UNIVERSITATEA “BABEŞ-BOLYAI” CLUJ-NAPOCA FACULTATEA DE PSIHOLOGIE ŞI ŞTIINŢELE EDUCAŢIEI SECŢIA PSIHOLOGIE ÎNVĂŢĂMÂNT LA DISTANŢĂ

NEUROFIZIOLOGIE
- SEMESTRUL II -

Conf. univ. dr. Adrian OLTEANU Dr. Viorel LUPU

CUPRINS

CAPITOLUL IV - NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

4.1 Sistemul muscular striat 4.1.1 Structura muşchiului striat scheletic 4.1.2 Compoziţia chimică a muşchiului striat scheletic 4.1.3 Mecanismul contracţiei musculare izotonice 4.1.4 Mecanismul contracţiei izometrice 4.1.5 Relaxarea musculară 4.1.6 Metabolismul energetic al contracţiei musculare 4.1.7 Implicaţiile calorice ale activităţii musculare 4.1.8 Efectele mecanice ale contracţiei musculare 4.1.9 Manifestările electrice ale contracţiei musculare 4.2 Sistemul muscular neted 4.3 Funcţia motorie a măduvei spinării 4.3.1 Reflexele motorii medulare 4.3.2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare 4.3.3 Şocul spinal

Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

4.4 Controlul suprasegmentar al activităţii reflexe medulare Error: Reference source not found 4.4.1 Rigiditatea de decerebrare Error: Reference source not found 4.5 Analizatorul vestibular 4.5.1 Receptorii vestibulari 4.5.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular 4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular 4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului 4.5.5 Răul de mişcare 4.5.6 Stimularea maculelor otolitice 4.6. Menţinerea poziţiei de echilibru 4.6.1 Reacţiile statice şi de postură 4.6.2 Reacţiile de redresare 4.6.3 Reacţiile statokinetice şi de echilibrare 4.7 Controlul cortical al motricităţii 4.7.1 Cortexul motor Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

4.8 Funcţia motorie a nucleilor bazali şi sistemul motor extrapiramidal Error: Reference source not found 4.8.1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali Error: Reference source not found 4.8.2 Rolul nucleului caudat Error: Reference source not found 4.8.3 Rolul putamenului Error: Reference source not found 4.8.4 Rolul paleostriatului Error: Reference source not found 4.8.5 Efectele lezării nucleilor bazali Error: Reference source not found 4.9 Cerebelul 4.9.1 Conexiunile cerebelului 4.9.2 Cum funcţionează scoarţa cerebeloasă? 4.9.3 Rolul funcţional al cerebelului 4.9.4 Principalele funcţii ale cerebelului 4.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

2

4.11 Coordonarea psihomotorie

Error: Reference source not found

CAPITOLUL V – NEUROFIZIOLOGIA CONDIŢIONĂRILOR NESPECIFICE ALE COMPORT AMENTULUI ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

5.1 Activitatea bioelectrică corticală 5.1.1 Electroencefalograma (EEG) 5.1.2 Potenţialele evocate corticale 5.2 Neurofiziologia stării de veghe 5.2.1 Formaţiunea reticulară 5.2.2 Reflexul de orientare 5.2.3. Atenţia 5.3. Somnul 5.3.1 Tipurile de somn 5.3.2 Mecanismele umorale ale somnului 5.3.3 Tulburările de somn 5.3.4 Activitatea onirică a creierului. Visul 5.3.5 Funcţiile somnului şi ale visului 5.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei 5.5 Învăţarea şi memoria 5.5.1 Tipurile de învăţare 5.5.2 Memoria

Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

5.6 Transferul interemisferic al informaţiei şi specializările emisferelor cerebrale Error: Reference source not found
CAPITOLUL VI – NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE ŞI PLASTICE ALE COMPORTAMENTULUI ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

6.1 Componenta afectiv-emoţională a comportamentului Error: Reference source not found 6.1.1. Bazele neurofiziologice ale stărilor afectiv-emoţionale. Sistemul limbic Error: Reference source not found 6.1.2 Cum se comportă în ansamblu structurile limbice ? Error: Reference source not found 6.1.3 Rolul sistemului limbic Error: Reference source not found 6.2 Motivaţia 6.3 Hipotalamusul 6.3.1 Conexiunile hipotalamusului 6.3.2 Funcţiile hipotalamusului 6.4 Sistemul nervos vegetativ 6.4.1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic 6.4.2 Sistemul nervos simpato-adrenal Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

6.5 Mediaţia chimică centrală. Bazele neurochimice ale comportamentului Error: Reference source not found 6.5.1 Sistemul colinergic central. Acetilcolina Error: Reference source not found 6.5.2 Sistemul dopaminergic central. Dopamina Error: Reference source not found 6.5.3 Sistemul adrenergic central şi noradrenalina Error: Reference source not found 6.5.4 Sistemul serotoninergic central şi serotonina Error: Reference source not found 3.5.5 Sistemul histaminergic central şi histamina Error: Reference source not found 6.5.6 Sistemul GABA-ergic central şi acidul gama-aminobutiric. Alte sisteme mediatoare centrale Error: Reference source not found 6.6 Comportamentul instinctiv 6.6.1 Comportamentul alimentar Error: Reference source not found Error: Reference source not found

3

10 Comportamentul matern CAPITOLUL VII .3.3. LTP şi memoria hipocamp-dependentă 7.2. Învăţarea şi memoria 7.1 Neurogeneza adultă 7.ARHITECTURA NEUROCOGNITIVĂ Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND 7.9 Comportamentul sexual uman 6.2. Sisteme de învăţare complementare Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found 4 .2.3. Arhitectura neurocognitivă 7.6.1.8 Comportamentul social 6. Sisteme mnezice complementare 7.1.7 Comportamentul dipsic 6.

nutriţie sau reproducere) la scopuri abstracte. o mimică şi o atitudine particulară. în paralel cu specializarea aparatului său locomotor (i. nucleii bazali. componentele receptoare reprezentate de analizatorii kinestezic şi vestibular şi. un sistem fizico-simbolic. cele care caracterizează o activitate atenţională ş. Acţiunile motorii complexe sunt controlate tot mai fin de către mecanismele medulare (e. până la cele mai complexe acte motorii voluntare corticale implicate în procesul vorbirii. Notăm că şi o parte din celelalte condiţii.NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN Performanţele motorii superioare ale omului care îl caracterizează în seria animală şi îşi pun amprenta asupra personalităţii sunt susţinute de interacţiunea multiplelor circuite neuronale aferente şi eferente descrise ca circuite cibernetice interconectate ce presupun o integrare multinivelară cortico-subcortico-medulomusculară. cum ar fi mamiferele. La nivelul organismelor superioare. deci. Odată cu evoluţia scopurilor care au solicitat performanţe motorii tot mai rafinate. pe de altă 5 . observăm o evoluţie a scopurilor motorii de la strict conservative pentru organism sau specie (i. scrierii. Mişcarea este o stare de fapt pe care o întâlnim chiar şi sub forma mişcării browniene a particulelor aflate la îndemâna mediului. cum ar fi mişcările involuntare mimico-gestuale care însoţesc unele manifestări afectivemoţionale. Newell (1980) distinge printre cerinţele indispensabile oricărei modelări a arhitecturii cognitive şi posibilitatea controlului unui sistem motor cu mai multe grade de libertate. Coordonarea psihomotorie implică o analiză a structurii sistemului motor. Coordonarea motorie superioară ce caracterizează fenomenul psihomotor se sprijină pe un sistem neuromotor perfecţionat a cărui activitate presupune un scop. existenţa autonomă sunt dependente implicit de existenţa şi coordonarea psihomotorie. Acest suport fizic impune anumite constrângeri asupra procesărilor de informaţie executate de sistemul cognitiv. cum ar fi comportamentul flexibil. a neurofiziologiei acestuia. sistemul osteomuscular) pentru menţinerea poziţiei ortostatice şi deplasarea bipedă ce permite o interacţiune flexibilă cu mediul.a. intenţionat. deci. Sistemul nervos prezintă diferite niveluri ierarhice de coordonare care permit evoluţia activităţii motorii de la cele mai simple acte reflexe motorii medulare. mişcări automate care se asociază reflexului de orientare. prin psihomotricitate se înţeleg toate manifestările motorii ale omului care sunt legate de procesele sale psihice. Sistemul cognitiv uman este. Din punctul de vedere al psihologului. s-au dezvoltat şi sistemele de control. cerebelul). în cazul omului. fără o repercusiune biologică necesară sau imediată. aşa nici un sistem cognitiv nu poate exista fără un suport fizic. precum şi detalierea modului cum diferitele structuri neurocognitive realizează programarea şi coordonarea motorie globală. A. În acest sistem de coordonare.CAPITOLUL IV . pe de o parte. Iată. Dezvoltarea creierului este cea care a susţinut diversificarea scopurilor şi rafinarea controlului psihomotor.g. adică are o instanţiere neurobiologică şi manipulează simboluri uzând de anumite reguli (Miclea. creaţiei artistice. Acesta este argumentul prezenţei acestui capitol în lucrarea de faţă. Psihomotricitatea suferă unele modificări în bolile psihice în care bolnavul are o privire specifică.. neuronii motori din coarnele anterioare) şi subcorticale (e.e. iar la om putem vorbi de un control psihomotor exercitat mai ales de formaţiunile neocorticale. Cum trebuie să înţelegem psihomotricitatea? Pentru a răspunde la această întrebare.g. mersul biped a determinat dezvoltarea fără precedent a creierului uman. o etapă de pregătire (set) şi un program motor ce articulează secvenţele motorii ce vor fi efectuate de diverşi muşchi angajaţi în comportamentul motor voluntar. dezvoltarea abilităţilor învăţate. 1999). că fiziologia sitemului neuromotor nu a rămas un prototip al descrierii şi explicaţiei în neurobiologie. adaptativ. Acest control psihomotor a fost posibil ca urmare a dobândirii mersului biped. Aşa cum informaţia nu poate fi independentă de substratul substanţial şi energetic. vom invoca progresele înregistrate de neuroştiinţele cognitive.e. ci a penetrat şi în psihologia cognitivă şi inteligenţa artificială. un rol esenţial îl joacă axul cerebrospinal cu sistemul său de conducere periferică senzitivo-motorie ce include.

activitatea musculară trebuie încadrată şi în metabolismul general al organismului pe care îl influenţează şi de care este. inclusiv placa motorie). Fibra musculară constituie unitatea morfo-funcţională de bază a muşchiului. Muşchiul striat asigură preluarea semnalelor electrice şi chimice sosite la nivelul său şi transformarea lor. Din această cauză muşchii sunt bogat inervaţi de fibre nervoase motorii şi senzitive. Din acest motiv se impune o prezentare succintă a bazelor morfofuncţionale sistemului muscular. oprind sau modulând mişcările îndreptate spre un anumit scop. reprezentat de musculatura striată scheletică. O singură fibră musculară este compusă din 400 până la 2000 de miofibrile. reprezentat de musculatura viscerală şi a inimii. Varietatea de mişcări ale organismului se realizează de către muşchi în strânsă legătură cu sistemul nervos. Declanşarea unor asemenea activităţi motorii complexe este realizată prin acte reflexe.parte. Activitatea motorie involuntară sau cea voluntară este integrată la diferite etaje ale sistemului nervos. influenţată.e. somatice şi vegetative. la fel ca şi ţesutul nervos: excitabilitatea şi contractilitatea. care activează numai sub comandă nervoasă. Muşchiul striat este un organ periferic. la rândul său. Contracţia muşchiului striat este coordonată de sistemul nervos. 4. declanşând. Sistemul muscular. Legătura axonilor cu fibrele musculare se face prin placa motorie care este o sinapsă modificată. Fibrele vegetative inervează vasele care irigă muşchii. cât şi cel vegetativ. în timp ce neocortexului cerebral şi nucleilor bazali. la un singur fenomen fundamental: mişcarea musculară. Ţesutul muscular este dotat cu două proprietăţi esenţiale. în primul rând de o vascularizaţie capabilă să aducă ţesutului muscular materiale nutritive necesare şi produşi hormonali vehiculaţi de sânge.e. în ultimă instanţă. în corelaţie cu cerebelul. semiautomată sau automată. Fibra musculară este de formă cilindrică.1.1 Structura muşchiului striat scheletic Cei aproximativ 400 de muşchi ai corpului uman conţin circa 250 de milioane de fibre musculare. Starea eutrofică a muşchiului este garantată. are un diametru între 10-100 μm şi o lungime variabilă funcţie de muşchiul în care este încorporată (i. stă la baza activităţii motorii a întregului organism. Multitudinea de manifestări exterioare prin care se face resimţită activitatea creierului poate fi redusă. componenta efectoare reprezentată de musculatură. centrilor motori medulari şi ai trunchiului cerebral la revine un rol în activitatea reflexă. Fibrele senzitive care sunt în legătură cu analizatorul kinestezic aduc informaţia de la muşchi la sistemul nervos. În această ierarhizare. Deciziile motorii aparţin unuia sau mai multor centri motori medulari. inconştiente şi acte voluntare. conică sau fusiformă. integrează şi apoi emite comenzi care ajung la muşchi. Ţesutul muscular este cel mai dezvoltat ţesut din organism reprezentând 40 până la 60% din greutatea corpului. care. le revine rolul de dirijare a motricităţii în ansamblu. Morfologic şi funcţional el se împarte în ţesut muscular striat scheletic. 4. Muşchiul striat are un metabolism foarte activ. ţesut muscular striat de tip miocardic şi ţesut muscular neted Pe lângă contracţie. bulbari sau protuberanţiali în strânsă dependenţă cu centrii motori de la nivelul nucleilor bazali. pe baza informaţiilor primite din mediul intern sau extern. care reprezintă cea mai pregnantă funcţie a muşchiului. graţie unor procese biochimice.1 Sistemul muscular striat Sistemul muscular este sistemul activ. cerebeloşi şi ai neocortexului cerebral. atât cel somatic. fiind foarte bine vascularizat. prin intermediul căruia organismul răspunde la modificările permanente ale mediului ambiant. în lucru mecanic. conectaţi la căile de conducere motorie. stereotipică. Fibra musculară care reprezintă celula musculară propriu-zisă este porţiunea din muşchiul scheletic limitată de membrana sarcolemică (i. Fibrele motorii reprezintă axonii motoneuronilor spinali sau ai nucleilor motori cranieni şi sunt fibre mielinizate. conştiente şi au ca substrat morfologic arcul reflex şi diverşii centrii motori de comandă voluntară. un organ efector al arcului reflex. de la 1 mm în 6 .

ea fiind cea care dă tăria şi consistenţa muşchiului scheletic. în primul rând. datorită augmentării sarcoplasmei şi a conţinutului actomiozinic al muşchiului. Componenta conjunctivă din muşchiul striat este reprezentată prin trei structuri:  epimisium care este o capsulă conjunctivă ce înveleşte întregul muşchi. cutată doar la nivelul plăcii motorii. terţiare. sarcolema mai joacă un rol mecanic. aponevrozele. Colagenul din componenta conjunctivă este mai solid decât fibra musculară striată.  perimisium. numite benzi sau discuri întunecate. de magneziu. modificarea nu se bazează pe creşterea numărului fibrelor musculare. Sarcolema are rolul de a răspândi unda de depolarizare din zona plăcii motorii. Ele sunt vizibile la microscop şi sunt datorate alternanţei de zone întunecate cu afinitate mare pentru coloranţi. fasciile. anizotrope (numite discuri A). care are o citoplasmă extrem de fragilă. cât şi cu ţesutul conjunctiv din structurile asupra cărora muşchiul va acţiona. Dispoziţia miofibrilelor determină striaţiile longitudinale ale muşchiului striat. secundare. formată la rândul său dintr-o membrană mucopolizaharidică şi una fină de colagen constituită din endomisiumul ce fuzionează în final cu tendonul muşchiului. de fapt. Elementele musculare sunt înconjurate de un complex mucopolizaharidic şi de un ţesut conjunctiv prin care se realizează nu numai nutriţia. Avem. cum sunt. sub sarcolemă.  endomisium reprezentat de o teacă fină conjunctivă. de-a lungul întregii fibre şi de a iniţia astfel contracţia musculară. apă şi săruri de potasiu. tendoanele. dermul ş. În afară de rolul său în excitaţie. Fibra musculară striată este înzestrată cu aproximativ 30-40 nuclei/cm2 situaţi periferic. Când muşchiul îşi măreşte volumul şi devine mai puternic. Toate aceste trei structuri conjunctive (i.e.a. de exemplu. epimisium. În această zonă membrana sarcolemică plasmatică vine în contact cu reticulul sarcoplasmatic. Ea fixează miofibrilele din interiorul sarcoplasmei prin membrana Z care circumscrie sarcomerul. izotrope (de aici şi denumirea de discuri I). Muşchii scheletici sunt formaţi dintr-o componentă musculară (cea mai importantă şi abundentă) şi dintruna conjunctivă. ca rezultat al unui antrenament fizic. de unde-i vine şi numele de muşchi striat. de vârstă şi de starea de nutriţie a organismului. dând structura anatomică a muşchiului. Fibrele musculare sunt mai groase la bărbaţi decât la femei şi. Dar ceea ce caracterizează muşchiul striat scheletic sau miocardic sunt striaţiile transversale. miofibrilele. În lumină polarizată discurile clare sunt monorefringente. 7 . de calciu. În interiorul fibrei musculare se află sarcoplasma formată din proteine. alcătuind un ansamblu structural denumit triadă cu rol în cuplarea excitaţiei cu contracţia musculară. constituind sistemul T. În structura microscopică a unei fibre musculare se remarcă. la indivizi eutrofici. Organitele specifice celulelor musculare. de a face cu un complex structural elastic.cazul muşchiului scăriţei.. periostul. de asemenea. până la 34 cm în cazul muşchiului croitor). respectiv. iar cele întunecate sunt birefringente. numite benzi sau discuri clare. ocupă cea mai mare parte a fibrei musculare. Sarcoplasma conţine nucleii şi organitele celulare specifice şi nespecifice.a. format din două foiţe: o membrană internă care este o membrană plasmatică şi o foiţă externă.. care conţine foarte multe capilare sanguine ce înconjoară fiecare fibră musculară individuală. Ţesutul muscular nu este o structură pură. o teacă conjunctivo-elastică care divizează masa musculară în fascicule mai subţiri. fosfaţi ş. endomisium şi perimisium) sunt continue atât între ele. Ea este o membrană continuă. Pentru a fi posibil acest mecanism ea se invaginează profund sub forma unor tubi. sarcolema care o înveleşte la exterior şi sarcoplasma din interiorul acesteia. foarte subţire. jucând un rol esenţial în transmiterea excitaţiei de la sarcolemă la miofibrile. cu zone mai deschise ce se impregnează greu cu coloranţi. Fiecare fibră musculară este învelită de o membrană cu o grosime de circa 40 nm numită sarcolemă. Acest sistem comunică cu lichidul extracelular. Structurile adiacente fibrelor musculare nu pot fi separate de celulele musculare. Componenta conjunctivă variază de la un muşchi la altul. dar şi solidarizarea fibrelor musculare în cadrul muşchiului. primare sau mai groase. ci pe creşterea dimensiunilor lor. Dimensiunile fibrei musculare variază în funcţie de gen.

 cca 1% lipide. Spaţiul dintre două membrane Z învecinate se numeşte sarcomer.  cca 0. Sunt fibre care se contractă foarte rapid ( în mai puţin de 35 ms). care. Ele intră în alcătuirea muşchilor fazici.5% glicogen. dar penetrează şi în cele întunecate printre filamentele de miozină. Membrana Z are rol de a menţine discurile clare şi întunecate la acelaşi nivel în structura muşchiului. muşchii globilor oculari. numite punţi transversale ce au o lungime de 20 nm. 4. Imaginile obţinute prin microscopie electronică ne indică faptul că miofibrilele sunt formate din miofilamente groase alcătuite din miozină ce se găsesc numai în discurile întunecate. Filamentele de actină se inseră pe membrana Z şi se găsesc în discurile clare. muşchi rapizi (e. având o organizare specifică în muşchi şi jucând un rol major în realizarea contracţiei musculare.  cca 1% substanţe anorganice. Acest sistem tubular al sarcolemei nu este alceva decât o prelungire profundă spre interiorul fibrei musculare a porţiunii externe a sarcolemei şi a mediului extracelular. triadele se găsesc în zona de limitare dintre discurile clare şi cele întunecate. Între două cisterne este amplasat tubul în T. bogate în mioglobină şi sarcoplasmă. fiecare sarcomer fiind înzestrat cu două triade. fibrele musculare se împart în: fibre albe ce conţin puţină mioglobină şi sarcoplasmă şi fibre roşii. care prezintă la mijloc o linie întunecată numită membrana M.g. cu rol important în declanşarea contracţiei musculare. care traversează fibra musculară. Acest sistem este întâlnit doar în cazul muşchiului striat scheletic şi cardiac. 8 . Dintre proteinele necontractile mioglobina are rol în fixarea O2. În structura sarcomerului intră apoi miofilamente subţiri formate din actină. De o parte şi alta a sarcomerului intră câte o jumătate din discul clar. Fibrele albe prezintă numeroase miofilamente. tropomiozină şi troponină. muşchii flexori). Filamentul de miozină este înconjurat de 6 filamente subţiri de actină. Distanţa dintre filamentul gros central şi cele subţiri este ocupată de proeminenţele filamentului gros. După conţinutul în mioglobină. Locul de contact dintre cisterne şi tubul în T constituie triada. Într-o miofibrilă există circa 1500 filamente groase de miozină şi 3000 de filamente subţiri de actină.5 μm. iar discul întunecat ocupă aproximativ 60% din sarcomer. ce poartă numele de reticul sarcoplasmatic.Discurile clare sunt străbătute la mijlocul lor de membrana Z. situaţie în care avem un singur sistem T pentru fiecare sarcomer. formează zona H.2 Compoziţia chimică a muşchiului striat scheletic Muşchiul conţine 70-80% apă şi 20-30% reziduu uscat format din:  cca 18% proteine. Contracţia se realizează în condiţii de anaerobioză. Discurile întunecate prezintă în zona lor centrală o porţiune mai puţin întunecată numită zona H. În muşchiul relaxat. Mitocondriile sunt aranjate în paralel faţă de miofibrile şi au o importanţă deosebită în formarea ATP-ului ca sursă de energie din cursul contracţiei musculare. Porţiunea centrală care prezintă în aceste condiţii doar miofilamente de miozină. Reticulul sarcoplasmatic este foarte dezvoltat în jurul miofibrilelor. prezintă o simetrie hexagonală. În muşchii scheletici. În muşchiul relaxat sarcomerul are o lungime de cca 2. Organitele nespecifice ale fibrei musculare sunt reprezentate în special de mitocondrii şi reticulul endoplasmatic. Tubul în T rezultă dintr-o înfundare a sarcolemei şi conţine lichid extracelular. Ea trece prin toate miofibrilele învecinate şi se inseră pe suprafaţa internă a sarcolemei. pe o secţiune transversală. Sunt fibre musculare care obosesc uşor. În muşchiul cardiac triadele sunt situate în dreptul membranei Z. Se extinde de-a lungul întregului sarcomer fiind format din numeroase tuburi longitudinale subţiri şi netede care constituie sistemul longitudinal (sistemul L). În zona sacilor terminali se acumulează cantităţi foarte mari de ioni de Ca2+. Proteinele pot fi împărţite în două tipuri: necontractile şi contractile. pe membrana plasmatică.1. fixate de membrana M. Spaţiul îngust dintre membrana reticulului sarcoplasmatic şi tubul T (de 12-14 nm) conţine substanţe care joacă rol în cuplarea excitaţiei cu contracţia. capetele miofilamentelor de actină nu vin în contact unele cu altele.

2 μm nu există capete globulare. atât cantitativ cât şi funcţional. Lanţurile grele se împletesc sub forma unui dublu helix. muşchii antigravitaţionali). de fapt.9 nm se realizează o rotaţie completă. La un interval de 42. La om există. cu care interacţionează punţile transversale ale filamentului de miozină în timpul contracţiei. Capetele globulare ale miofilamentului de miozină prezintă două locusuri: unul în care se fixează ATP-ul şi altul în care se realizează contactul cu molecula de actină. producând scindarea ATP-ului şi degajând astfel energia necesară contracţiei. Lanţurile uşoare reglatoare au o afinitate mai mare pentru ionii de Ca2+. scindează molecula miozinei în două fragmente: un fragment mai uşor. împreună cu capetele globulare se numesc punţi transversale. Tripsina. timpul de contracţie fiind mai mare de 35 ms. Aceşti muşchi obosesc foarte greu. un tip intermediar de muşchi care poate fi influenţat de tipul de efort efectuat. punţile transversale sunt dispuse regulat în perechi la distanţă de 14. În zona centrală a corpului filamentului gros. Subfragmentul S2 se extinde liber în afară şi dă naştere unui braţ care distanţează capătul globular de corpul filamentului gros. Ele intervin în controlul capetelor globulare în timpul contracţiei. cu greutate moleculară de circa 20000 daltoni fiecare.7 nm pe filamentul de actină. 9 . La rândul său. Subfragmentul S1 al meromiozinei grele cuprinde porţiunea globulară a miozinei. În această situaţie. care reprezintă două treimi din molecula de miozină. Ele se fixează cap la cap. Sub acţiunea unor agenţi denaturanţi. într-un regim metabolic aerob. sunt extrem de flexibile. Fibrele roşii se găsesc mai ales în musculatura scheletică ce contribuie la menţinerea posturii şi echilibrului (i. meromiozina grea poate fi scindată în două subfragmente sub acţiunea papainei. Joncţiunile dintre braţul mobil S2 şi capătul filamentului gros. adevărate balamale sau articulaţii ale moleculei. În constituţia unui capăt globular de miozină intră şi câte două lanţuri uşoare. Zonele active se găsesc la distanţe egale de 2. sub forma unui α-helix. Fragmentul greu al miozinei determină activitatea ATPazică a miozinei şi este capabil să se unească cu actina.Fibrele roşii au aspect granular din cauza numărului mare de mitocondrii. pe o distanţă de 0. Fibrele roşii se contractă lent.3 nm şi sunt rotite unele faţă de altele cu 1200. Miozina constituie componentul proteic cel mai important al muşchiului. cu o rotaţie completă la fiecare 70 nm (cuprinzând circa 13 molecule de actină G la fiecare rotaţie). Filamentele groase ale unui sarcomer sunt compuse din aproximativ 200 de molecule de miozină. o enzimă proteolitică de origine vegetală extrasă din Carica Papaya.e. care reprezintă o treime din molecula de miozină şi intră în constituţia corpului filamentului gros şi meromiozina grea. dând naştere actinei fibrilare (actina F). Pe filamentul de miozină. Ele prezintă mai puţine miofilamente. fie spre una tonică. Proteinele contractile sunt reprezentate de actină şi miozină care sunt proteinele contractile propriu-zise şi complexul reglator al contracţiei format din tropomiozină şi troponină. numit meromiozina uşoară. Toate moleculele de actină G au ataşate câte o moleculă de ATP care reprezintă zona activă de pe filamentul de actină. Lanţurile uşoare sunt de două categorii: unele esenţiale şi altele reglatoare. Două lanţuri de actină fibrilară se împletesc în spirală. dar pe o perioadă mai îndelungată şi cu o forţă de contracţie mai mare. care permit capătului globular să se depărteze sau să se apropie de corpul filamentului gros. ca un şirag de mărgele. Braţele desprinse din corpul filamentului gros. având extremitatea dilatată şi îndreptată în afară şi constituind două mase proteice globulare. precum şi dintre braţul mobil S2 şi capătul globular S1 al meromiozinei grele. reacţie fundamentală în contracţia musculară. Actina este formată din molecule globulare numite actină G. miozina se disociază în şase lanţuri polipeptidice: 2 lanţuri grele şi 4 lanţuri uşoare. cea mai mare importanţă o are tipul de inervaţie a muşchiului. Lanţurilor uşoare esenţiale au funcţie ATP-azică pentru molecula de miozină. iar subfragmentul S2 include porţiunea fibrilară a meromiozinei grele. existând posibilitatea interconectării celor două tipuri de fibre în funcţie de sarcinile impuse de sistemul nervos. orientându-se fie spre o funcţie dinamică. care este o enzimă proteolitică pancreatică.

ajungându-se la o concentraţie de 10-5 moli/litru şi înlăturându-se efectele inhibitorii ale troponinei asupra contracţiei. inhibă zonele active astfel încât interacţiunea dintre actină şi miozină să nu se poate produce. Din acest motiv. Datorită activităţii ATP-azice a miozinei. care împiedică contracţia musculară. Cu fiecare ciclu. lungimea filamentelor groase nu se modifică. ataşarea. ATP-ul este scindat.3 Mecanismul contracţiei musculare izotonice În timpul contracţiei muşchiului se produce o îngustare a discurilor clare şi a zonei H. Troponina şi tropomiozina joacă rolul zăvorului de siguranţă. declanşând contracţia musculară. iar în interiorul cisternelor aceştia sunt mai concentraţi. Punţile transversale ale miozinei pot astfel să interacţioneze cu zonele active ale actinei. Tropomiozina se leagă uşor de actina fibrilară. În fibra relaxată. pe capătul globular al punţii transversale este fixat ATP-ul. Troponina poate fi descompusă în trei componente: troponina I cu mare afinitate pentru actină. troponina T cu afinitate pentru tropomiozină. însă fără să se ataşeze încă de el. iar ionul de Ca2+ are rolul cheii care deschide zăvorul. în starea de relaxare a muşchiului. în absenţa ionilor de Ca2+. Fixarea ATP-ului determină detaşarea miozinei de actină. care împiedică cuplarea actinei cu miozina. 10 . Zonele active ale actinei sunt descoperite în momentul în care se cuplează capătul globular al punţii transversale al moleculei de miozină. Glisarea filamentelor de actină printre cele de miozină se produce prin conectarea şi deconectarea alternativă a punţilor transversale de zonele active ale actinei. tropomiozina şi troponina pătrund adânc în şanţul existent între cele două lanţuri de actină. Huxley a propus în anul 1969 teoria glisării în mecanismul contracţiei musculare. În timpul contracţiei.e. Fixarea ionilor de Ca2+ pe troponina C îi măreşte forţa de atracţie pentru troponina I şi înlătură inhibiţia exercitată asupra zonelor active ale actinei.1. o proteină globulară ce controlează poziţia tropomiozinei pe filamentul subţire. descoperind zonele active de pe filamentul de actină. iar energia eliberată readuce puntea transversală la poziţia anterioară (i. Depolarizând membranele cisternelor terminale. de către tropomiozină. în timpul contracţiei. Pe suprafaţa ei se ataşează din loc în loc troponina. cu păstrarea lungimii discului întunecat. Înclinarea capătului globular se face pe seama eliberării energiei stocate în ATP. tropomiozina este menţinută de complexul troponină în poziţie de blocare a locusurilor de interacţiune actină-miozină. o moleculă fibrilară constituită din două lanţuri împletite. iar. care leagă troponina de tropomiozină şi troponina C care captează ionii de Ca2+. După stabilirea legăturii dintre actină şi miozină. Efectul inhibitor al troponinei şi tropomiozinei este înlăturat de creşterea concentraţiei ionilor de calciu în citosol. Înainte de începerea contracţiei. Capătul globular al punţii transversale are şi funcţie ATP-azică. producând glisarea filamentului de actină înspre centrul sarcomerului şi scurtarea acestuia în cursul contracţiei izotonice. observăm că. Având o mare afinitate pentru ionii de Ca2+. În sarcolema muşchiului relaxat ionii de Ca2+ se găsesc într-o concentraţie de 10-7 mol/litru. se produc modificări conformaţionale în puntea transversală ce determină înclinarea capătului globular spre braţul punţii de la 900 la 450. scindând imediat ATP-ul şi eliberând energia. interacţionând cu o nouă zonă activă pe filamentul de actină. Pe baza acestor constatări. el se reîncarcă cu o nouă moleculă de ATP. unghi de 90o). se declanşează eliberarea masivă şi bruscă în plasmă a Ca2+. Eliberarea ionilor de Ca2+ din cisternele reticulului sarcoplasmatic se datorează undei de depolarizare ce ajunge în profunzimea fibrei musculare prin intermediul tubilor T. Contracţia fibrelor musculare scheletice este declanşată de eliberarea Ca2+ din cisterne în citosolul sarcoplasmei. troponina iniţiază contracţia musculară. iar filamentele subţiri alunecă printre cele groase şi determină apropierea liniilor Z.În şanţul apărut prin împletirea actinei fibrilare F se găseşte tropomiozina. Tropomiozina interacţionează cu subfragmentul S1 al lanţului greu al miozinei. ce se întinde pe o distanţă de 7 monomere de actină G. având capacitatea de a fixa patru ioni de Ca2+ pe moleculă. Cu ajutorul microscopului electronic. Odată cu înclinarea capătului globular al punţii. 4. puntea transversală se aşează perpendicular pe filamentul de actină.

glucoza se metabolizează până la acid piruvic. Glicoliza anaerobă se produce de 2-3 ori mai rapid. la rândul său. o proteină ce poate fixa de 40 de ori mai mult calciu decât cel care se află în stare ionică.6 Metabolismul energetic al contracţiei musculare Atât contracţia izotonică şi izometrică. Această glicoliză aerobă are loc în mitocondrii şi se desfăşoară lent. Prin intervenţia pompei de calciu. Reticulul sarcoplasmic conţine. După fixarea miozinei pe actină. pe seama procesului de glicoliză. cât şi relaxarea musculară au ca sursă de energie primară ATP-ul. filamentele de actină şi miozină nu glisează unele printre altele datorită elasticităţii punţilor transversale. Resinteza rapidă a ATP-ului se face prin transferul grupării fosfat de la fosfocreatină (PC) la ADP. furnizată tot de moleculele de ATP. transportând două molecule de Ca2+. În muşchiul contractat izometric se dezvoltă o tensiune. cu acţiune foarte redusă. Metabolismul aerob furnizează energia pentru aproximativ 20000 de secuse musculare. în consecinţă. 4.înclinarea la 90o a punţilor transversale şi apoi desprinderea acestora. din creatină. Glicoliza anaerobă poate avea loc pentru perioade scurte de timp. numită calsechestrină. deşi difuzează în mare măsură în curentul circulator. transportul de ioni de Ca2+ în reticulul sarcoplasmatic se realizează foarte rapid (i. deoarece acidul lactic format. această activitate creşte foarte mult. Prin hidroliza ATP-ului în ADP se produce scindarea unei legături fosfat macroergice şi se eliberează 7. ATP-ul este sursa de energie utilizată şi pentru pomparea ionilor implicaţi în contracţie: captarea Ca2+. Fosfocreatina se reface. La această concentraţie. ATP-ul asigură aproximativ 8 secuse musculare. glucoza se degradează furnizând energia pentru resinteza a două molecule de PC şi a două molecule de ATP. expulzia Na+ şi captarea K+. În celulele musculare. 38 de molecule de ATP. iar acidul piruvic este degradat până la dioxid de carbon şi apă. În condiţiile aportului de oxigen are loc glicoliza aerobă. Acest proces asigură realizarea de aproximativ 100 secuse musculare. Concentraţia fosfocreatinei în muşchi este de 20 mmoli/kg substanţă umedă.3 kcal/mol de ATP. Metabolismul anaerob furnizează energia necesară abia pentru 600 de secuse.4 Mecanismul contracţiei izometrice În contracţiile izometrice. ATP-ul se găseşte într-o concentraţie de 4 mmoli/kg substanţă umedă (i. rămâne concentrat în muşchi. prin procesul de glicoliză anaerobă. ce hidrolizează o moleculă de ATP. ATP-aza Ca2+-dependentă. de asemenea. În lipsa oxigenului. 4. structurile vâscoase elastice ale punţilor transversale se pun sub tensiune. este o proteină transmembranară cu funcţie ATP-azică. Acest proces se produce cu consum de energie. Relaxarea muşchiului se produce atunci când scade concentraţia ionilor de Ca2+ în citosolul sarcoplasmatic. Mediul acid 11 .5 Relaxarea musculară Relaxarea muşchilor se produce în momentul în care ionii de Ca2+ sunt recaptaţi în cisternele reticulului sarcoplasmatic iar concentraţia lor în sarcoplasmă scade la 10 -7 moli/l. Miozina manifestă efecte ATP-azice.e. În muşchi. sub acţiunea creatinfosfokinazei. Aceste cicluri se repetă succesiv până când muşchiul îşi realizează programul său contractil. Descompunerea ATP-ului are loc sub acţiunea ATP-azei. În cursul contracţiei izometrice punţile transversale se ataşează în unghi drept pe filamentele de actină şi apoi se produce rotirea lor cu 450. Datorită acestei pompe de calciu. dar refacerea depozitelor de ATP este limitată.1. localizată în pereţii reticulului sarcoplasmic. dar are capacitate mare de resinteză a rezervelor de CP şi ATP.1. 4. Prin glicoliza aerobă se refac 38 molecule de PC şi. fiind proporţional cu forţa sa de contracţie. 30 ms). Datorită acestei mişcări de rotaţie. se poate produce o concentrare de 10000 ori mai mare a Ca2+ în reticulul sarcoplasmic.1. care reprezintă pompa de Ca2+. În condiţiile lipsei de oxigen acidul piruvic este redus la acid lactic.e. depăşind capacitatea-tampon a ţesutului. muşchiul se scurtează cu aproximativ 1% din lungimea sa. o concentraţie foarte mică).

alergările de viteză) şi abia 5% în eforturile de lungă durată (e. Răspunsul muşchiului la stimuli cu frecvenţă mare se poate prezenta ca o 12 . Muşchiul striat este principala sursă termogenetică a organismului. În perioada iniţială de efort se contractează o datorie de oxigen din cauza cerinţelor crescute de oxigen şi a unei adaptări întârziate a circulaţiei şi a metabolismului aerob la aceste cerinţe. căldura de scurtare şi căldura de relaxare. 4. Ea este aproximativ egală cu căldura degajată în timpul contracţiei.0002 cal/g şi se numeşte căldură de repaus.8 Efectele mecanice ale contracţiei musculare Răspunsul mecanic al muşchiului striat este dependent de lungimea sarcomerelor şi de frecvenţa aplicării stimulilor. Căldura iniţială cuprinde patru componente: căldura de activare. Când stimulul duce la o scurtare a muşchiului. După aplicarea stimulului se evidenţiază o mică întârziere între 2 şi 4 ms până la apariţia răspunsului. Urmează o perioadă de aproximativ 30 min după terminarea efortului în care căldura continuă să se elibereze peste valoarea de repaus. Aceste mecanisme necesită procese energetice generatoare de căldură. Forţa maximă de contracţie a muşchiului se înregistrează când sarcomerul are lungimea de 2. căldura de întreţinere. Potenţialul de acţiune sarcolemic durează 2-4 ms şi este condus prin sarcolemă de la nivelul joncţiunii neuro-musculare cu o viteză de 5 m/s. De aceea. Acest proces se numeşte plata datoriei de oxigen. după un efort intens. fiecare punte transversală se află în legătură cu o moleculă de actină. Relaxarea degajă căldura de relaxare datorită revenirii muşchiului la lungimea şi tensiunea de repaus. în funcţie de intensitatea efortului.g. iar contracţia fără scurtare. Consumul de oxigen rămâne încă o perioadă de timp după încetarea efortului peste valoarea de repaus. pe când. După terminarea efortului se refac depozitele de glicogen. poate ajunge până la 20 l. are rolul de a îndepărta acidul lactic şi de a reface depozitele de PC şi ATP. Căldura tardivă rezultă în cursul metabolismului aerob. Glicoliza anaerobă poate întreţine contracţiile musculare maxime timp de 1 minut. din cauza unor procese fiziologice care acompaniază efortul intens (e.7 Implicaţiile calorice ale activităţii musculare Abia 20-25 % din energia chimică din muşchiul striat este transformată în lucru mecanic. La începutul depolarizării. Contracţia musculară determină un lanţ de reacţii chimice cu rol în producerea energiei necesare realizării acestui proces. numită perioadă de latenţă. producând căldura tardivă sau căldura de refacere. numită izometrică. Acest consum suplimentar de oxigen necesar după terminarea efortului. de ATP şi de PC din muşchi. Plata datoriei de origen depăşeşte cu puţin datoria creată la începutul efortului. Producţia de căldură a unui muşchi în repaus este de 0. După un efort uşor. se manifestă printr-o creştere a tensiunii muşchiului. pentru reîncărcarea depozitelor de oxigen ale mioglobinei). alergările de fond).1. apoi revenirea la normal. numită fază de contracţie. La o asemenea lungime. Urmează o creştere a tensiunii sau scurtarea musculară.g.5-10 ms. iar cea de întreţinere se produce în timpul contracţiilor susţinute.2 μm. restul se eliberează sub formă de căldură. Aceste reacţii se desfăşoară cu viteze variabile. Căldura de activare apare în perioada de latenţă a contracţiei. pentru întreţinerea unui ritm respirator crescut. faza de relaxare. Reacţia muşchiului la un singur stimul supraliminal se numeşte secusă. aceasta asigură 85% din energia necesară în efoturile intense de scurtă durată (e. Căldura din cursul contracţiei este eliberată în două perioade: căldura iniţială şi căldura tardivă. 4. În muşchii rapizi secusa durează 7. creşterea temperaturii corporale.intracelular împiedică activitatea enzimatică musculară şi reduce capacitatea de efort.g. În faza scurtării muşchiului se degajează căldura de scurtare cu un surplus caloric proporţional cu intensitatea efortului. Legătura fiecărei punţi transversale cu zona activă a filamentului de actină contribuie la realizarea forţei de contracţie a muşchiului. iar în cei lenţi este de 100-150 ms. datoria de oxigen este mică ajungând în jur de 4 l.1. contracţia se numeşte izotonică. apare o perioadă refractară absolută care persistă 1-3 ms.

8. Dacă o contracţie izometrică este urmată de una izotonică sau de una auxotonică. fie în platou. cât şi lungimea se modifică simultan. se produce o creştere a tensiunii cu fiecare secusă. contracţia se denumeşte auxotonică.2 Fibrele tonice Contracţia în aşa numitele fibre tonice (e. când lungimea muşchiului rămâne constantă şi tensiunea se modifică.8.1 Contractura musculată Contractura musculară este un efect mecanic care determină scurtarea muşchiului în alt mod decât tetanosul şi secusa. Tonusul muscular este starea de semicontracţie uşoară a muşchilor striaţi scheletici. Gradul contracţiei depinde de schimbarea concentraţiei Ca2+ intracelular.: efectul de treaptă nu trebuie confundat cu tetanosul).8. pe un muşchi care a stat o lungă perioadă de timp în repaus.1. 4. 4. determină contracţii musculare de amplitudine maximă. Aceste fibre musculare răspund la un stimul în funcţie de extinderea depolarizării independente de potenţialul de acţiune. Efectul de treaptă pozitiv se explică prin eliberarea din reticulul sarcoplasmic a unui număr mai mare de Ca2+. supunându-se legii tot sau nimic. numit tetanos incomplet.1. 4.g. până se atinge o tensiune uniformă pe contracţie. 4.4 Tonusul muscular În comparaţie cu particularităţile contracţiei musculare mai sus amintite. Forţa de contracţie iniţială reprezintă abia jumătate din forţa înregistrată după executarea a 30-50 de secuse.8. ce nu ajung la frecvenţa de tetanizare. tonusul general sau cel reflex al muşchilor scheletici este menţinut prin potenţiale de acţiune normale în unităţile motorii individuale. contracţia musculară poate fi realizată prin două modificări extreme: (a) izometrică.1.1 Particularităţi ale efectelor mecanice ale contracţiei musculare 4.1.1. În organism se întâlnesc foarte rar secuse musculare.2 Aspecte mecanice speciale ale funcţiei musculare Aşa cum am arătat ceva mai înainte. Tensiunea musculară este de 4 ori mai mare în cursul tetanosului. situaţie în care se produce o eliberare crescută de calciu în sarcoplasmă (e. Sumarea contracţiilor se înscrie fie sub forma unui grafic ondulat. Acest efect mecanic este o stare de contracţie care nu este cauzată de conducerea potenţialului de acţiune.1.B. stare care este denumită contractură potasică) sau este produsă pe cale farmacologică.8. iar contracţia nu se supune legii tot sau nimic. deoarece nervii motori transmit întotdeauna salve de impulsuri şi nu impulsuri izolate. care apare în repaus. vezi: Olteanu et al.1.g.succesiune de secuse. ci se bazează fie pe depolarizarea locală (aşa cum se întâmplă când creşte concentraţia K+ extracelular. fibrele din muşchii extraoculari sau fibrele intrafusale) este un alt tip de contracţie musculară. Potenţialele de acţiune sunt transmise la nivelul plăcii terminale.3 Efectul de treaptă Aplicând stimuli supraliminali. care nu sunt imediat şi îndeajuns recaptaţi (N. Stimulii cu frecvenţă mare determină o sumare a contracţiilor. 4. Atunci când atât tensiunea. când lungimea se modifică şi tensiunea rămâne constantă. 2000: Neurofiziologia sistemelor senzitivo-senzoriale). contractura cofeinică). Stimulii ce depăşesc valoarea prag. aceasta se numeşte contracţie după încărcare sau contracţie cu 13 .1. comparativ cu secusa datorită acumulării unui surplus de ioni de Ca2+ în sarcoplasmă.8. (b) izotonică.1. de unde se propagă în întrega sarcolemă cu o viteză de 3-5 m/s (pentru detalii privind funcţionarea plăcii terminale.1. denumit tetanos complet.

implicată în locomoţie. cu o durată mică în jur de 3 ms şi o frecvenţă de 4-10 Hz. Aceste observaţii sugerează implicarea tonusului general în menţinerea stării de veghe. Traseul de interferenţă apare când contracţiile musculare sunt maxime. ca în cursul somnului. înregistrânduse astfel o electromiogramă globală de la nivelul unor zone mai întinse. Poartă această denumire deoarece le lipseşte modelul striat care caracterizează muşchiul cardiac şi muşchii scheletici. atât pe cea izometrică implicată în postură. postură sau expresie joacă un rol primordial în activitatea musculară de menţinere a unor activităţi motorii complexe. Muşchiul neted este. Aceşti muşchi au capacitatea de a răspunde la o multitudine de mediatori chimici sau hormoni. 4. care este un sistem electronic de amplificare şi înregistrare a biocurenţilor musculari. muşchii netezi sunt foarte lenţi. Grafica obţinută se numeşte electromiogramă (EMG). Celulele musculare netede prezintă doar un singur nucleu central. Electrodul coaxial se cuplează la electromiograf. există riscul producerii rupturii musculare. cuplarea excitaţiei cu contracţia este foarte complexă şi este diferită de cea a muşchilor scheletici. agitaţie. Traseul simplu se produce în urma unor contracţii uşoare. Traseul intermediar apare în urma unor contracţii musculare medii. Electrozii de suprafaţă sunt discuri metalice. În aceeaşi măsură. Acest mesaj propagat apoi de-a lungul sarcolemei declanşează şi întreţine activitatea contractilă. fiind formate din potenţiale de unitate motorie cu amplitudine de 500 μV şi o frecvenţă între 15 şi 25 Hz. în acest caz. dacă nu se stabileşte un echilibru nou. Toate aceste caracteristici ne dezvăluie faptul că. prin creşterea descărcărilor nervoase tonice. Aceasta va determina apariţia de potenţiale în care nu se mai evidenţiază potenţialele de unitate motorie.2 Sistemul muscular neted Musculatura organelor interne este formată din celule musculare netede cu un diametru de 2 până la 10 μm şi o lungime cuprinsă între 50 şi 200 μm. fiind astfel extrem de adaptaţi proprietăţilor lor funcţionale. orientare şi atenţie. Muşchii netezi diferă de aceşti muşchi nu numai în privinţa structurii striate. 4. sub formă de ac. creşterea tonusului muscular şi transformarea lui într-un frison generator de căldură indică implicarea lui în termoreglare.şi bifazice cu o amplitudine cuprinsă între 200 şi 400 μV. uneori chiar la 2000 μV şi o frecvenţă în jur de 1000 Hz. Acestă manifestare contractilă apare când unui muşchi în contracţie tetanică i se aplică la extremitatea liberă o forţă superioară. starea de anxietate. argintate. cu o cheltuială de energie foarte mică. asigurând fixitatea articulaţiilor şi amortizarea elastică a mişcărilor. mesaj sosit la acest nivel de la motoneuronii care inervează unităţile motorii. motiv pentru care amplitudinea ajunge în jur de 1000 μV. Ea este declanşată de mesajul primit de sarcolemă la nivelul plăcii terminale. măresc tonusul muscular de fond sau îl anulează aproape complet. dar au capacitatea de menţinere a forţei sau a tonusului pentru perioade lungi de timp. Activitatea electrică însumată a muşchilor striaţi poate fi înregistrată cu electromiograful.întindere (afterloaded contraction). cu o suprafaţă de aproximativ 1 cm2. dar mai ales în ceea ce priveşte proprietăţile lor funcţionale şi contractile. frică sau alte stări emoţionale. De asemenea. Aşa. de exemplu. În această situaţie. Tonusul de fond. care acţionează în sens opus. fiind constituite din potenţiale mono. care se aşează pe suprafaţa pielii deasupra unor zone bogate în ţesut muscular.1. cât şi pe cea izotonică. care sunt introduşi în muşchi. Recoltarea curenţilor de acţiune se face cu ajutorul unor electrozi de suprafaţă sau a unor electrozi coaxiali.9 Manifestările electrice ale contracţiei musculare Activitatea electrică a muşchiului este rezultatul depolarizării sarcolemei fibrelor musculare de la nivelul unităţilor motorii. de 14 . Grafica obţinută poartă numele de electromiogramă elementară şi rezultă din recoltarea potenţialelor de acţiune dintr-un număr restrâns de fibre de la nivelul unităţilor motorii.

uretere ş.1–0. care realizează cuplarea mecanică între celulele musculare netede.. iar procesele contractile sunt activate tot de Ca2+. la fel ca fibrele musculare striate scheletice.e. muşchii membranei nictitante şi muşchii pieloerectori (i. Aceste fibre netede sunt controlate în special de semnalele nervoase. deosebind-se de cel de al doilea tip de fibre netede. filamentele intermediare contactează şi interconectează corpii denşi din interiorul sarcoplasmei. Celulele musculare netede sunt celule fusiforme. având activitate automată. Alcătuiesc muşchii netezi multiunitari. În principiu. În interiorul celulei. Ele nu prezintă sistemul tubular în T şi reticulul sarcoplasmatic abundent ca în cazul unui muşchi striat. Corpii denşi (formaţi din α-actină) sunt interconectaţi. membranele celulare sunt unite prin juncţiuni strânse de tip gap în care ionii trec uşor dintr-o celulă în alta. Aceste celule conţin aproximativ aceeaşi cantitate de actină pe unitatea de volum ca şi în muşchiul scheletic. complet diferit atât structural. alcătuite din desmină. substratul energetic fiind reprezentat de ATP. Această reţea este ataşată de sarcolema celulei în nişte regiuni denumite corpusculii de ataşament sau corpusculi denşi de ataşament. Al doilea tip de muşchi netezi sunt cei care se activează spontan şi ritmic. umplute cu un material electronodens. creând nişte adevărate lacune. Prin această modalitate de organizare.asemenea. celulele musculare netede formează o reţea contractilă la care sunt ataşate şi fibrele de colagen. el este format dintr-o masă de sute sau mii de celule musculare netede care se contractă împreună. aşa încât forţa generată într-o fibră este transmisă şi fibrelor învecinate. muşchiul neted poate răspunde la un stimul printr-un răspuns fazic scurt sau printr-o contracţie tonică prelungită. aparatul contractil este acelaşi ca şi în muşchii scheletici şi se realizează printr-un mecanism de alunecare a miofilamentelor. iar potenţialul de acţiune poate circula de la o fibră la alta antrenând toată masa într-o singură contracţie. căile biliare. Miofilamentele de actină sunt lungi şi unele interacţionează cu filamentele intermediare de felmină. Prin această structură se formează o reţea de filamente intermediate sau aşa-numitul domeniu al citoscheletului celulei musculare netede. În ultimii ani s-a pus în discuţie în ce categorie de muşchi intră muşchii netezi ai unor vase sanguine. Bozler (1941) a clasificat muşchii netezi în două categorii majore. serveşte la izolarea fibrelor între ele. cu o lungime de 0. Ceea ce diferenţiază cele două structuri este organizarea structurală diferită. Din acest prim tip de celule musculare netede fac parte: muşchiul ciliar. scurte.5 mm şi o grosime de 3–10 µm. filamentele de actină şi miozină nu sunt aranjate într-o infrastructură ordonată. Astfel. dar miozina se găseşte abia într-o cincime din cantitatea muşchiului scheletic. aceşti corpusculi din membrană vin în legătură cu corpusculii din membrana celulelor învecinate. Cercetările au evidenţiat că filamentele de actină şi miozină din muşchiul neted interacţionează aproape în acelaşi mod cu cele din muşchii striaţi. În cazul acestor muşchi există o distincţie clară: ei prezintă un tonus bazal miogen pe care se suprapune tonusul neurogenic exercitat de activitatea nervoasă simpatică. Ei sunt alcătuiţi din fibre musculare netede separate. vimentină şi felmină. erecţia părului). Acest tip de muşchi prezintă tonus miogen şi sunt denumiţi muşchi single unit (monounitari) sau muşchi netezi viscerali. De fapt. ca şi cum ar fi o singură unitate motorie. muşchiul irisului. Dar în cazul muşchiului neted. Adesea. În plus. O primă categorie o reprezintă muşchii care sunt activaţi de o multitudine de fibre cu adevărat motoare. mai frecvent decât cu miofilamentele de miozină.a. modul de cuplare a 15 . fiind ataşaţi de filamentele de actină. Termenul de monounitar se pretează la unele confuzii deoarece nu ne referim la o singură fibră musculară. cât şi funcţional. corpii denşi îndeplinesc rolul benzilor Z de la muşchii scheletici. alcătuită dintr-un amestec de fibre de colagen şi glicoproteine. În această categorie intră muşchii principalelor viscere: intestin. Cele viscerale sunt controlate mai ales de stimuli non-nervoşi. Membranele celulelor aderă între ele într-o multitudine de puncte. Fiecare fibră acţionează complet independent faţă de cealaltă şi adesea este inervată de o singură terminaţie nervoasă. Membrana bazală. celulele musculare netede conţin o reţea de filamente intermediare. În plus. Dimpotrivă.

sub acţiunea neurotransmiţătorului eliberat la nivelul varicozităţilor sau generat spontan de fibra musculară netedă. 4. La nivelul măduvei se mai evidenţiază fenomenul de facilitare şi de ocluzie. Neuronul devine mai sensibil.e. când se stimulează două fibre senzitive. Potenţialele de acţiune ale muşchiului neted visceral apar sub două forme: fie ca vârf (spike) potenţial. Fibrele Aγ care pornesc de la ace şti neuroni se răspândesc în fusurile neuromusculare la capetele striate ale acestora. Deficitul aritmetic al acestei stimulări se numeşte ocluzie. În medie. dat de antrenarea a doi motoneuroni. pe motoneuronul α) s-au pus în evidenţă un număr foarte mare de terminaţii nervoase. De aceea. Fenomenul de ocluzie se întâlneşte în condiţiile în care două fibre senzitive fac sinapsa cu trei neuroni efectori (sau motoneuroni). Cuplarea excitaţiei cu contracţia în muşchiul neted se realizează treptat. Între terminaţiile senzitive şi motorii se pot interpune neuroni intercalari. Potenţialele de acţiune ale muşchiului neted multiunitar sunt generate în acelaşi mod ca la muşchiul scheletic. circuite în care influxul nervos se autoîntreţine într-o reţea neuronală. Durata lor este de 10–50 ms. trei neuroni motori. iar de aici la organul efector. Stimularea unei fibre senzitive dă naştere la un răspuns motor de o anumită amplitudine. Datorită neuronilor intercalari şi datorită formei părţii terminale a aferenţelor senzitive. neuronul suferă un proces de facilitare. Tot aici se poate produce fenomenul de convergenţă. adică de răspândire a excitaţiei de la un neuron la mai mulţi neuroni. durata contracţiei şi cantitatea de energie necesară mecanismului de contracţie.excitaţiei cu contracţia. Fibra separată antrenează în răspunsul motor doi neuroni. 16 . potenţialul de acţiune membranar determină direct ieşirea Ca2+ din cisterne. controlul procesului contractil de către Ca2+. Potenţialele de acţiune tipice de vârf se obţin la majoritatea muşchilor viscerali. de la care pornesc fibre mielinice Aα cu un diametru mare de 9-19 μm. una din aceste categorii fiind motoneuronii α de dimensiune mare. se întâlneşte fenomenul de postdescărcare. prin stimulare hormonală. iar. la nivelul măduvei se produce un proces de divergenţă. Pe una şi aceeaşi celulă (i. răspunsul motor obţinut este mai mic decât suma răspunsurilor motorii apărute după stimularea separată a fibrelor. mecanism mai eficient decât difuziunea prin sarcolemă. datorită neuronilor intercalari. Chiar şi în fibrele în care există un reticul sarcoplasmatic slab dezvoltat. iar cisternele reticulului sarcoplasmatic contactează direct sarcolema. Fibra nervoasă împreună cu fibrele musculare pe care le inervează alcătuiesc o unitate motorie. există neuroni de dimensiuni mai mici numiţi neuroni γ cu un diametru de 3-6 μm. Circa 30% dintre fibrele rădăcinii anterioare sunt reprezentate de fibrele provenite de la motoneuroni. încât chiar şi alţi stimuli subliminali pot declanşa prin sumare un potenţial de acţiune. S-a apreciat că astfel de sinapse pot ajunge la 6000-10000 pe o singură celulă nervoasă. o fibră Aα inervează 150 fibre musculare. nu există sistemul tubular T. Aceste potenţiale se pot produce prin stimulare electrică. prin intermediul circuitelor reverberante. În măduvă. În această situaţie. din mediul extracelular. Potenţialul de repaus al fibrei musculare netede este de –50 la –60 mV. fie la motoneuronii intercalari care ajung tot pe motoneuroni. Reacţia în aceste circuite durează mai mult decât timpul de acţiune a stimulului. Alături de motoneuronii α.3 Funcţia motorie a măduvei spinării Semnalele senzitive care ajung în măduva spinării se transmit la două categorii de neuroni: fie la motoneuroni în mod direct. Motoneuronii sunt de două categorii. deci cu 30 mV mai puţin negativ decât cel al muşchiului striat. răspund în loc de patru neuroni. Dacă se stimulează concomitent cele două fibre. ca şi în muşchii scheletici. Facilitarea apare când pe un neuron acţionează un stimul subliminal. fie ca potenţial de acţiune în platou. reacţiile efectoare medulare pot îmbrăca anumite particularităţi. tot prin intermediul ionilor de Ca2+. În primul rând. Prelungirile periferice ale motoneuronului α ajung la fibrele musculare striate unde formează joncţiunea neuromusculară.

muşchi) şi tatos (i. care au acumulaţi nucleii în zona mediană. în linie. la care nucleii sunt aşezaţi în şir indian.1 Fusul neuromuscular Fusul neuromuscular se compune din fibre musculare modificate incluse într-o capsulă conjunctivă. Receptorii înfăşuraţi în partea mijlocie a fusului se numesc receptori anulo-spirali. Aceste fibre. prelungire care vine în contact direct cu motoneuronul α din coarnele anterioare ale măduvei. Fusurile neuromusculare sunt dotate cu inervaţie senzitivă şi cu inervaţie motorie. proprioceptive) şi reflexele de flexiune (exteroceptive).e. Fibrele intrafusale sunt fixate pe tendoane în paralel cu fibrele extrafusale. mai ales pe fibrele lanţului nuclear şi mai puţin pe fibrele sacului nuclear.2 Cum funcţionează proprioreceptorii anulospirali şi eflorescenţi? Stimularea poate fi făcută fie pasiv. Stimularea activă se datorează contracţiei extremităţilor fibrelor intrafusale. Se află într-un număr de 7-10 fibre mai subţiri şi mai scurte decât fibrele musculare striate din apropiere. Stimularea pasivă se realizează prin alungirea muşchiului. atât pe fibrele sacului nuclear. Fusul neuromuscular are şi o inervaţie motorie dată de fibrele Aγ care sunt şi ele de două tipuri: γ1 (fibrele dinamice) care ajung la extremităţile fibrei sacului nuclear şi care se termină sub formă de placă motorie. se deosebesc de fibrele extrafusale prin aceea că prezintă striaţii la capete.1 Reflexele motorii medulare Reflexele motorii ce se încheie în măduvă sunt reflexe segmentare. Fibrele intrafusale se divid în două categorii: fibrele sacului nuclear.1. cât şi pe cele ale lanţului nuclear se înfăşoară o fibră nervoasă groasă Aα cu diametru până la 20μm. prin tracţiune sau prin întindere. O colaterală a acestor fibre senzitive urcă în măduvă şi formează fasciculele spino-cerebeloase. Aceşti proprioreceptori alcătuiesc capătul periferic al analizatorului kinestezic. şi a doua categorie de fibre care sunt mai subţiri şi mai scurte. în diversele momente de solicitare statică şi dinamică. care-şi trimite prelungirea până în măduvă.1.1 Reflexele miotatice Reflexele miotatice se datoresc întinderii muşchiului. a fusurilor neuromusculare sau a corpusculilor tendinoşi Golgi.3. ajunse în măduvă. Cele mai importante reflexe medulare sunt reflexele miotatice (osteotendinoase. determinând contracţia 17 . Excitarea receptorilor se transmite direct la motoneuronii α din coarnele anterioare ale măduvei.1. care întind astfel zona centrală dotată cu receptori. cu un diametru de 20 μm. cu diametrul de 8 μm. 4. se găseşte receptorul eflorescent. Numele vine de la cuvintele greceşti mios (i. producând astfel excitarea acestora. O problematică interesantă este reprezentată de modul în care propriorecepţia kinestezică creează o schemă obiectivă integrală asupra corpului. pe când la stimularea fibrei γ2 contracţia este lentă şi susţinută. pot face sinapsa direct cu motoneuronii α sau vin în contact cu neuronii intercalari. denumite fibre intrafusale. 4. care se termină ramificat pe fibrele lanţului nuclear. reprezentat de o ramificaţie de la care pornesc fibre mielinice Aβ. mai groase şi mai lungi. fie activ.3.1.4. Reflexele miotatice sunt declanşate de excitarea a două tipuri de proprioreceptori. întindere). iar nucleii sunt aglomeraţi în zona centrală.e. Receptorii ce se localizează în zona centrală a fusului neuromuscular sunt proprioreceptorii propriu-zişi. Această schemă reprezintă un nivel bazal al coordonării psihomotorii pe care o vom aborda in extenso în subcapitolul final. şi a doua categorie reprezentată de fibrele γ2 (fibrele statice). În zona centrală. În plus. Dacă se excită motoneuronii γ1 se produce o contracţie rapidă a extremităţii fibrei intrafusale (contracţia apare ca o secusă).1. Pe lângă acest receptor. a diferitelor sale segmente. sunt fibrele lanţului nuclear.3. 4.3.

Excitaţia motoneuronului α se transmite fibrelor extrafusale. În mod obişnuit.3 Rolul reflexelor miotatice Reflexele miotatice ajută. fusul neuromuscular îşi păstrează sensibilitatea. Ce diferenţe există între cei doi proprioreceptori anulo-spiral şi eflorescent? Când se produce o alungire pasivă a muşchiului se constată în receptorul anulospiral o descărcare foarte intensă de impulsuri în momentul iniţierii întinderii zonei centrale a fibrelor intrafusale şi impulsuri mai rare în perioada întinderii susţinute. Datorită poziţiei. Impulsurile motorii corticale se transmit atât motoneuronilor α. progresive şi să nu apară răspunsuri motorii spasmodice. motoneuronii γ primesc impulsuri de la fasciculul reticulospinal. Tonusul este starea de semicontracţie a muşchiului sau rezistenţa la modificarea poziţiei articulaţiei prin motoneuronii γ. În practica medicală se explorează componenta dinamică prin ciocănirea tendonului sau a masei musculare.05 mm pe o durată de 1/20 s pentru ca receptorul fusului neuromuscular să poată fi excitat. ar avea loc numai contracţia fibrelor extrafusale. un circuit şi jumătate. 1. impulsurile motorii.4 Rolul funcţional al motoneuronilor γ Motoneuronii γ stimulează extremităţile fibrelor intrafusale. reflexele miotatice sunt exagerate (e. Deci. Ca dovadă că fasciculul reticulospinal este important în menţinerea tonusului este faptul că.muşchiului striat căruia aparţine fusul neuromuscular. la menţinerea posturii verticale. Fără existenţa reflexelor miotatice poziţia ortostatică ar fi imposibilă. motoneuronii γ determină contracţia extremităţilor fusului neuromuscular. Este suficientă o întindere a muşchiului cu 0. Circuitul descris se numeşte bucla γ şi este.3. fără contracţia fibrelor intrafusale. în cursul somnului. Pe calea motorie superioară trebuie să se interpună un amortizor reprezentat de fusurile neuromotorii. Reflexul rotulian are centrul în măduva L 4-L5 şi calea de conducere este asigurată de nervul crural. nu au o intensitate constantă. în stările de anxietate.1.32).1. pe parcursul contracţiei muşchiului striat. care vor declanşa un reflex miotatic ce produce contracţia acestor muşchi şi readucerea organismului în poziţia anterioară. smucite. cât şi motoneuronilor γ. stimulii motori corticospinali determină o serie de contracţii inegale.1. Lipsa reflexelor osteotendinoase ne poate indica prezenţa unei leziuni medulare. Declanşarea reflexului se produce prin ciocnirea muşchiului sau tendonului care provoacă alungirea pasivă a muşchiului.1. descărcările sunt mai intense când muşchiul rămâne alungit. iar descărcările din receptorul fusului ar dispărea. Această contracţie excită receptorii anulo-spirali care vor determina excitarea motoneuronilor α (fig. genunchii au tendinţa să se îndoaie. Bucla γ are importanţă în menţinerea tonusului muscular. Sub influenţa forţei gravitaţionale. mai ales. mai ales cele de provenienţă superioară. reflexograma achiliană în hipertiroidism).5 ms. de 0. pe când receptorii eflorescenţi sunt receptori statici care descarcă impulsuri tot timpul cât muşchiul este întins. iar reflexul achilian are centrul în S1 şi calea de conducere este reprezentată de nervul sciatic.3. Deci. receptorii anulo-spirali sunt receptori dinamici. dar. îndoirea genunchilor determină întinderea muşchilor cvadricepşi. Motoneuronii γ facilitează prin acest efect reflexele miotatice şi le exagerează. Dacă s-ar excita experimental doar motoneuronul α. prin întârzieri la nivelul singurei sinapse între neuronul senzitiv şi cel motor. Motoneuronii γ contractă exclusiv fibrele intrafusale în aşa fel încât. spasmodice. 4. Invers. şi tonusul muscular scade. 18 . Datorită impulsurilor primite de la acest fascicul. Scoţând din funcţie fusurile neuromotorii prin secţionarea rădăcinilor posterioare. În al doilea rând. practic.g. reflexele miotatice fac ca răspunsurile motorii să devină line. condiţie în care tonusul fasciculului reticulospinal scade. cu acţiune facilitatoare (stimulatoare). Latenţa se explică nu atât prin transmiterea influxului nervos prin fibre de altfel foarte rapide Aα (120 m/s). 4. în primul rând. Reflexul rotulian are o latenţă de circa 20 ms. La receptorul eflorescent. ce răspund la viteza de alungire şi schimbările bruşte de lungime.

Aceste oscilaţii ale reflexului miotatic constituie starea de clonus şi apare numai când reflexul este facilitat puternic prin impulsuri descendente din etajele nervoase superioare. 19 . s-au descris şi efecte inhibitoare asupra reflexelor medulare datorită prezenţei în cornul anterior al măduvei a unor neuroni inhibitori evidenţiaţi în anul 1941 de către Renshaw. În cazul reflexelor miotatice. Fusurile neuromusculare vor fi din nou excitate şi întreg ciclul se reia.5 Neuronii inhibitori din măduvă În afară de influenţele facilitatoare.1.3. iar prelungirile lor ajung tot la motoneuronii α de la care au primit colateralele. Dacă ne plasăm în vârful picioarelor lăsând greutatea pe spate. Inhibiţia se poate exercita atât la nivelul fibrelor senzitive care fac sinapsa cu motoneuronul α. Stimularea celulelor Renshaw produce inhibarea motoneuronilor α şi a celulelor învecinate. Un reflex miotatic investigat în clinică îl reprezintă clonusul ce rezultă din oscilaţia forţei de întindere care acţionează asupra muşchiului. extrem de ramificată şi încapsulată a unei fibre mielinice de tip Aα. El poate fi uşor de evidenţiat la nivelul articulaţiilor genunchiului sau ale gleznei. reacţie numită autogenă. situaţie în care avem o inhibiţie postsinaptică sau recurentă. Aceasta excită în mod reflex. excitantul natural îl constituie gravitaţia. Ei se află la locul de unire între muşchi şi tendon. După puţin timp. Fibrele fusurilor neuromusculare sunt paralele cu cele extrafusale şi reprezintă un mecanism feed-back care menţine întinderea constantă a musculaturii. mediator chimic inhibitor din măduva spinării. ar lipsi efectele inhibitorii ale neuronilor Renshaw. fenomen numit inhibiţie reciprocă (inervaţia se numeşte inervaţie reciprocă). când celulele Renshaw fac sinapsă pe corpul celular. gastrocnemienii care se contractă şi ridică din nou corpul pe vârfurile picioarelor. în cazul când celulele Renshaw se termină pe acestea. contracţia reflexă a muşchilor ia sfârşit şi corpul cade din nou pe spate. iar între prelungirile celulelor Renshaw şi motoneuronului α este GABA (acidul gama-aminobutiric) sau glicina. Şi stricnina produce contracţii similare. Într-un reflex miotatic intervine întotdeauna un neuron intercalar inhibitor care blochează muşchii antagonişti. întinzând gastrocnemienii.1. Corpusculul tendinos Golgi este o prelungire periferică. situaţie în care avem de a face cu o inhibiţie presinaptică. 4. Ca urmare. Mediatorul chimic dintre fibrele colaterale ale motoneuronului α şi celulele Renshaw este acetilcolina. Pe capsula receptorului tendinos Golgi se fixează 15-25 fibre musculare striate. Se consideră că neuronii Renshaw intervin în reacţiile dinamice. ce produc blocarea contracţiei musculare.3.1. ameliorându-se astfel precizia mişcărilor. stimulii slabi pot determina contracţii tetanice tonico-clonice. Acest fenomen se mai numeşte reflex miotatic inversat şi are rolul de a preveni smulgerea tendonului de pe inserţia sa şi ruperea muşchiului în cursul contracţiei. la bolnavii cu spasmofilie. Receptorul Golgi este mai puţin sensibil şi este aşezat în serie cu fibrele musculare striate. Stimulul de întindere este transmis de la fusurile neuromusculare ale gastrocnemianului la măduva spinării. precum şi la motoneuronii învecinaţi.6 Corpusculii tendinoşi Golgi Reflexele miotatice pot fi provocate şi de corpusculii tendinoşi Golgi. cât şi asupra pericarionilor motoneuronilor α. mediatori inhibitori. Aceste celule Renshaw primesc colaterale de la motoneuronii α din măduvă. mai mult în tendon. muşchii gastrocnemieni se întind prin coborârea călcâielor. în special din bulb. care se conectează la nivelul măduvei cu neuronii intercalari inhibitorii. prin motoneuronii respectivi. Neuronii Renshaw pot fi scoşi din funcţie prin injectarea toxinei tetanice. iar. dar ea inhibă eliberarea glicinei. contracţiile foarte puternice produc relaxarea musculară. Din cauza întinderii receptorului se produce o excitare a acestuia.4. Deci. Datorită celulelor inhibitorii Renshaw se împiedică ambalarea activităţii celulelor α şi extinderea excitării neuronilor învecinaţi.1. Stimularea corpusculilor tendinoşi Golgi se produce prin întinderea receptorului în cursul contracţiei musculare.

bilateralităţii. care interesează şi coloana vertebrală. termici sau dureroşi reprezentaţi de ramificaţiile nervoase libere pot declanşa reflexul de flexiune. chiar şi pe cele implicate în alte activităţi. Avem astfel reflexul cutanat abdominal. aplicaţi pe tegumente sau subcutanat. dar şi abducţie. Pfluger a demonstrat astfel legile activităţii medulare ce se referă la amplitudinea reacţiilor: legea localizării. constatând retracţia numai a labei. Când se produce flexia într-un membru apare extensia în membrul opus. Excitarea pe partea dorsală determină extensia braţului şi o abducţie.4. presionali. în care apare reflexul de flexie. Apare o flexie plantară a degetelor. Există în prezent indicii că şi de la nivelul musculaturii pot porni stimuli responsabili de producerea acestui reflex. La om. Stimulii care le declanşează sunt mai ales stimuli algici. a generalizării şi coordonării. În funcţie de intensitatea stimulului. în care se produce zgârierea segmentară a pielii abdominale şi în care se observă contracţia muşchilor abdominali.1. declanşat prin iritarea pielii de pe suprafaţa internă a coapselor. 20 . Reflexele de flexiune recrutează toate căile medulare. în timp ce alţii inhibă activitatea motoneuronilor ce inervează muşchii extensori. Un alt reflex polisinaptic investigat este reflexul cremasterian. unilateralităţii. Reflexele de flexiune se explorează prin zgârierea pielii cu un ac. Fibrele senzitive sosite de la receptorii cutanaţi fac sinapsă cu neuronii intercalari. iradierii. Răspândirea excitaţiei a fost demonstrată de Pfluger pe broasca spinală. se inhibă motoneuronii muşchilor flexori şi se stimulează neuronii muşchilor extensori. care produce o flexie. Postdescărcările în reflexele de extensie încrucişată sunt mai îndelungate. ajutând organismul pentru îndepărtarea agentului nociv. Receptorii tactili. Datorită acestui reflex se produce susţinerea membrului inferior care suportă greutatea corpului în ortostatism şi în mers. Prezenţa mai multor sinapse face ca perioada de latenţă a reflexului de flexiune să fie mult mai lungă. impulsurile aduse de neuronii senzitivi de la membrul stimulat trec în partea opusă a măduvei (având la bază mecanismul inervaţiei reciproce a centrilor nervoşi). iar răspândirea se face în întreaga măduvă. Această reacţie apare după 200-500 ms. în sensul că muşchii antagonişti sunt inhibaţi. prin intermediul unor neuroni intercalari. Un agent şi mai nociv determină iradierea excitaţiei şi la membrele anterioare. În sfârşit.2 Reflexele de flexiune Reflexele de flexiune se mai numesc reflexe exteroceptive sau reflexe nociceptive. Se constată contracţia muşchiului cremaster care ridică scrotul. în reacţia de răspuns sunt antrenate ambele membre posterioare. Reflexele de flexiune sunt asociate cu reflexele de extensie încrucişată. Pfluger a luat broasca spinală şi i-a introdus laba piciorului într-o soluţie slab acidulată. La o soluţie mai acidulată are loc retracţia membrului posterior în întregime. acest reflex se poate demonstra prin stimularea algică a părţii mediene a antebraţului. în care se ir ită marginea externă a plantei. În calea acestor reflexe se intercalează circa 6-10 interneuroni. Prin circuitul de neuroni intercalari are loc şi inhibiţia reciprocă. Şi. Aici. Propagarea excitaţiei se face prin neuronii intercalari prin procesul de divergenţă sau convergenţă. se produce iradierea în măduvă a excitaţiei. Iradierea excitaţiei se face la toţi muşchii care participă la reflexul de flexiune. Când soluţia este mai acidă. ceea ce trădează faptul că. aciditatea foarte puternică produce generalizarea contracţiei. pe traiectul reflexului de extensie încrucişată. mai ales cele ale membrului inferior au importanţă la om. Unii dintre aceştia stimulează motoneuronii ce inervează muşchii flexori.3. În cadrul reflexelor de flexiune. un al treilea reflex este reflexul cutanat plantar. în fine. Spre deosebire de reflexele miotatice care sunt reflexe monosinaptice. reflexele de flexiune sunt polisinaptice. mai ales a dreptului abdominal. există un număr mare de neuroni intercalari. din cauză că aceste reflexe sunt provocate mai ales de factori nocivi. Cel mai tipic este reflexul la atingerea unei suprafeţe fierbinţi sau înţepătură. Pe fondul reflexului de flexie deja descris.

reflexe influenţate de variaţiile presiunii arteriale. Imediat după secţionare are loc o inhibiţie a tuturor activităţilor medulare. căi propriospinale. Unul dintre primele activităţi reflexe care se pot constata este reflexul cutanat plantar inversat. În timpul revenirii din şocul spinal. presiunea maximă ajunge la 40-50 mm Hg). Receptorii anulo-spiral şi corpusculii Golgi nu sunt implicaţi în acest reflex. Pericarionul acestor neuroni se află în măduvă. presiunea arterială revine în anumite limite după şoc. după secţiune se produce prăbuşirea presiunii arteriale (i. La câine şi pisică. Căile intersegmentare sunt responsabile de coordonarea activităţii motorii a membrelor inferioare şi superioare. Ori de câte ori secţiunea se face în zona toracală superioară.3. Tonusul dispare deoarece nu ajung la motoneuronii γ impulsuri facilitatoare de la formaţiunea reticulară.3. la maimuţe câteva zile. abolirea lui determinând scăderea presiunii arteriale. acest semn denotă o lipsă de mielinizare a căii piramidale până la nivelul S1. Aceste căi sunt 21 . se activează centrii locomotori spinali de către stimulii cutanaţi tactili plantari. în care sunt excitaţi ritmic agonişti.2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare Aceste reflexe se datorează prezenţei unor neuroni intercalari propriospinali. cu secţiunea măduvei la nivelul C4-C5. apărând o hiperreflexie timp de 2-5 min. Reflexul constă în localizarea şi îndepărtarea agentului prurigen. La copil. prelungirile ies în substanţa albă. când face primii paşi. Atât la animale. şocul durează 1-2 ore. ca şi cum s-ar deplasa pe un suport solid. În acelaşi timp. se extind la câteva metamere. este suficientă atingerea labei pentru a începe mişcările de locomoţie alternative ale celor patru labe. Reflexul de locomoţie poate fi demonstrat şi pe un animal spinal. Semnul lui Babinski se întâlneşte în mod normal la copii. Reflexul de grataj este un reflex complex la care participă circa 20 de muşchi. care mimează mersul. centrii motori medulari ajung sub comanda centrilor mezencefalici şi centrilor motori corticali. Dintre reflexele ritmice intersegmentare amintim reflexul de grataj şi reflexul de locomoţie.e. se suprimă sensibilitatea şi sunt blocate reflexele somatice şi vegetative. 4. Presiunea arterială se menţine prin impulsuri simpatice pornite din coarnele laterale ale măduvei din regiunea T1-L2. activitatea medulară este reluată treptat. Urmează mişcările de du-te vino ale membrului datorită intrării în acţiune a unor circuite reverberante. La broască. cu măduva spinării integră şi secţiunea acesteia la C4-C5 pentru a se menţine respiraţia spontană prin nervul frenic. şocul spinal durează în medie trei săptămâni. Reflexele cutanate plantare se încheie la nivelul S1. neuronii medulari se hiperpolarizează (potenţialul de repaus creşte cu circa 6 mV). Durata şocului depinde de gradul de evoluţie a animalului.4. prin dispariţia tonusului muscular. Acest reflex cutanat plantar inversat se numeşte semnul lui Babinski. sub zona de secţiune. După secţionarea măduvei se instalează o paralizie flască. formând. La un astfel de animal suspendat într-un hamac. Pentru efectuarea acestui lucru se deplasează membrul posterior sau superior în zona factorului iritant.3 Şocul spinal Funcţiile măduvei se studiază pe animalele spinale. inhibiţie explicată prin faptul că. Reflexul de locomoţie. dar nu părăsesc măduva. Presiunea arterială revine după un timp mai scurt. şocul spinal dispare după câteva secunde. Dintre reflexele vegetative compromise amintim reflexul vasomotor. La om. La adult. centrii medulari nu pot comanda reflexul locomotor. deci. apoi antagonişti. până când încep să meargă. De aici reiese că programul reflexelor de locomoţie se află în măduva spinării. dar lipsesc reflexele baroreceptoare. Pe măsură ce sistemul nervos se maturizează. Declanşarea reflexelor intersegmentare este făcută de stimulii tactili şi stimulii porniţi de la receptorul eflorescent din fusul neuromuscular. La copilul mic. precum şi a activităţii muşchilor gâtului. Prăbuşirea presiunii arteriale durează câteva zile. cât şi la om. prin circuite reverberante medulare. Mişcările labei sunt comandate de circuite reverberante din măduvă.

după care măduva îşi reia activitatea sa reflexă autonomă. Secţiunea efectuată între bulb şi punte ne evidenţiază efectul pe care-l joacă nucleii vestibulari asupra motoneuronilor medulari.întrerupte.a. motiv pentru care presiunea arterială are un caracter instabil. O secţiune efectuată sub talamus. Deasupra măduvei se plasează trunchiul cerebral alcătuit din bulb. o stare de priaprism datorită hiperpolarizării motoneuronilor din măduva sacrală. Reflexele statice permit menţinerea posturii şi redresarea corpului în momentul în care starea de echilibru a fost perturbată. duce la obţinerea rigidităţii de decerebrare caracterizată printr-o contracţie foarte puternică a extensorilor. creşterea presiunii arteriale şi transpiraţii profunde. Această secţiune duce la exagerarea tonusului muscular mai ales în muşchii antigravitaţionali (extensori) şi apariţia stării de opistotonus caracterizată prin curbarea coloanei vertebrale şi extensia rigidă a membrelor. se produce tripla reacţie la membrul stimulat de aceeaşi parte. defecaţia.. Secţiunea efectuată în zona mijlocie a mezencefalului. Un astfel de preparat experimental este denumit animal spinal. Reacţia are importanţă la aceşti bolnavi pentru că ei îşi pot astfel controla micţiunea sau defecaţia prin ciupirea coapsei. Reflexele stato-kinetice joacă rol în păstrarea echilibrului corpului aflat în mişcare. al activităţii tubului gastrointestinal. Acest rol se exercită prin două tipuri de reflexe: statice şi statokinetice. Astfel. Funcţiile senzitive şi motorii ale organismului depind în bună măsură de activitatea trunchiului cerebral. al activităţii aparatului cardiovascular. centrul erecţiei.4 Controlul suprasegmentar al activităţii reflexe medulare Reflexele segmentare medulare sunt coordonate prin căile descendente de către centrii nervoşi encefalici. La femei este posibilă sarcina. Ele îşi exercită rolul funcţional mai ales în cursul unor mişcări neuniforme. în coordonarea mişcărilor globului ocular ş. În faza de revenire a reflexelor există posibilitatea unor stări de hiperreflexie. care se soldează cu o perioadă de şoc spinal. Rolul trunchiului cerebral în motricitate este implicat în menţinerea poziţiei şi stării de echilibru a corpului în repaus şi în mişcare. Aceste zone au efecte facilitatoare sau inhibitoare asupra interneuronilor medulari şi. cum ar fi accelerările sau încetinirea mişcărilor liniare sau angulare. Activitatea glandelor sexuale (ovar şi testicule) continuă pentru că acestea se află sub comandă hormonală. Revenirea activităţii medulare se trădează prin creşterea tonusului muscular. Putem concluziona că măduva prezintă o activitate reflexă proprie. asupra excitabilităţii motoneuronilor din coarnele anterioare ale măduvei. care iradiază la membrul opus. Trunchiul cerebral joacă un rol extrem de important în controlul activităţilor vitale ale organismului cum ar fi: controlul respiraţiei. Apare o hiperextensie a coloanei vertebrale. protuberanţă şi mezencefal. pe care se studiază rolul mezencefalului în 22 . Secţiunea măduvei spinării la nivelul C4-C5 întrerupe legătura dintre centrii nervoşi superiori şi măduvă. în menţinerea echilibrului. Activitatea reflexă a măduvei este însă coordonată în mod continuu de etajele supraadiacente măduvei. de aşa-numitele zone suprasegmentare ale coordonării activităţii motorii. Trunchiul cerebral este o prelungire a măduvei spinării în interiorul cavităţii craniene. efectuată de Sherrington în 1906. Piciorul adoptă o poziţie uşor flectată. iar la stimularea mai puternică a coapsei apare reflexul în masă. Întregul corp al animalului devine rigid. Din cauza revenirii tonusului. imediat după secţionarea măduvei. a gambei pe coapsă şi a coapsei pe abdomen. Controlul activităţilor reflexe al formaţiunilor nervoase superioare măduvei a fost evidenţiat prin secţionarea căilor descendente la diferite niveluri ale axului cerebrospinal. iar la bărbaţi. 4. reacţie care va interesa şi micţiunea. se produce o erecţie îndelungată. prin intermediul acestora. a celor patru membre care devin extrem de rigide. În această situaţie. situată deasupra mezencefalului duce la obţinerea animalului mezencefalic. între coliculii cvadrigemeni. la stimularea tactilă sau nociceptivă uşoară a tegumentelor plantei se produce tripla reacţie: flectarea piciorului pe gambă. nu se produc atrofii musculare ca în cazul denervării muşchiului.

Sistemul facilitator descendent al formaţiei reticulare descarcă impulsuri în mod spontan. prin fasciculul vestibulo-spinal. pe când cel inhibitor este. În controlul activităţii reflex medulare un rol îl joacă sistemele descendente ale formaţiunii reticulare. produc excitarea motoneuronilor α şi γ a muşchilor extensori. Excitarea acestei zone din formaţiunea reticulară bulbară va duce la dispariţia rigidităţii la un animal cu rigiditate de decerebrare. 4. de fapt. nu apare rigiditate.  remarcăm lipsa rigidităţii de decerebrare la animalul mezencefalic. S-a observat că rigiditatea de decerebrare apare numai atunci când secţiunea se produce caudal de nucleu roşu.1 Rigiditatea de decerebrare Baza morfologică a producerii rigidităţii de decerebrare se află în formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral. Reflexele vestibulare au rol în menţinerea echilibrului. Stimularea la un animal normal duce la inhibarea reflexelor miotatice şi a reflexelor de flexiune medulare. o staţie de releu pentru impulsurile ce sosesc pe căile descendente de la centrii nervoşi superiori. producându-se prin mecanisme reflexe. Sistemul inhibitor descendent al formaţiei reticulare este localizat în partea ventrală şi mediană a bulbului. Aceşti nuclei intervin în reflexele de redresare. Excitarea nucleilor vestibulari produce contracţia muşchilor extensori de aceeaşi parte cu nucleii excitaţi. ca în cazul animalului mezencefalic.4. Nucleii vestibulari bulbari. în care se produce contracţia muşchilor extensori de partea în care se înclină brusc corpul. Dacă nucleul roşu este distrus. Sistemul facilitator descendent este localizat în porţiunea dorsală şi laterală a trunchiului cerebral şi se întinde în întreg trunchiul cerebral de la hipotalamus până la bulb. Astfel de impulsuri inhibitoare pornesc din: 1) cortexul motor din aria 4S (supresoare) aflată anterior de aria motorie precentrală din 23 . Secţiunea înaintea talamusului duce la preparatul numit talamic. Stimularea acestei zone a formaţiunii reticulare determină exagerarea reflexelor medulare extensoare. Mecanismul reflex este proprioceptiv deoarece rigiditatea musculară dispare din zona în care se practică secţiunea rădăcinilor posterioare ale măduvei. La acest animal se observă creşterea tonusului extensorilor membrelor de partea opusă a leziunii encefalice. iar îndepărtarea cortexului cerebral duce la preparatul numit animal decorticat. Stimularea fasciculului rubrospinal excită motoneuronii α şi γ ai muşchilor flexori. din coarnele anterioare ale măduvei. la care tonusul muscular rămâne normal.motricitate. tonusul muscular rămâne normal. Formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral include câţiva nuclei de la care pornesc căi descendente cu rol facilitator asupra activităţii motoneuronilor medulari. Aceşti nuclei sunt nucleii vestibulari de la nivelul bulbului şi nucleul roşu şi substanţa neagră de la nivelul mezencefalului. avem două sisteme descendente ale formaţiei reticulare: 1. Această structură a fost evidenţiată şi studiată în 1946 de Magoun şi Rhines şi este formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral. instalându-se o stare foarte asemănătoare cu rigiditatea de decerebrare şi inhibarea concomitentă a reflexelor de flexiune. Dacă secţiunea se practică deasupra acestuia. Rigiditatea de decerebrare se explică prin abolirea influenţelor inhibitoare ale sistemului nervos central asupra formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral. Nucleii vestibulari coordonează reflexele antigravitaţionale. Aceste efecte persistă şi după secţionarea rădăcinilor posterioare. Mai trebuie să amintim două fapte experimentale:  se observă dispariţia hipertoniei musculare la animalul cu rigiditate de decerebrare în momentul în care se face o secţiune sub nucleii vestibulari. Deci. Din aceste observaţii experimentale putem conchide că între aceste două secţiuni se află structurile responsabile de apariţia rigidităţii de decerebrare. Din punct de vedere funcţional. 2. formaţiunea reticulară este organizată într-un sistem activator ascendent şi două sisteme descendente: unul facilitator şi altul inhibitor. ceea ce ne arată că efectele facilitatoare ale nucleului vestibular se exercită mai ales asupra motoneuronilor α ai muşchilor extensori.

prin abolirea influenţelor inhibitoare corticale. 2) de la corpii striaţi ai nucleilor bazali (nucleul caudat şi putamen).lobul frontal. numiţi stereocili. dar bogat în K+. aparatul vestibular se află amplasat în porţiunea posterioară a labirintului osos. Toate celulele sunt îndreptate cu chinocilul spre utriculă. Decorticarea creşte tonusul extensorilor membrelor inferioare de partea opusă. formând ampula canalelor semicirculare. Prin rigiditatea de decerebrare şi explicarea mecanismului său de producere s-au descoperit. Reflexele bulbare de reglare a tonusului musculaturii extensoare au ca punct de plecare proprioceptorii musculari şi receptorii vestibulari din urechea internă. Astfel de celule sunt aglomerate în special pe coama crestei ampulare. din cerebel. Ei sunt amplasaţi atât în canalele semicirculare.5.5 Analizatorul vestibular 4. Şi ele sunt prevăzute în zona aplicală cu chinocil şi sterocili.1 Receptorii vestibulari Topografic. terminat sub formă de măciucă numit chinocil. Perilimfa are o compoziţie asemănătoare cu lichidul cefalo-rahidian (LCR). Zona de implantare a canalelor semicirculare în utriculă este mai dilatată. În afara labirintului membranos se găseşte perilimfa. dar numai în zona bazală a acestuia. 2. De aici rezultă rolul reglator. Prin secţionarea intercoliculară mediomezencefalică se rupe echilibrul fiziologic între cele două sisteme descendente ale formaţiunii reticulare.5. de fapt. Pe lângă acest cil mai sunt 60-100 de cili mai subţiri. deasupra căreia se găseşte o substanţă gelatinoasă de natură polizaharidică în formă de coif. La o extremitate. o formaţiune de conducte şi saci membranoşi umpluţi cu endolimfă. Dacă se distrug nucleii mezencefalici. Cu ajutorul acestui mare aflux de informaţii. Endolimfa este un lichid sărac în Na+. În formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral sunt integrate informaţiile senzitive. Se descriu două tipuri de cili. care scad în lungime pe măsură ce se îndreaptă spre capătul opus al chinocilului. Această substanţă este secretată de celulele de susţinere din crestele ampulare. inhibitor. un cil mai gros. În interior se găseşte o creastă epitelială. Se descrie o membrană foarte subţire care uneşte toţi stereocilii.1. pe care-l exercită cortexul cerebral şi nucleii mezenecefalici asupra nucleilor vestibulari bulbari. prezentând la capătul apical o mulţime de cili.1 Mecanismul transducţiei în celulele receptoare vestibulare Apropierea sterocililor de chinocil duce la depolarizarea celulei receptoare de la –60 mV la 24 . Celulele în formă de butelie sunt cuprinse într-o terminaţie nervoasă senzitivă ca într-o cupă constituită din dendritele neuronilor din ganglionul Scarpa. în favoarea efectelor facilitatoare. subcorticale şi cerebeloase. A doua categorie de celule receptoare sunt sub formă cilindrică. Acest tip de celulă receptoare vine în contact cu fibrele senzitive dendritice din ganglionul Scarpa. cât şi în utriculă şi saculă. 3) de la suprafaţa anterioară a cerebelului. 4. aferenţele vestibulare asupra echilibrului. din punct de vedere morfologic. În vestibulul osos se află amplasat vestibulul membranos. sunt formate din două tipuri de celule: 1. În interiorul vestibulului membranos se află situaţi receptorii vestibulari. comenzile motorii corticale şi din nucleii bazali şi semnalele asupra mişcării corpului. 4. formaţiunea reticulară controlează multe activităţi motorii involuntare şi participă la menţinerea posturii şi echilibrului. Este alcătuit din trei canale semicirculare aşezate perpendicular unul pe celălalt şi din utriculă şi saculă. tonusul extensorilor creşte şi în membrele superioare. greu vizibilă şi la microscopul electronic. mecanismele reflexe care ajută persoana să-şi susţină greutatea corporală împotriva gravitaţiei. Încă nu s-a putut stabili care sunt diferenţele funcţionale între cele două tipuri de celule receptoare. numită cupulă. Celulele receptoare sub formă de butelie. La nivelul crestelor ampulare se găsesc celulele receptoare care.

iar în saculă în plan vertical. Axonii acestor neuroni transmit impulsurile înspre:  motoneuronii muşchilor extensori prin fasciculul vestibulo-spinal . sensul mişcării lente şi al celei rapide se schimbă. 4. Odată cu mişcarea de rotaţie se produce o creştere a tonusului extensor în direcţia rotaţiei. celulele receptoare prezentând descărcări tonice cu o frecvenţă de circa 200 impulsuri/s. Canalele acestea au un diametru mare de circa 0. se produce fie depolarizarea. În momentul opririi mişcării de rotaţie. canalul persistă mai mult timp deschis. La nivelul nucleilor vestibulari se găseşte deutoneuronul căii vestibulare. datorită inerţiei. 19 μm şi sunt de trei ori mai dense decât substanţa gelatinoasă (i. au un diametru de aprox. Dendritele acestui neuron culeg excitaţiile de la nivelul receptorilor vestibulari. determinând o înclinare a crestei epiteliale care conţine receptorii. În acelaşi timp. În momentul iniţierii rotaţiei.2 Stimularea receptorilor vestibulari Crestele ampulare sunt impresionate de vitezele angulare (de rotirea organismului). similar cu încercarea de abordare de noi câmpuri vizuale. Pentru a avea loc excitarea receptorilor. Otolitele apasă în permanenţă pe celulele receptoare şi în repaus. înclinând stereocilii în sens opus. Nistagmusul orizontal are două componente: una lentă şi alta rapidă. datorită acestor impulsuri privirea poate fi aţintită pe un obiect staţionar în timpul rotirii corpului. transmiţând în continuare impulsurile până la nucleii vestibulari. parcă s-ar încerca fixarea imaginii pe un obiect imobil în timpul rotaţiei. Când stereocilii se înclină spre chinocil.5.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular Pericarionul căi se găseşte în ganglionul Scarpa situat pe traiectul nervului vestibular. nervul acustico-vestibular. Penetrarea ionilor de K+ dă naştere la potenţialul generator.–50 mV. care se înclină ca o uşă batantă. Mişcarea rapidă se face în acelaşi sens cu rotaţia.1. Otolitele sunt formate din cristale de carbonat de calciu. care cuprind în structura lor otolitele. vertical şi rotator. rotirea trebuie să se facă cu o viteză de cel puţin un grad pe secundă. mişcarea lentă a globilor oculari se face în sensul opus rotaţiei.95 g/cm3). endolimfa îşi continuă mişcarea încă aproximativ 20-30 s. În momentul iniţierii mişcării de rotaţie. În momentul opririi mişcării de rotaţie. ce impresionează fibrele senzitive. Celulele receptoare din maculele otolitice sunt acoperite de o membrană otolitică formată din fibre de colagen. inferior. Dar. Potenţialul generator măreşte permeabilitatea celulei în zona bazală pentru ionii de Ca2+. 25 . endolimfa rămâne în urmă. are loc o hiperpolarizare. apoi se opreşte. lateral şi median).5. la începutul ei. 4. În utriculă sunt plasaţi într-un plan orizontal. În zona apicală a celulelor şi chiar în vârful stereocililor se găsesc canale ionice mecanosensibile.7 nm şi nu sunt specifice pentru un anumit ion. când nu există mişcare a cililor în ampulele canalelor semicirculare sau ale otolitelor. ei vor pătrunde cu precădere în celulă. 2.e. după planul canalului semicircular excitat. deoarece în endolimfă ionii de K+ sunt în concentraţie mai mare. Când stereocilii se îndepărtează de chinocil. se observă mişcarea sacadată a globilor oculari numită nistagmus. iar axonii care formează nervul acustico-vestibular se termină în cei patru nuclei vestibulari din bulb (superior. După 1520 s endolimfa ajunge la aceeaşi viteză de rotaţie cu corpul şi excitaţia dispare. iar mişcarea rapidă de un centru din trunchiul cerebral. Nistagmusul poate fi orizontal. care va determina eliberarea unui mediator chimic. Nistagmusul este datorat unui reflex vestibulo-ocular. Datorită înclinării acestei creste. Faptul că nu impresiile vizuale sunt cele care provoacă nistagmusul reiese din observaţiile că există nistagmus şi la nevăzători sau la persoanele care au ochii închişi şi la care se percep mişcările nistagmice prin palparea pleoapelor în timpul rotirii corpului.  la nucleii oculomotori (III) trohlear (IV) şi abducens (VI) prin fasciculul longitudinal median. Acelaşi tip de receptori îi întâlnim şi în maculele otolitice din utriculă şi saculă. Mişcarea lentă este comandată de aparatul şi de nucleii vestibulari. fie hiperpolarizarea celulelor receptoare. ramură a nervului VIII cranian.

 la cerebel, la nucleii fastigiali, la lobul floculo-nodular şi la uvulă; leziunile lobului floculo-nodular şi ale nucleului fastigial dau naştere la tulburări identice cu lezarea canalelor semicirculare; utricula şi sacula sunt conectate cu uvula;  la formaţiunea reticulară; prin fasciculul reticulo-spinal influenţează, de asemenea, motoneuronii musculaturii extensoare;  la hipotalamus; fibrele proiectate aici sunt responsabile de apariţia răului de mişcare;  la nucleii vestibulari de partea opusă, ceea ce permite prelucrarea semnalelor bilaterale din cele două aparate vestibulare;  la cortex prin intermediul talamusului, unde se realizează perceperea conştientă a mişcării şi orientării în spaţiu. 4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular Segmentul central al analizatorului vestibular este puţin cunoscut. După unii, proiecţia corticală ar avea loc în lobul temporal în porţiunea posterioară a ariei auditive primare, iar, după alţi autori, în partea inferioară a lobului parietal, în profunzimea şanţului lateral, pe partea mediană a acestei fisuri. 4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului La rotirea capului în plan orizontal de la stânga la dreapta, în creasta ampulară a canalului semicircular orizontal din dreapta, ca urmare a inerţiei endolimfei, stereocilii se apropie de chinocil şi are loc depolarizarea celulei receptoare. De la acest nivel excitaţia se transmite, prin nervii vestibulari, la nucleul nervului oculomotor (III) de aceeaşi parte, şi la nucleul nervului abducens (VI) de partea opusă. În aceste condiţii, se contractă muşchiul drept intern al ochiului drept şi muşchiul drept extern al ochiului stâng. În creasta ampulară a canalului semicircular orizontal din stânga, mişcarea endolimfei îndepărtează stereocilii de chinocil şi, astfel, are loc o hiperpolarizare a receptorilor. Semnalul inhibitor este transmis muşchiului drept intern de la ochiul stâng şi muşchiului drept extern de la ochiul drept, care se vor relaxa. Rezultatul este deplasarea globilor oculari în sens invers mişcării de rotaţie a corpului. Mişcarea lentă este spre stânga, iar cea rapidă spre dreapta. În cazul nistagmusului postrotator, datorită mişcării de sens opus a endolimfei sunt excitate celulele receptoare din urechea stângă şi inhibate cele din urechea dreaptă, deci, mişcarea globilor oculari se face în sensul mişcării anterioare de rotaţie a corpului. Mişcarea lentă este spre dreapta, iar cea rapidă spre stânga. Nistagmusul spontan se produce în cazul leziunilor de la nivelul aparatului vestibular de o singură parte. Componenta lentă a nistagmusului indică aparatul vestibular lezat. Excitarea receptorilor canalelor semicirculare este însoţită de o hiperexcitabilitate a sistemului vegetativ parasimpatic. Aceste reacţii se explică prin vecinătatea nucleilor de origine a vagului situaţi în apropierea nucleilor vestibulari. Hiperexcitabilitatea vagală se trădează prin vertij, care este senzaţia ireală de învârtire a obiectelor din jurul nostru sau senzaţia de învârtire a corpului nostru faţă de obiectele din jur. În acelaşi timp, se instalează senzaţia de greaţă, transpiraţii, rărirea pulsului, hipotensiune şi vărsături. Nistagmusul optokinetic este produs de obiectele în mişcare din faţa ochilor (e.g. privirea peisajului în timpul deplasării unui vehicul). Nistagmusul optokinetic, denumit şi nistagmusul de tren, este fiziologic şi apare când se derulează în faţa ochilor, rapid şi succesiv obiecte multiple sau un colaj de imagini. Mişcarea lentă se datorează fixării privirii asupra unui reper în mişcare, până când imaginea lui devine clară, apoi, printr-o mişcare rapidă, se abordează un nou reper vizual. Frecvenţa mişcărilor sacadate este de 2-3 mişcări pe secundă. Informaţiile optokinetice şi cele ale aparatului vestibular care provoacă nistagmusul, amintit mai înainte, converg pe acelaşi neuron din nucleii vestibulari.

26

4.5.5 Răul de mişcare Răul de mişcare (kinetozele) apare în urma unei stimulări fiziologice a aparatului vestibular în condiţii inadecvate, din cauza discrepanţei între aferenţele vizuale şi cele vestibulare. Adaptarea aparatului vestibular se realizează doar în anumite limite. Adaptarea receptorilor apare doar în condiţiile unei rotaţii de 6-7/min. Peste 10 rotaţii/min adaptarea nu se mai produce. Se observă însă un proces de obişnuinţă prin antrenament. Acest lucru se poate observa la balerine, la patinatori, la gimnaşti, la care se pot realiza în jur de 200 rotaţii/min, urmată de oprirea bruscă a mişcării de rotaţie şi reluarea activităţii în continuare. 4.5.6 Stimularea maculelor otolitice Maculele detectează acceleraţia liniară sau a forţei gravitaţionale în repaus. Utricula joacă un rol important şi în detectarea poziţiei capului în condiţii statice, în timp ce sacula, care nu participă la menţinerea echilibrului şi posturii, are funcţii încă puţin cunoscute. Stimularea se produce datorită alunecării membranei otolitice pe epiteliul receptor. Celulele receptoare din maculele otolitice au o orientare în diferite direcţii, încât înclinarea capului într-o anumită direcţie determină excitarea numai a anumitor celule, care informează sistemul nervos central asupra poziţiei capului în raport de forţa gravitaţională. În repaus, cu capul în poziţie dreaptă, otolitele exercită o presiune şi o îndoire uniformă a cililor, producând acele descărcări unice care vor fi egale în ambele utricule. Stimularea depinde aici nu de mişcarea endolimfei, ci de densitatea otolitelor care vor deforma membrana otolitică şi, în consecinţă, determină îndoirea cililor celulelor receptoare. Acceleraţia liniară produce deplasarea otolitelor. În consecinţă, otolitele se vor deplasa din cauza inerţiei şi a forţei gravitaţionale. Deplasarea se va face în partea opusă sensului de acceleraţie liniară, nu în acelaşi sens ca în cazul aplecării capului. Înclinarea capului sau schimbarea unghiului de poziţie a capului determină mişcarea otolitelor, producând distorsiunea membranei otolitice. Maculele otolitice au rol în menţinerea posturii şi echilibrului. Distrugerea ambelor macule otolitice determină reducerea tonusului muscular. 4.6. Menţinerea poziţiei de echilibru În cele expuse până aici am arătat modul în care participă măduva spinării la funcţia somatomotorie, rolul bulbului prin sistemul său reticular descendent inhibitor şi al nucleilor vestibulari, rolul trunchiului cerebral prin formaţia reticulară descendentă facilitatoare, precum şi rolul analizatorului vestibular în motricitate. Vom discuta în continuare participarea mezencefalului la funcţia somatomotorie. Parte integrantă a trunchiului cerebral prin cele două formaţiuni ale sale, tectală şi pedunculară, mezencefalul s-a manifestat încă de la începutul evoluţiei sale filogenetice ca un ansamblu funcţional efector, fiind supranumit aparat protokinetic. Mezencefalul, prin partea pedunculară, participă la integrarea funcţiei somatomotorii, în special prin sistemul extrapiramidal, iar, prin regiunea tectală, este un important centru reflex al vederii (prin tuberculii cvadrigemeni anteriori). Vom discuta în cele ce urmează locul pe care îl ocupă mezencefalul în activitatea reflexă normală a reflexelor statice, de postură, de redresare şi statokinetice. O persoană adultă sau un animal îşi păstrează poziţia de echilibru fără să obosească. Pentru păstrarea poziţiei verticale este necesară respectarea unei condiţii fizice şi anume proiectarea centrului de greutate în interiorul poligonului de susţinere. Dar simpla menţinere a acestei reguli nu dă posibilitatea asigurării poziţiei corpului în ortostatism. Această observaţie o putem realiza punând un cadavru proaspăt, care nu are încă rigiditatea cadaverică, în poziţia în care se respectă legea fizică mai sus enunţată. Se observă căderea cadavrului cu plasarea articulaţiilor în cele mai bizare poziţii. Prăbuşirea cadavrului se datorează faptului că articulaţiile cedează. Poziţia ortostatică se menţine datorită contracţiilor musculaturii antigravitaţionale care fixează

27

articulaţiile. Imobilizarea articulaţiilor se datorează contracţiei musculaturii flexoare şi extensoare. Acestea sunt reacţiile statice sau de postură. Ele menţin poziţia ortostatică. În cursul vieţii cotidiene, adesea, poziţia corpului poate fi deranjată. Readucerea corpului în poziţia ortostatică se datorează reacţiilor de redresare. Receptorii de la care pornesc reacţiile statice şi de redresare sunt: proprioceptorii, exteroceptorii, receptorii vestibulari şi receptorii vizuali. 4.6.1 Reacţiile statice şi de postură În contact cu solul, musculatura membrelor inferioare se contractă. Aceasta este reacţia de susţinere, produsă prin impulsurile proprioceptive. Din cauza greutăţii corpului, în contact cu solul, se produce o extensie a musculaturii flexoare a degetelor şi, printr-un reflex miotatic, se contractă flexorii şi extensorii, datorită stimulării fusurilor neuromusculare. Această reacţie duce la imobilizarea articulaţiilor. După secţionarea tendoanelor flexorilor degetelor, reacţia de susţinere este suprimată. Anestezia exteroreceptorilor cutanaţi plantari suprimă, de asemenea, această reacţie, făcând imposibilă poziţia ortostatică şi relevând astfel rolul exteroreceptorilor în realizarea acestei poziţii. În momentul susţinerii pe plantă, muşchii flexori sunt întinşi, provocând o contracţie a extensorilor şi imobilizând astfel articulaţiile. Aceste reacţii, alături de reacţiile de postură, sunt prezente şi la animalele mezencefalice,. La om, ortostatismul este rezultatul unor lungi învăţări stadiale, a unor reflexe statice. Copilul, la început, învaţă să-şi menţină poziţia capului, apoi să-şi controleze muşchii trunchiului, apoi mersul şi, în final, reuşeşte să se menţină în poziţie ortostatică fără a fi susţinut. În funcţie de greutatea suportată de organism se produce o contracţie a musculaturii antigravitaţionale. Această reacţie de adaptare se face tot prin impulsuri pornite de la proprioreceptori. Reacţia de adaptare la încărcătură are loc prin înclinarea trunchiului în poligonul de susţinere nou format prin purtarea greutăţii. De la nivelul proprioceptorilor cefei pornesc apoi impulsuri reflexe tonice care inhibă receptorii vestibulari şi determină adoptarea unei anumite poziţii. Atunci când capul are o poziţie anormală faţă de trunchi sau invers, a trunchiului faţă de cap, se produce prin reflexe inconştiente o reajustare şi o aliniere a unor segmente ale corpului în raport cu alte porţiuni ale acestuia. Astfel, în reacţia de adaptare a corpului faţă de cap, în momentul aplecării extremităţii cefalice se produce flectarea membrelor anterioare şi extensia celor posterioare. La flectarea capului reacţiile sunt inverse. Dat fiind variabilitatea receptorilor implicaţi în declanşarea unor astfel de reacţii statice şi de postură, începând de la cei vestibulari, proprioreceptori şi exteroreceptori, căile aferente, centrii reflecşi şi căile eferente ale arcurilor reflexe puse în joc diferă de la un reflex la altul, având drept consecinţă antrenarea unor grupe musculare reglate tonic prin diverşi centrii reflecşi situaţi în trunchiul cerebral, mai ales la nivelul mezencefalului. 4.6.2 Reacţiile de redresare Aceste reacţii readuc centrul de greutate în poligonul de susţinere în momentul în care poziţia de echilibrare a fost perturbată. Reacţiile de redresare ale capului. Poziţia capului cu nasul înainte şi urechile în sus dă posibilitatea omului şi animalului de a recepţiona cel mai rapid şi mai fidel stimulii din mediul înconjurător care se adresează aparatului vestibular, acustic şi vizual. Din aceste motive, animalul, în orice poziţie s-ar afla, îşi redresează în primul rând capul. Un astfel de fenomen se observă la animalele suspendate în aer cu capul în jos. În orice poziţie am ţine animalul, el îşi redresează mai întâi capul. Această redresare a capului se produce şi după distrugerea aparatului vestibular Dar un astfel de animal cu aparatul vestibular distrus, dacă este legat la ochi, nu-şi mai redresează capul. Informaţiile vizuale ajunse în scoarţa occipitală informează asupra liniei orizontului. Un

28

Deci.animal cu aparatele vestibulare distruse şi cu ochii legaţi. o astfel de pisică. când se dezechilibrează organismul. În cursul alergării. când greutatea corpului se plasează când pe un picior. echilibrarea se face prin flectarea anterioară a trunchiului. se produce flexia tuturor membrelor. se constată o lentoare în mişcări. apoi trunchiul şi. Când se ridică brusc platforma. pentru că ambele părţi ale corpului primesc stimuli exteroceptivi de aceeaşi intensitate. Maculele otolitice sunt sensibile la acceleraţiile liniare. apoi labele anterioare. în mişcarea pe întuneric (e. Aparatul vestibular este foarte important în momentul parcurgerii unui teren accidentat.g. Reacţia de redresare în cădere poate fi urmărită pe o pisică aruncată cu spatele în jos de la o înălţime suficient de mare. la un animal mezencefalic. Se poate evidenţia la animalele plasate pe o platformă mobilă. la bolnavii cu leziuni vestibulare. participă şi balansarea mâinilor. La animalele decerebrate (i. Reacţia este inversă la coborârea bruscă. Una dintre cele mai simple reacţii statokinetice este reacţia de ascensor. Îndepărtarea picioarelor măreşte poligonul de susţinere. iar membrele superioare sunt utilizate ca balansoare. când se produce extensia membrelor şi a capului. Chiar şi unei persoane normale îi este greu de a realiza o astfel de performanţă în lipsa vederii. Automatismul motor al mişcărilor îşi are sediul însă în mezencefal. Reacţiile de echilibrare nu sunt comandate conştient. iar crestele ampulare ale canalelor semicirculare sunt sensibile la acceleraţiile angulare. Reacţia este asemănătoare cu cea a unei persoane care urcă sau coboară cu un ascensor cu o mişcare bruscă sau a unei persoane aflate în picioare într-un autobuz în momentul în care vehiculul intră întro groapă sau urcă o ridicătură de pământ. pot fi comandate fie de trunchiul cerebral. Reacţia se datorează stimulării asimetrice a exteroreceptorilor. fie de la exteroreceptori. din aceste experienţe reiese că impresiile pornesc de la receptorii vestibulari. Din aceste motive. fie de la receptorii retinieni. pe când. reacţiile statice. când pe celălalt picior.e. orice persoană palpează obiectele din jur. Impulsurile ajung în sistemul nervos de la receptorii plantari. Concomitent. Dar proprioceptorii şi receptorii retinieni nu sunt apţi pentru coordonarea mişcărilor rapide. fie doar de mezencefal. Toate mişcările automate. În reacţiile statokinetice o importanţă mare o are aparatul vestibular. membrele posterioare şi coada. în sfârşit. 4. va cădea pe spate. Pe întuneric. imediat după lansare. prin impresiile venite de la proprioceptori şi de la receptorii retinieni. Scoarţa cerebrală comandă iniţierea. Poziţia de echilibrare într-un picior se realizează prin mici salturi în toate direcţiile pentru reechilibrarea corpului. 29 . Distrugerea aparatelor vestibulare duce la căderea tot în picioare. cu secţiunea axului cerebro-spinal la nivelul intercolicular) nu se mai produc reacţiile de redresare. Aparatul verstibular restabileşte echilibrul cu promptitudine. Reacţiile de redresare se încheie în mezencefal. legată la ochi.3 Reacţiile statokinetice şi de echilibrare Reacţiile statokinetice şi de echilibrare se produc în cursul mişcărilor. precum şi a capului. Receptorii vestibulari detectează variaţii ale vitezei de mişcare (accelerări sau decelerări) şi nu viteza propriu-zisă de mişcare. În marea lor majoritate. Pisica va cădea întotdeauna cu picioarele pe sol. Repartiţia greutăţii se face pe partea anterioară şi laterală a talpei piciorului. Se constată că. pisica îşi redresează în primul rând capul. oprirea sau adaptarea mişcărilor voluntare. Dacă peste acest animal se plasează o platformă plană în greutate egală cu greutatea animalului. redresarea capului nu mai are loc. statokinetice şi de echilibrare se încheie la nivelul mezencefalului. Reacţiile de mai sus se pot produce şi în lipsa acestor receptori. culcat pe o suprafaţă plană îşi redresează capul datorită impulsurilor primite de la exteroceptorii ce vin în contact cu suprafaţa plană dură. dar. Reacţii de echilibrare se produc şi în cursul mersului. subconştiente. ceea ce îi aduce un surplus de informaţii pe calea exteroceptivă şi îi asigură stabilitatea. ele se produc. ea nemaireuşind să se redreseze în cădere.6. la coborârea scărilor pe întuneric).

Organizarea topografică a cortexului premotor este aproximativ aceeaşi cu cea observată la cortexul motor primar. ale mâinii. ne dă o imagine denumită homunculus motor. mişcările de coordonare ale ochilor. deoarece ea este capabilă să controleze mişcările coordonate care implică contracţia simultană a mai multor grupe musculare. Ea se proiectează 1-3 cm anterior şi se extinde din porţiunea inferioară a scizurii lui Sylvius până în treimea superioară emisferei. complexitatea şi fineţea mişcărilor comandate. Astfel. Stimularea electrică din ariile motorii cu o reprezentare topografică mai redusă (e. În partea posterioară a fisurii centrale se găseşte cortexul somestezic dispus în girusul postcentral al lobului parietal. cu ariile gurii şi feţei localizate mai lateral. mai probabil. Braţul şi mâna la care degetul mare are cea mai mare reprezentare sunt localizate în zona mijlocie a ariei motorii primare. gurii. Pentru a produce aceste efecte. în cursul operaţiilor neurochirurgicale. după Brodmann. în porţiunea inferioară. Imediat deasupra fisurii lui Sylvius aria motorie începe cu regiunea care comandă contracţia musculaturii feţei. Această circumvoluţiune începe în partea laterală a fisurii lui Sylvius. la ganglionii bazali şi apoi. Extinderea zonelor de comandă este proporţională cu diversitatea. cortexul premotor. Aria premotorie ocupă o porţiune largă din aria 6. întinzându-se până în marginea fisurii longitudinale interemisferice. pe faţa interemisferică.g. Aceste reprezentări au fost dovedite prin stimulări electrice ale diferitelor arii ale cortexului motor la om. cortexul motor primar şi cerebelul alcătuiesc un sistem complex global pentru controlul activităţii coordonate a musculaturii corpului. întinzându-se în sus până în porţiunea superioară a creierului şi extinzându-se în partea internă a feţei interemisferice. prin talamus. a limbii şi faringelui. Ea reprezintă aria 4 după Brodmann. fie. Stimularea ariilor din acestă zonă poate să producă contracţia doar a unui singur muşchi. aria premotorie îşi trimite semnalele fie în direcţia ariei motorii primare. Această arie produce răspunsuri motorii numai la stimulări mai puternice 30 . Aceste trei arii motorii sunt: 1) cortexul motor primar sau aria motorie primară. Neurofiziologii au denumit această arie aria motorie de asociaţie. iar ariile braţului. spre aria motorie primară.7. De la porţiunea postcentrală sunt transmise multe semnale spre cortexul motor. excitând multiple grupe musculare. zona trunchiului) determină contracţia unor grupe musculare. care au rol în controlul activităţii motorii a organismului. Aria premotorie se întinde imediat anterior de porţiunea laterală a cortexului motor primar. La acest nivel. ale masticaţiei şi deglutiţiei şi balansarea unor porţiuni ale corpului. ganglionii bazali. situată în faţa fisurii centrale. 2) aria premotorie şi 3) aria motorie suplimentară. de exemplu. cum ar fi. De notat este că jumătate din aria motorie primară este ocupată cu controlul mâinii şi al muşchilor implicaţi în vorbire. Reprezentarea topografică a diferitelor segmente ale corpului a căror motilitate este dirijată de la acest nivel. unde se învecinează cu aria motorie suplimentară. ajunge până la nivelul girusului cingulat în aria 6 mediană a lui Brodmann. fiecare cu o reprezentare topografică a grupelor musculare pe care le comandă şi a funcţiilor motorii specifice corpului uman. Aria motorie primară corticală este localizată în lobul frontal. Semnalele generate din aria premotorie determină răspunsuri motorii complexe. orientarea topografică a segmentelor corpului este reprezentată cu capul spre partea anterioară şi membrele inferioare orientate posterior. Cortexul motor se divide în trei arii.4. ale trunchiului şi ale piciorului au o direcţie ascendentă. iar membrul inferior şi piciorul pe faţa internă a emisferei.7 Controlul cortical al motricităţii 4. El ocupă aproximativ treimea posterioară a lobului frontal. Trunchiul este reprezentat în zona superioară a circumvoluţiunii. Aria motorie suplimentară este localizată imediat superior de aria premotorie. talamusul. în prima circumvoluţiune frontală ascendentă.1 Cortexul motor Cortexul motor este dispus în porţiunea anterioară a fisurii centrale a lui Rolando.

În urma distrugerii acestor arii la om în cursul accidentelor vasculare se produc tulburări tranzitorii de vorbire până la afazie. iar 30% sunt fibre amielinice. Neuronii din stratul al VI-lea emit prelungiri care realizează interconectarea cu alte regiuni corticale sau alte coloane celulare. mişcările de fixare a diferitelor segmente ale corpului. Fiecare coloană neuronală funcţionează ca un sistem integrativ de procesare. Altele se îndreaptă spre talamus. acest fascicul nu are capacitatea de a conduce integral cu viteză mare. pedunculii cerebrali şi ajunge în bulb unde 80-87% se încrucişează la nivelul decusaţiei piramidale şi intră în alcătuirea cordoanelor laterale ale măduvei spinării. ele pot produce mişcări de rotaţie ale trunchiului şi braţelor. mişcări complexe ale mâinii. prin multiple căi accesorii.g. folosind informaţia aferentă pentru determinarea modalităţii adecvate de răspuns. Celulele piramidale din care pornesc fibrele corticospinale sunt localizate numai în stratul V. mişcări faciale şi. celulele Betz) din stratul al V-lea al scoarţei precentrale. În general. Dacă dorim să distrugem tot fasciculul corticospinal trebuie să distrugem. De asemenea. din care 67% fibre mielinizate subţiri. determină vocalize. aproape toate fibrele corticospinale ajung la motoneuronii medulari de partea opusă. Fasciculul corticospinal are următoarele roluri:  are rol de coordonare a mişcărilor voluntare. deoarece. la ganglionii bazali. mişcări ale globilor oculari sau fixarea umărului. în special. Şi în cortexul motor.decât cele necesare stimulării ariei motorii primare.e. stimulând fie un singur muşchi. Fibrele căii corticospinale îşi au originea în proporţie de 30% în cortexul motor primar. neîncrucişate. 30% în ariile premotorie şi suplimentară şi 40% din ariile retrorolandice 3. Stimularea unei singure celule piramidale rareori produce contracţia musculară. practic. în cortexul somestezic sau vizual) organizarea neuronilor se realizează în coloane verticale. întreaga scoarţă. Se produc tulburări în executarea mişcărilor repetitive. iar în fiecare coloană sunt incluşi mii de neuroni. mişcări poziţionale ale braţelor şi ochilor. luând calea extrapiramidală. în segmente distale ale braţului. Deci. fibrele provin din variate arii corticale. prin decorticare. spre nucleii bazali. există o mare arie somatomotoare în jurul girusului central Rolando. Unele se îndreaptă înapoi spre scoarţa cerebrală.  influenţează pragul de excitabilitate dureroasă la poarta de intrare a stimulilor 31 . Fiecare coloană funcţionează ca o unitate. De asemenea. Restul fibrelor. aşa cum reiese din cele notate anterior. 1. fibrele fasciculului corticospinal emit numeroase colaterale. Este necesară stimularea a circa 100 celule piramidale deodată sau în succesiune. 4. Diametrul acestor coloane este de ordinul fracţiunilor de milimetru. spre formaţia reticulară sau spre cerebel. Fiecare coloană este organizată în şase straturi de celule distincte. În general. cu diametrul de 4 μm. pentru a determina contracţia musculară. Stimularea acestor zone în cursul operaţiilor pe creier la om. În realitate. această arie funcţionează în concordanţă cu aria premotorie la realizarea mişcărilor ce prevăd atitudinea.7. Abia 3% din ele sunt fibre ce provin din celulele piramidale mari ( i. Fasciculul corticospinal este un tract extrem de eterogen ca structură a fibrelor carel alcătuiesc. uneori. Fasciculul corticospinal sau piramidal coboară din scoarţă prin capsula internă. la fel ca şi în alte structuri ale cortexului (e. căile directe sunt responsabile de mişcările discrete şi detaliate.1. Răspunsul motor este mai complex şi durează ceva mai mult. fiecare coloană poate funcţiona ca un sistem de amplificare pentru a stimula un număr mare de fibre piramidale direcţionate spre un singur muşchi sau spre grupe de muşchi sinergici. care au fibre mielinice groase şi o viteză de propagare a impulsurilor de circa 70 m/s. în final. Restul fibrelor sunt subţiri. Impulsurile aferente se termină pe neuronii straturilor I-IV. fie un grup de muşchi sinergici. Pe parcursul lor. la nivelul mâinii şi degetelor. coboară în măduvă prin cordoanele anterioare şi se încrucişează la nivelul metamerului medular inervat. 5 şi 7. făcând sinapsă cu neuronii intercalari. la cerebel şi la variaţi nuclei din trunchiul cerebral. spre nucleul roşu. 2.1 Sistemul motor corticospinal Semnalele motorii sunt transmise direct de la cortex la măduva spinării prin fasciculul corticospinal (sau piramidal) şi indirect. Deci.

Lezarea zonelor motorii primare. globus pallidus. să cuprindă circa 100 de motoneuroni. în substanţa neagră sau în nucleii subtalamici. nucleul roşu. Fenomene similare cu cele descrise mai sus (i. spre deosebire de căile piramidale corticospinale. Nucleii bazali primesc semnalele de la cortexul premotor şi le returnează în direcţia cortexului primar prin talamus.1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali Căile extrapiramidale.2 Efectele lezării sau stimulării scoarţei cerebrale motorii Pentru studiul activităţii motorii a cortexului s-a recurs la metodele de lezare şi stimulare. Ganglionii sunt formaţi din nucleul caudat. similare cu cele produse de excitarea ariei motorii primare. Se obţin două categorii de mişcări. Modificările polifazice se explică prin aceea că din fasciculul corticospinal se desprind colaterale ce produc numeroase circuite reverberante. etajul nucleilor bazali şi etajul suboptostriat. ce antrenează în excitare şi celulele înconjurătoare. care separă aria 6 de aria 4. 4. paralizia poate fi spastică încă de la început. Articulaţiilor li se poate imprima orice poziţie. Este de notat că toate fibrele nervoase motorii şi senzitive conectate cu cortexul şi cu măduva trec prin nucleii bazali. Această stimulare dificilă se explică prin faptul că fasciculul corticospinal se termină în bună parte pe neuronii intercalari. Pericarionul este situat în scoarţa cerebrală.1. Aceste situaţii apar la om după accidentele vasculare cerebrale sau după secţiunea accidentală a măduvei. Prima categorie de mişcări rapide (primare). se înregistrează doar un potenţial monofazic.e. 7 parietale şi aria 21 temporală. Cum se explică acest fenomen? Dacă se anesteziază local sau se secţionează celulele corticale din jurul zonei excitate şi se repetă excitarea. Aceste structuri sunt localizate în partea laterală a talamusului. nucleii bazali. paralizie flască) se observă şi după întreruperea fasciculului corticospinal pe tot parcursul său. Din acest motiv se descriu trei etaje ale căilor extrapiramidale: etajul cortical.7. în aria 6. 4. putamen. Când se stimulează cu un singur impuls se înregistrează la distanţă un potenţial de acţiune polifazic.1. duce la paralizia flască contralaterală. Când distrucţia se extinde anterior.8 Funcţia motorie a nucleilor bazali şi sistemul motor extrapiramidal Funcţia nucleilor bazali se realizează întotdeauna într-un circuit cu cortexul cerebral şi sistemul motor corticospinal. Pentru a da răspunsuri motorii trebuie ca excitaţiile să fie repetitive. Căile care pornesc din aceste porţiuni ale sistemului nervos central alcătuiesc sistemul motor extrapiramidal. Pentru excitarea ariilor extrapiramidale corticale este nevoie de un curent electric mai intens şi de mai lungă durată decât cel utilizat în ariile motorii primare. Substanţa neagră. în ariile 5.algici în măduva spinării. la om. ocupând o zonă largă situată în partea bazală a celor două emisfere cerebrale. aşa cum am văzut la şocul spinal. din cauză că este lezată aria 4S care reduce tonusul muscular. 4. Dacă stimularea corticală se face cu un curent puternic.8.  stimulează formaţiunea reticulară mărind tonusul muscular şi facilitând astfel mişcările. aria 4. dispare prin distrugerea ariei 4 sau printr-o secţiune transcorticală. se declanşează o criză de epilepsie care poate fi focală sau generalizată 4. sunt polisinaptice. nucleul Luys alcătuiesc nucleii subtalamici sau suboptostriaţi. Stimularea scoarţei cerebrale motorii primare cu un singur stimul nu dă naştere la răspunsuri motorii.1 Etajul cortical Zonele extrapiramidale din scoarţa cerebrală sunt situate mai ales în ariile 6 şi 8 premotorii din lobul frontal.8. Aceste fibre alcătuiesc capsula internă a creierului. Acest lucru are importanţă datorită asocierii intime între nucleii bazali şi sistemul corticospinal în controlul motricităţii. Mişcările rapide sunt produse prin antrenarea 32 . prin zona nucleului caudat şi a putamenului.

Primesc. Globus pallidus este mai vechi din punct de vedere filogenetic şi derivă din diencefalul embrionar. Aceşti neuroni au ca mediator chimic dopamina. Excitarea unei fâşii înguste între ariile 4 şi 6 produce o reducere a tonusului muscular contralateral şi o inhibiţie a reflexelor miotatice. Nucleii bazali şi mai ales neostriatul primesc aferenţe de la scoarţa cerebrală din ariile premotorii şi motorii suplimentare 6 şi 8. începând de la nivelul lobului frontal. mişcări ale capului şi ale trunchiului. O importanţă funcţională deosebită o are un circuit intern care se stabileşte între substanţa neagră şi neostriat. olivospinal. nigrospinal şi reticulospinal. 4. fiind cunoscut sub denumirea de neostriat sau corpii striaţi. Din substanţa neagră pornesc neuroni care se proiectează în neostriat. Din nucleii suboptostriaţi sistemul extrapiramidal ajunge apoi în măduva spinării prin fasciculele extrapiramidale: tectospinal. impulsuri de la talamus. Circuitele extrinseci se desprind din partea internă a globus pallidus şi pleacă spre talamus şi scoarţă. dar şi de la ariile 4 şi 4S. în parte. cât şi motoneuronii medulari α şi γ.acesta se curbează din nou în extremitatea inferioară ce se termină în apropierea nucleului amigdalian. la corpii Luys. lobul sfenotemporal. iar vârful ajunge până sub talamus. la globus pallidus şi. vestibulospinal. Nucleul caudat are formă de virgulă cu partea îngroşată superior şi anterior. Putamenul şi globus pallidus alcătuiesc nucleul lenticular care are formă de piramidă triunghiulară cu baza spre lobul insulei. Din punct de vedere ontogenetic nucleul caudat şi putamenul provin din telencefal. În acest circuit. Prin metoda stricninizării scoarţei s-au descris şi alte zone supresoare: 8S. 24S. de aici. globus pallidus şi din nucleul caudat.8. În zona globus pallidus se descrie o lamă medulară internă care împarte globus pallidus într-o parte externă şi una internă. mişcările repetitive de masticaţie şi deglutiţie şi de rotaţie a globilor oculari. un rol important îl reprezintă mediatorii chimici implicaţi în circuitele neuronale cu rol în patologia sistemului extrapiramidal.8.3 Conexiunile nucleilor bazali Aferenţele. spre hipotalamus şi nucleii suboptostriaţi. aria a fost numită aria 4 supresoare sau 4S.  al doilea circuit extrinsec se îndreaptă tot prin fibrele ansei lenticulare spre hipotalamus. nucleii Luys. 19S. Toate căile extrapiramidale fac sinapsă obligatoriu în nucleii bazali formaţi din putamen.2 Etajul nucleilor bazali Ganglionii bazali împreună cu cerebelul deţin un rol important în reglarea activităţii motorii.1. înapoi în substanţa neagră. A doua categorie de mişcări sunt mişcările susţinute ale musculaturii flexoare şi extensoare a membrelor.motoneuronilor din aria 4. Neuronii corticali sunt neuronii glutaminergici cu acţiune excitatoare. Nucleii bazali influenţează atât scoarţa motorie.1. şi fac apoi sinapsă cu neuronii GABA-ergici inhibitori care ajung. substanţa neagră şi zona incerta. 4. rubrospinal. Datorită efectelor ei inhibitorii. nucleul roşu şi substanţa neagră. în final. Eferenţele formează trei circuite extrinseci şi unul intrinsec. cu importanţă în postură. Ei vin în contact cu neuronii excitatori din neostriat. neuronii colinergici. Sunt mişcările alternative de flexie şi extensie a labei. de asemenea. în parte. nucleul roşu. cerebel şi de la trunchiul cerebral. înconjurând talamusul şi nucleul lenticular şi continuându-se posterior în lobul parietal şi occipital.  primul circuit ajunge prin ansa lenticulară a lui Gratiolet în nucleul ventrolateral şi ventral anterior al talamusului şi.  al treilea circuit extrinsec se îndreaptă prin fasciculul palidal al vârfului spre nucleii suboptostriaţi la zona incerta. O lamă de substanţă albă numită lama medulară externă împarte nucleul lenticular în două zone: putamen la exterior şi globus pallidus la interior. se proiectează în scoarţa motorie. 33 .

în jurul unui punct orientat spre nucleul caudat distrus – este mişcarea de manej.2 Rolul nucleului caudat Leziunile limitate din nucleul caudat nu au urmări deosebite asupra motricităţii.În neostriat sosesc. În plus. aşa cum am văzut. în final. Aceste date sunt însă sărace şi contradictorii. arii ce integrează variate tipuri de informaţii senzoriale şi motorii. neuronii colinergici din scoarţa cerebrală. nişte fibre serotoninergice din nucleul rafeului al trunchiului cerebral ce au importanţă în reducerea tonusului muscular în cursul somnului. Conexiunile dintre sistemul corticospinal şi nucleul caudat se explică prin extinderea profundă şi largă a nucleului caudat în zona bazală a emisferei. de asemenea. acetilcolină.3 Rolul putamenului Principalele căi implicate în mişcările învăţate îşi au originea în cea mai mare parte în ariile corticale premotorie şi motorie suplimentară şi. Aceste arii motorii accesorii sunt implicate.8.8. Datele experimentale privind rolul funcţional al nucleilor bazali au fost obţinute prin metodele clasice de excitare. Aceste fibre trec prin nucleul caudat fără a face însă sinapsă aici. La câine şi pisică distrucţia unilaterală a nucleului caudat determină înclinarea corpului spre zona lezată. Cercetările actuale consideră că aceşti neuroni sunt de fapt neuroni glutaminergici. premotorii şi motorii suplimentare. o blocare a reflexelor miotatice şi o diminuare a tonusului muscular. controlul cognitiv al activităţii motorii determină ce modele de mişcare vor fi combinate. în final. 34 . impulsurile de la cortex sunt conduse la globus pallidus. căile se îndreaptă spre putamen. norepinefrină. apoi la nucleii anteriori şi ventro-laterali ai talamusului şi. dar aproape niciodată direct în aria motorie principală. scrisul devine stângaci. precum şi succesiunea lor pentru a obţine rezultatul dorit. animalele rămân imobile. Circuitele din ganglionii bazali pot fi concepute ca o balanţă de neurotransmiţători în care semnalele inhibitorii echilibrează prin circuite feed-back negative semnalele excitatorii. animalele decedând la scurt timp. stare numită de akinezie. La stimularea nucleului caudat se constată o întrerupere a activităţii motorii spontane. Nucleului caudat îi revine un rol important în acest control. Se produc însă leziuni extinse în intoxicaţia cronică cu monoxid de carbon sau clorură de mangan. Din neostriat pot ajunge în substanţa neagră nişte fibre facilitatoare care au drept mediator chimic substanţa P. serotonină şi enkefaline au rolul de a contracara semnalele inhibitorii transmise pe căile excitatorii mediate de glutamat. După ce ajung la nucleul caudat. Ganglionii bazali presupun interacţiunea mai multor căi care poartă semnale inhibitorii şi excitatorii: căile inhibitorii mediate mai ales de GABA. în cortexul motor primar şi la ariile premotorie şi motorie suplimentară. Astfel. În cursul mersului se învârtesc în cerc. în realizarea mişcărilor complexe şi nu în mişcările musculare individuale. neuronii facilitatori. de imobilitate. iar. distrugere şi potenţialele evocate. Fibrele ajung apoi în partea internă a globus pallidus. Când ganglionii bazali au suferit o leziune severă. nucleul caudat primeşte numeroase aferenţe de la ariile de asociaţie corticale. Unul din rolurile principale ale ganglionilor bazali în reglarea activităţii motorii este de a acţiona în colaborare cu sistemul corticospinal în reglarea activităţii motorii complexe (e. Când distrucţia este bilaterală. Din aceste zone. Nucleii bazali constituie încă o enigmă a fiziologiei. Rolul funcţional al nucleilor bazali nu este foarte bine cunoscut. Majoritatea acţiunilor noastre sunt posibile prin controlul cognitiv al activităţii motorii. neformat. 4. În plus. cercetările făcându-se dificil din cauza formei şi poziţiei acestor structuri subcorticale. La aceşti indivizi. În neostriat ajung. de aici. de asemenea.g. scrisul). în aria somatosenzitivă principală. a cărei funcţie nu este bine cunoscută. de asemenea. 4. sistemul cortical de control motor nu mai poate coordona mişcările necesare activităţii motorii complexe. Maimuţele intoxicate rămân într-o stare de letargie. Globus pallidus prezintă neuroni facilitatori care se îndreaptă apoi spre zona suboptostriată. la ariile prefrontale. la nucleii talamici anterior şi ventro-lateral şi.

Cele hipokinetice pot duce până la akinezie. Deci nucleii bazali ar putea avea importanţă în programarea mişcărilor rapide. dopamina rămâne în nucleii bazali şi nu este inactivată pentru o perioadă lungă. Înregistrările potenţialelor de acţiune din globus pallidus au arătat că neuronii încep să descarce salve de impulsuri în momentul mişcărilor lente de răsucire. involuntare. el îşi menţine poziţia.5 Efectele lezării nucleilor bazali Aceste leziuni se soldează cu tulburări motorii. fiind dată de reducerea nivelului dopaminei în substanţa neagră.există circuitele colaterale spre substanţa neagră şi nucleii subtalamici (suboptostriaţi). animalele nu mai pot să se redreseze. Apare o lentoare în mişcări şi rigiditatea musculară datorată creşterii tonusului muscular. În această activitate bineînţeles că nu sunt implicaţi numai ganglionii bazali. balism şi în ticurile nervoase.8. mers de paiaţă sau dansant (coree: gr. căile aferente ale circuitului putamenului au originea în ariile corticale adiacente cortexului motor primar. bolnavul efectuând mişcări coreiforme.e. Multe informaţii au fost obţinute şi prin observarea bolnavilor cu leziuni la nivelul nucleilor bazali. prin administrarea Ldihidroxifenilalanină (L-DOPA) care trece bariera hematoencefalică. mai ales cu cortexul parietal posterior.şi hipokinezie. Tulburările hiperkinetice din boala Parkinson se caracterizează prin tremurături caracteristice ce interesează mai ales membrul superior. Mişcările hiperkinetice se caracterizează prin mişcări rapide. capul şi mersul sacadat. leziunile sunt localizate în neostriat. Cauza bolii a fost demonstrată în anii ’60. În această acţiune facilitatoare. există un amestec de hiper. În boala Parkinson. În coree. care este responsabilă de degradarea dopaminei secretate. În cursul mişcărilor nu sunt descrise descărcări de impulsuri în nucleii bazali. Aici sunt integrate informaţiile referitoare la coordonatele spaţiale ale segmentelor corpului. mişcările scapă de sub controlul neostriatului şi talamusului. În acest sens se administrează blocanţi ai colinesterazei de tipul fizostigminei. flexibilitate ceroasă). explozive ce interesează mai ales rădăcina membrelor. precum şi raporturile corpului cu elementele din jur. dans). 4. Un alt tratament este cu L-Deprenyl. Ele încep încă înainte de iniţierea mişcărilor. sunt distruşi neuronii colinergici excitatori. 35 . La excitarea globus pallidus se constată mai ales contracţii ale musculaturii rădăcinilor membrelor ce menţin postura. oricât de incomodă ar fi aceasta ( i.8. Astfel. Manifestările sunt hipokinetice şi hiperkinetice. Dacă i se imprimă o anumită poziţie animalului înainte de excitare. Aceste mişcări se grefează pe o hipotonie musculară generalizată. determinarea momentului de debut şi amplitudinea mişcărilor sunt foarte dificile. În boala Parkinson leziunile interesează substanţa neagră şi globus pallidus (circuitul intern). hiperkinetice şi/sau hipokinetice. Se pot obţine rezultate şi prin administrarea acidului gamaaminobutiric sau prin blocarea distrugerii acetilcolinei de către colinesterază. dar rămân în funcţie neuronii dopaminergici inhibitori. În lipsa ganglionilor bazali. Astfel. Dar căile eferente se îndreaptă în marea lor majoritate spre cortexul motor primar. De la aceste observaţii experimentale s-a încercat explicarea rolului globus pallidus în reacţiile catatonice din schizofrenie. chiar secretată în cantităţi mici. Această substanţă inhibă monoaminooxidaza (MAO). Tratamentul bolii se face prin blocarea dopaminei cu ajutorul administrării unor medicamente din familia fenotiazinelor de tipul clorpromazinei sau haloperidolului. aproape imposibile. ei cooperând strâns cu cortexul cerebral. boala poate fi tratată. Mersul este împleticit.4 Rolul paleostriatului După extirparea globus pallidus. Sistemul nervos central controlează viteza de desfăşurare a unei activităţi motorii şi amplitudinea acesteia. 4. În coree. Astăzi. Neuronii colinergici excită neuronii GABA-ergici. atetoză. Tulburările motorii hiperkinetice se observă în coree.

Transplantul se plasează în ventriculii laterali în apropierea nucleului caudat. Mişcările se opresc din când în când printr-un spasm. ci de apariţia unei discoordonări a mişcărilor. fie de o singură parte (hemibalism). în sfârşit. Lateral de aceştia.  Paleocerebelul primeşte aferenţe proprioceptive. Există şi un tratament care presupune un transplant de celule fetale dopaminergice sau de medulosuprarenală. Cerebelul este acoperit de o scoarţă cerebeloasă cu o grosime de circa 1 mm. nucleii dintaţi. mai ales a celui superior contralateral leziunii. Stratul molecular este format din numeroase fibre paralele cu suprafaţa cerebelului şi din celule stelate şi cu coşuleţ. Cercetările efectuate la începutul secolului de Rollando şi apoi de Florence. Acest strat este format din circa 30 de milioane de celule cu diametrul foarte mare. Arborizaţia dendritică a celulelor Purkinje este dispusă perpendicular pe suprafaţa cerebelului. de 30-60 μm. Ambele celule sunt inhibitori (GABA).  Neocerebelul are numeroase conexiuni cu scoarţa cerebrală. sunt nucleii globus. cei mai laterali. cerebelul reprezintă abia a zecea parte din greutatea întregului creier. Axonii celulelor stelate fac sinapsa cu ramificaţiile dendritice ale celulelor Purkinje. fie bilateral (balism). în corpii Luys. mai lateral. în interiorul emisferelor cerebeloase. În interiorul cerebelului se află nucleii cerebeloşi. Ablaţia experimentală la animale sau leziunile patologice la om nu sunt însoţite de paralizii. Este descris în partea laterală mijlocie şi cuprinde lobul ansiform. cu o arborizaţie dendritică bogată. în cerebel sunt descrise o porţiune centrală. Deasupra ventriculului IV sunt nucleii fastigiali sau ai acoperişului. El intervine în menţinerea tonusului muscular. al celulelor Purkinje şi stratul granular în profunzime. auditive şi vizuale. Apar reacţii motorii foarte puternice. decliv şi tuberul. Din punct de vedere anatomic. În atetoză. Cel de-al doilea strat este alcătuit din celulele Purkinje. leziunile sunt în nucleii subtalamici. Datorită faptului că suprafaţa emisferelor cerebeloase este brăzdată de numeroase fisuri. tulburări de echilibru în ortostatism şi în mers şi tulburări ale tonusului muscular. iar posterior un lob separat numit floculo-nodular. de scuturare a membrului. Sunt cauzate de mici leziuni în nucleii bazali. repetitive involuntare ce interesează o singură grupă musculară. aceasta reprezintă circa 75% din suprafaţa totală a scoarţei cerebrale. au arătat că extirparea cerebelului este însoţită de tulburări de motricitate. uvula şi parafloculus. Mişcările hiperkinetice sunt epuizante şi pot duce la moartea bolnavilor. Prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung la nucleii cerebeloşi sau chiar în nucleii vestibulari unde fac sinapsă. Edinger a făcut cercetări de anatomie comparată şi a descris trei porţiuni ale cerebelului din punct de vedere filogenetic:  Arhicerebelul cuprinde lobul floculo-nodular şi este strâns legat de aparatul vestibular. situaţi în vermis. În balism sau hemibalism. Paleocerebelul se întinde în partea anterioară a cerebelului în lobul anterior şi simplex şi într-o fâşie posterioară formată din piramis. se recomandă un tratament asociat de L-DOPA cu L-Deprenyl. este lezat globus pallidus în porţiunea sa externă. Mişcările sunt şerpuitoare. vermis. nucleii emboliformi şi.De obicei. 36 . neplăcute. lente. cu rol în coordonarea mişcărilor voluntare. ca şi greutate. pe unde trec circuitele nervoase responsabile de tremurături şi rigiditate. Sunt neuroni foarte mari. ce interesează baza membrelor. deşi. scizuri şi şanţuri. 4. În scoarţa cerebeloasă se disting trei straturi neuronale: molecular (superficial). şi două emisfere cerebeloase. în emisferele cerebeloase. Aceste două tipuri de celule fac sinapsa cu celulele Purkinje plasate în cel de al doilea strat. Ticurile sunt mişcările hiperkinetice stereotipe. intervenind în echilibru.9 Cerebelul Cerebelul deţine roluri de maximă importanţă în controlul comportamentului motor şi în reglarea echilibrului. Tratamentul chirurgical de distrugere a circuitului feed-back din ganglionii bazali se bazează pe distrucţia nucleilor ventral anterior şi ventro-lateral ai talamusului sau a vârfului globus pallidus.

El ajunge în cerebel prin pedunculii cerebeloşi mijlocii şi se repartizează în întreg cerebelul. iar. ca şi de la nivelul scoarţei cerebrale. există între 500-1000 de celule granulare. 37 . Axonii celulelor granulare sunt scurţi şi subţiri. formând fibrele paralele. La această sinapsă participă şi prelungirile axonice ale celulelor Golgi. Există fibre agăţătoare care pornesc de la nucleul olivar inferior bulbar contralateral. se înfăşoară pe acestea. fiind formate din fibre mielinice groase Aα. În cerebel. Celulele Purkinje emit impulsuri inhibitorii. Fibrele agăţătoare se caracterizează prin faptul că un impuls unic transmis de ele va putea declanşa în celula Purkinje cu care este conectată un potenţial de acţiune unic. Circuitele inferioare se îndreaptă spre nucleii vestibulari. cu o viteză de 120 m/s. exceptând lobul floculo-nodular. La nivelul stratului granular. În stratul granular se găsesc celulele Golgi. fibrele muşchioase fac sinapsă cu dendritele celulelor granulare. receptorii articulari şi de la corpusculii tendinoşi Golgi şi pătrund în cerebel prin pedunculii cerebeloşi superiori. fiecare fibră agăţătoare poate contacta circa 300 de sinapse. Cel de al treilea strat al scoarţei cerebeloase este stratul granular. sub forma literei T.e. perpendicular pe suprafaţa cerebelului vin în contact cu fibrele paralele. până la o secundă). format din celulele granulare care-şi trimit prelungirile axonice până în stratul superficial. De regulă. cu coşuleţ şi celulele Golgi. de la nucleii vestibulari. Aferenţele proprioceptive sosesc prin fasciculele spinocerebeloase directe şi încrucişate. Cerebelul primeşte un număr însemnat de informaţii de la scoarţa cerebrală prin fasciculul cortico-ponto-cerebelos. Ele aduc informaţii de la fusurile neuromusculare. ajunse în dreptul arborizaţiilor dendritice ale celulelor Purkinje. fibra agăţătoare trimite colaterale excitatorii spre nucleii cerebeloşi. Cele două ramuri ale acestor axoni au o lungime de 1-2 mm şi se îndreaptă în direcţie opusă şi paralele cu suprafaţa cerebeloasă. aceste fibre pătrund sub forma fibrelor muşchioase. care primesc prelungirile dendritice din stratul molecular unde fac sinapsă cu fibrele paralele. În înfăşurarea lor în jurul corpului celular şi dendritelor celulelor Purkinje. A doua cale aferentă în scoarţa cerebeloasă o reprezintă fibrele muşchioase. În drumul lor spre scoarţa cerebeloasă. Ele pătrund în scoarţa cerebeloasă paralel cu axonii celulelor Purkinje şi. unde ele se divid în două. Există miliarde de astfel de fibre paralele. o fibră agăţătoare face sinapsă cu 10 celule Purkinje. ajung în scoarţa cerebrală motorie. Ele nu ajung decât până în stratul granular şi primesc informaţii de la proprioceptorii periferici. Eferenţele intră în alcătuirea unor circuite superioare şi inferioare. de la formaţiunea reticulară şi de la olivele bulbare contralaterale. iar prelungirile axonice fac sinapsă cu dendritele celulelor granulare. cu diametrul de 1 μm.9. cu un caracter particular oscilatoriu. cât şi de la nivelul proprioceptorilor şi de la nivelul trunchiului cerebral. Dendritele celulelor Purkinje care ajung în stratul molecular.1 Conexiunile cerebelului Aferenţe. fibrele muşchioase emit colaterale care vin în contact cu nucleii cerebeloşi pe care-i facilitează. Celulele granulare facilitează prin fibrele paralele excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii: celulele stelate. Odată pătrunsă în cerebel. nucleii reticulari şi măduva spinării. Căile aferente din scoarţa cerebeloasă sunt formate din două tipuri de fibre. pentru fiecare celulă Purkinje cu care vin în contact. prelungit (i. Circuitele superioare trec prin nucleul roşu şi talamus şi. ce conţine de 20 de ori mai multe fibre decât fasciculul corticospinal. de aici.Unitatea funcţională a cortexului cerebelos este reprezentată de celula Purkinje şi celula din nucleii cerebeloşi profunzi cu care aceasta face sinapsă. Alte aferenţe provin de la nucleii bazali. Acest tip de potenţial poartă numele de potenţial complex de vârf. Fibrele agăţătoare primesc informaţii atât de la olivele bulbare inferioare contralaterale. formând împreună o sinapsă complexă numită glomerul. 4. Acestea sunt fibrele nervoase cele mai rapide din organism.

iar. Celulele Purkinje descarcă cca 50-100 potenţiale de acţiune/s.4. realizându-se astfel o adevărată inhibiţie a inhibiţiei. cât şi efecte inhibitorii indirecte. De pildă. Una dintre caracteristicile comune ale celulelor Purkinje şi ale celulelor nucleilor cerebeloşi profunzi este capacitatea de a descărca continuu impulsuri. iar celulele nucleilor cerebeloşi descarcă cu o frecvenţă şi mai ridicată. Ele emit impulsuri cu o frecvenţă între 50-100 Hz. va avea efectul unui semnal eferent excitator. efectul inhibitor al celulelor Purkinje. fie inhibiţie. de asemenea.iar celulele cu coşuleţ fac sinapsă cu pericarionul celulelor Purkinje. înlătură efectele inhibitorii ale celulelor Purkinje. Se produce astfel un feed-back negativ prin care sunt reduse descărcările de impulsuri din celulele granulare. de aici. Impulsurile aferente sosite pe calea fibrelor agăţătoare sunt stimulatoare pentru celulele Purkinje. ceea ce determină o precizie mai mare a acestor impulsuri. la nucleul ventro-lateral din talamus. în acelaşi timp. Aceste impulsuri sunt inhibitorii. producând creşterea efectelor inhibitorii exercitate de către aceste celule. Prin această acţiune se înlătură. Prin fibrele muşchioase se transmit. Fibrele muşchioase. dar. prin celulele granulare. Primele două tipuri de celule inhibitorii au ca mediator chimic GABA. prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung în nucleul fastigial şi. de aici. dar prin intermediul celulelor granulare. celulele stelate şi cu coşuleţ. Există date după care celulele Golgi ar influenţa şi descărcarea fibrelor muşchioase la nivelul glomerulului. Aferenţa muşchioasă exercită asupra celulelor Purkinje atât efecte excitatoare.  din zona laterală a neocerebelului. fibrele paralele. Fibrele agăţătoare măresc efectele inhibitorii ale celulelor Purkinje. frecvenţa stimulilor eferenţi ce pornesc de la ambele tipuri de celule poate fi cu uşurinţă modulată. atât celulele cu coşuleţ şi stelate. celulele Purkinje trimit eferenţe la nucleul dinţat şi. Celulele Golgi fac sinapsă cu terminaţiile dendritice ale celulelor granulare. Prin efectele facilitatoare asupra nucleilor cerebeloşi. Astfel. Prin prelungirile axonice ale celulelor stelate şi cu coşuleţ sunt inhibate celulele Purkinje. venind în contact şi cu fibrele muşchioase prin intermediul glomerulului. Pe de altă parte. Celulele granulare facilitează pentru scurt timp celulele Purkinje prin fibrele paralele din stratul molecular. Stimularea celulelor cu coşuleţ şi a celulelor stelate de către fibrele paralele provenite de la celulele granulare produce un potenţial postsinaptic inhibitor (PPSI) asupra celulelor Purkinje. În funcţie de necesităţi. Celulele stelate fac sinapsă cu terminaţiile dendritice ale celulelor Purkinje. cerebelul poate provoca fie excitaţie. proiectându-se apoi în scoarţa cerebrală. fie descrescător. fie în sens crescător. diminuarea ratei descărcării de impulsuri din celulele nucleilor cerebeloşi profunzi sub nivelul lor normal de activitate va avea efectul unui semnal eferent inhibitor pentru sistemul motor.  din paleocerebel. exercitând efecte inhibitorii asupra celulelor Purkinje. determină şi excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii: celulele stelate. impulsuri facilitatoare.2 Cum funcţionează scoarţa cerebeloasă? Singura cale eferentă din scoarţa cerebeloasă este reprezentată de fibrele axonice ale celulelor Purkinje. orice factor care măreşte rata descărcărilor de impulsuri peste normal. cât şi 38 . Invers. având rol în menţinerea tonusului muscular. celulele Purkinje fac sinapsă cu neuronii din nucleii globus şi emboliform. Celulele Purkinje trimit eferenţe spre nucleii cerebeloşi în funcţie de zona din scoarţa cerebeloasă din:  din arhicerebel (din lobul floculo-nodular). impresiile sunt transmise la nucleii vestibulari. celulele cu coşuleţ şi celulele Golgi. având ca mediator acidul gamaaminobutiric (GABA) la nivelul terminaţiilor axonale ale neuronilor nucleilor cerebeloşi. prin celulele granulare. prin celulele granulare via fibrele paralele. Activitatea preponderentă a căilor aferente o au fibrele muşchioase. impresiile sunt transmise trunchiului cerebral şi nucleului roşu. mai departe.9. iar celulele Golgi au efecte inhibitorii asupra celulelor granulare. fibrele agăţătoare şi muşchioase îşi exercită acţiunea asupra periferiei. de fapt. celulele stelate şi cu coşuleţ.

Animalul are tulburări de statică. motiv pentru care cerebelul a fost denumit zona silenţioasă a creierului. fie în spatele ei. de asemenea. Mersul animalului este ebrios ( e. timpul necesar pentru realizarea circuitului stabilizator. apare o accentuare a tulburării de echilibru şi mersul ebrios. de aceea el este informat tot timpul asupra comenzilor motorii corticale şi asupra executării motorii periferice.cerebelul funcţionează ca un comparator şi stabilizator. 4. şi unica sursă a impulsurilor eferente ce pleacă de la scoarţa cerebeloasă la nucleii cerebeloşi. Datorită intervenţiei cerebelului sunt fixate momentele în care intervin în mişcare diferitele grupe musculare. cântatul la pian. Programarea se face în funcţie de forţa grupei musculare. Din semnalul sonor sau vizual. Celula Purkinje. Dacă se pune în faţa lui o farfurie cu mâncare. Imediat după distrugere. Intervin. fie inhibiţia neuronilor motori din scoarţa cerebrală. nici de sensibilitate. O maimuţă decerebelată. Acest tip de aranjament neuronal se numeşte inhibiţie anticipativă (feed-forward inhibition) cu rol de a limita durata excitaţiei produse de oricare impuls aferent. izbindu-se cu capul de pereţii acesteia. dansul. cu efectuarea mişcării). Mişcările sunt rapide. Cerebelul are importanţă în preprogramarea mişcărilor rapide (e. cerebelul este implicat în coordonarea mişcărilor succesive. În al doilea rând. animalul este capabil însă să înoate. Cerebelul compară în permanenţă intenţia cu performanţa (i. este. 4. în funcţie de forţa musculară.3 Rolul funcţional al cerebelului Rolul funcţional al cerebelului a fost stabilit prin metode clasice de extirpare şi stimulare. Cerebelul memorează mişcarea. jocurile sportive în general). scoarţa cerebrală emite comenzi supradozate. Dacă se extirpă doar o emisferă cerebeloasă. de punctul iniţial şi cel final al mişcării.9. integratoare a tuturor aferenţelor sosite la cerebel. bătutul la maşină. modificări de echilibru în momentul schimbării direcţiei de mers. se constată apariţia de partea lezată a unei perturbări a gesturilor motorii. în acelaşi timp. ajungând fie în faţa acesteia. Un cerebelos nu poate alerga pentru că se dezechilibrează şi cade. excesive. poziţia iniţială şi cea finală a mişcării. fenomen denumit dismetrie. cerebelul calculează rapid viteza cu care se deplasează segmentul de corp. unde activează musculatura antagonistă şi inhibă muşchii agonişti. nu sesizează distanţa până la pereţii cuştii.4 Principalele funcţii ale cerebelului Cercetări recente au arătat că stimularea anumitor zone provoacă fie facilitarea. Un astfel de circuit necesită o latenţă de circa 100 ms şi se numeşte circuit stabilizator. Perturbarea funcţiei de c oordonare a corpului se numeşte adiadokokinezie. Dacă distrucţia interesează lobul floculo-nodular. Învăţarea unei noi mişcări sau perfecţionarea prin antrenament a mişcărilor ştiute se face prin trecerea 39 . probabil. ceea ce duce foarte uşor la dezechilibrarea şi prăbuşirea de aceeaşi parte a corpului. De obicei. el nu nimereşte farfuria.celulele Purkinje sunt stimulate de aceleaşi impulsuri excitatoare din fibrele paralele. mers în zig-zag. mers festonat).g. Redresarea lui este posibilă după aproximativ o săptămână. Dacă se stimulează electric cerebelul nu se produc nici modificări de motricitate. Pe măsură ce segmentul de corp se apropie de obiectiv. Aceste mişcări se desfăşoară mult mai rapid decât latenţa de 100 ms.9. De pildă. Cerebelul este aşezat în paralel pe căile motorii şi senzitive somatice. Cerebelul are importanţă şi în integrarea aferenţelor auditive şi vizuale cu reacţiile motorii. El transmite semnale spre scoarţa cerebrală. Extirparea cerebelului lasă animalul imobil pentru 2-3 zile.e. motiv pentru care traversarea este foarte dificilă la astfel de persoane. deşi vede şi aude foarte bine. cerebelul calculează viteza cu care organismul se apropie de sursa stimulului. iar mişcarea se opreşte pe ţintă. în arborizaţiile dendritice ale celulelor Purkinje şi cronometrează timpul de acţiune a diferitelor grupe musculare. caz în care nu este posibilă executarea mişcărilor succesive de pronaţie şi supinaţie. În primul rând.g. un cerebelos nu poate aprecia la traversarea străzii viteza cu care se apropie o maşină. pe care le compensează prin lărgirea bazei de susţinere.

În cursul mişcărilor voluntare se constată că. În măduva spinării sunt programate modelele locale de mişcare corespunzătoare musculaturii întregului corp (e. în special ale celor necesare menţinerii echilibrului. în învăţarea mişcării. precum şi de amplitudinea dorită. exteroreceptori şi receptorii retinieni) în scopul menţinerii echilibrului.  modificarea continuă a acestui tonus. este necesar un sistem frenator reprezentat de fibrele agăţătoare care. Cele mai importante roluri ale acestora sunt:  ajută cortexul să execute modele de mişcare subconştiente. 4.formei neprogramate într-o formă preprogramată prin repetarea. se produc descărcări cu aceeaşi frecvenţă ca cele din fibrele fasciculului corticospinal la începutul mişcării. emiţând semnale inhibitorii către acestea şi înlocuindu-le cu sisteme de control motor din trunchiul cerebral sau din cortex. În acest stadiu al mişcării nu apar însă descărcări în celulele Purkinje. Se consideră că cerebelul participă atât la iniţierea activităţii motorii. controlând astfel şi evoluţia în 40 . Ganglionii bazali sunt esenţiali în reglarea controlului motor din motive total diferite faţă de cerebel.  participă la planificarea multiplelor modele de mişcare paralele sau secvenţiale care trebuie efectuate pentru obţinerea performanţei motorii propuse. Nivelul mezencefalic îndeplineşte două funcţii principale în cadrul reglării motorii generale:  menţinerea tonusului axial al corpului. evoluţia în timp sau alte caracteristici ale sistemelor medulare de control motor. Sistemul corticospinal transmite majoritatea semnalelor de la cortexul motor la măduva spinării. Ganglionii bazali intervin în modificarea modelelor de mişcare în funcţie de viteza solicitată de exerciţiu. cerebelul funcţionează în cooperare cu cortexul cerebral şi la alt nivel al reglării activităţii motorii: ajută la programarea în avans a contracţiei musculare necesare trecerii line de la o mişcare efectuată într-o direcţie la mişcarea următoare. stimulând celulele Purkinje. Deci. În ceea ce priveşte controlul exercitat de cortexul cerebral. de asemenea. Spre sfârşitul fiecărei mişcări. fără oscilaţii anormale. ale mişcărilor posturale ale segmentelor corpului. cât şi la finalizarea ei. Funcţia asociativă a cerebelului. în special pentru a amplifica reflexul de întindere. Funcţia asociativă a ganglionilor bazali. Nivelul corticospinal. Circuitul nervos implicat în acest proces trece de la cortexul cerebral la emisferele cerebeloase laterale şi se reîntoarce la cortex. În plus. precum şi pentru activitatea complementară a celor două jumătăţi ale corpului sau a membrelor inferioare faţă de cele superioare. în nucleii cerebeloşi şi vestibulari. antrenarea şi memorarea mişcării. dar învăţate. La nivelul trunchiului cerebral. sistemul corticospinal poate să şunteze sistemele medulare. cerebelul pune în acţiune muşchii antagonişti exact la momentul potrivit şi cu intensitatea necesară pentru a putea opri mişcarea în punctul dorit. într-o altă direcţie.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor Nivelul medular. măresc inhibiţia acestora. programe complexe pentru mişcările ritmice. cerebelul intervine prin emiterea unor comenzi motorii accesorii. în special pentru a asigura forţa motorie suplimentară necesară realizării unei contracţii musculare ample şi puternice chiar de la începutul mişcării. În măduvă sunt localizate. cum ar fi mişcările membrelor în timpul mersului. necesar ortostatismului. Funcţionează parţial prin emiterea unor semnale de comandă care declanşează intrarea în acţiune a diferitelor sisteme medulare de control motor. să modifice amplitudinea. În funcţie de necesităţi. Poate. în funcţie de informaţiile primite permanent de la aparatul vestibular (proprioreceptori. fixând articulaţiile.g. în timpul gratajului. Cerebelul intervine la toate nivelurile controlului motor. cerebelul intervine în asigurarea caracterului lin. reflexele de apărare care îndepărtează segmentele corpului de un agent care provoacă durerea). La oprirea mişcării se intensifică descărcările în celulele Purkinje. de asemenea. Funcţionează împreună cu măduva. În timpul perfecţionării gestului motor se observă descărcări frecvente în fibrele agăţătoare şi olivele bulbare (locul de plecare a fibrelor agăţătoare).

cu ochii închişi.e. motiv pentru care acestea sunt caracterizate de desincronizarea activităţii cerebrale. Problema psihomotricităţii este unul din focarele dezbaterilor despre relaţia creierminte. Aceste condiţionări nespecifice care susţin comportamentele specifice se referă la un anumit grad de activare al structurilor neurocognitive (i. Se disting patru tipuri principale de unde notate cu α. Undele α apar la copil în jurul vârstei de 11 ani. la o stare dezirabilă delimitată de scopul actului motor.e. β. Undele 41 .11 Coordonarea psihomotorie Controlul motor voluntar poate fi conceput ca proces de rezolvare de probleme în care se avansează de la o stare neuromotorie curentă. θ şi δ. izolată de mediul înconjurător şi sunt unde sinusoidale a căror amplitudine creşte şi apoi descreşte periodic. prin operaţii motorii a căror proiecţie internă este un program motor rulat de structuri neurocognitive ce controlează un sistem motor cu mai multe grade de libertate. şi dimensiunea modelelor de mişcare.1 Electroencefalograma (EEG) Activitatea bioelectrică corticală este evidenţiată cu ajutorul electroencefalogramei (EEG) şi a potenţialelor evocate corticale. cunoştinţe despre stări viitoare dezirabile) şi programe motorii.e. CAPITOLUL V – NEUROFIZIOLOGIA CONDIŢIONĂRILOR NESPECIFICE ALE COMPORTAMENTULUI Comportamentul are la bază un set de condiţionări neurofiziologice nespecifice reprezentate de potenţialul funcţional şi nivelul de activare al structurilor corticale şi subcorticale. Când persoana deschide ochii sau i se aplică un semnal sonor apare un ritm β. Primele cercetări sistematice asupra curenţilor electrici corticali au fost efectuate în 1929 de către psihiatrul vienez Hans Berger cu ajutorul galvanometrului cu coardă. datorită dezvoltării superioare a sistemului nervos central uman care permite controlul fin voluntar al sistemului motor. Olteanu.e. prin dezvoltarea tehnicii de calcul. atenţie). Lupu. activitatea bioelectrică corticală reprezintă un fundament comun vom începe cu studiul acesteia. Editura Presa Universitară Clujeană. înregistrările EEG se fac prin aplicarea electrozilor direct pe scalp. un potenţial neurocognitiv (i. Problematica coordonării psihomotorii a fost tratată in extenso în lucrarea Neurofiziologia comportamentului uman.timp. dar cu dependenţă neurovegetativă şi neuroendocrină primară (i. Pentru înregistrarea acestor curenţi corticali. iar. cu amplitudine ce variază între 15-30 μV. 2001 (pp. Undele β sunt asincrone. Fiecare undă are o anumită frecvenţă şi amplitudine. precum şi o anumită zonă de proiecţie corticală unde se înregistrează cu precădere. V. 4. în cursul operaţiilor neurochirurgicale. pe de o parte. Deoarece pentru activităţile integratoare superioare ale sistemului nervos central menţionate mai sus. Mai mult. Un fus se extinde pe 0. Ele sunt fusiforme.e. stare de veghe. 5. Miu. A. Datorită dezvoltării aparaturii electronice. A. datorită diversificării şi complexităţii inventarului de scopuri (i. 10-6). motivaţie).1 Activitatea bioelectrică corticală 5. de unde şi denumirea lor de fusuri alfa.5-2 s. se poate face analiza spectrală a undelor electrice corticale în funcţie de frecvenţă.e. somn. Se înregistrează mai frecvent în zona occipitală. în strânsă legătură cu activitatea neurovegetativă şi neuroendocrină. a posibilităţilor de amplificare a acestor curenţi cu valori de microvolţi (μV i. comportament condus de scop). Această reacţie de blocare a ritmului α se numeşte reacţie de atenuare. pe de altă parte. electrozii erau aplicaţi direct pe creier. amplitudine şi zona corticală unde aceste unde apar cu precădere. ele nu apar deodată pe zonele omoloage ale celor două emisfere. învăţare) şi o componentă dinamogenă care susţine comportamentul teleologic (i. Undele α apar sincron în cele două emisfere şi au o frecvenţă cuprinsă între 714 Hz. Undele α apar la o persoană somnolentă. 113-125).1.

La adult. iar. cu o amplitudine redusă de 5-10 μV. trezire. maturitatea cerebrală poate fi corelată cu frecvenţa.1. determină intrarea într-o stare comatoasă a animalului. 5. Traseul EEG la copii este în funcţie de vârsta acestora. Prin stimularea nucleilor specifici din talamus sau a proiecţiilor specifice din scoarţă nu apare desincronizarea EEG. în repaus sau activitate. se produc descărcări ritmice identice cu ritmul α. Distrugerea formaţiunii reticulare mezencefalice determină dispariţia undelor asincronice β şi. cu o amplitudine de 100-300 μV. Prezenţa lor pe EEG în perioada de veghe este considerată patologică. în funcţie de starea psihică.1. Undele β asincrone se pot induce pe EEG stimulând căile specifice până la mezencefal. a talamusului. Ele sunt prezente şi în fragmentele de scoarţă cerebrală a căror irigaţie este menţinută de vasele meningeale. Pentru geneza EEG este necesară descărcarea simultană a mai multor neuroni. responsabili în principal pentru ritmul sincron α. Frecvenţa undelor β este cuprinsă între 1430 Hz sau chiar mai mult. după starea de veghe sau de somn. în primul rând. Undele δ au o frecvenţă cuprinsă între 0. în stare de veghe şi repaus psihomotor. În pulvinar.e.2 Variaţiile EEG Când vorbim de normalitatea unui traseu EEG avem în vedere aspectul său diferit după vârstă. nu mai apar unde α pe EEG. Traseul EEG la senescenţă se caracterizează printr-o scădere a incidenţei.1. Deci. care face parte din sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare. 5. cu înaintarea în vârstă. totodată. Se înregistrează cu preponderenţă în zona temporală. Stimularea cu un curent de înaltă frecvenţă a zonei tegmentului mezencefalic. În zona superficială a scoarţei există numeroase arborizaţii dendritice situate perpendicular. determină o activare difuză a scoarţei şi trezirea animalului adormit. Undele θ sunt caracteristice copiilor. Undele δ sunt de origine corticală. îndeosebi nucleilor medieni ai talamusului. cu tendinţă de migrare anterioară a ritmului α. denumită reacţie de trezire sau arousal.5-3 Hz. când regiunile subcorticale sunt decuplate. atenţie). Creşte incidenţa ritmului θ. 42 . Sincronizarea activităţii electrice corticale este atribuită neuronilor corticali şi unor structuri subcorticale. În proporţie de 10-15% se poate constata în regiunile temporale şi un ritm θ. Simpla descărcare a unui neuron sau a unei fibre nervoase nu poate fi înregistrată la suprafaţă. unde se înregistrează cu preponderenţă unde θ. în indispoziţii sau în unele faze ale somnului. Ele trădează activarea scoarţei. Distrugerea unilaterală a talamusului determină dispariţia undelor α de pe emisfera cerebrală ipsilaterală. din ritmuri α în regiunile posterioare şi β în regiunile anterioare. În zona arborizaţiilor dendritice ale scoarţei se înregistrează variaţii de potenţial între 10 şi 100 μV. Sincronizarea lor se poate produce datorită intervenţiei formaţiunilor subcorticale şi. pe când sincronizarea EEG exprimă diminuarea acestei activităţi. evidenţiindu-se mai ales în zona scizurii centrale a lui Rollando. ele sunt mascate de către undele α. În mod sintetic se poate afirma că vârstele mici se situează în frecvenţele joase (unde de tip δ). La adult. Pe creierul izolat undele α dispar de pe EEG. Traseul EEG la adult este format. Aceste unde apar la adult în anumite faze ale somnului. orientare. datorită potenţialelor postsinaptice inhibitorii şi excitatorii.1 Originea EEG Undele EEG provin din straturile superficiale ale scoarţei. frecvenţei şi amplitudinii undelor α. mai ales în hipocamp. deci.1. Undele θ au o frecvenţă de 4-6 Hz şi o amplitudine de 50-70 μV. Originea undelor θ se presupune a fi în sistemul limbic. încep să predomine frecvenţele mai înalte (undele α şi β). ele apar în condiţii de frustare.β au o amplitudine redusă şi frecvenţă mare. Se admite că desincronizarea EEG exprimă intensificarea activităţii globale corticale (i.

5. Exceptând nucleii nervilor cranieni şi ai centrilor de releu pentru sistemul cerebelar.1 Formaţiunea reticulară Scoarţa cerebrală nu este o sistem independent. cât şi cele eferente cortico-somatice şi vegetative. Stimulii care ajung la scoarţă trec prin mai multe filtre la nivelul etajelor subcorticale. La acest preparat apar aceleaşi modificări pupilare şi EEG ca şi în cursul somnului. de susţinere a formaţiunilor nervoase. Acesta este format dint-o undă lentă bifazică pe a cărei pantă descendentă apar fusurile de somn. 2. la animale s-au descris 98 de nuclei. care s-a dovedit a juca un rol esenţial în menţinerea stării de veghe. Modelul experimental este denumit encefal izolat. iar la om 40.2 Neurofiziologia stării de veghe Starea de veghe. se caracterizează la nivelul cortexului cerebral prin acel grad difuz de excitabilitate necesar desfăşurării funcţiilor cerebrale specifice şi a proceselor psihice complexe la om. la care s-a observat apariţia unor descărcări electrice în urma stimulării unei căi senzoriale. Această formaţiune nervoasă este 43 .5. Această secţiune este plasată puţin anterior de secţiunea intercoliculară mediomezencefalică a lui Sherrington prin care acesta evidenţia rigiditatea de decerebrare. 5. caracterizate prin desincronizarea traseului EEG. Iniţial. A secţionat axul cerebro-spinal la nivelul C1 la un animal pe care l-a menţinut în viaţă prin respiraţie artificială. Potenţialele evocate au putut fi evidenţiate în înregistrările EEG de rutină. Deci Bremer pune în evidenţă la nivelul trunchiului. Modelul experimental a lui Bremer se numeşte creier izolat. Într-un al doilea model. de unde pornesc apoi fibre care leagă în sens ascendent şi descendent diferite etaje ale sistemului nervos central şi exercită influenţe facilitatoare sau inhibitoare asupra acestora. care-i conferă doar un rol de suport. se pot înregistra potenţiale evocate determinate de stimularea bruscă a receptorilor senzoriali. Formaţiunea reticulară este o adevărată răspântie prin care trec şi se încrucişează atât căile aferente extero. ca reacţie la un stimul neaşteptat (e. La aceste animale. Deşi formaţiunea reticulară a fost descrisă de Deiters în 1865. identificaţi ca nuclei. Din categoria acestor răspunsuri. Bremer a practicat o secţiune la nivelul joncţiunii dintre mezencefal şi diencefal. abia în 1936 F. din care 9 au funcţii fiziologice însemnate.2 Potenţialele evocate corticale Scoarţa cerebrală are o activitate electrică continuă.g. în formaţiunea reticulară. Aceste fibre intră în relaţie cu masele nucleare. când vom prezenta activitatea electrică din cursul somnului. între cele două secţiuni.2. a nucleilor de releu sau chiar a cortexului.1. sub forma unor descărcări tranzitorii asociate mai mult sau mai puţin evident cu activitatea electrică de fond. vom descrie complexul K. o formaţiune responsabilă de starea de veghe. Formaţiunea reticulară nu este o unitate morfologică. Acest complex apare spontan în stadiul II de somn lent sau în starea de comă. În afară de masele neuronale. pronunţarea numelui unei persoane în somn lent sau în stare de comă determină apariţia complexului K pe EEG). El a conceput două modele experimentale: 1. în care apare un traseu sincronizat cu unde de frecvenţă redusă. au fost înregistrate doar răspunsuri nespecifice. fiind alcătuită din mase de neuroni. Bremer i-a putut decela rolul funcţional. dar şi perioade de somn. pe EEG apar perioade de veghe. unde fac sinapsă. formaţiunea reticulară se caracterizează printr-un sistem difuz de fibre nervoase colaterale. În această funcţie. Un rol important în această funcţie îl are formaţiunea reticulară.şi interoceptive. Unul dintre aceste filtre. a căilor aferente specifice. îl constituie formaţiunea reticulară (FR). care părăsesc căile aferente şi eferente specifice. un rol fundamental revine unor formaţiuni subcorticale. Pe lângă aceasta. necesară menţinerii unui nivel al conştienţei. Ea are conexiuni strânse cu foarte multe regiuni subcorticale.

 învăţarea condiţionată şi funcţiile mnezice. există un număr foarte mic de neuroni în formaţiunea reticulară care răspund mereu la acelaşi tip de stimuli. nucleii bazali şi din cerebel. În lipsa acestor impulsuri activatoare. fac parte din formaţiunea reticulară. De aici concluzia că neuronii din formaţiunea reticulară sunt nespecifici sau multimodali. pe de o parte. După zece ani.  sistemul reticular facilitator descendent bulbo-mezo-diencefalic.formaţiunea reticulară. 5. Acest sistem funcţional s-a dovedit a juca un rol fundamental în menţinerea stării de veghe şi în reacţia de trezire.2. Într-un sens mai larg. Formaţiunea reticulară este aşezată în zona ventromediană a trunchiului cerebral. de asemenea. cât şi extratalamic. deci.1. formaţiunea reticulară este o cale prin care stimulii corticali se transmit difuz şi mijlocit structurilor nervoase subiacente. Moruzzi şi Magoun au arătat că aspectul EEG de somn de pe preparatul creier izolat a lui Bremer se datorează întreruperii influenţelor excitatoare pornite de la sistemul reticular activator ascendent din trunchiul cerebral (SRAA) spre scoarţa cerebrală. Se întinde în bulb de la descusaţia piramidelor. Distrugerea acestei structuri determină o stare comatoasă. precum şi activitatea cerebrală. inclusiv habituarea şi inhibiţia externă. formând capătul rostral al acesteia. Pe de altă parte. nucleii liniei mediene şi nucleii intralaminari). prin relaţiile cu talamusul nespecific şi tegmentul pontin. Sosesc.1. Recoltarea potenţialelor evocate din formaţiunea reticulară a arătat că. S-a propus împărţirea formaţiunii reticulare în trei mari sisteme:  sistemul reticular inhibitor descendent ponto-bulbar. exercitând un efect dinamogen asupra scoarţei cerebrale şi menţinând o stare de trezire corticală. fibre ce se răspândesc difuz în cortex.e.  controlul proceselor senzoriale. Eferenţele formaţiunii reticulare se îndreaptă spre scoarţă atât prin nucleii talamici nespecifici. Formaţiunea reticulară joacă rol în:  iniţierea şi menţinerea stării de veghe. Eferenţele descendente intră în structura fasciculului reticulospinal.  inhibiţia internă.2 Sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare La animalele normale. împreună cu nucleii hipotalamusului posterior şi lateral. Aferenţele formaţiunii reticulare aduc semnale de la scoarţa cerebrală.  inducerea somnului lent şi cel paradoxal.  sistemul reticular activator ascendent (SRAA).1 Rolul funcţional al formaţiunii reticulare Pentru cercetarea formaţiunii reticulare s-a recurs la metode de stimulare a unor populaţii celulare: stimularea unui singur neuron din formaţiunea reticulară duce la activarea a circa 25000 de neuroni învecinaţi. ca punct de convergenţă a semnalelor din mediul extern şi intern. semnale colaterale din toate căile senzitive şi senzoriale şi aferenţe din sistemul limbic. considerată ca o grupare de neuroni care serveşte. excitarea formaţiunii reticulare mezencefalice determină trezirea animalului adormit.2. Reiese că în formaţiunea reticulară se produce o integrare a semnalelor periferice şi o modulare a informaţiei venită de la periferie. 44 .  funcţiile emoţionale prin relaţiile sale cu structurile limbice. 5. reacţiile creierului la stimulii din mediu ar fi imposibile. atunci când se stimulează un singur receptor. marea majoritate a neuronilor din formaţiunea reticulară răspunzând însă la aplicarea mai multor tipuri de stimuli. Formaţia reticulară poate fi. în 1946. inclusiv motoneuronilor spinali.  reflexul de orientare şi concentrarea atenţiei. influenţând tonusul şi activitatea musculară. mai ales prin colaterale ale căilor corticospinale. Cercetările au dovedit că şi nucleii talamici nespecifici (i. prin protuberanţă şi mezencefal. chiar întreg sistemul limbic telencefalic împreună cu nucleii talamici nespecifici şi hipotalamusul posterior şi lateral reprezintă extensii telencefalice şi diencefalice ale formaţiunii reticulare.

cu pierderea conştienţei, a sensibilităţii periferice şi a reacţiilor motorii. La om, leziuni minime în formaţiunea reticulară mezencefalică determină o stare comatoasă. Cercetările de neurofiziologie şi histologie au permis identificarea unor structuri activatoare la nivelul formaţiunii reticulare ventromediene mezencefalice, la nivelul porţiunii caudale a diencefalului, în zona subtalamusului şi hipotalamusului posterior. La animale, stimularea experimentală determină modificări bioelectrice şi reacţii comportamentale de trezire, de concentrare a atenţiei, de alertă sau chiar de panică. Excitarea formaţiunii reticulare cu un curent de 2 mV la o maimuţă neanesteziată, cu electrozi implantaţi cronic, determină apariţia unei stări de alertă, de atenţie încordată. Excitarea cu un curent de 3 mV determină, pe lângă această stare, şi o stare emoţională puternică. Excitarea cu un curent peste 3 mV determină intrarea animalului într-o stare de panică. Activarea formaţiunii reticulare se face prin aferenţele senzitivo-senzoriale, între care o mare eficienţă o au aferenţele dureroase. Activarea formaţiunii reticulare se realizează şi prin impulsuri exteroceptive, o eficienţă maximă având impulsurile exteroceptive din zona trigeminală. Pe lângă exteroceptori, impulsurile proprioceptive joacă un rol important în activarea formaţiunii reticulare în starea de veghe, aceasta primind continuu aferenţe proprioceptive musculare. În legătură cu rolul aferenţelor proprioceptive, se descrie un circuit de activare a formaţiunii reticulare alcătuit din fibrele eferente descendente primite de la sistemul reticular facilitator descendent, care măreşte tonusul muscular. Impulsurile proprioceptive suplimentează, la rândul lor, starea de activare a formaţiunii reticulare şi susţin starea de vigilenţă. La fel, sistemul corticospinal piramidal şi extrapiramidal au efecte de creştere a tonusului muscular. Pe encefalul izolat s-a demonstrat existenţa unor zone corticale, prin stimularea cărora se produce reacţia de trezire corticală. Este vorba de circuitele cortico-reticulocorticale cu rol în reacţia de trezire a animalului. Sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare este influenţat de către ariile prefrontale orbitale 11 şi 8, de ariile centrale 4, 3, 1 (aria motorie şi somestezică primară), de aria occipitală 19, de aria cingulată 24 şi de aria auditivă 22 din girusul temporal s uperior. Excitarea acestor zone cu un anumit curent, provoacă o reacţie de trezire a animalului adormit. Scoarţa cerebrală participă, deci, la propria ei activare şi la menţinerea stării de veghe prin emiterea de impulsuri corticofugale spre formaţiunea reticulară. Unii autori consideră că toate ariile corticale ar fi capabile de a activa formaţiunea reticulară. Procesul de activare a formaţiunii reticulare se realizează nu numai prin mecanisme nervoase, ci şi prin participarea unor mecanisme umorale. În momentul trezirii se stimulează sistemul simpatic şi centrii adrenalinosecretori, determinându-se reacţia simpatoadrenală în care este stimulată şi secreţia de adrenalină a medulosuprarenalei. Noradrenalina şi adrenalina eliberate în creier sau la periferie determină o reacţie de trezire a scoarţei cerebrale. Această activare a formaţiunii reticulare se pare că se produce indirect prin creşterea presiunii arteriale. În formaţiunea reticulară s-a putut evidenţia existenţa unor baroreceptori sensibili la variaţia presiunii arteriale. Din acest motiv, persoanele hipotensive sunt mai somnoroase, iar cele hipertensive mai alerte. Activarea formaţiunii reticulare se mai poate realiza prin creşterea concentraţiei CO2 în sânge. Hipocapnia, hipotensiunea arterială şi hipotermia inhibă formaţiunea reticulară. Nu este exclus ca anumiţi hormoni sau substanţe psihogene să-şi exercite acţiunea asupra sistemului activator ascendent al formaţiunii reticulare şi astfel să determine efectele corticale. În formaţiunea reticulară au fost evidenţiate două sisteme de trezire, unul adrenergic, care ocupă segmentul mezencefalic şi altul colinergic, care ocupă talamusul nespecific şi rinencefalul. Formaţiunea reticulară era considerată înainte ca un acumulator care se activează cu cât primeşte mai multe impulsuri. În ultima vreme, se vorbeşte tot mai mult de existenţa unor circuite intrinseci. S-a arătat că activitatea autonomă a formaţiunii reticulare (înregistrată cu microelectrozi) poate fi întreţinută în condiţiile în care se izolează o insulă din formaţiunea reticulară mezencefalică, deconectată de orice aferenţe, dar irigată normal. La animalele cu secţiunea totală la nivelul punţii şi înaintea

45

trigemenului, preparat numit mediopontin pretrigeminal, se constată prezenţa în permanenţă a stării de veghe relevată prin desincronizarea traseului EEG. Deci, se presupune că formaţiunea reticulară ar avea o funcţie autonomă. 5.2.2 Reflexul de orientare Orientarea este procesul prin care organismul, prin intermediul SNC, are capacitatea de a localiza corect în timp şi spaţiu atât propriul organism, cât şi obiecte sau evenimente externe. Orientarea reprezintă baza unor acte comportamentale complexe absolut necesare bunei desfăşurări a activităţii cotidiene. Iniţial, s-a considerat că orientarea depinde în mod direct de factorii motivaţionali. Odată cu mai buna precizare a factorilor motivaţionali s-a constatat că sunt două aspecte diferite ale activităţii nervoase superioare. Motivaţiei îi putem atribui doar un rol energizant şi dinamogen în orientare. Dar orientarea întreţinută de factorii motivaţionali are un caracter difuz, pe când orientarea selectivă este rezultatul unui proces de învăţare. Activitatea omului este caracterizată mai ales de comportamente specifice; excepţie fac foarte puţine stări, cum ar fi stările de reverie, oboseală accentuată sau hiperexcitabilitate difuză. Orientarea şi atenţia sunt strâns legate. Atenţia este un set de mecanisme neurocognitive prin care se realizează procesarea selectivă a stimulilor, fie prin selecţia stimulilor care vor fi procesaţi, fie prin selectarea nivelului sau adâncimii procesării acestora. În accepţiunea neurofiziologică, orientarea implică acea capacitate a organismului de a-şi stabili poziţia faţă de un reper fix. Întreaga activitate a omului este o integrare armonioasă şi complexă a sistemului senzorio-motor pentru că toţi analizatorii contribuie la activitatea de orientare, o semnificaţie deosebită având senzaţiile vizuale, tactile, de postură şi cele ce traduc poziţia musculaturii şi articulaţiilor. Orientarea presupune implicarea integrativă şi coordonarea exercitată de sistemul nervos central în ansamblu. I. Pavlov a definit reflexul de orientare ca o reacţie complexă declanşată de acţiunea unui excitant nou, fiind la graniţa dintre reflexele înnăscute şi cele condiţionate. Ca reflex înnăscut, el se încheie la nivel subcortical, dar se supune procesului de habituare prin repetarea stereotipică a stimulilor, ceea ce ne relevă şi intervenţia scoarţei cerebrale. Având în vedere că reflexul de orientare apare şi la animalele decorticate, s-a demonstrat că el îşi are sediul în structurile subcorticale. Scoarţa cerebrală intervine în acest reflex prin mecanismul cortico-reticulo-cortical în cazul stimulilor care au o anumită semnificaţie. Reflexul de orientare poate fi considerat anticamera atenţiei. După un moment de alertă, reacţia de orientare va evolua fie către atenţie selectivă, în cazul în care stimulul are o semnificaţie, fie către neatenţie (habituare), în cazul unui stimul nesemnificativ. Reflexul de orientare este declanşat de discordanţa rezultată din confruntarea stimulului nou apărut şi variabilele prespecificate sau planul comportamental. Cu cât această discordanţă este mai mare, cu atât şi reflexul de orientare este mai intens. Manifestările circumscrise de reflexul de orientare sunt controlate de formaţiunea reticulară, în acest reflex având rol atât sistemul reticular activator ascendent, cât şi sistemul talamic difuz. Excitarea reticulară se transmite descendent pe căile reticulospinale, antrenând atât motoneuronii din coarnele anterioare ale măduvei, responsabili de unele componente motorii ale reacţiei de orientare, cât şi neuronii vegetativi, responsabili de unele componente vegetative ale acestui reflex. Activarea reticulară exercită şi unele influenţe inhibitorii asupra sistemelor senzoriale, declanşând manifestări caracteristice ale componentei senzoriale a reflexului de orientare. Sistemul reticular activator ascendent susţine activarea şi reacţia de trezire corticală, tradusă prin desincronizarea corticală care explică componenta EEG a reflexului de orientare. După unii autori, semnalul nou care generează o reacţie de orientare, acţionează asupra formaţiunii reticulare mezencefalice, în timp ce repetarea acestuia solicită sistemul talamo-cortical nespecific şi îl inhibă pe cel mezencefalic.

46

Influenţele corticale asupra reflexului de orientare se exercită tot prin intermediul formaţiunii reticulare. Astfel, o excitare corticală unilaterală la un animal la care se realizează separarea celor două emisfere prin secţiunea corpului calos produce şi activarea celeilalte emisfere, prin circuitul cortico-reticulo-cortical. Reflexul de orientare persistă la aceste animale şi după secţionarea căilor senzoriale specifice, dar dispare în momentul în care se produce o distrugere a formaţiunii reticulare mezencefalice. Deşi scoarţa cerebrală nu reprezintă o staţie obligatorie pentru reflexul de orientare, ea intervine mai ales în cazul unor stimuli cu semnificaţie asociativă şi cu o puternică încărcătură afectivă. Cortexul cerebral intervine şi în mecanismul de stingere a reflexului de orientare. În cazul repetării stimulului, se elaborează la nivelul structurilor cerebrale un model acceptor concretizat într-un model de activare ce codează calităţile stimulului, care este comparat permanent cu cel determinat de stimularea prezentă. Reflexul de orientare se declanşează când parametrii stimulului nu coincid cu modelul nervos cortical, iar fenomenul de stingere se produce când stimulul coincide cu modelul cortical elaborat. Habituarea poate fi rezultatul intervenţiei directe a scoarţei cerebrale care, printrun mecanism de tip feed-back negativ, reglează aferenţele la nivelul releelor subcorticale sau la nivelul receptorilor. Dar acest fenomen de obişnuinţă trebuie diferenţiat de fenomenul de acomodare a receptorilor sau a fibrelor nervoase periferice. Obişnuinţa poate apărea chiar şi la intervale foarte mari dintre stimuli (i.e. ore sau zile), fenomen care nu se produce în cazul adaptării receptorilor. 5.2.3. Atenţia Omul trăieşte într-un mediu hipercomplex care nu permite sistemului neurocognitiv cu capacitate de procesare limitată prelucrarea neselectivă a tuturor fluxurilor de informaţie. Atenţia este un set de mecanisme neurocognitive prin care se realizează procesarea segregativă a stimulilor, prin selectarea stimulilor şi a nivelului (adâncimii) la care vor fi prelucraţi. Se disting două aspecte esenţiale:  Atenţia apare în starea de veghe, în condiţiile unui anumit nivel de vigilenţă. Vigilenţa nu este însă întotdeauna asociată cu atenţia.  Selectivitatea este determinată de cantitatea foarte mare de stimuli nerelevanţi a căror procesare ar interfera cu comportamentul teleologic al omului. Selectivitatea rezultă dintr-un proces activ neural, facilitator sau inhibitor, care se desfăşoară la diferite niveluri, începând cu organele periferice de simţ şi terminând cu scoarţa cerebrală. Sistemul neurocognitiv procesează stimulii cu valoare adaptativă, stimulii cu semnificaţie motivaţională, asociind atenţia cu motivaţia şi învăţarea. 5.2.3.1 Filtrarea atenţională Sistemul neurocognitiv procesează selectiv fluxurile de informaţie, ceea ce presupune intervenţia unor mecanisme de filtrare care previne interferenţa procesărilor de informaţie, asigurând un comportament coerent şi care protejează etajele superioare de supraîncărcare. Aceste mecanisme de filtrare intervin încă de la nivelul recepţiei, conducerii şi prelucrării unui stimul, deci, atât la nivel periferic, cât şi la nivel central. Filtrajul periferic se realizează la nivelul receptorilor prin procesul de inhibiţie a aferenţelor, urmând selecţia ce se realizează la nivel subcortical, în care sistemul reticular activator ascendent joacă un rol important. În final, selecţia se realizează la nivel cortical. Cortexul îşi controlează inputurile, reglând fluxul informaţional aferent, selectând anumite mesaje în vederea procesării şi respingându-le pe altele. De asemenea, selecţia se realizează şi pe dimensiunea adâncimii procesării unui stimul. Filtrajul periferic al mesajelor senzoriale a fost demonstrat pe pisici cu electrozi implantaţi cronic în corpii geniculaţi mediani, la care se înregistrau potenţiale evocate la un semnal auditiv (click), aplicat la intervale de 2 secunde. De fiecare dată, în corpul geniculat median apărea un potenţial evocat. Dacă în cursul aplicării acestui stimul auditiv se

47

în timp ce. hipocamp. prezentând proiecţii atât în formaţiunea reticulară hipotalamo-mezencefalopontină. s-a blocat accesul stimulilor care deveniseră nerelevanţi. în bună parte. un rol important în menţinerea atenţiei voluntare revine potenţialelor cu origine în lobul frontal. de exemplu. Neatenţia Concentrarea atenţiei în condiţii perturbatoare solicită efort neurocognitiv. atenţia legată de reflexul de foame. de exemplu. proceselor rezoluţiei musculare. Filtrajul central a fost dovedit prin evidenţierea la nivelul cortexului a unor neuroni ai atenţiei. sugerând că facilitarea senzorială este strâns asociată cu concentrarea atenţiei. un şoarece.2 Mecanismele de activare a atenţiei Se consideră că mecanismele de activare a atenţiei implică activarea căilor cortico-reticulo-corticale. în special pentru atenţia voluntară. indusă de necesitatea de repaus. funcţionarea sistemelor de atenţie selectivă includ aria 8. Componentele acestui circuit se justifică prin faptul că atenţia presupune integrarea spaţială şi motivaţia pentru efectuarea unei sarcini.g. Astfel de neuroni ai atenţiei au fost descrişi în cortexul vizual.3. Dintre proiecţiile cortico-reticulare identificate la nivelul formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral. Semnificaţia acestor neuroni demonstrează că scoarţa cerebrală dispune de unele rezerve funcţionale pe care mecanismele atenţionale le mobilizează. 5. care se instalează progresiv în urma stingerii reacţiei de orientare. Somnul Somnul este o manifestare comportamentală ciclică şi revesibilă. de motivaţie şi de alţi factori individuali cum ar fi starea neuropsihică generală sau intensitatea şi potenţialul de interferenţă al factorilor perturbatori.abătea atenţia pisicii arătându-i-se.3. dar în acelaşi timp şi cortexul parietal posterior şi girusul cingulat.2. a sensibilităţii. de sete. în care s-ar putea implica proiecţiile limbico-reticulare din sistemul neuronal implicat în motivaţie). se observa că amplitudinea potenţialului evocat se diminua până la dispariţie. cea mai importantă fiind aria 24 (partea anterioară a girusului cingulat). de apetit sexual. Există însă situaţii când efortul de concentrare devine ineficient. La aceşti bolnavi s-au evidenţiat leziuni anatomo-patologice şi funcţionale ale proiecţiilor frontale. În acest caz avem de a face cu un filtraj periferic subcortical. Considerăm că somnul este un comportament din mai 48 .2. circuitele cortico-reticulo-corticale). cât şi în nucleul caudat şi face parte dintr-un sistem arhaic de iniţiere a atenţiei (i. La nivel cortical. În sprijinul acestei afirmaţii vine constatarea lipsei de concentrare a atenţiei la bolnavii care au suferit o lobectomie frontală sau faptul că subiecţii cu întârziere mintală sunt incapabili de a-şi concentra atenţia. manifestat prin suprimarea temporară a funcţiilor conştiente de relaţie. Ea depinde. prin distragerea atenţiei. Această arie este o piesă cheie a sistemului limbic. Cercetări recente au demonstrat importanţa emisferei drepte în procesul atenţiei la om. După înlăturarea stimulului care distrăgea atenţia.3. 5. nucleul caudat şi în formaţiunea reticulară. Cercetări efectuate la om confirmă rezultatele obţinute la animale. care însoţeşte concentrarea atenţiei şi despre neatenţia selectivă.3. potenţialul evocat reapărea. reducerea funcţiilor vegetative şi apariţia unei activităţi onirice. trecânduse într-o stare de neatenţie. Se vorbeşte despre neatenţia simultană sau generalizată.e. Faptul că inhibiţia potenţialului evocat auditiv se observă la nivelul corpului geniculat median a dus la concluzia că. ar fi suficiente numai structurile subcorticale. 5. pentru atenţia involuntară. Cercetările cu microelectrozi au demonstrat că circa 10% din neuronii cortexului auditiv. lobul prefrontal. stimulul nou acţionând direct pe calea senzorio-reticulară (e. nu descarcă decât dacă animalul întoarce capul spre sursa sonoră.

care are aspectul EEG în stare de veghe. Trezirea este foarte dificilă. În cursul somnului creşte pragul de excitabilitate pentru toate formele de stimuli. În faza I. pe lângă undele θ.1 Tipurile de somn Din punct de vedere istoric. 5. Un om de 60 de ani a dormit 20 de ani. Faza I Fusurile α caracteristice persoanelor relaxate. Somnul este un comportament care ocupă 1/3 din viaţă. se reduce metabolismul. După 90-120 de minute de somn lent se produce o activare. respirator. a fost somnul lent conceput în cinci faze. Acest tip de unde este caracteristic somnului paradoxal. În cea de a treia etapă. de somn lent superficial. este faza somnului lent profund. La un moment dat. 1991). 18-20% din somn este însoţit de vise.e. Faza IV se trădează pe EEG numai prin unde δ. stadiile I şi II de somn) şi continuând cu stadiul III de somn profund. prima formă de somn descrisă de Loomis în 1932. între care există câteva cu amplitudine de 25-75 μV în dinţi de fierăstrău. simultan. Este faza de somn confirmat. conductanţa electrică a pielii. se discută existenţa a două stări: Ia şi Ib. dar.g. numit somnul paradoxal (REM). (2) avem un determinism fiziologic care îşi are originea în starea de oboseală neuropsihică sau fizică sau în condiţionările circadiene. (3) avem o metodologie prin care putem studia somnul ca şi comportament. Ele apar în episoade de 3-15 s. Somnul lent se instalează în mai multe etape sau faze. crize epileptice. intercalate între fusurile de somn şi persistenţa undelor θ.  al doilea tip cu unde rapide asincrone. somnolente. persistă reacţii de trezire la stimulii superficiali cu reapariţia de scurtă durată a ritmului α. cu o frecvenţă de 12-14 Hz denumite fusuri de somn. traseu denumit de Kleitman model α modificat.3. sincope şi alte stări amintale însoţite de pierderea conştienţei este că somnul poate fi brusc întrerupt. ce include electromiograma (EMG). scade tonusul simpatic. Aceste aspecte EEG se înregistrează mai ales în zona frontală. Aserinsky şi Kleitman au înregistrat EEG în cursul somnului şi au stabilit două tipuri de somn:  unul în care predomină undele lente θ şi δ numit somnul lent. apoi. Urmează al doilea ciclu 49 . apar nişte unde în formă de fusuri. sunt necesari stimuli saturaţi emoţional pentru a produce trezirea (e. Este diferit de comă deoarece se păstrează un grad de receptare a stimulilor senzoriali în cursul somnului. începând cu aţipirea şi somnul superficial (i.  stadiul Ia reprezintă o stare de tranziţie de la veghe la somn. ritmul respirator şi se modifică diametrul pupilar. apar unde de 8-9 Hz foarte asemănătoare cu activitatea α din starea de veghe.g. se produce o uşoară hipotermie. erecţie) (Carlson. o desincronizare a EEG. marcând terminarea primului ciclu de somn. Din această perioadă.  stadiul Ib reprezintă un somn lent superficial. diminuă frecvenţa cardiacă.multe motive: (1)avem manifestări comportamentale specifice caracterizate de căutarea unui loc liniştit şi confortabil pentru repaus. comă. Faza II în care. când apar unde θ de 2-5 Hz. Prima perioadă de somn paradoxal apare la circa 120 de minute de la debutul somnului şi durează în medie 15 minute. mama se trezeşte brusc din această fază de somn la plânsul copilului). La om. Amplitudinea se reduce apoi cu frecvenţa. Aceste stadii se desfăşoară aproximativ în primele două ore de la debutul somnului. electroencefalograma (EEG) şi monitorizarea unor parametri fiziologici (e. EEG apare aproape liniară pentru ca. caracterizată prin somnolenţă şi prin pierderea progresivă a stării de veghe. Somnul paradoxal durează în total 10-15 minute şi survine în 4-6 perioade în cursul unei nopţi. profilul unei nopţi de somn se derulează astfel: individul adult trece succesiv prin cele patru stadii de somn lent. În aceste două faze trezirea este foarte uşoară. Această etapă corespunde perioadei de aţipire. Faza III în care se observă apariţia undelor mari δ. În primele etape trezirea se face uşor. ritm cardiac. Adormirea persoanei se face prin trecerea într-o perioadă de somn lent. devin mai ample. pe traseul acesteia să se ivească undele θ. Diferenţa între somn şi narcoză. În 1953.

EEG prezintă numai unde caracteristice somnului paradoxal. Din punct de vedere filogenetic. dar nu abolirea lui. spre deosebire de adormire care se face printr-o perioadă de somn lent. Somnul paradoxal este caracterizat prin desincronizarea EEG pe neocortex şi apariţia undelor θ specifice în hipocamp. Tonusul muscular este total abolit la nivelul muşchilor scheletici. Relaxarea musculară completă din timpul somnului paradoxal favorizează procesele de refacere musculară. pe când la adulţi reprezintă doar 18-20%.1. la sugar. fiind caracteristice somnului paradoxal. El depinde de structurile nervoase arhaice (trunchi cerebral. Această relaxare totală se datoreşte activităţii crescute a sistemului inhibitor descendent al formaţiunii reticulare bulbare. fiind legat de apariţia talamusului şi neocortexului. Aceste structuri nervoase se maturizează mai precoce. fiind relativ ridicat. Trezirea de dimineaţă se face. după o perioadă de somn paradoxal. nuclei cenuşii centrali. Spre dimineaţă. în general. de obicei. Modificările ce se produc în somnul lent sunt:  reducerea tonusului muscular.  reflexele somatice sunt reduse. Salvele de unde în dinţi de fierăstrău sunt urmate de mişcări rapide oculare. 3. al musculaturii mentoniere şi al muşchilor laringieni extrinseci.1 Somnul paradoxal Trezirea persoanei are loc numai după o perioadă de somn paradoxal. În somnul paradoxal se produc descărcări puternice ponto-geniculo-occipitale (semnale PGO) şi intensificarea descărcărilor neuronilor piramidali.care durează circa 90 de minute. în cursul unei nopţi se succed 4-6 cicluri de somn. prin punerea în vibraţie a vălului palatin şi a pilierilor palatini din cauza căderii pe spate a limbii şi prin subţierea ţesuturilor dată de reducerea tonusului muscular.  predomină undele lente sincrone şi de mare voltaj pe EEG. Somnul paradoxal ocupă între 18 şi 20% din totalul somnului nocturn la adult. perioadele de somn paradoxal cresc în durată şi frecvenţă. de asemenea. în primul rând se reduce tonusul muscular al cefei. somnul lent este un somn mai nou. Periodic. 5. adesea greu de diferenţiat de ritmul α din starea de veghe. Din cauza atoniei musculare. Atonia pare a fi mediată la nivel spinal. inclusiv în musculatura antigravitaţională şi a cefei. caracterizată printr-o activitate corticală şi subcorticală cu unde de voltaj redus. adică o perioadă de circa 100 de minute dintr-o noapte. Undele EEG sunt asincrone. Până la 6 luni. 4. cu frecvenţă de 2-3 Hz şi amplitudine de 25-75 μV (asemănătoare cu undele θ) cu aspect în dinţi de fierăstrău. predomină somnul paradoxal: circa 60-70% din totalul perioadei de somn la prematuri este somn paradoxal. de circa 15 minute. terminându-se. Principalele caracteristici ale somnului paradoxal sunt: 1. Ele se generalizează în sistemul optic. de aceea această etapă este considerată mai odihnitoare şi mai recuperativă decât somnul lent. caracterizată prin descărcări în salve cu amplitudine mare. Se pare că somnul paradoxal are o componentă tonică de lungă durată şi continuă. asemănătoare celor din starea de veghe şi o componentă fazică de scurtă durată şi discontinuă. sistemul limbic). un arhisomn. în special în regiunea frontală. Sforăitul 50 . în cursul somnului lent apare sforăitul. de aceea. de aceea se mai numeşte somn rombencefalic. 2. apar salve de unde monofazice de durată de 3-15 s. printr-o perioadă de somn paradoxal. cu voltaj redus şi mai rapide decât în somnul lent (4-8 Hz).3.  funcţiile vegetative înregistrează un nivel scăzut: se constată rărirea ritmului cardiac şi respirator. mioză şi mişcări lente ale globilor oculari. Din punct de vedere filogenetic este un somn mai vechi.  pragul de trezire variază în funcţie de stadiul somnului lent. Activitatea intensă corticală sau neuronală piramidală din somnul paradoxal este împiedicată de a se exprima motor prin inhibiţia reticulară pontină. În acest mod.

e. cât şi la nivelul 51 . cu un curent mai puternic decât pentru trezirea din somnul lent. 7. scrâşnitul dinţilor (bruxism). Evidenţierea relaţiei unor structuri nervoase sau circuite funcţionale ca trunchiul cerebral şi sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare cu starea de veghe şi de somn. Freud sunt reprezentările cele mai activate la suspendarea stării de veghe care compun un colaj (conţinutul manifest) despre a cărui semnificaţie (conţinutul latent) nu putem vorbi decât în sensul motivului pentru care aceste conţinuturi informaţionale au avut nivelul de activare cel mai ridicat: rest de activare. Interpretarea modernă a inducerii somnului lent este marcată de înţelegerea modulării active a tonusului formaţiunii reticulare şi a scoarţei cerebrale. La bărbaţi. starea de conştiinţă este îndreptată spre lumea exterioară. După mai multe nopţi în care se suprimă somnul lent. faptul că pe EEG somnul apărea cu unde lente sincrone era interpretat tot ca indiciu al unei stări inactive sau mai puţin active decât starea de veghe. 1949). s-au evidenţiat o serie de structuri nervoase aşanumite sincronizatoare responsabile de inducerea somnului lent: 1. Reacţia de trezire se produce prin stimularea formaţiunii reticulare mezencefalice la animal. reprezentările corespunzătoare fiind articulate într-un colaj. Se mişcă adesea degetele de la mâini şi picioare. Se caracterizează prin mioză (i. mişcări foarte asemănătoare cu cele produse în reacţia de trezire. nu se mai consideră că somnul este un fenomen pasiv produs prin deaferentare corticală şi este unanim acceptată teza după care somnul este un comportament. În somnul paradoxal apare activitatea onirică a creierului. somnul era considerat un răspuns pasiv sau stare de caracterizată prin absenţa răspunsului. Se produc mişcări lente ale urechilor la animale. Pentru a demonstra rolul fiziologic al somnului paradoxal s-a încercat suprimarea acestui tip de somn la animale sau la om. Dar la aceea dată (Moruzzi et al. Astăzi. caz în care li se poate atribui o semnificaţie personală decelabilă. Pragul de trezire este ridicat pentru stimulii indiferenţi şi scăzut pentru stimulii cu semnificaţie afectiv-emoţională. În timpul stării de veghe. mai ales în anumite faze ale sale. Revăzând perspectiva psihanalitică. 5.3. variind cu creşteri ale presiunii arteriale. rapid eye movement. conţinuturile fiind activate recent sau conţinuturi saturate emoţional. Abia după 1953. a fost un salt în înţelegerea mecanismelor de producere a acestor două stări extreme. Astfel. ale musculaturii feţei. de aici şi denumirea de somn REM. reziduurile diurne despre care vorbea S. se presupune că cele mai activate modele neuronale sunt reactivate. Apare vasoconstricţie periferică. însoţit de creşterea temperaturii creierului. urechi). În somnul paradoxal se produce mişcarea rapidă a ochilor şi a unor segmente corporale (e. Descoperirea activităţii electrice a creierului şi descrierea diferenţelor dintre stările de veghe şi de somn au întărit această idee despre somn ca stare de inactivitate generală.1. degete. nervoase.e. 5. În cursul viselor. a spatelui. Presiunea arterială scade cu circa 20-30 mm Hg.9). determinată prin reducerea inputurilor cerebrale. dilatarea pupilelor). bradicardie şi bradipnee. care este întreruptă din când în când de midriază (i.apare şi în somnul paradoxal din cauza atoniei musculare. persoanele devin irascibile. identificându-se centri nervoşi specifici implicaţi în producerea somnului. acuză o oboseală intensă. dată somnului paradoxal).2 Mecanismul de producere a somnului lent Până în a doua jumătate a secolului XX. aproape tot atât de mare ca şi în starea de veghe. după câteva săptâmâni. sunt necesari stimuli vizuali şi auditivi puternici. 6. Porţiunea caudală a trunchiului cerebral. De asemenea. Apar modificări de instabilitate ale funcţiilor vegetative şi modificări ale ritmului cardiac şi respirator. iar. apare în proporţie de 80% erecţie (3. la nivelul fasciculului solitar. Se intensifică circulaţia cerebrală şi creşte consumul cerebral de O2 şi de glucoză. de repaus neuronal. 8. prin influenţe ascendente şi descendente. Mişcările oculare sunt foarte rapide (frecvenţa de 6070/min.g. cercetările lui Aserinski şi Kleitman au arătat că aspectul EEG în cursul somnului prezintă o complexitate. contracţia pupilelor).

Ea se extinde însă de la regiunea preoptică până în partea centro-mediană a mezencefalului şi acţionează prin mecanisme colinergice. în1978. din hipotalamusul anterior. serotonină şi acetilcolină se intercondiţionează. peptidele 52 . precum şi o serie de peptide active cerebrale au acţiune hipnogenă. Blocanţii enzimelor care degradează serotonina induc perioadele de somn lent. funcţie anticipată încă de Pavlov în 1952. Izolarea. Acţiunea inhibitorie a sistemului limbic şi în special a hipocampului asupra sistemului de veghe este incriminată în unele aspecte comportamentale ale somnului. mai ales neurohormonii hipofizari şi hipotalamici. dar istoricul lor începe în 1913 când Legendre şi Pieron au indus somnul la un câine prin injectarea de lichid cefalo-rahidian în ventriculul IV. dar suprimă total somnul paradoxal. monoaminele reprezentate de noradrenalină. Un rol important îl joacă formaţiunile limbice (hipocampul. Inducerea somnului lent necesită intrarea în joc a structurilor talamice care primesc influxuri provenite de la structurile sincronizatoare bulbo-pontine menţionate mai sus. Distrugerea complexului rafeului. în mecanismele de inducere a somnului lent. Structurile hipotalamice şi limbice La nivelul hipotalamusului anterior. În hipotalamusul posterior a fost evidenţiat un centru al veghei care se pare că lucrează reciproc cu centrul somnului din hipotalamusul anterior. Starea funcţională a cortexului în somnul lent traduce o reorganizare funcţională de ansamblu şi nu o simplă depresie pasivă. cât şi de producerea atoniei musculare. principal sediu al neuronilor serotoninergici.3. identificarea şi sinteza lor este de dată recentă. prepiriformă şi periamigdaliană) şi de la lobul frontal (regiunea orbitală şi cingulată anterioară). prin intermediul hipotalamusului. factori reglatori hipotalamo-hipofizari (liberinele). contracarând efectele excitatorii ale sistemului reticular activator ascendent la un nivel superior. 4. s-a evidenţiat o zonă hipnogenă. Nucleul caudat participă. Mesajele emise de cortex duc la dezactivarea sistemului reticular activator ascendent. lichid extras de la un alt câine ţinut timp de 10 zile în stare de veghe. 2. 5. 5. Somnul lent este declanşat şi întreţinut în principal de serotonină. în regiunea preoptică. septul şi aria septală) care au efecte frenatorii asupra formaţiunii reticulare. în sistemul rafeului. produce insomnie. Zonele din hipotalamusul anterior primesc aferenţele hipnogene de la lobul temporal (zonele piriformă. Sistemul rafeului cuprinde neuroni serotoninergici responsabili de declanşarea somnului lent. Acţiunea hipnogenă a acestor structuri se exercită fie direct. a trunchiului cerebral care primeşte şi integrează inputurile de la toate sistemele senzoriale şi care trimite informaţia întregului sistem reticular al hipotalamusului şi trunchiului cerebral. când Morris le-a sistematizat. fie indirect. cum ar fi starea de perplexitate şi obtuzie a stării de conştienţă care se observă în primele momente de trezire. Cortexul cerebral intervine şi el în inducerea somnului lent. de asemenea. contribuind astfel la menţinerea somnului lent şi susţinând activitatea structurilor sincronizatoare bulbo-pontine. dopamină.punţii. acţionând prin intermediul talamusului nespecific şi fiind responsabil de reducerea tonusului în cursul somnului lent. Structurile talamice din alcătuirea sistemului sincronizator talamo-cortical sunt extrem de importante în producerea somnului. din cortex şi din nucleul caudat. participând la realizarea stării de veghe. se apreciază că sistemul limbic telencefalic este o extensie anterioară a formaţiunii reticulare.2 Mecanismele umorale ale somnului Conform teoriei mediaţiei chimice a somnului şi a stării de veghe. 3. fiind responsabile de inhibiţia activă internă. Ei au demonstrat astfel pentru prima dată existenţa unor factori umorali ai inducerii somnului. Aşa cum am văzut. Se realizează astfel un sistem recurent care facilitează informaţia sosită de la mai multe niveluri integrative ale trunchiului cerebral. amigdala.  O serie de hormoni. Dintre factorii umorali care induc somnul amintim: hormonii hipofizari. a somnului lent şi a stării paradoxale. inhibând sistemul reticular activator ascendent.

Visul Starea paradoxală este somnul în care apar visele. Individul nu-şi aduce aminte de aceste episoade din cursul somnului. dispar în somnul lent profund (stadiul IV) şi reapar în faza REM. Somnambulul prezintă fusuri α pe EEG. Astfel.  există o strânsă relaţie între intensitatea fenomenelor fizice din cursul stării paradoxale. strigăte) şi puternice manifestări vegetative. În insomnie. subiecţii nu-şi amintesc nici un vis sau au vagi şi incomplete amintiri despre un vis. care induce somnul lent (unde δ pe EEG). adesea bizare şi uneori asociate cu fenomene de somnambulism. Dacă sunt treziţi. Se pare că perturbarea este cauzată de insuficienta maturizare a centrilor care declanşează micţiunea voluntară. 5. Somnambulismul apare mai ales la copii şi la tineri.3. Se caracterizează printro trezire bruscă. 5. se caracterizează prin contracţii bruşte repetate la nivelul muşchilor maseteri. deşi este cu ochii deschişi.3 Tulburările de somn Tulburările de somn pot fi de ordin cantitativ (hiper. endorfinele şi enkefalinele. De cele mai multe ori s-a demonstrat însă că persoanele care se plâng de insomnie dorm mai mult decât îşi închipuie. Structurile nervoase responsabile de producerea stării paradoxale (starea REM) au 53 . în care sunt tulburate raportul dintre diferitele faze de somn. a fost izolat un polipeptid format din 7 aminoacizi denumit factorul delta de somn. fenomenele vegetative (e. dar este fiziologic până la 4 ani la fete şi 5 ani la băieţi. Enurezisul nocturn apare mai ales la copii. Frecvent. De asemenea. 9 din 10). Este foarte probabil că subiecţii se află într-o stare de somn.4 Activitatea onirică a creierului. cu reacţii de agitaţie şi fugă. Survine sub forme de episoade ce durează câteva minute.sau hiposomnii) sau de ordin calitativ (dissomnii). organizarea sa ciclică. nu-şi amintesc nimic. producţii sonore (suspine. la o vârstă la care există controlul voluntar al micţiunii. somnambulii mergând cu ochii deschişi şi evitând obstacolele. după Popoviciu.  treziţi în alte faze ale somnului. În sânge. Aproape 10% din copii prezintă această tulburare. Crizele de pavor nocturn apar cu o incidenţă de circa 28% la copii. cum ar fi mişcările oculare. Episoadele de somnambulism se produc în faza a 4-a a somnului lent sau în momentul trezirii din faza a 4-a.3. mai rar la adulţi. care provoacă şi mişcări de masticaţie. somatotropul (STH). 27 de persoane din 30 de subiecţi examinaţi. gemete. El reprezintă o manifestare episodică caracterizată prin emisia involuntară de urină în cursul somnului.g. Automatismele masticatorii hipnotice (bruxismele) frecvente la copii. Nivelul crescut de STH induce somnul lent. având origine psihoreactivă. Ele survin în prima treime a nopţii la circa 15-30 de minute de la debutul somnului. tahicardie) şi intensitatea dramatică a visului amintit. Argumentele care au condus pe majoritatea cercetătorilor să asimileze activitatea onirică cu starea paradoxală sunt:  subiecţii treziţi în cursul sau imediat după faza paradoxală îşi amintesc cu multă precizie şi în detalii un vis (după Jouvet.cerebrale inductoare de somn. într-o panică extremă cu ochii larg deschişi. neregularitatea respiraţiei cu perioade de apnee. Cele mai frecvente tulburări de somn sunt însă insomniile care afectează aproximativ 15% din populaţie. deşi EEG arată scăderea stării de vigilenţă asociată cu modificări de somn lent. mişcări dezordonate. se secretă mai ales în cursul somnului lent (copiii cresc mai ales în cursul somnului). aceste persoane nu-şi amintesc de acest episod la trezire. aceste tulburări episodice de somn se asociază cu somnilochia. Vorbitul în timpul somnului sau somnilochia apare în perioada trecerii din somnul profund în cel superficial sau în stare de veghe. Ele apar în stadiul I şi II al somnului lent superficial. numit şi hormonul de creştere. Nu este considerat o stare patologică şi este inofensiv. există în mod cert o tulburare umorală intracerebrală.

spre complexul rafeului şi proiecţii posterioare şi caudale la cerebel şi măduva spinării. aşa cum a arătat Jouvet. Neuronii serotoninergici situaţi la nivelul punţii. De la nivelul locus coeruleus pornesc proiecţii spre encefal. spre ariile bazale telencefalice şi circuitul mezencefalo-limbic care leagă formaţiunea reticulară de hipocamp prin intermediul hipotalamusului. suprimă în mod selectiv producerea stării paradoxale (Jouvet. Rolul structurilor pontine în declanşarea somnului paradoxal a fost dovedit şi prin experienţe de electrocoagulare prin stereotaxie. Prima etapă este serotoninergică. Doar mişcările oculare reprezintă o activitate motorie propriu-zisă. cu scoarţa cerebrală. Acest nucleu cuprinde în porţiunea dorsală. Chiar activarea neuronilor piramidali şi extrapiramidali 54 . printre care se situează căile chimic codate spre neocortexul cerebral. cu rol important în producerea visului. un rol important revine sistemului limbic prin legăturile cu formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral şi cu scoarţa cerebrală. Între aceste două secţiuni se găseşte nucleul reticular pontin caudat. Lezarea totală a locus coeruleus. realizându-se o acumulare de glicogen în celulele gliale. Cercetările au dus la concluzia reglării biochimice a acestor cicluri. care joacă un rol important în apariţia fenomenelor fazice caracteristice stării paradoxale. precum şi a neuronilor învecinaţi. fiind realizată de mediatorii catecolaminici. Această primă etapă nu este suficientă pentru producerea visului. Stimularea hipocampului poate produce halucinaţii. sunt cei care susţin pregătirea activităţii onirice. exprimată foarte plastic.e de la nivelul creierului) şi patternul veghe-somn. prin relaţiile sale multiple cu complexul rafeului. Mecanismele declanşării visului cuprind următoarele elemente principale:  Primul element se caracterizează printr-o intensă stare de excitaţie a majorităţii neuronilor cerebrali.fost evidenţiate de Jouvet în anii ‘60. În cursul visului are loc o intensificare a consumului de oxigen şi de glucoză al creierului. 1967). Această etapă depinde de neuronii noradrenergici din partea caudală a locus coeruleus din punte. Dovezi pentru această fază sunt date de etapele preparatorii de somn lent. 1962). Jouvet a ajuns la concluzia. laterală şi rostrală locus coeruleus care prezintă neuroni noradrenergici. care au rol în experienţele cu încărcătură emoţională ale visului. Intră în joc cea de a doua etapă. că sunt necesare cel puţin trei chei pentru a deschide porţile visului (Jouvet. Aceşti neuroni comandă mecanismele de inhibiţie a tonusului muscular. Visul poate fi suprimat de către medicamentele anticolinergice (atropina) sau substanţele agoniste ale acetilcolinei (ezerina). colinergică. Căile ascendente prin care se realizează activarea corticală din cursul somnului paradoxal sunt independente de sistemul reticular activator ascendent. S-a dovedit că locus coeruleus poate fi privit ca un veritabil generator al fenomenelor paradoxale. Somnul lent se pare că pregăteşte neuronii corticali pentru instalarea visului. s-a demonstrat că starea de somn lent si starea paradoxală au mediaţia chimică şi substratul neuronal specific. cu cerebelul. în nucleul rafeului. absolut necesare pentru apariţia episoadelor de vis. dar perioadele onirice se măresc foarte mult atunci când sinteza serotoninei este crescută. cu măduva spinării.  Este necesar apoi să intervină un mecanism neuronal care să împiedice executarea fizică a mişcărilor din vis. În cazul în care se inhibă sinteza de serotonină. cu hipotalamusul şi cu nucleul tractusului solitar. visul este abolit. care a constatat că secţiunea mediopontină duce la dispariţia stării paradoxale. Este o etapă prevalent noradrenergică. Această etapă implică neuronii colinergici din punte. Ultima etapă este considerată etapa executorie a stării de vis. iar o secţiune dintre bulb şi punte conservă această stare paradoxală. Un rol revine nucleilor vestibulari cu efect în declanşarea mişcărilor rapide oculare şi în excitarea motoneuronilor medulari. Jouvet a observat existenţa unei relaţii între mediatorii chimici centrali (i. În esenţă. dar sunt implicaţi mai ales neuronii noradrenergici din locus subcoeruleus. inclusiv a neuronilor motori. dispare somnul paradoxal şi se produce o scădere a nivelului noradrenalinei din creier. Acest mecanism comandă atonia musculară din cursul somnului. responsabil de cea mai mare parte a fenomenelor paradoxale. După distrugerea acestei zone la animale. În reglarea stării paradoxale.

Skinner (1938) argumentează că procesele de învăţare şi de condiţionare ar fi perfect superpozabile. de regulă. nu există riscul nici de a produce deplasarea. memoriei. Bazele neurofiziologice ale hipnozei au fost tratate în detaliu în Neurofizilogia comportamentului uman. 2001 (pp. În acest fel.5 Învăţarea şi memoria Plasticitatea comportamentală este definitorie pentru om pe scara filogenetică. prin leziuni experimentale sau în afectări patologice ale regiunii caudale a complexului neuronal din locus coeruleus. 162-169) 5. prezintă în mod periodic. Editura Presa Universitară Clujeană. motricităţii. A. la o extremă se găsesc organismele inferioare care dispun de comportamente prevalent prespecificate (i. mişcările oculare şi unele descărcări fazice ale muşchilor distali. 55 . Dacă. gândirii şi afectivităţii. Pisicile cu astfel de leziuni. 5.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei Hipnoza se poate defini ca o stare modificată de conştienţă indusă. este suprimat selectiv mecanismul de inhibiţie activă asupra eferenţelor motorii. Cerectările au indicat că somnul lent joacă un rol pozitiv în facilitarea memorării materialului care nu are componente emoţionale şi că acele conţinuturi saturate emoţional sunt distribuite în cursul stării paradoxale. existând şi opinii care atacă validitatea identităţii behavioristclasice dintre învăţare şi condiţionare. Alte ipoteze consideră că visul are funcţia de selecţie a informaţiilor care vor fi transferate în memoria de lungă durată sau că ar avea pur şi simplu funcţia de a menţine o activitate neuronală minimă necesară conservării şi desfăşurării proceselor moleculare ale memoriei.5 Funcţiile somnului şi ale visului Există numeroase argumente care sugerează că visul deserveşte o funcţie adaptativă ce implică memoria materialului cu încărcătură afectivă. iar cealaltă extremă este marcată de plasticitatea neuronală şi reprezentaţională a arhitecturii neurocognitive ce susţin plasticitatea comportamentală optimă adaptării omului la situaţiile impredictibile generate de mediu. ne putem da seama după semnele oculare. Că pisicile erau în episoade paradoxale. în care se facilitează o creştere a sugestibilităţii şi.5. timp de câteva minute.3. Excepţie fac doar. În condiţionare intervin procese perceptuale. prin lipsa de reacţie la stimuli vizuali şi auditivi şi posibilitatea de a suprima aceste episoade prin administrarea inhibitorilor monoaminoxidazei (enzima care degradează noradrenalina) care suprimă starea paradoxală. V. 5.cerebrali nu poate antrena nici un fel de mişcare. Olteanu. un comportament halucinatoriu. 5.e. pot fi induse o serie de modificări la nivelul sensibilităţii. cu agitaţie. drept urmare. nici de a trezi individul care experienţiază starea de vis. Mulţi şi-au pus întrebarea dacă fazele de somn cu vise nu sunt mai degrabă simple fenomene de fantezie imagistică sau dacă ar implica un soi de sintaxă primară care conduce la valoarea de scenariu pe care o capătă uneori colajele onirice. Învăţarea circumscrie modificările comportamentale relativ stabile. însă. A. Lupu. Miu. în experimentele lui Jouvet. Am putea considera evoluţia neurocognitivă pe un continuum în care. este posibilă exteriorizarea motorie a visului. cum am văzut. diferite de efectele maturaţionale ale sistemului neurocognitiv şi motor. instinctuale) ce ţintesc repercusiuni biologice indispensabile supravieţuirii individului şi speciei. panică şi acţiuni de vânătoare a unei victime imaginare. dar cu manifestări halucinatorii. şi nu într-o stare de veghe. în mod artificial.1 Tipurile de învăţare Condiţionarea poate fi considerată aspectul fiziologic al activităţii psihologice de învăţare. manifestate prin mioză puternică. care se produc în int eracţiunea dintre om şi mediu.

e generator de reflex pozitiv) sau de un stimul de pedeapsă (i. 5. Acest reflex realizează legătura dintre condiţionarea clasică pavloviană şi cea operantă. Condiţionarea clasică pavloviană sau condiţionarea responsivă se produce când cei doi stimuli diferiţi. Fiecare apăsare a pârghiei determină introducerea în cutie a unei cantităţi de hrană. Skinner a elaborat un experiment în care a introdus şobolani flămânzi într-o cutie prevăzută cu o pârghie.g. putând fi prezent şi un puternic substrat motivaţional şi emoţional. Un tip similar de condiţionare este reflexul condiţionat de evitare. de asemenea. girusul dinţat. şi 56 . Iniţial. deci. Condiţionarea operantă este un tip de condiţionare prin încercare-eroare. minute sau ore se numeşte memorie de scurtă durată (MSD). O acţiune oarecare iniţiată aleator de animalul de experienţă este urmată de un stimul de recompensă (i.g. apoi se condiţionează operant. În 1938. Memoria presupune producerea unor evenimente caracteristice la nivel molecular şi celular şi implicarea unor sisteme neurocognitive principale (e. Stimulul condiţional poate fi un sunet sau o lumină. Memoria în care informaţia este accesibilă timp de secunde. Se consideră. Într-un sens mai larg.mnezice şi atenţionale. memoria include şi fenomenul uitării care caracterizează sistemele neurocognitive cu resurse computaţionale limitate. Se vorbeşte de o memorie pozitivă care corespunde memoriei propriu-zise şi de o memorie negativă. dar există şi o memorie de lungă durată (MLD) în care informaţia este accesibilă timp de câteva zile. secreţia salivară). În cazul de mai sus se poate sesiza valoarea pozitivă a stimulului necondiţional (hrana). primul tip de memorie referindu-se la conţinuturile informaţionale cele mai activate la un moment dat. Acţiunea iniţiată de animal este întâmplătoare numai la începutul experimentului.e. cortexul prefrontal). animalul va ridica laba la sunet (sau la lumină) înainte de aplicarea stimulului nociceptiv. se obţine un reflex instrumental. După un număr de asocieri. şoc electric). hrana) care determină răspunsul necondiţionat (e.g. stimulul condiţional este capabil să declanşeze răspunsul condiţionat (salivaţia). La nivelul labei animalului se aplică un stimul nociceptiv (i. Conform unui alt tip de clasificare există o memorie de lucru şi memorie de referinţă. o lumină) se asociază cu cel necondiţional (e. luni sau chiar perioade mai îndelungate. stocare şi reactualizare a unui conţinut informaţional. În cazul omului se mai vorbeşte de memoria episodică a informaţiilor asociate cu un anumit context spaţio-temporal. reflexul condiţionat astfel dobândit fiind un reflex pozitiv sau de apropiere.2 Memoria Memoria circumscrie procesele de întipărire. existenţa unei memorii senzoriale care conţine informaţii senzitivo-senzoriale şi a unei memorii motorii care conţine informaţii despre programele motorii care caracterizează performanţa unui individ. săptămâni.g. Dihotomia MLDMSD se bazează pe diferenţe între mecanismele moleculare şi tipul de circuite funcţionale caracteristice. animalul apasă accidental pârghia. iar cel de-al doilea fiind similar cu memoria de lungă durată. După un număr de asocieri în care stimulul condiţional precede stimulul nociceptiv. generator de reflex negativ).e. cel condiţional (e.5. Se poate. Unii autori argumentează şi existenţa unei memorii imediate care durează secunde sau minute şi care se bazează în întregime pe modificările funcţionale de tipul circuitelor reverberante. sesiza în acest caz valoarea negativă a stimulului necondiţionat (durerea). importantă pentru formarea şi conservarea identităţii proprii. un sunet. Se obţine astfel un reflex condiţionat de evitare. care induce o reacţie necondiţionată de apărare (i. reprezentată de fenomenul numit obişnuinţă ce constă în subactivarea unor modele neuronale care codează informaţii care şi-au pierdut semnificaţia.e retragerea labei). Dacă la acest tip de condiţionare se adaugă un dispozitiv care să permită oprirea stimulului nociceptiv când actul motor de evitare este iniţiat de stimulul condiţional. cortexul entorinal.

care nu sunt accesibile conştient şi angajează zone ca amigdala. Pentru testarea memoriei explicite i se dă subiectului să memoreze o listă de cuvinte. cerându-i apoi să le repete sau să le identifice într-o listă cu numeroase alte cuvinte. apoi în talamusul anterior şi în cortexul prefrontal. şi fenomenul déja vú în care un mediu străin este perceput ca unul familiar. ceea ce a dus la orbirea centrală. Zona temporală de asociaţie se extinde între aria somestezică S1 şi S2. A. Conform teoriei circuitelor cortico-limbico-diencefalice ar exista două circuite cu rol în memorie:  Unul amigdalofug în care informaţia din cortexul temporal ajunge în regiunea eutorinală şi parahipocampică. Memoria explicită este memoria pentru fapte şi evenimente care pot fi reapelate conştient şi pare să fie dependentă de sistemul temporal mediodorsal (4.3. informaţiile fiind apoi transmise talamusului mediodorsal şi ajungând în cortexul prefrontal. În procesul de învăţare au importanţă atât zonele de proiecţie corticală specifice. ostil. A. cât şi zonele de asociaţie. 173-176) Mecanismul de fixare a memoriei de lungă durată (procesul de engramare a informaţiei) este descris în două concepţii diferite: teoria fizică şi teoria chimică. În experienţe în care s-a făcut ablaţia scoarţei pe suprafeţe variabile s-a ajuns la concluzia că. Se consideră că memoria inputurilor polisenzoriale implică. covor). produsă în căile neuronale în urma unor stimuli de înaltă frecvenţă care măresc eficienţa sinaptică. Pentru a evalua contribuţia scoarţei şi a formaţiunilor subcorticale la procesul de învăţare s-a stabilit un reflex condiţionat motor la pisică printr-un stimul luminos. memoria implicită a condiţionării). ganglionii bazali. Memoria implicită desemnează conţinuturile informaţionale non-declarative. Lupu.e. Excitaţiile pot duce la fenomenul jamais vú în care o persoană se consideră într-un mediu familiar ca şi cum ar fi într-un mediu străin. de aici în complexul amigdalian.1). Memoria presupune existenţa unor trepte sau stadii ce pot fi diferenţiate experimental. Antrenând animalul în continuare.  Al doilea circuit este hipocampofug. cu cât suprafaţa corticală diminuă reflexul condiţionat. care poate dura zile sau săptămâni. este o creştere persistentă de potenţial. cu atât acesta se fixează mai greu. Editura Presa Universitară Clujeană. lobul temporal. cele mai semnificative zone de asociaţie fiind zonele prefrontală şi temporală superioară. V. Zona prefrontală este situată anterior de aria motorie primară. Miu. 2001 (pp. Acest fenomen este cel mai bine evidenţiat în hipocamp.g. în corpii mamilari. Reflexul condiţionat dispare însă când sunt distruşi corpii geniculaţi laterali unde se află deutoneuronii căii vizuale. iar memoria de lungă durată circumscrie memoria secundară şi memoria terţiară.g. co---: cocoş. de unde sunt reactualizate conştient şi utilizate pentru efectuarea unor raţionamente logice sau a unor probleme abstracte. LTP depinde de activitatea sistemelor de semnalizare retrogradă ce implică mediatori de ordinul II . mai ales în calea hipocampică. reflexul condiţionat elaborat a putut fi păstrat. Potenţarea de lungă durată (LTP). cortexul cerebral (e. După fixarea lui s-a procedat la decorticarea scoarţei occipitale. câmpul vizual frontal). Olteanu. de aici. cerându-i acestuia să spună primul cuvânt care-i trece prin minte (e. Excitarea acestei zone produce halucinaţii auditive şi vizuale vii. Informaţiile sunt păstrate un timp în zona prefrontală. Acest mecanism dublu permite substituire reciprocă în caz de necesitate. Memoria implicită se poate testa dându-i subiectului o listă care cuprinde doar primele două litere ale fiecărui cuvânt dintr-o listă anterioară ce trebuia memorată. Memoria de scurtă durată include memoria senzorială şi memoria primară. cerebelul (i. Teoria 57 . Informaţia din regiunea entorinală şi parahipocampică ajunge în hipocamp şi. mecanismul celular asimilat învăţării şi memoriei.memoria semantică sau conceptuală a informaţiilor (cunoştinţe) neasociate cu un context spaţio-temporal. cel puţin parţial. Mecanismul genezei şi menţinerii LTP a fost tratat în detaliu în Neurofizilogia comportamentului uman.

e. Din aceste experimente reiese că ARN-ul constituie codul chimic. între modelul curent şi modelul care trebuie activat. Pornind de la cercetările lui Hyden.2 Fiziopatologia memoriei La alcoolicii cronici la care se produc degenerescenţe nervoase (i. Hyden a observat o concentraţie crescută de acid ribonucleic (ARN) în nucleii vestibulari.R. Planariile au capacitatea de a-şi reface întregul corp din fragmente ale acestuia.g. Aceste transformări ar favoriza transmiterea impulsurilor prin sinapse. inclusiv semnificaţia emoţională. circuitele care trec prin amigdală permit stocarea polarităţii afective a informaţiei. Dacă însă planariilor tinere le administrăm în hrană triturate din viermii care au învăţat anterior reflexul condiţionat de orientare prin labirint. rozătoarele izolate în spaţii restrânse faţă de cele cu posibilităţi de interacţiune într-un spaţiu mai larg). dar acestea nu sunt transformate într-un cod chimic. După fixarea acestui reflex condiţionat. 5. S-a constatat că. Stimulii indiferenţi nu sunt fixaţi în memorie. Tot un argument în favoarea teoriei fizice este şi observaţia că animalele menţinute în medii ecologice şi cu un nivel adecvat de stimulare senzorio-motorie au scoarţa cerebrală mai groasă şi mai grea comparativ cu cele crescute într-un mediu monoton (e. actinomicina D. în timpul învăţării. informaţiile stocate. Datorită ARN-ului nou format. la nivelul sinapselor se produc enzime ce favorizează sinteza de mediator chimic. sporeşte numărul de sinapse formate. Scade concentraţia în ARN şi sporeşte nivelul mucopolizaharidelor. emoţionali. degenerarea 58 .g.fizică sau teoria glială a memoriei susţine că memoria de lungă durată se datorează modificărilor sinaptice.1 Facilitarea şi modularea memoriei Pentru fixarea informaţiei este necesară şi intervenţia unor factori afectivi. Crescând fragmentele din corpul planariilor pe un mediu cu ribonuclează care hidrolizează ARN-ul.e. Secţionând planariile. Planariile au fost învăţate să se orienteze într-un labirint la care mâncarea se găseşte la capătul acestuia. De asemenea. fragmentele ce conţin ganglionii nervoşi refăcându-se.5. viermele îşi păstrează reflexul condiţionat de orientare în labirint spre zona unde este plasată mâncarea. Teoria se bazează pe cercetările lui S. Pentru blocarea sintezei de proteine s-au folosit substanţe antimitotice sau anticanceroase (e. Teoria chimică a fost dezvoltată de cercetătorul scandinav Hyden între anii 1960 şi 1962.2. azoguanine). facilitând circulaţia informaţiei în lanţul neuronal. pe măsură ce animalul îmbătrâneşte. reflexul condiţionat nu se mai fixează. y Cajal din 1884. Când aceste substanţe sunt injectate în lobul temporal se tulbură şi memoria primară de scurtă durată. Este imposibil de dovedit că după un asemenea accident poate să aibă loc o atrofie a sinapselor.5. Autorul a fixat un reflex condiţionat prin solicitarea receptorilor vestibulari. în mod spontan. ARN-ului îi revine şi rolul de reţinere a informaţiei genetice. forma şi compoziţia lor). Este posibilă achiziţionarea de noi informaţii.2. El a demonstrat că. În stocajul mnezic. Prin cercetări de microscopie electronică s-au evidenţiat şi modificări structurale. de stocare a informaţiilor. animalele regenerate în aceste condiţii nu-şi mai conservă reflexul condiţionat de orientare prin labirint. Experimente foarte elocvente pentru intervenţia ARN în memorie au fost făcute de McConnell (1962-1964) pe un vierme numit planaria care prezintă un sistem nervos ganglionar. în schimb sunt reţinuţi stimulii plăcuţi sau neplăcuţi din mediul ce ne înconjoară. puromicina. tiparului sintezei de proteine şi al sintezei de anticorpi. 5. se schimbă structura celulelor gliale (i. Această teorie nu explică însă de ce într-un traumatism cranio-cerebral dispar parţial sau integral. proprietăţile autoasociative ale reţelelor hipocampice favorizează activarea unui model neuronal stocat în memorie dacă există şi o similaritate de context. Dacă injectarea acestor substanţe se face după fiecare perioadă de asociere a celor doi stimuli. s-a declanşat o adevărată avalanşă de cercetări în care s-au studiat efectele sintezei de proteine asupra procesului de învăţare. acestea elaborează reflexul condiţionat după un număr minim de asocieri.

Animalele cu secţiunea acestor structuri interemisferice se comportă ca şi cum ar avea două creiere. în tulburări ale transferului informaţiei de la o jumătate a corpului la cealaltă jumătate. recuperarea mnezică putând avea loc treptat. Dar. chiar şi la maimuţe. în general. Transferul nu se realizează numai la nivelul chiasmei optice. Bolnavul nu-şi mai poate forma noi amintiri. răspunsul a fost dat în experienţele iniţiate în 1953 de Myers şi Sperry. are rol în armonizarea şi unificarea funcţiilor neuropsihice ale celor două emisfere cerebrale. corpul calos constituia un mare paradox pentru medicină. un rol în transferul interemisferic al informaţiei şi. autorii au arătat că performanţele discriminatorii formate pe un ochi se transferă în cursul învăţării pe ambele emisfere cerebrale. inclusiv memoria secundară şi terţiară. Această secţionare pornea de la ideea că severitatea convulsiilor epileptice poate fi redusă dacă descărcările ar putea fi limitate doar la un singur emisfer. puternice şi îndelungate. fie la stânga un cuvânt sau o imagine pentru o perioadă de 100 ms. în care se realiza discriminarea dioptrică. Operaţia de separare a celor două emisfere se numeşte split brain sau operaţia de creier separat. în afară de modificările neurologice la aceşti bolnavi. pe pisici şi maimuţe. după narcoză sau hipotermie se poate produce amnezie retrogradă sau de evocare în care se şterg din memorie evenimentele dinaintea intervenţiei stărilor mai sus amintite. Fiecare pacient era solicitat să privească într-un punct în centrul ecranului. în operaţiile de la oameni. Acest timp foarte scurt era suficient pentru perceperea vizuală la ochiul de aceeaşi parte cu proiecţia.6 Transferul interemisferic al informaţiei şi specializările emisferelor cerebrale La începutul anilor ‘50. ci. Cercetările făcute au dus la concluzia după care corpul calos joacă. Pacientul este incapabil de a evoca informaţii din perioada anterioară evenimentului perturbator (perioada afectată de amnezia retrogradă depinde de intensitatea şi distanţa temporală faţă de intervenţia traumatică). În aceste situaţii se tulbură accesul la memoria secundară. pentru 59 . Acelaşi lucru se observa şi la persoanele născute cu agenezia corpului calos. Sperry şi Gazzaniga au fost solicitaţi în anii ‘60 să evalueze modificările neuropsihologice la aceşti pacienţi. Un astfel de animal cu creierul divizat poate fixa reflexe condiţionate antagonice pentru fiecare ochi în parte. aceste teste au fost modificate. La aceşti bolnavi memoria primară nu poate fi transformată în memorie secundară. nu producea modificări majore. în al doilea rând. Într-o primă etapă. este dezorientat în timp şi în spaţiu. Cercetările s-au bazat în această evaluare pe bateria de teste utilizate în experienţele lor pe animale.hipocampului şi a nucleilor mamilari) se instalează sindromul Korsakoff. condiţie în care apare amnezia anterogradă sau de fixare. La aceşti bolnavi stimulii sosiţi din câmpul vizual stâng sunt transmişi prin chiasma optică în cortexul drept şi invers. au apărut o serie de particularităţi. este incapabil să înregistreze evenimente noi fără modificarea stocajelor mnezice. 5. În parte. dar prea scurt pentru a da posibilitatea ochiului opus să efectueze mişcarea de vizare a imaginii. mai ales. Ei au folosit în primul rând tehnica tahistoscopiei. iar. Această situaţie se instalează după apariţia tulburărilor nervoase. putând fixa însă informaţii curente. chiasma optică rămâne integră. Din acest motiv. fiecare emisferă putând fi instruită separat. având în vedere că. Pe ecran apărea fie la dreapta. pe de altă parte. în primul rând. Tulburările care apar în urma acestei secţionări sunt cunoscute ca sindrom de deconecţie şi constau. neurochirurgul Bogen a iniţiat operaţiile de divizare a celor două emisfere cerebrale prin comisurotomie. El secţiona corpul calos şi cele două comisuri anterioară şi posterioară (hipocampică) la bolnavi cu crize epileptice majore. Acelaşi sindrom se observă şi la cazurile de agenezie a corpului calos. la nivelul corpului calos şi a comisurilor interemisferice anterioară şi hipocampică. Rezultate asemănătoare s-au obţinut şi la oameni. Pe de o parte era mărimea lui estimată la circa 200 milioane de axoni şi poziţia sa centrală între cele două emisfere cerebrale. Tot în anii ’50. După comoţii cerebrale. faptul că secţiunea sa la animale. după şocuri electrice. după zile sau săptămâni de la incidentul petrecut. dar.

Se pare că. de specializare a celor două emisfere cerebrale. în timp ce femeile sunt superioare în domeniul probelor verbale. tendinţa de armonizare a funcţiilor bilaterale prin legăturile interemisferice. Bărbaţii manifestă o mai mare competenţă în ceea ce priveşte sarcinile matematice şi de orientare spaţială. până la 6-7 ani) predomină activitatea emisferei drepte. cu toate că în emisfera stângă este localizat centrul vorbirii.e. Testul de împerechere a stimulilor tactili nu poate fi efectuat de aceşti pacienţi. Apar deficite la examinarea câmpului vizual prin confruntare şi la examinarea mişcărilor mâinii stângi la comandă verbală. Comportamentele instinctuale (e. Emisfera dreaptă are rol în activităţile intelectuale cu un grad crescut de solicitări creative. care asigură modularea acestui echilibru conform solicitărilor din mediu. în acelaşi timp.câmpul vizual drept. dar. deşi volumul creierului la bărbaţi este sensibil mai mare.g. Diferenţele dintre sexe privesc. Centrul vorbirii al lui Broca este mai dezvoltat la femei comparativ cu bărbaţii. Cercetările lui Roger Sperry au dus la concluzia că ambele jumătăţi ale creierului posedă capacităţi cognitive. agresiv) sunt 60 . iar numărul neuronilor este cu aproximativ 4 milioane mai mare la bărbaţi decât la femei. Componenta homeostatică circumscrie comportamente cu un grad mare de prespecificare care rezidă în modificarea variabilelor fiziologice. nu se constata alterarea facultăţilor intelectuale. Există deosebiri în ceea ce priveşte modul în care cele două emisfere contribuie la funcţiile mintale. polarizarea emisferelor cerebrale. Educaţia şcolară solicită predominanţa progresivă a emisferei stângi. La copii preşcolari (i. la femei. obţinerea unui sens nou prin combinarea a două cuvinte) şi datorită presiunii spre comunicare. din acest motiv copii sunt extrem de imaginativi şi creatori. după caracterul stringent. La majoritatea pacienţilor dreptaci comisurotomizaţi se observă greşeli în testele de denumire a obiectelor comune palpate cu mâna stângă. CAPITOLUL VI – NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE ŞI PLASTICE ALE COMPORTAMENTULUI Comportamentul uman presupune o componentă homeostatică. de asemenea. Testele de scriere cu mâna stângă evidenţiază disgrafia.e. emisfera dreaptă îşi pune mai puternic amprenta în viaţa psihică comparativ cu bărbaţii la care emisfera stângă are o mai puternică exprimare logicoverbală. iar testul desenului cu mâna dreaptă relevă desene rudimentare. De altfel. se manifestă ca o stare de necesitate care trebuie gratificată şi ţintesc repercusiuni biologice imediate care să restabilească echilibrul iniţial. Din observaţiile lui Sperry se poate desprinde tendinţa de polarizare. de conservare a echilibrului intern. Cea mai bună confirmare a absenţei de comunicare interemisferică se obţine cu testul de localizare încrucişată a informaţiei tactile. Ascultarea dihotomică evidenţiază o extensie a materialului verbal auzit la urechea non-dominantă. Apoi bolnavii trebuiau să repereze prin pipăit obiectul evocat verbal sau prezentat în spatele ecranului. Se observă la femei o reprezentare bilaterală a funcţiei verbale şi a funcţiilor spaţiale. sexual. În ceea ce priveşte testele neuropsihologice. uneori după manifestarea foarte timpurie şi după viteza de achiziţie a comportamentului specific. cercetările histologice au indicat un număr mai mare de axoni în corpul calos la femei comparativ cu bărbaţii. prezentările tahistoscopice permit evaluarea eşecurilor comparării intermisferice a stimulilor vizuali. codul logic-verbal prevalând datorită prezenţei unei sintaxe ce face posibilă o semantică relaţională (i. Se pare că la femei există o mai bună comunicare interemisferică. comportamentul sexual care debutează în pubertate) care declanşează un comportament specific şi care poate fi determinată după sincronizarea interspecifică. şi o componentă plastică. Prespecificarea componentei homeostatice a comportamentului se referă la amorsarea unei modificări a unor variabile fiziologice la un anumit moment în ontogeneză (e. fără ajutor verbal. La bolnavii la care s-a practicat comisurotomia. comportamentul alimentar.g.

lipsă de iniţiativă şi de spontaneitate. Hipersexualitatea produsă de leziunile bilaterale ale complexului amigdalian poate fi suprimată prin castrare şi restabilită prin administrarea de hormoni sexuali. Această acţiune a scoarţei este dependentă de informaţiile senzitivo-senzoriale pe care ea le primeşte din mediu. Leziunile stereotaxice bilaterale localizate doar la nivelul nucleilor amigdalieni nu dau însă nici unul din simptomele sindromului Klüver-Bucy. tendinţe de examinare orală. devin din nou furioase şi agresive dacă sunt supuse unei leziuni suplimentare a nucleilor ventromediali ai hipotalamusului. Scoarţa cerebrală exercită o acţiune modulatoare. practicată după crize majore comiţiale şi convulsive. Astfel. ale capacităţii de abstractizare. uncusul şi. rebele la tratamentul medicamentos. Leziuni ale hipocampului produc o tulburare a acestor mecanisme. sindromul Klüver-Bucy este mai puţin caracteristic decât la maimuţă. Din punct de vedere al mecanismelor fiziologice. se observă diminuarea anxietăţii şi a preocupărilor de viitor. în comportamentele conduse de un scop. amigdala. în ambele situaţii comportamentale intervin mecanisme inhibitorii sau facilitatorii care-şi au sediul în sistemul nervos central. La om. asupra sistemelor neurofiziologice subcorticale care stau la baza vieţii afective şi comportamentelor instinctuale. deveneau indiferente şi docile. din cauza perseverărilor pe care le produc. Leziunile septale influenţează negativ performanţele de discriminare şi de alternare. Olds şi Milner au demonstrat la animale că. Neocortexul frontal nu este o structură unitară din punct de vedere al funcţiilor sale comportamentale. anomalii ale comportamentului sexual. În cazul acestor leziuni sunt afectate distinct comportamentele de evitare şi de discriminare. În 1954. tulburări ale memoriei recente. animalele care. Comportamentele apetitive au o valoare pozitivă pentru supravieţuire. au tot o valoare pozitivă. facilitatoare sau frenatoare. Leziunile septale reduc placiditatea comportamentului şi dau naştere unei perseverări accentuate a răspunsului. iar cel care are tendinţă de eliminare este un comportament aversiv. Aceste observaţii atrag atenţia asupra relaţiilor neuroendocrine cu rol în susţinerea de către sistemul limbic a componentelor emoţionale şi motivaţionale ale comportamentului. în urma unor leziuni amigdaliene. nu se poate vorbi decât de mecanisme care facilitează anumite comportamente sau altele care le inhibă. uneori. Comportamentele instinctuale se consideră că sunt declanşate de un stimul-semnal şi sunt concepute ca precablaje sau condiţionări specificabile (experience-expectant knowledge). un comportament care are tendinţă de repetare este un comportament apetitiv. Sindromul se observă când în ablaţie este inclusă circumvoluţia hipocampică. o uşoară euforie. Leziunile bilaterale ale regiunilor prefrontale determină la om tulburări comportamentale care duc adesea la schimbarea personalităţii. De asemenea. a impulsivităţii. Toate aceste modificări ale personalităţii poartă numele de sindrom frontal. Scoarţa cerebrală mediază între componenta homeostatică şi cea plastică a comportamentului. El poate fi observat după ablaţii bilaterale de lob temporal. avem tendinţa de a le interpreta antropomorfic. dar şi comportamentele aversive. comportamentele sunt determinate de recompensă sau de pedeapsă. Din punct de vedere intelectual se constată unele deficite de integrare comportamentală.a. La o analiză la nivel molar. intervin mecanisme hipotalamo-limbice. Din punct de vedere strict neurofiziologic. de anticipare a unor posibile evenimente.caracterizate de un răspuns ce nu se poate stinge prin habituare şi presupune o relaţie directă între intensitatea stimulului şi intensitatea răspunsului. de plăcere sau de repulsie. Şi la om leziunile patologice din această regiune determină o diminuare a agresivităţii sociale. ceea ce duce la o perturbare a comportamentului motivat. Observând comportamentul animalelor. prin evitarea sau eliminarea condiţiilor nocive. tulburări de memorie ş. Leziunile sistemului limbic modifică la maimuţă comportamentul social. Poziţia ierarhică a animalului în grup se schimbă. precum şi la o stingere mai rapidă a reflexului de orientare. Se observă în acest caz apariţia placidităţii. În termeni mai generali. Lucrurile devin ceva mai complexe în situaţia în care comportamentul are lungi perioade de întârziere sau 61 .

Aşa se explică faptul că. Din punct de vedere neurofiziologic. precum şi a unor sisteme de învăţare a coincidenţei şi confirmării. se pot discuta relaţiile dintre componenta homeostatică şi componenta plastică în cazul mai multor tipuri de comportamente: comportamentul instinctiv. şi un inel extern. caracteristic pentru hipocamp. situate la baza encefalului sunt implicate în stările afectiv-emoţionale: sistemul limbic şi hipotalamusul. La om există un al treilea sistem. nu se pot examina decât componentele obiective şi cuantificabile ale emoţiei. scoarţa nouă) şi allocortex (i. toleranţa la frustrare). Din punct de vedere filogenetic şi citoarhitectonic scoarţa cerebrală se împarte în neocortex sau izocortex (i. Sistemul limbic Termenul de sistem limbic a fost propus de P. care conferă o putere de rezoluţie crescută analizei aferenţelor. descrie câţiva bolnavi care aveau leziuni în hipocamp şi în girusul cingulat. Multă vreme s-a crezut că sistemul limbic este legat exclusiv de simţul olfactiv.e. şi paleocortexul caracteristic zonei scoarţei piriforme. iar neocortexul 6 straturi. vocalizare) sunt corelate cu fenomene afective. ce 62 . Se consideră că. Anumite caracteristici ale activităţii musculare (e.e. iar în cea inferioară se întinde până la scizura hipocampului ce include hipocampul. pe măsura dezvoltării filogenetice a sistemului nervos central. după cum modificări vegetative intense sunt considerate indicatori ai unor stări emoţionale. pentru a fi cât mai adecvate condiţiilor de mediu. La baza creierului există un sistem extrem de complex care generează stările afectiv-emoţionale. Deoarece în allocortex se formează senzaţiile olfactive acesta a primit iniţial denumirea de rinencefal deşi doar o mică parte a allocortexului intervine în olfacţie.g. 6. În cadrul allocortexului se disting arhicortexul. între sistemele aferente senzitivo-senzoriale şi cele eferente motorii. tremurături. J. Până la elaborarea unor indici obiectivi de apreciere a proceselor psihice afectiv-emoţionale. între sistemele aferente şi eferente. 6. în profunzime. La capătul rostral al formaţiunii reticulare a apărut sistemul limbic care augumentează această capacitate integrativă.amânare (i. sistemul talamo-cortical. Structurile din jurul hilului se aseamănă cu o rachetă de tenis în care mânerul este reprezentat de bulbul olfactiv iar corpul este alcătuit din două inele: un inel intern care este format în partea superioară din corpul calos. Papez. Broca în 1878 pentru structurile de la marginea învelişului neocortical. nucleii septului şi nucleii amigdalieni. iniţial. în 1937. În cercetările experimentale este greu de deosebit noţiunea de comportament emoţional de noţiunea de emoţie. W. au existat puţine studii de neurofiziologie în acest domeniu. Dar identificarea comportamentului emoţional definit prin aceste criterii pune problema în ce măsură aceste criterii sunt specifice. principalul sistem de analiză şi integrare era reprezentat de formaţiunea reticulară. ceea ce sugerează existenţa unor sisteme complexe de stocare. în jurul hilului unei emisfere cerebrale. din punct de vedere experimental.e.1.1 Componenta afectiv-emoţională a comportamentului Studiul neurofiziologic al stărilor afectiv-emoţionale prezintă dificultăţi din cauză că emoţiile comportă un însemnat factor subiectiv. scoarţa veche). Sistemul limbic este format dintr-o serie de structuri nervoase aşezate pe faţa internă a creierului. iar. comportamentul voluntar şi comportamentul social. Cercetările efectuate au demonstrat că două structuri subcorticale. Coincidenţele apar când starea de necesitate este gratificată. În marea majoritate a cazurilor. însoţite de tulburări emoţionale şi susţine rolul sistemului limbic în stările afectiv-emoţionale. Bazele neurofiziologice ale stărilor afectiv-emoţionale. se interpun tot mai multe sisteme de analiză şi integrare care facilitează şi coordonează actele motorii complexe. Restul structurilor limbice împreună cu hipocampul joacă un rol în comportamentul afectiv-emoţional şi în motivaţie.1. cercetătorii consideră anumite componente ale răspunsului la stimul drept răspunsuri emoţionale. Allocortexul conţine 1-2 straturi de celule.

Cele mai multe proiecţii ajung în hipocampul median şi. Cea mai mare cantitate de hormoni steroizi suprarenalieni este captată de zona corticomediană. Sistemul limbic cuprinde structurile mediale telencefalice de origine corticală. Din acest motiv. sunt conectaţi cu nucleii anteriori ai talamusului prin tractul mamilo-talamic al lui Vicq d’Azyr. Altă trăsătură a circuitelor neuronale limbice este postdescărcarea. Datorită acestei proprietăţi. Complexul amigdalian. axa hipocampică este responsabilă de 63 . iar. 1996). în deplasările spre apus. Pe baza unor criterii funcţionale. nucleii supraoptici şi paraventriculari ai hipotalamusului. comparativ cu schimbarea orarului de vară. când adaptarea se face mai greu. iar distrucţiile la nivelul fornixului tulbură ritmul secreţiei endocrine de ACTH şi de glicocorticoizi. a interesului pentru sexul opus şi au şi funcţia de a preveni individul de anumite pericole. de asemenea. Ştiinţa care se ocupă cu studiul ritmurilor biologice se numeşte cronologie. în nucleii ventromediali. Sunt descrise. care înconjoară foramina interventriculară a lui Monro situată între ventriculul III şi ventriculii laterali. complexul amigdalian poate fi divizat în trei părţi: corticomedială.1 Conexiunile sistemului limbic Căile eferente principale ale sistemului limbic sunt reprezentate de: stria terminalis. răspunsurile emoţionale pot dura mai mult decât stimulul care le-a iniţiat. care leagă nucleii amigdalieni cu septul şi hipotalamusul şi fornixul ce uneşte hipocampul cu tuberculii mamilari ai hipotalamusului. 6. ceea ce a făcut să se afirme în mod plastic. După distrugerea zonei corticomediene creşte nivelul de ACTH. în hipocamp. la rândul lor. Distrucţiile în sistemul limbic modifică ritmul somn-veghe. Tuberculii mamilari. de aici. Organismul se adaptează mai bine la fusurile orare care prelungesc ziua. Sistemul limbic a fost împărţit pe baza conexiunilor şi specializării funcţionale intrasistemice în două grupuri funcţionale: o axă hipocampică exteroceptivă şi o axă amigdaliană interoceptivă. Legăturile dintre neocortex şi sistemul limbic sunt puţine. Porţiunii olfactive a sistemului limbic îi aparţine aria piriformă şi prepiriformă care sunt incriminate în cazul comportamentului alimentar. O caracteristică esenţială a sistemului limbic este sărăcia conexiunilor cu neocortexul. Aceeaşi secreţie mărită de ACTH se observă şi la stimularea zonei laterobazale. există câteva conexiuni constituite din fibre de la lobul prefrontal spre structurile limbice adiacente şi câteva conexiuni indirecte pe calea talamusului. mai ales. În realitate. Adaptarea la un nou ritm diurn se face aproximativ într-o săptămână. adaptarea se face mai repede decât în cele spre răsărit. cu excepţia cortexului olfactiv unimodal. Aferenţele. că neocortexul călăreşte pe sistemul limbic ca un călăreţ pe un cal fără hăţuri. apar în girusul cingulat. interconexiuni între nucleii amigdalieni şi scoarţa din lobul insulei. Din cauza sărăciei conexiunilor cu neocortexul se explică faptul că emoţiile nu pot fi iniţiate sau întrerupte voluntar.1. laterobazală şi centrală. Numeroase fibre provenite din nucleii anteriori ai talamusului se răspândesc. alcătuind circuitul lui Papez cu rol în memorie.cuprinde girusul parahipocampic în partea inferioară şi girusul cingulat în partea superioară.1. Efectele stimulării nucleilor amigdalieni se datorează în mare măsură modulării activităţii hipocampului. Majoritatea fibrelor striei terminalis îşi au originea în zonele corticomediale şi latero-bazale ale complexului amigdalian. De asemenea. Sistemul extraolfactiv cuprinde formaţiuni importante cum sunt nucleii amigdalieni şi hipocampul. În cadrul sistemului limbic.e circuitele amigdalofuge). cu importanţă în depozitarea informaţiei în memoria de lungă durată (i. Fiecare din cele trei porţiuni conţine mai mulţi nuclei. când adaptarea se face mai repede. Să notăm că funcţia unei structuri nervoase este dedusă prin combinarea datelor despre tipul informaţiilor pe care structura respectivă le primeşte prin căile aferente şi despre comportamentul şi relaţiile neuronilor individuali cu datele despre efectele comportamentale ale lezării structurii (Fox. acelaşi fenomen se observă atunci când ora oficială se prelungeşte în orarul de iarnă.

datorită conexiunilor structurale şi funcţionale strânse. 6. se sugerează că este implicată în realizarea asocierilor dintre stimul şi răspuns. Structurile asociate acestui subsistem sunt nucleul anterior al talamusului şi regiunea mamilară a hipotalamusului. Funcţia axei hipocampice pare să fie legată de procesări cognitive mai complexe (i. Axa hipocampică Între talamusul anterior şi formaţiunea hipocampică există o legătură anatomică şi funcţională strânsă.1. Formaţiunea hipocampică întreţine relaţii importante şi cu nucleii septali.1. În această funcţie integrativă. Cortexul prefrontal dorsolateral este angajat în acele procese/sarcini mnezice în care factorii esenţiali sunt intervalul. frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială). Editura Presa Universitară Clujeană.e.1. Olteanu. proiectează înapoi în formaţiunea hipocampică.e. Se consideră ca structuri asociate acestei axe nucleul dorsomedial al talamusului şi nucleul ventromedial al hipotalamusului. aşa cum vom vedea. Axa amigdaloidă cuprinde: complexul amigdalian.e. Hipocampul ca sistem de cartografiere cognitivă Celulele piramidale nu prezintă doar diferenţe morfologice.e. Se acceptă că axa amigdaliană este implicată în modularea stărilor emoţionale. V. Talamusul anterior proiectează în cortexul cingulat posterior care. Cortexul cingulat posterior este implicat în stocarea de lungă durată a informaţiei şi utilizarea acestei informaţii de către alte sisteme. la rândul său.1. partea anterioară a cortexului cingulat. 1986): girusul dinţat (fascia dentata) şi cornul lui Ammon (hipocampus proper).2. o extensie rostrală a amigdalei. partea dorsolaterală a cortexului prefrontal. ce proiectează în corpii mamilari care menţin legături cu talamusul anterior.g. acestea fiind proiecţii paralele ale amigdalei cu proiecţiile formaţiunii hipocampice în nucleii septali şi corpii mamilari. Amigdala mai menţine proiecţii cu nucleul-pat al striei terminalis şi cu hipotalamusul ventromedial. Axa hipocampică include: formaţiunea hipocampică. faţă de cele care susţin învăţarea unor răspunsuri motorii simple sau a unor asocieri simple stimul-răspuns) recunoscându-se implicarea esenţială a complexului septo-hipocampic în formarea unor asocieri dintre evenimente sau obiecte şi context. Johnson. 6. Miu. partea posterioară a girusului cingulat. prin contextul în care apare (i. nucleul-pat al striei terminalis (i. partea orbitală a cortexului prefrontal. Neuroanatomia şi citoarhitectura hipocampului Formaţiunea hipocampică este compusă din două structuri de forma literei U înfăşurate împreună din anterior spre posterior şi lateral. frica) este operaţionalizată. talamusul dorsomedial proiectează în partea orbitală a cortexului prefrontal care. ci pot fi distinse şi prin 64 . 1923). unul din rolurile cornului lui Ammon şi al girusului dinţat este asigurarea suportului neuronal pentru asociaţii spaţiale. nucleii septali. Girusul parahipocampic şi cortexul peririnal se consideră că răspund de recunoaşterea obiectelor. descărcările de ACTH. la rândul lui. animalului i se prezintă stimuli care au fost anterior asociaţi cu întăriri negative) şi comportamentul animalului (i. de obicei. decalajul sau înlocuirea stimulilor. Un acelaşi tip de circuit se stabileşte între formaţiunea hipocampică. Lupu. A. 194-196). 2001 (pp.1.1. Cea mai importantă proiecţie a amigdalei este în talamusul dorsomedial. axa amigdaloidă este responsabilă de generarea stărilor emoţionale şi motivaţionale ale organismului şi.g.2. Citoarhitectura şi neuroanatomia hipocampului au fost detaliate în Neurofizilogia comportamentului uman. alături de schimbările fiziologice asociate (e.2. ca şi coarnele unui berbec (Blozowski. complexe. 6. încercările animalului de a scăpa sau a înlătura acţiunea acestor stimuli).2 Axa hipocampică Funcţia formaţiunii hipocampice şi a septului (etichetate deseori. ca şi complex septo-hipocampic) pare să fie legată de formarea de asociaţii cognitive noi. proiectează înapoi în amigdală.1.procesarea cognitivă a evenimentelor externe şi a contextului în care acestea se produc. Starea emoţională a unui animal (e. A.

Dacă discriminarea gustativă este o funcţie a regiunilor unimodale gustative. În timpul activităţii exploratorii spontane la şobolani (i. altădată în zvâcniri scurte. celulele piramidale au potenţiale de acţiune (PA) de durată relativ lungă şi descarcă uneori foarte lent.3 Calcularea hărţii cognitive Formaţiunea hipocampică este potrivită atât din punct de vedere celular. iar nucleii laterali.). În această matriţă sunt necesare cel puţin două inputuri: un input care să ofere informaţii senzoriale despre mediu şi un input care să informeze sistemul de cartografiere că animalul îşi schimbă poziţia în spaţiu sau îşi schimbă suprafaţa receptoare pentru o anumită locaţie din mediu. componentele 65 . descarcă întotdeauna foarte repede. concept cu origine în cercetările neurofiziologice. cât şi din cel al localizării neuroanatomice şi proiecţiilor pentru a susţine un sistem de cartografiere cognitivă. Editura Presa Universitară Clujeană. A.1. numite vârfuri (spike-uri) complexe. Axa amigdaloidă Se consideră că axa amigdaliană este implicată în procesările şi comportamentul saturat emoţional.1. cu decrement. 197-199) 6. Miu. Miclea. Celulele hipocampice au rolul de celule spaţiale. celulele piramidale din cornul lui Ammon descarcă doar pentru locaţii specifice din mediu. 1999) a acestui concept de hartă cognitivă.1. fiecare fiind receptiv la un număr mare de inputuri potenţiale. În continuare. Grupul nuclear corticomedial este implicat în comportamentul sexual. numită şi a colateralelor Schaffer. Modelul de descărcare al fiecărei celule piramidale are un corelat comportamental unic care corespunde fiecărei celule o anumită locaţie spaţială pentru care aceasta descarcă maximal. activitatea hipocampului informează restul creierului despre locaţia curentă în harta cognitivă (O’Keefe et al. 2001 (pp. Descoperirea acestei corespondenţe şi literatura despre leziunile hipocampice care afectează capacitatea de învăţare spaţială şi memoria spaţială au dus la ipoteza că funcţia hipocampului constă în generarea unei hărţi cognitive a lumii înconjurătoare. Inputul din mediu s-ar putea sprijini pe semnalele venite pe calea cortico-hipocampică prin aria entorinală. dar în forme diferite de vârful complex.modelele de descărcare şi corelatele lor comportamentale.1. Astfel. aversive. analiza sarcinii pe care trebuie să o execute un sistem de cartografiere cognitivă şi specificarea procesărilor necesare ce se interpun între inputul şi outputul acestui sistem. Un sistem de cartografiere trebuie să aibă două componente:  un spaţiu de cartare. Inputul de localizare justifică prezenţa necesară în sistemul de cartografiere a celulelor care monitorizează direcţia capului. adică moduli interconectaţi.e. Olteanu. Sistemul de cartografiere cognitivă trebuie să dispună de un sistem motor cu mai multe grade de libertate. bazali şi centrali mai mult în emoţii negative. descărcarea locaţie-specifică a celulelor piramidale din hipocamp) în aşa fel încât fiecare neuron să reprezinte o locaţie din mediu. V. Spaţiul de cartare constituie o matrice mare de neuroni cu proprietăţi identice ( i.2. s-a stabilit că nucleii corticomediali sunt angajaţi în reacţiile emoţionale pozitive.e. pe care l-ar putea controla prin proiecţiile directe sau mediate ale hipocampului în ariile motorii. Sistemul de cartografiere cognitivă implementat de hipocamp a fost detaliat în Neurofizilogia comportamentului uman. iar acest input ar putea veni pe calea hipocampică (una din cele trei căi ale hipocampului. 1978). Interneuronii au potenţiale de acţiune de scurtă durată. 6. iar aria din mediu pentru care o anume celulă piramidală descarcă rapid se numeşte câmpul spaţial al acelei celule.e. Lupu. vom încerca să schiţăm analiza la nivel computaţional (i.  un mecanism pentru construirea şi schimbarea hărţilor numit sistem de localizare care selectează zona potrivită pentru un input particular şi schimbările rezultate în reprezentarea itemilor ca răspuns la schimbările din mediu. mai plăcute. A.3. unul din comportamentele precablate la această specie).

când sunt stimulaţi. de deglutiţie. Există două clase de receptori GABA-ergici: clasele A şi B.3. deci. prin hipofiză. responsabili de inhibiţia prin hiperpolarizare. A doua categorie sunt receptorii GABAB. tot un efect inhibitor. Fiecare din cele trei părţi conţine mai mulţi nuclei. latero-bazală şi centrală. un medicament din familia benzodiazepinelor). a fost subdivizat în două subsisteme: un sistem dorsal. Nucleii latero-bazali Pe neuronii zonei latero-bazale s-au identificat un mare număr de receptori pentru diazepam (i. Prin stimularea zonei centrale a complexului amigdalian la şobolani se declanşează mişcări masticatorii. în reglarea funcţiilor de reproducere.hedonice ale gustului sunt mediate prin conexiunile cu nucleul central al amigdalei. anxietatea se explică prin această funcţie a receptorilor GABA-ergici. care reacţionează cu receptorul GABAA şi astfel reduc starea de anxietate.1. Aceste fenomene se explică prin conexiunile dintre zona centrală şi nucleii dorsal al vagului şi parabrahial. Sinapsele GABA-ergice sunt foarte răspândite în toate structurile creierului. La om. componentă necesară pentru a produce răspunsuri comportamentale corecte.1. 1996). Aceasta prezintă conexiuni reciproce cu nucleii hipotalamici. dar mai ales a receptorului GABAA. având capacitatea de a influenţa activitatea acestora. Zona centrală are strânse corelaţii cu nucleii vegetativi ai trunchiului cerebral. ele reprezintă 35% din totalitatea sinapselor centrale. canalele de K+ se deschid. această zonă are o dimensiune relativ redusă. care exercită un efect anxiolitic. Astfel. la şobolani. La om. a fobiilor sau a constrângerilor. funcţie complementară cu rolul cortexului prefrontal dorsolateral în stocarea temporară a stimulilor relevanţi şi pregătirea unui cadru pentru răspunsurile motorii (Windhorst. Receptorii GABAA reglează penetrarea ionilor de Cl-. Din acest motiv stimularea acestei zone poate duce la apariţia ulcerelor gastrice. Cortexul cingulat anterior. anomalii în funcţionalitatea sinapselor GABA-ergice sunt cauza instalării tulburărilor de anxietate. Zona corticomediană participă la prelucrarea informaţiilor olfactive. potasiul iese din celulă. Asupra receptorului GABAA acţionează şi anumite substanţe endogene. Neuronii zonei corticomediene sunt dotaţi cu receptori pentru hormonii steroizi sexuali şi suprarenalieni. frica. Medicamentul inhibă activitatea unor neuroni amigdalieni. Hormonii estrogeni exercită efecte excitatorii asupra neuronilor zonei corticomediene. Există aşa numitele endozepine sau endodiazepine. Toate funcţiile mai sus menţionate ale axei amigdaliene necesită o componentă de integrare a informaţiei venite din mediul extern cu informaţia despre stările interne ale organismului. măresc conductanţa canalelor de K+ prin intermediul proteinei G reglatoare. a spaimei.1. implicat în reglarea funcţiilor viscerale. Neuroanatomia complexului amigdalian Pe baza unor criterii funcţionale. intensificându-le descărcările spontane. În zona centrală a complexului amigdalian neuronii sunt înzestraţi cu receptori pentru endorfine şi enkefaline. producând hiperpolarizarea acesteia şi exercitând. estrogeni şi corticosteroizi de către neuronii amigdalieni poate juca un rol în controlul de tip feed-back al secreţiei hormonilor steroizi. Detectarea hormonilor androgeni.e. complexul amigdalian poate fi divizat în trei părţi: corticomediană. Teama. Ipoteza lui Fuster (1989) asupra funcţiei globale a cortexului prefrontal este că partea orbitală este responsabilă de suprimarea memoriilor care ar interfera în timpul comportamentelor teleologice complexe. mai ales cu nucleii ventromediali. apariţia fricii. pe când. 40% dintre structurile amigdaliene răspund la miros. Deseori. implicat în controlul poziţiei ochilor şi a capului şi un sistem ventral. prin potenţarea acţiunii acidului gamaaminobutiric (GABA). Partea mediană a zonei corticomediene pare a juca un rol de centru de integrare pentru semnalele senzitivo–senzoriale şi cele endocrine. modificări ale secreţiei gastrice şi ale activităţii cardiovasculare. Cortexul prefrontal orbital este interconectat cu cortexul prefrontal dorsolateral. distrugerea sau 66 . 6. Din acest motiv. asemănătoare diazepamului. parte a axei amigdaliene.

3. S-a sugerat (Thorpe et al. Se presupune că aceşti neuroni primesc inputuri de la reţelele din cortex (e.  animalul se apropie sau evită stimulul. Sanghera et al (1979) a demonstrat însă că 19. foame). Wilson şi Rolls (1991) au indicat că aceşti neuroni manifestă chiar şi o preferinţă pentru stimulii care fuseseră anterior asociaţi cu întăriri pozitive. O posibilă dovadă pentru acest fapt ar fi latenţa mai mare a răspunsului la neuronii amigdalieni.1. gustativi.g. se observă o inversare a răspunsurilor neuronale paralelă cu inversarea întăririlor primare. auditivi. la un nivel de integrare superior. 1985) consideră că distrugerea căilor amigdalofugale şi a eferenţelor majore ale hipocampului determină deficite marcate în sarcinile de recunoaştere a obiectelor. poate datorită proprietăţilor de recompensă intrinseci ale acestor stimuli (prin tendinţa precablată a sistemului nervos de a aborda aceşti stimuli). Oricum. neuronii hipotalamusului bazal şi ai cortexului orbitofrontal răspund. Amigdala ar fi legată în serie cu aceste arii corticale pentru a determina răspunsurile emoţionale şi sociale la feţe. Răspunsul acestor neuroni reflectă activarea unui mecanism al memoriei asociative care caută să producă un output potrivit pentru un răspuns emoţional sau motivaţional. 6.g.g.  se produce sau nu un răspuns afectiv . 1989) au arătat că leziuni ale amigdalei care nu afectează cortexul entorinal şi peririnal nu produc deficite mnezice. pe baza formării asocierilor stimul-întărire (e. Un astfel de sistem responsabil de asocierile stimul-întăriri ar trebui să conţină sinapse modificabile care să permită realizarea unor asocieri între întăririle primare şi stimulii neutri care ar deveni astfel întăriri secundare. Mai mult. faţă de cei asociaţi cu întăriri negative. gură). Această legare în serie s-a realizat din cauza importanţei recunoaşterii indivizilor după configuraţia feţei şi a complexităţii conotaţiilor emoţionale în comportamentul social. Conexiunile amigdalei cu neocortexul.1. sulcusul temporal superior) care răspund la acest tip de configuraţie pe baza trăsăturilor fizice prezente (e. prin proiecţiile de la amigdală. pe baza unei asociaţii anterioare cu o întărire primară:  reprezentarea unui stimul trebuie stocată pentru a facilita semnalizarea ulterioară a prezenţei acestuia în mediu şi orientarea mai rapidă spre el . În alte regiuni. stimul vizual-administrarea de hrană). numai când există o stare motivaţională (e. ar putea fi calea prin care emoţiile influenţează stocarea mnezică de la nivel cortical. Unele studii (Zola-Morgan et al. Un alt grup de neuroni amigdalieni răspund în primul rând la feţe. prin care se realizează eliberarea de acetilcolină în cortexul cerebral la apariţia de stimuli cu valoare emoţională (stimuli asociaţi cu întăriri sau stimuli noi). Alţi cercetători (Bachevalier et al.stimularea structurilor amigdaliene poate modula durerea. output care va merge apoi la sistemele motorii subiacente. Aceste populaţii de neuroni amigdalieni şi. olfactivi sau somatosenzitivi. activitatea mai multor neuroni amigdalieni.5% din aceşti neuroni descarcă numai în cazul stimulilor care fuseseră folosiţi anterior ca întăriri în sarcini de discriminare vizuală. ochi. există un număr mic de neuroni amigdalieni care răspund în sarcini de recunoaştere. descărcările lor fiind semnificative însă în cazul stimulilor noi.2 Neurofiziologia complexului amigdalian Înregistrări ale neuronilor individuali din amigdală au arătat că există neuroni care răspund la stimuli vizuali.g. 1983) că reţelele neuronale ale cortexului orbitofrontal şi ale hipotalamusului realizează reajustarea comportamentală promptă la stimuli cărora le-a fost schimbată (inversată) semnificaţia (valoarea întăririi) şi fiecare din aceşti neuroni sumează. 67 . Această tendinţă nu este absolută pentru că neuronii care au răspuns la stimuli urmaţi de întăriri pozitive primare au continuat să descarce şi atunci când semnificaţia aceloraşi stimuli a fost schimbată prin asocierea cu întăriri negative primare (această sarcină în care întăririle sunt schimbate se numeşte sarcină de discriminare vizuală inversată). cum ar fi cortexul orbitofrontal caudal sau hipotalamusul. Amigdala e implicată pentru a determina dacă. păr.

Formaţiunea hipocampică este prototipul reţelelor autoasociative. automatismele sexuale sunt raportate. auditive. îşi pierde această funcţie. întărirea controlului emoţional şi. Implicarea amigdalei în sistemele de recompensă este plauzibilă şi datorită inputurilor polimodale (informaţii procesate adânc de la nivelul ariilor corticale vizuale. Din cauza apatiei. aprox. 16000 în hipocampul şobolanilor).e. iar aceste informaţii să fie stocate tot prin întărirea sinapselor. de la hiperemoţionalitate până la oralitate excesivă (i. Fiecare neuron primeşte un număr mare de inputuri (e. similaritatea inputului cu modelul iniţial creşte dacă şi starea emoţională curentă 68 . Amigdalectomia determină la oameni reducerea tensiunii emoţionale. la stimularea lobului frontal şi a girusului cingulat anterior.1. 1981). gustative. aceasta prezintă o puternică reacţie de teamă faţă de o altă maimuţă nou introdusă în cuşcă. familiar al mediului şi nici mesajele transmise de semenii lui. Animalul nu mai recunoaşte caracterul prietenos. 6. o mai bună concentrare atenţională şi interacţiuni sociale mai recompensatoare (Halgren.3. ceea ce sugerează că. Când intensitatea stimulilor e mare şi pare să difuzeze spre diencefal. precum şi schimbări masive pe EEG. Acest fenomen se numeşte jamais vú. se înregistrează o fixare a privirii şi catatonie. S-a încercat să se determine dacă implicarea centrală a amigdalei sau difuzarea semnalului electric prin numeroasele conexiuni ale amigdalei determină acest corolar de simptome. olfactive şi viscerale) pe care le primeşte această structură. examinarea orală excesivă a obiectelor) şi docilitate. Similaritatea mare a acestor simptome cu cele provocate de lobectomia temporală anterioară bilaterală ce produce sindromul Klüver-Bucy a îndreptăţit pe unii cercetători (Weisskrantz. inclusiv cele legate de starea emoţională (memoria pentru informaţii asociate cu un context se numeşte episodică). grupul îl obligă să o facă.4. animalul care fusese lider înainte de leziune. Singurul lucru cert care s-a putut stabili e că numai stimularea amigdalei produce întregul registru de fenomene. Jones şi Mishkin (1972) afirmă că multe din simptomele sindromului Klüver-Bucy ar putea fi un rezultat al deficitelor de învăţare a asocierilor stimul-întărire consecutive amigdalectomiei. în consecinţă. Dacă acesta nu se retrage. Stările emoţionale influenţează procesările cognitive Este un fapt cunoscut că amintirile fericite sunt mai probabil reactualizate într-o stare emoţională pozitivă. Fenomene raportate la stimularea amigdalei sunt senzaţiile sexuale însoţite de bradipnee sau polipnee. În aceste reţele. odată cu informaţiile factuale. reactualizarea se produce când inputul real este foarte aproape de modelul input originar care a fost stocat. sunt stocate şi informaţii contextuale. de obicei.1. 1956) să aprecieze că acest sindrom ar putea fi determinat doar de extirparea amigdalei. După extirparea bilaterală a nucleilor amigdalieni. Rolul complexului amigdalian relevat în experimentele de stimulare şi lezare Amigadalectomia determină un registru larg de simptome. Această sugestie se probează în reţelele neuronale asociative în care informaţiile despre evenimente particulare sunt stocate prin creşterea tăriei sinapselor dintre neuronii activaţi.1. Leziunile amigdaliene determină la şobolani şi scăderea neofobiei: şobolanii acceptă mult mai uşor alimente necunoscute.g. fapt dovedit de eficienţa mare a administrării stimulării electrice a amigdalei ca întărire pozitivă în experimentele de condiţionare operantă. aceste fenomene s-ar explica prin aferenţele majore ale amigdalei spre nucleul bazal al lui Meynert ale cărui celule colinergice ar putea controla EEG-ul neocortical.3. creşteri progresive ale frecvenţei cardiace.1. animalul rămâne apatic şi indiferent. scăderea conductanţei electrice a pielii. creşterea pragului pentru frică şi agresivitate. Animalul nu se mai poate încadra într-un grup social. Se ştie că amigdala este implicată în sistemele de recompensă. somatosenzoriale. Este foarte posibil ca axonii să transmită şi informaţii despre starea emoţională curentă.3.6. Reţelele din CA3 par să opereze ca memorie autoasociativă capabilă să stocheze coincidenţe aproape arbitrare între inputuri. Dacă se extirpă nucleii amigdalieni la o maimuţă. în acest caz. midriază.

stimuli noi sau care sunt semnale pentru sarcini comportamentale. fiind un locus al schimbărilor neuronale ce susţin memoria experienţelor afective.3. în general. ceea ce a condus la concluzia că e generat local. care sunt pe cale de a deveni conştiente. Weisskrantz et al (1956) consideră că rolul general al amigdalei este de a face posibile asocierile dintre stimuli şi recompense sau pedepse.e. N2 au fost evidenţiate în amigdală.e.208210) 6. amorsarea unor informaţii stocate în MLD prin stări emoţionale similare celor cu care a fost asociat modelul input iniţial nu este decât un caz particular al modului în care contextul afectează stocarea şi reactualizarea sau cum poate afecta procesarea cognitivă. Lupu. indiferent de natura lor senzorială. precedând orice evaluare conştientă (Cannon).este similară celei iniţiale. iar altele consideră că evaluarea conştientă este un antecedent necesar al emoţiei (James). Editura Presa Universitară Clujeană. angajează o procesare mai adâncă). în al doilea rând. varietatea. Potenţialele evocate amigdaliene indică procesări emoţionale preconştiente.5. N2 este. recunoscuţi sau evaluaţi. Această reacţie complexă se numeşte complex de orientare. V. 6. A. Studiile activităţii cerebrale care susţine procesările cognitive s-au realizat mai ales prin metoda potenţialelor evocate (ERP. Aceste cercetări consideră că atât complexul N2/P3. iar latenţa vârfului la stimuli auditivi simpli este de 200 ms) şi este mai amplu în amigdală decât în hipocamp. Corelate EEG ale procesărilor de informaţie conştiente şi inconştiente S-a observat că amigdala descarcă semnificativ la stimulii cu semnificaţie cognitivă.1. A. Experimentele de genul celor descrise mai sus au demonstrat că procesarea conştientă nu precede în mod necesar evaluarea emoţională. Informaţii suplimentare despre corelatele EEG ale procesărilor conştiente şi inconştiente pot fi găsite în Neurofizilogia comportamentului uman. Teoriile psihologice ale emoţiei diferă prin faptul ca unele consideră evaluarea emoţională a evenimentelor ca automată.3. N2/P3 sau complexe pozitive târzii/unde lente). cât şi reflexul de orientare măsurat prin manifestări visceromotorii sunt părţi ale unei reacţii complexe evocate de stimuli care merită o evaluare mai aprofundată (i. 2001 (pp. N2 şi N4 din amigdală arată că procesarea emoţională se realizează în paralel cu cea cognitivă. eventrelated potentials) înregistrate în porţiunea scalpului. în care stimulii trebuie discriminaţi.1. Deci. aceste influenţe fiind măcar în parte mediate de amigdală (Gold et al. Aceste premise au condus la ipoteza că stocajul mnezic este reglat de sistemele neuromodulatorii activate de experienţă. Aceste condiţii de evocare a complexului N2/P3 (i. Complexul de orientare. intensitatea şi complexitatea fenomenelor mintale evocate de stimularea amigdaliană depăşesc orice alt fenomen observat la stimularea unei arii corticale. Corelatele neuronale ale procesărilor cognitive se remarcă prin faptul că se schimbă cu semnificaţia cognitivă a stimulului (care păstrează totuşi echivalenţa senzorială) în sarcini cu prezentări scurte. 1975). care trebuie să capteze atenţia şi să fie procesaţi preferenţial) şi consecinţele lor funcţionale sunt identice cu cele de la reflexul de orientare. Aceste componente şi. deci. Olteanu. Stocajul mnezic ar putea fi reglat de 69 . Această ipoteză este susţinută de faptul că reţinerea informaţiei achiziţionate recent este alterată de factori psihofarmacologici sau stimulare electrică a creierului imediat după antrenament. Amigdala: Loc de convergenţă a sistemelor neuromodulatoare Amigdala pare să fie implicată în memoria saturată emoţional. O altă implicaţie este că şi neuronii amigdalieni sunt apţi de a participa la reţelele care instanţiază conştienţa pentru că: câteva din corelatele ERP ale procesărilor cognitive sunt strâns asociate cu procesări conştiente şi sunt maximale în amigdală şi. repetate.1. Miu.6. în special. Într-un număr semnificativ de studii cu sarcini diferite. s-au evidenţiat o serie de componente EEG etichetate ca şi cognitive sub forma unor complexe numite N200/P300 (mai simplu. negativ (latenţa este de 110 msec.1.

Animalul devine extrem de prietenos. Amigdala este un loc de convergenţă a sistemelor neuromodulatoare (peptide opioide. ceea ce determină o stare de indiferenţă şi pierderea fricii. Animalul se masturbează continuu. componentă a sistemului limbic. Klüver şi Bucy au arătat că extirparea regiunile paleo. Semne asemănătoare apar şi la om în cadrul bolii Urbach–Wiethe în care se produce o calcefiere în jurul nucleilor amigdalieni. Din aceste experimente reiese că în coordonarea comportamentului sexual un rol îl are scoarţa piriformă şi prepiriformă a lobului temporal. Cercetările au fost reluate în anul 1953 de Schreiner şi Kling. apare fenomenul deja vú.e. deveneau blânde şi docile. Extirparea girusului cingulat la animale cu scoarţa intactă ridică pragul emotivităţii şi scade reactivitatea emoţională. Animalele care. zbârlindu-se şi 70 . Apare. participă la coordonarea comportamentului emoţional. sunt foarte agitate şi se mişcă de la un obiect la altul. Unele părţi situate în partea anterioară a sistemului limbic. Leziunile nucleilor septali produc una din cele mai particulare conduite afective. Lezarea acestor structuri la animale în prealabil decorticate produce o creştere a reactivităţii emoţionale. pipăie obiectele cu buzele. a hipocampului ventral şi a fornixului. fenomen trecător în timp în cazul în care scoarţa cerebrală este intactă. cu păstrarea furiei şi a mâniei la aplicarea stimulilor agresivogeni. o reducere a fricii. Leziunile bilaterale ale porţiunii mediene a lobului temporal. Au tendinţă de examinare orală. de asemenea. lobul piriform. complexul amigdalian şi o parte din hipocamp. Maimuţele cu asemenea leziuni examinează foarte atent toate obiectele din calea lor şi. produc modificări comportamentale caracteristice (i. Aceste reacţii se aseamănă cu reacţiile de pseudofurie apărute după lezarea bilaterală a nucleilor amigdalieni anteriori.1. epinefrină) care influenţează memoria prin activarea receptorilor norepinefrinici din amigdală. chiar dacă erau atacate. în sensul unei hipersexualităţi. Autorii au observat modificări ale comportamentului emoţional.sisteme fiziologice endogene (e. Injecţii intraamigdaliene cu antagonişti ai dopaminei sugerează că şi efectele dopaminei asupra memoriei implică amigdala. Ele prezintă tulburări ale memoriei de scurtă durată. La aceste persoane dispare complet reacţia de frică.şi neocorticale ale lobului temporal la maimuţe de sex masculin.2 Cum se comportă în ansamblu structurile limbice ? În anul 1938. Animalul nu mai face distincţie între sexe (homosexualism) sau chiar între specii (zoofilie). La şobolani. inclusiv tuberculii olfactivi şi regiunea septului. şi o tulburare a comportamentului sexual. după un scurt timp.g. la încercarea de a prinde animalul. înainte de operaţie erau sălbatice şi agresive. acesta reacţionează deosebit de violent. cuprizând cortexul fronto-temporal. de transmitere şi neuromodulatoare) activate de învăţare. blânde şi prietenoase. GABA. Se produce o tulburare a comportamentului emoţional. devenind din carnivor vegetarian sau invers. duc la reacţia de indiferenţă. limitate la complexul amigdalian şi hipocamp. de docilitate afectivă. sisteme hormonale. Nu reacţionează într-un mediu ostil. nu mai dădeau semne de frică sau de furie. sindromul Klüver – Bucy). La aceste animale apare. Complexul amigdalian şi girusul cingulat joacă un rol în geneza stării de indiferenţă afectivă. animalul cu leziunile mai sus amintite. care. Autorii considerau că tulburările comportamentului sexual s-ar datora distrugerii hipocampului. Animalele devin foarte supuse. Leziunile fronto-temporale ale girusului cingulat dau simptome analoage sindromului Klüver–Bucy. la pisică. o activitate hipersexuală. 6. dar fără anomalii sexuale. Nu protestează nici când sunt supuse la stimuli algici. manifestă o intensă activitate homosexuală. revin pentru o nouă examinare a aceloraşi obiecte. Animalul îşi schimbă comportamentul. de asemenea. au produs distrucţia scoarţei piriforme ce acoperă complexul amigdalian. asemenea leziuni cresc iritabilitatea. Se produce apoi o tulburare a comportamentului alimentar. Dacă se introduce în cuşcă un alt mascul. Acest sindrom a fost descris de Brandy şi Nauta şi constă din următoarele semne: animalele au tresăriri explozive la stimuli neaşteptaţi.

A. Editura Presa Universitară Clujeană. 2001 (pp. A. animalul repetă apăsarea pedalei şi se autostimulează. în partea periventriculară a talamusului şi 71 . 2. Stimularea zonelor de recompensă produce adesea modificări genitale. ca factor implicat în mod indiscutabil în motivaţie. În cuşca în care se efectuează experimentul există o pedală prin apăsarea căreia se descarcă un curent electric care determină o stimulare la nivelul zonei din creier în care este plasat electrodul. 6-OHDA) reduce sau chiar determină dispariţia autostimulării. Participă la reacţia de frică şi furie. de destindere prin gratificarea stării de necesitate. prezintă fenomene de vocalizare intensă (chiţăit). prin nucleii ventromedieni ai hipotalamusului. de satisfacere. ceea ce poate duce la extenuarea sau chiar moartea animalului. de teroare. Zonele de pedeapsă sunt aşezate în jurul apeductului lui Sylvius. În aceste situaţii. Restul de 60% din creier sunt zone indiferente din punct de vedere motivaţional. Zonele din creier care declanşează reacţiile de plăcere se numesc zone de recompensă şi reprezintă circa 35% din totalitatea creierului.3 Rolul sistemului limbic Sistemul limbic joacă următoarele roluri mai importante: 1. până când animalul făcea colaps prin oboseală. Larg cunoscute sunt experienţele de autostimulare efectuate de soţii Olds în anii 1962-1964. erecţie. Sistemul limbic intervine în comportamentul sexual.luptându-se. Olteanu. Motivaţia reflectă o stare de necesitate. S-au descris apoi zone cerebrale în care autostimularea produce efecte neplăcute. Lupu. Senzaţiile produse de autostimulare sunt de plăcere. animalele renunţă chiar şi la alimentaţie şi somn pentru a se autostimula. Miu. generează o anumită stare afectiv-emoţională (e. 3. determinând reacţii de teamă. probabil chiar dureroase. putându-se solda chiar cu moartea animalului. Neuronii dopaminergici şi serotoninergici sunt implicaţi în aceste reacţii. prin tegmentul mezencefalic.g. Sistemul limbic participă la reglarea ritmurilor biologice. Animalul evită apăsarea pedalei a doua oară. Funcţiile sistemului limbic au fost detaliate în Neurofizilogia comportamentului uman. V. Dacă experimentatorul stimulează repetitiv aceste zone se produc grave tulburări.2 Motivaţia Sistemul limbic participă la motivaţia comportamentelor. 5. Aceste zone se numesc zone de pedeapsă şi cuprind circa 5% din totalitatea creierului. încordare. bună dispoziţie. 215-217) 6. Unui animal i se introduce un electrod permanent într-o anumită zonă a creierului localizată prin metoda stereotaxică. Prin motivaţie se înţelege totalitatea factorilor endogeni ce comandă un anumit tip de comportament sau imprimă o anumită conduită. ejaculare şi congestie vulvo-vaginală. Sistemul limbic participă la comportamentul alimentar. solicită un anumit program comportamental. relaxare şi linişte. Sindromul Brandy–Nauta dispare în mod spontan în condiţiile în care scoarţa cerebrală rămâne intactă. chiar agitaţie motorie) şi are la bază o activare neselectivă a receptorilor şi o mobilizare energetică a organismului. Satisfacerea motivaţiei poate duce la o stare de linişte. Olds numesc această regiune centrul plăcerii. 6. La maimuţe sau localizat zone care determină până la 17000 de autostimulări în 24 de ore. Imediat lateral de corpii mamilari există o regiune în care se termină sau prin care trec de la diencefal la mezencefal fibrele unui fascicul numit fasciculul telencefalic sau fasciculul creierului anterior. anxietate. nucleii septali. S-au descris anumite zone din creier în care excitarea prin apăsarea pedalei determină senzaţii de plăcere. Participă la reacţiile de agresivitate sau de placiditate. 4. la şobolani s-a ajuns până la 5000 de autostimulări pe 24 ore. nelinişte. S-a putut stabili astfel o relaţie între motivaţie şi recompensă.1. În această situaţie. Aceste zone sunt localizate în partea mediană a creierului. ce trece din regiunea scoarţei frontale. Distrugerea selectivă a acestor neuroni (6-hidroxidopamină. Excitarea acestei regiuni produce cele mai intense reacţii de autostimulare. Astfel.

Formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral nu intervine doar în menţinerea stării de veghe.g. mezencefalică şi fibre provenite în general din principalii centrii viscero-motori ai trunchiului cerebral. orbito-frontală. 6. temperatura corporală. de aversiune sau de furie. Hipocampul este o structură care integrează evenimente asociate cu viaţa senzorială şi joacă un rol în stabilizarea semnificaţiei stimulilor.hipotalamusului şi în mică măsură în nucleii amigdalieni şi hipocamp.3 Hipotalamusul Hipotalamusul este strâns legat de sistemul limbic. Formaţiunea reticulară mezencefalică joacă un rol în reglarea motivaţiei. ci este şi un activator general al scoarţei cerebrale care susţine procesele motivaţionale. Stria terminalis conţine fibre care merg de la nivelul amigdalei. Aferenţele sosesc de la complexul amigdalian prin stria terminalis şi de la hipocamp prin fornix. Odată ajunse la nivelul hipotalamusului. Prin fasciculul median al telencefalului sosesc fibre de origine olfactivă. Ei se aglomerează mai ales în nucleii supraoptici şi paraventriculari. Eferenţele sunt dirijate spre principalii centrii ai sistemului limbic şi spre nucleii viscerali ai trunchiului cerebral. Secţionarea fornixului tulbură această funcţie de filtrare. cu o greutate de 4-5 g la om. celule mari cu afinitate mare pentru coloranţi numiţi neuroni magnocelulari. nivelul tuberal. foamea şi setea.3. Este un mozaic de nuclei situaţi sub talamus. reprezentând partea anterioară şi ventrală a diencefalului. ciclurile biologice) şi joacă un rol semnificativ în răspunsurile comportamentale primitive obţinute şi la animale decorticate cum ar fi stările de panică. În hipotalamusul anterior. 6. comportamentul sexual. Are un volum mic. Hipotalamusul este delimitat rostral de tegmentul mezencefalic printr-un plan transversal la nivelul vârfului caudal al corpului mamilar şi este limitat de şanţul chiasmatic. Animalele cu hipotalamusul distrus nu mai au capacitatea de a-şi păstra homeostazia. Fasciculul longitudinal median face parte din centrii de recompensă. Pe o secţiune sagitală se pot distinge mai multe niveluri: nivelul mamilar. perturbând echilibrul dintre stimul şi răspunsul comportamental. implicat în activitatea sexuală. iar unii chiar îl încadrează în sistemul limbic. zone în care se produc cele mai frecvente autostimulări. Hipotalamusul intervine într-un mare număr de reglări care concură la homeostazia mediului intern a individului şi a speciei (e. Prin ansa lenticulară a lui Gratiolet sosesc fibre din porţiunea laterală a globus pallidus. septală.  zona hipotalamică medială include corpii mamilari. Din punct de vedere citologic se descriu două categorii de celule în hipotalamus: celule mici cu afinitate tinctorială slabă numiţi neuroni parvocelulari. Fornixul se divizează la nivelul comisurei anterioare în două componente: componenta precomisurală care ajunge la aria preoptică şi la hipotalamusul anterior şi componenta postcomisurală care se distribuie la aria hipotalamică anterioară şi laterală şi la corpul mamilar. fibrele provenite din nucleii supraoptici şi paraventriculari au legătură cu neurohipofiza în eliberarea vasopresinei şi oxitocinei. cu un nucleu medial mare şi un nucleu lateral mic. dea lungul nucleului caudat până la comisura anterioară. în partea ventrală a zonei tuberale se află nucleul arcuat. iar multitudinea de nuclei este greu de delimitat. un nivel infundibular şi unul supraoptic. Hipotalamusul este compus din trei zone longitudinale în fiecare emisferă:  zona periventriculară care conţine celule mici şi medii ce compun fibre fine mielinice sau amielinice cu un traiect oblic ventro-dorsal.1 Conexiunile hipotalamusului Hipotalamusul este un locus de încrucişare a unor căi ascendente de la măduva spinării şi bulb şi căi descendente de la scoarţa cerebrală şi talamus. impulsurile conduse prin aceste fibre sunt echilibrate prin conexiunile internucleare. 72 . Relaţiile vasculare ale hipotalamusului cu hipofiza se realizează prin sistemul port cu rol în controlul hipofizei anterioare şi al sistemului endocrin.

Stimularea zonei postero-laterale declanşează o reacţie de furie acompaniată de o secreţie crescută de ACTH şi glicocorticoizi. un rol important îl are o zonă hipnogenă din hipotalamusul anterior. stimularea zonei mediene a hipotalamusului provocând erecţie. observată în encefalita letargică. Stimularea hipotalamusului postero-lateral produce tahicardie. Hipotalamusul intervine în metabolismul hidric prin centrul setei situat în nucleii anterolaterali. Distrugerea hipotalamusului posterior. În nucleul ventromedian este centrul saţietăţii. iar cu adenohipofiza prin sistemul port hipotalamo-hipofizar. Hipotalamusul intervine în mecanismul producerii stării de veghe şi de somn. Lezarea acestei porţiuni a hipotalamusului duce la tulburări de acomodare la efortul fizic. ceea ce produce caşexia. La animalele castrate comportamentul sexual revine la normal prin introducerea în hipotalamus a cristalelor de testosteron la mascul sau de estrogeni la femele. Hipotalamusul intervine în comportamentul sexual. Are legături nervoase cu neurohipofiza prin tija pituitară. Distrugerea hipotalamusului anterior face să dispară libidoul. în funcţie de temperatura sângelui care irigă zona din hipotalamus. comportamentul alimentar este acompaniat de modificări de irigaţie la nivelul tubului digestiv). Hipotalamusul are un rol semnificativ şi în reacţiile cardiovasculare. în comportamentul defensiv. aflată într-o stare de echilibru cu hipotalamusul posterior şi lateral implicat în starea de veghe. Comportamentul sexual uman este extrem de corticalizat. Distrugerea hipotalamusului postero-lateral duce la imobilizarea animalului şi la o reacţie de apatie. excitarea acestora declanşând fie reacţii termolitice. Leziuni în hipotalamus asociate cu disfuncţii endocrine duc la sindromul adipozogenital caracterizat prin atrofie genitală şi obezitate. ceea ce poate determina obezitatea. Distrugerea nucleului ventromedian duce la ingestia în exces a alimentelor selectate conform obiceiurilor alimentare. La 73 . comportamentul sexual nu este atât de dependent de hipotalamus şi de hormonii sexuali. Aceste reacţii sunt reacţii comportamentale primitive obţinute şi pe animalul decorticat. interesul pentru sexul opus. Vasopresina este secretată în nucleii anteriori supraoptic şi paraventricular ai hipotalamusului şi are rol antidiuretic.g. Distrugerea nucleilor laterali duce la afagie.3. Hipotalamusul are rol în coordonarea glandelor endocrine prin neurosecreţiile care reglează hormonii hipofizotropi (liberinele). influenţând ritmul somn-veghe. Reacţia de falsă furie se obţine şi după distrugerea nucleilor ventromedieni.6. endocrine şi somestezice. Acest comportament se restabileşte după injectarea de estrogeni în hipotalamus. Stimularea hipotalamusului postero-lateral produce hiperglicemie. determină întreruperea sistemului activator ascendent al formaţiunii reticulare şi astfel induce o stare comatoasă. de conservare a apei în organism. Hipotalamusul este implicat în reglarea ritmurilor biologice. Nucleii suprachiasmatici sunt cei ce sincronizează ritmurile biologice endogene cu ritmul terestru. La om. Informaţiile legate de ritmul terestru ajung la hipotalamus prin fasciculul retino-suprachiasmatic. creşterea presiunii arteriale. Leziuni minime în hipotalamusul anterior la femele tulbură ciclul oestral şi de căutare a masculului. În hipotalamusul anterior se găsesc termodetectori. Hipotalamusul este angajat în comportamentul alimentar prin nucleii ventromedieni şi laterali. iar în nucleii laterali centrul foamei. Deoarece furia este îndreptată şi spre obiectele însufleţite din mediu se vorbeşte de o furie aparentă sau falsă. În mecanismele de producere a somnului. Hipotalamusul participă la termoreglare. reduce irigaţia tubului digestiv şi intensifică irigaţia în muşchii striaţi în contracţie. Se pare că doar ritmul termic al corpului nu este influenţat de această structură hipotalamică. fie reacţii termogenetice. în primul rând. Hipotalamusul are rol. Hipotalamusul intervine şi în metabolismul substanţelor energetice.2 Funcţiile hipotalamusului Hipotalamusul este o structură în care sunt integrate reacţiile vegetative. De aici putem trage concluzia că hipotalamusul anterior are acţiune frenatoare asupra hipotalamusului posterior. Stimularea altor zone din hipotalamus produce modificări cardiovasculare caracteristice tipului de comportament activat (e.

1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic Sistemul nervos vegetativ parasimpatic îşi are originea în două segmente ale axului cerebrospinal: în trunchiul cerebral şi în măduva spinării sacrată (S2-S4). crescând nivelul dopaminei extracelular. Fibrele nervoase vegetative nu au o terminaţie specializată (i. Fibrele parasimpatice ale nervului oculomotor inervează musculatura netedă ciliară şi muşchiul constrictor al irisului.încălzirea hipotalamusului anterior se declanşează reacţii termolitice: vasodilatare periferică.e placa motorie) ca în cazul sistemului nervos somatic. Terminaţiile vegetative periferice au ca mediator chimic acetilcolina în cazul parasimpaticului şi noradrenalina în cazul simpaticului la cele mai multe terminaţii.4 Sistemul nervos vegetativ Sistemul nervos vegetativ împreună cu glandele endocrine oferă condiţii optime pentru buna desfăşurare a activităţii celulelor. Răcirea hipotalamusului anterior provoacă reacţii termogenetice: vasoconstricţie. care. Calea aferentă a arcului reflex vegetativ este alcătuită din neuroni ai căror corpi celulari sunt amplasaţi în ganglionii spinali sau în ganglionii ataşaţi nervilor cranieni. 6. Neuronii postganglionari îşi au corpul celular în ganglionii vegetativi. La cocainomani şi alcoolici. glosofaringian (IX) şi vag (X). iar cel vegetativ sub controlul nervos din măduva spinării. pieloerecţie şi frison termic. Ca şi la sistemul nervos somatic. La aceste reacţii participă dopamina. Axonii acestor neuroni sunt fibre amielinice C. făcând sinapsă cu mai mulţi neuroni postganglionari. tahipnee. hipotalamus şi sistemul limbic. Baciu. mucoasa nazală. Dorofteiu. I. Fibrele neuronilor preganglionari sunt fibre mielinice B. Blocarea receptorilor dopaminergici duce la dispariţia autostimulării. M. Ceea ce deosebeşte arcul reflex vegetativ de cel somatic este însă calea eferentă. Nervul facial îşi trimite fibrele parasimpatice la glandele lacrimale. se pare că drogul acţionează prin stimularea sistemului de recompensă. iar la alcoolici este intensificată eliberarea de serotonină. Olds a denumit această regiune centrul plăcerii. iar administrarea substanţelor agoniste dopaminergice (e. suferă un proces de divergenţă. fibrele vegetative parasimpatice sunt ataşate nervilor cranieni oculomotor (III). Această zonă produce cele mai intense reacţii de autostimulare din întreg creierul. trunchiul cerebral. Benetato. Prelungirile axonice părăsesc sistemul nervos central şi se extind până în ganglionii vegetativi. semnificative sunt cercetările efectuate la Cluj-Napoca de G. transpiraţii. şi activitatea sistemului nervos vegetativ se realizează reflex. care ajung până la organul efector. Fibrele parasimpatice sacrate se răspândesc la organele bazinului şi la organele 74 . Imediat lateral de corpii mamilari există o regiune prin care trec de la creierul anterior prin diencefal. Din trunchiul cerebral. la nivelul ganglionilor vegetativi. Neuronii preganglionari îşi au corpul celular (pericarionul) în coarnele laterale ale măduvei spinării sau în nucleii nervilor cranieni din trunchiul cerebral. Sistemul nervos somatic se află sub controlul cortexului. Hipotalamusul este implicat în motivaţie. nervul facial (VII).4. Hipotalamusul joacă un rol important în modularea reacţiilor imune nespecifice (fagocitoză şi migrarea leucocitară) şi specifice (anticorpogeneza). Cocaina intensifică eliberarea dopaminei şi încetineşte recaptarea acesteia la nivelul terminaţiilor. bromocriptina) intensifică autostimularea. 6. Calea eferentă este alcătuită din două tipuri de neuroni: neuronii preganglionari şi cei postganglionari. la baza căruia stă arcul reflex vegetativ. În acest domeniu. Aproximativ 70% din fibrele parasimpatice sunt cuprinse în nervul vag care inervează viscerele toracice şi abdominale. Nucleul ventromedian face parte din zonele de recompensă. glandele sublinguale şi submaxilare. Nervul glosofaringian se distribuie la glandele parotide. spre mezencefal fibrele fasciculului median telencefalic al creierului anterior. Sistemul nervos vegetativ se împarte în sistem nervos simpatic şi parasimpatic.g.

Fibrele preganglionare care o inervează sunt fibre colinergice. Neurosecreţia medulosuprarenalei se eliberează în sânge: 80% adrenalină şi 20% noradrenalină. Colina este recaptată în proporţie de 60% contribuind la sinteza de noi molecule de acetilcolină. Receptorii muscarinici (numele vine de la faptul că sunt stimulate de un alcaloid numit muscarină extras din ciuperca Amanita muscaria). Acetilcolina ia naştere sub acţiunea unei enzime numite acetilcolin-transferază din acetil coenzima A (CoA) şi din colină. Doar un 75 . intensifică glicogenoliza şi lipoliza. secreţia noradrenalinei în glandă creşte cu 50-100%. Receptorii nicotinici sunt denumiţi după substanţa care stimulează aceşti receptori (nicotina). deoarece ganglionii parasimpatici se află în apropierea organului inervat sau chiar în peretele acestuia. Astfel de receptori se găsesc pe membrana fibrelor musculare netede şi pe membrana celulelor glandelor exocrine. cât şi a celui postganglionar este colinergică. Axonii acestor neuroni formează ramura comunicantă cenuşie ce reintră în structura nervului spinal sau formează un manşon de fibre vegetative simpatice în jurul vaselor sanguine. pe când cele postganglionare sunt fibre scurte. care transformă noradrenalina în adrenalină. secretând adrenalină în concentraţie de 1. Fibrele preganglionare parasimpatice sunt fibre lungi. deci. în sensul că neuronii postganglionari.e creşte metabolismul bazal cu 100%. pierzându-şi terminaţiile. Impulsurile nervoase determină printr-un proces de exocitoză eliberarea acetilcolinei în fisura sinaptică sau în apropierea organului inervat. Celulele medulosuprarenalei conţin o enzimă. intensificarea absorbţiei intestinale. Hormonii medulosuprarenalei au o arie de acţiune mai mare. Sistemul nervos vegetativ simpatic îşi are originea în coarnele laterale ale măduvei dorsolombare (D1-L4). Glanda aparţine. Efectele foarte scurte ale acetilcolinei se datoresc faptului că aceasta este rapid inactivată de acetilcolinesterază (colinesterază) care scindează acetilcolina în acetat şi colină. Pe membrana postsinaptică sau a organului inervat se găsesc receptorii colinergici care se împart în: receptori muscarinici şi nicotinici.2 Sistemul nervos simpato-adrenal Sistemul nervos simpato-adrenal poartă această denumire deoarece activitatea simpaticului este strâns corelată cu activitatea glandei medulosuprarenale. Adrenalina are efecte cvasiidentice cu ale noradrenalinei prezentând în plus efecte metabolice (i. sistemului nervos vegetativ simpatic. 6. La nivelul ganglionilor vegetativi mediaţia chimică este colinergică. Alte fibre simpatice preganglionare urmează acelaşi traiect.16 nmol/l. creşterea peristaltismului digestiv. Aceşti receptori se mai numesc receptori M şi sunt descrise cinci tipuri de receptori muscarinici M1-M5. creşterea secreţiei sucurilor digestive. fenomene care favorizează depozitarea de energie. Manifestările care apar după stimularea parasimpaticului constau în: mioză. au devenit celule neurosecretorii.genitale. Corpii celulari îşi trimit prelungirile prin rădăcinile anterioare ale nervilor spinali din care se desprind ramurile comunicante albe şi ajung în lanţul ganglionar paravertebral unde fac sinapsă cu neuronul postganglionar. dar străbat lanţul ganglionar simpatic şi ajung în ganglionii viscerali celiac.8 nmol/l şi noradrenalină 0. mezenteric superior sau inferior unde fac sinapsă cu fibrele postganglionare şi apoi se răspândesc la viscere. De aceea sistemul nervos parasimpatic se numeşte sistem anabolizant. Acetilcolina se depozitează în veziculele clare din zona terminaţiilor din apropierea organelor inervate. Efectele sunt totdeauna excitatorii şi durează un timp foarte scurt. feniletanolamina N-metil transferaza. bradicardie. La majoritatea fibrelor simpatice terminale mediaţia chimică este reprezentată de noradrenalină. O a treia categorie de fibre care trec prin lanţul ganglionar simpatic paravertebral. Mediaţia chimică atât a neuronului preganglionar. Ei sunt prezenţi pe membrana neuronilor postganglionari şi la nivelul plăcii neuromusculare. produce hiperglicemie). hipotensiune arterială. Medulosuprarenala este un mare ganglion simpatic transformat. Enzima se găseşte şi în neuronii din creier. fără a face aici sinapsa ajung la medulosuprarenală.4. În ortostatism.

Acestea se distribuie la vasele musculaturii scheletice şi glandele sudoripare. Determină activarea formaţiunii reticulare şi creşterea stării de vigilenţă a creierului. În cursul emoţiilor cu care este obişnuit organismul se eliberează mai ales noradrenalina.număr mic de fibre simpatice terminale au ca mediator chimic acetilcolina. Receptorii α1 de pe musculatura uterină sunt responsabili de contracţia acestuia sub acţiunea noradrenalinei şi adrenalinei. în hipoxie. Boala se caracterizează prin retardare mintală şi acumulare de fenilalanină în ţesuturi. Se găseşte în musculatura bronşică provocând relaxarea acesteia.2. De asemenea. Lipsa congenitală a hidroxilazei duce la apariţia oligofreniei fenil-piruvice. 6. Asupra intestinului activarea receptorilor α1 determină inhibiţia peristaltismului. Ei sunt distribuiţi în ţesutul adipos şi determină eliberarea acizilor graşi din acest ţesut. distrugerea sistemul nervos simpatic) nu pot face faţă efortului fizic. în stări emoţionale de urgenţă.2 Efectele stimulării sistemului simpato-adrenal Stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic are loc în condiţii critice: în cursul efortului. Un organ poate fi înzestrat cu mai multe tipuri de receptori. S-a demonstrat că sistemul nervos simpatic nu este indispensabil organismului. aceştia se divid în receptori α1.2. după hemoragii. Adrenalina are mai ales efecte metabolice: intensifică metabolismul.4. produce relaxarea musculaturii uterine. Asupra ochiului produce contracţia muşchilor dilatatori ai pupilei (midriază).4. în hipotermie. Animalele simpatectomizate (i. mobilizează glicogenul din ficat şi muşchi şi lipidele din depozite. la şoc. creşterea forţei de contracţie a inimii. Excitarea lui determină midriază. iar în cele neobişnuite de eliberează adrenalina. activaţi de noradrenalină şi adrenalină. cât şi pe cea postsinaptică. Dopamina. noradrenalina trece în adrenalină în prezenţa metiltransferazei. Receptorii β1. interferând cu 6. Mediaţia chimică centrală. expunerii la hemoragii. noradrenalina trece prin faza de dopamină. Se mai găsesc apoi răspândiţi în intestin determinând intensificarea peristaltismului. Ei sunt prezenţi în musculatura vasculară şi determină vasoconstricţie în musculatura firelor de păr producând piloerecţie. Receptorul α1 este stimulat de noradrenalină şi de adrenalină. Receptorul α2 este prezent atât pe membrana presinaptică.1 Receptorii adrenergici Noradrenalina acţionează asupra a două categorii de receptori: α şi β. Adrenalina determină o stare de anxietate. Se consideră că sistemul nervos simpatic comandă reacţiile de fugă sau atac. expunerii la frig. noradrenalina şi adrenalina fac parte din familia catecolaminelor. Vasoconstricţia periferică provoacă diminuarea hemoragiilor. Aici sunt depozitate veziculele granulare de noradrenalină. α2. creşterea presiunii arteriale. la arsuri. Fibrele simpatice sunt înzestrate cu porţiuni tumefiate. 6. La nivelul medulosuprarenalei. Bazele neurochimice ale comportamentului S-a demonstrat faptul că medicamentele sau drogurile care produc modificări cognitiv-comportamentale acţionează în primul rând la nivel molecular. La rândul lor.e. deci. Activarea receptorului α2 presinaptic împiedică descărcarea excesivă de noradrenalină. În sinteza sa. sunt răspândiţi în musculatura cardiacă. la stările de necesitate critice.5 76 . β1 şi β2. producând vasodilataţie. Sinteza noradrenalinei porneşte de la fenilalanină care este hidroxilată la nivelul ficatului. fiind responsabili de creşterea forţei de contracţie a miocardului sub acţiunea noradrenalinei şi adrenalinei. transformându-se în tirozină. Receptorul β2 este activat doar de adrenalină şi este răspândit în pereţii vaselor. Ablaţia medulosuprarenalei duce la dispariţia adrenalinei din circulaţie.

Considerăm util ca. 6. Acetilcolina Corpii celulari ai neuronilor colinergici din creier sunt conectaţi cu relativ puţine arii cerebrale. de asemenea. hipocamp şi în întreg neocortexul.5. Neuronii îşi transmit fibrele de la acest nivel în scoarţa cerebrală.3 Sistemul adrenergic central şi noradrenalina Mai mult de 40% din corpii celulari noradrenergici centrali se găsesc în locus ceruleus din punte. Aceste constatări au dus la tratamentul psihotropic din schizofrenie. Sindromul depresiv se manifestă prin: tristeţe. 6. Manifestări schizofrenice se pot observa şi la bolnavii parkinsonieni cărora li se administrează doze mari de L-DOPA sau după amfetamină ce determină sinteza crescută de dopamină în terminaţiile nervoase. 6. dar axonii colinergici sunt larg distribuiţi în creier. Există două sisteme dopaminergice ascendente: calea nigro-striată şi calea mezolimbo-corticală. Ei se proiectează difuz în special în cerebel.5. caracterizată. astfel că o mică leziune prefrontală reduce concentraţia noradrenalinei în tot neocortexul. în hipocamp şi nucleii amigdalieni. Tratamentul cu clorpromazină şi haloperidol reduce starea de criză. Enzima care controlează secreţia serotoninei este triptofan-hidroxilaza care transformă l-triptofanul în 5-HT. determinând boala Alzheimer. idei de culpabilizare şi inutilitate. din păcate.5. Sistemul colinergic central are un rol important în învăţare şi memorie. În etiopatogenia schizofreniei sunt incriminaţi receptorii dopaminergici D2 din cortexul prefrontal şi din structurile limbice. bolnavii devin străini şi faţă de cei mai apropiaţi. 6. Neuronii noradrenergici corticali au contacte sinaptice cu anumiţi neuroni corticali şi modelează activitatea anumitor neuroni la distanţă. motiv pentru care administrarea l- 77 . având aceeaşi cale de sinteză ca noradrenalina şi adrenalina. care cresc numeric în această boală psihică. o demenţă precoce caracterizată printr-o pierdere a memoriei şi a altor funcţii cognitive. După vârsta de 60 de ani la unele persoane începe să se reducă numărul neuronilor colinergici din nucleul Meynert. Se observă o disociere a ideilor (segmente de gânduri anormale. Dopamina Dopamina ia naştere în neuronii dopaminergici. abulie. insomnii rebele. Dopamina acţionează asupra receptorilor D din care se cunosc trei tipuri. mai ales prin tulburări cognitive. Neuronii colinergici îşi au originea în nucleii bazali.5. tentative de suicid. mai ales în nucleii Meynert situaţi în substanţa inominata de sub globus pallidus.2 Sistemul dopaminergic central.1 Sistemul colinergic central. de la început. şi se proiectează în mod difuz în unele regiuni subcorticale şi în întregul neocortex.sistemul de comunicare interneuronală. Manifestările schizofreniei constau în aplatizarea afectivă şi înstrăinare. instalându-se demenţa senilă. La bolnavi cu sindrom depresiv major se constată o reducere a concentraţiei de noradrenalină şi serotonină din creier. Tratamentul acestor tulburări este. Aproximativ 70% dintre bolnavii depresivi beneficiază de un tratament medicamentos prin care se provoacă creşterea concentraţiei de noradrenalină şi serotonină în creier. delir de persecuţie. rigiditate şi adoptarea unor poziţii nefiziologice şi incomode (catatonie). să definim tipurile de substanţe implicate şi domeniul lor de acţiune. la persoane trecute de vârsta mijlocie. pesimism. cu eficienţă redusă în prezent.4 Sistemul serotoninergic central şi serotonina Sistemul serotoninergic este similar cu cel noradrenergic: corpii celulari se găsesc în regiuni restrânse la nivelul trunchiului cerebral. Enzima este nesaturată în condiţii fiziologice normale. halucinaţii auditive. în nucleul rafeului. Uneori se produc degenerescenţe ale fibrelor colinergice din creier şi hipocamp. Intrarea fibrelor noradrenergice în neocortex se face în principal printr-o regiune restrânsă a polului frontal. rupte de realitate).

Unul din ei este receptorul N-metil-Daspartat (NMDA) asupra căruia acţionează glutamatul. Opioidele endogene reprezentate de endorfine şi dinorfină sunt peptide opioide care 78 . distrucţiile celulare sunt produse de glutamat. Pentru glutamat s-au descris cinci tipuri de receptori. reacţia fiind catalizată de glutamic-dehidrogenaza care are ca şi cofactor vitamina B6. hipotalamusul posterolateral. în reglarea transmiterii semnalelor algice şi în controlul reacţiei de trezire. Se poate face o corelaţie între alterarea sistemului GABA-ergic şi stările de anxietate. mai ales în hipocamp. Sinapsele GABA-ergice sunt prezente în toate structurile cerebrale. Aceşti receptori au fost evidenţiaţi în neocortex. serotonina este principalul mediator al recompensei cerebrale. Ele reprezintă circa 35% din totalul sinapselor creierului uman. alături de glicină. care. care. diminuă comportamentul agresiv instinctual şi ameliorează tonusul afectiv. Datorită omniprezenţei sinapselor GABA-ergice. începând cu cele corticale şi terminând cu cele de la nivelul cordoanelor spinale. 6. Deci. intervenind în mecanismul învăţării şi memoriei prin potenţarea de lungă durată (LTP). Glutamatul şi aspartatul sunt mediatori excitatori ai sistemului nervos central. se pare că aferenţele nucleului tuberomamilar constau în principal din fibre de la hipotalamus. GABA acţionează asupra a două tipuri de receptori postsinaptici: GABAA şi GABAB. 3. dar alcoolul exercită şi efecte sedative mediate prin potenţarea mecanismelor inhibitorii cerebrale GABA-ergice. Serotonina este incriminată în alcoolism pentru că se consideră că ea reglează apetitul pentru alcool. Acest fenomen stă la baza iniţierii şi menţinerii alcoolismului. aceşti receptori au fost evidenţiaţi pe celulele granulare şi celulele Purkinje. prin noradrenalină. Precursorul GABA este acidul glutamic. sunt principalii acizi aminaţi mediatori chimici inhibitori. Astfel. Serotonina facilitează procesele mnezice. în ischemiile cerebrale. Ea creşte pragul durerii. Deşi proiecţiile histaminergice sunt larg răspândite. acestea sunt apte de a regla capacitatea funcţională a tuturor sinapselor corticale. striat şi sistemul limbic. complexul amigdalian şi de la nucleii septali. Stimularea directă de către alcool a nucleului accubens stă la originea efectelor de întărire pozitivă a sistemului de recompensă cerebral. alături de dopamină. în agresivitate şi memorie. în comportamentul sexual.6 Sistemul GABA-ergic central şi acidul gama-aminobutiric. formaţia reticulară mezencefalică şi neocortex. condiţie în care nivelul acestui mediator este foarte crescut în zona de ischemie. Alte sisteme mediatoare centrale Acidul gama-aminobutiric. Blocarea receptorilor glutaminergici cu substanţele antagoniste duce la efecte neuroprotectoare limitând leziunile induse de ischemia cerebrală. Glutamatul poate determina o stimulare aşa de puternică încât este capabil să provoace distrucţia neuronului postsinaptic.triptofanului măreşte concentraţia cerebrală a serotoninei. Leziunile sunt mult amplificate de administrarea glutamatului. Există hormoni neurosteroizi ce se aseamănă din punct de vedere chimic cu hormonii sexuali androgeni.5. Sistemul serotoninergic are rol în inducerea stării de somn cu unde lente şi joacă rol de declanşator (trigger) asupra neuronilor din locus coeruleus. Alcoolul creşte activitatea serotoninergică a neuronilor din rafeul dorsal. foarte frecvente în patologia psihică umană.5 Sistemul histaminergic central şi histamina Sistemul histaminergic joacă rol în reglarea sintezei de hormoni adenohipofizari. Proiecţiile histaminergice ajung şi la câteva structuri din trunchi şi măduva spinării. Această asemănare a sugerat acţiunea modulatoare diferită a hormonilor sexuali masculini. se proiectează în nucleul accubens interceptând receptorii serotoninergici din neuronii de la acest nivel (serotonina poate acţiona asupra a cinci tipuri de receptori serotoninergici). S-au semnalat proiecţii histaminergice din nucleii tuberomamilari spre striat. Aceşti neuroni joacă rol în producerea somnului. la rândul lor.5. cu consecinţe privind creşterea nivelului agresivităţii în cazul androgenilor. declanşează stare paradoxală din timpul somnului. În cerebel. comparativ cu cei feminini asupra sistemului GABA-ergic central.

cât şi de anumite informaţii interne. Apetitul preferenţial condiţionează alegerea unor anumite alimente producătoare de senzaţii plăcute gustative.3 Saţietatea Saţietatea este o senzaţie euforizantă. Receptorii opioizi de la nivelul striatului au o distribuţie similară cu receptorii dopaminergici. noradrenalina şi substanţa P. 6.6 Comportamentul instinctiv Fiecare comportament instinctiv cuprinde un element de apetit. vagă. Ea se repercutează asupra comportamentului general şi se manifestă prin semne obiective bine definite. precum şi al unor mecanisme endocrine centrale. Ea duce la dispariţia senzaţiei de foame şi are ca urmare oprirea ingestiei de alimente. 6. a căror excitare determină căutarea şi ingestia hranei. Foamea calorică este senzaţia care reglează aportul alimentar total în funcţie de necesităţile energetice ale organismului.6. el activează o reacţie consumatorie căreia îi urmează o stare de repaus relativ. Acest apetit depinde atât de informaţiile gustativ-olfactive. Apetitul este dirijarea preferenţială pentru anumiţi constituenţi alimentari. Apetitul specific adaptează aportul alimentar la nevoile latente. dar care încetează.1. 6. în timp ce apetitul este dobândit şi depinde de preferinţele individuale şi de evocarea senzaţiilor plăcute avute cu ocazia unor ingestii anterioare a unor alimente.6.6.6. La intervenţia stimulului apetitogen.1 Comportamentul alimentar Foamea este suma senzaţiilor determinate de necesitatea de alimente. implicându-se în sistemul de recompensă şi în comportamentul motor.1. imposibil de localizat. cât şi unul de aversiune sau pe ambele. 6.1.4 Reglarea comportamentului alimentar Hipotalamusul reglează aportul alimentar prin două structuri: una localizată în nucleii laterali şi dorsali. fiind înlocuită cu o stare de repaus. dirijând repartiţia calitativă a constituenţilor raţiei alimentare. Saţietatea este senzaţia opusă foamei care apare atunci când s-a ingerat o cantitate suficientă de hrană.funcţionează ca neurotransmiţători sau neuromodulatori la nivelul căilor senzitive dureroase şi la nivelul formaţiunilor implicate în procesele emoţionale. Elementul aversiv este o stare de agitaţie care continuă atâta timp cât un stimul cu caracter perturbator este prezent. în comportamentele instinctuale. mai ales printr-o agitaţie fără un scop aparent.6. care ingeră doar cantitatea de alimente strict necesară pentru acoperirea consumului energetic. Foamea şi saţietatea sunt înnăscute şi depind de organizarea morfofuncţională a sistemului nervos. Apetitul este o stare de agitaţie care continuă atâta vreme cât un anumit stimul care ar putea fi numit stimul apetitogen este absent. 6. care apare atunci când s-au ingerat cantităţi suficiente de alimente. Dar receptorii opioizi funcţionează şi în relaţie cu alţi neurotransmiţători cum ar fi: acetilcolina. centrul 79 . când stimulul a încetat să acţioneze asupra organului de simţ. olfactive şi vizuale sau legate de amintirea unor asemenea senzaţii. Saţietatea reprezintă un mecanism de protecţie contra depăşirii posibilităţilor funcţionale digestive şi a capacităţilor metabolice ale organismului.1 Foamea Putem defini o formă de foame globală şi una calorică. Această reglare este foarte bine evidenţiată la animalele în libertate.2 Apetitul Apetitul poate fi specific sau preferenţial. 6.1. Foamea globală este o senzaţie unică provocată de necesităţile plastice.

culturali. prin integrarea senzorială fină şi discriminativă adaptează reacţiile proprii individului. De asemenea. dacă foamea se atenuează în cursul unei înfometări prelungite.g adulmecare. Factorii familiali. Distrugerea nucleului amigdalian sau a cortexului piriform provoacă afagie tranzitorie. se poate spune că hipotalamusul. deci. mediul şi experienţa individuală legată de alimentaţie (e. hipovolemia. Deoarece leziunile nucleilor ventro-mediali ai saţietăţii sunt eficiente numai dacă nucleii laterali ai foamei sunt intacţi şi deoarece distrugerea simultană a ambilor centrii este urmată de afagie. Centrul setei se află în hipotalamusul anterior. ingestia putând atinge 40% din greutatea corporală.e.şi intracelulară cauzată de pierderea de lichide şi de hiperosmoză în general. Stimularea sistemului limbic provoacă mişcări asemănătoare celor efectuate în cursul căutării şi prehensiunii hranei (e.foamei. Distrugerea cortexului orbito-frontal la maimuţă este urmată de pierderea discriminării alimentelor. salivaţie. a consumului de lichide.g. Aceste cercetări sugerează existenţa unor osmoreceptori hipotalamici (i. una determinată de hipertonia osmotică a lichidelor organismului şi cealaltă de scăderea volumului lichidelor extracelulare. Spre deosebire de senzaţia de foame. Activitatea centrilor hipotalamici este controlată şi adaptată necesităţilor organismului prin impulsuri provenite din diverse sisteme supramodale. se consideră că centrul saţietăţii acţionează prin inhibiţia centrului foamei. Stimularea sau lezarea acestor structuri nervoase produce efecte similare cu stimularea asupra hipotalamusului. nu calitativ. relaţii de inhibiţie reciprocă. insuficienţă cardiacă acută etc. latero-caudal faţă de nucleul supraoptic. prin intermediul senzaţiei de sete care se manifestă prin dorinţa conştientă de a ingera apa. orientează comportamentul alimentar în funcţie de stimulii interni şi externi. animalele pierzându-şi atât capacitatea de adaptare cantitativă în funcţie de necesităţile organismului cât şi capacitatea discriminativă alimentară. Între cei doi centri există. Apariţia senzaţiei de sete este determinată de doi factori:  deshidratarea extra. Stimularea centrului setei se face pe două căi independente. mărind reţinerea apei în organism de către rinichi. Injectarea de soluţii hipertonice de clorură de sodiu în centrul setei produce efecte care merg chiar până la intoxicaţia cu apă. mirosul şi gustul alimentelor) influenţează foamea şi apetitul preferenţial. de asemenea. În concluzie. şi alta. consecutiv. informaţii relativ grosiere determinând reacţii sterotipice caracteristice speciei. lins. 6. masticaţie. Lobul frontal deţine. funcţii importante în comportamentul alimentar. animalele mâncând alimente alterate sau chiar necomestibile. Centrii setei se suprapun parţial cu zona din nucleul ventro-median al hipotalamusului care elaborează hormonul antidiuretic (ADH). localizată în nucleii ventro-mediali a căror excitare determină stoparea hrănirii. iar neocortexul. animalele ajungând chiar la coprofagie. Această zonă determină ingestia de apă proporţional cu durata stimulării sale. din aceste motive ele au putut fi observate la maimuţe şi mai puţin la şobolani. deglutiţie). dar mai ales de la nivelul sistemului limbic şi lobilor prefrontali. La om. împreună cu sistemul limbic. Dacă leziunea este extinsă în sistemul limbic apare o hiperfagie.  scăderea debitului cardiac şi a masei sanguine în caz de hemoragie.7 Comportamentul dipsic Menţinerea unui echilibru între pierderile şi aportul hidric în organism este reglată pe cale nervoasă şi umorală. influenţele neocorticale sunt mult mai complexe. Efectele sistemului limbic asupra comportamentului alimentar sunt cu atât mai severe cu cât funcţiile sunt mai corticalizate. prin diminuarea diurezei. Leziunile centrului setei determină diminuarea sau abolirea senzaţiei de sete (adipsia) şi. celule sensibile la creşterea presiunii osmotice a 80 . centrul saţietăţii. setea nu se calmează decât prin ingestia de lichide. senzaţia de sete dă informaţii de ordin cantitativ. Hipertonia osmotică. ceea ce face ca excitarea acestora să determine şi hipersecreţia acestui hormon.

angiotensina stimulând secreţia de aldosteron. Mediul social este sursa cardinală de informaţie prin care sistemul neurocognitiv îşi reprezintă caracteristicile conspecificilor şi relaţiile cu aceştia. care se caracterizează în principal prin dificultăţi majore în interacţiunea socială (i. presupune existenţa unui sistem de control faringian şi gastro-intestinal. neutilizarea sau folosirea neadecvată a limbajului verbal. Sistemul reninăangiotensină face legătura între controlul ingestiei de apă şi controlul renal al volumului lichidului extracelular. 6. Studiile neuroimagistice au arătat că activarea cortexului orbito-frontal drept. limbaj.lichidelor organismului). Creşterea frecvenţei impulsurilor de la nivelul acestor receptori va stimula centrul hipotalamic ce iniţiază setea şi ingestia de lichide. hipotalamusul constituind atât o zonă de reglare a aportului hidric prin centrul setei. asociată cu creşterea nivelului de activitate a osmoreceptorilor centrali şi periferici. În concluzie. cât şi a eliminărilor lichidiene. fapt susţinut şi de constatarea că pacienţii cu leziuni la nivelul cortexului frontal ventro-medial (ce include cortexul orbital şi cortexul frontal medial) prezintă deficite severe ale comportamentului social. Astfel. Interacţiunea socială presupune comunicarea lingvistică şi este condiţionată de integritatea anatomică şi funcţională a creierului. evitarea contactului vizual. hemoragia determină creşterea consumului de lichide. precum şi legătura între aportul hidric şi reabsorbţia de Na+.g.8 Comportamentul social Comportamentul social constă din manifestările interpersonale particulare (e. dominanţa. Lezarea cortexului orbito-frontal la maimuţe duce la comportamente de tip izolare 81 . capacitate etichetată ca teorie a mintalului (theory of mind). Hipovolemia. dispunând în acelaşi timp de o fundamentare neurofiziologică ce permite considerarea componentei sale prespecificate (instinctuale). izolare faţă de partenerii de vârstă şi faţă de familie) şi prin disfuncţii ale comunicării (i. în condiţiile integrităţii cognitive (învăţare. O problemă interesantă de control al comportamentului hidric este cea a stopării spontane a ingestiei de lichide la limita necesităţilor organismului. cât şi prin stimuli gastrici generaţi de destinderea stomacului.e. adaptarea şi acceptarea de către conspecifici. Oprirea ingestiei de lichide se face prin inhibiţia reflexă a centrului setei. Acest efect este mediat de sistemul reninăangiotensină. dificultăţi în iniţierea şi susţinerea conversaţiei). când plasma este încă hipertonică. Stone et al (1998) au investigat structurile neurocognitive implicate în abilitatea indivizilor de a face inferenţe asupra stărilor mintale ale conspecificilor. Rezultatele au indicat implicarea cortexului orbito-frontal drept şi a amigdalei. atât prin stimuli buco-faringo-esofagieni. asociate cu comportamente stereotipe. repetitive şi restrictive. Angiotensina II este considerată unul din cei mai puternici stimulatori ai centrului setei. agresiunea) care rezultă din interacţiunea psihosocială a agenţilor. Comportamentul social ar putea fi considerat cadrul plasticităţii comportamentale. Mediul social circumscrie şi o serie de norme şi valori a căror asimilare este necesară pentru adaptarea individului la convieţuire şi comunicare. 1994). dependenţa. a ariei 8 şi 9 din cortexul frontal medial stâng şi a cortexului cingulat anterior corelează cu executarea sarcinilor în care subiecţii sunt solicitaţi să descrie starea mintală a personajului dintr-o poză (BaronCohen et al. injectarea sa în hipotalamus producând polidipsie. Scăderea volumului de lichid extracelular stimulează centrul setei pe o cale independentă de cea care mediază setea determinată de hiperosmolaritatea plasmei. prin secreţia de hormon antidiuretic (ADH). O dovadă semnificativă în acest sens o constituie pacienţii cu autism. memorie). precum şi evenimentele din mediul social şi prin care îşi elaborează comportamentul social. Oprirea băutului înaintea absorbţiei apei în sânge. chiar dacă osmolaritatea plasmei nu suferă modificări.e. discordanţa expresiei faciale şi gesticii cu comportamentul. se poate afirma că homeostazia hidrică a organismului este menţinută datorită intervenţiei unor mecanisme neuro-umorale complexe în care stimulul principal al senzaţiei este deshidratarea intracelulară a neuronilor din centrul setei.

Actul sexual copulator este procesul fiziologic central al comportamentului sexual. o componentă psiho-emoţională specific umană. realizată prin perfecţionarea actului sexual copulator propriu-zis. Densitatea receptorilor serotoninergici (5HT2C) din cortexul orbito-frontal corelează cu statutul social al animalului. la nivel comportamental. constituind componenta direcţională a motivaţiei sexuale. Menţinerea motivaţiei sexuale pe toată perioada maturităţii se face prin procese de întărire pozitivă şi negativă. În cercetări ulterioare (1979). înaintea fazei consumatorii. Masters şi Johnsson (1966) au fost primii cercetători care au efectuat înregistrări poligrafice în tot cursul actului sexual la om în condiţii cât mai naturale. La animale. care implică doar latura dinamogenă a motivaţiei sexuale. Omul este singura fiinţă la care. manipularea farmacologică a neurotransmisiei serotoninergice modificând comportamentul de afiliere şi statutul social al individului. Dezvoltarea funcţiei sexuale este un proces îndelungat în cursul ontogenezei.9 Comportamentul sexual uman Funcţia sexuală umană circumscrie totalitatea adaptărilor morfologice. Studiile umane relativ puţine la număr şi apărute destul de tardiv au debutat prin anchetele sociale iniţiate de Kinsey în anii 1948-1953. 6. În ambele studii s-au făcut măsurători fiziologice poligrafice atât în cursul actului sexual. prin controlul voluntar şi implicaţiile sale etice şi morale. cuprinzând pe lângă componenta neurohormonală comună tuturor mamiferelor. gonadic. Dacă la animale comportamentul sexual gravitează în jurul acuplării. Motivaţia sexuală este adecvată în cadrul impus de conţinutul noţiunii de comportament sexual uman. în final. cât şi în cursul masturbării. fiziologice şi comportamentale care permit realizarea actului sexual şi reproducerea în perioada maturităţii. în care pot fi remarcate trei componente: o componentă de durată medie reprezentată de saţietatea ce urmează satisfacerii motivaţiei sexuale. La om. realizată prin maturizarea stării de motivaţie în cursul vieţii şi o componentă cu efect de scurtă durată. Comportamentul sexual uman este definit ca un complex de răspunsuri asociate direct cu stimularea genitală şi cu copulaţia homo. El este. datorită activităţii neuropsihice. se produce o disociere între semnificaţia biologică a actului sexual. în primul rând. de perpetuare a speciei. nu şi în cel al instinctului sexual ce trimite la componenta prespecificată şi nici în cazul pulsiunii sexuale. Într-o perioadă de 12 ani aceşti autori au înregistrat la Institutul din Saint Louis peste 10000 de cicluri ale răspunsului sexual prin studierea a 619 femei şi 654 bărbaţi. are loc faza apetică. comportamentul sexual este imperios şi instinctiv. într-un cadru intim adecvat. aceşti autori au observat răspunsurile sexuale la 82 femei şi 94 bărbaţi homosexuali. o alta cu efect de lungă durată. pe când la om el este voluntar şi mai puţin caracterizat de componenta prespecificată. la om implicarea majoră talamo-neocorticală în diversele faze ale comportamentului sexual adaugă o valoare psihologică.sau heterosexuală. constituind componenta dinamogenă a motivaţiei sexuale şi alta calitativă. Această ultimă fază persistă la om şi în perioadele în care capacităţile reproductive încetează să funcţioneze.şi evitare. Din punct de vedere fiziologic răspunsurile 82 . Comportamentul sexual uman are două caracteristici fundamentale: una cantitativă. etică şi socială. Motivaţia sexuală stă la baza comportamentului sexual. condiţionat de sexul genetic stabilit în momentul fecundaţiei. Înainte de a trece în revistă aspectele neurofiziologice ale comportamentului sexual uman să vedem câteva din caracteristicile acestui comportament la om. comportamentul sexual are o alcătuire complexă. la nivel encefalic. indiferent de rolul său în consevarea speciei. La om comportamentul sexual este mai complex prin emoţiile şi sentimentele cu care se poate asocia şi prin simbolistica actului sexual. Comportamentul sexual uman este mai mult legat de componenta hedonică a actului sexual şi mai puţin de cea reproductivă. Maturizarea sexuală implică realizarea sexualizării la nivel genetic. la nivelul organelor genitale interne şi externe. un comportament emoţional la care. psiho-emoţională. al tipului morfologicconformaţional şi. cea de reproducere şi semnificaţia sa hedonică şi psihosocială.

La bărbaţi. în timp ce sistemul parasimpatic constituie una din căile excitatorii. atât la heterosexuali cât şi la homosexuali.g. mai ales regiuni identificate anterior ca asociate cu experienţe emoţionale şi cu funcţii de control al sistemului vegetativ (Goldstein. La bărbat. Cea mai evidentă consecinţă a acestui proces este erecţia penisului şi lubrefierea vaginului. Congestia vasculară determină creşterea debitului sanguin în regiunea genitală. aceşti mesageri chimici semnalizează relaxarea muşchilor penieni care permite pătrunderea masivă a sângelui în camerele spongiforme. Miotonia determină contracţia musculaturii în regiunea genitală. explică prezenţa răspunsurilor erectile din timpul somnului. actul sexual se desfăşoară după o schemă unică. fiind urmat de o perioadă 83 . Fibrele descendente ale nucleului paragigantocelular au mediaţie serotoninergică prin care contracarează efectul neurotransmiţătorilor proerectili. faza orgasmică şi faza de rezoluţie. Centrul erecţiei se găseşte la nivel sacrat T12-S2. atunci când este distrus. de pildă. prozac. dezvoltarea societăţii umane bazată pe anumite norme care modelează comportamentul sexual. datorită densităţii mari a receptorilor de la nivelul organului genital. pe de altă parte. inhibiţia centrală a răspunsurilor erectile. ce acţionează asupra centrului sacrat al erecţiei. stress. În timpul erecţiei. răspunsurile erectile au un prag mai scăzut. Din punct de vedere fiziologic. atunci când creierul este deconectat de centrul sacrat. Baza neurofiziologică a răspunsului sexual este caracterizată de o balanţă între excitaţie şi inhibiţie: sistemul simpatic tinde să inhibe erecţia. stimularea sa determinând descărcări în nervul ruşinos spre centrul sacrat. Studii PET au arătat corelaţia activării unor zone corticale cu activarea sexuală. pot determina pe termen lung disfuncţii erectile. Cercetările au demonstrat importanţa ariei preoptice mediale din hipotalamus în răspunsul erectil. produce răspunsuri erectile mai frecvente şi mai intense la şobolanii masculi. cu sau fără perioadă refractară. faza de platou. Centralizarea inhibiţiei răspunsurilor sexuale a permis. Factorii care stimulează activitatea sistemului simpatic (e. expunerea la frig. dar şi în restul organismului şi este responsabilă de ejacularea spermei şi de alungirea. surmenaj) împiedică răspunsul erectil.sunt identice în ambele studii efectuate. paxil) şi. se ştie că oxitocina determină eliberarea colostrului matern din perioada de alăptare a copilului şi contracţiile uterine din timpul naşterii şi este un neurotransmiţător proerectil la bărbaţi. Master şi Johnsson au evidenţiat două procese fiziologice de bază care sunt responsabile de modificările produse în cursul actului sexual: congestia vasculară şi miotonia. Medicamentele care stimulează recaptarea serotoninei (e.g. sistemul nervos simpatic limitează fluxul sanguin local şi determină detumefierea penisului. Disfuncţiile erectile asociate cu leziuni la diferite niveluri au condus la ipoteza implicării sistemului nervos central ca un sistem de coordonare general. Particularităţile filogenetice ale comportamentului sexual uman presupun implicarea creierului în răspunsul sexual. Nucleul paraventricular din hipotalamus eliberează oxitocină în cursul activării sexuale. După încetarea stării de activare sexuală. Această zonă se crede că dirijează comportamentul sexual prin integrarea inputurilor legate de activitatea sexuală şi este implicată în recunoaşterea partenerului sexual. Acest fapt se explică prin influenţele supresoare exercitate de nucleul paragigantocelular din trunchiul cerebral care. consecutiv. actul sexual decurge ca un fenomen ciclic în patru faze: faza de excitaţie. la ambele sexe. iar perioadele recuperatorii sunt semnificativ mai scurte. distensia porţiunii interne a vaginului şi modificările motorii ale platformei orgasmice a vaginului şi a uterului. Semnalele din mediu determină eliberarea de neurotransmiţători proerectili (e. stimularea ei putând produce erecţia spontană. nu doar prin centrii relativ specializaţi pentru controlul comportamentului sexual. iar eliminarea influenţei inhibitoare a sistemului simpatic din timpul stării paradoxale. 2000). pleacă semnale spre măduva spinării şi creier. când neuronii simpatici din locus coeruleus sunt subactivaţi. Ce solicitare evolutivă a determinat dezvoltarea centrului inhibiţiei centrale independent de centrul sacrat al erecţiei? Implicaţia fiziologică a acestei adaptări vizează prevenirea reducerii depozitelor de spermă şi a fertilităţii prin ejaculări repetate la un interval minim.g NO. acetilcolină) în nervii excitatori ai organelor genitale. S-a observat că.

cu apariţia stimulului apetitogen. relaţii sexuale propriu-zise). La şobolanul mascul leziunile hipocampului dorsal determină intensificarea globală a comportamentului sexual (Bermant et al. datele se bazează pe studiile clinice ş i pe analogiile cu rezultatele obţinute pe animale. Rolul acestor structuri nervoase a fost evidenţiat prin studii experimentale. Această dihotomie derivă din evaluarea şi tratarea disfuncţiilor sexuale individuale. Rezultatele cercetărilor pe animale nu pot fi raportate în totalitate la om. în care s-au practicat stimulări sau lezări ale zonelor hipotalamice. iar tratarea cu hormoni sexuali înlătură aceste efecte (Stoica. există un centru a cărui lezare aboleşte comportamentul sexual fără a modifica secreţia hormonilor sexuali. Excitarea acestei zone determină apariţia unui răspuns sexual chiar în lipsa unor stimuli adecvaţi din mediu (Lisk. La om. Pentru realizarea actului copulator bărbatul dispune de răspunsuri specifice: de recunoaştere. Sub aspect motivaţional bărbatul este mai dependent de factorii exogeni reprezentaţi în primul rând de diferite semnale emise de mediul extern. La nivelul acestei zone au fost evidenţiaţi la nivelul neuronilor. în fine. în special de anturajul sexual. ale sistemului limbic şi ale structurilor talamo-corticale. 1975). răspunsurile fiziologice ale bărbaţilor şi femeilor sunt foarte similare. Dacă mecanismul de activare atinge un anumit prag. a frecvenţei erecţiilor şi. În hipotalamusul anterior. în special în zona preoptică. de orientare. dată fiind marea variabilitate structurală şi funcţională legată de specie. în special a celor limbice în comportamentul sexual. Acest moment desemnează faza apetivă a comportamentului sexual. precum şi cele electrofiziologice la om au adus însă numeroase date care vin să confirme existenţa multor asemănări între experimentul pe animale şi observaţiile făcute la om în ceea ce priveşte comportamentul sexual. În ultimele decenii s-au realizat progrese importante în cunoaşterea fundamentului neurofiziologic şi neuroendocrin al comportamentului sexual. Un rol important în motivaţia sexuală îl are sexualizarea encefalului realizată prin impregnarea androgenică a structurilor nervoase centrale. Majoritatea cercetărilor s-au bazat pe modele animale. 1968). Astfel. Lezarea zonei mediene este acompaniată de atrofia gonadală. putem evidenţia un răspuns sexual bifazic. ablaţia zonei amigdaliene determină hipersexualitate exteriorizată prin creşterea numărului de contacte sexuale. atât pentru implicarea hipotalamică în comportamentul sexual. receptori pentru hormonii sexuali. aceleaşi reacţii fiziologice apar. Impulsurile pornite din diverse zone ale sistemului nervos central acţionează asupra comportamentului sexual şi funcţiei reproductive prin intermediul hipotalamusului. La maimuţe. Cercetările clinice. Dar cercetări ulterioare au demonstrat şi implicarea zonelor extrahipotalamice. atât în răspunsul la stimularea homosexuală. La om intervin factorii psihosociali care primează în determinarea orientării sexuale. se produce faza consumatorie reprezentată de etapele copulatorie şi ejaculatorie. de asemenea. În ultimă instanţă. Implicaţiile neurofiziologice ale comportamentului sexual pot fi evidenţiate la mai multe niveluri ale sistemului nervos central. Zona hipotalamică posterioară. Din cercetările lui Masters şi Johnsson se impun trei concluzii importante: în primul rând. dar afectează şi secreţia hormonilor sexuali. în special aria mamilară laterală. este implicată în producerea ejaculării fără însă a influenţa motivaţia sexuală (Lisk. Structurile limbice joacă un rol modulator. 1967). cu vasocongestia care duce la erecţia peniană şi la lubrefierea vaginului. Hipotalamusul este considerat de foarte mulţi autori ca centrul motivaţiei sexuale. cât şi pentru implicarea neocorticală în cadrul căreia are rol în procesele de reîntărire. după care urmează faza refractară. dar nu identice. cât şi la cea heterosexuală şi. 1967). Lezarea zonei mediene a hipotalamusului (nucleii ventro-median şi eminenţa mediană) aboleşte comportamentul sexual. apariţia unui 84 . de intromisiune şi de ejaculare.refractară. După Kaplan (1974) faza de stimulare. procesele fiziologice implicate în orgasm nu depind de modalitatea de producere a excitaţiei (masturbare. Motivaţia sexuală este legată de circuitele hipotalamo-limbo-corticale. cele patru faze ale lui Masters şi Johnsson sunt formate din două faze neurofiziologice distincte şi independente. în al doilea rând. de erecţie. este rezultatul unei stimulări vegetative parasimpatice iar faza orgasmică este o funcţie vegetativ simpatică.

McLean şi Sushil (1963) au reuşit să delimiteze căile nervoase centrale responsabile de producerea erecţiei şi ejaculării folosind electrozi care stimulau zone foarte limitate din sistemul nervos central al maimuţelor. de vasocongestie în zona genitală. Impulsurile pornite de la toţi analizatorii au implicaţii în acest comportament. Orgasmul se produce prin stimuli simpatici plecaţi din măduva dorso-lombară (D10-L2). este potenţial 85 . implicate în special în actul sexual propriu-zis (e. Din aceste date experimentale s-a tras concluzia că hipocampul ar modifica excitabilitatea neuronilor efectori implicaţi în erecţie. 1977). Ariile implicate în producerea erecţiei au fost localizate în trei părţi ale sistemului limbic. Aferenţele senzitivo-senzoriale influenţează puternic comportamentul sexual uman. în perioada de debut a orgasmului. În acest mecanism este implicată porţiunea septală a fasciculului median al creierului anterior în care este localizată o parte a sistemului de recompensă la om (Ganong. psihogenă. Efectele psihofiziologice ale orgasmului sunt direct corelate cu comportamentul sexual prin satisfacerea motivaţiei sexuale. 1995).comportament homosexual. Al doilea centru este simpatic. Unul parasimpatic. caracteristică reacţiei de trezire. situat în măduva dorso-lombară (D1-L1). Există doi centri ai erecţiei sau ai lubrefierii vaginului. Masters şi Johnsson (1966) au introdus noţiunea de inevitabilitate a ejaculării la bărbat. reflexele motorii ale platformei orgasmice a vaginului. experienţierea orgasmului este diferită. Măduva spinării lombo-sacrată joacă în activitatea sexuală un rol de integrare sub forma unor reflexe simple. Orice stimul din mediul extern care poate evoca o senzaţie distinctă. În sfârşit. La pisica mascul s-a observat că leziunile stereotaxice limitate numai la cortexul piriform provoacă hipersexualitate. Această fază este concomitentă cu faza de emisie a spermei şi apoi resimţită foarte puternic în primele 2-3 contracţii expulsive. situat în măduva sacrată (S2-S4). 1977). Regiunea septală mediană. La cobai şi maimuţă îndepărtarea cortexului piriform şi a zonei amigdaliene subiacente determină hipersexualitate numai în prezenţa hormonilor gonadici. de fapt. corelate cu cantitatea de lichid seminal emis. Partea anterioară este situată în zona de conexiune a hipocampului cu septul şi cu talamusul anterior. că stimularea electrică a regiunii septale sau a diencefalului anterior produce erecţia iar intensitatea erecţiei se amplifică după apariţia descărcărilor electrice în hipocamp. după stimularea tactilă a organelor genitale şi a zonei perineale înconjurătoare. Această regiune a sistemului nervos a fost denumită de unii centrul orgasmului (Măicănescu-Georgescu. Modificările sistemice din momentul orgasmului (atât la bărbat.g. reflexul de erecţie. este răspunzător de declanşarea erecţiei sau lubrefierea vaginului. modificări respiratorii şi cardiovasculare. Contracţiile se succed la 0. 1976). acesta fiind singurul moment al orgasmului feminin în care este posibilă corelaţia între răspunsul orgasmic obiectiv şi cel subiectiv (MăicănescuGeorgescu. urmată de senzaţia de căldură cu origine în sfera genitală şi care progresează în tot corpul (Page et al. consecinţa stimulilor tactili erogeni asupra centrilor parasimpatici medulari sacraţi. motilitatea reflexă a uterului). de exemplu. Orgasmul debutează printr-un moment de diminuare a conştienţei. consecinţă a acţiunii stimulilor senzitivo-senzoriali exogeni asupra sistemului nervos central şi alta reflexă. cât şi la femeie) sub formă de mioclonii. Deci există două tipuri de erecţie sau de lubrefiere a vaginului: una cerebrală. În cursul actului sexual la om s-a înregistrat o activitate bioelectrică rapidă desincronizată la nivelul septului care apare în momentul orgasmului. ca şi toate modificările ce însoţesc această fază constituie. La femeie. cu scăderea acuităţii senzoriale. un paroxism al celor iniţiate în cursul excitaţiei sexuale şi în faza de platou a ciclului sexual. preoptică şi partea mediană a nucleului dorso-median al talamusului sunt zone implicate în erecţie şi ejaculare. corelate cu încărcătura psiho-sexuală a actului. femeia resimte puternic contracţiile platformei orgasmice a vaginului.8 s fiind în număr de 5-8. ce acţionează prin nervii erectori şi declanşează erecţia sau lubrefierea vaginului. care dispare după castrare şi reapare după administrarea hormonilor. iar partea posterioară este situată la joncţiunea cu hipotalamusul. de ejaculare. S-a observat. de lubrefiere a vaginului.

1978). 1968. Nu este încă clar modul în care creşterea nivelului testosteronului de la mijlocul perioadei de gestaţie sau creşterea din perioada imediat după naştere (Huhtaniemi. Astfel. În aceste perioade. estradiolul. care se manifestă numai la pubertate. 1967). 1966). 1967). În lipsa androgenilor. În această categorie intră în primul rând hormonii sexuali. Între cele două emisfere cerebrale există deosebiri de comunicare în funcţie de sex (Hier. Motivaţia sexuală nu poate fi realizată fără un anumit nivel de activare corticală. McEwen. Importanţa cunoaşterii acestor zone şi stimulării lor în faza de excitaţie şi platou are un rol deosebit în întreţinerea comportamentului sexual şi în stabilizarea relaţiilor dintre cei doi parteneri antrenaţi în activitatea sexuală. 1975). când există un nivel hormonal adecvat (Barraclough. pe măsura înaintării pe scara animală. scade şi 86 . androgenii determină diferenţierea comportamentului sexual masculin.capabil să stimuleze motivaţia sexuală fie pe căile nervoase înnăscute. Motivaţia sexuală persistă atât timp cât există în mod real sau imaginativ suficiente informaţii asupra posibilităţilor de provocare a unor emoţii agreabile. la ambele sexe (Phoenix. Ei susţin comportamentul sexual prin asigurarea morfogenezei somatice şi genitale. prin procesele de învăţare. 1996). Pentru realizarea acestor deziderate au importanţă atât aferenţele senzoriale specifice. 1992. hipocampului şi septului şi în nucleul caudat. decât de prezenţa hormonilor estrogeni sau progesteronici. Raisman şi Field (1971) au descris diferenţe morfologice pe sexe induse de nivelul testosteronului în viaţa neonatală. Se consideră că. se organizează un comportament sexual feminin. În cursul vieţii. s-a evidenţiat existenţa receptorilor pentru aceşti hormoni în ariile hipofizotropă şi preoptică a hipotalamusului. 1983). Până la sfârşitul anilor ’50. hormonii sexuali acţionează asupra creierului nediferenţiat psihosexual şi-l organizează după tipul de comportament masculin sau feminin. care depinde mai degrabă de absenţa androgenilor. Administrarea acestora din urmă peste anumite niveluri poate fi dăunătoare procesului de diferenţiere. Hormonii sexuali joacă un rol esenţial în sexualizarea creierului. În viaţa adultă. creierul era considerat identic la cele două sexe (McEwen. 1983). 1996). Zonele erogene sunt acele zone care produc declanşarea şi amplificarea motivaţiei sexuale. Cercetările efectuate de Witelson (1989). Aceşti receptori au fost evidenţiaţi în ariile preoptică şi hipofizotropă a hipotalamusului. în comportamentul sexual uman sunt implicate o serie de condiţionări interne necesare activării motivaţiei sexuale. 1966). la nivelul hipocampului şi la nivelul cortexului (McEwen. 1975). 1979). Studiile au evidenţiat modificări de mărime a neuronilor hipotalamici sub acţiunea hormonilor sexuali în perioada neonatală (Dorner et al. orice stimul extern câştigă noi semnificaţii pentru comportamentul sexual şi pentru motivaţia sexuală. Se pare că numai androgenii au capacitatea de a organiza tipul de comportament sexual (Stoica. câştigate în cursul vieţii. Se pare că aceste diferenţe apar în cursul dezvoltării prenatale şi postnatale sub influenţa testosteronului sau a metabolitului său. Una din cele mai pregnante diferenţe morfologice se observă la descrierea nucleului dimorfic sexual al ariei preoptice din hipotalamus (Gorski et al. cât şi cele nespecifice. Cea de a doua categorie de aferenţe acţionează prin sistemul activator ascendent al formaţiei reticulare şi prin sistemul de proiecţie difuză a talamusului. 1985) ar juca un rol în producerea acestor diferenţieri cerebrale în funcţie de sex (McEwen. fie pe căi neoformate. la nivelul complexului amigdalian. ce însoţesc faza consumatorie a comportamentului sexual (Stoica. Hormonii sexuali intervin apoi în circuitele hipotalamo-limbo-corticale. proces ce se desfăşoară în perioada fetală intrauterină şi în perioada perinatală. care acţionează asupra receptorilor intracelulari androgenici şi estrogenici (Becker et al. 1969. hormonii sexuali au efecte excitatorii sau inhibitorii asupra comportamentului sexual. Pfaff. Toate aceste cercetări au demonstrat rolul hormonilor sexuali în procesul de sexualizare a creierului uman. la nivelul amigdalei. În afara acestor condiţionări externe. Prin aceste observaţii s-au explicat diferenţele psihologice dintre cele două sexe (Botez. precum şi cele ale lui Allen şi Gorski (1991) relevă faptul că numărul fibrelor nervoase din corpul calos şi din comisura anterioară este mai mare la femei comparativ cu bărbaţii. Acţionând asupra organismului nediferenţiat psihosexual din perioada prenatală.

(1991. Cercetări de psihologie asupra paternităţii relevă faptul că. deci. Aceşti feromoni au rol de activare a motivaţiei sexuale. în sensul indivizilor ca personalităţi diferite şi nu strict în sensul indivizilor ca entităţi biologice diferite. Cercetările făcute de David Berliner de la Universitatea Utah atestă existenţa unor astfel de comunicări prin mesaje chimice şi la om. 1994) au înregistrat potenţialele bioelectrice din celulele receptoare ale OVN. care ar influenţa în mod subtil comportamentul sexual uman. o problemă extrem de controversată este aşa-numitul comportament matern masculin.10 Comportamentul matern Comportamentul matern reprezintă cea de a doua latură a comportamentului reproductiv. La mamiferele inferioare distrugerea girusului cingulat şi a scoarţei mediene tulbură comportamentul matern. Feromonii umani pot fi secretaţi de mucoasa vaginală. care s-a constatat că este activ nu numai în perioada fetală şi neonatală la om. Comportamentul sexual uman prezintă un înalt nivel de complexitate pentru că urmează evoluţia şi complexitatea întregului sistem al personalităţii umane. 1996). 1996). 1970). Datele privind comportamentul matern provin în mare parte din modelele animale. Măicănescu-Georgescu. ci la nivelul unor structuri accesorii bulbului olfactiv. ci în partea anterioară a septului nazal. începând cu vârsta 87 . Se pare. arătând că semnalele apar la feromonii extraşi de Berliner din tegumentul uman. Aceste mesaje chimice sunt percepute de organul vomeronazal (OVN). Aceşti feromoni acţionează tot asupra OVN. 1994). Au fost apoi evidenţiate electronomicroscopic celulele receptoare din OVN (Stensas et al. un senzor pentru semnalele chimice neodorante. ca şi cele ale septului produc o tulburare de programare a activului comportamental matern. Aceste cercetări ne determină să acordăm structurilor limbice un rol important în declanşarea şi întreţinerea comportamentului matern şi a motivaţiei acestui comportament. Cercetările actuale au dovedit însă că hormonii sexuali sau hormonii steroizi similari influenţează dezvoltarea bazei neuronale a orientării sexuale umane (Wiener et al. 1996. precum şi la nivelul tegumentului de către glandele apocrine (Totoianu. 1995). însoţesc sau urmează apariţiei progeniturilor. Feromonii secretaţi de mucoasa vaginală se mai numesc copuline şi sunt substanţe extrem de volatile. dar şi în cea adultă (Moran et al. Deficitul observat rezultă din tulburări ale organizării secvenţei diferitelor acte comportamentale necesare îngrijirii puilor şi nu dintr-o tulburare a motivării comportamentului matern. Figura tradiţională a tatălui care nu are nici o responsabilitate în creşterea şi educarea copiilor. a fost înlocuită treptat cu o nou model cultural de taţi foarte activi în privinţa îngrijirii copiiilor. Ulterior. motiv pentru care Berliner le-a numit vomeroferine (Berliner. 1995). că leziunile girusului cingulat. s-a dovedit că leziunile septale determinau tulburări mari ale comportamentului matern. la nivelul ariei preoptice a hipotalamusului şi în alte structuri ale sistemului limbic (Moran et al. ca şi în cazul animalelor. inducând mai ales modificarea stării afectiv-emoţionale asupra indivizilor de sex opus. efecte care apar la administrarea substanţelor odorante. 6. mai ales în perioada preovulatorie şi de mucoasa balano-prepuţială. El este alcătuit din totalitatea răspunsurilor care precedă. De aici reiese că întreg comportamentul sexual necesită înţelegerea în contextul personalităţii şi al relaţiilor dintre indivizii de sexe diferite sau parteneri sexuali. S-a pus problema dacă există şi la oameni. Monti-Block et al. Neuronii din OVN nu se proiectează ca şi fibrele nervilor olfactivi în bulbul olfactiv şi în cortexul olfactiv. conţinând între 5 şi 17 atomi de carbon (Grammer et al. Cea de-a doua categorie de feromoni are un efect mai puţin evident asupra comportamentului sexual uman. 1990). Substratul morfo-funcţional al comportamentului matern este legat de sistemul limbic. Hormonii au un rol facilitator asupra acestui comportament după cum reiese din cercetări recente care au utilizat prolactina. lăsând totul în grija mamei.dependenţa activării comportamentului sexual de către hormonii sexuali. care se vor proiecta apoi la nivelul nucleilor amigdalieni. În ceea ce priveşte comportamentul patern. OVN nu se află situat la nivelul mucoasei olfactive. aspect care culminează la om. pe când leziunile neocorticale şi ale nucleilor talamici anteriori nu produceau modificări ale comportamentului matern la mamiferele inferioare.

de 18 luni. au o mai bună capacitate de a stabilii relaţii cu persoanele străine în viitor. 88 . iar la băieţii din familii în care lipseşte tatăl s-a constatat o rată semnificativ mai mare a delincvenţei juvenile. copii sunt mult mai ataşaţi de figura tatălui. Fetiţele mici care au relaţii armonioase cu taţii lor.

Blaga ca. Implicaţia fundamentală a acestor cercetări este reconceptualizarea genomului ca structură permeabilă ce îşi reactualizează mesajul după fiecare modificare comportamentală (Kandel et al. 5. Aceste date susţin principiul darwinian cum că evoluţia nu se produce. Neuroplasticitatea circumscrie toate modificările structurale şi funcţionale care survin în creier pe tot parcursul dezvoltării şi în viaţa adultă. 1994): 1. Dinamica mediului a determinat dezvoltarea capacităţilor reprezentaţionale. Operaţiile elementare sunt localizate în arii neuronale discrete. conturăm o abordare a arhitecturii neurocognitive. 4. 89 . Operaţiile din reţele sunt sub control ierarhic. 1998). 1997). pragul pentru reactivarea sa este temporar redus. să scădem construcţia realizată din Idee. 6. în ultima parte a capitolului. nonstaţionaritatea mediului solicită flexibilitatea reprezentaţională susţinută de neuroplasticitate. susţinută de potenţialul neuroplastic al creierului. Parafrazându-l pe D. Exersarea unei sarcini va reduce numărul de reţele neuronale necesare. Într-o formulă mai tehnicistă. vom descrie o parte din resorturile genetice şi modelele moleculare care stau la baza învăţării. şi genomul este activ în timpul ontogenezei. 1992). 9. Sistemul neurocognitiv este capabil să execute comparaţii prin elaborarea unor căi specifice care să conecteze calcule locale. 2. Evenimente celulare de tipul neurogenezei adulte care corelează cu învăţarea şi este solicitată de apoptoza neocorticală focală argumentează potenţialul regenerativ şi constructiv al sistemului nervos central (Greenough et al. cu o multitudine de evenimente moleculare şi celulare. Flexibilitatea reprezentaţională care permite adaptarea omului la acest mediu se sprijină pe un sistem neuronal care se dezvoltă prin interacţiunea dinamică dintre mecanismele de creştere neuronală şi activitatea neuronală determinată de solicitările din mediu. Pentru repetiţia unui calcul sunt necesare mai puţin efort şi atenţie. ci se acumulează (Jessell et al. trebuie să acceptăm că el trăieşte! Creierul dispune de populaţii latente de celule suşe. Procesările ascendente implică multe din sistemele neuronale activate de procesările descendente. O modificare de comportament introdusă prin învăţare corelează. aşa cum vom vedea. ca urmare a interacţiunii dintre organism şi mediu şi care au drept scop optimizarea funcţională a sistemului nervos. Omul se confruntă cu probleme diverse care solicită elaborarea unor programe a căror implementare implică în mod necesar adaptarea structurală a creierului. după fiecare pas.CAPITOLUL VII . 1999). Odată ce un calcul este activat. 7. Sarcinile cognitive sunt executate de reţele din sisteme neuronale larg distribuite. conceperea creierului ca structură statică cu circuite funcţionale predeterminate (hardwired) nu se poate susţine. 8. pentru ca creierul să înveţe. 10. Altfel spus. În acest capitol. Acest capitol îşi propune să ilustreze repertoriul neuroplasticităţii şi să schiţeze bazele moleculare ale învăţării şi memoriei.ARHITECTURA NEUROCOGNITIVĂ Omul trăieşte într-un mediu hipercomplex ce evoluează impredictibil. Calculele dintr-o reţea interacţionează prin procese retroactive. 3. Dinamica reprezentaţională trebuie să fie paralelă cu neuroplasticitatea (Quartz et al. Orice astfel de abordare trebuie să ţină cont de o serie de principii (Posner at al. arhitectura neurocognitivă are un grad minim de prespecificare. am spune că. Creierul a evoluat filogenetic prin maximizarea capacităţii sale de a interacţiona şi de a fi modelat structural şi funcţional de către mediu.Dezechilibrele neurocognitive ar putea rezulta din perturbarea unor calcule locale. Respectând recomandarea lui L. Dacă acceptăm că procesele cognitive şi cele neuronale interacţionează. Hebb. O. modificarea comportamentului fiind paralelă cu restructurarea neuronală şi cu actualizarea genomului. iar modificările structurale şi funcţionale care survin în interiorul său sunt conduse de reguli de dezvoltare neuronală derivate din activitate. În paradigma constructivismului neuronal.

un analog al timinei care este încorporat de celule în faza S.e. Mai distingem o evoluţie a acestui concept de neuroplasticitate pe dimensiunea temporală în perioada de dezvoltare şi în viaţa adultă. Pentru identificarea fenotipului celulelor. accidente vascular-cerebrale). TOAD-64. Gould et al (1999a) au investigat dacă neurogeneza adultă se produce şi la primate. care asigură suportul nervos pentru realizarea învăţării şi memoriei (Olteanu et al. prin activarea unor circuite secundare.2 Neurogeneza hipocampică la primatele adulte Neurogeneza adultă a fost semnalată prima dată la rozătoare. reconstrucţia sau preluarea funcţiei unor circuite neuronale perturbate şi neuroplasticitatea constructivă. 2000a).) şi adulţi de vârstă medie indivizii care au trecut de perioada greutăţii corporale maxime. neuroplasticitatea poate fi studiată în funcţie de nivelul de acţiune.). Cercetări recente au demonstrat ca neuroplasticitatea este susţinută şi la nivelul producerii şi integrării funcţionale a unui număr mare de neuroni in creierul adult.g. traumatisme cranio-cerebrale severe. dar insuficient pentru mitoză sau migrare. la cea a reţelelor neuronale. Această incapacitate era pusă pe seama interferenţei cu cicatricile gliale. De asemenea. epilepsie. Conceptul de neuroplasticitate evoluează pe mai multe dimensiuni. NeuN şi calbidină pentru neuroni şi GFAP pentru celule gliale) şi examinarea prin metode imunocitochimice pentru aceşti markeri.. boli degenerative. Intervalul dintre ultima injecţie BrdU şi prelevarea secţiunilor a variat de la 2h./9 ani masc. pentru maximizarea şansei de a observa celule noi (BrdU pozitive) care exprimă markerii neuronali şi minimizarea probabilităţii ca aceste celule să moară în interval. Revenind la definiţia pe care am propus-o la început pentru neuroplasticitate. cercetările pivotând de la neuroplasticitatea sistemelor cerebrale.a căilor care leagă aceste calcule sau a reţelelor atenţionale şi sistemelor neurochimice care modulează aceste calcule.e. i. se diferenţiază şi exprimă fenotipuri neuronale (Ericsson et al. de sinteză a ADN. a diviziunii mitotice) Erau consideraţi adulţi tineri indivizii maturi sexuali (4 ani fem.1. 7. 7. Formele de neuroplasticitate cunoscute explicau recuperarea parţială a funcţiei unui sistem prin preluarea funcţiei de către alte structuri nervoase. În fine. Studierea sistemelor care continuă să producă noi neuroni de-a lungul vieţii poate fi cheia stimulării neurogenezei în creierul lezat (i. la 1-2 saptămâni. pentru celulele în curs de diviziune.e. prezenţei factorilor neurotoxici care împiedică remielinizarea. neuroplasticitatea permite flexibilitatea reacţiilor structurale şi funcţionale solicitate de scopuri diferite: neuroplasticitatea compensatorie. s-a realizat marcarea dublă cu BrdU şi cu markeri specifici celulari (i. lipsei factorilor neurotrofici care susţin supravieţuirea şi creşterea celulară. dar există dovezi şi asupra implicării neurogenezei ca suport specific al memorării şi învăţării. a celulelor nervoase individuale şi a resorturilor moleculare ce se modulează în urma procesărilor specifice învăţării şi memoriei. dar care nu au atins greutatea corporală maximă (6 ani fem. 90 . care se manifestă pentru repopularea unor zone degenerate./masc. NSE. Aceste celule migrează până în stratul celulelor granulare. prin mecanisme adaptatorii celulare (e. fiind cunoscute astăzi fenomene de plasticitate sinaptică şi plasticitate neuronală sub formă de neurogeneză şi creşteri ale numărului sau dimensiunii prelungirilor neuronale ce susţin modificările continue ale hărţilor corticale ca suport al exerciţiului învăţării şi memoriei. Se remarcă dimensiuni ale manifestărilor neuroplastice.1 Neurogeneza adultă S-a considerat mult timp că sistemul nervos central nu îşi poate înlocui celulele degenerate. perioadă suficientă pentru ca BrdU să fie preluat de celulele în faza S. 1998). notăm că şi neurogeneza adultă are drept scop tot optimizarea funcţională a sistemului nervos. Unsprezece maimuţe adulte Maccaca fascicularis şi Maccaca mulatta între 5 şi 23 de ani au primit injecţii intraperitoneale de 5-bromodeoxiuridină (BrdU. unde neuronii granulari sunt generaţi de-a lungul vieţii dintr-o populaţie de celule progenitor prezentă în zona subgranulară a girusului dinţat. împrăştierea sau sproutingul neuronal) sau prin reînvăţare.

numărul mediu de celule BrdUp era semnificativ: 1230 celule BrdUp în curs de diviziune (TOAD-64p).Variaţia interindividuală a numărului de celule BrdUp a fost determinată de diferenţa intervalului post-infuzie (16-781 zile) şi vârsta diferită a subiecţilor (57-72 de ani). Se ştie că stresul determină creşterea nivelului glucocorticoizilor circulanţi care reduce neurogeneza adultă.. Analizele stereologice au relevat scăderea numărului de celule BrdU/TOAD-64p cu înaintarea în vârstă.2%. tinerii adulţi prezintă mai multe celule BrdUp in girusul dinţat faţă de maimuţele de vârstă medie sau senescente (23 ani).1 celule BrdUp cu fenotip neuronal (NSE. NeuNp.e. Alte studii (Altman et al. În zona subventriculară.4%.1. celulele BrdUp erau observate ocazional în reţeaua migratorie rostrală. 1995. comportamentele de extindere a teritoriului care se sprijină pe abilităţi spaţiale complexe) şi neurogeneză.9+2. multe din celule prezentau caracteristicile morfologice ale neuronilor granulari. 1999). Acestea din urmă erau localizate în stratul granular sau în apropierea acestuia. Nu s-au observat diferenţe între distribuţia celulelor BrdUp sau TOAD-64p între cele două specii. dar nu BrdU/GFAPp) erau prezente în aspectul profund al girusului dinţat în proporţii variind de la 780 la 4308 celule. Un studiu al lui Eriksson et al (1998) confirmă neurogeneza adultă ca pe o formă de neuroplasticitate prezentă şi la om. La lotul la care secţiunile au fost prelevate la 2h după ultima infuzie BrdU. toate secţiunile au conţinut celule BrdUp. La animalele care au primit injecţii multiple de BrdU. Intensificarea 91 .3 Neurogeneza în hipocampul uman adult Generarea de neuroni se credea că este limitată la o perioadă discretă de dezvoltare. în zona subventriculară (SVZ) aliniată la peretele ventriculilor laterali şi într-o regiune corespunzătoare reţelei migratorii rostrale (RMS) descrisă la rozătoare. Benga.Celulele noi în curs de diviziune prezentau caracteristicile morfologice ale neuronilor granulari. corpuri celulare de mărime medie. În general. girusul dinţat şi zona subventriculară.apud. NeuNp). pentru monitorizarea metastazelor).0+2. proporţia medie de celule noi cu fenotip neuronal era de 22. La animalele sacrificate la 1-2 săptămâni după ultima injecţie. construirea cuibului care solicită refacerea repetată a drumului.8%) erau prezente în jurul neuronilor. NSE. majoritatea neuronilor fiind deja prezenţi în a şaptea lună de gestaţie şi desăvârşindu-şi migrarea în viaţa prenatală (Rakic. 793 celule BrdUp cu fenotip neuronal granular (calbidinăp).Rezultatele au indicat că. dar nu au exprimat markerii specifici celulelor post-mitotice. Deci SVZ umană conţine populaţii mari de celule pluripotente care e nevoie să migreze pentru a se putea diferenţia. zona subgranulară a girusului dinţat şi în hilus (i. respectiv. S-a prelevat post-mortem ţesut hipocampic şi din SVZ adiacentă nucleului caudat de la cinci pacienţi cu cancer care primiseră o injecţie cu BrdU în scopuri diagnostice (i. O posibilitate este ca scăderea neurogenezei adulte în funcţie de vârstă să fie mediată tot de creşterile asociate ale glucocorticoizilor.g. prezentau corpi celulari mici sau medii cu nuclei rotunzi sau ovali. dar nu coincideau cu celulele BrdUp cu fenotip neuronal. aria CA4). 7. iar grupuri mici de celule BrdUp erau identificate în zona subgranulară şi în hilus. 1967) indicau o corelaţie interesantă între comportamente complexe (e. la toţi indivizii.e. rotunde sau ovale. inclusiv dendrite care se extindeau prin stratul molecular. similare cu progenitorii observaţi la SVZ a rozătoarelor. 1965. 822. Aceste celule noi au un nucleu mic rotund sau oval. Celulele gliale stelate cu nuclei neregulaţi şi corpi celulari mici (BrdU/GFAPp:18. i.Celulele BrdUp au fost cuantificate în stratul granular. celulele BrdUp pot fi observate în girusul dinţat. iar numărul celulelor BrdU/NSEp (neuroni) şi BrdU/calbidinăp (neuroni granulari) era de 22.7+2. cum ar fi bulbul olfactiv sau hipocampul.e.1.4 Neurogeneza corticală adultă: un posibil suport pentru învăţare S-a dovedit că neurogeneza adultă se produce mai ales în zonele mai vechi filogenetic. 7. celulele noi (BrdU/TOAD-64. 7.8%.1+1.

Învăţarea şi memoria 7. Zonele prefrontală. calea pivotantă. Cercetările recente despre sistemele de semnalizare asimilează LTP cu mecanismul molecular al memoriei pentru că LTP are caracteristicile memoriei însăşi: apare în toate cele trei căi principale ale hipocampului (i. În cortexul striat s-au identificat celule gliale noi. cel puţin temporar. o singură serie de stimuli electrici de înaltă frecvenţă fiind suficientă şi. 1999b). celulele BrdUp au fost localizate in SVZ. La intervale de 2h/1-3 săptămâni s-au prelevat secţiuni din cortexul prefrontal. care ar putea forma corelatul neuronal al dimensiunii temporale a memoriei (Gould. dar nici un neuron nou. s-au observat celule cu nuclei ovali sau rotunzi. Colateralele Schaffer din hipocamp folosesc ca neurotransmiţător glutamatul. odată indus. demonstrarea neurogenezei neocorticale la mamiferele adulte (Gould et al. glutamatul susţine LTP acţionând asupra receptorilor NMDA şi non-NMDA. Pe aceste premise. adică nu necesită activitate coincidentă în porţiunea pre. s-a sugerat ideea că neurogeneza adultă ar asigura un suport pentru sarcinile de învăţare dependente de hipocamp. La animalele la care secţiunile s-au prelevat la 2h după injecţia BrdU. cu morfologie specific neuronală. precum şi în substanţa albă din porţiunea intermediară SVZ-zonă neocorticală. se agregă şi devin funcţionali numai în zonele implicate în procesări cognitive laborioase. cortexul temporal inferior.şi postsinaptică.e. Prin metoda etichetării retrograde. În această etapă. Bliss şi Lomo relevă plasticitatea sinapselor hipocampice care pot susţine potenţarea de lungă durată (LTP) astfel că un potenţial de acţiune de frecvenţă înaltă produce LTP în oricare din cele trei căi sinaptice din hipocamp şi creşterea tăriei sinaptice din căile respective. Experimentele s-au realizat la 12 maimuţe Maccaca fascicularis adulte care au fost injectate cu BrdU. o structură omoloagă cortexului cerebral de la mamifere. s-a determinat că celulele nou generate şi care au migrat în respectivele zone corticale îşi extind axoni şi se integrează în circuite locale. Receptorii 92 . Neuronii noi adăugaţi acestor zone pot servi ca substrat specific pentru învăţare. calea fibrelor muşchioase şi calea hipocampică sau a colateralelor Schaffer). LTP şi memoria hipocamp-dependentă După ce în 1971. posterior parietal (localizări implicate în procesări cognitive laborioase) şi cortexul striat (unde se realizează procesarea primară a stimulilor vizuali) care au fost analizate prin metode histochimice pentru markerii celulari. în cortexul prefrontal. aliniate cu peretele ventriculilor laterali. chiar zile. La animalele la care s-au prelevat secţiuni la 1-3 săptămâni după injecţia BrdU.2. Oferim drept posibilă explicaţie faptul ca neurogeneza depinde şi de acţiunea neurotrofinelor care. Ulterior.2. eforturile teoretice de sinteză şi elaborarea unor modele alternative care să încerce explicarea felului în care neurogeneza adultă susţine învăţarea pot debloca cercetarea.1.ciclurilor neurogenice corela cu creşteri ale performanţei. O’Keefe şi Dostrovsky descoperă rolul de codare spaţială a celulelor piramidale din CA1-CA3 din hipocamp. în 1973. LTP diferă între cele trei căi hipocampice: cel care apare pe calea fibrelor muşchioase este non-asociativ. cercetările efectuate la păsări adulte au arătat ca neurogeneza se produce şi în hiperstriatum. Deci neuroblaştii se diferenţiază. e stabil una sau mai multe ore. aşa cum am văzut. funcţie de numărul de prezentări ale stimulului care a indus LTP. în timp ce LTP în calea pivotantă şi hipocampică este asociativ. 1999b) era previzibilă. Descifrarea neurogenezei adulte pare să readucă. acţionează preferenţial asupra sinapselor foarte activate. Dat fiind rolul cunoscut al hipocampului în sarcinile de memorare şi învăţare. 7. Aceste celule precursor originare în SVZ migrează ca neuroblaşti prin substanţa albă catre regiunile din neocortex unde se diferenţiază în neuroni maturi. teoriile învăţării şi memorării la nivel celular. este indus rapid. parietală şi temporală inferioară sunt implicate în plasticitatea comportamentală. Adăugarea de noi neuroni neocortexului în timpul vieţii adulte asigură un continuum de neuroni de diferite “vârste”. posterior parietal şi temporal inferior.

prezenta deficite severe ale MSD.3. Arhitectura neurocognitivă 7. dar care aparţin de două regiuni majore: zona parahipocampică. când această coincidenţă se realizează. 1998).şi polimodale asigură inputuri pentru regiunea parahipocampică. Regiunea parahipocampică asigură două treimi din inputurile neocorticale către regiunea hipocampică. 93 . memoria informaţiilor asociate cu contexte spaţio-temporale precise). protein kinaza C şi tirozin kinaza. avem puţine cunoştinţe despre organizarea structurală şi funcţională a sistemului temporal medial. Penfield şi Scoville.e.M. În prezent.2.1. dacă îi era distrasă atenţia. Cazul cel mai citat în literatura de specialitate este H. Cortexul parahipocampic primeşte proiecţiile cele mai importante de la ariile vizuale superioare. Acest sistem este compus din structuri cu citoarhitectonică şi conexiuni diferite. un pacient care a suferit în 1953 extirparea bilaterală a structurilor lobului temporal medial pentru tratarea unei epilepsii severe care nu răspundea la tratamentul farmacologic (Milner. Se consideră că LTP produs pe calea hipocampică este esenţial pentru memorie pentru că modificările genetice care interferează selectiv cu LTP-ul de pe calea celulelor muşchioase nu afectează memoria spaţială sau episodică (i. Sisteme mnezice complementare Definim sistemele mnezice ca reţele neuronale specifice care susţin procese mnezice specifice (Gabrieli. Regiuni corticale uni.M. 7. care cuprinde cortexul parahipocampic şi cortexul peririnal şi zona hipocampică. Influxul de Ca2+ declanşează LTP prin angajarea directă sau indirectă a trei protein kinaze: calciu/calmodulin protein kinaza II. receptorii NMDA sunt activaţi şi este permis influxul de Ca2+ în porţiunea presinaptică. ceea ce înseamnă că activarea optimă a canalelor receptorilor NMDA necesită ca legarea glutamatului de receptor şi depolarizarea celulei postsinaptice să se producă simultan. rezonanţă magnetică funcţională.. ce include girusul dinţat. 1972) a fost că aceste deficite selective făceau dovada unui proces mnezic primar cu o durată scurtă şi a unui proces mnezic secundar prin care se realiza stocarea de lungă durată. Dovezile despre aceste sisteme mnezice vin din două categorii de studii: studii de leziuni la pacienţii la care o anumită regiune cerebrală suferă o insultă directă sau la care o asemenea regiune este deconectată din interacţiunea cu celelalte subsisteme şi studii de neuroimagistică (tomografie cu emisie de pozitroni. care formează cornul lui Ammon sau hipocampus proper) şi subiculum. aceste impresii erau uitate complet.3. 1957). Zona CA1 a hipocampului proiectează în primul rând spre subiculum. fie aparţinând regiunii hipocampice.3.e. inclusiv către subiculum. în condiţiile în care celelalte capacităţi intelectuale păreau intacte. fie celei parahipocampice (Gabrieli. câmpurile CA1-CA4 (i. Concluzia autorilor (Milner. Primele date despre sistemele mnezice au fost oferite de cercetările pe pacienţi cu leziuni ale lui Milner.e. Subiculumul transmite outputuri de la hipocamp spre alte regiuni cerebrale. PET-scan. 1998). pacientul putea reţine impresii imediate. dar. Cortexul entorinal este clasificat diferit.non-NMDA mediază transmiterea sinaptică bazală pentru că în timpul potenţialului de repaus canalele acestor receptori sunt blocate de către Mg2+ care nu se deblochează decât când celula postsinaptică e depolarizată. 7. H. Memoria de lungă durată pentru evenimente foarte îndepărtate de momentul intervenţiei chirurgicale părea să nu fi fost afectată. Subiculumul asigură transmiterea outputului subcortical al regiunii hipocampice prin fornix. Am notat că receptorii NMDA au proprietăţi asociative. Aceste studii de pionierat în domeniul sistemelor mnezice indicau implicarea sistemului temporal medial. RMf). dar cele care interferează cu acelaşi proces apărut în calea hipocampică determină deficite de memorie. Sisteme de învăţare complementare Creierul exploatează sisteme de învăţare complementare: un sistem se bazează pe adaptarea sinapselor dintre neuronii direct responsabili de procesarea informaţiei ( i.

7. Sistemul mnezic hipocampic Reprezentarea unei experienţe în sistemul nervos central constă dintr-un model distribuit al activării neuronale. Performanţa în sarcini cognitive şi comportamentale se consideră. modelul de activare produs de un input (i. Acumularea rezultată în urma schimbărilor sinaptice produse prin repetarea unei relaţii structurate între input şi output susţine achiziţia unei abilităţi cognitive. ea va fi translatată şi va activa acea parte a modelului corespunzător din sistemul hipocampic.3.  atingerea aceleeaşi stări de activare globală când se dă un fragment sau un asociat ca amorsă. neocortexul este o colecţie de sisteme care se suprapun parţial. Fiecare procesare a informaţiei produce în creier o ajustare adaptativă a conexiunilor dintre neuronii implicaţi. fiecare unitate (i. ca şi structurile neocorticale implicate în procesele senzoriale. iar un alt sistem presupune adaptarea sinapselor într-un sistem mnezic special care include hipocampul şi structurile adiacente (McClelland et al.2. se poate vorbi de o memorie stabilă. că depinde de solicitarea unor modele de activare din diferitele populaţii neuronale ale diferitelor regiuni cerebrale de către alte modele de activare din alte populaţii neuronale. 1995). Chiar şi dacă avem un input similar cu modelul stocat. acest input va activa fragmentul de model din sistemul hipocampic. Pentru atingerea acestui ultim criteriu de performanţă. în cazul unei abilităţi achiziţionate. dacă o parte a modelului se activează din nou în sistemul neocortical. în timp ce în reprezentarea hipocampică.e. De exemplu. neuron sau sinapsă) reprezintă un element unic şi separat al unei experienţei specifice (reprezentare extinsă). Sistemul de procesare neocorticală În modelul avansat de McClelland et al (1995). Acest tip de performanţă depinde de modularea semnificativă a tăriei sinapselor din sistemul hipocampic. 7. Schimbările plastice ale sinapselor sau fibrelor care converg spre hipocamp cresc probabilitatea ca. Cortexul peririnal şi parahipocampic sunt considerate ca punţi între sistemul de procesare neocortical şi sistemul mnezic hipocampic. schimbările sinaptice din creier se vor acumula. informaţia va circula pe căi bidirecţionale între sistemul neocortical şi sistemul hipocampic. Conexiunile sistem neocortical-sistem hipocampic şi conexiunile intracorticale asigură translatarea modelului neocortical în sistemul hipocampic unde se produc şi schimbările 94 . fiecărei unităţi îi corespunde o asociere particulară de elemente ale evenimentului respectiv (reprezentare comprimată). cum ar fi citirea. Acumularea produsă prin repetarea aceluiaşi conţinut specific va asigura baza pentru sarcinile care depind de acel conţinut. ulterior. sunt incluse acele structuri neocorticale care asigură suportul neuronal pentru controlul superior al cogniţiei şi comportamentului.2. un cuvânt scris) solicită un model de activare care să corespundă outputului (i.e. De-a lungul multiplelor repetiţii.2. un fragment al nivelului de activare să solicite întreg modelul de activare. în cazul în care modificările sinaptice au fost eficiente.  efectuarea unei procesări foarte similare care se produce ulterior. după un principiu hebbian. Deci performanţa constă în solicitarea unui model de activare ca răspuns la un alt model de activare care serveşte ca amorsă.zonele neocorticale). care va atrage activarea întregului model. 1949). În timpul reactualizării. În reprezentarea neocorticală. Modelele de activare sunt solicitate prin propagarea activării prin conexiunile sinaptice dintre neuronii implicaţi (Hebb. În acest sistem. Odată ce apare un model de activare corespunzător în hipocamp. Experienţa produce schimbări sinaptice în sistemul neocortical a căror acumulare nu e suficientă pentru învăţarea rapidă a unor asocieri arbitrare care asigură suportul pentru reactualizarea explicită a conţinuturilor unor episoade specifice.3.1. programul motor de pronunţare a cuvântului). perceptive şi motorii.e. aceste schimbări au tendinţa de a facilita :  repetiţia aceleeaşi procesări.

Stabilizarea presupune reeducarea conexiunilor sinaptice neocorticale după modelul hipocampic complet şi autonomizarea progresivă de sistemul hipocampic. V. A. Lupu. cât şi asocierile dintre acestea) în sistemul neocortical unde îl va stabiliza.sinaptice corespunzătoare asocierilor arbitrare dintre elementele inputului. Această a doua translaţie în sistemul neocortical este necesară pentru elaborarea unor răspunsuri ulterioare flexibile şi conştiente. A. Notă: Menţionăm că trimiterile din text la lucrarea Neurofiziologia comportamentului uman. 95 . Conexiunile sistem hipocampic-sistem neocortical translatează acest model de activare complet (i. Olteanu.e. Programa analitică pentru cursul de neurofiziologie semestrul II este acoperită de materialul de faţă. căruia îi corespund atât elementele. Miu sunt destinate celor care doresc informaţii suplimentare şi accesul la iconografie.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful