UNIVERSITATEA “BABEŞ-BOLYAI” CLUJ-NAPOCA FACULTATEA DE PSIHOLOGIE ŞI ŞTIINŢELE EDUCAŢIEI SECŢIA PSIHOLOGIE ÎNVĂŢĂMÂNT LA DISTANŢĂ

NEUROFIZIOLOGIE
- SEMESTRUL II -

Conf. univ. dr. Adrian OLTEANU Dr. Viorel LUPU

CUPRINS

CAPITOLUL IV - NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

4.1 Sistemul muscular striat 4.1.1 Structura muşchiului striat scheletic 4.1.2 Compoziţia chimică a muşchiului striat scheletic 4.1.3 Mecanismul contracţiei musculare izotonice 4.1.4 Mecanismul contracţiei izometrice 4.1.5 Relaxarea musculară 4.1.6 Metabolismul energetic al contracţiei musculare 4.1.7 Implicaţiile calorice ale activităţii musculare 4.1.8 Efectele mecanice ale contracţiei musculare 4.1.9 Manifestările electrice ale contracţiei musculare 4.2 Sistemul muscular neted 4.3 Funcţia motorie a măduvei spinării 4.3.1 Reflexele motorii medulare 4.3.2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare 4.3.3 Şocul spinal

Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

4.4 Controlul suprasegmentar al activităţii reflexe medulare Error: Reference source not found 4.4.1 Rigiditatea de decerebrare Error: Reference source not found 4.5 Analizatorul vestibular 4.5.1 Receptorii vestibulari 4.5.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular 4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular 4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului 4.5.5 Răul de mişcare 4.5.6 Stimularea maculelor otolitice 4.6. Menţinerea poziţiei de echilibru 4.6.1 Reacţiile statice şi de postură 4.6.2 Reacţiile de redresare 4.6.3 Reacţiile statokinetice şi de echilibrare 4.7 Controlul cortical al motricităţii 4.7.1 Cortexul motor Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

4.8 Funcţia motorie a nucleilor bazali şi sistemul motor extrapiramidal Error: Reference source not found 4.8.1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali Error: Reference source not found 4.8.2 Rolul nucleului caudat Error: Reference source not found 4.8.3 Rolul putamenului Error: Reference source not found 4.8.4 Rolul paleostriatului Error: Reference source not found 4.8.5 Efectele lezării nucleilor bazali Error: Reference source not found 4.9 Cerebelul 4.9.1 Conexiunile cerebelului 4.9.2 Cum funcţionează scoarţa cerebeloasă? 4.9.3 Rolul funcţional al cerebelului 4.9.4 Principalele funcţii ale cerebelului 4.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

2

4.11 Coordonarea psihomotorie

Error: Reference source not found

CAPITOLUL V – NEUROFIZIOLOGIA CONDIŢIONĂRILOR NESPECIFICE ALE COMPORT AMENTULUI ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

5.1 Activitatea bioelectrică corticală 5.1.1 Electroencefalograma (EEG) 5.1.2 Potenţialele evocate corticale 5.2 Neurofiziologia stării de veghe 5.2.1 Formaţiunea reticulară 5.2.2 Reflexul de orientare 5.2.3. Atenţia 5.3. Somnul 5.3.1 Tipurile de somn 5.3.2 Mecanismele umorale ale somnului 5.3.3 Tulburările de somn 5.3.4 Activitatea onirică a creierului. Visul 5.3.5 Funcţiile somnului şi ale visului 5.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei 5.5 Învăţarea şi memoria 5.5.1 Tipurile de învăţare 5.5.2 Memoria

Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

5.6 Transferul interemisferic al informaţiei şi specializările emisferelor cerebrale Error: Reference source not found
CAPITOLUL VI – NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE ŞI PLASTICE ALE COMPORTAMENTULUI ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

6.1 Componenta afectiv-emoţională a comportamentului Error: Reference source not found 6.1.1. Bazele neurofiziologice ale stărilor afectiv-emoţionale. Sistemul limbic Error: Reference source not found 6.1.2 Cum se comportă în ansamblu structurile limbice ? Error: Reference source not found 6.1.3 Rolul sistemului limbic Error: Reference source not found 6.2 Motivaţia 6.3 Hipotalamusul 6.3.1 Conexiunile hipotalamusului 6.3.2 Funcţiile hipotalamusului 6.4 Sistemul nervos vegetativ 6.4.1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic 6.4.2 Sistemul nervos simpato-adrenal Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

6.5 Mediaţia chimică centrală. Bazele neurochimice ale comportamentului Error: Reference source not found 6.5.1 Sistemul colinergic central. Acetilcolina Error: Reference source not found 6.5.2 Sistemul dopaminergic central. Dopamina Error: Reference source not found 6.5.3 Sistemul adrenergic central şi noradrenalina Error: Reference source not found 6.5.4 Sistemul serotoninergic central şi serotonina Error: Reference source not found 3.5.5 Sistemul histaminergic central şi histamina Error: Reference source not found 6.5.6 Sistemul GABA-ergic central şi acidul gama-aminobutiric. Alte sisteme mediatoare centrale Error: Reference source not found 6.6 Comportamentul instinctiv 6.6.1 Comportamentul alimentar Error: Reference source not found Error: Reference source not found

3

LTP şi memoria hipocamp-dependentă 7.1.2.9 Comportamentul sexual uman 6.3. Sisteme de învăţare complementare Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found 4 .1 Neurogeneza adultă 7.7 Comportamentul dipsic 6.1. Arhitectura neurocognitivă 7.8 Comportamentul social 6.3. Sisteme mnezice complementare 7. Învăţarea şi memoria 7.2.3.6.2.ARHITECTURA NEUROCOGNITIVĂ Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND 7.10 Comportamentul matern CAPITOLUL VII .

A. cum ar fi comportamentul flexibil. creaţiei artistice. La nivelul organismelor superioare. Odată cu evoluţia scopurilor care au solicitat performanţe motorii tot mai rafinate. nutriţie sau reproducere) la scopuri abstracte. sistemul osteomuscular) pentru menţinerea poziţiei ortostatice şi deplasarea bipedă ce permite o interacţiune flexibilă cu mediul.. cum ar fi mişcările involuntare mimico-gestuale care însoţesc unele manifestări afectivemoţionale. precum şi detalierea modului cum diferitele structuri neurocognitive realizează programarea şi coordonarea motorie globală.e. adaptativ.g. cum ar fi mamiferele. Acest suport fizic impune anumite constrângeri asupra procesărilor de informaţie executate de sistemul cognitiv. Psihomotricitatea suferă unele modificări în bolile psihice în care bolnavul are o privire specifică. o mimică şi o atitudine particulară. neuronii motori din coarnele anterioare) şi subcorticale (e. 1999). Cum trebuie să înţelegem psihomotricitatea? Pentru a răspunde la această întrebare. În acest sistem de coordonare. în paralel cu specializarea aparatului său locomotor (i. dezvoltarea abilităţilor învăţate.CAPITOLUL IV .e. pe de altă 5 . prin psihomotricitate se înţeleg toate manifestările motorii ale omului care sunt legate de procesele sale psihice. că fiziologia sitemului neuromotor nu a rămas un prototip al descrierii şi explicaţiei în neurobiologie. deci.a. pe de o parte.NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN Performanţele motorii superioare ale omului care îl caracterizează în seria animală şi îşi pun amprenta asupra personalităţii sunt susţinute de interacţiunea multiplelor circuite neuronale aferente şi eferente descrise ca circuite cibernetice interconectate ce presupun o integrare multinivelară cortico-subcortico-medulomusculară. Coordonarea motorie superioară ce caracterizează fenomenul psihomotor se sprijină pe un sistem neuromotor perfecţionat a cărui activitate presupune un scop. Notăm că şi o parte din celelalte condiţii. Sistemul cognitiv uman este. o etapă de pregătire (set) şi un program motor ce articulează secvenţele motorii ce vor fi efectuate de diverşi muşchi angajaţi în comportamentul motor voluntar. Iată. Acţiunile motorii complexe sunt controlate tot mai fin de către mecanismele medulare (e. în cazul omului. deci. ci a penetrat şi în psihologia cognitivă şi inteligenţa artificială. intenţionat. componentele receptoare reprezentate de analizatorii kinestezic şi vestibular şi. iar la om putem vorbi de un control psihomotor exercitat mai ales de formaţiunile neocorticale. existenţa autonomă sunt dependente implicit de existenţa şi coordonarea psihomotorie. un rol esenţial îl joacă axul cerebrospinal cu sistemul său de conducere periferică senzitivo-motorie ce include. mişcări automate care se asociază reflexului de orientare. Acesta este argumentul prezenţei acestui capitol în lucrarea de faţă. cele care caracterizează o activitate atenţională ş. Coordonarea psihomotorie implică o analiză a structurii sistemului motor.g. Sistemul nervos prezintă diferite niveluri ierarhice de coordonare care permit evoluţia activităţii motorii de la cele mai simple acte reflexe motorii medulare. vom invoca progresele înregistrate de neuroştiinţele cognitive. Newell (1980) distinge printre cerinţele indispensabile oricărei modelări a arhitecturii cognitive şi posibilitatea controlului unui sistem motor cu mai multe grade de libertate. scrierii. Aşa cum informaţia nu poate fi independentă de substratul substanţial şi energetic. s-au dezvoltat şi sistemele de control. nucleii bazali. adică are o instanţiere neurobiologică şi manipulează simboluri uzând de anumite reguli (Miclea. Dezvoltarea creierului este cea care a susţinut diversificarea scopurilor şi rafinarea controlului psihomotor. fără o repercusiune biologică necesară sau imediată. observăm o evoluţie a scopurilor motorii de la strict conservative pentru organism sau specie (i. aşa nici un sistem cognitiv nu poate exista fără un suport fizic. a neurofiziologiei acestuia. Acest control psihomotor a fost posibil ca urmare a dobândirii mersului biped. un sistem fizico-simbolic. Din punctul de vedere al psihologului. până la cele mai complexe acte motorii voluntare corticale implicate în procesul vorbirii. cerebelul). mersul biped a determinat dezvoltarea fără precedent a creierului uman. Mişcarea este o stare de fapt pe care o întâlnim chiar şi sub forma mişcării browniene a particulelor aflate la îndemâna mediului.

conectaţi la căile de conducere motorie. Fibrele senzitive care sunt în legătură cu analizatorul kinestezic aduc informaţia de la muşchi la sistemul nervos. Multitudinea de manifestări exterioare prin care se face resimţită activitatea creierului poate fi redusă. componenta efectoare reprezentată de musculatură. reprezentat de musculatura striată scheletică. Fibra musculară este de formă cilindrică. Legătura axonilor cu fibrele musculare se face prin placa motorie care este o sinapsă modificată. la un singur fenomen fundamental: mişcarea musculară. semiautomată sau automată. conştiente şi au ca substrat morfologic arcul reflex şi diverşii centrii motori de comandă voluntară. Morfologic şi funcţional el se împarte în ţesut muscular striat scheletic. care reprezintă cea mai pregnantă funcţie a muşchiului. graţie unor procese biochimice.parte. în timp ce neocortexului cerebral şi nucleilor bazali. prin intermediul căruia organismul răspunde la modificările permanente ale mediului ambiant. la fel ca şi ţesutul nervos: excitabilitatea şi contractilitatea. de la 1 mm în 6 . 4. activitatea musculară trebuie încadrată şi în metabolismul general al organismului pe care îl influenţează şi de care este. integrează şi apoi emite comenzi care ajung la muşchi. Contracţia muşchiului striat este coordonată de sistemul nervos. Din acest motiv se impune o prezentare succintă a bazelor morfofuncţionale sistemului muscular. un organ efector al arcului reflex.1 Sistemul muscular striat Sistemul muscular este sistemul activ. influenţată. Fibrele motorii reprezintă axonii motoneuronilor spinali sau ai nucleilor motori cranieni şi sunt fibre mielinizate. Fibrele vegetative inervează vasele care irigă muşchii. la rândul său. Din această cauză muşchii sunt bogat inervaţi de fibre nervoase motorii şi senzitive. inconştiente şi acte voluntare. în lucru mecanic. oprind sau modulând mişcările îndreptate spre un anumit scop. stereotipică. cât şi cel vegetativ. pe baza informaţiilor primite din mediul intern sau extern.1. reprezentat de musculatura viscerală şi a inimii. în ultimă instanţă. fiind foarte bine vascularizat. O singură fibră musculară este compusă din 400 până la 2000 de miofibrile. Ţesutul muscular este dotat cu două proprietăţi esenţiale.1 Structura muşchiului striat scheletic Cei aproximativ 400 de muşchi ai corpului uman conţin circa 250 de milioane de fibre musculare. ţesut muscular striat de tip miocardic şi ţesut muscular neted Pe lângă contracţie.e. Declanşarea unor asemenea activităţi motorii complexe este realizată prin acte reflexe. bulbari sau protuberanţiali în strânsă dependenţă cu centrii motori de la nivelul nucleilor bazali. Fibra musculară care reprezintă celula musculară propriu-zisă este porţiunea din muşchiul scheletic limitată de membrana sarcolemică (i. inclusiv placa motorie). 4. centrilor motori medulari şi ai trunchiului cerebral la revine un rol în activitatea reflexă. Starea eutrofică a muşchiului este garantată. în primul rând de o vascularizaţie capabilă să aducă ţesutului muscular materiale nutritive necesare şi produşi hormonali vehiculaţi de sânge. declanşând. Activitatea motorie involuntară sau cea voluntară este integrată la diferite etaje ale sistemului nervos.e. atât cel somatic. Sistemul muscular. În această ierarhizare. Fibra musculară constituie unitatea morfo-funcţională de bază a muşchiului. are un diametru între 10-100 μm şi o lungime variabilă funcţie de muşchiul în care este încorporată (i. cerebeloşi şi ai neocortexului cerebral. Varietatea de mişcări ale organismului se realizează de către muşchi în strânsă legătură cu sistemul nervos. le revine rolul de dirijare a motricităţii în ansamblu. care. în corelaţie cu cerebelul. conică sau fusiformă. Deciziile motorii aparţin unuia sau mai multor centri motori medulari. Muşchiul striat are un metabolism foarte activ. Ţesutul muscular este cel mai dezvoltat ţesut din organism reprezentând 40 până la 60% din greutatea corpului. stă la baza activităţii motorii a întregului organism. Muşchiul striat este un organ periferic. somatice şi vegetative. care activează numai sub comandă nervoasă. Muşchiul striat asigură preluarea semnalelor electrice şi chimice sosite la nivelul său şi transformarea lor.

În structura microscopică a unei fibre musculare se remarcă.  perimisium. cum sunt. format din două foiţe: o membrană internă care este o membrană plasmatică şi o foiţă externă. iar cele întunecate sunt birefringente. sarcolema mai joacă un rol mecanic. secundare. Fibra musculară striată este înzestrată cu aproximativ 30-40 nuclei/cm2 situaţi periferic. de unde-i vine şi numele de muşchi striat. o teacă conjunctivo-elastică care divizează masa musculară în fascicule mai subţiri. Toate aceste trei structuri conjunctive (i. anizotrope (numite discuri A). de calciu. Acest sistem comunică cu lichidul extracelular.. ca rezultat al unui antrenament fizic. de-a lungul întregii fibre şi de a iniţia astfel contracţia musculară.e. Fiecare fibră musculară este învelită de o membrană cu o grosime de circa 40 nm numită sarcolemă. În interiorul fibrei musculare se află sarcoplasma formată din proteine. Sarcolema are rolul de a răspândi unda de depolarizare din zona plăcii motorii. miofibrilele. Ţesutul muscular nu este o structură pură. formată la rândul său dintr-o membrană mucopolizaharidică şi una fină de colagen constituită din endomisiumul ce fuzionează în final cu tendonul muşchiului. primare sau mai groase. constituind sistemul T. În această zonă membrana sarcolemică plasmatică vine în contact cu reticulul sarcoplasmatic. dar şi solidarizarea fibrelor musculare în cadrul muşchiului. respectiv. ea fiind cea care dă tăria şi consistenţa muşchiului scheletic. Ea este o membrană continuă. Pentru a fi posibil acest mecanism ea se invaginează profund sub forma unor tubi. ci pe creşterea dimensiunilor lor. numite benzi sau discuri întunecate. periostul. de asemenea.a. Când muşchiul îşi măreşte volumul şi devine mai puternic. jucând un rol esenţial în transmiterea excitaţiei de la sarcolemă la miofibrile. de vârstă şi de starea de nutriţie a organismului. la indivizi eutrofici. Dispoziţia miofibrilelor determină striaţiile longitudinale ale muşchiului striat. dând structura anatomică a muşchiului. Dimensiunile fibrei musculare variază în funcţie de gen. până la 34 cm în cazul muşchiului croitor). numite benzi sau discuri clare.  endomisium reprezentat de o teacă fină conjunctivă. cutată doar la nivelul plăcii motorii. alcătuind un ansamblu structural denumit triadă cu rol în cuplarea excitaţiei cu contracţia musculară. care are o citoplasmă extrem de fragilă. Sarcoplasma conţine nucleii şi organitele celulare specifice şi nespecifice.cazul muşchiului scăriţei. în primul rând. În lumină polarizată discurile clare sunt monorefringente. Dar ceea ce caracterizează muşchiul striat scheletic sau miocardic sunt striaţiile transversale. terţiare. aponevrozele. cât şi cu ţesutul conjunctiv din structurile asupra cărora muşchiul va acţiona. 7 . Avem. sub sarcolemă. sarcolema care o înveleşte la exterior şi sarcoplasma din interiorul acesteia. Colagenul din componenta conjunctivă este mai solid decât fibra musculară striată. Componenta conjunctivă din muşchiul striat este reprezentată prin trei structuri:  epimisium care este o capsulă conjunctivă ce înveleşte întregul muşchi. de exemplu. Ele sunt vizibile la microscop şi sunt datorate alternanţei de zone întunecate cu afinitate mare pentru coloranţi. Muşchii scheletici sunt formaţi dintr-o componentă musculară (cea mai importantă şi abundentă) şi dintruna conjunctivă. Fibrele musculare sunt mai groase la bărbaţi decât la femei şi. dermul ş. Componenta conjunctivă variază de la un muşchi la altul. fasciile. Structurile adiacente fibrelor musculare nu pot fi separate de celulele musculare. fosfaţi ş. Organitele specifice celulelor musculare. Ea fixează miofibrilele din interiorul sarcoplasmei prin membrana Z care circumscrie sarcomerul. endomisium şi perimisium) sunt continue atât între ele. izotrope (de aici şi denumirea de discuri I).a. tendoanele. foarte subţire.. de fapt. epimisium. modificarea nu se bazează pe creşterea numărului fibrelor musculare. apă şi săruri de potasiu. În afară de rolul său în excitaţie. de magneziu. de a face cu un complex structural elastic. Elementele musculare sunt înconjurate de un complex mucopolizaharidic şi de un ţesut conjunctiv prin care se realizează nu numai nutriţia. ocupă cea mai mare parte a fibrei musculare. care conţine foarte multe capilare sanguine ce înconjoară fiecare fibră musculară individuală. datorită augmentării sarcoplasmei şi a conţinutului actomiozinic al muşchiului. cu zone mai deschise ce se impregnează greu cu coloranţi.

5% glicogen. În structura sarcomerului intră apoi miofilamente subţiri formate din actină. În muşchiul cardiac triadele sunt situate în dreptul membranei Z.2 Compoziţia chimică a muşchiului striat scheletic Muşchiul conţine 70-80% apă şi 20-30% reziduu uscat format din:  cca 18% proteine. Spaţiul dintre două membrane Z învecinate se numeşte sarcomer. care prezintă la mijloc o linie întunecată numită membrana M. Membrana Z are rol de a menţine discurile clare şi întunecate la acelaşi nivel în structura muşchiului. Organitele nespecifice ale fibrei musculare sunt reprezentate în special de mitocondrii şi reticulul endoplasmatic. De o parte şi alta a sarcomerului intră câte o jumătate din discul clar. bogate în mioglobină şi sarcoplasmă. Ele intră în alcătuirea muşchilor fazici. Tubul în T rezultă dintr-o înfundare a sarcolemei şi conţine lichid extracelular. Filamentele de actină se inseră pe membrana Z şi se găsesc în discurile clare. capetele miofilamentelor de actină nu vin în contact unele cu altele. În muşchii scheletici.g. iar discul întunecat ocupă aproximativ 60% din sarcomer. fibrele musculare se împart în: fibre albe ce conţin puţină mioglobină şi sarcoplasmă şi fibre roşii. prezintă o simetrie hexagonală. Spaţiul îngust dintre membrana reticulului sarcoplasmatic şi tubul T (de 12-14 nm) conţine substanţe care joacă rol în cuplarea excitaţiei cu contracţia. Porţiunea centrală care prezintă în aceste condiţii doar miofilamente de miozină. Sunt fibre musculare care obosesc uşor. În muşchiul relaxat. Într-o miofibrilă există circa 1500 filamente groase de miozină şi 3000 de filamente subţiri de actină. pe membrana plasmatică.  cca 0. fiecare sarcomer fiind înzestrat cu două triade. 4. 8 .  cca 1% substanţe anorganice. Mitocondriile sunt aranjate în paralel faţă de miofibrile şi au o importanţă deosebită în formarea ATP-ului ca sursă de energie din cursul contracţiei musculare. Discurile întunecate prezintă în zona lor centrală o porţiune mai puţin întunecată numită zona H. muşchii flexori). Dintre proteinele necontractile mioglobina are rol în fixarea O2. formează zona H. ce poartă numele de reticul sarcoplasmatic. cu rol important în declanşarea contracţiei musculare. fixate de membrana M. Contracţia se realizează în condiţii de anaerobioză. care. După conţinutul în mioglobină. care traversează fibra musculară. dar penetrează şi în cele întunecate printre filamentele de miozină. situaţie în care avem un singur sistem T pentru fiecare sarcomer. În muşchiul relaxat sarcomerul are o lungime de cca 2. Locul de contact dintre cisterne şi tubul în T constituie triada. Între două cisterne este amplasat tubul în T.1.5 μm. Acest sistem este întâlnit doar în cazul muşchiului striat scheletic şi cardiac. numite punţi transversale ce au o lungime de 20 nm. Se extinde de-a lungul întregului sarcomer fiind format din numeroase tuburi longitudinale subţiri şi netede care constituie sistemul longitudinal (sistemul L). Filamentul de miozină este înconjurat de 6 filamente subţiri de actină. muşchii globilor oculari. tropomiozină şi troponină. triadele se găsesc în zona de limitare dintre discurile clare şi cele întunecate. muşchi rapizi (e. Reticulul sarcoplasmatic este foarte dezvoltat în jurul miofibrilelor. pe o secţiune transversală. Distanţa dintre filamentul gros central şi cele subţiri este ocupată de proeminenţele filamentului gros. având o organizare specifică în muşchi şi jucând un rol major în realizarea contracţiei musculare. În zona sacilor terminali se acumulează cantităţi foarte mari de ioni de Ca2+.  cca 1% lipide. Sunt fibre care se contractă foarte rapid ( în mai puţin de 35 ms). Fibrele albe prezintă numeroase miofilamente. Proteinele pot fi împărţite în două tipuri: necontractile şi contractile. Ea trece prin toate miofibrilele învecinate şi se inseră pe suprafaţa internă a sarcolemei.Discurile clare sunt străbătute la mijlocul lor de membrana Z. Acest sistem tubular al sarcolemei nu este alceva decât o prelungire profundă spre interiorul fibrei musculare a porţiunii externe a sarcolemei şi a mediului extracelular. Imaginile obţinute prin microscopie electronică ne indică faptul că miofibrilele sunt formate din miofilamente groase alcătuite din miozină ce se găsesc numai în discurile întunecate.

2 μm nu există capete globulare. Capetele globulare ale miofilamentului de miozină prezintă două locusuri: unul în care se fixează ATP-ul şi altul în care se realizează contactul cu molecula de actină. Ele prezintă mai puţine miofilamente. meromiozina grea poate fi scindată în două subfragmente sub acţiunea papainei. care este o enzimă proteolitică pancreatică. într-un regim metabolic aerob. Lanţurile grele se împletesc sub forma unui dublu helix. Proteinele contractile sunt reprezentate de actină şi miozină care sunt proteinele contractile propriu-zise şi complexul reglator al contracţiei format din tropomiozină şi troponină. Lanţurile uşoare sunt de două categorii: unele esenţiale şi altele reglatoare. În constituţia unui capăt globular de miozină intră şi câte două lanţuri uşoare. sunt extrem de flexibile. cea mai mare importanţă o are tipul de inervaţie a muşchiului. miozina se disociază în şase lanţuri polipeptidice: 2 lanţuri grele şi 4 lanţuri uşoare. cu greutate moleculară de circa 20000 daltoni fiecare. iar subfragmentul S2 include porţiunea fibrilară a meromiozinei grele.7 nm pe filamentul de actină. scindează molecula miozinei în două fragmente: un fragment mai uşor. adevărate balamale sau articulaţii ale moleculei. În zona centrală a corpului filamentului gros. un tip intermediar de muşchi care poate fi influenţat de tipul de efort efectuat. împreună cu capetele globulare se numesc punţi transversale. dar pe o perioadă mai îndelungată şi cu o forţă de contracţie mai mare. Două lanţuri de actină fibrilară se împletesc în spirală. La rândul său.9 nm se realizează o rotaţie completă. Fibrele roşii se găsesc mai ales în musculatura scheletică ce contribuie la menţinerea posturii şi echilibrului (i. Joncţiunile dintre braţul mobil S2 şi capătul filamentului gros. În această situaţie. Filamentele groase ale unui sarcomer sunt compuse din aproximativ 200 de molecule de miozină. La un interval de 42. Zonele active se găsesc la distanţe egale de 2. care reprezintă o treime din molecula de miozină şi intră în constituţia corpului filamentului gros şi meromiozina grea. Braţele desprinse din corpul filamentului gros. care permit capătului globular să se depărteze sau să se apropie de corpul filamentului gros.3 nm şi sunt rotite unele faţă de altele cu 1200. Subfragmentul S1 al meromiozinei grele cuprinde porţiunea globulară a miozinei. Ele intervin în controlul capetelor globulare în timpul contracţiei. Ele se fixează cap la cap. producând scindarea ATP-ului şi degajând astfel energia necesară contracţiei. o enzimă proteolitică de origine vegetală extrasă din Carica Papaya. cu care interacţionează punţile transversale ale filamentului de miozină în timpul contracţiei. Lanţurilor uşoare esenţiale au funcţie ATP-azică pentru molecula de miozină. orientându-se fie spre o funcţie dinamică. Tripsina. precum şi dintre braţul mobil S2 şi capătul globular S1 al meromiozinei grele. fie spre una tonică. dând naştere actinei fibrilare (actina F). Toate moleculele de actină G au ataşate câte o moleculă de ATP care reprezintă zona activă de pe filamentul de actină. Fragmentul greu al miozinei determină activitatea ATPazică a miozinei şi este capabil să se unească cu actina. ca un şirag de mărgele.e. care reprezintă două treimi din molecula de miozină. având extremitatea dilatată şi îndreptată în afară şi constituind două mase proteice globulare. reacţie fundamentală în contracţia musculară. sub forma unui α-helix.Fibrele roşii au aspect granular din cauza numărului mare de mitocondrii. Pe filamentul de miozină. Aceşti muşchi obosesc foarte greu. La om există. Sub acţiunea unor agenţi denaturanţi. Fibrele roşii se contractă lent. existând posibilitatea interconectării celor două tipuri de fibre în funcţie de sarcinile impuse de sistemul nervos. Lanţurile uşoare reglatoare au o afinitate mai mare pentru ionii de Ca2+. atât cantitativ cât şi funcţional. timpul de contracţie fiind mai mare de 35 ms. Subfragmentul S2 se extinde liber în afară şi dă naştere unui braţ care distanţează capătul globular de corpul filamentului gros. 9 . cu o rotaţie completă la fiecare 70 nm (cuprinzând circa 13 molecule de actină G la fiecare rotaţie). de fapt. punţile transversale sunt dispuse regulat în perechi la distanţă de 14. Miozina constituie componentul proteic cel mai important al muşchiului. muşchii antigravitaţionali). numit meromiozina uşoară. pe o distanţă de 0. Actina este formată din molecule globulare numite actină G.

Zonele active ale actinei sunt descoperite în momentul în care se cuplează capătul globular al punţii transversale al moleculei de miozină. cu păstrarea lungimii discului întunecat. ataşarea. în absenţa ionilor de Ca2+. inhibă zonele active astfel încât interacţiunea dintre actină şi miozină să nu se poate produce. unghi de 90o). producând glisarea filamentului de actină înspre centrul sarcomerului şi scurtarea acestuia în cursul contracţiei izotonice. Troponina poate fi descompusă în trei componente: troponina I cu mare afinitate pentru actină. iar energia eliberată readuce puntea transversală la poziţia anterioară (i. declanşând contracţia musculară. ATP-ul este scindat. o moleculă fibrilară constituită din două lanţuri împletite. Pe suprafaţa ei se ataşează din loc în loc troponina. în starea de relaxare a muşchiului. iar. În fibra relaxată. Cu ajutorul microscopului electronic. În sarcolema muşchiului relaxat ionii de Ca2+ se găsesc într-o concentraţie de 10-7 mol/litru. având capacitatea de a fixa patru ioni de Ca2+ pe moleculă. el se reîncarcă cu o nouă moleculă de ATP.e. se produc modificări conformaţionale în puntea transversală ce determină înclinarea capătului globular spre braţul punţii de la 900 la 450. Huxley a propus în anul 1969 teoria glisării în mecanismul contracţiei musculare. ce se întinde pe o distanţă de 7 monomere de actină G. scindând imediat ATP-ul şi eliberând energia. Înainte de începerea contracţiei. 10 . Eliberarea ionilor de Ca2+ din cisternele reticulului sarcoplasmatic se datorează undei de depolarizare ce ajunge în profunzimea fibrei musculare prin intermediul tubilor T. După stabilirea legăturii dintre actină şi miozină. Având o mare afinitate pentru ionii de Ca2+.3 Mecanismul contracţiei musculare izotonice În timpul contracţiei muşchiului se produce o îngustare a discurilor clare şi a zonei H. Fixarea ionilor de Ca2+ pe troponina C îi măreşte forţa de atracţie pentru troponina I şi înlătură inhibiţia exercitată asupra zonelor active ale actinei. troponina iniţiază contracţia musculară. de către tropomiozină. descoperind zonele active de pe filamentul de actină. lungimea filamentelor groase nu se modifică. observăm că. interacţionând cu o nouă zonă activă pe filamentul de actină. o proteină globulară ce controlează poziţia tropomiozinei pe filamentul subţire. Depolarizând membranele cisternelor terminale. În timpul contracţiei. Capătul globular al punţii transversale are şi funcţie ATP-azică. Tropomiozina se leagă uşor de actina fibrilară. însă fără să se ataşeze încă de el. Pe baza acestor constatări. Fixarea ATP-ului determină detaşarea miozinei de actină. tropomiozina şi troponina pătrund adânc în şanţul existent între cele două lanţuri de actină. Datorită activităţii ATP-azice a miozinei. Troponina şi tropomiozina joacă rolul zăvorului de siguranţă. Punţile transversale ale miozinei pot astfel să interacţioneze cu zonele active ale actinei. troponina T cu afinitate pentru tropomiozină. Din acest motiv. în timpul contracţiei. care leagă troponina de tropomiozină şi troponina C care captează ionii de Ca2+. se declanşează eliberarea masivă şi bruscă în plasmă a Ca2+.În şanţul apărut prin împletirea actinei fibrilare F se găseşte tropomiozina. Contracţia fibrelor musculare scheletice este declanşată de eliberarea Ca2+ din cisterne în citosolul sarcoplasmei. 4. Glisarea filamentelor de actină printre cele de miozină se produce prin conectarea şi deconectarea alternativă a punţilor transversale de zonele active ale actinei. Cu fiecare ciclu.1. iar filamentele subţiri alunecă printre cele groase şi determină apropierea liniilor Z. tropomiozina este menţinută de complexul troponină în poziţie de blocare a locusurilor de interacţiune actină-miozină. puntea transversală se aşează perpendicular pe filamentul de actină. Odată cu înclinarea capătului globular al punţii. Înclinarea capătului globular se face pe seama eliberării energiei stocate în ATP. care împiedică contracţia musculară. Tropomiozina interacţionează cu subfragmentul S1 al lanţului greu al miozinei. iar în interiorul cisternelor aceştia sunt mai concentraţi. pe capătul globular al punţii transversale este fixat ATP-ul. ajungându-se la o concentraţie de 10-5 moli/litru şi înlăturându-se efectele inhibitorii ale troponinei asupra contracţiei. iar ionul de Ca2+ are rolul cheii care deschide zăvorul. care împiedică cuplarea actinei cu miozina. Efectul inhibitor al troponinei şi tropomiozinei este înlăturat de creşterea concentraţiei ionilor de calciu în citosol.

După fixarea miozinei pe actină. care reprezintă pompa de Ca2+. Această glicoliză aerobă are loc în mitocondrii şi se desfăşoară lent. glucoza se degradează furnizând energia pentru resinteza a două molecule de PC şi a două molecule de ATP. depăşind capacitatea-tampon a ţesutului. Miozina manifestă efecte ATP-azice. Glicoliza anaerobă poate avea loc pentru perioade scurte de timp. localizată în pereţii reticulului sarcoplasmic. În muşchiul contractat izometric se dezvoltă o tensiune. Reticulul sarcoplasmic conţine. Glicoliza anaerobă se produce de 2-3 ori mai rapid. 4. Acest proces asigură realizarea de aproximativ 100 secuse musculare. expulzia Na+ şi captarea K+. rămâne concentrat în muşchi. furnizată tot de moleculele de ATP. ce hidrolizează o moleculă de ATP.înclinarea la 90o a punţilor transversale şi apoi desprinderea acestora. În muşchi. este o proteină transmembranară cu funcţie ATP-azică. 4. Prin hidroliza ATP-ului în ADP se produce scindarea unei legături fosfat macroergice şi se eliberează 7. Aceste cicluri se repetă succesiv până când muşchiul îşi realizează programul său contractil. 38 de molecule de ATP.3 kcal/mol de ATP. iar acidul piruvic este degradat până la dioxid de carbon şi apă. În condiţiile lipsei de oxigen acidul piruvic este redus la acid lactic. cât şi relaxarea musculară au ca sursă de energie primară ATP-ul. La această concentraţie. deoarece acidul lactic format. o concentraţie foarte mică). această activitate creşte foarte mult. glucoza se metabolizează până la acid piruvic. 30 ms). ATP-ul se găseşte într-o concentraţie de 4 mmoli/kg substanţă umedă (i. Prin intervenţia pompei de calciu. În cursul contracţiei izometrice punţile transversale se ataşează în unghi drept pe filamentele de actină şi apoi se produce rotirea lor cu 450. din creatină. pe seama procesului de glicoliză. În condiţiile aportului de oxigen are loc glicoliza aerobă. Mediul acid 11 . Concentraţia fosfocreatinei în muşchi este de 20 mmoli/kg substanţă umedă.1. la rândul său. numită calsechestrină. Datorită acestei pompe de calciu. Datorită acestei mişcări de rotaţie. o proteină ce poate fixa de 40 de ori mai mult calciu decât cel care se află în stare ionică. muşchiul se scurtează cu aproximativ 1% din lungimea sa. Metabolismul aerob furnizează energia pentru aproximativ 20000 de secuse musculare. de asemenea.1. filamentele de actină şi miozină nu glisează unele printre altele datorită elasticităţii punţilor transversale. ATP-ul este sursa de energie utilizată şi pentru pomparea ionilor implicaţi în contracţie: captarea Ca2+. dar refacerea depozitelor de ATP este limitată. se poate produce o concentrare de 10000 ori mai mare a Ca2+ în reticulul sarcoplasmic. Relaxarea muşchiului se produce atunci când scade concentraţia ionilor de Ca2+ în citosolul sarcoplasmatic. Fosfocreatina se reface. în consecinţă. deşi difuzează în mare măsură în curentul circulator. fiind proporţional cu forţa sa de contracţie. dar are capacitate mare de resinteză a rezervelor de CP şi ATP. 4. Resinteza rapidă a ATP-ului se face prin transferul grupării fosfat de la fosfocreatină (PC) la ADP. Descompunerea ATP-ului are loc sub acţiunea ATP-azei. Prin glicoliza aerobă se refac 38 molecule de PC şi.5 Relaxarea musculară Relaxarea muşchilor se produce în momentul în care ionii de Ca2+ sunt recaptaţi în cisternele reticulului sarcoplasmatic iar concentraţia lor în sarcoplasmă scade la 10 -7 moli/l. transportul de ioni de Ca2+ în reticulul sarcoplasmatic se realizează foarte rapid (i. În celulele musculare. Acest proces se produce cu consum de energie. cu acţiune foarte redusă. Metabolismul anaerob furnizează energia necesară abia pentru 600 de secuse. sub acţiunea creatinfosfokinazei. structurile vâscoase elastice ale punţilor transversale se pun sub tensiune. ATP-aza Ca2+-dependentă.6 Metabolismul energetic al contracţiei musculare Atât contracţia izotonică şi izometrică. ATP-ul asigură aproximativ 8 secuse musculare.e. transportând două molecule de Ca2+.1.e. În lipsa oxigenului.4 Mecanismul contracţiei izometrice În contracţiile izometrice. prin procesul de glicoliză anaerobă.

4.1. din cauza unor procese fiziologice care acompaniază efortul intens (e. iar contracţia fără scurtare. Muşchiul striat este principala sursă termogenetică a organismului.g.1. Răspunsul muşchiului la stimuli cu frecvenţă mare se poate prezenta ca o 12 . datoria de oxigen este mică ajungând în jur de 4 l. Acest proces se numeşte plata datoriei de oxigen. iar în cei lenţi este de 100-150 ms. poate ajunge până la 20 l.0002 cal/g şi se numeşte căldură de repaus. Ea este aproximativ egală cu căldura degajată în timpul contracţiei. Aceste reacţii se desfăşoară cu viteze variabile. numită izometrică. faza de relaxare. Potenţialul de acţiune sarcolemic durează 2-4 ms şi este condus prin sarcolemă de la nivelul joncţiunii neuro-musculare cu o viteză de 5 m/s. La o asemenea lungime. De aceea.7 Implicaţiile calorice ale activităţii musculare Abia 20-25 % din energia chimică din muşchiul striat este transformată în lucru mecanic.2 μm. Urmează o creştere a tensiunii sau scurtarea musculară. Urmează o perioadă de aproximativ 30 min după terminarea efortului în care căldura continuă să se elibereze peste valoarea de repaus. Când stimulul duce la o scurtare a muşchiului. Acest consum suplimentar de oxigen necesar după terminarea efortului. pentru întreţinerea unui ritm respirator crescut. După terminarea efortului se refac depozitele de glicogen. fiecare punte transversală se află în legătură cu o moleculă de actină. Reacţia muşchiului la un singur stimul supraliminal se numeşte secusă. În muşchii rapizi secusa durează 7. iar cea de întreţinere se produce în timpul contracţiilor susţinute.intracelular împiedică activitatea enzimatică musculară şi reduce capacitatea de efort. Plata datoriei de origen depăşeşte cu puţin datoria creată la începutul efortului. Legătura fiecărei punţi transversale cu zona activă a filamentului de actină contribuie la realizarea forţei de contracţie a muşchiului. Căldura din cursul contracţiei este eliberată în două perioade: căldura iniţială şi căldura tardivă. numită perioadă de latenţă. are rolul de a îndepărta acidul lactic şi de a reface depozitele de PC şi ATP. de ATP şi de PC din muşchi.5-10 ms. căldura de întreţinere. căldura de scurtare şi căldura de relaxare. pentru reîncărcarea depozitelor de oxigen ale mioglobinei). Forţa maximă de contracţie a muşchiului se înregistrează când sarcomerul are lungimea de 2. alergările de fond). Consumul de oxigen rămâne încă o perioadă de timp după încetarea efortului peste valoarea de repaus. După un efort uşor. Căldura tardivă rezultă în cursul metabolismului aerob. după un efort intens. Căldura de activare apare în perioada de latenţă a contracţiei.8 Efectele mecanice ale contracţiei musculare Răspunsul mecanic al muşchiului striat este dependent de lungimea sarcomerelor şi de frecvenţa aplicării stimulilor. Producţia de căldură a unui muşchi în repaus este de 0. În perioada iniţială de efort se contractează o datorie de oxigen din cauza cerinţelor crescute de oxigen şi a unei adaptări întârziate a circulaţiei şi a metabolismului aerob la aceste cerinţe. aceasta asigură 85% din energia necesară în efoturile intense de scurtă durată (e. Aceste mecanisme necesită procese energetice generatoare de căldură. Glicoliza anaerobă poate întreţine contracţiile musculare maxime timp de 1 minut. În faza scurtării muşchiului se degajează căldura de scurtare cu un surplus caloric proporţional cu intensitatea efortului. Relaxarea degajă căldura de relaxare datorită revenirii muşchiului la lungimea şi tensiunea de repaus. Contracţia musculară determină un lanţ de reacţii chimice cu rol în producerea energiei necesare realizării acestui proces. producând căldura tardivă sau căldura de refacere. Căldura iniţială cuprinde patru componente: căldura de activare. contracţia se numeşte izotonică. 4. apoi revenirea la normal.g. creşterea temperaturii corporale. se manifestă printr-o creştere a tensiunii muşchiului. apare o perioadă refractară absolută care persistă 1-3 ms. restul se eliberează sub formă de căldură. numită fază de contracţie. După aplicarea stimulului se evidenţiază o mică întârziere între 2 şi 4 ms până la apariţia răspunsului. în funcţie de intensitatea efortului. pe când. La începutul depolarizării. alergările de viteză) şi abia 5% în eforturile de lungă durată (e.g.

Atunci când atât tensiunea. stare care este denumită contractură potasică) sau este produsă pe cale farmacologică. deoarece nervii motori transmit întotdeauna salve de impulsuri şi nu impulsuri izolate. Dacă o contracţie izometrică este urmată de una izotonică sau de una auxotonică.1. până se atinge o tensiune uniformă pe contracţie. ce nu ajung la frecvenţa de tetanizare. iar contracţia nu se supune legii tot sau nimic. care apare în repaus. supunându-se legii tot sau nimic.1. (b) izotonică. de unde se propagă în întrega sarcolemă cu o viteză de 3-5 m/s (pentru detalii privind funcţionarea plăcii terminale. când lungimea muşchiului rămâne constantă şi tensiunea se modifică. aceasta se numeşte contracţie după încărcare sau contracţie cu 13 . se produce o creştere a tensiunii cu fiecare secusă. 4.1.8.: efectul de treaptă nu trebuie confundat cu tetanosul). ci se bazează fie pe depolarizarea locală (aşa cum se întâmplă când creşte concentraţia K+ extracelular. Aceste fibre musculare răspund la un stimul în funcţie de extinderea depolarizării independente de potenţialul de acţiune. Potenţialele de acţiune sunt transmise la nivelul plăcii terminale. contracţia musculară poate fi realizată prin două modificări extreme: (a) izometrică.2 Fibrele tonice Contracţia în aşa numitele fibre tonice (e. contracţia se denumeşte auxotonică. numit tetanos incomplet.1. pe un muşchi care a stat o lungă perioadă de timp în repaus. Efectul de treaptă pozitiv se explică prin eliberarea din reticulul sarcoplasmic a unui număr mai mare de Ca2+. care nu sunt imediat şi îndeajuns recaptaţi (N. Gradul contracţiei depinde de schimbarea concentraţiei Ca2+ intracelular.1 Contractura musculată Contractura musculară este un efect mecanic care determină scurtarea muşchiului în alt mod decât tetanosul şi secusa. Acest efect mecanic este o stare de contracţie care nu este cauzată de conducerea potenţialului de acţiune. cât şi lungimea se modifică simultan.g.8.1. 4. Forţa de contracţie iniţială reprezintă abia jumătate din forţa înregistrată după executarea a 30-50 de secuse.4 Tonusul muscular În comparaţie cu particularităţile contracţiei musculare mai sus amintite.1.1.succesiune de secuse. contractura cofeinică). Sumarea contracţiilor se înscrie fie sub forma unui grafic ondulat. vezi: Olteanu et al.B.8. situaţie în care se produce o eliberare crescută de calciu în sarcoplasmă (e. fibrele din muşchii extraoculari sau fibrele intrafusale) este un alt tip de contracţie musculară.g. fie în platou. Tensiunea musculară este de 4 ori mai mare în cursul tetanosului.2 Aspecte mecanice speciale ale funcţiei musculare Aşa cum am arătat ceva mai înainte. determină contracţii musculare de amplitudine maximă.1 Particularităţi ale efectelor mecanice ale contracţiei musculare 4. când lungimea se modifică şi tensiunea rămâne constantă. În organism se întâlnesc foarte rar secuse musculare.8. denumit tetanos complet.8.8.1. Stimulii cu frecvenţă mare determină o sumare a contracţiilor. Tonusul muscular este starea de semicontracţie uşoară a muşchilor striaţi scheletici. 4. comparativ cu secusa datorită acumulării unui surplus de ioni de Ca2+ în sarcoplasmă.3 Efectul de treaptă Aplicând stimuli supraliminali. Stimulii ce depăşesc valoarea prag.1. 2000: Neurofiziologia sistemelor senzitivo-senzoriale). tonusul general sau cel reflex al muşchilor scheletici este menţinut prin potenţiale de acţiune normale în unităţile motorii individuale.1. 4. 4.

uneori chiar la 2000 μV şi o frecvenţă în jur de 1000 Hz. ca în cursul somnului. Grafica obţinută poartă numele de electromiogramă elementară şi rezultă din recoltarea potenţialelor de acţiune dintr-un număr restrâns de fibre de la nivelul unităţilor motorii. Aceşti muşchi au capacitatea de a răspunde la o multitudine de mediatori chimici sau hormoni. există riscul producerii rupturii musculare. care acţionează în sens opus. Poartă această denumire deoarece le lipseşte modelul striat care caracterizează muşchiul cardiac şi muşchii scheletici. În aceeaşi măsură. De asemenea. Muşchiul neted este. cât şi pe cea izotonică.9 Manifestările electrice ale contracţiei musculare Activitatea electrică a muşchiului este rezultatul depolarizării sarcolemei fibrelor musculare de la nivelul unităţilor motorii. care se aşează pe suprafaţa pielii deasupra unor zone bogate în ţesut muscular. dacă nu se stabileşte un echilibru nou. frică sau alte stări emoţionale.2 Sistemul muscular neted Musculatura organelor interne este formată din celule musculare netede cu un diametru de 2 până la 10 μm şi o lungime cuprinsă între 50 şi 200 μm. măresc tonusul muscular de fond sau îl anulează aproape complet. fiind astfel extrem de adaptaţi proprietăţilor lor funcţionale. Toate aceste caracteristici ne dezvăluie faptul că. prin creşterea descărcărilor nervoase tonice. mesaj sosit la acest nivel de la motoneuronii care inervează unităţile motorii. Acestă manifestare contractilă apare când unui muşchi în contracţie tetanică i se aplică la extremitatea liberă o forţă superioară. Aceasta va determina apariţia de potenţiale în care nu se mai evidenţiază potenţialele de unitate motorie. postură sau expresie joacă un rol primordial în activitatea musculară de menţinere a unor activităţi motorii complexe. Aşa. în acest caz. implicată în locomoţie. cu o cheltuială de energie foarte mică. Grafica obţinută se numeşte electromiogramă (EMG). asigurând fixitatea articulaţiilor şi amortizarea elastică a mişcărilor. agitaţie. fiind constituite din potenţiale mono. Traseul intermediar apare în urma unor contracţii musculare medii. Tonusul de fond. 4. 4. cu o suprafaţă de aproximativ 1 cm2. Traseul de interferenţă apare când contracţiile musculare sunt maxime. Muşchii netezi diferă de aceşti muşchi nu numai în privinţa structurii striate. Traseul simplu se produce în urma unor contracţii uşoare. atât pe cea izometrică implicată în postură. muşchii netezi sunt foarte lenţi. înregistrânduse astfel o electromiogramă globală de la nivelul unor zone mai întinse. fiind formate din potenţiale de unitate motorie cu amplitudine de 500 μV şi o frecvenţă între 15 şi 25 Hz. de 14 . dar mai ales în ceea ce priveşte proprietăţile lor funcţionale şi contractile. cu o durată mică în jur de 3 ms şi o frecvenţă de 4-10 Hz. argintate. Activitatea electrică însumată a muşchilor striaţi poate fi înregistrată cu electromiograful. dar au capacitatea de menţinere a forţei sau a tonusului pentru perioade lungi de timp.şi bifazice cu o amplitudine cuprinsă între 200 şi 400 μV. creşterea tonusului muscular şi transformarea lui într-un frison generator de căldură indică implicarea lui în termoreglare. Aceste observaţii sugerează implicarea tonusului general în menţinerea stării de veghe. care sunt introduşi în muşchi. Ea este declanşată de mesajul primit de sarcolemă la nivelul plăcii terminale. În această situaţie. starea de anxietate. care este un sistem electronic de amplificare şi înregistrare a biocurenţilor musculari.1. orientare şi atenţie. motiv pentru care amplitudinea ajunge în jur de 1000 μV. Electrozii de suprafaţă sunt discuri metalice.întindere (afterloaded contraction). de exemplu. sub formă de ac. Recoltarea curenţilor de acţiune se face cu ajutorul unor electrozi de suprafaţă sau a unor electrozi coaxiali. cuplarea excitaţiei cu contracţia este foarte complexă şi este diferită de cea a muşchilor scheletici. Acest mesaj propagat apoi de-a lungul sarcolemei declanşează şi întreţine activitatea contractilă. Celulele musculare netede prezintă doar un singur nucleu central. Electrodul coaxial se cuplează la electromiograf.

. Fiecare fibră acţionează complet independent faţă de cealaltă şi adesea este inervată de o singură terminaţie nervoasă. scurte. muşchiul neted poate răspunde la un stimul printr-un răspuns fazic scurt sau printr-o contracţie tonică prelungită. Termenul de monounitar se pretează la unele confuzii deoarece nu ne referim la o singură fibră musculară. serveşte la izolarea fibrelor între ele.1–0. Dimpotrivă. Membranele celulelor aderă între ele într-o multitudine de puncte. Adesea. alcătuite din desmină. aşa încât forţa generată într-o fibră este transmisă şi fibrelor învecinate. care realizează cuplarea mecanică între celulele musculare netede. În această categorie intră muşchii principalelor viscere: intestin. Ei sunt alcătuiţi din fibre musculare netede separate. erecţia părului). Din acest prim tip de celule musculare netede fac parte: muşchiul ciliar. mai frecvent decât cu miofilamentele de miozină. În interiorul celulei. uretere ş. creând nişte adevărate lacune. În principiu. iar potenţialul de acţiune poate circula de la o fibră la alta antrenând toată masa într-o singură contracţie.a. Ceea ce diferenţiază cele două structuri este organizarea structurală diferită. complet diferit atât structural. având activitate automată. Membrana bazală. aparatul contractil este acelaşi ca şi în muşchii scheletici şi se realizează printr-un mecanism de alunecare a miofilamentelor. la fel ca fibrele musculare striate scheletice. Al doilea tip de muşchi netezi sunt cei care se activează spontan şi ritmic. substratul energetic fiind reprezentat de ATP. cu o lungime de 0. iar procesele contractile sunt activate tot de Ca2+. Miofilamentele de actină sunt lungi şi unele interacţionează cu filamentele intermediare de felmină.e. filamentele intermediare contactează şi interconectează corpii denşi din interiorul sarcoplasmei. cât şi funcţional. Acest tip de muşchi prezintă tonus miogen şi sunt denumiţi muşchi single unit (monounitari) sau muşchi netezi viscerali. Această reţea este ataşată de sarcolema celulei în nişte regiuni denumite corpusculii de ataşament sau corpusculi denşi de ataşament. Bozler (1941) a clasificat muşchii netezi în două categorii majore. Cercetările au evidenţiat că filamentele de actină şi miozină din muşchiul neted interacţionează aproape în acelaşi mod cu cele din muşchii striaţi. Prin această structură se formează o reţea de filamente intermediate sau aşa-numitul domeniu al citoscheletului celulei musculare netede. corpii denşi îndeplinesc rolul benzilor Z de la muşchii scheletici. muşchiul irisului. deosebind-se de cel de al doilea tip de fibre netede. celulele musculare netede conţin o reţea de filamente intermediare. el este format dintr-o masă de sute sau mii de celule musculare netede care se contractă împreună. muşchii membranei nictitante şi muşchii pieloerectori (i. Astfel. Alcătuiesc muşchii netezi multiunitari. Celulele musculare netede sunt celule fusiforme. aceşti corpusculi din membrană vin în legătură cu corpusculii din membrana celulelor învecinate. În cazul acestor muşchi există o distincţie clară: ei prezintă un tonus bazal miogen pe care se suprapune tonusul neurogenic exercitat de activitatea nervoasă simpatică.asemenea. dar miozina se găseşte abia într-o cincime din cantitatea muşchiului scheletic.5 mm şi o grosime de 3–10 µm. modul de cuplare a 15 . De fapt. căile biliare. alcătuită dintr-un amestec de fibre de colagen şi glicoproteine. ca şi cum ar fi o singură unitate motorie. celulele musculare netede formează o reţea contractilă la care sunt ataşate şi fibrele de colagen. filamentele de actină şi miozină nu sunt aranjate într-o infrastructură ordonată. În plus. Ele nu prezintă sistemul tubular în T şi reticulul sarcoplasmatic abundent ca în cazul unui muşchi striat. Dar în cazul muşchiului neted. În plus. umplute cu un material electronodens. Aceste celule conţin aproximativ aceeaşi cantitate de actină pe unitatea de volum ca şi în muşchiul scheletic. O primă categorie o reprezintă muşchii care sunt activaţi de o multitudine de fibre cu adevărat motoare. fiind ataşaţi de filamentele de actină. Cele viscerale sunt controlate mai ales de stimuli non-nervoşi. Aceste fibre netede sunt controlate în special de semnalele nervoase. vimentină şi felmină. Corpii denşi (formaţi din α-actină) sunt interconectaţi. Prin această modalitate de organizare. În ultimii ani s-a pus în discuţie în ce categorie de muşchi intră muşchii netezi ai unor vase sanguine. membranele celulare sunt unite prin juncţiuni strânse de tip gap în care ionii trec uşor dintr-o celulă în alta.

Potenţialele de acţiune tipice de vârf se obţin la majoritatea muşchilor viscerali. Tot aici se poate produce fenomenul de convergenţă. La nivelul măduvei se mai evidenţiază fenomenul de facilitare şi de ocluzie. Circa 30% dintre fibrele rădăcinii anterioare sunt reprezentate de fibrele provenite de la motoneuroni. există neuroni de dimensiuni mai mici numiţi neuroni γ cu un diametru de 3-6 μm. o fibră Aα inervează 150 fibre musculare. 16 . Potenţialul de repaus al fibrei musculare netede este de –50 la –60 mV. Reacţia în aceste circuite durează mai mult decât timpul de acţiune a stimulului. sub acţiunea neurotransmiţătorului eliberat la nivelul varicozităţilor sau generat spontan de fibra musculară netedă. deci cu 30 mV mai puţin negativ decât cel al muşchiului striat. Fibra separată antrenează în răspunsul motor doi neuroni. când se stimulează două fibre senzitive. din mediul extracelular. Motoneuronii sunt de două categorii. încât chiar şi alţi stimuli subliminali pot declanşa prin sumare un potenţial de acţiune. prin stimulare hormonală. controlul procesului contractil de către Ca2+. iar. Facilitarea apare când pe un neuron acţionează un stimul subliminal.3 Funcţia motorie a măduvei spinării Semnalele senzitive care ajung în măduva spinării se transmit la două categorii de neuroni: fie la motoneuroni în mod direct. Potenţialele de acţiune ale muşchiului neted multiunitar sunt generate în acelaşi mod ca la muşchiul scheletic. răspunsul motor obţinut este mai mic decât suma răspunsurilor motorii apărute după stimularea separată a fibrelor. durata contracţiei şi cantitatea de energie necesară mecanismului de contracţie. Chiar şi în fibrele în care există un reticul sarcoplasmatic slab dezvoltat. răspund în loc de patru neuroni. Durata lor este de 10–50 ms. circuite în care influxul nervos se autoîntreţine într-o reţea neuronală. Deficitul aritmetic al acestei stimulări se numeşte ocluzie. Dacă se stimulează concomitent cele două fibre. fie ca potenţial de acţiune în platou. la nivelul măduvei se produce un proces de divergenţă. trei neuroni motori. În această situaţie. Datorită neuronilor intercalari şi datorită formei părţii terminale a aferenţelor senzitive. S-a apreciat că astfel de sinapse pot ajunge la 6000-10000 pe o singură celulă nervoasă. una din aceste categorii fiind motoneuronii α de dimensiune mare. fie la motoneuronii intercalari care ajung tot pe motoneuroni. ca şi în muşchii scheletici. datorită neuronilor intercalari. neuronul suferă un proces de facilitare. Potenţialele de acţiune ale muşchiului neted visceral apar sub două forme: fie ca vârf (spike) potenţial. mecanism mai eficient decât difuziunea prin sarcolemă. Cuplarea excitaţiei cu contracţia în muşchiul neted se realizează treptat. adică de răspândire a excitaţiei de la un neuron la mai mulţi neuroni. Fibra nervoasă împreună cu fibrele musculare pe care le inervează alcătuiesc o unitate motorie.e. pe motoneuronul α) s-au pus în evidenţă un număr foarte mare de terminaţii nervoase. În medie. iar de aici la organul efector. de la care pornesc fibre mielinice Aα cu un diametru mare de 9-19 μm. potenţialul de acţiune membranar determină direct ieşirea Ca2+ din cisterne. Fibrele Aγ care pornesc de la ace şti neuroni se răspândesc în fusurile neuromusculare la capetele striate ale acestora. Între terminaţiile senzitive şi motorii se pot interpune neuroni intercalari. În măduvă. se întâlneşte fenomenul de postdescărcare. nu există sistemul tubular T.excitaţiei cu contracţia. iar cisternele reticulului sarcoplasmatic contactează direct sarcolema. În primul rând. Pe una şi aceeaşi celulă (i. Fenomenul de ocluzie se întâlneşte în condiţiile în care două fibre senzitive fac sinapsa cu trei neuroni efectori (sau motoneuroni). reacţiile efectoare medulare pot îmbrăca anumite particularităţi. Stimularea unei fibre senzitive dă naştere la un răspuns motor de o anumită amplitudine. De aceea. Alături de motoneuronii α. Aceste potenţiale se pot produce prin stimulare electrică. tot prin intermediul ionilor de Ca2+. 4. dat de antrenarea a doi motoneuroni. Neuronul devine mai sensibil. Prelungirile periferice ale motoneuronului α ajung la fibrele musculare striate unde formează joncţiunea neuromusculară. prin intermediul circuitelor reverberante.

sunt fibrele lanţului nuclear. 4. În plus. Stimularea pasivă se realizează prin alungirea muşchiului. pe când la stimularea fibrei γ2 contracţia este lentă şi susţinută. cu un diametru de 20 μm. muşchi) şi tatos (i. pot face sinapsa direct cu motoneuronii α sau vin în contact cu neuronii intercalari. cât şi pe cele ale lanţului nuclear se înfăşoară o fibră nervoasă groasă Aα cu diametru până la 20μm. care se termină ramificat pe fibrele lanţului nuclear. Excitarea receptorilor se transmite direct la motoneuronii α din coarnele anterioare ale măduvei. prelungire care vine în contact direct cu motoneuronul α din coarnele anterioare ale măduvei.1 Reflexele miotatice Reflexele miotatice se datoresc întinderii muşchiului.1.2 Cum funcţionează proprioreceptorii anulospirali şi eflorescenţi? Stimularea poate fi făcută fie pasiv. se deosebesc de fibrele extrafusale prin aceea că prezintă striaţii la capete.1.1. Reflexele miotatice sunt declanşate de excitarea a două tipuri de proprioreceptori. la care nucleii sunt aşezaţi în şir indian.1. Se află într-un număr de 7-10 fibre mai subţiri şi mai scurte decât fibrele musculare striate din apropiere.4. Stimularea activă se datorează contracţiei extremităţilor fibrelor intrafusale.3. proprioceptive) şi reflexele de flexiune (exteroceptive). denumite fibre intrafusale. ajunse în măduvă. 4. Dacă se excită motoneuronii γ1 se produce o contracţie rapidă a extremităţii fibrei intrafusale (contracţia apare ca o secusă). determinând contracţia 17 . Fibrele intrafusale sunt fixate pe tendoane în paralel cu fibrele extrafusale. mai ales pe fibrele lanţului nuclear şi mai puţin pe fibrele sacului nuclear.1 Reflexele motorii medulare Reflexele motorii ce se încheie în măduvă sunt reflexe segmentare. producând astfel excitarea acestora. atât pe fibrele sacului nuclear. reprezentat de o ramificaţie de la care pornesc fibre mielinice Aβ. 4. care întind astfel zona centrală dotată cu receptori. mai groase şi mai lungi. Aceşti proprioreceptori alcătuiesc capătul periferic al analizatorului kinestezic. Cele mai importante reflexe medulare sunt reflexele miotatice (osteotendinoase. Aceste fibre.e. şi a doua categorie de fibre care sunt mai subţiri şi mai scurte. a diferitelor sale segmente.e. Receptorii înfăşuraţi în partea mijlocie a fusului se numesc receptori anulo-spirali. care au acumulaţi nucleii în zona mediană. întindere). Fusul neuromuscular are şi o inervaţie motorie dată de fibrele Aγ care sunt şi ele de două tipuri: γ1 (fibrele dinamice) care ajung la extremităţile fibrei sacului nuclear şi care se termină sub formă de placă motorie. O colaterală a acestor fibre senzitive urcă în măduvă şi formează fasciculele spino-cerebeloase. în linie. O problematică interesantă este reprezentată de modul în care propriorecepţia kinestezică creează o schemă obiectivă integrală asupra corpului. În zona centrală. prin tracţiune sau prin întindere. fie activ. Receptorii ce se localizează în zona centrală a fusului neuromuscular sunt proprioreceptorii propriu-zişi. a fusurilor neuromusculare sau a corpusculilor tendinoşi Golgi.1.3. cu diametrul de 8 μm. în diversele momente de solicitare statică şi dinamică. şi a doua categorie reprezentată de fibrele γ2 (fibrele statice). iar nucleii sunt aglomeraţi în zona centrală. Numele vine de la cuvintele greceşti mios (i.3. Fusurile neuromusculare sunt dotate cu inervaţie senzitivă şi cu inervaţie motorie. care-şi trimite prelungirea până în măduvă. Această schemă reprezintă un nivel bazal al coordonării psihomotorii pe care o vom aborda in extenso în subcapitolul final. Fibrele intrafusale se divid în două categorii: fibrele sacului nuclear. se găseşte receptorul eflorescent.3. Pe lângă acest receptor.1 Fusul neuromuscular Fusul neuromuscular se compune din fibre musculare modificate incluse într-o capsulă conjunctivă.

fără contracţia fibrelor intrafusale. Circuitul descris se numeşte bucla γ şi este. Pe calea motorie superioară trebuie să se interpună un amortizor reprezentat de fusurile neuromotorii. Lipsa reflexelor osteotendinoase ne poate indica prezenţa unei leziuni medulare. spasmodice.muşchiului striat căruia aparţine fusul neuromuscular. Bucla γ are importanţă în menţinerea tonusului muscular. la menţinerea posturii verticale. impulsurile motorii. un circuit şi jumătate. 1.32).3 Rolul reflexelor miotatice Reflexele miotatice ajută. în cursul somnului.3.1. genunchii au tendinţa să se îndoaie. în stările de anxietate. Această contracţie excită receptorii anulo-spirali care vor determina excitarea motoneuronilor α (fig. În mod obişnuit. de 0. şi tonusul muscular scade. Datorită poziţiei. Reflexul rotulian are o latenţă de circa 20 ms. în primul rând. ce răspund la viteza de alungire şi schimbările bruşte de lungime. stimulii motori corticospinali determină o serie de contracţii inegale. reflexele miotatice sunt exagerate (e. Impulsurile motorii corticale se transmit atât motoneuronilor α. descărcările sunt mai intense când muşchiul rămâne alungit.3. Declanşarea reflexului se produce prin ciocnirea muşchiului sau tendonului care provoacă alungirea pasivă a muşchiului. mai ales. dar. iar reflexul achilian are centrul în S1 şi calea de conducere este reprezentată de nervul sciatic.4 Rolul funcţional al motoneuronilor γ Motoneuronii γ stimulează extremităţile fibrelor intrafusale. motoneuronii γ primesc impulsuri de la fasciculul reticulospinal. Invers. mai ales cele de provenienţă superioară. cât şi motoneuronilor γ. La receptorul eflorescent. smucite.1.1. pe parcursul contracţiei muşchiului striat. Deci. 4. Motoneuronii γ facilitează prin acest efect reflexele miotatice şi le exagerează. cu acţiune facilitatoare (stimulatoare). Ce diferenţe există între cei doi proprioreceptori anulo-spiral şi eflorescent? Când se produce o alungire pasivă a muşchiului se constată în receptorul anulospiral o descărcare foarte intensă de impulsuri în momentul iniţierii întinderii zonei centrale a fibrelor intrafusale şi impulsuri mai rare în perioada întinderii susţinute. iar descărcările din receptorul fusului ar dispărea. Latenţa se explică nu atât prin transmiterea influxului nervos prin fibre de altfel foarte rapide Aα (120 m/s). condiţie în care tonusul fasciculului reticulospinal scade. În practica medicală se explorează componenta dinamică prin ciocănirea tendonului sau a masei musculare. receptorii anulo-spirali sunt receptori dinamici. reflexograma achiliană în hipertiroidism). Tonusul este starea de semicontracţie a muşchiului sau rezistenţa la modificarea poziţiei articulaţiei prin motoneuronii γ. care vor declanşa un reflex miotatic ce produce contracţia acestor muşchi şi readucerea organismului în poziţia anterioară. Motoneuronii γ contractă exclusiv fibrele intrafusale în aşa fel încât.5 ms. Este suficientă o întindere a muşchiului cu 0. pe când receptorii eflorescenţi sunt receptori statici care descarcă impulsuri tot timpul cât muşchiul este întins. reflexele miotatice fac ca răspunsurile motorii să devină line. nu au o intensitate constantă. Fără existenţa reflexelor miotatice poziţia ortostatică ar fi imposibilă. Ca dovadă că fasciculul reticulospinal este important în menţinerea tonusului este faptul că.g. practic. Reflexul rotulian are centrul în măduva L 4-L5 şi calea de conducere este asigurată de nervul crural. prin întârzieri la nivelul singurei sinapse între neuronul senzitiv şi cel motor. 4. fusul neuromuscular îşi păstrează sensibilitatea.1. 18 . Excitaţia motoneuronului α se transmite fibrelor extrafusale. Sub influenţa forţei gravitaţionale. progresive şi să nu apară răspunsuri motorii spasmodice.05 mm pe o durată de 1/20 s pentru ca receptorul fusului neuromuscular să poată fi excitat. Scoţând din funcţie fusurile neuromotorii prin secţionarea rădăcinilor posterioare. motoneuronii γ determină contracţia extremităţilor fusului neuromuscular. Deci. Datorită impulsurilor primite de la acest fascicul. ar avea loc numai contracţia fibrelor extrafusale. îndoirea genunchilor determină întinderea muşchilor cvadricepşi. În al doilea rând. Dacă s-ar excita experimental doar motoneuronul α.

Stimularea celulelor Renshaw produce inhibarea motoneuronilor α şi a celulelor învecinate. După puţin timp. Un reflex miotatic investigat în clinică îl reprezintă clonusul ce rezultă din oscilaţia forţei de întindere care acţionează asupra muşchiului.1. întinzând gastrocnemienii. muşchii gastrocnemieni se întind prin coborârea călcâielor. Datorită celulelor inhibitorii Renshaw se împiedică ambalarea activităţii celulelor α şi extinderea excitării neuronilor învecinaţi. Deci. prin motoneuronii respectivi. Ei se află la locul de unire între muşchi şi tendon.6 Corpusculii tendinoşi Golgi Reflexele miotatice pot fi provocate şi de corpusculii tendinoşi Golgi. gastrocnemienii care se contractă şi ridică din nou corpul pe vârfurile picioarelor. Aceasta excită în mod reflex.5 Neuronii inhibitori din măduvă În afară de influenţele facilitatoare.1. Se consideră că neuronii Renshaw intervin în reacţiile dinamice. Dacă ne plasăm în vârful picioarelor lăsând greutatea pe spate. Acest fenomen se mai numeşte reflex miotatic inversat şi are rolul de a preveni smulgerea tendonului de pe inserţia sa şi ruperea muşchiului în cursul contracţiei. stimulii slabi pot determina contracţii tetanice tonico-clonice. s-au descris şi efecte inhibitoare asupra reflexelor medulare datorită prezenţei în cornul anterior al măduvei a unor neuroni inhibitori evidenţiaţi în anul 1941 de către Renshaw. excitantul natural îl constituie gravitaţia. fenomen numit inhibiţie reciprocă (inervaţia se numeşte inervaţie reciprocă). 19 . El poate fi uşor de evidenţiat la nivelul articulaţiilor genunchiului sau ale gleznei. precum şi la motoneuronii învecinaţi. Mediatorul chimic dintre fibrele colaterale ale motoneuronului α şi celulele Renshaw este acetilcolina.1. situaţie în care avem de a face cu o inhibiţie presinaptică. mediator chimic inhibitor din măduva spinării.3. Stimularea corpusculilor tendinoşi Golgi se produce prin întinderea receptorului în cursul contracţiei musculare.4. iar între prelungirile celulelor Renshaw şi motoneuronului α este GABA (acidul gama-aminobutiric) sau glicina. Fusurile neuromusculare vor fi din nou excitate şi întreg ciclul se reia. iar prelungirile lor ajung tot la motoneuronii α de la care au primit colateralele. ar lipsi efectele inhibitorii ale neuronilor Renshaw. 4. Corpusculul tendinos Golgi este o prelungire periferică.3. cât şi asupra pericarionilor motoneuronilor α. în special din bulb. mai mult în tendon. contracţiile foarte puternice produc relaxarea musculară. în cazul când celulele Renshaw se termină pe acestea. mediatori inhibitori. Aceste oscilaţii ale reflexului miotatic constituie starea de clonus şi apare numai când reflexul este facilitat puternic prin impulsuri descendente din etajele nervoase superioare. Şi stricnina produce contracţii similare. Aceste celule Renshaw primesc colaterale de la motoneuronii α din măduvă. Din cauza întinderii receptorului se produce o excitare a acestuia. Într-un reflex miotatic intervine întotdeauna un neuron intercalar inhibitor care blochează muşchii antagonişti. situaţie în care avem o inhibiţie postsinaptică sau recurentă. Fibrele fusurilor neuromusculare sunt paralele cu cele extrafusale şi reprezintă un mecanism feed-back care menţine întinderea constantă a musculaturii. ameliorându-se astfel precizia mişcărilor. Stimulul de întindere este transmis de la fusurile neuromusculare ale gastrocnemianului la măduva spinării. În cazul reflexelor miotatice. dar ea inhibă eliberarea glicinei. Receptorul Golgi este mai puţin sensibil şi este aşezat în serie cu fibrele musculare striate. iar. reacţie numită autogenă. când celulele Renshaw fac sinapsă pe corpul celular. contracţia reflexă a muşchilor ia sfârşit şi corpul cade din nou pe spate.1. Ca urmare. la bolnavii cu spasmofilie. Inhibiţia se poate exercita atât la nivelul fibrelor senzitive care fac sinapsa cu motoneuronul α. ce produc blocarea contracţiei musculare. Neuronii Renshaw pot fi scoşi din funcţie prin injectarea toxinei tetanice. care se conectează la nivelul măduvei cu neuronii intercalari inhibitorii. Pe capsula receptorului tendinos Golgi se fixează 15-25 fibre musculare striate. extrem de ramificată şi încapsulată a unei fibre mielinice de tip Aα.

aciditatea foarte puternică produce generalizarea contracţiei. Această reacţie apare după 200-500 ms.2 Reflexele de flexiune Reflexele de flexiune se mai numesc reflexe exteroceptive sau reflexe nociceptive. În sfârşit. Prezenţa mai multor sinapse face ca perioada de latenţă a reflexului de flexiune să fie mult mai lungă. Pfluger a luat broasca spinală şi i-a introdus laba piciorului într-o soluţie slab acidulată. Datorită acestui reflex se produce susţinerea membrului inferior care suportă greutatea corpului în ortostatism şi în mers. Pfluger a demonstrat astfel legile activităţii medulare ce se referă la amplitudinea reacţiilor: legea localizării. Se constată contracţia muşchiului cremaster care ridică scrotul. ajutând organismul pentru îndepărtarea agentului nociv. prin intermediul unor neuroni intercalari. Reflexele de flexiune se explorează prin zgârierea pielii cu un ac. mai ales a dreptului abdominal. iar răspândirea se face în întreaga măduvă. Răspândirea excitaţiei a fost demonstrată de Pfluger pe broasca spinală. Stimulii care le declanşează sunt mai ales stimuli algici. Există în prezent indicii că şi de la nivelul musculaturii pot porni stimuli responsabili de producerea acestui reflex. iradierii. 20 . Apare o flexie plantară a degetelor. Unii dintre aceştia stimulează motoneuronii ce inervează muşchii flexori. unilateralităţii. în care se ir ită marginea externă a plantei. Şi. în reacţia de răspuns sunt antrenate ambele membre posterioare. se inhibă motoneuronii muşchilor flexori şi se stimulează neuronii muşchilor extensori. Prin circuitul de neuroni intercalari are loc şi inhibiţia reciprocă. reflexele de flexiune sunt polisinaptice. Propagarea excitaţiei se face prin neuronii intercalari prin procesul de divergenţă sau convergenţă. mai ales cele ale membrului inferior au importanţă la om. impulsurile aduse de neuronii senzitivi de la membrul stimulat trec în partea opusă a măduvei (având la bază mecanismul inervaţiei reciproce a centrilor nervoşi). Aici. Un alt reflex polisinaptic investigat este reflexul cremasterian. presionali. Receptorii tactili. a generalizării şi coordonării. în fine. un al treilea reflex este reflexul cutanat plantar. Avem astfel reflexul cutanat abdominal. Un agent şi mai nociv determină iradierea excitaţiei şi la membrele anterioare. Excitarea pe partea dorsală determină extensia braţului şi o abducţie. Spre deosebire de reflexele miotatice care sunt reflexe monosinaptice. aplicaţi pe tegumente sau subcutanat. se produce iradierea în măduvă a excitaţiei.1. acest reflex se poate demonstra prin stimularea algică a părţii mediene a antebraţului.4. Cel mai tipic este reflexul la atingerea unei suprafeţe fierbinţi sau înţepătură. În cadrul reflexelor de flexiune. declanşat prin iritarea pielii de pe suprafaţa internă a coapselor. pe traiectul reflexului de extensie încrucişată. în timp ce alţii inhibă activitatea motoneuronilor ce inervează muşchii extensori. constatând retracţia numai a labei. în care se produce zgârierea segmentară a pielii abdominale şi în care se observă contracţia muşchilor abdominali. în care apare reflexul de flexie. Postdescărcările în reflexele de extensie încrucişată sunt mai îndelungate. există un număr mare de neuroni intercalari. La o soluţie mai acidulată are loc retracţia membrului posterior în întregime. Pe fondul reflexului de flexie deja descris. Reflexele de flexiune sunt asociate cu reflexele de extensie încrucişată. din cauză că aceste reflexe sunt provocate mai ales de factori nocivi. termici sau dureroşi reprezentaţi de ramificaţiile nervoase libere pot declanşa reflexul de flexiune. care produce o flexie. Reflexele de flexiune recrutează toate căile medulare. care interesează şi coloana vertebrală. În funcţie de intensitatea stimulului. dar şi abducţie. La om. chiar şi pe cele implicate în alte activităţi. Când soluţia este mai acidă. bilateralităţii. Când se produce flexia într-un membru apare extensia în membrul opus. În calea acestor reflexe se intercalează circa 6-10 interneuroni. în sensul că muşchii antagonişti sunt inhibaţi. Fibrele senzitive sosite de la receptorii cutanaţi fac sinapsă cu neuronii intercalari.3. ceea ce trădează faptul că. Iradierea excitaţiei se face la toţi muşchii care participă la reflexul de flexiune.

presiunea arterială revine în anumite limite după şoc. şocul spinal durează în medie trei săptămâni.3. presiunea maximă ajunge la 40-50 mm Hg). La om. Durata şocului depinde de gradul de evoluţie a animalului. Aceste căi sunt 21 . Semnul lui Babinski se întâlneşte în mod normal la copii. precum şi a activităţii muşchilor gâtului. La broască. reflexe influenţate de variaţiile presiunii arteriale. Reflexul de grataj este un reflex complex la care participă circa 20 de muşchi.e. neuronii medulari se hiperpolarizează (potenţialul de repaus creşte cu circa 6 mV). Tonusul dispare deoarece nu ajung la motoneuronii γ impulsuri facilitatoare de la formaţiunea reticulară. la maimuţe câteva zile. cât şi la om. cu măduva spinării integră şi secţiunea acesteia la C4-C5 pentru a se menţine respiraţia spontană prin nervul frenic. La adult. dar lipsesc reflexele baroreceptoare. Pentru efectuarea acestui lucru se deplasează membrul posterior sau superior în zona factorului iritant. sub zona de secţiune. Căile intersegmentare sunt responsabile de coordonarea activităţii motorii a membrelor inferioare şi superioare. dar nu părăsesc măduva. Dintre reflexele vegetative compromise amintim reflexul vasomotor. Dintre reflexele ritmice intersegmentare amintim reflexul de grataj şi reflexul de locomoţie. La câine şi pisică.3 Şocul spinal Funcţiile măduvei se studiază pe animalele spinale. ca şi cum s-ar deplasa pe un suport solid. Prăbuşirea presiunii arteriale durează câteva zile. Imediat după secţionare are loc o inhibiţie a tuturor activităţilor medulare. cu secţiunea măduvei la nivelul C4-C5. După secţionarea măduvei se instalează o paralizie flască. acest semn denotă o lipsă de mielinizare a căii piramidale până la nivelul S1. Unul dintre primele activităţi reflexe care se pot constata este reflexul cutanat plantar inversat. La copilul mic. Receptorii anulo-spiral şi corpusculii Golgi nu sunt implicaţi în acest reflex. după secţiune se produce prăbuşirea presiunii arteriale (i. Declanşarea reflexelor intersegmentare este făcută de stimulii tactili şi stimulii porniţi de la receptorul eflorescent din fusul neuromuscular. apoi antagonişti.4. activitatea medulară este reluată treptat. căi propriospinale. şocul spinal dispare după câteva secunde. până când încep să meargă. La un astfel de animal suspendat într-un hamac.3. este suficientă atingerea labei pentru a începe mişcările de locomoţie alternative ale celor patru labe. inhibiţie explicată prin faptul că. Mişcările labei sunt comandate de circuite reverberante din măduvă. Acest reflex cutanat plantar inversat se numeşte semnul lui Babinski. prin circuite reverberante medulare. Presiunea arterială revine după un timp mai scurt. apărând o hiperreflexie timp de 2-5 min. Pe măsură ce sistemul nervos se maturizează. care mimează mersul. Reflexul de locomoţie poate fi demonstrat şi pe un animal spinal. formând. Atât la animale. deci. şocul durează 1-2 ore. se suprimă sensibilitatea şi sunt blocate reflexele somatice şi vegetative. De aici reiese că programul reflexelor de locomoţie se află în măduva spinării. Pericarionul acestor neuroni se află în măduvă. prelungirile ies în substanţa albă. se extind la câteva metamere. Presiunea arterială se menţine prin impulsuri simpatice pornite din coarnele laterale ale măduvei din regiunea T1-L2.2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare Aceste reflexe se datorează prezenţei unor neuroni intercalari propriospinali. Reflexele cutanate plantare se încheie la nivelul S1. Reflexul constă în localizarea şi îndepărtarea agentului prurigen. 4. în care sunt excitaţi ritmic agonişti. când face primii paşi. În timpul revenirii din şocul spinal. În acelaşi timp. Urmează mişcările de du-te vino ale membrului datorită intrării în acţiune a unor circuite reverberante. Ori de câte ori secţiunea se face în zona toracală superioară. Reflexul de locomoţie. centrii motori medulari ajung sub comanda centrilor mezencefalici şi centrilor motori corticali. se activează centrii locomotori spinali de către stimulii cutanaţi tactili plantari. abolirea lui determinând scăderea presiunii arteriale. centrii medulari nu pot comanda reflexul locomotor. La copil. prin dispariţia tonusului muscular.

se produce tripla reacţie la membrul stimulat de aceeaşi parte. creşterea presiunii arteriale şi transpiraţii profunde. La femei este posibilă sarcina. În faza de revenire a reflexelor există posibilitatea unor stări de hiperreflexie. Secţiunea măduvei spinării la nivelul C4-C5 întrerupe legătura dintre centrii nervoşi superiori şi măduvă. Funcţiile senzitive şi motorii ale organismului depind în bună măsură de activitatea trunchiului cerebral. Reflexele statice permit menţinerea posturii şi redresarea corpului în momentul în care starea de echilibru a fost perturbată. nu se produc atrofii musculare ca în cazul denervării muşchiului. în menţinerea echilibrului. după care măduva îşi reia activitatea sa reflexă autonomă. al activităţii aparatului cardiovascular. efectuată de Sherrington în 1906. al activităţii tubului gastrointestinal. protuberanţă şi mezencefal. Activitatea glandelor sexuale (ovar şi testicule) continuă pentru că acestea se află sub comandă hormonală. O secţiune efectuată sub talamus. Activitatea reflexă a măduvei este însă coordonată în mod continuu de etajele supraadiacente măduvei.întrerupte. care se soldează cu o perioadă de şoc spinal. 4. situată deasupra mezencefalului duce la obţinerea animalului mezencefalic. Reacţia are importanţă la aceşti bolnavi pentru că ei îşi pot astfel controla micţiunea sau defecaţia prin ciupirea coapsei. Ele îşi exercită rolul funcţional mai ales în cursul unor mişcări neuniforme. Apare o hiperextensie a coloanei vertebrale. Întregul corp al animalului devine rigid. pe care se studiază rolul mezencefalului în 22 . în coordonarea mişcărilor globului ocular ş. Secţiunea efectuată în zona mijlocie a mezencefalului. centrul erecţiei. Putem concluziona că măduva prezintă o activitate reflexă proprie. între coliculii cvadrigemeni. duce la obţinerea rigidităţii de decerebrare caracterizată printr-o contracţie foarte puternică a extensorilor. Deasupra măduvei se plasează trunchiul cerebral alcătuit din bulb. În această situaţie. Reflexele stato-kinetice joacă rol în păstrarea echilibrului corpului aflat în mişcare.4 Controlul suprasegmentar al activităţii reflexe medulare Reflexele segmentare medulare sunt coordonate prin căile descendente de către centrii nervoşi encefalici. Din cauza revenirii tonusului. se produce o erecţie îndelungată.a. a celor patru membre care devin extrem de rigide. cum ar fi accelerările sau încetinirea mişcărilor liniare sau angulare.. Trunchiul cerebral joacă un rol extrem de important în controlul activităţilor vitale ale organismului cum ar fi: controlul respiraţiei. imediat după secţionarea măduvei. Astfel. iar la bărbaţi. motiv pentru care presiunea arterială are un caracter instabil. la stimularea tactilă sau nociceptivă uşoară a tegumentelor plantei se produce tripla reacţie: flectarea piciorului pe gambă. asupra excitabilităţii motoneuronilor din coarnele anterioare ale măduvei. Controlul activităţilor reflexe al formaţiunilor nervoase superioare măduvei a fost evidenţiat prin secţionarea căilor descendente la diferite niveluri ale axului cerebrospinal. Un astfel de preparat experimental este denumit animal spinal. de aşa-numitele zone suprasegmentare ale coordonării activităţii motorii. Trunchiul cerebral este o prelungire a măduvei spinării în interiorul cavităţii craniene. Rolul trunchiului cerebral în motricitate este implicat în menţinerea poziţiei şi stării de echilibru a corpului în repaus şi în mişcare. iar la stimularea mai puternică a coapsei apare reflexul în masă. Aceste zone au efecte facilitatoare sau inhibitoare asupra interneuronilor medulari şi. Secţiunea efectuată între bulb şi punte ne evidenţiază efectul pe care-l joacă nucleii vestibulari asupra motoneuronilor medulari. Piciorul adoptă o poziţie uşor flectată. care iradiază la membrul opus. reacţie care va interesa şi micţiunea. Acest rol se exercită prin două tipuri de reflexe: statice şi statokinetice. defecaţia. a gambei pe coapsă şi a coapsei pe abdomen. o stare de priaprism datorită hiperpolarizării motoneuronilor din măduva sacrală. Această secţiune duce la exagerarea tonusului muscular mai ales în muşchii antigravitaţionali (extensori) şi apariţia stării de opistotonus caracterizată prin curbarea coloanei vertebrale şi extensia rigidă a membrelor. Revenirea activităţii medulare se trădează prin creşterea tonusului muscular. prin intermediul acestora.

prin fasciculul vestibulo-spinal. formaţiunea reticulară este organizată într-un sistem activator ascendent şi două sisteme descendente: unul facilitator şi altul inhibitor. S-a observat că rigiditatea de decerebrare apare numai atunci când secţiunea se produce caudal de nucleu roşu. Astfel de impulsuri inhibitoare pornesc din: 1) cortexul motor din aria 4S (supresoare) aflată anterior de aria motorie precentrală din 23 . Aceste efecte persistă şi după secţionarea rădăcinilor posterioare.motricitate. Secţiunea înaintea talamusului duce la preparatul numit talamic. La acest animal se observă creşterea tonusului extensorilor membrelor de partea opusă a leziunii encefalice. producându-se prin mecanisme reflexe. Mecanismul reflex este proprioceptiv deoarece rigiditatea musculară dispare din zona în care se practică secţiunea rădăcinilor posterioare ale măduvei. 2. Aceşti nuclei sunt nucleii vestibulari de la nivelul bulbului şi nucleul roşu şi substanţa neagră de la nivelul mezencefalului. Dacă nucleul roşu este distrus. în care se produce contracţia muşchilor extensori de partea în care se înclină brusc corpul. Dacă secţiunea se practică deasupra acestuia. Stimularea acestei zone a formaţiunii reticulare determină exagerarea reflexelor medulare extensoare. Rigiditatea de decerebrare se explică prin abolirea influenţelor inhibitoare ale sistemului nervos central asupra formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral. Din aceste observaţii experimentale putem conchide că între aceste două secţiuni se află structurile responsabile de apariţia rigidităţii de decerebrare. În controlul activităţii reflex medulare un rol îl joacă sistemele descendente ale formaţiunii reticulare. Nucleii vestibulari bulbari. Sistemul facilitator descendent al formaţiei reticulare descarcă impulsuri în mod spontan. nu apare rigiditate. de fapt. tonusul muscular rămâne normal. ca în cazul animalului mezencefalic. Reflexele vestibulare au rol în menţinerea echilibrului. 4. Această structură a fost evidenţiată şi studiată în 1946 de Magoun şi Rhines şi este formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral. pe când cel inhibitor este. din coarnele anterioare ale măduvei. produc excitarea motoneuronilor α şi γ a muşchilor extensori. Excitarea acestei zone din formaţiunea reticulară bulbară va duce la dispariţia rigidităţii la un animal cu rigiditate de decerebrare. la care tonusul muscular rămâne normal.1 Rigiditatea de decerebrare Baza morfologică a producerii rigidităţii de decerebrare se află în formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral. instalându-se o stare foarte asemănătoare cu rigiditatea de decerebrare şi inhibarea concomitentă a reflexelor de flexiune. Sistemul inhibitor descendent al formaţiei reticulare este localizat în partea ventrală şi mediană a bulbului. ceea ce ne arată că efectele facilitatoare ale nucleului vestibular se exercită mai ales asupra motoneuronilor α ai muşchilor extensori. Mai trebuie să amintim două fapte experimentale:  se observă dispariţia hipertoniei musculare la animalul cu rigiditate de decerebrare în momentul în care se face o secţiune sub nucleii vestibulari. Stimularea la un animal normal duce la inhibarea reflexelor miotatice şi a reflexelor de flexiune medulare. Sistemul facilitator descendent este localizat în porţiunea dorsală şi laterală a trunchiului cerebral şi se întinde în întreg trunchiul cerebral de la hipotalamus până la bulb. iar îndepărtarea cortexului cerebral duce la preparatul numit animal decorticat. Nucleii vestibulari coordonează reflexele antigravitaţionale. Aceşti nuclei intervin în reflexele de redresare. avem două sisteme descendente ale formaţiei reticulare: 1. o staţie de releu pentru impulsurile ce sosesc pe căile descendente de la centrii nervoşi superiori. Deci. Stimularea fasciculului rubrospinal excită motoneuronii α şi γ ai muşchilor flexori. Excitarea nucleilor vestibulari produce contracţia muşchilor extensori de aceeaşi parte cu nucleii excitaţi.4. Formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral include câţiva nuclei de la care pornesc căi descendente cu rol facilitator asupra activităţii motoneuronilor medulari. Din punct de vedere funcţional.  remarcăm lipsa rigidităţii de decerebrare la animalul mezencefalic.

prezentând la capătul apical o mulţime de cili. 2) de la corpii striaţi ai nucleilor bazali (nucleul caudat şi putamen). Ei sunt amplasaţi atât în canalele semicirculare. formând ampula canalelor semicirculare. dar bogat în K+. În vestibulul osos se află amplasat vestibulul membranos. terminat sub formă de măciucă numit chinocil. 4. Prin secţionarea intercoliculară mediomezencefalică se rupe echilibrul fiziologic între cele două sisteme descendente ale formaţiunii reticulare. Este alcătuit din trei canale semicirculare aşezate perpendicular unul pe celălalt şi din utriculă şi saculă.1 Receptorii vestibulari Topografic. prin abolirea influenţelor inhibitoare corticale. comenzile motorii corticale şi din nucleii bazali şi semnalele asupra mişcării corpului. aparatul vestibular se află amplasat în porţiunea posterioară a labirintului osos. mecanismele reflexe care ajută persoana să-şi susţină greutatea corporală împotriva gravitaţiei. Acest tip de celulă receptoare vine în contact cu fibrele senzitive dendritice din ganglionul Scarpa. Încă nu s-a putut stabili care sunt diferenţele funcţionale între cele două tipuri de celule receptoare.1. din punct de vedere morfologic. o formaţiune de conducte şi saci membranoşi umpluţi cu endolimfă. cât şi în utriculă şi saculă. Dacă se distrug nucleii mezencefalici. numită cupulă.5. deasupra căreia se găseşte o substanţă gelatinoasă de natură polizaharidică în formă de coif.5 Analizatorul vestibular 4. În interior se găseşte o creastă epitelială. din cerebel. un cil mai gros. greu vizibilă şi la microscopul electronic. Se descrie o membrană foarte subţire care uneşte toţi stereocilii. Reflexele bulbare de reglare a tonusului musculaturii extensoare au ca punct de plecare proprioceptorii musculari şi receptorii vestibulari din urechea internă. sunt formate din două tipuri de celule: 1. În formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral sunt integrate informaţiile senzitive. în favoarea efectelor facilitatoare. pe care-l exercită cortexul cerebral şi nucleii mezenecefalici asupra nucleilor vestibulari bulbari. Endolimfa este un lichid sărac în Na+. De aici rezultă rolul reglator. A doua categorie de celule receptoare sunt sub formă cilindrică. Celulele în formă de butelie sunt cuprinse într-o terminaţie nervoasă senzitivă ca într-o cupă constituită din dendritele neuronilor din ganglionul Scarpa.5. Şi ele sunt prevăzute în zona aplicală cu chinocil şi sterocili.lobul frontal. Această substanţă este secretată de celulele de susţinere din crestele ampulare. La nivelul crestelor ampulare se găsesc celulele receptoare care. inhibitor. 4. Se descriu două tipuri de cili. subcorticale şi cerebeloase. Perilimfa are o compoziţie asemănătoare cu lichidul cefalo-rahidian (LCR). În interiorul vestibulului membranos se află situaţi receptorii vestibulari. 2. La o extremitate. Toate celulele sunt îndreptate cu chinocilul spre utriculă. Pe lângă acest cil mai sunt 60-100 de cili mai subţiri. formaţiunea reticulară controlează multe activităţi motorii involuntare şi participă la menţinerea posturii şi echilibrului. aferenţele vestibulare asupra echilibrului. tonusul extensorilor creşte şi în membrele superioare. Astfel de celule sunt aglomerate în special pe coama crestei ampulare. numiţi stereocili. Cu ajutorul acestui mare aflux de informaţii. care scad în lungime pe măsură ce se îndreaptă spre capătul opus al chinocilului. În afara labirintului membranos se găseşte perilimfa. Zona de implantare a canalelor semicirculare în utriculă este mai dilatată. Prin rigiditatea de decerebrare şi explicarea mecanismului său de producere s-au descoperit.1 Mecanismul transducţiei în celulele receptoare vestibulare Apropierea sterocililor de chinocil duce la depolarizarea celulei receptoare de la –60 mV la 24 . de fapt. Decorticarea creşte tonusul extensorilor membrelor inferioare de partea opusă. 3) de la suprafaţa anterioară a cerebelului. dar numai în zona bazală a acestuia. Celulele receptoare sub formă de butelie.

ramură a nervului VIII cranian. În momentul opririi mişcării de rotaţie. 4. Dar. la începutul ei. rotirea trebuie să se facă cu o viteză de cel puţin un grad pe secundă. mişcarea lentă a globilor oculari se face în sensul opus rotaţiei. Odată cu mişcarea de rotaţie se produce o creştere a tonusului extensor în direcţia rotaţiei. Nistagmusul este datorat unui reflex vestibulo-ocular. Dendritele acestui neuron culeg excitaţiile de la nivelul receptorilor vestibulari. endolimfa îşi continuă mişcarea încă aproximativ 20-30 s. Axonii acestor neuroni transmit impulsurile înspre:  motoneuronii muşchilor extensori prin fasciculul vestibulo-spinal . când nu există mişcare a cililor în ampulele canalelor semicirculare sau ale otolitelor. care cuprind în structura lor otolitele. Otolitele apasă în permanenţă pe celulele receptoare şi în repaus. care se înclină ca o uşă batantă. 25 . parcă s-ar încerca fixarea imaginii pe un obiect imobil în timpul rotaţiei. 2. Faptul că nu impresiile vizuale sunt cele care provoacă nistagmusul reiese din observaţiile că există nistagmus şi la nevăzători sau la persoanele care au ochii închişi şi la care se percep mişcările nistagmice prin palparea pleoapelor în timpul rotirii corpului.e. se observă mişcarea sacadată a globilor oculari numită nistagmus. Acelaşi tip de receptori îi întâlnim şi în maculele otolitice din utriculă şi saculă. Canalele acestea au un diametru mare de circa 0. sensul mişcării lente şi al celei rapide se schimbă. Nistagmusul poate fi orizontal. Când stereocilii se îndepărtează de chinocil. În acelaşi timp. Mişcarea rapidă se face în acelaşi sens cu rotaţia. Penetrarea ionilor de K+ dă naştere la potenţialul generator. iar în saculă în plan vertical. determinând o înclinare a crestei epiteliale care conţine receptorii. ei vor pătrunde cu precădere în celulă. În utriculă sunt plasaţi într-un plan orizontal.7 nm şi nu sunt specifice pentru un anumit ion. deoarece în endolimfă ionii de K+ sunt în concentraţie mai mare. iar axonii care formează nervul acustico-vestibular se termină în cei patru nuclei vestibulari din bulb (superior. Potenţialul generator măreşte permeabilitatea celulei în zona bazală pentru ionii de Ca2+. după planul canalului semicircular excitat. datorită acestor impulsuri privirea poate fi aţintită pe un obiect staţionar în timpul rotirii corpului. După 1520 s endolimfa ajunge la aceeaşi viteză de rotaţie cu corpul şi excitaţia dispare. are loc o hiperpolarizare.5. ce impresionează fibrele senzitive.1.5.2 Stimularea receptorilor vestibulari Crestele ampulare sunt impresionate de vitezele angulare (de rotirea organismului). În momentul iniţierii rotaţiei. apoi se opreşte.95 g/cm3). se produce fie depolarizarea. În momentul iniţierii mişcării de rotaţie. În zona apicală a celulelor şi chiar în vârful stereocililor se găsesc canale ionice mecanosensibile. care va determina eliberarea unui mediator chimic. La nivelul nucleilor vestibulari se găseşte deutoneuronul căii vestibulare. 4.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular Pericarionul căi se găseşte în ganglionul Scarpa situat pe traiectul nervului vestibular. înclinând stereocilii în sens opus. similar cu încercarea de abordare de noi câmpuri vizuale. lateral şi median). Mişcarea lentă este comandată de aparatul şi de nucleii vestibulari. În momentul opririi mişcării de rotaţie. celulele receptoare prezentând descărcări tonice cu o frecvenţă de circa 200 impulsuri/s. iar mişcarea rapidă de un centru din trunchiul cerebral. transmiţând în continuare impulsurile până la nucleii vestibulari. fie hiperpolarizarea celulelor receptoare. nervul acustico-vestibular. endolimfa rămâne în urmă. Când stereocilii se înclină spre chinocil. canalul persistă mai mult timp deschis.–50 mV. datorită inerţiei.  la nucleii oculomotori (III) trohlear (IV) şi abducens (VI) prin fasciculul longitudinal median. 19 μm şi sunt de trei ori mai dense decât substanţa gelatinoasă (i. Celulele receptoare din maculele otolitice sunt acoperite de o membrană otolitică formată din fibre de colagen. inferior. Datorită înclinării acestei creste. au un diametru de aprox. Pentru a avea loc excitarea receptorilor. vertical şi rotator. Nistagmusul orizontal are două componente: una lentă şi alta rapidă. Otolitele sunt formate din cristale de carbonat de calciu.

 la cerebel, la nucleii fastigiali, la lobul floculo-nodular şi la uvulă; leziunile lobului floculo-nodular şi ale nucleului fastigial dau naştere la tulburări identice cu lezarea canalelor semicirculare; utricula şi sacula sunt conectate cu uvula;  la formaţiunea reticulară; prin fasciculul reticulo-spinal influenţează, de asemenea, motoneuronii musculaturii extensoare;  la hipotalamus; fibrele proiectate aici sunt responsabile de apariţia răului de mişcare;  la nucleii vestibulari de partea opusă, ceea ce permite prelucrarea semnalelor bilaterale din cele două aparate vestibulare;  la cortex prin intermediul talamusului, unde se realizează perceperea conştientă a mişcării şi orientării în spaţiu. 4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular Segmentul central al analizatorului vestibular este puţin cunoscut. După unii, proiecţia corticală ar avea loc în lobul temporal în porţiunea posterioară a ariei auditive primare, iar, după alţi autori, în partea inferioară a lobului parietal, în profunzimea şanţului lateral, pe partea mediană a acestei fisuri. 4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului La rotirea capului în plan orizontal de la stânga la dreapta, în creasta ampulară a canalului semicircular orizontal din dreapta, ca urmare a inerţiei endolimfei, stereocilii se apropie de chinocil şi are loc depolarizarea celulei receptoare. De la acest nivel excitaţia se transmite, prin nervii vestibulari, la nucleul nervului oculomotor (III) de aceeaşi parte, şi la nucleul nervului abducens (VI) de partea opusă. În aceste condiţii, se contractă muşchiul drept intern al ochiului drept şi muşchiul drept extern al ochiului stâng. În creasta ampulară a canalului semicircular orizontal din stânga, mişcarea endolimfei îndepărtează stereocilii de chinocil şi, astfel, are loc o hiperpolarizare a receptorilor. Semnalul inhibitor este transmis muşchiului drept intern de la ochiul stâng şi muşchiului drept extern de la ochiul drept, care se vor relaxa. Rezultatul este deplasarea globilor oculari în sens invers mişcării de rotaţie a corpului. Mişcarea lentă este spre stânga, iar cea rapidă spre dreapta. În cazul nistagmusului postrotator, datorită mişcării de sens opus a endolimfei sunt excitate celulele receptoare din urechea stângă şi inhibate cele din urechea dreaptă, deci, mişcarea globilor oculari se face în sensul mişcării anterioare de rotaţie a corpului. Mişcarea lentă este spre dreapta, iar cea rapidă spre stânga. Nistagmusul spontan se produce în cazul leziunilor de la nivelul aparatului vestibular de o singură parte. Componenta lentă a nistagmusului indică aparatul vestibular lezat. Excitarea receptorilor canalelor semicirculare este însoţită de o hiperexcitabilitate a sistemului vegetativ parasimpatic. Aceste reacţii se explică prin vecinătatea nucleilor de origine a vagului situaţi în apropierea nucleilor vestibulari. Hiperexcitabilitatea vagală se trădează prin vertij, care este senzaţia ireală de învârtire a obiectelor din jurul nostru sau senzaţia de învârtire a corpului nostru faţă de obiectele din jur. În acelaşi timp, se instalează senzaţia de greaţă, transpiraţii, rărirea pulsului, hipotensiune şi vărsături. Nistagmusul optokinetic este produs de obiectele în mişcare din faţa ochilor (e.g. privirea peisajului în timpul deplasării unui vehicul). Nistagmusul optokinetic, denumit şi nistagmusul de tren, este fiziologic şi apare când se derulează în faţa ochilor, rapid şi succesiv obiecte multiple sau un colaj de imagini. Mişcarea lentă se datorează fixării privirii asupra unui reper în mişcare, până când imaginea lui devine clară, apoi, printr-o mişcare rapidă, se abordează un nou reper vizual. Frecvenţa mişcărilor sacadate este de 2-3 mişcări pe secundă. Informaţiile optokinetice şi cele ale aparatului vestibular care provoacă nistagmusul, amintit mai înainte, converg pe acelaşi neuron din nucleii vestibulari.

26

4.5.5 Răul de mişcare Răul de mişcare (kinetozele) apare în urma unei stimulări fiziologice a aparatului vestibular în condiţii inadecvate, din cauza discrepanţei între aferenţele vizuale şi cele vestibulare. Adaptarea aparatului vestibular se realizează doar în anumite limite. Adaptarea receptorilor apare doar în condiţiile unei rotaţii de 6-7/min. Peste 10 rotaţii/min adaptarea nu se mai produce. Se observă însă un proces de obişnuinţă prin antrenament. Acest lucru se poate observa la balerine, la patinatori, la gimnaşti, la care se pot realiza în jur de 200 rotaţii/min, urmată de oprirea bruscă a mişcării de rotaţie şi reluarea activităţii în continuare. 4.5.6 Stimularea maculelor otolitice Maculele detectează acceleraţia liniară sau a forţei gravitaţionale în repaus. Utricula joacă un rol important şi în detectarea poziţiei capului în condiţii statice, în timp ce sacula, care nu participă la menţinerea echilibrului şi posturii, are funcţii încă puţin cunoscute. Stimularea se produce datorită alunecării membranei otolitice pe epiteliul receptor. Celulele receptoare din maculele otolitice au o orientare în diferite direcţii, încât înclinarea capului într-o anumită direcţie determină excitarea numai a anumitor celule, care informează sistemul nervos central asupra poziţiei capului în raport de forţa gravitaţională. În repaus, cu capul în poziţie dreaptă, otolitele exercită o presiune şi o îndoire uniformă a cililor, producând acele descărcări unice care vor fi egale în ambele utricule. Stimularea depinde aici nu de mişcarea endolimfei, ci de densitatea otolitelor care vor deforma membrana otolitică şi, în consecinţă, determină îndoirea cililor celulelor receptoare. Acceleraţia liniară produce deplasarea otolitelor. În consecinţă, otolitele se vor deplasa din cauza inerţiei şi a forţei gravitaţionale. Deplasarea se va face în partea opusă sensului de acceleraţie liniară, nu în acelaşi sens ca în cazul aplecării capului. Înclinarea capului sau schimbarea unghiului de poziţie a capului determină mişcarea otolitelor, producând distorsiunea membranei otolitice. Maculele otolitice au rol în menţinerea posturii şi echilibrului. Distrugerea ambelor macule otolitice determină reducerea tonusului muscular. 4.6. Menţinerea poziţiei de echilibru În cele expuse până aici am arătat modul în care participă măduva spinării la funcţia somatomotorie, rolul bulbului prin sistemul său reticular descendent inhibitor şi al nucleilor vestibulari, rolul trunchiului cerebral prin formaţia reticulară descendentă facilitatoare, precum şi rolul analizatorului vestibular în motricitate. Vom discuta în continuare participarea mezencefalului la funcţia somatomotorie. Parte integrantă a trunchiului cerebral prin cele două formaţiuni ale sale, tectală şi pedunculară, mezencefalul s-a manifestat încă de la începutul evoluţiei sale filogenetice ca un ansamblu funcţional efector, fiind supranumit aparat protokinetic. Mezencefalul, prin partea pedunculară, participă la integrarea funcţiei somatomotorii, în special prin sistemul extrapiramidal, iar, prin regiunea tectală, este un important centru reflex al vederii (prin tuberculii cvadrigemeni anteriori). Vom discuta în cele ce urmează locul pe care îl ocupă mezencefalul în activitatea reflexă normală a reflexelor statice, de postură, de redresare şi statokinetice. O persoană adultă sau un animal îşi păstrează poziţia de echilibru fără să obosească. Pentru păstrarea poziţiei verticale este necesară respectarea unei condiţii fizice şi anume proiectarea centrului de greutate în interiorul poligonului de susţinere. Dar simpla menţinere a acestei reguli nu dă posibilitatea asigurării poziţiei corpului în ortostatism. Această observaţie o putem realiza punând un cadavru proaspăt, care nu are încă rigiditatea cadaverică, în poziţia în care se respectă legea fizică mai sus enunţată. Se observă căderea cadavrului cu plasarea articulaţiilor în cele mai bizare poziţii. Prăbuşirea cadavrului se datorează faptului că articulaţiile cedează. Poziţia ortostatică se menţine datorită contracţiilor musculaturii antigravitaţionale care fixează

27

articulaţiile. Imobilizarea articulaţiilor se datorează contracţiei musculaturii flexoare şi extensoare. Acestea sunt reacţiile statice sau de postură. Ele menţin poziţia ortostatică. În cursul vieţii cotidiene, adesea, poziţia corpului poate fi deranjată. Readucerea corpului în poziţia ortostatică se datorează reacţiilor de redresare. Receptorii de la care pornesc reacţiile statice şi de redresare sunt: proprioceptorii, exteroceptorii, receptorii vestibulari şi receptorii vizuali. 4.6.1 Reacţiile statice şi de postură În contact cu solul, musculatura membrelor inferioare se contractă. Aceasta este reacţia de susţinere, produsă prin impulsurile proprioceptive. Din cauza greutăţii corpului, în contact cu solul, se produce o extensie a musculaturii flexoare a degetelor şi, printr-un reflex miotatic, se contractă flexorii şi extensorii, datorită stimulării fusurilor neuromusculare. Această reacţie duce la imobilizarea articulaţiilor. După secţionarea tendoanelor flexorilor degetelor, reacţia de susţinere este suprimată. Anestezia exteroreceptorilor cutanaţi plantari suprimă, de asemenea, această reacţie, făcând imposibilă poziţia ortostatică şi relevând astfel rolul exteroreceptorilor în realizarea acestei poziţii. În momentul susţinerii pe plantă, muşchii flexori sunt întinşi, provocând o contracţie a extensorilor şi imobilizând astfel articulaţiile. Aceste reacţii, alături de reacţiile de postură, sunt prezente şi la animalele mezencefalice,. La om, ortostatismul este rezultatul unor lungi învăţări stadiale, a unor reflexe statice. Copilul, la început, învaţă să-şi menţină poziţia capului, apoi să-şi controleze muşchii trunchiului, apoi mersul şi, în final, reuşeşte să se menţină în poziţie ortostatică fără a fi susţinut. În funcţie de greutatea suportată de organism se produce o contracţie a musculaturii antigravitaţionale. Această reacţie de adaptare se face tot prin impulsuri pornite de la proprioreceptori. Reacţia de adaptare la încărcătură are loc prin înclinarea trunchiului în poligonul de susţinere nou format prin purtarea greutăţii. De la nivelul proprioceptorilor cefei pornesc apoi impulsuri reflexe tonice care inhibă receptorii vestibulari şi determină adoptarea unei anumite poziţii. Atunci când capul are o poziţie anormală faţă de trunchi sau invers, a trunchiului faţă de cap, se produce prin reflexe inconştiente o reajustare şi o aliniere a unor segmente ale corpului în raport cu alte porţiuni ale acestuia. Astfel, în reacţia de adaptare a corpului faţă de cap, în momentul aplecării extremităţii cefalice se produce flectarea membrelor anterioare şi extensia celor posterioare. La flectarea capului reacţiile sunt inverse. Dat fiind variabilitatea receptorilor implicaţi în declanşarea unor astfel de reacţii statice şi de postură, începând de la cei vestibulari, proprioreceptori şi exteroreceptori, căile aferente, centrii reflecşi şi căile eferente ale arcurilor reflexe puse în joc diferă de la un reflex la altul, având drept consecinţă antrenarea unor grupe musculare reglate tonic prin diverşi centrii reflecşi situaţi în trunchiul cerebral, mai ales la nivelul mezencefalului. 4.6.2 Reacţiile de redresare Aceste reacţii readuc centrul de greutate în poligonul de susţinere în momentul în care poziţia de echilibrare a fost perturbată. Reacţiile de redresare ale capului. Poziţia capului cu nasul înainte şi urechile în sus dă posibilitatea omului şi animalului de a recepţiona cel mai rapid şi mai fidel stimulii din mediul înconjurător care se adresează aparatului vestibular, acustic şi vizual. Din aceste motive, animalul, în orice poziţie s-ar afla, îşi redresează în primul rând capul. Un astfel de fenomen se observă la animalele suspendate în aer cu capul în jos. În orice poziţie am ţine animalul, el îşi redresează mai întâi capul. Această redresare a capului se produce şi după distrugerea aparatului vestibular Dar un astfel de animal cu aparatul vestibular distrus, dacă este legat la ochi, nu-şi mai redresează capul. Informaţiile vizuale ajunse în scoarţa occipitală informează asupra liniei orizontului. Un

28

în mişcarea pe întuneric (e. Aparatul vestibular este foarte important în momentul parcurgerii unui teren accidentat. oprirea sau adaptarea mişcărilor voluntare. imediat după lansare. Maculele otolitice sunt sensibile la acceleraţiile liniare. orice persoană palpează obiectele din jur. când pe celălalt picior. În marea lor majoritate. 29 . se produce flexia tuturor membrelor. prin impresiile venite de la proprioceptori şi de la receptorii retinieni. Se constată că. o astfel de pisică. Aparatul verstibular restabileşte echilibrul cu promptitudine. La animalele decerebrate (i. În cursul alergării. legată la ochi. pe când. Distrugerea aparatelor vestibulare duce la căderea tot în picioare. pentru că ambele părţi ale corpului primesc stimuli exteroceptivi de aceeaşi intensitate. iar membrele superioare sunt utilizate ca balansoare. la un animal mezencefalic. Poziţia de echilibrare într-un picior se realizează prin mici salturi în toate direcţiile pentru reechilibrarea corpului. participă şi balansarea mâinilor. fie de la exteroreceptori. Concomitent. Îndepărtarea picioarelor măreşte poligonul de susţinere. Chiar şi unei persoane normale îi este greu de a realiza o astfel de performanţă în lipsa vederii. fie doar de mezencefal. Automatismul motor al mişcărilor îşi are sediul însă în mezencefal. când se produce extensia membrelor şi a capului. când greutatea corpului se plasează când pe un picior. echilibrarea se face prin flectarea anterioară a trunchiului. fie de la receptorii retinieni. la coborârea scărilor pe întuneric).6.animal cu aparatele vestibulare distruse şi cu ochii legaţi. Din aceste motive. Reacţia de redresare în cădere poate fi urmărită pe o pisică aruncată cu spatele în jos de la o înălţime suficient de mare. Dacă peste acest animal se plasează o platformă plană în greutate egală cu greutatea animalului. se constată o lentoare în mişcări. membrele posterioare şi coada. subconştiente.g. Repartiţia greutăţii se face pe partea anterioară şi laterală a talpei piciorului. dar. Reacţiile de redresare se încheie în mezencefal. când se dezechilibrează organismul. pot fi comandate fie de trunchiul cerebral. Când se ridică brusc platforma. Reacţii de echilibrare se produc şi în cursul mersului. 4. Receptorii vestibulari detectează variaţii ale vitezei de mişcare (accelerări sau decelerări) şi nu viteza propriu-zisă de mişcare. ceea ce îi aduce un surplus de informaţii pe calea exteroceptivă şi îi asigură stabilitatea. Toate mişcările automate. Reacţia se datorează stimulării asimetrice a exteroreceptorilor. reacţiile statice. va cădea pe spate. în sfârşit. ea nemaireuşind să se redreseze în cădere. ele se produc. Una dintre cele mai simple reacţii statokinetice este reacţia de ascensor. Reacţia este inversă la coborârea bruscă. precum şi a capului. Reacţiile de echilibrare nu sunt comandate conştient.3 Reacţiile statokinetice şi de echilibrare Reacţiile statokinetice şi de echilibrare se produc în cursul mişcărilor. Reacţia este asemănătoare cu cea a unei persoane care urcă sau coboară cu un ascensor cu o mişcare bruscă sau a unei persoane aflate în picioare într-un autobuz în momentul în care vehiculul intră întro groapă sau urcă o ridicătură de pământ. Reacţiile de mai sus se pot produce şi în lipsa acestor receptori. apoi trunchiul şi. pisica îşi redresează în primul rând capul. redresarea capului nu mai are loc. iar crestele ampulare ale canalelor semicirculare sunt sensibile la acceleraţiile angulare. În reacţiile statokinetice o importanţă mare o are aparatul vestibular. apoi labele anterioare. Deci. Scoarţa cerebrală comandă iniţierea. Impulsurile ajung în sistemul nervos de la receptorii plantari. la bolnavii cu leziuni vestibulare.e. statokinetice şi de echilibrare se încheie la nivelul mezencefalului. din aceste experienţe reiese că impresiile pornesc de la receptorii vestibulari. Pisica va cădea întotdeauna cu picioarele pe sol. Se poate evidenţia la animalele plasate pe o platformă mobilă. culcat pe o suprafaţă plană îşi redresează capul datorită impulsurilor primite de la exteroceptorii ce vin în contact cu suprafaţa plană dură. Pe întuneric. Dar proprioceptorii şi receptorii retinieni nu sunt apţi pentru coordonarea mişcărilor rapide. cu secţiunea axului cerebro-spinal la nivelul intercolicular) nu se mai produc reacţiile de redresare.

Ea reprezintă aria 4 după Brodmann. gurii.7. Aceste reprezentări au fost dovedite prin stimulări electrice ale diferitelor arii ale cortexului motor la om. Pentru a produce aceste efecte. întinzându-se în sus până în porţiunea superioară a creierului şi extinzându-se în partea internă a feţei interemisferice. Reprezentarea topografică a diferitelor segmente ale corpului a căror motilitate este dirijată de la acest nivel. întinzându-se până în marginea fisurii longitudinale interemisferice. cum ar fi. Braţul şi mâna la care degetul mare are cea mai mare reprezentare sunt localizate în zona mijlocie a ariei motorii primare. Aria premotorie se întinde imediat anterior de porţiunea laterală a cortexului motor primar. iar ariile braţului. mai probabil. Aria motorie primară corticală este localizată în lobul frontal. În partea posterioară a fisurii centrale se găseşte cortexul somestezic dispus în girusul postcentral al lobului parietal. pe faţa interemisferică. ajunge până la nivelul girusului cingulat în aria 6 mediană a lui Brodmann. ganglionii bazali. Extinderea zonelor de comandă este proporţională cu diversitatea. excitând multiple grupe musculare. De notat este că jumătate din aria motorie primară este ocupată cu controlul mâinii şi al muşchilor implicaţi în vorbire. situată în faţa fisurii centrale. mişcările de coordonare ale ochilor.4. prin talamus. La acest nivel. în prima circumvoluţiune frontală ascendentă. Trunchiul este reprezentat în zona superioară a circumvoluţiunii. a limbii şi faringelui. aria premotorie îşi trimite semnalele fie în direcţia ariei motorii primare.1 Cortexul motor Cortexul motor este dispus în porţiunea anterioară a fisurii centrale a lui Rolando. în porţiunea inferioară. cortexul premotor. Aceste trei arii motorii sunt: 1) cortexul motor primar sau aria motorie primară. unde se învecinează cu aria motorie suplimentară. Organizarea topografică a cortexului premotor este aproximativ aceeaşi cu cea observată la cortexul motor primar. ale trunchiului şi ale piciorului au o direcţie ascendentă. De la porţiunea postcentrală sunt transmise multe semnale spre cortexul motor. cu ariile gurii şi feţei localizate mai lateral. Neurofiziologii au denumit această arie aria motorie de asociaţie. 2) aria premotorie şi 3) aria motorie suplimentară. fie. ne dă o imagine denumită homunculus motor. de exemplu. Cortexul motor se divide în trei arii. iar membrul inferior şi piciorul pe faţa internă a emisferei. deoarece ea este capabilă să controleze mişcările coordonate care implică contracţia simultană a mai multor grupe musculare. fiecare cu o reprezentare topografică a grupelor musculare pe care le comandă şi a funcţiilor motorii specifice corpului uman. în cursul operaţiilor neurochirurgicale. zona trunchiului) determină contracţia unor grupe musculare. Semnalele generate din aria premotorie determină răspunsuri motorii complexe. Imediat deasupra fisurii lui Sylvius aria motorie începe cu regiunea care comandă contracţia musculaturii feţei. Aria premotorie ocupă o porţiune largă din aria 6. El ocupă aproximativ treimea posterioară a lobului frontal. talamusul. care au rol în controlul activităţii motorii a organismului. complexitatea şi fineţea mişcărilor comandate. Astfel.g. ale mâinii. Această circumvoluţiune începe în partea laterală a fisurii lui Sylvius. la ganglionii bazali şi apoi. Stimularea ariilor din acestă zonă poate să producă contracţia doar a unui singur muşchi. spre aria motorie primară.7 Controlul cortical al motricităţii 4. ale masticaţiei şi deglutiţiei şi balansarea unor porţiuni ale corpului. orientarea topografică a segmentelor corpului este reprezentată cu capul spre partea anterioară şi membrele inferioare orientate posterior. Aria motorie suplimentară este localizată imediat superior de aria premotorie. după Brodmann. Ea se proiectează 1-3 cm anterior şi se extinde din porţiunea inferioară a scizurii lui Sylvius până în treimea superioară emisferei. Stimularea electrică din ariile motorii cu o reprezentare topografică mai redusă (e. cortexul motor primar şi cerebelul alcătuiesc un sistem complex global pentru controlul activităţii coordonate a musculaturii corpului. Această arie produce răspunsuri motorii numai la stimulări mai puternice 30 .

în final. fiecare coloană poate funcţiona ca un sistem de amplificare pentru a stimula un număr mare de fibre piramidale direcţionate spre un singur muşchi sau spre grupe de muşchi sinergici. în special.  influenţează pragul de excitabilitate dureroasă la poarta de intrare a stimulilor 31 . Fasciculul corticospinal este un tract extrem de eterogen ca structură a fibrelor carel alcătuiesc.1 Sistemul motor corticospinal Semnalele motorii sunt transmise direct de la cortex la măduva spinării prin fasciculul corticospinal (sau piramidal) şi indirect. Abia 3% din ele sunt fibre ce provin din celulele piramidale mari ( i. Restul fibrelor sunt subţiri. aproape toate fibrele corticospinale ajung la motoneuronii medulari de partea opusă. 4. practic. spre formaţia reticulară sau spre cerebel.decât cele necesare stimulării ariei motorii primare. mişcări ale globilor oculari sau fixarea umărului. Unele se îndreaptă înapoi spre scoarţa cerebrală. uneori. 30% în ariile premotorie şi suplimentară şi 40% din ariile retrorolandice 3. la fel ca şi în alte structuri ale cortexului (e. pentru a determina contracţia musculară. Deci. în cortexul somestezic sau vizual) organizarea neuronilor se realizează în coloane verticale. Pe parcursul lor. Fibrele căii corticospinale îşi au originea în proporţie de 30% în cortexul motor primar. căile directe sunt responsabile de mişcările discrete şi detaliate. fibrele provin din variate arii corticale. prin decorticare. Fiecare coloană este organizată în şase straturi de celule distincte. întreaga scoarţă. În general. celulele Betz) din stratul al V-lea al scoarţei precentrale.1. Stimularea acestor zone în cursul operaţiilor pe creier la om. Restul fibrelor. fie un grup de muşchi sinergici.7. spre nucleul roşu. la cerebel şi la variaţi nuclei din trunchiul cerebral. la nivelul mâinii şi degetelor. Dacă dorim să distrugem tot fasciculul corticospinal trebuie să distrugem. În general. stimulând fie un singur muşchi. iar 30% sunt fibre amielinice. neîncrucişate. Altele se îndreaptă spre talamus. deoarece. fibrele fasciculului corticospinal emit numeroase colaterale. coboară în măduvă prin cordoanele anterioare şi se încrucişează la nivelul metamerului medular inervat. Fasciculul corticospinal sau piramidal coboară din scoarţă prin capsula internă. din care 67% fibre mielinizate subţiri. prin multiple căi accesorii. cu diametrul de 4 μm. care au fibre mielinice groase şi o viteză de propagare a impulsurilor de circa 70 m/s. această arie funcţionează în concordanţă cu aria premotorie la realizarea mişcărilor ce prevăd atitudinea. iar în fiecare coloană sunt incluşi mii de neuroni. mişcări complexe ale mâinii. Diametrul acestor coloane este de ordinul fracţiunilor de milimetru. ele pot produce mişcări de rotaţie ale trunchiului şi braţelor. Şi în cortexul motor. făcând sinapsă cu neuronii intercalari. există o mare arie somatomotoare în jurul girusului central Rolando. Celulele piramidale din care pornesc fibrele corticospinale sunt localizate numai în stratul V. determină vocalize. Fiecare coloană neuronală funcţionează ca un sistem integrativ de procesare. Răspunsul motor este mai complex şi durează ceva mai mult. De asemenea. Se produc tulburări în executarea mişcărilor repetitive. Stimularea unei singure celule piramidale rareori produce contracţia musculară. 1. mişcări poziţionale ale braţelor şi ochilor. luând calea extrapiramidală. 5 şi 7. 2. la ganglionii bazali. în segmente distale ale braţului.g. folosind informaţia aferentă pentru determinarea modalităţii adecvate de răspuns. Deci. pedunculii cerebrali şi ajunge în bulb unde 80-87% se încrucişează la nivelul decusaţiei piramidale şi intră în alcătuirea cordoanelor laterale ale măduvei spinării. Impulsurile aferente se termină pe neuronii straturilor I-IV. Neuronii din stratul al VI-lea emit prelungiri care realizează interconectarea cu alte regiuni corticale sau alte coloane celulare. Fiecare coloană funcţionează ca o unitate.e. În urma distrugerii acestor arii la om în cursul accidentelor vasculare se produc tulburări tranzitorii de vorbire până la afazie. acest fascicul nu are capacitatea de a conduce integral cu viteză mare. spre nucleii bazali. mişcări faciale şi. Este necesară stimularea a circa 100 celule piramidale deodată sau în succesiune. De asemenea. În realitate. Fasciculul corticospinal are următoarele roluri:  are rol de coordonare a mişcărilor voluntare. mişcările de fixare a diferitelor segmente ale corpului. aşa cum reiese din cele notate anterior.

Fenomene similare cu cele descrise mai sus (i.1. spre deosebire de căile piramidale corticospinale. paralizie flască) se observă şi după întreruperea fasciculului corticospinal pe tot parcursul său.  stimulează formaţiunea reticulară mărind tonusul muscular şi facilitând astfel mişcările. în substanţa neagră sau în nucleii subtalamici. Se obţin două categorii de mişcări.7. Nucleii bazali primesc semnalele de la cortexul premotor şi le returnează în direcţia cortexului primar prin talamus.8 Funcţia motorie a nucleilor bazali şi sistemul motor extrapiramidal Funcţia nucleilor bazali se realizează întotdeauna într-un circuit cu cortexul cerebral şi sistemul motor corticospinal.e. Aceste fibre alcătuiesc capsula internă a creierului. din cauză că este lezată aria 4S care reduce tonusul muscular. Aceste situaţii apar la om după accidentele vasculare cerebrale sau după secţiunea accidentală a măduvei. globus pallidus. Căile care pornesc din aceste porţiuni ale sistemului nervos central alcătuiesc sistemul motor extrapiramidal. care separă aria 6 de aria 4. nucleii bazali. ce antrenează în excitare şi celulele înconjurătoare.8. 4.1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali Căile extrapiramidale.algici în măduva spinării. se înregistrează doar un potenţial monofazic. Pentru a da răspunsuri motorii trebuie ca excitaţiile să fie repetitive. Dacă stimularea corticală se face cu un curent puternic. Ganglionii sunt formaţi din nucleul caudat. Substanţa neagră. Mişcările rapide sunt produse prin antrenarea 32 . etajul nucleilor bazali şi etajul suboptostriat. în aria 6. dispare prin distrugerea ariei 4 sau printr-o secţiune transcorticală. 4. paralizia poate fi spastică încă de la început. putamen.8. Din acest motiv se descriu trei etaje ale căilor extrapiramidale: etajul cortical.1 Etajul cortical Zonele extrapiramidale din scoarţa cerebrală sunt situate mai ales în ariile 6 şi 8 premotorii din lobul frontal. Această stimulare dificilă se explică prin faptul că fasciculul corticospinal se termină în bună parte pe neuronii intercalari. Este de notat că toate fibrele nervoase motorii şi senzitive conectate cu cortexul şi cu măduva trec prin nucleii bazali. Când distrucţia se extinde anterior. Lezarea zonelor motorii primare. Modificările polifazice se explică prin aceea că din fasciculul corticospinal se desprind colaterale ce produc numeroase circuite reverberante. Acest lucru are importanţă datorită asocierii intime între nucleii bazali şi sistemul corticospinal în controlul motricităţii. Pentru excitarea ariilor extrapiramidale corticale este nevoie de un curent electric mai intens şi de mai lungă durată decât cel utilizat în ariile motorii primare. Cum se explică acest fenomen? Dacă se anesteziază local sau se secţionează celulele corticale din jurul zonei excitate şi se repetă excitarea. se declanşează o criză de epilepsie care poate fi focală sau generalizată 4. să cuprindă circa 100 de motoneuroni. Articulaţiilor li se poate imprima orice poziţie. sunt polisinaptice. Stimularea scoarţei cerebrale motorii primare cu un singur stimul nu dă naştere la răspunsuri motorii. Pericarionul este situat în scoarţa cerebrală. nucleul roşu. Prima categorie de mişcări rapide (primare).1. 7 parietale şi aria 21 temporală. aria 4. prin zona nucleului caudat şi a putamenului. la om. 4. ocupând o zonă largă situată în partea bazală a celor două emisfere cerebrale. nucleul Luys alcătuiesc nucleii subtalamici sau suboptostriaţi. în ariile 5. duce la paralizia flască contralaterală. Aceste structuri sunt localizate în partea laterală a talamusului. similare cu cele produse de excitarea ariei motorii primare. Când se stimulează cu un singur impuls se înregistrează la distanţă un potenţial de acţiune polifazic. aşa cum am văzut la şocul spinal.2 Efectele lezării sau stimulării scoarţei cerebrale motorii Pentru studiul activităţii motorii a cortexului s-a recurs la metodele de lezare şi stimulare.

impulsuri de la talamus. în parte. şi fac apoi sinapsă cu neuronii GABA-ergici inhibitori care ajung. Nucleul caudat are formă de virgulă cu partea îngroşată superior şi anterior. globus pallidus şi din nucleul caudat. 4. Putamenul şi globus pallidus alcătuiesc nucleul lenticular care are formă de piramidă triunghiulară cu baza spre lobul insulei.1. în final. iar vârful ajunge până sub talamus. dar şi de la ariile 4 şi 4S.8. Prin metoda stricninizării scoarţei s-au descris şi alte zone supresoare: 8S. mişcările repetitive de masticaţie şi deglutiţie şi de rotaţie a globilor oculari. cerebel şi de la trunchiul cerebral. 19S. cu importanţă în postură. nucleul roşu. la globus pallidus şi. substanţa neagră şi zona incerta. Sunt mişcările alternative de flexie şi extensie a labei.8. nigrospinal şi reticulospinal. aria a fost numită aria 4 supresoare sau 4S. Datorită efectelor ei inhibitorii. nucleii Luys. Din punct de vedere ontogenetic nucleul caudat şi putamenul provin din telencefal. Primesc. înapoi în substanţa neagră. 33 . neuronii colinergici.motoneuronilor din aria 4.acesta se curbează din nou în extremitatea inferioară ce se termină în apropierea nucleului amigdalian. 4. Din nucleii suboptostriaţi sistemul extrapiramidal ajunge apoi în măduva spinării prin fasciculele extrapiramidale: tectospinal. un rol important îl reprezintă mediatorii chimici implicaţi în circuitele neuronale cu rol în patologia sistemului extrapiramidal. mişcări ale capului şi ale trunchiului. Circuitele extrinseci se desprind din partea internă a globus pallidus şi pleacă spre talamus şi scoarţă. spre hipotalamus şi nucleii suboptostriaţi. A doua categorie de mişcări sunt mişcările susţinute ale musculaturii flexoare şi extensoare a membrelor. Globus pallidus este mai vechi din punct de vedere filogenetic şi derivă din diencefalul embrionar. rubrospinal. Din substanţa neagră pornesc neuroni care se proiectează în neostriat. fiind cunoscut sub denumirea de neostriat sau corpii striaţi.1. de asemenea.  al treilea circuit extrinsec se îndreaptă prin fasciculul palidal al vârfului spre nucleii suboptostriaţi la zona incerta. lobul sfenotemporal. vestibulospinal. cât şi motoneuronii medulari α şi γ. înconjurând talamusul şi nucleul lenticular şi continuându-se posterior în lobul parietal şi occipital. 24S. de aici. olivospinal.  primul circuit ajunge prin ansa lenticulară a lui Gratiolet în nucleul ventrolateral şi ventral anterior al talamusului şi. O importanţă funcţională deosebită o are un circuit intern care se stabileşte între substanţa neagră şi neostriat. la corpii Luys. Ei vin în contact cu neuronii excitatori din neostriat. se proiectează în scoarţa motorie. Nucleii bazali şi mai ales neostriatul primesc aferenţe de la scoarţa cerebrală din ariile premotorii şi motorii suplimentare 6 şi 8. Aceşti neuroni au ca mediator chimic dopamina. Eferenţele formează trei circuite extrinseci şi unul intrinsec. Excitarea unei fâşii înguste între ariile 4 şi 6 produce o reducere a tonusului muscular contralateral şi o inhibiţie a reflexelor miotatice. În acest circuit. Toate căile extrapiramidale fac sinapsă obligatoriu în nucleii bazali formaţi din putamen. începând de la nivelul lobului frontal.3 Conexiunile nucleilor bazali Aferenţele.  al doilea circuit extrinsec se îndreaptă tot prin fibrele ansei lenticulare spre hipotalamus.2 Etajul nucleilor bazali Ganglionii bazali împreună cu cerebelul deţin un rol important în reglarea activităţii motorii. nucleul roşu şi substanţa neagră. O lamă de substanţă albă numită lama medulară externă împarte nucleul lenticular în două zone: putamen la exterior şi globus pallidus la interior. În zona globus pallidus se descrie o lamă medulară internă care împarte globus pallidus într-o parte externă şi una internă. Nucleii bazali influenţează atât scoarţa motorie. Neuronii corticali sunt neuronii glutaminergici cu acţiune excitatoare. în parte.

Se produc însă leziuni extinse în intoxicaţia cronică cu monoxid de carbon sau clorură de mangan. Maimuţele intoxicate rămân într-o stare de letargie. norepinefrină. neuronii facilitatori. scrisul devine stângaci.8. Din neostriat pot ajunge în substanţa neagră nişte fibre facilitatoare care au drept mediator chimic substanţa P. precum şi succesiunea lor pentru a obţine rezultatul dorit. în final. cercetările făcându-se dificil din cauza formei şi poziţiei acestor structuri subcorticale. 4. la ariile prefrontale. Când ganglionii bazali au suferit o leziune severă. neuronii colinergici din scoarţa cerebrală. sistemul cortical de control motor nu mai poate coordona mişcările necesare activităţii motorii complexe.3 Rolul putamenului Principalele căi implicate în mişcările învăţate îşi au originea în cea mai mare parte în ariile corticale premotorie şi motorie suplimentară şi. scrisul). Circuitele din ganglionii bazali pot fi concepute ca o balanţă de neurotransmiţători în care semnalele inhibitorii echilibrează prin circuite feed-back negative semnalele excitatorii. Datele experimentale privind rolul funcţional al nucleilor bazali au fost obţinute prin metodele clasice de excitare. de asemenea. În cursul mersului se învârtesc în cerc. serotonină şi enkefaline au rolul de a contracara semnalele inhibitorii transmise pe căile excitatorii mediate de glutamat. distrugere şi potenţialele evocate. acetilcolină. Globus pallidus prezintă neuroni facilitatori care se îndreaptă apoi spre zona suboptostriată. o blocare a reflexelor miotatice şi o diminuare a tonusului muscular. Când distrucţia este bilaterală. 34 . Din aceste zone.g. căile se îndreaptă spre putamen. Fibrele ajung apoi în partea internă a globus pallidus. în realizarea mişcărilor complexe şi nu în mişcările musculare individuale. În neostriat ajung. Nucleului caudat îi revine un rol important în acest control. aşa cum am văzut. în cortexul motor primar şi la ariile premotorie şi motorie suplimentară. 4. la nucleii talamici anterior şi ventro-lateral şi. Aceste date sunt însă sărace şi contradictorii. Nucleii bazali constituie încă o enigmă a fiziologiei. Aceste fibre trec prin nucleul caudat fără a face însă sinapsă aici. animalele rămân imobile. nişte fibre serotoninergice din nucleul rafeului al trunchiului cerebral ce au importanţă în reducerea tonusului muscular în cursul somnului. arii ce integrează variate tipuri de informaţii senzoriale şi motorii. După ce ajung la nucleul caudat. nucleul caudat primeşte numeroase aferenţe de la ariile de asociaţie corticale. Unul din rolurile principale ale ganglionilor bazali în reglarea activităţii motorii este de a acţiona în colaborare cu sistemul corticospinal în reglarea activităţii motorii complexe (e. Aceste arii motorii accesorii sunt implicate. animalele decedând la scurt timp. Rolul funcţional al nucleilor bazali nu este foarte bine cunoscut. În plus. neformat. dar aproape niciodată direct în aria motorie principală.8. de imobilitate. Conexiunile dintre sistemul corticospinal şi nucleul caudat se explică prin extinderea profundă şi largă a nucleului caudat în zona bazală a emisferei.2 Rolul nucleului caudat Leziunile limitate din nucleul caudat nu au urmări deosebite asupra motricităţii. de asemenea. impulsurile de la cortex sunt conduse la globus pallidus. în jurul unui punct orientat spre nucleul caudat distrus – este mişcarea de manej. stare numită de akinezie. de aici. La aceşti indivizi. La stimularea nucleului caudat se constată o întrerupere a activităţii motorii spontane. Ganglionii bazali presupun interacţiunea mai multor căi care poartă semnale inhibitorii şi excitatorii: căile inhibitorii mediate mai ales de GABA. în aria somatosenzitivă principală. de asemenea.În neostriat sosesc. a cărei funcţie nu este bine cunoscută. Majoritatea acţiunilor noastre sunt posibile prin controlul cognitiv al activităţii motorii. Cercetările actuale consideră că aceşti neuroni sunt de fapt neuroni glutaminergici. apoi la nucleii anteriori şi ventro-laterali ai talamusului şi. Astfel. La câine şi pisică distrucţia unilaterală a nucleului caudat determină înclinarea corpului spre zona lezată. în final. În plus. premotorii şi motorii suplimentare. controlul cognitiv al activităţii motorii determină ce modele de mişcare vor fi combinate. iar.

oricât de incomodă ar fi aceasta ( i. În această activitate bineînţeles că nu sunt implicaţi numai ganglionii bazali.şi hipokinezie. Manifestările sunt hipokinetice şi hiperkinetice. Dacă i se imprimă o anumită poziţie animalului înainte de excitare. prin administrarea Ldihidroxifenilalanină (L-DOPA) care trece bariera hematoencefalică. există un amestec de hiper. Mişcările hiperkinetice se caracterizează prin mişcări rapide. De la aceste observaţii experimentale s-a încercat explicarea rolului globus pallidus în reacţiile catatonice din schizofrenie. Deci nucleii bazali ar putea avea importanţă în programarea mişcărilor rapide.5 Efectele lezării nucleilor bazali Aceste leziuni se soldează cu tulburări motorii. Multe informaţii au fost obţinute şi prin observarea bolnavilor cu leziuni la nivelul nucleilor bazali. Apare o lentoare în mişcări şi rigiditatea musculară datorată creşterii tonusului muscular. Tulburările motorii hiperkinetice se observă în coree. Înregistrările potenţialelor de acţiune din globus pallidus au arătat că neuronii încep să descarce salve de impulsuri în momentul mişcărilor lente de răsucire. 4. În boala Parkinson leziunile interesează substanţa neagră şi globus pallidus (circuitul intern). Un alt tratament este cu L-Deprenyl. hiperkinetice şi/sau hipokinetice. Mersul este împleticit. Astăzi. Dar căile eferente se îndreaptă în marea lor majoritate spre cortexul motor primar. dans). capul şi mersul sacadat. chiar secretată în cantităţi mici. Se pot obţine rezultate şi prin administrarea acidului gamaaminobutiric sau prin blocarea distrugerii acetilcolinei de către colinesterază. bolnavul efectuând mişcări coreiforme. el îşi menţine poziţia. În boala Parkinson. 35 . Astfel. mai ales cu cortexul parietal posterior. Tratamentul bolii se face prin blocarea dopaminei cu ajutorul administrării unor medicamente din familia fenotiazinelor de tipul clorpromazinei sau haloperidolului. boala poate fi tratată. Tulburările hiperkinetice din boala Parkinson se caracterizează prin tremurături caracteristice ce interesează mai ales membrul superior. În acest sens se administrează blocanţi ai colinesterazei de tipul fizostigminei. Ele încep încă înainte de iniţierea mişcărilor. mişcările scapă de sub controlul neostriatului şi talamusului. leziunile sunt localizate în neostriat. Cele hipokinetice pot duce până la akinezie. atetoză. animalele nu mai pot să se redreseze. În această acţiune facilitatoare. care este responsabilă de degradarea dopaminei secretate. sunt distruşi neuronii colinergici excitatori. În coree. Aici sunt integrate informaţiile referitoare la coordonatele spaţiale ale segmentelor corpului. fiind dată de reducerea nivelului dopaminei în substanţa neagră. mers de paiaţă sau dansant (coree: gr.4 Rolul paleostriatului După extirparea globus pallidus.8. aproape imposibile. În cursul mişcărilor nu sunt descrise descărcări de impulsuri în nucleii bazali. căile aferente ale circuitului putamenului au originea în ariile corticale adiacente cortexului motor primar. ei cooperând strâns cu cortexul cerebral.e. Cauza bolii a fost demonstrată în anii ’60.există circuitele colaterale spre substanţa neagră şi nucleii subtalamici (suboptostriaţi). dar rămân în funcţie neuronii dopaminergici inhibitori. Neuronii colinergici excită neuronii GABA-ergici. dopamina rămâne în nucleii bazali şi nu este inactivată pentru o perioadă lungă. La excitarea globus pallidus se constată mai ales contracţii ale musculaturii rădăcinilor membrelor ce menţin postura. involuntare. flexibilitate ceroasă). Sistemul nervos central controlează viteza de desfăşurare a unei activităţi motorii şi amplitudinea acesteia. 4. În lipsa ganglionilor bazali. Astfel. explozive ce interesează mai ales rădăcina membrelor.8. Aceste mişcări se grefează pe o hipotonie musculară generalizată. balism şi în ticurile nervoase. precum şi raporturile corpului cu elementele din jur. În coree. Această substanţă inhibă monoaminooxidaza (MAO). determinarea momentului de debut şi amplitudinea mişcărilor sunt foarte dificile.

Este descris în partea laterală mijlocie şi cuprinde lobul ansiform. Mişcările se opresc din când în când printr-un spasm. este lezat globus pallidus în porţiunea sa externă. vermis. Paleocerebelul se întinde în partea anterioară a cerebelului în lobul anterior şi simplex şi într-o fâşie posterioară formată din piramis. sunt nucleii globus. aceasta reprezintă circa 75% din suprafaţa totală a scoarţei cerebrale. mai ales a celui superior contralateral leziunii. în emisferele cerebeloase. Tratamentul chirurgical de distrugere a circuitului feed-back din ganglionii bazali se bazează pe distrucţia nucleilor ventral anterior şi ventro-lateral ai talamusului sau a vârfului globus pallidus. fie de o singură parte (hemibalism). Mişcările hiperkinetice sunt epuizante şi pot duce la moartea bolnavilor. au arătat că extirparea cerebelului este însoţită de tulburări de motricitate. uvula şi parafloculus. Arborizaţia dendritică a celulelor Purkinje este dispusă perpendicular pe suprafaţa cerebelului. pe unde trec circuitele nervoase responsabile de tremurături şi rigiditate. Lateral de aceştia. Acest strat este format din circa 30 de milioane de celule cu diametrul foarte mare. Sunt cauzate de mici leziuni în nucleii bazali. auditive şi vizuale. neplăcute. Transplantul se plasează în ventriculii laterali în apropierea nucleului caudat. de 30-60 μm. şi două emisfere cerebeloase. în interiorul emisferelor cerebeloase. leziunile sunt în nucleii subtalamici. cu rol în coordonarea mişcărilor voluntare. în corpii Luys. În interiorul cerebelului se află nucleii cerebeloşi. Cercetările efectuate la începutul secolului de Rollando şi apoi de Florence. Ticurile sunt mişcările hiperkinetice stereotipe. iar posterior un lob separat numit floculo-nodular. tulburări de echilibru în ortostatism şi în mers şi tulburări ale tonusului muscular. Stratul molecular este format din numeroase fibre paralele cu suprafaţa cerebelului şi din celule stelate şi cu coşuleţ. decliv şi tuberul. 4. Mişcările sunt şerpuitoare. al celulelor Purkinje şi stratul granular în profunzime.9 Cerebelul Cerebelul deţine roluri de maximă importanţă în controlul comportamentului motor şi în reglarea echilibrului. nucleii emboliformi şi. Există şi un tratament care presupune un transplant de celule fetale dopaminergice sau de medulosuprarenală. Datorită faptului că suprafaţa emisferelor cerebeloase este brăzdată de numeroase fisuri.De obicei. de scuturare a membrului.  Paleocerebelul primeşte aferenţe proprioceptive. se recomandă un tratament asociat de L-DOPA cu L-Deprenyl. fie bilateral (balism). ci de apariţia unei discoordonări a mişcărilor. scizuri şi şanţuri. lente. Din punct de vedere anatomic. ca şi greutate. În scoarţa cerebeloasă se disting trei straturi neuronale: molecular (superficial). Axonii celulelor stelate fac sinapsa cu ramificaţiile dendritice ale celulelor Purkinje. El intervine în menţinerea tonusului muscular. cerebelul reprezintă abia a zecea parte din greutatea întregului creier. cei mai laterali.  Neocerebelul are numeroase conexiuni cu scoarţa cerebrală. 36 . ce interesează baza membrelor. Cel de-al doilea strat este alcătuit din celulele Purkinje. În atetoză. Ambele celule sunt inhibitori (GABA). intervenind în echilibru. situaţi în vermis. Cerebelul este acoperit de o scoarţă cerebeloasă cu o grosime de circa 1 mm. În balism sau hemibalism. Aceste două tipuri de celule fac sinapsa cu celulele Purkinje plasate în cel de al doilea strat. Ablaţia experimentală la animale sau leziunile patologice la om nu sunt însoţite de paralizii. Apar reacţii motorii foarte puternice. cu o arborizaţie dendritică bogată. nucleii dintaţi. repetitive involuntare ce interesează o singură grupă musculară. Edinger a făcut cercetări de anatomie comparată şi a descris trei porţiuni ale cerebelului din punct de vedere filogenetic:  Arhicerebelul cuprinde lobul floculo-nodular şi este strâns legat de aparatul vestibular. în sfârşit. deşi. Sunt neuroni foarte mari. mai lateral. în cerebel sunt descrise o porţiune centrală. Deasupra ventriculului IV sunt nucleii fastigiali sau ai acoperişului. Prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung la nucleii cerebeloşi sau chiar în nucleii vestibulari unde fac sinapsă.

Eferenţele intră în alcătuirea unor circuite superioare şi inferioare. Există fibre agăţătoare care pornesc de la nucleul olivar inferior bulbar contralateral. Alte aferenţe provin de la nucleii bazali. Dendritele celulelor Purkinje care ajung în stratul molecular. Circuitele superioare trec prin nucleul roşu şi talamus şi. A doua cale aferentă în scoarţa cerebeloasă o reprezintă fibrele muşchioase. În înfăşurarea lor în jurul corpului celular şi dendritelor celulelor Purkinje. ca şi de la nivelul scoarţei cerebrale. cu coşuleţ şi celulele Golgi. unde ele se divid în două. nucleii reticulari şi măduva spinării. ajung în scoarţa cerebrală motorie. până la o secundă). formând împreună o sinapsă complexă numită glomerul.e. Fibrele agăţătoare se caracterizează prin faptul că un impuls unic transmis de ele va putea declanşa în celula Purkinje cu care este conectată un potenţial de acţiune unic. 37 . De regulă. format din celulele granulare care-şi trimit prelungirile axonice până în stratul superficial. ce conţine de 20 de ori mai multe fibre decât fasciculul corticospinal. fibra agăţătoare trimite colaterale excitatorii spre nucleii cerebeloşi. receptorii articulari şi de la corpusculii tendinoşi Golgi şi pătrund în cerebel prin pedunculii cerebeloşi superiori. Cerebelul primeşte un număr însemnat de informaţii de la scoarţa cerebrală prin fasciculul cortico-ponto-cerebelos. exceptând lobul floculo-nodular. pentru fiecare celulă Purkinje cu care vin în contact. există între 500-1000 de celule granulare. fibrele muşchioase emit colaterale care vin în contact cu nucleii cerebeloşi pe care-i facilitează. Fibrele agăţătoare primesc informaţii atât de la olivele bulbare inferioare contralaterale. fibrele muşchioase fac sinapsă cu dendritele celulelor granulare. Odată pătrunsă în cerebel. sub forma literei T. La această sinapsă participă şi prelungirile axonice ale celulelor Golgi. Ele pătrund în scoarţa cerebeloasă paralel cu axonii celulelor Purkinje şi. Circuitele inferioare se îndreaptă spre nucleii vestibulari. fiecare fibră agăţătoare poate contacta circa 300 de sinapse. de la formaţiunea reticulară şi de la olivele bulbare contralaterale. de la nucleii vestibulari. Acestea sunt fibrele nervoase cele mai rapide din organism. În cerebel. cu diametrul de 1 μm. care primesc prelungirile dendritice din stratul molecular unde fac sinapsă cu fibrele paralele. o fibră agăţătoare face sinapsă cu 10 celule Purkinje. 4. fiind formate din fibre mielinice groase Aα. El ajunge în cerebel prin pedunculii cerebeloşi mijlocii şi se repartizează în întreg cerebelul. de aici. Ele aduc informaţii de la fusurile neuromusculare. cu o viteză de 120 m/s. prelungit (i. aceste fibre pătrund sub forma fibrelor muşchioase. Ele nu ajung decât până în stratul granular şi primesc informaţii de la proprioceptorii periferici. Există miliarde de astfel de fibre paralele. Acest tip de potenţial poartă numele de potenţial complex de vârf. iar. perpendicular pe suprafaţa cerebelului vin în contact cu fibrele paralele.Unitatea funcţională a cortexului cerebelos este reprezentată de celula Purkinje şi celula din nucleii cerebeloşi profunzi cu care aceasta face sinapsă. Cele două ramuri ale acestor axoni au o lungime de 1-2 mm şi se îndreaptă în direcţie opusă şi paralele cu suprafaţa cerebeloasă. cu un caracter particular oscilatoriu.9. Celulele granulare facilitează prin fibrele paralele excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii: celulele stelate. iar prelungirile axonice fac sinapsă cu dendritele celulelor granulare. formând fibrele paralele. În stratul granular se găsesc celulele Golgi. cât şi de la nivelul proprioceptorilor şi de la nivelul trunchiului cerebral. Axonii celulelor granulare sunt scurţi şi subţiri.1 Conexiunile cerebelului Aferenţe. se înfăşoară pe acestea. Cel de al treilea strat al scoarţei cerebeloase este stratul granular. La nivelul stratului granular. Celulele Purkinje emit impulsuri inhibitorii. ajunse în dreptul arborizaţiilor dendritice ale celulelor Purkinje. Căile aferente din scoarţa cerebeloasă sunt formate din două tipuri de fibre. Aferenţele proprioceptive sosesc prin fasciculele spinocerebeloase directe şi încrucişate. În drumul lor spre scoarţa cerebeloasă.

Stimularea celulelor cu coşuleţ şi a celulelor stelate de către fibrele paralele provenite de la celulele granulare produce un potenţial postsinaptic inhibitor (PPSI) asupra celulelor Purkinje. Ele emit impulsuri cu o frecvenţă între 50-100 Hz. prin celulele granulare via fibrele paralele. Astfel. impresiile sunt transmise trunchiului cerebral şi nucleului roşu. determină şi excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii: celulele stelate. celulele Purkinje trimit eferenţe la nucleul dinţat şi. iar celulele nucleilor cerebeloşi descarcă cu o frecvenţă şi mai ridicată. în acelaşi timp. Fibrele muşchioase. celulele cu coşuleţ şi celulele Golgi. celulele stelate şi cu coşuleţ. producând creşterea efectelor inhibitorii exercitate de către aceste celule. prin celulele granulare.4. Pe de altă parte. va avea efectul unui semnal eferent excitator. dar prin intermediul celulelor granulare.iar celulele cu coşuleţ fac sinapsă cu pericarionul celulelor Purkinje. iar celulele Golgi au efecte inhibitorii asupra celulelor granulare. înlătură efectele inhibitorii ale celulelor Purkinje. mai departe. Impulsurile aferente sosite pe calea fibrelor agăţătoare sunt stimulatoare pentru celulele Purkinje. proiectându-se apoi în scoarţa cerebrală. având ca mediator acidul gamaaminobutiric (GABA) la nivelul terminaţiilor axonale ale neuronilor nucleilor cerebeloşi. fie descrescător. Aferenţa muşchioasă exercită asupra celulelor Purkinje atât efecte excitatoare. orice factor care măreşte rata descărcărilor de impulsuri peste normal.  din zona laterală a neocerebelului. De pildă. Celulele granulare facilitează pentru scurt timp celulele Purkinje prin fibrele paralele din stratul molecular. Celulele Golgi fac sinapsă cu terminaţiile dendritice ale celulelor granulare. Prin fibrele muşchioase se transmit. de fapt. Prin această acţiune se înlătură. iar. impulsuri facilitatoare.2 Cum funcţionează scoarţa cerebeloasă? Singura cale eferentă din scoarţa cerebeloasă este reprezentată de fibrele axonice ale celulelor Purkinje. cerebelul poate provoca fie excitaţie. de aici. prin celulele granulare. Prin efectele facilitatoare asupra nucleilor cerebeloşi. exercitând efecte inhibitorii asupra celulelor Purkinje. de aici. Se produce astfel un feed-back negativ prin care sunt reduse descărcările de impulsuri din celulele granulare. Celulele stelate fac sinapsă cu terminaţiile dendritice ale celulelor Purkinje. Activitatea preponderentă a căilor aferente o au fibrele muşchioase. celulele stelate şi cu coşuleţ. fie inhibiţie.9. dar. Invers. cât şi efecte inhibitorii indirecte. diminuarea ratei descărcării de impulsuri din celulele nucleilor cerebeloşi profunzi sub nivelul lor normal de activitate va avea efectul unui semnal eferent inhibitor pentru sistemul motor. Una dintre caracteristicile comune ale celulelor Purkinje şi ale celulelor nucleilor cerebeloşi profunzi este capacitatea de a descărca continuu impulsuri. frecvenţa stimulilor eferenţi ce pornesc de la ambele tipuri de celule poate fi cu uşurinţă modulată. realizându-se astfel o adevărată inhibiţie a inhibiţiei. Primele două tipuri de celule inhibitorii au ca mediator chimic GABA. Aceste impulsuri sunt inhibitorii. Celulele Purkinje descarcă cca 50-100 potenţiale de acţiune/s. celulele Purkinje fac sinapsă cu neuronii din nucleii globus şi emboliform. cât şi 38 . Fibrele agăţătoare măresc efectele inhibitorii ale celulelor Purkinje. efectul inhibitor al celulelor Purkinje. impresiile sunt transmise la nucleii vestibulari. venind în contact şi cu fibrele muşchioase prin intermediul glomerulului. de asemenea. ceea ce determină o precizie mai mare a acestor impulsuri. Prin prelungirile axonice ale celulelor stelate şi cu coşuleţ sunt inhibate celulele Purkinje. fibrele paralele. fie în sens crescător.  din paleocerebel. la nucleul ventro-lateral din talamus. prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung în nucleul fastigial şi. În funcţie de necesităţi. Celulele Purkinje trimit eferenţe spre nucleii cerebeloşi în funcţie de zona din scoarţa cerebeloasă din:  din arhicerebel (din lobul floculo-nodular). atât celulele cu coşuleţ şi stelate. fibrele agăţătoare şi muşchioase îşi exercită acţiunea asupra periferiei. având rol în menţinerea tonusului muscular. Există date după care celulele Golgi ar influenţa şi descărcarea fibrelor muşchioase la nivelul glomerulului.

Cerebelul are importanţă în preprogramarea mişcărilor rapide (e. În al doilea rând. cu efectuarea mişcării). Mişcările sunt rapide. el nu nimereşte farfuria. timpul necesar pentru realizarea circuitului stabilizator. izbindu-se cu capul de pereţii acesteia.9. 4. Datorită intervenţiei cerebelului sunt fixate momentele în care intervin în mişcare diferitele grupe musculare. Cerebelul memorează mişcarea. nici de sensibilitate. Aceste mişcări se desfăşoară mult mai rapid decât latenţa de 100 ms. ceea ce duce foarte uşor la dezechilibrarea şi prăbuşirea de aceeaşi parte a corpului. animalul este capabil însă să înoate. 4. fie în spatele ei. cerebelul este implicat în coordonarea mişcărilor succesive. de punctul iniţial şi cel final al mişcării. fie inhibiţia neuronilor motori din scoarţa cerebrală.g.cerebelul funcţionează ca un comparator şi stabilizator. Programarea se face în funcţie de forţa grupei musculare. Învăţarea unei noi mişcări sau perfecţionarea prin antrenament a mişcărilor ştiute se face prin trecerea 39 . de aceea el este informat tot timpul asupra comenzilor motorii corticale şi asupra executării motorii periferice. Cerebelul compară în permanenţă intenţia cu performanţa (i.3 Rolul funcţional al cerebelului Rolul funcţional al cerebelului a fost stabilit prin metode clasice de extirpare şi stimulare. este. în funcţie de forţa musculară. mers în zig-zag. caz în care nu este posibilă executarea mişcărilor succesive de pronaţie şi supinaţie. Celula Purkinje.9. modificări de echilibru în momentul schimbării direcţiei de mers.e. în arborizaţiile dendritice ale celulelor Purkinje şi cronometrează timpul de acţiune a diferitelor grupe musculare. Un cerebelos nu poate alerga pentru că se dezechilibrează şi cade. mers festonat). Extirparea cerebelului lasă animalul imobil pentru 2-3 zile. De pildă. ajungând fie în faţa acesteia. Perturbarea funcţiei de c oordonare a corpului se numeşte adiadokokinezie. Intervin. se constată apariţia de partea lezată a unei perturbări a gesturilor motorii. cântatul la pian. motiv pentru care traversarea este foarte dificilă la astfel de persoane. apare o accentuare a tulburării de echilibru şi mersul ebrios. Dacă se extirpă doar o emisferă cerebeloasă. Animalul are tulburări de statică. cerebelul calculează viteza cu care organismul se apropie de sursa stimulului. Acest tip de aranjament neuronal se numeşte inhibiţie anticipativă (feed-forward inhibition) cu rol de a limita durata excitaţiei produse de oricare impuls aferent. jocurile sportive în general).g. cerebelul calculează rapid viteza cu care se deplasează segmentul de corp. poziţia iniţială şi cea finală a mişcării.celulele Purkinje sunt stimulate de aceleaşi impulsuri excitatoare din fibrele paralele. Dacă se stimulează electric cerebelul nu se produc nici modificări de motricitate. fenomen denumit dismetrie. scoarţa cerebrală emite comenzi supradozate. Dacă se pune în faţa lui o farfurie cu mâncare. O maimuţă decerebelată. Mersul animalului este ebrios ( e. El transmite semnale spre scoarţa cerebrală. motiv pentru care cerebelul a fost denumit zona silenţioasă a creierului. Imediat după distrugere. unde activează musculatura antagonistă şi inhibă muşchii agonişti. pe care le compensează prin lărgirea bazei de susţinere. şi unica sursă a impulsurilor eferente ce pleacă de la scoarţa cerebeloasă la nucleii cerebeloşi. excesive. Dacă distrucţia interesează lobul floculo-nodular. în acelaşi timp. un cerebelos nu poate aprecia la traversarea străzii viteza cu care se apropie o maşină. Pe măsură ce segmentul de corp se apropie de obiectiv. bătutul la maşină. deşi vede şi aude foarte bine. de asemenea. Din semnalul sonor sau vizual. Cerebelul este aşezat în paralel pe căile motorii şi senzitive somatice. nu sesizează distanţa până la pereţii cuştii. iar mişcarea se opreşte pe ţintă. integratoare a tuturor aferenţelor sosite la cerebel. Un astfel de circuit necesită o latenţă de circa 100 ms şi se numeşte circuit stabilizator. În primul rând.4 Principalele funcţii ale cerebelului Cercetări recente au arătat că stimularea anumitor zone provoacă fie facilitarea. Cerebelul are importanţă şi în integrarea aferenţelor auditive şi vizuale cu reacţiile motorii. dansul. De obicei. probabil. Redresarea lui este posibilă după aproximativ o săptămână.

fixând articulaţiile.  modificarea continuă a acestui tonus. controlând astfel şi evoluţia în 40 . Cerebelul intervine la toate nivelurile controlului motor. se produc descărcări cu aceeaşi frecvenţă ca cele din fibrele fasciculului corticospinal la începutul mişcării. 4. precum şi pentru activitatea complementară a celor două jumătăţi ale corpului sau a membrelor inferioare faţă de cele superioare. exteroreceptori şi receptorii retinieni) în scopul menţinerii echilibrului. de asemenea. într-o altă direcţie. antrenarea şi memorarea mişcării. stimulând celulele Purkinje. reflexele de apărare care îndepărtează segmentele corpului de un agent care provoacă durerea). În timpul perfecţionării gestului motor se observă descărcări frecvente în fibrele agăţătoare şi olivele bulbare (locul de plecare a fibrelor agăţătoare). programe complexe pentru mişcările ritmice. În cursul mişcărilor voluntare se constată că. cum ar fi mişcările membrelor în timpul mersului. În plus. precum şi de amplitudinea dorită. măresc inhibiţia acestora. Poate. în special pentru a asigura forţa motorie suplimentară necesară realizării unei contracţii musculare ample şi puternice chiar de la începutul mişcării.  participă la planificarea multiplelor modele de mişcare paralele sau secvenţiale care trebuie efectuate pentru obţinerea performanţei motorii propuse. Sistemul corticospinal transmite majoritatea semnalelor de la cortexul motor la măduva spinării.g. să modifice amplitudinea. ale mişcărilor posturale ale segmentelor corpului. Funcţionează împreună cu măduva. sistemul corticospinal poate să şunteze sistemele medulare. în special ale celor necesare menţinerii echilibrului. în nucleii cerebeloşi şi vestibulari. necesar ortostatismului. La oprirea mişcării se intensifică descărcările în celulele Purkinje. cerebelul pune în acţiune muşchii antagonişti exact la momentul potrivit şi cu intensitatea necesară pentru a putea opri mişcarea în punctul dorit. fără oscilaţii anormale. de asemenea. în învăţarea mişcării. În măduvă sunt localizate. este necesar un sistem frenator reprezentat de fibrele agăţătoare care. Cele mai importante roluri ale acestora sunt:  ajută cortexul să execute modele de mişcare subconştiente. În ceea ce priveşte controlul exercitat de cortexul cerebral. Funcţionează parţial prin emiterea unor semnale de comandă care declanşează intrarea în acţiune a diferitelor sisteme medulare de control motor. În acest stadiu al mişcării nu apar însă descărcări în celulele Purkinje. Funcţia asociativă a cerebelului. În măduva spinării sunt programate modelele locale de mişcare corespunzătoare musculaturii întregului corp (e.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor Nivelul medular. Spre sfârşitul fiecărei mişcări. în timpul gratajului. cât şi la finalizarea ei. cerebelul funcţionează în cooperare cu cortexul cerebral şi la alt nivel al reglării activităţii motorii: ajută la programarea în avans a contracţiei musculare necesare trecerii line de la o mişcare efectuată într-o direcţie la mişcarea următoare. Ganglionii bazali intervin în modificarea modelelor de mişcare în funcţie de viteza solicitată de exerciţiu. cerebelul intervine în asigurarea caracterului lin. Ganglionii bazali sunt esenţiali în reglarea controlului motor din motive total diferite faţă de cerebel. evoluţia în timp sau alte caracteristici ale sistemelor medulare de control motor. Nivelul mezencefalic îndeplineşte două funcţii principale în cadrul reglării motorii generale:  menţinerea tonusului axial al corpului. Funcţia asociativă a ganglionilor bazali. Circuitul nervos implicat în acest proces trece de la cortexul cerebral la emisferele cerebeloase laterale şi se reîntoarce la cortex. La nivelul trunchiului cerebral. Se consideră că cerebelul participă atât la iniţierea activităţii motorii. în special pentru a amplifica reflexul de întindere. cerebelul intervine prin emiterea unor comenzi motorii accesorii. în funcţie de informaţiile primite permanent de la aparatul vestibular (proprioreceptori. Deci. dar învăţate. În funcţie de necesităţi.formei neprogramate într-o formă preprogramată prin repetarea. Nivelul corticospinal. emiţând semnale inhibitorii către acestea şi înlocuindu-le cu sisteme de control motor din trunchiul cerebral sau din cortex.

CAPITOLUL V – NEUROFIZIOLOGIA CONDIŢIONĂRILOR NESPECIFICE ALE COMPORTAMENTULUI Comportamentul are la bază un set de condiţionări neurofiziologice nespecifice reprezentate de potenţialul funcţional şi nivelul de activare al structurilor corticale şi subcorticale. Undele α apar la o persoană somnolentă. cu amplitudine ce variază între 15-30 μV. Datorită dezvoltării aparaturii electronice. Această reacţie de blocare a ritmului α se numeşte reacţie de atenuare. Se disting patru tipuri principale de unde notate cu α. precum şi o anumită zonă de proiecţie corticală unde se înregistrează cu precădere. Undele α apar sincron în cele două emisfere şi au o frecvenţă cuprinsă între 714 Hz. cu ochii închişi. Se înregistrează mai frecvent în zona occipitală. pe de o parte.1 Activitatea bioelectrică corticală 5. Când persoana deschide ochii sau i se aplică un semnal sonor apare un ritm β. Un fus se extinde pe 0. Undele α apar la copil în jurul vârstei de 11 ani.e.e.e.timp. electrozii erau aplicaţi direct pe creier. a posibilităţilor de amplificare a acestor curenţi cu valori de microvolţi (μV i. motivaţie). Pentru înregistrarea acestor curenţi corticali. datorită diversificării şi complexităţii inventarului de scopuri (i. Problematica coordonării psihomotorii a fost tratată in extenso în lucrarea Neurofiziologia comportamentului uman. Lupu.5-2 s. 5. A. Ele sunt fusiforme. şi dimensiunea modelelor de mişcare. stare de veghe. amplitudine şi zona corticală unde aceste unde apar cu precădere. Primele cercetări sistematice asupra curenţilor electrici corticali au fost efectuate în 1929 de către psihiatrul vienez Hans Berger cu ajutorul galvanometrului cu coardă.e.1 Electroencefalograma (EEG) Activitatea bioelectrică corticală este evidenţiată cu ajutorul electroencefalogramei (EEG) şi a potenţialelor evocate corticale. Problema psihomotricităţii este unul din focarele dezbaterilor despre relaţia creierminte. învăţare) şi o componentă dinamogenă care susţine comportamentul teleologic (i. cunoştinţe despre stări viitoare dezirabile) şi programe motorii. β. atenţie). prin operaţii motorii a căror proiecţie internă este un program motor rulat de structuri neurocognitive ce controlează un sistem motor cu mai multe grade de libertate. izolată de mediul înconjurător şi sunt unde sinusoidale a căror amplitudine creşte şi apoi descreşte periodic. 2001 (pp. 113-125). comportament condus de scop). pe de altă parte. somn.1. A. iar. Undele 41 . Deoarece pentru activităţile integratoare superioare ale sistemului nervos central menţionate mai sus. 10-6). motiv pentru care acestea sunt caracterizate de desincronizarea activităţii cerebrale. activitatea bioelectrică corticală reprezintă un fundament comun vom începe cu studiul acesteia. Miu. Undele β sunt asincrone. în strânsă legătură cu activitatea neurovegetativă şi neuroendocrină. de unde şi denumirea lor de fusuri alfa. în cursul operaţiilor neurochirurgicale. θ şi δ.11 Coordonarea psihomotorie Controlul motor voluntar poate fi conceput ca proces de rezolvare de probleme în care se avansează de la o stare neuromotorie curentă. ele nu apar deodată pe zonele omoloage ale celor două emisfere. Mai mult. Olteanu. se poate face analiza spectrală a undelor electrice corticale în funcţie de frecvenţă. datorită dezvoltării superioare a sistemului nervos central uman care permite controlul fin voluntar al sistemului motor. Editura Presa Universitară Clujeană. la o stare dezirabilă delimitată de scopul actului motor. prin dezvoltarea tehnicii de calcul. înregistrările EEG se fac prin aplicarea electrozilor direct pe scalp.e. dar cu dependenţă neurovegetativă şi neuroendocrină primară (i.e. un potenţial neurocognitiv (i. V. 4. Aceste condiţionări nespecifice care susţin comportamentele specifice se referă la un anumit grad de activare al structurilor neurocognitive (i. Fiecare undă are o anumită frecvenţă şi amplitudine.

La adult. Pentru geneza EEG este necesară descărcarea simultană a mai multor neuroni. maturitatea cerebrală poate fi corelată cu frecvenţa. Stimularea cu un curent de înaltă frecvenţă a zonei tegmentului mezencefalic. 5.e. Prezenţa lor pe EEG în perioada de veghe este considerată patologică. atenţie). cu înaintarea în vârstă. Creşte incidenţa ritmului θ. În pulvinar. se produc descărcări ritmice identice cu ritmul α. nu mai apar unde α pe EEG. În zona superficială a scoarţei există numeroase arborizaţii dendritice situate perpendicular. Undele δ au o frecvenţă cuprinsă între 0.1. trezire. determină o activare difuză a scoarţei şi trezirea animalului adormit. cu tendinţă de migrare anterioară a ritmului α. Pe creierul izolat undele α dispar de pe EEG.1. Ele trădează activarea scoarţei.β au o amplitudine redusă şi frecvenţă mare. Se admite că desincronizarea EEG exprimă intensificarea activităţii globale corticale (i. 5.5-3 Hz. cu o amplitudine de 100-300 μV. în funcţie de starea psihică. evidenţiindu-se mai ales în zona scizurii centrale a lui Rollando. Sincronizarea lor se poate produce datorită intervenţiei formaţiunilor subcorticale şi. responsabili în principal pentru ritmul sincron α. Se înregistrează cu preponderenţă în zona temporală. a talamusului. Frecvenţa undelor β este cuprinsă între 1430 Hz sau chiar mai mult. Undele θ au o frecvenţă de 4-6 Hz şi o amplitudine de 50-70 μV. 42 . orientare. determină intrarea într-o stare comatoasă a animalului. denumită reacţie de trezire sau arousal. În proporţie de 10-15% se poate constata în regiunile temporale şi un ritm θ. îndeosebi nucleilor medieni ai talamusului. frecvenţei şi amplitudinii undelor α. din ritmuri α în regiunile posterioare şi β în regiunile anterioare. pe când sincronizarea EEG exprimă diminuarea acestei activităţi. Undele β asincrone se pot induce pe EEG stimulând căile specifice până la mezencefal. când regiunile subcorticale sunt decuplate.1. Simpla descărcare a unui neuron sau a unei fibre nervoase nu poate fi înregistrată la suprafaţă. care face parte din sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare. deci. La adult. În zona arborizaţiilor dendritice ale scoarţei se înregistrează variaţii de potenţial între 10 şi 100 μV. Aceste unde apar la adult în anumite faze ale somnului. totodată. Traseul EEG la senescenţă se caracterizează printr-o scădere a incidenţei. ele sunt mascate de către undele α. Sincronizarea activităţii electrice corticale este atribuită neuronilor corticali şi unor structuri subcorticale. iar. Traseul EEG la copii este în funcţie de vârsta acestora. Ele sunt prezente şi în fragmentele de scoarţă cerebrală a căror irigaţie este menţinută de vasele meningeale. În mod sintetic se poate afirma că vârstele mici se situează în frecvenţele joase (unde de tip δ). Traseul EEG la adult este format.2 Variaţiile EEG Când vorbim de normalitatea unui traseu EEG avem în vedere aspectul său diferit după vârstă. mai ales în hipocamp. Deci.1. unde se înregistrează cu preponderenţă unde θ. în primul rând. Originea undelor θ se presupune a fi în sistemul limbic. ele apar în condiţii de frustare. cu o amplitudine redusă de 5-10 μV. Undele δ sunt de origine corticală. Distrugerea unilaterală a talamusului determină dispariţia undelor α de pe emisfera cerebrală ipsilaterală. Prin stimularea nucleilor specifici din talamus sau a proiecţiilor specifice din scoarţă nu apare desincronizarea EEG. în indispoziţii sau în unele faze ale somnului. în repaus sau activitate.1 Originea EEG Undele EEG provin din straturile superficiale ale scoarţei. încep să predomine frecvenţele mai înalte (undele α şi β). Distrugerea formaţiunii reticulare mezencefalice determină dispariţia undelor asincronice β şi. în stare de veghe şi repaus psihomotor. după starea de veghe sau de somn. Undele θ sunt caracteristice copiilor. datorită potenţialelor postsinaptice inhibitorii şi excitatorii.

la animale s-au descris 98 de nuclei.2 Potenţialele evocate corticale Scoarţa cerebrală are o activitate electrică continuă. în formaţiunea reticulară.5. care s-a dovedit a juca un rol esenţial în menţinerea stării de veghe. de unde pornesc apoi fibre care leagă în sens ascendent şi descendent diferite etaje ale sistemului nervos central şi exercită influenţe facilitatoare sau inhibitoare asupra acestora. În această funcţie. Deci Bremer pune în evidenţă la nivelul trunchiului.şi interoceptive. Un rol important în această funcţie îl are formaţiunea reticulară.g. Pe lângă aceasta. în care apare un traseu sincronizat cu unde de frecvenţă redusă. 2. la care s-a observat apariţia unor descărcări electrice în urma stimulării unei căi senzoriale. Unul dintre aceste filtre. La acest preparat apar aceleaşi modificări pupilare şi EEG ca şi în cursul somnului.1 Formaţiunea reticulară Scoarţa cerebrală nu este o sistem independent. A secţionat axul cerebro-spinal la nivelul C1 la un animal pe care l-a menţinut în viaţă prin respiraţie artificială.2 Neurofiziologia stării de veghe Starea de veghe. Iniţial. Deşi formaţiunea reticulară a fost descrisă de Deiters în 1865. între cele două secţiuni. pe EEG apar perioade de veghe. o formaţiune responsabilă de starea de veghe. Modelul experimental este denumit encefal izolat. de susţinere a formaţiunilor nervoase. iar la om 40. În afară de masele neuronale. Acest complex apare spontan în stadiul II de somn lent sau în starea de comă. Formaţiunea reticulară este o adevărată răspântie prin care trec şi se încrucişează atât căile aferente extero. Din categoria acestor răspunsuri.2. Bremer i-a putut decela rolul funcţional. care părăsesc căile aferente şi eferente specifice. au fost înregistrate doar răspunsuri nespecifice. 5.1. Ea are conexiuni strânse cu foarte multe regiuni subcorticale. se caracterizează la nivelul cortexului cerebral prin acel grad difuz de excitabilitate necesar desfăşurării funcţiilor cerebrale specifice şi a proceselor psihice complexe la om. un rol fundamental revine unor formaţiuni subcorticale. a căilor aferente specifice. Exceptând nucleii nervilor cranieni şi ai centrilor de releu pentru sistemul cerebelar. se pot înregistra potenţiale evocate determinate de stimularea bruscă a receptorilor senzoriali. Modelul experimental a lui Bremer se numeşte creier izolat. sub forma unor descărcări tranzitorii asociate mai mult sau mai puţin evident cu activitatea electrică de fond. Stimulii care ajung la scoarţă trec prin mai multe filtre la nivelul etajelor subcorticale. care-i conferă doar un rol de suport. El a conceput două modele experimentale: 1. Bremer a practicat o secţiune la nivelul joncţiunii dintre mezencefal şi diencefal. dar şi perioade de somn. Potenţialele evocate au putut fi evidenţiate în înregistrările EEG de rutină. formaţiunea reticulară se caracterizează printr-un sistem difuz de fibre nervoase colaterale. Această formaţiune nervoasă este 43 . La aceste animale. Acesta este format dint-o undă lentă bifazică pe a cărei pantă descendentă apar fusurile de somn. ca reacţie la un stimul neaşteptat (e. îl constituie formaţiunea reticulară (FR). fiind alcătuită din mase de neuroni. Această secţiune este plasată puţin anterior de secţiunea intercoliculară mediomezencefalică a lui Sherrington prin care acesta evidenţia rigiditatea de decerebrare. caracterizate prin desincronizarea traseului EEG. Aceste fibre intră în relaţie cu masele nucleare. vom descrie complexul K. unde fac sinapsă. necesară menţinerii unui nivel al conştienţei. pronunţarea numelui unei persoane în somn lent sau în stare de comă determină apariţia complexului K pe EEG). Formaţiunea reticulară nu este o unitate morfologică. Într-un al doilea model. a nucleilor de releu sau chiar a cortexului. cât şi cele eferente cortico-somatice şi vegetative. când vom prezenta activitatea electrică din cursul somnului. identificaţi ca nuclei. din care 9 au funcţii fiziologice însemnate. 5. abia în 1936 F.

Reiese că în formaţiunea reticulară se produce o integrare a semnalelor periferice şi o modulare a informaţiei venită de la periferie. reacţiile creierului la stimulii din mediu ar fi imposibile. Cercetările au dovedit că şi nucleii talamici nespecifici (i.1.formaţiunea reticulară. inclusiv motoneuronilor spinali. exercitând un efect dinamogen asupra scoarţei cerebrale şi menţinând o stare de trezire corticală. Se întinde în bulb de la descusaţia piramidelor. de asemenea. nucleii liniei mediene şi nucleii intralaminari). 5. marea majoritate a neuronilor din formaţiunea reticulară răspunzând însă la aplicarea mai multor tipuri de stimuli. După zece ani. Acest sistem funcţional s-a dovedit a juca un rol fundamental în menţinerea stării de veghe şi în reacţia de trezire. mai ales prin colaterale ale căilor corticospinale. formând capătul rostral al acesteia. chiar întreg sistemul limbic telencefalic împreună cu nucleii talamici nespecifici şi hipotalamusul posterior şi lateral reprezintă extensii telencefalice şi diencefalice ale formaţiunii reticulare.e. Formaţiunea reticulară joacă rol în:  iniţierea şi menţinerea stării de veghe.  învăţarea condiţionată şi funcţiile mnezice. există un număr foarte mic de neuroni în formaţiunea reticulară care răspund mereu la acelaşi tip de stimuli. În lipsa acestor impulsuri activatoare. prin relaţiile cu talamusul nespecific şi tegmentul pontin. fibre ce se răspândesc difuz în cortex.1. împreună cu nucleii hipotalamusului posterior şi lateral. prin protuberanţă şi mezencefal. atunci când se stimulează un singur receptor. fac parte din formaţiunea reticulară. influenţând tonusul şi activitatea musculară. excitarea formaţiunii reticulare mezencefalice determină trezirea animalului adormit.1 Rolul funcţional al formaţiunii reticulare Pentru cercetarea formaţiunii reticulare s-a recurs la metode de stimulare a unor populaţii celulare: stimularea unui singur neuron din formaţiunea reticulară duce la activarea a circa 25000 de neuroni învecinaţi. formaţiunea reticulară este o cale prin care stimulii corticali se transmit difuz şi mijlocit structurilor nervoase subiacente. Eferenţele descendente intră în structura fasciculului reticulospinal. Moruzzi şi Magoun au arătat că aspectul EEG de somn de pe preparatul creier izolat a lui Bremer se datorează întreruperii influenţelor excitatoare pornite de la sistemul reticular activator ascendent din trunchiul cerebral (SRAA) spre scoarţa cerebrală. Distrugerea acestei structuri determină o stare comatoasă. Formaţiunea reticulară este aşezată în zona ventromediană a trunchiului cerebral.2. Eferenţele formaţiunii reticulare se îndreaptă spre scoarţă atât prin nucleii talamici nespecifici. deci.  inhibiţia internă.  sistemul reticular activator ascendent (SRAA).  inducerea somnului lent şi cel paradoxal. De aici concluzia că neuronii din formaţiunea reticulară sunt nespecifici sau multimodali. cât şi extratalamic. Recoltarea potenţialelor evocate din formaţiunea reticulară a arătat că.  reflexul de orientare şi concentrarea atenţiei. pe de o parte. nucleii bazali şi din cerebel. Aferenţele formaţiunii reticulare aduc semnale de la scoarţa cerebrală. ca punct de convergenţă a semnalelor din mediul extern şi intern. considerată ca o grupare de neuroni care serveşte. Pe de altă parte.2 Sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare La animalele normale. 44 . 5. S-a propus împărţirea formaţiunii reticulare în trei mari sisteme:  sistemul reticular inhibitor descendent ponto-bulbar.2. inclusiv habituarea şi inhibiţia externă. în 1946. Sosesc. Formaţia reticulară poate fi. Într-un sens mai larg. semnale colaterale din toate căile senzitive şi senzoriale şi aferenţe din sistemul limbic.  funcţiile emoţionale prin relaţiile sale cu structurile limbice.  controlul proceselor senzoriale. precum şi activitatea cerebrală.  sistemul reticular facilitator descendent bulbo-mezo-diencefalic.

cu pierderea conştienţei, a sensibilităţii periferice şi a reacţiilor motorii. La om, leziuni minime în formaţiunea reticulară mezencefalică determină o stare comatoasă. Cercetările de neurofiziologie şi histologie au permis identificarea unor structuri activatoare la nivelul formaţiunii reticulare ventromediene mezencefalice, la nivelul porţiunii caudale a diencefalului, în zona subtalamusului şi hipotalamusului posterior. La animale, stimularea experimentală determină modificări bioelectrice şi reacţii comportamentale de trezire, de concentrare a atenţiei, de alertă sau chiar de panică. Excitarea formaţiunii reticulare cu un curent de 2 mV la o maimuţă neanesteziată, cu electrozi implantaţi cronic, determină apariţia unei stări de alertă, de atenţie încordată. Excitarea cu un curent de 3 mV determină, pe lângă această stare, şi o stare emoţională puternică. Excitarea cu un curent peste 3 mV determină intrarea animalului într-o stare de panică. Activarea formaţiunii reticulare se face prin aferenţele senzitivo-senzoriale, între care o mare eficienţă o au aferenţele dureroase. Activarea formaţiunii reticulare se realizează şi prin impulsuri exteroceptive, o eficienţă maximă având impulsurile exteroceptive din zona trigeminală. Pe lângă exteroceptori, impulsurile proprioceptive joacă un rol important în activarea formaţiunii reticulare în starea de veghe, aceasta primind continuu aferenţe proprioceptive musculare. În legătură cu rolul aferenţelor proprioceptive, se descrie un circuit de activare a formaţiunii reticulare alcătuit din fibrele eferente descendente primite de la sistemul reticular facilitator descendent, care măreşte tonusul muscular. Impulsurile proprioceptive suplimentează, la rândul lor, starea de activare a formaţiunii reticulare şi susţin starea de vigilenţă. La fel, sistemul corticospinal piramidal şi extrapiramidal au efecte de creştere a tonusului muscular. Pe encefalul izolat s-a demonstrat existenţa unor zone corticale, prin stimularea cărora se produce reacţia de trezire corticală. Este vorba de circuitele cortico-reticulocorticale cu rol în reacţia de trezire a animalului. Sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare este influenţat de către ariile prefrontale orbitale 11 şi 8, de ariile centrale 4, 3, 1 (aria motorie şi somestezică primară), de aria occipitală 19, de aria cingulată 24 şi de aria auditivă 22 din girusul temporal s uperior. Excitarea acestor zone cu un anumit curent, provoacă o reacţie de trezire a animalului adormit. Scoarţa cerebrală participă, deci, la propria ei activare şi la menţinerea stării de veghe prin emiterea de impulsuri corticofugale spre formaţiunea reticulară. Unii autori consideră că toate ariile corticale ar fi capabile de a activa formaţiunea reticulară. Procesul de activare a formaţiunii reticulare se realizează nu numai prin mecanisme nervoase, ci şi prin participarea unor mecanisme umorale. În momentul trezirii se stimulează sistemul simpatic şi centrii adrenalinosecretori, determinându-se reacţia simpatoadrenală în care este stimulată şi secreţia de adrenalină a medulosuprarenalei. Noradrenalina şi adrenalina eliberate în creier sau la periferie determină o reacţie de trezire a scoarţei cerebrale. Această activare a formaţiunii reticulare se pare că se produce indirect prin creşterea presiunii arteriale. În formaţiunea reticulară s-a putut evidenţia existenţa unor baroreceptori sensibili la variaţia presiunii arteriale. Din acest motiv, persoanele hipotensive sunt mai somnoroase, iar cele hipertensive mai alerte. Activarea formaţiunii reticulare se mai poate realiza prin creşterea concentraţiei CO2 în sânge. Hipocapnia, hipotensiunea arterială şi hipotermia inhibă formaţiunea reticulară. Nu este exclus ca anumiţi hormoni sau substanţe psihogene să-şi exercite acţiunea asupra sistemului activator ascendent al formaţiunii reticulare şi astfel să determine efectele corticale. În formaţiunea reticulară au fost evidenţiate două sisteme de trezire, unul adrenergic, care ocupă segmentul mezencefalic şi altul colinergic, care ocupă talamusul nespecific şi rinencefalul. Formaţiunea reticulară era considerată înainte ca un acumulator care se activează cu cât primeşte mai multe impulsuri. În ultima vreme, se vorbeşte tot mai mult de existenţa unor circuite intrinseci. S-a arătat că activitatea autonomă a formaţiunii reticulare (înregistrată cu microelectrozi) poate fi întreţinută în condiţiile în care se izolează o insulă din formaţiunea reticulară mezencefalică, deconectată de orice aferenţe, dar irigată normal. La animalele cu secţiunea totală la nivelul punţii şi înaintea

45

trigemenului, preparat numit mediopontin pretrigeminal, se constată prezenţa în permanenţă a stării de veghe relevată prin desincronizarea traseului EEG. Deci, se presupune că formaţiunea reticulară ar avea o funcţie autonomă. 5.2.2 Reflexul de orientare Orientarea este procesul prin care organismul, prin intermediul SNC, are capacitatea de a localiza corect în timp şi spaţiu atât propriul organism, cât şi obiecte sau evenimente externe. Orientarea reprezintă baza unor acte comportamentale complexe absolut necesare bunei desfăşurări a activităţii cotidiene. Iniţial, s-a considerat că orientarea depinde în mod direct de factorii motivaţionali. Odată cu mai buna precizare a factorilor motivaţionali s-a constatat că sunt două aspecte diferite ale activităţii nervoase superioare. Motivaţiei îi putem atribui doar un rol energizant şi dinamogen în orientare. Dar orientarea întreţinută de factorii motivaţionali are un caracter difuz, pe când orientarea selectivă este rezultatul unui proces de învăţare. Activitatea omului este caracterizată mai ales de comportamente specifice; excepţie fac foarte puţine stări, cum ar fi stările de reverie, oboseală accentuată sau hiperexcitabilitate difuză. Orientarea şi atenţia sunt strâns legate. Atenţia este un set de mecanisme neurocognitive prin care se realizează procesarea selectivă a stimulilor, fie prin selecţia stimulilor care vor fi procesaţi, fie prin selectarea nivelului sau adâncimii procesării acestora. În accepţiunea neurofiziologică, orientarea implică acea capacitate a organismului de a-şi stabili poziţia faţă de un reper fix. Întreaga activitate a omului este o integrare armonioasă şi complexă a sistemului senzorio-motor pentru că toţi analizatorii contribuie la activitatea de orientare, o semnificaţie deosebită având senzaţiile vizuale, tactile, de postură şi cele ce traduc poziţia musculaturii şi articulaţiilor. Orientarea presupune implicarea integrativă şi coordonarea exercitată de sistemul nervos central în ansamblu. I. Pavlov a definit reflexul de orientare ca o reacţie complexă declanşată de acţiunea unui excitant nou, fiind la graniţa dintre reflexele înnăscute şi cele condiţionate. Ca reflex înnăscut, el se încheie la nivel subcortical, dar se supune procesului de habituare prin repetarea stereotipică a stimulilor, ceea ce ne relevă şi intervenţia scoarţei cerebrale. Având în vedere că reflexul de orientare apare şi la animalele decorticate, s-a demonstrat că el îşi are sediul în structurile subcorticale. Scoarţa cerebrală intervine în acest reflex prin mecanismul cortico-reticulo-cortical în cazul stimulilor care au o anumită semnificaţie. Reflexul de orientare poate fi considerat anticamera atenţiei. După un moment de alertă, reacţia de orientare va evolua fie către atenţie selectivă, în cazul în care stimulul are o semnificaţie, fie către neatenţie (habituare), în cazul unui stimul nesemnificativ. Reflexul de orientare este declanşat de discordanţa rezultată din confruntarea stimulului nou apărut şi variabilele prespecificate sau planul comportamental. Cu cât această discordanţă este mai mare, cu atât şi reflexul de orientare este mai intens. Manifestările circumscrise de reflexul de orientare sunt controlate de formaţiunea reticulară, în acest reflex având rol atât sistemul reticular activator ascendent, cât şi sistemul talamic difuz. Excitarea reticulară se transmite descendent pe căile reticulospinale, antrenând atât motoneuronii din coarnele anterioare ale măduvei, responsabili de unele componente motorii ale reacţiei de orientare, cât şi neuronii vegetativi, responsabili de unele componente vegetative ale acestui reflex. Activarea reticulară exercită şi unele influenţe inhibitorii asupra sistemelor senzoriale, declanşând manifestări caracteristice ale componentei senzoriale a reflexului de orientare. Sistemul reticular activator ascendent susţine activarea şi reacţia de trezire corticală, tradusă prin desincronizarea corticală care explică componenta EEG a reflexului de orientare. După unii autori, semnalul nou care generează o reacţie de orientare, acţionează asupra formaţiunii reticulare mezencefalice, în timp ce repetarea acestuia solicită sistemul talamo-cortical nespecific şi îl inhibă pe cel mezencefalic.

46

Influenţele corticale asupra reflexului de orientare se exercită tot prin intermediul formaţiunii reticulare. Astfel, o excitare corticală unilaterală la un animal la care se realizează separarea celor două emisfere prin secţiunea corpului calos produce şi activarea celeilalte emisfere, prin circuitul cortico-reticulo-cortical. Reflexul de orientare persistă la aceste animale şi după secţionarea căilor senzoriale specifice, dar dispare în momentul în care se produce o distrugere a formaţiunii reticulare mezencefalice. Deşi scoarţa cerebrală nu reprezintă o staţie obligatorie pentru reflexul de orientare, ea intervine mai ales în cazul unor stimuli cu semnificaţie asociativă şi cu o puternică încărcătură afectivă. Cortexul cerebral intervine şi în mecanismul de stingere a reflexului de orientare. În cazul repetării stimulului, se elaborează la nivelul structurilor cerebrale un model acceptor concretizat într-un model de activare ce codează calităţile stimulului, care este comparat permanent cu cel determinat de stimularea prezentă. Reflexul de orientare se declanşează când parametrii stimulului nu coincid cu modelul nervos cortical, iar fenomenul de stingere se produce când stimulul coincide cu modelul cortical elaborat. Habituarea poate fi rezultatul intervenţiei directe a scoarţei cerebrale care, printrun mecanism de tip feed-back negativ, reglează aferenţele la nivelul releelor subcorticale sau la nivelul receptorilor. Dar acest fenomen de obişnuinţă trebuie diferenţiat de fenomenul de acomodare a receptorilor sau a fibrelor nervoase periferice. Obişnuinţa poate apărea chiar şi la intervale foarte mari dintre stimuli (i.e. ore sau zile), fenomen care nu se produce în cazul adaptării receptorilor. 5.2.3. Atenţia Omul trăieşte într-un mediu hipercomplex care nu permite sistemului neurocognitiv cu capacitate de procesare limitată prelucrarea neselectivă a tuturor fluxurilor de informaţie. Atenţia este un set de mecanisme neurocognitive prin care se realizează procesarea segregativă a stimulilor, prin selectarea stimulilor şi a nivelului (adâncimii) la care vor fi prelucraţi. Se disting două aspecte esenţiale:  Atenţia apare în starea de veghe, în condiţiile unui anumit nivel de vigilenţă. Vigilenţa nu este însă întotdeauna asociată cu atenţia.  Selectivitatea este determinată de cantitatea foarte mare de stimuli nerelevanţi a căror procesare ar interfera cu comportamentul teleologic al omului. Selectivitatea rezultă dintr-un proces activ neural, facilitator sau inhibitor, care se desfăşoară la diferite niveluri, începând cu organele periferice de simţ şi terminând cu scoarţa cerebrală. Sistemul neurocognitiv procesează stimulii cu valoare adaptativă, stimulii cu semnificaţie motivaţională, asociind atenţia cu motivaţia şi învăţarea. 5.2.3.1 Filtrarea atenţională Sistemul neurocognitiv procesează selectiv fluxurile de informaţie, ceea ce presupune intervenţia unor mecanisme de filtrare care previne interferenţa procesărilor de informaţie, asigurând un comportament coerent şi care protejează etajele superioare de supraîncărcare. Aceste mecanisme de filtrare intervin încă de la nivelul recepţiei, conducerii şi prelucrării unui stimul, deci, atât la nivel periferic, cât şi la nivel central. Filtrajul periferic se realizează la nivelul receptorilor prin procesul de inhibiţie a aferenţelor, urmând selecţia ce se realizează la nivel subcortical, în care sistemul reticular activator ascendent joacă un rol important. În final, selecţia se realizează la nivel cortical. Cortexul îşi controlează inputurile, reglând fluxul informaţional aferent, selectând anumite mesaje în vederea procesării şi respingându-le pe altele. De asemenea, selecţia se realizează şi pe dimensiunea adâncimii procesării unui stimul. Filtrajul periferic al mesajelor senzoriale a fost demonstrat pe pisici cu electrozi implantaţi cronic în corpii geniculaţi mediani, la care se înregistrau potenţiale evocate la un semnal auditiv (click), aplicat la intervale de 2 secunde. De fiecare dată, în corpul geniculat median apărea un potenţial evocat. Dacă în cursul aplicării acestui stimul auditiv se

47

Neatenţia Concentrarea atenţiei în condiţii perturbatoare solicită efort neurocognitiv. Există însă situaţii când efortul de concentrare devine ineficient. hipocamp. s-a blocat accesul stimulilor care deveniseră nerelevanţi. Această arie este o piesă cheie a sistemului limbic. un şoarece. proceselor rezoluţiei musculare. Semnificaţia acestor neuroni demonstrează că scoarţa cerebrală dispune de unele rezerve funcţionale pe care mecanismele atenţionale le mobilizează.3. Considerăm că somnul este un comportament din mai 48 .2 Mecanismele de activare a atenţiei Se consideră că mecanismele de activare a atenţiei implică activarea căilor cortico-reticulo-corticale. 5. pentru atenţia involuntară. Ea depinde.abătea atenţia pisicii arătându-i-se. Cercetări recente au demonstrat importanţa emisferei drepte în procesul atenţiei la om. lobul prefrontal. care însoţeşte concentrarea atenţiei şi despre neatenţia selectivă. a sensibilităţii. manifestat prin suprimarea temporară a funcţiilor conştiente de relaţie. Astfel de neuroni ai atenţiei au fost descrişi în cortexul vizual.3. stimulul nou acţionând direct pe calea senzorio-reticulară (e. Cercetări efectuate la om confirmă rezultatele obţinute la animale. de apetit sexual. prin distragerea atenţiei. Se vorbeşte despre neatenţia simultană sau generalizată.g. nucleul caudat şi în formaţiunea reticulară. circuitele cortico-reticulo-corticale). În acest caz avem de a face cu un filtraj periferic subcortical. un rol important în menţinerea atenţiei voluntare revine potenţialelor cu origine în lobul frontal. Filtrajul central a fost dovedit prin evidenţierea la nivelul cortexului a unor neuroni ai atenţiei. în bună parte. cea mai importantă fiind aria 24 (partea anterioară a girusului cingulat). prezentând proiecţii atât în formaţiunea reticulară hipotalamo-mezencefalopontină.2. indusă de necesitatea de repaus. Componentele acestui circuit se justifică prin faptul că atenţia presupune integrarea spaţială şi motivaţia pentru efectuarea unei sarcini. ar fi suficiente numai structurile subcorticale. Dintre proiecţiile cortico-reticulare identificate la nivelul formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral. Cercetările cu microelectrozi au demonstrat că circa 10% din neuronii cortexului auditiv. Somnul Somnul este o manifestare comportamentală ciclică şi revesibilă. Faptul că inhibiţia potenţialului evocat auditiv se observă la nivelul corpului geniculat median a dus la concluzia că. trecânduse într-o stare de neatenţie.3. reducerea funcţiilor vegetative şi apariţia unei activităţi onirice. de motivaţie şi de alţi factori individuali cum ar fi starea neuropsihică generală sau intensitatea şi potenţialul de interferenţă al factorilor perturbatori. La nivel cortical. cât şi în nucleul caudat şi face parte dintr-un sistem arhaic de iniţiere a atenţiei (i. 5. La aceşti bolnavi s-au evidenţiat leziuni anatomo-patologice şi funcţionale ale proiecţiilor frontale. În sprijinul acestei afirmaţii vine constatarea lipsei de concentrare a atenţiei la bolnavii care au suferit o lobectomie frontală sau faptul că subiecţii cu întârziere mintală sunt incapabili de a-şi concentra atenţia. potenţialul evocat reapărea. După înlăturarea stimulului care distrăgea atenţia.3. nu descarcă decât dacă animalul întoarce capul spre sursa sonoră. se observa că amplitudinea potenţialului evocat se diminua până la dispariţie. care se instalează progresiv în urma stingerii reacţiei de orientare.2. funcţionarea sistemelor de atenţie selectivă includ aria 8. în special pentru atenţia voluntară. de exemplu. atenţia legată de reflexul de foame. 5.e. sugerând că facilitarea senzorială este strâns asociată cu concentrarea atenţiei. dar în acelaşi timp şi cortexul parietal posterior şi girusul cingulat. în timp ce. de exemplu. de sete. în care s-ar putea implica proiecţiile limbico-reticulare din sistemul neuronal implicat în motivaţie).

este faza somnului lent profund. Faza III în care se observă apariţia undelor mari δ. diminuă frecvenţa cardiacă. o desincronizare a EEG. devin mai ample. 1991). stadiile I şi II de somn) şi continuând cu stadiul III de somn profund. Un om de 60 de ani a dormit 20 de ani. (2) avem un determinism fiziologic care îşi are originea în starea de oboseală neuropsihică sau fizică sau în condiţionările circadiene. caracterizată prin somnolenţă şi prin pierderea progresivă a stării de veghe. pe lângă undele θ. intercalate între fusurile de somn şi persistenţa undelor θ.  stadiul Ia reprezintă o stare de tranziţie de la veghe la somn. mama se trezeşte brusc din această fază de somn la plânsul copilului). ce include electromiograma (EMG).1 Tipurile de somn Din punct de vedere istoric. Somnul lent se instalează în mai multe etape sau faze. Din această perioadă. electroencefalograma (EEG) şi monitorizarea unor parametri fiziologici (e. Ele apar în episoade de 3-15 s. începând cu aţipirea şi somnul superficial (i. marcând terminarea primului ciclu de somn. 18-20% din somn este însoţit de vise. Adormirea persoanei se face prin trecerea într-o perioadă de somn lent. ritm cardiac. pe traseul acesteia să se ivească undele θ. traseu denumit de Kleitman model α modificat. profilul unei nopţi de somn se derulează astfel: individul adult trece succesiv prin cele patru stadii de somn lent. sincope şi alte stări amintale însoţite de pierderea conştienţei este că somnul poate fi brusc întrerupt. În 1953. se produce o uşoară hipotermie. În faza I. crize epileptice. Urmează al doilea ciclu 49 . Este diferit de comă deoarece se păstrează un grad de receptare a stimulilor senzoriali în cursul somnului. cu o frecvenţă de 12-14 Hz denumite fusuri de somn. se reduce metabolismul. simultan. (3) avem o metodologie prin care putem studia somnul ca şi comportament. În cea de a treia etapă. Aceste aspecte EEG se înregistrează mai ales în zona frontală. apar unde de 8-9 Hz foarte asemănătoare cu activitatea α din starea de veghe. care are aspectul EEG în stare de veghe. Faza II în care.g. Faza I Fusurile α caracteristice persoanelor relaxate. de somn lent superficial. Este faza de somn confirmat. conductanţa electrică a pielii. erecţie) (Carlson. apar nişte unde în formă de fusuri. La un moment dat. Aserinsky şi Kleitman au înregistrat EEG în cursul somnului şi au stabilit două tipuri de somn:  unul în care predomină undele lente θ şi δ numit somnul lent. apoi. Această etapă corespunde perioadei de aţipire.multe motive: (1)avem manifestări comportamentale specifice caracterizate de căutarea unui loc liniştit şi confortabil pentru repaus. când apar unde θ de 2-5 Hz. comă. La om. somnolente. Faza IV se trădează pe EEG numai prin unde δ.3.g. între care există câteva cu amplitudine de 25-75 μV în dinţi de fierăstrău. În cursul somnului creşte pragul de excitabilitate pentru toate formele de stimuli. se discută existenţa a două stări: Ia şi Ib. scade tonusul simpatic.  al doilea tip cu unde rapide asincrone. Aceste stadii se desfăşoară aproximativ în primele două ore de la debutul somnului. ritmul respirator şi se modifică diametrul pupilar. Trezirea este foarte dificilă. Somnul este un comportament care ocupă 1/3 din viaţă. În primele etape trezirea se face uşor. 5.  stadiul Ib reprezintă un somn lent superficial. Somnul paradoxal durează în total 10-15 minute şi survine în 4-6 perioade în cursul unei nopţi. În aceste două faze trezirea este foarte uşoară. respirator. EEG apare aproape liniară pentru ca. a fost somnul lent conceput în cinci faze.e. Amplitudinea se reduce apoi cu frecvenţa. numit somnul paradoxal (REM). După 90-120 de minute de somn lent se produce o activare. Prima perioadă de somn paradoxal apare la circa 120 de minute de la debutul somnului şi durează în medie 15 minute. Acest tip de unde este caracteristic somnului paradoxal. dar. sunt necesari stimuli saturaţi emoţional pentru a produce trezirea (e. prima formă de somn descrisă de Loomis în 1932. persistă reacţii de trezire la stimulii superficiali cu reapariţia de scurtă durată a ritmului α. Diferenţa între somn şi narcoză.

terminându-se. 5. apar salve de unde monofazice de durată de 3-15 s. în cursul somnului lent apare sforăitul.1. El depinde de structurile nervoase arhaice (trunchi cerebral. de aceea. printr-o perioadă de somn paradoxal. asemănătoare celor din starea de veghe şi o componentă fazică de scurtă durată şi discontinuă. Tonusul muscular este total abolit la nivelul muşchilor scheletici. de asemenea. Relaxarea musculară completă din timpul somnului paradoxal favorizează procesele de refacere musculară.care durează circa 90 de minute. caracterizată prin descărcări în salve cu amplitudine mare. predomină somnul paradoxal: circa 60-70% din totalul perioadei de somn la prematuri este somn paradoxal. prin punerea în vibraţie a vălului palatin şi a pilierilor palatini din cauza căderii pe spate a limbii şi prin subţierea ţesuturilor dată de reducerea tonusului muscular. adică o perioadă de circa 100 de minute dintr-o noapte. Somnul paradoxal ocupă între 18 şi 20% din totalul somnului nocturn la adult. inclusiv în musculatura antigravitaţională şi a cefei.  predomină undele lente sincrone şi de mare voltaj pe EEG. Principalele caracteristici ale somnului paradoxal sunt: 1. 4.3. fiind relativ ridicat. Activitatea intensă corticală sau neuronală piramidală din somnul paradoxal este împiedicată de a se exprima motor prin inhibiţia reticulară pontină. Periodic. Ele se generalizează în sistemul optic. În somnul paradoxal se produc descărcări puternice ponto-geniculo-occipitale (semnale PGO) şi intensificarea descărcărilor neuronilor piramidali. perioadele de somn paradoxal cresc în durată şi frecvenţă. fiind caracteristice somnului paradoxal. Până la 6 luni. Undele EEG sunt asincrone. Se pare că somnul paradoxal are o componentă tonică de lungă durată şi continuă. de obicei. Aceste structuri nervoase se maturizează mai precoce.  pragul de trezire variază în funcţie de stadiul somnului lent. Din punct de vedere filogenetic. mioză şi mişcări lente ale globilor oculari. caracterizată printr-o activitate corticală şi subcorticală cu unde de voltaj redus. adesea greu de diferenţiat de ritmul α din starea de veghe. în primul rând se reduce tonusul muscular al cefei. EEG prezintă numai unde caracteristice somnului paradoxal. nuclei cenuşii centrali. 2. al musculaturii mentoniere şi al muşchilor laringieni extrinseci. în special în regiunea frontală. spre deosebire de adormire care se face printr-o perioadă de somn lent. Somnul paradoxal este caracterizat prin desincronizarea EEG pe neocortex şi apariţia undelor θ specifice în hipocamp. Spre dimineaţă. pe când la adulţi reprezintă doar 18-20%. Această relaxare totală se datoreşte activităţii crescute a sistemului inhibitor descendent al formaţiunii reticulare bulbare. de aceea această etapă este considerată mai odihnitoare şi mai recuperativă decât somnul lent. de circa 15 minute.  funcţiile vegetative înregistrează un nivel scăzut: se constată rărirea ritmului cardiac şi respirator. la sugar. dar nu abolirea lui. Salvele de unde în dinţi de fierăstrău sunt urmate de mişcări rapide oculare. fiind legat de apariţia talamusului şi neocortexului. Atonia pare a fi mediată la nivel spinal. Din punct de vedere filogenetic este un somn mai vechi. în cursul unei nopţi se succed 4-6 cicluri de somn. Sforăitul 50 . cu voltaj redus şi mai rapide decât în somnul lent (4-8 Hz). Trezirea de dimineaţă se face. În acest mod. după o perioadă de somn paradoxal. 3.  reflexele somatice sunt reduse. Din cauza atoniei musculare. un arhisomn. de aceea se mai numeşte somn rombencefalic. în general. somnul lent este un somn mai nou. sistemul limbic). Modificările ce se produc în somnul lent sunt:  reducerea tonusului muscular. cu frecvenţă de 2-3 Hz şi amplitudine de 25-75 μV (asemănătoare cu undele θ) cu aspect în dinţi de fierăstrău.1 Somnul paradoxal Trezirea persoanei are loc numai după o perioadă de somn paradoxal.

caz în care li se poate atribui o semnificaţie personală decelabilă. prin influenţe ascendente şi descendente. însoţit de creşterea temperaturii creierului.3. bradicardie şi bradipnee. Reacţia de trezire se produce prin stimularea formaţiunii reticulare mezencefalice la animal. mai ales în anumite faze ale sale. Porţiunea caudală a trunchiului cerebral. cât şi la nivelul 51 . după câteva săptâmâni. Interpretarea modernă a inducerii somnului lent este marcată de înţelegerea modulării active a tonusului formaţiunii reticulare şi a scoarţei cerebrale. În somnul paradoxal se produce mişcarea rapidă a ochilor şi a unor segmente corporale (e. urechi). dilatarea pupilelor). Abia după 1953. Presiunea arterială scade cu circa 20-30 mm Hg. Evidenţierea relaţiei unor structuri nervoase sau circuite funcţionale ca trunchiul cerebral şi sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare cu starea de veghe şi de somn. variind cu creşteri ale presiunii arteriale. apare în proporţie de 80% erecţie (3. iar. dată somnului paradoxal). degete. 8. de aici şi denumirea de somn REM. cercetările lui Aserinski şi Kleitman au arătat că aspectul EEG în cursul somnului prezintă o complexitate. scrâşnitul dinţilor (bruxism).g. aproape tot atât de mare ca şi în starea de veghe. Astăzi. contracţia pupilelor). Freud sunt reprezentările cele mai activate la suspendarea stării de veghe care compun un colaj (conţinutul manifest) despre a cărui semnificaţie (conţinutul latent) nu putem vorbi decât în sensul motivului pentru care aceste conţinuturi informaţionale au avut nivelul de activare cel mai ridicat: rest de activare. După mai multe nopţi în care se suprimă somnul lent. Se caracterizează prin mioză (i. s-au evidenţiat o serie de structuri nervoase aşanumite sincronizatoare responsabile de inducerea somnului lent: 1. ale musculaturii feţei. cu un curent mai puternic decât pentru trezirea din somnul lent. starea de conştiinţă este îndreptată spre lumea exterioară. reziduurile diurne despre care vorbea S. determinată prin reducerea inputurilor cerebrale. În cursul viselor.2 Mecanismul de producere a somnului lent Până în a doua jumătate a secolului XX. nu se mai consideră că somnul este un fenomen pasiv produs prin deaferentare corticală şi este unanim acceptată teza după care somnul este un comportament. Se produc mişcări lente ale urechilor la animale. Se intensifică circulaţia cerebrală şi creşte consumul cerebral de O2 şi de glucoză. de repaus neuronal. 6.e. Pragul de trezire este ridicat pentru stimulii indiferenţi şi scăzut pentru stimulii cu semnificaţie afectiv-emoţională. 5. somnul era considerat un răspuns pasiv sau stare de caracterizată prin absenţa răspunsului. rapid eye movement. la nivelul fasciculului solitar. persoanele devin irascibile. Revăzând perspectiva psihanalitică. În timpul stării de veghe. Mişcările oculare sunt foarte rapide (frecvenţa de 6070/min. Apare vasoconstricţie periferică. care este întreruptă din când în când de midriază (i. sunt necesari stimuli vizuali şi auditivi puternici. 5. nervoase. reprezentările corespunzătoare fiind articulate într-un colaj. conţinuturile fiind activate recent sau conţinuturi saturate emoţional. Apar modificări de instabilitate ale funcţiilor vegetative şi modificări ale ritmului cardiac şi respirator.apare şi în somnul paradoxal din cauza atoniei musculare.e.1. Se mişcă adesea degetele de la mâini şi picioare. De asemenea. 1949). faptul că pe EEG somnul apărea cu unde lente sincrone era interpretat tot ca indiciu al unei stări inactive sau mai puţin active decât starea de veghe. acuză o oboseală intensă. se presupune că cele mai activate modele neuronale sunt reactivate. Descoperirea activităţii electrice a creierului şi descrierea diferenţelor dintre stările de veghe şi de somn au întărit această idee despre somn ca stare de inactivitate generală. identificându-se centri nervoşi specifici implicaţi în producerea somnului. La bărbaţi. Dar la aceea dată (Moruzzi et al. Pentru a demonstra rolul fiziologic al somnului paradoxal s-a încercat suprimarea acestui tip de somn la animale sau la om. mişcări foarte asemănătoare cu cele produse în reacţia de trezire. Astfel.9). a fost un salt în înţelegerea mecanismelor de producere a acestor două stări extreme. În somnul paradoxal apare activitatea onirică a creierului. 7. a spatelui.

de asemenea. Zonele din hipotalamusul anterior primesc aferenţele hipnogene de la lobul temporal (zonele piriformă. contribuind astfel la menţinerea somnului lent şi susţinând activitatea structurilor sincronizatoare bulbo-pontine. Acţiunea hipnogenă a acestor structuri se exercită fie direct. prin intermediul hipotalamusului. Structurile hipotalamice şi limbice La nivelul hipotalamusului anterior. Ei au demonstrat astfel pentru prima dată existenţa unor factori umorali ai inducerii somnului. dopamină. Ea se extinde însă de la regiunea preoptică până în partea centro-mediană a mezencefalului şi acţionează prin mecanisme colinergice. dar istoricul lor începe în 1913 când Legendre şi Pieron au indus somnul la un câine prin injectarea de lichid cefalo-rahidian în ventriculul IV. a somnului lent şi a stării paradoxale. Structurile talamice din alcătuirea sistemului sincronizator talamo-cortical sunt extrem de importante în producerea somnului. în sistemul rafeului. Somnul lent este declanşat şi întreţinut în principal de serotonină. precum şi o serie de peptide active cerebrale au acţiune hipnogenă.punţii. Mesajele emise de cortex duc la dezactivarea sistemului reticular activator ascendent. Nucleul caudat participă. Cortexul cerebral intervine şi el în inducerea somnului lent. în1978. peptidele 52 . în mecanismele de inducere a somnului lent. când Morris le-a sistematizat. prepiriformă şi periamigdaliană) şi de la lobul frontal (regiunea orbitală şi cingulată anterioară). Sistemul rafeului cuprinde neuroni serotoninergici responsabili de declanşarea somnului lent. fie indirect. 5. serotonină şi acetilcolină se intercondiţionează. participând la realizarea stării de veghe. contracarând efectele excitatorii ale sistemului reticular activator ascendent la un nivel superior. din cortex şi din nucleul caudat. principal sediu al neuronilor serotoninergici. din hipotalamusul anterior. Izolarea. acţionând prin intermediul talamusului nespecific şi fiind responsabil de reducerea tonusului în cursul somnului lent. Starea funcţională a cortexului în somnul lent traduce o reorganizare funcţională de ansamblu şi nu o simplă depresie pasivă. lichid extras de la un alt câine ţinut timp de 10 zile în stare de veghe. 3. inhibând sistemul reticular activator ascendent. fiind responsabile de inhibiţia activă internă. Blocanţii enzimelor care degradează serotonina induc perioadele de somn lent. 5. produce insomnie. Dintre factorii umorali care induc somnul amintim: hormonii hipofizari. monoaminele reprezentate de noradrenalină. 2.  O serie de hormoni. În hipotalamusul posterior a fost evidenţiat un centru al veghei care se pare că lucrează reciproc cu centrul somnului din hipotalamusul anterior. 4. a trunchiului cerebral care primeşte şi integrează inputurile de la toate sistemele senzoriale şi care trimite informaţia întregului sistem reticular al hipotalamusului şi trunchiului cerebral. cum ar fi starea de perplexitate şi obtuzie a stării de conştienţă care se observă în primele momente de trezire. Se realizează astfel un sistem recurent care facilitează informaţia sosită de la mai multe niveluri integrative ale trunchiului cerebral. în regiunea preoptică. se apreciază că sistemul limbic telencefalic este o extensie anterioară a formaţiunii reticulare. mai ales neurohormonii hipofizari şi hipotalamici. dar suprimă total somnul paradoxal. identificarea şi sinteza lor este de dată recentă. septul şi aria septală) care au efecte frenatorii asupra formaţiunii reticulare.2 Mecanismele umorale ale somnului Conform teoriei mediaţiei chimice a somnului şi a stării de veghe. Distrugerea complexului rafeului. factori reglatori hipotalamo-hipofizari (liberinele). cât şi de producerea atoniei musculare. Un rol important îl joacă formaţiunile limbice (hipocampul. funcţie anticipată încă de Pavlov în 1952. Acţiunea inhibitorie a sistemului limbic şi în special a hipocampului asupra sistemului de veghe este incriminată în unele aspecte comportamentale ale somnului. Aşa cum am văzut.3. s-a evidenţiat o zonă hipnogenă. amigdala. Inducerea somnului lent necesită intrarea în joc a structurilor talamice care primesc influxuri provenite de la structurile sincronizatoare bulbo-pontine menţionate mai sus.

Individul nu-şi aduce aminte de aceste episoade din cursul somnului. Survine sub forme de episoade ce durează câteva minute. dar este fiziologic până la 4 ani la fete şi 5 ani la băieţi. De asemenea. la o vârstă la care există controlul voluntar al micţiunii. aceste persoane nu-şi amintesc de acest episod la trezire. care provoacă şi mişcări de masticaţie. În sânge. De cele mai multe ori s-a demonstrat însă că persoanele care se plâng de insomnie dorm mai mult decât îşi închipuie. Somnambulul prezintă fusuri α pe EEG. se secretă mai ales în cursul somnului lent (copiii cresc mai ales în cursul somnului). Dacă sunt treziţi. Cele mai frecvente tulburări de somn sunt însă insomniile care afectează aproximativ 15% din populaţie. În insomnie. a fost izolat un polipeptid format din 7 aminoacizi denumit factorul delta de somn. există în mod cert o tulburare umorală intracerebrală. 5. Argumentele care au condus pe majoritatea cercetătorilor să asimileze activitatea onirică cu starea paradoxală sunt:  subiecţii treziţi în cursul sau imediat după faza paradoxală îşi amintesc cu multă precizie şi în detalii un vis (după Jouvet. nu-şi amintesc nimic. care induce somnul lent (unde δ pe EEG). Astfel. strigăte) şi puternice manifestări vegetative.cerebrale inductoare de somn.4 Activitatea onirică a creierului. Episoadele de somnambulism se produc în faza a 4-a a somnului lent sau în momentul trezirii din faza a 4-a. Structurile nervoase responsabile de producerea stării paradoxale (starea REM) au 53 . Nu este considerat o stare patologică şi este inofensiv. somatotropul (STH). Este foarte probabil că subiecţii se află într-o stare de somn. tahicardie) şi intensitatea dramatică a visului amintit. 27 de persoane din 30 de subiecţi examinaţi.g. producţii sonore (suspine. endorfinele şi enkefalinele. având origine psihoreactivă. gemete. mişcări dezordonate. într-o panică extremă cu ochii larg deschişi. Somnambulismul apare mai ales la copii şi la tineri. se caracterizează prin contracţii bruşte repetate la nivelul muşchilor maseteri. deşi este cu ochii deschişi. 5. Automatismele masticatorii hipnotice (bruxismele) frecvente la copii.3. 9 din 10). numit şi hormonul de creştere. Frecvent.  treziţi în alte faze ale somnului.3.  există o strânsă relaţie între intensitatea fenomenelor fizice din cursul stării paradoxale. Visul Starea paradoxală este somnul în care apar visele. Ele survin în prima treime a nopţii la circa 15-30 de minute de la debutul somnului. mai rar la adulţi. fenomenele vegetative (e. după Popoviciu. Crizele de pavor nocturn apar cu o incidenţă de circa 28% la copii. somnambulii mergând cu ochii deschişi şi evitând obstacolele. cu reacţii de agitaţie şi fugă.3 Tulburările de somn Tulburările de somn pot fi de ordin cantitativ (hiper. Enurezisul nocturn apare mai ales la copii. adesea bizare şi uneori asociate cu fenomene de somnambulism.sau hiposomnii) sau de ordin calitativ (dissomnii). aceste tulburări episodice de somn se asociază cu somnilochia. subiecţii nu-şi amintesc nici un vis sau au vagi şi incomplete amintiri despre un vis. cum ar fi mişcările oculare. El reprezintă o manifestare episodică caracterizată prin emisia involuntară de urină în cursul somnului. Ele apar în stadiul I şi II al somnului lent superficial. organizarea sa ciclică. Nivelul crescut de STH induce somnul lent. neregularitatea respiraţiei cu perioade de apnee. Se pare că perturbarea este cauzată de insuficienta maturizare a centrilor care declanşează micţiunea voluntară. Aproape 10% din copii prezintă această tulburare. Vorbitul în timpul somnului sau somnilochia apare în perioada trecerii din somnul profund în cel superficial sau în stare de veghe. Se caracterizează printro trezire bruscă. deşi EEG arată scăderea stării de vigilenţă asociată cu modificări de somn lent. în care sunt tulburate raportul dintre diferitele faze de somn. dispar în somnul lent profund (stadiul IV) şi reapar în faza REM.

În cursul visului are loc o intensificare a consumului de oxigen şi de glucoză al creierului. laterală şi rostrală locus coeruleus care prezintă neuroni noradrenergici. aşa cum a arătat Jouvet. absolut necesare pentru apariţia episoadelor de vis. Între aceste două secţiuni se găseşte nucleul reticular pontin caudat. în nucleul rafeului. Dovezi pentru această fază sunt date de etapele preparatorii de somn lent. care au rol în experienţele cu încărcătură emoţională ale visului. precum şi a neuronilor învecinaţi. iar o secţiune dintre bulb şi punte conservă această stare paradoxală. realizându-se o acumulare de glicogen în celulele gliale. După distrugerea acestei zone la animale. Căile ascendente prin care se realizează activarea corticală din cursul somnului paradoxal sunt independente de sistemul reticular activator ascendent. exprimată foarte plastic. dar perioadele onirice se măresc foarte mult atunci când sinteza serotoninei este crescută. fiind realizată de mediatorii catecolaminici.fost evidenţiate de Jouvet în anii ‘60. Lezarea totală a locus coeruleus. Doar mişcările oculare reprezintă o activitate motorie propriu-zisă. Un rol revine nucleilor vestibulari cu efect în declanşarea mişcărilor rapide oculare şi în excitarea motoneuronilor medulari. Jouvet a ajuns la concluzia. un rol important revine sistemului limbic prin legăturile cu formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral şi cu scoarţa cerebrală. printre care se situează căile chimic codate spre neocortexul cerebral. Jouvet a observat existenţa unei relaţii între mediatorii chimici centrali (i. Acest mecanism comandă atonia musculară din cursul somnului. Neuronii serotoninergici situaţi la nivelul punţii. inclusiv a neuronilor motori. dispare somnul paradoxal şi se produce o scădere a nivelului noradrenalinei din creier. 1962). sunt cei care susţin pregătirea activităţii onirice. Visul poate fi suprimat de către medicamentele anticolinergice (atropina) sau substanţele agoniste ale acetilcolinei (ezerina). cu hipotalamusul şi cu nucleul tractusului solitar. cu scoarţa cerebrală. Această etapă implică neuronii colinergici din punte. s-a demonstrat că starea de somn lent si starea paradoxală au mediaţia chimică şi substratul neuronal specific. În reglarea stării paradoxale. Prima etapă este serotoninergică. colinergică. În cazul în care se inhibă sinteza de serotonină. că sunt necesare cel puţin trei chei pentru a deschide porţile visului (Jouvet. Acest nucleu cuprinde în porţiunea dorsală. care a constatat că secţiunea mediopontină duce la dispariţia stării paradoxale. cu rol important în producerea visului. Mecanismele declanşării visului cuprind următoarele elemente principale:  Primul element se caracterizează printr-o intensă stare de excitaţie a majorităţii neuronilor cerebrali. Rolul structurilor pontine în declanşarea somnului paradoxal a fost dovedit şi prin experienţe de electrocoagulare prin stereotaxie. Aceşti neuroni comandă mecanismele de inhibiţie a tonusului muscular. spre complexul rafeului şi proiecţii posterioare şi caudale la cerebel şi măduva spinării. S-a dovedit că locus coeruleus poate fi privit ca un veritabil generator al fenomenelor paradoxale.e de la nivelul creierului) şi patternul veghe-somn. Cercetările au dus la concluzia reglării biochimice a acestor cicluri. Această primă etapă nu este suficientă pentru producerea visului. Ultima etapă este considerată etapa executorie a stării de vis. dar sunt implicaţi mai ales neuronii noradrenergici din locus subcoeruleus. Această etapă depinde de neuronii noradrenergici din partea caudală a locus coeruleus din punte. Chiar activarea neuronilor piramidali şi extrapiramidali 54 .  Este necesar apoi să intervină un mecanism neuronal care să împiedice executarea fizică a mişcărilor din vis. responsabil de cea mai mare parte a fenomenelor paradoxale. care joacă un rol important în apariţia fenomenelor fazice caracteristice stării paradoxale. Intră în joc cea de a doua etapă. 1967). În esenţă. cu măduva spinării. cu cerebelul. prin relaţiile sale multiple cu complexul rafeului. visul este abolit. Somnul lent se pare că pregăteşte neuronii corticali pentru instalarea visului. spre ariile bazale telencefalice şi circuitul mezencefalo-limbic care leagă formaţiunea reticulară de hipocamp prin intermediul hipotalamusului. suprimă în mod selectiv producerea stării paradoxale (Jouvet. Stimularea hipocampului poate produce halucinaţii. De la nivelul locus coeruleus pornesc proiecţii spre encefal. Este o etapă prevalent noradrenergică.

162-169) 5. Alte ipoteze consideră că visul are funcţia de selecţie a informaţiilor care vor fi transferate în memoria de lungă durată sau că ar avea pur şi simplu funcţia de a menţine o activitate neuronală minimă necesară conservării şi desfăşurării proceselor moleculare ale memoriei. prezintă în mod periodic. mişcările oculare şi unele descărcări fazice ale muşchilor distali.5. de regulă.5 Învăţarea şi memoria Plasticitatea comportamentală este definitorie pentru om pe scara filogenetică. 2001 (pp. la o extremă se găsesc organismele inferioare care dispun de comportamente prevalent prespecificate (i. manifestate prin mioză puternică. este suprimat selectiv mecanismul de inhibiţie activă asupra eferenţelor motorii. în experimentele lui Jouvet. ne putem da seama după semnele oculare. instinctuale) ce ţintesc repercusiuni biologice indispensabile supravieţuirii individului şi speciei. Mulţi şi-au pus întrebarea dacă fazele de somn cu vise nu sunt mai degrabă simple fenomene de fantezie imagistică sau dacă ar implica un soi de sintaxă primară care conduce la valoarea de scenariu pe care o capătă uneori colajele onirice.e. diferite de efectele maturaţionale ale sistemului neurocognitiv şi motor. pot fi induse o serie de modificări la nivelul sensibilităţii. memoriei. cu agitaţie. Olteanu. prin lipsa de reacţie la stimuli vizuali şi auditivi şi posibilitatea de a suprima aceste episoade prin administrarea inhibitorilor monoaminoxidazei (enzima care degradează noradrenalina) care suprimă starea paradoxală. drept urmare. prin leziuni experimentale sau în afectări patologice ale regiunii caudale a complexului neuronal din locus coeruleus. Cerectările au indicat că somnul lent joacă un rol pozitiv în facilitarea memorării materialului care nu are componente emoţionale şi că acele conţinuturi saturate emoţional sunt distribuite în cursul stării paradoxale. Excepţie fac doar.5 Funcţiile somnului şi ale visului Există numeroase argumente care sugerează că visul deserveşte o funcţie adaptativă ce implică memoria materialului cu încărcătură afectivă. este posibilă exteriorizarea motorie a visului. Că pisicile erau în episoade paradoxale. nici de a trezi individul care experienţiază starea de vis. 5. În condiţionare intervin procese perceptuale. dar cu manifestări halucinatorii. Miu. iar cealaltă extremă este marcată de plasticitatea neuronală şi reprezentaţională a arhitecturii neurocognitive ce susţin plasticitatea comportamentală optimă adaptării omului la situaţiile impredictibile generate de mediu. Editura Presa Universitară Clujeană. în mod artificial. însă. în care se facilitează o creştere a sugestibilităţii şi. A. V. În acest fel. un comportament halucinatoriu.3. care se produc în int eracţiunea dintre om şi mediu. Învăţarea circumscrie modificările comportamentale relativ stabile. existând şi opinii care atacă validitatea identităţii behavioristclasice dintre învăţare şi condiţionare.1 Tipurile de învăţare Condiţionarea poate fi considerată aspectul fiziologic al activităţii psihologice de învăţare. nu există riscul nici de a produce deplasarea. panică şi acţiuni de vânătoare a unei victime imaginare. A.cerebrali nu poate antrena nici un fel de mişcare. Dacă. 5. Bazele neurofiziologice ale hipnozei au fost tratate în detaliu în Neurofizilogia comportamentului uman. şi nu într-o stare de veghe. Skinner (1938) argumentează că procesele de învăţare şi de condiţionare ar fi perfect superpozabile. Lupu. 5. gândirii şi afectivităţii. Am putea considera evoluţia neurocognitivă pe un continuum în care. timp de câteva minute.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei Hipnoza se poate defini ca o stare modificată de conştienţă indusă. Pisicile cu astfel de leziuni. 55 . motricităţii. cum am văzut.

dar există şi o memorie de lungă durată (MLD) în care informaţia este accesibilă timp de câteva zile. primul tip de memorie referindu-se la conţinuturile informaţionale cele mai activate la un moment dat. deci. stimulul condiţional este capabil să declanşeze răspunsul condiţionat (salivaţia).5. Memoria în care informaţia este accesibilă timp de secunde.g. Memoria presupune producerea unor evenimente caracteristice la nivel molecular şi celular şi implicarea unor sisteme neurocognitive principale (e. luni sau chiar perioade mai îndelungate. În cazul de mai sus se poate sesiza valoarea pozitivă a stimulului necondiţional (hrana). După un număr de asocieri. girusul dinţat. iar cel de-al doilea fiind similar cu memoria de lungă durată.g.e. apoi se condiţionează operant. Condiţionarea clasică pavloviană sau condiţionarea responsivă se produce când cei doi stimuli diferiţi. generator de reflex negativ).e retragerea labei). putând fi prezent şi un puternic substrat motivaţional şi emoţional.g. minute sau ore se numeşte memorie de scurtă durată (MSD). Se vorbeşte de o memorie pozitivă care corespunde memoriei propriu-zise şi de o memorie negativă. Conform unui alt tip de clasificare există o memorie de lucru şi memorie de referinţă. animalul apasă accidental pârghia. Acţiunea iniţiată de animal este întâmplătoare numai la începutul experimentului. cel condiţional (e. Se poate. O acţiune oarecare iniţiată aleator de animalul de experienţă este urmată de un stimul de recompensă (i. 5. animalul va ridica laba la sunet (sau la lumină) înainte de aplicarea stimulului nociceptiv. Dihotomia MLDMSD se bazează pe diferenţe între mecanismele moleculare şi tipul de circuite funcţionale caracteristice. de asemenea.e. stocare şi reactualizare a unui conţinut informaţional. Se obţine astfel un reflex condiţionat de evitare. săptămâni. Unii autori argumentează şi existenţa unei memorii imediate care durează secunde sau minute şi care se bazează în întregime pe modificările funcţionale de tipul circuitelor reverberante. Acest reflex realizează legătura dintre condiţionarea clasică pavloviană şi cea operantă. Skinner a elaborat un experiment în care a introdus şobolani flămânzi într-o cutie prevăzută cu o pârghie. După un număr de asocieri în care stimulul condiţional precede stimulul nociceptiv. memoria include şi fenomenul uitării care caracterizează sistemele neurocognitive cu resurse computaţionale limitate. existenţa unei memorii senzoriale care conţine informaţii senzitivo-senzoriale şi a unei memorii motorii care conţine informaţii despre programele motorii care caracterizează performanţa unui individ. secreţia salivară).2 Memoria Memoria circumscrie procesele de întipărire. şi 56 . Într-un sens mai larg.e generator de reflex pozitiv) sau de un stimul de pedeapsă (i. La nivelul labei animalului se aplică un stimul nociceptiv (i. reflexul condiţionat astfel dobândit fiind un reflex pozitiv sau de apropiere. sesiza în acest caz valoarea negativă a stimulului necondiţionat (durerea). Condiţionarea operantă este un tip de condiţionare prin încercare-eroare.mnezice şi atenţionale. Stimulul condiţional poate fi un sunet sau o lumină. importantă pentru formarea şi conservarea identităţii proprii. Dacă la acest tip de condiţionare se adaugă un dispozitiv care să permită oprirea stimulului nociceptiv când actul motor de evitare este iniţiat de stimulul condiţional. şoc electric). se obţine un reflex instrumental. reprezentată de fenomenul numit obişnuinţă ce constă în subactivarea unor modele neuronale care codează informaţii care şi-au pierdut semnificaţia. Un tip similar de condiţionare este reflexul condiţionat de evitare. o lumină) se asociază cu cel necondiţional (e.g. Fiecare apăsare a pârghiei determină introducerea în cutie a unei cantităţi de hrană. Se consideră. Iniţial. cortexul prefrontal). În 1938. hrana) care determină răspunsul necondiţionat (e. care induce o reacţie necondiţionată de apărare (i. un sunet. În cazul omului se mai vorbeşte de memoria episodică a informaţiilor asociate cu un anumit context spaţio-temporal. cortexul entorinal.

care nu sunt accesibile conştient şi angajează zone ca amigdala. După fixarea lui s-a procedat la decorticarea scoarţei occipitale. informaţiile fiind apoi transmise talamusului mediodorsal şi ajungând în cortexul prefrontal. LTP depinde de activitatea sistemelor de semnalizare retrogradă ce implică mediatori de ordinul II . Teoria 57 . mecanismul celular asimilat învăţării şi memoriei. cerebelul (i. câmpul vizual frontal). În procesul de învăţare au importanţă atât zonele de proiecţie corticală specifice. cel puţin parţial. apoi în talamusul anterior şi în cortexul prefrontal. V. ceea ce a dus la orbirea centrală.  Al doilea circuit este hipocampofug. Memoria implicită desemnează conţinuturile informaţionale non-declarative.e. Acest mecanism dublu permite substituire reciprocă în caz de necesitate.g. iar memoria de lungă durată circumscrie memoria secundară şi memoria terţiară. cerându-i acestuia să spună primul cuvânt care-i trece prin minte (e. cerându-i apoi să le repete sau să le identifice într-o listă cu numeroase alte cuvinte. cortexul cerebral (e. în corpii mamilari. cele mai semnificative zone de asociaţie fiind zonele prefrontală şi temporală superioară. Olteanu. ostil. 2001 (pp. Informaţia din regiunea entorinală şi parahipocampică ajunge în hipocamp şi. memoria implicită a condiţionării). Editura Presa Universitară Clujeană. ganglionii bazali. mai ales în calea hipocampică. reflexul condiţionat elaborat a putut fi păstrat. de aici. cu cât suprafaţa corticală diminuă reflexul condiţionat. Conform teoriei circuitelor cortico-limbico-diencefalice ar exista două circuite cu rol în memorie:  Unul amigdalofug în care informaţia din cortexul temporal ajunge în regiunea eutorinală şi parahipocampică. În experienţe în care s-a făcut ablaţia scoarţei pe suprafeţe variabile s-a ajuns la concluzia că. lobul temporal. Memoria de scurtă durată include memoria senzorială şi memoria primară. Zona temporală de asociaţie se extinde între aria somestezică S1 şi S2. A. Excitaţiile pot duce la fenomenul jamais vú în care o persoană se consideră într-un mediu familiar ca şi cum ar fi într-un mediu străin. este o creştere persistentă de potenţial. Antrenând animalul în continuare. Memoria presupune existenţa unor trepte sau stadii ce pot fi diferenţiate experimental. Pentru a evalua contribuţia scoarţei şi a formaţiunilor subcorticale la procesul de învăţare s-a stabilit un reflex condiţionat motor la pisică printr-un stimul luminos. Memoria explicită este memoria pentru fapte şi evenimente care pot fi reapelate conştient şi pare să fie dependentă de sistemul temporal mediodorsal (4. Acest fenomen este cel mai bine evidenţiat în hipocamp. Se consideră că memoria inputurilor polisenzoriale implică. şi fenomenul déja vú în care un mediu străin este perceput ca unul familiar. Pentru testarea memoriei explicite i se dă subiectului să memoreze o listă de cuvinte. Lupu.g. Miu. cu atât acesta se fixează mai greu. covor). co---: cocoş. Informaţiile sunt păstrate un timp în zona prefrontală. Excitarea acestei zone produce halucinaţii auditive şi vizuale vii. de unde sunt reactualizate conştient şi utilizate pentru efectuarea unor raţionamente logice sau a unor probleme abstracte. Mecanismul genezei şi menţinerii LTP a fost tratat în detaliu în Neurofizilogia comportamentului uman. Memoria implicită se poate testa dându-i subiectului o listă care cuprinde doar primele două litere ale fiecărui cuvânt dintr-o listă anterioară ce trebuia memorată. cât şi zonele de asociaţie. Reflexul condiţionat dispare însă când sunt distruşi corpii geniculaţi laterali unde se află deutoneuronii căii vizuale. Potenţarea de lungă durată (LTP). de aici în complexul amigdalian. produsă în căile neuronale în urma unor stimuli de înaltă frecvenţă care măresc eficienţa sinaptică. 173-176) Mecanismul de fixare a memoriei de lungă durată (procesul de engramare a informaţiei) este descris în două concepţii diferite: teoria fizică şi teoria chimică. care poate dura zile sau săptămâni.memoria semantică sau conceptuală a informaţiilor (cunoştinţe) neasociate cu un context spaţio-temporal.1). A. Zona prefrontală este situată anterior de aria motorie primară.3.

R. Teoria chimică a fost dezvoltată de cercetătorul scandinav Hyden între anii 1960 şi 1962. În stocajul mnezic. Din aceste experimente reiese că ARN-ul constituie codul chimic.2. s-a declanşat o adevărată avalanşă de cercetări în care s-au studiat efectele sintezei de proteine asupra procesului de învăţare. în mod spontan. puromicina. rozătoarele izolate în spaţii restrânse faţă de cele cu posibilităţi de interacţiune într-un spaţiu mai larg). Este imposibil de dovedit că după un asemenea accident poate să aibă loc o atrofie a sinapselor. Este posibilă achiziţionarea de noi informaţii. După fixarea acestui reflex condiţionat. De asemenea. Stimulii indiferenţi nu sunt fixaţi în memorie.g. Secţionând planariile.5. Autorul a fixat un reflex condiţionat prin solicitarea receptorilor vestibulari.fizică sau teoria glială a memoriei susţine că memoria de lungă durată se datorează modificărilor sinaptice. 5. 5.2 Fiziopatologia memoriei La alcoolicii cronici la care se produc degenerescenţe nervoase (i. sporeşte numărul de sinapse formate. azoguanine). reflexul condiţionat nu se mai fixează. Crescând fragmentele din corpul planariilor pe un mediu cu ribonuclează care hidrolizează ARN-ul. emoţionali. se schimbă structura celulelor gliale (i. la nivelul sinapselor se produc enzime ce favorizează sinteza de mediator chimic. y Cajal din 1884. Când aceste substanţe sunt injectate în lobul temporal se tulbură şi memoria primară de scurtă durată. Tot un argument în favoarea teoriei fizice este şi observaţia că animalele menţinute în medii ecologice şi cu un nivel adecvat de stimulare senzorio-motorie au scoarţa cerebrală mai groasă şi mai grea comparativ cu cele crescute într-un mediu monoton (e. degenerarea 58 . de stocare a informaţiilor. Planariile au fost învăţate să se orienteze într-un labirint la care mâncarea se găseşte la capătul acestuia. Aceste transformări ar favoriza transmiterea impulsurilor prin sinapse. Pentru blocarea sintezei de proteine s-au folosit substanţe antimitotice sau anticanceroase (e. actinomicina D. inclusiv semnificaţia emoţională. Dacă însă planariilor tinere le administrăm în hrană triturate din viermii care au învăţat anterior reflexul condiţionat de orientare prin labirint. dar acestea nu sunt transformate într-un cod chimic. Această teorie nu explică însă de ce într-un traumatism cranio-cerebral dispar parţial sau integral. viermele îşi păstrează reflexul condiţionat de orientare în labirint spre zona unde este plasată mâncarea. în schimb sunt reţinuţi stimulii plăcuţi sau neplăcuţi din mediul ce ne înconjoară. Hyden a observat o concentraţie crescută de acid ribonucleic (ARN) în nucleii vestibulari. Experimente foarte elocvente pentru intervenţia ARN în memorie au fost făcute de McConnell (1962-1964) pe un vierme numit planaria care prezintă un sistem nervos ganglionar. proprietăţile autoasociative ale reţelelor hipocampice favorizează activarea unui model neuronal stocat în memorie dacă există şi o similaritate de context. ARN-ului îi revine şi rolul de reţinere a informaţiei genetice. forma şi compoziţia lor). tiparului sintezei de proteine şi al sintezei de anticorpi.1 Facilitarea şi modularea memoriei Pentru fixarea informaţiei este necesară şi intervenţia unor factori afectivi.2. Prin cercetări de microscopie electronică s-au evidenţiat şi modificări structurale. Dacă injectarea acestor substanţe se face după fiecare perioadă de asociere a celor doi stimuli. în timpul învăţării. Datorită ARN-ului nou format. circuitele care trec prin amigdală permit stocarea polarităţii afective a informaţiei.5. Planariile au capacitatea de a-şi reface întregul corp din fragmente ale acestuia.g. fragmentele ce conţin ganglionii nervoşi refăcându-se. acestea elaborează reflexul condiţionat după un număr minim de asocieri. Teoria se bazează pe cercetările lui S. facilitând circulaţia informaţiei în lanţul neuronal.e. El a demonstrat că. pe măsură ce animalul îmbătrâneşte. informaţiile stocate.e. Scade concentraţia în ARN şi sporeşte nivelul mucopolizaharidelor. animalele regenerate în aceste condiţii nu-şi mai conservă reflexul condiţionat de orientare prin labirint. între modelul curent şi modelul care trebuie activat. Pornind de la cercetările lui Hyden. S-a constatat că.

Operaţia de separare a celor două emisfere se numeşte split brain sau operaţia de creier separat. Un astfel de animal cu creierul divizat poate fixa reflexe condiţionate antagonice pentru fiecare ochi în parte. Cercetările făcute au dus la concluzia după care corpul calos joacă. Într-o primă etapă. corpul calos constituia un mare paradox pentru medicină. La aceşti bolnavi memoria primară nu poate fi transformată în memorie secundară. după şocuri electrice. La aceşti bolnavi stimulii sosiţi din câmpul vizual stâng sunt transmişi prin chiasma optică în cortexul drept şi invers. în afară de modificările neurologice la aceşti bolnavi. Dar. Tot în anii ’50. aceste teste au fost modificate. Acelaşi sindrom se observă şi la cazurile de agenezie a corpului calos. dar prea scurt pentru a da posibilitatea ochiului opus să efectueze mişcarea de vizare a imaginii. iar. 5.6 Transferul interemisferic al informaţiei şi specializările emisferelor cerebrale La începutul anilor ‘50. este incapabil să înregistreze evenimente noi fără modificarea stocajelor mnezice. au apărut o serie de particularităţi. Pacientul este incapabil de a evoca informaţii din perioada anterioară evenimentului perturbator (perioada afectată de amnezia retrogradă depinde de intensitatea şi distanţa temporală faţă de intervenţia traumatică). puternice şi îndelungate. inclusiv memoria secundară şi terţiară. chiasma optică rămâne integră. fie la stânga un cuvânt sau o imagine pentru o perioadă de 100 ms. Ei au folosit în primul rând tehnica tahistoscopiei. În aceste situaţii se tulbură accesul la memoria secundară. după zile sau săptămâni de la incidentul petrecut. la nivelul corpului calos şi a comisurilor interemisferice anterioară şi hipocampică. autorii au arătat că performanţele discriminatorii formate pe un ochi se transferă în cursul învăţării pe ambele emisfere cerebrale. pe de altă parte. El secţiona corpul calos şi cele două comisuri anterioară şi posterioară (hipocampică) la bolnavi cu crize epileptice majore. Transferul nu se realizează numai la nivelul chiasmei optice. având în vedere că. un rol în transferul interemisferic al informaţiei şi. Această situaţie se instalează după apariţia tulburărilor nervoase. în general. în tulburări ale transferului informaţiei de la o jumătate a corpului la cealaltă jumătate. este dezorientat în timp şi în spaţiu. pentru 59 . Fiecare pacient era solicitat să privească într-un punct în centrul ecranului. chiar şi la maimuţe. Acelaşi lucru se observa şi la persoanele născute cu agenezia corpului calos. Această secţionare pornea de la ideea că severitatea convulsiilor epileptice poate fi redusă dacă descărcările ar putea fi limitate doar la un singur emisfer. Rezultate asemănătoare s-au obţinut şi la oameni. recuperarea mnezică putând avea loc treptat.hipocampului şi a nucleilor mamilari) se instalează sindromul Korsakoff. în primul rând. Pe de o parte era mărimea lui estimată la circa 200 milioane de axoni şi poziţia sa centrală între cele două emisfere cerebrale. Cercetările s-au bazat în această evaluare pe bateria de teste utilizate în experienţele lor pe animale. Pe ecran apărea fie la dreapta. faptul că secţiunea sa la animale. ci. în operaţiile de la oameni. Din acest motiv. răspunsul a fost dat în experienţele iniţiate în 1953 de Myers şi Sperry. condiţie în care apare amnezia anterogradă sau de fixare. Animalele cu secţiunea acestor structuri interemisferice se comportă ca şi cum ar avea două creiere. Bolnavul nu-şi mai poate forma noi amintiri. fiecare emisferă putând fi instruită separat. Sperry şi Gazzaniga au fost solicitaţi în anii ‘60 să evalueze modificările neuropsihologice la aceşti pacienţi. în al doilea rând. pe pisici şi maimuţe. nu producea modificări majore. dar. are rol în armonizarea şi unificarea funcţiilor neuropsihice ale celor două emisfere cerebrale. în care se realiza discriminarea dioptrică. putând fixa însă informaţii curente. neurochirurgul Bogen a iniţiat operaţiile de divizare a celor două emisfere cerebrale prin comisurotomie. Tulburările care apar în urma acestei secţionări sunt cunoscute ca sindrom de deconecţie şi constau. mai ales. După comoţii cerebrale. după narcoză sau hipotermie se poate produce amnezie retrogradă sau de evocare în care se şterg din memorie evenimentele dinaintea intervenţiei stărilor mai sus amintite. În parte. Acest timp foarte scurt era suficient pentru perceperea vizuală la ochiul de aceeaşi parte cu proiecţia.

de asemenea. De altfel. la femei. şi o componentă plastică. tendinţa de armonizare a funcţiilor bilaterale prin legăturile interemisferice.câmpul vizual drept. Testele de scriere cu mâna stângă evidenţiază disgrafia. Cercetările lui Roger Sperry au dus la concluzia că ambele jumătăţi ale creierului posedă capacităţi cognitive. Apar deficite la examinarea câmpului vizual prin confruntare şi la examinarea mişcărilor mâinii stângi la comandă verbală. Bărbaţii manifestă o mai mare competenţă în ceea ce priveşte sarcinile matematice şi de orientare spaţială. de specializare a celor două emisfere cerebrale. în timp ce femeile sunt superioare în domeniul probelor verbale. codul logic-verbal prevalând datorită prezenţei unei sintaxe ce face posibilă o semantică relaţională (i. în acelaşi timp. se manifestă ca o stare de necesitate care trebuie gratificată şi ţintesc repercusiuni biologice imediate care să restabilească echilibrul iniţial. Apoi bolnavii trebuiau să repereze prin pipăit obiectul evocat verbal sau prezentat în spatele ecranului. Se pare că la femei există o mai bună comunicare interemisferică. dar. Diferenţele dintre sexe privesc.e. Testul de împerechere a stimulilor tactili nu poate fi efectuat de aceşti pacienţi. Cea mai bună confirmare a absenţei de comunicare interemisferică se obţine cu testul de localizare încrucişată a informaţiei tactile. Din observaţiile lui Sperry se poate desprinde tendinţa de polarizare. Emisfera dreaptă are rol în activităţile intelectuale cu un grad crescut de solicitări creative. fără ajutor verbal. uneori după manifestarea foarte timpurie şi după viteza de achiziţie a comportamentului specific. comportamentul alimentar.e. de conservare a echilibrului intern. sexual. Centrul vorbirii al lui Broca este mai dezvoltat la femei comparativ cu bărbaţii. La majoritatea pacienţilor dreptaci comisurotomizaţi se observă greşeli în testele de denumire a obiectelor comune palpate cu mâna stângă. nu se constata alterarea facultăţilor intelectuale. obţinerea unui sens nou prin combinarea a două cuvinte) şi datorită presiunii spre comunicare. agresiv) sunt 60 . iar testul desenului cu mâna dreaptă relevă desene rudimentare. cercetările histologice au indicat un număr mai mare de axoni în corpul calos la femei comparativ cu bărbaţii. Componenta homeostatică circumscrie comportamente cu un grad mare de prespecificare care rezidă în modificarea variabilelor fiziologice. iar numărul neuronilor este cu aproximativ 4 milioane mai mare la bărbaţi decât la femei. În ceea ce priveşte testele neuropsihologice. din acest motiv copii sunt extrem de imaginativi şi creatori. prezentările tahistoscopice permit evaluarea eşecurilor comparării intermisferice a stimulilor vizuali. La bolnavii la care s-a practicat comisurotomia. Se observă la femei o reprezentare bilaterală a funcţiei verbale şi a funcţiilor spaţiale. după caracterul stringent. până la 6-7 ani) predomină activitatea emisferei drepte. Ascultarea dihotomică evidenţiază o extensie a materialului verbal auzit la urechea non-dominantă. Există deosebiri în ceea ce priveşte modul în care cele două emisfere contribuie la funcţiile mintale. cu toate că în emisfera stângă este localizat centrul vorbirii. emisfera dreaptă îşi pune mai puternic amprenta în viaţa psihică comparativ cu bărbaţii la care emisfera stângă are o mai puternică exprimare logicoverbală. Prespecificarea componentei homeostatice a comportamentului se referă la amorsarea unei modificări a unor variabile fiziologice la un anumit moment în ontogeneză (e. deşi volumul creierului la bărbaţi este sensibil mai mare. polarizarea emisferelor cerebrale. La copii preşcolari (i. Se pare că. comportamentul sexual care debutează în pubertate) care declanşează un comportament specific şi care poate fi determinată după sincronizarea interspecifică. Comportamentele instinctuale (e. Educaţia şcolară solicită predominanţa progresivă a emisferei stângi. CAPITOLUL VI – NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE ŞI PLASTICE ALE COMPORTAMENTULUI Comportamentul uman presupune o componentă homeostatică. care asigură modularea acestui echilibru conform solicitărilor din mediu.g.g.

asupra sistemelor neurofiziologice subcorticale care stau la baza vieţii afective şi comportamentelor instinctuale. În 1954. nu se poate vorbi decât de mecanisme care facilitează anumite comportamente sau altele care le inhibă. Şi la om leziunile patologice din această regiune determină o diminuare a agresivităţii sociale. amigdala. Din punct de vedere strict neurofiziologic. Aceste observaţii atrag atenţia asupra relaţiilor neuroendocrine cu rol în susţinerea de către sistemul limbic a componentelor emoţionale şi motivaţionale ale comportamentului. Leziunile septale reduc placiditatea comportamentului şi dau naştere unei perseverări accentuate a răspunsului. Din punct de vedere intelectual se constată unele deficite de integrare comportamentală. Astfel. Comportamentele instinctuale se consideră că sunt declanşate de un stimul-semnal şi sunt concepute ca precablaje sau condiţionări specificabile (experience-expectant knowledge). Sindromul se observă când în ablaţie este inclusă circumvoluţia hipocampică. Poziţia ierarhică a animalului în grup se schimbă. La om. uncusul şi. tendinţe de examinare orală. avem tendinţa de a le interpreta antropomorfic. Leziuni ale hipocampului produc o tulburare a acestor mecanisme. lipsă de iniţiativă şi de spontaneitate. comportamentele sunt determinate de recompensă sau de pedeapsă. Leziunile bilaterale ale regiunilor prefrontale determină la om tulburări comportamentale care duc adesea la schimbarea personalităţii. iar cel care are tendinţă de eliminare este un comportament aversiv. Scoarţa cerebrală mediază între componenta homeostatică şi cea plastică a comportamentului. Toate aceste modificări ale personalităţii poartă numele de sindrom frontal. Din punct de vedere al mecanismelor fiziologice. În termeni mai generali. Observând comportamentul animalelor. tulburări ale memoriei recente. animalele care. ceea ce duce la o perturbare a comportamentului motivat.caracterizate de un răspuns ce nu se poate stinge prin habituare şi presupune o relaţie directă între intensitatea stimulului şi intensitatea răspunsului. din cauza perseverărilor pe care le produc. deveneau indiferente şi docile. anomalii ale comportamentului sexual. De asemenea. sindromul Klüver-Bucy este mai puţin caracteristic decât la maimuţă.a. Leziunile sistemului limbic modifică la maimuţă comportamentul social. Se observă în acest caz apariţia placidităţii. prin evitarea sau eliminarea condiţiilor nocive. La o analiză la nivel molar. Lucrurile devin ceva mai complexe în situaţia în care comportamentul are lungi perioade de întârziere sau 61 . în comportamentele conduse de un scop. practicată după crize majore comiţiale şi convulsive. Leziunile septale influenţează negativ performanţele de discriminare şi de alternare. dar şi comportamentele aversive. de anticipare a unor posibile evenimente. Hipersexualitatea produsă de leziunile bilaterale ale complexului amigdalian poate fi suprimată prin castrare şi restabilită prin administrarea de hormoni sexuali. rebele la tratamentul medicamentos. Neocortexul frontal nu este o structură unitară din punct de vedere al funcţiilor sale comportamentale. intervin mecanisme hipotalamo-limbice. Olds şi Milner au demonstrat la animale că. Scoarţa cerebrală exercită o acţiune modulatoare. o uşoară euforie. se observă diminuarea anxietăţii şi a preocupărilor de viitor. Comportamentele apetitive au o valoare pozitivă pentru supravieţuire. uneori. facilitatoare sau frenatoare. Această acţiune a scoarţei este dependentă de informaţiile senzitivo-senzoriale pe care ea le primeşte din mediu. devin din nou furioase şi agresive dacă sunt supuse unei leziuni suplimentare a nucleilor ventromediali ai hipotalamusului. de plăcere sau de repulsie. un comportament care are tendinţă de repetare este un comportament apetitiv. a impulsivităţii. ale capacităţii de abstractizare. În cazul acestor leziuni sunt afectate distinct comportamentele de evitare şi de discriminare. au tot o valoare pozitivă. în ambele situaţii comportamentale intervin mecanisme inhibitorii sau facilitatorii care-şi au sediul în sistemul nervos central. precum şi la o stingere mai rapidă a reflexului de orientare. El poate fi observat după ablaţii bilaterale de lob temporal. în urma unor leziuni amigdaliene. tulburări de memorie ş. Leziunile stereotaxice bilaterale localizate doar la nivelul nucleilor amigdalieni nu dau însă nici unul din simptomele sindromului Klüver-Bucy.

6. descrie câţiva bolnavi care aveau leziuni în hipocamp şi în girusul cingulat. principalul sistem de analiză şi integrare era reprezentat de formaţiunea reticulară. iniţial. Dar identificarea comportamentului emoţional definit prin aceste criterii pune problema în ce măsură aceste criterii sunt specifice. La capătul rostral al formaţiunii reticulare a apărut sistemul limbic care augumentează această capacitate integrativă. între sistemele aferente senzitivo-senzoriale şi cele eferente motorii. după cum modificări vegetative intense sunt considerate indicatori ai unor stări emoţionale. Bazele neurofiziologice ale stărilor afectiv-emoţionale.e. Din punct de vedere filogenetic şi citoarhitectonic scoarţa cerebrală se împarte în neocortex sau izocortex (i. În marea majoritate a cazurilor. Până la elaborarea unor indici obiectivi de apreciere a proceselor psihice afectiv-emoţionale. cercetătorii consideră anumite componente ale răspunsului la stimul drept răspunsuri emoţionale. În cercetările experimentale este greu de deosebit noţiunea de comportament emoţional de noţiunea de emoţie. Anumite caracteristici ale activităţii musculare (e. se interpun tot mai multe sisteme de analiză şi integrare care facilitează şi coordonează actele motorii complexe.amânare (i. iar în cea inferioară se întinde până la scizura hipocampului ce include hipocampul.g. comportamentul voluntar şi comportamentul social. însoţite de tulburări emoţionale şi susţine rolul sistemului limbic în stările afectiv-emoţionale. vocalizare) sunt corelate cu fenomene afective. Broca în 1878 pentru structurile de la marginea învelişului neocortical. ce 62 . J. scoarţa nouă) şi allocortex (i. nu se pot examina decât componentele obiective şi cuantificabile ale emoţiei. Se consideră că.1. în 1937. caracteristic pentru hipocamp. pentru a fi cât mai adecvate condiţiilor de mediu. precum şi a unor sisteme de învăţare a coincidenţei şi confirmării. Aşa se explică faptul că. care conferă o putere de rezoluţie crescută analizei aferenţelor. Sistemul limbic Termenul de sistem limbic a fost propus de P. Deoarece în allocortex se formează senzaţiile olfactive acesta a primit iniţial denumirea de rinencefal deşi doar o mică parte a allocortexului intervine în olfacţie. În cadrul allocortexului se disting arhicortexul. Papez. ceea ce sugerează existenţa unor sisteme complexe de stocare.1. iar neocortexul 6 straturi. situate la baza encefalului sunt implicate în stările afectiv-emoţionale: sistemul limbic şi hipotalamusul. au existat puţine studii de neurofiziologie în acest domeniu. sistemul talamo-cortical.e. iar. şi un inel extern. în profunzime. Sistemul limbic este format dintr-o serie de structuri nervoase aşezate pe faţa internă a creierului. La om există un al treilea sistem. între sistemele aferente şi eferente. Cercetările efectuate au demonstrat că două structuri subcorticale. Structurile din jurul hilului se aseamănă cu o rachetă de tenis în care mânerul este reprezentat de bulbul olfactiv iar corpul este alcătuit din două inele: un inel intern care este format în partea superioară din corpul calos. nucleii septului şi nucleii amigdalieni. din punct de vedere experimental. tremurături. în jurul hilului unei emisfere cerebrale. 6. scoarţa veche). şi paleocortexul caracteristic zonei scoarţei piriforme. Coincidenţele apar când starea de necesitate este gratificată. toleranţa la frustrare). La baza creierului există un sistem extrem de complex care generează stările afectiv-emoţionale. Allocortexul conţine 1-2 straturi de celule. Multă vreme s-a crezut că sistemul limbic este legat exclusiv de simţul olfactiv. Din punct de vedere neurofiziologic.1 Componenta afectiv-emoţională a comportamentului Studiul neurofiziologic al stărilor afectiv-emoţionale prezintă dificultăţi din cauză că emoţiile comportă un însemnat factor subiectiv. se pot discuta relaţiile dintre componenta homeostatică şi componenta plastică în cazul mai multor tipuri de comportamente: comportamentul instinctiv.e. pe măsura dezvoltării filogenetice a sistemului nervos central. Restul structurilor limbice împreună cu hipocampul joacă un rol în comportamentul afectiv-emoţional şi în motivaţie. W.

când adaptarea se face mai repede. Sunt descrise. iar. Aferenţele. Cele mai multe proiecţii ajung în hipocampul median şi. cu importanţă în depozitarea informaţiei în memoria de lungă durată (i. acelaşi fenomen se observă atunci când ora oficială se prelungeşte în orarul de iarnă. Datorită acestei proprietăţi. Legăturile dintre neocortex şi sistemul limbic sunt puţine.cuprinde girusul parahipocampic în partea inferioară şi girusul cingulat în partea superioară. Distrucţiile în sistemul limbic modifică ritmul somn-veghe. Numeroase fibre provenite din nucleii anteriori ai talamusului se răspândesc. iar distrucţiile la nivelul fornixului tulbură ritmul secreţiei endocrine de ACTH şi de glicocorticoizi. mai ales. la rândul lor. De asemenea. răspunsurile emoţionale pot dura mai mult decât stimulul care le-a iniţiat. În cadrul sistemului limbic. Pe baza unor criterii funcţionale. interconexiuni între nucleii amigdalieni şi scoarţa din lobul insulei.1. în hipocamp. în nucleii ventromediali. care înconjoară foramina interventriculară a lui Monro situată între ventriculul III şi ventriculii laterali. alcătuind circuitul lui Papez cu rol în memorie. laterobazală şi centrală. În realitate. Sistemul extraolfactiv cuprinde formaţiuni importante cum sunt nucleii amigdalieni şi hipocampul. 1996). O caracteristică esenţială a sistemului limbic este sărăcia conexiunilor cu neocortexul. axa hipocampică este responsabilă de 63 . există câteva conexiuni constituite din fibre de la lobul prefrontal spre structurile limbice adiacente şi câteva conexiuni indirecte pe calea talamusului. Tuberculii mamilari.1. Cea mai mare cantitate de hormoni steroizi suprarenalieni este captată de zona corticomediană. Sistemul limbic a fost împărţit pe baza conexiunilor şi specializării funcţionale intrasistemice în două grupuri funcţionale: o axă hipocampică exteroceptivă şi o axă amigdaliană interoceptivă. Altă trăsătură a circuitelor neuronale limbice este postdescărcarea.e circuitele amigdalofuge). că neocortexul călăreşte pe sistemul limbic ca un călăreţ pe un cal fără hăţuri. Efectele stimulării nucleilor amigdalieni se datorează în mare măsură modulării activităţii hipocampului. Majoritatea fibrelor striei terminalis îşi au originea în zonele corticomediale şi latero-bazale ale complexului amigdalian. de asemenea. complexul amigdalian poate fi divizat în trei părţi: corticomedială. Din acest motiv. nucleii supraoptici şi paraventriculari ai hipotalamusului. de aici. Să notăm că funcţia unei structuri nervoase este dedusă prin combinarea datelor despre tipul informaţiilor pe care structura respectivă le primeşte prin căile aferente şi despre comportamentul şi relaţiile neuronilor individuali cu datele despre efectele comportamentale ale lezării structurii (Fox. în deplasările spre apus. Fiecare din cele trei porţiuni conţine mai mulţi nuclei. Aceeaşi secreţie mărită de ACTH se observă şi la stimularea zonei laterobazale. care leagă nucleii amigdalieni cu septul şi hipotalamusul şi fornixul ce uneşte hipocampul cu tuberculii mamilari ai hipotalamusului. cu excepţia cortexului olfactiv unimodal. apar în girusul cingulat. când adaptarea se face mai greu.1 Conexiunile sistemului limbic Căile eferente principale ale sistemului limbic sunt reprezentate de: stria terminalis. comparativ cu schimbarea orarului de vară. ceea ce a făcut să se afirme în mod plastic. După distrugerea zonei corticomediene creşte nivelul de ACTH. Complexul amigdalian. Porţiunii olfactive a sistemului limbic îi aparţine aria piriformă şi prepiriformă care sunt incriminate în cazul comportamentului alimentar. sunt conectaţi cu nucleii anteriori ai talamusului prin tractul mamilo-talamic al lui Vicq d’Azyr. Adaptarea la un nou ritm diurn se face aproximativ într-o săptămână. Sistemul limbic cuprinde structurile mediale telencefalice de origine corticală. Ştiinţa care se ocupă cu studiul ritmurilor biologice se numeşte cronologie. Din cauza sărăciei conexiunilor cu neocortexul se explică faptul că emoţiile nu pot fi iniţiate sau întrerupte voluntar. a interesului pentru sexul opus şi au şi funcţia de a preveni individul de anumite pericole. Organismul se adaptează mai bine la fusurile orare care prelungesc ziua. adaptarea se face mai repede decât în cele spre răsărit. 6.

Se acceptă că axa amigdaliană este implicată în modularea stărilor emoţionale. ce proiectează în corpii mamilari care menţin legături cu talamusul anterior. Starea emoţională a unui animal (e. A. Johnson. partea posterioară a girusului cingulat.procesarea cognitivă a evenimentelor externe şi a contextului în care acestea se produc. de obicei. datorită conexiunilor structurale şi funcţionale strânse.2 Axa hipocampică Funcţia formaţiunii hipocampice şi a septului (etichetate deseori. alături de schimbările fiziologice asociate (e. 1923). frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială). Talamusul anterior proiectează în cortexul cingulat posterior care. ca şi coarnele unui berbec (Blozowski. 2001 (pp.1. 6. aşa cum vom vedea. 6. axa amigdaloidă este responsabilă de generarea stărilor emoţionale şi motivaţionale ale organismului şi. la rândul său. 194-196).1. partea dorsolaterală a cortexului prefrontal.e.1. partea anterioară a cortexului cingulat. Girusul parahipocampic şi cortexul peririnal se consideră că răspund de recunoaşterea obiectelor. complexe. talamusul dorsomedial proiectează în partea orbitală a cortexului prefrontal care. faţă de cele care susţin învăţarea unor răspunsuri motorii simple sau a unor asocieri simple stimul-răspuns) recunoscându-se implicarea esenţială a complexului septo-hipocampic în formarea unor asocieri dintre evenimente sau obiecte şi context. Axa hipocampică include: formaţiunea hipocampică. În această funcţie integrativă. Structurile asociate acestui subsistem sunt nucleul anterior al talamusului şi regiunea mamilară a hipotalamusului. nucleii septali.2. încercările animalului de a scăpa sau a înlătura acţiunea acestor stimuli).1. se sugerează că este implicată în realizarea asocierilor dintre stimul şi răspuns.1. Editura Presa Universitară Clujeană. Axa hipocampică Între talamusul anterior şi formaţiunea hipocampică există o legătură anatomică şi funcţională strânsă. proiectează înapoi în amigdală. A.1. decalajul sau înlocuirea stimulilor. V. descărcările de ACTH.e.2. animalului i se prezintă stimuli care au fost anterior asociaţi cu întăriri negative) şi comportamentul animalului (i. Hipocampul ca sistem de cartografiere cognitivă Celulele piramidale nu prezintă doar diferenţe morfologice. ci pot fi distinse şi prin 64 .g. nucleul-pat al striei terminalis (i. Cea mai importantă proiecţie a amigdalei este în talamusul dorsomedial. partea orbitală a cortexului prefrontal. Se consideră ca structuri asociate acestei axe nucleul dorsomedial al talamusului şi nucleul ventromedial al hipotalamusului. unul din rolurile cornului lui Ammon şi al girusului dinţat este asigurarea suportului neuronal pentru asociaţii spaţiale. Neuroanatomia şi citoarhitectura hipocampului Formaţiunea hipocampică este compusă din două structuri de forma literei U înfăşurate împreună din anterior spre posterior şi lateral. Lupu. 1986): girusul dinţat (fascia dentata) şi cornul lui Ammon (hipocampus proper). prin contextul în care apare (i. ca şi complex septo-hipocampic) pare să fie legată de formarea de asociaţii cognitive noi. proiectează înapoi în formaţiunea hipocampică. o extensie rostrală a amigdalei. acestea fiind proiecţii paralele ale amigdalei cu proiecţiile formaţiunii hipocampice în nucleii septali şi corpii mamilari. Un acelaşi tip de circuit se stabileşte între formaţiunea hipocampică. Axa amigdaloidă cuprinde: complexul amigdalian. Cortexul prefrontal dorsolateral este angajat în acele procese/sarcini mnezice în care factorii esenţiali sunt intervalul. la rândul lui. 6. Funcţia axei hipocampice pare să fie legată de procesări cognitive mai complexe (i.2.e. Formaţiunea hipocampică întreţine relaţii importante şi cu nucleii septali.1. Miu. frica) este operaţionalizată.e. Amigdala mai menţine proiecţii cu nucleul-pat al striei terminalis şi cu hipotalamusul ventromedial. Cortexul cingulat posterior este implicat în stocarea de lungă durată a informaţiei şi utilizarea acestei informaţii de către alte sisteme. Olteanu.g. Citoarhitectura şi neuroanatomia hipocampului au fost detaliate în Neurofizilogia comportamentului uman.

Interneuronii au potenţiale de acţiune de scurtă durată. adică moduli interconectaţi. În continuare.2.1.  un mecanism pentru construirea şi schimbarea hărţilor numit sistem de localizare care selectează zona potrivită pentru un input particular şi schimbările rezultate în reprezentarea itemilor ca răspuns la schimbările din mediu. concept cu origine în cercetările neurofiziologice. Inputul din mediu s-ar putea sprijini pe semnalele venite pe calea cortico-hipocampică prin aria entorinală. descarcă întotdeauna foarte repede. celulele piramidale au potenţiale de acţiune (PA) de durată relativ lungă şi descarcă uneori foarte lent. Modelul de descărcare al fiecărei celule piramidale are un corelat comportamental unic care corespunde fiecărei celule o anumită locaţie spaţială pentru care aceasta descarcă maximal. V. 197-199) 6. numite vârfuri (spike-uri) complexe. analiza sarcinii pe care trebuie să o execute un sistem de cartografiere cognitivă şi specificarea procesărilor necesare ce se interpun între inputul şi outputul acestui sistem. 1978). altădată în zvâcniri scurte. unul din comportamentele precablate la această specie). În această matriţă sunt necesare cel puţin două inputuri: un input care să ofere informaţii senzoriale despre mediu şi un input care să informeze sistemul de cartografiere că animalul îşi schimbă poziţia în spaţiu sau îşi schimbă suprafaţa receptoare pentru o anumită locaţie din mediu. fiecare fiind receptiv la un număr mare de inputuri potenţiale. Miu.1. 2001 (pp. A. Un sistem de cartografiere trebuie să aibă două componente:  un spaţiu de cartare. iar acest input ar putea veni pe calea hipocampică (una din cele trei căi ale hipocampului. Lupu. Editura Presa Universitară Clujeană. dar în forme diferite de vârful complex. Spaţiul de cartare constituie o matrice mare de neuroni cu proprietăţi identice ( i.1. activitatea hipocampului informează restul creierului despre locaţia curentă în harta cognitivă (O’Keefe et al.e.3. iar aria din mediu pentru care o anume celulă piramidală descarcă rapid se numeşte câmpul spaţial al acelei celule. s-a stabilit că nucleii corticomediali sunt angajaţi în reacţiile emoţionale pozitive. 6. celulele piramidale din cornul lui Ammon descarcă doar pentru locaţii specifice din mediu.1. Axa amigdaloidă Se consideră că axa amigdaliană este implicată în procesările şi comportamentul saturat emoţional. cu decrement. Dacă discriminarea gustativă este o funcţie a regiunilor unimodale gustative.e. aversive. iar nucleii laterali. Olteanu. Descoperirea acestei corespondenţe şi literatura despre leziunile hipocampice care afectează capacitatea de învăţare spaţială şi memoria spaţială au dus la ipoteza că funcţia hipocampului constă în generarea unei hărţi cognitive a lumii înconjurătoare. Inputul de localizare justifică prezenţa necesară în sistemul de cartografiere a celulelor care monitorizează direcţia capului. vom încerca să schiţăm analiza la nivel computaţional (i.e. Sistemul de cartografiere cognitivă implementat de hipocamp a fost detaliat în Neurofizilogia comportamentului uman. pe care l-ar putea controla prin proiecţiile directe sau mediate ale hipocampului în ariile motorii. descărcarea locaţie-specifică a celulelor piramidale din hipocamp) în aşa fel încât fiecare neuron să reprezinte o locaţie din mediu. Sistemul de cartografiere cognitivă trebuie să dispună de un sistem motor cu mai multe grade de libertate. Grupul nuclear corticomedial este implicat în comportamentul sexual. Miclea. A.3 Calcularea hărţii cognitive Formaţiunea hipocampică este potrivită atât din punct de vedere celular. cât şi din cel al localizării neuroanatomice şi proiecţiilor pentru a susţine un sistem de cartografiere cognitivă. 1999) a acestui concept de hartă cognitivă. mai plăcute.modelele de descărcare şi corelatele lor comportamentale. În timpul activităţii exploratorii spontane la şobolani (i. bazali şi centrali mai mult în emoţii negative.). componentele 65 . Astfel. Celulele hipocampice au rolul de celule spaţiale. numită şi a colateralelor Schaffer.

implicat în reglarea funcţiilor viscerale. Există aşa numitele endozepine sau endodiazepine.3. Nucleii latero-bazali Pe neuronii zonei latero-bazale s-au identificat un mare număr de receptori pentru diazepam (i. Teama. Astfel. Fiecare din cele trei părţi conţine mai mulţi nuclei. Zona centrală are strânse corelaţii cu nucleii vegetativi ai trunchiului cerebral. deci. Asupra receptorului GABAA acţionează şi anumite substanţe endogene. frica. Receptorii GABAA reglează penetrarea ionilor de Cl-. care reacţionează cu receptorul GABAA şi astfel reduc starea de anxietate. 1996).1. Există două clase de receptori GABA-ergici: clasele A şi B. funcţie complementară cu rolul cortexului prefrontal dorsolateral în stocarea temporară a stimulilor relevanţi şi pregătirea unui cadru pentru răspunsurile motorii (Windhorst. anxietatea se explică prin această funcţie a receptorilor GABA-ergici. A doua categorie sunt receptorii GABAB. Prin stimularea zonei centrale a complexului amigdalian la şobolani se declanşează mişcări masticatorii. intensificându-le descărcările spontane. La om. Deseori. la şobolani. ele reprezintă 35% din totalitatea sinapselor centrale. Cortexul cingulat anterior. În zona centrală a complexului amigdalian neuronii sunt înzestraţi cu receptori pentru endorfine şi enkefaline. Partea mediană a zonei corticomediene pare a juca un rol de centru de integrare pentru semnalele senzitivo–senzoriale şi cele endocrine. această zonă are o dimensiune relativ redusă. implicat în controlul poziţiei ochilor şi a capului şi un sistem ventral. 40% dintre structurile amigdaliene răspund la miros. Neuroanatomia complexului amigdalian Pe baza unor criterii funcţionale. Detectarea hormonilor androgeni. modificări ale secreţiei gastrice şi ale activităţii cardiovasculare. de deglutiţie. tot un efect inhibitor.e. Medicamentul inhibă activitatea unor neuroni amigdalieni. Din acest motiv. a spaimei. care exercită un efect anxiolitic. 6. Cortexul prefrontal orbital este interconectat cu cortexul prefrontal dorsolateral. parte a axei amigdaliene.1. Toate funcţiile mai sus menţionate ale axei amigdaliene necesită o componentă de integrare a informaţiei venite din mediul extern cu informaţia despre stările interne ale organismului. prin potenţarea acţiunii acidului gamaaminobutiric (GABA). complexul amigdalian poate fi divizat în trei părţi: corticomediană. Zona corticomediană participă la prelucrarea informaţiilor olfactive. latero-bazală şi centrală. în reglarea funcţiilor de reproducere. La om. având capacitatea de a influenţa activitatea acestora.hedonice ale gustului sunt mediate prin conexiunile cu nucleul central al amigdalei. când sunt stimulaţi. pe când. Sinapsele GABA-ergice sunt foarte răspândite în toate structurile creierului. un medicament din familia benzodiazepinelor). componentă necesară pentru a produce răspunsuri comportamentale corecte. Neuronii zonei corticomediene sunt dotaţi cu receptori pentru hormonii steroizi sexuali şi suprarenalieni. Din acest motiv stimularea acestei zone poate duce la apariţia ulcerelor gastrice. estrogeni şi corticosteroizi de către neuronii amigdalieni poate juca un rol în controlul de tip feed-back al secreţiei hormonilor steroizi. mai ales cu nucleii ventromediali. responsabili de inhibiţia prin hiperpolarizare. Hormonii estrogeni exercită efecte excitatorii asupra neuronilor zonei corticomediene. a fobiilor sau a constrângerilor.1. distrugerea sau 66 . Ipoteza lui Fuster (1989) asupra funcţiei globale a cortexului prefrontal este că partea orbitală este responsabilă de suprimarea memoriilor care ar interfera în timpul comportamentelor teleologice complexe. Aceste fenomene se explică prin conexiunile dintre zona centrală şi nucleii dorsal al vagului şi parabrahial. producând hiperpolarizarea acesteia şi exercitând. asemănătoare diazepamului. dar mai ales a receptorului GABAA. canalele de K+ se deschid. Aceasta prezintă conexiuni reciproce cu nucleii hipotalamici. potasiul iese din celulă. apariţia fricii. anomalii în funcţionalitatea sinapselor GABA-ergice sunt cauza instalării tulburărilor de anxietate. măresc conductanţa canalelor de K+ prin intermediul proteinei G reglatoare. a fost subdivizat în două subsisteme: un sistem dorsal. prin hipofiză.

numai când există o stare motivaţională (e. Unele studii (Zola-Morgan et al. cum ar fi cortexul orbitofrontal caudal sau hipotalamusul. pe baza formării asocierilor stimul-întărire (e. Amigdala ar fi legată în serie cu aceste arii corticale pentru a determina răspunsurile emoţionale şi sociale la feţe. Alţi cercetători (Bachevalier et al. Wilson şi Rolls (1991) au indicat că aceşti neuroni manifestă chiar şi o preferinţă pentru stimulii care fuseseră anterior asociaţi cu întăriri pozitive. gustativi. poate datorită proprietăţilor de recompensă intrinseci ale acestor stimuli (prin tendinţa precablată a sistemului nervos de a aborda aceşti stimuli). Conexiunile amigdalei cu neocortexul. olfactivi sau somatosenzitivi. ar putea fi calea prin care emoţiile influenţează stocarea mnezică de la nivel cortical.1. Amigdala e implicată pentru a determina dacă. neuronii hipotalamusului bazal şi ai cortexului orbitofrontal răspund. 67 .g. gură). O posibilă dovadă pentru acest fapt ar fi latenţa mai mare a răspunsului la neuronii amigdalieni.g. Aceste populaţii de neuroni amigdalieni şi. activitatea mai multor neuroni amigdalieni. stimul vizual-administrarea de hrană). Sanghera et al (1979) a demonstrat însă că 19. pe baza unei asociaţii anterioare cu o întărire primară:  reprezentarea unui stimul trebuie stocată pentru a facilita semnalizarea ulterioară a prezenţei acestuia în mediu şi orientarea mai rapidă spre el .5% din aceşti neuroni descarcă numai în cazul stimulilor care fuseseră folosiţi anterior ca întăriri în sarcini de discriminare vizuală.stimularea structurilor amigdaliene poate modula durerea.2 Neurofiziologia complexului amigdalian Înregistrări ale neuronilor individuali din amigdală au arătat că există neuroni care răspund la stimuli vizuali.g. Un astfel de sistem responsabil de asocierile stimul-întăriri ar trebui să conţină sinapse modificabile care să permită realizarea unor asocieri între întăririle primare şi stimulii neutri care ar deveni astfel întăriri secundare. foame). Oricum. 1983) că reţelele neuronale ale cortexului orbitofrontal şi ale hipotalamusului realizează reajustarea comportamentală promptă la stimuli cărora le-a fost schimbată (inversată) semnificaţia (valoarea întăririi) şi fiecare din aceşti neuroni sumează. prin proiecţiile de la amigdală. auditivi. output care va merge apoi la sistemele motorii subiacente.  animalul se apropie sau evită stimulul. Această tendinţă nu este absolută pentru că neuronii care au răspuns la stimuli urmaţi de întăriri pozitive primare au continuat să descarce şi atunci când semnificaţia aceloraşi stimuli a fost schimbată prin asocierea cu întăriri negative primare (această sarcină în care întăririle sunt schimbate se numeşte sarcină de discriminare vizuală inversată). Un alt grup de neuroni amigdalieni răspund în primul rând la feţe. Se presupune că aceşti neuroni primesc inputuri de la reţelele din cortex (e. În alte regiuni.1. S-a sugerat (Thorpe et al. se observă o inversare a răspunsurilor neuronale paralelă cu inversarea întăririlor primare. există un număr mic de neuroni amigdalieni care răspund în sarcini de recunoaştere. 1989) au arătat că leziuni ale amigdalei care nu afectează cortexul entorinal şi peririnal nu produc deficite mnezice. Mai mult. faţă de cei asociaţi cu întăriri negative.3. Răspunsul acestor neuroni reflectă activarea unui mecanism al memoriei asociative care caută să producă un output potrivit pentru un răspuns emoţional sau motivaţional. sulcusul temporal superior) care răspund la acest tip de configuraţie pe baza trăsăturilor fizice prezente (e. ochi. 1985) consideră că distrugerea căilor amigdalofugale şi a eferenţelor majore ale hipocampului determină deficite marcate în sarcinile de recunoaştere a obiectelor.  se produce sau nu un răspuns afectiv .g. la un nivel de integrare superior. prin care se realizează eliberarea de acetilcolină în cortexul cerebral la apariţia de stimuli cu valoare emoţională (stimuli asociaţi cu întăriri sau stimuli noi). descărcările lor fiind semnificative însă în cazul stimulilor noi. păr. 6. Această legare în serie s-a realizat din cauza importanţei recunoaşterii indivizilor după configuraţia feţei şi a complexităţii conotaţiilor emoţionale în comportamentul social.

la stimularea lobului frontal şi a girusului cingulat anterior. Dacă acesta nu se retrage. examinarea orală excesivă a obiectelor) şi docilitate.3. de obicei. ceea ce sugerează că. fapt dovedit de eficienţa mare a administrării stimulării electrice a amigdalei ca întărire pozitivă în experimentele de condiţionare operantă. precum şi schimbări masive pe EEG.4. Când intensitatea stimulilor e mare şi pare să difuzeze spre diencefal. Formaţiunea hipocampică este prototipul reţelelor autoasociative. grupul îl obligă să o facă. creşteri progresive ale frecvenţei cardiace. Din cauza apatiei. animalul care fusese lider înainte de leziune. După extirparea bilaterală a nucleilor amigdalieni.g. 6.1. o mai bună concentrare atenţională şi interacţiuni sociale mai recompensatoare (Halgren. midriază. similaritatea inputului cu modelul iniţial creşte dacă şi starea emoţională curentă 68 . Reţelele din CA3 par să opereze ca memorie autoasociativă capabilă să stocheze coincidenţe aproape arbitrare între inputuri. în acest caz. Fiecare neuron primeşte un număr mare de inputuri (e. Această sugestie se probează în reţelele neuronale asociative în care informaţiile despre evenimente particulare sunt stocate prin creşterea tăriei sinapselor dintre neuronii activaţi. inclusiv cele legate de starea emoţională (memoria pentru informaţii asociate cu un context se numeşte episodică). se înregistrează o fixare a privirii şi catatonie.1. Fenomene raportate la stimularea amigdalei sunt senzaţiile sexuale însoţite de bradipnee sau polipnee. Leziunile amigdaliene determină la şobolani şi scăderea neofobiei: şobolanii acceptă mult mai uşor alimente necunoscute. Animalul nu se mai poate încadra într-un grup social. 1956) să aprecieze că acest sindrom ar putea fi determinat doar de extirparea amigdalei. Acest fenomen se numeşte jamais vú. întărirea controlului emoţional şi. reactualizarea se produce când inputul real este foarte aproape de modelul input originar care a fost stocat. olfactive şi viscerale) pe care le primeşte această structură. Rolul complexului amigdalian relevat în experimentele de stimulare şi lezare Amigadalectomia determină un registru larg de simptome.3. Similaritatea mare a acestor simptome cu cele provocate de lobectomia temporală anterioară bilaterală ce produce sindromul Klüver-Bucy a îndreptăţit pe unii cercetători (Weisskrantz. Implicarea amigdalei în sistemele de recompensă este plauzibilă şi datorită inputurilor polimodale (informaţii procesate adânc de la nivelul ariilor corticale vizuale. scăderea conductanţei electrice a pielii. Jones şi Mishkin (1972) afirmă că multe din simptomele sindromului Klüver-Bucy ar putea fi un rezultat al deficitelor de învăţare a asocierilor stimul-întărire consecutive amigdalectomiei. îşi pierde această funcţie. Este foarte posibil ca axonii să transmită şi informaţii despre starea emoţională curentă. de la hiperemoţionalitate până la oralitate excesivă (i. somatosenzoriale. Singurul lucru cert care s-a putut stabili e că numai stimularea amigdalei produce întregul registru de fenomene. auditive. animalul rămâne apatic şi indiferent. Animalul nu mai recunoaşte caracterul prietenos.e. sunt stocate şi informaţii contextuale. în consecinţă. 16000 în hipocampul şobolanilor).1. aceasta prezintă o puternică reacţie de teamă faţă de o altă maimuţă nou introdusă în cuşcă. Amigdalectomia determină la oameni reducerea tensiunii emoţionale. S-a încercat să se determine dacă implicarea centrală a amigdalei sau difuzarea semnalului electric prin numeroasele conexiuni ale amigdalei determină acest corolar de simptome. familiar al mediului şi nici mesajele transmise de semenii lui. automatismele sexuale sunt raportate. iar aceste informaţii să fie stocate tot prin întărirea sinapselor. Se ştie că amigdala este implicată în sistemele de recompensă. odată cu informaţiile factuale.6. aprox. creşterea pragului pentru frică şi agresivitate. Stările emoţionale influenţează procesările cognitive Este un fapt cunoscut că amintirile fericite sunt mai probabil reactualizate într-o stare emoţională pozitivă.3. gustative. aceste fenomene s-ar explica prin aferenţele majore ale amigdalei spre nucleul bazal al lui Meynert ale cărui celule colinergice ar putea controla EEG-ul neocortical.1. Dacă se extirpă nucleii amigdalieni la o maimuţă. În aceste reţele. 1981).

3. Experimentele de genul celor descrise mai sus au demonstrat că procesarea conştientă nu precede în mod necesar evaluarea emoţională. Aceste condiţii de evocare a complexului N2/P3 (i. Informaţii suplimentare despre corelatele EEG ale procesărilor conştiente şi inconştiente pot fi găsite în Neurofizilogia comportamentului uman.e.6. N2 au fost evidenţiate în amigdală. Aceste cercetări consideră că atât complexul N2/P3. Studiile activităţii cerebrale care susţine procesările cognitive s-au realizat mai ales prin metoda potenţialelor evocate (ERP. Stocajul mnezic ar putea fi reglat de 69 . ceea ce a condus la concluzia că e generat local.e.208210) 6. N2 este. care sunt pe cale de a deveni conştiente. 1975).1. în special. Teoriile psihologice ale emoţiei diferă prin faptul ca unele consideră evaluarea emoţională a evenimentelor ca automată. indiferent de natura lor senzorială. eventrelated potentials) înregistrate în porţiunea scalpului. amorsarea unor informaţii stocate în MLD prin stări emoţionale similare celor cu care a fost asociat modelul input iniţial nu este decât un caz particular al modului în care contextul afectează stocarea şi reactualizarea sau cum poate afecta procesarea cognitivă. s-au evidenţiat o serie de componente EEG etichetate ca şi cognitive sub forma unor complexe numite N200/P300 (mai simplu. care trebuie să capteze atenţia şi să fie procesaţi preferenţial) şi consecinţele lor funcţionale sunt identice cu cele de la reflexul de orientare. precedând orice evaluare conştientă (Cannon). 2001 (pp. Aceste componente şi. N2 şi N4 din amigdală arată că procesarea emoţională se realizează în paralel cu cea cognitivă. Această ipoteză este susţinută de faptul că reţinerea informaţiei achiziţionate recent este alterată de factori psihofarmacologici sau stimulare electrică a creierului imediat după antrenament. recunoscuţi sau evaluaţi. Această reacţie complexă se numeşte complex de orientare.3. negativ (latenţa este de 110 msec. Deci. O altă implicaţie este că şi neuronii amigdalieni sunt apţi de a participa la reţelele care instanţiază conştienţa pentru că: câteva din corelatele ERP ale procesărilor cognitive sunt strâns asociate cu procesări conştiente şi sunt maximale în amigdală şi. Editura Presa Universitară Clujeană. Weisskrantz et al (1956) consideră că rolul general al amigdalei este de a face posibile asocierile dintre stimuli şi recompense sau pedepse. N2/P3 sau complexe pozitive târzii/unde lente). Amigdala: Loc de convergenţă a sistemelor neuromodulatoare Amigdala pare să fie implicată în memoria saturată emoţional. în general. iar altele consideră că evaluarea conştientă este un antecedent necesar al emoţiei (James). în al doilea rând. Corelatele neuronale ale procesărilor cognitive se remarcă prin faptul că se schimbă cu semnificaţia cognitivă a stimulului (care păstrează totuşi echivalenţa senzorială) în sarcini cu prezentări scurte.5. cât şi reflexul de orientare măsurat prin manifestări visceromotorii sunt părţi ale unei reacţii complexe evocate de stimuli care merită o evaluare mai aprofundată (i. 6.1. iar latenţa vârfului la stimuli auditivi simpli este de 200 ms) şi este mai amplu în amigdală decât în hipocamp. Olteanu. deci. V. Miu. repetate. Complexul de orientare. fiind un locus al schimbărilor neuronale ce susţin memoria experienţelor afective. Lupu. A. Potenţialele evocate amigdaliene indică procesări emoţionale preconştiente.1.1. stimuli noi sau care sunt semnale pentru sarcini comportamentale. A. în care stimulii trebuie discriminaţi. intensitatea şi complexitatea fenomenelor mintale evocate de stimularea amigdaliană depăşesc orice alt fenomen observat la stimularea unei arii corticale.este similară celei iniţiale. Aceste premise au condus la ipoteza că stocajul mnezic este reglat de sistemele neuromodulatorii activate de experienţă. Într-un număr semnificativ de studii cu sarcini diferite. varietatea. angajează o procesare mai adâncă). aceste influenţe fiind măcar în parte mediate de amigdală (Gold et al. Corelate EEG ale procesărilor de informaţie conştiente şi inconştiente S-a observat că amigdala descarcă semnificativ la stimulii cu semnificaţie cognitivă.

Klüver şi Bucy au arătat că extirparea regiunile paleo. fenomen trecător în timp în cazul în care scoarţa cerebrală este intactă. sisteme hormonale.2 Cum se comportă în ansamblu structurile limbice ? În anul 1938. asemenea leziuni cresc iritabilitatea. şi o tulburare a comportamentului sexual.e. Leziunile nucleilor septali produc una din cele mai particulare conduite afective. Lezarea acestor structuri la animale în prealabil decorticate produce o creştere a reactivităţii emoţionale. acesta reacţionează deosebit de violent. Se produce apoi o tulburare a comportamentului alimentar. complexul amigdalian şi o parte din hipocamp. ceea ce determină o stare de indiferenţă şi pierderea fricii. la pisică. Injecţii intraamigdaliene cu antagonişti ai dopaminei sugerează că şi efectele dopaminei asupra memoriei implică amigdala. Nu protestează nici când sunt supuse la stimuli algici. Unele părţi situate în partea anterioară a sistemului limbic. Dacă se introduce în cuşcă un alt mascul. Apare. Animalele care. sunt foarte agitate şi se mişcă de la un obiect la altul. după un scurt timp. de asemenea. Aceste reacţii se aseamănă cu reacţiile de pseudofurie apărute după lezarea bilaterală a nucleilor amigdalieni anteriori. Au tendinţă de examinare orală. manifestă o intensă activitate homosexuală. Animalele devin foarte supuse.sisteme fiziologice endogene (e. zbârlindu-se şi 70 .1. componentă a sistemului limbic. Maimuţele cu asemenea leziuni examinează foarte atent toate obiectele din calea lor şi. La aceste animale apare. Animalul devine extrem de prietenos. inclusiv tuberculii olfactivi şi regiunea septului. Ele prezintă tulburări ale memoriei de scurtă durată. lobul piriform. Semne asemănătoare apar şi la om în cadrul bolii Urbach–Wiethe în care se produce o calcefiere în jurul nucleilor amigdalieni. a hipocampului ventral şi a fornixului. La şobolani. care.g. devenind din carnivor vegetarian sau invers. deveneau blânde şi docile. Extirparea girusului cingulat la animale cu scoarţa intactă ridică pragul emotivităţii şi scade reactivitatea emoţională. Autorii au observat modificări ale comportamentului emoţional. de asemenea. Cercetările au fost reluate în anul 1953 de Schreiner şi Kling. nu mai dădeau semne de frică sau de furie. pipăie obiectele cu buzele. animalul cu leziunile mai sus amintite. sindromul Klüver – Bucy). de transmitere şi neuromodulatoare) activate de învăţare. o reducere a fricii. Complexul amigdalian şi girusul cingulat joacă un rol în geneza stării de indiferenţă afectivă. Autorii considerau că tulburările comportamentului sexual s-ar datora distrugerii hipocampului. 6. în sensul unei hipersexualităţi. participă la coordonarea comportamentului emoţional. Animalul îşi schimbă comportamentul. apare fenomenul deja vú. chiar dacă erau atacate. Nu reacţionează într-un mediu ostil. GABA. duc la reacţia de indiferenţă. limitate la complexul amigdalian şi hipocamp. Animalul nu mai face distincţie între sexe (homosexualism) sau chiar între specii (zoofilie). o activitate hipersexuală. Leziunile fronto-temporale ale girusului cingulat dau simptome analoage sindromului Klüver–Bucy. blânde şi prietenoase. Acest sindrom a fost descris de Brandy şi Nauta şi constă din următoarele semne: animalele au tresăriri explozive la stimuli neaşteptaţi. produc modificări comportamentale caracteristice (i. revin pentru o nouă examinare a aceloraşi obiecte. Se produce o tulburare a comportamentului emoţional. înainte de operaţie erau sălbatice şi agresive. la încercarea de a prinde animalul. epinefrină) care influenţează memoria prin activarea receptorilor norepinefrinici din amigdală. au produs distrucţia scoarţei piriforme ce acoperă complexul amigdalian.şi neocorticale ale lobului temporal la maimuţe de sex masculin. Din aceste experimente reiese că în coordonarea comportamentului sexual un rol îl are scoarţa piriformă şi prepiriformă a lobului temporal. de docilitate afectivă. Animalul se masturbează continuu. dar fără anomalii sexuale. Leziunile bilaterale ale porţiunii mediene a lobului temporal. La aceste persoane dispare complet reacţia de frică. cuprizând cortexul fronto-temporal. Amigdala este un loc de convergenţă a sistemelor neuromodulatoare (peptide opioide. cu păstrarea furiei şi a mâniei la aplicarea stimulilor agresivogeni.

de destindere prin gratificarea stării de necesitate. 3. anxietate. A. 215-217) 6. Zonele de pedeapsă sunt aşezate în jurul apeductului lui Sylvius. ejaculare şi congestie vulvo-vaginală. V. În cuşca în care se efectuează experimentul există o pedală prin apăsarea căreia se descarcă un curent electric care determină o stimulare la nivelul zonei din creier în care este plasat electrodul. de teroare. probabil chiar dureroase. Olds numesc această regiune centrul plăcerii. bună dispoziţie. A. nucleii septali. Motivaţia reflectă o stare de necesitate. generează o anumită stare afectiv-emoţională (e. Aceste zone sunt localizate în partea mediană a creierului. relaxare şi linişte. Larg cunoscute sunt experienţele de autostimulare efectuate de soţii Olds în anii 1962-1964.1. Satisfacerea motivaţiei poate duce la o stare de linişte. prezintă fenomene de vocalizare intensă (chiţăit).2 Motivaţia Sistemul limbic participă la motivaţia comportamentelor. Sistemul limbic intervine în comportamentul sexual. ca factor implicat în mod indiscutabil în motivaţie. de satisfacere. S-au descris apoi zone cerebrale în care autostimularea produce efecte neplăcute. solicită un anumit program comportamental. Imediat lateral de corpii mamilari există o regiune în care se termină sau prin care trec de la diencefal la mezencefal fibrele unui fascicul numit fasciculul telencefalic sau fasciculul creierului anterior. Participă la reacţiile de agresivitate sau de placiditate. Funcţiile sistemului limbic au fost detaliate în Neurofizilogia comportamentului uman. prin tegmentul mezencefalic. În aceste situaţii. Dacă experimentatorul stimulează repetitiv aceste zone se produc grave tulburări. Participă la reacţia de frică şi furie. La maimuţe sau localizat zone care determină până la 17000 de autostimulări în 24 de ore. Miu. Sistemul limbic participă la reglarea ritmurilor biologice. ceea ce poate duce la extenuarea sau chiar moartea animalului. S-a putut stabili astfel o relaţie între motivaţie şi recompensă. animalele renunţă chiar şi la alimentaţie şi somn pentru a se autostimula. erecţie. 6-OHDA) reduce sau chiar determină dispariţia autostimulării. determinând reacţii de teamă. Astfel. încordare. Sindromul Brandy–Nauta dispare în mod spontan în condiţiile în care scoarţa cerebrală rămâne intactă. Zonele din creier care declanşează reacţiile de plăcere se numesc zone de recompensă şi reprezintă circa 35% din totalitatea creierului. până când animalul făcea colaps prin oboseală. Olteanu. Sistemul limbic participă la comportamentul alimentar. animalul repetă apăsarea pedalei şi se autostimulează. ce trece din regiunea scoarţei frontale. 6. Animalul evită apăsarea pedalei a doua oară. nelinişte.g. Distrugerea selectivă a acestor neuroni (6-hidroxidopamină. Excitarea acestei regiuni produce cele mai intense reacţii de autostimulare.luptându-se. Aceste zone se numesc zone de pedeapsă şi cuprind circa 5% din totalitatea creierului. Lupu. 2001 (pp. Senzaţiile produse de autostimulare sunt de plăcere. Editura Presa Universitară Clujeană. prin nucleii ventromedieni ai hipotalamusului. În această situaţie. Stimularea zonelor de recompensă produce adesea modificări genitale. 4.3 Rolul sistemului limbic Sistemul limbic joacă următoarele roluri mai importante: 1. Neuronii dopaminergici şi serotoninergici sunt implicaţi în aceste reacţii. în partea periventriculară a talamusului şi 71 . chiar agitaţie motorie) şi are la bază o activare neselectivă a receptorilor şi o mobilizare energetică a organismului. Prin motivaţie se înţelege totalitatea factorilor endogeni ce comandă un anumit tip de comportament sau imprimă o anumită conduită. Unui animal i se introduce un electrod permanent într-o anumită zonă a creierului localizată prin metoda stereotaxică. la şobolani s-a ajuns până la 5000 de autostimulări pe 24 ore. 2. 5. S-au descris anumite zone din creier în care excitarea prin apăsarea pedalei determină senzaţii de plăcere. Restul de 60% din creier sunt zone indiferente din punct de vedere motivaţional. putându-se solda chiar cu moartea animalului.

Formaţiunea reticulară mezencefalică joacă un rol în reglarea motivaţiei. Pe o secţiune sagitală se pot distinge mai multe niveluri: nivelul mamilar. Secţionarea fornixului tulbură această funcţie de filtrare.1 Conexiunile hipotalamusului Hipotalamusul este un locus de încrucişare a unor căi ascendente de la măduva spinării şi bulb şi căi descendente de la scoarţa cerebrală şi talamus. Animalele cu hipotalamusul distrus nu mai au capacitatea de a-şi păstra homeostazia. 6. cu o greutate de 4-5 g la om. în partea ventrală a zonei tuberale se află nucleul arcuat. mezencefalică şi fibre provenite în general din principalii centrii viscero-motori ai trunchiului cerebral. celule mari cu afinitate mare pentru coloranţi numiţi neuroni magnocelulari. Aferenţele sosesc de la complexul amigdalian prin stria terminalis şi de la hipocamp prin fornix. iar multitudinea de nuclei este greu de delimitat. Hipotalamusul este delimitat rostral de tegmentul mezencefalic printr-un plan transversal la nivelul vârfului caudal al corpului mamilar şi este limitat de şanţul chiasmatic. Hipotalamusul este compus din trei zone longitudinale în fiecare emisferă:  zona periventriculară care conţine celule mici şi medii ce compun fibre fine mielinice sau amielinice cu un traiect oblic ventro-dorsal. cu un nucleu medial mare şi un nucleu lateral mic. Este un mozaic de nuclei situaţi sub talamus. dea lungul nucleului caudat până la comisura anterioară. fibrele provenite din nucleii supraoptici şi paraventriculari au legătură cu neurohipofiza în eliberarea vasopresinei şi oxitocinei. Eferenţele sunt dirijate spre principalii centrii ai sistemului limbic şi spre nucleii viscerali ai trunchiului cerebral. Fornixul se divizează la nivelul comisurei anterioare în două componente: componenta precomisurală care ajunge la aria preoptică şi la hipotalamusul anterior şi componenta postcomisurală care se distribuie la aria hipotalamică anterioară şi laterală şi la corpul mamilar. ciclurile biologice) şi joacă un rol semnificativ în răspunsurile comportamentale primitive obţinute şi la animale decorticate cum ar fi stările de panică. de aversiune sau de furie. Prin ansa lenticulară a lui Gratiolet sosesc fibre din porţiunea laterală a globus pallidus.hipotalamusului şi în mică măsură în nucleii amigdalieni şi hipocamp. 72 . temperatura corporală. Ei se aglomerează mai ales în nucleii supraoptici şi paraventriculari. un nivel infundibular şi unul supraoptic. perturbând echilibrul dintre stimul şi răspunsul comportamental. Odată ajunse la nivelul hipotalamusului.g.3 Hipotalamusul Hipotalamusul este strâns legat de sistemul limbic. iar unii chiar îl încadrează în sistemul limbic. impulsurile conduse prin aceste fibre sunt echilibrate prin conexiunile internucleare. Relaţiile vasculare ale hipotalamusului cu hipofiza se realizează prin sistemul port cu rol în controlul hipofizei anterioare şi al sistemului endocrin. 6. În hipotalamusul anterior. Din punct de vedere citologic se descriu două categorii de celule în hipotalamus: celule mici cu afinitate tinctorială slabă numiţi neuroni parvocelulari. orbito-frontală. Stria terminalis conţine fibre care merg de la nivelul amigdalei. ci este şi un activator general al scoarţei cerebrale care susţine procesele motivaţionale. Hipocampul este o structură care integrează evenimente asociate cu viaţa senzorială şi joacă un rol în stabilizarea semnificaţiei stimulilor. reprezentând partea anterioară şi ventrală a diencefalului. Fasciculul longitudinal median face parte din centrii de recompensă.3. zone în care se produc cele mai frecvente autostimulări. Formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral nu intervine doar în menţinerea stării de veghe. Are un volum mic.  zona hipotalamică medială include corpii mamilari. comportamentul sexual. Prin fasciculul median al telencefalului sosesc fibre de origine olfactivă. implicat în activitatea sexuală. nivelul tuberal. foamea şi setea. septală. Hipotalamusul intervine într-un mare număr de reglări care concură la homeostazia mediului intern a individului şi a speciei (e.

Aceste reacţii sunt reacţii comportamentale primitive obţinute şi pe animalul decorticat. Distrugerea hipotalamusului anterior face să dispară libidoul. Hipotalamusul intervine şi în metabolismul substanţelor energetice. De aici putem trage concluzia că hipotalamusul anterior are acţiune frenatoare asupra hipotalamusului posterior.3. creşterea presiunii arteriale. Leziuni minime în hipotalamusul anterior la femele tulbură ciclul oestral şi de căutare a masculului. ceea ce produce caşexia. Deoarece furia este îndreptată şi spre obiectele însufleţite din mediu se vorbeşte de o furie aparentă sau falsă. Hipotalamusul este implicat în reglarea ritmurilor biologice.g. excitarea acestora declanşând fie reacţii termolitice. În hipotalamusul anterior se găsesc termodetectori. iar în nucleii laterali centrul foamei.2 Funcţiile hipotalamusului Hipotalamusul este o structură în care sunt integrate reacţiile vegetative. stimularea zonei mediene a hipotalamusului provocând erecţie. în comportamentul defensiv. Hipotalamusul este angajat în comportamentul alimentar prin nucleii ventromedieni şi laterali. Hipotalamusul are un rol semnificativ şi în reacţiile cardiovasculare. Nucleii suprachiasmatici sunt cei ce sincronizează ritmurile biologice endogene cu ritmul terestru. Vasopresina este secretată în nucleii anteriori supraoptic şi paraventricular ai hipotalamusului şi are rol antidiuretic. Stimularea hipotalamusului postero-lateral produce hiperglicemie. Hipotalamusul are rol. La 73 . Hipotalamusul intervine în mecanismul producerii stării de veghe şi de somn. determină întreruperea sistemului activator ascendent al formaţiunii reticulare şi astfel induce o stare comatoasă. un rol important îl are o zonă hipnogenă din hipotalamusul anterior. Hipotalamusul are rol în coordonarea glandelor endocrine prin neurosecreţiile care reglează hormonii hipofizotropi (liberinele). Are legături nervoase cu neurohipofiza prin tija pituitară. aflată într-o stare de echilibru cu hipotalamusul posterior şi lateral implicat în starea de veghe. comportamentul alimentar este acompaniat de modificări de irigaţie la nivelul tubului digestiv). interesul pentru sexul opus. Se pare că doar ritmul termic al corpului nu este influenţat de această structură hipotalamică. observată în encefalita letargică. în primul rând. reduce irigaţia tubului digestiv şi intensifică irigaţia în muşchii striaţi în contracţie. La om. iar cu adenohipofiza prin sistemul port hipotalamo-hipofizar. Comportamentul sexual uman este extrem de corticalizat. Stimularea hipotalamusului postero-lateral produce tahicardie. ceea ce poate determina obezitatea. În mecanismele de producere a somnului. Acest comportament se restabileşte după injectarea de estrogeni în hipotalamus. Stimularea zonei postero-laterale declanşează o reacţie de furie acompaniată de o secreţie crescută de ACTH şi glicocorticoizi. La animalele castrate comportamentul sexual revine la normal prin introducerea în hipotalamus a cristalelor de testosteron la mascul sau de estrogeni la femele. Distrugerea hipotalamusului posterior. de conservare a apei în organism. Distrugerea hipotalamusului postero-lateral duce la imobilizarea animalului şi la o reacţie de apatie. în funcţie de temperatura sângelui care irigă zona din hipotalamus. Informaţiile legate de ritmul terestru ajung la hipotalamus prin fasciculul retino-suprachiasmatic.6. În nucleul ventromedian este centrul saţietăţii. Stimularea altor zone din hipotalamus produce modificări cardiovasculare caracteristice tipului de comportament activat (e. Hipotalamusul intervine în comportamentul sexual. Hipotalamusul participă la termoreglare. Distrugerea nucleului ventromedian duce la ingestia în exces a alimentelor selectate conform obiceiurilor alimentare. fie reacţii termogenetice. Reacţia de falsă furie se obţine şi după distrugerea nucleilor ventromedieni. Hipotalamusul intervine în metabolismul hidric prin centrul setei situat în nucleii anterolaterali. comportamentul sexual nu este atât de dependent de hipotalamus şi de hormonii sexuali. Distrugerea nucleilor laterali duce la afagie. endocrine şi somestezice. influenţând ritmul somn-veghe. Lezarea acestei porţiuni a hipotalamusului duce la tulburări de acomodare la efortul fizic. Leziuni în hipotalamus asociate cu disfuncţii endocrine duc la sindromul adipozogenital caracterizat prin atrofie genitală şi obezitate.

Blocarea receptorilor dopaminergici duce la dispariţia autostimulării.încălzirea hipotalamusului anterior se declanşează reacţii termolitice: vasodilatare periferică. care ajung până la organul efector. iar la alcoolici este intensificată eliberarea de serotonină. Imediat lateral de corpii mamilari există o regiune prin care trec de la creierul anterior prin diencefal.g. Benetato. La cocainomani şi alcoolici. transpiraţii. Olds a denumit această regiune centrul plăcerii. Această zonă produce cele mai intense reacţii de autostimulare din întreg creierul. Sistemul nervos somatic se află sub controlul cortexului. iar cel vegetativ sub controlul nervos din măduva spinării. făcând sinapsă cu mai mulţi neuroni postganglionari. Nucleul ventromedian face parte din zonele de recompensă. care. 6. Fibrele neuronilor preganglionari sunt fibre mielinice B. la baza căruia stă arcul reflex vegetativ. nervul facial (VII). În acest domeniu. iar administrarea substanţelor agoniste dopaminergice (e. Răcirea hipotalamusului anterior provoacă reacţii termogenetice: vasoconstricţie. Ca şi la sistemul nervos somatic. I. Fibrele parasimpatice sacrate se răspândesc la organele bazinului şi la organele 74 . Cocaina intensifică eliberarea dopaminei şi încetineşte recaptarea acesteia la nivelul terminaţiilor. M. Dorofteiu. Hipotalamusul joacă un rol important în modularea reacţiilor imune nespecifice (fagocitoză şi migrarea leucocitară) şi specifice (anticorpogeneza). fibrele vegetative parasimpatice sunt ataşate nervilor cranieni oculomotor (III). Nervul glosofaringian se distribuie la glandele parotide. glosofaringian (IX) şi vag (X). tahipnee. pieloerecţie şi frison termic. Fibrele nervoase vegetative nu au o terminaţie specializată (i. glandele sublinguale şi submaxilare. hipotalamus şi sistemul limbic. Aproximativ 70% din fibrele parasimpatice sunt cuprinse în nervul vag care inervează viscerele toracice şi abdominale. la nivelul ganglionilor vegetativi. se pare că drogul acţionează prin stimularea sistemului de recompensă. Calea eferentă este alcătuită din două tipuri de neuroni: neuronii preganglionari şi cei postganglionari. semnificative sunt cercetările efectuate la Cluj-Napoca de G.4. crescând nivelul dopaminei extracelular. Sistemul nervos vegetativ se împarte în sistem nervos simpatic şi parasimpatic. spre mezencefal fibrele fasciculului median telencefalic al creierului anterior. Calea aferentă a arcului reflex vegetativ este alcătuită din neuroni ai căror corpi celulari sunt amplasaţi în ganglionii spinali sau în ganglionii ataşaţi nervilor cranieni. Hipotalamusul este implicat în motivaţie. bromocriptina) intensifică autostimularea. Nervul facial îşi trimite fibrele parasimpatice la glandele lacrimale.1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic Sistemul nervos vegetativ parasimpatic îşi are originea în două segmente ale axului cerebrospinal: în trunchiul cerebral şi în măduva spinării sacrată (S2-S4). trunchiul cerebral. suferă un proces de divergenţă. Ceea ce deosebeşte arcul reflex vegetativ de cel somatic este însă calea eferentă. Baciu. Terminaţiile vegetative periferice au ca mediator chimic acetilcolina în cazul parasimpaticului şi noradrenalina în cazul simpaticului la cele mai multe terminaţii. şi activitatea sistemului nervos vegetativ se realizează reflex. Neuronii postganglionari îşi au corpul celular în ganglionii vegetativi.e placa motorie) ca în cazul sistemului nervos somatic. Axonii acestor neuroni sunt fibre amielinice C. 6. Neuronii preganglionari îşi au corpul celular (pericarionul) în coarnele laterale ale măduvei spinării sau în nucleii nervilor cranieni din trunchiul cerebral. Prelungirile axonice părăsesc sistemul nervos central şi se extind până în ganglionii vegetativi. Din trunchiul cerebral. mucoasa nazală.4 Sistemul nervos vegetativ Sistemul nervos vegetativ împreună cu glandele endocrine oferă condiţii optime pentru buna desfăşurare a activităţii celulelor. Fibrele parasimpatice ale nervului oculomotor inervează musculatura netedă ciliară şi muşchiul constrictor al irisului. La aceste reacţii participă dopamina.

produce hiperglicemie). Medulosuprarenala este un mare ganglion simpatic transformat. La nivelul ganglionilor vegetativi mediaţia chimică este colinergică. Fibrele preganglionare care o inervează sunt fibre colinergice. pe când cele postganglionare sunt fibre scurte. hipotensiune arterială. Astfel de receptori se găsesc pe membrana fibrelor musculare netede şi pe membrana celulelor glandelor exocrine. Colina este recaptată în proporţie de 60% contribuind la sinteza de noi molecule de acetilcolină. fenomene care favorizează depozitarea de energie. intensifică glicogenoliza şi lipoliza. Axonii acestor neuroni formează ramura comunicantă cenuşie ce reintră în structura nervului spinal sau formează un manşon de fibre vegetative simpatice în jurul vaselor sanguine. Impulsurile nervoase determină printr-un proces de exocitoză eliberarea acetilcolinei în fisura sinaptică sau în apropierea organului inervat. feniletanolamina N-metil transferaza. intensificarea absorbţiei intestinale. Sistemul nervos vegetativ simpatic îşi are originea în coarnele laterale ale măduvei dorsolombare (D1-L4).4. creşterea secreţiei sucurilor digestive. Adrenalina are efecte cvasiidentice cu ale noradrenalinei prezentând în plus efecte metabolice (i. De aceea sistemul nervos parasimpatic se numeşte sistem anabolizant. Efectele sunt totdeauna excitatorii şi durează un timp foarte scurt.16 nmol/l. Mediaţia chimică atât a neuronului preganglionar. Enzima se găseşte şi în neuronii din creier.e creşte metabolismul bazal cu 100%. O a treia categorie de fibre care trec prin lanţul ganglionar simpatic paravertebral. Efectele foarte scurte ale acetilcolinei se datoresc faptului că aceasta este rapid inactivată de acetilcolinesterază (colinesterază) care scindează acetilcolina în acetat şi colină. Neurosecreţia medulosuprarenalei se eliberează în sânge: 80% adrenalină şi 20% noradrenalină. dar străbat lanţul ganglionar simpatic şi ajung în ganglionii viscerali celiac. Fibrele preganglionare parasimpatice sunt fibre lungi. Ei sunt prezenţi pe membrana neuronilor postganglionari şi la nivelul plăcii neuromusculare. Corpii celulari îşi trimit prelungirile prin rădăcinile anterioare ale nervilor spinali din care se desprind ramurile comunicante albe şi ajung în lanţul ganglionar paravertebral unde fac sinapsă cu neuronul postganglionar. Acetilcolina se depozitează în veziculele clare din zona terminaţiilor din apropierea organelor inervate. secreţia noradrenalinei în glandă creşte cu 50-100%. Receptorii muscarinici (numele vine de la faptul că sunt stimulate de un alcaloid numit muscarină extras din ciuperca Amanita muscaria). Manifestările care apar după stimularea parasimpaticului constau în: mioză. mezenteric superior sau inferior unde fac sinapsă cu fibrele postganglionare şi apoi se răspândesc la viscere. în sensul că neuronii postganglionari. Pe membrana postsinaptică sau a organului inervat se găsesc receptorii colinergici care se împart în: receptori muscarinici şi nicotinici. Alte fibre simpatice preganglionare urmează acelaşi traiect. La majoritatea fibrelor simpatice terminale mediaţia chimică este reprezentată de noradrenalină. În ortostatism. Aceşti receptori se mai numesc receptori M şi sunt descrise cinci tipuri de receptori muscarinici M1-M5. Acetilcolina ia naştere sub acţiunea unei enzime numite acetilcolin-transferază din acetil coenzima A (CoA) şi din colină. secretând adrenalină în concentraţie de 1. Glanda aparţine.2 Sistemul nervos simpato-adrenal Sistemul nervos simpato-adrenal poartă această denumire deoarece activitatea simpaticului este strâns corelată cu activitatea glandei medulosuprarenale. deci. 6. Receptorii nicotinici sunt denumiţi după substanţa care stimulează aceşti receptori (nicotina). au devenit celule neurosecretorii.8 nmol/l şi noradrenalină 0. cât şi a celui postganglionar este colinergică. Celulele medulosuprarenalei conţin o enzimă.genitale. Doar un 75 . pierzându-şi terminaţiile. fără a face aici sinapsa ajung la medulosuprarenală. care transformă noradrenalina în adrenalină. Hormonii medulosuprarenalei au o arie de acţiune mai mare. creşterea peristaltismului digestiv. bradicardie. sistemului nervos vegetativ simpatic. deoarece ganglionii parasimpatici se află în apropierea organului inervat sau chiar în peretele acestuia.

Boala se caracterizează prin retardare mintală şi acumulare de fenilalanină în ţesuturi. Ei sunt distribuiţi în ţesutul adipos şi determină eliberarea acizilor graşi din acest ţesut. transformându-se în tirozină. Animalele simpatectomizate (i. Ei sunt prezenţi în musculatura vasculară şi determină vasoconstricţie în musculatura firelor de păr producând piloerecţie. în stări emoţionale de urgenţă. 6. Fibrele simpatice sunt înzestrate cu porţiuni tumefiate. Se găseşte în musculatura bronşică provocând relaxarea acesteia. 6. Acestea se distribuie la vasele musculaturii scheletice şi glandele sudoripare. Receptorul α1 este stimulat de noradrenalină şi de adrenalină. fiind responsabili de creşterea forţei de contracţie a miocardului sub acţiunea noradrenalinei şi adrenalinei.2 Efectele stimulării sistemului simpato-adrenal Stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic are loc în condiţii critice: în cursul efortului.5 76 . Se mai găsesc apoi răspândiţi în intestin determinând intensificarea peristaltismului. în hipotermie. Bazele neurochimice ale comportamentului S-a demonstrat faptul că medicamentele sau drogurile care produc modificări cognitiv-comportamentale acţionează în primul rând la nivel molecular. Asupra ochiului produce contracţia muşchilor dilatatori ai pupilei (midriază). β1 şi β2. noradrenalina trece în adrenalină în prezenţa metiltransferazei. la arsuri. expunerii la hemoragii. noradrenalina şi adrenalina fac parte din familia catecolaminelor. creşterea forţei de contracţie a inimii. Receptorii α1 de pe musculatura uterină sunt responsabili de contracţia acestuia sub acţiunea noradrenalinei şi adrenalinei. activaţi de noradrenalină şi adrenalină. Receptorul α2 este prezent atât pe membrana presinaptică. produce relaxarea musculaturii uterine.e. sunt răspândiţi în musculatura cardiacă. În cursul emoţiilor cu care este obişnuit organismul se eliberează mai ales noradrenalina. S-a demonstrat că sistemul nervos simpatic nu este indispensabil organismului.2. după hemoragii. Determină activarea formaţiunii reticulare şi creşterea stării de vigilenţă a creierului. Vasoconstricţia periferică provoacă diminuarea hemoragiilor.număr mic de fibre simpatice terminale au ca mediator chimic acetilcolina. cât şi pe cea postsinaptică. noradrenalina trece prin faza de dopamină. Adrenalina determină o stare de anxietate. expunerii la frig. La nivelul medulosuprarenalei. Dopamina. Asupra intestinului activarea receptorilor α1 determină inhibiţia peristaltismului. iar în cele neobişnuite de eliberează adrenalina.1 Receptorii adrenergici Noradrenalina acţionează asupra a două categorii de receptori: α şi β. aceştia se divid în receptori α1. mobilizează glicogenul din ficat şi muşchi şi lipidele din depozite. Activarea receptorului α2 presinaptic împiedică descărcarea excesivă de noradrenalină.4. interferând cu 6. în hipoxie. Receptorii β1. Sinteza noradrenalinei porneşte de la fenilalanină care este hidroxilată la nivelul ficatului. la şoc. Un organ poate fi înzestrat cu mai multe tipuri de receptori. La rândul lor. Excitarea lui determină midriază. Lipsa congenitală a hidroxilazei duce la apariţia oligofreniei fenil-piruvice. distrugerea sistemul nervos simpatic) nu pot face faţă efortului fizic. la stările de necesitate critice. producând vasodilataţie. creşterea presiunii arteriale. Adrenalina are mai ales efecte metabolice: intensifică metabolismul. Receptorul β2 este activat doar de adrenalină şi este răspândit în pereţii vaselor. deci.4. Mediaţia chimică centrală.2. α2. În sinteza sa. De asemenea. Ablaţia medulosuprarenalei duce la dispariţia adrenalinei din circulaţie. Aici sunt depozitate veziculele granulare de noradrenalină. Se consideră că sistemul nervos simpatic comandă reacţiile de fugă sau atac.

5. Aproximativ 70% dintre bolnavii depresivi beneficiază de un tratament medicamentos prin care se provoacă creşterea concentraţiei de noradrenalină şi serotonină în creier. Enzima este nesaturată în condiţii fiziologice normale. delir de persecuţie. având aceeaşi cale de sinteză ca noradrenalina şi adrenalina.2 Sistemul dopaminergic central. caracterizată. Sindromul depresiv se manifestă prin: tristeţe. La bolnavi cu sindrom depresiv major se constată o reducere a concentraţiei de noradrenalină şi serotonină din creier.1 Sistemul colinergic central. şi se proiectează în mod difuz în unele regiuni subcorticale şi în întregul neocortex. bolnavii devin străini şi faţă de cei mai apropiaţi. Acetilcolina Corpii celulari ai neuronilor colinergici din creier sunt conectaţi cu relativ puţine arii cerebrale. Manifestări schizofrenice se pot observa şi la bolnavii parkinsonieni cărora li se administrează doze mari de L-DOPA sau după amfetamină ce determină sinteza crescută de dopamină în terminaţiile nervoase.5. Neuronii noradrenergici corticali au contacte sinaptice cu anumiţi neuroni corticali şi modelează activitatea anumitor neuroni la distanţă. Dopamina acţionează asupra receptorilor D din care se cunosc trei tipuri. motiv pentru care administrarea l- 77 . Dopamina Dopamina ia naştere în neuronii dopaminergici. 6. Considerăm util ca. rigiditate şi adoptarea unor poziţii nefiziologice şi incomode (catatonie). Tratamentul acestor tulburări este. 6. astfel că o mică leziune prefrontală reduce concentraţia noradrenalinei în tot neocortexul. idei de culpabilizare şi inutilitate. Enzima care controlează secreţia serotoninei este triptofan-hidroxilaza care transformă l-triptofanul în 5-HT. de asemenea. Manifestările schizofreniei constau în aplatizarea afectivă şi înstrăinare. Uneori se produc degenerescenţe ale fibrelor colinergice din creier şi hipocamp. Intrarea fibrelor noradrenergice în neocortex se face în principal printr-o regiune restrânsă a polului frontal. determinând boala Alzheimer. Tratamentul cu clorpromazină şi haloperidol reduce starea de criză. cu eficienţă redusă în prezent. abulie. în hipocamp şi nucleii amigdalieni.4 Sistemul serotoninergic central şi serotonina Sistemul serotoninergic este similar cu cel noradrenergic: corpii celulari se găsesc în regiuni restrânse la nivelul trunchiului cerebral. Sistemul colinergic central are un rol important în învăţare şi memorie.5. mai ales în nucleii Meynert situaţi în substanţa inominata de sub globus pallidus. la persoane trecute de vârsta mijlocie. Neuronii colinergici îşi au originea în nucleii bazali. hipocamp şi în întreg neocortexul. 6. tentative de suicid. din păcate. mai ales prin tulburări cognitive. După vârsta de 60 de ani la unele persoane începe să se reducă numărul neuronilor colinergici din nucleul Meynert. Se observă o disociere a ideilor (segmente de gânduri anormale. în nucleul rafeului. halucinaţii auditive. Aceste constatări au dus la tratamentul psihotropic din schizofrenie.3 Sistemul adrenergic central şi noradrenalina Mai mult de 40% din corpii celulari noradrenergici centrali se găsesc în locus ceruleus din punte. În etiopatogenia schizofreniei sunt incriminaţi receptorii dopaminergici D2 din cortexul prefrontal şi din structurile limbice. pesimism. o demenţă precoce caracterizată printr-o pierdere a memoriei şi a altor funcţii cognitive. Există două sisteme dopaminergice ascendente: calea nigro-striată şi calea mezolimbo-corticală. Ei se proiectează difuz în special în cerebel.sistemul de comunicare interneuronală.5. instalându-se demenţa senilă. Neuronii îşi transmit fibrele de la acest nivel în scoarţa cerebrală. să definim tipurile de substanţe implicate şi domeniul lor de acţiune. dar axonii colinergici sunt larg distribuiţi în creier. rupte de realitate). de la început. insomnii rebele. care cresc numeric în această boală psihică. 6.

În cerebel. prin noradrenalină. Datorită omniprezenţei sinapselor GABA-ergice. 3. hipotalamusul posterolateral. Serotonina facilitează procesele mnezice.6 Sistemul GABA-ergic central şi acidul gama-aminobutiric. dar alcoolul exercită şi efecte sedative mediate prin potenţarea mecanismelor inhibitorii cerebrale GABA-ergice. Leziunile sunt mult amplificate de administrarea glutamatului. se pare că aferenţele nucleului tuberomamilar constau în principal din fibre de la hipotalamus. Acest fenomen stă la baza iniţierii şi menţinerii alcoolismului. în ischemiile cerebrale. Pentru glutamat s-au descris cinci tipuri de receptori. acestea sunt apte de a regla capacitatea funcţională a tuturor sinapselor corticale. diminuă comportamentul agresiv instinctual şi ameliorează tonusul afectiv. Deşi proiecţiile histaminergice sunt larg răspândite. Aceşti receptori au fost evidenţiaţi în neocortex. Proiecţiile histaminergice ajung şi la câteva structuri din trunchi şi măduva spinării. Astfel. sunt principalii acizi aminaţi mediatori chimici inhibitori. Această asemănare a sugerat acţiunea modulatoare diferită a hormonilor sexuali masculini. condiţie în care nivelul acestui mediator este foarte crescut în zona de ischemie. în reglarea transmiterii semnalelor algice şi în controlul reacţiei de trezire. în agresivitate şi memorie. la rândul lor.5 Sistemul histaminergic central şi histamina Sistemul histaminergic joacă rol în reglarea sintezei de hormoni adenohipofizari. Aceşti neuroni joacă rol în producerea somnului. declanşează stare paradoxală din timpul somnului.5. începând cu cele corticale şi terminând cu cele de la nivelul cordoanelor spinale. Glutamatul poate determina o stimulare aşa de puternică încât este capabil să provoace distrucţia neuronului postsinaptic. Opioidele endogene reprezentate de endorfine şi dinorfină sunt peptide opioide care 78 . Deci. foarte frecvente în patologia psihică umană.5. intervenind în mecanismul învăţării şi memoriei prin potenţarea de lungă durată (LTP). aceşti receptori au fost evidenţiaţi pe celulele granulare şi celulele Purkinje. complexul amigdalian şi de la nucleii septali. Se poate face o corelaţie între alterarea sistemului GABA-ergic şi stările de anxietate. striat şi sistemul limbic. Serotonina este incriminată în alcoolism pentru că se consideră că ea reglează apetitul pentru alcool. Precursorul GABA este acidul glutamic. distrucţiile celulare sunt produse de glutamat. reacţia fiind catalizată de glutamic-dehidrogenaza care are ca şi cofactor vitamina B6. cu consecinţe privind creşterea nivelului agresivităţii în cazul androgenilor. serotonina este principalul mediator al recompensei cerebrale. în comportamentul sexual. Stimularea directă de către alcool a nucleului accubens stă la originea efectelor de întărire pozitivă a sistemului de recompensă cerebral. Sinapsele GABA-ergice sunt prezente în toate structurile cerebrale. Există hormoni neurosteroizi ce se aseamănă din punct de vedere chimic cu hormonii sexuali androgeni.triptofanului măreşte concentraţia cerebrală a serotoninei. alături de dopamină. Unul din ei este receptorul N-metil-Daspartat (NMDA) asupra căruia acţionează glutamatul. Ele reprezintă circa 35% din totalul sinapselor creierului uman. 6. care. Sistemul serotoninergic are rol în inducerea stării de somn cu unde lente şi joacă rol de declanşator (trigger) asupra neuronilor din locus coeruleus. mai ales în hipocamp. care. Alte sisteme mediatoare centrale Acidul gama-aminobutiric. S-au semnalat proiecţii histaminergice din nucleii tuberomamilari spre striat. Blocarea receptorilor glutaminergici cu substanţele antagoniste duce la efecte neuroprotectoare limitând leziunile induse de ischemia cerebrală. GABA acţionează asupra a două tipuri de receptori postsinaptici: GABAA şi GABAB. alături de glicină. Ea creşte pragul durerii. formaţia reticulară mezencefalică şi neocortex. Alcoolul creşte activitatea serotoninergică a neuronilor din rafeul dorsal. Glutamatul şi aspartatul sunt mediatori excitatori ai sistemului nervos central. se proiectează în nucleul accubens interceptând receptorii serotoninergici din neuronii de la acest nivel (serotonina poate acţiona asupra a cinci tipuri de receptori serotoninergici). comparativ cu cei feminini asupra sistemului GABA-ergic central.

Apetitul preferenţial condiţionează alegerea unor anumite alimente producătoare de senzaţii plăcute gustative. precum şi al unor mecanisme endocrine centrale. 6. Apetitul este dirijarea preferenţială pentru anumiţi constituenţi alimentari. când stimulul a încetat să acţioneze asupra organului de simţ.3 Saţietatea Saţietatea este o senzaţie euforizantă. 6.6.6 Comportamentul instinctiv Fiecare comportament instinctiv cuprinde un element de apetit. care apare atunci când s-au ingerat cantităţi suficiente de alimente. el activează o reacţie consumatorie căreia îi urmează o stare de repaus relativ. Acest apetit depinde atât de informaţiile gustativ-olfactive. implicându-se în sistemul de recompensă şi în comportamentul motor. dar care încetează.1 Foamea Putem defini o formă de foame globală şi una calorică. care ingeră doar cantitatea de alimente strict necesară pentru acoperirea consumului energetic. Saţietatea reprezintă un mecanism de protecţie contra depăşirii posibilităţilor funcţionale digestive şi a capacităţilor metabolice ale organismului.6.2 Apetitul Apetitul poate fi specific sau preferenţial. olfactive şi vizuale sau legate de amintirea unor asemenea senzaţii. La intervenţia stimulului apetitogen. centrul 79 . Saţietatea este senzaţia opusă foamei care apare atunci când s-a ingerat o cantitate suficientă de hrană. cât şi de anumite informaţii interne. 6. Apetitul este o stare de agitaţie care continuă atâta vreme cât un anumit stimul care ar putea fi numit stimul apetitogen este absent.6. noradrenalina şi substanţa P.1. Această reglare este foarte bine evidenţiată la animalele în libertate. Receptorii opioizi de la nivelul striatului au o distribuţie similară cu receptorii dopaminergici. a căror excitare determină căutarea şi ingestia hranei. cât şi unul de aversiune sau pe ambele.6.1 Comportamentul alimentar Foamea este suma senzaţiilor determinate de necesitatea de alimente. Foamea şi saţietatea sunt înnăscute şi depind de organizarea morfofuncţională a sistemului nervos. vagă. în timp ce apetitul este dobândit şi depinde de preferinţele individuale şi de evocarea senzaţiilor plăcute avute cu ocazia unor ingestii anterioare a unor alimente. 6. Apetitul specific adaptează aportul alimentar la nevoile latente.1.1. Dar receptorii opioizi funcţionează şi în relaţie cu alţi neurotransmiţători cum ar fi: acetilcolina.6. Elementul aversiv este o stare de agitaţie care continuă atâta timp cât un stimul cu caracter perturbator este prezent. 6.4 Reglarea comportamentului alimentar Hipotalamusul reglează aportul alimentar prin două structuri: una localizată în nucleii laterali şi dorsali. Foamea globală este o senzaţie unică provocată de necesităţile plastice. imposibil de localizat.1.funcţionează ca neurotransmiţători sau neuromodulatori la nivelul căilor senzitive dureroase şi la nivelul formaţiunilor implicate în procesele emoţionale. mai ales printr-o agitaţie fără un scop aparent. în comportamentele instinctuale. dirijând repartiţia calitativă a constituenţilor raţiei alimentare. 6. fiind înlocuită cu o stare de repaus. Foamea calorică este senzaţia care reglează aportul alimentar total în funcţie de necesităţile energetice ale organismului. Ea duce la dispariţia senzaţiei de foame şi are ca urmare oprirea ingestiei de alimente. Ea se repercutează asupra comportamentului general şi se manifestă prin semne obiective bine definite.

insuficienţă cardiacă acută etc. ceea ce face ca excitarea acestora să determine şi hipersecreţia acestui hormon. Leziunile centrului setei determină diminuarea sau abolirea senzaţiei de sete (adipsia) şi. senzaţia de sete dă informaţii de ordin cantitativ. celule sensibile la creşterea presiunii osmotice a 80 . mirosul şi gustul alimentelor) influenţează foamea şi apetitul preferenţial.g adulmecare. Lobul frontal deţine. Distrugerea nucleului amigdalian sau a cortexului piriform provoacă afagie tranzitorie. prin integrarea senzorială fină şi discriminativă adaptează reacţiile proprii individului. Centrul setei se află în hipotalamusul anterior. funcţii importante în comportamentul alimentar. masticaţie. Distrugerea cortexului orbito-frontal la maimuţă este urmată de pierderea discriminării alimentelor. hipovolemia. se poate spune că hipotalamusul. nu calitativ. din aceste motive ele au putut fi observate la maimuţe şi mai puţin la şobolani. împreună cu sistemul limbic. setea nu se calmează decât prin ingestia de lichide. Injectarea de soluţii hipertonice de clorură de sodiu în centrul setei produce efecte care merg chiar până la intoxicaţia cu apă.şi intracelulară cauzată de pierderea de lichide şi de hiperosmoză în general. dar mai ales de la nivelul sistemului limbic şi lobilor prefrontali. deci.7 Comportamentul dipsic Menţinerea unui echilibru între pierderile şi aportul hidric în organism este reglată pe cale nervoasă şi umorală. a consumului de lichide. latero-caudal faţă de nucleul supraoptic. mărind reţinerea apei în organism de către rinichi.foamei. mediul şi experienţa individuală legată de alimentaţie (e. Această zonă determină ingestia de apă proporţional cu durata stimulării sale. şi alta. Între cei doi centri există. deglutiţie).e. animalele pierzându-şi atât capacitatea de adaptare cantitativă în funcţie de necesităţile organismului cât şi capacitatea discriminativă alimentară. Aceste cercetări sugerează existenţa unor osmoreceptori hipotalamici (i. Deoarece leziunile nucleilor ventro-mediali ai saţietăţii sunt eficiente numai dacă nucleii laterali ai foamei sunt intacţi şi deoarece distrugerea simultană a ambilor centrii este urmată de afagie. Spre deosebire de senzaţia de foame. lins. culturali. prin diminuarea diurezei. localizată în nucleii ventro-mediali a căror excitare determină stoparea hrănirii. Factorii familiali. prin intermediul senzaţiei de sete care se manifestă prin dorinţa conştientă de a ingera apa. una determinată de hipertonia osmotică a lichidelor organismului şi cealaltă de scăderea volumului lichidelor extracelulare. iar neocortexul. Stimularea centrului setei se face pe două căi independente.  scăderea debitului cardiac şi a masei sanguine în caz de hemoragie. Stimularea sistemului limbic provoacă mişcări asemănătoare celor efectuate în cursul căutării şi prehensiunii hranei (e. Centrii setei se suprapun parţial cu zona din nucleul ventro-median al hipotalamusului care elaborează hormonul antidiuretic (ADH). De asemenea. Hipertonia osmotică. Stimularea sau lezarea acestor structuri nervoase produce efecte similare cu stimularea asupra hipotalamusului. ingestia putând atinge 40% din greutatea corporală. Activitatea centrilor hipotalamici este controlată şi adaptată necesităţilor organismului prin impulsuri provenite din diverse sisteme supramodale. Efectele sistemului limbic asupra comportamentului alimentar sunt cu atât mai severe cu cât funcţiile sunt mai corticalizate. Dacă leziunea este extinsă în sistemul limbic apare o hiperfagie. În concluzie. animalele ajungând chiar la coprofagie. informaţii relativ grosiere determinând reacţii sterotipice caracteristice speciei.g. animalele mâncând alimente alterate sau chiar necomestibile. consecutiv. 6. orientează comportamentul alimentar în funcţie de stimulii interni şi externi. centrul saţietăţii. dacă foamea se atenuează în cursul unei înfometări prelungite. de asemenea. se consideră că centrul saţietăţii acţionează prin inhibiţia centrului foamei. relaţii de inhibiţie reciprocă. La om. influenţele neocorticale sunt mult mai complexe. salivaţie. Apariţia senzaţiei de sete este determinată de doi factori:  deshidratarea extra.

g. Comportamentul social ar putea fi considerat cadrul plasticităţii comportamentale. limbaj. dispunând în acelaşi timp de o fundamentare neurofiziologică ce permite considerarea componentei sale prespecificate (instinctuale). Hipovolemia. Acest efect este mediat de sistemul reninăangiotensină.e. Rezultatele au indicat implicarea cortexului orbito-frontal drept şi a amigdalei. dominanţa.8 Comportamentul social Comportamentul social constă din manifestările interpersonale particulare (e. dificultăţi în iniţierea şi susţinerea conversaţiei). hemoragia determină creşterea consumului de lichide. O problemă interesantă de control al comportamentului hidric este cea a stopării spontane a ingestiei de lichide la limita necesităţilor organismului. angiotensina stimulând secreţia de aldosteron. adaptarea şi acceptarea de către conspecifici. Sistemul reninăangiotensină face legătura între controlul ingestiei de apă şi controlul renal al volumului lichidului extracelular. atât prin stimuli buco-faringo-esofagieni. presupune existenţa unui sistem de control faringian şi gastro-intestinal. se poate afirma că homeostazia hidrică a organismului este menţinută datorită intervenţiei unor mecanisme neuro-umorale complexe în care stimulul principal al senzaţiei este deshidratarea intracelulară a neuronilor din centrul setei. Interacţiunea socială presupune comunicarea lingvistică şi este condiţionată de integritatea anatomică şi funcţională a creierului. a ariei 8 şi 9 din cortexul frontal medial stâng şi a cortexului cingulat anterior corelează cu executarea sarcinilor în care subiecţii sunt solicitaţi să descrie starea mintală a personajului dintr-o poză (BaronCohen et al. în condiţiile integrităţii cognitive (învăţare. memorie). Oprirea băutului înaintea absorbţiei apei în sânge.e. Stone et al (1998) au investigat structurile neurocognitive implicate în abilitatea indivizilor de a face inferenţe asupra stărilor mintale ale conspecificilor. Oprirea ingestiei de lichide se face prin inhibiţia reflexă a centrului setei. repetitive şi restrictive. chiar dacă osmolaritatea plasmei nu suferă modificări. O dovadă semnificativă în acest sens o constituie pacienţii cu autism. Studiile neuroimagistice au arătat că activarea cortexului orbito-frontal drept. precum şi evenimentele din mediul social şi prin care îşi elaborează comportamentul social. neutilizarea sau folosirea neadecvată a limbajului verbal. cât şi prin stimuli gastrici generaţi de destinderea stomacului. prin secreţia de hormon antidiuretic (ADH). fapt susţinut şi de constatarea că pacienţii cu leziuni la nivelul cortexului frontal ventro-medial (ce include cortexul orbital şi cortexul frontal medial) prezintă deficite severe ale comportamentului social. Angiotensina II este considerată unul din cei mai puternici stimulatori ai centrului setei. Creşterea frecvenţei impulsurilor de la nivelul acestor receptori va stimula centrul hipotalamic ce iniţiază setea şi ingestia de lichide. izolare faţă de partenerii de vârstă şi faţă de familie) şi prin disfuncţii ale comunicării (i. Scăderea volumului de lichid extracelular stimulează centrul setei pe o cale independentă de cea care mediază setea determinată de hiperosmolaritatea plasmei. care se caracterizează în principal prin dificultăţi majore în interacţiunea socială (i. capacitate etichetată ca teorie a mintalului (theory of mind). cât şi a eliminărilor lichidiene. evitarea contactului vizual. Mediul social circumscrie şi o serie de norme şi valori a căror asimilare este necesară pentru adaptarea individului la convieţuire şi comunicare. când plasma este încă hipertonică. În concluzie. 6.lichidelor organismului). agresiunea) care rezultă din interacţiunea psihosocială a agenţilor. Lezarea cortexului orbito-frontal la maimuţe duce la comportamente de tip izolare 81 . 1994). Mediul social este sursa cardinală de informaţie prin care sistemul neurocognitiv îşi reprezintă caracteristicile conspecificilor şi relaţiile cu aceştia. hipotalamusul constituind atât o zonă de reglare a aportului hidric prin centrul setei. injectarea sa în hipotalamus producând polidipsie. precum şi legătura între aportul hidric şi reabsorbţia de Na+. asociate cu comportamente stereotipe. dependenţa. discordanţa expresiei faciale şi gesticii cu comportamentul. asociată cu creşterea nivelului de activitate a osmoreceptorilor centrali şi periferici. Astfel.

Menţinerea motivaţiei sexuale pe toată perioada maturităţii se face prin procese de întărire pozitivă şi negativă. La om.şi evitare. Dezvoltarea funcţiei sexuale este un proces îndelungat în cursul ontogenezei. Din punct de vedere fiziologic răspunsurile 82 . care implică doar latura dinamogenă a motivaţiei sexuale. într-un cadru intim adecvat. datorită activităţii neuropsihice. El este. Masters şi Johnsson (1966) au fost primii cercetători care au efectuat înregistrări poligrafice în tot cursul actului sexual la om în condiţii cât mai naturale. Motivaţia sexuală stă la baza comportamentului sexual. fiziologice şi comportamentale care permit realizarea actului sexual şi reproducerea în perioada maturităţii. etică şi socială. Într-o perioadă de 12 ani aceşti autori au înregistrat la Institutul din Saint Louis peste 10000 de cicluri ale răspunsului sexual prin studierea a 619 femei şi 654 bărbaţi. nu şi în cel al instinctului sexual ce trimite la componenta prespecificată şi nici în cazul pulsiunii sexuale. pe când la om el este voluntar şi mai puţin caracterizat de componenta prespecificată. constituind componenta dinamogenă a motivaţiei sexuale şi alta calitativă. indiferent de rolul său în consevarea speciei. realizată prin perfecţionarea actului sexual copulator propriu-zis. în primul rând. o componentă psiho-emoţională specific umană. comportamentul sexual este imperios şi instinctiv. Maturizarea sexuală implică realizarea sexualizării la nivel genetic. o alta cu efect de lungă durată. la nivelul organelor genitale interne şi externe.sau heterosexuală. Înainte de a trece în revistă aspectele neurofiziologice ale comportamentului sexual uman să vedem câteva din caracteristicile acestui comportament la om. constituind componenta direcţională a motivaţiei sexuale. are loc faza apetică. cuprinzând pe lângă componenta neurohormonală comună tuturor mamiferelor. cea de reproducere şi semnificaţia sa hedonică şi psihosocială. al tipului morfologicconformaţional şi. Densitatea receptorilor serotoninergici (5HT2C) din cortexul orbito-frontal corelează cu statutul social al animalului. Actul sexual copulator este procesul fiziologic central al comportamentului sexual. Această ultimă fază persistă la om şi în perioadele în care capacităţile reproductive încetează să funcţioneze. prin controlul voluntar şi implicaţiile sale etice şi morale. la om implicarea majoră talamo-neocorticală în diversele faze ale comportamentului sexual adaugă o valoare psihologică. În ambele studii s-au făcut măsurători fiziologice poligrafice atât în cursul actului sexual. cât şi în cursul masturbării. Comportamentul sexual uman este mai mult legat de componenta hedonică a actului sexual şi mai puţin de cea reproductivă. Comportamentul sexual uman este definit ca un complex de răspunsuri asociate direct cu stimularea genitală şi cu copulaţia homo. Studiile umane relativ puţine la număr şi apărute destul de tardiv au debutat prin anchetele sociale iniţiate de Kinsey în anii 1948-1953. comportamentul sexual are o alcătuire complexă. aceşti autori au observat răspunsurile sexuale la 82 femei şi 94 bărbaţi homosexuali. La om comportamentul sexual este mai complex prin emoţiile şi sentimentele cu care se poate asocia şi prin simbolistica actului sexual. Comportamentul sexual uman are două caracteristici fundamentale: una cantitativă. de perpetuare a speciei. în care pot fi remarcate trei componente: o componentă de durată medie reprezentată de saţietatea ce urmează satisfacerii motivaţiei sexuale. gonadic. la nivel encefalic. manipularea farmacologică a neurotransmisiei serotoninergice modificând comportamentul de afiliere şi statutul social al individului. Omul este singura fiinţă la care. 6. La animale. realizată prin maturizarea stării de motivaţie în cursul vieţii şi o componentă cu efect de scurtă durată. înaintea fazei consumatorii.9 Comportamentul sexual uman Funcţia sexuală umană circumscrie totalitatea adaptărilor morfologice. un comportament emoţional la care. condiţionat de sexul genetic stabilit în momentul fecundaţiei. psiho-emoţională. Dacă la animale comportamentul sexual gravitează în jurul acuplării. la nivel comportamental. Motivaţia sexuală este adecvată în cadrul impus de conţinutul noţiunii de comportament sexual uman. În cercetări ulterioare (1979). se produce o disociere între semnificaţia biologică a actului sexual. în final.

consecutiv. La bărbat. de pildă. S-a observat că. Centralizarea inhibiţiei răspunsurilor sexuale a permis. acetilcolină) în nervii excitatori ai organelor genitale. pleacă semnale spre măduva spinării şi creier. răspunsurile erectile au un prag mai scăzut. dezvoltarea societăţii umane bazată pe anumite norme care modelează comportamentul sexual. ce acţionează asupra centrului sacrat al erecţiei. pe de altă parte.g. sistemul nervos simpatic limitează fluxul sanguin local şi determină detumefierea penisului. iar perioadele recuperatorii sunt semnificativ mai scurte. stimularea sa determinând descărcări în nervul ruşinos spre centrul sacrat. atunci când creierul este deconectat de centrul sacrat. surmenaj) împiedică răspunsul erectil. La bărbaţi. După încetarea stării de activare sexuală. Acest fapt se explică prin influenţele supresoare exercitate de nucleul paragigantocelular din trunchiul cerebral care. Nucleul paraventricular din hipotalamus eliberează oxitocină în cursul activării sexuale. se ştie că oxitocina determină eliberarea colostrului matern din perioada de alăptare a copilului şi contracţiile uterine din timpul naşterii şi este un neurotransmiţător proerectil la bărbaţi. când neuronii simpatici din locus coeruleus sunt subactivaţi. aceşti mesageri chimici semnalizează relaxarea muşchilor penieni care permite pătrunderea masivă a sângelui în camerele spongiforme.g. în timp ce sistemul parasimpatic constituie una din căile excitatorii. stimularea ei putând produce erecţia spontană. prozac. iar eliminarea influenţei inhibitoare a sistemului simpatic din timpul stării paradoxale. faza de platou. paxil) şi. Centrul erecţiei se găseşte la nivel sacrat T12-S2. cu sau fără perioadă refractară. datorită densităţii mari a receptorilor de la nivelul organului genital. Cea mai evidentă consecinţă a acestui proces este erecţia penisului şi lubrefierea vaginului. Miotonia determină contracţia musculaturii în regiunea genitală. fiind urmat de o perioadă 83 . inhibiţia centrală a răspunsurilor erectile. Studii PET au arătat corelaţia activării unor zone corticale cu activarea sexuală. 2000). Disfuncţiile erectile asociate cu leziuni la diferite niveluri au condus la ipoteza implicării sistemului nervos central ca un sistem de coordonare general. Medicamentele care stimulează recaptarea serotoninei (e. pot determina pe termen lung disfuncţii erectile. Ce solicitare evolutivă a determinat dezvoltarea centrului inhibiţiei centrale independent de centrul sacrat al erecţiei? Implicaţia fiziologică a acestei adaptări vizează prevenirea reducerii depozitelor de spermă şi a fertilităţii prin ejaculări repetate la un interval minim. mai ales regiuni identificate anterior ca asociate cu experienţe emoţionale şi cu funcţii de control al sistemului vegetativ (Goldstein. Baza neurofiziologică a răspunsului sexual este caracterizată de o balanţă între excitaţie şi inhibiţie: sistemul simpatic tinde să inhibe erecţia. la ambele sexe. Master şi Johnsson au evidenţiat două procese fiziologice de bază care sunt responsabile de modificările produse în cursul actului sexual: congestia vasculară şi miotonia. dar şi în restul organismului şi este responsabilă de ejacularea spermei şi de alungirea. atât la heterosexuali cât şi la homosexuali. Din punct de vedere fiziologic. produce răspunsuri erectile mai frecvente şi mai intense la şobolanii masculi. Factorii care stimulează activitatea sistemului simpatic (e. actul sexual se desfăşoară după o schemă unică. Congestia vasculară determină creşterea debitului sanguin în regiunea genitală. actul sexual decurge ca un fenomen ciclic în patru faze: faza de excitaţie. nu doar prin centrii relativ specializaţi pentru controlul comportamentului sexual. distensia porţiunii interne a vaginului şi modificările motorii ale platformei orgasmice a vaginului şi a uterului. Semnalele din mediu determină eliberarea de neurotransmiţători proerectili (e. atunci când este distrus. Fibrele descendente ale nucleului paragigantocelular au mediaţie serotoninergică prin care contracarează efectul neurotransmiţătorilor proerectili. Cercetările au demonstrat importanţa ariei preoptice mediale din hipotalamus în răspunsul erectil. Această zonă se crede că dirijează comportamentul sexual prin integrarea inputurilor legate de activitatea sexuală şi este implicată în recunoaşterea partenerului sexual. faza orgasmică şi faza de rezoluţie.sunt identice în ambele studii efectuate. expunerea la frig. Particularităţile filogenetice ale comportamentului sexual uman presupun implicarea creierului în răspunsul sexual. stress. explică prezenţa răspunsurilor erectile din timpul somnului. În timpul erecţiei.g NO.

Acest moment desemnează faza apetivă a comportamentului sexual. ablaţia zonei amigdaliene determină hipersexualitate exteriorizată prin creşterea numărului de contacte sexuale. 1967). în special în zona preoptică. dată fiind marea variabilitate structurală şi funcţională legată de specie. după care urmează faza refractară. de asemenea. Această dihotomie derivă din evaluarea şi tratarea disfuncţiilor sexuale individuale. În hipotalamusul anterior. în fine. cele patru faze ale lui Masters şi Johnsson sunt formate din două faze neurofiziologice distincte şi independente. ale sistemului limbic şi ale structurilor talamo-corticale. datele se bazează pe studiile clinice ş i pe analogiile cu rezultatele obţinute pe animale. La nivelul acestei zone au fost evidenţiaţi la nivelul neuronilor. Hipotalamusul este considerat de foarte mulţi autori ca centrul motivaţiei sexuale. 1967). aceleaşi reacţii fiziologice apar. cu apariţia stimulului apetitogen. este rezultatul unei stimulări vegetative parasimpatice iar faza orgasmică este o funcţie vegetativ simpatică. cât şi pentru implicarea neocorticală în cadrul căreia are rol în procesele de reîntărire. de erecţie. 1968). În ultimă instanţă. Sub aspect motivaţional bărbatul este mai dependent de factorii exogeni reprezentaţi în primul rând de diferite semnale emise de mediul extern. În ultimele decenii s-au realizat progrese importante în cunoaşterea fundamentului neurofiziologic şi neuroendocrin al comportamentului sexual. La maimuţe.refractară. precum şi cele electrofiziologice la om au adus însă numeroase date care vin să confirme existenţa multor asemănări între experimentul pe animale şi observaţiile făcute la om în ceea ce priveşte comportamentul sexual. de orientare. Dar cercetări ulterioare au demonstrat şi implicarea zonelor extrahipotalamice. La şobolanul mascul leziunile hipocampului dorsal determină intensificarea globală a comportamentului sexual (Bermant et al. putem evidenţia un răspuns sexual bifazic. Astfel. După Kaplan (1974) faza de stimulare. atât în răspunsul la stimularea homosexuală. iar tratarea cu hormoni sexuali înlătură aceste efecte (Stoica. Pentru realizarea actului copulator bărbatul dispune de răspunsuri specifice: de recunoaştere. există un centru a cărui lezare aboleşte comportamentul sexual fără a modifica secreţia hormonilor sexuali. La om intervin factorii psihosociali care primează în determinarea orientării sexuale. de intromisiune şi de ejaculare. Impulsurile pornite din diverse zone ale sistemului nervos central acţionează asupra comportamentului sexual şi funcţiei reproductive prin intermediul hipotalamusului. Zona hipotalamică posterioară. Rezultatele cercetărilor pe animale nu pot fi raportate în totalitate la om. cu vasocongestia care duce la erecţia peniană şi la lubrefierea vaginului. dar afectează şi secreţia hormonilor sexuali. Cercetările clinice. este implicată în producerea ejaculării fără însă a influenţa motivaţia sexuală (Lisk. în care s-au practicat stimulări sau lezări ale zonelor hipotalamice. procesele fiziologice implicate în orgasm nu depind de modalitatea de producere a excitaţiei (masturbare. în al doilea rând. în special aria mamilară laterală. Rolul acestor structuri nervoase a fost evidenţiat prin studii experimentale. 1975). Un rol important în motivaţia sexuală îl are sexualizarea encefalului realizată prin impregnarea androgenică a structurilor nervoase centrale. apariţia unui 84 . Dacă mecanismul de activare atinge un anumit prag. a frecvenţei erecţiilor şi. răspunsurile fiziologice ale bărbaţilor şi femeilor sunt foarte similare. Excitarea acestei zone determină apariţia unui răspuns sexual chiar în lipsa unor stimuli adecvaţi din mediu (Lisk. La om. Structurile limbice joacă un rol modulator. Lezarea zonei mediene este acompaniată de atrofia gonadală. Implicaţiile neurofiziologice ale comportamentului sexual pot fi evidenţiate la mai multe niveluri ale sistemului nervos central. Motivaţia sexuală este legată de circuitele hipotalamo-limbo-corticale. Majoritatea cercetărilor s-au bazat pe modele animale. Din cercetările lui Masters şi Johnsson se impun trei concluzii importante: în primul rând. în special a celor limbice în comportamentul sexual. dar nu identice. cât şi la cea heterosexuală şi. în special de anturajul sexual. receptori pentru hormonii sexuali. relaţii sexuale propriu-zise). se produce faza consumatorie reprezentată de etapele copulatorie şi ejaculatorie. Lezarea zonei mediene a hipotalamusului (nucleii ventro-median şi eminenţa mediană) aboleşte comportamentul sexual. atât pentru implicarea hipotalamică în comportamentul sexual.

1977). în perioada de debut a orgasmului. după stimularea tactilă a organelor genitale şi a zonei perineale înconjurătoare. Măduva spinării lombo-sacrată joacă în activitatea sexuală un rol de integrare sub forma unor reflexe simple. experienţierea orgasmului este diferită. urmată de senzaţia de căldură cu origine în sfera genitală şi care progresează în tot corpul (Page et al. Din aceste date experimentale s-a tras concluzia că hipocampul ar modifica excitabilitatea neuronilor efectori implicaţi în erecţie. ca şi toate modificările ce însoţesc această fază constituie. La cobai şi maimuţă îndepărtarea cortexului piriform şi a zonei amigdaliene subiacente determină hipersexualitate numai în prezenţa hormonilor gonadici. corelate cu încărcătura psiho-sexuală a actului. În sfârşit. de fapt. situat în măduva sacrată (S2-S4). Modificările sistemice din momentul orgasmului (atât la bărbat.g. În cursul actului sexual la om s-a înregistrat o activitate bioelectrică rapidă desincronizată la nivelul septului care apare în momentul orgasmului. Există doi centri ai erecţiei sau ai lubrefierii vaginului. iar partea posterioară este situată la joncţiunea cu hipotalamusul. este potenţial 85 . preoptică şi partea mediană a nucleului dorso-median al talamusului sunt zone implicate în erecţie şi ejaculare. ce acţionează prin nervii erectori şi declanşează erecţia sau lubrefierea vaginului. S-a observat. McLean şi Sushil (1963) au reuşit să delimiteze căile nervoase centrale responsabile de producerea erecţiei şi ejaculării folosind electrozi care stimulau zone foarte limitate din sistemul nervos central al maimuţelor. modificări respiratorii şi cardiovasculare. reflexul de erecţie. de vasocongestie în zona genitală. 1976). Deci există două tipuri de erecţie sau de lubrefiere a vaginului: una cerebrală. corelate cu cantitatea de lichid seminal emis. psihogenă. Unul parasimpatic. Efectele psihofiziologice ale orgasmului sunt direct corelate cu comportamentul sexual prin satisfacerea motivaţiei sexuale. Această fază este concomitentă cu faza de emisie a spermei şi apoi resimţită foarte puternic în primele 2-3 contracţii expulsive. La femeie. cu scăderea acuităţii senzoriale. 1977). consecinţa stimulilor tactili erogeni asupra centrilor parasimpatici medulari sacraţi. Aferenţele senzitivo-senzoriale influenţează puternic comportamentul sexual uman. Orgasmul debutează printr-un moment de diminuare a conştienţei. Această regiune a sistemului nervos a fost denumită de unii centrul orgasmului (Măicănescu-Georgescu. implicate în special în actul sexual propriu-zis (e. de exemplu.8 s fiind în număr de 5-8. caracteristică reacţiei de trezire. de lubrefiere a vaginului. că stimularea electrică a regiunii septale sau a diencefalului anterior produce erecţia iar intensitatea erecţiei se amplifică după apariţia descărcărilor electrice în hipocamp. Contracţiile se succed la 0. de ejaculare. cât şi la femeie) sub formă de mioclonii. 1995). Regiunea septală mediană.comportament homosexual. situat în măduva dorso-lombară (D1-L1). este răspunzător de declanşarea erecţiei sau lubrefierea vaginului. acesta fiind singurul moment al orgasmului feminin în care este posibilă corelaţia între răspunsul orgasmic obiectiv şi cel subiectiv (MăicănescuGeorgescu. Orice stimul din mediul extern care poate evoca o senzaţie distinctă. reflexele motorii ale platformei orgasmice a vaginului. Partea anterioară este situată în zona de conexiune a hipocampului cu septul şi cu talamusul anterior. motilitatea reflexă a uterului). Impulsurile pornite de la toţi analizatorii au implicaţii în acest comportament. Ariile implicate în producerea erecţiei au fost localizate în trei părţi ale sistemului limbic. un paroxism al celor iniţiate în cursul excitaţiei sexuale şi în faza de platou a ciclului sexual. Masters şi Johnsson (1966) au introdus noţiunea de inevitabilitate a ejaculării la bărbat. Al doilea centru este simpatic. La pisica mascul s-a observat că leziunile stereotaxice limitate numai la cortexul piriform provoacă hipersexualitate. consecinţă a acţiunii stimulilor senzitivo-senzoriali exogeni asupra sistemului nervos central şi alta reflexă. Orgasmul se produce prin stimuli simpatici plecaţi din măduva dorso-lombară (D10-L2). femeia resimte puternic contracţiile platformei orgasmice a vaginului. În acest mecanism este implicată porţiunea septală a fasciculului median al creierului anterior în care este localizată o parte a sistemului de recompensă la om (Ganong. care dispare după castrare şi reapare după administrarea hormonilor.

care depinde mai degrabă de absenţa androgenilor. 1975). Motivaţia sexuală nu poate fi realizată fără un anumit nivel de activare corticală. 1983). Studiile au evidenţiat modificări de mărime a neuronilor hipotalamici sub acţiunea hormonilor sexuali în perioada neonatală (Dorner et al. Se consideră că. androgenii determină diferenţierea comportamentului sexual masculin. care se manifestă numai la pubertate. Motivaţia sexuală persistă atât timp cât există în mod real sau imaginativ suficiente informaţii asupra posibilităţilor de provocare a unor emoţii agreabile. creierul era considerat identic la cele două sexe (McEwen. la nivelul amigdalei. decât de prezenţa hormonilor estrogeni sau progesteronici. când există un nivel hormonal adecvat (Barraclough. estradiolul. În afara acestor condiţionări externe.capabil să stimuleze motivaţia sexuală fie pe căile nervoase înnăscute. 1985) ar juca un rol în producerea acestor diferenţieri cerebrale în funcţie de sex (McEwen. cât şi cele nespecifice. Cercetările efectuate de Witelson (1989). hormonii sexuali au efecte excitatorii sau inhibitorii asupra comportamentului sexual. Pentru realizarea acestor deziderate au importanţă atât aferenţele senzoriale specifice. orice stimul extern câştigă noi semnificaţii pentru comportamentul sexual şi pentru motivaţia sexuală. fie pe căi neoformate. Prin aceste observaţii s-au explicat diferenţele psihologice dintre cele două sexe (Botez. Cea de a doua categorie de aferenţe acţionează prin sistemul activator ascendent al formaţiei reticulare şi prin sistemul de proiecţie difuză a talamusului. Acţionând asupra organismului nediferenţiat psihosexual din perioada prenatală. 1967). În cursul vieţii. În viaţa adultă. 1966). Până la sfârşitul anilor ’50. Astfel. ce însoţesc faza consumatorie a comportamentului sexual (Stoica. Se pare că numai androgenii au capacitatea de a organiza tipul de comportament sexual (Stoica. 1975). 1979). câştigate în cursul vieţii. Hormonii sexuali intervin apoi în circuitele hipotalamo-limbo-corticale. care acţionează asupra receptorilor intracelulari androgenici şi estrogenici (Becker et al. prin procesele de învăţare. precum şi cele ale lui Allen şi Gorski (1991) relevă faptul că numărul fibrelor nervoase din corpul calos şi din comisura anterioară este mai mare la femei comparativ cu bărbaţii. Administrarea acestora din urmă peste anumite niveluri poate fi dăunătoare procesului de diferenţiere. la nivelul complexului amigdalian. proces ce se desfăşoară în perioada fetală intrauterină şi în perioada perinatală. 1968. 1966). la nivelul hipocampului şi la nivelul cortexului (McEwen. 1992. În lipsa androgenilor. Aceşti receptori au fost evidenţiaţi în ariile preoptică şi hipofizotropă a hipotalamusului. Importanţa cunoaşterii acestor zone şi stimulării lor în faza de excitaţie şi platou are un rol deosebit în întreţinerea comportamentului sexual şi în stabilizarea relaţiilor dintre cei doi parteneri antrenaţi în activitatea sexuală. Între cele două emisfere cerebrale există deosebiri de comunicare în funcţie de sex (Hier. În această categorie intră în primul rând hormonii sexuali. 1969. se organizează un comportament sexual feminin. În aceste perioade. scade şi 86 . hipocampului şi septului şi în nucleul caudat. la ambele sexe (Phoenix. Ei susţin comportamentul sexual prin asigurarea morfogenezei somatice şi genitale. Nu este încă clar modul în care creşterea nivelului testosteronului de la mijlocul perioadei de gestaţie sau creşterea din perioada imediat după naştere (Huhtaniemi. în comportamentul sexual uman sunt implicate o serie de condiţionări interne necesare activării motivaţiei sexuale. hormonii sexuali acţionează asupra creierului nediferenţiat psihosexual şi-l organizează după tipul de comportament masculin sau feminin. Pfaff. Zonele erogene sunt acele zone care produc declanşarea şi amplificarea motivaţiei sexuale. 1967). s-a evidenţiat existenţa receptorilor pentru aceşti hormoni în ariile hipofizotropă şi preoptică a hipotalamusului. Una din cele mai pregnante diferenţe morfologice se observă la descrierea nucleului dimorfic sexual al ariei preoptice din hipotalamus (Gorski et al. Hormonii sexuali joacă un rol esenţial în sexualizarea creierului. 1978). pe măsura înaintării pe scara animală. 1996). Se pare că aceste diferenţe apar în cursul dezvoltării prenatale şi postnatale sub influenţa testosteronului sau a metabolitului său. Toate aceste cercetări au demonstrat rolul hormonilor sexuali în procesul de sexualizare a creierului uman. 1983). Raisman şi Field (1971) au descris diferenţe morfologice pe sexe induse de nivelul testosteronului în viaţa neonatală. McEwen. 1996).

Feromonii secretaţi de mucoasa vaginală se mai numesc copuline şi sunt substanţe extrem de volatile. a fost înlocuită treptat cu o nou model cultural de taţi foarte activi în privinţa îngrijirii copiiilor. Măicănescu-Georgescu. S-a pus problema dacă există şi la oameni. 1995). însoţesc sau urmează apariţiei progeniturilor. arătând că semnalele apar la feromonii extraşi de Berliner din tegumentul uman. la nivelul ariei preoptice a hipotalamusului şi în alte structuri ale sistemului limbic (Moran et al. ca şi cele ale septului produc o tulburare de programare a activului comportamental matern. Hormonii au un rol facilitator asupra acestui comportament după cum reiese din cercetări recente care au utilizat prolactina. Aceste mesaje chimice sunt percepute de organul vomeronazal (OVN). Monti-Block et al. efecte care apar la administrarea substanţelor odorante. Deficitul observat rezultă din tulburări ale organizării secvenţei diferitelor acte comportamentale necesare îngrijirii puilor şi nu dintr-o tulburare a motivării comportamentului matern. că leziunile girusului cingulat. conţinând între 5 şi 17 atomi de carbon (Grammer et al. în sensul indivizilor ca personalităţi diferite şi nu strict în sensul indivizilor ca entităţi biologice diferite. pe când leziunile neocorticale şi ale nucleilor talamici anteriori nu produceau modificări ale comportamentului matern la mamiferele inferioare. mai ales în perioada preovulatorie şi de mucoasa balano-prepuţială. Au fost apoi evidenţiate electronomicroscopic celulele receptoare din OVN (Stensas et al. 1970). 1996. OVN nu se află situat la nivelul mucoasei olfactive. Neuronii din OVN nu se proiectează ca şi fibrele nervilor olfactivi în bulbul olfactiv şi în cortexul olfactiv. inducând mai ales modificarea stării afectiv-emoţionale asupra indivizilor de sex opus. dar şi în cea adultă (Moran et al. o problemă extrem de controversată este aşa-numitul comportament matern masculin.dependenţa activării comportamentului sexual de către hormonii sexuali. 1996). 6. Feromonii umani pot fi secretaţi de mucoasa vaginală. începând cu vârsta 87 . Se pare. aspect care culminează la om. deci. 1994). lăsând totul în grija mamei. El este alcătuit din totalitatea răspunsurilor care precedă. (1991. 1994) au înregistrat potenţialele bioelectrice din celulele receptoare ale OVN. Cea de-a doua categorie de feromoni are un efect mai puţin evident asupra comportamentului sexual uman. 1995). Datele privind comportamentul matern provin în mare parte din modelele animale. 1990). Cercetări de psihologie asupra paternităţii relevă faptul că. Cercetările actuale au dovedit însă că hormonii sexuali sau hormonii steroizi similari influenţează dezvoltarea bazei neuronale a orientării sexuale umane (Wiener et al. Comportamentul sexual uman prezintă un înalt nivel de complexitate pentru că urmează evoluţia şi complexitatea întregului sistem al personalităţii umane. care se vor proiecta apoi la nivelul nucleilor amigdalieni. De aici reiese că întreg comportamentul sexual necesită înţelegerea în contextul personalităţii şi al relaţiilor dintre indivizii de sexe diferite sau parteneri sexuali. ca şi în cazul animalelor. Substratul morfo-funcţional al comportamentului matern este legat de sistemul limbic. precum şi la nivelul tegumentului de către glandele apocrine (Totoianu. care ar influenţa în mod subtil comportamentul sexual uman. Cercetările făcute de David Berliner de la Universitatea Utah atestă existenţa unor astfel de comunicări prin mesaje chimice şi la om. Aceşti feromoni acţionează tot asupra OVN. 1996). care s-a constatat că este activ nu numai în perioada fetală şi neonatală la om. ci la nivelul unor structuri accesorii bulbului olfactiv. În ceea ce priveşte comportamentul patern. ci în partea anterioară a septului nazal. Aceşti feromoni au rol de activare a motivaţiei sexuale. s-a dovedit că leziunile septale determinau tulburări mari ale comportamentului matern. un senzor pentru semnalele chimice neodorante. La mamiferele inferioare distrugerea girusului cingulat şi a scoarţei mediene tulbură comportamentul matern. Figura tradiţională a tatălui care nu are nici o responsabilitate în creşterea şi educarea copiilor.10 Comportamentul matern Comportamentul matern reprezintă cea de a doua latură a comportamentului reproductiv. motiv pentru care Berliner le-a numit vomeroferine (Berliner. Ulterior. Aceste cercetări ne determină să acordăm structurilor limbice un rol important în declanşarea şi întreţinerea comportamentului matern şi a motivaţiei acestui comportament.

iar la băieţii din familii în care lipseşte tatăl s-a constatat o rată semnificativ mai mare a delincvenţei juvenile.de 18 luni. au o mai bună capacitate de a stabilii relaţii cu persoanele străine în viitor. 88 . Fetiţele mici care au relaţii armonioase cu taţii lor. copii sunt mult mai ataşaţi de figura tatălui.

ca urmare a interacţiunii dintre organism şi mediu şi care au drept scop optimizarea funcţională a sistemului nervos. Într-o formulă mai tehnicistă. Evenimente celulare de tipul neurogenezei adulte care corelează cu învăţarea şi este solicitată de apoptoza neocorticală focală argumentează potenţialul regenerativ şi constructiv al sistemului nervos central (Greenough et al. după fiecare pas. 7. Sistemul neurocognitiv este capabil să execute comparaţii prin elaborarea unor căi specifice care să conecteze calcule locale. vom descrie o parte din resorturile genetice şi modelele moleculare care stau la baza învăţării. 1994): 1. şi genomul este activ în timpul ontogenezei. Altfel spus. Orice astfel de abordare trebuie să ţină cont de o serie de principii (Posner at al. conturăm o abordare a arhitecturii neurocognitive. iar modificările structurale şi funcţionale care survin în interiorul său sunt conduse de reguli de dezvoltare neuronală derivate din activitate. 2. 6. Sarcinile cognitive sunt executate de reţele din sisteme neuronale larg distribuite. aşa cum vom vedea. trebuie să acceptăm că el trăieşte! Creierul dispune de populaţii latente de celule suşe. Neuroplasticitatea circumscrie toate modificările structurale şi funcţionale care survin în creier pe tot parcursul dezvoltării şi în viaţa adultă. 3. 1992). Procesările ascendente implică multe din sistemele neuronale activate de procesările descendente. pentru ca creierul să înveţe.Dezechilibrele neurocognitive ar putea rezulta din perturbarea unor calcule locale. 10. 1997). Aceste date susţin principiul darwinian cum că evoluţia nu se produce. Omul se confruntă cu probleme diverse care solicită elaborarea unor programe a căror implementare implică în mod necesar adaptarea structurală a creierului. Exersarea unei sarcini va reduce numărul de reţele neuronale necesare. Implicaţia fundamentală a acestor cercetări este reconceptualizarea genomului ca structură permeabilă ce îşi reactualizează mesajul după fiecare modificare comportamentală (Kandel et al. Dinamica mediului a determinat dezvoltarea capacităţilor reprezentaţionale.CAPITOLUL VII . Odată ce un calcul este activat. O modificare de comportament introdusă prin învăţare corelează. Dacă acceptăm că procesele cognitive şi cele neuronale interacţionează. Respectând recomandarea lui L. pragul pentru reactivarea sa este temporar redus. 8. O. Operaţiile din reţele sunt sub control ierarhic. să scădem construcţia realizată din Idee. Acest capitol îşi propune să ilustreze repertoriul neuroplasticităţii şi să schiţeze bazele moleculare ale învăţării şi memoriei. modificarea comportamentului fiind paralelă cu restructurarea neuronală şi cu actualizarea genomului. am spune că. 9. Blaga ca. susţinută de potenţialul neuroplastic al creierului. Creierul a evoluat filogenetic prin maximizarea capacităţii sale de a interacţiona şi de a fi modelat structural şi funcţional de către mediu. 89 . nonstaţionaritatea mediului solicită flexibilitatea reprezentaţională susţinută de neuroplasticitate. Pentru repetiţia unui calcul sunt necesare mai puţin efort şi atenţie. În acest capitol. Calculele dintr-o reţea interacţionează prin procese retroactive. În paradigma constructivismului neuronal. Hebb. arhitectura neurocognitivă are un grad minim de prespecificare. 4.ARHITECTURA NEUROCOGNITIVĂ Omul trăieşte într-un mediu hipercomplex ce evoluează impredictibil. conceperea creierului ca structură statică cu circuite funcţionale predeterminate (hardwired) nu se poate susţine. Parafrazându-l pe D. Dinamica reprezentaţională trebuie să fie paralelă cu neuroplasticitatea (Quartz et al. Flexibilitatea reprezentaţională care permite adaptarea omului la acest mediu se sprijină pe un sistem neuronal care se dezvoltă prin interacţiunea dinamică dintre mecanismele de creştere neuronală şi activitatea neuronală determinată de solicitările din mediu. ci se acumulează (Jessell et al. Operaţiile elementare sunt localizate în arii neuronale discrete. cu o multitudine de evenimente moleculare şi celulare. în ultima parte a capitolului. 1999). 5. 1998).

unde neuronii granulari sunt generaţi de-a lungul vieţii dintr-o populaţie de celule progenitor prezentă în zona subgranulară a girusului dinţat.1 Neurogeneza adultă S-a considerat mult timp că sistemul nervos central nu îşi poate înlocui celulele degenerate. prin activarea unor circuite secundare. Conceptul de neuroplasticitate evoluează pe mai multe dimensiuni. de sinteză a ADN. Unsprezece maimuţe adulte Maccaca fascicularis şi Maccaca mulatta între 5 şi 23 de ani au primit injecţii intraperitoneale de 5-bromodeoxiuridină (BrdU. Formele de neuroplasticitate cunoscute explicau recuperarea parţială a funcţiei unui sistem prin preluarea funcţiei de către alte structuri nervoase. Gould et al (1999a) au investigat dacă neurogeneza adultă se produce şi la primate. pentru celulele în curs de diviziune.a căilor care leagă aceste calcule sau a reţelelor atenţionale şi sistemelor neurochimice care modulează aceste calcule. la 1-2 saptămâni. lipsei factorilor neurotrofici care susţin supravieţuirea şi creşterea celulară. perioadă suficientă pentru ca BrdU să fie preluat de celulele în faza S. 1998). Intervalul dintre ultima injecţie BrdU şi prelevarea secţiunilor a variat de la 2h.e./9 ani masc. care asigură suportul nervos pentru realizarea învăţării şi memoriei (Olteanu et al. prezenţei factorilor neurotoxici care împiedică remielinizarea. prin mecanisme adaptatorii celulare (e. Această incapacitate era pusă pe seama interferenţei cu cicatricile gliale. 7. pentru maximizarea şansei de a observa celule noi (BrdU pozitive) care exprimă markerii neuronali şi minimizarea probabilităţii ca aceste celule să moară în interval. 7. NeuN şi calbidină pentru neuroni şi GFAP pentru celule gliale) şi examinarea prin metode imunocitochimice pentru aceşti markeri. notăm că şi neurogeneza adultă are drept scop tot optimizarea funcţională a sistemului nervos. Pentru identificarea fenotipului celulelor. boli degenerative. fiind cunoscute astăzi fenomene de plasticitate sinaptică şi plasticitate neuronală sub formă de neurogeneză şi creşteri ale numărului sau dimensiunii prelungirilor neuronale ce susţin modificările continue ale hărţilor corticale ca suport al exerciţiului învăţării şi memoriei. traumatisme cranio-cerebrale severe. dar care nu au atins greutatea corporală maximă (6 ani fem. De asemenea. NSE. a diviziunii mitotice) Erau consideraţi adulţi tineri indivizii maturi sexuali (4 ani fem. neuroplasticitatea poate fi studiată în funcţie de nivelul de acţiune. 2000a). Aceste celule migrează până în stratul celulelor granulare. un analog al timinei care este încorporat de celule în faza S. Mai distingem o evoluţie a acestui concept de neuroplasticitate pe dimensiunea temporală în perioada de dezvoltare şi în viaţa adultă. TOAD-64.e. Revenind la definiţia pe care am propus-o la început pentru neuroplasticitate. Cercetări recente au demonstrat ca neuroplasticitatea este susţinută şi la nivelul producerii şi integrării funcţionale a unui număr mare de neuroni in creierul adult./masc. reconstrucţia sau preluarea funcţiei unor circuite neuronale perturbate şi neuroplasticitatea constructivă. dar există dovezi şi asupra implicării neurogenezei ca suport specific al memorării şi învăţării. s-a realizat marcarea dublă cu BrdU şi cu markeri specifici celulari (i.e. accidente vascular-cerebrale). dar insuficient pentru mitoză sau migrare. la cea a reţelelor neuronale. i. Studierea sistemelor care continuă să producă noi neuroni de-a lungul vieţii poate fi cheia stimulării neurogenezei în creierul lezat (i. 90 . cercetările pivotând de la neuroplasticitatea sistemelor cerebrale. a celulelor nervoase individuale şi a resorturilor moleculare ce se modulează în urma procesărilor specifice învăţării şi memoriei..2 Neurogeneza hipocampică la primatele adulte Neurogeneza adultă a fost semnalată prima dată la rozătoare. se diferenţiază şi exprimă fenotipuri neuronale (Ericsson et al. neuroplasticitatea permite flexibilitatea reacţiilor structurale şi funcţionale solicitate de scopuri diferite: neuroplasticitatea compensatorie.1. Se remarcă dimensiuni ale manifestărilor neuroplastice. care se manifestă pentru repopularea unor zone degenerate.).g. epilepsie. împrăştierea sau sproutingul neuronal) sau prin reînvăţare. În fine.) şi adulţi de vârstă medie indivizii care au trecut de perioada greutăţii corporale maxime.

celulele BrdUp erau observate ocazional în reţeaua migratorie rostrală.1+1. 7. dar nu BrdU/GFAPp) erau prezente în aspectul profund al girusului dinţat în proporţii variind de la 780 la 4308 celule. girusul dinţat şi zona subventriculară.e. NSE. În general. 1967) indicau o corelaţie interesantă între comportamente complexe (e.4 Neurogeneza corticală adultă: un posibil suport pentru învăţare S-a dovedit că neurogeneza adultă se produce mai ales în zonele mai vechi filogenetic. Se ştie că stresul determină creşterea nivelului glucocorticoizilor circulanţi care reduce neurogeneza adultă. zona subgranulară a girusului dinţat şi în hilus (i.8%. iar grupuri mici de celule BrdUp erau identificate în zona subgranulară şi în hilus. majoritatea neuronilor fiind deja prezenţi în a şaptea lună de gestaţie şi desăvârşindu-şi migrarea în viaţa prenatală (Rakic. Alte studii (Altman et al. inclusiv dendrite care se extindeau prin stratul molecular.Celulele noi în curs de diviziune prezentau caracteristicile morfologice ale neuronilor granulari. pentru monitorizarea metastazelor)..Rezultatele au indicat că. 1999). dar nu coincideau cu celulele BrdUp cu fenotip neuronal. tinerii adulţi prezintă mai multe celule BrdUp in girusul dinţat faţă de maimuţele de vârstă medie sau senescente (23 ani). 1965. Aceste celule noi au un nucleu mic rotund sau oval. construirea cuibului care solicită refacerea repetată a drumului. similare cu progenitorii observaţi la SVZ a rozătoarelor. multe din celule prezentau caracteristicile morfologice ale neuronilor granulari.1. corpuri celulare de mărime medie.4%. dar nu au exprimat markerii specifici celulelor post-mitotice. 1995. Acestea din urmă erau localizate în stratul granular sau în apropierea acestuia.8%) erau prezente în jurul neuronilor. celulele noi (BrdU/TOAD-64. comportamentele de extindere a teritoriului care se sprijină pe abilităţi spaţiale complexe) şi neurogeneză. La animalele sacrificate la 1-2 săptămâni după ultima injecţie.2%.9+2.1 celule BrdUp cu fenotip neuronal (NSE. aria CA4). cum ar fi bulbul olfactiv sau hipocampul. În zona subventriculară.0+2. 793 celule BrdUp cu fenotip neuronal granular (calbidinăp). toate secţiunile au conţinut celule BrdUp. S-a prelevat post-mortem ţesut hipocampic şi din SVZ adiacentă nucleului caudat de la cinci pacienţi cu cancer care primiseră o injecţie cu BrdU în scopuri diagnostice (i. Deci SVZ umană conţine populaţii mari de celule pluripotente care e nevoie să migreze pentru a se putea diferenţia. la toţi indivizii. celulele BrdUp pot fi observate în girusul dinţat. La animalele care au primit injecţii multiple de BrdU. Celulele gliale stelate cu nuclei neregulaţi şi corpi celulari mici (BrdU/GFAPp:18. NeuNp). i. NeuNp. numărul mediu de celule BrdUp era semnificativ: 1230 celule BrdUp în curs de diviziune (TOAD-64p).3 Neurogeneza în hipocampul uman adult Generarea de neuroni se credea că este limitată la o perioadă discretă de dezvoltare.7+2. Analizele stereologice au relevat scăderea numărului de celule BrdU/TOAD-64p cu înaintarea în vârstă.1. 822. Benga.apud. O posibilitate este ca scăderea neurogenezei adulte în funcţie de vârstă să fie mediată tot de creşterile asociate ale glucocorticoizilor. iar numărul celulelor BrdU/NSEp (neuroni) şi BrdU/calbidinăp (neuroni granulari) era de 22. 7.g. 7. proporţia medie de celule noi cu fenotip neuronal era de 22. respectiv. în zona subventriculară (SVZ) aliniată la peretele ventriculilor laterali şi într-o regiune corespunzătoare reţelei migratorii rostrale (RMS) descrisă la rozătoare.e.e. Intensificarea 91 . prezentau corpi celulari mici sau medii cu nuclei rotunzi sau ovali. Un studiu al lui Eriksson et al (1998) confirmă neurogeneza adultă ca pe o formă de neuroplasticitate prezentă şi la om. rotunde sau ovale. Nu s-au observat diferenţe între distribuţia celulelor BrdUp sau TOAD-64p între cele două specii. La lotul la care secţiunile au fost prelevate la 2h după ultima infuzie BrdU.Celulele BrdUp au fost cuantificate în stratul granular.Variaţia interindividuală a numărului de celule BrdUp a fost determinată de diferenţa intervalului post-infuzie (16-781 zile) şi vârsta diferită a subiecţilor (57-72 de ani).

în 1973.şi postsinaptică. LTP şi memoria hipocamp-dependentă După ce în 1971. cortexul temporal inferior. 1999b) era previzibilă.2. cu morfologie specific neuronală. adică nu necesită activitate coincidentă în porţiunea pre. s-a sugerat ideea că neurogeneza adultă ar asigura un suport pentru sarcinile de învăţare dependente de hipocamp. La animalele la care s-au prelevat secţiuni la 1-3 săptămâni după injecţia BrdU. dar nici un neuron nou. cel puţin temporar. Învăţarea şi memoria 7. Receptorii 92 . glutamatul susţine LTP acţionând asupra receptorilor NMDA şi non-NMDA. funcţie de numărul de prezentări ale stimulului care a indus LTP. precum şi în substanţa albă din porţiunea intermediară SVZ-zonă neocorticală. aşa cum am văzut. LTP diferă între cele trei căi hipocampice: cel care apare pe calea fibrelor muşchioase este non-asociativ. calea fibrelor muşchioase şi calea hipocampică sau a colateralelor Schaffer). La animalele la care secţiunile s-au prelevat la 2h după injecţia BrdU. 1999b). demonstrarea neurogenezei neocorticale la mamiferele adulte (Gould et al. Aceste celule precursor originare în SVZ migrează ca neuroblaşti prin substanţa albă catre regiunile din neocortex unde se diferenţiază în neuroni maturi. s-au observat celule cu nuclei ovali sau rotunzi.2. eforturile teoretice de sinteză şi elaborarea unor modele alternative care să încerce explicarea felului în care neurogeneza adultă susţine învăţarea pot debloca cercetarea. în timp ce LTP în calea pivotantă şi hipocampică este asociativ. calea pivotantă. care ar putea forma corelatul neuronal al dimensiunii temporale a memoriei (Gould. celulele BrdUp au fost localizate in SVZ. o structură omoloagă cortexului cerebral de la mamifere. se agregă şi devin funcţionali numai în zonele implicate în procesări cognitive laborioase. cercetările efectuate la păsări adulte au arătat ca neurogeneza se produce şi în hiperstriatum. Ulterior. O’Keefe şi Dostrovsky descoperă rolul de codare spaţială a celulelor piramidale din CA1-CA3 din hipocamp. aliniate cu peretele ventriculilor laterali. teoriile învăţării şi memorării la nivel celular. este indus rapid. parietală şi temporală inferioară sunt implicate în plasticitatea comportamentală. Zonele prefrontală. e stabil una sau mai multe ore. Colateralele Schaffer din hipocamp folosesc ca neurotransmiţător glutamatul. Pe aceste premise. acţionează preferenţial asupra sinapselor foarte activate. În cortexul striat s-au identificat celule gliale noi. Bliss şi Lomo relevă plasticitatea sinapselor hipocampice care pot susţine potenţarea de lungă durată (LTP) astfel că un potenţial de acţiune de frecvenţă înaltă produce LTP în oricare din cele trei căi sinaptice din hipocamp şi creşterea tăriei sinaptice din căile respective. Neuronii noi adăugaţi acestor zone pot servi ca substrat specific pentru învăţare. Prin metoda etichetării retrograde. chiar zile. Descifrarea neurogenezei adulte pare să readucă. Adăugarea de noi neuroni neocortexului în timpul vieţii adulte asigură un continuum de neuroni de diferite “vârste”. Dat fiind rolul cunoscut al hipocampului în sarcinile de memorare şi învăţare. o singură serie de stimuli electrici de înaltă frecvenţă fiind suficientă şi.1. posterior parietal (localizări implicate în procesări cognitive laborioase) şi cortexul striat (unde se realizează procesarea primară a stimulilor vizuali) care au fost analizate prin metode histochimice pentru markerii celulari. Cercetările recente despre sistemele de semnalizare asimilează LTP cu mecanismul molecular al memoriei pentru că LTP are caracteristicile memoriei însăşi: apare în toate cele trei căi principale ale hipocampului (i. La intervale de 2h/1-3 săptămâni s-au prelevat secţiuni din cortexul prefrontal. posterior parietal şi temporal inferior. odată indus. s-a determinat că celulele nou generate şi care au migrat în respectivele zone corticale îşi extind axoni şi se integrează în circuite locale. în cortexul prefrontal. Experimentele s-au realizat la 12 maimuţe Maccaca fascicularis adulte care au fost injectate cu BrdU. Deci neuroblaştii se diferenţiază.ciclurilor neurogenice corela cu creşteri ale performanţei.e. În această etapă. Oferim drept posibilă explicaţie faptul ca neurogeneza depinde şi de acţiunea neurotrofinelor care. 7.

Sisteme de învăţare complementare Creierul exploatează sisteme de învăţare complementare: un sistem se bazează pe adaptarea sinapselor dintre neuronii direct responsabili de procesarea informaţiei ( i. prezenta deficite severe ale MSD. Penfield şi Scoville. în condiţiile în care celelalte capacităţi intelectuale păreau intacte. dar.1.3. Influxul de Ca2+ declanşează LTP prin angajarea directă sau indirectă a trei protein kinaze: calciu/calmodulin protein kinaza II. Dovezile despre aceste sisteme mnezice vin din două categorii de studii: studii de leziuni la pacienţii la care o anumită regiune cerebrală suferă o insultă directă sau la care o asemenea regiune este deconectată din interacţiunea cu celelalte subsisteme şi studii de neuroimagistică (tomografie cu emisie de pozitroni.e.şi polimodale asigură inputuri pentru regiunea parahipocampică.3.3. receptorii NMDA sunt activaţi şi este permis influxul de Ca2+ în porţiunea presinaptică. 93 .M. PET-scan. Am notat că receptorii NMDA au proprietăţi asociative.2.non-NMDA mediază transmiterea sinaptică bazală pentru că în timpul potenţialului de repaus canalele acestor receptori sunt blocate de către Mg2+ care nu se deblochează decât când celula postsinaptică e depolarizată. dar care aparţin de două regiuni majore: zona parahipocampică. când această coincidenţă se realizează. H. Acest sistem este compus din structuri cu citoarhitectonică şi conexiuni diferite. inclusiv către subiculum. care formează cornul lui Ammon sau hipocampus proper) şi subiculum. dar cele care interferează cu acelaşi proces apărut în calea hipocampică determină deficite de memorie. ceea ce înseamnă că activarea optimă a canalelor receptorilor NMDA necesită ca legarea glutamatului de receptor şi depolarizarea celulei postsinaptice să se producă simultan. Regiuni corticale uni. Aceste studii de pionierat în domeniul sistemelor mnezice indicau implicarea sistemului temporal medial. protein kinaza C şi tirozin kinaza. Memoria de lungă durată pentru evenimente foarte îndepărtate de momentul intervenţiei chirurgicale părea să nu fi fost afectată. un pacient care a suferit în 1953 extirparea bilaterală a structurilor lobului temporal medial pentru tratarea unei epilepsii severe care nu răspundea la tratamentul farmacologic (Milner. Subiculumul transmite outputuri de la hipocamp spre alte regiuni cerebrale. 1972) a fost că aceste deficite selective făceau dovada unui proces mnezic primar cu o durată scurtă şi a unui proces mnezic secundar prin care se realiza stocarea de lungă durată. ce include girusul dinţat. fie celei parahipocampice (Gabrieli. RMf). Cortexul parahipocampic primeşte proiecţiile cele mai importante de la ariile vizuale superioare. Sisteme mnezice complementare Definim sistemele mnezice ca reţele neuronale specifice care susţin procese mnezice specifice (Gabrieli. 7. Cortexul entorinal este clasificat diferit. 1957). Se consideră că LTP produs pe calea hipocampică este esenţial pentru memorie pentru că modificările genetice care interferează selectiv cu LTP-ul de pe calea celulelor muşchioase nu afectează memoria spaţială sau episodică (i. Cazul cel mai citat în literatura de specialitate este H. Subiculumul asigură transmiterea outputului subcortical al regiunii hipocampice prin fornix. Arhitectura neurocognitivă 7. câmpurile CA1-CA4 (i. 7. Concluzia autorilor (Milner. care cuprinde cortexul parahipocampic şi cortexul peririnal şi zona hipocampică.e. Regiunea parahipocampică asigură două treimi din inputurile neocorticale către regiunea hipocampică. 1998). rezonanţă magnetică funcţională. Primele date despre sistemele mnezice au fost oferite de cercetările pe pacienţi cu leziuni ale lui Milner. avem puţine cunoştinţe despre organizarea structurală şi funcţională a sistemului temporal medial. fie aparţinând regiunii hipocampice. pacientul putea reţine impresii imediate. 1998)..e. dacă îi era distrasă atenţia. În prezent. Zona CA1 a hipocampului proiectează în primul rând spre subiculum. memoria informaţiilor asociate cu contexte spaţio-temporale precise).M. aceste impresii erau uitate complet.

Experienţa produce schimbări sinaptice în sistemul neocortical a căror acumulare nu e suficientă pentru învăţarea rapidă a unor asocieri arbitrare care asigură suportul pentru reactualizarea explicită a conţinuturilor unor episoade specifice. ulterior.e. În reprezentarea neocorticală. ea va fi translatată şi va activa acea parte a modelului corespunzător din sistemul hipocampic. Chiar şi dacă avem un input similar cu modelul stocat. în timp ce în reprezentarea hipocampică. Odată ce apare un model de activare corespunzător în hipocamp. iar un alt sistem presupune adaptarea sinapselor într-un sistem mnezic special care include hipocampul şi structurile adiacente (McClelland et al. Pentru atingerea acestui ultim criteriu de performanţă. Acumularea produsă prin repetarea aceluiaşi conţinut specific va asigura baza pentru sarcinile care depind de acel conţinut.3. în cazul unei abilităţi achiziţionate. 1949).zonele neocorticale). se poate vorbi de o memorie stabilă.2. că depinde de solicitarea unor modele de activare din diferitele populaţii neuronale ale diferitelor regiuni cerebrale de către alte modele de activare din alte populaţii neuronale. De exemplu. informaţia va circula pe căi bidirecţionale între sistemul neocortical şi sistemul hipocampic. În acest sistem. neuron sau sinapsă) reprezintă un element unic şi separat al unei experienţei specifice (reprezentare extinsă). după un principiu hebbian. De-a lungul multiplelor repetiţii. Cortexul peririnal şi parahipocampic sunt considerate ca punţi între sistemul de procesare neocortical şi sistemul mnezic hipocampic. în cazul în care modificările sinaptice au fost eficiente. Deci performanţa constă în solicitarea unui model de activare ca răspuns la un alt model de activare care serveşte ca amorsă. Conexiunile sistem neocortical-sistem hipocampic şi conexiunile intracorticale asigură translatarea modelului neocortical în sistemul hipocampic unde se produc şi schimbările 94 . fiecare unitate (i. un cuvânt scris) solicită un model de activare care să corespundă outputului (i. Sistemul mnezic hipocampic Reprezentarea unei experienţe în sistemul nervos central constă dintr-un model distribuit al activării neuronale.2. ca şi structurile neocorticale implicate în procesele senzoriale. un fragment al nivelului de activare să solicite întreg modelul de activare. cum ar fi citirea. aceste schimbări au tendinţa de a facilita :  repetiţia aceleeaşi procesări. acest input va activa fragmentul de model din sistemul hipocampic.e. 7. Acumularea rezultată în urma schimbărilor sinaptice produse prin repetarea unei relaţii structurate între input şi output susţine achiziţia unei abilităţi cognitive.1. Acest tip de performanţă depinde de modularea semnificativă a tăriei sinapselor din sistemul hipocampic. Sistemul de procesare neocorticală În modelul avansat de McClelland et al (1995).  atingerea aceleeaşi stări de activare globală când se dă un fragment sau un asociat ca amorsă. Schimbările plastice ale sinapselor sau fibrelor care converg spre hipocamp cresc probabilitatea ca. dacă o parte a modelului se activează din nou în sistemul neocortical. 7.2. schimbările sinaptice din creier se vor acumula. În timpul reactualizării. sunt incluse acele structuri neocorticale care asigură suportul neuronal pentru controlul superior al cogniţiei şi comportamentului.  efectuarea unei procesări foarte similare care se produce ulterior. Performanţa în sarcini cognitive şi comportamentale se consideră. care va atrage activarea întregului model. 1995). programul motor de pronunţare a cuvântului). fiecărei unităţi îi corespunde o asociere particulară de elemente ale evenimentului respectiv (reprezentare comprimată). Modelele de activare sunt solicitate prin propagarea activării prin conexiunile sinaptice dintre neuronii implicaţi (Hebb. modelul de activare produs de un input (i. neocortexul este o colecţie de sisteme care se suprapun parţial.3.e. Fiecare procesare a informaţiei produce în creier o ajustare adaptativă a conexiunilor dintre neuronii implicaţi. perceptive şi motorii.

Notă: Menţionăm că trimiterile din text la lucrarea Neurofiziologia comportamentului uman. 95 . Miu sunt destinate celor care doresc informaţii suplimentare şi accesul la iconografie. Stabilizarea presupune reeducarea conexiunilor sinaptice neocorticale după modelul hipocampic complet şi autonomizarea progresivă de sistemul hipocampic.sinaptice corespunzătoare asocierilor arbitrare dintre elementele inputului. cât şi asocierile dintre acestea) în sistemul neocortical unde îl va stabiliza.e. Olteanu. A. căruia îi corespund atât elementele. Lupu. Programa analitică pentru cursul de neurofiziologie semestrul II este acoperită de materialul de faţă. Conexiunile sistem hipocampic-sistem neocortical translatează acest model de activare complet (i. A. V. Această a doua translaţie în sistemul neocortical este necesară pentru elaborarea unor răspunsuri ulterioare flexibile şi conştiente.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful