Analiza ASTRUP


-

Factorii care afectează PO2

ventilaţia alveolară (dacă pacientul hiperventilează, PCO2 tinde să scadă şi PO2 tinde să crească); - fracţiunea de oxigen inspirat; - altitudinea (PO2 estimată la un pacient care respiră aer din mediul ambiant variază cu înălţimea deasupra nivelului mării; cu cât altitudinea este mai mare, cu atât este mai scăzută PO2 în aer şi tendinţa pacientului de a hiperventila creşte); vârsta (chiar şi la indivizi sănătoşi, modificările pulmonare care produc o scădere a PO2 apar cu avansarea în vârstă; în medie, PO2 scade cu aproape 3-4 mm Hg la fiecare 10 ani după ce pacientul ajunge la vârsta de 20-30 ani); curba de disociere a oxihemoglobinei.  Valori normale: PaO2 = min 80 torr (80-100mmHg) PvO2 = 30-40 torr (24-40mmHg) PO2 ↑: policitemie, procent de O2 crescut în aerul inspirat;

 

PO2 ↓: respiraţie în atmosferă rarefiată, anemie, decompensare cardiacă, şunt intracardiac, afecţiuni restrictive sau obstructive cronice, afecţiuni neuromusculare, hipoventilaţie; PO2 ↓ cu flux arterial N/↓: infiltrat interstiţial, edem pulmonar, embolie pulmonară, circulaţie extracorporeală postoperatorie.
 

Saturatia in oxigen – SO2

- măsură a relaţiei dintre O2 şi Hb şi nu reflecta conţinutul în O2 al sângelui arterial; determină raportul procentual dintre conţinutul actual în O2 al Hb şi capacitatea maximă de transport a Hb;
-

capacitatea de O2 = cantitatea maximă de O2 care se poate lega de Hb

Valori normale: SaO2 minim 95% SvO2 = 40- 70%  Oximetrie: proba de sânge arterial se introduce în oximetru (spectrofotometru pentru O2) şi se face o determinare directă  SO2 este determinată prin calcul folosind conţinutul în O2 şi capacitatea de fixare a O2:

evaluează eficienţa ventilaţiei alveolare şi este actualmente acceptat ca fiind cea mai fiziologică determinare a gazelor sanguine.8 / >7.4 Valori normale: 7.logaritmul zecimal.. care va indica saturaţia în oxigen a sângelui arterial(SaO2) Limitele metodei sunt: .45 < 7.  - Presiunea partiala a CO2 (PCO2) presiunea exercitată de CO2 dizolvat în sânge. . . cu semn schimbat.durere. anestezie.  pH – “pondus hydrogenii” . .aplicarea unui traductor la nivelul falangei distale/ lobului urechii.log[H]~7. pH = .depresia centrului respirator: traumatisme cerebrale. al concentratiei de hidrogen. scăderea hemoglobinei (anemie). Pickwick). valoare proporţională cu PCO2 din aerul alveolar.nervozitate. nu întreaga cantitate disponibilă pentru ţesuturi. methemoglobina). emfizem pulmonar. Saturaţia(%) = 100 xO2 (în volume%) / capacitatea de oxigenare (volume) Pulsoximetrie .2 = coma <6. factorii ce interferă cu precizia metodei: deplasarea extremităţii.   - Valori normale: PaCO2 = 35-45 mmHg PvCO2 = 41-51 mmHg PCO2 ↑ (se asociază cu hipoventilaţia): afecţiuni pulmonare obstructive: bronşită cronică.35-7. transportate cu intarziere la laborator vor avea un pH fals↓ datorita metabolismului celular. .8 = deces  Probele cu numar mare de leucocite. cauze rare de hipoventilaţie (sd.hipoxie.măsoară doar cantitatea de O2 transportată de Hb.anxietate. .embolie pulmonară.sarcină. prezenţa de hemoglobine anormale (carboxi. . modificări locale ale fluxului sanguin. PCO2↓ (se asociază cu hiperventilaţia): . .

laxativele.cetoacidoza. etilenglicolul.acidoza respiratorie: insuficienta respiratorie. hiperaldosteronism .  pH↓: . xilitolul. insuficienta renala.alcaloza respiratorie: insuficienta cardiaca cronica.5-24.  ↑ ph-ul: acidul acetilsalicilic (initial). hemoglobina. t=37°C. sarcina. carbenoxolona. Bazele de tampon (BB) actuale: capacitatea totala de tamponare a sangelui. . diaree severa. antiacidele. varsaturi incoercibile. cetoacidoza diabetica. administrare cronica de diuretice de ansa.  Bicarbonat standard: ctHCO3st concentratia de bicarbonat masurata direct de aparat la pCO2=40mmHg. BPOC.  pH↑: .acidoza metabolica . inanitie. aspirare nazogastrica de lunga hiperaldosteronism. embolism pulmonar. citratii. carbenicilina. proteine plasmatice si hidrofosfat. acidul etacrinic. intoxicatie CO. paraldehida.2mmol/l >1an = 21-28mmol/l HCO3↑ alcaloza metabolica HCO3↓ acidoza metabolica  [HCO3-]↓: diaree cronica si severa.cantitatea necesara de NaHCO3 (mmol/l) pentru neutralizarea spatiului extracelular. acidoza lactica. laxativele cu actiune rapida. Bicarbonat actual . anxietate. fibroza chistica. oxigenare 100%.(-2) mmol/l sugar: (-7) .concentratia de bicarbonat calculata pe baza valorilor pCO2 si pH.alcaloza metabolica: hipokaliemie. diuretice cu actiune rapida. eterul. durere. soc. .n <1an = 18. administrare de diuretice cu actiune rapida  durata. bicarbonatul de sodiu. asigurata de sistemele de tampon bicarbonat.(+2) mmol/l . insuficienta renala cronica. acidul acetil salicilic. CO2+H20 ↔ H2CO3↔HCO3¯+H Bicarbonat standard: v.↓ph-ul: acetazolamida. aspirare nazogastrica de lunga durata. hipocloremie.(-1) mmol/l copil: (-4) .  [HCO3-]↑: varsaturi cronice. Vn BB: 46-48 mmol/l Vn BE: n-n: (-10) . Baze exces – BE diferenta dintre bazele de tampon ideale si bazele de tampon actuale ale organismului. afectiuni pulmonare acute severe.

când se instalează treptat. Semne clinice: cefalee. insuficienta renala cronica. alegerea cea mai potrivită ca diuretic este spirolactona (dacă pacientul nu este hiperkaliemic). dacă pacientul are un volum LEC normal se ia în considerare SIADH. encefalopatie. somnolenta. diabet insipid. varsaturi. pacientul poate tolera o concentraţie de Na mai mică de 110mEq/l cu confuzie moderată şi letargie . dacă pacientul are un exces de volum extracelular şi edeme: diuretice + restrictie la consumul de apă. pareza. ileus obstructiv intestinal. administrare de diuretice. de tip mecanic.Na+ Valori normale: 135-145 mEq/l Hiponatremie: <130 mEq/l aport de Na↓.când concentraţia scade rapid de la 140-115meq/l → crize comiţiale corecţia cauzei hiponatremiei . doză unică zilnică sau în doze fracţionate c. Conduita terapeutica . coma. crampe musculare. convulsii. aspiratie nazogastrica. obnubilare. Cantitatea de Na necesară pentru corectarea concentratiei sale serice se calculează după formula: mEq Na = [Na seric (dorit) – Na seric (măsurat)] x ATO ATO = apa totală din organism = 0. hipertonie.pierdere de Na in spatiul III: ascita.apa libera in exces: aport oral /iv de apa crescut.  pierderi ↓de Na : hiperaldosteronism. anorexie. pliu cutanat lateroabdominal de “plastelina”. revarsat pleural.corectie în funcţie de statusul volemic al pacientului a.pierderi de Na: varsaturi. pseudohiponatremia. . convulsii. se administrează 25-200mg zilnic la adulţi. arsuri extinse. oligurie. tulburarile endocrine Hipernatremie: ≥150 mEq/l  aport de Na ↑: alimente bogate in Na. greata. efectul diuretic al spironolactonei se instalează după 3-4 zile. lichide perfuzabile iv cu continut crescut de Na. diureza osmotica. sd. agitatie. coma. Deoarece cele mai multe din situaţii se însoţesc de hiperaldosteronism secundar.6 xG(kg) (1l SF conţine 154mEq sodiu) b. insuficienta cardiaca congestiva. diaree. sindrom de secretie inadecvata de ADH. ameteli. lichide perfuzate iv cu continut redus de Na. Cushing  pierderi excesive de apa libera: transpiratii profuze.alimente sarace in Na. diaree. dacă pacientul prezintă depleţie volemică. dilutie osmotica . Semne clinice: sete vie. corectaţi volumul LEC folosind SF. boala Addison . edeme periferice. Hiponatremia .

tahicardie. acidoza. acidoza tubulara renala.5 mEq/l Severa >8mEq/l Moderata 6. pana cand pacientul este stabil hemodinamic. apoi G5 pentru corectarea deficitului restant b. pacienţi cu hipernatremie şi supraîncărcaţi volemic (rar): furosemid 20-40mg iv. apariţia confuziei. hiperaldosteronism. arsuri. . paralizie.5-8mEq/l Usoara ~ 6. deoarece o corecţie mai mare de 1-2mEq/l/h a Na seric → edem cerebral. După corecţia volumului extracelular. diaree. varsaturi. sd. sindrom Cushing. infectii..exces de K in dieta. crize comiţiale. paralizie respiratorie.6G !!! este bine să corectăm jumătate de deficit de apă şi apoi să reevaluăm.5 mEq/l. alcaloza metabolica.corectia deficitului volemic si al deficitului de apa: a. Foarte rar. administrare de diuretice antialdosteronice. pentru îndepărtarea Na se foloseşte dializa – în EPA K+ Valori normale: 3. QT prelungit. parestezii. hipotonie. comă.FA. interventii chirurgicale. se continuă stimularea diurezei – pierderile volemice vor fi înlocuite cu G5 până când nivelul Na este în limite normale. slabiciune musculara. evaluarea pacientilor cu varsaturi. deshidratare. hemoliza. hipoaldosteronism. meteorism.1 – 3. poliurie Hiperpotasemie: >6. diaree.carenta in dieta. fibroza chistica. corticoterapie.corectia cauzei de baza (anamneza.5-5 mEq/l Indicatii: monitorizarea tratamentului cu digoxin. insulina. administrare de diuretice.5 mEq/l . ascita. examen obiectiv) . stenoza de artera renala. glucoza. anorexie. extrasistole. acidoza. la pacientii fara depletie volemica – G5 pentru a corecta deficitul de apa Se poate calcula volumul de apă necesar dacă ne amintim că deficitul este al volumului total de apa (≈ 60% din greutatea corpului): Deficit apa = {[Na seric (observat) – Na seric (normal)] / Na seric (normal)} x0. . în situaţia în care Na seric e mare. repetat dacă este necesar la 2-4ore. la pacientii cu depletie volemica – SF iv. hiporeflexie osteotendinoasa.5 mEq/l Severa <3mEq/l Usoara : 3. uremie sau boala Addison Hipopotasemie <3. diuretice. insuficienta renala acuta/cronica. c. traumatisme Semne clinice: ileus paralitic. arsuri. aritmii cardiace.

monitorizare puls. EKG. ascutite .tulburari de conducere si de excitabilitate severa.unde T ample.oxigenoterapie pe masca.NaHCO3 4.Semne clinice: anorexie. constipatie. torsada varfurilor → KCl: 15-20g/ 24h SE (fara a depasi 1. pacient asimptomatic: aspacardin po !!!hipoK poate coexista cu hipoCa si hipoMg care vor fi corectate  Ca2+ . SpO2. repetat dupa 10 min .alungirea [PR]. varsaturi. terapie de intretinere 40-60 mEq KCl /l adm la o rata de max 20 mEq/h. slabiciune musculara.5 meq/l fara ESV.5g/h) → sulfat de Mg: 1-4 g iv urmat de PEV 10-20 g/24h cu SE  Moderata ≤ 3meq/l cu ESA insa fara sau cu rare ESV si fara intoxicatie cu digoxina .4%. 2ml/kg sau 6ml/kg de NaHCO3 1. greata.largire considerabila a QRS . parestezii.v 10mEq in 100 ml G5 in o ora. glicemie . simetrice. EKG.G 10% 500 ml+ 10UI insulina normala – PEV 1ora  In caz de hiperkaliemie periculoasa: . monitorizare puls. marirea undei S .tulburari de conducere si de excitabilitate severe .Gluconat de Ca: 4-6g iv lent. TA.1 – 3. SpO2.subdenivelare segment ST .2g= 50mEq) – transfera K din LEC in LIC.disparitia undelor P.2% . hipo/areflexie osteotendinoasa. bradicardie majora. TA. confuzie.oprirea oricarui aport de KCl .Aspacardin po sau sare de potasiu (40-80mEq/zi)  Usoara: 3. stop cardiac (9mEq/l). perfuzat in 10 min repetat eventual dupa 10 min (4.G 10% 500 ml+ 10UI insulina normala – PEV 1ora  Severa <3mEq/l cu ESV in contextul ischemiei miocardice. aritmii cardiace (>7 mEq/l). sau a intoxicatiei cu digoxina KCl i.largire considerabila a QRS-urilor → risc iminent de FiV  In toate cazurile . largirea QRS-urilor . dupa fiecare administrare se va controla K . eventual se repeta o data/ de 2 ori. EKG: . paralizii. efectul este imediat si dureaza 1-2 ore  In caz de detresa vitala: IOT si VM !!!De evitat: gluconat de calciu iv la un bolnav digitalizat si clorura de calciu → poate precipita aritmii ventriculare oxigenoterapie pe masca. glicemie .

alcaloza.06 mmol/l v. osteomalacie. po de Ca 2-4 g in 4 doze.↑ (>18mg/dl).se va consulta nefrologul  Hipocalcemia usoara si moderata. asistolie. insuficienta renala. > 14mg/dl risc de coma si stop cardiac Indicatii: semne si simptome de hipocalcemie.7mg/dl→ laringospasm → pericol de insuficienta respiratorie .16 ani. varsaturi.4-10g/dl. slabiciune. bronhospasm. asimptomatica nu necesita inlocuirea urgenta de Ca iv. transfuzii sanguine importante. diminua calcemia cu 0. daca dupa 6 ore se mentine < 7. diaree.hipoparatiroidism. nefrolitiaza. malabsorbtie. in asa fel incat sa obtinem un nivel corectat al Ca de 8. inainte de adm Ca iv se impune corectia cu glucoza si insulina. convulsii. Trousseau. bradi/tahicardie. afectiuni ale paratiroidelor. la 6 ore pana se ajunge la o calcemie normala  PO42. monitorizarea tratamentului cu calciu. PO4 2. daca nu revine in limite normale. se incepe administrarea imediata.6 mg/dl marcata = <5. insuficienta renala.6mg/dl.10±0.n = 8. 1. evaluarea metabolismului calciului. afectiuni osoase. apnee/tahipnee. mana de mamos). pancreatita acuta.5g/zi. daca pacientul are tetanie sau stridor laringian. rabdomioliza. volume mari perfuzate iv.7-7.4 – 10mg/dl <6mg/dl risc de tetanie. malnutritie. hTA. hipoalbuminemia determina un nivel al calciului total fals ↓ (reducerea albuminemiei cu 1 g fata de nivelul de referinta 4g.02±0. parestezii.  . oboseala.8mg) Semne clinice: hiperexcitabilitate neuromusculara. se pot adauga 5 ml (500mg ) de calciu gluconat la doza initiala. deficit de vitamina D. spasme musculare. .6-8.Valori normale: nou-nascut. embolie grasa. rickettsioze.N sau ↓: 10-20 ml (1-2 g) sol 10% gluconat de Ca iv in 100ml G5 in decurs de 30 min. se adauga 10 ml (1g) calciu gluconic in 500 ml G5 si se PEV in decurs de 6 ore. se poate adm po Ca cu 1-1. 1.15 mmol/l 6 luni . intoxicatie cu vitamina D. aceeasi doza se va adm in decurs de 2 min prin injectare directa. tetanie (semn Chvostek. tulburari ale coagularii Hipocalcemie: Ca 2+<1mmol/l scadere: mica = 7.4mg/dl moderata = 5.

35 mmol/l Hipercalcemia severa >12. prurit. expansiunea volemica trebuie realizata in STI  se mentine diureza >2500 ml/zi. intoxicatie cu vitamina D.se corecteaza depletia volemica: SF 500 mlPEV in 1-2 ore . daca pacientul are APP de ICC. acromegalie. . HTA.  . hiporeflexie.Hipercalcemie: Ca 2+>1. tuberculoza.pe langa mentinerea expansiunii volemice cu SF se adm furosemid 20-40 mg iv la 24 ore pt a mentine diureza > 2500 ml/zi (furosemidul inhiba reabsorbtia tubulara a Ca2+. Semne clinice: hipotonie musculara. cefalee. Hipercalcemie severa corectarea depletiei volemice / se creste volumul extracelular SF iv 500ml cat se poate de repede. greata. imobilizare prelungita. hipertiroidie.1-12.3mg/dl). boala Paget a osului. apnee. anorexie. tablou de abdomen acut.3mg/dl hiperparatiroidism. constipatie. bradicardie. paralizie.3mg/dl – pericol de aritmie cardiaca fatala Hipercalcemia moderata sau usoara: 11. crescand astfel excretia renala a Ca2+. boala Addison. varsaturi. sarcoidoza.diureza >2500ml  DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE Orice patologie care tulbură balanţa acido-bazică prin creşterea [H+] se numeşte acidoză. polidipsie. simptomatica .1-12. apoi in functie de statusul volemic se administreaza SF astfel incat pacientul sa se mentina usor hiperhidratat. tiazidele pot creste calcemia)  dializa pt Ca2+ >17mg/dl Hipercalcemia moderata sau usoara (11. parestezii. sindrom laptealcalin. metastaze osoase. nivelul seric al Ca2+ va scadea prin hemodilutie si prin excretie urinara de Na+ crescuta (ceea ce va antrena cresterea excretiei de calciu). oboseala. poliurie. tumori secretante de parathormon.

tahipnee. TAd ↓.8). fistule cutanate) pierdere de bicarbonat la nivel renal (ex. cefalee. coma.  Terapia tampon tradiţională. orice condiţie care scade [H+] se numeşte alcaloză. . Tratamentul acidozei metabolice (6) • Tratamentul acidozei îl reflectă pe cel al dezechilibrului subiacent. Dezechilibrele acido-bazice respiratorii sunt datorate unor modificări primare ale PCO2 . • [H+]↑ → stimulează centrul respirator → creştere a ventilaţiei alveolare.Similar.   Acidoza metabolica (1) pH<7. bicarbonatul de sodiu. unde pacienţii primesc săruri hidroclorice ale aminoacizilor primari. • administrare de acid: în primul rând în nutriţia parenterală totală. • "Compensarea respiratorie" fiziologică este o încercare de a scădea [H+] prin o reducere a PCO2. cetoacidoze şi acidoze lactice. • Nivelul [K+] seric este afectat de acidoza metabolică. acidoză tubulară renală.<21mmol/l pCO2<40mmHg • reducerea nivelului [HCO3-]: pierdere a conţinutului intestinal (vărsături. • acidoza metabolică necompensată → [HCO3-] seric ↓ şi [H+] seric ↑. respiratie Kusmmaul.5 mEq/L. deces (pH<6.10 nivelul seric al [K+] va creşte cu aproximativ 0. stupor. diaree.  astenie. dureri abdominale.  greata. dar în special recomandă restabilirea perfuziei şi oxigenării normale a ţesuturilor. • acumulare de acizi endogeni: acidoze tubulare renale. Semne clinice:  polipnee.iar cele metabolice reflectă schimbări primare ale [HCO3-]. tulburari de ritm. varsaturi. pentru fiecare schimbare a pH-ului cu 0.  tahicardie. poate avea efecte negative în acidoză. vasodilatatie.  febra inexplicabila. • Cu o compensare respiratorie normală. PCO2 scade cu 1 mm Hg pentru fiecare diminuare cu 1mEq/L a [HCO3-]. terapie cu inhibitori de anhidrază carbonică).35 HCO3.

- .refacerea adecvată a capacităţii sistemelor tampon([HCO3-] > 8mEq/L) sau obţinerea unei îmbunătăţiri clinice în şoc sau aritmii.pacienţii cu BPOC sever au spaţiul mort crescut şi frecvent au şi diminuarea ventilaţiei pe minut. somnolenta. . dacă ventilaţia pe minut se dublează. stop respirator.sindrom Pickwick. pneumonie) . 75 mL bicarbonat de sodiu 8. încărcarea bruscă cu CO2 poate depăşi capacitatea ventilatorie a pacienţilor ventilaţi la maximum → apare sau se agravează insuficienţa respiratorie → terapia cu bicarbonat nu ar trebui folosită în departamentele de urgenţă în cazul acidozei metabolice uşoare sau moderate.ventilaţia inadecvată pe minut este cel mai frecvent datorată traumatismelor craniene. pentru fiecare mEq/l cu care se doreşte creşterea sa.5 mEq/kg.transpiratii. hipersecretie bronsica. halucinatii.35 pCO2>40 mmHg acidoza respiratorie este definită de hipoventilaţia alveolară şi se diagnostichează când PCO2 este mai mare decât valorile anticipate.  cauzată de alte patologii: . PCO2 se va reduce cu 50%. bolilor pulmonare sau excesului de sedative. convulsii. în primele 1-2 ore de terapie.  [HCO3-] 0. .  poate induce o scădere a calciului ionic şi hipopotasemie → aritmii sau convulsii Semne clinice: . care pătrunde imediat în celule. necesită administrarea iv de 50-100mEq de NaHCO3 în 30-45 de minute. . în special în celulele SNC → înrăutăţire paradoxală a acidozei intracelulare. se administreaza cât mai încet. .producţia crescută de CO2 (dietă bogată în glucide) . Acidoza respiratorie(1) pH<7. a celor de torace.edem cerebral   - Tratamentul încearcă în primul rând să îmbunătăţeascã ventilaţia alveolară. Terapia cu bicarbonat → cantitate semnificativă CO2 . coma. agitatie.tahicardie.schimburi gazoase anormale (ex. !!! Este esenţial să se monitorizeze electroliţii plasmatici în cursul terapiei.HTA.tremuraturi. Scopul .hipoventilaţia cronică.4% în 500 mL soluţie de D5W (5% dextroză) acidoza severă. . . în funcţie de starea clinică. la pacienţii cu obezitate mare . vasodilatatie periferica. deoarece [K+] poate scădea pe măsură ce pH-ul creşte.

provine din exces de bicarbonat sau pierdere de acizi situaţiile care produc pierdere de cloruri .vărsăturile (care produc de asemenea şi pierdere de acid). convulsii.corecţia prea rapidă a acidozei respiratorii cronice poate cauza apariţia bruscă a unei alcaloze severe mixte.25. . lemn dulce. anticolinergicele. Alcaloza metabolica (1) pH>7. - Semne clinice:  ileus paralitic. mai ales dacă pH-ul <7. sindromul Liddle. la pacienţii cu acidoză respiratorie cronică.asistarea ventilatorie (intubare sau suport ventilator neinvaziv) . la pacienţii cu BPOC. . hiperplazia adrenală.la pacienţii cu BPOC.45 HCO3->28mmol/l pCO2↑>35mmHg - “sensibilă sau insensibilă la cloruri”. fludrocortizon). care declanşează aritmii. confuzie. coma. sau agenţii simpatomimetici sistemici. reducerea PCO2 ar trebui să se facă lent. - . ar putea fi de mai puţin 4 L/min. care răspunde la sărurile normale (alcaloză sensibilă la cloruri). şi mineralocorticoizii exogeni (ex.  astenie. hiperaldosteronismul.ghidurile recomandă ca la pacienţii cu alcaloză metabolică semnificativă PCO2 să fie menţinută peste 0. convulsii. sindromul Cushing. indicând şi abordarea terapeutică . tetanie.la unii pacienţi care nu răspund adecvat la măsuri mai puţin agresive. licorice. cu administrarea atentă a mici cantităţi de oxigen. bolile care produc "alcaloză insensibilă la cloruri" şi HTA includ stenoza arterei renale.  hipoventilatie. şi bolile cu pierdere de cloruri (fibroza chistică şi enteropatia) → scade concentraţia serică a clorurilor şi volumul extracelular → alcaloză hipopotasemică. administrarea diureticelor. tumori secretante de renină.ventilaţia pe minut a unei persoane de 70 kg este în mod normal de aproximativ 6L/min. cu nivel scăzut al clorurilor. pot îmbunătăţi substanţial ventilaţia. metabolice şi respiratorii. . somnolenta. diareea. spasme. . . Alcaloza insensibilă la cloruri produsă de sindromul Bartter şi Gitelman este asociată de obicei cu TA normală.creştere rapidă a pH-ului → scadere a calciului ionic si hipopotasemie → aritmii. medicaţia bronhodilatatoare ca β-agoniştii.  reflexe exacerbate.7 mm Hg pentru fiecare mEq al creşterii [HCO3-] -PCO2 rar creşte peste 55 mm Hg în compensarea alcalozei metabolice.

 tetanie.  palpitatii. ar trebui luată în considerare folosirea HCl iv. printr-un cateter venos central.5) G – in kg bicarbonat . şi supraventilarea mecanică iatrogenă a pacientului → alcaloză respiratorie. inclusiv tumori ale SNC sau AVC. Semne clinice:  tahicardie. forme grave: insuficienta circulatorie. - Terapia pentru alcaloza respiratorie acută recomandă identificarea şi tratamentul cauzei subiacente.în mmoli. soluţie 0.2 mmol/kg pe oră. salicilaţi) anxietatea. Evaluaţi pH-ul. puls slab perceptibil. şi toxine (ex. durerea. ([HCO3-] > 45 mmol/L) şi asociată cu semne sau simptome serioase care nu răspund la tratamentul suportiv. hipotensiune ortostatica. sarcina. dureri precordiale. hipoxia. infecţii.  parestezii. pH↓ → dezechilibrul principal sau care predomină este acidoza pH↑ → dezechilibrul predominant este alcaloza . Tratament urmăreşte tratamentul cauzei subiacente şi cel suportiv alcaloza severă.1N (100 mmol/L). Algoritm de diagnostic al dezechilibrelor acido-bazice 1. Alcaloza respiratorie (1) pH>7. Doza se calculează conform ecuaţiei: (Δ[HCO3-]) xG x(0.45 pCO2<35 mmHg - definită de hiperventilatie alveolară PCO2 este mai mic decât normal cauzată de situaţii care stimulează centrul respirator. perfuzată nu mai mult de 0.  convulsii.

Este bine să determinăm întâi [HCO3-].dezechilibrul principal sau predominant . dacă este posibil. b. PCO2 ↓ → alcaloză respiratorie primară. PCO2 ↑ (mai degrabă decât dacă [HCO3-] este scăzut) → dezechilibrul primar este acidoza respiratorie. comparare cu valori din starea de echilibru. pentru că poate fi foarte bine un dezechilibru acido-bazic mixt.alcaloza. [HCO3-]. a. [HCO3-] ↑ → alcaloză metabolică primară. există un răspuns ventilator. b. 4. a pH-ului ar trebui totuşi analizată pentru valorile PCO2 . Dacă pH-ul indică acidoză. Fiecare măsurare a gazelor arteriale care nu arată nici o modificare. Dacă pH-ul>7. sau doar una minimă. [HCO3-] ↓ (indicând o acidoză metabolică primară) → examinare GA. a. şi ale GA.45. . mecanismul principal (sau predominant) poate fi confirmat de [HCO3-] şi PCO2 .2. şi. deşi acesta poate varia. 3.