sexuale. manifestă o intensă activitate homosexuală. în sensul unei hipersexualităţi. Animalul nu mai face distincţie între sexe (homosexualism) sau chiar între specii (zoofilie). care. Animalele care. Extirparea girusului cingulat la animale cu scoarţa intactă ridică pragul emotivităţii şi scade reactivitatea emoţională. Dacă se introduce în cuşcă un alt mascul. Animalul se masturbează continuu. Lezarea acestor structuri la animale în prealabil decorticate produce o creştere a reactivităţii emoţionale. Ele prezintă tulburări ale memoriei de scurtă durată. Aceste reacţii se aseamănă cu reacţiile de pseudofurie apărute după lezarea bilaterală a nucleilor amigdalieni anteriori. Au tendinţă de examinare orală. La aceste animale apare. cuprizând cortexul fronto-temporal. devenind din carnivor vegetarian sau invers. 6. sindromul Klüver – Bucy). Autorii considerau că tulburările comportamentului sexual s-ar datora distrugerii hipocampului. produc modificări comportamentale caracteristice (i. revin pentru o nouă examinare a aceloraşi obiecte.e.şi neocorticale ale lobului temporal la maimuţe de sex masculin. o reducere a fricii.1. Unele părţi situate în partea anterioară a sistemului limbic. GABA. Din aceste experimente reiese că în coordonarea comportamentului sexual un rol îl are scoarţa piriformă şi prepiriformă a lobului temporal. apare fenomenul deja vú. lobul piriform. Cercetările au fost reluate în anul 1953 de Schreiner şi Kling. o activitate hipersexuală. Amigdala este un loc de convergenţă a sistemelor neuromodulatoare (peptide opioide. animalul cu leziunile mai sus amintite. Nu reacţionează într-un mediu ostil. Leziunile fronto-temporale ale girusului cingulat dau simptome analoage sindromului Klüver–Bucy. Injecţii intraamigdaliene cu antagonişti ai dopaminei sugerează că şi efectele dopaminei asupra memoriei implică amigdala. Semne asemănătoare apar şi la om în cadrul bolii Urbach–Wiethe în care se produce o calcefiere în jurul nucleilor amigdalieni. Animalul devine extrem de prietenos. Nu protestează nici când sunt supuse la stimuli algici.2 Cum se comportă în ansamblu structurile limbice ? În anul 1938. Acest sindrom a fost descris de Brandy şi Nauta şi constă din următoarele semne: animalele au tresăriri explozive la stimuli neaşteptaţi. au produs distrucţia scoarţei piriforme ce acoperă complexul amigdalian. epinefrină) care influenţează memoria prin activarea receptorilor norepinefrinici din amigdală. nu mai dădeau semne de frică sau de furie. fenomen trecător în timp în cazul în care scoarţa cerebrală este intactă. La aceste persoane dispare complet reacţia de frică. de transmitere şi neuromodulatoare) activate de învăţare.sisteme fiziologice endogene (e. înainte de operaţie erau sălbatice şi agresive. de asemenea. Se produce o tulburare a comportamentului emoţional. componentă a sistemului limbic. Se produce apoi o tulburare a comportamentului alimentar. Maimuţele cu asemenea leziuni examinează foarte atent toate obiectele din calea lor şi. după un scurt timp. inclusiv tuberculii olfactivi şi regiunea septului. complexul amigdalian şi o parte din hipocamp. de asemenea. de docilitate afectivă. Autorii au observat modificări ale comportamentului emoţional. deveneau blânde şi docile.g. la pisică. Klüver şi Bucy au arătat că extirparea regiunile paleo. Apare. chiar dacă erau atacate. sunt foarte agitate şi se mişcă de la un obiect la altul. sisteme hormonale. participă la coordonarea comportamentului emoţional. blânde şi prietenoase. şi o tulburare a comportamentului sexual.

3. 2001 (pp. anxietate. Restul de 60% din creier sunt zone indiferente din punct de vedere motivaţional. Funcţiile sistemului limbic au fost detaliate în Neurofizilogia comportamentului uman. Sistemul limbic intervine în comportamentul sexual. Zonele din creier care declanşează reacţiile de plăcere se numesc zone de recompensă şi reprezintă circa 35% din totalitatea creierului. solicită un anumit program comportamental. de destindere prin gratificarea stării de necesitate. Distrugerea selectivă a acestor neuroni (6-hidroxidopamină. animalele renunţă chiar şi la alimentaţie şi somn pentru a se autostimula. Editura Presa Universitară Clujeană. 6. S-a putut stabili astfel o relaţie între motivaţie şi recompensă.luptându-se. 4. Aceste zone se numesc zone de pedeapsă şi cuprind circa 5% din totalitatea creierului. Astfel. nucleii septali. Participă la reacţia de frică şi furie. Larg cunoscute sunt experienţele de autostimulare efectuate de soţii Olds în anii 1962-1964. S-au descris anumite zone din creier în care excitarea prin apăsarea pedalei determină senzaţii de plăcere. A. la şobolani s-a ajuns până la 5000 de autostimulări pe 24 ore. probabil chiar dureroase. în partea periventriculară a talamusului şi 71 . erecţie. Motivaţia reflectă o stare de necesitate. 215-217) 6. 2. Imediat lateral de corpii mamilari există o regiune în care se termină sau prin care trec de la diencefal la mezencefal fibrele unui fascicul numit fasciculul telencefalic sau fasciculul creierului anterior. prezintă fenomene de vocalizare intensă (chiţăit). prin nucleii ventromedieni ai hipotalamusului. generează o anumită stare afectiv-emoţională (e. ejaculare şi congestie vulvo-vaginală. 5. chiar agitaţie motorie) şi are la bază o activare neselectivă a receptorilor şi o mobilizare energetică a organismului. bună dispoziţie. Zonele de pedeapsă sunt aşezate în jurul apeductului lui Sylvius. Unui animal i se introduce un electrod permanent într-o anumită zonă a creierului localizată prin metoda stereotaxică. Sindromul Brandy–Nauta dispare în mod spontan în condiţiile în care scoarţa cerebrală rămâne intactă. Lupu. încordare. Neuronii dopaminergici şi serotoninergici sunt implicaţi în aceste reacţii. Aceste zone sunt localizate în partea mediană a creierului. Sistemul limbic participă la comportamentul alimentar. determinând reacţii de teamă. V. de satisfacere. ce trece din regiunea scoarţei frontale. putându-se solda chiar cu moartea animalului. Excitarea acestei regiuni produce cele mai intense reacţii de autostimulare. de teroare.3 Rolul sistemului limbic Sistemul limbic joacă următoarele roluri mai importante: 1. Animalul evită apăsarea pedalei a doua oară. În această situaţie. În aceste situaţii. relaxare şi linişte. ceea ce poate duce la extenuarea sau chiar moartea animalului. Olteanu. S-au descris apoi zone cerebrale în care autostimularea produce efecte neplăcute. A. Senzaţiile produse de autostimulare sunt de plăcere. Participă la reacţiile de agresivitate sau de placiditate.2 Motivaţia Sistemul limbic participă la motivaţia comportamentelor. Miu. Dacă experimentatorul stimulează repetitiv aceste zone se produc grave tulburări. Olds numesc această regiune centrul plăcerii.g. Satisfacerea motivaţiei poate duce la o stare de linişte. În cuşca în care se efectuează experimentul există o pedală prin apăsarea căreia se descarcă un curent electric care determină o stimulare la nivelul zonei din creier în care este plasat electrodul.1. La maimuţe sau localizat zone care determină până la 17000 de autostimulări în 24 de ore. Stimularea zonelor de recompensă produce adesea modificări genitale. prin tegmentul mezencefalic. animalul repetă apăsarea pedalei şi se autostimulează. Prin motivaţie se înţelege totalitatea factorilor endogeni ce comandă un anumit tip de comportament sau imprimă o anumită conduită. 6-OHDA) reduce sau chiar determină dispariţia autostimulării. până când animalul făcea colaps prin oboseală. Sistemul limbic participă la reglarea ritmurilor biologice. ca factor implicat în mod indiscutabil în motivaţie. nelinişte.

un nivel infundibular şi unul supraoptic. 6. în partea ventrală a zonei tuberale se află nucleul arcuat. ciclurile biologice) şi joacă un rol semnificativ în răspunsurile comportamentale primitive obţinute şi la animale decorticate cum ar fi stările de panică. implicat în activitatea sexuală.hipotalamusului şi în mică măsură în nucleii amigdalieni şi hipocamp. nivelul tuberal. Fornixul se divizează la nivelul comisurei anterioare în două componente: componenta precomisurală care ajunge la aria preoptică şi la hipotalamusul anterior şi componenta postcomisurală care se distribuie la aria hipotalamică anterioară şi laterală şi la corpul mamilar. Formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral nu intervine doar în menţinerea stării de veghe. Hipotalamusul este delimitat rostral de tegmentul mezencefalic printr-un plan transversal la nivelul vârfului caudal al corpului mamilar şi este limitat de şanţul chiasmatic.3. 6. Prin fasciculul median al telencefalului sosesc fibre de origine olfactivă. iar multitudinea de nuclei este greu de delimitat. Ei se aglomerează mai ales în nucleii supraoptici şi paraventriculari. Stria terminalis conţine fibre care merg de la nivelul amigdalei. Din punct de vedere citologic se descriu două categorii de celule în hipotalamus: celule mici cu afinitate tinctorială slabă numiţi neuroni parvocelulari. Este un mozaic de nuclei situaţi sub talamus. Hipotalamusul intervine într-un mare număr de reglări care concură la homeostazia mediului intern a individului şi a speciei (e. dea lungul nucleului caudat până la comisura anterioară. celule mari cu afinitate mare pentru coloranţi numiţi neuroni magnocelulari.1 Conexiunile hipotalamusului Hipotalamusul este un locus de încrucişare a unor căi ascendente de la măduva spinării şi bulb şi căi descendente de la scoarţa cerebrală şi talamus. Hipotalamusul este compus din trei zone longitudinale în fiecare emisferă:  zona periventriculară care conţine celule mici şi medii ce compun fibre fine mielinice sau amielinice cu un traiect oblic ventro-dorsal. orbito-frontală. mezencefalică şi fibre provenite în general din principalii centrii viscero-motori ai trunchiului cerebral. zone în care se produc cele mai frecvente autostimulări. Fasciculul longitudinal median face parte din centrii de recompensă. Hipocampul este o structură care integrează evenimente asociate cu viaţa senzorială şi joacă un rol în stabilizarea semnificaţiei stimulilor. Animalele cu hipotalamusul distrus nu mai au capacitatea de a-şi păstra homeostazia. Prin ansa lenticulară a lui Gratiolet sosesc fibre din porţiunea laterală a globus pallidus. Aferenţele sosesc de la complexul amigdalian prin stria terminalis şi de la hipocamp prin fornix. reprezentând partea anterioară şi ventrală a diencefalului.  zona hipotalamică medială include corpii mamilari. comportamentul sexual. iar unii chiar îl încadrează în sistemul limbic. Odată ajunse la nivelul hipotalamusului.g. ci este şi un activator general al scoarţei cerebrale care susţine procesele motivaţionale. temperatura corporală. septală. Secţionarea fornixului tulbură această funcţie de filtrare. Formaţiunea reticulară mezencefalică joacă un rol în reglarea motivaţiei. Are un volum mic.3 Hipotalamusul Hipotalamusul este strâns legat de sistemul limbic. 72 . de aversiune sau de furie. cu un nucleu medial mare şi un nucleu lateral mic. perturbând echilibrul dintre stimul şi răspunsul comportamental. fibrele provenite din nucleii supraoptici şi paraventriculari au legătură cu neurohipofiza în eliberarea vasopresinei şi oxitocinei. Eferenţele sunt dirijate spre principalii centrii ai sistemului limbic şi spre nucleii viscerali ai trunchiului cerebral. foamea şi setea. cu o greutate de 4-5 g la om. impulsurile conduse prin aceste fibre sunt echilibrate prin conexiunile internucleare. În hipotalamusul anterior. Relaţiile vasculare ale hipotalamusului cu hipofiza se realizează prin sistemul port cu rol în controlul hipofizei anterioare şi al sistemului endocrin. Pe o secţiune sagitală se pot distinge mai multe niveluri: nivelul mamilar.

stimularea zonei mediene a hipotalamusului provocând erecţie. Hipotalamusul are un rol semnificativ şi în reacţiile cardiovasculare. Hipotalamusul are rol. interesul pentru sexul opus. Leziuni minime în hipotalamusul anterior la femele tulbură ciclul oestral şi de căutare a masculului. La animalele castrate comportamentul sexual revine la normal prin introducerea în hipotalamus a cristalelor de testosteron la mascul sau de estrogeni la femele.g. în primul rând. endocrine şi somestezice. Hipotalamusul are rol în coordonarea glandelor endocrine prin neurosecreţiile care reglează hormonii hipofizotropi (liberinele). Aceste reacţii sunt reacţii comportamentale primitive obţinute şi pe animalul decorticat.3. Hipotalamusul participă la termoreglare. ceea ce produce caşexia. În nucleul ventromedian este centrul saţietăţii. în funcţie de temperatura sângelui care irigă zona din hipotalamus. În mecanismele de producere a somnului. aflată într-o stare de echilibru cu hipotalamusul posterior şi lateral implicat în starea de veghe. comportamentul sexual nu este atât de dependent de hipotalamus şi de hormonii sexuali.2 Funcţiile hipotalamusului Hipotalamusul este o structură în care sunt integrate reacţiile vegetative. determină întreruperea sistemului activator ascendent al formaţiunii reticulare şi astfel induce o stare comatoasă. Hipotalamusul este implicat în reglarea ritmurilor biologice. comportamentul alimentar este acompaniat de modificări de irigaţie la nivelul tubului digestiv). Hipotalamusul intervine în mecanismul producerii stării de veghe şi de somn. În hipotalamusul anterior se găsesc termodetectori. Hipotalamusul intervine şi în metabolismul substanţelor energetice. Distrugerea hipotalamusului posterior. Informaţiile legate de ritmul terestru ajung la hipotalamus prin fasciculul retino-suprachiasmatic. Vasopresina este secretată în nucleii anteriori supraoptic şi paraventricular ai hipotalamusului şi are rol antidiuretic. observată în encefalita letargică. Distrugerea nucleului ventromedian duce la ingestia în exces a alimentelor selectate conform obiceiurilor alimentare. Stimularea altor zone din hipotalamus produce modificări cardiovasculare caracteristice tipului de comportament activat (e. excitarea acestora declanşând fie reacţii termolitice. Hipotalamusul intervine în comportamentul sexual.6. Hipotalamusul intervine în metabolismul hidric prin centrul setei situat în nucleii anterolaterali. în comportamentul defensiv. Comportamentul sexual uman este extrem de corticalizat. Hipotalamusul este angajat în comportamentul alimentar prin nucleii ventromedieni şi laterali. Are legături nervoase cu neurohipofiza prin tija pituitară. de conservare a apei în organism. Acest comportament se restabileşte după injectarea de estrogeni în hipotalamus. Distrugerea nucleilor laterali duce la afagie. La om. Leziuni în hipotalamus asociate cu disfuncţii endocrine duc la sindromul adipozogenital caracterizat prin atrofie genitală şi obezitate. La 73 . Stimularea hipotalamusului postero-lateral produce hiperglicemie. Stimularea hipotalamusului postero-lateral produce tahicardie. Se pare că doar ritmul termic al corpului nu este influenţat de această structură hipotalamică. Stimularea zonei postero-laterale declanşează o reacţie de furie acompaniată de o secreţie crescută de ACTH şi glicocorticoizi. un rol important îl are o zonă hipnogenă din hipotalamusul anterior. Nucleii suprachiasmatici sunt cei ce sincronizează ritmurile biologice endogene cu ritmul terestru. Distrugerea hipotalamusului anterior face să dispară libidoul. Deoarece furia este îndreptată şi spre obiectele însufleţite din mediu se vorbeşte de o furie aparentă sau falsă. ceea ce poate determina obezitatea. Reacţia de falsă furie se obţine şi după distrugerea nucleilor ventromedieni. iar cu adenohipofiza prin sistemul port hipotalamo-hipofizar. creşterea presiunii arteriale. reduce irigaţia tubului digestiv şi intensifică irigaţia în muşchii striaţi în contracţie. Lezarea acestei porţiuni a hipotalamusului duce la tulburări de acomodare la efortul fizic. fie reacţii termogenetice. Distrugerea hipotalamusului postero-lateral duce la imobilizarea animalului şi la o reacţie de apatie. De aici putem trage concluzia că hipotalamusul anterior are acţiune frenatoare asupra hipotalamusului posterior. influenţând ritmul somn-veghe. iar în nucleii laterali centrul foamei.

Fibrele nervoase vegetative nu au o terminaţie specializată (i.încălzirea hipotalamusului anterior se declanşează reacţii termolitice: vasodilatare periferică. Ca şi la sistemul nervos somatic. La aceste reacţii participă dopamina. trunchiul cerebral. spre mezencefal fibrele fasciculului median telencefalic al creierului anterior. Prelungirile axonice părăsesc sistemul nervos central şi se extind până în ganglionii vegetativi.g. Sistemul nervos vegetativ se împarte în sistem nervos simpatic şi parasimpatic. glosofaringian (IX) şi vag (X). Hipotalamusul este implicat în motivaţie. Baciu. bromocriptina) intensifică autostimularea. Hipotalamusul joacă un rol important în modularea reacţiilor imune nespecifice (fagocitoză şi migrarea leucocitară) şi specifice (anticorpogeneza). la nivelul ganglionilor vegetativi. Răcirea hipotalamusului anterior provoacă reacţii termogenetice: vasoconstricţie. Neuronii postganglionari îşi au corpul celular în ganglionii vegetativi. făcând sinapsă cu mai mulţi neuroni postganglionari. Fibrele parasimpatice sacrate se răspândesc la organele bazinului şi la organele 74 . crescând nivelul dopaminei extracelular. se pare că drogul acţionează prin stimularea sistemului de recompensă. glandele sublinguale şi submaxilare. hipotalamus şi sistemul limbic. Cocaina intensifică eliberarea dopaminei şi încetineşte recaptarea acesteia la nivelul terminaţiilor. pieloerecţie şi frison termic. Ceea ce deosebeşte arcul reflex vegetativ de cel somatic este însă calea eferentă. M. I. suferă un proces de divergenţă. care. Dorofteiu. semnificative sunt cercetările efectuate la Cluj-Napoca de G. care ajung până la organul efector. transpiraţii. tahipnee. Nervul glosofaringian se distribuie la glandele parotide. Calea eferentă este alcătuită din două tipuri de neuroni: neuronii preganglionari şi cei postganglionari.4 Sistemul nervos vegetativ Sistemul nervos vegetativ împreună cu glandele endocrine oferă condiţii optime pentru buna desfăşurare a activităţii celulelor. Blocarea receptorilor dopaminergici duce la dispariţia autostimulării. Terminaţiile vegetative periferice au ca mediator chimic acetilcolina în cazul parasimpaticului şi noradrenalina în cazul simpaticului la cele mai multe terminaţii. iar administrarea substanţelor agoniste dopaminergice (e. În acest domeniu. Nucleul ventromedian face parte din zonele de recompensă. Fibrele neuronilor preganglionari sunt fibre mielinice B.e placa motorie) ca în cazul sistemului nervos somatic. Olds a denumit această regiune centrul plăcerii. nervul facial (VII). şi activitatea sistemului nervos vegetativ se realizează reflex. 6. iar la alcoolici este intensificată eliberarea de serotonină. Benetato. iar cel vegetativ sub controlul nervos din măduva spinării.1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic Sistemul nervos vegetativ parasimpatic îşi are originea în două segmente ale axului cerebrospinal: în trunchiul cerebral şi în măduva spinării sacrată (S2-S4). Nervul facial îşi trimite fibrele parasimpatice la glandele lacrimale. Fibrele parasimpatice ale nervului oculomotor inervează musculatura netedă ciliară şi muşchiul constrictor al irisului. Aproximativ 70% din fibrele parasimpatice sunt cuprinse în nervul vag care inervează viscerele toracice şi abdominale. Sistemul nervos somatic se află sub controlul cortexului. 6. Imediat lateral de corpii mamilari există o regiune prin care trec de la creierul anterior prin diencefal. mucoasa nazală. Din trunchiul cerebral. Neuronii preganglionari îşi au corpul celular (pericarionul) în coarnele laterale ale măduvei spinării sau în nucleii nervilor cranieni din trunchiul cerebral.4. la baza căruia stă arcul reflex vegetativ. La cocainomani şi alcoolici. fibrele vegetative parasimpatice sunt ataşate nervilor cranieni oculomotor (III). Calea aferentă a arcului reflex vegetativ este alcătuită din neuroni ai căror corpi celulari sunt amplasaţi în ganglionii spinali sau în ganglionii ataşaţi nervilor cranieni. Această zonă produce cele mai intense reacţii de autostimulare din întreg creierul. Axonii acestor neuroni sunt fibre amielinice C.

De aceea sistemul nervos parasimpatic se numeşte sistem anabolizant. Colina este recaptată în proporţie de 60% contribuind la sinteza de noi molecule de acetilcolină. Manifestările care apar după stimularea parasimpaticului constau în: mioză. Ei sunt prezenţi pe membrana neuronilor postganglionari şi la nivelul plăcii neuromusculare.16 nmol/l. au devenit celule neurosecretorii. Acetilcolina ia naştere sub acţiunea unei enzime numite acetilcolin-transferază din acetil coenzima A (CoA) şi din colină. 6.8 nmol/l şi noradrenalină 0. intensifică glicogenoliza şi lipoliza. Axonii acestor neuroni formează ramura comunicantă cenuşie ce reintră în structura nervului spinal sau formează un manşon de fibre vegetative simpatice în jurul vaselor sanguine. bradicardie. Mediaţia chimică atât a neuronului preganglionar. La majoritatea fibrelor simpatice terminale mediaţia chimică este reprezentată de noradrenalină. care transformă noradrenalina în adrenalină.4. Hormonii medulosuprarenalei au o arie de acţiune mai mare. pierzându-şi terminaţiile.e creşte metabolismul bazal cu 100%. cât şi a celui postganglionar este colinergică. Receptorii nicotinici sunt denumiţi după substanţa care stimulează aceşti receptori (nicotina). intensificarea absorbţiei intestinale. Neurosecreţia medulosuprarenalei se eliberează în sânge: 80% adrenalină şi 20% noradrenalină. deci. secreţia noradrenalinei în glandă creşte cu 50-100%. Alte fibre simpatice preganglionare urmează acelaşi traiect. Medulosuprarenala este un mare ganglion simpatic transformat. creşterea peristaltismului digestiv. Glanda aparţine. Acetilcolina se depozitează în veziculele clare din zona terminaţiilor din apropierea organelor inervate. secretând adrenalină în concentraţie de 1. creşterea secreţiei sucurilor digestive. feniletanolamina N-metil transferaza. hipotensiune arterială. O a treia categorie de fibre care trec prin lanţul ganglionar simpatic paravertebral. mezenteric superior sau inferior unde fac sinapsă cu fibrele postganglionare şi apoi se răspândesc la viscere. Enzima se găseşte şi în neuronii din creier. Corpii celulari îşi trimit prelungirile prin rădăcinile anterioare ale nervilor spinali din care se desprind ramurile comunicante albe şi ajung în lanţul ganglionar paravertebral unde fac sinapsă cu neuronul postganglionar. Aceşti receptori se mai numesc receptori M şi sunt descrise cinci tipuri de receptori muscarinici M1-M5. dar străbat lanţul ganglionar simpatic şi ajung în ganglionii viscerali celiac. În ortostatism. produce hiperglicemie). Astfel de receptori se găsesc pe membrana fibrelor musculare netede şi pe membrana celulelor glandelor exocrine.genitale. fără a face aici sinapsa ajung la medulosuprarenală. Impulsurile nervoase determină printr-un proces de exocitoză eliberarea acetilcolinei în fisura sinaptică sau în apropierea organului inervat. deoarece ganglionii parasimpatici se află în apropierea organului inervat sau chiar în peretele acestuia. fenomene care favorizează depozitarea de energie. Efectele sunt totdeauna excitatorii şi durează un timp foarte scurt. Doar un 75 . Efectele foarte scurte ale acetilcolinei se datoresc faptului că aceasta este rapid inactivată de acetilcolinesterază (colinesterază) care scindează acetilcolina în acetat şi colină. Fibrele preganglionare parasimpatice sunt fibre lungi. Sistemul nervos vegetativ simpatic îşi are originea în coarnele laterale ale măduvei dorsolombare (D1-L4). Pe membrana postsinaptică sau a organului inervat se găsesc receptorii colinergici care se împart în: receptori muscarinici şi nicotinici. Fibrele preganglionare care o inervează sunt fibre colinergice. Receptorii muscarinici (numele vine de la faptul că sunt stimulate de un alcaloid numit muscarină extras din ciuperca Amanita muscaria). sistemului nervos vegetativ simpatic. în sensul că neuronii postganglionari. pe când cele postganglionare sunt fibre scurte. Celulele medulosuprarenalei conţin o enzimă. La nivelul ganglionilor vegetativi mediaţia chimică este colinergică.2 Sistemul nervos simpato-adrenal Sistemul nervos simpato-adrenal poartă această denumire deoarece activitatea simpaticului este strâns corelată cu activitatea glandei medulosuprarenale. Adrenalina are efecte cvasiidentice cu ale noradrenalinei prezentând în plus efecte metabolice (i.

La rândul lor. la arsuri. 6. La nivelul medulosuprarenalei. Bazele neurochimice ale comportamentului S-a demonstrat faptul că medicamentele sau drogurile care produc modificări cognitiv-comportamentale acţionează în primul rând la nivel molecular. Adrenalina are mai ales efecte metabolice: intensifică metabolismul. Adrenalina determină o stare de anxietate. Vasoconstricţia periferică provoacă diminuarea hemoragiilor. 6. activaţi de noradrenalină şi adrenalină. în hipoxie. Mediaţia chimică centrală. la stările de necesitate critice. la şoc. Excitarea lui determină midriază. Receptorul α2 este prezent atât pe membrana presinaptică. Acestea se distribuie la vasele musculaturii scheletice şi glandele sudoripare. Se consideră că sistemul nervos simpatic comandă reacţiile de fugă sau atac. Receptorii α1 de pe musculatura uterină sunt responsabili de contracţia acestuia sub acţiunea noradrenalinei şi adrenalinei. În cursul emoţiilor cu care este obişnuit organismul se eliberează mai ales noradrenalina.4. aceştia se divid în receptori α1. Un organ poate fi înzestrat cu mai multe tipuri de receptori. Ei sunt prezenţi în musculatura vasculară şi determină vasoconstricţie în musculatura firelor de păr producând piloerecţie. expunerii la hemoragii. mobilizează glicogenul din ficat şi muşchi şi lipidele din depozite. Ei sunt distribuiţi în ţesutul adipos şi determină eliberarea acizilor graşi din acest ţesut. Boala se caracterizează prin retardare mintală şi acumulare de fenilalanină în ţesuturi. în stări emoţionale de urgenţă.2. Ablaţia medulosuprarenalei duce la dispariţia adrenalinei din circulaţie. noradrenalina trece prin faza de dopamină. Receptorul β2 este activat doar de adrenalină şi este răspândit în pereţii vaselor. Receptorii β1.număr mic de fibre simpatice terminale au ca mediator chimic acetilcolina. Fibrele simpatice sunt înzestrate cu porţiuni tumefiate. creşterea forţei de contracţie a inimii.e. Se găseşte în musculatura bronşică provocând relaxarea acesteia. noradrenalina trece în adrenalină în prezenţa metiltransferazei. α2. sunt răspândiţi în musculatura cardiacă.2 Efectele stimulării sistemului simpato-adrenal Stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic are loc în condiţii critice: în cursul efortului. Receptorul α1 este stimulat de noradrenalină şi de adrenalină. producând vasodilataţie.2. Se mai găsesc apoi răspândiţi în intestin determinând intensificarea peristaltismului. Determină activarea formaţiunii reticulare şi creşterea stării de vigilenţă a creierului. Lipsa congenitală a hidroxilazei duce la apariţia oligofreniei fenil-piruvice.1 Receptorii adrenergici Noradrenalina acţionează asupra a două categorii de receptori: α şi β.5 76 . după hemoragii. Dopamina. distrugerea sistemul nervos simpatic) nu pot face faţă efortului fizic. iar în cele neobişnuite de eliberează adrenalina. creşterea presiunii arteriale. De asemenea. transformându-se în tirozină. Animalele simpatectomizate (i. Aici sunt depozitate veziculele granulare de noradrenalină. Asupra intestinului activarea receptorilor α1 determină inhibiţia peristaltismului. cât şi pe cea postsinaptică. Activarea receptorului α2 presinaptic împiedică descărcarea excesivă de noradrenalină. Sinteza noradrenalinei porneşte de la fenilalanină care este hidroxilată la nivelul ficatului. noradrenalina şi adrenalina fac parte din familia catecolaminelor. S-a demonstrat că sistemul nervos simpatic nu este indispensabil organismului. deci. produce relaxarea musculaturii uterine. interferând cu 6. expunerii la frig. Asupra ochiului produce contracţia muşchilor dilatatori ai pupilei (midriază).4. În sinteza sa. în hipotermie. β1 şi β2. fiind responsabili de creşterea forţei de contracţie a miocardului sub acţiunea noradrenalinei şi adrenalinei.

În etiopatogenia schizofreniei sunt incriminaţi receptorii dopaminergici D2 din cortexul prefrontal şi din structurile limbice. o demenţă precoce caracterizată printr-o pierdere a memoriei şi a altor funcţii cognitive. mai ales prin tulburări cognitive. astfel că o mică leziune prefrontală reduce concentraţia noradrenalinei în tot neocortexul. 6. 6. tentative de suicid. Aproximativ 70% dintre bolnavii depresivi beneficiază de un tratament medicamentos prin care se provoacă creşterea concentraţiei de noradrenalină şi serotonină în creier. motiv pentru care administrarea l- 77 .5. Aceste constatări au dus la tratamentul psihotropic din schizofrenie. Tratamentul cu clorpromazină şi haloperidol reduce starea de criză. dar axonii colinergici sunt larg distribuiţi în creier. cu eficienţă redusă în prezent. Manifestări schizofrenice se pot observa şi la bolnavii parkinsonieni cărora li se administrează doze mari de L-DOPA sau după amfetamină ce determină sinteza crescută de dopamină în terminaţiile nervoase.4 Sistemul serotoninergic central şi serotonina Sistemul serotoninergic este similar cu cel noradrenergic: corpii celulari se găsesc în regiuni restrânse la nivelul trunchiului cerebral. Manifestările schizofreniei constau în aplatizarea afectivă şi înstrăinare. să definim tipurile de substanţe implicate şi domeniul lor de acţiune. Enzima este nesaturată în condiţii fiziologice normale. de asemenea. Se observă o disociere a ideilor (segmente de gânduri anormale. şi se proiectează în mod difuz în unele regiuni subcorticale şi în întregul neocortex. Enzima care controlează secreţia serotoninei este triptofan-hidroxilaza care transformă l-triptofanul în 5-HT. Există două sisteme dopaminergice ascendente: calea nigro-striată şi calea mezolimbo-corticală. în nucleul rafeului. Neuronii colinergici îşi au originea în nucleii bazali. rupte de realitate). 6. După vârsta de 60 de ani la unele persoane începe să se reducă numărul neuronilor colinergici din nucleul Meynert. idei de culpabilizare şi inutilitate.5. halucinaţii auditive. la persoane trecute de vârsta mijlocie. La bolnavi cu sindrom depresiv major se constată o reducere a concentraţiei de noradrenalină şi serotonină din creier. bolnavii devin străini şi faţă de cei mai apropiaţi. Uneori se produc degenerescenţe ale fibrelor colinergice din creier şi hipocamp. insomnii rebele. mai ales în nucleii Meynert situaţi în substanţa inominata de sub globus pallidus. abulie. 6. determinând boala Alzheimer. Ei se proiectează difuz în special în cerebel. Tratamentul acestor tulburări este. rigiditate şi adoptarea unor poziţii nefiziologice şi incomode (catatonie). din păcate. Acetilcolina Corpii celulari ai neuronilor colinergici din creier sunt conectaţi cu relativ puţine arii cerebrale. Sistemul colinergic central are un rol important în învăţare şi memorie.3 Sistemul adrenergic central şi noradrenalina Mai mult de 40% din corpii celulari noradrenergici centrali se găsesc în locus ceruleus din punte.5.1 Sistemul colinergic central.5. pesimism. Neuronii noradrenergici corticali au contacte sinaptice cu anumiţi neuroni corticali şi modelează activitatea anumitor neuroni la distanţă. având aceeaşi cale de sinteză ca noradrenalina şi adrenalina. delir de persecuţie. Dopamina Dopamina ia naştere în neuronii dopaminergici. Neuronii îşi transmit fibrele de la acest nivel în scoarţa cerebrală.2 Sistemul dopaminergic central. Considerăm util ca.sistemul de comunicare interneuronală. în hipocamp şi nucleii amigdalieni. Intrarea fibrelor noradrenergice în neocortex se face în principal printr-o regiune restrânsă a polului frontal. care cresc numeric în această boală psihică. Dopamina acţionează asupra receptorilor D din care se cunosc trei tipuri. caracterizată. Sindromul depresiv se manifestă prin: tristeţe. hipocamp şi în întreg neocortexul. instalându-se demenţa senilă. de la început.

Serotonina facilitează procesele mnezice. Serotonina este incriminată în alcoolism pentru că se consideră că ea reglează apetitul pentru alcool. Proiecţiile histaminergice ajung şi la câteva structuri din trunchi şi măduva spinării. în agresivitate şi memorie. hipotalamusul posterolateral. Sistemul serotoninergic are rol în inducerea stării de somn cu unde lente şi joacă rol de declanşator (trigger) asupra neuronilor din locus coeruleus. Ea creşte pragul durerii. se pare că aferenţele nucleului tuberomamilar constau în principal din fibre de la hipotalamus. în comportamentul sexual. în reglarea transmiterii semnalelor algice şi în controlul reacţiei de trezire. Se poate face o corelaţie între alterarea sistemului GABA-ergic şi stările de anxietate. Deşi proiecţiile histaminergice sunt larg răspândite. Sinapsele GABA-ergice sunt prezente în toate structurile cerebrale. prin noradrenalină. reacţia fiind catalizată de glutamic-dehidrogenaza care are ca şi cofactor vitamina B6. striat şi sistemul limbic. serotonina este principalul mediator al recompensei cerebrale. Precursorul GABA este acidul glutamic. diminuă comportamentul agresiv instinctual şi ameliorează tonusul afectiv. Aceşti receptori au fost evidenţiaţi în neocortex. se proiectează în nucleul accubens interceptând receptorii serotoninergici din neuronii de la acest nivel (serotonina poate acţiona asupra a cinci tipuri de receptori serotoninergici). Alcoolul creşte activitatea serotoninergică a neuronilor din rafeul dorsal. Blocarea receptorilor glutaminergici cu substanţele antagoniste duce la efecte neuroprotectoare limitând leziunile induse de ischemia cerebrală. care. foarte frecvente în patologia psihică umană. Glutamatul şi aspartatul sunt mediatori excitatori ai sistemului nervos central. distrucţiile celulare sunt produse de glutamat.5. declanşează stare paradoxală din timpul somnului. Deci. dar alcoolul exercită şi efecte sedative mediate prin potenţarea mecanismelor inhibitorii cerebrale GABA-ergice. mai ales în hipocamp. Aceşti neuroni joacă rol în producerea somnului. S-au semnalat proiecţii histaminergice din nucleii tuberomamilari spre striat. Ele reprezintă circa 35% din totalul sinapselor creierului uman. Stimularea directă de către alcool a nucleului accubens stă la originea efectelor de întărire pozitivă a sistemului de recompensă cerebral. În cerebel. 6. comparativ cu cei feminini asupra sistemului GABA-ergic central. intervenind în mecanismul învăţării şi memoriei prin potenţarea de lungă durată (LTP). formaţia reticulară mezencefalică şi neocortex. Leziunile sunt mult amplificate de administrarea glutamatului. sunt principalii acizi aminaţi mediatori chimici inhibitori.5. începând cu cele corticale şi terminând cu cele de la nivelul cordoanelor spinale. acestea sunt apte de a regla capacitatea funcţională a tuturor sinapselor corticale. Acest fenomen stă la baza iniţierii şi menţinerii alcoolismului. Există hormoni neurosteroizi ce se aseamănă din punct de vedere chimic cu hormonii sexuali androgeni.triptofanului măreşte concentraţia cerebrală a serotoninei. cu consecinţe privind creşterea nivelului agresivităţii în cazul androgenilor. condiţie în care nivelul acestui mediator este foarte crescut în zona de ischemie. Unul din ei este receptorul N-metil-Daspartat (NMDA) asupra căruia acţionează glutamatul. aceşti receptori au fost evidenţiaţi pe celulele granulare şi celulele Purkinje. în ischemiile cerebrale. la rândul lor.6 Sistemul GABA-ergic central şi acidul gama-aminobutiric. Opioidele endogene reprezentate de endorfine şi dinorfină sunt peptide opioide care 78 . care. alături de dopamină. Alte sisteme mediatoare centrale Acidul gama-aminobutiric. Astfel. complexul amigdalian şi de la nucleii septali. Datorită omniprezenţei sinapselor GABA-ergice. GABA acţionează asupra a două tipuri de receptori postsinaptici: GABAA şi GABAB.5 Sistemul histaminergic central şi histamina Sistemul histaminergic joacă rol în reglarea sintezei de hormoni adenohipofizari. Această asemănare a sugerat acţiunea modulatoare diferită a hormonilor sexuali masculini. alături de glicină. 3. Glutamatul poate determina o stimulare aşa de puternică încât este capabil să provoace distrucţia neuronului postsinaptic. Pentru glutamat s-au descris cinci tipuri de receptori.

precum şi al unor mecanisme endocrine centrale. care ingeră doar cantitatea de alimente strict necesară pentru acoperirea consumului energetic. Saţietatea reprezintă un mecanism de protecţie contra depăşirii posibilităţilor funcţionale digestive şi a capacităţilor metabolice ale organismului.1. fiind înlocuită cu o stare de repaus.1.6. vagă. Receptorii opioizi de la nivelul striatului au o distribuţie similară cu receptorii dopaminergici.3 Saţietatea Saţietatea este o senzaţie euforizantă. 6. Ea se repercutează asupra comportamentului general şi se manifestă prin semne obiective bine definite. dirijând repartiţia calitativă a constituenţilor raţiei alimentare. Foamea globală este o senzaţie unică provocată de necesităţile plastice. 6. Apetitul este dirijarea preferenţială pentru anumiţi constituenţi alimentari. în timp ce apetitul este dobândit şi depinde de preferinţele individuale şi de evocarea senzaţiilor plăcute avute cu ocazia unor ingestii anterioare a unor alimente. cât şi unul de aversiune sau pe ambele. 6. Ea duce la dispariţia senzaţiei de foame şi are ca urmare oprirea ingestiei de alimente. dar care încetează. a căror excitare determină căutarea şi ingestia hranei.6. imposibil de localizat.1.6. Apetitul preferenţial condiţionează alegerea unor anumite alimente producătoare de senzaţii plăcute gustative. cât şi de anumite informaţii interne. Apetitul specific adaptează aportul alimentar la nevoile latente. 6.1 Foamea Putem defini o formă de foame globală şi una calorică. Această reglare este foarte bine evidenţiată la animalele în libertate. 6. 6. care apare atunci când s-au ingerat cantităţi suficiente de alimente. Foamea calorică este senzaţia care reglează aportul alimentar total în funcţie de necesităţile energetice ale organismului. noradrenalina şi substanţa P. Saţietatea este senzaţia opusă foamei care apare atunci când s-a ingerat o cantitate suficientă de hrană. Elementul aversiv este o stare de agitaţie care continuă atâta timp cât un stimul cu caracter perturbator este prezent. implicându-se în sistemul de recompensă şi în comportamentul motor. când stimulul a încetat să acţioneze asupra organului de simţ.6. mai ales printr-o agitaţie fără un scop aparent. La intervenţia stimulului apetitogen. el activează o reacţie consumatorie căreia îi urmează o stare de repaus relativ. Foamea şi saţietatea sunt înnăscute şi depind de organizarea morfofuncţională a sistemului nervos. în comportamentele instinctuale. Apetitul este o stare de agitaţie care continuă atâta vreme cât un anumit stimul care ar putea fi numit stimul apetitogen este absent.1.4 Reglarea comportamentului alimentar Hipotalamusul reglează aportul alimentar prin două structuri: una localizată în nucleii laterali şi dorsali. centrul 79 . olfactive şi vizuale sau legate de amintirea unor asemenea senzaţii.6 Comportamentul instinctiv Fiecare comportament instinctiv cuprinde un element de apetit. Acest apetit depinde atât de informaţiile gustativ-olfactive.6.2 Apetitul Apetitul poate fi specific sau preferenţial. Dar receptorii opioizi funcţionează şi în relaţie cu alţi neurotransmiţători cum ar fi: acetilcolina.1 Comportamentul alimentar Foamea este suma senzaţiilor determinate de necesitatea de alimente.funcţionează ca neurotransmiţători sau neuromodulatori la nivelul căilor senzitive dureroase şi la nivelul formaţiunilor implicate în procesele emoţionale.

animalele ajungând chiar la coprofagie.g. Deoarece leziunile nucleilor ventro-mediali ai saţietăţii sunt eficiente numai dacă nucleii laterali ai foamei sunt intacţi şi deoarece distrugerea simultană a ambilor centrii este urmată de afagie.g adulmecare. În concluzie. nu calitativ. localizată în nucleii ventro-mediali a căror excitare determină stoparea hrănirii. Între cei doi centri există. centrul saţietăţii. Aceste cercetări sugerează existenţa unor osmoreceptori hipotalamici (i.şi intracelulară cauzată de pierderea de lichide şi de hiperosmoză în general. La om. deglutiţie). insuficienţă cardiacă acută etc. de asemenea. se poate spune că hipotalamusul. De asemenea. Centrii setei se suprapun parţial cu zona din nucleul ventro-median al hipotalamusului care elaborează hormonul antidiuretic (ADH). Dacă leziunea este extinsă în sistemul limbic apare o hiperfagie. una determinată de hipertonia osmotică a lichidelor organismului şi cealaltă de scăderea volumului lichidelor extracelulare. informaţii relativ grosiere determinând reacţii sterotipice caracteristice speciei.foamei. mărind reţinerea apei în organism de către rinichi. se consideră că centrul saţietăţii acţionează prin inhibiţia centrului foamei. Distrugerea nucleului amigdalian sau a cortexului piriform provoacă afagie tranzitorie. masticaţie. mirosul şi gustul alimentelor) influenţează foamea şi apetitul preferenţial. deci.7 Comportamentul dipsic Menţinerea unui echilibru între pierderile şi aportul hidric în organism este reglată pe cale nervoasă şi umorală. salivaţie. prin intermediul senzaţiei de sete care se manifestă prin dorinţa conştientă de a ingera apa. Leziunile centrului setei determină diminuarea sau abolirea senzaţiei de sete (adipsia) şi. 6.e. orientează comportamentul alimentar în funcţie de stimulii interni şi externi. Lobul frontal deţine. prin integrarea senzorială fină şi discriminativă adaptează reacţiile proprii individului. hipovolemia. iar neocortexul. ingestia putând atinge 40% din greutatea corporală. senzaţia de sete dă informaţii de ordin cantitativ. latero-caudal faţă de nucleul supraoptic. setea nu se calmează decât prin ingestia de lichide. animalele pierzându-şi atât capacitatea de adaptare cantitativă în funcţie de necesităţile organismului cât şi capacitatea discriminativă alimentară. Activitatea centrilor hipotalamici este controlată şi adaptată necesităţilor organismului prin impulsuri provenite din diverse sisteme supramodale. Stimularea sau lezarea acestor structuri nervoase produce efecte similare cu stimularea asupra hipotalamusului. funcţii importante în comportamentul alimentar. influenţele neocorticale sunt mult mai complexe.  scăderea debitului cardiac şi a masei sanguine în caz de hemoragie. Spre deosebire de senzaţia de foame. Efectele sistemului limbic asupra comportamentului alimentar sunt cu atât mai severe cu cât funcţiile sunt mai corticalizate. Stimularea centrului setei se face pe două căi independente. prin diminuarea diurezei. împreună cu sistemul limbic. a consumului de lichide. Factorii familiali. animalele mâncând alimente alterate sau chiar necomestibile. ceea ce face ca excitarea acestora să determine şi hipersecreţia acestui hormon. lins. relaţii de inhibiţie reciprocă. Această zonă determină ingestia de apă proporţional cu durata stimulării sale. Apariţia senzaţiei de sete este determinată de doi factori:  deshidratarea extra. Distrugerea cortexului orbito-frontal la maimuţă este urmată de pierderea discriminării alimentelor. celule sensibile la creşterea presiunii osmotice a 80 . consecutiv. Injectarea de soluţii hipertonice de clorură de sodiu în centrul setei produce efecte care merg chiar până la intoxicaţia cu apă. Hipertonia osmotică. culturali. dar mai ales de la nivelul sistemului limbic şi lobilor prefrontali. mediul şi experienţa individuală legată de alimentaţie (e. din aceste motive ele au putut fi observate la maimuţe şi mai puţin la şobolani. şi alta. dacă foamea se atenuează în cursul unei înfometări prelungite. Centrul setei se află în hipotalamusul anterior. Stimularea sistemului limbic provoacă mişcări asemănătoare celor efectuate în cursul căutării şi prehensiunii hranei (e.

Acest efect este mediat de sistemul reninăangiotensină. când plasma este încă hipertonică. Sistemul reninăangiotensină face legătura între controlul ingestiei de apă şi controlul renal al volumului lichidului extracelular. chiar dacă osmolaritatea plasmei nu suferă modificări. dispunând în acelaşi timp de o fundamentare neurofiziologică ce permite considerarea componentei sale prespecificate (instinctuale). Scăderea volumului de lichid extracelular stimulează centrul setei pe o cale independentă de cea care mediază setea determinată de hiperosmolaritatea plasmei. memorie). a ariei 8 şi 9 din cortexul frontal medial stâng şi a cortexului cingulat anterior corelează cu executarea sarcinilor în care subiecţii sunt solicitaţi să descrie starea mintală a personajului dintr-o poză (BaronCohen et al. Studiile neuroimagistice au arătat că activarea cortexului orbito-frontal drept. Mediul social circumscrie şi o serie de norme şi valori a căror asimilare este necesară pentru adaptarea individului la convieţuire şi comunicare.e. presupune existenţa unui sistem de control faringian şi gastro-intestinal. O dovadă semnificativă în acest sens o constituie pacienţii cu autism. asociată cu creşterea nivelului de activitate a osmoreceptorilor centrali şi periferici. capacitate etichetată ca teorie a mintalului (theory of mind). precum şi evenimentele din mediul social şi prin care îşi elaborează comportamentul social.lichidelor organismului). limbaj. izolare faţă de partenerii de vârstă şi faţă de familie) şi prin disfuncţii ale comunicării (i. Comportamentul social ar putea fi considerat cadrul plasticităţii comportamentale.e. neutilizarea sau folosirea neadecvată a limbajului verbal. Angiotensina II este considerată unul din cei mai puternici stimulatori ai centrului setei. O problemă interesantă de control al comportamentului hidric este cea a stopării spontane a ingestiei de lichide la limita necesităţilor organismului. cât şi a eliminărilor lichidiene. Oprirea băutului înaintea absorbţiei apei în sânge. atât prin stimuli buco-faringo-esofagieni. care se caracterizează în principal prin dificultăţi majore în interacţiunea socială (i. Oprirea ingestiei de lichide se face prin inhibiţia reflexă a centrului setei. Interacţiunea socială presupune comunicarea lingvistică şi este condiţionată de integritatea anatomică şi funcţională a creierului. repetitive şi restrictive. hipotalamusul constituind atât o zonă de reglare a aportului hidric prin centrul setei. adaptarea şi acceptarea de către conspecifici. discordanţa expresiei faciale şi gesticii cu comportamentul. prin secreţia de hormon antidiuretic (ADH). în condiţiile integrităţii cognitive (învăţare. dependenţa. hemoragia determină creşterea consumului de lichide. angiotensina stimulând secreţia de aldosteron. agresiunea) care rezultă din interacţiunea psihosocială a agenţilor. precum şi legătura între aportul hidric şi reabsorbţia de Na+. dominanţa. Rezultatele au indicat implicarea cortexului orbito-frontal drept şi a amigdalei. Stone et al (1998) au investigat structurile neurocognitive implicate în abilitatea indivizilor de a face inferenţe asupra stărilor mintale ale conspecificilor. Mediul social este sursa cardinală de informaţie prin care sistemul neurocognitiv îşi reprezintă caracteristicile conspecificilor şi relaţiile cu aceştia. se poate afirma că homeostazia hidrică a organismului este menţinută datorită intervenţiei unor mecanisme neuro-umorale complexe în care stimulul principal al senzaţiei este deshidratarea intracelulară a neuronilor din centrul setei. asociate cu comportamente stereotipe.8 Comportamentul social Comportamentul social constă din manifestările interpersonale particulare (e. 1994). dificultăţi în iniţierea şi susţinerea conversaţiei). evitarea contactului vizual. fapt susţinut şi de constatarea că pacienţii cu leziuni la nivelul cortexului frontal ventro-medial (ce include cortexul orbital şi cortexul frontal medial) prezintă deficite severe ale comportamentului social. Lezarea cortexului orbito-frontal la maimuţe duce la comportamente de tip izolare 81 . Hipovolemia. 6. Astfel. cât şi prin stimuli gastrici generaţi de destinderea stomacului. injectarea sa în hipotalamus producând polidipsie. În concluzie. Creşterea frecvenţei impulsurilor de la nivelul acestor receptori va stimula centrul hipotalamic ce iniţiază setea şi ingestia de lichide.g.

sau heterosexuală. datorită activităţii neuropsihice. comportamentul sexual este imperios şi instinctiv. Înainte de a trece în revistă aspectele neurofiziologice ale comportamentului sexual uman să vedem câteva din caracteristicile acestui comportament la om. Masters şi Johnsson (1966) au fost primii cercetători care au efectuat înregistrări poligrafice în tot cursul actului sexual la om în condiţii cât mai naturale. etică şi socială. într-un cadru intim adecvat. constituind componenta direcţională a motivaţiei sexuale. cât şi în cursul masturbării. în care pot fi remarcate trei componente: o componentă de durată medie reprezentată de saţietatea ce urmează satisfacerii motivaţiei sexuale. la om implicarea majoră talamo-neocorticală în diversele faze ale comportamentului sexual adaugă o valoare psihologică. Densitatea receptorilor serotoninergici (5HT2C) din cortexul orbito-frontal corelează cu statutul social al animalului. Dezvoltarea funcţiei sexuale este un proces îndelungat în cursul ontogenezei. de perpetuare a speciei. aceşti autori au observat răspunsurile sexuale la 82 femei şi 94 bărbaţi homosexuali. o componentă psiho-emoţională specific umană. Motivaţia sexuală este adecvată în cadrul impus de conţinutul noţiunii de comportament sexual uman. În cercetări ulterioare (1979). Omul este singura fiinţă la care. Din punct de vedere fiziologic răspunsurile 82 . comportamentul sexual are o alcătuire complexă. Comportamentul sexual uman este definit ca un complex de răspunsuri asociate direct cu stimularea genitală şi cu copulaţia homo. cuprinzând pe lângă componenta neurohormonală comună tuturor mamiferelor. în final. condiţionat de sexul genetic stabilit în momentul fecundaţiei. realizată prin perfecţionarea actului sexual copulator propriu-zis. realizată prin maturizarea stării de motivaţie în cursul vieţii şi o componentă cu efect de scurtă durată. constituind componenta dinamogenă a motivaţiei sexuale şi alta calitativă. la nivel encefalic. o alta cu efect de lungă durată. La om comportamentul sexual este mai complex prin emoţiile şi sentimentele cu care se poate asocia şi prin simbolistica actului sexual. 6. La animale. Dacă la animale comportamentul sexual gravitează în jurul acuplării.9 Comportamentul sexual uman Funcţia sexuală umană circumscrie totalitatea adaptărilor morfologice. al tipului morfologicconformaţional şi. un comportament emoţional la care. prin controlul voluntar şi implicaţiile sale etice şi morale. are loc faza apetică. pe când la om el este voluntar şi mai puţin caracterizat de componenta prespecificată. manipularea farmacologică a neurotransmisiei serotoninergice modificând comportamentul de afiliere şi statutul social al individului. înaintea fazei consumatorii. În ambele studii s-au făcut măsurători fiziologice poligrafice atât în cursul actului sexual. Motivaţia sexuală stă la baza comportamentului sexual. Comportamentul sexual uman are două caracteristici fundamentale: una cantitativă. Într-o perioadă de 12 ani aceşti autori au înregistrat la Institutul din Saint Louis peste 10000 de cicluri ale răspunsului sexual prin studierea a 619 femei şi 654 bărbaţi. El este. la nivel comportamental. Maturizarea sexuală implică realizarea sexualizării la nivel genetic. psiho-emoţională. gonadic. fiziologice şi comportamentale care permit realizarea actului sexual şi reproducerea în perioada maturităţii. indiferent de rolul său în consevarea speciei. Această ultimă fază persistă la om şi în perioadele în care capacităţile reproductive încetează să funcţioneze. Comportamentul sexual uman este mai mult legat de componenta hedonică a actului sexual şi mai puţin de cea reproductivă. la nivelul organelor genitale interne şi externe.şi evitare. Actul sexual copulator este procesul fiziologic central al comportamentului sexual. cea de reproducere şi semnificaţia sa hedonică şi psihosocială. Menţinerea motivaţiei sexuale pe toată perioada maturităţii se face prin procese de întărire pozitivă şi negativă. Studiile umane relativ puţine la număr şi apărute destul de tardiv au debutat prin anchetele sociale iniţiate de Kinsey în anii 1948-1953. se produce o disociere între semnificaţia biologică a actului sexual. care implică doar latura dinamogenă a motivaţiei sexuale. nu şi în cel al instinctului sexual ce trimite la componenta prespecificată şi nici în cazul pulsiunii sexuale. La om. în primul rând.

actul sexual se desfăşoară după o schemă unică. faza orgasmică şi faza de rezoluţie. Din punct de vedere fiziologic. răspunsurile erectile au un prag mai scăzut. pe de altă parte. Această zonă se crede că dirijează comportamentul sexual prin integrarea inputurilor legate de activitatea sexuală şi este implicată în recunoaşterea partenerului sexual. paxil) şi. datorită densităţii mari a receptorilor de la nivelul organului genital. mai ales regiuni identificate anterior ca asociate cu experienţe emoţionale şi cu funcţii de control al sistemului vegetativ (Goldstein. de pildă. iar perioadele recuperatorii sunt semnificativ mai scurte. atunci când este distrus. atât la heterosexuali cât şi la homosexuali. expunerea la frig. nu doar prin centrii relativ specializaţi pentru controlul comportamentului sexual. stress. Semnalele din mediu determină eliberarea de neurotransmiţători proerectili (e. Medicamentele care stimulează recaptarea serotoninei (e. actul sexual decurge ca un fenomen ciclic în patru faze: faza de excitaţie. faza de platou. când neuronii simpatici din locus coeruleus sunt subactivaţi. La bărbat. pot determina pe termen lung disfuncţii erectile. sistemul nervos simpatic limitează fluxul sanguin local şi determină detumefierea penisului. ce acţionează asupra centrului sacrat al erecţiei. inhibiţia centrală a răspunsurilor erectile. Nucleul paraventricular din hipotalamus eliberează oxitocină în cursul activării sexuale. Centrul erecţiei se găseşte la nivel sacrat T12-S2. dezvoltarea societăţii umane bazată pe anumite norme care modelează comportamentul sexual. stimularea ei putând produce erecţia spontană. La bărbaţi. Disfuncţiile erectile asociate cu leziuni la diferite niveluri au condus la ipoteza implicării sistemului nervos central ca un sistem de coordonare general. S-a observat că. explică prezenţa răspunsurilor erectile din timpul somnului. Cercetările au demonstrat importanţa ariei preoptice mediale din hipotalamus în răspunsul erectil.g NO. Cea mai evidentă consecinţă a acestui proces este erecţia penisului şi lubrefierea vaginului. fiind urmat de o perioadă 83 . consecutiv. în timp ce sistemul parasimpatic constituie una din căile excitatorii. Fibrele descendente ale nucleului paragigantocelular au mediaţie serotoninergică prin care contracarează efectul neurotransmiţătorilor proerectili. acetilcolină) în nervii excitatori ai organelor genitale. stimularea sa determinând descărcări în nervul ruşinos spre centrul sacrat. Factorii care stimulează activitatea sistemului simpatic (e. 2000). În timpul erecţiei. După încetarea stării de activare sexuală. Centralizarea inhibiţiei răspunsurilor sexuale a permis. pleacă semnale spre măduva spinării şi creier. surmenaj) împiedică răspunsul erectil. iar eliminarea influenţei inhibitoare a sistemului simpatic din timpul stării paradoxale. se ştie că oxitocina determină eliberarea colostrului matern din perioada de alăptare a copilului şi contracţiile uterine din timpul naşterii şi este un neurotransmiţător proerectil la bărbaţi. produce răspunsuri erectile mai frecvente şi mai intense la şobolanii masculi. Baza neurofiziologică a răspunsului sexual este caracterizată de o balanţă între excitaţie şi inhibiţie: sistemul simpatic tinde să inhibe erecţia.g. Congestia vasculară determină creşterea debitului sanguin în regiunea genitală. Ce solicitare evolutivă a determinat dezvoltarea centrului inhibiţiei centrale independent de centrul sacrat al erecţiei? Implicaţia fiziologică a acestei adaptări vizează prevenirea reducerii depozitelor de spermă şi a fertilităţii prin ejaculări repetate la un interval minim. dar şi în restul organismului şi este responsabilă de ejacularea spermei şi de alungirea.g. prozac. Acest fapt se explică prin influenţele supresoare exercitate de nucleul paragigantocelular din trunchiul cerebral care. cu sau fără perioadă refractară. distensia porţiunii interne a vaginului şi modificările motorii ale platformei orgasmice a vaginului şi a uterului.sunt identice în ambele studii efectuate. Particularităţile filogenetice ale comportamentului sexual uman presupun implicarea creierului în răspunsul sexual. la ambele sexe. aceşti mesageri chimici semnalizează relaxarea muşchilor penieni care permite pătrunderea masivă a sângelui în camerele spongiforme. atunci când creierul este deconectat de centrul sacrat. Master şi Johnsson au evidenţiat două procese fiziologice de bază care sunt responsabile de modificările produse în cursul actului sexual: congestia vasculară şi miotonia. Miotonia determină contracţia musculaturii în regiunea genitală. Studii PET au arătat corelaţia activării unor zone corticale cu activarea sexuală.

dar afectează şi secreţia hormonilor sexuali. Implicaţiile neurofiziologice ale comportamentului sexual pot fi evidenţiate la mai multe niveluri ale sistemului nervos central. Majoritatea cercetărilor s-au bazat pe modele animale. există un centru a cărui lezare aboleşte comportamentul sexual fără a modifica secreţia hormonilor sexuali. după care urmează faza refractară. în special în zona preoptică. cât şi la cea heterosexuală şi.refractară. La şobolanul mascul leziunile hipocampului dorsal determină intensificarea globală a comportamentului sexual (Bermant et al. Sub aspect motivaţional bărbatul este mai dependent de factorii exogeni reprezentaţi în primul rând de diferite semnale emise de mediul extern. cu apariţia stimulului apetitogen. răspunsurile fiziologice ale bărbaţilor şi femeilor sunt foarte similare. de intromisiune şi de ejaculare. precum şi cele electrofiziologice la om au adus însă numeroase date care vin să confirme existenţa multor asemănări între experimentul pe animale şi observaţiile făcute la om în ceea ce priveşte comportamentul sexual. dar nu identice. În hipotalamusul anterior. datele se bazează pe studiile clinice ş i pe analogiile cu rezultatele obţinute pe animale. Motivaţia sexuală este legată de circuitele hipotalamo-limbo-corticale. iar tratarea cu hormoni sexuali înlătură aceste efecte (Stoica. La om intervin factorii psihosociali care primează în determinarea orientării sexuale. este implicată în producerea ejaculării fără însă a influenţa motivaţia sexuală (Lisk. de orientare. dată fiind marea variabilitate structurală şi funcţională legată de specie. După Kaplan (1974) faza de stimulare. În ultimele decenii s-au realizat progrese importante în cunoaşterea fundamentului neurofiziologic şi neuroendocrin al comportamentului sexual. în special de anturajul sexual. Rezultatele cercetărilor pe animale nu pot fi raportate în totalitate la om. Hipotalamusul este considerat de foarte mulţi autori ca centrul motivaţiei sexuale. Pentru realizarea actului copulator bărbatul dispune de răspunsuri specifice: de recunoaştere. receptori pentru hormonii sexuali. În ultimă instanţă. atât pentru implicarea hipotalamică în comportamentul sexual. Lezarea zonei mediene a hipotalamusului (nucleii ventro-median şi eminenţa mediană) aboleşte comportamentul sexual. Această dihotomie derivă din evaluarea şi tratarea disfuncţiilor sexuale individuale. Dacă mecanismul de activare atinge un anumit prag. ale sistemului limbic şi ale structurilor talamo-corticale. de asemenea. cât şi pentru implicarea neocorticală în cadrul căreia are rol în procesele de reîntărire. Acest moment desemnează faza apetivă a comportamentului sexual. relaţii sexuale propriu-zise). 1967). putem evidenţia un răspuns sexual bifazic. Lezarea zonei mediene este acompaniată de atrofia gonadală. aceleaşi reacţii fiziologice apar. Dar cercetări ulterioare au demonstrat şi implicarea zonelor extrahipotalamice. atât în răspunsul la stimularea homosexuală. La nivelul acestei zone au fost evidenţiaţi la nivelul neuronilor. Astfel. de erecţie. în al doilea rând. în fine. La maimuţe. Structurile limbice joacă un rol modulator. în special a celor limbice în comportamentul sexual. cele patru faze ale lui Masters şi Johnsson sunt formate din două faze neurofiziologice distincte şi independente. ablaţia zonei amigdaliene determină hipersexualitate exteriorizată prin creşterea numărului de contacte sexuale. cu vasocongestia care duce la erecţia peniană şi la lubrefierea vaginului. Rolul acestor structuri nervoase a fost evidenţiat prin studii experimentale. Un rol important în motivaţia sexuală îl are sexualizarea encefalului realizată prin impregnarea androgenică a structurilor nervoase centrale. La om. Zona hipotalamică posterioară. procesele fiziologice implicate în orgasm nu depind de modalitatea de producere a excitaţiei (masturbare. a frecvenţei erecţiilor şi. Impulsurile pornite din diverse zone ale sistemului nervos central acţionează asupra comportamentului sexual şi funcţiei reproductive prin intermediul hipotalamusului. 1975). se produce faza consumatorie reprezentată de etapele copulatorie şi ejaculatorie. apariţia unui 84 . 1968). Excitarea acestei zone determină apariţia unui răspuns sexual chiar în lipsa unor stimuli adecvaţi din mediu (Lisk. este rezultatul unei stimulări vegetative parasimpatice iar faza orgasmică este o funcţie vegetativ simpatică. 1967). Din cercetările lui Masters şi Johnsson se impun trei concluzii importante: în primul rând. în special aria mamilară laterală. Cercetările clinice. în care s-au practicat stimulări sau lezări ale zonelor hipotalamice.

Deci există două tipuri de erecţie sau de lubrefiere a vaginului: una cerebrală.comportament homosexual. situat în măduva dorso-lombară (D1-L1). cât şi la femeie) sub formă de mioclonii. corelate cu încărcătura psiho-sexuală a actului. acesta fiind singurul moment al orgasmului feminin în care este posibilă corelaţia între răspunsul orgasmic obiectiv şi cel subiectiv (MăicănescuGeorgescu. Orgasmul se produce prin stimuli simpatici plecaţi din măduva dorso-lombară (D10-L2). experienţierea orgasmului este diferită. 1976). Această fază este concomitentă cu faza de emisie a spermei şi apoi resimţită foarte puternic în primele 2-3 contracţii expulsive. de ejaculare. un paroxism al celor iniţiate în cursul excitaţiei sexuale şi în faza de platou a ciclului sexual. La femeie. Această regiune a sistemului nervos a fost denumită de unii centrul orgasmului (Măicănescu-Georgescu. ce acţionează prin nervii erectori şi declanşează erecţia sau lubrefierea vaginului. este răspunzător de declanşarea erecţiei sau lubrefierea vaginului. de fapt. consecinţă a acţiunii stimulilor senzitivo-senzoriali exogeni asupra sistemului nervos central şi alta reflexă. Orgasmul debutează printr-un moment de diminuare a conştienţei. Partea anterioară este situată în zona de conexiune a hipocampului cu septul şi cu talamusul anterior. Regiunea septală mediană. caracteristică reacţiei de trezire. de exemplu. în perioada de debut a orgasmului. motilitatea reflexă a uterului). modificări respiratorii şi cardiovasculare. care dispare după castrare şi reapare după administrarea hormonilor. femeia resimte puternic contracţiile platformei orgasmice a vaginului. Efectele psihofiziologice ale orgasmului sunt direct corelate cu comportamentul sexual prin satisfacerea motivaţiei sexuale. Din aceste date experimentale s-a tras concluzia că hipocampul ar modifica excitabilitatea neuronilor efectori implicaţi în erecţie. Modificările sistemice din momentul orgasmului (atât la bărbat.g. reflexul de erecţie. În cursul actului sexual la om s-a înregistrat o activitate bioelectrică rapidă desincronizată la nivelul septului care apare în momentul orgasmului. preoptică şi partea mediană a nucleului dorso-median al talamusului sunt zone implicate în erecţie şi ejaculare. reflexele motorii ale platformei orgasmice a vaginului. În sfârşit. Ariile implicate în producerea erecţiei au fost localizate în trei părţi ale sistemului limbic. psihogenă. după stimularea tactilă a organelor genitale şi a zonei perineale înconjurătoare. Orice stimul din mediul extern care poate evoca o senzaţie distinctă. În acest mecanism este implicată porţiunea septală a fasciculului median al creierului anterior în care este localizată o parte a sistemului de recompensă la om (Ganong. consecinţa stimulilor tactili erogeni asupra centrilor parasimpatici medulari sacraţi. La pisica mascul s-a observat că leziunile stereotaxice limitate numai la cortexul piriform provoacă hipersexualitate. de vasocongestie în zona genitală. Masters şi Johnsson (1966) au introdus noţiunea de inevitabilitate a ejaculării la bărbat. că stimularea electrică a regiunii septale sau a diencefalului anterior produce erecţia iar intensitatea erecţiei se amplifică după apariţia descărcărilor electrice în hipocamp. Al doilea centru este simpatic. McLean şi Sushil (1963) au reuşit să delimiteze căile nervoase centrale responsabile de producerea erecţiei şi ejaculării folosind electrozi care stimulau zone foarte limitate din sistemul nervos central al maimuţelor. ca şi toate modificările ce însoţesc această fază constituie. 1977). Impulsurile pornite de la toţi analizatorii au implicaţii în acest comportament. este potenţial 85 . cu scăderea acuităţii senzoriale. de lubrefiere a vaginului. Contracţiile se succed la 0. implicate în special în actul sexual propriu-zis (e. 1995). Măduva spinării lombo-sacrată joacă în activitatea sexuală un rol de integrare sub forma unor reflexe simple. S-a observat. Aferenţele senzitivo-senzoriale influenţează puternic comportamentul sexual uman. La cobai şi maimuţă îndepărtarea cortexului piriform şi a zonei amigdaliene subiacente determină hipersexualitate numai în prezenţa hormonilor gonadici. Unul parasimpatic. 1977).8 s fiind în număr de 5-8. Există doi centri ai erecţiei sau ai lubrefierii vaginului. urmată de senzaţia de căldură cu origine în sfera genitală şi care progresează în tot corpul (Page et al. iar partea posterioară este situată la joncţiunea cu hipotalamusul. corelate cu cantitatea de lichid seminal emis. situat în măduva sacrată (S2-S4).

scade şi 86 . Hormonii sexuali intervin apoi în circuitele hipotalamo-limbo-corticale. la nivelul hipocampului şi la nivelul cortexului (McEwen. decât de prezenţa hormonilor estrogeni sau progesteronici. Hormonii sexuali joacă un rol esenţial în sexualizarea creierului. când există un nivel hormonal adecvat (Barraclough. 1979). 1966). Prin aceste observaţii s-au explicat diferenţele psihologice dintre cele două sexe (Botez. fie pe căi neoformate. În afara acestor condiţionări externe. 1983).capabil să stimuleze motivaţia sexuală fie pe căile nervoase înnăscute. 1992. 1975). Astfel. 1985) ar juca un rol în producerea acestor diferenţieri cerebrale în funcţie de sex (McEwen. Pentru realizarea acestor deziderate au importanţă atât aferenţele senzoriale specifice. Se consideră că. 1996). Toate aceste cercetări au demonstrat rolul hormonilor sexuali în procesul de sexualizare a creierului uman. Motivaţia sexuală nu poate fi realizată fără un anumit nivel de activare corticală. precum şi cele ale lui Allen şi Gorski (1991) relevă faptul că numărul fibrelor nervoase din corpul calos şi din comisura anterioară este mai mare la femei comparativ cu bărbaţii. se organizează un comportament sexual feminin. Se pare că aceste diferenţe apar în cursul dezvoltării prenatale şi postnatale sub influenţa testosteronului sau a metabolitului său. Raisman şi Field (1971) au descris diferenţe morfologice pe sexe induse de nivelul testosteronului în viaţa neonatală. 1967). proces ce se desfăşoară în perioada fetală intrauterină şi în perioada perinatală. 1975). creierul era considerat identic la cele două sexe (McEwen. Ei susţin comportamentul sexual prin asigurarea morfogenezei somatice şi genitale. McEwen. În aceste perioade. Acţionând asupra organismului nediferenţiat psihosexual din perioada prenatală. 1978). Motivaţia sexuală persistă atât timp cât există în mod real sau imaginativ suficiente informaţii asupra posibilităţilor de provocare a unor emoţii agreabile. cât şi cele nespecifice. 1969. câştigate în cursul vieţii. Între cele două emisfere cerebrale există deosebiri de comunicare în funcţie de sex (Hier. în comportamentul sexual uman sunt implicate o serie de condiţionări interne necesare activării motivaţiei sexuale. 1966). Studiile au evidenţiat modificări de mărime a neuronilor hipotalamici sub acţiunea hormonilor sexuali în perioada neonatală (Dorner et al. Administrarea acestora din urmă peste anumite niveluri poate fi dăunătoare procesului de diferenţiere. ce însoţesc faza consumatorie a comportamentului sexual (Stoica. care se manifestă numai la pubertate. În cursul vieţii. Până la sfârşitul anilor ’50. Cea de a doua categorie de aferenţe acţionează prin sistemul activator ascendent al formaţiei reticulare şi prin sistemul de proiecţie difuză a talamusului. androgenii determină diferenţierea comportamentului sexual masculin. Una din cele mai pregnante diferenţe morfologice se observă la descrierea nucleului dimorfic sexual al ariei preoptice din hipotalamus (Gorski et al. 1967). la nivelul amigdalei. Nu este încă clar modul în care creşterea nivelului testosteronului de la mijlocul perioadei de gestaţie sau creşterea din perioada imediat după naştere (Huhtaniemi. Se pare că numai androgenii au capacitatea de a organiza tipul de comportament sexual (Stoica. hormonii sexuali au efecte excitatorii sau inhibitorii asupra comportamentului sexual. Zonele erogene sunt acele zone care produc declanşarea şi amplificarea motivaţiei sexuale. prin procesele de învăţare. Cercetările efectuate de Witelson (1989). care acţionează asupra receptorilor intracelulari androgenici şi estrogenici (Becker et al. estradiolul. hormonii sexuali acţionează asupra creierului nediferenţiat psihosexual şi-l organizează după tipul de comportament masculin sau feminin. 1996). orice stimul extern câştigă noi semnificaţii pentru comportamentul sexual şi pentru motivaţia sexuală. pe măsura înaintării pe scara animală. la nivelul complexului amigdalian. hipocampului şi septului şi în nucleul caudat. În această categorie intră în primul rând hormonii sexuali. Importanţa cunoaşterii acestor zone şi stimulării lor în faza de excitaţie şi platou are un rol deosebit în întreţinerea comportamentului sexual şi în stabilizarea relaţiilor dintre cei doi parteneri antrenaţi în activitatea sexuală. În lipsa androgenilor. Aceşti receptori au fost evidenţiaţi în ariile preoptică şi hipofizotropă a hipotalamusului. care depinde mai degrabă de absenţa androgenilor. 1983). s-a evidenţiat existenţa receptorilor pentru aceşti hormoni în ariile hipofizotropă şi preoptică a hipotalamusului. Pfaff. În viaţa adultă. la ambele sexe (Phoenix. 1968.

Deficitul observat rezultă din tulburări ale organizării secvenţei diferitelor acte comportamentale necesare îngrijirii puilor şi nu dintr-o tulburare a motivării comportamentului matern. Feromonii umani pot fi secretaţi de mucoasa vaginală. Cercetările actuale au dovedit însă că hormonii sexuali sau hormonii steroizi similari influenţează dezvoltarea bazei neuronale a orientării sexuale umane (Wiener et al. deci.10 Comportamentul matern Comportamentul matern reprezintă cea de a doua latură a comportamentului reproductiv. El este alcătuit din totalitatea răspunsurilor care precedă. precum şi la nivelul tegumentului de către glandele apocrine (Totoianu. Aceste cercetări ne determină să acordăm structurilor limbice un rol important în declanşarea şi întreţinerea comportamentului matern şi a motivaţiei acestui comportament. 6. 1994). Hormonii au un rol facilitator asupra acestui comportament după cum reiese din cercetări recente care au utilizat prolactina. lăsând totul în grija mamei. care se vor proiecta apoi la nivelul nucleilor amigdalieni. aspect care culminează la om. S-a pus problema dacă există şi la oameni. însoţesc sau urmează apariţiei progeniturilor. care s-a constatat că este activ nu numai în perioada fetală şi neonatală la om. 1996). care ar influenţa în mod subtil comportamentul sexual uman. (1991. o problemă extrem de controversată este aşa-numitul comportament matern masculin. Aceste mesaje chimice sunt percepute de organul vomeronazal (OVN). a fost înlocuită treptat cu o nou model cultural de taţi foarte activi în privinţa îngrijirii copiiilor. pe când leziunile neocorticale şi ale nucleilor talamici anteriori nu produceau modificări ale comportamentului matern la mamiferele inferioare. Monti-Block et al. OVN nu se află situat la nivelul mucoasei olfactive. 1990). 1995). 1996). efecte care apar la administrarea substanţelor odorante. De aici reiese că întreg comportamentul sexual necesită înţelegerea în contextul personalităţii şi al relaţiilor dintre indivizii de sexe diferite sau parteneri sexuali. 1996. 1970). Neuronii din OVN nu se proiectează ca şi fibrele nervilor olfactivi în bulbul olfactiv şi în cortexul olfactiv. 1994) au înregistrat potenţialele bioelectrice din celulele receptoare ale OVN. Au fost apoi evidenţiate electronomicroscopic celulele receptoare din OVN (Stensas et al. Cea de-a doua categorie de feromoni are un efect mai puţin evident asupra comportamentului sexual uman. începând cu vârsta 87 . la nivelul ariei preoptice a hipotalamusului şi în alte structuri ale sistemului limbic (Moran et al. Se pare. dar şi în cea adultă (Moran et al. La mamiferele inferioare distrugerea girusului cingulat şi a scoarţei mediene tulbură comportamentul matern. Substratul morfo-funcţional al comportamentului matern este legat de sistemul limbic. ca şi în cazul animalelor. Aceşti feromoni acţionează tot asupra OVN. Cercetările făcute de David Berliner de la Universitatea Utah atestă existenţa unor astfel de comunicări prin mesaje chimice şi la om. inducând mai ales modificarea stării afectiv-emoţionale asupra indivizilor de sex opus. Figura tradiţională a tatălui care nu are nici o responsabilitate în creşterea şi educarea copiilor.dependenţa activării comportamentului sexual de către hormonii sexuali. că leziunile girusului cingulat. arătând că semnalele apar la feromonii extraşi de Berliner din tegumentul uman. motiv pentru care Berliner le-a numit vomeroferine (Berliner. 1995). Feromonii secretaţi de mucoasa vaginală se mai numesc copuline şi sunt substanţe extrem de volatile. Datele privind comportamentul matern provin în mare parte din modelele animale. Comportamentul sexual uman prezintă un înalt nivel de complexitate pentru că urmează evoluţia şi complexitatea întregului sistem al personalităţii umane. în sensul indivizilor ca personalităţi diferite şi nu strict în sensul indivizilor ca entităţi biologice diferite. Măicănescu-Georgescu. conţinând între 5 şi 17 atomi de carbon (Grammer et al. mai ales în perioada preovulatorie şi de mucoasa balano-prepuţială. ca şi cele ale septului produc o tulburare de programare a activului comportamental matern. Cercetări de psihologie asupra paternităţii relevă faptul că. un senzor pentru semnalele chimice neodorante. ci în partea anterioară a septului nazal. s-a dovedit că leziunile septale determinau tulburări mari ale comportamentului matern. Ulterior. ci la nivelul unor structuri accesorii bulbului olfactiv. Aceşti feromoni au rol de activare a motivaţiei sexuale. În ceea ce priveşte comportamentul patern.

copii sunt mult mai ataşaţi de figura tatălui. iar la băieţii din familii în care lipseşte tatăl s-a constatat o rată semnificativ mai mare a delincvenţei juvenile. au o mai bună capacitate de a stabilii relaţii cu persoanele străine în viitor. Fetiţele mici care au relaţii armonioase cu taţii lor. 88 .de 18 luni.

Procesările ascendente implică multe din sistemele neuronale activate de procesările descendente. 1994): 1. 8. 1992). Sistemul neurocognitiv este capabil să execute comparaţii prin elaborarea unor căi specifice care să conecteze calcule locale. susţinută de potenţialul neuroplastic al creierului. şi genomul este activ în timpul ontogenezei. Dinamica reprezentaţională trebuie să fie paralelă cu neuroplasticitatea (Quartz et al. 7. Parafrazându-l pe D. O modificare de comportament introdusă prin învăţare corelează. În paradigma constructivismului neuronal. Dinamica mediului a determinat dezvoltarea capacităţilor reprezentaţionale. Acest capitol îşi propune să ilustreze repertoriul neuroplasticităţii şi să schiţeze bazele moleculare ale învăţării şi memoriei. 3. aşa cum vom vedea. Hebb. Pentru repetiţia unui calcul sunt necesare mai puţin efort şi atenţie. Exersarea unei sarcini va reduce numărul de reţele neuronale necesare.CAPITOLUL VII . nonstaţionaritatea mediului solicită flexibilitatea reprezentaţională susţinută de neuroplasticitate. ci se acumulează (Jessell et al. 6. 1998).ARHITECTURA NEUROCOGNITIVĂ Omul trăieşte într-un mediu hipercomplex ce evoluează impredictibil. ca urmare a interacţiunii dintre organism şi mediu şi care au drept scop optimizarea funcţională a sistemului nervos. Blaga ca. Orice astfel de abordare trebuie să ţină cont de o serie de principii (Posner at al. Respectând recomandarea lui L. Calculele dintr-o reţea interacţionează prin procese retroactive. Operaţiile din reţele sunt sub control ierarhic. vom descrie o parte din resorturile genetice şi modelele moleculare care stau la baza învăţării. Implicaţia fundamentală a acestor cercetări este reconceptualizarea genomului ca structură permeabilă ce îşi reactualizează mesajul după fiecare modificare comportamentală (Kandel et al. Dacă acceptăm că procesele cognitive şi cele neuronale interacţionează. În acest capitol. după fiecare pas. Într-o formulă mai tehnicistă. 89 . să scădem construcţia realizată din Idee. 2. Omul se confruntă cu probleme diverse care solicită elaborarea unor programe a căror implementare implică în mod necesar adaptarea structurală a creierului. modificarea comportamentului fiind paralelă cu restructurarea neuronală şi cu actualizarea genomului. 1999). 9.Dezechilibrele neurocognitive ar putea rezulta din perturbarea unor calcule locale. trebuie să acceptăm că el trăieşte! Creierul dispune de populaţii latente de celule suşe. O. Neuroplasticitatea circumscrie toate modificările structurale şi funcţionale care survin în creier pe tot parcursul dezvoltării şi în viaţa adultă. arhitectura neurocognitivă are un grad minim de prespecificare. iar modificările structurale şi funcţionale care survin în interiorul său sunt conduse de reguli de dezvoltare neuronală derivate din activitate. pentru ca creierul să înveţe. Flexibilitatea reprezentaţională care permite adaptarea omului la acest mediu se sprijină pe un sistem neuronal care se dezvoltă prin interacţiunea dinamică dintre mecanismele de creştere neuronală şi activitatea neuronală determinată de solicitările din mediu. 4. 1997). 10. 5. Sarcinile cognitive sunt executate de reţele din sisteme neuronale larg distribuite. în ultima parte a capitolului. cu o multitudine de evenimente moleculare şi celulare. Creierul a evoluat filogenetic prin maximizarea capacităţii sale de a interacţiona şi de a fi modelat structural şi funcţional de către mediu. conceperea creierului ca structură statică cu circuite funcţionale predeterminate (hardwired) nu se poate susţine. Operaţiile elementare sunt localizate în arii neuronale discrete. am spune că. pragul pentru reactivarea sa este temporar redus. Odată ce un calcul este activat. conturăm o abordare a arhitecturii neurocognitive. Evenimente celulare de tipul neurogenezei adulte care corelează cu învăţarea şi este solicitată de apoptoza neocorticală focală argumentează potenţialul regenerativ şi constructiv al sistemului nervos central (Greenough et al. Altfel spus. Aceste date susţin principiul darwinian cum că evoluţia nu se produce.

90 . de sinteză a ADN. Intervalul dintre ultima injecţie BrdU şi prelevarea secţiunilor a variat de la 2h. prezenţei factorilor neurotoxici care împiedică remielinizarea.e. NSE. se diferenţiază şi exprimă fenotipuri neuronale (Ericsson et al. s-a realizat marcarea dublă cu BrdU şi cu markeri specifici celulari (i. 1998). Studierea sistemelor care continuă să producă noi neuroni de-a lungul vieţii poate fi cheia stimulării neurogenezei în creierul lezat (i. a diviziunii mitotice) Erau consideraţi adulţi tineri indivizii maturi sexuali (4 ani fem.. În fine. neuroplasticitatea poate fi studiată în funcţie de nivelul de acţiune. Această incapacitate era pusă pe seama interferenţei cu cicatricile gliale. Gould et al (1999a) au investigat dacă neurogeneza adultă se produce şi la primate.a căilor care leagă aceste calcule sau a reţelelor atenţionale şi sistemelor neurochimice care modulează aceste calcule. boli degenerative. fiind cunoscute astăzi fenomene de plasticitate sinaptică şi plasticitate neuronală sub formă de neurogeneză şi creşteri ale numărului sau dimensiunii prelungirilor neuronale ce susţin modificările continue ale hărţilor corticale ca suport al exerciţiului învăţării şi memoriei. traumatisme cranio-cerebrale severe.e. pentru maximizarea şansei de a observa celule noi (BrdU pozitive) care exprimă markerii neuronali şi minimizarea probabilităţii ca aceste celule să moară în interval. 2000a). notăm că şi neurogeneza adultă are drept scop tot optimizarea funcţională a sistemului nervos. Cercetări recente au demonstrat ca neuroplasticitatea este susţinută şi la nivelul producerii şi integrării funcţionale a unui număr mare de neuroni in creierul adult. epilepsie.2 Neurogeneza hipocampică la primatele adulte Neurogeneza adultă a fost semnalată prima dată la rozătoare. Revenind la definiţia pe care am propus-o la început pentru neuroplasticitate. De asemenea. la cea a reţelelor neuronale. prin mecanisme adaptatorii celulare (e. Conceptul de neuroplasticitate evoluează pe mai multe dimensiuni. NeuN şi calbidină pentru neuroni şi GFAP pentru celule gliale) şi examinarea prin metode imunocitochimice pentru aceşti markeri. a celulelor nervoase individuale şi a resorturilor moleculare ce se modulează în urma procesărilor specifice învăţării şi memoriei. neuroplasticitatea permite flexibilitatea reacţiilor structurale şi funcţionale solicitate de scopuri diferite: neuroplasticitatea compensatorie. dar insuficient pentru mitoză sau migrare.e. la 1-2 saptămâni. Aceste celule migrează până în stratul celulelor granulare. reconstrucţia sau preluarea funcţiei unor circuite neuronale perturbate şi neuroplasticitatea constructivă.g. 7. i. Pentru identificarea fenotipului celulelor. cercetările pivotând de la neuroplasticitatea sistemelor cerebrale. Unsprezece maimuţe adulte Maccaca fascicularis şi Maccaca mulatta între 5 şi 23 de ani au primit injecţii intraperitoneale de 5-bromodeoxiuridină (BrdU. Se remarcă dimensiuni ale manifestărilor neuroplastice. care se manifestă pentru repopularea unor zone degenerate./masc. un analog al timinei care este încorporat de celule în faza S.)./9 ani masc. împrăştierea sau sproutingul neuronal) sau prin reînvăţare. prin activarea unor circuite secundare. accidente vascular-cerebrale). dar există dovezi şi asupra implicării neurogenezei ca suport specific al memorării şi învăţării. Mai distingem o evoluţie a acestui concept de neuroplasticitate pe dimensiunea temporală în perioada de dezvoltare şi în viaţa adultă. Formele de neuroplasticitate cunoscute explicau recuperarea parţială a funcţiei unui sistem prin preluarea funcţiei de către alte structuri nervoase. dar care nu au atins greutatea corporală maximă (6 ani fem. TOAD-64.1. perioadă suficientă pentru ca BrdU să fie preluat de celulele în faza S. pentru celulele în curs de diviziune. 7.1 Neurogeneza adultă S-a considerat mult timp că sistemul nervos central nu îşi poate înlocui celulele degenerate.) şi adulţi de vârstă medie indivizii care au trecut de perioada greutăţii corporale maxime. lipsei factorilor neurotrofici care susţin supravieţuirea şi creşterea celulară. care asigură suportul nervos pentru realizarea învăţării şi memoriei (Olteanu et al. unde neuronii granulari sunt generaţi de-a lungul vieţii dintr-o populaţie de celule progenitor prezentă în zona subgranulară a girusului dinţat.

tinerii adulţi prezintă mai multe celule BrdUp in girusul dinţat faţă de maimuţele de vârstă medie sau senescente (23 ani). La animalele sacrificate la 1-2 săptămâni după ultima injecţie. similare cu progenitorii observaţi la SVZ a rozătoarelor. toate secţiunile au conţinut celule BrdUp.4%.Celulele BrdUp au fost cuantificate în stratul granular.1 celule BrdUp cu fenotip neuronal (NSE.8%) erau prezente în jurul neuronilor. iar numărul celulelor BrdU/NSEp (neuroni) şi BrdU/calbidinăp (neuroni granulari) era de 22. Nu s-au observat diferenţe între distribuţia celulelor BrdUp sau TOAD-64p între cele două specii. majoritatea neuronilor fiind deja prezenţi în a şaptea lună de gestaţie şi desăvârşindu-şi migrarea în viaţa prenatală (Rakic. 7.8%. 1999).7+2. La animalele care au primit injecţii multiple de BrdU. Un studiu al lui Eriksson et al (1998) confirmă neurogeneza adultă ca pe o formă de neuroplasticitate prezentă şi la om. corpuri celulare de mărime medie. În zona subventriculară. 7. rotunde sau ovale. NeuNp). În general. i.apud.9+2. Aceste celule noi au un nucleu mic rotund sau oval. La lotul la care secţiunile au fost prelevate la 2h după ultima infuzie BrdU.e. 1995.1+1. aria CA4). Se ştie că stresul determină creşterea nivelului glucocorticoizilor circulanţi care reduce neurogeneza adultă. 822. Analizele stereologice au relevat scăderea numărului de celule BrdU/TOAD-64p cu înaintarea în vârstă. 1967) indicau o corelaţie interesantă între comportamente complexe (e. celulele noi (BrdU/TOAD-64.Variaţia interindividuală a numărului de celule BrdUp a fost determinată de diferenţa intervalului post-infuzie (16-781 zile) şi vârsta diferită a subiecţilor (57-72 de ani). Celulele gliale stelate cu nuclei neregulaţi şi corpi celulari mici (BrdU/GFAPp:18. pentru monitorizarea metastazelor).e. celulele BrdUp erau observate ocazional în reţeaua migratorie rostrală. comportamentele de extindere a teritoriului care se sprijină pe abilităţi spaţiale complexe) şi neurogeneză. Intensificarea 91 . girusul dinţat şi zona subventriculară.1. multe din celule prezentau caracteristicile morfologice ale neuronilor granulari. iar grupuri mici de celule BrdUp erau identificate în zona subgranulară şi în hilus. celulele BrdUp pot fi observate în girusul dinţat.2%. Benga. inclusiv dendrite care se extindeau prin stratul molecular. dar nu BrdU/GFAPp) erau prezente în aspectul profund al girusului dinţat în proporţii variind de la 780 la 4308 celule. cum ar fi bulbul olfactiv sau hipocampul. 1965.Celulele noi în curs de diviziune prezentau caracteristicile morfologice ale neuronilor granulari.e. dar nu coincideau cu celulele BrdUp cu fenotip neuronal. NeuNp. S-a prelevat post-mortem ţesut hipocampic şi din SVZ adiacentă nucleului caudat de la cinci pacienţi cu cancer care primiseră o injecţie cu BrdU în scopuri diagnostice (i. în zona subventriculară (SVZ) aliniată la peretele ventriculilor laterali şi într-o regiune corespunzătoare reţelei migratorii rostrale (RMS) descrisă la rozătoare. la toţi indivizii.3 Neurogeneza în hipocampul uman adult Generarea de neuroni se credea că este limitată la o perioadă discretă de dezvoltare.4 Neurogeneza corticală adultă: un posibil suport pentru învăţare S-a dovedit că neurogeneza adultă se produce mai ales în zonele mai vechi filogenetic. construirea cuibului care solicită refacerea repetată a drumului. 793 celule BrdUp cu fenotip neuronal granular (calbidinăp). zona subgranulară a girusului dinţat şi în hilus (i. O posibilitate este ca scăderea neurogenezei adulte în funcţie de vârstă să fie mediată tot de creşterile asociate ale glucocorticoizilor.0+2.. numărul mediu de celule BrdUp era semnificativ: 1230 celule BrdUp în curs de diviziune (TOAD-64p). proporţia medie de celule noi cu fenotip neuronal era de 22. NSE. respectiv. Alte studii (Altman et al. prezentau corpi celulari mici sau medii cu nuclei rotunzi sau ovali. Acestea din urmă erau localizate în stratul granular sau în apropierea acestuia. dar nu au exprimat markerii specifici celulelor post-mitotice.g. Deci SVZ umană conţine populaţii mari de celule pluripotente care e nevoie să migreze pentru a se putea diferenţia.1.Rezultatele au indicat că. 7.

1.e. În această etapă. posterior parietal (localizări implicate în procesări cognitive laborioase) şi cortexul striat (unde se realizează procesarea primară a stimulilor vizuali) care au fost analizate prin metode histochimice pentru markerii celulari. Neuronii noi adăugaţi acestor zone pot servi ca substrat specific pentru învăţare. La intervale de 2h/1-3 săptămâni s-au prelevat secţiuni din cortexul prefrontal. s-a determinat că celulele nou generate şi care au migrat în respectivele zone corticale îşi extind axoni şi se integrează în circuite locale. Cercetările recente despre sistemele de semnalizare asimilează LTP cu mecanismul molecular al memoriei pentru că LTP are caracteristicile memoriei însăşi: apare în toate cele trei căi principale ale hipocampului (i. cel puţin temporar. precum şi în substanţa albă din porţiunea intermediară SVZ-zonă neocorticală. celulele BrdUp au fost localizate in SVZ. calea pivotantă. cercetările efectuate la păsări adulte au arătat ca neurogeneza se produce şi în hiperstriatum. Receptorii 92 . LTP şi memoria hipocamp-dependentă După ce în 1971. posterior parietal şi temporal inferior. aliniate cu peretele ventriculilor laterali. funcţie de numărul de prezentări ale stimulului care a indus LTP. calea fibrelor muşchioase şi calea hipocampică sau a colateralelor Schaffer). este indus rapid. eforturile teoretice de sinteză şi elaborarea unor modele alternative care să încerce explicarea felului în care neurogeneza adultă susţine învăţarea pot debloca cercetarea. Colateralele Schaffer din hipocamp folosesc ca neurotransmiţător glutamatul.şi postsinaptică. cu morfologie specific neuronală. acţionează preferenţial asupra sinapselor foarte activate. aşa cum am văzut. e stabil una sau mai multe ore.ciclurilor neurogenice corela cu creşteri ale performanţei. La animalele la care s-au prelevat secţiuni la 1-3 săptămâni după injecţia BrdU. în timp ce LTP în calea pivotantă şi hipocampică este asociativ. Învăţarea şi memoria 7. Aceste celule precursor originare în SVZ migrează ca neuroblaşti prin substanţa albă catre regiunile din neocortex unde se diferenţiază în neuroni maturi. Zonele prefrontală. LTP diferă între cele trei căi hipocampice: cel care apare pe calea fibrelor muşchioase este non-asociativ. Oferim drept posibilă explicaţie faptul ca neurogeneza depinde şi de acţiunea neurotrofinelor care. dar nici un neuron nou. 7. care ar putea forma corelatul neuronal al dimensiunii temporale a memoriei (Gould. odată indus. În cortexul striat s-au identificat celule gliale noi. o structură omoloagă cortexului cerebral de la mamifere. adică nu necesită activitate coincidentă în porţiunea pre. se agregă şi devin funcţionali numai în zonele implicate în procesări cognitive laborioase. s-a sugerat ideea că neurogeneza adultă ar asigura un suport pentru sarcinile de învăţare dependente de hipocamp. Bliss şi Lomo relevă plasticitatea sinapselor hipocampice care pot susţine potenţarea de lungă durată (LTP) astfel că un potenţial de acţiune de frecvenţă înaltă produce LTP în oricare din cele trei căi sinaptice din hipocamp şi creşterea tăriei sinaptice din căile respective. în cortexul prefrontal. glutamatul susţine LTP acţionând asupra receptorilor NMDA şi non-NMDA. Prin metoda etichetării retrograde. La animalele la care secţiunile s-au prelevat la 2h după injecţia BrdU. demonstrarea neurogenezei neocorticale la mamiferele adulte (Gould et al. 1999b) era previzibilă. Descifrarea neurogenezei adulte pare să readucă. în 1973.2. chiar zile. Experimentele s-au realizat la 12 maimuţe Maccaca fascicularis adulte care au fost injectate cu BrdU. O’Keefe şi Dostrovsky descoperă rolul de codare spaţială a celulelor piramidale din CA1-CA3 din hipocamp. Ulterior. cortexul temporal inferior. Adăugarea de noi neuroni neocortexului în timpul vieţii adulte asigură un continuum de neuroni de diferite “vârste”. teoriile învăţării şi memorării la nivel celular. 1999b). Deci neuroblaştii se diferenţiază. Dat fiind rolul cunoscut al hipocampului în sarcinile de memorare şi învăţare. parietală şi temporală inferioară sunt implicate în plasticitatea comportamentală.2. o singură serie de stimuli electrici de înaltă frecvenţă fiind suficientă şi. s-au observat celule cu nuclei ovali sau rotunzi. Pe aceste premise.

Sisteme mnezice complementare Definim sistemele mnezice ca reţele neuronale specifice care susţin procese mnezice specifice (Gabrieli. Am notat că receptorii NMDA au proprietăţi asociative.non-NMDA mediază transmiterea sinaptică bazală pentru că în timpul potenţialului de repaus canalele acestor receptori sunt blocate de către Mg2+ care nu se deblochează decât când celula postsinaptică e depolarizată. Influxul de Ca2+ declanşează LTP prin angajarea directă sau indirectă a trei protein kinaze: calciu/calmodulin protein kinaza II. care formează cornul lui Ammon sau hipocampus proper) şi subiculum.M. care cuprinde cortexul parahipocampic şi cortexul peririnal şi zona hipocampică. Primele date despre sistemele mnezice au fost oferite de cercetările pe pacienţi cu leziuni ale lui Milner. Arhitectura neurocognitivă 7.3. RMf).2. Cazul cel mai citat în literatura de specialitate este H. Subiculumul transmite outputuri de la hipocamp spre alte regiuni cerebrale. fie celei parahipocampice (Gabrieli. Dovezile despre aceste sisteme mnezice vin din două categorii de studii: studii de leziuni la pacienţii la care o anumită regiune cerebrală suferă o insultă directă sau la care o asemenea regiune este deconectată din interacţiunea cu celelalte subsisteme şi studii de neuroimagistică (tomografie cu emisie de pozitroni.. fie aparţinând regiunii hipocampice. Sisteme de învăţare complementare Creierul exploatează sisteme de învăţare complementare: un sistem se bazează pe adaptarea sinapselor dintre neuronii direct responsabili de procesarea informaţiei ( i.e. Memoria de lungă durată pentru evenimente foarte îndepărtate de momentul intervenţiei chirurgicale părea să nu fi fost afectată. În prezent. rezonanţă magnetică funcţională. avem puţine cunoştinţe despre organizarea structurală şi funcţională a sistemului temporal medial. Cortexul entorinal este clasificat diferit. dar.şi polimodale asigură inputuri pentru regiunea parahipocampică.e.1.M. Subiculumul asigură transmiterea outputului subcortical al regiunii hipocampice prin fornix.e. 7. aceste impresii erau uitate complet. PET-scan. Se consideră că LTP produs pe calea hipocampică este esenţial pentru memorie pentru că modificările genetice care interferează selectiv cu LTP-ul de pe calea celulelor muşchioase nu afectează memoria spaţială sau episodică (i. dar care aparţin de două regiuni majore: zona parahipocampică. în condiţiile în care celelalte capacităţi intelectuale păreau intacte. Zona CA1 a hipocampului proiectează în primul rând spre subiculum. ce include girusul dinţat. ceea ce înseamnă că activarea optimă a canalelor receptorilor NMDA necesită ca legarea glutamatului de receptor şi depolarizarea celulei postsinaptice să se producă simultan. 93 . memoria informaţiilor asociate cu contexte spaţio-temporale precise). câmpurile CA1-CA4 (i. Regiuni corticale uni. Cortexul parahipocampic primeşte proiecţiile cele mai importante de la ariile vizuale superioare.3. Regiunea parahipocampică asigură două treimi din inputurile neocorticale către regiunea hipocampică. dacă îi era distrasă atenţia. prezenta deficite severe ale MSD.3. dar cele care interferează cu acelaşi proces apărut în calea hipocampică determină deficite de memorie. un pacient care a suferit în 1953 extirparea bilaterală a structurilor lobului temporal medial pentru tratarea unei epilepsii severe care nu răspundea la tratamentul farmacologic (Milner. protein kinaza C şi tirozin kinaza. inclusiv către subiculum. Penfield şi Scoville. Concluzia autorilor (Milner. 1998). pacientul putea reţine impresii imediate. 1998). 7. receptorii NMDA sunt activaţi şi este permis influxul de Ca2+ în porţiunea presinaptică. Acest sistem este compus din structuri cu citoarhitectonică şi conexiuni diferite. 1972) a fost că aceste deficite selective făceau dovada unui proces mnezic primar cu o durată scurtă şi a unui proces mnezic secundar prin care se realiza stocarea de lungă durată. când această coincidenţă se realizează. 1957). Aceste studii de pionierat în domeniul sistemelor mnezice indicau implicarea sistemului temporal medial. H.

În timpul reactualizării.3.  atingerea aceleeaşi stări de activare globală când se dă un fragment sau un asociat ca amorsă.1. cum ar fi citirea.zonele neocorticale). Chiar şi dacă avem un input similar cu modelul stocat. fiecărei unităţi îi corespunde o asociere particulară de elemente ale evenimentului respectiv (reprezentare comprimată).e. perceptive şi motorii. Performanţa în sarcini cognitive şi comportamentale se consideră. ca şi structurile neocorticale implicate în procesele senzoriale. 7.2. care va atrage activarea întregului model. Odată ce apare un model de activare corespunzător în hipocamp.2. Experienţa produce schimbări sinaptice în sistemul neocortical a căror acumulare nu e suficientă pentru învăţarea rapidă a unor asocieri arbitrare care asigură suportul pentru reactualizarea explicită a conţinuturilor unor episoade specifice. neocortexul este o colecţie de sisteme care se suprapun parţial. Acumularea rezultată în urma schimbărilor sinaptice produse prin repetarea unei relaţii structurate între input şi output susţine achiziţia unei abilităţi cognitive. Sistemul mnezic hipocampic Reprezentarea unei experienţe în sistemul nervos central constă dintr-un model distribuit al activării neuronale. fiecare unitate (i. În reprezentarea neocorticală. un cuvânt scris) solicită un model de activare care să corespundă outputului (i. după un principiu hebbian. Fiecare procesare a informaţiei produce în creier o ajustare adaptativă a conexiunilor dintre neuronii implicaţi. Conexiunile sistem neocortical-sistem hipocampic şi conexiunile intracorticale asigură translatarea modelului neocortical în sistemul hipocampic unde se produc şi schimbările 94 . 1995). De-a lungul multiplelor repetiţii. Schimbările plastice ale sinapselor sau fibrelor care converg spre hipocamp cresc probabilitatea ca. Cortexul peririnal şi parahipocampic sunt considerate ca punţi între sistemul de procesare neocortical şi sistemul mnezic hipocampic.3.e. aceste schimbări au tendinţa de a facilita :  repetiţia aceleeaşi procesări. se poate vorbi de o memorie stabilă. acest input va activa fragmentul de model din sistemul hipocampic. 7. De exemplu. programul motor de pronunţare a cuvântului). 1949). ea va fi translatată şi va activa acea parte a modelului corespunzător din sistemul hipocampic. ulterior. Acumularea produsă prin repetarea aceluiaşi conţinut specific va asigura baza pentru sarcinile care depind de acel conţinut. Deci performanţa constă în solicitarea unui model de activare ca răspuns la un alt model de activare care serveşte ca amorsă. Sistemul de procesare neocorticală În modelul avansat de McClelland et al (1995). În acest sistem. schimbările sinaptice din creier se vor acumula. informaţia va circula pe căi bidirecţionale între sistemul neocortical şi sistemul hipocampic. Modelele de activare sunt solicitate prin propagarea activării prin conexiunile sinaptice dintre neuronii implicaţi (Hebb.e. Acest tip de performanţă depinde de modularea semnificativă a tăriei sinapselor din sistemul hipocampic. un fragment al nivelului de activare să solicite întreg modelul de activare. modelul de activare produs de un input (i. iar un alt sistem presupune adaptarea sinapselor într-un sistem mnezic special care include hipocampul şi structurile adiacente (McClelland et al. sunt incluse acele structuri neocorticale care asigură suportul neuronal pentru controlul superior al cogniţiei şi comportamentului. că depinde de solicitarea unor modele de activare din diferitele populaţii neuronale ale diferitelor regiuni cerebrale de către alte modele de activare din alte populaţii neuronale.2. în timp ce în reprezentarea hipocampică. în cazul unei abilităţi achiziţionate. dacă o parte a modelului se activează din nou în sistemul neocortical. în cazul în care modificările sinaptice au fost eficiente. neuron sau sinapsă) reprezintă un element unic şi separat al unei experienţei specifice (reprezentare extinsă). Pentru atingerea acestui ultim criteriu de performanţă.  efectuarea unei procesări foarte similare care se produce ulterior.

Programa analitică pentru cursul de neurofiziologie semestrul II este acoperită de materialul de faţă.e. A.sinaptice corespunzătoare asocierilor arbitrare dintre elementele inputului. Această a doua translaţie în sistemul neocortical este necesară pentru elaborarea unor răspunsuri ulterioare flexibile şi conştiente. 95 . Olteanu. Stabilizarea presupune reeducarea conexiunilor sinaptice neocorticale după modelul hipocampic complet şi autonomizarea progresivă de sistemul hipocampic. căruia îi corespund atât elementele. A. V. Lupu. Miu sunt destinate celor care doresc informaţii suplimentare şi accesul la iconografie. Notă: Menţionăm că trimiterile din text la lucrarea Neurofiziologia comportamentului uman. cât şi asocierile dintre acestea) în sistemul neocortical unde îl va stabiliza. Conexiunile sistem hipocampic-sistem neocortical translatează acest model de activare complet (i.