Analiza ASTRUP


-

Factorii care afectează PO2

ventilaţia alveolară (dacă pacientul hiperventilează, PCO2 tinde să scadă şi PO2 tinde să crească); - fracţiunea de oxigen inspirat; - altitudinea (PO2 estimată la un pacient care respiră aer din mediul ambiant variază cu înălţimea deasupra nivelului mării; cu cât altitudinea este mai mare, cu atât este mai scăzută PO2 în aer şi tendinţa pacientului de a hiperventila creşte); vârsta (chiar şi la indivizi sănătoşi, modificările pulmonare care produc o scădere a PO2 apar cu avansarea în vârstă; în medie, PO2 scade cu aproape 3-4 mm Hg la fiecare 10 ani după ce pacientul ajunge la vârsta de 20-30 ani); curba de disociere a oxihemoglobinei.  Valori normale: PaO2 = min 80 torr (80-100mmHg) PvO2 = 30-40 torr (24-40mmHg) PO2 ↑: policitemie, procent de O2 crescut în aerul inspirat;

 

PO2 ↓: respiraţie în atmosferă rarefiată, anemie, decompensare cardiacă, şunt intracardiac, afecţiuni restrictive sau obstructive cronice, afecţiuni neuromusculare, hipoventilaţie; PO2 ↓ cu flux arterial N/↓: infiltrat interstiţial, edem pulmonar, embolie pulmonară, circulaţie extracorporeală postoperatorie.
 

Saturatia in oxigen – SO2

- măsură a relaţiei dintre O2 şi Hb şi nu reflecta conţinutul în O2 al sângelui arterial; determină raportul procentual dintre conţinutul actual în O2 al Hb şi capacitatea maximă de transport a Hb;
-

capacitatea de O2 = cantitatea maximă de O2 care se poate lega de Hb

Valori normale: SaO2 minim 95% SvO2 = 40- 70%  Oximetrie: proba de sânge arterial se introduce în oximetru (spectrofotometru pentru O2) şi se face o determinare directă  SO2 este determinată prin calcul folosind conţinutul în O2 şi capacitatea de fixare a O2:

 - Presiunea partiala a CO2 (PCO2) presiunea exercitată de CO2 dizolvat în sânge. modificări locale ale fluxului sanguin. Saturaţia(%) = 100 xO2 (în volume%) / capacitatea de oxigenare (volume) Pulsoximetrie . cauze rare de hipoventilaţie (sd.2 = coma <6. .45 < 7. . .35-7. Pickwick).nervozitate. factorii ce interferă cu precizia metodei: deplasarea extremităţii. . PCO2↓ (se asociază cu hiperventilaţia): .  pH – “pondus hydrogenii” . al concentratiei de hidrogen. evaluează eficienţa ventilaţiei alveolare şi este actualmente acceptat ca fiind cea mai fiziologică determinare a gazelor sanguine. pH = . care va indica saturaţia în oxigen a sângelui arterial(SaO2) Limitele metodei sunt: . transportate cu intarziere la laborator vor avea un pH fals↓ datorita metabolismului celular. . prezenţa de hemoglobine anormale (carboxi.anxietate. .hipoxie.aplicarea unui traductor la nivelul falangei distale/ lobului urechii.embolie pulmonară.logaritmul zecimal. nu întreaga cantitate disponibilă pentru ţesuturi. cu semn schimbat.sarcină.durere..8 = deces  Probele cu numar mare de leucocite. . emfizem pulmonar. valoare proporţională cu PCO2 din aerul alveolar.   - Valori normale: PaCO2 = 35-45 mmHg PvCO2 = 41-51 mmHg PCO2 ↑ (se asociază cu hipoventilaţia): afecţiuni pulmonare obstructive: bronşită cronică.4 Valori normale: 7. anestezie. scăderea hemoglobinei (anemie).măsoară doar cantitatea de O2 transportată de Hb.depresia centrului respirator: traumatisme cerebrale.log[H]~7. methemoglobina).8 / >7.

inanitie. administrare de diuretice cu actiune rapida  durata. laxativele cu actiune rapida.acidoza metabolica . Bazele de tampon (BB) actuale: capacitatea totala de tamponare a sangelui. insuficienta renala. asigurata de sistemele de tampon bicarbonat. administrare cronica de diuretice de ansa. xilitolul. hemoglobina. oxigenare 100%.(+2) mmol/l .alcaloza respiratorie: insuficienta cardiaca cronica.(-2) mmol/l sugar: (-7) .alcaloza metabolica: hipokaliemie.5-24. sarcina. eterul.acidoza respiratorie: insuficienta respiratorie.↓ph-ul: acetazolamida.n <1an = 18. embolism pulmonar. hiperaldosteronism . carbenoxolona. acidul acetil salicilic.concentratia de bicarbonat calculata pe baza valorilor pCO2 si pH.  ↑ ph-ul: acidul acetilsalicilic (initial). cetoacidoza diabetica. CO2+H20 ↔ H2CO3↔HCO3¯+H Bicarbonat standard: v.  pH↑: . antiacidele. insuficienta renala cronica.cetoacidoza. .(-1) mmol/l copil: (-4) .  [HCO3-]↑: varsaturi cronice. soc. intoxicatie CO. Baze exces – BE diferenta dintre bazele de tampon ideale si bazele de tampon actuale ale organismului. carbenicilina.2mmol/l >1an = 21-28mmol/l HCO3↑ alcaloza metabolica HCO3↓ acidoza metabolica  [HCO3-]↓: diaree cronica si severa. Bicarbonat actual . paraldehida.cantitatea necesara de NaHCO3 (mmol/l) pentru neutralizarea spatiului extracelular. acidoza lactica. afectiuni pulmonare acute severe. proteine plasmatice si hidrofosfat. citratii. anxietate. fibroza chistica. Vn BB: 46-48 mmol/l Vn BE: n-n: (-10) . aspirare nazogastrica de lunga durata. aspirare nazogastrica de lunga hiperaldosteronism. BPOC.  Bicarbonat standard: ctHCO3st concentratia de bicarbonat masurata direct de aparat la pCO2=40mmHg. diuretice cu actiune rapida. hipocloremie. laxativele. bicarbonatul de sodiu. t=37°C. etilenglicolul. durere.  pH↓: . acidul etacrinic. . diaree severa. varsaturi incoercibile.

corectaţi volumul LEC folosind SF. arsuri extinse. lichide perfuzabile iv cu continut crescut de Na. Semne clinice: sete vie. convulsii. pseudohiponatremia. coma. Cushing  pierderi excesive de apa libera: transpiratii profuze. aspiratie nazogastrica. alegerea cea mai potrivită ca diuretic este spirolactona (dacă pacientul nu este hiperkaliemic). dacă pacientul are un volum LEC normal se ia în considerare SIADH. Hiponatremia . revarsat pleural. sd. boala Addison . administrare de diuretice. ameteli. pliu cutanat lateroabdominal de “plastelina”. ileus obstructiv intestinal.Na+ Valori normale: 135-145 mEq/l Hiponatremie: <130 mEq/l aport de Na↓. agitatie. somnolenta. Conduita terapeutica . convulsii. edeme periferice. Cantitatea de Na necesară pentru corectarea concentratiei sale serice se calculează după formula: mEq Na = [Na seric (dorit) – Na seric (măsurat)] x ATO ATO = apa totală din organism = 0. diaree. diaree.când concentraţia scade rapid de la 140-115meq/l → crize comiţiale corecţia cauzei hiponatremiei . greata.  pierderi ↓de Na : hiperaldosteronism.alimente sarace in Na. anorexie. . dilutie osmotica .apa libera in exces: aport oral /iv de apa crescut. crampe musculare.când se instalează treptat.corectie în funcţie de statusul volemic al pacientului a. insuficienta renala cronica. lichide perfuzate iv cu continut redus de Na. se administrează 25-200mg zilnic la adulţi.6 xG(kg) (1l SF conţine 154mEq sodiu) b. hipertonie. dacă pacientul are un exces de volum extracelular şi edeme: diuretice + restrictie la consumul de apă. de tip mecanic. coma. varsaturi.pierdere de Na in spatiul III: ascita. pacientul poate tolera o concentraţie de Na mai mică de 110mEq/l cu confuzie moderată şi letargie . dacă pacientul prezintă depleţie volemică. encefalopatie. Semne clinice: cefalee. obnubilare. diureza osmotica. efectul diuretic al spironolactonei se instalează după 3-4 zile. tulburarile endocrine Hipernatremie: ≥150 mEq/l  aport de Na ↑: alimente bogate in Na. pareza. doză unică zilnică sau în doze fracţionate c. Deoarece cele mai multe din situaţii se însoţesc de hiperaldosteronism secundar. sindrom de secretie inadecvata de ADH. oligurie. diabet insipid.pierderi de Na: varsaturi. insuficienta cardiaca congestiva.

hipoaldosteronism. examen obiectiv) .corectia deficitului volemic si al deficitului de apa: a.corectia cauzei de baza (anamneza. hipotonie. hiperaldosteronism. sd. în situaţia în care Na seric e mare. paralizie. insulina. apariţia confuziei. pentru îndepărtarea Na se foloseşte dializa – în EPA K+ Valori normale: 3. deoarece o corecţie mai mare de 1-2mEq/l/h a Na seric → edem cerebral.5 mEq/l.. acidoza. tahicardie. sindrom Cushing. extrasistole. alcaloza metabolica. deshidratare. la pacientii fara depletie volemica – G5 pentru a corecta deficitul de apa Se poate calcula volumul de apă necesar dacă ne amintim că deficitul este al volumului total de apa (≈ 60% din greutatea corpului): Deficit apa = {[Na seric (observat) – Na seric (normal)] / Na seric (normal)} x0.6G !!! este bine să corectăm jumătate de deficit de apă şi apoi să reevaluăm. apoi G5 pentru corectarea deficitului restant b. interventii chirurgicale. pacienţi cu hipernatremie şi supraîncărcaţi volemic (rar): furosemid 20-40mg iv. aritmii cardiace.5 mEq/l Severa >8mEq/l Moderata 6. acidoza. paralizie respiratorie. comă. varsaturi. crize comiţiale.5-5 mEq/l Indicatii: monitorizarea tratamentului cu digoxin. evaluarea pacientilor cu varsaturi.1 – 3. diaree. După corecţia volumului extracelular. Foarte rar.carenta in dieta. la pacientii cu depletie volemica – SF iv. infectii. uremie sau boala Addison Hipopotasemie <3. meteorism. insuficienta renala acuta/cronica. diuretice.5 mEq/l . hemoliza. glucoza.5-8mEq/l Usoara ~ 6. anorexie. . se continuă stimularea diurezei – pierderile volemice vor fi înlocuite cu G5 până când nivelul Na este în limite normale. poliurie Hiperpotasemie: >6.5 mEq/l Severa <3mEq/l Usoara : 3. traumatisme Semne clinice: ileus paralitic. corticoterapie. hiporeflexie osteotendinoasa. ascita. arsuri. . slabiciune musculara. arsuri. acidoza tubulara renala.exces de K in dieta. fibroza chistica. diaree. administrare de diuretice. c. pana cand pacientul este stabil hemodinamic. repetat dacă este necesar la 2-4ore. parestezii.FA. stenoza de artera renala. QT prelungit. administrare de diuretice antialdosteronice.

largire considerabila a QRS-urilor → risc iminent de FiV  In toate cazurile . EKG: . terapie de intretinere 40-60 mEq KCl /l adm la o rata de max 20 mEq/h.2g= 50mEq) – transfera K din LEC in LIC. EKG. 2ml/kg sau 6ml/kg de NaHCO3 1. constipatie.G 10% 500 ml+ 10UI insulina normala – PEV 1ora  Severa <3mEq/l cu ESV in contextul ischemiei miocardice.largire considerabila a QRS .tulburari de conducere si de excitabilitate severe . parestezii. confuzie. paralizii. SpO2. sau a intoxicatiei cu digoxina KCl i.5 meq/l fara ESV.4%. largirea QRS-urilor .subdenivelare segment ST . bradicardie majora. TA. dupa fiecare administrare se va controla K .1 – 3. glicemie . aritmii cardiace (>7 mEq/l). efectul este imediat si dureaza 1-2 ore  In caz de detresa vitala: IOT si VM !!!De evitat: gluconat de calciu iv la un bolnav digitalizat si clorura de calciu → poate precipita aritmii ventriculare oxigenoterapie pe masca.v 10mEq in 100 ml G5 in o ora. torsada varfurilor → KCl: 15-20g/ 24h SE (fara a depasi 1. monitorizare puls. pacient asimptomatic: aspacardin po !!!hipoK poate coexista cu hipoCa si hipoMg care vor fi corectate  Ca2+ . stop cardiac (9mEq/l). eventual se repeta o data/ de 2 ori. TA.oxigenoterapie pe masca. varsaturi.Semne clinice: anorexie. slabiciune musculara. repetat dupa 10 min .NaHCO3 4.oprirea oricarui aport de KCl .5g/h) → sulfat de Mg: 1-4 g iv urmat de PEV 10-20 g/24h cu SE  Moderata ≤ 3meq/l cu ESA insa fara sau cu rare ESV si fara intoxicatie cu digoxina . monitorizare puls. ascutite .Aspacardin po sau sare de potasiu (40-80mEq/zi)  Usoara: 3. glicemie . greata.Gluconat de Ca: 4-6g iv lent.alungirea [PR].2% .tulburari de conducere si de excitabilitate severa. hipo/areflexie osteotendinoasa. SpO2. marirea undei S .G 10% 500 ml+ 10UI insulina normala – PEV 1ora  In caz de hiperkaliemie periculoasa: .disparitia undelor P. perfuzat in 10 min repetat eventual dupa 10 min (4. simetrice. EKG.unde T ample.

5g/zi. in asa fel incat sa obtinem un nivel corectat al Ca de 8. rickettsioze.6 mg/dl marcata = <5. daca nu revine in limite normale. daca pacientul are tetanie sau stridor laringian. se adauga 10 ml (1g) calciu gluconic in 500 ml G5 si se PEV in decurs de 6 ore. convulsii. spasme musculare. slabiciune. po de Ca 2-4 g in 4 doze.06 mmol/l v.6-8. monitorizarea tratamentului cu calciu.15 mmol/l 6 luni . pancreatita acuta. mana de mamos). varsaturi. inainte de adm Ca iv se impune corectia cu glucoza si insulina. daca dupa 6 ore se mentine < 7. evaluarea metabolismului calciului.se va consulta nefrologul  Hipocalcemia usoara si moderata. diminua calcemia cu 0. volume mari perfuzate iv.4 – 10mg/dl <6mg/dl risc de tetanie. intoxicatie cu vitamina D.16 ani. .8mg) Semne clinice: hiperexcitabilitate neuromusculara. asimptomatica nu necesita inlocuirea urgenta de Ca iv.n = 8. tulburari ale coagularii Hipocalcemie: Ca 2+<1mmol/l scadere: mica = 7.7mg/dl→ laringospasm → pericol de insuficienta respiratorie . parestezii. se poate adm po Ca cu 1-1. rabdomioliza. hTA.hipoparatiroidism. PO4 2.↑ (>18mg/dl). 1. deficit de vitamina D. nefrolitiaza. Trousseau. apnee/tahipnee. malnutritie.N sau ↓: 10-20 ml (1-2 g) sol 10% gluconat de Ca iv in 100ml G5 in decurs de 30 min. afectiuni osoase. se incepe administrarea imediata. malabsorbtie.02±0.10±0. afectiuni ale paratiroidelor. embolie grasa.6mg/dl. bradi/tahicardie. la 6 ore pana se ajunge la o calcemie normala  PO42. insuficienta renala. alcaloza. bronhospasm.4-10g/dl. aceeasi doza se va adm in decurs de 2 min prin injectare directa. insuficienta renala. oboseala.7-7. transfuzii sanguine importante.Valori normale: nou-nascut. diaree. > 14mg/dl risc de coma si stop cardiac Indicatii: semne si simptome de hipocalcemie. tetanie (semn Chvostek. osteomalacie.  . 1. se pot adauga 5 ml (500mg ) de calciu gluconat la doza initiala. hipoalbuminemia determina un nivel al calciului total fals ↓ (reducerea albuminemiei cu 1 g fata de nivelul de referinta 4g. asistolie.4mg/dl moderata = 5.

pe langa mentinerea expansiunii volemice cu SF se adm furosemid 20-40 mg iv la 24 ore pt a mentine diureza > 2500 ml/zi (furosemidul inhiba reabsorbtia tubulara a Ca2+.3mg/dl). Semne clinice: hipotonie musculara. boala Paget a osului. apnee. constipatie. intoxicatie cu vitamina D. oboseala. parestezii. poliurie. paralizie. polidipsie. prurit.se corecteaza depletia volemica: SF 500 mlPEV in 1-2 ore .1-12. anorexie. imobilizare prelungita.1-12. boala Addison. sindrom laptealcalin. metastaze osoase. daca pacientul are APP de ICC. apoi in functie de statusul volemic se administreaza SF astfel incat pacientul sa se mentina usor hiperhidratat. tuberculoza.  . crescand astfel excretia renala a Ca2+. HTA. nivelul seric al Ca2+ va scadea prin hemodilutie si prin excretie urinara de Na+ crescuta (ceea ce va antrena cresterea excretiei de calciu). greata. tumori secretante de parathormon. cefalee. hiporeflexie. Hipercalcemie severa corectarea depletiei volemice / se creste volumul extracelular SF iv 500ml cat se poate de repede. tiazidele pot creste calcemia)  dializa pt Ca2+ >17mg/dl Hipercalcemia moderata sau usoara (11. tablou de abdomen acut.3mg/dl – pericol de aritmie cardiaca fatala Hipercalcemia moderata sau usoara: 11.Hipercalcemie: Ca 2+>1. sarcoidoza. bradicardie. .3mg/dl hiperparatiroidism.35 mmol/l Hipercalcemia severa >12. acromegalie.diureza >2500ml  DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE Orice patologie care tulbură balanţa acido-bazică prin creşterea [H+] se numeşte acidoză. expansiunea volemica trebuie realizata in STI  se mentine diureza >2500 ml/zi. varsaturi. simptomatica . hipertiroidie.

poate avea efecte negative în acidoză. diaree. • [H+]↑ → stimulează centrul respirator → creştere a ventilaţiei alveolare. fistule cutanate) pierdere de bicarbonat la nivel renal (ex. PCO2 scade cu 1 mm Hg pentru fiecare diminuare cu 1mEq/L a [HCO3-]. • acidoza metabolică necompensată → [HCO3-] seric ↓ şi [H+] seric ↑.5 mEq/L.  tahicardie. acidoză tubulară renală. • acumulare de acizi endogeni: acidoze tubulare renale. respiratie Kusmmaul. vasodilatatie.8). orice condiţie care scade [H+] se numeşte alcaloză. pentru fiecare schimbare a pH-ului cu 0.  greata. varsaturi. cetoacidoze şi acidoze lactice. Dezechilibrele acido-bazice respiratorii sunt datorate unor modificări primare ale PCO2 . Semne clinice:  polipnee. • administrare de acid: în primul rând în nutriţia parenterală totală.10 nivelul seric al [K+] va creşte cu aproximativ 0. terapie cu inhibitori de anhidrază carbonică). .35 HCO3. tulburari de ritm. cefalee. • Nivelul [K+] seric este afectat de acidoza metabolică. coma. • "Compensarea respiratorie" fiziologică este o încercare de a scădea [H+] prin o reducere a PCO2.Similar. deces (pH<6.  febra inexplicabila. • Cu o compensare respiratorie normală. dureri abdominale. dar în special recomandă restabilirea perfuziei şi oxigenării normale a ţesuturilor.iar cele metabolice reflectă schimbări primare ale [HCO3-]. TAd ↓.  astenie. stupor.<21mmol/l pCO2<40mmHg • reducerea nivelului [HCO3-]: pierdere a conţinutului intestinal (vărsături. Tratamentul acidozei metabolice (6) • Tratamentul acidozei îl reflectă pe cel al dezechilibrului subiacent. bicarbonatul de sodiu.  Terapia tampon tradiţională. unde pacienţii primesc săruri hidroclorice ale aminoacizilor primari.   Acidoza metabolica (1) pH<7. tahipnee.

se administreaza cât mai încet.tremuraturi. în special în celulele SNC → înrăutăţire paradoxală a acidozei intracelulare. dacă ventilaţia pe minut se dublează. pentru fiecare mEq/l cu care se doreşte creşterea sa. bolilor pulmonare sau excesului de sedative. . la pacienţii cu obezitate mare . coma. deoarece [K+] poate scădea pe măsură ce pH-ul creşte.35 pCO2>40 mmHg acidoza respiratorie este definită de hipoventilaţia alveolară şi se diagnostichează când PCO2 este mai mare decât valorile anticipate.4% în 500 mL soluţie de D5W (5% dextroză) acidoza severă.  cauzată de alte patologii: . .ventilaţia inadecvată pe minut este cel mai frecvent datorată traumatismelor craniene. Acidoza respiratorie(1) pH<7. Terapia cu bicarbonat → cantitate semnificativă CO2 . în primele 1-2 ore de terapie. încărcarea bruscă cu CO2 poate depăşi capacitatea ventilatorie a pacienţilor ventilaţi la maximum → apare sau se agravează insuficienţa respiratorie → terapia cu bicarbonat nu ar trebui folosită în departamentele de urgenţă în cazul acidozei metabolice uşoare sau moderate. !!! Este esenţial să se monitorizeze electroliţii plasmatici în cursul terapiei. necesită administrarea iv de 50-100mEq de NaHCO3 în 30-45 de minute. stop respirator. . . .producţia crescută de CO2 (dietă bogată în glucide) . a celor de torace. Scopul . PCO2 se va reduce cu 50%. 75 mL bicarbonat de sodiu 8.  [HCO3-] 0. în funcţie de starea clinică.refacerea adecvată a capacităţii sistemelor tampon([HCO3-] > 8mEq/L) sau obţinerea unei îmbunătăţiri clinice în şoc sau aritmii. halucinatii. agitatie. hipersecretie bronsica.sindrom Pickwick.HTA. care pătrunde imediat în celule.edem cerebral   - Tratamentul încearcă în primul rând să îmbunătăţeascã ventilaţia alveolară. somnolenta. - . vasodilatatie periferica.pacienţii cu BPOC sever au spaţiul mort crescut şi frecvent au şi diminuarea ventilaţiei pe minut.tahicardie. convulsii.transpiratii. pneumonie) .  poate induce o scădere a calciului ionic şi hipopotasemie → aritmii sau convulsii Semne clinice: .hipoventilaţia cronică.5 mEq/kg. .schimburi gazoase anormale (ex.

cu nivel scăzut al clorurilor. fludrocortizon). . Alcaloza metabolica (1) pH>7. convulsii. care declanşează aritmii.la pacienţii cu BPOC. şi mineralocorticoizii exogeni (ex. hiperaldosteronismul. lemn dulce.la unii pacienţi care nu răspund adecvat la măsuri mai puţin agresive. - . care răspunde la sărurile normale (alcaloză sensibilă la cloruri). pot îmbunătăţi substanţial ventilaţia.ghidurile recomandă ca la pacienţii cu alcaloză metabolică semnificativă PCO2 să fie menţinută peste 0. ar putea fi de mai puţin 4 L/min. administrarea diureticelor. anticolinergicele. metabolice şi respiratorii. cu administrarea atentă a mici cantităţi de oxigen. - Semne clinice:  ileus paralitic. sindromul Liddle. la pacienţii cu acidoză respiratorie cronică. şi bolile cu pierdere de cloruri (fibroza chistică şi enteropatia) → scade concentraţia serică a clorurilor şi volumul extracelular → alcaloză hipopotasemică. hiperplazia adrenală.creştere rapidă a pH-ului → scadere a calciului ionic si hipopotasemie → aritmii. tetanie. medicaţia bronhodilatatoare ca β-agoniştii. somnolenta. licorice. .  reflexe exacerbate. indicând şi abordarea terapeutică . .ventilaţia pe minut a unei persoane de 70 kg este în mod normal de aproximativ 6L/min. la pacienţii cu BPOC. coma.  hipoventilatie. convulsii. sau agenţii simpatomimetici sistemici.corecţia prea rapidă a acidozei respiratorii cronice poate cauza apariţia bruscă a unei alcaloze severe mixte.asistarea ventilatorie (intubare sau suport ventilator neinvaziv) . Alcaloza insensibilă la cloruri produsă de sindromul Bartter şi Gitelman este asociată de obicei cu TA normală.  astenie. . .provine din exces de bicarbonat sau pierdere de acizi situaţiile care produc pierdere de cloruri .45 HCO3->28mmol/l pCO2↑>35mmHg - “sensibilă sau insensibilă la cloruri”.vărsăturile (care produc de asemenea şi pierdere de acid). diareea. mai ales dacă pH-ul <7. confuzie.7 mm Hg pentru fiecare mEq al creşterii [HCO3-] -PCO2 rar creşte peste 55 mm Hg în compensarea alcalozei metabolice. bolile care produc "alcaloză insensibilă la cloruri" şi HTA includ stenoza arterei renale. tumori secretante de renină. spasme. reducerea PCO2 ar trebui să se facă lent. sindromul Cushing.25.

([HCO3-] > 45 mmol/L) şi asociată cu semne sau simptome serioase care nu răspund la tratamentul suportiv. Tratament urmăreşte tratamentul cauzei subiacente şi cel suportiv alcaloza severă. şi supraventilarea mecanică iatrogenă a pacientului → alcaloză respiratorie. Evaluaţi pH-ul.  convulsii.  tetanie. Semne clinice:  tahicardie. Doza se calculează conform ecuaţiei: (Δ[HCO3-]) xG x(0.în mmoli. durerea.  palpitatii. puls slab perceptibil. hipotensiune ortostatica.5) G – in kg bicarbonat . dureri precordiale. inclusiv tumori ale SNC sau AVC. salicilaţi) anxietatea. infecţii. Algoritm de diagnostic al dezechilibrelor acido-bazice 1. Alcaloza respiratorie (1) pH>7. - Terapia pentru alcaloza respiratorie acută recomandă identificarea şi tratamentul cauzei subiacente. soluţie 0. pH↓ → dezechilibrul principal sau care predomină este acidoza pH↑ → dezechilibrul predominant este alcaloza . ar trebui luată în considerare folosirea HCl iv.45 pCO2<35 mmHg - definită de hiperventilatie alveolară PCO2 este mai mic decât normal cauzată de situaţii care stimulează centrul respirator. şi toxine (ex. forme grave: insuficienta circulatorie.2 mmol/kg pe oră.1N (100 mmol/L). perfuzată nu mai mult de 0. printr-un cateter venos central. sarcina. hipoxia.  parestezii.

comparare cu valori din starea de echilibru. . Este bine să determinăm întâi [HCO3-]. şi. PCO2 ↓ → alcaloză respiratorie primară. a pH-ului ar trebui totuşi analizată pentru valorile PCO2 . a. Dacă pH-ul indică acidoză. sau doar una minimă. 3. [HCO3-]. b.dezechilibrul principal sau predominant .45. şi ale GA. dacă este posibil. deşi acesta poate varia. mecanismul principal (sau predominant) poate fi confirmat de [HCO3-] şi PCO2 . a.2. PCO2 ↑ (mai degrabă decât dacă [HCO3-] este scăzut) → dezechilibrul primar este acidoza respiratorie. [HCO3-] ↓ (indicând o acidoză metabolică primară) → examinare GA. pentru că poate fi foarte bine un dezechilibru acido-bazic mixt. Fiecare măsurare a gazelor arteriale care nu arată nici o modificare. există un răspuns ventilator. b. [HCO3-] ↑ → alcaloză metabolică primară.alcaloza. 4. Dacă pH-ul>7.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful