P. 1
36503670-Analiza-ASTRUP

36503670-Analiza-ASTRUP

|Views: 181|Likes:

More info:

Published by: Ioana Andreea Daramus on Oct 10, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/06/2015

pdf

text

original

Analiza ASTRUP


-

Factorii care afectează PO2

ventilaţia alveolară (dacă pacientul hiperventilează, PCO2 tinde să scadă şi PO2 tinde să crească); - fracţiunea de oxigen inspirat; - altitudinea (PO2 estimată la un pacient care respiră aer din mediul ambiant variază cu înălţimea deasupra nivelului mării; cu cât altitudinea este mai mare, cu atât este mai scăzută PO2 în aer şi tendinţa pacientului de a hiperventila creşte); vârsta (chiar şi la indivizi sănătoşi, modificările pulmonare care produc o scădere a PO2 apar cu avansarea în vârstă; în medie, PO2 scade cu aproape 3-4 mm Hg la fiecare 10 ani după ce pacientul ajunge la vârsta de 20-30 ani); curba de disociere a oxihemoglobinei.  Valori normale: PaO2 = min 80 torr (80-100mmHg) PvO2 = 30-40 torr (24-40mmHg) PO2 ↑: policitemie, procent de O2 crescut în aerul inspirat;

 

PO2 ↓: respiraţie în atmosferă rarefiată, anemie, decompensare cardiacă, şunt intracardiac, afecţiuni restrictive sau obstructive cronice, afecţiuni neuromusculare, hipoventilaţie; PO2 ↓ cu flux arterial N/↓: infiltrat interstiţial, edem pulmonar, embolie pulmonară, circulaţie extracorporeală postoperatorie.
 

Saturatia in oxigen – SO2

- măsură a relaţiei dintre O2 şi Hb şi nu reflecta conţinutul în O2 al sângelui arterial; determină raportul procentual dintre conţinutul actual în O2 al Hb şi capacitatea maximă de transport a Hb;
-

capacitatea de O2 = cantitatea maximă de O2 care se poate lega de Hb

Valori normale: SaO2 minim 95% SvO2 = 40- 70%  Oximetrie: proba de sânge arterial se introduce în oximetru (spectrofotometru pentru O2) şi se face o determinare directă  SO2 este determinată prin calcul folosind conţinutul în O2 şi capacitatea de fixare a O2:

 pH – “pondus hydrogenii” .nervozitate. factorii ce interferă cu precizia metodei: deplasarea extremităţii.anxietate. Pickwick). Saturaţia(%) = 100 xO2 (în volume%) / capacitatea de oxigenare (volume) Pulsoximetrie . pH = . PCO2↓ (se asociază cu hiperventilaţia): . methemoglobina).durere. cauze rare de hipoventilaţie (sd.8 = deces  Probele cu numar mare de leucocite. anestezie.. evaluează eficienţa ventilaţiei alveolare şi este actualmente acceptat ca fiind cea mai fiziologică determinare a gazelor sanguine.măsoară doar cantitatea de O2 transportată de Hb. prezenţa de hemoglobine anormale (carboxi. .log[H]~7.8 / >7. emfizem pulmonar.embolie pulmonară. care va indica saturaţia în oxigen a sângelui arterial(SaO2) Limitele metodei sunt: . . modificări locale ale fluxului sanguin. valoare proporţională cu PCO2 din aerul alveolar.hipoxie. . al concentratiei de hidrogen.aplicarea unui traductor la nivelul falangei distale/ lobului urechii.2 = coma <6. transportate cu intarziere la laborator vor avea un pH fals↓ datorita metabolismului celular.4 Valori normale: 7. . cu semn schimbat.   - Valori normale: PaCO2 = 35-45 mmHg PvCO2 = 41-51 mmHg PCO2 ↑ (se asociază cu hipoventilaţia): afecţiuni pulmonare obstructive: bronşită cronică.  - Presiunea partiala a CO2 (PCO2) presiunea exercitată de CO2 dizolvat în sânge.sarcină.45 < 7.logaritmul zecimal.depresia centrului respirator: traumatisme cerebrale.35-7. scăderea hemoglobinei (anemie). . . nu întreaga cantitate disponibilă pentru ţesuturi. .

alcaloza metabolica: hipokaliemie. oxigenare 100%. citratii. soc. diaree severa. sarcina.(-2) mmol/l sugar: (-7) .(+2) mmol/l . hipocloremie. Bazele de tampon (BB) actuale: capacitatea totala de tamponare a sangelui. laxativele cu actiune rapida. . afectiuni pulmonare acute severe. insuficienta renala. proteine plasmatice si hidrofosfat. administrare de diuretice cu actiune rapida  durata. anxietate.cantitatea necesara de NaHCO3 (mmol/l) pentru neutralizarea spatiului extracelular. Vn BB: 46-48 mmol/l Vn BE: n-n: (-10) . insuficienta renala cronica. acidul acetil salicilic. embolism pulmonar.acidoza respiratorie: insuficienta respiratorie.  [HCO3-]↑: varsaturi cronice.5-24. diuretice cu actiune rapida. acidul etacrinic. paraldehida. Bicarbonat actual . t=37°C. etilenglicolul. carbenicilina.↓ph-ul: acetazolamida.concentratia de bicarbonat calculata pe baza valorilor pCO2 si pH. intoxicatie CO.(-1) mmol/l copil: (-4) .  ↑ ph-ul: acidul acetilsalicilic (initial). hiperaldosteronism .  pH↓: . bicarbonatul de sodiu. eterul. inanitie.alcaloza respiratorie: insuficienta cardiaca cronica.n <1an = 18. administrare cronica de diuretice de ansa. CO2+H20 ↔ H2CO3↔HCO3¯+H Bicarbonat standard: v. xilitolul. acidoza lactica.2mmol/l >1an = 21-28mmol/l HCO3↑ alcaloza metabolica HCO3↓ acidoza metabolica  [HCO3-]↓: diaree cronica si severa. antiacidele. fibroza chistica. cetoacidoza diabetica.acidoza metabolica . durere. BPOC. aspirare nazogastrica de lunga hiperaldosteronism.cetoacidoza. hemoglobina.  Bicarbonat standard: ctHCO3st concentratia de bicarbonat masurata direct de aparat la pCO2=40mmHg. aspirare nazogastrica de lunga durata. carbenoxolona. varsaturi incoercibile. asigurata de sistemele de tampon bicarbonat. . laxativele. Baze exces – BE diferenta dintre bazele de tampon ideale si bazele de tampon actuale ale organismului.  pH↑: .

ameteli. efectul diuretic al spironolactonei se instalează după 3-4 zile. coma. de tip mecanic. tulburarile endocrine Hipernatremie: ≥150 mEq/l  aport de Na ↑: alimente bogate in Na. administrare de diuretice. corectaţi volumul LEC folosind SF. insuficienta renala cronica.alimente sarace in Na. encefalopatie. pseudohiponatremia.corectie în funcţie de statusul volemic al pacientului a. dacă pacientul are un exces de volum extracelular şi edeme: diuretice + restrictie la consumul de apă.  pierderi ↓de Na : hiperaldosteronism. Cushing  pierderi excesive de apa libera: transpiratii profuze. Semne clinice: cefalee. edeme periferice. crampe musculare. hipertonie. pareza.Na+ Valori normale: 135-145 mEq/l Hiponatremie: <130 mEq/l aport de Na↓. pliu cutanat lateroabdominal de “plastelina”.apa libera in exces: aport oral /iv de apa crescut. diabet insipid. Hiponatremia . agitatie. dilutie osmotica . revarsat pleural. insuficienta cardiaca congestiva. sindrom de secretie inadecvata de ADH. arsuri extinse. dacă pacientul are un volum LEC normal se ia în considerare SIADH. aspiratie nazogastrica. anorexie. obnubilare. coma. lichide perfuzate iv cu continut redus de Na. lichide perfuzabile iv cu continut crescut de Na. sd.pierdere de Na in spatiul III: ascita. Deoarece cele mai multe din situaţii se însoţesc de hiperaldosteronism secundar. greata.când concentraţia scade rapid de la 140-115meq/l → crize comiţiale corecţia cauzei hiponatremiei . doză unică zilnică sau în doze fracţionate c. dacă pacientul prezintă depleţie volemică. diaree. Semne clinice: sete vie. convulsii. oligurie. alegerea cea mai potrivită ca diuretic este spirolactona (dacă pacientul nu este hiperkaliemic). diureza osmotica. convulsii. Cantitatea de Na necesară pentru corectarea concentratiei sale serice se calculează după formula: mEq Na = [Na seric (dorit) – Na seric (măsurat)] x ATO ATO = apa totală din organism = 0. ileus obstructiv intestinal. diaree. . varsaturi. boala Addison . se administrează 25-200mg zilnic la adulţi.pierderi de Na: varsaturi. pacientul poate tolera o concentraţie de Na mai mică de 110mEq/l cu confuzie moderată şi letargie .când se instalează treptat. Conduita terapeutica .6 xG(kg) (1l SF conţine 154mEq sodiu) b. somnolenta.

tahicardie. repetat dacă este necesar la 2-4ore.5 mEq/l . interventii chirurgicale. deoarece o corecţie mai mare de 1-2mEq/l/h a Na seric → edem cerebral. ascita. administrare de diuretice antialdosteronice. în situaţia în care Na seric e mare.exces de K in dieta.1 – 3. c. . fibroza chistica. arsuri. deshidratare. anorexie. administrare de diuretice. se continuă stimularea diurezei – pierderile volemice vor fi înlocuite cu G5 până când nivelul Na este în limite normale. .6G !!! este bine să corectăm jumătate de deficit de apă şi apoi să reevaluăm.FA. hiporeflexie osteotendinoasa. hipotonie.. paralizie respiratorie. diaree. glucoza. stenoza de artera renala. hiperaldosteronism.5-8mEq/l Usoara ~ 6. sindrom Cushing. acidoza.carenta in dieta. infectii. uremie sau boala Addison Hipopotasemie <3. apariţia confuziei. diuretice. la pacientii fara depletie volemica – G5 pentru a corecta deficitul de apa Se poate calcula volumul de apă necesar dacă ne amintim că deficitul este al volumului total de apa (≈ 60% din greutatea corpului): Deficit apa = {[Na seric (observat) – Na seric (normal)] / Na seric (normal)} x0. acidoza tubulara renala. slabiciune musculara. alcaloza metabolica. hemoliza. evaluarea pacientilor cu varsaturi. la pacientii cu depletie volemica – SF iv. După corecţia volumului extracelular. crize comiţiale. aritmii cardiace. hipoaldosteronism. examen obiectiv) . comă. meteorism. sd. acidoza.corectia deficitului volemic si al deficitului de apa: a. Foarte rar.corectia cauzei de baza (anamneza. corticoterapie.5-5 mEq/l Indicatii: monitorizarea tratamentului cu digoxin.5 mEq/l Severa >8mEq/l Moderata 6. poliurie Hiperpotasemie: >6. insuficienta renala acuta/cronica.5 mEq/l. QT prelungit. paralizie. pacienţi cu hipernatremie şi supraîncărcaţi volemic (rar): furosemid 20-40mg iv. pentru îndepărtarea Na se foloseşte dializa – în EPA K+ Valori normale: 3. extrasistole. parestezii. insulina. varsaturi. apoi G5 pentru corectarea deficitului restant b.5 mEq/l Severa <3mEq/l Usoara : 3. arsuri. traumatisme Semne clinice: ileus paralitic. diaree. pana cand pacientul este stabil hemodinamic.

repetat dupa 10 min .2% . hipo/areflexie osteotendinoasa.alungirea [PR].tulburari de conducere si de excitabilitate severe .5 meq/l fara ESV. monitorizare puls. ascutite . terapie de intretinere 40-60 mEq KCl /l adm la o rata de max 20 mEq/h. stop cardiac (9mEq/l). efectul este imediat si dureaza 1-2 ore  In caz de detresa vitala: IOT si VM !!!De evitat: gluconat de calciu iv la un bolnav digitalizat si clorura de calciu → poate precipita aritmii ventriculare oxigenoterapie pe masca. glicemie . perfuzat in 10 min repetat eventual dupa 10 min (4. marirea undei S .Aspacardin po sau sare de potasiu (40-80mEq/zi)  Usoara: 3.subdenivelare segment ST .5g/h) → sulfat de Mg: 1-4 g iv urmat de PEV 10-20 g/24h cu SE  Moderata ≤ 3meq/l cu ESA insa fara sau cu rare ESV si fara intoxicatie cu digoxina . monitorizare puls.disparitia undelor P. SpO2. EKG: . sau a intoxicatiei cu digoxina KCl i.4%.largire considerabila a QRS-urilor → risc iminent de FiV  In toate cazurile .oprirea oricarui aport de KCl . aritmii cardiace (>7 mEq/l). confuzie.Semne clinice: anorexie.1 – 3.Gluconat de Ca: 4-6g iv lent. TA. parestezii. largirea QRS-urilor .v 10mEq in 100 ml G5 in o ora. SpO2.oxigenoterapie pe masca. glicemie . bradicardie majora.largire considerabila a QRS . torsada varfurilor → KCl: 15-20g/ 24h SE (fara a depasi 1. eventual se repeta o data/ de 2 ori. slabiciune musculara. TA.G 10% 500 ml+ 10UI insulina normala – PEV 1ora  Severa <3mEq/l cu ESV in contextul ischemiei miocardice. constipatie. greata. dupa fiecare administrare se va controla K . varsaturi. pacient asimptomatic: aspacardin po !!!hipoK poate coexista cu hipoCa si hipoMg care vor fi corectate  Ca2+ .NaHCO3 4.tulburari de conducere si de excitabilitate severa. EKG. simetrice.unde T ample. EKG. paralizii. 2ml/kg sau 6ml/kg de NaHCO3 1.G 10% 500 ml+ 10UI insulina normala – PEV 1ora  In caz de hiperkaliemie periculoasa: .2g= 50mEq) – transfera K din LEC in LIC.

asistolie. insuficienta renala.4-10g/dl. diminua calcemia cu 0. diaree.8mg) Semne clinice: hiperexcitabilitate neuromusculara. apnee/tahipnee. parestezii. volume mari perfuzate iv.06 mmol/l v.7mg/dl→ laringospasm → pericol de insuficienta respiratorie . Trousseau. daca nu revine in limite normale. se adauga 10 ml (1g) calciu gluconic in 500 ml G5 si se PEV in decurs de 6 ore. se incepe administrarea imediata. daca pacientul are tetanie sau stridor laringian. slabiciune. . malabsorbtie.10±0. afectiuni osoase. se pot adauga 5 ml (500mg ) de calciu gluconat la doza initiala.4mg/dl moderata = 5. hTA. aceeasi doza se va adm in decurs de 2 min prin injectare directa. rickettsioze. oboseala. pancreatita acuta. insuficienta renala.5g/zi. inainte de adm Ca iv se impune corectia cu glucoza si insulina. evaluarea metabolismului calciului. 1. bronhospasm.16 ani. transfuzii sanguine importante. rabdomioliza. spasme musculare. tulburari ale coagularii Hipocalcemie: Ca 2+<1mmol/l scadere: mica = 7.se va consulta nefrologul  Hipocalcemia usoara si moderata. afectiuni ale paratiroidelor. 1. bradi/tahicardie.7-7.n = 8.6 mg/dl marcata = <5. PO4 2.hipoparatiroidism. nefrolitiaza.4 – 10mg/dl <6mg/dl risc de tetanie. convulsii.15 mmol/l 6 luni .02±0.N sau ↓: 10-20 ml (1-2 g) sol 10% gluconat de Ca iv in 100ml G5 in decurs de 30 min. tetanie (semn Chvostek.6-8. monitorizarea tratamentului cu calciu. intoxicatie cu vitamina D. osteomalacie. asimptomatica nu necesita inlocuirea urgenta de Ca iv. malnutritie. la 6 ore pana se ajunge la o calcemie normala  PO42. mana de mamos). hipoalbuminemia determina un nivel al calciului total fals ↓ (reducerea albuminemiei cu 1 g fata de nivelul de referinta 4g. > 14mg/dl risc de coma si stop cardiac Indicatii: semne si simptome de hipocalcemie. alcaloza. in asa fel incat sa obtinem un nivel corectat al Ca de 8. daca dupa 6 ore se mentine < 7.6mg/dl. se poate adm po Ca cu 1-1.  .↑ (>18mg/dl). po de Ca 2-4 g in 4 doze. varsaturi. embolie grasa.Valori normale: nou-nascut. deficit de vitamina D.

. tuberculoza.1-12. simptomatica . HTA. boala Paget a osului. anorexie.se corecteaza depletia volemica: SF 500 mlPEV in 1-2 ore . sarcoidoza. crescand astfel excretia renala a Ca2+.3mg/dl – pericol de aritmie cardiaca fatala Hipercalcemia moderata sau usoara: 11.Hipercalcemie: Ca 2+>1. acromegalie. polidipsie. sindrom laptealcalin. tiazidele pot creste calcemia)  dializa pt Ca2+ >17mg/dl Hipercalcemia moderata sau usoara (11. constipatie.35 mmol/l Hipercalcemia severa >12. poliurie. metastaze osoase. oboseala. apnee.1-12.diureza >2500ml  DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE Orice patologie care tulbură balanţa acido-bazică prin creşterea [H+] se numeşte acidoză. paralizie. daca pacientul are APP de ICC. tumori secretante de parathormon.3mg/dl hiperparatiroidism. hipertiroidie. parestezii. nivelul seric al Ca2+ va scadea prin hemodilutie si prin excretie urinara de Na+ crescuta (ceea ce va antrena cresterea excretiei de calciu).  . Semne clinice: hipotonie musculara. hiporeflexie. tablou de abdomen acut. imobilizare prelungita.3mg/dl).pe langa mentinerea expansiunii volemice cu SF se adm furosemid 20-40 mg iv la 24 ore pt a mentine diureza > 2500 ml/zi (furosemidul inhiba reabsorbtia tubulara a Ca2+. apoi in functie de statusul volemic se administreaza SF astfel incat pacientul sa se mentina usor hiperhidratat. boala Addison. greata. intoxicatie cu vitamina D. expansiunea volemica trebuie realizata in STI  se mentine diureza >2500 ml/zi. varsaturi. Hipercalcemie severa corectarea depletiei volemice / se creste volumul extracelular SF iv 500ml cat se poate de repede. bradicardie. cefalee. prurit.

tahipnee. Dezechilibrele acido-bazice respiratorii sunt datorate unor modificări primare ale PCO2 . stupor.  tahicardie. PCO2 scade cu 1 mm Hg pentru fiecare diminuare cu 1mEq/L a [HCO3-]. TAd ↓.35 HCO3.  febra inexplicabila.<21mmol/l pCO2<40mmHg • reducerea nivelului [HCO3-]: pierdere a conţinutului intestinal (vărsături. cetoacidoze şi acidoze lactice.Similar.  greata. dar în special recomandă restabilirea perfuziei şi oxigenării normale a ţesuturilor. orice condiţie care scade [H+] se numeşte alcaloză. . • Nivelul [K+] seric este afectat de acidoza metabolică. terapie cu inhibitori de anhidrază carbonică). deces (pH<6. unde pacienţii primesc săruri hidroclorice ale aminoacizilor primari. diaree. coma. tulburari de ritm. respiratie Kusmmaul. poate avea efecte negative în acidoză.10 nivelul seric al [K+] va creşte cu aproximativ 0.   Acidoza metabolica (1) pH<7. Tratamentul acidozei metabolice (6) • Tratamentul acidozei îl reflectă pe cel al dezechilibrului subiacent. varsaturi. • acidoza metabolică necompensată → [HCO3-] seric ↓ şi [H+] seric ↑. cefalee. vasodilatatie. • administrare de acid: în primul rând în nutriţia parenterală totală.  astenie. dureri abdominale. • "Compensarea respiratorie" fiziologică este o încercare de a scădea [H+] prin o reducere a PCO2.8). bicarbonatul de sodiu. pentru fiecare schimbare a pH-ului cu 0. Semne clinice:  polipnee. acidoză tubulară renală. • acumulare de acizi endogeni: acidoze tubulare renale.iar cele metabolice reflectă schimbări primare ale [HCO3-]. • [H+]↑ → stimulează centrul respirator → creştere a ventilaţiei alveolare. • Cu o compensare respiratorie normală. fistule cutanate) pierdere de bicarbonat la nivel renal (ex.  Terapia tampon tradiţională.5 mEq/L.

dacă ventilaţia pe minut se dublează.refacerea adecvată a capacităţii sistemelor tampon([HCO3-] > 8mEq/L) sau obţinerea unei îmbunătăţiri clinice în şoc sau aritmii. hipersecretie bronsica. vasodilatatie periferica.schimburi gazoase anormale (ex. agitatie. .4% în 500 mL soluţie de D5W (5% dextroză) acidoza severă. pentru fiecare mEq/l cu care se doreşte creşterea sa.pacienţii cu BPOC sever au spaţiul mort crescut şi frecvent au şi diminuarea ventilaţiei pe minut.HTA.  cauzată de alte patologii: .5 mEq/kg. Acidoza respiratorie(1) pH<7. încărcarea bruscă cu CO2 poate depăşi capacitatea ventilatorie a pacienţilor ventilaţi la maximum → apare sau se agravează insuficienţa respiratorie → terapia cu bicarbonat nu ar trebui folosită în departamentele de urgenţă în cazul acidozei metabolice uşoare sau moderate. somnolenta. .sindrom Pickwick. convulsii. care pătrunde imediat în celule. se administreaza cât mai încet. Scopul . pneumonie) . - . bolilor pulmonare sau excesului de sedative. în primele 1-2 ore de terapie.  poate induce o scădere a calciului ionic şi hipopotasemie → aritmii sau convulsii Semne clinice: . Terapia cu bicarbonat → cantitate semnificativă CO2 .ventilaţia inadecvată pe minut este cel mai frecvent datorată traumatismelor craniene. stop respirator.  [HCO3-] 0. !!! Este esenţial să se monitorizeze electroliţii plasmatici în cursul terapiei.hipoventilaţia cronică. .35 pCO2>40 mmHg acidoza respiratorie este definită de hipoventilaţia alveolară şi se diagnostichează când PCO2 este mai mare decât valorile anticipate. PCO2 se va reduce cu 50%. în special în celulele SNC → înrăutăţire paradoxală a acidozei intracelulare. .transpiratii. . 75 mL bicarbonat de sodiu 8.producţia crescută de CO2 (dietă bogată în glucide) . a celor de torace. în funcţie de starea clinică. necesită administrarea iv de 50-100mEq de NaHCO3 în 30-45 de minute.tremuraturi. la pacienţii cu obezitate mare . . deoarece [K+] poate scădea pe măsură ce pH-ul creşte.edem cerebral   - Tratamentul încearcă în primul rând să îmbunătăţeascã ventilaţia alveolară. halucinatii. coma.tahicardie.

sindromul Liddle. la pacienţii cu acidoză respiratorie cronică.corecţia prea rapidă a acidozei respiratorii cronice poate cauza apariţia bruscă a unei alcaloze severe mixte. .vărsăturile (care produc de asemenea şi pierdere de acid). .la pacienţii cu BPOC. convulsii.provine din exces de bicarbonat sau pierdere de acizi situaţiile care produc pierdere de cloruri . şi mineralocorticoizii exogeni (ex. . tetanie. indicând şi abordarea terapeutică . confuzie. ar putea fi de mai puţin 4 L/min.creştere rapidă a pH-ului → scadere a calciului ionic si hipopotasemie → aritmii.  reflexe exacerbate. la pacienţii cu BPOC. licorice. medicaţia bronhodilatatoare ca β-agoniştii. lemn dulce. . metabolice şi respiratorii. Alcaloza insensibilă la cloruri produsă de sindromul Bartter şi Gitelman este asociată de obicei cu TA normală. reducerea PCO2 ar trebui să se facă lent. convulsii. - Semne clinice:  ileus paralitic. coma. fludrocortizon). care răspunde la sărurile normale (alcaloză sensibilă la cloruri). administrarea diureticelor.45 HCO3->28mmol/l pCO2↑>35mmHg - “sensibilă sau insensibilă la cloruri”.asistarea ventilatorie (intubare sau suport ventilator neinvaziv) .25. bolile care produc "alcaloză insensibilă la cloruri" şi HTA includ stenoza arterei renale.la unii pacienţi care nu răspund adecvat la măsuri mai puţin agresive. spasme. cu administrarea atentă a mici cantităţi de oxigen. cu nivel scăzut al clorurilor. mai ales dacă pH-ul <7. şi bolile cu pierdere de cloruri (fibroza chistică şi enteropatia) → scade concentraţia serică a clorurilor şi volumul extracelular → alcaloză hipopotasemică.7 mm Hg pentru fiecare mEq al creşterii [HCO3-] -PCO2 rar creşte peste 55 mm Hg în compensarea alcalozei metabolice.ventilaţia pe minut a unei persoane de 70 kg este în mod normal de aproximativ 6L/min. somnolenta. sau agenţii simpatomimetici sistemici. pot îmbunătăţi substanţial ventilaţia. hiperaldosteronismul. Alcaloza metabolica (1) pH>7. hiperplazia adrenală. care declanşează aritmii. sindromul Cushing. diareea.  astenie. . tumori secretante de renină. - . anticolinergicele.ghidurile recomandă ca la pacienţii cu alcaloză metabolică semnificativă PCO2 să fie menţinută peste 0.  hipoventilatie.

 parestezii.1N (100 mmol/L). inclusiv tumori ale SNC sau AVC.în mmoli.  tetanie. soluţie 0. durerea. forme grave: insuficienta circulatorie. ([HCO3-] > 45 mmol/L) şi asociată cu semne sau simptome serioase care nu răspund la tratamentul suportiv. ar trebui luată în considerare folosirea HCl iv.5) G – in kg bicarbonat . perfuzată nu mai mult de 0. printr-un cateter venos central. Semne clinice:  tahicardie. salicilaţi) anxietatea. hipoxia. - Terapia pentru alcaloza respiratorie acută recomandă identificarea şi tratamentul cauzei subiacente. hipotensiune ortostatica. Doza se calculează conform ecuaţiei: (Δ[HCO3-]) xG x(0.  convulsii. pH↓ → dezechilibrul principal sau care predomină este acidoza pH↑ → dezechilibrul predominant este alcaloza .  palpitatii. puls slab perceptibil. sarcina. infecţii. Algoritm de diagnostic al dezechilibrelor acido-bazice 1. şi toxine (ex.45 pCO2<35 mmHg - definită de hiperventilatie alveolară PCO2 este mai mic decât normal cauzată de situaţii care stimulează centrul respirator. Evaluaţi pH-ul. şi supraventilarea mecanică iatrogenă a pacientului → alcaloză respiratorie. dureri precordiale. Alcaloza respiratorie (1) pH>7.2 mmol/kg pe oră. Tratament urmăreşte tratamentul cauzei subiacente şi cel suportiv alcaloza severă.

a. există un răspuns ventilator. Fiecare măsurare a gazelor arteriale care nu arată nici o modificare. pentru că poate fi foarte bine un dezechilibru acido-bazic mixt. b. comparare cu valori din starea de echilibru. dacă este posibil. Dacă pH-ul indică acidoză. mecanismul principal (sau predominant) poate fi confirmat de [HCO3-] şi PCO2 . şi ale GA. deşi acesta poate varia. [HCO3-] ↓ (indicând o acidoză metabolică primară) → examinare GA. Dacă pH-ul>7.dezechilibrul principal sau predominant . 4. [HCO3-]. Este bine să determinăm întâi [HCO3-]. sau doar una minimă. [HCO3-] ↑ → alcaloză metabolică primară.alcaloza. PCO2 ↓ → alcaloză respiratorie primară. PCO2 ↑ (mai degrabă decât dacă [HCO3-] este scăzut) → dezechilibrul primar este acidoza respiratorie. b.45. . a. a pH-ului ar trebui totuşi analizată pentru valorile PCO2 . 3.2. şi.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->