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UNIVERSIDAD NACIONAL DE HUANCAVELICA DOCENTE: Dr.

CARLOS ANGULO CAJAHUANCA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD SEMIOLOGA Y PATOLOGIA

NDICE Introduccin CAPTULO I GENERALIDADES 1. Definicin 2. Factores que regulan la presin arterial 3. Fisiopatologa de la presin arterial

CAPTULO II 1. Tipos de presin arterial 1.1. 1.2. Diastlica Sistlica

2. Ruidos de korotkoff 3. Valores normales de la presin arterial 3.1. 3.2. Presin arterial normal (normotensin) Factores que influyen en la presin arterial de los adultos

4. Parmetros de la presin arterial 5. Alteraciones de la presin arterial 5.1. Hipertensin 5.1.1. Hipertensin primaria 5.1.2. Hipertensin secundaria 5.1.3. Sntomas 5.1.4. Signos 5.2. Hipotensin 5.2.3. Sntomas CAPTULO III 1. Instrumentos para la toma de presin arterial 2. Mtodos para la toma de presin arterial 3. Medidas para tomar la presin arterial CAPTULO IV Presin arterial
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1. Caso clnico

Conclusin Sugerencia Bibliografa

Presin arterial

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Introduccin

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CAPTULO I GENERALIDADES 1. Definicin: Es la presin que ejerce la sangre contra la pared de las arterias. Resultante del volumen minuto cardaco (volumen de sangre que bombea el corazn hacia el cuerpo en un minuto) por la resistencia arteriolar perifrica, esta ltima determinada por el tono y estado de las arteriolas. Cediel Ricardo, Semiologa mdica, 4ta edicin. Cap. 3 .p 41. El termin de presin arterial se refiere a la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias. Tal presin es mxima sobre las paredes arteriales cuando el ventrculo izquierdo del corazn impulsa a la sangre a travs de la vlvula aortica con direccin a la aorta. La presin sistlica corresponde al momento de la presin mxima (sstole). La presin de cae cuando el corazn reposa entre un latido y otro. El punto de presin mas baja sea la que esta presente en la paredes arteriales (distole) recibe la denominacin de presin diastlica, la diferencia entre esta y la sistlica es la presin del pulso. La presin arterial se mide en milmetros de mercurio, abreviados mmHg, y se registra como una fraccin. El numerador de esta es la presin sistlica, y su

de nominador la diastlica. Por ejemplo, cuandop0 la presin arterial es 120/80, 120 ser la presin sistlica y 80 la diastlica, al tiempo que 40 es la presin del pulso. () Es la fuerza lateral sobre las paredes de una arteria, que ejerce la sangre bombeada a presin desde el corazn. La tensin arterial o sistmica de arterias del organismo, es un buen indicador de salud cardiovascular. La sangre fluye a

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travs del sistema circulatorio debido a los cambios de presin; se mueve de una zona alta a una baja. Se usan indistintamente los trminos: PRESION SANGUINEA: Fuerza que ejerce la sangre contra la pared de las arterias. TENSION ARTERIAL: Resistencia que oponen las paredes arteriales a la presin de la sangre. 2. Factores que regulan la presin arterial La presin arterial esta regulada por los siguientes factores: Dos son los ms importantes El gasto cardiaco: afecta principalmente la presin sistlica, la dilatacin de las arterias es mayor cuando el corazn bombea mayores volmenes de sangre hacia las arterias, es decir, cuando se incrementa el gasto cardiaco y esto provoca el acenso de la presin arterial esta ultima cae al bombear un menor volumen de sangre hacia las arterias y reducirse el gasto cardiaco. Por lo tanto, el hecho de que la accin del bombeo del corazn sea dbil da por resultado una presin mas bajas que la correspondiente que una accin de bombeo ms fuerte La resistencia vascular perifrica: reflejada preferentemente por la presin diastlica, el sistema circulatorio incluye un subsistema de presin

elevada (arterias) y otro de presin baja (capilares y venas). Entre ambos e ubican las arteriolas, que son de calibres vasculares muy finos. La contraccin de las arteriolas hace que disminuya su calibre y se reduzca el flujo de sangre hacia los capilares. Este fenmeno recibe el nombre de vasoconstriccin. En la situacin opuesta, la paredes de los vasos estan rejadas y aumentan su calibre conforme ocurre lo propio con el volumen de sangre que llega a las arteriolas, lo cual se denomina vasodilatacin. Lo normal es que las arteriolas se encuentren en un estado de contraccin parcial, es decir, que no estn del todo dilatadas o Presin arterial
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relajadas. La constriccin mayor que la normal origina una presin arterial mas elevadas, y la menor que la normal, una presin tambin mas bajas. En menor grado: La volemia: la presin arterial es baja por virtud de la disminucin en la presin ejercida sobre las arterias cuando el volumen sanguneo es bajo, por ejemplo, despus de una hemorragia. El aumento en el volumen e sangre origina su similar en la presin, ya que se incrementa la cantidad de esta que se ejerce sobre las arterias. La elasticidad de la aorta y grandes arterias: las arterias poseen una capa de tejido elstico que permite su estiramiento. La pared arterial se contrae cuando el corazn reposa entre un latido y otro, aunque la presin en las arterias no disminuya a cero. La presencia consistencia de la presin impulsa a la sangre hacia los capilares y venas en un flujo continuo, y no a manera de borbotones. En forma simultanea, las arteriolas, que normalmente estan en contraccin moderada ofrecen cierta resistencia. Por lo tanto, la elasticidad de las paredes de los vasos, adems de las resistencias de las arteriolas, ayuda a mantener la presin normal. Los vasos que poseen elasticidad escasa brindan mayor resistencia que los que tienen mucha elasticidad. Al aumentar tal resistencia, como en presencia de arterioesclerosis o aterosclerosis, ocurre lo mismo con la presin arterial. La viscosidad de la sangre: la viscosidad sangunea es la caracterstica de tener una consistencia adherente o espesa. En el caso de la sangre tal caracterstica depende de la proporcin de las clulas presentes en ella con relacin al plasma. La presin arterial se incrementa conforme lo hace la viscosidad de la sangre, es decir, se requiere mas fuerza para su circulacin. El principal factor etiolgico de presin arterial radica en el tono vascular. Factores que regulan el tono vascular

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El tono muscular arteriolar es regulado en el corto plazo por mecanismos extrnsecos e intrnsecos: a) Son extrnsecos: 1) la regulacin nerviosa (simptica, parasimptica); 2) la humoral; y 3) la hormonal. b) Son intrnsecos factores autocrinos, paracrinos e intracrinos, tales como los derivados del endotelio y del metabolismo celular; entre ellos debe tambin tenerse en cuenta a la autorregulacin (reflejo miognico). En la regulacin a largo plazo se produce regulacin neurohumoral, adems del tono vascular del volumen sanguneo y de factores renales, participando en ese momento activamente el Sistema Renina Angiotensina (SRA). Regulacin extrnseca nerviosa. En la regulacin nerviosa interviene el control autonmico, en el que participa esencialmente el Sistema Nervioso Simptico (SNS), los barorreceptores (BRs) arteriales y sus reflejos, el centro vasomotor de la base cerebral, y otros ncleos y reas cerebrales. Sistema Nervioso Simptico. Barorreceptores (BRs). Ante un aumento agudo de la presin arterial (PA) se distienden los Barorreceptores arteriales (BRs) artico y carotdeo, ubicados en el arco artico y en el seno carotdeo, tambin llamados BRs aortocarotdeos de presin alta, que envan las seales sensadas al Sistema Nervioso Central (SNC) por va del nervio artico combinado con el neumogstrico el grupo celular del arco artico y por medio del nervio glosofarngeo (nervio de Hering) el seno carotdeo. Estas seales o reflejos inhiben - en el centro vasomotor del bulbo raqudeo - al SNS, luego de hacer sinpsis con el ncleo del tracto solitario (NTS). Al mismo tiempo aumenta el tono parasimptico. Se logra as ante unincremento inopinado de la PA - disminuir la frecuencia cardiaca, la contractilidad y el VM, asi como la RV Quimiorreceptores (QRs): Son grupos celulares que sensan hipoxia, hipercapnia y estrs oxidativo. Estn ubicados en los senos carotdeos y en sectores adyacentes de la aorta (QRs perifricos) y en el bulbo raqudeo, y son sensores de pO2, pCO2 y de concentracin de H +, siendo su funcin la de regular la actividad respiratoria para Presin arterial

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mantener dentro de lmites normales a esas variables. Aunque de menor importancia que los BRs en la regulacin de la PA, pueden participar en ella activamente en casos de hipoxia marcada Osmorrreceptores (ORs): Otros sensores intervinientes en la regulacin de la PA son los ORs: el aumento de la osmolaridad plasmtica estimula la actividad del SNS, y puede producir incremento sostenido de la PA a travs de estimular receptores cerebrales. Se supone que los ORs se ubican en el ncleo paraventricular hipotalmico de la lamina terminalis del cerebro anterior. Estos receptores podran tener su papel en la HTA sensible a la sal.
Neurotransmisores: La Norarenalina (N-A) es el transmisor del SNS formado en la terminacin sinptica de los nervios simpticos y alli liberado. El parasimptico tiene como transmisor a la acetilcolina. Estos neurotransmisores actan sobre receptores adrenrgicos (la N-A) y colinrgicos (la acetilcolina). Tambin son neurotransmisores la dopamina y la serotonina. Ante un estmulo se libera N-A, la que se liga al receptor ubicado en la membrana celular, produciendo AMPc luego de algunos pasos previos , quien activa a la Proten-Kinasa A, que fosforila a canales de Ca
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de la membrana clular (promueve la entrada de este in en la clula) . Por su parte la actividad vagal muscarnica inhibe o atena el efecto adrenrgico. En el parasimptico el neurotransmisor que acta sobre los receptores muscarnicos es la acetilcolina. El simptico y el parasimptico modulan las funciones lusitrpicas, inotrpicas y cronotrpicas del corazn y el tono vascular. El SNS tambin participa en el remodelado ventricular y en la hipertrofia ventricular. La activacin del SNS genera vasoconstriccin, aumento de la frecuencia cardaca y de la contractilidad miocrdica y estimulacin renal. Las concentraciones plasmticas de N-A estn tambin influenciadas por cambios neuronales en su liberacin y recaptacin y alteraciones en su depuracin metablica
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. Sistema Nervioso central (SNC) y SNS: Los mecanismos dependientes del SNC que intervienen en la actividad del SNS son
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: 1) El SNS muscular, que ejerce una accin simpaticoexcitatoria en el SNC (la Ang II impide la inhibicin del SNS muscular). 2) Los aumentos de insulina plasmtica que aumentan la actividad simptica, residiendo esta accin en el SNC. 3) La presencia de opioides endgenos que inhiben los barorreflejos. 4) el xido ntrico (NO) que acta en el SNC inhibiendo la actividad del SNS. Los neurotransmisores se ligan a receptores ubicados en las membranas celulares. Receptores: Son molculas o complejos moleculares capaces de reconocer y actuar selectivamente con el agente agonista, y despus de ligarse a l, generar ciertas seales que inician la cadena de eventos que llevan a la respuesta biolgica (Khan CR, citado por
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). Los receptores especficos -adrenrgicos, -adrenrgicos, y muscarnicos colinrgicos constituyen el primer escaln del sealamiento celular. Estos a su vez se conectan con protenas de la membrana celular y con vas intracelulares que modifican, integran y transducen las seales del exterior. De esta forma las seales autonmicas son reguladas por medio de los abundantes receptores de la superficie celular y moduladas en mltiples puntos de las vas efectoras. El neurotransmisor se liga por unin directa a la protena del receptor, cumpliendo el primer paso de lo que se denomina transduccin de seal o sea transmisin de la informacin hacia el interior de la clula por un segundo mensajero siendo el 1er. mensajero el neurotransmisor. Es probable que la afinidad de los receptores por sus sistemas efectores se regule por cambios de conformacin

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estructural del receptor inducidos por la exposicin a ligandos


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. Hay dos familias de receptores: 1) la familia de los -AR con sus tres subtipos 1, 2 3 acciones poco conocidas); 2) la familia de los -AR (con sus tipos 1 y 2). Los receptores que intervienen en la contractilidad y la frecuencia cardiacas son los -adrenrgicos, mientras que los relacionados con el tono vascular son los -adrenrgicos. Receptores colinrgicos o muscarnicos reciben a la acetilcolina e intervienen en seales opuestas a la de la estimulacin adrenrgica. La estimulacin aumenta la frecuencia cardiaca mientras que la colinrgica la disminuye. Los 1 tienen efectos estimulantes cardiacos mientras que los 2 intervienen en la vasodilatacin y broncodilatacin. La estimulacin 1 genera vasoconstriccin.

2) Regulacin extrnseca humoral. Sistema Renina Angiotensina (SRA): Es regulador de la PA en el mediano y largo plazo. Ejerce un rol central en la fisiopatologa de la HTA y de la insuficiencia cardiaca (IC). Sus acciones principales incluyen la de regular la PA, el tono vascular, y la volemia, y facilitar la transmisin simptica. La hormona final del SRA es la Angiotensina II.

Hay que tener en cuenta que los vasos sanguneos estn tapizados interiormente por endotelio, el cual es productor de metabolitos

vasodilatadores y vasoconstrictores. Muchos de ellos son liberados como consecuencia del shear-stress producido en la clula endotelial por el aumento de flujo sanguneo.

3. Fisiopatologa de la presin arterial La tensin arterial refleja las interrelaciones del gasto cardaco, la resistencia vascular perifrica, el volumen sanguneo, la viscosidad y la elasticidad e las arterias. Gasto cardiaco: el gasto cardiaco de una persona es el volumen e sangre bombeada por bel corazn (volumen sistlico) durante un minuto (ritmo cardiaco): Presin arterial
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GC = RC X VS La tensin arterial (TA) depende del gasto cardiaco y de la resistencia vascular perifrica. TA = GC X R

Potter. Enfermera bsica. 1998.10 ed.

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CAPTULO II 1. Tipos de presin arterial 1.1. Diastlica Cuando los ventrculos se relajan, la sangre que permanece en las arterias ejerce una presin minina o diastlica. La tensin diastlica es la presin mnima ejercida contra las paredes arteriales. 1.2. Sistlica La contraccin del corazn fuerza a la sangre hacia la aorta. La punta de presin mxima cuando se produce la eyeccin es la tensin arterial sistlica.

2. Ruidos de korotkoff El primer ruido supera la presin de las arterias el flujo laminar es turbulento. La sstole. Segundo ruido son como murmullos. Tercer y cuarto ruido se encuentran dentro de los 10 mmHg. Quinto es la distole. () Se da el nombre al conjunto de sonidos F ase I Esta fase se caracteriza por la primera aparicin de ruidos de percusin dbil pero clara que aumenta poco a poca en intensidad. El primero de tales ruidos es la sstole. Fase II

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Se caracteriza por ruidos opacos, que pueden desaparecer temporalmente, especialmente en hipertensos. La desaparicin de los ruidos hacia el fin de la fase I y durante la fase II recibe el nombre de intervalo oscultatorio y puede abarcar una escala de hasta 40mmHg. No identificar este intervalo puede ocasionar errores graves de subestimacin de la presin sistlica o sobre estimacin de la diastlica. Fase III Esta fases e caracteriza por ruidos claros y fuertes, con form la sangre fluye con relativa libertad por la arteria, que cada ves esta mas expandida. Fase IV Esta fase se caracteriza por un ruido opaco abrupto y claro, con la caracterstica de una explosin suave. Se considera que el primer ruido opaco es la presin diastlica, en nios. Fase V Todos los ruidos dejan de ser audibles y el inicio de su desaparicin se considera como la presin diastlica en adultos. 3. Valores normales de la presin arterial 3.1. Presin arterial normal (normotensin)

La presin sistlica en el neonato sano es de unos 20mmHg a 60mmHg. Hacia el mes de edad a aumentado a 80/54; a los 6 aos a 105/ 65, y hacia los 16y 18 aos, alcanza los valores de los inicios de la edad adulta de unos 120/ 80. A partir de este momento se inicia un aumento constante pero no acelerado hasta la edad avanzada en los adultos sanos. As en un adulto joven podra considerarse una presin sistlica de 140, misma que no despertara gran preocupacin en una persona de 70 aos de edad. La asociacin norteamericana de cardilogos considera que la presin sistlica normal se sita entre 100 y 140 mmHg, y la diastlica entre 70 y 90 mmHg. El hecho de que las Presin arterial
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diferencias individuales sean considerables hacen que tengan importancia saber cual es la presin normal en una persona dada. Una cada de 20 a 30 mmHg en la presin arterial en un individuo es significativa, incluso si todava dentro de los lmites aceptados de lo normal. Estudios estadsticos realizados en grandes masas de poblacin permiten establecer como valores normales para los adultos, cifras que oscilan entre los siguientes niveles (Segn la O.M.S. y el Sptimo Reporte del Comit Nacional de prevencin, deteccin, evaluacin y tratamiento de la hipertensin): Tensin Sistlica o mxima: < 120 mmHg Tensin Diastlica o mnima: < 80 mmHg Todas aquellas cifras que resultaren por fuera de estos lmites son anormales, tanto por debajo (Hipotensin: < 90/60 mmHg) como por encima (Hipertensin: > 120/80 mmHg). 3.2. Factores que influyen en la presin arterial de los adultos sanos La edad de una persona. Hay fluctuaciones normales en el curso del da. La presin arterial usualmente es mas baja al levantarse por la maana, antes del desayuno y antes de iniciar cualquier actividad. Se advertido que aumenta en 5 a 10 mmHg de mercurio al atardecer, y despus cae poco a poco durante las horas de sueos El gnero de persona tambin influye en la presin arterial. Es usual que las mujeres tengan una presin mas bajas que los varones de la misma edad. Se observado que la presin arterial aumenta despus de la ingestin de alimentos La presin arterial se incrementa durante los periodos de ejercicios y de actividad fsica intensa.

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Emociones tales como la ira, el miedo, la excitacin y el dolor por lo general incrementa la presin arterial La presin arterial de una persona tiende a ser mas bajas cuando esta acostada que en las posiciones sentadas o erecta.

4. Parmetros de la presin arterial Presin arterial media: Es la presin efectiva de percusin tisular (ideal por encima de 85 mm Hg). Su determinacin es til en situaciones de insuficiencia ventricular izquierda y traumatismo encfalo craneano (presin de perfusin cerebral = PAM - presin intracraneana). Igualmente es muy til en la preservacin del parnquima renal en situaciones de hipovolemia. Se calcula con la siguiente frmula: PAM = Presin sistlica + 2 diastlicas / 3 Presin diferencial: Es la diferencia entre las presiones sistlica y diastlica (mnima y mxima). Su frmula es la siguiente: PD = Presin sistlica - presin diastlica.

5. Alteraciones de la presin arterial 5.1. Hipertensin Se dice que sufre hipertensin una persona cuya presin arterial es superior a lo normal cuando la causa de hipertensin es un padecimiento conocido recibe la denominacin de hipertensin secundaria, mientras que la hipertensin primaria o esencial es la que no tiene causa conocida. La hipertensin arterial es un problema cada vez ms comn en diversos pases. Tanto los profesionales de salud son consientes de la importancia de que todas las personas se sometan a mediciones de la presin arterial a intervalos frecuentes por virtud de los riesgos asociados con la Presin arterial
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hipertensin. La hipertensin diastlica persistente es la mas grave y mas comn de las anormalidades de la presin arterial. Es una causa significativa de muerte a edad temprana y de incapacidad grave para millones de personas. Por otra parte, la hipertensin arterial ocurre en negros con el doble de frecuencia que en caucsicos, aunque no se ha establecido la razn exacta de ello y adems es ms comn en varones que en mujeres. () El estados de hipertensin (elevacin por sobre el nivel normal) 5.1.1. Hipertensin primaria La HTA primaria, idioptica o esencial, se dice que aproximadamente del 90 al 95% de todas las personas que presentan HTA tienen HTA primaria. Este trmino significa simplemente que no se conoce causa orgnica evidente. Recientemente la OMS est considerando que se han acumulado suficientes conocimientos sobre las causas de la HT, lo cual justificara abandonar el trmino de esencial y utilizar mejor el de primaria. La etiopatogenia no se conoce an pero los distintos estudios indican que los factores genticos y ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la HT primaria. A continuacin relacionamos diferentes teoras que abordan tan compleja enfermedad. Presin arterial Factores genticos. Factores alimentarios. Factores ambientales. Factores psicosociales. Sndrome de estrs y adaptativo de Selye. Teora neurovisceral de Miasnikov. Iones de sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones. Disbalance en la relacin GMPc - AMPc. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
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Prostaglandinas. Sistema kalicrena - kinina. Metabolismo de los glcidos. SNS. Endotelinas.

Otros factores: Tabaquismo. Obesidad.

5.1.2. Hipertensin secundaria Es la hipertensin de causa conocida, aproximadamente se encuentra entre el 5 y el 10%. Es importante diagnosticarla porque en algunos casos pueden curarse con ciruga o con tratamiento mdico especfico. a) Estos pueden ser por carga de volumen con aumento del lquido extracelular (LEC). b) Por vasoconstriccin que da un aumento de la RP (resistencia perifrica). c) Por combinacin de sobrecarga de volumen y vasoconstriccin. Causas ms frecuentes de HT (hipertensin) secundaria. 1. - Renales Enfermedad del Parnquima Nefritis crnica. Nefropata diabtica. Cualquier lesin que obstruya las arterias renales, tanto grandes; como chiquitas. Estenosis renal. 2.- Endocrinas Suprarrenales Aldosteronismo primario. Sndrome de Cushing por tumoracin suprarrenal, por tumores hipofisarios. Presin arterial
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3.- HT por embarazo. La hipertensin inducida por el embarazo es una enfermedad que afecta alrededor del 10% de todas las gestantes en el mundo. El modo en que el embarazo agrava la hipertensin es una cuestin an no resuelta a pesar de dcadas de investigaciones intensas, y los trastornos hipertensivos continan perteneciendo a los problemas ms importantes no resueltos en obstetricia. Se han esbozado una serie de teoras para justificar la aparicin y permanencia de esta entidad, cualquiera de ellas debe considerar la observacin de que la hipertensin inducida o agravada por el embarazo tiene una probabilidad mucho mayor de desarrollarse en la mujer que: Est expuesta a las vellosidades corinicas por primera vez. Exceso de vellosidades corionicas, como en el caso de gemelos y mola hidatiforme. Presenta una enfermedad vascular preexistente. Est predispuesta genticamente al desarrollo de hipertensin durante el embarazo. En investigaciones realizadas por Walsh se demostr que en la preeclampsia la produccin de prostaciclina se encuentra disminuida en grado significativo y el tromboxano A2 esta aumentado lo que explica, como es conocido ya, la produccin de un tono vasoconstrictor elevado y aumento de la sensibilidad a la perfusin de angiotensina II. Las endotelinas son vasoconstrictores potentes y es posible que desempeen un papel en la etiologa de la hipertensin. Observarn

que la endotelina est aumentada en las mujeres normotensas estn o no en trabajo de parto y encontrarn concentraciones an ms elevadas en mujeres preeclmpsicas. Presin arterial
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En estudios realizados se determino que el xido ntrico, que es un vasodilatador potente cuando esta ausente o disminuido puede

desempear tambin un papel en la etiologa de la hipertensin inducida por el embarazo. Se plantea por algunos autores que el engrosamiento de las membranas glomerulares, hace que disminuya el filtrado glomerular y produce el aumento de la PA. 4.- Coartacin de la aorta. 5.- Trastornos neurolgicos. HT intracraneana. Cuadripleja. 6.- Post-operatorio. 7.- Frmacos y sustancias qumicas. Ciclosporina. Anticonceptivos orales. Glucocorticoides. Mineralocorticoides. Simpaticomimticos. 8.- Txicas Mercurio. 5.1.2. Sntomas La hipertensin esencial leve a moderada es compatible con una salud y bienestar "normales" durante muchos aos. Suelen aparecer sntomas vagos cuando los pacientes aprenden que tienen "alta la presin arterial''. Con mucha frecuencia se observa en la consulta que algunos pacientes tienen "negacin" de la enfermedad: "No doctor, mi tensin es normal". Tambin se consiguen pacientes que dicen tener "una tensin normal de 130 incluso 140/90 mmHg". Se presentan cefaleas pulstiles suboccipitales, Presin arterial
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que ocurren de manera caracterstica temprano por la maana y remiten durante el da, pero puede presentarse cualquier tipo de cefalea. La hipertensin grave suele acompaarse de somnolencia, cefalea, confusin, trastornos visuales, nusea y vmito (encefalopata hipertensiva). Los pacientes con feocromocitomas que secretan de manera predominante noradrenalina suelen presentar hipertensin sostenida, pero es posible que tengan hipertensin intermitente. Ocurren ataques (de minutos a horas de duracin) de ansiedad, palpitaciones, transpiracin profusa, palidez,

temblores, nusea y vmito; la presin arterial se incrementa notablemente durante el ataque y puede haber angina o edema pulmonar agudo. En el aldosteronismo primario los individuos pueden presentar episodios

reincidentes de debilidad o parlisis muscular generalizada, y parestesias, poliuria y nicturia por hipocaliemia concurrente; sin embargo, rara vez hay hipertensin maligna. La hipertensin crnica conduce con frecuencia a hipertrofia ventricular izquierda, que puede acompaarse de disfuncin diastlica cardaca y en etapas tardas, tambin disfuncin sistlica. Puede haber disnea de esfuerzo y paroxstica nocturna. La hipertrofia ventricular izquierda grave predispone a isquemia del miocardio (en especial, cuando hay una coronariopata concurrente), arritmias ventriculares y muerte sbita. Es posible que la afeccin renal no produzca sntomas, pero en la fase maligna es frecuente la hematuria. La afeccin cerebral causa: 1) apopleja por trombosis o 2) hemorragia pequea o grande por microaneurismas de pequeas arterias intracraneales penetrantes. La encefalopata hipertensiva tal vez sea por congestin capilar aguda y exudacin con edema cerebral. Los hallazgos suelen ser reversibles si se establece el tratamiento adecuado de inmediato. Aunque no hay una

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correlacin rgida de la presin diastlica con la encefalopata hipertensiva, suele exceder de 130 milmetros de mercurio. 5.3Signos Los datos fsicos dependen de la causa de la hipertensin, su duracin, gravedad y el grado del efecto en los rganos blanco. 1. Presin arterial: Se debe medir la presin arterial despus de que el enfermo ha reposado 10 minutos o ms en un ambiente tranquilo, familiar y clido. En la observacin inicial hay que examinar la presin en ambos brazos y, si estn disminuidos los pulsos en las extremidades inferiores, en las piernas para excluir coartacin de la aorta. Deben practicarse mediciones en posiciones decbito dorsal y de pie para detectar una cada postura!, que suele presentarse con el feocromocitoma. Los individuos de edad avanzada pueden tener cifras aumentadas falsas en la esfigmomanometra por vasos no compresibles. Debe sospecharse esto cuando el signo de Osler: arteria humeral o radial palpable cuando el manguillo se infla por arriba de la presin sistlica. En ocasiones puede ser necesario hacer mediciones directas de la presin intraarterial. en especial en pacientes con hipertensin grave aparente que no toleran el tratamiento. 2. Retinas: La evaluacin del fondo del ojo con el oftalmoscopio permite visualizar la presencia de cambios retnales en la hipertensin, a pesar de sus deficiencias, presagia un pronstico peor cuando estn presentes cambios grado II (KWB) o mayores. 3. Corazn y arterias: Puede haber un segundo ruido artico intenso y un chasquido de expulsin sistlico temprano. El crecimiento ventricular izquierdo con impulso del mismo indica una enfermedad bien establecida. Los pacientes de ms edad con frecuencia presentan ruidos sistlicos que son el resultado de esclerosis artica. Estos pueden evolucionar hasta estenosis artica significativa en algunos individuos. La insuficiencia Presin arterial
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artica puede auscultarse en hasta 5% de pacientes y la insuficiencia artica hemodinmicamente insignificante puede detectarse mediante ecocardiografa Doppler en 10 a 20 por ciento. Es muy comn un galope presistlico (84), se debe a disminucin de la adaptabilidad del ventrculo izquierdo. 4. Pulsos: El momento de la presentacin de los pulsos de las extremidades superiores e inferiores debe compararse para excluir coartacin de la aorta. Todos los pulsos perifricos mayores deben valorarse para excluir diseccin de la aorta y aterosclerosis perifrica, que podran estar asociadas con afeccin de la arteria renal. 5.2. Hipotensin El estado de hipotensin (disminucin por debajo del nivel normal) 5.2.2. Sntomas CAPTULO III 1. Instrumentos para la toma de presin arterial El instrumento a utilizar para tomar la presin arterial es el esfigmomanmetro o tambin denominado tensimetro y un estetoscopio (la campana). 2. Mtodos para la toma de presin arterial Se utilizan 2 mtodos indirectos los cuales son: Mtodo palpatorio: se comprime la arteria preferiblemente la radial y se toma como presin sistlica aquella que se registra en el manmetro cuando aparece el pulso arterial. Mtodo auscultatorio: en este caso se requiere el uso del

esfigmomanmetro o tensimetro y de un estetoscopio (la campana) para la auscultacin. Se coloca el brazo del paciente a la altura del corazn. Se le aplica el manguito a 3 cm por encima del pliegue del codo y se ajusta convenientemente, de tal forma que el centro de la bolsa inflable se aplique sobre la arteria humeral.

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Se determina la presin sistlica por el mtodo palpatorio, luego se eleva la presin del esgmomanmetro a 10 o 20 cm por encima de la sistlica determinada por palpacin.

Se coloca la campana del estetoscopio sobre el punto donde se palpa la artera humeral. Se reduce la presin a una velocidad constante de 2-3 mm/seg . A medida que la presin desciende se comenzarn a escuchar los primeros ruidos korotkoff (1era fase) la cual corresponde a la presin sistlica; seguidamente los ruidos se hacen mas intensos (2da fase), luego se hacen secos con un tiro en pistola (3ra fase), en seguida bajan de intensidad bruscamente (4ta fase); la desaparicin marca el valor de la presin diastlica.

En algunas personas con aterosclerosis severa o con insuficiencia de la vlvula artica los ruidos nunca desaparecen, razn por lo que se toma la fase 4 para definir la presin diastlica.

3. Medidas para tomar la presin arterial CAPTULO IV 4. Caso clnico

Sugerencias Conclusiones Los trastornos hipertensivos continan perteneciendo a los problemas ms importantes no resueltos en obstetricia.

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Bibliografa WOLFF, Luverne; et al. Curso de enfermera moderna. (1988). Ed 7. Miembro de la cmara editorial mexicana. Potter. Enfermera bsica. Presin arterial
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GOIC .G.Alejandro; CHAMORRO.Z. Gaston. Semiologia Medica. (1996).Ed. Publicaciones tcnica mediterraneo Ltda

Cediel Ricardo, Semiologa mdica, 4ta edicin. Cap. 3 pag 41 60 Surs Antonio, Semiologa mdica y tcnica exploratoria, 8va edicin. Caraballo A. Manual de exploracin clnica, 1era reimpresin de la 3era Edicin, Editorial Consejo de Publicaciones de la Universidad de Los Andes, estado Mrida, Venezuela, 2005. (Pg. 26, 27, 28, 89, 90, 91,92, 174, 175). Jinich H. Sntomas y signos de las enfermedades, 3era Edicin, Editorial El manual moderno S.A. Mxico D.F. 2001. (Pg. 307, 308, 309, 310). Medicina preventiva (2008). El esfigmomanmetro o tensimetro

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