UNIVERSITATEA “BABEŞ-BOLYAI” CLUJ-NAPOCA FACULTATEA DE PSIHOLOGIE ŞI ŞTIINŢELE EDUCAŢIEI SECŢIA PSIHOLOGIE ÎNVĂŢĂMÂNT LA DISTANŢĂ

NEUROFIZIOLOGIE
- SEMESTRUL II -

Conf. univ. dr. Adrian OLTEANU Dr. Viorel LUPU

CUPRINS

CAPITOLUL IV - NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

4.1 Sistemul muscular striat 4.1.1 Structura muşchiului striat scheletic 4.1.2 Compoziţia chimică a muşchiului striat scheletic 4.1.3 Mecanismul contracţiei musculare izotonice 4.1.4 Mecanismul contracţiei izometrice 4.1.5 Relaxarea musculară 4.1.6 Metabolismul energetic al contracţiei musculare 4.1.7 Implicaţiile calorice ale activităţii musculare 4.1.8 Efectele mecanice ale contracţiei musculare 4.1.9 Manifestările electrice ale contracţiei musculare 4.2 Sistemul muscular neted 4.3 Funcţia motorie a măduvei spinării 4.3.1 Reflexele motorii medulare 4.3.2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare 4.3.3 Şocul spinal

Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

4.4 Controlul suprasegmentar al activităţii reflexe medulare Error: Reference source not found 4.4.1 Rigiditatea de decerebrare Error: Reference source not found 4.5 Analizatorul vestibular 4.5.1 Receptorii vestibulari 4.5.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular 4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular 4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului 4.5.5 Răul de mişcare 4.5.6 Stimularea maculelor otolitice 4.6. Menţinerea poziţiei de echilibru 4.6.1 Reacţiile statice şi de postură 4.6.2 Reacţiile de redresare 4.6.3 Reacţiile statokinetice şi de echilibrare 4.7 Controlul cortical al motricităţii 4.7.1 Cortexul motor Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

4.8 Funcţia motorie a nucleilor bazali şi sistemul motor extrapiramidal Error: Reference source not found 4.8.1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali Error: Reference source not found 4.8.2 Rolul nucleului caudat Error: Reference source not found 4.8.3 Rolul putamenului Error: Reference source not found 4.8.4 Rolul paleostriatului Error: Reference source not found 4.8.5 Efectele lezării nucleilor bazali Error: Reference source not found 4.9 Cerebelul 4.9.1 Conexiunile cerebelului 4.9.2 Cum funcţionează scoarţa cerebeloasă? 4.9.3 Rolul funcţional al cerebelului 4.9.4 Principalele funcţii ale cerebelului 4.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

2

4.11 Coordonarea psihomotorie

Error: Reference source not found

CAPITOLUL V – NEUROFIZIOLOGIA CONDIŢIONĂRILOR NESPECIFICE ALE COMPORT AMENTULUI ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

5.1 Activitatea bioelectrică corticală 5.1.1 Electroencefalograma (EEG) 5.1.2 Potenţialele evocate corticale 5.2 Neurofiziologia stării de veghe 5.2.1 Formaţiunea reticulară 5.2.2 Reflexul de orientare 5.2.3. Atenţia 5.3. Somnul 5.3.1 Tipurile de somn 5.3.2 Mecanismele umorale ale somnului 5.3.3 Tulburările de somn 5.3.4 Activitatea onirică a creierului. Visul 5.3.5 Funcţiile somnului şi ale visului 5.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei 5.5 Învăţarea şi memoria 5.5.1 Tipurile de învăţare 5.5.2 Memoria

Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

5.6 Transferul interemisferic al informaţiei şi specializările emisferelor cerebrale Error: Reference source not found
CAPITOLUL VI – NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE ŞI PLASTICE ALE COMPORTAMENTULUI ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND

6.1 Componenta afectiv-emoţională a comportamentului Error: Reference source not found 6.1.1. Bazele neurofiziologice ale stărilor afectiv-emoţionale. Sistemul limbic Error: Reference source not found 6.1.2 Cum se comportă în ansamblu structurile limbice ? Error: Reference source not found 6.1.3 Rolul sistemului limbic Error: Reference source not found 6.2 Motivaţia 6.3 Hipotalamusul 6.3.1 Conexiunile hipotalamusului 6.3.2 Funcţiile hipotalamusului 6.4 Sistemul nervos vegetativ 6.4.1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic 6.4.2 Sistemul nervos simpato-adrenal Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found

6.5 Mediaţia chimică centrală. Bazele neurochimice ale comportamentului Error: Reference source not found 6.5.1 Sistemul colinergic central. Acetilcolina Error: Reference source not found 6.5.2 Sistemul dopaminergic central. Dopamina Error: Reference source not found 6.5.3 Sistemul adrenergic central şi noradrenalina Error: Reference source not found 6.5.4 Sistemul serotoninergic central şi serotonina Error: Reference source not found 3.5.5 Sistemul histaminergic central şi histamina Error: Reference source not found 6.5.6 Sistemul GABA-ergic central şi acidul gama-aminobutiric. Alte sisteme mediatoare centrale Error: Reference source not found 6.6 Comportamentul instinctiv 6.6.1 Comportamentul alimentar Error: Reference source not found Error: Reference source not found

3

2. Învăţarea şi memoria 7.3.7 Comportamentul dipsic 6. Sisteme de învăţare complementare Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found 4 .ARHITECTURA NEUROCOGNITIVĂ Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found Error: Reference source not found ERROR: REFERENCE SOURCE NOT FOUND 7.1 Neurogeneza adultă 7.6. Sisteme mnezice complementare 7.3.10 Comportamentul matern CAPITOLUL VII .3.1.2. LTP şi memoria hipocamp-dependentă 7.1. Arhitectura neurocognitivă 7.2.9 Comportamentul sexual uman 6.8 Comportamentul social 6.

cele care caracterizează o activitate atenţională ş. sistemul osteomuscular) pentru menţinerea poziţiei ortostatice şi deplasarea bipedă ce permite o interacţiune flexibilă cu mediul. adică are o instanţiere neurobiologică şi manipulează simboluri uzând de anumite reguli (Miclea.e. observăm o evoluţie a scopurilor motorii de la strict conservative pentru organism sau specie (i. Coordonarea psihomotorie implică o analiză a structurii sistemului motor. fără o repercusiune biologică necesară sau imediată. La nivelul organismelor superioare. o mimică şi o atitudine particulară. s-au dezvoltat şi sistemele de control. o etapă de pregătire (set) şi un program motor ce articulează secvenţele motorii ce vor fi efectuate de diverşi muşchi angajaţi în comportamentul motor voluntar. deci. vom invoca progresele înregistrate de neuroştiinţele cognitive. cum ar fi mişcările involuntare mimico-gestuale care însoţesc unele manifestări afectivemoţionale. ci a penetrat şi în psihologia cognitivă şi inteligenţa artificială. Psihomotricitatea suferă unele modificări în bolile psihice în care bolnavul are o privire specifică. Acest control psihomotor a fost posibil ca urmare a dobândirii mersului biped. A. intenţionat. deci.CAPITOLUL IV . pe de altă 5 . în paralel cu specializarea aparatului său locomotor (i. că fiziologia sitemului neuromotor nu a rămas un prototip al descrierii şi explicaţiei în neurobiologie.. Coordonarea motorie superioară ce caracterizează fenomenul psihomotor se sprijină pe un sistem neuromotor perfecţionat a cărui activitate presupune un scop. 1999). Sistemul cognitiv uman este. Cum trebuie să înţelegem psihomotricitatea? Pentru a răspunde la această întrebare. prin psihomotricitate se înţeleg toate manifestările motorii ale omului care sunt legate de procesele sale psihice.g. existenţa autonomă sunt dependente implicit de existenţa şi coordonarea psihomotorie. creaţiei artistice.NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN Performanţele motorii superioare ale omului care îl caracterizează în seria animală şi îşi pun amprenta asupra personalităţii sunt susţinute de interacţiunea multiplelor circuite neuronale aferente şi eferente descrise ca circuite cibernetice interconectate ce presupun o integrare multinivelară cortico-subcortico-medulomusculară. pe de o parte. Dezvoltarea creierului este cea care a susţinut diversificarea scopurilor şi rafinarea controlului psihomotor. Notăm că şi o parte din celelalte condiţii. componentele receptoare reprezentate de analizatorii kinestezic şi vestibular şi. Odată cu evoluţia scopurilor care au solicitat performanţe motorii tot mai rafinate. Acest suport fizic impune anumite constrângeri asupra procesărilor de informaţie executate de sistemul cognitiv. Din punctul de vedere al psihologului. Aşa cum informaţia nu poate fi independentă de substratul substanţial şi energetic.a. în cazul omului. dezvoltarea abilităţilor învăţate. cum ar fi mamiferele. mersul biped a determinat dezvoltarea fără precedent a creierului uman. precum şi detalierea modului cum diferitele structuri neurocognitive realizează programarea şi coordonarea motorie globală. Sistemul nervos prezintă diferite niveluri ierarhice de coordonare care permit evoluţia activităţii motorii de la cele mai simple acte reflexe motorii medulare. Mişcarea este o stare de fapt pe care o întâlnim chiar şi sub forma mişcării browniene a particulelor aflate la îndemâna mediului. un sistem fizico-simbolic. până la cele mai complexe acte motorii voluntare corticale implicate în procesul vorbirii. a neurofiziologiei acestuia. Acesta este argumentul prezenţei acestui capitol în lucrarea de faţă. nutriţie sau reproducere) la scopuri abstracte.e.g. cerebelul). scrierii. cum ar fi comportamentul flexibil. Iată. nucleii bazali. iar la om putem vorbi de un control psihomotor exercitat mai ales de formaţiunile neocorticale. În acest sistem de coordonare. aşa nici un sistem cognitiv nu poate exista fără un suport fizic. mişcări automate care se asociază reflexului de orientare. un rol esenţial îl joacă axul cerebrospinal cu sistemul său de conducere periferică senzitivo-motorie ce include. neuronii motori din coarnele anterioare) şi subcorticale (e. Newell (1980) distinge printre cerinţele indispensabile oricărei modelări a arhitecturii cognitive şi posibilitatea controlului unui sistem motor cu mai multe grade de libertate. adaptativ. Acţiunile motorii complexe sunt controlate tot mai fin de către mecanismele medulare (e.

Fibrele motorii reprezintă axonii motoneuronilor spinali sau ai nucleilor motori cranieni şi sunt fibre mielinizate. Fibrele vegetative inervează vasele care irigă muşchii.e. Muşchiul striat este un organ periferic. declanşând. Ţesutul muscular este dotat cu două proprietăţi esenţiale.1. Din această cauză muşchii sunt bogat inervaţi de fibre nervoase motorii şi senzitive. la fel ca şi ţesutul nervos: excitabilitatea şi contractilitatea. Varietatea de mişcări ale organismului se realizează de către muşchi în strânsă legătură cu sistemul nervos. Declanşarea unor asemenea activităţi motorii complexe este realizată prin acte reflexe. În această ierarhizare.1 Sistemul muscular striat Sistemul muscular este sistemul activ. cât şi cel vegetativ. cerebeloşi şi ai neocortexului cerebral. Sistemul muscular. Activitatea motorie involuntară sau cea voluntară este integrată la diferite etaje ale sistemului nervos. în lucru mecanic. în corelaţie cu cerebelul. integrează şi apoi emite comenzi care ajung la muşchi. oprind sau modulând mişcările îndreptate spre un anumit scop. stereotipică. care reprezintă cea mai pregnantă funcţie a muşchiului. centrilor motori medulari şi ai trunchiului cerebral la revine un rol în activitatea reflexă. Din acest motiv se impune o prezentare succintă a bazelor morfofuncţionale sistemului muscular. Contracţia muşchiului striat este coordonată de sistemul nervos. 4. ţesut muscular striat de tip miocardic şi ţesut muscular neted Pe lângă contracţie. care activează numai sub comandă nervoasă. Morfologic şi funcţional el se împarte în ţesut muscular striat scheletic. în timp ce neocortexului cerebral şi nucleilor bazali. O singură fibră musculară este compusă din 400 până la 2000 de miofibrile. fiind foarte bine vascularizat. Starea eutrofică a muşchiului este garantată. bulbari sau protuberanţiali în strânsă dependenţă cu centrii motori de la nivelul nucleilor bazali. graţie unor procese biochimice. somatice şi vegetative.1 Structura muşchiului striat scheletic Cei aproximativ 400 de muşchi ai corpului uman conţin circa 250 de milioane de fibre musculare. prin intermediul căruia organismul răspunde la modificările permanente ale mediului ambiant. reprezentat de musculatura striată scheletică. inconştiente şi acte voluntare. în primul rând de o vascularizaţie capabilă să aducă ţesutului muscular materiale nutritive necesare şi produşi hormonali vehiculaţi de sânge. Multitudinea de manifestări exterioare prin care se face resimţită activitatea creierului poate fi redusă. 4. un organ efector al arcului reflex. conştiente şi au ca substrat morfologic arcul reflex şi diverşii centrii motori de comandă voluntară. Muşchiul striat are un metabolism foarte activ. în ultimă instanţă. are un diametru între 10-100 μm şi o lungime variabilă funcţie de muşchiul în care este încorporată (i.parte. influenţată. pe baza informaţiilor primite din mediul intern sau extern. conectaţi la căile de conducere motorie. Fibrele senzitive care sunt în legătură cu analizatorul kinestezic aduc informaţia de la muşchi la sistemul nervos. Fibra musculară constituie unitatea morfo-funcţională de bază a muşchiului. de la 1 mm în 6 . semiautomată sau automată. stă la baza activităţii motorii a întregului organism. componenta efectoare reprezentată de musculatură. la rândul său. activitatea musculară trebuie încadrată şi în metabolismul general al organismului pe care îl influenţează şi de care este. Legătura axonilor cu fibrele musculare se face prin placa motorie care este o sinapsă modificată.e. Muşchiul striat asigură preluarea semnalelor electrice şi chimice sosite la nivelul său şi transformarea lor. care. le revine rolul de dirijare a motricităţii în ansamblu. inclusiv placa motorie). Ţesutul muscular este cel mai dezvoltat ţesut din organism reprezentând 40 până la 60% din greutatea corpului. reprezentat de musculatura viscerală şi a inimii. conică sau fusiformă. atât cel somatic. Deciziile motorii aparţin unuia sau mai multor centri motori medulari. Fibra musculară este de formă cilindrică. la un singur fenomen fundamental: mişcarea musculară. Fibra musculară care reprezintă celula musculară propriu-zisă este porţiunea din muşchiul scheletic limitată de membrana sarcolemică (i.

anizotrope (numite discuri A). Sarcolema are rolul de a răspândi unda de depolarizare din zona plăcii motorii. constituind sistemul T. alcătuind un ansamblu structural denumit triadă cu rol în cuplarea excitaţiei cu contracţia musculară. iar cele întunecate sunt birefringente. datorită augmentării sarcoplasmei şi a conţinutului actomiozinic al muşchiului. dar şi solidarizarea fibrelor musculare în cadrul muşchiului. cât şi cu ţesutul conjunctiv din structurile asupra cărora muşchiul va acţiona. cu zone mai deschise ce se impregnează greu cu coloranţi.. În lumină polarizată discurile clare sunt monorefringente. până la 34 cm în cazul muşchiului croitor). de magneziu. de vârstă şi de starea de nutriţie a organismului. la indivizi eutrofici. ci pe creşterea dimensiunilor lor.a. sarcolema mai joacă un rol mecanic. Ţesutul muscular nu este o structură pură. care are o citoplasmă extrem de fragilă. de fapt. Acest sistem comunică cu lichidul extracelular. epimisium. foarte subţire. jucând un rol esenţial în transmiterea excitaţiei de la sarcolemă la miofibrile.e. de exemplu. secundare. ca rezultat al unui antrenament fizic.  endomisium reprezentat de o teacă fină conjunctivă. dând structura anatomică a muşchiului. Dispoziţia miofibrilelor determină striaţiile longitudinale ale muşchiului striat. Când muşchiul îşi măreşte volumul şi devine mai puternic. de-a lungul întregii fibre şi de a iniţia astfel contracţia musculară. în primul rând. sub sarcolemă. cum sunt. ocupă cea mai mare parte a fibrei musculare. Dar ceea ce caracterizează muşchiul striat scheletic sau miocardic sunt striaţiile transversale.. Fiecare fibră musculară este învelită de o membrană cu o grosime de circa 40 nm numită sarcolemă. numite benzi sau discuri întunecate. de a face cu un complex structural elastic. modificarea nu se bazează pe creşterea numărului fibrelor musculare. Toate aceste trei structuri conjunctive (i. de calciu. numite benzi sau discuri clare. Fibrele musculare sunt mai groase la bărbaţi decât la femei şi. ea fiind cea care dă tăria şi consistenţa muşchiului scheletic. dermul ş. format din două foiţe: o membrană internă care este o membrană plasmatică şi o foiţă externă. Structurile adiacente fibrelor musculare nu pot fi separate de celulele musculare. 7 . fasciile. Ea este o membrană continuă. Colagenul din componenta conjunctivă este mai solid decât fibra musculară striată. aponevrozele. formată la rândul său dintr-o membrană mucopolizaharidică şi una fină de colagen constituită din endomisiumul ce fuzionează în final cu tendonul muşchiului. de asemenea. respectiv. Organitele specifice celulelor musculare. Sarcoplasma conţine nucleii şi organitele celulare specifice şi nespecifice. fosfaţi ş. izotrope (de aici şi denumirea de discuri I). Fibra musculară striată este înzestrată cu aproximativ 30-40 nuclei/cm2 situaţi periferic. primare sau mai groase. apă şi săruri de potasiu. tendoanele. În această zonă membrana sarcolemică plasmatică vine în contact cu reticulul sarcoplasmatic. terţiare. periostul. o teacă conjunctivo-elastică care divizează masa musculară în fascicule mai subţiri. Componenta conjunctivă din muşchiul striat este reprezentată prin trei structuri:  epimisium care este o capsulă conjunctivă ce înveleşte întregul muşchi. Avem. În structura microscopică a unei fibre musculare se remarcă. care conţine foarte multe capilare sanguine ce înconjoară fiecare fibră musculară individuală. Pentru a fi posibil acest mecanism ea se invaginează profund sub forma unor tubi. În interiorul fibrei musculare se află sarcoplasma formată din proteine. cutată doar la nivelul plăcii motorii. sarcolema care o înveleşte la exterior şi sarcoplasma din interiorul acesteia. de unde-i vine şi numele de muşchi striat.a. miofibrilele. Elementele musculare sunt înconjurate de un complex mucopolizaharidic şi de un ţesut conjunctiv prin care se realizează nu numai nutriţia. endomisium şi perimisium) sunt continue atât între ele.  perimisium. Ea fixează miofibrilele din interiorul sarcoplasmei prin membrana Z care circumscrie sarcomerul.cazul muşchiului scăriţei. Ele sunt vizibile la microscop şi sunt datorate alternanţei de zone întunecate cu afinitate mare pentru coloranţi. În afară de rolul său în excitaţie. Muşchii scheletici sunt formaţi dintr-o componentă musculară (cea mai importantă şi abundentă) şi dintruna conjunctivă. Dimensiunile fibrei musculare variază în funcţie de gen. Componenta conjunctivă variază de la un muşchi la altul.

În muşchiul cardiac triadele sunt situate în dreptul membranei Z. care. care traversează fibra musculară. muşchii globilor oculari. Proteinele pot fi împărţite în două tipuri: necontractile şi contractile.  cca 1% lipide. prezintă o simetrie hexagonală. fixate de membrana M. iar discul întunecat ocupă aproximativ 60% din sarcomer. Distanţa dintre filamentul gros central şi cele subţiri este ocupată de proeminenţele filamentului gros. Contracţia se realizează în condiţii de anaerobioză. bogate în mioglobină şi sarcoplasmă. 4. Fibrele albe prezintă numeroase miofilamente.  cca 0. cu rol important în declanşarea contracţiei musculare. pe membrana plasmatică. În zona sacilor terminali se acumulează cantităţi foarte mari de ioni de Ca2+. dar penetrează şi în cele întunecate printre filamentele de miozină. capetele miofilamentelor de actină nu vin în contact unele cu altele.  cca 1% substanţe anorganice. Locul de contact dintre cisterne şi tubul în T constituie triada. După conţinutul în mioglobină. Între două cisterne este amplasat tubul în T. Spaţiul îngust dintre membrana reticulului sarcoplasmatic şi tubul T (de 12-14 nm) conţine substanţe care joacă rol în cuplarea excitaţiei cu contracţia. Se extinde de-a lungul întregului sarcomer fiind format din numeroase tuburi longitudinale subţiri şi netede care constituie sistemul longitudinal (sistemul L). muşchi rapizi (e. În muşchiul relaxat. Acest sistem tubular al sarcolemei nu este alceva decât o prelungire profundă spre interiorul fibrei musculare a porţiunii externe a sarcolemei şi a mediului extracelular. ce poartă numele de reticul sarcoplasmatic. Mitocondriile sunt aranjate în paralel faţă de miofibrile şi au o importanţă deosebită în formarea ATP-ului ca sursă de energie din cursul contracţiei musculare. formează zona H. 8 . situaţie în care avem un singur sistem T pentru fiecare sarcomer. Ele intră în alcătuirea muşchilor fazici. Organitele nespecifice ale fibrei musculare sunt reprezentate în special de mitocondrii şi reticulul endoplasmatic. Tubul în T rezultă dintr-o înfundare a sarcolemei şi conţine lichid extracelular.1. Reticulul sarcoplasmatic este foarte dezvoltat în jurul miofibrilelor. Discurile întunecate prezintă în zona lor centrală o porţiune mai puţin întunecată numită zona H.5 μm. Filamentele de actină se inseră pe membrana Z şi se găsesc în discurile clare. Sunt fibre care se contractă foarte rapid ( în mai puţin de 35 ms). Porţiunea centrală care prezintă în aceste condiţii doar miofilamente de miozină. Ea trece prin toate miofibrilele învecinate şi se inseră pe suprafaţa internă a sarcolemei. De o parte şi alta a sarcomerului intră câte o jumătate din discul clar. Membrana Z are rol de a menţine discurile clare şi întunecate la acelaşi nivel în structura muşchiului. Într-o miofibrilă există circa 1500 filamente groase de miozină şi 3000 de filamente subţiri de actină. care prezintă la mijloc o linie întunecată numită membrana M. În structura sarcomerului intră apoi miofilamente subţiri formate din actină. Imaginile obţinute prin microscopie electronică ne indică faptul că miofibrilele sunt formate din miofilamente groase alcătuite din miozină ce se găsesc numai în discurile întunecate.Discurile clare sunt străbătute la mijlocul lor de membrana Z. Dintre proteinele necontractile mioglobina are rol în fixarea O2. Sunt fibre musculare care obosesc uşor. muşchii flexori).2 Compoziţia chimică a muşchiului striat scheletic Muşchiul conţine 70-80% apă şi 20-30% reziduu uscat format din:  cca 18% proteine.g. triadele se găsesc în zona de limitare dintre discurile clare şi cele întunecate. Acest sistem este întâlnit doar în cazul muşchiului striat scheletic şi cardiac. Filamentul de miozină este înconjurat de 6 filamente subţiri de actină. fiecare sarcomer fiind înzestrat cu două triade. pe o secţiune transversală.5% glicogen. În muşchii scheletici. În muşchiul relaxat sarcomerul are o lungime de cca 2. numite punţi transversale ce au o lungime de 20 nm. având o organizare specifică în muşchi şi jucând un rol major în realizarea contracţiei musculare. fibrele musculare se împart în: fibre albe ce conţin puţină mioglobină şi sarcoplasmă şi fibre roşii. Spaţiul dintre două membrane Z învecinate se numeşte sarcomer. tropomiozină şi troponină.

precum şi dintre braţul mobil S2 şi capătul globular S1 al meromiozinei grele. o enzimă proteolitică de origine vegetală extrasă din Carica Papaya. care reprezintă o treime din molecula de miozină şi intră în constituţia corpului filamentului gros şi meromiozina grea. Subfragmentul S1 al meromiozinei grele cuprinde porţiunea globulară a miozinei. La rândul său. Filamentele groase ale unui sarcomer sunt compuse din aproximativ 200 de molecule de miozină. adevărate balamale sau articulaţii ale moleculei. La om există. ca un şirag de mărgele.9 nm se realizează o rotaţie completă. Joncţiunile dintre braţul mobil S2 şi capătul filamentului gros. orientându-se fie spre o funcţie dinamică. Lanţurile grele se împletesc sub forma unui dublu helix. iar subfragmentul S2 include porţiunea fibrilară a meromiozinei grele. Două lanţuri de actină fibrilară se împletesc în spirală. reacţie fundamentală în contracţia musculară. punţile transversale sunt dispuse regulat în perechi la distanţă de 14. Subfragmentul S2 se extinde liber în afară şi dă naştere unui braţ care distanţează capătul globular de corpul filamentului gros. cu o rotaţie completă la fiecare 70 nm (cuprinzând circa 13 molecule de actină G la fiecare rotaţie). Braţele desprinse din corpul filamentului gros.e. În zona centrală a corpului filamentului gros. care este o enzimă proteolitică pancreatică.2 μm nu există capete globulare. de fapt. Ele intervin în controlul capetelor globulare în timpul contracţiei. În constituţia unui capăt globular de miozină intră şi câte două lanţuri uşoare. Miozina constituie componentul proteic cel mai important al muşchiului. cu care interacţionează punţile transversale ale filamentului de miozină în timpul contracţiei. În această situaţie. Tripsina. cu greutate moleculară de circa 20000 daltoni fiecare. miozina se disociază în şase lanţuri polipeptidice: 2 lanţuri grele şi 4 lanţuri uşoare. Fibrele roşii se contractă lent. Aceşti muşchi obosesc foarte greu. dar pe o perioadă mai îndelungată şi cu o forţă de contracţie mai mare. Proteinele contractile sunt reprezentate de actină şi miozină care sunt proteinele contractile propriu-zise şi complexul reglator al contracţiei format din tropomiozină şi troponină. Zonele active se găsesc la distanţe egale de 2. Lanţurilor uşoare esenţiale au funcţie ATP-azică pentru molecula de miozină. Lanţurile uşoare sunt de două categorii: unele esenţiale şi altele reglatoare. Sub acţiunea unor agenţi denaturanţi. producând scindarea ATP-ului şi degajând astfel energia necesară contracţiei. Pe filamentul de miozină. 9 . Fragmentul greu al miozinei determină activitatea ATPazică a miozinei şi este capabil să se unească cu actina. Actina este formată din molecule globulare numite actină G. scindează molecula miozinei în două fragmente: un fragment mai uşor. Toate moleculele de actină G au ataşate câte o moleculă de ATP care reprezintă zona activă de pe filamentul de actină. meromiozina grea poate fi scindată în două subfragmente sub acţiunea papainei. cea mai mare importanţă o are tipul de inervaţie a muşchiului. numit meromiozina uşoară. pe o distanţă de 0. La un interval de 42. sub forma unui α-helix. Ele prezintă mai puţine miofilamente. sunt extrem de flexibile. existând posibilitatea interconectării celor două tipuri de fibre în funcţie de sarcinile impuse de sistemul nervos. care permit capătului globular să se depărteze sau să se apropie de corpul filamentului gros. Ele se fixează cap la cap. împreună cu capetele globulare se numesc punţi transversale. dând naştere actinei fibrilare (actina F). care reprezintă două treimi din molecula de miozină.Fibrele roşii au aspect granular din cauza numărului mare de mitocondrii. într-un regim metabolic aerob. Fibrele roşii se găsesc mai ales în musculatura scheletică ce contribuie la menţinerea posturii şi echilibrului (i. timpul de contracţie fiind mai mare de 35 ms.7 nm pe filamentul de actină. un tip intermediar de muşchi care poate fi influenţat de tipul de efort efectuat. atât cantitativ cât şi funcţional. Capetele globulare ale miofilamentului de miozină prezintă două locusuri: unul în care se fixează ATP-ul şi altul în care se realizează contactul cu molecula de actină. muşchii antigravitaţionali). fie spre una tonică. având extremitatea dilatată şi îndreptată în afară şi constituind două mase proteice globulare.3 nm şi sunt rotite unele faţă de altele cu 1200. Lanţurile uşoare reglatoare au o afinitate mai mare pentru ionii de Ca2+.

Având o mare afinitate pentru ionii de Ca2+. În fibra relaxată. care leagă troponina de tropomiozină şi troponina C care captează ionii de Ca2+. în timpul contracţiei. Cu fiecare ciclu. având capacitatea de a fixa patru ioni de Ca2+ pe moleculă. Punţile transversale ale miozinei pot astfel să interacţioneze cu zonele active ale actinei. Troponina poate fi descompusă în trei componente: troponina I cu mare afinitate pentru actină. iar filamentele subţiri alunecă printre cele groase şi determină apropierea liniilor Z. iar ionul de Ca2+ are rolul cheii care deschide zăvorul. Înainte de începerea contracţiei. se produc modificări conformaţionale în puntea transversală ce determină înclinarea capătului globular spre braţul punţii de la 900 la 450. iar în interiorul cisternelor aceştia sunt mai concentraţi. de către tropomiozină.În şanţul apărut prin împletirea actinei fibrilare F se găseşte tropomiozina. ajungându-se la o concentraţie de 10-5 moli/litru şi înlăturându-se efectele inhibitorii ale troponinei asupra contracţiei. Cu ajutorul microscopului electronic. declanşând contracţia musculară. Fixarea ATP-ului determină detaşarea miozinei de actină. Eliberarea ionilor de Ca2+ din cisternele reticulului sarcoplasmatic se datorează undei de depolarizare ce ajunge în profunzimea fibrei musculare prin intermediul tubilor T. observăm că. După stabilirea legăturii dintre actină şi miozină.e. tropomiozina şi troponina pătrund adânc în şanţul existent între cele două lanţuri de actină. în starea de relaxare a muşchiului.1. interacţionând cu o nouă zonă activă pe filamentul de actină. Înclinarea capătului globular se face pe seama eliberării energiei stocate în ATP. Contracţia fibrelor musculare scheletice este declanşată de eliberarea Ca2+ din cisterne în citosolul sarcoplasmei. În timpul contracţiei. care împiedică cuplarea actinei cu miozina. producând glisarea filamentului de actină înspre centrul sarcomerului şi scurtarea acestuia în cursul contracţiei izotonice. Zonele active ale actinei sunt descoperite în momentul în care se cuplează capătul globular al punţii transversale al moleculei de miozină. el se reîncarcă cu o nouă moleculă de ATP. descoperind zonele active de pe filamentul de actină. 4. se declanşează eliberarea masivă şi bruscă în plasmă a Ca2+. În sarcolema muşchiului relaxat ionii de Ca2+ se găsesc într-o concentraţie de 10-7 mol/litru. Odată cu înclinarea capătului globular al punţii. ce se întinde pe o distanţă de 7 monomere de actină G. troponina T cu afinitate pentru tropomiozină. ATP-ul este scindat. Troponina şi tropomiozina joacă rolul zăvorului de siguranţă. ataşarea. Huxley a propus în anul 1969 teoria glisării în mecanismul contracţiei musculare. însă fără să se ataşeze încă de el. o proteină globulară ce controlează poziţia tropomiozinei pe filamentul subţire. puntea transversală se aşează perpendicular pe filamentul de actină. tropomiozina este menţinută de complexul troponină în poziţie de blocare a locusurilor de interacţiune actină-miozină. inhibă zonele active astfel încât interacţiunea dintre actină şi miozină să nu se poate produce. Depolarizând membranele cisternelor terminale. Pe baza acestor constatări. Fixarea ionilor de Ca2+ pe troponina C îi măreşte forţa de atracţie pentru troponina I şi înlătură inhibiţia exercitată asupra zonelor active ale actinei. Efectul inhibitor al troponinei şi tropomiozinei este înlăturat de creşterea concentraţiei ionilor de calciu în citosol. Glisarea filamentelor de actină printre cele de miozină se produce prin conectarea şi deconectarea alternativă a punţilor transversale de zonele active ale actinei. Pe suprafaţa ei se ataşează din loc în loc troponina. scindând imediat ATP-ul şi eliberând energia.3 Mecanismul contracţiei musculare izotonice În timpul contracţiei muşchiului se produce o îngustare a discurilor clare şi a zonei H. Capătul globular al punţii transversale are şi funcţie ATP-azică. iar energia eliberată readuce puntea transversală la poziţia anterioară (i. lungimea filamentelor groase nu se modifică. cu păstrarea lungimii discului întunecat. iar. Tropomiozina interacţionează cu subfragmentul S1 al lanţului greu al miozinei. Tropomiozina se leagă uşor de actina fibrilară. pe capătul globular al punţii transversale este fixat ATP-ul. o moleculă fibrilară constituită din două lanţuri împletite. Din acest motiv. în absenţa ionilor de Ca2+. unghi de 90o). Datorită activităţii ATP-azice a miozinei. 10 . care împiedică contracţia musculară. troponina iniţiază contracţia musculară.

ATP-ul asigură aproximativ 8 secuse musculare.e. cu acţiune foarte redusă. filamentele de actină şi miozină nu glisează unele printre altele datorită elasticităţii punţilor transversale. Această glicoliză aerobă are loc în mitocondrii şi se desfăşoară lent.3 kcal/mol de ATP. rămâne concentrat în muşchi. expulzia Na+ şi captarea K+. ATP-aza Ca2+-dependentă. Miozina manifestă efecte ATP-azice. pe seama procesului de glicoliză. Reticulul sarcoplasmic conţine. dar are capacitate mare de resinteză a rezervelor de CP şi ATP. Metabolismul anaerob furnizează energia necesară abia pentru 600 de secuse. la rândul său. fiind proporţional cu forţa sa de contracţie. În condiţiile lipsei de oxigen acidul piruvic este redus la acid lactic. Acest proces se produce cu consum de energie.6 Metabolismul energetic al contracţiei musculare Atât contracţia izotonică şi izometrică. După fixarea miozinei pe actină.4 Mecanismul contracţiei izometrice În contracţiile izometrice. În muşchi. deşi difuzează în mare măsură în curentul circulator. La această concentraţie. care reprezintă pompa de Ca2+. 4. în consecinţă. se poate produce o concentrare de 10000 ori mai mare a Ca2+ în reticulul sarcoplasmic. Glicoliza anaerobă poate avea loc pentru perioade scurte de timp. În cursul contracţiei izometrice punţile transversale se ataşează în unghi drept pe filamentele de actină şi apoi se produce rotirea lor cu 450. Descompunerea ATP-ului are loc sub acţiunea ATP-azei. Datorită acestei pompe de calciu. 30 ms). Glicoliza anaerobă se produce de 2-3 ori mai rapid. transportul de ioni de Ca2+ în reticulul sarcoplasmatic se realizează foarte rapid (i. ATP-ul este sursa de energie utilizată şi pentru pomparea ionilor implicaţi în contracţie: captarea Ca2+. 38 de molecule de ATP. de asemenea. prin procesul de glicoliză anaerobă. dar refacerea depozitelor de ATP este limitată. Aceste cicluri se repetă succesiv până când muşchiul îşi realizează programul său contractil. sub acţiunea creatinfosfokinazei. glucoza se degradează furnizând energia pentru resinteza a două molecule de PC şi a două molecule de ATP. cât şi relaxarea musculară au ca sursă de energie primară ATP-ul. În celulele musculare. Acest proces asigură realizarea de aproximativ 100 secuse musculare. ce hidrolizează o moleculă de ATP. muşchiul se scurtează cu aproximativ 1% din lungimea sa. o concentraţie foarte mică). iar acidul piruvic este degradat până la dioxid de carbon şi apă. Metabolismul aerob furnizează energia pentru aproximativ 20000 de secuse musculare. depăşind capacitatea-tampon a ţesutului. 4. În lipsa oxigenului. furnizată tot de moleculele de ATP. această activitate creşte foarte mult. Prin intervenţia pompei de calciu. Resinteza rapidă a ATP-ului se face prin transferul grupării fosfat de la fosfocreatină (PC) la ADP. Prin hidroliza ATP-ului în ADP se produce scindarea unei legături fosfat macroergice şi se eliberează 7. 4. Datorită acestei mişcări de rotaţie.1. În condiţiile aportului de oxigen are loc glicoliza aerobă. Mediul acid 11 . ATP-ul se găseşte într-o concentraţie de 4 mmoli/kg substanţă umedă (i. este o proteină transmembranară cu funcţie ATP-azică.1. numită calsechestrină. deoarece acidul lactic format. În muşchiul contractat izometric se dezvoltă o tensiune. glucoza se metabolizează până la acid piruvic. Relaxarea muşchiului se produce atunci când scade concentraţia ionilor de Ca2+ în citosolul sarcoplasmatic.1. Concentraţia fosfocreatinei în muşchi este de 20 mmoli/kg substanţă umedă. Prin glicoliza aerobă se refac 38 molecule de PC şi. localizată în pereţii reticulului sarcoplasmic. transportând două molecule de Ca2+. din creatină.5 Relaxarea musculară Relaxarea muşchilor se produce în momentul în care ionii de Ca2+ sunt recaptaţi în cisternele reticulului sarcoplasmatic iar concentraţia lor în sarcoplasmă scade la 10 -7 moli/l.înclinarea la 90o a punţilor transversale şi apoi desprinderea acestora.e. Fosfocreatina se reface. o proteină ce poate fixa de 40 de ori mai mult calciu decât cel care se află în stare ionică. structurile vâscoase elastice ale punţilor transversale se pun sub tensiune.

Răspunsul muşchiului la stimuli cu frecvenţă mare se poate prezenta ca o 12 . datoria de oxigen este mică ajungând în jur de 4 l. De aceea. Urmează o perioadă de aproximativ 30 min după terminarea efortului în care căldura continuă să se elibereze peste valoarea de repaus. 4.g. Căldura din cursul contracţiei este eliberată în două perioade: căldura iniţială şi căldura tardivă. La începutul depolarizării. Acest proces se numeşte plata datoriei de oxigen. în funcţie de intensitatea efortului.0002 cal/g şi se numeşte căldură de repaus. Potenţialul de acţiune sarcolemic durează 2-4 ms şi este condus prin sarcolemă de la nivelul joncţiunii neuro-musculare cu o viteză de 5 m/s. Aceste mecanisme necesită procese energetice generatoare de căldură.g.1. Căldura de activare apare în perioada de latenţă a contracţiei.1. căldura de scurtare şi căldura de relaxare. de ATP şi de PC din muşchi. Legătura fiecărei punţi transversale cu zona activă a filamentului de actină contribuie la realizarea forţei de contracţie a muşchiului. Căldura iniţială cuprinde patru componente: căldura de activare.8 Efectele mecanice ale contracţiei musculare Răspunsul mecanic al muşchiului striat este dependent de lungimea sarcomerelor şi de frecvenţa aplicării stimulilor. Căldura tardivă rezultă în cursul metabolismului aerob. are rolul de a îndepărta acidul lactic şi de a reface depozitele de PC şi ATP. Forţa maximă de contracţie a muşchiului se înregistrează când sarcomerul are lungimea de 2. numită perioadă de latenţă. Muşchiul striat este principala sursă termogenetică a organismului. alergările de viteză) şi abia 5% în eforturile de lungă durată (e. contracţia se numeşte izotonică. Aceste reacţii se desfăşoară cu viteze variabile. În perioada iniţială de efort se contractează o datorie de oxigen din cauza cerinţelor crescute de oxigen şi a unei adaptări întârziate a circulaţiei şi a metabolismului aerob la aceste cerinţe. numită izometrică.5-10 ms. După terminarea efortului se refac depozitele de glicogen.2 μm. apoi revenirea la normal.g. numită fază de contracţie.7 Implicaţiile calorice ale activităţii musculare Abia 20-25 % din energia chimică din muşchiul striat este transformată în lucru mecanic. Consumul de oxigen rămâne încă o perioadă de timp după încetarea efortului peste valoarea de repaus. Glicoliza anaerobă poate întreţine contracţiile musculare maxime timp de 1 minut. Când stimulul duce la o scurtare a muşchiului. La o asemenea lungime. faza de relaxare. alergările de fond). apare o perioadă refractară absolută care persistă 1-3 ms. Plata datoriei de origen depăşeşte cu puţin datoria creată la începutul efortului. după un efort intens. restul se eliberează sub formă de căldură. poate ajunge până la 20 l.intracelular împiedică activitatea enzimatică musculară şi reduce capacitatea de efort. 4. În faza scurtării muşchiului se degajează căldura de scurtare cu un surplus caloric proporţional cu intensitatea efortului. căldura de întreţinere. Relaxarea degajă căldura de relaxare datorită revenirii muşchiului la lungimea şi tensiunea de repaus. pentru reîncărcarea depozitelor de oxigen ale mioglobinei). iar cea de întreţinere se produce în timpul contracţiilor susţinute. pentru întreţinerea unui ritm respirator crescut. din cauza unor procese fiziologice care acompaniază efortul intens (e. Contracţia musculară determină un lanţ de reacţii chimice cu rol în producerea energiei necesare realizării acestui proces. iar în cei lenţi este de 100-150 ms. Producţia de căldură a unui muşchi în repaus este de 0. Reacţia muşchiului la un singur stimul supraliminal se numeşte secusă. pe când. În muşchii rapizi secusa durează 7. După aplicarea stimulului se evidenţiază o mică întârziere între 2 şi 4 ms până la apariţia răspunsului. Urmează o creştere a tensiunii sau scurtarea musculară. Acest consum suplimentar de oxigen necesar după terminarea efortului. După un efort uşor. creşterea temperaturii corporale. fiecare punte transversală se află în legătură cu o moleculă de actină. Ea este aproximativ egală cu căldura degajată în timpul contracţiei. producând căldura tardivă sau căldura de refacere. aceasta asigură 85% din energia necesară în efoturile intense de scurtă durată (e. iar contracţia fără scurtare. se manifestă printr-o creştere a tensiunii muşchiului.

8. Dacă o contracţie izometrică este urmată de una izotonică sau de una auxotonică. cât şi lungimea se modifică simultan. denumit tetanos complet.1. vezi: Olteanu et al.8. până se atinge o tensiune uniformă pe contracţie. 2000: Neurofiziologia sistemelor senzitivo-senzoriale).g. care nu sunt imediat şi îndeajuns recaptaţi (N. Atunci când atât tensiunea.B. 4. fie în platou. supunându-se legii tot sau nimic.1. tonusul general sau cel reflex al muşchilor scheletici este menţinut prin potenţiale de acţiune normale în unităţile motorii individuale. În organism se întâlnesc foarte rar secuse musculare. Gradul contracţiei depinde de schimbarea concentraţiei Ca2+ intracelular. Tensiunea musculară este de 4 ori mai mare în cursul tetanosului. Tonusul muscular este starea de semicontracţie uşoară a muşchilor striaţi scheletici. 4.1 Particularităţi ale efectelor mecanice ale contracţiei musculare 4.1. aceasta se numeşte contracţie după încărcare sau contracţie cu 13 .: efectul de treaptă nu trebuie confundat cu tetanosul). Potenţialele de acţiune sunt transmise la nivelul plăcii terminale.8. deoarece nervii motori transmit întotdeauna salve de impulsuri şi nu impulsuri izolate.8. se produce o creştere a tensiunii cu fiecare secusă. Aceste fibre musculare răspund la un stimul în funcţie de extinderea depolarizării independente de potenţialul de acţiune.1.1. determină contracţii musculare de amplitudine maximă. situaţie în care se produce o eliberare crescută de calciu în sarcoplasmă (e. de unde se propagă în întrega sarcolemă cu o viteză de 3-5 m/s (pentru detalii privind funcţionarea plăcii terminale. Stimulii ce depăşesc valoarea prag. 4. (b) izotonică.1.1 Contractura musculată Contractura musculară este un efect mecanic care determină scurtarea muşchiului în alt mod decât tetanosul şi secusa. contractura cofeinică). Acest efect mecanic este o stare de contracţie care nu este cauzată de conducerea potenţialului de acţiune.1.2 Fibrele tonice Contracţia în aşa numitele fibre tonice (e.8. Sumarea contracţiilor se înscrie fie sub forma unui grafic ondulat. iar contracţia nu se supune legii tot sau nimic. ci se bazează fie pe depolarizarea locală (aşa cum se întâmplă când creşte concentraţia K+ extracelular. 4. care apare în repaus. stare care este denumită contractură potasică) sau este produsă pe cale farmacologică.1. comparativ cu secusa datorită acumulării unui surplus de ioni de Ca2+ în sarcoplasmă.g. Efectul de treaptă pozitiv se explică prin eliberarea din reticulul sarcoplasmic a unui număr mai mare de Ca2+. Stimulii cu frecvenţă mare determină o sumare a contracţiilor. pe un muşchi care a stat o lungă perioadă de timp în repaus. Forţa de contracţie iniţială reprezintă abia jumătate din forţa înregistrată după executarea a 30-50 de secuse. contracţia musculară poate fi realizată prin două modificări extreme: (a) izometrică. când lungimea se modifică şi tensiunea rămâne constantă. contracţia se denumeşte auxotonică. 4. fibrele din muşchii extraoculari sau fibrele intrafusale) este un alt tip de contracţie musculară.1.4 Tonusul muscular În comparaţie cu particularităţile contracţiei musculare mai sus amintite. când lungimea muşchiului rămâne constantă şi tensiunea se modifică.1. numit tetanos incomplet.8.succesiune de secuse. ce nu ajung la frecvenţa de tetanizare.3 Efectul de treaptă Aplicând stimuli supraliminali.2 Aspecte mecanice speciale ale funcţiei musculare Aşa cum am arătat ceva mai înainte.

argintate. Aşa. muşchii netezi sunt foarte lenţi. ca în cursul somnului. starea de anxietate. cât şi pe cea izotonică. cu o durată mică în jur de 3 ms şi o frecvenţă de 4-10 Hz. Celulele musculare netede prezintă doar un singur nucleu central. Tonusul de fond. De asemenea. cu o suprafaţă de aproximativ 1 cm2.1. care este un sistem electronic de amplificare şi înregistrare a biocurenţilor musculari. care acţionează în sens opus. Poartă această denumire deoarece le lipseşte modelul striat care caracterizează muşchiul cardiac şi muşchii scheletici. există riscul producerii rupturii musculare. de exemplu. Traseul intermediar apare în urma unor contracţii musculare medii. 4. În aceeaşi măsură. Muşchii netezi diferă de aceşti muşchi nu numai în privinţa structurii striate. dacă nu se stabileşte un echilibru nou.9 Manifestările electrice ale contracţiei musculare Activitatea electrică a muşchiului este rezultatul depolarizării sarcolemei fibrelor musculare de la nivelul unităţilor motorii. Ea este declanşată de mesajul primit de sarcolemă la nivelul plăcii terminale. fiind astfel extrem de adaptaţi proprietăţilor lor funcţionale. Grafica obţinută poartă numele de electromiogramă elementară şi rezultă din recoltarea potenţialelor de acţiune dintr-un număr restrâns de fibre de la nivelul unităţilor motorii. care se aşează pe suprafaţa pielii deasupra unor zone bogate în ţesut muscular. asigurând fixitatea articulaţiilor şi amortizarea elastică a mişcărilor. care sunt introduşi în muşchi.întindere (afterloaded contraction). creşterea tonusului muscular şi transformarea lui într-un frison generator de căldură indică implicarea lui în termoreglare.şi bifazice cu o amplitudine cuprinsă între 200 şi 400 μV. frică sau alte stări emoţionale. Electrodul coaxial se cuplează la electromiograf. de 14 . agitaţie. Traseul de interferenţă apare când contracţiile musculare sunt maxime. în acest caz. Recoltarea curenţilor de acţiune se face cu ajutorul unor electrozi de suprafaţă sau a unor electrozi coaxiali. atât pe cea izometrică implicată în postură. Grafica obţinută se numeşte electromiogramă (EMG). orientare şi atenţie. Muşchiul neted este.2 Sistemul muscular neted Musculatura organelor interne este formată din celule musculare netede cu un diametru de 2 până la 10 μm şi o lungime cuprinsă între 50 şi 200 μm. motiv pentru care amplitudinea ajunge în jur de 1000 μV. dar mai ales în ceea ce priveşte proprietăţile lor funcţionale şi contractile. Aceasta va determina apariţia de potenţiale în care nu se mai evidenţiază potenţialele de unitate motorie. cuplarea excitaţiei cu contracţia este foarte complexă şi este diferită de cea a muşchilor scheletici. măresc tonusul muscular de fond sau îl anulează aproape complet. implicată în locomoţie. uneori chiar la 2000 μV şi o frecvenţă în jur de 1000 Hz. înregistrânduse astfel o electromiogramă globală de la nivelul unor zone mai întinse. fiind formate din potenţiale de unitate motorie cu amplitudine de 500 μV şi o frecvenţă între 15 şi 25 Hz. sub formă de ac. dar au capacitatea de menţinere a forţei sau a tonusului pentru perioade lungi de timp. Aceşti muşchi au capacitatea de a răspunde la o multitudine de mediatori chimici sau hormoni. Traseul simplu se produce în urma unor contracţii uşoare. Toate aceste caracteristici ne dezvăluie faptul că. Acest mesaj propagat apoi de-a lungul sarcolemei declanşează şi întreţine activitatea contractilă. mesaj sosit la acest nivel de la motoneuronii care inervează unităţile motorii. cu o cheltuială de energie foarte mică. prin creşterea descărcărilor nervoase tonice. Activitatea electrică însumată a muşchilor striaţi poate fi înregistrată cu electromiograful. postură sau expresie joacă un rol primordial în activitatea musculară de menţinere a unor activităţi motorii complexe. În această situaţie. 4. Aceste observaţii sugerează implicarea tonusului general în menţinerea stării de veghe. fiind constituite din potenţiale mono. Electrozii de suprafaţă sunt discuri metalice. Acestă manifestare contractilă apare când unui muşchi în contracţie tetanică i se aplică la extremitatea liberă o forţă superioară.

