Analiza ASTRUP


-

Factorii care afectează PO2

ventilaţia alveolară (dacă pacientul hiperventilează, PCO2 tinde să scadă şi PO2 tinde să crească); - fracţiunea de oxigen inspirat; - altitudinea (PO2 estimată la un pacient care respiră aer din mediul ambiant variază cu înălţimea deasupra nivelului mării; cu cât altitudinea este mai mare, cu atât este mai scăzută PO2 în aer şi tendinţa pacientului de a hiperventila creşte); vârsta (chiar şi la indivizi sănătoşi, modificările pulmonare care produc o scădere a PO2 apar cu avansarea în vârstă; în medie, PO2 scade cu aproape 3-4 mm Hg la fiecare 10 ani după ce pacientul ajunge la vârsta de 20-30 ani); curba de disociere a oxihemoglobinei.  Valori normale: PaO2 = min 80 torr (80-100mmHg) PvO2 = 30-40 torr (24-40mmHg) PO2 ↑: policitemie, procent de O2 crescut în aerul inspirat;

 

PO2 ↓: respiraţie în atmosferă rarefiată, anemie, decompensare cardiacă, şunt intracardiac, afecţiuni restrictive sau obstructive cronice, afecţiuni neuromusculare, hipoventilaţie; PO2 ↓ cu flux arterial N/↓: infiltrat interstiţial, edem pulmonar, embolie pulmonară, circulaţie extracorporeală postoperatorie.
 

Saturatia in oxigen – SO2

- măsură a relaţiei dintre O2 şi Hb şi nu reflecta conţinutul în O2 al sângelui arterial; determină raportul procentual dintre conţinutul actual în O2 al Hb şi capacitatea maximă de transport a Hb;
-

capacitatea de O2 = cantitatea maximă de O2 care se poate lega de Hb

Valori normale: SaO2 minim 95% SvO2 = 40- 70%  Oximetrie: proba de sânge arterial se introduce în oximetru (spectrofotometru pentru O2) şi se face o determinare directă  SO2 este determinată prin calcul folosind conţinutul în O2 şi capacitatea de fixare a O2:

2 = coma <6.35-7.aplicarea unui traductor la nivelul falangei distale/ lobului urechii.depresia centrului respirator: traumatisme cerebrale. valoare proporţională cu PCO2 din aerul alveolar. Pickwick).8 / >7.  pH – “pondus hydrogenii” . cauze rare de hipoventilaţie (sd. scăderea hemoglobinei (anemie).. al concentratiei de hidrogen. . pH = .  - Presiunea partiala a CO2 (PCO2) presiunea exercitată de CO2 dizolvat în sânge.durere.embolie pulmonară. emfizem pulmonar. modificări locale ale fluxului sanguin.   - Valori normale: PaCO2 = 35-45 mmHg PvCO2 = 41-51 mmHg PCO2 ↑ (se asociază cu hipoventilaţia): afecţiuni pulmonare obstructive: bronşită cronică.4 Valori normale: 7. cu semn schimbat. nu întreaga cantitate disponibilă pentru ţesuturi. prezenţa de hemoglobine anormale (carboxi.45 < 7. PCO2↓ (se asociază cu hiperventilaţia): . .măsoară doar cantitatea de O2 transportată de Hb. Saturaţia(%) = 100 xO2 (în volume%) / capacitatea de oxigenare (volume) Pulsoximetrie . evaluează eficienţa ventilaţiei alveolare şi este actualmente acceptat ca fiind cea mai fiziologică determinare a gazelor sanguine.sarcină.8 = deces  Probele cu numar mare de leucocite. methemoglobina). . .anxietate. care va indica saturaţia în oxigen a sângelui arterial(SaO2) Limitele metodei sunt: .hipoxie.nervozitate. . .logaritmul zecimal. anestezie. factorii ce interferă cu precizia metodei: deplasarea extremităţii. transportate cu intarziere la laborator vor avea un pH fals↓ datorita metabolismului celular. .log[H]~7.

etilenglicolul.acidoza metabolica . cetoacidoza diabetica. asigurata de sistemele de tampon bicarbonat.  pH↓: . inanitie. Bicarbonat actual .alcaloza respiratorie: insuficienta cardiaca cronica. acidul etacrinic. anxietate. Bazele de tampon (BB) actuale: capacitatea totala de tamponare a sangelui.  [HCO3-]↑: varsaturi cronice. carbenoxolona. insuficienta renala. diaree severa. BPOC. aspirare nazogastrica de lunga hiperaldosteronism.  pH↑: . hemoglobina.2mmol/l >1an = 21-28mmol/l HCO3↑ alcaloza metabolica HCO3↓ acidoza metabolica  [HCO3-]↓: diaree cronica si severa.acidoza respiratorie: insuficienta respiratorie. diuretice cu actiune rapida. . embolism pulmonar.  Bicarbonat standard: ctHCO3st concentratia de bicarbonat masurata direct de aparat la pCO2=40mmHg. t=37°C. laxativele cu actiune rapida. eterul. acidoza lactica. bicarbonatul de sodiu.cantitatea necesara de NaHCO3 (mmol/l) pentru neutralizarea spatiului extracelular. Vn BB: 46-48 mmol/l Vn BE: n-n: (-10) .(-1) mmol/l copil: (-4) . soc. afectiuni pulmonare acute severe. CO2+H20 ↔ H2CO3↔HCO3¯+H Bicarbonat standard: v. insuficienta renala cronica.(-2) mmol/l sugar: (-7) .↓ph-ul: acetazolamida. administrare cronica de diuretice de ansa. antiacidele. Baze exces – BE diferenta dintre bazele de tampon ideale si bazele de tampon actuale ale organismului.alcaloza metabolica: hipokaliemie.(+2) mmol/l . citratii. laxativele.5-24. administrare de diuretice cu actiune rapida  durata. . durere.  ↑ ph-ul: acidul acetilsalicilic (initial). acidul acetil salicilic. intoxicatie CO. fibroza chistica.cetoacidoza. sarcina.concentratia de bicarbonat calculata pe baza valorilor pCO2 si pH. varsaturi incoercibile. hipocloremie. paraldehida. aspirare nazogastrica de lunga durata. carbenicilina. hiperaldosteronism .n <1an = 18. oxigenare 100%. proteine plasmatice si hidrofosfat. xilitolul.

corectaţi volumul LEC folosind SF. tulburarile endocrine Hipernatremie: ≥150 mEq/l  aport de Na ↑: alimente bogate in Na. Conduita terapeutica . revarsat pleural. Semne clinice: sete vie. lichide perfuzabile iv cu continut crescut de Na. Cushing  pierderi excesive de apa libera: transpiratii profuze. pliu cutanat lateroabdominal de “plastelina”. dacă pacientul are un volum LEC normal se ia în considerare SIADH. de tip mecanic. alegerea cea mai potrivită ca diuretic este spirolactona (dacă pacientul nu este hiperkaliemic). insuficienta cardiaca congestiva. doză unică zilnică sau în doze fracţionate c. Hiponatremia . dacă pacientul are un exces de volum extracelular şi edeme: diuretice + restrictie la consumul de apă.alimente sarace in Na. dacă pacientul prezintă depleţie volemică. se administrează 25-200mg zilnic la adulţi. sd. crampe musculare. insuficienta renala cronica. hipertonie. somnolenta. ileus obstructiv intestinal. administrare de diuretice. sindrom de secretie inadecvata de ADH. encefalopatie. oligurie. diureza osmotica.când se instalează treptat.apa libera in exces: aport oral /iv de apa crescut. diaree. agitatie.pierderi de Na: varsaturi.Na+ Valori normale: 135-145 mEq/l Hiponatremie: <130 mEq/l aport de Na↓. coma. pareza. varsaturi. diaree. aspiratie nazogastrica.pierdere de Na in spatiul III: ascita. coma. diabet insipid.când concentraţia scade rapid de la 140-115meq/l → crize comiţiale corecţia cauzei hiponatremiei .6 xG(kg) (1l SF conţine 154mEq sodiu) b. convulsii. greata. boala Addison . obnubilare. pseudohiponatremia. arsuri extinse. Semne clinice: cefalee. . edeme periferice. pacientul poate tolera o concentraţie de Na mai mică de 110mEq/l cu confuzie moderată şi letargie . Cantitatea de Na necesară pentru corectarea concentratiei sale serice se calculează după formula: mEq Na = [Na seric (dorit) – Na seric (măsurat)] x ATO ATO = apa totală din organism = 0. ameteli. Deoarece cele mai multe din situaţii se însoţesc de hiperaldosteronism secundar. convulsii.  pierderi ↓de Na : hiperaldosteronism. efectul diuretic al spironolactonei se instalează după 3-4 zile.corectie în funcţie de statusul volemic al pacientului a. dilutie osmotica . anorexie. lichide perfuzate iv cu continut redus de Na.

hiperaldosteronism. arsuri.5 mEq/l Severa >8mEq/l Moderata 6. în situaţia în care Na seric e mare. acidoza tubulara renala. crize comiţiale. acidoza. extrasistole. apoi G5 pentru corectarea deficitului restant b. comă. stenoza de artera renala. uremie sau boala Addison Hipopotasemie <3. c. evaluarea pacientilor cu varsaturi. sindrom Cushing. glucoza. diaree. administrare de diuretice. acidoza. tahicardie. pana cand pacientul este stabil hemodinamic. arsuri.corectia cauzei de baza (anamneza.1 – 3. se continuă stimularea diurezei – pierderile volemice vor fi înlocuite cu G5 până când nivelul Na este în limite normale. paralizie. interventii chirurgicale. deoarece o corecţie mai mare de 1-2mEq/l/h a Na seric → edem cerebral. sd.5 mEq/l .5 mEq/l Severa <3mEq/l Usoara : 3. slabiciune musculara. meteorism. aritmii cardiace. paralizie respiratorie. hipotonie. QT prelungit. anorexie. poliurie Hiperpotasemie: >6. hemoliza. infectii.exces de K in dieta.FA. diuretice. repetat dacă este necesar la 2-4ore. insuficienta renala acuta/cronica.corectia deficitului volemic si al deficitului de apa: a. administrare de diuretice antialdosteronice. ascita.carenta in dieta. insulina.. deshidratare.5-8mEq/l Usoara ~ 6. După corecţia volumului extracelular. Foarte rar. alcaloza metabolica. la pacientii fara depletie volemica – G5 pentru a corecta deficitul de apa Se poate calcula volumul de apă necesar dacă ne amintim că deficitul este al volumului total de apa (≈ 60% din greutatea corpului): Deficit apa = {[Na seric (observat) – Na seric (normal)] / Na seric (normal)} x0. corticoterapie. hiporeflexie osteotendinoasa.5 mEq/l. varsaturi. traumatisme Semne clinice: ileus paralitic. examen obiectiv) . diaree. apariţia confuziei. . fibroza chistica. parestezii. hipoaldosteronism. pacienţi cu hipernatremie şi supraîncărcaţi volemic (rar): furosemid 20-40mg iv. pentru îndepărtarea Na se foloseşte dializa – în EPA K+ Valori normale: 3. .5-5 mEq/l Indicatii: monitorizarea tratamentului cu digoxin. la pacientii cu depletie volemica – SF iv.6G !!! este bine să corectăm jumătate de deficit de apă şi apoi să reevaluăm.

paralizii.v 10mEq in 100 ml G5 in o ora.2% . terapie de intretinere 40-60 mEq KCl /l adm la o rata de max 20 mEq/h. SpO2. TA. sau a intoxicatiei cu digoxina KCl i. repetat dupa 10 min . parestezii. EKG. EKG: . glicemie .Semne clinice: anorexie. pacient asimptomatic: aspacardin po !!!hipoK poate coexista cu hipoCa si hipoMg care vor fi corectate  Ca2+ .subdenivelare segment ST . largirea QRS-urilor . glicemie . ascutite .G 10% 500 ml+ 10UI insulina normala – PEV 1ora  In caz de hiperkaliemie periculoasa: . stop cardiac (9mEq/l). greata.largire considerabila a QRS . marirea undei S . varsaturi.Gluconat de Ca: 4-6g iv lent.4%. simetrice.1 – 3.oprirea oricarui aport de KCl . SpO2. aritmii cardiace (>7 mEq/l).G 10% 500 ml+ 10UI insulina normala – PEV 1ora  Severa <3mEq/l cu ESV in contextul ischemiei miocardice.tulburari de conducere si de excitabilitate severe .Aspacardin po sau sare de potasiu (40-80mEq/zi)  Usoara: 3.tulburari de conducere si de excitabilitate severa.NaHCO3 4. dupa fiecare administrare se va controla K .unde T ample. monitorizare puls. confuzie.disparitia undelor P. TA. hipo/areflexie osteotendinoasa. slabiciune musculara. EKG. efectul este imediat si dureaza 1-2 ore  In caz de detresa vitala: IOT si VM !!!De evitat: gluconat de calciu iv la un bolnav digitalizat si clorura de calciu → poate precipita aritmii ventriculare oxigenoterapie pe masca. 2ml/kg sau 6ml/kg de NaHCO3 1. constipatie. eventual se repeta o data/ de 2 ori.5 meq/l fara ESV. torsada varfurilor → KCl: 15-20g/ 24h SE (fara a depasi 1.alungirea [PR].5g/h) → sulfat de Mg: 1-4 g iv urmat de PEV 10-20 g/24h cu SE  Moderata ≤ 3meq/l cu ESA insa fara sau cu rare ESV si fara intoxicatie cu digoxina .largire considerabila a QRS-urilor → risc iminent de FiV  In toate cazurile . perfuzat in 10 min repetat eventual dupa 10 min (4. monitorizare puls.2g= 50mEq) – transfera K din LEC in LIC. bradicardie majora.oxigenoterapie pe masca.

PO4 2. apnee/tahipnee. po de Ca 2-4 g in 4 doze. daca pacientul are tetanie sau stridor laringian. in asa fel incat sa obtinem un nivel corectat al Ca de 8. diminua calcemia cu 0. daca dupa 6 ore se mentine < 7. Trousseau. bronhospasm.4-10g/dl. spasme musculare.06 mmol/l v.n = 8. tetanie (semn Chvostek.15 mmol/l 6 luni .8mg) Semne clinice: hiperexcitabilitate neuromusculara. osteomalacie. malnutritie.4mg/dl moderata = 5.6 mg/dl marcata = <5. malabsorbtie. asistolie. inainte de adm Ca iv se impune corectia cu glucoza si insulina.  . rabdomioliza. slabiciune. se incepe administrarea imediata. afectiuni ale paratiroidelor.7mg/dl→ laringospasm → pericol de insuficienta respiratorie . oboseala. se pot adauga 5 ml (500mg ) de calciu gluconat la doza initiala. > 14mg/dl risc de coma si stop cardiac Indicatii: semne si simptome de hipocalcemie. transfuzii sanguine importante. pancreatita acuta. se poate adm po Ca cu 1-1.se va consulta nefrologul  Hipocalcemia usoara si moderata. rickettsioze. bradi/tahicardie. diaree.4 – 10mg/dl <6mg/dl risc de tetanie. afectiuni osoase. insuficienta renala.02±0. nefrolitiaza. alcaloza. tulburari ale coagularii Hipocalcemie: Ca 2+<1mmol/l scadere: mica = 7. la 6 ore pana se ajunge la o calcemie normala  PO42. 1. mana de mamos). aceeasi doza se va adm in decurs de 2 min prin injectare directa. convulsii. hTA. embolie grasa.↑ (>18mg/dl).7-7.5g/zi. varsaturi. monitorizarea tratamentului cu calciu. hipoalbuminemia determina un nivel al calciului total fals ↓ (reducerea albuminemiei cu 1 g fata de nivelul de referinta 4g. asimptomatica nu necesita inlocuirea urgenta de Ca iv. deficit de vitamina D. intoxicatie cu vitamina D.Valori normale: nou-nascut.6-8.10±0. insuficienta renala. se adauga 10 ml (1g) calciu gluconic in 500 ml G5 si se PEV in decurs de 6 ore. parestezii.hipoparatiroidism.N sau ↓: 10-20 ml (1-2 g) sol 10% gluconat de Ca iv in 100ml G5 in decurs de 30 min. volume mari perfuzate iv.16 ani. 1. . daca nu revine in limite normale.6mg/dl. evaluarea metabolismului calciului.

daca pacientul are APP de ICC. hipertiroidie. . oboseala. parestezii.35 mmol/l Hipercalcemia severa >12.3mg/dl – pericol de aritmie cardiaca fatala Hipercalcemia moderata sau usoara: 11. sindrom laptealcalin. paralizie. acromegalie.pe langa mentinerea expansiunii volemice cu SF se adm furosemid 20-40 mg iv la 24 ore pt a mentine diureza > 2500 ml/zi (furosemidul inhiba reabsorbtia tubulara a Ca2+. poliurie. bradicardie.diureza >2500ml  DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE Orice patologie care tulbură balanţa acido-bazică prin creşterea [H+] se numeşte acidoză. apoi in functie de statusul volemic se administreaza SF astfel incat pacientul sa se mentina usor hiperhidratat. crescand astfel excretia renala a Ca2+. HTA. constipatie.3mg/dl). tiazidele pot creste calcemia)  dializa pt Ca2+ >17mg/dl Hipercalcemia moderata sau usoara (11.3mg/dl hiperparatiroidism. simptomatica .se corecteaza depletia volemica: SF 500 mlPEV in 1-2 ore .  . prurit. cefalee. hiporeflexie. boala Paget a osului.1-12. sarcoidoza. nivelul seric al Ca2+ va scadea prin hemodilutie si prin excretie urinara de Na+ crescuta (ceea ce va antrena cresterea excretiei de calciu). expansiunea volemica trebuie realizata in STI  se mentine diureza >2500 ml/zi. Semne clinice: hipotonie musculara.1-12. metastaze osoase. Hipercalcemie severa corectarea depletiei volemice / se creste volumul extracelular SF iv 500ml cat se poate de repede. anorexie. boala Addison. intoxicatie cu vitamina D. imobilizare prelungita. polidipsie. apnee. tumori secretante de parathormon. greata. tablou de abdomen acut. tuberculoza. varsaturi.Hipercalcemie: Ca 2+>1.

35 HCO3. fistule cutanate) pierdere de bicarbonat la nivel renal (ex. • acumulare de acizi endogeni: acidoze tubulare renale.  febra inexplicabila. orice condiţie care scade [H+] se numeşte alcaloză. acidoză tubulară renală.5 mEq/L. varsaturi. dar în special recomandă restabilirea perfuziei şi oxigenării normale a ţesuturilor.10 nivelul seric al [K+] va creşte cu aproximativ 0. TAd ↓. Tratamentul acidozei metabolice (6) • Tratamentul acidozei îl reflectă pe cel al dezechilibrului subiacent. cefalee. • "Compensarea respiratorie" fiziologică este o încercare de a scădea [H+] prin o reducere a PCO2. stupor. Dezechilibrele acido-bazice respiratorii sunt datorate unor modificări primare ale PCO2 . • [H+]↑ → stimulează centrul respirator → creştere a ventilaţiei alveolare. unde pacienţii primesc săruri hidroclorice ale aminoacizilor primari.8). tulburari de ritm.  astenie. bicarbonatul de sodiu.  tahicardie. • administrare de acid: în primul rând în nutriţia parenterală totală. cetoacidoze şi acidoze lactice.  Terapia tampon tradiţională.   Acidoza metabolica (1) pH<7. • acidoza metabolică necompensată → [HCO3-] seric ↓ şi [H+] seric ↑. terapie cu inhibitori de anhidrază carbonică). . poate avea efecte negative în acidoză.iar cele metabolice reflectă schimbări primare ale [HCO3-]. PCO2 scade cu 1 mm Hg pentru fiecare diminuare cu 1mEq/L a [HCO3-]. vasodilatatie. Semne clinice:  polipnee. dureri abdominale. coma. • Nivelul [K+] seric este afectat de acidoza metabolică.Similar. • Cu o compensare respiratorie normală.<21mmol/l pCO2<40mmHg • reducerea nivelului [HCO3-]: pierdere a conţinutului intestinal (vărsături. diaree. deces (pH<6. pentru fiecare schimbare a pH-ului cu 0. respiratie Kusmmaul.  greata. tahipnee.

vasodilatatie periferica.schimburi gazoase anormale (ex. bolilor pulmonare sau excesului de sedative.35 pCO2>40 mmHg acidoza respiratorie este definită de hipoventilaţia alveolară şi se diagnostichează când PCO2 este mai mare decât valorile anticipate. pneumonie) . Scopul .  poate induce o scădere a calciului ionic şi hipopotasemie → aritmii sau convulsii Semne clinice: . a celor de torace. . pentru fiecare mEq/l cu care se doreşte creşterea sa.ventilaţia inadecvată pe minut este cel mai frecvent datorată traumatismelor craniene.sindrom Pickwick. PCO2 se va reduce cu 50%. agitatie.edem cerebral   - Tratamentul încearcă în primul rând să îmbunătăţeascã ventilaţia alveolară. deoarece [K+] poate scădea pe măsură ce pH-ul creşte. . dacă ventilaţia pe minut se dublează. - .refacerea adecvată a capacităţii sistemelor tampon([HCO3-] > 8mEq/L) sau obţinerea unei îmbunătăţiri clinice în şoc sau aritmii.pacienţii cu BPOC sever au spaţiul mort crescut şi frecvent au şi diminuarea ventilaţiei pe minut.tahicardie. . . . hipersecretie bronsica. încărcarea bruscă cu CO2 poate depăşi capacitatea ventilatorie a pacienţilor ventilaţi la maximum → apare sau se agravează insuficienţa respiratorie → terapia cu bicarbonat nu ar trebui folosită în departamentele de urgenţă în cazul acidozei metabolice uşoare sau moderate. necesită administrarea iv de 50-100mEq de NaHCO3 în 30-45 de minute.5 mEq/kg. somnolenta. în primele 1-2 ore de terapie.tremuraturi.  [HCO3-] 0. .HTA.4% în 500 mL soluţie de D5W (5% dextroză) acidoza severă. !!! Este esenţial să se monitorizeze electroliţii plasmatici în cursul terapiei. halucinatii. Acidoza respiratorie(1) pH<7.hipoventilaţia cronică. în special în celulele SNC → înrăutăţire paradoxală a acidozei intracelulare. în funcţie de starea clinică. stop respirator. se administreaza cât mai încet.  cauzată de alte patologii: . Terapia cu bicarbonat → cantitate semnificativă CO2 . coma.producţia crescută de CO2 (dietă bogată în glucide) . care pătrunde imediat în celule.transpiratii. 75 mL bicarbonat de sodiu 8. la pacienţii cu obezitate mare . convulsii.

sindromul Liddle.  astenie. administrarea diureticelor. pot îmbunătăţi substanţial ventilaţia. - . spasme. sau agenţii simpatomimetici sistemici.  hipoventilatie. bolile care produc "alcaloză insensibilă la cloruri" şi HTA includ stenoza arterei renale. tetanie. cu administrarea atentă a mici cantităţi de oxigen. licorice.25. .corecţia prea rapidă a acidozei respiratorii cronice poate cauza apariţia bruscă a unei alcaloze severe mixte. lemn dulce. . coma.la pacienţii cu BPOC. fludrocortizon).7 mm Hg pentru fiecare mEq al creşterii [HCO3-] -PCO2 rar creşte peste 55 mm Hg în compensarea alcalozei metabolice. şi mineralocorticoizii exogeni (ex.ghidurile recomandă ca la pacienţii cu alcaloză metabolică semnificativă PCO2 să fie menţinută peste 0. metabolice şi respiratorii.45 HCO3->28mmol/l pCO2↑>35mmHg - “sensibilă sau insensibilă la cloruri”. la pacienţii cu BPOC.  reflexe exacerbate. hiperaldosteronismul. şi bolile cu pierdere de cloruri (fibroza chistică şi enteropatia) → scade concentraţia serică a clorurilor şi volumul extracelular → alcaloză hipopotasemică. care declanşează aritmii.provine din exces de bicarbonat sau pierdere de acizi situaţiile care produc pierdere de cloruri . la pacienţii cu acidoză respiratorie cronică. . sindromul Cushing. . care răspunde la sărurile normale (alcaloză sensibilă la cloruri). tumori secretante de renină. cu nivel scăzut al clorurilor.ventilaţia pe minut a unei persoane de 70 kg este în mod normal de aproximativ 6L/min. mai ales dacă pH-ul <7. diareea. . ar putea fi de mai puţin 4 L/min. hiperplazia adrenală. anticolinergicele.vărsăturile (care produc de asemenea şi pierdere de acid). convulsii. - Semne clinice:  ileus paralitic. somnolenta. Alcaloza metabolica (1) pH>7. medicaţia bronhodilatatoare ca β-agoniştii. indicând şi abordarea terapeutică . convulsii.creştere rapidă a pH-ului → scadere a calciului ionic si hipopotasemie → aritmii.asistarea ventilatorie (intubare sau suport ventilator neinvaziv) . Alcaloza insensibilă la cloruri produsă de sindromul Bartter şi Gitelman este asociată de obicei cu TA normală. confuzie. reducerea PCO2 ar trebui să se facă lent.la unii pacienţi care nu răspund adecvat la măsuri mai puţin agresive.

([HCO3-] > 45 mmol/L) şi asociată cu semne sau simptome serioase care nu răspund la tratamentul suportiv. ar trebui luată în considerare folosirea HCl iv.5) G – in kg bicarbonat .1N (100 mmol/L).2 mmol/kg pe oră. pH↓ → dezechilibrul principal sau care predomină este acidoza pH↑ → dezechilibrul predominant este alcaloza . şi toxine (ex. puls slab perceptibil.45 pCO2<35 mmHg - definită de hiperventilatie alveolară PCO2 este mai mic decât normal cauzată de situaţii care stimulează centrul respirator. Alcaloza respiratorie (1) pH>7.  convulsii. hipoxia. salicilaţi) anxietatea. Tratament urmăreşte tratamentul cauzei subiacente şi cel suportiv alcaloza severă. infecţii. perfuzată nu mai mult de 0. Algoritm de diagnostic al dezechilibrelor acido-bazice 1. Doza se calculează conform ecuaţiei: (Δ[HCO3-]) xG x(0. dureri precordiale. soluţie 0. hipotensiune ortostatica. şi supraventilarea mecanică iatrogenă a pacientului → alcaloză respiratorie. Evaluaţi pH-ul. inclusiv tumori ale SNC sau AVC.  tetanie.  palpitatii. - Terapia pentru alcaloza respiratorie acută recomandă identificarea şi tratamentul cauzei subiacente. Semne clinice:  tahicardie.în mmoli.  parestezii. printr-un cateter venos central. durerea. forme grave: insuficienta circulatorie. sarcina.

deşi acesta poate varia.45. a. PCO2 ↓ → alcaloză respiratorie primară.2. 3. şi. . sau doar una minimă. [HCO3-] ↑ → alcaloză metabolică primară. comparare cu valori din starea de echilibru. a. dacă este posibil. Fiecare măsurare a gazelor arteriale care nu arată nici o modificare. există un răspuns ventilator. PCO2 ↑ (mai degrabă decât dacă [HCO3-] este scăzut) → dezechilibrul primar este acidoza respiratorie. Dacă pH-ul>7. Este bine să determinăm întâi [HCO3-].dezechilibrul principal sau predominant . b. pentru că poate fi foarte bine un dezechilibru acido-bazic mixt. şi ale GA. [HCO3-]. Dacă pH-ul indică acidoză.alcaloza. 4. b. [HCO3-] ↓ (indicând o acidoză metabolică primară) → examinare GA. mecanismul principal (sau predominant) poate fi confirmat de [HCO3-] şi PCO2 . a pH-ului ar trebui totuşi analizată pentru valorile PCO2 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful