Analiza ASTRUP


-

Factorii care afectează PO2

ventilaţia alveolară (dacă pacientul hiperventilează, PCO2 tinde să scadă şi PO2 tinde să crească); - fracţiunea de oxigen inspirat; - altitudinea (PO2 estimată la un pacient care respiră aer din mediul ambiant variază cu înălţimea deasupra nivelului mării; cu cât altitudinea este mai mare, cu atât este mai scăzută PO2 în aer şi tendinţa pacientului de a hiperventila creşte); vârsta (chiar şi la indivizi sănătoşi, modificările pulmonare care produc o scădere a PO2 apar cu avansarea în vârstă; în medie, PO2 scade cu aproape 3-4 mm Hg la fiecare 10 ani după ce pacientul ajunge la vârsta de 20-30 ani); curba de disociere a oxihemoglobinei.  Valori normale: PaO2 = min 80 torr (80-100mmHg) PvO2 = 30-40 torr (24-40mmHg) PO2 ↑: policitemie, procent de O2 crescut în aerul inspirat;

 

PO2 ↓: respiraţie în atmosferă rarefiată, anemie, decompensare cardiacă, şunt intracardiac, afecţiuni restrictive sau obstructive cronice, afecţiuni neuromusculare, hipoventilaţie; PO2 ↓ cu flux arterial N/↓: infiltrat interstiţial, edem pulmonar, embolie pulmonară, circulaţie extracorporeală postoperatorie.
 

Saturatia in oxigen – SO2

- măsură a relaţiei dintre O2 şi Hb şi nu reflecta conţinutul în O2 al sângelui arterial; determină raportul procentual dintre conţinutul actual în O2 al Hb şi capacitatea maximă de transport a Hb;
-

capacitatea de O2 = cantitatea maximă de O2 care se poate lega de Hb

Valori normale: SaO2 minim 95% SvO2 = 40- 70%  Oximetrie: proba de sânge arterial se introduce în oximetru (spectrofotometru pentru O2) şi se face o determinare directă  SO2 este determinată prin calcul folosind conţinutul în O2 şi capacitatea de fixare a O2:

prezenţa de hemoglobine anormale (carboxi.2 = coma <6. . al concentratiei de hidrogen. pH = .sarcină.depresia centrului respirator: traumatisme cerebrale.  - Presiunea partiala a CO2 (PCO2) presiunea exercitată de CO2 dizolvat în sânge. cu semn schimbat. valoare proporţională cu PCO2 din aerul alveolar.4 Valori normale: 7.aplicarea unui traductor la nivelul falangei distale/ lobului urechii. Pickwick).  pH – “pondus hydrogenii” .   - Valori normale: PaCO2 = 35-45 mmHg PvCO2 = 41-51 mmHg PCO2 ↑ (se asociază cu hipoventilaţia): afecţiuni pulmonare obstructive: bronşită cronică. anestezie.durere. care va indica saturaţia în oxigen a sângelui arterial(SaO2) Limitele metodei sunt: .logaritmul zecimal.anxietate.embolie pulmonară.45 < 7..nervozitate. transportate cu intarziere la laborator vor avea un pH fals↓ datorita metabolismului celular. . emfizem pulmonar. factorii ce interferă cu precizia metodei: deplasarea extremităţii. .8 / >7. modificări locale ale fluxului sanguin. evaluează eficienţa ventilaţiei alveolare şi este actualmente acceptat ca fiind cea mai fiziologică determinare a gazelor sanguine.35-7.măsoară doar cantitatea de O2 transportată de Hb. Saturaţia(%) = 100 xO2 (în volume%) / capacitatea de oxigenare (volume) Pulsoximetrie . . . scăderea hemoglobinei (anemie).log[H]~7. nu întreaga cantitate disponibilă pentru ţesuturi. . methemoglobina).hipoxie. . cauze rare de hipoventilaţie (sd. PCO2↓ (se asociază cu hiperventilaţia): .8 = deces  Probele cu numar mare de leucocite.