Cele viscerale sunt controlate mai ales de stimuli non-nervoşi.asemenea. De fapt. mai frecvent decât cu miofilamentele de miozină. Al doilea tip de muşchi netezi sunt cei care se activează spontan şi ritmic. În cazul acestor muşchi există o distincţie clară: ei prezintă un tonus bazal miogen pe care se suprapune tonusul neurogenic exercitat de activitatea nervoasă simpatică. În plus. cu o lungime de 0. fiind ataşaţi de filamentele de actină. la fel ca fibrele musculare striate scheletice. alcătuite din desmină. Bozler (1941) a clasificat muşchii netezi în două categorii majore. În plus. Ei sunt alcătuiţi din fibre musculare netede separate. În interiorul celulei.. umplute cu un material electronodens. Ceea ce diferenţiază cele două structuri este organizarea structurală diferită. Dimpotrivă. Astfel. filamentele de actină şi miozină nu sunt aranjate într-o infrastructură ordonată. Ele nu prezintă sistemul tubular în T şi reticulul sarcoplasmatic abundent ca în cazul unui muşchi striat. Dar în cazul muşchiului neted. aşa încât forţa generată într-o fibră este transmisă şi fibrelor învecinate. Prin această structură se formează o reţea de filamente intermediate sau aşa-numitul domeniu al citoscheletului celulei musculare netede. vimentină şi felmină. modul de cuplare a 15 .a. dar miozina se găseşte abia într-o cincime din cantitatea muşchiului scheletic. Termenul de monounitar se pretează la unele confuzii deoarece nu ne referim la o singură fibră musculară. care realizează cuplarea mecanică între celulele musculare netede. Adesea. celulele musculare netede conţin o reţea de filamente intermediare. serveşte la izolarea fibrelor între ele. Aceste celule conţin aproximativ aceeaşi cantitate de actină pe unitatea de volum ca şi în muşchiul scheletic. membranele celulare sunt unite prin juncţiuni strânse de tip gap în care ionii trec uşor dintr-o celulă în alta. iar procesele contractile sunt activate tot de Ca2+. Miofilamentele de actină sunt lungi şi unele interacţionează cu filamentele intermediare de felmină. Fiecare fibră acţionează complet independent faţă de cealaltă şi adesea este inervată de o singură terminaţie nervoasă. Această reţea este ataşată de sarcolema celulei în nişte regiuni denumite corpusculii de ataşament sau corpusculi denşi de ataşament. uretere ş.1–0. aceşti corpusculi din membrană vin în legătură cu corpusculii din membrana celulelor învecinate. ca şi cum ar fi o singură unitate motorie. corpii denşi îndeplinesc rolul benzilor Z de la muşchii scheletici. Prin această modalitate de organizare. Corpii denşi (formaţi din α-actină) sunt interconectaţi. Celulele musculare netede sunt celule fusiforme. deosebind-se de cel de al doilea tip de fibre netede. cât şi funcţional. celulele musculare netede formează o reţea contractilă la care sunt ataşate şi fibrele de colagen. O primă categorie o reprezintă muşchii care sunt activaţi de o multitudine de fibre cu adevărat motoare. În această categorie intră muşchii principalelor viscere: intestin. Alcătuiesc muşchii netezi multiunitari. Cercetările au evidenţiat că filamentele de actină şi miozină din muşchiul neted interacţionează aproape în acelaşi mod cu cele din muşchii striaţi. În ultimii ani s-a pus în discuţie în ce categorie de muşchi intră muşchii netezi ai unor vase sanguine. erecţia părului). complet diferit atât structural. având activitate automată. Membranele celulelor aderă între ele într-o multitudine de puncte. creând nişte adevărate lacune. căile biliare. aparatul contractil este acelaşi ca şi în muşchii scheletici şi se realizează printr-un mecanism de alunecare a miofilamentelor. În principiu. el este format dintr-o masă de sute sau mii de celule musculare netede care se contractă împreună. Din acest prim tip de celule musculare netede fac parte: muşchiul ciliar. scurte. alcătuită dintr-un amestec de fibre de colagen şi glicoproteine.5 mm şi o grosime de 3–10 µm. muşchiul irisului. Membrana bazală. filamentele intermediare contactează şi interconectează corpii denşi din interiorul sarcoplasmei. iar potenţialul de acţiune poate circula de la o fibră la alta antrenând toată masa într-o singură contracţie. muşchiul neted poate răspunde la un stimul printr-un răspuns fazic scurt sau printr-o contracţie tonică prelungită. substratul energetic fiind reprezentat de ATP. Acest tip de muşchi prezintă tonus miogen şi sunt denumiţi muşchi single unit (monounitari) sau muşchi netezi viscerali. Aceste fibre netede sunt controlate în special de semnalele nervoase.e. muşchii membranei nictitante şi muşchii pieloerectori (i.

Dacă se stimulează concomitent cele două fibre.e. Potenţialul de repaus al fibrei musculare netede este de –50 la –60 mV. Fibra nervoasă împreună cu fibrele musculare pe care le inervează alcătuiesc o unitate motorie. În această situaţie. trei neuroni motori. potenţialul de acţiune membranar determină direct ieşirea Ca2+ din cisterne. prin intermediul circuitelor reverberante. circuite în care influxul nervos se autoîntreţine într-o reţea neuronală. se întâlneşte fenomenul de postdescărcare. neuronul suferă un proces de facilitare. 4. reacţiile efectoare medulare pot îmbrăca anumite particularităţi. Chiar şi în fibrele în care există un reticul sarcoplasmatic slab dezvoltat. Potenţialele de acţiune ale muşchiului neted visceral apar sub două forme: fie ca vârf (spike) potenţial. iar. S-a apreciat că astfel de sinapse pot ajunge la 6000-10000 pe o singură celulă nervoasă. ca şi în muşchii scheletici. la nivelul măduvei se produce un proces de divergenţă. Pe una şi aceeaşi celulă (i.3 Funcţia motorie a măduvei spinării Semnalele senzitive care ajung în măduva spinării se transmit la două categorii de neuroni: fie la motoneuroni în mod direct. Facilitarea apare când pe un neuron acţionează un stimul subliminal. Aceste potenţiale se pot produce prin stimulare electrică. încât chiar şi alţi stimuli subliminali pot declanşa prin sumare un potenţial de acţiune. Datorită neuronilor intercalari şi datorită formei părţii terminale a aferenţelor senzitive. nu există sistemul tubular T. iar cisternele reticulului sarcoplasmatic contactează direct sarcolema. o fibră Aα inervează 150 fibre musculare. Neuronul devine mai sensibil. În primul rând.excitaţiei cu contracţia. În măduvă. Tot aici se poate produce fenomenul de convergenţă. deci cu 30 mV mai puţin negativ decât cel al muşchiului striat. adică de răspândire a excitaţiei de la un neuron la mai mulţi neuroni. când se stimulează două fibre senzitive. datorită neuronilor intercalari. Prelungirile periferice ale motoneuronului α ajung la fibrele musculare striate unde formează joncţiunea neuromusculară. Durata lor este de 10–50 ms. Fibra separată antrenează în răspunsul motor doi neuroni. La nivelul măduvei se mai evidenţiază fenomenul de facilitare şi de ocluzie. Fibrele Aγ care pornesc de la ace şti neuroni se răspândesc în fusurile neuromusculare la capetele striate ale acestora. Alături de motoneuronii α. există neuroni de dimensiuni mai mici numiţi neuroni γ cu un diametru de 3-6 μm. iar de aici la organul efector. Cuplarea excitaţiei cu contracţia în muşchiul neted se realizează treptat. dat de antrenarea a doi motoneuroni. prin stimulare hormonală. una din aceste categorii fiind motoneuronii α de dimensiune mare. sub acţiunea neurotransmiţătorului eliberat la nivelul varicozităţilor sau generat spontan de fibra musculară netedă. controlul procesului contractil de către Ca2+. durata contracţiei şi cantitatea de energie necesară mecanismului de contracţie. Între terminaţiile senzitive şi motorii se pot interpune neuroni intercalari. 16 . Potenţialele de acţiune ale muşchiului neted multiunitar sunt generate în acelaşi mod ca la muşchiul scheletic. răspunsul motor obţinut este mai mic decât suma răspunsurilor motorii apărute după stimularea separată a fibrelor. pe motoneuronul α) s-au pus în evidenţă un număr foarte mare de terminaţii nervoase. tot prin intermediul ionilor de Ca2+. de la care pornesc fibre mielinice Aα cu un diametru mare de 9-19 μm. fie la motoneuronii intercalari care ajung tot pe motoneuroni. În medie. din mediul extracelular. Motoneuronii sunt de două categorii. Fenomenul de ocluzie se întâlneşte în condiţiile în care două fibre senzitive fac sinapsa cu trei neuroni efectori (sau motoneuroni). mecanism mai eficient decât difuziunea prin sarcolemă. răspund în loc de patru neuroni. fie ca potenţial de acţiune în platou. Potenţialele de acţiune tipice de vârf se obţin la majoritatea muşchilor viscerali. Reacţia în aceste circuite durează mai mult decât timpul de acţiune a stimulului. De aceea. Stimularea unei fibre senzitive dă naştere la un răspuns motor de o anumită amplitudine. Deficitul aritmetic al acestei stimulări se numeşte ocluzie. Circa 30% dintre fibrele rădăcinii anterioare sunt reprezentate de fibrele provenite de la motoneuroni.

care-şi trimite prelungirea până în măduvă. proprioceptive) şi reflexele de flexiune (exteroceptive).e. În plus. 4. Stimularea activă se datorează contracţiei extremităţilor fibrelor intrafusale. fie activ. iar nucleii sunt aglomeraţi în zona centrală. sunt fibrele lanţului nuclear. mai groase şi mai lungi. prelungire care vine în contact direct cu motoneuronul α din coarnele anterioare ale măduvei. Această schemă reprezintă un nivel bazal al coordonării psihomotorii pe care o vom aborda in extenso în subcapitolul final. Fibrele intrafusale se divid în două categorii: fibrele sacului nuclear. O colaterală a acestor fibre senzitive urcă în măduvă şi formează fasciculele spino-cerebeloase. reprezentat de o ramificaţie de la care pornesc fibre mielinice Aβ.3. a diferitelor sale segmente.1. care au acumulaţi nucleii în zona mediană.e.2 Cum funcţionează proprioreceptorii anulospirali şi eflorescenţi? Stimularea poate fi făcută fie pasiv. prin tracţiune sau prin întindere. Pe lângă acest receptor.3. întindere). şi a doua categorie reprezentată de fibrele γ2 (fibrele statice). pot face sinapsa direct cu motoneuronii α sau vin în contact cu neuronii intercalari.1 Reflexele motorii medulare Reflexele motorii ce se încheie în măduvă sunt reflexe segmentare. producând astfel excitarea acestora. cu un diametru de 20 μm. se găseşte receptorul eflorescent. Fusurile neuromusculare sunt dotate cu inervaţie senzitivă şi cu inervaţie motorie. mai ales pe fibrele lanţului nuclear şi mai puţin pe fibrele sacului nuclear. Receptorii ce se localizează în zona centrală a fusului neuromuscular sunt proprioreceptorii propriu-zişi. cu diametrul de 8 μm. atât pe fibrele sacului nuclear. Dacă se excită motoneuronii γ1 se produce o contracţie rapidă a extremităţii fibrei intrafusale (contracţia apare ca o secusă). Fusul neuromuscular are şi o inervaţie motorie dată de fibrele Aγ care sunt şi ele de două tipuri: γ1 (fibrele dinamice) care ajung la extremităţile fibrei sacului nuclear şi care se termină sub formă de placă motorie. 4. în linie. denumite fibre intrafusale. Numele vine de la cuvintele greceşti mios (i.3. în diversele momente de solicitare statică şi dinamică. Excitarea receptorilor se transmite direct la motoneuronii α din coarnele anterioare ale măduvei. care întind astfel zona centrală dotată cu receptori. ajunse în măduvă. la care nucleii sunt aşezaţi în şir indian.1. pe când la stimularea fibrei γ2 contracţia este lentă şi susţinută. Receptorii înfăşuraţi în partea mijlocie a fusului se numesc receptori anulo-spirali. O problematică interesantă este reprezentată de modul în care propriorecepţia kinestezică creează o schemă obiectivă integrală asupra corpului. Stimularea pasivă se realizează prin alungirea muşchiului.1. Cele mai importante reflexe medulare sunt reflexele miotatice (osteotendinoase.1. şi a doua categorie de fibre care sunt mai subţiri şi mai scurte. În zona centrală. Reflexele miotatice sunt declanşate de excitarea a două tipuri de proprioreceptori. cât şi pe cele ale lanţului nuclear se înfăşoară o fibră nervoasă groasă Aα cu diametru până la 20μm. Aceşti proprioreceptori alcătuiesc capătul periferic al analizatorului kinestezic. Fibrele intrafusale sunt fixate pe tendoane în paralel cu fibrele extrafusale.4. a fusurilor neuromusculare sau a corpusculilor tendinoşi Golgi.3. care se termină ramificat pe fibrele lanţului nuclear. 4.1.1 Reflexele miotatice Reflexele miotatice se datoresc întinderii muşchiului. muşchi) şi tatos (i. Se află într-un număr de 7-10 fibre mai subţiri şi mai scurte decât fibrele musculare striate din apropiere. Aceste fibre. se deosebesc de fibrele extrafusale prin aceea că prezintă striaţii la capete.1 Fusul neuromuscular Fusul neuromuscular se compune din fibre musculare modificate incluse într-o capsulă conjunctivă. determinând contracţia 17 .

Ce diferenţe există între cei doi proprioreceptori anulo-spiral şi eflorescent? Când se produce o alungire pasivă a muşchiului se constată în receptorul anulospiral o descărcare foarte intensă de impulsuri în momentul iniţierii întinderii zonei centrale a fibrelor intrafusale şi impulsuri mai rare în perioada întinderii susţinute. Lipsa reflexelor osteotendinoase ne poate indica prezenţa unei leziuni medulare. şi tonusul muscular scade. 1. motoneuronii γ determină contracţia extremităţilor fusului neuromuscular. Ca dovadă că fasciculul reticulospinal este important în menţinerea tonusului este faptul că. Latenţa se explică nu atât prin transmiterea influxului nervos prin fibre de altfel foarte rapide Aα (120 m/s). practic.3. în cursul somnului. condiţie în care tonusul fasciculului reticulospinal scade. 4. Declanşarea reflexului se produce prin ciocnirea muşchiului sau tendonului care provoacă alungirea pasivă a muşchiului. care vor declanşa un reflex miotatic ce produce contracţia acestor muşchi şi readucerea organismului în poziţia anterioară. Impulsurile motorii corticale se transmit atât motoneuronilor α. în stările de anxietate. Fără existenţa reflexelor miotatice poziţia ortostatică ar fi imposibilă. dar. ce răspund la viteza de alungire şi schimbările bruşte de lungime. spasmodice. în primul rând. La receptorul eflorescent.1. un circuit şi jumătate.g. Excitaţia motoneuronului α se transmite fibrelor extrafusale. Circuitul descris se numeşte bucla γ şi este. prin întârzieri la nivelul singurei sinapse între neuronul senzitiv şi cel motor. la menţinerea posturii verticale. cât şi motoneuronilor γ. de 0. Pe calea motorie superioară trebuie să se interpună un amortizor reprezentat de fusurile neuromotorii. ar avea loc numai contracţia fibrelor extrafusale. 18 . reflexele miotatice sunt exagerate (e. Dacă s-ar excita experimental doar motoneuronul α. pe parcursul contracţiei muşchiului striat.1. Motoneuronii γ contractă exclusiv fibrele intrafusale în aşa fel încât. Tonusul este starea de semicontracţie a muşchiului sau rezistenţa la modificarea poziţiei articulaţiei prin motoneuronii γ. îndoirea genunchilor determină întinderea muşchilor cvadricepşi. Deci.3. reflexograma achiliană în hipertiroidism). smucite. Datorită impulsurilor primite de la acest fascicul.32). Bucla γ are importanţă în menţinerea tonusului muscular. În practica medicală se explorează componenta dinamică prin ciocănirea tendonului sau a masei musculare. În al doilea rând. mai ales cele de provenienţă superioară.3 Rolul reflexelor miotatice Reflexele miotatice ajută. În mod obişnuit. stimulii motori corticospinali determină o serie de contracţii inegale. Invers. Această contracţie excită receptorii anulo-spirali care vor determina excitarea motoneuronilor α (fig. Reflexul rotulian are centrul în măduva L 4-L5 şi calea de conducere este asigurată de nervul crural. descărcările sunt mai intense când muşchiul rămâne alungit. cu acţiune facilitatoare (stimulatoare). reflexele miotatice fac ca răspunsurile motorii să devină line.1.1. motoneuronii γ primesc impulsuri de la fasciculul reticulospinal. Scoţând din funcţie fusurile neuromotorii prin secţionarea rădăcinilor posterioare.muşchiului striat căruia aparţine fusul neuromuscular. iar reflexul achilian are centrul în S1 şi calea de conducere este reprezentată de nervul sciatic. fără contracţia fibrelor intrafusale. nu au o intensitate constantă. genunchii au tendinţa să se îndoaie.05 mm pe o durată de 1/20 s pentru ca receptorul fusului neuromuscular să poată fi excitat. Datorită poziţiei. iar descărcările din receptorul fusului ar dispărea. Reflexul rotulian are o latenţă de circa 20 ms. impulsurile motorii. receptorii anulo-spirali sunt receptori dinamici.4 Rolul funcţional al motoneuronilor γ Motoneuronii γ stimulează extremităţile fibrelor intrafusale.5 ms. 4. Deci. Motoneuronii γ facilitează prin acest efect reflexele miotatice şi le exagerează. Este suficientă o întindere a muşchiului cu 0. pe când receptorii eflorescenţi sunt receptori statici care descarcă impulsuri tot timpul cât muşchiul este întins. Sub influenţa forţei gravitaţionale. mai ales. fusul neuromuscular îşi păstrează sensibilitatea. progresive şi să nu apară răspunsuri motorii spasmodice.

Aceste celule Renshaw primesc colaterale de la motoneuronii α din măduvă. extrem de ramificată şi încapsulată a unei fibre mielinice de tip Aα. Neuronii Renshaw pot fi scoşi din funcţie prin injectarea toxinei tetanice. s-au descris şi efecte inhibitoare asupra reflexelor medulare datorită prezenţei în cornul anterior al măduvei a unor neuroni inhibitori evidenţiaţi în anul 1941 de către Renshaw. iar prelungirile lor ajung tot la motoneuronii α de la care au primit colateralele. Din cauza întinderii receptorului se produce o excitare a acestuia. El poate fi uşor de evidenţiat la nivelul articulaţiilor genunchiului sau ale gleznei. În cazul reflexelor miotatice. Mediatorul chimic dintre fibrele colaterale ale motoneuronului α şi celulele Renshaw este acetilcolina. Corpusculul tendinos Golgi este o prelungire periferică. Stimulul de întindere este transmis de la fusurile neuromusculare ale gastrocnemianului la măduva spinării. Dacă ne plasăm în vârful picioarelor lăsând greutatea pe spate. Acest fenomen se mai numeşte reflex miotatic inversat şi are rolul de a preveni smulgerea tendonului de pe inserţia sa şi ruperea muşchiului în cursul contracţiei. ce produc blocarea contracţiei musculare. Deci.1. mediator chimic inhibitor din măduva spinării. Ca urmare. Într-un reflex miotatic intervine întotdeauna un neuron intercalar inhibitor care blochează muşchii antagonişti. Stimularea corpusculilor tendinoşi Golgi se produce prin întinderea receptorului în cursul contracţiei musculare.3. Aceasta excită în mod reflex. stimulii slabi pot determina contracţii tetanice tonico-clonice. prin motoneuronii respectivi. gastrocnemienii care se contractă şi ridică din nou corpul pe vârfurile picioarelor. Ei se află la locul de unire între muşchi şi tendon. După puţin timp. Fusurile neuromusculare vor fi din nou excitate şi întreg ciclul se reia. Şi stricnina produce contracţii similare.4.5 Neuronii inhibitori din măduvă În afară de influenţele facilitatoare. contracţiile foarte puternice produc relaxarea musculară.1. Fibrele fusurilor neuromusculare sunt paralele cu cele extrafusale şi reprezintă un mecanism feed-back care menţine întinderea constantă a musculaturii. când celulele Renshaw fac sinapsă pe corpul celular. la bolnavii cu spasmofilie. Inhibiţia se poate exercita atât la nivelul fibrelor senzitive care fac sinapsa cu motoneuronul α.1. 19 . reacţie numită autogenă. mai mult în tendon. Pe capsula receptorului tendinos Golgi se fixează 15-25 fibre musculare striate. Receptorul Golgi este mai puţin sensibil şi este aşezat în serie cu fibrele musculare striate. 4. cât şi asupra pericarionilor motoneuronilor α. Un reflex miotatic investigat în clinică îl reprezintă clonusul ce rezultă din oscilaţia forţei de întindere care acţionează asupra muşchiului.1. Aceste oscilaţii ale reflexului miotatic constituie starea de clonus şi apare numai când reflexul este facilitat puternic prin impulsuri descendente din etajele nervoase superioare. excitantul natural îl constituie gravitaţia. Datorită celulelor inhibitorii Renshaw se împiedică ambalarea activităţii celulelor α şi extinderea excitării neuronilor învecinaţi. muşchii gastrocnemieni se întind prin coborârea călcâielor. contracţia reflexă a muşchilor ia sfârşit şi corpul cade din nou pe spate.3. Se consideră că neuronii Renshaw intervin în reacţiile dinamice. Stimularea celulelor Renshaw produce inhibarea motoneuronilor α şi a celulelor învecinate. iar între prelungirile celulelor Renshaw şi motoneuronului α este GABA (acidul gama-aminobutiric) sau glicina. fenomen numit inhibiţie reciprocă (inervaţia se numeşte inervaţie reciprocă). în cazul când celulele Renshaw se termină pe acestea. dar ea inhibă eliberarea glicinei. situaţie în care avem o inhibiţie postsinaptică sau recurentă. mediatori inhibitori. iar. precum şi la motoneuronii învecinaţi. ameliorându-se astfel precizia mişcărilor. situaţie în care avem de a face cu o inhibiţie presinaptică. ar lipsi efectele inhibitorii ale neuronilor Renshaw. care se conectează la nivelul măduvei cu neuronii intercalari inhibitorii. în special din bulb. întinzând gastrocnemienii.6 Corpusculii tendinoşi Golgi Reflexele miotatice pot fi provocate şi de corpusculii tendinoşi Golgi.

mai ales a dreptului abdominal. unilateralităţii. Unii dintre aceştia stimulează motoneuronii ce inervează muşchii flexori. Reflexele de flexiune sunt asociate cu reflexele de extensie încrucişată. a generalizării şi coordonării.1. Postdescărcările în reflexele de extensie încrucişată sunt mai îndelungate. chiar şi pe cele implicate în alte activităţi. în timp ce alţii inhibă activitatea motoneuronilor ce inervează muşchii extensori. În cadrul reflexelor de flexiune. ajutând organismul pentru îndepărtarea agentului nociv. La o soluţie mai acidulată are loc retracţia membrului posterior în întregime. în care se produce zgârierea segmentară a pielii abdominale şi în care se observă contracţia muşchilor abdominali. În calea acestor reflexe se intercalează circa 6-10 interneuroni. Prezenţa mai multor sinapse face ca perioada de latenţă a reflexului de flexiune să fie mult mai lungă. La om. Datorită acestui reflex se produce susţinerea membrului inferior care suportă greutatea corpului în ortostatism şi în mers.3. în care se ir ită marginea externă a plantei. în reacţia de răspuns sunt antrenate ambele membre posterioare. Pe fondul reflexului de flexie deja descris. constatând retracţia numai a labei. Fibrele senzitive sosite de la receptorii cutanaţi fac sinapsă cu neuronii intercalari. un al treilea reflex este reflexul cutanat plantar. aciditatea foarte puternică produce generalizarea contracţiei. Cel mai tipic este reflexul la atingerea unei suprafeţe fierbinţi sau înţepătură. aplicaţi pe tegumente sau subcutanat. Reflexele de flexiune recrutează toate căile medulare. Spre deosebire de reflexele miotatice care sunt reflexe monosinaptice. În sfârşit. acest reflex se poate demonstra prin stimularea algică a părţii mediene a antebraţului. se inhibă motoneuronii muşchilor flexori şi se stimulează neuronii muşchilor extensori. Receptorii tactili. iar răspândirea se face în întreaga măduvă. Excitarea pe partea dorsală determină extensia braţului şi o abducţie. Un agent şi mai nociv determină iradierea excitaţiei şi la membrele anterioare. Şi. Stimulii care le declanşează sunt mai ales stimuli algici. Avem astfel reflexul cutanat abdominal. iradierii. Această reacţie apare după 200-500 ms. Prin circuitul de neuroni intercalari are loc şi inhibiţia reciprocă. declanşat prin iritarea pielii de pe suprafaţa internă a coapselor. Răspândirea excitaţiei a fost demonstrată de Pfluger pe broasca spinală. în sensul că muşchii antagonişti sunt inhibaţi. Când se produce flexia într-un membru apare extensia în membrul opus.4. care produce o flexie. Apare o flexie plantară a degetelor. în care apare reflexul de flexie. există un număr mare de neuroni intercalari. se produce iradierea în măduvă a excitaţiei. reflexele de flexiune sunt polisinaptice. ceea ce trădează faptul că. Există în prezent indicii că şi de la nivelul musculaturii pot porni stimuli responsabili de producerea acestui reflex. Pfluger a luat broasca spinală şi i-a introdus laba piciorului într-o soluţie slab acidulată. presionali. Aici. prin intermediul unor neuroni intercalari. în fine. care interesează şi coloana vertebrală. Un alt reflex polisinaptic investigat este reflexul cremasterian. Se constată contracţia muşchiului cremaster care ridică scrotul. termici sau dureroşi reprezentaţi de ramificaţiile nervoase libere pot declanşa reflexul de flexiune. din cauză că aceste reflexe sunt provocate mai ales de factori nocivi. 20 . Propagarea excitaţiei se face prin neuronii intercalari prin procesul de divergenţă sau convergenţă. mai ales cele ale membrului inferior au importanţă la om. pe traiectul reflexului de extensie încrucişată. dar şi abducţie. Pfluger a demonstrat astfel legile activităţii medulare ce se referă la amplitudinea reacţiilor: legea localizării. bilateralităţii. Reflexele de flexiune se explorează prin zgârierea pielii cu un ac.2 Reflexele de flexiune Reflexele de flexiune se mai numesc reflexe exteroceptive sau reflexe nociceptive. Când soluţia este mai acidă. În funcţie de intensitatea stimulului. impulsurile aduse de neuronii senzitivi de la membrul stimulat trec în partea opusă a măduvei (având la bază mecanismul inervaţiei reciproce a centrilor nervoşi). Iradierea excitaţiei se face la toţi muşchii care participă la reflexul de flexiune.

este suficientă atingerea labei pentru a începe mişcările de locomoţie alternative ale celor patru labe. deci. centrii medulari nu pot comanda reflexul locomotor.3. La un astfel de animal suspendat într-un hamac. Urmează mişcările de du-te vino ale membrului datorită intrării în acţiune a unor circuite reverberante. în care sunt excitaţi ritmic agonişti. Prăbuşirea presiunii arteriale durează câteva zile. Reflexul de locomoţie poate fi demonstrat şi pe un animal spinal. abolirea lui determinând scăderea presiunii arteriale. Tonusul dispare deoarece nu ajung la motoneuronii γ impulsuri facilitatoare de la formaţiunea reticulară. prin dispariţia tonusului muscular. neuronii medulari se hiperpolarizează (potenţialul de repaus creşte cu circa 6 mV).3. acest semn denotă o lipsă de mielinizare a căii piramidale până la nivelul S1. La copil. formând. cu secţiunea măduvei la nivelul C4-C5. presiunea arterială revine în anumite limite după şoc. centrii motori medulari ajung sub comanda centrilor mezencefalici şi centrilor motori corticali. şocul durează 1-2 ore. Receptorii anulo-spiral şi corpusculii Golgi nu sunt implicaţi în acest reflex. Presiunea arterială revine după un timp mai scurt. la maimuţe câteva zile. Dintre reflexele vegetative compromise amintim reflexul vasomotor. când face primii paşi. Reflexele cutanate plantare se încheie la nivelul S1. activitatea medulară este reluată treptat. Dintre reflexele ritmice intersegmentare amintim reflexul de grataj şi reflexul de locomoţie. care mimează mersul. Pentru efectuarea acestui lucru se deplasează membrul posterior sau superior în zona factorului iritant. Căile intersegmentare sunt responsabile de coordonarea activităţii motorii a membrelor inferioare şi superioare. cu măduva spinării integră şi secţiunea acesteia la C4-C5 pentru a se menţine respiraţia spontană prin nervul frenic. Pericarionul acestor neuroni se află în măduvă. La om. se activează centrii locomotori spinali de către stimulii cutanaţi tactili plantari. Declanşarea reflexelor intersegmentare este făcută de stimulii tactili şi stimulii porniţi de la receptorul eflorescent din fusul neuromuscular.e. şocul spinal durează în medie trei săptămâni. La broască. ca şi cum s-ar deplasa pe un suport solid.3 Şocul spinal Funcţiile măduvei se studiază pe animalele spinale. Reflexul de locomoţie. apărând o hiperreflexie timp de 2-5 min. apoi antagonişti. În timpul revenirii din şocul spinal. De aici reiese că programul reflexelor de locomoţie se află în măduva spinării. În acelaşi timp. căi propriospinale.2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare Aceste reflexe se datorează prezenţei unor neuroni intercalari propriospinali. sub zona de secţiune. reflexe influenţate de variaţiile presiunii arteriale. Semnul lui Babinski se întâlneşte în mod normal la copii. La copilul mic. dar lipsesc reflexele baroreceptoare. 4. prin circuite reverberante medulare. Imediat după secţionare are loc o inhibiţie a tuturor activităţilor medulare. Ori de câte ori secţiunea se face în zona toracală superioară. După secţionarea măduvei se instalează o paralizie flască. Presiunea arterială se menţine prin impulsuri simpatice pornite din coarnele laterale ale măduvei din regiunea T1-L2. până când încep să meargă. după secţiune se produce prăbuşirea presiunii arteriale (i. cât şi la om. Unul dintre primele activităţi reflexe care se pot constata este reflexul cutanat plantar inversat. inhibiţie explicată prin faptul că. precum şi a activităţii muşchilor gâtului. se suprimă sensibilitatea şi sunt blocate reflexele somatice şi vegetative. se extind la câteva metamere. La adult. şocul spinal dispare după câteva secunde. Atât la animale. presiunea maximă ajunge la 40-50 mm Hg). Reflexul constă în localizarea şi îndepărtarea agentului prurigen. Mişcările labei sunt comandate de circuite reverberante din măduvă. prelungirile ies în substanţa albă.4. Pe măsură ce sistemul nervos se maturizează. Durata şocului depinde de gradul de evoluţie a animalului. Reflexul de grataj este un reflex complex la care participă circa 20 de muşchi. Acest reflex cutanat plantar inversat se numeşte semnul lui Babinski. dar nu părăsesc măduva. Aceste căi sunt 21 . La câine şi pisică.

Un astfel de preparat experimental este denumit animal spinal. Din cauza revenirii tonusului. În faza de revenire a reflexelor există posibilitatea unor stări de hiperreflexie.4 Controlul suprasegmentar al activităţii reflexe medulare Reflexele segmentare medulare sunt coordonate prin căile descendente de către centrii nervoşi encefalici. Putem concluziona că măduva prezintă o activitate reflexă proprie. prin intermediul acestora. al activităţii aparatului cardiovascular. reacţie care va interesa şi micţiunea. La femei este posibilă sarcina. nu se produc atrofii musculare ca în cazul denervării muşchiului. o stare de priaprism datorită hiperpolarizării motoneuronilor din măduva sacrală. în menţinerea echilibrului. Această secţiune duce la exagerarea tonusului muscular mai ales în muşchii antigravitaţionali (extensori) şi apariţia stării de opistotonus caracterizată prin curbarea coloanei vertebrale şi extensia rigidă a membrelor. Controlul activităţilor reflexe al formaţiunilor nervoase superioare măduvei a fost evidenţiat prin secţionarea căilor descendente la diferite niveluri ale axului cerebrospinal. care iradiază la membrul opus. centrul erecţiei. a gambei pe coapsă şi a coapsei pe abdomen. Astfel. motiv pentru care presiunea arterială are un caracter instabil. al activităţii tubului gastrointestinal. creşterea presiunii arteriale şi transpiraţii profunde. între coliculii cvadrigemeni. Reacţia are importanţă la aceşti bolnavi pentru că ei îşi pot astfel controla micţiunea sau defecaţia prin ciupirea coapsei. Activitatea reflexă a măduvei este însă coordonată în mod continuu de etajele supraadiacente măduvei. Activitatea glandelor sexuale (ovar şi testicule) continuă pentru că acestea se află sub comandă hormonală. În această situaţie. se produce tripla reacţie la membrul stimulat de aceeaşi parte. pe care se studiază rolul mezencefalului în 22 . efectuată de Sherrington în 1906. iar la stimularea mai puternică a coapsei apare reflexul în masă. Piciorul adoptă o poziţie uşor flectată. defecaţia. Secţiunea efectuată între bulb şi punte ne evidenţiază efectul pe care-l joacă nucleii vestibulari asupra motoneuronilor medulari. O secţiune efectuată sub talamus. a celor patru membre care devin extrem de rigide.întrerupte. în coordonarea mişcărilor globului ocular ş. Trunchiul cerebral joacă un rol extrem de important în controlul activităţilor vitale ale organismului cum ar fi: controlul respiraţiei. Apare o hiperextensie a coloanei vertebrale. Secţiunea efectuată în zona mijlocie a mezencefalului. Reflexele statice permit menţinerea posturii şi redresarea corpului în momentul în care starea de echilibru a fost perturbată. 4. Trunchiul cerebral este o prelungire a măduvei spinării în interiorul cavităţii craniene..a. Aceste zone au efecte facilitatoare sau inhibitoare asupra interneuronilor medulari şi. asupra excitabilităţii motoneuronilor din coarnele anterioare ale măduvei. duce la obţinerea rigidităţii de decerebrare caracterizată printr-o contracţie foarte puternică a extensorilor. situată deasupra mezencefalului duce la obţinerea animalului mezencefalic. Deasupra măduvei se plasează trunchiul cerebral alcătuit din bulb. iar la bărbaţi. Ele îşi exercită rolul funcţional mai ales în cursul unor mişcări neuniforme. cum ar fi accelerările sau încetinirea mişcărilor liniare sau angulare. imediat după secţionarea măduvei. care se soldează cu o perioadă de şoc spinal. Acest rol se exercită prin două tipuri de reflexe: statice şi statokinetice. Funcţiile senzitive şi motorii ale organismului depind în bună măsură de activitatea trunchiului cerebral. la stimularea tactilă sau nociceptivă uşoară a tegumentelor plantei se produce tripla reacţie: flectarea piciorului pe gambă. Revenirea activităţii medulare se trădează prin creşterea tonusului muscular. Întregul corp al animalului devine rigid. Rolul trunchiului cerebral în motricitate este implicat în menţinerea poziţiei şi stării de echilibru a corpului în repaus şi în mişcare. după care măduva îşi reia activitatea sa reflexă autonomă. de aşa-numitele zone suprasegmentare ale coordonării activităţii motorii. Reflexele stato-kinetice joacă rol în păstrarea echilibrului corpului aflat în mişcare. Secţiunea măduvei spinării la nivelul C4-C5 întrerupe legătura dintre centrii nervoşi superiori şi măduvă. protuberanţă şi mezencefal. se produce o erecţie îndelungată.

Din aceste observaţii experimentale putem conchide că între aceste două secţiuni se află structurile responsabile de apariţia rigidităţii de decerebrare. Mai trebuie să amintim două fapte experimentale:  se observă dispariţia hipertoniei musculare la animalul cu rigiditate de decerebrare în momentul în care se face o secţiune sub nucleii vestibulari. Sistemul facilitator descendent al formaţiei reticulare descarcă impulsuri în mod spontan. ceea ce ne arată că efectele facilitatoare ale nucleului vestibular se exercită mai ales asupra motoneuronilor α ai muşchilor extensori. la care tonusul muscular rămâne normal. Nucleii vestibulari coordonează reflexele antigravitaţionale. Dacă secţiunea se practică deasupra acestuia. de fapt. prin fasciculul vestibulo-spinal. Reflexele vestibulare au rol în menţinerea echilibrului. În controlul activităţii reflex medulare un rol îl joacă sistemele descendente ale formaţiunii reticulare.4. formaţiunea reticulară este organizată într-un sistem activator ascendent şi două sisteme descendente: unul facilitator şi altul inhibitor. La acest animal se observă creşterea tonusului extensorilor membrelor de partea opusă a leziunii encefalice. Stimularea acestei zone a formaţiunii reticulare determină exagerarea reflexelor medulare extensoare. Mecanismul reflex este proprioceptiv deoarece rigiditatea musculară dispare din zona în care se practică secţiunea rădăcinilor posterioare ale măduvei. Această structură a fost evidenţiată şi studiată în 1946 de Magoun şi Rhines şi este formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral. nu apare rigiditate. din coarnele anterioare ale măduvei.  remarcăm lipsa rigidităţii de decerebrare la animalul mezencefalic. Nucleii vestibulari bulbari. instalându-se o stare foarte asemănătoare cu rigiditatea de decerebrare şi inhibarea concomitentă a reflexelor de flexiune. Deci. Aceşti nuclei sunt nucleii vestibulari de la nivelul bulbului şi nucleul roşu şi substanţa neagră de la nivelul mezencefalului. produc excitarea motoneuronilor α şi γ a muşchilor extensori. Aceste efecte persistă şi după secţionarea rădăcinilor posterioare. o staţie de releu pentru impulsurile ce sosesc pe căile descendente de la centrii nervoşi superiori. în care se produce contracţia muşchilor extensori de partea în care se înclină brusc corpul. tonusul muscular rămâne normal. Sistemul inhibitor descendent al formaţiei reticulare este localizat în partea ventrală şi mediană a bulbului. Astfel de impulsuri inhibitoare pornesc din: 1) cortexul motor din aria 4S (supresoare) aflată anterior de aria motorie precentrală din 23 .motricitate. Rigiditatea de decerebrare se explică prin abolirea influenţelor inhibitoare ale sistemului nervos central asupra formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral. Stimularea la un animal normal duce la inhibarea reflexelor miotatice şi a reflexelor de flexiune medulare. iar îndepărtarea cortexului cerebral duce la preparatul numit animal decorticat. 2. 4. Sistemul facilitator descendent este localizat în porţiunea dorsală şi laterală a trunchiului cerebral şi se întinde în întreg trunchiul cerebral de la hipotalamus până la bulb. Aceşti nuclei intervin în reflexele de redresare. ca în cazul animalului mezencefalic. pe când cel inhibitor este. S-a observat că rigiditatea de decerebrare apare numai atunci când secţiunea se produce caudal de nucleu roşu. Secţiunea înaintea talamusului duce la preparatul numit talamic. avem două sisteme descendente ale formaţiei reticulare: 1. Dacă nucleul roşu este distrus. producându-se prin mecanisme reflexe.1 Rigiditatea de decerebrare Baza morfologică a producerii rigidităţii de decerebrare se află în formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral. Din punct de vedere funcţional. Excitarea acestei zone din formaţiunea reticulară bulbară va duce la dispariţia rigidităţii la un animal cu rigiditate de decerebrare. Stimularea fasciculului rubrospinal excită motoneuronii α şi γ ai muşchilor flexori. Excitarea nucleilor vestibulari produce contracţia muşchilor extensori de aceeaşi parte cu nucleii excitaţi. Formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral include câţiva nuclei de la care pornesc căi descendente cu rol facilitator asupra activităţii motoneuronilor medulari.

Este alcătuit din trei canale semicirculare aşezate perpendicular unul pe celălalt şi din utriculă şi saculă.lobul frontal. Şi ele sunt prevăzute în zona aplicală cu chinocil şi sterocili. În afara labirintului membranos se găseşte perilimfa. deasupra căreia se găseşte o substanţă gelatinoasă de natură polizaharidică în formă de coif. tonusul extensorilor creşte şi în membrele superioare. 2) de la corpii striaţi ai nucleilor bazali (nucleul caudat şi putamen). 4.1. 3) de la suprafaţa anterioară a cerebelului. La o extremitate. subcorticale şi cerebeloase. În vestibulul osos se află amplasat vestibulul membranos.1 Mecanismul transducţiei în celulele receptoare vestibulare Apropierea sterocililor de chinocil duce la depolarizarea celulei receptoare de la –60 mV la 24 . Astfel de celule sunt aglomerate în special pe coama crestei ampulare.5. 4. formând ampula canalelor semicirculare.5. 2. Celulele în formă de butelie sunt cuprinse într-o terminaţie nervoasă senzitivă ca într-o cupă constituită din dendritele neuronilor din ganglionul Scarpa. prin abolirea influenţelor inhibitoare corticale. sunt formate din două tipuri de celule: 1. greu vizibilă şi la microscopul electronic. pe care-l exercită cortexul cerebral şi nucleii mezenecefalici asupra nucleilor vestibulari bulbari. aferenţele vestibulare asupra echilibrului. în favoarea efectelor facilitatoare. care scad în lungime pe măsură ce se îndreaptă spre capătul opus al chinocilului. din cerebel. o formaţiune de conducte şi saci membranoşi umpluţi cu endolimfă. La nivelul crestelor ampulare se găsesc celulele receptoare care. A doua categorie de celule receptoare sunt sub formă cilindrică. Prin rigiditatea de decerebrare şi explicarea mecanismului său de producere s-au descoperit. numită cupulă. În formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral sunt integrate informaţiile senzitive. Endolimfa este un lichid sărac în Na+.1 Receptorii vestibulari Topografic. inhibitor. Cu ajutorul acestui mare aflux de informaţii. Decorticarea creşte tonusul extensorilor membrelor inferioare de partea opusă. Zona de implantare a canalelor semicirculare în utriculă este mai dilatată. numiţi stereocili. prezentând la capătul apical o mulţime de cili.5 Analizatorul vestibular 4. comenzile motorii corticale şi din nucleii bazali şi semnalele asupra mişcării corpului. În interior se găseşte o creastă epitelială. de fapt. Ei sunt amplasaţi atât în canalele semicirculare. un cil mai gros. De aici rezultă rolul reglator. Perilimfa are o compoziţie asemănătoare cu lichidul cefalo-rahidian (LCR). aparatul vestibular se află amplasat în porţiunea posterioară a labirintului osos. În interiorul vestibulului membranos se află situaţi receptorii vestibulari. cât şi în utriculă şi saculă. dar bogat în K+. Reflexele bulbare de reglare a tonusului musculaturii extensoare au ca punct de plecare proprioceptorii musculari şi receptorii vestibulari din urechea internă. Celulele receptoare sub formă de butelie. terminat sub formă de măciucă numit chinocil. Încă nu s-a putut stabili care sunt diferenţele funcţionale între cele două tipuri de celule receptoare. mecanismele reflexe care ajută persoana să-şi susţină greutatea corporală împotriva gravitaţiei. Se descrie o membrană foarte subţire care uneşte toţi stereocilii. din punct de vedere morfologic. Dacă se distrug nucleii mezencefalici. dar numai în zona bazală a acestuia. Prin secţionarea intercoliculară mediomezencefalică se rupe echilibrul fiziologic între cele două sisteme descendente ale formaţiunii reticulare. Acest tip de celulă receptoare vine în contact cu fibrele senzitive dendritice din ganglionul Scarpa. Se descriu două tipuri de cili. Toate celulele sunt îndreptate cu chinocilul spre utriculă. formaţiunea reticulară controlează multe activităţi motorii involuntare şi participă la menţinerea posturii şi echilibrului. Pe lângă acest cil mai sunt 60-100 de cili mai subţiri. Această substanţă este secretată de celulele de susţinere din crestele ampulare.

Celulele receptoare din maculele otolitice sunt acoperite de o membrană otolitică formată din fibre de colagen. când nu există mişcare a cililor în ampulele canalelor semicirculare sau ale otolitelor. Axonii acestor neuroni transmit impulsurile înspre:  motoneuronii muşchilor extensori prin fasciculul vestibulo-spinal . Mişcarea rapidă se face în acelaşi sens cu rotaţia. După 1520 s endolimfa ajunge la aceeaşi viteză de rotaţie cu corpul şi excitaţia dispare. are loc o hiperpolarizare. mişcarea lentă a globilor oculari se face în sensul opus rotaţiei. Otolitele apasă în permanenţă pe celulele receptoare şi în repaus. ei vor pătrunde cu precădere în celulă. datorită inerţiei. rotirea trebuie să se facă cu o viteză de cel puţin un grad pe secundă. nervul acustico-vestibular. Când stereocilii se îndepărtează de chinocil.95 g/cm3).1. Când stereocilii se înclină spre chinocil. inferior. fie hiperpolarizarea celulelor receptoare. 25 . Penetrarea ionilor de K+ dă naştere la potenţialul generator. endolimfa îşi continuă mişcarea încă aproximativ 20-30 s. similar cu încercarea de abordare de noi câmpuri vizuale. datorită acestor impulsuri privirea poate fi aţintită pe un obiect staţionar în timpul rotirii corpului.7 nm şi nu sunt specifice pentru un anumit ion. care cuprind în structura lor otolitele. Odată cu mişcarea de rotaţie se produce o creştere a tonusului extensor în direcţia rotaţiei. iar axonii care formează nervul acustico-vestibular se termină în cei patru nuclei vestibulari din bulb (superior. Mişcarea lentă este comandată de aparatul şi de nucleii vestibulari.5. În acelaşi timp. transmiţând în continuare impulsurile până la nucleii vestibulari. Datorită înclinării acestei creste.5. Dar.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular Pericarionul căi se găseşte în ganglionul Scarpa situat pe traiectul nervului vestibular. care se înclină ca o uşă batantă. se produce fie depolarizarea.  la nucleii oculomotori (III) trohlear (IV) şi abducens (VI) prin fasciculul longitudinal median. se observă mişcarea sacadată a globilor oculari numită nistagmus. ce impresionează fibrele senzitive. iar în saculă în plan vertical. au un diametru de aprox. 19 μm şi sunt de trei ori mai dense decât substanţa gelatinoasă (i. Faptul că nu impresiile vizuale sunt cele care provoacă nistagmusul reiese din observaţiile că există nistagmus şi la nevăzători sau la persoanele care au ochii închişi şi la care se percep mişcările nistagmice prin palparea pleoapelor în timpul rotirii corpului.2 Stimularea receptorilor vestibulari Crestele ampulare sunt impresionate de vitezele angulare (de rotirea organismului). celulele receptoare prezentând descărcări tonice cu o frecvenţă de circa 200 impulsuri/s. ramură a nervului VIII cranian. apoi se opreşte. sensul mişcării lente şi al celei rapide se schimbă. La nivelul nucleilor vestibulari se găseşte deutoneuronul căii vestibulare. În momentul opririi mişcării de rotaţie. Potenţialul generator măreşte permeabilitatea celulei în zona bazală pentru ionii de Ca2+. În utriculă sunt plasaţi într-un plan orizontal. determinând o înclinare a crestei epiteliale care conţine receptorii. la începutul ei. lateral şi median). 2. endolimfa rămâne în urmă. canalul persistă mai mult timp deschis. În zona apicală a celulelor şi chiar în vârful stereocililor se găsesc canale ionice mecanosensibile. În momentul iniţierii mişcării de rotaţie. deoarece în endolimfă ionii de K+ sunt în concentraţie mai mare. Nistagmusul este datorat unui reflex vestibulo-ocular. care va determina eliberarea unui mediator chimic. înclinând stereocilii în sens opus. 4. iar mişcarea rapidă de un centru din trunchiul cerebral. În momentul opririi mişcării de rotaţie. Dendritele acestui neuron culeg excitaţiile de la nivelul receptorilor vestibulari.e. vertical şi rotator. Otolitele sunt formate din cristale de carbonat de calciu. Nistagmusul poate fi orizontal. parcă s-ar încerca fixarea imaginii pe un obiect imobil în timpul rotaţiei. Acelaşi tip de receptori îi întâlnim şi în maculele otolitice din utriculă şi saculă. Pentru a avea loc excitarea receptorilor. În momentul iniţierii rotaţiei. după planul canalului semicircular excitat.–50 mV. Canalele acestea au un diametru mare de circa 0. Nistagmusul orizontal are două componente: una lentă şi alta rapidă. 4.

 la cerebel, la nucleii fastigiali, la lobul floculo-nodular şi la uvulă; leziunile lobului floculo-nodular şi ale nucleului fastigial dau naştere la tulburări identice cu lezarea canalelor semicirculare; utricula şi sacula sunt conectate cu uvula;  la formaţiunea reticulară; prin fasciculul reticulo-spinal influenţează, de asemenea, motoneuronii musculaturii extensoare;  la hipotalamus; fibrele proiectate aici sunt responsabile de apariţia răului de mişcare;  la nucleii vestibulari de partea opusă, ceea ce permite prelucrarea semnalelor bilaterale din cele două aparate vestibulare;  la cortex prin intermediul talamusului, unde se realizează perceperea conştientă a mişcării şi orientării în spaţiu. 4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular Segmentul central al analizatorului vestibular este puţin cunoscut. După unii, proiecţia corticală ar avea loc în lobul temporal în porţiunea posterioară a ariei auditive primare, iar, după alţi autori, în partea inferioară a lobului parietal, în profunzimea şanţului lateral, pe partea mediană a acestei fisuri. 4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului La rotirea capului în plan orizontal de la stânga la dreapta, în creasta ampulară a canalului semicircular orizontal din dreapta, ca urmare a inerţiei endolimfei, stereocilii se apropie de chinocil şi are loc depolarizarea celulei receptoare. De la acest nivel excitaţia se transmite, prin nervii vestibulari, la nucleul nervului oculomotor (III) de aceeaşi parte, şi la nucleul nervului abducens (VI) de partea opusă. În aceste condiţii, se contractă muşchiul drept intern al ochiului drept şi muşchiul drept extern al ochiului stâng. În creasta ampulară a canalului semicircular orizontal din stânga, mişcarea endolimfei îndepărtează stereocilii de chinocil şi, astfel, are loc o hiperpolarizare a receptorilor. Semnalul inhibitor este transmis muşchiului drept intern de la ochiul stâng şi muşchiului drept extern de la ochiul drept, care se vor relaxa. Rezultatul este deplasarea globilor oculari în sens invers mişcării de rotaţie a corpului. Mişcarea lentă este spre stânga, iar cea rapidă spre dreapta. În cazul nistagmusului postrotator, datorită mişcării de sens opus a endolimfei sunt excitate celulele receptoare din urechea stângă şi inhibate cele din urechea dreaptă, deci, mişcarea globilor oculari se face în sensul mişcării anterioare de rotaţie a corpului. Mişcarea lentă este spre dreapta, iar cea rapidă spre stânga. Nistagmusul spontan se produce în cazul leziunilor de la nivelul aparatului vestibular de o singură parte. Componenta lentă a nistagmusului indică aparatul vestibular lezat. Excitarea receptorilor canalelor semicirculare este însoţită de o hiperexcitabilitate a sistemului vegetativ parasimpatic. Aceste reacţii se explică prin vecinătatea nucleilor de origine a vagului situaţi în apropierea nucleilor vestibulari. Hiperexcitabilitatea vagală se trădează prin vertij, care este senzaţia ireală de învârtire a obiectelor din jurul nostru sau senzaţia de învârtire a corpului nostru faţă de obiectele din jur. În acelaşi timp, se instalează senzaţia de greaţă, transpiraţii, rărirea pulsului, hipotensiune şi vărsături. Nistagmusul optokinetic este produs de obiectele în mişcare din faţa ochilor (e.g. privirea peisajului în timpul deplasării unui vehicul). Nistagmusul optokinetic, denumit şi nistagmusul de tren, este fiziologic şi apare când se derulează în faţa ochilor, rapid şi succesiv obiecte multiple sau un colaj de imagini. Mişcarea lentă se datorează fixării privirii asupra unui reper în mişcare, până când imaginea lui devine clară, apoi, printr-o mişcare rapidă, se abordează un nou reper vizual. Frecvenţa mişcărilor sacadate este de 2-3 mişcări pe secundă. Informaţiile optokinetice şi cele ale aparatului vestibular care provoacă nistagmusul, amintit mai înainte, converg pe acelaşi neuron din nucleii vestibulari.

26

4.5.5 Răul de mişcare Răul de mişcare (kinetozele) apare în urma unei stimulări fiziologice a aparatului vestibular în condiţii inadecvate, din cauza discrepanţei între aferenţele vizuale şi cele vestibulare. Adaptarea aparatului vestibular se realizează doar în anumite limite. Adaptarea receptorilor apare doar în condiţiile unei rotaţii de 6-7/min. Peste 10 rotaţii/min adaptarea nu se mai produce. Se observă însă un proces de obişnuinţă prin antrenament. Acest lucru se poate observa la balerine, la patinatori, la gimnaşti, la care se pot realiza în jur de 200 rotaţii/min, urmată de oprirea bruscă a mişcării de rotaţie şi reluarea activităţii în continuare. 4.5.6 Stimularea maculelor otolitice Maculele detectează acceleraţia liniară sau a forţei gravitaţionale în repaus. Utricula joacă un rol important şi în detectarea poziţiei capului în condiţii statice, în timp ce sacula, care nu participă la menţinerea echilibrului şi posturii, are funcţii încă puţin cunoscute. Stimularea se produce datorită alunecării membranei otolitice pe epiteliul receptor. Celulele receptoare din maculele otolitice au o orientare în diferite direcţii, încât înclinarea capului într-o anumită direcţie determină excitarea numai a anumitor celule, care informează sistemul nervos central asupra poziţiei capului în raport de forţa gravitaţională. În repaus, cu capul în poziţie dreaptă, otolitele exercită o presiune şi o îndoire uniformă a cililor, producând acele descărcări unice care vor fi egale în ambele utricule. Stimularea depinde aici nu de mişcarea endolimfei, ci de densitatea otolitelor care vor deforma membrana otolitică şi, în consecinţă, determină îndoirea cililor celulelor receptoare. Acceleraţia liniară produce deplasarea otolitelor. În consecinţă, otolitele se vor deplasa din cauza inerţiei şi a forţei gravitaţionale. Deplasarea se va face în partea opusă sensului de acceleraţie liniară, nu în acelaşi sens ca în cazul aplecării capului. Înclinarea capului sau schimbarea unghiului de poziţie a capului determină mişcarea otolitelor, producând distorsiunea membranei otolitice. Maculele otolitice au rol în menţinerea posturii şi echilibrului. Distrugerea ambelor macule otolitice determină reducerea tonusului muscular. 4.6. Menţinerea poziţiei de echilibru În cele expuse până aici am arătat modul în care participă măduva spinării la funcţia somatomotorie, rolul bulbului prin sistemul său reticular descendent inhibitor şi al nucleilor vestibulari, rolul trunchiului cerebral prin formaţia reticulară descendentă facilitatoare, precum şi rolul analizatorului vestibular în motricitate. Vom discuta în continuare participarea mezencefalului la funcţia somatomotorie. Parte integrantă a trunchiului cerebral prin cele două formaţiuni ale sale, tectală şi pedunculară, mezencefalul s-a manifestat încă de la începutul evoluţiei sale filogenetice ca un ansamblu funcţional efector, fiind supranumit aparat protokinetic. Mezencefalul, prin partea pedunculară, participă la integrarea funcţiei somatomotorii, în special prin sistemul extrapiramidal, iar, prin regiunea tectală, este un important centru reflex al vederii (prin tuberculii cvadrigemeni anteriori). Vom discuta în cele ce urmează locul pe care îl ocupă mezencefalul în activitatea reflexă normală a reflexelor statice, de postură, de redresare şi statokinetice. O persoană adultă sau un animal îşi păstrează poziţia de echilibru fără să obosească. Pentru păstrarea poziţiei verticale este necesară respectarea unei condiţii fizice şi anume proiectarea centrului de greutate în interiorul poligonului de susţinere. Dar simpla menţinere a acestei reguli nu dă posibilitatea asigurării poziţiei corpului în ortostatism. Această observaţie o putem realiza punând un cadavru proaspăt, care nu are încă rigiditatea cadaverică, în poziţia în care se respectă legea fizică mai sus enunţată. Se observă căderea cadavrului cu plasarea articulaţiilor în cele mai bizare poziţii. Prăbuşirea cadavrului se datorează faptului că articulaţiile cedează. Poziţia ortostatică se menţine datorită contracţiilor musculaturii antigravitaţionale care fixează

27

articulaţiile. Imobilizarea articulaţiilor se datorează contracţiei musculaturii flexoare şi extensoare. Acestea sunt reacţiile statice sau de postură. Ele menţin poziţia ortostatică. În cursul vieţii cotidiene, adesea, poziţia corpului poate fi deranjată. Readucerea corpului în poziţia ortostatică se datorează reacţiilor de redresare. Receptorii de la care pornesc reacţiile statice şi de redresare sunt: proprioceptorii, exteroceptorii, receptorii vestibulari şi receptorii vizuali. 4.6.1 Reacţiile statice şi de postură În contact cu solul, musculatura membrelor inferioare se contractă. Aceasta este reacţia de susţinere, produsă prin impulsurile proprioceptive. Din cauza greutăţii corpului, în contact cu solul, se produce o extensie a musculaturii flexoare a degetelor şi, printr-un reflex miotatic, se contractă flexorii şi extensorii, datorită stimulării fusurilor neuromusculare. Această reacţie duce la imobilizarea articulaţiilor. După secţionarea tendoanelor flexorilor degetelor, reacţia de susţinere este suprimată. Anestezia exteroreceptorilor cutanaţi plantari suprimă, de asemenea, această reacţie, făcând imposibilă poziţia ortostatică şi relevând astfel rolul exteroreceptorilor în realizarea acestei poziţii. În momentul susţinerii pe plantă, muşchii flexori sunt întinşi, provocând o contracţie a extensorilor şi imobilizând astfel articulaţiile. Aceste reacţii, alături de reacţiile de postură, sunt prezente şi la animalele mezencefalice,. La om, ortostatismul este rezultatul unor lungi învăţări stadiale, a unor reflexe statice. Copilul, la început, învaţă să-şi menţină poziţia capului, apoi să-şi controleze muşchii trunchiului, apoi mersul şi, în final, reuşeşte să se menţină în poziţie ortostatică fără a fi susţinut. În funcţie de greutatea suportată de organism se produce o contracţie a musculaturii antigravitaţionale. Această reacţie de adaptare se face tot prin impulsuri pornite de la proprioreceptori. Reacţia de adaptare la încărcătură are loc prin înclinarea trunchiului în poligonul de susţinere nou format prin purtarea greutăţii. De la nivelul proprioceptorilor cefei pornesc apoi impulsuri reflexe tonice care inhibă receptorii vestibulari şi determină adoptarea unei anumite poziţii. Atunci când capul are o poziţie anormală faţă de trunchi sau invers, a trunchiului faţă de cap, se produce prin reflexe inconştiente o reajustare şi o aliniere a unor segmente ale corpului în raport cu alte porţiuni ale acestuia. Astfel, în reacţia de adaptare a corpului faţă de cap, în momentul aplecării extremităţii cefalice se produce flectarea membrelor anterioare şi extensia celor posterioare. La flectarea capului reacţiile sunt inverse. Dat fiind variabilitatea receptorilor implicaţi în declanşarea unor astfel de reacţii statice şi de postură, începând de la cei vestibulari, proprioreceptori şi exteroreceptori, căile aferente, centrii reflecşi şi căile eferente ale arcurilor reflexe puse în joc diferă de la un reflex la altul, având drept consecinţă antrenarea unor grupe musculare reglate tonic prin diverşi centrii reflecşi situaţi în trunchiul cerebral, mai ales la nivelul mezencefalului. 4.6.2 Reacţiile de redresare Aceste reacţii readuc centrul de greutate în poligonul de susţinere în momentul în care poziţia de echilibrare a fost perturbată. Reacţiile de redresare ale capului. Poziţia capului cu nasul înainte şi urechile în sus dă posibilitatea omului şi animalului de a recepţiona cel mai rapid şi mai fidel stimulii din mediul înconjurător care se adresează aparatului vestibular, acustic şi vizual. Din aceste motive, animalul, în orice poziţie s-ar afla, îşi redresează în primul rând capul. Un astfel de fenomen se observă la animalele suspendate în aer cu capul în jos. În orice poziţie am ţine animalul, el îşi redresează mai întâi capul. Această redresare a capului se produce şi după distrugerea aparatului vestibular Dar un astfel de animal cu aparatul vestibular distrus, dacă este legat la ochi, nu-şi mai redresează capul. Informaţiile vizuale ajunse în scoarţa occipitală informează asupra liniei orizontului. Un

28

când greutatea corpului se plasează când pe un picior. pentru că ambele părţi ale corpului primesc stimuli exteroceptivi de aceeaşi intensitate. apoi labele anterioare. ele se produc. orice persoană palpează obiectele din jur. subconştiente. se produce flexia tuturor membrelor. reacţiile statice. Una dintre cele mai simple reacţii statokinetice este reacţia de ascensor. Scoarţa cerebrală comandă iniţierea.e. la coborârea scărilor pe întuneric). ceea ce îi aduce un surplus de informaţii pe calea exteroceptivă şi îi asigură stabilitatea. când se dezechilibrează organismul. Reacţia de redresare în cădere poate fi urmărită pe o pisică aruncată cu spatele în jos de la o înălţime suficient de mare. pisica îşi redresează în primul rând capul. fie de la receptorii retinieni. când pe celălalt picior. Se constată că. din aceste experienţe reiese că impresiile pornesc de la receptorii vestibulari. Când se ridică brusc platforma.6. Deci. În marea lor majoritate. În cursul alergării. Aparatul verstibular restabileşte echilibrul cu promptitudine. va cădea pe spate. Pe întuneric. Reacţia se datorează stimulării asimetrice a exteroreceptorilor. Dacă peste acest animal se plasează o platformă plană în greutate egală cu greutatea animalului. echilibrarea se face prin flectarea anterioară a trunchiului. prin impresiile venite de la proprioceptori şi de la receptorii retinieni. când se produce extensia membrelor şi a capului. Aparatul vestibular este foarte important în momentul parcurgerii unui teren accidentat. redresarea capului nu mai are loc. apoi trunchiul şi. 29 .g. Pisica va cădea întotdeauna cu picioarele pe sol. Dar proprioceptorii şi receptorii retinieni nu sunt apţi pentru coordonarea mişcărilor rapide. Repartiţia greutăţii se face pe partea anterioară şi laterală a talpei piciorului. precum şi a capului. În reacţiile statokinetice o importanţă mare o are aparatul vestibular. Automatismul motor al mişcărilor îşi are sediul însă în mezencefal. la un animal mezencefalic. Reacţia este asemănătoare cu cea a unei persoane care urcă sau coboară cu un ascensor cu o mişcare bruscă sau a unei persoane aflate în picioare într-un autobuz în momentul în care vehiculul intră întro groapă sau urcă o ridicătură de pământ.animal cu aparatele vestibulare distruse şi cu ochii legaţi.3 Reacţiile statokinetice şi de echilibrare Reacţiile statokinetice şi de echilibrare se produc în cursul mişcărilor. imediat după lansare. se constată o lentoare în mişcări. iar crestele ampulare ale canalelor semicirculare sunt sensibile la acceleraţiile angulare. Distrugerea aparatelor vestibulare duce la căderea tot în picioare. cu secţiunea axului cerebro-spinal la nivelul intercolicular) nu se mai produc reacţiile de redresare. Receptorii vestibulari detectează variaţii ale vitezei de mişcare (accelerări sau decelerări) şi nu viteza propriu-zisă de mişcare. legată la ochi. Impulsurile ajung în sistemul nervos de la receptorii plantari. statokinetice şi de echilibrare se încheie la nivelul mezencefalului. culcat pe o suprafaţă plană îşi redresează capul datorită impulsurilor primite de la exteroceptorii ce vin în contact cu suprafaţa plană dură. Poziţia de echilibrare într-un picior se realizează prin mici salturi în toate direcţiile pentru reechilibrarea corpului. pe când. Maculele otolitice sunt sensibile la acceleraţiile liniare. o astfel de pisică. Reacţii de echilibrare se produc şi în cursul mersului. membrele posterioare şi coada. Reacţia este inversă la coborârea bruscă. La animalele decerebrate (i. Din aceste motive. dar. Chiar şi unei persoane normale îi este greu de a realiza o astfel de performanţă în lipsa vederii. ea nemaireuşind să se redreseze în cădere. pot fi comandate fie de trunchiul cerebral. oprirea sau adaptarea mişcărilor voluntare. 4. Îndepărtarea picioarelor măreşte poligonul de susţinere. Reacţiile de echilibrare nu sunt comandate conştient. Reacţiile de mai sus se pot produce şi în lipsa acestor receptori. participă şi balansarea mâinilor. Toate mişcările automate. fie doar de mezencefal. la bolnavii cu leziuni vestibulare. Reacţiile de redresare se încheie în mezencefal. Concomitent. în sfârşit. fie de la exteroreceptori. Se poate evidenţia la animalele plasate pe o platformă mobilă. în mişcarea pe întuneric (e. iar membrele superioare sunt utilizate ca balansoare.

ajunge până la nivelul girusului cingulat în aria 6 mediană a lui Brodmann. cortexul motor primar şi cerebelul alcătuiesc un sistem complex global pentru controlul activităţii coordonate a musculaturii corpului. ale masticaţiei şi deglutiţiei şi balansarea unor porţiuni ale corpului.7. De notat este că jumătate din aria motorie primară este ocupată cu controlul mâinii şi al muşchilor implicaţi în vorbire. Stimularea ariilor din acestă zonă poate să producă contracţia doar a unui singur muşchi. în cursul operaţiilor neurochirurgicale. întinzându-se în sus până în porţiunea superioară a creierului şi extinzându-se în partea internă a feţei interemisferice. gurii. în prima circumvoluţiune frontală ascendentă. de exemplu. ganglionii bazali. Aceste trei arii motorii sunt: 1) cortexul motor primar sau aria motorie primară. Astfel. întinzându-se până în marginea fisurii longitudinale interemisferice. a limbii şi faringelui. cum ar fi. în porţiunea inferioară.4. Ea reprezintă aria 4 după Brodmann.7 Controlul cortical al motricităţii 4. Aceste reprezentări au fost dovedite prin stimulări electrice ale diferitelor arii ale cortexului motor la om. orientarea topografică a segmentelor corpului este reprezentată cu capul spre partea anterioară şi membrele inferioare orientate posterior. Aria premotorie ocupă o porţiune largă din aria 6. Stimularea electrică din ariile motorii cu o reprezentare topografică mai redusă (e. El ocupă aproximativ treimea posterioară a lobului frontal. mişcările de coordonare ale ochilor. Imediat deasupra fisurii lui Sylvius aria motorie începe cu regiunea care comandă contracţia musculaturii feţei. mai probabil. situată în faţa fisurii centrale. Această arie produce răspunsuri motorii numai la stimulări mai puternice 30 . Neurofiziologii au denumit această arie aria motorie de asociaţie. unde se învecinează cu aria motorie suplimentară. la ganglionii bazali şi apoi. iar membrul inferior şi piciorul pe faţa internă a emisferei. Aria motorie primară corticală este localizată în lobul frontal.1 Cortexul motor Cortexul motor este dispus în porţiunea anterioară a fisurii centrale a lui Rolando. Această circumvoluţiune începe în partea laterală a fisurii lui Sylvius. talamusul. Trunchiul este reprezentat în zona superioară a circumvoluţiunii. Semnalele generate din aria premotorie determină răspunsuri motorii complexe. fie. Braţul şi mâna la care degetul mare are cea mai mare reprezentare sunt localizate în zona mijlocie a ariei motorii primare. În partea posterioară a fisurii centrale se găseşte cortexul somestezic dispus în girusul postcentral al lobului parietal. excitând multiple grupe musculare. La acest nivel. aria premotorie îşi trimite semnalele fie în direcţia ariei motorii primare. Ea se proiectează 1-3 cm anterior şi se extinde din porţiunea inferioară a scizurii lui Sylvius până în treimea superioară emisferei. care au rol în controlul activităţii motorii a organismului. Aria motorie suplimentară este localizată imediat superior de aria premotorie. Pentru a produce aceste efecte. cu ariile gurii şi feţei localizate mai lateral. ale trunchiului şi ale piciorului au o direcţie ascendentă. ale mâinii. spre aria motorie primară. cortexul premotor. 2) aria premotorie şi 3) aria motorie suplimentară. Extinderea zonelor de comandă este proporţională cu diversitatea. iar ariile braţului. Organizarea topografică a cortexului premotor este aproximativ aceeaşi cu cea observată la cortexul motor primar. Aria premotorie se întinde imediat anterior de porţiunea laterală a cortexului motor primar. Reprezentarea topografică a diferitelor segmente ale corpului a căror motilitate este dirijată de la acest nivel. după Brodmann. De la porţiunea postcentrală sunt transmise multe semnale spre cortexul motor. prin talamus. zona trunchiului) determină contracţia unor grupe musculare. fiecare cu o reprezentare topografică a grupelor musculare pe care le comandă şi a funcţiilor motorii specifice corpului uman. pe faţa interemisferică.g. complexitatea şi fineţea mişcărilor comandate. ne dă o imagine denumită homunculus motor. Cortexul motor se divide în trei arii. deoarece ea este capabilă să controleze mişcările coordonate care implică contracţia simultană a mai multor grupe musculare.

folosind informaţia aferentă pentru determinarea modalităţii adecvate de răspuns. Impulsurile aferente se termină pe neuronii straturilor I-IV. Restul fibrelor. Diametrul acestor coloane este de ordinul fracţiunilor de milimetru. Este necesară stimularea a circa 100 celule piramidale deodată sau în succesiune. făcând sinapsă cu neuronii intercalari. există o mare arie somatomotoare în jurul girusului central Rolando. Stimularea acestor zone în cursul operaţiilor pe creier la om. pentru a determina contracţia musculară. acest fascicul nu are capacitatea de a conduce integral cu viteză mare. Stimularea unei singure celule piramidale rareori produce contracţia musculară. Fasciculul corticospinal sau piramidal coboară din scoarţă prin capsula internă. căile directe sunt responsabile de mişcările discrete şi detaliate. cu diametrul de 4 μm. mişcări ale globilor oculari sau fixarea umărului. spre nucleul roşu. în final. Altele se îndreaptă spre talamus.1. În general. Fiecare coloană neuronală funcţionează ca un sistem integrativ de procesare. Unele se îndreaptă înapoi spre scoarţa cerebrală. Şi în cortexul motor.g. întreaga scoarţă. spre nucleii bazali. deoarece. în segmente distale ale braţului. De asemenea. care au fibre mielinice groase şi o viteză de propagare a impulsurilor de circa 70 m/s.7. uneori. iar în fiecare coloană sunt incluşi mii de neuroni. Fasciculul corticospinal are următoarele roluri:  are rol de coordonare a mişcărilor voluntare. În realitate. În urma distrugerii acestor arii la om în cursul accidentelor vasculare se produc tulburări tranzitorii de vorbire până la afazie. coboară în măduvă prin cordoanele anterioare şi se încrucişează la nivelul metamerului medular inervat. 2. în cortexul somestezic sau vizual) organizarea neuronilor se realizează în coloane verticale. 5 şi 7. fiecare coloană poate funcţiona ca un sistem de amplificare pentru a stimula un număr mare de fibre piramidale direcţionate spre un singur muşchi sau spre grupe de muşchi sinergici. în special. Fiecare coloană funcţionează ca o unitate. Celulele piramidale din care pornesc fibrele corticospinale sunt localizate numai în stratul V. mişcări faciale şi. celulele Betz) din stratul al V-lea al scoarţei precentrale. la cerebel şi la variaţi nuclei din trunchiul cerebral. Fibrele căii corticospinale îşi au originea în proporţie de 30% în cortexul motor primar. mişcările de fixare a diferitelor segmente ale corpului. 4. stimulând fie un singur muşchi. mişcări complexe ale mâinii. Deci. fie un grup de muşchi sinergici. fibrele provin din variate arii corticale. practic. spre formaţia reticulară sau spre cerebel. Deci. Pe parcursul lor. iar 30% sunt fibre amielinice. mişcări poziţionale ale braţelor şi ochilor. aproape toate fibrele corticospinale ajung la motoneuronii medulari de partea opusă. neîncrucişate. determină vocalize. această arie funcţionează în concordanţă cu aria premotorie la realizarea mişcărilor ce prevăd atitudinea.  influenţează pragul de excitabilitate dureroasă la poarta de intrare a stimulilor 31 . 1. pedunculii cerebrali şi ajunge în bulb unde 80-87% se încrucişează la nivelul decusaţiei piramidale şi intră în alcătuirea cordoanelor laterale ale măduvei spinării. 30% în ariile premotorie şi suplimentară şi 40% din ariile retrorolandice 3. În general. din care 67% fibre mielinizate subţiri. la fel ca şi în alte structuri ale cortexului (e. prin decorticare. Abia 3% din ele sunt fibre ce provin din celulele piramidale mari ( i. De asemenea. Răspunsul motor este mai complex şi durează ceva mai mult.decât cele necesare stimulării ariei motorii primare.e. la nivelul mâinii şi degetelor. fibrele fasciculului corticospinal emit numeroase colaterale. la ganglionii bazali. Fasciculul corticospinal este un tract extrem de eterogen ca structură a fibrelor carel alcătuiesc. aşa cum reiese din cele notate anterior. ele pot produce mişcări de rotaţie ale trunchiului şi braţelor.1 Sistemul motor corticospinal Semnalele motorii sunt transmise direct de la cortex la măduva spinării prin fasciculul corticospinal (sau piramidal) şi indirect. Dacă dorim să distrugem tot fasciculul corticospinal trebuie să distrugem. luând calea extrapiramidală. Neuronii din stratul al VI-lea emit prelungiri care realizează interconectarea cu alte regiuni corticale sau alte coloane celulare. Fiecare coloană este organizată în şase straturi de celule distincte. Restul fibrelor sunt subţiri. Se produc tulburări în executarea mişcărilor repetitive. prin multiple căi accesorii.

Din acest motiv se descriu trei etaje ale căilor extrapiramidale: etajul cortical.2 Efectele lezării sau stimulării scoarţei cerebrale motorii Pentru studiul activităţii motorii a cortexului s-a recurs la metodele de lezare şi stimulare. se declanşează o criză de epilepsie care poate fi focală sau generalizată 4. Acest lucru are importanţă datorită asocierii intime între nucleii bazali şi sistemul corticospinal în controlul motricităţii. Fenomene similare cu cele descrise mai sus (i. 4. Pentru a da răspunsuri motorii trebuie ca excitaţiile să fie repetitive. Este de notat că toate fibrele nervoase motorii şi senzitive conectate cu cortexul şi cu măduva trec prin nucleii bazali.1. să cuprindă circa 100 de motoneuroni. Dacă stimularea corticală se face cu un curent puternic. Ganglionii sunt formaţi din nucleul caudat. ce antrenează în excitare şi celulele înconjurătoare. Prima categorie de mişcări rapide (primare). se înregistrează doar un potenţial monofazic. Aceste structuri sunt localizate în partea laterală a talamusului. 4. Se obţin două categorii de mişcări. Când se stimulează cu un singur impuls se înregistrează la distanţă un potenţial de acţiune polifazic.  stimulează formaţiunea reticulară mărind tonusul muscular şi facilitând astfel mişcările. dispare prin distrugerea ariei 4 sau printr-o secţiune transcorticală. în ariile 5.8. Căile care pornesc din aceste porţiuni ale sistemului nervos central alcătuiesc sistemul motor extrapiramidal. Când distrucţia se extinde anterior. la om. aria 4.1 Funcţia motorie a ganglionilor bazali Căile extrapiramidale. Modificările polifazice se explică prin aceea că din fasciculul corticospinal se desprind colaterale ce produc numeroase circuite reverberante. Aceste fibre alcătuiesc capsula internă a creierului. Substanţa neagră. 4. Pericarionul este situat în scoarţa cerebrală. nucleul roşu.7. Pentru excitarea ariilor extrapiramidale corticale este nevoie de un curent electric mai intens şi de mai lungă durată decât cel utilizat în ariile motorii primare. putamen. prin zona nucleului caudat şi a putamenului. Mişcările rapide sunt produse prin antrenarea 32 .e. Lezarea zonelor motorii primare. Această stimulare dificilă se explică prin faptul că fasciculul corticospinal se termină în bună parte pe neuronii intercalari. similare cu cele produse de excitarea ariei motorii primare.8. ocupând o zonă largă situată în partea bazală a celor două emisfere cerebrale.1 Etajul cortical Zonele extrapiramidale din scoarţa cerebrală sunt situate mai ales în ariile 6 şi 8 premotorii din lobul frontal. nucleii bazali. globus pallidus.8 Funcţia motorie a nucleilor bazali şi sistemul motor extrapiramidal Funcţia nucleilor bazali se realizează întotdeauna într-un circuit cu cortexul cerebral şi sistemul motor corticospinal. spre deosebire de căile piramidale corticospinale. Articulaţiilor li se poate imprima orice poziţie. paralizie flască) se observă şi după întreruperea fasciculului corticospinal pe tot parcursul său. Stimularea scoarţei cerebrale motorii primare cu un singur stimul nu dă naştere la răspunsuri motorii. etajul nucleilor bazali şi etajul suboptostriat.1.algici în măduva spinării. Aceste situaţii apar la om după accidentele vasculare cerebrale sau după secţiunea accidentală a măduvei. duce la paralizia flască contralaterală. 7 parietale şi aria 21 temporală. paralizia poate fi spastică încă de la început. sunt polisinaptice. în aria 6. aşa cum am văzut la şocul spinal. Nucleii bazali primesc semnalele de la cortexul premotor şi le returnează în direcţia cortexului primar prin talamus. care separă aria 6 de aria 4. nucleul Luys alcătuiesc nucleii subtalamici sau suboptostriaţi. în substanţa neagră sau în nucleii subtalamici. Cum se explică acest fenomen? Dacă se anesteziază local sau se secţionează celulele corticale din jurul zonei excitate şi se repetă excitarea. din cauză că este lezată aria 4S care reduce tonusul muscular.

3 Conexiunile nucleilor bazali Aferenţele. 33 . În zona globus pallidus se descrie o lamă medulară internă care împarte globus pallidus într-o parte externă şi una internă.  primul circuit ajunge prin ansa lenticulară a lui Gratiolet în nucleul ventrolateral şi ventral anterior al talamusului şi. cât şi motoneuronii medulari α şi γ. Sunt mişcările alternative de flexie şi extensie a labei. Din substanţa neagră pornesc neuroni care se proiectează în neostriat. înconjurând talamusul şi nucleul lenticular şi continuându-se posterior în lobul parietal şi occipital. cu importanţă în postură. A doua categorie de mişcări sunt mişcările susţinute ale musculaturii flexoare şi extensoare a membrelor. în final. de asemenea. Primesc. iar vârful ajunge până sub talamus. înapoi în substanţa neagră. la globus pallidus şi. 4. Neuronii corticali sunt neuronii glutaminergici cu acţiune excitatoare. în parte. Circuitele extrinseci se desprind din partea internă a globus pallidus şi pleacă spre talamus şi scoarţă. dar şi de la ariile 4 şi 4S. Datorită efectelor ei inhibitorii. se proiectează în scoarţa motorie. fiind cunoscut sub denumirea de neostriat sau corpii striaţi. Globus pallidus este mai vechi din punct de vedere filogenetic şi derivă din diencefalul embrionar. mişcări ale capului şi ale trunchiului. în parte. substanţa neagră şi zona incerta.1. rubrospinal.1. Eferenţele formează trei circuite extrinseci şi unul intrinsec.8. nucleii Luys. Din punct de vedere ontogenetic nucleul caudat şi putamenul provin din telencefal. şi fac apoi sinapsă cu neuronii GABA-ergici inhibitori care ajung. globus pallidus şi din nucleul caudat. nigrospinal şi reticulospinal. cerebel şi de la trunchiul cerebral. Nucleul caudat are formă de virgulă cu partea îngroşată superior şi anterior. aria a fost numită aria 4 supresoare sau 4S.2 Etajul nucleilor bazali Ganglionii bazali împreună cu cerebelul deţin un rol important în reglarea activităţii motorii.  al doilea circuit extrinsec se îndreaptă tot prin fibrele ansei lenticulare spre hipotalamus.acesta se curbează din nou în extremitatea inferioară ce se termină în apropierea nucleului amigdalian. Prin metoda stricninizării scoarţei s-au descris şi alte zone supresoare: 8S. Din nucleii suboptostriaţi sistemul extrapiramidal ajunge apoi în măduva spinării prin fasciculele extrapiramidale: tectospinal. Aceşti neuroni au ca mediator chimic dopamina. Nucleii bazali şi mai ales neostriatul primesc aferenţe de la scoarţa cerebrală din ariile premotorii şi motorii suplimentare 6 şi 8. O importanţă funcţională deosebită o are un circuit intern care se stabileşte între substanţa neagră şi neostriat. olivospinal. 24S. Toate căile extrapiramidale fac sinapsă obligatoriu în nucleii bazali formaţi din putamen. vestibulospinal. O lamă de substanţă albă numită lama medulară externă împarte nucleul lenticular în două zone: putamen la exterior şi globus pallidus la interior. Nucleii bazali influenţează atât scoarţa motorie. de aici. 4. începând de la nivelul lobului frontal. impulsuri de la talamus.  al treilea circuit extrinsec se îndreaptă prin fasciculul palidal al vârfului spre nucleii suboptostriaţi la zona incerta. la corpii Luys. spre hipotalamus şi nucleii suboptostriaţi. Putamenul şi globus pallidus alcătuiesc nucleul lenticular care are formă de piramidă triunghiulară cu baza spre lobul insulei. Excitarea unei fâşii înguste între ariile 4 şi 6 produce o reducere a tonusului muscular contralateral şi o inhibiţie a reflexelor miotatice. lobul sfenotemporal. Ei vin în contact cu neuronii excitatori din neostriat. 19S. mişcările repetitive de masticaţie şi deglutiţie şi de rotaţie a globilor oculari.8. nucleul roşu şi substanţa neagră. nucleul roşu. În acest circuit.motoneuronilor din aria 4. un rol important îl reprezintă mediatorii chimici implicaţi în circuitele neuronale cu rol în patologia sistemului extrapiramidal. neuronii colinergici.

Maimuţele intoxicate rămân într-o stare de letargie. Când distrucţia este bilaterală. 4. Aceste date sunt însă sărace şi contradictorii. impulsurile de la cortex sunt conduse la globus pallidus. Nucleii bazali constituie încă o enigmă a fiziologiei. 34 . Rolul funcţional al nucleilor bazali nu este foarte bine cunoscut. în cortexul motor primar şi la ariile premotorie şi motorie suplimentară. În plus. Se produc însă leziuni extinse în intoxicaţia cronică cu monoxid de carbon sau clorură de mangan.2 Rolul nucleului caudat Leziunile limitate din nucleul caudat nu au urmări deosebite asupra motricităţii. la ariile prefrontale. cercetările făcându-se dificil din cauza formei şi poziţiei acestor structuri subcorticale. la nucleii talamici anterior şi ventro-lateral şi. sistemul cortical de control motor nu mai poate coordona mişcările necesare activităţii motorii complexe. în realizarea mişcărilor complexe şi nu în mişcările musculare individuale. În neostriat ajung. arii ce integrează variate tipuri de informaţii senzoriale şi motorii. La stimularea nucleului caudat se constată o întrerupere a activităţii motorii spontane. în aria somatosenzitivă principală. nucleul caudat primeşte numeroase aferenţe de la ariile de asociaţie corticale. La aceşti indivizi. aşa cum am văzut. În plus.În neostriat sosesc. Fibrele ajung apoi în partea internă a globus pallidus. scrisul). neuronii facilitatori. Unul din rolurile principale ale ganglionilor bazali în reglarea activităţii motorii este de a acţiona în colaborare cu sistemul corticospinal în reglarea activităţii motorii complexe (e. Globus pallidus prezintă neuroni facilitatori care se îndreaptă apoi spre zona suboptostriată. Din neostriat pot ajunge în substanţa neagră nişte fibre facilitatoare care au drept mediator chimic substanţa P. de imobilitate. premotorii şi motorii suplimentare. în final. acetilcolină. Circuitele din ganglionii bazali pot fi concepute ca o balanţă de neurotransmiţători în care semnalele inhibitorii echilibrează prin circuite feed-back negative semnalele excitatorii. controlul cognitiv al activităţii motorii determină ce modele de mişcare vor fi combinate. căile se îndreaptă spre putamen. stare numită de akinezie. Conexiunile dintre sistemul corticospinal şi nucleul caudat se explică prin extinderea profundă şi largă a nucleului caudat în zona bazală a emisferei. iar. precum şi succesiunea lor pentru a obţine rezultatul dorit. în jurul unui punct orientat spre nucleul caudat distrus – este mişcarea de manej.8. Aceste arii motorii accesorii sunt implicate.g. a cărei funcţie nu este bine cunoscută. în final. de asemenea.3 Rolul putamenului Principalele căi implicate în mişcările învăţate îşi au originea în cea mai mare parte în ariile corticale premotorie şi motorie suplimentară şi. animalele rămân imobile. În cursul mersului se învârtesc în cerc. de asemenea. Cercetările actuale consideră că aceşti neuroni sunt de fapt neuroni glutaminergici.8. scrisul devine stângaci. Astfel. animalele decedând la scurt timp. Ganglionii bazali presupun interacţiunea mai multor căi care poartă semnale inhibitorii şi excitatorii: căile inhibitorii mediate mai ales de GABA. nişte fibre serotoninergice din nucleul rafeului al trunchiului cerebral ce au importanţă în reducerea tonusului muscular în cursul somnului. serotonină şi enkefaline au rolul de a contracara semnalele inhibitorii transmise pe căile excitatorii mediate de glutamat. Nucleului caudat îi revine un rol important în acest control. de aici. dar aproape niciodată direct în aria motorie principală. Majoritatea acţiunilor noastre sunt posibile prin controlul cognitiv al activităţii motorii. Când ganglionii bazali au suferit o leziune severă. Datele experimentale privind rolul funcţional al nucleilor bazali au fost obţinute prin metodele clasice de excitare. neuronii colinergici din scoarţa cerebrală. norepinefrină. Din aceste zone. După ce ajung la nucleul caudat. 4. La câine şi pisică distrucţia unilaterală a nucleului caudat determină înclinarea corpului spre zona lezată. distrugere şi potenţialele evocate. apoi la nucleii anteriori şi ventro-laterali ai talamusului şi. neformat. de asemenea. Aceste fibre trec prin nucleul caudat fără a face însă sinapsă aici. o blocare a reflexelor miotatice şi o diminuare a tonusului muscular.

Neuronii colinergici excită neuronii GABA-ergici. precum şi raporturile corpului cu elementele din jur. ei cooperând strâns cu cortexul cerebral. care este responsabilă de degradarea dopaminei secretate.4 Rolul paleostriatului După extirparea globus pallidus. Astăzi. Mişcările hiperkinetice se caracterizează prin mişcări rapide. În această activitate bineînţeles că nu sunt implicaţi numai ganglionii bazali. În coree. Aceste mişcări se grefează pe o hipotonie musculară generalizată. Dar căile eferente se îndreaptă în marea lor majoritate spre cortexul motor primar. Un alt tratament este cu L-Deprenyl. dopamina rămâne în nucleii bazali şi nu este inactivată pentru o perioadă lungă. Tratamentul bolii se face prin blocarea dopaminei cu ajutorul administrării unor medicamente din familia fenotiazinelor de tipul clorpromazinei sau haloperidolului. Aici sunt integrate informaţiile referitoare la coordonatele spaţiale ale segmentelor corpului. capul şi mersul sacadat. Astfel. Ele încep încă înainte de iniţierea mişcărilor. Cauza bolii a fost demonstrată în anii ’60. Se pot obţine rezultate şi prin administrarea acidului gamaaminobutiric sau prin blocarea distrugerii acetilcolinei de către colinesterază. 35 . În boala Parkinson.e. mai ales cu cortexul parietal posterior.8.5 Efectele lezării nucleilor bazali Aceste leziuni se soldează cu tulburări motorii. mişcările scapă de sub controlul neostriatului şi talamusului. atetoză. determinarea momentului de debut şi amplitudinea mişcărilor sunt foarte dificile.şi hipokinezie. În coree. dar rămân în funcţie neuronii dopaminergici inhibitori. 4. Tulburările motorii hiperkinetice se observă în coree. Manifestările sunt hipokinetice şi hiperkinetice. mers de paiaţă sau dansant (coree: gr. există un amestec de hiper. Cele hipokinetice pot duce până la akinezie. În acest sens se administrează blocanţi ai colinesterazei de tipul fizostigminei. leziunile sunt localizate în neostriat. Înregistrările potenţialelor de acţiune din globus pallidus au arătat că neuronii încep să descarce salve de impulsuri în momentul mişcărilor lente de răsucire. prin administrarea Ldihidroxifenilalanină (L-DOPA) care trece bariera hematoencefalică. Sistemul nervos central controlează viteza de desfăşurare a unei activităţi motorii şi amplitudinea acesteia. oricât de incomodă ar fi aceasta ( i. Această substanţă inhibă monoaminooxidaza (MAO). Tulburările hiperkinetice din boala Parkinson se caracterizează prin tremurături caracteristice ce interesează mai ales membrul superior. involuntare. aproape imposibile. Deci nucleii bazali ar putea avea importanţă în programarea mişcărilor rapide. dans).există circuitele colaterale spre substanţa neagră şi nucleii subtalamici (suboptostriaţi). La excitarea globus pallidus se constată mai ales contracţii ale musculaturii rădăcinilor membrelor ce menţin postura. flexibilitate ceroasă). chiar secretată în cantităţi mici. explozive ce interesează mai ales rădăcina membrelor. el îşi menţine poziţia. Dacă i se imprimă o anumită poziţie animalului înainte de excitare. Astfel. boala poate fi tratată. 4. În boala Parkinson leziunile interesează substanţa neagră şi globus pallidus (circuitul intern). căile aferente ale circuitului putamenului au originea în ariile corticale adiacente cortexului motor primar. În lipsa ganglionilor bazali. Mersul este împleticit. Apare o lentoare în mişcări şi rigiditatea musculară datorată creşterii tonusului muscular. Multe informaţii au fost obţinute şi prin observarea bolnavilor cu leziuni la nivelul nucleilor bazali. sunt distruşi neuronii colinergici excitatori. bolnavul efectuând mişcări coreiforme. În această acţiune facilitatoare. balism şi în ticurile nervoase.8. În cursul mişcărilor nu sunt descrise descărcări de impulsuri în nucleii bazali. De la aceste observaţii experimentale s-a încercat explicarea rolului globus pallidus în reacţiile catatonice din schizofrenie. fiind dată de reducerea nivelului dopaminei în substanţa neagră. hiperkinetice şi/sau hipokinetice. animalele nu mai pot să se redreseze.

în cerebel sunt descrise o porţiune centrală. ce interesează baza membrelor. Arborizaţia dendritică a celulelor Purkinje este dispusă perpendicular pe suprafaţa cerebelului. Sunt cauzate de mici leziuni în nucleii bazali. Lateral de aceştia. în sfârşit. Edinger a făcut cercetări de anatomie comparată şi a descris trei porţiuni ale cerebelului din punct de vedere filogenetic:  Arhicerebelul cuprinde lobul floculo-nodular şi este strâns legat de aparatul vestibular. Mişcările hiperkinetice sunt epuizante şi pot duce la moartea bolnavilor. cu rol în coordonarea mişcărilor voluntare. se recomandă un tratament asociat de L-DOPA cu L-Deprenyl. de scuturare a membrului. Prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung la nucleii cerebeloşi sau chiar în nucleii vestibulari unde fac sinapsă. Mişcările sunt şerpuitoare. deşi. repetitive involuntare ce interesează o singură grupă musculară. nucleii dintaţi. În interiorul cerebelului se află nucleii cerebeloşi. Aceste două tipuri de celule fac sinapsa cu celulele Purkinje plasate în cel de al doilea strat. vermis. Ablaţia experimentală la animale sau leziunile patologice la om nu sunt însoţite de paralizii. uvula şi parafloculus. ca şi greutate. sunt nucleii globus. Stratul molecular este format din numeroase fibre paralele cu suprafaţa cerebelului şi din celule stelate şi cu coşuleţ.  Neocerebelul are numeroase conexiuni cu scoarţa cerebrală. aceasta reprezintă circa 75% din suprafaţa totală a scoarţei cerebrale. situaţi în vermis. cu o arborizaţie dendritică bogată. Acest strat este format din circa 30 de milioane de celule cu diametrul foarte mare. ci de apariţia unei discoordonări a mişcărilor. Ambele celule sunt inhibitori (GABA). tulburări de echilibru în ortostatism şi în mers şi tulburări ale tonusului muscular. Cercetările efectuate la începutul secolului de Rollando şi apoi de Florence.9 Cerebelul Cerebelul deţine roluri de maximă importanţă în controlul comportamentului motor şi în reglarea echilibrului. lente. în emisferele cerebeloase. fie bilateral (balism).  Paleocerebelul primeşte aferenţe proprioceptive. 4. El intervine în menţinerea tonusului muscular. Tratamentul chirurgical de distrugere a circuitului feed-back din ganglionii bazali se bazează pe distrucţia nucleilor ventral anterior şi ventro-lateral ai talamusului sau a vârfului globus pallidus. în interiorul emisferelor cerebeloase. Deasupra ventriculului IV sunt nucleii fastigiali sau ai acoperişului. Transplantul se plasează în ventriculii laterali în apropierea nucleului caudat. auditive şi vizuale. în corpii Luys. Din punct de vedere anatomic. În atetoză. neplăcute. al celulelor Purkinje şi stratul granular în profunzime. decliv şi tuberul. Cerebelul este acoperit de o scoarţă cerebeloasă cu o grosime de circa 1 mm. pe unde trec circuitele nervoase responsabile de tremurături şi rigiditate. cei mai laterali. mai ales a celui superior contralateral leziunii. Paleocerebelul se întinde în partea anterioară a cerebelului în lobul anterior şi simplex şi într-o fâşie posterioară formată din piramis. În scoarţa cerebeloasă se disting trei straturi neuronale: molecular (superficial). Apar reacţii motorii foarte puternice. fie de o singură parte (hemibalism).De obicei. intervenind în echilibru. iar posterior un lob separat numit floculo-nodular. leziunile sunt în nucleii subtalamici. Există şi un tratament care presupune un transplant de celule fetale dopaminergice sau de medulosuprarenală. şi două emisfere cerebeloase. Mişcările se opresc din când în când printr-un spasm. scizuri şi şanţuri. 36 . nucleii emboliformi şi. Axonii celulelor stelate fac sinapsa cu ramificaţiile dendritice ale celulelor Purkinje. Ticurile sunt mişcările hiperkinetice stereotipe. de 30-60 μm. Datorită faptului că suprafaţa emisferelor cerebeloase este brăzdată de numeroase fisuri. În balism sau hemibalism. Este descris în partea laterală mijlocie şi cuprinde lobul ansiform. Cel de-al doilea strat este alcătuit din celulele Purkinje. Sunt neuroni foarte mari. cerebelul reprezintă abia a zecea parte din greutatea întregului creier. mai lateral. au arătat că extirparea cerebelului este însoţită de tulburări de motricitate. este lezat globus pallidus în porţiunea sa externă.

se înfăşoară pe acestea. În cerebel. unde ele se divid în două. de aici. ca şi de la nivelul scoarţei cerebrale. fiind formate din fibre mielinice groase Aα. pentru fiecare celulă Purkinje cu care vin în contact.9. de la formaţiunea reticulară şi de la olivele bulbare contralaterale. La nivelul stratului granular. o fibră agăţătoare face sinapsă cu 10 celule Purkinje. până la o secundă). nucleii reticulari şi măduva spinării. În înfăşurarea lor în jurul corpului celular şi dendritelor celulelor Purkinje.1 Conexiunile cerebelului Aferenţe. Circuitele superioare trec prin nucleul roşu şi talamus şi. Există miliarde de astfel de fibre paralele. fiecare fibră agăţătoare poate contacta circa 300 de sinapse. În stratul granular se găsesc celulele Golgi. formând fibrele paralele. Odată pătrunsă în cerebel. formând împreună o sinapsă complexă numită glomerul. Există fibre agăţătoare care pornesc de la nucleul olivar inferior bulbar contralateral. fibrele muşchioase emit colaterale care vin în contact cu nucleii cerebeloşi pe care-i facilitează. De regulă. există între 500-1000 de celule granulare. care primesc prelungirile dendritice din stratul molecular unde fac sinapsă cu fibrele paralele. cât şi de la nivelul proprioceptorilor şi de la nivelul trunchiului cerebral.e. exceptând lobul floculo-nodular. Cerebelul primeşte un număr însemnat de informaţii de la scoarţa cerebrală prin fasciculul cortico-ponto-cerebelos. cu un caracter particular oscilatoriu. cu coşuleţ şi celulele Golgi. Dendritele celulelor Purkinje care ajung în stratul molecular. fibra agăţătoare trimite colaterale excitatorii spre nucleii cerebeloşi. Căile aferente din scoarţa cerebeloasă sunt formate din două tipuri de fibre. Cel de al treilea strat al scoarţei cerebeloase este stratul granular. cu diametrul de 1 μm. Acest tip de potenţial poartă numele de potenţial complex de vârf. Celulele Purkinje emit impulsuri inhibitorii. El ajunge în cerebel prin pedunculii cerebeloşi mijlocii şi se repartizează în întreg cerebelul. Axonii celulelor granulare sunt scurţi şi subţiri. Aferenţele proprioceptive sosesc prin fasciculele spinocerebeloase directe şi încrucişate. ajunse în dreptul arborizaţiilor dendritice ale celulelor Purkinje. Ele nu ajung decât până în stratul granular şi primesc informaţii de la proprioceptorii periferici. Cele două ramuri ale acestor axoni au o lungime de 1-2 mm şi se îndreaptă în direcţie opusă şi paralele cu suprafaţa cerebeloasă. cu o viteză de 120 m/s. A doua cale aferentă în scoarţa cerebeloasă o reprezintă fibrele muşchioase. aceste fibre pătrund sub forma fibrelor muşchioase.Unitatea funcţională a cortexului cerebelos este reprezentată de celula Purkinje şi celula din nucleii cerebeloşi profunzi cu care aceasta face sinapsă. ajung în scoarţa cerebrală motorie. de la nucleii vestibulari. iar prelungirile axonice fac sinapsă cu dendritele celulelor granulare. Celulele granulare facilitează prin fibrele paralele excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii: celulele stelate. Fibrele agăţătoare primesc informaţii atât de la olivele bulbare inferioare contralaterale. 4. În drumul lor spre scoarţa cerebeloasă. 37 . Acestea sunt fibrele nervoase cele mai rapide din organism. fibrele muşchioase fac sinapsă cu dendritele celulelor granulare. ce conţine de 20 de ori mai multe fibre decât fasciculul corticospinal. Circuitele inferioare se îndreaptă spre nucleii vestibulari. perpendicular pe suprafaţa cerebelului vin în contact cu fibrele paralele. iar. prelungit (i. Fibrele agăţătoare se caracterizează prin faptul că un impuls unic transmis de ele va putea declanşa în celula Purkinje cu care este conectată un potenţial de acţiune unic. Ele pătrund în scoarţa cerebeloasă paralel cu axonii celulelor Purkinje şi. sub forma literei T. receptorii articulari şi de la corpusculii tendinoşi Golgi şi pătrund în cerebel prin pedunculii cerebeloşi superiori. format din celulele granulare care-şi trimit prelungirile axonice până în stratul superficial. La această sinapsă participă şi prelungirile axonice ale celulelor Golgi. Eferenţele intră în alcătuirea unor circuite superioare şi inferioare. Ele aduc informaţii de la fusurile neuromusculare. Alte aferenţe provin de la nucleii bazali.

de aici. Celulele Golgi fac sinapsă cu terminaţiile dendritice ale celulelor granulare. ceea ce determină o precizie mai mare a acestor impulsuri. dar. Se produce astfel un feed-back negativ prin care sunt reduse descărcările de impulsuri din celulele granulare. venind în contact şi cu fibrele muşchioase prin intermediul glomerulului. fie inhibiţie. proiectându-se apoi în scoarţa cerebrală. prin celulele granulare. Pe de altă parte. celulele Purkinje trimit eferenţe la nucleul dinţat şi. Aferenţa muşchioasă exercită asupra celulelor Purkinje atât efecte excitatoare.9. Impulsurile aferente sosite pe calea fibrelor agăţătoare sunt stimulatoare pentru celulele Purkinje. Fibrele muşchioase. impulsuri facilitatoare. Prin efectele facilitatoare asupra nucleilor cerebeloşi. Activitatea preponderentă a căilor aferente o au fibrele muşchioase. celulele stelate şi cu coşuleţ. celulele cu coşuleţ şi celulele Golgi. producând creşterea efectelor inhibitorii exercitate de către aceste celule. Fibrele agăţătoare măresc efectele inhibitorii ale celulelor Purkinje. Astfel. diminuarea ratei descărcării de impulsuri din celulele nucleilor cerebeloşi profunzi sub nivelul lor normal de activitate va avea efectul unui semnal eferent inhibitor pentru sistemul motor. va avea efectul unui semnal eferent excitator. celulele Purkinje fac sinapsă cu neuronii din nucleii globus şi emboliform. de fapt. determină şi excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii: celulele stelate. realizându-se astfel o adevărată inhibiţie a inhibiţiei. fie în sens crescător.iar celulele cu coşuleţ fac sinapsă cu pericarionul celulelor Purkinje. impresiile sunt transmise trunchiului cerebral şi nucleului roşu. Ele emit impulsuri cu o frecvenţă între 50-100 Hz. impresiile sunt transmise la nucleii vestibulari. orice factor care măreşte rata descărcărilor de impulsuri peste normal. Stimularea celulelor cu coşuleţ şi a celulelor stelate de către fibrele paralele provenite de la celulele granulare produce un potenţial postsinaptic inhibitor (PPSI) asupra celulelor Purkinje. în acelaşi timp. Prin fibrele muşchioase se transmit. frecvenţa stimulilor eferenţi ce pornesc de la ambele tipuri de celule poate fi cu uşurinţă modulată. exercitând efecte inhibitorii asupra celulelor Purkinje. fibrele paralele. prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung în nucleul fastigial şi. iar. fibrele agăţătoare şi muşchioase îşi exercită acţiunea asupra periferiei. iar celulele nucleilor cerebeloşi descarcă cu o frecvenţă şi mai ridicată. atât celulele cu coşuleţ şi stelate. Celulele granulare facilitează pentru scurt timp celulele Purkinje prin fibrele paralele din stratul molecular. celulele stelate şi cu coşuleţ. la nucleul ventro-lateral din talamus. Aceste impulsuri sunt inhibitorii. având rol în menţinerea tonusului muscular. Una dintre caracteristicile comune ale celulelor Purkinje şi ale celulelor nucleilor cerebeloşi profunzi este capacitatea de a descărca continuu impulsuri. prin celulele granulare. efectul inhibitor al celulelor Purkinje. Celulele Purkinje descarcă cca 50-100 potenţiale de acţiune/s. cât şi 38 . iar celulele Golgi au efecte inhibitorii asupra celulelor granulare. cerebelul poate provoca fie excitaţie. dar prin intermediul celulelor granulare.  din zona laterală a neocerebelului. mai departe. de asemenea. Celulele Purkinje trimit eferenţe spre nucleii cerebeloşi în funcţie de zona din scoarţa cerebeloasă din:  din arhicerebel (din lobul floculo-nodular). Primele două tipuri de celule inhibitorii au ca mediator chimic GABA. având ca mediator acidul gamaaminobutiric (GABA) la nivelul terminaţiilor axonale ale neuronilor nucleilor cerebeloşi. Invers. cât şi efecte inhibitorii indirecte. Celulele stelate fac sinapsă cu terminaţiile dendritice ale celulelor Purkinje. Prin prelungirile axonice ale celulelor stelate şi cu coşuleţ sunt inhibate celulele Purkinje. prin celulele granulare via fibrele paralele. De pildă. Există date după care celulele Golgi ar influenţa şi descărcarea fibrelor muşchioase la nivelul glomerulului. fie descrescător. înlătură efectele inhibitorii ale celulelor Purkinje.2 Cum funcţionează scoarţa cerebeloasă? Singura cale eferentă din scoarţa cerebeloasă este reprezentată de fibrele axonice ale celulelor Purkinje. În funcţie de necesităţi. de aici.  din paleocerebel. Prin această acţiune se înlătură.4.

el nu nimereşte farfuria. Intervin. modificări de echilibru în momentul schimbării direcţiei de mers.9. Cerebelul este aşezat în paralel pe căile motorii şi senzitive somatice. scoarţa cerebrală emite comenzi supradozate. nu sesizează distanţa până la pereţii cuştii. izbindu-se cu capul de pereţii acesteia. timpul necesar pentru realizarea circuitului stabilizator. Cerebelul memorează mişcarea. caz în care nu este posibilă executarea mişcărilor succesive de pronaţie şi supinaţie. se constată apariţia de partea lezată a unei perturbări a gesturilor motorii.9. motiv pentru care traversarea este foarte dificilă la astfel de persoane. poziţia iniţială şi cea finală a mişcării. El transmite semnale spre scoarţa cerebrală. iar mişcarea se opreşte pe ţintă. dansul. Acest tip de aranjament neuronal se numeşte inhibiţie anticipativă (feed-forward inhibition) cu rol de a limita durata excitaţiei produse de oricare impuls aferent. 4. şi unica sursă a impulsurilor eferente ce pleacă de la scoarţa cerebeloasă la nucleii cerebeloşi. Celula Purkinje. Cerebelul are importanţă şi în integrarea aferenţelor auditive şi vizuale cu reacţiile motorii.3 Rolul funcţional al cerebelului Rolul funcţional al cerebelului a fost stabilit prin metode clasice de extirpare şi stimulare. Mişcările sunt rapide. fie în spatele ei. excesive. deşi vede şi aude foarte bine. Imediat după distrugere.g. 4. Din semnalul sonor sau vizual. cerebelul calculează viteza cu care organismul se apropie de sursa stimulului. motiv pentru care cerebelul a fost denumit zona silenţioasă a creierului. în arborizaţiile dendritice ale celulelor Purkinje şi cronometrează timpul de acţiune a diferitelor grupe musculare. mers în zig-zag. Animalul are tulburări de statică. Cerebelul are importanţă în preprogramarea mişcărilor rapide (e. unde activează musculatura antagonistă şi inhibă muşchii agonişti. Un astfel de circuit necesită o latenţă de circa 100 ms şi se numeşte circuit stabilizator. integratoare a tuturor aferenţelor sosite la cerebel. este. Dacă se pune în faţa lui o farfurie cu mâncare. Redresarea lui este posibilă după aproximativ o săptămână. un cerebelos nu poate aprecia la traversarea străzii viteza cu care se apropie o maşină. nici de sensibilitate. bătutul la maşină. mers festonat). pe care le compensează prin lărgirea bazei de susţinere.cerebelul funcţionează ca un comparator şi stabilizator. în funcţie de forţa musculară. Un cerebelos nu poate alerga pentru că se dezechilibrează şi cade.g. Dacă se stimulează electric cerebelul nu se produc nici modificări de motricitate. de asemenea. probabil. În primul rând. în acelaşi timp. cerebelul calculează rapid viteza cu care se deplasează segmentul de corp. Învăţarea unei noi mişcări sau perfecţionarea prin antrenament a mişcărilor ştiute se face prin trecerea 39 . fenomen denumit dismetrie. fie inhibiţia neuronilor motori din scoarţa cerebrală. animalul este capabil însă să înoate. Extirparea cerebelului lasă animalul imobil pentru 2-3 zile. Cerebelul compară în permanenţă intenţia cu performanţa (i. De obicei. cu efectuarea mişcării). Programarea se face în funcţie de forţa grupei musculare. Datorită intervenţiei cerebelului sunt fixate momentele în care intervin în mişcare diferitele grupe musculare. apare o accentuare a tulburării de echilibru şi mersul ebrios. ceea ce duce foarte uşor la dezechilibrarea şi prăbuşirea de aceeaşi parte a corpului. cântatul la pian.e. De pildă. O maimuţă decerebelată. Dacă distrucţia interesează lobul floculo-nodular. Aceste mişcări se desfăşoară mult mai rapid decât latenţa de 100 ms. Pe măsură ce segmentul de corp se apropie de obiectiv. ajungând fie în faţa acesteia.4 Principalele funcţii ale cerebelului Cercetări recente au arătat că stimularea anumitor zone provoacă fie facilitarea.celulele Purkinje sunt stimulate de aceleaşi impulsuri excitatoare din fibrele paralele. cerebelul este implicat în coordonarea mişcărilor succesive. de punctul iniţial şi cel final al mişcării. Perturbarea funcţiei de c oordonare a corpului se numeşte adiadokokinezie. În al doilea rând. Mersul animalului este ebrios ( e. de aceea el este informat tot timpul asupra comenzilor motorii corticale şi asupra executării motorii periferice. Dacă se extirpă doar o emisferă cerebeloasă. jocurile sportive în general).

în special pentru a asigura forţa motorie suplimentară necesară realizării unei contracţii musculare ample şi puternice chiar de la începutul mişcării. Poate. este necesar un sistem frenator reprezentat de fibrele agăţătoare care. de asemenea. Circuitul nervos implicat în acest proces trece de la cortexul cerebral la emisferele cerebeloase laterale şi se reîntoarce la cortex. controlând astfel şi evoluţia în 40 . în special pentru a amplifica reflexul de întindere. precum şi pentru activitatea complementară a celor două jumătăţi ale corpului sau a membrelor inferioare faţă de cele superioare. La nivelul trunchiului cerebral. în nucleii cerebeloşi şi vestibulari. evoluţia în timp sau alte caracteristici ale sistemelor medulare de control motor. stimulând celulele Purkinje. În măduvă sunt localizate.  modificarea continuă a acestui tonus. exteroreceptori şi receptorii retinieni) în scopul menţinerii echilibrului. Ganglionii bazali sunt esenţiali în reglarea controlului motor din motive total diferite faţă de cerebel. Funcţionează împreună cu măduva. în timpul gratajului. dar învăţate. în funcţie de informaţiile primite permanent de la aparatul vestibular (proprioreceptori. cerebelul funcţionează în cooperare cu cortexul cerebral şi la alt nivel al reglării activităţii motorii: ajută la programarea în avans a contracţiei musculare necesare trecerii line de la o mişcare efectuată într-o direcţie la mişcarea următoare. În funcţie de necesităţi. programe complexe pentru mişcările ritmice. Sistemul corticospinal transmite majoritatea semnalelor de la cortexul motor la măduva spinării. cerebelul pune în acţiune muşchii antagonişti exact la momentul potrivit şi cu intensitatea necesară pentru a putea opri mişcarea în punctul dorit. cerebelul intervine în asigurarea caracterului lin. în învăţarea mişcării. emiţând semnale inhibitorii către acestea şi înlocuindu-le cu sisteme de control motor din trunchiul cerebral sau din cortex.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor Nivelul medular. Cele mai importante roluri ale acestora sunt:  ajută cortexul să execute modele de mişcare subconştiente. se produc descărcări cu aceeaşi frecvenţă ca cele din fibrele fasciculului corticospinal la începutul mişcării. ale mişcărilor posturale ale segmentelor corpului. precum şi de amplitudinea dorită. În acest stadiu al mişcării nu apar însă descărcări în celulele Purkinje. Cerebelul intervine la toate nivelurile controlului motor. Nivelul corticospinal. Spre sfârşitul fiecărei mişcări.  participă la planificarea multiplelor modele de mişcare paralele sau secvenţiale care trebuie efectuate pentru obţinerea performanţei motorii propuse. cât şi la finalizarea ei. măresc inhibiţia acestora. antrenarea şi memorarea mişcării. de asemenea. La oprirea mişcării se intensifică descărcările în celulele Purkinje. Se consideră că cerebelul participă atât la iniţierea activităţii motorii. cum ar fi mişcările membrelor în timpul mersului. în special ale celor necesare menţinerii echilibrului. În ceea ce priveşte controlul exercitat de cortexul cerebral. În cursul mişcărilor voluntare se constată că. Funcţionează parţial prin emiterea unor semnale de comandă care declanşează intrarea în acţiune a diferitelor sisteme medulare de control motor. Ganglionii bazali intervin în modificarea modelelor de mişcare în funcţie de viteza solicitată de exerciţiu. să modifice amplitudinea. fără oscilaţii anormale. sistemul corticospinal poate să şunteze sistemele medulare. În măduva spinării sunt programate modelele locale de mişcare corespunzătoare musculaturii întregului corp (e. În plus. Funcţia asociativă a ganglionilor bazali. Nivelul mezencefalic îndeplineşte două funcţii principale în cadrul reglării motorii generale:  menţinerea tonusului axial al corpului. cerebelul intervine prin emiterea unor comenzi motorii accesorii. Funcţia asociativă a cerebelului. În timpul perfecţionării gestului motor se observă descărcări frecvente în fibrele agăţătoare şi olivele bulbare (locul de plecare a fibrelor agăţătoare). reflexele de apărare care îndepărtează segmentele corpului de un agent care provoacă durerea). necesar ortostatismului.formei neprogramate într-o formă preprogramată prin repetarea.g. într-o altă direcţie. fixând articulaţiile. Deci. 4.

Undele α apar la o persoană somnolentă.1. datorită diversificării şi complexităţii inventarului de scopuri (i. Mai mult. Ele sunt fusiforme. somn. Undele α apar sincron în cele două emisfere şi au o frecvenţă cuprinsă între 714 Hz. prin dezvoltarea tehnicii de calcul. Miu.1 Activitatea bioelectrică corticală 5. cu amplitudine ce variază între 15-30 μV. Datorită dezvoltării aparaturii electronice. şi dimensiunea modelelor de mişcare. dar cu dependenţă neurovegetativă şi neuroendocrină primară (i. de unde şi denumirea lor de fusuri alfa. înregistrările EEG se fac prin aplicarea electrozilor direct pe scalp. iar. în cursul operaţiilor neurochirurgicale.e. a posibilităţilor de amplificare a acestor curenţi cu valori de microvolţi (μV i. precum şi o anumită zonă de proiecţie corticală unde se înregistrează cu precădere. datorită dezvoltării superioare a sistemului nervos central uman care permite controlul fin voluntar al sistemului motor. la o stare dezirabilă delimitată de scopul actului motor. în strânsă legătură cu activitatea neurovegetativă şi neuroendocrină.1 Electroencefalograma (EEG) Activitatea bioelectrică corticală este evidenţiată cu ajutorul electroencefalogramei (EEG) şi a potenţialelor evocate corticale. motivaţie). Problema psihomotricităţii este unul din focarele dezbaterilor despre relaţia creierminte. Undele α apar la copil în jurul vârstei de 11 ani.timp. Fiecare undă are o anumită frecvenţă şi amplitudine. stare de veghe. prin operaţii motorii a căror proiecţie internă este un program motor rulat de structuri neurocognitive ce controlează un sistem motor cu mai multe grade de libertate. Problematica coordonării psihomotorii a fost tratată in extenso în lucrarea Neurofiziologia comportamentului uman. A. ele nu apar deodată pe zonele omoloage ale celor două emisfere. izolată de mediul înconjurător şi sunt unde sinusoidale a căror amplitudine creşte şi apoi descreşte periodic.e. Editura Presa Universitară Clujeană. Aceste condiţionări nespecifice care susţin comportamentele specifice se referă la un anumit grad de activare al structurilor neurocognitive (i. învăţare) şi o componentă dinamogenă care susţine comportamentul teleologic (i. un potenţial neurocognitiv (i.e. Când persoana deschide ochii sau i se aplică un semnal sonor apare un ritm β. β. motiv pentru care acestea sunt caracterizate de desincronizarea activităţii cerebrale. 10-6). Primele cercetări sistematice asupra curenţilor electrici corticali au fost efectuate în 1929 de către psihiatrul vienez Hans Berger cu ajutorul galvanometrului cu coardă. Această reacţie de blocare a ritmului α se numeşte reacţie de atenuare. se poate face analiza spectrală a undelor electrice corticale în funcţie de frecvenţă. Se înregistrează mai frecvent în zona occipitală. 2001 (pp. 5. V.5-2 s.e. Undele 41 . Se disting patru tipuri principale de unde notate cu α.e. 4. A. Undele β sunt asincrone. θ şi δ. pe de altă parte. CAPITOLUL V – NEUROFIZIOLOGIA CONDIŢIONĂRILOR NESPECIFICE ALE COMPORTAMENTULUI Comportamentul are la bază un set de condiţionări neurofiziologice nespecifice reprezentate de potenţialul funcţional şi nivelul de activare al structurilor corticale şi subcorticale. Deoarece pentru activităţile integratoare superioare ale sistemului nervos central menţionate mai sus. Lupu. amplitudine şi zona corticală unde aceste unde apar cu precădere. pe de o parte.11 Coordonarea psihomotorie Controlul motor voluntar poate fi conceput ca proces de rezolvare de probleme în care se avansează de la o stare neuromotorie curentă. Un fus se extinde pe 0. cu ochii închişi. activitatea bioelectrică corticală reprezintă un fundament comun vom începe cu studiul acesteia. Pentru înregistrarea acestor curenţi corticali. cunoştinţe despre stări viitoare dezirabile) şi programe motorii. atenţie).e. comportament condus de scop). electrozii erau aplicaţi direct pe creier. 113-125). Olteanu.

Undele δ sunt de origine corticală. Traseul EEG la adult este format.e. Originea undelor θ se presupune a fi în sistemul limbic. Ele sunt prezente şi în fragmentele de scoarţă cerebrală a căror irigaţie este menţinută de vasele meningeale. În proporţie de 10-15% se poate constata în regiunile temporale şi un ritm θ. Distrugerea unilaterală a talamusului determină dispariţia undelor α de pe emisfera cerebrală ipsilaterală. încep să predomine frecvenţele mai înalte (undele α şi β). denumită reacţie de trezire sau arousal.2 Variaţiile EEG Când vorbim de normalitatea unui traseu EEG avem în vedere aspectul său diferit după vârstă. cu înaintarea în vârstă. pe când sincronizarea EEG exprimă diminuarea acestei activităţi. frecvenţei şi amplitudinii undelor α. responsabili în principal pentru ritmul sincron α. Undele θ au o frecvenţă de 4-6 Hz şi o amplitudine de 50-70 μV. Frecvenţa undelor β este cuprinsă între 1430 Hz sau chiar mai mult. cu tendinţă de migrare anterioară a ritmului α. orientare. Traseul EEG la senescenţă se caracterizează printr-o scădere a incidenţei. când regiunile subcorticale sunt decuplate. În zona superficială a scoarţei există numeroase arborizaţii dendritice situate perpendicular.β au o amplitudine redusă şi frecvenţă mare. Undele θ sunt caracteristice copiilor. în primul rând.1. 5. determină intrarea într-o stare comatoasă a animalului. atenţie). Ele trădează activarea scoarţei. 5. Deci. Se admite că desincronizarea EEG exprimă intensificarea activităţii globale corticale (i. În mod sintetic se poate afirma că vârstele mici se situează în frecvenţele joase (unde de tip δ). cu o amplitudine de 100-300 μV. îndeosebi nucleilor medieni ai talamusului. Pentru geneza EEG este necesară descărcarea simultană a mai multor neuroni. Se înregistrează cu preponderenţă în zona temporală. cu o amplitudine redusă de 5-10 μV. Pe creierul izolat undele α dispar de pe EEG.1. 42 . Distrugerea formaţiunii reticulare mezencefalice determină dispariţia undelor asincronice β şi. mai ales în hipocamp. maturitatea cerebrală poate fi corelată cu frecvenţa. Undele β asincrone se pot induce pe EEG stimulând căile specifice până la mezencefal. Prin stimularea nucleilor specifici din talamus sau a proiecţiilor specifice din scoarţă nu apare desincronizarea EEG. ele sunt mascate de către undele α. În pulvinar. determină o activare difuză a scoarţei şi trezirea animalului adormit.1 Originea EEG Undele EEG provin din straturile superficiale ale scoarţei. după starea de veghe sau de somn. a talamusului. unde se înregistrează cu preponderenţă unde θ. se produc descărcări ritmice identice cu ritmul α. Sincronizarea lor se poate produce datorită intervenţiei formaţiunilor subcorticale şi.1. evidenţiindu-se mai ales în zona scizurii centrale a lui Rollando. Stimularea cu un curent de înaltă frecvenţă a zonei tegmentului mezencefalic. în repaus sau activitate. La adult. deci. datorită potenţialelor postsinaptice inhibitorii şi excitatorii. în stare de veghe şi repaus psihomotor. iar. Traseul EEG la copii este în funcţie de vârsta acestora. care face parte din sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare. din ritmuri α în regiunile posterioare şi β în regiunile anterioare. Prezenţa lor pe EEG în perioada de veghe este considerată patologică. totodată. Simpla descărcare a unui neuron sau a unei fibre nervoase nu poate fi înregistrată la suprafaţă. Creşte incidenţa ritmului θ. În zona arborizaţiilor dendritice ale scoarţei se înregistrează variaţii de potenţial între 10 şi 100 μV. Sincronizarea activităţii electrice corticale este atribuită neuronilor corticali şi unor structuri subcorticale. trezire.1. nu mai apar unde α pe EEG. Undele δ au o frecvenţă cuprinsă între 0. La adult. în funcţie de starea psihică. Aceste unde apar la adult în anumite faze ale somnului. în indispoziţii sau în unele faze ale somnului.5-3 Hz. ele apar în condiţii de frustare.

îl constituie formaţiunea reticulară (FR). caracterizate prin desincronizarea traseului EEG. Această secţiune este plasată puţin anterior de secţiunea intercoliculară mediomezencefalică a lui Sherrington prin care acesta evidenţia rigiditatea de decerebrare. Bremer i-a putut decela rolul funcţional.g. când vom prezenta activitatea electrică din cursul somnului. Iniţial.1. La aceste animale. Deci Bremer pune în evidenţă la nivelul trunchiului. Formaţiunea reticulară este o adevărată răspântie prin care trec şi se încrucişează atât căile aferente extero. Unul dintre aceste filtre. vom descrie complexul K. Ea are conexiuni strânse cu foarte multe regiuni subcorticale. pronunţarea numelui unei persoane în somn lent sau în stare de comă determină apariţia complexului K pe EEG). de susţinere a formaţiunilor nervoase. care-i conferă doar un rol de suport.5. între cele două secţiuni. la care s-a observat apariţia unor descărcări electrice în urma stimulării unei căi senzoriale. ca reacţie la un stimul neaşteptat (e. Exceptând nucleii nervilor cranieni şi ai centrilor de releu pentru sistemul cerebelar. necesară menţinerii unui nivel al conştienţei. Un rol important în această funcţie îl are formaţiunea reticulară. La acest preparat apar aceleaşi modificări pupilare şi EEG ca şi în cursul somnului. Această formaţiune nervoasă este 43 . sub forma unor descărcări tranzitorii asociate mai mult sau mai puţin evident cu activitatea electrică de fond. au fost înregistrate doar răspunsuri nespecifice. în care apare un traseu sincronizat cu unde de frecvenţă redusă. unde fac sinapsă.2 Neurofiziologia stării de veghe Starea de veghe. iar la om 40. 2. Acesta este format dint-o undă lentă bifazică pe a cărei pantă descendentă apar fusurile de somn. Deşi formaţiunea reticulară a fost descrisă de Deiters în 1865. Stimulii care ajung la scoarţă trec prin mai multe filtre la nivelul etajelor subcorticale. pe EEG apar perioade de veghe. Modelul experimental este denumit encefal izolat. Bremer a practicat o secţiune la nivelul joncţiunii dintre mezencefal şi diencefal.2 Potenţialele evocate corticale Scoarţa cerebrală are o activitate electrică continuă. Aceste fibre intră în relaţie cu masele nucleare. abia în 1936 F. Potenţialele evocate au putut fi evidenţiate în înregistrările EEG de rutină. Pe lângă aceasta. Din categoria acestor răspunsuri. în formaţiunea reticulară. un rol fundamental revine unor formaţiuni subcorticale. formaţiunea reticulară se caracterizează printr-un sistem difuz de fibre nervoase colaterale. 5. Modelul experimental a lui Bremer se numeşte creier izolat. din care 9 au funcţii fiziologice însemnate. a nucleilor de releu sau chiar a cortexului. o formaţiune responsabilă de starea de veghe. A secţionat axul cerebro-spinal la nivelul C1 la un animal pe care l-a menţinut în viaţă prin respiraţie artificială. la animale s-au descris 98 de nuclei. 5.şi interoceptive. cât şi cele eferente cortico-somatice şi vegetative. În afară de masele neuronale. de unde pornesc apoi fibre care leagă în sens ascendent şi descendent diferite etaje ale sistemului nervos central şi exercită influenţe facilitatoare sau inhibitoare asupra acestora. care părăsesc căile aferente şi eferente specifice.1 Formaţiunea reticulară Scoarţa cerebrală nu este o sistem independent. a căilor aferente specifice. care s-a dovedit a juca un rol esenţial în menţinerea stării de veghe. Acest complex apare spontan în stadiul II de somn lent sau în starea de comă. se caracterizează la nivelul cortexului cerebral prin acel grad difuz de excitabilitate necesar desfăşurării funcţiilor cerebrale specifice şi a proceselor psihice complexe la om. dar şi perioade de somn. Într-un al doilea model. În această funcţie.2. se pot înregistra potenţiale evocate determinate de stimularea bruscă a receptorilor senzoriali. El a conceput două modele experimentale: 1. Formaţiunea reticulară nu este o unitate morfologică. fiind alcătuită din mase de neuroni. identificaţi ca nuclei.

reacţiile creierului la stimulii din mediu ar fi imposibile. 5. Într-un sens mai larg. ca punct de convergenţă a semnalelor din mediul extern şi intern. cât şi extratalamic. Pe de altă parte.1.  sistemul reticular activator ascendent (SRAA).  reflexul de orientare şi concentrarea atenţiei. Cercetările au dovedit că şi nucleii talamici nespecifici (i. excitarea formaţiunii reticulare mezencefalice determină trezirea animalului adormit.1 Rolul funcţional al formaţiunii reticulare Pentru cercetarea formaţiunii reticulare s-a recurs la metode de stimulare a unor populaţii celulare: stimularea unui singur neuron din formaţiunea reticulară duce la activarea a circa 25000 de neuroni învecinaţi. Recoltarea potenţialelor evocate din formaţiunea reticulară a arătat că. fac parte din formaţiunea reticulară. Formaţiunea reticulară este aşezată în zona ventromediană a trunchiului cerebral. Eferenţele formaţiunii reticulare se îndreaptă spre scoarţă atât prin nucleii talamici nespecifici. marea majoritate a neuronilor din formaţiunea reticulară răspunzând însă la aplicarea mai multor tipuri de stimuli. S-a propus împărţirea formaţiunii reticulare în trei mari sisteme:  sistemul reticular inhibitor descendent ponto-bulbar. nucleii bazali şi din cerebel. Acest sistem funcţional s-a dovedit a juca un rol fundamental în menţinerea stării de veghe şi în reacţia de trezire. Formaţiunea reticulară joacă rol în:  iniţierea şi menţinerea stării de veghe. de asemenea.2 Sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare La animalele normale. influenţând tonusul şi activitatea musculară. După zece ani. Formaţia reticulară poate fi. deci. mai ales prin colaterale ale căilor corticospinale.  controlul proceselor senzoriale. Moruzzi şi Magoun au arătat că aspectul EEG de somn de pe preparatul creier izolat a lui Bremer se datorează întreruperii influenţelor excitatoare pornite de la sistemul reticular activator ascendent din trunchiul cerebral (SRAA) spre scoarţa cerebrală. Se întinde în bulb de la descusaţia piramidelor. există un număr foarte mic de neuroni în formaţiunea reticulară care răspund mereu la acelaşi tip de stimuli.  inhibiţia internă. 5. în 1946. nucleii liniei mediene şi nucleii intralaminari).  funcţiile emoţionale prin relaţiile sale cu structurile limbice. 44 .  inducerea somnului lent şi cel paradoxal. fibre ce se răspândesc difuz în cortex. pe de o parte. inclusiv habituarea şi inhibiţia externă.2.2. precum şi activitatea cerebrală. considerată ca o grupare de neuroni care serveşte. Sosesc. Distrugerea acestei structuri determină o stare comatoasă. formaţiunea reticulară este o cale prin care stimulii corticali se transmit difuz şi mijlocit structurilor nervoase subiacente. Reiese că în formaţiunea reticulară se produce o integrare a semnalelor periferice şi o modulare a informaţiei venită de la periferie.  învăţarea condiţionată şi funcţiile mnezice. formând capătul rostral al acesteia.  sistemul reticular facilitator descendent bulbo-mezo-diencefalic.1. împreună cu nucleii hipotalamusului posterior şi lateral. exercitând un efect dinamogen asupra scoarţei cerebrale şi menţinând o stare de trezire corticală.e. De aici concluzia că neuronii din formaţiunea reticulară sunt nespecifici sau multimodali. În lipsa acestor impulsuri activatoare. chiar întreg sistemul limbic telencefalic împreună cu nucleii talamici nespecifici şi hipotalamusul posterior şi lateral reprezintă extensii telencefalice şi diencefalice ale formaţiunii reticulare. atunci când se stimulează un singur receptor. Eferenţele descendente intră în structura fasciculului reticulospinal. prin protuberanţă şi mezencefal.formaţiunea reticulară. inclusiv motoneuronilor spinali. prin relaţiile cu talamusul nespecific şi tegmentul pontin. Aferenţele formaţiunii reticulare aduc semnale de la scoarţa cerebrală. semnale colaterale din toate căile senzitive şi senzoriale şi aferenţe din sistemul limbic.

cu pierderea conştienţei, a sensibilităţii periferice şi a reacţiilor motorii. La om, leziuni minime în formaţiunea reticulară mezencefalică determină o stare comatoasă. Cercetările de neurofiziologie şi histologie au permis identificarea unor structuri activatoare la nivelul formaţiunii reticulare ventromediene mezencefalice, la nivelul porţiunii caudale a diencefalului, în zona subtalamusului şi hipotalamusului posterior. La animale, stimularea experimentală determină modificări bioelectrice şi reacţii comportamentale de trezire, de concentrare a atenţiei, de alertă sau chiar de panică. Excitarea formaţiunii reticulare cu un curent de 2 mV la o maimuţă neanesteziată, cu electrozi implantaţi cronic, determină apariţia unei stări de alertă, de atenţie încordată. Excitarea cu un curent de 3 mV determină, pe lângă această stare, şi o stare emoţională puternică. Excitarea cu un curent peste 3 mV determină intrarea animalului într-o stare de panică. Activarea formaţiunii reticulare se face prin aferenţele senzitivo-senzoriale, între care o mare eficienţă o au aferenţele dureroase. Activarea formaţiunii reticulare se realizează şi prin impulsuri exteroceptive, o eficienţă maximă având impulsurile exteroceptive din zona trigeminală. Pe lângă exteroceptori, impulsurile proprioceptive joacă un rol important în activarea formaţiunii reticulare în starea de veghe, aceasta primind continuu aferenţe proprioceptive musculare. În legătură cu rolul aferenţelor proprioceptive, se descrie un circuit de activare a formaţiunii reticulare alcătuit din fibrele eferente descendente primite de la sistemul reticular facilitator descendent, care măreşte tonusul muscular. Impulsurile proprioceptive suplimentează, la rândul lor, starea de activare a formaţiunii reticulare şi susţin starea de vigilenţă. La fel, sistemul corticospinal piramidal şi extrapiramidal au efecte de creştere a tonusului muscular. Pe encefalul izolat s-a demonstrat existenţa unor zone corticale, prin stimularea cărora se produce reacţia de trezire corticală. Este vorba de circuitele cortico-reticulocorticale cu rol în reacţia de trezire a animalului. Sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare este influenţat de către ariile prefrontale orbitale 11 şi 8, de ariile centrale 4, 3, 1 (aria motorie şi somestezică primară), de aria occipitală 19, de aria cingulată 24 şi de aria auditivă 22 din girusul temporal s uperior. Excitarea acestor zone cu un anumit curent, provoacă o reacţie de trezire a animalului adormit. Scoarţa cerebrală participă, deci, la propria ei activare şi la menţinerea stării de veghe prin emiterea de impulsuri corticofugale spre formaţiunea reticulară. Unii autori consideră că toate ariile corticale ar fi capabile de a activa formaţiunea reticulară. Procesul de activare a formaţiunii reticulare se realizează nu numai prin mecanisme nervoase, ci şi prin participarea unor mecanisme umorale. În momentul trezirii se stimulează sistemul simpatic şi centrii adrenalinosecretori, determinându-se reacţia simpatoadrenală în care este stimulată şi secreţia de adrenalină a medulosuprarenalei. Noradrenalina şi adrenalina eliberate în creier sau la periferie determină o reacţie de trezire a scoarţei cerebrale. Această activare a formaţiunii reticulare se pare că se produce indirect prin creşterea presiunii arteriale. În formaţiunea reticulară s-a putut evidenţia existenţa unor baroreceptori sensibili la variaţia presiunii arteriale. Din acest motiv, persoanele hipotensive sunt mai somnoroase, iar cele hipertensive mai alerte. Activarea formaţiunii reticulare se mai poate realiza prin creşterea concentraţiei CO2 în sânge. Hipocapnia, hipotensiunea arterială şi hipotermia inhibă formaţiunea reticulară. Nu este exclus ca anumiţi hormoni sau substanţe psihogene să-şi exercite acţiunea asupra sistemului activator ascendent al formaţiunii reticulare şi astfel să determine efectele corticale. În formaţiunea reticulară au fost evidenţiate două sisteme de trezire, unul adrenergic, care ocupă segmentul mezencefalic şi altul colinergic, care ocupă talamusul nespecific şi rinencefalul. Formaţiunea reticulară era considerată înainte ca un acumulator care se activează cu cât primeşte mai multe impulsuri. În ultima vreme, se vorbeşte tot mai mult de existenţa unor circuite intrinseci. S-a arătat că activitatea autonomă a formaţiunii reticulare (înregistrată cu microelectrozi) poate fi întreţinută în condiţiile în care se izolează o insulă din formaţiunea reticulară mezencefalică, deconectată de orice aferenţe, dar irigată normal. La animalele cu secţiunea totală la nivelul punţii şi înaintea

45

trigemenului, preparat numit mediopontin pretrigeminal, se constată prezenţa în permanenţă a stării de veghe relevată prin desincronizarea traseului EEG. Deci, se presupune că formaţiunea reticulară ar avea o funcţie autonomă. 5.2.2 Reflexul de orientare Orientarea este procesul prin care organismul, prin intermediul SNC, are capacitatea de a localiza corect în timp şi spaţiu atât propriul organism, cât şi obiecte sau evenimente externe. Orientarea reprezintă baza unor acte comportamentale complexe absolut necesare bunei desfăşurări a activităţii cotidiene. Iniţial, s-a considerat că orientarea depinde în mod direct de factorii motivaţionali. Odată cu mai buna precizare a factorilor motivaţionali s-a constatat că sunt două aspecte diferite ale activităţii nervoase superioare. Motivaţiei îi putem atribui doar un rol energizant şi dinamogen în orientare. Dar orientarea întreţinută de factorii motivaţionali are un caracter difuz, pe când orientarea selectivă este rezultatul unui proces de învăţare. Activitatea omului este caracterizată mai ales de comportamente specifice; excepţie fac foarte puţine stări, cum ar fi stările de reverie, oboseală accentuată sau hiperexcitabilitate difuză. Orientarea şi atenţia sunt strâns legate. Atenţia este un set de mecanisme neurocognitive prin care se realizează procesarea selectivă a stimulilor, fie prin selecţia stimulilor care vor fi procesaţi, fie prin selectarea nivelului sau adâncimii procesării acestora. În accepţiunea neurofiziologică, orientarea implică acea capacitate a organismului de a-şi stabili poziţia faţă de un reper fix. Întreaga activitate a omului este o integrare armonioasă şi complexă a sistemului senzorio-motor pentru că toţi analizatorii contribuie la activitatea de orientare, o semnificaţie deosebită având senzaţiile vizuale, tactile, de postură şi cele ce traduc poziţia musculaturii şi articulaţiilor. Orientarea presupune implicarea integrativă şi coordonarea exercitată de sistemul nervos central în ansamblu. I. Pavlov a definit reflexul de orientare ca o reacţie complexă declanşată de acţiunea unui excitant nou, fiind la graniţa dintre reflexele înnăscute şi cele condiţionate. Ca reflex înnăscut, el se încheie la nivel subcortical, dar se supune procesului de habituare prin repetarea stereotipică a stimulilor, ceea ce ne relevă şi intervenţia scoarţei cerebrale. Având în vedere că reflexul de orientare apare şi la animalele decorticate, s-a demonstrat că el îşi are sediul în structurile subcorticale. Scoarţa cerebrală intervine în acest reflex prin mecanismul cortico-reticulo-cortical în cazul stimulilor care au o anumită semnificaţie. Reflexul de orientare poate fi considerat anticamera atenţiei. După un moment de alertă, reacţia de orientare va evolua fie către atenţie selectivă, în cazul în care stimulul are o semnificaţie, fie către neatenţie (habituare), în cazul unui stimul nesemnificativ. Reflexul de orientare este declanşat de discordanţa rezultată din confruntarea stimulului nou apărut şi variabilele prespecificate sau planul comportamental. Cu cât această discordanţă este mai mare, cu atât şi reflexul de orientare este mai intens. Manifestările circumscrise de reflexul de orientare sunt controlate de formaţiunea reticulară, în acest reflex având rol atât sistemul reticular activator ascendent, cât şi sistemul talamic difuz. Excitarea reticulară se transmite descendent pe căile reticulospinale, antrenând atât motoneuronii din coarnele anterioare ale măduvei, responsabili de unele componente motorii ale reacţiei de orientare, cât şi neuronii vegetativi, responsabili de unele componente vegetative ale acestui reflex. Activarea reticulară exercită şi unele influenţe inhibitorii asupra sistemelor senzoriale, declanşând manifestări caracteristice ale componentei senzoriale a reflexului de orientare. Sistemul reticular activator ascendent susţine activarea şi reacţia de trezire corticală, tradusă prin desincronizarea corticală care explică componenta EEG a reflexului de orientare. După unii autori, semnalul nou care generează o reacţie de orientare, acţionează asupra formaţiunii reticulare mezencefalice, în timp ce repetarea acestuia solicită sistemul talamo-cortical nespecific şi îl inhibă pe cel mezencefalic.

46

Influenţele corticale asupra reflexului de orientare se exercită tot prin intermediul formaţiunii reticulare. Astfel, o excitare corticală unilaterală la un animal la care se realizează separarea celor două emisfere prin secţiunea corpului calos produce şi activarea celeilalte emisfere, prin circuitul cortico-reticulo-cortical. Reflexul de orientare persistă la aceste animale şi după secţionarea căilor senzoriale specifice, dar dispare în momentul în care se produce o distrugere a formaţiunii reticulare mezencefalice. Deşi scoarţa cerebrală nu reprezintă o staţie obligatorie pentru reflexul de orientare, ea intervine mai ales în cazul unor stimuli cu semnificaţie asociativă şi cu o puternică încărcătură afectivă. Cortexul cerebral intervine şi în mecanismul de stingere a reflexului de orientare. În cazul repetării stimulului, se elaborează la nivelul structurilor cerebrale un model acceptor concretizat într-un model de activare ce codează calităţile stimulului, care este comparat permanent cu cel determinat de stimularea prezentă. Reflexul de orientare se declanşează când parametrii stimulului nu coincid cu modelul nervos cortical, iar fenomenul de stingere se produce când stimulul coincide cu modelul cortical elaborat. Habituarea poate fi rezultatul intervenţiei directe a scoarţei cerebrale care, printrun mecanism de tip feed-back negativ, reglează aferenţele la nivelul releelor subcorticale sau la nivelul receptorilor. Dar acest fenomen de obişnuinţă trebuie diferenţiat de fenomenul de acomodare a receptorilor sau a fibrelor nervoase periferice. Obişnuinţa poate apărea chiar şi la intervale foarte mari dintre stimuli (i.e. ore sau zile), fenomen care nu se produce în cazul adaptării receptorilor. 5.2.3. Atenţia Omul trăieşte într-un mediu hipercomplex care nu permite sistemului neurocognitiv cu capacitate de procesare limitată prelucrarea neselectivă a tuturor fluxurilor de informaţie. Atenţia este un set de mecanisme neurocognitive prin care se realizează procesarea segregativă a stimulilor, prin selectarea stimulilor şi a nivelului (adâncimii) la care vor fi prelucraţi. Se disting două aspecte esenţiale:  Atenţia apare în starea de veghe, în condiţiile unui anumit nivel de vigilenţă. Vigilenţa nu este însă întotdeauna asociată cu atenţia.  Selectivitatea este determinată de cantitatea foarte mare de stimuli nerelevanţi a căror procesare ar interfera cu comportamentul teleologic al omului. Selectivitatea rezultă dintr-un proces activ neural, facilitator sau inhibitor, care se desfăşoară la diferite niveluri, începând cu organele periferice de simţ şi terminând cu scoarţa cerebrală. Sistemul neurocognitiv procesează stimulii cu valoare adaptativă, stimulii cu semnificaţie motivaţională, asociind atenţia cu motivaţia şi învăţarea. 5.2.3.1 Filtrarea atenţională Sistemul neurocognitiv procesează selectiv fluxurile de informaţie, ceea ce presupune intervenţia unor mecanisme de filtrare care previne interferenţa procesărilor de informaţie, asigurând un comportament coerent şi care protejează etajele superioare de supraîncărcare. Aceste mecanisme de filtrare intervin încă de la nivelul recepţiei, conducerii şi prelucrării unui stimul, deci, atât la nivel periferic, cât şi la nivel central. Filtrajul periferic se realizează la nivelul receptorilor prin procesul de inhibiţie a aferenţelor, urmând selecţia ce se realizează la nivel subcortical, în care sistemul reticular activator ascendent joacă un rol important. În final, selecţia se realizează la nivel cortical. Cortexul îşi controlează inputurile, reglând fluxul informaţional aferent, selectând anumite mesaje în vederea procesării şi respingându-le pe altele. De asemenea, selecţia se realizează şi pe dimensiunea adâncimii procesării unui stimul. Filtrajul periferic al mesajelor senzoriale a fost demonstrat pe pisici cu electrozi implantaţi cronic în corpii geniculaţi mediani, la care se înregistrau potenţiale evocate la un semnal auditiv (click), aplicat la intervale de 2 secunde. De fiecare dată, în corpul geniculat median apărea un potenţial evocat. Dacă în cursul aplicării acestui stimul auditiv se

47

pentru atenţia involuntară. Cercetările cu microelectrozi au demonstrat că circa 10% din neuronii cortexului auditiv. sugerând că facilitarea senzorială este strâns asociată cu concentrarea atenţiei. ar fi suficiente numai structurile subcorticale. lobul prefrontal. În acest caz avem de a face cu un filtraj periferic subcortical.2 Mecanismele de activare a atenţiei Se consideră că mecanismele de activare a atenţiei implică activarea căilor cortico-reticulo-corticale.2. reducerea funcţiilor vegetative şi apariţia unei activităţi onirice. în bună parte.g. Semnificaţia acestor neuroni demonstrează că scoarţa cerebrală dispune de unele rezerve funcţionale pe care mecanismele atenţionale le mobilizează. în special pentru atenţia voluntară. cea mai importantă fiind aria 24 (partea anterioară a girusului cingulat). care se instalează progresiv în urma stingerii reacţiei de orientare. nu descarcă decât dacă animalul întoarce capul spre sursa sonoră.3. Astfel de neuroni ai atenţiei au fost descrişi în cortexul vizual. 5. de exemplu. În sprijinul acestei afirmaţii vine constatarea lipsei de concentrare a atenţiei la bolnavii care au suferit o lobectomie frontală sau faptul că subiecţii cu întârziere mintală sunt incapabili de a-şi concentra atenţia. potenţialul evocat reapărea. de motivaţie şi de alţi factori individuali cum ar fi starea neuropsihică generală sau intensitatea şi potenţialul de interferenţă al factorilor perturbatori. Această arie este o piesă cheie a sistemului limbic. Ea depinde. în timp ce. prin distragerea atenţiei. Somnul Somnul este o manifestare comportamentală ciclică şi revesibilă. atenţia legată de reflexul de foame. 5. Se vorbeşte despre neatenţia simultană sau generalizată.3. Considerăm că somnul este un comportament din mai 48 . proceselor rezoluţiei musculare. care însoţeşte concentrarea atenţiei şi despre neatenţia selectivă. Neatenţia Concentrarea atenţiei în condiţii perturbatoare solicită efort neurocognitiv. în care s-ar putea implica proiecţiile limbico-reticulare din sistemul neuronal implicat în motivaţie). La aceşti bolnavi s-au evidenţiat leziuni anatomo-patologice şi funcţionale ale proiecţiilor frontale. Există însă situaţii când efortul de concentrare devine ineficient. se observa că amplitudinea potenţialului evocat se diminua până la dispariţie. Filtrajul central a fost dovedit prin evidenţierea la nivelul cortexului a unor neuroni ai atenţiei. a sensibilităţii. Componentele acestui circuit se justifică prin faptul că atenţia presupune integrarea spaţială şi motivaţia pentru efectuarea unei sarcini. manifestat prin suprimarea temporară a funcţiilor conştiente de relaţie.2. prezentând proiecţii atât în formaţiunea reticulară hipotalamo-mezencefalopontină. 5. trecânduse într-o stare de neatenţie.3. stimulul nou acţionând direct pe calea senzorio-reticulară (e. de exemplu. Dintre proiecţiile cortico-reticulare identificate la nivelul formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral. La nivel cortical. Faptul că inhibiţia potenţialului evocat auditiv se observă la nivelul corpului geniculat median a dus la concluzia că. indusă de necesitatea de repaus. Cercetări efectuate la om confirmă rezultatele obţinute la animale. funcţionarea sistemelor de atenţie selectivă includ aria 8. de sete. un rol important în menţinerea atenţiei voluntare revine potenţialelor cu origine în lobul frontal. hipocamp. cât şi în nucleul caudat şi face parte dintr-un sistem arhaic de iniţiere a atenţiei (i. circuitele cortico-reticulo-corticale). nucleul caudat şi în formaţiunea reticulară. un şoarece.abătea atenţia pisicii arătându-i-se.3. Cercetări recente au demonstrat importanţa emisferei drepte în procesul atenţiei la om. dar în acelaşi timp şi cortexul parietal posterior şi girusul cingulat. s-a blocat accesul stimulilor care deveniseră nerelevanţi.e. de apetit sexual. După înlăturarea stimulului care distrăgea atenţia.

erecţie) (Carlson.e. respirator. 5. pe traseul acesteia să se ivească undele θ. cu o frecvenţă de 12-14 Hz denumite fusuri de somn. între care există câteva cu amplitudine de 25-75 μV în dinţi de fierăstrău. Din această perioadă. devin mai ample. În primele etape trezirea se face uşor. ritm cardiac. se reduce metabolismul. începând cu aţipirea şi somnul superficial (i. La un moment dat. persistă reacţii de trezire la stimulii superficiali cu reapariţia de scurtă durată a ritmului α. traseu denumit de Kleitman model α modificat.  stadiul Ia reprezintă o stare de tranziţie de la veghe la somn. o desincronizare a EEG. numit somnul paradoxal (REM).  stadiul Ib reprezintă un somn lent superficial. marcând terminarea primului ciclu de somn. 18-20% din somn este însoţit de vise. Somnul lent se instalează în mai multe etape sau faze. somnolente. În faza I. apoi. Trezirea este foarte dificilă. Aserinsky şi Kleitman au înregistrat EEG în cursul somnului şi au stabilit două tipuri de somn:  unul în care predomină undele lente θ şi δ numit somnul lent. conductanţa electrică a pielii. 1991). este faza somnului lent profund. Faza I Fusurile α caracteristice persoanelor relaxate. În cursul somnului creşte pragul de excitabilitate pentru toate formele de stimuli. Un om de 60 de ani a dormit 20 de ani. sincope şi alte stări amintale însoţite de pierderea conştienţei este că somnul poate fi brusc întrerupt. crize epileptice. dar.  al doilea tip cu unde rapide asincrone. În 1953. Ele apar în episoade de 3-15 s. pe lângă undele θ. electroencefalograma (EEG) şi monitorizarea unor parametri fiziologici (e. ce include electromiograma (EMG). Somnul este un comportament care ocupă 1/3 din viaţă. de somn lent superficial. Amplitudinea se reduce apoi cu frecvenţa. Această etapă corespunde perioadei de aţipire. Diferenţa între somn şi narcoză. (3) avem o metodologie prin care putem studia somnul ca şi comportament. simultan. Este diferit de comă deoarece se păstrează un grad de receptare a stimulilor senzoriali în cursul somnului. Prima perioadă de somn paradoxal apare la circa 120 de minute de la debutul somnului şi durează în medie 15 minute. scade tonusul simpatic.g.1 Tipurile de somn Din punct de vedere istoric. ritmul respirator şi se modifică diametrul pupilar. Somnul paradoxal durează în total 10-15 minute şi survine în 4-6 perioade în cursul unei nopţi. Faza IV se trădează pe EEG numai prin unde δ. care are aspectul EEG în stare de veghe. În cea de a treia etapă.multe motive: (1)avem manifestări comportamentale specifice caracterizate de căutarea unui loc liniştit şi confortabil pentru repaus. apar nişte unde în formă de fusuri. profilul unei nopţi de somn se derulează astfel: individul adult trece succesiv prin cele patru stadii de somn lent. Aceste stadii se desfăşoară aproximativ în primele două ore de la debutul somnului. prima formă de somn descrisă de Loomis în 1932. mama se trezeşte brusc din această fază de somn la plânsul copilului). intercalate între fusurile de somn şi persistenţa undelor θ. stadiile I şi II de somn) şi continuând cu stadiul III de somn profund. Adormirea persoanei se face prin trecerea într-o perioadă de somn lent. Urmează al doilea ciclu 49 . Faza III în care se observă apariţia undelor mari δ. EEG apare aproape liniară pentru ca. Este faza de somn confirmat. După 90-120 de minute de somn lent se produce o activare. La om. (2) avem un determinism fiziologic care îşi are originea în starea de oboseală neuropsihică sau fizică sau în condiţionările circadiene. comă. Acest tip de unde este caracteristic somnului paradoxal. diminuă frecvenţa cardiacă. caracterizată prin somnolenţă şi prin pierderea progresivă a stării de veghe. apar unde de 8-9 Hz foarte asemănătoare cu activitatea α din starea de veghe. a fost somnul lent conceput în cinci faze. În aceste două faze trezirea este foarte uşoară.g. Aceste aspecte EEG se înregistrează mai ales în zona frontală. sunt necesari stimuli saturaţi emoţional pentru a produce trezirea (e.3. când apar unde θ de 2-5 Hz. se produce o uşoară hipotermie. se discută existenţa a două stări: Ia şi Ib. Faza II în care.

În acest mod. Activitatea intensă corticală sau neuronală piramidală din somnul paradoxal este împiedicată de a se exprima motor prin inhibiţia reticulară pontină. Periodic. În somnul paradoxal se produc descărcări puternice ponto-geniculo-occipitale (semnale PGO) şi intensificarea descărcărilor neuronilor piramidali. spre deosebire de adormire care se face printr-o perioadă de somn lent.  predomină undele lente sincrone şi de mare voltaj pe EEG. Până la 6 luni.  pragul de trezire variază în funcţie de stadiul somnului lent. Această relaxare totală se datoreşte activităţii crescute a sistemului inhibitor descendent al formaţiunii reticulare bulbare. Din cauza atoniei musculare. cu frecvenţă de 2-3 Hz şi amplitudine de 25-75 μV (asemănătoare cu undele θ) cu aspect în dinţi de fierăstrău. Spre dimineaţă. Aceste structuri nervoase se maturizează mai precoce. adică o perioadă de circa 100 de minute dintr-o noapte. terminându-se. nuclei cenuşii centrali. inclusiv în musculatura antigravitaţională şi a cefei. mioză şi mişcări lente ale globilor oculari.care durează circa 90 de minute. predomină somnul paradoxal: circa 60-70% din totalul perioadei de somn la prematuri este somn paradoxal. după o perioadă de somn paradoxal. în general.1.  reflexele somatice sunt reduse. asemănătoare celor din starea de veghe şi o componentă fazică de scurtă durată şi discontinuă. Ele se generalizează în sistemul optic. 3. Din punct de vedere filogenetic. fiind relativ ridicat. cu voltaj redus şi mai rapide decât în somnul lent (4-8 Hz). 2. printr-o perioadă de somn paradoxal. de aceea se mai numeşte somn rombencefalic. Somnul paradoxal este caracterizat prin desincronizarea EEG pe neocortex şi apariţia undelor θ specifice în hipocamp. fiind caracteristice somnului paradoxal. în primul rând se reduce tonusul muscular al cefei. El depinde de structurile nervoase arhaice (trunchi cerebral. apar salve de unde monofazice de durată de 3-15 s. Principalele caracteristici ale somnului paradoxal sunt: 1. Se pare că somnul paradoxal are o componentă tonică de lungă durată şi continuă. în cursul unei nopţi se succed 4-6 cicluri de somn. 4. sistemul limbic). 5. de obicei. prin punerea în vibraţie a vălului palatin şi a pilierilor palatini din cauza căderii pe spate a limbii şi prin subţierea ţesuturilor dată de reducerea tonusului muscular. Tonusul muscular este total abolit la nivelul muşchilor scheletici. somnul lent este un somn mai nou. Sforăitul 50 . pe când la adulţi reprezintă doar 18-20%. Trezirea de dimineaţă se face. Relaxarea musculară completă din timpul somnului paradoxal favorizează procesele de refacere musculară.  funcţiile vegetative înregistrează un nivel scăzut: se constată rărirea ritmului cardiac şi respirator. Atonia pare a fi mediată la nivel spinal.3. în special în regiunea frontală. dar nu abolirea lui. EEG prezintă numai unde caracteristice somnului paradoxal. de asemenea. Salvele de unde în dinţi de fierăstrău sunt urmate de mişcări rapide oculare. de circa 15 minute. al musculaturii mentoniere şi al muşchilor laringieni extrinseci. Din punct de vedere filogenetic este un somn mai vechi. caracterizată prin descărcări în salve cu amplitudine mare. Undele EEG sunt asincrone. perioadele de somn paradoxal cresc în durată şi frecvenţă. de aceea. un arhisomn. fiind legat de apariţia talamusului şi neocortexului. Modificările ce se produc în somnul lent sunt:  reducerea tonusului muscular. adesea greu de diferenţiat de ritmul α din starea de veghe. în cursul somnului lent apare sforăitul.1 Somnul paradoxal Trezirea persoanei are loc numai după o perioadă de somn paradoxal. de aceea această etapă este considerată mai odihnitoare şi mai recuperativă decât somnul lent. Somnul paradoxal ocupă între 18 şi 20% din totalul somnului nocturn la adult. caracterizată printr-o activitate corticală şi subcorticală cu unde de voltaj redus. la sugar.

persoanele devin irascibile. Apare vasoconstricţie periferică.9). În somnul paradoxal se produce mişcarea rapidă a ochilor şi a unor segmente corporale (e. acuză o oboseală intensă. 1949). În timpul stării de veghe. cercetările lui Aserinski şi Kleitman au arătat că aspectul EEG în cursul somnului prezintă o complexitate. Revăzând perspectiva psihanalitică.e. Dar la aceea dată (Moruzzi et al. Astfel. cât şi la nivelul 51 . bradicardie şi bradipnee. Reacţia de trezire se produce prin stimularea formaţiunii reticulare mezencefalice la animal. Se caracterizează prin mioză (i. ale musculaturii feţei. determinată prin reducerea inputurilor cerebrale. identificându-se centri nervoşi specifici implicaţi în producerea somnului. somnul era considerat un răspuns pasiv sau stare de caracterizată prin absenţa răspunsului. faptul că pe EEG somnul apărea cu unde lente sincrone era interpretat tot ca indiciu al unei stări inactive sau mai puţin active decât starea de veghe. Presiunea arterială scade cu circa 20-30 mm Hg. Apar modificări de instabilitate ale funcţiilor vegetative şi modificări ale ritmului cardiac şi respirator. După mai multe nopţi în care se suprimă somnul lent. Astăzi. De asemenea. la nivelul fasciculului solitar. se presupune că cele mai activate modele neuronale sunt reactivate. cu un curent mai puternic decât pentru trezirea din somnul lent. Pentru a demonstra rolul fiziologic al somnului paradoxal s-a încercat suprimarea acestui tip de somn la animale sau la om. starea de conştiinţă este îndreptată spre lumea exterioară. 5. Se mişcă adesea degetele de la mâini şi picioare. urechi). Descoperirea activităţii electrice a creierului şi descrierea diferenţelor dintre stările de veghe şi de somn au întărit această idee despre somn ca stare de inactivitate generală. de repaus neuronal. a fost un salt în înţelegerea mecanismelor de producere a acestor două stări extreme. 7. Mişcările oculare sunt foarte rapide (frecvenţa de 6070/min. reprezentările corespunzătoare fiind articulate într-un colaj. scrâşnitul dinţilor (bruxism). caz în care li se poate atribui o semnificaţie personală decelabilă. În cursul viselor. apare în proporţie de 80% erecţie (3. aproape tot atât de mare ca şi în starea de veghe. Pragul de trezire este ridicat pentru stimulii indiferenţi şi scăzut pentru stimulii cu semnificaţie afectiv-emoţională. însoţit de creşterea temperaturii creierului. dilatarea pupilelor). nu se mai consideră că somnul este un fenomen pasiv produs prin deaferentare corticală şi este unanim acceptată teza după care somnul este un comportament. s-au evidenţiat o serie de structuri nervoase aşanumite sincronizatoare responsabile de inducerea somnului lent: 1.1.2 Mecanismul de producere a somnului lent Până în a doua jumătate a secolului XX. mai ales în anumite faze ale sale. dată somnului paradoxal). prin influenţe ascendente şi descendente. a spatelui. de aici şi denumirea de somn REM.3. Freud sunt reprezentările cele mai activate la suspendarea stării de veghe care compun un colaj (conţinutul manifest) despre a cărui semnificaţie (conţinutul latent) nu putem vorbi decât în sensul motivului pentru care aceste conţinuturi informaţionale au avut nivelul de activare cel mai ridicat: rest de activare. nervoase.g. Interpretarea modernă a inducerii somnului lent este marcată de înţelegerea modulării active a tonusului formaţiunii reticulare şi a scoarţei cerebrale. În somnul paradoxal apare activitatea onirică a creierului.e. 6. mişcări foarte asemănătoare cu cele produse în reacţia de trezire. Porţiunea caudală a trunchiului cerebral. reziduurile diurne despre care vorbea S. care este întreruptă din când în când de midriază (i. degete. conţinuturile fiind activate recent sau conţinuturi saturate emoţional. contracţia pupilelor). Evidenţierea relaţiei unor structuri nervoase sau circuite funcţionale ca trunchiul cerebral şi sistemul activator ascendent al formaţiunii reticulare cu starea de veghe şi de somn. La bărbaţi. iar. după câteva săptâmâni. Abia după 1953. rapid eye movement. sunt necesari stimuli vizuali şi auditivi puternici. variind cu creşteri ale presiunii arteriale. Se produc mişcări lente ale urechilor la animale.apare şi în somnul paradoxal din cauza atoniei musculare. Se intensifică circulaţia cerebrală şi creşte consumul cerebral de O2 şi de glucoză. 5. 8.

produce insomnie. din cortex şi din nucleul caudat. dopamină. 5. în mecanismele de inducere a somnului lent.3. în regiunea preoptică. Structurile talamice din alcătuirea sistemului sincronizator talamo-cortical sunt extrem de importante în producerea somnului. Acţiunea inhibitorie a sistemului limbic şi în special a hipocampului asupra sistemului de veghe este incriminată în unele aspecte comportamentale ale somnului. principal sediu al neuronilor serotoninergici. lichid extras de la un alt câine ţinut timp de 10 zile în stare de veghe. s-a evidenţiat o zonă hipnogenă. precum şi o serie de peptide active cerebrale au acţiune hipnogenă. funcţie anticipată încă de Pavlov în 1952. Izolarea.punţii. Zonele din hipotalamusul anterior primesc aferenţele hipnogene de la lobul temporal (zonele piriformă. Aşa cum am văzut. contracarând efectele excitatorii ale sistemului reticular activator ascendent la un nivel superior. Dintre factorii umorali care induc somnul amintim: hormonii hipofizari. 4. serotonină şi acetilcolină se intercondiţionează.2 Mecanismele umorale ale somnului Conform teoriei mediaţiei chimice a somnului şi a stării de veghe. a trunchiului cerebral care primeşte şi integrează inputurile de la toate sistemele senzoriale şi care trimite informaţia întregului sistem reticular al hipotalamusului şi trunchiului cerebral. cum ar fi starea de perplexitate şi obtuzie a stării de conştienţă care se observă în primele momente de trezire. acţionând prin intermediul talamusului nespecific şi fiind responsabil de reducerea tonusului în cursul somnului lent. fiind responsabile de inhibiţia activă internă. inhibând sistemul reticular activator ascendent.  O serie de hormoni. Un rol important îl joacă formaţiunile limbice (hipocampul. în1978. identificarea şi sinteza lor este de dată recentă. factori reglatori hipotalamo-hipofizari (liberinele). de asemenea. Structurile hipotalamice şi limbice La nivelul hipotalamusului anterior. Inducerea somnului lent necesită intrarea în joc a structurilor talamice care primesc influxuri provenite de la structurile sincronizatoare bulbo-pontine menţionate mai sus. cât şi de producerea atoniei musculare. Ea se extinde însă de la regiunea preoptică până în partea centro-mediană a mezencefalului şi acţionează prin mecanisme colinergice. Nucleul caudat participă. În hipotalamusul posterior a fost evidenţiat un centru al veghei care se pare că lucrează reciproc cu centrul somnului din hipotalamusul anterior. se apreciază că sistemul limbic telencefalic este o extensie anterioară a formaţiunii reticulare. prin intermediul hipotalamusului. dar suprimă total somnul paradoxal. septul şi aria septală) care au efecte frenatorii asupra formaţiunii reticulare. prepiriformă şi periamigdaliană) şi de la lobul frontal (regiunea orbitală şi cingulată anterioară). fie indirect. 2. peptidele 52 . amigdala. participând la realizarea stării de veghe. Cortexul cerebral intervine şi el în inducerea somnului lent. mai ales neurohormonii hipofizari şi hipotalamici. contribuind astfel la menţinerea somnului lent şi susţinând activitatea structurilor sincronizatoare bulbo-pontine. a somnului lent şi a stării paradoxale. Sistemul rafeului cuprinde neuroni serotoninergici responsabili de declanşarea somnului lent. monoaminele reprezentate de noradrenalină. Somnul lent este declanşat şi întreţinut în principal de serotonină. în sistemul rafeului. Acţiunea hipnogenă a acestor structuri se exercită fie direct. 5. Ei au demonstrat astfel pentru prima dată existenţa unor factori umorali ai inducerii somnului. Starea funcţională a cortexului în somnul lent traduce o reorganizare funcţională de ansamblu şi nu o simplă depresie pasivă. Distrugerea complexului rafeului. dar istoricul lor începe în 1913 când Legendre şi Pieron au indus somnul la un câine prin injectarea de lichid cefalo-rahidian în ventriculul IV. când Morris le-a sistematizat. Blocanţii enzimelor care degradează serotonina induc perioadele de somn lent. 3. Se realizează astfel un sistem recurent care facilitează informaţia sosită de la mai multe niveluri integrative ale trunchiului cerebral. Mesajele emise de cortex duc la dezactivarea sistemului reticular activator ascendent. din hipotalamusul anterior.

Nu este considerat o stare patologică şi este inofensiv. Ele survin în prima treime a nopţii la circa 15-30 de minute de la debutul somnului. Structurile nervoase responsabile de producerea stării paradoxale (starea REM) au 53 . deşi este cu ochii deschişi. Ele apar în stadiul I şi II al somnului lent superficial. Frecvent.sau hiposomnii) sau de ordin calitativ (dissomnii). 27 de persoane din 30 de subiecţi examinaţi. dar este fiziologic până la 4 ani la fete şi 5 ani la băieţi. fenomenele vegetative (e. după Popoviciu. Individul nu-şi aduce aminte de aceste episoade din cursul somnului. având origine psihoreactivă. Argumentele care au condus pe majoritatea cercetătorilor să asimileze activitatea onirică cu starea paradoxală sunt:  subiecţii treziţi în cursul sau imediat după faza paradoxală îşi amintesc cu multă precizie şi în detalii un vis (după Jouvet.g.  există o strânsă relaţie între intensitatea fenomenelor fizice din cursul stării paradoxale. Somnambulismul apare mai ales la copii şi la tineri.3. Crizele de pavor nocturn apar cu o incidenţă de circa 28% la copii. care provoacă şi mişcări de masticaţie. numit şi hormonul de creştere. se secretă mai ales în cursul somnului lent (copiii cresc mai ales în cursul somnului). Astfel.3. aceste tulburări episodice de somn se asociază cu somnilochia. neregularitatea respiraţiei cu perioade de apnee. El reprezintă o manifestare episodică caracterizată prin emisia involuntară de urină în cursul somnului. adesea bizare şi uneori asociate cu fenomene de somnambulism. tahicardie) şi intensitatea dramatică a visului amintit. aceste persoane nu-şi amintesc de acest episod la trezire. există în mod cert o tulburare umorală intracerebrală. Vorbitul în timpul somnului sau somnilochia apare în perioada trecerii din somnul profund în cel superficial sau în stare de veghe. a fost izolat un polipeptid format din 7 aminoacizi denumit factorul delta de somn. Episoadele de somnambulism se produc în faza a 4-a a somnului lent sau în momentul trezirii din faza a 4-a. cu reacţii de agitaţie şi fugă. într-o panică extremă cu ochii larg deschişi. Somnambulul prezintă fusuri α pe EEG. organizarea sa ciclică. Enurezisul nocturn apare mai ales la copii. În sânge. Aproape 10% din copii prezintă această tulburare. Survine sub forme de episoade ce durează câteva minute. Visul Starea paradoxală este somnul în care apar visele. somnambulii mergând cu ochii deschişi şi evitând obstacolele. Se caracterizează printro trezire bruscă.  treziţi în alte faze ale somnului. care induce somnul lent (unde δ pe EEG). Automatismele masticatorii hipnotice (bruxismele) frecvente la copii. 5. cum ar fi mişcările oculare. somatotropul (STH). În insomnie. De cele mai multe ori s-a demonstrat însă că persoanele care se plâng de insomnie dorm mai mult decât îşi închipuie. De asemenea. Se pare că perturbarea este cauzată de insuficienta maturizare a centrilor care declanşează micţiunea voluntară. 9 din 10). Este foarte probabil că subiecţii se află într-o stare de somn. la o vârstă la care există controlul voluntar al micţiunii. nu-şi amintesc nimic. deşi EEG arată scăderea stării de vigilenţă asociată cu modificări de somn lent. strigăte) şi puternice manifestări vegetative. mai rar la adulţi. mişcări dezordonate. endorfinele şi enkefalinele. subiecţii nu-şi amintesc nici un vis sau au vagi şi incomplete amintiri despre un vis. Nivelul crescut de STH induce somnul lent.cerebrale inductoare de somn. dispar în somnul lent profund (stadiul IV) şi reapar în faza REM. se caracterizează prin contracţii bruşte repetate la nivelul muşchilor maseteri. producţii sonore (suspine. gemete.3 Tulburările de somn Tulburările de somn pot fi de ordin cantitativ (hiper. Dacă sunt treziţi.4 Activitatea onirică a creierului. în care sunt tulburate raportul dintre diferitele faze de somn. Cele mai frecvente tulburări de somn sunt însă insomniile care afectează aproximativ 15% din populaţie. 5.

În reglarea stării paradoxale. Dovezi pentru această fază sunt date de etapele preparatorii de somn lent. Doar mişcările oculare reprezintă o activitate motorie propriu-zisă. că sunt necesare cel puţin trei chei pentru a deschide porţile visului (Jouvet. 1967). visul este abolit. care joacă un rol important în apariţia fenomenelor fazice caracteristice stării paradoxale.fost evidenţiate de Jouvet în anii ‘60. absolut necesare pentru apariţia episoadelor de vis. Intră în joc cea de a doua etapă. După distrugerea acestei zone la animale. Prima etapă este serotoninergică. spre complexul rafeului şi proiecţii posterioare şi caudale la cerebel şi măduva spinării. în nucleul rafeului. responsabil de cea mai mare parte a fenomenelor paradoxale. Chiar activarea neuronilor piramidali şi extrapiramidali 54 . Aceşti neuroni comandă mecanismele de inhibiţie a tonusului muscular. prin relaţiile sale multiple cu complexul rafeului.  Este necesar apoi să intervină un mecanism neuronal care să împiedice executarea fizică a mişcărilor din vis. un rol important revine sistemului limbic prin legăturile cu formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral şi cu scoarţa cerebrală. Rolul structurilor pontine în declanşarea somnului paradoxal a fost dovedit şi prin experienţe de electrocoagulare prin stereotaxie. laterală şi rostrală locus coeruleus care prezintă neuroni noradrenergici. inclusiv a neuronilor motori. colinergică. suprimă în mod selectiv producerea stării paradoxale (Jouvet. precum şi a neuronilor învecinaţi. În esenţă. Jouvet a observat existenţa unei relaţii între mediatorii chimici centrali (i. Stimularea hipocampului poate produce halucinaţii. cu măduva spinării. Această primă etapă nu este suficientă pentru producerea visului. Neuronii serotoninergici situaţi la nivelul punţii. cu hipotalamusul şi cu nucleul tractusului solitar. spre ariile bazale telencefalice şi circuitul mezencefalo-limbic care leagă formaţiunea reticulară de hipocamp prin intermediul hipotalamusului. dar perioadele onirice se măresc foarte mult atunci când sinteza serotoninei este crescută. Lezarea totală a locus coeruleus. realizându-se o acumulare de glicogen în celulele gliale. Acest nucleu cuprinde în porţiunea dorsală. Este o etapă prevalent noradrenergică. aşa cum a arătat Jouvet. s-a demonstrat că starea de somn lent si starea paradoxală au mediaţia chimică şi substratul neuronal specific. printre care se situează căile chimic codate spre neocortexul cerebral. Visul poate fi suprimat de către medicamentele anticolinergice (atropina) sau substanţele agoniste ale acetilcolinei (ezerina). Mecanismele declanşării visului cuprind următoarele elemente principale:  Primul element se caracterizează printr-o intensă stare de excitaţie a majorităţii neuronilor cerebrali. S-a dovedit că locus coeruleus poate fi privit ca un veritabil generator al fenomenelor paradoxale. fiind realizată de mediatorii catecolaminici. În cursul visului are loc o intensificare a consumului de oxigen şi de glucoză al creierului. cu scoarţa cerebrală. Somnul lent se pare că pregăteşte neuronii corticali pentru instalarea visului. dar sunt implicaţi mai ales neuronii noradrenergici din locus subcoeruleus. sunt cei care susţin pregătirea activităţii onirice. 1962). cu cerebelul. Această etapă depinde de neuronii noradrenergici din partea caudală a locus coeruleus din punte. exprimată foarte plastic. Un rol revine nucleilor vestibulari cu efect în declanşarea mişcărilor rapide oculare şi în excitarea motoneuronilor medulari. dispare somnul paradoxal şi se produce o scădere a nivelului noradrenalinei din creier. Jouvet a ajuns la concluzia. Acest mecanism comandă atonia musculară din cursul somnului. care au rol în experienţele cu încărcătură emoţională ale visului. iar o secţiune dintre bulb şi punte conservă această stare paradoxală. cu rol important în producerea visului. Cercetările au dus la concluzia reglării biochimice a acestor cicluri. Această etapă implică neuronii colinergici din punte. Căile ascendente prin care se realizează activarea corticală din cursul somnului paradoxal sunt independente de sistemul reticular activator ascendent. De la nivelul locus coeruleus pornesc proiecţii spre encefal.e de la nivelul creierului) şi patternul veghe-somn. Între aceste două secţiuni se găseşte nucleul reticular pontin caudat. În cazul în care se inhibă sinteza de serotonină. care a constatat că secţiunea mediopontină duce la dispariţia stării paradoxale. Ultima etapă este considerată etapa executorie a stării de vis.

5. Miu. motricităţii. şi nu într-o stare de veghe.e. ne putem da seama după semnele oculare. Lupu.3. gândirii şi afectivităţii. prin lipsa de reacţie la stimuli vizuali şi auditivi şi posibilitatea de a suprima aceste episoade prin administrarea inhibitorilor monoaminoxidazei (enzima care degradează noradrenalina) care suprimă starea paradoxală. A. 5. nici de a trezi individul care experienţiază starea de vis. iar cealaltă extremă este marcată de plasticitatea neuronală şi reprezentaţională a arhitecturii neurocognitive ce susţin plasticitatea comportamentală optimă adaptării omului la situaţiile impredictibile generate de mediu. Olteanu.5 Învăţarea şi memoria Plasticitatea comportamentală este definitorie pentru om pe scara filogenetică. timp de câteva minute. A. la o extremă se găsesc organismele inferioare care dispun de comportamente prevalent prespecificate (i. drept urmare. instinctuale) ce ţintesc repercusiuni biologice indispensabile supravieţuirii individului şi speciei. În acest fel. Cerectările au indicat că somnul lent joacă un rol pozitiv în facilitarea memorării materialului care nu are componente emoţionale şi că acele conţinuturi saturate emoţional sunt distribuite în cursul stării paradoxale. 2001 (pp.5 Funcţiile somnului şi ale visului Există numeroase argumente care sugerează că visul deserveşte o funcţie adaptativă ce implică memoria materialului cu încărcătură afectivă.1 Tipurile de învăţare Condiţionarea poate fi considerată aspectul fiziologic al activităţii psihologice de învăţare. în care se facilitează o creştere a sugestibilităţii şi. Skinner (1938) argumentează că procesele de învăţare şi de condiţionare ar fi perfect superpozabile. 55 .cerebrali nu poate antrena nici un fel de mişcare. Dacă. Mulţi şi-au pus întrebarea dacă fazele de somn cu vise nu sunt mai degrabă simple fenomene de fantezie imagistică sau dacă ar implica un soi de sintaxă primară care conduce la valoarea de scenariu pe care o capătă uneori colajele onirice. nu există riscul nici de a produce deplasarea. cu agitaţie. Excepţie fac doar. este suprimat selectiv mecanismul de inhibiţie activă asupra eferenţelor motorii. Învăţarea circumscrie modificările comportamentale relativ stabile.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei Hipnoza se poate defini ca o stare modificată de conştienţă indusă. Am putea considera evoluţia neurocognitivă pe un continuum în care. în experimentele lui Jouvet. diferite de efectele maturaţionale ale sistemului neurocognitiv şi motor. Alte ipoteze consideră că visul are funcţia de selecţie a informaţiilor care vor fi transferate în memoria de lungă durată sau că ar avea pur şi simplu funcţia de a menţine o activitate neuronală minimă necesară conservării şi desfăşurării proceselor moleculare ale memoriei. mişcările oculare şi unele descărcări fazice ale muşchilor distali. pot fi induse o serie de modificări la nivelul sensibilităţii. care se produc în int eracţiunea dintre om şi mediu. panică şi acţiuni de vânătoare a unei victime imaginare. manifestate prin mioză puternică. prezintă în mod periodic. Editura Presa Universitară Clujeană. este posibilă exteriorizarea motorie a visului. În condiţionare intervin procese perceptuale. 5. Că pisicile erau în episoade paradoxale. V. cum am văzut. dar cu manifestări halucinatorii. 162-169) 5. însă. existând şi opinii care atacă validitatea identităţii behavioristclasice dintre învăţare şi condiţionare. Bazele neurofiziologice ale hipnozei au fost tratate în detaliu în Neurofizilogia comportamentului uman. memoriei. un comportament halucinatoriu. prin leziuni experimentale sau în afectări patologice ale regiunii caudale a complexului neuronal din locus coeruleus. în mod artificial. 5. de regulă. Pisicile cu astfel de leziuni.

importantă pentru formarea şi conservarea identităţii proprii.e retragerea labei). Acest reflex realizează legătura dintre condiţionarea clasică pavloviană şi cea operantă. Acţiunea iniţiată de animal este întâmplătoare numai la începutul experimentului. La nivelul labei animalului se aplică un stimul nociceptiv (i. un sunet. şi 56 . secreţia salivară). cortexul prefrontal).e. După un număr de asocieri în care stimulul condiţional precede stimulul nociceptiv. Unii autori argumentează şi existenţa unei memorii imediate care durează secunde sau minute şi care se bazează în întregime pe modificările funcţionale de tipul circuitelor reverberante. o lumină) se asociază cu cel necondiţional (e.g. deci. apoi se condiţionează operant. Condiţionarea operantă este un tip de condiţionare prin încercare-eroare. hrana) care determină răspunsul necondiţionat (e. După un număr de asocieri. Stimulul condiţional poate fi un sunet sau o lumină.2 Memoria Memoria circumscrie procesele de întipărire. Condiţionarea clasică pavloviană sau condiţionarea responsivă se produce când cei doi stimuli diferiţi. se obţine un reflex instrumental. În cazul de mai sus se poate sesiza valoarea pozitivă a stimulului necondiţional (hrana). Un tip similar de condiţionare este reflexul condiţionat de evitare. dar există şi o memorie de lungă durată (MLD) în care informaţia este accesibilă timp de câteva zile. primul tip de memorie referindu-se la conţinuturile informaţionale cele mai activate la un moment dat. stimulul condiţional este capabil să declanşeze răspunsul condiţionat (salivaţia). În 1938. Skinner a elaborat un experiment în care a introdus şobolani flămânzi într-o cutie prevăzută cu o pârghie. Iniţial. care induce o reacţie necondiţionată de apărare (i. cortexul entorinal. săptămâni.5. Se vorbeşte de o memorie pozitivă care corespunde memoriei propriu-zise şi de o memorie negativă.e. stocare şi reactualizare a unui conţinut informaţional. generator de reflex negativ). putând fi prezent şi un puternic substrat motivaţional şi emoţional. În cazul omului se mai vorbeşte de memoria episodică a informaţiilor asociate cu un anumit context spaţio-temporal. Dihotomia MLDMSD se bazează pe diferenţe între mecanismele moleculare şi tipul de circuite funcţionale caracteristice. reprezentată de fenomenul numit obişnuinţă ce constă în subactivarea unor modele neuronale care codează informaţii care şi-au pierdut semnificaţia. 5. şoc electric). iar cel de-al doilea fiind similar cu memoria de lungă durată. memoria include şi fenomenul uitării care caracterizează sistemele neurocognitive cu resurse computaţionale limitate. Memoria în care informaţia este accesibilă timp de secunde. Se obţine astfel un reflex condiţionat de evitare.mnezice şi atenţionale.g.e generator de reflex pozitiv) sau de un stimul de pedeapsă (i. Se poate. Conform unui alt tip de clasificare există o memorie de lucru şi memorie de referinţă. existenţa unei memorii senzoriale care conţine informaţii senzitivo-senzoriale şi a unei memorii motorii care conţine informaţii despre programele motorii care caracterizează performanţa unui individ. animalul apasă accidental pârghia. Într-un sens mai larg. minute sau ore se numeşte memorie de scurtă durată (MSD). de asemenea. Se consideră. animalul va ridica laba la sunet (sau la lumină) înainte de aplicarea stimulului nociceptiv. cel condiţional (e. sesiza în acest caz valoarea negativă a stimulului necondiţionat (durerea). girusul dinţat. Dacă la acest tip de condiţionare se adaugă un dispozitiv care să permită oprirea stimulului nociceptiv când actul motor de evitare este iniţiat de stimulul condiţional. luni sau chiar perioade mai îndelungate. reflexul condiţionat astfel dobândit fiind un reflex pozitiv sau de apropiere.g. Memoria presupune producerea unor evenimente caracteristice la nivel molecular şi celular şi implicarea unor sisteme neurocognitive principale (e.g. O acţiune oarecare iniţiată aleator de animalul de experienţă este urmată de un stimul de recompensă (i. Fiecare apăsare a pârghiei determină introducerea în cutie a unei cantităţi de hrană.

cele mai semnificative zone de asociaţie fiind zonele prefrontală şi temporală superioară. lobul temporal. Memoria implicită desemnează conţinuturile informaţionale non-declarative. Memoria de scurtă durată include memoria senzorială şi memoria primară. covor). este o creştere persistentă de potenţial. Antrenând animalul în continuare. Pentru testarea memoriei explicite i se dă subiectului să memoreze o listă de cuvinte. co---: cocoş. iar memoria de lungă durată circumscrie memoria secundară şi memoria terţiară. Pentru a evalua contribuţia scoarţei şi a formaţiunilor subcorticale la procesul de învăţare s-a stabilit un reflex condiţionat motor la pisică printr-un stimul luminos.g. cu atât acesta se fixează mai greu. ostil. Informaţia din regiunea entorinală şi parahipocampică ajunge în hipocamp şi. reflexul condiţionat elaborat a putut fi păstrat. Potenţarea de lungă durată (LTP). cât şi zonele de asociaţie. Olteanu. care nu sunt accesibile conştient şi angajează zone ca amigdala. Acest fenomen este cel mai bine evidenţiat în hipocamp. Editura Presa Universitară Clujeană. cu cât suprafaţa corticală diminuă reflexul condiţionat. Memoria presupune existenţa unor trepte sau stadii ce pot fi diferenţiate experimental. 173-176) Mecanismul de fixare a memoriei de lungă durată (procesul de engramare a informaţiei) este descris în două concepţii diferite: teoria fizică şi teoria chimică. Excitarea acestei zone produce halucinaţii auditive şi vizuale vii. memoria implicită a condiţionării). apoi în talamusul anterior şi în cortexul prefrontal. cerându-i apoi să le repete sau să le identifice într-o listă cu numeroase alte cuvinte. cerându-i acestuia să spună primul cuvânt care-i trece prin minte (e. Conform teoriei circuitelor cortico-limbico-diencefalice ar exista două circuite cu rol în memorie:  Unul amigdalofug în care informaţia din cortexul temporal ajunge în regiunea eutorinală şi parahipocampică. ganglionii bazali. cortexul cerebral (e. în corpii mamilari. Miu. Informaţiile sunt păstrate un timp în zona prefrontală.memoria semantică sau conceptuală a informaţiilor (cunoştinţe) neasociate cu un context spaţio-temporal. În experienţe în care s-a făcut ablaţia scoarţei pe suprafeţe variabile s-a ajuns la concluzia că. Memoria explicită este memoria pentru fapte şi evenimente care pot fi reapelate conştient şi pare să fie dependentă de sistemul temporal mediodorsal (4. câmpul vizual frontal). de unde sunt reactualizate conştient şi utilizate pentru efectuarea unor raţionamente logice sau a unor probleme abstracte.e. cel puţin parţial. V. Acest mecanism dublu permite substituire reciprocă în caz de necesitate. Teoria 57 . mecanismul celular asimilat învăţării şi memoriei. ceea ce a dus la orbirea centrală.1). informaţiile fiind apoi transmise talamusului mediodorsal şi ajungând în cortexul prefrontal. Zona prefrontală este situată anterior de aria motorie primară. Excitaţiile pot duce la fenomenul jamais vú în care o persoană se consideră într-un mediu familiar ca şi cum ar fi într-un mediu străin.g. În procesul de învăţare au importanţă atât zonele de proiecţie corticală specifice. Memoria implicită se poate testa dându-i subiectului o listă care cuprinde doar primele două litere ale fiecărui cuvânt dintr-o listă anterioară ce trebuia memorată. Mecanismul genezei şi menţinerii LTP a fost tratat în detaliu în Neurofizilogia comportamentului uman.  Al doilea circuit este hipocampofug. 2001 (pp. şi fenomenul déja vú în care un mediu străin este perceput ca unul familiar. de aici în complexul amigdalian. Zona temporală de asociaţie se extinde între aria somestezică S1 şi S2. LTP depinde de activitatea sistemelor de semnalizare retrogradă ce implică mediatori de ordinul II . mai ales în calea hipocampică. care poate dura zile sau săptămâni. Se consideră că memoria inputurilor polisenzoriale implică. După fixarea lui s-a procedat la decorticarea scoarţei occipitale. A. de aici. produsă în căile neuronale în urma unor stimuli de înaltă frecvenţă care măresc eficienţa sinaptică.3. Reflexul condiţionat dispare însă când sunt distruşi corpii geniculaţi laterali unde se află deutoneuronii căii vizuale. A. cerebelul (i. Lupu.

fizică sau teoria glială a memoriei susţine că memoria de lungă durată se datorează modificărilor sinaptice. de stocare a informaţiilor.e.5. Crescând fragmentele din corpul planariilor pe un mediu cu ribonuclează care hidrolizează ARN-ul. inclusiv semnificaţia emoţională. Tot un argument în favoarea teoriei fizice este şi observaţia că animalele menţinute în medii ecologice şi cu un nivel adecvat de stimulare senzorio-motorie au scoarţa cerebrală mai groasă şi mai grea comparativ cu cele crescute într-un mediu monoton (e. Secţionând planariile. în timpul învăţării. Când aceste substanţe sunt injectate în lobul temporal se tulbură şi memoria primară de scurtă durată. Planariile au capacitatea de a-şi reface întregul corp din fragmente ale acestuia. Hyden a observat o concentraţie crescută de acid ribonucleic (ARN) în nucleii vestibulari. Din aceste experimente reiese că ARN-ul constituie codul chimic. Pornind de la cercetările lui Hyden. dar acestea nu sunt transformate într-un cod chimic. facilitând circulaţia informaţiei în lanţul neuronal. Este posibilă achiziţionarea de noi informaţii. Dacă însă planariilor tinere le administrăm în hrană triturate din viermii care au învăţat anterior reflexul condiţionat de orientare prin labirint.g.2 Fiziopatologia memoriei La alcoolicii cronici la care se produc degenerescenţe nervoase (i. Stimulii indiferenţi nu sunt fixaţi în memorie. Planariile au fost învăţate să se orienteze într-un labirint la care mâncarea se găseşte la capătul acestuia. 5. informaţiile stocate. se schimbă structura celulelor gliale (i. ARN-ului îi revine şi rolul de reţinere a informaţiei genetice. Experimente foarte elocvente pentru intervenţia ARN în memorie au fost făcute de McConnell (1962-1964) pe un vierme numit planaria care prezintă un sistem nervos ganglionar. reflexul condiţionat nu se mai fixează. în mod spontan. azoguanine). s-a declanşat o adevărată avalanşă de cercetări în care s-au studiat efectele sintezei de proteine asupra procesului de învăţare. forma şi compoziţia lor). 5. acestea elaborează reflexul condiţionat după un număr minim de asocieri. pe măsură ce animalul îmbătrâneşte. la nivelul sinapselor se produc enzime ce favorizează sinteza de mediator chimic.2. sporeşte numărul de sinapse formate. circuitele care trec prin amigdală permit stocarea polarităţii afective a informaţiei. Autorul a fixat un reflex condiţionat prin solicitarea receptorilor vestibulari. emoţionali. fragmentele ce conţin ganglionii nervoşi refăcându-se. viermele îşi păstrează reflexul condiţionat de orientare în labirint spre zona unde este plasată mâncarea. Această teorie nu explică însă de ce într-un traumatism cranio-cerebral dispar parţial sau integral. Dacă injectarea acestor substanţe se face după fiecare perioadă de asociere a celor doi stimuli. proprietăţile autoasociative ale reţelelor hipocampice favorizează activarea unui model neuronal stocat în memorie dacă există şi o similaritate de context. puromicina. y Cajal din 1884. tiparului sintezei de proteine şi al sintezei de anticorpi. Scade concentraţia în ARN şi sporeşte nivelul mucopolizaharidelor. între modelul curent şi modelul care trebuie activat. El a demonstrat că.e. Teoria chimică a fost dezvoltată de cercetătorul scandinav Hyden între anii 1960 şi 1962. Teoria se bazează pe cercetările lui S. În stocajul mnezic. Este imposibil de dovedit că după un asemenea accident poate să aibă loc o atrofie a sinapselor. S-a constatat că.1 Facilitarea şi modularea memoriei Pentru fixarea informaţiei este necesară şi intervenţia unor factori afectivi. degenerarea 58 .g. actinomicina D.R. După fixarea acestui reflex condiţionat. Prin cercetări de microscopie electronică s-au evidenţiat şi modificări structurale.5. în schimb sunt reţinuţi stimulii plăcuţi sau neplăcuţi din mediul ce ne înconjoară. Datorită ARN-ului nou format.2. animalele regenerate în aceste condiţii nu-şi mai conservă reflexul condiţionat de orientare prin labirint. rozătoarele izolate în spaţii restrânse faţă de cele cu posibilităţi de interacţiune într-un spaţiu mai larg). De asemenea. Aceste transformări ar favoriza transmiterea impulsurilor prin sinapse. Pentru blocarea sintezei de proteine s-au folosit substanţe antimitotice sau anticanceroase (e.

hipocampului şi a nucleilor mamilari) se instalează sindromul Korsakoff. aceste teste au fost modificate. Cercetările s-au bazat în această evaluare pe bateria de teste utilizate în experienţele lor pe animale. pe de altă parte. recuperarea mnezică putând avea loc treptat. iar. nu producea modificări majore. Ei au folosit în primul rând tehnica tahistoscopiei. este dezorientat în timp şi în spaţiu. neurochirurgul Bogen a iniţiat operaţiile de divizare a celor două emisfere cerebrale prin comisurotomie. mai ales. Bolnavul nu-şi mai poate forma noi amintiri. pentru 59 . În parte. în general. În aceste situaţii se tulbură accesul la memoria secundară. Transferul nu se realizează numai la nivelul chiasmei optice. după şocuri electrice. Pe de o parte era mărimea lui estimată la circa 200 milioane de axoni şi poziţia sa centrală între cele două emisfere cerebrale. Fiecare pacient era solicitat să privească într-un punct în centrul ecranului. fie la stânga un cuvânt sau o imagine pentru o perioadă de 100 ms. Tot în anii ’50. are rol în armonizarea şi unificarea funcţiilor neuropsihice ale celor două emisfere cerebrale. chiar şi la maimuţe. pe pisici şi maimuţe. Sperry şi Gazzaniga au fost solicitaţi în anii ‘60 să evalueze modificările neuropsihologice la aceşti pacienţi. Din acest motiv. un rol în transferul interemisferic al informaţiei şi. în afară de modificările neurologice la aceşti bolnavi. Acest timp foarte scurt era suficient pentru perceperea vizuală la ochiul de aceeaşi parte cu proiecţia. putând fixa însă informaţii curente. este incapabil să înregistreze evenimente noi fără modificarea stocajelor mnezice. Acelaşi sindrom se observă şi la cazurile de agenezie a corpului calos. Acelaşi lucru se observa şi la persoanele născute cu agenezia corpului calos. având în vedere că. inclusiv memoria secundară şi terţiară. ci. în primul rând. Animalele cu secţiunea acestor structuri interemisferice se comportă ca şi cum ar avea două creiere. dar prea scurt pentru a da posibilitatea ochiului opus să efectueze mişcarea de vizare a imaginii. au apărut o serie de particularităţi. în operaţiile de la oameni.6 Transferul interemisferic al informaţiei şi specializările emisferelor cerebrale La începutul anilor ‘50. în al doilea rând. condiţie în care apare amnezia anterogradă sau de fixare. Dar. în tulburări ale transferului informaţiei de la o jumătate a corpului la cealaltă jumătate. După comoţii cerebrale. Pe ecran apărea fie la dreapta. Un astfel de animal cu creierul divizat poate fixa reflexe condiţionate antagonice pentru fiecare ochi în parte. autorii au arătat că performanţele discriminatorii formate pe un ochi se transferă în cursul învăţării pe ambele emisfere cerebrale. Pacientul este incapabil de a evoca informaţii din perioada anterioară evenimentului perturbator (perioada afectată de amnezia retrogradă depinde de intensitatea şi distanţa temporală faţă de intervenţia traumatică). La aceşti bolnavi memoria primară nu poate fi transformată în memorie secundară. Operaţia de separare a celor două emisfere se numeşte split brain sau operaţia de creier separat. El secţiona corpul calos şi cele două comisuri anterioară şi posterioară (hipocampică) la bolnavi cu crize epileptice majore. corpul calos constituia un mare paradox pentru medicină. Într-o primă etapă. dar. La aceşti bolnavi stimulii sosiţi din câmpul vizual stâng sunt transmişi prin chiasma optică în cortexul drept şi invers. Rezultate asemănătoare s-au obţinut şi la oameni. în care se realiza discriminarea dioptrică. fiecare emisferă putând fi instruită separat. 5. faptul că secţiunea sa la animale. după zile sau săptămâni de la incidentul petrecut. Această situaţie se instalează după apariţia tulburărilor nervoase. Această secţionare pornea de la ideea că severitatea convulsiilor epileptice poate fi redusă dacă descărcările ar putea fi limitate doar la un singur emisfer. Tulburările care apar în urma acestei secţionări sunt cunoscute ca sindrom de deconecţie şi constau. Cercetările făcute au dus la concluzia după care corpul calos joacă. răspunsul a fost dat în experienţele iniţiate în 1953 de Myers şi Sperry. la nivelul corpului calos şi a comisurilor interemisferice anterioară şi hipocampică. chiasma optică rămâne integră. după narcoză sau hipotermie se poate produce amnezie retrogradă sau de evocare în care se şterg din memorie evenimentele dinaintea intervenţiei stărilor mai sus amintite. puternice şi îndelungate.

În ceea ce priveşte testele neuropsihologice. Testele de scriere cu mâna stângă evidenţiază disgrafia. CAPITOLUL VI – NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE ŞI PLASTICE ALE COMPORTAMENTULUI Comportamentul uman presupune o componentă homeostatică. în timp ce femeile sunt superioare în domeniul probelor verbale. Educaţia şcolară solicită predominanţa progresivă a emisferei stângi. sexual. Se observă la femei o reprezentare bilaterală a funcţiei verbale şi a funcţiilor spaţiale. până la 6-7 ani) predomină activitatea emisferei drepte. iar numărul neuronilor este cu aproximativ 4 milioane mai mare la bărbaţi decât la femei. tendinţa de armonizare a funcţiilor bilaterale prin legăturile interemisferice. şi o componentă plastică. Cea mai bună confirmare a absenţei de comunicare interemisferică se obţine cu testul de localizare încrucişată a informaţiei tactile. de conservare a echilibrului intern. iar testul desenului cu mâna dreaptă relevă desene rudimentare. de asemenea. codul logic-verbal prevalând datorită prezenţei unei sintaxe ce face posibilă o semantică relaţională (i. în acelaşi timp. comportamentul sexual care debutează în pubertate) care declanşează un comportament specific şi care poate fi determinată după sincronizarea interspecifică. prezentările tahistoscopice permit evaluarea eşecurilor comparării intermisferice a stimulilor vizuali. polarizarea emisferelor cerebrale. de specializare a celor două emisfere cerebrale. Din observaţiile lui Sperry se poate desprinde tendinţa de polarizare. De altfel.câmpul vizual drept. Se pare că la femei există o mai bună comunicare interemisferică. La bolnavii la care s-a practicat comisurotomia. deşi volumul creierului la bărbaţi este sensibil mai mare. uneori după manifestarea foarte timpurie şi după viteza de achiziţie a comportamentului specific. Există deosebiri în ceea ce priveşte modul în care cele două emisfere contribuie la funcţiile mintale. Apar deficite la examinarea câmpului vizual prin confruntare şi la examinarea mişcărilor mâinii stângi la comandă verbală. agresiv) sunt 60 .g. Se pare că.e. la femei. emisfera dreaptă îşi pune mai puternic amprenta în viaţa psihică comparativ cu bărbaţii la care emisfera stângă are o mai puternică exprimare logicoverbală. Diferenţele dintre sexe privesc. Comportamentele instinctuale (e. Centrul vorbirii al lui Broca este mai dezvoltat la femei comparativ cu bărbaţii. fără ajutor verbal. Emisfera dreaptă are rol în activităţile intelectuale cu un grad crescut de solicitări creative. obţinerea unui sens nou prin combinarea a două cuvinte) şi datorită presiunii spre comunicare. nu se constata alterarea facultăţilor intelectuale. care asigură modularea acestui echilibru conform solicitărilor din mediu. Bărbaţii manifestă o mai mare competenţă în ceea ce priveşte sarcinile matematice şi de orientare spaţială. La copii preşcolari (i.e. se manifestă ca o stare de necesitate care trebuie gratificată şi ţintesc repercusiuni biologice imediate care să restabilească echilibrul iniţial. din acest motiv copii sunt extrem de imaginativi şi creatori. Cercetările lui Roger Sperry au dus la concluzia că ambele jumătăţi ale creierului posedă capacităţi cognitive. La majoritatea pacienţilor dreptaci comisurotomizaţi se observă greşeli în testele de denumire a obiectelor comune palpate cu mâna stângă. Apoi bolnavii trebuiau să repereze prin pipăit obiectul evocat verbal sau prezentat în spatele ecranului. dar. comportamentul alimentar. cercetările histologice au indicat un număr mai mare de axoni în corpul calos la femei comparativ cu bărbaţii. după caracterul stringent. Ascultarea dihotomică evidenţiază o extensie a materialului verbal auzit la urechea non-dominantă. Prespecificarea componentei homeostatice a comportamentului se referă la amorsarea unei modificări a unor variabile fiziologice la un anumit moment în ontogeneză (e.g. Testul de împerechere a stimulilor tactili nu poate fi efectuat de aceşti pacienţi. Componenta homeostatică circumscrie comportamente cu un grad mare de prespecificare care rezidă în modificarea variabilelor fiziologice. cu toate că în emisfera stângă este localizat centrul vorbirii.

din cauza perseverărilor pe care le produc. practicată după crize majore comiţiale şi convulsive. Leziunile sistemului limbic modifică la maimuţă comportamentul social. în urma unor leziuni amigdaliene. amigdala. Observând comportamentul animalelor. Toate aceste modificări ale personalităţii poartă numele de sindrom frontal. În cazul acestor leziuni sunt afectate distinct comportamentele de evitare şi de discriminare. Din punct de vedere intelectual se constată unele deficite de integrare comportamentală. Leziunile bilaterale ale regiunilor prefrontale determină la om tulburări comportamentale care duc adesea la schimbarea personalităţii. Leziunile septale influenţează negativ performanţele de discriminare şi de alternare. rebele la tratamentul medicamentos. a impulsivităţii. În 1954. dar şi comportamentele aversive.caracterizate de un răspuns ce nu se poate stinge prin habituare şi presupune o relaţie directă între intensitatea stimulului şi intensitatea răspunsului. tulburări ale memoriei recente. un comportament care are tendinţă de repetare este un comportament apetitiv. Leziunile septale reduc placiditatea comportamentului şi dau naştere unei perseverări accentuate a răspunsului. ceea ce duce la o perturbare a comportamentului motivat. tulburări de memorie ş. Astfel. comportamentele sunt determinate de recompensă sau de pedeapsă. Comportamentele instinctuale se consideră că sunt declanşate de un stimul-semnal şi sunt concepute ca precablaje sau condiţionări specificabile (experience-expectant knowledge). sindromul Klüver-Bucy este mai puţin caracteristic decât la maimuţă. Din punct de vedere strict neurofiziologic. tendinţe de examinare orală. deveneau indiferente şi docile. iar cel care are tendinţă de eliminare este un comportament aversiv. în comportamentele conduse de un scop. intervin mecanisme hipotalamo-limbice. De asemenea. devin din nou furioase şi agresive dacă sunt supuse unei leziuni suplimentare a nucleilor ventromediali ai hipotalamusului. În termeni mai generali. Lucrurile devin ceva mai complexe în situaţia în care comportamentul are lungi perioade de întârziere sau 61 . Scoarţa cerebrală exercită o acţiune modulatoare. prin evitarea sau eliminarea condiţiilor nocive. au tot o valoare pozitivă. uneori. ale capacităţii de abstractizare. uncusul şi. nu se poate vorbi decât de mecanisme care facilitează anumite comportamente sau altele care le inhibă. Şi la om leziunile patologice din această regiune determină o diminuare a agresivităţii sociale. anomalii ale comportamentului sexual. La o analiză la nivel molar. în ambele situaţii comportamentale intervin mecanisme inhibitorii sau facilitatorii care-şi au sediul în sistemul nervos central. de plăcere sau de repulsie. o uşoară euforie. avem tendinţa de a le interpreta antropomorfic. Această acţiune a scoarţei este dependentă de informaţiile senzitivo-senzoriale pe care ea le primeşte din mediu. Hipersexualitatea produsă de leziunile bilaterale ale complexului amigdalian poate fi suprimată prin castrare şi restabilită prin administrarea de hormoni sexuali. Din punct de vedere al mecanismelor fiziologice. Scoarţa cerebrală mediază între componenta homeostatică şi cea plastică a comportamentului. Comportamentele apetitive au o valoare pozitivă pentru supravieţuire. Neocortexul frontal nu este o structură unitară din punct de vedere al funcţiilor sale comportamentale. se observă diminuarea anxietăţii şi a preocupărilor de viitor.a. El poate fi observat după ablaţii bilaterale de lob temporal. Aceste observaţii atrag atenţia asupra relaţiilor neuroendocrine cu rol în susţinerea de către sistemul limbic a componentelor emoţionale şi motivaţionale ale comportamentului. lipsă de iniţiativă şi de spontaneitate. facilitatoare sau frenatoare. Olds şi Milner au demonstrat la animale că. Leziunile stereotaxice bilaterale localizate doar la nivelul nucleilor amigdalieni nu dau însă nici unul din simptomele sindromului Klüver-Bucy. Poziţia ierarhică a animalului în grup se schimbă. La om. Sindromul se observă când în ablaţie este inclusă circumvoluţia hipocampică. animalele care. de anticipare a unor posibile evenimente. Se observă în acest caz apariţia placidităţii. precum şi la o stingere mai rapidă a reflexului de orientare. Leziuni ale hipocampului produc o tulburare a acestor mecanisme. asupra sistemelor neurofiziologice subcorticale care stau la baza vieţii afective şi comportamentelor instinctuale.

6.1. Aşa se explică faptul că. tremurături. se pot discuta relaţiile dintre componenta homeostatică şi componenta plastică în cazul mai multor tipuri de comportamente: comportamentul instinctiv. în jurul hilului unei emisfere cerebrale. Structurile din jurul hilului se aseamănă cu o rachetă de tenis în care mânerul este reprezentat de bulbul olfactiv iar corpul este alcătuit din două inele: un inel intern care este format în partea superioară din corpul calos. Din punct de vedere neurofiziologic. Coincidenţele apar când starea de necesitate este gratificată. între sistemele aferente senzitivo-senzoriale şi cele eferente motorii.1. În marea majoritate a cazurilor. Dar identificarea comportamentului emoţional definit prin aceste criterii pune problema în ce măsură aceste criterii sunt specifice. din punct de vedere experimental. iar neocortexul 6 straturi. 6. Bazele neurofiziologice ale stărilor afectiv-emoţionale. iniţial. precum şi a unor sisteme de învăţare a coincidenţei şi confirmării.e. iar. Restul structurilor limbice împreună cu hipocampul joacă un rol în comportamentul afectiv-emoţional şi în motivaţie. ce 62 . La baza creierului există un sistem extrem de complex care generează stările afectiv-emoţionale. Multă vreme s-a crezut că sistemul limbic este legat exclusiv de simţul olfactiv. Anumite caracteristici ale activităţii musculare (e. şi un inel extern. nu se pot examina decât componentele obiective şi cuantificabile ale emoţiei.1 Componenta afectiv-emoţională a comportamentului Studiul neurofiziologic al stărilor afectiv-emoţionale prezintă dificultăţi din cauză că emoţiile comportă un însemnat factor subiectiv. Cercetările efectuate au demonstrat că două structuri subcorticale. iar în cea inferioară se întinde până la scizura hipocampului ce include hipocampul. în 1937. descrie câţiva bolnavi care aveau leziuni în hipocamp şi în girusul cingulat. Allocortexul conţine 1-2 straturi de celule. scoarţa nouă) şi allocortex (i. W. caracteristic pentru hipocamp. pe măsura dezvoltării filogenetice a sistemului nervos central.amânare (i. Broca în 1878 pentru structurile de la marginea învelişului neocortical. situate la baza encefalului sunt implicate în stările afectiv-emoţionale: sistemul limbic şi hipotalamusul. În cadrul allocortexului se disting arhicortexul. comportamentul voluntar şi comportamentul social. La om există un al treilea sistem. au existat puţine studii de neurofiziologie în acest domeniu. Până la elaborarea unor indici obiectivi de apreciere a proceselor psihice afectiv-emoţionale. după cum modificări vegetative intense sunt considerate indicatori ai unor stări emoţionale. scoarţa veche). şi paleocortexul caracteristic zonei scoarţei piriforme. între sistemele aferente şi eferente. La capătul rostral al formaţiunii reticulare a apărut sistemul limbic care augumentează această capacitate integrativă. toleranţa la frustrare). Din punct de vedere filogenetic şi citoarhitectonic scoarţa cerebrală se împarte în neocortex sau izocortex (i. în profunzime. Sistemul limbic este format dintr-o serie de structuri nervoase aşezate pe faţa internă a creierului. Se consideră că. Sistemul limbic Termenul de sistem limbic a fost propus de P. vocalizare) sunt corelate cu fenomene afective. cercetătorii consideră anumite componente ale răspunsului la stimul drept răspunsuri emoţionale. principalul sistem de analiză şi integrare era reprezentat de formaţiunea reticulară. sistemul talamo-cortical.e. Papez. J. ceea ce sugerează existenţa unor sisteme complexe de stocare. În cercetările experimentale este greu de deosebit noţiunea de comportament emoţional de noţiunea de emoţie. se interpun tot mai multe sisteme de analiză şi integrare care facilitează şi coordonează actele motorii complexe. nucleii septului şi nucleii amigdalieni. care conferă o putere de rezoluţie crescută analizei aferenţelor.e. însoţite de tulburări emoţionale şi susţine rolul sistemului limbic în stările afectiv-emoţionale.g. pentru a fi cât mai adecvate condiţiilor de mediu. Deoarece în allocortex se formează senzaţiile olfactive acesta a primit iniţial denumirea de rinencefal deşi doar o mică parte a allocortexului intervine în olfacţie.

Fiecare din cele trei porţiuni conţine mai mulţi nuclei. Din cauza sărăciei conexiunilor cu neocortexul se explică faptul că emoţiile nu pot fi iniţiate sau întrerupte voluntar. Să notăm că funcţia unei structuri nervoase este dedusă prin combinarea datelor despre tipul informaţiilor pe care structura respectivă le primeşte prin căile aferente şi despre comportamentul şi relaţiile neuronilor individuali cu datele despre efectele comportamentale ale lezării structurii (Fox. Sistemul limbic a fost împărţit pe baza conexiunilor şi specializării funcţionale intrasistemice în două grupuri funcţionale: o axă hipocampică exteroceptivă şi o axă amigdaliană interoceptivă. în hipocamp. Sunt descrise. răspunsurile emoţionale pot dura mai mult decât stimulul care le-a iniţiat. mai ales. Efectele stimulării nucleilor amigdalieni se datorează în mare măsură modulării activităţii hipocampului.cuprinde girusul parahipocampic în partea inferioară şi girusul cingulat în partea superioară. ceea ce a făcut să se afirme în mod plastic. O caracteristică esenţială a sistemului limbic este sărăcia conexiunilor cu neocortexul.1. De asemenea. Din acest motiv. în nucleii ventromediali. Ştiinţa care se ocupă cu studiul ritmurilor biologice se numeşte cronologie. Sistemul extraolfactiv cuprinde formaţiuni importante cum sunt nucleii amigdalieni şi hipocampul. Complexul amigdalian. alcătuind circuitul lui Papez cu rol în memorie. care înconjoară foramina interventriculară a lui Monro situată între ventriculul III şi ventriculii laterali. care leagă nucleii amigdalieni cu septul şi hipotalamusul şi fornixul ce uneşte hipocampul cu tuberculii mamilari ai hipotalamusului. când adaptarea se face mai repede. Aferenţele.1. interconexiuni între nucleii amigdalieni şi scoarţa din lobul insulei. cu excepţia cortexului olfactiv unimodal. Aceeaşi secreţie mărită de ACTH se observă şi la stimularea zonei laterobazale. După distrugerea zonei corticomediene creşte nivelul de ACTH. a interesului pentru sexul opus şi au şi funcţia de a preveni individul de anumite pericole. Cea mai mare cantitate de hormoni steroizi suprarenalieni este captată de zona corticomediană. În realitate. Altă trăsătură a circuitelor neuronale limbice este postdescărcarea. nucleii supraoptici şi paraventriculari ai hipotalamusului. Tuberculii mamilari. complexul amigdalian poate fi divizat în trei părţi: corticomedială. apar în girusul cingulat. de aici. laterobazală şi centrală. Porţiunii olfactive a sistemului limbic îi aparţine aria piriformă şi prepiriformă care sunt incriminate în cazul comportamentului alimentar. axa hipocampică este responsabilă de 63 . 6. că neocortexul călăreşte pe sistemul limbic ca un călăreţ pe un cal fără hăţuri. iar distrucţiile la nivelul fornixului tulbură ritmul secreţiei endocrine de ACTH şi de glicocorticoizi. Majoritatea fibrelor striei terminalis îşi au originea în zonele corticomediale şi latero-bazale ale complexului amigdalian. acelaşi fenomen se observă atunci când ora oficială se prelungeşte în orarul de iarnă. Adaptarea la un nou ritm diurn se face aproximativ într-o săptămână. Numeroase fibre provenite din nucleii anteriori ai talamusului se răspândesc. 1996). adaptarea se face mai repede decât în cele spre răsărit.e circuitele amigdalofuge). când adaptarea se face mai greu.1 Conexiunile sistemului limbic Căile eferente principale ale sistemului limbic sunt reprezentate de: stria terminalis. Pe baza unor criterii funcţionale. iar. sunt conectaţi cu nucleii anteriori ai talamusului prin tractul mamilo-talamic al lui Vicq d’Azyr. Datorită acestei proprietăţi. de asemenea. Distrucţiile în sistemul limbic modifică ritmul somn-veghe. există câteva conexiuni constituite din fibre de la lobul prefrontal spre structurile limbice adiacente şi câteva conexiuni indirecte pe calea talamusului. Organismul se adaptează mai bine la fusurile orare care prelungesc ziua. comparativ cu schimbarea orarului de vară. la rândul lor. În cadrul sistemului limbic. în deplasările spre apus. cu importanţă în depozitarea informaţiei în memoria de lungă durată (i. Sistemul limbic cuprinde structurile mediale telencefalice de origine corticală. Legăturile dintre neocortex şi sistemul limbic sunt puţine. Cele mai multe proiecţii ajung în hipocampul median şi.

e. A.1. Hipocampul ca sistem de cartografiere cognitivă Celulele piramidale nu prezintă doar diferenţe morfologice. Starea emoţională a unui animal (e. partea posterioară a girusului cingulat. prin contextul în care apare (i. animalului i se prezintă stimuli care au fost anterior asociaţi cu întăriri negative) şi comportamentul animalului (i.2.g. 6. nucleul-pat al striei terminalis (i. V. partea anterioară a cortexului cingulat.e. Se acceptă că axa amigdaliană este implicată în modularea stărilor emoţionale. Se consideră ca structuri asociate acestei axe nucleul dorsomedial al talamusului şi nucleul ventromedial al hipotalamusului. se sugerează că este implicată în realizarea asocierilor dintre stimul şi răspuns.2. acestea fiind proiecţii paralele ale amigdalei cu proiecţiile formaţiunii hipocampice în nucleii septali şi corpii mamilari. frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială). faţă de cele care susţin învăţarea unor răspunsuri motorii simple sau a unor asocieri simple stimul-răspuns) recunoscându-se implicarea esenţială a complexului septo-hipocampic în formarea unor asocieri dintre evenimente sau obiecte şi context.g. partea orbitală a cortexului prefrontal. descărcările de ACTH. Axa amigdaloidă cuprinde: complexul amigdalian. Cea mai importantă proiecţie a amigdalei este în talamusul dorsomedial. Cortexul cingulat posterior este implicat în stocarea de lungă durată a informaţiei şi utilizarea acestei informaţii de către alte sisteme. decalajul sau înlocuirea stimulilor. unul din rolurile cornului lui Ammon şi al girusului dinţat este asigurarea suportului neuronal pentru asociaţii spaţiale.1. 1923).2. 1986): girusul dinţat (fascia dentata) şi cornul lui Ammon (hipocampus proper). ca şi coarnele unui berbec (Blozowski. Formaţiunea hipocampică întreţine relaţii importante şi cu nucleii septali. ce proiectează în corpii mamilari care menţin legături cu talamusul anterior. 194-196). complexe. la rândul său. talamusul dorsomedial proiectează în partea orbitală a cortexului prefrontal care. 6.1. 6. Neuroanatomia şi citoarhitectura hipocampului Formaţiunea hipocampică este compusă din două structuri de forma literei U înfăşurate împreună din anterior spre posterior şi lateral.1. În această funcţie integrativă. 2001 (pp. o extensie rostrală a amigdalei. ca şi complex septo-hipocampic) pare să fie legată de formarea de asociaţii cognitive noi.e. A. ci pot fi distinse şi prin 64 . datorită conexiunilor structurale şi funcţionale strânse. Cortexul prefrontal dorsolateral este angajat în acele procese/sarcini mnezice în care factorii esenţiali sunt intervalul.1. Axa hipocampică include: formaţiunea hipocampică. aşa cum vom vedea. Girusul parahipocampic şi cortexul peririnal se consideră că răspund de recunoaşterea obiectelor. Talamusul anterior proiectează în cortexul cingulat posterior care. Structurile asociate acestui subsistem sunt nucleul anterior al talamusului şi regiunea mamilară a hipotalamusului. de obicei.procesarea cognitivă a evenimentelor externe şi a contextului în care acestea se produc.2 Axa hipocampică Funcţia formaţiunii hipocampice şi a septului (etichetate deseori. Johnson. Olteanu. proiectează înapoi în amigdală. alături de schimbările fiziologice asociate (e. axa amigdaloidă este responsabilă de generarea stărilor emoţionale şi motivaţionale ale organismului şi. frica) este operaţionalizată. Axa hipocampică Între talamusul anterior şi formaţiunea hipocampică există o legătură anatomică şi funcţională strânsă.1.e. Amigdala mai menţine proiecţii cu nucleul-pat al striei terminalis şi cu hipotalamusul ventromedial. Lupu. Citoarhitectura şi neuroanatomia hipocampului au fost detaliate în Neurofizilogia comportamentului uman. Un acelaşi tip de circuit se stabileşte între formaţiunea hipocampică. Funcţia axei hipocampice pare să fie legată de procesări cognitive mai complexe (i. la rândul lui. încercările animalului de a scăpa sau a înlătura acţiunea acestor stimuli). proiectează înapoi în formaţiunea hipocampică.1. Miu. nucleii septali. Editura Presa Universitară Clujeană. partea dorsolaterală a cortexului prefrontal.

adică moduli interconectaţi. A. iar aria din mediu pentru care o anume celulă piramidală descarcă rapid se numeşte câmpul spaţial al acelei celule.e. Descoperirea acestei corespondenţe şi literatura despre leziunile hipocampice care afectează capacitatea de învăţare spaţială şi memoria spaţială au dus la ipoteza că funcţia hipocampului constă în generarea unei hărţi cognitive a lumii înconjurătoare. cât şi din cel al localizării neuroanatomice şi proiecţiilor pentru a susţine un sistem de cartografiere cognitivă. s-a stabilit că nucleii corticomediali sunt angajaţi în reacţiile emoţionale pozitive.  un mecanism pentru construirea şi schimbarea hărţilor numit sistem de localizare care selectează zona potrivită pentru un input particular şi schimbările rezultate în reprezentarea itemilor ca răspuns la schimbările din mediu. Miu. descarcă întotdeauna foarte repede. Sistemul de cartografiere cognitivă implementat de hipocamp a fost detaliat în Neurofizilogia comportamentului uman. unul din comportamentele precablate la această specie). iar acest input ar putea veni pe calea hipocampică (una din cele trei căi ale hipocampului. descărcarea locaţie-specifică a celulelor piramidale din hipocamp) în aşa fel încât fiecare neuron să reprezinte o locaţie din mediu.1. Inputul de localizare justifică prezenţa necesară în sistemul de cartografiere a celulelor care monitorizează direcţia capului. 1978). 1999) a acestui concept de hartă cognitivă. Astfel. Modelul de descărcare al fiecărei celule piramidale are un corelat comportamental unic care corespunde fiecărei celule o anumită locaţie spaţială pentru care aceasta descarcă maximal. componentele 65 . Spaţiul de cartare constituie o matrice mare de neuroni cu proprietăţi identice ( i.e. Celulele hipocampice au rolul de celule spaţiale. Dacă discriminarea gustativă este o funcţie a regiunilor unimodale gustative. Un sistem de cartografiere trebuie să aibă două componente:  un spaţiu de cartare. A. fiecare fiind receptiv la un număr mare de inputuri potenţiale. mai plăcute. activitatea hipocampului informează restul creierului despre locaţia curentă în harta cognitivă (O’Keefe et al. V.2. altădată în zvâcniri scurte. 2001 (pp. celulele piramidale au potenţiale de acţiune (PA) de durată relativ lungă şi descarcă uneori foarte lent. concept cu origine în cercetările neurofiziologice. vom încerca să schiţăm analiza la nivel computaţional (i.3. aversive.1. 6.1. Lupu. Axa amigdaloidă Se consideră că axa amigdaliană este implicată în procesările şi comportamentul saturat emoţional. Grupul nuclear corticomedial este implicat în comportamentul sexual. bazali şi centrali mai mult în emoţii negative. dar în forme diferite de vârful complex.). numite vârfuri (spike-uri) complexe. Sistemul de cartografiere cognitivă trebuie să dispună de un sistem motor cu mai multe grade de libertate.modelele de descărcare şi corelatele lor comportamentale. Olteanu. Interneuronii au potenţiale de acţiune de scurtă durată.e. 197-199) 6. analiza sarcinii pe care trebuie să o execute un sistem de cartografiere cognitivă şi specificarea procesărilor necesare ce se interpun între inputul şi outputul acestui sistem. numită şi a colateralelor Schaffer. În timpul activităţii exploratorii spontane la şobolani (i. Editura Presa Universitară Clujeană.3 Calcularea hărţii cognitive Formaţiunea hipocampică este potrivită atât din punct de vedere celular. cu decrement. pe care l-ar putea controla prin proiecţiile directe sau mediate ale hipocampului în ariile motorii. Miclea. iar nucleii laterali. celulele piramidale din cornul lui Ammon descarcă doar pentru locaţii specifice din mediu.1. În continuare. În această matriţă sunt necesare cel puţin două inputuri: un input care să ofere informaţii senzoriale despre mediu şi un input care să informeze sistemul de cartografiere că animalul îşi schimbă poziţia în spaţiu sau îşi schimbă suprafaţa receptoare pentru o anumită locaţie din mediu. Inputul din mediu s-ar putea sprijini pe semnalele venite pe calea cortico-hipocampică prin aria entorinală.

La om. Din acest motiv stimularea acestei zone poate duce la apariţia ulcerelor gastrice. estrogeni şi corticosteroizi de către neuronii amigdalieni poate juca un rol în controlul de tip feed-back al secreţiei hormonilor steroizi. Prin stimularea zonei centrale a complexului amigdalian la şobolani se declanşează mişcări masticatorii. La om. frica. prin potenţarea acţiunii acidului gamaaminobutiric (GABA). Aceasta prezintă conexiuni reciproce cu nucleii hipotalamici. Astfel. măresc conductanţa canalelor de K+ prin intermediul proteinei G reglatoare. 6. Hormonii estrogeni exercită efecte excitatorii asupra neuronilor zonei corticomediene. Aceste fenomene se explică prin conexiunile dintre zona centrală şi nucleii dorsal al vagului şi parabrahial. 40% dintre structurile amigdaliene răspund la miros.3. Cortexul prefrontal orbital este interconectat cu cortexul prefrontal dorsolateral.1. anomalii în funcţionalitatea sinapselor GABA-ergice sunt cauza instalării tulburărilor de anxietate. Detectarea hormonilor androgeni.hedonice ale gustului sunt mediate prin conexiunile cu nucleul central al amigdalei. Neuroanatomia complexului amigdalian Pe baza unor criterii funcţionale. modificări ale secreţiei gastrice şi ale activităţii cardiovasculare. în reglarea funcţiilor de reproducere. Nucleii latero-bazali Pe neuronii zonei latero-bazale s-au identificat un mare număr de receptori pentru diazepam (i. producând hiperpolarizarea acesteia şi exercitând. componentă necesară pentru a produce răspunsuri comportamentale corecte. la şobolani. deci. când sunt stimulaţi.e. care exercită un efect anxiolitic. Cortexul cingulat anterior. a fost subdivizat în două subsisteme: un sistem dorsal. care reacţionează cu receptorul GABAA şi astfel reduc starea de anxietate. În zona centrală a complexului amigdalian neuronii sunt înzestraţi cu receptori pentru endorfine şi enkefaline.1. având capacitatea de a influenţa activitatea acestora. Există aşa numitele endozepine sau endodiazepine. Receptorii GABAA reglează penetrarea ionilor de Cl-. latero-bazală şi centrală. Ipoteza lui Fuster (1989) asupra funcţiei globale a cortexului prefrontal este că partea orbitală este responsabilă de suprimarea memoriilor care ar interfera în timpul comportamentelor teleologice complexe. implicat în reglarea funcţiilor viscerale. Fiecare din cele trei părţi conţine mai mulţi nuclei. distrugerea sau 66 . Deseori. Asupra receptorului GABAA acţionează şi anumite substanţe endogene. Neuronii zonei corticomediene sunt dotaţi cu receptori pentru hormonii steroizi sexuali şi suprarenalieni. Există două clase de receptori GABA-ergici: clasele A şi B. Zona centrală are strânse corelaţii cu nucleii vegetativi ai trunchiului cerebral. ele reprezintă 35% din totalitatea sinapselor centrale. un medicament din familia benzodiazepinelor). potasiul iese din celulă. pe când. prin hipofiză. tot un efect inhibitor. responsabili de inhibiţia prin hiperpolarizare.1. a spaimei. 1996). Medicamentul inhibă activitatea unor neuroni amigdalieni. canalele de K+ se deschid. mai ales cu nucleii ventromediali. Zona corticomediană participă la prelucrarea informaţiilor olfactive. complexul amigdalian poate fi divizat în trei părţi: corticomediană. funcţie complementară cu rolul cortexului prefrontal dorsolateral în stocarea temporară a stimulilor relevanţi şi pregătirea unui cadru pentru răspunsurile motorii (Windhorst. Sinapsele GABA-ergice sunt foarte răspândite în toate structurile creierului. Din acest motiv. parte a axei amigdaliene. de deglutiţie. Toate funcţiile mai sus menţionate ale axei amigdaliene necesită o componentă de integrare a informaţiei venite din mediul extern cu informaţia despre stările interne ale organismului. apariţia fricii. dar mai ales a receptorului GABAA. Teama. asemănătoare diazepamului. anxietatea se explică prin această funcţie a receptorilor GABA-ergici. intensificându-le descărcările spontane. implicat în controlul poziţiei ochilor şi a capului şi un sistem ventral. Partea mediană a zonei corticomediene pare a juca un rol de centru de integrare pentru semnalele senzitivo–senzoriale şi cele endocrine. această zonă are o dimensiune relativ redusă. a fobiilor sau a constrângerilor. A doua categorie sunt receptorii GABAB.

Conexiunile amigdalei cu neocortexul. Această tendinţă nu este absolută pentru că neuronii care au răspuns la stimuli urmaţi de întăriri pozitive primare au continuat să descarce şi atunci când semnificaţia aceloraşi stimuli a fost schimbată prin asocierea cu întăriri negative primare (această sarcină în care întăririle sunt schimbate se numeşte sarcină de discriminare vizuală inversată). S-a sugerat (Thorpe et al.g. ar putea fi calea prin care emoţiile influenţează stocarea mnezică de la nivel cortical. Un alt grup de neuroni amigdalieni răspund în primul rând la feţe.  se produce sau nu un răspuns afectiv .5% din aceşti neuroni descarcă numai în cazul stimulilor care fuseseră folosiţi anterior ca întăriri în sarcini de discriminare vizuală. faţă de cei asociaţi cu întăriri negative. descărcările lor fiind semnificative însă în cazul stimulilor noi. 67 .1.stimularea structurilor amigdaliene poate modula durerea. prin care se realizează eliberarea de acetilcolină în cortexul cerebral la apariţia de stimuli cu valoare emoţională (stimuli asociaţi cu întăriri sau stimuli noi). prin proiecţiile de la amigdală. Răspunsul acestor neuroni reflectă activarea unui mecanism al memoriei asociative care caută să producă un output potrivit pentru un răspuns emoţional sau motivaţional. poate datorită proprietăţilor de recompensă intrinseci ale acestor stimuli (prin tendinţa precablată a sistemului nervos de a aborda aceşti stimuli). la un nivel de integrare superior.1. Amigdala ar fi legată în serie cu aceste arii corticale pentru a determina răspunsurile emoţionale şi sociale la feţe. pe baza formării asocierilor stimul-întărire (e. se observă o inversare a răspunsurilor neuronale paralelă cu inversarea întăririlor primare. 1983) că reţelele neuronale ale cortexului orbitofrontal şi ale hipotalamusului realizează reajustarea comportamentală promptă la stimuli cărora le-a fost schimbată (inversată) semnificaţia (valoarea întăririi) şi fiecare din aceşti neuroni sumează. stimul vizual-administrarea de hrană). există un număr mic de neuroni amigdalieni care răspund în sarcini de recunoaştere. păr.g. Aceste populaţii de neuroni amigdalieni şi. activitatea mai multor neuroni amigdalieni. Mai mult. neuronii hipotalamusului bazal şi ai cortexului orbitofrontal răspund. foame). gură).2 Neurofiziologia complexului amigdalian Înregistrări ale neuronilor individuali din amigdală au arătat că există neuroni care răspund la stimuli vizuali. Un astfel de sistem responsabil de asocierile stimul-întăriri ar trebui să conţină sinapse modificabile care să permită realizarea unor asocieri între întăririle primare şi stimulii neutri care ar deveni astfel întăriri secundare. Sanghera et al (1979) a demonstrat însă că 19. auditivi. 1985) consideră că distrugerea căilor amigdalofugale şi a eferenţelor majore ale hipocampului determină deficite marcate în sarcinile de recunoaştere a obiectelor. cum ar fi cortexul orbitofrontal caudal sau hipotalamusul. Wilson şi Rolls (1991) au indicat că aceşti neuroni manifestă chiar şi o preferinţă pentru stimulii care fuseseră anterior asociaţi cu întăriri pozitive. În alte regiuni. Se presupune că aceşti neuroni primesc inputuri de la reţelele din cortex (e.  animalul se apropie sau evită stimulul. sulcusul temporal superior) care răspund la acest tip de configuraţie pe baza trăsăturilor fizice prezente (e. 1989) au arătat că leziuni ale amigdalei care nu afectează cortexul entorinal şi peririnal nu produc deficite mnezice. gustativi. 6. output care va merge apoi la sistemele motorii subiacente. Alţi cercetători (Bachevalier et al. pe baza unei asociaţii anterioare cu o întărire primară:  reprezentarea unui stimul trebuie stocată pentru a facilita semnalizarea ulterioară a prezenţei acestuia în mediu şi orientarea mai rapidă spre el . numai când există o stare motivaţională (e. olfactivi sau somatosenzitivi. O posibilă dovadă pentru acest fapt ar fi latenţa mai mare a răspunsului la neuronii amigdalieni. ochi.g. Unele studii (Zola-Morgan et al.g.3. Această legare în serie s-a realizat din cauza importanţei recunoaşterii indivizilor după configuraţia feţei şi a complexităţii conotaţiilor emoţionale în comportamentul social. Oricum. Amigdala e implicată pentru a determina dacă.

iar aceste informaţii să fie stocate tot prin întărirea sinapselor. scăderea conductanţei electrice a pielii.4.6. Fiecare neuron primeşte un număr mare de inputuri (e. odată cu informaţiile factuale. fapt dovedit de eficienţa mare a administrării stimulării electrice a amigdalei ca întărire pozitivă în experimentele de condiţionare operantă. Reţelele din CA3 par să opereze ca memorie autoasociativă capabilă să stocheze coincidenţe aproape arbitrare între inputuri.3. precum şi schimbări masive pe EEG. grupul îl obligă să o facă. similaritatea inputului cu modelul iniţial creşte dacă şi starea emoţională curentă 68 . întărirea controlului emoţional şi. în acest caz.e. Amigdalectomia determină la oameni reducerea tensiunii emoţionale. Fenomene raportate la stimularea amigdalei sunt senzaţiile sexuale însoţite de bradipnee sau polipnee. aprox. automatismele sexuale sunt raportate. Jones şi Mishkin (1972) afirmă că multe din simptomele sindromului Klüver-Bucy ar putea fi un rezultat al deficitelor de învăţare a asocierilor stimul-întărire consecutive amigdalectomiei. o mai bună concentrare atenţională şi interacţiuni sociale mai recompensatoare (Halgren.1. familiar al mediului şi nici mesajele transmise de semenii lui. Dacă se extirpă nucleii amigdalieni la o maimuţă. olfactive şi viscerale) pe care le primeşte această structură. aceste fenomene s-ar explica prin aferenţele majore ale amigdalei spre nucleul bazal al lui Meynert ale cărui celule colinergice ar putea controla EEG-ul neocortical. animalul care fusese lider înainte de leziune.3. examinarea orală excesivă a obiectelor) şi docilitate. Din cauza apatiei.1. creşterea pragului pentru frică şi agresivitate. Dacă acesta nu se retrage. Animalul nu mai recunoaşte caracterul prietenos. inclusiv cele legate de starea emoţională (memoria pentru informaţii asociate cu un context se numeşte episodică). 6. de obicei. 1981). În aceste reţele. Implicarea amigdalei în sistemele de recompensă este plauzibilă şi datorită inputurilor polimodale (informaţii procesate adânc de la nivelul ariilor corticale vizuale. Această sugestie se probează în reţelele neuronale asociative în care informaţiile despre evenimente particulare sunt stocate prin creşterea tăriei sinapselor dintre neuronii activaţi. Când intensitatea stimulilor e mare şi pare să difuzeze spre diencefal.1. somatosenzoriale.1. gustative. Singurul lucru cert care s-a putut stabili e că numai stimularea amigdalei produce întregul registru de fenomene. 1956) să aprecieze că acest sindrom ar putea fi determinat doar de extirparea amigdalei. se înregistrează o fixare a privirii şi catatonie. sunt stocate şi informaţii contextuale. Se ştie că amigdala este implicată în sistemele de recompensă. midriază. reactualizarea se produce când inputul real este foarte aproape de modelul input originar care a fost stocat. Stările emoţionale influenţează procesările cognitive Este un fapt cunoscut că amintirile fericite sunt mai probabil reactualizate într-o stare emoţională pozitivă. 16000 în hipocampul şobolanilor). După extirparea bilaterală a nucleilor amigdalieni. Animalul nu se mai poate încadra într-un grup social. auditive. în consecinţă. îşi pierde această funcţie. Leziunile amigdaliene determină la şobolani şi scăderea neofobiei: şobolanii acceptă mult mai uşor alimente necunoscute.3. la stimularea lobului frontal şi a girusului cingulat anterior. Este foarte posibil ca axonii să transmită şi informaţii despre starea emoţională curentă. de la hiperemoţionalitate până la oralitate excesivă (i. creşteri progresive ale frecvenţei cardiace. aceasta prezintă o puternică reacţie de teamă faţă de o altă maimuţă nou introdusă în cuşcă. Formaţiunea hipocampică este prototipul reţelelor autoasociative. ceea ce sugerează că. animalul rămâne apatic şi indiferent. Similaritatea mare a acestor simptome cu cele provocate de lobectomia temporală anterioară bilaterală ce produce sindromul Klüver-Bucy a îndreptăţit pe unii cercetători (Weisskrantz.g. Rolul complexului amigdalian relevat în experimentele de stimulare şi lezare Amigadalectomia determină un registru larg de simptome. S-a încercat să se determine dacă implicarea centrală a amigdalei sau difuzarea semnalului electric prin numeroasele conexiuni ale amigdalei determină acest corolar de simptome. Acest fenomen se numeşte jamais vú.

cât şi reflexul de orientare măsurat prin manifestări visceromotorii sunt părţi ale unei reacţii complexe evocate de stimuli care merită o evaluare mai aprofundată (i. s-au evidenţiat o serie de componente EEG etichetate ca şi cognitive sub forma unor complexe numite N200/P300 (mai simplu. fiind un locus al schimbărilor neuronale ce susţin memoria experienţelor afective. Într-un număr semnificativ de studii cu sarcini diferite.1. care trebuie să capteze atenţia şi să fie procesaţi preferenţial) şi consecinţele lor funcţionale sunt identice cu cele de la reflexul de orientare. Corelate EEG ale procesărilor de informaţie conştiente şi inconştiente S-a observat că amigdala descarcă semnificativ la stimulii cu semnificaţie cognitivă. Amigdala: Loc de convergenţă a sistemelor neuromodulatoare Amigdala pare să fie implicată în memoria saturată emoţional. intensitatea şi complexitatea fenomenelor mintale evocate de stimularea amigdaliană depăşesc orice alt fenomen observat la stimularea unei arii corticale.1. în special. N2/P3 sau complexe pozitive târzii/unde lente). repetate. în al doilea rând. Miu.6. 2001 (pp.3. stimuli noi sau care sunt semnale pentru sarcini comportamentale. Această ipoteză este susţinută de faptul că reţinerea informaţiei achiziţionate recent este alterată de factori psihofarmacologici sau stimulare electrică a creierului imediat după antrenament.e. iar latenţa vârfului la stimuli auditivi simpli este de 200 ms) şi este mai amplu în amigdală decât în hipocamp. Potenţialele evocate amigdaliene indică procesări emoţionale preconştiente.e. N2 este. ceea ce a condus la concluzia că e generat local. indiferent de natura lor senzorială. iar altele consideră că evaluarea conştientă este un antecedent necesar al emoţiei (James). Lupu. precedând orice evaluare conştientă (Cannon). 6. Experimentele de genul celor descrise mai sus au demonstrat că procesarea conştientă nu precede în mod necesar evaluarea emoţională. Studiile activităţii cerebrale care susţine procesările cognitive s-au realizat mai ales prin metoda potenţialelor evocate (ERP. V. Aceste cercetări consideră că atât complexul N2/P3.5. N2 au fost evidenţiate în amigdală. deci. Complexul de orientare. varietatea.3.1. A. Corelatele neuronale ale procesărilor cognitive se remarcă prin faptul că se schimbă cu semnificaţia cognitivă a stimulului (care păstrează totuşi echivalenţa senzorială) în sarcini cu prezentări scurte. Aceste componente şi. Stocajul mnezic ar putea fi reglat de 69 . în general. amorsarea unor informaţii stocate în MLD prin stări emoţionale similare celor cu care a fost asociat modelul input iniţial nu este decât un caz particular al modului în care contextul afectează stocarea şi reactualizarea sau cum poate afecta procesarea cognitivă. Aceste premise au condus la ipoteza că stocajul mnezic este reglat de sistemele neuromodulatorii activate de experienţă. O altă implicaţie este că şi neuronii amigdalieni sunt apţi de a participa la reţelele care instanţiază conştienţa pentru că: câteva din corelatele ERP ale procesărilor cognitive sunt strâns asociate cu procesări conştiente şi sunt maximale în amigdală şi. Editura Presa Universitară Clujeană.este similară celei iniţiale. aceste influenţe fiind măcar în parte mediate de amigdală (Gold et al.1. Această reacţie complexă se numeşte complex de orientare. recunoscuţi sau evaluaţi. A. negativ (latenţa este de 110 msec. Deci. Teoriile psihologice ale emoţiei diferă prin faptul ca unele consideră evaluarea emoţională a evenimentelor ca automată. eventrelated potentials) înregistrate în porţiunea scalpului. angajează o procesare mai adâncă). care sunt pe cale de a deveni conştiente. N2 şi N4 din amigdală arată că procesarea emoţională se realizează în paralel cu cea cognitivă.208210) 6. Weisskrantz et al (1956) consideră că rolul general al amigdalei este de a face posibile asocierile dintre stimuli şi recompense sau pedepse. Informaţii suplimentare despre corelatele EEG ale procesărilor conştiente şi inconştiente pot fi găsite în Neurofizilogia comportamentului uman. 1975). Olteanu. în care stimulii trebuie discriminaţi. Aceste condiţii de evocare a complexului N2/P3 (i.

epinefrină) care influenţează memoria prin activarea receptorilor norepinefrinici din amigdală. Klüver şi Bucy au arătat că extirparea regiunile paleo. participă la coordonarea comportamentului emoţional. de transmitere şi neuromodulatoare) activate de învăţare. înainte de operaţie erau sălbatice şi agresive. Maimuţele cu asemenea leziuni examinează foarte atent toate obiectele din calea lor şi. sindromul Klüver – Bucy). Nu protestează nici când sunt supuse la stimuli algici. acesta reacţionează deosebit de violent. devenind din carnivor vegetarian sau invers. duc la reacţia de indiferenţă. fenomen trecător în timp în cazul în care scoarţa cerebrală este intactă. Din aceste experimente reiese că în coordonarea comportamentului sexual un rol îl are scoarţa piriformă şi prepiriformă a lobului temporal. apare fenomenul deja vú. în sensul unei hipersexualităţi. complexul amigdalian şi o parte din hipocamp. pipăie obiectele cu buzele. componentă a sistemului limbic. produc modificări comportamentale caracteristice (i. Ele prezintă tulburări ale memoriei de scurtă durată. cuprizând cortexul fronto-temporal.2 Cum se comportă în ansamblu structurile limbice ? În anul 1938. La aceste animale apare. zbârlindu-se şi 70 . Animalul se masturbează continuu. au produs distrucţia scoarţei piriforme ce acoperă complexul amigdalian. Lezarea acestor structuri la animale în prealabil decorticate produce o creştere a reactivităţii emoţionale. Autorii considerau că tulburările comportamentului sexual s-ar datora distrugerii hipocampului. Cercetările au fost reluate în anul 1953 de Schreiner şi Kling. Au tendinţă de examinare orală. Animalul devine extrem de prietenos. Amigdala este un loc de convergenţă a sistemelor neuromodulatoare (peptide opioide.sisteme fiziologice endogene (e.g. asemenea leziuni cresc iritabilitatea. manifestă o intensă activitate homosexuală. GABA. Se produce o tulburare a comportamentului emoţional. de asemenea. 6. nu mai dădeau semne de frică sau de furie. sisteme hormonale. Autorii au observat modificări ale comportamentului emoţional. blânde şi prietenoase. Aceste reacţii se aseamănă cu reacţiile de pseudofurie apărute după lezarea bilaterală a nucleilor amigdalieni anteriori. Animalele care. dar fără anomalii sexuale. Leziunile nucleilor septali produc una din cele mai particulare conduite afective. Nu reacţionează într-un mediu ostil. după un scurt timp. Se produce apoi o tulburare a comportamentului alimentar. lobul piriform. cu păstrarea furiei şi a mâniei la aplicarea stimulilor agresivogeni. Animalele devin foarte supuse. Animalul îşi schimbă comportamentul.e. o reducere a fricii. la încercarea de a prinde animalul. Leziunile fronto-temporale ale girusului cingulat dau simptome analoage sindromului Klüver–Bucy. sunt foarte agitate şi se mişcă de la un obiect la altul.şi neocorticale ale lobului temporal la maimuţe de sex masculin. La şobolani. o activitate hipersexuală. la pisică. de docilitate afectivă. Dacă se introduce în cuşcă un alt mascul. chiar dacă erau atacate. şi o tulburare a comportamentului sexual. Unele părţi situate în partea anterioară a sistemului limbic.1. animalul cu leziunile mai sus amintite. de asemenea. Apare. ceea ce determină o stare de indiferenţă şi pierderea fricii. Extirparea girusului cingulat la animale cu scoarţa intactă ridică pragul emotivităţii şi scade reactivitatea emoţională. inclusiv tuberculii olfactivi şi regiunea septului. revin pentru o nouă examinare a aceloraşi obiecte. Animalul nu mai face distincţie între sexe (homosexualism) sau chiar între specii (zoofilie). deveneau blânde şi docile. Leziunile bilaterale ale porţiunii mediene a lobului temporal. Acest sindrom a fost descris de Brandy şi Nauta şi constă din următoarele semne: animalele au tresăriri explozive la stimuli neaşteptaţi. Semne asemănătoare apar şi la om în cadrul bolii Urbach–Wiethe în care se produce o calcefiere în jurul nucleilor amigdalieni. limitate la complexul amigdalian şi hipocamp. Complexul amigdalian şi girusul cingulat joacă un rol în geneza stării de indiferenţă afectivă. care. Injecţii intraamigdaliene cu antagonişti ai dopaminei sugerează că şi efectele dopaminei asupra memoriei implică amigdala. La aceste persoane dispare complet reacţia de frică. a hipocampului ventral şi a fornixului.

215-217) 6. Sistemul limbic participă la reglarea ritmurilor biologice. determinând reacţii de teamă. 6. Funcţiile sistemului limbic au fost detaliate în Neurofizilogia comportamentului uman. Astfel. prezintă fenomene de vocalizare intensă (chiţăit). Olds numesc această regiune centrul plăcerii. Sistemul limbic intervine în comportamentul sexual.1. probabil chiar dureroase. ceea ce poate duce la extenuarea sau chiar moartea animalului. S-au descris apoi zone cerebrale în care autostimularea produce efecte neplăcute. animalul repetă apăsarea pedalei şi se autostimulează. Aceste zone sunt localizate în partea mediană a creierului. Editura Presa Universitară Clujeană.3 Rolul sistemului limbic Sistemul limbic joacă următoarele roluri mai importante: 1. A. În aceste situaţii. până când animalul făcea colaps prin oboseală. Imediat lateral de corpii mamilari există o regiune în care se termină sau prin care trec de la diencefal la mezencefal fibrele unui fascicul numit fasciculul telencefalic sau fasciculul creierului anterior. A. Participă la reacţiile de agresivitate sau de placiditate. prin nucleii ventromedieni ai hipotalamusului. Participă la reacţia de frică şi furie.luptându-se. Animalul evită apăsarea pedalei a doua oară. Restul de 60% din creier sunt zone indiferente din punct de vedere motivaţional. Excitarea acestei regiuni produce cele mai intense reacţii de autostimulare. în partea periventriculară a talamusului şi 71 . La maimuţe sau localizat zone care determină până la 17000 de autostimulări în 24 de ore. chiar agitaţie motorie) şi are la bază o activare neselectivă a receptorilor şi o mobilizare energetică a organismului.2 Motivaţia Sistemul limbic participă la motivaţia comportamentelor. S-au descris anumite zone din creier în care excitarea prin apăsarea pedalei determină senzaţii de plăcere. ce trece din regiunea scoarţei frontale. Satisfacerea motivaţiei poate duce la o stare de linişte. Stimularea zonelor de recompensă produce adesea modificări genitale. În cuşca în care se efectuează experimentul există o pedală prin apăsarea căreia se descarcă un curent electric care determină o stimulare la nivelul zonei din creier în care este plasat electrodul. bună dispoziţie. Sindromul Brandy–Nauta dispare în mod spontan în condiţiile în care scoarţa cerebrală rămâne intactă. 3. Larg cunoscute sunt experienţele de autostimulare efectuate de soţii Olds în anii 1962-1964. prin tegmentul mezencefalic. ca factor implicat în mod indiscutabil în motivaţie. Dacă experimentatorul stimulează repetitiv aceste zone se produc grave tulburări. Olteanu. solicită un anumit program comportamental. S-a putut stabili astfel o relaţie între motivaţie şi recompensă. Prin motivaţie se înţelege totalitatea factorilor endogeni ce comandă un anumit tip de comportament sau imprimă o anumită conduită. relaxare şi linişte. Aceste zone se numesc zone de pedeapsă şi cuprind circa 5% din totalitatea creierului. animalele renunţă chiar şi la alimentaţie şi somn pentru a se autostimula. Zonele din creier care declanşează reacţiile de plăcere se numesc zone de recompensă şi reprezintă circa 35% din totalitatea creierului. Neuronii dopaminergici şi serotoninergici sunt implicaţi în aceste reacţii. 4. 5. putându-se solda chiar cu moartea animalului. 2001 (pp. de teroare. Motivaţia reflectă o stare de necesitate. V. nucleii septali. de satisfacere. încordare. Unui animal i se introduce un electrod permanent într-o anumită zonă a creierului localizată prin metoda stereotaxică. 6-OHDA) reduce sau chiar determină dispariţia autostimulării. generează o anumită stare afectiv-emoţională (e. În această situaţie. ejaculare şi congestie vulvo-vaginală. erecţie. Lupu. Zonele de pedeapsă sunt aşezate în jurul apeductului lui Sylvius. la şobolani s-a ajuns până la 5000 de autostimulări pe 24 ore. Senzaţiile produse de autostimulare sunt de plăcere. anxietate. 2.g. Distrugerea selectivă a acestor neuroni (6-hidroxidopamină. Miu. Sistemul limbic participă la comportamentul alimentar. de destindere prin gratificarea stării de necesitate. nelinişte.

dea lungul nucleului caudat până la comisura anterioară. temperatura corporală. în partea ventrală a zonei tuberale se află nucleul arcuat. Din punct de vedere citologic se descriu două categorii de celule în hipotalamus: celule mici cu afinitate tinctorială slabă numiţi neuroni parvocelulari. cu o greutate de 4-5 g la om. foamea şi setea. Are un volum mic. cu un nucleu medial mare şi un nucleu lateral mic. În hipotalamusul anterior.g.3. Hipotalamusul intervine într-un mare număr de reglări care concură la homeostazia mediului intern a individului şi a speciei (e. zone în care se produc cele mai frecvente autostimulări. iar unii chiar îl încadrează în sistemul limbic. Relaţiile vasculare ale hipotalamusului cu hipofiza se realizează prin sistemul port cu rol în controlul hipofizei anterioare şi al sistemului endocrin. Eferenţele sunt dirijate spre principalii centrii ai sistemului limbic şi spre nucleii viscerali ai trunchiului cerebral. Stria terminalis conţine fibre care merg de la nivelul amigdalei. Fornixul se divizează la nivelul comisurei anterioare în două componente: componenta precomisurală care ajunge la aria preoptică şi la hipotalamusul anterior şi componenta postcomisurală care se distribuie la aria hipotalamică anterioară şi laterală şi la corpul mamilar. Animalele cu hipotalamusul distrus nu mai au capacitatea de a-şi păstra homeostazia. Prin ansa lenticulară a lui Gratiolet sosesc fibre din porţiunea laterală a globus pallidus. Hipocampul este o structură care integrează evenimente asociate cu viaţa senzorială şi joacă un rol în stabilizarea semnificaţiei stimulilor. un nivel infundibular şi unul supraoptic. de aversiune sau de furie. reprezentând partea anterioară şi ventrală a diencefalului. Este un mozaic de nuclei situaţi sub talamus. fibrele provenite din nucleii supraoptici şi paraventriculari au legătură cu neurohipofiza în eliberarea vasopresinei şi oxitocinei. orbito-frontală. implicat în activitatea sexuală. comportamentul sexual. 72 . Hipotalamusul este compus din trei zone longitudinale în fiecare emisferă:  zona periventriculară care conţine celule mici şi medii ce compun fibre fine mielinice sau amielinice cu un traiect oblic ventro-dorsal. Odată ajunse la nivelul hipotalamusului. Secţionarea fornixului tulbură această funcţie de filtrare. septală. impulsurile conduse prin aceste fibre sunt echilibrate prin conexiunile internucleare. nivelul tuberal. Pe o secţiune sagitală se pot distinge mai multe niveluri: nivelul mamilar. perturbând echilibrul dintre stimul şi răspunsul comportamental. Formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral nu intervine doar în menţinerea stării de veghe. Ei se aglomerează mai ales în nucleii supraoptici şi paraventriculari.hipotalamusului şi în mică măsură în nucleii amigdalieni şi hipocamp. Hipotalamusul este delimitat rostral de tegmentul mezencefalic printr-un plan transversal la nivelul vârfului caudal al corpului mamilar şi este limitat de şanţul chiasmatic.3 Hipotalamusul Hipotalamusul este strâns legat de sistemul limbic. celule mari cu afinitate mare pentru coloranţi numiţi neuroni magnocelulari.1 Conexiunile hipotalamusului Hipotalamusul este un locus de încrucişare a unor căi ascendente de la măduva spinării şi bulb şi căi descendente de la scoarţa cerebrală şi talamus. Aferenţele sosesc de la complexul amigdalian prin stria terminalis şi de la hipocamp prin fornix. Prin fasciculul median al telencefalului sosesc fibre de origine olfactivă. iar multitudinea de nuclei este greu de delimitat. Fasciculul longitudinal median face parte din centrii de recompensă. Formaţiunea reticulară mezencefalică joacă un rol în reglarea motivaţiei. 6. 6. ci este şi un activator general al scoarţei cerebrale care susţine procesele motivaţionale. mezencefalică şi fibre provenite în general din principalii centrii viscero-motori ai trunchiului cerebral.  zona hipotalamică medială include corpii mamilari. ciclurile biologice) şi joacă un rol semnificativ în răspunsurile comportamentale primitive obţinute şi la animale decorticate cum ar fi stările de panică.

Hipotalamusul este implicat în reglarea ritmurilor biologice.2 Funcţiile hipotalamusului Hipotalamusul este o structură în care sunt integrate reacţiile vegetative. Vasopresina este secretată în nucleii anteriori supraoptic şi paraventricular ai hipotalamusului şi are rol antidiuretic. determină întreruperea sistemului activator ascendent al formaţiunii reticulare şi astfel induce o stare comatoasă. Leziuni minime în hipotalamusul anterior la femele tulbură ciclul oestral şi de căutare a masculului. Distrugerea hipotalamusului postero-lateral duce la imobilizarea animalului şi la o reacţie de apatie. Nucleii suprachiasmatici sunt cei ce sincronizează ritmurile biologice endogene cu ritmul terestru. În hipotalamusul anterior se găsesc termodetectori. reduce irigaţia tubului digestiv şi intensifică irigaţia în muşchii striaţi în contracţie. un rol important îl are o zonă hipnogenă din hipotalamusul anterior. de conservare a apei în organism.6. Hipotalamusul are rol în coordonarea glandelor endocrine prin neurosecreţiile care reglează hormonii hipofizotropi (liberinele). creşterea presiunii arteriale. iar în nucleii laterali centrul foamei.g. Stimularea hipotalamusului postero-lateral produce tahicardie. Hipotalamusul intervine în mecanismul producerii stării de veghe şi de somn.3. Stimularea altor zone din hipotalamus produce modificări cardiovasculare caracteristice tipului de comportament activat (e. Stimularea hipotalamusului postero-lateral produce hiperglicemie. iar cu adenohipofiza prin sistemul port hipotalamo-hipofizar. La 73 . influenţând ritmul somn-veghe. Hipotalamusul intervine şi în metabolismul substanţelor energetice. Hipotalamusul are un rol semnificativ şi în reacţiile cardiovasculare. fie reacţii termogenetice. în funcţie de temperatura sângelui care irigă zona din hipotalamus. observată în encefalita letargică. comportamentul alimentar este acompaniat de modificări de irigaţie la nivelul tubului digestiv). Lezarea acestei porţiuni a hipotalamusului duce la tulburări de acomodare la efortul fizic. Se pare că doar ritmul termic al corpului nu este influenţat de această structură hipotalamică. Deoarece furia este îndreptată şi spre obiectele însufleţite din mediu se vorbeşte de o furie aparentă sau falsă. La om. interesul pentru sexul opus. Distrugerea nucleului ventromedian duce la ingestia în exces a alimentelor selectate conform obiceiurilor alimentare. Hipotalamusul este angajat în comportamentul alimentar prin nucleii ventromedieni şi laterali. Stimularea zonei postero-laterale declanşează o reacţie de furie acompaniată de o secreţie crescută de ACTH şi glicocorticoizi. Hipotalamusul are rol. De aici putem trage concluzia că hipotalamusul anterior are acţiune frenatoare asupra hipotalamusului posterior. Reacţia de falsă furie se obţine şi după distrugerea nucleilor ventromedieni. stimularea zonei mediene a hipotalamusului provocând erecţie. excitarea acestora declanşând fie reacţii termolitice. ceea ce produce caşexia. Leziuni în hipotalamus asociate cu disfuncţii endocrine duc la sindromul adipozogenital caracterizat prin atrofie genitală şi obezitate. ceea ce poate determina obezitatea. aflată într-o stare de echilibru cu hipotalamusul posterior şi lateral implicat în starea de veghe. La animalele castrate comportamentul sexual revine la normal prin introducerea în hipotalamus a cristalelor de testosteron la mascul sau de estrogeni la femele. în primul rând. În mecanismele de producere a somnului. Hipotalamusul participă la termoreglare. Acest comportament se restabileşte după injectarea de estrogeni în hipotalamus. comportamentul sexual nu este atât de dependent de hipotalamus şi de hormonii sexuali. în comportamentul defensiv. Distrugerea nucleilor laterali duce la afagie. Distrugerea hipotalamusului posterior. endocrine şi somestezice. Aceste reacţii sunt reacţii comportamentale primitive obţinute şi pe animalul decorticat. În nucleul ventromedian este centrul saţietăţii. Hipotalamusul intervine în comportamentul sexual. Comportamentul sexual uman este extrem de corticalizat. Hipotalamusul intervine în metabolismul hidric prin centrul setei situat în nucleii anterolaterali. Are legături nervoase cu neurohipofiza prin tija pituitară. Informaţiile legate de ritmul terestru ajung la hipotalamus prin fasciculul retino-suprachiasmatic. Distrugerea hipotalamusului anterior face să dispară libidoul.

La aceste reacţii participă dopamina. Ca şi la sistemul nervos somatic. Sistemul nervos vegetativ se împarte în sistem nervos simpatic şi parasimpatic. semnificative sunt cercetările efectuate la Cluj-Napoca de G. care ajung până la organul efector. iar cel vegetativ sub controlul nervos din măduva spinării.4. Terminaţiile vegetative periferice au ca mediator chimic acetilcolina în cazul parasimpaticului şi noradrenalina în cazul simpaticului la cele mai multe terminaţii. Cocaina intensifică eliberarea dopaminei şi încetineşte recaptarea acesteia la nivelul terminaţiilor. Sistemul nervos somatic se află sub controlul cortexului. Fibrele parasimpatice sacrate se răspândesc la organele bazinului şi la organele 74 . şi activitatea sistemului nervos vegetativ se realizează reflex. Fibrele nervoase vegetative nu au o terminaţie specializată (i.4 Sistemul nervos vegetativ Sistemul nervos vegetativ împreună cu glandele endocrine oferă condiţii optime pentru buna desfăşurare a activităţii celulelor. Neuronii preganglionari îşi au corpul celular (pericarionul) în coarnele laterale ale măduvei spinării sau în nucleii nervilor cranieni din trunchiul cerebral. se pare că drogul acţionează prin stimularea sistemului de recompensă.g. iar administrarea substanţelor agoniste dopaminergice (e. Calea aferentă a arcului reflex vegetativ este alcătuită din neuroni ai căror corpi celulari sunt amplasaţi în ganglionii spinali sau în ganglionii ataşaţi nervilor cranieni. În acest domeniu. Dorofteiu. nervul facial (VII). pieloerecţie şi frison termic.e placa motorie) ca în cazul sistemului nervos somatic. mucoasa nazală. suferă un proces de divergenţă.1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic Sistemul nervos vegetativ parasimpatic îşi are originea în două segmente ale axului cerebrospinal: în trunchiul cerebral şi în măduva spinării sacrată (S2-S4). spre mezencefal fibrele fasciculului median telencefalic al creierului anterior. I. Nucleul ventromedian face parte din zonele de recompensă. La cocainomani şi alcoolici. fibrele vegetative parasimpatice sunt ataşate nervilor cranieni oculomotor (III). la nivelul ganglionilor vegetativi. tahipnee. glandele sublinguale şi submaxilare. Ceea ce deosebeşte arcul reflex vegetativ de cel somatic este însă calea eferentă. făcând sinapsă cu mai mulţi neuroni postganglionari. Calea eferentă este alcătuită din două tipuri de neuroni: neuronii preganglionari şi cei postganglionari. Nervul facial îşi trimite fibrele parasimpatice la glandele lacrimale. Hipotalamusul este implicat în motivaţie. Aproximativ 70% din fibrele parasimpatice sunt cuprinse în nervul vag care inervează viscerele toracice şi abdominale. Blocarea receptorilor dopaminergici duce la dispariţia autostimulării. Nervul glosofaringian se distribuie la glandele parotide. trunchiul cerebral. crescând nivelul dopaminei extracelular. glosofaringian (IX) şi vag (X). Axonii acestor neuroni sunt fibre amielinice C. 6. Baciu.încălzirea hipotalamusului anterior se declanşează reacţii termolitice: vasodilatare periferică. Benetato. Neuronii postganglionari îşi au corpul celular în ganglionii vegetativi. iar la alcoolici este intensificată eliberarea de serotonină. Din trunchiul cerebral. 6. la baza căruia stă arcul reflex vegetativ. Fibrele neuronilor preganglionari sunt fibre mielinice B. care. Fibrele parasimpatice ale nervului oculomotor inervează musculatura netedă ciliară şi muşchiul constrictor al irisului. Această zonă produce cele mai intense reacţii de autostimulare din întreg creierul. Olds a denumit această regiune centrul plăcerii. Hipotalamusul joacă un rol important în modularea reacţiilor imune nespecifice (fagocitoză şi migrarea leucocitară) şi specifice (anticorpogeneza). bromocriptina) intensifică autostimularea. transpiraţii. Imediat lateral de corpii mamilari există o regiune prin care trec de la creierul anterior prin diencefal. Prelungirile axonice părăsesc sistemul nervos central şi se extind până în ganglionii vegetativi. Răcirea hipotalamusului anterior provoacă reacţii termogenetice: vasoconstricţie. M. hipotalamus şi sistemul limbic.

creşterea secreţiei sucurilor digestive. Mediaţia chimică atât a neuronului preganglionar. Sistemul nervos vegetativ simpatic îşi are originea în coarnele laterale ale măduvei dorsolombare (D1-L4). Axonii acestor neuroni formează ramura comunicantă cenuşie ce reintră în structura nervului spinal sau formează un manşon de fibre vegetative simpatice în jurul vaselor sanguine. au devenit celule neurosecretorii.8 nmol/l şi noradrenalină 0. Enzima se găseşte şi în neuronii din creier. pierzându-şi terminaţiile. În ortostatism. Acetilcolina ia naştere sub acţiunea unei enzime numite acetilcolin-transferază din acetil coenzima A (CoA) şi din colină. produce hiperglicemie). Corpii celulari îşi trimit prelungirile prin rădăcinile anterioare ale nervilor spinali din care se desprind ramurile comunicante albe şi ajung în lanţul ganglionar paravertebral unde fac sinapsă cu neuronul postganglionar. Pe membrana postsinaptică sau a organului inervat se găsesc receptorii colinergici care se împart în: receptori muscarinici şi nicotinici. dar străbat lanţul ganglionar simpatic şi ajung în ganglionii viscerali celiac. secreţia noradrenalinei în glandă creşte cu 50-100%. La majoritatea fibrelor simpatice terminale mediaţia chimică este reprezentată de noradrenalină. creşterea peristaltismului digestiv. deci. sistemului nervos vegetativ simpatic. Glanda aparţine. hipotensiune arterială.16 nmol/l. Celulele medulosuprarenalei conţin o enzimă. secretând adrenalină în concentraţie de 1. Efectele sunt totdeauna excitatorii şi durează un timp foarte scurt. fenomene care favorizează depozitarea de energie. O a treia categorie de fibre care trec prin lanţul ganglionar simpatic paravertebral.4. Acetilcolina se depozitează în veziculele clare din zona terminaţiilor din apropierea organelor inervate. mezenteric superior sau inferior unde fac sinapsă cu fibrele postganglionare şi apoi se răspândesc la viscere. pe când cele postganglionare sunt fibre scurte. care transformă noradrenalina în adrenalină. Ei sunt prezenţi pe membrana neuronilor postganglionari şi la nivelul plăcii neuromusculare. în sensul că neuronii postganglionari. Aceşti receptori se mai numesc receptori M şi sunt descrise cinci tipuri de receptori muscarinici M1-M5. Manifestările care apar după stimularea parasimpaticului constau în: mioză. Colina este recaptată în proporţie de 60% contribuind la sinteza de noi molecule de acetilcolină. Impulsurile nervoase determină printr-un proces de exocitoză eliberarea acetilcolinei în fisura sinaptică sau în apropierea organului inervat.e creşte metabolismul bazal cu 100%. Receptorii nicotinici sunt denumiţi după substanţa care stimulează aceşti receptori (nicotina). De aceea sistemul nervos parasimpatic se numeşte sistem anabolizant. Astfel de receptori se găsesc pe membrana fibrelor musculare netede şi pe membrana celulelor glandelor exocrine. Receptorii muscarinici (numele vine de la faptul că sunt stimulate de un alcaloid numit muscarină extras din ciuperca Amanita muscaria). deoarece ganglionii parasimpatici se află în apropierea organului inervat sau chiar în peretele acestuia.genitale. cât şi a celui postganglionar este colinergică. Medulosuprarenala este un mare ganglion simpatic transformat. Fibrele preganglionare parasimpatice sunt fibre lungi. Adrenalina are efecte cvasiidentice cu ale noradrenalinei prezentând în plus efecte metabolice (i. fără a face aici sinapsa ajung la medulosuprarenală. bradicardie. La nivelul ganglionilor vegetativi mediaţia chimică este colinergică. Efectele foarte scurte ale acetilcolinei se datoresc faptului că aceasta este rapid inactivată de acetilcolinesterază (colinesterază) care scindează acetilcolina în acetat şi colină. Doar un 75 . Alte fibre simpatice preganglionare urmează acelaşi traiect. intensificarea absorbţiei intestinale. 6. Neurosecreţia medulosuprarenalei se eliberează în sânge: 80% adrenalină şi 20% noradrenalină. Fibrele preganglionare care o inervează sunt fibre colinergice. feniletanolamina N-metil transferaza. intensifică glicogenoliza şi lipoliza.2 Sistemul nervos simpato-adrenal Sistemul nervos simpato-adrenal poartă această denumire deoarece activitatea simpaticului este strâns corelată cu activitatea glandei medulosuprarenale. Hormonii medulosuprarenalei au o arie de acţiune mai mare.

2 Efectele stimulării sistemului simpato-adrenal Stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic are loc în condiţii critice: în cursul efortului. în hipotermie. De asemenea. S-a demonstrat că sistemul nervos simpatic nu este indispensabil organismului. noradrenalina trece în adrenalină în prezenţa metiltransferazei. expunerii la hemoragii. Mediaţia chimică centrală. cât şi pe cea postsinaptică. expunerii la frig. La rândul lor. Aici sunt depozitate veziculele granulare de noradrenalină. Activarea receptorului α2 presinaptic împiedică descărcarea excesivă de noradrenalină. Receptorul β2 este activat doar de adrenalină şi este răspândit în pereţii vaselor.1 Receptorii adrenergici Noradrenalina acţionează asupra a două categorii de receptori: α şi β. activaţi de noradrenalină şi adrenalină. În cursul emoţiilor cu care este obişnuit organismul se eliberează mai ales noradrenalina. în hipoxie. sunt răspândiţi în musculatura cardiacă. Receptorii α1 de pe musculatura uterină sunt responsabili de contracţia acestuia sub acţiunea noradrenalinei şi adrenalinei. α2. iar în cele neobişnuite de eliberează adrenalina. Asupra intestinului activarea receptorilor α1 determină inhibiţia peristaltismului. producând vasodilataţie. Ei sunt prezenţi în musculatura vasculară şi determină vasoconstricţie în musculatura firelor de păr producând piloerecţie. la şoc. Vasoconstricţia periferică provoacă diminuarea hemoragiilor. Ablaţia medulosuprarenalei duce la dispariţia adrenalinei din circulaţie. Se mai găsesc apoi răspândiţi în intestin determinând intensificarea peristaltismului. creşterea presiunii arteriale. deci. Asupra ochiului produce contracţia muşchilor dilatatori ai pupilei (midriază). Sinteza noradrenalinei porneşte de la fenilalanină care este hidroxilată la nivelul ficatului. Determină activarea formaţiunii reticulare şi creşterea stării de vigilenţă a creierului. Bazele neurochimice ale comportamentului S-a demonstrat faptul că medicamentele sau drogurile care produc modificări cognitiv-comportamentale acţionează în primul rând la nivel molecular. Receptorul α1 este stimulat de noradrenalină şi de adrenalină. Receptorii β1. Receptorul α2 este prezent atât pe membrana presinaptică. Acestea se distribuie la vasele musculaturii scheletice şi glandele sudoripare.4. β1 şi β2.e. aceştia se divid în receptori α1. Ei sunt distribuiţi în ţesutul adipos şi determină eliberarea acizilor graşi din acest ţesut. distrugerea sistemul nervos simpatic) nu pot face faţă efortului fizic. fiind responsabili de creşterea forţei de contracţie a miocardului sub acţiunea noradrenalinei şi adrenalinei. Dopamina. noradrenalina şi adrenalina fac parte din familia catecolaminelor. Adrenalina determină o stare de anxietate.2. creşterea forţei de contracţie a inimii. 6. la stările de necesitate critice. după hemoragii. În sinteza sa. Lipsa congenitală a hidroxilazei duce la apariţia oligofreniei fenil-piruvice. Se consideră că sistemul nervos simpatic comandă reacţiile de fugă sau atac. la arsuri. Adrenalina are mai ales efecte metabolice: intensifică metabolismul. mobilizează glicogenul din ficat şi muşchi şi lipidele din depozite. noradrenalina trece prin faza de dopamină. Animalele simpatectomizate (i. Excitarea lui determină midriază. Un organ poate fi înzestrat cu mai multe tipuri de receptori. Boala se caracterizează prin retardare mintală şi acumulare de fenilalanină în ţesuturi.2. în stări emoţionale de urgenţă.4. produce relaxarea musculaturii uterine. transformându-se în tirozină.5 76 . 6. La nivelul medulosuprarenalei. Se găseşte în musculatura bronşică provocând relaxarea acesteia. interferând cu 6. Fibrele simpatice sunt înzestrate cu porţiuni tumefiate.număr mic de fibre simpatice terminale au ca mediator chimic acetilcolina.

5.2 Sistemul dopaminergic central. mai ales în nucleii Meynert situaţi în substanţa inominata de sub globus pallidus. Aproximativ 70% dintre bolnavii depresivi beneficiază de un tratament medicamentos prin care se provoacă creşterea concentraţiei de noradrenalină şi serotonină în creier. Există două sisteme dopaminergice ascendente: calea nigro-striată şi calea mezolimbo-corticală. Manifestările schizofreniei constau în aplatizarea afectivă şi înstrăinare. pesimism. Uneori se produc degenerescenţe ale fibrelor colinergice din creier şi hipocamp. Sindromul depresiv se manifestă prin: tristeţe. Neuronii colinergici îşi au originea în nucleii bazali. După vârsta de 60 de ani la unele persoane începe să se reducă numărul neuronilor colinergici din nucleul Meynert. Dopamina acţionează asupra receptorilor D din care se cunosc trei tipuri. o demenţă precoce caracterizată printr-o pierdere a memoriei şi a altor funcţii cognitive. care cresc numeric în această boală psihică. 6. Considerăm util ca.3 Sistemul adrenergic central şi noradrenalina Mai mult de 40% din corpii celulari noradrenergici centrali se găsesc în locus ceruleus din punte. de la început. delir de persecuţie. Dopamina Dopamina ia naştere în neuronii dopaminergici. Acetilcolina Corpii celulari ai neuronilor colinergici din creier sunt conectaţi cu relativ puţine arii cerebrale. Neuronii îşi transmit fibrele de la acest nivel în scoarţa cerebrală.5. să definim tipurile de substanţe implicate şi domeniul lor de acţiune. insomnii rebele. de asemenea. Tratamentul acestor tulburări este. în nucleul rafeului. Aceste constatări au dus la tratamentul psihotropic din schizofrenie. idei de culpabilizare şi inutilitate.sistemul de comunicare interneuronală. din păcate. caracterizată. determinând boala Alzheimer. astfel că o mică leziune prefrontală reduce concentraţia noradrenalinei în tot neocortexul. abulie. Intrarea fibrelor noradrenergice în neocortex se face în principal printr-o regiune restrânsă a polului frontal. Neuronii noradrenergici corticali au contacte sinaptice cu anumiţi neuroni corticali şi modelează activitatea anumitor neuroni la distanţă. dar axonii colinergici sunt larg distribuiţi în creier.1 Sistemul colinergic central. tentative de suicid. În etiopatogenia schizofreniei sunt incriminaţi receptorii dopaminergici D2 din cortexul prefrontal şi din structurile limbice. hipocamp şi în întreg neocortexul. rigiditate şi adoptarea unor poziţii nefiziologice şi incomode (catatonie). La bolnavi cu sindrom depresiv major se constată o reducere a concentraţiei de noradrenalină şi serotonină din creier.4 Sistemul serotoninergic central şi serotonina Sistemul serotoninergic este similar cu cel noradrenergic: corpii celulari se găsesc în regiuni restrânse la nivelul trunchiului cerebral. în hipocamp şi nucleii amigdalieni. 6. la persoane trecute de vârsta mijlocie. şi se proiectează în mod difuz în unele regiuni subcorticale şi în întregul neocortex.5. Enzima este nesaturată în condiţii fiziologice normale. 6. motiv pentru care administrarea l- 77 . bolnavii devin străini şi faţă de cei mai apropiaţi. având aceeaşi cale de sinteză ca noradrenalina şi adrenalina. Manifestări schizofrenice se pot observa şi la bolnavii parkinsonieni cărora li se administrează doze mari de L-DOPA sau după amfetamină ce determină sinteza crescută de dopamină în terminaţiile nervoase. instalându-se demenţa senilă. halucinaţii auditive. Sistemul colinergic central are un rol important în învăţare şi memorie. 6. rupte de realitate). Enzima care controlează secreţia serotoninei este triptofan-hidroxilaza care transformă l-triptofanul în 5-HT.5. mai ales prin tulburări cognitive. Tratamentul cu clorpromazină şi haloperidol reduce starea de criză. cu eficienţă redusă în prezent. Se observă o disociere a ideilor (segmente de gânduri anormale. Ei se proiectează difuz în special în cerebel.

care. comparativ cu cei feminini asupra sistemului GABA-ergic central. în reglarea transmiterii semnalelor algice şi în controlul reacţiei de trezire. Sistemul serotoninergic are rol în inducerea stării de somn cu unde lente şi joacă rol de declanşator (trigger) asupra neuronilor din locus coeruleus. complexul amigdalian şi de la nucleii septali. Glutamatul şi aspartatul sunt mediatori excitatori ai sistemului nervos central. condiţie în care nivelul acestui mediator este foarte crescut în zona de ischemie. Acest fenomen stă la baza iniţierii şi menţinerii alcoolismului. distrucţiile celulare sunt produse de glutamat.5. serotonina este principalul mediator al recompensei cerebrale.triptofanului măreşte concentraţia cerebrală a serotoninei. în ischemiile cerebrale.5. mai ales în hipocamp. Stimularea directă de către alcool a nucleului accubens stă la originea efectelor de întărire pozitivă a sistemului de recompensă cerebral. Această asemănare a sugerat acţiunea modulatoare diferită a hormonilor sexuali masculini. începând cu cele corticale şi terminând cu cele de la nivelul cordoanelor spinale. hipotalamusul posterolateral. cu consecinţe privind creşterea nivelului agresivităţii în cazul androgenilor. Datorită omniprezenţei sinapselor GABA-ergice. formaţia reticulară mezencefalică şi neocortex. se pare că aferenţele nucleului tuberomamilar constau în principal din fibre de la hipotalamus. Blocarea receptorilor glutaminergici cu substanţele antagoniste duce la efecte neuroprotectoare limitând leziunile induse de ischemia cerebrală. Pentru glutamat s-au descris cinci tipuri de receptori. sunt principalii acizi aminaţi mediatori chimici inhibitori. Ele reprezintă circa 35% din totalul sinapselor creierului uman. Există hormoni neurosteroizi ce se aseamănă din punct de vedere chimic cu hormonii sexuali androgeni. Alte sisteme mediatoare centrale Acidul gama-aminobutiric. care. aceşti receptori au fost evidenţiaţi pe celulele granulare şi celulele Purkinje. reacţia fiind catalizată de glutamic-dehidrogenaza care are ca şi cofactor vitamina B6. Sinapsele GABA-ergice sunt prezente în toate structurile cerebrale. prin noradrenalină. la rândul lor. Serotonina este incriminată în alcoolism pentru că se consideră că ea reglează apetitul pentru alcool. Alcoolul creşte activitatea serotoninergică a neuronilor din rafeul dorsal. Leziunile sunt mult amplificate de administrarea glutamatului. S-au semnalat proiecţii histaminergice din nucleii tuberomamilari spre striat. Precursorul GABA este acidul glutamic. Deşi proiecţiile histaminergice sunt larg răspândite. acestea sunt apte de a regla capacitatea funcţională a tuturor sinapselor corticale. GABA acţionează asupra a două tipuri de receptori postsinaptici: GABAA şi GABAB. Aceşti neuroni joacă rol în producerea somnului.5 Sistemul histaminergic central şi histamina Sistemul histaminergic joacă rol în reglarea sintezei de hormoni adenohipofizari. dar alcoolul exercită şi efecte sedative mediate prin potenţarea mecanismelor inhibitorii cerebrale GABA-ergice. declanşează stare paradoxală din timpul somnului. alături de glicină. striat şi sistemul limbic. în agresivitate şi memorie. se proiectează în nucleul accubens interceptând receptorii serotoninergici din neuronii de la acest nivel (serotonina poate acţiona asupra a cinci tipuri de receptori serotoninergici). Aceşti receptori au fost evidenţiaţi în neocortex. Ea creşte pragul durerii. diminuă comportamentul agresiv instinctual şi ameliorează tonusul afectiv. Unul din ei este receptorul N-metil-Daspartat (NMDA) asupra căruia acţionează glutamatul. alături de dopamină. 6. Astfel. în comportamentul sexual. Opioidele endogene reprezentate de endorfine şi dinorfină sunt peptide opioide care 78 .6 Sistemul GABA-ergic central şi acidul gama-aminobutiric. Serotonina facilitează procesele mnezice. intervenind în mecanismul învăţării şi memoriei prin potenţarea de lungă durată (LTP). 3. foarte frecvente în patologia psihică umană. Se poate face o corelaţie între alterarea sistemului GABA-ergic şi stările de anxietate. Glutamatul poate determina o stimulare aşa de puternică încât este capabil să provoace distrucţia neuronului postsinaptic. Deci. În cerebel. Proiecţiile histaminergice ajung şi la câteva structuri din trunchi şi măduva spinării.

Foamea şi saţietatea sunt înnăscute şi depind de organizarea morfofuncţională a sistemului nervos.6. olfactive şi vizuale sau legate de amintirea unor asemenea senzaţii. 6. în comportamentele instinctuale. fiind înlocuită cu o stare de repaus. Dar receptorii opioizi funcţionează şi în relaţie cu alţi neurotransmiţători cum ar fi: acetilcolina. Receptorii opioizi de la nivelul striatului au o distribuţie similară cu receptorii dopaminergici. dar care încetează. a căror excitare determină căutarea şi ingestia hranei. mai ales printr-o agitaţie fără un scop aparent. cât şi de anumite informaţii interne.4 Reglarea comportamentului alimentar Hipotalamusul reglează aportul alimentar prin două structuri: una localizată în nucleii laterali şi dorsali.1.1 Comportamentul alimentar Foamea este suma senzaţiilor determinate de necesitatea de alimente. centrul 79 .1.1.6. Apetitul este o stare de agitaţie care continuă atâta vreme cât un anumit stimul care ar putea fi numit stimul apetitogen este absent. în timp ce apetitul este dobândit şi depinde de preferinţele individuale şi de evocarea senzaţiilor plăcute avute cu ocazia unor ingestii anterioare a unor alimente. 6. noradrenalina şi substanţa P.6. implicându-se în sistemul de recompensă şi în comportamentul motor. 6.1 Foamea Putem defini o formă de foame globală şi una calorică. 6.6. Ea se repercutează asupra comportamentului general şi se manifestă prin semne obiective bine definite. el activează o reacţie consumatorie căreia îi urmează o stare de repaus relativ. Apetitul este dirijarea preferenţială pentru anumiţi constituenţi alimentari.1. La intervenţia stimulului apetitogen. Saţietatea este senzaţia opusă foamei care apare atunci când s-a ingerat o cantitate suficientă de hrană. cât şi unul de aversiune sau pe ambele. 6. când stimulul a încetat să acţioneze asupra organului de simţ. Saţietatea reprezintă un mecanism de protecţie contra depăşirii posibilităţilor funcţionale digestive şi a capacităţilor metabolice ale organismului. vagă. Apetitul specific adaptează aportul alimentar la nevoile latente. Foamea calorică este senzaţia care reglează aportul alimentar total în funcţie de necesităţile energetice ale organismului.2 Apetitul Apetitul poate fi specific sau preferenţial. imposibil de localizat. Ea duce la dispariţia senzaţiei de foame şi are ca urmare oprirea ingestiei de alimente. care ingeră doar cantitatea de alimente strict necesară pentru acoperirea consumului energetic.3 Saţietatea Saţietatea este o senzaţie euforizantă.6.funcţionează ca neurotransmiţători sau neuromodulatori la nivelul căilor senzitive dureroase şi la nivelul formaţiunilor implicate în procesele emoţionale.6 Comportamentul instinctiv Fiecare comportament instinctiv cuprinde un element de apetit. care apare atunci când s-au ingerat cantităţi suficiente de alimente. Elementul aversiv este o stare de agitaţie care continuă atâta timp cât un stimul cu caracter perturbator este prezent. Acest apetit depinde atât de informaţiile gustativ-olfactive. Foamea globală este o senzaţie unică provocată de necesităţile plastice. 6. precum şi al unor mecanisme endocrine centrale. Această reglare este foarte bine evidenţiată la animalele în libertate. dirijând repartiţia calitativă a constituenţilor raţiei alimentare. Apetitul preferenţial condiţionează alegerea unor anumite alimente producătoare de senzaţii plăcute gustative.

se consideră că centrul saţietăţii acţionează prin inhibiţia centrului foamei. localizată în nucleii ventro-mediali a căror excitare determină stoparea hrănirii. consecutiv. masticaţie. împreună cu sistemul limbic. din aceste motive ele au putut fi observate la maimuţe şi mai puţin la şobolani. iar neocortexul. funcţii importante în comportamentul alimentar.g adulmecare. hipovolemia. dar mai ales de la nivelul sistemului limbic şi lobilor prefrontali. una determinată de hipertonia osmotică a lichidelor organismului şi cealaltă de scăderea volumului lichidelor extracelulare. ceea ce face ca excitarea acestora să determine şi hipersecreţia acestui hormon. animalele mâncând alimente alterate sau chiar necomestibile. Apariţia senzaţiei de sete este determinată de doi factori:  deshidratarea extra. setea nu se calmează decât prin ingestia de lichide. Stimularea sau lezarea acestor structuri nervoase produce efecte similare cu stimularea asupra hipotalamusului. Această zonă determină ingestia de apă proporţional cu durata stimulării sale. mediul şi experienţa individuală legată de alimentaţie (e. mărind reţinerea apei în organism de către rinichi. 6. lins. De asemenea. În concluzie. orientează comportamentul alimentar în funcţie de stimulii interni şi externi.g.7 Comportamentul dipsic Menţinerea unui echilibru între pierderile şi aportul hidric în organism este reglată pe cale nervoasă şi umorală. Stimularea centrului setei se face pe două căi independente. şi alta. La om. de asemenea. senzaţia de sete dă informaţii de ordin cantitativ. Centrul setei se află în hipotalamusul anterior. Injectarea de soluţii hipertonice de clorură de sodiu în centrul setei produce efecte care merg chiar până la intoxicaţia cu apă.şi intracelulară cauzată de pierderea de lichide şi de hiperosmoză în general. insuficienţă cardiacă acută etc. Distrugerea nucleului amigdalian sau a cortexului piriform provoacă afagie tranzitorie. relaţii de inhibiţie reciprocă. nu calitativ.foamei.e. Efectele sistemului limbic asupra comportamentului alimentar sunt cu atât mai severe cu cât funcţiile sunt mai corticalizate. prin integrarea senzorială fină şi discriminativă adaptează reacţiile proprii individului. influenţele neocorticale sunt mult mai complexe. Activitatea centrilor hipotalamici este controlată şi adaptată necesităţilor organismului prin impulsuri provenite din diverse sisteme supramodale.  scăderea debitului cardiac şi a masei sanguine în caz de hemoragie. a consumului de lichide. dacă foamea se atenuează în cursul unei înfometări prelungite. centrul saţietăţii. culturali. animalele pierzându-şi atât capacitatea de adaptare cantitativă în funcţie de necesităţile organismului cât şi capacitatea discriminativă alimentară. Aceste cercetări sugerează existenţa unor osmoreceptori hipotalamici (i. Stimularea sistemului limbic provoacă mişcări asemănătoare celor efectuate în cursul căutării şi prehensiunii hranei (e. Centrii setei se suprapun parţial cu zona din nucleul ventro-median al hipotalamusului care elaborează hormonul antidiuretic (ADH). ingestia putând atinge 40% din greutatea corporală. Deoarece leziunile nucleilor ventro-mediali ai saţietăţii sunt eficiente numai dacă nucleii laterali ai foamei sunt intacţi şi deoarece distrugerea simultană a ambilor centrii este urmată de afagie. prin diminuarea diurezei. Leziunile centrului setei determină diminuarea sau abolirea senzaţiei de sete (adipsia) şi. deci. latero-caudal faţă de nucleul supraoptic. animalele ajungând chiar la coprofagie. Factorii familiali. mirosul şi gustul alimentelor) influenţează foamea şi apetitul preferenţial. salivaţie. deglutiţie). prin intermediul senzaţiei de sete care se manifestă prin dorinţa conştientă de a ingera apa. celule sensibile la creşterea presiunii osmotice a 80 . Distrugerea cortexului orbito-frontal la maimuţă este urmată de pierderea discriminării alimentelor. se poate spune că hipotalamusul. Spre deosebire de senzaţia de foame. Hipertonia osmotică. Între cei doi centri există. informaţii relativ grosiere determinând reacţii sterotipice caracteristice speciei. Lobul frontal deţine. Dacă leziunea este extinsă în sistemul limbic apare o hiperfagie.

hipotalamusul constituind atât o zonă de reglare a aportului hidric prin centrul setei. fapt susţinut şi de constatarea că pacienţii cu leziuni la nivelul cortexului frontal ventro-medial (ce include cortexul orbital şi cortexul frontal medial) prezintă deficite severe ale comportamentului social. limbaj. adaptarea şi acceptarea de către conspecifici. Angiotensina II este considerată unul din cei mai puternici stimulatori ai centrului setei.g. Creşterea frecvenţei impulsurilor de la nivelul acestor receptori va stimula centrul hipotalamic ce iniţiază setea şi ingestia de lichide. O problemă interesantă de control al comportamentului hidric este cea a stopării spontane a ingestiei de lichide la limita necesităţilor organismului. 1994). discordanţa expresiei faciale şi gesticii cu comportamentul. Scăderea volumului de lichid extracelular stimulează centrul setei pe o cale independentă de cea care mediază setea determinată de hiperosmolaritatea plasmei. Sistemul reninăangiotensină face legătura între controlul ingestiei de apă şi controlul renal al volumului lichidului extracelular. evitarea contactului vizual. se poate afirma că homeostazia hidrică a organismului este menţinută datorită intervenţiei unor mecanisme neuro-umorale complexe în care stimulul principal al senzaţiei este deshidratarea intracelulară a neuronilor din centrul setei. Comportamentul social ar putea fi considerat cadrul plasticităţii comportamentale. în condiţiile integrităţii cognitive (învăţare. agresiunea) care rezultă din interacţiunea psihosocială a agenţilor. asociată cu creşterea nivelului de activitate a osmoreceptorilor centrali şi periferici. Mediul social este sursa cardinală de informaţie prin care sistemul neurocognitiv îşi reprezintă caracteristicile conspecificilor şi relaţiile cu aceştia. prin secreţia de hormon antidiuretic (ADH). Lezarea cortexului orbito-frontal la maimuţe duce la comportamente de tip izolare 81 . dependenţa. hemoragia determină creşterea consumului de lichide. injectarea sa în hipotalamus producând polidipsie. Oprirea băutului înaintea absorbţiei apei în sânge. care se caracterizează în principal prin dificultăţi majore în interacţiunea socială (i. neutilizarea sau folosirea neadecvată a limbajului verbal. Stone et al (1998) au investigat structurile neurocognitive implicate în abilitatea indivizilor de a face inferenţe asupra stărilor mintale ale conspecificilor. izolare faţă de partenerii de vârstă şi faţă de familie) şi prin disfuncţii ale comunicării (i. atât prin stimuli buco-faringo-esofagieni. asociate cu comportamente stereotipe. dificultăţi în iniţierea şi susţinerea conversaţiei). precum şi legătura între aportul hidric şi reabsorbţia de Na+. Studiile neuroimagistice au arătat că activarea cortexului orbito-frontal drept. Oprirea ingestiei de lichide se face prin inhibiţia reflexă a centrului setei. O dovadă semnificativă în acest sens o constituie pacienţii cu autism. a ariei 8 şi 9 din cortexul frontal medial stâng şi a cortexului cingulat anterior corelează cu executarea sarcinilor în care subiecţii sunt solicitaţi să descrie starea mintală a personajului dintr-o poză (BaronCohen et al. presupune existenţa unui sistem de control faringian şi gastro-intestinal. Astfel. dispunând în acelaşi timp de o fundamentare neurofiziologică ce permite considerarea componentei sale prespecificate (instinctuale). Rezultatele au indicat implicarea cortexului orbito-frontal drept şi a amigdalei. Mediul social circumscrie şi o serie de norme şi valori a căror asimilare este necesară pentru adaptarea individului la convieţuire şi comunicare. cât şi a eliminărilor lichidiene. În concluzie. angiotensina stimulând secreţia de aldosteron. precum şi evenimentele din mediul social şi prin care îşi elaborează comportamentul social. chiar dacă osmolaritatea plasmei nu suferă modificări. cât şi prin stimuli gastrici generaţi de destinderea stomacului.lichidelor organismului). Hipovolemia.8 Comportamentul social Comportamentul social constă din manifestările interpersonale particulare (e. memorie). repetitive şi restrictive. 6. Interacţiunea socială presupune comunicarea lingvistică şi este condiţionată de integritatea anatomică şi funcţională a creierului. când plasma este încă hipertonică.e.e. dominanţa. Acest efect este mediat de sistemul reninăangiotensină. capacitate etichetată ca teorie a mintalului (theory of mind).

realizată prin perfecţionarea actului sexual copulator propriu-zis. într-un cadru intim adecvat. de perpetuare a speciei. aceşti autori au observat răspunsurile sexuale la 82 femei şi 94 bărbaţi homosexuali. prin controlul voluntar şi implicaţiile sale etice şi morale. Omul este singura fiinţă la care. datorită activităţii neuropsihice. psiho-emoţională. Actul sexual copulator este procesul fiziologic central al comportamentului sexual. Din punct de vedere fiziologic răspunsurile 82 . Această ultimă fază persistă la om şi în perioadele în care capacităţile reproductive încetează să funcţioneze. în final. are loc faza apetică. Comportamentul sexual uman are două caracteristici fundamentale: una cantitativă. comportamentul sexual este imperios şi instinctiv. La om comportamentul sexual este mai complex prin emoţiile şi sentimentele cu care se poate asocia şi prin simbolistica actului sexual. constituind componenta dinamogenă a motivaţiei sexuale şi alta calitativă.sau heterosexuală. În cercetări ulterioare (1979). Studiile umane relativ puţine la număr şi apărute destul de tardiv au debutat prin anchetele sociale iniţiate de Kinsey în anii 1948-1953. manipularea farmacologică a neurotransmisiei serotoninergice modificând comportamentul de afiliere şi statutul social al individului. în primul rând. un comportament emoţional la care. Comportamentul sexual uman este mai mult legat de componenta hedonică a actului sexual şi mai puţin de cea reproductivă. în care pot fi remarcate trei componente: o componentă de durată medie reprezentată de saţietatea ce urmează satisfacerii motivaţiei sexuale. la nivel comportamental. comportamentul sexual are o alcătuire complexă. constituind componenta direcţională a motivaţiei sexuale. fiziologice şi comportamentale care permit realizarea actului sexual şi reproducerea în perioada maturităţii. Motivaţia sexuală stă la baza comportamentului sexual. o alta cu efect de lungă durată. La om. nu şi în cel al instinctului sexual ce trimite la componenta prespecificată şi nici în cazul pulsiunii sexuale. cuprinzând pe lângă componenta neurohormonală comună tuturor mamiferelor. Masters şi Johnsson (1966) au fost primii cercetători care au efectuat înregistrări poligrafice în tot cursul actului sexual la om în condiţii cât mai naturale. indiferent de rolul său în consevarea speciei. realizată prin maturizarea stării de motivaţie în cursul vieţii şi o componentă cu efect de scurtă durată. înaintea fazei consumatorii. condiţionat de sexul genetic stabilit în momentul fecundaţiei. Comportamentul sexual uman este definit ca un complex de răspunsuri asociate direct cu stimularea genitală şi cu copulaţia homo. gonadic. cât şi în cursul masturbării. la nivelul organelor genitale interne şi externe. 6. al tipului morfologicconformaţional şi. El este. la nivel encefalic. Motivaţia sexuală este adecvată în cadrul impus de conţinutul noţiunii de comportament sexual uman. o componentă psiho-emoţională specific umană. se produce o disociere între semnificaţia biologică a actului sexual. Înainte de a trece în revistă aspectele neurofiziologice ale comportamentului sexual uman să vedem câteva din caracteristicile acestui comportament la om. Maturizarea sexuală implică realizarea sexualizării la nivel genetic. Dezvoltarea funcţiei sexuale este un proces îndelungat în cursul ontogenezei. Dacă la animale comportamentul sexual gravitează în jurul acuplării. etică şi socială. Menţinerea motivaţiei sexuale pe toată perioada maturităţii se face prin procese de întărire pozitivă şi negativă. cea de reproducere şi semnificaţia sa hedonică şi psihosocială. Într-o perioadă de 12 ani aceşti autori au înregistrat la Institutul din Saint Louis peste 10000 de cicluri ale răspunsului sexual prin studierea a 619 femei şi 654 bărbaţi. pe când la om el este voluntar şi mai puţin caracterizat de componenta prespecificată. În ambele studii s-au făcut măsurători fiziologice poligrafice atât în cursul actului sexual. la om implicarea majoră talamo-neocorticală în diversele faze ale comportamentului sexual adaugă o valoare psihologică. Densitatea receptorilor serotoninergici (5HT2C) din cortexul orbito-frontal corelează cu statutul social al animalului.şi evitare. care implică doar latura dinamogenă a motivaţiei sexuale.9 Comportamentul sexual uman Funcţia sexuală umană circumscrie totalitatea adaptărilor morfologice. La animale.

pot determina pe termen lung disfuncţii erectile. După încetarea stării de activare sexuală. Medicamentele care stimulează recaptarea serotoninei (e. cu sau fără perioadă refractară. mai ales regiuni identificate anterior ca asociate cu experienţe emoţionale şi cu funcţii de control al sistemului vegetativ (Goldstein. iar perioadele recuperatorii sunt semnificativ mai scurte. prozac. Cercetările au demonstrat importanţa ariei preoptice mediale din hipotalamus în răspunsul erectil. iar eliminarea influenţei inhibitoare a sistemului simpatic din timpul stării paradoxale. ce acţionează asupra centrului sacrat al erecţiei. răspunsurile erectile au un prag mai scăzut. inhibiţia centrală a răspunsurilor erectile. Disfuncţiile erectile asociate cu leziuni la diferite niveluri au condus la ipoteza implicării sistemului nervos central ca un sistem de coordonare general. Din punct de vedere fiziologic. Miotonia determină contracţia musculaturii în regiunea genitală. Studii PET au arătat corelaţia activării unor zone corticale cu activarea sexuală. expunerea la frig. atunci când creierul este deconectat de centrul sacrat. surmenaj) împiedică răspunsul erectil. Congestia vasculară determină creşterea debitului sanguin în regiunea genitală.g. Centralizarea inhibiţiei răspunsurilor sexuale a permis. Nucleul paraventricular din hipotalamus eliberează oxitocină în cursul activării sexuale. La bărbaţi. acetilcolină) în nervii excitatori ai organelor genitale. 2000). atunci când este distrus. pleacă semnale spre măduva spinării şi creier. Fibrele descendente ale nucleului paragigantocelular au mediaţie serotoninergică prin care contracarează efectul neurotransmiţătorilor proerectili. dar şi în restul organismului şi este responsabilă de ejacularea spermei şi de alungirea. Factorii care stimulează activitatea sistemului simpatic (e. paxil) şi. stimularea ei putând produce erecţia spontană. consecutiv. datorită densităţii mari a receptorilor de la nivelul organului genital. Acest fapt se explică prin influenţele supresoare exercitate de nucleul paragigantocelular din trunchiul cerebral care. stimularea sa determinând descărcări în nervul ruşinos spre centrul sacrat. Master şi Johnsson au evidenţiat două procese fiziologice de bază care sunt responsabile de modificările produse în cursul actului sexual: congestia vasculară şi miotonia. Baza neurofiziologică a răspunsului sexual este caracterizată de o balanţă între excitaţie şi inhibiţie: sistemul simpatic tinde să inhibe erecţia. Particularităţile filogenetice ale comportamentului sexual uman presupun implicarea creierului în răspunsul sexual. Ce solicitare evolutivă a determinat dezvoltarea centrului inhibiţiei centrale independent de centrul sacrat al erecţiei? Implicaţia fiziologică a acestei adaptări vizează prevenirea reducerii depozitelor de spermă şi a fertilităţii prin ejaculări repetate la un interval minim. la ambele sexe. de pildă. în timp ce sistemul parasimpatic constituie una din căile excitatorii. faza orgasmică şi faza de rezoluţie. dezvoltarea societăţii umane bazată pe anumite norme care modelează comportamentul sexual.sunt identice în ambele studii efectuate. actul sexual decurge ca un fenomen ciclic în patru faze: faza de excitaţie. fiind urmat de o perioadă 83 .g. Centrul erecţiei se găseşte la nivel sacrat T12-S2. Semnalele din mediu determină eliberarea de neurotransmiţători proerectili (e. În timpul erecţiei. Această zonă se crede că dirijează comportamentul sexual prin integrarea inputurilor legate de activitatea sexuală şi este implicată în recunoaşterea partenerului sexual. stress. distensia porţiunii interne a vaginului şi modificările motorii ale platformei orgasmice a vaginului şi a uterului. S-a observat că. se ştie că oxitocina determină eliberarea colostrului matern din perioada de alăptare a copilului şi contracţiile uterine din timpul naşterii şi este un neurotransmiţător proerectil la bărbaţi. nu doar prin centrii relativ specializaţi pentru controlul comportamentului sexual. pe de altă parte. faza de platou. aceşti mesageri chimici semnalizează relaxarea muşchilor penieni care permite pătrunderea masivă a sângelui în camerele spongiforme. explică prezenţa răspunsurilor erectile din timpul somnului. La bărbat. produce răspunsuri erectile mai frecvente şi mai intense la şobolanii masculi. atât la heterosexuali cât şi la homosexuali. actul sexual se desfăşoară după o schemă unică. când neuronii simpatici din locus coeruleus sunt subactivaţi.g NO. Cea mai evidentă consecinţă a acestui proces este erecţia penisului şi lubrefierea vaginului. sistemul nervos simpatic limitează fluxul sanguin local şi determină detumefierea penisului.

precum şi cele electrofiziologice la om au adus însă numeroase date care vin să confirme existenţa multor asemănări între experimentul pe animale şi observaţiile făcute la om în ceea ce priveşte comportamentul sexual. în care s-au practicat stimulări sau lezări ale zonelor hipotalamice. cât şi pentru implicarea neocorticală în cadrul căreia are rol în procesele de reîntărire. cât şi la cea heterosexuală şi. de asemenea. cele patru faze ale lui Masters şi Johnsson sunt formate din două faze neurofiziologice distincte şi independente. dar afectează şi secreţia hormonilor sexuali. La maimuţe. Lezarea zonei mediene este acompaniată de atrofia gonadală. Hipotalamusul este considerat de foarte mulţi autori ca centrul motivaţiei sexuale. apariţia unui 84 . putem evidenţia un răspuns sexual bifazic. iar tratarea cu hormoni sexuali înlătură aceste efecte (Stoica. aceleaşi reacţii fiziologice apar. Rezultatele cercetărilor pe animale nu pot fi raportate în totalitate la om. În ultimele decenii s-au realizat progrese importante în cunoaşterea fundamentului neurofiziologic şi neuroendocrin al comportamentului sexual. ablaţia zonei amigdaliene determină hipersexualitate exteriorizată prin creşterea numărului de contacte sexuale. în special a celor limbice în comportamentul sexual. Rolul acestor structuri nervoase a fost evidenţiat prin studii experimentale. 1967). datele se bazează pe studiile clinice ş i pe analogiile cu rezultatele obţinute pe animale. În ultimă instanţă. în special de anturajul sexual. cu apariţia stimulului apetitogen. Dacă mecanismul de activare atinge un anumit prag. în special aria mamilară laterală. Impulsurile pornite din diverse zone ale sistemului nervos central acţionează asupra comportamentului sexual şi funcţiei reproductive prin intermediul hipotalamusului. Majoritatea cercetărilor s-au bazat pe modele animale. se produce faza consumatorie reprezentată de etapele copulatorie şi ejaculatorie. 1968). Structurile limbice joacă un rol modulator. în fine. Cercetările clinice. 1967). răspunsurile fiziologice ale bărbaţilor şi femeilor sunt foarte similare. receptori pentru hormonii sexuali. în special în zona preoptică. În hipotalamusul anterior. Lezarea zonei mediene a hipotalamusului (nucleii ventro-median şi eminenţa mediană) aboleşte comportamentul sexual. După Kaplan (1974) faza de stimulare.refractară. atât pentru implicarea hipotalamică în comportamentul sexual. există un centru a cărui lezare aboleşte comportamentul sexual fără a modifica secreţia hormonilor sexuali. dar nu identice. Sub aspect motivaţional bărbatul este mai dependent de factorii exogeni reprezentaţi în primul rând de diferite semnale emise de mediul extern. a frecvenţei erecţiilor şi. Acest moment desemnează faza apetivă a comportamentului sexual. La om. La nivelul acestei zone au fost evidenţiaţi la nivelul neuronilor. La şobolanul mascul leziunile hipocampului dorsal determină intensificarea globală a comportamentului sexual (Bermant et al. este implicată în producerea ejaculării fără însă a influenţa motivaţia sexuală (Lisk. ale sistemului limbic şi ale structurilor talamo-corticale. Dar cercetări ulterioare au demonstrat şi implicarea zonelor extrahipotalamice. 1975). Din cercetările lui Masters şi Johnsson se impun trei concluzii importante: în primul rând. Motivaţia sexuală este legată de circuitele hipotalamo-limbo-corticale. Excitarea acestei zone determină apariţia unui răspuns sexual chiar în lipsa unor stimuli adecvaţi din mediu (Lisk. La om intervin factorii psihosociali care primează în determinarea orientării sexuale. este rezultatul unei stimulări vegetative parasimpatice iar faza orgasmică este o funcţie vegetativ simpatică. de orientare. procesele fiziologice implicate în orgasm nu depind de modalitatea de producere a excitaţiei (masturbare. Un rol important în motivaţia sexuală îl are sexualizarea encefalului realizată prin impregnarea androgenică a structurilor nervoase centrale. de erecţie. relaţii sexuale propriu-zise). Implicaţiile neurofiziologice ale comportamentului sexual pot fi evidenţiate la mai multe niveluri ale sistemului nervos central. Zona hipotalamică posterioară. Astfel. de intromisiune şi de ejaculare. Pentru realizarea actului copulator bărbatul dispune de răspunsuri specifice: de recunoaştere. după care urmează faza refractară. atât în răspunsul la stimularea homosexuală. în al doilea rând. Această dihotomie derivă din evaluarea şi tratarea disfuncţiilor sexuale individuale. cu vasocongestia care duce la erecţia peniană şi la lubrefierea vaginului. dată fiind marea variabilitate structurală şi funcţională legată de specie.

La cobai şi maimuţă îndepărtarea cortexului piriform şi a zonei amigdaliene subiacente determină hipersexualitate numai în prezenţa hormonilor gonadici. reflexul de erecţie. cu scăderea acuităţii senzoriale. un paroxism al celor iniţiate în cursul excitaţiei sexuale şi în faza de platou a ciclului sexual. Deci există două tipuri de erecţie sau de lubrefiere a vaginului: una cerebrală. Impulsurile pornite de la toţi analizatorii au implicaţii în acest comportament. McLean şi Sushil (1963) au reuşit să delimiteze căile nervoase centrale responsabile de producerea erecţiei şi ejaculării folosind electrozi care stimulau zone foarte limitate din sistemul nervos central al maimuţelor. Din aceste date experimentale s-a tras concluzia că hipocampul ar modifica excitabilitatea neuronilor efectori implicaţi în erecţie. S-a observat. 1976). consecinţa stimulilor tactili erogeni asupra centrilor parasimpatici medulari sacraţi. caracteristică reacţiei de trezire. Unul parasimpatic. situat în măduva sacrată (S2-S4). situat în măduva dorso-lombară (D1-L1). motilitatea reflexă a uterului). preoptică şi partea mediană a nucleului dorso-median al talamusului sunt zone implicate în erecţie şi ejaculare. Orgasmul se produce prin stimuli simpatici plecaţi din măduva dorso-lombară (D10-L2). În sfârşit. de lubrefiere a vaginului. de exemplu. ce acţionează prin nervii erectori şi declanşează erecţia sau lubrefierea vaginului. corelate cu încărcătura psiho-sexuală a actului. experienţierea orgasmului este diferită.8 s fiind în număr de 5-8. de ejaculare. este răspunzător de declanşarea erecţiei sau lubrefierea vaginului. Ariile implicate în producerea erecţiei au fost localizate în trei părţi ale sistemului limbic. La femeie. La pisica mascul s-a observat că leziunile stereotaxice limitate numai la cortexul piriform provoacă hipersexualitate. corelate cu cantitatea de lichid seminal emis. implicate în special în actul sexual propriu-zis (e. Orgasmul debutează printr-un moment de diminuare a conştienţei. Aferenţele senzitivo-senzoriale influenţează puternic comportamentul sexual uman. că stimularea electrică a regiunii septale sau a diencefalului anterior produce erecţia iar intensitatea erecţiei se amplifică după apariţia descărcărilor electrice în hipocamp. după stimularea tactilă a organelor genitale şi a zonei perineale înconjurătoare. În cursul actului sexual la om s-a înregistrat o activitate bioelectrică rapidă desincronizată la nivelul septului care apare în momentul orgasmului. de vasocongestie în zona genitală. care dispare după castrare şi reapare după administrarea hormonilor. iar partea posterioară este situată la joncţiunea cu hipotalamusul. acesta fiind singurul moment al orgasmului feminin în care este posibilă corelaţia între răspunsul orgasmic obiectiv şi cel subiectiv (MăicănescuGeorgescu. Orice stimul din mediul extern care poate evoca o senzaţie distinctă. în perioada de debut a orgasmului. Contracţiile se succed la 0. Partea anterioară este situată în zona de conexiune a hipocampului cu septul şi cu talamusul anterior.g. Masters şi Johnsson (1966) au introdus noţiunea de inevitabilitate a ejaculării la bărbat. 1977). Această regiune a sistemului nervos a fost denumită de unii centrul orgasmului (Măicănescu-Georgescu. de fapt. este potenţial 85 . Această fază este concomitentă cu faza de emisie a spermei şi apoi resimţită foarte puternic în primele 2-3 contracţii expulsive. 1977). Al doilea centru este simpatic. ca şi toate modificările ce însoţesc această fază constituie. urmată de senzaţia de căldură cu origine în sfera genitală şi care progresează în tot corpul (Page et al. modificări respiratorii şi cardiovasculare. reflexele motorii ale platformei orgasmice a vaginului. Modificările sistemice din momentul orgasmului (atât la bărbat.comportament homosexual. Regiunea septală mediană. cât şi la femeie) sub formă de mioclonii. 1995). Există doi centri ai erecţiei sau ai lubrefierii vaginului. femeia resimte puternic contracţiile platformei orgasmice a vaginului. Efectele psihofiziologice ale orgasmului sunt direct corelate cu comportamentul sexual prin satisfacerea motivaţiei sexuale. Măduva spinării lombo-sacrată joacă în activitatea sexuală un rol de integrare sub forma unor reflexe simple. psihogenă. În acest mecanism este implicată porţiunea septală a fasciculului median al creierului anterior în care este localizată o parte a sistemului de recompensă la om (Ganong. consecinţă a acţiunii stimulilor senzitivo-senzoriali exogeni asupra sistemului nervos central şi alta reflexă.

care se manifestă numai la pubertate. Pentru realizarea acestor deziderate au importanţă atât aferenţele senzoriale specifice. se organizează un comportament sexual feminin. Până la sfârşitul anilor ’50. În aceste perioade. Cercetările efectuate de Witelson (1989). Se pare că aceste diferenţe apar în cursul dezvoltării prenatale şi postnatale sub influenţa testosteronului sau a metabolitului său. la nivelul hipocampului şi la nivelul cortexului (McEwen. hipocampului şi septului şi în nucleul caudat. precum şi cele ale lui Allen şi Gorski (1991) relevă faptul că numărul fibrelor nervoase din corpul calos şi din comisura anterioară este mai mare la femei comparativ cu bărbaţii.capabil să stimuleze motivaţia sexuală fie pe căile nervoase înnăscute. Zonele erogene sunt acele zone care produc declanşarea şi amplificarea motivaţiei sexuale. orice stimul extern câştigă noi semnificaţii pentru comportamentul sexual şi pentru motivaţia sexuală. În cursul vieţii. În afara acestor condiţionări externe. Motivaţia sexuală persistă atât timp cât există în mod real sau imaginativ suficiente informaţii asupra posibilităţilor de provocare a unor emoţii agreabile. 1966). 1967). în comportamentul sexual uman sunt implicate o serie de condiţionări interne necesare activării motivaţiei sexuale. Între cele două emisfere cerebrale există deosebiri de comunicare în funcţie de sex (Hier. 1983). Studiile au evidenţiat modificări de mărime a neuronilor hipotalamici sub acţiunea hormonilor sexuali în perioada neonatală (Dorner et al. Hormonii sexuali joacă un rol esenţial în sexualizarea creierului. Ei susţin comportamentul sexual prin asigurarea morfogenezei somatice şi genitale. 1968. 1979). 1983). 1985) ar juca un rol în producerea acestor diferenţieri cerebrale în funcţie de sex (McEwen. Importanţa cunoaşterii acestor zone şi stimulării lor în faza de excitaţie şi platou are un rol deosebit în întreţinerea comportamentului sexual şi în stabilizarea relaţiilor dintre cei doi parteneri antrenaţi în activitatea sexuală. proces ce se desfăşoară în perioada fetală intrauterină şi în perioada perinatală. Una din cele mai pregnante diferenţe morfologice se observă la descrierea nucleului dimorfic sexual al ariei preoptice din hipotalamus (Gorski et al. Administrarea acestora din urmă peste anumite niveluri poate fi dăunătoare procesului de diferenţiere. câştigate în cursul vieţii. la nivelul complexului amigdalian. la ambele sexe (Phoenix. 1967). În lipsa androgenilor. Pfaff. În această categorie intră în primul rând hormonii sexuali. s-a evidenţiat existenţa receptorilor pentru aceşti hormoni în ariile hipofizotropă şi preoptică a hipotalamusului. ce însoţesc faza consumatorie a comportamentului sexual (Stoica. Aceşti receptori au fost evidenţiaţi în ariile preoptică şi hipofizotropă a hipotalamusului. când există un nivel hormonal adecvat (Barraclough. Toate aceste cercetări au demonstrat rolul hormonilor sexuali în procesul de sexualizare a creierului uman. McEwen. hormonii sexuali acţionează asupra creierului nediferenţiat psihosexual şi-l organizează după tipul de comportament masculin sau feminin. cât şi cele nespecifice. decât de prezenţa hormonilor estrogeni sau progesteronici. care depinde mai degrabă de absenţa androgenilor. Raisman şi Field (1971) au descris diferenţe morfologice pe sexe induse de nivelul testosteronului în viaţa neonatală. Hormonii sexuali intervin apoi în circuitele hipotalamo-limbo-corticale. Acţionând asupra organismului nediferenţiat psihosexual din perioada prenatală. 1996). 1996). pe măsura înaintării pe scara animală. androgenii determină diferenţierea comportamentului sexual masculin. Se consideră că. care acţionează asupra receptorilor intracelulari androgenici şi estrogenici (Becker et al. 1975). creierul era considerat identic la cele două sexe (McEwen. 1992. 1966). scade şi 86 . Astfel. Se pare că numai androgenii au capacitatea de a organiza tipul de comportament sexual (Stoica. estradiolul. Nu este încă clar modul în care creşterea nivelului testosteronului de la mijlocul perioadei de gestaţie sau creşterea din perioada imediat după naştere (Huhtaniemi. Motivaţia sexuală nu poate fi realizată fără un anumit nivel de activare corticală. hormonii sexuali au efecte excitatorii sau inhibitorii asupra comportamentului sexual. Cea de a doua categorie de aferenţe acţionează prin sistemul activator ascendent al formaţiei reticulare şi prin sistemul de proiecţie difuză a talamusului. 1975). 1978). fie pe căi neoformate. la nivelul amigdalei. Prin aceste observaţii s-au explicat diferenţele psihologice dintre cele două sexe (Botez. În viaţa adultă. prin procesele de învăţare. 1969.

mai ales în perioada preovulatorie şi de mucoasa balano-prepuţială. (1991. Aceste cercetări ne determină să acordăm structurilor limbice un rol important în declanşarea şi întreţinerea comportamentului matern şi a motivaţiei acestui comportament. ci în partea anterioară a septului nazal. În ceea ce priveşte comportamentul patern. Au fost apoi evidenţiate electronomicroscopic celulele receptoare din OVN (Stensas et al. ca şi în cazul animalelor. Feromonii secretaţi de mucoasa vaginală se mai numesc copuline şi sunt substanţe extrem de volatile. inducând mai ales modificarea stării afectiv-emoţionale asupra indivizilor de sex opus. lăsând totul în grija mamei. care ar influenţa în mod subtil comportamentul sexual uman. Substratul morfo-funcţional al comportamentului matern este legat de sistemul limbic. deci. în sensul indivizilor ca personalităţi diferite şi nu strict în sensul indivizilor ca entităţi biologice diferite. s-a dovedit că leziunile septale determinau tulburări mari ale comportamentului matern. pe când leziunile neocorticale şi ale nucleilor talamici anteriori nu produceau modificări ale comportamentului matern la mamiferele inferioare. începând cu vârsta 87 . care se vor proiecta apoi la nivelul nucleilor amigdalieni. însoţesc sau urmează apariţiei progeniturilor. Aceşti feromoni acţionează tot asupra OVN. conţinând între 5 şi 17 atomi de carbon (Grammer et al. efecte care apar la administrarea substanţelor odorante.dependenţa activării comportamentului sexual de către hormonii sexuali. motiv pentru care Berliner le-a numit vomeroferine (Berliner. Neuronii din OVN nu se proiectează ca şi fibrele nervilor olfactivi în bulbul olfactiv şi în cortexul olfactiv. La mamiferele inferioare distrugerea girusului cingulat şi a scoarţei mediene tulbură comportamentul matern. Cercetările actuale au dovedit însă că hormonii sexuali sau hormonii steroizi similari influenţează dezvoltarea bazei neuronale a orientării sexuale umane (Wiener et al. că leziunile girusului cingulat. Aceşti feromoni au rol de activare a motivaţiei sexuale. arătând că semnalele apar la feromonii extraşi de Berliner din tegumentul uman. Aceste mesaje chimice sunt percepute de organul vomeronazal (OVN). ca şi cele ale septului produc o tulburare de programare a activului comportamental matern. un senzor pentru semnalele chimice neodorante. Cea de-a doua categorie de feromoni are un efect mai puţin evident asupra comportamentului sexual uman. 1996). Deficitul observat rezultă din tulburări ale organizării secvenţei diferitelor acte comportamentale necesare îngrijirii puilor şi nu dintr-o tulburare a motivării comportamentului matern. 1996. Hormonii au un rol facilitator asupra acestui comportament după cum reiese din cercetări recente care au utilizat prolactina. ci la nivelul unor structuri accesorii bulbului olfactiv. 1970). 1994) au înregistrat potenţialele bioelectrice din celulele receptoare ale OVN. Feromonii umani pot fi secretaţi de mucoasa vaginală. Monti-Block et al. o problemă extrem de controversată este aşa-numitul comportament matern masculin.10 Comportamentul matern Comportamentul matern reprezintă cea de a doua latură a comportamentului reproductiv. Măicănescu-Georgescu. Comportamentul sexual uman prezintă un înalt nivel de complexitate pentru că urmează evoluţia şi complexitatea întregului sistem al personalităţii umane. Ulterior. El este alcătuit din totalitatea răspunsurilor care precedă. la nivelul ariei preoptice a hipotalamusului şi în alte structuri ale sistemului limbic (Moran et al. Datele privind comportamentul matern provin în mare parte din modelele animale. precum şi la nivelul tegumentului de către glandele apocrine (Totoianu. 1990). 6. care s-a constatat că este activ nu numai în perioada fetală şi neonatală la om. 1994). Se pare. De aici reiese că întreg comportamentul sexual necesită înţelegerea în contextul personalităţii şi al relaţiilor dintre indivizii de sexe diferite sau parteneri sexuali. dar şi în cea adultă (Moran et al. OVN nu se află situat la nivelul mucoasei olfactive. Figura tradiţională a tatălui care nu are nici o responsabilitate în creşterea şi educarea copiilor. Cercetările făcute de David Berliner de la Universitatea Utah atestă existenţa unor astfel de comunicări prin mesaje chimice şi la om. S-a pus problema dacă există şi la oameni. aspect care culminează la om. 1995). a fost înlocuită treptat cu o nou model cultural de taţi foarte activi în privinţa îngrijirii copiiilor. 1995). Cercetări de psihologie asupra paternităţii relevă faptul că. 1996).

de 18 luni. 88 . Fetiţele mici care au relaţii armonioase cu taţii lor. iar la băieţii din familii în care lipseşte tatăl s-a constatat o rată semnificativ mai mare a delincvenţei juvenile. au o mai bună capacitate de a stabilii relaţii cu persoanele străine în viitor. copii sunt mult mai ataşaţi de figura tatălui.

8. Orice astfel de abordare trebuie să ţină cont de o serie de principii (Posner at al. nonstaţionaritatea mediului solicită flexibilitatea reprezentaţională susţinută de neuroplasticitate. vom descrie o parte din resorturile genetice şi modelele moleculare care stau la baza învăţării. 89 . Omul se confruntă cu probleme diverse care solicită elaborarea unor programe a căror implementare implică în mod necesar adaptarea structurală a creierului. 5. Neuroplasticitatea circumscrie toate modificările structurale şi funcţionale care survin în creier pe tot parcursul dezvoltării şi în viaţa adultă. Altfel spus.Dezechilibrele neurocognitive ar putea rezulta din perturbarea unor calcule locale. 4. pentru ca creierul să înveţe. Sistemul neurocognitiv este capabil să execute comparaţii prin elaborarea unor căi specifice care să conecteze calcule locale. trebuie să acceptăm că el trăieşte! Creierul dispune de populaţii latente de celule suşe. aşa cum vom vedea. Exersarea unei sarcini va reduce numărul de reţele neuronale necesare. Operaţiile elementare sunt localizate în arii neuronale discrete. Aceste date susţin principiul darwinian cum că evoluţia nu se produce. ca urmare a interacţiunii dintre organism şi mediu şi care au drept scop optimizarea funcţională a sistemului nervos. cu o multitudine de evenimente moleculare şi celulare. Acest capitol îşi propune să ilustreze repertoriul neuroplasticităţii şi să schiţeze bazele moleculare ale învăţării şi memoriei. am spune că. arhitectura neurocognitivă are un grad minim de prespecificare. după fiecare pas. Flexibilitatea reprezentaţională care permite adaptarea omului la acest mediu se sprijină pe un sistem neuronal care se dezvoltă prin interacţiunea dinamică dintre mecanismele de creştere neuronală şi activitatea neuronală determinată de solicitările din mediu. Calculele dintr-o reţea interacţionează prin procese retroactive. Pentru repetiţia unui calcul sunt necesare mai puţin efort şi atenţie. susţinută de potenţialul neuroplastic al creierului. Dinamica mediului a determinat dezvoltarea capacităţilor reprezentaţionale. în ultima parte a capitolului. Respectând recomandarea lui L. Blaga ca. O modificare de comportament introdusă prin învăţare corelează. 1994): 1. În acest capitol. 1997). Dinamica reprezentaţională trebuie să fie paralelă cu neuroplasticitatea (Quartz et al. 7. iar modificările structurale şi funcţionale care survin în interiorul său sunt conduse de reguli de dezvoltare neuronală derivate din activitate. Hebb. 1999). Creierul a evoluat filogenetic prin maximizarea capacităţii sale de a interacţiona şi de a fi modelat structural şi funcţional de către mediu.ARHITECTURA NEUROCOGNITIVĂ Omul trăieşte într-un mediu hipercomplex ce evoluează impredictibil. 1998). ci se acumulează (Jessell et al. Într-o formulă mai tehnicistă. 6. 10.CAPITOLUL VII . 9. conturăm o abordare a arhitecturii neurocognitive. Procesările ascendente implică multe din sistemele neuronale activate de procesările descendente. să scădem construcţia realizată din Idee. O. pragul pentru reactivarea sa este temporar redus. Odată ce un calcul este activat. şi genomul este activ în timpul ontogenezei. Implicaţia fundamentală a acestor cercetări este reconceptualizarea genomului ca structură permeabilă ce îşi reactualizează mesajul după fiecare modificare comportamentală (Kandel et al. Dacă acceptăm că procesele cognitive şi cele neuronale interacţionează. 2. Parafrazându-l pe D. 1992). conceperea creierului ca structură statică cu circuite funcţionale predeterminate (hardwired) nu se poate susţine. modificarea comportamentului fiind paralelă cu restructurarea neuronală şi cu actualizarea genomului. Operaţiile din reţele sunt sub control ierarhic. 3. Evenimente celulare de tipul neurogenezei adulte care corelează cu învăţarea şi este solicitată de apoptoza neocorticală focală argumentează potenţialul regenerativ şi constructiv al sistemului nervos central (Greenough et al. Sarcinile cognitive sunt executate de reţele din sisteme neuronale larg distribuite. În paradigma constructivismului neuronal.

boli degenerative. Se remarcă dimensiuni ale manifestărilor neuroplastice. la 1-2 saptămâni. epilepsie. dar care nu au atins greutatea corporală maximă (6 ani fem. Pentru identificarea fenotipului celulelor.g. pentru celulele în curs de diviziune. 90 . perioadă suficientă pentru ca BrdU să fie preluat de celulele în faza S. Cercetări recente au demonstrat ca neuroplasticitatea este susţinută şi la nivelul producerii şi integrării funcţionale a unui număr mare de neuroni in creierul adult. a diviziunii mitotice) Erau consideraţi adulţi tineri indivizii maturi sexuali (4 ani fem./9 ani masc. de sinteză a ADN. a celulelor nervoase individuale şi a resorturilor moleculare ce se modulează în urma procesărilor specifice învăţării şi memoriei.e.a căilor care leagă aceste calcule sau a reţelelor atenţionale şi sistemelor neurochimice care modulează aceste calcule. 7. prin activarea unor circuite secundare. notăm că şi neurogeneza adultă are drept scop tot optimizarea funcţională a sistemului nervos. prezenţei factorilor neurotoxici care împiedică remielinizarea. fiind cunoscute astăzi fenomene de plasticitate sinaptică şi plasticitate neuronală sub formă de neurogeneză şi creşteri ale numărului sau dimensiunii prelungirilor neuronale ce susţin modificările continue ale hărţilor corticale ca suport al exerciţiului învăţării şi memoriei. NSE. un analog al timinei care este încorporat de celule în faza S.e. De asemenea. reconstrucţia sau preluarea funcţiei unor circuite neuronale perturbate şi neuroplasticitatea constructivă. neuroplasticitatea poate fi studiată în funcţie de nivelul de acţiune.1./masc. 2000a). Aceste celule migrează până în stratul celulelor granulare. Mai distingem o evoluţie a acestui concept de neuroplasticitate pe dimensiunea temporală în perioada de dezvoltare şi în viaţa adultă. dar insuficient pentru mitoză sau migrare. i. prin mecanisme adaptatorii celulare (e. NeuN şi calbidină pentru neuroni şi GFAP pentru celule gliale) şi examinarea prin metode imunocitochimice pentru aceşti markeri. traumatisme cranio-cerebrale severe. Formele de neuroplasticitate cunoscute explicau recuperarea parţială a funcţiei unui sistem prin preluarea funcţiei de către alte structuri nervoase. Această incapacitate era pusă pe seama interferenţei cu cicatricile gliale. unde neuronii granulari sunt generaţi de-a lungul vieţii dintr-o populaţie de celule progenitor prezentă în zona subgranulară a girusului dinţat.. cercetările pivotând de la neuroplasticitatea sistemelor cerebrale. împrăştierea sau sproutingul neuronal) sau prin reînvăţare.2 Neurogeneza hipocampică la primatele adulte Neurogeneza adultă a fost semnalată prima dată la rozătoare. care se manifestă pentru repopularea unor zone degenerate.1 Neurogeneza adultă S-a considerat mult timp că sistemul nervos central nu îşi poate înlocui celulele degenerate. Intervalul dintre ultima injecţie BrdU şi prelevarea secţiunilor a variat de la 2h. se diferenţiază şi exprimă fenotipuri neuronale (Ericsson et al. Conceptul de neuroplasticitate evoluează pe mai multe dimensiuni. Unsprezece maimuţe adulte Maccaca fascicularis şi Maccaca mulatta între 5 şi 23 de ani au primit injecţii intraperitoneale de 5-bromodeoxiuridină (BrdU. Gould et al (1999a) au investigat dacă neurogeneza adultă se produce şi la primate. 7.) şi adulţi de vârstă medie indivizii care au trecut de perioada greutăţii corporale maxime. lipsei factorilor neurotrofici care susţin supravieţuirea şi creşterea celulară. neuroplasticitatea permite flexibilitatea reacţiilor structurale şi funcţionale solicitate de scopuri diferite: neuroplasticitatea compensatorie. Studierea sistemelor care continuă să producă noi neuroni de-a lungul vieţii poate fi cheia stimulării neurogenezei în creierul lezat (i. pentru maximizarea şansei de a observa celule noi (BrdU pozitive) care exprimă markerii neuronali şi minimizarea probabilităţii ca aceste celule să moară în interval. care asigură suportul nervos pentru realizarea învăţării şi memoriei (Olteanu et al.e. dar există dovezi şi asupra implicării neurogenezei ca suport specific al memorării şi învăţării.). TOAD-64. În fine. accidente vascular-cerebrale). Revenind la definiţia pe care am propus-o la început pentru neuroplasticitate. 1998). s-a realizat marcarea dublă cu BrdU şi cu markeri specifici celulari (i. la cea a reţelelor neuronale.

iar numărul celulelor BrdU/NSEp (neuroni) şi BrdU/calbidinăp (neuroni granulari) era de 22. O posibilitate este ca scăderea neurogenezei adulte în funcţie de vârstă să fie mediată tot de creşterile asociate ale glucocorticoizilor.g. La animalele care au primit injecţii multiple de BrdU.4%. 1967) indicau o corelaţie interesantă între comportamente complexe (e. rotunde sau ovale. S-a prelevat post-mortem ţesut hipocampic şi din SVZ adiacentă nucleului caudat de la cinci pacienţi cu cancer care primiseră o injecţie cu BrdU în scopuri diagnostice (i. tinerii adulţi prezintă mai multe celule BrdUp in girusul dinţat faţă de maimuţele de vârstă medie sau senescente (23 ani).e.. în zona subventriculară (SVZ) aliniată la peretele ventriculilor laterali şi într-o regiune corespunzătoare reţelei migratorii rostrale (RMS) descrisă la rozătoare. NSE. zona subgranulară a girusului dinţat şi în hilus (i. celulele BrdUp pot fi observate în girusul dinţat. Celulele gliale stelate cu nuclei neregulaţi şi corpi celulari mici (BrdU/GFAPp:18. celulele noi (BrdU/TOAD-64. la toţi indivizii. 7.9+2. 1999). La animalele sacrificate la 1-2 săptămâni după ultima injecţie. Benga. dar nu BrdU/GFAPp) erau prezente în aspectul profund al girusului dinţat în proporţii variind de la 780 la 4308 celule. Deci SVZ umană conţine populaţii mari de celule pluripotente care e nevoie să migreze pentru a se putea diferenţia. prezentau corpi celulari mici sau medii cu nuclei rotunzi sau ovali. Analizele stereologice au relevat scăderea numărului de celule BrdU/TOAD-64p cu înaintarea în vârstă.e.1. dar nu coincideau cu celulele BrdUp cu fenotip neuronal.apud. dar nu au exprimat markerii specifici celulelor post-mitotice. aria CA4).1.1 celule BrdUp cu fenotip neuronal (NSE. Un studiu al lui Eriksson et al (1998) confirmă neurogeneza adultă ca pe o formă de neuroplasticitate prezentă şi la om. iar grupuri mici de celule BrdUp erau identificate în zona subgranulară şi în hilus. corpuri celulare de mărime medie.8%) erau prezente în jurul neuronilor.Rezultatele au indicat că.Celulele noi în curs de diviziune prezentau caracteristicile morfologice ale neuronilor granulari. În zona subventriculară. majoritatea neuronilor fiind deja prezenţi în a şaptea lună de gestaţie şi desăvârşindu-şi migrarea în viaţa prenatală (Rakic. pentru monitorizarea metastazelor). 793 celule BrdUp cu fenotip neuronal granular (calbidinăp).7+2. Alte studii (Altman et al. 1965. similare cu progenitorii observaţi la SVZ a rozătoarelor. La lotul la care secţiunile au fost prelevate la 2h după ultima infuzie BrdU. NeuNp). În general. inclusiv dendrite care se extindeau prin stratul molecular. respectiv.8%. Nu s-au observat diferenţe între distribuţia celulelor BrdUp sau TOAD-64p între cele două specii. Se ştie că stresul determină creşterea nivelului glucocorticoizilor circulanţi care reduce neurogeneza adultă. girusul dinţat şi zona subventriculară. 7.e. i. 822.3 Neurogeneza în hipocampul uman adult Generarea de neuroni se credea că este limitată la o perioadă discretă de dezvoltare.0+2.Celulele BrdUp au fost cuantificate în stratul granular. celulele BrdUp erau observate ocazional în reţeaua migratorie rostrală. Aceste celule noi au un nucleu mic rotund sau oval. construirea cuibului care solicită refacerea repetată a drumului.2%. toate secţiunile au conţinut celule BrdUp.Variaţia interindividuală a numărului de celule BrdUp a fost determinată de diferenţa intervalului post-infuzie (16-781 zile) şi vârsta diferită a subiecţilor (57-72 de ani). numărul mediu de celule BrdUp era semnificativ: 1230 celule BrdUp în curs de diviziune (TOAD-64p). multe din celule prezentau caracteristicile morfologice ale neuronilor granulari. Intensificarea 91 .4 Neurogeneza corticală adultă: un posibil suport pentru învăţare S-a dovedit că neurogeneza adultă se produce mai ales în zonele mai vechi filogenetic. proporţia medie de celule noi cu fenotip neuronal era de 22. 1995. NeuNp. Acestea din urmă erau localizate în stratul granular sau în apropierea acestuia. comportamentele de extindere a teritoriului care se sprijină pe abilităţi spaţiale complexe) şi neurogeneză.1+1. cum ar fi bulbul olfactiv sau hipocampul. 7.

o structură omoloagă cortexului cerebral de la mamifere. Experimentele s-au realizat la 12 maimuţe Maccaca fascicularis adulte care au fost injectate cu BrdU. dar nici un neuron nou. calea pivotantă. posterior parietal şi temporal inferior. O’Keefe şi Dostrovsky descoperă rolul de codare spaţială a celulelor piramidale din CA1-CA3 din hipocamp. s-a determinat că celulele nou generate şi care au migrat în respectivele zone corticale îşi extind axoni şi se integrează în circuite locale. în 1973. celulele BrdUp au fost localizate in SVZ. cercetările efectuate la păsări adulte au arătat ca neurogeneza se produce şi în hiperstriatum.e. LTP şi memoria hipocamp-dependentă După ce în 1971. precum şi în substanţa albă din porţiunea intermediară SVZ-zonă neocorticală. s-a sugerat ideea că neurogeneza adultă ar asigura un suport pentru sarcinile de învăţare dependente de hipocamp. La animalele la care s-au prelevat secţiuni la 1-3 săptămâni după injecţia BrdU. o singură serie de stimuli electrici de înaltă frecvenţă fiind suficientă şi. Cercetările recente despre sistemele de semnalizare asimilează LTP cu mecanismul molecular al memoriei pentru că LTP are caracteristicile memoriei însăşi: apare în toate cele trei căi principale ale hipocampului (i. 1999b). cortexul temporal inferior.şi postsinaptică. Zonele prefrontală. acţionează preferenţial asupra sinapselor foarte activate. adică nu necesită activitate coincidentă în porţiunea pre. Ulterior. Deci neuroblaştii se diferenţiază. Oferim drept posibilă explicaţie faptul ca neurogeneza depinde şi de acţiunea neurotrofinelor care. Dat fiind rolul cunoscut al hipocampului în sarcinile de memorare şi învăţare. în cortexul prefrontal. cel puţin temporar. Descifrarea neurogenezei adulte pare să readucă. se agregă şi devin funcţionali numai în zonele implicate în procesări cognitive laborioase. demonstrarea neurogenezei neocorticale la mamiferele adulte (Gould et al. e stabil una sau mai multe ore. LTP diferă între cele trei căi hipocampice: cel care apare pe calea fibrelor muşchioase este non-asociativ.2. chiar zile. parietală şi temporală inferioară sunt implicate în plasticitatea comportamentală. în timp ce LTP în calea pivotantă şi hipocampică este asociativ.1. eforturile teoretice de sinteză şi elaborarea unor modele alternative care să încerce explicarea felului în care neurogeneza adultă susţine învăţarea pot debloca cercetarea. Bliss şi Lomo relevă plasticitatea sinapselor hipocampice care pot susţine potenţarea de lungă durată (LTP) astfel că un potenţial de acţiune de frecvenţă înaltă produce LTP în oricare din cele trei căi sinaptice din hipocamp şi creşterea tăriei sinaptice din căile respective. calea fibrelor muşchioase şi calea hipocampică sau a colateralelor Schaffer). s-au observat celule cu nuclei ovali sau rotunzi. cu morfologie specific neuronală. funcţie de numărul de prezentări ale stimulului care a indus LTP. Prin metoda etichetării retrograde. Aceste celule precursor originare în SVZ migrează ca neuroblaşti prin substanţa albă catre regiunile din neocortex unde se diferenţiază în neuroni maturi. aşa cum am văzut. La intervale de 2h/1-3 săptămâni s-au prelevat secţiuni din cortexul prefrontal. glutamatul susţine LTP acţionând asupra receptorilor NMDA şi non-NMDA. Colateralele Schaffer din hipocamp folosesc ca neurotransmiţător glutamatul.2. aliniate cu peretele ventriculilor laterali. În cortexul striat s-au identificat celule gliale noi. Adăugarea de noi neuroni neocortexului în timpul vieţii adulte asigură un continuum de neuroni de diferite “vârste”. teoriile învăţării şi memorării la nivel celular. 7. Pe aceste premise. În această etapă. La animalele la care secţiunile s-au prelevat la 2h după injecţia BrdU. 1999b) era previzibilă. odată indus. posterior parietal (localizări implicate în procesări cognitive laborioase) şi cortexul striat (unde se realizează procesarea primară a stimulilor vizuali) care au fost analizate prin metode histochimice pentru markerii celulari.ciclurilor neurogenice corela cu creşteri ale performanţei. este indus rapid. Învăţarea şi memoria 7. Receptorii 92 . care ar putea forma corelatul neuronal al dimensiunii temporale a memoriei (Gould. Neuronii noi adăugaţi acestor zone pot servi ca substrat specific pentru învăţare.

e.e. Regiuni corticale uni. Cortexul parahipocampic primeşte proiecţiile cele mai importante de la ariile vizuale superioare. ceea ce înseamnă că activarea optimă a canalelor receptorilor NMDA necesită ca legarea glutamatului de receptor şi depolarizarea celulei postsinaptice să se producă simultan. fie celei parahipocampice (Gabrieli. Cazul cel mai citat în literatura de specialitate este H. Regiunea parahipocampică asigură două treimi din inputurile neocorticale către regiunea hipocampică.3. 1998).şi polimodale asigură inputuri pentru regiunea parahipocampică. RMf). câmpurile CA1-CA4 (i. când această coincidenţă se realizează.2. protein kinaza C şi tirozin kinaza. pacientul putea reţine impresii imediate. 1972) a fost că aceste deficite selective făceau dovada unui proces mnezic primar cu o durată scurtă şi a unui proces mnezic secundar prin care se realiza stocarea de lungă durată. Dovezile despre aceste sisteme mnezice vin din două categorii de studii: studii de leziuni la pacienţii la care o anumită regiune cerebrală suferă o insultă directă sau la care o asemenea regiune este deconectată din interacţiunea cu celelalte subsisteme şi studii de neuroimagistică (tomografie cu emisie de pozitroni. care cuprinde cortexul parahipocampic şi cortexul peririnal şi zona hipocampică.M. 1957). Zona CA1 a hipocampului proiectează în primul rând spre subiculum. Am notat că receptorii NMDA au proprietăţi asociative. Penfield şi Scoville.non-NMDA mediază transmiterea sinaptică bazală pentru că în timpul potenţialului de repaus canalele acestor receptori sunt blocate de către Mg2+ care nu se deblochează decât când celula postsinaptică e depolarizată. Cortexul entorinal este clasificat diferit. Primele date despre sistemele mnezice au fost oferite de cercetările pe pacienţi cu leziuni ale lui Milner. 1998). Influxul de Ca2+ declanşează LTP prin angajarea directă sau indirectă a trei protein kinaze: calciu/calmodulin protein kinaza II. 7.. 7. Sisteme mnezice complementare Definim sistemele mnezice ca reţele neuronale specifice care susţin procese mnezice specifice (Gabrieli.3. care formează cornul lui Ammon sau hipocampus proper) şi subiculum. Arhitectura neurocognitivă 7. aceste impresii erau uitate complet. memoria informaţiilor asociate cu contexte spaţio-temporale precise). 93 . Memoria de lungă durată pentru evenimente foarte îndepărtate de momentul intervenţiei chirurgicale părea să nu fi fost afectată.e. dar cele care interferează cu acelaşi proces apărut în calea hipocampică determină deficite de memorie. Se consideră că LTP produs pe calea hipocampică este esenţial pentru memorie pentru că modificările genetice care interferează selectiv cu LTP-ul de pe calea celulelor muşchioase nu afectează memoria spaţială sau episodică (i. rezonanţă magnetică funcţională.3.1. prezenta deficite severe ale MSD.M. inclusiv către subiculum. dar care aparţin de două regiuni majore: zona parahipocampică. H. ce include girusul dinţat. Aceste studii de pionierat în domeniul sistemelor mnezice indicau implicarea sistemului temporal medial. În prezent. în condiţiile în care celelalte capacităţi intelectuale păreau intacte. receptorii NMDA sunt activaţi şi este permis influxul de Ca2+ în porţiunea presinaptică. Acest sistem este compus din structuri cu citoarhitectonică şi conexiuni diferite. avem puţine cunoştinţe despre organizarea structurală şi funcţională a sistemului temporal medial. dacă îi era distrasă atenţia. Concluzia autorilor (Milner. fie aparţinând regiunii hipocampice. un pacient care a suferit în 1953 extirparea bilaterală a structurilor lobului temporal medial pentru tratarea unei epilepsii severe care nu răspundea la tratamentul farmacologic (Milner. Sisteme de învăţare complementare Creierul exploatează sisteme de învăţare complementare: un sistem se bazează pe adaptarea sinapselor dintre neuronii direct responsabili de procesarea informaţiei ( i. dar. Subiculumul transmite outputuri de la hipocamp spre alte regiuni cerebrale. PET-scan. Subiculumul asigură transmiterea outputului subcortical al regiunii hipocampice prin fornix.

În timpul reactualizării. dacă o parte a modelului se activează din nou în sistemul neocortical. Modelele de activare sunt solicitate prin propagarea activării prin conexiunile sinaptice dintre neuronii implicaţi (Hebb.  efectuarea unei procesări foarte similare care se produce ulterior. un cuvânt scris) solicită un model de activare care să corespundă outputului (i. ea va fi translatată şi va activa acea parte a modelului corespunzător din sistemul hipocampic.  atingerea aceleeaşi stări de activare globală când se dă un fragment sau un asociat ca amorsă. 7. Sistemul de procesare neocorticală În modelul avansat de McClelland et al (1995). Conexiunile sistem neocortical-sistem hipocampic şi conexiunile intracorticale asigură translatarea modelului neocortical în sistemul hipocampic unde se produc şi schimbările 94 . acest input va activa fragmentul de model din sistemul hipocampic. se poate vorbi de o memorie stabilă. Pentru atingerea acestui ultim criteriu de performanţă. cum ar fi citirea. Cortexul peririnal şi parahipocampic sunt considerate ca punţi între sistemul de procesare neocortical şi sistemul mnezic hipocampic. Acumularea produsă prin repetarea aceluiaşi conţinut specific va asigura baza pentru sarcinile care depind de acel conţinut. că depinde de solicitarea unor modele de activare din diferitele populaţii neuronale ale diferitelor regiuni cerebrale de către alte modele de activare din alte populaţii neuronale. Acest tip de performanţă depinde de modularea semnificativă a tăriei sinapselor din sistemul hipocampic. aceste schimbări au tendinţa de a facilita :  repetiţia aceleeaşi procesări.1. fiecare unitate (i.2. fiecărei unităţi îi corespunde o asociere particulară de elemente ale evenimentului respectiv (reprezentare comprimată). neuron sau sinapsă) reprezintă un element unic şi separat al unei experienţei specifice (reprezentare extinsă). În acest sistem. programul motor de pronunţare a cuvântului). Odată ce apare un model de activare corespunzător în hipocamp.zonele neocorticale).3. sunt incluse acele structuri neocorticale care asigură suportul neuronal pentru controlul superior al cogniţiei şi comportamentului. neocortexul este o colecţie de sisteme care se suprapun parţial. perceptive şi motorii. modelul de activare produs de un input (i. De-a lungul multiplelor repetiţii. care va atrage activarea întregului model. în timp ce în reprezentarea hipocampică. Fiecare procesare a informaţiei produce în creier o ajustare adaptativă a conexiunilor dintre neuronii implicaţi. în cazul unei abilităţi achiziţionate. iar un alt sistem presupune adaptarea sinapselor într-un sistem mnezic special care include hipocampul şi structurile adiacente (McClelland et al. Experienţa produce schimbări sinaptice în sistemul neocortical a căror acumulare nu e suficientă pentru învăţarea rapidă a unor asocieri arbitrare care asigură suportul pentru reactualizarea explicită a conţinuturilor unor episoade specifice. după un principiu hebbian. ca şi structurile neocorticale implicate în procesele senzoriale. Performanţa în sarcini cognitive şi comportamentale se consideră. ulterior. în cazul în care modificările sinaptice au fost eficiente.e.2. Deci performanţa constă în solicitarea unui model de activare ca răspuns la un alt model de activare care serveşte ca amorsă. În reprezentarea neocorticală. Sistemul mnezic hipocampic Reprezentarea unei experienţe în sistemul nervos central constă dintr-un model distribuit al activării neuronale. un fragment al nivelului de activare să solicite întreg modelul de activare.e. Chiar şi dacă avem un input similar cu modelul stocat. informaţia va circula pe căi bidirecţionale între sistemul neocortical şi sistemul hipocampic. Schimbările plastice ale sinapselor sau fibrelor care converg spre hipocamp cresc probabilitatea ca. 7. Acumularea rezultată în urma schimbărilor sinaptice produse prin repetarea unei relaţii structurate între input şi output susţine achiziţia unei abilităţi cognitive.2. 1949). schimbările sinaptice din creier se vor acumula.e. De exemplu.3. 1995).

A. cât şi asocierile dintre acestea) în sistemul neocortical unde îl va stabiliza. V. căruia îi corespund atât elementele. Notă: Menţionăm că trimiterile din text la lucrarea Neurofiziologia comportamentului uman. Programa analitică pentru cursul de neurofiziologie semestrul II este acoperită de materialul de faţă. Miu sunt destinate celor care doresc informaţii suplimentare şi accesul la iconografie.e.sinaptice corespunzătoare asocierilor arbitrare dintre elementele inputului. Stabilizarea presupune reeducarea conexiunilor sinaptice neocorticale după modelul hipocampic complet şi autonomizarea progresivă de sistemul hipocampic. Această a doua translaţie în sistemul neocortical este necesară pentru elaborarea unor răspunsuri ulterioare flexibile şi conştiente. Lupu. A. Conexiunile sistem hipocampic-sistem neocortical translatează acest model de activare complet (i. 95 . Olteanu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful