P. 1
Neurofiziologie(1)

Neurofiziologie(1)

|Views: 207|Likes:
Published by Amber Trance

More info:

Published by: Amber Trance on Sep 03, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as RTF, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/24/2015

pdf

text

original

UNIVERSITATEA “BABEŞ-BOLYAI” CLUJ-NAPOCA FACULTATEA DE PSIHOLOGIE ŞI ŞTIINŢELE EDUCAŢIEI SECŢIA PSIHOLOGIE ÎNVĂŢĂMÂNT LA DISTANŢĂ

NEUROFIZIOLOGIE
- SEMESTRUL II -

Conf. univ. dr. Adrian OLTEANU Dr. Viorel LUPU

CUPRINS

CAPITOLUL IV - NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

4.1 Sistemul muscular striat 4.1.1 Structura muşchiului striat scheletic 4.1.2 Compoziţia chimică a muşchiului striat scheletic 4.1.3 Mecanismul contracţiei musculare izotonice 4.1.4 Mecanismul contracţiei izometrice 4.1.5 Relaxarea musculară 4.1.6 Metabolismul energetic al contracţiei musculare 4.1.7 Implicaţiile calorice ale activităţii musculare 4.1.8 Efectele mecanice ale contracţiei musculare 4.1.9 Manifestările electrice ale contracţiei musculare 4.2 Sistemul muscular neted 4.3 Funcţia motorie a măduvei spinării 4.3.1 Reflexele motorii medulare 4.3.2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare 4.3.3 Şocul spinal

Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

4.4 Controlul suprasegmentar al activităţii reflexe medulare Error: Reference source not found 4.4.1 Rigiditatea de decerebrare Error: Reference source not found 4.5 Analizatorul vestibular 4.5.1 Receptorii vestibulari 4.5.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular 4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular 4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului 4.5.5 Răul de mişcare 4.5.6 Stimularea maculelor otolitice 4.6. Menţinerea poziţiei de echilibru 4.6.1 Reacţiile statice şi de postură 4.6.2 Reacţiile de redresare 4.6.3 Reacţiile statokinetice şi de echilibrare 4.7 Controlul cortical al motricităţii 4.7.1 Cortexul motor Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

4.8 Funcţia motorie a nucleilor bazali şi sistemul motor extrapiramidal Error: Reference source not found 4.8.1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali Error: Reference source not found 4.8.2 Rolul nucleului caudat Error: Reference source not found 4.8.3 Rolul putamenului Error: Reference source not found 4.8.4 Rolul paleostriatului Error: Reference source not found 4.8.5 Efectele lezării nucleilor bazali Error: Reference source not found 4.9 Cerebelul 4.9.1 Conexiunile cerebelului 4.9.2 Cum funcţionează scoarţa cerebeloasă? 4.9.3 Rolul funcţional al cerebelului 4.9.4 Principalele funcţii ale cerebelului 4.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

2

4.11 Coordonarea psihomotorie

Error: Reference source not found

CAPITOLUL V – NEUROFIZIOLOGIA CONDIŢIONĂRILOR NESPECIFICE ALE COMPORT AMENTULUI ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

5.1 Activitatea bioelectrică corticală 5.1.1 Electroencefalograma (EEG) 5.1.2 Potenţialele evocate corticale 5.2 Neurofiziologia stării de veghe 5.2.1 Formaţiunea reticulară 5.2.2 Reflexul de orientare 5.2.3. Atenţia 5.3. Somnul 5.3.1 Tipurile de somn 5.3.2 Mecanismele umorale ale somnului 5.3.3 Tulburările de somn 5.3.4 Activitatea onirică a creierului. Visul 5.3.5 Funcţiile somnului şi ale visului 5.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei 5.5 Învăţarea şi memoria 5.5.1 Tipurile de învăţare 5.5.2 Memoria

Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

5.6 Transferul interemisferic al informaţiei şi specializările emisferelor cerebrale Error: Reference source not found
CAPITOLUL VI – NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE ŞI PLASTICE ALE COMPORTAMENTULUI ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

6.1 Componenta afectiv-emoţională a comportamentului Error: Reference source not found 6.1.1. Bazele neurofiziologice ale stărilor afectiv-emoţionale. Sistemul limbic Error: Reference source not found 6.1.2 Cum se comportă în ansamblu structurile limbice ? Error: Reference source not found 6.1.3 Rolul sistemului limbic Error: Reference source not found 6.2 Motivaţia 6.3 Hipotalamusul 6.3.1 Conexiunile hipotalamusului 6.3.2 Funcţiile hipotalamusului 6.4 Sistemul nervos vegetativ 6.4.1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic 6.4.2 Sistemul nervos simpato-adrenal Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

6.5 Mediaţia chimică centrală. Bazele neurochimice ale comportamentului Error: Reference source not found 6.5.1 Sistemul colinergic central. Acetilcolina Error: Reference source not found 6.5.2 Sistemul dopaminergic central. Dopamina Error: Reference source not found 6.5.3 Sistemul adrenergic central şi noradrenalina Error: Reference source not found 6.5.4 Sistemul serotoninergic central şi serotonina Error: Reference source not found 3.5.5 Sistemul histaminergic central şi histamina Error: Reference source not found 6.5.6 Sistemul GABA-ergic central şi acidul gama-aminobutiric. Alte sisteme mediatoare centrale Error: Reference source not found 6.6 Comportamentul instinctiv 6.6.1 Comportamentul alimentar Error: Reference source not found Error: Reference source not found

3

6.3.1 Neurogeneza adultă 7.10 Comportamentul matern CAPITOLUL VII .1. Învăţarea şi memoria 7. Sisteme de învăţare complementare Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found 4 .2.9 Comportamentul sexual uman 6.3.1. Sisteme mnezice complementare 7.2.2. Arhitectura neurocognitivă 7. LTP şi memoria hipocamp-dependentă 7.3.7 Comportamentul dipsic 6.ARHITECTURA NEUROCOGNITIVĂ Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND 7.8 Comportamentul social 6.

iar la om putem vorbi de un control psihomotor exercitat mai ales de formaţiunile neocorticale. Notăm că şi o parte din celelalte condiţii.NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN Performanţele motorii superioare ale omului care îl caracterizează în seria animală şi îşi pun amprenta asupra personalităţii sunt susţinute de interacţiunea multiplelor circuite neuronale aferente şi eferente descrise ca circuite cibernetice interconectate ce presupun o integrare multinivelară cortico-subcortico-medulomusculară. că fiziologia sitemului neuromotor nu a rămas un prototip al descrierii şi explicaţiei în neurobiologie. adică are o instanţiere neurobiologică şi manipulează simboluri uzând de anumite reguli (Miclea. vom invoca progresele înregistrate de neuroştiinţele cognitive. cerebelul). cum ar fi mamiferele.g. ci a penetrat şi în psihologia cognitivă şi inteligenţa artificială. existenţa autonomă sunt dependente implicit de existenţa şi coordonarea psihomotorie. La nivelul organismelor superioare. observăm o evoluţie a scopurilor motorii de la strict conservative pentru organism sau specie (i. Acest suport fizic impune anumite constrângeri asupra procesărilor de informaţie executate de sistemul cognitiv. În acest sistem de coordonare. cele care caracterizează o activitate atenţională ş. a neurofiziologiei acestuia.e. un sistem fizico-simbolic. Aşa cum informaţia nu poate fi independentă de substratul substanţial şi energetic. creaţiei artistice. Mişcarea este o stare de fapt pe care o întâlnim chiar şi sub forma mişcării browniene a particulelor aflate la îndemâna mediului. cum ar fi comportamentul flexibil.e. cum ar fi mişcările involuntare mimico-gestuale care însoţesc unele manifestări afectivemoţionale. o etapă de pregătire (set) şi un program motor ce articulează secvenţele motorii ce vor fi efectuate de diverşi muşchi angajaţi în comportamentul motor voluntar. mersul biped a determinat dezvoltarea fără precedent a creierului uman. Newell (1980) distinge printre cerinţele indispensabile oricărei modelări a arhitecturii cognitive şi posibilitatea controlului unui sistem motor cu mai multe grade de libertate. nucleii bazali. s-au dezvoltat şi sistemele de control. nutriţie sau reproducere) la scopuri abstracte. Din punctul de vedere al psihologului. deci. pe de o parte. Psihomotricitatea suferă unele modificări în bolile psihice în care bolnavul are o privire specifică. Cum trebuie să înţelegem psihomotricitatea? Pentru a răspunde la această întrebare. neuronii motori din coarnele anterioare) şi subcorticale (e. dezvoltarea abilităţilor învăţate. 1999). Coordonarea motorie superioară ce caracterizează fenomenul psihomotor se sprijină pe un sistem neuromotor perfecţionat a cărui activitate presupune un scop. mişcări automate care se asociază reflexului de orientare. prin psihomotricitate se înţeleg toate manifestările motorii ale omului care sunt legate de procesele sale psihice. Acest control psihomotor a fost posibil ca urmare a dobândirii mersului biped.a. deci. Acesta este argumentul prezenţei acestui capitol în lucrarea de faţă. precum şi detalierea modului cum diferitele structuri neurocognitive realizează programarea şi coordonarea motorie globală. Acţiunile motorii complexe sunt controlate tot mai fin de către mecanismele medulare (e. o mimică şi o atitudine particulară. Dezvoltarea creierului este cea care a susţinut diversificarea scopurilor şi rafinarea controlului psihomotor.g. Sistemul nervos prezintă diferite niveluri ierarhice de coordonare care permit evoluţia activităţii motorii de la cele mai simple acte reflexe motorii medulare. intenţionat. Coordonarea psihomotorie implică o analiză a structurii sistemului motor. fără o repercusiune biologică necesară sau imediată. în paralel cu specializarea aparatului său locomotor (i.CAPITOLUL IV . aşa nici un sistem cognitiv nu poate exista fără un suport fizic. A. adaptativ. până la cele mai complexe acte motorii voluntare corticale implicate în procesul vorbirii. scrierii.. Iată. în cazul omului. pe de altă 5 . un rol esenţial îl joacă axul cerebrospinal cu sistemul său de conducere periferică senzitivo-motorie ce include. Sistemul cognitiv uman este. Odată cu evoluţia scopurilor care au solicitat performanţe motorii tot mai rafinate. componentele receptoare reprezentate de analizatorii kinestezic şi vestibular şi. sistemul osteomuscular) pentru menţinerea poziţiei ortostatice şi deplasarea bipedă ce permite o interacţiune flexibilă cu mediul.

stereotipică. în lucru mecanic.1. Multitudinea de manifestări exterioare prin care se face resimţită activitatea creierului poate fi redusă. la un singur fenomen fundamental: mişcarea musculară. Morfologic şi funcţional el se împarte în ţesut muscular striat scheletic. care. Fibrele motorii reprezintă axonii motoneuronilor spinali sau ai nucleilor motori cranieni şi sunt fibre mielinizate. O singură fibră musculară este compusă din 400 până la 2000 de miofibrile. la rândul său. conică sau fusiformă. Contracţia muşchiului striat este coordonată de sistemul nervos. Fibrele vegetative inervează vasele care irigă muşchii. În această ierarhizare. Declanşarea unor asemenea activităţi motorii complexe este realizată prin acte reflexe. Ţesutul muscular este dotat cu două proprietăţi esenţiale. atât cel somatic. de la 1 mm în 6 . la fel ca şi ţesutul nervos: excitabilitatea şi contractilitatea. în primul rând de o vascularizaţie capabilă să aducă ţesutului muscular materiale nutritive necesare şi produşi hormonali vehiculaţi de sânge. în timp ce neocortexului cerebral şi nucleilor bazali. Activitatea motorie involuntară sau cea voluntară este integrată la diferite etaje ale sistemului nervos. în corelaţie cu cerebelul. cerebeloşi şi ai neocortexului cerebral. oprind sau modulând mişcările îndreptate spre un anumit scop. fiind foarte bine vascularizat. Muşchiul striat este un organ periferic. somatice şi vegetative. în ultimă instanţă. Fibra musculară care reprezintă celula musculară propriu-zisă este porţiunea din muşchiul scheletic limitată de membrana sarcolemică (i. Fibrele senzitive care sunt în legătură cu analizatorul kinestezic aduc informaţia de la muşchi la sistemul nervos. un organ efector al arcului reflex. bulbari sau protuberanţiali în strânsă dependenţă cu centrii motori de la nivelul nucleilor bazali. Varietatea de mişcări ale organismului se realizează de către muşchi în strânsă legătură cu sistemul nervos. centrilor motori medulari şi ai trunchiului cerebral la revine un rol în activitatea reflexă.parte.e.e. Din această cauză muşchii sunt bogat inervaţi de fibre nervoase motorii şi senzitive. declanşând. semiautomată sau automată. Muşchiul striat asigură preluarea semnalelor electrice şi chimice sosite la nivelul său şi transformarea lor. influenţată.1 Structura muşchiului striat scheletic Cei aproximativ 400 de muşchi ai corpului uman conţin circa 250 de milioane de fibre musculare. prin intermediul căruia organismul răspunde la modificările permanente ale mediului ambiant. le revine rolul de dirijare a motricităţii în ansamblu. reprezentat de musculatura viscerală şi a inimii. reprezentat de musculatura striată scheletică. cât şi cel vegetativ. Sistemul muscular. Starea eutrofică a muşchiului este garantată. care activează numai sub comandă nervoasă. pe baza informaţiilor primite din mediul intern sau extern. componenta efectoare reprezentată de musculatură. conştiente şi au ca substrat morfologic arcul reflex şi diverşii centrii motori de comandă voluntară. activitatea musculară trebuie încadrată şi în metabolismul general al organismului pe care îl influenţează şi de care este. Fibra musculară constituie unitatea morfo-funcţională de bază a muşchiului. inconştiente şi acte voluntare. ţesut muscular striat de tip miocardic şi ţesut muscular neted Pe lângă contracţie. inclusiv placa motorie). Ţesutul muscular este cel mai dezvoltat ţesut din organism reprezentând 40 până la 60% din greutatea corpului. Fibra musculară este de formă cilindrică. 4. Muşchiul striat are un metabolism foarte activ. integrează şi apoi emite comenzi care ajung la muşchi. stă la baza activităţii motorii a întregului organism. Din acest motiv se impune o prezentare succintă a bazelor morfofuncţionale sistemului muscular. are un diametru între 10-100 μm şi o lungime variabilă funcţie de muşchiul în care este încorporată (i. graţie unor procese biochimice. conectaţi la căile de conducere motorie.1 Sistemul muscular striat Sistemul muscular este sistemul activ. care reprezintă cea mai pregnantă funcţie a muşchiului. 4. Deciziile motorii aparţin unuia sau mai multor centri motori medulari. Legătura axonilor cu fibrele musculare se face prin placa motorie care este o sinapsă modificată.

ocupă cea mai mare parte a fibrei musculare.a. Fiecare fibră musculară este învelită de o membrană cu o grosime de circa 40 nm numită sarcolemă. de magneziu. de fapt. Sarcoplasma conţine nucleii şi organitele celulare specifice şi nespecifice. până la 34 cm în cazul muşchiului croitor). datorită augmentării sarcoplasmei şi a conţinutului actomiozinic al muşchiului. cu zone mai deschise ce se impregnează greu cu coloranţi. Ele sunt vizibile la microscop şi sunt datorate alternanţei de zone întunecate cu afinitate mare pentru coloranţi.  perimisium. cum sunt. izotrope (de aici şi denumirea de discuri I). apă şi săruri de potasiu. format din două foiţe: o membrană internă care este o membrană plasmatică şi o foiţă externă. respectiv. tendoanele. de a face cu un complex structural elastic. constituind sistemul T. ea fiind cea care dă tăria şi consistenţa muşchiului scheletic. Ea este o membrană continuă. miofibrilele. alcătuind un ansamblu structural denumit triadă cu rol în cuplarea excitaţiei cu contracţia musculară. numite benzi sau discuri întunecate. periostul. care conţine foarte multe capilare sanguine ce înconjoară fiecare fibră musculară individuală. de unde-i vine şi numele de muşchi striat. În structura microscopică a unei fibre musculare se remarcă. iar cele întunecate sunt birefringente. Dispoziţia miofibrilelor determină striaţiile longitudinale ale muşchiului striat. cutată doar la nivelul plăcii motorii. Componenta conjunctivă din muşchiul striat este reprezentată prin trei structuri:  epimisium care este o capsulă conjunctivă ce înveleşte întregul muşchi. Fibra musculară striată este înzestrată cu aproximativ 30-40 nuclei/cm2 situaţi periferic. În această zonă membrana sarcolemică plasmatică vine în contact cu reticulul sarcoplasmatic. de calciu. în primul rând. dar şi solidarizarea fibrelor musculare în cadrul muşchiului. modificarea nu se bazează pe creşterea numărului fibrelor musculare. epimisium. Ea fixează miofibrilele din interiorul sarcoplasmei prin membrana Z care circumscrie sarcomerul. În interiorul fibrei musculare se află sarcoplasma formată din proteine. Acest sistem comunică cu lichidul extracelular. Colagenul din componenta conjunctivă este mai solid decât fibra musculară striată. o teacă conjunctivo-elastică care divizează masa musculară în fascicule mai subţiri. fasciile. dând structura anatomică a muşchiului.  endomisium reprezentat de o teacă fină conjunctivă. numite benzi sau discuri clare. Componenta conjunctivă variază de la un muşchi la altul. sub sarcolemă.cazul muşchiului scăriţei. jucând un rol esenţial în transmiterea excitaţiei de la sarcolemă la miofibrile. care are o citoplasmă extrem de fragilă. În lumină polarizată discurile clare sunt monorefringente. cât şi cu ţesutul conjunctiv din structurile asupra cărora muşchiul va acţiona. 7 . aponevrozele. Sarcolema are rolul de a răspândi unda de depolarizare din zona plăcii motorii..e. Când muşchiul îşi măreşte volumul şi devine mai puternic. fosfaţi ş. În afară de rolul său în excitaţie. Toate aceste trei structuri conjunctive (i. de exemplu. de-a lungul întregii fibre şi de a iniţia astfel contracţia musculară. primare sau mai groase. Dimensiunile fibrei musculare variază în funcţie de gen. dermul ş. sarcolema mai joacă un rol mecanic. Dar ceea ce caracterizează muşchiul striat scheletic sau miocardic sunt striaţiile transversale. Ţesutul muscular nu este o structură pură. secundare. endomisium şi perimisium) sunt continue atât între ele. Fibrele musculare sunt mai groase la bărbaţi decât la femei şi. Organitele specifice celulelor musculare. terţiare. de asemenea. sarcolema care o înveleşte la exterior şi sarcoplasma din interiorul acesteia. de vârstă şi de starea de nutriţie a organismului. ci pe creşterea dimensiunilor lor. Pentru a fi posibil acest mecanism ea se invaginează profund sub forma unor tubi. ca rezultat al unui antrenament fizic. Structurile adiacente fibrelor musculare nu pot fi separate de celulele musculare. Muşchii scheletici sunt formaţi dintr-o componentă musculară (cea mai importantă şi abundentă) şi dintruna conjunctivă. foarte subţire.a. Elementele musculare sunt înconjurate de un complex mucopolizaharidic şi de un ţesut conjunctiv prin care se realizează nu numai nutriţia. Avem. anizotrope (numite discuri A). la indivizi eutrofici.. formată la rândul său dintr-o membrană mucopolizaharidică şi una fină de colagen constituită din endomisiumul ce fuzionează în final cu tendonul muşchiului.

În muşchiul relaxat sarcomerul are o lungime de cca 2. capetele miofilamentelor de actină nu vin în contact unele cu altele. care prezintă la mijloc o linie întunecată numită membrana M. Mitocondriile sunt aranjate în paralel faţă de miofibrile şi au o importanţă deosebită în formarea ATP-ului ca sursă de energie din cursul contracţiei musculare. Proteinele pot fi împărţite în două tipuri: necontractile şi contractile. triadele se găsesc în zona de limitare dintre discurile clare şi cele întunecate. Într-o miofibrilă există circa 1500 filamente groase de miozină şi 3000 de filamente subţiri de actină. ce poartă numele de reticul sarcoplasmatic. Ea trece prin toate miofibrilele învecinate şi se inseră pe suprafaţa internă a sarcolemei.g. Contracţia se realizează în condiţii de anaerobioză. Sunt fibre musculare care obosesc uşor. care traversează fibra musculară. Reticulul sarcoplasmatic este foarte dezvoltat în jurul miofibrilelor. prezintă o simetrie hexagonală. fiecare sarcomer fiind înzestrat cu două triade. Spaţiul dintre două membrane Z învecinate se numeşte sarcomer. Ele intră în alcătuirea muşchilor fazici. situaţie în care avem un singur sistem T pentru fiecare sarcomer. iar discul întunecat ocupă aproximativ 60% din sarcomer. Spaţiul îngust dintre membrana reticulului sarcoplasmatic şi tubul T (de 12-14 nm) conţine substanţe care joacă rol în cuplarea excitaţiei cu contracţia. tropomiozină şi troponină.  cca 0.1. Distanţa dintre filamentul gros central şi cele subţiri este ocupată de proeminenţele filamentului gros. cu rol important în declanşarea contracţiei musculare. În muşchii scheletici. Filamentele de actină se inseră pe membrana Z şi se găsesc în discurile clare.5 μm. În structura sarcomerului intră apoi miofilamente subţiri formate din actină. Fibrele albe prezintă numeroase miofilamente. Porţiunea centrală care prezintă în aceste condiţii doar miofilamente de miozină. 4. În muşchiul cardiac triadele sunt situate în dreptul membranei Z. Membrana Z are rol de a menţine discurile clare şi întunecate la acelaşi nivel în structura muşchiului. Se extinde de-a lungul întregului sarcomer fiind format din numeroase tuburi longitudinale subţiri şi netede care constituie sistemul longitudinal (sistemul L). bogate în mioglobină şi sarcoplasmă. Tubul în T rezultă dintr-o înfundare a sarcolemei şi conţine lichid extracelular. fibrele musculare se împart în: fibre albe ce conţin puţină mioglobină şi sarcoplasmă şi fibre roşii.2 Compoziţia chimică a muşchiului striat scheletic Muşchiul conţine 70-80% apă şi 20-30% reziduu uscat format din:  cca 18% proteine. muşchi rapizi (e. Acest sistem tubular al sarcolemei nu este alceva decât o prelungire profundă spre interiorul fibrei musculare a porţiunii externe a sarcolemei şi a mediului extracelular. numite punţi transversale ce au o lungime de 20 nm. Organitele nespecifice ale fibrei musculare sunt reprezentate în special de mitocondrii şi reticulul endoplasmatic. 8 .  cca 1% lipide. Acest sistem este întâlnit doar în cazul muşchiului striat scheletic şi cardiac. Filamentul de miozină este înconjurat de 6 filamente subţiri de actină. Între două cisterne este amplasat tubul în T. pe o secţiune transversală. Discurile întunecate prezintă în zona lor centrală o porţiune mai puţin întunecată numită zona H. De o parte şi alta a sarcomerului intră câte o jumătate din discul clar. Dintre proteinele necontractile mioglobina are rol în fixarea O2. Sunt fibre care se contractă foarte rapid ( în mai puţin de 35 ms).5% glicogen. fixate de membrana M. care. având o organizare specifică în muşchi şi jucând un rol major în realizarea contracţiei musculare.Discurile clare sunt străbătute la mijlocul lor de membrana Z. În zona sacilor terminali se acumulează cantităţi foarte mari de ioni de Ca2+. Imaginile obţinute prin microscopie electronică ne indică faptul că miofibrilele sunt formate din miofilamente groase alcătuite din miozină ce se găsesc numai în discurile întunecate. dar penetrează şi în cele întunecate printre filamentele de miozină. muşchii flexori).  cca 1% substanţe anorganice. După conţinutul în mioglobină. muşchii globilor oculari. pe membrana plasmatică. Locul de contact dintre cisterne şi tubul în T constituie triada. În muşchiul relaxat. formează zona H.

e.9 nm se realizează o rotaţie completă. La un interval de 42. Subfragmentul S2 se extinde liber în afară şi dă naştere unui braţ care distanţează capătul globular de corpul filamentului gros. dar pe o perioadă mai îndelungată şi cu o forţă de contracţie mai mare. punţile transversale sunt dispuse regulat în perechi la distanţă de 14. sunt extrem de flexibile. Lanţurile uşoare reglatoare au o afinitate mai mare pentru ionii de Ca2+. împreună cu capetele globulare se numesc punţi transversale. care reprezintă o treime din molecula de miozină şi intră în constituţia corpului filamentului gros şi meromiozina grea. timpul de contracţie fiind mai mare de 35 ms. precum şi dintre braţul mobil S2 şi capătul globular S1 al meromiozinei grele. Două lanţuri de actină fibrilară se împletesc în spirală. Lanţurile grele se împletesc sub forma unui dublu helix. Capetele globulare ale miofilamentului de miozină prezintă două locusuri: unul în care se fixează ATP-ul şi altul în care se realizează contactul cu molecula de actină. muşchii antigravitaţionali). miozina se disociază în şase lanţuri polipeptidice: 2 lanţuri grele şi 4 lanţuri uşoare. care permit capătului globular să se depărteze sau să se apropie de corpul filamentului gros. atât cantitativ cât şi funcţional.2 μm nu există capete globulare. pe o distanţă de 0. Fibrele roşii se găsesc mai ales în musculatura scheletică ce contribuie la menţinerea posturii şi echilibrului (i. ca un şirag de mărgele. reacţie fundamentală în contracţia musculară. producând scindarea ATP-ului şi degajând astfel energia necesară contracţiei. Ele intervin în controlul capetelor globulare în timpul contracţiei. într-un regim metabolic aerob. Ele se fixează cap la cap. fie spre una tonică. La rândul său. adevărate balamale sau articulaţii ale moleculei. care este o enzimă proteolitică pancreatică. Ele prezintă mai puţine miofilamente. iar subfragmentul S2 include porţiunea fibrilară a meromiozinei grele. cu care interacţionează punţile transversale ale filamentului de miozină în timpul contracţiei. La om există. Aceşti muşchi obosesc foarte greu. dând naştere actinei fibrilare (actina F). cea mai mare importanţă o are tipul de inervaţie a muşchiului. cu o rotaţie completă la fiecare 70 nm (cuprinzând circa 13 molecule de actină G la fiecare rotaţie). Pe filamentul de miozină. În zona centrală a corpului filamentului gros. existând posibilitatea interconectării celor două tipuri de fibre în funcţie de sarcinile impuse de sistemul nervos. Toate moleculele de actină G au ataşate câte o moleculă de ATP care reprezintă zona activă de pe filamentul de actină. o enzimă proteolitică de origine vegetală extrasă din Carica Papaya. de fapt. Subfragmentul S1 al meromiozinei grele cuprinde porţiunea globulară a miozinei. Joncţiunile dintre braţul mobil S2 şi capătul filamentului gros. Zonele active se găsesc la distanţe egale de 2. cu greutate moleculară de circa 20000 daltoni fiecare. Lanţurile uşoare sunt de două categorii: unele esenţiale şi altele reglatoare. Miozina constituie componentul proteic cel mai important al muşchiului. un tip intermediar de muşchi care poate fi influenţat de tipul de efort efectuat. 9 . meromiozina grea poate fi scindată în două subfragmente sub acţiunea papainei. având extremitatea dilatată şi îndreptată în afară şi constituind două mase proteice globulare. orientându-se fie spre o funcţie dinamică. În constituţia unui capăt globular de miozină intră şi câte două lanţuri uşoare. Fibrele roşii se contractă lent. Fragmentul greu al miozinei determină activitatea ATPazică a miozinei şi este capabil să se unească cu actina. Tripsina. Sub acţiunea unor agenţi denaturanţi. sub forma unui α-helix. numit meromiozina uşoară. Lanţurilor uşoare esenţiale au funcţie ATP-azică pentru molecula de miozină. În această situaţie.Fibrele roşii au aspect granular din cauza numărului mare de mitocondrii. Actina este formată din molecule globulare numite actină G. Filamentele groase ale unui sarcomer sunt compuse din aproximativ 200 de molecule de miozină. scindează molecula miozinei în două fragmente: un fragment mai uşor. care reprezintă două treimi din molecula de miozină.7 nm pe filamentul de actină. Proteinele contractile sunt reprezentate de actină şi miozină care sunt proteinele contractile propriu-zise şi complexul reglator al contracţiei format din tropomiozină şi troponină. Braţele desprinse din corpul filamentului gros.3 nm şi sunt rotite unele faţă de altele cu 1200.

declanşând contracţia musculară. Capătul globular al punţii transversale are şi funcţie ATP-azică. se produc modificări conformaţionale în puntea transversală ce determină înclinarea capătului globular spre braţul punţii de la 900 la 450. ce se întinde pe o distanţă de 7 monomere de actină G. ATP-ul este scindat.1. scindând imediat ATP-ul şi eliberând energia. Contracţia fibrelor musculare scheletice este declanşată de eliberarea Ca2+ din cisterne în citosolul sarcoplasmei. o proteină globulară ce controlează poziţia tropomiozinei pe filamentul subţire. Tropomiozina se leagă uşor de actina fibrilară. ataşarea. o moleculă fibrilară constituită din două lanţuri împletite. troponina T cu afinitate pentru tropomiozină. În timpul contracţiei. ajungându-se la o concentraţie de 10-5 moli/litru şi înlăturându-se efectele inhibitorii ale troponinei asupra contracţiei. Din acest motiv. care împiedică contracţia musculară. Fixarea ionilor de Ca2+ pe troponina C îi măreşte forţa de atracţie pentru troponina I şi înlătură inhibiţia exercitată asupra zonelor active ale actinei. în absenţa ionilor de Ca2+. iar energia eliberată readuce puntea transversală la poziţia anterioară (i. Având o mare afinitate pentru ionii de Ca2+. iar. Glisarea filamentelor de actină printre cele de miozină se produce prin conectarea şi deconectarea alternativă a punţilor transversale de zonele active ale actinei. puntea transversală se aşează perpendicular pe filamentul de actină. Datorită activităţii ATP-azice a miozinei. unghi de 90o). Troponina şi tropomiozina joacă rolul zăvorului de siguranţă. care împiedică cuplarea actinei cu miozina. producând glisarea filamentului de actină înspre centrul sarcomerului şi scurtarea acestuia în cursul contracţiei izotonice. iar ionul de Ca2+ are rolul cheii care deschide zăvorul.e. 10 . în starea de relaxare a muşchiului. Troponina poate fi descompusă în trei componente: troponina I cu mare afinitate pentru actină. cu păstrarea lungimii discului întunecat. Pe suprafaţa ei se ataşează din loc în loc troponina. Odată cu înclinarea capătului globular al punţii. După stabilirea legăturii dintre actină şi miozină. Eliberarea ionilor de Ca2+ din cisternele reticulului sarcoplasmatic se datorează undei de depolarizare ce ajunge în profunzimea fibrei musculare prin intermediul tubilor T. în timpul contracţiei. tropomiozina este menţinută de complexul troponină în poziţie de blocare a locusurilor de interacţiune actină-miozină. pe capătul globular al punţii transversale este fixat ATP-ul. Tropomiozina interacţionează cu subfragmentul S1 al lanţului greu al miozinei. 4. inhibă zonele active astfel încât interacţiunea dintre actină şi miozină să nu se poate produce.3 Mecanismul contracţiei musculare izotonice În timpul contracţiei muşchiului se produce o îngustare a discurilor clare şi a zonei H. Cu fiecare ciclu. se declanşează eliberarea masivă şi bruscă în plasmă a Ca2+. Fixarea ATP-ului determină detaşarea miozinei de actină. având capacitatea de a fixa patru ioni de Ca2+ pe moleculă. Cu ajutorul microscopului electronic. iar filamentele subţiri alunecă printre cele groase şi determină apropierea liniilor Z. În sarcolema muşchiului relaxat ionii de Ca2+ se găsesc într-o concentraţie de 10-7 mol/litru. interacţionând cu o nouă zonă activă pe filamentul de actină. tropomiozina şi troponina pătrund adânc în şanţul existent între cele două lanţuri de actină. Punţile transversale ale miozinei pot astfel să interacţioneze cu zonele active ale actinei. troponina iniţiază contracţia musculară. observăm că. care leagă troponina de tropomiozină şi troponina C care captează ionii de Ca2+. Huxley a propus în anul 1969 teoria glisării în mecanismul contracţiei musculare. Depolarizând membranele cisternelor terminale. Zonele active ale actinei sunt descoperite în momentul în care se cuplează capătul globular al punţii transversale al moleculei de miozină. el se reîncarcă cu o nouă moleculă de ATP. Înainte de începerea contracţiei. Efectul inhibitor al troponinei şi tropomiozinei este înlăturat de creşterea concentraţiei ionilor de calciu în citosol. Pe baza acestor constatări. În fibra relaxată. lungimea filamentelor groase nu se modifică. însă fără să se ataşeze încă de el. de către tropomiozină. descoperind zonele active de pe filamentul de actină. Înclinarea capătului globular se face pe seama eliberării energiei stocate în ATP.În şanţul apărut prin împletirea actinei fibrilare F se găseşte tropomiozina. iar în interiorul cisternelor aceştia sunt mai concentraţi.

dar are capacitate mare de resinteză a rezervelor de CP şi ATP. Fosfocreatina se reface. glucoza se metabolizează până la acid piruvic. o concentraţie foarte mică). Aceste cicluri se repetă succesiv până când muşchiul îşi realizează programul său contractil. Relaxarea muşchiului se produce atunci când scade concentraţia ionilor de Ca2+ în citosolul sarcoplasmatic. ATP-ul se găseşte într-o concentraţie de 4 mmoli/kg substanţă umedă (i. furnizată tot de moleculele de ATP.1. Prin hidroliza ATP-ului în ADP se produce scindarea unei legături fosfat macroergice şi se eliberează 7.e. 30 ms). 4. În condiţiile aportului de oxigen are loc glicoliza aerobă. de asemenea. Metabolismul anaerob furnizează energia necesară abia pentru 600 de secuse. Acest proces asigură realizarea de aproximativ 100 secuse musculare. 4. Mediul acid 11 . ATP-aza Ca2+-dependentă. Glicoliza anaerobă poate avea loc pentru perioade scurte de timp. iar acidul piruvic este degradat până la dioxid de carbon şi apă. În lipsa oxigenului. filamentele de actină şi miozină nu glisează unele printre altele datorită elasticităţii punţilor transversale.1. Datorită acestei pompe de calciu. Concentraţia fosfocreatinei în muşchi este de 20 mmoli/kg substanţă umedă. Prin intervenţia pompei de calciu.e. rămâne concentrat în muşchi. în consecinţă. se poate produce o concentrare de 10000 ori mai mare a Ca2+ în reticulul sarcoplasmic. muşchiul se scurtează cu aproximativ 1% din lungimea sa. 38 de molecule de ATP.3 kcal/mol de ATP. prin procesul de glicoliză anaerobă.5 Relaxarea musculară Relaxarea muşchilor se produce în momentul în care ionii de Ca2+ sunt recaptaţi în cisternele reticulului sarcoplasmatic iar concentraţia lor în sarcoplasmă scade la 10 -7 moli/l. depăşind capacitatea-tampon a ţesutului. numită calsechestrină. Datorită acestei mişcări de rotaţie. dar refacerea depozitelor de ATP este limitată.înclinarea la 90o a punţilor transversale şi apoi desprinderea acestora. După fixarea miozinei pe actină. o proteină ce poate fixa de 40 de ori mai mult calciu decât cel care se află în stare ionică. Descompunerea ATP-ului are loc sub acţiunea ATP-azei. Reticulul sarcoplasmic conţine.4 Mecanismul contracţiei izometrice În contracţiile izometrice. ce hidrolizează o moleculă de ATP. pe seama procesului de glicoliză. În muşchi. expulzia Na+ şi captarea K+. care reprezintă pompa de Ca2+. În celulele musculare. Această glicoliză aerobă are loc în mitocondrii şi se desfăşoară lent. deoarece acidul lactic format. structurile vâscoase elastice ale punţilor transversale se pun sub tensiune. ATP-ul asigură aproximativ 8 secuse musculare. Resinteza rapidă a ATP-ului se face prin transferul grupării fosfat de la fosfocreatină (PC) la ADP. la rândul său. Miozina manifestă efecte ATP-azice. din creatină. ATP-ul este sursa de energie utilizată şi pentru pomparea ionilor implicaţi în contracţie: captarea Ca2+. transportând două molecule de Ca2+. Metabolismul aerob furnizează energia pentru aproximativ 20000 de secuse musculare. Acest proces se produce cu consum de energie. Glicoliza anaerobă se produce de 2-3 ori mai rapid. transportul de ioni de Ca2+ în reticulul sarcoplasmatic se realizează foarte rapid (i. această activitate creşte foarte mult.1. În condiţiile lipsei de oxigen acidul piruvic este redus la acid lactic. localizată în pereţii reticulului sarcoplasmic. Prin glicoliza aerobă se refac 38 molecule de PC şi. sub acţiunea creatinfosfokinazei. este o proteină transmembranară cu funcţie ATP-azică. La această concentraţie. glucoza se degradează furnizând energia pentru resinteza a două molecule de PC şi a două molecule de ATP. fiind proporţional cu forţa sa de contracţie. deşi difuzează în mare măsură în curentul circulator. 4. În cursul contracţiei izometrice punţile transversale se ataşează în unghi drept pe filamentele de actină şi apoi se produce rotirea lor cu 450. În muşchiul contractat izometric se dezvoltă o tensiune.6 Metabolismul energetic al contracţiei musculare Atât contracţia izotonică şi izometrică. cu acţiune foarte redusă. cât şi relaxarea musculară au ca sursă de energie primară ATP-ul.

Acest proces se numeşte plata datoriei de oxigen. iar în cei lenţi este de 100-150 ms. de ATP şi de PC din muşchi. La o asemenea lungime. iar contracţia fără scurtare. Legătura fiecărei punţi transversale cu zona activă a filamentului de actină contribuie la realizarea forţei de contracţie a muşchiului. producând căldura tardivă sau căldura de refacere.0002 cal/g şi se numeşte căldură de repaus. Aceste reacţii se desfăşoară cu viteze variabile. faza de relaxare. În muşchii rapizi secusa durează 7. Răspunsul muşchiului la stimuli cu frecvenţă mare se poate prezenta ca o 12 . Când stimulul duce la o scurtare a muşchiului. După aplicarea stimulului se evidenţiază o mică întârziere între 2 şi 4 ms până la apariţia răspunsului. numită fază de contracţie. pentru întreţinerea unui ritm respirator crescut. Căldura iniţială cuprinde patru componente: căldura de activare. Forţa maximă de contracţie a muşchiului se înregistrează când sarcomerul are lungimea de 2.7 Implicaţiile calorice ale activităţii musculare Abia 20-25 % din energia chimică din muşchiul striat este transformată în lucru mecanic. alergările de viteză) şi abia 5% în eforturile de lungă durată (e. numită perioadă de latenţă. Potenţialul de acţiune sarcolemic durează 2-4 ms şi este condus prin sarcolemă de la nivelul joncţiunii neuro-musculare cu o viteză de 5 m/s. datoria de oxigen este mică ajungând în jur de 4 l.1. Urmează o creştere a tensiunii sau scurtarea musculară.g. alergările de fond). căldura de întreţinere. se manifestă printr-o creştere a tensiunii muşchiului. Glicoliza anaerobă poate întreţine contracţiile musculare maxime timp de 1 minut.g. Căldura tardivă rezultă în cursul metabolismului aerob.2 μm. poate ajunge până la 20 l. Producţia de căldură a unui muşchi în repaus este de 0. căldura de scurtare şi căldura de relaxare. are rolul de a îndepărta acidul lactic şi de a reface depozitele de PC şi ATP.1. iar cea de întreţinere se produce în timpul contracţiilor susţinute. După terminarea efortului se refac depozitele de glicogen. Contracţia musculară determină un lanţ de reacţii chimice cu rol în producerea energiei necesare realizării acestui proces. Acest consum suplimentar de oxigen necesar după terminarea efortului. După un efort uşor. contracţia se numeşte izotonică. în funcţie de intensitatea efortului. pe când. numită izometrică. 4. Consumul de oxigen rămâne încă o perioadă de timp după încetarea efortului peste valoarea de repaus. La începutul depolarizării. Muşchiul striat este principala sursă termogenetică a organismului. Căldura de activare apare în perioada de latenţă a contracţiei. după un efort intens. Ea este aproximativ egală cu căldura degajată în timpul contracţiei. Aceste mecanisme necesită procese energetice generatoare de căldură. De aceea. În perioada iniţială de efort se contractează o datorie de oxigen din cauza cerinţelor crescute de oxigen şi a unei adaptări întârziate a circulaţiei şi a metabolismului aerob la aceste cerinţe. Reacţia muşchiului la un singur stimul supraliminal se numeşte secusă. din cauza unor procese fiziologice care acompaniază efortul intens (e.g.5-10 ms. aceasta asigură 85% din energia necesară în efoturile intense de scurtă durată (e. creşterea temperaturii corporale. restul se eliberează sub formă de căldură.intracelular împiedică activitatea enzimatică musculară şi reduce capacitatea de efort. Plata datoriei de origen depăşeşte cu puţin datoria creată la începutul efortului. fiecare punte transversală se află în legătură cu o moleculă de actină. apare o perioadă refractară absolută care persistă 1-3 ms. 4. pentru reîncărcarea depozitelor de oxigen ale mioglobinei). Urmează o perioadă de aproximativ 30 min după terminarea efortului în care căldura continuă să se elibereze peste valoarea de repaus.8 Efectele mecanice ale contracţiei musculare Răspunsul mecanic al muşchiului striat este dependent de lungimea sarcomerelor şi de frecvenţa aplicării stimulilor. apoi revenirea la normal. Relaxarea degajă căldura de relaxare datorită revenirii muşchiului la lungimea şi tensiunea de repaus. În faza scurtării muşchiului se degajează căldura de scurtare cu un surplus caloric proporţional cu intensitatea efortului. Căldura din cursul contracţiei este eliberată în două perioade: căldura iniţială şi căldura tardivă.

8. (b) izotonică. Dacă o contracţie izometrică este urmată de una izotonică sau de una auxotonică. pe un muşchi care a stat o lungă perioadă de timp în repaus. Efectul de treaptă pozitiv se explică prin eliberarea din reticulul sarcoplasmic a unui număr mai mare de Ca2+. vezi: Olteanu et al.succesiune de secuse. În organism se întâlnesc foarte rar secuse musculare. când lungimea se modifică şi tensiunea rămâne constantă.4 Tonusul muscular În comparaţie cu particularităţile contracţiei musculare mai sus amintite. 4. determină contracţii musculare de amplitudine maximă. Stimulii ce depăşesc valoarea prag.2 Fibrele tonice Contracţia în aşa numitele fibre tonice (e. Acest efect mecanic este o stare de contracţie care nu este cauzată de conducerea potenţialului de acţiune.1. 4. contractura cofeinică). contracţia musculară poate fi realizată prin două modificări extreme: (a) izometrică. stare care este denumită contractură potasică) sau este produsă pe cale farmacologică.8.1 Contractura musculată Contractura musculară este un efect mecanic care determină scurtarea muşchiului în alt mod decât tetanosul şi secusa. fie în platou.g.3 Efectul de treaptă Aplicând stimuli supraliminali. care nu sunt imediat şi îndeajuns recaptaţi (N. 2000: Neurofiziologia sistemelor senzitivo-senzoriale). situaţie în care se produce o eliberare crescută de calciu în sarcoplasmă (e.8. supunându-se legii tot sau nimic.B.1. deoarece nervii motori transmit întotdeauna salve de impulsuri şi nu impulsuri izolate. până se atinge o tensiune uniformă pe contracţie. Atunci când atât tensiunea. când lungimea muşchiului rămâne constantă şi tensiunea se modifică. tonusul general sau cel reflex al muşchilor scheletici este menţinut prin potenţiale de acţiune normale în unităţile motorii individuale.1. ce nu ajung la frecvenţa de tetanizare. cât şi lungimea se modifică simultan.2 Aspecte mecanice speciale ale funcţiei musculare Aşa cum am arătat ceva mai înainte.: efectul de treaptă nu trebuie confundat cu tetanosul).1.8. Forţa de contracţie iniţială reprezintă abia jumătate din forţa înregistrată după executarea a 30-50 de secuse. Gradul contracţiei depinde de schimbarea concentraţiei Ca2+ intracelular. se produce o creştere a tensiunii cu fiecare secusă.8. fibrele din muşchii extraoculari sau fibrele intrafusale) este un alt tip de contracţie musculară.1 Particularităţi ale efectelor mecanice ale contracţiei musculare 4.1. Potenţialele de acţiune sunt transmise la nivelul plăcii terminale. care apare în repaus. 4. aceasta se numeşte contracţie după încărcare sau contracţie cu 13 . denumit tetanos complet. Tonusul muscular este starea de semicontracţie uşoară a muşchilor striaţi scheletici.1. comparativ cu secusa datorită acumulării unui surplus de ioni de Ca2+ în sarcoplasmă.1. de unde se propagă în întrega sarcolemă cu o viteză de 3-5 m/s (pentru detalii privind funcţionarea plăcii terminale. Tensiunea musculară este de 4 ori mai mare în cursul tetanosului. 4.1. iar contracţia nu se supune legii tot sau nimic. numit tetanos incomplet. ci se bazează fie pe depolarizarea locală (aşa cum se întâmplă când creşte concentraţia K+ extracelular.1. 4.1.8.g. Aceste fibre musculare răspund la un stimul în funcţie de extinderea depolarizării independente de potenţialul de acţiune. contracţia se denumeşte auxotonică. Stimulii cu frecvenţă mare determină o sumare a contracţiilor. Sumarea contracţiilor se înscrie fie sub forma unui grafic ondulat.

Muşchiul neted este. mesaj sosit la acest nivel de la motoneuronii care inervează unităţile motorii. În această situaţie.1. fiind formate din potenţiale de unitate motorie cu amplitudine de 500 μV şi o frecvenţă între 15 şi 25 Hz. Traseul de interferenţă apare când contracţiile musculare sunt maxime. asigurând fixitatea articulaţiilor şi amortizarea elastică a mişcărilor. atât pe cea izometrică implicată în postură.şi bifazice cu o amplitudine cuprinsă între 200 şi 400 μV. Electrodul coaxial se cuplează la electromiograf. motiv pentru care amplitudinea ajunge în jur de 1000 μV. cu o suprafaţă de aproximativ 1 cm2. dar au capacitatea de menţinere a forţei sau a tonusului pentru perioade lungi de timp. muşchii netezi sunt foarte lenţi. fiind constituite din potenţiale mono. De asemenea. care se aşează pe suprafaţa pielii deasupra unor zone bogate în ţesut muscular. Acestă manifestare contractilă apare când unui muşchi în contracţie tetanică i se aplică la extremitatea liberă o forţă superioară. implicată în locomoţie. Aceşti muşchi au capacitatea de a răspunde la o multitudine de mediatori chimici sau hormoni. Poartă această denumire deoarece le lipseşte modelul striat care caracterizează muşchiul cardiac şi muşchii scheletici. În aceeaşi măsură. Grafica obţinută se numeşte electromiogramă (EMG). orientare şi atenţie. măresc tonusul muscular de fond sau îl anulează aproape complet.9 Manifestările electrice ale contracţiei musculare Activitatea electrică a muşchiului este rezultatul depolarizării sarcolemei fibrelor musculare de la nivelul unităţilor motorii. Electrozii de suprafaţă sunt discuri metalice. Traseul simplu se produce în urma unor contracţii uşoare. cu o durată mică în jur de 3 ms şi o frecvenţă de 4-10 Hz. Ea este declanşată de mesajul primit de sarcolemă la nivelul plăcii terminale. Aceste observaţii sugerează implicarea tonusului general în menţinerea stării de veghe. cuplarea excitaţiei cu contracţia este foarte complexă şi este diferită de cea a muşchilor scheletici. de exemplu. Celulele musculare netede prezintă doar un singur nucleu central. postură sau expresie joacă un rol primordial în activitatea musculară de menţinere a unor activităţi motorii complexe. există riscul producerii rupturii musculare. Tonusul de fond. Recoltarea curenţilor de acţiune se face cu ajutorul unor electrozi de suprafaţă sau a unor electrozi coaxiali. Acest mesaj propagat apoi de-a lungul sarcolemei declanşează şi întreţine activitatea contractilă.2 Sistemul muscular neted Musculatura organelor interne este formată din celule musculare netede cu un diametru de 2 până la 10 μm şi o lungime cuprinsă între 50 şi 200 μm. argintate. agitaţie. prin creşterea descărcărilor nervoase tonice. Grafica obţinută poartă numele de electromiogramă elementară şi rezultă din recoltarea potenţialelor de acţiune dintr-un număr restrâns de fibre de la nivelul unităţilor motorii. 4. dar mai ales în ceea ce priveşte proprietăţile lor funcţionale şi contractile. Aceasta va determina apariţia de potenţiale în care nu se mai evidenţiază potenţialele de unitate motorie. care este un sistem electronic de amplificare şi înregistrare a biocurenţilor musculari. Activitatea electrică însumată a muşchilor striaţi poate fi înregistrată cu electromiograful. înregistrânduse astfel o electromiogramă globală de la nivelul unor zone mai întinse. dacă nu se stabileşte un echilibru nou.întindere (afterloaded contraction). starea de anxietate. creşterea tonusului muscular şi transformarea lui într-un frison generator de căldură indică implicarea lui în termoreglare. frică sau alte stări emoţionale. Toate aceste caracteristici ne dezvăluie faptul că. care sunt introduşi în muşchi. cu o cheltuială de energie foarte mică. care acţionează în sens opus. 4. uneori chiar la 2000 μV şi o frecvenţă în jur de 1000 Hz. ca în cursul somnului. în acest caz. Aşa. de 14 . Traseul intermediar apare în urma unor contracţii musculare medii. Muşchii netezi diferă de aceşti muşchi nu numai în privinţa structurii striate. cât şi pe cea izotonică. sub formă de ac. fiind astfel extrem de adaptaţi proprietăţilor lor funcţionale.

