Analiza ASTRUP


-

Factorii care afectează PO2

ventilaţia alveolară (dacă pacientul hiperventilează, PCO2 tinde să scadă şi PO2 tinde să crească); - fracţiunea de oxigen inspirat; - altitudinea (PO2 estimată la un pacient care respiră aer din mediul ambiant variază cu înălţimea deasupra nivelului mării; cu cât altitudinea este mai mare, cu atât este mai scăzută PO2 în aer şi tendinţa pacientului de a hiperventila creşte); vârsta (chiar şi la indivizi sănătoşi, modificările pulmonare care produc o scădere a PO2 apar cu avansarea în vârstă; în medie, PO2 scade cu aproape 3-4 mm Hg la fiecare 10 ani după ce pacientul ajunge la vârsta de 20-30 ani); curba de disociere a oxihemoglobinei.  Valori normale: PaO2 = min 80 torr (80-100mmHg) PvO2 = 30-40 torr (24-40mmHg) PO2 ↑: policitemie, procent de O2 crescut în aerul inspirat;

 

PO2 ↓: respiraţie în atmosferă rarefiată, anemie, decompensare cardiacă, şunt intracardiac, afecţiuni restrictive sau obstructive cronice, afecţiuni neuromusculare, hipoventilaţie; PO2 ↓ cu flux arterial N/↓: infiltrat interstiţial, edem pulmonar, embolie pulmonară, circulaţie extracorporeală postoperatorie.
 

Saturatia in oxigen – SO2

- măsură a relaţiei dintre O2 şi Hb şi nu reflecta conţinutul în O2 al sângelui arterial; determină raportul procentual dintre conţinutul actual în O2 al Hb şi capacitatea maximă de transport a Hb;
-

capacitatea de O2 = cantitatea maximă de O2 care se poate lega de Hb

Valori normale: SaO2 minim 95% SvO2 = 40- 70%  Oximetrie: proba de sânge arterial se introduce în oximetru (spectrofotometru pentru O2) şi se face o determinare directă  SO2 este determinată prin calcul folosind conţinutul în O2 şi capacitatea de fixare a O2:

  - Valori normale: PaCO2 = 35-45 mmHg PvCO2 = 41-51 mmHg PCO2 ↑ (se asociază cu hipoventilaţia): afecţiuni pulmonare obstructive: bronşită cronică. valoare proporţională cu PCO2 din aerul alveolar. methemoglobina).45 < 7. .2 = coma <6. . al concentratiei de hidrogen. .35-7.4 Valori normale: 7.log[H]~7. nu întreaga cantitate disponibilă pentru ţesuturi.nervozitate. factorii ce interferă cu precizia metodei: deplasarea extremităţii. evaluează eficienţa ventilaţiei alveolare şi este actualmente acceptat ca fiind cea mai fiziologică determinare a gazelor sanguine.. scăderea hemoglobinei (anemie).depresia centrului respirator: traumatisme cerebrale. modificări locale ale fluxului sanguin.măsoară doar cantitatea de O2 transportată de Hb. cauze rare de hipoventilaţie (sd. anestezie. . PCO2↓ (se asociază cu hiperventilaţia): . . prezenţa de hemoglobine anormale (carboxi.durere. care va indica saturaţia în oxigen a sângelui arterial(SaO2) Limitele metodei sunt: . .aplicarea unui traductor la nivelul falangei distale/ lobului urechii.8 / >7. .sarcină. cu semn schimbat. Pickwick). emfizem pulmonar. transportate cu intarziere la laborator vor avea un pH fals↓ datorita metabolismului celular.8 = deces  Probele cu numar mare de leucocite.  - Presiunea partiala a CO2 (PCO2) presiunea exercitată de CO2 dizolvat în sânge.embolie pulmonară.logaritmul zecimal.  pH – “pondus hydrogenii” .hipoxie. pH = . Saturaţia(%) = 100 xO2 (în volume%) / capacitatea de oxigenare (volume) Pulsoximetrie .anxietate.

hipocloremie. Baze exces – BE diferenta dintre bazele de tampon ideale si bazele de tampon actuale ale organismului. acidul etacrinic. afectiuni pulmonare acute severe. BPOC.  pH↑: . bicarbonatul de sodiu.acidoza metabolica .alcaloza metabolica: hipokaliemie. antiacidele. Vn BB: 46-48 mmol/l Vn BE: n-n: (-10) . anxietate. acidoza lactica. soc. embolism pulmonar. cetoacidoza diabetica. durere. t=37°C. intoxicatie CO. laxativele cu actiune rapida. Bazele de tampon (BB) actuale: capacitatea totala de tamponare a sangelui. insuficienta renala cronica.acidoza respiratorie: insuficienta respiratorie. eterul. laxativele. citratii.alcaloza respiratorie: insuficienta cardiaca cronica.(-1) mmol/l copil: (-4) . varsaturi incoercibile. proteine plasmatice si hidrofosfat.(+2) mmol/l . fibroza chistica. sarcina. hiperaldosteronism . oxigenare 100%. Bicarbonat actual . CO2+H20 ↔ H2CO3↔HCO3¯+H Bicarbonat standard: v. insuficienta renala.  pH↓: . inanitie. diaree severa.(-2) mmol/l sugar: (-7) .↓ph-ul: acetazolamida. aspirare nazogastrica de lunga hiperaldosteronism. paraldehida. administrare de diuretice cu actiune rapida  durata. etilenglicolul. asigurata de sistemele de tampon bicarbonat. acidul acetil salicilic.cetoacidoza.n <1an = 18. carbenicilina. carbenoxolona.  [HCO3-]↑: varsaturi cronice. aspirare nazogastrica de lunga durata.2mmol/l >1an = 21-28mmol/l HCO3↑ alcaloza metabolica HCO3↓ acidoza metabolica  [HCO3-]↓: diaree cronica si severa. . xilitolul.5-24. .concentratia de bicarbonat calculata pe baza valorilor pCO2 si pH.cantitatea necesara de NaHCO3 (mmol/l) pentru neutralizarea spatiului extracelular. administrare cronica de diuretice de ansa. hemoglobina. diuretice cu actiune rapida.  ↑ ph-ul: acidul acetilsalicilic (initial).  Bicarbonat standard: ctHCO3st concentratia de bicarbonat masurata direct de aparat la pCO2=40mmHg.

insuficienta cardiaca congestiva. dilutie osmotica . sindrom de secretie inadecvata de ADH. diaree. diureza osmotica. coma. tulburarile endocrine Hipernatremie: ≥150 mEq/l  aport de Na ↑: alimente bogate in Na. convulsii. dacă pacientul are un exces de volum extracelular şi edeme: diuretice + restrictie la consumul de apă. pacientul poate tolera o concentraţie de Na mai mică de 110mEq/l cu confuzie moderată şi letargie . coma.când concentraţia scade rapid de la 140-115meq/l → crize comiţiale corecţia cauzei hiponatremiei . somnolenta. Semne clinice: cefalee.apa libera in exces: aport oral /iv de apa crescut. greata. convulsii. agitatie. obnubilare. pseudohiponatremia.  pierderi ↓de Na : hiperaldosteronism.pierdere de Na in spatiul III: ascita. lichide perfuzabile iv cu continut crescut de Na. Conduita terapeutica . Semne clinice: sete vie. se administrează 25-200mg zilnic la adulţi. administrare de diuretice. doză unică zilnică sau în doze fracţionate c. diaree. dacă pacientul are un volum LEC normal se ia în considerare SIADH. varsaturi.când se instalează treptat.6 xG(kg) (1l SF conţine 154mEq sodiu) b. corectaţi volumul LEC folosind SF. alegerea cea mai potrivită ca diuretic este spirolactona (dacă pacientul nu este hiperkaliemic). de tip mecanic. aspiratie nazogastrica. lichide perfuzate iv cu continut redus de Na.pierderi de Na: varsaturi. encefalopatie. hipertonie. dacă pacientul prezintă depleţie volemică. Hiponatremia . boala Addison . efectul diuretic al spironolactonei se instalează după 3-4 zile. revarsat pleural. insuficienta renala cronica. . pareza. ameteli. oligurie.corectie în funcţie de statusul volemic al pacientului a. pliu cutanat lateroabdominal de “plastelina”. Cushing  pierderi excesive de apa libera: transpiratii profuze. edeme periferice. ileus obstructiv intestinal. anorexie. diabet insipid.Na+ Valori normale: 135-145 mEq/l Hiponatremie: <130 mEq/l aport de Na↓. sd.alimente sarace in Na. Deoarece cele mai multe din situaţii se însoţesc de hiperaldosteronism secundar. Cantitatea de Na necesară pentru corectarea concentratiei sale serice se calculează după formula: mEq Na = [Na seric (dorit) – Na seric (măsurat)] x ATO ATO = apa totală din organism = 0. crampe musculare. arsuri extinse.

c. tahicardie. varsaturi. hipoaldosteronism.. anorexie.5 mEq/l . se continuă stimularea diurezei – pierderile volemice vor fi înlocuite cu G5 până când nivelul Na este în limite normale. Foarte rar. apoi G5 pentru corectarea deficitului restant b. pacienţi cu hipernatremie şi supraîncărcaţi volemic (rar): furosemid 20-40mg iv. parestezii.5 mEq/l Severa >8mEq/l Moderata 6. corticoterapie. glucoza. uremie sau boala Addison Hipopotasemie <3.FA. diaree. administrare de diuretice antialdosteronice. alcaloza metabolica.5-8mEq/l Usoara ~ 6. stenoza de artera renala.6G !!! este bine să corectăm jumătate de deficit de apă şi apoi să reevaluăm. acidoza. examen obiectiv) . hiporeflexie osteotendinoasa. crize comiţiale. hiperaldosteronism. comă. repetat dacă este necesar la 2-4ore. QT prelungit. paralizie. slabiciune musculara. sd. După corecţia volumului extracelular. aritmii cardiace. extrasistole. interventii chirurgicale. arsuri. infectii. . la pacientii fara depletie volemica – G5 pentru a corecta deficitul de apa Se poate calcula volumul de apă necesar dacă ne amintim că deficitul este al volumului total de apa (≈ 60% din greutatea corpului): Deficit apa = {[Na seric (observat) – Na seric (normal)] / Na seric (normal)} x0. diuretice.1 – 3. diaree. poliurie Hiperpotasemie: >6. deshidratare. la pacientii cu depletie volemica – SF iv. sindrom Cushing. hipotonie. traumatisme Semne clinice: ileus paralitic.corectia cauzei de baza (anamneza. hemoliza. deoarece o corecţie mai mare de 1-2mEq/l/h a Na seric → edem cerebral. arsuri. insulina. ascita. administrare de diuretice. pentru îndepărtarea Na se foloseşte dializa – în EPA K+ Valori normale: 3. insuficienta renala acuta/cronica.exces de K in dieta. acidoza tubulara renala.5 mEq/l Severa <3mEq/l Usoara : 3. acidoza. în situaţia în care Na seric e mare. fibroza chistica. pana cand pacientul este stabil hemodinamic.5-5 mEq/l Indicatii: monitorizarea tratamentului cu digoxin. evaluarea pacientilor cu varsaturi.carenta in dieta. meteorism.corectia deficitului volemic si al deficitului de apa: a. apariţia confuziei.5 mEq/l. paralizie respiratorie. .

sau a intoxicatiei cu digoxina KCl i.2g= 50mEq) – transfera K din LEC in LIC.Aspacardin po sau sare de potasiu (40-80mEq/zi)  Usoara: 3.tulburari de conducere si de excitabilitate severe . monitorizare puls.4%. EKG: . stop cardiac (9mEq/l). bradicardie majora.G 10% 500 ml+ 10UI insulina normala – PEV 1ora  In caz de hiperkaliemie periculoasa: .oxigenoterapie pe masca. SpO2.alungirea [PR].Semne clinice: anorexie.tulburari de conducere si de excitabilitate severa.disparitia undelor P. constipatie. greata.largire considerabila a QRS .unde T ample. slabiciune musculara. EKG. 2ml/kg sau 6ml/kg de NaHCO3 1. hipo/areflexie osteotendinoasa. pacient asimptomatic: aspacardin po !!!hipoK poate coexista cu hipoCa si hipoMg care vor fi corectate  Ca2+ .v 10mEq in 100 ml G5 in o ora. aritmii cardiace (>7 mEq/l). varsaturi. marirea undei S .2% . TA.largire considerabila a QRS-urilor → risc iminent de FiV  In toate cazurile .oprirea oricarui aport de KCl . paralizii. ascutite . confuzie. simetrice. glicemie . dupa fiecare administrare se va controla K . monitorizare puls. TA.5 meq/l fara ESV. eventual se repeta o data/ de 2 ori. glicemie .1 – 3. torsada varfurilor → KCl: 15-20g/ 24h SE (fara a depasi 1.Gluconat de Ca: 4-6g iv lent. SpO2. EKG. efectul este imediat si dureaza 1-2 ore  In caz de detresa vitala: IOT si VM !!!De evitat: gluconat de calciu iv la un bolnav digitalizat si clorura de calciu → poate precipita aritmii ventriculare oxigenoterapie pe masca.G 10% 500 ml+ 10UI insulina normala – PEV 1ora  Severa <3mEq/l cu ESV in contextul ischemiei miocardice.5g/h) → sulfat de Mg: 1-4 g iv urmat de PEV 10-20 g/24h cu SE  Moderata ≤ 3meq/l cu ESA insa fara sau cu rare ESV si fara intoxicatie cu digoxina . repetat dupa 10 min . largirea QRS-urilor .NaHCO3 4. parestezii. perfuzat in 10 min repetat eventual dupa 10 min (4. terapie de intretinere 40-60 mEq KCl /l adm la o rata de max 20 mEq/h.subdenivelare segment ST .

bradi/tahicardie. asimptomatica nu necesita inlocuirea urgenta de Ca iv.7mg/dl→ laringospasm → pericol de insuficienta respiratorie .↑ (>18mg/dl).4-10g/dl. 1. PO4 2. embolie grasa. parestezii. volume mari perfuzate iv.Valori normale: nou-nascut.7-7. pancreatita acuta.4mg/dl moderata = 5. apnee/tahipnee. daca nu revine in limite normale.N sau ↓: 10-20 ml (1-2 g) sol 10% gluconat de Ca iv in 100ml G5 in decurs de 30 min. in asa fel incat sa obtinem un nivel corectat al Ca de 8. varsaturi. nefrolitiaza.15 mmol/l 6 luni . aceeasi doza se va adm in decurs de 2 min prin injectare directa. Trousseau. . monitorizarea tratamentului cu calciu. se poate adm po Ca cu 1-1.hipoparatiroidism. asistolie. diminua calcemia cu 0. hTA. diaree. afectiuni osoase. intoxicatie cu vitamina D. rabdomioliza. oboseala. osteomalacie.6-8. la 6 ore pana se ajunge la o calcemie normala  PO42. se incepe administrarea imediata. rickettsioze.02±0. po de Ca 2-4 g in 4 doze. se adauga 10 ml (1g) calciu gluconic in 500 ml G5 si se PEV in decurs de 6 ore. malabsorbtie.8mg) Semne clinice: hiperexcitabilitate neuromusculara. deficit de vitamina D. se pot adauga 5 ml (500mg ) de calciu gluconat la doza initiala. insuficienta renala.se va consulta nefrologul  Hipocalcemia usoara si moderata.06 mmol/l v. hipoalbuminemia determina un nivel al calciului total fals ↓ (reducerea albuminemiei cu 1 g fata de nivelul de referinta 4g. mana de mamos). daca pacientul are tetanie sau stridor laringian.16 ani. bronhospasm. transfuzii sanguine importante. malnutritie.4 – 10mg/dl <6mg/dl risc de tetanie. afectiuni ale paratiroidelor. convulsii.5g/zi.  . insuficienta renala. 1.10±0. alcaloza. inainte de adm Ca iv se impune corectia cu glucoza si insulina. tulburari ale coagularii Hipocalcemie: Ca 2+<1mmol/l scadere: mica = 7. slabiciune. evaluarea metabolismului calciului.6mg/dl. daca dupa 6 ore se mentine < 7. > 14mg/dl risc de coma si stop cardiac Indicatii: semne si simptome de hipocalcemie. tetanie (semn Chvostek. spasme musculare.6 mg/dl marcata = <5.n = 8.

Hipercalcemie severa corectarea depletiei volemice / se creste volumul extracelular SF iv 500ml cat se poate de repede. tuberculoza.3mg/dl – pericol de aritmie cardiaca fatala Hipercalcemia moderata sau usoara: 11. boala Addison. crescand astfel excretia renala a Ca2+. expansiunea volemica trebuie realizata in STI  se mentine diureza >2500 ml/zi.1-12.pe langa mentinerea expansiunii volemice cu SF se adm furosemid 20-40 mg iv la 24 ore pt a mentine diureza > 2500 ml/zi (furosemidul inhiba reabsorbtia tubulara a Ca2+. apnee. metastaze osoase. HTA. simptomatica . intoxicatie cu vitamina D.3mg/dl hiperparatiroidism. prurit. oboseala. hipertiroidie. acromegalie. paralizie. hiporeflexie. tumori secretante de parathormon.se corecteaza depletia volemica: SF 500 mlPEV in 1-2 ore . tiazidele pot creste calcemia)  dializa pt Ca2+ >17mg/dl Hipercalcemia moderata sau usoara (11.diureza >2500ml  DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE Orice patologie care tulbură balanţa acido-bazică prin creşterea [H+] se numeşte acidoză. varsaturi. cefalee. nivelul seric al Ca2+ va scadea prin hemodilutie si prin excretie urinara de Na+ crescuta (ceea ce va antrena cresterea excretiei de calciu). boala Paget a osului. constipatie. apoi in functie de statusul volemic se administreaza SF astfel incat pacientul sa se mentina usor hiperhidratat.35 mmol/l Hipercalcemia severa >12.3mg/dl). parestezii. daca pacientul are APP de ICC. tablou de abdomen acut.  . Semne clinice: hipotonie musculara. poliurie. bradicardie. imobilizare prelungita. polidipsie. anorexie. .Hipercalcemie: Ca 2+>1. greata. sarcoidoza. sindrom laptealcalin.1-12.

8).  astenie. PCO2 scade cu 1 mm Hg pentru fiecare diminuare cu 1mEq/L a [HCO3-]. deces (pH<6. stupor. tulburari de ritm.  Terapia tampon tradiţională. • Nivelul [K+] seric este afectat de acidoza metabolică. cefalee. Semne clinice:  polipnee.<21mmol/l pCO2<40mmHg • reducerea nivelului [HCO3-]: pierdere a conţinutului intestinal (vărsături. tahipnee.10 nivelul seric al [K+] va creşte cu aproximativ 0. bicarbonatul de sodiu.  febra inexplicabila. • [H+]↑ → stimulează centrul respirator → creştere a ventilaţiei alveolare.  tahicardie. varsaturi. unde pacienţii primesc săruri hidroclorice ale aminoacizilor primari. vasodilatatie. orice condiţie care scade [H+] se numeşte alcaloză. . • "Compensarea respiratorie" fiziologică este o încercare de a scădea [H+] prin o reducere a PCO2.   Acidoza metabolica (1) pH<7.  greata.iar cele metabolice reflectă schimbări primare ale [HCO3-]. • administrare de acid: în primul rând în nutriţia parenterală totală. poate avea efecte negative în acidoză. • acumulare de acizi endogeni: acidoze tubulare renale. Tratamentul acidozei metabolice (6) • Tratamentul acidozei îl reflectă pe cel al dezechilibrului subiacent. fistule cutanate) pierdere de bicarbonat la nivel renal (ex.Similar. acidoză tubulară renală.5 mEq/L. dar în special recomandă restabilirea perfuziei şi oxigenării normale a ţesuturilor. • acidoza metabolică necompensată → [HCO3-] seric ↓ şi [H+] seric ↑. dureri abdominale. cetoacidoze şi acidoze lactice. terapie cu inhibitori de anhidrază carbonică). Dezechilibrele acido-bazice respiratorii sunt datorate unor modificări primare ale PCO2 . pentru fiecare schimbare a pH-ului cu 0. coma.35 HCO3. diaree. respiratie Kusmmaul. TAd ↓. • Cu o compensare respiratorie normală.

bolilor pulmonare sau excesului de sedative. coma. .edem cerebral   - Tratamentul încearcă în primul rând să îmbunătăţeascã ventilaţia alveolară. necesită administrarea iv de 50-100mEq de NaHCO3 în 30-45 de minute. la pacienţii cu obezitate mare . dacă ventilaţia pe minut se dublează. . .4% în 500 mL soluţie de D5W (5% dextroză) acidoza severă. Scopul . vasodilatatie periferica.  poate induce o scădere a calciului ionic şi hipopotasemie → aritmii sau convulsii Semne clinice: . se administreaza cât mai încet.sindrom Pickwick. Terapia cu bicarbonat → cantitate semnificativă CO2 .producţia crescută de CO2 (dietă bogată în glucide) .tahicardie.pacienţii cu BPOC sever au spaţiul mort crescut şi frecvent au şi diminuarea ventilaţiei pe minut.transpiratii. hipersecretie bronsica. pentru fiecare mEq/l cu care se doreşte creşterea sa. halucinatii. agitatie.  [HCO3-] 0. . în primele 1-2 ore de terapie. în special în celulele SNC → înrăutăţire paradoxală a acidozei intracelulare.schimburi gazoase anormale (ex. în funcţie de starea clinică.ventilaţia inadecvată pe minut este cel mai frecvent datorată traumatismelor craniene. 75 mL bicarbonat de sodiu 8. PCO2 se va reduce cu 50%. încărcarea bruscă cu CO2 poate depăşi capacitatea ventilatorie a pacienţilor ventilaţi la maximum → apare sau se agravează insuficienţa respiratorie → terapia cu bicarbonat nu ar trebui folosită în departamentele de urgenţă în cazul acidozei metabolice uşoare sau moderate. . Acidoza respiratorie(1) pH<7.hipoventilaţia cronică. .refacerea adecvată a capacităţii sistemelor tampon([HCO3-] > 8mEq/L) sau obţinerea unei îmbunătăţiri clinice în şoc sau aritmii. convulsii. stop respirator. pneumonie) . - .35 pCO2>40 mmHg acidoza respiratorie este definită de hipoventilaţia alveolară şi se diagnostichează când PCO2 este mai mare decât valorile anticipate.  cauzată de alte patologii: .tremuraturi. !!! Este esenţial să se monitorizeze electroliţii plasmatici în cursul terapiei. a celor de torace. deoarece [K+] poate scădea pe măsură ce pH-ul creşte. care pătrunde imediat în celule.5 mEq/kg. somnolenta.HTA.

creştere rapidă a pH-ului → scadere a calciului ionic si hipopotasemie → aritmii. Alcaloza insensibilă la cloruri produsă de sindromul Bartter şi Gitelman este asociată de obicei cu TA normală.  astenie. medicaţia bronhodilatatoare ca β-agoniştii. fludrocortizon).  reflexe exacerbate. hiperaldosteronismul. sindromul Cushing. coma. lemn dulce.vărsăturile (care produc de asemenea şi pierdere de acid).  hipoventilatie.ghidurile recomandă ca la pacienţii cu alcaloză metabolică semnificativă PCO2 să fie menţinută peste 0. cu nivel scăzut al clorurilor. . bolile care produc "alcaloză insensibilă la cloruri" şi HTA includ stenoza arterei renale.provine din exces de bicarbonat sau pierdere de acizi situaţiile care produc pierdere de cloruri . diareea.25. convulsii. licorice.asistarea ventilatorie (intubare sau suport ventilator neinvaziv) .la unii pacienţi care nu răspund adecvat la măsuri mai puţin agresive. sindromul Liddle. şi bolile cu pierdere de cloruri (fibroza chistică şi enteropatia) → scade concentraţia serică a clorurilor şi volumul extracelular → alcaloză hipopotasemică. mai ales dacă pH-ul <7. care declanşează aritmii. indicând şi abordarea terapeutică . somnolenta. - Semne clinice:  ileus paralitic. Alcaloza metabolica (1) pH>7. hiperplazia adrenală. metabolice şi respiratorii. reducerea PCO2 ar trebui să se facă lent.ventilaţia pe minut a unei persoane de 70 kg este în mod normal de aproximativ 6L/min. ar putea fi de mai puţin 4 L/min. spasme. pot îmbunătăţi substanţial ventilaţia. sau agenţii simpatomimetici sistemici. . la pacienţii cu BPOC. la pacienţii cu acidoză respiratorie cronică. care răspunde la sărurile normale (alcaloză sensibilă la cloruri). - . .7 mm Hg pentru fiecare mEq al creşterii [HCO3-] -PCO2 rar creşte peste 55 mm Hg în compensarea alcalozei metabolice. confuzie. convulsii. tumori secretante de renină.la pacienţii cu BPOC. cu administrarea atentă a mici cantităţi de oxigen. şi mineralocorticoizii exogeni (ex. .45 HCO3->28mmol/l pCO2↑>35mmHg - “sensibilă sau insensibilă la cloruri”.corecţia prea rapidă a acidozei respiratorii cronice poate cauza apariţia bruscă a unei alcaloze severe mixte. anticolinergicele. . tetanie. administrarea diureticelor.

soluţie 0. hipoxia. Alcaloza respiratorie (1) pH>7.2 mmol/kg pe oră. infecţii. puls slab perceptibil. perfuzată nu mai mult de 0. Evaluaţi pH-ul. hipotensiune ortostatica. şi toxine (ex.  palpitatii. Tratament urmăreşte tratamentul cauzei subiacente şi cel suportiv alcaloza severă. Semne clinice:  tahicardie. Algoritm de diagnostic al dezechilibrelor acido-bazice 1.45 pCO2<35 mmHg - definită de hiperventilatie alveolară PCO2 este mai mic decât normal cauzată de situaţii care stimulează centrul respirator. ([HCO3-] > 45 mmol/L) şi asociată cu semne sau simptome serioase care nu răspund la tratamentul suportiv. şi supraventilarea mecanică iatrogenă a pacientului → alcaloză respiratorie.  tetanie. pH↓ → dezechilibrul principal sau care predomină este acidoza pH↑ → dezechilibrul predominant este alcaloza . inclusiv tumori ale SNC sau AVC. Doza se calculează conform ecuaţiei: (Δ[HCO3-]) xG x(0.1N (100 mmol/L). printr-un cateter venos central.  parestezii. ar trebui luată în considerare folosirea HCl iv. - Terapia pentru alcaloza respiratorie acută recomandă identificarea şi tratamentul cauzei subiacente. salicilaţi) anxietatea. durerea. sarcina.5) G – in kg bicarbonat .  convulsii. dureri precordiale. forme grave: insuficienta circulatorie.în mmoli.

comparare cu valori din starea de echilibru. sau doar una minimă. PCO2 ↑ (mai degrabă decât dacă [HCO3-] este scăzut) → dezechilibrul primar este acidoza respiratorie. b. şi. mecanismul principal (sau predominant) poate fi confirmat de [HCO3-] şi PCO2 . [HCO3-] ↓ (indicând o acidoză metabolică primară) → examinare GA. Dacă pH-ul>7. PCO2 ↓ → alcaloză respiratorie primară. a pH-ului ar trebui totuşi analizată pentru valorile PCO2 . pentru că poate fi foarte bine un dezechilibru acido-bazic mixt. şi ale GA. [HCO3-] ↑ → alcaloză metabolică primară. a. dacă este posibil. . 4. Dacă pH-ul indică acidoză. Fiecare măsurare a gazelor arteriale care nu arată nici o modificare. a. [HCO3-].dezechilibrul principal sau predominant .45.2.alcaloza. 3. există un răspuns ventilator. b. Este bine să determinăm întâi [HCO3-]. deşi acesta poate varia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful