Sunteți pe pagina 1din 110

Catedra Anesteziologie Reanimatologie USMF Spitalul clinic Republican

Sindromul de coagulare intravascular diseminat (CID)

Prof. dr. Victor Cojocaru

Sindromul de CIDeste o patologie grav a hemostazei cu formarea difuz n patul vascular a microtrombilor i agregatelor celulare, care dezorganizeaz circulaia periferic cu dezvoltarea trombozelor, hemoragiilor generalizate i insuficienei poliorganice.

Sindromul de CID
prezint o patologie secundar strns intercalat cu elementele circulante sanguine; ea poate provoca numeroase i variate anomalii, interesnd toate componentele celulare circulante i sistemul hemostazic.

Alterrile hemostazice influieneaz


circulaia sanguin cerebralischemie cerebral, circulaia pulmonar - de la staz pulmonar pn la tromboembolism pulmonar i detres respiratorie cu rezultate dramatice, circulaia hepatic alterri funcionale pn la insuficien hepatic, circulaia renal sindrom hipertensiv i/sau insuficien

Funciile sngelui
Funcia circulatorie 2. Funcia respiratorie 3. Funcia nutritiv 4. Funcia excretorie 5. Funcia termoreglatoare 6. Funcia de protecie imunologic 7. Funcia de meninere a echilibrului hidroelectrolitic 8. Funcia de meninere a echilibrului acido-bazic 9. Asigurarea sistemului tampon al bicarbonatului 10. Asigurarea sistemelor tampon nebicarbonice 11. Funcia de meninere a unitii homeostazice organismului
1.

12.

Funcia de meninere a echilibrului fluidocoagulant

HEMOSTAZA NORMAL

Hemostaza este un sistem al organismului, care asigur pstrarea coninutului fluidocoagulant n stare funcional att n situaii de confort ct i n diferite stri patologice

Hemostaza

implic un ansamblu complex de procese biologice, la care particip ntr-o ordine cronologic, bine definit, o multitudine de factori (tisulari, vasculari, celulari, umorali), prezentnd un mecanism de protecie a organismului mpotriva accidentelor hemoragice i trombotice.

Interaciunea lor se desfoar sub aciunea unor fine mecanisme reglatoare i de control, a cror finalitate sunt n condiii fiziologice normale echilibrul hemostazic. n condiii patologice apar pertubri ale hemostazei, severitatea crora depinde de coninutul elementelor circulante sanguine i de factorii patologici agresivi prezeni la bolnav.

Mecanismele hemostazei

Hemostaza este o cascad de fenomene fiziologice, suprapuse n timp, care i dau concursul la oprirea hemoragiei prin mecanisme vasomotorii, trombocitare i plasmatice. Pentu cliniciti este binevenit sistematizarea hemostazei in patru timpi, care corespund mecanismelor hemostazei.

Mecanismele hemostazei

1.

2.
3. 4.

Timpul parietal Timpul trombocitar Timpul plasmatic Timpul definitiv

Mecanismul parietal
Leziune

Spasm vascular
Reflex simpatic Spasm regional Edem tisular regional

Factorii endoteliali
1.Absorbia factorilor procoagulani 2.Eliberare de factori procoagulani i provasopresori: Tromboxani Endoteline Proteoglicani Factorul de activare plachetar, etc. 3.Eliberare de factori anticoagulani i de relaxare vascular Prostacicline EDRF-NO

Mecanizm trombocitar

1. Aderena parietal 2. Agregarea trombocitelor are loc n trei timpi: agregarea provizorie remisiune agregarea definitiv

Factorii plachetari (Florica Enache a. 2000)


F1p - Particip la conversiunea protrombinei n trombin F2p - Particip la conversiunea fibrinogenului n fibrin F3p (Fosfolipoid plachetar PTF) - Particip la formarea protrombinazei F4p - Antiheparina F5p Serotonina (5-HT) F6p - Fibrinogenul plachetar F7p - Trombostenina - efectuiaz retractia cheagului F8p - Antifibrinolizina plachetar (antiplasmina de tip 2 ) F9p - Factorul stabilizant al fibrinei identic cu subunitatea a a F XIII plasmatic FXI - Identic cu F XI plasmatic se activeaza prin fenomenul de release AT-II si AT-III Antitrombine - in sub control coagularea Agenii LASS (Labile aggregating stimulation substance) - ADP, Prostaglandina i Tromboxan efectuaz agregarea plachetar - Tromboglobulina - Inhib prostaciclina endotelial (PGI2) Calmodulin - Activator al F 7p PGF 1 si 2 (Platelet growth factor) - Stimuleaz creterea fibrelor musculare netede PSF (Permeability stimulation factor) - Mrete permeabilitatea capilar

Teste pentru determinarea tulburrilor vasotrombocitare

1. Numrul trombocitelor n dinamic (Norma 180 - 320 10 9/l) 2. Timpul de sngerare dup Duke (Norma 2 4 min)

Teste pentru determinarea tulburrilor vasotrombocitare


3. Diametrul trombocitelor i morfologia lor (Norma 1,5 - 3 mkm). 4. Agregarea trombocitelor (Norma 55 145 % ctre necesar). 5. Agregarea trombocitar spontan prin metoda agregare hemoliz (Norma 20- 40 sec). 6. Retracia cheagului schimbarea volumului cheagului peste o or dup formare (Norma 48- 64 %). 7. Timpul activat de recalcificare - timpul caolinic (Norma 50 70 sec). 8. Adezia trombocitelor pe sticl (Norma > 50%). 9. Aprecierea factorului trombocitar 3 - test pentru determinarea indirect a activitii trombocitare n comparaie cu coagularea plasmei bogat sau srac n trombocite. (Norma 100 %). 10. Aprecierea factorului trombocitar 4 (Norma = 0 5 sec). 11. Rezistena capilarelor - numrul peteiilor (Norma 0-5).

Nomenclatura internaional a factorilor plasmatici ai coagulrii, coninutul lor n snge i perioada de njumtire

Facto rii I II II Fibrinogenul Protrombina

Sinonimele lor

Coninutul in plasm g/l (%) 1,7-3,5 0,07 -

Perioada de njumtire (n ore) 72-120 48-96 -

Tromboplastina tisular

IV
V VII VIII IX X XI XII XIII

Ionii de Ca++
Proaccelerina (labil) Proconvertina (stabil) Globulina antihemofilic A, AGG, VIII, K Factorul Christmas, componentul plasmatic tromboplastinic, factorul antihemofilic B Factorul Stuart-Prower Predecesorul plasmatic al tromboplastinei, factorul antihemofilic C, plasma tromboplastin antecedent (PTA) Factorul Hageman, factorul de contact Fibrinaza, factorul de stabilizare a fibrinei (FSF) Factorul Fletcher (precalicreina) Factorul Fitzgerald (chininogen)

0,09-0,1
12-17 (70-150) 0,05 (80-120) 0,03-0,05 (50-120) 0,003-0,005 (70-120) 0,01 (80-120) 0,5-1,85 0,03-0,04 (70-150) 0,019 0,05 (60-150) 0,06 (80-130)

15-18 4-6 12-18 15-30 30-70 30-70 50-70 72 -

Stadiile principale in evoluia timpului plasmatic al coagulrii

1.

Stadiul de protrombinei

formare

activatorilor

2. Stadiul de activare a protrombinei (formarea trombinei active)

3. Stadiul de formare a fibrinei

Contact

Calea FXI FXIa intrinsec Ca2+ PL FIX FIXa FIXa FVIIIa Ca2+ PL

Calea extrinsec

Factorii tisulari (TF) + FVII FVIIa2+ Ca PL


FX HGMM

FX FVIII FV
FII FVa

FXa

Ca2+

+
FIIa PF4
Fibrin monomer Tromb

FXa PL

ATIII

Fibrinogen Fibrin polimer

Teste pentru determinarea tulburrilor n mecanismul plasmatic


1. Timpul de coagulare a sngelui - Lee-White (Norma 8- 12 min). 2. Timpul tromboplastinei parial activate (Norma 40- 50 sec). 3. Timpul recalcificrii plasmei citrate (Norma 80- 140 sec). 4. Indicile protrombinic (Norma 85 - 105 %). 5. Timpul de protrombin dup Quick (Norma 12- 15 sec). 6. Timpul de trombin (Norma 15- 18 sec). 7. Fibrinogenul (Norma 2,0- 4,0 g/l ). 8. Determinarea cantitativ a factorilor de coagulare - II, V, VII, VIII, IX, X, XII.

Mecanismul hemostazei definitive


Apare dup 7 zile. Etapele: distrugerea trombusului de fibrin prin procesele de fibrinoliz aciunea macrofagilor tisulari ocuparea imediat a spaiilor formate de fibroblati fibroblatii secret colagen, care determin fibroz i nchiderea definitiv a vasului lezat

Mecanismele antitrombotice

1. Sistemul anticoagulant Antitromboplastine Antitrombine Antifibrine 2. Sistemul fibrinolitic

Cauzele scderii nivelului activitii AT-III:


1. Micorarea sintezei de AT-III (ciroz hepatic, hepatit cronic, toxine hepatotrope, contraceptive orale).

2. Marirea consumului AT-III (sindrom de CID, septicemie, endocardit septic, infarct miocardic complicat, diabet zaharat form grav, cancer cu metastazare, tromboz venoas, hemoragii profuze, insuficien respiratorie, insuficien hepatic). 3. Sporirea pierderilor de AT-III (Sindrom nefrotic, enteropatie exudativ, plasmaferez).

Schema inactivrii trombinei


Antitrombina III Heparina + Antitrombina III

Inactivare
lent

Trombina

Inactivare
rapid

Complex trombin antitrombin III

Teste pentru determinarea tulburrilor sistemului anticoagulant

1. Antitrombina III (Norma 85-110 %). 2. Tolerana plasmei la heparin (Norma 6-13 min).

Sistemul fibrinolitic
Componentele: 1. plasmatic, care include: plasminogen activatorul endotelial al plasminogenului kinazele tisulare kinazele bacteriene antiactivatorii plasminogenului 2. neplasmatic, care include factorii fibrinolitici ai: leucocitelor trombocitelor eritrocitelor

Teste pentru evaluarea activitii sistemului fibrinolitic

1. Testul cu protamin-sulfat (Norma negativ). 2. Test cu etanol (Norma-negativ). 3. Produsele degradrii fibrinogenului PDF (Norma 5-10 mkg/l). 4. Fibrinoliza euglobulinic (Norma 120- 140 min). 5. Fibrinoliza XIIa-dependent (Norma 6-12min). 6. Indexul rezervei plasminogenului (Norma 90-110%).

Conexiunea fibrinolizei i coagulrii


1. Contactul plasmei cu suprafee strine, care produce activarea factorului XII, activeaz subsecvent i sistemul fibrinolitic. 2. Activarea moderat a sistemului fibrinolitic este nsoit de apariia unei imediate i scurte hipercoagulabiliti, n care se pare c este implicat F V. Aciunea fibrinolitic nalt i de durat duce la hipocoagulare marcat, din cauza diminurii factorilor V, VII i scderii nivelului de fibrinogen.

Etiologia sindromului de CID

Patologiile nsoite de sindromul de CID:


1.Infeciile 2.Toate formele de oc; 3.Hemoliza intravascular acut (hemocitoliza) n accidente transfuzionale, crize de anemie hemolitic, intoxicaie cu toxici hemolitici, sindromul anemiei hemolitice microangiopatice (sindrom hemolitico-uremic Hasser); 4.Tumorile, trombocitoz, sindromul vscozitii mrite (poliglobulinemiile, paraproteinemiile); 5.Interveniile chirurgicale traumatice; 6.Patologia obstetrical-ginecologic. 7.Traumatismele;

Patologiile nsoite de sindromul de CID:


8.Transplanturile de organe i esuturi, protezarea vascular, circuitele extracorporeale (rinichi artificial, circulaie cardiac extracorporal); 9.Procesele inflamator-necrotice i distructive acute i subacute ale plmnilor, ficatului, pancreasului, rinichilor i ale altor organe; 10.Patologia cardio-vascular; 11.Patologiile imune; 12.Reaciile alergice severe de genez medicamentoas; 13.Purpura trombocitopenic trombocitar (boala Mocovi); 14.Hemotransfuziile masive i reinfuziile; 15.Intoxicaiile cu toxici hemocoagulani; 16.Sindromul hipervscozitii sngelui n poliglobulinemii de genez diferit;

Mecanismele patogenetice ale sindromului CID


Activarea intensiv i de lung durat a potenialului de coagulare, care provoac epuizarea mecanismelor anticoagulante (macroglobulina, anti-tripsina, AT-III, proteina S, C). n rezultat are loc: Formarea trombilor preponderent n sectorul microcirculaiei; Activarea fibrinolizei; Activarea fagocitelor mononucleare; Declanarea cascadei calicrein-kininice; Dezvoltarea hipoxiei tisulare; Perturbarea hemodinamicii; Dereglarea echilibrului acidobazic.

CID este un sindrom clinic, caracterizat prin:

coagulare intravascular, formare de tromboze si necroze, fibrinoliza secundar, consumul unor factori de coagulare, hemoragii, prezenta simultana a hemoragiilor si trombozelor.

Clasificarea sindromului de CID

Etiologic: septic, obstetrical, traumatic, cu complexe imune; Conform evoluiei: sindrom de CID acut, cronic, recidivant, fulminant, latent; Dup gravitate: sindrom de CID decompensat, subcompensat, compensat, supracompensat; Dup rspndire: sindrom de CID forma: localizat i generalizat..

Caz clinic. Steatoz hepatic

Tromb.30.000 ;timpul L\W 16 min,, protr. 43%, Af 300

M, F.54ani. Sindrom de CID, faza de hipocoagulare, MODS, Insuficien hepato-renal, Hepatosplenomegalie, Ciroz hepatic de etiologie viral, cu evoluie sever, hipertensiune portal grII, Stare dup splenectomie, devascularizarea azigo-portal

Trombocitele 90-40 mii, Timpul Duke > 6 min, Timpul Lee-Waite > 20 min, Protrombina 68,40,0%, Fibrinogenul 2- 0 gr/l, TT>50 sec, APTT> 40sec, AT III 40%, Rezistena vascular (++++)

B..52ani. oc hemoragic. Ulcer cronic duadenal comlicat cu hemoragie sever, Stare dup gastrectomie

Trombocite 212.000, Timpul Duke 4 min, Protrombina 70-50%, Fibrinogenul 2,2-1,3gr/l, APTT>40sec, TT 20-40sec, Activitatea fibrinolitic 440min, Rezistena vascular(++), Timpul Lee-Waite-15 min

C. 56ani. Sindrom de CID, Cancer cefalopancreatic, trombembolia ramurilor mici pulmonare,

Trombocite 120.000; Timpul Duke 2min15sec; Timpul Lee-Waite19min;Protrombina 40%; Fibrinogenul 4gr/l, TT 50sec; APTT 56sec; ATIII40%; Rezistena capilar (+++)

Insuficiena acut respiratorie, trombembolia arterei segmentare S6 pe stnga, tromboza vaselor memrului superior i inferior pe dreapta, CPI, HTA grIII, risc adiional nalt,IC grII-III (NYHA), Sindrom de CID, faza de hipercoagulare

Pavilescu tefan b/60 ani Trombocitele >500.000 Timpul Lee-Waite 3min Timpul Duke 1min Protrombina 50% Fibrinogenul 5-8 gr/l APTT<40 TT 28 ATIII-60% Activitatea fibrinolitic 440 Testul cu etanol i protamin sulfatslab pozitiv Rezistena vascular (+)

Caz clinic. Soc hemoragic

Trombocite -80 mii, Fibrinogen 0,8g/dl, Protrombina 33 %, Timp Lee-White- 16 min Activitate fibrinolitic 120 sec., Timp de trombin- 19sec

Pacienta D, 34 ani cu sindrom de CID pe fondal de sepsis abdominal.


Trombocite -120 mii

Fibrinogen 1,2

g/dl

Protrombina 53 % Timp Lee-White- 12 min Activitate fibrinolitic 320 sec. Timp de trombin22sec

Caz clinic: Bolnava M. 22 ani, sepsis obstetrical, MODS,


SDRA , IRA, sindrom CID

Trombocite -35 mii, Timp Lee-White- 16 min, Fibrinogen 1,1 g/dl, Protr. 63 %, Activitate fibrinolitic 320 sec., Timp de trombin- 22sec

Evoluia sindromul de CID:


Faza I hipercoagulare Faza II hiperhipocoagulare Faza III hipocoagulare Faza IV- rezolvare

1.Hipercoagulare
Durata variabil. Testele de laborator:
-scderea timpului de sngerare Duke, - micorarea timpului de coagulare Lee-White, - scderea TTPA, - hiperfibrinogenemie, - trombocitoz, - mrirea PDF, TE i TPS pozitive.

2. Hipohipercoagulare
Durat scurt. Testele de laborator indic:

trombocitopenie n evoluie, creterea timpului de coagulare Lee-White, TTPA, TT, TP, fibrinogenul scade, atingnd valorile iniiale, creterea PDF, TPS i TE pozitive, scderea concentraiei AT-III.

3. Hipocoagulare
Se manifest prin hemoragii profuze, anemie posthemoragic grav. Testele de laborator:
- trombocitopenie sever, - hipofibrinogenemie <2g/l, - anemie, reticulocitoz, - hiperbilirubinemie, - nivelul factorilor plasmatici de coagulare, anticoagulanilor (AT-III, proteina C, S) i sistemului fibrinolitic (plasminogenul i activatorii lui) micorat, - timp de coagulare Lee-White mrit marcat, - timpul de sngerare prelungit, - crete TT, fibrinoliza XII a-dependent, TPS i TE negative.

La a 5 zi s-a agravat sindromul de CID , Hemoglobina - 67 g/levolund n coagulrii Li-Wait Timpul faza III.
Eritrocite - 2,2x1012/l , Trombocite - 120x109/l , Leucocite 13x109/l - nesegmentate -10% , - segmentate 70%, - limfocite -5% , Monocite - 6%. VSH 20 mm/h, Ht 0,20l/l,

>11min , APTT 45 Protrombina 67%, Fibrinogenul 1,3g/l, Testul cu etanol- neg., Timpul de trombin 28, Activitatea fibrinolitic 300, AntiTrombina III-83%

Sindrom anemic pronunat, hipofibrinogenemie, hipoprotrombinemie.

4. Rezolvare

Postulatele tratamentului i profilaxiei sindromului de CID

1. Evoluia progresiv a sindromului CID este determinat de:


- epuizarea i consumul factorilor anticoagulani (AT-III, proteina S, C), componenilor sistemului fibrinolitic. - explozia proteolitic plasmatic, n care sunt implicate practic toate sistemele proteolitice ale organismului care activeaz cascadele mediatorilor, provocnd perturbri marcate n echilibrul lor.

Postulatul 1 justific
Tactica terapiei bazate pe principiul de substituie a componenilor epuizai i utilizarea medicaiei modulatoare a mediatorilor. Preparatul potrivit este PPC, care are coninutul optimal de factori activatori i inactivatori ai sistemelor proteolitice plasmatice, necesar corijrii dezechilibrului acestor sisteme la bolnavul cu sindrom de CID. Volumul transfuziei este direct proporional cu gravitatea sindromului de CID.

2. n toate fazele sindromului CID, chiar i n faza de hipocoagulare, n snge circul factori activai ai coagulrii.

Postulatul 2 justific
Necesitatea efecturii terapiei de substituie sub protecia heparinei. Administrarea heparinei fr PPC este puin efectiv, datorit dezvoltrii heparinorezistenei rezultante deficitului i defectelor calitative de AT-III.

3. Pe tot parcursul evoluiei sindromului CID are loc activarea permanent a verigii trombocitare a hemostazei (mobilizarea i agregarea trombocitelor intravascular), nsoit de sludjsindrom cu dereglarea microcirculaiei.

Aceast circumstan solicit administrarea antiagregantelor i preparatelor reologice

4.n dezvoltarea i evoluia sindromului CID un rol important are blocarea sistemului fagocitelor mononucleare (SFM).

Msurile de deblocare a SFM:


Msuri generale de deblocare: -msurile descrise mai sus Msuri speciale de deblocare : -efectuarea plasmaferezei curative, mai ales n formele heparinorezistente de sindrom de CID, determinate de acumularea n circuit a mediatorilor inflamaiei, comlexelor imune i macromoleculare.

Obiectivele tratamentului sindromului de CID:

1.
2.

3.

4. 5. 6.

nlturarea cauzei ce a provocat declanarea sindromului de CID; Stoparea coagulrii intravasculare diseminate; Eliminarea din circulaie a microtrombilor, agregatelor celulare i factorilor de coagulare activai; Corecia hemostaziei i proprietilor reologice a sngelui; Contracararea perturbrilor microcirculaiei, EAB; Restabilirea funciilor organelor interne.

Variantele sindromului de CID cu rezisten (ineficien) la tratamentul cu heparin

1. Deficit de AT-III
. Mecanismele dezvoltrii: - consumul, - dereglarea sintezei, - eliminarea cu urina n proteinurie - inducerea heparinic, - varianta mixt.

masiv,

2. Anomaliile funcionale ale AT-III:


- Scderea efectului inactivator pentru trombin i alte proteaze; - Scderea sensibilitii ctre heparin (activitii heparin cofactoriale); - Varianta mixt. - Mecanismele: defecte calitative ale moleculei de AT-III ca rezultat al proteolizei, sintezei nefinisate, blocului receptorilor specifici

3. Dereglarea interaciunii AT-III cu heparina.


Mecanismul:
legarea concurent i efectul inhibitor al complexelor imune, mediatorilor inflamaiei, factorului antiheparinic trombocitar, fibronectinei, etc.

4. Forme de origine posthipoxic, metabolic (staza, acidoza, dereglarea


microcirculaiei)

5. Forme mixte.

Mulumim pentru atenie

Necesitatea unui monitoring al statusului hemostazic efectuat bolnavilor cu patologie chirurgical care solicit admitere n unitile de terapie intensiv este indiscutabil. Sunt multiple variante ale algoritmul monitoringului statusului hemostazic la bolnavii cu patologie chirurgical, ns ele deseori nu reflect pe deplin perturbrile hemostazice prezente la bolnavul grav chirugical.

Factorii care distrug echilibrul pro-anticoagulant produc:


Sngerari i depuneri de fibrina n vasele mici tromboze oligurie cu hematurie, leziuni pulmonare Combinatia hemoragii + microtromboze leziuni gastrointestinale, pancreatice, suprarenale. Moartea poate surveni n ore sau zile.

Caz clinic:

Bolnava P., 21ani.,a fost transferat n mod urgent din sectia reanimare a SCR de Psihiatrie , n Clinica ATI a SCR n stare extrem de grav, com, (Clasgo 3p), la respiraie artificial prin sonda endotraheal.

La spitalizare

Retard fizic. Tegumente pale, reci, cu numeroase echimoze i peteii hemoragice. Pe toat aria pulmonar se ascult raluri buloase de difers calibru, sput abundent roz din sond. Zgomote cardiace ritmice, atenuate. TA 60/40-50/0mmHg pe fondalul administrrii Sol.Dopmin i Adrenalinei n jet, pulsul 40-45 b/min, ritmic, filiform, bradicardice . Abdomen moderat tensionat. Anurie.

Bolnava conectat la maina de ventilaie ,,SavianaDrager ajustat n regim SIMV, la FiO2 0.8, Vt 550ml,FR 16r/min, PEEP 10 ,raport inspir-expir 1,5:1.

Anamneza bolii:

Din spusele mamei boala a debutat lent , din septembrie (2008),cu apriia inapetenei i dezvoltarea deficitului ponderal, labilitate psiho-emoional nsoit de ideia de sinucidere. Peste 2 luni de la debutul bolii, pacienta refuz s se alimenteze din cauza intoleranii alimentare, greturi, vom incoeribil i diaree. Peste 2 zile pacienta este internat la Spitalul or. Tighina far diagnostic pentru investigaii. Analiza general a sngelui: Hb 132gr/l, eritrocite 4,2x10/l,Ht 0,32, leucocite15x10/l, ,VSH 4mm/h. Analiza biochimic a sngelui: glicemia 4,9 mmol/l , Hormonii tiroidieni n norm. Examenul USG: schimbri moderate a rinichiului pe stnga. Examenul FGDS: gastrit de reflux . La CT cranian: structurile craniocerebrale n norm, prezena ventricolului V (adugtor), aplazia sinusurilor frontale. Psihiatrul consult bolnava, cu dignosticul de anorexie nervoas este indrumat pentru consultaie i taratament n clinic specializat de psihiatrie.

Anamneza bolii:

La 24 decembrie 2008 bolnava internat n secia reanimare a Spitalului Clinic Republican de psihiatrie. Din extrasul de trimitere s-au constatat rezultatele investigaiilor n acest spital: Analiza general a sngelui: Hb 114-79gr/l, eritrocite 3,82,9x10/l, leucocite.12-20x10/l, limfocite 4-6%, VSH 25-20mm/h. Analiza biochimic a sngeli: glicemia 9mmol/l, protrombina 7888%, fibrinogen 2gr/l, 5,9mmol/l, Na 139mmol/l, ureia 46, amilaza sngelui 158-154gr/l/h.

Date despre tratamentul aplicat in clinica psihiatrica , in extrasul de trimitere lipsesc.

La 25.12.2008

pacieta la insistena rudelor (bolnava netransportabil la apecierea reanimatologilor) se tansfer la SCR, Clinica ATI ,cu diagnosticul de trimitere:
Insuficien renal acut, pancreatit acut, insuficien cardio-pulmonar, anorexie nervoas .

n Clinica ATI

concomitent cu msurile de resuscitare i monitorizare, s-a efectuat consiliul n componena specialitilor : reanimatolog, nefrolog, chirurg, internist, neuropatolog, ginecolog.

fost stabilit sindromul MODS, cu prevalena insuficienei renale, i cardiorespiratorii.

Cu scopul stabilirii cauzei MODS i diagnosticului nozologic


s-a determinat planul de investigaii, care a inclus: analiza sngelui general i biochimic, echilibrul acido-bazic i electrolitic, coagulograma, analiza general a urinii, radiografia pulmonar, ECG, marcherii virali, statusul hormonal tiroidian, cercetri bactereologice ale sngelui urinei, sputei i determinrii sensibilitii microbilor la antibiotice, HIV\SIDA, USG a abdomenului, laparascopie de diagnostic, FGDS.

Analiza general a sngelui:


Hemoglobina - 59 g/l , Eritrocite - 2,1x1012/l , Trombocite - 79x109/l , Leucocite 7,6x109/l - nesegmentate-16% , - segmentate 62%, - limfocite -15% , Monocite - 7%. VSH 45 mm/h, Ht 0,20l/l, granule toxice ++.

Sindrom anemic sever, trombocitipenie, devierea formulii leucocitare


spre stnga.

Analiza biochimic a sngelui: Bilirubina general12,6mcmol/l, Bilirubina direct 0 mcmol/l, Bilirubina indirect 12,6mcmol/l, Ureia 40,8mmol/l Creatinina 822mpmol/l , AST 0,43 mmol/l , ALT 0,86 mmol/l, Amililaza sngelui 25gr/l/h Proteinele 47gr/l Albumina 29,2gr/l

Echilibrul acido-bazic i electrolitic


ATENIE! Prima examinare a determinat o acidoz care depea parametrii de limit a aparatului pH-6,92 Na - 138 mmol/l, pCO2- 46 mmHg K 6,8 mmol/l, BB- 16 mmol/l Ca -1,9 mmol/l BE= -25 mmol/l Cl 78 mmol/l SB- 7 mmol/l AB- 9 mmol/l pO2- 43 mmHg FiO2 0,8

Acidoz mixt metabolic i respiratoriie sever (comatoas), hiperkalemie sever, hipocalcemie, hipocloremie.

Coagulograma:
Timpul coagulrii Li-Wait -18-15 min , APTT 40 Protrombina 78%, Fibrinogenul 2,8g/l, Testul cu etanol- neg., Timpul de trombin 28, Activitatea fibrinolitic 300, Antitrombina III-83%

Radiografia pulmonar

Concluzie: Infiltraie preponderent n hilurile pulmonare i bazal bilateral. Edem pulmonar.

ECG, Ritm sinusal FC-50/65 b/min , axa electric vertical , bloc minor de ram drept a fascicolului Hiss, schimbri ale proceselor de repolarizare a miocardului legate de hipercaliemie.

Concretizarea componentelor sindromului MSOF


Insuficien renal acut anurie, uremie severa, hiprkalemie sever, creatininemie. Insuficien respiratorie- Scorul ALI -12p.(ARDS). Insuficien cerebral Scorul Glasgow3p.(Coma). Insuficien cardiovascular - bardicardie, AV<50b/min, hipotensiune -TAs<60mmHg Insuficien hemostazic - sindrom de CID. Insuficien gastro-enteral- Ileus paralitic pe o perioad mai > de 24de ore. Disfuncie hepatic - ALT/AST>0,45-0,68mmol/l
Scor MODS (Scorul de disfuncie multipl de organe) -82% (Mortalitate predictiv nalt (89-95%)

Tratamentul intensiv (primele 3 zile)


Terapie respiratorie 2. Preparate i componente sangvine 3. Antibioticoterapie 4. Diuretice 5. Plasmaferez izooncotic, izovolemic 6. Heparin nefracionat 7. Aminoacizi 8. Vitamine 9. Corticosteroizi 10. Spasmolitice 11. Antacide 12. Lipofundin MCT 13. Oxigenoterapie 14. Tratament eferent 15. Tratament anticitochinic
1.

ATENIE! Stopul cardiac:

Pe fondalul tratamentului administrat, peste 2h, a survenit stopul cardiac, aplicate masuri de resuscitare, funcia cardiac restabilit n 2min.

La ora 20.30 min prima edin de hemodializ


Dup repleia volemic i hemodinamic instabil, la

indicaii ca msur de resuscitare, cu risc major, s-a efectuat hemodializa cu aparat HD-5 HPS innd cont de parametrii biochimici, electrolitici.S-a extras 700ml de lichid.

n urmtoarele 5 zile
Starea pacientei exrem de grav, evoluie trenant: Bolnava contien, adecvat, hemodinamica stabil (catecolaminele sistate,TA110/60mmHg, AV 65b/min). Celelalte componente ale MODS continuau s fie prezente, unele cu agravare sever.

S-a pesupus pancreatit acut sever, non-septic Bilirubina general12,6mcmol/l,


Bilirubina direct 0 mcmol/l, Bilirubina indirect 12,6mcmol/l, Ureia 42,8mmol/l, Creatinina 796mpmol/l, AST 0,43 mmol/l , ALT 0,86 mmol/l, Amililaza sngelui 69gr/l/h Proteinele 58gr/l Albumina 29,2gr/l

Laparascopia diagnostic

S-a exclus patologia intaabdominal, drenat cavitatea abdominal.

Laparatomia diagnostic

Peste 30 min de la sfritul laparascopiei prin dren din cavitatea abdominal se elimin coninut hemoragic. La laparatomia diagnostic n cavitatea peritonial 1500 snge. Sursa hemoragiei din plaga laparascopic.

Tomografia abdomial
Modificri imagistice sugestive pentru pancreatit acut hemoragic la nivelul cozii).

La tratamentul intensiv s-a mai adugat Antiproteazice : Contrical

5-ftuoruracil Sandostatina

Sevrajul de ventelator la a 4 zi

pH-7,46 pCO2- 32 mmHg BB- 45 mmol/l BE= -1mmol/l SB- 23 mmol/l AB- 22 mmol/l paO2- 94 mmHg FiO2- 0,3
Indicele FiO2/PaO2 = 300

La a 5 zi s-a agravat sindromul de CID , Hemoglobina - 67 g/levolund n coagulrii Li-Wait Timpul faza III.
Eritrocite - 2,2x1012/l , Trombocite - 120x109/l , Leucocite 13x109/l - nesegmentate -10% , - segmentate 70%, - limfocite -5% , Monocite - 6%. VSH 20 mm/h, Ht 0,20l/l,

>11min , APTT 45 Protrombina 67%, Fibrinogenul 1,3g/l, Testul cu etanol- neg., Timpul de trombin 28, Activitatea fibrinolitic 300, AntiTrombina III-83%

Sindrom anemic pronunat, hipofibrinogenemie, hipoprotrombinemie.

1.Plasm proaspt congelat n doze excesive. 2.Crioprecipitat 5-10 doze. 3. Administrarea de eritrocite splate .

La tratamentul intensiv s-a mai adugat

Timp de 10 zile
Pe fondalul terapiei intensive administrat, evoluia MODS stagnant, starea general grav, determinat preponderent de insuficiena renal acut, faza poliuric Parametii paraclinici: Persist uremia(48-49), creatininemia (429), amililazemie 42-120 gr/l/h, hipoproteinele (58gr/l)

Continu terapia intensiv edine de hemodializ ( total efectuate 6) edine de plazmaferez( total efectuate 10, tip izooncotic izovolemic ). edin de hemofiltrare (total efectuate 3 )

La a 25 zi au aprut pe corp (preponderent pe mni i fa vezicule cu coninut seros) presupus:


2.Piodermie-? 1.Herpes zoster-? 3.Dermatit alergic? Medicul dermatolog stabilete diagnosticul de: Impetigo Ghebra.

Depresia statutului imun.

Specialitii implicai n stabilirea diagnosticului clinic


Internist Sindromul de disfuncie multipl de organe, Edem pulmonar, ARDS ? Insuficien cardio - respirarorie acut, Insuficien renal acut. Hepatit cronic. Hematolog Depresie hematopoietic cauzat de sindromul de disfuncie multipl de organe. Sindrom de coagulare intravascular.
Endocrinolog exclus diabetul insipid. Chirurg Pancreatit acut hemoragic.Ilius paralitic. Nefrolog- Insuficiena renal acut,prerenal. Neurolog- Coma profund. Dermatolog- Impetigo Gebra Alergolog status alergic neagravat

Se presupune Sindromul Moscovici?


Pacienta la a 32 zi consultat repetat de medicul hematolog Diagnosticul : Depresie hematopoietic (schimbri a hemogramei secundare ) cauzat de MODS. Sindromul Moscovici ?

Prezentul

Hemoglobina - 100 g/l , Eritrocite 3,1x1012/l , Trombocite - 178x109/l , Leucocite 4,4x109/l - nesegmentate -7% , - segmentate 73%, - limfocite -18% , Monocite - 6%. VSH 20 mm/h, Ht 0,30l/l,

Bilirubina general13mcmol/l, Bilirubina direct 0 mcmol/l, Bilirubina indirect 13mcmol/l, Ureia 28-29,5mmol/l Creatinina 256-280mpmol/l, AST 0,43 mmol/l , ALT 0,52 mmol/l, Amililaza sngelui 15-12 gr/l/h Proteinele 69gr/l

4,9 mmol/l Na 140 mmol/l Ca 2,4 mmol/l Cl 98 mmol/l

Prezentul

Timpul coagulrii Li-Wait -8min , APTT 40 Protrombina 93%, Fibrinogenul 3,3g/l, Testul cu etanol- neg., Timpul de trombin 28, Activitatea fibrinolitic 200, AntiTrombina III-93%

pH -7,36 pCO2 - 36 mmHg BB - 45 mmol/l BE + 3 mmol/l SB - 23 mmol/l AB - 22 mmol/l pO2- 94 mmHg FiO2-0,21
Indicele FiO2/PaO2 = 300

Analiza general a urinii


Culoarea galben. Transparena transparent. Reacia acid. Densitatea 1012. Proteine 0,10. Glucoz negativ. Epitelu pavimentos 3-4. Leucocite 2-3. Eritrocite intacte 1-2. Eritrocite schimbate 4-5.

Prognostic

Prognosticul depinde de natura si gravitatea leziunilor primare, ct i de amploarea leziunilor secundare. Prognosticul este cu att mai grav cu cat sunt mai mult organe insuficiente . Prognosticul depinde de nivelul iniial de insuficient, de varst, de bolile cronice. Mortalitatea creste cu numarul de insuficiene si durata lor.

Prezent
V- mulumesc, am neles: ,, Miracolul nu este s zbori prin aier, sau s pluteti prin ap, ci s calci pe pmnt.