În ultimii ani s-a pus în discuţie în ce categorie de muşchi intră muşchii netezi ai unor vase sanguine. căile biliare. fiind ataşaţi de filamentele de actină. Bozler (1941) a clasificat muşchii netezi în două categorii majore. Alcătuiesc muşchii netezi multiunitari. cât şi funcţional. dar miozina se găseşte abia într-o cincime din cantitatea muşchiului scheletic. alcătuită dintr-un amestec de fibre de colagen şi glicoproteine. filamentele de actină şi miozină nu sunt aranjate într-o infrastructură ordonată. În cazul acestor muşchi există o distincţie clară: ei prezintă un tonus bazal miogen pe care se suprapune tonusul neurogenic exercitat de activitatea nervoasă simpatică. Cele viscerale sunt controlate mai ales de stimuli non-nervoşi. Membranele celulelor aderă între ele într-o multitudine de puncte. Celulele musculare netede sunt celule fusiforme. Fiecare fibră acţionează complet independent faţă de cealaltă şi adesea este inervată de o singură terminaţie nervoasă. celulele musculare netede formează o reţea contractilă la care sunt ataşate şi fibrele de colagen. Dimpotrivă. Membrana bazală. În plus. Dar în cazul muşchiului neted. De fapt. modul de cuplare a 15 . serveşte la izolarea fibrelor între ele. Adesea. la fel ca fibrele musculare striate scheletice. umplute cu un material electronodens. Prin această modalitate de organizare. În plus. Din acest prim tip de celule musculare netede fac parte: muşchiul ciliar. celulele musculare netede conţin o reţea de filamente intermediare. Miofilamentele de actină sunt lungi şi unele interacţionează cu filamentele intermediare de felmină.. Al doilea tip de muşchi netezi sunt cei care se activează spontan şi ritmic. iar potenţialul de acţiune poate circula de la o fibră la alta antrenând toată masa într-o singură contracţie. Ele nu prezintă sistemul tubular în T şi reticulul sarcoplasmatic abundent ca în cazul unui muşchi striat. scurte. În această categorie intră muşchii principalelor viscere: intestin.5 mm şi o grosime de 3–10 µm. uretere ş.a. Prin această structură se formează o reţea de filamente intermediate sau aşa-numitul domeniu al citoscheletului celulei musculare netede. Cercetările au evidenţiat că filamentele de actină şi miozină din muşchiul neted interacţionează aproape în acelaşi mod cu cele din muşchii striaţi. muşchiul neted poate răspunde la un stimul printr-un răspuns fazic scurt sau printr-o contracţie tonică prelungită. aceşti corpusculi din membrană vin în legătură cu corpusculii din membrana celulelor învecinate. cu o lungime de 0.e. mai frecvent decât cu miofilamentele de miozină. Aceste fibre netede sunt controlate în special de semnalele nervoase. creând nişte adevărate lacune. care realizează cuplarea mecanică între celulele musculare netede. ca şi cum ar fi o singură unitate motorie. Corpii denşi (formaţi din α-actină) sunt interconectaţi. Astfel. complet diferit atât structural. aparatul contractil este acelaşi ca şi în muşchii scheletici şi se realizează printr-un mecanism de alunecare a miofilamentelor. alcătuite din desmină.asemenea. aşa încât forţa generată într-o fibră este transmisă şi fibrelor învecinate. Termenul de monounitar se pretează la unele confuzii deoarece nu ne referim la o singură fibră musculară. În interiorul celulei. muşchiul irisului. vimentină şi felmină. deosebind-se de cel de al doilea tip de fibre netede. filamentele intermediare contactează şi interconectează corpii denşi din interiorul sarcoplasmei. membranele celulare sunt unite prin juncţiuni strânse de tip gap în care ionii trec uşor dintr-o celulă în alta. Aceste celule conţin aproximativ aceeaşi cantitate de actină pe unitatea de volum ca şi în muşchiul scheletic. având activitate automată. el este format dintr-o masă de sute sau mii de celule musculare netede care se contractă împreună. muşchii membranei nictitante şi muşchii pieloerectori (i. substratul energetic fiind reprezentat de ATP. corpii denşi îndeplinesc rolul benzilor Z de la muşchii scheletici. iar procesele contractile sunt activate tot de Ca2+.1–0. Ceea ce diferenţiază cele două structuri este organizarea structurală diferită. O primă categorie o reprezintă muşchii care sunt activaţi de o multitudine de fibre cu adevărat motoare. În principiu. Ei sunt alcătuiţi din fibre musculare netede separate. Această reţea este ataşată de sarcolema celulei în nişte regiuni denumite corpusculii de ataşament sau corpusculi denşi de ataşament. erecţia părului). Acest tip de muşchi prezintă tonus miogen şi sunt denumiţi muşchi single unit (monounitari) sau muşchi netezi viscerali.

nu există sistemul tubular T. 4. Chiar şi în fibrele în care există un reticul sarcoplasmatic slab dezvoltat. Pe una şi aceeaşi celulă (i. ca şi în muşchii scheletici. mecanism mai eficient decât difuziunea prin sarcolemă. Cuplarea excitaţiei cu contracţia în muşchiul neted se realizează treptat. iar cisternele reticulului sarcoplasmatic contactează direct sarcolema. 16 . o fibră Aα inervează 150 fibre musculare. dat de antrenarea a doi motoneuroni. În medie. fie la motoneuronii intercalari care ajung tot pe motoneuroni. Potenţialele de acţiune ale muşchiului neted visceral apar sub două forme: fie ca vârf (spike) potenţial. sub acţiunea neurotransmiţătorului eliberat la nivelul varicozităţilor sau generat spontan de fibra musculară netedă. Prelungirile periferice ale motoneuronului α ajung la fibrele musculare striate unde formează joncţiunea neuromusculară. Fibrele Aγ care pornesc de la ace şti neuroni se răspândesc în fusurile neuromusculare la capetele striate ale acestora. S-a apreciat că astfel de sinapse pot ajunge la 6000-10000 pe o singură celulă nervoasă. Dacă se stimulează concomitent cele două fibre. În această situaţie. una din aceste categorii fiind motoneuronii α de dimensiune mare. trei neuroni motori. Durata lor este de 10–50 ms. tot prin intermediul ionilor de Ca2+. din mediul extracelular. circuite în care influxul nervos se autoîntreţine într-o reţea neuronală. datorită neuronilor intercalari. se întâlneşte fenomenul de postdescărcare. există neuroni de dimensiuni mai mici numiţi neuroni γ cu un diametru de 3-6 μm. Aceste potenţiale se pot produce prin stimulare electrică. adică de răspândire a excitaţiei de la un neuron la mai mulţi neuroni. iar. răspund în loc de patru neuroni. Stimularea unei fibre senzitive dă naştere la un răspuns motor de o anumită amplitudine. Între terminaţiile senzitive şi motorii se pot interpune neuroni intercalari. Datorită neuronilor intercalari şi datorită formei părţii terminale a aferenţelor senzitive. reacţiile efectoare medulare pot îmbrăca anumite particularităţi. Circa 30% dintre fibrele rădăcinii anterioare sunt reprezentate de fibrele provenite de la motoneuroni. Tot aici se poate produce fenomenul de convergenţă. încât chiar şi alţi stimuli subliminali pot declanşa prin sumare un potenţial de acţiune. când se stimulează două fibre senzitive. fie ca potenţial de acţiune în platou. Fibra nervoasă împreună cu fibrele musculare pe care le inervează alcătuiesc o unitate motorie. De aceea. Potenţialele de acţiune ale muşchiului neted multiunitar sunt generate în acelaşi mod ca la muşchiul scheletic. controlul procesului contractil de către Ca2+.excitaţiei cu contracţia. potenţialul de acţiune membranar determină direct ieşirea Ca2+ din cisterne. neuronul suferă un proces de facilitare. La nivelul măduvei se mai evidenţiază fenomenul de facilitare şi de ocluzie. Facilitarea apare când pe un neuron acţionează un stimul subliminal. la nivelul măduvei se produce un proces de divergenţă. Potenţialul de repaus al fibrei musculare netede este de –50 la –60 mV. În primul rând. Fibra separată antrenează în răspunsul motor doi neuroni. Potenţialele de acţiune tipice de vârf se obţin la majoritatea muşchilor viscerali. pe motoneuronul α) s-au pus în evidenţă un număr foarte mare de terminaţii nervoase. răspunsul motor obţinut este mai mic decât suma răspunsurilor motorii apărute după stimularea separată a fibrelor. Motoneuronii sunt de două categorii. deci cu 30 mV mai puţin negativ decât cel al muşchiului striat.3 Funcţia motorie a măduvei spinării Semnalele senzitive care ajung în măduva spinării se transmit la două categorii de neuroni: fie la motoneuroni în mod direct. În măduvă. durata contracţiei şi cantitatea de energie necesară mecanismului de contracţie. prin intermediul circuitelor reverberante. prin stimulare hormonală. Fenomenul de ocluzie se întâlneşte în condiţiile în care două fibre senzitive fac sinapsa cu trei neuroni efectori (sau motoneuroni). Alături de motoneuronii α. Reacţia în aceste circuite durează mai mult decât timpul de acţiune a stimulului. de la care pornesc fibre mielinice Aα cu un diametru mare de 9-19 μm. iar de aici la organul efector. Neuronul devine mai sensibil. Deficitul aritmetic al acestei stimulări se numeşte ocluzie.e.

pe când la stimularea fibrei γ2 contracţia este lentă şi susţinută. care au acumulaţi nucleii în zona mediană. mai groase şi mai lungi.3. care-şi trimite prelungirea până în măduvă.3. Aceste fibre.1 Reflexele motorii medulare Reflexele motorii ce se încheie în măduvă sunt reflexe segmentare. În zona centrală. denumite fibre intrafusale. Stimularea activă se datorează contracţiei extremităţilor fibrelor intrafusale. prelungire care vine în contact direct cu motoneuronul α din coarnele anterioare ale măduvei.1. Se află într-un număr de 7-10 fibre mai subţiri şi mai scurte decât fibrele musculare striate din apropiere. cât şi pe cele ale lanţului nuclear se înfăşoară o fibră nervoasă groasă Aα cu diametru până la 20μm. În plus. O colaterală a acestor fibre senzitive urcă în măduvă şi formează fasciculele spino-cerebeloase. a diferitelor sale segmente. Reflexele miotatice sunt declanşate de excitarea a două tipuri de proprioreceptori. Stimularea pasivă se realizează prin alungirea muşchiului. în linie.1 Fusul neuromuscular Fusul neuromuscular se compune din fibre musculare modificate incluse într-o capsulă conjunctivă.3. Pe lângă acest receptor.4. ajunse în măduvă. 4.1. se deosebesc de fibrele extrafusale prin aceea că prezintă striaţii la capete. 4.2 Cum funcţionează proprioreceptorii anulospirali şi eflorescenţi? Stimularea poate fi făcută fie pasiv. Receptorii ce se localizează în zona centrală a fusului neuromuscular sunt proprioreceptorii propriu-zişi.1.1.1 Reflexele miotatice Reflexele miotatice se datoresc întinderii muşchiului. O problematică interesantă este reprezentată de modul în care propriorecepţia kinestezică creează o schemă obiectivă integrală asupra corpului. Aceşti proprioreceptori alcătuiesc capătul periferic al analizatorului kinestezic. atât pe fibrele sacului nuclear. Fibrele intrafusale se divid în două categorii: fibrele sacului nuclear. reprezentat de o ramificaţie de la care pornesc fibre mielinice Aβ. producând astfel excitarea acestora.e. care se termină ramificat pe fibrele lanţului nuclear. pot face sinapsa direct cu motoneuronii α sau vin în contact cu neuronii intercalari. care întind astfel zona centrală dotată cu receptori. la care nucleii sunt aşezaţi în şir indian. Această schemă reprezintă un nivel bazal al coordonării psihomotorii pe care o vom aborda in extenso în subcapitolul final. mai ales pe fibrele lanţului nuclear şi mai puţin pe fibrele sacului nuclear. proprioceptive) şi reflexele de flexiune (exteroceptive). Excitarea receptorilor se transmite direct la motoneuronii α din coarnele anterioare ale măduvei. Numele vine de la cuvintele greceşti mios (i. prin tracţiune sau prin întindere. 4. se găseşte receptorul eflorescent. Cele mai importante reflexe medulare sunt reflexele miotatice (osteotendinoase. şi a doua categorie de fibre care sunt mai subţiri şi mai scurte. iar nucleii sunt aglomeraţi în zona centrală. muşchi) şi tatos (i. determinând contracţia 17 . şi a doua categorie reprezentată de fibrele γ2 (fibrele statice). Dacă se excită motoneuronii γ1 se produce o contracţie rapidă a extremităţii fibrei intrafusale (contracţia apare ca o secusă). fie activ. Fusurile neuromusculare sunt dotate cu inervaţie senzitivă şi cu inervaţie motorie. Fusul neuromuscular are şi o inervaţie motorie dată de fibrele Aγ care sunt şi ele de două tipuri: γ1 (fibrele dinamice) care ajung la extremităţile fibrei sacului nuclear şi care se termină sub formă de placă motorie.3. Receptorii înfăşuraţi în partea mijlocie a fusului se numesc receptori anulo-spirali. cu un diametru de 20 μm. în diversele momente de solicitare statică şi dinamică.1. a fusurilor neuromusculare sau a corpusculilor tendinoşi Golgi. sunt fibrele lanţului nuclear. Fibrele intrafusale sunt fixate pe tendoane în paralel cu fibrele extrafusale. cu diametrul de 8 μm. întindere).e.

Reflexul rotulian are centrul în măduva L 4-L5 şi calea de conducere este asigurată de nervul crural. reflexograma achiliană în hipertiroidism).3 Rolul reflexelor miotatice Reflexele miotatice ajută. motoneuronii γ primesc impulsuri de la fasciculul reticulospinal. ar avea loc numai contracţia fibrelor extrafusale. Reflexul rotulian are o latenţă de circa 20 ms. în stările de anxietate. progresive şi să nu apară răspunsuri motorii spasmodice. descărcările sunt mai intense când muşchiul rămâne alungit.05 mm pe o durată de 1/20 s pentru ca receptorul fusului neuromuscular să poată fi excitat. practic. fusul neuromuscular îşi păstrează sensibilitatea. 18 . Tonusul este starea de semicontracţie a muşchiului sau rezistenţa la modificarea poziţiei articulaţiei prin motoneuronii γ. pe parcursul contracţiei muşchiului striat. care vor declanşa un reflex miotatic ce produce contracţia acestor muşchi şi readucerea organismului în poziţia anterioară. reflexele miotatice fac ca răspunsurile motorii să devină line. condiţie în care tonusul fasciculului reticulospinal scade. 4. pe când receptorii eflorescenţi sunt receptori statici care descarcă impulsuri tot timpul cât muşchiul este întins. motoneuronii γ determină contracţia extremităţilor fusului neuromuscular. În mod obişnuit. Această contracţie excită receptorii anulo-spirali care vor determina excitarea motoneuronilor α (fig. nu au o intensitate constantă. iar reflexul achilian are centrul în S1 şi calea de conducere este reprezentată de nervul sciatic. cu acţiune facilitatoare (stimulatoare). În practica medicală se explorează componenta dinamică prin ciocănirea tendonului sau a masei musculare. în cursul somnului. de 0. Bucla γ are importanţă în menţinerea tonusului muscular.5 ms. Deci.1. Fără existenţa reflexelor miotatice poziţia ortostatică ar fi imposibilă. impulsurile motorii. Impulsurile motorii corticale se transmit atât motoneuronilor α. La receptorul eflorescent. Este suficientă o întindere a muşchiului cu 0. Motoneuronii γ facilitează prin acest efect reflexele miotatice şi le exagerează. Lipsa reflexelor osteotendinoase ne poate indica prezenţa unei leziuni medulare. 4. Ce diferenţe există între cei doi proprioreceptori anulo-spiral şi eflorescent? Când se produce o alungire pasivă a muşchiului se constată în receptorul anulospiral o descărcare foarte intensă de impulsuri în momentul iniţierii întinderii zonei centrale a fibrelor intrafusale şi impulsuri mai rare în perioada întinderii susţinute. Invers. îndoirea genunchilor determină întinderea muşchilor cvadricepşi. cât şi motoneuronilor γ. Sub influenţa forţei gravitaţionale. Pe calea motorie superioară trebuie să se interpună un amortizor reprezentat de fusurile neuromotorii. şi tonusul muscular scade. ce răspund la viteza de alungire şi schimbările bruşte de lungime. iar descărcările din receptorul fusului ar dispărea.3. genunchii au tendinţa să se îndoaie.1. mai ales cele de provenienţă superioară. În al doilea rând. mai ales. Ca dovadă că fasciculul reticulospinal este important în menţinerea tonusului este faptul că. 1.muşchiului striat căruia aparţine fusul neuromuscular. Motoneuronii γ contractă exclusiv fibrele intrafusale în aşa fel încât. Circuitul descris se numeşte bucla γ şi este.g. fără contracţia fibrelor intrafusale. Excitaţia motoneuronului α se transmite fibrelor extrafusale.1. dar.4 Rolul funcţional al motoneuronilor γ Motoneuronii γ stimulează extremităţile fibrelor intrafusale. smucite. Datorită impulsurilor primite de la acest fascicul. în primul rând. Latenţa se explică nu atât prin transmiterea influxului nervos prin fibre de altfel foarte rapide Aα (120 m/s). Deci. un circuit şi jumătate. la menţinerea posturii verticale. Declanşarea reflexului se produce prin ciocnirea muşchiului sau tendonului care provoacă alungirea pasivă a muşchiului. prin întârzieri la nivelul singurei sinapse între neuronul senzitiv şi cel motor. spasmodice.1. stimulii motori corticospinali determină o serie de contracţii inegale. receptorii anulo-spirali sunt receptori dinamici. Scoţând din funcţie fusurile neuromotorii prin secţionarea rădăcinilor posterioare. reflexele miotatice sunt exagerate (e. Dacă s-ar excita experimental doar motoneuronul α. Datorită poziţiei.32).3.

la bolnavii cu spasmofilie. Mediatorul chimic dintre fibrele colaterale ale motoneuronului α şi celulele Renshaw este acetilcolina. Deci. Fibrele fusurilor neuromusculare sunt paralele cu cele extrafusale şi reprezintă un mecanism feed-back care menţine întinderea constantă a musculaturii. După puţin timp. situaţie în care avem de a face cu o inhibiţie presinaptică. contracţia reflexă a muşchilor ia sfârşit şi corpul cade din nou pe spate. stimulii slabi pot determina contracţii tetanice tonico-clonice.5 Neuronii inhibitori din măduvă În afară de influenţele facilitatoare. Ei se află la locul de unire între muşchi şi tendon. iar. contracţiile foarte puternice produc relaxarea musculară. Un reflex miotatic investigat în clinică îl reprezintă clonusul ce rezultă din oscilaţia forţei de întindere care acţionează asupra muşchiului. Din cauza întinderii receptorului se produce o excitare a acestuia. întinzând gastrocnemienii.1. gastrocnemienii care se contractă şi ridică din nou corpul pe vârfurile picioarelor.1.4.3. Într-un reflex miotatic intervine întotdeauna un neuron intercalar inhibitor care blochează muşchii antagonişti. Datorită celulelor inhibitorii Renshaw se împiedică ambalarea activităţii celulelor α şi extinderea excitării neuronilor învecinaţi. situaţie în care avem o inhibiţie postsinaptică sau recurentă. prin motoneuronii respectivi. cât şi asupra pericarionilor motoneuronilor α. 19 . mediatori inhibitori. El poate fi uşor de evidenţiat la nivelul articulaţiilor genunchiului sau ale gleznei. Ca urmare. mediator chimic inhibitor din măduva spinării. Fusurile neuromusculare vor fi din nou excitate şi întreg ciclul se reia. precum şi la motoneuronii învecinaţi. Aceste oscilaţii ale reflexului miotatic constituie starea de clonus şi apare numai când reflexul este facilitat puternic prin impulsuri descendente din etajele nervoase superioare. ar lipsi efectele inhibitorii ale neuronilor Renshaw.3. 4. În cazul reflexelor miotatice. s-au descris şi efecte inhibitoare asupra reflexelor medulare datorită prezenţei în cornul anterior al măduvei a unor neuroni inhibitori evidenţiaţi în anul 1941 de către Renshaw. extrem de ramificată şi încapsulată a unei fibre mielinice de tip Aα. Neuronii Renshaw pot fi scoşi din funcţie prin injectarea toxinei tetanice.6 Corpusculii tendinoşi Golgi Reflexele miotatice pot fi provocate şi de corpusculii tendinoşi Golgi. fenomen numit inhibiţie reciprocă (inervaţia se numeşte inervaţie reciprocă). excitantul natural îl constituie gravitaţia.1. Stimularea corpusculilor tendinoşi Golgi se produce prin întinderea receptorului în cursul contracţiei musculare. ameliorându-se astfel precizia mişcărilor. ce produc blocarea contracţiei musculare. Acest fenomen se mai numeşte reflex miotatic inversat şi are rolul de a preveni smulgerea tendonului de pe inserţia sa şi ruperea muşchiului în cursul contracţiei. Receptorul Golgi este mai puţin sensibil şi este aşezat în serie cu fibrele musculare striate. în cazul când celulele Renshaw se termină pe acestea. iar între prelungirile celulelor Renshaw şi motoneuronului α este GABA (acidul gama-aminobutiric) sau glicina. Aceasta excită în mod reflex. Aceste celule Renshaw primesc colaterale de la motoneuronii α din măduvă. iar prelungirile lor ajung tot la motoneuronii α de la care au primit colateralele. Stimulul de întindere este transmis de la fusurile neuromusculare ale gastrocnemianului la măduva spinării. Inhibiţia se poate exercita atât la nivelul fibrelor senzitive care fac sinapsa cu motoneuronul α. Corpusculul tendinos Golgi este o prelungire periferică. Pe capsula receptorului tendinos Golgi se fixează 15-25 fibre musculare striate. Stimularea celulelor Renshaw produce inhibarea motoneuronilor α şi a celulelor învecinate. mai mult în tendon. Şi stricnina produce contracţii similare.1. Dacă ne plasăm în vârful picioarelor lăsând greutatea pe spate. Se consideră că neuronii Renshaw intervin în reacţiile dinamice. reacţie numită autogenă. care se conectează la nivelul măduvei cu neuronii intercalari inhibitorii. când celulele Renshaw fac sinapsă pe corpul celular. dar ea inhibă eliberarea glicinei. în special din bulb. muşchii gastrocnemieni se întind prin coborârea călcâielor.

constatând retracţia numai a labei. iar răspândirea se face în întreaga măduvă. În cadrul reflexelor de flexiune. Pfluger a demonstrat astfel legile activităţii medulare ce se referă la amplitudinea reacţiilor: legea localizării. Cel mai tipic este reflexul la atingerea unei suprafeţe fierbinţi sau înţepătură. ajutând organismul pentru îndepărtarea agentului nociv. în care se ir ită marginea externă a plantei. se produce iradierea în măduvă a excitaţiei. Unii dintre aceştia stimulează motoneuronii ce inervează muşchii flexori. Pfluger a luat broasca spinală şi i-a introdus laba piciorului într-o soluţie slab acidulată. un al treilea reflex este reflexul cutanat plantar. În funcţie de intensitatea stimulului.2 Reflexele de flexiune Reflexele de flexiune se mai numesc reflexe exteroceptive sau reflexe nociceptive. În calea acestor reflexe se intercalează circa 6-10 interneuroni. în sensul că muşchii antagonişti sunt inhibaţi. Fibrele senzitive sosite de la receptorii cutanaţi fac sinapsă cu neuronii intercalari. Reflexele de flexiune recrutează toate căile medulare. Iradierea excitaţiei se face la toţi muşchii care participă la reflexul de flexiune.3. La om. reflexele de flexiune sunt polisinaptice. pe traiectul reflexului de extensie încrucişată. declanşat prin iritarea pielii de pe suprafaţa internă a coapselor. în timp ce alţii inhibă activitatea motoneuronilor ce inervează muşchii extensori. Excitarea pe partea dorsală determină extensia braţului şi o abducţie.1. Avem astfel reflexul cutanat abdominal. Prezenţa mai multor sinapse face ca perioada de latenţă a reflexului de flexiune să fie mult mai lungă. Propagarea excitaţiei se face prin neuronii intercalari prin procesul de divergenţă sau convergenţă. Postdescărcările în reflexele de extensie încrucişată sunt mai îndelungate. În sfârşit. în care apare reflexul de flexie. Datorită acestui reflex se produce susţinerea membrului inferior care suportă greutatea corpului în ortostatism şi în mers. Reflexele de flexiune sunt asociate cu reflexele de extensie încrucişată. termici sau dureroşi reprezentaţi de ramificaţiile nervoase libere pot declanşa reflexul de flexiune. impulsurile aduse de neuronii senzitivi de la membrul stimulat trec în partea opusă a măduvei (având la bază mecanismul inervaţiei reciproce a centrilor nervoşi). în care se produce zgârierea segmentară a pielii abdominale şi în care se observă contracţia muşchilor abdominali. Receptorii tactili. dar şi abducţie. prin intermediul unor neuroni intercalari.4. Un alt reflex polisinaptic investigat este reflexul cremasterian. Stimulii care le declanşează sunt mai ales stimuli algici. în reacţia de răspuns sunt antrenate ambele membre posterioare. care interesează şi coloana vertebrală. Prin circuitul de neuroni intercalari are loc şi inhibiţia reciprocă. Şi. se inhibă motoneuronii muşchilor flexori şi se stimulează neuronii muşchilor extensori. din cauză că aceste reflexe sunt provocate mai ales de factori nocivi. Aici. Se constată contracţia muşchiului cremaster care ridică scrotul. Când se produce flexia într-un membru apare extensia în membrul opus. 20 . presionali. aplicaţi pe tegumente sau subcutanat. Răspândirea excitaţiei a fost demonstrată de Pfluger pe broasca spinală. unilateralităţii. Această reacţie apare după 200-500 ms. bilateralităţii. mai ales cele ale membrului inferior au importanţă la om. aciditatea foarte puternică produce generalizarea contracţiei. Spre deosebire de reflexele miotatice care sunt reflexe monosinaptice. Un agent şi mai nociv determină iradierea excitaţiei şi la membrele anterioare. există un număr mare de neuroni intercalari. a generalizării şi coordonării. Apare o flexie plantară a degetelor. acest reflex se poate demonstra prin stimularea algică a părţii mediene a antebraţului. La o soluţie mai acidulată are loc retracţia membrului posterior în întregime. mai ales a dreptului abdominal. în fine. ceea ce trădează faptul că. iradierii. Când soluţia este mai acidă. Există în prezent indicii că şi de la nivelul musculaturii pot porni stimuli responsabili de producerea acestui reflex. care produce o flexie. Pe fondul reflexului de flexie deja descris. chiar şi pe cele implicate în alte activităţi. Reflexele de flexiune se explorează prin zgârierea pielii cu un ac.

3 Şocul spinal Funcţiile măduvei se studiază pe animalele spinale. Pentru efectuarea acestui lucru se deplasează membrul posterior sau superior în zona factorului iritant. Reflexul constă în localizarea şi îndepărtarea agentului prurigen. prin circuite reverberante medulare.e. Declanşarea reflexelor intersegmentare este făcută de stimulii tactili şi stimulii porniţi de la receptorul eflorescent din fusul neuromuscular. ca şi cum s-ar deplasa pe un suport solid. Atât la animale. se suprimă sensibilitatea şi sunt blocate reflexele somatice şi vegetative. În acelaşi timp. activitatea medulară este reluată treptat. cu măduva spinării integră şi secţiunea acesteia la C4-C5 pentru a se menţine respiraţia spontană prin nervul frenic. Dintre reflexele ritmice intersegmentare amintim reflexul de grataj şi reflexul de locomoţie. Receptorii anulo-spiral şi corpusculii Golgi nu sunt implicaţi în acest reflex. Căile intersegmentare sunt responsabile de coordonarea activităţii motorii a membrelor inferioare şi superioare. În timpul revenirii din şocul spinal. apoi antagonişti. până când încep să meargă. Reflexul de grataj este un reflex complex la care participă circa 20 de muşchi. acest semn denotă o lipsă de mielinizare a căii piramidale până la nivelul S1. Tonusul dispare deoarece nu ajung la motoneuronii γ impulsuri facilitatoare de la formaţiunea reticulară. inhibiţie explicată prin faptul că. La broască. după secţiune se produce prăbuşirea presiunii arteriale (i. La copilul mic. Pe măsură ce sistemul nervos se maturizează. La adult. Acest reflex cutanat plantar inversat se numeşte semnul lui Babinski. Urmează mişcările de du-te vino ale membrului datorită intrării în acţiune a unor circuite reverberante. Dintre reflexele vegetative compromise amintim reflexul vasomotor. apărând o hiperreflexie timp de 2-5 min. Prăbuşirea presiunii arteriale durează câteva zile. care mimează mersul. când face primii paşi. cu secţiunea măduvei la nivelul C4-C5. La câine şi pisică. La copil. Imediat după secţionare are loc o inhibiţie a tuturor activităţilor medulare. După secţionarea măduvei se instalează o paralizie flască. formând. prin dispariţia tonusului muscular. 4. De aici reiese că programul reflexelor de locomoţie se află în măduva spinării. dar lipsesc reflexele baroreceptoare. Durata şocului depinde de gradul de evoluţie a animalului. în care sunt excitaţi ritmic agonişti. presiunea maximă ajunge la 40-50 mm Hg). se activează centrii locomotori spinali de către stimulii cutanaţi tactili plantari. reflexe influenţate de variaţiile presiunii arteriale.4. Semnul lui Babinski se întâlneşte în mod normal la copii. prelungirile ies în substanţa albă. cât şi la om.2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare Aceste reflexe se datorează prezenţei unor neuroni intercalari propriospinali. Mişcările labei sunt comandate de circuite reverberante din măduvă. Ori de câte ori secţiunea se face în zona toracală superioară. precum şi a activităţii muşchilor gâtului.3. abolirea lui determinând scăderea presiunii arteriale. sub zona de secţiune. Pericarionul acestor neuroni se află în măduvă. Aceste căi sunt 21 . este suficientă atingerea labei pentru a începe mişcările de locomoţie alternative ale celor patru labe. Reflexele cutanate plantare se încheie la nivelul S1. Reflexul de locomoţie. dar nu părăsesc măduva. Presiunea arterială se menţine prin impulsuri simpatice pornite din coarnele laterale ale măduvei din regiunea T1-L2. şocul spinal durează în medie trei săptămâni. La om. şocul durează 1-2 ore. Presiunea arterială revine după un timp mai scurt. centrii medulari nu pot comanda reflexul locomotor.3. La un astfel de animal suspendat într-un hamac. Reflexul de locomoţie poate fi demonstrat şi pe un animal spinal. presiunea arterială revine în anumite limite după şoc. se extind la câteva metamere. căi propriospinale. deci. Unul dintre primele activităţi reflexe care se pot constata este reflexul cutanat plantar inversat. neuronii medulari se hiperpolarizează (potenţialul de repaus creşte cu circa 6 mV). şocul spinal dispare după câteva secunde. la maimuţe câteva zile. centrii motori medulari ajung sub comanda centrilor mezencefalici şi centrilor motori corticali.

Apare o hiperextensie a coloanei vertebrale. Deasupra măduvei se plasează trunchiul cerebral alcătuit din bulb. o stare de priaprism datorită hiperpolarizării motoneuronilor din măduva sacrală. Activitatea reflexă a măduvei este însă coordonată în mod continuu de etajele supraadiacente măduvei. Activitatea glandelor sexuale (ovar şi testicule) continuă pentru că acestea se află sub comandă hormonală. Acest rol se exercită prin două tipuri de reflexe: statice şi statokinetice. iar la bărbaţi. Piciorul adoptă o poziţie uşor flectată. care se soldează cu o perioadă de şoc spinal. a gambei pe coapsă şi a coapsei pe abdomen. asupra excitabilităţii motoneuronilor din coarnele anterioare ale măduvei. Revenirea activităţii medulare se trădează prin creşterea tonusului muscular. Controlul activităţilor reflexe al formaţiunilor nervoase superioare măduvei a fost evidenţiat prin secţionarea căilor descendente la diferite niveluri ale axului cerebrospinal. Reflexele stato-kinetice joacă rol în păstrarea echilibrului corpului aflat în mişcare.întrerupte. al activităţii tubului gastrointestinal. Trunchiul cerebral joacă un rol extrem de important în controlul activităţilor vitale ale organismului cum ar fi: controlul respiraţiei. între coliculii cvadrigemeni.a. În faza de revenire a reflexelor există posibilitatea unor stări de hiperreflexie. în menţinerea echilibrului. duce la obţinerea rigidităţii de decerebrare caracterizată printr-o contracţie foarte puternică a extensorilor. la stimularea tactilă sau nociceptivă uşoară a tegumentelor plantei se produce tripla reacţie: flectarea piciorului pe gambă. Aceste zone au efecte facilitatoare sau inhibitoare asupra interneuronilor medulari şi.4 Controlul suprasegmentar al activităţii reflexe medulare Reflexele segmentare medulare sunt coordonate prin căile descendente de către centrii nervoşi encefalici. Reacţia are importanţă la aceşti bolnavi pentru că ei îşi pot astfel controla micţiunea sau defecaţia prin ciupirea coapsei. Trunchiul cerebral este o prelungire a măduvei spinării în interiorul cavităţii craniene. Din cauza revenirii tonusului. se produce tripla reacţie la membrul stimulat de aceeaşi parte. iar la stimularea mai puternică a coapsei apare reflexul în masă. Ele îşi exercită rolul funcţional mai ales în cursul unor mişcări neuniforme. pe care se studiază rolul mezencefalului în 22 . 4.. Rolul trunchiului cerebral în motricitate este implicat în menţinerea poziţiei şi stării de echilibru a corpului în repaus şi în mişcare. Reflexele statice permit menţinerea posturii şi redresarea corpului în momentul în care starea de echilibru a fost perturbată. situată deasupra mezencefalului duce la obţinerea animalului mezencefalic. Un astfel de preparat experimental este denumit animal spinal. după care măduva îşi reia activitatea sa reflexă autonomă. al activităţii aparatului cardiovascular. nu se produc atrofii musculare ca în cazul denervării muşchiului. Putem concluziona că măduva prezintă o activitate reflexă proprie. centrul erecţiei. se produce o erecţie îndelungată. La femei este posibilă sarcina. Secţiunea efectuată între bulb şi punte ne evidenţiază efectul pe care-l joacă nucleii vestibulari asupra motoneuronilor medulari. Secţiunea măduvei spinării la nivelul C4-C5 întrerupe legătura dintre centrii nervoşi superiori şi măduvă. care iradiază la membrul opus. creşterea presiunii arteriale şi transpiraţii profunde. defecaţia. Secţiunea efectuată în zona mijlocie a mezencefalului. Funcţiile senzitive şi motorii ale organismului depind în bună măsură de activitatea trunchiului cerebral. O secţiune efectuată sub talamus. cum ar fi accelerările sau încetinirea mişcărilor liniare sau angulare. efectuată de Sherrington în 1906. imediat după secţionarea măduvei. de aşa-numitele zone suprasegmentare ale coordonării activităţii motorii. Astfel. Această secţiune duce la exagerarea tonusului muscular mai ales în muşchii antigravitaţionali (extensori) şi apariţia stării de opistotonus caracterizată prin curbarea coloanei vertebrale şi extensia rigidă a membrelor. motiv pentru care presiunea arterială are un caracter instabil. reacţie care va interesa şi micţiunea. În această situaţie. a celor patru membre care devin extrem de rigide. protuberanţă şi mezencefal. în coordonarea mişcărilor globului ocular ş. Întregul corp al animalului devine rigid. prin intermediul acestora.

Deci. Rigiditatea de decerebrare se explică prin abolirea influenţelor inhibitoare ale sistemului nervos central asupra formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral. Sistemul facilitator descendent este localizat în porţiunea dorsală şi laterală a trunchiului cerebral şi se întinde în întreg trunchiul cerebral de la hipotalamus până la bulb. 4. nu apare rigiditate. prin fasciculul vestibulo-spinal. Din aceste observaţii experimentale putem conchide că între aceste două secţiuni se află structurile responsabile de apariţia rigidităţii de decerebrare. Aceşti nuclei sunt nucleii vestibulari de la nivelul bulbului şi nucleul roşu şi substanţa neagră de la nivelul mezencefalului. produc excitarea motoneuronilor α şi γ a muşchilor extensori.motricitate. Excitarea acestei zone din formaţiunea reticulară bulbară va duce la dispariţia rigidităţii la un animal cu rigiditate de decerebrare. pe când cel inhibitor este. la care tonusul muscular rămâne normal. Stimularea acestei zone a formaţiunii reticulare determină exagerarea reflexelor medulare extensoare. în care se produce contracţia muşchilor extensori de partea în care se înclină brusc corpul. o staţie de releu pentru impulsurile ce sosesc pe căile descendente de la centrii nervoşi superiori. tonusul muscular rămâne normal. Aceşti nuclei intervin în reflexele de redresare. Dacă secţiunea se practică deasupra acestuia. de fapt. Din punct de vedere funcţional. Astfel de impulsuri inhibitoare pornesc din: 1) cortexul motor din aria 4S (supresoare) aflată anterior de aria motorie precentrală din 23 . 2. În controlul activităţii reflex medulare un rol îl joacă sistemele descendente ale formaţiunii reticulare. Formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral include câţiva nuclei de la care pornesc căi descendente cu rol facilitator asupra activităţii motoneuronilor medulari. ceea ce ne arată că efectele facilitatoare ale nucleului vestibular se exercită mai ales asupra motoneuronilor α ai muşchilor extensori. Sistemul facilitator descendent al formaţiei reticulare descarcă impulsuri în mod spontan. Nucleii vestibulari bulbari. producându-se prin mecanisme reflexe. Mecanismul reflex este proprioceptiv deoarece rigiditatea musculară dispare din zona în care se practică secţiunea rădăcinilor posterioare ale măduvei.4. instalându-se o stare foarte asemănătoare cu rigiditatea de decerebrare şi inhibarea concomitentă a reflexelor de flexiune.1 Rigiditatea de decerebrare Baza morfologică a producerii rigidităţii de decerebrare se află în formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral. Mai trebuie să amintim două fapte experimentale:  se observă dispariţia hipertoniei musculare la animalul cu rigiditate de decerebrare în momentul în care se face o secţiune sub nucleii vestibulari. ca în cazul animalului mezencefalic. Reflexele vestibulare au rol în menţinerea echilibrului. Stimularea la un animal normal duce la inhibarea reflexelor miotatice şi a reflexelor de flexiune medulare. Dacă nucleul roşu este distrus. formaţiunea reticulară este organizată într-un sistem activator ascendent şi două sisteme descendente: unul facilitator şi altul inhibitor. din coarnele anterioare ale măduvei. Stimularea fasciculului rubrospinal excită motoneuronii α şi γ ai muşchilor flexori. Excitarea nucleilor vestibulari produce contracţia muşchilor extensori de aceeaşi parte cu nucleii excitaţi. avem două sisteme descendente ale formaţiei reticulare: 1. S-a observat că rigiditatea de decerebrare apare numai atunci când secţiunea se produce caudal de nucleu roşu. Secţiunea înaintea talamusului duce la preparatul numit talamic. Această structură a fost evidenţiată şi studiată în 1946 de Magoun şi Rhines şi este formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral. iar îndepărtarea cortexului cerebral duce la preparatul numit animal decorticat. La acest animal se observă creşterea tonusului extensorilor membrelor de partea opusă a leziunii encefalice. Sistemul inhibitor descendent al formaţiei reticulare este localizat în partea ventrală şi mediană a bulbului.  remarcăm lipsa rigidităţii de decerebrare la animalul mezencefalic. Nucleii vestibulari coordonează reflexele antigravitaţionale. Aceste efecte persistă şi după secţionarea rădăcinilor posterioare.

terminat sub formă de măciucă numit chinocil. 3) de la suprafaţa anterioară a cerebelului. În formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral sunt integrate informaţiile senzitive. Endolimfa este un lichid sărac în Na+. prezentând la capătul apical o mulţime de cili. subcorticale şi cerebeloase. În interiorul vestibulului membranos se află situaţi receptorii vestibulari. Cu ajutorul acestui mare aflux de informaţii. care scad în lungime pe măsură ce se îndreaptă spre capătul opus al chinocilului. În afara labirintului membranos se găseşte perilimfa. În interior se găseşte o creastă epitelială. tonusul extensorilor creşte şi în membrele superioare. Reflexele bulbare de reglare a tonusului musculaturii extensoare au ca punct de plecare proprioceptorii musculari şi receptorii vestibulari din urechea internă. Se descrie o membrană foarte subţire care uneşte toţi stereocilii. de fapt. greu vizibilă şi la microscopul electronic. 4. Încă nu s-a putut stabili care sunt diferenţele funcţionale între cele două tipuri de celule receptoare. 2. sunt formate din două tipuri de celule: 1. Se descriu două tipuri de cili. Dacă se distrug nucleii mezencefalici. formând ampula canalelor semicirculare. mecanismele reflexe care ajută persoana să-şi susţină greutatea corporală împotriva gravitaţiei.1 Receptorii vestibulari Topografic. în favoarea efectelor facilitatoare. numită cupulă. Acest tip de celulă receptoare vine în contact cu fibrele senzitive dendritice din ganglionul Scarpa. 2) de la corpii striaţi ai nucleilor bazali (nucleul caudat şi putamen). În vestibulul osos se află amplasat vestibulul membranos.1 Mecanismul transducţiei în celulele receptoare vestibulare Apropierea sterocililor de chinocil duce la depolarizarea celulei receptoare de la –60 mV la 24 . Perilimfa are o compoziţie asemănătoare cu lichidul cefalo-rahidian (LCR). Celulele receptoare sub formă de butelie. din punct de vedere morfologic. inhibitor. Astfel de celule sunt aglomerate în special pe coama crestei ampulare. Celulele în formă de butelie sunt cuprinse într-o terminaţie nervoasă senzitivă ca într-o cupă constituită din dendritele neuronilor din ganglionul Scarpa.lobul frontal. Prin rigiditatea de decerebrare şi explicarea mecanismului său de producere s-au descoperit. prin abolirea influenţelor inhibitoare corticale. De aici rezultă rolul reglator. Această substanţă este secretată de celulele de susţinere din crestele ampulare.5 Analizatorul vestibular 4.5. Decorticarea creşte tonusul extensorilor membrelor inferioare de partea opusă. din cerebel. aferenţele vestibulare asupra echilibrului. dar bogat în K+. formaţiunea reticulară controlează multe activităţi motorii involuntare şi participă la menţinerea posturii şi echilibrului. cât şi în utriculă şi saculă.5. Toate celulele sunt îndreptate cu chinocilul spre utriculă. dar numai în zona bazală a acestuia. A doua categorie de celule receptoare sunt sub formă cilindrică. numiţi stereocili. Prin secţionarea intercoliculară mediomezencefalică se rupe echilibrul fiziologic între cele două sisteme descendente ale formaţiunii reticulare. La o extremitate. o formaţiune de conducte şi saci membranoşi umpluţi cu endolimfă. Pe lângă acest cil mai sunt 60-100 de cili mai subţiri. pe care-l exercită cortexul cerebral şi nucleii mezenecefalici asupra nucleilor vestibulari bulbari.1. La nivelul crestelor ampulare se găsesc celulele receptoare care. aparatul vestibular se află amplasat în porţiunea posterioară a labirintului osos. Este alcătuit din trei canale semicirculare aşezate perpendicular unul pe celălalt şi din utriculă şi saculă. Şi ele sunt prevăzute în zona aplicală cu chinocil şi sterocili. 4. un cil mai gros. comenzile motorii corticale şi din nucleii bazali şi semnalele asupra mişcării corpului. Ei sunt amplasaţi atât în canalele semicirculare. deasupra căreia se găseşte o substanţă gelatinoasă de natură polizaharidică în formă de coif. Zona de implantare a canalelor semicirculare în utriculă este mai dilatată.

Otolitele sunt formate din cristale de carbonat de calciu. În momentul iniţierii mişcării de rotaţie. În utriculă sunt plasaţi într-un plan orizontal. Canalele acestea au un diametru mare de circa 0. inferior. care cuprind în structura lor otolitele. iar mişcarea rapidă de un centru din trunchiul cerebral. apoi se opreşte. 2.7 nm şi nu sunt specifice pentru un anumit ion. celulele receptoare prezentând descărcări tonice cu o frecvenţă de circa 200 impulsuri/s. mişcarea lentă a globilor oculari se face în sensul opus rotaţiei. determinând o înclinare a crestei epiteliale care conţine receptorii. endolimfa rămâne în urmă. datorită inerţiei. după planul canalului semicircular excitat. În momentul iniţierii rotaţiei. În acelaşi timp. care se înclină ca o uşă batantă. Când stereocilii se înclină spre chinocil. Mişcarea lentă este comandată de aparatul şi de nucleii vestibulari. Odată cu mişcarea de rotaţie se produce o creştere a tonusului extensor în direcţia rotaţiei. 4. transmiţând în continuare impulsurile până la nucleii vestibulari. lateral şi median). deoarece în endolimfă ionii de K+ sunt în concentraţie mai mare. Nistagmusul orizontal are două componente: una lentă şi alta rapidă. În momentul opririi mişcării de rotaţie. După 1520 s endolimfa ajunge la aceeaşi viteză de rotaţie cu corpul şi excitaţia dispare. când nu există mişcare a cililor în ampulele canalelor semicirculare sau ale otolitelor. Datorită înclinării acestei creste. Când stereocilii se îndepărtează de chinocil. se observă mişcarea sacadată a globilor oculari numită nistagmus. ce impresionează fibrele senzitive. Otolitele apasă în permanenţă pe celulele receptoare şi în repaus. Acelaşi tip de receptori îi întâlnim şi în maculele otolitice din utriculă şi saculă. Nistagmusul poate fi orizontal.2 Stimularea receptorilor vestibulari Crestele ampulare sunt impresionate de vitezele angulare (de rotirea organismului). Potenţialul generator măreşte permeabilitatea celulei în zona bazală pentru ionii de Ca2+. sensul mişcării lente şi al celei rapide se schimbă. datorită acestor impulsuri privirea poate fi aţintită pe un obiect staţionar în timpul rotirii corpului. Dendritele acestui neuron culeg excitaţiile de la nivelul receptorilor vestibulari.5. Pentru a avea loc excitarea receptorilor. iar în saculă în plan vertical. 25 . fie hiperpolarizarea celulelor receptoare. rotirea trebuie să se facă cu o viteză de cel puţin un grad pe secundă. Mişcarea rapidă se face în acelaşi sens cu rotaţia. endolimfa îşi continuă mişcarea încă aproximativ 20-30 s.  la nucleii oculomotori (III) trohlear (IV) şi abducens (VI) prin fasciculul longitudinal median. Nistagmusul este datorat unui reflex vestibulo-ocular. la începutul ei. Penetrarea ionilor de K+ dă naştere la potenţialul generator. Celulele receptoare din maculele otolitice sunt acoperite de o membrană otolitică formată din fibre de colagen. 19 μm şi sunt de trei ori mai dense decât substanţa gelatinoasă (i. are loc o hiperpolarizare.95 g/cm3). ramură a nervului VIII cranian. Faptul că nu impresiile vizuale sunt cele care provoacă nistagmusul reiese din observaţiile că există nistagmus şi la nevăzători sau la persoanele care au ochii închişi şi la care se percep mişcările nistagmice prin palparea pleoapelor în timpul rotirii corpului. similar cu încercarea de abordare de noi câmpuri vizuale.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular Pericarionul căi se găseşte în ganglionul Scarpa situat pe traiectul nervului vestibular. În zona apicală a celulelor şi chiar în vârful stereocililor se găsesc canale ionice mecanosensibile. au un diametru de aprox. canalul persistă mai mult timp deschis. vertical şi rotator. iar axonii care formează nervul acustico-vestibular se termină în cei patru nuclei vestibulari din bulb (superior. înclinând stereocilii în sens opus. ei vor pătrunde cu precădere în celulă.e. parcă s-ar încerca fixarea imaginii pe un obiect imobil în timpul rotaţiei. Dar. se produce fie depolarizarea.–50 mV. La nivelul nucleilor vestibulari se găseşte deutoneuronul căii vestibulare. 4. care va determina eliberarea unui mediator chimic. În momentul opririi mişcării de rotaţie.5.1. nervul acustico-vestibular. Axonii acestor neuroni transmit impulsurile înspre:  motoneuronii muşchilor extensori prin fasciculul vestibulo-spinal .

 la cerebel, la nucleii fastigiali, la lobul floculo-nodular şi la uvulă; leziunile lobului floculo-nodular şi ale nucleului fastigial dau naştere la tulburări identice cu lezarea canalelor semicirculare; utricula şi sacula sunt conectate cu uvula;  la formaţiunea reticulară; prin fasciculul reticulo-spinal influenţează, de asemenea, motoneuronii musculaturii extensoare;  la hipotalamus; fibrele proiectate aici sunt responsabile de apariţia răului de mişcare;  la nucleii vestibulari de partea opusă, ceea ce permite prelucrarea semnalelor bilaterale din cele două aparate vestibulare;  la cortex prin intermediul talamusului, unde se realizează perceperea conştientă a mişcării şi orientării în spaţiu. 4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular Segmentul central al analizatorului vestibular este puţin cunoscut. După unii, proiecţia corticală ar avea loc în lobul temporal în porţiunea posterioară a ariei auditive primare, iar, după alţi autori, în partea inferioară a lobului parietal, în profunzimea şanţului lateral, pe partea mediană a acestei fisuri. 4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului La rotirea capului în plan orizontal de la stânga la dreapta, în creasta ampulară a canalului semicircular orizontal din dreapta, ca urmare a inerţiei endolimfei, stereocilii se apropie de chinocil şi are loc depolarizarea celulei receptoare. De la acest nivel excitaţia se transmite, prin nervii vestibulari, la nucleul nervului oculomotor (III) de aceeaşi parte, şi la nucleul nervului abducens (VI) de partea opusă. În aceste condiţii, se contractă muşchiul drept intern al ochiului drept şi muşchiul drept extern al ochiului stâng. În creasta ampulară a canalului semicircular orizontal din stânga, mişcarea endolimfei îndepărtează stereocilii de chinocil şi, astfel, are loc o hiperpolarizare a receptorilor. Semnalul inhibitor este transmis muşchiului drept intern de la ochiul stâng şi muşchiului drept extern de la ochiul drept, care se vor relaxa. Rezultatul este deplasarea globilor oculari în sens invers mişcării de rotaţie a corpului. Mişcarea lentă este spre stânga, iar cea rapidă spre dreapta. În cazul nistagmusului postrotator, datorită mişcării de sens opus a endolimfei sunt excitate celulele receptoare din urechea stângă şi inhibate cele din urechea dreaptă, deci, mişcarea globilor oculari se face în sensul mişcării anterioare de rotaţie a corpului. Mişcarea lentă este spre dreapta, iar cea rapidă spre stânga. Nistagmusul spontan se produce în cazul leziunilor de la nivelul aparatului vestibular de o singură parte. Componenta lentă a nistagmusului indică aparatul vestibular lezat. Excitarea receptorilor canalelor semicirculare este însoţită de o hiperexcitabilitate a sistemului vegetativ parasimpatic. Aceste reacţii se explică prin vecinătatea nucleilor de origine a vagului situaţi în apropierea nucleilor vestibulari. Hiperexcitabilitatea vagală se trădează prin vertij, care este senzaţia ireală de învârtire a obiectelor din jurul nostru sau senzaţia de învârtire a corpului nostru faţă de obiectele din jur. În acelaşi timp, se instalează senzaţia de greaţă, transpiraţii, rărirea pulsului, hipotensiune şi vărsături. Nistagmusul optokinetic este produs de obiectele în mişcare din faţa ochilor (e.g. privirea peisajului în timpul deplasării unui vehicul). Nistagmusul optokinetic, denumit şi nistagmusul de tren, este fiziologic şi apare când se derulează în faţa ochilor, rapid şi succesiv obiecte multiple sau un colaj de imagini. Mişcarea lentă se datorează fixării privirii asupra unui reper în mişcare, până când imaginea lui devine clară, apoi, printr-o mişcare rapidă, se abordează un nou reper vizual. Frecvenţa mişcărilor sacadate este de 2-3 mişcări pe secundă. Informaţiile optokinetice şi cele ale aparatului vestibular care provoacă nistagmusul, amintit mai înainte, converg pe acelaşi neuron din nucleii vestibulari.

26

4.5.5 Răul de mişcare Răul de mişcare (kinetozele) apare în urma unei stimulări fiziologice a aparatului vestibular în condiţii inadecvate, din cauza discrepanţei între aferenţele vizuale şi cele vestibulare. Adaptarea aparatului vestibular se realizează doar în anumite limite. Adaptarea receptorilor apare doar în condiţiile unei rotaţii de 6-7/min. Peste 10 rotaţii/min adaptarea nu se mai produce. Se observă însă un proces de obişnuinţă prin antrenament. Acest lucru se poate observa la balerine, la patinatori, la gimnaşti, la care se pot realiza în jur de 200 rotaţii/min, urmată de oprirea bruscă a mişcării de rotaţie şi reluarea activităţii în continuare. 4.5.6 Stimularea maculelor otolitice Maculele detectează acceleraţia liniară sau a forţei gravitaţionale în repaus. Utricula joacă un rol important şi în detectarea poziţiei capului în condiţii statice, în timp ce sacula, care nu participă la menţinerea echilibrului şi posturii, are funcţii încă puţin cunoscute. Stimularea se produce datorită alunecării membranei otolitice pe epiteliul receptor. Celulele receptoare din maculele otolitice au o orientare în diferite direcţii, încât înclinarea capului într-o anumită direcţie determină excitarea numai a anumitor celule, care informează sistemul nervos central asupra poziţiei capului în raport de forţa gravitaţională. În repaus, cu capul în poziţie dreaptă, otolitele exercită o presiune şi o îndoire uniformă a cililor, producând acele descărcări unice care vor fi egale în ambele utricule. Stimularea depinde aici nu de mişcarea endolimfei, ci de densitatea otolitelor care vor deforma membrana otolitică şi, în consecinţă, determină îndoirea cililor celulelor receptoare. Acceleraţia liniară produce deplasarea otolitelor. În consecinţă, otolitele se vor deplasa din cauza inerţiei şi a forţei gravitaţionale. Deplasarea se va face în partea opusă sensului de acceleraţie liniară, nu în acelaşi sens ca în cazul aplecării capului. Înclinarea capului sau schimbarea unghiului de poziţie a capului determină mişcarea otolitelor, producând distorsiunea membranei otolitice. Maculele otolitice au rol în menţinerea posturii şi echilibrului. Distrugerea ambelor macule otolitice determină reducerea tonusului muscular. 4.6. Menţinerea poziţiei de echilibru În cele expuse până aici am arătat modul în care participă măduva spinării la funcţia somatomotorie, rolul bulbului prin sistemul său reticular descendent inhibitor şi al nucleilor vestibulari, rolul trunchiului cerebral prin formaţia reticulară descendentă facilitatoare, precum şi rolul analizatorului vestibular în motricitate. Vom discuta în continuare participarea mezencefalului la funcţia somatomotorie. Parte integrantă a trunchiului cerebral prin cele două formaţiuni ale sale, tectală şi pedunculară, mezencefalul s-a manifestat încă de la începutul evoluţiei sale filogenetice ca un ansamblu funcţional efector, fiind supranumit aparat protokinetic. Mezencefalul, prin partea pedunculară, participă la integrarea funcţiei somatomotorii, în special prin sistemul extrapiramidal, iar, prin regiunea tectală, este un important centru reflex al vederii (prin tuberculii cvadrigemeni anteriori). Vom discuta în cele ce urmează locul pe care îl ocupă mezencefalul în activitatea reflexă normală a reflexelor statice, de postură, de redresare şi statokinetice. O persoană adultă sau un animal îşi păstrează poziţia de echilibru fără să obosească. Pentru păstrarea poziţiei verticale este necesară respectarea unei condiţii fizice şi anume proiectarea centrului de greutate în interiorul poligonului de susţinere. Dar simpla menţinere a acestei reguli nu dă posibilitatea asigurării poziţiei corpului în ortostatism. Această observaţie o putem realiza punând un cadavru proaspăt, care nu are încă rigiditatea cadaverică, în poziţia în care se respectă legea fizică mai sus enunţată. Se observă căderea cadavrului cu plasarea articulaţiilor în cele mai bizare poziţii. Prăbuşirea cadavrului se datorează faptului că articulaţiile cedează. Poziţia ortostatică se menţine datorită contracţiilor musculaturii antigravitaţionale care fixează

27

articulaţiile. Imobilizarea articulaţiilor se datorează contracţiei musculaturii flexoare şi extensoare. Acestea sunt reacţiile statice sau de postură. Ele menţin poziţia ortostatică. În cursul vieţii cotidiene, adesea, poziţia corpului poate fi deranjată. Readucerea corpului în poziţia ortostatică se datorează reacţiilor de redresare. Receptorii de la care pornesc reacţiile statice şi de redresare sunt: proprioceptorii, exteroceptorii, receptorii vestibulari şi receptorii vizuali. 4.6.1 Reacţiile statice şi de postură În contact cu solul, musculatura membrelor inferioare se contractă. Aceasta este reacţia de susţinere, produsă prin impulsurile proprioceptive. Din cauza greutăţii corpului, în contact cu solul, se produce o extensie a musculaturii flexoare a degetelor şi, printr-un reflex miotatic, se contractă flexorii şi extensorii, datorită stimulării fusurilor neuromusculare. Această reacţie duce la imobilizarea articulaţiilor. După secţionarea tendoanelor flexorilor degetelor, reacţia de susţinere este suprimată. Anestezia exteroreceptorilor cutanaţi plantari suprimă, de asemenea, această reacţie, făcând imposibilă poziţia ortostatică şi relevând astfel rolul exteroreceptorilor în realizarea acestei poziţii. În momentul susţinerii pe plantă, muşchii flexori sunt întinşi, provocând o contracţie a extensorilor şi imobilizând astfel articulaţiile. Aceste reacţii, alături de reacţiile de postură, sunt prezente şi la animalele mezencefalice,. La om, ortostatismul este rezultatul unor lungi învăţări stadiale, a unor reflexe statice. Copilul, la început, învaţă să-şi menţină poziţia capului, apoi să-şi controleze muşchii trunchiului, apoi mersul şi, în final, reuşeşte să se menţină în poziţie ortostatică fără a fi susţinut. În funcţie de greutatea suportată de organism se produce o contracţie a musculaturii antigravitaţionale. Această reacţie de adaptare se face tot prin impulsuri pornite de la proprioreceptori. Reacţia de adaptare la încărcătură are loc prin înclinarea trunchiului în poligonul de susţinere nou format prin purtarea greutăţii. De la nivelul proprioceptorilor cefei pornesc apoi impulsuri reflexe tonice care inhibă receptorii vestibulari şi determină adoptarea unei anumite poziţii. Atunci când capul are o poziţie anormală faţă de trunchi sau invers, a trunchiului faţă de cap, se produce prin reflexe inconştiente o reajustare şi o aliniere a unor segmente ale corpului în raport cu alte porţiuni ale acestuia. Astfel, în reacţia de adaptare a corpului faţă de cap, în momentul aplecării extremităţii cefalice se produce flectarea membrelor anterioare şi extensia celor posterioare. La flectarea capului reacţiile sunt inverse. Dat fiind variabilitatea receptorilor implicaţi în declanşarea unor astfel de reacţii statice şi de postură, începând de la cei vestibulari, proprioreceptori şi exteroreceptori, căile aferente, centrii reflecşi şi căile eferente ale arcurilor reflexe puse în joc diferă de la un reflex la altul, având drept consecinţă antrenarea unor grupe musculare reglate tonic prin diverşi centrii reflecşi situaţi în trunchiul cerebral, mai ales la nivelul mezencefalului. 4.6.2 Reacţiile de redresare Aceste reacţii readuc centrul de greutate în poligonul de susţinere în momentul în care poziţia de echilibrare a fost perturbată. Reacţiile de redresare ale capului. Poziţia capului cu nasul înainte şi urechile în sus dă posibilitatea omului şi animalului de a recepţiona cel mai rapid şi mai fidel stimulii din mediul înconjurător care se adresează aparatului vestibular, acustic şi vizual. Din aceste motive, animalul, în orice poziţie s-ar afla, îşi redresează în primul rând capul. Un astfel de fenomen se observă la animalele suspendate în aer cu capul în jos. În orice poziţie am ţine animalul, el îşi redresează mai întâi capul. Această redresare a capului se produce şi după distrugerea aparatului vestibular Dar un astfel de animal cu aparatul vestibular distrus, dacă este legat la ochi, nu-şi mai redresează capul. Informaţiile vizuale ajunse în scoarţa occipitală informează asupra liniei orizontului. Un

28

29 . Când se ridică brusc platforma. redresarea capului nu mai are loc. membrele posterioare şi coada. Receptorii vestibulari detectează variaţii ale vitezei de mişcare (accelerări sau decelerări) şi nu viteza propriu-zisă de mişcare. apoi trunchiul şi. iar crestele ampulare ale canalelor semicirculare sunt sensibile la acceleraţiile angulare.3 Reacţiile statokinetice şi de echilibrare Reacţiile statokinetice şi de echilibrare se produc în cursul mişcărilor.6. cu secţiunea axului cerebro-spinal la nivelul intercolicular) nu se mai produc reacţiile de redresare. Aparatul verstibular restabileşte echilibrul cu promptitudine. subconştiente. participă şi balansarea mâinilor. Aparatul vestibular este foarte important în momentul parcurgerii unui teren accidentat. se constată o lentoare în mişcări.g. Din aceste motive. În cursul alergării. Poziţia de echilibrare într-un picior se realizează prin mici salturi în toate direcţiile pentru reechilibrarea corpului. Reacţiile de redresare se încheie în mezencefal. fie de la receptorii retinieni. apoi labele anterioare. statokinetice şi de echilibrare se încheie la nivelul mezencefalului. pe când. dar.animal cu aparatele vestibulare distruse şi cu ochii legaţi. Distrugerea aparatelor vestibulare duce la căderea tot în picioare. Pisica va cădea întotdeauna cu picioarele pe sol. Scoarţa cerebrală comandă iniţierea. Pe întuneric. reacţiile statice. în mişcarea pe întuneric (e. ele se produc. la un animal mezencefalic. imediat după lansare. Reacţiile de mai sus se pot produce şi în lipsa acestor receptori. se produce flexia tuturor membrelor. Dar proprioceptorii şi receptorii retinieni nu sunt apţi pentru coordonarea mişcărilor rapide. Dacă peste acest animal se plasează o platformă plană în greutate egală cu greutatea animalului. Reacţia se datorează stimulării asimetrice a exteroreceptorilor. Una dintre cele mai simple reacţii statokinetice este reacţia de ascensor. orice persoană palpează obiectele din jur. La animalele decerebrate (i. 4. Automatismul motor al mişcărilor îşi are sediul însă în mezencefal. iar membrele superioare sunt utilizate ca balansoare. fie de la exteroreceptori. oprirea sau adaptarea mişcărilor voluntare. când se dezechilibrează organismul. Toate mişcările automate. pot fi comandate fie de trunchiul cerebral. Reacţii de echilibrare se produc şi în cursul mersului. Reacţiile de echilibrare nu sunt comandate conştient. va cădea pe spate. în sfârşit. Repartiţia greutăţii se face pe partea anterioară şi laterală a talpei piciorului. la coborârea scărilor pe întuneric). Impulsurile ajung în sistemul nervos de la receptorii plantari. din aceste experienţe reiese că impresiile pornesc de la receptorii vestibulari. precum şi a capului. la bolnavii cu leziuni vestibulare. culcat pe o suprafaţă plană îşi redresează capul datorită impulsurilor primite de la exteroceptorii ce vin în contact cu suprafaţa plană dură. pisica îşi redresează în primul rând capul. Îndepărtarea picioarelor măreşte poligonul de susţinere. prin impresiile venite de la proprioceptori şi de la receptorii retinieni. În marea lor majoritate. Maculele otolitice sunt sensibile la acceleraţiile liniare. Se poate evidenţia la animalele plasate pe o platformă mobilă. legată la ochi. ea nemaireuşind să se redreseze în cădere. fie doar de mezencefal. o astfel de pisică. În reacţiile statokinetice o importanţă mare o are aparatul vestibular. Concomitent. Chiar şi unei persoane normale îi este greu de a realiza o astfel de performanţă în lipsa vederii. când greutatea corpului se plasează când pe un picior. când se produce extensia membrelor şi a capului. echilibrarea se face prin flectarea anterioară a trunchiului. Reacţia de redresare în cădere poate fi urmărită pe o pisică aruncată cu spatele în jos de la o înălţime suficient de mare. Se constată că.e. Reacţia este asemănătoare cu cea a unei persoane care urcă sau coboară cu un ascensor cu o mişcare bruscă sau a unei persoane aflate în picioare într-un autobuz în momentul în care vehiculul intră întro groapă sau urcă o ridicătură de pământ. Deci. când pe celălalt picior. pentru că ambele părţi ale corpului primesc stimuli exteroceptivi de aceeaşi intensitate. Reacţia este inversă la coborârea bruscă. ceea ce îi aduce un surplus de informaţii pe calea exteroceptivă şi îi asigură stabilitatea.

complexitatea şi fineţea mişcărilor comandate. În partea posterioară a fisurii centrale se găseşte cortexul somestezic dispus în girusul postcentral al lobului parietal. întinzându-se în sus până în porţiunea superioară a creierului şi extinzându-se în partea internă a feţei interemisferice. prin talamus. La acest nivel. deoarece ea este capabilă să controleze mişcările coordonate care implică contracţia simultană a mai multor grupe musculare. fiecare cu o reprezentare topografică a grupelor musculare pe care le comandă şi a funcţiilor motorii specifice corpului uman. în cursul operaţiilor neurochirurgicale. cortexul motor primar şi cerebelul alcătuiesc un sistem complex global pentru controlul activităţii coordonate a musculaturii corpului.7 Controlul cortical al motricităţii 4. cum ar fi. gurii. situată în faţa fisurii centrale. mişcările de coordonare ale ochilor. întinzându-se până în marginea fisurii longitudinale interemisferice. iar membrul inferior şi piciorul pe faţa internă a emisferei. Aceste trei arii motorii sunt: 1) cortexul motor primar sau aria motorie primară. Stimularea ariilor din acestă zonă poate să producă contracţia doar a unui singur muşchi. a limbii şi faringelui.1 Cortexul motor Cortexul motor este dispus în porţiunea anterioară a fisurii centrale a lui Rolando. Pentru a produce aceste efecte. Această arie produce răspunsuri motorii numai la stimulări mai puternice 30 . cu ariile gurii şi feţei localizate mai lateral. Cortexul motor se divide în trei arii. De la porţiunea postcentrală sunt transmise multe semnale spre cortexul motor. în porţiunea inferioară.7. Trunchiul este reprezentat în zona superioară a circumvoluţiunii. Stimularea electrică din ariile motorii cu o reprezentare topografică mai redusă (e. De notat este că jumătate din aria motorie primară este ocupată cu controlul mâinii şi al muşchilor implicaţi în vorbire. ale mâinii. Ea reprezintă aria 4 după Brodmann. Braţul şi mâna la care degetul mare are cea mai mare reprezentare sunt localizate în zona mijlocie a ariei motorii primare. Organizarea topografică a cortexului premotor este aproximativ aceeaşi cu cea observată la cortexul motor primar. Semnalele generate din aria premotorie determină răspunsuri motorii complexe. talamusul. Imediat deasupra fisurii lui Sylvius aria motorie începe cu regiunea care comandă contracţia musculaturii feţei. iar ariile braţului. la ganglionii bazali şi apoi. Aria motorie primară corticală este localizată în lobul frontal. Aceste reprezentări au fost dovedite prin stimulări electrice ale diferitelor arii ale cortexului motor la om. Extinderea zonelor de comandă este proporţională cu diversitatea. Aria motorie suplimentară este localizată imediat superior de aria premotorie. Reprezentarea topografică a diferitelor segmente ale corpului a căror motilitate este dirijată de la acest nivel.4. Astfel. Aria premotorie ocupă o porţiune largă din aria 6. ajunge până la nivelul girusului cingulat în aria 6 mediană a lui Brodmann. zona trunchiului) determină contracţia unor grupe musculare. fie. Această circumvoluţiune începe în partea laterală a fisurii lui Sylvius. orientarea topografică a segmentelor corpului este reprezentată cu capul spre partea anterioară şi membrele inferioare orientate posterior. excitând multiple grupe musculare. de exemplu. Aria premotorie se întinde imediat anterior de porţiunea laterală a cortexului motor primar.g. în prima circumvoluţiune frontală ascendentă. aria premotorie îşi trimite semnalele fie în direcţia ariei motorii primare. ale trunchiului şi ale piciorului au o direcţie ascendentă. ale masticaţiei şi deglutiţiei şi balansarea unor porţiuni ale corpului. cortexul premotor. care au rol în controlul activităţii motorii a organismului. unde se învecinează cu aria motorie suplimentară. Neurofiziologii au denumit această arie aria motorie de asociaţie. ganglionii bazali. El ocupă aproximativ treimea posterioară a lobului frontal. 2) aria premotorie şi 3) aria motorie suplimentară. ne dă o imagine denumită homunculus motor. spre aria motorie primară. pe faţa interemisferică. Ea se proiectează 1-3 cm anterior şi se extinde din porţiunea inferioară a scizurii lui Sylvius până în treimea superioară emisferei. mai probabil. după Brodmann.

practic. Impulsurile aferente se termină pe neuronii straturilor I-IV. deoarece. fibrele provin din variate arii corticale. Este necesară stimularea a circa 100 celule piramidale deodată sau în succesiune. în segmente distale ale braţului. ele pot produce mişcări de rotaţie ale trunchiului şi braţelor. în cortexul somestezic sau vizual) organizarea neuronilor se realizează în coloane verticale. 2. spre nucleii bazali. acest fascicul nu are capacitatea de a conduce integral cu viteză mare. iar 30% sunt fibre amielinice. Restul fibrelor. prin multiple căi accesorii. mişcări complexe ale mâinii. Fibrele căii corticospinale îşi au originea în proporţie de 30% în cortexul motor primar. De asemenea. 5 şi 7. Fasciculul corticospinal are următoarele roluri:  are rol de coordonare a mişcărilor voluntare. Unele se îndreaptă înapoi spre scoarţa cerebrală. fibrele fasciculului corticospinal emit numeroase colaterale.e. Deci. care au fibre mielinice groase şi o viteză de propagare a impulsurilor de circa 70 m/s.7. De asemenea. la nivelul mâinii şi degetelor. fie un grup de muşchi sinergici. făcând sinapsă cu neuronii intercalari. celulele Betz) din stratul al V-lea al scoarţei precentrale. la cerebel şi la variaţi nuclei din trunchiul cerebral.g. la fel ca şi în alte structuri ale cortexului (e. 4. la ganglionii bazali. Altele se îndreaptă spre talamus. Restul fibrelor sunt subţiri. prin decorticare. Fiecare coloană neuronală funcţionează ca un sistem integrativ de procesare. există o mare arie somatomotoare în jurul girusului central Rolando. uneori. Celulele piramidale din care pornesc fibrele corticospinale sunt localizate numai în stratul V. în final.decât cele necesare stimulării ariei motorii primare. Se produc tulburări în executarea mişcărilor repetitive. Neuronii din stratul al VI-lea emit prelungiri care realizează interconectarea cu alte regiuni corticale sau alte coloane celulare. din care 67% fibre mielinizate subţiri. mişcări poziţionale ale braţelor şi ochilor. aşa cum reiese din cele notate anterior. Fasciculul corticospinal sau piramidal coboară din scoarţă prin capsula internă. cu diametrul de 4 μm. În general. 1. determină vocalize. 30% în ariile premotorie şi suplimentară şi 40% din ariile retrorolandice 3. Stimularea unei singure celule piramidale rareori produce contracţia musculară. aproape toate fibrele corticospinale ajung la motoneuronii medulari de partea opusă. stimulând fie un singur muşchi. fiecare coloană poate funcţiona ca un sistem de amplificare pentru a stimula un număr mare de fibre piramidale direcţionate spre un singur muşchi sau spre grupe de muşchi sinergici. Pe parcursul lor. Diametrul acestor coloane este de ordinul fracţiunilor de milimetru. Fasciculul corticospinal este un tract extrem de eterogen ca structură a fibrelor carel alcătuiesc. căile directe sunt responsabile de mişcările discrete şi detaliate. mişcări ale globilor oculari sau fixarea umărului. pedunculii cerebrali şi ajunge în bulb unde 80-87% se încrucişează la nivelul decusaţiei piramidale şi intră în alcătuirea cordoanelor laterale ale măduvei spinării. Şi în cortexul motor. Răspunsul motor este mai complex şi durează ceva mai mult. În urma distrugerii acestor arii la om în cursul accidentelor vasculare se produc tulburări tranzitorii de vorbire până la afazie. întreaga scoarţă. folosind informaţia aferentă pentru determinarea modalităţii adecvate de răspuns. această arie funcţionează în concordanţă cu aria premotorie la realizarea mişcărilor ce prevăd atitudinea. Dacă dorim să distrugem tot fasciculul corticospinal trebuie să distrugem. coboară în măduvă prin cordoanele anterioare şi se încrucişează la nivelul metamerului medular inervat. Stimularea acestor zone în cursul operaţiilor pe creier la om. În realitate.  influenţează pragul de excitabilitate dureroasă la poarta de intrare a stimulilor 31 . spre formaţia reticulară sau spre cerebel. mişcări faciale şi.1. iar în fiecare coloană sunt incluşi mii de neuroni. În general. Fiecare coloană funcţionează ca o unitate. Deci. spre nucleul roşu. neîncrucişate. în special. pentru a determina contracţia musculară. luând calea extrapiramidală. mişcările de fixare a diferitelor segmente ale corpului. Fiecare coloană este organizată în şase straturi de celule distincte.1 Sistemul motor corticospinal Semnalele motorii sunt transmise direct de la cortex la măduva spinării prin fasciculul corticospinal (sau piramidal) şi indirect. Abia 3% din ele sunt fibre ce provin din celulele piramidale mari ( i.

1. 7 parietale şi aria 21 temporală. Pentru a da răspunsuri motorii trebuie ca excitaţiile să fie repetitive. Aceste structuri sunt localizate în partea laterală a talamusului. în substanţa neagră sau în nucleii subtalamici.1. Articulaţiilor li se poate imprima orice poziţie. dispare prin distrugerea ariei 4 sau printr-o secţiune transcorticală. Substanţa neagră.8 Funcţia motorie a nucleilor bazali şi sistemul motor extrapiramidal Funcţia nucleilor bazali se realizează întotdeauna într-un circuit cu cortexul cerebral şi sistemul motor corticospinal. Pentru excitarea ariilor extrapiramidale corticale este nevoie de un curent electric mai intens şi de mai lungă durată decât cel utilizat în ariile motorii primare. 4. 4. Pericarionul este situat în scoarţa cerebrală. paralizia poate fi spastică încă de la început. se declanşează o criză de epilepsie care poate fi focală sau generalizată 4. Căile care pornesc din aceste porţiuni ale sistemului nervos central alcătuiesc sistemul motor extrapiramidal. aria 4. să cuprindă circa 100 de motoneuroni. duce la paralizia flască contralaterală. ce antrenează în excitare şi celulele înconjurătoare.8. Dacă stimularea corticală se face cu un curent puternic. Lezarea zonelor motorii primare. din cauză că este lezată aria 4S care reduce tonusul muscular. la om. nucleul Luys alcătuiesc nucleii subtalamici sau suboptostriaţi. Ganglionii sunt formaţi din nucleul caudat. Când se stimulează cu un singur impuls se înregistrează la distanţă un potenţial de acţiune polifazic. ocupând o zonă largă situată în partea bazală a celor două emisfere cerebrale. globus pallidus. Acest lucru are importanţă datorită asocierii intime între nucleii bazali şi sistemul corticospinal în controlul motricităţii.8. Din acest motiv se descriu trei etaje ale căilor extrapiramidale: etajul cortical. spre deosebire de căile piramidale corticospinale. similare cu cele produse de excitarea ariei motorii primare. Aceste situaţii apar la om după accidentele vasculare cerebrale sau după secţiunea accidentală a măduvei. Modificările polifazice se explică prin aceea că din fasciculul corticospinal se desprind colaterale ce produc numeroase circuite reverberante.7. Fenomene similare cu cele descrise mai sus (i.algici în măduva spinării. Când distrucţia se extinde anterior. Se obţin două categorii de mişcări. aşa cum am văzut la şocul spinal. Prima categorie de mişcări rapide (primare).2 Efectele lezării sau stimulării scoarţei cerebrale motorii Pentru studiul activităţii motorii a cortexului s-a recurs la metodele de lezare şi stimulare. în ariile 5. care separă aria 6 de aria 4. Cum se explică acest fenomen? Dacă se anesteziază local sau se secţionează celulele corticale din jurul zonei excitate şi se repetă excitarea. se înregistrează doar un potenţial monofazic. 4. nucleul roşu.1 Etajul cortical Zonele extrapiramidale din scoarţa cerebrală sunt situate mai ales în ariile 6 şi 8 premotorii din lobul frontal. Mişcările rapide sunt produse prin antrenarea 32 . paralizie flască) se observă şi după întreruperea fasciculului corticospinal pe tot parcursul său.1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali Căile extrapiramidale. Este de notat că toate fibrele nervoase motorii şi senzitive conectate cu cortexul şi cu măduva trec prin nucleii bazali. prin zona nucleului caudat şi a putamenului. Aceste fibre alcătuiesc capsula internă a creierului. în aria 6. etajul nucleilor bazali şi etajul suboptostriat. putamen. nucleii bazali. Această stimulare dificilă se explică prin faptul că fasciculul corticospinal se termină în bună parte pe neuronii intercalari.  stimulează formaţiunea reticulară mărind tonusul muscular şi facilitând astfel mişcările. Stimularea scoarţei cerebrale motorii primare cu un singur stimul nu dă naştere la răspunsuri motorii. sunt polisinaptice.e. Nucleii bazali primesc semnalele de la cortexul premotor şi le returnează în direcţia cortexului primar prin talamus.

 primul circuit ajunge prin ansa lenticulară a lui Gratiolet în nucleul ventrolateral şi ventral anterior al talamusului şi. O importanţă funcţională deosebită o are un circuit intern care se stabileşte între substanţa neagră şi neostriat.8. nucleul roşu. la globus pallidus şi.1. iar vârful ajunge până sub talamus. Circuitele extrinseci se desprind din partea internă a globus pallidus şi pleacă spre talamus şi scoarţă. Ei vin în contact cu neuronii excitatori din neostriat. începând de la nivelul lobului frontal. Aceşti neuroni au ca mediator chimic dopamina. dar şi de la ariile 4 şi 4S. la corpii Luys. Toate căile extrapiramidale fac sinapsă obligatoriu în nucleii bazali formaţi din putamen. cu importanţă în postură.1. În zona globus pallidus se descrie o lamă medulară internă care împarte globus pallidus într-o parte externă şi una internă. Sunt mişcările alternative de flexie şi extensie a labei. mişcările repetitive de masticaţie şi deglutiţie şi de rotaţie a globilor oculari. rubrospinal. O lamă de substanţă albă numită lama medulară externă împarte nucleul lenticular în două zone: putamen la exterior şi globus pallidus la interior. impulsuri de la talamus.motoneuronilor din aria 4. Prin metoda stricninizării scoarţei s-au descris şi alte zone supresoare: 8S. 33 . nucleii Luys. Din nucleii suboptostriaţi sistemul extrapiramidal ajunge apoi în măduva spinării prin fasciculele extrapiramidale: tectospinal. 24S. globus pallidus şi din nucleul caudat. substanţa neagră şi zona incerta.  al doilea circuit extrinsec se îndreaptă tot prin fibrele ansei lenticulare spre hipotalamus. şi fac apoi sinapsă cu neuronii GABA-ergici inhibitori care ajung.  al treilea circuit extrinsec se îndreaptă prin fasciculul palidal al vârfului spre nucleii suboptostriaţi la zona incerta. în parte. neuronii colinergici. fiind cunoscut sub denumirea de neostriat sau corpii striaţi. spre hipotalamus şi nucleii suboptostriaţi. nigrospinal şi reticulospinal. Din punct de vedere ontogenetic nucleul caudat şi putamenul provin din telencefal.3 Conexiunile nucleilor bazali Aferenţele. cerebel şi de la trunchiul cerebral.8. Nucleii bazali şi mai ales neostriatul primesc aferenţe de la scoarţa cerebrală din ariile premotorii şi motorii suplimentare 6 şi 8. lobul sfenotemporal. 4. Nucleul caudat are formă de virgulă cu partea îngroşată superior şi anterior. cât şi motoneuronii medulari α şi γ. 19S. Excitarea unei fâşii înguste între ariile 4 şi 6 produce o reducere a tonusului muscular contralateral şi o inhibiţie a reflexelor miotatice.2 Etajul nucleilor bazali Ganglionii bazali împreună cu cerebelul deţin un rol important în reglarea activităţii motorii. în final. Putamenul şi globus pallidus alcătuiesc nucleul lenticular care are formă de piramidă triunghiulară cu baza spre lobul insulei. Neuronii corticali sunt neuronii glutaminergici cu acţiune excitatoare.acesta se curbează din nou în extremitatea inferioară ce se termină în apropierea nucleului amigdalian. aria a fost numită aria 4 supresoare sau 4S. Datorită efectelor ei inhibitorii. un rol important îl reprezintă mediatorii chimici implicaţi în circuitele neuronale cu rol în patologia sistemului extrapiramidal. Din substanţa neagră pornesc neuroni care se proiectează în neostriat. mişcări ale capului şi ale trunchiului. În acest circuit. Eferenţele formează trei circuite extrinseci şi unul intrinsec. se proiectează în scoarţa motorie. vestibulospinal. înapoi în substanţa neagră. de asemenea. 4. de aici. în parte. Globus pallidus este mai vechi din punct de vedere filogenetic şi derivă din diencefalul embrionar. A doua categorie de mişcări sunt mişcările susţinute ale musculaturii flexoare şi extensoare a membrelor. olivospinal. înconjurând talamusul şi nucleul lenticular şi continuându-se posterior în lobul parietal şi occipital. Primesc. Nucleii bazali influenţează atât scoarţa motorie. nucleul roşu şi substanţa neagră.

dar aproape niciodată direct în aria motorie principală. de imobilitate. La stimularea nucleului caudat se constată o întrerupere a activităţii motorii spontane. neformat. Aceste arii motorii accesorii sunt implicate. 4. Nucleii bazali constituie încă o enigmă a fiziologiei. de asemenea. Majoritatea acţiunilor noastre sunt posibile prin controlul cognitiv al activităţii motorii. animalele rămân imobile. Când distrucţia este bilaterală. 34 . Globus pallidus prezintă neuroni facilitatori care se îndreaptă apoi spre zona suboptostriată. în realizarea mişcărilor complexe şi nu în mişcările musculare individuale. de aici. a cărei funcţie nu este bine cunoscută. Unul din rolurile principale ale ganglionilor bazali în reglarea activităţii motorii este de a acţiona în colaborare cu sistemul corticospinal în reglarea activităţii motorii complexe (e. în final. acetilcolină. controlul cognitiv al activităţii motorii determină ce modele de mişcare vor fi combinate. în cortexul motor primar şi la ariile premotorie şi motorie suplimentară.În neostriat sosesc. Maimuţele intoxicate rămân într-o stare de letargie. de asemenea. impulsurile de la cortex sunt conduse la globus pallidus.8. aşa cum am văzut. animalele decedând la scurt timp. Când ganglionii bazali au suferit o leziune severă. Nucleului caudat îi revine un rol important în acest control. stare numită de akinezie. în aria somatosenzitivă principală. serotonină şi enkefaline au rolul de a contracara semnalele inhibitorii transmise pe căile excitatorii mediate de glutamat. cercetările făcându-se dificil din cauza formei şi poziţiei acestor structuri subcorticale. Se produc însă leziuni extinse în intoxicaţia cronică cu monoxid de carbon sau clorură de mangan. Datele experimentale privind rolul funcţional al nucleilor bazali au fost obţinute prin metodele clasice de excitare. La aceşti indivizi. distrugere şi potenţialele evocate. La câine şi pisică distrucţia unilaterală a nucleului caudat determină înclinarea corpului spre zona lezată. nucleul caudat primeşte numeroase aferenţe de la ariile de asociaţie corticale. Din aceste zone. o blocare a reflexelor miotatice şi o diminuare a tonusului muscular. arii ce integrează variate tipuri de informaţii senzoriale şi motorii. scrisul devine stângaci. norepinefrină. în jurul unui punct orientat spre nucleul caudat distrus – este mişcarea de manej. În neostriat ajung. iar. În plus. Aceste fibre trec prin nucleul caudat fără a face însă sinapsă aici. Ganglionii bazali presupun interacţiunea mai multor căi care poartă semnale inhibitorii şi excitatorii: căile inhibitorii mediate mai ales de GABA. Circuitele din ganglionii bazali pot fi concepute ca o balanţă de neurotransmiţători în care semnalele inhibitorii echilibrează prin circuite feed-back negative semnalele excitatorii. căile se îndreaptă spre putamen. 4. neuronii facilitatori. scrisul). neuronii colinergici din scoarţa cerebrală. Cercetările actuale consideră că aceşti neuroni sunt de fapt neuroni glutaminergici. În plus. Fibrele ajung apoi în partea internă a globus pallidus. Rolul funcţional al nucleilor bazali nu este foarte bine cunoscut. în final. de asemenea. Din neostriat pot ajunge în substanţa neagră nişte fibre facilitatoare care au drept mediator chimic substanţa P. În cursul mersului se învârtesc în cerc. precum şi succesiunea lor pentru a obţine rezultatul dorit.8. la ariile prefrontale. nişte fibre serotoninergice din nucleul rafeului al trunchiului cerebral ce au importanţă în reducerea tonusului muscular în cursul somnului. apoi la nucleii anteriori şi ventro-laterali ai talamusului şi. Aceste date sunt însă sărace şi contradictorii. premotorii şi motorii suplimentare.2 Rolul nucleului caudat Leziunile limitate din nucleul caudat nu au urmări deosebite asupra motricităţii.3 Rolul putamenului Principalele căi implicate în mişcările învăţate îşi au originea în cea mai mare parte în ariile corticale premotorie şi motorie suplimentară şi. sistemul cortical de control motor nu mai poate coordona mişcările necesare activităţii motorii complexe. După ce ajung la nucleul caudat. Conexiunile dintre sistemul corticospinal şi nucleul caudat se explică prin extinderea profundă şi largă a nucleului caudat în zona bazală a emisferei.g. la nucleii talamici anterior şi ventro-lateral şi. Astfel.

el îşi menţine poziţia. Dacă i se imprimă o anumită poziţie animalului înainte de excitare. explozive ce interesează mai ales rădăcina membrelor. 4. Cauza bolii a fost demonstrată în anii ’60. aproape imposibile. există un amestec de hiper. În boala Parkinson leziunile interesează substanţa neagră şi globus pallidus (circuitul intern). Mersul este împleticit. Deci nucleii bazali ar putea avea importanţă în programarea mişcărilor rapide. Ele încep încă înainte de iniţierea mişcărilor.şi hipokinezie. Astfel. În acest sens se administrează blocanţi ai colinesterazei de tipul fizostigminei. Multe informaţii au fost obţinute şi prin observarea bolnavilor cu leziuni la nivelul nucleilor bazali. La excitarea globus pallidus se constată mai ales contracţii ale musculaturii rădăcinilor membrelor ce menţin postura. De la aceste observaţii experimentale s-a încercat explicarea rolului globus pallidus în reacţiile catatonice din schizofrenie. Înregistrările potenţialelor de acţiune din globus pallidus au arătat că neuronii încep să descarce salve de impulsuri în momentul mişcărilor lente de răsucire. capul şi mersul sacadat. Mişcările hiperkinetice se caracterizează prin mişcări rapide. Aceste mişcări se grefează pe o hipotonie musculară generalizată. Tulburările motorii hiperkinetice se observă în coree. precum şi raporturile corpului cu elementele din jur. În boala Parkinson. În coree. dopamina rămâne în nucleii bazali şi nu este inactivată pentru o perioadă lungă. Această substanţă inhibă monoaminooxidaza (MAO). Manifestările sunt hipokinetice şi hiperkinetice.e. căile aferente ale circuitului putamenului au originea în ariile corticale adiacente cortexului motor primar.8. Sistemul nervos central controlează viteza de desfăşurare a unei activităţi motorii şi amplitudinea acesteia. prin administrarea Ldihidroxifenilalanină (L-DOPA) care trece bariera hematoencefalică. involuntare. hiperkinetice şi/sau hipokinetice. Astfel. În această acţiune facilitatoare. determinarea momentului de debut şi amplitudinea mişcărilor sunt foarte dificile. mers de paiaţă sau dansant (coree: gr.există circuitele colaterale spre substanţa neagră şi nucleii subtalamici (suboptostriaţi). Tratamentul bolii se face prin blocarea dopaminei cu ajutorul administrării unor medicamente din familia fenotiazinelor de tipul clorpromazinei sau haloperidolului. Tulburările hiperkinetice din boala Parkinson se caracterizează prin tremurături caracteristice ce interesează mai ales membrul superior. În coree. ei cooperând strâns cu cortexul cerebral.8. Cele hipokinetice pot duce până la akinezie. care este responsabilă de degradarea dopaminei secretate. Aici sunt integrate informaţiile referitoare la coordonatele spaţiale ale segmentelor corpului. Dar căile eferente se îndreaptă în marea lor majoritate spre cortexul motor primar. 35 . chiar secretată în cantităţi mici. Astăzi. mai ales cu cortexul parietal posterior. În lipsa ganglionilor bazali. Se pot obţine rezultate şi prin administrarea acidului gamaaminobutiric sau prin blocarea distrugerii acetilcolinei de către colinesterază. balism şi în ticurile nervoase. mişcările scapă de sub controlul neostriatului şi talamusului. leziunile sunt localizate în neostriat. oricât de incomodă ar fi aceasta ( i.4 Rolul paleostriatului După extirparea globus pallidus. dans). Apare o lentoare în mişcări şi rigiditatea musculară datorată creşterii tonusului muscular. animalele nu mai pot să se redreseze. bolnavul efectuând mişcări coreiforme. În această activitate bineînţeles că nu sunt implicaţi numai ganglionii bazali. În cursul mişcărilor nu sunt descrise descărcări de impulsuri în nucleii bazali. sunt distruşi neuronii colinergici excitatori.5 Efectele lezării nucleilor bazali Aceste leziuni se soldează cu tulburări motorii. fiind dată de reducerea nivelului dopaminei în substanţa neagră. flexibilitate ceroasă). Neuronii colinergici excită neuronii GABA-ergici. atetoză. Un alt tratament este cu L-Deprenyl. 4. boala poate fi tratată. dar rămân în funcţie neuronii dopaminergici inhibitori.

ci de apariţia unei discoordonări a mişcărilor. şi două emisfere cerebeloase. În atetoză. de scuturare a membrului. 36 . Sunt neuroni foarte mari. nucleii emboliformi şi. tulburări de echilibru în ortostatism şi în mers şi tulburări ale tonusului muscular. Este descris în partea laterală mijlocie şi cuprinde lobul ansiform. Lateral de aceştia. Mişcările sunt şerpuitoare. de 30-60 μm. Deasupra ventriculului IV sunt nucleii fastigiali sau ai acoperişului. în cerebel sunt descrise o porţiune centrală. în corpii Luys. intervenind în echilibru. fie de o singură parte (hemibalism). Din punct de vedere anatomic. Tratamentul chirurgical de distrugere a circuitului feed-back din ganglionii bazali se bazează pe distrucţia nucleilor ventral anterior şi ventro-lateral ai talamusului sau a vârfului globus pallidus. repetitive involuntare ce interesează o singură grupă musculară. Axonii celulelor stelate fac sinapsa cu ramificaţiile dendritice ale celulelor Purkinje. uvula şi parafloculus. nucleii dintaţi. Datorită faptului că suprafaţa emisferelor cerebeloase este brăzdată de numeroase fisuri.  Neocerebelul are numeroase conexiuni cu scoarţa cerebrală. este lezat globus pallidus în porţiunea sa externă. auditive şi vizuale. În balism sau hemibalism. se recomandă un tratament asociat de L-DOPA cu L-Deprenyl. Paleocerebelul se întinde în partea anterioară a cerebelului în lobul anterior şi simplex şi într-o fâşie posterioară formată din piramis. au arătat că extirparea cerebelului este însoţită de tulburări de motricitate. Cerebelul este acoperit de o scoarţă cerebeloasă cu o grosime de circa 1 mm.De obicei. mai ales a celui superior contralateral leziunii. fie bilateral (balism). cu rol în coordonarea mişcărilor voluntare. Ticurile sunt mişcările hiperkinetice stereotipe. cei mai laterali. Există şi un tratament care presupune un transplant de celule fetale dopaminergice sau de medulosuprarenală. deşi. Mişcările hiperkinetice sunt epuizante şi pot duce la moartea bolnavilor. 4.9 Cerebelul Cerebelul deţine roluri de maximă importanţă în controlul comportamentului motor şi în reglarea echilibrului. ca şi greutate. cerebelul reprezintă abia a zecea parte din greutatea întregului creier. În scoarţa cerebeloasă se disting trei straturi neuronale: molecular (superficial). în emisferele cerebeloase. Cel de-al doilea strat este alcătuit din celulele Purkinje. pe unde trec circuitele nervoase responsabile de tremurături şi rigiditate. Ablaţia experimentală la animale sau leziunile patologice la om nu sunt însoţite de paralizii. situaţi în vermis. cu o arborizaţie dendritică bogată. decliv şi tuberul. al celulelor Purkinje şi stratul granular în profunzime. scizuri şi şanţuri. leziunile sunt în nucleii subtalamici. Aceste două tipuri de celule fac sinapsa cu celulele Purkinje plasate în cel de al doilea strat. În interiorul cerebelului se află nucleii cerebeloşi. Cercetările efectuate la începutul secolului de Rollando şi apoi de Florence. neplăcute. sunt nucleii globus. în interiorul emisferelor cerebeloase. aceasta reprezintă circa 75% din suprafaţa totală a scoarţei cerebrale. lente. iar posterior un lob separat numit floculo-nodular. Prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung la nucleii cerebeloşi sau chiar în nucleii vestibulari unde fac sinapsă. Arborizaţia dendritică a celulelor Purkinje este dispusă perpendicular pe suprafaţa cerebelului. mai lateral.  Paleocerebelul primeşte aferenţe proprioceptive. Stratul molecular este format din numeroase fibre paralele cu suprafaţa cerebelului şi din celule stelate şi cu coşuleţ. Apar reacţii motorii foarte puternice. Acest strat este format din circa 30 de milioane de celule cu diametrul foarte mare. Mişcările se opresc din când în când printr-un spasm. Edinger a făcut cercetări de anatomie comparată şi a descris trei porţiuni ale cerebelului din punct de vedere filogenetic:  Arhicerebelul cuprinde lobul floculo-nodular şi este strâns legat de aparatul vestibular. în sfârşit. Sunt cauzate de mici leziuni în nucleii bazali. Transplantul se plasează în ventriculii laterali în apropierea nucleului caudat. ce interesează baza membrelor. El intervine în menţinerea tonusului muscular. Ambele celule sunt inhibitori (GABA). vermis.

Unitatea funcţională a cortexului cerebelos este reprezentată de celula Purkinje şi celula din nucleii cerebeloşi profunzi cu care aceasta face sinapsă.e. cu un caracter particular oscilatoriu. Ele aduc informaţii de la fusurile neuromusculare. fibra agăţătoare trimite colaterale excitatorii spre nucleii cerebeloşi. cu coşuleţ şi celulele Golgi. A doua cale aferentă în scoarţa cerebeloasă o reprezintă fibrele muşchioase. o fibră agăţătoare face sinapsă cu 10 celule Purkinje. Axonii celulelor granulare sunt scurţi şi subţiri. De regulă. Celulele Purkinje emit impulsuri inhibitorii. ajung în scoarţa cerebrală motorie. Cel de al treilea strat al scoarţei cerebeloase este stratul granular. unde ele se divid în două. fibrele muşchioase emit colaterale care vin în contact cu nucleii cerebeloşi pe care-i facilitează. În stratul granular se găsesc celulele Golgi. până la o secundă). exceptând lobul floculo-nodular. 4. de aici. formând fibrele paralele. se înfăşoară pe acestea. În cerebel. Ele pătrund în scoarţa cerebeloasă paralel cu axonii celulelor Purkinje şi. Cerebelul primeşte un număr însemnat de informaţii de la scoarţa cerebrală prin fasciculul cortico-ponto-cerebelos. de la formaţiunea reticulară şi de la olivele bulbare contralaterale. fiind formate din fibre mielinice groase Aα. Cele două ramuri ale acestor axoni au o lungime de 1-2 mm şi se îndreaptă în direcţie opusă şi paralele cu suprafaţa cerebeloasă. Ele nu ajung decât până în stratul granular şi primesc informaţii de la proprioceptorii periferici. iar. fibrele muşchioase fac sinapsă cu dendritele celulelor granulare. există între 500-1000 de celule granulare. ce conţine de 20 de ori mai multe fibre decât fasciculul corticospinal. nucleii reticulari şi măduva spinării. cât şi de la nivelul proprioceptorilor şi de la nivelul trunchiului cerebral. Celulele granulare facilitează prin fibrele paralele excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii: celulele stelate. În drumul lor spre scoarţa cerebeloasă. Aferenţele proprioceptive sosesc prin fasciculele spinocerebeloase directe şi încrucişate. În înfăşurarea lor în jurul corpului celular şi dendritelor celulelor Purkinje. care primesc prelungirile dendritice din stratul molecular unde fac sinapsă cu fibrele paralele. ca şi de la nivelul scoarţei cerebrale. perpendicular pe suprafaţa cerebelului vin în contact cu fibrele paralele. Fibrele agăţătoare primesc informaţii atât de la olivele bulbare inferioare contralaterale. La această sinapsă participă şi prelungirile axonice ale celulelor Golgi. format din celulele granulare care-şi trimit prelungirile axonice până în stratul superficial. iar prelungirile axonice fac sinapsă cu dendritele celulelor granulare. Acestea sunt fibrele nervoase cele mai rapide din organism. Există fibre agăţătoare care pornesc de la nucleul olivar inferior bulbar contralateral. Odată pătrunsă în cerebel. La nivelul stratului granular. ajunse în dreptul arborizaţiilor dendritice ale celulelor Purkinje. El ajunge în cerebel prin pedunculii cerebeloşi mijlocii şi se repartizează în întreg cerebelul. Fibrele agăţătoare se caracterizează prin faptul că un impuls unic transmis de ele va putea declanşa în celula Purkinje cu care este conectată un potenţial de acţiune unic. cu diametrul de 1 μm. Căile aferente din scoarţa cerebeloasă sunt formate din două tipuri de fibre. formând împreună o sinapsă complexă numită glomerul. sub forma literei T. Eferenţele intră în alcătuirea unor circuite superioare şi inferioare. receptorii articulari şi de la corpusculii tendinoşi Golgi şi pătrund în cerebel prin pedunculii cerebeloşi superiori. Circuitele superioare trec prin nucleul roşu şi talamus şi. aceste fibre pătrund sub forma fibrelor muşchioase.9. pentru fiecare celulă Purkinje cu care vin în contact. 37 . cu o viteză de 120 m/s.1 Conexiunile cerebelului Aferenţe. Acest tip de potenţial poartă numele de potenţial complex de vârf. Circuitele inferioare se îndreaptă spre nucleii vestibulari. prelungit (i. de la nucleii vestibulari. fiecare fibră agăţătoare poate contacta circa 300 de sinapse. Dendritele celulelor Purkinje care ajung în stratul molecular. Alte aferenţe provin de la nucleii bazali. Există miliarde de astfel de fibre paralele.

fie descrescător. celulele stelate şi cu coşuleţ. Fibrele agăţătoare măresc efectele inhibitorii ale celulelor Purkinje. fie în sens crescător. Celulele granulare facilitează pentru scurt timp celulele Purkinje prin fibrele paralele din stratul molecular. Stimularea celulelor cu coşuleţ şi a celulelor stelate de către fibrele paralele provenite de la celulele granulare produce un potenţial postsinaptic inhibitor (PPSI) asupra celulelor Purkinje.  din paleocerebel. Prin această acţiune se înlătură. celulele cu coşuleţ şi celulele Golgi. Primele două tipuri de celule inhibitorii au ca mediator chimic GABA. va avea efectul unui semnal eferent excitator. proiectându-se apoi în scoarţa cerebrală. Impulsurile aferente sosite pe calea fibrelor agăţătoare sunt stimulatoare pentru celulele Purkinje. diminuarea ratei descărcării de impulsuri din celulele nucleilor cerebeloşi profunzi sub nivelul lor normal de activitate va avea efectul unui semnal eferent inhibitor pentru sistemul motor. celulele Purkinje fac sinapsă cu neuronii din nucleii globus şi emboliform. Aceste impulsuri sunt inhibitorii. Una dintre caracteristicile comune ale celulelor Purkinje şi ale celulelor nucleilor cerebeloşi profunzi este capacitatea de a descărca continuu impulsuri. Pe de altă parte. Astfel. În funcţie de necesităţi. celulele stelate şi cu coşuleţ. cerebelul poate provoca fie excitaţie. în acelaşi timp. la nucleul ventro-lateral din talamus. Prin fibrele muşchioase se transmit.  din zona laterală a neocerebelului. Fibrele muşchioase. fie inhibiţie. Există date după care celulele Golgi ar influenţa şi descărcarea fibrelor muşchioase la nivelul glomerulului. de aici. exercitând efecte inhibitorii asupra celulelor Purkinje. orice factor care măreşte rata descărcărilor de impulsuri peste normal. Celulele stelate fac sinapsă cu terminaţiile dendritice ale celulelor Purkinje. prin celulele granulare. de fapt. iar celulele Golgi au efecte inhibitorii asupra celulelor granulare. efectul inhibitor al celulelor Purkinje. frecvenţa stimulilor eferenţi ce pornesc de la ambele tipuri de celule poate fi cu uşurinţă modulată. venind în contact şi cu fibrele muşchioase prin intermediul glomerulului. De pildă. celulele Purkinje trimit eferenţe la nucleul dinţat şi. de aici. dar prin intermediul celulelor granulare. prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung în nucleul fastigial şi. Celulele Purkinje trimit eferenţe spre nucleii cerebeloşi în funcţie de zona din scoarţa cerebeloasă din:  din arhicerebel (din lobul floculo-nodular). având rol în menţinerea tonusului muscular. iar celulele nucleilor cerebeloşi descarcă cu o frecvenţă şi mai ridicată. mai departe. Ele emit impulsuri cu o frecvenţă între 50-100 Hz. iar. Celulele Purkinje descarcă cca 50-100 potenţiale de acţiune/s. prin celulele granulare via fibrele paralele. Celulele Golgi fac sinapsă cu terminaţiile dendritice ale celulelor granulare. ceea ce determină o precizie mai mare a acestor impulsuri.4. Se produce astfel un feed-back negativ prin care sunt reduse descărcările de impulsuri din celulele granulare. fibrele paralele.9.iar celulele cu coşuleţ fac sinapsă cu pericarionul celulelor Purkinje. Activitatea preponderentă a căilor aferente o au fibrele muşchioase. înlătură efectele inhibitorii ale celulelor Purkinje. determină şi excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii: celulele stelate. de asemenea. cât şi efecte inhibitorii indirecte.2 Cum funcţionează scoarţa cerebeloasă? Singura cale eferentă din scoarţa cerebeloasă este reprezentată de fibrele axonice ale celulelor Purkinje. impresiile sunt transmise trunchiului cerebral şi nucleului roşu. prin celulele granulare. producând creşterea efectelor inhibitorii exercitate de către aceste celule. având ca mediator acidul gamaaminobutiric (GABA) la nivelul terminaţiilor axonale ale neuronilor nucleilor cerebeloşi. cât şi 38 . atât celulele cu coşuleţ şi stelate. Aferenţa muşchioasă exercită asupra celulelor Purkinje atât efecte excitatoare. impresiile sunt transmise la nucleii vestibulari. Invers. fibrele agăţătoare şi muşchioase îşi exercită acţiunea asupra periferiei. dar. realizându-se astfel o adevărată inhibiţie a inhibiţiei. Prin efectele facilitatoare asupra nucleilor cerebeloşi. Prin prelungirile axonice ale celulelor stelate şi cu coşuleţ sunt inhibate celulele Purkinje. impulsuri facilitatoare.

jocurile sportive în general). în funcţie de forţa musculară.celulele Purkinje sunt stimulate de aceleaşi impulsuri excitatoare din fibrele paralele. apare o accentuare a tulburării de echilibru şi mersul ebrios.g.g. Dacă se pune în faţa lui o farfurie cu mâncare. În al doilea rând. De pildă. Dacă se extirpă doar o emisferă cerebeloasă. Cerebelul are importanţă în preprogramarea mişcărilor rapide (e. de punctul iniţial şi cel final al mişcării. ceea ce duce foarte uşor la dezechilibrarea şi prăbuşirea de aceeaşi parte a corpului. Extirparea cerebelului lasă animalul imobil pentru 2-3 zile. probabil. scoarţa cerebrală emite comenzi supradozate. Acest tip de aranjament neuronal se numeşte inhibiţie anticipativă (feed-forward inhibition) cu rol de a limita durata excitaţiei produse de oricare impuls aferent. Cerebelul compară în permanenţă intenţia cu performanţa (i. Celula Purkinje. animalul este capabil însă să înoate. De obicei. unde activează musculatura antagonistă şi inhibă muşchii agonişti. 4. fie inhibiţia neuronilor motori din scoarţa cerebrală. bătutul la maşină. mers festonat). Aceste mişcări se desfăşoară mult mai rapid decât latenţa de 100 ms. Pe măsură ce segmentul de corp se apropie de obiectiv. în arborizaţiile dendritice ale celulelor Purkinje şi cronometrează timpul de acţiune a diferitelor grupe musculare. cerebelul calculează rapid viteza cu care se deplasează segmentul de corp.9. În primul rând. Imediat după distrugere. ajungând fie în faţa acesteia. fie în spatele ei.4 Principalele funcţii ale cerebelului Cercetări recente au arătat că stimularea anumitor zone provoacă fie facilitarea. Mişcările sunt rapide. şi unica sursă a impulsurilor eferente ce pleacă de la scoarţa cerebeloasă la nucleii cerebeloşi. cerebelul este implicat în coordonarea mişcărilor succesive. excesive. iar mişcarea se opreşte pe ţintă. Dacă se stimulează electric cerebelul nu se produc nici modificări de motricitate. cerebelul calculează viteza cu care organismul se apropie de sursa stimulului.3 Rolul funcţional al cerebelului Rolul funcţional al cerebelului a fost stabilit prin metode clasice de extirpare şi stimulare.e. Un astfel de circuit necesită o latenţă de circa 100 ms şi se numeşte circuit stabilizator. timpul necesar pentru realizarea circuitului stabilizator. Cerebelul are importanţă şi în integrarea aferenţelor auditive şi vizuale cu reacţiile motorii. nici de sensibilitate. Cerebelul este aşezat în paralel pe căile motorii şi senzitive somatice. deşi vede şi aude foarte bine. se constată apariţia de partea lezată a unei perturbări a gesturilor motorii. motiv pentru care cerebelul a fost denumit zona silenţioasă a creierului. poziţia iniţială şi cea finală a mişcării. Mersul animalului este ebrios ( e. el nu nimereşte farfuria. cu efectuarea mişcării). Animalul are tulburări de statică. Datorită intervenţiei cerebelului sunt fixate momentele în care intervin în mişcare diferitele grupe musculare.cerebelul funcţionează ca un comparator şi stabilizator. nu sesizează distanţa până la pereţii cuştii. izbindu-se cu capul de pereţii acesteia. O maimuţă decerebelată. caz în care nu este posibilă executarea mişcărilor succesive de pronaţie şi supinaţie. Redresarea lui este posibilă după aproximativ o săptămână. Dacă distrucţia interesează lobul floculo-nodular. mers în zig-zag. El transmite semnale spre scoarţa cerebrală. modificări de echilibru în momentul schimbării direcţiei de mers. Cerebelul memorează mişcarea. Un cerebelos nu poate alerga pentru că se dezechilibrează şi cade. cântatul la pian. de aceea el este informat tot timpul asupra comenzilor motorii corticale şi asupra executării motorii periferice. dansul. în acelaşi timp. Învăţarea unei noi mişcări sau perfecţionarea prin antrenament a mişcărilor ştiute se face prin trecerea 39 . Intervin. pe care le compensează prin lărgirea bazei de susţinere. Perturbarea funcţiei de c oordonare a corpului se numeşte adiadokokinezie. integratoare a tuturor aferenţelor sosite la cerebel. motiv pentru care traversarea este foarte dificilă la astfel de persoane.9. este. de asemenea. 4. Programarea se face în funcţie de forţa grupei musculare. fenomen denumit dismetrie. Din semnalul sonor sau vizual. un cerebelos nu poate aprecia la traversarea străzii viteza cu care se apropie o maşină.

controlând astfel şi evoluţia în 40 . În cursul mişcărilor voluntare se constată că. măresc inhibiţia acestora. Circuitul nervos implicat în acest proces trece de la cortexul cerebral la emisferele cerebeloase laterale şi se reîntoarce la cortex. este necesar un sistem frenator reprezentat de fibrele agăţătoare care. cerebelul pune în acţiune muşchii antagonişti exact la momentul potrivit şi cu intensitatea necesară pentru a putea opri mişcarea în punctul dorit. În măduvă sunt localizate. În acest stadiu al mişcării nu apar însă descărcări în celulele Purkinje. Ganglionii bazali sunt esenţiali în reglarea controlului motor din motive total diferite faţă de cerebel. La oprirea mişcării se intensifică descărcările în celulele Purkinje. în special pentru a amplifica reflexul de întindere.formei neprogramate într-o formă preprogramată prin repetarea. stimulând celulele Purkinje. Nivelul mezencefalic îndeplineşte două funcţii principale în cadrul reglării motorii generale:  menţinerea tonusului axial al corpului.  participă la planificarea multiplelor modele de mişcare paralele sau secvenţiale care trebuie efectuate pentru obţinerea performanţei motorii propuse. fixând articulaţiile. În ceea ce priveşte controlul exercitat de cortexul cerebral. ale mişcărilor posturale ale segmentelor corpului.  modificarea continuă a acestui tonus. În măduva spinării sunt programate modelele locale de mişcare corespunzătoare musculaturii întregului corp (e.g. necesar ortostatismului. Poate. fără oscilaţii anormale. Funcţionează parţial prin emiterea unor semnale de comandă care declanşează intrarea în acţiune a diferitelor sisteme medulare de control motor. În funcţie de necesităţi. programe complexe pentru mişcările ritmice. precum şi pentru activitatea complementară a celor două jumătăţi ale corpului sau a membrelor inferioare faţă de cele superioare. Deci. dar învăţate. Spre sfârşitul fiecărei mişcări. Sistemul corticospinal transmite majoritatea semnalelor de la cortexul motor la măduva spinării.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor Nivelul medular. în învăţarea mişcării. Funcţia asociativă a ganglionilor bazali. exteroreceptori şi receptorii retinieni) în scopul menţinerii echilibrului. Cerebelul intervine la toate nivelurile controlului motor. precum şi de amplitudinea dorită. Nivelul corticospinal. într-o altă direcţie. antrenarea şi memorarea mişcării. să modifice amplitudinea. În plus. se produc descărcări cu aceeaşi frecvenţă ca cele din fibrele fasciculului corticospinal la începutul mişcării. cât şi la finalizarea ei. reflexele de apărare care îndepărtează segmentele corpului de un agent care provoacă durerea). în special ale celor necesare menţinerii echilibrului. cum ar fi mişcările membrelor în timpul mersului. cerebelul funcţionează în cooperare cu cortexul cerebral şi la alt nivel al reglării activităţii motorii: ajută la programarea în avans a contracţiei musculare necesare trecerii line de la o mişcare efectuată într-o direcţie la mişcarea următoare. în timpul gratajului. în special pentru a asigura forţa motorie suplimentară necesară realizării unei contracţii musculare ample şi puternice chiar de la începutul mişcării. Se consideră că cerebelul participă atât la iniţierea activităţii motorii. sistemul corticospinal poate să şunteze sistemele medulare. de asemenea. Funcţia asociativă a cerebelului. În timpul perfecţionării gestului motor se observă descărcări frecvente în fibrele agăţătoare şi olivele bulbare (locul de plecare a fibrelor agăţătoare). emiţând semnale inhibitorii către acestea şi înlocuindu-le cu sisteme de control motor din trunchiul cerebral sau din cortex. Ganglionii bazali intervin în modificarea modelelor de mişcare în funcţie de viteza solicitată de exerciţiu. în funcţie de informaţiile primite permanent de la aparatul vestibular (proprioreceptori. de asemenea. Funcţionează împreună cu măduva. cerebelul intervine în asigurarea caracterului lin. în nucleii cerebeloşi şi vestibulari. Cele mai importante roluri ale acestora sunt:  ajută cortexul să execute modele de mişcare subconştiente. 4. La nivelul trunchiului cerebral. evoluţia în timp sau alte caracteristici ale sistemelor medulare de control motor. cerebelul intervine prin emiterea unor comenzi motorii accesorii.

e. Se înregistrează mai frecvent în zona occipitală. electrozii erau aplicaţi direct pe creier. se poate face analiza spectrală a undelor electrice corticale în funcţie de frecvenţă.1 Activitatea bioelectrică corticală 5. Deoarece pentru activităţile integratoare superioare ale sistemului nervos central menţionate mai sus. stare de veghe. datorită diversificării şi complexităţii inventarului de scopuri (i. iar. prin operaţii motorii a căror proiecţie internă este un program motor rulat de structuri neurocognitive ce controlează un sistem motor cu mai multe grade de libertate. Miu. Pentru înregistrarea acestor curenţi corticali. Problema psihomotricităţii este unul din focarele dezbaterilor despre relaţia creierminte.e. motivaţie). învăţare) şi o componentă dinamogenă care susţine comportamentul teleologic (i. motiv pentru care acestea sunt caracterizate de desincronizarea activităţii cerebrale. activitatea bioelectrică corticală reprezintă un fundament comun vom începe cu studiul acesteia. Ele sunt fusiforme. în strânsă legătură cu activitatea neurovegetativă şi neuroendocrină. Undele 41 .e. cu ochii închişi.e. la o stare dezirabilă delimitată de scopul actului motor. Se disting patru tipuri principale de unde notate cu α. Aceste condiţionări nespecifice care susţin comportamentele specifice se referă la un anumit grad de activare al structurilor neurocognitive (i. A. β. cu amplitudine ce variază între 15-30 μV. 113-125). şi dimensiunea modelelor de mişcare.e. 4. Lupu. Această reacţie de blocare a ritmului α se numeşte reacţie de atenuare. amplitudine şi zona corticală unde aceste unde apar cu precădere.e. Undele α apar sincron în cele două emisfere şi au o frecvenţă cuprinsă între 714 Hz. pe de altă parte. Undele α apar la o persoană somnolentă. V. Primele cercetări sistematice asupra curenţilor electrici corticali au fost efectuate în 1929 de către psihiatrul vienez Hans Berger cu ajutorul galvanometrului cu coardă. A. datorită dezvoltării superioare a sistemului nervos central uman care permite controlul fin voluntar al sistemului motor. prin dezvoltarea tehnicii de calcul. 10-6).11 Coordonarea psihomotorie Controlul motor voluntar poate fi conceput ca proces de rezolvare de probleme în care se avansează de la o stare neuromotorie curentă. Problematica coordonării psihomotorii a fost tratată in extenso în lucrarea Neurofiziologia comportamentului uman. Editura Presa Universitară Clujeană. de unde şi denumirea lor de fusuri alfa. cunoştinţe despre stări viitoare dezirabile) şi programe motorii. somn. θ şi δ. Undele β sunt asincrone. dar cu dependenţă neurovegetativă şi neuroendocrină primară (i. 5. Mai mult. un potenţial neurocognitiv (i. precum şi o anumită zonă de proiecţie corticală unde se înregistrează cu precădere. în cursul operaţiilor neurochirurgicale. izolată de mediul înconjurător şi sunt unde sinusoidale a căror amplitudine creşte şi apoi descreşte periodic.5-2 s. Datorită dezvoltării aparaturii electronice. ele nu apar deodată pe zonele omoloage ale celor două emisfere. a posibilităţilor de amplificare a acestor curenţi cu valori de microvolţi (μV i. Olteanu. înregistrările EEG se fac prin aplicarea electrozilor direct pe scalp.timp. pe de o parte. CAPITOLUL V – NEUROFIZIOLOGIA CONDIŢIONĂRILOR NESPECIFICE ALE COMPORTAMENTULUI Comportamentul are la bază un set de condiţionări neurofiziologice nespecifice reprezentate de potenţialul funcţional şi nivelul de activare al structurilor corticale şi subcorticale. Undele α apar la copil în jurul vârstei de 11 ani. 2001 (pp. comportament condus de scop). atenţie).1 Electroencefalograma (EEG) Activitatea bioelectrică corticală este evidenţiată cu ajutorul electroencefalogramei (EEG) şi a potenţialelor evocate corticale. Fiecare undă are o anumită frecvenţă şi amplitudine. Când persoana deschide ochii sau i se aplică un semnal sonor apare un ritm β.1. Un fus se extinde pe 0.

ele apar în condiţii de frustare. În zona arborizaţiilor dendritice ale scoarţei se înregistrează variaţii de potenţial între 10 şi 100 μV. Frecvenţa undelor β este cuprinsă între 1430 Hz sau chiar mai mult. Sincronizarea lor se poate produce datorită intervenţiei formaţiunilor subcorticale şi. Undele β asincrone se pot induce pe EEG stimulând căile specifice până la mezencefal. Distrugerea unilaterală a talamusului determină dispariţia undelor α de pe emisfera cerebrală ipsilaterală.1.1. în stare de veghe şi repaus psihomotor. frecvenţei şi amplitudinii undelor α. nu mai apar unde α pe EEG. Ele trădează activarea scoarţei. Undele δ au o frecvenţă cuprinsă între 0. atenţie).1. Pe creierul izolat undele α dispar de pe EEG. În pulvinar. determină intrarea într-o stare comatoasă a animalului. În zona superficială a scoarţei există numeroase arborizaţii dendritice situate perpendicular. Deci. La adult.1 Originea EEG Undele EEG provin din straturile superficiale ale scoarţei.5-3 Hz. determină o activare difuză a scoarţei şi trezirea animalului adormit. pe când sincronizarea EEG exprimă diminuarea acestei activităţi. Prin stimularea nucleilor specifici din talamus sau a proiecţiilor specifice din scoarţă nu apare desincronizarea EEG. în repaus sau activitate. Undele θ au o frecvenţă de 4-6 Hz şi o amplitudine de 50-70 μV.2 Variaţiile EEG Când vorbim de normalitatea unui traseu EEG avem în vedere aspectul său diferit după vârstă.e. Traseul EEG la senescenţă se caracterizează printr-o scădere a incidenţei.β au o amplitudine redusă şi frecvenţă mare. cu tendinţă de migrare anterioară a ritmului α. În proporţie de 10-15% se poate constata în regiunile temporale şi un ritm θ. Undele θ sunt caracteristice copiilor. Traseul EEG la copii este în funcţie de vârsta acestora. Se admite că desincronizarea EEG exprimă intensificarea activităţii globale corticale (i. când regiunile subcorticale sunt decuplate. Prezenţa lor pe EEG în perioada de veghe este considerată patologică.1. Pentru geneza EEG este necesară descărcarea simultană a mai multor neuroni. totodată. unde se înregistrează cu preponderenţă unde θ. Ele sunt prezente şi în fragmentele de scoarţă cerebrală a căror irigaţie este menţinută de vasele meningeale. 5. în indispoziţii sau în unele faze ale somnului. în funcţie de starea psihică. responsabili în principal pentru ritmul sincron α. cu o amplitudine redusă de 5-10 μV. după starea de veghe sau de somn. ele sunt mascate de către undele α. Originea undelor θ se presupune a fi în sistemul limbic. evidenţiindu-se mai ales în zona scizurii centrale a lui Rollando. Traseul EEG la adult este format. Simpla descărcare a unui neuron sau a unei fibre nervoase nu poate fi înregistrată la suprafaţă. cu o amplitudine de 100-300 μV. La adult. cu înaintarea în vârstă. orientare. iar. încep să predomine frecvenţele mai înalte (undele α şi β). a talamusului. îndeosebi nucleilor medieni ai talamusului. Undele δ sunt de origine corticală. Stimularea cu un curent de înaltă frecvenţă a zonei tegmentului mezencefalic. din ritmuri α în regiunile posterioare şi β în regiunile anterioare. care face parte din sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare. se produc descărcări ritmice identice cu ritmul α. trezire. mai ales în hipocamp. maturitatea cerebrală poate fi corelată cu frecvenţa. Aceste unde apar la adult în anumite faze ale somnului. Creşte incidenţa ritmului θ. Se înregistrează cu preponderenţă în zona temporală. Distrugerea formaţiunii reticulare mezencefalice determină dispariţia undelor asincronice β şi. deci. 5. în primul rând. 42 . denumită reacţie de trezire sau arousal. Sincronizarea activităţii electrice corticale este atribuită neuronilor corticali şi unor structuri subcorticale. În mod sintetic se poate afirma că vârstele mici se situează în frecvenţele joase (unde de tip δ). datorită potenţialelor postsinaptice inhibitorii şi excitatorii.

îl constituie formaţiunea reticulară (FR). care-i conferă doar un rol de suport. 5. Într-un al doilea model. în care apare un traseu sincronizat cu unde de frecvenţă redusă. sub forma unor descărcări tranzitorii asociate mai mult sau mai puţin evident cu activitatea electrică de fond. de susţinere a formaţiunilor nervoase. Acesta este format dint-o undă lentă bifazică pe a cărei pantă descendentă apar fusurile de somn. se pot înregistra potenţiale evocate determinate de stimularea bruscă a receptorilor senzoriali.2 Neurofiziologia stării de veghe Starea de veghe. abia în 1936 F.1 Formaţiunea reticulară Scoarţa cerebrală nu este o sistem independent. Bremer i-a putut decela rolul funcţional.g. cât şi cele eferente cortico-somatice şi vegetative. Modelul experimental este denumit encefal izolat. Formaţiunea reticulară nu este o unitate morfologică. Din categoria acestor răspunsuri. ca reacţie la un stimul neaşteptat (e. caracterizate prin desincronizarea traseului EEG. Deşi formaţiunea reticulară a fost descrisă de Deiters în 1865. fiind alcătuită din mase de neuroni. formaţiunea reticulară se caracterizează printr-un sistem difuz de fibre nervoase colaterale. dar şi perioade de somn. o formaţiune responsabilă de starea de veghe.2. 2. Stimulii care ajung la scoarţă trec prin mai multe filtre la nivelul etajelor subcorticale. pe EEG apar perioade de veghe.2 Potenţialele evocate corticale Scoarţa cerebrală are o activitate electrică continuă. când vom prezenta activitatea electrică din cursul somnului. Unul dintre aceste filtre.5. la animale s-au descris 98 de nuclei. din care 9 au funcţii fiziologice însemnate. Acest complex apare spontan în stadiul II de somn lent sau în starea de comă.1. se caracterizează la nivelul cortexului cerebral prin acel grad difuz de excitabilitate necesar desfăşurării funcţiilor cerebrale specifice şi a proceselor psihice complexe la om. Bremer a practicat o secţiune la nivelul joncţiunii dintre mezencefal şi diencefal. A secţionat axul cerebro-spinal la nivelul C1 la un animal pe care l-a menţinut în viaţă prin respiraţie artificială. Pe lângă aceasta. care părăsesc căile aferente şi eferente specifice. Exceptând nucleii nervilor cranieni şi ai centrilor de releu pentru sistemul cerebelar. au fost înregistrate doar răspunsuri nespecifice. Aceste fibre intră în relaţie cu masele nucleare. În această funcţie. a nucleilor de releu sau chiar a cortexului. 5. a căilor aferente specifice. Un rol important în această funcţie îl are formaţiunea reticulară. Potenţialele evocate au putut fi evidenţiate în înregistrările EEG de rutină. Ea are conexiuni strânse cu foarte multe regiuni subcorticale. necesară menţinerii unui nivel al conştienţei. Iniţial. identificaţi ca nuclei. de unde pornesc apoi fibre care leagă în sens ascendent şi descendent diferite etaje ale sistemului nervos central şi exercită influenţe facilitatoare sau inhibitoare asupra acestora. pronunţarea numelui unei persoane în somn lent sau în stare de comă determină apariţia complexului K pe EEG). Formaţiunea reticulară este o adevărată răspântie prin care trec şi se încrucişează atât căile aferente extero.şi interoceptive. El a conceput două modele experimentale: 1. În afară de masele neuronale. Deci Bremer pune în evidenţă la nivelul trunchiului. Această formaţiune nervoasă este 43 . la care s-a observat apariţia unor descărcări electrice în urma stimulării unei căi senzoriale. La acest preparat apar aceleaşi modificări pupilare şi EEG ca şi în cursul somnului. care s-a dovedit a juca un rol esenţial în menţinerea stării de veghe. un rol fundamental revine unor formaţiuni subcorticale. Modelul experimental a lui Bremer se numeşte creier izolat. Această secţiune este plasată puţin anterior de secţiunea intercoliculară mediomezencefalică a lui Sherrington prin care acesta evidenţia rigiditatea de decerebrare. în formaţiunea reticulară. iar la om 40. La aceste animale. unde fac sinapsă. între cele două secţiuni. vom descrie complexul K.

S-a propus împărţirea formaţiunii reticulare în trei mari sisteme:  sistemul reticular inhibitor descendent ponto-bulbar. Formaţiunea reticulară joacă rol în:  iniţierea şi menţinerea stării de veghe. inclusiv habituarea şi inhibiţia externă. reacţiile creierului la stimulii din mediu ar fi imposibile.formaţiunea reticulară. 5. Se întinde în bulb de la descusaţia piramidelor. 5. considerată ca o grupare de neuroni care serveşte. Pe de altă parte. împreună cu nucleii hipotalamusului posterior şi lateral. chiar întreg sistemul limbic telencefalic împreună cu nucleii talamici nespecifici şi hipotalamusul posterior şi lateral reprezintă extensii telencefalice şi diencefalice ale formaţiunii reticulare. marea majoritate a neuronilor din formaţiunea reticulară răspunzând însă la aplicarea mai multor tipuri de stimuli.  învăţarea condiţionată şi funcţiile mnezice.e. influenţând tonusul şi activitatea musculară. Formaţiunea reticulară este aşezată în zona ventromediană a trunchiului cerebral. Eferenţele formaţiunii reticulare se îndreaptă spre scoarţă atât prin nucleii talamici nespecifici. cât şi extratalamic. nucleii liniei mediene şi nucleii intralaminari).1. exercitând un efect dinamogen asupra scoarţei cerebrale şi menţinând o stare de trezire corticală. precum şi activitatea cerebrală. Cercetările au dovedit că şi nucleii talamici nespecifici (i.  inhibiţia internă. Reiese că în formaţiunea reticulară se produce o integrare a semnalelor periferice şi o modulare a informaţiei venită de la periferie.  funcţiile emoţionale prin relaţiile sale cu structurile limbice. mai ales prin colaterale ale căilor corticospinale. formaţiunea reticulară este o cale prin care stimulii corticali se transmit difuz şi mijlocit structurilor nervoase subiacente. Acest sistem funcţional s-a dovedit a juca un rol fundamental în menţinerea stării de veghe şi în reacţia de trezire.1 Rolul funcţional al formaţiunii reticulare Pentru cercetarea formaţiunii reticulare s-a recurs la metode de stimulare a unor populaţii celulare: stimularea unui singur neuron din formaţiunea reticulară duce la activarea a circa 25000 de neuroni învecinaţi.  reflexul de orientare şi concentrarea atenţiei. Formaţia reticulară poate fi. atunci când se stimulează un singur receptor. 44 . Aferenţele formaţiunii reticulare aduc semnale de la scoarţa cerebrală.  controlul proceselor senzoriale. formând capătul rostral al acesteia.  inducerea somnului lent şi cel paradoxal. excitarea formaţiunii reticulare mezencefalice determină trezirea animalului adormit. Recoltarea potenţialelor evocate din formaţiunea reticulară a arătat că. de asemenea. nucleii bazali şi din cerebel. Într-un sens mai larg.1. pe de o parte. De aici concluzia că neuronii din formaţiunea reticulară sunt nespecifici sau multimodali. prin protuberanţă şi mezencefal. există un număr foarte mic de neuroni în formaţiunea reticulară care răspund mereu la acelaşi tip de stimuli.2. După zece ani. deci. Moruzzi şi Magoun au arătat că aspectul EEG de somn de pe preparatul creier izolat a lui Bremer se datorează întreruperii influenţelor excitatoare pornite de la sistemul reticular activator ascendent din trunchiul cerebral (SRAA) spre scoarţa cerebrală. în 1946.2 Sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare La animalele normale. Sosesc. Eferenţele descendente intră în structura fasciculului reticulospinal. prin relaţiile cu talamusul nespecific şi tegmentul pontin.2. inclusiv motoneuronilor spinali.  sistemul reticular facilitator descendent bulbo-mezo-diencefalic. ca punct de convergenţă a semnalelor din mediul extern şi intern.  sistemul reticular activator ascendent (SRAA). Distrugerea acestei structuri determină o stare comatoasă. semnale colaterale din toate căile senzitive şi senzoriale şi aferenţe din sistemul limbic. fibre ce se răspândesc difuz în cortex. În lipsa acestor impulsuri activatoare. fac parte din formaţiunea reticulară.

cu pierderea conştienţei, a sensibilităţii periferice şi a reacţiilor motorii. La om, leziuni minime în formaţiunea reticulară mezencefalică determină o stare comatoasă. Cercetările de neurofiziologie şi histologie au permis identificarea unor structuri activatoare la nivelul formaţiunii reticulare ventromediene mezencefalice, la nivelul porţiunii caudale a diencefalului, în zona subtalamusului şi hipotalamusului posterior. La animale, stimularea experimentală determină modificări bioelectrice şi reacţii comportamentale de trezire, de concentrare a atenţiei, de alertă sau chiar de panică. Excitarea formaţiunii reticulare cu un curent de 2 mV la o maimuţă neanesteziată, cu electrozi implantaţi cronic, determină apariţia unei stări de alertă, de atenţie încordată. Excitarea cu un curent de 3 mV determină, pe lângă această stare, şi o stare emoţională puternică. Excitarea cu un curent peste 3 mV determină intrarea animalului într-o stare de panică. Activarea formaţiunii reticulare se face prin aferenţele senzitivo-senzoriale, între care o mare eficienţă o au aferenţele dureroase. Activarea formaţiunii reticulare se realizează şi prin impulsuri exteroceptive, o eficienţă maximă având impulsurile exteroceptive din zona trigeminală. Pe lângă exteroceptori, impulsurile proprioceptive joacă un rol important în activarea formaţiunii reticulare în starea de veghe, aceasta primind continuu aferenţe proprioceptive musculare. În legătură cu rolul aferenţelor proprioceptive, se descrie un circuit de activare a formaţiunii reticulare alcătuit din fibrele eferente descendente primite de la sistemul reticular facilitator descendent, care măreşte tonusul muscular. Impulsurile proprioceptive suplimentează, la rândul lor, starea de activare a formaţiunii reticulare şi susţin starea de vigilenţă. La fel, sistemul corticospinal piramidal şi extrapiramidal au efecte de creştere a tonusului muscular. Pe encefalul izolat s-a demonstrat existenţa unor zone corticale, prin stimularea cărora se produce reacţia de trezire corticală. Este vorba de circuitele cortico-reticulocorticale cu rol în reacţia de trezire a animalului. Sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare este influenţat de către ariile prefrontale orbitale 11 şi 8, de ariile centrale 4, 3, 1 (aria motorie şi somestezică primară), de aria occipitală 19, de aria cingulată 24 şi de aria auditivă 22 din girusul temporal s uperior. Excitarea acestor zone cu un anumit curent, provoacă o reacţie de trezire a animalului adormit. Scoarţa cerebrală participă, deci, la propria ei activare şi la menţinerea stării de veghe prin emiterea de impulsuri corticofugale spre formaţiunea reticulară. Unii autori consideră că toate ariile corticale ar fi capabile de a activa formaţiunea reticulară. Procesul de activare a formaţiunii reticulare se realizează nu numai prin mecanisme nervoase, ci şi prin participarea unor mecanisme umorale. În momentul trezirii se stimulează sistemul simpatic şi centrii adrenalinosecretori, determinându-se reacţia simpatoadrenală în care este stimulată şi secreţia de adrenalină a medulosuprarenalei. Noradrenalina şi adrenalina eliberate în creier sau la periferie determină o reacţie de trezire a scoarţei cerebrale. Această activare a formaţiunii reticulare se pare că se produce indirect prin creşterea presiunii arteriale. În formaţiunea reticulară s-a putut evidenţia existenţa unor baroreceptori sensibili la variaţia presiunii arteriale. Din acest motiv, persoanele hipotensive sunt mai somnoroase, iar cele hipertensive mai alerte. Activarea formaţiunii reticulare se mai poate realiza prin creşterea concentraţiei CO2 în sânge. Hipocapnia, hipotensiunea arterială şi hipotermia inhibă formaţiunea reticulară. Nu este exclus ca anumiţi hormoni sau substanţe psihogene să-şi exercite acţiunea asupra sistemului activator ascendent al formaţiunii reticulare şi astfel să determine efectele corticale. În formaţiunea reticulară au fost evidenţiate două sisteme de trezire, unul adrenergic, care ocupă segmentul mezencefalic şi altul colinergic, care ocupă talamusul nespecific şi rinencefalul. Formaţiunea reticulară era considerată înainte ca un acumulator care se activează cu cât primeşte mai multe impulsuri. În ultima vreme, se vorbeşte tot mai mult de existenţa unor circuite intrinseci. S-a arătat că activitatea autonomă a formaţiunii reticulare (înregistrată cu microelectrozi) poate fi întreţinută în condiţiile în care se izolează o insulă din formaţiunea reticulară mezencefalică, deconectată de orice aferenţe, dar irigată normal. La animalele cu secţiunea totală la nivelul punţii şi înaintea

45

trigemenului, preparat numit mediopontin pretrigeminal, se constată prezenţa în permanenţă a stării de veghe relevată prin desincronizarea traseului EEG. Deci, se presupune că formaţiunea reticulară ar avea o funcţie autonomă. 5.2.2 Reflexul de orientare Orientarea este procesul prin care organismul, prin intermediul SNC, are capacitatea de a localiza corect în timp şi spaţiu atât propriul organism, cât şi obiecte sau evenimente externe. Orientarea reprezintă baza unor acte comportamentale complexe absolut necesare bunei desfăşurări a activităţii cotidiene. Iniţial, s-a considerat că orientarea depinde în mod direct de factorii motivaţionali. Odată cu mai buna precizare a factorilor motivaţionali s-a constatat că sunt două aspecte diferite ale activităţii nervoase superioare. Motivaţiei îi putem atribui doar un rol energizant şi dinamogen în orientare. Dar orientarea întreţinută de factorii motivaţionali are un caracter difuz, pe când orientarea selectivă este rezultatul unui proces de învăţare. Activitatea omului este caracterizată mai ales de comportamente specifice; excepţie fac foarte puţine stări, cum ar fi stările de reverie, oboseală accentuată sau hiperexcitabilitate difuză. Orientarea şi atenţia sunt strâns legate. Atenţia este un set de mecanisme neurocognitive prin care se realizează procesarea selectivă a stimulilor, fie prin selecţia stimulilor care vor fi procesaţi, fie prin selectarea nivelului sau adâncimii procesării acestora. În accepţiunea neurofiziologică, orientarea implică acea capacitate a organismului de a-şi stabili poziţia faţă de un reper fix. Întreaga activitate a omului este o integrare armonioasă şi complexă a sistemului senzorio-motor pentru că toţi analizatorii contribuie la activitatea de orientare, o semnificaţie deosebită având senzaţiile vizuale, tactile, de postură şi cele ce traduc poziţia musculaturii şi articulaţiilor. Orientarea presupune implicarea integrativă şi coordonarea exercitată de sistemul nervos central în ansamblu. I. Pavlov a definit reflexul de orientare ca o reacţie complexă declanşată de acţiunea unui excitant nou, fiind la graniţa dintre reflexele înnăscute şi cele condiţionate. Ca reflex înnăscut, el se încheie la nivel subcortical, dar se supune procesului de habituare prin repetarea stereotipică a stimulilor, ceea ce ne relevă şi intervenţia scoarţei cerebrale. Având în vedere că reflexul de orientare apare şi la animalele decorticate, s-a demonstrat că el îşi are sediul în structurile subcorticale. Scoarţa cerebrală intervine în acest reflex prin mecanismul cortico-reticulo-cortical în cazul stimulilor care au o anumită semnificaţie. Reflexul de orientare poate fi considerat anticamera atenţiei. După un moment de alertă, reacţia de orientare va evolua fie către atenţie selectivă, în cazul în care stimulul are o semnificaţie, fie către neatenţie (habituare), în cazul unui stimul nesemnificativ. Reflexul de orientare este declanşat de discordanţa rezultată din confruntarea stimulului nou apărut şi variabilele prespecificate sau planul comportamental. Cu cât această discordanţă este mai mare, cu atât şi reflexul de orientare este mai intens. Manifestările circumscrise de reflexul de orientare sunt controlate de formaţiunea reticulară, în acest reflex având rol atât sistemul reticular activator ascendent, cât şi sistemul talamic difuz. Excitarea reticulară se transmite descendent pe căile reticulospinale, antrenând atât motoneuronii din coarnele anterioare ale măduvei, responsabili de unele componente motorii ale reacţiei de orientare, cât şi neuronii vegetativi, responsabili de unele componente vegetative ale acestui reflex. Activarea reticulară exercită şi unele influenţe inhibitorii asupra sistemelor senzoriale, declanşând manifestări caracteristice ale componentei senzoriale a reflexului de orientare. Sistemul reticular activator ascendent susţine activarea şi reacţia de trezire corticală, tradusă prin desincronizarea corticală care explică componenta EEG a reflexului de orientare. După unii autori, semnalul nou care generează o reacţie de orientare, acţionează asupra formaţiunii reticulare mezencefalice, în timp ce repetarea acestuia solicită sistemul talamo-cortical nespecific şi îl inhibă pe cel mezencefalic.

46

Influenţele corticale asupra reflexului de orientare se exercită tot prin intermediul formaţiunii reticulare. Astfel, o excitare corticală unilaterală la un animal la care se realizează separarea celor două emisfere prin secţiunea corpului calos produce şi activarea celeilalte emisfere, prin circuitul cortico-reticulo-cortical. Reflexul de orientare persistă la aceste animale şi după secţionarea căilor senzoriale specifice, dar dispare în momentul în care se produce o distrugere a formaţiunii reticulare mezencefalice. Deşi scoarţa cerebrală nu reprezintă o staţie obligatorie pentru reflexul de orientare, ea intervine mai ales în cazul unor stimuli cu semnificaţie asociativă şi cu o puternică încărcătură afectivă. Cortexul cerebral intervine şi în mecanismul de stingere a reflexului de orientare. În cazul repetării stimulului, se elaborează la nivelul structurilor cerebrale un model acceptor concretizat într-un model de activare ce codează calităţile stimulului, care este comparat permanent cu cel determinat de stimularea prezentă. Reflexul de orientare se declanşează când parametrii stimulului nu coincid cu modelul nervos cortical, iar fenomenul de stingere se produce când stimulul coincide cu modelul cortical elaborat. Habituarea poate fi rezultatul intervenţiei directe a scoarţei cerebrale care, printrun mecanism de tip feed-back negativ, reglează aferenţele la nivelul releelor subcorticale sau la nivelul receptorilor. Dar acest fenomen de obişnuinţă trebuie diferenţiat de fenomenul de acomodare a receptorilor sau a fibrelor nervoase periferice. Obişnuinţa poate apărea chiar şi la intervale foarte mari dintre stimuli (i.e. ore sau zile), fenomen care nu se produce în cazul adaptării receptorilor. 5.2.3. Atenţia Omul trăieşte într-un mediu hipercomplex care nu permite sistemului neurocognitiv cu capacitate de procesare limitată prelucrarea neselectivă a tuturor fluxurilor de informaţie. Atenţia este un set de mecanisme neurocognitive prin care se realizează procesarea segregativă a stimulilor, prin selectarea stimulilor şi a nivelului (adâncimii) la care vor fi prelucraţi. Se disting două aspecte esenţiale:  Atenţia apare în starea de veghe, în condiţiile unui anumit nivel de vigilenţă. Vigilenţa nu este însă întotdeauna asociată cu atenţia.  Selectivitatea este determinată de cantitatea foarte mare de stimuli nerelevanţi a căror procesare ar interfera cu comportamentul teleologic al omului. Selectivitatea rezultă dintr-un proces activ neural, facilitator sau inhibitor, care se desfăşoară la diferite niveluri, începând cu organele periferice de simţ şi terminând cu scoarţa cerebrală. Sistemul neurocognitiv procesează stimulii cu valoare adaptativă, stimulii cu semnificaţie motivaţională, asociind atenţia cu motivaţia şi învăţarea. 5.2.3.1 Filtrarea atenţională Sistemul neurocognitiv procesează selectiv fluxurile de informaţie, ceea ce presupune intervenţia unor mecanisme de filtrare care previne interferenţa procesărilor de informaţie, asigurând un comportament coerent şi care protejează etajele superioare de supraîncărcare. Aceste mecanisme de filtrare intervin încă de la nivelul recepţiei, conducerii şi prelucrării unui stimul, deci, atât la nivel periferic, cât şi la nivel central. Filtrajul periferic se realizează la nivelul receptorilor prin procesul de inhibiţie a aferenţelor, urmând selecţia ce se realizează la nivel subcortical, în care sistemul reticular activator ascendent joacă un rol important. În final, selecţia se realizează la nivel cortical. Cortexul îşi controlează inputurile, reglând fluxul informaţional aferent, selectând anumite mesaje în vederea procesării şi respingându-le pe altele. De asemenea, selecţia se realizează şi pe dimensiunea adâncimii procesării unui stimul. Filtrajul periferic al mesajelor senzoriale a fost demonstrat pe pisici cu electrozi implantaţi cronic în corpii geniculaţi mediani, la care se înregistrau potenţiale evocate la un semnal auditiv (click), aplicat la intervale de 2 secunde. De fiecare dată, în corpul geniculat median apărea un potenţial evocat. Dacă în cursul aplicării acestui stimul auditiv se

47

atenţia legată de reflexul de foame. nu descarcă decât dacă animalul întoarce capul spre sursa sonoră. hipocamp.abătea atenţia pisicii arătându-i-se. Cercetări efectuate la om confirmă rezultatele obţinute la animale. În acest caz avem de a face cu un filtraj periferic subcortical. manifestat prin suprimarea temporară a funcţiilor conştiente de relaţie. Se vorbeşte despre neatenţia simultană sau generalizată. s-a blocat accesul stimulilor care deveniseră nerelevanţi. sugerând că facilitarea senzorială este strâns asociată cu concentrarea atenţiei. un şoarece.3. Somnul Somnul este o manifestare comportamentală ciclică şi revesibilă. care însoţeşte concentrarea atenţiei şi despre neatenţia selectivă. prin distragerea atenţiei. lobul prefrontal. funcţionarea sistemelor de atenţie selectivă includ aria 8. cea mai importantă fiind aria 24 (partea anterioară a girusului cingulat). indusă de necesitatea de repaus.3. cât şi în nucleul caudat şi face parte dintr-un sistem arhaic de iniţiere a atenţiei (i. Dintre proiecţiile cortico-reticulare identificate la nivelul formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral. 5.g. în bună parte. prezentând proiecţii atât în formaţiunea reticulară hipotalamo-mezencefalopontină. de apetit sexual. Filtrajul central a fost dovedit prin evidenţierea la nivelul cortexului a unor neuroni ai atenţiei. dar în acelaşi timp şi cortexul parietal posterior şi girusul cingulat. După înlăturarea stimulului care distrăgea atenţia.e. circuitele cortico-reticulo-corticale). în care s-ar putea implica proiecţiile limbico-reticulare din sistemul neuronal implicat în motivaţie). Cercetări recente au demonstrat importanţa emisferei drepte în procesul atenţiei la om. de motivaţie şi de alţi factori individuali cum ar fi starea neuropsihică generală sau intensitatea şi potenţialul de interferenţă al factorilor perturbatori. Ea depinde.2. Există însă situaţii când efortul de concentrare devine ineficient. un rol important în menţinerea atenţiei voluntare revine potenţialelor cu origine în lobul frontal. trecânduse într-o stare de neatenţie. 5. Neatenţia Concentrarea atenţiei în condiţii perturbatoare solicită efort neurocognitiv. Cercetările cu microelectrozi au demonstrat că circa 10% din neuronii cortexului auditiv. Considerăm că somnul este un comportament din mai 48 . 5. de exemplu. potenţialul evocat reapărea. La nivel cortical. La aceşti bolnavi s-au evidenţiat leziuni anatomo-patologice şi funcţionale ale proiecţiilor frontale. stimulul nou acţionând direct pe calea senzorio-reticulară (e. Componentele acestui circuit se justifică prin faptul că atenţia presupune integrarea spaţială şi motivaţia pentru efectuarea unei sarcini. în timp ce. Această arie este o piesă cheie a sistemului limbic.2 Mecanismele de activare a atenţiei Se consideră că mecanismele de activare a atenţiei implică activarea căilor cortico-reticulo-corticale. a sensibilităţii. Semnificaţia acestor neuroni demonstrează că scoarţa cerebrală dispune de unele rezerve funcţionale pe care mecanismele atenţionale le mobilizează.2. Astfel de neuroni ai atenţiei au fost descrişi în cortexul vizual. care se instalează progresiv în urma stingerii reacţiei de orientare. de sete. reducerea funcţiilor vegetative şi apariţia unei activităţi onirice. Faptul că inhibiţia potenţialului evocat auditiv se observă la nivelul corpului geniculat median a dus la concluzia că. proceselor rezoluţiei musculare. se observa că amplitudinea potenţialului evocat se diminua până la dispariţie. ar fi suficiente numai structurile subcorticale.3. În sprijinul acestei afirmaţii vine constatarea lipsei de concentrare a atenţiei la bolnavii care au suferit o lobectomie frontală sau faptul că subiecţii cu întârziere mintală sunt incapabili de a-şi concentra atenţia. nucleul caudat şi în formaţiunea reticulară.3. în special pentru atenţia voluntară. pentru atenţia involuntară. de exemplu.

devin mai ample. apoi. În faza I. Diferenţa între somn şi narcoză. (2) avem un determinism fiziologic care îşi are originea în starea de oboseală neuropsihică sau fizică sau în condiţionările circadiene. prima formă de somn descrisă de Loomis în 1932.multe motive: (1)avem manifestări comportamentale specifice caracterizate de căutarea unui loc liniştit şi confortabil pentru repaus. Urmează al doilea ciclu 49 . apar nişte unde în formă de fusuri. stadiile I şi II de somn) şi continuând cu stadiul III de somn profund. (3) avem o metodologie prin care putem studia somnul ca şi comportament. Adormirea persoanei se face prin trecerea într-o perioadă de somn lent. La un moment dat. între care există câteva cu amplitudine de 25-75 μV în dinţi de fierăstrău. apar unde de 8-9 Hz foarte asemănătoare cu activitatea α din starea de veghe. Faza I Fusurile α caracteristice persoanelor relaxate. Este diferit de comă deoarece se păstrează un grad de receptare a stimulilor senzoriali în cursul somnului. Un om de 60 de ani a dormit 20 de ani. Acest tip de unde este caracteristic somnului paradoxal. caracterizată prin somnolenţă şi prin pierderea progresivă a stării de veghe. este faza somnului lent profund. erecţie) (Carlson. Este faza de somn confirmat. Aceste stadii se desfăşoară aproximativ în primele două ore de la debutul somnului. scade tonusul simpatic. care are aspectul EEG în stare de veghe. se produce o uşoară hipotermie. Faza II în care. comă. se discută existenţa a două stări: Ia şi Ib. somnolente. ritmul respirator şi se modifică diametrul pupilar. dar. profilul unei nopţi de somn se derulează astfel: individul adult trece succesiv prin cele patru stadii de somn lent. pe lângă undele θ. Somnul paradoxal durează în total 10-15 minute şi survine în 4-6 perioade în cursul unei nopţi.3. Prima perioadă de somn paradoxal apare la circa 120 de minute de la debutul somnului şi durează în medie 15 minute.  stadiul Ia reprezintă o stare de tranziţie de la veghe la somn. pe traseul acesteia să se ivească undele θ. În cea de a treia etapă. EEG apare aproape liniară pentru ca.1 Tipurile de somn Din punct de vedere istoric. conductanţa electrică a pielii. diminuă frecvenţa cardiacă. începând cu aţipirea şi somnul superficial (i. electroencefalograma (EEG) şi monitorizarea unor parametri fiziologici (e. În aceste două faze trezirea este foarte uşoară. de somn lent superficial. sincope şi alte stări amintale însoţite de pierderea conştienţei este că somnul poate fi brusc întrerupt. După 90-120 de minute de somn lent se produce o activare. Faza IV se trădează pe EEG numai prin unde δ. Somnul lent se instalează în mai multe etape sau faze. 18-20% din somn este însoţit de vise. crize epileptice. sunt necesari stimuli saturaţi emoţional pentru a produce trezirea (e. cu o frecvenţă de 12-14 Hz denumite fusuri de somn. simultan. Ele apar în episoade de 3-15 s. Această etapă corespunde perioadei de aţipire.e. o desincronizare a EEG. numit somnul paradoxal (REM). Faza III în care se observă apariţia undelor mari δ. Aceste aspecte EEG se înregistrează mai ales în zona frontală. se reduce metabolismul. Aserinsky şi Kleitman au înregistrat EEG în cursul somnului şi au stabilit două tipuri de somn:  unul în care predomină undele lente θ şi δ numit somnul lent. În primele etape trezirea se face uşor. când apar unde θ de 2-5 Hz.g. persistă reacţii de trezire la stimulii superficiali cu reapariţia de scurtă durată a ritmului α. În 1953. ce include electromiograma (EMG). a fost somnul lent conceput în cinci faze.  stadiul Ib reprezintă un somn lent superficial. traseu denumit de Kleitman model α modificat.g. Amplitudinea se reduce apoi cu frecvenţa.  al doilea tip cu unde rapide asincrone. marcând terminarea primului ciclu de somn. În cursul somnului creşte pragul de excitabilitate pentru toate formele de stimuli. La om. Din această perioadă. respirator. ritm cardiac. 5. mama se trezeşte brusc din această fază de somn la plânsul copilului). 1991). intercalate între fusurile de somn şi persistenţa undelor θ. Trezirea este foarte dificilă. Somnul este un comportament care ocupă 1/3 din viaţă.

în special în regiunea frontală. Somnul paradoxal ocupă între 18 şi 20% din totalul somnului nocturn la adult. Spre dimineaţă. adesea greu de diferenţiat de ritmul α din starea de veghe. caracterizată prin descărcări în salve cu amplitudine mare. după o perioadă de somn paradoxal. În somnul paradoxal se produc descărcări puternice ponto-geniculo-occipitale (semnale PGO) şi intensificarea descărcărilor neuronilor piramidali. Periodic. fiind caracteristice somnului paradoxal. de aceea se mai numeşte somn rombencefalic. de obicei. Relaxarea musculară completă din timpul somnului paradoxal favorizează procesele de refacere musculară. Salvele de unde în dinţi de fierăstrău sunt urmate de mişcări rapide oculare. spre deosebire de adormire care se face printr-o perioadă de somn lent. Aceste structuri nervoase se maturizează mai precoce.  funcţiile vegetative înregistrează un nivel scăzut: se constată rărirea ritmului cardiac şi respirator. Trezirea de dimineaţă se face. de aceea. somnul lent este un somn mai nou. în general. 3. cu frecvenţă de 2-3 Hz şi amplitudine de 25-75 μV (asemănătoare cu undele θ) cu aspect în dinţi de fierăstrău. Atonia pare a fi mediată la nivel spinal. perioadele de somn paradoxal cresc în durată şi frecvenţă. Din cauza atoniei musculare. Din punct de vedere filogenetic. inclusiv în musculatura antigravitaţională şi a cefei.  pragul de trezire variază în funcţie de stadiul somnului lent.  predomină undele lente sincrone şi de mare voltaj pe EEG. caracterizată printr-o activitate corticală şi subcorticală cu unde de voltaj redus. al musculaturii mentoniere şi al muşchilor laringieni extrinseci. Principalele caracteristici ale somnului paradoxal sunt: 1.1. prin punerea în vibraţie a vălului palatin şi a pilierilor palatini din cauza căderii pe spate a limbii şi prin subţierea ţesuturilor dată de reducerea tonusului muscular.3. EEG prezintă numai unde caracteristice somnului paradoxal. 2.  reflexele somatice sunt reduse. terminându-se. predomină somnul paradoxal: circa 60-70% din totalul perioadei de somn la prematuri este somn paradoxal. El depinde de structurile nervoase arhaice (trunchi cerebral. de aceea această etapă este considerată mai odihnitoare şi mai recuperativă decât somnul lent.care durează circa 90 de minute. apar salve de unde monofazice de durată de 3-15 s. Undele EEG sunt asincrone. Până la 6 luni. 4. adică o perioadă de circa 100 de minute dintr-o noapte. un arhisomn. în primul rând se reduce tonusul muscular al cefei. fiind relativ ridicat. Modificările ce se produc în somnul lent sunt:  reducerea tonusului muscular. 5. în cursul unei nopţi se succed 4-6 cicluri de somn. Tonusul muscular este total abolit la nivelul muşchilor scheletici. Ele se generalizează în sistemul optic. fiind legat de apariţia talamusului şi neocortexului. Sforăitul 50 . de asemenea. printr-o perioadă de somn paradoxal. Somnul paradoxal este caracterizat prin desincronizarea EEG pe neocortex şi apariţia undelor θ specifice în hipocamp. dar nu abolirea lui. Se pare că somnul paradoxal are o componentă tonică de lungă durată şi continuă. Activitatea intensă corticală sau neuronală piramidală din somnul paradoxal este împiedicată de a se exprima motor prin inhibiţia reticulară pontină. sistemul limbic). nuclei cenuşii centrali. de circa 15 minute.1 Somnul paradoxal Trezirea persoanei are loc numai după o perioadă de somn paradoxal. asemănătoare celor din starea de veghe şi o componentă fazică de scurtă durată şi discontinuă. cu voltaj redus şi mai rapide decât în somnul lent (4-8 Hz). Această relaxare totală se datoreşte activităţii crescute a sistemului inhibitor descendent al formaţiunii reticulare bulbare. în cursul somnului lent apare sforăitul. pe când la adulţi reprezintă doar 18-20%. În acest mod. Din punct de vedere filogenetic este un somn mai vechi. mioză şi mişcări lente ale globilor oculari. la sugar.

Se intensifică circulaţia cerebrală şi creşte consumul cerebral de O2 şi de glucoză. 5. 7. însoţit de creşterea temperaturii creierului. scrâşnitul dinţilor (bruxism). caz în care li se poate atribui o semnificaţie personală decelabilă. Descoperirea activităţii electrice a creierului şi descrierea diferenţelor dintre stările de veghe şi de somn au întărit această idee despre somn ca stare de inactivitate generală. starea de conştiinţă este îndreptată spre lumea exterioară. s-au evidenţiat o serie de structuri nervoase aşanumite sincronizatoare responsabile de inducerea somnului lent: 1. persoanele devin irascibile.e. care este întreruptă din când în când de midriază (i. faptul că pe EEG somnul apărea cu unde lente sincrone era interpretat tot ca indiciu al unei stări inactive sau mai puţin active decât starea de veghe. 1949). aproape tot atât de mare ca şi în starea de veghe. variind cu creşteri ale presiunii arteriale. iar. mişcări foarte asemănătoare cu cele produse în reacţia de trezire. nervoase. La bărbaţi. somnul era considerat un răspuns pasiv sau stare de caracterizată prin absenţa răspunsului. Se produc mişcări lente ale urechilor la animale. Porţiunea caudală a trunchiului cerebral. a spatelui. acuză o oboseală intensă. a fost un salt în înţelegerea mecanismelor de producere a acestor două stări extreme. cât şi la nivelul 51 . Interpretarea modernă a inducerii somnului lent este marcată de înţelegerea modulării active a tonusului formaţiunii reticulare şi a scoarţei cerebrale. Mişcările oculare sunt foarte rapide (frecvenţa de 6070/min. Presiunea arterială scade cu circa 20-30 mm Hg. După mai multe nopţi în care se suprimă somnul lent. În cursul viselor. nu se mai consideră că somnul este un fenomen pasiv produs prin deaferentare corticală şi este unanim acceptată teza după care somnul este un comportament. Apare vasoconstricţie periferică. apare în proporţie de 80% erecţie (3. identificându-se centri nervoşi specifici implicaţi în producerea somnului. Astfel.2 Mecanismul de producere a somnului lent Până în a doua jumătate a secolului XX. Astăzi. se presupune că cele mai activate modele neuronale sunt reactivate. urechi). prin influenţe ascendente şi descendente. Evidenţierea relaţiei unor structuri nervoase sau circuite funcţionale ca trunchiul cerebral şi sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare cu starea de veghe şi de somn. De asemenea.g. cu un curent mai puternic decât pentru trezirea din somnul lent. reprezentările corespunzătoare fiind articulate într-un colaj. determinată prin reducerea inputurilor cerebrale. dată somnului paradoxal). Apar modificări de instabilitate ale funcţiilor vegetative şi modificări ale ritmului cardiac şi respirator. Abia după 1953. Se caracterizează prin mioză (i. reziduurile diurne despre care vorbea S. 5. dilatarea pupilelor). Pentru a demonstra rolul fiziologic al somnului paradoxal s-a încercat suprimarea acestui tip de somn la animale sau la om. Pragul de trezire este ridicat pentru stimulii indiferenţi şi scăzut pentru stimulii cu semnificaţie afectiv-emoţională.9). În timpul stării de veghe. bradicardie şi bradipnee.3. cercetările lui Aserinski şi Kleitman au arătat că aspectul EEG în cursul somnului prezintă o complexitate. contracţia pupilelor). rapid eye movement. degete.apare şi în somnul paradoxal din cauza atoniei musculare.e. În somnul paradoxal se produce mişcarea rapidă a ochilor şi a unor segmente corporale (e. conţinuturile fiind activate recent sau conţinuturi saturate emoţional. de repaus neuronal. 6. Se mişcă adesea degetele de la mâini şi picioare. mai ales în anumite faze ale sale. la nivelul fasciculului solitar. Reacţia de trezire se produce prin stimularea formaţiunii reticulare mezencefalice la animal. Dar la aceea dată (Moruzzi et al.1. sunt necesari stimuli vizuali şi auditivi puternici. Revăzând perspectiva psihanalitică. 8. În somnul paradoxal apare activitatea onirică a creierului. ale musculaturii feţei. de aici şi denumirea de somn REM. după câteva săptâmâni. Freud sunt reprezentările cele mai activate la suspendarea stării de veghe care compun un colaj (conţinutul manifest) despre a cărui semnificaţie (conţinutul latent) nu putem vorbi decât în sensul motivului pentru care aceste conţinuturi informaţionale au avut nivelul de activare cel mai ridicat: rest de activare.

din hipotalamusul anterior. Sistemul rafeului cuprinde neuroni serotoninergici responsabili de declanşarea somnului lent. în regiunea preoptică. Zonele din hipotalamusul anterior primesc aferenţele hipnogene de la lobul temporal (zonele piriformă. în mecanismele de inducere a somnului lent. de asemenea. principal sediu al neuronilor serotoninergici. identificarea şi sinteza lor este de dată recentă. 5. dar istoricul lor începe în 1913 când Legendre şi Pieron au indus somnul la un câine prin injectarea de lichid cefalo-rahidian în ventriculul IV. dar suprimă total somnul paradoxal. Inducerea somnului lent necesită intrarea în joc a structurilor talamice care primesc influxuri provenite de la structurile sincronizatoare bulbo-pontine menţionate mai sus. Blocanţii enzimelor care degradează serotonina induc perioadele de somn lent. când Morris le-a sistematizat. Starea funcţională a cortexului în somnul lent traduce o reorganizare funcţională de ansamblu şi nu o simplă depresie pasivă. În hipotalamusul posterior a fost evidenţiat un centru al veghei care se pare că lucrează reciproc cu centrul somnului din hipotalamusul anterior.punţii. monoaminele reprezentate de noradrenalină. acţionând prin intermediul talamusului nespecific şi fiind responsabil de reducerea tonusului în cursul somnului lent.  O serie de hormoni. cât şi de producerea atoniei musculare. produce insomnie. Acţiunea inhibitorie a sistemului limbic şi în special a hipocampului asupra sistemului de veghe este incriminată în unele aspecte comportamentale ale somnului. Un rol important îl joacă formaţiunile limbice (hipocampul. din cortex şi din nucleul caudat. Distrugerea complexului rafeului. fie indirect. lichid extras de la un alt câine ţinut timp de 10 zile în stare de veghe. prin intermediul hipotalamusului. amigdala. 4. în sistemul rafeului. Structurile talamice din alcătuirea sistemului sincronizator talamo-cortical sunt extrem de importante în producerea somnului. septul şi aria septală) care au efecte frenatorii asupra formaţiunii reticulare. s-a evidenţiat o zonă hipnogenă.2 Mecanismele umorale ale somnului Conform teoriei mediaţiei chimice a somnului şi a stării de veghe. Se realizează astfel un sistem recurent care facilitează informaţia sosită de la mai multe niveluri integrative ale trunchiului cerebral. Acţiunea hipnogenă a acestor structuri se exercită fie direct. Dintre factorii umorali care induc somnul amintim: hormonii hipofizari. Cortexul cerebral intervine şi el în inducerea somnului lent. 2. funcţie anticipată încă de Pavlov în 1952. Ei au demonstrat astfel pentru prima dată existenţa unor factori umorali ai inducerii somnului. Nucleul caudat participă. participând la realizarea stării de veghe.3. dopamină. 5. contribuind astfel la menţinerea somnului lent şi susţinând activitatea structurilor sincronizatoare bulbo-pontine. inhibând sistemul reticular activator ascendent. Izolarea. a somnului lent şi a stării paradoxale. fiind responsabile de inhibiţia activă internă. prepiriformă şi periamigdaliană) şi de la lobul frontal (regiunea orbitală şi cingulată anterioară). Aşa cum am văzut. Structurile hipotalamice şi limbice La nivelul hipotalamusului anterior. contracarând efectele excitatorii ale sistemului reticular activator ascendent la un nivel superior. Mesajele emise de cortex duc la dezactivarea sistemului reticular activator ascendent. mai ales neurohormonii hipofizari şi hipotalamici. Ea se extinde însă de la regiunea preoptică până în partea centro-mediană a mezencefalului şi acţionează prin mecanisme colinergice. cum ar fi starea de perplexitate şi obtuzie a stării de conştienţă care se observă în primele momente de trezire. precum şi o serie de peptide active cerebrale au acţiune hipnogenă. factori reglatori hipotalamo-hipofizari (liberinele). se apreciază că sistemul limbic telencefalic este o extensie anterioară a formaţiunii reticulare. a trunchiului cerebral care primeşte şi integrează inputurile de la toate sistemele senzoriale şi care trimite informaţia întregului sistem reticular al hipotalamusului şi trunchiului cerebral. Somnul lent este declanşat şi întreţinut în principal de serotonină. în1978. peptidele 52 . serotonină şi acetilcolină se intercondiţionează. 3.

Ele apar în stadiul I şi II al somnului lent superficial.  treziţi în alte faze ale somnului. se secretă mai ales în cursul somnului lent (copiii cresc mai ales în cursul somnului). deşi EEG arată scăderea stării de vigilenţă asociată cu modificări de somn lent. adesea bizare şi uneori asociate cu fenomene de somnambulism.sau hiposomnii) sau de ordin calitativ (dissomnii). dispar în somnul lent profund (stadiul IV) şi reapar în faza REM. 9 din 10). Ele survin în prima treime a nopţii la circa 15-30 de minute de la debutul somnului. producţii sonore (suspine. deşi este cu ochii deschişi. nu-şi amintesc nimic. Structurile nervoase responsabile de producerea stării paradoxale (starea REM) au 53 . Este foarte probabil că subiecţii se află într-o stare de somn. Crizele de pavor nocturn apar cu o incidenţă de circa 28% la copii. Enurezisul nocturn apare mai ales la copii. tahicardie) şi intensitatea dramatică a visului amintit. Individul nu-şi aduce aminte de aceste episoade din cursul somnului. endorfinele şi enkefalinele. numit şi hormonul de creştere. 5. Dacă sunt treziţi.3. Somnambulul prezintă fusuri α pe EEG. Frecvent. după Popoviciu. Aproape 10% din copii prezintă această tulburare. În sânge. fenomenele vegetative (e. Survine sub forme de episoade ce durează câteva minute.  există o strânsă relaţie între intensitatea fenomenelor fizice din cursul stării paradoxale. a fost izolat un polipeptid format din 7 aminoacizi denumit factorul delta de somn. care provoacă şi mişcări de masticaţie.g. se caracterizează prin contracţii bruşte repetate la nivelul muşchilor maseteri. strigăte) şi puternice manifestări vegetative. Vorbitul în timpul somnului sau somnilochia apare în perioada trecerii din somnul profund în cel superficial sau în stare de veghe. Nu este considerat o stare patologică şi este inofensiv. Se caracterizează printro trezire bruscă. 27 de persoane din 30 de subiecţi examinaţi.cerebrale inductoare de somn. Se pare că perturbarea este cauzată de insuficienta maturizare a centrilor care declanşează micţiunea voluntară. neregularitatea respiraţiei cu perioade de apnee. organizarea sa ciclică.4 Activitatea onirică a creierului. având origine psihoreactivă. subiecţii nu-şi amintesc nici un vis sau au vagi şi incomplete amintiri despre un vis. în care sunt tulburate raportul dintre diferitele faze de somn. 5.3. care induce somnul lent (unde δ pe EEG). Astfel. Episoadele de somnambulism se produc în faza a 4-a a somnului lent sau în momentul trezirii din faza a 4-a. Automatismele masticatorii hipnotice (bruxismele) frecvente la copii. într-o panică extremă cu ochii larg deschişi. El reprezintă o manifestare episodică caracterizată prin emisia involuntară de urină în cursul somnului. De cele mai multe ori s-a demonstrat însă că persoanele care se plâng de insomnie dorm mai mult decât îşi închipuie. De asemenea. există în mod cert o tulburare umorală intracerebrală. mişcări dezordonate. somnambulii mergând cu ochii deschişi şi evitând obstacolele. Nivelul crescut de STH induce somnul lent. mai rar la adulţi. la o vârstă la care există controlul voluntar al micţiunii. somatotropul (STH). gemete. aceste persoane nu-şi amintesc de acest episod la trezire. Visul Starea paradoxală este somnul în care apar visele. dar este fiziologic până la 4 ani la fete şi 5 ani la băieţi. aceste tulburări episodice de somn se asociază cu somnilochia. Cele mai frecvente tulburări de somn sunt însă insomniile care afectează aproximativ 15% din populaţie. cu reacţii de agitaţie şi fugă.3 Tulburările de somn Tulburările de somn pot fi de ordin cantitativ (hiper. Somnambulismul apare mai ales la copii şi la tineri. cum ar fi mişcările oculare. În insomnie. Argumentele care au condus pe majoritatea cercetătorilor să asimileze activitatea onirică cu starea paradoxală sunt:  subiecţii treziţi în cursul sau imediat după faza paradoxală îşi amintesc cu multă precizie şi în detalii un vis (după Jouvet.

e de la nivelul creierului) şi patternul veghe-somn. 1967). printre care se situează căile chimic codate spre neocortexul cerebral. Visul poate fi suprimat de către medicamentele anticolinergice (atropina) sau substanţele agoniste ale acetilcolinei (ezerina). S-a dovedit că locus coeruleus poate fi privit ca un veritabil generator al fenomenelor paradoxale. Stimularea hipocampului poate produce halucinaţii. responsabil de cea mai mare parte a fenomenelor paradoxale. Această primă etapă nu este suficientă pentru producerea visului. Un rol revine nucleilor vestibulari cu efect în declanşarea mişcărilor rapide oculare şi în excitarea motoneuronilor medulari. Somnul lent se pare că pregăteşte neuronii corticali pentru instalarea visului. iar o secţiune dintre bulb şi punte conservă această stare paradoxală. aşa cum a arătat Jouvet. inclusiv a neuronilor motori. Dovezi pentru această fază sunt date de etapele preparatorii de somn lent. realizându-se o acumulare de glicogen în celulele gliale. Neuronii serotoninergici situaţi la nivelul punţii. După distrugerea acestei zone la animale. dar perioadele onirice se măresc foarte mult atunci când sinteza serotoninei este crescută. precum şi a neuronilor învecinaţi. în nucleul rafeului. care joacă un rol important în apariţia fenomenelor fazice caracteristice stării paradoxale. cu scoarţa cerebrală. cu rol important în producerea visului. Jouvet a observat existenţa unei relaţii între mediatorii chimici centrali (i. spre ariile bazale telencefalice şi circuitul mezencefalo-limbic care leagă formaţiunea reticulară de hipocamp prin intermediul hipotalamusului. Mecanismele declanşării visului cuprind următoarele elemente principale:  Primul element se caracterizează printr-o intensă stare de excitaţie a majorităţii neuronilor cerebrali. Ultima etapă este considerată etapa executorie a stării de vis. prin relaţiile sale multiple cu complexul rafeului. spre complexul rafeului şi proiecţii posterioare şi caudale la cerebel şi măduva spinării. Cercetările au dus la concluzia reglării biochimice a acestor cicluri. Este o etapă prevalent noradrenergică. De la nivelul locus coeruleus pornesc proiecţii spre encefal. că sunt necesare cel puţin trei chei pentru a deschide porţile visului (Jouvet. Jouvet a ajuns la concluzia. În esenţă. Lezarea totală a locus coeruleus. visul este abolit.  Este necesar apoi să intervină un mecanism neuronal care să împiedice executarea fizică a mişcărilor din vis. colinergică. Acest nucleu cuprinde în porţiunea dorsală. cu măduva spinării. Rolul structurilor pontine în declanşarea somnului paradoxal a fost dovedit şi prin experienţe de electrocoagulare prin stereotaxie. Această etapă implică neuronii colinergici din punte. care a constatat că secţiunea mediopontină duce la dispariţia stării paradoxale. Între aceste două secţiuni se găseşte nucleul reticular pontin caudat. s-a demonstrat că starea de somn lent si starea paradoxală au mediaţia chimică şi substratul neuronal specific. cu hipotalamusul şi cu nucleul tractusului solitar.fost evidenţiate de Jouvet în anii ‘60. În cazul în care se inhibă sinteza de serotonină. absolut necesare pentru apariţia episoadelor de vis. Această etapă depinde de neuronii noradrenergici din partea caudală a locus coeruleus din punte. Aceşti neuroni comandă mecanismele de inhibiţie a tonusului muscular. Căile ascendente prin care se realizează activarea corticală din cursul somnului paradoxal sunt independente de sistemul reticular activator ascendent. exprimată foarte plastic. care au rol în experienţele cu încărcătură emoţională ale visului. În reglarea stării paradoxale. Chiar activarea neuronilor piramidali şi extrapiramidali 54 . laterală şi rostrală locus coeruleus care prezintă neuroni noradrenergici. 1962). Acest mecanism comandă atonia musculară din cursul somnului. Prima etapă este serotoninergică. Doar mişcările oculare reprezintă o activitate motorie propriu-zisă. un rol important revine sistemului limbic prin legăturile cu formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral şi cu scoarţa cerebrală. sunt cei care susţin pregătirea activităţii onirice. dar sunt implicaţi mai ales neuronii noradrenergici din locus subcoeruleus. cu cerebelul. fiind realizată de mediatorii catecolaminici. Intră în joc cea de a doua etapă. suprimă în mod selectiv producerea stării paradoxale (Jouvet. În cursul visului are loc o intensificare a consumului de oxigen şi de glucoză al creierului. dispare somnul paradoxal şi se produce o scădere a nivelului noradrenalinei din creier.

5 Funcţiile somnului şi ale visului Există numeroase argumente care sugerează că visul deserveşte o funcţie adaptativă ce implică memoria materialului cu încărcătură afectivă. 5. manifestate prin mioză puternică.cerebrali nu poate antrena nici un fel de mişcare. cum am văzut. 162-169) 5. de regulă. diferite de efectele maturaţionale ale sistemului neurocognitiv şi motor. Olteanu. nici de a trezi individul care experienţiază starea de vis. timp de câteva minute. în mod artificial. iar cealaltă extremă este marcată de plasticitatea neuronală şi reprezentaţională a arhitecturii neurocognitive ce susţin plasticitatea comportamentală optimă adaptării omului la situaţiile impredictibile generate de mediu. prezintă în mod periodic. mişcările oculare şi unele descărcări fazice ale muşchilor distali. Mulţi şi-au pus întrebarea dacă fazele de somn cu vise nu sunt mai degrabă simple fenomene de fantezie imagistică sau dacă ar implica un soi de sintaxă primară care conduce la valoarea de scenariu pe care o capătă uneori colajele onirice. A. A. În condiţionare intervin procese perceptuale. Lupu.5.1 Tipurile de învăţare Condiţionarea poate fi considerată aspectul fiziologic al activităţii psihologice de învăţare. nu există riscul nici de a produce deplasarea. motricităţii. gândirii şi afectivităţii. Miu. instinctuale) ce ţintesc repercusiuni biologice indispensabile supravieţuirii individului şi speciei. Am putea considera evoluţia neurocognitivă pe un continuum în care. Bazele neurofiziologice ale hipnozei au fost tratate în detaliu în Neurofizilogia comportamentului uman. Învăţarea circumscrie modificările comportamentale relativ stabile.e. Dacă. în care se facilitează o creştere a sugestibilităţii şi. Editura Presa Universitară Clujeană. la o extremă se găsesc organismele inferioare care dispun de comportamente prevalent prespecificate (i. drept urmare. prin lipsa de reacţie la stimuli vizuali şi auditivi şi posibilitatea de a suprima aceste episoade prin administrarea inhibitorilor monoaminoxidazei (enzima care degradează noradrenalina) care suprimă starea paradoxală. în experimentele lui Jouvet. un comportament halucinatoriu. existând şi opinii care atacă validitatea identităţii behavioristclasice dintre învăţare şi condiţionare. însă. Cerectările au indicat că somnul lent joacă un rol pozitiv în facilitarea memorării materialului care nu are componente emoţionale şi că acele conţinuturi saturate emoţional sunt distribuite în cursul stării paradoxale. În acest fel. şi nu într-o stare de veghe. 2001 (pp. pot fi induse o serie de modificări la nivelul sensibilităţii. 5. cu agitaţie. dar cu manifestări halucinatorii. este suprimat selectiv mecanismul de inhibiţie activă asupra eferenţelor motorii. prin leziuni experimentale sau în afectări patologice ale regiunii caudale a complexului neuronal din locus coeruleus. V. Alte ipoteze consideră că visul are funcţia de selecţie a informaţiilor care vor fi transferate în memoria de lungă durată sau că ar avea pur şi simplu funcţia de a menţine o activitate neuronală minimă necesară conservării şi desfăşurării proceselor moleculare ale memoriei. este posibilă exteriorizarea motorie a visului. Pisicile cu astfel de leziuni. care se produc în int eracţiunea dintre om şi mediu. 5. Skinner (1938) argumentează că procesele de învăţare şi de condiţionare ar fi perfect superpozabile. 55 .5 Învăţarea şi memoria Plasticitatea comportamentală este definitorie pentru om pe scara filogenetică. panică şi acţiuni de vânătoare a unei victime imaginare. Excepţie fac doar. ne putem da seama după semnele oculare.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei Hipnoza se poate defini ca o stare modificată de conştienţă indusă. memoriei. Că pisicile erau în episoade paradoxale.3.

animalul apasă accidental pârghia. După un număr de asocieri.g. importantă pentru formarea şi conservarea identităţii proprii. se obţine un reflex instrumental. dar există şi o memorie de lungă durată (MLD) în care informaţia este accesibilă timp de câteva zile. stimulul condiţional este capabil să declanşeze răspunsul condiţionat (salivaţia). Acţiunea iniţiată de animal este întâmplătoare numai la începutul experimentului. hrana) care determină răspunsul necondiţionat (e. Unii autori argumentează şi existenţa unei memorii imediate care durează secunde sau minute şi care se bazează în întregime pe modificările funcţionale de tipul circuitelor reverberante. săptămâni. Se poate. Se consideră. După un număr de asocieri în care stimulul condiţional precede stimulul nociceptiv. existenţa unei memorii senzoriale care conţine informaţii senzitivo-senzoriale şi a unei memorii motorii care conţine informaţii despre programele motorii care caracterizează performanţa unui individ. reflexul condiţionat astfel dobândit fiind un reflex pozitiv sau de apropiere. reprezentată de fenomenul numit obişnuinţă ce constă în subactivarea unor modele neuronale care codează informaţii care şi-au pierdut semnificaţia. generator de reflex negativ). Un tip similar de condiţionare este reflexul condiţionat de evitare.5. Condiţionarea operantă este un tip de condiţionare prin încercare-eroare. Se obţine astfel un reflex condiţionat de evitare. În cazul de mai sus se poate sesiza valoarea pozitivă a stimulului necondiţional (hrana).e. iar cel de-al doilea fiind similar cu memoria de lungă durată. şoc electric). În 1938. deci. În cazul omului se mai vorbeşte de memoria episodică a informaţiilor asociate cu un anumit context spaţio-temporal. un sunet. memoria include şi fenomenul uitării care caracterizează sistemele neurocognitive cu resurse computaţionale limitate. care induce o reacţie necondiţionată de apărare (i. sesiza în acest caz valoarea negativă a stimulului necondiţionat (durerea). girusul dinţat.g. cel condiţional (e. stocare şi reactualizare a unui conţinut informaţional. apoi se condiţionează operant. Skinner a elaborat un experiment în care a introdus şobolani flămânzi într-o cutie prevăzută cu o pârghie. Conform unui alt tip de clasificare există o memorie de lucru şi memorie de referinţă. secreţia salivară). Dihotomia MLDMSD se bazează pe diferenţe între mecanismele moleculare şi tipul de circuite funcţionale caracteristice. Memoria în care informaţia este accesibilă timp de secunde. Se vorbeşte de o memorie pozitivă care corespunde memoriei propriu-zise şi de o memorie negativă.e retragerea labei).g. cortexul entorinal. O acţiune oarecare iniţiată aleator de animalul de experienţă este urmată de un stimul de recompensă (i. Condiţionarea clasică pavloviană sau condiţionarea responsivă se produce când cei doi stimuli diferiţi. Iniţial. La nivelul labei animalului se aplică un stimul nociceptiv (i. Acest reflex realizează legătura dintre condiţionarea clasică pavloviană şi cea operantă. putând fi prezent şi un puternic substrat motivaţional şi emoţional.2 Memoria Memoria circumscrie procesele de întipărire.g.e. primul tip de memorie referindu-se la conţinuturile informaţionale cele mai activate la un moment dat. 5. de asemenea.e generator de reflex pozitiv) sau de un stimul de pedeapsă (i. şi 56 . Dacă la acest tip de condiţionare se adaugă un dispozitiv care să permită oprirea stimulului nociceptiv când actul motor de evitare este iniţiat de stimulul condiţional. o lumină) se asociază cu cel necondiţional (e. animalul va ridica laba la sunet (sau la lumină) înainte de aplicarea stimulului nociceptiv. Stimulul condiţional poate fi un sunet sau o lumină.mnezice şi atenţionale. Memoria presupune producerea unor evenimente caracteristice la nivel molecular şi celular şi implicarea unor sisteme neurocognitive principale (e. cortexul prefrontal). minute sau ore se numeşte memorie de scurtă durată (MSD). Într-un sens mai larg. Fiecare apăsare a pârghiei determină introducerea în cutie a unei cantităţi de hrană. luni sau chiar perioade mai îndelungate.

reflexul condiţionat elaborat a putut fi păstrat. informaţiile fiind apoi transmise talamusului mediodorsal şi ajungând în cortexul prefrontal. covor). În procesul de învăţare au importanţă atât zonele de proiecţie corticală specifice. Pentru testarea memoriei explicite i se dă subiectului să memoreze o listă de cuvinte. Memoria explicită este memoria pentru fapte şi evenimente care pot fi reapelate conştient şi pare să fie dependentă de sistemul temporal mediodorsal (4. În experienţe în care s-a făcut ablaţia scoarţei pe suprafeţe variabile s-a ajuns la concluzia că. Teoria 57 .3. cu atât acesta se fixează mai greu. Memoria presupune existenţa unor trepte sau stadii ce pot fi diferenţiate experimental. Informaţiile sunt păstrate un timp în zona prefrontală. de unde sunt reactualizate conştient şi utilizate pentru efectuarea unor raţionamente logice sau a unor probleme abstracte. lobul temporal. Zona prefrontală este situată anterior de aria motorie primară. şi fenomenul déja vú în care un mediu străin este perceput ca unul familiar. Acest fenomen este cel mai bine evidenţiat în hipocamp. în corpii mamilari.g. cerându-i apoi să le repete sau să le identifice într-o listă cu numeroase alte cuvinte. Conform teoriei circuitelor cortico-limbico-diencefalice ar exista două circuite cu rol în memorie:  Unul amigdalofug în care informaţia din cortexul temporal ajunge în regiunea eutorinală şi parahipocampică.1).e. care nu sunt accesibile conştient şi angajează zone ca amigdala. cel puţin parţial. Potenţarea de lungă durată (LTP). După fixarea lui s-a procedat la decorticarea scoarţei occipitale. apoi în talamusul anterior şi în cortexul prefrontal. cele mai semnificative zone de asociaţie fiind zonele prefrontală şi temporală superioară. Memoria de scurtă durată include memoria senzorială şi memoria primară. Zona temporală de asociaţie se extinde între aria somestezică S1 şi S2. Antrenând animalul în continuare. produsă în căile neuronale în urma unor stimuli de înaltă frecvenţă care măresc eficienţa sinaptică. Memoria implicită desemnează conţinuturile informaţionale non-declarative. este o creştere persistentă de potenţial. 173-176) Mecanismul de fixare a memoriei de lungă durată (procesul de engramare a informaţiei) este descris în două concepţii diferite: teoria fizică şi teoria chimică. mai ales în calea hipocampică. Acest mecanism dublu permite substituire reciprocă în caz de necesitate.memoria semantică sau conceptuală a informaţiilor (cunoştinţe) neasociate cu un context spaţio-temporal. Reflexul condiţionat dispare însă când sunt distruşi corpii geniculaţi laterali unde se află deutoneuronii căii vizuale. memoria implicită a condiţionării). Miu. ganglionii bazali. Mecanismul genezei şi menţinerii LTP a fost tratat în detaliu în Neurofizilogia comportamentului uman. Se consideră că memoria inputurilor polisenzoriale implică. Excitaţiile pot duce la fenomenul jamais vú în care o persoană se consideră într-un mediu familiar ca şi cum ar fi într-un mediu străin. câmpul vizual frontal). Editura Presa Universitară Clujeană. iar memoria de lungă durată circumscrie memoria secundară şi memoria terţiară. cerându-i acestuia să spună primul cuvânt care-i trece prin minte (e. mecanismul celular asimilat învăţării şi memoriei. cât şi zonele de asociaţie. co---: cocoş. de aici în complexul amigdalian. ostil. de aici. A. V.  Al doilea circuit este hipocampofug. cu cât suprafaţa corticală diminuă reflexul condiţionat. Olteanu. A. Informaţia din regiunea entorinală şi parahipocampică ajunge în hipocamp şi. cortexul cerebral (e. cerebelul (i. ceea ce a dus la orbirea centrală. care poate dura zile sau săptămâni. Pentru a evalua contribuţia scoarţei şi a formaţiunilor subcorticale la procesul de învăţare s-a stabilit un reflex condiţionat motor la pisică printr-un stimul luminos. Memoria implicită se poate testa dându-i subiectului o listă care cuprinde doar primele două litere ale fiecărui cuvânt dintr-o listă anterioară ce trebuia memorată. LTP depinde de activitatea sistemelor de semnalizare retrogradă ce implică mediatori de ordinul II . 2001 (pp. Lupu. Excitarea acestei zone produce halucinaţii auditive şi vizuale vii.g.

y Cajal din 1884. de stocare a informaţiilor. azoguanine). 5. pe măsură ce animalul îmbătrâneşte.e. Aceste transformări ar favoriza transmiterea impulsurilor prin sinapse. acestea elaborează reflexul condiţionat după un număr minim de asocieri. Dacă injectarea acestor substanţe se face după fiecare perioadă de asociere a celor doi stimuli. dar acestea nu sunt transformate într-un cod chimic. tiparului sintezei de proteine şi al sintezei de anticorpi. Stimulii indiferenţi nu sunt fixaţi în memorie. El a demonstrat că.g. la nivelul sinapselor se produc enzime ce favorizează sinteza de mediator chimic. viermele îşi păstrează reflexul condiţionat de orientare în labirint spre zona unde este plasată mâncarea. proprietăţile autoasociative ale reţelelor hipocampice favorizează activarea unui model neuronal stocat în memorie dacă există şi o similaritate de context. degenerarea 58 . în mod spontan. animalele regenerate în aceste condiţii nu-şi mai conservă reflexul condiţionat de orientare prin labirint. în schimb sunt reţinuţi stimulii plăcuţi sau neplăcuţi din mediul ce ne înconjoară. sporeşte numărul de sinapse formate. 5. S-a constatat că.g. Planariile au fost învăţate să se orienteze într-un labirint la care mâncarea se găseşte la capătul acestuia. Crescând fragmentele din corpul planariilor pe un mediu cu ribonuclează care hidrolizează ARN-ul.1 Facilitarea şi modularea memoriei Pentru fixarea informaţiei este necesară şi intervenţia unor factori afectivi.2 Fiziopatologia memoriei La alcoolicii cronici la care se produc degenerescenţe nervoase (i. fragmentele ce conţin ganglionii nervoşi refăcându-se. Teoria se bazează pe cercetările lui S. facilitând circulaţia informaţiei în lanţul neuronal. Dacă însă planariilor tinere le administrăm în hrană triturate din viermii care au învăţat anterior reflexul condiţionat de orientare prin labirint. Hyden a observat o concentraţie crescută de acid ribonucleic (ARN) în nucleii vestibulari. între modelul curent şi modelul care trebuie activat. se schimbă structura celulelor gliale (i.5.R. ARN-ului îi revine şi rolul de reţinere a informaţiei genetice.2. puromicina. Pornind de la cercetările lui Hyden. în timpul învăţării. Este posibilă achiziţionarea de noi informaţii. informaţiile stocate. Este imposibil de dovedit că după un asemenea accident poate să aibă loc o atrofie a sinapselor. Secţionând planariile. forma şi compoziţia lor). Autorul a fixat un reflex condiţionat prin solicitarea receptorilor vestibulari. De asemenea. Când aceste substanţe sunt injectate în lobul temporal se tulbură şi memoria primară de scurtă durată. În stocajul mnezic. Tot un argument în favoarea teoriei fizice este şi observaţia că animalele menţinute în medii ecologice şi cu un nivel adecvat de stimulare senzorio-motorie au scoarţa cerebrală mai groasă şi mai grea comparativ cu cele crescute într-un mediu monoton (e. Din aceste experimente reiese că ARN-ul constituie codul chimic. circuitele care trec prin amigdală permit stocarea polarităţii afective a informaţiei. s-a declanşat o adevărată avalanşă de cercetări în care s-au studiat efectele sintezei de proteine asupra procesului de învăţare. emoţionali.e. Experimente foarte elocvente pentru intervenţia ARN în memorie au fost făcute de McConnell (1962-1964) pe un vierme numit planaria care prezintă un sistem nervos ganglionar. Teoria chimică a fost dezvoltată de cercetătorul scandinav Hyden între anii 1960 şi 1962. Pentru blocarea sintezei de proteine s-au folosit substanţe antimitotice sau anticanceroase (e. Această teorie nu explică însă de ce într-un traumatism cranio-cerebral dispar parţial sau integral.2. Datorită ARN-ului nou format. Planariile au capacitatea de a-şi reface întregul corp din fragmente ale acestuia. inclusiv semnificaţia emoţională. Prin cercetări de microscopie electronică s-au evidenţiat şi modificări structurale. actinomicina D. Scade concentraţia în ARN şi sporeşte nivelul mucopolizaharidelor. reflexul condiţionat nu se mai fixează. rozătoarele izolate în spaţii restrânse faţă de cele cu posibilităţi de interacţiune într-un spaţiu mai larg). După fixarea acestui reflex condiţionat.fizică sau teoria glială a memoriei susţine că memoria de lungă durată se datorează modificărilor sinaptice.5.

un rol în transferul interemisferic al informaţiei şi. este dezorientat în timp şi în spaţiu. are rol în armonizarea şi unificarea funcţiilor neuropsihice ale celor două emisfere cerebrale. Din acest motiv. La aceşti bolnavi memoria primară nu poate fi transformată în memorie secundară. recuperarea mnezică putând avea loc treptat. răspunsul a fost dat în experienţele iniţiate în 1953 de Myers şi Sperry.6 Transferul interemisferic al informaţiei şi specializările emisferelor cerebrale La începutul anilor ‘50. în operaţiile de la oameni. corpul calos constituia un mare paradox pentru medicină. fiecare emisferă putând fi instruită separat. Pe de o parte era mărimea lui estimată la circa 200 milioane de axoni şi poziţia sa centrală între cele două emisfere cerebrale. Transferul nu se realizează numai la nivelul chiasmei optice. Animalele cu secţiunea acestor structuri interemisferice se comportă ca şi cum ar avea două creiere. Într-o primă etapă. ci. Sperry şi Gazzaniga au fost solicitaţi în anii ‘60 să evalueze modificările neuropsihologice la aceşti pacienţi. au apărut o serie de particularităţi. după narcoză sau hipotermie se poate produce amnezie retrogradă sau de evocare în care se şterg din memorie evenimentele dinaintea intervenţiei stărilor mai sus amintite. dar prea scurt pentru a da posibilitatea ochiului opus să efectueze mişcarea de vizare a imaginii. Pe ecran apărea fie la dreapta. Rezultate asemănătoare s-au obţinut şi la oameni. Operaţia de separare a celor două emisfere se numeşte split brain sau operaţia de creier separat. după zile sau săptămâni de la incidentul petrecut. inclusiv memoria secundară şi terţiară. Un astfel de animal cu creierul divizat poate fixa reflexe condiţionate antagonice pentru fiecare ochi în parte. este incapabil să înregistreze evenimente noi fără modificarea stocajelor mnezice. Tulburările care apar în urma acestei secţionări sunt cunoscute ca sindrom de deconecţie şi constau. pe pisici şi maimuţe. pentru 59 . Ei au folosit în primul rând tehnica tahistoscopiei. la nivelul corpului calos şi a comisurilor interemisferice anterioară şi hipocampică. în primul rând. Cercetările s-au bazat în această evaluare pe bateria de teste utilizate în experienţele lor pe animale.hipocampului şi a nucleilor mamilari) se instalează sindromul Korsakoff. iar. Fiecare pacient era solicitat să privească într-un punct în centrul ecranului. În parte. 5. mai ales. Această situaţie se instalează după apariţia tulburărilor nervoase. aceste teste au fost modificate. În aceste situaţii se tulbură accesul la memoria secundară. putând fixa însă informaţii curente. La aceşti bolnavi stimulii sosiţi din câmpul vizual stâng sunt transmişi prin chiasma optică în cortexul drept şi invers. Acelaşi lucru se observa şi la persoanele născute cu agenezia corpului calos. Acest timp foarte scurt era suficient pentru perceperea vizuală la ochiul de aceeaşi parte cu proiecţia. puternice şi îndelungate. autorii au arătat că performanţele discriminatorii formate pe un ochi se transferă în cursul învăţării pe ambele emisfere cerebrale. chiar şi la maimuţe. dar. în al doilea rând. faptul că secţiunea sa la animale. având în vedere că. în afară de modificările neurologice la aceşti bolnavi. După comoţii cerebrale. chiasma optică rămâne integră. pe de altă parte. fie la stânga un cuvânt sau o imagine pentru o perioadă de 100 ms. Cercetările făcute au dus la concluzia după care corpul calos joacă. Acelaşi sindrom se observă şi la cazurile de agenezie a corpului calos. El secţiona corpul calos şi cele două comisuri anterioară şi posterioară (hipocampică) la bolnavi cu crize epileptice majore. Pacientul este incapabil de a evoca informaţii din perioada anterioară evenimentului perturbator (perioada afectată de amnezia retrogradă depinde de intensitatea şi distanţa temporală faţă de intervenţia traumatică). Această secţionare pornea de la ideea că severitatea convulsiilor epileptice poate fi redusă dacă descărcările ar putea fi limitate doar la un singur emisfer. în care se realiza discriminarea dioptrică. în general. condiţie în care apare amnezia anterogradă sau de fixare. Tot în anii ’50. nu producea modificări majore. Bolnavul nu-şi mai poate forma noi amintiri. Dar. neurochirurgul Bogen a iniţiat operaţiile de divizare a celor două emisfere cerebrale prin comisurotomie. în tulburări ale transferului informaţiei de la o jumătate a corpului la cealaltă jumătate. după şocuri electrice.

Educaţia şcolară solicită predominanţa progresivă a emisferei stângi.câmpul vizual drept. emisfera dreaptă îşi pune mai puternic amprenta în viaţa psihică comparativ cu bărbaţii la care emisfera stângă are o mai puternică exprimare logicoverbală. De altfel. Cea mai bună confirmare a absenţei de comunicare interemisferică se obţine cu testul de localizare încrucişată a informaţiei tactile. de asemenea. iar numărul neuronilor este cu aproximativ 4 milioane mai mare la bărbaţi decât la femei. Din observaţiile lui Sperry se poate desprinde tendinţa de polarizare. CAPITOLUL VI – NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE ŞI PLASTICE ALE COMPORTAMENTULUI Comportamentul uman presupune o componentă homeostatică. La bolnavii la care s-a practicat comisurotomia. Testele de scriere cu mâna stângă evidenţiază disgrafia. Apar deficite la examinarea câmpului vizual prin confruntare şi la examinarea mişcărilor mâinii stângi la comandă verbală. sexual. Testul de împerechere a stimulilor tactili nu poate fi efectuat de aceşti pacienţi. la femei. agresiv) sunt 60 . codul logic-verbal prevalând datorită prezenţei unei sintaxe ce face posibilă o semantică relaţională (i. de conservare a echilibrului intern. Ascultarea dihotomică evidenţiază o extensie a materialului verbal auzit la urechea non-dominantă. Bărbaţii manifestă o mai mare competenţă în ceea ce priveşte sarcinile matematice şi de orientare spaţială. comportamentul alimentar. Cercetările lui Roger Sperry au dus la concluzia că ambele jumătăţi ale creierului posedă capacităţi cognitive. Componenta homeostatică circumscrie comportamente cu un grad mare de prespecificare care rezidă în modificarea variabilelor fiziologice. Diferenţele dintre sexe privesc. tendinţa de armonizare a funcţiilor bilaterale prin legăturile interemisferice. Se pare că la femei există o mai bună comunicare interemisferică. cu toate că în emisfera stângă este localizat centrul vorbirii. La copii preşcolari (i. Centrul vorbirii al lui Broca este mai dezvoltat la femei comparativ cu bărbaţii. Apoi bolnavii trebuiau să repereze prin pipăit obiectul evocat verbal sau prezentat în spatele ecranului. de specializare a celor două emisfere cerebrale. prezentările tahistoscopice permit evaluarea eşecurilor comparării intermisferice a stimulilor vizuali. Se observă la femei o reprezentare bilaterală a funcţiei verbale şi a funcţiilor spaţiale. În ceea ce priveşte testele neuropsihologice. fără ajutor verbal. Există deosebiri în ceea ce priveşte modul în care cele două emisfere contribuie la funcţiile mintale. Emisfera dreaptă are rol în activităţile intelectuale cu un grad crescut de solicitări creative. dar. nu se constata alterarea facultăţilor intelectuale. din acest motiv copii sunt extrem de imaginativi şi creatori. până la 6-7 ani) predomină activitatea emisferei drepte. Prespecificarea componentei homeostatice a comportamentului se referă la amorsarea unei modificări a unor variabile fiziologice la un anumit moment în ontogeneză (e.e. polarizarea emisferelor cerebrale.g.e. după caracterul stringent. deşi volumul creierului la bărbaţi este sensibil mai mare. se manifestă ca o stare de necesitate care trebuie gratificată şi ţintesc repercusiuni biologice imediate care să restabilească echilibrul iniţial. cercetările histologice au indicat un număr mai mare de axoni în corpul calos la femei comparativ cu bărbaţii. uneori după manifestarea foarte timpurie şi după viteza de achiziţie a comportamentului specific. La majoritatea pacienţilor dreptaci comisurotomizaţi se observă greşeli în testele de denumire a obiectelor comune palpate cu mâna stângă. şi o componentă plastică. Comportamentele instinctuale (e. iar testul desenului cu mâna dreaptă relevă desene rudimentare. în timp ce femeile sunt superioare în domeniul probelor verbale.g. Se pare că. obţinerea unui sens nou prin combinarea a două cuvinte) şi datorită presiunii spre comunicare. comportamentul sexual care debutează în pubertate) care declanşează un comportament specific şi care poate fi determinată după sincronizarea interspecifică. în acelaşi timp. care asigură modularea acestui echilibru conform solicitărilor din mediu.

El poate fi observat după ablaţii bilaterale de lob temporal. deveneau indiferente şi docile. rebele la tratamentul medicamentos. De asemenea. Din punct de vedere al mecanismelor fiziologice. Leziuni ale hipocampului produc o tulburare a acestor mecanisme. amigdala. din cauza perseverărilor pe care le produc. devin din nou furioase şi agresive dacă sunt supuse unei leziuni suplimentare a nucleilor ventromediali ai hipotalamusului. La o analiză la nivel molar. intervin mecanisme hipotalamo-limbice. iar cel care are tendinţă de eliminare este un comportament aversiv. Comportamentele apetitive au o valoare pozitivă pentru supravieţuire. În cazul acestor leziuni sunt afectate distinct comportamentele de evitare şi de discriminare. ale capacităţii de abstractizare. tulburări de memorie ş. Leziunile septale reduc placiditatea comportamentului şi dau naştere unei perseverări accentuate a răspunsului. se observă diminuarea anxietăţii şi a preocupărilor de viitor. lipsă de iniţiativă şi de spontaneitate. în comportamentele conduse de un scop. Din punct de vedere strict neurofiziologic. comportamentele sunt determinate de recompensă sau de pedeapsă. Poziţia ierarhică a animalului în grup se schimbă. dar şi comportamentele aversive. Aceste observaţii atrag atenţia asupra relaţiilor neuroendocrine cu rol în susţinerea de către sistemul limbic a componentelor emoţionale şi motivaţionale ale comportamentului. animalele care. Şi la om leziunile patologice din această regiune determină o diminuare a agresivităţii sociale. de anticipare a unor posibile evenimente. în urma unor leziuni amigdaliene. Hipersexualitatea produsă de leziunile bilaterale ale complexului amigdalian poate fi suprimată prin castrare şi restabilită prin administrarea de hormoni sexuali. În 1954. Scoarţa cerebrală exercită o acţiune modulatoare. uneori. practicată după crize majore comiţiale şi convulsive. asupra sistemelor neurofiziologice subcorticale care stau la baza vieţii afective şi comportamentelor instinctuale. La om. precum şi la o stingere mai rapidă a reflexului de orientare. avem tendinţa de a le interpreta antropomorfic. sindromul Klüver-Bucy este mai puţin caracteristic decât la maimuţă. facilitatoare sau frenatoare. Această acţiune a scoarţei este dependentă de informaţiile senzitivo-senzoriale pe care ea le primeşte din mediu. în ambele situaţii comportamentale intervin mecanisme inhibitorii sau facilitatorii care-şi au sediul în sistemul nervos central. tulburări ale memoriei recente. Din punct de vedere intelectual se constată unele deficite de integrare comportamentală. tendinţe de examinare orală. Leziunile septale influenţează negativ performanţele de discriminare şi de alternare. Scoarţa cerebrală mediază între componenta homeostatică şi cea plastică a comportamentului. a impulsivităţii. Lucrurile devin ceva mai complexe în situaţia în care comportamentul are lungi perioade de întârziere sau 61 . uncusul şi. de plăcere sau de repulsie. un comportament care are tendinţă de repetare este un comportament apetitiv. Leziunile sistemului limbic modifică la maimuţă comportamentul social. Toate aceste modificări ale personalităţii poartă numele de sindrom frontal. nu se poate vorbi decât de mecanisme care facilitează anumite comportamente sau altele care le inhibă. o uşoară euforie. Se observă în acest caz apariţia placidităţii. În termeni mai generali. ceea ce duce la o perturbare a comportamentului motivat. Comportamentele instinctuale se consideră că sunt declanşate de un stimul-semnal şi sunt concepute ca precablaje sau condiţionări specificabile (experience-expectant knowledge). au tot o valoare pozitivă. Astfel.caracterizate de un răspuns ce nu se poate stinge prin habituare şi presupune o relaţie directă între intensitatea stimulului şi intensitatea răspunsului. prin evitarea sau eliminarea condiţiilor nocive. Olds şi Milner au demonstrat la animale că.a. Observând comportamentul animalelor. Leziunile stereotaxice bilaterale localizate doar la nivelul nucleilor amigdalieni nu dau însă nici unul din simptomele sindromului Klüver-Bucy. Sindromul se observă când în ablaţie este inclusă circumvoluţia hipocampică. Leziunile bilaterale ale regiunilor prefrontale determină la om tulburări comportamentale care duc adesea la schimbarea personalităţii. anomalii ale comportamentului sexual. Neocortexul frontal nu este o structură unitară din punct de vedere al funcţiilor sale comportamentale.

În marea majoritate a cazurilor. J. se interpun tot mai multe sisteme de analiză şi integrare care facilitează şi coordonează actele motorii complexe. iniţial. La om există un al treilea sistem. Structurile din jurul hilului se aseamănă cu o rachetă de tenis în care mânerul este reprezentat de bulbul olfactiv iar corpul este alcătuit din două inele: un inel intern care este format în partea superioară din corpul calos.e. au existat puţine studii de neurofiziologie în acest domeniu. Sistemul limbic este format dintr-o serie de structuri nervoase aşezate pe faţa internă a creierului. Multă vreme s-a crezut că sistemul limbic este legat exclusiv de simţul olfactiv. scoarţa nouă) şi allocortex (i. În cadrul allocortexului se disting arhicortexul. nu se pot examina decât componentele obiective şi cuantificabile ale emoţiei. scoarţa veche).1. Bazele neurofiziologice ale stărilor afectiv-emoţionale. Anumite caracteristici ale activităţii musculare (e. descrie câţiva bolnavi care aveau leziuni în hipocamp şi în girusul cingulat. Sistemul limbic Termenul de sistem limbic a fost propus de P. nucleii septului şi nucleii amigdalieni. între sistemele aferente senzitivo-senzoriale şi cele eferente motorii. Aşa se explică faptul că. Papez. Coincidenţele apar când starea de necesitate este gratificată. Se consideră că. sistemul talamo-cortical. iar neocortexul 6 straturi. ceea ce sugerează existenţa unor sisteme complexe de stocare. precum şi a unor sisteme de învăţare a coincidenţei şi confirmării. 6. La baza creierului există un sistem extrem de complex care generează stările afectiv-emoţionale. se pot discuta relaţiile dintre componenta homeostatică şi componenta plastică în cazul mai multor tipuri de comportamente: comportamentul instinctiv. Deoarece în allocortex se formează senzaţiile olfactive acesta a primit iniţial denumirea de rinencefal deşi doar o mică parte a allocortexului intervine în olfacţie. după cum modificări vegetative intense sunt considerate indicatori ai unor stări emoţionale. situate la baza encefalului sunt implicate în stările afectiv-emoţionale: sistemul limbic şi hipotalamusul. Din punct de vedere neurofiziologic. pe măsura dezvoltării filogenetice a sistemului nervos central.g. tremurături. vocalizare) sunt corelate cu fenomene afective. şi un inel extern. şi paleocortexul caracteristic zonei scoarţei piriforme.1. Restul structurilor limbice împreună cu hipocampul joacă un rol în comportamentul afectiv-emoţional şi în motivaţie. caracteristic pentru hipocamp. care conferă o putere de rezoluţie crescută analizei aferenţelor. cercetătorii consideră anumite componente ale răspunsului la stimul drept răspunsuri emoţionale. W. În cercetările experimentale este greu de deosebit noţiunea de comportament emoţional de noţiunea de emoţie. iar. pentru a fi cât mai adecvate condiţiilor de mediu.amânare (i. Allocortexul conţine 1-2 straturi de celule. în profunzime. iar în cea inferioară se întinde până la scizura hipocampului ce include hipocampul. ce 62 . însoţite de tulburări emoţionale şi susţine rolul sistemului limbic în stările afectiv-emoţionale.1 Componenta afectiv-emoţională a comportamentului Studiul neurofiziologic al stărilor afectiv-emoţionale prezintă dificultăţi din cauză că emoţiile comportă un însemnat factor subiectiv. Cercetările efectuate au demonstrat că două structuri subcorticale. toleranţa la frustrare). Până la elaborarea unor indici obiectivi de apreciere a proceselor psihice afectiv-emoţionale. 6. Broca în 1878 pentru structurile de la marginea învelişului neocortical.e. în 1937.e. La capătul rostral al formaţiunii reticulare a apărut sistemul limbic care augumentează această capacitate integrativă. comportamentul voluntar şi comportamentul social. din punct de vedere experimental. Din punct de vedere filogenetic şi citoarhitectonic scoarţa cerebrală se împarte în neocortex sau izocortex (i. principalul sistem de analiză şi integrare era reprezentat de formaţiunea reticulară. Dar identificarea comportamentului emoţional definit prin aceste criterii pune problema în ce măsură aceste criterii sunt specifice. între sistemele aferente şi eferente. în jurul hilului unei emisfere cerebrale.

nucleii supraoptici şi paraventriculari ai hipotalamusului. iar distrucţiile la nivelul fornixului tulbură ritmul secreţiei endocrine de ACTH şi de glicocorticoizi. După distrugerea zonei corticomediene creşte nivelul de ACTH. Sistemul limbic cuprinde structurile mediale telencefalice de origine corticală.1. Tuberculii mamilari. Majoritatea fibrelor striei terminalis îşi au originea în zonele corticomediale şi latero-bazale ale complexului amigdalian. O caracteristică esenţială a sistemului limbic este sărăcia conexiunilor cu neocortexul. ceea ce a făcut să se afirme în mod plastic. cu importanţă în depozitarea informaţiei în memoria de lungă durată (i. la rândul lor. Datorită acestei proprietăţi. Organismul se adaptează mai bine la fusurile orare care prelungesc ziua. 1996). cu excepţia cortexului olfactiv unimodal.1 Conexiunile sistemului limbic Căile eferente principale ale sistemului limbic sunt reprezentate de: stria terminalis. în nucleii ventromediali. Sistemul limbic a fost împărţit pe baza conexiunilor şi specializării funcţionale intrasistemice în două grupuri funcţionale: o axă hipocampică exteroceptivă şi o axă amigdaliană interoceptivă. Aceeaşi secreţie mărită de ACTH se observă şi la stimularea zonei laterobazale. laterobazală şi centrală. mai ales. Complexul amigdalian. axa hipocampică este responsabilă de 63 . apar în girusul cingulat. Cele mai multe proiecţii ajung în hipocampul median şi. Din acest motiv. În realitate. Altă trăsătură a circuitelor neuronale limbice este postdescărcarea. Să notăm că funcţia unei structuri nervoase este dedusă prin combinarea datelor despre tipul informaţiilor pe care structura respectivă le primeşte prin căile aferente şi despre comportamentul şi relaţiile neuronilor individuali cu datele despre efectele comportamentale ale lezării structurii (Fox. răspunsurile emoţionale pot dura mai mult decât stimulul care le-a iniţiat. Ştiinţa care se ocupă cu studiul ritmurilor biologice se numeşte cronologie. care înconjoară foramina interventriculară a lui Monro situată între ventriculul III şi ventriculii laterali. a interesului pentru sexul opus şi au şi funcţia de a preveni individul de anumite pericole. Legăturile dintre neocortex şi sistemul limbic sunt puţine. că neocortexul călăreşte pe sistemul limbic ca un călăreţ pe un cal fără hăţuri. 6. acelaşi fenomen se observă atunci când ora oficială se prelungeşte în orarul de iarnă. De asemenea. care leagă nucleii amigdalieni cu septul şi hipotalamusul şi fornixul ce uneşte hipocampul cu tuberculii mamilari ai hipotalamusului.e circuitele amigdalofuge). Sistemul extraolfactiv cuprinde formaţiuni importante cum sunt nucleii amigdalieni şi hipocampul. există câteva conexiuni constituite din fibre de la lobul prefrontal spre structurile limbice adiacente şi câteva conexiuni indirecte pe calea talamusului. Numeroase fibre provenite din nucleii anteriori ai talamusului se răspândesc. în hipocamp. Din cauza sărăciei conexiunilor cu neocortexul se explică faptul că emoţiile nu pot fi iniţiate sau întrerupte voluntar.cuprinde girusul parahipocampic în partea inferioară şi girusul cingulat în partea superioară. Adaptarea la un nou ritm diurn se face aproximativ într-o săptămână. Efectele stimulării nucleilor amigdalieni se datorează în mare măsură modulării activităţii hipocampului. adaptarea se face mai repede decât în cele spre răsărit. de asemenea. iar. interconexiuni între nucleii amigdalieni şi scoarţa din lobul insulei. când adaptarea se face mai greu. Cea mai mare cantitate de hormoni steroizi suprarenalieni este captată de zona corticomediană. sunt conectaţi cu nucleii anteriori ai talamusului prin tractul mamilo-talamic al lui Vicq d’Azyr. Sunt descrise. când adaptarea se face mai repede. în deplasările spre apus. Pe baza unor criterii funcţionale. Fiecare din cele trei porţiuni conţine mai mulţi nuclei. alcătuind circuitul lui Papez cu rol în memorie. Aferenţele. Porţiunii olfactive a sistemului limbic îi aparţine aria piriformă şi prepiriformă care sunt incriminate în cazul comportamentului alimentar. de aici. complexul amigdalian poate fi divizat în trei părţi: corticomedială. În cadrul sistemului limbic. comparativ cu schimbarea orarului de vară.1. Distrucţiile în sistemul limbic modifică ritmul somn-veghe.

prin contextul în care apare (i. Citoarhitectura şi neuroanatomia hipocampului au fost detaliate în Neurofizilogia comportamentului uman.e. Cortexul prefrontal dorsolateral este angajat în acele procese/sarcini mnezice în care factorii esenţiali sunt intervalul. Lupu. ca şi complex septo-hipocampic) pare să fie legată de formarea de asociaţii cognitive noi.1.2. 1986): girusul dinţat (fascia dentata) şi cornul lui Ammon (hipocampus proper). decalajul sau înlocuirea stimulilor. partea anterioară a cortexului cingulat.1. partea orbitală a cortexului prefrontal.1. proiectează înapoi în formaţiunea hipocampică. axa amigdaloidă este responsabilă de generarea stărilor emoţionale şi motivaţionale ale organismului şi. o extensie rostrală a amigdalei.2. la rândul lui. Axa hipocampică Între talamusul anterior şi formaţiunea hipocampică există o legătură anatomică şi funcţională strânsă. Cea mai importantă proiecţie a amigdalei este în talamusul dorsomedial. 6.2 Axa hipocampică Funcţia formaţiunii hipocampice şi a septului (etichetate deseori. Hipocampul ca sistem de cartografiere cognitivă Celulele piramidale nu prezintă doar diferenţe morfologice. Neuroanatomia şi citoarhitectura hipocampului Formaţiunea hipocampică este compusă din două structuri de forma literei U înfăşurate împreună din anterior spre posterior şi lateral.g. 6. Amigdala mai menţine proiecţii cu nucleul-pat al striei terminalis şi cu hipotalamusul ventromedial. 1923). Structurile asociate acestui subsistem sunt nucleul anterior al talamusului şi regiunea mamilară a hipotalamusului. Axa hipocampică include: formaţiunea hipocampică. A. V. 2001 (pp. Olteanu. frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială).1. aşa cum vom vedea. alături de schimbările fiziologice asociate (e. faţă de cele care susţin învăţarea unor răspunsuri motorii simple sau a unor asocieri simple stimul-răspuns) recunoscându-se implicarea esenţială a complexului septo-hipocampic în formarea unor asocieri dintre evenimente sau obiecte şi context. Johnson. complexe.1. Girusul parahipocampic şi cortexul peririnal se consideră că răspund de recunoaşterea obiectelor. se sugerează că este implicată în realizarea asocierilor dintre stimul şi răspuns. Cortexul cingulat posterior este implicat în stocarea de lungă durată a informaţiei şi utilizarea acestei informaţii de către alte sisteme. animalului i se prezintă stimuli care au fost anterior asociaţi cu întăriri negative) şi comportamentul animalului (i. unul din rolurile cornului lui Ammon şi al girusului dinţat este asigurarea suportului neuronal pentru asociaţii spaţiale. ce proiectează în corpii mamilari care menţin legături cu talamusul anterior. nucleul-pat al striei terminalis (i. Se consideră ca structuri asociate acestei axe nucleul dorsomedial al talamusului şi nucleul ventromedial al hipotalamusului.e.procesarea cognitivă a evenimentelor externe şi a contextului în care acestea se produc. nucleii septali. datorită conexiunilor structurale şi funcţionale strânse. partea posterioară a girusului cingulat.e. 6. ci pot fi distinse şi prin 64 . partea dorsolaterală a cortexului prefrontal. Talamusul anterior proiectează în cortexul cingulat posterior care. încercările animalului de a scăpa sau a înlătura acţiunea acestor stimuli). Miu. de obicei. acestea fiind proiecţii paralele ale amigdalei cu proiecţiile formaţiunii hipocampice în nucleii septali şi corpii mamilari. Formaţiunea hipocampică întreţine relaţii importante şi cu nucleii septali.1. Funcţia axei hipocampice pare să fie legată de procesări cognitive mai complexe (i. talamusul dorsomedial proiectează în partea orbitală a cortexului prefrontal care. Se acceptă că axa amigdaliană este implicată în modularea stărilor emoţionale. Starea emoţională a unui animal (e. A.g. proiectează înapoi în amigdală. Editura Presa Universitară Clujeană. ca şi coarnele unui berbec (Blozowski. la rândul său. frica) este operaţionalizată.e.1. 194-196). În această funcţie integrativă. Un acelaşi tip de circuit se stabileşte între formaţiunea hipocampică. Axa amigdaloidă cuprinde: complexul amigdalian. descărcările de ACTH.2.

A. 1978). V. Lupu. fiecare fiind receptiv la un număr mare de inputuri potenţiale. 197-199) 6.1. A. activitatea hipocampului informează restul creierului despre locaţia curentă în harta cognitivă (O’Keefe et al. În această matriţă sunt necesare cel puţin două inputuri: un input care să ofere informaţii senzoriale despre mediu şi un input care să informeze sistemul de cartografiere că animalul îşi schimbă poziţia în spaţiu sau îşi schimbă suprafaţa receptoare pentru o anumită locaţie din mediu. pe care l-ar putea controla prin proiecţiile directe sau mediate ale hipocampului în ariile motorii. iar nucleii laterali.2. altădată în zvâcniri scurte.1. vom încerca să schiţăm analiza la nivel computaţional (i.3. Editura Presa Universitară Clujeană.1. componentele 65 . Celulele hipocampice au rolul de celule spaţiale. descărcarea locaţie-specifică a celulelor piramidale din hipocamp) în aşa fel încât fiecare neuron să reprezinte o locaţie din mediu. Inputul de localizare justifică prezenţa necesară în sistemul de cartografiere a celulelor care monitorizează direcţia capului. concept cu origine în cercetările neurofiziologice. Miu. numite vârfuri (spike-uri) complexe. Interneuronii au potenţiale de acţiune de scurtă durată. 6. mai plăcute.modelele de descărcare şi corelatele lor comportamentale. 2001 (pp. Sistemul de cartografiere cognitivă implementat de hipocamp a fost detaliat în Neurofizilogia comportamentului uman.  un mecanism pentru construirea şi schimbarea hărţilor numit sistem de localizare care selectează zona potrivită pentru un input particular şi schimbările rezultate în reprezentarea itemilor ca răspuns la schimbările din mediu. descarcă întotdeauna foarte repede. s-a stabilit că nucleii corticomediali sunt angajaţi în reacţiile emoţionale pozitive. aversive. Grupul nuclear corticomedial este implicat în comportamentul sexual. numită şi a colateralelor Schaffer.e. cu decrement. celulele piramidale au potenţiale de acţiune (PA) de durată relativ lungă şi descarcă uneori foarte lent. adică moduli interconectaţi. bazali şi centrali mai mult în emoţii negative. celulele piramidale din cornul lui Ammon descarcă doar pentru locaţii specifice din mediu. dar în forme diferite de vârful complex.e. Un sistem de cartografiere trebuie să aibă două componente:  un spaţiu de cartare. Sistemul de cartografiere cognitivă trebuie să dispună de un sistem motor cu mai multe grade de libertate. Descoperirea acestei corespondenţe şi literatura despre leziunile hipocampice care afectează capacitatea de învăţare spaţială şi memoria spaţială au dus la ipoteza că funcţia hipocampului constă în generarea unei hărţi cognitive a lumii înconjurătoare. unul din comportamentele precablate la această specie). Dacă discriminarea gustativă este o funcţie a regiunilor unimodale gustative. Spaţiul de cartare constituie o matrice mare de neuroni cu proprietăţi identice ( i.3 Calcularea hărţii cognitive Formaţiunea hipocampică este potrivită atât din punct de vedere celular. analiza sarcinii pe care trebuie să o execute un sistem de cartografiere cognitivă şi specificarea procesărilor necesare ce se interpun între inputul şi outputul acestui sistem. Miclea. iar aria din mediu pentru care o anume celulă piramidală descarcă rapid se numeşte câmpul spaţial al acelei celule. Inputul din mediu s-ar putea sprijini pe semnalele venite pe calea cortico-hipocampică prin aria entorinală. Modelul de descărcare al fiecărei celule piramidale are un corelat comportamental unic care corespunde fiecărei celule o anumită locaţie spaţială pentru care aceasta descarcă maximal. Astfel. cât şi din cel al localizării neuroanatomice şi proiecţiilor pentru a susţine un sistem de cartografiere cognitivă. În timpul activităţii exploratorii spontane la şobolani (i. Olteanu. 1999) a acestui concept de hartă cognitivă.).1. În continuare.e. Axa amigdaloidă Se consideră că axa amigdaliană este implicată în procesările şi comportamentul saturat emoţional. iar acest input ar putea veni pe calea hipocampică (una din cele trei căi ale hipocampului.

Din acest motiv. distrugerea sau 66 . care reacţionează cu receptorul GABAA şi astfel reduc starea de anxietate. Zona centrală are strânse corelaţii cu nucleii vegetativi ai trunchiului cerebral.1. deci. În zona centrală a complexului amigdalian neuronii sunt înzestraţi cu receptori pentru endorfine şi enkefaline. Nucleii latero-bazali Pe neuronii zonei latero-bazale s-au identificat un mare număr de receptori pentru diazepam (i. Partea mediană a zonei corticomediene pare a juca un rol de centru de integrare pentru semnalele senzitivo–senzoriale şi cele endocrine. dar mai ales a receptorului GABAA. Asupra receptorului GABAA acţionează şi anumite substanţe endogene. pe când. A doua categorie sunt receptorii GABAB. Teama. anomalii în funcţionalitatea sinapselor GABA-ergice sunt cauza instalării tulburărilor de anxietate. Aceste fenomene se explică prin conexiunile dintre zona centrală şi nucleii dorsal al vagului şi parabrahial. Zona corticomediană participă la prelucrarea informaţiilor olfactive. anxietatea se explică prin această funcţie a receptorilor GABA-ergici. Detectarea hormonilor androgeni. frica. măresc conductanţa canalelor de K+ prin intermediul proteinei G reglatoare. Astfel. Prin stimularea zonei centrale a complexului amigdalian la şobolani se declanşează mişcări masticatorii. tot un efect inhibitor.1. Deseori. complexul amigdalian poate fi divizat în trei părţi: corticomediană.hedonice ale gustului sunt mediate prin conexiunile cu nucleul central al amigdalei. când sunt stimulaţi.3. Cortexul cingulat anterior. latero-bazală şi centrală.1. 1996). Neuronii zonei corticomediene sunt dotaţi cu receptori pentru hormonii steroizi sexuali şi suprarenalieni. funcţie complementară cu rolul cortexului prefrontal dorsolateral în stocarea temporară a stimulilor relevanţi şi pregătirea unui cadru pentru răspunsurile motorii (Windhorst. în reglarea funcţiilor de reproducere. Cortexul prefrontal orbital este interconectat cu cortexul prefrontal dorsolateral. Din acest motiv stimularea acestei zone poate duce la apariţia ulcerelor gastrice. asemănătoare diazepamului.e. această zonă are o dimensiune relativ redusă. intensificându-le descărcările spontane. Ipoteza lui Fuster (1989) asupra funcţiei globale a cortexului prefrontal este că partea orbitală este responsabilă de suprimarea memoriilor care ar interfera în timpul comportamentelor teleologice complexe. a fobiilor sau a constrângerilor. de deglutiţie. componentă necesară pentru a produce răspunsuri comportamentale corecte. Există aşa numitele endozepine sau endodiazepine. canalele de K+ se deschid. Aceasta prezintă conexiuni reciproce cu nucleii hipotalamici. a fost subdivizat în două subsisteme: un sistem dorsal. potasiul iese din celulă. mai ales cu nucleii ventromediali. La om. având capacitatea de a influenţa activitatea acestora. prin hipofiză. Neuroanatomia complexului amigdalian Pe baza unor criterii funcţionale. ele reprezintă 35% din totalitatea sinapselor centrale. un medicament din familia benzodiazepinelor). responsabili de inhibiţia prin hiperpolarizare. la şobolani. care exercită un efect anxiolitic. Receptorii GABAA reglează penetrarea ionilor de Cl-. prin potenţarea acţiunii acidului gamaaminobutiric (GABA). modificări ale secreţiei gastrice şi ale activităţii cardiovasculare. Fiecare din cele trei părţi conţine mai mulţi nuclei. 6. parte a axei amigdaliene. Există două clase de receptori GABA-ergici: clasele A şi B. estrogeni şi corticosteroizi de către neuronii amigdalieni poate juca un rol în controlul de tip feed-back al secreţiei hormonilor steroizi. Sinapsele GABA-ergice sunt foarte răspândite în toate structurile creierului. La om. apariţia fricii. implicat în reglarea funcţiilor viscerale. implicat în controlul poziţiei ochilor şi a capului şi un sistem ventral. Hormonii estrogeni exercită efecte excitatorii asupra neuronilor zonei corticomediene. producând hiperpolarizarea acesteia şi exercitând. Toate funcţiile mai sus menţionate ale axei amigdaliene necesită o componentă de integrare a informaţiei venite din mediul extern cu informaţia despre stările interne ale organismului. Medicamentul inhibă activitatea unor neuroni amigdalieni. a spaimei. 40% dintre structurile amigdaliene răspund la miros.

Amigdala e implicată pentru a determina dacă.2 Neurofiziologia complexului amigdalian Înregistrări ale neuronilor individuali din amigdală au arătat că există neuroni care răspund la stimuli vizuali. Mai mult.3. Alţi cercetători (Bachevalier et al. neuronii hipotalamusului bazal şi ai cortexului orbitofrontal răspund. Această tendinţă nu este absolută pentru că neuronii care au răspuns la stimuli urmaţi de întăriri pozitive primare au continuat să descarce şi atunci când semnificaţia aceloraşi stimuli a fost schimbată prin asocierea cu întăriri negative primare (această sarcină în care întăririle sunt schimbate se numeşte sarcină de discriminare vizuală inversată). stimul vizual-administrarea de hrană). auditivi. 1989) au arătat că leziuni ale amigdalei care nu afectează cortexul entorinal şi peririnal nu produc deficite mnezice. O posibilă dovadă pentru acest fapt ar fi latenţa mai mare a răspunsului la neuronii amigdalieni. numai când există o stare motivaţională (e.g. Unele studii (Zola-Morgan et al. cum ar fi cortexul orbitofrontal caudal sau hipotalamusul.5% din aceşti neuroni descarcă numai în cazul stimulilor care fuseseră folosiţi anterior ca întăriri în sarcini de discriminare vizuală. există un număr mic de neuroni amigdalieni care răspund în sarcini de recunoaştere. Amigdala ar fi legată în serie cu aceste arii corticale pentru a determina răspunsurile emoţionale şi sociale la feţe. Se presupune că aceşti neuroni primesc inputuri de la reţelele din cortex (e. foame). 67 . pe baza formării asocierilor stimul-întărire (e. prin proiecţiile de la amigdală. gură).  se produce sau nu un răspuns afectiv .1. ochi. Răspunsul acestor neuroni reflectă activarea unui mecanism al memoriei asociative care caută să producă un output potrivit pentru un răspuns emoţional sau motivaţional. Această legare în serie s-a realizat din cauza importanţei recunoaşterii indivizilor după configuraţia feţei şi a complexităţii conotaţiilor emoţionale în comportamentul social.g. În alte regiuni. S-a sugerat (Thorpe et al. Aceste populaţii de neuroni amigdalieni şi. Conexiunile amigdalei cu neocortexul. gustativi.stimularea structurilor amigdaliene poate modula durerea. output care va merge apoi la sistemele motorii subiacente.  animalul se apropie sau evită stimulul. se observă o inversare a răspunsurilor neuronale paralelă cu inversarea întăririlor primare. 1985) consideră că distrugerea căilor amigdalofugale şi a eferenţelor majore ale hipocampului determină deficite marcate în sarcinile de recunoaştere a obiectelor. la un nivel de integrare superior. Wilson şi Rolls (1991) au indicat că aceşti neuroni manifestă chiar şi o preferinţă pentru stimulii care fuseseră anterior asociaţi cu întăriri pozitive. Sanghera et al (1979) a demonstrat însă că 19. Un alt grup de neuroni amigdalieni răspund în primul rând la feţe. poate datorită proprietăţilor de recompensă intrinseci ale acestor stimuli (prin tendinţa precablată a sistemului nervos de a aborda aceşti stimuli). faţă de cei asociaţi cu întăriri negative. păr. activitatea mai multor neuroni amigdalieni. descărcările lor fiind semnificative însă în cazul stimulilor noi. pe baza unei asociaţii anterioare cu o întărire primară:  reprezentarea unui stimul trebuie stocată pentru a facilita semnalizarea ulterioară a prezenţei acestuia în mediu şi orientarea mai rapidă spre el . prin care se realizează eliberarea de acetilcolină în cortexul cerebral la apariţia de stimuli cu valoare emoţională (stimuli asociaţi cu întăriri sau stimuli noi).1. Un astfel de sistem responsabil de asocierile stimul-întăriri ar trebui să conţină sinapse modificabile care să permită realizarea unor asocieri între întăririle primare şi stimulii neutri care ar deveni astfel întăriri secundare. sulcusul temporal superior) care răspund la acest tip de configuraţie pe baza trăsăturilor fizice prezente (e.g. 1983) că reţelele neuronale ale cortexului orbitofrontal şi ale hipotalamusului realizează reajustarea comportamentală promptă la stimuli cărora le-a fost schimbată (inversată) semnificaţia (valoarea întăririi) şi fiecare din aceşti neuroni sumează. Oricum. ar putea fi calea prin care emoţiile influenţează stocarea mnezică de la nivel cortical. olfactivi sau somatosenzitivi. 6.g.

similaritatea inputului cu modelul iniţial creşte dacă şi starea emoţională curentă 68 . S-a încercat să se determine dacă implicarea centrală a amigdalei sau difuzarea semnalului electric prin numeroasele conexiuni ale amigdalei determină acest corolar de simptome. aprox.3.1.3.1. 16000 în hipocampul şobolanilor). examinarea orală excesivă a obiectelor) şi docilitate. Din cauza apatiei.e. Se ştie că amigdala este implicată în sistemele de recompensă. gustative. automatismele sexuale sunt raportate.6.g. ceea ce sugerează că. Stările emoţionale influenţează procesările cognitive Este un fapt cunoscut că amintirile fericite sunt mai probabil reactualizate într-o stare emoţională pozitivă. Animalul nu mai recunoaşte caracterul prietenos. la stimularea lobului frontal şi a girusului cingulat anterior. familiar al mediului şi nici mesajele transmise de semenii lui. de la hiperemoţionalitate până la oralitate excesivă (i. creşterea pragului pentru frică şi agresivitate. După extirparea bilaterală a nucleilor amigdalieni. somatosenzoriale. inclusiv cele legate de starea emoţională (memoria pentru informaţii asociate cu un context se numeşte episodică). auditive. grupul îl obligă să o facă. Această sugestie se probează în reţelele neuronale asociative în care informaţiile despre evenimente particulare sunt stocate prin creşterea tăriei sinapselor dintre neuronii activaţi. în acest caz. în consecinţă. iar aceste informaţii să fie stocate tot prin întărirea sinapselor. aceasta prezintă o puternică reacţie de teamă faţă de o altă maimuţă nou introdusă în cuşcă. Fenomene raportate la stimularea amigdalei sunt senzaţiile sexuale însoţite de bradipnee sau polipnee.3. Când intensitatea stimulilor e mare şi pare să difuzeze spre diencefal. Amigdalectomia determină la oameni reducerea tensiunii emoţionale. 1981). întărirea controlului emoţional şi. de obicei. Rolul complexului amigdalian relevat în experimentele de stimulare şi lezare Amigadalectomia determină un registru larg de simptome. fapt dovedit de eficienţa mare a administrării stimulării electrice a amigdalei ca întărire pozitivă în experimentele de condiţionare operantă. Dacă acesta nu se retrage. aceste fenomene s-ar explica prin aferenţele majore ale amigdalei spre nucleul bazal al lui Meynert ale cărui celule colinergice ar putea controla EEG-ul neocortical. Formaţiunea hipocampică este prototipul reţelelor autoasociative. precum şi schimbări masive pe EEG. Jones şi Mishkin (1972) afirmă că multe din simptomele sindromului Klüver-Bucy ar putea fi un rezultat al deficitelor de învăţare a asocierilor stimul-întărire consecutive amigdalectomiei. Similaritatea mare a acestor simptome cu cele provocate de lobectomia temporală anterioară bilaterală ce produce sindromul Klüver-Bucy a îndreptăţit pe unii cercetători (Weisskrantz. midriază. o mai bună concentrare atenţională şi interacţiuni sociale mai recompensatoare (Halgren. animalul care fusese lider înainte de leziune.1. Este foarte posibil ca axonii să transmită şi informaţii despre starea emoţională curentă. animalul rămâne apatic şi indiferent. 1956) să aprecieze că acest sindrom ar putea fi determinat doar de extirparea amigdalei. Acest fenomen se numeşte jamais vú. Fiecare neuron primeşte un număr mare de inputuri (e. Animalul nu se mai poate încadra într-un grup social. creşteri progresive ale frecvenţei cardiace. Implicarea amigdalei în sistemele de recompensă este plauzibilă şi datorită inputurilor polimodale (informaţii procesate adânc de la nivelul ariilor corticale vizuale. Dacă se extirpă nucleii amigdalieni la o maimuţă. scăderea conductanţei electrice a pielii. Leziunile amigdaliene determină la şobolani şi scăderea neofobiei: şobolanii acceptă mult mai uşor alimente necunoscute. odată cu informaţiile factuale. Singurul lucru cert care s-a putut stabili e că numai stimularea amigdalei produce întregul registru de fenomene. îşi pierde această funcţie. sunt stocate şi informaţii contextuale.4. reactualizarea se produce când inputul real este foarte aproape de modelul input originar care a fost stocat. se înregistrează o fixare a privirii şi catatonie. olfactive şi viscerale) pe care le primeşte această structură. Reţelele din CA3 par să opereze ca memorie autoasociativă capabilă să stocheze coincidenţe aproape arbitrare între inputuri. 6.1. În aceste reţele.

2001 (pp.1. A. stimuli noi sau care sunt semnale pentru sarcini comportamentale.este similară celei iniţiale. Corelatele neuronale ale procesărilor cognitive se remarcă prin faptul că se schimbă cu semnificaţia cognitivă a stimulului (care păstrează totuşi echivalenţa senzorială) în sarcini cu prezentări scurte.6. varietatea. amorsarea unor informaţii stocate în MLD prin stări emoţionale similare celor cu care a fost asociat modelul input iniţial nu este decât un caz particular al modului în care contextul afectează stocarea şi reactualizarea sau cum poate afecta procesarea cognitivă.e. Această ipoteză este susţinută de faptul că reţinerea informaţiei achiziţionate recent este alterată de factori psihofarmacologici sau stimulare electrică a creierului imediat după antrenament. N2 şi N4 din amigdală arată că procesarea emoţională se realizează în paralel cu cea cognitivă. ceea ce a condus la concluzia că e generat local. iar altele consideră că evaluarea conştientă este un antecedent necesar al emoţiei (James). în care stimulii trebuie discriminaţi.3.3. Informaţii suplimentare despre corelatele EEG ale procesărilor conştiente şi inconştiente pot fi găsite în Neurofizilogia comportamentului uman. Lupu. Weisskrantz et al (1956) consideră că rolul general al amigdalei este de a face posibile asocierile dintre stimuli şi recompense sau pedepse.1. V. N2/P3 sau complexe pozitive târzii/unde lente).1. A.1. Deci. în special. 6. repetate. angajează o procesare mai adâncă). precedând orice evaluare conştientă (Cannon). N2 au fost evidenţiate în amigdală. care trebuie să capteze atenţia şi să fie procesaţi preferenţial) şi consecinţele lor funcţionale sunt identice cu cele de la reflexul de orientare. Studiile activităţii cerebrale care susţine procesările cognitive s-au realizat mai ales prin metoda potenţialelor evocate (ERP. Miu. cât şi reflexul de orientare măsurat prin manifestări visceromotorii sunt părţi ale unei reacţii complexe evocate de stimuli care merită o evaluare mai aprofundată (i. intensitatea şi complexitatea fenomenelor mintale evocate de stimularea amigdaliană depăşesc orice alt fenomen observat la stimularea unei arii corticale. Stocajul mnezic ar putea fi reglat de 69 . negativ (latenţa este de 110 msec. Aceste componente şi. Olteanu. în al doilea rând. s-au evidenţiat o serie de componente EEG etichetate ca şi cognitive sub forma unor complexe numite N200/P300 (mai simplu. Aceste condiţii de evocare a complexului N2/P3 (i. Aceste cercetări consideră că atât complexul N2/P3. 1975).e. Teoriile psihologice ale emoţiei diferă prin faptul ca unele consideră evaluarea emoţională a evenimentelor ca automată. Editura Presa Universitară Clujeană. care sunt pe cale de a deveni conştiente.5. Aceste premise au condus la ipoteza că stocajul mnezic este reglat de sistemele neuromodulatorii activate de experienţă. Într-un număr semnificativ de studii cu sarcini diferite.208210) 6. O altă implicaţie este că şi neuronii amigdalieni sunt apţi de a participa la reţelele care instanţiază conştienţa pentru că: câteva din corelatele ERP ale procesărilor cognitive sunt strâns asociate cu procesări conştiente şi sunt maximale în amigdală şi. Potenţialele evocate amigdaliene indică procesări emoţionale preconştiente. deci. eventrelated potentials) înregistrate în porţiunea scalpului. Complexul de orientare. în general. aceste influenţe fiind măcar în parte mediate de amigdală (Gold et al. Experimentele de genul celor descrise mai sus au demonstrat că procesarea conştientă nu precede în mod necesar evaluarea emoţională. Amigdala: Loc de convergenţă a sistemelor neuromodulatoare Amigdala pare să fie implicată în memoria saturată emoţional. Această reacţie complexă se numeşte complex de orientare. recunoscuţi sau evaluaţi. Corelate EEG ale procesărilor de informaţie conştiente şi inconştiente S-a observat că amigdala descarcă semnificativ la stimulii cu semnificaţie cognitivă. fiind un locus al schimbărilor neuronale ce susţin memoria experienţelor afective. iar latenţa vârfului la stimuli auditivi simpli este de 200 ms) şi este mai amplu în amigdală decât în hipocamp. N2 este. indiferent de natura lor senzorială.

Complexul amigdalian şi girusul cingulat joacă un rol în geneza stării de indiferenţă afectivă.g. sisteme hormonale. nu mai dădeau semne de frică sau de furie. înainte de operaţie erau sălbatice şi agresive. Din aceste experimente reiese că în coordonarea comportamentului sexual un rol îl are scoarţa piriformă şi prepiriformă a lobului temporal. Nu reacţionează într-un mediu ostil.1. Klüver şi Bucy au arătat că extirparea regiunile paleo. Se produce o tulburare a comportamentului emoţional. manifestă o intensă activitate homosexuală. Acest sindrom a fost descris de Brandy şi Nauta şi constă din următoarele semne: animalele au tresăriri explozive la stimuli neaşteptaţi. Amigdala este un loc de convergenţă a sistemelor neuromodulatoare (peptide opioide.e. care. sunt foarte agitate şi se mişcă de la un obiect la altul. Injecţii intraamigdaliene cu antagonişti ai dopaminei sugerează că şi efectele dopaminei asupra memoriei implică amigdala. în sensul unei hipersexualităţi. la pisică.2 Cum se comportă în ansamblu structurile limbice ? În anul 1938. componentă a sistemului limbic. cuprizând cortexul fronto-temporal. Ele prezintă tulburări ale memoriei de scurtă durată. Maimuţele cu asemenea leziuni examinează foarte atent toate obiectele din calea lor şi. sindromul Klüver – Bucy). inclusiv tuberculii olfactivi şi regiunea septului. o activitate hipersexuală.şi neocorticale ale lobului temporal la maimuţe de sex masculin. şi o tulburare a comportamentului sexual. lobul piriform. GABA. Lezarea acestor structuri la animale în prealabil decorticate produce o creştere a reactivităţii emoţionale. Animalul devine extrem de prietenos. Autorii au observat modificări ale comportamentului emoţional. ceea ce determină o stare de indiferenţă şi pierderea fricii. complexul amigdalian şi o parte din hipocamp. au produs distrucţia scoarţei piriforme ce acoperă complexul amigdalian. Unele părţi situate în partea anterioară a sistemului limbic. asemenea leziuni cresc iritabilitatea. La şobolani.sisteme fiziologice endogene (e. pipăie obiectele cu buzele. zbârlindu-se şi 70 . acesta reacţionează deosebit de violent. La aceste persoane dispare complet reacţia de frică. Leziunile fronto-temporale ale girusului cingulat dau simptome analoage sindromului Klüver–Bucy. de docilitate afectivă. Aceste reacţii se aseamănă cu reacţiile de pseudofurie apărute după lezarea bilaterală a nucleilor amigdalieni anteriori. apare fenomenul deja vú. Leziunile bilaterale ale porţiunii mediene a lobului temporal. Apare. participă la coordonarea comportamentului emoţional. Autorii considerau că tulburările comportamentului sexual s-ar datora distrugerii hipocampului. a hipocampului ventral şi a fornixului. devenind din carnivor vegetarian sau invers. de transmitere şi neuromodulatoare) activate de învăţare. animalul cu leziunile mai sus amintite. Semne asemănătoare apar şi la om în cadrul bolii Urbach–Wiethe în care se produce o calcefiere în jurul nucleilor amigdalieni. Se produce apoi o tulburare a comportamentului alimentar. Animalele care. produc modificări comportamentale caracteristice (i. revin pentru o nouă examinare a aceloraşi obiecte. Dacă se introduce în cuşcă un alt mascul. dar fără anomalii sexuale. Animalul se masturbează continuu. duc la reacţia de indiferenţă. La aceste animale apare. Extirparea girusului cingulat la animale cu scoarţa intactă ridică pragul emotivităţii şi scade reactivitatea emoţională. Au tendinţă de examinare orală. Nu protestează nici când sunt supuse la stimuli algici. fenomen trecător în timp în cazul în care scoarţa cerebrală este intactă. epinefrină) care influenţează memoria prin activarea receptorilor norepinefrinici din amigdală. 6. la încercarea de a prinde animalul. Leziunile nucleilor septali produc una din cele mai particulare conduite afective. de asemenea. cu păstrarea furiei şi a mâniei la aplicarea stimulilor agresivogeni. chiar dacă erau atacate. o reducere a fricii. limitate la complexul amigdalian şi hipocamp. Animalul nu mai face distincţie între sexe (homosexualism) sau chiar între specii (zoofilie). Animalul îşi schimbă comportamentul. Cercetările au fost reluate în anul 1953 de Schreiner şi Kling. după un scurt timp. de asemenea. Animalele devin foarte supuse. blânde şi prietenoase. deveneau blânde şi docile.

de teroare.1. Motivaţia reflectă o stare de necesitate. Lupu. prin tegmentul mezencefalic. A. În aceste situaţii. Sistemul limbic participă la comportamentul alimentar. Larg cunoscute sunt experienţele de autostimulare efectuate de soţii Olds în anii 1962-1964. Olteanu. Olds numesc această regiune centrul plăcerii. 4. Participă la reacţia de frică şi furie. solicită un anumit program comportamental. 2. A. Funcţiile sistemului limbic au fost detaliate în Neurofizilogia comportamentului uman. Aceste zone sunt localizate în partea mediană a creierului. la şobolani s-a ajuns până la 5000 de autostimulări pe 24 ore. Restul de 60% din creier sunt zone indiferente din punct de vedere motivaţional. până când animalul făcea colaps prin oboseală. animalele renunţă chiar şi la alimentaţie şi somn pentru a se autostimula. generează o anumită stare afectiv-emoţională (e. Participă la reacţiile de agresivitate sau de placiditate.2 Motivaţia Sistemul limbic participă la motivaţia comportamentelor. S-au descris anumite zone din creier în care excitarea prin apăsarea pedalei determină senzaţii de plăcere. Satisfacerea motivaţiei poate duce la o stare de linişte. de destindere prin gratificarea stării de necesitate. 6. Excitarea acestei regiuni produce cele mai intense reacţii de autostimulare. Sistemul limbic participă la reglarea ritmurilor biologice.3 Rolul sistemului limbic Sistemul limbic joacă următoarele roluri mai importante: 1. La maimuţe sau localizat zone care determină până la 17000 de autostimulări în 24 de ore. Sistemul limbic intervine în comportamentul sexual. probabil chiar dureroase. S-au descris apoi zone cerebrale în care autostimularea produce efecte neplăcute. Stimularea zonelor de recompensă produce adesea modificări genitale. chiar agitaţie motorie) şi are la bază o activare neselectivă a receptorilor şi o mobilizare energetică a organismului. Neuronii dopaminergici şi serotoninergici sunt implicaţi în aceste reacţii.luptându-se. bună dispoziţie. Imediat lateral de corpii mamilari există o regiune în care se termină sau prin care trec de la diencefal la mezencefal fibrele unui fascicul numit fasciculul telencefalic sau fasciculul creierului anterior. ceea ce poate duce la extenuarea sau chiar moartea animalului. Editura Presa Universitară Clujeană. V. 2001 (pp. 6-OHDA) reduce sau chiar determină dispariţia autostimulării.g. Distrugerea selectivă a acestor neuroni (6-hidroxidopamină. Astfel. Aceste zone se numesc zone de pedeapsă şi cuprind circa 5% din totalitatea creierului. Animalul evită apăsarea pedalei a doua oară. Prin motivaţie se înţelege totalitatea factorilor endogeni ce comandă un anumit tip de comportament sau imprimă o anumită conduită. 215-217) 6. erecţie. ca factor implicat în mod indiscutabil în motivaţie. Sindromul Brandy–Nauta dispare în mod spontan în condiţiile în care scoarţa cerebrală rămâne intactă. de satisfacere. încordare. ejaculare şi congestie vulvo-vaginală. determinând reacţii de teamă. S-a putut stabili astfel o relaţie între motivaţie şi recompensă. putându-se solda chiar cu moartea animalului. anxietate. În această situaţie. Unui animal i se introduce un electrod permanent într-o anumită zonă a creierului localizată prin metoda stereotaxică. animalul repetă apăsarea pedalei şi se autostimulează. Miu. Dacă experimentatorul stimulează repetitiv aceste zone se produc grave tulburări. prezintă fenomene de vocalizare intensă (chiţăit). în partea periventriculară a talamusului şi 71 . Zonele din creier care declanşează reacţiile de plăcere se numesc zone de recompensă şi reprezintă circa 35% din totalitatea creierului. 5. nucleii septali. Senzaţiile produse de autostimulare sunt de plăcere. În cuşca în care se efectuează experimentul există o pedală prin apăsarea căreia se descarcă un curent electric care determină o stimulare la nivelul zonei din creier în care este plasat electrodul. Zonele de pedeapsă sunt aşezate în jurul apeductului lui Sylvius. ce trece din regiunea scoarţei frontale. 3. nelinişte. relaxare şi linişte. prin nucleii ventromedieni ai hipotalamusului.

Are un volum mic. Fasciculul longitudinal median face parte din centrii de recompensă. comportamentul sexual. reprezentând partea anterioară şi ventrală a diencefalului. temperatura corporală. Fornixul se divizează la nivelul comisurei anterioare în două componente: componenta precomisurală care ajunge la aria preoptică şi la hipotalamusul anterior şi componenta postcomisurală care se distribuie la aria hipotalamică anterioară şi laterală şi la corpul mamilar. Formaţiunea reticulară mezencefalică joacă un rol în reglarea motivaţiei. ciclurile biologice) şi joacă un rol semnificativ în răspunsurile comportamentale primitive obţinute şi la animale decorticate cum ar fi stările de panică. mezencefalică şi fibre provenite în general din principalii centrii viscero-motori ai trunchiului cerebral. 6.g. implicat în activitatea sexuală. Prin fasciculul median al telencefalului sosesc fibre de origine olfactivă. celule mari cu afinitate mare pentru coloranţi numiţi neuroni magnocelulari. de aversiune sau de furie. perturbând echilibrul dintre stimul şi răspunsul comportamental. nivelul tuberal. foamea şi setea.1 Conexiunile hipotalamusului Hipotalamusul este un locus de încrucişare a unor căi ascendente de la măduva spinării şi bulb şi căi descendente de la scoarţa cerebrală şi talamus. un nivel infundibular şi unul supraoptic. fibrele provenite din nucleii supraoptici şi paraventriculari au legătură cu neurohipofiza în eliberarea vasopresinei şi oxitocinei. ci este şi un activator general al scoarţei cerebrale care susţine procesele motivaţionale. 6. în partea ventrală a zonei tuberale se află nucleul arcuat.3. Hipocampul este o structură care integrează evenimente asociate cu viaţa senzorială şi joacă un rol în stabilizarea semnificaţiei stimulilor. septală. impulsurile conduse prin aceste fibre sunt echilibrate prin conexiunile internucleare. 72 . Din punct de vedere citologic se descriu două categorii de celule în hipotalamus: celule mici cu afinitate tinctorială slabă numiţi neuroni parvocelulari. Pe o secţiune sagitală se pot distinge mai multe niveluri: nivelul mamilar. Relaţiile vasculare ale hipotalamusului cu hipofiza se realizează prin sistemul port cu rol în controlul hipofizei anterioare şi al sistemului endocrin. zone în care se produc cele mai frecvente autostimulări. Hipotalamusul este delimitat rostral de tegmentul mezencefalic printr-un plan transversal la nivelul vârfului caudal al corpului mamilar şi este limitat de şanţul chiasmatic.hipotalamusului şi în mică măsură în nucleii amigdalieni şi hipocamp. Hipotalamusul este compus din trei zone longitudinale în fiecare emisferă:  zona periventriculară care conţine celule mici şi medii ce compun fibre fine mielinice sau amielinice cu un traiect oblic ventro-dorsal. iar unii chiar îl încadrează în sistemul limbic. Prin ansa lenticulară a lui Gratiolet sosesc fibre din porţiunea laterală a globus pallidus. Eferenţele sunt dirijate spre principalii centrii ai sistemului limbic şi spre nucleii viscerali ai trunchiului cerebral. iar multitudinea de nuclei este greu de delimitat. Este un mozaic de nuclei situaţi sub talamus. Secţionarea fornixului tulbură această funcţie de filtrare. Hipotalamusul intervine într-un mare număr de reglări care concură la homeostazia mediului intern a individului şi a speciei (e. Aferenţele sosesc de la complexul amigdalian prin stria terminalis şi de la hipocamp prin fornix. orbito-frontală.3 Hipotalamusul Hipotalamusul este strâns legat de sistemul limbic. cu o greutate de 4-5 g la om.  zona hipotalamică medială include corpii mamilari. Stria terminalis conţine fibre care merg de la nivelul amigdalei. dea lungul nucleului caudat până la comisura anterioară. În hipotalamusul anterior. Animalele cu hipotalamusul distrus nu mai au capacitatea de a-şi păstra homeostazia. Formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral nu intervine doar în menţinerea stării de veghe. cu un nucleu medial mare şi un nucleu lateral mic. Ei se aglomerează mai ales în nucleii supraoptici şi paraventriculari. Odată ajunse la nivelul hipotalamusului.

Hipotalamusul are rol. creşterea presiunii arteriale. influenţând ritmul somn-veghe. Hipotalamusul intervine în comportamentul sexual. Hipotalamusul are un rol semnificativ şi în reacţiile cardiovasculare. Distrugerea hipotalamusului posterior. Hipotalamusul are rol în coordonarea glandelor endocrine prin neurosecreţiile care reglează hormonii hipofizotropi (liberinele). Nucleii suprachiasmatici sunt cei ce sincronizează ritmurile biologice endogene cu ritmul terestru. Hipotalamusul intervine în mecanismul producerii stării de veghe şi de somn. Distrugerea nucleilor laterali duce la afagie. de conservare a apei în organism. La 73 . comportamentul alimentar este acompaniat de modificări de irigaţie la nivelul tubului digestiv). Hipotalamusul intervine în metabolismul hidric prin centrul setei situat în nucleii anterolaterali. La animalele castrate comportamentul sexual revine la normal prin introducerea în hipotalamus a cristalelor de testosteron la mascul sau de estrogeni la femele. Hipotalamusul este implicat în reglarea ritmurilor biologice. reduce irigaţia tubului digestiv şi intensifică irigaţia în muşchii striaţi în contracţie. Acest comportament se restabileşte după injectarea de estrogeni în hipotalamus. Hipotalamusul intervine şi în metabolismul substanţelor energetice. iar cu adenohipofiza prin sistemul port hipotalamo-hipofizar. Reacţia de falsă furie se obţine şi după distrugerea nucleilor ventromedieni. determină întreruperea sistemului activator ascendent al formaţiunii reticulare şi astfel induce o stare comatoasă. Stimularea altor zone din hipotalamus produce modificări cardiovasculare caracteristice tipului de comportament activat (e. În mecanismele de producere a somnului. Distrugerea hipotalamusului anterior face să dispară libidoul. În nucleul ventromedian este centrul saţietăţii. Hipotalamusul este angajat în comportamentul alimentar prin nucleii ventromedieni şi laterali. Stimularea hipotalamusului postero-lateral produce tahicardie. comportamentul sexual nu este atât de dependent de hipotalamus şi de hormonii sexuali. Informaţiile legate de ritmul terestru ajung la hipotalamus prin fasciculul retino-suprachiasmatic. Stimularea hipotalamusului postero-lateral produce hiperglicemie.2 Funcţiile hipotalamusului Hipotalamusul este o structură în care sunt integrate reacţiile vegetative. La om. în primul rând.6. în comportamentul defensiv.g. ceea ce poate determina obezitatea. iar în nucleii laterali centrul foamei. De aici putem trage concluzia că hipotalamusul anterior are acţiune frenatoare asupra hipotalamusului posterior. Aceste reacţii sunt reacţii comportamentale primitive obţinute şi pe animalul decorticat. un rol important îl are o zonă hipnogenă din hipotalamusul anterior. endocrine şi somestezice. în funcţie de temperatura sângelui care irigă zona din hipotalamus. Distrugerea hipotalamusului postero-lateral duce la imobilizarea animalului şi la o reacţie de apatie. aflată într-o stare de echilibru cu hipotalamusul posterior şi lateral implicat în starea de veghe. Comportamentul sexual uman este extrem de corticalizat. Lezarea acestei porţiuni a hipotalamusului duce la tulburări de acomodare la efortul fizic.3. excitarea acestora declanşând fie reacţii termolitice. fie reacţii termogenetice. Are legături nervoase cu neurohipofiza prin tija pituitară. interesul pentru sexul opus. Vasopresina este secretată în nucleii anteriori supraoptic şi paraventricular ai hipotalamusului şi are rol antidiuretic. Stimularea zonei postero-laterale declanşează o reacţie de furie acompaniată de o secreţie crescută de ACTH şi glicocorticoizi. ceea ce produce caşexia. Distrugerea nucleului ventromedian duce la ingestia în exces a alimentelor selectate conform obiceiurilor alimentare. Deoarece furia este îndreptată şi spre obiectele însufleţite din mediu se vorbeşte de o furie aparentă sau falsă. Se pare că doar ritmul termic al corpului nu este influenţat de această structură hipotalamică. stimularea zonei mediene a hipotalamusului provocând erecţie. observată în encefalita letargică. În hipotalamusul anterior se găsesc termodetectori. Leziuni minime în hipotalamusul anterior la femele tulbură ciclul oestral şi de căutare a masculului. Leziuni în hipotalamus asociate cu disfuncţii endocrine duc la sindromul adipozogenital caracterizat prin atrofie genitală şi obezitate. Hipotalamusul participă la termoreglare.

suferă un proces de divergenţă. mucoasa nazală. Baciu. Hipotalamusul este implicat în motivaţie. Sistemul nervos somatic se află sub controlul cortexului. În acest domeniu. Ceea ce deosebeşte arcul reflex vegetativ de cel somatic este însă calea eferentă. se pare că drogul acţionează prin stimularea sistemului de recompensă. Olds a denumit această regiune centrul plăcerii.e placa motorie) ca în cazul sistemului nervos somatic. Nucleul ventromedian face parte din zonele de recompensă. 6. iar la alcoolici este intensificată eliberarea de serotonină. şi activitatea sistemului nervos vegetativ se realizează reflex. spre mezencefal fibrele fasciculului median telencefalic al creierului anterior. Terminaţiile vegetative periferice au ca mediator chimic acetilcolina în cazul parasimpaticului şi noradrenalina în cazul simpaticului la cele mai multe terminaţii. Din trunchiul cerebral. Hipotalamusul joacă un rol important în modularea reacţiilor imune nespecifice (fagocitoză şi migrarea leucocitară) şi specifice (anticorpogeneza). iar cel vegetativ sub controlul nervos din măduva spinării. Axonii acestor neuroni sunt fibre amielinice C. Fibrele parasimpatice sacrate se răspândesc la organele bazinului şi la organele 74 . Fibrele nervoase vegetative nu au o terminaţie specializată (i. Nervul facial îşi trimite fibrele parasimpatice la glandele lacrimale. la nivelul ganglionilor vegetativi. care. bromocriptina) intensifică autostimularea. tahipnee. nervul facial (VII). Nervul glosofaringian se distribuie la glandele parotide. Sistemul nervos vegetativ se împarte în sistem nervos simpatic şi parasimpatic. Blocarea receptorilor dopaminergici duce la dispariţia autostimulării. făcând sinapsă cu mai mulţi neuroni postganglionari. trunchiul cerebral. la baza căruia stă arcul reflex vegetativ. I. Imediat lateral de corpii mamilari există o regiune prin care trec de la creierul anterior prin diencefal.1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic Sistemul nervos vegetativ parasimpatic îşi are originea în două segmente ale axului cerebrospinal: în trunchiul cerebral şi în măduva spinării sacrată (S2-S4).încălzirea hipotalamusului anterior se declanşează reacţii termolitice: vasodilatare periferică.g. crescând nivelul dopaminei extracelular. Calea eferentă este alcătuită din două tipuri de neuroni: neuronii preganglionari şi cei postganglionari.4.4 Sistemul nervos vegetativ Sistemul nervos vegetativ împreună cu glandele endocrine oferă condiţii optime pentru buna desfăşurare a activităţii celulelor. fibrele vegetative parasimpatice sunt ataşate nervilor cranieni oculomotor (III). care ajung până la organul efector. pieloerecţie şi frison termic. hipotalamus şi sistemul limbic. Neuronii preganglionari îşi au corpul celular (pericarionul) în coarnele laterale ale măduvei spinării sau în nucleii nervilor cranieni din trunchiul cerebral. Benetato. Dorofteiu. transpiraţii. Cocaina intensifică eliberarea dopaminei şi încetineşte recaptarea acesteia la nivelul terminaţiilor. semnificative sunt cercetările efectuate la Cluj-Napoca de G. Aproximativ 70% din fibrele parasimpatice sunt cuprinse în nervul vag care inervează viscerele toracice şi abdominale. Prelungirile axonice părăsesc sistemul nervos central şi se extind până în ganglionii vegetativi. Ca şi la sistemul nervos somatic. iar administrarea substanţelor agoniste dopaminergice (e. La aceste reacţii participă dopamina. Această zonă produce cele mai intense reacţii de autostimulare din întreg creierul. glandele sublinguale şi submaxilare. Fibrele parasimpatice ale nervului oculomotor inervează musculatura netedă ciliară şi muşchiul constrictor al irisului. La cocainomani şi alcoolici. 6. Fibrele neuronilor preganglionari sunt fibre mielinice B. M. Răcirea hipotalamusului anterior provoacă reacţii termogenetice: vasoconstricţie. glosofaringian (IX) şi vag (X). Calea aferentă a arcului reflex vegetativ este alcătuită din neuroni ai căror corpi celulari sunt amplasaţi în ganglionii spinali sau în ganglionii ataşaţi nervilor cranieni. Neuronii postganglionari îşi au corpul celular în ganglionii vegetativi.

4. La majoritatea fibrelor simpatice terminale mediaţia chimică este reprezentată de noradrenalină. intensificarea absorbţiei intestinale. Impulsurile nervoase determină printr-un proces de exocitoză eliberarea acetilcolinei în fisura sinaptică sau în apropierea organului inervat. 6.e creşte metabolismul bazal cu 100%. Efectele foarte scurte ale acetilcolinei se datoresc faptului că aceasta este rapid inactivată de acetilcolinesterază (colinesterază) care scindează acetilcolina în acetat şi colină. dar străbat lanţul ganglionar simpatic şi ajung în ganglionii viscerali celiac. De aceea sistemul nervos parasimpatic se numeşte sistem anabolizant. cât şi a celui postganglionar este colinergică. hipotensiune arterială. Celulele medulosuprarenalei conţin o enzimă. creşterea secreţiei sucurilor digestive.16 nmol/l. Acetilcolina se depozitează în veziculele clare din zona terminaţiilor din apropierea organelor inervate. pe când cele postganglionare sunt fibre scurte. deoarece ganglionii parasimpatici se află în apropierea organului inervat sau chiar în peretele acestuia. Aceşti receptori se mai numesc receptori M şi sunt descrise cinci tipuri de receptori muscarinici M1-M5. Fibrele preganglionare parasimpatice sunt fibre lungi. La nivelul ganglionilor vegetativi mediaţia chimică este colinergică. intensifică glicogenoliza şi lipoliza. Astfel de receptori se găsesc pe membrana fibrelor musculare netede şi pe membrana celulelor glandelor exocrine.2 Sistemul nervos simpato-adrenal Sistemul nervos simpato-adrenal poartă această denumire deoarece activitatea simpaticului este strâns corelată cu activitatea glandei medulosuprarenale. Enzima se găseşte şi în neuronii din creier. Neurosecreţia medulosuprarenalei se eliberează în sânge: 80% adrenalină şi 20% noradrenalină. mezenteric superior sau inferior unde fac sinapsă cu fibrele postganglionare şi apoi se răspândesc la viscere. secretând adrenalină în concentraţie de 1. În ortostatism. Pe membrana postsinaptică sau a organului inervat se găsesc receptorii colinergici care se împart în: receptori muscarinici şi nicotinici. Glanda aparţine. în sensul că neuronii postganglionari. Ei sunt prezenţi pe membrana neuronilor postganglionari şi la nivelul plăcii neuromusculare. au devenit celule neurosecretorii. Acetilcolina ia naştere sub acţiunea unei enzime numite acetilcolin-transferază din acetil coenzima A (CoA) şi din colină. Doar un 75 . Efectele sunt totdeauna excitatorii şi durează un timp foarte scurt. Medulosuprarenala este un mare ganglion simpatic transformat. pierzându-şi terminaţiile. Sistemul nervos vegetativ simpatic îşi are originea în coarnele laterale ale măduvei dorsolombare (D1-L4). Corpii celulari îşi trimit prelungirile prin rădăcinile anterioare ale nervilor spinali din care se desprind ramurile comunicante albe şi ajung în lanţul ganglionar paravertebral unde fac sinapsă cu neuronul postganglionar. Axonii acestor neuroni formează ramura comunicantă cenuşie ce reintră în structura nervului spinal sau formează un manşon de fibre vegetative simpatice în jurul vaselor sanguine. bradicardie.8 nmol/l şi noradrenalină 0. secreţia noradrenalinei în glandă creşte cu 50-100%. sistemului nervos vegetativ simpatic. Hormonii medulosuprarenalei au o arie de acţiune mai mare. Receptorii nicotinici sunt denumiţi după substanţa care stimulează aceşti receptori (nicotina). fenomene care favorizează depozitarea de energie. Adrenalina are efecte cvasiidentice cu ale noradrenalinei prezentând în plus efecte metabolice (i. produce hiperglicemie).genitale. creşterea peristaltismului digestiv. O a treia categorie de fibre care trec prin lanţul ganglionar simpatic paravertebral. Alte fibre simpatice preganglionare urmează acelaşi traiect. Colina este recaptată în proporţie de 60% contribuind la sinteza de noi molecule de acetilcolină. feniletanolamina N-metil transferaza. fără a face aici sinapsa ajung la medulosuprarenală. care transformă noradrenalina în adrenalină. Manifestările care apar după stimularea parasimpaticului constau în: mioză. deci. Mediaţia chimică atât a neuronului preganglionar. Fibrele preganglionare care o inervează sunt fibre colinergice. Receptorii muscarinici (numele vine de la faptul că sunt stimulate de un alcaloid numit muscarină extras din ciuperca Amanita muscaria).

noradrenalina şi adrenalina fac parte din familia catecolaminelor. La nivelul medulosuprarenalei. noradrenalina trece prin faza de dopamină.4. sunt răspândiţi în musculatura cardiacă. Ablaţia medulosuprarenalei duce la dispariţia adrenalinei din circulaţie. Lipsa congenitală a hidroxilazei duce la apariţia oligofreniei fenil-piruvice. În sinteza sa. S-a demonstrat că sistemul nervos simpatic nu este indispensabil organismului. Se găseşte în musculatura bronşică provocând relaxarea acesteia. Animalele simpatectomizate (i. Mediaţia chimică centrală. De asemenea. 6. Dopamina. Aici sunt depozitate veziculele granulare de noradrenalină. la arsuri. Asupra intestinului activarea receptorilor α1 determină inhibiţia peristaltismului. fiind responsabili de creşterea forţei de contracţie a miocardului sub acţiunea noradrenalinei şi adrenalinei. Se consideră că sistemul nervos simpatic comandă reacţiile de fugă sau atac. Boala se caracterizează prin retardare mintală şi acumulare de fenilalanină în ţesuturi. creşterea presiunii arteriale. aceştia se divid în receptori α1. La rândul lor. noradrenalina trece în adrenalină în prezenţa metiltransferazei. Acestea se distribuie la vasele musculaturii scheletice şi glandele sudoripare. produce relaxarea musculaturii uterine. interferând cu 6. creşterea forţei de contracţie a inimii. Asupra ochiului produce contracţia muşchilor dilatatori ai pupilei (midriază). Activarea receptorului α2 presinaptic împiedică descărcarea excesivă de noradrenalină. Receptorii α1 de pe musculatura uterină sunt responsabili de contracţia acestuia sub acţiunea noradrenalinei şi adrenalinei. În cursul emoţiilor cu care este obişnuit organismul se eliberează mai ales noradrenalina. iar în cele neobişnuite de eliberează adrenalina. Vasoconstricţia periferică provoacă diminuarea hemoragiilor. Receptorul α2 este prezent atât pe membrana presinaptică. Receptorul β2 este activat doar de adrenalină şi este răspândit în pereţii vaselor. activaţi de noradrenalină şi adrenalină. la stările de necesitate critice. Se mai găsesc apoi răspândiţi în intestin determinând intensificarea peristaltismului. expunerii la frig. Adrenalina are mai ales efecte metabolice: intensifică metabolismul. β1 şi β2. Ei sunt distribuiţi în ţesutul adipos şi determină eliberarea acizilor graşi din acest ţesut. distrugerea sistemul nervos simpatic) nu pot face faţă efortului fizic. Ei sunt prezenţi în musculatura vasculară şi determină vasoconstricţie în musculatura firelor de păr producând piloerecţie.1 Receptorii adrenergici Noradrenalina acţionează asupra a două categorii de receptori: α şi β. cât şi pe cea postsinaptică.număr mic de fibre simpatice terminale au ca mediator chimic acetilcolina. în stări emoţionale de urgenţă. Fibrele simpatice sunt înzestrate cu porţiuni tumefiate. expunerii la hemoragii.2. în hipoxie. transformându-se în tirozină. Bazele neurochimice ale comportamentului S-a demonstrat faptul că medicamentele sau drogurile care produc modificări cognitiv-comportamentale acţionează în primul rând la nivel molecular.2.5 76 . după hemoragii. mobilizează glicogenul din ficat şi muşchi şi lipidele din depozite. 6. producând vasodilataţie. Sinteza noradrenalinei porneşte de la fenilalanină care este hidroxilată la nivelul ficatului.4. Determină activarea formaţiunii reticulare şi creşterea stării de vigilenţă a creierului.e. Un organ poate fi înzestrat cu mai multe tipuri de receptori. Receptorii β1. Excitarea lui determină midriază. deci. la şoc. Receptorul α1 este stimulat de noradrenalină şi de adrenalină. în hipotermie. α2.2 Efectele stimulării sistemului simpato-adrenal Stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic are loc în condiţii critice: în cursul efortului. Adrenalina determină o stare de anxietate.

Manifestările schizofreniei constau în aplatizarea afectivă şi înstrăinare.5. să definim tipurile de substanţe implicate şi domeniul lor de acţiune. Neuronii noradrenergici corticali au contacte sinaptice cu anumiţi neuroni corticali şi modelează activitatea anumitor neuroni la distanţă. insomnii rebele.sistemul de comunicare interneuronală. de asemenea. Sistemul colinergic central are un rol important în învăţare şi memorie. 6. Tratamentul cu clorpromazină şi haloperidol reduce starea de criză. idei de culpabilizare şi inutilitate. abulie. Dopamina Dopamina ia naştere în neuronii dopaminergici. dar axonii colinergici sunt larg distribuiţi în creier. hipocamp şi în întreg neocortexul. motiv pentru care administrarea l- 77 . delir de persecuţie. Considerăm util ca. Enzima este nesaturată în condiţii fiziologice normale. instalându-se demenţa senilă. mai ales prin tulburări cognitive. o demenţă precoce caracterizată printr-o pierdere a memoriei şi a altor funcţii cognitive. Ei se proiectează difuz în special în cerebel. Sindromul depresiv se manifestă prin: tristeţe. Acetilcolina Corpii celulari ai neuronilor colinergici din creier sunt conectaţi cu relativ puţine arii cerebrale.5. halucinaţii auditive. Aproximativ 70% dintre bolnavii depresivi beneficiază de un tratament medicamentos prin care se provoacă creşterea concentraţiei de noradrenalină şi serotonină în creier.5. Tratamentul acestor tulburări este. de la început. La bolnavi cu sindrom depresiv major se constată o reducere a concentraţiei de noradrenalină şi serotonină din creier. determinând boala Alzheimer.2 Sistemul dopaminergic central. Dopamina acţionează asupra receptorilor D din care se cunosc trei tipuri. 6. pesimism. rupte de realitate). Se observă o disociere a ideilor (segmente de gânduri anormale. În etiopatogenia schizofreniei sunt incriminaţi receptorii dopaminergici D2 din cortexul prefrontal şi din structurile limbice. Neuronii colinergici îşi au originea în nucleii bazali.3 Sistemul adrenergic central şi noradrenalina Mai mult de 40% din corpii celulari noradrenergici centrali se găsesc în locus ceruleus din punte. şi se proiectează în mod difuz în unele regiuni subcorticale şi în întregul neocortex. mai ales în nucleii Meynert situaţi în substanţa inominata de sub globus pallidus. rigiditate şi adoptarea unor poziţii nefiziologice şi incomode (catatonie). având aceeaşi cale de sinteză ca noradrenalina şi adrenalina.1 Sistemul colinergic central. După vârsta de 60 de ani la unele persoane începe să se reducă numărul neuronilor colinergici din nucleul Meynert. Neuronii îşi transmit fibrele de la acest nivel în scoarţa cerebrală.4 Sistemul serotoninergic central şi serotonina Sistemul serotoninergic este similar cu cel noradrenergic: corpii celulari se găsesc în regiuni restrânse la nivelul trunchiului cerebral. Enzima care controlează secreţia serotoninei este triptofan-hidroxilaza care transformă l-triptofanul în 5-HT. caracterizată. tentative de suicid. din păcate. 6. bolnavii devin străini şi faţă de cei mai apropiaţi. care cresc numeric în această boală psihică. Intrarea fibrelor noradrenergice în neocortex se face în principal printr-o regiune restrânsă a polului frontal. în hipocamp şi nucleii amigdalieni. în nucleul rafeului. 6. Manifestări schizofrenice se pot observa şi la bolnavii parkinsonieni cărora li se administrează doze mari de L-DOPA sau după amfetamină ce determină sinteza crescută de dopamină în terminaţiile nervoase. cu eficienţă redusă în prezent. Uneori se produc degenerescenţe ale fibrelor colinergice din creier şi hipocamp. la persoane trecute de vârsta mijlocie.5. astfel că o mică leziune prefrontală reduce concentraţia noradrenalinei în tot neocortexul. Aceste constatări au dus la tratamentul psihotropic din schizofrenie. Există două sisteme dopaminergice ascendente: calea nigro-striată şi calea mezolimbo-corticală.

dar alcoolul exercită şi efecte sedative mediate prin potenţarea mecanismelor inhibitorii cerebrale GABA-ergice. în agresivitate şi memorie. Se poate face o corelaţie între alterarea sistemului GABA-ergic şi stările de anxietate. Serotonina este incriminată în alcoolism pentru că se consideră că ea reglează apetitul pentru alcool. care. foarte frecvente în patologia psihică umană. Această asemănare a sugerat acţiunea modulatoare diferită a hormonilor sexuali masculini. 3. intervenind în mecanismul învăţării şi memoriei prin potenţarea de lungă durată (LTP). GABA acţionează asupra a două tipuri de receptori postsinaptici: GABAA şi GABAB. condiţie în care nivelul acestui mediator este foarte crescut în zona de ischemie. complexul amigdalian şi de la nucleii septali. declanşează stare paradoxală din timpul somnului. în comportamentul sexual. 6.5 Sistemul histaminergic central şi histamina Sistemul histaminergic joacă rol în reglarea sintezei de hormoni adenohipofizari. Serotonina facilitează procesele mnezice. Stimularea directă de către alcool a nucleului accubens stă la originea efectelor de întărire pozitivă a sistemului de recompensă cerebral. Aceşti receptori au fost evidenţiaţi în neocortex. care. aceşti receptori au fost evidenţiaţi pe celulele granulare şi celulele Purkinje. Alcoolul creşte activitatea serotoninergică a neuronilor din rafeul dorsal. Aceşti neuroni joacă rol în producerea somnului. Glutamatul poate determina o stimulare aşa de puternică încât este capabil să provoace distrucţia neuronului postsinaptic. alături de dopamină. în reglarea transmiterii semnalelor algice şi în controlul reacţiei de trezire. Precursorul GABA este acidul glutamic. formaţia reticulară mezencefalică şi neocortex. Unul din ei este receptorul N-metil-Daspartat (NMDA) asupra căruia acţionează glutamatul. S-au semnalat proiecţii histaminergice din nucleii tuberomamilari spre striat. reacţia fiind catalizată de glutamic-dehidrogenaza care are ca şi cofactor vitamina B6. Acest fenomen stă la baza iniţierii şi menţinerii alcoolismului. Deşi proiecţiile histaminergice sunt larg răspândite. Sinapsele GABA-ergice sunt prezente în toate structurile cerebrale. Opioidele endogene reprezentate de endorfine şi dinorfină sunt peptide opioide care 78 . mai ales în hipocamp. Leziunile sunt mult amplificate de administrarea glutamatului. serotonina este principalul mediator al recompensei cerebrale. striat şi sistemul limbic. Există hormoni neurosteroizi ce se aseamănă din punct de vedere chimic cu hormonii sexuali androgeni. Proiecţiile histaminergice ajung şi la câteva structuri din trunchi şi măduva spinării. alături de glicină. hipotalamusul posterolateral. sunt principalii acizi aminaţi mediatori chimici inhibitori. Datorită omniprezenţei sinapselor GABA-ergice. cu consecinţe privind creşterea nivelului agresivităţii în cazul androgenilor. Alte sisteme mediatoare centrale Acidul gama-aminobutiric. diminuă comportamentul agresiv instinctual şi ameliorează tonusul afectiv.triptofanului măreşte concentraţia cerebrală a serotoninei. distrucţiile celulare sunt produse de glutamat. se proiectează în nucleul accubens interceptând receptorii serotoninergici din neuronii de la acest nivel (serotonina poate acţiona asupra a cinci tipuri de receptori serotoninergici). În cerebel. Ea creşte pragul durerii. Deci. acestea sunt apte de a regla capacitatea funcţională a tuturor sinapselor corticale. Astfel. prin noradrenalină. Blocarea receptorilor glutaminergici cu substanţele antagoniste duce la efecte neuroprotectoare limitând leziunile induse de ischemia cerebrală.5.5. la rândul lor. Ele reprezintă circa 35% din totalul sinapselor creierului uman. Pentru glutamat s-au descris cinci tipuri de receptori. începând cu cele corticale şi terminând cu cele de la nivelul cordoanelor spinale.6 Sistemul GABA-ergic central şi acidul gama-aminobutiric. Sistemul serotoninergic are rol în inducerea stării de somn cu unde lente şi joacă rol de declanşator (trigger) asupra neuronilor din locus coeruleus. se pare că aferenţele nucleului tuberomamilar constau în principal din fibre de la hipotalamus. în ischemiile cerebrale. comparativ cu cei feminini asupra sistemului GABA-ergic central. Glutamatul şi aspartatul sunt mediatori excitatori ai sistemului nervos central.

Apetitul specific adaptează aportul alimentar la nevoile latente. a căror excitare determină căutarea şi ingestia hranei.1. Dar receptorii opioizi funcţionează şi în relaţie cu alţi neurotransmiţători cum ar fi: acetilcolina. când stimulul a încetat să acţioneze asupra organului de simţ. Foamea globală este o senzaţie unică provocată de necesităţile plastice. în timp ce apetitul este dobândit şi depinde de preferinţele individuale şi de evocarea senzaţiilor plăcute avute cu ocazia unor ingestii anterioare a unor alimente.1. 6. implicându-se în sistemul de recompensă şi în comportamentul motor. Elementul aversiv este o stare de agitaţie care continuă atâta timp cât un stimul cu caracter perturbator este prezent. olfactive şi vizuale sau legate de amintirea unor asemenea senzaţii.1. Ea se repercutează asupra comportamentului general şi se manifestă prin semne obiective bine definite.6. Foamea calorică este senzaţia care reglează aportul alimentar total în funcţie de necesităţile energetice ale organismului.4 Reglarea comportamentului alimentar Hipotalamusul reglează aportul alimentar prin două structuri: una localizată în nucleii laterali şi dorsali. care apare atunci când s-au ingerat cantităţi suficiente de alimente. Ea duce la dispariţia senzaţiei de foame şi are ca urmare oprirea ingestiei de alimente. Apetitul preferenţial condiţionează alegerea unor anumite alimente producătoare de senzaţii plăcute gustative. vagă. precum şi al unor mecanisme endocrine centrale. imposibil de localizat. 6.funcţionează ca neurotransmiţători sau neuromodulatori la nivelul căilor senzitive dureroase şi la nivelul formaţiunilor implicate în procesele emoţionale.2 Apetitul Apetitul poate fi specific sau preferenţial.6. centrul 79 . cât şi unul de aversiune sau pe ambele. Apetitul este o stare de agitaţie care continuă atâta vreme cât un anumit stimul care ar putea fi numit stimul apetitogen este absent. 6. Foamea şi saţietatea sunt înnăscute şi depind de organizarea morfofuncţională a sistemului nervos. dar care încetează.1 Foamea Putem defini o formă de foame globală şi una calorică. Saţietatea reprezintă un mecanism de protecţie contra depăşirii posibilităţilor funcţionale digestive şi a capacităţilor metabolice ale organismului.3 Saţietatea Saţietatea este o senzaţie euforizantă. mai ales printr-o agitaţie fără un scop aparent.1.6. 6.6.6 Comportamentul instinctiv Fiecare comportament instinctiv cuprinde un element de apetit. fiind înlocuită cu o stare de repaus. Receptorii opioizi de la nivelul striatului au o distribuţie similară cu receptorii dopaminergici.6. Această reglare este foarte bine evidenţiată la animalele în libertate. 6. el activează o reacţie consumatorie căreia îi urmează o stare de repaus relativ. Acest apetit depinde atât de informaţiile gustativ-olfactive. 6. în comportamentele instinctuale. noradrenalina şi substanţa P. cât şi de anumite informaţii interne. Saţietatea este senzaţia opusă foamei care apare atunci când s-a ingerat o cantitate suficientă de hrană. La intervenţia stimulului apetitogen. dirijând repartiţia calitativă a constituenţilor raţiei alimentare. Apetitul este dirijarea preferenţială pentru anumiţi constituenţi alimentari. care ingeră doar cantitatea de alimente strict necesară pentru acoperirea consumului energetic.1 Comportamentul alimentar Foamea este suma senzaţiilor determinate de necesitatea de alimente.

consecutiv. masticaţie. Centrii setei se suprapun parţial cu zona din nucleul ventro-median al hipotalamusului care elaborează hormonul antidiuretic (ADH). animalele pierzându-şi atât capacitatea de adaptare cantitativă în funcţie de necesităţile organismului cât şi capacitatea discriminativă alimentară. iar neocortexul. ceea ce face ca excitarea acestora să determine şi hipersecreţia acestui hormon. Efectele sistemului limbic asupra comportamentului alimentar sunt cu atât mai severe cu cât funcţiile sunt mai corticalizate. funcţii importante în comportamentul alimentar. insuficienţă cardiacă acută etc. salivaţie. prin integrarea senzorială fină şi discriminativă adaptează reacţiile proprii individului. latero-caudal faţă de nucleul supraoptic. ingestia putând atinge 40% din greutatea corporală. hipovolemia. Dacă leziunea este extinsă în sistemul limbic apare o hiperfagie. nu calitativ. animalele mâncând alimente alterate sau chiar necomestibile. informaţii relativ grosiere determinând reacţii sterotipice caracteristice speciei. Injectarea de soluţii hipertonice de clorură de sodiu în centrul setei produce efecte care merg chiar până la intoxicaţia cu apă. Stimularea centrului setei se face pe două căi independente. mediul şi experienţa individuală legată de alimentaţie (e. animalele ajungând chiar la coprofagie.foamei. Între cei doi centri există. Stimularea sistemului limbic provoacă mişcări asemănătoare celor efectuate în cursul căutării şi prehensiunii hranei (e. deglutiţie). Deoarece leziunile nucleilor ventro-mediali ai saţietăţii sunt eficiente numai dacă nucleii laterali ai foamei sunt intacţi şi deoarece distrugerea simultană a ambilor centrii este urmată de afagie. senzaţia de sete dă informaţii de ordin cantitativ. De asemenea. deci. Aceste cercetări sugerează existenţa unor osmoreceptori hipotalamici (i. influenţele neocorticale sunt mult mai complexe. lins. dacă foamea se atenuează în cursul unei înfometări prelungite. de asemenea.şi intracelulară cauzată de pierderea de lichide şi de hiperosmoză în general. centrul saţietăţii. se poate spune că hipotalamusul. localizată în nucleii ventro-mediali a căror excitare determină stoparea hrănirii. mărind reţinerea apei în organism de către rinichi. prin diminuarea diurezei. a consumului de lichide.  scăderea debitului cardiac şi a masei sanguine în caz de hemoragie.7 Comportamentul dipsic Menţinerea unui echilibru între pierderile şi aportul hidric în organism este reglată pe cale nervoasă şi umorală. orientează comportamentul alimentar în funcţie de stimulii interni şi externi. Apariţia senzaţiei de sete este determinată de doi factori:  deshidratarea extra. Spre deosebire de senzaţia de foame.g adulmecare. relaţii de inhibiţie reciprocă. din aceste motive ele au putut fi observate la maimuţe şi mai puţin la şobolani. Leziunile centrului setei determină diminuarea sau abolirea senzaţiei de sete (adipsia) şi. Stimularea sau lezarea acestor structuri nervoase produce efecte similare cu stimularea asupra hipotalamusului. setea nu se calmează decât prin ingestia de lichide. 6. Distrugerea cortexului orbito-frontal la maimuţă este urmată de pierderea discriminării alimentelor. împreună cu sistemul limbic. dar mai ales de la nivelul sistemului limbic şi lobilor prefrontali. Activitatea centrilor hipotalamici este controlată şi adaptată necesităţilor organismului prin impulsuri provenite din diverse sisteme supramodale. Factorii familiali.e. şi alta. Lobul frontal deţine. Această zonă determină ingestia de apă proporţional cu durata stimulării sale.g. Distrugerea nucleului amigdalian sau a cortexului piriform provoacă afagie tranzitorie. Centrul setei se află în hipotalamusul anterior. culturali. se consideră că centrul saţietăţii acţionează prin inhibiţia centrului foamei. prin intermediul senzaţiei de sete care se manifestă prin dorinţa conştientă de a ingera apa. La om. mirosul şi gustul alimentelor) influenţează foamea şi apetitul preferenţial. celule sensibile la creşterea presiunii osmotice a 80 . Hipertonia osmotică. una determinată de hipertonia osmotică a lichidelor organismului şi cealaltă de scăderea volumului lichidelor extracelulare. În concluzie.

Comportamentul social ar putea fi considerat cadrul plasticităţii comportamentale.e. 6. injectarea sa în hipotalamus producând polidipsie. izolare faţă de partenerii de vârstă şi faţă de familie) şi prin disfuncţii ale comunicării (i. repetitive şi restrictive. Oprirea băutului înaintea absorbţiei apei în sânge. cât şi a eliminărilor lichidiene. chiar dacă osmolaritatea plasmei nu suferă modificări. Astfel. Oprirea ingestiei de lichide se face prin inhibiţia reflexă a centrului setei.8 Comportamentul social Comportamentul social constă din manifestările interpersonale particulare (e. Hipovolemia. O problemă interesantă de control al comportamentului hidric este cea a stopării spontane a ingestiei de lichide la limita necesităţilor organismului. când plasma este încă hipertonică. dificultăţi în iniţierea şi susţinerea conversaţiei). neutilizarea sau folosirea neadecvată a limbajului verbal. asociată cu creşterea nivelului de activitate a osmoreceptorilor centrali şi periferici. Rezultatele au indicat implicarea cortexului orbito-frontal drept şi a amigdalei. adaptarea şi acceptarea de către conspecifici. Creşterea frecvenţei impulsurilor de la nivelul acestor receptori va stimula centrul hipotalamic ce iniţiază setea şi ingestia de lichide. evitarea contactului vizual. hemoragia determină creşterea consumului de lichide. angiotensina stimulând secreţia de aldosteron. agresiunea) care rezultă din interacţiunea psihosocială a agenţilor. se poate afirma că homeostazia hidrică a organismului este menţinută datorită intervenţiei unor mecanisme neuro-umorale complexe în care stimulul principal al senzaţiei este deshidratarea intracelulară a neuronilor din centrul setei. memorie). Mediul social este sursa cardinală de informaţie prin care sistemul neurocognitiv îşi reprezintă caracteristicile conspecificilor şi relaţiile cu aceştia. presupune existenţa unui sistem de control faringian şi gastro-intestinal. În concluzie. atât prin stimuli buco-faringo-esofagieni. Studiile neuroimagistice au arătat că activarea cortexului orbito-frontal drept. Stone et al (1998) au investigat structurile neurocognitive implicate în abilitatea indivizilor de a face inferenţe asupra stărilor mintale ale conspecificilor. O dovadă semnificativă în acest sens o constituie pacienţii cu autism. capacitate etichetată ca teorie a mintalului (theory of mind). limbaj. Mediul social circumscrie şi o serie de norme şi valori a căror asimilare este necesară pentru adaptarea individului la convieţuire şi comunicare. fapt susţinut şi de constatarea că pacienţii cu leziuni la nivelul cortexului frontal ventro-medial (ce include cortexul orbital şi cortexul frontal medial) prezintă deficite severe ale comportamentului social. în condiţiile integrităţii cognitive (învăţare. 1994).g.e. Interacţiunea socială presupune comunicarea lingvistică şi este condiţionată de integritatea anatomică şi funcţională a creierului. hipotalamusul constituind atât o zonă de reglare a aportului hidric prin centrul setei. dependenţa. precum şi legătura între aportul hidric şi reabsorbţia de Na+. Scăderea volumului de lichid extracelular stimulează centrul setei pe o cale independentă de cea care mediază setea determinată de hiperosmolaritatea plasmei.lichidelor organismului). precum şi evenimentele din mediul social şi prin care îşi elaborează comportamentul social. Acest efect este mediat de sistemul reninăangiotensină. dominanţa. Sistemul reninăangiotensină face legătura între controlul ingestiei de apă şi controlul renal al volumului lichidului extracelular. care se caracterizează în principal prin dificultăţi majore în interacţiunea socială (i. Lezarea cortexului orbito-frontal la maimuţe duce la comportamente de tip izolare 81 . cât şi prin stimuli gastrici generaţi de destinderea stomacului. prin secreţia de hormon antidiuretic (ADH). asociate cu comportamente stereotipe. a ariei 8 şi 9 din cortexul frontal medial stâng şi a cortexului cingulat anterior corelează cu executarea sarcinilor în care subiecţii sunt solicitaţi să descrie starea mintală a personajului dintr-o poză (BaronCohen et al. discordanţa expresiei faciale şi gesticii cu comportamentul. dispunând în acelaşi timp de o fundamentare neurofiziologică ce permite considerarea componentei sale prespecificate (instinctuale). Angiotensina II este considerată unul din cei mai puternici stimulatori ai centrului setei.

un comportament emoţional la care. indiferent de rolul său în consevarea speciei. are loc faza apetică. La animale. cuprinzând pe lângă componenta neurohormonală comună tuturor mamiferelor. constituind componenta dinamogenă a motivaţiei sexuale şi alta calitativă. Înainte de a trece în revistă aspectele neurofiziologice ale comportamentului sexual uman să vedem câteva din caracteristicile acestui comportament la om. Această ultimă fază persistă la om şi în perioadele în care capacităţile reproductive încetează să funcţioneze. comportamentul sexual este imperios şi instinctiv. Într-o perioadă de 12 ani aceşti autori au înregistrat la Institutul din Saint Louis peste 10000 de cicluri ale răspunsului sexual prin studierea a 619 femei şi 654 bărbaţi. prin controlul voluntar şi implicaţiile sale etice şi morale. comportamentul sexual are o alcătuire complexă. al tipului morfologicconformaţional şi. El este. realizată prin perfecţionarea actului sexual copulator propriu-zis. în care pot fi remarcate trei componente: o componentă de durată medie reprezentată de saţietatea ce urmează satisfacerii motivaţiei sexuale. În ambele studii s-au făcut măsurători fiziologice poligrafice atât în cursul actului sexual. Maturizarea sexuală implică realizarea sexualizării la nivel genetic. fiziologice şi comportamentale care permit realizarea actului sexual şi reproducerea în perioada maturităţii. Comportamentul sexual uman este definit ca un complex de răspunsuri asociate direct cu stimularea genitală şi cu copulaţia homo. la om implicarea majoră talamo-neocorticală în diversele faze ale comportamentului sexual adaugă o valoare psihologică. înaintea fazei consumatorii.şi evitare.sau heterosexuală. La om. Densitatea receptorilor serotoninergici (5HT2C) din cortexul orbito-frontal corelează cu statutul social al animalului. etică şi socială. psiho-emoţională. datorită activităţii neuropsihice. de perpetuare a speciei. Studiile umane relativ puţine la număr şi apărute destul de tardiv au debutat prin anchetele sociale iniţiate de Kinsey în anii 1948-1953. la nivel comportamental. o alta cu efect de lungă durată. cea de reproducere şi semnificaţia sa hedonică şi psihosocială. 6. Dezvoltarea funcţiei sexuale este un proces îndelungat în cursul ontogenezei. Comportamentul sexual uman este mai mult legat de componenta hedonică a actului sexual şi mai puţin de cea reproductivă. Comportamentul sexual uman are două caracteristici fundamentale: una cantitativă. Omul este singura fiinţă la care. Din punct de vedere fiziologic răspunsurile 82 . Dacă la animale comportamentul sexual gravitează în jurul acuplării. Actul sexual copulator este procesul fiziologic central al comportamentului sexual. la nivelul organelor genitale interne şi externe. manipularea farmacologică a neurotransmisiei serotoninergice modificând comportamentul de afiliere şi statutul social al individului. la nivel encefalic. Motivaţia sexuală stă la baza comportamentului sexual. pe când la om el este voluntar şi mai puţin caracterizat de componenta prespecificată. o componentă psiho-emoţională specific umană. într-un cadru intim adecvat. condiţionat de sexul genetic stabilit în momentul fecundaţiei. nu şi în cel al instinctului sexual ce trimite la componenta prespecificată şi nici în cazul pulsiunii sexuale. constituind componenta direcţională a motivaţiei sexuale. în final. realizată prin maturizarea stării de motivaţie în cursul vieţii şi o componentă cu efect de scurtă durată. în primul rând. aceşti autori au observat răspunsurile sexuale la 82 femei şi 94 bărbaţi homosexuali. gonadic. Masters şi Johnsson (1966) au fost primii cercetători care au efectuat înregistrări poligrafice în tot cursul actului sexual la om în condiţii cât mai naturale. cât şi în cursul masturbării. La om comportamentul sexual este mai complex prin emoţiile şi sentimentele cu care se poate asocia şi prin simbolistica actului sexual. Motivaţia sexuală este adecvată în cadrul impus de conţinutul noţiunii de comportament sexual uman. se produce o disociere între semnificaţia biologică a actului sexual. În cercetări ulterioare (1979). Menţinerea motivaţiei sexuale pe toată perioada maturităţii se face prin procese de întărire pozitivă şi negativă.9 Comportamentul sexual uman Funcţia sexuală umană circumscrie totalitatea adaptărilor morfologice. care implică doar latura dinamogenă a motivaţiei sexuale.

Medicamentele care stimulează recaptarea serotoninei (e. aceşti mesageri chimici semnalizează relaxarea muşchilor penieni care permite pătrunderea masivă a sângelui în camerele spongiforme. Factorii care stimulează activitatea sistemului simpatic (e. actul sexual decurge ca un fenomen ciclic în patru faze: faza de excitaţie. Centrul erecţiei se găseşte la nivel sacrat T12-S2. La bărbat. Master şi Johnsson au evidenţiat două procese fiziologice de bază care sunt responsabile de modificările produse în cursul actului sexual: congestia vasculară şi miotonia. Ce solicitare evolutivă a determinat dezvoltarea centrului inhibiţiei centrale independent de centrul sacrat al erecţiei? Implicaţia fiziologică a acestei adaptări vizează prevenirea reducerii depozitelor de spermă şi a fertilităţii prin ejaculări repetate la un interval minim. acetilcolină) în nervii excitatori ai organelor genitale. Centralizarea inhibiţiei răspunsurilor sexuale a permis. prozac. stimularea sa determinând descărcări în nervul ruşinos spre centrul sacrat. Din punct de vedere fiziologic. produce răspunsuri erectile mai frecvente şi mai intense la şobolanii masculi. Disfuncţiile erectile asociate cu leziuni la diferite niveluri au condus la ipoteza implicării sistemului nervos central ca un sistem de coordonare general. Fibrele descendente ale nucleului paragigantocelular au mediaţie serotoninergică prin care contracarează efectul neurotransmiţătorilor proerectili. stress. Congestia vasculară determină creşterea debitului sanguin în regiunea genitală. paxil) şi. faza de platou. pleacă semnale spre măduva spinării şi creier. pot determina pe termen lung disfuncţii erectile. faza orgasmică şi faza de rezoluţie.sunt identice în ambele studii efectuate. S-a observat că. răspunsurile erectile au un prag mai scăzut. Miotonia determină contracţia musculaturii în regiunea genitală. Particularităţile filogenetice ale comportamentului sexual uman presupun implicarea creierului în răspunsul sexual. inhibiţia centrală a răspunsurilor erectile. Studii PET au arătat corelaţia activării unor zone corticale cu activarea sexuală. se ştie că oxitocina determină eliberarea colostrului matern din perioada de alăptare a copilului şi contracţiile uterine din timpul naşterii şi este un neurotransmiţător proerectil la bărbaţi. ce acţionează asupra centrului sacrat al erecţiei. mai ales regiuni identificate anterior ca asociate cu experienţe emoţionale şi cu funcţii de control al sistemului vegetativ (Goldstein. Această zonă se crede că dirijează comportamentul sexual prin integrarea inputurilor legate de activitatea sexuală şi este implicată în recunoaşterea partenerului sexual. actul sexual se desfăşoară după o schemă unică.g. La bărbaţi.g. în timp ce sistemul parasimpatic constituie una din căile excitatorii. Cea mai evidentă consecinţă a acestui proces este erecţia penisului şi lubrefierea vaginului. distensia porţiunii interne a vaginului şi modificările motorii ale platformei orgasmice a vaginului şi a uterului. dar şi în restul organismului şi este responsabilă de ejacularea spermei şi de alungirea. datorită densităţii mari a receptorilor de la nivelul organului genital. atunci când creierul este deconectat de centrul sacrat. nu doar prin centrii relativ specializaţi pentru controlul comportamentului sexual. iar perioadele recuperatorii sunt semnificativ mai scurte. surmenaj) împiedică răspunsul erectil. consecutiv. iar eliminarea influenţei inhibitoare a sistemului simpatic din timpul stării paradoxale. sistemul nervos simpatic limitează fluxul sanguin local şi determină detumefierea penisului. explică prezenţa răspunsurilor erectile din timpul somnului. cu sau fără perioadă refractară. Semnalele din mediu determină eliberarea de neurotransmiţători proerectili (e. pe de altă parte. Acest fapt se explică prin influenţele supresoare exercitate de nucleul paragigantocelular din trunchiul cerebral care. 2000). expunerea la frig. Nucleul paraventricular din hipotalamus eliberează oxitocină în cursul activării sexuale. stimularea ei putând produce erecţia spontană. dezvoltarea societăţii umane bazată pe anumite norme care modelează comportamentul sexual. În timpul erecţiei.g NO. atunci când este distrus. După încetarea stării de activare sexuală. fiind urmat de o perioadă 83 . de pildă. Cercetările au demonstrat importanţa ariei preoptice mediale din hipotalamus în răspunsul erectil. atât la heterosexuali cât şi la homosexuali. când neuronii simpatici din locus coeruleus sunt subactivaţi. la ambele sexe. Baza neurofiziologică a răspunsului sexual este caracterizată de o balanţă între excitaţie şi inhibiţie: sistemul simpatic tinde să inhibe erecţia.

Rolul acestor structuri nervoase a fost evidenţiat prin studii experimentale. Motivaţia sexuală este legată de circuitele hipotalamo-limbo-corticale. Excitarea acestei zone determină apariţia unui răspuns sexual chiar în lipsa unor stimuli adecvaţi din mediu (Lisk. dar afectează şi secreţia hormonilor sexuali. Implicaţiile neurofiziologice ale comportamentului sexual pot fi evidenţiate la mai multe niveluri ale sistemului nervos central. Dar cercetări ulterioare au demonstrat şi implicarea zonelor extrahipotalamice. răspunsurile fiziologice ale bărbaţilor şi femeilor sunt foarte similare. 1975). în special de anturajul sexual. aceleaşi reacţii fiziologice apar. se produce faza consumatorie reprezentată de etapele copulatorie şi ejaculatorie. apariţia unui 84 . Această dihotomie derivă din evaluarea şi tratarea disfuncţiilor sexuale individuale. este rezultatul unei stimulări vegetative parasimpatice iar faza orgasmică este o funcţie vegetativ simpatică. iar tratarea cu hormoni sexuali înlătură aceste efecte (Stoica. Lezarea zonei mediene a hipotalamusului (nucleii ventro-median şi eminenţa mediană) aboleşte comportamentul sexual. Astfel. La maimuţe. 1968). de orientare. de intromisiune şi de ejaculare. de erecţie. în care s-au practicat stimulări sau lezări ale zonelor hipotalamice. cu apariţia stimulului apetitogen. Pentru realizarea actului copulator bărbatul dispune de răspunsuri specifice: de recunoaştere. La om. Un rol important în motivaţia sexuală îl are sexualizarea encefalului realizată prin impregnarea androgenică a structurilor nervoase centrale. în special în zona preoptică. În ultimele decenii s-au realizat progrese importante în cunoaşterea fundamentului neurofiziologic şi neuroendocrin al comportamentului sexual. 1967). În ultimă instanţă. în special a celor limbice în comportamentul sexual. ablaţia zonei amigdaliene determină hipersexualitate exteriorizată prin creşterea numărului de contacte sexuale. La om intervin factorii psihosociali care primează în determinarea orientării sexuale. datele se bazează pe studiile clinice ş i pe analogiile cu rezultatele obţinute pe animale. dată fiind marea variabilitate structurală şi funcţională legată de specie. Hipotalamusul este considerat de foarte mulţi autori ca centrul motivaţiei sexuale. După Kaplan (1974) faza de stimulare. Sub aspect motivaţional bărbatul este mai dependent de factorii exogeni reprezentaţi în primul rând de diferite semnale emise de mediul extern. Lezarea zonei mediene este acompaniată de atrofia gonadală. putem evidenţia un răspuns sexual bifazic. în al doilea rând. Dacă mecanismul de activare atinge un anumit prag. La şobolanul mascul leziunile hipocampului dorsal determină intensificarea globală a comportamentului sexual (Bermant et al. atât pentru implicarea hipotalamică în comportamentul sexual. cele patru faze ale lui Masters şi Johnsson sunt formate din două faze neurofiziologice distincte şi independente. receptori pentru hormonii sexuali. a frecvenţei erecţiilor şi. Din cercetările lui Masters şi Johnsson se impun trei concluzii importante: în primul rând. procesele fiziologice implicate în orgasm nu depind de modalitatea de producere a excitaţiei (masturbare. este implicată în producerea ejaculării fără însă a influenţa motivaţia sexuală (Lisk. Zona hipotalamică posterioară. În hipotalamusul anterior. Impulsurile pornite din diverse zone ale sistemului nervos central acţionează asupra comportamentului sexual şi funcţiei reproductive prin intermediul hipotalamusului. ale sistemului limbic şi ale structurilor talamo-corticale. dar nu identice. Rezultatele cercetărilor pe animale nu pot fi raportate în totalitate la om. după care urmează faza refractară. există un centru a cărui lezare aboleşte comportamentul sexual fără a modifica secreţia hormonilor sexuali. Cercetările clinice. Majoritatea cercetărilor s-au bazat pe modele animale. de asemenea. La nivelul acestei zone au fost evidenţiaţi la nivelul neuronilor. Acest moment desemnează faza apetivă a comportamentului sexual. cu vasocongestia care duce la erecţia peniană şi la lubrefierea vaginului. atât în răspunsul la stimularea homosexuală. 1967). relaţii sexuale propriu-zise). cât şi pentru implicarea neocorticală în cadrul căreia are rol în procesele de reîntărire. în special aria mamilară laterală.refractară. Structurile limbice joacă un rol modulator. cât şi la cea heterosexuală şi. precum şi cele electrofiziologice la om au adus însă numeroase date care vin să confirme existenţa multor asemănări între experimentul pe animale şi observaţiile făcute la om în ceea ce priveşte comportamentul sexual. în fine.

că stimularea electrică a regiunii septale sau a diencefalului anterior produce erecţia iar intensitatea erecţiei se amplifică după apariţia descărcărilor electrice în hipocamp. ce acţionează prin nervii erectori şi declanşează erecţia sau lubrefierea vaginului. S-a observat. La femeie. de fapt. Efectele psihofiziologice ale orgasmului sunt direct corelate cu comportamentul sexual prin satisfacerea motivaţiei sexuale. preoptică şi partea mediană a nucleului dorso-median al talamusului sunt zone implicate în erecţie şi ejaculare. În acest mecanism este implicată porţiunea septală a fasciculului median al creierului anterior în care este localizată o parte a sistemului de recompensă la om (Ganong. femeia resimte puternic contracţiile platformei orgasmice a vaginului. Partea anterioară este situată în zona de conexiune a hipocampului cu septul şi cu talamusul anterior. 1977). situat în măduva sacrată (S2-S4). psihogenă. experienţierea orgasmului este diferită. Această regiune a sistemului nervos a fost denumită de unii centrul orgasmului (Măicănescu-Georgescu. Ariile implicate în producerea erecţiei au fost localizate în trei părţi ale sistemului limbic. 1995). Deci există două tipuri de erecţie sau de lubrefiere a vaginului: una cerebrală. corelate cu cantitatea de lichid seminal emis. Din aceste date experimentale s-a tras concluzia că hipocampul ar modifica excitabilitatea neuronilor efectori implicaţi în erecţie. în perioada de debut a orgasmului. Modificările sistemice din momentul orgasmului (atât la bărbat. modificări respiratorii şi cardiovasculare.g. Această fază este concomitentă cu faza de emisie a spermei şi apoi resimţită foarte puternic în primele 2-3 contracţii expulsive. consecinţă a acţiunii stimulilor senzitivo-senzoriali exogeni asupra sistemului nervos central şi alta reflexă. ca şi toate modificările ce însoţesc această fază constituie. consecinţa stimulilor tactili erogeni asupra centrilor parasimpatici medulari sacraţi. de vasocongestie în zona genitală. reflexul de erecţie. În cursul actului sexual la om s-a înregistrat o activitate bioelectrică rapidă desincronizată la nivelul septului care apare în momentul orgasmului. urmată de senzaţia de căldură cu origine în sfera genitală şi care progresează în tot corpul (Page et al. cât şi la femeie) sub formă de mioclonii. La pisica mascul s-a observat că leziunile stereotaxice limitate numai la cortexul piriform provoacă hipersexualitate. Masters şi Johnsson (1966) au introdus noţiunea de inevitabilitate a ejaculării la bărbat. Orgasmul debutează printr-un moment de diminuare a conştienţei. de exemplu. Unul parasimpatic. Există doi centri ai erecţiei sau ai lubrefierii vaginului. de lubrefiere a vaginului.comportament homosexual. 1977). este potenţial 85 . Aferenţele senzitivo-senzoriale influenţează puternic comportamentul sexual uman. Regiunea septală mediană. La cobai şi maimuţă îndepărtarea cortexului piriform şi a zonei amigdaliene subiacente determină hipersexualitate numai în prezenţa hormonilor gonadici. iar partea posterioară este situată la joncţiunea cu hipotalamusul. caracteristică reacţiei de trezire. 1976).8 s fiind în număr de 5-8. McLean şi Sushil (1963) au reuşit să delimiteze căile nervoase centrale responsabile de producerea erecţiei şi ejaculării folosind electrozi care stimulau zone foarte limitate din sistemul nervos central al maimuţelor. de ejaculare. corelate cu încărcătura psiho-sexuală a actului. după stimularea tactilă a organelor genitale şi a zonei perineale înconjurătoare. În sfârşit. situat în măduva dorso-lombară (D1-L1). Orice stimul din mediul extern care poate evoca o senzaţie distinctă. cu scăderea acuităţii senzoriale. un paroxism al celor iniţiate în cursul excitaţiei sexuale şi în faza de platou a ciclului sexual. Impulsurile pornite de la toţi analizatorii au implicaţii în acest comportament. reflexele motorii ale platformei orgasmice a vaginului. este răspunzător de declanşarea erecţiei sau lubrefierea vaginului. care dispare după castrare şi reapare după administrarea hormonilor. Contracţiile se succed la 0. Măduva spinării lombo-sacrată joacă în activitatea sexuală un rol de integrare sub forma unor reflexe simple. motilitatea reflexă a uterului). Orgasmul se produce prin stimuli simpatici plecaţi din măduva dorso-lombară (D10-L2). acesta fiind singurul moment al orgasmului feminin în care este posibilă corelaţia între răspunsul orgasmic obiectiv şi cel subiectiv (MăicănescuGeorgescu. Al doilea centru este simpatic. implicate în special în actul sexual propriu-zis (e.

hipocampului şi septului şi în nucleul caudat. Pfaff. prin procesele de învăţare. 1996). Cercetările efectuate de Witelson (1989). Nu este încă clar modul în care creşterea nivelului testosteronului de la mijlocul perioadei de gestaţie sau creşterea din perioada imediat după naştere (Huhtaniemi. Prin aceste observaţii s-au explicat diferenţele psihologice dintre cele două sexe (Botez. precum şi cele ale lui Allen şi Gorski (1991) relevă faptul că numărul fibrelor nervoase din corpul calos şi din comisura anterioară este mai mare la femei comparativ cu bărbaţii. Toate aceste cercetări au demonstrat rolul hormonilor sexuali în procesul de sexualizare a creierului uman. pe măsura înaintării pe scara animală. cât şi cele nespecifice. McEwen. În lipsa androgenilor. Studiile au evidenţiat modificări de mărime a neuronilor hipotalamici sub acţiunea hormonilor sexuali în perioada neonatală (Dorner et al. în comportamentul sexual uman sunt implicate o serie de condiţionări interne necesare activării motivaţiei sexuale. Importanţa cunoaşterii acestor zone şi stimulării lor în faza de excitaţie şi platou are un rol deosebit în întreţinerea comportamentului sexual şi în stabilizarea relaţiilor dintre cei doi parteneri antrenaţi în activitatea sexuală. Zonele erogene sunt acele zone care produc declanşarea şi amplificarea motivaţiei sexuale. se organizează un comportament sexual feminin. 1992. Între cele două emisfere cerebrale există deosebiri de comunicare în funcţie de sex (Hier. la nivelul hipocampului şi la nivelul cortexului (McEwen. Se pare că numai androgenii au capacitatea de a organiza tipul de comportament sexual (Stoica. 1979). 1966). 1975). care depinde mai degrabă de absenţa androgenilor. 1966). decât de prezenţa hormonilor estrogeni sau progesteronici. Se consideră că. câştigate în cursul vieţii. Astfel. În această categorie intră în primul rând hormonii sexuali. Hormonii sexuali joacă un rol esenţial în sexualizarea creierului. 1967). când există un nivel hormonal adecvat (Barraclough. proces ce se desfăşoară în perioada fetală intrauterină şi în perioada perinatală. Acţionând asupra organismului nediferenţiat psihosexual din perioada prenatală. Motivaţia sexuală nu poate fi realizată fără un anumit nivel de activare corticală. În cursul vieţii. orice stimul extern câştigă noi semnificaţii pentru comportamentul sexual şi pentru motivaţia sexuală. ce însoţesc faza consumatorie a comportamentului sexual (Stoica. care se manifestă numai la pubertate. estradiolul. 1967). Administrarea acestora din urmă peste anumite niveluri poate fi dăunătoare procesului de diferenţiere. 1968. Hormonii sexuali intervin apoi în circuitele hipotalamo-limbo-corticale. creierul era considerat identic la cele două sexe (McEwen. Pentru realizarea acestor deziderate au importanţă atât aferenţele senzoriale specifice. 1983).capabil să stimuleze motivaţia sexuală fie pe căile nervoase înnăscute. 1969. Motivaţia sexuală persistă atât timp cât există în mod real sau imaginativ suficiente informaţii asupra posibilităţilor de provocare a unor emoţii agreabile. Una din cele mai pregnante diferenţe morfologice se observă la descrierea nucleului dimorfic sexual al ariei preoptice din hipotalamus (Gorski et al. Se pare că aceste diferenţe apar în cursul dezvoltării prenatale şi postnatale sub influenţa testosteronului sau a metabolitului său. Raisman şi Field (1971) au descris diferenţe morfologice pe sexe induse de nivelul testosteronului în viaţa neonatală. la ambele sexe (Phoenix. care acţionează asupra receptorilor intracelulari androgenici şi estrogenici (Becker et al. la nivelul complexului amigdalian. s-a evidenţiat existenţa receptorilor pentru aceşti hormoni în ariile hipofizotropă şi preoptică a hipotalamusului. În viaţa adultă. 1975). În aceste perioade. În afara acestor condiţionări externe. 1983). hormonii sexuali acţionează asupra creierului nediferenţiat psihosexual şi-l organizează după tipul de comportament masculin sau feminin. hormonii sexuali au efecte excitatorii sau inhibitorii asupra comportamentului sexual. Până la sfârşitul anilor ’50. 1978). Cea de a doua categorie de aferenţe acţionează prin sistemul activator ascendent al formaţiei reticulare şi prin sistemul de proiecţie difuză a talamusului. Ei susţin comportamentul sexual prin asigurarea morfogenezei somatice şi genitale. fie pe căi neoformate. 1996). la nivelul amigdalei. androgenii determină diferenţierea comportamentului sexual masculin. 1985) ar juca un rol în producerea acestor diferenţieri cerebrale în funcţie de sex (McEwen. scade şi 86 . Aceşti receptori au fost evidenţiaţi în ariile preoptică şi hipofizotropă a hipotalamusului.

Comportamentul sexual uman prezintă un înalt nivel de complexitate pentru că urmează evoluţia şi complexitatea întregului sistem al personalităţii umane. o problemă extrem de controversată este aşa-numitul comportament matern masculin. Cercetările actuale au dovedit însă că hormonii sexuali sau hormonii steroizi similari influenţează dezvoltarea bazei neuronale a orientării sexuale umane (Wiener et al. Cercetări de psihologie asupra paternităţii relevă faptul că. mai ales în perioada preovulatorie şi de mucoasa balano-prepuţială. precum şi la nivelul tegumentului de către glandele apocrine (Totoianu. Ulterior. ca şi cele ale septului produc o tulburare de programare a activului comportamental matern. S-a pus problema dacă există şi la oameni. 1970). 1996). Neuronii din OVN nu se proiectează ca şi fibrele nervilor olfactivi în bulbul olfactiv şi în cortexul olfactiv. Datele privind comportamentul matern provin în mare parte din modelele animale. conţinând între 5 şi 17 atomi de carbon (Grammer et al. Aceste cercetări ne determină să acordăm structurilor limbice un rol important în declanşarea şi întreţinerea comportamentului matern şi a motivaţiei acestui comportament. 1994). dar şi în cea adultă (Moran et al. la nivelul ariei preoptice a hipotalamusului şi în alte structuri ale sistemului limbic (Moran et al. 1995). că leziunile girusului cingulat.10 Comportamentul matern Comportamentul matern reprezintă cea de a doua latură a comportamentului reproductiv. 6. motiv pentru care Berliner le-a numit vomeroferine (Berliner. 1996. OVN nu se află situat la nivelul mucoasei olfactive. 1994) au înregistrat potenţialele bioelectrice din celulele receptoare ale OVN. care s-a constatat că este activ nu numai în perioada fetală şi neonatală la om.dependenţa activării comportamentului sexual de către hormonii sexuali. ci în partea anterioară a septului nazal. De aici reiese că întreg comportamentul sexual necesită înţelegerea în contextul personalităţii şi al relaţiilor dintre indivizii de sexe diferite sau parteneri sexuali. Cea de-a doua categorie de feromoni are un efect mai puţin evident asupra comportamentului sexual uman. ca şi în cazul animalelor. La mamiferele inferioare distrugerea girusului cingulat şi a scoarţei mediene tulbură comportamentul matern. s-a dovedit că leziunile septale determinau tulburări mari ale comportamentului matern. a fost înlocuită treptat cu o nou model cultural de taţi foarte activi în privinţa îngrijirii copiiilor. arătând că semnalele apar la feromonii extraşi de Berliner din tegumentul uman. Feromonii secretaţi de mucoasa vaginală se mai numesc copuline şi sunt substanţe extrem de volatile. pe când leziunile neocorticale şi ale nucleilor talamici anteriori nu produceau modificări ale comportamentului matern la mamiferele inferioare. În ceea ce priveşte comportamentul patern. Aceşti feromoni au rol de activare a motivaţiei sexuale. 1995). deci. care se vor proiecta apoi la nivelul nucleilor amigdalieni. 1990). Monti-Block et al. Măicănescu-Georgescu. Aceşti feromoni acţionează tot asupra OVN. lăsând totul în grija mamei. Cercetările făcute de David Berliner de la Universitatea Utah atestă existenţa unor astfel de comunicări prin mesaje chimice şi la om. Feromonii umani pot fi secretaţi de mucoasa vaginală. aspect care culminează la om. un senzor pentru semnalele chimice neodorante. în sensul indivizilor ca personalităţi diferite şi nu strict în sensul indivizilor ca entităţi biologice diferite. Figura tradiţională a tatălui care nu are nici o responsabilitate în creşterea şi educarea copiilor. El este alcătuit din totalitatea răspunsurilor care precedă. Au fost apoi evidenţiate electronomicroscopic celulele receptoare din OVN (Stensas et al. ci la nivelul unor structuri accesorii bulbului olfactiv. efecte care apar la administrarea substanţelor odorante. Aceste mesaje chimice sunt percepute de organul vomeronazal (OVN). care ar influenţa în mod subtil comportamentul sexual uman. 1996). însoţesc sau urmează apariţiei progeniturilor. inducând mai ales modificarea stării afectiv-emoţionale asupra indivizilor de sex opus. (1991. începând cu vârsta 87 . Se pare. Hormonii au un rol facilitator asupra acestui comportament după cum reiese din cercetări recente care au utilizat prolactina. Deficitul observat rezultă din tulburări ale organizării secvenţei diferitelor acte comportamentale necesare îngrijirii puilor şi nu dintr-o tulburare a motivării comportamentului matern. Substratul morfo-funcţional al comportamentului matern este legat de sistemul limbic.

copii sunt mult mai ataşaţi de figura tatălui. 88 . Fetiţele mici care au relaţii armonioase cu taţii lor. iar la băieţii din familii în care lipseşte tatăl s-a constatat o rată semnificativ mai mare a delincvenţei juvenile.de 18 luni. au o mai bună capacitate de a stabilii relaţii cu persoanele străine în viitor.

Procesările ascendente implică multe din sistemele neuronale activate de procesările descendente. 1998). Dinamica mediului a determinat dezvoltarea capacităţilor reprezentaţionale. conturăm o abordare a arhitecturii neurocognitive. aşa cum vom vedea. nonstaţionaritatea mediului solicită flexibilitatea reprezentaţională susţinută de neuroplasticitate. 1999). în ultima parte a capitolului. după fiecare pas. conceperea creierului ca structură statică cu circuite funcţionale predeterminate (hardwired) nu se poate susţine. Calculele dintr-o reţea interacţionează prin procese retroactive. Respectând recomandarea lui L. 7. 1997). pentru ca creierul să înveţe. vom descrie o parte din resorturile genetice şi modelele moleculare care stau la baza învăţării. Altfel spus. Creierul a evoluat filogenetic prin maximizarea capacităţii sale de a interacţiona şi de a fi modelat structural şi funcţional de către mediu. 1992). O modificare de comportament introdusă prin învăţare corelează. Operaţiile elementare sunt localizate în arii neuronale discrete. Blaga ca. ci se acumulează (Jessell et al. Omul se confruntă cu probleme diverse care solicită elaborarea unor programe a căror implementare implică în mod necesar adaptarea structurală a creierului. Pentru repetiţia unui calcul sunt necesare mai puţin efort şi atenţie. să scădem construcţia realizată din Idee. pragul pentru reactivarea sa este temporar redus. trebuie să acceptăm că el trăieşte! Creierul dispune de populaţii latente de celule suşe. O. În paradigma constructivismului neuronal. 10. Parafrazându-l pe D. modificarea comportamentului fiind paralelă cu restructurarea neuronală şi cu actualizarea genomului. cu o multitudine de evenimente moleculare şi celulare. Într-o formulă mai tehnicistă. arhitectura neurocognitivă are un grad minim de prespecificare. În acest capitol. Sarcinile cognitive sunt executate de reţele din sisteme neuronale larg distribuite. 2. 5. ca urmare a interacţiunii dintre organism şi mediu şi care au drept scop optimizarea funcţională a sistemului nervos. Neuroplasticitatea circumscrie toate modificările structurale şi funcţionale care survin în creier pe tot parcursul dezvoltării şi în viaţa adultă. Acest capitol îşi propune să ilustreze repertoriul neuroplasticităţii şi să schiţeze bazele moleculare ale învăţării şi memoriei. Sistemul neurocognitiv este capabil să execute comparaţii prin elaborarea unor căi specifice care să conecteze calcule locale. Evenimente celulare de tipul neurogenezei adulte care corelează cu învăţarea şi este solicitată de apoptoza neocorticală focală argumentează potenţialul regenerativ şi constructiv al sistemului nervos central (Greenough et al. am spune că. Orice astfel de abordare trebuie să ţină cont de o serie de principii (Posner at al. 4. Operaţiile din reţele sunt sub control ierarhic.CAPITOLUL VII . 8. Dinamica reprezentaţională trebuie să fie paralelă cu neuroplasticitatea (Quartz et al. Aceste date susţin principiul darwinian cum că evoluţia nu se produce. Flexibilitatea reprezentaţională care permite adaptarea omului la acest mediu se sprijină pe un sistem neuronal care se dezvoltă prin interacţiunea dinamică dintre mecanismele de creştere neuronală şi activitatea neuronală determinată de solicitările din mediu. Dacă acceptăm că procesele cognitive şi cele neuronale interacţionează. iar modificările structurale şi funcţionale care survin în interiorul său sunt conduse de reguli de dezvoltare neuronală derivate din activitate. şi genomul este activ în timpul ontogenezei. susţinută de potenţialul neuroplastic al creierului.ARHITECTURA NEUROCOGNITIVĂ Omul trăieşte într-un mediu hipercomplex ce evoluează impredictibil. 89 . Odată ce un calcul este activat. 3. 9. Implicaţia fundamentală a acestor cercetări este reconceptualizarea genomului ca structură permeabilă ce îşi reactualizează mesajul după fiecare modificare comportamentală (Kandel et al. 1994): 1. 6. Hebb.Dezechilibrele neurocognitive ar putea rezulta din perturbarea unor calcule locale. Exersarea unei sarcini va reduce numărul de reţele neuronale necesare.

e.1 Neurogeneza adultă S-a considerat mult timp că sistemul nervos central nu îşi poate înlocui celulele degenerate. pentru maximizarea şansei de a observa celule noi (BrdU pozitive) care exprimă markerii neuronali şi minimizarea probabilităţii ca aceste celule să moară în interval. la cea a reţelelor neuronale. se diferenţiază şi exprimă fenotipuri neuronale (Ericsson et al. care asigură suportul nervos pentru realizarea învăţării şi memoriei (Olteanu et al. prin mecanisme adaptatorii celulare (e. NeuN şi calbidină pentru neuroni şi GFAP pentru celule gliale) şi examinarea prin metode imunocitochimice pentru aceşti markeri. notăm că şi neurogeneza adultă are drept scop tot optimizarea funcţională a sistemului nervos.1.). De asemenea. traumatisme cranio-cerebrale severe.2 Neurogeneza hipocampică la primatele adulte Neurogeneza adultă a fost semnalată prima dată la rozătoare. NSE. Gould et al (1999a) au investigat dacă neurogeneza adultă se produce şi la primate. Mai distingem o evoluţie a acestui concept de neuroplasticitate pe dimensiunea temporală în perioada de dezvoltare şi în viaţa adultă. Intervalul dintre ultima injecţie BrdU şi prelevarea secţiunilor a variat de la 2h. În fine.. 1998). Această incapacitate era pusă pe seama interferenţei cu cicatricile gliale. Formele de neuroplasticitate cunoscute explicau recuperarea parţială a funcţiei unui sistem prin preluarea funcţiei de către alte structuri nervoase./masc. 7.g. i. un analog al timinei care este încorporat de celule în faza S. accidente vascular-cerebrale). neuroplasticitatea poate fi studiată în funcţie de nivelul de acţiune. prin activarea unor circuite secundare.e. Cercetări recente au demonstrat ca neuroplasticitatea este susţinută şi la nivelul producerii şi integrării funcţionale a unui număr mare de neuroni in creierul adult. pentru celulele în curs de diviziune. epilepsie. dar insuficient pentru mitoză sau migrare. la 1-2 saptămâni. fiind cunoscute astăzi fenomene de plasticitate sinaptică şi plasticitate neuronală sub formă de neurogeneză şi creşteri ale numărului sau dimensiunii prelungirilor neuronale ce susţin modificările continue ale hărţilor corticale ca suport al exerciţiului învăţării şi memoriei. a diviziunii mitotice) Erau consideraţi adulţi tineri indivizii maturi sexuali (4 ani fem. dar există dovezi şi asupra implicării neurogenezei ca suport specific al memorării şi învăţării. Conceptul de neuroplasticitate evoluează pe mai multe dimensiuni. boli degenerative. a celulelor nervoase individuale şi a resorturilor moleculare ce se modulează în urma procesărilor specifice învăţării şi memoriei. Pentru identificarea fenotipului celulelor. prezenţei factorilor neurotoxici care împiedică remielinizarea. perioadă suficientă pentru ca BrdU să fie preluat de celulele în faza S. împrăştierea sau sproutingul neuronal) sau prin reînvăţare. Revenind la definiţia pe care am propus-o la început pentru neuroplasticitate. 7. de sinteză a ADN. 2000a). Se remarcă dimensiuni ale manifestărilor neuroplastice. cercetările pivotând de la neuroplasticitatea sistemelor cerebrale. s-a realizat marcarea dublă cu BrdU şi cu markeri specifici celulari (i. neuroplasticitatea permite flexibilitatea reacţiilor structurale şi funcţionale solicitate de scopuri diferite: neuroplasticitatea compensatorie. 90 . reconstrucţia sau preluarea funcţiei unor circuite neuronale perturbate şi neuroplasticitatea constructivă. Unsprezece maimuţe adulte Maccaca fascicularis şi Maccaca mulatta între 5 şi 23 de ani au primit injecţii intraperitoneale de 5-bromodeoxiuridină (BrdU. Studierea sistemelor care continuă să producă noi neuroni de-a lungul vieţii poate fi cheia stimulării neurogenezei în creierul lezat (i. unde neuronii granulari sunt generaţi de-a lungul vieţii dintr-o populaţie de celule progenitor prezentă în zona subgranulară a girusului dinţat. dar care nu au atins greutatea corporală maximă (6 ani fem./9 ani masc.e.) şi adulţi de vârstă medie indivizii care au trecut de perioada greutăţii corporale maxime. care se manifestă pentru repopularea unor zone degenerate. lipsei factorilor neurotrofici care susţin supravieţuirea şi creşterea celulară.a căilor care leagă aceste calcule sau a reţelelor atenţionale şi sistemelor neurochimice care modulează aceste calcule. TOAD-64. Aceste celule migrează până în stratul celulelor granulare.

1965.. În zona subventriculară. iar numărul celulelor BrdU/NSEp (neuroni) şi BrdU/calbidinăp (neuroni granulari) era de 22. NSE.4 Neurogeneza corticală adultă: un posibil suport pentru învăţare S-a dovedit că neurogeneza adultă se produce mai ales în zonele mai vechi filogenetic. dar nu coincideau cu celulele BrdUp cu fenotip neuronal. aria CA4). 822. La animalele care au primit injecţii multiple de BrdU.Celulele BrdUp au fost cuantificate în stratul granular. în zona subventriculară (SVZ) aliniată la peretele ventriculilor laterali şi într-o regiune corespunzătoare reţelei migratorii rostrale (RMS) descrisă la rozătoare. toate secţiunile au conţinut celule BrdUp. comportamentele de extindere a teritoriului care se sprijină pe abilităţi spaţiale complexe) şi neurogeneză. 1967) indicau o corelaţie interesantă între comportamente complexe (e. corpuri celulare de mărime medie.9+2. 1999). Alte studii (Altman et al. numărul mediu de celule BrdUp era semnificativ: 1230 celule BrdUp în curs de diviziune (TOAD-64p). prezentau corpi celulari mici sau medii cu nuclei rotunzi sau ovali. 7.0+2. dar nu BrdU/GFAPp) erau prezente în aspectul profund al girusului dinţat în proporţii variind de la 780 la 4308 celule.1. construirea cuibului care solicită refacerea repetată a drumului. Aceste celule noi au un nucleu mic rotund sau oval. Acestea din urmă erau localizate în stratul granular sau în apropierea acestuia. Nu s-au observat diferenţe între distribuţia celulelor BrdUp sau TOAD-64p între cele două specii.3 Neurogeneza în hipocampul uman adult Generarea de neuroni se credea că este limitată la o perioadă discretă de dezvoltare. majoritatea neuronilor fiind deja prezenţi în a şaptea lună de gestaţie şi desăvârşindu-şi migrarea în viaţa prenatală (Rakic. S-a prelevat post-mortem ţesut hipocampic şi din SVZ adiacentă nucleului caudat de la cinci pacienţi cu cancer care primiseră o injecţie cu BrdU în scopuri diagnostice (i. rotunde sau ovale.e. iar grupuri mici de celule BrdUp erau identificate în zona subgranulară şi în hilus.4%. i. girusul dinţat şi zona subventriculară. zona subgranulară a girusului dinţat şi în hilus (i.8%) erau prezente în jurul neuronilor. celulele BrdUp pot fi observate în girusul dinţat.1 celule BrdUp cu fenotip neuronal (NSE. Intensificarea 91 .8%. Celulele gliale stelate cu nuclei neregulaţi şi corpi celulari mici (BrdU/GFAPp:18. proporţia medie de celule noi cu fenotip neuronal era de 22.Rezultatele au indicat că.e. similare cu progenitorii observaţi la SVZ a rozătoarelor. respectiv.2%.apud. tinerii adulţi prezintă mai multe celule BrdUp in girusul dinţat faţă de maimuţele de vârstă medie sau senescente (23 ani).1+1. NeuNp).e. Analizele stereologice au relevat scăderea numărului de celule BrdU/TOAD-64p cu înaintarea în vârstă. Se ştie că stresul determină creşterea nivelului glucocorticoizilor circulanţi care reduce neurogeneza adultă.Celulele noi în curs de diviziune prezentau caracteristicile morfologice ale neuronilor granulari. pentru monitorizarea metastazelor). inclusiv dendrite care se extindeau prin stratul molecular. O posibilitate este ca scăderea neurogenezei adulte în funcţie de vârstă să fie mediată tot de creşterile asociate ale glucocorticoizilor.7+2. La lotul la care secţiunile au fost prelevate la 2h după ultima infuzie BrdU. 1995. dar nu au exprimat markerii specifici celulelor post-mitotice. celulele BrdUp erau observate ocazional în reţeaua migratorie rostrală. 7. Un studiu al lui Eriksson et al (1998) confirmă neurogeneza adultă ca pe o formă de neuroplasticitate prezentă şi la om. NeuNp.g. Benga. La animalele sacrificate la 1-2 săptămâni după ultima injecţie. cum ar fi bulbul olfactiv sau hipocampul. 793 celule BrdUp cu fenotip neuronal granular (calbidinăp). multe din celule prezentau caracteristicile morfologice ale neuronilor granulari.Variaţia interindividuală a numărului de celule BrdUp a fost determinată de diferenţa intervalului post-infuzie (16-781 zile) şi vârsta diferită a subiecţilor (57-72 de ani). Deci SVZ umană conţine populaţii mari de celule pluripotente care e nevoie să migreze pentru a se putea diferenţia. la toţi indivizii.1. celulele noi (BrdU/TOAD-64. În general. 7.

În cortexul striat s-au identificat celule gliale noi. Prin metoda etichetării retrograde. precum şi în substanţa albă din porţiunea intermediară SVZ-zonă neocorticală. o structură omoloagă cortexului cerebral de la mamifere. s-a sugerat ideea că neurogeneza adultă ar asigura un suport pentru sarcinile de învăţare dependente de hipocamp. Aceste celule precursor originare în SVZ migrează ca neuroblaşti prin substanţa albă catre regiunile din neocortex unde se diferenţiază în neuroni maturi. în timp ce LTP în calea pivotantă şi hipocampică este asociativ. funcţie de numărul de prezentări ale stimulului care a indus LTP. Adăugarea de noi neuroni neocortexului în timpul vieţii adulte asigură un continuum de neuroni de diferite “vârste”. În această etapă. Bliss şi Lomo relevă plasticitatea sinapselor hipocampice care pot susţine potenţarea de lungă durată (LTP) astfel că un potenţial de acţiune de frecvenţă înaltă produce LTP în oricare din cele trei căi sinaptice din hipocamp şi creşterea tăriei sinaptice din căile respective. acţionează preferenţial asupra sinapselor foarte activate. dar nici un neuron nou.şi postsinaptică. în cortexul prefrontal. LTP şi memoria hipocamp-dependentă După ce în 1971. Oferim drept posibilă explicaţie faptul ca neurogeneza depinde şi de acţiunea neurotrofinelor care.2. Deci neuroblaştii se diferenţiază. Zonele prefrontală. 1999b) era previzibilă. chiar zile. celulele BrdUp au fost localizate in SVZ. La animalele la care secţiunile s-au prelevat la 2h după injecţia BrdU. glutamatul susţine LTP acţionând asupra receptorilor NMDA şi non-NMDA. calea fibrelor muşchioase şi calea hipocampică sau a colateralelor Schaffer). Pe aceste premise. Ulterior. O’Keefe şi Dostrovsky descoperă rolul de codare spaţială a celulelor piramidale din CA1-CA3 din hipocamp. se agregă şi devin funcţionali numai în zonele implicate în procesări cognitive laborioase. La animalele la care s-au prelevat secţiuni la 1-3 săptămâni după injecţia BrdU. Receptorii 92 . o singură serie de stimuli electrici de înaltă frecvenţă fiind suficientă şi. s-au observat celule cu nuclei ovali sau rotunzi. eforturile teoretice de sinteză şi elaborarea unor modele alternative care să încerce explicarea felului în care neurogeneza adultă susţine învăţarea pot debloca cercetarea. Descifrarea neurogenezei adulte pare să readucă. în 1973. 7.e. posterior parietal (localizări implicate în procesări cognitive laborioase) şi cortexul striat (unde se realizează procesarea primară a stimulilor vizuali) care au fost analizate prin metode histochimice pentru markerii celulari. parietală şi temporală inferioară sunt implicate în plasticitatea comportamentală. calea pivotantă. demonstrarea neurogenezei neocorticale la mamiferele adulte (Gould et al. 1999b). teoriile învăţării şi memorării la nivel celular. Învăţarea şi memoria 7. Dat fiind rolul cunoscut al hipocampului în sarcinile de memorare şi învăţare. cel puţin temporar. cortexul temporal inferior.ciclurilor neurogenice corela cu creşteri ale performanţei. posterior parietal şi temporal inferior. odată indus. e stabil una sau mai multe ore. adică nu necesită activitate coincidentă în porţiunea pre. cercetările efectuate la păsări adulte au arătat ca neurogeneza se produce şi în hiperstriatum. La intervale de 2h/1-3 săptămâni s-au prelevat secţiuni din cortexul prefrontal. aliniate cu peretele ventriculilor laterali. Neuronii noi adăugaţi acestor zone pot servi ca substrat specific pentru învăţare.2. cu morfologie specific neuronală. care ar putea forma corelatul neuronal al dimensiunii temporale a memoriei (Gould. Experimentele s-au realizat la 12 maimuţe Maccaca fascicularis adulte care au fost injectate cu BrdU. Colateralele Schaffer din hipocamp folosesc ca neurotransmiţător glutamatul. Cercetările recente despre sistemele de semnalizare asimilează LTP cu mecanismul molecular al memoriei pentru că LTP are caracteristicile memoriei însăşi: apare în toate cele trei căi principale ale hipocampului (i. LTP diferă între cele trei căi hipocampice: cel care apare pe calea fibrelor muşchioase este non-asociativ.1. aşa cum am văzut. este indus rapid. s-a determinat că celulele nou generate şi care au migrat în respectivele zone corticale îşi extind axoni şi se integrează în circuite locale.

e. Cortexul entorinal este clasificat diferit. dar care aparţin de două regiuni majore: zona parahipocampică. 1998).. prezenta deficite severe ale MSD. H. Am notat că receptorii NMDA au proprietăţi asociative. În prezent. când această coincidenţă se realizează. ce include girusul dinţat. Memoria de lungă durată pentru evenimente foarte îndepărtate de momentul intervenţiei chirurgicale părea să nu fi fost afectată. 1957). Sisteme mnezice complementare Definim sistemele mnezice ca reţele neuronale specifice care susţin procese mnezice specifice (Gabrieli. Acest sistem este compus din structuri cu citoarhitectonică şi conexiuni diferite. inclusiv către subiculum. Influxul de Ca2+ declanşează LTP prin angajarea directă sau indirectă a trei protein kinaze: calciu/calmodulin protein kinaza II. Subiculumul transmite outputuri de la hipocamp spre alte regiuni cerebrale. Subiculumul asigură transmiterea outputului subcortical al regiunii hipocampice prin fornix. 1998). Concluzia autorilor (Milner. în condiţiile în care celelalte capacităţi intelectuale păreau intacte. Dovezile despre aceste sisteme mnezice vin din două categorii de studii: studii de leziuni la pacienţii la care o anumită regiune cerebrală suferă o insultă directă sau la care o asemenea regiune este deconectată din interacţiunea cu celelalte subsisteme şi studii de neuroimagistică (tomografie cu emisie de pozitroni. dacă îi era distrasă atenţia.M. care formează cornul lui Ammon sau hipocampus proper) şi subiculum. Aceste studii de pionierat în domeniul sistemelor mnezice indicau implicarea sistemului temporal medial. Se consideră că LTP produs pe calea hipocampică este esenţial pentru memorie pentru că modificările genetice care interferează selectiv cu LTP-ul de pe calea celulelor muşchioase nu afectează memoria spaţială sau episodică (i. aceste impresii erau uitate complet. pacientul putea reţine impresii imediate. Penfield şi Scoville. un pacient care a suferit în 1953 extirparea bilaterală a structurilor lobului temporal medial pentru tratarea unei epilepsii severe care nu răspundea la tratamentul farmacologic (Milner. fie celei parahipocampice (Gabrieli.1. memoria informaţiilor asociate cu contexte spaţio-temporale precise). Regiunea parahipocampică asigură două treimi din inputurile neocorticale către regiunea hipocampică.şi polimodale asigură inputuri pentru regiunea parahipocampică. ceea ce înseamnă că activarea optimă a canalelor receptorilor NMDA necesită ca legarea glutamatului de receptor şi depolarizarea celulei postsinaptice să se producă simultan. Primele date despre sistemele mnezice au fost oferite de cercetările pe pacienţi cu leziuni ale lui Milner.non-NMDA mediază transmiterea sinaptică bazală pentru că în timpul potenţialului de repaus canalele acestor receptori sunt blocate de către Mg2+ care nu se deblochează decât când celula postsinaptică e depolarizată.M. câmpurile CA1-CA4 (i. RMf). PET-scan. Sisteme de învăţare complementare Creierul exploatează sisteme de învăţare complementare: un sistem se bazează pe adaptarea sinapselor dintre neuronii direct responsabili de procesarea informaţiei ( i. dar. Cazul cel mai citat în literatura de specialitate este H.3. 7. dar cele care interferează cu acelaşi proces apărut în calea hipocampică determină deficite de memorie. Arhitectura neurocognitivă 7. care cuprinde cortexul parahipocampic şi cortexul peririnal şi zona hipocampică. Regiuni corticale uni. rezonanţă magnetică funcţională. Zona CA1 a hipocampului proiectează în primul rând spre subiculum. Cortexul parahipocampic primeşte proiecţiile cele mai importante de la ariile vizuale superioare.e. 7.e.2. 1972) a fost că aceste deficite selective făceau dovada unui proces mnezic primar cu o durată scurtă şi a unui proces mnezic secundar prin care se realiza stocarea de lungă durată.3. fie aparţinând regiunii hipocampice. receptorii NMDA sunt activaţi şi este permis influxul de Ca2+ în porţiunea presinaptică. avem puţine cunoştinţe despre organizarea structurală şi funcţională a sistemului temporal medial.3. protein kinaza C şi tirozin kinaza. 93 .

că depinde de solicitarea unor modele de activare din diferitele populaţii neuronale ale diferitelor regiuni cerebrale de către alte modele de activare din alte populaţii neuronale. 7. modelul de activare produs de un input (i. Fiecare procesare a informaţiei produce în creier o ajustare adaptativă a conexiunilor dintre neuronii implicaţi. se poate vorbi de o memorie stabilă. în cazul unei abilităţi achiziţionate.2. programul motor de pronunţare a cuvântului). Deci performanţa constă în solicitarea unui model de activare ca răspuns la un alt model de activare care serveşte ca amorsă. ca şi structurile neocorticale implicate în procesele senzoriale. neocortexul este o colecţie de sisteme care se suprapun parţial. în cazul în care modificările sinaptice au fost eficiente. 7. În reprezentarea neocorticală.3. acest input va activa fragmentul de model din sistemul hipocampic. Conexiunile sistem neocortical-sistem hipocampic şi conexiunile intracorticale asigură translatarea modelului neocortical în sistemul hipocampic unde se produc şi schimbările 94 . Pentru atingerea acestui ultim criteriu de performanţă. informaţia va circula pe căi bidirecţionale între sistemul neocortical şi sistemul hipocampic. fiecare unitate (i. Schimbările plastice ale sinapselor sau fibrelor care converg spre hipocamp cresc probabilitatea ca. Experienţa produce schimbări sinaptice în sistemul neocortical a căror acumulare nu e suficientă pentru învăţarea rapidă a unor asocieri arbitrare care asigură suportul pentru reactualizarea explicită a conţinuturilor unor episoade specifice. care va atrage activarea întregului model. Sistemul mnezic hipocampic Reprezentarea unei experienţe în sistemul nervos central constă dintr-un model distribuit al activării neuronale. neuron sau sinapsă) reprezintă un element unic şi separat al unei experienţei specifice (reprezentare extinsă). În timpul reactualizării. iar un alt sistem presupune adaptarea sinapselor într-un sistem mnezic special care include hipocampul şi structurile adiacente (McClelland et al. un cuvânt scris) solicită un model de activare care să corespundă outputului (i.1. dacă o parte a modelului se activează din nou în sistemul neocortical. sunt incluse acele structuri neocorticale care asigură suportul neuronal pentru controlul superior al cogniţiei şi comportamentului. Modelele de activare sunt solicitate prin propagarea activării prin conexiunile sinaptice dintre neuronii implicaţi (Hebb. Acest tip de performanţă depinde de modularea semnificativă a tăriei sinapselor din sistemul hipocampic.e. De exemplu. Acumularea produsă prin repetarea aceluiaşi conţinut specific va asigura baza pentru sarcinile care depind de acel conţinut. fiecărei unităţi îi corespunde o asociere particulară de elemente ale evenimentului respectiv (reprezentare comprimată). Performanţa în sarcini cognitive şi comportamentale se consideră. Cortexul peririnal şi parahipocampic sunt considerate ca punţi între sistemul de procesare neocortical şi sistemul mnezic hipocampic. ea va fi translatată şi va activa acea parte a modelului corespunzător din sistemul hipocampic. schimbările sinaptice din creier se vor acumula.  efectuarea unei procesări foarte similare care se produce ulterior.2. aceste schimbări au tendinţa de a facilita :  repetiţia aceleeaşi procesări.  atingerea aceleeaşi stări de activare globală când se dă un fragment sau un asociat ca amorsă.2. un fragment al nivelului de activare să solicite întreg modelul de activare.e. în timp ce în reprezentarea hipocampică. 1949).zonele neocorticale). Chiar şi dacă avem un input similar cu modelul stocat. după un principiu hebbian.e. cum ar fi citirea. ulterior. Acumularea rezultată în urma schimbărilor sinaptice produse prin repetarea unei relaţii structurate între input şi output susţine achiziţia unei abilităţi cognitive. De-a lungul multiplelor repetiţii. 1995). Sistemul de procesare neocorticală În modelul avansat de McClelland et al (1995).3. În acest sistem. Odată ce apare un model de activare corespunzător în hipocamp. perceptive şi motorii.

Stabilizarea presupune reeducarea conexiunilor sinaptice neocorticale după modelul hipocampic complet şi autonomizarea progresivă de sistemul hipocampic. A. Această a doua translaţie în sistemul neocortical este necesară pentru elaborarea unor răspunsuri ulterioare flexibile şi conştiente. Miu sunt destinate celor care doresc informaţii suplimentare şi accesul la iconografie. căruia îi corespund atât elementele. Conexiunile sistem hipocampic-sistem neocortical translatează acest model de activare complet (i. Notă: Menţionăm că trimiterile din text la lucrarea Neurofiziologia comportamentului uman. Lupu. A. V. Olteanu. 95 .sinaptice corespunzătoare asocierilor arbitrare dintre elementele inputului. cât şi asocierile dintre acestea) în sistemul neocortical unde îl va stabiliza. Programa analitică pentru cursul de neurofiziologie semestrul II este acoperită de materialul de faţă.e.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->