citratii. sarcina. carbenoxolona. etilenglicolul. Vn BB: 46-48 mmol/l Vn BE: n-n: (-10) .acidoza respiratorie: insuficienta respiratorie. aspirare nazogastrica de lunga hiperaldosteronism. laxativele cu actiune rapida. Bicarbonat actual .  Bicarbonat standard: ctHCO3st concentratia de bicarbonat masurata direct de aparat la pCO2=40mmHg. BPOC. Bazele de tampon (BB) actuale: capacitatea totala de tamponare a sangelui. intoxicatie CO. soc.(-1) mmol/l copil: (-4) .n <1an = 18. acidul etacrinic. laxativele. eterul. insuficienta renala cronica. antiacidele. fibroza chistica. Baze exces – BE diferenta dintre bazele de tampon ideale si bazele de tampon actuale ale organismului. inanitie. embolism pulmonar. xilitolul. administrare cronica de diuretice de ansa. cetoacidoza diabetica.  ↑ ph-ul: acidul acetilsalicilic (initial).↓ph-ul: acetazolamida.2mmol/l >1an = 21-28mmol/l HCO3↑ alcaloza metabolica HCO3↓ acidoza metabolica  [HCO3-]↓: diaree cronica si severa. paraldehida. carbenicilina. asigurata de sistemele de tampon bicarbonat.concentratia de bicarbonat calculata pe baza valorilor pCO2 si pH. acidul acetil salicilic. acidoza lactica.alcaloza respiratorie: insuficienta cardiaca cronica.cantitatea necesara de NaHCO3 (mmol/l) pentru neutralizarea spatiului extracelular. anxietate.cetoacidoza. hipocloremie. varsaturi incoercibile.alcaloza metabolica: hipokaliemie. hemoglobina. proteine plasmatice si hidrofosfat.  pH↑: .(-2) mmol/l sugar: (-7) .5-24.  pH↓: .acidoza metabolica . durere. bicarbonatul de sodiu. hiperaldosteronism .(+2) mmol/l .  [HCO3-]↑: varsaturi cronice. . oxigenare 100%. t=37°C. diaree severa. aspirare nazogastrica de lunga durata. afectiuni pulmonare acute severe. CO2+H20 ↔ H2CO3↔HCO3¯+H Bicarbonat standard: v. insuficienta renala. . administrare de diuretice cu actiune rapida  durata. diuretice cu actiune rapida.

anorexie. revarsat pleural. diaree.Na+ Valori normale: 135-145 mEq/l Hiponatremie: <130 mEq/l aport de Na↓. dilutie osmotica . se administrează 25-200mg zilnic la adulţi. . Conduita terapeutica . ameteli. efectul diuretic al spironolactonei se instalează după 3-4 zile. alegerea cea mai potrivită ca diuretic este spirolactona (dacă pacientul nu este hiperkaliemic). pareza. pliu cutanat lateroabdominal de “plastelina”. Hiponatremia .6 xG(kg) (1l SF conţine 154mEq sodiu) b. tulburarile endocrine Hipernatremie: ≥150 mEq/l  aport de Na ↑: alimente bogate in Na. arsuri extinse.când concentraţia scade rapid de la 140-115meq/l → crize comiţiale corecţia cauzei hiponatremiei .când se instalează treptat.  pierderi ↓de Na : hiperaldosteronism.apa libera in exces: aport oral /iv de apa crescut. Semne clinice: cefalee. coma. dacă pacientul are un volum LEC normal se ia în considerare SIADH. administrare de diuretice.pierdere de Na in spatiul III: ascita. oligurie. doză unică zilnică sau în doze fracţionate c. pseudohiponatremia. edeme periferice. lichide perfuzabile iv cu continut crescut de Na. somnolenta. Cushing  pierderi excesive de apa libera: transpiratii profuze. diabet insipid. sindrom de secretie inadecvata de ADH. sd. de tip mecanic. boala Addison . obnubilare. greata. ileus obstructiv intestinal. pacientul poate tolera o concentraţie de Na mai mică de 110mEq/l cu confuzie moderată şi letargie .pierderi de Na: varsaturi. diureza osmotica.alimente sarace in Na. corectaţi volumul LEC folosind SF. convulsii.corectie în funcţie de statusul volemic al pacientului a. coma. dacă pacientul prezintă depleţie volemică. insuficienta cardiaca congestiva. hipertonie. insuficienta renala cronica. agitatie. lichide perfuzate iv cu continut redus de Na. dacă pacientul are un exces de volum extracelular şi edeme: diuretice + restrictie la consumul de apă. encefalopatie. crampe musculare. Cantitatea de Na necesară pentru corectarea concentratiei sale serice se calculează după formula: mEq Na = [Na seric (dorit) – Na seric (măsurat)] x ATO ATO = apa totală din organism = 0. Semne clinice: sete vie. convulsii. Deoarece cele mai multe din situaţii se însoţesc de hiperaldosteronism secundar. aspiratie nazogastrica. diaree. varsaturi.

insulina. repetat dacă este necesar la 2-4ore. la pacientii fara depletie volemica – G5 pentru a corecta deficitul de apa Se poate calcula volumul de apă necesar dacă ne amintim că deficitul este al volumului total de apa (≈ 60% din greutatea corpului): Deficit apa = {[Na seric (observat) – Na seric (normal)] / Na seric (normal)} x0.1 – 3. meteorism. acidoza. crize comiţiale. tahicardie. acidoza. arsuri.exces de K in dieta. Foarte rar. pacienţi cu hipernatremie şi supraîncărcaţi volemic (rar): furosemid 20-40mg iv. După corecţia volumului extracelular. slabiciune musculara. varsaturi.corectia deficitului volemic si al deficitului de apa: a.. arsuri. la pacientii cu depletie volemica – SF iv. glucoza. acidoza tubulara renala. deoarece o corecţie mai mare de 1-2mEq/l/h a Na seric → edem cerebral. diaree. aritmii cardiace.5 mEq/l Severa >8mEq/l Moderata 6. paralizie respiratorie. hemoliza. pana cand pacientul este stabil hemodinamic.5 mEq/l. infectii. administrare de diuretice antialdosteronice. uremie sau boala Addison Hipopotasemie <3. poliurie Hiperpotasemie: >6. extrasistole. diuretice. pentru îndepărtarea Na se foloseşte dializa – în EPA K+ Valori normale: 3. examen obiectiv) . hipoaldosteronism. apoi G5 pentru corectarea deficitului restant b. corticoterapie. se continuă stimularea diurezei – pierderile volemice vor fi înlocuite cu G5 până când nivelul Na este în limite normale. traumatisme Semne clinice: ileus paralitic. .FA. hiperaldosteronism.5 mEq/l Severa <3mEq/l Usoara : 3. ascita. sd. QT prelungit. stenoza de artera renala.carenta in dieta.corectia cauzei de baza (anamneza.5-5 mEq/l Indicatii: monitorizarea tratamentului cu digoxin. c.5-8mEq/l Usoara ~ 6. sindrom Cushing. în situaţia în care Na seric e mare. alcaloza metabolica. . administrare de diuretice. hipotonie. hiporeflexie osteotendinoasa. insuficienta renala acuta/cronica. interventii chirurgicale. anorexie. apariţia confuziei. fibroza chistica. evaluarea pacientilor cu varsaturi. parestezii. deshidratare. comă.6G !!! este bine să corectăm jumătate de deficit de apă şi apoi să reevaluăm. diaree.5 mEq/l . paralizie.

4%. constipatie.oprirea oricarui aport de KCl . parestezii. TA. hipo/areflexie osteotendinoasa. repetat dupa 10 min . EKG. varsaturi. aritmii cardiace (>7 mEq/l).NaHCO3 4. terapie de intretinere 40-60 mEq KCl /l adm la o rata de max 20 mEq/h. SpO2. EKG: . ascutite .2% .tulburari de conducere si de excitabilitate severe . perfuzat in 10 min repetat eventual dupa 10 min (4. bradicardie majora.2g= 50mEq) – transfera K din LEC in LIC.unde T ample. slabiciune musculara.largire considerabila a QRS-urilor → risc iminent de FiV  In toate cazurile . largirea QRS-urilor .subdenivelare segment ST . greata.oxigenoterapie pe masca. simetrice.disparitia undelor P. paralizii. efectul este imediat si dureaza 1-2 ore  In caz de detresa vitala: IOT si VM !!!De evitat: gluconat de calciu iv la un bolnav digitalizat si clorura de calciu → poate precipita aritmii ventriculare oxigenoterapie pe masca.Semne clinice: anorexie.5 meq/l fara ESV.G 10% 500 ml+ 10UI insulina normala – PEV 1ora  In caz de hiperkaliemie periculoasa: . 2ml/kg sau 6ml/kg de NaHCO3 1. SpO2. EKG.G 10% 500 ml+ 10UI insulina normala – PEV 1ora  Severa <3mEq/l cu ESV in contextul ischemiei miocardice. sau a intoxicatiei cu digoxina KCl i.tulburari de conducere si de excitabilitate severa.alungirea [PR].Gluconat de Ca: 4-6g iv lent.Aspacardin po sau sare de potasiu (40-80mEq/zi)  Usoara: 3. dupa fiecare administrare se va controla K . TA. torsada varfurilor → KCl: 15-20g/ 24h SE (fara a depasi 1. marirea undei S .largire considerabila a QRS . glicemie . monitorizare puls.5g/h) → sulfat de Mg: 1-4 g iv urmat de PEV 10-20 g/24h cu SE  Moderata ≤ 3meq/l cu ESA insa fara sau cu rare ESV si fara intoxicatie cu digoxina . stop cardiac (9mEq/l). pacient asimptomatic: aspacardin po !!!hipoK poate coexista cu hipoCa si hipoMg care vor fi corectate  Ca2+ .v 10mEq in 100 ml G5 in o ora. eventual se repeta o data/ de 2 ori. glicemie . monitorizare puls. confuzie.1 – 3.

6mg/dl.4mg/dl moderata = 5. mana de mamos). rickettsioze. inainte de adm Ca iv se impune corectia cu glucoza si insulina. bradi/tahicardie. malnutritie. PO4 2. diaree. embolie grasa. insuficienta renala.7-7. se incepe administrarea imediata. hipoalbuminemia determina un nivel al calciului total fals ↓ (reducerea albuminemiei cu 1 g fata de nivelul de referinta 4g. volume mari perfuzate iv. se pot adauga 5 ml (500mg ) de calciu gluconat la doza initiala. monitorizarea tratamentului cu calciu.15 mmol/l 6 luni . rabdomioliza.N sau ↓: 10-20 ml (1-2 g) sol 10% gluconat de Ca iv in 100ml G5 in decurs de 30 min. varsaturi. 1. daca dupa 6 ore se mentine < 7.02±0. aceeasi doza se va adm in decurs de 2 min prin injectare directa. slabiciune.5g/zi. tulburari ale coagularii Hipocalcemie: Ca 2+<1mmol/l scadere: mica = 7. afectiuni osoase. nefrolitiaza. apnee/tahipnee. daca nu revine in limite normale. malabsorbtie. > 14mg/dl risc de coma si stop cardiac Indicatii: semne si simptome de hipocalcemie.8mg) Semne clinice: hiperexcitabilitate neuromusculara.Valori normale: nou-nascut. se poate adm po Ca cu 1-1.↑ (>18mg/dl).7mg/dl→ laringospasm → pericol de insuficienta respiratorie . asistolie. transfuzii sanguine importante. alcaloza. bronhospasm.6 mg/dl marcata = <5. spasme musculare.16 ani. la 6 ore pana se ajunge la o calcemie normala  PO42. parestezii. deficit de vitamina D. Trousseau. po de Ca 2-4 g in 4 doze.10±0. tetanie (semn Chvostek. afectiuni ale paratiroidelor. daca pacientul are tetanie sau stridor laringian. intoxicatie cu vitamina D.  .6-8. pancreatita acuta. in asa fel incat sa obtinem un nivel corectat al Ca de 8. . 1. evaluarea metabolismului calciului. asimptomatica nu necesita inlocuirea urgenta de Ca iv. se adauga 10 ml (1g) calciu gluconic in 500 ml G5 si se PEV in decurs de 6 ore.06 mmol/l v.4-10g/dl. oboseala. hTA. insuficienta renala. convulsii. osteomalacie.hipoparatiroidism.4 – 10mg/dl <6mg/dl risc de tetanie.n = 8. diminua calcemia cu 0.se va consulta nefrologul  Hipocalcemia usoara si moderata.

daca pacientul are APP de ICC. metastaze osoase. tiazidele pot creste calcemia)  dializa pt Ca2+ >17mg/dl Hipercalcemia moderata sau usoara (11.diureza >2500ml  DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE Orice patologie care tulbură balanţa acido-bazică prin creşterea [H+] se numeşte acidoză. polidipsie. tablou de abdomen acut. HTA.1-12. nivelul seric al Ca2+ va scadea prin hemodilutie si prin excretie urinara de Na+ crescuta (ceea ce va antrena cresterea excretiei de calciu). sindrom laptealcalin.se corecteaza depletia volemica: SF 500 mlPEV in 1-2 ore . tuberculoza. constipatie.1-12. hipertiroidie.pe langa mentinerea expansiunii volemice cu SF se adm furosemid 20-40 mg iv la 24 ore pt a mentine diureza > 2500 ml/zi (furosemidul inhiba reabsorbtia tubulara a Ca2+. anorexie.Hipercalcemie: Ca 2+>1. sarcoidoza. apoi in functie de statusul volemic se administreaza SF astfel incat pacientul sa se mentina usor hiperhidratat.3mg/dl hiperparatiroidism.3mg/dl – pericol de aritmie cardiaca fatala Hipercalcemia moderata sau usoara: 11. crescand astfel excretia renala a Ca2+. boala Paget a osului.3mg/dl). imobilizare prelungita. varsaturi. tumori secretante de parathormon. Hipercalcemie severa corectarea depletiei volemice / se creste volumul extracelular SF iv 500ml cat se poate de repede. boala Addison. parestezii. Semne clinice: hipotonie musculara. prurit. oboseala. expansiunea volemica trebuie realizata in STI  se mentine diureza >2500 ml/zi.  . greata. poliurie. bradicardie. . paralizie. hiporeflexie. simptomatica . apnee.35 mmol/l Hipercalcemia severa >12. cefalee. acromegalie. intoxicatie cu vitamina D.

• acidoza metabolică necompensată → [HCO3-] seric ↓ şi [H+] seric ↑. Semne clinice:  polipnee. • Cu o compensare respiratorie normală. Dezechilibrele acido-bazice respiratorii sunt datorate unor modificări primare ale PCO2 . poate avea efecte negative în acidoză. bicarbonatul de sodiu. deces (pH<6. • [H+]↑ → stimulează centrul respirator → creştere a ventilaţiei alveolare. terapie cu inhibitori de anhidrază carbonică). stupor. diaree.<21mmol/l pCO2<40mmHg • reducerea nivelului [HCO3-]: pierdere a conţinutului intestinal (vărsături. dureri abdominale.  Terapia tampon tradiţională. • Nivelul [K+] seric este afectat de acidoza metabolică. coma. TAd ↓.iar cele metabolice reflectă schimbări primare ale [HCO3-]. • administrare de acid: în primul rând în nutriţia parenterală totală. cefalee.10 nivelul seric al [K+] va creşte cu aproximativ 0. vasodilatatie. dar în special recomandă restabilirea perfuziei şi oxigenării normale a ţesuturilor. • acumulare de acizi endogeni: acidoze tubulare renale. acidoză tubulară renală.5 mEq/L. pentru fiecare schimbare a pH-ului cu 0.  astenie. • "Compensarea respiratorie" fiziologică este o încercare de a scădea [H+] prin o reducere a PCO2.  tahicardie. PCO2 scade cu 1 mm Hg pentru fiecare diminuare cu 1mEq/L a [HCO3-].Similar. cetoacidoze şi acidoze lactice.   Acidoza metabolica (1) pH<7. tulburari de ritm. orice condiţie care scade [H+] se numeşte alcaloză. varsaturi. Tratamentul acidozei metabolice (6) • Tratamentul acidozei îl reflectă pe cel al dezechilibrului subiacent. respiratie Kusmmaul. . tahipnee.8).  greata. fistule cutanate) pierdere de bicarbonat la nivel renal (ex.35 HCO3. unde pacienţii primesc săruri hidroclorice ale aminoacizilor primari.  febra inexplicabila.

în special în celulele SNC → înrăutăţire paradoxală a acidozei intracelulare. .HTA. agitatie.35 pCO2>40 mmHg acidoza respiratorie este definită de hipoventilaţia alveolară şi se diagnostichează când PCO2 este mai mare decât valorile anticipate.ventilaţia inadecvată pe minut este cel mai frecvent datorată traumatismelor craniene. dacă ventilaţia pe minut se dublează. . Acidoza respiratorie(1) pH<7.schimburi gazoase anormale (ex. . halucinatii.5 mEq/kg. . a celor de torace. PCO2 se va reduce cu 50%. care pătrunde imediat în celule. convulsii. pneumonie) . hipersecretie bronsica. vasodilatatie periferica.sindrom Pickwick. Terapia cu bicarbonat → cantitate semnificativă CO2 . necesită administrarea iv de 50-100mEq de NaHCO3 în 30-45 de minute. Scopul . pentru fiecare mEq/l cu care se doreşte creşterea sa. bolilor pulmonare sau excesului de sedative. - .  [HCO3-] 0. în funcţie de starea clinică.transpiratii. se administreaza cât mai încet.producţia crescută de CO2 (dietă bogată în glucide) . deoarece [K+] poate scădea pe măsură ce pH-ul creşte. 75 mL bicarbonat de sodiu 8.  poate induce o scădere a calciului ionic şi hipopotasemie → aritmii sau convulsii Semne clinice: .tremuraturi.pacienţii cu BPOC sever au spaţiul mort crescut şi frecvent au şi diminuarea ventilaţiei pe minut.tahicardie.hipoventilaţia cronică.edem cerebral   - Tratamentul încearcă în primul rând să îmbunătăţeascã ventilaţia alveolară. . stop respirator. somnolenta. în primele 1-2 ore de terapie.4% în 500 mL soluţie de D5W (5% dextroză) acidoza severă. la pacienţii cu obezitate mare . coma.refacerea adecvată a capacităţii sistemelor tampon([HCO3-] > 8mEq/L) sau obţinerea unei îmbunătăţiri clinice în şoc sau aritmii. !!! Este esenţial să se monitorizeze electroliţii plasmatici în cursul terapiei.  cauzată de alte patologii: . . încărcarea bruscă cu CO2 poate depăşi capacitatea ventilatorie a pacienţilor ventilaţi la maximum → apare sau se agravează insuficienţa respiratorie → terapia cu bicarbonat nu ar trebui folosită în departamentele de urgenţă în cazul acidozei metabolice uşoare sau moderate.

7 mm Hg pentru fiecare mEq al creşterii [HCO3-] -PCO2 rar creşte peste 55 mm Hg în compensarea alcalozei metabolice. care declanşează aritmii.corecţia prea rapidă a acidozei respiratorii cronice poate cauza apariţia bruscă a unei alcaloze severe mixte. la pacienţii cu BPOC. sindromul Liddle.la pacienţii cu BPOC. Alcaloza insensibilă la cloruri produsă de sindromul Bartter şi Gitelman este asociată de obicei cu TA normală.ventilaţia pe minut a unei persoane de 70 kg este în mod normal de aproximativ 6L/min.asistarea ventilatorie (intubare sau suport ventilator neinvaziv) . mai ales dacă pH-ul <7.  reflexe exacerbate. anticolinergicele.vărsăturile (care produc de asemenea şi pierdere de acid). tetanie. la pacienţii cu acidoză respiratorie cronică. tumori secretante de renină. coma. pot îmbunătăţi substanţial ventilaţia. Alcaloza metabolica (1) pH>7. spasme. sau agenţii simpatomimetici sistemici. sindromul Cushing. reducerea PCO2 ar trebui să se facă lent. lemn dulce. . . administrarea diureticelor. . .ghidurile recomandă ca la pacienţii cu alcaloză metabolică semnificativă PCO2 să fie menţinută peste 0. şi mineralocorticoizii exogeni (ex. - Semne clinice:  ileus paralitic. medicaţia bronhodilatatoare ca β-agoniştii.provine din exces de bicarbonat sau pierdere de acizi situaţiile care produc pierdere de cloruri . diareea.45 HCO3->28mmol/l pCO2↑>35mmHg - “sensibilă sau insensibilă la cloruri”. şi bolile cu pierdere de cloruri (fibroza chistică şi enteropatia) → scade concentraţia serică a clorurilor şi volumul extracelular → alcaloză hipopotasemică. hiperplazia adrenală.25. cu nivel scăzut al clorurilor. - .  astenie. care răspunde la sărurile normale (alcaloză sensibilă la cloruri).la unii pacienţi care nu răspund adecvat la măsuri mai puţin agresive. hiperaldosteronismul. fludrocortizon). licorice. metabolice şi respiratorii. cu administrarea atentă a mici cantităţi de oxigen.  hipoventilatie. confuzie. somnolenta. indicând şi abordarea terapeutică . . convulsii. bolile care produc "alcaloză insensibilă la cloruri" şi HTA includ stenoza arterei renale. convulsii. ar putea fi de mai puţin 4 L/min.creştere rapidă a pH-ului → scadere a calciului ionic si hipopotasemie → aritmii.

Semne clinice:  tahicardie. sarcina. şi supraventilarea mecanică iatrogenă a pacientului → alcaloză respiratorie. Algoritm de diagnostic al dezechilibrelor acido-bazice 1. soluţie 0. ar trebui luată în considerare folosirea HCl iv. hipotensiune ortostatica.  convulsii. infecţii. Alcaloza respiratorie (1) pH>7. perfuzată nu mai mult de 0. Tratament urmăreşte tratamentul cauzei subiacente şi cel suportiv alcaloza severă. inclusiv tumori ale SNC sau AVC. puls slab perceptibil.2 mmol/kg pe oră. durerea. şi toxine (ex. printr-un cateter venos central. salicilaţi) anxietatea.  tetanie. hipoxia. forme grave: insuficienta circulatorie.45 pCO2<35 mmHg - definită de hiperventilatie alveolară PCO2 este mai mic decât normal cauzată de situaţii care stimulează centrul respirator. pH↓ → dezechilibrul principal sau care predomină este acidoza pH↑ → dezechilibrul predominant este alcaloza .  palpitatii.în mmoli. - Terapia pentru alcaloza respiratorie acută recomandă identificarea şi tratamentul cauzei subiacente.1N (100 mmol/L). ([HCO3-] > 45 mmol/L) şi asociată cu semne sau simptome serioase care nu răspund la tratamentul suportiv. Doza se calculează conform ecuaţiei: (Δ[HCO3-]) xG x(0. dureri precordiale.5) G – in kg bicarbonat .  parestezii. Evaluaţi pH-ul.

comparare cu valori din starea de echilibru. deşi acesta poate varia.dezechilibrul principal sau predominant . sau doar una minimă. b. PCO2 ↑ (mai degrabă decât dacă [HCO3-] este scăzut) → dezechilibrul primar este acidoza respiratorie. . mecanismul principal (sau predominant) poate fi confirmat de [HCO3-] şi PCO2 . Este bine să determinăm întâi [HCO3-]. Dacă pH-ul indică acidoză. 4. pentru că poate fi foarte bine un dezechilibru acido-bazic mixt. a. [HCO3-]. a. Dacă pH-ul>7. şi ale GA.alcaloza.2. există un răspuns ventilator. Fiecare măsurare a gazelor arteriale care nu arată nici o modificare. şi.45. b. [HCO3-] ↓ (indicând o acidoză metabolică primară) → examinare GA. a pH-ului ar trebui totuşi analizată pentru valorile PCO2 . dacă este posibil. PCO2 ↓ → alcaloză respiratorie primară. [HCO3-] ↑ → alcaloză metabolică primară. 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful