Sunteți pe pagina 1din 403

Radu Vldreanu

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC


pentru studeni i rezideni

Referent tiinific: Profesor Dr. Florian Popa

EDITURA UNIVERSITAR CAROL DAVILA BUCURETI, 2006

ISBN: 973 - 708 -112 - 9

Aceast carte a aprut prin ajutorul educaional necondiionat al:

Organon BV Schering AG Bayer Solvay Pharma

Editura Universitar Carol Davila Bucureti a U.M.F. Carol Davila Bucureti este acreditat de Consiliul Naional al Cercetrii tiinifice din nvmntul superior (CNCSIS), cu avizul nr. 11/23.06.2004

Coperta: Moa ajutnd naterea fresc roman antic

AUTOR RADU VLDREANU


Confereniar universitar UMF Carol Davila Bucureti, medic primar obstetric ginecologie, doctor n tiine medicale eful Clinicii de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias, Bucureti

COLECTIVUL DE REDACIE
RADU VLDREANU coordonator ALINA VEDU coordonator medic rezident obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias RODICA CRISTIAN medic primar obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias; asistent universitar UMF Carol Davila, doctor n tiine medicale DAN STRJEAN medic primar obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias; asistent universitar UMF Carol Davila, doctor n tiine medicale ROXANA BOHLEA medic rezident obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias; preparator universitar UMF Carol Davila CRISTIAN ANDREI medic specialist obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias; asistent cercettor ALEXANDRU FILIPESCU medic primar obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias; cercettor tiinific ANDREEA PNDARU medic specialist obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias; cercettor tiinific RALUCA UZUM medic primar obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias; cercettor tiinific

Au colaborat:
BOGDAN ALEXANDRU medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 5, 11, 12, 26, 27, 41, 42, 55 CRISTIAN ANDREI medic specialist obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias asistent cercettor capitolele 13, 14, 21, 35, 36, 56, 57, 59, 60 CRISTINA BERTEANU medic primar anestezie - terapie intensiv Spitalul Universitar Bucureti capitolele 37, 38 ROXANA BOHLEA medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias preparator UMF Carol Davila capitolele 6, 15, 16, 28, 54, 55, 58 DINU COJOCARU medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 18, 49, 50, 62 OCTAVIAN ROTARU medic primar obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 2, 7, 39, 40 AIDA STAN medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 8, 10, 33, 51

ALEXANDRA STROE medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 17, 46, 61 AURELIA TERZI medic specialist ATI capitolele 37, 38

RALUCA UZUM medic primar obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias cercettor tiinific capitolele 11, 12, 19, 29 ALINA VEDU medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 1, 3, 4, 7, 33, 48, 63 MONA ZVNC medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 20, 23, 24, 25, 32, 43, 44, 45

CRISTINA DOBRE medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 15, 16 DANA LEBIT medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 22, 29, 31, 47 ANDREEA PNDARU medic specialist obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias cercettor tiinific capitolele 9, 30, 34, 52

Rector, Prof. Univ. Dr. Florian Popa

Director: Dr. Ing. V.L. Purcrea Tehnoredactare: As. Ing. Laureniu Lipan Copert: As. Ing. Laureniu Lipan

Format: 1/16 din 70x100; Bun de tipar: ..........................; Aprut: 2006 Copyright 2006 Toate drepturile aparin Editurii Universitare Carol Davila

CUPRINS
1. Semiologia aparatului genital feminin............1 2. Consultaia prenatalal. Igiena sarcinii............15 3. Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric. Diagnosticul genetic prenatal............23 4. Avortul spontan............35 5. Sarcina ectopic............45 6. Boala trofoblastic gestaional............51 7. Prezentaia cranian flectat. Asistena la natere............63 8. Prezentaii craniene deflectate............81 9. Prezentaia pelvian............87 10. Prezentaia transvers............95 11. Delivrena............99 12. Hemoragiile postpartum............103 13. Traumatism matern i fetal n travaliu............101 14. Ruptura uterin............117 15. Luzia fiziologic i patologic............121 16. Lactaia............131 17. Distocia de dinamic............135 18. Distocii osoase...........139 19. Operaia cezarian............145 20. Naterea prematur............149 21. Sarcina prelungit.............157 22. Izoimunizrile feto-materne.............161 23. Suferinaa fetal acut.............167 24. Restricia de cretere intrauterin.............173 25. Moartea fetal intrauterin.............181 26. Sarcina multipl.............187 27. Sindromul transfuzor transfuzat.............193 28. Hiperemesis gravidarum.............199 29. Hipertensiunea indus de sarcin.............205 30. Criza eclamptic.............215 31. Diabetul zaharat i sarcina.............219 32. Infeciile asociate sarcinii.............227 33. Afeciuni medicale asociate sarcinii.............239 34. Placenta praevia.............251 35. Decolarea prematur de placent normal inserat.............257 36. Urgene obstetricale.............263 37. Sarcina cu risc anestezic crescut.............273

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

38. Analgezia peridural la natere.............297 39. Hemoragii uterine funcionale.............309 40. Amenoreea.............317 41. Abdomenul acut de cauz ginecologic.............325 42. Boala inflamatorie pelvin.............331 43. Infertilitatea.............337 44. Contracepia.............351 45. Sindromul ovarelor polichistice.............363 46. Hiperandrogenismul. Hirsutismul.............373 47. Pubertatea.............379 48. Menopauza i terapia de substituie hormonal.............387 49. Incontinena urinar.............395 50. Prolapsul genital.............403 51. Vulvovaginitele.............411 52. Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN)............417 53. Cancerul de col uterin.............425 54. Hiperplaziile endometriale.............433 55. Cancerul de corp uterin.............443 56. Cancerul vaginal.............459 57. Cancerul vulvar.............469 58. Cancerul tubar.............477 59. Boala benign a snului.............483 60. Cancerul de sn.............499 61. Tumori ovariene benigne.............515 62. Cancerul de ovar.............519 63. Endometrioza.............531 Bibliografie selectiv............539

CUVNT NAINTE
La nceputul acestui mileniu, mai mult ca niciodat, medicina evolueaz n ritm rapid, informaiile i atitudinile medicale, chiar i acelea fundamentale, se moduleaz i se schimb destul de frecvent, de aceea manuale noi, care s ajute studenii i medicii n formare s in pasul cu aceast dezvoltare, sunt mereu necesare. n faa avalanei informaionale, este nevoie att de munc, mult i metodic, pentru organizarea datelor disponibile, ct i de autoriti, lideri de opinie i pedagogi n acelai timp, care s evalueze importana acestor date noi i s restructureze periodic materialul didactic n domenii medicale particulare. n acest context, apariia crii Obstetric i Ginecologie Clinic, pentru studeni i rezideni, a domnului Confereniar Doctor Radu Vldreanu nu poate dect s ne bucure. Autorul, tnrul conductor al echipei de la Clinica de Obstetric i Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgen Elias Bucureti, are att o bun metod de cercetare clinic, ct i reputaia de bun profesor. Obstetric i Ginecologie Clinic este o carte care reuete s mbine, n mod fericit i destul de rar ntlnit printre manualele de specialitate de la UMF Carol Davila, informaia complet cu prezentarea clar, bine structurat. Nu pot s nu remarc abordarea pragmatic att din punct de vedere tiinific, n spiritul medicinei bazate pe dovezi, ct i din punct de vedere al formei, cu scheme clare i iconografie bogat, sugestiv, spectaculoas chiar; toate acestea fac ca Obstetric i Ginecologie Clinic s fie de un real folos tinerilor care abordeaz disciplina obstetric ginecologie.

Profesor Doctor Florian Popa, Rector, Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila, Bucureti

INTRODUCERE
Obstetric i Ginecologie Clinic a fost iniial gndit ca un ghid, o lucrare schematic i succint, care s aib avantajul accesului rapid la informaii practice de baz, pentru studentul medicinist sau pentru tnrul practician. Dei pe parcursul elaborrii Obstetric i Ginecologie Clinic a devenit o carte care acoper ntreaga tematic a programei analitice, pentru studeni i rezideni, a disciplinei de obstetric i ginecologie, s-au pstrat accentul pus pe informaiile cu valoare practic i forma foarte structurat; am reuit, de asemenea, s adunm o iconografie destul de ampl, care sperm s fac informaiile din text mai explicite. mi place s cred c, n final, a rezultat un manual complet, ntr-o form accesibil. Obstetric i Ginecologie Clinic este prima carte pe care aceast echip editorial a conceput-o n special pentru studeni i rezideni i sper s se bucure de aceeai primire bun ca i celelalte cri la care am lucrat n ultimii ani, Progrese n Obstetric i Ginecologie i Actualiti n Obstetric i Ginecologie, dei acestea din urm se adresau i practicienilor cu experien n domeniu. La elaborarea acestei cri a contribuit ntreaga echip de la Clinica de Obstetric i Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgen Elias, i le mulumesc tuturor.

Radu Vldreanu

1
SEMIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ
Examinarea pacientei are drept scop determinarea unor indicii (semne i simptome), care pot s sugereze o anumit patologie i pe baza crora se poate formula un anume diagnostic. Cunoaterea exact a asocierii specifice dintre boli i manifestrile (semnele) acestora este necesar, dar nu suficient. n acest demers, care este n esen demersul diagnostic, este nevoie de informaie detaliat i de sintez n acelai timp, de rigoare i claritate, dar rolul decisiv i revine intuiiei antrenate.

CUPRINS
o o Definiii Examenul clinic n obstetric i ginecologie

Semiologie obstetrical o Semiologia sarcinii o Semne de sarcin Semne de risc obstetrical Semne de alarm n sarcin Semne de travaliu Examenul clinic al uterului gravid

Durerea n obstetric atitudine diagnostic Sngerarea vaginal n obstetric atitudine diagnostic

Semiologie ginecologic o Durerea n ginecologie atitudine diagnostic o Sngerarea vaginal n ginecologie atitudine diagnostic o Amenoreea

Mase tumorale genitale atitudine diagnostic

I.

DEFINIII

SIMPTOM: fenomen perceput i relatat de pacient (subiectiv), care poate funciona drept indicator pentru o anumit patologie. SEMN: modificare obiectiv i cuantificabil a unui parametru clinic*, care poate funciona drept indicator pentru o anumit patologie.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

SINDROM**: ansamblu de semne i simptome, determinat de un anume fenomen fiziopatologic. * n mod clasic, semiologia se refer la manifestrile (semnele) clinice ale bolilor; n ** Sindromul este legat n mod direct i specific practica actual ns, anumite investigaii de fiziopatologie, nu de etiologie, adic de paraclinice bazale sunt incluse n examenul de fenomenele determinate de boal, nu de cauza rutin n obstetric i ginecologie, prin urmare primar a acestor fenomene (acelai sindrom poate semne paraclinice sunt incluse constant n tabloul fi determinat de mai multe boli). semiologic al afeciunilor genitale feminine. Exemplul cel mai folosit n scop didactic este Semnele bolilor sunt caracterizate prin doi sindromul icteric; n ginecologie sunt descrise parametri complementari, sensibilitatea i sindromul de durere pelvin cronic, abdomenul specificitatea. Formal, sensibilitatea unui semn se acut de cauz de cauz ginecologic etc. definete drept procentul din persoanele afectate Abdomenul acut, n general, este nc un exemplu care prezint semnul respectiv, iar specificitatea edificator pentru diferena dintre sindrom i boal; drept procentul din persoanele neafectate care nu abdomenul acut este o entitate bine i unitar prezint semnul. n general, specificitatea semnelor definit, util n practica clinic, care poate avea clinice nu este foarte mare (un numr mare de boli la baz un spectru larg de afeciuni chirurgicale pot determina o anume manifestare clinic). sau nechirurgicale. .

II. EXAMENUL CLINIC N OBSTETRIC I GINECOLOGIE


Examenul clinic n obstetric i ginecologie se caracterizeaz prin faptul c se compune dintr-un examen general i un examen local care implic manevre speciale, specifice ginecologiei (examenul genital). Dei examenul genital nu este complicat, el pune probleme din cauza expunerii excesive pe care o poate resimi femeia, ceea ce poate reduce acceptarea de ctre paciente a acestui tip de examinare. O serie de precauii simple pot reduce considerabil disconfortul, n mare msur psihic, al pacientelor (tabelul I). Pentru examenul genital, pacienta este ntins pe spate cu genunchii flectai, de obicei pe o mas special. Pacienta trebuie s i goleasc vezica urinar imediat naintea examinrii. Examenul clinic genital cuprinde: examenul (inspecia) organelor genitale externe; examenul cu valve; examinarea (palparea) bimanual. Tueul rectal sau rectovaginal nu sunt manevre obligatorii ale examenului genital, n schimb prelevarea de material biologic pentru testul Pap, o investigaie paraclinic, intr n rutina examenului genital. De asemenea, multe coli medicale consider c examenul clinic al snilor este obligatoriu la fiecare vizit la ginecolog. Inspecia organelor genitale externe poate releva semne ale afeciunilor dermatologice, infecioase sau ginecologice. Examenul sistematic, desfurat sub o surs de iluminare corespunztoare, trebuie s includ inspecia tegumentelor i mucoasei vulvare, inspecia labiilor

mari, a labiilor mici, a himenului, vestibului, meatului uretral, a glandelor periuretrale i a glandelor Bartholin, a regiunii perineale i perianale, precum i evideniere semnelor de insuficien a musculaturii perineale (cistocel, rectocel). Tabel I Reguli care trebuie respectate de medic n timpul examenului genital. se cere permisiunea de a efectua examenul genital i se explic n ce const acesta se explic pacientei c poate cere ntreruperea examenului genital n orice moment se explic pacientei ce piese de mbrcminte poate pstra, astfel nct expunerea s se reduc la minimul necesar se asigur un spaiu privat, unde pacienta se dezbrac se asigur condiiile ca examenul s nu fie ntrerupt i ca ali pacieni s nu poat intra n camer n timpul examenului o a treia persoan (asistenta) particip ntotdeauna la examen; dac pacienta dorete, un nsoitor al pacientei poate asista la examen instrumentele medicale se in acoperite ct nu sunt folosite valvele / speculul se nclzesc la temperatura corpului nainte de utilizare se dau toate explicaiile cerute de pacient pe parcursul examinrii Examenul cu valve: Inseria nedureroas a valvelor / speculului este posibil dac instrumentele sunt lubrefiate n prealabil cu un

Semiologia aparatului genital feminin lubrefiant pe baz de ap, nclzite la temperatura corpului, iar lamele sunt introduse n poziie vertical sau, chiar mai bine, oblic i apoi rotite cu blndee n poziie orizontal. Inspecia pereilor vaginali i a colului uterin trebuie fcute n condiii de vizibilitate bun (Fig. 1.a). Secreia vaginal este evaluat din punct de vedere al cantitii, culorii, consistenei i mirosului. Mucusul cervical este, de asemenea, examinat i se preleveaz probe pentru testul Pap (Fig 1.b). Tueul bimanual: Mediusul i indexul minii drepte a examinatorului sunt introduse prin introitus, n lungul peretelui vaginal posterior, iar mna stnga a examinatorului este plasat pe abdomenul pacientei. Prima structur palpabil este colul uterin; urmtoarea este fundul uterului, dac uterul este n anteversoflexie. Dac degetele celor dou mini ale examinatorului vin n contact, transabdominal, fr interpoziia corpului uterin, se concluzioneaz c uterul este retroversat; n acest caz, degetele din vagin sunt inserate ct mai profund n fundul de sac posterior, pentru a aprecia caracterele corpului uterin. Caracterele uterine care pot fi evaluate prin tueu bimanual sunt: volum, form, consisten, mobilitate, sensibilitate. Dup examinarea uterului, mna de pe abdomen este plasat n una din fosele iliace i apoi deplasat lent medial i inferior, pn la contactul cu degetele din vagin; n acest fel pot fi palpate i evaluate structurile anexiale de pe partea respectiv, la pacientele cu panicul adipos nu foarte dezvoltat (Fig. 2.a, 2.b i 2.c). Ovarele sunt structuri care pot prezenta n mod normal un anume grad de sensibilitate la palpare. Particularitile examenului genital la gravide sunt prezentate n subcapitolul de semiologie obstetrical. n urma examenului care trebuie s conin toate manevrele diagnostice (clinice i paraclinice) stabilite prin protocol ca fiind obligatorii (tabelul II i tabelul III) se obine un inventar de indicii (semne i simptome) care pot s sugereze o anumit patologie. Simptomele se obin din anamnez, iar semnele din examenul clinic. Indiciile obinute n urma examenului sunt importante pentru c pe baza lor se formuleaz diagnosticul; corectitudinea diagnosticului este decis n timpul acestei etape de analiz a semnelor pe care le prezint pacienta! Cel care efectueaz examenul trebuie s fie instruit: s recunoasc semnele clinice; s coreleze semnele cu boala (s cunoasc clar lista patologiilor care pot determina o anumit manifestare i s atribuie rapid fiecreia dintre

3
aceste patologii un grad de probabilitate, n funcie de contextul clinic). Tabel II Protocol de examen ginecologic n sistemul de asisten primar. istoricul episodului actual (chief complaint) istoricul patologic personal (medical i chirurgical) istoricul menstrual (antecedente personale fiziologice) istoricul obstetrical antecedente heredocolaterale, cu accent pe cele legate de patologia mamar examenul clinic general, pe aparate i sisteme examenul clinic al snilor examenul genital cu valve examenul secreiei vaginale + examen Pap exemenul genital bimanual tueu rectal informare despre profilaxia primar a cancerului de sn / programarea examenelor mamografice programarea vizitei urmtoare Primul pas, dup inventarierea tuturor semnelor clinice i a celor paraclinice de baz, este stabilirea simptomatologiei principale (chief symptom); importana ierarhic a simptomatologiei se definete mai puin n funcie de semnificaia etiopatogenic, i mai mult n funcie de gravitatea pentru prognosticul vital / funcional (mai ales n urgen). Este obligatoriu s se stabileasc la prima evaluare, rapid, dac este vorba de o situaie de urgen; n caz de urgen, se stabilete gradul urgenei. Aceast problem depete cadrul semiologiei, din punctul de vedere din care acelai simptom poate avea manifestri cu diverse grade de gravitate (ie diferena dintre sngerearea vaginal minim i sngerarea vaginal masiv, sau dintre durerea determinat de o anexit cronic acutizat i cea determinat de ruperea unei sarcini tubare). Dac este vorba de o urgen major (ie sngerare masiv cu oc), cazul trebuie tratat n colaborare cu echipa de terapie intensiv. Din momentul n care se decide care este manifestarea (simptomatologia) cea mai important, dominant (diagnosticul principal de etap), atitudinea ulterioar trebuie orientat n acest sens, dar nu trebuie ignorate alte semne care pot nuana diagnosticul sau pot sugera diagnostice secundare; uneori, condiiile patologice coexist i se determin reciproc. Afeciunile ginecologice / obstetricale se pot manifesta la nivelul altor aparate

4
/ sisteme (cel mai frecvent, patologia genital se reflect la nivel reno-urinar). Patologia ginecologic i obstetrical poate determina semne / simptome la nivelul altor aparate i sisteme! Cele mai importante simptome / semne ale afeciunilor ginecologice i obstetricale, care apar chiar la nivelului aparatului genital, sunt durerea i sngerarea.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

b Fig. 1. Examenul genital cu specul: a. poziia speculului n timpul examinrii; b. obinerea frotiului cervico-vaginal n timpul examinrii cu specul.

c Fig. 2. Tueul genital bimanual: a. tehnica standard a examinrii genitale bimanuale; b. Tueul bimanual n cazul uterului retroversat; c. Palparea anexelor prin tueu bimanual.

Semiologia aparatului genital feminin

5
Tabel III

Protocol de examen obstetrical n sistemul de asisten primar. data ultimei menstruaii i diagnostic de important la prima vizit sarcin istoricul sarcinii actuale istoricul obstetrical istoricul patologic personal (medical i chirurgical) antecedente heredocolaterale, cu accent pe cele legate de bolile genetice / cu transmitere familial cntrire i msurare TA examenul clinic pe aparate i sisteme, inclusiv examenul snilor evaluarea mrimii uterului, transabdominal; evaluarea situaiei fetale prin manevre Leopold; auscultarea cordului fetal la fiecare vizit la prima vizit, se inventariaz datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina n curs la prima vizit, se inventariaz datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina n curs la prima vizit, se inventariaz datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina n curs la fiecare vizit la fiecare vizit obligatoriu din trimestru II, la fiecare vizit examenul genital este obligatoriu la luarea n eviden, de fiecare dat cnd apar semne de alarm, i, de la 38 de sptmni de gestaie, la fiecare vizit; n afara acestor situaii, examenul genital este evitat la vizitele de rutin; evaluarea bazinului osos se face o singur dat n sarcin recomandat de unele coli la luarea n eviden; problema analizei citologiei cervicale n sarcin este controversat de dou ori n sarcin, preferabil la luarea n eviden i la nceputul trimestrului III controversat; atitudinea cea mai larg acceptat este s se fac o cultur din secreia cervical, la nceputul trimestrului III examen sumar de urin de dou ori n sarcin, urocultur o singur dat n sarcin (nu se repet dac este negativ, la paciente asimptomatice) analizele care se lucrez din snge sunt diferite la fiecare vrst gestaional; este bine s fie reduse la minimum n sarcina normal; dozarea FP serice la jumtatea gestaiei este recomandabil problema ecografiei obstetricale n sistemul de asisten primar este foarte controversat!; unele sisteme de sntate nu asigur ecografia n sarcina normal; majoritatea specialitilor sunt de acord c trebuie asigurate dou examene ecografice: la 10 13 SA i la 18 22 SA; n sistemul de asisten primar nu se ofer, de obicei, mai mult de 2 ecografii n sarcin

examen genital cu valve, examenul bazinului osos

bimanual

examan Pap examenul secreiei vaginale culturi secreii examen urin recoltare de snge pentru analize hematologice i serologie pentru infecii cu transmitere materno-fetal

examen ecografic

programarea vizitei urmtoare

6 III. SEMIOLOGIA SARCINII


III.1. SEMNELE DE SARCIN se clasific n semne de probabilitate i semne de certitudine (tabel IV). Semnele de probabilitate de sarcin i-au pierdut valoarea diagnostic de la intrarea n uz a testelor de detectare precoce a sarcinii bazate pe msurarea hCG i a ecografiei, dar sunt manifestri care trebuie cunoscute i explicate gravidei; aceste semne apar foarte repede, la debutul sarcinii. Simptomele de sarcin (manifestri subiective) sunt variabile interindividual, dar labilitatea psihic, fatigabilitatea, somnolena, dereglarea orarului somn / veghe apar la multe gravide, nc de la nceputul sarcinii. Amenoreea: n cazul ncetrii brute a menstruaiilor spontane, ciclice, predictibile, primul diagnostic care trebuie avut n vedere este sarcina. Semnele digestive: greaa, vrsturile, modificarea apetitului apar frecvent la gravide; manifestrile digestive n sarcin variaz n funcie de vrsta gestaional. n cazul n care greaa, vrsturile i inapetena sunt constante n trimestul I, realizeaz tabloul clinic de hyperemesis gravidarum, cu diverse grade de gravitate. Semnele urinare: cel mai frecvent i constant este polakiuria, dar pot aprea i nicturia, urgena micional spre sfritul sarcinii. Aceste tulburri micionale sunt foarte frecvente la gravide i de cele mai multe ori nu au substrat patologic, dar n evaluarea simptomalogiei urinare n asemenea cazuri trebuie avut n vedere, pe de alt parte, c pielonefrita reprezint principalul motiv neobstetrical de internare la gravide.
ATENIE! Asocierea tulburrilor micionale cu febr / frison la gravide reprezint un context de alarm, sugestiv pentru pielonefrit. Modificrile tegumentare: hiperpigmentarea tegumentului de pe nas i pomei (masca de sarcin), hiperpigmentarea liniei albe, hiperpigmentarea organelor genitale externe i apariia vergeturilor sunt frecvente n sarcin. Modificrile snilor: hiperpigmentarea areolei i infiltrarea n sticl de ceas, formarea areolei secundare i a tuberculilor Montgomery sunt patognomonice n sarcin i mai pregnante la primipare. n prezent, diagnosticul sarcinii incipiente se face pe baza urmtoarelor semne: istoric de amenoree; test de sarcin pozitiv (hCG urinar, hCG seric crescut);

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC vizualizarea embrionului de la 5 sptmni de gestaie. A Semnele clinice de certitudine n sarcin apar abia din trimestrul II. Tabel IV Semne de sarcin. semne de semne de probabilitate certitudine n trimestrul I Acuze subiective de tipul labilitii neuropsihice i a senzaiei de grea Manifestri subiective la nivelul snilor (senzaia de gonflare) Amenoreea secundar Polakiurie Modificri ale tegumentelor i mucoaselor Modificri obiective la nivelul snilor Modificri de aspect ale organelor genitale externe Modificri de aspect ale mucusului cervical Modificri de volum, consisten i reactivitate ale uterului n a doua jumtate a sarcinii Mrirea de volum a abdomenului, cu senzaia de balotare Contracii uterine Braxton Hicks

Palparea segmentelor fetale i a micrilor active fetale Perceperea clinic a btilor cordului fetal Vizualizarea imagistic a ftului

III.2.

INDICIILE DE RISC OBSTETRICAL

Acestea se pot obine din: anamnez, examen clinic general sau examen clinic genital (tabelul V). Aceste indicii ar trebui obinute, n msura posibilitilor, de la prima consultaie prenatal sau la consultaia preconcepional.

III.3. SEMNELE DE ALARM (tabelul VI) fac necesar prezentarea de urgen la


medicul specialist i oblig la un examen amnunit, complet, inclusiv examen genital.

Semiologia aparatului genital feminin Tabel V Semne de risc obstetrical. anamneza antecedente heredocolaterale de boli genetice / cu component genetic istoric personal de condiii socio-economice defavorabile, sarcin nedorit istoric personal de abuz de medicamente i droguri istoric personal de sarcini cu complicaii, patologie fetal istoric personal de natere prematur istoric personal de nateri cu complicaii istoric personal de luzie cu complicaii istoric personal de infecii cronice, de boli endocrinometabolice i autoimune examen clinic general nlime i greutate sub normal obezitate hipertensiune examen clinic genital hipotrofie genital malformaii i tumori genitale bazin osos modificat; acesta este unul din cei mai importani indicatori de risc obstetrical, i poate fi determinat prin examen genital nc de la nceputul sarcinii; n funcie de gravitatea modificrilor, exist: bazinul osos chirurgical, care n mod sigur nu permite naterea unui ft normoponderal, i bazinul osos limit, care poate permite uneori naterea unor fei normoponderali n prezentaie perfect eutocic (n cazul bazinului la limit, se face prob de travaliu pentru feii n prezentaie cranian flectat) Tabel VI Semne de alarm n sarcin. sngerare vaginal pierdere de lichid pe cale vaginal contracii sistematizate / durere abdominal cu caracter colicativ durere abdominal cu caracter continuu, care dureaz mult sau crete n intensitate febr / frison disurie vom incoercibil cefalee sever prelungit, mai ales acompaniat de afectatea acuitii vizuale i de durere epigastrig edeme generalizate cu caracter progresiv / cu instalare rapid scderea semnificativ a activitii fetale / lipsa perceperii micrilor active fetale

7
III.4. SEMNELE DE TRAVALIU

ATENIE! Travaliul se caracterizeaz prin dou semne: dilataia i contraciile uterine sistematizate; n absena acestor dou semne, nu se pune diagnosticul de travaliu. Contraciile uterine de travaliu (sistematizate) prezint urmtoarele caracteristici: dureroase; totale; regulate, ritmice; cresc progresiv ca durat, intensitate i frecven. Contraciile uterine cu caracter expulziv dureaz 50 60 de secunde, la interval de 1 minut. Se descriu o serie de semne care anun mai mult sau mai puin fidabil declanarea travaliului, dar care nu sunt semne de travaliu: pierderea dopului gelatinos, modificri ale colului / canalului cervical, acomodarea prezentaiei fetale n bazinul osos (coborrea uterului). Ruperea membranelor, cu piedere de lichid amniotic nu este, de asemenea, semn de travaliu, dar travaliul urmeaz obligatoriu, la un interval nu foarte lung, dup ruperea membranelor.

III.5.

EXAMENUL CLINIC AL UTERULUI GRAVID I SEMIOLOGIA SARCINII

Examenul genital evideniaz semne importante n sarcin. n ceea ce privete semnele diagnostice de sarcin care se pot obine prin examinarea uterului, acestea sunt semne de probabilitate sau de certitudine, n funcie de vrsta gestaional. De asemenea, examenul genital poate evidenia semne de risc obstetrical, precum i semne de iminen de declanare a travaliului sau semne de travaliu. Examenul clinic genital n trimestrul I nu difer ca manevre de examenul standard ginecologic, dar trebuie efectuat cu blndee i precauie speciale, pentru a nu determina piederea sarcinii. Inspecia evideniaz modificri de aspect ale organelor genitale, colorarea violacee a mucoaselor. Aspectul mucusului cervical poate oferi indicii diagnostice n sarcina incipient: dac mucusul este abundent, iar la uscare pe lam de sticl se dispune n form de ferig (testul ferigii pozitiv), este foarte puin probabil ca femeia s fie gravid; dac, dimpotriv, se evideniaz puin mucus cervical, care se dispune n model celular,

8
este posibil ca femeia s fie gravid. Palparea bimanual evideniaz modificri de consisten i reactivitate ale structurilor uterine, care se nmoaie. Conform semiologiei clasice, colul uterin n afara sarcinii are consistena vrfului nasului, iar n sarcin are consistena buzelor. Scderea consistenei corpului uterin are loc naintea nmuierii colului uterin, astfel nct la 6 8 sptmni de amenoree, colul uterin de consisten nc crescut poate fi confundat cu un uter mic, iar corpul uterin de consisten sczut, cu o mas pelvin. Uneori, nmuierea istmului uterin este att de marcat, nct colul i corpul uterin sunt percepute ca dou structuri separate. Reactivitatea uterin crescut, mai evident de la 8 sptmni de amenoree, este patognomonic pentru starea de graviditate. Creterea n volum a corpului uterin are loc la nceput mai ales n diametrul anteroposterior, apoi n toate dimensiunile, astfel nct la 8 10 sptmni de amenoree, uterul este globulos. De la sfritul trimestrului I, uterul se poate palpa suprasimfizar, la examinarea abdomenului. Modificrile de aspect ale organelor genitale, modificrile de volum, consisten i reactivitate ale uterului n trimestrul I constituie semne de probabilitate de sarcin. Cele mai cunoscute i mai constante din aceste semne sunt semnul Chadwick, colorarea violacee a mucoasei vaginului i colului i semnul Hegar, nmuirea istmului, cu senzaia de separare a colului de corpul uterin; ambele semne apar de la 6 8 sptmni de amenoree. Examenul genital n a doua parte a sarcinii furnizeaz att semne de certitudine de sarcin, ct i informaii despre: colul uterin (poziie, consisten, lungime, eventual dilataie); segmentul inferior, starea membranelor, prezentaie i situaia prezentaiei (mobil, aplicat, fixat sau angajat). Mai des dect evaluarea uterului prin tueu vaginal, n a doua parte a sarcinii se face evaluarea uterului prin palparea simpl a abdomenului. Palparea obstetrical, descris de Leopold (Fig. 3), cuprinde 4 manevre i permite stabilirea prezentaiei, a poziiei, precum i a diagnosticului de sarcin multipl. Cele 4 manevre ale palprii Leopold sunt: manevra I: palparea bimanual a fundului uterin; stabilete ce parte fetal ocup fundul uterin; manevra II: palparea bimanual a flancurilor; stabilete n ce parte se afl spatele fetal;

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC manevra III: palparea unimanual a segmentului inferior; stabilete ce parte fetal este prezentat la strmtoarea superioar; manevra IV: palparea bimanual a segmentului inferior; n cazul prezentaiei craniene, stabilete dac prezentaia este flectat sau deflectat. coala romneasc de obstetric mai descrie un timp, iniial, al palprii obstetricale, de acomodare i de evaluare a conturului uterin.

Fig. 3. Manevrele Leopold.

IV. DUREREA N OBSTETRIC


n mod normal, uterul n sarcin are o reactivitate crescut, care poate fi perceput de gravid drept durere. Durerea abdominal, n general, este un fenomen frecvent la gravide, i n toate aceste cazuri, durerea de cauz obstetrical trebuie difereniat de durerea de cauz neobstetrical. Cele mai frecvente cauze obstetricale ale durerii sunt prezentate n tabelul VII.

Semiologia aparatului genital feminin Tabel VII Durerea de cauz obstetrical. trimestrul I a doua jumtate a sarcinii avort spontan precoce
o ameninare de avort o iminen de avort o avort incomplet o avort complet

9
(ntinderea ligamentului rotund, fenomen benign) i contraciile uterine nainte de termen (fenomen care poate fi grav). Dezlipirea prematur a placentei normal inserate i ruptura uterin determin durere intens, ntr-un context n care manifestarea clinic dominant este deseori ocul complex. Degenerarea sau torsionarea unui nodul fibromatos uterin poate determina durere intens n oricare perioad a sarcinii. Examenul clinic complet, inclusiv examenul genital i examenul ecografic sunt obligatorii la toate gravidele cu durere abdominal persistent / intens!

distensie abdominal durere ligamentar polihidramnios contracii uterine nainte de termen


o contracii nesistematizate o aneninare de avort / ameninare de natere prematur o iminen de avort / iminen de natere prematur o avort spontan tardiv o natere prematur

sarcina ectopic

V. SNGERAREA VAGINAL N OBSTETRIC


Sngerarea vaginal la gravide are semnificaii variate, de la benigne la foarte grave, i trebuie apreciat n funcie de contextul clinic general. Sngerarea la nceputul sarcinii este o situaie relativ frecvent care impune, ca atitudine de prim intenie, diferenierea sarcinilor viabile de cele neviabile. Sngerarea n doua jumtate a sarcinii este de cele mai multe ori expresia unor probleme serioase: placenta praevia, declanarea nainte de termen a travaliului, dezlipirea prematur de placent normal inserat. Sngerarea vaginal de cauz ne-obstetrical este relativ rar la gravide, dar cauzele ei cele mai frecvente trebuie avute n vedere: leziuni benigne sau maligne ale tractului genital, ectropion sau eroziuni de etiologiei infecioas ale colului uterin. Cele mai frecvente cauze obstetricale ale sngerrii vaginale sunt prezentate n tabelul VIII. La o pacient cu sarcin incipient, cele mai frecvente cauze de sngerare sunt avortul spontan i sarcina ectopic. Dei o suspiciune bazal de sarcin ectopic trebuie pstrat n orice condiii, ntr-un context clinic caracterizat prin sngerare vaginal i durere abdominal la o pacient de vrst fertil, caracterele sngerrii pot orienta spre una din cele dou variante de diagnostic. Sngerarea vaginal n avortul spontan este, de obicei, important cantitativ, cu snge rou cu cheguri i cu aspect destul de caracteristic, datorat resturilor ovulare. Sngerarea vaginal n sarcina ectopic tubar este rareori important cantitativ; n cazul sarcinii ectopice n evoluie, este descris drept sngerare distilant Pozzi, sngerare redus, trenant, cu snge negricios. Sngerarea distilant Pozzi este un semn clasic dar

dezlipire prematur de placent normal inserat ruptur uterin degenerescena / torsionarea unui nodul fibromatos uterin La o pacient cu sarcin incipient, cele mai frecvente cauze obstetricale de durere sunt avortul spontan i sarcina ectopic. n ambele situaii, este vorba de paciente cu istoric de amenoree de cteva sptmni i test hCG pozitiv, dar n avortul spontan durerea este central i cu caracter colicativ, n timp ce n sarcina ectopic, durerea este mai lateral i cu caracter permanent. De fapt, sarcina ectopic n evoluie poate fi foarte puin simptomatic; doar sarcina ectopic rupt determin tabloul clinic de hemoragie intraperitoneal, care din punct de vedere al simptomatologiei algice se caracterizeaz prin durere continu, care, dei nu ajunge la intensitatea celei din sindromul de iritaie peritoneal (peritonit), este totui sever i se poate nsoi de semne de aprare peritoneal, dar nu pn la rigiditatea lemnoas a abdomenului care apare n sindromul peritonitic. Durerea cauzat de hemoragia intraperitoneal din sarcina ectopic rupt poate iradia spre epigastu i umr, n timp ce durerea din avortul spontan nu iradiaz superior. Diagnosticul diferenial clinic ntre avortul spontan i sarcina ectopic se face, dup cum se va discuta, i pe seama caracterelor sngerrii. n partea a doua a sarcinii, cele mai frecvente cauze ale durerii sunt distensia abdominal

10
inconstant al sarcinii ectopice tubare n evoluie. Att avortul spontan, ct i ruperea sarcinii tubare pot determina sngerare masiv cu oc hemoragic, dar, n cazul sarcinii ectopice rupte, nu componenta vaginal a sngerrii, ci cea intraperitoneal este important cantitativ. Tabel VIII Sngerarea de cauz obstetrical. trimestrul I a doua jumtate a sarcinii implantarea sarcinii placenta praevia normale avort spontan vase praevia precoce sarcina ectopic abruptio placentae mola hidatiform ruptura uterin avort tardiv mola hidatiform / boala trofoblastic gestaional

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC i hipogastrice, ceea ce duce la compromiterea rapid a viabilitii uterine (apoplexie uteroplacentar). Ruptura uterin determin sngerare vaginal rareori important cantitativ, nsoit de durere cu localizare i evoluie caracteristice, cel mai frecvent n timpul travaliului. Boala trofobalastic gestaional, n diversele ei forme, poate determina sngerare oricnd n sarcin sau n afara sarcinii, la femei care au fost mcar o dat nsrcinate. Examenul clinic complet, inclusiv examenul genital i examenul ecografic sunt obligatorii la toate gravidele care se prezint cu sngerare vaginal!

VI. DUREREA N GINECOLOGIE


Durerea poate fi determinat de o multitudine de cauze ginecologice, de la fenomene fiziologice (ovulaie) pn la afeciuni foarte grave (tumori genitale). Durerea pelvin / pelviabdominal, n general, este un fenomen frecvent (cea mai frecvent cauz pentru care femeile solicit consult medical), ale crui posibile substraturi patologice sunt foarte variate; durerea pelviabdominal este mai frecvent determinat de cauze intestinale i reno-urinare, dect de cauze ginecologice. Durerea pelvin de cauz ginecologic trebuie difereniat de durerea pelvin de alte cauze! Cele mai frecvente cauze ginecologice ale durerii sunt prezentate n tabelul IX. n funcie de modul de apariie n timp i de relaia cu ciclul menstrual, durerea pelvin se clasific n: durere ciclic i durere neciclic. Durerea pelvin neciclic, la rndul ei, are mai multe aspecte: sindromul de durere pelvin cronic, durerea pelvin acut. Timpul de instalare i evoluie, localizarea i intensitatea durerii sunt parametri clinici care pot orienta diagnosticul. Durerea pelvin cronic, chiar moderat, dei nu are ntotdeauna un substrat patologic identificabil, poate determina complicaii de tipul depresiei i trebuie considerat o problem serioas. Durerea pelvin acut este cel mai frecvent determinat de infecii genitale i de complicaii ale sarcinii. n caz de durere pelvin acut la o pacient de vrst fertil, unul din gesturile de prim intenie este confirmarea sau infirmarea sarcinii. Ecografia este recomandat la toate pacientele cu durere pelvin intens / persistent.

Peste 60% din gravidele care se prezint cu sngerare n a doua jumtate a sarcinii au placenta praevia sau dezlipire prematur de placent. Sngerarea vaginal n fiecare dintre cele dou situaii are trsturi caracteristice, care permit diagnosticul diferenial; orientarea clinic a diagnosticului se face, n aceste situaii, mai ales pe baza asocierii sau neasocierii sngerrii cu durerea. n cazul placentei praevia, sngerarea este nedureroas; uterul are tonus normal, nu este sensibil. Sngerarea are caracter arterial (snge rou deschis), este deseori masiv i tinde s se repete. Sngerarea vaginal n dezlipirea de placent este mai puin important cantitativ dect n placenta praevia, uneori minim (n discordan cu gravitatea tabloului clinic general), cu snge de culoare nchis, i nsoit de durere important. Uterul este hiperton, foarte sensibil; invadarea hemoragic a miometrului face ca, n unele cazuri grave, uterul s nu se mai poat contracta i s devin extrem de dureros (uter Couvelaire, aspect clasic al formei grave de dezlipire de placent). Sngerarea din dezlipirea de placent, forma grav, se complic constant i caracteristic cu coagulopatie de consum, ceea ce duce la instalarea ocului complex, n timp ce, n cazul placentei praevia, ocul, dac apare, este un oc hemoragic necomplicat. Sindromul de coagulare intravascular diseminat din abruptio placentae are caracteristic faptul c, la nivel pelvin, se manifest iniial n forma trombotic, cu tromboz extensiv i evolutiv a arterelor uterine

Semiologia aparatului genital feminin Tabel IX Durerea de cauz ginecologic. durerea pelvin ciclic dismenoreea sindrom disforic premenstrual sindrom Masters Allen sindromul de durere pelvin cronic boala inflamatorie pelvin sindrom aderenial pelvin endometrioza / adenomioza tumori genitale benigne sau maligne durerea pelvin acut sarcina ectopic i alte complicaii ale sarcinii sindrom de hiperstimulare ovarian torsionarea de anex torsionarea sau necroza unui nodul fibromatos / a unei tumori genitale pediculate infecii genitale acute / boala inflamatorie pelvin acutizat abdomenul acut de cauz ginecologic Laparoscopia este golden standardul de diagnostic n multe cazuri de durere pelvin, de exemplu n suspiciunea de sarcin ectopic sau suspiciunea de endometrioz

11
Sngerarea vaginal anormal poate fi cauzat de: infecii, procese tumorale benigne sau maligne, traumatisme ale organelor genitale dar i de afeciuni extragenitale / sistemice: disfuncii endocrine, coagulopatii i de unele medicamente. Sngerarea vaginal care are drept cauz o anomalie organic genital trebuie difereniat de sngerarea care nu are o cauz primar genital; n cea de a doua categorie cel mai important loc l ocup sngerarea disfuncional cauzat de anovulaie. Sursa sngerrii vaginale anormale poate fi oricare dintre segmentele tractului genital: uter, cervix, vagin, vulv. Principalele cauze ale sngerrii vaginale anormale sunt prezentate n tabelul X, n ordinea frecvenei pentru fiecare surs de sngerare (tabelul X). Tabel X Sngerarea de cauz ginecologic. uter complicaii ale sarcinii anovulaie, dezechilibre sistemice fibroame, polipi hiperplazie endometrial cancer endometrial endometrit cervix cancer cervical infecii ectropion tumori benigne vagin vaginite traumatisme cancer vaginal tumori benigne vulv infecii traumatisme tumori benigne cancer vulvar afeciuni dermatologice / sistemice cu expresie vulvar Global, sngerarea vaginal anormal este cel mai frecvent cauz de anovulaie i alte dezechilibre endocrine i de complicaii ale sarcinii. n caz de sngerare vaginal anormal la o pacient de vrst fertil, unul din gesturile de prim intenie este confirmarea sau infirmarea sarcinii. ATENIE! Sngerarea vaginal anormal este un fenomen foarte frecvent, care apare la majoritatea femeilor i care, de obicei, nu are substrat patologic grav; pe de alt parte, sngerarea vaginal

VII. SNGERAREA VAGINAL ANORMAL


Sngerarea vaginal anormal prezint numeroase aspecte, corespunztoare unor categorii etiopatogenice distincte: anomalii ale menstruaiei i ale ciclului menstrual, sngerare vaginal intermenstrual, sngerare vaginal dup menopauz. Menoragia (hipermenoreea) reprezint sngearea vaginal regulat, ciclic, excesiv de abundent sau prelungit (sngerare menstrual excesiv). Metroragia reprezint sngerare vaginal cu volum redus, neregulat, impredictibil. Menometroragia reprezint sngerarea vaginal excesiv sau prelungit, neregulat, impredictibil. Sngerarea intermenstrual este sngerarea vaginal care apare ntre menstruaii ciclice, predictibile. Sngerarea postmenopauzal este sngerarea vaginal care apare la mai mult de 6 luni de la ncetarea menstruaiilor ciclice, predictibile.

12
anormal este cel mai frecvent simptom de debut al neoplaziilor genitale. Principalul scop al investigaiilor n cazul sngerrii vaginale anormale, mai ales la femeile mai n vrst, este excluderea prezenei cancerului genital; diagnosticul de sngerare disfuncional, care se aplic n final majoritii cazurilor de sngerare vaginal anormal, este un diagnostic de excludere. Cazurile de sngerare vaginal persistent sau cu alte semne de gravitate erau investigate, tradiional, prin chiuretaj cu dilataie cervical, urmat de analiza histopatologic a materialului tisular astfel obinut. Aceast metod avea numeroase neajunsuri, ceea ce a fcut ca histeroscopia, metod care permite vizualizarea direct a cavitii uterine, s devin la un momentdat foarte popular. n prezent, se prefer evaluarea endometrului pe baza unei probe obinute prin aspiraie, fr dilataie cervical, combinat cu examen ecografic transvaginal.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Cauza amenoreei primare este, deseori, simplu de diagnosticat clinic; amenoreea primar este determinat cel mai frecvent de defecte genetice sau anatomice cu expresie clinic caracteristic (att n sindromul Turner, ct i n agenezia mullerian, se pot evidenia multiple elemente clinice foarte sugestive pentru diagnostic). n ceea ce privete amenoreea secundar, dup ce sarcina i sindromul Asherman sunt excluse, restul de cauze sunt legate de anovulaie, i demersul diagnostic const n a stabili cauza hipotalamic, hipofizar sau ovarian a anovulaiei. Tabel XI Semnificaia amenoreei. amenoree primar cauze hipotalamice secreia anormal de GnRH
o deficiena congenital de GnRH o sindromul Kallman

amenoree secundar cauze hipotalamice secreie anormal de GnRH


o amenoree funcional, de stress

VII.1. Un alt aspect al sngerrii vaginale anormale este amenoreea.


Amenoreea reprezint lipsa instalrii menarhei pn la 16 ani (amenoree primar) sau absena menstruaiei timp de 3 cicluri / 6 luni la o femeie care a avut menstruaie (amenoree secundar). Cauzele amenoreei sunt multiple (tabelul XI) i trebuie luate n calcul n funcie de contextul clinic. Sarcina este cea mai frecvent cauz de amenoree secundar i este primul diagnostic care trebuie luat n consideraie, n toate cazurile de amenoree. Cea mai frecvent cauz patologic de amenoree primar este sindromul Turner, urmat de agenezia mullerian; cea mai frecvent cauz patologic de amenoree secundar i cea mai frecvent cauz de amenoree patologic, n general, este anovulaia cronic cu estrogen prezent (sindromul ovarelor polichistice). Sindromul Turner se poate manifesta (rar, n formele incomplete) ca amenoree secundar, iar sindromul ovarelor polichistice se poate manifesta (rar, n formele grave) ca amenoree primar. O alt situaie, n afar de sarcin, n care amenoreea secundar poate fi considerat fiziologic este instalarea menopauzei, situaie care nu trebuie confundat cu insuficiena ovarian prematur. Defectele anatomice ale tractului genital determin, de obicei, amenoree primar; sindromul Asherman, post-chiuretaj, este singurul exemplu de anomalie anatomic genital care determin amenoree secundar.

leziuni infiltrative cauze hipofizare prolactinom hiperprolactinemie de alte cauze empty sella
o primar (rar simptomatic) o secundar (simptomatic)

pubertate tardiv constituional cauze hipofizare hiperprolactinemie cauze ovariene disgenezie gonadal
o cu cariotip 45X0 (sindrom Turner) o cu cariotip 46XX / 46XY

sindrom Sheehan cauze ovariene sindromul ovarelor polichistice insuficiena ovarian leziuni uterine sindrom Asherman cauze sistemice hiperandrogenism

anomalii congenitale ale uterului i vaginului agenezie mullerian (sindrom Mayer Rokitansky) himen imperforat alte malformaii

Semiologia aparatului genital feminin

13
un proces tumoral de un proces pseudotumoral; un proces tumoral malign de un proces tumoral benign. Ecografia i laparoscopia sunt metode folositoare de investigaie a maselor tumorale pelvine.

VIII. MASE TUMORALE GENITALE


Formaiunile tumoarale care in de aparatul genital feminin sunt un motiv rar de prezentare la medic, dar sunt un semn important, deoarece pot reprezenta manifestri ale cancerelor genitale. Din punct de vedere al atitudii diagnostice, n aceste cazuri este important s se diferenieze:

DE REINUT
o Semnele i simptomele bolilor sunt elementele pe baza crora se stabilete diagnosticul. o Sindromul este un ansamblu de semne i simptome determinat de un fenomen fiziopatologic. o Semnele clinice de sarcin i-au pierdut din importana diagnostic de la intrarea n practic a metodelor paraclinice de diagnosticare a sarcinii. o Examenul genital n sarcin evideniaz: semne de sarcin; semne de risc obstetrical; semne de travaliu. o Ecografia este obligatorie la toate gravidele cu durere abdominal sau sngerare vaginal. o Sngerarea vaginal la debutul sarcinii pune problema diferenierii sarcinilor viabile de cele neviabile i pe aceea a diagnosticrii sarcinilor ectopice. o Mai mult de jumtate din gravidele care se prezint cu sngerare n a doua jumtate a sarcinii au placenta praevia sau abruptio placentae. o Sngerarea vaginal determinat de placenta praevia nu este nsoit de durere, n timp ce sngerarea vaginal determinat de abruptio placentae este nsoit de durere important. o Laparoscopia este golden standardul de diagnostic n multe cazuri, n sindromul algic pelvin. o Sngerarea vaginal anormal se poate prezenta ca: anomalii ale menstruaiei; sngerare intermenstrual; sngerare postmenopauzal; amenoree. o Diagnosticul de sngerare uterin disfuncional este un diagnostic de excludere. o Metoda preferat n prezent pentru evaluarea endometrului n cazul sngerrilor vaginale anormale este aspiraia endometrial fr dilataie cervical, combinat cu ecografia transvaginal. o Sarcina este primul diagnostic care trebuie luat n discuie n cazul amenoreei secundare. o Toate cauzele posibile ale amenoreei secundare, dup ce sunt excluse sarcina i sindromul Asherman, sunt legate de anovulaie.

2
CONSULTAIA PRENATAL. IGIENA SARCINII
Sarcina este o stare fiziologic, care trebuie perceput ca atare de ctre gravid, dar care trebuie urmrit cu atenie de ctre obstetrician ginecolog, medicul care se ocup de sntatea femeii Deoarece urmrirea gravidei este o sarcin complex, este bine s existe i s se respecte protocoale, care s asigure c nici un aspect al acestui act medical nu este neglijat. Unul din principalele obiective ale consultaiei prenatale este identificarea sarcinilor cu risc, a acelor situaii n care sarcina nu se mai ncadreaz n limitele fiziologicului. Este preferabil ca un numr ct mai mare de sarcini cu risc s fie identificate de la prima consultaie prenatal, ceea ce asigur o urmrire ulterioar corespunztoare.

CUPRINS
o Definiie o Clasificri: scop i obiective o Prima consultaie prenatal o Consultaiile prenatale ulterioare o Igiena sarcinii

I.

DEFINIIE

Consultaia prenatal constituie veriga principal a aciunilor ntreprinse n vederea scderii morbiditii i mortalitii materne i perinatale. Este momentul principal n care gravida poate fi ncadrat n diversele grupe de risc. Consultaia prenatal trebuie s cuprind cele trei etape de profilaxie: primar, de evitare a mbolnvirii, secundar, de diagnostic i tratament ct mai precoce i mai corect i teriar, de evitare a complicaiilor i agravrilor.

II. CLASIFICRI: SCOP I OBIECTIVE 1. Scopul consultaiei prenatale 1.1. reducerea riscului obstetrical, matern i fetal; 1.2. naterea la termen a unui ft eutrofic, sntos;

1.3. reintegrarea ulterioar n societate a femeii, ntr-o perfect stare de sntate, apt de munc i de o nou procreaie. 2. Obiectivele consultaiei prenatale 2.1. depistarea tuturor factorilor de risc; 2.2. verificarea funcional a organelor / sistemelor materne care n noua situaie vor fi suprasolicitate; 2.3. supravegherea dezvoltrii ftului;

16
2.4. dirijarea condiiilor de igien a sarcinii; 2.5. pregtirea fizic/psihic n vederea naterii. Consultaia prenatal poate fi: a. consultaie standard se aplic tuturor gravidelor; b. consultaie difereniat se aplic gravidelor cu risc, la care se impune o supraveghere mai atent.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC prematuritate, intervenii obstetricale la natere, eecuri obstetricale ); 7. Istoricul sarcinii actuale; 8. Stabilirea vrstei reale gestaionale n funcie de data ultimei menstruaii sau, n absena unor date anamnestice concludente, cu ajutorul ecografiei. B. Examenul clinic general Va aprecia starea funcional a tuturor organelor i sistemelor, tipul constituional i starea de nutriie. Se noteaz nlimea gravidei, greutatea, pulsul i tensiunea arterial. C. Examenul obstetrical 1. Inspecia regiunii vulvare; 2. Examenul cu valve (col, vagin); 3. Tactul vaginal ( col, uter, anexe, configuraia bazinului). n trimestrul al treilea examenul trebuie s includ i manevrele Leopold i msurarea circumferinei abdominale i a nlimii fundului uterin. D. Investigaii paraclinice Cu ocazia primei consultaii prenatale sunt obligatorii: 1. Determinarea grupei sangvine si a Rh-lui; se determin i la so n cazul n care gravida are grupa sangvin O sau are Rh negativ; n caz de incompatibilitate n sistemul Rh se dozeaz i anticorpii antiD; 2. Determinarea hemoglobinei i a hematocritului; Hb sub 11g% i Ht sub 35% impun investigaii suplimentare si tratament; 3. Reacia Bordet-Wasserman sau alte teste serologice pentru lues (se va repeta n sptmnile 28-32); 4. Examenul bacteriologic, fungic i parazitologic al secreiei vaginale; 5. Examenul sumar de urin pentru depistarea proteinuriei, glicozuriei i bacteriuriei; dac sedimentul este ncrcat cu leucocite sau dac exist semne clinice de infecie urina se va efectua urocultura cu antibiograma; 6. Determinarea glicemiei pentru depistarea unui diabet inaparent clinic; 7. Examenul citotumoral Babe-Papanicolau; 8. Teste serologice pentru boli infecioase, inclusiv pentru depistarea infeciei HIVSIDA;

III. PRIMA CONSULTAIE PRENATAL


Luarea n eviden a gravidei se face la solicitarea acesteia, n momentul prezentrii pentru consultaie, de preferat ct mai precoce, n primul trimestru de sarcin. Coninutul primei consultaii prenatale este esenial pentru preluarea corect a gravidei i depistarea eventualilor factori de risc. Cu aceast ocazie medicul ntocmete fia medical de urmrire a gravidei i completeaz caietul gravidei. Coninutul primei consultaii: A. Anamnez. B. Examen clinic general. C. Examen obstetrical. D. Investigaii paraclinice. E. Primele recomandri fcute gravidei. F. ncadrarea gravidelor n categoria celor cu risc crescut. A. Anamneza 1. Date personale: vrst, domiciliu, stare civil, profesie, condiii de via n familie i la locul de munc (fumtoare, consumatoare de alcool/droguri, noxe, eforturi fizice mari etc. ); 2. Date despre so: vrst, stare de sntate; 3. Antecedente heredo-colaterale: boli genetice, malformaii, gemelaritate, boli cu predispoziie familial (hipertensiune arterial, diabet, obezitate, boli psihice etc. ); 4. Antecedente personale fiziologice; 5. Antecedente personale patologice: generale i ginecologice; 6. Antecedente obstetricale: paritatea, patologia sarcinilor / naterilor anterioare (hipertensiune arterial indus de sarcin, decolare prematur de placent, placent praevia, prezentaie pelvian, alte prezentaii distocice,

Consultaia prenatal.Igiena sarcinii 9. Ecografia pentru confirmarea sarcinii intrauterine i a viabilitii produsului de concepie; este utile i n situaia n care datele furnizate de anamnez nu sunt sigure sau atunci cnd mrimea uterului este mai mare sau mai mic dect vrsta sarcinii; poate depista eventuali factori de risc; 10. n funcie de vrsta i antecedentele cuplului se recomand examenul genetic (de preferat preconcepional), triplul test, amniocenteza etc. E. Primele recomandri fcute gravidei 1. Sfaturi privind igiena sarcinii; 2. Fixarea datei viitoarei consultaii; 3. nscrierea gravidei la cursul de coala mamei. F. ncadrarea gravidelor n categoria celor cu risc crescut n baza anamnezei, examenului clinic general i obstetrical i investigaiilor paraclinice gravidele se mpart n: a. gravide cu sarcin fiziologic i cu factori de risc minori; acestea rmn n evidena medicului de familie n primele 2 trimestre de sarcina; b. gravide cu risc obstetrical crescut; acestea se ndrum de la nceput pentru a fi luate n eviden de ctre medicul specialist. Gravidele cu risc obstetrical crescut sunt grupate n apte categorii: 1. Circumstane psiho-sociale: 1.1. Sarcina nedorit; 1.2. Climat afectiv neprielnic, familii dezorganizate, venit redus, alimentaie deficitar; 1.3. Domiciliul femeii n zone geografice greu accesibile, fr posibiliti de transport de urgen; 1.4. Nerespectarea prevederilor legislaiei de ocrotire a femeii gravide la locul de munc; 1.5. Iatrogene: omisiuni,erori de interpretare a unei patologii fruste. 2. Factori generali: 2.1. Vrsta sub 20 ani sau peste 35 ani; 2.2. Primipare foarte tinere sau peste 35 ani; 2.3. Marile multipare; 2.4. nlimea sub 1,55m; 2.5. Greutatea sub 45 kg; 2.6. Infantilism genital; 2.7. Volum cardiac redus; 2.8. Izoimunizare Rh sau de grup;

17
2.9. Boli autoimmune. 3. Antecedente ginecologice-obstetricale: 3.1. Uter cicatriceal (n special dup operaie cezarian corporeal sau cu complicaii septice); 3.2. Malformaii sau tumori genitale; 3.3. Sterilitate tratat; 3.4. Operaii plastice pe sfera genital (prolaps, fistule, malformaii, chirurgia sterilitii) sau pe rect; 3.5. Sarcini cu complicaii (hemoragii, infecii, toxemii) sau o sarcin la mai puin de un an de la ultima natere; 3.6. Avort, natere prematur; 3.7. Natere cu: distocii mecanice, distocii de dinamic, hemoragii n delivren, intervenii obstetricale; 3.8. Lehuzie cu sindrom infecios sau boal tromboembolic; 3.9. Natere de fei mori, decedai n perioada neonatal precoce, copii malformai, hipotrofici, macrosomi, copii cu handicapuri. 4. Boli preexistente sarcinii: 4.1. Cardiopatii; 4.2. Hipertensiune arterial; 4.3. Anemii; 4.4. Tulburri endocrino-metabolice (obezitate, prediabet, diabet, hiperparatiroidism, hipotiroidism, hipertiroidism); 4.5. Afeciuni respiratorii; 4.6. Nefropatii; 4.7. Infecii cronice (tuberculoz, sifilis, SIDA); 4.8. Boli infecioase (toxoplasmoz, rubeol, infecii cu virusul citomegalic, herpes, listerioz, hepatit. colibaciloz); 4.9. Hepatit cronic; 4.10. Afeciuni ortopedice (cifoscolioz, anchiloze, chioptare). 5. Intoxicaii: 5.1. Alcoolism; 5.2. Tabagism; 5.3. Medicamente; 5.4. Stupefiante; 5.5. Hidrargirism, saturnism. 6. Sarcin complicat prin: 6.1. Distocii osoase; 6.2. Distocii de prezentaie (inclusiv prezentaia pelvian); 6.3. Creterea anormal n greutate, peste 20% fa de greutatea iniial (peste 3% n trimestrul I, peste 6% n trimestrul II,

18
peste 11-12% n trimestrul III) sau creterea nesemnificativ n greutate; 6.4. Disgravidia de ultim trimestru; 6.5. Infecii vaginale, urinare, cutanate; 6.6. Creterea anormal a volumului uterului(gemelaritate, hidramnios, oligoamnios); 6.7. Incompetena cervical; 6.8. Fals travaliu; 6.9. Hemoragii dup sptmna a 20-a; 6.10. Incompatibilitate de grup sau de Rh; 6.11. Intervenii chirurgicale; 6.12. Boli aprute n cursul sarcinii; 6.13. Teste de evaluare a strii ftului cu valori deficitare(dozri hormonale, amnioscopie, amniocentez, velocimetrie Doppler); 6.14. Durata sarcinii n afara termenului normal (pre sau suprapurtat). 7. Factori intranatali: 7.1. Hemoragie recent(placent praevia, decolare prematur de placent); 7.2. Boal intercurent n evoluie; 7.3. Ruptura de membrane de peste 6 ore fr declanarea contractilitii uterine; 7.4. Procidena de cordon; 7.5. Travalii de peste 12 ore la multipare i peste 24 ore la primipare; 7.6. Suferina fetal(suspicionat clinic sau confirmat paraclinic); 7.7. Moartea intrauterin a ftului. n funcie de toi aceti factori se calculeaz scorul de risc care ncadreaz gravidele n: a. gravide cu risc mic; b. gravide cu risc crescut; c. gravide cu risc sever. Cel mai folosit este scorul de risc prezentat de Coopland care prezint trei avantaje: a. este simplu de calculat; b. nu d natere la greeli de interpretare; c. cuprinde parametrii principali. A. Antecedente obstetricale 1. Vrsta: - < 16 1 - 16-35 0 - > 35 2 2. Paritatea: -01 - 1-4 0 ->52 3. Dou sau mai multe avorturi sau tratament pentru sterilitate 1

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 4. Sngerare postpartum sau extracie manual de placent 1 5. Copil: - > 4000g 1 - < 2500g 1 6. Toxemie sau HTA 2 7. Operaie cezarian 2 8. Travaliu anormal sau dificil 2 B. Condiii medicale sau chirurgicale asociate 1. Operaii ginecologice 1 2. Boli renale cronice 1 3. Diabet gestaional: - clasa A 1 - clasa B sau mai mare 3 4. Boli cardiace 3 5. Alte boli medicale semnificative de la 1 la 3 dup severitate C. Patologia sarcinii prezente 1. Sngerare: - < 20 sptmni 1 - > 30 sptmni 3 2. Anemia (Hb < 10g%) 1 3. Postmaturitate 1 4. Hipertensiune 2 5. Ruptur prematur de membrane 2 6. Polihidramnios 2 7. Hipotrofie fetal 3 8. Sarcin multipl 3 9. Pelvian sau prezentaie distocic 3 10.Izoimunizare Rh 3 Risc mic: 0-2 Risc crescut: 3-6 Risc sever: 7 sau mai mult

IV. CONSULTAIILE PRENATALE ULTERIOARE


Consultaiile prenatale ulterioare se efectueaz lunar n trimestrul II i bilunar n trimestrul III de sarcin, frecvena lor depinznd ns i de evoluia/complicaiile sarcinii. A. Consultaia prenatal n trimestrul II Are ca scop prevenirea anemiei, depistarea, combaterea HTA indusa de sarcin, combaterea ntreruperii intempestive a cursului sarcinii (avort tardiv, natere prematur). Const n: 1. Anamnez, cu privire la sarcina actual;

Consultaia prenatal.Igiena sarcinii 2. Examen clinic general; 3. Urmrirea curbei ponderale (progresiv, uniform); 4. Msurarea nlimii fundului uterin i raportarea la vrsta gestaional; msurarea circumferinei abdominale; 5. Urmrirea apariiei primelor micri fetale; ulterior se consemneaz prezena/absena micrilor active fetale; 6. Urmrirea BCF; 7. Msurarea pulsului i tensiunii arteriale; 8. Calcularea coeficientului de risc al naterii premature (dup scorul realizat de Papiernik i modificat de Creasy). Se efectueaz tratament profilactic cu fier, acid folic i se completeaz recomandrile privind igiena sarcinii. n trimestrul III de sarcin, gravida se ndrum pentru supravegherea n continuare a sarcinii la medicul specialist. B. Consultaia prenatal n trimestrul III Are ca scop prevenirea patologiei de sarcin, stabilirea datei concediului prenatal, stabilirea datei probabile a naterii i a prognosticului naterii i pregtirea fizic/psihic pentru natere. Const n: 1. Msurarea tensiunii arteriale; ntre 28 i 32 de sptmni se practic Roll-Over testul pentru depistarea gravidelor cu risc de a face HTA indus de sarcin; 2. Urmrirea curbei ponderale; 3. Se urmrete prezena/absena edemelor; 4. Msurarea nlimii fundului uterin i a circumferinei abdominale; 5. Stabilirea prezentaiei; 6. Auscultaia BCF-lor; 7. Se practic pelvimetria intern; 8. Prin nsumarea datelor obinute se ncadreaz gravida n grupa celor cu risc obstetrical crescut i se calculeaz riscul de natere prematur (scorurile Coopland, Papiernik); 9. Investigaii paraclinice: serologia pentru lues (ntre sptmnile 29 i 32), se efectueaz lunar examenul sumar de urin, se repet hemoglobina i hematocritul, se efectueaz examenul secreiei vaginale; ecografia este util pentru determinarea vrstei gestaionale, a greutii, creterii i strii ftului; 10. Se face profilaxia rahitismului nou-nscutului cu 2 doze de vit.D2 administrate n sptmnile 32 i 36 de sarcin; 11. Se continu terapia cu fier; 12. Vaccinare antitetanic;

19
13. Pregtirea psihologic pentru natere; 14. n cazul sarcinilor cu risc crescut se pot utiliza pentru supravegherea strii ftului o serie de teste biochimice, dar mai ales biofizice (ecografie, cardiotocografie); 15. n caz de incompatibilitate ABO/Rh se vor efectua dozri de anticorpi.

V. IGIENA SARCINII
Se refer la totalitatea msurilor ce asigur evoluia n condiii optime a sarcinii pe ntreg parcursul ei. Const n msuri de: A. Igien a alimentaiei; B. Igien general. A. Igiena alimentaiei n sarcin trebuie s se asigure un regim alimentar normocaloric, normoglucidic, normoproteic, normolipidic, echilibrat i diversificat, constnd n alimente uor digerabile i asimilabile. 1. Nevoile calorice Cresc progresiv pe parcursul sarcinii ajungnd la 30-40 calorii/kg corp i pe 24 ore n ultimele dou trimestre. Necesarul caloric al gravidei variaz ntre 2200 i 3000 cal./24 ore n funcie de activitile fizice ale acesteia. Nevoile calorice sunt acoperite n proporie de 60% de glucide i doar 25% de lipide; restul va fi furnizat de proteine. Aportul caloric va fi: a. suplimentat la gravidele subnutrite anterior sarcinii sau la cele ce desfoar activiti fizice intense; b. redus la gravidele cu obezitate sau la cele care prezint cretere ponderal excesiv, depind net maxima admis de 12,5 kg pn la termen. 2. Aportul proteic Necesarul de proteine crete n ultimul trimestru pn la 80-100g/24 ore, aproximativ 5060g fiind de origine animal (asigur aportul de aminoacizi eseniali). Regimul hipoproteic sau cu proteine de proast calitate crete morbiditatea n cursul sarcinii, att matern ct i fetal. 3. Aportul glucidic Crete la gravid la 5-6g/kg corp/24 ore. Aceasta se datoreaz creterii necesarului caloric al organismului gravid i obligativitii acoperirii nevoilor energetice ntr-o proporie mai mare pe seama glucidelor.

20
La obeze i diabetice, raia de glucide va fi redus n mod corespunztor diminurii aportului caloric. 4. Aportul lipidic Este de 50-60g/24 ore, grsimile animale reprezentnd 60%. Este asigurat i acoperirea nevoilor crescute de vitamine liposolubile A, D i E. 5. Aportul mineral a. aportul de clorur de sodiu: 4-6g/zi realizat prin adugarea numai a cantitii de sare necesar pentru a da gust alimentelor, neadugarea unui supliment de sare n timpul mesei i excluderea alimentelor conservate prin srare. b. aportul de calciu: 0,8g/zi; e necesar o suplimentare la gravid de 0,5-0,8g/zi, acoperit printr-o diet adecvat care include obligatoriu lapte i derivai, ou, carne i legume. c. necesarul de fier Dei sarcina se nsoete de o cretere marcat a nevoilor de fier ale organismului (materno-fetal), n condiii normale balana de fier se menine ntrun echilibru. Creterea marcat a nevoilor (de cca. 1000mg Fe) e contracarat de o economie a fierului, obinut prin cele nou luni de amenoree i prin creterea absorbiei fierului de la 10% la 40%. Apariia anemiei prin deficit de fier apare n urmtoarele situaii: aport alimentar insuficient de fier; vrsturi prelungite, chiar i dup trimestrul I; sarcini multiple prea apropiate n timp (nu s-au refcut rezervele); menstruaii prelungite anterioare, sarcini anterioare cu hemoragii importante etc. Necesarul de 1000mg Fe din sarcin se explic prin: ~ 500mg pentru creterea hemoglobinei; ~ 300mg pentru ft i placent; ~ 200mg se elimin prin intestin, piele i urin. Nevoile zilnice de Fe cresc la gravid de la 10mg la cel puin 15mg i ca urmare a interveniei uneori a factorilor etiologici de mai sus se impune o suplimentare a aportului de Fe att prin diet ct i prin terapie marial oral. d. crete i necesarul de: magneziu, fosfor, cobalt, cupru i iod ; este acoperit n mod normal printr-o alimentaie echilibrat. 6. Aportul de vitamine Cresc nevoile de vitamine C, D, B1, B2, B6, PP, B12 i acid folic. Sunt acoperite printr-un

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC regim alimentar echilibrat coninnd carne, lapte i derivai,ou, legume, fructe. Alimentele vor fi ntotdeauna proaspete, preparate ct mai simplu i repartizate n mai multe mese. Vor fi evitate conservele, mncrurile grase, sosurile, prjelile, tocturile, vnatul, condimentele, ceaiul negru, cafeaua concentrat, buturile alcoolice tari. Pentru prevenirea cariilor dentare este obligatoriu splatul corect al dinilor dup fiecare mas. Micarea i plimbarea n aer liber sunt utile pentru asigurarea unei digestii bune i a unui tranzit intestinal normal(n jur de 5-7km/zi mers obinuit). Alimentaia n travaliu Ingestia de alimente, mai ales solide, implic riscuri dac n orele urmtoare se impune efectuarea unei intervenii obstetricale de urgen, sub anestezie general. Dieta va fi exclusiv hidrozaharat. n travaliile mai ndelungate glucoza administrat parenteral acoper parial necesitile energetice. Alimentaia lehuzei Lactaia impune un consum suplimentar energetic, de vitamine i minerale. Vor fi evitate: alcoolul, ceapa, usturoiul, condimentele. B. Igiena general 1. Modul de via Gravida i continu activitatea profesional i activitatea n cadrul familiei, cu evitarea doar a eforturilor mari, prelungite. 2. Igiena muncii n sarcin i lehuzie munca este reglementat prin Codul Muncii. Este interzis folosirea gravidelor i a femeilor ce alpteaz n condiii de munc grele, periculoase, cu noxe, la temperaturi nalte sau sczute, cu trepidaii, n poziii vicioase. Nu vor fi incluse nici n turele de noapte i au dreptul la un concediu de maternitate retribuit de 112 zile(concediu prenatal de 52 zile i concediu de lehuzie de 60 zile). 3. Activitatea sportiv Sunt interzise sporturile de performan, clria, schiul, tenisul. Sunt permise sporturile uoare ce nu necesit depunerea unor eforturi intense: plimbarea/mersul pe jos, mersul cu bicicleta, notul uor (dar numai n trimestrul II; n trimestrul I este interzis datorit riscului lipotimiilor). Este n mod deosebit recomandat gimnastica medical uoar.

Consultaia prenatal.Igiena sarcinii 4. Igiena corporal mbrcmintea va fi comod, larg i uoar vara i clduroas iarna. nclmintea trebuie s fie comod, cu tocuri joase, ct mai bine adaptat curburii piciorului. Snii trebuie susinui cu sutiene lejere. Centurile abdominale nu sunt necesare. Igiena corporal este asigurat prin duuri cldue. Sunt interzise bile de abur sau prea fierbini. 5. Igiena genital i comportamentul sexual Igiena local extern cu ap i spun este obligatorie. Sunt contraindicate irigaiile vaginale.

21
Sunt interzise raporturile sexuale n ultimele 2 luni i la gravidele cu ameninare de avort sau de natere prematur. 6. Igiena sistemului nervos Se vor evita emoiile puternice sau negative, suprasolicitrile intelectuale i psihice, lecturile deprimante. Va fi combtut insomnia printr-un regim de activitate i odihn ordonat.

DE REINUT: o Sarcina este o stare fiziologic. o Consultaia prenatal este momentul n care gravidele sunt ncadrate n diverse grupe de risc; gravidele sunt urmrite n continuare conform acestei ncadrri.

3
APLICAII ALE STATISTICII MEDICALE
N OBSTETRIC. DIAGNOSTICUL GENETIC PRENATAL
Anomaliile genetice au impact important asupra reproducerii. Majoritatea produilor de concepie anormali genetic sunt eliminai prin avort spontan, totui defectele genetice sunt destul de frecvente n populaia adult i au consecine medico economice destul de grave ct s constituie o problem de sntate public. Exemplul cel mai relevant din acest punct de vedere este trisomia 21, sindromul Down (cariotip 47 XX/XY +21 i variante). Apariia zigoilor trisomici pentru cromozomul 21 este un fenomen relativ frecvent, a crui probabilitate crete considerabil i predictibil cu creterea vrstei materne, iar, spre deosebire de feii cu alte anomalii ale cromozomilor autozomali, aproape 50% din feii cu trisomie 21 supravieuiesc in utero. Adulii cu sindrom Down au o durat medie de via de 60 de ani. Pentru majoritatea anomaliilor genetice, singura soluie medical disponibil n prezent este detectarea lor prenatal i ntreruperea sarcinilor astfel afectate; diagnosticul anomaliilor genetice compatibile cu supravieuirea postnatal trebuie fcut, deci, prenatal. Pe de alt parte, nu este posibil i nu trebuie ca toi feii s fie investigai genetic direct. Exist metode neinvazive care pot diferenia sarcinile cu risc genetic mare, care trebuie investigate genetic direct, de sarcinile cu risc genetic mic, care nu trebuie investigate genetic direct. Diagnosticul genetic prenatal, pozitiv sau de tip evaluare de risc genetic, devine din ce n ce mai larg acceptat, n paralel cu creterea performanelor i accesibilitii tehnicilor de analiz genetic; acest fenomen a dus la dezvoltarea unei palete destul de largi de teste de screening prenatal pentru defecte genetice. Nu exist ns consens, n prezent, asupra modalitii optime de screening prenatal pentru defecte genetice, asupra numrului de teste necesare sau asupra vrstei gestaionale la care acestea trebuie fcute.

CUPRINS
o Definiii: noiuni de statistic i de diagnostic genetic o Principiile statistice ale diagnosticului genetic prenatal o Clasificarea etapelor diagnosticului genetic prenatal o o screening diagnostic pozitiv

Practica diagnosticului genetic prenatal Atitudinea terapeutic n cazul sarcinilor cu defecte genetice

24 I.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

DEFINIII: noiuni de statistic medical i de diagnostic genetic.

Metod prin care se face diagnosticul pozitiv al unei patologii Identificarea prezumtiv a unei patologii inaparente printr-o examinare sau orice alt procedur care se poate aplica rapid (Last, 1995); testul de screening detecteaz indivizii cu risc crescut pentru o anume patologie, ntr-o populaie asimptomatic. marker* de screening Caracteristic pe baza creia se pot diferenia indivizii cu o anumit patologie de cei care nu au aceast patologie. Deoarece n practic nu exist un marker ideal pentru defecte genetice, o parte (mic) din populaia sntoas va prezenta caracteristica specific patologiei pentru care se face screening, iar la o parte (mic) din populaia afectat nu se va detecta aceast caracteristic. Exist dou aspecte ale puterii de detecie a unui marker de screening: valoarea predictiv, care exprim frecvena cu care acesta apare la indivizii afectai (corelaia dintre marker i boal) i valoarea discriminativ, care exprim diferena dintre nivelul de expresie al markerului la indivizii afectai, fa de indivizii neafectai. * Literatura anglo-saxon se refer uneori la markerul de screening drept test, dar nu trebuie fcut confuzie ntre caracteristica care face posibil diferenierea unei subpopulaii n cadrul popolaiei generale i atitudinea de selecionare activ a acestei subpopulaii. Valoarea peste care testul este considerat pozitiv; n cazul testelor de valoare prag a screening, cut off este acea valoare a markerului de la care riscul pentru markerului (cut off)* patologia pentru care se face screening este destul de mare pentru a justifica investigaii diagnostice. Subpopulaie din populaia statistic care se caracterizeaz prin faptul c grup screen pozitiv valorile markerului de screening la indivizii subpopulaiei sunt peste valorea prag; este subpopulaia din populaia statistic cu riscul cel mai crescut de a avea patologia investigat, conform testului folosit *Nu toi autorii sunt de acord cu folosirea unui cut off pentru a declara gravidele screen pozitive sau screen negative pentru defecte genetice ale sarcinii. n unele centre, se comunic gravidei riscul individual care i-a rezultat n urma testelor de screening i aceasta decide ea nsi dac vrea s fie inclus n grupul care este investigat invaziv sau nu. Procentul din persoanele afectate la care testul de screening este pozitiv sensibilitate* Procentul din persoanele neafectate la care testul de screening este negativ specificitate* *Sensibilitatea i specificitatea sunt caracteristici interdependente ale testului de screening, independente de prevalena patologiei investigate. Sensibilitatea i specificitatea exprim performana testului de screening din punct de vedere populaional. valoare predictiv Probabilitatea ca o persoan cu test de screening pozitiv s fie afectat pozitiv* valoare predictiv Probabilitatea ca o persoan cu test de screening negativ s nu fie afectat negativ* *Valoarea predictiv este dependent de prevelena patologiei investigate. Valoarea predictiv exprim performana testului de screening din punct de vedere individual. Compar frecvena patologiei n subpopulaia cu rezultate pozitive la testul de screening, cu frecvena patologiei n subpopulaia cu rezultate negative la valoare predictiv testul de screening i, prin urmare, nu este dependent de prevalena ajustatat (likelihood patologiei n populaie. LR arat de cte ori prezena unei caracteristici ratio, LR) (eveniment statistic) modific (crete sau scade) riscul bazal pentru patologia respectiv. Alterare punctiform (limitat la un singur locus) a structurii ADN, care se transmite (segreg) n proporii prevzute de legile lui Mendel i care poate mutaie fi identificat direct doar cu tehnici de analiz molecular. Defecte ADN care se pot vizualiza prin microscopie optic obinuit; sunt defect citogenetic defecte mari, care afecteaz cromozomii ca entiti (cromozomopatii). test diagnostic test* de screening

Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric. Diagnosticul genetic prenatal

25

analiz citogenetic analiz genetic molecular sindrom Down

Cromozomopatiile se clasific n: aneuploidii (alterri ale numrului de cromozomi) i defecte structurale citogenetice. Analiza prin microscopie optic a cromozomilor blocai n metafaz i colorai (bandai). Felul specific de colorare (bandare) faciliteaz identificarea cromozomilor i a eventualelor defecte structurale citogenetice ale acestora. Analiza moleculei de ADN Sindrom genetic care are la baz o aneuploidie, trisomia 21. Caracteristicile fenotipice principale, printre care retardul mintal, faciesul caracteristic mongoloid i tonusul sczut al tegumentelor au fost descrise prima dat de Langdon Down. Imagine trassonic care poate fi identificat n regiunea nucal fetal ntre 10 i 14 sptmni de gestaie. Creterea translucenei nucale apare la feii cu sindrom Down, dar i la feii cu alte aneuploidii, malformaii cardiace i alte anomalii structurale, hipoplazie pulmonar etc.

translucen nucal

SIMPTOMATOLOGIE: anomaliile genetice compatibile cu supravieuirea postnatal sunt, n majoritatea cazurilor, asimptomatice n perioda prenatal (din punct de vedere al prezentrii clinice a gravidei); acesta este unul din motivele pentru care etapa iniial n diagnosticul lor o constituie screeningul. PROBLEMATIC MEDICAL CONEX: avortul spontan; moartea ftului in utero; ntreruperea terapeutic a sarcinii.

II. PRINCIPIILE STATISTICE ALE DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL


Criteriile de calitate i de acuratee se aplic n egal msur testelor diagnostice i testelor de screening, dar n cazul testelor diagnostice acestea se refer la detecie, n timp ce, n cazul testelor de screening, ele se refer la predicie. Testele diagnostice pentru defecte genetice nu se pot face la toate sarcinile, din dou motive: riscul procedurii invazive pe care o implic diagnosticul pozitiv; costul diagnosticului pozitiv. Pentru ca diagnosticul genetic prenatal s poat fi aplicat n practic, sunt necesare metode relativ ieftine i neinvazive (teste de screening) cu ajutorul crora s se poat selecta, dintre toate sarcinile (marea majoritate aparent normale!), acele sarcini cu risc genetic destul de mare ct s justifice ulterioare investigaii diagnostice. Teoretic, se pot imagina teste de screening prenatal pentru o multitudine de defecte genetice, citogenetice sau moleculare. Practic, n prezent, singurele teste de screening genetic prenatal eficiente, disponibile n serviciile de obstetric

obinuite, sunt cele pentru aneuploidii, cu alte cuvinte, n acest moment se poate face la nivel populaional doar diagnosticul prenatal al aneuploidiilor (mai ales al sindromului Down). ATENIE: Diagnosticul genetic vizeaz, n prezent, aneuploidiile! prenatal

n ceea ce privete defectele genetice pentru care se face screening prenatal, trebuie neles de asemenea, ca principiu general de statistic medical, c nu orice patologie se calific pentru screening populaional. Condiiile principiale care trebuie ndeplinite de o anume patologie, astefel nct aceasta s trebuiasc i s poat fi abordat prin screening populaional, sunt: produce consecine medicale i sociale importante; exist test de screening eficient (discriminativ, reproductibil); testul de screening trebuie s fie acceptabil i sigur pentru pacieni; testul de screening trebuie s fie ieftin (mai exact, eficient din punct de vedere al costului); exist test diagnostic pentru patologia respectiv;

26
exist opiuni terapeutice pentru pacienii la care este diagnosticat patologia respectiv, n urma acestui algoritm. Trisomia 21 (sindromul Down) se calific drept patologie pentru care trebuie fcut screening populaional (prenatal, pentru a fi ndeplinit i condiia privind existena opiunilor terapeutice, n acest caz ntreruperea terapeutic a sarcinii). Se pare c alte cromozomopatii nu ndeplinesc, ns, aceste condiii. Se poate face screening pentru trisomia 18, deoarece detecia prin screening a acestei aneuploidii este eficient, dar trisomia 18 este o patologie att de rar i cu letalitate imediat postnatal att de mare, nct nu prezint o real importan social sau economic. n cazul monozomiei X (sindrom Turner), analiza oportunitii screeningului prenatal este complicat de faptul c, se pare, confirmarea prenatal a cariotipului 45X0 nu justific ntreruperea sarcinii (fenotipul determinat de cariotipul 45X0 nu este predictibil). Cea mai important condiie pentru ca o patologie s fie abordabil prin screening populaional este existena unui test de screening eficient pentru patologia respectiv, mai exact a unui marker de screening. Corectitudinea estimrii riscului depinde mai ales de valoarea intrinsec a markerului de screening. Politicile de screening prenatal pentru aneuploidii, au depins, de-a lungul timpului, de markerii de risc disponibili, iar evoluia lor a reflectat, de fapt, evoluia acestor markeri. Performana testului de screening depinde, n afar de valoarea intrinsec a merkerului de risc folosit, de: prevalena anomaliei genetice (riscul bazal specific al populaiei); valoarea prag peste care testul este considerat pozitiv. Un test de screening identific cu att mai multe cazuri cu ct patolgia investigat este mai frecvent ntr-o populaie asimptomatic (common things are common). Valoarea predictiv pozitiv a testului variaz direct, iar valoarea predictiv negativ variaz invers proporional cu prevalena patologiei. Din acest punct de vedere, o problem caracteristic diagnosticului genetic prenatal o reprezint variaia prevalenei anomaliilor genetice cu vrsta gestaional. Frecvena defectelor genetice crete cu precocitatea vrstei gestaionale. Astfel, dac se face screening prenatal foarte precoce pentru defecte genetice, se vor

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC identifica relativ multe sarcini probabil anormale, care vor trebui investigate invaziv, cu costuri mari, materiale dar i psihologice. Analiza genetic, n urma acestor investigaii scumpe i traumatizante pentru pacient, va evidenia de multe ori n asemenea cazuri trisomii sau alte defecte genetice despre care se tie c au letalitate in utero absolut (cel mai frecvent trisomie 16); nu este rar situaia n care, n momentul n care diagnosticul genetic pozitiv este disponibil, sarcina anormal genetic a fost deja eliminat prin avort spontan. ATENIE! Estimarea de risc este valabil pentru o anumit vrst gestaional!; riscul estimat la jumtatea sarcinii, cnd se face cel mai frecvent screeningul genetic, nu este acelai cu riscul la termen, ci mai mare (midtrimester vs. term risk). Prevelena patologiei reprezint riscul bazal pentru acea patologie n populaia respectiv, o informaie necesar dar nu suficient. Sunt necesari, n plus, markeri de risc care moduleaz riscul bazal, n sensul c informeaz de cte ori riscul unui individ anume din populaia statistic este mai mare sau mic dect riscul mediu al populaiei. Amplitudinea cu care statusul unui marker modific riscul individual fa de riscul bazal (mediu) este numit likelihood ratio. Astfel, likelihood ratio pare s exprime cel mai bine i mai direct valoarea intrinsec a markerului de screening, dar nici likelihood ratio nu trebuie privit ca un indicator absolut, care poate fi interpretat n afara contextului clinic. Dac avem pozitiv un marker ipotetic cu aceeai likelihood ratio, 10, pentru trisomia 21 i trisomia 18, riscul final care rezult este de 1/80 (de la 1/800) pentru trisomia 21 i de 1/2.000 (de la 1/20.000) pentru trisomia 18. Majoritatea markerilor de risc folosii n diagnosticul genetic prenatal sunt valori nominale ale unor caracteristici care variaz continuu (sunt distribuite continuu) n populaie (de exemplu, hCG sau translucena nucal pot fi determinate la toate sarcinile, dar anumite valori ale acestor determinri au semnificaie patologic). Limita de la care valorile markerului folosit sunt considerate anormale este stabilit de designer-ul testului de screening, iar performana testului de screening depinde i de stabilirea corect a acestei valori prag de la care testul este considerat pozitiv (cut off). n termeni statistici, valoarea cut off stabilete balana ntre sensibilitarea i specificitatea testului de screening; variaia sensibilitii i specificitii testului n funcie de cut off se

Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric. Diagnosticul genetic prenatal numete curb ROC (receiver operator characteristic). Valoarea cut off trebuie stabilit astfel nct rata de detecie s fie ct mai mare, cu un procent de rezultate fals pozitive ct mai mic; aceasta este transpunerea n practic a ideii c procedura invaziv trebuie fcut doar la acele sarcini care au, n mod real, riscul genetic att de mare nct s justifice asumarea riscului procedurii invazive. Practic, valoarea cut off stabilete mrimea grupului screen pozitiv; dac valoarea prag este foarte nalt, grupul screen pozitiv va fi mic (puine sarcini vor avea riscul estimat mai mare dect acea valoare prag), puine sarcini vor fi investigate invaziv n mod inutil, dar multe sarcini patologice vor rmne n afara grupului screen pozitiv; dac, dimpotriv, valoarea prag este cobort (criterii de selecie mai laxe), grupul screen pozitiv va fi mare, vor fi fcute multe proceduri invazive (riscante i scumpe) inutile, dar mai puine sarcini patologice vor rmne n afara grupului screen pozitiv.

27

includ i evaluare ecografic (translucena nucal), n ciuda faptului c multe sisteme de asigurri de sntate nu acoper examenele ecografice n cazul sarcinilor normale. ATENIE! Screening-ul prenatal pentru defecte genetice trebuie privit ca o problem de sntate public.

III. CLASIFICAREA ETAPELOR DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL: SCREENING I DIAGNOSTIC POZITIV


Algoritmul de diagnosticare prenatal a anomaliilor genetice include ambele etape, cea de screening i cea de diagnostic pozitiv. Dup cum sa artat, se ncepe cu un test neinvaziv, de screening, care s selecioneze sarcinile la care trebuie fcut diagnostic invaziv; numai dac n urma screening-ului rezult un risc mare, se trece la testele diagnostice. Limitrile acestei politici in de faptul c, dup cum s-a precizat, nu toate defectele genetice ndeplinesc condiiile necesare pentru a putea fi abordate prin screening populaional, precum i de faptul c nu toi factorii de decizie implicai sunt de acord n ceea ce privete necesitatea sau utilitatea screeningului prenatal pentru defecte genetice. Exist controverse i n ceea ce privete momentul n care trebuie fcut screening-ul: precoce, ntre 11 i 13 sptmni de gestaie (n trimestrul I tardiv), sau clasic, n trimestrul II. Dintre tipurile de screening genetic prenatal prezentate n tabelul I (tabelul I), n Statele Unite este acoperit de asigurrile de sntate doar screeningul serologic de trimestru II, n varianta triplu test, iar n Europa nu exist o politic bine definit, unitar, n domeniu. coala de la Londra a profesorului KH Nicolaides este n favoarea screeningului precoce, de trimestru I, care s

Tabel I Teste de screening pentru aneupoidii n trimestrele I i II. test de screening (markeri) performan screening ecografic de 70% detecie pentru 5% trimestru I translucena nucal (TN) rezultate fals pozitive screening combinat de 85% detecie cu 5% rezultate trimestru I TN + PAPP-A + hCG fals pozitive triplu test serologic de 65% detecie pentru 5% trimestru II FP + hCG + estriol liber rezultate fals pozitive cvadruplu test serologic de 85% detecie pentru 6% trimestru II FP + hCG + estriol liber + rezultate fals inhibina A dimeric pozitive screening ecografic de nu standard, trimestru II ci orientativ! anomalii majore 87% detecie soft markers pentru 6.7% rezultate fals pozitive 88% detecie testul integrat serologic 8.8% PAPP-A n trimestrul pentru rezultate fals I FP + hCG + estriol pozitive liber + inhibina A n trimestrul II 85% detecie testul integrat complet 1.2% TN + PAPP-A n pentru rezultate fals trimestrul I FP + hCG + estriol pozitive liber + inhibina A n 91% detecie pentru 5% trimestrul II rezultate fals pozitive Diagnosticul pozitiv este etapa care urmeaz dup screening n algoritmul de diagnostic genetic prenatal, numai pentru sarcinile la care testul de screening a fost pozitiv.

28

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC acea vrst gestaional (tabelul II). Astfel, diagnosticul preimplantaional se face nainte de procedurile de fertilizare in vitro, biopsia de viloziti coriale se face la sarcinile la care testele de screening precoce (trimestrul I tardiv) au fost pozitive, iar amniocenteza se face la sarcinile la care testele de screening clasic (midpregnancy) au fost pozitive. Nu trebuie s se desfoare programe de screening precoce n centrele care nu pot oferi biopsie de viloziti coriale (una din condiiile screening-ului este disponibilitatea testul diagnostic pentru patologia investigat). Tabel II Manevre de recoltare a materialului fetal, la diverse vrste gestaionale. diagnostic pozitiv diagnostic pozitiv invaziv neinvaziv diagnostic preimplantaional biopsie corial amniocentez precoce amniocentez clasic cordocentez biopsie fetal analiza celulelor fetale din sngele matern analiza ADN fetal din sngele matern

Fig 1: Rata de detecie a sindromului Down prin screening de trimestru I, fa de rata de detecie prin screening serologic n trimestrul II.
Deasupra coloanelor este indicat rata de detecie la un procent de rezultate fals pozitive de 5%. n partea superioar a tabelului este indicat riscul de sindrom Down la o sarcin la care un anume test de screening a fost pozitiv.

IV. PRACTICA DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL


Fig 2: Performana testului integrat de screening, exprimat ca procent de rezultate fals pozitive la 90% detecie, fa de performana altor teste de screening.
Deasupra coloanelor este indicat procentul de rezultate fals pozitive, la o detecie a sindromului Down de 90%. n partea superioar a tabelului este indicat riscul de sindrom Down la o sarcin la care un anume test de screening a fost pozitiv.

IV.1.

SCREENINGUL

Pentru diagnostic genetic pozitiv prenatal, este necesar recoltarea de material fetal, ceea ce se poate face deocamdat doar prin manevre invazive. Exist sperane ca, n viitor, metode de separare a materialului fetal din sngele matern s fac posibil diagnosticul genetic pozitiv prenatal neinvaziv (tabelul II). Fiecrui test de screening, specific unei vste gestaionale, i corespunde o anume manevr de recoltare a materialului fetal, cea mai potrivit la

Screening-ul prenatal pentru aneuploidii (sindrom Down) trebuie fcut la toate gravidele, dar acestea trebuie complet informate, naintea includerii n programele de screening, asupra modului de funcionare a acestor programe, mai ales n ceea ce privete rezultatele fals pozitive (numeroase pentru valorile prag uzuale de 1/250 1/300, folosite n centrele care au ca politic prestabilirea unui cut off de risc de la care se recomand investigarea invaziv), care pot genera nelinite nejustificat i proceduri invazive inutile. Etapa de informed consent pentru screening este obligatorie i foarte important! n concluzie, screening-ul genetic prenatal se face la toate gravidele care sunt de acord, n cunotin de cauz, cu acest tip de investigaie. Gravida trebuie s neleag c, dac va fi de acord cu screeningul prenatal propus, i se va comunica o estimare de

Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric. Diagnosticul genetic prenatal risc, o cifr pe baza creia ea va trebui s ia o decizie privind cursul sarcinii pe care o poart; ea trebuie s neleag c un rezultat negativ la testul de screenig nu i garanteaz c nu va nate un copil cu sindrom Down (un risc de 1/1000, foarte mic, nu nseamn lipsa riscului); de asemenea, trebuie s neleag c testul de screening pozitiv nu este diagnostic (un risc de 1/100, foarte mare, nseamn c are, totui, 99% ansa de a nate un copil normal). Problemele practice care privesc screening-ul genetic prenatal sunt: selectarea markerilor i definirea valorilor de referin; determinarea valorilor markerilor; interpretarea rezultatelor i controlul calitii; comunicarea rezultatelor i counselling non-directiv. IV.1.1. ESTIMAREA RISCULUI. MARKERII DE RISC I VALORILE DE REFERIN

29

pentru sindromul Down, nu i pentru alte cromozomopatii. Trebuie precizat ns c vrsta matern rmne markerul cu cea mai mare valoare predictiv pentru sindromul Down; nu este, ns, un marker discriminativ (apariia sindromului Down se coreleaz cel mai puternic cu vrsta matern avansat, dar pe aceast baz nu se poate diferenia o gravid de 35 de ani cu ft cu sindrom Down de o gravid de 35 de ani cu ft normal). Markerii serologici pentru cromozomopatii au fost primii care au permis diferenierea eficient ntre sarcinile normale i cele cu fei anormali genetic. n sarcinile cu fei aneuploizi, nivelul unor substane n serul matern este semnificativ diferit (sczut sau crescut) fa de nivelul din sarcinile normale. Exist markeri serologici care funcioneaz drept criterii de discriminare ntre sarcinile normale i cele patologice numai n trimestrul I sau n trimestrul II, precum i markeri care funcioneaz n ambele trimestre (tabelul III). Tabel III Markeri serologici de risc pentru aneuploidii. profil n perioda de marker seric sindromul utilizare Down trimestru I sczut PAPP-A trimestru I crescut hCG trimestru II trimestru II sczut FP trimestru II crescut inhibina A trimestru I ? Translucena nucal este markerul care a revoluionat practica diagnosticului genetic prenatal, deoarece a fost primul marker descris cu putere individual predictiv i discriminativ mare, relativ uor accesibil, prin metode neinvazive. Imaginea transsonic din regiunea nucal, care apare ntre 9 i 14 sptmni de gestaie, este expresia edemului din regiunea nucal, edem care poate fi determinat de multiple cauze (Fig. 3). Creterea translucenei nucale nu se ntlnete numai n sindromul Down, ea se corelez chiar mai puternic cu malformaiile cardiace majore i cu alte cromozomopatii, de exemplu cu trisomia 18 i, mai ales, cu sindromul Turner. Prevalena acestor condiii patologice este, ns, att de mic fa de cea a sindromului Down, nct atunci cnd se evideniaz ecografic translucena nucal crescut la un ft, este cel mai probabil ca acel ft s aib sindrom Down. Imaginea transsonic nucal se remite dup 14 sptmni de gestaie, la feii cu sindrom

Performaa testului de screening depinde de: selectarea optim a markerilor; stabilirea corect a valorilor de referin (valorile mediane i valorile prag). n funcie de aceste dou aspecte se selecteaz mai mult sau mai puin bine grupul screen pozitiv. Selectarea corect a grupului screen pozitiv (estimarea corect a riscului) echilibreaz raporturile risc / beneficiu i cost / beneficiu; un numr mic de sarcini sunt investigate invaziv pentru a detecta un numr mare din cazurile de sindrom Down. Corectitudinea estimrii riscului depinde fundamental de markerul folosit. Vrsta matern a fost primul marker de risc folosit pentru depistarea sindromului Down. Se fcea amniocentez la toate gravidele peste 35 de ani; vrsta de 35 de ani fusese aleas drept cut off pentru c riscul de Down n midtrimester la acea vrsta depete riscul amniocentezei clasice. Aceast modalitate de screening s-a dovedit ineficient; se fcea amniocentez la 10% din gravide, pentru a diagnostica prenatal 30% din cazurile de sindrom Down. Explicaia const n faptul c, dei riscul de sindrom Down crete considerabil cu vrsta matern, vasta majoritate a gravidelor au sub 35 de ani, astfel nct, global, majoritatea sarcinilor cu sindrom Down apar la gravide sub 35 de ani. n plus, vrsta matern avansat funcioneaz ca marker de risc numai

30
Down (nu i la feii cu sindrom Turner). Se pare c translucena nucal este cel mai bine evaluat, din punct de vedere tehnic i are puterea maxim de discriminare ntre sarcinile normale i cele cu Down, la 13 sptmni de gestaie.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC fetal n sine, ci sunt indicatori pentru posibile defecte genetice. Likelihood ratio nu este foarte mare pentru fiecare din aceti markeri, n parte, astfel nct dac apar izolai, ei nu reprezint indicaie pentru amniocentez. Dac se identific mai muli markeri minori de risc, astfel nct creterea cumulativ a riscului s fie destul de mare, se recomand amniocenteza cu viz genetic. Markerii ecografici pentru aneuploidiile mai frecvente sunt enumerai n tabelul IV. Distribuia n populaie a valorilor unei anumite caracteristici (translucena nucal, de exemplu), inclusiv limita de la care aceste valori sunt considerate anormale i sugestive pentru o anumit patologie, sunt specifice fiecrei populaii. Un marker nu poate fi folosit ntr-un test de screening dac nu se cunoate valoarea sa median n populaia care este investigat; aceasta trebuie determinat naintea nceperii programului de screening, prin analiza unor eantioane reprezentative din populaia respectiv (de exemplu, se dozeaz -hCG la un eantion reprezentativ de 200 de gravide cu o anume vrst gestaional, din populaia obstetrical a Bucuretiului, i se determin mediana valorilor hCG n acest grup). n plus, trebuie stabilite nominal, n fiecare populaie, limitele de la care determinrile markerului sunt considerate anormale (peste a 95-a percentil, de exemplu). Este bine ca aceste limite s fie exprimate n multipli de median, MoM; ideal este ca i aceste limite (cut off) s fie specifice centrului de examinare sau, chiar mai bine, specifice examinatorului. Tabel IV trisomia 21 fald nucal Markeri ecografici pentru aneuploidii. trisomia 18 trisomia 13 holoprosencefalie chisturi de plex coroid alobar craniu n form de defecte de linie median cpun, micrognaie facial anomalii de fos malformaii cardiace posterioar, sindrom complexe, tahicardie Dandy - Walker omfalocel mn n flexie fix (clenched hand), cu degete suprapuse megavezic urinar polidactilie postaxial sindrom Turner hygroma chistic septat limfangiectazie hidrops defecte cardiace (coarctaie) femur scurt

Fig. 3. Translucen nucal la 12 sptmni de gestaie aspect ecografic.


Markeri ecografici de trimestru II: anomalii majore i soft markers. Malformaiile majore sunt, prin ele nsele, o problem pentru sntatea ftului, iar din punct de vedere al diagnosticului genetic prenatal fac obligatorie amniocenteza, pentru investigarea unui eventual substrat genetic al malformaiei. ATENIE! Amniocenteza cu viz genetic este obligatorie la feii cu malformaii majore. Markerii ecografici minori (soft markers) sunt aspecte ecografice care nu reprezint o patologie

intestin hiperecogenic atrezie duodenal / esofagian femur i humerus scurte clinodactilie

De asemenea, trebuie stabilit un cut off general al testului, o valoare a riscului peste care testul de screening este considerat pozitiv i de la care se recomand investigarea invaziv. Dup cum

s-a artat, i aceast valoare trebuie stabilit individual pentru fiecare test de screening i pentru fiecare populaie, astfel nct s se obin o mrime optim a grupului screen pozitiv. Cut off-ul de risc

Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric. Diagnosticul genetic prenatal uzual este de 1/250 1/300, asfel nct grupul screen pozitiv s cuprind aproximativ 5% din totalul sarcinilor. Aceasta este valabil dac screening-ul genetic prenatal este privit ca o politic de sntate public. O politic alternativ (recomandat de coala de la Londra a profesorului KH Nicolaides) este aceea de a nu prestabili un cut off de risc, ci de a comunica fiecrei paciente riscul individual al sarcinii respective i de a lsa pacienta s hotrasc dac vrea s fie investigat invaziv sau nu. IV.1.2. DETEMINAREA PRACTIC A VALORILOR MARKERILOR

31

Toi markerii serici sunt msurai imunochimic. Valorile obinute sunt exprimate iniial n uniti standard, dup cum urmeaz: FP: UI / mL estriol: ng / mL hCG: mUI / mL inhibina: pg / mL Rezultatele sunt convertite apoi n multipli de median (MoMs) pentru a elimina efectul vrstei gestaionale asupra datelor obinute (valorile normale ale markerilor serici variaz cu vrsta gestaional). Acest proces de normare implic ca fiecare laborator s stabileasc valorile mediane ale markerilor folosii, pentru fiecare sptmn de gestaie, ntre 15 i 22 de sptmni. Msurarea translucenei nucale trebuie s respecte criterii stricte pentru ca estimarea de risc bazat pe acest parametru s fie corect. Regulile care trebuie respectate sunt (Fig. 4): ecografist cu competen n msurarea NT; abord transvaginal sau transabdominal; 10 14 sptmni vrst gestaional (CRL 40 80 mm); obinerea planului mid sagital cu ftul n poziie neutr; mrirea imaginii astfel nct imaginea nucal s ocupe 75% din ecran; distincie ntre membrana nucal i membrana amniotic (cel mai uor n timpul micrilor fetale); se msoar doar grosimea translucenei; se fac trei msurtori i se nregistreaz valoarea maxim; se folosete, de preferin, cut off specific examinatorului (valoarea prag uzual de 3 mm este doar orientativ). Durata medie a unei examinri care s respecte aceste reguli este de 20 de minute.

Fig. 4. Msurarea corect a translucenei nucale.


IV.1.3. INTERPRETAREA REZULTATELOR I CONTROLUL CALITII

Pentru interpretarea corect a rezultatelor sunt necesare, dup cum s-a precizat, cunoaterea medianelor valorilor markerului folosit, n populaia investigat, i folosirea unor valori prag ct mai specifice. Funcionarea eficient la nivel populaional a testului de screening depinde de stabilirea unui echilibru optim ntre specificitate i sensibilitate prin alegerea unui cut off de risc ct mai potrivit cu nivelul bazal de risc al populaiei investigate. Dei aceste reguli de statistic medical pe se bazeaz funcionarea programelor de screening sunt bine cunoscute, n practic au aprut, la nceput, multe probleme neateptate, care au trebuit explicate i soluionate. Experiena practic a evideniat importana controlului interpretrii screeningului, a controlului continuu (de preferin extern) al calitii programelor de screening, n general. IV.1.4. COMUNICAREA REZULTATELOR I COUNSELLING NONDIRECTIV

Etapa de comunicare i de explicare a rezultatelor testelor de screening este distinct de etapa de informed consent pentru screening, i se bazeaz pe aceasta. Dac se ajunge la

32
comunicarea rezultatelor unor teste de screening, aceasta trebuie fcut astfel nct pacienta s poat folosi ct mai bine aceste rezultate. Cel mai dificil este c pacienta s neleag c afirmaia conform creia riscul genetic al sarcinii este sub sau peste limita de la care se recomand testare invaziv, este relativ; la nivel individual, diferena dintre riscul de 1/255 (sub limit) i riscul de 1/245 (peste limit) este insignifiant. Aceast problem poate fi depit dac i de comunic pacientei care este riscul nominal de a nate un copil cu defect genetic, avnd n vedere c un anume test de screening a fost pozitiv. n general, la nivel individual, testele de screening trebuie privite nu din punct de vedere al sensibilitii i specificitii, ci din punct de vedere al valorii predictive, pozitive i negative. Recomandrile bazate pe rezultatul unui test de screening prenatal nu pot avea dect forma de counselling nedirectiv, de informare asupra unor riscuri i asupra unor opiuni. Practicianul obstetrician nu va sugera niciodat, din iniiativa sa, ntreruperea cursului sarcinii.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Problema principial care se pune pentru toate investigaiile invazive este aceea a riscului de pierdere a sarcinii, pe care l induc. Avnd n vedere c multe sarcini suspecte trebuie investigate invaziv pentru a se diagnostica o sarcin real patologic, un numr de sarcini normale vor fi pierdute prin aplicarea programelor de diagnostic genetic prenatal; acest numr depinde de riscul intrinsec al procedurii diagnostice. Din fericire, att biopsia de viloziti coriale ct i amniocenteza clasic pot fi considerate proceduri relativ sigure; riscul de avort indus de cele dou proceduri este aproximativ egal, nesemnificativ mai mic pentru amniocentez. Riscul de piedere a sarcinii ca urmare a procedurilor invazive necesare pentru obinerea de material fetal pentru diagnostic genetic pozitiv este de 1/100. Pentru diagnosticul aneuploidiilor suficient analiza citogenetic. este

IV.2.

DIAGNOSTICUL POZITIV

Cea mai important indicaie pentru testare invaziv n vederea diagnosticului pozitiv este n prezent rezultatul pozitiv al testului de screening, n timp ce n trecut a fost reprezentat de vrsta matern peste 35 de ani; pe locul doi ca frecven ntre indicaiile pentru testare invaziv este istoricul personal de sarcin cu anomalie cromozomial. Manevrele invazive enumerate n tabelul II (tabel II) au ca scop obinerea de material fetal care s poat fi analizat genetic. Testele de screening pozitive n trimestrul I sunt urmate de biopsie de viloziti coriale; amniocenteza precoce, nainte de 15 sptmni de gestaie, nu se mai practic din cauz c are un risc mai mare de a induce avort sau malformaii fetale, dect biopsia corial. Testele de screening pozitive n trimestrul II sunt urmate de amniocentez clasic. Cea mai important problem practic n interpretarea rezultatelor obinute prin biopsie corial o reprezint frecvena mare a mozaicismului genetic la nivel placentar, iar cea mai important problem tehnic n obinerea rezultatelor dup amniocentez o reprezint dificultatea cultivrii celulelor din lichidul amniotic.

Un demers a crui realizare ar nsemna un progres important n diagnosticul prenatal al defectelor genetice este acela privind analiza genetic neinvaziv a produsului de concepie; aceasta presupune obinerea de material fetal din sngele matern. S-a ncercat separarea celulelor fetale (foarte puine) care trec n sngele matern, prin sortare activat magnetic sau fluorescent, dar se pare c acest lucru nu va putea fi realizat tehnic pentru c exist celule sangvine materne cu exact aceleai caracteristici fenotipice ca celulele fetale. Mai uor realizabil pare analiza ADN-ului fetal liber din sngele matern.

V. ATITUDINEA TERAPEUTIC N CAZUL SARCINILOR CU ANOMALII GENETICE


Singura soluie pe care practicianul obstetrician o poate propune n cazul sarcinilor cu fei cu cromozomopatii este ntreruperea terapeutic a sarcinii, dac gravida este de acord (counselling non-directiv!). n Romnia, nu exist reglementri clare privind vrsta gestaional pn la care se poate face ntreruperea terapeutic a cursului sarcinii. n cazul feilor cu defecte monogenice, sperane care ncep s se concretizeze sunt aduse de terapia genic.

Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric. Diagnosticul genetic prenatal

33

DE REINUT
o Obstetrica are o component important epidemiologic / de sntate public. o Screening-ul genetic prenatal este o problem de sntate public. o Screening-ul genetic prenatal trebuie fcut la toate gravidele care sunt de acord, n cunotin de cauz, cu acest tip de evaluare a sarcinii. o Majoritatea feilor cu sindrom Down se nasc din mame sub 35 de ani. o Descoperirea markerilor de risc, cu valoare predictiv i discriminativ mare, a fcut ca screeningul genetic prenatal s fie eficient. o Testul de screening pozitiv nu este diagnostic, iar testul de screening negativ nu garanteaz absena patologiei pentru care se face screening. n urma oricrui test de screening se obine doar o estimare de risc. o Investigaiile diagnostice sunt obligatorii la toate gravidele la care testele de screening genetic prenatal sunt pozitive.

Sarcini neselectate, incidena sindromului Down 1/800 test de screening

sarcini cu risc mic, incidena sindromului Down 1/1800 natere

sarcini cu risc mare, incidena sindromului Down 1/250 test diagnostic

fei fr sindrom Down

fei cu Down, rezultate fals negative ale testului de screening

fei fr Down, rezultate fals pozitive ale testului de screening

fei cu sindrom Down

Schem principial de diagnostic pentru aneuploidii (sindrom Down)

4
AVORTUL SPONTAN
Avortul spontan este cea mai frecvent complicaie a sarcinii, cu o inciden de 15% 25% din toate sarcinile diagnosticate; cazurile de pierdere a sarcinilor incipiente nediagnosticate sunt probabil de 2 3 ori mai frecvente dect avorturile spontane diagnosticate. Privit din aceast perspectiv, reproducerea speciei umane este un proces relativ ineficient; pe de alt parte, dac se analizeaz complexitatea fenomenelor celulare, hormonale i imunologice care trebuie corect integrate pentru fertilizare, implantare i dezvoltare embrionar, rata de viabilitate a sarcinilor umane este surprinztor de mare. Incidena avortului spontan este puternic dependent de istoricul obstetrical personal i crete cu vrsta matern, de la 12% din sarcini la 20 de ani, la peste 50% din sarcini la 45 de ani. Majoritatea avorturilor spontane se produc n trimestrul I i majoritatea au cauze sporadice, non recurente. Incidena avortului recurent este de 1% din totalul avorturilor spontane. O treime din avorturile spontane nainte de 9 SA sunt anembrionare (ou clar). Probabil, majoritatea avorturilor spontane sunt determinate de defecte genetice non recurente ale produsului de concepie / rejet imunologic cu determinism genetic. Frecvena anomaliilor cromozomiale la produii de concepie avortai spontan este de peste 70% sub 7 SA i scade la 7% la 28 SA. Frecvena anomaliilor genetice este i mai mare n avorturile precoce anembrionare.

CUPRINS
o o Definiie Clasificarea formelor i etapelor avortului spontan o o Atitudine diagnostic i terapeutic Avortul recurent (habitual)

I.

DEFINIIE: accepiuni diferite ale noiunii de avort spontan, definiie n curs de definitivare.

ROMNIA 2003: Avortul spontan expulzia unui produs de concepie sub 28 sptmni de gestaie (sptmni de amenoree, SA) sau sub 1000 g. SUA 2003: Avortul spontan ntreruperea sarcinii nainte de 20 SA.

36

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

SIMPTOMATOLOGIE MAJOR: sngerare vaginal (trimestrul I): durere abdominal / contracii uterine dureroase (trimestrul al II-lea). PATOLOGIE CONEX: subfertilitate / infertilitate (avort recurent)

II. CLASIFICARE
Tabel 1 AVORT SPONTAN: expulzia spontan a sarcinii naintea viabilitii / extracia de necesitate a unui produs de concepie oprit din dezvoltare (Fig. 1).
sngerare vaginal* i / sau durere abdominal (contracii uterine dureroase) fr modificri ale colului uterin i cu dimensiuni uterine corespunztoare cu durata amenoreei *sngerarea precede, de obicei, durerea sngerare vaginal i durere (contracii) nsoite de modificri incipiente ale colului / ruperea membranelor ** sngerare vaginal, contracii sistematizate i modificri ireversibile ale colului / ruperea membranelor, dar produsul de concepie nu este nc eliminat ** n obstetrica clasic, avortul n curs era considerat o etap independent a avortului spontan, dar n practic limita dintre iminena de avort i avortul n curs este greu de definit eliminarea parial a produsului de concepie din cavitatea uterin clinic: sngerare abundent cu cheaguri (poate determina oc hemoragic!), orificiu intern deschis, uter cu dimensiunii mici pentru durata amenoreei eliminarea complet spontan a produsului de concepie din cavitatea uterin situaie clinic destul de rar, n care simptomatologia (durerea i sngerarea) se remite spontan i n care nici o intervenie terapeutic nu este necesar moarte embrionar fr expulzia spontan a coninutului cavitii uterine

ameninare de avort

(midtrimester miscarrige) i naterea nainte de termen (preterm delivery) nu mai este definit. Concepia despre limita viabilitii fetale s-a schimbat considerabil n timp scurt; n condiii de dotare i consum maximale, recuperarea produilor de concepie de la 24 SA este frecvent, i se recupereaz chiar produi de concepie cu vrste gestaionale i mai mici. Atitudinea extrem este aceea de a considera drept natere expulzia unui produs de concepie cu semne vitale, la orice vrst de gestaie. noiuni conexe: AVORT PRECOCE: avort spontan pn la 12 SA, inclusiv: o avort menstrual (ovular): avort spontan n primele 4 sptmni de gestaie o avort embrionar: avort spontan n sptmnile 5 12 de gestaie AVORT TARDIV: avort spontan dup 13 SA. AVORTUL HABITUAL: definiia acceptat de OMS pentru avortul habitual este pierderea consecutiv a cel puin trei sarcini, cu fei mai mici de 500 g. n practic, diagnosticul de avort habitual se pune n cazul pierderii consecutive a trei sau mai multor sarcini, indiferent de vrsta gestaional i de caracteristicile produsului de concepie avortat. Muli clinicieni consider necesar investigarea pacientelor pentru cauze de avort recurent dup dou sau chiar dup un singur avort spontan de trimestru II. Probabilitatea ca o pacient cu avort habitual s piard sarcina urmtoare este semnificativ mai mare dect n cazul unei paciente fr istoric de avort habitual, totui probabilitatea ca o pacient cu avort habitual s duc n mod spontan o sarcin la termen este de aproape 70%. AVORTUL SEPTIC: mai rar n caz de avort spontan, de obicei avorturi provocate 3 stadii: endometrit care poate progresa spre parametrit, pelviperitonit, oc septic. o stadiu 1: infecie localizat la nivelul coninutului uterin;

iminen de avort

avort n curs

avort incomplet

avort complet

sarcina oprit n evoluie

*comentarii i precizri NATEREA NAINTE DE TERMEN: Limita dintre avortul spontan de trimestru II

Avortul spontan o stadiu 2: infecie extins la structurile periuterine; o stadiu 3: infecia intereseaz i peritoneul i se poate complica cu oc septic. Clinic: febr de tip septic, durere abdominal pn la simptomatologie de abdomen acut, uter extrem de sensibil la examinare.

37
acest context. Neevidenierea sarcinii ectopice la ecografie nu exclude diagnosticul de sarcin ectopic. Examen cu valve / tueul vaginal reprezint gestul iniial obligatoriu dup tratarea / prevenirea ocului (adic asigurarea unei linii venoase): Examenul cu valve evideniaz pierderea de snge sau lichid amniotic, eventual resturi tisulare prezente n vagin. Examinarea bimanual a uterului: Evaluarea colului este obligatorie, pentru c furnizeaz informaii eseniale (col nchis prognostic bun; tergerea / dilatarea colului prognostic prost). Evaluarea dimensiunilor corpului uterin este relevant n conexiune cu durata amenoreei. Diagnostice conexe / diagnostic diferenial: Au fost menionate ocul (diagnostic conex) i sarcina ectopic (cel mai important diagnostic diferenial). Diagnosticul diferenial al sngerrii la debutul sarcinii include i: mola hidatiform, leziuni de tract genital inferior. Cel mai important este s difereniem situaiile patologice menionate de situaii fiziologice (nidaie, placentaie, eliminare de esut endometrial / decidual care nu implic sarcina). Decolarea utero-ovular este mecanismul prin care se produce sngerarea patologic n sarcina incipient, iar imaginea ecografic de sngerare subcorionic corespund situaiei clinice de ameninare / iminen de avort.

Fig. 1. Etapele avortului spontan:


1. suspiciune de evoluie necorespunztoare a sarcinii (semne clinice / ecografice); sarcina poate s apar neviabil; 2. ameninare de avort: durere i sngerare; 3. iminen de avort / avort n curs: sngerare abundent, orificiul intern deschis; avortul nu mai poate fi mpiedicat; 4. avort incomplet: produsul de concepie este parial expulzat; sngerarea este, n continuare, important; 5. avort complet: durerea i sngerarea se amelioreaz n cazul evacurii complete a coninutului uterin.

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC I TERAPEUTIC


III. 1. EVALUARE CLINIC DE URGEN
rapid, sintetic i orientat spre diagnosticele de mare probabilitate i spre fenomenele clinicopatologice care pun n discuie prognosticul vital, dar n acelai timp global, complet n msura posibilitilor; se continu cu evaluare detaliat postcritic, cu viz etiologic, n cazul avortului habitual. Se exclude ocul / se trateaz ocul n colaborare cu echipa de terapie intensiv. ATENIE! O suspiciune bazal de sarcin ectopic trebuie pstrat n orice context clinic de durere abdominal + sngerare vaginal. Dozarea n urgen a hCG nu elucideaz diagnosticul n

Fig. 2. Sngerare subcorionic la sarcin de 6 SA.


ATENIE! Sngerrile minore sunt relativ frecvente la debutul sarcinii i numai n puine cazuri semnific o problem real pentru sarcina respectiv. Chiar n cazul unei sngerri importante, o sarcin de 8 SA n care se evideniaz ecografic embrion cu activitate cardiac, normal pentru vrsta gestaional, are peste 90% anse de viabilitate.

38
Nu este recomandat limitarea nejustificat la un singur diagnostic, dei atitudinea trebuie orientat spre problema principal. Uneori, condiiile patologice coexist i se determin unele pe altele. O asociere clasic este aceea dintre infecia urinar n sarcin i ameninarea de avort. Infecia urinar poate determina contracii uterine dureroase, caz n care tratarea corect a infeciei duce i la rezolvarea ameninrii de avort, fr intervenii terapeutice suplimentare.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC n toate cazurile n care nu se impune chiuretajul uterin de urgen, atitudinea este n funcie de aspectul ecografic: N TRIMESTRUL I Uter fr imagine de sac gestaional: la o pacient cu hCG crescut, diagnosticele posibile sunt avort complet recent, sarcin ectopic sau sarcin normal incipient. Sacul gestaional se vizualizeaz, de obicei, la ecografie transvaginal de la 4.5 SA i se vizualizeaz la toate sarcinile normale de la 5.5 SA. n cazul pacientelor cu istoric de amenoree sub 5 sptmni i hCG crescut, cel mai probabil diagnostic n aceast situaie este acela de sarcin incipient intrauterin; nivelul hCG, urmrit n dinamic, trebuie s se dubleze la fiecare 48 de ore; ecografia se repet dup 7 10 zile, pentru confirmarea viabilitii sarcinii. Dac nivelul hCG se menine constant sau crete doar puin, suspiciunea de sarcin ectopic este mare. Dac hCG revine n cteva zile la nivel de ne graviditate, se pune retrospectiv diagnosticul de eliminare spontan a unei sarcini incipiente (avort menstrual). n cazul pacientelor cu istoric de amenoree de peste 5 SA, imaginea uterului fr sac gestaional exclude aproape n totalitate varianta unei sarcini normale, viabile. Dac nivelul hCG se menine constant sau crete uor, este indicat laparoscopia pentru excluderea / cura unei sarcini ectopice. Sac gestaional gol: n mod normal, ecoul embrionar se evideniaz relativ repede dup vizualizarea sacului gestaional prin ecografie transvaginal, la multe sarcini de la 5.5 SA i la toate sarcinile de la 6 SA. Sacul gestaional gol, peste 6 SA / peste 25 mm diametru exclude varianta unei sarcini viabile; diagnosticele posibile sunt avortul anembrionar sau sarcina ectopic (pseudosac). Sacul gestaional gol, sub 6 SA i 20 mm nu poate exclude o sarcin viabil; se urmresc nivelurile hCG n dinamic i se repet ecografia dup 7 10 zile. O suspiciune bazal de sarcin ectopic trebuie meninut i n acest caz. ATENIE! Diagnostic diferenial: sacul gestaional gol (sarcin incipient sau avort anembrionar) i pseudosacul gestaional din sarcina ectopic.

III. 2. EVALUAREA PARACLINIC DE URGEN


Ecografia este recomandat n toate cazurile, chiar i atunci cnd diagnosticul de avort pare evident clinic (exist cazuri rare de sarcini gemelare n care unul din gemeni este avortat, iar cellalt i continu evoluia). Investigaii bioumorale relevante iniial: hemogram i coagulogram

III. 3. PROTOCOL TERAPEUTIC


n caz de sngerare masiv, chiuretajul uterin cu scop principal hemostatic este necesar imediat dup stabilirea diagnosticului, dar ATENIE! n orice context clinic, trebuie luate, cu calm, toate msurile pentru a nu se evacua o sarcin cu potenial de viabilitate, la o pacient care i dorete sarcina. n caz de avort septic, atitudinea este evacuarea uterului pentru ndeprtarea esuturilor infectate, sub protecie antibiotic (preoperatorie, peroperatorie i postoperatorie). Deoarece infecia este polimicrobian, este necesar antibioticoterapie cu spectru larg, care s acopere: o germeni Gram pozitivi, aerobi i anaerobi (recomandare: peniciline injectabil); o germeni Gram negativi rezisteni (recomandare: aminiglicozide, alternativ Tienam terapie unic); o germeni Gram negativi anaerobi (recomandare: Metronidazol, alternativ Tienam terapie unic). Histerectomia i tratamentul ocului septic / complex pot fi necesare i trebuie decise fr ntrziere la cazurile prezentate tardiv.

Avortul spontan Ecou embrionar fr activitate cardiac: activitatea cardiac se poate evidenia uneori la embrionul de 3 mm i se evideniaz ntotdeauna la embrionul de 6 mm, prin ecografie transvaginal. Lipsa activitii cardiace la embrion de sub 6 mm nu exclude viabiliatea sarcinii. Se ncearc meninerea sarcinii (cu meniunea c studiile clinice nu au dovedit clar eficiena tratamentelor medicamentoase, hormonale sau de alt natur, n ameliorarea prognosticului sarcinilor incipiente complicate cu sngerare) i se reevalueaz ecografic peste 7 zile. Lipsa activitii cardiace la embrion de peste 6 mm semnific avort spontan / sarcin oprit n evoluie.

39

Fig. 4: Sarcin oprit n evoluie n trimestrul I, cu sngerare subcorionic i dezorganizarea dublului contur hiperecogen al sacului gestaional.
Resturi tisulare (avort incomplet): evacuarea instrumental a uterului este atitudinea standard, adoptat de majoritatea practicienilor, dei evacuarea medicamentoas este i ea eficient i are complicaii mai puine. Chiar n lipsa oricrei intervenii terapeutice, doar 20% din paciente ar mai avea resturi tisulare reinute n uter, dac ar fi reevaluate ecografic dup 2 sptmni. N TRIMESTRUL al II-lea (peste 20 SA) Contracii uterine dureroase sistematizate cu ft viu: Steroizi (doz standard: dexamatazon 4 fiole la 12 ore / betametazon 2 fiole la 24 ore, repetat doar n situaii excepionale) trebuie administrai n toate cazurile, dup 24 de sptmni de gestaie, pentru accelerarea maturrii pulmonare. Tocoliza trebuie rezervat pentru pacientele cu dilataie cervical sub 3 cm i are ca scop doar: s permit instalarea efectului steroizilor (24 48 ore); s permit transferul in utero la o maternitate de grad III. Tocoliza standard cu simpaticomimetice selective de tip izoxuprin (Duvadilan) nu are, de obicei, succes la cazurile cu contracii uterine sistematizate. Blocantele de canale de calciu (nifedipin) au mai puine efecte adverse dect simpaticomimeticele i sunt avantajoase la cazurile n care se asociaz o form de hipertensiune n sarcin. S-a nceput utilizarea n studii clinice a blocanilor de receptori de oxitocin, pentru tocoliz.

Fig. 3. Sarcin anembrionar vs. sarcin cu embrion viabil la 6 SA.

Ft fr activitate cardiac (ft mort reinut n uter, noiune cu spectru de aplicabilitate care se suprapune parial cu cel al noiunii clasice de

40
sarcin oprit n evoluie, n trimestrul al II-lea): Atitudinea standard este inducerea travaliului cu prostaglandine, intravaginal, dup pregtirea cu mifepristone cu 24 de ore nainte. Puini practicieni prefer evacuarea instrumental a uterului, dup dilatatrea colului sub analgezie intravenoas i bloc paracervical.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC semiallograftul fetal, la cuplurile la care partenerii au profiluri MHC / HLA foarte asemntoare, nu a fost confirmat. Imunizarea mamei cu leucocite paterne sau administrarea intravenoas de imunoglobuline nu sunt eficiente. Rolul tipului specific (din 5 posibile) al HLA G fetal i cel al activitii bazale a leucocitelor NK materne n decidu, n etiologia avortului habitual, sunt n studiu. Tabel 2 Cauze recunoscute ale avortului spontan. translocaii echilibrate genetice parentale anatomice anomalii structurale congenitele uterine (anomalii mulleriene) incompeten cervico istmic fibroame uterine sinechii uterine / sindrom Asherman anticorpi antitiroidieni, autoimune 1 anticorpi antinucleari, lupus trombofilii 2 mutaie factor V Leiden (rezisten la proteina C activat) mutaie G20210A a protrombinei sindrom fenomen autoimun 1 antifosfolipidic care determin status procoagulant 2 endocrinologice diabet zaharat dezechilibrat sindromul ovarelor polichistice infecii sifilis materno fetal (avort tardiv) vaginoz bacterian (trimestru II) medicamente cumarinice i droguri retinoizi idiopatic cauz nedeterminat ntmplare (rata bazal de avort spontan)

III. 4. ATITUDINEA DUP AVORT SPONTAN


o Atitudinea suportiv a obstetricianului este foarte important. o Cuplul implicat trebuie s neleag c avortul a fost cu mare probabilitate o ntmplare, fr repercursiuni asupra viitorului reproductiv (15% - 25% risc de avort spontan pentru orice sarcin incipient). o Se face profilaxia izoimunizrii la pacientele cu Rh negativ i so Rh pozitiv. o Contracepia, recomandat de unii practicieni, pe durat scurt dup avort spontan, nu este obligatorie.

IV. AVORTUL RECURENT (HABITUAL)


Avortul recurent (vezi definiia) afecteaz 1% din cupluri, de dou ori mai multe dect ar putea fi pus pe seama ntmplrii. Prin urmare, doar n 50% din cazuri exist o cauz clar care s determine repetarea avortului spontan, restul de cazuri reprezint rata bazal de avort spontan n populaie; pe de alt parte, riscul de a pierde i sarcina urmtoare este semnificativ mai mare dup trei avorturi spontane, iar unele din cauzele determinante ale avortului recurent pot avea consecine negative importante pentru o sarcin care este dus la termen. Avortul habitual este un subiect controversat att din punct de vedere al etiologiei (Tabel 2), ct i din punct de vedere al managementului. Multe din cauzele presupuse ale avortului habitual nu au fost confirmate, sau rolul lor etiologic rmne controversat; complementar, multe din terapiile cu viz etiologic nu par s aib succesul ateptat.

* comentarii i precizri: cauze controversate ale avortului recurent Cauzele endocrinologice, descrise clasic, ale avortului spontan au fost n mare majoritate infirmate. Hipotiroidismul, insuficiena de faz luteal, rezistena crescut la insulin nu sunt corelate semnificativ cu avort recurent;

IV.1. CAUZELE AVORTULUI RECURENT*


Insuficiena mecanismelor care determin tolerana imunologic matern fa de

Avortul spontan totui, sindromul ovarelor polichistice i diabetul decompensat pot determina avort spontan (n trimestrul I, respectiv n trimestrul al II-lea). Infeciile bacteriene nu mai sunt recunoscute drept cauz de avort spontan n trimestrul I; rolul infeciilor nebacteriene investigate uzual (toxoplasmoz, citomegalovirus etc) n determinismul avortului habitual este controversat. Sifilisul netratat determin avort tardiv recurent, iar vaginoza bacterian poate determina ruperea nainte de termen a membranelor (avort de trimestru II / natere nainte de termen).

41
IV.3. CAUZELE GENETICE ALE AVORTULUI HABITUAL
Translocaiile cromozomiale parentale echilibrate (2 tipuri: reciproce i robertsoniene) sunt cele mai frecvente cauze genetice ale avortului spontan. o translocaii reciproce: dou treimi din cazuri o translocaii robertsoniene: o treime din cazuri n 5% din cuplurile cu istoric de avort habitual, cel puin unul din parteneri are o translocaie echilibrat. Riscul de dezechilibrare n meioz este de 5% - 30% pentru translocaiile reciproce i 25% - 100% pentru translocaiile robertsoniene (100% dac sunt implicai doi cromozomi omologi). Practic, cuplurile cu translocaii reciproce au o rat de avort spontan de 25%, iar cuplurile cu translocaii robertsoniene au o rat de avort spontan de 50%. Obinerea cariotipului parental este obligatorie n toate cazurile de avort habitual. Cariotiparea produsului de concepie nu este necesar i nici recomandat; anomaliile genetice sunt frecvente la produii de concepie eliminai spontan, n general, iar cariotipul particular al unui embrion avortat poate fi un factor de confuzie. Sfatul genetic este foarte important n cazul n care sunt diagnosticate translocaii echilibrate; se explic prognosticul sarcinilor urmtoare. Dac o sarcin este dus la termen n aceste condiii, foarte probabil ftul este fenotipic normal (cu cariotip normal sau purttor al translocaiei echilibrate; translocaiile dezechilibrate determin, de obicei, avort spontan). Se poate recurge totui la diagnostic genetic prenatal, pentru excluderea oricror anomalii genetice ale ftului; acesta este obligatoriu dac vrsta gravidei este peste 35 de ani.

IV.2. ATITUDINEA N AVORTUL HABITUAL


Anamneza corect i detaliat foarte important Suportul emoional i informarea cuplului: o Se explic rolul ntmplrii, se precizeaz rata bazal de avort spontan n populaie o Se explic prognosticul reproductiv, spontan i cu asisten de specialitate Investigarea sistematic a cauzelor recunoscute de avort habitual; tipic, se investigheaz factorii genetici, anatomici, hormonali, autoimuni i infecioi: o Se obine cariotipul ambilor prini. o Ecografia este obligatorie (evideniaz defectele structurale uterine, ovarele cu aspect micropolichistic). Histeroscopia i laparoscopia sunt necesare dac se suspecteaz c defectul structural identificat ecografic este cauza avortului habitual. o Se dozeaz FSH, LH i TSH, se determin glicemia jeun. o Se face screening pentru sindrom antifosfolipidic, prin determinarea nivelului circulant de anticorp lupus anticoagulant. o Se face examenul secreiei vaginale i serologie pentru chlamydia, listeria, toxoplasma, rubeol, citomegalovirus, virusuri hepatitice B i C. Analize recomandate n avortul habitual FSH, LH, TSH glicemie anticorpi anticardiolipin i lupus anticoagulant chlamydia, listeria, toxoplasma, rubeol, CMV, hepatit B i C cariotip parental

IV.4. INCOMPETENA CERVICAL


Anomaliile structurii conjunctive a colului uterin, congenitale (mai rare, defecte de colagen sau anomalii mulleriene) sau dobndite (cele mai frecvente, intervenii pe colul uterin) reprezint o cauz important de avort spontan n trimestrul al II-lea. Se consider n prezent c este vorba de un

42
mecanism distinct nu numai de cel al avortului din trimestul I, dar i de cel al naterii nainte de termen, la nceputul trimestrului al III-lea. Diagnosticul de probabilitate se pune, de obicei, pe istoricul de dilatare progresiv a colului/ruperea membranelor n absena contraciilor uterine (painless midtrimester miscarriage; PPROM preterm premature/prelabour rupture of membranes). Diagnosticul pozitiv se pune la o gravid n trimestrul al II-lea, la care, n afara travaliului, se vede punga amniotic bombnd prin colul parial dilatat. Travaliul care urmeaz este de obicei rapid, puin dureros, iar ftul expulzat este viu sau mort recent; expulzia unui ft macerat face puin probabil diagnosticul de incompeten cervical. Cerclajul cervical este tratamentul standard al incompetenei colului uterin, dar urmrirea prin ecografii transvaginale seriate a lungimii/tunelizrii colului uterin ar permite evitarea cerclajelor care nu sunt necesare. Cerclajul profilactic se face la sfritul trimestrului I /nceputul trimestrului al II-lea (12 16 SA), dup documentarea obligatorie a viabilitii fetale, la o pacient cu istoric de incompeten cervical. Vrsta gestaional este aleas astfel nct riscul de avort spontan de trimestru I s fie depit, dar colul s nu nceap s se dilate. Cerclajul de urgen n prezena dovezilor ecografice de scurtare a colului uterin. Cerclajul de salvare n prezena modificrilor colului uterin (dilatare) constatate la examinare clinic. PPROM contraindic cerclajul. Cerclajul este ndeprtat dup 37 SA (la termen) sau la instalarea contraciilor uterine sistematizate, pentru a evita lacerarea colului uterin. ndeprtarea cerclajului la gravide cu PPROM, dar fr contracii, este controversat. Tehnica cerclajului cervical (Fig. 4, Fig. 5) ATENIE! Documentarea viabilitii fetale este obligatorie. o Managementul perioperator al gravidei: antibioprofilaxie tocoliz profilactic anestezie loco regional

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC o Cerclajul poate fi efectuat: transvaginal tehnica McDonald, fr disecia structurilor paracervicale; capetele firului de cerclaj se las suficient de lungi pentru a putea fi reperate cnd acesta este ndeprtat, la natere (procedur facil) (Fig. 6. a, b, c). tehnica Shirodkar, cu disecia structurilor paracervicale; firul de cerclaj, plasat mai nalt dect prin tehnica McDonald, este mai dificil de ndeprtat; n cazul naterii prin cezarian, poate fi lsat in situ pe termen nedefinit, pentru profilaxia incompetenei cervicale n sarcinile ulterioare (Fig. 7).

Fig. 4. Schem cervical cerclaj transvaginal.

Fig. 5. Schem cerclaj cervical transabdominal.

Avortul spontan

43
sau la paciente la care starea colului nu permite cerclajul transvaginal; se face preconcepional sau la sfritul trimestrului I (11 SA); montarea preconcepional este mai avantajoas; se nate prin cezarian segmento-transversal nalt, iar firul de cerclaj poate fi lsat in situ pentru profilaxia incompetenei cervicale n sarcinile ulterioare. Eficiena cerclajului cervical nu este foarte mare. n cazul cerclajului de urgen/ de salvare se obine o cretere nesemnificativ a duratei de gestaie, fr ameliorarea supravieuirii fetale. Cerclajul profilactic, la paciente cu indicaie, este, n schimb, eficient. Deoarece pacientele care au piedut o sarcin n trimestrul al II-lea din cauza incompetenei cervicale au 30% risc de avort spontan prin incompeten cervical n sarcina urmtoare, se recomand cerclajul cervical profilactic la toate pacientele cu istoric de incompeten cervical.

Fig. 6. Cerclaj cervical transvaginal, tehnica McDonald.


transabdominal eficien similar cu cea a cerclajului transvaginal, dar morbiditate mai mare; indicat doar dup eecul cerclajului transvaginal

Fig. 7. Cerclaj cervical transvaginal, tehnica Shirodkar.

44
IV.5. SINDROMUL ANTIFOSFOLIPIDIC
Sindromul antifosfolipidic determin aproximativ 20% din avorturile spontane i este principala cauz tratabil de avort habitual. Autoanticorpii specifici acestui sindrom autoimun sunt anticorpi anti 2microglobulin, cunoscui drept anticorpi anticardiolipin (aCL) i anticoagulant lupic (LAC); 2-microglobulina este un anticoagulant fosfolipiddependent (inhibitor al coagulrii n etapa de contact); manifestarea clinic specific a sindromului antifosfolipidic n afara sarcinii este tromboza pe fond de trombocitopenie. 2-Microglobulina este abundent reprezentat pe suprafaa sinciiotrofoblastului, iar blocarea ei de ctre autoanticorpi determin tromboz interviloas, vasculopatie decidual i, n multe cazuri, avort spontan. Dac sarcina nu se termin prin avort, exist risc semnificativ de retard de cretere fetal, moarte fetal i preeclampsie/eclampsie, n absena tratamentului. Trombozele venoase n postpartum sunt frecvente i grave.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Tratamentul avortului recurent n sindromul antifosfolipidic: tromboprofilaxie preconcepional: doze mici de aspirin, profilactic (80 mg / zi); n timpul sarcinii: doze standard de aspirin i heparin fracionat; se pot folosi i -globuline iv; asocierea de doze mici de Prednison la aspirin, propus iniial, nu se mai folosete dect dac exist fenomene autoimune sitemice (lupus); postpartum: heparinoterapie la niveluri terapeutice (INR 3.0), nu profilactic, pentru 6 sptmni. Avortul spontan n trombofilii se produce, probabil, prin mecanisme asemntoare cu cele din sindromul antifosfolipidic. Cele mai frecvente trombofilii sunt rezistena la proteina C activat (mutaie a factorului V Leiden) i mutaia G20210A a genei protrombinei. Mai puin frecvente sunt deficienele motenite ale proteinei C, proteinei S, antitrombinei III i polimorfismul C677T al genei metil-tetrahidrofolat-reductazei. Nu exist dovezi c tratamentul anticoagulant este eficient n tratamentul sterilitii prin avort recurent, n aceste cazuri.

DE REINUT
o Avortul spontan este cea mai comun complicaie a sarcinii, cel mai frecvent cauzat de defecte ntmpltoare, ne-reproductibile, ale produsului de concepie. o Vrsta gestaional trebuie ct mai exact cunoscut pentru orientarea corect diagnosticoterapeutic. o Ecografia este obligatorie, pentru c este un instrument important n diferenierea sarcinilor viabile de cele neviabile. o Trebuie evitat evacuarea sarcinilor viabile la paciente cu sngerare la debutul sarcinii. o La pacientele cu iminen de avort n trimestrul al II-lea tardiv (ft viu), se administreaz obligatoriu steroizi, doz standard unic i tocoliz numai dac exist indicaie. o Dup trei avorturi spontane, trebuie investigate sistematic cauzele recunoscute de avort habitual.

5
SARCINA ECTOPIC
Numrul sarcinilor ectopice a crescut dramatic n ultimii zeci de ani. Mai mult de 95% din sarcinile extrauterine sunt cu localizare tubar. Un procent de 2,5% sunt n cornul uterin , iar restul n ovar, n canalul cervical sau n cavitatea abdominal. Din cauz c n nici una din aceste locaii anatomice nu se poate realiza dezvoltarea placentei sau a embrionului, ntotdeauna exist ricul ruperii i consecutiv al hemoragiei. O sarcin ectopic rupt este o adevarat urgen chirurgical. Sarcina ectopic rupt este principala cauz de mortalitate matern n primul trimestru de sarcin, cu un procent de 10%-15% din totalul deceselor materne. Tehnicile moderne de ultrasonografie i posibilitatea de determinare a nivelului seric al subunitii beta a gonadotrofinei corionice umane (-hCG) faciliteaz diagnosticul sarcinii ectopice. Totui, sarcina ectopic este uneori foarte greu de diagnosticat.

CUPRINS
o o o o o Definiii Factori de risc Aspecte clinice Evaluare diagnostic Tratament

I.

DEFINIIE

Sarcina ectopic se refera la orice sarcin n care ovulul fertilizat se implanteaz n afara cavitii uterine. .

II. FACTORII DE RISC (Tabel 1)


Mecanism de aciune vizeaz funcionalitatea trompei uterine. n mod normal, ovulul este fecundat n trompa apoi strabate traiectul acesteia i se implanteaz la nivelul cavitii uterine. Orice mecanism ce perturb funcionalitatea trompei n acest proces, crete riscul apariiei sarcinii ectopice. Mecanismul poate fi anatomic (stricturi, obstacole) sau funcionale (hipomobilitate tubar). Boala inflamatorie pelvina este factorul de risc cel mai intlnit pentru sarcina ectopic. Germenii ce afecteaza preferenial trompa

uterin sunt Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, care de multe ori produc infecii asimptomatice. n aceste cazuri, chiar tratamentul debutat precoce nu asigur prevenia leziunilor tubare. Dispozitivele intrauterine(DIU) utilizate n contracepie, nu cresc riscul apariiei unei sarcini ectopice i nu exist dovezi c ar avea un rol n declanarea bolii inflamatorii pelvine. O explicaie a falsei asocieri a DIU cu sarcina extrauterin ar fi c n prezenta DIU, frecvena sarcinii ectopice este mai mare dect a sarcinii intrauterine., deoarece , DIU este mult mai eficient n prevenia sarcinii

46
intrauterine dect a cea ectopice, implantarea ovulului fecundat producandu-se astfel n locaii ectopice. Tabel 1 Factori de risc n sarcina ectopic. Asocieri evidente cu sarcina ectopica: Boala inflamatorie pelvin Sarcin ectopic n antecedente Endometrioz Chirurgie tubar n antecedente Chirurgie pelvin n antecedente Infertilitate i tratament pentru infertilitate Anomalii utero-tubare Expunere la diethylstilbestrol Fumat Asocieri relative cu sarcina ectopic: Multipli parteneri sexuali Debut precoce al vieii sexuale Infecii vaginale Sarcina extrauterin n antecedente este un alt factor important de risc. O sarcin extrauterin n antecedente tratat prin salpingostomie, frecvena recurenei variaz ntre 15 i 20% , n funcie de integritatea trompei contra laterale. Dou sarcini ectopice anterioare determin un risc de apariie a uneia noi, de 32%, riscul scznd dac, intermediar se produce i o sarcina intrauterin. Intrauterin, expunerea la dietilstilbestrol(DES) este asociat cu anomalii utero-tubare, variind de la leziuni macro-structurale (uter dublu) la leziuni micro-structurale ce afecteaz mobilitatea tubar. Orice anomalie utero-tubar cu sau fr expunere la DES crete riscul apariiei sarcinii ectopice. Fumatul are un rol independent i direct corelat cu numrul de igri pe zi. Efectul tutunului are repercusiuni asupra activitii ciliare din trompa uterin n acelai mod n care sunt afectai cilii din nazofaringe i tractul respirator. Partenerii sexuali multipli, debutul precoce al vieii sexuale sunt considerai factori de risc pentru sarcina ectopic. Mecanismul lor de aciune este indirect, prin favorizarea transmiterii bolilor cu transmisie sexual de la un partener la altul.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

III. ASPECTE CLINICE


Durere abdominala cu mic sngerare vaginal (hemoragia distilant Pozzi), mai ales intre sptmnile 6 i 8 de sarcin cele mai comune semne ale sarcinii tubare la pacienii asimptomatici. Alte simptomatologii depind de locaia sarcinii extrauterine. Mai puin comun, pacientele se prezint la spital cu dureri abdominale iradiate n umr, sngerare vaginal n cantitate mare, sincop i/sau oc hipovolemic. Examenul clinic deceleaz un uter normal sau puin mrit de volum, dureros la mobilizarea canalului cervical i anexe palpabile. ATENIE Prezena hipotensiunii i aprarea abdominal sunt sugestive pentru sarcina ectopica rupt.

IV. EVALUARE DIAGNOSTIC


Un procent de 40-50% din sarcinile extrauterine sunt fals sau nedignosticate. Principalul motiv l reprezint neidentificarea factorilor de risc. O anamnez corect i un examen clinic amnunit sunt baza de plecare pentru diagnosticul exact i n timp util al unei sarcini ectopice. Tabel 2 Diagnosticul diferenial al sarcinii extrauterine. o Avortul incomplet o Amenintarea de avort o Decolarea partial precoce a oului o Ruptura de corp galben o Apendicita o Torsiunea de ovar o Endometrioza o Boala inflamatorie pelvina o Salpingita Markeri biochimici Dup o anamnez atent i un examen clini minuios, este necesar efectuarea testului de sarcin din urin i determinarea nivelului cantitativ al progesteronului i -hCG seric.Testul urinar de sarcin are o specificitate i sensibilitate de 99%. Determinarea nivelului cantitativ al progesteronului este considerat folositor de unii clinicieni, studiile relevnd c o sarcin intrauterin viabil este asociat cu valori serice ale progesteronului mai mari de 11 ng per mL (35 nmol per L). Dei un nivel mai mic de 11 ng per mL este specific pentru o sarcin anormal,

Sarcina ectopica ea nu face distincia ntre un avort incomplet intrauterin i o sarcin ectopic. Mai mult chiar, o sarcin ectopic evideniaz valori de peste 25 ng per mL. Nivele serice ale -hCG sunt deseori corelate cu ecografia intravaginal. Ecografia Ecografia abdominal detecteaz cu exactitate sacul gestational cnd nivelul seric al -hCG este mai mare de 6,500 mIU per mL (6,500 IU per L).Absena sacului gestational intrauterin corelat cu un nivel seric al -hCG mai mare de 6,500 mIU per mL sugereaz prezena unei sarcini ectopice. Comparativ cu ecografia abdominal, cea intravaginal evideniaz sacul gestational intrauterin cu o sptmn de amenoree mai devreme, corelat cu valori serice ale -hCG intre 1,000 i 1,500 mIU per mL (1,000 i 1,500 IU per L). Sarcina extrauterin este suspicionat cnd ecografia transvaginal nu detecteaz sac gestaional intrauterin i cnd valorile serice ale hCG depesc 1,500 mIU per mL.Sensibilitate ecografiei transvaginale este de 69-99% iar specificitatea ei este de 84-99%. Alte modalitai de diagnostic Culdocenteza se practic rareori, datorit tehnicilor performante de diagnostic

47
ultrasonografic ce pot evidenia prezana de lichid n Douglas.Totui aceast procedur este folosit cnd ecografia nu se poate efectua. Extragerea prin culdocentez de snge necoagulabil este sugestiv pentru o sarcin extrauterin rupt, iar un lichid rou-galbui este mai degrab asociat cu un chist ovarian rupt. Conduita n caz de incertitudine diagnostica Dac nivelul seric al -hCG este mai mic de 1,500 mIU per mL, investigaiile se orienteaz n funcie de condiia clinic a pacientei.n cazul unei simptomatologii specifice unei sarcini ectopice sau deteriorare hemodinamic rapid, trebuie efectuat o laparoscopie. n cazul unei simptomatologii minore i cu o condiie hemodinamic bun, trebuie monitorizat nivelul -hCG n dinamic.n mod normal, -hCG se dubleaz la fiecare 2 zile. Valori mai mici ale hCG la fiecare 2 zile, sugereaz o sarcin anormal, fr ns a indica unde este localizat. Curetajul uterin poate fi efectuat pentru a evidenia prezena sau absena vilozitailor coriale. O sarcin extrauterin este suspectat cnd nivelul -hCG scade sau nu se dubleaz la fiecare 2 zile, iar curetajul uterin nu pune n eviden prezena vilozitailor coriale.

Curetajul uterin n suspiciunea de sarcin ectopic.


fr tratament. La ora actual, exist acordul c expectativa este de urmat n cazul unei sarcini ectopice mici( <3,5 cm) cu valori n scdere ale hCG.

V. TRATAMENT
1. Expectativa Pn n prezent, cel puin 14 studii au demonstrat ca 70% din sarcinile ectopice se remit

48
2. Terapia medical Cel mai folosit medicament este methotrexat (Tabel 3): Tabel 3 METHOTREXAT. o antagonist al acidului folic o metabolizat la nivel hepatic i excretat la nivel renal. o inhib sinteza purinelor si pirimidinelor o interfer cu sinteza de ADN si altereaza multiplicarea celulara Exist mai multe forme de administrare a tratamentului cu methotrexat (Tabel 4, 5): Tabel 4 Criterii pentru administrare. Stabilitate hemodinamic Nu exist diagnostic de tromp rupt Nu exist diagnosticul de hemoragie intraabdominal Tromp cu diametrul< 3-4 cm Nu exist contraindicaii la methotrexat

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Tabel 5 Protocol n terapia cu metotrexat. Teste naintea administrrii: hemoleucograma grup de sange i Rh analize hepatice i renale dozare seric de beta-hCG n momentul administrrii: Metotrexat 50mg/m2 de suprafa corporal Rhogam 300g im la nevoie suplimentare de acid folic repaus fizic i sexual Ziua a 7-a dup administrare dozare de beta-hCG ecografie transvaginal a doua doz de metotrexat dac valoarea beta-hCG nu e mai mic cu 25% din valoarea iniial Sptmnal: dozri de beta-hCG pn cnd nivelul ajunge < de 10mUI/ml ecografie transvaginal Laparoscopie: dac ecografia evideniaz hemoperitoneu mai mare de 100 ml semne sugestive de ruptur de tromp

o o o o o

un regim variabil, combin methotrexatul 1mg/kg IM cu leucovorin. 0.1 mg/kg IM . n timpul administrrii, -hCG seric se dozeaz zilnic. Tratamentul se continu pn cnd nivelul -hCG scade cu 15% n 48 de ore. Acest regim terapeutic are o eficien de 8386%; Un regim constnd ntr-o singur doz de methotrexat are o rat de succes de 71%. Procentul crete cu cea de-a doua administrare la 86-94%; Injectarea direct a methotrexatului n embrion are o rat de succes mai mic dect cu regimul alternativ sau cu o singur doz. Avantajul injectrii directe const n furnizarea direct i n cantitate mare a methotrexatului sarcinii, precum i lipsa efectelor adverse. Dezavantajele metodei sunt efectuarea laparoscopiei sau ghidajului ecografic al acului de puncie, ambele manevre crescnd mortalitatea i costurile. n ultimul timp s-a convenit asupra unui protocol utilizat n tratamentul cu metotrexat: 3. Tratamentul chirurgical n trecut, salpingectomia prin laparotomie era considerat metoda de aur n tratamentul chirurgical al sarcinii ectopice. Cu timpul, laparotomia a fost nlocuit de tehnica laparoscopic (Fig. 1).

Fig. 1. Sarcin ectopic, aspect laparoscopic


Totui, laparotomia este de preferat cnd pacienta este hemodinamic instabil, nu exist posibilitatea efectuarii laparoscopiei, sau exist contraindicaii ale acesteia. Salpingostomia n sarcina ectopic cu localizare ampular, salpingostomia este cea practicat (Fig. 2). Cand sarcina este localizat la nivelul fimbriilor, ea este

Sarcina ectopica ghidata ctre exterior prin tehnica mulgerii. Localizarea sarcinii la nivel istmic, presupune o salpingectomie parial cu anastomoza capetelor restante, intr-o intervenie ulterioar.

49

Fig. 4. Incizia cu ansa electric n salpingectomie


Cele mai frecvente complicaii ale terapiei chirurgicale sunt recurena sarcinii extrauterine, indeprtarea incomplet a tesutului trofoblastic i inferilitatea (10%-15%). Se sugereaz ca n cazul pacientelor cu risc foarte crescut administrarea postoperator a unei singure doze de methotrexat cu scop profilactic. Complementar tratamentului aplicat, se recomand urmarirea n dinamica a nivelului hCG pn la nivele nedetectabile, sau < 5 mIU per mL. Prevenia sarcinii ectopice. Formele sarcinii ectopice, altele dect cea tubar, nu pot fi prevenite. Sarcina tubar, cea mai frecvent form de sarcin ecopic, poate fi prevenit prin evitarea condiiilor care duc la distrugeri ale trompelor uterine: Evitarea factorilor de risc pentru boala inflamatorie pelvin- parteneri multiplii, act sexual fr prezervativ,boli cu transmitere sexual; Diagnosticul i tratamentul precoce al bolilor cu transmitere sexual; Diagnosticul i tratamentul precoce al salpingitei i bolii inflamatorii pelvine.

Fig. 2. Salpingostomie

Fig. 3. Tehnica salpingectomiei pariale


Salpingectomia (Fig. 3, 4) este mai puin practicat. Este de ales n caz de hemoragie incontrolabil, leziuni tubare extensive, sau sarcina recurent n aceai tromp uterin. De asemenea, este de ales n cazul efecturii sterilizarii chirurgicale la cererea pacientei.

DE REINUT
o Tratamentul sarcinii ectopice este att medicamentos ct i chirurgical. o Diagnosticul i tratamentul trebuie stabilite precoce. o La sarcinile ectopice diagnosticate n timp util, este de preferat tratamentul medicamentos cu

50

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

metotrexat, iar dac se recurge la tratament chirurgical, este de preferat abordul laparoscopic. o Sarcina extrauterin este o afeciune amenintoare de via. o Sarcina extrauterin rupt este o urgen chirugical.

6
BOALA TROFOBLASTIC GESTAIONAL
CUPRINS
n cadrul unui proces dinamic i continuu, leziuni benigne care intereseaz corionul fetal, potenial persistente i recidivante, se pot constitui n etape premergtoare ale genezei unor tumori agresive, cu caracter invaziv i metastazant. Evenimentul etiologic central este reprezentat de o fecundaie aberant. Procesele de implantare i de formare a placentei sunt caracterizate, n aceste cazuri, prin proliferarea anormal a trofoblastului, iar erodarea i invazia arterelor spiralate este urmat de metastazare care si pierde de la o entitate la alta, n cadrul bolii trofoblastice gestaionale, caracterele de benignitate. Incidena sarcinii molare este estimat la 1/41 avorturi i respectiv 0,2-20/00 sarcini. o Definiie o Clasificare histopatologic o Aspecte citogenetice o Clasificare clinic o Epidemiologie Inciden Factori de risc o Atitudine diagnostic Manifestri clinice Evaluare preterapeutic Diagnostic diferenial o Atitudinea terapeutic n sarcina Molar o Stadializarea tumorii trofoblastice gestaionale o Atitudinea terapeutic n tumora trofoblastic gestaional o Monitorizare

o Prognostic

I.

DEFINIIE

Boala trofoblastic gestaional este un termen generic ce reunete conceptual entiti patologice interrelaionate, cauzate de fertilizare aberant i caracterizate prin proliferarea excesiv, anormal a esutului trofoblastic.

II. CLASIFICARE HISTOPATOLOGIC


Mola hidatiform reprezint un produs de concepie anormal ale crui caracteristici

citogenetice, morfologice, clinice i evolutive pot mbrca dou forme distincte; mola hidatiform complet i cea parial au n comun hiperplazia trofoblastului, ca eveniment primar, urmat de degenerarea hidropic a stromei vilozitare.

52
Mola complet apare ca o mas cu limite imprecise, compus din formaiuni vacuolare de dimensiuni variabile ce reprezint transformarea chistic difuz a tuturor vilizitilor coriale; vascularizaia central este absent, esutul conjunctiv matur este comprimat spre periferie i ambele componente ale trofoblastului manifest hiperplazie marcat i anaplazie. esutul embrionar sau fetal este absent, nu exist cordon ombilical, membrane amniotice sau primordii ale acestor structuri. Tipul parial de mol hidatiform (16-23% din totalul cazurilor de mol) conine cel puin esut embrionar ori sac amniotic sau embrion/ft cu anomalii congenitale sau retard marcat de cretere; caracteristic este transformarea vezicular focal i mai puin evident, hiperplazia intereseaz frecvent doar sinciiotrifoblastul i nu prezint atipii, viloziti coriale afectate alternnd cu structuri similare normale a cror vascularizaie dispare odat cu moartea ftului n primul trimestru sau la nceputul celui de al doilea.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC persistena structurilor vilozitare placentare care penetreaz profund n miometru. Invazia vascularizaiei uterine este urmat de apariia leziunilor metastatice secundare interesnd n mod particular vaginul i plmnii, dar spre deosebire de procesele maligne, ele pot regresa spontan. Coriocarcinomul este o tumor cu indice crescut de malignitate ce ia natere din epiteliul trofoblastic, prezentnd elemente anaplazice citotrofoblastice i sinciiotrofoblastice i absena structurilor viloase. Celulele tumorale se infiltreaz agresiv ntre fibrele musculare i vasele uterine a cror invazie este urmat de dezvoltarea metastazelor pulmonare, cerebrale, hepatice i renale. Tumora trofoblastic a situsului placentar a fost iniial descris n 1981 ca o tumor cu malignitate sczut sau nalt, derivat din celulele citotrofoblastice intermediare, pn n anul 2002 fiind descrise doar 136 de cazuri. Microscopic ea se prezint ca o infiltrare trofoblastic limitat la endometrul i miometrul zonei de implantare placentar, lipsit de viloziti coriale dar i de patternul tipic dismorfic al anaplaziei sinciiotrofoblastice ce caracterizeaz coriocarcinomul. Caracteristic este infiltrarea miometrului de ctre celule mononucleare cu proliferarea celulelor citotrofoblastice intermediare.

III. ASPECTE CITOGENETICE


Fig.1. Mola hidatiform complet.
Mola hidatiform complet are cel mai frecvent un cariotip aparent normal 46,XX dar ambele seturi haploide de cromozomi sunt de origine patern. Acesta este rezultatul fertilizrii unui ovocit gol prin absena sau inactivarea cromozomilor materni, de ctre un spermatozoid al crui set haploid de cromozomi se duplic ulterior. Un numr redus de mole complete (3-13%) prezint cariotip 46,XY rezultat n urma fertilizrii aceluiai tip de ovocit prin dispermie. Poate exista de asemenea aneuploidie. ntr-un numr redus de cazuri mola complet este diploid i biparental. Acest cariotip apare la paciente cu boal recurent i pare a fi asociat unei condiii autozomal recesive ce predispune la sarcini molare. Defectul este cel mai probabil datorat unei anomalii de diviziune. Mola complet biparental are nu doar un risc foarte crescut de recuren, dar i un risc semnificativ de boal trofoblastic persistent.

Fig.2. Mol hidatiform parial. (The Internet Pathology Laboratory)


Mola invaziv este un proces pseudotumoral caracterizat prin hiperplazie trofoblastic i

Boala trofoblastic gestaional Mola hidatiform parial se deosebete fundamental din punct de vedere citogenetic de mola complet. Triploidia ce apare n 90% dintre cazuri se datoreaz fertilizrii unui ovocit coninnd un set haploid de cromozomi materni de ctre doi spermatozoizi cu dou seturi haploide de cromozomi paterni; dei unii autori pun sub semnul

53
ntrebrii existena molei pariale nontriploide, 10% din cazuri pot prezenta o mare varietate de cariotipuri printre care tetraploidia, de asemenea cu exces de cromozomi paterni. esutul fetal sau embrionar poate avea cariotip diploid normal sau triploid.

Clasificare Mola hidatiform complet

Mola hidatiform parial

Mola invaziv

Coriocarcinom gestaional Tumora trofoblastic a situsului placentar

Tabel 1 Clasificarea Bolii Trofoblastice Gestaionale Histopatologie Cariotip 46,XX homozigot androgenetic Transformare chistic difuz vilozitar 46,XY heterozigot androgenetic Hiperplazie i anaplazie trofoblastic 46,XX/46,XY biparental Vascularizaie absent autozomal recesiv esut fetal/embrionar absent Aneuploidie Transformare chistic focal vilozitar Hiperplazia sinciiotrofoblastului fr 69,XXY/69,XYY atipii Tetraploidie Vascularizaie prezent Trisomie esut fetal/embrionar prezent Pstrarea structurilor vilozitare Cariotipul molei totale/pariale din Hiperplazie trofoblastic excesiv care se dezvolt; cel mai frecvent, Invazie extensiv a miometrului diploid androgenetic esut fetal/embrionar prezent/absent Absena structurilor vilozitare Anaplazie citosinciiotrofoblastic Origine cromozomial biparental Invazie i metastazare de tip malign Absena structurilor vilozitare Proliferare citotrofoblast intermediar Origine cromozomial biparental Infiltrare miometrial a situsului placentar

IV. CLASIFICAREA CLINIC


Entitile histopatologice descrise n cadrul bolii trofoblastice gestaionale sunt mprite din punct de vedere al evoluiei clinice i abordrii terapeutice pe care o impun, n mol hidatiform i tumor trofoblastic gestaional. Tumora trofoblastic gestaional grupeaz mola invaziv, coriocarcinomul i tumora trofoblastic a situsului placentar; prezena elementelor clinice indicnd extensia n afara corpului uterin este marcat prin utilizarea termenului de tumor trofoblastic metastatic. Considerate alogrefe datorit provenienei exclusive din produsul de concepie, tumorile trofoblastice sunt unele dintre cele mai maligne tumori umane cunoscute, care pstreaz funcia hormono-secretant dar pierd spre deosebire de mola hidatiform restul caracteristicilor esutului din care provin: capacitatea limitat de supravieuire a embolilor, invazia controlat i absena diseminrii secundare.

V. EPIDEMIOLOGIA BOLII TROFOBLASTICE GESTAIONALE


INCIDEN
Spre deosebire de datele clasice de epidemiologie care reliefau diferene mari geografice, raportul tehnic al OMS (1983) constat o relativ uniformitate a incidenei molei hidatiforme, ce variaz n studii populaionale ntre 0,2-1,96/1000 sarcini iar n statisticile cazuisticilor din spitale ntre 0,7-11,6/1000 sarcini. n Japonia frecvena de apariie a BTG este real i semnificativ mai mare, nregistrndu-se 2,5 cazuri de mol la 1000 sarcini i 0,83 cazuri de coriocarcinom la 10 000 sarcini, dar tendina n ultimele trei decenii este descendent. n Europa coriocarcinomul are o inciden de 0,2/10 000 sarcini, dar n Africa este considerat una dintre cele mai frecvente tumori maligne ale sexului feminin.

54
FACTORI DE RISC
1. Vrsta matern este cel mai cert demonstrat factor de risc. Comparativ cu populaia general la vrsta reproductiv, riscul bolii trofoblastice gestaionale crete cu precocitatea sarcinii sub 20 de ani i devine foarte ridicat pe msura avansrii peste 35 de ani, fiind de 200 de ori mai mare la femeile care au trecut de 50 de ani. Cu toate acestea, majoritatea cazurilor se nregistreaz la femei sub 35 de ani datorit numrului maxim de sarcini aprute la aceast vrst. Incidena coriocarcinomului crete de asemenea semnificativ dup 40 de ani. Facilitarea prin tehnici de reproducere asistat a obinerii sarcinii n decadele 3-5 de vrst poate amplifica riscul bolii maligne la pacientele vrstnice. Vrsta patern pare s nu influeneze incidena BTG. 2.Nuliparitatea este apreciat n unele studii a crete cu 70% riscul de mol hidatiform, dar asocierea este inconstant i nu a fost explicat. 3.Antecedentele obstetricale relev anumite diferene ntre condiiile de apariie a molei i fondul pe care se dezvolt tumorile trofoblastice gestaionale. Pacientele cu istoric de sarcin molar au risc crescut de a dezvolta aceiai patologie n sarcinile ulterioare, 1% n Europa i Statele Unite, respectiv 4,3% n rile asiatice; acest risc se ridic la 16-28% dup dou astfel de antecedente, dar scade proporional cu numrul de sarcini normale consecutive molei. Cu excepia riscului de recidiv, mola nu predispune la nici un alt tip de afectare fetal a sarcinilor ulterioare. Sarcina gemelar n antecedente este considerat de unii autori factor de risc semnificativ. Mai mult dect att, a fost semnalat posibilitatea coexistenei sarcinii gemelare i bolii trofoblastice gestaionale sub forma unei mole alturi de un ft viabil sau prezenei a dou mole; continuarea evoluiei sarcinii este grevat de riscul crescut al prematuritii, preeclampsiei i hipertiroidismului, precum i al persistenei i degenerrii maligne a bolii. Mult mai important este ns istoricul de avorturi spontane al cror numr determin o cretere proporional a riscului de mol hidatiform, care este de 21, 32 i 34 de ori mai frecvent dup 1, 2 i respectiv 3 avorturi spontane consecutive. Coriocarcinomul gestaional este precedat n 50% din cazuri de o sarcin molar, n 30% din cazuri de un avort nemolar i n 20% din cazuri urmeaz unei sarcini aparent normale, fiind citate

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC de asemenea o serie de cazuri cu antecedente de sarcin ectopic. Clasic i argumentnd o dat n plus filiaia etiopatogenic afirmat, se consider c riscul apariiei unui coriocarcinom dup o sarcin molar este de 1000 de ori mai mare dect dup o sarcin normal, la termen. Din numrul total de tumori trofoblastice consecutive unei sarcini molare, majoritatea deriv dintr-o mol complet al crei risc de transformare este de 15%; formele pariale necesit chimioterapie pentru boal persistent doar ntr-un procent de 0,5%, coriocarcinomul fiind generat doar n 0,1% din cazuri. O serie de factori sunt considerai a crete pn la 45% riscul de boal persistent dup evacuarea unei sarcini molare: Intervalul ntre antecedentul de sarcin molar i evacuare 4 luni; Chisturi luteinice cu diametru 6 cm; Uter semnificativ mrit de volum; Nivel seric hCG > 100 000 mUI/ ml; Vrsta matern > 40 ani; Antecedent de boal trofoblastic gestaional. Cazurile lipsite de aceste caracteristici compun categoria de risc sczut a cror inciden a bolii persistente este de 6-9%. Coriocarcinomul apare cu o frecven de 1 la 16000 sarcini normale. Factorii de risc ai dezvoltrii sale dup o sarcin la termen sunt reprezentai de: Vrsta matern > 35 ani (n special > 40 ani); Multiparitatea; Utilizarea contraceptivelor orale combinate > 5 ani; Grup sanguin matern A (II); Niveluri serice sczute ale estrogenilor endogeni; 4. Originea etnic marcheaz diferene populaionale mari n cadrul aceleiai regiuni geografice. Astfel, n Statele Unite mola hidatiform are o frecven dubl la femeile albe comparativ cu cele de culoare, iar n Singapore femeile eurasiene au inciden dubl fa de cele indiene, chineze sau malaieziene. 5. Factorii genetici par a juca rolul determinant n formarea ovulelor cu set haploid absent sau inactiv, translocaiile cromozomiale n mola hidatiform complet fiind prezente la 4,6% din cazuri, comparativ cu 0,6% n populaia normal. 6. Antigenicitatea HLA a fost considerat un factor de departajare a bolii trofoblastice pe grupe de risc, bolnavele situate n categoria cu risc crescut fiind mai frecvent purttoare de anticorpi mpotriva antigenelor leucocitare.

Boala trofoblastic gestaional 7. Grupul sanguin A (II) a fost asociat unei frecvene crescute a coriocarcinomului, remarcndu-se o inciden redus la femeile cu grup O (I). 8. Fumatul curent depind 15 igarete pe zi, utilizarea contraceptivelor orale combinate i carena alimentar de vitamin A constituie conform unor studii ale anului 2003, factori de risc ce necesit evaluri suplimentare.

55
distan de antecedentul obstetrical. Metastazele vaginale sunt prezente n 30% din cazurile de coriocarcinom, care adesea se manifest n absena decelrii tumorii primare prin simptomele diseminrilor: dispnee, hemoptizie, hemoragii gastrointestinale, cerebrale sau urologice, dureri epigastrice sau n hipocondrul drept. Tabel 2 Manifestrile clinice frecvente ale bolii trofoblatice gestaionale Mola hidatiform Tumora trofoblastic Hemoragie trenant, Sngerare uterin neregulat, uneori anormal abundent dup natere / avort Volum uterin > VG Subinvoluia uterin Hemoperitoneu prin Durere i tensiune invazie cu perforaie pelvin uterin Durere pelvin Anemie persistent Hiperemesis Tumori gravidarum vulvare/vaginale Simptome ale Hipertiroidism metastazelor Preeclampsie precoce cerebrale (< 20 S) Eliminare vaginal de pulmonare viloziti coriale renale degenerate chistic Chisturi ovariene hepatice, splenice, luteinice gastrointestinale Evaluarea preterapeutic Evaluarea preterapeutic de rutin trebuie s cuprind o hemoleucograma, grupul sanguin i determinarea Rh, probe de coagulare, AST, ALT, creatinina seric, dozarea seric a hCG, ultrasonografie, radiografie pulmonar i testarea funciei tiroidiene n vederea excluderii unei patologii anterioare sau concomitente sarcinii. 1. HCG reprezint un marker ideal pentru diagnosticul iniial, stabilirea grupei de risc i urmrirea evoluiei sub tratament a bolii trofoblastice gestaionale. Nivelul lui seric este crescut proporional cu masa de esut patologic, n mola hidatiform complet depind frecvent 100 000 mUI/ml. Creterea persistent a valorilor hCG consecutiv unei sarcini nonmolare se datoreaz ntotdeauna prezenei unui coriocarcinom sau unei tumori trofoblastice a situsului placentar, dup excluderea sarcinii intra sau extrauterine. Tumora situsului placentar apare la luni sau ani dup o sarcin i hCG este relativ sczut fa de celelalte entiti tumorale.

VI. ATITUDINE DIAGNOSTIC


Manifestri clinice Frecvena i intensitatea semnelor i simptomelor clinice depind de forma histologic, i de nivelele circulante ale hCG, a crui cretere se datoreaz proliferrii excesive trofoblastice, n mod normal hormonul fiind sintetizat sub controlul limitrii ratei de sintez a subunitii beta, n primul rnd de ctre sinciiotrofoblastul matur i ocazional de ctre citotrofoblastul extravilozitar. Sngerarea vaginal este semnul dominant n mola hidatiform, determinat de separarea tumorii de decidu, prin cantitate i repetabilitate fiind potenial anemiant. Durerea i senzaia de tensiune pelvin apar la aproape toate pacientele. Disgravidia uneori sever, i semnele de hipertiroidism cel mai frecvent subclinic, se datoreaz creterii exagerate a hCG care stimuleaz i activitatea tiroidian; preeclampsia are instalare precoce. Eliminarea de viloziti coriale degenerate chistic este patognomonic, dar n ordinea frecvenei de apariie, acest simptom este relativ rar. Volumul uterin este cel mai adesea mai mare dect cel corespunztor vrstei gestationale, dar poate fi i mai mic, clasic fiind descris uterul n armonic, cu dimensiuni variabile prin acumulare de snge intracavitar i eliminare a sa ulterioar. Absena btilor cordului fetal i imposibilitatea identificrii prilor fetale cresc suspiciunea diagnosticului. La tactul vaginal, uterul apare de consisten moale, greu delimitabil, form regulat, iar colul este ramolit, uneori ntredeschis. Chisturile ovariene luteinice multiloculate, bilaterale, pot atinge dimensiuni mari, apreciabile clinic; hemoragia, ruptura, torsiunea anexial sau infecia complic evoluia a 3% din cazuri. Hemoragiile trenante, capricioase, consecutive unei nateri sau unui avort sunt cea mai frecvent modalitate de manifestare a bolii persistente. Prezentarea tipic a coriocarcinomului este hemoragia n postpartumul trziu. Tumorile trofoblastice gestationale se manifest adesea la

56
Dozarea radioimunologic are cea mai mare acuratee, cu att mai mult cu ct moleculele de hCG n sarcina molar prezinta comparativ cu sarcina normal, o mare heterogenitate de izoforme i grad crescut de degradare. Rezultate fals negative pot apare n cazul unor concentraii extrem de crescute ale hCG (>106mUI/ml), fenomenul de saturare al anticorpilor fiind cunoscut ca hook effect i corectabil prin diluia serului. Rezultate fals pozitive pot fi suspicionate n cazul meninerii n platou a unui nivel sczut, sub tratament, dar aceiai evoluie poate fi datorat prezenei unor insule de sinciiotrofoblast bine difereniat, noninvaziv, cu durata ciclului celular apropiat de normal, dar cu potenial proliferativ. Principalele cauze ale rezultatelor fals pozitive sunt interferenele datorate LH, administrrii anterioare de hCG, anticorpilor heterofili sau anti-hCG, factorului reumatoid, diverilor ali factori serici nespecifici, formelor aberante de hCG, hCG-ului hipofizar sau substanelor asemntoare lui, ori unor imperfeciuni de ordin tehnic; repetarea testului concomitent cu o dozare urinar care nu poate fi modificat de prezena anticorpilor heterofili, va elucida interpretarea. Dozrile serice seriate ale fiecrui caz este indicat a fi efectuate de ctre acelai laborator, dup efectuarea diluiilor n cazul concentraiilor nalte, corelnd rezultatele cu cele ale ecografiei, laparoscopiei i curetajului n cazul n care aceste explorri au fost utilizate; n absena lor, repetarea dozrii trebuie s foloseasc alt tehnic imunologic, coroborat cu un test urinar sensibil. 2. Ecografic, n sarcina molar complet cavitatea uterin este ocupat de o mas de ecogenitate moderat n care se evideniaz numeroase zone chistice al cror diametru variaz ntre 2mm la 8,5 sptmni de gestaie i 10mm la 18,5 sptmni de gestaie. Cnd volumul tumoral e mic, miometrul apare de ecogenitate sczut fa de tumora dezvoltat intrauterin. Clasic ecourile mixte dezordonate reprezentnd interfeele multiple ale vilozitilor coriale veziculate, erau descrise ca aspect de furtun de zpad. Ftul i lichidul amniotic sunt absente, iar chisturile ovariene luteinice bilaterale, multiloculate, depesc frecvent 6 cm n diametru. Spre deosebire de aceast descriere foarte sugestiv n trim II, n trimestrul I mola poate apare ca o sarcin oprit n evoluie sau ca o mas relativ omogen ce ocup cavitatea uterin, fr a prezenta aspect vezicular, diagnosticul fiind formulat n aceste cazuri doar pe seama unui indice mare de suspiciune i a valorilor hCG.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC n mola parial placenta format este voluminoas (>4cm la18-22 sptmni), mai ntins dect ar corespunde vrstei gestaionale, cu margini imprecise i caracter heterogen determinat de numeroase zone chistice sonolucente dispuse focal. Exist sac gestaional i ft adesea neviabil sau cu restricie de cretere, lichidul amniotic prezent putnd fi redus cantitativ. Diametrul transvers al sacului gestaional este crescut, de asemenea crescut pare a fi ecogenitatea interfeei maternoembrionice, iar chisturile luteinice sunt foarte rar prezente. Dup evacuare, boala persistent este sugerat de arii focale de ecogenitate crescut, prezente la nivelul miometrului. In mola invaziv apare o zon neregulat ecogenic n miometru, i zone de necroz hemoragic cu aceiai localizare, care tind s se extind spre parametre. Coriocarcinomul este diagnosticat pe baza creterii n volum a uterului pe seama unor mase necrotice i hemoragice evideniate n peretele uterin, cervix sau vagin, rezultate n urma ulcerrii i penetrrii tumorale, precum i pe baza decelrii metastazelor cel mai adesea localizate hepatic. n ceea ce privete tumora situsului placentar, ecografia difereniaz o form hipervascular i una hipovascular, limitnd indicaiile curetajului cu risc de sngerare masiv. Masa tumoral intrauterin ecogenic prezint mai puine zone hemoragice comparativ cu coriocarcinomul. Evaluarea Doppler a esutului trofoblastic relev circulaie de rezisten joas cu vitez nalt sistolic, ceea ce difereniaz mola de sarcinile neviabile. Analiza Doppler color poate fi sugestiv n diferenierea caracterului benign de cel malign. Chisturile tecale luteinice apar n 20-50% din sarcinile molare i regreseaz n 2-4 luni dup evacuare, fr a fi indicator de boal recurent. Asocierea examinrii ultrasonografice dozrii hCG crete semnificativ sensibilitatea i specificitatea diagnosticrii sarcinii molare. 3. Examenul histopatologic are rolul de a confirma suspiciunea diagnosticului de sarcin molar, formulat pe baza nivelelor serice ale hCG i imaginilor ecografice sugestive. Fragmentele tisulare se obin prin curetaj uterin aspirativ evacuator efectuat n scop terapeutic concomitent. Spre deosebire de mola hidatiform, confirmarea histopatologic preterapeutic a tumorii trofoblastice gestaionale nu este obligatorie n prezena unor nivele i a unei dinamici anormale a hCG. Totui, n cazul n care nivelelor crescute ale hormonului dup o natere normal la termen li se adaug un aspect ecografic

Boala trofoblastic gestaional de mas tumoral susceptibil a fi tumor a situsului placentar, curetajul uterin urmat de rezultatul histopatologic sunt menite s argumenteze indicaia de histerectomie. 4. Datorit faptului c anomaliile cromozomiale caracterizeaz toate formele de boal trofoblastic gestaional, determinarea prin flow citometrie a coninutului de AND crete acurateea diagnosticului histologic. 5. Amniocenteza cu cariotipare este recomandat n suspicionarea diagosticului de mol partial. 6. Diferenierea ntre esutul trofoblastic normal i cel molar este realizat cu o sensibilitate foarte ridicat prin evidenierea expresiei citokeratinei CK20. 7. Determinarea imunohistochimic a hPL (human placental lactogen) i a PAP (placental alkaline phosphatase) reprezint teste diagnostice adiionale a cror specificitate pentru tumora trofoblastic a situsului placentar este aproximat la 60%. Fosfataza alcalin placentar este crescut semnificativ n special n mola parial. 8. Explorarea imagistic incluznd urografia i cistoscopia, este destinat decelrii i evalurii metastazelor tumorii trofoblastice gestaionale. Pelvisul, abdomenul superior i toracele trebuiesc atent scanate. RMN este superioar CT n evaluarea metastazelor cerebrale, afectarea la acest nivel fiind semnalat i prin dozarea n LCR a hCG (acest test nu poate nlocui imagistica); evaluarea cerebral este impus de boala persistent care asociaz metastaze vaginale sau pulmonare. Endoscopia digestiv se indic n caz de hematemez.

57
Diagnostic diferenial Ameninarea de avort, hiperemesis gravidarum, preeclampsia i hipertiroidismul autentic sunt principalele entiti clinice care trebuies excluse. Ecografic, leiomioame cu degenerare chistic sau sarcoamele uterine pot mbrca un aspect asemntor. Degenerarea hidropic a placentei se caracterizeaz la examen histopatologic prin dilatarea i edemaierea vilozitilor coriale, dar fr hiperplazie trofoblastic. Un alt aspect histologic derutant este reacia situsului placentar, proces fiziologic prin care n patul placentar apar elemente trofoblastice i celule inflamatorii.

VII. ATITUDINEA TERAPEUTIC N SARCINA MOLAR


Conduita terapeutica de electie n sarcina molar este reprezentat de cuterajul uterin aspirativ. Anestezia general este indicat n eventualitatea emboliei masive cu esut trofoblastic i insuficien respiratorie acut consecutiva. Oxistinul este administrat n perfuzie n timpul curetajului i 2 ore dup curetaj. Histerectomia conservatoare este indicat doar la pacientele peste 40 de ani care doresc sterilizarea.

Complicaiile evacurii sarcinii molare sunt mult mai frecvente dac nivelele hCG sunt foarte

58
nalte sau uterul are volum mai mare dect o sarcin de 14-16 sptmni. Perforaia uterin, embolia pulmonar i insuficiena cardiac acut, eclampsia sau anemia sever sunt printre cele mai importante evenimente; uneori histerectomia de hemostaz se impune. Protocolul de supraveghere a pacientelor cu sarcin molar Dup evacuarea unei sarcini molare, esenial devine diagnosticarea persistenei bolii, evaluat la 20%, i acest lucru se bazeaz de obicei pe stagnarea n platou la determinri succesive sau creterea progresiv a concentraiei hCG i mai puin pe examenul histopatologic ce relev n 75% din cazuri mol hidatiform i n 25% din cazuri coriocarcinom. Valori subdozabile ale hCG se obin la aproximativ 2 spmni dup o natere la termen i respectiv 4 sptmni dup un avort terapeutic. Dup evacuarea unei mole, normal, titrul scade sptmnal cu minim 10% din valoarea precedent i se negativeaz la 8 sptmni n 80% din cazuri, putnd persista uor peste pragul dozabil pn la 12 sptmni. Demonstrat fiind valoarea diagnostic i prognostic a nivelurilor hCG, i riscul crescut de progresie i persisten a bolii chiar n cazurile lipsite de factori de risc, dup evacuarea unei sarcini molare i chiar dup histerectomie sunt indicate dozri seriate ale hCG n primele 48 de ore dup intervenia chirurgical apoi sptmnal pn se obin consecutiv 3 valori normale; ulterior, dozarea se face lunar pn la 6 luni consecutive cu valori normale, apoi anual pn la 1-3 ani. Suspiciunea bolii persistente/invazive sau maligne este ridicat de urmtoarele situaii: Meninerea n platou a concentraiilor serice de hCG (declin cu mai puin de 10% la 4 determinri consecutive pe durata a 3 sptmni); Creterea concentraiilor serice de hCG cu mai mult de 10% la 3 determinri succesive pe durata a 2 sptmni; Persistena nivelelor serice detectabile de hCG la peste 6 luni de la evacuarea molar. Valorile serice peste 20 000 mUI/ml la 4 sptmni par s fie de asemenea echivalente cu rezultatul histopatologic de tumor trofoblastic gestaional n indicaia nceperii tratamentului activ chimioterapic. O serie de markeri cu potenial diagnostic i valoare prognostic se afl n curs de investigare; nivelele serice preterapeutice ale angiogeninei

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC depind 711ng/ml se coreleaz cu ceilali factori n selectarea cazurilor cu risc crescut i semnalizeaz concordant cu concentraia de beta-hCG prezena progresiei bolii. Astfel, dupa efectuarea curetajului evacuator, se indic examen histopatologic nsoit eventual de flow citometrie pentru determinarea coninutului de AND. n urma rezultatelor acestui examen i/sau funcie de valorile, respectiv dinamica gonadotropinei corionice umane, se identific dou situaii a cror conduit este diferit: mola hidatiform remis intr n programul de dispensarizare, iar boala persistent sau formele de tumor trofoblastic gestational necesit mai departe explorare imagistic, tratament activ citostatic i un program standard de dispensarizare. Repatarea curetajului uterin, clasic de aceast dat, dei nu este indicat, poate fi util diferenierii dintre mola persistent/invaziv i coriocarcinom, n intenia unei mai precise opiuni terapeutice.

VIII. STADIALIZAREA TUMORILOR TROFOBLASTICE GESTAIONALE


In anul 2001 FIGO a revizuit sistemul de stadializare al tumorilor trofoblastice gestaionale, care ulterior a fost adoptat i de American Joint Comitee on Cancer. Definiiile categoriilor T i M corespund stadiilor FIGO. Spre deosebire de alte localizri tumorale, acestor tumori nu le este aplicabil clasificarea N. Pentru atribuirea cazurilor n categoriile cu risc crescut sau sczut se utilizeaz un index de scor prognostic bazat pe ali factori dect pe extensia anatomic a bolii, iar aceste categorii sunt utilizate la stadializare. Astfel, scorul pronostic aprobat de World Health Organization utilizat n cadrul stadializrii, induce decizia terapeutic ulterioar. Clasificarea se aplic coriocarcinomului, molei hidatiforme invazive i tumorii trofoblastice placentare; tumorile situsului placentar trebuiesc raportate separat. Dac nivelul gonadropinei corionice umane (hCG) depete normalul, confirmarea histologic nu este necesar. n cazul acestei afeciuni trebuie s se in cont de istoricul de chimioterapie anterioar. Procedurile pentru stabilirea categoriilor T i M sunt urmtoarele:

Boala trofoblastic gestaional Categoriile T examen inclusiv fizic, imagistic, urografie i cistoscopie. Categoriile M examen fizic i imagistic.

59

Tabel 3 Clasificarea clinic TNM T-Tumora primar Categorii Stadii TNM FIGO Tumora primar nu poate Tx fi evaluat Fr dovezi de tumor T0 primar Tumor limitat strict la T1 I uter Tumora se extinde la alte structuri genitale prin metastazare sau extensie T2 II direct: vagin, ovar, ligament larg, tromp uterin M1a III Metastaz (e) n plmn(i) M1b IV Alte metastaze la distan Not: Stadiile I-IV sunt subdivizate n A i B conform scorului prognostic M - Metastaze la distan; Mx -Metastazele la distan nu pot fi evaluate; M0 -Fr metastaze la distan; M1 -Metastaze la distan: M1a - Metastaz (e) n plmn(i); M1b - Alte metastaze la distan.

Not: Metastazele genitale (vagin, ovar, ligament larg, tromp uterin) sunt clasificate la T2. Orice implicare a structurilor extragenitale, fie prin invazie direct, fie prin metastaze, se descrie utiliznd clasificarea M. Clasificarea anatomopatologic pTNM Categoriile pT i pM corespund categoriilor T i M. Urmtorii factori prognostici sunt integrai pentru a furniza un scor prognostic care mparte cazurile n categorii cu risc sczut i crescut: vrsta, tipul sarcinilor anterioare, intervalul de timp de la sarcina index, nivelul hCG seric pretratament, diametrul celei mai mari tumori incluznd tumora uterin, situsul i numrul metastazelor, precum i tratamentul anterior.

IX. ATITUDINE TERAPEUTIC N TUMORILE TROFOBLASTICE GESTAIONALE


Elementul favorabil al acestei patologii este curabilitatea de 85-100% dintre cazuri, n condiiile tratamentului i monitorizrii adecvate.

60
Stadalizarea FIGO, n asociere cu scorul prognostic, este capabil s indice selecia protocolului optim de tratament, un exemplu n acest sens constituindu-l stadiul I cu risc redus care

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

obine remisiunea n proporie de 90% sub un singur agent chimioterapic, n timp ce stadiul Iv are risc nalt i va manifesta frecvent rezisten la polichimioterapie. Tabel 4 Scorul prognostic al tumorilor trofoblastice gestaionale (WHO) Factor prognostic 0 1 2 4 <40 40 Vrsta mola avort sarcin la termen Sarcina anterioar <4 4-<7 7-12 > 12 Interval de la sarcina index < 103 103 - <104 104- <105 105 hCG seric pretratament (UI/ml) Diametrul celei mai mari tumori <3 3-<5 5 inclusiv uterin (cm) splenic cerebral pulmonar gastrointestinal Localizarea metastazelor renal hepatic 1-4 5-8 >8 Numrul metastazelor polichimioterapie monochimioterapie Chimioterapie anterioar euat (>2) Grup de risc sczut 7 Grup de risc crescut 8

Tabel 5 Stadiu I IA IB II IIA IIB III IIIA IIIB IV T Stadializare M M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1a M1a M1a M1b Categoria de risc Necunoscut Sczut Crescut Necunoscut Sczut Crescut Necunoscut Sczut Crescut Necunoscut

T1 T1 T1 T2 T2 T2 Orice T Orice T Orice T Orice T

IVA Orice T M1b Sczut IVB Orice T M1b Crescut Tratamentul chirurgical Histerectomia este indicat n tumora gestaional a situsului trofoblastic ca tratament primar i optim, asociindu-se pe perioada sptmnii perioperatorii polichimioterapie. n ceea ce priveste coriocarcinomul, histerectomia se practic n stadiul I n msura n care pacienta nu dorete prezervarea fertilitii, asociindu-se monochimioterapie. Fr a elimina riscul bolii metastatice, histerectomia previne persistena bolii i scade durata i dozele de chimioterapice. Din acest motiv

Boala trofoblastic gestaional este de asemenea indicat cazurilor cu risc sczut i celor care au dezvoltat chimiorezisten. Histerectomia nu este justificat n absena vizualizrii imagistice a leziunii primare uterine sau n tumorile metastatice cu risc crescut, dect atunci cnd are scopul de a controla hemoragiile masive sau sepsisul; reducerea masei tumorale n boala uterin extensiv poate scdea rata dezvoltrii rezistenei la polichimioterapie. Tratamentul chimioterapic este indicat n urmtoarele situaii: terapie adjuvant dup evacuarea unei mole hidatiforme; tratament al bolii persistente/invazive maligne sau nonmaligne; tratament al bolii maligne metastatice. Chimioterapia profilactic, utiliznd un singur agent, s-a dovedit a reduce incidena persistenei bolii doar n cazurile de mol complet evaluate la risc crescut. Monochimioterapia este larg acceptat ca prim linie de terapie n toate cazurile cu risc sczut. Cele mai utilizate droguri sunt Metotrexatul sau Dactinomicina, urmate de Etoposid i 5fluorouracil. Regimul sptmnal cu Metotrexat este preferat, asocierea cu Leucovorin avnd n vedere prevenirea fenomenelor toxice la nivelul celulelor normale. Dactinomicinul are eficien similar, fiind indicat i n cazul rezistentei la Metotrexat. Urmtoarele regimuri monochimioterapice sau dovedit cu rezultate optime: Metotrexat 1-1,5mg/kgc im Z 1,3,5,7 + ac folinic:0,10,15mg/kgc Z 2,4,6,8; 30-50mg/m2/sptmn im; 0,4mg/kgc im/iv Z 1-5; 100mg/m2 bolus iv apoi 200mg/m2 iv 12h; Dactinomicin 9-13 mg/kgc iv Z 1-5; Polichimioterapia este indicat bolii refractare i cazurilor cu risc crescut. Cel mai utilizat regim polichimioterapic este EMA/CO, asocierea Ciclofosfamidei i Vincristinei crescnd rata de remisiuni de la 74% (EMA) la 78%, dar cu o toxicitate superioar. EMA/CO Etopozid 100mg/m2 iv Z 1,2; Metotrexat 100mg/m2 iv apoi 200mg/m2 iv 12h Z1; Ac folinic 15mg oral la 24h dup Metotrexat x 2/zi, Z 2,3; Dactinomicin 0,5mg iv Z 1,2;

61
Ciclofosfamida 600mg/m2 iv Z 8. n cazurile cu risc crescut, regimul este repetat la fiecare 2 sptmni pn la obinerea remisiunii (hCG <5mUI/ml la 3 determinri consecutive pe o perioad de 14-21 zile). Tumora situsului placentar este deosebit de rezistent la chimioterapie. Terapia de linia a II-a n cazurile cu risc sczut este reprezentat de regimul EMA sau de asocierea Cisplatin plus Etoposid, iar n cazurile cu risc crescut de EMA/EP n care etoposidul i cisplatinul au fost nlocuite de ciclofosfamid i vincristin. Rezistena instalat i la aceast schem de tratament impune utilizarea combinaiei: cisplatin, vinblastin i bleomicin. Radioterapia a fost iniial indicat tumorilor metastatice cerebrale concomitent cu iniierea chimioterapiei; toxicitatea nalt i n special leucoencefalia au determinat nlocuirea acestei abordri cu polichimioterapia n doze mari coinnd Metotrexat cu sau fr administrare intratecal de Metotrexat.

X. MONITORIZARE
Mol hidatiform Monitorizare hCG postevacuare: Sptmnal pn la 3 dozri normale; Lunar urmtoarele 6 luni; Anual 1-3 ani. Contracepie 6 luni; Sarcin permis la minim 6 luni de la normalizare hCG; Ecografie trim I sarcin urmtoare; Dozare hCG la 6 sptmni dup urmtorul avort. Tumor trofoblastic Monitorizare hCG postchimioterapeutic: Bilunar primele 3-6 luni; Lunar urmtoarele 6 luni; Trimestrial pn la 2 ani; Bianual urmtorii ani. Contracepie minim 1 an; Sarcin permis la minim 1 an de la sfritul chimioterapiei. Contraceptivele orale combinate se folosesc numai dup normalizarea titrului Hcg, dar asigur protecie optim i sngerri, generatoare de confuzii, n procent redus. DIU sunt contraindicate datorita riscului crescut de perforaie uterin. Dupa chimioterapie sarcina este autorizat la minim 1 an, timpul necesar apoptozei celulare i reparrii ADN ovarian fiind minim 2 luni.

62
Screeningul ecografic de prim trimestru se va face obligatoriu, n caz de avort este necesar examinarea histopatologic a produsului de concepie, unii autori indicnd dozarea hCG 6 sptmni postpartum pentru a exclude o posibil boal trofoblastic ocult.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC riscului de persisten a sechelelor trofoblastice proliferative i n consecin supravegherea atent a cazurilor de mol hidatiform. Riscul de recidiv al molei este de 10 ori mai mare dect riscul apariiei ei n populaia general, prevenia optim realizndu-se prin tehnicile de ICSI (Intracytoplasmic Sperm Injection) cu diagnostic genetic preimplantaional utiliznd tehnicile FISH (Fluorescence In Situ Hybridization) i eliminarea embrionilor cu cariotip 46,XX sau triploid.

XI. PROGNOSTIC
Asimilarea conceptului de boal trofoblastic gestaional a contribuit semnificativ la mbuntirea prognosticului prin contientizarea

DE REINUT
o BTG reunete entiti benigne i maligne ce au n comun proliferarea trofoblastic anormal. o Mola hidatiform complet se caracterizeaz prin transformare chistic a tuturor vilozitilor coriale, esut embrionar absent, cariotipul fiind 46,XX/46,XY androgenetic sau biparental cu transmitere autozomal recesiv. o Mola hidatiform parial se caracterizeaz prin transformare chistic focal a vilozitilor, esut embrionar prezent i cariotip cel mai adesea triploid cu exces de cromozomi paterni. o Tumorile trofoblastice gestaionale sunt: mola invaziv, coriocarcinomul i tumora trofoblastic a situsului placentar. o Diagnosticul i conduita terapeutic se bazeaz n majoritatea cazurilor pe parametrii clinici i biochimici, fiind corelate cu cinetica hCG n absena confirmrii histologice. o Exceptnd tumora situsului placentar, tumorile trofoblastice sunt chimiosensibile cu rat de curabilitate de 85% - 100%. o Metastazarea la distan este precoce, chiar n absena tumorii primare decelabile. o Prognosticul este dependent de factori adiionali extensiei anatomice, rata recurenei i progresiei molei hidatiforme fiind mare.

7
PREZENTAIA CRANIAN. ASISTENA LA
NATERE
Riscul natural (fr ngrijiri medicale speciale) de deces de cauz obstetrical, pe parcursul vieii unei femei, este de aproximativ 10% (Williams Obstetrics 2005). Acest risc poate fi semnificativ redus prin asistena corect la natere. Cel mai comun, dar i cel mai important act obstetrical este asistena naterii vaginale din prezentaie cranian flectat.

CUPRINS
o Definiie o Clasificri fazele naterii perioadele travaliului fenomenele travaliului varieti de poziie ale prezentaiei craniene flectate situaiile prezentaiei n raport cu planurile bazinului timpii mecanici ai naterii n prezentaie cranian o Asistena la natere pregtirea i evaluarea iniial stabilirea diagnosticului obstetrical complet conduita obstetrical n perioada de dilataie conduita obstetrical n expulzie

conduita obstetrical n delivren I. DEFINIIE

Prezentaia occipital este situaia n care partea voluminoas fetal care ia prima contact cu strmtoarea superioar este craniul fetal flectat (hiperflectat, diametru de angajare suboccipitobregmatic). Travaliul* reprezint faza a doua (2) a naterii. Travaliul este definit prin dou elemente: tergerea i dilatarea colului uterin; contracii uterine sistematizate, cu caracter progresiv. *comentarii i precizri: Noiunea de faz a naterii nu trebuie urm este mai corect denumit drept perioad a confundat cu aceea de perioad a naterii; cea din travaliului. Termenii corespunztori, n literatura

64
anglo-saxon, sunt: (uterine) phase of parturition, respectiv stage of labor. Definirea momentului de debut al travaliului nu se poate face n mod foarte strict; este vorba despre un diagnostic clinic dinamic, care se pune de multe ori n urma unei probe clinice (vezi subcapitolul privind atitudinea diagnostic).

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC faze (Tabel 1); pentru a sublinia faptul c principalul criteriu de definire al fazelor naterii l reprezint caracteristicile funcionale ale uterului, n literatura anglo-saxon acestea sunt descrise drept uterine phases of parturition. Caracterele funcionale ale muchiului uterin sunt diametral opuse n faza 0, de linite uterin, fa de faza 2 de activitate maxim, travaliul propriu-zis. Cte un set specific de mediatori hormonali, paracrini i intracelulari sunt implicai n inducerea i meninerea fiecreia din aceste faze (Tabel 2). Tranziia ntre dou stri de activitate att de diferite ale muchiului uterin nu se face brusc, ci printr-o etap intermediar, faza 1 a naterii, descris drept faza de activare uterin. Tabel 1 Fazele naterii

II. CLASIFICRI
II.1. FAZELE NATERII
n concepia actual, gestaia este mprit n patru faze, pe baza caracteristicilor funcionale ale muchiului uterin, specifice fiecreia dintre aceste

faza naterii

caracteristici definitorii faza de linite uterin lipsa contraciilor n ciuda stresului de sarcin colul nu este modificat, se menine continent faza de activare uterin apar contracii uterine ocazionale, nedureroase se formeaz segmentul inferior se produce coacerea, nmuierea colului uterin travaliul, faza de activitate maxim contracii uterine sistematizate, susinute tergerea i dilatarea colului uterin fenomenele active i pasive din travaliu se soldeaz cu expulzia produsului de concepie (naterea) retracia i contracia uterin, mecanisme fundamentale de hemostaz imediat postpartum involuia uterului restabilirea fertilitii

fenomene biologice lipsa de sensibilitate a fibrelor miometriale la stimuli contractili, determinat mai ales de progesteron; inhibarea contraciilor miometriale, limitarea propagrii contraciilor miometriale; activitate crescut a enzimelor care degradeaz uterotropinele / uterotoninele uterotropine necunoscute sensibilizeaz fibra miometrial la aciunea uterotoninelor; activitate crescut a enzimelor care degradeaz mediatorii cu activitate progesteronic / relaxant

crete concentraia de Ca n fibra miometrial, crete expresia receptorilor pentru oxitocin pe fibra miometrial; nivelul seric al oxitocinei crete semnificativ doar n expulzie

dup luzia imediat, cnd nivelul uterotoninelor nc se menine crescut, contextul hormonal sistemic se modific astfel nct s favorizeze lactaia i alptarea uterotropinelor. De fapt, se pare c att dispariia inhibiiei progesteronice, ct i intervenia activ a unor substane specifice fazei 1, care resensibilizeaz muchiul uterin la stimuli contractili (uterotropine), sunt implicate n determinismul tranziiei de la faza 0 la faza 2 a naterii. A fost discutat mult timp posibilitatea existenei unui semnal fetal (ACTH) care s induc faza 1 a naterii (acest teorie ar explica sincronizarea dintre

Mecanismul care induce faza 1 a naterii nu este exact cunoscut. Exist dou teorii care s explice aceast tranziie, de la condiiile care favorizeaz meninerea sarcinii n uter la condiiile care determin expulzia sarcinii din uter, tranziie care se produce, n mod fiziologic, n momentul cnd se realizeaz maturarea fetal. Cele dou teorii sunt: teoria pasiv, a retragerii inhibiiei progesteronice din faza 0, i teoria activ, a

Prezentaia cranian. Asistena la natere momentul reinstalrii contractilitii uterine i momentul maturrii fetale); se pare, ns, c acest mecanism, dovedit la unele mamifere, nu funcioneaz n gestaia uman. Faza a treia a naterii, de involuie uterin, corespunde cu luzia. Tabel 2 Principalii mediatori specifici fazelor 0 i 2 ale naterii faza 0 (meninerea faza 2 (expulzia sarcinii) sarcinii) progesteron estrogeni NO / cGMP PGE, PGE relaxina endotelina-1 enzime litice oxitocina / cAMP

65
intensitatea contraciilor uterine; acest fenomen se nregistreaz, de obicei, pn la dilataie de 4 5 cm; faza de pant maxim viteza cu care se realizeaz dilataie este maxim i constant; progresiunea dilataiei prezint aceste caracteristici, de obicei, ntre 4 5 cm i 8 cm; faza de deceleraie viteza cu care se realizeaz dilataia ncepe s scad, mobilul fetal poate ncepe s abordeze interiorul bazinului osos; progresiunea dilataiei prezint aceste caracteristici, de obicei, de la 8 cm la dilataie complet. ATENIE! Subfazele fazei active ale travaliului se definesc n funcie de viteza cu care se produce progresiunea dilataiei. Reperele metrice sunt doar orientative, empirice. Perioada II a travaliului, expulzia, ncepe din momentul cnd dilatarea colului este complet i se ncheie n momentul expulziei ftului. n accepiunea obstetricii clasice, abordarea de ctre mobilul fetal a interiorului bazinului osos i coborrea mobilului fetal nu poate avea loc dect dup dilataia complet a colului, prin urmare perioada II a travaliului i timpul mecanic al naterii descris drept coborrea se suprapun temporal. Aceasta este o viziune prea schematic, fals simplificat; de fapt, coborrea mobilului fetal n bazinul osos, dincolo de strmtoarea superioar, poate ncepe de la debutul subfazei de deceleraie a fazei I (vezi curba Friedman, progresiunea prezentaiei n raport cu progresiunea dilataiei). Mai frecvent la primipare, angajarea i nceputul coborrii se produc n succesiune rapid, la debutul fazei de deceleraie, n timp ce la multipare angajarea se produce nainte chiar de debutul travaliului, iar coborrea se produce rapid, dup dilatarea complet a orificiului uterin. Perioada III a travaliului, delivrena, ncepe imediat dup expulzia ftului i se ncheie n momentul expulziei placentei. Prin consens larg, se admite n prezent c durata normal a delivrenei este sub 30 de minute. Perioada IV a naterii se ntinde pe durata primelor dou ore dup delivren, moment n care hemostaza la nivelul patului de inserie placentar este definitivat prin retracie i contracie uterin. Este denumit luzia imediat. Preocuparea caracteristic perioadelor III i IV ale travaliului este evitarea sngerrii materne excesive.

II.2. PERIOADELE TRAVALIULUI


Travaliul este mprit n patru perioade (Tabel 3): I dilatarea colului uterin; II expulzia ftului; III expulzia placentei (delivrena); IV consolidarea hemostazei (luzia imediat). Tabel 3 Perioadele travaliului perioada travaliului caracteristici variabil; I n medie, 8 12 ore la tergerea i primipare, 4 8 ore la dilatarea colului multipare 15 minute 1 or coborrea 1 cm/h la II primipare, 2 cm/h la expulzia multipare n medie, 5 10 minute III delivrena maxim 30 de minute! IV 2 ore, prin definiie luzia imediat nceputul perioadei I a travaliului este greu de precizat cu exactitate. Perioada I a travaliului se ncheie cnd se ajunge la dilataie complet. Perioada I are evoluie variabil interindividual, este cea mai puin predictibil dintre perioadele travaliului. Ea este submprit n dou faze: faza de laten, ntre debutul travaliului (greu de precizat) i dilataia de 2 cm (debutul fazei active a travaliului); faza activ, de la dilataie de 2 cm la dilataie complet. Faza activ a travaliului se mparte, la rndul su, n trei subfaze: faza de acceleraie viteza cu care se produce dilataia crete constant, pe msur ce crete

66
ATENIE! Se descriu patru faze ale naterii (0 3) i patru perioade ale travaliului (I IV). Perioada IV a travaliului corespunde cu luzia precoce. Faza a treia a naterii corespunde cu luzia.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

II.4. VARIETI DE POZIIE ALE PREZENTAIEI CRANIENE FLECTATE


Poziia este definit prin raportul ntre punctul de reper al prezentaiei (occiputul n cazul prezentaiei craniene flectate) i jumtatea stng sau dreapt a bazinului osos matern. Poziia poate fi stng sau dreapt: ftul n prezentaie cranian flectat poate avea occiputul n raport cu osul iliac stng (OIS) sau cu osul iliac drept (OID) al bazinului matern. Varietatea de poziie se definete, pentru fiecare poziie, prin raportul ntre reperul prezentaiei (occiputul) i reperele strmtorii superioare, de acea parte, anume: eminena iliopectinee anterior; mijlocul liniei nenumite transvers; articulaia sacroiliac posterior. Varietatea de poziie definete complet diametrul n care se angajeaz craniul fetal, la stmtoarea superioar (ie, n varietatea de poziie occipitoiliac stng anterioar, diametrul strmtorii superioare folosit pentru angajare este diametrul oblic stng). Varietile de poziie posibile n cazul prezentaiei craniene flectate sunt enumerate n tabelul 5 (Tabel 5). Cele mai frecvente varieti de poziie n cazul prezentaiei craniene flectate sunt: OISA, 78% din cazuri; OIDP, 20% din cazuri. De remarcat c n amndou aceste varieti de poziie este folosit pentru angajare acelai diametru al strmtorii superioare, diametrul oblic stng, care este frecvent cel mai mare diametru util al strmtorii superioare (diametrul oblic drept este, de obicei, cu 0.2 0.5 cm mai mic, iar diametrul transvers maxim, mai mare, este prea aproape de promontoriu i nu poate fi utilizat). ATENIE! Att n OISA, ct i n OIDP, craniul fetal se angajeaz n diametrul oblic stng al strmtorii superioare, care este, de obicei, cel mai mare diametru util al acestei strmtori (Fig. 1). Tabel 5 Varieti de poziie ale prezentaiei craniene flectate OISA OIDP OISP OIDA OIST OIDT

II.3. FENOMENELE TRAVALIULUI


Fenomenele care acompaniaz expulzia ftului (Tabel 4) se mpart n: fenomene active; fenomene pasive. Fenomenele active care determin expulzia ftului i, n cursul acestui proces, apariia fenomenelor pasive, sunt: contraciile uterine sistematizate, de travaliu, i contraciile musculaturii abdominale (presa abdominal). Principalul fenomen pasiv al travaliului este coborrea mobilului fetal. Contraciile uterine de travaliu se definesc prin urmtoarele caracteristici: dureroase; globale, totale; ritmice, susinute (sistematizate); progresive ca intensitate, durat i frecven. Spre sfritul perioadei II, contraciile capt caracter expulziv: se succed la interval de 1 2 minute, dureaz peste 50 de secunde, sunt nsoite de contracia musculaturii abdomino-pelvine (senzaie de screamt) i determin expulzia n scurt timp a ftului i a anexelor sale. Contracia musculaturii abdominale nu este, ns, eficient, nainte de dilatarea complet a colului uterin, dimpotriv, poate cauza soluii de continuitate importante la nivelul comisurilor colului. Tabel 4 Fenomenele travaliului fenomene active contracii uterine contracii ale musculaturii abdominale fenomene pasive completarea formrii segmentului inferior tergerea i dilatarea colului formarea pungii apelor i ruperea membranelor dilatarea canalului de natere progresiunea mobilului fetal modificri plastice ale ftului

Prezentaia cranian. Asistena la natere

67
mobil, cnd nu a luat contact cu planul strmtorii superioare; aplicat, cnd a luat contact cu planul strmtorii superioare, dar poate fi mobilizat; fixat, cnd a luat contact cu planul strmtorii superioare i nu mai poate fi mobilizat; angajat, cnd planul corespunztor diametrului de angajare a depit planul strmtorii superioare; cobort, cnd prezentaia se afl n excavaia pelvin. Prezentarea clinic a situaiilor craniului fetal fa de bazinul osos este sintetizat n tabelul 6 (Tabel 6). Manevra Farabeuf este metoda clasic de evaluare i cuantificare a situaiei prezentaiei fa de planurile bazinului. Formal, pentru evaluarea coborrii prezentaiei se folosesc ca reper spinele ischiatice (element al strmtorii medii); prin urmare, strmtoarea medie este considerat nivelul zero pentru aceast evaluare (vezi diagnosticul progresiunii prezentaiei). Tabel 6

Fig.1. Varieti de poziie: OISA, respectiv OIDP. II.5. SITUAIILE PREZENTAIEI N RAPORT CU PLANURILE BAZINULUI
Situaia prezentaiei n raport cu planurile bazinului (strmtoarea superioar, strmtoarea medie) i planeul muscular pelvin este unul din elementele principale ale diagnosticului progresiunii travaliului. Prezentaia (craniul fetal flectat) poate fi n una din urmtoarele situaii:

Situaia prezentaiei fa de planurile bazinului situaia prezentaiei mobil palpare abdominal craniu fetal palpabil n totalitate, se mobilizeaz uor transversal craniu palpabil cu dificultate n totalitate, se mobilizeaz cu dificultate transversal tact vaginal manevra Farabeuf

aplicat

fixat

craniu palpabil cu dificultate n totalitate, nu se mai mobilizeaz transversal craniu palpabil < 2/5, nu se mobilizeaz suprasimfizar se palpeaz umrul anterior

angajat cobort

prezentaia are contact cu strmtoarea superioar, poate fi mobilizat n sus, n afara contraciilor uterine care tind s o fixeze prezentaia are contact cu strmtoarea superioar, nu mai poate fi mobilizat n sus prezentaia ocup partea superioar a excavaiei, nu poate fi mobilizat n sus excavaia este ocupat n ntregime de prezentaie, pn la planeul pelvin

ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ptrund trei degete ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ptrund dou degete ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ptrunde un deget

II.6. TIMPII MECANICI AI NATERII N PREZENTAIE CRANIAN


Mecanismul naterii reprezint modalitatea prin care mobilul fetal, ovoidal i cu plasticitate medie, traverseaz excavaia pelvin, uor

neregulat, caracterizat de un ax principal curb, convex spre sacru, i de faptul c, la diferite niveluri, diametrele utile maxime sunt orientate diferit. Se descriu 3 timpi mecanici principali ai naterii, fiecare cu unul sau mai muli timpi complementari: angajarea cu timp complementar

68
flexia craniului, coborrea cu timp complementar rotaia intern, degajarea cu timpi complementari deflexiunea i rotaia extern. Acest mecanism al naterii n trei timpi are loc dup realizarea unui timp preliminar, acomodarea craniului n pelvis, cu timp complementar orientarea. Craniul fetal se orienteaz cu diametrul de prezentare n cel mai mare diametru util al strmtorii superioare, de obicei diametrul oblic stng. Orientarea se poate face n sinclitism sau n asinclitism. Orientarea n sinclitism presupune suprapunerea suturii sagitale a craniului fetal cu diametrul strmtorii superioare, pe care l folosete pentru angajare (diametrul oblic stng), i paralelismul planului de angajare al craniului cu planul stmtorii superioare. n bazinele cu modificri discrete ale strmtorii superioare, orientarea craniului fetal n asinclitism, cu apropierea suturii sagitale de sacru (frecvent

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC primul se angajeaz parietalul posterior) sau de simfiz (rar primul se angajeaz parietalul anterior) este considerat un timp complementar necesar al acomodrii. II.6.1. MECANISMUL STANDARD AL NATERII. DEGAJAREA N OCCIPITOPUBIAN

Timpii mecanici ai naterii, n varianta lor cea mai frecvent (caracterizat prin rotaie intern anterioar, care se finalizeaz cu degajare n occipitopubian) sunt descrii n tabelul 7 (Tabel 7). De precizat c acest mecanism funcioneaz n varietile de poziie anterioare, cnd rotaia n occipitopubian presupune parcurgerea unui arc de cerc de doar 450 (mica rotaie anterioar), dar i n majoritatea varietilor de poziie posterioare, dei rotaia n occipitopubian presupune parcurgerea unui arc de cerc de 1350 (marea rotaie anterioar).

timp principal angajarea dependent de configuraia bazinului osos; de obicei, se face n unul din diametrele oblice ale strmtorii superioare coborrea dependent de configuraia bazinului osos i de raportul dimensional ntre prezentaie i diametrele interne ale bazinului osos; se face lent, progresiv

degajarea occiputul ia contact cu simfiza i, sub aciunea contraciilor uterine expulzive, destinde perineul, traverseaz strmtoarea inferioar, i este expulzat (se degaj) n raport cu simfiza (n OP)

Tabel 7 Timpii mecanici ai naterii timp complementar flexia Poziia normal a ftului n uter este de flexie generalizat. La contactul cu strmtoarea superioar, flexia craniului se accentueaz, diametrul de prezentare occipito-bregmatic este nlocuit cu diametrul suboccipito-bregmatic. rotaia intern Diametrul maxim al craniului fetal se orienteaz antero-posterior, rotaie determinat de fanta antero-posterioar a musculaturii diafragmei pelvine i de faptul c diametrul transvers este cel mai mai mic diametru al strmtorii medii. Occiputul roteaz, n majoritatea cazurilor, anterior, spre simfiz (n occipitopubian). n varietile de poziie anterioare, orientarea n diametrul anteroposterior, dac occiputul roteaz spre simfiz, se realizeaz prin parcurgerea unui arc de cerc de numai 450; n aproape toate cazurile de varieti de poziie anterioare, rotaia intern se face n occipitopubian. n majoritatea varietilor de poziie posterioare, rotaia se face tot n occipitopubian, dei, pentru ca occiputul s ajung n raport cu simfiza n astfel de cazuri, trebuie s parcurg un arc de cerc de 1350. n varietile de poziie posterioare, nu este rar nici rotaia n occipitosacrat, occiputul descrie un arc de cerc de 450 spre posterior i ajunge n raport cu sacrul. deflexiunea Occiputul ia punct fix sub simfiz i, prin mecanismul prghiei cu brae inegale (axul de propulsie este orientat posterior fa de axul excavaiei pelvine), pivoteaz n jurul marginii inferioare a simfizei. Prin micarea de deflectare, se continu degajarea, n ordine, a: oaselor parietale; feei (frunte, nas, gur, menton). Imediat dup expulzie, craniul se deplaseaz n jos, faa este n contact cu regiunea perineal matern.

Prezentaia cranian. Asistena la natere

69

rotaia extern Occiputul fetal roteaz spre spatele fetal (micare de restituie). Mecanismul clasic al naterii presupune c umerii se angajeaz la strmtoarea superioar n diametrul oblic opus celui n care s-a angajat craniul; aceasta este valabil n cazul feilor relativ mari, la care naterea umerilor se face ntr-un timp separat de naterea craniului. La feii relativ mici, naterea craniului i naterea umerilor au loc unitar, umerii se angajeaz n acelai diametru ca i craniul. Degajarea se face cu diametrul biacromial n diametrul antero-posterior al strmtorii inferioare; primul se degaj umrul anterior, sub simfiz. II.6.2. VARIETI DE POZIIE POSTERIOARE. DEGAJAREA N OCCIPITOSACRAT 1350, pn sub simfiz, i degajare n occipitopubian. Dei acest mecanism pare s asigure condiii optime pentru degajare, riscul blocrii craniului n excavaie este destul de mare, pentru c nu ntotdeauna se poate completa o micare de rotaie att de ampl, i rata naterilor instrumentale este semnificativ. Prin urmare, n OIDP, marea rotaie anterioar care nu se poate finaliza, nu mica rotaie posterioar, reprezint cauza principal a blocrii progresiunii prezentaiei i a aplicaiei de forceps. ATENIE! Marea rotaie anterioar din OIDP, dei pare un mecanism mai fiziologic, este grevat de riscul blocrii craniului n excavaie. ntr-o minoritate de cazuri, are loc mica rotaie posterioar, care presupune degajarea ulterioar n occipitosacrat. Dac n cazul degajrii n OP din OIDP, timpul critic l reprezint marea rotaie intern spre anterior, n acest al doilea caz, timpul critic l reprezint degajarea craniului n OS. Degajarea n OS este dificil i presupune un risc crescut de leziuni materne i fetale. ATENIE! Rotaia anterioar, cu 450 (n varietile de poziie anterioare) sau cu 1350 (n varietile de poziie posterioare) presupune degajarea n occipitopubian. Rotaia posterioar, cu 450 (n varietile de poziie posterioare) sau cu 1350 (n varietile de poziie anterioare), presupune degajarea n occipitosacrat.

Este vorba, de fapt, despre mecanismul naterii n OIDP, a doua varietate de poziie, ca frecven, a prezentaiei craniene flectate (Fig. 2). Trebuie precizat c nu toate naterile cu occiputul posterior (degajri n OS), provin din varieti de poziie posterioare, dimpotriv. Statistic, la nceputul travaliului, 20% din fei sunt n varieti de poziie posterioare, iar la sfritul travaliului, 5% din degajri au loc n occipitosacrat; dintre acestea, 2/3 erau n varieti de poziie anterioare, la debutul travaliului. n concluzie, majoritatea cazurilor de degajare n OS apar prin malrotaie din varieti de poziie anterioare, i n majoritatea varietilor de poziie posterioare, occiputul roteaz spre anterior, n timpul travaliului.

III. ASISTENA LA NATERE N PREZENTAIE CRANIAN


Fig.2. Variantele de rotaie intern din OIDP.
n majoritatea cazurilor, mecanismul naterii n OIDP presupune marea rotaie anterioar, cu parcurgerea de ctre occiput a unui arc de cerc de

III.1. PREGTIREA I EVALUAREA INIIAL


Gravida la termen, care se prezint cu CUD, este internat i pregtit pentru travaliu.

70
Conduita la internare: gravida este internat n maternitate, de multe ori direct n sala de nateri; nscrierea n registrul de internri, completarea datelor generale demografice n foaia de observaie obstetrical; termometrizarea pacientei; parturientele cu stare febril sunt ndrumate spre sala de nateri septic, mai ales n serviciile obstetricale aglomerate; gravidele cu semne de boli infecto-contagioase sunt izolate obligatoriu; pregtirea gravidei pentru travaliu: toalet vulvo-perineal, raderea prului pubian; clism evacuatorie; golirea frecvent a vezicii urinare; se recomand decubit lateral stng; pregtire psiho-profilactic extemporanee. Conduita iniial n sala de nateri: msurarea nlimii i greutii gravidei, a tensiunii arteriale; se evalueaz rapid starea general a gravidei (echilibrat sau nu), se identific eventualele situaii de urgen (sngerare important, hipertensiune cu semne premonitorii pentru instalarea unui acces eclamptic); dac exist o situaie de urgen, echipa complet este mobilizat imediat! recoltarea probelor biologice uzuale (gler col pentru culturi, urin pentru examen sumar, snge); se noteaz pierderile de snge sau de lichid amniotic, constatate n cursul manevrelor de recoltare; se examineaz gravida i ftul, n vederea completrii foii de observaie obstetrical; n acest moment se trece, de fapt, la etapa urmtoare, aceea de stabilire a diagnosticului complet. Mijloacele diagnostice uzuale, disponibile n sala de nateri, sunt: palparea abdominal; tueul vaginal; auscultaia cu stetoscop obstetrical a btilor cordului fetal (BCF); monitorizarea fetal extern i, eventual, intern. Se adaug serviciile oferite de laboratorul spitalului, examene bioumorale de baz sau speciale. Analiza sngelui fetal, din punct de vedere al echilibrului acido-bazic, ar trebui s se poat face n toate maternitile.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Palparea abdominal n timpul travaliului, la interval de 10 15 minute, este obligatorie; ofer informaii despre prezentaie, poziie (manevrele Leopold), informaii aproximative despre progresiunea prezentaiei, dar, mai ales, informaii asupra dinamicii uterine. ATENIE! Pentru examinatorul experimentat, palparea este cea mai sigur metod de evaluare a tonusului uterin. Tactul vaginal n travaliu se face, n principiu, la interval de 2 ore dac membranele nu sunt rupte i la interval de 4 ore, dac membranele sunt rupte. Tactul vaginal, se face, ns, n condiii de asepsie, ori de cte ori este impus de evoluia travaliului, ori de cte ori apar incidente sau accidente ale travaliului, care trebuie diagnosticate. Tactul vaginal ofer cele mai fidele i mai complete date despre evoluia travaliului, din toate punctele de vedere. Monitorizarea fetal: n cazul sarcinilor considerate fr risc, este suficient monitorizarea intermitent. BCF se ascult n intervalul dintre contracii, la 30 de minute la debutul travaliului, la 15 minute n travaliul avansat, dup ce s-au rupt membranele, dup fiecare contracie, n expulzie. n sarcinile cu risc (restricie de cretere, fei macrosomi la mame diabetice), n cazurile n care testul de stres la admitere n travaliu a fost pozitiv (prima nregistrare cardiotocografic a avut modificri), sau dup documentarea semnelor de suferin fetal n travaliu, este necesar monitorizarea fetal continu. Monitorizarea electronic cardiotocografic are unele avantaje fa de monitorizarea clinic: este mai comod i reproductibil, activitatea uterin este nregistrat n paralel cu activitatea cardiac fetal i astfel poate fi evaluat rspunsul fetal la contracii (deceleraiile cordului fetal au semnificaie i prognostic diferite, n funcie de relaia pe care o prezint cu contraciile uterine; din acest punct de vedere, deceleraiile pot fi: precoce, variabil sau tardive). Principalii parametri, care trebuie obligatoriu urmrii pe toat perioada n care gravida se afl n sala de nateri, sunt enumerai n tabelul 8 (Tabel 8). Acestea sunt, de fapt, componentele partogramei, documentul principal al foii de observaie obstetrical, care red grafic evoluia dinamic global a travaliului. Completarea partogramei ncepe n momentul admiterii gravidei n sala de natere i se ncheie dup delivren.

Prezentaia cranian. Asistena la natere Tabel 8 Principalii parametri urmrii n travaliu caracterele contraciei uterine starea fetal starea membranelor i caracterele lichidului amniotic progresiunea dilataiei progresiunea prezentaiei durata fazelor travaliului, de la admiterea n SN sediul durerii i calitatea analgeziei

71
a. grup, Rh dac nu sunt sigur cunoscute; b. Hb, Ht, probe de coagulare; c. VDRL; d. sumar urin; e. culturi flor col. examenul obstetrical iniial al gravidei n travaliu cuprinde: evaluarea prognosticului obstetrical al naterii la prezentare: precizarea prezentaiei, poziiei, eventual a varietii de poziie, n travaliul mai avansat; msurarea capacitii obstetricale a bazinului osos, n general, i a strmtorii superioare, n special: pelvimetrie extern i intern; n cazul bazinelor aparent normale, raportul dimensional ntre bazinul osos i mobilul fetal se re-evalueaz n travaliul avansat, numai dac travaliul decurge distocic; aprecierea situaiei craniului fetal fa de planul strmtorii superioare (nu are contact cu strmtoarea superioar, a luat contact cu strmtoarea superioar, a depit strmtoarea superioar; ultima variant implic c naterea se va finaliza sigur vaginal, spontan sau instrumental). starea segmentului inferior i a colului: dac mai exist col, starea sa (lung, scurtat sau ters), poziia sa (posterior, intermediar, anterior sau n ax) i consistena sa orienteaz asupra prognosticului progresiunii dilataiei i asupra prognosticului naterii vaginale, n general (scor Bishop, Tabel 9). Uneori, se constat dilataia orificiului uterin, de la prezentare, dilataie care se apreciaz metric. starea membranelor i caracterele lichidului amniotic: membranele pot fi intacte sau rupte. Dac diagnosticul strii membranelor nu este sigur (suspiciune de fisurare a membranelor), exist mai multe modaliti de a preciza acest diagnostic: proba toronului; proba de cristalizare pe lam prezena LA determin cristalizare n frunz de ferig; analiza pH vaginal pH-ul alcalin crete suspiciunea asupra ruperii membranelor); proba cu albastru de Nil; proba Zeiwang.

4. a.

III.2. STABILIREA DIAGNOSTICULUI OBSTETRICAL COMPLET


Prima etap, cnd o gravid se prezint cu CUD i/sau membrane rupte, este stabilirea diagnosticului de travaliu. Gravida se poate prezenta n: fals travaliu nu se interneaz la SN; faza latent a travaliului atitudinea const fie n expectativ, fie n prob terapeutic: de repaus, cu Mialgin, sau de stimulare, cu Oxiton. travaliu activ dilataie i contracii uterine sistematizate, susinute, cu caracter de travaliu (vezi definiie); se interneaz la SN. ATENIE: Travaliul este definit prin dou elemente: dilataie cervical i contracii uterine sistematizate. Dac nu se ntrunesc aceste elemente, nu se pune diagnosticul de travaliu! Momentul debutului travaliului nu se poate preciza cu exactitate, faza latent este o noiune destul de neclar. Experiena clinic ndelungat permite diferenierea, dintre gravidele n apropierea termenului, care se prezint cu CUD, a acelor gravide la care se va instala imediat travaliul activ i care trebuie internate la SN. Travaliul activ se diagnosticheaz de la dilataie de 2 3 cm, cu contracii uterine sistematizate. Diagnosticul complet al gravidei n travaliu cuprinde: 1. istoricul obstetrical: stabilirea rangului gestaiei i al paritii (G/P), istoricul avorturilor spontane, al naterilor normale i patologice; 2. examenul pe aparate i sisteme: orienteaz asupra unor patologii asociate, care pot modifica atitudinea n travaliu, sau evideniaz manifestrile sistemice ale unor complicaii ale sarcinii (cel mai important, HTA!); 3. examinare paraclinic bazal; se repet:

b.

c.

Lichidul amniotic se apreciaz cantitativ i calitativ; calitativ, lichidul amniotic poate fi limpede / opalescent sau verde / meconial. Semnificaia prezenei meconiului n lichidul

72
amniotic, n ceea ce privete starea fetal, este neclar n cazul prezentaiei craniene i inexistent n cazul prezentaiei pelviene. 5. aprecierea viabilitii i a strii fetale este obligatorie, n cadrul examenului iniial. ATENIE! La dilataii mici, n caz de membrane intacte, tactul vaginal nu ofer posibiliti de diagnostic precis. Varietatea de poziie, raporturile exacte ale prezentaiei cu bazinul osos, nu pot fi precizate. Uneori, chiar diagnosticul prezentaiei se face dificil prin tact vaginal, n aceste condiii. Un segment inferior neformat, neocupat corespunztor, o pung amniotic voluminoas, care mpiedic examinarea, pot atrage atenia c este vorba despre o prezentaie, alt dect cranian. Cnd colul este dilatat i membranele sunt rupte, se pot percepe reperele prezentaiei i se pot descrie raporturile acestora cu reperele osoase ale bazinului i cu planurile bazinului. tabel 9 Scorul Bishop: scor 9 13, natere vaginal; scor 6 8, expectativ; scor < 5, operaie cezarian posterior 0 intermediar 1 poziie col anterior 2 ferm 0 medie 1 consisten col moale 2 30% 0 50% 1 scurtate col 70% 2 80% 3 0 cm 0 1 2 cm 1 dilataie col 3 4 cm 2 > 5 cm 3 - 3 cm 0 - 2 cm 1 poziia prezentaiei fa de planul spinelor sciatice - 1 cm 2 0 / +1 cm 3

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC normal, n perioada de dilataie, crete de la 80 la 200 de uniti; 3. se urmrete starea ftului, prin auscultarea BCF la interval de 10 15 minute, la sfritul contraciei i ntre contracii; se evalueaz caracterele lichidului amniotic. n caz c apar modificri ngrijortoare ale activitii cardiace fetale (non reassuring fetal status), cele mai eficiente gesturi sunt administrarea de oxigen i poziionarea gravidei n decubit lateral stng. Clasica triad Nicolaev este puin eficient; 4. prin tact vaginal, efectuat n condiii de asepsie, dup toalet vulvo-vaginal, se urmresc: starea colului i a segmentului inferior; progresiunea dilataiei; starea pungii apelor; progresiunea prezentaiei. Conform lui Friedman (1978), singurele elementele utile n predicia evoluiei travaliului sunt progresiunea dilataiei i progresiunea prezentaiei. nregistrarea grafic a progresiunii dilataiei (cervicograma), n raport cu progresiunea pezentaiei, realizeaz curba Friedman (Fig. 3). De asemenea conform lui Friedman, desfurarea normal a fazei de pant maxim, n perioada de dilataie, este un criteriu pentru eficiena contractilitii uterine, iar desfurarea normal a fazei de deceleraie este un criteriu pentru inexistena unui conflict feto-pelvic. Formal, aprecierea progresiunii prezentaiei se face n raport cu planul spinelor ischiatice, care este considerat staia 0 a coborrii (Fig. 4). Unii autori anglo-saxoni consider c, de fapt, prezentaia nu este angajat pn cnd reperul su principal nu depete planul spinelor sciatice; marea majoritate a autorilor consider c angajarea are loc dup ce prezentaia, n diametrul su maxim, depete strmtoarea superioar, iar coborrea ncepe de la staia - 3. n aceast accepiune, din curba Friedman, reiese c coborrea prezentaiei ncepe de la debutul fazei de deceleraie a perioadei I. Faza de deceleraie reprezint debutul timpului pelvic al travaliului (Friedman 1978). Criteriile clinice de apreciere a progresiunii prezentaiei sunt enumerate n tabelul 10 (Tabel 10). 5. RAM la 4 5 cm dilataie cu craniu fixat, analgezie peridural, perfuzie cu oxitocin dac este necesar (DIRIJAREA ACTIV A TRAVALIULUI!). Fiziologic, membranele se rup spontan n cursul travaliului, de obicei la o dilataie de 6 8

III.3. CONDUITA OBSTETRICAL N PERIOADA DE DILATAIE


1. se urmrete starea general a pacientei (puls, tensiune, temperatur); 2. se umrete dinamica uterin (tonusul uterin bazal, frecvena, durata i intensitatea contraciilor). Intensitatea contraciilor uterine n aceast perioad este ntre 20 i 80 mm Hg. Activitatea uterin este evaluat n uniti Montevideo, produsul dintre frecvena i intensitatea contraciilor. Activitatea uterin

Prezentaia cranian. Asistena la natere cm; ruperea membranelor n acest moment este definit drept tempestiv (n timp util). Ruperea spontan a membranelor, n afara acestor limite, este considerat anormal; spectrul acestor anomalii se ntinde de la ruperea membranelor nainte de debutul travaliului (prelabor sau premature rupture of membranes - PROM) la ruperea tardiv, la dilataie complet, n perioada de expulzie.

73

Fig.4. Staiile de coborre ale prezentaiei, n pelvis.


Ruperea artificial a membranelor la dilataie de 5 cm, cnd nu mai exist riscul prolabrii cordonului ombilical, eventual asociat cu administrarea de oxitocin, activeaz travaliul pn la parametri optimi i scurteaz durata acestuia. Protocoalele de dirijare activ a naterii i analgezia eficient (peridural) la natere au mbuntit semnificativ, n ultima perioad, starea gravidei n travaliu.

Fig.3. Curba Friedman, progresiunea prezentaiei n raport cu progresiunea dilataiei.

Tabel 10 Criterii clinice de evaluare a progresiunii prezentaiei progresiunea prezentaiei aspect clinic prezentaia se gsete deasupra planului strmtorii superioare, la palpare abdominal poate fi mobilizat lateral, la tact vaginal este abia accesibil degetelor examinatorului, mobilizabil cranial; BCF sunt percepute pe linia spinoombilical de partea spatelui fetal, aproximativ la jumtatea acesteia; prezentaia este n contact cu strmtoarea superioar, este mai greu mobilizabil transabdominal, prin tact vaginal este mobilizabil n afara contraciilor, care tind s o fixeze; BCF sunt percepute pe linia spinoombilical de partea spatelui fetal; prezentaia se afl n bazinul osos, la nivelul strmtorii superioare; craniul mai poate fi palpat n totalitate, dar nu mai poate fi mobilizat transabdominal, la tact vaginal ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ncap trei degete; focarul de auscultaie a BCF coboar puin i are tendina de a se apropia de linia median; prezentaia depete strmtoarea superioar, craniul nu mai poate fi palpat n totalitate, transabdominal; la tact vaginal, prezentaia ocup partea superioar a excavaiei, ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ncap dou degete; BCF se auscult suprasimfizar, spre linia median; prezentaia este pe planeul pelvin, suprasimfizar se palpeaz umrul anterior, la tact vaginal ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ncape doar un deget; BCF se auscult suprasimfizar, pe linia median

craniu mobil

craniu aplicat

craniu fixat

craniu angajat

craniu cobort

74
III.4. CONDUITA OBSTETRICAL N PERIOADA DE EXPULZIE
1. dup ce craniul a cobort pe planeul pelvin (n faza a doua a expulziei), gravida este dus n sala de expulzie, este aezat pe masa obstetrical; 2. se face toalet vulvo-vaginal tip cmp chirurgical; 3. se monitorizeaz starea general a parturientei (puls, tensiune, temperatur); 4. suplimentarea analgeziei peridurale nu este recomandat, n acest moment; 5. se urmrete i, eventual, se susine dinamica uterin. Contraciile uterine n expulzie au intensitatea de 80 120 mm Hg, activitatea uterin este ntre 200 i 400 de uniti Montevideo. 6. se urmrete starea fetal, prin auscultarea BCF la sfritul fiecrei contracii, sau mcar din 10 n 10 minute. 7. se urmrete progresiunea prezentaiei, distensia perineului, deschiderea vulvei de ctre craniul care prezint micri de du-te vino, sincrone cu contraciile, la acest nivel. 8. operatorul se pregtete pentru asistena naterii, se spal, se mbrac steril; 9. este pregtit instrumentarul necesar pentru asistena naterii: 2 pense Kocher; 1 foarfec; valve vaginale speciale (late, drepte); 2 pense de col; 1 porttampon; 1 portac; 2 ace Hagedorn, unul mai mic i unul mai mare; material de sutur, de preferin resorbabil; comprese. 10. asistena naterii craniului: operatorul ajut flectarea craniului, pn cnd diametrul occipito-bregmatic este nlocuit cu cel suboccipito-bregmatic, iar occiputul ia punct fix sub simfiz i se degaj; n momentul cnd ncepe micarea de deflexiune a craniului, operatorul susine cu mn dreapt perineul, prin apsare blnd, i menine occiputul n podul palmei stngi, pentru a modula deflectarea. Presiunea blnd, cu mna stng, asupra occiputului evit deflectarea brusc, posibil traumatizant, iar susinerea perineului cu mn dreapt l protejeaz; n acelai timp, printr-o uoar micare n jos a minii drepte (apsare spre

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC anus), este favorizat alunecarea tegumentelor perineale pe faa fetal (manevra Ritgen inversat). imediat dup naterea craniului fetal, se verific dac exist circulare cervicale ale ombilical; dac exist, efortul expulziv matern este ntrerupt pn cnd acestea se penseaz i se secioneaz ntre pense. 11. asistena naterii umerilor: se aplic feele palmare ale ambelor mini ale operatorului pe regiunile parietale ale craniului fetal i se ajut rotaia extern (occiputul de partea spatelui fetal); astfel, umerii i completeaz rotaia n diametrul anteroposterior al strmtorii inferioare; prin traciune lent i constant asupra craniului, se aduce umrul anterior sub simfiz; degajarea umrului anterior se face prin traciunea n jos a craniului fetal; degajarea umrului posterior se face prin traciunea n sus a craniului fetal. 12. se penseaz i se secioneaz ntre pense cordonul ombilical; nou-nscutul este predat personalului de la neonatologie, care asist obligatoriu la natere. 13. epiziotomia: nu este o manevr obligatorie la asistena naterii, dar n ultima vreme a devenit regul, cel puin la primipare. Se efectueaz dup prealabil anestezie local (chiar la pacientele cu cateter peridural, Fig. 5), n momentul cnd craniul destinde la maxim perineul. Se folosete o foarfec dreapt. Incizia vaginului trebuie s fie mai lung dect cea a tegumentelor. Modalitatea de execuie poate fi median (perineotomie) sau lateral. Indicaiile absolute ale epiziotomiei sunt: naterea nainte de termen; naterea feilor macrosomi; expulzia n OS; expulzia n pelvian; expulzie prelungit.

III.4. CONDUITA N PERIOADA DE DELIVREN


1. este recomandat managementul activ al perioadei III a travaliului (vezi capitolul special); acesta const n: administrare de uterotonice dup expulzia umrului anterior (syntometrime: 5 UI oxitocin + 0.5 ergometrin, im); clamparea precoce a CO; traciunea controlat a CO, dup dezlipirea placentei;

Prezentaia cranian. Asistena la natere

75

a b Fig. 6.3. Cnd occiputul ia punct fix sub simfiz i ncepe micarea de deflectare (a), destinde la maxim perineul (b) momentul epiziotomiei.

Fig.5. Epiziotomia, dup anestezie local. Aspecte clinice ale timpilor naterii Fig. 6 (6.1 6.8).

a b Fig. 6.4. n momentul deflexiunii n OP (a), occiputul este meninut n podul palmei stngi, pentru a evita deflexiunea brusc (b).

Fig. 6.1. Ct timp prezentaia este fixat (a), angajat (b), sau rotat, la nivelul planeului pelvin (c), craniul fetal este accesibil clinic doar prin tueu vaginal.

a b Fig. 6.5. Dup expulzia craniului, acesta este tracionat n jos, pentru degajarea umrului anterior de sub simfiz (a); practic, este important priza corect pe parietale fetale (b).

a b Fig. 6.2. Cnd occiputul ia contact cu simfiza, dup rotaie complet n OP (a), devine pentru prima dat vizibil la nivelul vulvei, pe care ncepe s o destind (b).

a b Fig. 6.6. Dup degajarea umrului anterior, craniul fetal este tracionat n sus, pentru degajarea umrului posterior (a); practic, se menine priza pe parietalele fetale (b).

76
2. asistena delivrenei: cel care asist primete placenta n ambele mini i, nvelind-o n membrane, o las s cad n greutatea ei, imprimndu-i n acelai timp o uoar micare de rotaie, continu i lent, care s ajute la decolarea complet a membranelor; placenta este evaluat pentru eventuale lipsuri cotiledonare; 3. se urmresc obligatoriu: sngerarea; durata delivrenei; 4. n mod fiziologic, se constat: coborrea cordonului ombilical; evacuarea hematomului retroplacentar; formarea globului de siguran Pinard (retracia uterului); 5. indicaiile extraciei manuale a placentei: durata delivrenei peste 30 min; sngerare evaluat peste 1000 mL; sngerare peste 500 mL, cu deteriorarea statusului hemodinamic matern. 6. indicaiile controlului manual al cavitii uterine: lipsuri cotiledonare placentare, retenie de membrane; sngerare important dup delivren; atonie uterin; utere malformate / cicatriciale; 7.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC placente multilobate / lob succenturiat; nateri la mari multipare; nateri multiple; nateri nainte de termen. controlul cu valve postpartum este obligatoriu, la el particip operatorul i un ajutor; se evalueaz integritatea canalului de natere i astfel se poate face, eventual, diagnosticul topografic al hemoragiei postpartum: din uter sau din tractul genital inferior. Soluiile de continuitate la nivelul colului uterin sunt relativ frecvente i, dac sunt sub 0.5 cm, sunt considerate normale, nu necesit sanciune chirurgical; 8. sutura eventualelor soluii de continuitate spontane de la nivelul colului, vaginului sau perineului i epiziorafia reprezint ultimul gest din asistena propriu-zis a naterii; 9. perioada IV a travaliului, de consolidare a hemostazei la nivelul patului de inserie placentar, este o perioad de 2 ore imediat postpartum, n care este necesar ca luza s fie urmrit permanent; luza rmne n sala de natere n aceast perioad, uterul se maseaz constant i se aplic pung cu ghea pe abdomen.

DE REINUT
o Asistena naterii n prezentaie cranian flectat reprezint cel mai comun i cel mai important act din practica obstetrical. o n perioada de dilataie, este indicat dirijarea activ a travaliului, sub analgezie peridural. o n perioada de expulzie, operatorul trebuie s ajute activ naterea craniului i a umerilor. o n perioada a treia (delivrena) este recomandat managementul activ: administrare de uterotonice; clamparea precoce a CO; traciunea controlat a CO.

Prezentaia cranian. Asistena la natere

77

Fig. 7. Asistena la natere: Fotografii din sala de nateri a Clinicii de Obstetric i Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgen Elias.

7.1. Dup ce ia contact cu simfiza, occiputul fetal ncepe s destind perineul i deschide orificiul vulvar

7.2. Ajutarea expulziei prin deprimarea blnd a perineului.

7.3. Manevra Ritgen inversat.

78

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

7.4. Priza pe parietale dup expulzia craniului.

7.5. Priza i traciunea n jos, pentru degajarea umrului anterior, de sub simfiz.

7.6. Aspect clinic dup secionarea cordonului ombilical.

Prezentaia cranian. Asistena la natere

79

7.7. Delivrena; cordonul ombilical este susinut, fr a fi tracionat intempestiv.

8
PREZENTAII CRANIENE DEFLECTATE
Prezentaiile craniene deflectate sunt prezentaii potenial distocice prezentaia facial i cea bregmatic i distocice prezentaia frontal. Prezentaiile discutate nu permit naterea la termen a unor fei vii, normoponderali pe cale natural, sau se pot solda cu complicaii materne i fetale grave.

CUPRINS
o Clasificarea prezentaiilor craniene deflectate o Definiie o Etiologie o Varieti de poziie o Atitudine diagnostic
o Diagnostic diferenial

o Mecanismul naterii o Evoluia naterii o Conduita obstetrical

Fig.1. Diametre de angajare.

CLASIFICAREA PREZENTAIILOR CRANIENE DEFLECTATE


ATENIE! Diagnosticul de prezentaie cranian deflectat este un diagnostic de travaliu. Tabel 1 prezentaie facial bregmatic frontal Prezentaii craniene deflectate diametru de elemetul punctul de reper angajare prezentat submentobregmatic faa mentonul 9.5 cm occipito-frontal bregma fruntea, (fontanela mare) sutura metopic 12 12.5 cm occipito-mentonier fruntea nasul 13 13.5 cm prognostic potenial distocic potenial distocic, instabil distocic

82

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

PREZENTAIA FACIAL
I. DEFINIIE

Prezentaia facial este prezentaia cranian deflectat n care craniul fetal este n hiperextensie total pe trunchi, astfel nct occiputul vine n contact cu spatele fetal. Craniul se angajeaz complet deflectat i se degajeaz la vulv cu faa. Punctul de reper al prezentaiei este mentonul. Diametrul de angajare al craniului este cel submento-bregmatic de 9,5 cm.

II. ETIOLOGIE
Cu o frecven de aproximativ 1: 500 nateri1, prezentaia facial apare datorit unor factori patologici materni, fetali sau ovulari:

Etiologia prezentaiei faciale factori materni factori fetali factori ovulari

1. 2. 3. 4.

factori materni: multiparitatea; strmtori moderate de bazin; malformaii uterine; tumori uterine sau parauterine.

III. VARIETI DE POZIIE


Rezult din raportul dintre punctul de reper M (mentonul) al prezentaiei i punctele de reper de la nivelul strmtorii superioare a bazinului: MIDP; MISA; MIDA; MISP; MIDT; MIST.

factori fetali: 1. fei macrosomi sau microsomi; 2. malformaii craniene ce jeneaz flexia dolicocefalie, tumori cervicale, anencefalie; 3. sarcina gemelar; 4. procidena unui membru. factori ovulari: 1. hidramniosul; 2. placenta praevia; 3. circulare de cordon sau cordon scurt.

IV. DIAGNOSTIC
n cursul sarcinii: La palparea Leopold a segmentului inferior se observ deasupra strmtorii superioare o tumor voluminoas, dur i rotund, uor accesibil, separat de spatele fetal printr-un an adnc n lovitur de secure; n partea opus se palpeaz mandibula, ca o proeminen n potcoav semnul Budin. Focarul de auscultaie maxim a btilor cordului fetal este situat paraombilical de partea toracelui anterior. La tueul vaginal prezentaia cranian este nalt, greu abordabil i segmentul inferior gros. Diagnosticul este confirmat prin examen ecografic sau radiografie abdominal. n cursul travaliului: Tactul vaginal: o membrane intacte: punga apelor bombeaz i este sub tensiune, nefiind n contact cu prezentaia;

Fig.2. Angajarea n hiperextensie a craniului fetal.

Prezentaii craniene deflectate o membrane rupte: la o dilatare avansat se pot urmri principalele repere ale feei bosele frontale separate de sutura metopic, cei doi globi oculari mrginii de orbitele dure i ascuite, piramida nasului, orificiul bucal, mentonul; nu se palpeaz bregma; la mai multe ore dup nceperea travaliului, faa poate fi deformat de o bos serosangvin obrajii, buzele, pleoapele sunt mult tumefiate, ceea ce poate pune probleme de diagnostic diferenial (cu prezentaia pelvian, cu prezentaia frontal). Sunt dou elemente care nu se deformeaz: nasul de consisten cartilaginoas i marginile alveolare, dure.

83

Fig. 3. Mecanismul degajrii din mentopubian, n prezentaia facial.

VII. EVOLUIA NATERII V. DIAGNOSTIC DIFERENIAL


Diagnosticul diferenial se face cu: 1. prezentaia pelvian modul feselor se face diagnostic diferenial ntre orificiul anal i orificiul bucal, unde gsim marginea alveolar dur; ntre fese i obraji; ntre piramida sacrat i nas, acesta din urm cu baza orientat nspre orificiul bucal; 2. prezentaia frontal n care se palpeaz fontanela mare n totalitate, ns nu se palpeaz mentonul. Travaliul este lung i dificil. Craniul fetal este turtit de sus n jos, foarte alungit spre occiput, are form dolico-cefalic; faa deformat, cu bos sero-sangvin, tumefiat n ntregime. Prognosticul matern i fetal sunt grevate de o morbiditate crescut.

VI. MECANISMUL NATERII


Timpul I: Angajarea se face prin exagerarea deflexiei, brbia coboar, iar occiputul se ridic i se aplic pe spatele fetal. Diametrul de angajare al craniului este cel submento-bregmatic de 9,5 cm. Timpul II: Pentru a se putea efectua coborrea, imediat dup angajare, craniul fetal trebuie s realizeze rotaia intern. Astfel, mentonul trebuie s se roteasc nainte ctre simfiz (care are o nlime mai mic dect gtul ftului). Depresiunea gtului se adapteaz feei posterioare a simfizei, iar vertexul ptrunde n interiorul excavaiei, occiputul alunecnd de-a lungul feei anterioare a sacrului. Timpul III: Degajarea se face prin flexia capului. Prima parte care se degaj este mentonul, urmat de gur, nas, frunte i occiput. n varietile posterioare este obligatoriu ca mentonul s roteze anterior spre simfiz. Naterea n mentosacrat nu este posibil.

VIII. CONDUITA OBSTETRICAL: ATITUDINEA LA NATERE N PREZENTAIE FACIAL


Dac se realizeaz mecanismul descris mai sus, naterea spontan este posibil n prezentaie facial. Trebuie supravegheate dinamica uterin i starea fetal. Naterea pe ci naturale a unor fei normoponderali este cel mai adesea posibil. Dintre anomaliile ce pot apare n timpul naterii amintim: o lipsa angajrii craniului fetal la dilataie complet; o ntrzierea rotaiei interne; o rotaie incomplet sau mica rotaie ctre sacru, din varieti de poziie mento-posterioare (cu inclavare n excavaie). Dac travaliul nu progreseaz, se recurge la operaie cezarian. ATENIE! Naterea din prezentaie facial este posibil numai prin degajare n mentopubian.

84
Acest mecanism este improbabil s se realizeze n cazul varietilor de poziie mentoposterioare. Naterile din prezentaie facial, varieti de poziie posterioare, se termin, cel mai frecvent, prin operaie cezarian.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Fig. 4. Inclavarea craniului n curbura sacrului.

PREZENTAIA BREGMATIC
I. DEFINIIE

Este prezentaia n care craniul se prezint la strmtoarea superioar cu marea fontanel bregma. Punctul de reper al prezentaiei este fruntea. Diametrul de angajare al craniului este cel occipito-frontal de 12 cm - 12,5 cm.

II. ETIOLOGIE
Cu o frecven de 1: 100 de nateri, cauzele care determin apariia prezentaiei bregmatice sunt aceleai ca la prezentaia facial.

Diagnosticul se stabilete n timpul travaliului prin tactul vaginal; n centrul excavaiei se percepe marea fontanel, patrulater, se mai pot palpa bosele frontale i, uneori, arcadele orbitare; nu se palpeaz mentonul. Radiografia confirm atitudinea intermediar, cu occiputul i mentonul n acelai plan orizontal.

III. VARIETI DE POZIIE


Rezult din raportul dintre punctul de reper al prezentaiei, fruntea F, i un punct de reper de la nivelul strmtorii superioare a bazinului, reprezentat de una dintre extremitile celor patru diametre: FISA; FISP; FIDA; FIDP; FIDT; FIST.

V. MECANISMUL NATERII
Timpul I: Angajarea se poate face ntr-un diametru oblic, sau mai rar n diametrul transvers (n caz de bazin distocic). Se face cu dificultate din cauza dimensiunilor mari ale diametrului de angajare diametrul occipitofrontal este de peste 12 cm. Timpul II: Coborrea este asociat cu o rotaie, care se face dificil. Nasul roteaz spre simfiz, iar occiputul spre sacru. Timpul III: Degajarea se face cel mai frecvent n OS. Apar n orificiul vulvar: marea fontanel, bosele frontale, ultimul se degaj occiputul. Urmeaz deflectarea capului, ceea ce duce la degajarea feei. n timpul naterii, n aceast prezentaie capul ftului se deformeaz n turn ia o form cilindric. Bosa serosangvin coafeaz bregma.

IV. DIAGNOSTIC
Palparea i inspecia n afara travaliului nu ofer informaii importante.

Prezentaii craniene deflectate

85 VII. CONDUITA OBSTETRICAL: ATITUDINEA LA NATERE N PREZENTAIE BREGMATIC


La nceputul travaliului, craniul se poate flecta sau se poate deflecta, prezentaia devenind frontal sau facial. Este posibil expulzia spontan. Lipsa de angajare a craniului impune operaia cezarian. Cnd craniul se blocheaz n excavaie, se impune aplicarea forcepsului.

VI. EVOLUIA NATERII


Prezentaia bregmatic este o prezentaie de travaliu, de obicei instabil; frecvent, n cursul travaliului se convertete spontan n prezentaie cranian flectat sau se deflecteaz complet. n cazul prezentaiei bregmatice persistente, travaliul este dificil i prelungit, astfel nct se ntlnesc mai frecvent leziunile perineale, de aceea se impune efectuarea de epiziotomii largi. Prognosticul matern este grevat de o morbiditate mai mare dect n prezentaia cranian flectat.

PREZENTAIA FRONTAL
I. DEFINIIE

Este prezentaia n care craniul fetal se prezint la strmtoarea superioar ntr-o atitudine intermediar ntre flexie i deflexie (cu fruntea, sutura metopic). Punctul de reper este nasul. Diametrul de angajare este cel occipitomentonier, de 13 cm 13.5 cm.

II. ETIOLOGIE
Frecvena este de 1: 4000 de nateri. Cauzele apariiei acestei prezentaii sunt aceleai ca la prezentaia facial.

III. VARIETI DE POZIIE


Rezult din raportul dintre punctul de reper al prezentaiei, nasul N, i punctele de reper de la nivelul strmtorii superioare a bazinului: NISA; NISP; NIDA; NIDP; NIDT; NIST.

La palparea abdominal, craniul fetal este accesibil uor datorit situaiei sale nalte. Segmentul este ocupat de dou proeminene simetrice opuse: una, occiputul, cealalt, mandibula. Focarul de auscultaie maxim a btilor cordului fetal este situat paraombilical de partea spatelui. La tueul vaginal: n centrul excavaiei se gsete fruntea, cu sutura metopic, care spre o extremitate duce ctre arcadele orbitale i nas, iar de partea opus, ctre fontanela mare; dup fixarea craniului, n prezentaia frontal nu se palpeaz niciodat mentonul i mica fontanel, ceea ce reprezint un criteriu important de diagnostic diferenial.

V. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu: 1. prezentaia facial (se palpeaz mentonul); 2. prezentaia bregmatic (n centrul excavaiei se gsete fontanela mare); 3. prezentaia pelvian (se palpeaz orificiul anal, piramida sacrat); 4. malformaii fetale; hidrocefalia i anencefalia.

IV. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabilete n travaliu, dup ruperea membranelor, cnd craniul tinde s se fixeze.

86 VI. MECANISMUL NATERII


Naterea pe cale vaginal n prezentaia frontal nu este posibil la feii normoponderali. Din cauza diametrului mare de angajare mentooccipital de 13.5 cm naterea ar putea fi, n mod excepional, dus pn la capt pe ci naturale, doar n cazul copiilor mici i al bazinelor mari. Craniul este adesea imobilizat la strmtoarea superioar i progresia travaliului este oprit. Rareori, cu ajutorul unor contracii energice, coborrea se face anevoie, cu deformarea craniului sub forma unui con, cu vrful corespunztor punctului bregmatic.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

VIII. CONDUITA OBSTETRICAL: ATITUDINEA LA NATERE N PREZENTAIA FRONTAL


La multipare, naterea poate fi condus pe cale vaginal, n absena suferinei fetale, deoarece este posibil transformarea prezentaiei frontale n una facial. n majoritatea cazurilor, dup ce a fost stabilit diagnosticul, singura soluie o reprezint operaia cezarian (chiar i n cazul feilor mori sau n cazul feilor vii blocai n excavaie). ATENIE: n cvasitotalitatea cazurilor, prezentaia frontal impune terminarea naterii prin operaie cezarian!

VII. EVOLUIA NATERII


Evoluia naterii este grevat de complicaii ca: prolabare de cordon, sindrom de preruptur uterin, leziuni traumatice ale prilor moi materne, accidente care pun n discuie prognosticul vital fetal i chiar e cel matern. Prognosticul este serios pentru mam, travaliul fiind prelungit, cu examinri repetate, rupturi ale prilor moi, infecii. Prognosticul fetal este grav n absena diagnosticului corect preoce, cu o mortalitate de peste 30 %.

Fig.5. Diametre de angajare n cazul prezentaiilor craniene schem


A. B. C. D. prezentaia cranian flactat (occipital) prezentaia bregmatic prezentaia frontal pezentaia facial

IX. CONCLUZII
o n prezentaia facial, naterea pe ci naturale a unor fei normoponderali este cel mai adesea posibil. Degajarea n mentosacrat nu este posibil, se produce inclavarea craniului fetal n excavaie. o Prezentaia bregmatic este o prezentaie relativ instabil. Naterea pe ci naturale este posibil. Dac nu are loc angajarea craniului, se impune operaia cezarian. o Naterea pe cale vaginal a unui ft normoponderal n prezentaia frontal nu este posibil. Diagnosticul de prezentaie frontal impune terminarea naterii prin operaie cezarian.

10
PREZENTAIA TRANSVERS
Prezentaia transvers este o prezentaie prin excelen distocic i care, nerecunoscut la timp, poate genera urgene obstetricale majore la instalerea travaliului (prolabare de cordon ombilical, ruptur uterin n cazurile neglijate). Ruperea prematur a membranelor i naterea nainte de termen, evenimente grevate de o morbiditate perinatal important, sunt relativ frecvente n cazul prezentaiei transverse. Sarcina multipl este cea mai frecvent cauz a prezentaiei transverse (incidena prezentaiei transverse este de 3 4%0, n general, dar crete pn la 10% n sarcina multipl). Numeroase alte cauze pot determina prezentaia transvers a ftului: cauze materne multiparitatea, malformaii i tumori uterine, mai ales ale segmentului inferior, sinechii uterine, modificri de bazin, mai ales ale strmtorii superioare, tumori pelvine; cauze fetal anomalii fetale, tumori fetale; cauze ovulare placenta praevia (asociere important!), cordon ombilical scurt etc.

CUPRINS
o o o o o o Definiie Clasificare: varieti de poziie Diagnostic Mecanismul naterii Evoluia naterii Conduita obstetrical

I.

DEFINIIE

Prezentaia transvers se definete ca aezarea ftului cu axul mare al corpului su aproximativ perpendicular pe axul longitudinal al uterului (poziii intermediare ntre transvers i longitudinal sunt prezentaii oblice prezentaii instabile, tranzitorii) (Fig. 1). Prezentaia transvers neglijat este situaia n care, n travaliu, se diagnosticheaz: prezentaie transvers, membrane rupte; prolabare de pri mici fetale; uter contractat tetaniform, mulat pe ft; din cauza contraciei distocice a uterului, se formeaz un inel de retracie (sindrom de pre-ruptur uterin).

II. CLASIFICARE: varieti de


poziie ale prezentaiei transverse Prezentaia transvers este definit de coala german funcie de punctul de reper (situaia craniului fetal) ca cefalo-iliac dreapt (CID) i

cefalo-iliac stng (CIS). Fiecare poziie are 2 variante: dorso-anterioar (DA) i dorso-posterioar (DP). Aadar, exist urmtoarele posibiliti: CISDA CISDP CIDDA

96
CIDDP coala francez definete poziia dup orientarea acromionului la dreapta (AID) sau la stnga (AIS) i dup situaia umrului drept (UD) sau stng (US): AIS a UD AIS a US AID a US AID a UD

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC un plan neted, regulat, convex spatele ftului, n cele dorso-posterioare printr-o mas depresibil, neregulat, cu pri mici fetale.

Fig. 1. Prezentaie oblic i prezentaie transvers n trimestrul III.


Tabel 1 Varieti de poziie transverse, conformon colii germane, respectiv franceze; folosind puncte de reper diferite, ambele sisteme descriu complet cele 4 variei de poziie transverse posibile. CISDA sistemul german: descrie CISDP poziia extremitii cefalice CIDDA fetale i a spatelui fetal CIDDP AISUD sistemul francez: descrie AISUS poziia acromionului unui AIDUS anume umr AIDUD

Fig. 2. Manevrele Leopold n prezentaie transvers.


3. La auscultaie btile cordului fetal sunt descoperite n jurul ombilicului la dreapta sau la stnga de partea craniului fetal. 4. Prin tactul vaginal se gsete partea superioar a excavaiei i segmentul inferior complet goale, colul nchis, segmentul inferior neformat (nefiind solicitat de nici un pol fetal). n cursul travaliului: 1. La inspecie, n timpul contraciilor, axul uterului se mrete n sens vertical prin redresarea ftului sub influena contraciilor (prezentaia poate deveni oblic). 2. Tactul vaginal: membrane intacte: pung amniotic voluminoas cu partea prezentat situat foarte sus, segment inferior gros; membrane rupte: trunchiul se aplic la strmtoarea superioar, tundu-se elementele caracteristice grilajul costal, umrul cu clavicula, omoplatul, acromionul, axila. n prezentaia transvers neglijat, membrul superior poate prolaba prin orificiul cervical n vagin (Fig. 3). Uneori se poate tua cordonul ombilical prolabat prin col la debut de travaliu (Fig. 4).

III. DIAGNOSTIC
n cursul sarcinii: 1. Inspecia abdomenului arat o mrire n sens transversal mai mult dect vertical. 2. Palparea (menevrele Leopold, Fig. 2) constat c la termen fundul uterin se extinde puin deasupra ombilicului, segmentul inferior nu conine nici un pol fetal, ntr-o fos iliac sau chiar ntr-un hipocondru se gsete o tumor dur i rotund cu caracterele craniului, iar n extremitatea opus un pol fetal cu caracterele pelvisului. n varietile dorsoanterioare cei doi ploi fetali sunt unii printr-

Prezentaia transvers

97
3. evoluia spontan n 5 timpi: I. angajarea umrului, prin turtirea i angajarea trunchiului, capul fetal i pelvisul rmn deasupra strmtorii superioare; II. coborrea umrului, capul rmnnd deasupra strmtorii; III. umrul i craniul se roteaz ajungnd sub simfiz; IV. degajarea prin desfurare trunchiul ndoit pe una din laturile sale se desface i apar: axila, latura toracelui, a abdomenului, un old, pelvisul i restul trunchiului; V. degajarea craniului, ca n prezentaia pelvian. mecanismul naterii spontane n prezentaie transvers angajarea umrului coborrea umrului rotaia umrului i a capului degajarea prin desfurare a trunchiului degajarea capului

Fig. 3. Prezentaie transvers neglijat, cu un membru superior prolabat n vagin.

V. EVOLUIA NATERII
Fig. 4. Prezentaie transvers asociat cu prolabare de cordon.
Evoluia este distocic, cu contracii neregulate, variabile. Datorit contraciilor puternice i frecvente la nceput, apoi neregulate i rare, punga se poate rupe prematur, uterul se retract pe ft, segmentul inferior este foarte destins, inelul Bandl se apropie de ombilic, realiznd sindromul de preruptur uterin. Naterea spontan este prezentaia transvers, n normoponderali! imposibil n cazul feilor

IV. MECANISMUL NATERII


Naterea la termen a unui ft viu de volum normal este imposibil. n travaliu, sub influena contraciilor uterine, partea de prezentaie umrul coboar i ptrunde n bazin, trunchiul i craniul rmnnd deasupra strmtorii superioare. Ca urmare a acestor modificri segmentul inferior este foarte destins i se poate produce ruptura uterin. Naterea se poate termina spontan la feii foarte mici (avortoni) sau la feii mori i macerai prin urmtoarele mecanisme: 1. n mod excepional, sub influena contraciilor violente, ftul se poate redresa, prezentaia transformndu-se n una longitudinal (cranian sau pelvian). Acest mecanism este versiunea spontan. 2. expulzia spontan printr-o turtire exagerat a toracelui i abdomenului, care traverseaz simultan filiera pelvi-genital ftul este complet ndoit conduplicatio corpore.

Prognosticul este bun cnd intervenia obstetrical se face la timp. n prezentaia transvers neglijat pot apare urmtoarele complicaii: traumatisme fetale, moartea ftului, ruptura uterului, infecii amniotice, moartea matern.

VI. CONDUITA OBSTETRICAL


n timpul sarcinii se poate tenta versiunea extern. Condiii de efectuare: sarcin mic (trimestrul II, limita trimestrul II/III), dilataie 3-4 cm,

98
prezentaie mobil, membrane intacte, bazin osos i moale permeabil. n timpul travaliului se poate recurge la versiunea intern (Fig. 5a, 5b). Condiiile de efectuare sunt: ft viu normoponderal, dilataie complet, prezentaie mobil, membrane intacte, uter normoton, lichid amniotic n cantitate suficient, bazin osos i pari moi normale. ATENIE: Versiunile, extern i intern, reprezint manevre i atitudini obstetricale la care se tinde s se renune! Versiunea intern i pstreaz indicaia dup naterea primului ft n sarcini gemelare, n cazul n care al doilea ft este aezat n prezentaie transvers. Operaia cezarian se indic n cazul: ft normal la o primipar la termen, sarcin gemelar cu primul ft n transvers, ft viu cu membrane rupte la debut de travaliu (practic, toate naterile de fei vii n prezentaie transversal se realizeaz prin operaie cezarian). Embriotomia se poate indica n cazul unui ft mort. conduita obstetrical n prezentaia transvers versiunea extern versiunea intern operaia cezarian embriotomia

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

b Fig. 5. Etapele versiunii interne (operatorul trebuie s repereze piciorul posterior fetal; se remarc folosirea mnuilor lungi, de versiune).

DE REINUT
o Prezentaia transvers este adeseori determinat de un factor (matern, fetal, ovular) care trebuie cunoscut. o Diagnosticul de prezentaie transvers trebuie stabilit cu certitudine nainte de debutul travaliului, pentru a prentmpina complicaiile redutabile ale unei transverse neglijate. o n cvasitotalitatea cazurilor, conduita obstetrical este operaia cezarian.

11
DELIVRENA
Imediat dup naterea copilului, ncepe periodul III al naterii n care placenta este eliminat. Delivrena dureaz n mod normal ntre 5 minute i 30 de minute . Prelungirea acestui timp trebuie s atrag atenia asupra unei patologii placentare i a unor eventuale complicaii. Dei n majoritatea cazurilor este un fenomen lipsit de evenimente, uneori complictiile aprute in aceast faz sunt redutabile. Obstetricianul i echipa sa trebuie s le cunoasc i s aplice aa numitul management activ al periodului III.

CUPRINS
o o o o o o Definiie Clasificare Fiziologie Diagnostic Atitudine Managementul complicaiilor

I.

DEFINIIE

Delivrena sau expulzia placentei const n succesiunea de fenomene care au ca rezultat eliminarea placentei i a membranelor n afara cilor genitale . Este considerat perioada a III-a a naterii.

Delivrena are dou faze: decolarea (dezlipirea) placentei; expulzia placentei- migrarea acesteia n segmentul inferior i apoi n vagin , urmat de exteriorizare la nivelul vulvei.

III. MECANISME FIZIOLOGICE


1. Faza de decolare - este dependent de retracia uterin i e provocat de contractia uterin. retractia uterin - e un fenomen pasiv care are ca rezultat reducerea volumului uterin i creterea grosimii pereilor uterini. retracia uterin acioneaz i asupra ariei de inserie placentar indirect astfel nct determin diminuarea suprafeei ei dinspre periferie compensat prin creterea grosimii ei. Placenta este nghemuita. nghemuirea placentei va duce la apariia unor focare hemoragice care vor conflua, formnd hematomul retroplacentar. sistemele vilozitare crampon se vor ntinde i apoi se vor rupe. -contracia uterin - e un fenomen activ i ea va provoca decolarea prin aciunea sa asupra cotiledoanelor crampon pe care le rupe producndu-se astfel clivajul caducii la nivelul

II. CLASIFICARE
Dupa modul de efectuare: delivren spontan: placenta i anexele fetale sunt expulzate n ntregime sub simplul efect al contraciilor uterine; delivren natural: placenta migrat n vagin este extras printr-o manevr simpl (compresiune transabdominal asupra corpului uterin sau traciune pe cordonul ombilical); delivren dirijat: administrarea de substane ocitocice (scurteaza perioada de delivren i limiteaza pierderile de singe); delivren artificial: extracia manual de placent.

100
jonciunii dintre straturile superficiale i profunde. clivajul mucoasei- ruperea cotiledoanelor determin deschiderea sinusurilor venoase cu apariia de focare hemoragice care prin confluare formeaz hematomul retroplacentar fiziologic care la rndul su va determina decolarea. 2. Faza de expulzie - sub influena contraciilor uterine i apoi prin propria greutate, placenta cade n segmentul inferior care se destinde i determin o ascensionare a corpului uterin. Expulzia placentei depinde de modul de decolare care poate avea loc prin 2 mecanisme: mecanismul Baudeloque - este cel mai frecvent. Decolarea incepe in centrul placentei i progreseaz spre periferie. Hematomul mpinge placenta n deget de mnu ceea ce determin i decolarea membranelor. Placenta se prezint la vulv cu faa fetal. Nu apar pierderi de snge nainte de expulzia placentei. mecanismul Duncan - decolarea ncepe lateral. Hematomul se extinde decolnd membranele. La fiecare contracie uterin care rupe cotiledoanele va aprea o nou pierdere de snge spre exterior. Placenta se prezint la vulv cu faa matern. n timpul decolrii se pierde o cantitate de snge greu evaluabil. O pierdere de aproximativ 300 ml de snge este considerat fiziologic, depirea a 500 ml fiind considerat patologic. ATENIE! la hemostaza uterin. Hemostaza la nivelul plgii placentare depinde de: o retracie energic a corpului uterin formndu-se globul de siguran i deci realizarea unei hemostaze mecanice eficient; o cavitate uterin goal fr resturi de membrane care prin aciunea lor iritativ pot produce relaxarea corpului uterin; o coagulare sangvin normal.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC eliminarea unei cantiti de snge care semnific eliminarea hematomului retroplacentar. placenta ajuns n poriunea superioar a vaginului determin ca uterul retractat s ascensioneze deasupra ombilicului. cordonul ombilical care se afl n afara vaginului coboar, indicind c placenta a cobort.

V. ATITUDINE
O serie de proceduri aplicate n timpul periodului III al naterii si numite managementul activ al delivrenei, au ca scop limitarea timpului de eliminare a placentei, creterea tonusului uterin cu prevenia atoniei uterine i a posibilelor complicaii (PPH) Etapele managementului activ sunt: 1. administrarea de uterotonice imediat dup naterea ftului. 2. clamparea i secionarea cordonului ombilical imediat dup naterea ftului urmate de traciunea usoar a cordonului ombilical( traciunea controlat). 3. masajul abdominal al fundului uterin pn acesta devine eficient contractat. 1. administrarea de Oxitocin dup naterea fatului se palpeaz abdomenul pacientei pentru a se exclude prezena altui fat i se administreaz oxitocin 10 U im; Se prefer Oxitocin pentru eficacitatea sa imediat la 2-3 minute de la injectare, are efecte adverse minime i poate fi folosit la toate pacientele. Dac nu exist Oxitocin se administreaz Ergometrin 0,2 mg im. ATENIE! NU se va administra ergometrin la pacientele cu pre-eclampsie, eclampsie sau HTA datorit riscului de convulsii i accidente vasculare cerebrale. 2. traciunea controlat a cordonului ombilical: Se clampeaz cordonul ombilical ct mai aproape de perineu i se sectioneaz. Se menine o uoar tensiune asupra cordonului i se asteapt o contracie uterin. Cnd uterul devine contractat i globulos, se trage uor cu o mn de cordon, iar cu

IV. DIAGNOSTIC
Diagnosticul de separare a placentei este pus pe anumite semne: uterul devine globulos , cu fundul uterin la dou laturi de deget subombilical, ferm, realiznd globul de siguran ( Pinard); acesta este primul semn.

Delivrena cealalt mn plasat suprapubian se susine i se stabilizeaz uterul pentru a preveni inversiunea uterin. Dac placenta nu ncepe s se dezlipeasc n 30-40 de secunde n timpul traciunii controlate, NU se va continua procedura pn la o nou contracie uterin. ATENIE! NICIODAT NU se trage de cordonul ombilical fr a se susine cu cealalt mn (mpinge n sens opus) suprapupian uterul. Dup eliminarea placentei se va face inspecia acesteia pentru identificarea eventualelor lipsuri placentare sau membranare. Dac se constat inversiune uterin, uterul va fi repoziionat. 3. masajul uterin: Imediat dupa delivrenta se maseaza constant uterul pana acesta devine efficient contractat. Masajul uterin se efectueaza minim 2 ore dupa nastere. Se verifica mereu tonicitatea uterului pentru a evita instalarea atoniei uterine.

101

Fig. 1. Introducerea minii n uter.

VI. MANAGEMENTUL COMPLICAIILOR PERIODULUI III AL NATERII


1. Extragerea manual a placentei Se indic n cazul n care traciunea controlat a cordonului ombilical se dovedete ineficient (placenta nu se deprinde dup 30 de minute), sau apare PPH. Se administreaz petidin sau diazepam iv n perfuzie lent pentru controlul durerii. Se admistreaz profilactic o singur doz de antibiotic profilactic, ampicilin 2 gr iv. Cu o mn se tracioneaz uor cordonul ombilical, iar cealalt mn se introduce n vagin i ulterior n cavitatea uterina (Fig. 1). Cu o mn se decoleaz placenta din patul su de inserie uterin, iar cu cealalt se susine suprapubian uterul pentru a preveni inversiunea uterin (Fig. 2).

Fig. 2. Suportul cu o mn a fundului uterin.


Dac placenta nu se decoleaz, se consider posibilitatea existenei placentei accreta i se va lua n calcul laparotomia sau histerectomia. Dup dezlipirea placentei, aceasta va fi extras meninnd contra presiunea pe fundul uterului (Fig. 3). Se va controla retenia unor eventuale resturi placentare sau membranare. Se va administra oxitocin 20 U n 1L de ser fiziologic timp de 60 de minute. Se continu masajul uterin. 2. Retenia de resturi tisulare ATENIE! Poate exista retenie de resturi tisulare FR SNGERARE.

Fragmentele tisulare restante se evacueaz cu mna - control manual, sau cu ajutorul unei curete boante BOOM - control instrumentar.

102
ATENIE! fragmentele tisulare foarte aderente sugereaz placent acreta. Efortul de extragere al lor poate duce la o masiv hemoragie i/sau perforaie uterin. Dac sngerarea continu n condiiile unui uter ferm retractat se consider problema unei coagulopatii.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Fig. 4. Corectarea manuala a inversiunii uterine.

Dac manevra nu a avut success, se va


ncerca repoziionarea uterului sub anestezie general-Halotan ( are avantajul de a relaxa uterul). Dac manevra nu a avut success nici acum, se consider repoziionarea uterului prin corecie abdomino-vaginal sub anestezie generala. Odat corectat inversiunea, se adminstreaz oxitocin 20 U n 1 L ser fiziologic, 10 picturi/minut. Dac uterul nu se contract sub perfuzie oxitocic, se administreaz ergometrin 0,2 mg iv.

Fig. 3. Extragerea placentei. 3. Inversiunea uterin n timpul manevrelor de extragere a placentei, n cazul cnd aceasta este aderent de fundul uterin, poate aprea inversiunea uterin. Repoziionarea uterului trebuie fcut ct mai rapid. Se iau msurile generale de combatere a ocului algic. Se administreaz antibiotic profilactic. Se repozitioneaz fundul uterin prin mpingerea acestuia cu o mn prin cervix (Fig. 4). Dac placenta nu a fost evacuat, se face extragerea manual a acesteia dup corectarea inversiunii uterului.

ATENIE! NU se administreaz oxitocin pn nu se realizeaz corecia inversiunii uterine.

DE REINUT o Periodul III al naterii necesit o atenie deosebit, nefiind lipsit de riscuri i complicaii. o Echipa medical trebuie s cunoasc i s urmeze procedurile standard n caz de apariie a
complicaiilor.

o Managementul activ al delivrenei trebuie aplicat n locul expectativei.

12
HEMORAGIILE POSTPARTUM
Hemoragiile postpartum, (PPH), reprezint principala cauz direct de mortalitate matern, dei rata mortalitii materne a sczut considerabil n rile dezvoltate. n Statele Unite, rata mortalitii materne datorate PPH este de 7 - 10 femei la 100.000 de nateri. n rile industrializate, PPH se claseaz n primele 3 locuri alturi de embolism i hipertensiunea arterial ca i cauz a mortalitii materne. Statisticile OMS sugereaz faptul c 25% din decesele materne, se datoreaz PPH cu un numr estimat la peste 100.000 de decese materne anual (Abouzahr, 1998). Se ridic astfel problema unei patologii obstetricale deosebit de grave, ce trebuie foarte bine cunoscut i rezolvat de ctre medicul obstetrician i echipa sa. (Abouzahr, 1998).

CUPRINS
o o o o o o o Definiie Inciden Etiologie Prevenie Clinic Atitudine diagnostic Atitudine terapeutic

I.

DEFINIIE

PPH reprezint pierderea unei cantiti mai mari de 500 ml de snge dup naterea pe cale vaginal, sau peste 1000 ml dup naterea prin operaie cezarian, sau o scdere a hematocritului n perioada postpartum cu 10% fa de momentul internrii Definirea PPH este problematic. Dac PPH se produce n 24 de ore de la natere, se folosete termenul de PPH primar, iar cea dup 24 de ore de la natere se definete ca PPH secundar. Diagnosticul de PPH se pune numai n cazul sarcinilor cu o vrst gestaional de peste 28 sptmni, altfel se folosete terminologia de avort spontan, cu metroragie.

II. INCIDEN
Incidena PPH se coreleaz cu managementul periodului III al naterii. Acesta reprezint timpul scurs ntre naterea ftului i eliminarea placentei. Studii randomizate realizate n ari dezvoltate, indic faptul c n condiiile unui tratament activ n periodul III, incidena PPH cu pierdere de > 500 ml snge este de 5%, n timp ce n cazul expectativei procentul este de 13%. Prevalena PPH cu pierdere > 1000ml de snge cu tratament activ este de 1%, iar n cazul expectativei de 3%.

III. ETIOLOGIE
O modalitate de a reine cauzele PPH este formula celor 4 T: 1. TONUS 2. resturi TISULARE 3. TRAUMATISM 4. TROMBOZA TONUSUL UTERIN Atonia uterin cu lipsa de contracie i retracie a fibrelor musculare miometriale pot duce

104
la o rapid i sever hemoragie, cu oc hipovolemic.Hiperdistensia uterului este un factor major de risc pentru atonia uterului.Hiperdistensia uterin este favorizat de: Sarcina multipl Macrosomia fetal Polihidramnios Anomalii fetale(hidrocefalie) Anomalii uterine Lipsa eliminrii placentei Ineficiena contractrii fibrelor musculare uterine este dat fie de un travaliu foarte prelungit,fie de un travaliu precipitat, ndeosebi cnd acesta este stimulat. De asemenea, atonia uterin se poate produce datorit: 1. folosirii unor ageni anestezici; 2. nitrai; 3. antiinflamatorii nesteroidiene; 4. sulfat de magneziu; 5. beta-simpatomimetice, nifedipin. Alte cauze implic inseria placentar la nivelul segmentului uterin, existena infeciilor bacteriene (corioamniotit, endomiometrit, septicemie), a hipoxiei datorate hipoperfuziei, a uterului tip Couvelaire n abrupio placentae. Studii recente sugereaz faptul c multiparitatea nu este un factor independent de risc n PPH. RESTURI TISULARE Retenia de resturi placentare este mai frecvent n cazul placentelor cu lob accesoriu. n momentul delivrenei, i n cazul existenei unei sngerri vaginale minime, placenta trebuie examinat pentru integritatea ei i posibil existena de lob accesoriu, lob succenturiat. Retenia de resturi placentare se produce mai des n naterile premature, iar sngerarea este mai abundent. PPH se produce i n cazul placentei acrreta, cnd placenta invadeaza deasupra planului normal de clivaj i este extrem de aderent. n aceste condiii se produce o sngerare semnificativ din aria de detaare a placentei. n varianta complet de accreta, n care ntreaga suprafa a placentei este anormal ataat, sau n caz de invazie placentar mai profund (increta, percreta) iniial, poate s nu apar hemoragie abundent. Ulterior, din cauza manevrelor agresive de extragere a placentei, poate aprea sngerare masiv. Acest fapt trebuie luat n considerare, ori de cte ori, placenta este ataat de cicatricea unui uter cicatricial, sau mai ales dac este de tip praevia. Toate pacientele cu placent praevia trebuie informate asupra riscului PPH,

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC nclusiv de necesitatea transfuziilor histerectomiei de hemostaz. TRAUMA Traumatismele tractului genital se pot produce spontan sau datorit manevrelor la natere. Rupturile uterine sunt mai frecvente la pacientele cu uter cicatricial. Tueul vaginal cu scopul de a evidenia cicatricea uterin NU este recomandat.risc de ruptur uterin. Uter cicatricial post: 1. operaie cezarian; 2. miomectomie; 3. uteroplastie (anomalii congenitale, sarcin cornual sau cervical); 4. perforaii uterine post curetaj, biopsie, histeroscopie, laparoscopie, inserare DIU. Ruptura uterin poate aprea mai ales n cazul unor travalii prelungite, ndeosebi la femeile cu disproporie cefalo-pelvic i asociate cu stimulri ale contraciilor uterine cu oxitocin sau prostaglandine. Monitorizarea contractilitii uterului micoreaz riscul de ruptur uterin. Ruptura uterin de asemeni se poate produce n timpul manevrelor de manipulare intern sau extern a ftului. Cel mai mare risc este asociat cu versiunea ntern i extragerea celui de-al doilea ft n sarcina gemelar, dei traumatismele uterine pot aprea i secundar versiunii externe.Traumatismele apar secundar ncercrii de evacuare a resturilor placentare,manual sau instrumentar.Uterul trebuie ntotdeauna sustinut cu o mn pe abdomen n timpul acestor manevre. Rupturile cervicale apar mai frecvent n timpul aplicaiei de forceps, de aceea inspecia ulterioar a colului este obligatorie. Naterea vaginal asistat (forceps sau vid extractor) NU va fi niciodat tentat nainte de dilataia complet a colului uterin. Rareori, controlul manual sau instrumental al uterului produc traumatisme cervicale.Uneori, cervixul este intenionat incizat la orele 2 sau 10 pentru a facilita expulzia capului fetal ndeosebi n naterile cu prezentaie pelvian (incizia Dhrssen). Ruptura pereilor laterali vaginali se ntlnete n naterea pe cale vaginal, n special n naterea compus.sau n cazul distociei de umr. De asemenea se pot produce laceraii ale regiunii clitoridiene i periuretrale. TROMBOZA Imediat dup natere, afeciuni ale sistemului de coagulare nu produc de obicei PPH, datorit eficienei contractile a uterului n prevenirea sau a

Hemoragiile postpartum hemoragiei (Baskett, 1999). De asemenea au loc depuneri masive de fibrin n zona de inserie a placentei, reducnd astfel mult riscul apariiei PPH. Defecte ale sistemului coagulrii pot fi preexistente sarcinii. Astfel, trombocitopenia poate fi un semn al unei afeciuni preexistente cum ar fi purpura trombocitopenic idiopatic sau poate fi dobndit, secundar sindromului HELLP (hemoliz, transaminaze hepatice crescute, trombocitopenie), abrupio placentae, CID sau sepsis. De multe ori, problemele de coagulare nu sunt diagnosticate anterior sarcinii sau naterii. Hipofibrinogenemia familial ridic riscul producerii PPH. n timpul sarcinii, crete nivelul fibrinogenului seric. Valori apropiate femeii negravide, ridic suspiciunea unei fibrinopatii i atenioneaz asupra riscului producerii PPH. Singular, patologia coagulrii NU produce PPH. Problemele de coagulare dac se nsoesc de atonie uterin sau traumatisme ale cilor genitale, sunt un real pericol pentru viaa mamei.

105
Administrarea uterotonicelor se face dup urmtoarea schem : 10 U n 500 ml OXITOCIN pev 200-250 mcg im EGONOVIN 15- methyl prostaglandn F2alpha (CARBOPROST, 250 mcg im HEMABATE)

V. CLINICA
Forma clinic de prezentare a PPH o reprezint hemoragia abundent ce rapid se exteriorizeaz prin semnele i simptomele ocului hipovolemic. Aceast rapid pierdere de snge reflect combinaia dintre cantitatea uriaa de snge circulat prin uter i atonia uterin, principala cauz de PPH. Hemoragia se obiectiveaz la nivelul introitului vaginal, mai ales dup delivren. n unele cazuri, cnd placenta nu s-a eliminat nc, o cantitate apreciat de snge se poate acumula n uter, n spatele placentei, formnd hematomul retroplacentar. Chiar dup eliminarea placentei, sngele poate forma cheaguri colectate n interiorul uterului aton. Din aceste motive, dimensiunile i tonicitatea uterin trebuie verificate periodic n timpul periodului IV al naterii., prin palparea atent a fundului uterin.De asemenea se monitorizeaz semnele vitale ale mamei, iar masarea uterului se face nentrerupt timp de 2 ore. n cazul unor traumatisme ale tractului genital inferior,sngerarea nu este abundent, dar n timp pot aprea semnele ocului hipovolemic. Semnele clinice ale hipovolemiei sunt reprezentate n urmtorul tabel: Semne i simptome Palpitaii,tahicardie, ameeli Tahicardie, transpiraii Paloare,oligurie, epuizare Colaps anurie Gradul de oc compensat mic moderat sever

IV. PREVENIE
Experiena practic ct i multitudinea de studii effectuate pn n prezent au demonstrat rolul esenial al terapiei active n prevenia PPH. Terapia activ const n: 1. administrarea medicaiei uterotonice, de preferat oxitocin,imediat dup naterea fatului. 2. pensarea i tierea rapid a cordonului ombilical. 3. traciune uoar a cordonului ombilical cnd uterul este efficient contractat.

Snge pierdut 500-1000 ml 1000-1500 ml 1500-2000 ml 2000-3000 ml

Tensiunea arterial Normal Uor (80-100) Moderat (70-80) Dramatic (50-70)

VI. DIAGNOSTIC
PPH se manifest de obicei att de rapid, nct metodele de diagnostic se limiteaz la examinarea clinic a pacientei: o Controlul tonusului uterin i dimensiunile uterului se stabilesc sustinnd fundul uterului cu o mn, iar cu cealalta se palpeaz peretele

anterior uterin. Identificarea unei consistene moi corelat cu dimensiuni crescute ale uterului stabilete diagnosticul de PPH. Prezena atoniei uterine i exteriorizarea unei hemoragii abundente, exclud alte cauze posibile ale PPH. Din acest motiv, i datorit pierderii rapide de snge, managementul i controlul atoniei uterine sunt eseniale. o Daca delivrena s-a produs, inspecia stabilete dac au rmas resturi placentare. n cazul

106
existenei resturilor placentare, s-au a existenei de cheaguri sanguine ce destind cavitatea uterin, iar sngerarea persist, controlul manual sau instrumentar se impune. Este o manevr att terapeutic prin eliminarea reteniilor uterine, permind acestuia s se contracte eficient, ct i o manevr diagnostic n caz de placent accreta sau ruptur uterin. n acelai timp pot fi constatate rupturile cervicale sau vaginale . o Palparea i inspecia tractului genital inferior pot descoperi hematoame ce necesit tratament. Canalul cervical i vaginul pot fi complet evaluai. Odat diagnosticul de PPH pus, este necesar analiza HLG i o coagulogram complet : o Iniial, valorile hemoglobinei nu reflect cantitatea de snge pierdut. o Probele iniiale ale coagulrii sunt de obicei n limite normale.Totui,pot exista valori anormale ale coagulrii cnd PPH este asociat cu abrupio placentae, sindromul HELLP, afeciuni hepatice, embolie, septicemia. o Daca INR-ul i/sau APTT-ul au valori crescute, atunci se va lua n considerare msurarea nivelului seric al fibrinogenului, prezena D-dimerilor,a timpului de protrombin.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC din urm nu par a fi superioare primelor. n plus, crete mortalitatea maternal prin efectele adverse asupra coagulrii sanguine; transfuzie sanguin cu snge integral n cazul hemoragiei> 2000 ml, cnd se instaleaza ocul hipovolemic iar metodele agresive de resuscitare volemic sunt ineficiente. ! la calitatea sngelui transfuzat i la compatibilitate; ATENIE! la riscurile transfuziei: infecii, producere de anticorpi cu hemoliz, hipotermie. hiperkalemie, hipocalcemie. Administrare de plasm proaspt congelat 4 U , mas trombocitar 10-12 U, crioprecipitat 6-12 U; n cazul transfuziilor masive se consult obligatoriu un hematolog. VII.1.b Managementul hemoragiilor masive Organizare o Se formeaz echipa complet (obstetrician, anestezist,asistent). o Se ia legatura cu centrul de transfuzii i cu un hematolog. o Asistenta monitorizeaz semnele vitale, diureza, cantitatea de perfuzii i medicamente administrate. o Se anuna blocul operator s fie pregatit. Resuscitare o Administrare de oxigen pe masc. o Prinderea unei linii venoase periferice. o Se recolteaz probe de coagulare, hemoglobin, hematocrit ,uree, creatinin i electrolii serici. o Perfuzie rapid cu soluie salin sau soluie Rnger. o Transfuzie cu snge integral, izo-grup, izoRh. Controlul coagularii o Screeningul coagulrii( INR,APTT ), dac fibrinogenul, timpul de protrombin sau Ddimeri au valori anormale. o Administrare de plasm proaspt congelat. o Administrare de crioprecipitat dac probele de coagulare nu sunt corectate, iar sngerarea continu. o Administrare de mas trombocitar dac nivelul trombocitelor< 50.000/dl i sngerarea continu. o Administrare de crioprecipitat i de mas trombocitar nainte de intervenia chirurgical.

VII.

TRATAMENT

Tratamentul pacientelor cu PPH are 2 componente majore: 1. tratamentul de susinere volemic i combaterea ocului hipovolemic; 2. identificarea i asanarea cauzelor ce au determinat apariia PPH. VII.1.a Tratamentul de susinere volemic i combaterea ocului hipovolemic: se ncepe urgent combaterea hipovolemiei; ridicarea picioarelor pe un plan mai nalt, imbunataete ntoarcerea venoasa; administrare de oxigen pe masc i accesul la o linie venoas periferic; administrare de soluii cristaloide n pev (soluie salin NaCl sau soluie Ringer), uneori>10 L; prinderea unei linii venoase centrale, de obicei nu este necesar; pierderea a 1 L snge trebuie nlocuit cu aproximativ 5 L solutie salin; alturi de soluiile cristaloide se pot folosi i soluii coloide (albumin, dextran) dar acestea

Hemoragiile postpartum Evaluarea situaiei dup administrarea terapeutic. o Monitorizare puls, tensiune, statusul acidobazic, presiunea central venoas. o Monitorizare diurez prin montarea unei sonde urinare. o Screeningul probelor de coagulare. Asanarea cauzelor sngerarii o Se administreaza oxitocin, prostaglandine sau ergovin. o Controlul manual sau instrumentar al cavitatii uterine. o Inspectia cervixului i vaginului i sutura leziunilor de continuitate. o Ligaturare de arter uterin, ovarian, iliac intern/extern. o Embolizare arterial. o Histerectomie. VII.2 Identificarea i asanarea cauzelor ce au determinat apariia PPH Atonia uterin Se stabilesc dimensiunile i consistena uterului. n caz de atonie uterin se ncepe un masaj uterin viguros pentru exteriorizarea cheagurilor de snge acumulate n uter, concomitent cu perfuzia oxitocica( 5 U i.v n bolus sau 20 U n 1L pev de ser fiziologic sau 10 U intramiometrial). n cazul ineficienei oxitocinei, a doua linie terapeutic este ergonovina, administrat iniial la o doza de 100/125 mcg iv/im/intramiometrial. Doza maxim ce poate fi folosit este de 1,25mg. Mai nou se folosete Carboprost 250 mcg im/intramiometrial, fr a depi 2mg (8 doze). n caz de oc hipovolemic, administrarea im este ineficient datorit absorbiei compromise. Misoprostol este un agent terapeutic din ce n ce mai apreciat n terapia PPH. Doza efectiv este de 1000 mcg administrat intrarectal. Resturi tisulare Dac uterul continu s se contracte slab sau este relaxat, cnd masajul bimanual nceteaz, n ciuda administrrii uterotonicelor se indic controlul manual al cavitaii uterine. Dac PPH se instaleaz nainte de eliminarea placentei, se tenteaz extragerea rapid a placentei prin traciune uoar asupra cordonului ombilical. Dac aceast manevr esueaza, se realizeaz extragerea manual a placentei.

107
ATENIE! la riscul inversiunii uterine n cazul unui uter relaxat i a unei placente anormal de aderente. Dac delivrena a avut loc, se indic explorarea cavitii uterine (control manual), cu extragerea eventualelor resturi placentare i a cheagurilor sanguine acumulate n cavitatea uterin. Explorarea cavitii uterine permite i identificarea unei posibile rupturi uterine, mai ales dac uterul este cicatricial. Dup evacuarea eventualelor resturi placentare i cheaguri, se reia masajul uterin concomitent cu administrarea de uterotonice. n cazul n care sngerarea nu se oprete, se indic controlul instrumentar al cavitaii uterine cu cureta BOOM. Ulterior acestor manevre, administrarea unui antibiotic este recomandat. Examinarea manual i nspecia direct, exclude alte cauze de sngerare cum ar fi leziunile cervicale sau vaginale. Trauma Traumatismele genitale reprezint cea mai comun cauz de PPH, n condiiile n care uterul este bine contractat, iar atonia uterin este exclus. Leziunile tractului genital inferior se diagnostic prin palpare i inspecie direct. Metoda de tratament o reprezint sutura laceraiilor observate. Coagulopatii Dac controlul manual exclude ruptura uterin sau retenia de resturi placentare, dac nu se constat laceraii ale cervixului sau vaginului, cauza PPH o reprezint un defect de hemostaz. Managementul coagulopatiilor se realizeaz prin administrare de produi sanguini iv. Tehnici chirurgicale Este ultima soluie aleas n cazul n care celelalte metode terapeutice nu au dat rezultatul scontat, sau dac starea pacientei se nrutete rapid. Exist mai multe metode eficace de oprire a hemoragiei, unele cu caracter radical: 1. ligatura de arter uterin 2. ligatura de arter ovarian 3. ligatura de arter iliac ntern 4. embolizare selectiv 5. histerectomie

108 DE REINUT

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

o Managementul activ al delivrenei este principala metod de profilaxie a PPH. o Stabilirea rapid a diagnosticului i a cauzelor PPH asigur succesul n managementul hemoragiei postpartum. o Msurile resuscitative precum i asanarea cauzelor PPH trebuie iniiate rapid, nainte s se instaleze semnele i/sau sechelele ocului hipovolemic. o Prognosticul i evoluia pacientelor cu PPH depind n mod direct de rapiditatea iniierii tratamentului. o PPH reprezint o urgen medico-chirurgical a crei rezolvare necesit un personal medical complex i calificat.

13
TRAUMATISM MATERN I FETAL N TRAVALIU
Incidena traumatismelor materne i fetale la natere a sczut n ultimele decenii. Acestea nu sunt, ns, evitabile n totalitate nici n condiiile unei asistene obstetricale nalt calificate. Travaliul distocic, manevrele obstetricale, expluzia dificil, monitorizarea intrauterin reprezint cauzele cele mai frecvente ale traumatismului matern i fetal n travaliu. Recunoaterea i tratarea acestor leziuni este important, pentru evitarea consecinelor.

CUPRINS
o Traumatismul matern: definiie, etiologie, clasificare, forme clinice o Traumatismul fetal: definiie, etiologie, clasificare, forme clinice

TRAUMATISMUL MATERN I. DEFINIIE

IV. PLGI PERINEALE I VAGINALE


Cu excepia laceraiilor perineale superficiale, plgile perineale sunt nsoite, de obicei, de leziuni ale poriunii inferioare a vaginului. Clasificare Dup extinderea leziunilor, rupturile perineale se clasific n patru grade: Gradul 1 - lezarea comisurii vulvare posterioare i a tegumentelor perineale; - lezarea anali; muchilor ridictori anal

Traumatismul matern cuprinde totalitatea leziunilor traumatice ale canalului de natere.

II. ETIOLOGIE
Travalii distocice; Manevre obstetricale: versiune intern, mare extracie, aplicaie de forceps etc.; Expulzie.

Gradul 2 Gradul 3 Gradul 4

III. CLASIFICARE
Plgi perineale i vaginale Plgi vaginale Leziuni cervicale i uterine Hematoame vulvare i perineale Hematoame paravaginale, ale ligamentului larg, retroperitoneale Leziuni ale organelor pelvine: uretr, vezic urinar, rect

- interesarea extern;

sfincterului

- interesarea peretelui rectal.

Etiologie Macrosomia fetal; Protejarea incorect a perineului la degajarea craniului fetal; Cicatrice perineale preexistente; Naterea precipitat; Manevre obstetricale; Degajare n occipitosacrat.

110
Atitudine terapeutic Profilaxie epiziotomia profilactic, care scurteaz expulzia, reduce presiunea exercitat de prezentaie i previne laceraiile perineale. Curativ sutura leziunilor cu material resorbabil, fr a pune esuturile n tensiune i fr a lsa spaii moarte. Dac structurile lezate nu sunt suturate, apare relaxarea planeului perineal cu formarea cistocelului i a rectocelului. Postoperator se realizeaz toaleta local i se administreaz antibiotice.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC un fenomen de eversie, cu expunerea glandelor endocervicale. Etiologie Expulzia ftului printr-un canal cervicosegmentar incomplet dilatat; Aplicaii dificile de forceps. Extensie n treimea superioar a vaginului; La nivelul segmentului inferior i arterei uterine cu ramurile sale, chiar la nivelul peritoneului, cu hemoragie extern sau formarea unui hematom; Foarte rar apare avulsia parial sau complet a cervixului din vagin, cu deschiderea fundurilor de sac anterior, posterior sau lateral. Atitudine diagnostic Clinic leziunile cervicale se suspecteaz n caz de hemoragie vaginal important n timpul sau dup a treia perioad a naterii, n special cnd uterul ferm contractat. Examenul cu valvele extensia leziunii poate fi apreciat doar prin expunere adecvat i inspecie adecvat a colului. Tueul vaginal apreciaz extensia leziunii la segmentul inferior. Atitudine terapeutic Rupturile cervicale mari necesit sutur cu material resorbabil, dup reperarea i tracionarea colului cu pense atraumatice. Pentru c hemoragia apare frecvent n unghiul superior al rupturii, primul fir de sutur se aplic deasupra unghiului superior. Sutura exagerat poate duce la stenoz cervical. Leziunile vaginale se tamponeaz n timpul suturrii colului, apoi se sutureaz. n cazul leziunilor segmentului inferior, a perforaiei retroperitoneale, a hemoragiei intra- sau retroperitoneale, se analizeaz oportunitatea laparotomiei sau a explorrii intrauterine, cu realizarea hemostazei i a suturii chirurgicale sub anestezie, nlocuirea masei de snge pierdut.

V. PLGI VAGINALE
Reprezint laceraii ale treimii medii i superioare a vaginului, care apar uneori izolate, de regul cu traiect longitudinal. Etiologie Primipare n vrst; Aplicaie de forceps, mai rar extractor; Vagin septat, cicatrice vaginale.

vacuum

Complicaii Hemoragie prin dilacerarea esuturilor subiacente; Prelungirea rupturii spre fundurile de sac vaginale; Formarea hematomului paravaginal. Atitudine terapeutic Inspecia riguroas a vaginului la examenul cu valve postpartum; Sutura soluiilor de continuitate cu material de sutur resorbabil; Leziunile periuretrale superficiale care nu sngereaz, de obicei nu se sutureaz. n cazurile ce impun sutura este necesar introducerea unei sonde uretrale.

VI. LEZIUNILE COLULUI I ALE SEGMENTULUI INFERIOR


Laceraiile colului apar la aproape 50% din nateri, n general nu depesc 0,5 cm i se manifest clinic prin hemoragie vaginal cu uter bine retractat. Laceraii cervicale pn la 2 cm sunt obinuite, iar prin vindecarea lor forma orificiului cervical extern, din rotund, devine ca o fant transversal, iar mucoasa endocervical poate suferi

VII. HEMATOAME VULVARE, PERINEALE, RETROPERITONEALE


Apar rar, n special la nulipare, dup epiziotomie sau aplicaie de forceps. Se pot

Traumatism matern i fetal n travaliu dezvolta i prin lezarea unui vas fr dilacerarea esutului superficial. Uneori, pierderea de snge depete estimarea clinic, cu apariia hipovolemiei i anemiei severe, ceea ce impune transfuzii de snge i mas eritrocitar. Hematoamele peritoneu. mari se pot deschide

111
n

VII.1.HEMATOMUL VULVAR
apare prin lezarea ramurilor arterei ruinoase, incluznd rectala posterioar, transversa perineal sau labiala posterioar. Atitudine diagnostic Se formeaz rapid, ca o formaiune labial fluctuent, n tensiune, iar tegumentele pot prezenta leziuni necrotice n formele avansate; Simptomul principal este durerea intens. Atitudine terapeutic Hematoamele vulvare mici pot fi tratate conservator cu pung cu ghea local, antiinflamatorii; Dac durerea este sever sau hematomul crete vizibil, se impne incizia n punctul de maxim distensie, evacuarea cheagurilor i hemostaza.

Atitudine diagnostic Hematomul de mici dimensiuni produce subfebr sau febr, senzaie de presiune rectal sau pelvin, anemie. Hematomul mare produce dureri abdomnale i perineale severe, stare de oc, ileus, retenie urinar, hematurie Examenul obiectiv identific tumora paravaginal. Explorri paraclinice: ecografia pelvin, tomografia computerizat, RMN. Atitudine terapeutic Hematoamele mici sunt inute sub observaie. Hematoamele mari impun incizie, evacuare, hemostaz, drenaj sau meaj. Uneori este necesar laparotomia pentru controlul hemostazei. Embolizarea angiografic este o tehnic recent, prin care se realizeaz cateterizarea selectiv urmat de ocluzia arterelor ruinoase interne i a ramurilor lor vaginale, ct i a arterelor uterine, cu controlul hemoragiei.

VII.2.HEMATOMUL PERINEAL
Apare prin lezarea vaselor de sub diafragma pelvin i mucii ridictori anali. Pot evolua ctre fosa ischiorectal, fr disecia spaiului retroperitoneal. Atitudine diagnostic Simptomul dominant este durerea, nsoit de senzaie de tensiune la nivelul anusului, tenesme rectale. Examenul local arat o mas tumoral perineal care mpinge rectul, vaginul. Atitudine terapeutic Hematoamele mici se trateaz conservator; Hematoamele mari necesit realizarea hemostazei.

VII.4.HEMATOMUL RETROPERITONEAL
Apar prin disecia spaiului retroperitoneal de ctre hematoamele paravaginale. Dac sngerarea continu, hematomul poate ajunge la marginea inferioar a diafragmului. Ramurile arterei uterine pot fi implicate n acest tip de hematoame. Se pot rupe n marea cavitate peritoneal. Atitudine diagnostic Pacienta prezint semne de oc hipovolemic, anemie acut. Evoluia poate fi spre exitus. Atitudine terapeutic

VII.3.HEMATOMUL PARAVAGINAL
Apar prin lezarea ramurilor descendente ale arterelor uterine, deasupra diafragmei pelvine, vase ce comunic cu vasele hipogastrice, hemoroidale inferioare, vezicale inferioare. Pot diseca spaiul rectovaginal, presacrat sau retroperitoneal.

TRAUMATISMUL FETAL I. DEFINIIE


Traumatismul fetal cuprinde totalitatea injutiilor fetale posibile n cursul sarcinii i naterii, care nu sunt totdeauna evitabile, chiar n condiiile unei asistene obstetricale nalt calificate.

112 II. ETIOLOGIE


Injuriile fetale pot apare: Antepartum: amniocentez, cordocentez, intervenii chirurgicale intrauterine, transfuzii intrauterine; Intrapartum: aplicarea de electrozi pe scalpul fetal; La natere; Factori de risc: Fei macrosomi i prematuri; Travaliu prelungit, distocia, disproporia cefalopelvic; Aplicaia de forceps sau vacuumextractor; Manevre de resuscitare postnatale.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

IV.2. BOSA SERO-SANGUIN (CAPUT SUCCEDANEUM) Apare prin edem i sngerare la nivelul esutului subcutanat (Fig.1.);

III. CLASIFICARE
Leziuni ale prilor moi: Echimoze; Bosa serosanguin; Cefalhematomul; Leziuni ale SCM sternocleidomastoidian).

Fig.1. Caput succedaneum, aspect imediat postnatal.


Atitudine diagnostic tumefacie ce depete suturile; senzaie de mpstare la palpare. Atitudine terapeutic tratament conservator, resorbia are loc n 48 ore.

(muchiul

Traumatismele oaselor: nfundri i fracturi ale oaselor craniului; Fracturi ale claviculei; Fracturi i decolri epifizare ale oaselor membrelor; Leziuni ale sistemului nervos: Paralizia de nerv facial; Paralizia de plex brahial; Traumatisme medulare; Leziuni viscerale: Ruptura de ficat i de splin; Hemoragia suprarenal; Pneumotorax.

IV.3. HEMORAGIA SUBAPONEVROTIC


Apare rar, dup extracii instrumentale sau dup fracturi ale oaselor craniului ce lezeaz venele intracraniene sau sinusurile venoase; Sngele se acumuleaz n spaiul dintre aponevroz i periostul cranian; Datorit esutului conjunctiv slab reprezentat, se pot acumula rapid cantiti mari de snge ducnd la hipovolemie i oc. Atitudine diagnostic Nou-nscutul prezint paloare i tumefierea capului; Prezena unei mase fluctuente ce depete suturile sau fontanelele este sugestiv; Diseminarea posterioar a hemoragiei este nsoit de protruzia anterioar a urechilor; Tardiv apare hipotensiune, scderea hematocritului i ocul hipovolemic; Convulsiile i coagularea intravascular diseminat completeaz tabloul clinic.

IV. LEZIUNI ALE PRILOR MOI


IV.1. ECHIMOZE, PETEII
Apar la nivelul extremitii cefalice (brbie, obraji, frunte), pe gt sau torace superior; Sunt rezultatul creterii brute a presiunii venoase; Nu se extind.

Traumatism matern i fetal n travaliu Atitudine terapeutic Restabilirea volumului intravascular i corectarea coagulrii intravasculare diseminate prin administrarea de snge i derivate de snge; In unele cazuri poate fi luat n considerare tratamentul chirurgical.

113
Este fractura cea mai frecvent, iar sunetul fracturii se aude n momentul naterii; Fracturile pot fi asimptomatice, diagnosticate radiologic dup apariia unei tumefacii, a unei sensibiliti locale sau a unei asimetrii a reflexului Moro; Umrul i membrul afectat sunt imobilizate 710 zile, timp n care se formeaz calusul i durerea dispare.

IV.4. CEFALHEMATOMUL
Apare prin hemoragie subperiostal n aria parieto-occipital a craniului fetal; Poate fi asociat cu fracturi ale oaselor parietale. Atitudine diagnostic Tumefacie fluctuent limitat de suturi ce apare n a doua zi de via; Cnd este mare poate produce anemie cu icter consecutiv; Ocazional este bilateral. Diagnostic diferenial Caput succedaneum, care nu este delimitat de suturi i prezint escoriaii; Atitudine terapeutic Tratamentul nu este necesar dect n cazul infeciei. Resorbia este lent; Rareori este necesar transfuzia sanguin.

V.3. FRACTURILE OASELOR MEMBRELOR


Sunt interesate humerusul, femurul; Apar de obicei n naterile pelviene; Clinic: dureri la mobilizare (copilul plnge), reducerea micrilor membrului afectat, mobilitate anormal cu ntreruperea continuitii osoase, crepitaii, edem; Tratament: imobilizare cu evoluie spre restitutio ad integrum.

VI. LEZIUNI ALE SISTEMULUI NERVOS


VI.1. PARALIZIA NERVULUI FACIAL
Apare prin compresia nervului facial n cazul aplicaiei de forceps sau prin compresia spontan la nivelul promontoriului sacrat; Partea feei afectat apare neted i umflat, cu dispariia pliului nasolabial; Fanta palpebral poate rmne deschis i comsura labial de partea afectat deviat n jos; Cnd copilul plnge, apare o deviere ctre partea neafectat; Asimetria facial trebuie difereniat de hipoplazia congenital sau absena muchiului depresor anguli oris (depresor al comsurii labiale); Evoluie : de obicei are loc rezoluia spontan a leziunii; Fanta palpebral necesit obturare cu comprese picturi artificiale; Persistena leziunii impune evaluare neurologic.

V. TRAUMATISME OSOASE
V.1. TRAUMATISME CRANIENE
Fracturile oaselor craniului sunt rare, interesnd de obicei tabla intern; Sunt produse de traumatisme directe : forceps, travaliu prelungit; Diagnosticul este confirmat radiografic; Fracturile simple se vindec spontan; Fracturile cu nfundare se pot complica cu deficit neurologic, chist leptomeningeal. Reducerea se face fie prin presiune lateral, fie prin vacuum, fie chirurgical; Fracturile bazei craniului se exteriorizeaz prin hemoragie otic sau nazal, fiind de gravitate mare, cu potenial letal; Fracturile mandibulei se trateaz prin reducere i cerclaj cu srm.

V.2. FRACTURA CLAVICULEI


Apare ca urmare a manevrelor de degajare n cazul distociei de umr sau a unei nateri dificile n prezentaie pelvian;

VI.2. PARALIZIA DE PLEX BRAHIAL


Apare prin elongaia plexului brahial n caz de distocie de umr, rsucire brural a gtului la

114
degajarea umerilor, prezentaie pelvian (ca rezultat al traciunii pe umeri cnd se tenteaz degajarea capului). Un numr semnificativ de cazuri apar in utero, adesea bilaterale i asociate cu paralizia altor nervi i n absena unui traumatisn la natere. Anatomie patologic Rupturi de teac, cu edem i hemoragie, cu sau fr rupturi de fibre nervoase. Rar, smulgeri ale rdcinilor nervoase. Clasificare clinic 1. Paralizia rdcinilor C5-C6 (Erb). Este cea mai comun. Braul atrn lipit de trunchi, cu antebraul n pronaie. Apare un deficit motor i al reflexelor la nivelul membrului afectat, inclusiv pierderea reflexului Moro. Reflexul de apucare rmne intact, copilul poate mica degetele i flecta mna. 2.Paralizia rdcinilor C7-T1(Klumpke) Mna este paralizat, flexia voluntar a minii i reflexul de apucare sunt absente. Copilul poate face abducia braului. n cazul afectrii primei rdcini simpatice (T1), apare sindromul Horner. (midriaz, ptoz palpebral, enoftalmie i absena transpiraiei). 3. Paralizia brahial total, rar, afecteaz membrul superior n totalitate. 4. Paralizia rdcinilor C3-C4-C5: Produce paralizia nervului frenic, a hemidiafrgmului i afectare respiratorie. Radioscopic, hemidiafragmul este n poziie nalt, prezint micri paradoxale n timpul respiraiei. Poate apare atelectazie pulmonar. Atitudine diagnostic Pe lng caracteristicile clinice menionate, examenul radiologic este necesar pentru a exclude fractura coloanei vertebrale, a claviculei i a oaselor lungi ale membrului superior. Atitudine terapeutic Imobilizare n timpul somnului i ntre mese, cu abducia braului la 90 fa de trunchi i a antebraului la 90 fa de bra. Micri pasive de la 7-10 zile dup natere. Eecul impune tratamentul neurochirurgical dup vrsta de 3 luni. n cazul paraliziei rdcinilor C3-C4-C5, nounscutul este culcat pe partea afectat, se admnistreaz oxigen n flux liber sau la nevoie este intubat i ventilat mecanic. Se hidrateaz intravenos, se instituie antibioterapie i eventual

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC alimentaie parenteral. Absena modificrilor radiologice dup 3 luni sau necesitatea meninerii ventilaie mecanice peste 6 sptmni impune intervenia chirurgical (plicaturarea diafragmului).

VI.3. TRAUMATISME MEDULARE


Se produc n degajri pelviene dificile, cnd trunchiul se rotete brusc. Leziunile sunt fracturi sau dislocri de vertebre cu seciune medular. Atitudine diagnostic Starea general a nou-nscutului este grav, cu para- sau tetraplegie i deteriorare progresiv spre exitus. Atitudine terapeutic Intubaie traheal cu ventilaie mecanic, cateterism vezical, toaleta tegumentelor, fizioterapie.

VII. LEZIUNI VISCERALE


VII.1.FICATUL
este cel mai afectat organ intern, prognosticul fiind infaust datorit ntrzierii diagnosticului. Anatomie patologic Ruptura unui ficat normal sau a unui ficat afectat (de exemplu izoimunizarea Rh). Hemoragia subcapsular, expresie a unor tulburri de coagulare majore. Evoluia hemoragiei este n doi timpi: timpul 1: hemoragie subcapsular. timpul 2: ruptura capsulei cu hemoragie intraperitoneal. Atitudine diagnostic hepatomegalie progresiv, hemoperitoneu. semnele ocului hemoragic. Atitudine terapeutic sutura chirurgical a rupturii ficatului. transfuzie de snge. corectarea urmrilor asfixiei perinatale.

VII.2.SPLINA
ruptura splinei poate surveni pe un organ normal sau pe un organ mrit patologic (izoimunizare, infecie intrauterin).

Traumatism matern i fetal n travaliu Atitudine diagnostic hemoperitoneu, semnele ocului hemoragic. Atitudine terapeutic splenectomie de urgen.

115
riscul de apariie al leziunilor pulmonare crete n caz de resuscitare brutal la natere, sindrom de detres respiratorie, sindrom de aspiraie meconial, hipoplazie pulmonar. Atitudine diagnostic diagnosticul este suspicionat la examenul clinic. confirmarea se face prin examen radiologic (ce permite localizarea pneumotoraxului i diferenierea de pneumomediastin) i prin transiluminarea toracelui. Atitudine terapeutic pneumotoraxul asimptomatic sau uor simptomatic, la copii fr o afeciune pulmonar subiacent, nu necesit dect supraveghere. apariia disfunciei ventilatorii ca urmare a pneumotoraxului sau n cazul unei patologii pulmonare, impune decompresie pleural printr-un tub multiperforat, monitorizarea semnelor vitale i evaluare clinic repetat.

VII.3.SUPRARENALELE
lezarea glandelor suprarenale se produce fie prin asfixie, fie n prezentaiile pelviene. hemoragia intraglandular poate transforma glanda ntr-o pung cu coninut hemoragic. Atitudine diagnostic forme asimptomatice, cu descoperirea calcificrilor n sptmna a doua de via. insuficiena acut suprarenal cu potenial letal. Atitudine terapeutic formele manifeste de insuficien suprarenal impun tratament substitutiv hormonal.

VII.4. PLMNUL
lezarea plmnului determin apariia pneumotoraxului, pneumomediastinului i a emfizemului pulmonar interstiial.

DE REINUT
o Traumatismele materne i fetale la natere nu pot fi pe deplin evitate, n practica obstetrical. o Cele mai comune traumatisme materne n travaliu sunt plgile perineo-vaginale i ale colului uterin; dei sunt frecvente, n marea majoritate a cazurilor nu prezint caractere de gravitate. o Traumatismele fetale sunt mai rare, pot fi grave, dar pot fi evitate printr-o atitudine obstetrical corect.

14
RUPTURA UTERIN
Ruptura uterin reprezint o urgen obstetrical major, care determin prognostic fetal infaust i care poate pune n discuie i prognosticul vital matern. Sunt raportate variate incidene, de la 1/1200 la 1/18000 nateri. Frecvena rupturilor uterine probabil c nu a sczut vizibil n ultimele decenii, dar rezultatele tratamentului s-au schimbat semnificativ. Cu toate acestea, 20% din decesele materne cauzate de hemoragie se datoreaz rupturii uterine.

CUPRINS
o o Definiie Clasificari
o o Clasificarea factorilor etiologici Clasificare anatomopatologic

Atitudine diagnostic
o Diagnostic diferenial

o o

Evoluie, complicaii, prognostic Atitudine terapeutic

I.

DEFINIIE

Ruptura uterin reprezint o soluie de continuitate a uterului gravid, prin care fie acesta comunic direct cu cavitatea peritoneal (ruptura complet), fie este separat de aceasta prin peritoneul uterin sau al ligamentului larg (ruptura incomplet).

II. CLASIFICRI
Dup starea uterului nainte de ruptur: Uter normal; Uter cicatriceal (post operaie cezarian, miomectomie). Dup momentul apariiei: n cursul sarcinii; n cursul travaliului.

II.1. CLASIFICAREA FACTORILOR ETIOLOGICI


II.1.1 ANOMALII UTERINE
Anomalii uterine sau intervenii pe uter anterioare sarcinii actuale

1. intervenii chirurgicale pe uter: operaie cezarian sau histerotomie; ruptur uterin n antecedente; miomectomie cu deschiderea cavitii uterine; rezecie cornual; metroplastie. 2. traume uterine accidentale: avorturi; traumatisme abdominale accidente, plgi tiate sau mpucate; ruptur uterin la o sarcin anterioar. 3. anomalii congenitale: sarcin n corn uterin.

118
IV.2. INTERVENII PE UTER SAU ANOMALII N CURSUL SARCINII ACTUALE
1. anterior naterii: contracii spontane intense persistente; stimularea contractilitii oxitocin sau prostaglandine; instilare intraamniotic de soluii saline sau prostaglandine; versiune extern; supradistensie uterin hidramnios, sarcin multipl; perforaie prin cateterul de presiune intern; traume externe lovituri, arme albe; 2. n travaliu: versiune intern; aplicaie de forceps; degajare pelvian; anomalie fetal ce destinde segmentul inferior; presiunea exercitat pe uter n expulzie; extracie manual a placentei dificil; 3. afeciuni dobndite: placenta increta sau percreta; boal trofoblastic gestaional; adenomioz;

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Tabel 2 n funcie de sediu: rupturi ale corpului uterin, de obicei la nivelul unei cicatrici rupturi ale segmentului inferior, cele mai frecvente, putnd fi transversale, longitudinale sau oblice

Fig. 1.

V. ANATOMIE PATOLOGIC
ATENIE! Polimorfism lezional! n ceea ce privete uterul cicatriceal, este important de difereniat ntre ruptur i dehiscena cicatricei postoperaie cezarian: ruptura presupune separarea cicatricei aproape pe toat ntinderea sa, cu ruptura membranelor, comunicarea cavitii uterine cu cea peritoneal i ptrunderea prilor fetale sau chiar a ftului n cavitatea peritoneal. Tabel 1 n funcie de profunzime: rupturi complete, interesnd endometrul, miometrul i peritoneul visceral, cu hemoperitoneu i eventual protruzia de pri fetale n cavitatea peritoneal rupturi incomplete, respectnd seroasa peritoneal, cnd hemoragia se extinde frecvent n ligamentul larg cu apariia hematomului retroperitoneal rupturi complicate, interesnd colul, vaginul sau vezica urinar, mult mai rar rectul sau ureterele

VI. ATITUDINE DIAGNOSTIC


Clinica rupturii uterine variaz mult, n funcie de etiologie, localizarea i ntinderea leziunii, analgezie, momentul diagnosticrii. Sindromul de preruptur uterin simptome ce preced ruptura uterin propriu-zis: hipertonie uterin; apariia inelului de contracie la limita dintre segmentul inferior i corpul uterin, care ascensioneaz i mparte uterul n dou poriuni (aspect de cliepsidr), prin contracia segmentului superior i distensia celui inferior; tensionarea ligamentelor rotunde, care se percep clinic ca dou corzi ntinse, dureroase. Sindromul de ruptur uterin complet, cu mai multe etape evolutive: 1. etapa de debut: durere intens, brutal, ce se atenueaz treptat pe msura instalrii ocului; ncetarea contraciilor uterine, dei unii autori au constatat persistena contraciilor; anomalii cardiotocografice: deceleraii variabile severe.

Ruptura uterin 2. etapa de stare: hemoragie intern cu hemoperitoneu, rar exteriorizat; oc hipovolemic; la palparea abdominal se percep uterul i ftul, care poate fi expulzat parial sau total n cavitatea peritoneal; alterarea sau dispariia BCF; hematurie, n cazul cointeresrii vezicii urinare. 3. etapa terminal: decesul survine ca urmare a ocului hemoragic sau tardiv, prin oc toxicoseptic prin dezvoltarea peritonitei. Ruptura incomplet prin dehiscena cicatricei postoperaie cezarian cu lipsa rupturii membranelor fetale i a expulzrii ftului n cavitatea peritoneal. Tipic, dehiscena nu intereseaz cicatricea pe toat lungimea ei, iar peritoneul ce acoper defectul este intact. Clinic: dureri variabile ca intensitate, la nivelul cicatricei operatorii; stare general nealterat; hemoragie minim sau absent; BCF nealterate sau modificri nesemnificative. generale: stare septicemie, etc. de oc, anemie

119
sever,

Prognostic: matern: netratat, ruptura uterin este mortal, prin hemoragie i, mai rar, prin septicemie tardiv; diagnosticul prompt, urmat rapid de intervenie, dublat de reanimarea prin admnistrare de snge i antibioterapie au mbuntit semnificativ prognosticul, astzi mortalitatea matern fiind de 1,6 16%; fetal: este rezervat, ruptura cu expulzia ftului n cavitatea peritoneal scade dramatic ansele de supravieuire ale ftului, cu o mortalitate de 50 75%; dac ftul este viu la momentul rupturii, singura ans a sa de supravieuire este naterea imediat, de obicei prin laparotomie.

IX. ATITUDINE TERAPEUTIC


Profilactic identificarea i dispensarizarea corect a sarcinilor cu risc crescut de ruptur uterin (uter cicatriceal, miomectomii n antecedente, prezentaii vicioase, multiparitatea); internarea gravidei nainte de termen; supravegherea i dirijarea travaliului (admnistrarea substanelor ocitocice urmrit strict). Curativ intervenie chirurgical de urgen; sutura uterului n dou straturi; histerectomie total de hemostaz, dup identificarea traiectului pelvin al ureterelor i a vezicii urinare. n unele cazuri artera uterin rupt se retract lateral spre peretele pelvin, mpins de hematomul care se formeaz; ligatura bilateral a arterei iliace interne, n caz de hemoragie apreciabil, este urmat de reducerea cu 85% a fluxului sanguin distal de ligatur, fr a afecta semnificativ capacitatea reproductiv ulterioar n cazul uterului cicatriceal, muli autori propun sistematic i o a doua operaie cezarian. Totui, se poate tenta i o natere pe ci naturale dup o operaie cezarian, cu verificarea obligatorie a integritii cavitii uterine prin control manual. Dehiscena cicatricei fr sngerare nu indic laparotomia exploratorie. Factorii care trebuie considerai n luarea unei decizii de natere pe cale vaginal : localizarea cicatricei (corporeal sau segmentar),

VII. DIAGNOSTIC DIFERENIAL


1. diagnostic diferenial al hemoragiilor din a doua parte a sarcinii: placenta praevia sngerare vaginal abundent, cu snge rou, indolor; decolarea prematur de placent normal inserat uter hiperton, BCF absente, alterarea strii generale. 2. afeciuni ce determin abdomen acut sau stare de oc: apendicita acut, peritonita, hemoragie intraperitoneal, sarcina abdominal.

VIII.EVOLUIE, COMPLICAII, PROGNOSTIC


Evoluia depinde de mai muli factori: starea general a gravidei i locul de apariie (n spital sau n afara spitalului); lacalizarea anatomic i tipul rupturii; leziuni asociate (vasculare, vezicale, etc.). Complicaii: locale: hemoragie intern i/sau extern, hematom n parametru, ruptur vezical;

120
evoluia postoperatorie (febr, endometrit, procese supurative), timpul de la operaia cezarian la naterea actual.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

DE REINUT
o Ruptura uterin este una din marile urgene obstetricale. o Poate s apar la paciente cu uter indemn sau cu uter cicatriceal, fie la nivelul segmentului, fie la nivel corporeal. o Antomopatologic, ruptura poate fi complet sau incomplet. o Tabloul clinic este precedat de sindromul de preruptur uterin, urmat de semnele clinice ale rupturii uterine. o Tratamentul trebuie instituit de urgen i const fie n sutura rupturii, fie n histerectomie total de hemostaz.

15
LUZIA FIZIOLOGIC I PATOLOGIC
Luzia este perioada de 6-8 sptmni consecutiv naterii n care organismul matern revine la parametrii anteriori starii de gestaie; complicaiile severe ce pot apare n aceast perioad i iniierea lactaiei contituie principale preocupri ale obstetricianului. Infeciile puerperale continu s reprezinte una dintre principalele cauze de morbiditate i mortalitate matern, ndeosebi n rile n curs de dezvoltare; creterea numrului ce cezariene, adoptarea amniocentezei ca tehnic frecvent utilizat n scop diagnostic, utilizarea de rutin, n unele clinici, a anesteziei de conducere, rezistena dobndit a germenilor la antibioticele uzuale, reprezint unii din factorii ce ar putea explica incidena crescut. Embolia pulmonar continu s rmn cea mai frecvent cauz de deces matern n luzie indiferent de resursele economice investite n calitatea serviciilor de sntate. Alptarea la sn reprezint un proces natural al luziei ce poate fi alterat, n ciuda eforturilor conjugate ale obstetricianului i neonatologului, datorit unor afeciuni ale snului a cror inciden crescut poate fi redus printr-o profilaxie corect.

CUPRINS
Luzia fiziologic o o o o Definiie Clasificare Modificari ale organismului n luzie Conduia n luzie Infeciile puerperale Definiie Etipatogenie Forme anatomo-clinice o Localizate Propagate Generalizate

Luzia patologic o

Boala tromboembolic Tromboza venoas profund Embolia pulmonar

Afeciuni ale snului n luzie Hipogalactia Hipergalactia Congestia mamar Ragadele Infectii acute ale glandei mamare

LUZIA FIZIOLOGIC I. DEFINIIE

Luzia este definit ca perioada de timp urmtoare naterii n care se produce retrocedarea modificrilor generale i locale induse de starea de gestaie cu revenirea la starea morfofiziologic pregestational. La sfritul luziei e posibil reluarea unui nou ciclu gestational. Luzia debuteaz dup perioada IV a naterii i se ntinde pe o perioad de 6-8 sptmni.

II. CLASIFICARE

122
Lauzia imediat este reprezentat de primele 24 ore dup natere i se caracterizeaz printro stare de epuizare consecutiv travaliului; hipertermia uoar, frisonul fiziologic i o stare depresiv inexplicabil ntregesc tbloul acestei perioade n care pot apare crize eclamptice, hemoragii i tulburri de miciune. Lauzia propriu-zis ncepe din a doua zi postpartum i se continu pn n a zecea zi, fiind perioada de iniiere a lactaiei, de involuie uterin rapid, de reluare a tranzitului, dar i intervalul de timp n care apar cel mai frecvent infecii puerperale i accidente tromboembolice. Lauzia tardiv este cuprins ntre ziua 11 i 68 saptamani postpartum, perioad n care modificrile organismului matern sunt lente, dar potenialele stri patologice de gravitate extrem deoarece ele reprezint complicaii tardive, adesea insidioase ale infeciilor debutate n faza anterioar.

Tratat de OBSTETRICA GINECOLOGIE Colul uterin pstreaz 2-3 zile dilatat orificiul cervical intern 2-3 cm; spre sfritul celei de-a doua sptmni de luzie aspectul mcroscopic difer de cel antepartum doar prin modificarea orificiului extern n form de fant transversal, dar edemul stromal i infiltratul leucocitar persit 3-4 luni, astfel nct efectuarea testelor de screening sunt indicate dup acest interval. Poziia uterului revine n anteverso-flexie dup prima natere, dar mobilitatea este crescut i ndeosebi la multipare se pot produce deplasri sau poate apare sindrom Masters-Allen. Modificrile histologice intereseaz toate straturile uterine dar importana maxim o prezint endometrul: Refacerea endometrului debuteaz cu desprinderea i eliminarea stratului superficial necrozat al deciduei bazale; epiteliul ce tapeteaz fundurile de sac glandulare reziduale n statul profund constituie sursa viitorului endometru ce capt aspect proliferativ din ziua 16 postpartum. Proliferarea aceluiai epiteliu i alunecarea endometrului format n zonele vecine vor acoperi ntr-un interval mai lung de timp i zona de inserie placentar, hialinizat consecutiv endarteritei fibrinoide, trombozei venoase i infiltrrii polinucleare debutate la cteva ore dup natere. Lohiile, scurgeri vaginale ce apar dupa nastere, i schimb aspectul i scad cantitativ de la o zi la alta: sangvinolente (lochia rubra) n primele 2-3 zile coninnd hematii, leucocite, resturi tisuare necrozate i plasma extravazat, devin serosangvinolente (lochia fusca) n urmtoarele 3-5 zile i apoi seroase (lochia flava) pn spre sfritul celei de a doua sptmni de luzie; lohiile albe (lochia alba) ce continu pn la sfritul luziei conin leucocite, flor vaginal, mucus cervical, resturile celulare deciduale fiind tot mai reduse. Reluarea menstrelor poate surveni oricnd dup 6 sptmni, paternul endometrial de tip secretor fiind evideniat n jurul zilei 44 postpartum, ceea ce nu semnific n majoritatea cazurilor reluarea funciei ovulatorii. Dintre femeile care nu alpteaz, 70% prezint menstruaie nainte de 12 sptmni de la natere, perioada medie de restaurare a acestei funcii fiind de 7-9 spmni; spre deosebire de acestea,

III. MODIFICARI ALE ORGANISMULUI MATERN N LUZIE


III.1. MODIFICRI ALE APARATULUI GENITAL
Involuia organelor genitale are la baz o serie de modificri histologice: autoliza proteinelor intracelulare care determin scderea dimensional i nu a numrului de celule; diminuarea vascularizatiei care se realizeaz prin scderea calibrului i obliterare secundar proceselor de endarterit i hialinizare; scderea i dispariia edemului. III.1.1. Uterul sufer un marcat proces de involuie ce i readuce dimensiunile i reface elementele morfo-structurale aproape de parametrii anteriori gestaiei. Dimensiunile uterine scad cu 1-2cm/zi, fundul uterin situndu-se la nivelul ombilicului prima zi postpartum, la jumtatea distanei puboombilicale a asea zi, la nivelul simfizei ctre sritul celei de-a doua sptmni, la ieirea din luzie diametrele uterine fiind crescute cu aproximativ 1cm fa de cele antepartum. Greutatea urmaz aceiai curb descendent plecnd de la 1000 mg dup natere i atingnd 500 mg la o sptmn i 100 mg la sfritul luziei.

Luzia fiziologic i patologic amenoreea femeilor care alpteaz este prelungit spre 190 de zile, funcie ns de frecvena i durata meselor la sn. III.1.2. Ovarele i recapt potenial funcia ovulatorie la 27 de zile postpartum, interval n care activitatea gonadotrofic este minim datorit unei secreii deficiente a LH-RH. Funcia ovarian sczut a femeilor care alpteaz se datoreaz, cel puin parial, alterrii producerii i eliberrii GnRh indus de stimulul mamelonar. III.1.3. Vaginul revine aproape de dimensiunile anterioare sarcinii n 6-10 sptmni, regresia edemului i hipervascularizaiei fiind concomitent cu reprofilarea pliurilor i columnelor pe parcursul primelor 3 sptmni postpartum; relaxarea fascial determin ns apariia cistocelului i/sau rectocelului. Vulva edemaiat i beant n primele zile postpartum, i recapt tonusul i elasticitatea, odat cu ncheierea proceselor de cicatrizare perineal. hipotonia ureterala saptamani datorit progesteronic. III.2.4.

123
retrocedeaza in 6 dispariiei efectului

SISTEMUL DIGESTIV

apetitul revine la normal; hipotonia intestinala dispare treptat de asemenea datorit scderii influenei progesteronului; hemoroizii anali pot apare sau pot fi exacerbati de efortul expulziv. III.2.5. MODIFICARI HEMATOLOGICE

III.2. MODIFICRI SISTEMICE


III.2.1. SISTEMUL CARDIOVASCULAR

Hb si Ht pot sa scada in functie de pierderile de snge de la nastere, dar se instaleaz concomitent i o hemoconcentraie relativ; Leucocitoza granulocitoza,limfopenia,eozinopenia se normalizeaz pe parcursul primei sptmni fibrinogenul e crescut 10-12 zile, apoi scade lent; VSH-ul crescut revine la normal in 3-4 saptamani. III.2.6. MODIFICARI HORMONALE

volumul sangvin este crescut imediat postpartum prin: resorbtia edemelor; disparitia suntului arterio-venos placentar; patrunderea in circulatie a sangelui din compartimentul uterin. debitul cardiac si presiunea venoasa centrala crescute in primele ore postpartum, revin la normal in dou sptmni; TA si pulsul bradicardic revin la normal in primele 2-3 zile. III.2.2. SISTEMUL RESPIRATOR

Patternul hormonal n luzie este dominat de nivelele reduse ale gonadotropinelor i hormonilor steroizi sexuali concomitente concentraiilor nalte de prolactin. Eliminarea complet din circulaia matern a gonadotropinei corionice survine la 14 zile postpartum. Hormonii tiroidieni cu titruri crescute n sarcin revin la normal n 4 sptmni.

IV. ATITUDINEA N LUZIE


Lauza necesita o igiena si o supraveghere medicala atenta. Parametrii urmariti indeosebi in lauzia imediata si propriu-zisa sunt urmtorii: TA,AV,diureza,temperatura, Hb; involutia uterina (1,5-2 cm/zi); lohii: cantitate, aspect, culoare, miros; prima mictiune in primele 4 ore postpartum; tranzit reluat la 48 ore postpartum; cicatrizarea plagii perineale; instalarea lactatiei; igiena locala plaga perineala si a sanilor; mobilizarea precoce care scade incidenta accidentelor tromboembolice;

scaderea hiperventilatiei dispare in primele 2-3 zile prin scaderea progesteronului; diafragmul ascensionat la termen cu 4 cm coboara imediat postpartum. III.2.3. TRACTUL URINAR

in primele 2-3 zile exista poliurie; vezica urinara cu capacitate crescuta si insensibilitate la presiunea urinara, revine la normal in 2-3 zile;

124
dieta hipercalorica hiperproteica la femeia care alapteaza. Activitatea sexuala e permisa dupa terminarea lauziei. Contraceptia este indicat sub urmtoarele forme: Lauzele care alapteaza: nu folosesc contraceptive orale combinate(COC); DIU la 6-8 saptamani postpartum; sterilizare chirurgicala la 48 ore sau la distanta; metode de bariera; pilule cu continut de progesteron (POP) sau progesteron retard din a treia sptmn postpartum. La lauzele care nu alapteaza: COC la 3 saptamani postpartum; DIU la 6-8 saptamani postpartum; sterilizare chirurgicala.

Tratat de OBSTETRICA GINECOLOGIE de la infecii limitate ale plgilor, la corioamniotite, endometrite, pn la ocul septic (Tabel 2). Tabel 1 Factorii determinani ai infeciilor puerperale Germeni aerobi Streptococi grup hemolitic A,B,D Staphilococcus Aureus Staphilococcus epidermidis Enterbacterii Escherichia Colli Klebsiella Enterobacter Proteus vulgaris Proteus mirabilis Gardnerella Vaginalis Germeni anaerobi Anaerobi gram pozitiv sporulai Clostridium Anaerobi gram pozitivi/negativi nesporulai Ali germeni Chlamydia trachomatis Micoplasme Tabel 2 Factorii favorizani ai infeciior puerperale Factori generali Stare socio-profesional precar Carene nutriionale Modificri metabolice ale organismului matern Scderea reactivitii antiinfecioase n sarcin Afeciuni patologice asociate sarcinii: infecii, anemii, tratamente imunosupresoare, diabet, obezitate Factori obstetricali Cerclajul colului uterin Ruperea prematur de membrane Infeciile tractului genital inferior Corioamniotita Explorri/monitorizri/intervenii intrauterine Tacte vaginale repetate nejustificat Analgezia de conducere Travalii prelungite, distocice Manevre obstetricale: aplicatie de forceps, extracie manual de placent,controlul manual al cavitii uterine Natere n context febril Operaia cezarian Condiii locale: esuturi devitalizate, cu irigaie precar, tromboze Factori iatrogeni Sursele infeciilor puerperale sunt reprezentate de:

LUZIA PATOLOGIC INFECTIILE PUERPERALE I. DEFINIIE


Infecia puerperal este definit prin apariia n perioada luziei propriu-zise (ntre 24 de ore i 10 zile) a strii febrile depind 38C i persistnd minimum 48 de ore. Incidena crescut a formelor latente, subfebrile/afebrile sau declanate tardiv demonstreaz restrictivitatea excesiv a criteriilor definitorii.

II. ETIOPATOGENIE
Modalitarea prin care boala se instaleaz este rezultanta relaiei dintre factorii determinani (tabel 1) i factorii favorizani ai infeciei puerperale (tabel 2), relaie sugestiv ilustrat de formula lui Smith (1934): Boala = Numr de germeni Virulena germenilor / Reactivitatea gazdei Factorii determinani sunt germeni, prezeni frecvent n asocieri microbiene, capabili s determine n anumite condiii favorabile de scdere a rezistenei organismului, tablouri clinice variate,

Luzia fiziologic i patologic contagiune exogen, germenii nozocomiali fiind deosebit de viruleni i rezisteni la antibiotice; contagiune endogen din focare septice, diseminarea realizndu-se prin: continuitate (canalul vagino-utero-tubar); contiguitate (de vecintate); cale limfatic; cale hematogen. infecia autogen cu flor saprofit transformat patogen.

125
evitarea spaiilor restante neanatomice; hemostaza atent; toaleta plgilor suturate dup miciune i defecaie; izolarea luzelor infectate. Curativ: desfacerea suturii plgilor infectate i a coleciilor profunde; lavaj local cu soluii antiseptice; detaarea falselor membrane, drenajul coleciilor profunde; antibioterapie cu spectru larg ce asociaz n formele extensive, necrozate, empiric pn la obinerea rezultatelor culturilor i antibiogramei, Gentamicin, Metronidazol i Cefalosporin generaie II/III; debridarea i excizia chirurgical pn n esut sntos a zonelor necrozate; sutur per secundam.

III. FORME ANATOMO-CLINICE LOCALIZATE


III.1. Infecia cilor genitale joase are o inciden variabil, debutnd frecvent n jurul celei de a treia zi postpartum.
Clinic, fenomenele de nsoire (disurie, retenie urinar, febr, frison) pot fi prezente sau nu, taboul fiind dominat de fenomenele locale, funcie de localizare: la nivelul plgii de epiziotomie (localizarea cea mai frecvent): plaga devine roie, edematoas, dureroas; printre firele de sutur se scurge lichid serosangvinolent sau purulent; la scoaterea firelor de sutur marginile plgii se desfac; la nivelul unor soluii de continuitate vaginale: mucoasa devine hiperemica,edematiat, cu zone de necroz; tendina de extensie spre paramere (frecvent pe cale limfatic). la nivelul soluiilor de continuitate cervicale (rare): escare cu edem, hiperemie i necroz; rupturile laterale ajung pn la fundurile de sac vaginale; propagare la parametre. Complicaii: limfangite, flebite superficiale; flegmon ischio-rectal; parametrite; fasceita necrozant; gangrena vulvo-vaginal; septicopioemii. Tratament Profilactic: respetarea regulilor de asepsie i antisepsie n timpul travaliului; sutura imediat neischemiant a plgilor vulvo-perineo-vaginale i ale colului;

III.2. Infecia plgii operatorii post operaie cezarian are o frecven de apariie de 5-15%, debuteaz la 5-8 zile dup natere i recunoate drept cel mai comun agent etiologic Staphilococcus Aureus. Clinic: incizie eritematoas, edemaiat, indurat, cu temperatur local crescut; printre fire se exteriorizeaz secreie purulent; stare subfebril/febril; crepitaii (Clostridium perfringens) Complicaii: eventraii /evisceraii postoperatorii; celulit extensiv; fasceit necrozant septicemie Tratamentul profilactic prezint cteva particulariti: evitarea spitalizrii ndelungate anterior naterii; izolarea intraoperatorie a pielii i esuturilor subcutante; schimbarea instrumentelor dup timpi septici; hemostaz minuioas; administrarea profilactic de antibiotice perioperator. III.3. Infecii uterine au o inciden cu mare variabilitate, situat ntre 1,3% i 50% funcie de autor, de cumulul factorilor de risc i de profilaxia antibiotic.

126
III.3.1. Endometrita postpartum, una dintre cele mai comune forme de infecie puerperal, este determinat de asociaii microbiene aerobe i anaerobe care colonizeaz iniial zona patului placentar sau trana de histerotomie, apoi invazia deciduei bazale duce la interesarea miometrial i prin propagare limfatic, la afectarea structurilor conjunctive parauterine. Germenii se pot greva pe uter evacuat complet sau pe resturi placentare secundare unei delivrene incomplete. Clinic debutul se situez ntre a doua i a asea zi postpartum cu urmtoarele semne i simptome: uterul moale, pstos, subinvoluat, sensibil la palpare; colul flasc larg permeabil; lohii abundente, fetide, crmizii sau purulente; abdomen suplu; plag perineal frecvent infectat; stare subfebril apoi febr 38,5-39 C cu oscilaii importante i frisoane astenie, anorexie, cefalee, alterarea progresiv a strii generale. Paraclinic: hemoleucograma evideniaz leucocitoz; VSH crescut cu dinamic ascendent; examen bacteriologic direct; lohiocultur inclusiv pe medii anaerobe; hemocultur; ecografia indic prezena resturilor cotiledonare, abceselor, retenia de lohii, dehiscena plgii uterine. Forme clinice de endometrit postpartum: 1. Endometrita prin lohiometrie se datoreaz reteniei lohiilor care se elimin discontinuu, la masarea uterului, redresarea anteflexiei marcate sau ndeprtarea obstacolului cervical; evoluia e rapid favorbil. 2. Endometrita gonococic este caracterizat de un debut tardiv i o evoluie insidioas cu lohii purulente nefetide, riscul major fiind dat de ascensionarea germenului; diagnosticul bacteriologic este esenial. 3. Endometrita putrid consecutiv corioamniotitei sau degenerescenei fibromatoase se manifest prin lohii abundente foarte urt mirositoare amestecate cu detritusuri i bule de gaze n context general alterat. 4. Endometrita hemoragic (Couvelaire) are ca principal manifestare hemoragia repetitiv aprut n luzia tardiv n context infecios sever trenant, pe un uter cu zone de necroz, tromboz flebitic, hiperplazie endometrial polipoas i abundent infiltrat inflamator.

Tratat de OBSTETRICA GINECOLOGIE 5. Endomiometrita simpl, dar ndeosebi cea supurat se nsoete frecvent de extensia retroperitoneal a infeciei; tablou clinic se agraveaz progresiv sub tratament pn la instalarea ocului septic. Tratament Profilactic: igiena genital n sarcin i luzie examen de secreie vaginal n trimestrele I i III cu depistarea i tratarea infeciilor existente; profilaxia anemiei n sarcin; evitarea travaliului prelungit dup ruperea membranelor; evitarea tueelor vaginale repetate; evitarea traumatismului matern la natere; igiena genital; antibioterapie profilactic. Curativ: antibioterapie parenteral cu spectru larg : lactaminele ca unic agent n formele uoare, sau asociate unui aminoglicozid i metronidazolului n formele severe; alternative pot fi Ampicilina+sulbactam/Amoxicilina+acid clavulanic, asocieri Clindamicin+Gentamicin/Penicilin G+Gentamicin uterotone (Ergomet /Oxistin); antiinflamatorii; curetaj uterin evacutor la 2 zile de afebrilitate, sub protecie antibiotic intravenoas.

IV. FORME ANATOMO-CLINICE PROPAGATE


1. Metroanexite acute puerperale apar secundar difuzrii infeciei uterine la trompe i ovare. Simptomatologia relativ tardiv aprut n luzie, const n dureri intense hipogastrice, uneori prodominente ntr-una din fosele iliace, nsoite de fenomene pseudoperitoneale, curb febril oscilant i modificarea n grade variate a strii generale. Palparea unei tumori laterouterine nalt situate, cu an de delimitare, este posibil prin nvingerea aprrii antalgice locale, asocierea semnelor tipice de endometrit fiind sugestiv pentru diagnostic. Dei majoritatea cazurilor evolueaz spre vindecare, dezvoltarea piosalpinxului, abcesului ovarian, flegmonului supurat al ligamentului larg sau pelviperitonitei, alturi de tendina evoluiei spre cronicizre, pot

Luzia fiziologic i patologic afecta sever i definitiv viitorul fertil al femeii. Tratamentul se bazeaz desigur tot pe o intervenie agresiv antibiotic, asociind metode antiinflamatorii locale i generale; formele circumscrise necesit abord chirurgical. 2. Flegmoanele pelviene puerperale sunt descrise sub 5 forme anatomo-clinice de manifestare: Celulita pelvian difuz Flegmonul tecii hipogastrice a lui Delbet Flegmonul ligamentului larg propriu-zis Flegmonul pelviparietal Flegmoane nesistematizate Evoluia spre resorbie sau supuraie a flegmoanelor ce pot conduce n final la apariia unei peritonite generalizate, depinde de precocitatea diagnosticului i opiunea terapeutic stabilit: tratament medical, puncie, incizie, drenaj. 3. Pelviperitonita puerperal poate fi primitiv cnd apare consecutiv unor manevre endouterine, operaii cezariene sau plgi cervicale, dar cel mai adesea este secundar entitilor anterior prezentate. Extensia coleciei purulente cantonate cel mai frecvent n Douglas e limitat iniial de aglutinarea organelor vecine solidarizate prin aderene, dar ulterior interesarea marii cavitti peritoneale sau fistulizarea constituie cele mai comune modaliti de evoluie. Debutat acut sau insidios n luzia tardiv, pe fond de alterare a strii generale, febr i frisoane, durerea hipogastric profund iradiat n perineu, ombilic i feele interne ale copselor corespunde unei zone de mpstare subombilical ce face s bombeze fundul de sac Douglas, fr a atinge peretele excavaiei; puncia dignostic i evacuatorie la acest nivel confirm rezultatele examenului ecografic i explic modificrile testelor de laborator care trebuie s exploreze funcia fiecrui organ n vederea unei monitorizri adecvate a evoluiei pelviperitonitei. Rolul antibioterapiei cu spectru larg i a reechilibrrii metabolice poate fi uurat de practicarea unei colpotomii posterioare cu drenaj evacuator. 4.Peritonita generalizat are drept caracteristic n luzie simptomatologia atipic, semnele abdominale fiind deseori reduse n ciuda alterrii rapide a strii generale i instalri precoce a insuficienelor multiple de organ ce conduc invariabil ctre exitus. Intervenia chirurgical obligatorie i ct mai precoce dup stabilirea diagnosticului i debutul reechilibrrii intensive, are ca scop eliminarea principalului focar infecios dac acesta este evident, prin practicarea histerectomiei, urmat de etapele comune tatamentului peritonitelor generalizate.

127 V. FORME ANATOMO-CLINICE GENERALIZATE


1. Septicemia; 2. ocul toxico-septic. In cazul apariiei acestor complicaii alterarea strii generale este sever i reflect fenomenele de insuficien pluriorganic i coagularea intravascular diseminat, cu risc vital. Principiile de tratament constau n abordarea interdisciplinar a cazului n secia de terapie intensiv i vizeaz corectarea tulburrilor hidro-electrolitice, metabolice i fluido-coagulante, antibioterapie, suport organic specific i eventual intervenie chirurgical de eradicare a focarului septic primar. Aceste entiti vor fi detailate n alt capitol.

BOALA TROMBOEMBOLIC
Reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum. Include tromboza venoasa profunda situata in special in membrele inferioare si complicatia sa imediata, adesea cu risc vital, embolia pulmonara.

I.

TROMBOZA VENOASA PROFUNDA

Factori de risc: gravide >35 de ani, cu varice, cu antecedente tromboembolice, cardiopatii tromboembolice, patologii ale sarcinii ce au necesitat imobilizare prelungita; nastere prin operatie cezariana(cumuleaza risc infectios si tromboembolic); hemoragii mari in periodul III si IV al nasterii; lauze cu complicatii infectioase; Factori favorizanti: hipercoagubilitatea sarcinii si lauziei; staza sangvina membre inferioare (compresie de catre uterul gravid); scaderea tonusului parietal venos datorita progesteronului crescut. Tromboza venoasa se poate localiza la nivelul gambei, coapsei, micului bazin (vv. iliace interne, vv, iliace externe, v.iliaca comuna, bifurcatia v.cave). Clinic, distal de sediul trombozei se evedentiaza: cianoza; crestere in dimensiuni a gambei/coapsei;

128
sensibilitate locala la palpare; durerea gambei la flexia dorsala a plantei (semn Homans); puls accelerat zilnic (puls catarator Mahler); in tromboza pelvina la tuseul vaginal se poate palpa un cordon indurat pe peretele excavatiei. Paraclinic: ecografie Doppler venoasa confirma tromboza, arata sediul si extinderea ei; bilant de coagulare: TQ, APTT, numar de trombocite, determinarea produsilor de degradare ai fibrinei (PDF) si a D-dimerilor. Tratament: profilactic: evitarea de ctre gravid a repausului la pat; mobilizare precoce a lauzei; heparinoterapie profilactica pentru grupa cu risc crescut; ciorap elastic. Curativ: heparina clasica in bolus iv. 5000UI, apoi 5000UI la 4 ore, 30 000UI/zi, 15 zile; heparina cu greutate moleculara mica (Clexan 60 mg administrat de 2 ori pe zi) 15 zile; anticoagulante orale 6 luni.

Tratat de OBSTETRICA GINECOLOGIE

AFECTIUNI ALE SANULUI N LUZIE


Sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie, de inflamatii si infectii ale glandei mamare.

I. HIPOGALACTIILE definesc secretia lactata scazuta; ele pot fi: primitive, cauzate de o anomalie hormonala, un soc sau varsta avansat, nu cunosc un tratament eficace; secundare consecutive unor anomalii ale alimentatiei copilului sau ragade; tratamentul const n stimularea reflexul de supt prin alaptarea la san, consumul crescut de alimente ce stimuleaza galactopoieza (lapte, bere, slanina) si administrare de vitamina B12 si proteine iodate. II. HIPERGALACTIILE sunt rare, cedeaza rapid la disciplinarea alaptarii (supt fractionat), indicaia teraputic fiind reprezentat de restrictia lichidian. III. CONGESTIA MAMARA

II. EMBOLIA PULMONARA este principala i cea mai de temut complicaie a trombozei venoase profunde. Clinic: senzatie de moarte iminenta; junghi toracic; dispnee; cianoza; tuse cu sputa rozata; raluri diseminate la auscultatie; insuficienta cardiaca dreapta pana la stop cardiac. Paraclinic scintigrama pulmonara; radiografie pulmonara; gazometrie sangvina; parametrii Astrup. Tratament: streptokinaza; heparina; oxigen; bronhodilatatoare; protezare respiratorie;

(angorjarea sanilor; furia laptelui) apare la 3-5 zile


dupa nastere la 13% din lauze i se datoreaz stazei venoase si limfatice cu edem consecutiv si tulburrilor de excretie lactata care realizeaza retentia laptelui in unul sau mai multi acini. Clinic: febra 37,8-39C; alterarea starii generale; sani mariti, fermi, durerosi la palpare; diagnostic diferential cu infectii ale glandei mamare. Tratament: sustinerea sanilor; comprese cu gheata; analgezice; golire mecanica a sanilor.

IV. RAGADELE sunt solutii de continuitate la nivelul mamelonului sau areolei care se pot ulterior infecta. Factori favorizanti: supt viguros traumatizant sau ineficient prelungit; igiena excesiva sau deficitara;

Luzia fiziologic i patologic aplicatii de solutii antiseptice (alcool); sensibilitate tegumentara. Tratament: evitare contact cu lenjeria aspra; evitare supt traumatizant/prelungit; repaus san cand apare durere locala sau hiperemie.

129
tegumente eritematose, infiltrate; absenta adenopatiei Tendinta naturala este catre abcedare si vindecare. 4. Abcesul premamar e marcat de propagarea infectiei in profunzime. Clinic: alterare importanta a starii generale; febra, frisoane; cresterea asimetrica in volum a sanului; formatiune fluctuenta, renitenta; durere continua intensa; tegumente edematiate, congestionate. Abcesul retromamar, rar, e caracterizat de patrunderea supuratiei in spatiul dintre glanda mamara si fascia pectorala, sanul putand fi dislocat de pe planurile profunde; tratamentul este in principal chirurgical. 5. Mastita acuta este frecvent localizata la nivelul unui singur lob glandular, poate interesa intreg sanul, exceptional fiind intalnita la ambii sani. Debuteaza brusc sub forma de limfangita sau galactoforita, cu febra inalta si alterarea starii generale. Mastita acuta nesupurata se manifesta prin: stare generala alterata progresiv; astenie; febra 39-40 C; cefalee; puls accelerat; durere vie; eritem si edem tegumentar; formatiune palpatorie imprecis conturata, dura; adenopatie axilara. Mastita acuta supurata evolueaza cu urmatorele caracteristici: simptomatologia generala se agraveaza; febra devine oscilanta sau in platou crescut; durerea are caracter pulsatil; tegumentele sunt lucioase, edematiate, rosu-violacee; formatiune fluctuenta, bine delimitata la palpare, uneori cu traiect fistulos prin care se scurge puroi, in 10% din cazuri evoluand spre abces. 6. Flegmonul difuz mamar este o forma rara si deosebit de grava, definita ca o infectie supraacuta gangrenoasa in care de la inceput sunt afectate toate tesuturile cu tendinta la sfacel si tabloul clinic de soc toxico-septic. Diagnosticul paraclinic al infectiilor acute mamare presupune hemograma, cultura si antibiograma din lapte/puroi, uneori fiind necesare mamografia si/sau ecografia. Evolutia este spre

V. INFECTII ACUTE GLANDEI MAMARE

ALE

Factori determinanti: Stafilococ coagulazo pozitiv (cel mai frecvent implicat); Stafilococ alb, auriu, E.coli, Proteus, Streptococ, Enterococ, bacilul Koch si gonococul (rar). Germenii patogeni ajung in glanda mamara si tesuturile periglandulare pe cale limfatica (cea mai frecventa), pe cale canaliculara si mai rar pe cale hematogena. Factori favorizanti: primipare; anumite afectiuni ale sanului (ragadele, hipogalactia, galactocel); anotimp rece; teren (diabet, obezitate, anemie). Forme clinice: 1. Limfangita este o infectie localizata la nivelul tegumentelor si al tesutului interstitial prin ropagare de la o leziune mamelono-areolara. Clinic se caracterizaza prin: debut brusc; febra 39-40 C (24-48 ore); astenie, alterarea starii generale; durere locala; tegumente edematiate cu treneuri rosiatice (corespund circulatiei limfatice), frecvent in cadranul supero-extern; adenopatie axilara dureroasa; Evolueaza spre vindecare sau supuratie. 2. Galactoforita (inflamatia canaliculara) are debut insidios si se manifesta clinic prin: febra, care uneori poate lipsi; tegumente nemodificate; absenta adenopatiei axilare semn patognomonic Budin: la exprimarea mamelonului se scurg picaturi de puroi. Evolueaza spre vindecare sau spre mastita parenchimatoasa abcedata. 3. Abcesul tuberos este o colectie bine delimitata a areolei sau zonei perimamelonare. Clinic se caracterizeaza prin: durere locala;

130
rezolutie in caz de limfangita, spre abcedare in caz de mastita sau spre aparitia complicatiilor reprezentate de cronicizarea infectiei, septicemie sau soc toxico-septic. Masurile generale de tratament: profilactic: igiena lactatiei; prevenirea aparitiei ragadelor; golire completa asanilor dupa supt; combaterea surselor de infectie din mediu. curativ: antibiotice cu spectru larg

Tratat de OBSTETRICA GINECOLOGIE antipiretice antalgice punga cu gheata comprese sterile cu antiseptice chirurgical indicat in mastita supurata, abcese si flegmon difuz. In mastita supurata se practica incizie, debridare larga, lavaj abundent, drenaj decliv sub protectie de antibiotice.

DE REINUT
o Lauzia este perioada primelor 6-8 sapatamani postpartum in care organismul matern revine la parametrii anteriori strii de gestatie, are loc reluarea functiei reproducatoare si este iniiat lactatia. o Parametrii urmariti obligtoriu in lauzia imediata si propriu-zisa sunt TA, AV, temperatura, diureza, involutia uterina, caracterele lohiilor, cicatrizarea plagii perineale sau abdominale, reluarea tranzitului. o Infecia puerperal este definit prin apariia n perioada luziei propriu-zise a strii febrile depind 38C i persistnd minimum 48 de ore. o Orice infecie puerperal localizat ce nu evolueaz rapid spre vindecare i la care apar semne abdominale minime trebuie suspectat de complicaie. o Boala tromboembolica reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum si cuprinde tromboza venoasa profunda si embolia pulmonara. o Afectiunile sanului in lauzie sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie, de inflamatii si infectii ale glandei mamare, toate avand in comun afectarea in grade variate a anselor alptrii la sn.

16
LACTAIA
Lactaia face parte integrant din ciclul reproductiv uman. Snul este pregtit pentru o lactaie normal dup 16 sptmni de gestaie. Rolul medicului obstetrician poate fi hotrtor n determinarea atitudinii mamei de a alpta nou nscutu,l printr-o educaie real i permanent preconcepional, n timpul sarcinii i postnatal. Timpul ideal pentru nceperea hrnirii la sn, conform The Baby Friendly Initiative, este de pn la o jumtate de or de la natere.

CUPRINS
o Definiie o Procesele biologice implicate in lactaie o Contraindicaiile alptrii o Ablactarea Indicaii Metode farmacologice Metode nefarmacologice

I.

DEFINIIE

Lactaia este un fenomen important n ciclul reproductiv uman, care are la baz trei procese: - mamogeneza - lactogeneza; - galactopoieza.

II. PROCESE BIOLOGICE IMPLICATE IN LACTAIE


Dezvoltarea glandei mamare i instalarea secretiei lactate sunt reglate de SNC, care controleaza functia gonadotropa a hipofizei anterioare. Statia de control neurohormonal este hipotalamusul. Procesele biologice implicate n lactaie sunt reprezentate de: II.1. Mamogeneza; II.2. Lactogeneza; II.3. Galactopoieza.

II.1. MAMOGENEZA
n stadiul embrionar, factorul local necesar dezvoltarii sistemului ductal mamar este reprezentat de tesutul gras; la 18 - 19

saptamani, are loc aparitia ductelor oarbe , care pana la nastere se transforma in canale, o cantitate mica de secretie lactata putand fi prezenta la nastere. La pubertate, nainte de prima menstr, reglarea hormonala este dependenta de estrogeni si de hormonul de cretere GH, factorii locali fiind reprezentati de IGF-I, hGF, TGF- si alti factori inca necunoscuti. In aceasta perioada are loc ramificarea ductelor in tesutul gras mamar (faza cinetica). Dupa prima menstra, la reglarea hormonala, in afara de estrogeni, se asociaz progesteronul si probabil prolactina, avand loc dezvoltarea lobulara cu aparitia acinilor glandulari (faza colostrogena). n sarcina, sub actiunea progesteronului, PRL si hPL si in prezenta HER ca factor local, are loc diferenierea epiteliului alveolar; creterea

132
parenchimului mamar se asociaz intensificrii vascularizatiei si a debitului sangvin, modificrile evidente ale glandei mamare n sarcin constnd alturi de hipertrofie n pigmentarea i edemul areolar, apariia reelei venoase Haller i a tuberculilor Montgomery.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 1. Reflexul de supt este factorul principal ce determin eliberarea de PRL,ACTH,GH i oxitocin, care la rndul ei e responsabil de stimularea contractilitatii celulelor mioepiteliale si ejectia laptelui (celulele mioepiteliale sunt de 10-20 de ori mai sensibile la oxitocina decat miometrul); 2. Automatismul mamar: prin fenomenul de baroreglare, golirea sanilor stimuleaza direct activitatea secretorie a epiteliului 3. Reglarea nervoasa este reprezentat de stimulului psihic, sub efect vizual i auditiv producndu-se cresterea secretiei de oxitocina.

II.2. LACTOGENEZA
Reprezinta initierea secretiei lactate, incepand cu modificari ale epiteliului mamar, in vederea aparitiei lactatiei; procesul are loc n dou faze: la mijlocul sarcinii; dupa nastere; Declansarea secretiei lactate la 2-4 zile dupa nastere este precedat pe parcursul sarcinii de creterea fiecrui sn cu 400 g, secreia lactat fiind de 600 ml /24 ore. Lactogeneza are la baz dou mecanisme: nervos i neuro-endocrin: 1. Determinismul nervos presupune mecanisme reflexe cu punct de plecare uterin: dupa nastere,baroreceptorii uterini elibereaza hipofiza anterioara, inhibata pe cale reflexa de distensia uterului in sarcina; excitarea receptorilor canalului cervicovaginal prin trecerea mobilului fetal se repercut de asemenea la nivel hipofizar. 2. Determinismul neuro-endocrin: PRL si corticosteroizii initiaza si mentin lactatia; dupa nastere progesteronul si estrogenii scad, PRL si corticosteroizii cresc; glucocorticoizii au un rol amplificator al actiunii lactogene a prolactinei. Involutia lactatiei, dependenta de oxitocina, PRL dar si de factori locali ca FIL sau staza lactata, se produce prin apoptoza celulelor epiteliale alveolare, glanda mamara revenind la stadiul anterior sarcinii.

III. CONTRAINDICAIILE ALPTRII


alcoolism matern; toxicomanie; galactozemia nou nscutului; tuberculoza activa, netratat; medicaie matern incompatibil cu alptarea: Bromocriptin; Ciclofosfamid; Ciclosporine; Doxorubicin; Litiu; Metotrexat; Iod sau alte elemente radioactive; Fenciclidine; Fenindione. infectie HIV; infectie cu citomegalovirus; hepatita virala tip B, fr profilaxia cu imunoglobulin specific a copilului; tratament al neoplasmului de sn.

IV. ABLACTAREA
III.1. INDICAII:
ft mort; contraindicaii ale alptrii; cauze estetice sau sociale.

II.3. GALACTOPOIEZA
Reprezint intretinerea lactatiei si excratia laptelui. Mecanismele implicate sunt urmtoarele:

III.2. METODE FARMACOLOGICE:


hormonale:estrogeni in doze mari; antiprolactinice: Bromocriptina, antagonist dopaminergic larg utilizat n acest scop,

Lactaia stimuleaz producia de factor inhibitor de prolactina, doza indicat fiind de 2,5 mg de doua ori/zi 14 zile; a fost asociat cu o frecven crescut a ischemiilor acute miocardice i cerebrale, convulsii i tulburri psihice; diuretice uoare.

133
III.3. Metode nefarmacologice de prim intenie conform recomandrilor FDA (1989):
evitare punere copil la san; bandaj compresiv; comprese reci; restrictie lichidiana.

DE REINUT
o Procesele biologice implicate n lactaie sunt mamogeneza, lactogeneza i galactopoieza. o Glanda mamar ncepe s se dezvolte la 6 sptmni de via embrionar, la 19 saptamani avnd loc apariia ductelor oarbe, la pubertate ramificarea lor, iar dup prima menstr apariia acinilor glandulari. o Lactogeneza reprezentnd iniierea secreiei lactate, are determinism nervos i neuroendocrin. o Galactopoieza reprezint ntreinerea lactaiei si excreia laptelui, stimulat prin reflexul de supt, automatism mamar i reglare nervoas.

17
DISTOCIA DE DINAMIC
Distocia de dinamic este probabil, cea mai frecvent complicaie a travaliului, cu o incidena mai mare la primipare dect la multipare. Anomaliile n progresiunea travaliului sunt cauzate cel mai frecvent de contractilitate uterin ineficient, nu de disproporie cefalopelvic. Durata normal a perioadelor i subperioadelor travaliului este, ns, greu de definit, evoluia travaliului este foarte variabil interindividual i nu poate reprezenta dect un criteriu orientativ pentru aprecierea funciei, respectiv disfunciei contractile uterine.

CUPRINS
o Definiie o Clasificri o o o Formele distociei de dinamic Etiopatogenie Anomaliile de evoluie a travaliului

o Atitudine diagnostic o Atitudine terapeutic

I.

DEFINIIE

Distociile de dinamic reprezint tulburri ale contractilitii uterine, care determin anomalii ale evoluiei travaliului. Anomaliile evoluiei n timp a travaliului au drept mecanism final comun disfuncii ale contractilitii uterine, dar nu ntotdeauna anomaliile evoluiei travaliului au drept cauz primar tulburri ale dinamicii uterine; din acest punct de vedere, distociile de dinamic pot fi primare sau secundare.

II.

CLASIFICARE
II.2.ETIOPATOGENIE
1. Disfuncia de tip hipoton: multiparitate; sarcina multipl; hipoplazia uterin; hidramnios; analgezie de conducere; abuz de tocolitice; epuizare matern. 2. Disfuncia de tip hiperton: disproporie cefalo- pelvic; prezentaii distocice; feti voluminoi;

II.1. FORMELE DISTOCIEI DE DINAMIC


Anomaliile de dinamic se clasific n: 1. disfuncie de tip hipoton: contracii uterine de frecvena i intesitate sczut (mai puin de doua contracii uterine dureroase n 10 minute i de intensitate sub 25 mm Hg); 2. disfuncie de tip hiperton: contracii uterine de frecven i intensitate crescut (peste 6 10 contracii uterine dureroase n 10 minute i/sau peste 25 mm Hg intensitate); 3. dischinezie: contracii uterine dureroase de intensitate inegal, durat de timp variabil i la intervale neregulate.

136
utilizarea intempestiv a ocitocicelor; apoplexia utero- placentar. 3. Dischinezie: asincronism al contraciei uterine, prin existena mai multor centri dispersai ai automatismului.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Disfunciile de tipul prelungirii travaliului sunt mai probabil cauzate de distocii primare de dinamic, n timp ce distociile de dinamic sunt, cu destul probabilitate, secundare, n cazurile de oprire n evoluie a travaliului. Oprirea progresiunii travaliului (arrest) se poate manifesta ca oprire secundar a dilataiei, n perioada de dilataie, sau ca oprirea coborrii prezentaiei dup angajare, n perioda de expulzie; nsumate, aceste fenomene au o prevalen de 5% la primipare, dar numai la 80% din aceste primipare se diagnosticheaz i anomalii de tip hipoton ale dinamicii uterine, pe lng oprirea progresiunii travaliului.

II.3. ANOMALIILE DE EVOLUIE A TRAVALIULUI


Anomaliile de dinamic se clasific n funcie de perioada travaliului n care se produc (Tabel 1): 1. n faza de laten: prelungirea fazei de laten la nulipare peste 20 ore i la multipare peste 14 ore (media fiind de 8,5 ore i respectiv 5,3 ore). 2. n faza activ a perioadei de dilataie: prelungirea fazei active cnd progresiunea dilataiei este sub 1,2 cm/h la nulipare i 1,5 cm/h la multipare; oprirea secundar a progresiunii dilataiei pentru 2 sau mai multe ore; prelungirea fazei de deceleraie peste 3 ore la nulipare i peste 1 or la multipare (media fiind de 54 i respectiv 14 minute) 3. n expulzie: lipsa progresiunii prezentaiei, la dilataie complet, ntr-un interval de o or (corespunde cu lipsa angajrii craniului i semnific, de fapt, c proba de travaliu este negativ); prelungirea coborrii prezentaiei sub 1 cm/h la primipare i 2 cm/h la multipare (normal fiind 3,3 cm/h i, respectiv 6,6 cm/h); oprirea coborrii prezentaiei cu blocarea craniului fetal n excavaie, lipsa progresiunii prezentaiei, dup angajare, ntr-un interval de o or. travaliu precipitat: dilatarea colului i coborrea prezentaiei este mai mare de 5 cm/h la primipare i 10 cm/h la multipare. Prelungirea fazei de laten este un diagnostic neclar, faza de laten fiind greu de definit practic. Proba terapeutic, indicat de cele mai multe ori n asemenea cazuri, nseamn de fapt elucidarea problemei dac gravida este n travaliu sau nu. n rest, anomaliile n evoluia travaliului activ (de la nceputul fazei active a perioadei de dilataie), pot fi clasificate, mai pragmatic, n dou categorii: prelungirea evoluiei travaliului (protraction disorders); oprirea evoluiei travaliului (arrest disorders).

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC


O condiie esenial o reprezint supravegherea travaliului din puct de vedere al dinamicii uterine i al progresiunii, prin: palparea abdominal pentru aprecierea tonusului uterin i a caracterelor contraciei uterine dureroase; tueu vaginal pentru aprecierea modificrilor colului uterin, a dilataiei, a progresiunii prezentaiei, stabilirea varietii de poziie. Pe lng supravegerea travaliului din punct de vedere al dinamicii uterine, este necesar, bineneles, supravegherea strii fetale (mai ales n travaliile mult prelungite i n travaliile hiperdinamice, precipitate, cu hipertonie uterin, iatrogen sau nu!), dar i diagnosticarea unor posibile cauze care s determine evoluia anormal a travaliului i disfuncie contractil uterin secundar. Problema care se pune este de fapt, diagnosticul disproporiei cefolopelvice sau malpoziiei, care poate determina, secundar, distocie de dinamic; atitudinea ulterioar n cazul travaliului care progreseaz anormal este fundamental dependent de suspicionarea sau nu a disproporiei cefalo-pelvice. Sunt necesare: monitorizarea CTG extern sau intern pentru aprecierea frecvenei, intensitii, duratei contraciei uterine dureroase i a tonusului uterin precum i btile cordului i micrile active ale ftului; ecografie fetal: biometrie fetal; evaluarea bazinului osos i mai ales a relaiei dintre bazin i mobilul fetal, ceea ce se poate face n travaliul avansat. ATENIE! Distocia de dinamic primar trebuie difereniat de distocia de dinamic / de progresiunea necorespunztoare a travaliului,

Distocia de dinamic secundar unei disproporii cefalo-pelvice sau unei malpoziii fetale (occiput posterior).

137
n prelungirea fazei active: expectativ cu reinere de la orice medicaie (rezultate mai puin bune dect dirijarea activ a naterii); n disproporie feto pelvian, care devine evident prin lipsa progresiunii dilataiei, cu col nesolicitat, edemaiat, se impune operaia cezarian; hipotonia uterin necesit RAM i stimulare cu oxitocin (Tabel 2); dirijarea activ a naterii: RAM la nceput cert de travaliu; daca dilataia nu progreseaz cu 1 cm/h se adaug perfuzie ocitocic ( 6- 44 mU/minut); supravegherea ftului la interval de 15 minute; dac naterea nu s-a efectuat in 12 ore se recurge la operaie cezarian. n perioada a doua a naterii: lipsa coborrii prezentaiei impune seciune cezarian, la o or de la dilataie complet; prelungirea expulziei peste 2 ore: sondaj vezical pentru glob vezical; perineotomie pentru rezistena crescut a perineului; stimularea cu oxitocin pentru dinamic insuficient i reducerea anesteziei n caz de anestezie excesiv; blocarea craniului n pelvis necesit aplicare de forceps. n travaliu precipitat: ntreruperea perfuziei ocitocice; administrare de beta - mimetice (Ritodrine300 microg/minut) sau sulfat de magneziu n doza iniial de 6 g susinut apoi de 2 g/h.

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC


Este individualizat pentru fiecare faz a naterii n funcie de statusul obstetrical i de starea fizic i psihic a gravidei. n prelungirea fazei de laten: repaus terapeutic: se administreaz Mialgin 50- 100 mg n condiii de membrane intacte i fr bazin distocic i anomalii de prezentaie; stimularea gradat cu oxitocin: mai ales n caz de rupere spontan a membranelor (prelabor rupture of membranes PROM). Tabel 1 Criterii de diagnostic in anomaliile naterii Etapele perioadei Primipare Multipare intai Prelungirea fazei de 20 ore 14 ore laten Prelungirea fazei < 1.2 cm/h < 1.5 cm/h active Oprirea secundar a >2h >2h dilatatiei Etapele perioadei a doua Oprirea coborarii prezentatiei (cu >3h >2h analgezie epidurala) Oprirea coborarii prezentatiei (fara >2h >1h analgezie epidurala)

Tabel 2 Protocol de administare a Oxitocinei Doza medie Doza initiala -mU/min-mU/min0.5 pana la 1.0 1 1- 2 2 6 6 4 4 Inteval de timp -minute30 pana la 40 15 15 15

Doza mica Alta doza mica Doz crescut Alta doz crescut

DE REINUT
o Distocia de dinamic este cea mai frecvent din complicaiile naterii, n special la primipare. o Anomaliile de contracie uterin beneficiaz de conduit terapeutic selectiv, n funcie de perioada travaliului n care survin. o n perioada de dilataie, este recomandat dirijarea activ a naterii, dar, dac progresiunea anormal a travaliului este cauzat de disproporie cefalo-pelvic, sanciunea corect este

138

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

operaia cezarian. o Protocoalele de dirijare activ a naterii pot scdea durata travaliilor i rata cezarienelor. o n caz de prelungire a coborrii prezentaiei, trebuie evaluate: varietatea de poziie (occiput posterior persistent factor de predicie pentru natere instrumental) i gradul de coborre i de rotaie ale craniului fetal. o n caz de oprire a progresiunii travaliului, dup dilataie complet, se descriu dou situaii: prezentaia nu trece de strmtoarea superioar (lipsa progresiunii prezentaiei) operaia cezarian se impune pentru prob de travaliu negativ; prezentaia este n excavaie susinerea contraciilor cu oxitocin poate fi eficient n caz de disfuncie contractil primar n expulzie, dar probabilitatea naterii instrumentale este mare.

18

DISTOCIA OSOAS
Distocia osoas i implicit disproporia cefalopelvic i proba de travaliu reprezint probleme ce trebuie cunoscute de orice obstetrician. Aproximativ 2% din gravide au modificri ale bazinului osos, ce trebuie recunoscute de la prima consultaie prenatal. Examenul clinic are o importan major n stabilirea diagnosticului i a atitudinii terapeutice. Proba de travaliu corect condus, n limite de siguran, poate servi la evitarea unui mare numr de operaii cezariene.

CUPRINS
o Definiie o Bazinul osos normal o Clasificri o o
Factori etiopatogenici ai distociei osoase Clasificarea anomaliilor de bazin

o Atitudine diagnostica o Prognostic - complicaii o Profilaxia distociei osoase o Disproporia cefalopelvic o Proba de travaliu

I.

DEFINIIE

Distocia osoas reprezint totalitatea modificrilor anatomice i morfologice , congenitale sau dobndite, prezente la nivelul bazinului osos , care fac ca naterea vaginal a unui ft normoponderal s aib prognostic obstetrical nefavorabil. Modificrile osoase intereseaz forma, dimensiunile bazinului sau diferite unghiuri osoase. Proba de travaliu este un test mecanic dinamic, care investigheaz disproporia cefalopelvic n unele cazuri de prezentaie cranian flectat.

II. BAZINUL OSOS NORMAL


Bazinul osos este format din cele 2 oase coxale care se articuleaz posterior cu sacrul i cu coccisul. Aceste oase sunt unite prin 4 articulaii :2 amfiartroze (simfiza pubian i articulaia sacrococcigian) i 2 diartroze respectiv articulaiile sacroiliace. La femeia n ortostatism planul strmtorii superioare formeaz cu un plan imaginat orizontal un unghi de 60 grade. n timpul sarcinii , articulaiile de la nivelul bazinului sufer un proces de mbibiie, astfel nct articulaiile osoase devin mai laxe avnd un rol important n mecanismul naterii.

Reamintim pe scurt parametrii fiziologici ai bazinului osos obinui in urma pelvimetriei externe i interne. La pelvimetria extern: diametrul bispinos masurat ntre spinele iliace anterosuperioare este de 24 cm; diametrul bicret msurat ntre crestele iliace este de 28 cm; diametrul bitrohanterian este de 32 cm; diametrul anteroposterior Badeloque ntre apofiza spinoas a vertebrei L5 i marginea supereioar a simfizei pubiene msoar 20 cm.

140
La pelvimetria intern: Strmtoarea superiaoar: diametrul promontosuprapubian sau conjugata anatomic este de 11 cm; diametrul promontomipubian sau conjugata vera este de 10,8 cm; diametrul oblic ntre eminenta ileopectinee i articulatia sacroiliaca: cel stng msoara 12,5 cm, cel drept 12 cm; diametrul transvers maxim ntre punctele cele mai departate ale liniilor nenumite este de 13,5 cm; diametrul transvers median la egal distana ntre promontoriu i simfiz msoar 12,8 cm; diametrul transvers anterior ntre eminenele iliopectinee este de 12 cm; arcul anterior al strmtorii superioare are o raz de 6,5 cm; liniile nenumite se urmresc pe 2/3 anterioare

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC osteoartrite sau artrozele cu aceast localizare; Recklinghausen cu afectare osoas.

III.2.CLASIFICAREA ANOMALIILOR DE BAZIN


Clasificarea etiopatogenic mparte bazinele osoase n mai multe categorii: Bazine viciate prin exces de maleabilitate: rahitismul i osteomalacia Bazine viciate prin leziuni ale coloanei vertebrale: cifotic, lordotic, scoliotic Bazine viciate prin anomalii n dezvoltarea oaselor: infantil, acondroplazic, juxtaminor, bazinul oblic ovalar simplu (Naegele) , oprirea iniial n dezvoltarea sacrului , bazinul despicat anterior sau posterior Bazine acoperite: spondilolizem, spondilolistezis Bazine viciate de tumori osoase sau fracturi cu dezvoltare de calus vicios i modificri de unghiurifiziologice ale diferitelor repere osoase Din punct de vedere al dimesiunilor celor 3 strmtori ale bazinului bazinele se mpart n trei categorii: Bazinul strmtat uor (cvasinormal) cu dimensiunile diametrului util ntre 9 i 10, 5 cm; Bazinul limit cu dimensiunile diametrului util ntre 9 i 8 cm; Bazinul osos chirurgical cu cu dimensiunile diametrului util sub 8 cm; n acest bazin opraia cezarian se impune nc de la debutul travaliului. Clasificarea Caldell Moloy privind tipurilede bazin cele mai frecvente ntlnite n practic Bazinul ginecoid: bazin aproape rotund; la nivelul strmtorii superioare: ambele diametre transversalesunt egale, diametrul anteroposterior este normal, arcurile strmtorii superioare sunt rotunjite; modificri aproape absente la nivelul strmtorii mijlocii i inferioare. Bazinul android: bazin de form triunghiular; la nivelul strmtorii superioare: - diametrul transvers median este micorat;

Strmtoarea mijlocie: diametrul anteroposterior ntre S3 i marginea inferioar este de 11,8 cm; -diametrul biischiatic este de 10,8 cm. Strmtoarea inferioar reprezint orificiul de ieire al excavaiei; unghiul arcadei pubiene msoar 60 grade; diametrul sacrosubpubian ntre vrful sacrului i marginea inferioar a simfizei pubiene msoar 11,5 cm; diametrul coccisubpubian ntre vrful coccisului i marginea inferioar a simfizei pubiene msoar 9,9 cm; diametrul transvers ntre tuberozittile ischiatice este de 11 cm.

III.

CLASIFICRI

III.1. FACTORI ETIOPATOGENICI


Din punct de vedere etiologic au fost implicate o serie de boli care justific modificrile osoase ale bazinului : rahitismul; osteomalacia; tuberculoza cu afectare osoas; poliomielita; fracturi ale membrelor sau ale oaselor bazinului cu consolidare vicioas; - anomalii congenitale (ex. luxaia congenital a oldului uni sau bilateral);

Distocia osoas - diametrul transvers maxim este normal - arcul anterior este nchis - liniile nenumite sunt aproape drepte la nivelul strmtorii mijlocii : spine sciatice proeminente; la strmtoarea inferioar arcada pubian este ogival; este foarte distocic. Sunt bazine ngustate transversal cu arc anterior defavorabil, angajarea craniului fcndu-se n diametrul oblic. Diagnosticul este intuit de aspectul general al pacientei cu aspect android cu olduri strmte. Bazinul antropoid: strmtoarea superioar: - aspect oval cu diametrul anteroposterior alungit; - diametrul transvers micorat; - arc anterior moderat nchis; - proeminena promontoriului nu se atinge ; - strmtoarea mijlocie:spinbe sciatice puin proeminente. strmtoarea inferioar cu arcada pubian moderat nchis. Sunt bazine ngustate transversal cu arc anterior bun. Angajarea i coborrea craniului se poate realiza dac arcul anterior nu este prea nchis n diametrul anteroposterior , altfel nu serealizeaz dect angajarea craniului. Bazinul platypelloid: la nivelul strmtorii superiore diametrul transvers este mare, utilizat n angajare; diametrul anteroposterior este mcorat. Aprecierea unui astfel de bazin se face n urma examenului clinic sau mai bine prin radiopelvimetrie. Rahitismul determin oprirea n dezvoltarea iniial a oaselor bazinuluii apar modificri osoase prin exces de maleabilitate; bazinul osos este mic cu oase subiri i spine osoase proeminente; aripile iliace sunt orientate n afar ischionii turtii i groi; sacrul are curbur exagerat; simfiza este mai nclinat La strmtoarea superioar: bazinul poate fi n general strmtat cu micorarea diametrelor cu 11,5cm; bazinul poate fi turti anteroposterior doar diametrul acesta este micorat; bazin n general strmtat i turtit anteroposterior;

141
bazin turtit transversal cu diametrul transvers micorat la 10,5 cm. La strmtoarea inferioar diametrul transvers poate fi mrit i arcada pubian rmne larg. Excavaia se poate modifica prin redresarea sacrului aceasta lund forma unui canal sau dimpotriv curbura sacrului poate fi accentuat. Osteomalacia incidena este redus ca urmare a mbuntirii condiiilor socioeconomice; produce un ramolisment osos la toate nivelurile; invaginaia oaselor pelviene cu modificarea dimensiunilor celor 3 strmtori i a excavaiei. Cezariana este opiunea terapeutic n aceste cazuri. Acondroplazia Pacientele prezint bazine osoase foarte mici i turtite transversal; gravidele nasc prin operaie cezarian. Modificrile coloanei vertebrale Cifoza determin retroversie la nivelul bazinului; strmtoarea superioar n limite normale cu ax aproape vertical; excavaia este micorat de sus n jos; uterul se dezvolt nainte pe o axa orizontal.

Scolioza deviaz bazinul i i modific forma; bazinul osos este lateroversat cu sacru deviat lateral; asimetria strmtorii superioare i a excavaiei; dac se asociaz i rahitismul strmtoarea superioar are diametre micorate i sacrul este redresat. Bazinul coxalgic frecven redus ca urmare a scderii icidenei tuberculozei; afecteaz bazinul atunci cnd localizarea osoas n TBC apare nainte de dezvoltarea complet a oaselor; modificri importante apar n caz de chioptare; poate apare anchiloz osoas sau subluxaii, semiflexia membrului inferior cu abducie i rotaie extern= bazinul de mers; dac se asociaz rahitismul modificriole sunt severe; bazinul se poate modificatip Naegele.

142
Bazinul din luxaia congenital a oldului, bazinul de chioptare sunt bazine tip Naegele: strmtoarea superioar este asimetric; atrofia complet a unei aripi sacrate cu sinostoza articulaiei sacroiliace; de partea sntoas apare redresarea liniilor nenumite cu mpingerea simfizei dincolo de linia median, rotaia sacrului de partea bolnav; de partea bolnav linia nenumit are curbur pstrat. Bazinul oblic ovalar dublu Robert se caracterizeaz prin modificare tip Naegele bilateral cu atrofia ambeleor aripi sacrate. Tumorile osoase , fracturile osoase cu alunecarea vertebrelor lombare determin modificri osoase particulare. Maladia Recklingahausen face ca bazinul osos s aib form de trefl fiind distocic; cezariana se impune. ATENIE! Din punct de vedere al prognosticului obstetrical, bazinele osoase se mpart n: normale, limit i chirurgicale. Denumirea de bazin osos eutocic se folosete numai la paciente care au nscut cel puin un ft normoponderal, pe ci naturale.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC suplimentare biometrice att ale bazinului osos ct si asupra biometriei fetale , a gradului de flectare a craniului fetal. n unele ri radiografia bazinului la gravida la termen este un examen de rutin pentru a aprecia o eventual disproporie cefalo pelvic.

V. PROGNOSTIC
Prognosticul sarcinii este in general bun, distocia osoasnu afecteaz n general evoluia sarcinii pn aproape de termen; uterul se poate dezvolta pe axa orizontal i capt aspect de uter pendulum; pot apare distocii de prezentaie n special napropierea termenului. Prognosticul naterii este grevat de complicaii materne i fetale. Complicaii materne: Ruperea prematur a membranelor ce crete riscul de corioamniotit; Distocii de dinamic a travaliului; Distocii de prezentaie ale mobilului fetal; Leziuni ale canalului moale, crete riscul de fistule urinare i digestive; Creste riscul de ruptur uterin; Disproporia cefalopelvic. Prognosticul fetal este de asemenea rezervat;complicaille fetale sunt: Traumatismele fetale cu apariia bosei serosangvinolente; Creste riscul de infecie fetal intrapartum; Creste riscul de intervenii obstetricale ca aplicaia de forceps i riscul de fractur a oaselor parietale fetale; Suferin fetal acut ca urmare a disproporiei cefalopelvice; hemoragii intracraniene ca urmare a ncalecrii oaselor calotei craniene

IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC


Diagnosticul de distocie osoas trebuie pus nc de la consultaia prenatal, modificrile osoase fiind permanente. Toate etapele ale stabilirii unui diagnostic trebuie parcurse; anamneza este important pentru:rahitism, fracturi osoase, prezena n aqntecedente a TBC cu localizare osoas, poliomielita, traumatisme, antecedente obstetricale etc. La inspecie se poate observa: nlimea pacientei; aspectul mersului; prezena cifozei sau lordozei n special cea cu localizare lombar; deformrile membrelor inferioare genul varus sau valgus specifice rahitismului; scurtarea unui membru inferior i dimensiunea plantei. Palparea combinat cu pelvimetria extern i pelvimetria intern aduc date semnificative pentrui aprecierea capacitii obstetricale a bazinului osos; aceste aspecte au fost discutate pe larg la etiopatogenie. Dac informaiile obinute n urma examenului clinic nu sunt suficiente se poate recurge la examene complementare ca radiopelvimetria i tomografia computerizat ce aduc date

VI. PROFILAXIA
Profilaxia are n vedere reducerea cauzelor care determin modificri la nivelul bazinului osos i are n vedere: profilaxia rahitismului la nou nscut; profilaxia poliomielitei prin vaccinri; tratamentul corect al fracturilor i traumatismelor bazinului; tratamentul corect al TBC cu sau fra localizare osoas; tratamentul osteoartritelor;

Distocia osoas tratamentul luxaiei congenitale bilateral a nou nscutului. uni sau

143
Proba de travaliu este indicat in bazinele limit cu ftul n prezentaie cranian flectat. Este o prob de angajare a craniului fetal. n urma ei se poate stabili dac naterea vaginal este posibil fr consecine obstetricale importante. nainte de a decide efectuarea probei de travaliu trebuie evaluate exact capacitatea i modificrile osoase ale bazinului i stabilite prezentaiei i dimensiunile ftului. O prob de travaliu corect condus de ctre un medic experimentat poate evit operaia cezarian in multe cazuri. Proba de travaliu se desfoar numai n prezent obstetricianului i nu trebuie s fie o prob de for. Ea nu este posibil n alte tipuri de prezentaii dect cea cranian i este contraindicat dac se asociaz o indicaie relativ suplimentar de operaie cezarian. Pentru a putea ncepe proba de travaliu trebuie ndeplinite urmtoarele condiii: membranele s fie rupte; dilataia s fie de 3-4 cm; s nu existe semne de suferin fetal; dinamica uterin trebuie s fie normal (dac nu este, se corecteaz medicamentos); ftul s fie n prezentaie cranian. Durata probei de travaliu este variabil de la caz la caz i nu trebuie s depeasc 4 ore. Pe parcursul probei de travaliu se va urmri atent dinamica uterin, evoluia dilataiei, angajarea sau nu a craniului i dac apar semne de suferin fetal. n esen. proba de travaliu este neleas ca un test clinic de evaluare a posibilitilor prezentaie eutocice de a traversa strmtoarea superioar. Se urmrete dac se produce angajarea craniului fetal, la dilataie complet. Dac la dilataie complet craniul nu s-a angajat se poate astepta maxim 30 de minute, se indic operaia cezarian. Dac prezentaia se angajeaz naterea vaginal este posibil, spontan sau instrumental. Proba de travaliu se ntrerupe cnd apare suferin fetal, dilataia nu progreseaz, apar sindromul de preruptur uterin sau distocie de dinamic necorectabil, care pot fi secundare disproporiei cefolopelvice. Operaia cezarian este indicat de la debutul travaliului atunci cnd distocia osoas se asociaz cu : prezentaii craniene deflectate, alte tipuri de prezentaii distocice, bazinul osos este chirurgical, alte indicaie relativ de operaie cezarian sau cnd exist disproporie cefalopelvic.

VII. DISPROPORIA CEFALOPELVIC


Diagnosticul unei disproporii cefalopelvice se pune n urma examenului clinic i paraclinic. Principalele indicii ale unei disproporii cefalopelvice sunt obinute n urma pelvimetriei interne la care se adaug i alte semne: palpeul mensurator Pinard care se practic in cursul travaliului , cnd membranele sunt rupte; dac se palpeaz cu mana n extensie parietalul anterior al craniului fetal deasupra simfizei pubiene atunci este vorba de o dispropoie cefalopelvic; Manevra Muller este negativ; cu mna stng se mpinge fundul uterin n timpul contraciei i cu mna dreapt intravaginal se urmrete progresiunea prezentaiei. Dac prezentaia nu progreseaz manevra este negativ, un semn al unei eventuale disproporii cefalopelvice; dac n timpul probei de travaliu apare edem al colului (col nesolicitat), dilataia nu progreseaz, craniul nu se acomodeaz sau se deflecteaz / apar hipertonie uterin i semne de suferin fetal la o gravid cu distocie osoas, ne putem gndi la o disproporie cefalopelvic; Examenle paraclinice care au valoare n aprecierea unei eventuale disproporii cefalopelvice sunt tomografia i radiopelvimetria, care prin msurarea exact a dimetrelor bazinului osos i biometrie fetal pot aprecia dac naterea vaginal este posibil sau nu. Ecografia aduce date suplimentare doar prin biometria fetal, bazinul osos neputnd fii investigat prin aceast metod. n situaii neclare (bazine osoase limit i fei nu foarte mari, n prezentaie cranian flectat), diagnosticul disproporiei cefolopelvice se face prin PROBA DE TRAVALIU.

VIII.

PROBA DE TRAVALIU

Proba de travaliu este o prob mecanic dinamic, care investigeaz disproporia cefalopelvic.

144
ATENIE! Ca abordare de principiu, proba de travaliu se poate declara negativ doar cnd se ajunge la dilataie complet; n practic ns, exist multe situaii n care proba de travaliu trebuie

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC ntrerupt nainte de a se ajunge la dilataie complet, i toate reprezint variante de prob de travaliu negativ. Proba de travaliu nu trebuie prelungit peste 4 ore.

DE REINUT
o Tipurile de distocii osoase i conducerea probei de travaliu trebuie cunoscute de orice medic obstetrician. o n principiu, proba de travaliu testeaz angajarea craniului fetal, la dilataie complet; exist, ns, situaii n care proba de travaliu trebuie oprit nainte de a se ajunge la dilataie complet. o n faa oricrei indicaii relative de operaie cezarian care se asociaz cu o distocie osoas, ca i n cazul bazinului osos chirurgical, operaia cezarian reprezint unica soluie terapeutic. o Nu trebuie uitate complicaiile neurologice la distan care pot afecta ftul n urma hipoxiei perinatale sau a traumatismelor fetale, ca urmare a naterii vaginale dificile, cu sau far intervenii obstetricale. Proba de travaliu cu trebuie mpins peste anumite limite.

20
NATEREA PREMATUR
Naterea nainte de termen reprezint, n prezent, principala cauz de mortalitate i morbiditate perinatale. De remarcat c, n ciuda progresului spectaculos al medicinei n general, incidena naterii premature a rmas practic nemodificat n ultimii 50 de ani i nu s-au putut gsi metode fiabile de predicie a naterii premature, nici mcar pentru predicia pe termen scurt, n ameninarea de natere prematur. Se pare c n viitorul apropiat vom asista la validarea unor metode eficiente de detectare a gravidelor cu risc de natere prematur. Dei n ultimele doua decade s-a nregistrat o cretere marcat n rata de supravieuire a nou-nascuilor cu greutate foarte mic la natere, aceast reducere a mortalitii nu a fost insoit i de reducerea morbiditii neonatale i a disabilitilor pe termen lung. Se apreciaz c aproximativ 50% dintre handicapurile neurologice majore la copii sunt rezultatul naterii premature; de precizat c este vorba mai ales de naterile nainte de 34/32 de sptmni de gestaie, nu de toate naterile nainte de 37 de sptmni de gestaie. O mare varietate de factori au fost implicai, cu grade diferite de probabilitate, n etiopatogenia naterii premature; cauzele declanatoare nu sunt cunoscute exact, nici n cazul ruperii premature de membrane, nici n cazul travaliului declanat spontan nainte de termen, cu membrane intacte. Urmtorii factori sunt frecvent incriminai n declanarea naterii nainte de termen: factori individuali medico sociali, condiii de via nefavorabile, factori genetici (agregare familial i rasial), infecii (corioamniotita i infeciile urinare sunt factori etiologici importani ai naterii premature, n schimb rolul vaginozei bacteriene n declanarea nainte de termen a travaliului nu a fost confirmat).

CUPRINS
o o o Definiii Clasificare Atitudine diagnostic o Predicia naterii premature Dignosticul naterii premature

Atitudine terapeutic Management antepartum Naterea

150 I.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

DEFINIII: noiuni de statistic medical i de diagnostic genetic.

Formal*, naterea prematur este definit ca ntreruperea cursului sarcinii nainte de sptmna 37 de gestaie i dup sptmna 28 de gestaie, cu obinerea unui produs de concepie cu o greutate mai mare de 1000 de grame (definiie conform cu legislaia din Romnia, n 2003) sau nainte de sptmna 37 si dup sptmna 20 de gestaie, indiferent de greutatea produsului de concepie (SUA 2003). * comentarii i precizri: Termenul de natere prematur, instituit premature rupture of membranes, PROM iniial n pediatria i obstetrica clasic, avea o sfer ruperea prematur a membranelor. Termenul de semnificaie destul de larg, dar i destul de PROM se refer la ruperea membranelor vag n acelai timp, anume se referea la copii nainte de debutul travaliului, indiferent de nscui nainte de 37 de sptmni de vrst vrsta gestaional. Pentru a sublinia aceast idee, gestaional, sau cu greutate la natere sub 2500 de n literatura anglo-saxon, n ultimii ani, se prefer grame. Termenul a persistat ca atare pn n termenul de prelabor rupture of membranes, celui prezent, n literatura romneasc de specialitate, dar echivalent de premature rupture of membranes. pe msur ce conceptele patologice de natere Dealtfel, i n accepiunea colii romneti clasice prematur i de restricie de cretere intrauterin au de obstetric, termenul de rupere prematur a devenit bine cristalizate i individualizate, n membranelor se refer la ruperea membranelor obstetrica modern, a generat destul de numeroase nainte de debutul travaliului. PROM este un confuzii. Mai puin confuziv ar fi s se adopte termen generic, care acoper situaii foarte diverse: pentru naterea nainte de 37 de sptmni de ruperea membranelor nainte de declanarea gestaie terminologia anglo-saxon de natere travaliului la fei sub limita viabilitii; la fei nainte de termen preterm delivery. posibil viabili, cu prognostic postnatal rezervat (24 De precizat c limita de 37 de sptmni de 34 de sptmni); la fei la termen (peste 37 de gestaie pentru definirea prematuritii este sptmni de gestaie). n afar de prognostiul fetal, formal. n prezent, probleme grave pune, n mod exist i alte diferene ntre PROM la termen i real, naterea nainte de 34 de sptmni de gestaie PROM nainte de termen; declanarea travaliului (32 de sptmni de gestaie, n serviciile de urmeaz mai rapid dup ruperea membranelor, neonatologie de maxim performan); acest n cazul PROM la termen, fa de PROM subgrup de nateri reprezint principala surs a nainte de termen. mortalitii perinatale i a morbiditii perinatale severe, pe termen scurt, precum i a dizabilitii ATENIE! Momentul ruperii membranelor este grave, pe termen lung. descris n raport cu fazele travaliului, nu n n funcie de greutatea la natere, ftul nscut raport cu vrsta gestaional. nainte de termen este considerat: AGA ( appropriate for gestational age); PROM este un fenomen intricat cu fenomenul SGA (small for gestational age), care trebuie naterii nainte de termen i, probabil, unul din difereniat de un ft prematur cu IUGR principalele mecanisme implicate n declanarea (intrauterine growth restriction restricie naterii nainte de termen. n astfel de cazuri, de cretere intrauterin, suferin fetal trebuie adus o precizare suplimentar, legat de cronic); vrsta gestaional; n terminologia anglo-saxon, LGA (large for gestational age). aceast situaie este descris drept PPROM Datorit progreselor n terapia intensiv preterm premature / prelabour rupture of neonatal, limita inferioar a viabilitii, din punct membranes. de vedere al greutii la natere, a fost mpins pn la de 500 grame, dar n aceste cazuri, aparentul succes este pus n discuie din cauza problemei II. CLASIFICARE sechelelor neurologice (paralizie cerebral); acestea au o prevelen de 75% la feii nscui II.1. CATEGORII DE NATERE nainte de 32 sptmni de gestaie.

PREMATUR

O surs de confuzie n ceea ce privete semnificaia termenului romnesc de natere prematur o reprezint termenul englezesc

Naterea prematur este clasificat n trei mari categorii, n funcie de cauzele declanatoare:

Naterea prematur 1. Natere prematur impus de complicaii ale sarcinii (iatrogen). n aceast categorie se nscriu o multitudine de situaii patologice obstetricale precum preeclampsia, restricia sever de cretere intrauterin, decolarea prematur de placent normal inserat, diabet zaharat profund dezechilibrat, situaii care afecteaz mama sau ftul n asemenea msur nct continuarea cursului sarcinii trebuie ntrerupt. 2. Ruptura prematur spontan a membranelor, mecanism frecvent; patogeneza este obscur, rolul infeciilor vaginele oculte a fost recent infirmat. 3. Travaliu prematur declanat spontan cu membrane intacte. Cele mai frecvente cauze, n ordine descresctoare sunt (Tabel 1):

151
Tabel 1 Cauzele declanrii travaliului nainte de termen. Placenta praevia/abruptio placentae Corioamniotita Cauze imunologice: sindromul antifosfolipidic Incompetena cervico-istmic Hidramnios, sarcina multipl Anomalii uterine (fibroame) Preeclampsia Traumatisme fizice/chirurgicale Anomalii fetale n aceast ultim categorie un loc aparte l ocup incompetena cervico-istmic, considerat de unii autori drept o entitate patologic de sine statatoare.

PROM

Travaliu spontan prematur

Incompetenta cervico-istmica

Fig. 1. Etiopatogenia travaliului nainte de termen. II.2. CATEGORII PATOLOGICE CONEXE NATERII NAINTE DE TERMEN
nainte de termen, darPPROM nu determin, dect rareori, corioamniotit. Corioamniotita clinic sau subclinic este cauza a aproximativ 50% din naterile sub 30 de sptmni de gestaie. n aceste cazuri, rspunsul inflamator materno fetal la infecie repezint calea de declanare a naterii nainte de termen. ATENIE! Corioamniotita determin ntotdeauna natere nainte de termen, iar PPROM nu determin, de regul, corioamniotit. Legtura altor infecii materne cu naterea nainte de termen nu este clar. Este dovedit c tratarea cu succes a infeciilor urinare la gravide

PPROM i incompetena cervico istmic trebuie considerate principalele fenomene patologice asociate naterii nainte de termen (Fig.1). Corioamniotita: Corioamniotita este un fenomen patologic important asociat cu naterea prematur, dar legtura dintre corioamniotit i naterea prematur este considerat unilateral, n sensul n care corioamniotita determin natere

152
reduce incidena naterii nainte de termen, prin urmare este recomandat efectuarea unei uroculturi la toate gravidele, la luarea n eviden, precum i la toate gravidele simptomatice. n schimb, screeningul i tratamentul infeciilor bacteriene vaginale n sarcin nu reduce incidena naterii nainte de termen.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC


III.1. PREDICIA NATERII NAINTE DE TERMEN
n cazul gravidelor asimptomatice: Predicia naterii nainte de termen (selecia gravidelor cu risc de natere prematur) este o problem de maxim actualitate n obstetric, deoarece prevenirea consecinelor prematuritii nu se poate face eficient prin prevenirea naterii nainte de termen (profilaxie primar progresele n terapia neonatal mbuntesc prognosticul vital pe termen scurt, dar nu i prognosticul funcional neurologic pe termen lung al copiilor nscui mult nainte de termen). Din cauza importanei medico sociale pe care o are problema naterii nainte de termen, se preconizeaz, pentru viitorul apropiat, o politic de screening a ntregii populaii obstetricale, pentru identificarea gravidelor cu risc crescut de a nate nainte de termen. ATENIE! Este foarte important identificarea gravidelor asimptomatice, cu risc crescut de a nate nainte de termen! Metoda prin care se poate face eficient predicia riscului de natere nainte de termen este msurarea ecografic transvaginal a lungimii cervicale, la aproximativ 20 de sptmni de gestaie (Fig. 2.a, b, c). Toate celelalte metode care au fost ncercate pentru predicia naterii nainte de termen la gravide asimptomatice nu s-au dovedit eficiente: 1. Nateri premature anterioare: 15% 32% risc de recuren, dar pe baza istoricului personal general i obstetrical pot fi identificate, global, doar aproximativ 30% din gravidele cu risc crescut de a nate nainte de termen. 2. Screening-ul pentru vaginoz bacterien i dozarea fibronectinei fetale sunt metode n care s-au pus mari sperane, dar studii controlate recente au dovedit c nu sunt foarte eficiente n predicia naterii nainte de termen.

Fig. 2. a canal cervical de lungime normal, nchis; b canal cervical scurtat, se observ procesul de tunelizare dinspre

Naterea prematur

153
sunt eficiente

orificiul intern; c canal cervical tunelizat, asociat cu fibrom uterin istmic.


n cazul gravidelor simptomatice: 1. Semnele i simptomele sunt predictive pentru natere prematur: a. presiune pelvin; b. dureri abdominale asemntoare durerilor menstruale; c. dureri lombare joase; d. secreie vaginal apoas/sangvinolent. Astfel de semne, asociate empiric cu ameninarea de natere prematur, sunt, ns, de multe ori, tardive; n cazul n care se asociaz ntradevr cu naterea nainte de termen, ele apar cu aproximativ 24 de ore nainte de declanarea travaliului propriu-zis. 2. Modificri cervicale clinice Scurtarea marcat a colului cu tendin la tergere, apreciat digital, este un factor predictiv puternic pentru naterea prematur. Identificarea gravidelor cu risc crescut trebuie fcut n condiiile n care exist posibilitatea profilaxiei primare a naterii premature la aceste gravide. Exist dou metode medicale de profilaxie a naterii nainte de termen: chirurgical (cerclaj cervical) i farmacologic (tocolitice). Problema cerclajului profilactic la gravidele diagnosticate cu col scurtat la 20 de sptmni de gestaie este controversat. Cerclajul profilactic este dovedit eficient la gravidele cu istoric de natere prematur i col mai scurt de 20 de mm la 20 de sptmni de gestaie i la gravidele cu sarcini multiple i col mai scurt de 25 de mm la 20 de sptmni de gestaie. n curnd, vor fi finalizate studiile randomizate privind eficiena cerclajului profilactic la gravide asimptomatice, fr istoric personal de natere prematur, care au colul mai scurt de 20 de mm, la 20 de sptmni de gestaie. Dintre tocolitice, doar progesteronul, conform unor studii foarte recente, pare eficient n profilaxia naterii nainte de termen. Alte metode potenial eficiente n profilaxia naterii premature sunt enumerate n tabelul 2 (Tabel 2): Tabel 2 Metode auxiliare de profilaxie a naterii nainte de termen ncetarea fumatului reducerea stresului fizic i psihic, a oboselii nutriie adecvat, echilibrat tratarea infeciilor tractului urinar antibioterapia i tocoliza de ntreinere NU

III.2. DIAGNOSTICUL NATERII NAINTE DE TERMEN


III.2.1. TRAVALIU SPONTAN MEMBRANE INTACTE

ATENIE! Este foarte important identificarea, ntre gravidele care se prezint cu simptomatologia ameninrii / iminenei de natere prematur, a acelor gravide care vor nate n mai puin de 24 72 de ore, adic sub intervalul necesar instalrii aciunii de maturare pulmonar fetal a glucocorticoizilor. Diagnosticul diferenial ntre falsul travaliu i travaliul prematur este dificil. Studii recente, n servicii de obstetric de mare performan, au artat c, dintre gravidele cu sarcini ntre 24 i 34 de sptmni (perioada de risc maxim, n care naterea prematur are cele mai grave consecine) care au fost considerate ca avnd n mod real ameninare de natere nainte de termen i crora li s-au administrat, prin urmare, glucocorticoizi, doar 20% au nscut n interval de 3 zile. Aceast ineficien n a diferenia ntre ameninare de natere prematur fr consecine imediate i declanarea travaliului nainte de termen duce, frecvent, la repetarea dozei de glucocorticoizi, la gravidele simptomatice care sfresc prin a nate prematur, fapt care are consecine defavorabile asupra prognosticului neuropsihic, pe termen lung, al copilului. Criteriile ACOG (Colegiului American al Obstetricienilor i Ginecologilor) pentru diagnosticul travaliului prematur sunt: CUD 4/20 minute sau 8/60 minute, nsoite de modificari progresive de col; dilataie cervicala peste 1 cm; col scurtat peste 80%. Aceste criterii sunt stricte, pentru a preveni situaia mai sus menionat. III.2.2. RUPEREA PREMATUR MEMBRANELOR A

n 75% din cazuri, apariia CUD i instalarea travaliului urmeaz imediat ruperii membranelor. Intervalul de timp de la ruptura membranelor pn la apariia CUD tinde s fie invers proporional cu vrsta gestaional. Astfel, cu ct ruperea membranelor se produce la o vrst gestaional

154
mai mic, cu att perioada de laten pn la instalarea travaliilui este mai mare. Diagnosticul se pune pe baza: Anamnezei: pacienta relateaz secreie vaginal apoas, mai mult sau mai puin abundent. Examenului cu valve: identificarea unei cantiti crescute de lichid acumulat n fundul de sac vaginal posterior. Test cu hrtia de nitrazin (indicator de pH): posibil influenat de contaminarea cu snge, sperm sau de vaginoza bacterian. Tactul vaginal prezint risc de contaminare intrauterin, dar ofer informaii despre modificri ale colului, prezena sau nu a pungii amniotice, starea mobilului fetal. Ecografic: oligohidramnios. Diagnostic diferenial: Pierderea dopului gelatinos; Secreie vaginal abundent; Incontinena urinar.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Dexametazon 6mg (im), 4 prize la interval de 12 ore. sau (preferabil) Betametazon 12mg (im), 2 prize la interval de 24 ore. Protocolul nu se repet dect n mod excepional. Efectul glucocorticoizilor este benefic dac naterea se produce dup 24 de ore de la prima administrare i pn n 7 zile. Utilitatea agentilor tocolitici (Tabel 3) n condiiile unui travaliu declanat este limitat. Rolul lor in acest caz este de a ntrzia naterea suficient de mult ct s permit aciunea corticosteroizilor. Majoritatea claselor de tocolitice au efecte adverse sistemice importante, din care rezult contraindicaii care le limiteaz utilizarea (Tabel 4). Se pare c, n viitorul apropiat, se va reveni la progesteron, substan cu puine efecte adverse, ca tocolitic de baz, mai ales n profilaxia primar a naterii nainte de termen. Dup sptmna 34 Principalele modificri sunt legate de administrarea corticoizilor, a cror necesitate devine discutabil. IV.1.2. MEMBRANE RUPTE

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC


IV.1.
IV.1.1.

MANAGEMENT ANTEPARTUM
MEMBRANE INTACTE

Atitudinea depinde n mare msur de vrsta gestaional i piatra de hotar este reprezentat de vrsta gestaional de 34 sau de 32 de sptmni, n funcie de performana serviciilor de neonatologie. Dup 34 de sptmni de gestaie, ftul se consider a fi suficient de maturizat, astfel nct consecinele expunerii la mediul extrauterin s fie limitate. ntre 25 i 34 sptmni Scopul este de a prelungi ct mai mult posibil cursul sarcinii, n vederea asigurrii maturizrii pulmonare fetale. Atitudinea este urmtoarea: internare n sala de nateri; monitorizare cardiotocografic; administrare de glucocorticoizi; tocoliz pentru a permite instalarea activitii glucocorticoizilor i, eventual, transferul in utero ntr-un centru de asisten teriar; antibioterapie (eficien nedemonstrat). Protocolul de administrare glucocorticoizilor este urmtorul: al

Managementul este similar, n funcie de vrsta gestaional administrndu-se corticoterapie sau nu. Tocoliza nu mai este recomandat de rutin, ca n cazul travaliului cu membrane intacte, ci doar dup analiza individual a cazurilor. nainte de sptmna 34 Atitudinea recomandat este: tocoliz: NU este recomandat de rutin, dar poate fi benefic, deoarece permite aciunea corticosteroizilor; administrare de corticosteroizi; antibioterapie: NU de rutin; dac exist indicaie clinic (febr matern, tahicardie fetal), se pot folosi: Ampicilin + Gentamicin Clindamicin prelungirea sarcinii (management conservator) cu urmrirea: o semnelor vitale materne (temperatur, puls, tensiune); o hemoleucogram; o CRP (proteina C reactiv); o monitorizare cardiotocografic.

Naterea prematur declanarea naterii n momentul suspicionrii corioamniotitei sau obinerii maturrii pulmonare fetale. Tabel 3 Clase de medicamente tocolitice Terbutalina 0.25 mg la 20 30 min. n prima or, apoi 0.25 mg la 34 ore sau pev 2.5 5 g/min. doze n studiu

155

Dup sptmna 34 Atitudinea recomandat este: declanarea travaliului cu prostaglandine pericervical; prevenirea infeciei neonatale cu streptococ grup B (Ampicilin intrapartum). Determinarea maturitii pulmonare fetale Este necesar n cazul naterii premature iatrogene (decizia de a declana artificial travaliul nainte de termen) i n cazul ruperii spontane nainte de 34 de sptmni a membranelor, cnd apar indicaii de declanare a travaliului. Se determin raportul fosfolipidelor lecitin / sfingomielin n lichidul amniotic; o valoare mai mare de 2 semnific maturarea pulmonar fetal. Tabel 4 Contraindicaii ale administrrii tocoliticelor Suferin fetal acut (nonreassuring fetal status) Suferin fetal cronic (IUGR) Malformaii fetale grave, letale Moarte fetal in utero Corioamniotit Eclampsie/preeclamsie sever Instabilitate hemodinamic matern IV.1.3. MANAGEMENTUL CORIOAMNIOTITEI CLINIC EVIDENTE

Beta-mimetice

Eficiente, mai ales n administrare intravenoas

Sulfat de magneziu

4 6 g bolus iv, apoi pev 2 4 g/or

Monitorizarea reflexelor osteotendinoase, a frecvenei respiratorii i cardiace Efecte adverse fetale: nchidere precoce a ductului arterial, hemoragii intracraniene Puin eficiente Ieftine

Inhibitori de prostaglandine

Miorelaxante directe

Blocanti de canale de calciu

Antagonisti ocitocici

Indometacin 50 100 mg iniial, apoi 25 mg la 6 ore, cu precauie, nu mai mult de 48 de ore Aspirina doze uzuale, cu precauie Scobutil Papaverina Diazepam doze uzuale Nifedipina oral, 30 mg iniial, apoi 20 mg la 90 min. sau 20 mg la 20 min., 4 doze, apoi 20 mg la 4-8 ore Atosiban 6.75 mg bolus, apoi pev 300 g/min., 3 ore Barusiban

Bine tolerate Potenteaza toxicitatea MgSO4 Nu perioade lungi

Diagnostic: febr matern; lichid amniotic modificat (fetid, purulent); tahicardie fetala persistent; leucocitoz marcat; valori CRP mult crescute; culturi pozitive din lichid amniotic.

Management: antibioterapie cu spectru larg, intravenos, pe baza antibiogramei; management-ul conservativ este contraindicat; natere imediat, preferabil pe cale vaginal.

Efecte adverse multiple

IV.2.

NATEREA

n general, cu ct fatul este mai imatur, cu att impactul travaliului i al naterii este mai mare. Monitorizarea cardiotocografic intrapartum este

156
obligatorie. Tahicardia fetal persistent n condiii de membrane rupte este sugestiv pentru sepsis fetal. Naterea se poate produce pe cale vaginal n absena contraindicaiilor i cu o epiziotomie adecvat (se reduce traumatizarea craniului fetal), chiar n condiiile unui ft mic.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Naterea prin operaie cezarian este formal contraindicat n cazul asocierii corioamniotitei, determinand morbiditate matern crescut, fr mbunatirea prognosticului fetal. Totui, rata de intervenii cezariene n cazul corioamniotitei este destul de mare din cauza progresiunii dificile a travaliului, prezentaiilor distocice si a modificrilor de ritm cardiac fetal.

DE REINUT
o Naterea nainte de 34 de sptmni de gestaie reprezint principala cauz de mortalitate i morbiditate perinatal, n prezent. o Incidena naterii nainte de termen a rmas nemodificat, n ultimii 50 de ani. o Identificarea gravidelor cu risc crescut de a nate nainte de termen i profilaxia primar a naterii nainte de termen reprezint singura metod eficient de a preveni consecinele prematuritii. o Msurarea ecografic transvaginal a lungimii colului, la 20 de sptmni de gestaie, este metoda eficient de identificare a gravidelor cu risc crescut de a nate nainte de termen. o Cerclajul profilactic al colului uterin este indicat la gravidele cu antecedente de natere prematur i col mai scurt de 20 de mm la 20 de sptmni de gestaie i la gravidele cu sarcin multipl i col mai scurt de 25 de mm la 20 de sptmni de gestaie. o Terapia tocolitic per se nu mbuntete prognosticul fetal i nu este eficient n cazul travaliului declanat. o Corticoterapia este eficient n accelerarea maturizrii pulmonare fetale; de cte ori este posibil, se administreaz n doz unic. o Antibioterapia nu este recomandat de rutin n managementul naterii premature, iar tocoliza nu mai este recomandat de rutin, dup ruperea membranelor. o n caz de PPROM dup 34 de sptmni de gestaie, naterea este alternativa corect; PPROM nainte de 34 sptmni de gestaie impune tratament conservator pn la realizarea maturrii pulmonare fetale. o n caz de corioamniotit, se impune naterea, indiferent de vrsta gestaional.

21
SARCINA PRELUNGIT
Sarcina prelungit sau posttermen complic ntre 5-10% din sarcinile normale i se definete, conform ACOG, la 42 sptmni complete (294 zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei menstruaii. Exist diferene de nuan, n sensul c sptmna 42 se refer la 41 sptmni plus 1 pn la 6 zile, n timp ce 42 sptmni semnific 42 sptmni complete. Datorit incidenei mari a variaiilor largi n ciclul menstrual la femeile normale, majoritatea sarcinilor ce au mplinit 42 sptmni complete dup ultima mestruaie probabil, biologic, nu sunt prelungite, iar un mic procent din cele ce nu au atins 42 sptmni sunt posttermen, explicnd astfel proporia relativ mic a feilor ce prezint sindromul clinic de postmaturitate.Rata mortalitii perinatale crete dup 42 sptmni de gestaie, se dubleaz aproape de 43 sptmni i crete de 4-6 ori la 44 sptmni fa de termen. Pentru c nu exist o metod sigur de a identifica sarcina cu adevrat prelungit, toate sarcinile considerate a avea 42 sptmni trebuie tratate ca prelungite anormal.

CUPRINS
o Definiii o Inciden o Etiologie o Fiziopatologie o Atitudine diagnostic o Atitudine terapeutic o Efecte asupra dezvoltrii fetale n sarcina prelungit o Prognostic

I.

DEFINIII

Sarcina prelungit (posttermen) se definete, conform ACOG, la 42 sptmni complete (294 zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei menstruaii. Sindromul de postmaturitate apare la 10-30% din sarcinile de 41-43 sptmni. Nou-nscutul prezint: Tegumente palide, pergamentoase, uneori impregnate meconial (coloraie verzuie); Unghii lungi, pr abundant; Greutate corporal redus; Panicul adipos subcutanat slab reprezentat; Ochi larg deschii, facies vioi; Tendin la acidoz metabolic, hipoglicemie, detres respiratorie prin inhalare de lichid amniotic, semne de sufer cerebral; Mortalitate de 2-4 ori mai ridicat fa de restul categoriilor de nou-nscui.

158 II. INCIDEN


Variaz n funcie de criteriile folosite pentru diagnostic: Pe baza ultimei menstruaii, frecvena variaz ntre 7,5-10%; Pe baza criteriilor biometrice ecografice, frecvena este 2-3%, chiar 1,1% cnd ecografia a fost fcut n primul trimestru de sarcin.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Eliminarea meconiului n lichidul amniotic deja redus este implicat n apariia sindromului de aspiraie meconial (inciden de trei ori mai mare fa de sarcina normal). Se consider c fluxul urinar fetal este redus de oligohidramniosul preexistent, ce limiteaz cantitatea nghiit de ft. Ecografic, fluxul sanguin renal fetal este redus.

IV.3. RESTRICIA DE CRETERE FETAL


Dei proporia feilor macrosomi crete n sarcina prelungit (cu creterea morbiditii perinatale prin nateri dificile, distocie de umr, cefalhematoame, fracture claviculare, leziuni de plex brahial peste 20% din fei cntresc peste 4000 g), crete i incidena restriciei de cretere intrauterin, fiind ntlnit la o treime din decesele perinatale.

III. ETIOLOGIE
necunoscut, parial datorit faptului c mecanismul iniierii travaliului este necunoscut; sarcina pn la 42 sptmni este probabil n limitele normalului; Hipoplazia adrenal fetal primar congenital, anencefalia i deficiena sulfatazei placentare ce duc la o producie scazut de estrogeni pot determina ntrzierea travaliului i lipsa maturrii cervicale normale.

V. ATITUDINE DIAGNOSTIC
V.1. CLINIC

IV. FIZIOPATOLOGIE
IV.1. DISFUNCIA PLACENTAR
apoptoza placentar moartea celular programat crete semnificativ dup 41 sptmni comparative cu intervalul 36-39 sptmni; modificrile placentare (vascularizaie vilozitar srac, fibrozarea stromei, depozite ale sinciiului previlozitar i leziuni ischemice) duc la hipoxie fetal i reducerea nutriiei, cu apariia suferinei fetale cronice, oligohidramnios prin scaderea diurezei fetale (vasoconstricie renal) i deshidratarea fetal, ce duce la descuamare cutanat; faptul c ftul continu s creasc n greutate sugereaz c funcia placentar nu este compromis.

Simptome: insomnie, simptomele esofagitei de reflux, senzaie de discomfort general, precum i diminuarea percepiei micrilor fetale. Istoric obstetrical: un nou-nscut mort sau alte evenimente patologice impun o atitudine activ n detrimentul expectativei. Sarcina prelungit are o recuren de 30-40%, orientnd astfel opiunea obstetricianului. Hipertensiunea arterial i diabetul zaharat contraindic expectativa, la fel ca i alte afeciuni ce influeneaz negativ prognosticul fetal i matern. Examen clinic: restricia de cretere intrauterin i oligohidramniosul pot indica afectarea fetal i reduc nlimea fundului uterin, care trebuie determinat. Este necesar stabilirea prezentaiei i poziiei, precum i evaluarea volumului lichidului amniotic. Examenul vaginal: se face nainte de a discuta opiunile terapeutice, pentru a stabili gradul de maturare a colului iniierea travaliului are anse mai mari de succes dac scorul Bishop>5 i

IV.2. SUFERINA FETAL OLIGOHIDRAMNIOSUL

Cauza major a suferinei fetale antepartum i intrapartum-compresia cordonului ombilical asociat cu oligohidramniosul Pe traseul cardiotocografic ntlnim deceleraii prelungite, deceleraii variabile i aspectul saltator (peste 20 bti).

Sarcina prelungit pentru a tenta decolarea membranelor prin introducerea degetului examinator prin cervix, manevr ce elibereaz prostaglandine endogene ce duc la declanarea travaliului n 48 ore la 50% din multipare, fiind mai puin eficace la primipare. Scorul Bishop

159
Ecografia: Volumul lichidului amniotic oligohidramniosul este un semn major de alarm, fiind singurul element predictiv pentru diagnosticul suferinei fetale. Se msoar cu ultrasunetele fie prin msurarea diametrului vertical maxim al lichidului amniotic (normal>3 cm) fie prin msurarea diametrului pungilor amniotice n patru cadrane diferite prin a cror nsumare obinem Indexul de Fluid Amniotic (AFI) - normal>8 cm. AFI este un bun predictor al evenimentelor perinatale, dar nu este perfect. Lichidul amniotic poate s scad ntr-o perioad de 3-4 zile, fiind necesar determinarea AFI de dou ori pe sptmn. Estimarea greutii fetale evaluarea ecografic a greutii la natere are o imprecizie de 10%. Restricia de cretere indic o sarcin cu risc crescut, impunnd o atitudine activ. Slbirea fetal se traduce uneori prin scderea diametrului abdominal transvers i a perimetrului abdominal. Profilul biofizic este un scor stabilit de Manning ce combin evaluarea ecografic a micrilor fetale include micrile trunchiului, micrile respiratorii i tonusul fetal), volumul lichidului amniotic i cardiotocografia pentru a evalua bunstarea fetal. Valoarea scorului ntre 8 i 10 reprezint normalul i garanteaz bunstarea fetal pentru 48 ore. Scorul ntre 6 i 8, asociat cu oligoamnios (martorul suferinei fetale cronice) impune luarea unei decizii. Un scor de 6 este suspect i impune repetarea testului. Scorul mai mic sau egal cu 4 impune o decizie rapid. Velocimetria Doppler fluxul anormal sau slab n artera ombilical este legat de funcia placentar precar i identific sarcina cu risc crescut. Suferina fetal pare s apar peste o valoare prag a indicelui de rezisten ombilical a lui Pourcelot de 0,54-0,58. un examen Doppler anormal indic naterea, pe cnd unul normal nu excude rezultate perinatale nefavorabile.

0 dilatatia n cm lungimea (% de tergere) Consistena poziia nlimea capului

1 lung 0

1 la 2 lungime (40-50)

3 la 4 scurt (6070)

5 ters

ferm intermediar moale Posteintermediar anterior rior nalt i mobil aplicat fixat

angajat

V.2. PARACLINIC
Nu sunt teste diagnostice specifice pentru sarcina prelungit. Totui, sunt folosite mai multe investigaii pentru a evalua starea ftului. Testele biochimice nu sunt folosite de rutin pentru a evalua funcia placentar, pentru lipsa de acuratee n predicia strii fetale i pentru c nu exclud rezultatele neonatale slabe. Micrile fetale se coreleaz cu starea de bine, dar nu exist dovezi c prezena lor reduce riscul decesului fetal n sarcina prelungit. Cardiotocografia o nregistrare de 20-40 minute este cea mai popular metod de supraveghere fetal. Asociat cu msurarea sau stimularea micrilor fetale (testul non stress) este un bun indicator al bunstrii, cnd este normal. Un traseu cu ritm normal (120-160/min) i variabilitate normal (>10-15/min) cu dou sau mai multe episoade de acceleraie este linititor. Scderea oscilaiilor sub 5/min sau mai mult de 50% din traseu, deceleraiile repetate precoce, tardive sau variabile i tendina la tahicardie fetal sunt anormale i impun intervenia prompt.

160 VI. ATITUDINE TERAPEUTIC


Interveniile antepartum sunt indicate n managementul sarcinii prelungite. Mai multe studii randomizate au artat diferene nesemnificative ale morbiditii i mortalitii fetale n cazul expectativei i monitorizrii fetale comparativ cu inducerea travaliului, care, n schimb, este mai puin costisitoare. Expectativa i monitorizarea fetal. De la 40 sptmni i 3 zile de amenoree, dac condiiile locale sunt defavorabile (scor Bishop<5), se urmrete gravida pn la 42 sptmni, cu nregistrarea ritmului cardiac fetal la fiecare 48 ore. Dac condiiile locale o permit sau dac exist riscul suferinei fetale cronice sau o placent de gradul III, se propune de la nceput inducerea travaliului. La 42 sptmni de amenoree se realizeaz un bilan pentru reevaluarea prognosticului obstetrical Test de nonstress; Evaluarea ecografic a cantitii de lichid amniotic; Profilul biofizic; Examen Doppler ombilical; Biometria fetal; Bilan normal-se continu cu expectativa i monitorizarea fetal astfel: gravida numr micrile fetale percepute ntrun interval de 2 ore, zilnic i este supus, tot zilnic unui test de non stress; volumul lichidului amniotic este evaluat de 23 ori sptmnal, iar fiecare pung cu diametru sub 3 cm este considerat anormal. Bilan anormal-se declaneaz travaliul. Inducerea travaliului scade riscul decesului perinatal i incidena eliminrii meconiului n lichidul amniotic. Unele studii arat dublarea ratei operaiilor cezariene i a aplicaiilor de forceps dup inducerea travaliului la sarcina prelungit, dar alte studii arat creteri similare i n cazul expectativei. Metodele de inducie i riscurile la care este expus gravida depind de paritate, status cervical sau de scorul Bishop. col favorabil sau scor Bishop >5 se folosete amniotomia sau perfuzia intravenoas cu oxitocin; col nefavorabil sunt folosite preparatele prostaglandinice (pg E2 gel, misoprostolanalog pg E1) adminstrate vaginal. Declanarea cu prostaglandine este asociat cu o rat mai mare a hiperstimulrii uterine, efect dependent de doz i o rat mai mic a

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC interveniilor comparativ cu oxitocina. n ansamblu, rata naterilor prin intervenii este crescut la primipare i la gravide cu col nefavorabil. Analiza studiilor asupra sarcinii prelungite sugereaz c pentru gravidele cu risc sczut opiunile sunt destul de limitate. Declanarea travliului este probabil mai sigur i mai ieftin, dar este mai agresiv. Expectativa este mai puin invaziv, dar femeia trebuie avertizat c metodele de supraveghere fetal nu sunt perfecte. n fine, pacienta i partenerul su trebuie s aib posibilitatea alegerii, dup prezentarea riscurilor i beneficiilor fiecrei opiuni.

VI. EFECTE ASUPRA DEZVOLTRII FETALE N CAZUL SARCINII PRELUNGITE


Unele studii asupra copiilor nscui cu sindrom de postmaturitate au artat un numr crescut de mbolnviri, tulburri ale somnului i adaptare social afectat n primul an de via. Feii cu asfixie in utero au avut o inciden mai mare a semnelor neurologice anormale n perioada neonatal. Alte studii nu au artat diferene la vrsta de 1 an i 2 ani fa de copiii nscui la termen n ceea ce privete scorul inteligenei, dezvoltrii psihice i al bolilor intercurente. Copiii nscui dup o sarcin prelungit trebuie evaluai prin studii de urmrire n legtur cu prezena sau absena asfixiei antepartum sau intrapartum i a sindromului de postmaturitate. Probabil c dezvoltarea ulterioar este normal n absena acestor factori.

VII.

PROGNOSTIC

n general bun pentru gravidele cu sarcin prelungit cu risc sczut. Expectativa presupune risc suplimentar de deces perinatal, n timp ce declanarea travaliului este asociat cu o rat crescut a interveniilor.

Sarcina prelungit

161

DE REINUT
o Sarcina prelungit complic ntre 5% - 10% din sarcinile normale. o Fiziopatologic apar disfuncia placentar, sindromul de postmaturitate, restricia de cretere fetal, suferina fetal i oligohidramniosul. o Diagnosticul este clinic i ecografic. o La 42 sptmni se realizeaz un bilan pentru reevaluarea prognosticului obstetrical, care va stabili opiunea terapeutic: expectativ, cu evaluarea gravidei de dou ori pe sptmn sau inducerea travaliului. o Nou nscuii trebuie evaluai n legtur cu prezena sau absena asfixiei antepartum sau intrapartum i a sindromului de postmaturitate.

22
IZOIMUNIZRILE FETO-MATERNE
Cele mai frecvente izoimunizri feto - materne apar fa de antigenele sistemului Rh i ABO, dar sunt descrise i izoimunizri i fa de alte antigene fetale (Kell, Kidd, Duffy, M, N, S).

CUPRINS
o Definiie o Condiii de apariie o Fiziopatologie o Forme clinice o Diagnostic o Conduit o Profilaxie o Concluzii

I.

DEFINIIE

Izoimunizrile feto-materne sunt stri patologice n care femeia gravid este sensibilizat i produce izoanticorpi fa de antigenele sanguine fetale.

II. CONDIII DE APARIIE


gravid de grup O cu so de grup incompatibil cu gravida; gravid Rh negativ cu so Rh pozitiv (mai ales daca acesta este homozigot); antecedente obstetricale ncrcate (avorturi, sarcini ectopice, nateri rezolvate prin operaie cezarian sau cu extracie manual a placentei); antecedente de izoimunizare antiRh (transfuzii de snge, mame Rh negative provenite din mame Rh pozitive).

i e sunt recesive. Cea mai important este gena D care confer individului purttor caracterul Rh pozitiv. Dac perechea de alele prezent este DD atunci individul este Rh pozitiv homozigot, dac perechea este Dd atunci individul este Rh pozitiv heterozigot. Antigenul Rh este strict embrionar i poate fi pus n eviden din sptamna a 6 a de dezvoltare a embrionului uman. Hematiile pot s traverseze placenta chiar din primul trimestru de sarcin (dac se practic manevre obstetricale diagnostice puncia trofoblastic, amniocenteza precoce), dar cel mai adesea izoimunizarea este consecina pasajului de snge Rh pozitiv al copilului la mama Rh negativ n timpul naterii i n ultimile luni de sarcin. Volumul hemoragiei fetale este n general mic (0,25ml), hemoragii masive (50ml) sunt posibile n caz de moarte fetal.

III. FIZIOPATOLOGIA IZOIMUNIZARII Rh I ABO


Sistemul Rh este constituit din 6 alele Cc, Dd, Ee. Genele C, D si E sunt dominante iar genele c,d

162
Rspunsul imun primar survine la un prim contact cu antigenul D eritrocitar. Primii apar anticorpii de tip Ig M ce nu traverseaz placenta. Raspunsul imun secundar (anamnestic) survine la un nou contact cu antigenul , de regul, cu ocazia unei noi sarcini. De obicei sunt produse cantiti mari de anticorpi. Acetia sunt de tip Ig G care traverseaz placenta. Odat ptruni n circulaia fetal anticorpii materni Ig G sunt adsorbii pe suprafaa eritrocitelor fetale i acioneaz ca hemolizine. Procesul hemolitic este progresiv tot mai grav i duce la anemia sever a ftului, care, dei acioneaz prin activarea masiv a esutului eritropoietic cu apariia de focare de eritropoiez extramedular (ficat, splin, plmni) nu poate produce un numr compensator de eritrocite. n stadii avansate, anemia conduce la insuficien plurivisceral (insuficien cardiac, insuficien hepatic cu hipoalbuminemie i alterarea factorilor de coagulare, insuficien renal).Se constituie un sindrom edematos- ascitic care intereseaz ftul i placenta nsoit de polihidramnios. O consecin direct a hiperalbuminemiei(1820mg/dl la nou nscutul la termen) este icterul nuclear prin depunerea n substana nervoas cerebral.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Examenul ecografic: Hipertrofie i edem placentar; Modificarea raportului ntre DBP i CA, vizualizarea ascitei i a hepato-splenomegaliei; Edem al scalpului; Micri lente fetale; Hidrotorax, hidropericard; Tahi- sau bradicardie.

IV.2. ICTERUL GRAV NSCUTULUI

AL

NOU

IV. FORME CLINICE


ANASARCA FETO-PLACENTAR. ICTERUL GRAV AL NOU NSCUTULUI. ANEMIA HEMOLITIC CONGENITAL.

IV.1. ANASARCA FETOPLACENTAR


Este o stare morbid a ftului fiind o consecin a anemiei severe. Ftul prezint edeme monstruoase, la nivelul feei, trunchiului, membrelor, abdomen voluminos prin hepatosplenomegalie i ascit, tegumente palide cu multiple peteii i echimoze, polihidramnios. Dac nou nscutul se nate viu prezint semne de detres respiratorie, cardiac i semne de insuficien renal cu oligoanurie i retenie azotat. Paraclinic: Hb<8g/dl; Trombocitopenie; Scderea factorilor de coagulare; Hipoglicemie; Acidoz metabolic; Testul Coombs direct pozitiv.

Ftul nu se nate icteric, dar lichidul amniotic, vernix caseosa i gelatina Wharton au coloraie galben. Icterul apare precoce, n primele ore de la natere, iniial la nivelul feei, apoi coboar rapid spre torace, restul trunchiului i membre. Este nsoit de paloare cutaneo-mucoas, hepatosplenomegalie, eventual edeme. Urinile sunt reduse cantitativ, intens colorate, scaunul este de obicei de culoare normal. Pragul bilirubinemiei totale pentru icterul nuclear depinde de vrsta sarcinii: 18-20mg/dl la nou nscutul la termen 10-15mg/dl la greutatea de 1500-1000g 10mg/dl la greutatea <1000g. Evoluia natural este spre icter nuclear (ziua a 3-a sau a 4-a) prin depunerea bilirubinei indirecte liposolubile la nivelul nucleilor cenuii. Nou nscutul prezint somnolen pn la letargie, hipertonia musculaturii extensoare (opistotonus), privire fix in apus de soare, micri stereo-ataxice, tulburri de deglutiie de respiraie, de termoreglare. n aproape 80% din cazuri survine exitusul. Supravieuitorii prezint sechele de mare gravitate: motorii: hipertonie extrapiramidal, atetoz; psihice: retard de diferite grade pn la idioie; senzoriale: surditate.

IV.3. ANEMIA HEMOLITIC CONGENITAL


nsoete icterul i devine manifest clinic odat cu atenuarea acestuia. Numrul hematiilor scade la 1,5-2mil/mmc. Nou nscutul este somnolent, adinamic, se alimenteaz cu dificultate, pierznd mult n greutate.

V. DIAGNOSTIC
A. DOZARE ANTICORPI anticorpii incomplei liberi in snge sunt evideniai prin

Izoimunizrile feto-materne testul Coombs indirect (pragul critic este 1/16). Valori mai mari sau creterea brusc intr-o perioada scurt de timp, indic posibilitatea unei afectri fetale, dar nu exist dect o corelaie aproximativ ntre nivelul anticorpilor i gradul de suferin fetal. Scderea titrului de anticorpi n cursul sarcinii se datoreaz fie efectului imunosupresiv al sarcinii, fie transferului masiv de anticorpi n circulaia fetal cu fixarea lor de eritrocitele fetale.(semn de alarm). Prezena anticorpilor n primele 12 sptmni de sarcin indic o imunizare preexistent acelei sarcini. Dac anticorpii apar dup sptmna 26-28 imunizarea s-a produs n cursul sarcinii respective. B. ECOGRAFIA este cel mai important mijloc de supraveghere a sarcinii, ea ne permite s precizm: vrsta gestaional, biometria fetal; grosimea placentei, hidramniosul; anasarca incipient (exudat pericardic, hepatomegalie, anse intestinale bine vizualizabile, lam subire de ascit, edem cutanat); eritroblastoza sever (distensia abdomenului fetal, deflectarea coloanei vertebrale, edem al scalpului, al extremitilor, micri fetale lente, hidrotorax i hidropericard); ecografia Doppler indicele de rezisten placentar scade si debitul sanguin in vena ombilicala crete (datorit creterii activitii miocardice, fapt ce poate determina decompensare cardiac in utero sau neonatal); posibilitatea de a realiza manevre terapeutice (cordocentez, transfuzia intrauterin de snge). C.

163

Fig.2. Ft cu hidrops autoimun.


AMNIOCENTEZA permite recoltarea de lichid amniotic, este o investigaie obligatorie n urmrirea sarcinii cu izoimunizare Rh. Din probele recoltate se fac determinri ale nivelurilor bilirubinei, raportul lecitin/sfingomielin (pentru aprecierea maturitii pulmonare), nivelul proteinelor, titru anticorpilor, transaminaze, colinesteraze. Indicaiile amniocentezei: titru de anticorpi 1/64 in izoimunizrile aprute in cursul sarcinii respective; titru de anticorpi 1/32 in izoimunizarea din sarcina precedent; evoluia patologic a sarcinii (hidramnios, preeclampsie, eclampsie); antecedente de mori fetale intrauterine, ictere neonatale grave, exanghino-transfuzii. Aprecierea cantitii de bilirubin din LA se face prin spectrofotometrie i calcularea indicelui optic de absorbie n lumina monocromatic cu lungimea de unda de 450 milimicroni. ncadrarea indicelui optic n diagrama Liley permite stabilirea a 3 zone de afectare a ftului : Zona I cu indicele optic = 0,2, ftul nu este afectat, poate fi chiar Rh negativ. Se repet la 2 sptmni dac valorile rmn staionare sau la 4 sptmni dac valorile au tendina s scad. Zona II indice optic ntre 0,2-0,3, ftul este afectat i este sigur Rh pozitiv. Se repet amniocenteza dup o sptmn. Dac valorile coboar n zona I, se repet sptmnal, iar dac staioneaz in zona II, se provoac naterea cnd raportul L/S sugereaz maturitatea pulmonar.

Fig.1. Polihidramnios aspect ecografic.

164
Zona III indice optic intre 0,3-0,7, ft cu afectare sever. Dac sarcina<24 sptmni, se indic transfuzia intrauterin, iar dac sarcina>35 sptmni, se indic provocarea naterii. D.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC CORDOCENTEZA permite prelevarea de snge din cordonul ombilical i msurarea precis a Hb, hematocrit, a reticulocitelor, a bilirubinei, ct i testul Coombs direct.

VI. CONDUITA N SARCIN A. TRANSFUZIA FETAL in utero - poate fi fcut pe trei ci: 1. transfuzia intraperitoneal- injectarea de snge Rh negativ n cavitatea peritoneal a ftului. Astzi este folosit doar n imposibilitatea abordului vascular fetal. 2. transfuzia vascular- injectare de mas eritrocitar n cordonul ombilical (la nivelul inseriei fetale sau placentare), vena ombilical intraabdominal sau chiar cordul fetal. Se execut o dat la trei sptmni. Principalul risc al metodei este o suprancrcare fetal cu decompensarea cordului fetal prin creterea brusc a Hb. 3. exsanghino-transfuzia in uteronormalizeaz rapid masa globular fetal fr riscul unei suprancrcri transfuzionale sau al unor ncrcri hemodinamice. Este tehnica de elecie pentru formele grave de anemie i hidrops. NATEREA PREMATUR prin declanarea travaliului sau cezarian, fiind indicat n cazurile de agravare a izoimunizrii dup 34 de sptmni (zona Liley II /III). Pentru vrste gestaionale mici se indic tratamente intrauterine i extragerea ftului mai trziu. PLASMAFEREZA are ca scop scderea concentraiei de anticorpi din sngele matern pn la valori sub 1microg/ml. n caz de hidrops aciunea ei este puin probabil, fiind aplicat foarte trziu pentru a mai opri procesul de hemoliz. CORTICOTERAPIA I IMUNOGLOBULINE NESPECIFICE nu toi autorii sunt de acord asupra gradului de diminuare a afectrii fetale.

B.

Fig. 3. Curba de densitate optic dup care se calculeaz indicele optic.

. C.

D.

VI. CONDUITA DUP NATERE A. LA NOU-NSCUT: exangino-transfuzia nlocuirea hematiilor fetale afectate cu hematii Rh negative.

Fig. 4. Diagrama semilogaritmic Liley.

Izoimunizrile feto-materne fototerapia n lumin alb sau albastr n formele cu icter pronunat, convertete prin fotooxidare bilirubina n biliverdin, mai puin neurotoxic i mai uor de epurat. corectarea anemiei fetale dup mai multe sptmni de la natere dac nivelul Hg scade sub 8g/dl. B. LA MAM: administrarea de 300 microglobulina anti-D im, daca anticorpii sunt abseni.

165
28 i 32. Dac sunt abseni n sptmna 28 se administreaz im 300 micrograme de globulin anti-D. Obligatoriu se administreaz globulina antiD 300 microg im, n caz de: sarcin la termen cu anticorpi abseni, dup natere, la mama cu ft RH pozitiv; sarcina ectopic; curetaj uterin pentru ntreruperea sarcinii dup 12 sptmni; amniocentez; biopsie de trofoblast; avort spontan; abruptio placentae. Dac sarcina se ntrerupe sub 12 sptmni de vrst gestaional, se administreaz numai 50 micrograme de imunoglobulin anti-D.

VII. PROFILAXIE
determinarea grupelor sanghine i a Rh ca examen prenupial. Cuplurilor incompatibile li se recomand contracepie pn la o sarcin dorit. urmrirea n cursul sarcinii a apariiei anticorpilor la luarea n eviden, n sptmna

DE REINUT
o Izoimunizarea feto-matern continu s fie o problem obstetrical important. o Este obligatoriu screening-ul gravidelor de grup O sau Rh negativ cu soi incompatibili i determinarea prezenei anticorpilor nc de la prima vizit prenatal. o Gravidele neimunizate se urmresc prin determinri de anticorpi n sptmnile 28, 32 i la natere. Gravidele imunizate vor fi urmrite lunar prin determinarea titrului de anticorpi, iar din sptmna 22-24 se urmrete i starea ftului prin ecografie, amniocentez. o n funcie de starea ftului, de nivelul bilirubinei i de maturitatea pulmonar se indic transfuzia intrauterin i naterea prematur provocat. o Naterea la gravide cu izoimunizare se va desfura n condiii de traumatism minim (fr versiuni, extracie manual de placent).

23
SUFERINA FETAL ACUT
Odat cu introducerea n practica clinica a monitorizrii electronice fetale, obstetricienii au nceput s aib posibilitatea de a evalua starea ftului, n utero. Ftul, al crui interes din punct de vedere medical fusese absolut subordonat celui matern, a devenit n timp un pacient important, accesibil actelor diagnostice i terapeutice medicale. Entuziasmul declanat de introducerea monitorizrii electronice fetale a fost enorm i rspndirea metodei rapida, nainte chiar de dovedirea eficacitii sale i, mai important, naintea de stabilirea exact a semnificaiei rezultatelor obinute prin aceast metod. Perioada care a urmat a fost martor la o cretere de 4 ori a ratei operaiilor cezariene, fr un declin semnificativ al incidenei paraliziei cerebrale. Acest fapt a impus reevaluarea interpretrii rezultatelor monitorizrii fetale. Dubla responsabilitate cu care se confrunta obstetricianul astzi este de a recunoate n timp util un ft ameninat de hipoxie acuta n travaliu, evitnd n acelai timp supradiagnosticul suferinei fetale acute. Atitudinea actual este aceea de a considera c rezultatele monitorizrii electronice fetale au o valoare diagnostic doar orientativ, nu absolut, ceea ce se reflect i n faptul c, n ultima perioad, n loc de termenul de suferin fetal acut, fetal distress, este preferat termenul de non-reassuring fetal status.

CUPRINS
o Clasificare
o Cauzele suferinei fetale acute o Monitorizarea fetal intrapartum Activitatea cardiaca fetal (FHR) Sngele capilar fetal

Puls-oximetrie fetal o Modaliti de corectare a FHR o Atitudine diagnostic o Atitudine terapeutic

o Sindromul de aspiraie de meconiu

II.

CLASIFICRI

II.2. METODE DE MONITORIZARE FETALA INTRA-PARTUM


II.2.1. MONITORIZAREA ELECTRONICA A ACTIVITATII CARDIACE FETALE

II.1. CAUZELE SUFERINTEI FETALE ACUTE


Dup originea lor se pot mpri n trei mari categorii (Tabel 1).

Metoda a evoluat din ascultaia intermitent a cordului fetal utiliznd un fetoscop (Pinard) i presupune evidenierea i nregistrarea grafic a

168
activitii cardiace fetale concomitent cu activitatea uterina. n funcie de monitorizarea poate fi: plasarea electrozilor

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Interpretarea traseelor CTG Elementele componente ale unui traseu sunt: 1. Activitatea cardiaca (ritmul) de baza Cuprinde: frecventa; variabilitatea; aritmii fetale. Frecventa medie: pe msura maturrii fetale frecventa cardiaca scade: valori normale 34 40 sptmni: 110 160 bpm; bradicardie: < 110bpm; tahicardie: > 160bpm. Variabilitatea ritmului de baza este un index de baza al activitii cardiace, aflata sub controlul sistemului simpatic/parasimpatic al nodului sino-atrial. Se apreciaz: variabilitatea pe termen scurt (beat-to-beat); variabilitatea pe termen lung: > 1 minut. Reducerea/disparitia variabilitatii poate indica un ft afectat grav i este general acceptat ca cel mai fidel semn al compromiterii fetale. Traseul sinusoidal apare n cazul anemiei fetale severe, indiferent de cauza acesteia 2. Modificri periodice ale FHR Reprezint devieri de la ritmul de baza, descrise n legtura cu activitatea contractil uterina. Acceleraii: creteri abrupte ale frecventei cardiace > 15 bpm cu o durata peste 15 sec. Pot fi determinate de: micri fetale; contracii uterine; examinare genitala; ocluzie de cordon (iniial). Prezenta a minim 2 acceleraii pe o nregistrare de 20 min. n absenta deceleraiilor traduce starea de sntate fetal. Deceleraii: reducerea frecventei cardiace cu minim 15 bpm pe o durata peste 15 sec. Raportate la debutul contraciilor, deceleraiile pot fi de mai multe tipuri.

Externa (indirecta): prin intermediul peretelui abdominal matern; Interna (directa): electrod bipolar spiralat ataat direct la scalpul fetal dup ruperea membranelor. n funcie de timp, monitorizarea poate fi (Tabel 2): Intermitenta, contracie; Continu. Tabel 1 Cauzele suferintei fetale acute Anemie severa: - acut: hemoragie materno-fetala - cronica: incompat. Rh cu alloimunizare infecie parvovirala Fetale twin-to-twin transfusion anomalii congenitale sepsis IUGR Post-maturitate HTA cronica/preeclampsie/eclampsie Diabet zaharat Boli cardio-respiratorii Materne decompensate Trauma/soc Hipotensiune regionala (anestezie regionala fr aport volemic corespunzator) Decolare prematura de placenta Infarctizare extinsa Placenta/ Infecie cordon Compresiune de cordon ombilical Hematom/tromboza Prolaps de cordon obligatoriu urmnd o

Tabel 2 Monitorizarea intermitenta n travaliu Risc mic Risc mare La 30 min. La 15 min. Stadiul I La 15 min. La 5 min. Stadiul II

Suferina fetal acut Tabel 3 Tipuri de deceleraii - debuteaz odat cu contracia - panta descendenta este lenta (distanta debut nadir >30 sec) - cauza frecvente: compresiunea craniana - nu se asociaz cu hipoxemia, acidemia sau scor APGAR sczut - debuteaz dup maximul contraciei - panta descendenta lenta - cauze: scderea fluxului uteroplacenta prin hipotensiune materna, activitate contractil excesiva, insuficienta placentara - panta abrupta (< 30 sec.) - durata < 2 min. - cauza: compresiune de cordon ombilical - durata 2 10 minute - cauze: examinare genitala, hiperactivitate uterina, nod de cordon strans, hipotensiune materna severa Tabel 4 Activitatea cardiaca fetal Normal Ritmul de baza Bradicardie Bradicardie severa Tahicardie Absenta Minima Variabilitate Moderata Marcata Acceleraii Minime 6 25 bpm > 25 bpm fata de ritmul de baza > 15 bpm, durata >15 sec. <30sec sau 110 80 bpm 30-60sec, nadir >70 bpm sau >60 sec, nadir >80 bpm >60 sec, nadir <70 bpm 110 160 bpm < 110 bpm < 100 bpm > 160 bpm 0 2 bpm 3 5 bpm II.2.2.

169
ANALIZA SANGELUI CAPILAR DIN SCALPUL FETAL

Deceleraii precoce

Se determina pH, pO2, pCO2 din zona cea mai accesibila, scalpul fetal. Valori i interpretare: pH > 7,25 monitorizare; pH 7,20 7,25 se repeta proba n 30 min; pH < 7,20 se repeta proba imediat confirmare operaie cezariana. Este o metoda incomoda si, implicit, destul de puin utilizata n ultima perioada. II.2.3. PULS-OXIMETRIA FETALA utilizeaz un senzor plat ce se ataeaz la faa fetal; determina saturaia sngelui capilar, care n travaliu este cuprinsa intre 30 70%.

Deceleraii tardive

Deceleraii variabile

Deceleraii prelungite

III. MODALITATI DE CORECTARE A FRECVENTEI CARDIACE FETALE


1. Amnioinfuzia Utila n cazuri de oligoamnios asociat cu compresiune de cordon ombilical sau lichid amniotic meconial (meconiu consistent); Tehnic: bolus 500 800 ml ser fiziologic cldut, apoi infuzie continua 3ml/ora; Complicaii: Hipertonie uterina. Infecie intrauterina. Ruptura uterina. 2. Stimularea scalpului fetal Prin examinare vaginal. Lipsa rspunsului nu este predictiva pentru acidemie. 3. Stimulare vibroacustica Se practica cu ajutorul unui dispozitiv (laringe artificial) aplicat pe abdomenul matern sau la mica distanta, ce emite o unda vibro-acustica. Rspuns favorabil = apariia unei acceleraii ce nsoete micarea fetal. ATENIE! O manevr foarte important este administrarea de oxigen intrapartum, n cazul apariiei de modificri alarmante ale traseului cardiotocografic.

Deceleraii

Moderate

Severe

170 IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC


Alterarea strii de bine fetale se face de multe ori gradual; pot fi definite, n mod didactic, doua etape: 1. Stress fetal; 2. Suferina fetal acuta (fetal distress comform terminologiei anglo-saxone).

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Atta timp ct nu exista injurie neurologic i ftul are potenial de recuperare, acceleraiile pot fi prezente i variabilitatea meninut. Deceleraiile tardive sunt un marker al hipoxemiei, nu al acidozei fetale.

IV.2. SUFERINTA FETALA ACUTA (fetal distress/ asfixie)


Reprezint o situaie n care ftul este expus riscului de injurie neurologica permanenta, MSOF (multiple systems and organs failure) i deces. Se poate instala: Brusc: prolaps de cordon ombilical Decolare prematura de placenta normal inserata Progresiv: preeclamsie severa Fat IUGR n travaliu Pe msura ce hipoxemia persistenta determina acidoza fetal, variabilitatea ritmului cardiac diminua progresiv pana la dispariie. Deceleraiile, care iniial urmau fiecrei contracii, au o tendin paradoxala de a deveni intermitente, pentru ca apoi s dispar complet. n etapa finala ftul pierde orice abilitate de a exercita vreun control neurologic asupra FHR i n acest caz apare un traseu plat, fr variabilitate, fr acceleraii, fr deceleraii.

IV.1. STRESUL FETAL


Reprezint rspunsul unui ft fr leziuni neurologice la hipoxemie; Cel mai frecvent pattern FHR este tahicardia persistenta; Trebuie excluse alte cauze de tahicardie fetal: febra materna. Beta-mimetice. Atropina. Consum de cocaina. Etapa urmtoare este marcata de apariia deceleraiilor tardive/variabile. Tabel 5 Patternul FHR n stress Ritm de Tahicardie > 160 bpm Traseu sinusoidal persistent baza Modificri Deceleratii tardive/variabile Variabilitate > 3 bpm periodice Acceleratii

Fig. 1. Evoluia patternului FHR n suferina fetal.


Criteriile Colegiului American de Obstetrica i Ginecologie pentru stabilirea corelaiei intre injuria neurologica i asfixia perinatal: 1. acidemie marcata n artera ombilicala (pH<7); 2. scor APGAR 0 3 persistent peste 5 minute; 3. sechele neurologice neonatale (convulsii, coma, hipotonie); 4. MSOF.

Suferina fetal acut

171
prezenta meconiului n lichidul amniotic. Acesta ar fi un factor predictiv pentru asfixia fetal. Cu toate acestea, observaii mai recente au constatat faptul ca un procent variabil intre 12 22% dintre travalii sunt nsoite de prezenta meconiului, dar o mica parte dintre acestea se nsoesc de morbiditate i mortalitate perinatal.

V. ATITUDINE TERAPEUTIC
Identificarea corecta i intervenia n timp util asupra unui ft aflat n suferin fetal acut a devenit o dilema serioasa pentru obstetrician. Abilitatea de a distinge un ft normal expus unui stress fata de unul compromis este esenial. n acelai timp identificarea cauzei permite orientarea atitudinii clinice. n cazul unui traseu suspect (non-reassuring) urmtoarele masuri sunt indicate: Repoziionarea parturientei n decubit lateral stng; Administrarea de oxigen; ntreruperea agenilor ocitocici i corectarea hiperactivitatii uterine prin tocoliza; Corectarea hipotensiunii materne, eventual asociate cu analgezia peridurala; Examinare vaginala; Pregtire pentru extragerea ftului dac modificrile FHR persista / se agraveaz; Alertarea echipei de neonatologie i informare asupra statusului fetal; Extragerea ftului se face n cea mai mare parte a cazurilor prin operaie cezariana de urgenta. n anumite situaii, ns, utilizarea forcepsului sau vacuum-extractorului poate fi mai benefica, cu ntreruperea mai rapida a travaliului.

VI.1. FIZIOPATOLOGIE
Exista trei teorii care sugereaz eliminarea meconiului n cursul travaliului: 1. hipoxia fetal; 2. pasajul meconiului este urmarea maturrii sistemului gastro-intestinal fetal; 3. stimularea vagala i creterea peristalticii ca urmare a compresiunilor intermitente pe cordonul ombilical.

VI.2. SINDROMUL DE ASPIRATIE DE MECONIU


Aspiraia n cile respiratorii de lichid amniotic este un proces fiziologic. Din pcate n situaia unui lichid amniotic meconial, n special meconiu consistent, rezultatele pot fi nefaste. Se produce n acest caz obstrucia cilor respiratorii, imposibilitatea expansionrii unor teritorii alveoare mai mult sau mai puin extinse, urmarea fiind detresa respiratorie i hipoxia n cadrul sindromului de aspiraie de meconiu. Din fericire, dei prezena lichidului amniotic meconial este relativ frecventa, sindromul de aspiraie de meconiu este destul de rar.

VI. PREZENTA MECONIULUI n LICHIDUL AMNIOTIC


Obstetrica clasica a introdus cu mult timp n urma conceptul suferinei fetale sugerate de

DE REINUT
o Cel mai important instrument de urmrire fetal n travaliu l reprezint cardiotocografia. o Termenul de non-reassuring fetal status este mai onest dect cel de fetal distress, n descrierea rezultatelor anormale ale cardiotocografiei. o Monitorizarea intermitenta este suficienta intr-un travaliu fr risc crescut. o Absenta variabilitii ritmului cardiac este considerata cel mai important indice prognostic al alterrii neurologice fetale. o Dac FHR nu se amelioreaz prin metodele uzuale, se impune ntreruperea cursului travaliului.

24
RESTRICIA DE CRETERE INTRAUTERIN
Nou-nscuii ce greutate sub 2DS fata de valoarea normala pentru vrsta gestational prezint morbiditate i mortalitate neonatal crescute. Aceti nou-nscui au fost iniial considerai small for dates (SFD) sau small for gestational age (SGA), greutatea redus la natere fiind rezultatul unui deficit, unei restricii n creterea intrauterina. Astfel, cele dou noiuni, SGA i restricia n creterea intrauterina (IUGR, intrauterine growth restriction) se suprapuneau, situaie acceptat pn n urm cu aproape 20 de ani. Dup introducerea n practica clinica a biometriei fetale ultrasonografice, odat cu evaluarea diverilor parametri fetali somatici (DBP, AC, LF) i vasculari (velocimetria Doppler), cele doua noiuni au fost separate. IUGR este o noiune ce nu poate fi definita numai pe baza valorilor greutii, ea fiind un concept n mai mare msura funcional dect morfologic, care se refer la feii cu suferin cronic real in utero. Se pot distinge dou categorii de IUGR: - SGA IUGR, situaia cea mai frecventa; - AGA IUGR.

CUPRINS
o Definiie o Mobiditate i mortalitate o Clasificarea IUGR o Factori de risc o Fiziopatologie o Diagnostic clinic ultrasonografic profilul biofizic fetal o Management

I.

DEFINIIE

Prima noiune apruta, introdus de neonatologi, a fost cea de ft cu greutate mic la natere (low birth weight LBW), aceasta nsemnnd greutate sub 2500 gr, indiferent de vrsta gestaional. Ulterior, tot neonatologii au difereniat valorile greutii la natere n funcie de vrsta gestaional. Astfel a aprut noiunea de SGA. Toi feii a cror greutate la natere se situeaz sub valoarea celei de a 10-a percentil pentru vrsta gestational, sunt considerai SGA. Conform acestui criteriu, 10% din totalul nou-nscuilor sunt SGA. Cea mai mare parte a acestor copii, 25% 60%, nu prezint modificri patologice, creterea fiind concordanta cu potenialul lor constituional. Dac limita de definire este coroborata sub a 5-a percentil sau sub 2 DS, doar 3% -5% dintre sarcini se ncadreaz n aceasta categorie, acestea fiind de fapt sarcinile cu restricie de cretere (IUGR) n sensul suferinei fetale cronice i cu risc crescut.

174 II. MORTALITATE I MORBIDITATE


IUGR se nsoete de o inciden crescut a unor complicaii perinatale, cu att mai mult cu cat deficitul de cretere este mai sever. Tabel 1 Complicaiile IUGR Moarte fetala n utero Asfixia la natere Aspiraie de meconiu Hipoglicemie neonatal Hipotermie neonatala Anomalii neurologice (paralizie cerebrala, hemoragie intraventricular) Evoluia acestor copii n perioada postnatala depinde de: Cauza IUGR; Alimentaie; Context socio-economic. Restricia de cretere datorata unor situaii precum: infecii virale congenitale, anomalii cromozomiale, malformatii congenitale, are un potenial sczut de recuperare. n cazul insuficienei placentare, evoluia ulterioar este spre recuperare rapida a deficitului ponderal. n mod similar, nou-nscutul IUGR provenind din familii cu status socio-economic ridicat are posibiliti de dezvoltare mbuntite. Maturaia pulmonara Un subiect mult discutat i pentru care nu exista explicaii fiziopatologice pertinente, este acela al maturaiei pulmonare fetale, care este favorizata, accelerata n sarcinile complicate cu IUGR, suferina fetal cronica pregtind ftul pentru mediul extrauterin.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

III. CLASIFICARE
IUGR poate fi mprit n doua mari categorii pe baza valorilor DBP i circumferinei abdominale (CA): 1. simetrica; 2. asimetrica. 1. IUGR simetrica presupune o reducere proporionat a dimensiunilor att ale abdomenului ct i craniului fetal. Mecanismul sugerat este aciunea unui agent n perioada iniial a sarcinii, afectnd creterea n mod generalizat. Ex: infecii virale, ageni chimici teratogeni, anomalii cromozomiale 2. IUGR asimetrica se refera la dezvoltarea abdominala deficitara fata de dimensiunile craniului fetal, cu raport DBP/AC crescut fata de valorile normale. Circumferina abdominala ilustreaz n primul rnd dimensiunile ficatului fetal, sediul glicogenogenezei i depozitarii glicogenului, proces deficitar n condiiile suferinei fetale cronice. n acelai timp dezvoltarea structurilor craniene nu este afectata. Aceasta situaie apare n cazul insuficientei placentare, injurie cu instalare tardiv i grade variate de severitate, care se nsoete n mod constant de modificri ale parametrilor Doppler. Astfel, aprecierea tipului de IUGR poate sugera cauza generatoare, ceea ce, desigur, are importanta n stabilirea managementului clinic.

IV. FACTORI DE RISC


Principalii factori de risc sunt prezentai n tabelul 2. Tabel 2

Factori socio-economici

Infecii fetale

Factori de risc pentru IUGR Constituia materna Ctig ponderal deficitar n sarcina Status socio-economic precar Fumat/alcoolism Virale Bacteriene Protozoare

Mame mici copii mici

Malformatii congenitale

Anomalii cromozomiale Malformaii cardio-vasculare Fumat, cocaina, alcool, narcotice

Rubeola, CMV, hepatita A,B Listerioza, TBC, sifilis Toxoplasma, malaria congenitala Trisomia 18 Trisomia 21 Trisomia 13 Ostogenesis imperfecta

Agenti chimici teratogeni

Restricia de cretere intrauterin Afeciuni cardio-vasculare cronice Afeciuni renale cronice Anemia falciform Abruptio placentae Infarctizare extins Infecie, chorioangioame, inserie marginal/velamentoas de cordon Sarcina multipla Sdr. Anticorpilor antifosfolipidici Malformaii uterine, fibroame Sarcina extrauterina (abdominala)

175
HTA cronica, superpoziia preeclampsiei, malformaii cardiace cianogene

Boli materne

Cauze placentare i de cordon

Alte cauze

Fig. 1. Fiziopatologia suferinei fetale cronice.

V. FIZIOPATOLOGIE
Cea mai frecventa asociere patologic, interesnd pana la 30% dintre sarcinile cu IUGR este hipoxemia, consecina insuficienei placentare (frecvent, afectare vascular placentar de tip obliterativ). Aceasta este principala cauza a morbiditii perinatale, n funcie de durata i severitate putnd determina: moarte fetal n utero;

suferina fetal acut n travaliu; morbiditate i mortalitate neonatal crescut, imediat/tardiv. Ftul deine o serie de mecanisme adaptative, ce ii permit supravieuirea n condiii de stress (Fig. 1, dup UpToDate 2005). Astfel, rspunsul adaptativ primar este reprezentat de ncetinirea / suprimarea creterii fetale. n cadrul rspunsului adaptativ secundar, cea mai important modificare

176
este reprezentat de redistribuia fluxului sangvin, cu vasoconstricie n teritoriul splahnic i protejarea circulaiei organelor vitale: sistem nervos central, cord i glande suprarenale. Aceste modificri pot fi evideniate prin velocimetrie Doppler. Alte fenomene care apar, secundar hipoxiei cronice sunt: reducerea activitii fetale; reducerea ritmului cardiac fetal; policitemie fetal. n etapa ulterioara apar modificri datorate decompensrii cardiace, traduse clinic prin aspecte bine definite ale traseelor cardiotocografice (deceleraii, diminuarea variabilitii). Micrile fetale diminua, de asemenea i producia de urina fetal, cu apariia oligoamniosului. n faze avansate apar modificrile neurologice, mai mult sau mai puin reversibile.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC necesitaii a 4 examene ecografice n sarcina considerata fr risc: 11 14 GA: pentru stabilirea ecografic a vrstei gestaionale i screening genetic de trimestru I, eventual stabilirea corionicitii n sarcinile multiple; 18 22 GA: pentru depistarea malformaiilor fetale (morfologie fetal de trimestru II, inclusiv genetic sonogram); 28 30 GA, 34 36 GA; ultimele doua pentru estimarea creterii fetale. n acest mod (stabilirea ecografic a vrstei gestaionale n trimestrul I i repetarea evalurii ecografice n trimestrele II i III) se pot diagnostica antenatal aproximativ 70% dintre fetii cu IUGR; dupa saptamana 32, 25% dintre feii cu IUGR prezint hipoxemie. Aceasta schema investigational permite stabilirea cu exactitate a vrstei gestaionale, orice examen ecografic ulterior raportndu-se la primul. Ftul devin astfel propriul sau reper, aprecierea creterii fetale n funcie de potenialul genetic fiind mai corect dect raportarea la percentile populaionale. Tot n acest mod pot fi diagnosticai feii AGA IUGR. Aprecierea vrstei gestaionale n primul trimestru se face pe baza lungimii cranio-caudale, care prezint o eroare minim, de 3 zile cel mult. Intre 14 26 GA, DBP (diametru biparietal) i LF (lungimea femurului) sunt parametrii cei mai fideli pentru stabilirea vrstei gestaionale, dar eroarea este de 7 10 zile. In ultimul trimestru vrsta gestaional se poate aprecia pe baza att a DBP cat i a LF, circumferina abdominala oferind date despre creterea fetal. Marja de eroare este de pana la 3 sptmni. Avnd n vedere aceste date, aprecierea vrstei gestaionale efectuat n ultimul trimestru de sarcina are mica valoare, fiind esenial scanarea din primul trimestru. Parametri ecografici de interes n IUGR n aprecirea unui ft suspect de IUGR examenul ecografic urmrete urmtorii parametri: eventualele anomalii morfologice fetale; biometria fetal: DBP, LF, AC, HC; diverse combinaii ale acestora, n diferite tipuri de nomograme, servesc la aprecierea greutii fetale;

VI. DIAGNOSTIC
Diagnosticul IUGR, al severitii acestuia, al cauzelor determinante i urmrirea ulterioara se fac n principal prin metode ultrasonografice. ATENIE! Diferenierea unui ft mic constituional de un ft n suferin cronic i recunoaterea hipoxemiei sunt demersurile diagnostice iniiale fundamentale, n cazul suspicionrii IUGR. 1. Examenul clinic Stabilirea datei ultimei menstruaii; Evidenierea factorilor de risc: Sarcini anterioare cu IUGR; Factori constituionali (greutate, talie); Status socio-economic; Patologie asociata; Antecedente familiale; Substance abuse. Creterea n greutate materna; Msurarea nlimii fundului uterin; Perceperea micrilor fetale; Efectuarea analizelor uzuale/infecioase. Toate acestea, dei importante i obligatorii, au rolul de a ridica doar suspiciunea unui deficit n creterea intrauterina. n continuarea diagnosticul de certitudine este cel ecografic. 2. Examenul ultrasonografic Referitor la numrul de scanri ecografice n sarcina au existat multiple controverse, avnd n vedere raportul cost/beneficiu. Pornind de la ideea iniial ce prevedea dou ecografii, considerate ulterior insuficiente, s-a ajuns n 2002 la acceptarea

Restricia de cretere intrauterin velocimetria Doppler, care poate evalua diverse teritorii vasculare, n principal arteriale: a. ombilicala (cea mai utilizata) pentru circulaia placentara; a. cerebrala medie (ACM) pentru circulaia cerebrala fetal; aorta descendenta pentru circulaia splahnica (inclusiv renala); a. uterine rezistenta n vasele materne, mai puin relevant n IUGR, de importan fundamental n preeclampsie. Indiferent de teritoriul vascular analizat, se urmresc o serie de parametrii: fluxul diastolic (end diastolic flow); raportul sistola/diastola, S/D; indicele de pulsatilitate (PI); indicele de rezistenta (RI). ultrasonografie n dinamica; cardio-tocografie (NST non stress test).

177

Tabel 3 Teritoriile vasculare accesibil investigatiei Doppler A. ombilicala Teritoriul A. cerebrala medie post-cardiac Valvele mitrala i tricuspida Cordul fetal Flux i regurgitatie Ductus venosus Teritoriul preVenele hepatice cardiac Vena cava inferioara

Fig. 3. Imagine Doppler pe artera ombilicala: absena fluxului diastolic.

Fig. 2. Principiul Doppler.


O modificare de mare semnificaie prognostica o reprezint absenta fluxului diastolic, urmata n evoluie de flux diastolic inversat (reversed end diastolic flow). Aceste aspecte traduc cresterea impedanei n vasele respective, suferin fetal grav i necesitatea interveniei active. Pornind de la conceptul de evoluie progresiva a IUGR, totalitatea vaselor ce sunt accesibile investigaiei Doppler pot fi mprite n trei mari categorii (Tabel 3). 3. Profilul biofizic fetal (PBF) Introdus n practica clinica de Manning, care a definit principalii parametrii, profilul biofizic fetal este construit pe baza datelor provenind din doua surse:

Fig. 4. Imagine Doppler color: valva aortic.


1. 2. 3. 4. 5. Cele 5 elemente componente ale BPF sunt: tonusul fetal; micrile respiratorii fetale; micri fetale generalizate; volumul de lichid amniotic; activitatea cardiaca fetala (NST).

178
Tabel 4 Profilul biofizic fetal Normal = 2 Anormal = 0 >1 episod, <1 episod, Micri durata <30 respiratorii durata >30 sec n 30 min sec, n 30 min >3 miscari ale <2 micri Micri corpului sau fetale membrelor n 30 min Extensie Tonus fetal >1 episod de extensie activa parial, cu revenire n revenire flexie sau parial, nchidere i Absenta deschidere a micrilor minilor n 30 min >1 punga de Nu sunt LA LA > 2cm n vizibile pungi, axul vertical sau <2 cm n axul mare >2 acceleraii <1 acceleraie, NST >15bpm i >15 lipsa sec, variabilitii, variabilitate, prezenta fr deceleraii deceleraiilor n 20 min Valorile PBF variaz ntre 10 0. Tabel 5 Interpretarea rezultatelor profilului biofizic fetal Scor 10 8 (LA cantitate normala) 8 (LA sczut) 7 6 (LA cantit. normala) 6 (LA cantit. sczuta) 4 <2 Semnificaie Fr hipoxemie Management Management conservativ >37GA natere <37GA PBF sptmnal Idem

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC ATENIE! Volumul lichidului amniotic este, probabil, cel mai important element de predicie i de orientare a atitudinii terapeutice. Volumul LA se apreciaz prin AFI (amniotic fluid index) sau metoda celei mai mari pungi verticale, LVP. LVP < 2cm, n IUGR sever, poate constitui singur indicaie de extracie fetal. Deoarece BPF complet este consumator de timp, n practic se folosesc scoruri biofizice abreviate (MBPPs). Cel mai frecvent se combin NST i LA.

Fig. 5. Modificarea aspectului Doppler artera ombilicala funcie de vrsta gestaional.


4. Monitorizare cardiotocografica Se pot efectua: NST (component, de altfel, a BPF); CST (contraction stress test), atunci cand NST este neconcludent. Testul de non stress evalueaz reacia cordului fetal (prin acceleraii) la micri fetale neprovocate i este considerat, n prezent, standardul de evaluare antepartum a sarcinii cu risc. Apariia unei acceleraii / 20 minute pare a fi la fel de predictiv pentru starea bun fetal ca prezena a 2 acceleraii / 20 minute. n cazul NST nereactiv (pe perioada standard de 20 de minute), se recomand prelungirea examinrii la 80 de minute, pentru scderea numrului de rezultate fals pozitive de suferin fetal.

Hipoxemie cronica compensata Hipoxemie cronica, posibil acidoza Acutizarea asfixiei cronice Asfixie acuta, acidoza Ft compromis

>34GAnatere <34GAtestare zilnica >32GA natere Extragere imediata

Restricia de cretere intrauterin

179 VII. MANAGAMENT


Odat confirmata suspiciunea de IUGR, pasul urmtor este de determinare a cauzei, de depistare a eventualelor anomalii fetale. n acelai timp trebuie luata o decizie n ceea ce privete evoluia sarcinii; se pune n balan riscul indus de extracia prematur cu riscul determinat de meninerea ftului n mediul intrauterin hipoxic, care i cauzeaz suferin cronic. Doi factori conduc aceasta decizie, dup criteriile menionate anterior: 1. vrsta gestational; 2. starea fetal. ATENIE! Managementul eficient al IUGR const (doar) n stabilirea corect a momentului extraciei. Testele cele mai utile pentru identificarea momentului decompensrii fetale, care s indice extracia, sunt NST i examenul Doppler. Ritmul cardiac fetal devine preterminal absolut fr variabilitate, plat. n ceea ce privete velocimetria Doppler, cea mai informativ este examinarea fluxului pe ductul venos, care se decompenseaz doar imediat preterminal. Naterea se poate produce pe cale vaginala sau prin operaie cezarian. Decizia este luata n funcie de datele examenului genital, un scor Bishop favorabil putnd indica naterea pe cale vaginala. n acest caz monitorizarea cardiotocografic intrapartum este obligatorie, deoarece feii cu restricie de cretere, fei n hipoxemie cronica, tolereaz travaliul cu dificultate. Contraciile uterine reduc suplimentar fluxul sangvin n camera viloasa i accentueaz hipoxemia fetal, astfel nct naterea prin operaie cezariana pare a fi de elecie.

Fig. 6. Imagine Doppler color artera ombilicala.


Testul de stres evalueaz rezerva funcional placentar, n condiii apropiate de cele din travaliu, i este considerat: negativ, dac nu apar deceleraii tardive sau variabile; echivoc, dac apar deceleraii, dar nu la toate contraciile; pozitiv, dac apar deceleraii cu caracter de gravitate la mai mult de jumtate din contracii; neconcludent, dac nu se obin contracii uterine susinute.

DE REINUT
o SGA i IUGR sunt noiuni care nu se suprapun; noiunea de suferin fetal cronic se suprapune parial cu aceea de hipoxemie fetal. o Creterea fetal se estimeaz cel mai bine pornind de la datarea ecografic din trimestrul I. o Diagnosticul diferenial ntre un ft mic constituional (care poate avea curb de cretere normal) i un ft n suferin cronic (la care creterea este ncetinit, ca mecanism adaptativ) este esenial. o Cele 5 elemente ale BPF sunt: micrile fetale; tonusul fetal; micrile respiratorii; volumul LA; NST. Cele mai informative sunt volumul LA i NST. o Testele cele mai predictive pentru iminena decompensrii fetale terminale sunt: NST (FHR fr variabilitate) i velocimetria Doppler pe ductul venos.

180

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Diagnostic: greutate fetal estimat sub 2SD pentru vrsta gestaional

Excludere: anomalii fetale, anomalii cromozomiale, infecii congenitale

Tratament: decubit lateral stang, stopare fumat, alcool

Monitorizare: miscari fetale, ecografii seriate, PBF, velocimetrie Doppler

Management: funcie de vrsta gestaional 24 36 GA


NST&Doppler a. ombilicala NST reactiv NST nonreactiv Doppler a. omb. suspect

34 36 GA
NST&Doppler a. ombilicala Ambele bune

>36 GA

Ambele suspecte

Doppler a. ombilicala bun suspect

Testare maturitate pulmonara fetal

Doppler venos suspect Imatur Matur

bun

Repet Doppler la 1 sptmna

Natere

Repet Doppler la 1 sptmna

Natere

25
MOARTEA FETAL INTRAUTERIN
Cea mai mare parte a sarcinilor diagnosticate evolueaz fr complicaii i se finalizeaz prin naterea unui ft sntos. Cu toate acestea exista un procent, din pcate destul de mare, variind intre 15% i 25% din totalitatea sarcinilor, care sfresc prin pierdere fetal, eveniment tragic i devastator pentru prini, indiferent de vrsta gestaional la care se produce.

CUPRINS
o Definiie o Incidena o Factori demografici o Etiologie o Fiziopatologie i diagnostic o Naterea o Examenul anatomopatologic o Prognosticul

I.

DEFINIIE

Conform Organizaiei Mondiale a Sntii, moartea fetal se definete ca decesul ftului naintea naterii (expulzie, extracie intraoperatorie sau instrumentala etc.) indiferent de vrsta gestaional. La aceasta definiie trebuie adugate absenta semnelor de viabilitate la natere: absenta respiraiei spontane, a activitii cardiace, a pulsaiilor cordonului ombilical, a micrilor active. Activitatea cardiac tranzitorie, neregulata, ineficienta i micrile respiratorii de tip gasping nu sunt considerate semne de viabilitate. Interpretarea unitara a cazurilor de moarte fetal intrauterina este mult ngreunata de faptul c diferitele ri introduc criterii suplimentare de definire, legate de vrsta gestational i greutate.

II. INCIDENTA
Statisticile din anul 2000 indica o rata a mortalitii fetale intrauterine de 6,6/1000 nateri, aproximativ jumtate dintre aceste cazuri survenind n trimestrul al treilea. Comparativ cu datele din 1990 exista o tendina neta la scdere a incidenei, att n ceea ce privete pierderile precoce, cat i cele de ultim trimestru. Incidena variaz i n funcie de rasa, populaia de culoare fiind mult mai afectata (12,1/1000 fata de 5,3/1000 nateri n populaia alba). De asemenea, sarcinile multiple prezint un risc crescut fa de sarcinile unice.

III. FACTORI DEMOGRAFICI


O serie de factori demografici materni sunt asociai cu creterea riscului de deces intrauterin fetal.

IV. ETIOLOGIE
Factorii etiologici se pot clasifica in: 1. materni; 2. fetali; 3. placentari. Tabel 1

182
Factori demografici de risc pentru decesul fetal risc de 1,4 ori mai mare peste 35 ani risc de 2,4 ori mai Vrsta materna mare peste 40 ani peste 35 ani vrsta materna sub 18 ani nu este factor de risc afecteaz n special Greutatea femeile nulipare corporala materna peste 85 kg mecanism necunoscut probabil legat de Status marital statusul sociomama singura economic rata decesului fetal de Fumatul matern doua ori mai mare paritatea Alti factori gradul de educaie materna 1. Factori materni Tabel 2 Factorii etiologici materni Sindromul antifosfolipidic Izoimunizarea Hipertensiunea arteriala Boli vasculare DZ insulino-necesitant Colestaza Boli renale cronice Afeciuni cardiace cianogene Anemie severa substance abuse

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Tabel 4 Etiologia placentara Decolare prematura de placenta normal inserata (abruptio placentae) Insuficienta utero-placentara Sindrom transfuzor-transfuzat Infarctizare placentara Infectii placentare extensive Accidente acute legate de cordonul ombilical

Indiferent de natura acestuia, procesul poate fi acut (decolare placentara, compresie de cordon ombilical), subacut (infectii, hemoragii fetomaternale) sau cronic (insuficienta uteroplacentara). Unele dintre aceste situatii pot cauza direct moarte fetala (infectiile), n timp ce altele actioneaza de o maniera indirecta (insuficinta uteroplacentara).

V. FIZIOPATOLOGIE I DIAGNOSTIC
V.1. Insuficienta utero-placentara i asfixia intrauterina Asfixia intrauterina cronica sau acuta reprezint calea comuna finala pentru majoritatea cauzelor determinante ale decesului fetal intrauterin. Perfuzia cronica deficitara a vilozitilor corionice determina n majoritatea cazurilor reducerea dimensiunilor placentare, cu valori sub al 10-lea percentil. Vilozitile i reduc progresiv dimensiunile pe msura ce ischemia avanseaz i apar numeroase zone sincitiale nefuncionale, neperfuzate. Rezultatul final l constituie infarctele placentare, care pot fi clinic manifeste (restricie de cretere intrauterina sau moarte fetal) dac intereseaz 20% sau mai mult din suprafata placentei. Aceasta situaie se ntlnete n cazul afeciunii hipertensive materne, bolilor cardiovasculare sau trombofiliilor ereditare sau dobandite. Cauzele determinante ale insuficientei uteroplacentare pot fi recurente, dar manifestrile clinice pot fi diferite la sarcini diferite. Astfel, restricia de cretere intrauterina, naterea prematura sau moartea fetal intrauterina pot fi toate manifestri ale funciei placentare alterate, ce se pot ntlni n diferite asociaii. V.2. Cordonul ombilical

2. Factori fetali Tabel 3 Factori etiologici fetali Anomalii congenitale Anomalii cromozomiale Infectii Hemoragii feto-maternale Eritroblastoza fetala Hemoglobinopatii Restrictie de cerstere intrauterina Post-maturitate Tulburari de coagulare Hidrops non-imun Sexul masculin oligohidramnios

3. Factori placentari

Moartea fetal intrauterin Complicaiile legate de afectarea cordonului ombilical sunt cauze comune pentru decesul fetal n trimestrul al treilea, n mod particular datorit caracterului lor impredictibil. Nodurile de cordon ombilical: prezenta lor a fost detectata n aproximativ 1% din totalul naterilor i este asociata cu o cretere a riscului de moarte fetal pn la 2,7% fata de 0,5% n cazul sarcinilor fr nod de cordon; Cu toate acestea prezenta unui nod de cordon nu sugereaz n mod cert cauza decesului fetal, ci necesita ntotdeauna continuarea investigaiilor. Circularele pericervicale de cordon ombilical: Prezenta unei circulare de cordon antepartum este relativ frecvent remarcata i de multe ori tranzitorie; Cu toate acestea, prezenta chiar i a unei singure circulare de cordon este asociata cu creterea rezistentei intravasculare, eventual cu scderea saturaiei O2 n sngele venos ombilical; Persistenta circularei poate determina alterarea raportului S/D la nivelul arterei cerebrale medii, sugernd redistribuia sngelui spre teritoriul cerebral. Ca urmare, prezenta anselor de cordon pericervical poate fi asociata cu restricia de cretere intrauterina, alterarea traseelor cardiotocografice n timpul travaliului, pasajul de meconiu i scor Apgar mic la natere; Gravitatea simptomatologiei n travaliu este determinata i de tipul de circulara; Exista doua variante: tipul A, n care extremitatea dinspre inseria placentara este situata deasupra inseriei ombilicale, astfel nct n cursul deplasrii nodul se desface; tipul B situaia este exact inversa, micarea anselor determina strngerea nodului, cu agravarea hipoperfuziei fetale. Anomalii de inserie: Inseria marginala poate fi cauzatoare de moarte fetal, datorita predispoziiei la ruptura vascular sau compresiune; Inseria velamentoas se asociaz cu un risc crescut de torsiune vasculara, iar n cazul n care vasele traverseaz orificiul cervical intern, cu un risc de ruptura vasculara sau infecie.

183
Prolapsul de cordon propalsul de cordon ombilical poate fi responsabil de moartea fetal n condiiile compresiunii ntre prezentaia fetal i uter sau pelvisul matern; situaia este mai frecvent ntlnita n travaliu i n cazul rupturii premature de membrane. Constricia cordonului ombilical este o situaie rara, ce consta n ngustarea marcata a extremitii fetale a cordonului ombilical (foarte rar extremitatea placentara), cu absenta gelatinei Wharton la acest nivel, cu stenozare, torsionare i tromboza vaselor ombilicale. V.3. Sindromul antifosfolipidic Prezenta anticorpilor antifosfolipidici materni a fost asociata cu avorturi recurente de prim trimestru, n mod particular dup sptmna 10 de gestaie, alturi de care se ntlnesc i restricia de cretere intreuterin i decesul fetal n ultimul trimestru de sarcina. Mecanismul este oarecum neclar, fiind implicate efecte citotxice directe, vasculopatia deciduala sau fenomene trombotice utero-placentare. V.4. Anomalii cromozomiale Anomalii ale cariotipului fetale se pot asocia cu pierdere fetal la orice vrsta gestaional. Cele mai frecvente anomalii ntlnite sunt: trisomii 18, 13, 21; poliploidii; translocatii nebalansate; Anomaliile cromozomiale se ntlnesc mai frecvent n situaiile prezentate n tabelul 5. V.5. Anomalii genice Prezenta unui cariotip normal nu exclude posibilitatea existentei unui defect genetic ce intereseaz una sau mai multe gene. Astfel de defecte, relativ frecvent ntlnite (ex: fibroza chistica, anemia falciforma, sindromul Tay Sachs, etc.) pot determina pierdere fetal sau nu. Ca i marker histopatologic al acestor afeciuni a fost propusa identificare incluziilor trofoblastice, care reprezint invaginaii ale dublului strat trofoblastic vilozitar. Evidenierea acestora poate orienta diagnosticul n situaiile n care efectuarea cariotipului din esutul fetal nu este posibila. Tabel 5

184
Situaii ce prezint risc crescut de asociere a unei anomalii cromozomiale 60 90% dintre avorturile de prim trimestru puternic corelata cu vrsta materna incidena scade la 24% intre 16 19 sptmni 6% incidena n apropierea termenului direct proporional cu severitatea malformatiilor anomaliile cromozomiale se ntlnesc mai ales n cazurile care asociaz i malformatii

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Abruptio placentae, placenta praevia i vasa praevia pot determina moarte fetal n anumite condiii. Mecanismul este reprezentat de reducerea suprafeei placentare disponibile pentru schimburile nutritive, n special gazoase, n primele doua situaii i exsanguinare n ultimul caz. V.10. Moartea fetal inexplicabil

Pierdere fetal la vrste gestaionale mici

Anomalii structurale fetale Feti cu restricie de cretere intrauterina

Cauzele morii fetale intrauterine sunt complexe, intricate i, de multe ori, necunoscute, sau cel puin, inaparente. O proporie destul de mare din cazuri i foarte variabila, intre 12 i 50%, nu prezint etiologie identificabila, n ciuda tuturor investigaiilor disponibile. Moartea fetala inexplicabila se definete ca survenind neateptat, nesugerat de antecedente i de cursul sarcinii pn la acel moment i fr identificarea unei cauze n cursul autopsiei sau examenelor histopatologice ulterioare.

V.6. Malformaii structurale fetale 15% pana la 20% dintre cazurile de deces fetal intrauterine asociaz anomalii structurale majore. Dintre malformaiile posibil responsabile de pierderea fetal, fr a asocia anomalii cromozomiale mai frecvent ntlnite sunt: defecte de perete abdominal; defecte de tub neural; sindrom Potter; acondrogeneza; sindromul benzilor amniotice. V.7. Cauze infecioase Agenii infecioi pot determina moarte fetal prin afectare sistemic materna severa (ex: gripa), insuficienta placentara prin afectare directa a placentei (malaria) sau boala sistemic fetal (inf. cu Escherichia coli). n general cauzele infecioase determina pierderea sarcinii n primul trimestru. Infecia fetal, dobndita transplacentar sau transcervical, reprezint o cauza comuna de morbiditatea si, mai rar, de mortalitate neonatal. V.8. Diabetul zaharat Daca mortalitatea fetal atingea valori pn la 50% n era preinsilinica, acest procent este n continu scdere, apropiindu-se de valorile ntlnite la populaia sntoasa. Desigur, principala condiie o reprezint un bun control glicemic ce acoper inclusiv perioada conceptional. V.9. Cauze placentare

VI. NATEREA
n marea majoritate a cazurilor travaliului survine spontan n primele dou sptmni de la moartea ftului. Retenia unui ft mort este marcat de riscul instalrii coagulopatiei de consum datorita eliberrii gradate n circulaia materna de tromboplastina din esuturile feto-placentare. Aceast complicaie apare, de obicei, dup un interval mai mare de patru sptmni, dar nu este exclus ca acest interval sa fie mai scurt. Monitorizarea n sensul preveniei acestei complicaii se face prin: determinarea cantitii de fibrinogen; numrul de plachete; timpul de protrombina; aPTT; produsi de degradare a fibrinei. Depistarea precoce este deosebit de importanta, mai ales n cazul instituirii analgeziei neuraxiale n travaliu sau necesitii efecturii unor manevre invazive. Inducerea travaliului este iniiate, de obicei, cat mai precoce dup momentul stabilirii diagnosticului, innd cont i de impactul emoional pe care l poate avea purtarea intrauterina a unui ft mort. Tratamentul coagulrii diseminate (CID) consta in: intravasculare

Moartea fetal intrauterin refacere volemic, preferabil cu timp prelungit de viata intravascular administrare de snge integral i componente procoagulante (plasma, concentrate trombocitare, factori de coagulare) suport cardiovascular (meninerea TA i a frecventei cardiace) suport respirator, daca este necesar Protocoalele de inducere includ urmtoarele variante, n funcie de vrsta gestational i de factori de risc asociai: 1. Prostaglandina E2 administrata intravaginal, 20mg la 4 ore, pana la instalarea travaliului. Efectele secundare pot fi reprezentate de greuri, vrsaturi, diaree. La vrste gestaionale avansate, doza este redus pn la 5 10 mg, n funcie i de rspuns. Risc major l comporta pacientele cu uter cicatricial, perspectiva rupturii uterine contraindicand acest tip de inducere; 2. Oxitocina n doze mari (200 UI n 500 ml soluie salina, 50 ml/ora). Mama trebuie atent monitorizata pentru semnele intoxicaiei cu apa. De asemenea, nivelul electroliilor serici trebuie evaluat la 24 ore. Primele semne ale hiponatremiei sunt greaa i starea general alterata i apar la valori sub 125 mEq/l; 3. Misoprostol (50 200 g vaginal, la fiecare 4 12 ore, maxim 4 doze) are efectul cel mai bun, travaliul instalndu-se n 80 100% din cazuri. Prudenta maxima este, desemenea, indicata la femeile cu uter cicatricial.

185
fisa medicala n vederea evalurii istoricului sarcinii i antecedentelor materne; greutatea fetal i date antropometrice (lungime, circumferina craniului i a toracelui, lungimea membrelor, etc.); fotografii i radiografii; examinarea macroscopica a ftului, a placentei i a cordonului; examinarea macroscopica i cntrirea organelor fetale; examinarea microscopica a organelor fetale, a placentei i a cordonului ombilical; culturi bacteriene din sngele fetal i plmni. Analiza macroscopica trebuie efectuata cat mai curnd posibil. Alte examene, citogenetice, biochimice, studii de genetica moleculara, culturi virale sunt efectuate n funcie de indicaii. Studiile citogenetice pot fi efectuate pe sngele fetal, esuturi sau alte lichide biologice n intervalul de timp n care celulele sunt viabile. Sngele fetal se poate obine din cordonul ombilical. Fragmente de piele se pot obine dup tratarea acesteia cu alcool i soluie salina, 1cm fiind suficient. Indiferent de esutul prelevat, acesta NU se plaseaz n formol, ci n medii specifice sterile. Teste de laborator Urmtoarele analize sunt recomandate mamelor cu un ft mort intrauterin: glicemie; hemoleucograma; teste imunologice (HIV, hepatita B,C, rubeola); serologie pentru sifilis; test Kleihauer; examen toxicologic urinar.

VII. EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC


Cauzele decesului fetal pot fi, de multe ori, determinate prin analiza macroscopica i histopatologica a ftului i anexelor acestuia. Stabilirea cauzei determinante este importanta din mai multe puncte de vedere, destul de repede venind din partea prinilor ntrebarea: De ce s-a ntmplat asta ? i Se poate ntmpla din nou ? . Rspunsurile la aceste ntrebri sunt de multe ori imposibil de dat fr informaiile obinute prin examenul anatomopatologic. Componentele autopsiei neonatale Counselling-ul parental suportiv este important pentru obtinerea consimtamantului necesar n vederea realizrii autopsiei. Ulterior sunt evaluate urmtoarele elemente:

VIII. PROGNOSTIC
Riscul de recuren a decesului fetal intrauterin nu este clar cunoscut, dar el depinde, n mod evident, de cauza determinanta. De exemplu riscul de recurenta a trisomiei 21 la o sarcin ulterioara este de 1%, n timp ce recurenta hidropsului non-imun asociat alfa-thalassemiei este 25%. In majoritatea cazurilor n care etiologia este determinata, riscul de recurenta este stabilit i diagnosticul prenatal i prevenia sunt posibile.

186
Moartea fetal inexplicabila, atunci cnd diagnosticul este bine documentat, se asociaz cu un risc de recurenta foarte sczut. Excepie par a

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC face decesele fetale din trimestrul II, care au tendina de a se repeta la sarcinile ulterioare.

DE REINUT
o Moartea fetal n utero este un fenomen cuantificat n funcie de diverse criterii i sisteme de definiie. o Moartea intrauterin a ftului este una din circumstanele din obstetric care se asociaz semnificativ i specific cu coagularea intravascular diseminat. o Riscul de recuren la sarcinile ulterioare este dependent de etiologie.

26
SARCINA MULTIPL
Sarcina multipl (Fig. 1) reprezint, la nivel mondial 2,2% din totalul sarcinilor; cele mai frecvente sunt sarcinile cu gemeni sau triplei. Feii multiplii pot fii de 2 tipuri: tipul identic sau tipul fraternal.

CUPRINS
o Definiie o Embriologie o Factori favorizani - cauze o Simptomatologie o Diagnostic o Complicaii materne i fetale o Complicaii medicale datorit prematuritaii o Tratamentul complicaiilor o Conduita obstetrical la natere

Fig. 1.

I.

DEFINIIE

Prin sarcina multipl se ntelege dezvoltarea simultan a doi sau mai muli fei n cavitatea uterin.

II. EMBRIOLOGIE
Gemenii sau tripleii identici (monozigotici) provin dintr-un singur ovul, fertilizat de 1 singur spermatozoid. Din cauze necunoscute, ovulul fecundat se divide n 2 sau mai muli embrioni n primele faze ale dezvoltrii. Gemenii identici pot s mpart aceeai placent. Totui, ei de obicei se afl n 2 saci amniotici separai n uter (sarcina biamniotic). n rare cazuri, gamenii identici mpart 1 singur sac amniotic (sarcina monoamniotic) fig. 2.

Gemenii monozogotici : 1. sunt ntotdeauna de acelai sex i au acelai grup de snge; 2. nu seamn ntotdeauna identic,dar uneori sunt ca imaginea n oglind; 3. unul poate fi stngaci iar altul dreptaci; 4. au o rat de 3-4 la 1000 de nateri; 5. Rasa i ereditatea nu afecteaz incidena gemenilor identici.

188

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Fig. 2. Tipurile de sarcin diamniotic: a. 2 placente, 2 caviti amniotice, 2 corioane; b. placenta, 2 caviti amniotice, 2 corioane; c. placenta, 2 caviti amniotice, 1 corion.
Gemenii sau tripleii dizigotici apar din ovule separate, fecundate de spermatozoizi separai. Embrionii dizigoi au placente separate i saci amniotici separai.Incidena gemenilor dizigotici a crescut odat cu 1980 ca urmare a tratamentului pentru infertilitate.Muli feti gemelari au rezultat n urma folosirii tehnicilor de reproducere asistat* (ART-FIV-ICSI-GIFT-ZIFT). Gemenii dizigotici: 1. pot fi de sexe diferite i pot avea grup de snge diferit; 2. pot arta similar, dar pot avea prul sau ochii de culoare diferit; 3. sunt mai frecveni la femeile albe. 2. Cauze naturale vrsta peste 30 de ani, incidena gemenilor dizigoi este maxim la femeile ntre 35 i 40 de ani; rasa neagr, non-hispanic n principal cu vrsta ntre 35-45 ani; rasa alba , non-hispanic; femei cu antecedente personale de sarcin gemelar. Femeile ce au avut o sarcin gemelar dizigotic au un risc dublu de a avea o nou sarcin gemelar; antecedente heredocolaterale de sarcin multipl-nu ale partenerului; sarcina se instaleaz n primul ciclu menstrual de la oprirea pilulelor contraceptive; ingestie de droguri opioide (morfin/heroin). Riscurile sarcinii multiple Orice sarcin multipl crete riscul apariiilor complicaiilor att pentru ft ct i pentru mam.Cu ct numrul feilor crete, cu att crete riscul de avort, natere prematur,diabet gestaional, preeclampsie, placent praevia, abrubio placentae, infecii de tract urinar, anemie, terminarea naterii prin operatie cezarian, hemoragie postpartum. Feii multiplii au un risc crescut de defecte genetice precum i de complicaii postnatale datorit naterii premature.

III. FACTORI FAVORIZANI cauze


Principalele cauze ale sarcinii multiple: 1. Tratamentul pentru infertilitate (IT) Din 1980 IT a dus la dublarea cazurilor de sarcin gemelar. n aceeai perioad de timp, numrul srcinilor cu triplei sau mai muli fei s-a mrit de 4 ori. n prezent apariia sarcinii multiple este vzuta ca un eec al tratamentului pentru infertilitate. Exist un risc crescut de apariie a sarcinii multiple dac se folosesc: medicamente ce stimuleaza ovulaia (Clomid, Serophene, Pergonal); se pot elibera mai multe ovule ce pot fi fecundate de mai muli spermatozoizi; tehnici de reproducere asistat-se transfer mai muli embrioni direct n uter pentru a crete procentul de reusit.Un procent de 25-30% din sarcini obinute prin ART sunt gemelare;5% sunt triplei i mai puin de 1% cvadruplei.

IV. SIMPTOMATOLOGIE
Simptomatologia sarcinii gemelare este asemanatoare cu sarcina monofetal, diferena

Sarcina multipl const n instalarea ei precoce i avnd amploare mai mare. Primele semne constau n: 1. grea i vrsturi excesive n primul trimestru; 2. cretere ponderal important; 3. dureri lomboabdominale; 4. dimensiunile uterului, mai mare comparativ cu vrsta sarcinii; 5. micri fetale mai multe n trimestrul 2 de sarcin. Ulterior, simptomatologia const n: Varice de membru inferior; Constipaie; Dureri lomboabdominale; Dificultai la respiraie prin compresiunea uterului gravid pe diafragm; 5. Indigestie prin compresiunea uterului gravid pe stomac. 1. 2. 3. 4.

189
2. Alpha-fetoproteina (AFP) este produs de ft.AFP este folosit n screeningul defectelor fetale n trimestrul 2 de sarcin.Nivelul seric al AFP este mai crescut n sarcina multipl. Pentru diagnostic se coreleaz cu alte examene paraclinice; 3. Examenul ecografic stabilete tipul sarcinii (monofetal sau multifetal) - semnul lamba fig.3,a si fig.3,b. n cazul sarcinii multifetale,sunt necesare ecografii repetate pentru monitorizarea creterii feilor i a cantitaii de lichid amniotic. Teste folosite n monitorizarea feilor i a gravidei: 1. Amniocenteza i biopsia vilozitailor coriale se folosesc precoce n sarcin pentru diagnosticul defectelor genetice mai frecvente n sarcina multipl(sindrom Down, fibroz chistic) i a defectelor congenitale (genunchi, old). Amniocenteza se folosete i n ultimul trimestru de sarcin pentru aprecierea maturrii pulmonare; 2. Msurarea TA la fiecare consult prenatal pentru profilaxia HTA i a preeclampsiei; 3. Teste de snge pentru evidenierea anemiei(sarcina multipla presupune un consum excesiv de fier din depozitele mamei); 4. Sumar de urin i urocultur pentru monitorizarea infeciilor de tract urinar.

V. DIAGNOSTIC
Examene paraclinice pentru depistarea sarcinii multiple: 1. Gonadotropina corionica uman (hCG) hormonul de sarcina se detecteaz n snge i urin n stadiile iniiale ale sarcinii. Placenta produce o cantitate mai mare de hCG dect n sarcina monofetal. Pentru diagnostic se coreleaz cu alte examene paraclinice;

b c Fig. 3. Ecografia pentru stabilirea corionicitii: a. semnul lambda la o sarcina triamniotic; b. semn lambda absent sarcin monocorionic; c. semnul lambda sarcin monocorionica biamniotic.
Ecografia transvaginal pentru monitorizarea strii colului uterin (un col scurtat crete riscul de avort sau cretere prematur). ATENIE Conduita n cazul sarcinii multiple cu mai mult de 3 embrioni: reducia embrionar. n cazul tehnicilor de reproducre asistat, sarcinile multiple de grad nalt sunt considerate un eec, din cauza prognosticului fetal nefavorabil; reducia embrionar amelioreaz acest prognostic. Cnd o sarcin presupune 3 sau mai muli embrioni, riscul de avort, natere prematur i

190
complicaii materne este crescut. n acest caz, se folosete reducia embrionar (MFPR) care const n reducerea numrului de embrioni, la 2 sau 3, avnd ca scop creterea anselor de supravieuire i dezvoltare normal a embrionilor restani i scderea riscurilor gravidei. MFPR: se efectueaz ntre sptmna 9-12 de sarcin; se efectueaz de obicei cnd exist 4 sau mai muli embrioni; exist aa numita reducieselectiv n cazul depistrii embrionilor cu defecte severe sau care sunt preconizai s se opreasc din evoluie ulterior n timpul sarcinii. MFPR presupune anumite riscuri: avortul embrionilor restani; nastere prematur; infecii ale uterului.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 2. Discordana fetal (dimensiuni, greutate), apare n cazul transfuziei feto-fetale.Acest fenomen apare atunci cnd feii mpart aceeai placent. Ftul donor prezint urmtoarele semne: este mai mic; prezint anemie; lichidul amniotic este n cantitate mic; poate dezvolta insuficien cardiac dup natere. Ftul receptor prezint urmtoarele semne: este mai mare; prezint policitemie; lichidul amniotic este n cantitate mare; poate dezvolta insuficien cardiac dup natere; prezint icter datorit hiperbilirubinemiei. Criteriile de diagnostic n cazul tranzfuziei feto-fetale sunt : 1. fei de acelai sex; 2. greutatea feilor difer cu 20%; 3. hidramnios n cazul ftului mai mare; 4. oligohidramnios n cazul ftului mai mic; 5. hemoglobinemia cu o diferen de 5 g/dl ntre cei 2 fei. Tratamentul const n : amniocentez pentru ndepartarea excesului amniotic; administrare de Indometacin pentru reducerea volumului lichidului amniotic prin scderea productei fetale de urin; dup natere, ftul donor poate necesita transfuzie de snge, iar ftului receptor i se poate ndeprta o cantitate controlat de snge; ambii fei pot necesita tratament pentru insuficiena cardiac(administrare de digital); proceduri invazive avnd ca scop oprirea schimbului interfetal de snge : laserul neodinium(YAG)-folosit pe cale fetoscopic pentru obliterarea vaselor de pe suprafaa fetal a placentei. 3. procent crescut de malformaii genetice i congenitale (geamnul amorf, teratoamele, gemenii conjugai toracopagus, situs inversus,sirenomelia, anencefalia, asplenia, defecte anale, defecte vertebrale, etc); 4. fei care se blocheaz (locking twins) n timpul travaliului;

VI. COMPLICAII MATERNE I FETALE


Complicaii n timpul i dup o sarcin gemelar: avortul unuia sau mai multor embrioni; nasterea prematur: 50% n sarcina gemelar; 92% n sarcina cu 3 fei; peste 95% n sarcina cu 4 fei. preeclampsie: -10-20% n sarcina gemelar: 25-60% n sarcina cu 3 fei; peste 60% n sarcina cu 4 fei. diabetul gestational: 5-8% n sarcina gemelar; 7% n cazul tripleilor; peste 10% n cazul qvartetilor. Complicaii ale ftului i mamei n sarcina multipl: placent praevia, abrupio placentae; anemie; ITU; Polihidramnios risc crescut de natere prematur. Complicatii ale feilor n timpul sarcinii: 1. Vanishing twin syndrom apare precoce n sarcin. Aproape 25% din sarcinile gemelare sunt reduse la 1 ft, cu sau fr simptomatologie (sngerare vaginal). n acest caz, gravida i cellat ft nu sunt afectai.

5. gemeni siamezi-fei care sunt unii la nivelul


toracelui, craniului sau pelvisului. Siamezii

Sarcina multipl rezult cnd diviziunea celulara se produce dup ce discul embrionar este format, separaia lor fiind incomplet. Gemenii siamezi au o frecven de 1/60,000 de sarcini.

191
Anemia ce necesit suplimentare de fier; Polihidramios, tratamentul presupune medicaie i ndepartarea excesului de lichid amiotic; Infecii de tract urinar ce necesit antibioterapie; Hemoragie postpartum ce necesit transfuzii de snge.

VII. COMPLICAII MEDICALE DATORIT PREMATURITII


Feii care au vrsta gestaional de 32 de sptmni sunt considerai mai puin vulnerabili la complicaii dect aceia ce se nasc mai devreme. Complicaiile cele mai frecvente ale prematuritii sunt consecina imaturitii organelor i includ: hipotensiunea arterial; hipoglicemie; anemie; sindrom disfuncional respirator; afectare pulmonara cronic (displazie bronhopulmonar); enterocolita necrotizant; persistene de canal arterial; retinopatie; sepsis; hemoragie intraventricular; retardarea mintal; hernie inghinal. Consecine pe termen lung rezultnd din naterea prematur (sub 37 de saptamani): retard mental; pierderea vederii; surditate. Tratament Naterea nainte de termen este mai frecvent n naterea multipl dect n naterea monofetal. n acest caz este important de luat urmtoarele msuri primare: repaus fizic; repaus sexual; repaus la pat; spitalizare i medicaie tocolitic. Posibilele complicaii ale sarcinii multiple necesitnd tratament de specialitate sunt: preeclampsia; hipertensiunea arterial. Tratamentul depinde de forma de severitate i include medicaie, repaus la pat i monitorizare fetal: Afeciuni ale placentei cum ar fi : abrupio placentae i placenta previa;

IX. CONDUITA N TIMPUL TRAVALIULUI


La debutul travaliului examenul ecografic trebuie efectuat pentru a stabili felul prezentaiilor i dimensiunile diametrelor biparietale pentru a se stabili modalitatea de natere. De asemenea se efectueaz examenul cardiotocografic. Ambii gemeni n prezentaie cranian Apare n 45% din sarcinile gemelare. n absena unei indicaii obstreticale pentru operaia cezarian naterea are loc pe cale vaginal. Dup naterea primului ft ecografia va fi efectuat pentru a confirma prezentaia celui de al doilea. Al doilea ft se va nate tot pe cale vaginal. Gemeni n prezentaie cranian - alt prezentaie Apare n 35% din sarcinile gemelare. Modul de terminare al naterii depinde de : 1. dimensiunile celui de al doilea ft 2. discordana de cretere 3. absena unui personal medical foarte bine instruit (specializat n natere pelvian, versiune intern). n absenta personalului specializat i cnd se constat c al doile fat este semnificativ mai mare ca primul, operaia cezariana se recomand. Alt opiune este versiunea extern a celui de al doilea ft imediat dup naterea primului. Naterea vaginal a celui de al doilea ft dup versiune extern nu este ntotdeauna ncununat de succes putnd fi asociat cu complicaii ca: prolabare de cordon, suferin fetal i abrupio placentae. Naterea pelvian pe cale vaginal este posibil i trebuie ncurajat. Dac al doilea ft este n prezentaie pelvian complet, fr suferin fetal, membranele sunt meninute intacte pn la angajarea prezentaiei, cnd se poate realiza naterea pe cale vaginal.

192
Dac al doilea ft este n prezentaie transvers sau n prezentaie pelvian modul decomplet, membranele sunt meninute intacte pn cnd membrele inferioare fetale se angajeaz n pelvis apoi urmeaz amiotomia i extracia manual a ftului.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Ambii gemeni n alte prezentaii dect cea cranian. n majoritatea cazurilor se recomand operaia cezarian.

DE REINUT:
o o o o Toate complicaiile specifice sarcinii i nasterii sunt mai crescute n sarcina gemelar. Trebuie urmrite toate aspectele sarcinii: mama, feii, lichidul amniotic, placenta, uter. Atenie sporit n urmrirea sarcinii pentru a reduce mortalitatea i morbiditatea la minim. Riscul de recuren al sarcinii multiple este semnificativ.

27
SINDROMUL TRANSFUZOR TRANSFUZAT
(STT)
Sindromul transfuzor-transfuzat este o complicaie a sarcinilor multiple cu component monocorial; n prezent, STT poate fi corect anticipat la sarcinile multiple bine urmrite, dar tratamentul eficient este dificil, scump i puin accesibil, mai mult experimental. STT apare la 4% -35% (dup alii maxim 10%) din sarcinile monocoriale (MC.. Aproximativ 2 din 3 gemeni monozigoi (MZ) sunt MC, iar sindromul STT este rspunztor de peste 17% din mortalitatea perinatal la gemeni. n toate cazurile, n absena tratamentului, STT duce la avort sau natere prematur la limita viabilitii fetale. Chiar n condiiile unui diagnostic precoce i a tratamentului adecvat, mortalitatea perinatal este de 40% - 60%.

CUPRINS
o Definiie o Fiziopatologie o Clasificare o STT CRONIC o STT ACUT Diagnostic Tratament

Decesul intrauterin

I.

DEFINIIE

Sindromul transfuzor-transfuzat este rezultatul unui transfer de sange de la ftul donor ctre ftul receptor, prin intermediul unor anastomoze vasculare existente n placentele monocorionice.

II. FIZIOPATOLOGIE
Anatomia vascular placentar este substratul morfologic al sindromului. Anastomozele vasculare placentare sunt prezente n 100% din sarcinile gemelare monocoriale i foarte rar n cele bicoriale. Natura progresiv n utero a STT se datoreaz unei transfuzii cronice coriale feto-fetale; unul dintre gemeni (transfuzorul) pompeaz snge spre cellat (transfuzatul). Cei doi gemeni MZ comunic prin anastomoze vasculare la nivelul corionului (aprox. 90% din placentele MC prezint conexiuni vasculare): arterio-arteriale, veno-venoase i foarte rar arteriovenoase. Primele dou tipuri sunt superficiale, n timp ce anastomozele arterio-venoase sunt profunde ducnd sngele arterial al unuia dintre fei

(geamnul mic, transfuzor) n teritoriul venos al celuilalt ft (geamnul mare, transfuzat). Acest flux este contrabalansat, n mod normal, de anastomozele superficiale care returneaz sngele transfuzat geamnului mai mic.Absena acestor anastomoze superficiale, din cauze necunoscute, poate produce STT. Apariia STT prin conexiunile vasculare anormale ntre cei doi fei se poate prezenta n dou moduri: 1. n primul caz, n loc s se anastomozeze cu vasele profunde, vasele superficiale se anastomozeaz cu acelai fel de vase superficiale: conexiuni arterio-arteriale (AA) i conexiuni veno-venoase (VV); 2. n al doilea caz, vasele profunde sunt conectate cu vasele superficiale ale ambilor fei, astfel c aferena este de la un ft iar eferena este spre

194
cellalt, realiznd cel de al treilea tip de circulaie, arteriovenoas (AV). n concluzie, apariia STT n sarcina gemelar se datoreaz unui transfer sangvin de la donor la primitor datorit unor anastomoze vasculare placentare profunde. Dei n majoritatea cazurilor exist anastomoze n ambele sensuri, numrul, dimensiunea i diametrul acestora au particulariti care determin transferul sangvin ntr-un singur sens. n 10% din cazuri sunt prezente anastomoze unidirecionale de la transfuzor la transfuzat.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 3. este un intrauterin. ft cu resctricie de cretere

ATENIE Cel mai precoce semn al anomaliilor cardiovasculare i hemodinamice este hipertrofia miocardic la transfuzat. Hipertrofia este biventricular: exist hipertensiune n ambele circulaii, sistemic i pulmonar; este datorat creterii debitului cardiac n asociere cu vasoconstricia periferic (secreie crescut de endotelin vasoactiv la transfuzat); Rezistena placentar rmne normal. Circulaia cerebral poate fi afectat. n timp are loc apariia insuficienei cardiace congestive; primul eveniment este insuficiena miocardic datorit creterii consumului de oxigen miocardic care depete posibilitatea de aport coronarian; are loc creterea presiunii end-diastolice ventriculare i scderea complianei miocardice (disfuncie diastolic) i deci insuficiena cardiac global cu toate consecinele generale ale acesteia. ATENIE! STT sever se definete prin prezena hidramniosului (punga de lichid amniotic cu diametrul verical maxim >8cm) i oligoamnios (punga de lichid cu diametrul vertical maxim <2cm). n aceste cazuri nu se vizualizeaz vezica urinar a transfuzorului. Studiile Doppler arat absena fluxului end-diastolic sau flux invers pe artera ombilical sau ductul venos la ambii fei. Aceste modificri nu sunt prezente n toate cazurile, i de aceea, se poate folosi urmtoarea stadializare pentru descrierea STT: 1. Stadiul I: vezica urinar a transfuzorului vizibil; 2. Stadiul II: vezica urinar nu este vizibil dar nu exist anomalii circulatorii ale examenului Doppler 3. Stadiul III: anomalii Doppler; 4. Stadiul IV: hidrops fetal; 5. Stadiul V: moartea unuia sau ambilor fei.

III. CLASIFICARE
Acest sindrom are variate denumiri: sindrom transfuzor-transfuzat; sindrom hidamnios-oligoamnios; transfuzia feto-fetal, gemenii corioangiopagi; sindromul geamnului lipit (stuck twin).

Dup momentul instalrii exist dou tipuri de STT: 1. prenatal (cronic); 2. intrapartum (acut). STT prenatal. Se produce astfel o transfuzie a sngelui din artera ombilical a donorului (transfuzor) n vena ombilical a primitorului (transfuzat) la nivelul placentei (prin anastomozele arterio-venoase). Transfuzatul (ftul mare): 1. ncearc s compenseze hipervolemia prin poliurie-producerea n exces a lichidului amniotic (hidramnios). 2. transfuzatul este un hipertensiv prin hipervolemie 3. hidramniosul acut poate produce ruptura prematur a membranelor cu instalarea ulterioar a corioamniotitei i/sau a naterii premature. 4. Policitemia i hipervscozitatea caracteristice ftului transfuzat pot fi destul de severe pentru a produce hipoperfuzie arterial i n unele cazuri chiar hidrops fetal. 5. Hipoperfuzia teritoriului coronarian duce la ischemie miocardic. Transfuzorul (fatul mic): 1. datorit hipoperfuziei viscerale este un ft oliguric, lichidul amniotic fiind produs n cantitate sczut (oligoamnios). 2. prezint anemie cronic cu creterea produciei de eritropoietin.

IV. DIAGNOSTIC
ATENTIE! Aspectul clasic neonatal de diferen ponderal, de hematocrit, pletora la transfuzat i

Sindromul transfuzor transfuzat (STT) paloare la transfuzor nu poate fi folosit pentru diagnosticul prenatal al STT. Diagnosticul STT este prin excelen realizat prin examinri ecografice de sarcin repetate. Examenul ecografic n trimestrele doi i trei de sarcin trebuie s evidenieze: 1. sarcina gemelar monocorial: acelai sex al feilor; masa placentar unic; sept membranar subire; lipsa semnului lambda. 2. anomalii ale lichidului amniotic: un sac cu hidramnios (cea mai mare pung cu diametrul vertical>8cm); un sac cu oligoamnios (cea mai mare pung cu diametrul vertical<2cm). 3. anomalii ale vezicii urinare persistente la examinri repetate: vezica mic sau nevizualizat la ftul cu oligoamnios; vezica mare la ftul cu hidramnios. Alte elemente asociate care pot apare la examenele ecografice sunt: 1. discordana ponderal ntre cei doi fei de peste 20%; 2. aspectul de stuck twin; 3. hidrops fetal: prezena unuia sau mai multora din urmtoarele semne ecografice: edem tegumentar (grosime >5mm); revrsat pericardic sau pleural; ascit. 4. n primul trimestru de sarcin exist elemente care pot sugera apariia ulterioar a STT: sarcina gemelar monocorial; translucena nucal >3mm la 10-14 sptmni de gestaie; lungime craniocaudla redus la unul dintre fei. Datele examenului ecografic se coreleaz cu cele paraclinice, cel mai frecvent decelndu-se urmtorul tablou: 1. semne de MZ (sex, placentaie); 2. discordan ponderal; 3. hidro-oligoamnios; 4. valori discordante ale hemoglobinei celor doi fei; 5. anastomozele vasculare; 6. untul transplacentar vascular, transfuzia ntre gemeni; 7. modificri discordante la ex.Doppler; 8. eritropoietina fetal seric crescut; 9. factorul natriuretic atrial crescut.

195

Discordana ponderal nu este un semn sigur de STT deoarece aceasta poate apare att la gemenii DC ct i la cei MC care au teritorii venoase placentare inegale fr existena unei anastomoze arterio-venoase (Fig. 1, Fig. 2).

Fig. 1. STT la un avort gemelar.

Fig. 2. Aspectul de stuck twin al transfuzorului de 24 sptmni.


Eritropoietina seric fetal n sarcina gemelar cu discordan de cretere poate fi marker pentru diagnosticul prenatal al gemenilor MC cu anastomoze vasculare. Dup 24 de sptmni de gestaie geamnul mic are o valoare a eritropoietinei serice mai mare dect geamnul mare (la care valoarea eritropoietinei se nscrie n valorile normale nregistrate n sarcina unic). Dac exist anastomoze vasculare ambii fei au valori crescute ale eritropoietinei serice n comparaie cu valorile din sarcina unic. Determinarea acestei constante serice la geamnul mare poate fi un

196
marker bun pentru diagnosticul comunicrilor vasculare ntre gemenii discordani ponderal. Folosirea velocimetriei Doppler este controversat. O cretere a indicelui de pulsatilitate n artera ombilical a fost gsit nainte de apariia hidropsului, acesta scznd odat cu mbuntirea condiiei fetale. Tot n scop diagnostic se practic infuzia de hematii adulte grupa 0I ,Rh negativ n circulaia presupusului donor, urmrind evidenierea anastomozelor arterio-venoase, dac aceste hematii sunt regsite n circulaia presupusului primitor. n general, prezena oligohidramniosului ntr-o sarcin gemelar cu discordan ponderal a feilor i hidrops pun diagnosticul de STT prenatal. ATENIE! Protocolul de urmrire a sarcinilor multiple cu component monocorionic, ntre 12 SA i 22 SA (momentul diagnosticului, respectiv momentul morfologiei fetale) este fundamental diferit de cel al sarcinilor unice; acestea trebuie reevaluate sptmnal, pentru surprinderea momentului instalrii semnelor STT. Fr tratament, aproape 100% din cazurile de STT sever mor n al doilea trimestru de sarcin, iar prognosticul celorlalte cazuri este imprevizibil. Exist i cteva excepii cnd sindromul se rezolv spontan situaie n care: reducerea cantitii de LA este un indicator c procesul s-a oprit; transfuzatul poate deveni transfuzor i invers. n cazuri rare un ft poate muri iar cellalt poate reveni la normal cu rata de supravieuire normal. Cu ajutorul ecografiei i sonografiei Doppler se pot evidenia toate stadiile de decompensare hipervolemic ce apar la geamnul transfuzat nainte de deces: pre i postsarcina crescute n stadiul fina; insuficiena cardiac avnd la baz insuficiena tricuspidian dilatativ cu regurgitare; presiunea venoas central crescut. Manifestrile clinice ale transfuzatului variz de la stenoz pulmonar medie sau mare pn la cardiomiopatie primitiv letal cu fibroelastoz miocardic. Diagnosticul diferenial al STT: 1. Discordana simpl n volumul lichidului amniotic. Diferenele de volum amniotic ce nu mbrac criteriile de mai sus pot fi prezente n

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC aproximativ 26% din sarcinile MC. Situaia poart numele de pseudo-STT. Includerea acestora n studii de STT nu face dect s mbunteasc, in mod fals, rezultatele studiilor (tratament, prognostic). 2. Hidramniosul izolat. Discordana presupune o pung de > 8cm ntr-un sac i de >2cm n cellalt (hidramnios izolat). 3. Oligoamnios izolat. O pung are < 2 cm i cealalt < 8 cm. Poate s apar n caz de agenezie renal bilateral, sau alt anomalie de tract urinar la unul dintre fei, sau n ntrziere de cretere selectiv.

V. TRATAMENT
Pentru ca intervenia terapeutic s poat avea succes este necesar ca membranele s fie intacte iar naterea s nu fie declanat. Ca metode terapeutice au fost propuse, de-a lungul timpului: 1. digoxina administrat mamei sau unuia/ambilor fei nu s-a dovedit a fi o metod eficient.(3); 2. indometacinul administrat mamei-scade producia de urin la ftul poliuric. Datorit reaciilor adverse severe produse la ftul oliguric metoda a fost abandonat; 3. feticidul selectiv este controversat. Se poate realiza prin ndeprtarea chirurgical selectiv a unuia dintre fei prin histerotomie, prin injectare de soluie salin sau de KCl intracardic sub ghidaj ecografic sau prin ligatura ghidat ecografic a arterelor ombilicale ale unuia dintre fei. Este rezervat cazurilor n care decesul unuia dintre fei este iminent, mai ales n prezena hidropsului. Rata de succes (supravieuirea celuilalt ft) poate ajunge la 75%; 4. amniocenteza repetat (amnioreducie); 5. fotocoagularea selectiv a anastomozelor vasculare de pe faa fetal a placentei; 6. septostomia (secionarea membranelor ce separ cei doi saci). Amnioreducia agresiv ca tratament paleativ este eficient n unele cazuri. Este metoda terapeutic cea mai veche i cea mai folosit n prezent. Amelioreaz simptomele materne, ntrerupe aparent transfuzia i mbuntete creterea transfuzorului ca i producia sa de urin. Prin amniocenteze repetate se aduce lichidul amniotic la volumul i presiunea normale. Nu se recomanda dect de la pungi de LA de peste 9-10 cm.

Sindromul transfuzor transfuzat (STT) Mecanismele de aciune sunt: restabilete forma placentei rearanjnd arterele spiralate materne i lobulii placentari; scade presiunea lichidului amniotic redeschide unele anastomoze superficiale veno-venoase i mbuntete perfuzia parenchimului transfuzorului. Complicaiile amnioreducei apar n circa 8% din cazuri corioamniotit natere prematur ruptura prematur de membrane decolare prematur de placent ATENIE! NU se poate spune clar care sunt indicaiile precise ale amniocentezei i beneficiile n comparaie cu riscurile metodei. Efectele benefice se reduc odat cu creterea sarcinii i producia de tot mai mult lichid amniotic. Fotocoagularea laser a anastomozelor vizibile placentare: Pentru separarea circulaiei celor doi fei se realizeaz, n prezent, coagularea cu laser ghidat fetoscopic a vaselor corionice ce traverseaza ecuatorul vascular. Fotocoagularea este indicat cnd anatomia anastomozelor vasculare produce un STT progresiv i inevitabil. Coagularea poate produce infarct i pierderea de zone placentare, hemoragie fatal din vasele interceptate. SLPVC (selective laser photocoagulation of comunicating vessels) tehnic reproductibil, precis identific vasele comunicante de ariile perfuzate individual rata de success de 85% n prezent cea mai folosit procedur de fotocoagulare este coagularea cu laser Nd:YAG. Nd:YAG Metoda necesit anestezie general sau regional Introducerea endoscopului n uter dup laparatomie. Este o metod invaziv Rata supravieuirii fetale este similar cu cea din amnioreducie. Rata handicapului neurologic este de doar 5%

197
n ansamblu, rata supravieuirii a cel puin unui copil este de 70-95% n cazul folosirii unui tratament adecvat (amnioreducie sau fotocoagulare) fa de maxim 5% n lipsa tratamentului. Septostomia. Dezavantajele metodei sunt multiple: strangularea cordonului cu moarte fetal; funcia renal a donorului nu mai este corect reflectat de cantitatea de LA din sacul lui; reduce performana terapiei cu laser; metoda este de evitat.

STT perinatal (acut, intrapartum) apare n intervalul de timp dintre pensarea cordonului primului geamn i naterea celui de-al doilea geamn. n acest interval al doilea geaman, fiind singurul conectat la placent, primete fluxul de snge din ntreaga placent MC devenind pletoric. Perinatal, STT poate apare n condiiile prexistenei unui STT prenatal, a unei discordane ponderale sau n absena oricrei patologii vasculare preexistente. n cazul concomitenei cu STT prenatal, ftul al doilea, care de obicei este transfuzorul, apare n mod paradoxal pletoric n comparaie cu primul ft (transfuzatul) care este palid. Msurarea hematocritului stabilete diagnosticul. Decesul unui ft intrauterin. Moartea unui ft n STT este relativ frecvent ntlnit. Interveniile terapeutice ca i complicaiile ce pot apare n sarcina gemelar cu circulaie corionic mprit, inclusiv moartea unui ft, pot produce trecerea substanelor tromboplastice de la geamnul mort la cellalt, ducnd la leziuni neurologice majore sau CID. La baza acestor fenomene se afl inversarea untului dup moartea unuia din fei (urmrit cu sonografie Doppler). Un alt mecanism a fost propus recent: s-a constatat hipotensiune sever, anemie sever i moartea celui de-al doilea ft n cteva ore de la decesul primului ft. Aceasta sugereaz c hemoragia mare feto-fetal postmortem este responsabil de aceast evoluie. Numai ocluzia anastomozelor ntre cei doi fei poate opri procesul. Dac supravieuiete, ftul va avea o morbiditatea sever: pot apare complicaii neurologice majore precum i chiste porencefalice.

198 DE REINUT

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

o Este o condiie fetal grav, n care supravieuirea era minim naintea introducerii tratamentului etiologic, care const n desfiinarea anastomozelor placentare. o Este o boal cu risc de handicap neurologic major, pe termen lung. o mbuntirea criteriilor de diagnostic, nelegerea naturii heterogene a sindromului, dezvoltarea de tehnici chirurgicale reproductibile pentru identificarea anastomozelor vasculare au ameliorat considerabil prognosticul, n ultimii ani. o Tratamentul se codific n funcie de stadializarea STT.

28
HIPEREMESIS GRAVIDARUM
Grade variate de grea, nsoite sau nu de vrsturi, apar la 50% - 90% din toate gravidele. Aceste simptome se instaleaz la o vrst gestaional medie de 5-6 sptmni, nregistreaz un maxim n jurul a 9 sptmni i de obicei se remit spontan ntre 1618 sptmni, dei pot persista pn aproape de termen (15-25% cazuri) sau dispar abia dup natere (5% cazuri). Hiperemesis gravidarum reprezint forma sever a acestor manifestri ce conduc la grave tulburri hidroelectrolitice i metabolice; incidena este variabil, ntre 10/0010/0 sarcini, datorit criteriilor inconstante de definire a afeciunii. Elementul fundamental de difereniere ntre fiziologic i patologic, n absena unei limite certe de demarcaie, l constituie prognosticul fetal: rata avorturilor i mortalitatea fetal antepartum sunt mai reduse la gravidele cu manifestri uoare sau moderate comparativ cu cele asimptomatice, n timp ce hiperemesis gravidarum asociaz creterea semnificativ a morbiditii i mortaliti perinatale.

CUPRINS
o Definiie o Clasificare Teorii etiopatogenice Factori de risc i factori de protecie Complicaii ale hiperemesis gravidarum o Atitudine diagnostic Diagnostic clinic Diagnostic paraclinic Diagnostic diferenial o Atitudine terapeutic

I.

DEFINIIE

Hiperemesis gravidarum este o condiie patologic aprut n cursul sarcinii i caracterizat prin grea i vrsturi persistente, scdere ponderal mai mare de 5% din greutatea corporal anterioar sarcinii i cetonurie nedatorat altor cauze.

II. CLASIFICRI
II.1. TEORII ETIOPATOGENICE
Apariia hiperemesis gravidarum a fost atribuit unui numr important de factori al cror rol nu a putut fi n totalitate demonstrat prin studii clinice. Patogeneza acestei condiii este abordat de urmtoarele teorii (Tabel 1): 1. Pornind de la concordana temporal ntre perioada de manifestare cu intensitate maxim a bolii i nivelul seric maxim atins n trimestrul I de

ctre gonadotropina corionic (hCG), o serie de mecanisme susin rolul etiologic al acestui hormon. Astfel, ntre severitatea vrsturilor, concentraia hCG i stimularea tiroidian pare s existe o relaie de direct proporionalitate. Sarcina induce modificri fiziologice ale funciei tiroidiene, reprezentate de creterea TGB, concentraiilor totale ale T3 i T4, tireoglobulinei i clearence-ului renal al iodului; de asemenea, datorit importantei asemnri structurale cu hormonul tireotrop, hCG stimuleaz uor activitatea tiroidian.

200
Hiperemesis gravidarum se asociaz n 60% din cazuri cu hipertiroidie tranzitorie gestaional; hiperstimularea tiroidian este atribuit n aceste cazuri: nivelelor hCG anormal crescute; sensibilitii crescute la hCG a receptorilor pentru TSH modificai structural printr-o mutaie cu transmitere ereditar; secreiei unei variante de hCG cu activitate stimulatoare tiroidian crescut. 2. Teoria imunologic se bazeaz pe determinarea la aceste paciente a unor niveluri crescute de imunoglobuline, C3, C4 i limfocite; n plus s-a demonstrat existena unei relaii ntre hiperemesis i concentraia seric matern a prostaglandinei E2. 3. Prin prisma efectelor de ordin psihologic pe care sarcina le induce, hiperemesis gravidarum poate reflecta somatizarea unei ambivalene afective sau o reacie la stres; dei particulariti ale profilului psihologic nu au fost asociate acestei afeciuni, rspunsul psihic la persistena i amplitudinea simptomatologiei poate exacerba manifestrile. 4. Investigarea rolului serotoninei (5hidroxitriptamina) nu a relevat existenta unei asocieri ntre nivelurile de serotonin i hiperemesis gravidarum, dar a condus la identificarea unor subtipuri de receptori specifici implicai n emez. 5. Infecia cu Helicobacter pylori (Ac specifici IgG prezeni) se asociaz semnificativ cu hiperemesis gravidarum, vrsturile severe regresnd n unele cazuri sub tratament antibiotic corespunztor. n condiiile n care sarcina normal se nsoete de diminuarea peristaltismului intestinal, scderea motilitii gastrice este uneori invocat n etiologia hiperemesis gravidarum. 6. Deficiene nutritive specifice (zinc), alterri ale nivelurilor fraciunilor lipidice precum i modificri ale funciei sistemului nervos autonom au fost inconstant asociate hiperemezei, n absena evidenierii unei valori predictive semnificative. Tabel 1 Teorii etiopatogenice rolul hCG / TSH; teoria imunologic; rolul stresului psihic, teoria psihosomatic; rolul serotoninei / al receptorilor serotoninei; tulburri ale finciei digestive (infecia cu H. pylorii, diminuarea peristaltismului intestinal); deficiene nutriionale specifice, modificri ale funciei sistemului nervos autonom.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

II.2. FACTORI DE RISC I FACTORI DE PROTECIE


Dei etiologia rmne nc neclarificat, o serie de factori demonstrai prin studii epidemiologice, influeneaz apariia i severitatea acestei afeciuni (Tabel 2). Tabel 2 Factori de risc i factori de protecie n hiperemesis gravidarum FACTORI ASOCIAI RISCULUI CRESCUT: Sex fetal feminin Nuliparitate / multiparitate Greutate corporal crescut Predispoziie familial Consum crescut de lipide saturate anterior sarcinii Grea i vrsturi la preparate estrogenice Boal trofoblastic gestaional Sarcin multipl Factori psihologici FACTORI ASOCIAI RISCULUI SCZUT: Vrsta matern > 35 ani Fumatul Anosmia

II.3.

COMPLICAII

Tulburrile hidroelectrolitice i metabolice ating rar stadiul ireversibil descris clasic, dar o serie de complicaii potenial letale marcheaz i n prezent evoluia acestei afeciuni. Carenele nutriionale complexe par a fi responsabile de creterea riscului apariiei patologiei placentare, naterii premature i greutii reduse la natere a copiilor rezultai din aceste sarcini (Tabel 3).

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC


Hiperemesis gravidarum este un diagnostic n principal clinic, bazat pe apariia vrsturilor severe n primele 10 sptmni de gestaie i dispariia lor gradual. Diagnostic clinic: Vrsturile moderate matinale sau aprute imediat postprandial, n contextul unei stri generale bune i a unei greuti corporale neafectate, caracterizeaz n descrierea clasic, faza reflex a disgravidiei precoce, emetizant. n cadrul hiperemesis gravidarum, reducerea sever a aportului alimentar datorat intoleranei gastrice totale i vrsturilor incoercibile, se asociaz cu scdere ponderal, semne de deshidratare (tahicardie, oligurie), astenie fizic i inconstant dureri

Hiperemesis Gravidarum abdominale, realiznd tabloul corespunztor fazei tulburrilor metabolice reversibile. Tabel 3 Complicaiile hiperemesis gravidarum COMPLICAII MATERNE Scdere ponderal marcat Tulburri hidroelectrolitice i metabolice severe Preeclampsie Insuficien hepato-renal Ruptur esofagian Encefalopatie Wernicke Mielinoliz central pontin Vasospam al arterelor cerebrale Hemoragie retinian Tulburri de coagulare prin deficit de vitamin K Pneumomediastin spontan Tulburri psihice Spitalizare prelungit postpartum COMPLICAII FETALE Restricie de cretere intrauterin Prematuritate Moarte fetal in utero n absena instituirii tratamentului sau n cazul lipsei de rspuns la acesta, situaii deosebit de rare n contextul numeroaselor opiuni terapeutice disponibile actual, starea febril, icterul sau subicterul, oligoanuria, scderea abrupt a curbei ponderale i deteriorarea funciilor cerebrale anun ireversibilitatea alterrilor metabolice i evoluia spre exitus n 24-48 de ore. Diagnosticul paraclinic reflect tulburrile hidroelectrolitice urmate n cazurile severe de acidoz prin lips de aport energetic, alcaloz prin pierdere de acid clorhidric i hipopotasemie (Tabel 4). Evaluarea iniial standard include: msurarea greutii corporale; msurarea presiunii arteriale ortostatice; ionogram; sumar de urin; examen ecografic; teste funcionale tiroidiene: TSH, T4 liber, T3. Cetonuria determinat la examenul sumar de urin este un element esenial de diagnostic pozitiv. Creterea hematocritului apare adesea indicnd hemoconcentraie, dar este frecvent subestimat datorit modificrilor adaptative specifice de sarcin. Creterea moderat a transaminazelor hepatice apare la 50% dintre paciente, valorile ALT fiind tipic mai mari dect ale AST, n absena unui substrat morfopatologic specific.

201
Hiperbilirubinemia de asemenea prezent uneori, rar depete 4mg/dl. Amilazele serice crescute par s provin din glandele salivare, dei uneori apare concomitent i o cretere a lipazelor, care ns nu depete de 4 ori valoarea normal. Hipercalcemia, posibil cauz a vrsturilor, poate fi datorat unui hiperparatiroidism asociat hiperemesis gravidarum. Tabel 4 Entiti ale diagnosticului diferenial AFECIUNI SARCINA ASOCIATE SARCINII PATOLOGIC Afeciuni Compresie prin gastrointestinale volum uterin crescut Gastroenterit Cretere fetal Apendicit excesiv Hepatit Polihidramnios Pancreatit Litiaz biliar sau coledocian Ulcer gastric/duodenal Ficat gras acut de Afeciuni genitourinare sarcin Afeciuni metabolice i endocrine Diabet Preeclampsie Porfirie Tireotoxicoz Afeciuni neurologice Migrena Procese tumorale Leziuni vestibulare Sindromul HELLP Toxicitate medicamentoas Tulburri psihice Hipertiroidia moderat i tranzitorie este caracterizat de creterea uoar a T3 total, T4 total i liber, i scderea TSH. Absena n general a simptomelor specifice, volumul normal al glandei, lipsa oftalmopatiei i a valorilor semnificativ crescute ale hormonilor tiroidieni, exclud o afeciune primar a glandei, care datorit potenialei afectri fetale, necesit tratament. Examenul ecografic vizeaz excluderea sarcinii molare sau multiple, precum i monitorizarea creterii i dezvoltrii fetale. Diagnostic diferenial: n esen, hiperemesis gravidarum este un diagnostic de excludere, instalarea simptomatologiei la sfritul primului

202
trimestru de sarcin necesitnd reorientarea spre o alt entitate patologic cu manifestare clinic similar.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Etapa III: Persistena i agravarea simptomatologiei pe parcursul a cteva zile impune utilizarea etapizat a antiemeticelor, corticosteroizilor, nutriiei enterale sau parenterale, conform algoritmului prezentat (Fig.1). Antiemeticele au eficacitate superioar placebo n reducerea greii i vrsturilor din primul trimestru de sarcin, dei nici unul dintre ele nu a fost acceptat de Food and Drug Administration; administrarea iniial intravenoas sau intrarectal pate fi ulterior nlocuit cu cea oral. Prometazina (Romergan) i proclorperazina (Emetiral), ambele clas C cu nivel de siguran incert n sarcin, clorpromazina (Plegomazin) i metoclopramidul aparinnd clasei B conform FDA, sunt cei mai utilizati agenti. Administrarea n perfuzie a droperidolului asociind difenhidramina (Benadryl/Benahist) n bolus intravenos ambele clas C - constituie o abordare terapeutica avantajoas sub raport cost/beneficiu, reducnd zilele de spitalizare i procentul cazurilor reinternate. Ondansetronul (Zofran), antagonist al receptorilor serotoninergici, i-a dovedit eficacitatea n reducerea greii i vrsturilor severe consecutive chimioterapiei i interveniilor chirurgicale; dei conform FDA aparine categoriei B i studiile care i sustin eficacitatea nu au raportat reactii adverse materne sau fetale, absena demonstrrii implicrii serotoninei n patogeneza afeciunii i rezultatele comparabile cu cele obinute cu prometazina, limiteaz administrarea ondansetronului la cazurile refractare, dincolo de primul trimestru. Corticosteroizii par s acioneaze la nivelul zonei trigger chemoreceptoare cerebrale, determinnd remiterea vrsturilor n primele ore de la administrarea intravenoas (hidrocortizon/metilprednisolon), care poate fi convertit ulterior n administrare oral la domiciliu, cu scderea progresiv a dozelor pn la doza minim eficient, pe parcursul a dou sptmni, far a depi 6 sptmni ca durat total de tratament. Rata recderilor este semnificativ redus, greutatea la natere i scorul Apgar al nou nscuilor nemodificat, totui administrarea steroizilor n primele 10 sptmni de sarcin poate crete riscul de cheilo/palatoschizis. Studiile prezint ns rezultatele discordante privind eficacitatea i sigurana acestor ageni, astfel nct n prezent, rolul corticosteroizilor trebuie considerat incomplet argumentat i n consecin utilizai ca un ultim resort. Antihistaminicele par s fie lipsite de risc teratogen, efectele lor n aceast patologie fiind n

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC


Etapa I: Simptomatologia de intensitate uoar sau medie se remite de obicei spontan pn n cea de-a 18-a sptmn de gestaie, constituind principala indicaie a terapiei nefarmacologice (Tabel 5). Tabel 5 Msuri terapeutice nefarmacologice Evitarea factorilor trigger de mediu: Aglomeraie Substane puternic odorizante Cldur Umiditate Zgomot Micri brute, repetate Stimuli vizuali repetitivi Periaj dentar postprandial Suplimente nutritive coninnd fier Modificri ale dietei Extract de ginger pudr 1g/zi sau capsule 250mg Benzi de acupresur punct Pericardic 6 Acupunctura meridian Hepatic 3, Splenic 6 Psihoterapie Terapie prin hipnoz Etapa II: Dei toate formele severe impun spitalizarea, numeroase cazuri rspund n scurt timp la rehidratare, constantele biologice modificate revenind prompt la normal odat cu sistarea vrsturilor. Reechilibrarea hidroelectrolitic, acidobazic i suplimentarea vitaminic constituie terapia de prima intentie i vizeaza n principal corectarea deshidratrii i a deficitului de vitamin B12, magneziu, fosfor i potasiu; soluia Ringer lactat suplimentat corespunztor este cea mai bun opiune deoarece soluiile de glucoz pot provoca dezvoltarea edemelor prin resorbiia crescut de sodiu datorat aciunii insulinei, iar ascensiunea brusc a a concentraiei plasmatice de sodiu la paciente cu hiponatremie cronic poate determina sindromul demielinizrii osmotice (mielinoliza pontin central), motiv pentru care rata maxim de cretere a natremiei nu trebuie s depeasc 10-12 mEq/L n prima zi. Administrarea de tiamin 100mg /zi iv timp de 2-3 zile este obligatorie la toate pacientele care au vrsat mai mult de 3 sptmni; piridoxina (vitamina B6) 25mg/zi po/iv reduce cu certitudine severitatea vrsturilor.

Hiperemesis Gravidarum curs de evaluare. Doxilamina succinat asociat frecvent vitaminei B6 (Diclectin) i Dimenhidrinatul (Dramamina) sunt administrate anterior oricrui antiemetic n SUA i Canada. Antibioterapia specific pentru Helicobacter pylori trebuie ncercat n cazurile n care nici o masur terapeutic dintre cele amintite anterior nu amelioreaz simptomatologia. Diazepamul administrat n soluie perfuzabil contribuie la reducerea senzaiei de grea; dei nu au fost demonstrate efecte teratogene, ncadrarea n categoria D a clasificrii FDA impune precauie i evitarea administrrii chiar n cazurile refractare. Etapa IV: Cazurile care nu rspund la tratament medicamentos necesit nutriie enteral pe tub nazogastric sau prin gastrostomie endoscopic percutanat, dar ambele variante sunt marcate de riscul vrsturilor cu aspiraie consecutiv; recent, plasarea endoscopic a tubului nazo-enteral sau gastrojejunostomia endoscopic percutanat au fost nlocuite cu succes de plasarea n orb a tubului nazo-jejunal, evitnd astfel expunerea gravidelor la radiaii i manevre

203
endoscopice. Antagonitii de H2, antiemeticele i administrarea iv de fluide nsoesc nutriia enteral, care se menine timp de cteva zile. Nutriia parenteral total reprezint ultima soluie terapeutic datorit costurilor crescute i potenialelor complicaii grave ce pot survenii. ntreruperea evoluiei sarcinii n vederea prevenirii fazei tulburrilor metabolice ireversibile este considerat n prezent o ultim masur terapeutic la care nu ar trebui s se ajung n condiiile unei dispensarizri corecte a sarcinii, n cadrul creia diagnosticarea precoce a hiperemesis gravidarum poate permite un tratament eficient printr-o multiudine de metode disponibile. Reintroducerea alimentaiei dup rectigarea toleranei gastrice se face lent, asigurndu-se un aport periodic la intervale scurte, redus cantitativ, iniial predominant lichidian, cu coninut glucidic crescut i lipidic redus. Suportul psihologic conjugat al familiei i echipei medicale reprezint o terapie adjuvant deosebit de important.

DE REINUT:
o Greaa i vrsturile apar frecvent n sarcin, dar hiperemesis gravidarum complic doar 1-10 din 1000 de sarcini; o Rolul etiopatogenic central revine hCG-ului; o Diagnosticul necesit confirmarea sarcinii i excluderea bolii trofoblastice, sarcinii multiple, preeclampsiei, patologiei hepatice, renale i de tract digestive; o Hipertiroidismul n general subclinic apare n 60% din cazuri i nu necesit terapie; o Rata complicaiilor materne i fetale depinde de precociatea diagnosticului i de rspunsul la tratament; o Reechilibrarea hidroelectrolitic, suplimentarea vitaminic i antiemeticele sunt msurile terapeutice de elecie; o Cura scurt de corticosteroizi i antagonitii receptorilor serotoninergici prezint eficacitate i risc incompet evaluate; o Nutriia enteral i parenteral total sunt destinate cazurilor refractare.

29
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL INDUS DE
SARCIN
HTA reprezint cea mai frecvent complicaie medical n timpul sarcinii. Bolile hipertensive complic 12% - 22% din toate sarcinile. Tulburrile hipertensive sunt responsabile de 20% din decesele materne, de 18% din decesele fetale perinatale i de apariia hipotrofiei fetale pn la 46% din gravidele afectate. Cauza hipertensiunii induse de sarcin (HTAIS), patologie obstetical care nu se asociaz cu afeciuni de tip hipertensiv materne preexistente, pare s fie un defect iniial de placentaie, care are drept consecin afectarea difuz a endoteliului matern, cu expresie important n teritoriul renal i cerebral. Defectul de placentaie are ca substrat un fenotip necorespunztor al celulelor trofoblastice specializate care trebuie s realizeze invazia arterelor spiralate i pare determinat genetic. Avnd n vedere importana pe care problema HTAIS o are, din punct de vedere epidemiologic, n cadrul obstetricii contemporane, se ncearc gsirea unor metode de screening, de detectare la nceputul sarcinii a gravidelor cu risc de a dezvolta HTA/eclampsie n timpul sarcinii

CUPRINS
o Definiie o Clasificare Categoriile de HTA n sarcin Factori de risc pentru HTAIS Factori etiologici Fenomeme fiziopatologice Consecine materne Consecine fetale o Atitudine diagnostic Clinica HTAIS/PE Diagnostic paraclinic HTAIS/PE Diagnostic diferencial Screening o Atitudine terapeutic

I.

DEFINIIE

HTAIS: TA 140/90 mm HG dupa a 20-a saptamana de gestatie, cand valorile TA anterioare sarcinii nu se cunosc. cretere a TA sistolica 30 mm HG sau TA diastolica 15 mm HG cand valorile TA anterioare sarcinii se cunosc, la cel putin 2 examinari separate de un interval de minim 6 ore.

II. CLASIFICARE
II.1. CATEGORII DE HTA N SARCINA
Preeclampsia

TAs 140 mm Hg, TAd 90 mm Hg, dup a 20-a sptmn de gestaie; proteinurie > 0.3 g/l/24h sau >1 g/l pe eantionul randomizat. Eclampsia criterii de preeclampsie;

206
apariia convulsiilor tonico-clonice nelegate de nici o afeciune neurologic concomitent. HTA cronic preexistent sarcinii TAs 140 mm Hg, TAd 90 mm Hg, nainte de sarcin, nainte de a 20-a sptmn de gestaie sau care persist dup 12 sptmni postpartum. HTA cronic cu preeclampsie supraadaugat femei cu HTA cronic care dezvolt proteinurie dup a 20-a sptamn de gestaie; femei cu HTA cronic i proteinurie nainte de a 20-a sptamn de gestaie cu exacerbarea valorilor TAs 180 mm Hg sau TAd 110 mm Hg n ultima jumtate a sarcinii. HTA gestaional HTA n cursul sarcinii sau n primele 24h postpartum fr alte semne de preeclampsie, valorile TA normalizndu-se spontan n primele 12 sptmni postpartum.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Preeclampsia ar rezulta din defectul parial al acestei tolerane fiind mai frecvent la: primipare (prima expunere la antigenele paterne); dup folosirea ndelungat a contracepiei de barier (lipsa expunerii la antigenele paterne ale spermei); la schimbarea partenerului. i mai scazut la: multigeste cu aceeai parteneri; avorturi n antecedente. O alt alternativ ar fi- transportul celulelor trofoblastice n circulaia matern duce la o suprancarcare antigenic cu depunerea de complexe imune n organele int. 2. Placentaia anormal Placentaia normal invazie n dou etape (10-12 spt. si 14-16 spt.) Trofoblastul invadeaz arteriolele spiralate la nivelul spongioasei i chiar miometrial pn la originea din arterele radiale Tunica muscular si elastic sunt nlocuite cu material amorf fibrinoid AS nu rspund la substane vasopresoare dilatare pasiv aport N de snge, O2 n spaiul intravilos Placentaia anormal invazie ntr-o singur etap (10-12 spt.) Trofoblastul invadeaz doar 1/3 terminal a arteriolelor spiralate (pn la limita cu decidua spongioas) Arterele spiralate n poriunea spongioas i intramiometrial sufer un proces de endotelioz sau ateroz acut AS reactive la vasopresoare vasospasm alterarea perfuziei placentare

II.2. FACTORI DE RISC


Primipare < 20 ani, > 35/40 ani HTA cronic Sarcini gemelare, multiple Diabetul pregestaionar Antecedente obstetricale de preeclampsie Sindrom antifosfolipidic Anomalii de coagulare (deficit de protein S, protein C, mutaii genetice ale factorului V Leiden).

II.3. ETIOPATOGENIE
1. Teoria imunologic Placa turnant n teoria imunologic reprezint confruntarea dintre endoteliul vascular i efectuorii comuni celulari si umorali (LT, T, NK). Ag de histocompatibilitate HLA I si II nu sunt exprimate integral post nidatioanal. La suprafaa trofoblastului sunt exprimate numai Ag HLA clasa I tip C, E, G, care sunt considerate self. Anumite anomalii n exprimarea Ag HLA pot induce n zona trofoblast decidua reacii Ag-Ac inta fiind endoteliul vaselor spiralate cu distrucia lui urmat de agregarea trombocitar. Aceste conflicte se pot extinde i la alte organe (rinichi, ficat, plamni, creier). Sarcina provoac un rspuns matern de ordin imunitar care mpiedic rejetul allogrefei fetale.

Fig. 1. Invazie miometrial normal.

Hipertensiunea arterial indus de sarcin 6. Factori endoteliali

207

Creterea expresiei si secreiei placentare de tirozin-kinaza solubil tip 1 (VEGFR 1), un antagonist natural al factorului circulant de crestere endotelial (VEGF) joac un rol crucial n patogeneza PE. Ischemia scade aportul de oxigen rezultnd un exces de VEGFR n citotrofoblast ce antagonizeaz activitatea angiogenic a VEGF. 7. Factori endocrini Hiperproducia unor hormoni placentari n circumstanele abundenei trofoblastului i vilozitilor coriale (HTA din sarcini molare si sarcini multiple).

II.4. FIZIOPATOLOGIE
Alterarea perfuziei placentare are dou consecine: 1. Ischemie utero-placentar este produs prin alterarea producerii de prostaglandine (PgE2 i PcI2 cu rol vasodilatator) i creterea secreiei placentare de tromboxan A2 cu rol vasoconstrictor i agregant plachetar (TxA2 > 7 PcI2). Ischemia utero-placentar determin leziuni ale arterelor endoteliale, cu alterarea permeabilitii vasculare conducnd la hipovolemie (prin trecerea sodiului i a apei n spaiul interstiial) i scderea debitului urinar. 2. Scderea fluxului sanguin uteroplacentar > 40% determin HTA imediat cu endotelioz renal ce conduce la hipermeabilitate glomelural si proteinurie i un grad de insuficien renal. Endotelioza reprezint tumefierea celulelor endoteliale prin depozite fibrinoide subendoteliale. Este o leziune reversibil la cteva sptmni dup natere.

Fig. 2. Invazia trofoblastului n sarcina normal i preeclampsie.


3. Factori genetici Primiparele cu AHC de PE au risc de 2-5 ori mai mare pentru PE dect cele fr AHC. S-a observat c soiile barbailor nscui din sarcini cu PE au risc mai mare. Susceptibilitatea la preeclampsie ar fi legat de implicarea posibil a unei gene transmise autosomal recesiv sau dominant cu penetrabilitate incomplet. 4. Hiperreactivitatea la agenii vasopresori n sarcina normal rspunsul presor la AgII este diminuat, n timp ce la femei care vor dezvolta preeclamsia exist o sensibilitate crescut la Ag II cu cteva saptmni nainte de la apariia sindromului clinic. 5. Condiii socio-economice deficitare deficite alimentare; aportul redus de Mg, Zn; metabolismul anormal al Ca (aport redus de Ca PTH Ca intracelular care produce creterea reactivitii muchiului neted vascular).

II.5. CONSECINE MATERNE


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Eclampsia; EPA ; Sindromul HELLP; IRA; Abruptio placentae; Cronicizare HTA; Complicaii neurologice.

1. Eclampsia Reprezint principala complicaie a HTAIS i PE. n 50% din cazuri accesele eclamptice survin nainte de instalarea travaliului; mai pot aprea n

208
primele 24 ore de la natere i ocazional pn la 10 zile. Incidena este 3-18 cazuri la 10000 de nateri. Patogenie: HTA produce vasospasm rectiv urmat de ischemie cu ruperea jonciunilor endoteliale si extravazarea sngelui n spaiul pericapilar.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Extravazrile reprezint focare de descrcare electric anormal; Tromboze microvasculare (tulburri ale echilibrului fluido-coagulant); Edemul cerebral..

Corio-decidual

Echilibrul gestaional n sarcina normal - DC, vasodilataie - Reactivitatea vascular la Ag II si alte presoare - Hipervolemie, retenie de H2O i sodiu - Hipotensiune n jumtatea a doua a sarcinii

Dezechilibru gestaional n HTAIS/PE - Vasoconstricie generalizat - Reactivitatea vascular la Ag II si alte presoare - Hipovolemie - HTA - Endotelioz renal

Consecine materne/fetale
Factori de gravitate ce indic iminena instalrii eclampsiei: TA > 160/110 mmHg; Cefaleea sever frontal sau occipital; Durerea epigastric n bar; Tulburri vizuale; Oliguria, proteinuria > 5g/l. Eclampsia prezint 4 perioade: 1. Perioada de invazie - contracturi ale musculaturii feei, muchi periorbitali, fixitatea privirii, pupile dilatate, rotirea capului spre unul din umeri. Dureaz cteva secunde, nu poate fi ntotdeauna surprins. 2. Perioada de convulsii tonice - (15-20sec) contracii generalizate ale musculaturii scheletice, opistotonus, membrele superioare n flexie cele inferioare n extensie forat, apnee, cianoz. Limba poate fi mucat prin contracii violente ale muchilor masticatori. 3. Perioada de convulsii clonice - (1-2 min) debuteaz cu o respiraie profuz, zgomotoas ce ntrerupe apneea. Membrele superioare sunt animate de micri sacadate (micri de toboar) iar membrele inferioare au micri asemntoare notului. 4. Coma - neobligatorie i de durat variabil. Accidente posibile n timpul crizei eclamptice: Exitus prin apnee prelungit (perioada tonic); Traumatisme prin cdere (perioada clonic); Secionarea limbii; Moartea bolnavei prin accentuarea progresiv a comei. 2. EPA EPA este datorat pneumoniei chimice n urma aspirrii coninutului gastric sau a insuficienei cardiace ca rezultat al combinaiei dintre HTA sever i administrarea de lichide iv. 3. Sindromul Hellp se caracterizeaz prin: TGO, TGP datorit citolizei hepatice i necrozei periportale sau focale parenchimatoase secundare ischemiei trombocitopenie prin aderare la endoteliile lezate i CID

Hipertensiunea arterial indus de sarcin anemie microangiopatic prin distrucia hematiilor n urma depozitelor capilare de fibrin (pe frotiu de snge periferic apar schizocite), Ht, BD i LDH. 4. IRA mbrac tabloul clinic al necrozei tubulare caracterizate prin oligurie, creterea rapid a azotemiei, tulburri n metabolismul apei i al electroliilor. Reprezint o complicaie grav cu mortalitatea femeii n 50% cazuri. 5. Abruptio placentae reprezint un accident brutal caracterizat prin: durere abdominal intens cu iradiere lombosacrat sngerare vaginal mic, negricioas / abundent / sau poate lipsi uter cu tonus crescut pn la uter de lemn alterare sau dispariie BCF Prognosticul este sever, gravida putnd prezenta stare de oc, IRA, CID, insuficien cardiac, sngerare prin afibrinemie. 6. Cronicizarea HTA. Leziunile de endotelioz renal sunt n general reversibile. Femeile care dezvolt HTA recurent la sarcinile urmatoare vor dezvolta HTA cronic. Incidena HTA cronic este scazut la femei normotensive la sarcinile ulterioare. 7. Complicaii neurologice reprezentate de AVC i hemoragii cerebrale produse ca urmare a ruperii jonciunilor endoteliale, edemului cerebral i hemoragiilor pericapilare.

209
alterarea ritmului cardiac fetal (test non stress); velocimetrie Doppler patologic. 4. Moartea neonatal precoce. 5. Sechele neurologice.

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC


III.1. CLINICA HTAIS/PE
HTA 140/90mmHg, care se menine la determinri repetate la intervale de min 6 ore sau creterea cu 30 mm Hg a TAs i cu 15mmHg a TAd sau creterea cu peste 20mmHg a TAM. Valorile TA considerate normale sau crescute n sarcin trebuie clar stabilite deoarece pot s apar convulsii, decese materne si fetale la niveluri considerate normale sau uor crescute la femei negravide. Astfel o valoare a TA de 120/85mmHg n trimestrul II este anormal la o femeie care a avut o TA=90/60mmHg in trimestrul I. n preeclamsie valorile TA sunt mai mari noaptea datorit sensibilitaii vasculare crescute fa de peptidele si aminele presoare endogene. Proteinuria > 0,3g/l/24h sau > 1g/l n eantionul randomizat. Proteinuria este de tip glomerular (albuminele reprezint 50-60%). Edemele - majoritatea femeilor prezint edeme in trimestrul III de sarcin. Reprezint semnul cel mai puin specific al peeclamsiei, nu mai face parte din criteriul de diagnostic. O cretere brusc n greutate (2kg/sptamn) cu edeme generalizate care nu dispar dup repaus de 12 ore pot fi considerate patologice. Semne asociate Cefaleea occipital/frontal rezistent la antialgice obinuite. Manifestri oculare scderea acuittii vizuale, scotoame, rar cecitate cortical care n mod normal sunt tranzitorii. Cecitatea legat de patologia retinian (tromboze arterio-venoase, deslipire de retin, ischemie retinian) poate fi permanent. Dureri epigastrice sau n HD datorate de distensia capsulei Glisson prin edem, hemoragii sau hematoame subcapsulare.

II.6. CONSECINE FETALE


1. Hipotrofia fetal (7 - 20%) apare ca urmare a ischemiei utero-placentare ce reduce fluxul arterial uterin spre spaiul intravilozitar diagnosticat prin: ecografie cu biometrie fetal velocimetrie Doppler artere uterine i artere ombilicale test non-stess aprecierea volumului LA. 2. Prematuritatea - >20% din copii au G < 2500g. 3. Moartea in utero - 2-5% prezint semne de alarm: stagnarea creterii fetale de la o sptmna la alta; scderea micrilor active fetale;

210
III.2. DIAGNOSTIC PARACLINIC HTAIS/PE
Constante biologice
Hb, Ht Trombocite Uree, Creatinin Acid Uric PT Fibrinogen TGO, TGP PDF LDH Volum urinar

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Forma moderat
N/ N N/ N/ N N/ N/ Abseni N N/

Forma sever
(anemie) (nivelurile se coreleaza cu extinderea leziunilor renale si prognosticul fetal) Prelungit Prezeni Oligurie

III.3. DIGNOSTIC DIFERENIAL


HTA preexistent sarcinii valorile TA sunt crescute nainte de sarcin sau n primele 20 de saptamani i ramn crescute dup 12 sptamni postpartum; Glomerulonefrita acut/cronic debuteaz la 10-14 zile de la o infecie streptococic, TA moderat crescut cu prezena hematuriei, albuminuriei, cilindruriei; Sindrom nefrotic albuminurie>5g/l, absena HTA; Pielonefrita cronic-leucociturie, bacteriurie; Feocromocitom (HTA asociat cu cefalee intens, paloare, transpiraie, palpitaii. HTA paroxistic dureaz cteva minute pn la ore); PTI, trombocitopenia gestational; Colestaza intrahepatic; Hemoragii cerebrale (malformaii arteriovenoase, anevrisme); Hiperaldosteronism; Sindrom Cushing; Coarctaia de aort.

Doppler-ul anormal are o sensibilitate de 75% n depistarea formelor de preeclampsie.

Fig. 3.

III.4. SCREENING
1. Velocimetria Doppler n examinarea Doppler se folosesc indici, calculai pornind de la raportul dintre vitezele sistolice - S, diastolice - D, medii -M pe arterele uterine i arterele ombilicale permind aprecierea cantitativ a rezistenelor la flux n aceste vase. Cei mai utilizai indici sunt: indicele de rezisten (IR) = (S-D)/S; indicele de pulsatilitate (IP) = (S-D)/M; indicele Stuart-Drumm raportul sistol diastol. IR si IP sunt utili atunci cnd fluxul diastolic este absent sau inversat. IR are cea mai bun valoare diagnostic n prezicerea unui compromis perinatal.

Fig. 4. Aspectul undelor fluxului sanguin n afara sarcinii. Se observ o vitez sistolic mare i o vitez diastolic mic sau absent.

Hipertensiunea arterial indus de sarcin

211
4. Testul de provocare la Ag II - PEV cu Ag II este un test de predicie precoce al preeclamsiei. 5. Testul Roll-over - msurarea TA n DLS din 5 n 5 min pn la stabilizarea valorilor. Gravida trece n decubit dorsal si se msoar TA la 1 si 5 min. Testul este pozitiv dac la trecerea n decubit dorsal apar creteri ale TAd 20 mm Hg. Se efectueaz n sptamnile 28 32 de gestaie. 7590% din gravidele cu test pozitiv vor dezvolta HTA pe parcursul ultimelor 2 luni de sarcin.

Fig. 5. n timpul trimestrului II de sarcin crete viteza fluxului n diastol, aceasta demostrnd o rezisten scazut n patul vascular placentar. n cazurile cu HTA IS, rezistena n arterele arcuate poate rmne ridicat reflectnd invazie inadecvat a arterelor spiralate de ctre trofoblast.

Fig. 7. Flux diastolic sanguin inversat

corelat cu o mortalitate i morbiditate perinatal crescut.


Mai comport riscul instalarii HTA si gravidele: care nu prezint scderi ale TA pe parcursul trimestrului II de sarcin creteri ale acidului uric > 3,5 mg % nainte de sptmna 30 de gestaie i > 5,2 mg% dup sptmna 30. 6. Scorul biofizic fetal (micri active fetale, tonus, micri respiratorii fetale, acceleraii cardiace, volumul LA). Un scor mai mic de 6 i oligoamniosul sever impun scoaterea imediat a ftului din mediul nociv.

Fig. 6. Aspectul undei fluxului sanguin n artera ombilical (deasupra liniei de baz i n vena ombilical (dedesubtul liniei de baz). Fluxul sanguin n artera ombilical fetal este continuu pe ntreaga durat a ciclului cardiac fetal.
2. Testul de non-stress efectuat saptamnal. n preeclamsie nu are valoare de predicie intervalul de 8 zile, evoluia se poate agrava brusc, existnd o proporie nsemnat de teste fals negative. 3. Biometria fetal repetata depisteaz intirzierile de cretere intrauterin.

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC


IV.1. TRATAMENT PROFILACTIC
Regim igieno-dietetic: repaus la pat n DLS, hipercaloric, normoproteic, supliment de Ca, vit C, E, ulei de pete;

212
regimul hiposodat este periculos pentru c agraveaz hipovolemia. Tratament antiagregant plachetar: aspirin 80 mg pe zi din sptmna 14 de gestaie (la femei cu antecedente obstetricale de preeclampsie i hipotrofie fetal).

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC abrubtio placentae persistena cefaleei severe i tulburri vizuale persistena durerii epigastrice, grea, vom. Indicaii fetale: ntrziere de cretere intrauterin oligoamnios teste fetale alterate.

IV.2. TRATAMENT MEDICAMENTOS


Antihipertensivele nu trebuie s scad brutal TA deoarece se produce scderea irigaiei uteroplacentare (TAd 80 mmHg). Tratamentul acut al HTA severe: Hidralazin 5 mg iv apoi 5 10 mg la fiecare 20 min pn la controlarea TA sau pn la doza maxim de 20 mg Labetolol 20 mg iv, urmat de 40 mg, apoi 80 mg la 10 min interval pn la rspunsul dorit sau pn la doza max de 220 mg Nifedipin 20 mg sl se poate repeta la 30 min. Tratamentul cronic: Dopegyt 250 mg x3/zi pn la 3 g/zi. Clonidin 0,3-1,8 mg/24h.

IV.4. TRATAMENTUL ECLAMPSIEI


Msuri generale: protejarea limbii in faza tonic (deprttor autostatic introdus ntre arcadele dentare) imobilizarea gravidei n faza clonic pentru a evita traumatismele asigurarea libertii CRS , administrare de O2. Controlul convulsiilor: adm de MgSO4 4g iv, bolus, urmat de 10g im, dac nu se opresc se adm ritmic nc 4g iv la interval de 4 ore (meninerea unui nivel plasmatic de Mg 3-7mEq/l) dispariia reflexului rotulian ncepe la 810mEq/l, iar depresia respiratorie la peste 12mEq/l. Se administreaz Ca gluconic 1f iv i O2 pe mas. dac convulsiile nu se opresc se adm Amobarbital sodic 0,25g lent iv sau fenitoin diazepamul - induce apnee si faciliteaz aspirarea de continut gastric, depresie respiratorie neonatal. Corecia hipoxiei si acidozei Controlul TA: hidralazin 5-10mg iv la 15-20min pn la TAd = 90-100 mmHg labetolol. Naterea dup controlul convulsiilor : naterea pe cale vaginal este de preferat, travaliul demareaz uneori spontan sau poate fi declanat cu uurin operaie cezarian dac: naterea nu s-a declanat; severitatea simptomelor (a creterilor tensionale, sau a complicaiilor); repetarea acceselor eclamptice; prezena comei.

IV.3. TRATAMENT OBSTETRICAL


PE uoar: controlul HTA prin tratament medicamentos cu monitorizarea permanent a ftului Vrsta sarcinii < 34 sptmni: tratament medical pentru prelungirea sarcinii ntreruperea prematur a sarcinii. Vrsta sarcinii > 34 sptmni: dac TA este stabil sarcina trebuie s evolueze n caz de rezisten la tratament se impune ntreruperea sarcinii. Indicaiile naterii Indicaii materne: vrsta gestaional 38 sptmni T < 100000/mmc deteriorarea funciei hepatice alterarea funciei renale (creatinin > 2mg/dl, oligoamnios)

DE REINUT
o Prin incidena crescut, gravitate i consecine, HTAIS poate fi considerat o problem de sntate public.

Hipertensiunea arterial indus de sarcin o o o o

213

HTAIS este o boala multisistemic, cu mortalitate perinatal si matern crescute. Conduita antenatal const n supraveghere matern si fetal. In majoritatea cazurilor leziunile renale, hepatice i cerebrale sunt reversibile. Prognosticul ndeprtat al copiilor este bun, cu condiia ca ei s nu se fi nscut n condiii de hipoxie i acidoz.

30
CRIZA ECLAMPTIC
Eclampsia este principala complicaie a HTA indus de sarcin i a preeclampsiei supraadugate hipertensiunii asociate cu sarcina. Se caracterizeaz prin accesul convulsiv fazic, tonico-clonic ce poate aprea naintea instalrii travaliului, n timpul travaliului sau postpartum pn la 10 zile de la natere.

CUPRINS
o o o o o o o Definiie Semne nalt premonitorii Criza eclamptic Patogenie Complicaiile accesului eclamptic Tratament Naterea

I.

DEFINIIE

Criza eclamptic reprezint o urgen obstetrical caracterizat prin apariia crizelor convulsive de tip grand mal la o gravid cu preeclampsie supradugat unei HTA induse de sarcin sau unei HTA cronice preexistente sarcinii. I.1.Preeclampia este caracterizat prin: Valori tensionale 140/90 mm Hg Edeme care persist dup 12 ore de repaus Proteinurie ( mai mult de 0,3 g/l pe 24ore) aprute dup 20 SA. Accesul eclamptic poate aprea antepartum, intrapartum sau postpartum pn la 10 zile.Valorile tensionale la care poate s survin criza eclamptic sunt diferite, atfel in unele cazuri apare la creteri minime ale tensiunii 145/95mm Hg (de regul la primiparele tinere, normotensive naintea sarcinii), pe cnd hipertensivele cronice cu preeclampsie supraadugat sarcinii pot tolera valori foarte mari(220/140 mmHg ) fr apariia eclampsiei.

II. SEMNE NALT PREMONITORII DE APARIIE A CRIZEI ECLAMPTICE


n cazul gravidelor cu preeclampsie exist cteva semne nalt premonitorii de apariie a crizei eclamptice: Cefaleea sever, persistent;

Durerea epigastric n bar dat de distensia capsulei Glisson (hemoragie hepatic subcapsular, posibile hematoame hepatice); Vrsturi; Oligurie (prin insuficien renal n formele severe de preeclampsie); Tulburri vizuale (de cauz central sau periferic consecina hipertensiunii cronice); Valorile TA (valorile peste 160/110 mm Hg cresc riscul de apariie a convulsiilor).

216 III. CRIZA ECLAMPTIC. MANIFESTRI CLINICE


1. Perioada de invazie: contracii ale musculaturii gurii i feei cu durat de aproximativ 30 secunde, numit i perioada de grimase. 2. Perioada convulsiilor tonice: toat musculatura se afl n contractur tonic, poziia gravidei fiind n opistotonus, membrele inferioare n extensie i cele superioare n flexie cu durat de 20 secunde. 3. Perioada convulsiilor clonice: apar micri brute ale extremitilor, membrele inferioare execut micri dezordonate asemntoare celor ale unui nottor , iar cele superioare micri asemntoare celor ale unui toboar.Muchii masticatori se contract, apare apneea, blobii oculari sunt deviai n sus i n afar.Dureaz aprox 2 minute i se pot succeda 2-3 reprize. 4. Perioada de coma nu este obligatoriu s urmeze.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC edem pulmonar acut, accident vascular cerebral, insuficien renal acut, coagulare intravascular diseminat.

V.2. COMPLICAII FETALE


retardul de cretere fetal intrauterin i hipoxia fetal sunt complicaiile HTA materne; suferina fetal acut (prin hipoxie matern din timpul accesului eclamptic supraadugat suferinei fetale cronice); tratamentul antihipertensiv agresiv prin reducerea fluxului utero-placentar poate agrava hipoxia fetal.

V.3. COMPLICAII FETALE

MATERNO-

IV. PATOGENIA ECLAMPTIC

ACCESULUI

Patogenia accesului eclamptic a fost explicat prin mai multe mecanisme: Dispariia mecanismului de autoreglare presional la nivel cerebral care conduce la hiperperfuzie cerebral; Leziuni endoteliale la nivel cerebral care conduc la extravazare sanguin ce determin descrcri neuronale aberante; Implicarea altor factori patogeni nu poate fi exclus: microtrombozele vasculare datorate tulburriloe echilibrului fluido-coagulant din formele severe de preeclmpsie; edemul cerebral (edemul papilar depistat prin examenul FO pledeaz n acest sens ); leziuni endoteliale datorate unor factori produi prin ischemie placentar.

DPPNI (decolarea prematur a placentei normal inserate ) este un eveniment asociat n 50% din cazuri cu HTA indus de sarcin sau cu HTA cronic.Este o complicaie materno-fetal datorit riscului de hipoxie fetal putnd ajunge pn la deces fetal i riscurilor materne: hipovovemie, CID, IRA, n cazuri extreme necesitnd histerectomie sau histerectomie n bloc dac ftul este mort. Travaliul precipitat intr n aceeai categorie de complicaii datorit riscului de traumatism obstetrical i suferin fetal pe de o parte i complicaiilor materne pe de alt parte (atonie uterin postpartum, hemoragii postpartum ).

VI. TRATAMENTUL CRIZEI ECLAMPTICE-URGEN


Tratamentul crizei eclamptice este o URGEN MAJOR n obstetric i presupune o serie de msuri obligatorii: Prevenirea traumatismelor materne (se folosete pipa Guedel, sau un deprttor n faza tonic pentru a preveni secionarea limbii, iar n faza clonic gravida trebuie imobilizat pentru a preveni traumatismele prin cdere); Controlul convulsiilor; Controlul valorilor tensionale; Corectarea hipoxiei i a acidozei; Naterea. n tratamentul crizei eclamptice sunt obligatorii o serie de manevre efectuate n regim de urgen:

V. COMPLICAIILE ACCESULUI ECLAMPTIC


V.1. COMPLICAII MATERNE
acidoz respiratorie aprofundarea comei; leziuni prin cdere; secionarea limbii;

Criza eclamptic.Tratament Abord venos Pip Guedel Analize: grup, Rh, HLG, TGO, TGP, uree, creatinin, ac.uric, sumar urin Medicaie administrat I.V. Administrare de O2 pe masc putnd ajunge pn la IOT cu ventilaie mecanic n funcie de gradul de hipoxie i acidoz Sond uretro-vezical Monitorizare CTG

217
Monitorizarea diurezei: pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu diureza trebuie s fie 100 ml/4 ore. VI.2.CONTROLUL VALORILOR TENSIONALE n timpul administrrii medicaiei antihipertensive (obligatoriu i.v.) trebuie avut grij ca valorile tensiunii diastolice s nu scad sub 90100 mmHg i deasemenea s nu se scad brusc valorile tensiunale deoarece poate aprea suferina fetal. Din acest motiv ar fi indicat o monitorizare CTG n timpul terapiei antihipertensive. Medicaia antihipertensiv cea mai folosit n accesul eclamptic este: Hidralazina vasodilatator direct: 5mg i.v. repetat la 20 minute; Labetalol -blocant: 20 mg i.v. repetat la 10 minute; Nifedipina blocant de calciu: 10mg s.l. apoi p.o.; Verapamil n postpartum.

medicamentul de elecie Sulfat de Magneziu. Administrare continu i.v. (20%): Doza de ncrcare :4g i.v. (3-4 minute ) sau 6g /100ml glucoz 5% (15 minute ) Doza de ntreinere : 2g/ora pev continu Administrare intermitent i.m. Doza de ncrcare: 4g i.v. (20%) +10g i.m. (50%) Doza de ntreinere: 5g i.m. (50%) la 4 ore durata: 24 ore postpartum n cazurile cu funcie renal alterat doza de ncrcare nu se modific ci se scade la jumtate doza de ntreinere. Alte anticonvulsivante: fenitoina, amobarbital sodic, tiopental Datorit efectelor adverse care pot s apar pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu este necesar monitorizarea acestor paciente prin: Pstrarea nivelului magneziemiei la valori de 4-7 mEq/l Testarea reflexului patelar (diminuat la 10 mEq/l) Monitorizarea frecvenei respiratorii .n cazul n care apare depresie respiratorie se administreaza Calciu gluconic i.v.

VI.1. CONTROLUL CONVULSIILOR:

VI.3. NATEREA
Un acces eclamptic poate accelera travaliul i n funcie de starea biologic a mamei, prezena sau absena semnelor de suferin fetal, frecvena, intensitatea i controlul crizelor se poate opta pentru naterea vaginal dac se apreciaz c starea mamei i a ftului permit temporizarea (natere vaginal vs cezarian pentru gravidele n travaliu). Criza eclamptic survenit n afara travaliului impune operaia cezarian.

DE REINUT
o Protocolul terapeutic n cazul crizei eclamptice trebuie prestabilit i bine cunoscut, pentru a se putea aciona eficient n aceast situaie de urgen maxim. o Tratamentul cu MgSO4 este absolut necesar, dar nu este suficient n criza eclamptic; MgSO4 nu este antihipertensiv eficient.

31
DIABETUL ZAHARAT I SARCINA
1% din femeile fertile au diabet diagnosticat (0,5% diabet insulino-dependent). Pe de alt parte, diabetul afecteaz 2% - 3% din femeile gravide, adic 90% din cazurile de diabet n sarcin reprezint diabet gestaional, i doar 10% sunt cazuride diabet zaharat asociat cu sarcina. Din orice punct de vedere, att al diabetologului ct i al obstetricianului, sarcina la femeia diabetic constituie un factor de risc major (riscul privete att mama, ct i ftul). Stresul diabetogen pe care l reprezint sarcina, decompenseaz un pancreas endocrin care nu are rezerve suficiente pentru a-i face fa. Riscul de pierdere (tardiv) a sarcinii, precum i riscul de malformaii fetale sunt semnificativ crescute la gravidele diabetice. Consultul preconcepional este recomandat la toate pacientele gravide. ngrijirea gravidei diabetice presupune disciplin din partea acesteia i colaborarea strns cu o echip format din obstetrician, diabetolog, neonatolog.

CUPRINS
o Definiie o Clasificri
Clasificarea White Fenomene fiziopatologice: adaptrile metabolice n sarcina normal Efectul sarcinii asupra diabetului Efectul diabetului asupra sarcinii

o Atitudine diagnostic o Complicaii


Complicaii materne Complicaii obstetricale Complicaii fetale

o Atitudine terapeutic o Diabetul gestaional

I.

DEFINIIE

Diabetul zaharat este o boal metabolic cronic, caracterizat prin perturbarea n principal a metabolismului glucidic, alturi de afectarea i a celorlalte metabolisme (protidic, glucidic), avnd drept cauz principal deficitul absolut sau relativ de insulin in organism. Sarcina complic evoluia unui diabet preexistent, iar diabetul reprezint un factor de risc major pentru ft.

II. CLASIFICRI
II.1. CLASIFICAREA WHITE A DIABETULUI IN SARCIN
Clasa A diabet zaharat diagnosticat anterior sarcinii; Clasa B debut >20 ani cu durata <10 ani; Clasa C debuteaz ntre 10-19 ani cu durata ntre 10-19 ani;

Clasa D debuteaz <10 ani cu durat >20 ani, asociat cu retinopatie de fond sau hipertensiune; Clasa E calcificare la nivelul arterelor pelvine; Clasa F nefropatie diabetic (proteinurie >500mg/zi); Clasa H boal cardiac aterosclerotic; Clasa R retinopatie proliferativ sau hemoragie vitroas; Clasa T dup transplant renal.

220
II.2. ADAPTARILE METABOLICE IN SARCINA NORMAL
n primele sptmni de sarcin, prin creterea estrogenilor i progesteronului se produce hiperplazia celulelor beta pancreatice cu hiperinsulinism ( prin creterea primelor 2 faze de rspuns secretor insulinic) si scderea sensibilitii periferice la insulin. Odat cu progresiunea sarcinii, scade nivelul glicemiei materne cu mobilizarea crescut a acizilor grai i a cetonelor. Glucoza trece la ft prin difuziune mediat de un transportor direct proporional cu nivelul glicemiei din sngele matern pn la nivelul maxim de saturaie. Glicemia fetal reprezint cu 10-20% mai puin dect glicemia matern. n sarcin se secret hormoni hiperglicemiani (principalul antagonist al insulinei este HPL) i hormoni poteniali diabetogeni (cortizolul, estrogenii i progesteronul). Factorii diabetogeni duc la creterea progresiv a secreiei de insulin printr-un hiperinsulinism reactiv. Transferul aminoacizilor materni ctre ft produce o hipoaminoacidemie matern, n special a alaninei, care este un precursor al gliconeogenezei n ficatul matern. nceputul sarcinii se caracterizeaz prin anabolism lipidic, insulina fiind principalul factor care regleaz aportul glucozei n celulele adipoase. n ultima parte a sarcinii este stimulat lipoliza cu tendin la cetoz. Sarcina diabetic prin intolerana la glucoz se asociaz cu creterea progresiv a nivelelor plasmatice ale colesterolului, fosfolipidelor i trigliceridelor.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC ATENIE! frecvent, cetoacidoz i alte forme de decompensare; infecii urinare mai frecvente i mai grave. n travaliu consum crescut de glucoz tendin la hipoglicemie deci doza de insulin nu trebuie crescut ci, eventual pev cu glucoz. Postpartum necesiti sczute de insulin pentru c se elimin antagonitii ei (placenta, estrogeni, progesteron, lactogen placentar).

II.4. INFLUENA DIABETULUI ASUPRA SARCINII


In primele 28 sptmni de gestatie Risc crescut de avort spontan (14%, normal fiind 4-10%) datorit insuficienei vasculare placentare. Disgravidie de ultim trimestru mai grav, datorit modificrilor hidroelectrolitice produse de vrsturi i lipsa aportului alimentar. Infecii mai frecvente: urinare datorate: glicozuriei; hipotoniei prin neuropatie diabetic; pielonefritei cronice; vulvovaginite (mai ales micotice). n perioada 28-41 de sptmni natere prematur: prin mecanism vascular placentar; supradistensia produs de ftul macrosom sau sarcina gemelar; hidramnios. disgravidie de ultim trimestru preeclampsia apare in jur de 25% i este datorat patologiei vasculo-renale; hidramniosul mai accentuat dect la paciente nediabetice. Efecte asupra travaliului i a naterii prezentaii distocice ( datorate hidramniosului, ft macrosom, mioame uterine); travaliul diskinetic/hipokinetic; natere dificil, frecvena mult mai mare a cezarienei. Efecte pe delivren, postpartum hemoragie mai frecvent prin retractilitate redus a uterului destins;

II.3. INFLUENA SARCINII ASUPRA DIABETULUI


Sarcina prin multipli factori hormonali i placentari cu efect diabetogen, agraveaz boala existent sau o face manifest. n primul trimestru de sarcin : accentuarea diabetului este mai puin pronunat, datorit utilizrii glucozei de ctre placent, mai ales n diabetul insulino-dependent. n ultimul trimestru: boala se agraveaz, dei cerinele fetale de glucoz sunt mari, apare o rezisten crescut la insulin iar factorii diabetogeni ai sarcinii i mresc activitatea; exist posibilitatea de decompensare.

Diabetul zaharat i sarcina complicaii traumatice prin trecerea prin filiera pelvigenital a unui ft mare.

221
i scderea pragului de eliminare tubular a glucozei. Glicozuria dispare dup natere dar nu trebuie considerat benign, ci trebuie supravegheat n continuare, deoarece aceste femei pot deveni diabetice in 1-25 de ani dup natere. Diabetul gestaional este de cele mai multe ori un diabet latent dar poate fi i clinic manifest. Diagnosticul de diabet clinic manifest in sarcin : examenul clinic cu triada simptomatic: poliurie, polidipsie, polifagie; obezitate; scderea n greutate a unei obeze n ciuda hiperfagiei; cataracta, retinopatie; plgi cu cicatrizare dificil; infecii cutanate; prurit; accidente neurologice; accidente gravido-puerperale, moarte fetal.

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC INVESTIGAREA DIABETULUI N SARCIN


Factorii de risc care necesit screening pentru depistarea diabetului in sarcin: ereditatea diabetic; obezitatea; naterea unui ft macrosom; moarte fetal inexplicabil; anomalii congenitale; hidramnios; HTA, preeclampsie. Mijloacele de diagnostic ale diabetului n sarcin: 1. dozarea glicemiei; 2. testul oral de toleran la glucoz (TTGO); 3. glicozuria. Dozarea glicemiei ntre 140-180mg/dl indic diabet gestaional, iar valori peste 180mg/dl definesc diabetul clinic manifest. Important este de diagnosticat diabetul la valori limit ntre 110120mg/dl. n aceste cazuri sunt necesare teste de toleran la glucoz. TTGO se pot folosi dou protocoale: unul cu determinarea glicemiei a jeun i la 2 ore dup ncrcarea cu 75g glucoz sau administrarea oral a 100g glucoza cu determinarea glicemiei plasmatice si sanguine pe nemncate, apoi la o or. Dac testul este negativ se repet determinarea la 2 i 3 ore. Criterii OMS de diagnostic ale DZ ( glucoza in plasma venoas) DUP REPAUS ALIMENTAR < 140mg/dl < 140mg/dl > 140mg/dl

IV. COMPLICAII
IV.1. COMPLICAII MATERNE
1. Retinopatia diabetic 2. Nefropatia diabetic 3. HTA i preeclampsia 4. Cetoacidoza diabetic 1. Retinopatia diabetic: Reprezint principala cauz de cecitate la femei sub 60 de ani, constituind unul din primele semne de afectare vascular. Prezint 3 stadii: retinopatia simplprezena de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme, discret edem papilar; retinopatia pre-proliferativ infarcte ischemice si exudatemoi, uneori hemoragii retiniene; retinopatia proliferativ neovascularizaii, hemoragii masive n corpul vitros, fibroze n grosimea retinei sau n corpul vitros, dezlipire de retin. Femeile cu diabet gestaional sau diabet latent au un risc minim de retinopatie diabetic comparativ cu cele cu diabet manifest care pot prezenta o agravare a retinopatiei n timpul sarcinii. Ideal ar fi programarea sarcinii n primii 10 ani de la debutul bolii.

DIAGNOSTIC Normal Scderea toleranei la glucoz Diabet

LA 2 H < 200mg/dl > 140mg/dl > 140mg/dl

Glicozuria indic de obicei o glicemie care depete pragul renal de 180mg/dl. De menionat c n timpul sarcinii poate aprea glicozurie prin creterea filtrrii glomerulare

222
Tratament - fotocoagularea cu laser. 2. Nefropatia diabetic:

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC debutul este insidios i deseori este recunoscut atunci cnd devine sever. 4. Cetoacidoza diabetic:

Reprezint principala cauz de deces si morbiditate n DZ de tip I cu evoluie ndelungat. De obicei rinichiul este normal la debutul bolii, ns n 1,5-2 ani apare ngroarea membranei bazale glomerulare, iar n 5 ani glomeruloscleroza dibetic. Cu ct dezechilibru metabolic este mai mare cu att evoluia spre IRC este mai rapid. Prezint mai multe stadii: Stadiul I hiperfuncie glomerular, hipertrofie renal vizibil ecografic, albuminurie prezent la testul de efort sau aport proteic crescut. Stadiul II ngroarea membranei bazale glomerulare si expansiunea mezangial. Stadiul III nefropatia diabetic incipient microalbuminurie (30-300mg/24h), apar primele obstrucii glomerulere. Stadiul IV nefropatia diabetic patent macroalbuminuria (peste 300mg/24h), HTA, scderea FG, retenie azotat. Stadiul V insuficiena renal- scderea marcat a FG, HTA, retenie azotat, albuminuria poate scade datorit distruciei nefronilor. n sarcin majoritatea femeilor cu diabet tip I prezint mbuntirea funciei renale n trimestrul II, dar n trimestrul III, prezint diminuarea marcat a funciei renale asociate cu HTA preexistent i preeclampsie. ( cauze de natere prematur). Tratament hemodializa sau dializa peritoneal, cu ajustarea judicioas a volumului vascular matern innd cont de nevoile de cretere a volumului vascular cu 20-30% n sptmnile 1030 de gestaie. Cea mai bun strategie este ns transplantul renal cu amnarea sarcinii la 2 ani dup operaie pentru evitarea rejetului de gref i a infeciilor. 3. HTA i preeclampsia: HTA cronic ( TA>140/90mmHg), nainte de sptmna 20 de gestatie complic 10% din sarcinile diabetice. HTA poate induce restricie de cretere intrauterin, AVC, preeclampsie, abruptio placentae. Preeclampsia apare cu o frecven mai mare la gravidele diabetice fa de populaia normal, riscul crete cu durata bolii. Uneori se difereniaz greu preeclampsia de creterile tensionale din trim III,

Este o urgen metabolic care pune n pericol viaa mamei i a ftului. Aproximativ 60% se datoresc unor afeciuni medicale (viroze, pneumonii, gastroenterite acute, gangrena diabetic), 20% se datoreaz ntreruperii insulinoterapiei, iar 20% se datoreaz unor diverse cauze (stres, administrare de corticosteroizi, abateri de la diet). Fenomenul iniiator este hiperglicemia cu glicozurie care determin o diurez osmotic cu pierdere renal de sodiu i potasiu i hiperosmolaritate plasmatic. Deficitul de insulin crete lipoliza cu mobilizarea acizilor grai din esutul adipos, care prin oxidare hepatic duc la formare de corpi cetonici (acidul beta-OH butiric, acid acetoacetic si acetona). Cetonemia determin acidoz metabolic si respiraie Kusmaul. Gravidele cu cetoacidoz prezint dureri abdominale, great, vrsturi, polidipsie i poliurie, hipotensiune arterial, respiraie acidotic i alterarea statusului mental pn la com. Diagnosticul este documentat prin prezena hiperglicemiei (glucoza peste 300mg/dl), acidozei metabolice (pH<7,20, HCO3 sub 10mEq/l), cetonemiei i cetonuriei. Tratament administrarea de insulin iv n bolus, hidratarea masiv, administrarea de KCl, corectarea hiponatremiei i acidozei prin soluii alcalinizante.

IV.2. COMPLICAII OBSTETRICALE


A) Hidramniosul Hidramniosul este definit clinic prin prezena unui exces de lichid amniotic care depete 2 litri iar ecografic indexului lichidului amniotic depete 25. Mecanisme posibile de apariie: producerea unei cantiti excesive de urin de ctre ft (secundar hiperglicemiei i poliuriei); diminuarea de lichid amniotic nghiit de ft (prin anomalii de tub digestiv); echilibru osmotic amniotic matern afectat; anomalii congenitale de SNC (spina bifida, anencefalie cu dezvelirea centrilor cerebro-

Diabetul zaharat i sarcina spinali a cror stimulare scade ADH cu creterea secundar a diurezei). B) Naterea prematur Factorii iniiatori ar fi: sarcina gemelar, naterea prematur anterioar, afeciuni anatomice uterine (mioame, utere malformate). Tocoliza se face de elecie cu sulfat de magneziu sau blocante ale canalelor de calciu. Agenii betamimetici produc hiperglicemie (folosirea lor impune creterea dozelor de insulin). Administrarea de corticosteroizi impune pruden i ei ducnd la hiperglicemie. Devin necesari cnd amniocenteza stabilete imaturitate pulmonar i naterea se produce n intervalul 24 ore-7 zile de la administrare.

223
hiperglicemia matern stimuleaz hiperinsulinismul fetal cu accelerarea anabolismului tulburri ale nivelelor plasmatice ale lipidelor, aminoacizilor dispoziia anormal a adipozitatii, hipertrofia i hiperplazia organelor interne i creterea marcat a scheletului. Macrosomia fetal crete riscul de moarte intrauterin, cardiomiopatiei hipertrofice, trombozelor vasculare, hipoglicemiei neonatale, traumatismelor fetale la natere i crete incidena operaiilor cezariene).

IV.3. COMPLICAII FETALE


A) Avortul Controlul deficitar al diabetului zaharat se asociaz cu un risc crescut de avort spontan cu cca 3,1% pentru fiecare deviaie standard a Hb glicozilate n trimestrul I de sarcin.(HbA1c ofer controlul metabolic pe termen lung 4-6 sptmni corespunznd duratei medii de supravieuire a eritrocitelor. Valori sub 6 indic un control metabolic foarte bun, HbA1c peste 10 indic un control metabolic inadecvat). B) Anomalii congenitale Survin cu o frecven de 2-3 ori mai mare fa de copii provenii de la mame nediabetice. Ele sunt cauzate de variaii mari ale glicemiei cu episoade de hipoglicemie, cetonemiei, tulburri ale fluxului lipidic i ale aminoacizilor. Cele mai frecvente malformaii care pot aprea sunt: sindromul de regresie caudal (agenezia coloanei vertebrale lombo-sacrate, hipoplazia oaselor membrelor inferioare, malformaii ale aparatului genito-urinar si digestiv inferior); anomalii de SNC (anencefalia, mielomeningocelul, spina bifida); anomalii cardiace ( DSV, transpoziia de mari vase). C) Macrosomia Este definit prin greutate la natere peste 4000g. Este asociat cu leziuni fetale intrapartum (distocie de umr, leziuni de plex brahial, de nerv facial). Creterea fetal excesiv s-ar explica prin mai multe ipoteze:

Fig.1. Ft macrosom din mam diabetic


D) Restricia de cretere intrauterin Apare la pacientele diabetice cu afectare vascular i HTA (prin limitarea aportului nutritiv prin insuficien utero-placentar). Copii acestor femei prezint scderea depozitelor adipoase de pe trunchi, hipoxie, suferin fetal, deces intrauterin asociate cu oligoamnios. E) Sindromul de detres respiratorie a nou nscutului (SDRN) Nou nscuii din mame diabetice au risc crescut de a dezvolta SDRN datorit funciei pulmonare suboptimale (prin producerea inadecvat

224
de surfactant, reducerea complianei pulmonare), cardiomiopatiei hipertrofice sau pneumoniei. Hiperinsulinemia fetal supreseaz producerea i secreia de fosfatidilglicerol. Amniocenteza este necesar la orice natere la femei diabetice nainte de sptmna 38 de gestaie. F) Tulburari metabolice i hematologice policitemia (Hb>20g/dl, Ht>65%) hiperglicemia este un stimul al secreiei de eritropoetin. Policitemia predispune la tromboze cu infarctizarea esuturilor fetale; hipoglicemia neonatal este datorat hiperinsulunismului intrauterin (situaie rar n cazul controlului bun al glicemiei materne n timpul sarcinii i n travaliu). Poate conduce la accidente cerebrale neonatale chiar ireversibile, com. Tratamentul standard este pev cu glucoz i corticosteroizi; hipocalcemia neonatal datorat unui hipoparatiroidism funcional ca urmare a prematuritii, asfixiei la natere sau supresia parotidelor prin hipercalcemia din utero; hipomagnezemia mai ales la prematuri provenii de la mame cu diabet zaharat sever; hiperbilirubinemia cauzele cele mai frecvente sunt prematuritatea i policitemia, exist risc de apariie a icterului nuclear. Tratament fototerapia i transfuzii de snge.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC detectarea nivelului seric al alfafetoproteinei (sptmna 16), pentru depistarea defectelor de tub neural; ecografii morfologice repetate (sptmnile 20-22, 24, 34), care depisteaz malformaiile i apreciaz creterea ftului; velicimetrie Doppler pe arterele uterine i ombilicale pentru aprecierea cantitii de snge care ajunge la ft i depistare creterii rezistenei placentare. Feii cu acest risc au restricie de cretere intrauterin; teste de non - stres de 2 ori pe sptmn i testul de stres la contracie, efectuate ncepnd cu sptmna 32 - 34 de sarcin, sau mai devreme n caz de restricie intrauterin, HTA matern, oligoamnios; amniocenteza pentru aprecierea maturitii pulmonare fetale, n cazul unei nateri premature. ATENIE! Diabetul n sarcin este una din rarele situaii din obstetric n care poate fi necesar spitalizarea prelungit a gravidei (la nceputul sarcinii, pn la realizarea unei stri de real euglicemie, i n jur de 30 de sptmni de gestaie, periada de risc maxim de moarte fetal la gravidele diabetice). C. Urmrirea gravidei diabetice : urmrirea trimestrial a funciei renale (un clereance al creatininei sub 80 ml/min sau proteinurie peste 500mg/zi au risc crescut pentru evoluie nefavorabil a sarcinii); medicaie antihipertensiv la valori ale TA peste 150-160mmHg sau Tad peste 100mmHg. Se administreaz dopegyt, hidralazin sau blocante ale canalelor de calciu; monitorizarea glicemiei impune ndeplinirea unor obiective: nivelul HbA1c<6,5mg/dl, glicemia bazal<100mg/dl, prevenirea cetoacidozei metabolice. Controlul glicemiei se realizeaz prin: diet 50% - 60% carbohidrai, 12% - 20% proteine, sub 20% acizi grai; utilizarea alimentelor cu indice glicemic mic care elibereaz treptat glucoza n intestin; n DZ tip I sunt necesare trei mese principale i trei mese reduse, ultima la culcare; nu se recomand regimul hipocaloric care predispune la acidoz i hipotrofie fetal; monitorizarea glicemiei msurarea hemoglobinei glicozilate (index util pentru aprecierea echilibrului glicemic pe termen lung), monitorizarea glicemiei la domiciliu cu

V. ATITUDINE TERAPEUTIC CONDUITA N SARCINA DIABETIC


A. Consilierea preconcepional a pacientei diabetice: evaluarea statusului retinian, cardiovascular i renal; cunoaterea riscului fetal si neonatal (anomalii congenitale, prematuritate, macrosomie, accidente obstetricale); cunoaterea complicaiilor obstetricale (exacerbarea HTA, risc de preeclampsie, incidena crescut a operaiei cezariene); stabilirea unui echilibru metabolic adecvat (ajustarea nivelului HbA1c n limite normale, regim de administrare a insulinei astfel nct s asigure variaii glicemice minime interprandial, controlul frecvent al glicemiei ). B. Supravegherea ftului: detectarea precoce a anomaliilor fetale mai ales la mamele cu control metabolic deficitar;

Diabetul zaharat i sarcina ajutorul unor teste colorimetrice (dimineaa la trezire, la 1-2 ore dup micul dejun, nainte i dup masa de prnz i cin i o determinare n timpul nopii); terapia cu insulin se folosesc insuline cu aciune rapid (regular), cu aciune intermediar, i lente, utilizate singure i n combinaie. Insulina regular este utilizat n prevenirea hiperglicemiei postprandiale. Doza este mprit n 2/3 insulin intermediar dimineaa i 1/3 insulin regular. Seara se administreaz insulin lent astfel nct vrful de aciune s fie situat n intervalul 4-6 dimineaa. Pentru a evita variabilitatea absorbiei se recomand administrarea n aceeai zon anatomic. Doza de insulin crete n a II a jumtate a sarcinii (hormonii sterolici cresc rezistena la insulin) i scade n postpartum prin dispariia placentei. D. Atitudinea obstetrical : programarea naterii este necesar pentru a evita morbiditatea i mortalitatea matern i neonatal;

225
monitorizarea maturitii pulmonare fetale prin amniocentez (L/S > 2, fosfatidil glicerolul > 3%); alegerea modalitii de natere (vaginal sau operaie cezarian), se face innd cont de istoricul pacientei (macrosomii, distocii de umr), estimarea greutii fetale, prezena suferinei fetale sau a HTA, preeclampsiei; decizia de natere n sarcina diabetic se ia n urmtoarele condiii: a. ft non-reactiv matur, semne ecografice de oprire a creterii fetale oligoamnios, gestaie peste 4041 de sptmni. b. mama peeclampsie sever sau moderat cu ft matur, afectare sever a funciei renale (clereance al creatininei <40mg/dl). c. obstetricale: natere prematur cu tocoliz insuficient, ft matur, cervix pregatit; controlul glicemic matern intrapartum se face prin administrarea perfuziei cu insulin concomitent cu pev cu glucoz 5% pe timpul travaliului (cu monitorizarea glicemiei materne in fiecare or) sau injectarea subcutanat intermitent de insulin regular (2-5 uniti), pentru a menine glicemia la 80-120mg/100ml.

DIABETUL GESTAIONAL
I. Definiie:

Diabetul gestaional reprezint intolerana la carbohidrai care apare pentru prima dat n timpul sarcinii. Incidena cazurilor asimptomatice (intoleran la glucoz) este de 10 ori mai mare dect a DZ manifest, este mai frecvent la populaiile asiatice i de culoare.

I.

FACTORI DE RISC:

vrsta mamei peste 25 de ani antecedente de copil macrosom, deces fetal neexplicat istoric de sarcin cu diabet gesttional obezitate glicemia bazal >140mg/dl

III. TRATAMENT:
diet - normocaloric supraponderabilitii; cu prevenirea

monitorizarea glicemiei - pacientele care au glicemie bazal >120mg/dl, la 2 ore postprandial>140mg/dl sunt candidate la insulinoterapie; insulinoterapie - insulin regular dimineaa, lent sau intermediar seara; monitorizare fetal cu teste non-stres de 2 ori pe sptmn si test de stres la contracie o dat pe sptmn; postpartum se monitorizeaz glicemia pre i postprandial , reevaluare la 6 sptmni.

226

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

DE REINUT:
o Diabetul n sarcin reprezint un factor major de risc matern i fetal. o Sarcina la o pacient cu diabet cunoscut este o decizie important i dificil, care trebuie luat n cunotin de cauz i dup o evaluare atent. Consultul preoncepional este obligatoriu. o Controlul glicemiei n sarcin la paciente cu diabet preexistent se realizeaz cu insulin. Realizarea euglicemiei, chiar de la nceputul sarcinii, este foarte important pentru prognosticul fetal. o Hiperglicemia este considerat un factor teratogen. o Sarcina este o condiie diabetogen, rezitena la insulin n sarcin este frecvent reversibil postpartum.

32
INFECIILE ASOCIATE SARCINII
Patologia infecioas, indiferent de etiologia ei, este relativ frecvent asociata cu sarcina, cu precadere in anumite populaii de risc si ridic n primul rnd problema diagnosticului, apoi a efectului asupra evoluiei sarcinii. Infeciile n sarcin pot determina consecine variate, de la minore la importante . Mijloacele terapeutice au, de asemenea, eficien variabil, n funcie de natura agentului etiologic al infeciei. O problem legat de aceea a tratamentului infeciilor n sarcin este problema substanelor terapeutice.

CUPRINS
o Boli cu transmitere sexuala (BTS):
Sifilis Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Herpes simplex virus (HSV) Papiloma virus uman (HPV) Sancroid Trichomonas vaginalis

o Infectia HIV o Infectii virale si parazitare:


CMV Parvovirus B19 Varicella-zoster Rubeola Toxoplasmoza

o Infecii bacteriene
Infectia cu Strptococ grup A, B Listerioza

I.
I.1.

BOLI CU TRANSMITERE SEXUALA - BTS


SIFILISUL

vrsta tnar status soscio-economic precar Infecia matern Sifilisul tertiar (neurosifilisul) este o form tardiv, aproape niciodat diagnosticat la gravide. Netratat, sifilisul intr intr-o faza de laten. Dac durata de la infecie la diagnostic este mai mic de 12 luni = sifilis latent precoce; dac este mai mare de 12 luni = sifilis latent tardiv.

Etiologie: Treponema pallidum (spirocheta) Factori de risc asociati: consum de droguri prostituia promiscuitatea sexuala

228
Tabel 1 Sifilisul matern. Localizare genital=ancru Ulceraie indurat, nedureroas, cu margini proeminente si baza granulat Persist 2 6 saptamani Se vindec spontan Asociat frecvent cu adenopatie inghinal indolor Apare la 4 10 saptamni de la dispartia ancrului Erupie cutanat foarte variat ca aspect (sifilide) Alopecie, leziuni palmo-plantare n int, leziuni mucoase Uneori sunt limitate la organele genitale externe = condylomata lata

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Tabel 2 Clasificarea sifilisului neonatal. icter purpur Sifilisul hepatosplenomegalie congenital ascit precoce limfedem deformarea oaselor lungi Sifilisul anomalii ale detiiei i congenital osaturii faciale. tardiv Teste non-treponemale: VDRL (Veneral Disease Research Laboratory); RPR (Rapid Plasma Reagin); Sunt cele mai utilizate, relativ ieftine i reproductibile; Teste de sceening; Prezint 1% rat de rezultate fals pozitive, de aceea orice test pozitiv non-treponemal necesit comfirmare cu un test treponemal. Teste treponemale: FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody absorbtion test); MHA-Tp (microhemagglutination assay for antibody to treponema pallidum); Sunt costisitoare, nu se folosesc ca teste de screening, ci doar de comfirmare; Rmn pozitive muli ani, chiar dup tratament adecvat. Management Penicilina reprezint tratamentul de elecie. Scopul tratamentului in sarcin este dublu: eradicarea infeciei materne i prevenirea sifilisului neonatal. Tabel 3 Tratamentul bolii sifilitice. Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U Sifilis i.m., doza unica, eventual repetat precoce dupa 7 zile Sifilis cu Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U, durata > 1 i.m./saptamana, 3 saptamani an Penicilina G: 3 4 mil. U i.v./4 neurosifilis ore, 10 14 zile La toate femeile cu sifilis primar i aproximativ 50% dintre cele cu sifilis secundar apare n urma tratamentului reacia Jarisch Herxheimer, care poate fi insoit de contracii

Sifilisul primar

Sifilisul secundar

Infecia fetal si neonatal n trecut sifilisul era responsabil de pn la o treime dintre cazurile de moarte intrauterin, procent mult redus in prezent, chiar si in arile cu prevalen mare a infeciei luetice. Spirochetele traverseaz bariera placentar si pot produce infecie congenital. Daca acest pasaj se produce in primele 18 saptamani de gestaie, datorit relativei imunoincompetene fetale, nu vor apare semne clinice de boal fetal. Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecie fetal, durata bolii materne fiind un factor determinant. Astfel, cea mai mare inciden a infeciei neonatale se ntlnete in cazul sifilisului precoce (primar/secundar/latent precoce). La nou-nscut sifilisul congenital se mparte n: Sifilis precoce: manifest la natere; Sifilis tardiv: manifest n adolescen. Clinic: sifilisul congenital precoce: icter; purpur; hepatosplenomegalie; ascit; limfedem; deformarea oaselor lungi. sifilisul congenital tardiv: dentiiei i osaturii faciale.

anomalii

ale

Diagnostic Metoda tradiional: detectarea direct a spirochetelor la microscopul cu fond ntunecat.

Infeciile asociate sarcinii uterine, producnd astfel alterarea activitii cardiace fetale, cu apariia deceleraiilor tardive. Din acest motiv monitorizarea cardiotocografic este recomandat n cursul tratamentului cu Penicilin pentru sifilis, mai ales in cazul unor fei cu afectare vizibil ecografic. Follow-up contacii sexuali din ultimele 3 luni trebuie evaluai i tratai, chiar dac sunt seronegativi; serologia matern repetat lunar i la natere; dublarea titrului poate semnifica reinfecie sau eecul tratamentului; nou-nascuii far boal manifest clinic trebuie evaluai clinic si serologic la intervale regulate de timp (6 luni) n vederea depistrii sifilisului congenital tardiv.

229
Management Infecia gonococic se asociaz frecvent cu Chlamydia trachomatis, ceea ce necesit tratament asociat. Tabel 4 Tratamentul infeciei gonococice. Ceftriaxona 125 mg im, doz unic + Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile Amoxicilina 500 mg x 3/zi, 7 zile Azitromicina 1g po, doza unic Infecie diseminat: Ceftriaxona 1 gr im/iv, la 24 ore pan la ameliorare, apoi Cefixime 400 mg x 2/zi, po, 1 saptaman

I.3. I.2. GONOREEA


Etiologie: Neisseria gonorrhoeae Asocierea cu sarcina: 7% Factori de risc: adolescena Consum de droguri Status socio-economic sczut Prostituia Absena ngrijirii prenatale Infecia matern n majoritatea cazurilor rmne cantonat la nivelul tractului genital inferior: cervix, uretr, glande periuretrale si vestibulare; poate ascensiona nainte de obliterarea cavitatii uterine prin acolarea celor doua decidue (capsulara si parietala), fenomen care se produce in saptamana 12, determinnd salpingita acuta; infecia diseminat (sistemic) se manifest prin: leziuni cutanate peteiale sau pustulare, artralgii, artrita septic, tensinovita; gonoreea e cea mai comun cauz de artrit septica in sarcin. Infecia fetal infecia gonococic poate afecta cursul sarcinii indiferent de moemntul n care survine; n trimestrele I II avort septic; trimestrul III natere prematur, ruptura prematur de membrane, corioamniotita, infecie puerperal; toi nou-nscuii primesc eritromicina unguent oftalmic pentru profilaxia conjuctivitei gonococice.

INFECIA CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Etiologie: Chlamydia trachomatis una ditre cele mai frecvente boli cu transmitere sexuala la femei de vrst reproductiv. Factori de risc: Vrsta sub 25 ani; Asocierea cu alte boli cu transitere sexual; Parteneri sexuali multipli. Infecia matern majoritatea femeilor nsrcinate prezint infecie asimptomatic sau subclinic; poate determina: uretrit, sindrom uretral acut, cervicit mucopurulent, salpingit acut, perihepatit, conjuctivit, artrit reactiv. Infecia fetal se poate produce: natere prematur, ruptura prematur de membrane, creterea mortalitii perinatale; transmiterea perinatal determin conjuctivita neonatal i/sau pneumonie afebril; Oftalmia neonatorum reprezint cea mai prevenibil cauz de orbire din rile subdezvoltate, utiliznd de rutin administrarea de eritromicin intraconjuctival la toi nou-nascuii. Management Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide.

230
Tabel 5 Tratamentul infectiei cu Chlamydia trachomatis. Eritromicin 500 mg x 4/zi, po, 7 zile Sau Amoxicilin 500 mg x 3/zi, po, 7 zile Sau Azitromicin 1 gr, po, priza unic Este indicat evaluarea eficienei terapeutice prin culturi, la 3 4 sptmni de la finalizarea tratamentului.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 2. prim episod de infecie non-primar: infecie recent cu HSV 2, cu anticorpi preexisteni la HSV 1 i reacie ncruciat; 3. infecie recurent: anticorpi pentru HSV 1 i 2 prezeni. Infecia neonatal Infecia se transmite rareori transplacentar sau prin membrane intacte. n marea majoritate a cazurilor ftul se infecteaz la contactul cu virusul din tractul genital inferior, adic n momentul pasajului prin canalul de natere. Infecia nou-nscutului are 3 forme: 1. diseminat, cu implicarea principalelor organe i sisteme; 2. localizat la sistemul nervos central, ochi, piele/mucoase; 3. asimptomatic. n cazul episodului primar matern pe parcursul naterii riscul de infecie fetal este de aproximativ 50% i scade la 5 % n cazul infeciei recurente, probabil datorit reducerii incrcrii virale din leziuni sau transferului transplacentar de anticorpi materni protectori. Infecia diseminat se asociaz cu 50% mortalitate si sechele oculare i de sistem nervos central severe la jumatate dintre supravieuitori, aceasta n pofida tratamentului cu acyclovir sau vidarabin. Infecia localizat are prognostic favorabil. Diagnostic cultura tisular: cea mai bun metod de comfirmare (95%); examinarea citologic: fixare in alcool a frotiului din coninutul vezicular, coloraie Papanicolau (frotiu Tzanck), sensibilitate 70%. Management Tratamentul matern se face cu Acyclovir, Famciclovir, Valacyclovir, nu prezint toxicitate fetal si diminu durata primului episod sau a recderilor. Se pot utiliza analgezice locale sau anestezice topice pentru ameliorarea discomfortului. Naterea in condiiile existenei leziunilor genitale active sau a unui prodrom tipic pentru erupie herpetic este indicat naterea prin operaie cezarian.

I.4.

VIRUSUL HERPES SIMPLEX (HSV)

Etiologie: exist dou tipuri virale: HSV 1 si HSV 2. HSV 1 infecii herpetice non-genitale; pn la o treime dintre cele genitale; HSV 2 exclusiv infecii genitale. Infecia matern 1. infecia primar: far anticorpi preexisteni la HSV ; Tabel 6 Infecia cu HSV manifestri clinice. Incubie 3 6 zile Erupie papular localizat genital leziuni veziculare, foarte dureroase, ce pot conflua formare de cruste Adenopatie inghinal dureroas Infecie Semne generale: sdr. primar Influenza-like Posibil retenie urinar datorit durerii la micionare i implicrii nervilor sacrai Semnele i simptomele dispar in 2-4 sapt. Prim episod Manifestri clinice mult de infecie atenuate non-primar In periada de laten particulele virale staioneaz n ganglionii nervoi Infecie recurent Leziuni mai puin numeroase/dureroase, durat redus (2 5 zile) Descrcare viral redus

Infeciile asociate sarcinii

231
I.7. TRICHOMONAS VAGINALIS

I.5.

PAPILOMAVIRUSUL UMAN (HPV)

30 50% dintre femeile active sexual prezint infecie simptomatic sau asimptomatic cu HPV. Leziunile cutaneo-mucoase caracteristice (condylomata acuminata) sunt cauzate de tipurile 6, 11, 16, 18. Risc crescut de neoplazie intraepitelial cervical prezint tipurile: 16, 18, 45, 56. Risc mediu: 31, 33, 35, 39, 51, 52, 58, 66. Infecia matern Condiloamele au tendina s creasc n numar i dimensiuni n timpul sarcinii, uneori chiar de o manier exuberant, dar aceasta nu reprezint un obstacol n calea naterii pe cale vaginal. n postpartum aspectul se amelioreaz semnificativ. Afectarea neonatal Tipurile 6 si 11 virale pot determina papilomatoza laringian, cu eventual afectare a corzilor vocale, probabil prin aspirarea particulelor virale. Management n cursul sarcinii igiena locala minuioas poate reduce proliferarea condiloamelor i minimiza discomfortul. Deoarece leziunile regreseaz dup natere, nu este indicat eradicarea acestora in cursul sarcinii. Daca se opteaz, ns, pentru aceast variant, atunci este indicat utilizarea acidului triclor/diclor acetic 80-90% aplicat local saptmnal. Se pot utiliza si crioterapia sau ablaia laser. Nu se folosesc podofilina, 5-fluorouracil, interferonul, datorit toxicitatii fetale.

Infecia cu Trichomonas vaginalis se diagnosticheaz la 10 15% dintre femeile nsarcinate. Clinic: - frecvent asimptomatic leucoree glbuie, mirositoare; prurit vulvar. Examen local: eritem vulvo-vaginal Cervicit cu aspect de cervix fraga Diagnostic: microscopie direct dintr-o pictura de secreie vaginal diluat cu ser fiziologic parazit flagelat, mobil; cultura pe mediu Diamond. Management Tratamentul este asociat sistemic si local. Administrarea metronidazolului si a derivailor nu este, ns, indicat n primul si ultimul trimestru de sarcin, cu att mai mult n cazuri minim simptomatice. Tabel 8 Tratamentul vaginitei trichomoniazice Metronidazol 250 mg x 3/zi, 7 zile 2 gr po doz unic Tinidazol 4 cp in priz unic Se asociaz administrarea metronidazol 10 zile, 1 ovul/zi. de ovule cu

II. INFECIA HIV


De la prima descriere a sindromului imunodeficientei umane in 1981, proporia femeilor infectate a crescut progresiv, de la 7% in 1985 la 23% in 1998, n paralel cu creterea aproape geometric a prevalenei acestei boli n lume. n acest context a crescut si proporia copiilor seropozitivi, infectai perinatal, din mame HIV pozitive.

I.6.

SANCROIDUL

Etiologie: Haemophilus ducreyi Clinic: ancru genital moale, non-indurat, foarte dureros, asociat cu adenopatie inghinal sensibil. Reprezint un cofactor, marker al unei posibile infecii sifilitice sau cu HIV. Tabel 7 Tratamentul sancroidului. Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile Sau Ceftriaxona 250 mg im, doza unic Sau Azitromicina 1 gr po doza unic

II.1. ETIOLOGIE
agentul cauzal este un retrovirus AND cu dou subtipuri, HIV1 si HIV2; HIV 1 este cel mai raspandit; HIV 2 este endemic in Africa de Vest; Virusul posed o revers-transcriptaz ce i permite transcrierea AND din ARN, astfel

232
integrndu-se i multiplicndu-se n genomul uman.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

II.2. CALE DE TRANSMITERE:


sexual; snge si produse derivate; alte lichide biologice; vertical: de la mam la ft / nou-nscut.

II.3. CLINIC
Infecia acut (sindromul retroviral acut): apare la zile sptmni de la expunere; febr, transpiraii nocturne, oboseal; rash cutanat, cefalee, faringit, mialgii; adenopatii generalizate; artralgii, vrsaturi, diaree.

Fig.1. Dinamica anticorpilor anti HIV.


Factori ce cresc riscul de transmitere vertical a infeciei perinatal: incrcarea viral crescut (cel mai important factor); naterea prematur; membrane rupte prelungit; ulceraii genitale; alptare; monitorizarea intrapartum invaziv.

Dup acest episod iniial apare viremia cronic. Factorul ce declaneaz progresia de la viremie cronic la imunodeficien este neclar, dar evenimentul se produce in aproximativ 10 ani. SIDA se caracterizeaz prin: adenopatii generalizate; leucoplazie oral paroas; ulcere aftoase; trombocitopenie; infecii oportuniste (candidoza esofagian/pulmonar, herpes simplex/zoster persistent, tuberculoza, toxoplasmoza, pneumocistoza, infectii cu CMV, etc). numrul de CD4+ < 200/L.

II.6. MANAGEMENT
n scopul reducerii incrcrii virale plasmatice materne n cursul sarcinii este indicat asocierea unie triple terapii antiretrovirale: doi analogi nucleozidici: zidovudine, lamivudine, didanosine, zalcitabine; un inhibitor de proteaz: indinavir, ritonavir. Teste de laborator numrul de limfocite T; nivelul ARN-HIV1 (traduce incrcarea viral plasmatic). Ambele determinri se repet trimestrial. Prevenirea infeciilor oportunistice vaccinare pentru hepatita B, grip, pneumococ; cnd nivelul celulelor CD4+ scade sub 200/L este indicat nceprea profilaxiei primare pentru infecia cu Pneumocystis carinii (Biseptol 1 cp/zi sau pentamidin aerosolizat). Prevenirea transmiterii verticale tripla terapie antiretroviral; operaie cezarian la 38 saptamani GA; contraindicarea alptrii;

II.4. DIAGNOSTIC SEROLOGIC


determinarea anticorpilor anti-HIV enzyme imunoassay (EIA); necesit comfirmare prin Western blot. prin

II.5. TRANSMITEREA MATERNOFETAL


Transmiterea transplacentar este posibil, dar nu este frecvent. n majoritatea cazurilor infecia se produce in perioada perinatal sau post-natal, procentul fiind de 15 25% n cazul femeilor netratate. Infecia matern se poate asocia i cu alte complicaii fetale: restricie de cretere intrauterin, natere prematur, moarte fetal in utero.

Infeciile asociate sarcinii n aceste condiii riscul de infectare fetal scade la 1 2%.

233
Tabel 9 Aspect clinic (boala incluziilor citomegalice). greutate sczut la nastere microcefalie calcificri intracraniene corioretinita retard psiho-motor deficite senzoriale hepatosplenomegalie, icter anemie hemolitic, purpura trombocitopenic Diagnostic 1. Determinarea anticorpilor anti-CMV primoinfecie: IgM (+) IgG (+/-) Testul de afinitate la IgG stabilete vechimea infeciei. recurene: IgM (-) IgG (+) 2. Ecografic: se apreciaz posibilitatea afectrii fetale elemente diagnostice: microcefalie; calcificri intracerebrale; intestin hiperecogen. 3. Analiza lichidului amniotic detectarea ADN viral prin PCR, eventual culturi virale; poate confirma infecia fetal (metod de diagnostic pozitiv); metoda este recomandat la gravide cu serologie de primoinfecie. 4. Analiza sngelui fetal (obinut cordonocentez) anemie; trombocitopenie; alterarea probelor hepatice; poate confirma infecia fetal. prin

III. INFECII VIRALE I PARAZITARE


III.1. INFECIA CU CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Etiologie: herpes-virus ADN ubicvitar 0,5 2% dintre nou-nascui prezint infecie congenital. Transmitere: orizontal: saliv, urin, posibil boal cu transmitere sexuala; verticala: mam ft. Sursa cea mai comun de infecie o reprezint aglomeraiile de copii (cree, gradinie, etc). Dup primoinfecie virusul persist n organism, ca i alte herpes-virusuri, n stare latent, cu reactivri ocazionale, n special n condiii de imunodepresie. Infecia matern majoritatea primoinfeciilor sunt asimptomatice; aproximativ 15% dintre persoanele infectate prezinta semne clinice comune cu alte infecii virale: febr, faringit, limfadenopatii, artralgii, mialgii, etc; Reactivrile sunt frecevente n sarcin, dar minim simptomatice/asimptomatice. Infecia congenital Primoinfecia matern n timpul sarcinii se asociaz cu 40% risc de infecie fetal. Dintre feii infectai doar 10 15% vor prezenta semne clinice de boal la natere sau sechele. Restul sunt asimptomatici, urmnd ca dintre acetia s se selecteze un alt procent de 5 15% care vor dezvolta sechele de-a lungul vieii, mai ales surditate neurosenzorial. ATENIE: Infectarea fetal nu este echivalent cu afectarea fetal! Recurenele bolii materne n cursul sarcinii prezint i ele risc de infecie fetal, mult mai redus, ns, 0.5% 1%, iar semne clinice prezint maxim 1% dintre copiii infectai.

Management Nu exist terapie dovedit eficient pentru infecia matern, existnd tentative de utilizare a Acyclovirului si, mai nou, a Ganciclovirului, cu rezultate n curs de evaluare.

234
III.2. PARVOVIRUS B19
Etiologie: virus ADN ce se replic rapid n celulele cu rat mare de proliferare (precursorii eritroblastici). Infecia materna = erythema infectiosum sau a 5-a boala. Se manifest clinic sub forma unui rash cutanat de culoare rou-aprins i eritrodermie, cu aspect de obraz plmuit, asociat sau nu cu semne sistemice de tip influenza-like (febr, faringit, artralgii, mialgii, etc). Efecte fetale avort spontan moarte fetal in utero dac infecia se produce n primele 20 sptmni; n trimestrul III determin anemie fetal sever insuficien cardiac congestiv hidrops fetal non-imun. Management

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC vaccinarea nu este indicat n cursul sarcinii (vaccin cu virus viu atenuat).

III.4. RUBEOLA
Afeciune responsabil de producerea unei simptomatologii minime n afara sarcinii, poate determina malformaii fetale grave atunci cnd infecia survine n primele 20 sptmni de sarcin. Infecia matern o treime dintre femeile infectate sunt asimptomatice; simptomatologia este comun cu a altor infecii virale minore (exantem, febr, artralgii, mialgii, adenopatii). Efecte fetale sindromul malformativ rubeolic apare n condiiile infeciei materne n prima jumtate a sarcinii i este unul dintre cele mai bine descrise si reprezentative pentru infeciile din grupul TORCH; Nou-nscuii cu rubeol congenital excret virus n cantitate mare o perioad indelungat de timp i sunt nalt contagioi, prima cerin fiind izolarea acestora de ceilali pacieni obstetricali. Tabel 9 Sindromul malformativ rubeolic. Leziuni oculare (cataract, glaucom, microoftalmie) Anomalii cardiace (ductus arteriosus patent, defecte septale, stenoz de arter pulmonar) Surditate neurosenzorial Afectarea sistemului nervos central Restricie de cretere intrauterin Anemie, trombocitopenie Hepatosplenomegalie, icter Modificri osoase Anomalii cromozomiale

III.3. VARICELLA ZOSTER


Etiologie membru al familiei herpes-virusurilor; 95% dintre aduli sunt imunizai. Infecia matern primoinfecia determin varicela, caracterizat prin rash tipic maculo-papular i vezicular, acompaniat de manifestri sitemice; cea mai frecvant complicaie o reprezint suprainfecia bacterian a leziunilor cutanate, dar cea mai grav este pneumonia variceloasa. Efecte fetale primoinfecia matern n prima jumatate a sarcinii poate cauza malformaii congenitale: corioretinit, atrofie cortical, hidronefroz, microcefalie, microftalmie, dextrocardie, defecte cutanate si osoase; boala activ n cursul naterii se insoete de poasibilitatea afectrii fetale similar cu cea din infecia cu virus herpes simplex. Management n cazul certificrii diagnosticului de varicel se administreaz la ft imunglobuline antivaricela-zoster (VZIG) in primele 96 de ore de la natere;

Sindromul rubeolic extins se manifest prin panencefalit progresiv i diabet zaharat tip I i se poate manifesta clinic abia n a doua sau a treia decad de via. Vaccinarea antirubeolic trebuie aplicat de rutina tuturor femeilor de vrst reproductiv neimunizate, evitnd, ns perioada sarcinii sau 30 zile anterioare concepiei. (vaccin cu virus viu atenuat) .

Infeciile asociate sarcinii

235
Tratament Utilitatea tratamentului n cazul toxoplasmozei din cursul sarcinii reprezint un subiect de dezbateri, aceasta deoarece nu exist evidena cert a utilitaii sale. Principalele medicamente utilizate sunt: spyramicina; pirimetamina; sulfadiazina; azitromicina. Tabel 10 Regimuri terapeutice pentru primoinfecia cu Toxoplasma. Pirimetamina 50 mg/zi + sulfadiazina 3 gr/zi, 3 sptmni, alternnd cu spyramicina 1 gr/zi, alte 3 sptmni Pirimetamina 25 mg/zi + sulfadiazina 4 gr/zi continu pn la termen Pirimetamina 50 mg/zi + azitromicina 500 mg/zi Aplicarea tratamentului nu a dovedit a reduce rata de infecie congenital, dar a diminuat sensibil severitatea sechelelor.

III.5. TOXOPLASMOZA
Etiologie: Toxoplasma gondii, protozoar ce vine n contact cu omul prin carne insuficient preparat termic sau fecale de pisica. Infecia matern primoinfecia se asociaz cu simptomatologie minim: mialgii, fatigabilitate, febr, exantem limitat, uneori adenopatii; Cel mai frecvent este subclinic (90% din cazuri). Infecia fetal primoinfecia matern se poate insoi de pasaj transplacentar al protozoarului; Imunitatea matern are efect protector fetal; Infecia matern n primul trimestru poate determina avort spontan, moarte fetal in utero sau sechele severe la natere. Clinic marea majoritate a nou-nscutilor infectai sunt asimptomatici; semne clinice posibile: rash maculo-papular; icter; hepatosplenomegalie; febr; convulsii; trombocitopenie; adenopatii. triada clinic clasic: corioretinit, hidrocefalie, calcificari intracraniene Diagnostic determinarea anticorpilor specifici: IgM se asociaz cu infecia recent; IgG apar la 2 sptmni dup infecie. ultrasonografie: pentru depistarea afectrii fetale structurale: dilataii ventriculare (cel mai frecvent element dignostic); calcificri intraventriculare; hepatomegalie; ascita; revrsate pleurale / pericardice. analiza lichidului amniotic: PCR cu depistarea parazitului intraamniotic (metoda de elecie); cordonocenteza: determinarea anticorpilor specifici (IgM) n sngele fetal, reprezint diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei congenitale;

IV.

INFECII BACTERIENE

1.

2.

Infeciile bacteriene n sarcin reprezint un spectru patologic foarte larg, cu gravitate divers i cu releven obstetrical mai mare sau mai mic. Un fenomen legat de infeciile bacteriene n sarcin este sepsisul neonatal. Deoarece cel mai important agent etiologic al sepsisului neonatal este Steptococul (grup B), descrierea acestei patologii va fi fcut la subcapitolul corespunztor.

IV.1 INFECIA CU STREPTOCOC DE GRUP A I B


Streptococul de grup A (Streptococcus pyogenes) reprezint un germene virulent, echipat cu un arsenal enzimatic i toxinic apreciabil, ce este, din fericire, din ce in ce mai rar implicat n infecii materne sau neonatale. inta sa predilect nu este nou-nascutul, ci mama, fiind responsabil de infecii puerperale, ce pot evolua catre sindrom de

3.

4.

236
oc toxico-septic. Intervenia prompt, cu antibioterapie adecvat (Penicilina in majoritatea cazurilor) asociat cu debridare chirurgicala, atunci cnd este cazul, este salutar. Streptococul grup B (Streptococcus agalactiae) face parte din flora frecvent intalnit (15 20%) n vaginul sau rectul matern. Prezenta sa poate determina ruptura prematur a membranelor, natere prematur, corioamniotita, infecie puerperal, sepsis fetal sau neonatal. Contaminarea fetal se face intrapartum. Sepsisul neonatal recunote dou forme, n funcie de moemntul de instalare: 1. sepsis cu debut precoce, n primele 7 zile post-partum; 2. sepsis cu debut tardiv , ntre 7 zile si 3 luni. Tabel 11 Manifestari clinice ale infeciei streptococice neonatale. Detresa respiratorie acuta Apnee oc Sepsis precoce Trebuie difereniat de sindromul de detresa respiratorie idiopatic Este o boal grav, mortalitate 25% Se manifest ca meningit cu debut tardiv Sepsis tardiv Sechele neurologice frecvente Mortalitate mai mic Strategii de prevenie antibioterapie intrapartum n caz de: travaliu prematur; ruptura prematur de membrane; membrane rupte > 18 ore febra matern (>38 grade) screening pentru prezena S. agalactiae la toate femeile gravide ntre 35 37 sptmni de gestaie, recomandat de unele coli de obstetric.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Antibioticul de elecie este Ampicilina. Nounascuilor considerai la risc, ale cror mame nu au primit antibioterapie in travaliu, le este indicat administrarea imediat post-partum de Penicilina G 50.000 U im.

IV.2

LISTERIOZA

Etiologie: Listeria monocytogenes, bacil gram pozitiv, aerob, mobil; izolat din ap, sol, canalizare; infecia listerial este mai frecvent ntalnit la extremele de vrst i la imunocompromii; reprezint o cauz mai puin obinuit, dar i subdiagnosticat de sepsis neonatal. Clinic infecia matern n cursul sarcinii poate fi asimptomatic sau se poate manifesta ca afeciune febril, confundat frecvent cu alte boli; poate determina contracii uterine i suferin fetal acut, mergnd pn la moarte fetal n utero; infecia fetal se nsoete de leziuni granulomatoase i microabcese diseminate n masa placentar sepsisul neonatal are debut precoce i mortalitate 50%; listerioza tardiv debuteaz dup 3 4 sptmni i se manifest ca meningit. Diagnostic suspiciune clinic; hemoculturi pozitive. Tratament asociere de Penicilina i Gentamicina; biseptolul este indicat la femeile cu alergie la penicilin.

DE REINUT
o Dac n trecut sifilisul era responsabil de pn la o treime dintre cazurile de moarte intrauterin, acest procent este mult redus n prezent, chiar i n rile cu prevalen mare a infeciei luetice. o Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecie fetal o Gonoreea e cea mai comun cauz de artrit septic in sarcin o Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide.

Infeciile asociate sarcinii

237

o Infecia cu Trichomonas vaginalis se diagnosticheaz la 10 15% dintre femeile nsrcinate. o Transmiterea transplacentar a HIV este posibil, dar nu este frecvent, n majoritatea cazurilor infecia producndu-se n perioada perinatal sau postnatal. o Dac primoinfecia citomegalic matern prezint un risc de 40% de infecie fetal, recurenele n cursul sarcinii sunt asociate cu 0.5% 1% risc. o O treime dintre cazurile de rubeol n sarcin sunt asimptomatice. o Triada clinica clasica pentru Toxoplasmoza: corioretinita, hidrocefalie, calcificari intracraniene.

34
PLACENTA PRAEVIA
Placenta previa este placenta inserat pe segmentul inferior al uterului avnd ca unic manifestare clinic hemoragia. Dac nu se complic prin sngerri, inseria parial a placentei pe segmentul inferior, fr a obstrua orificiul intern al colului, poate fi descoperit ntmpltor prin examen ecografic sau retroactiv, dup natere. Incidena placentei praevia manifest clinic este de 0,4-1% i 30-35 % dintre sngerrile pe cale vaginal din ultimul trimestru se datorez inseriei praevia a placentei

CUPRINS
o o o o o o o o Definiie Factori favorizani Diagnostic, simptomatologie Mecanismul sngerrii Diagnostic paraclinic Evoluie, complicaii Urmrirea sarcinilor cu placenta praevia Naterea

I.

DEFINIIE

Placenta praevia este placenta localizat n totalitate sau parial la nivelul segmentului inferior.n funcie de raportul cu orificiul cervical intern exist mai multe varieti: placenta praevia central: placenta acoper n totalitate orificiul cervical intern; placenta praevia parial central: placenta acoper parial orificiul cervical; placenta praevia marginal: masa placentar atinge orificiul cervical; placenta praevia lateral: placenta este inserat la nivelul segmentului inferior dar nu atinge orificiul cervical intern (Fig.1).

Fig.1. Tipurile de placenta praevia.

II. FACTORI FAVORIZANI


multiparitatea; primipar n vrst (peste 35 ani );

sarcina multipl (datorit zonei mari de placentaie ); cicatrici uterine n antecedente (inclusiv operia cezarian);

252
trecut ginecologic ncrcat (avorturi antecedente, endometrite); malformaii uterine , mioame uterine; fumatul; placenta praevia la o sarcin anterioar. n

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC (deflectate, transvers, incidena pelvienei este crescut ).

IV. MECANISMUL SNGERRII N PLACENTA PRAEVIA


A. n timpul sarcinii: placenta nu poate urma expansiunea rapid a segmentului inferior, ceea ce produce decolarea acesteia. B. n timpul travaliului: teoria alunecrii : contracia uterin trage n sus pereii segmentului inferior i mpinge n jos coninutul uterin, fapt ce determin o clivare la nivelul caducei interuteroplacentare urmnd decolarea placentei i hemoragia (Schroeder). teoria traciunii membranelor: sngerarea se produce sub efectul traciunii exercitate de membrane n timpul contraciilor uterine (Pinard), de aici i indicaia de rupere artificial a membranelor . n concluzie sngerarea se produce ca urmare a decolrii placentare care deschide vasele uteroplacentare-fiind o hemoragie matern.

III. DIAGNOSTIC, SIMPTOMATOLOGIE


Principalul simptom al placentei praevia este sngerarea brusc cu snge rou, indolor aprut de obicei spre sfritul trimestrului II i la nceputul trimestrului III, cu tendina la repetiie . Examenul clinic general urmrete n primul rnd rsunetul hemodinamic al hemoragiei asupra mamei evideniat prin msurarea TA, AV, Hb matern, hematocrit. Examenul local ncepe obligatoriu cu examenul cu valve care are drept scop principal evidenierea sursei de sngerare realiznd diagnosticul diferenial cu: sngerri de origine vulvo-perineale:hemoroizi sngernzi, plgi vulvare, perineale, vaginale, polipi uretrali, varice vulvovaginale, tumori vaginale sau ale colului; DPPNI: sngerarea este cu snge nchis la culoare-snge lacat, nsoit de durere, uter hiperton, suferin fetal; ruptura uterin; ruptura unor vase praevia sau a sinusului; marginal al placentei (sngerare apreciabil); hemoragii de cauze generale. n placenta praevia examenul cu valve arat: n afara travaliului : snge rou exteriorizat prin col n timpul travaliului dac exist dilataie se poate observa n aria colului mas placentar (mas crnoas , nchis la culoare) Tueu vaginal NU se efectueaz dect la gravidele n travaliu n spital cu condiia sa existe disponibil o sal de operaii i posibilitatea unei intervenii de urgen.TV efectuat cu blndee poate decela: colul deviat de partea placentei; n aria colului membrane rugoase sau mas placentar; -n fundul de sac vaginal se percep bti arteriale sincrone cu pulsul matern (pulsul vaginal Ossinder ); segmentul inferior ngroat (semnul saltelei ); -prezentaia mobil, sus situat neadaptat la strmtoarea superioar, prezentaii vicioase

V. DIAGNOSTIC PARACLINIC
V.1. ECOGRAFIA constituie metoda de elecie n diagnosticul placentei praevia, examenul efectundu-se cu vezica urinar n semirepleie la ecografia transabdominal. O repleie complet a vezicii urinare poate prelungi artificial colul i segmentul inferior, astfel o placent lateral s apar drept marginal prin distensia vezical (fig.2).

Fig. 2. Placenta praevia aspect ecografic.

Placenta praevia

253
datorez inseriei placentare la nivelul segmentului inferior srac n fibre musculare, ceea ce determin retracia uterin ineficient i absena ligaturilor vii la nivelul segmentului. tulburrile de coagulare chiar n cazurile cu hemoragii masive apar rar spre deosebire de DPPNI i o explicaie ar fi c tromboplastina eliberat de la nivelul patului placentar nu este trimis n circulaia matern (ca n DPPNI) ci este exteriorizat prin colul uterin. placenta accreta, increta, percreta reprezint o aderen anormal a placentei la miometru, peritoneu sau depirea peritoneului, condiie asociat placentei praevia n aprox 7% din cazuri (condiie explicat prin slaba dezvoltare a deciduei la nivelul segmentului inferior). Aderena anormal determin hemoragii masive dup decolarea placentei cu posibilitatea apariiei dilacerrilor de segment cu hemostaz foarte dificil putnd impune histerectomia de hemostaz.

V.2. ECOGRAFIA TRANSVAGINAL identific placenta praevia cu mare acuratee i este indicat n cazurile n care ecografia transabdominal nu a putut stabili cu exactitate sediul placentei.

VI. EVOLUIE, COMPLICAII


VI.1. n timpul evoluiei sarcinii relaia topografic a placentei cu orificiul cervival intern se poate modifica, astfel doar 2,3 % dintre placentele jos inserate ecografic nainte de 20 de SA vor ajunge la termen ca placente praevia.Cu ct diagnosticul de placent jos inserat este pus la o vrst de gestaie mai mare cu att procentul de placente praevia la termen va crete, astfel:
Vrsta de sarcina 20-25 SA 25-30 SA 30-35 SA Placenta praevia la termen 3,2% 5,2% 24%

VI.4. COMPLICAIILE FETALE


suferina fetal datorat hipovolemiei materne prin hemoragie masiv i mai puin pierderilor sangvine fetale deoarece pierderea este din teritoriul matern; prematuritate fetal ca urmare operaiei cezariene nainte de termen n interes matern (hemoragie masiv).

Acest fenomen de ascensiune placentar este numit migraie placentar i este explicat pe deoparte de imposibilitatea stabilirii relaiei tridimensionale exacte ntre placent i orificiul cervical prin ecografia bidimensional la sarcina mic i pe de alt parte de creterea diferit a segmentului inferior i a miometrului n cursul sarcinii. Fenomenul de migraie placentar este posibil n cazul placentelor laterale i marginale i nu cazul n care invazia corionic s-a fcut la nivelul orificiului cervical (varietile central i parial central).

VII. URMRIREA SARCINILOR CU PLACENTA PRAEVIA


nc de la consultaia prenatal sau de la prima vizit identificarea prezenei unor factori favorizani ai placentei praevia la o gravid, o plaseaz pe aceasta intr-o categorie de risc obstetrical crescut. Pe parcursul sarcinii, identificarea ecografic a unei placente jos situate, n funcie de vrsta la care se face aceast descoperire confer acestei gravide un risc de minim 2,3 % de a ajunge la termen ca o placent praevia. Pe parcursul sarcinii evoluia este diferit, astfel exist situaii n care sarcina ajunge la termen fr complicaii, situaii n care complicaiile sunt minime (sngerri de mic intensitate care pot sau nu s provoace o anemie matern, neafectnd serios cursul sarcinii) sau complicaii severe soldate cu anemii materne posthemoragice serioase i cu prematuritate fetal, suferin fetal sau deces fetal.

VI.2. Complicaiile placentei praevia sunt att materne ct i fetale


Complicaii materne Hemoragia Tulburri de coagulare Placenta accreta, increta, percreta Complicaii fetale Suferina fetal Prematuritate fetal

VI.3. COMPLICAIILE MATERNE


hemoragia :repetitiv cu intensitate variabil prezent n cursul sarcinii, n travaliu dar i n periodul IV .Hemoragia din periodul IV se

254
Condiia ideal n cazul unei placente praevia este ca sarcina s ajung ct mai aproape de termen, evitnd astfel complicaiile date de prematuritatea fetal.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC B. hemoragiile moderate: pierdere de 15 %-30 % din volumul circulant, creterea AV cu 10-20 bti /minut, paloare impune o atitudine diferit n funcie de dinamica hemoragiei (oprirea sau continuarea ei ) i de vrsta gestaional astfel: a. hemoragie oprit : reechilibrarea hemodinamic matern i administrarea de glucocorticoizi n scopul accelerrii maturitii pulmonare fetale la VG sub 34 sptmni; b. hemoragia persist i exist tendina la deteriorarea hemodinamic matern se impune operaia cezarian concomitent cu reechilibrarea hemodinamic a mamei. C. hemoragie sever: pierdere de 30-40 % din volumul circulant cu stare de oc matern, cu sau fr semne de suferin fetal se impune operaia cezarian indiferent de maturitatea fetal.

VII.1. n cursul sarcinii absena hemoragiilor nu necesit un tratament special sau un regim de via special cu excepia situaiilor n care placenta jos situat se menine i dup 30 SA, situaie n care chiar n absena sngerrilor se recomand repaus fizic asociat eventual cu medicaie antispastic sau tocolitic. VII.2. n cazul hemoragiilor aprute n cursul sarcinii, evoluia cea mai sever este reprezentat de hemoragiile grave ce fac necesar ntreruperea cursului sarcinii n interes matern prin mic cezarian, ocazie cu care se extrage un produs de concepie neviabil.O astfel de intervenie are un prognostic obstetrical viitor rezervat datorit posibilelor complicaii (aderen placentar anormal cu hemoragie imposibil de controlat fapt care ar putea impune histerectomia de hemostaz i pe de alt parte cicatricea post mic cezarian de calitate mai proast cu risc de ruptur uterin la o sarcin ulterioar ) . Hemoragiile aprute n cursul sarcinii de mic intensitate vor necesita spitalizare cel puin pn la oprirea sngerrii, repaus fizic, tratament antispastic i tocolitic. n trimestrul III conduita va fi difereniat n funcie de gravitatea hemoragiei n primul rnd i de maturitatea fetal.
A. hemoragiile minime (fr rsunet hemodinamic matern sau cu minime modificri ) se va adopta o atitudine conservatoare cu atenta supraveghere a gravidei n spital cel puin pn la oprirea sngerrii, cu repaus la pat, antispastice, tocolitice. Antispasticele folosite sunt reprezentate de scobutil, papaverin, diazepam eventual n diverse combinaii iar dintre tocolitice cele mai folosite sunt reprezentate de beta-mimetice a cror utilizare este limitat de statusul hemodinamic matern (produc vasodilataie periferic urmat de hipotensiune i tahicardie matern ceea ce le contraindic n hemoragiile active cu potenial evolutiv ctre oc hemoragic ).

VIII.

NATEREA

Toate gravide cu placent praevia central sau parial central vor nate prin operaie cezarian indiferent de prezentaie. Pentru placentele laterale sau marginale cu fei n prezentaie occipital se poate tenta naterea pe cale vaginal n condiiile unei hemoragii minime sau controlate prin ruperea artificial a membranelor (efectuat n scopul de a anula traciunea exercitat de membrane urmat de decolare placentar cu hemoragie i al doilea efect benefic reprezentat de compresiunea exercitat de prezentaie asupra placentei ). Placentele laterale sau marginale nsoite de orice alt prezentaie dect occipital vor nate prin operaie cezarian. Prognosticul materno-fetal s-a amelioart foarte mult n ultimii ani ca urmare a posibilitilor de reanimare matern i a progreselor terapiei intensive neonatale care fac posibil supravieuirea la vrste gestaionale de 27-28 SA la noi n ar i sub aceast vrst n alte ri.

Placenta praevia

255

DE REINUT
o o o o o o o Placenta praevia reprezint 30-35 % dintre sngerrile pe cale vaginal din trimestrul III. Exist o serie de factori favorizani care trebuie s ne atrag atenia n cursul anamnezei. Examenul cu valvele este foarte important, n timp ce tueu vaginal necesit pruden maxim. Importana ecografiei n diagnostic. Condiie grevat de complicaii materno-fetale. Conduita este dictat de intensitatea i de momentul de apariie a sngerrii. Naterea depinde de varietatea placentei praevia i de intensitatea sngerrii.

35
DECOLAREA PREMATUR DE
PLACENT NORMAL INSERAT
Decolarea prematur de placent normal inserat este o urgen obstetrical major, care apare n a doua jumtate a sarcinii i care determin risc vital att matern, ct i fetal. Are o inciden de 0,5% - 1% i risc mare de recuren la sarcinile ulterioare. Clinic se manifest caracteristic, prin sngerare vaginal, contractur uterin i alterarea btilor cordului fetal. Principala complicaie CID, coagularea intravascular diseminat apare prin eliberarea n circulaia matern a tromboplastinei deciduale i placentare. Din punct de vedere al prognosticului matern, mortalitatea este de 1% - 1,5%; riscul de recuren este de pn la 25%. Prognosticul fetal este nefavorabil; mortalitatea se menine la 30% 60%, n ciuda progreselor contemporane n neonatologie i terapie intensiv, iar mobiditatea la feii care supravieuiesc este important, fiind legat de hipoxia acut i de prematuritate (sechele neuro-motorii grave).

CUPRINS
o Definiie o Clasificri
o o o o o Clasificare anatomic i clinic Anatomie patologic Etiologie - factori de risc Fiziopatologie Complicaii

o Atitudine diagnostic
o Diagnostic diferenial

o Atitudine terapeutic

I.

DEFINIIE

Sindrom anatomo-clinic acut, paroxistic, ce const n separarea placentei pe o suprafa variabil la nivelul situsului ei de implantare, nainte de naterea ftului, cu formarea unui hematom retroplacentar. Altereaz circulaia fetal, avnd drept rezultat creterea incidenei suferinei fetale i a decesului fetal in utero.

II.

CLASIFICARE
ANATOMIC

II.1. CLASIFICARE I CLINIC

sngerri mai mari de 60 ml snge. Sngerarea se poate exterioriza prin colul uterin sau poate fi inaparent clinic. 2. decolarea marginal, subcorionic ntre placent i membrane. 3. decolare preplacentar, subamniotic ntre placent i lichidul amniotic, fr importan clinic.

Anatomic 1. decolare retroplacentar ntre placent i miometru; decolarea este sever cnd depete 30-40% din suprafaa placentar, mortalitatea fetal fiind de 50% n cazul unei

258
Clinic 1. decolare uoar intereseaz 1-2 cotiledoane, fr rsunet clinic. 2. decolare medie situat, de obicei, centroplacentar, interesnd peste 50% din cotiledoane, cu simptomatologie clinic 3. apoplexia uteroplacentar forma grav, cu leziuni placentare, uterine (infarctizarea masiv a peretelui uterin) i periuterine apoplectice (anexe, ligamente largi).

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

II.4. FIZIOPATOLOGIE evoluia este gradual


Prima faz la nivelul circulaiei uteroplacentare apare un vasospasm precapilar, cu hipoxie capilar, urmat de vasodilataie cu staz i creterea permeabilitii capilare, cu extravazarea plasmei i hematiilor Faza a doua de decolare propriu-zis a placentei prin reducerea rezervelor de ATP datorit anoxiei, contactul actinomiozinic se prelungete, cu apariia clinic hipercontractilitii iniial cu normotonie, ulterior cu hipertonie i apoi a contracturii uterine permanente (uter de lemn). Ulterior, contractura diminu prin alterri citoplasmatice ireversibile ale fibrelor musculare. Faza a treia caracterizat prin starea de oc i apariia tulburrilor de coagulare. ocul uneori este disproporionat fa de amploarea hemoragiei: indus de hipovolemie i de tulburrile hidroelectrolitice; iniial apare creterea reflex a tensiunii arteriale, ulterior, n absena tratamentului, aceasta se prbuete, cu apariia colapsului. Insuficiena renal acut: apare n forme severe, inclusiv n cele n care tratamentul hipovolemiei este ntrziat sau incomplet; deoarece preeclapmsia coexist frecvent cu decolarea de placent, vasospasmul renal este intensificat; leziunea renal este necroza tubular acut, reversibil; mai rar apare necroza cortical acut prin interesarea glomerulului, ca o consecin a scderii perfuziei renale prin centralizarea circulaiei n cadrul ocului i a spasmului arteriolar secundar eliberrii de renin. Coagulopatia de consum: apare prin ptrunderea n circulaia matern a tromboplastinei din decidu i placent, cu declanarea coagulrii intravasculare, transformarea fibrinogenului n fibrin, cu depunerea acesteia intravascular i retroplacentar; hematologic se constat hipofibrinogenemie, scderi variabile ale factorilor de coagulare, creterea produilor de degradare ai fibrinei; activarea sistemului fibrinolitic duce la defibrinare i microembolii; pot apare insuficien hepatic, renal, necroz hipofizar.

II.3. ETIOLOGIE / FACTORI DE RISC


Cauza primar este necunoscut, dar au fost identificai mai muli factori de risc. Factori de risc pentru decolarea prematur de placent normal inserat. 1. Hipertensiunea arterial indus de sarcin (preeclampsia, eclampsia, hipertensiunea gestaional), hipertensiunea cronic reprezint cele mai frecvent asociate stri patologice Vrsta matern naintat Multiparitatea Ruptura prematur a membranelor. Decompresiunea brusc a unui uter supradestins, n caz de polihidramnios sau dup naterea primului ft ntr-o sarcin gemelar Anomalii uterine leiomiom localizat n dreptul ariei de inserie placentar, uter septat, uter malformat Diabet zaharat preexistent sarcinii Sindrom antifosfolipidic Trombofilii mutaii ale unei singure gene ce includ genele pentru factorul V Leiden, protrombin, metilentetrahidofolat reductaza, proteina S i proteina C i antitrombina III Factori iatrogeni versiunea extern, plasarea intrauterin a cateterului de presiune Factori socio-economici cupluri destrmate, nivel sczut de educaie Fumatul, abuzul de cocain Traumatisme abdominale Activitate fizic intens Decolarea prematur de placent la o sarcin anterioar riscul de decolare crete de 10 ori

2. 3. 4. 5.

6.

7. 8. 9.

10.

11. 12. 13. 14. 15.

Decolarea prematur de placent normal inserat ATENIE! Decolarea prematur de placent normal inserat se asociaz specific cu coagulare intravascular diseminat (coagulopatie de consum).

259 III. ATITUDINE DIAGNOSTIC urgen obstetrical


III.1. CLINIC simptomele i semnele decolrii de placent pot varia considerabil
Sngerarea vaginal apare n 80% din cazuri, de obicei discret, cu snge negricios, cantitatea pierdut nefiind n raport cu starea general. Durere abdominal violent, produs de contractura uterin. Semne generale: agitaie, anxietate, paloare, hipotensiune, puls filiform, stare de oc. Examenul abdomenului: Contractur uterin clasicul uter de lemn; Ascensiunea fundului uterin de la un examen la altul uter n acordeon; Alterarea sau dispariia BCF. Tueul vaginal: dac orificiul uterin este dilatat, membranele se simt n tensiune.

II.2. ANATOMIE PATOLOGIC


Hematomul retroplacentar depresiune pe faa uterin a placentei, unde se constat hematomul de dimensiuni variabile (Fig. 1). Apoplexia utero-placentar leziuni extinse la nivelul aparatului genital echimoze uterine multiple, violaceu-negricioase (aspect de infarct uterin). n cazuri severe, infiltraia hemoragic cuprinde ntreg uterul, care devine turgescent. Microscopic fibrele musculare sunt disociate, apar sufuziuni sanguine n spaiile interstiiale, depozite de fibrin n spaiul intervilos i trombozarea venelor mici retroplacentare. Apoplexia visceral difuz leziuni viscerale multiple (rinichi, ficat, hipofiz, pancreas etc.).

III.2. PARACLINIC
Ecografia permite excluderea placentei praevia i examibarea ariei retroplacentare pentru evidenierea hematomului poate furniza imagini hipo, iso sau hiperecogene. De un real ajutor este examenul Doppler color care arat lipsa fluxului sanguin la nivelul hematomului. Este indicat examinarea ecografic repetat. Absena unei imagini evocatoare nu exclude diagnosticul. RMN poate diagnostica hematomul, dar nu este o investigaie practic pentru o situaie de urgen. Probe de coagulare: Trombocitopenie; Timp Quick i Howell prelungite; Timpul de protrombin i timpul parial de tromboplastin prelungite; Prezena produilor de degradare ai fibrinei; Testul Kleihauer evideniaz prezena hematiilor fetale n circulaia matern. Diagnosticul definitiv poate fi stabilit doar retrospectiv, dup delivrena i inspecia placentei.

Fig. 1. Hematom retroplacentar. II.5. COMPLICAII


Apoplexia uteroplacentar (sindromul Couvelaire) apare rar, n decolri severe, prin infiltarerea hematic a miometrului cu sngele extravazat. Uterul devine albastru-violaceu, hipotonic. Frecvent se impune histerectomia pentru a controla sngerarea prin atonie uterin. Coagularea intravascular diseminat prin activarea coagulrii intravasculare de ctre tromboplastina elibarat de placent i decidu. Necesit substituia rapid cu snge, plasm proaspt congelat, crioprecipitat, mas eritrocitar i trombocitar, soluii cristaloide, monitorizarea diurezei i a presiunii venoase centrale.

III.3. DIAGNOSTIC DIFERENIAL


Placenta praevia sngerare vaginal abundent, indolor, cu snge rou coagulabil. Ruptura uterin apare starea de oc, iar examenul local identific dou formaiuni: uterul i ftul, ale crui segmente se palpeaz sub peretele abdominal.

260
Hidramniosul acut dureri abdominale, uter n tensiune dar contractura uterin este absent. Diagnosticul diferenial al strii de oc: Hemoragie intraperitoneal; Apendicit acut, colecistit acut, peritonit; Chist de ovar torsionat.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Decolarea extins impune: naterea rapid, fie pe cale vaginal, fie prin operaie cezarian, n funcie de gradul sngerrii, prezena sau absena travaliului activ i a suferinei fetale; tratarea ocului i hipovolemiei; corectarea tulburrilor de coagulare. Naterea pe cale vaginal cnd ftul este viu, dar este prezent suferina fetal; cnd ftul este mort; amniotomia precoce accelereaz travaliul, mai ales n sarcina la termen; travaliul este caracterizat de hipertonie uterin; dac tonusul uterin crescut nu este nsoit de contracii uterine ritmice, este indicat perfuzia ocitocic n doze standard; dup delivrena placentei, este necesar masajul uterin i stimularea uterin farmacologic, pentru a realiza hemostaza la nivelul patului placentar. Operaia cezarian indicat n momentul apariiei suferinei fetale, pentru cauze obstetricale, cnd ocul datorat hemoragiei nu poate fi controlat altfel sau cnd travaliul i naterea nu au avut loc ntr-o perioad rezonabil de timp, ntre 12 i 18 ore; pot apare tulburri de coagulare, cu sngerare excesiv la nivelul inciziei abdominale i uterine.

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC


Profilaxie consultaii prenatale periodice, dispensarizarea gravidelor cu risc (n special a celor cu hipertensiune indus de sarcin). La internare: se recolteaz snge pentru hemoleucogram, grup sanguin, Rh, fibrinogen, timp de protrombin, timp parial de tromboplastin, produi de degradare ai fibrinei; monitorizarea diurezei prin introducerea unui cateter Foley; monitorizarea semnelor vitale materne; monitorizarea cardiotocografic a activitii cardiace fetale; alertarea medicilor anestezist i neonatolog n vederea unei poteniale operaii cezariene de urgen. Decolarea limitat, cu pacienta stabil, asimptomatic sau cu simptomatologie minim, impune monitorizarea mamei i ftului. Terapia tocolitic cu sulfat de magneziu poate fi util n caz de persisten a contraciilor la o sarcin nainte de 37 sptmni i pentru amnarea travaliului astfel nct corticosteroizii s-i fac efectul.

Decolarea prematur de placent normal inserat

261

DE REINUT:
o Decolarea prematur de placent normal inserat este un accident ce apare n trimestrul III de sarcin i care impune diagnosticul diferenial cu placenta praevia i ruptura uterin. o Constituie o urgen obsterical major, tratamentul adresndu-se att mamei ct i ftului. o Au fost identificate unele stri patologice ce cresc riscul apariiei decolrii de placent, cea mai important fiind hipertensiunea arterial. o Complicaiile materne ce pot surveni sunt coagularea intravascular diseminat, insuficiena renal acut, ocul. CID se asociaz specific cu decolarea de placent. o Mortalitatea fetal este foarte ridicat, iar morbiditatea fetal este legat de hipoxia acut i de prematuritate.

36
URGENE OBSTETRICALE
Urgenele obstetricale sunt responsabile de un procent important din morbiditatea i mortalitatea maternofetal i frecvent sunt tratate inadecvat, pe de o parte din cauza lipsei de experien datorat incidene reduse i pe de alt parte, din cauza rapiditii cu care apar i evolueaz. Urgenele obstetricale sunt situaii care pot surprinde un obstetrician mai puin experimentat. Anticiparea i pregtirea sunt eseniale i ele duc la prevenire. De reinut c o urgen obstetrical poate avea, n afara riscului vital imediat, impact psihologic prelungit care se poate manifesta ca depresie postnatal, sindrom de stres posttraumatic etc.

CUPRINS
o o o o Embolia amniotic Prolabarea de cordon ombilical Distocia de umr Inversiunea uterin

EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC


I. DEFINIII

Sindrom clinic de gravitate extrem, caracterizat prin hipotensiune brutal, hipoxie i coagulopatie de consum, cu o mare variabilitate individual n manifestrile clinice : de la cazuri dramatice, n care femeia aflat n travaliu avansat sau imediat postpartum prezint dispnee intens, convulsii, stop cardiorespirator, coagulare intravascular diseminat, hemoragie masiv i exitus, la forme fruste, cu dispnee uoar, n care coagulopatia de consum este principala manifestare clinic. .

II. INCIDEN
Dei frecvena este ntre 1 :8000 1 :30000 nateri, statisticile o situeaz n primele trei cauze de mortalitate matern. Mortalitatea la 30 minute dup declanarea fenomenelor patologice atinge 85%.

III. ETIOLOGIE
Iniial, s-a considerat c lichidul amniotic ptrunde n circulaie ca urmare a unei bree la nivelul barierei fiziologice ce separ compartimentul matern de cel fetal. Expunerea

matern la elemente fetale poate avea loc dup amniocentez sau traumatisme abdominale, sau, mai frecvent, n travaliu, n expulzie sau n cursul operaiei cezariene. n majoritatea cazurilor aceste evenimente nu au consecine clinice. S-a considerat c bolusul de lichid amniotic ce ptrunde n circulaia pulmonar produce o scdere masiv a perfuziei, bronhospasm i oc. Studii recente au condus la concluzia c mecanismul ce st la baza emboliei amniotice este un complex de reacii fiziopatologice similare celor din ocul anafilactic.

264 IV. FACTORI DE RISC


Tabel 1 Factori de risc.
multiparitatea decolarea prematur de placent normal inserat moartea fetal intrauterin travaliul precipitat chiuretaj uterin prin vacuum-aspiraie metode medicale de ntrerupere a sarcinii traumatismul abdominal versiunea extern amniocenteza

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC tuse. Semne clinice : cianoz; hipotensiune; bronhospasm; tahipnee; tahicardie; aritmiii; infarct miocardic; convulsii; coagulare diseminat intravascular. Paraclinic : radiografia toracelui arat edem pulmonar, creterea dimensiunilor atriului i ventriculului drept; electrocardiograma arat solicitarea inimii drepte; acidoz metabolic. Gravida poate prezenta unele sau toate semnele i simptomele enumerate, dar clasic n ultima faz a travaliului sau imediat postpartum, pacienta devine dispneic i prezint semnele colapsului cardiovascular. Frecvent survine coagularea diseminat intravascular, cu hemoragie masiv, com i exitus. Suferina fetal este inevitabil. Diagnosticul definitiv este stabilit, de obicei, post-mortem, prin identificarea prezenei celulelor scuamoase fetale sau a altor elemente de origine fetal la nivelul circulaiei pulmonare. Este posibil de a identifica celulele scuamoase nainte de decesul matern prin cateterizarea arterei pulmonare. Studii clinice au demonstrat prezena acestor elemente de origine fetal i n cazul altor patologii obstetricale, de aceeea, actual, se consider c nu prezint sensibilitate sau specificitate identificarea lor la o pacient. De aceea, diagnosticul este n principal clinic, iar n cazuri mai puin tipice este un diagnostic de excludere.

V. FIZIOPATOLOGIE
Observaiile clinice i experimentele pe animale au stabilit secvenele evolutive ale acestui sindrom: prima faz, a colapsului cardiovascular, caracterizat iniial prin hipertensiune pulmonar i sistemic, ulterior prin scderea marcat a rezistenei vasculare periferice i a fraciei de ejecie ventricular. Frevcent apare o desaturare tranzitorie dar marcat a oxigenului, responsabil de leziunile neurologice ce apar la supravieuitoare; a doua faz, a afectrii pulmonare i coagulopatiei. Asocierea hipertonie uterin colaps cardiovascular pare a fi efectul emboliei cu lichid amniotic i nu cauza. S-a stabilit c nu exist o asociere cauzal ntre administrarea oxitocinei i embolia cu lichid amniotic, iar pacientele ce au dezvoltat acest sindrom au primit oxitocin n proporii similare celorlalte gravide.

VI. ATITUDINE DIAGNOSTIC


Diagnosticul se stabilete prin identificarea semnelor i simptomelor caracteristice. Tabloul clinic, de obicei, apare instantaneu, iar la stabilirea diagnosticului trebuie considerate toate cauzele de colaps obstetrical : inversiune uterin, ruptura uterin, eclampsia, hemoragia, decolarea de placent, sepsis, droguri, anafilaxia, hipoglicemia Simptome : frisoane; transpiraii reci; anxietate;

VII. ATITUDINE TERAPEUTIC


Datele existente arat c nici un tip de intervenie nu mbunete prognosticul matern. Terapia iniial trebuie s combat insuficiena cardiac, respiratorie, precum i coagularea intravascular diseminat. Dac embolia survine antepartum trebuie considerat operaia cezarian de urgen. Terapia poate include pe lng tratamentul primar al acestei urgene obstetricale: admnistrare rapid de soluii cristaloide pe cateter venos;

Semiologia aparatului genital feminin meninerea debitului cardiac prin administrare de dopamin; tratamentul anafilaxiei cu adrenalin; combaterea CID cu plasm proaspt congelat i crioprecipitat;

265
combaterea hemoragiei postpartum cu oxitocin, ergometrin, masaj uterin; transfer rapid n unitatea de terapie intensiv pentru monotorizare central, suport respirator etc.

DE REINUT:
Embolia amniotic este un sindrom complex caracterizat pin debut brutal, cu hipotensiune, hipoxie i coagulopatie de consum. Exist o mare variabilitate individual n manifestrile clinice. Terapia este suportiv, de resuscitare cardiorespiratorie. Prognosticul matern este infaust, mortalitatea fiind peste 80%; o mare parte din decese au loc n primele 30 minute. Prognosticul fetal este, de asemenea, nefavorabil, fiind dependent de intervalul de timp de la declanarea accidentului embolic la natere. Mortalitatea perinatal ajunge la 60%, iar feii care supravieuiesc prezint ulterior sechele neurologice.

PROLABAREA DE CORDON OMBILICAL


I. DEFINIIE
Procidena de cordon este definit drept prezena cordonului ombilical ntre membrane i partea fetal prezentat la nivelul strmtorii superioare. Prolabarea de cordon se refer la aceeai situaie dup ruptura membranelor. Cordonul ombilical poate rmne n vagin (prolaps ocult) sau se poate exterioriza prin introitul vulvar.

II. INCIDEN
Incidena este strns legat de prezentaie. Orice situaie obstetrical ce presupune absena unui contact strns ntre ft i strmtoarea superioar predispune la prolabarea cordonului ombilical. Mai frecvent sunt menionate : prezentaia pelvian; sarcina gemelar al doilea ft; prematuritatea; polihidramniosul; restricia de cretere intrauterin; cordon ombilical lung; ruptura artificial a membranelor. Incidena prolabrii de cordon ombilical n funcie de prezentaie (tabel 2). Tabel 2 prezentaia incidena cranian 0,4% pelvian modul feselor 0,5% pelvian modul genunchilor 4 6% pelvian modul picioarelor 15 18%

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC


Cele dou efecte asupra cordonului ombilical, ce duc la oprirea fluxului sanguin prin cordon i deces fetal sunt : compresia direct de ctre corpul fetal pe pelvisul matern; spasmul cordonului ombilical, secundar expunerii la temperatura rece a mediului exterior. Cardiotocografia indic suferina fetal prin deceleraii tardive sau o singur deceleraie prelungit. Tueul vaginal, realizat ca rspuns la apariia unei anomalii cardiotocografice, identific cordonul ombilical n vagin atunci cnd nu este exteriorizat la vulv. Este important ca prolabarea de cordon s fie exclus de rutin dup ruptura artificial a membranelor.

266

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Dac btile cordului fetal sunt prezente, naterea trebuie realizat imediat prin: aplicaie de forceps sau vacuum-extractor, dac dilataia este complet; operaie cezarian sub anestezie general, n cazul n care dilataia nu este complet. Pentru a proteja cordonul ombilical n timpul transportului spre sala de operaie pacienta trebuie pus n poziia genunchi-piept (decubit ventral cu pelvisul ridicat i flexia coapselor cu sprijin pe genunchi), iar un asistent cu mna n vagin s mping spre uter segmentul fetal prezentat, pentru a mpiedica compresia cordonului. Se poate admnistra un tocolitic subcutan pentru a minimaliza contraciile.

Fig.1. Prolabarea de cordon schem.

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC


Prolabarea cordonului ombilical este una din marile urgene obstetricale ce necesit aciune imediat.

n cazul absenei btilor cordului fetal, este important de stabilit viabilitatea fetal, nainte de o intervenie chirurgical care nu este necesar. Absena pulsaiilor cordonului ombilical nu indic obligatoriu decesul fetal, n special dac accidentul este acut. Activitatea cardiac fetal trebuie evaluat, n mod ideal cu ajutorul ecografiei. n cazul decesului fetal, naterea va avea loc pe cale vaginal.

DE REINUT:
Prolabarea cordonului ombilical reprezint o urgen obstetrical major. Este favorizat de situaii n care prezentaia nu are un contact strns cu aria strmtorii superioare. Atitudinea terapeutic difer, n funcie de viabilitatea fetal. n caz de ft viu, se recurge la aplicaie de forceps, vidextractor sau operaie cezarian de urgen. n caz de ft mort, se recurge la natere pe cale vaginal.

DISTOCIA DE UMR
I. DEFINIIE

Distocia de umr se definete ca eecul delivrenei umerilor fetali, n pofida manevrelor obstetricale de rutin, dup naterea capului fetal. Deci pentru delivrena umerilor n aceast situaie sunt necesare manevre obstetricale speciale.

II. EPIDEMIOLOGIE
Incidenele diferite raportate pentru distocia de umr (0,23% - 2,10%) reflect variabilitatea clinic n descrierea acesteia, prin supra sau subestimare i prin criteriile variate folosite pentru definirea ei.

Factori de risc antepartum : diabetul zaharat matern; naterea anterioar a unui ft macrosom; macrosomia fetal; pelvis matern android sau antropoid; multiparitatea;

Semiologia aparatului genital feminin sarcina prelungit cronologic; statur matern mic; creterea ponderal excesiv n timpul sarcinii. Factori de risc intrapartum: distocia din perioada a doua; travaliul prelungit sau precipitat; aplicaia de forceps la strmtoarea medie.

267
Hadlock i col. au artat c raportul lungime femur / circumferin abdominal a fost 20,5% la 68% dintre feii cu greutate peste 4000 g. Mintz i col. au gsit c o grosime a esuturilor moi ale umerilor 12 mm a fost prezent la 89% din feii macrosomi. Totui, niciunul din aceti parametri nu are o valoare predictiv mare n ncercarea de a identifica prospectiv ftul macrosom. Majoritatea feilor ce dezvolt distocie de umr ( 90%) cntresc mai puin de 4000 g. Mai mult, n ciuda asocierii clinice a macrosomiei cu distocia de umr, aceasta este un eveniment rar printre feii macrosomi, cu o inciden de 1,2 1,7% . De aceea, chiar dac feii macrosomi ar fi identificai i extrai prin operaie cezarian, distocia de umr ar fi dilem impredictibil pentru obstetrician. Dei distocia de umr a fost asociat cu anomalii de travaliu, ea apare i n absena lor. Cu toate evalurile i estimrile fcute, diagnosticul este pus n majoritatea cazurilor dup naterea capului, de aceea clinicianul trebuie s fie pregtit oricnd pentru a rezolva aceast urgen. Clinic : dup expulzia capului are loc impactarea umrului anterior la nivelul arcadei pubiene cordonul ombilical este blocat i ocluzionat ntre trunchiul fetal i pelvisul matern, cu instalarea rapid a hipoxiei fetale i ulterior deces fetal pH-ul sanguin scade cu aproximativ 0,04 pe minut, astfel nct n aproximativ 7 minute pH-ul unui ft anterior necompromis scade sub 7,00. Se estimeaz c 50% din decesele fetale se produc n primele 5 minute

III. MECANISM
n timpul angajrii, coborrii i flectrii, vertexul fetal intr n pelvisul matern orientat antero-posterior, iar umerii fetali cu diametrul biacromial intr n pelvis de asemenea orientai antero-posterior. Prin rotaia intern diametrul biparietal ajunge n orientare transvers, ca o adaptare la forma canalului naterii. Umerii roteaz ntr-un grad mai mic, astfel c diametrul biacromial se orienteaz oblic. Dup degajarea craniului, prin rotaia extern, occiputul revine la poziia dinainte de coborre, dar umerii menin orientarea oblic i se degaj sub apexul arcului pubian. Rotaia parial iniial a diametrului biacromial ctre diametrul oblic este esenial pentru ca umrul anterior s intre n pelvis orientat corect. Eecul acestei rotaii poate duce la o orientare antero-posterioar persistent, cu impactarea umrului anterior n spatele simfizei pubiene, fie spontan, ca efect al contraciei uterine, fie prin traciunea posterioar uoar asupra craniului fetal, cu apariia semnului estoasei la delivrena capului. Eecul rotaiei umerilor poate fi cauzat de o varietate de factori, incluznd rezistena crescut dintre tegumentul fetal i peretele vaginal (obezitatea matern), torace fetal voluminos, travaliul precipitat ce nu acord timp pentru rotaia trunchiului. Varietile de poziie transvers sau posterioar ale occiputului ce sunt rotate manual, pot s nu fie urmate de rotaia trunchiului i a diametrului biacromial ntr-o poziie oblic. nelegerea acestor mecanisme normale i anormale de travaliu ajut la explicarea faptului c att feii macrosomi, ct i cei non-macrosomi pot produce distocie de umr.

V. MORBIDITATE MATERN I FETAL


Morbiditatea maten imediat cuprinde: ruptura uterin; laceraii cervicale, vaginale, perineale de gradul IV; leziuni vezicale; hemoragie intra- i postpartum; endometrit. Morbiditatea matern tardiv cuprinde: dehiscena plgii perineale; infecie puerperal; fistule dup rupturi perineale de gradul IV. Injurii fetale apar cu o frecven de 15-29% din cazurile de distocie de umr. Cea mai mare grij a obstetricienilor este posibilitatea unor injurii

IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC


Majoritatea cercetrilor au fost concentrate pe identificarea feilor macrosomi prin examinare ecografic. Elliot i col. au constatat c raportul diametru toracic/ diametru biparietal 1,4 apare la 87% din feii macrosomi.

268
fetale permanente. Asfixia sever i decesul neonatal n urma distociei de umr (legat de compresia cordonului ombilical dup naterea capului,de intervalul de la diagnostic pn la natere i de dificultile datorate reducerii distociei) a fost raportat ntre 21-290 la 1000 cazuri, iar morbiditatea neonatal imediat evident la 20% din cazuri. Amploarea leziunilor fetale este legat att de gradul de impactare al umrului ct i de procedurile efectuate pentru a rezolva distocia. Aplicaia de forceps, distocia de umr, greutatea la natere peste 3500 g i prelungirea peste 60 minute a fazei a doua a naterii au fost asociate cu un risc crescut de injurie fetal. Morbiditatea fetal cuprinde: leziuni ale plexului brahial : - afectarea rdcinii C5-C6 (paralizia Erb) afectarea rdcinii C7-C8 (paralizia Klumpke) paralizia nervului facial fracturi claviculare, humerale asfixie lezarea sistemului nervos central disfuncii neuropsihiatrice Momentul de producere i cauza paraliziilor congenitale permanente ale plexului brahial rmn controversate. Datele din literatur sprijin ideea c adaptarea intrauterin deficitar poate produce leziuni ale plexului brahial i claviculare nainte de debutul travaliului, iar alii afirm c aceste leziuni se produc spontan n cursul travaliului.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC impactarea umrului anterior n spatele simfizei pubiene i agraveaz problema trebuie evitate. Ruptura uterin este o alt complicaie ce poate apare. Dac vezica urinar nu a fost golit anterior, se evacueaz prin cateterizare. Manevra Mazzanti. n ateptarea ajutorului, aplicarea unei presiuni suprapubiene posterior poate fi util pentru a disloca umrul anterior i a-l mpinge sub simfiza pubian. Manevra Rubin. O alt tehnic este de a solicita ajutorului aplicarea unei presiuni laterale pe abdomen mpotriva umrului anterior, n ncercarea de a aduce umerii ntr-o poziie oblic n pelvisul matern. Manevra McRoberts. Dac presiunea suprapubian nu a avut efectul scontat, majoritatea clinicienilor vor efectua manevra McRoberts: picioarele gravidei sunt eliberate din chingi i coapsele flectate pe abdomen. Dou ajutoare, cte unul la fiecare picior matern sunt necesare pentru producerea hiperflexiei copselor i de a realiza aceast manevr cu maximum de beneficiu. Hiperflexia coapselor parturientei determin ndreptarea unghiului lombosacrat i rotaia anterioar a simfizei pubiene, dislocnd astfel umrul anterior. n caz de insucces al acestor manevre se pot tenta altele, pentru care este nevoie de o anestezie eficient precum i de asisten neonatal (este bine de solicitat prezena medicilor anestezist i neonatolog). Manevra Gaskin. Parturienta se sprijin pe mini i genunchi, poziie ce permite coborrea suplimentar a umrului posterior fetal. De fapt, delivrena umrului posterior la urmtoarea contracie a fost raportat a avea loc la 83% din cazuri, fr a necesita manevre adiionale. De asemenea, aceast poziie faciliteaz manevra Woods sau delivrarea braului posterior. Manevra Woods. Presupune mpingerea umrului posterior napoi cu un arc de 180, prin aplicarea unei presiuni pe faa anterioar a umrului posterior. Rotaia anterioar a umrului posterior va fi urmat frecvent de natere. Aceast manevr poate produce abducia umerilor i creterea distanei umr-umr, prevenind reducerea complet a circumferinei fetale la nivelul umerilor. Din acest motiv unii obstetricieni prefer manevra Rubin pentru rotaia umerilor sau manevra Woods inversat, pentru c presupune rotaia umrului posterior nainte de-a lungul unui arc de cerc de 180, prin aplicarea unei presiuni pe faa posterioar a umrului posterior. Aceast manevr poate fi foarte eficient pentru c menine adducia umerilor i minimalizeaz distana dintre umeri.

VI. ATITUDINE TERAPEUTIC


ntruct majoritatea distociilor de umr apar inopinant dup naterea spontan a capului, este necesar existena unui plan de rezolvare a acestei urgene obstetricale, ce trebuie revzut periodic de ctre obstetrician i de personalul mediu. n literatur sunt descrise mai multe manevre drept benefice pentru blocarea umerilor, dar nu s-a dovedit eficacitatea unei manevre fa de alta. Secvena manevrelor aleas de obstetrician trebuie s se bazeze pe un algoritm cu care acesta este familiarizat i care s-a dovedit eficace n minile sale. n ceea ce privete secvena aleas, mpingerea pe fundul uterului se interzice cu desvrire i trebuie solicitat ajutor. Unele manevre necesit dou ajutoare pe lng obstetrician pentru a fi realizate optim.O dat diagnosticul stabilit, parturienta trebuie instruit s nceteze efortul expulziv, iar traciunea exagerat i presiunea pe fundul uterin, manevre ce cresc

Semiologia aparatului genital feminin Dac manevrele de rotaie nu pot elibera umrul blocat, poate fi ncercat degajarea membrului posterior, prin introducerea indexului i mediusului n vagin, sub umrul posterior i urmrirea braului pn la cot. Exercitarea presiunii la nivelul fosei antecubitale determin flexia antebraului, ce poate fi prins i tras de-a lungul toracelui. Presiunea suprapubian i traciunea uoar n jos a capului fetal va determina dezimpactarea i alunecarea umrului anterior sub simfiza pubian. Aceast manevr poate fi urmat de fractura humerusului, cnd braul este tras anterior, n special cnd membrul este situat de-a lungul spatelui fetal. Manevra de fracturare a claviculei anterioare a ftului are menirea de a reduce diametrul biacromial i poate fi realizat n caz de insucces al manevrelor precedente. Manevra Zavanelli. Poate fi ncercat, n paralel cu pregtirea pentru operaie cezarian. Dei aceast manevr este descris, nu exist statistici comparative n ceea ce privete eficacitatea ei. Capul fetal este rotat cu occiputul anterior i flectat; meninndu-se o presiune ferm constant pe vertex, capul este mpins ct mai cranial posibil pentru a-l readuce n vagin i pentru a reduce presiunea pe cordonul ombilical exercitat de corpul fetal. Capul este meninut n poziie de un asistent, pn la extragerea pe cale abdominal. Tocoliza cu 0,25 mg terbutalin administrat i.v. sau subcutan poate fi de ajutor. Reintroducerea capului n vagin nu este ntotdeauna posibil, chiar sub anestezie general. S-a descris o histerotomie de urgen pentru astfel de situaii, cu relizarea unei incizii uterine transversale care s permit rotaia umrului anterior n diametrul oblic, iar braul posterior cobort poate fi delivrat pe jos. Presiunea suplimentar asupra umrului anterior determin coborrea sa i naterea pe cale vaginal a ftului. Simfiziotomia. O ultim manevr este simfiziotomia, capacitatea pelvisului putnd fi crescut prin secionarea cartilajului median, cu precauie pentru a evita lezarea uretrei. Postoperator, refecerea structurii ligamentare este rapid, dar procesul de vindecare este nsoit de dureri importante. Distocia de umr rmne impredictibil n majoritatea cazurilor, iar cnd apare trebuie rezolvat rapid, dar cu atenie cu ajutorul uneia sau mai multor manevre descrise. Secvena manevrelor descrise mai jos reprezint o modalitate de a trata distocia de umr. Nu exist date care s sprijine eficacitatea superioar a unei secvene de manevre fa de alta. Secvena manevrelor aleas de clinician trebuie s se bazeze pe un algoritm cu care acesta

269
este familiarizat i care s-a dovedit eficace n minile sale. Lezarea fetal permanent este din fericire rar, dar apare chiar n cazuri corect rezolvate. Recurgerea judicioas la operaia cezarian la paciente diabetice cu greutate fetal estimat la peste 4250 g ar trebui s reduc riscul distociei de umr la acest subgrup de paciente. Oprirea efortului expulziv matern Evitarea traciunii disperate Solicitarea ajutorului Presiune suprapubian Tehnica Mazzanti (direct posterior) Tehnica Rubin (direct lateral) Manevra McRoberts (hiperflexia coapselor materne) Asigurarea spaiului adecvat pentru manipulare intravaginal (a se considera epizioproctotomia) Manevre de rotaie: Manevra Woods (rotaie napoi) Manevra Rubin (rotaie nainte, manevra Woods inversat) Delivrarea braului posterior n cazul eecului acestor manevre : Manevra Zavanelli (reintroducerea capului) Operaie cezarian

VII. PREDICIE I PREVENIE


Teoretic, majoritatea cazurilor de distocie de umr ar putea fi evitate dac feii la risc ar fi identificai anterior travaliului i extrai prin operaie cezarian. n realitate, istoricul gravidei i majoritatea factorilor de risc antepartum i intrapartum sunt aparent slab predictivi pentru distocia de umr i frecvent nu pot fi identificai anterior travaliului. Mai mult, pare eronat a considera c riscul asociat distociei de umr este n mod necesar mai mare dect riscul asociat operaiei cezariene planificate. Diabetul matern i macrosomia fetal par a fi puternic asociate cu un risc crescut pentru distocie de umr (aceti fei au o cretere disproporionat a pieptului i umerilor comparativ cu circumferina cranian), diagnosticul prenatal al acestor condiii

270
fiind un scop important al urmririi gravidei. Dac diagnosticul diabetului matern este facil, exist o corelaie slab ntre valoarea greutii fetale estimate clinic i ecografic i greutatea actual la natere. Distincia este important, ntruct majoritatea datelor ce asociaz macrosomia fetal cu riscul crescut al apariiei distociei de umr se bazeaz pe greutatea actual la natere, nu pe estimarea antepartum. Estimarea ecografic a greutii fetale la paciente diabetice n scopul inducerii travaliului reduce rata distociei de umr cu preul unei creteri acceptabile clinic a ratei operaiilor cezariene. Inducerea travaliului pentru macrosomie suspectat la gravide non-diabetice nu

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC reduce rata operaiilor cezariene sau morbiditatea neonatal. Datele arat c operaia cezarian planificat pentru mamele diabetice cu fei avnd greutate estimat ecografic peste 4250 g este justificat, cu reducerea incidenei distociei de umr cu 75% i o cretere global a ratei operaiilor cezariene cu mai puin de 1%. Pentru pacientele non-diabetice, la care 50% din cazurile de distocie apar la fei cu greutate sub 4000 g, nu este justificat operaia cezarian programat. n urma studiilor retrospective, se consider c proba de travaliu la fei de pn la 5000 g este o atitudine rezonabil, cu un risc de 10% de apariie a distociei de umr.

INVERSIUNEA UTERIN
I. DEFINIIE

Inversiunea uterin presupune exteriorizarea uterului n diverse grade n timpul perioadei a treia a naterii. n forma extrem fundul uterin depete cervixul, astfel nct tot uterul este inversat.

II. ETIOPATOGENIE
Este o complicaie rar, ce apare la 1/20001/20000 nateri, dar poate duce rapid la deces matern. Factori ce induc inversiunea uterin : traciunea puternic asupra cordonului ombilical ataat de placenta inserat fundic; manevra de apsare a fundului uterin; relaxarea fundului uterin; traciunea exercitat de placent prin greutatea sa asupra fundului uterin; placenta accreta, increta. Inversiunea uterin apare n timpul managementului activ al perioadei a treia a naterii, fiind o complicaie n marea majoritate a cazurilor indus iatrogen. Prin bogia de terminaii vagale de la nivelul cervixului, inversiunea uterin induce un oc vasovagal profund, ce poate fi exacerbat prin hemoragia masiv postpartum secundar atoniei uterine.

stare de oc; sngerare abundent pe cale vaginal. Examenul vaginal stabilete gradul inversiunii uterine: gradul 1 (inversiunea incomplet) : depresiunea fundului uterin, ce se simte la palpare prin mna transabdominal, iar degetele introduse n vagin vor palpa fundul uterin la nivelul segmentului inferior; gradul 2 : invaginarea total a corpului uterin, fr a interesa istmul i colul; gradul 3: inversiunea complet, inclusiv a colului, uterul protruzionnd n vagin ca o mas albastru-violacee. Placenta rmne ataat n aproximativ 50% din cazuri.

III. ATITUDINE TERAPEUTIC


ntrzierea tratamentului crete apreciabil rata mortalitii. 90% din paciente vor prezenta aproape imediat hemoragie masiv. De aceea este imperativ de a repoziiona uterul ct mai rapid printr-o serie de etape care trebuie parcurse imediat i simultan: solicitarea prezenei medicului anestezist; instalarea a dou linii venoase periferice, prin care se va administra soluie Riger lactat i snge;

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC


Clinic: durere violent n momentul inversiunii;

Semiologia aparatului genital feminin dac placenta este separat, se reduce inversiunea uterin prin: taxis periferic, ce const n prinderea fundului uterin cu degetele direcionate ctre fundul de sac posterior i repoziionarea uterului napoi n vagin prin mpingerea fundului ctre ombilic, permind astfel ligamentelor s trag napoi uterul n poziia sa; taxis central, prin mpingerea fundului uterin cu trei sau patru degete pn n poziia sa normal. dac placenta nu este detaat, nu se ndeprteaz nainte de instalarea perfuziilor intravenoase, de anestezie (preferabil cu halotan) i de tocoliz cu terbutalin, ritodrin sau sulfat de magneziu. n acest timp, dac uterul inversat se exteriorizeaz la vulv, este mpins n vagin; dup ndeprtarea placentei podul palmei este plasat n centrul fundului uterin, cu degetele ntinse pentru a repera marginile cervixului. Apoi se exercit presiune pentru a mpinge n sus fundul uterin prin cervix; o dat ce uterul este repus n poziie, mna din interiorul cavitii trebuie s menin presiunea la nivelul fundului uterin, pn ce se admnistreaz ocitocice ce menin uterul contractat i previn recurena. Iniial compresia bimanual ajut la controlul hemoragiei pn cnd uterul i recapt tonusul; dac aceste metode nu au efectul scontat, se poate ncerca metoda O' Sullivan, ce const n introducerea n vagin a doi litri de ser cald ntr-un recipient elastic, ce produce distensie vaginal, n special a fundurilor de sac, permind uterului s se ntoarc n poziia sa normal. n caz de succes, lichidul se elibereaz treptat, pe msur ce ocitocicele contract uterul; Intervenia chirurgical este indicat n cazul n care nu se reuete repoziionarea uterului pe cale vaginal, din cauza unui inel dens de constricie. Fundul uterin este tracionat n sus, iar un fir de traciune bine plasat pe fundul uterin inversat poate fi de ajutor. Dac inelul de constricie mpiedic n continuare repoziionarea, se incizeaz cu precauie posterior pentru a expune fundul uterin. Dup repoziionare, incizia uterin va fi suturat, agentul anestezic oprit i instalat perfuzia ocitocic.

271

Fig. 2. Caz fatal de inversiune uterin, la pacient cu placent increta.

Fig. 3. Mecanismul inversiunii uterine n cazul placentei inserate fundic

Fig. 4. Manevre de reducere a inversiunii uterine schem.

272

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

DE REINUT:
Urgenele obstetricale sunt evenimente rare, care debuteaz i evolueaz rapid i care frecvent panicheaz personalul medical. Este important s se acioneze rapid. Protocoale preexistente sunt necesare pentru a se ti exact ce i cnd trebuie fcut.

38
ANALGEZIA EPIDURAL (AE) LA NATERE
AE s-a demonstrat a fi cea mai eficient tehnic de ameliorare a durerii n timpul naterii, declasnd, prin calitatea superioar a analgeziei oferite, metodele parenterale i inhalatorii, fa de care aduce avantaje precum meninerea strii de contien a pacientei cu eliminarea riscului aspiraiei i participarea pacientei n procesul naterii.

CUPRINS
o Definiie o Indicaii o Spaiul epidural o Locul aciunii anestezicului local o Tehnica AE o Momentul optim pentru realizarea blocului epidural o Complicaii ale AE n obstetric

o Analgezia secvenial, spinal i epidural

I.

DEFINIIE

Tehnica analgeziei epidurale la natere const n administrarea epidural a unor concentraii mici de anestezic local (AL) pentru realizarea analgeziei n principal la nivel toraco-lombar, cu prezervarea percepiei senzitive, fr durere, i a tonusului muscular abdominal i pelvin.

II. INDICAII
Durerea n sine recunoscuta ca pe o indicaie de ctre organizaiile profesionale obstetricale Reducerea / eliminarea modificrilor fiziologice i biochimice induse de durere, mbuntete statusul matern i cel fetal, precum i progresia travaliului n distociile dinamice. Parturientele cu patologie asociata ce pot fi decompensate de stimularea simpatica provocata de durere i de efortul de tip Valsalva (majoritatea pacientelor cu cardiopatii, excepie fcnd cele dependente de condiiile de ncrcare cardiaca, respectiv stenoza aortica severa i cardiomiopatia hipertrofica)

Preeclampsia AE supresie simpatic i creterea n utero a fluxului sanguin placentar (trebuie asigurat un volum intravascular adecvat i un status normal al coagulrii). Meninerea unui cateter epidural poate acoperi cerinele analgetice variabile ce apar n dinamica travaliului, naterea spontan sau instrumentat, operaia cezarian i n durerea acuta postoperatorie. Interferena AE cu travaliul i cu delivrena depinde de intensitatea blocului motor i de factorii obstetricali. n privina efectelor asupra duratei travaliului i a metodei de delivren s-au fcut urmtoarele observaii: efectul antispastic asupra colului crete eficiena naterii;

298
dup inducie apare o reducere tranzitorie a activitii uterine pentru 10 - 15 min. cu revenire la normal n 30 min., fiind mai afectat intensitatea contraciei uterine dect frecvena (injectrile ulterioare determin scderi progresiv mai mici ale activitii uterine) mecanisme posibile: hipotensiunea asociat; preluarea vascular de AL i / sau de epinefrin; inhibarea secreiei de vasopresina de ctre hipofiza posterioar. este posibil prelungirea cu 1-2 ore a primului stadiu al naterii spontane, cu normalizarea sau chiar reducerea acestuia la administrarea de oxitocin; coordonarea contraciilor uterine n distocia dinamic cu scurtarea duratei primului stadiu; dac analgezia perineal se realizeaz n primul stadiu atunci va fi prelungit cel de-al doilea stadiu, cu ntrzierea coborrii i rotaiei ftului (plus reducerea efortului matern

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC de mpingere) mec.: blocul motor epidural al rdcinilor sacrate abolete eliberarea de oxitocin; esenial este c prelungirea stadiului doi sub bloc epidural nu se asociaz cu acidoz fetal. Stadiu II prelungit fr epidural=peste 2 ore NULIPAR cu epidural = peste 3 ore fr epidural=peste 1 or MULTIPAR cu epidural = peste 2ore AE are un impact minim asupra necesitii aplicrii forcepsului dac doza de analgezie perineal se injecteaz dup ce capul fetal a cobort i s-a rotat i dac se aplic o strategie obstetrical mai atent (acceptarea de ctre obstetrician a unui al doilea stadiu mai lung, desigur sub monitorizare atent fetal). n nici un caz nu poate fi atribuit epiduralei o cretere a incidenei operaiei cezariene.

NATEREA INIIEREA NATERII MENINEREA NATERII PROGRESIA

CONCEPTE OBSTETRICALE FUNDAMENTALE procesul de expulzie a ftului din uter. este extrem de complex i nc neelucidat n totalitate. se realizeaz n ntregime prin activitate ocitocic. se msoar prin dilataia progresiv a colului i coborrea prii prezentate n canalul naterii. ncepe cnd colul este complet dilatat: prima faz dilataie complet, cu capul fetal aflat sus n canalul naterii, fr destinderea perineului; faza a doua partea prezentat se afl jos n canalul naterii, destinznd perineul i cu confirmarea semnelor anterioare la examenul vaginal. este definit prin aplicarea unor limite de timp pentru diferitele stadii. cauze: contracii uterine ineficiente; malpoziie fetal; natere obstrucionat.

STADIUL II NTRZIEREA EECUL PROGRESIEI

MANAGEMENTUL NATERII FR A.E. se ateapt o rat a dilataiei colului de 1 cm pe or indicaii pentru intervenie: STADIUL I progresie lent (risc pentru dezvoltarea de acidoz, eliberarea de catecolamine, deshidratare); stimulare cu oxitocin. NCURAJAREA MPINGERII ACTIVE, chiar dac capul fetal se afl sus n canalul naterii (scurtarea suferinei mamei i urgentarea naterii). STADIUL II STIMULAREA CU OXITOCIN poate fi continuat dei este mai puin important deoarece reflexul Ferguson induce o cretere a oxitocinei endogene att timp ct perineul este destins.

Analgezia epidural (AE) la natere

299

INDICAII PENTRU INTERVENIE suferina matern (datorat primului stadiu fr analgezie nesatisfctoare, ex: petidin) dac expulzia nu se produce rapid, aplicarea forcepsului este un gest de generozitate. suferina fetal reducerea perfuziei placentare de ctre catecolamine i deshidratare; dezechilibru metabolic (reflexie a celui matern). interferen mecanic cu circulaia fetal prin compresia cordonului nu exist prea multe de fcut. ntrzierea limit de timp pentru mpingere: 1 or pentru primipar; or pentru multipar. (efortul prelungit de mpingere induce dezechilibru metabolic; hipoxia acompaniaz frecvent efortul de mpingere) eecul progresiei se recomand aplicarea forcepsului. MANAGEMENTUL NATERII CU A.E. 1. 7-10 ml Bupivacain o,25 % n poziie orizontal pentru durerea uterin i o doz mai mare n poziia anti-trendelenburg sau n poziie eznd pentru durere perineal; obligatoriu se administreaz perfuzie intravenos pentru meninerea hidratrii. 2. orice efort de mpingere n faza I va induce dezechilibru metabolic; att timp ct mama nu are dureri, nu apar modificri fiziologice majore, iar condiia fetal este optimizat. 3. extinderea primului stadiu pentru 1-2 ore este acceptabil dac ftul este atent monitorizat A. dilataia complet a colului este descoperit prin examinarea vaginal, iar cnd aceasta apare, progresia spre delivren trebuie s se realizeze ntr-o or. B. mama nu trebuie ncurajat s mping pn cnd ftul nu este bine plasat pentru delivren. (efortul prelungit de mpingere este epuizant pentru mam). C. trebuie ncurajate eforturile de expulzie dei atenuarea senzaiei perineale prin bloc epidural poate reduce sau aboli reflexul Fergunson, fiind necesar administrarea de oxitocin (poziie lateral, monitorizare BCF, meninerea unei hidratri bune, evitarea unei suprastimulri pentru c poate reduce perfuzia uterin) impact mult mai mare dect A.E. asupra progresiei i rezultatului naterii.

STADIUL I

STADIUL II

principala for de progresie este asigurat de contraciile uterine eficiente; eforturile materne nu nlocuiesc contraciile uterine, ci le suplimenteaz (dac capul este sus i perineul nu este destins, impulsul de a mpinge nu exist nici n absena blocului epidural); remiterea blocului epidural spre sfritul travaliului n scopul favorizrii efortului susinut de mpingere, poate chiar s creasc incidena folosirii forcepsului datorit efortului de mpingere ineficient cauzat de existena durerii perineale. CONCLUZIE Factorii fetali i materni, mpreun cu variabilitatea managementului obstetrical au un

III. SPAIUL EPIDURAL


spaiul virtual situat ntre dura mater i ligamentul galben (deoarece n cea mai mare parte dura mater nu ader la canalul medular, cateterele i soluiile anestezice trec fr restricie prin ariile goale); form triunghiular, cu vrful orientat posterior i cu o profunzime ce variaz ntre 3 i 9 cm, cu o medie de 4,5 5,5 cm. se ntinde de la baza craniului la hiatusul sacrat, fiind delimitat de: SUPERIOR dura aderent de craniu la nivelul foramen magnum;

300
INFERIOR ligamentul sacro-coccigian la nivelul interspaiului S2 S3; ANTERIOR ligamentul longitudinal posterior; POSTERIOR ligamentul flavum; LATERAL maneta dural, pediculii i lamina. conine rdcinile nervoase anterioare i posterioare cu nveliul lor, vasele sanguine tributare mduvei spinrii i esut areolar grsos; n unele cazuri poate exista un sept fibros median, cauz a instalrii unui bloc unilateral (de obicei pe dreapta) sau incomplet. Plexul venos vertebral merge de-a lungul prii antero-laterale a spaiului epidural, pentru a se drena n vena azygos. n sarcin, obstrucionarea venei cave inferioare duce la creterea important a fluxului venos epidural i azygos, astfel nct injectarea accidental ntr-o ven epidural a unei doze mici de A.L. poate ajunge la cord n concentraie mare, cu risc de depresie miocardic. LOCUL ACIUNII A.L. Nu este exact cunoscut, ns exist mai multe sugestii: rdcinile spinale (considerate cel mai important loc); nervii spinali micti; ganglionul rdcinii dorsale; mduva spinrii (ar putea fi ultimul loc de aciune i joac un rol important n regresia blocului).

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 5. Favorizarea diseminrii craniene a A.L, n timp ce extensia caudal este extrem de dificil, datorit lordozei lombare i a reducerii volumului spaiului epidural cu 40 %. 6. Fluxul sanguin n venele epidurale, ce nu au valve, este mai mare astfel nct injectarea accidental de A.L. determin concentraii mari n inim i creier. 7. Risc extrem de mare pentru puncia dural accidental, deoarece: presiunea LCR n timpul contraciei atinge frecvent 60 cm H2O; presiunea din spaiul epidural lombar este uor pozitiv la nceputul travaliului i crete la peste 10 cm H2O n poziie eznd (n plus presiunea LCR la nivel lombar n poziie eznd este de 6 ori mai mare dect n decubit lateral, datorit presiunii hidrostatice); astfel decubitul lateral reduce riscul punciei durale accidentale prin reducerea presiunii din spaiul epidural i a presiunii LCR, precum i prin reducerea congestiei venelor epidurale. 8. Nivelul punciei: L2 L3 sau L3 L4 unde spaiul epidural este cel mai larg (4 5 cm), la fel i interspaiile. 9. Abord median pentru evitarea venelor epidurale localizate epidural. Se avanseaz cu acul numai ntre contracii. 10. Injectarea pe cateter se face numai dup ce se exclude plasarea accidental intravascular sau subarahnoidian. 11. Se administreaz ncet volume mici AL numai ntre contracii. Pentru obinerea unui bloc de calitate al rdcinilor sacrate care sunt mai groase i pentru ca diseminarea caudal este afectat, este necesar mai mult timp. 12. Cateterul se inser 2-3 cm (mai mult la pacienta obez) n spaiul epidural pentru a reduce incidena blocului unilateral 13. Pentru optimizarea analgeziei se folosete un amestec dintr-un AL n concentraie redus i un opioid n doz mic. SUBSTANE UTILIZATE Caracteristici luate n calcul: eficiena analgetic; durat de aciune; acceptabilitatea gradului de bloc motor; grad de pasaj transplacentar; potenial toxic fetal; concentraia plasmatic fetal depinde de:

III. TEHNICA A.E. PRINCIPII DE BAZ


1. Monitorizarea BCF. 2. Repleie volemic acut (n absena contraindicaiilor) cu 1000-1500 ml Ringer lactat, naintea induciei. 3. Tehnic mai dificil de realizat din motivele: lordoz lombar; poziionare dificil; edemul prilor moi; modificarea texturii ligamentelor; (uneori) lipsa de colaborare a pacientei; 4. Risc mai mare pentru puncie vascular (congestia venelor epidurale crete n timpul contraciei uterine i n cursul efortului de mpingere).

Analgezia epidural (AE) la natere doza total administrat; gradul de absorbie vascular (crescut n sarcin); legarea de proteine la mam i ft; legarea tisular fetal; metabolizare i excreie fetal. BUPIVACAINA (B) Avantaje: are cel mai mare grad de legare de proteine (95%) dintre AL i deci cel mai mic pasaj transplacentar; are o durat mare de aciune (peste 90 min. la o concentraie de 0,25% datorit pka crescut); nu determin tahifilaxie; are afinitate relativ pentru fibrele senzitive astfel nct la concentraii mici ofer un bloc senzitiv de calitate, cu bloc muscular moderat. Dezavantaje: cardiotoxicitate (exacerbat n sarcin datorit scderii 1 glicoproteinei acide ce transport B, cu creterea fraciei libere) ce precede neurotoxicitatea; prin injectare intravascular accidental pot apare reacii toxice fetale. Dozaj: maxim 150 mg pe o administrare; maxim 300 mg pentru 10 ore; maxim 0,5%. ROPIVACAINA (R) d o separaie mai mare ntre blocul motor i cel senzitiv (80% din paciente nu au bloc motor msurabil pe scala Bromage); fixarea de proteine i valoarea pka sunt similare celor pentru B; d o durat mai mare a blocului; d un risc foarte redus de toxicitate cardiovascular; efectul vasoconstrictor face inutil adiionarea de epinefrin. Studiile comparative pentru B-R la concentraii de 0,25% au artat: rezultate similare privind calitatea analgeziei; incidena mai mic a blocului motor i a naterii instrumentate pentru R. LEVOBUPIVACAINA Analog al B fa de care este mai puin cardiotoxic. Rmne a fi nc studiat. LIDOCAINA (L)

301
debut mai rapid: 5 min. pentru analgezie i 15 min. pentru bloc motor; durat scurt de aciune (60-80 min.); bloc motor mai intens; transfer transplacentar mai mare; acumulare tisular fetal mai mare n acidoz fetal (se recomand o doz maxim total de 400 mg); dup 4-5 administrri apare tahifilaxia. Indicaii: cnd exist timp puin pentru obinerea blocului (ex.: natere scurt la multipar); necesitatea unui bloc profund (natere instrumentat); mbuntirea unui bloc incomplet (datorit difuziunii foarte bune n spaiul epidural); Adugarea de epinefrin crete durata blocului cu 25%. CHLOROPROCAINA ester metabolizat de colinesteraza plasmatic; toxicitate matern i fetal redus; bloc de bun calitate ce se instaleaz rapid (8 min.) i dureaz 35-50 min., crescnd cu 40% prin adiionarea de adrenalin; se recomand concentraia de 2% pentru analgezie la natere i 3% pentru cezarian i aplicaie de forceps; antagonizeaz efectele analgetice ale opioizilor i ale B. ADIIONAREA DE ANALGETICE LA AL OPIOIDE pot dubla durata analgeziei permind reducerea concentraiei de AL ceea ce determin o relaxare pelvin mai redus, favoriznd rotarea optim i coborrea capului fetal; n stadiul al doilea ofer un compromis ntre o analgezie satisfctoare, conservarea reflexului de screamt i a forei musculare n expulzie. poate fi utilizat orice opioid, cele mai populare fiind Fentanylul i Sufentanilul n asociere cu B sau R: Fentanyl = 1-2,5 g/ml (medie = 2 g/ml), urmnd unei doze de ncrcare de 25-100 g; SUBSTANE

302
Sufentanil = 0,5-0,75 g/ml (este de 3-5 ori mai potent); CLONIDINA adugat unui amestec de B, Epinefrina i Sufentanil reduce cu 75% necesarul epidural de B (dect B singur), cu o calitate crescut a analgeziei; d o inciden crescut a hipotensiunii i a sedrii, ceea ce pune la ndoial utilizarea sa n AE. ALTE SUBSTANE ADJUVANTE EPINEFRINA 1: 200.000 (5g/ml) sau 1: 400.000 scurteaz perioada de laten; crete calitatea i durata blocului pentru L i pentru concentraiile mici de B, nu ns i pentru R; augumenteaz blocul motor. Utilizarea sa este controversat. ALCALINIZAREA SOLUIEI DE AL este util pentru reducerea cu 33% a latenei pentru B, R i L; se recomand 1 ml bicarbonat de sodiu 8,4% pentru fiecare 10 ml soluie. DOZA TEST = are ca scop detectarea injectrii intravasculare sau subarahnoidiene a soluiei de AL. 1. administrarea unei soluii ce conine 15 g epinefrin cu monitorizare EKG pentru detectarea tahicardiei (tratamentul cu betablocante blocheaz rspunsul tahicardizant). 2. aspiraia negativ nu exclude plasarea intravascular a cateterului deoarece acesta poate fi mpotriva peretelui venos iar prin aspiraie lumenul venos se colabeaz: aspiraia ce urmeaz imediat injectrii de AL este mai eficient deoarece AL mpinge peretele venos i dilat vasele sanguine. plasarea cateterului 45-50 grade sub nivelul corpului poate favoriza fluxul sanguin pe cateter dac acesta este plasat intravascular AL se injecteaz titrat cte 3-5 ml sub monitorizarea sem-nelor i simptomelor injectrii intravasculare.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

IV. MOMENTUL OPTIM PENTRU REALIZAREA BLOCULUI EPIDURAL


1. Natere normal = dilatarea colului de 3 cm; 2. Sarcin cu risc crescut i naterea complicat = realizare mai rapid pentru a evita stress-ul matern i pentru a permite intervenia obstetrical n orice moment. PUNCTE CHEIE: 1. verificarea nainte a statusului coagulrii i a celui volemic, i administrarea premergator dozei test a 15 ml/kg cristaloid, pentru bloc analgezic i 25 ml/kg pentru bloc anestezic. 2. monitorizarea frecvenei cardiace i a dinamici uterine dac n ultimele 6 ore s-au administrat opioizi mamei se reduce/evit administrarea lor epidural. 3. dac doza test se administreaz n decubit lateral, blocul pe partea dependent apare mai repede i va fi mai dens; administrarea dozei de inducie cu pacienta poziionat pe cealalt parte va compensa eventuala inegalitate. 4. pentru obinerea unui bloc senzitiv necesar stadiului I (minim T10) se administreaz 1012 ml soluie (incluznd doza test): B 0,25% sau R 0,2% sau L 1% sau 2. Clorprocain 2%, n combinaie cu 50 g Fentanyl sau 20 g Sufentanil. 5. Inducia se face fracionat n doze de 5 ml iar la 10-15 min. dup inducie se poate reinjecta 20-25% din doza iniial, pentru a crete densitatea i calitatea blocului senzitiv fr ascensionarea sa; pacienta trebuie s-i poat mica picioarele. 6. rdcinile sacrate vor fi blocate abia dup cteva injectri intermitente sau dup un anumit timp de-a lungul infuziei continue. 7. dac inducia se face n stadiul II pentru analgezia perineal sunt necesare doze mai mari de AL cu pacienta n poziie antitrendelenburg sau eznd. Meninere SCOP = nepermiterea regresiei blocului cu mai mult de 2 dermatoame i prevenirea durerii pn la finalul delivrenei i efectuarea epiziotomiei.

TEHNICI = injectarea intermitent, metoda infuziei continue i analgezia epidural controlat de pacient (PCEA).

Analgezia epidural (AE) la natere A. INJECTAREA INTERMITENT bolusuri de 75-100% din doza de inducie plus Fentanyl 1-2 g/ ml n funcie de nivelul iniial al blocului. reinjectrile se fac n strict concordan cu durata de aciune a soluiei folosite, de obicei la fiecare 1,5-2 ore, pentru a preveni reapariia dureri ntre doze. n primele 30 min. se determin TA la fiecare 5 min., iar dac aceasta este stabil dup aceea la fiecare 15 min. dac este posibil, monitorizare SaO2 i EKG. administrarea de O2 la parturientele cu risc crescut (DZ, preeclampsie) i n cazul semnelor de suferin fetal. monitorizarea BCF este esenial. se pune problema unei posibile migrri intravasculare sau subarahnoidiene a cateterului dac apar manifestri precum: tinnitus, parestezii periorale, gust metalic, ameeal, bloc senzitiv nalt, bloc motor excesiv. B. METODA INFUZIEI CONTINUE asigur o profunzime mai stabil a analgeziei. ofer ansa unei concentraii sanguine mai mici de AL. determin un risc mai mic de bloc spinal total n injectarea accidental de AL subarahnoidian i concentraii sanguine mai mici de AL n injectarea accidental intravascular. inciden mai redus a hipotensiunii datorit posibilitii obinerii unui bloc simpatic mai redus. Iniial se administreaz o doz de ncrcare de AL pentru stabilirea unui bloc senzitiv adecvat i pentru confirmarea poziionrii corecte a cateterului se continu cu administrarea a 8-10 ml/h soluie (B 0,125% sau R 0,2%, plus Fentanyl 2 g/ml). La fiecare or se verific caracteristicile blocului i semnele vitale. Odat cu progresia naterii, mama va fi poziionat de la planul orizontal la poziia antitrendelenburg pentru asigurarea unei analgezii perineale adecvate C. ANALGEZIA EPIDURALA CONTROLATA DE PACIENTA (PCEA) = pacienta si administreaz singur agentul analgetic pe cateter. Comparaie cu administrare intermitent de bolusuri: deoarece timpul ntre reapariia durerii i tratarea ei este redus, parturienta va fi mult mai satisfcut.

303
migrarea intratecal a cateterului poate determina limitarea administrrii de substan de ctre pacient atunci cnd ea remarc o analgezie excelent concomitent cu dezvoltarea unui grad de bloc motor necorelat cu doza de AL administrat. injectarea intravascular accidental duce la intensificarea durerii nainte de apariia simptomelor toxice. s-a constatat un consum egal de droguri, sau chiar uor mai redus pentru PCEA, i o satisfacie egal sau chiar mai mare n PCEA. Comparaie cu infuzia epidural continu economie semnificativ de substane n PCEA. s-a constatat o bun analgezie pentru rata de infuzie bazal de 6 ml/h, care de altfel necesit mai puine intervenii dect pentru o rat bazal de 3 ml/h. Caracteristici: volumele eliberate de pompele de analgezie controlat la cerere nu trebuie s depeasc 56 ml pe doz comandat. dup injectarea bolusului la cerere, exist o perioad de oprire a injectomatului de 20 min. concentraiile extrem de mici de AL sunt mai puin practice pentru c necesit administrarea unor volume excesive, doze prea mari de opioizi sau combinarea cu substane adjuvante precum clonidina. Model: B 0,125% plus Fentanyl 2 g/ml.

V. COMPLICAII ALE AE N OBSTETRIC


1. PARESTEZIA - de obicei este tranzitorie, ns dac persist cateterul trebuie retras i reinserat n alt spaiu. 2. PUNCIA DURAL ACCIDENTAL (index al calitii serviciului de anestezie obstetrical) risc de anestezie spinal total; n 76-85% din cazuri induce cefalee; poate fi transformat n anestezie spinal continu pe macrocateter epidural (rmas pe loc 24 ore dup natere) reducnd astfel cu 50% incidena cefaleei i a BLOOD PATCH - ului. 3. INJECTAREA SUBDURAL (injectarea de AL ntre dura mater i pia arachnoid)

304
inciden 0,1-0,82% (mai crescut n timpul rotrii acului epidural dup pierderea rezistenei, precum i n cazul unor intervenii chirurgicale preexistente, la nivel lombar); bloc senzitiv nalt cu o cantitate mic de AL (complianta redusa a spaiului determina diseminarea mai nalt comparativ cu blocul epidural); bloc de obicei slab i n pete, cu o extensie mai ales cranial; instalare lent, de la 10 la 30 minute; simptomul iniial este de obicei hipotensiunea; rezoluie rapid, n comparatie cu epidurala sau blocul subarahnoidian. 4. ANALGEZIA EPIDURAL MASIV = extensia segmentar excesiv a unei supradoze relative de AL. de obicei apare la obezi, n arterioscleroza sever i n D.Z.; se instaleaz treptat; foarte rar se extinde astfel nct s determine pierderea contienei. 5. INJECTAREA INTRAVASCULAR ACCIDENTAL n momentul induciei AE; prin migrarea cateterului n spaiul intravascular; poate declana o reacie sistemic (convulsii sau chiar colaps cardiovascular) ce necesit intervenie imediat: a. deplasarea spre stnga a uterului; b. n caz de necesitate, IOT i O2 100%; c. dei sunt de scurt durat, dac se prelungesc convulsiile, se administreaz 510 mg Diazepam sau 50-100 mg Thiopental; d. monitorizarea BCF: dac sunt normale, naterea poate continua pe cale vaginal; dac apare suferin fetal se practic operaie cezarian sub anestezie general; posibil va fi necesar resuscitarea activ a ftului. concentraia crescut de progesteron din cursul sarcinii, accentueaz potenialul cardiotoxic al B (nu i pentru L sau R). 6. DUREREA LOMBAR POST-AE apare n 30-40% din cazuri i nu are legtur cu analgezia / anestezia epidural, fiind determinat posibil de poziionarea impropie a deprttoarelor; tentativele repetate de efectuare a manevrei cresc riscul prin trauma direct sau prin hemoragia produs la nivelul

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC ligamentului intervertebral i periostului vertebral (preexistena artritei sau osteoporozei poate exacerba aceast problem). METHEMOGLOBINEMIA este asociat prilocainei (la doze mai mari de 600 mg), benzocainei i rareori dozelor mari de lidocain. TRATAMENT: albastru de metilen 1 mg/kg CATETERUL EPIDURAL RUPT se indic lsarea pe loc dac a fost plasat n spaiul epidural lombar; studiile pe animale arat c n aproximativ 3 sptmni cateterele epidurale implantate sunt acoperite de fibrin.

7.

8.

9. BLOCUL EPIDURAL INADECVAT poate lua forme diferite: A. Persistena durerii la nivel inghinal unilateral (de obicei pe dreapta). inciden 10%; reprezint un bloc insuficient la T10, durerea fiind determinat de traciunea ligamentului rotund. recomandri: poziionarea pacientei pe partea dureroas i injectarea unei doze adiionale (5 ml B 0,25% sau R 0,2%, plus un opioid) B. Durere lombar sever prin compresia structurilor pelviene de ctre prezentaia posterioar persistent. recomandri: suplimentare cu un bolus de AL + opioid. C. Meninerea durerii perineale n timpul contraciilor. bloc inadecvat la S1 i S2; recomandri: reinjectarea unei doze de AL i opioid, cu pacienta n poziie antitrendelenburg. D. Bloc unilateral cnd cateterul este introdus excesiv sau datorita obstacolului reprezentat de septurile epidurale. E. Eecul blocului absena blocului senzitiv i simpatic la 20 min. de la doza de inducie; recomandri: repoziionarea cateterului. 10. COMPLICAII NEUROLOGICE A. DE CAUZ OBSTETRICAL (1 : 2600 1 : 6400) Apar de obicei n naterile prelungite i instrumentate, putnd fi implicai urmtorii nervi periferici: rdcina spinal poate fi comprimat de ctre un disc intervertebral prolabat prin efortul exercitat n travaliu;

Analgezia epidural (AE) la natere trunchiul lombo-sacrat poate fi comprimat ntre capul fetal care coboar i sacru; poate fi asociat cu utilizarea forcepsului mijlociu sau nalt. Clinic: picior czut, hipoestezie la nivelul prii laterale a piciorului i gambei, slbiciune uoar a adductorilor oldului i cvadricepsului. nervul femural (L2, L3, L4) poate fi lezat n poziia de litotomie datorit flexiei hiperacute a oldului sau datorit folosirii deprttoarelor n cursul cezarienei. Clinic: afectarea extensiei genun-chiului datorit paraliziei de cvadriceps, absena reflexului patelar la nivelul regiunii anterioare a coapsei i regiunii mediale a gambei, hipoestezie. nervul lateral femural cutanat (L2, L3) poate fi lezat de deprttoare n conditiile operaiei cezariene sau unei poziii de litotomie incorecte. Clinic: parestezii tranzitorii la nivelul prii antero-laterale a coapsei. nervul sciatic (L4, L5 i S1, S2, S3) lezat printr-o poziie de litotomie incorect cu extensia genunchiului i rotaia extern a oldului clinic: durere n regiunea fesier cu iradiere n picior, imposibilitatea flectrii piciorului. nervul obturator (L2, L3, L4) lezat n poziia de litotomie (flexia acut la nivelul coapsei spre aria inghinal, mai ales la obezi, determin compresia nervului). Clinic: slbiciunea / paralizia aductorilor coapsei. nervul peronier comun (L4, L5, S1, S2) lezat n poziia de litotomie prin compresia prelungit a regiunii laterale a genunchiului Clinic: pierderea capacitii de postur dreapt, picior czut. nervul safen (L2, L3, L4) lezat n poziia de litotomie Clinic: pierderea sensibilitii poriunii mediale a piciorului i antero-mediale a regiunii inferioare a membrului inferior. B. DE CAUZ ANESTEZIC (0-15%) blocul neural prelungit anestezie senzitiv n pete i deficit motor, ce se pot remite abia dup 1048 ore; de obicei la tetracain i la B n doze mari (posibil ataare prelungit de receptor).

305
disfuncia vezicii urinare n blocul epidural continuu prelungit i de obicei pentru AL cu durat lung de aciune. frisonul cauz necunoscut; tratament: administrarea epidural de Fentanyl sau de Sufentanil, sau administrarea iv de Meperidin. sindrom Horner sunt implicai primii patru nervi toracici; simptome: ptoz, mioz, anhidroz, enoftalmie, echimoz trauma rdcinilor nervoase de ctre ac sau cateter extrem de rare; clinic: parestezie pe un anumit teritoriu de distribuie; retragerea acului pentru a evita injectarea intraneural (provoaca nevrit urmat de parestezii ce dureaz sptmni sau luni). Sindromul CAUDA EQUINA: parestezii reziduale, disfuncie sfincterian, grade variate de paralizie a extremitiilor inferioare. Apare n: injectarea unui volum mare de 2 Chloroprocain n condiiile unei puncii durale accidentale, cu producerea de hipotensiune i asocierea sindromului de arter spinal anterioar (de asemenea un pH mic i o concentraie mare de bisulfit pot induce leziune nervoas); injectarea pe microcateter spinal de lidocain 5%; dozele mari de lidocain hiperbar dau leziuni nervoase prin distribuia neuniform n LCR datorit vitezei reduse de injectare prin microcateter. hematomul epidural (foarte rar) apare n condiiile traumatizrii vaselor sanguine epidurale pe fondul unor tulburri de hemostaz; tratament: decomprimare de urgen n 6 ore. abces epidural (extrem de rar) de obicei este secundar unui alt focar infecios; clinic: durere lombar sever, sensibilitate local, febr, leucocitoz;

306
evitarea anesteziei regionale n prezena bacteriemiei sau septicemiei. arahnoidita adeziv iritaia chimic a structurilor din spaiul subarahnoidian, prin contaminarea acelor spinale sau soluiilor; clinic: cefalee, grea, vrsturi, rigiditatea regiunii nucale, febr, semnul lui Kernig. sindromul arterei spinale anterioare (extrem de rar): degenerare ischemic a 2/3 anterioare ale mduvei cu deficit motor asociat (partea anterioar a mduvei spinrii este mai vulnerabil datorit unei singure surse arteriale i a lipsei unui aport colateral); este o problem neurologic ce nu se datoreaz anesteziei regionale. iritaia radicular tranzitorie (problema neurologic controversat): clinic: durere acut la nivelul feselor cu iradiere pe prile dorsolaterale ale coapselor, cu caracter temporar; a fost asociat cu lidocaina hiperbar 5% i cu poziia de litotomie (care ntinde rdcinile L5-S1, ce rmn n cea mai posterioar poziie n canalul spinal, cu stnjenirea perfuziei sanguine a acestora, ceea ce crete vulneralibitatea la Lidocaina 5%). PUNCIA DURAL ACCIDENTAL (PDA) la parturient apare o pierdere mai mare de LCR prin efortul de mpingere prin colapsul venelor epidurale dup natere i prin pierderea rapid de fluide dup natere prin sngerare, lactaie i diurez; dup o PDA, cateterul epidural se monteaz ntr-un spaiu superior; la injectarea AL, o parte din acesta poate ajunge n spaiul subarahnoidian prin gaura dural astfel c doza total se reduce cu 25%; se consemneaz interspaiul la care s-a produs PDA n eventualitatea unui blood patch. RECOMANDRI: pentru evitarea cefaleei post PDA se poate introduce un macrocateter epidural (19 G) cu anestezie spinal continu; pai de urmat:

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 1. administrarea unei doze iniiale de 1,25-2,5 mg B izobar + 25 g Fentanyl sau 10 g Sufentanil. 2. injectarea se face n decubit dorsal, cu deplasarea uterului spre stnga (poziia eznd favorizeaz un nivel mai nalt al anesteziei). 3. dac n stadiul 2 nu exist o analgezie perineal eficient se administreaz o doz mai mic de B hiperbar cu opioid. 4. dup natere macrocateterul se las pe loc 24 de ore fiind obligatorie manipularea cu precauie i n condiii aseptice a acestuia. cefaleea post PDA poate fi ameliorat prin hidratare viguroas (3 l pe zi), administrare de AINS i codein sau de cafein (330 mg po sau 500 mg iv cu repetare la 6 ore); dac cefaleea se mentine la fel de sever se practic patch cu 15-20 ml snge autolog (rat de succes de 96%, rareori fiind necesar un al doilea sau al treilea patch) iar n caz de eec se va exclude prin examen CT o eventual tromboz a venelor corticale.

VI. ANALGEZIA SECVENIAL SPINAL I EPIDURAL


(tehnica ac prin ac) injectarea intratecal a unei combinaii de AL i opioizi determin o analgezie rapid. B 1,25-2,5 mg + Fentanyl 10-25 g/Sufentanil 5-10 g + Clonidina 30 g/Epinefrin 25-200 g. tehnica WALKING EPIDURAL: libertate de micare n cursul travaliului. stabilitate hemodinamica mai bun cnd pacienta merge dect n poziie eznd sau n decubit lateral. s-a sugerat c mersul reduce incidena durerii lombare cronice, reteniei urinare i a complicaiillor trombo-embolice. prin administrarea intratecal a unei soluii: B 1,25 mg + Fentanyl 25g/Sufentanil 5 g + Epinefrin 25 g, se obine o analgezie excelent n mai puin de 5 min. i cu o durat de aproximativ 145 mon., fr bloc motor. Condiii ce permit deplasarea parturientei: aprobarea obstetricianului, anestezistului i asistentei; semne vitale stabile n ortostatism pentru cel puin 30 min;

Analgezia epidural (AE) la natere absena blocului motor (ridicarea picioarelor ntinse i executarea unei genuflexiuni moderate); propriocepie intact (test Romberg, teste de propriocepie la nivelul articulaiilor i musculaturii, testul vibraiei); absena anomaliilor BCF n primele 30 min. dup doza de inducie;

307
mersul s fie asistat (1-2 persoane) i s se fac pe o arie limitat; la fiecare 15-30 min parturienta se va ntoarce pentru evaluarea cardio-tocografiei.

DE REINUT
AE reprezint cea mai eficient tehnic de ameliorare a durerii n timpul naterii asigurnd o analgezie de calitate superioar, comparativ cu metodele parenterale sau inhalatorii, meninerea pacientei vigile, cu eliminarea riscului de aspiraie, i permind participarea pacientei n procesul naterii. Factorii fetali i materni, mpreun cu variabilitatea managementului obstetrical, au un impact mult mai mare dect AE asupra progresiei i rezultatului naterii. n nici un caz nu poate fi atribuit epiduralei o cretere a incidenei operaiei cezariene. Cnd durata lung de instalare a analgeziei prin tehnica epidural devine o problem (multipare n travaliu susinut, travaliu augmentat de administrarea oxitocinei, dificultatea de predicie a duratei primului stadiu i cererea tardiv de montare a unui cateter) injectarea AL n combinaie cu opioizi intratecal furnizeaz o analgezie rapid (analgezie secvenial spinal i epidural).

39
HEMORAGII UTERINE FUNCIONALE
Hemoragiile uterine reprezint unul din cele mai comune motive de prezentare la medicul ginecolog; majoritatea femeilor prezint, pe parcursul vieii fertile, episoade de sngerare vaginal anormal, prin aceasta nelegndu-se sngerare vaginal fr legtur cu cea menstrual, ciclu menstrual neregulat sau anomalii ale sngerrii menstruale. Marea majoritate a acestor situaii nu prezint caractere de gravitate, dar excluderea cauzelor organice, posibil grave, este ntotdeauna obligatorie.

CUPRINS
o o o o o o o Definiie Inciden Fiziopatologie Histopatologie Evaluare i diagnostic Diagnostic diferenial Tratament

I.

DEFINIIE

1. Hemoragia uterin funcional este o sngerare uterin anormal, de regul n cantitate excesiv, avnd urmtoarele caracteristici: a. este rezultatul unei disfuncii la nivelul gonadostatului; nu este demonstrabil o cauz organic; b. se asociaz des cu anovulaia dar poate apare i pe un ciclu ovulator care are o faz folicular/luteal scurt sau neadecvat; c. este o manifestare a unei stimulri hormonale anormale a endometrului. 2. Tipuri de sngerare anormal 2.1. Menoragia ( hipermenoreea ) este sngerare menstrual ciclic excesiv cantitativ ( creterea fluxului menstrual > 80 ml ) sau/i cu o durat >7-8 zile; durata ciclului menstrual este normal. 2.2. Polimenoreea = scderea duratei ciclului menstrual sub 21 zile; sngerarea ciclic este n cantitate normal. 2.3. Polimenoragia= durata ciclului menstrual mai mic de 21 zile dar cu sngerare ciclic n cantitate crescut. 2.4. Sngerarea intermenstrual= este sngerarea ce apare ntre perioadele menstruale regulate i variaz n cantitate. 2.5. Hemoragia premenstrual= scurtarea regulat a ciclului menstrual prin apariia sngerrilor ntre a 22-a i a 24-a zi. 2.6. Metroragia= sngerarea uterin ce poate surveni oricnd ntre 2 menstruaii normale ( cu cel puin 24 de ore nainte de debutul menstrei sau la mai mult de 24 ore dup ncetarea ei ); este neregulat ca frecven i cantitate. 2.7. Menometroragia= sngerarea uterin total neregulat ca frecvent i durat, excesiv cantitativ; menstrele nu pot fi individualizate de ctre bolnav.

310 II. INCIDEN


70% din hemoragiile uterine funcionale se ntlnesc la adolescente i la femeile n premenopauz, iar 90% din hemoragiile uterine funcionale survin pe cicluri anovulatorii. Incidena hemoragiilor uterine funcionale i ponderea lor printre hemoragiile genitale difer pe parcursul vieii femeii: a. pubertate adolescen Imediat dup apariia menarhei primele cicluri menstruale sunt de regul anovulatorii iar mai trziu, pentru un timp, poate persista un grad de isuficien luteal. Hemoragiile uterine funcionale prin anovulaie sunt relativ frecvente. b. n perioada de activitate genital Hemoragiile uterine funcionale sunt relativ rare. Ponderea o dein hemoragiile organice ( patologie asociat sarcinii, patologie benign/ malign a uterului). c. n premenopauz Sunt frecvente hemoragiile uterine funcionale din ciclurile anovulatorii, dar frecvente sunt i hemoragiile organice. d. n menopauz Pot apare hemoragii funcionale prin atrofierea endometrului , ce corespund unui deficit estrogenic important. Mai pot avea la origine niveluri mari ale estrogenilor extragonadali, produi prin conversia periferic a androgenilor suprarenalieni n estron (mai ales la obese); astfel, endometrul se afl sub stimul estrogenic prelungit, necontrabalansat.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Polimenoreea are un caracter aproape fiziologic n cadrul primelor 20-40 de cicluri menstruale postpubertare care sunt anovulatorii. La aceast vrst exist numai faz folicular (proliferativ) datorit imaturizrii feedbackului pozitiv de descrcare preovulatorie de LH. Scderea estrogenilor determin descuamare menstrual sub 21 zile, care se repet n toat aceast perioad n care nu exist ovulaie, pn n momentul stabilirii patternului adult (pick-ul preovulator de LH ). Hipermenoreea din aceast perioad are ca substrat funcional nivelurile constant crescute de estrogeni care induc o hiperplazie adenomatoas tranzitorie a endometrului. Absena progesteronului (consecin a anovulaiei ), ca factor limitant al creterii endometrului, face ca vascularizaia i glandele endometriale s nu posede un substrat stromal suficient, astfel c endometrul apare friabil, cu descuamri superficiale neregulate; se produc astfel sngerri abundente. B. In perioada de activitate genital

III. FIZIOPATOLOGIE
A. In perioada de pubertate i adolescen Hemoragiile uterine funcionale apar sub forma polimenoreei i/sau hipermenoreei. Cauza este reprezentat de: 1. imaturitatea gonadostatului; 2. nivelul relativ crescut al estrogenilor care nu ating ns concentraia maxim necesar descrcrilor mediociclice de LH preovulator; 3. absena ovulaiei; 4. absena consecutiv a estrogenilor i respectiv a progesteronului; 5. hiperplazia adenomatoas a endometrului, fr transformare secretorie raportul glande vascularizaie / strom este net defavorabil stromei.

B.1. Hemoragiile uterine funcionale ce survin pe cicluri ovulatorii: 1. Sngerarea intermenstrual Sngerarea de la mijlocul ciclului menstrual este determinat de scderea brusc postovulatorie a estrogenilor, cu descuamare endometrial consecutiv. 2. Hemoragie premenstrual Reprezint cea mai frecvent entitate din acest grup. Cauza este reprezentat de insuficiena de corp galben respectiv scderea brusc a progesteronului, fenomen similar nlturrii operatorii a corpului galben sau testului Kaufman. Este vorba de un corp galben menstrual cu existen anormal de scurt. In acest caz sngerarea survine pe un endometru pregtit n prealabil de estrogeni . Scderea brusc a progesteronului defreneaz activitatea hepatocitelor care vor metaboliza estrogenii ( n prezena progesteronului, hepatocitul nu metabolizeaz estrogenii ). Scderea estrogenilor va antrena descuamarea menstrual. 3. Hipermenoreea prin insuficien balansat de corp galben Ca i hemoragia premenstrual este tot o insuficien de corp galben, dar prelungit. Cnd debuteaz sngerarea menstrual, alturi de endometrul aflat n stadiul secretor avansat se ntlnesc i parcele de endometru aflat n stadii secretorii mai timpurii i chiar n stadiul proliferativ.

Hemoragii uterine funcionale Dezvoltrii asincrone a endometrului i corespunde i o descuamare anarhic, n hart geografic (zone secretorii ce se descuameaz alternativ cu zone proliferative). Astfel descuamarea se prelungete mai mult timp i menstra este prelungit i neregulat. 4. Hipermenoreea prin niveluri crescute de progesteron Apare atunci cnd exist un raport cantitativ progesteron/estrogeni foarte mare, ca n persistena anormal de lung a corpului galben menstrual (sindromul Halban ). Persistena corpului galben mpiedic dezvoltarea i maturarea unui nou folicul; apare asftel o hipoestrogenemie ce mpiedic refacerea mucoasei i agraveaz hemoragia ( hipermenoree ). Sngerrile survin de obicei dup ntrzieri menstruale de durat variabil. In patogenia sindromului ar interveni producia inadecvat de prostaglandine ovariene, crora li se atribuie inducerea luteolizei. 5. Polimenoreea regulat Fiziopatologic ea este determinat de 2 fenomene: a. scurtarea fazei proliferative (foliculi ovarieni mai sensibili la FSH/LH ); b. scurtarea fazei secretorii ( de la 10-12 zile la 3-5 zile postovulator ) se datoreaz unei insuficiene de corp galben ce poate avea ca substrat: b1. local: defect de receptivitate a FSH/LH normal; alterri enzimatice; scleroz vascular ovarian; b2. central: dereglri ale secreiei tonice de LH; B.2. Hemoragiile uterine funcionale ce survin pe cicluri anovulatorii Apar sub forma polimenoreei i a hipermenoreei i sunt mai frecvente dect hemoragiile uterine funcionale ce survin pe cicluri ovulatorii. Se observ mai ales pe timpul verii i se datoreaz modificrilor secreiei: a. tonice de FSH/LH; b. mediociclice de LH. Un rol important l joac epifiza, ale crei secreii sczute de melatonin nu mai pot frena secreia de FSH/LH. Cantitatea crescut de FSH induce o dezvoltare rapid a foliculilor ovarieni. Estrogenii sunt constant crescui chiar din ziua a 5a, a 6-a a ciclului ovarian, inducnd la rndul lor o proliferare marcat a endometrului. Secreia tonicde FSH/LH domin prin valorile sale crescute pic-ul de LH preovulator, care

311
nu mai apare, deci nu va avea loc ovulaia, nu se va produce corp galben, respectiv progesteron. Estrogenii crescui permanent vor inhiba la un moment dat i secreia tonic de FSH/LH. Brusc se produce scderea estrogenilor. Neexistnd faz secretorie ci doar proliferativ, scade durata ciclului menstrual polimenoree. Detaarea i expulzia endometrului aflat n exces este dezordonat, anarhic i treneaz, particularitate care o imprim i hemoragiei hipermenoree. C. | In perioada de premenopauz

Hemoragiile uterine funcionale apar sub forma polimenoreei i/sau hipermenoreei. Cauza este reprezentat de: 1. scderea numrului de foliculi ovarieni funcionali i scderea sensibilitii lor la FSH/LH ( prin scderea numrului de receptori); 2. scderea progresiv a cantitii de estrogeni produs global de ovare; 3. nu mai este atins pragul de declanare mediociclic de LH preovulator ciclurile ovariene devin anovulatorii; 4. absena corpului galben i dispariia progesteronului ca antagonist al estrogenilor;

IV. HISTOPATOLOGIE
Examenul histopatologic al produselor obinute prin curetaj uterin hemostatic i biopsic sau prelevate n timpul histeroscopiei poate exclude o cauz organic a hemoragiei ( avort, fibrom submucos, adenocarcinom endometrial ) sau poate avea n cazul hemoragiilor uterine funcionale, urmtoarele aspecte: a. grade diferite de hiperplazie endometrial ( hiperplazie simpl, glandulo-chistic sau adenomatoas, fr atipii) n hemoragiile uterine funcionale din ciclurile anovulatorii; b. asincronism n dezvoltarea endometrului: parcele de endometru secretor alternnd cu parcele de endometru proliferativ n hemoragiile uterine funcionale datorate insuficienei de corp galben; c. activitate secretorie endometrial intens, cu reacie pseudodecidual i chiar reacia AriasStella n hemoragiile uterine funcionale prin persistena anormal a corpului galben ( n contextul clinic: hemoragie ce succede unei ntrzieri menstruale, aceste aspecte pot genera confuzii cu sarcina extrauterin);

312
d. endometru atrofic n hemoragiile uterine funcionale din climacteriu;

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC exclude cauze organice; evideniaz diverse aspecte histopatologice; test indirect de cercetare a ovulaiei (endometru secretor ). 5. Histerometrie, histerosalpingografie exclud cauzele organice; 6. Dozri hormonale: 6.1. Pentru studiul funcionrii ovarului: 1. pregnandiolul urinar ( z.21-z.23 ); 2. progesteronul seric (z.21 - z.23) semn indirect de ovulaie; 3. estrogeni totali n urin (fenolsteroizi) valori maxime la ovulaie; 4. estrogeni plasmatici; 5. androgeni urinari ( 17-cetosteroizi ); 6. androgeni plasmatici: testosteron, androstendion (de origine ovarian), DHEA (de origine suprarenalian) la femeile care prezint sngerare anovulatorie i hirsutism; 6.2. Pentru studiul axului hipotalamohipofizar: 1. FSH/LH urin - cresc preovulator teste de ovulaie bazate pe picul mediociclic de LH; 2. FSH/LH plasmatic; 3. PRL i TSH plasmatic la femeile cu sngerare asociat cu anovulaie. 7. Laparoscopia/laparotomia exploratorie n prezena unei tumori ovariene a crei malignitate este mai mult sau mai puin probabil; 8. Teste clinice/paraclinice de ovulaie: 8.1. Curba termic matinal/menotermic/de temperatur bazal: a. test indirect al ovulaiei (test clinic); b. stabilete: existena ovulaiei i momentul cu probabilitate aspect bifazic; absena ovulaiei aspect monofazic; insuficiena de corp galben platou progestativ scurt. 8.2. Semnul pupilei (la orificiul cervical extern); 8.3. Semnul glerei cervicale; 8.4. Frotiu citovaginal hormonal n dinamic 8.5. Dozri hormonale ( n primul rnd progesteron ); 8.6. Biopsia de endometru. 9. Profilul strii de coagulabilitate cnd se suspicioneaz o tulburare a coagulabilitii 10. Hemoleucograma, grupa sangvin, Rh:

V. EVALUAREA I DIAGNOSTICUL HEMORAGIILE UTERINE FUNCIONALE


A. Diagnosticul clinic

Hemoragiile uterine funcionale pot mbrca diverse aspecte : menoragie, polimenoree, hemoragie intermenstrual, premenstrual, menometroragie etc. Pierderile de snge pot fi: a. reduse cantitativ ( spotting ) n atrofiile endometriale ; b. moderate, cel mai frecvent; c. abundente, mai rar, determinnd tulburri hemodinamice. Sngerarea vaginal reprezint frecvent singurul simptom. Alteori hemoragia este nsoit de sindrom intermenstrual, premenstrual sau de mastodinii (hemoragiile uterine funcionale din ciclurile ovulatorii). Examenul cu valve: gler abundent, transparent, filant (hiperestrogenia necontrabalansat din ciclurile anovulatorii). Tactul vaginal nu evideniaz modificri patologice ale organelor genitale interne. Examenul clinic general poate evidenia eventualul rsunet clinic al hemoragiei genitale: semnele anemiei sau tulburri hemodinamice n hemoragiile mari. B. Diagnosticul paraclinic

Pentru excluderea unor cauze organice ( patologie asociat sarcinii, patologie benign sau malign a uterului) i pentru o evaluare complet sunt necesare urmtoarele investigaii: 1. Teste de sarcin exclud hemoragia datorat patologiei sarcinii; 2. Echografia: exclude de asemenea patologia datorat sarcinii; exclude sau confirm diagnosticul de: fibrom uterin, chist ovarian funcional. 3. Citologia Babe- Papanicolau, colposcopia, biopsia de col uterin pentru a exclude un cancer de col uterin; 4. Curetajul uterin biopsic fracionat i histeroscopia completat cu biopsie endometrial:

Hemoragii uterine funcionale 10.1. Hb, Ht, numr de hematii pentru a evalua consecinele pierderilor de snge masive, prelungite; 10.2. Trombocite pentru a detecta trombocitopenia; 10.3. Leucocite pentru diagnosticul endometritelor sau leucemiilor; 10.4. Grupa sangvin, Rh n cazul unor pierderi mari de snge poate fi necesar transfuzia;

313
a. afeciuni hematologice (leucemii, trombocitopenii, boal von Willebrand, anemii severe, etc. ); b. afeciuni renale; c. afeciuni hepatice cronice; d. HTA i cardiopatii cu insuficien cardiac; e. malnutriie; f. obezitate; g. afeciuni psihiatrice; h. neoplazii n stadii avansate.

VI. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL


1. Patologie ginecologic : a. cervical: cervicite, cancer de col, polip cervical; b. uterin: endometrit, hiperplazie endometrial, polip endometrial, fibrom uterin submucos, adenomioz, cancer endometrial, sarcom uterin; c. tubar: salpingite, cancer tubar; d. ovarian: endometrioz ovarian; neoplasme ovariene estrogeno-secretante; 2. Patologie asociat sarcinii: a. avortul; b. sarcina ectopic; c. boala trofoblastic gestaional; 3. Traume: a. corpi strini; b. dilaceraii; c. DIU; 4. Cauze terapeutice (iatrogene): a. administrri intempestive de estrogeni; b. ntreruperea administrrii estrogenilor la femeia castrat chirurgical/prin iradiere; c. test Kaufman (sngerare dup administrare de progesteron); d. utilizare de contraceptive orale cu coninut sczut de estrogeni; e. utilizarea progestativelor cu aciune retard (depot); f. preparate tiroidiene; g. preparate cortizonice (cresc scleroza vascular); h. anticoagulante, aspirina; i. medicaie psihotrop; j. hormoni anabolizani. 5. Disfuncii endocrine: a. tiroidiene ( hipotiroidism, hipertiroidism ); b. suprarenaliene; c. adenoame hipofizare; 6. Afeciuni generale:

VII. TRATAMENT
A. Tratament hormonal

Const n administrarea de estrogeni, progesteron sau estroprogestative i are ca scop oprirea sngerrii i prevenirea recidivelor. Mecanismul de aciune al hormonilor: 1. Progesteronul: a. acioneaz ca antiestrogenic; are efect antimitotic, mpiedicnd creterea, ceea ce justific utilizarea sa n tratamentul hiperplaziei endometriale; b. crete conversia estradiolului n estron ( este mult mai puin activ ); c. reduce efectul estrogenilor asupra celulelor int prin inhibarea sintezei de receptori estrogenici; d. asigur transformarea secretorie a endometrului aflat sub stimul estrogenici; dup ncetarea administrrii lor se produce descuamarea mucoasei uterine hemoragie de privaie; 2. Estrogenii acioneaz prin: a. stimularea creterii / proliferrii endometriale rapide la nivelul suprafeelor denudate; dup ntreruperea administrrii estrogenilor apare hemoragia de privaie care, spre deosebire de cea indus de ntreruperea administrrii progesteronului, se instaleaz capricios, nu la dat fix i e mai abundent; b. asigurarea hemostazei ( dup detaarea endometrului necrozat ) prin reepitelizare; c. asigurarea hemostazei prin mecanism vascular direct; iniierea coagulrii la nivel capilar; Pentru oprirea hemoragiilor uterine funcionale se pot utiliza: a. progesteron/progestative reprezint tratamentul de elecie pentru controlul hemoragiilor uterine

314
funcionale, mai ales c majoritatea survin pe cicluri anovulatorii; se utilizeaz: medroxiprogesteron acetat, linestrenol (Orgametril), progesteron micronizat (Utrogestan); didrogesteron (Duphaston) etc.; dozele se coreleaz cu amploarea hemoragiei; timpul de administrare 710 zile; hemoragia nceteaz n primele 36 ore de administrare; la 3-7 zile dup ncetarea administrrii se instaleaz hemoragia de privaie; progesteronul poate s nu stopeze un episod acut de hemoragie uterin funcional la fel de eficace ca i estrogenii, n special o sngerare prelungit. b.estroprogestative (contraceptive orale): convertesc un endometru fragil, supradezvoltat, ntr-o form stabil, pseudodecidualizat; se poate utiliza orice tip de pilul microdozat , n doze mai mari ( 2-3 tb. /zi ); timpul de administrare 5-7 zile; hemoragia este controlat n mod normal n primele 24 ore de administrare; dup ncetarea administrrii este de ateptat s se instaleze o hemoragie de privaie masiv; estroprogestativele nu vor fi utilizate n tratamentul hemoragiilor pubertale pentru c ntrzie maturizarea funcional a axului Ht-Hf-ovarian i exist pericolul persistenei tulburrilor menstruale un interval lung de timp. c. estrogenii dintre cele trei categorii de preparate hormonale, estrogenii prezint cea mai mare promptitudine in oprirea sngerrii; se administreaz estrogeni conjugai (Premarin) sau etinilestradiol; dozele se coreleaz cu amploarea hemoragiei; timpul de administrare 710 zile; hemoragia nceteaz n 12-24 ore de administrare; hemoragia de privaie care succede ntreruperii estrogenilor se instaleaz la intervale de timp inconstante i este de regul abundent (spre deosebire de cea care apare dup administrarea de progestative); pentru a evita hemoragia de privaie necontrolat, consecutiv

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC administrrii estrogenilor, se continu terapia nc 10 zile asociindu-se estrogenilor un progestativ; prin aceast schem de administrare secvenial se realizeaz un ciclu artificial. Pentru prevenirea recidivelor se recurge la un tratament profilactic 3-6 luni: a. n ciclurile anovulatorii i n insuficiena de corp galben se administreaz un progestativ din ziua a 15-a timp de 10 zile, pentru transformarea secretorie a endometrului, supus anterior aciunii estrogenilor; administrarea discontinu a progestativului ( doar n a doua parte a ciclului menstrual ) reprezint un tratament de suplinire a lipsei/deficitului secreiei progesteronice i nu asigur i contracepia, n situaia n care femeia prezint ovulaii; b. Dac se dorete contracepia, se va utiliza un estroprogestativ. Dup administrarea progestativelor / estroprogestativelor 3 luni se testeaz ntreruperea tratamentului, scontndu-se pe efectul autolimitativ al dezordinii care se afl la originea hemoragiei uterine funcionale. Dac hemoragiile reapar, tratamentul hormonal va fi reluat pentru alte cteva luni. B. Tratament medicamentos ne-hormonal

1. Antiinflamatoarele nesteroidiene ( AINS ) a. prostaglandinele au aciuni importante asupra vascularizaiei endometriale i hemostazei endometriale; tromboxanul determin agregarea plachetar i este un vasoconstrictor puternic; prostaciclina mpiedic agregarea plachetar i este un vasodilatator puternic. b. AINS inhib sinteza prostaglandinelor i acioneaz prin modificarea echilibrului ntre tromboxan i prostaciclin; c. AINS sunt eficace n reducerea pierderilor de snge la femeile care au ovulaie i reduc fluxul de snge cu pn la 50%. 2. Agonitii LRH Dup controlul episodului acut, agonitii LRH pot fi utili n obinerea amnoreei la pacientele cu hemoragii uterine funcionale cronice. Costurile i efectele pe termen lung limiteaz tratamentul. Se folosesc i n hemoragiile uterine funcionale ce survin la fetie cu pubertate precoce. 3. Metilergometrina ( Methergin ) i maleatul de ergometrin ( Ergomet )

Hemoragii uterine funcionale Ambele preparate prezint efecte uterotonice i hemostatice. Contribuie la asigurarea hemostazei prin colabarea vaselor, ca urmare a creterii tonusului musculaturii uterine. 4. Danazolul Are efect antigonadotrop i diminueaz secreia ovarian. 5. Desmopresina Este un analog sintetic al argininvasopresinei i este utilizat ca ultim linie de tratament la pacientele cu tulburri de coagulare. C. Tratament chirurgical 1. Chiuretajul uterin Nu reprezint tratamentul de prim alegere la pacientele considerate a avea hemoragii uterine funcionale. Se efectueaz la pacientele care nu rspund la tratamentul hormonal sau la cele cu hemoragii abundente, i este mai degrab o msur diagnostic dect una terapeutic. Are o serie de avantaje: promptitudine n asigurarea hemostazei n hemoragii abundente; eficacitate prin controlul imediat al sngerrii, dar i prin faptul c de multe ori hemoragiile uterine funcionale nu se mai repet chiar dac nu se recurge la nici un alt tratament; permite excluderea unor cauze organice ( avort , fibrom submucos, adenocarcinom endometrial, cancer endocervical etc. );

315
prin examenul histopatologic al produsului obinut poate confirma: anovulaia, insuficiena luteal sau sindromul Halban; De menionat c este o metod terapeutic excepional la adolescente, utilizat pentru oprirea hemoragiilor abundente, dup epuizarea mijloacelor hormonale/medicamentoase. Este ns obligatoriu la femeile n perimenopauz, nainte de a institui orice tratament hormonal, pentru a nu fi omis un cancer endocervical sau endometrial. 2. Histerectomia La femeile care nu mai doresc copii, hemoragia uterin anormal persistent este deseori o grij n plus i o surs de stres. Unele paciente nu pot tolera sau aleg s nu urmeze tratamentul hormonal. Histerectomia este o opiune pertinent n aceast situaie, de refacere a calitii vieii. 3. Ablaia histeroscopic a endometrului Este indicat la femeile cu hemoragii uterine funcionale aflate la finele perioadei reproductive, la care tratamentul hormonal nu poate fi aplicat (este contraindicat) sau nu i-a probat eficacitatea i la femeile care doresc s evite histerectomia sau aceasta nu se poate efectua (datorit unor condiii medicale). Ablaia endometrului se face prin tehnic laser CO2, electrocauterizare sau tehnici de distrucie termic . 50% din femei devin amenoreice i 90 % prezint o scdere a sngerrii.

DE REINUT
o o o Diagnosticul de hemoragie uterin funcional este un diagnostic de excludere. Tratamentul, dac este necesar, poate fi medicamentos (hormonal sau nu) sau chirurgical. Chiuretajul uterin poate fi necesar n scop hemostatic i biopsic, dar nu reprezint tratamentul de prim alegere la paciente considerate a avea hemoragii funcionale.

40
AMENOREEA
Amenoreea, termen ce deriv din limba greac (men=luna, rhein=flux) reprezinta forma cea mai importanta a tulburarilor menstruale prin deficit, cu multiple criterii de clasificare, cu etiopatogenie variat i cu tratament individualizat n funcie de clasele OMS sau n funcie de etiopatogenie.

CUPRINS
o Definiii o Clasificare o Etiopatogenie o Atitudine diagnostic o Atitudine terapeutic

I.

DEFINIII

Amenoreea primar este definit ca fiind absena menstruaiei dup vrsta de 14 ani la o femeie care prezint deficiene de cretere statural i de dezvoltare a caracterelor sexuale secundare sau absena menstruaiei dup vrsta de 16 ani indiferent de creterea statural sau de prezena caracterelor sexuale secundare. Amenoreea secundar este definit ca fiind absena menstruaiei la o femeie care a avut cicluri menstruale dar acestea au ncetat pe o perioad de timp ce depete durata a 3 cicluri (90 zile).

II. CLASIFICARE
1. a. Fiziologic (copilrie, prepubertate, menopauz, sarcin, lactaie); b. Patologic. 2. a. Organic , lezional ( ex sinechie uterin); b. Funcional , hormonal. 3. a. Definitiv ( chirurgical , radic); b. Temporar. 4. a. Eugonadotropic; b. Hipergonadotropic; c. Hipogonadotropic.

III. ETIOPATOGENIE
A. Amenoree primar: A.1. In absena maturizrii sexuale

a. ntrziere pubertar constituional; b. n cadrul hipogonadismelor hipogonadotrope amenorei primare hipotalamo-hipofizare: deficit LRH sau FSH/LH. b.1. amenorei primare hipotalamice i supra hipotalamice: 1. Tumori hipotalamice; 2. Sindromul adipozogenital Babinski Frohlich; 3. Hidrocefalia; 4. Meningoencefalite; 5. Arahnoidita chistic; 6. Toxoplasmoza congenital cu localizare hipotalamic; 7. Afeciuni generale cronice ce mpiedic maturaia hipotalamusului (TBC, leucemie, nefropatii cronice, malnutriie);

318
8. Sindromul Kallman Morsier (displazia olfactogenital): anosmie+impuberism+amenoree primar. b.2. amenorei primare hipofizare: 1. Panhipopituitarismul primar prepubertar (tumori adenohipofizare nesecretante, meningiom, gliom optic, traumatisme craniocerebrale bazale); 2. Hipopituitarismul gonadotrop pur deficit doar de LH, FSH; 3. Insuficiena izolat de FSH. c. In cadrul hipogonadismelor hipergonadotrope amenorei primare gonadice: 1. Disgenezie gonadic pur = sindrom Turner; 2. Disgenezii mixte; 3. Agenezie gonadic; 4. Sindromul ovarelor nefuncionale Klotz; 5. Sindromul ovarelor rezistente; 6. Ovarele hipoplazice primitive; 7. Deficitul de 17 hidroxilaz; 8. Tumori ovariene androgeno-secretante. A.2. In prezena caracterelor sexuale secundare a. Amenoreea uterin primar: 1. Imperforaia himenului; 2. Septuri vaginale transversale complete; 3. Atrezie col uterin; 4. Stenoz cervical; 5. Sinechie uterin; 6. Anomalii mulleriene (hipoplazie uterin, absen uter, absen endometru); 7. Agenezii mulleriene sindrom Rokitansky Kuster-Hauser. b. Sindroame suprarenogenitale amenorei de cauz endocrin extragonadic: 1. Hiperplazia congenital de corticosuprarenal = sindromul adrenogenital; 2. Tumori de corticosuprarenal. c. Amenoree hipotalamic i suprahipotalamic atunci cnd dup instalarea pubertii intervine un traumatism craniocerebral, o meningoencefalit etc.; d. Amenoree hipofizar insuficien izolat de LH. B. Amenoreea secundar: 1. 2. 3. 4.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Sinechii uterine( postpartum, postabortum); Sinechia uterin post TBC genital; Sinechii cervico istmice; Metroza de receptivitate ( sindromul Moricard); Alterarea receptivitii endometrului la hormonii sexuali. 5. Silent menstruation; Nu se produce descuamarea endometrului trecndu-se de la faza secretorie direct la cea proliferativ. 6. Hipoplazia uterin; 7. Histerectomia; 8. Rezecia histeroscopic a endometrului. B.2. Amenoreea ovarian Se caracterizeaz prin rspuns pozitiv (sngerare uterin) la administrarea exogen de progesteron precedat sau nu de tratament estrogenic; FSH crescut; progesteron sczut. 1. Menopauza precoce (insuficien ovarian prematur =epuizarea foliculilor ovarieni nainte de vrsta de 35 ani); 2. Tumori ovariene funcionale ( estrogenosecretante, androgeno-secretante); 3. Amenoreea ovarioplegic; 4. Sindromul ovarelor polichistice. B.3. Amenorei hipofizare Se caracterizeaz prin FSH/LH sczute; testul la LRH este negativ. 1. Panhipopituitarismul secundar: 1.1 Hipopituitarismul vasculo - necrotic postpartum (sindromul Sheehan); survine dup o natere complicat cu hemoragie sever i oc cu necroza adenohipofizei; 1.2 Maladia Simmonds= panhipopituitarism asociat cu caexie; 1.3 Distrucia chirurgical sau prin radioterapie a hipofizei; 1.4 Adenomul cromofob acioneaz nu prin distrugerea hipofizei ci prin ntreruperea releelor neuro-vasculare cu hipotalamusul. 2. Sindromul amenoree-galactoree: 2.1 Sindromul amenoree galactoree tumoral Forbes- Albright; 2.2 Sindromul amenoree galactoree funcional negravidic DArgonz Castillo; 2.3 Sindromul amenoree galactoree postpuerperal Chiari- Frommel. 3. Sindromul ovarelor polichistice ( inclus i aici datorit hipersecreiei de LH); 4. Compresiuni ale esutului hipofizar exercitate de craniofaringioame i alte tumori.

B.1. Amenoreea uterin Se caracterizeaz prin absena rspunsului la administrarea de progesteron chiar dac s-a fcut pretratament estrogenic; dozri hormonale normale; FSH normal.

Amenoreea B4. Amenorei hipotalamice i suprahipotalamice Se caracterizeaz prin absena secreiei de LRH sau prin frecven, amplitudine, durat inadecvat a pulsurilor de eliberare a LRH. LH/FSH sczute. Raspuns pozitiv la administrarea LRH exogen dar nu exist rspuns la clomifen. 1. Panhipopituitarismul secundar: 1.1 Traumatisme craniocerebrale; 1.2 Leziuni degenerative: hemocromatoz, granulomatoz, bruceloz; 1.3 Tumori supraelare: craniofaringiom, gliom optic; 1.4 Meningoencefalite bazale. 2. Amenoreea psihogen; 3. Anorexia nervoas; 4. Pseudocyesisul ( pseudosarcina); 5. Amenoreea atletelor (dup eforturi fizice intense); 6. Amenoreea post-pill (administrare prelungit de estroprogestative); 7. Amenoreea indus de droguri- iatrogen (derivai de fenotiazin, rezerpin, citostatice). B.5. Amenoree de cauz general 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Denutriia; TBC pulmonar; Ciroza hepatic; Insuficien renal cronic; Diabet zaharat mai ales cel juvenil; Obezitatea avansat; Tumori neoplazice n stadii avansate; Stenoza mitral i alte afeciuni cardiace.

319
3. Amenoree dup tratamente hormonale intempestive (doze mari de estrogeni sau androgeni , amenoree post pill); 4. Amenoree dup droguri psihotrope.

IV. DIAGNOSTIC
A. B. C. D. E. A. Anamneza Examen clinic general Examen genital Examene complementare Algoritm de diagnostic Anamneza

B.6. Amenoree de cauz endocrin extragonadic 1. Boala Basedow; favorizeaz instalarea unei menopauze precoce; 2. Hipotiroidia; 3. Hipertiroidia; 4. Insuficiena suprarenal cronic (boala Addison); 5. Sindroame Cushing (sindroame suprarenometabolice); 6. Hipercorticism iatrogen; 7. Hiperplazii de corticosuprarenal (sindroame suprarenogenitale). B.7. Amenoree terapeutice / iatrogene 1. Amenoree indus chirurgical/iradiere (castrarea); 2. Amenorei accidentale (dup iradieri dorsosacrate sau dup tratamente cu citostatice);

1. Vrsta i momentul instalrii amenoreei; 2. Antecedente heredocolaterale la mam, surori i rude apropiate (vrsta menarhei, dezvoltare somatic, caractere sexuale primare i secundare, anomalii genetice); 3. Antecedente personale fiziologice (cronologia dezvoltrii caracterelor sexuale secundare la pubertate, data instalrii menarhei); 4. Obiceiuri alimentare , scdere ponderal; 5. Regim de via (efort fizic, traum psihic, stres emoional, schimbarea mediului); 6. Antecedente personale patologice (TBC, meningit, toxoplasmoz, tulburare de olfacie); 7. Semne ale unei disfuncii tiroidien/suprarenaliene, prezena galactoreei 8. Antecedente ginecologice/ obstetricale (curetajul uterin, luzia patologic); 9. Tratamente recent utilizate (estroprogestative, neuroleptice); 10. Excluderea sarcinii. B. Examen clinic general

Se vor urmri mai ales semnele de discrinie. 1. Dezvoltare somatic, morfotip, nlime, greutate; 2. Dezvoltarea pilozitii la nivelul membrelor, toracelui, pubisului; 3. Existenta acneei, seboreei; 4. Dezvoltarea glandei mamare, prezena galactoreei (prin exprimarea mamelonului). C. Examenul genital

1. Inspecia amnunit a vulvei, himenului (pseudohermafroditisme, virilizri); 2. Tact vaginal, tact rectal pentru informaii asupra unor anomalii ale tractului genital;

320
3. Examen valve (anomalii ale vaginului., existena colului uterin, aspectul glerei). D. Examene complementare

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 2. Dozare prolactin; 3. Examenul fundului de ochi i al campului vizual; 4. Radiografie/ Tomografie computerizat a turceasc. D.4. Alte examene: 1. Dozri serice: TSH, ACTH, STH; 2. Radiografie pulmonar ( amenoreea la femei tinere poate fi primul semn al primoinfeciei TBC); 3. Glicemie, glicozurie, colesterolemie; 4. Cercetarea corpusculului Barr si a cariotipului. D.5. Proba terapeutic vezi algoritm. E. Algoritm de diagnostic

Dintre investigaiile complementare, dozarea LH/ FSH precizeaz nca de la nceput dac amenoreea este de cauz: a. ovarian (FSH crescut); b. uterin (FSH normal); c. hipotalamo- hipofizar (FSH sczut). D.1. Pentru cauze uterine: 1. Histerometria pentru diagnosticul hipoplaziei uterine, a sinechiei uterine sau cervicoistmice, etc.; 2. Histerosalpingografia si histeroscopia pentru diagnosticul de malformaie uterin, sinechie uterin; 3. Ecografia pentru a exclude sarcina si pentru a aprecia dimensiunile uterului; 4. Biopsia de endometru atrofie sau hiperplazie glandulo-chistica si ca test indirect de cercetare a ovulaiei (endometru n faz secretorie); 5. Examenul glerei cervicale; 6. Frotiul vaginal citohormonal; 7. Testele biologice/imunologice de sarcin pentru a exclude sarcina. D.2. Pentru cauze ovariene: 1. Curba termic matinal (menotermic) in amenoree e monofazic datorit lipsei ovulaiei; 2. Laparoscopia (vizualizarea organelor genitale interne) i biopsia de ovar perlaparoscopic; 3. Dozri hormonale urinare: a. Fenolsteroizi pentru estrogeni; b. Pregnandiol pentru progesteron; c. 17-cetosteroizi pentru androgeni. 4. Dozri hormonale sangvine: a. Estrogeni; b. 17-cetosteroizi. 5. Proba de stimulare ovarian cu HCG (treapta a III-a pentru diagnosticul diferenial amenoree ovarian/ amenoree hipotalamo-hipofizar); 6. Proba de stimulare- frenare Jayle se stimuleaza ovarul cu HCG concomitent cu inhibarea steroidogenezei corticosuprarenaliene cu dexametazon pentru a evidenia insuficiena de corp galben. D.3. Cauze hipotalamo-hipofizare: 1. Dozare ser/urin FSH, LH;

Pentru stabilirea etiologiei amenoreei, exist un algoritm structurat pe patru trepte. E.1. Treapta I: Admnistrare de progesteron dup excluderea sarcinii (medroxiprogesteron acetat 10 mg/zi 5 zile). Dup ntreruperea tratamentului este ateptat hemoragia de privaie hormonal. Exist dou eventualiti: a. hemoragia se produce endometrul e funcional si bine impregnat estrogenic, uterul si vaginul sunt permeabile, hipofiza secret FSH/LH normal diagnosticul este anovulaie. Ulterior se va investiga nivelul prolactinei (n absena galactoreei) i TSH. Prolactina crescut i galactoreea impun radiografie de a turceasc pentru excluderea unui prolactinom. b. hemoragie nu se produce endometru insuficient impregnat estrogenic sau inoperabilitatea tractului genital inferior se trece la treapta a II-a. E.2. Treapta a II-a: Administrare de estrogeni timp de 21 zile, la care se asociaz n ultimele 5 zile un progestativ. Exist dou eventualiti: a. hemoragia nu se produce diagnosticul este defect al endometrului (ex.: sinechie uterin) sau afeciune congenital a tractului genital inferior (ex.: agenezii mulleriene, imperforaie himenal,etc). b. hemoragia se produce leziunea este la nivelul ovarelor, hipofizei sau hipotalamusului se trece la treapta a III-a.

Amenoreea E.3. Treapta a III-a : Este conceput pentru a exclude insuficiena ovarian. Se face un test de ncrcare cu gonadotrofine (HCG 3000 UI). Exist dou eventualiti: a. hemoragia nu se produce leziunea este la nivelul ovarelor (sindrom Turner, disgenezii ovariene, castrare chirurgical sau radic). b. daca estrogenii plasmatici/urinari cresc, mucusul cervical se modific i apare eventual o hemoragie de privaie hormonal ovarul e funcional i cauza amenoreei este hipotalamohipofizar se trece la treapta a IV-a. E.4. Treapta a IV-a: Se administreaz LRH. Exist dou eventualiti: a. hemoragia nu se produce cauza este hipofizar; b. hemoragia se produce cauza este hipotalamic.

321
Tratamentul vizeaz substituia estroprogestativ. Poate fi folosit n toate cazurile, cu excepia tipului IV OMS, n care se induce menstra fr a se dori ovulaia. 4. Tipul IV OMS Tratament histeroscopic sau chirurgical. 5. Tipul V i VI OMS Tratament cu bromocriptin. 6. Tipul V i VII OMS Tratament antitumoral: chirurgical, radioterapic, chimioterapic. B. Abordare terapeutic etiopatogenic

B.1. Amenoree de cauz uterin (local) 1. Sinechii uterinetratamentul const n : a. liza aderenelor: a.1. n sinechii recente prin histeroscopie ( presiune/ rupere) sau cu hegare / curet; a.2. n sinechii vechi secionarea aderenelor se face sub histeroscop eventual cu o laparoscopie concomitent; b. prevenirea recidivelor: b.1. prin mijloace mecanice DIU 2-3 luni sau sond Foley / Petzer endouterin 15-20 zile; b.2. prin mijloace medicamentoase antibiotice 7-10 zile, estroprogestative pentru refacerea endometrului, corticoterapie (instila antibiotice 7-10 zile, estroprogestative pentru refacerea endometrului, corticoterapie (instilaii cu hidrocortizon). 2. Sindromul Mayer Rokitansky- Kuster Tratament chirurgical : neocolpopoiez; 3. Metroza de receptivitate tratamentul const n fizioterapie, balneoterapie i psihoterapie; 4. Sindromul de testicul feminizant Se recomand orhiectomia dup pubertate datorit incidenei crescute a neoplaziei la nivelul acestor gonade; ulterior se administreaz estrogeni pentru efectele asupra tractului genito-mamar; B.2. Amenoree ovarian 1. Disgenezii ovariene tratament estroprogestativ substitutiv 2. Menopauza precoce/ insuficiena ovarian prematur tratament estroprogestativ substitutiv; pentru inducerea ovulaiei se poate ncerca tratament cu clomifen sau cu gonadotropi.

V. TRATAMENT
A. Abordare terapeutic n funcie de tipul OMS:

1. Tipul I OMS Se administreaz gonadotropine umane: a. HCG: are efect similar LH; se administreaz i.m. ( Pregnyl); declaneaz ovulaia dup ce a fost realizat creterea folicular ; b. Gonadotrofine menopauzice (HMG- human menopausal gonadotropin): Pergonal, Humegon, Puregon ; au aciune de maturare folicular. Administrarea gonadotropinelor necesit numai esut ovarian funcional nefiind necesar integritatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian. 2. Tipul II OMS Se pot administra : a. Clomifen utilizarea sa poate fi eficient n acest tip de amenoree n care exist integritate a axului hipotalamo-hipofizoovarian; b. Gonadotropine umane n cazul eecului cu clomifen c. LRH/ agoniti LRH ( gonadoreline) n terapie pulsatil; 3. Tipul III OMS

322
B.3. Amenoree hipofizar 1. Tumori hipofizare tratament chirurgical/ iradiere; 2. Sindromul amenoree-galactoree tratament cu bromocriptin; 3. Sindromul ovarelor micropolichistice: a. pentru inducerea ovulaiei i restabilirea fertilitii:

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC a1. stimulatori ai ovulaiei: clomifen, gonadotropine, agoniti de LRH; a2. tratament chirurgical ( laparotomie/ laparoscopie). rezecie cuneiform bilateral a ovarelor ( operaia Walther); simpla puncionare/ decorticare ovarian parial.

Fig.1. Algoritm diagnostic pentru femei cu amenoree secundar.

Amenoreea

323

Fig. 2. Algoritm diagnostic n cazul amenoreeei primare.


b. pentru reglarea menstruaiei : progesteron (utrogestan), progestative, estroprogestative; 4. Sindromul Sheehan Substituie hormonal tiroidian, suprarenalian i pentru apariia menstrei estroprogestativ.Administrarea de FSH i LH poate fi urmat chiar de ovulaie i sarcin B4. Amenoree hipotalamic Majoritatea au ca numitor comun diminuarea frecvenei pulsaiilor de LRH tratamentul constnd n administrarea de clomifen sau LRH cnd se dorete inducerea ovulaiei. 1. Amenoreea dup eforturi fizice intense / amenoreea atletelor se recomand schimbarea modului de via i substituie estroprogestativ ( cnd nu se dorete sarcina). Amenoreea indus de droguri oprirea tratamentului sau administrarea de bromocriptin Anorexia nervoas i amenoreea psihogen se recomand eliminarea factorilor stresani, realimentare progresiv, psihoterapie i tratament estroprogestativ substitutiv. Amenoreea indus de anticoncepionale inducerea ovulaiei cu clomifen Sindromul amenoree-anosmie/ sindromul Kallman - Morsier administrarea de gonadotropine sau LRH Sindromul adiposogenital Babinski-Frohlich ( de natur tumoral diencefalo-hipofizar) tratament chirurgical

2. 3.

4. 5.

6.

324
7. Tumori hipotalamice i procese expansive ale eii turceti cu extensie supraselar ( gliom nerv optic, craniofaringiom) tratament chirurgical.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC B5. Amenoree de cauz general i de cauz endocrin extragonadic tratamentul afeciunilor respective.

DE REINUT
o Amenoreea este cea mai important tulburare menstrual prin deficit; se clasific n amenoree primar i amenoree secundar. o Primul diagnostic care trebuie luat n consideraie la o femeie de vrst fertil, cu amenoree secundar, este sarcina (amenoree fiziologic). o Cea mai frecvent cauz patologic de amenoree secundar este sindromul ovarelor polichistice (anovulaia cronic cu estrogen prezent). o Conform OMS, amenoreea se clasific n apte tipuri (I VII); aceast clasificare poate servi drept baz algoritmului de tratament al amenoreei.

41
ABDOMENUL ACUT DE CAUZA GINECOLOGIC
Abdomenul acut este una din urgenele clasice cu care se confrunt medicul ginecolog i chirurgii n general. Sfera genital reprezint una din principalele origini ale abdomenului acut la femeie; o multitudine de afeciuni ginecologice pot determina abdomen acut. Durerea acut abdominal de cauz ginecologic este frecvent asociat cu semnele inflamaiei si infeciei. Ea trebuie deosebit de cea cu origine n tractul digestiv, de cele mai multe ori diagnosticul etiologic punndu-se intraoperator. Tratamentul este specific fiecrui caz de abdomen acut i reprezint o prioritate absolut.

CUPRINS
o Definiie o Clasificarea factorilor etiologici o Atitudine diagnostic o Atitudine terapeutic o Entiti clinice

I.

DEFINIIE

Abdomenul acut chirurgical este n primul rnd o urgen chirurgical. El reprezint o patologie divers, uneori greu de diagnosticat, n care msura terapeutic reprezint o prioritate absolut, iar chirurgia este metoda de tratament electiv.

II. CLASIFICAREA FACTORILOR ETIOLOGICI


n funcie de etiologie, abdomenul acut chirurgical de cauz ginecologic este determinat de afeciuni ce pot realiza urmtoarele tablouri etiologice:
HEMOPERITONEU IRITAIA PERITONEALAPERITONITA COMPLICAIILE FIBROMULUI CAUZE IATROGENE sarcina ectopic rupt abces tubo-ovarian torsiunea de anex boala inflamatorie pelvin endometrioza pelvin chist ovarian rupt torsiunea de fibrom pediculat subseros necroza miomului traumatisme, perforaia uterin

1. tabloul iritaiei peritoneale; 2. tabloul hemoragiei intraperitoneale. La aceste tablouri acute ale patologiei organelor genitale pelvine la femeie, se adug abdomenul acut ginecologic de cauz iatrogen.

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC


III.1. SIMPTOMATOLOGIE
1. HEMOPERITONEUL Simptomatologia poate debuta brusc sau n contextul unei patologii preexistente. Debutul se face cu durere brusc, sincopal, n abdomenul inferior sau ntr-o fos iliac.

326
Aceast durere este acompaniat de simptomatologie adiacent ca: 1. greuri, tulburri digestive, diaree; 2. stri lipotimice, stare de anemie instalat progresiv; 3. dureri n spate, n umr; 4. tahipnee, respiraie superficial, vertij cu dispnee, anxietate, tahicardie, hipotensiune arteriala. n cazurile acute cu hemoperitoneu important sunt prezente i semnele colapsului vascular: 1. hipotensiunea arterial; 2. hipotensiunea ortostatic; 3. tahicardia; 4. oliguria. 2. IRITAIA PERITONEAL Simptomatologia se exprim prin durere aprut iniial n zona pelvian, apoi se extinde la ntreg abdomenul. Peritonita se nsoete de greuri i vrsturi, iar starea general a pacientei se deterioreaz brusc. Abdomenul este destins prin ileus dinamic, Contractura peretelui abdominal este inconstant.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

III.3. PARACLINIC
Standard in faa unui abdomen acut se consider urmtoarele explorri: 1. hemoleucograma; 2. VSH; 3. sumar de urin; 4. test imunologic de sarcin; 5. culturi col i secreie vaginal; 6. ecografia- n special util pentru diagnosticul sarcinii ectopice, n cazul unei mase tumorale pelvine sau pentru evidenierea lichidului n Douglas; 7. radiografia abdominal pe gol- util n diagnosticul diferenial cu patologia gastrointestinal; 8. culdocenteza- mult folosit n trecut este din ce n ce mai puin folosit.Prezena lichidului n Douglas este identificat ecografic, manevra de culdocenteza este dureroas, de multe ori diagnosticul fiind fals negativ sau fals pozitiv.Neextragere de snge prin acul de puncie nu exclude hemoperitoneul; 9. laparoscopia-reprezint de multe ori cel mai bun i mai eficace instrument de diagnostic.Este folosit n cazurile de abdomen acut cu diagnostic incert, n cazul unei mase anexiale de etiologie incert, n cazul sarcinii extrauterine avnd i indicaie terapeutic.

III.2. EXAMEN CLINIC


1. IRITAIA PERITONEAL La inspectie se observ adoptarea unei poziii antalgice cu unul sau ambele membre inferioare flectate. Palparea abdomenului constat ca peretele abdominal este mobil cu respiraia, palparea fiind dureroas, cu aprare muscular n hipogastru i fosele iliace. Examenul cu valve permite evidenierea unei leucorei sau a unor leziuni. La tactul vaginal se evideniaz durere vie la mobilizarea uterului i ipatul Douglasului. La palparea bimanual se poate pune n eviden o mas tumoral n zona anexei dureroase, precum i bombarea Douglasului. 2. HEMOPERITONEUL La inspecie se pot observa semnele anemiei: paliditatea tegumentelor i mucoaselor. La nivelul abdomenului se poate evidenia semnul Cullenzona violacee periombilical. Examenul palpatoriu al abdomenului este dureros i se poate depista o matitate deplasabil pe flancuri. Examenul cu valve evideniaza deseori metroragie. La tactul vaginal, colul uterin este dureros la mobilizare, Douglasul este dureros i bombeaza.

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC


Tratamentul abdomenului acut de cauz ginecologic trebuie individualizat n funcie de etiologia determinant.Tratamentul este att medical ct i chirurgical, de multe ori acestea interferndu-se. n cazul peritonitelor ginecologice se urmresc urmtoarele obiective: evacuarea coleciilor intraabdominale; lavajul i drenajul cavitaii peritoneale; evitarea complicaiilor postoperatorii; susinerea terapeutic prin antibioterapie i medicaie adjuvant. n cazul hemoperitoneului se urmresc urmtoarele obiective: evacuarea hemoperitoneului; identificarea sursei hemoragice i asanarea ei; reechilibrare hidro-electrolitic; refacerea elementelor sanguine prin administrare de plasm, mas eritrocitar, mas trombocitar etc.

Abdomenul acut de cauza ginecologic Urmrirea atent a evoluiei pacientului pn la externare este un factor important al scderii apariiei complicaiilor prevenind astfel scderea mortalitii n abdomenul acut.

327
n cazul pacientei cu colaps cardio-vascular se impune laparotomia de urgen; n cazul pacientei fr dezechilibru hemodinamic, laparoscopia este metoda de elecie. Sarcina poate fi evacuat prin salpingostomie, salpingectomie sau salpingotomie.

V. ENTITI CLINICE
V.1. SARCINA ECTOPIC
Reprezint sarcina aparut n afara cavitii uterine; Are o inciden de 1% din totalul sarcinilor; Mortalitatea este mai mica de 1%; Factorii de risc sunt: o Boala inflamatorie pelvin (BIP); o Infertilitatea; o Intervenii chirurgicale pe trompe; o Sterilet; o Sarcina ectopic n antecedente. BIP crete riscul de sarcin extrauterin de 7 ori; Localizarea cea mai frecvent este ampula tubar; Se manifest de obicei la 8 sptmni de amenoree; Clinic, pacienta se prezint cu durere n etajul abdominal inferior i sngerare vaginal n cantitate mic, negricioas; Colapsul cardio-vascular i durerea ascendent n umr sugereaz hemoperitoneu masiv; Examenul local, deseori evideniaz anexe dureroase i abdomen sensibil la palpare; Testul urinar de sarcin este pozitiv; n cazuri neconcludente, se efectueaz; dozarea beta-HCG seric; Ecografia deceleaz uter fr sac gestaional i poate identifica sarcina ectopic.

V.2. BOALA INFLAMATORIE PELVIN (BIP)


BIP este deseori sinonim cu salpingita acut; Este cauzat de traiectul ascendent al afeciunilor cu transmitere sexual; Se datoreaz chlamydiei (60%), Neisseria gonorrhoea (30%) +/- anaerobi; Netratat poate progresa spre piosalpinx sau abces tubo-ovarian; Clinic, pacienta se prezint cu dureri n etajul abdominal inferior i leucoree vaginal; Examenul local este dureros i dificil de efectuat; n caz de dubiu diagnostic se recomand examen ecografic i laparoscopie de diagnostic; BIP cedeaz deseori la administrare de antibiotice (tetraciclin si metronidazol); Intervenia chirurgical este rareori necesar Dup 3 episoade de BIP procentul de obstrucii tubare ajunge la 40%; 20% din BIP se cronicizeaz n dureri pelvine cronice.

V.3. ENDOMETRIOZA
Const n prezenta de esut endometrial n afara cavittii uterine; Localizarea este predominant la nivelul ovarelor, a trompelor uterine, seroasei intestinale sau peritoneului vezico-uterin; Cel mai frecvent se intlnete la femeile ntre 30 i 50 de ani; Clinic pacientele prezint dureri pelvine exacerbate n timpul menstruaiei.Poate cauza de asemenea dureri lombo-abdominale, obstrucie intestinal, sau simptome urologice; Pot exista chisturi endometriozice rupte cauznd simptomele de abdomen acut; Este cauz de infertilitate; Diagnosticul poate fi confirmat de laparoscopie. Tratamentul hormonal poate ameliora simptomatologia;

Fig.1. Aspect ecografic de sarcin tubar.

328

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Danazolul este prima linie terapeutica de urmat.

Fig.2. Aspect laparoscopic de sarcin tubar n evoluie. Fig.5. Endometrioza pelvin - diagnostic laparoscopic. V.4. CHISTUL OVARIAN RUPT
Chisturile ovariene sunt fie funcionale fie proliferative; In caz de ruptur, torsiune sau infarctizare, simptomatologia este de abdomen acut; Pacientele se prezint cu dureri n etajul abdominal inferior cu debut brusc; Diagnosticul diferenial se face n majoritatea cazurilor cu sarcin ectopic rupt; La examinarea bimanual se palpeaz o formaiune tumoral n zona anexial; Diagnosticul este pus ecografic sau laparoscopic; Tratamentul const n chistectomie ovariana.

Fig.3. Chist endometriozic ovarian. Aspect laparoscopic.

V.5. TORSIUNEA DE ANEX


Torsiunea pediculului vascular anexial determin durere acut n etajul abdominal inferior cu debut rapid; Torsiunea anexial se datoreaz de cele mai multe ori unui chist ovarian, a unui chist paratubar sau rareori doar din cauza torsiunii trompei uterine; Durerea pelvina este acut, puternic sau intermitent n caz de torsiune partial; Debutul coincide cu efortul fizic sau actul sexual; Durerea se insoete de o simptomatologie asociat ca, greaa, vrsturi, agitaie psihomotorie, transpiraii reci;

Fig.4. Endometrioza peritoneului pelvin. Aspect laparoscopic.

Abdomenul acut de cauza ginecologic La examenul local, abdomenul este sensibil la palpare mergnd pn la abdomen acut. Examenul bimanual deceleaz formaiune anexial palpabil, dureroas; Paraclinic, torsiunea de anex nsoit de infarctizarea pediculului anexial relev subfebr sau sindrom febril <39C i leucocitoz moderat; Diagnosticul se pune clinic i este confirmat ecografic; Tratamentul este chirurgical (laparoscopie / laparotomie) constnd n detorsionarea anexei i chistectomie. Dac s-a instalat necroza pedicului vascular se practic ovarectomie.

329
V.7. TORSIUNEA FIBROMULUI SUBSEROS PEDICULAT
Poate induce tabloul clinic de abdomen acut; Diagnosticul diferenial se face cu torsiunea de anex sau cu chistul ovarian torsionat; Diagnosticul poate fi stabilit ecografic, fcnd distincia de o formaiune anexial; Tratatamentul de elecie este excizia fibromului subseros, de preferat laparoscopic.

V.8. NECROBIOZA ASEPTIC A FIBROMULUI UTERIN


Apare ca urmare a ntreruperii aportului sangvin, cauzat de o cretere rapid n dimensiuni a fibromului; De obicei, aceast evoluie se asociaz cu sarcina; Diagnosticul n afara sarcinii este dificil, putnd fi confundat cu o patologie inflamatorie acut anexial; Tabloul clinic este cel al abdomenului acut, cu aprare abdominal la palpare i semnul Murphy pozitiv; Tratamentul este medical sub stricta observaie clinic si paraclinic.

V.6. ABCESUL TUBO-OVARIAN


Abcesul tubo-ovarian este de obicei o sechel a unei salpingo-ovarite acute; Semnele i simptomele sunt similare salpingoovaritei acute cu meniunea c durerea i febra pot persista mai mult de o sptmn; Ruptura abcesului tubo-ovarian este o urgen chirurgical datorit potentialului septic al bacililor gram negativ i anaerobi rspndii n cavitatea peritoneal.

V.9. TRAUMATISMELE ORGANELOR PELVINE


Sunt fie abdominale cu leziuni ale organelor interne fie vulvo-perineale; Traumatismele vulvo-perineale pot fi: cderi pe plan dur; trautisme prin arm alb; introducerea de corpuri strine intravaginal; viol, etc. Simptomatologia variaz, putnd ajunge n unele cazuri la abdomen acut; Tratamentul este individualizat pe particularitatea cazului.

Fig.6. Abces tubo-ovarian.


Examenul clinic deceleaz formaiune dur, dureroas la palpare, deseori n ambele zone anexiale; Diagnosticul este ecografic i prin laparoscopie; Diagnosticul diferenial se face cu torsiunea de anex, endometriomul,chistul ovarian spart sau abcesul periapendicular; Tratamentul abcesului tubo-ovarian se face cu antibioterapie pe cale venoas i monitorizare continuu. n cazul rupturii abcesului, peritonita difuz se instaleaz rapid, tratamentul constnd n laparotomie exploratorie cu excizia tesuturilor infectate.

V.10. CAUZELE IATROGENE


Includ perforaia, infecia i complicaiile postoperatorii; Perforaia uterin se produce de obicei n urma unor manevre instrumentale intrauterine, a chiuretajului uterin, a altor manevre n scop abortiv (Fig. 7);

330
Tabloul clinic este fie cel al hemoperitoneului, fie cel al peritonitei cauzate de asocierea cu leziuni ale organelor digestive; Nediagnosticat n timp util, perforaia uterin evolueaz ctre pelviperitonit; Tratamentul const n antibioterapie, administrare de ocitocice, pung cu ghea, sau sutura soluiei de continuitate, laparoscopic, i, n cazurile cu hemoragie important, histerectomia de hemostaz.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Fig.7. Perforaie uterin. Aspect histeroscopic.

DE REINUT:
o o o o Abdomenul acut este o urgen medico-chirurgical frecvent. Diagnosticul etiologic este de multe ori dificil, el stabilindu-se uneori intraoperator. Tratamentul trebuie instituit rapid i este individualizat n funcie de etiologie. Evoluia este uneori imprevizibil, de aceea se impune monitorizarea atent pe tot parcursul tratamentului.

43
INFERTILITATEA
Infertilitatea o stare caracterizat prin alterarea capacitii de a procrea, indiferent dac e vorba de partenerul feminin, cel masculin sau de cuplu n general. Denumirea de sterilitate, pe lng impactul psihologic pe care l are asupra cuplului, definite o stare ireversibil i nu trebuie utilizat dect n situaii bine definite. Clinic, infertilitatea este diagnosticat n absena sarcinii dup 12 luni de contact sexual neprotejat i frecvent. Incidena n SUA s-a meninut constant de-a lungul timpului, pe statistici efectuate in 1965 i 1985 procentul fiind in jur de 13% la cupluri cu partener feminin ntre 15 si 44 ani. De menionat c n 1985 aceasta nseamn aproximativ 5 milioane de cupluri n SUA i c percepia general este c fertilitatea uman este n scdere.

CUPRINS
o Definiii o Afeciuni fertilitii o Evaluarea iniial a cuplului infertil 1. Infertilitatea de cauz feminin Etiologie
Cauze anatomice de infertilitate feminin Disfuncia ovulatorie impactul vrstei asupra ovulaiei hiperprolactinemia deficitul de faza luteal Factori imunologici Cauze genetice Infertilitatea inexplicabil

ce

se

asociaza

cu

scderea

Atitudine terapeutic 2. Infertilitatea de cauz masculina Etiologie Atitudine diagnostic Atitudine terapeutic

I.

DEFINIIE

Fecundabilitatea reprezint probabilitatea de obinere a unei sarcini n cursul unui ciclu menstrual (aproximativ 0,25 n cadrul cuplurilor tinere, snatoase). Fecunditatea este capacitatea de a obine o sarcin n cursul unui ciclu menstrual i a o duce la termen, rezultnd un nou-nscut viu.

II. AFECTIUNI CE SE ASOCIAZ CU SCADEREA FERTILITII


Prima mparire a cauzelor infertilitaii se face n funcie de partenerul implicat. Astfel, infertilitatea poate fi de cauz feminin sau masculin. n ceea ce privete infertilitatea feminin, la rndul ei aceasta poate fi in legatur cu

o multitudine de situaii patologice cu origine i manifestri extrem de variate. Pentru o mai bun nelegere aceste afeciuni pot fi clasificate dup mecanismul implicat, astfel: 1. afectarea ovogenezei ( perturbarea ovogenezei sau depleia rezervelor foliculare); 2. perturbarea transportului gameilor i/sau embrionului la nivelul tractului genital feminin (factori tubari, uterini, cervicali i peritoneali);

338
3. afectarea procesului de implantare, incluznd defecte precoce n dezvoltarea embrionar i interaciunile embrion-endometru (factori embrio-endometriali); 4. alte cauze, inclusiv cauze imunologice. Evaluarea iniial a cuplului infertil vizez obinerea de informaii despre toate aceste compartimente.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC dispoziia esutului adipos; pilozitatea; prezena acneei; simptomatologie sugestiv pentru o anumit patologie endocrin (galactoree, vergeturi, exoftalmie, etc); caracterele sexuale secundare (dezvoltarea snilor, pilozitatea pubian); Examenul fizic trebuie completat cu examenul abdomenului si examen ginecologic. Dac este necesar, se efectueaz examinare ultrasonografica abdominal si pelvin. Tabel 2 Evaluarea paraclinic a infertilitaii. 1. Teste iniiale pentru infertilitate o Documentarea ovulatiei eficiente dozarea progesteronului la mijlocul fazei luteale (>10 ng/mL) FSH, LH, E2 in ziua 3 (dac partenerul feminin >35 ani) o Analiza spermei volum 1,5 6 mL concentratie >20 milioane/mL motilitate > 50% morfologie normal > 20% (> 14% dup criteriile stricte) o Modificari ale calitaii spermei : oligospermie concentraie scazut Astenospermie: motilitate redus Teratospermie: morfologie anormal Leucocitospemie: prezena de celule albe o Documentarea permeabilittii tubare histerosalpingografie 2. Teste secundare pentru infertilitate o Evaluare laparoscopic o Test post-coital o Biopsie endometrial La o prim analiz, caracterul ciclic, regulat al menstruaiilor este sugestiv pentru ciclurile ovulatorii, care trebuie documentate i obiectiv. O metod tradiional, facil, dar expus la o multitudine de variaii individuale, o reprezint determinarea temperaturii bazale. Aceasta se bazeaz pe constatarea unei creteri a temperaturii bazale a corpului cu 0,2 0,3 C odata cu ovulaia, cu revenire rapid la o valoare uor mai ridicat dect temperatura iniial. Astfel, graficul temperaturii bazale pe parcursul unui ciclu ovulator prezint un mic spike ce marchez momentul ovulator. Exista cateva condiii ce garanteaz succesul acestui tip de examinare. In primul rnd, este o investigaie de a crei realizare depinde n

III. EVALUAREA INIIAL CUPLULUI INFERTIL

Abordarea cuplului infertil este n primul rnd una anamnestic. Sunt importante orice fel de elemente ce pot sugera afectarea uneia dintre componentele constituente ale traseului frecundrii, transportului i implantarii embrionare. n ceea ce privete partenerul feminin trebuie abordate urmtoarele puncte cheie: Tabel 1 Anamneza cuplului infertil. Intervenii chirurgicale abdominale Procese infecioase intraabdominale Antecedente Afeciuni endocrine cunoscute personale Patologie ginecologic patologice cunoscut (fibromatoza uterina, boala inflamatorie pelvina, endometrioza ?) Medicaie (contraceptive orale care, ct timp) Menarha Pattern-ul menstrual (caracterul menstruaiilor, Antecedente durata, ciclicitatea, personale simptomatologia asociata) fiziologice Sarcini anterioare (numar, evoluie, avorturi spontane ?, nateri) Antecedente Afeciuni genetice familiale Fumat Factori Consum de droguri ilicite socio Alcoolism economici Condiii de munc Obiceiuri sexuale Istoric sexual Frecvena contactelor sexuale In cadrul examenului clinic trebuie evaluate: tipul constituional; greutatea, inlimea;

Infertilitate totalitate numai pacienta. Temperatura se ia in fiecare zi, dimineaa, nainte de a se da jos din pat, la aceeai or, notnd imediat valoarea obinut pe un grafic. Acest grafic trebuie realizat de medicul examinator si inceput odata cu prima zi a fiecarei menstruatii. Pacienta trebuie instruit foarte bine i motivat sa i completeze corect fia. Numai n aceste condiii rezultatul are valoare. Examinarea hormonala feminina se face in faza folicular precoce (ziua 3) i cuprinde evaluarea FSH, LH si estradiol. In anumite cazuri, atunci cnd exist patologie endocrin asociat sau simptomatologie sugestiva, investigaiile cuprind i determinarea valorilor prolactinei, TSH, freeT4, cortizol sau produi ai steroidogenezei ovariene sau adrenale. Determinarea nivelului progesteronului in a doua jumatate a ciclului este indicat pentru documentarea ovulatiei sau n cazul n care este suspectat o insuficien de faza luteala. Se efectueaz, de obicei in ziua 21 a unui ciclu de 28 zile sau la 7 zile dupa ovulaie. Valori peste 30 nmoli/l sunt normale, traduc luteinizarea eficienta. Abordarea investigaional descris anterior sufer variaii n funcie de experiena fiecrei clinici. Astfel, locul si momentul unei anume investigaii poate fi devansat sau ntarziat. Un exemplu in acest sens l reprezint testul post-coital, care, de multe ori este plasat intre primele investigatii, odata cu analiza spermei. Testul post-coital (Sims Hhner) ofer o impresie combinat asupra dezvoltrii foliculare, calitii spermei, interaciunii mucus cervical sperm i eficienei coitusului. Testul se efectueaz n perioada imediat pre-ovulatorie (stabilit prin evaluarea temperaturii bazale, teste de ovulatie sau examen ultrasonografic) si const n prelevarea de mucus de la nivelul canalului cervical, prin aspirare, dupa 6 10 ore de la un contact sexual. Se apreciaz urmatoarele elemente: pH (normal 6,9 8,0); cantitate (normal 0,2 ml); filare (spinnbarkeit) (normal 10 cm). Apoi, preparatul se intinde pe o lam i se examineaz direct la microscopul optic evideniindu-se urmatoarele: motilitatea spermatozoizilor (normal 1/camp); celularitatea ( normal 10/camp); ramificaiile (fern test) normal dincolo de ramificaii teriare. n cazul unui test nesatisfacator, acesta se repet peste 2 3 zile. Observarea aglutinrii

339
spermatozoizilor sau perturbarea motilitii acestora sunt sugestive pentru implicarea unui factor imunologic in etiologia infertilitaii. Adversarii testului post-coital evideniaz marea sa variabilitate interindividual, variabilitatea interobserver a interpretrii si lipsa de consens privitoare la ceea ce inseamn un test anormal. Histerosalpingografia reprezint un test clasic de stabilire a permeabilitii tubare. Const n opacifierea cavitatii uterine si a trompelor cu o substana de contrast, de obicei iodat, urmrind morfologia acestora si pasajul peritoneal al substanei. Se efectueaz ntotdeauna n prima jumtate a ciclului menstrual, nu necesit antibioprofilaxie. Procedura implica obinerea imaginilor pe suport radiografic. n cazul evidenierii de anomalii de permeabilitate i morfologie tubar este indicat evaluarea diagnostic/terapeutic laparoscopic. Biopsia endometriala are aceeasi semnificaie ca i determinarea progesteronului la mijlocul fazei luteale, n sensul ca evalueaz ovulaia, formarea corpului galben si efectul progesteronului asupra endometrului. Se realizeaz la mijlocul fazei luteale cnd, ipotetic, are loc implantarea embrionar. Un endometru defazat, adic ce nu corespunde ca aspect histopatologic cu ziua ciclului menstrual poate traduce un deficit de faza luteala, responsabil de infertilitate n prezena fecundrii.

INFERTILITATEA DE CAUZ
FEMININ IV. CAUZE ANATOMICE DE INFERTILITATE FEMININ
IV.1. FACTORUL TUBAR
Etiologie Afectarea tubar este intlnit n aproximativ 20% dintre cazurile de infertilitate de cauz feminin. Cea mai frecvent cauza de alterare a permeabilitii tubare o reprezint boala inflamatorie pelvina. Incidena obstruciei tubare este proporional cu numrul episoadelor inflamatorii acute. Astfel, dup un singur apisod infertilitatea tubara apare in 12% din cazuri, dup doua episoade in 23% si procentul ajunge la 54% dup trei acutizari. Alturi de infecia clinic manifest, cu simptomatologie zgomotoasa,

340
caracteristic, exist i infecii subclinice, a cror etiologie este semnat n principal de Chlamydia trachomatis i care reprezint un alt contributor la obstrucia tubar bilateral de cauz infecioas. Alturi de boala inflamatorie pelvina o serie de alte procese infecioase intra-abdominale i n special cele cu rsunet pelvin sunt implicate n distorsionarea anatomiei tubare. Apendicita acut, peritonita pelvina, diverticulita si abcesele peridiverticulare sunt numai cteva exemple. Utilizarea dispozitivelor intrauterine este asociat cu afectarea permeabilitii tubare. Mecanismul este n bun parte legat de creterea incidenei bolii inflamatorii pelvine. Chirurgia interesand trompele uterine are, probabil cel mai mare potenial de obstrucie tubar, dar nu este cel mai important factor ca i frecvena. Salpingectomiile unilaterale, totale sau pariale reduc cu 50% ansele de fertilitate, cel puin din punct de vedere teoretic. Interveniile conservatoare pe trompele uterine, din ce in ce mai utilizate nu par a avea un procent de permeabilitate tubar apropiat de cel scontat. Cicatrizarea postoperatorie este de cele mai multe ori vicioas, se face cu alterarea permeabilitii tubare. Sarcina extrauterin, ca i patologia cel mai frecvent aflat la baza interveniilor chirurgicale pe trompe, poate fi rezolvat n anumite situaii i prin abord strict medical (administrare de Metotrexat), dar aceasta sacrific din start trompa, deoarece resorbia sarcinii a crei evoluie a fost stopat, dac se produce, este incomplet. Interveniile chirurgicale n sfera pelvin sunt urmate de formarea n masur mai mare sau mai mic de aderene ce pot interesa trompele uterine. Mecanismele fiziopatologice ale acestui proces nu sunt pe deplin inelese, fiind, n linii mari, vorba de invazia fibroblastic a punilor de fibrin formate post-operator. In acest mod orice factor ce crete activitatea fibrinolitic , este eficace n prevenia aderenelor post-operatorii. Tabel 3 Etiologia infertilitii de cauz tubar o Boala inflamatorie pelvin o Dispozitivul intrauterin o Infecii pelvi-peritoneale o Chirurgia tubar conservatoare o Chirurgia pelvin Diagnostic Cele mai utilizate metode paraclinice de evideniere a permeabilitii tubare sunt: 1. histerosalpingografia (HSG);

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 2. laparoscopia. Dupa cum s-a menionat anterior, ele sunt implicate n aceast ordine, un aspect histerosalpingografic anormal indicnd intervenia laparoscopic. Dezavantajul principal al HSG este acela ca nu ofer nici un fel de informaii despre ceea ce este n afara cavitii uterine i a traiectului tubar, aspect care este bine suplinit prin utilizarea laparoscopiei. n plus, laparoscopia poate reprezenta i o modalitate terapeutic. Conduita terapeutic Soluia terapeutic o reprezint repermeabilizarea tubar prin abord chirurgical. Recomandabil si, practic, unica modalitate utilizat, este calea laparoscopica, deoarece se asociaz cu un procent mult mai mic de aderene post-operatorii. Rata de succes este maxim pentru leziuni situate n poriunea distal a trompei. Tehnic, se practic: fimbrioplastia: liza adeziunilor fimbriale sau dilatarea stricturilor de la acest nivel; neosalpingostomia: creearea unui nou orificiu tubar priximal de zona ocluziv; reanastomoza microchirurgicala a zonelor proximale si distale faa de ocluzie. Fecundabilitatea dup aceste proceduri este 0.026. Dup fertilizare in vitro (FIV) fecundabilitatea este 0,3. De menionat faptul c aproximativ 20% dintre sarcinile obinute dup chirurgie reparatorie tubar sunt sarcini extrauterine. Factori de prognostic negativi sunt: dilataie tubar peste 20 mm; absena fimbriilor; aderene pelvine strnse; aderene ovariene; vrsta avansat; durata mare a infertilitii.

n cazul ocluziei proximale o soluie o poate reprezenta abordul transcervical, cu permeabilizarea zonei ocluzive prin intermediul unui fir ghid. n acazul eecului chirurgical, etapa terapeutic ulterioar este fertilizarea in vitro. Chiar i n aceste cazuri, existena hidrosalpinxului indic intervenie laparoscopic pentru corecie, deoarece lichidul din interiorul trompei conine factori ce scade rata de implantare.

Infertilitate

341
submucoi, ce distorsioneaz cavitatea uterin se pare ca afecteaz implantarea si dezvoltarea iniial a sarcinii. Cu toate acestea nu este clar in ce masur tratamentul chirurgical cu indeprtarea fibromului amelioreaz fetilitatea. Mult mai bine documentate sunt consecinele fibromatozei uterine asupra evoluiei unei sarcini i posibilele complicaii legate de localizarea fibromului n relaie cu placenta sau prezentaia. Din punct de vedere diagnostic, prezena leiomioamelor cu dezvoltare intracavitar i gradul n care prezena acestora distorsioneaza cavitatea endometrial se apreciaz prin histeroscopie. Aceasta nu este o modalitate de investigaie inclus n protocolul diagnostic standard al infertilitaii, fiind utilizat n funcie de indicaii. Desigur, examenul ultrasonografic poate evidenia prezena fibroamelor, fr a avea o mare acuratee.

IV.2. INFERTILITATEA DE CAUZ CERVICAL


n mod normal secreia glandelor endocervicale - mucusul cervical are proprieti fizico-chmice ce faciliteaz transportul spermatozoizilor. Urmtoarele situaii patologice pot afecta aceast funcie facilitatoare: anomalii congenitale implicnd cervixul; traumatisme cervicale; procese infecioase. Interaciunea mucus spematozoizi este evaluat prin intermediul testului post-coital. n perioada folicular tardiv aspectul macroscopic al mucusului trebuie sa fie clar, filant, s cristalizeze formnd ramificaii (datorita coninutului mare de sruri). n ceea ce privete elementele celulare, exist numeroase discuii asupra noiunii de normalitate.

IV.3. ENDOMETRIOZA
Endometrioza, afeciune caracterizat prin dezvoltarea tesutului endometrial n afara cavitii uterine, se asociaz cu un risc crescut de afectare a potenialului fertil feminin. Mecanismele implicate pot fi legate de modificarea anatomiei pelvine i distorsionarea trompelor uterine prin aderene pelvine si implante peritoneale, distrucia esutului ovarian prin formare de endometrioame sau afectarea sa n urma ndeprtrii chirurgicale a chisturilor endometriozice. n stadiile iniiale ale bolii (stadiul I/II, boala minim/moderat) in care nu se intlnesc modificri peritoneale grosiere, sunt implicate mecanisme ce presupun alterarea produciei de citokine si factori de cretere, cu afectarea consecutiv a ovulaiei, fecundrii i implantrii. La aceste femei s-a constatat prezena unei cantiti crescute de lichid peritoneal ce conine n exces macrofage activate, prostaglandine, IL-1, TNF, proteaze. De asemenea, prezena anticorpilor anti-celule endometriale detectate la unele paciente cu endometrioz, poate fi implicat n afectarea procesului de nidaie.

V. DISFUNCIA OVULATORIE
Perturbarea ovulaiei normale i eficiente se intlnete intr-o multitudine de situaii. n general, acest mecanism este sugerat de iregularitile menstruale i absena simptomatologiei premenstruale. Tabel 4 Cauzele anovulaiei/oligoovulaiei. imaturitatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian post-menarh Cauze legate de vrst reducerea rezervei foliculare odat cu naintarea n vrst hipo/hipertiroidism boli cronice renale/hepatice b. Cushing PCOS Afeciuni prolactinom sistemice i sindromul elei turceti neoplazii goale sindrom Sheehan tumori ovariene sau adrenale tumori hipotalamice contraceptive orale compui progesteronici Medicamente droguri antipsihotice corticoterapia chimioterapia scdere ponderal brusc Altele stress exerciii fizice intense

IV.4. LEIOMIOMATOZA UTERIN


Altfel spus fibromatoza uterin, afeciune caracterizat prin dezvoltarea de formaiuni tumorale benigne cu origine miometriala, poate fi asociat cu alterarea capacitatii de a procrea, dei exist numeroase discuii legate de mecanismul implicat. n mod evident, fibroame uterine cu localizare cornuala, implicnd ostiumul tubar, vor interfera cu tranportul gameilor. Noduli

342
n linii mari etiopatogenia anovulaiei cronice se suprapune peste cea a amenoreei, cele dou aspecte fiind n interrelaie strns

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC mai mult cu ct se menine tartamentul cu bromocriptina.

IV.3. DEFICITUL LUTEAL

DE

FAZ

V.1. IMPACTUL VRSTEI ASUPRA FUNCIEI OVULATORII


Numrul de foliculi este stabilit in cursul vieii intrauterine, unica perioad n care are loc multiplicarea ovocitelor. Odat stabilit rezerva folicular, aceasta se consum progresiv de-a lungul vieii femeii. Declinul se produce dupa o curb exponenial ncepnd din al doilea trimestru de viaa intrauterin, astfel ncat la natere numrul total de foliculi este de aproximativ dou milioane. La pubertate ajunge la 250.000, iar dupa 35 37 ani rata de epuizare foliculara se accentueaza. n cursul vieii genital active foliculii cu cel mai mare numr de receptori pentru FSH sunt primii selectai si epuizai, astfel incat, pe masura trecerii timpului rmn foliculi cu rezisten crescut la FSH. n consecin, fecundabilitatea scade. Din punct de vedere hormonal se constat o cretere a valorilor FSH in faza folicular precoce. Dozarea FSH n aceast perioad este util pentru selectarea pacientelor cu rezerve foliculare scazute. Muli factori genetici i de mediu pot interveni in acest proces de epuizare folicular. Astfel, fumatul este unul dintre cei mai frecvent intalnii, rata de pierdere folicular fiind cu 25% mai mare dect la nefumatoare. Chimioterapia si radioterapia pot epuiza complet n intervale relativ scurte de timp intreaga rezerv folicular, n funcie de doz. Pentru aprecierea numrului i calitii de foliculi a fost imaginat testul la clomifen (clomiphene challenge test). Acesta const n administrarea a 100 mg clomifen citrat/zi ntre zilele 5 si 9 inclusiv ale ciclului menstrual, cu dozarea iniial (ziua 3) si final (ziua 10) a FSH. Valori crescute (peste 15 mUI/mL) la ambele evaluri indic o rezerv folicular redus.

Aceast denumire semnific ntarziere n dezvoltarea si maturarea endometrului n cursul fazei luteale. Diagnosticul este stabilit histopatologic, proba fiind obinut prin biopsie endometrial efectuat la mijlocul fazei luteale (7 zile dupa ovulaia documentat sau ziua 21 la un ciclu de 28 zile). O ntarziere mai mare de 2 zile fa de aspectul ateptat definete deficitul de faz luteal. Se datoreaza unei anomalii in producia de progesteron si estradiol de catre corpul galben. Mult mai rar este vorba de rezistena celulelor endometriale fa de progesteron. Consecina o reprezint un decalaj intre o potenial fecundare i pregatirea endometrial pentru implantare. Tratamentul recunoate dou variante: 1. inducia ovulaiei cu clomifen sau gonadotropine 2. suplimentare luteal cu progesteron exogen (zilele 15 25 ale ciclului)

VI. FACTORI IMUNOLOGICI I TROMBOFILIILE


Afectarea fertilitii se intalnete la femei cunoscute cu afeciuni autoimune (lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoid) si cu trombofilii congenitale sau dobndite (sindrom antifosfolipidic, deficit de factor V Leiden, de proteina C sau S). n aceste cazuri este vorba in mai mic masur de perturbarea proceselor prefecundare, dei se pare ca n cadrul femeilor care solicit proceduri de fertilizare in vitro un procent destul de mare este reprezentat de acest tip de paciente. Mult mai caracteristice bolii, in cazul sindromului antifosfolipidic fiind chiar elemente definitorii, sunt pierderile recurente de sarcin prin afectarea procesului de placentaie.

V.2. HIPERPROLACTINEMIA
La pacientele cu prolactinoame secretante ovulaia i sarcina pot fi obinute relativ facil prin reducerea nivelului circulant de prolactin cu Bromocriptina 2,5 7,5 mg/zi. n cazul macroprolactinoamelor, dat fiind riscul de cretere n dimensiuni n cursul sarcinii, cu apariia de complicaii neurologice, este indicat o abordare terapeutic mai agresiv (radioterapie, chirurgie) naintea declanrii ovulaiei. n cazul tumorilor mici creterea n cursul sarcinii este minim, cu att

VII. INFERTILITATEA DE CAUZ GENETIC


Anomaliile cromozomiale asociate cu infertilitate. majore sunt

Infertilitate Sindromul Turner (45X0) se asociaz cu depleie ovocitar precoce. La fel si translocaiile i deleiile interstiiale ale cromozomului X, dei nu este intotdeauna clar identitatea genelor implicate. Un scop important al geneticienilor este acela de a identifica genele care sunt implicate in reglarea procesului reproductiv i a cror afectare se asociaz cu infertilitate. Printre cele deja identificate se numar cele codificnd receprorul pentru FSH, LH, FMR1 (sindromul X fragil), FOXL2 si gena ataxiei-telangiectaziei.

343
1. Clomifen citrat Clomifenul este una dintre cele mai vechi substane utilizate in stimularea ovariana. Este un derivat estrogenic non-steroidal, nrudit cu dietilstilbestrolul, cu aciune dual, agonist-antagonist asupra receptorilor estrogenici, similar tamoxifenului. Prezint metabolism hepatic i eliminare pe cale digestiv, avnd un timp de injumtire de 5 zile. Poate fi ncadrat in ceea ce acum se numete modulator selectiv de receptori de estrogeni (SERM). Aciunea sa n ceea ce privete stimularea ovulaiei se exercit prin legarea de ctre receptorii estrogenici de la nivel hipotalamic, avnd efect antagonist, cu blocarea feed-back-ului negativ generat de estrogeni. n acest mod sistemul hipotalamo-hipofizar acioneaz similar unei stri de hipoestrogenism, prin creterea produciei de gonadotropine. La nivel ovarian clomifenul stimuleaz activitatea aromatazei din celulele granuloase. De asemenea, produce un grad de atrofie endometrial si altereaz calitatea si cantitatea mucusului cervical, acestea din urm fiind defavorabile fecundrii si implantrii. OMS imparte femeile cu anovulaie n trei mari categorii: grupul I: hipogonadism hipogonadotropic; grupul II: nivele endogene de estrogeni i gonadotropine relativ crescute; in aceast categorie se nscriu femeile cu PCOS; grupul III: hipogonadism hipergonadotropic (insuficiena ovarian prematur). Clomifenul are eficiena cea mai mare la pacientele din grupul II. Administrare Tableta de clomifen are 50 mg i se administreaz 1 pn la maxim 5 tablete pe zi, timp de 5 zile n cursul unui ciclu menstrual, ncepnd din ziua 3, 4 sau 5. Se incepe cu doza minin si se crete n cursul ciclurilor ulterioare, n caz de rspuns nefavorabil. Monitorizare Efectul este evaluat prin creterea folicular i nivelul endogen de estrogeni. Funcia ovarian este evaluata prin ecografie transvaginala, n mod ideal obinndu-se pn n trei foliculi cu dimensiuni pn n 18 20 mm. Dac numrul de foliculi este mare, exist pericolul dezvoltrii sindromului de hiperstimulare ovarian, alturi de riscul de obinere a unei sarcini multiple. n general, scopul hiperstimularii ovariene este

VIII.INFERTILITATEA INEXPLICABIL
Vorbim de infertilitate inexplicabil n condiiile n care un cuplu nu reuete s obin o sarcin dupa 12 luni de contact sexual neprotejat i dup completarea unei evaluari extensive ce nu a evideniat nici o etiologie pentru infertilitate. Cuplul infertil prezinta: ovulatie adecvat; permeabilitate tubara; spermograma normala; rezerva folicular adecvat; absena endometriozei si a aderenelor pelvine sau ovariene. n aceste cazuri evaluarea laparoscopic este indicat, fiind singura ce poate exclude sindromul aderenial pelvin sau endometrioza minim/moderata. n multe cazuri este vorba de asociereiea a mai muli factori, cum ar fi: vrsta peste 37 ani, partener masculin cu spermogram la limita inferioar a normalului, fumat. Fiecare factor n sine nu este suficient pentru a justifica infertilitatea, dar asocierea lor are un impact mai mare.

IX. ATITUDINE TERAPEUTIC TEHNICI DE REPRODUCERE UMAN ASISTAT (ART)


IX.1. INDUCTORI DE OVULAIE
1. Clomifen citrat 2. Gonadotropine umane menopauzale recombinante (FSH) 3. Agoniti de GnRh 4. Antagoniti de GnRh 5. hCG ca anolog LH

344
acela de a realiza un ciclu monofolicular, un folicul de bun calitate, un embrion viabil, o sarcin unic. Aceasta poart numele de stimulare ovarian minim sau stimulare ovarian controlat. Atunci cnd foliculul dominant atinge 18 20 mm se declaneaz ovulaia cu ajutorul unei administrari unice de hCG, 5000 UI. Contactul sexual sau inseminarea intrauterina sunt recomandate dup 30 36 ore. Monitorizarea valorilor estrogenilor este mai puin la indeman, iar n ceea ce privete nivelul cu importan clinica, exist numeroase controverse. n general acest nivel nu trebuie s depaesc 1500 pg/mL la finalul stimulrii. Numarul de cicluri Dei nu este unul dintre inductorii de ovulaie cei mai eficieni i elegani, clomifenul este n continuare utilizat ca prim linie terapeutic pentru stimularea ovulaiei datorit costului su extrem de redus comparativ cu celelate produse. ntrebarea care se pune este: cte cicluri incercm? Se pare c rspunsul corect este: maxim 6 dup acest interval ansele de obinere a unei sarcini scad progresiv. 2. Gonadotropine umane Primele gonadotropine utilizate au fost extrase din hipofiza uman si erau amestecuri n proporie relativ egal de FSH si LH. Proasta lor tolerabilitate i riscul de boala Creutzfeldt Jakob le-au fcut prohibite. Pasul urmtor a fost obinerea de gonadotropine extrase din urina femeilor postmenopauzale. Aceste preparate conin, deasemenea, proporii egale de FSH si LH (75 UI din fiecare per fiola). Preparatele mai noi conin o cantitate mai mare de FSH. Acestea sunt foarte eficiente, bine tolerate, au un rspuns predictibil, dar prezena lor pe pia este relativ fluctuant. Pentru a contracara toate aceste neajunsuri, cu un pre mult mai mare, ns, au fost obinute i comercializate gonadotropinele umane recombinante. Acestea sunt preparate pure, coninnd numai FSH, n doza i cu activitate strict determinate. Stimularea ovarian cu FSH incepe in general in ziua 3 a ciclului menstrual. Dac femeia nu prezint menstruaii spontane, acestea sunt induse, fie cu administrarea de progesteron 10 zile, fie cu contraceptive orale. Doza de FSH este n general de 50 UI/zi. Se administreaz zilnic, n injecii subcutane, pn la obinerea cel puin a unui folicul cu dimensiuni de 16 18 mm. n mod ideal numrul de foliculi de asemenea dimensiuni nu

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC depete 3. Dac este mai mare sau dimensiunile foliculare sunt mari, atunci este mai prudent anularea ciclului pentru a evita hiperstimularea ovarian. Sunt descrise doua mari categorii de protocoale: step up: doza de nceput este de 50 UI/zi; dup 7 zile, n absena unui rspuns satisfacator, se poate crete la 100 UI/zi; aceast doz se menine nc 7 zile, dup care urmeaz o nou treapt de cretere; nu exist o limit clar de zile si doza maxim, n general fiind 35 zile i 250 UI/zi; step down: se incepe cu 150 UI/zi, care se menin pn se observ un folicul de 10 mm, apoi se scade la 100 UI/zi, nca 3 zile i se continu cu 50 UI/zi pn la obinerea unui folicul de dimensiunile dorite. Monitorizarea se face n mod similar, prin ecografie transvaginala, practicat la 2 4 zile. Declanarea ovulaiei se face cu hCG, 5000 UI. Contactul sexual programat sau IUI au loc la 30 36 ore ulterior. 3. Agonitii de GnRh Una dintre principalele probleme care se ridic n cursul unei stimulri ovariene este aceea a apariiei neprevzute a unei creteri a nivelulul LH endogen, declannd ovulaia spontan nainte de obinerea unui folicul corespunzator i compromind ciclul de stimulare. Pentru a preveni aceasta a fost intrudus n practic un blocant al sistemului hipotalamo-hipofizar: agonistul de GnRh. Variate preparate (buserelin, triptorelin), cu moduri diferite de administrare (subcutan, intramuscular, intranazal), acestea au rolul de a bloca n totalitate secreia endogen de gonadotropine. n acest mod rspunsul ovarian devine previzibil, fr accidente nedorite. Dup momentul n care se iniiaz agonistul, exist dou mari categorii de protocoale: lungi: administrarea incepe n cursul ciclului precedent, n ziua 21 24, printr-o singur injecie a unui preparat retard, cu efect prelungit ( in jur de 40 zile). Dup 7 zile de la administrare, se incepe FSH dup maniera descris anterior; scurte: agonistul se ncepe n ziua sau cu cteva zile nainte de FSH, profitnd de aa numitul efect de flare up (creterea iniial a produciei endogene de gonadotropine).

Infertilitate

345
complex i incomplet cunoscut, cauzat de activitatea excesiv ovarian n cursul protocoalelor de stimulare a ovulaiei. Din punct de vedere fiziopatologic are loc marirea de volum a ovarelor, alterare endotelial, cu creterea permeabilitii vasculare, acumulare de fluid n cavitile peritoneal si pleurale, reducerea volumului intravascular si hemoconcentraie. Creterea permeabilitii endoteliale se poate datora produciei ovariene excesive de factor de cretere endotelial (VEGF), sub inflena unui nivel estrogenic mult crescut. Clinic Din punct de vedere al severitii se descriu trei forme de sindrom de hiperstimulare ovariana: Tabel 5 Formele clinice ale SHO. Distensie abdominal i Grad 1 Usoara discomfort + grea, vrsaturi i/sau Grad 2 diaree ovare intre 5 12 cm Moderata Grad 3 + ascit vizibil ecografic + ascit manifest clinic Grad 4 Severa sau hidrotorax cu dispnee + scderea volumului circulant, Grad 5 hipervscozitate, hipercoagulabilitate hipoperfuzie renal In formele severe SHO poate fi asociat cu trombembolism, insuficien renal i poate conduce la deces. Risc crescut de SHO prezint: femei peste 35 ani; BMI sczut; hCG Doze mari de recFSH; Nivele estrogenice mari (>2000 pg/mL); Numr si dimensiuni mari foliculare; Administrare de hCG; Antecedente de PCOS. Tratament repaus la pat; meninerea volumului intravascular; tromboprofilaxie. O posibil complicaie, datorat dimensiunilor ovariene mari o reprezint torsiunea ovarian, relativ frecvent n formele medii/severe, necesitnd intervenie chirurgical.

Desigur, exist diverse variante in funcie de experiena clinicienilor i a centrelor de fertilizare. 4. Antagonistii de GnRh Exist doi reprezentani ai acestei clase, Cetrorelix si ganirelix, relativ recent introdui n practica stimulrii ovariene. Utilizarea lor confer o mai mare manevrabilitate a protocoalelor de stimulare ovarian, scurteaz foarte mult durata de stimulare, scade cantitatea de FSH administrat. n acelai timp, necesit o mai mare experien din partea medicului utilizator. Antagonitii nu prezint efect de flare up i au un timp de injumtaire mult mai scurt, astfel nct administrarea este zilnic. Momentul inceperii administrrii este discutabil, n general este vorba de ziua 6 de FSH.

5. hCG Gonadotropina corionica umana (hCG) are aciune similar LH, fiind utilizat n declanarea ovulaiei, n doz de 5000 UI, administrare unic. n anumite cazuri, n care exist un risc de sindrom de hiperstimulare ovarian, ovulaia poate fi indus cu o singur administrare de agonist de GnRh. Nu este o metod clasic, dar eficient n aceste cazuri.

IX.2. SINDROMUL DE HIPERSTIMULARE OVARIAN


Sindromul de hiperstimulare ovarian reprezint o afeciune particular, cu etiopatogenie

346
IX.3. INSEMINAREA INTRAUTERIN
Aceast procedur const n introducerea cu ajutorul unei pipete speciale a ejaculatului preparat direct n cavitatea intrauterin. Principalul avantaj este acela de a depi pasajul cervical al spermatozoizilor, alturi de care sunt avantajele preparrii si imbunatirii produsului. Aceast preparare const n splare, cu ndepartarea prostaglandinelor i a altor citokine, a agenilor microbieni, a spermatozoizilor neviabili (cu morfologie anormal, lipsii de motilitate), concentrarea intr-un volum mai mic i suspendarea ntr-un mediu ce favorizeaz capacitaia si reacia acrozomal. n acest mod este mbuntait o sperm cu parametri sczui. Inseminarea intrauterin se practic n perioada ovulaiei, documentat prin diferite metode sau asociat protocoalelor de stimulare ovarian, la 30 36 ore dup administrarea hCG. Se pot efectua dou inseminri succesive la interval de 24 48 ore, ceea ce pare a mbunta i fecundabilitatea. O indicaie particular a inseminrii intrauterine o reprezint cuplurile HIV discordante. n acest mod procreerea este posibil, far transmiterea bolii la partener.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Principala condiie pentru realizarea procedurilor o reprezint capacitatea ovulatorie feminin. Insuficiena ovarian, rspunsul nefavorabil la stimularea ovarian, reprezint indicaii de donare de ovocite. FIV prespune, in linii mari, stimulare ovarian, dup protocoale similare cu cele descrise anterior. Nu se induce ovulaia, ci se recolteaz ovocitele prin puncie transvaginal ghidat ultrasonografic, cu aspirarea acestora. n medii speciale are loc fecundarea prin punerea n contact a unui ovocit cu un spermatozoid i formarea embrionului. Se obin intotdeauna mai muli embrioni, care sunt conservai in medii protectoare si nutritive pn la transferul intrauterin sau chiar perioade mult mai lungi de timp (crioprezervare). Numrul de embrioni transferai este limitat n ultima vreme, datorit riscului asociat sarcinii multiple. De obicei nu se transfer mai mult de 3 embrioni, n anumite ri aceasta fiind reglementat prin protocoale i legislaie. Pe embrionii obinui, nainte de transfer, de multe ori se practic diagnostic genetic preimplantare, pentru evidenierea eventualelor anomalii cromozomiale i evitarea transferului unui embrion cu afectare grav.

IX.4. FERTILIZAREA (FIV)

IN

VITRO

INFERTILITATEA DE CAUZ ASCULIN I. ETIOLOGIE

Aceasta este ultima form de terapie a infertilitii. Poate fi o abordare de prim linie n anumite situaii: obstrucie tubar bilateral; afectare spermatic sever; prezena de anticorpi antispermatici cu grad mare de legare.

Cauzele infertilitii masculine pot fi imprite n patru mari categorii.

Afeciuni hipotalamohipofizare

Tabel 6 Cauzele infertilitatii masculine. sindrom Kallmann hemocromatoza Congenitale afeciuni genetice multiorganice (sdr. Laurence-MoonBiedl, sdr. Reder-Willi) tumori hipotalamice/hipofizare boli infiltrative (sarcoidoza, histiocitoza, TBC) cauze vasculare (infarctizare, hemoragii) Dobndite afeciuni endocrine (hiperprolactinemia, exces de androgeni, de cortizol) droguri (opioide, psihotrope, agonist/antagonisti GnRh) boli cronice Afeciuni deficite nutriionale sistemice obezitate

Infertilitate sdr. Klinefelter criptorhidism distrofie miotonic anorhie congenital varicocel sdr. de insensibilitate la androgeni deficit de 5--reductaz deleii pariale de cromozom Y orhita viral, granulomatoas (TBC), epididimo-orhita (gonoree, C. Trachomatis) droguri (alcool, marijuana, anti-androgeni) radiaii ionizante hipertermie afeciuni imunologice traum torsiune castrare boli sistemice (insificiena renal, ciroza, etc) disfuncii epididimale anomalii ale ductului deferens anomalii ejaculatorii

347

Afeciuni gonadale primare

Congenitale

Dobndite

Afectarea tranportului spermatic Infertilitate masculina inexplicabil

Evaluarea partenerului masculin n cadrul unui cuplu infertil presupune: o anamnez detaliat, axat pe evideierea antecedentelor patologice (infecii, boli virale, patologie infecioas genital, intervenii chirurgicale n sfera uro-genital hernii, torsiuni testiculare, criptorhidism), consumului de medicamente, expunerii profesionale sau vicioase la noxe (fumat, alcool, droguri ilicite); examen general: tip constituional, greutate, inlime, dispoziia pilozitii, examen pe aparate i sisteme; examen genital: penis (dimensiune, locaia meatului uretral extern, prezena fimozei), testiculi (poziie, dimensiune, consistena), epididim (prezena, poztie, dimensiune, sensibilitate), eventuala prezen a varicocelului; tueu rectal: aprecierea prostatei.

II. ATITUDINE DIAGNOSTIC EXAMENE PARACLINICE


II.1. ANALIZA SPERMATIC
n acest mod se obin date funcionale despre aparatul genital msculin.

Analiza spermatic ncepe cu aprecierea macroscopic a calitilor spermei: 1. Lichefierea Imediat dup producere, sperma coaguleaz. Sub aciunea enzimelor proteolitice existente n lichidul prostatic (proteaze si amilaze) in 10 30 minute are loc lichefierea ejaculatului. Analiza ulterioar a spermei este posibil numai dac lichefierea este complet. n condiiile ameliorrii calitii spermei, acest proces poate fi accelerat cu ajutorul enzimelor exogene. 2. Volumul, activitatea fosfatazei acide, concentraia fructozei n mod normal volumul ejaculatului este ntre 2 6 ml. Un volum mai mare poate indica i o perioad mai mare de abstinen. Un volum mai mic poate traduce ejacularea retrograd, stricturi pe traiectul spermei, anomalii secretorii ale prostatei sau veziculelor seminale. Perturbarea activitii veziculelor seminale se insoete de scderea concentraiei fructozei, iar anomalii ale funciei prostatice, de scderea nivelului activitii fosfatazei acide. 3. Determinarea pH-ului Aceasta se face cu hrtie indicatoare i valorile normale sunt cuprinse ntre 7,2 8. Un pH mai mare poate indica procese inflamatorii prostatice sau seminale, iar valori mai mici indic o cantitate insuficient de spermatozoizi, astfel nct este colectat mai mult lichid prostatic.

348
Analiza microscopic Aceasta urmarete in primul rnd caracteristicile morfologice i funcionale ale spermatozoizilor, dar i determinarea altor tipuri celulare in ejaculat. Aprecierea normalitii se face dup mai multe criterii, cale mai utilizate fiind criteriile OMS din 1987: volum > 1,5 ml; concentraie >20 milioane/ml; > 40 milioane spermatozoizi in total; motilitate > 50%; morfologie normal >30%; < 1 milion leucocite. Prezena celulelor nucleate n sperm are semnificaie n funcie de tipul celular i de numr. Pot fi spermatozoizi imaturi sau leucocite. Acestea sunt vizibile dupa o coloraie uoar a preparatului ud i un numr peste 3 milioane/ml indic un proces inflamator. Analiza spermatic este un proces complex, necesit specialiti antrenai i tehnologie adecvat (laborator de andrologie). Teste functionale Far a le detalia, acestea sunt: testul post-coital; reacia acrozomal; teste de evaluare a legrii de zona pellucida (hemi zona assay); teste de penetraie; teste de apreciere a integritii ADN; teste de viabilitate spermatic.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC face si puncii ghidate ale acestor structuri pentru examene suplimentare.

III. ATITUDINE TERAPEUTIC


Tratamentul este n funcie de elementul implicat. Trecnd peste managementul afeciunilor congenitale, al hipogonadismului hipo sau hipergonadotropic, atitudinea este dictat in primul rnd de numrul i calitatea spermatozoizilor. Oligozoospermia/azoospermia Diagnosticul este definitiv numai dup 2 3 analize spermatice consecutive, la cel puin o lun diferen, urmate de evaluare complet, inclusiv cariotipare. Corelat i cu statusul partenerului feminin, se poate opta pentru: - inseminarea intrauterin cu/fr stimulare ovarian; - FIV; - FIV cu ICSI (injectare intracitoplasmatic); - Donare de gamei (sperm). Ejacularea retrograd Aceasta este diagnosticat atunci cand se evidentiaz spermatozoizi n urina recoltat dup ejaculare. Frecvent intlnit la pacienii diabetici, atitudinea depinde de numrul i motilitatea celulelor obinute. Pentru imbuntirea rezultatelor urina trebuie alcalinizat. Variantele sunt cele descrise anterior: inseminarea intrauterin, FIV cu/fr ICSI. ICSI injection) (intracytoplasmatic sperm

II.2. BIOPSIA TESTICULAR


Este indicat la pacienii cu azoospermie, pentru a face diagnosticul difereial cu obstrucia canalelor ejaculatorii. n acest mod se obin civa tubuli seminiferi ce vor fi examinai histopatologic, n cutarea semnelor spermatogenezei. Rezultatul poate fi: spermatogeneza normal, traiect obstruat; hipospermatogeneza (toate tipurile celulare prezente, dar n numar mic); blocarea maturaiei; numai celule Sertoli.

II.3. ULTRASONOGRAFIA
Ecografia transrectal poate furniza informaii n special despre starea prostatei i a glandelor seminale, atunci cnd analiza spermatic sugereaz disfuncii ale acestora. Prin ghidaj ecografic se pot

Aceasta reprezint o form de micromanipulare a gameilor, indicat n cazurile de anomalii severe de motilitate a spermatozoizilor, cu afectarea reaciei acrozomale sau prezena de anticorpi antispermatici cu grad mare de legare. Tehnica presupune injectarea unui singur spermatozoid ntr-un ovocit, sub control microscopic, n cadrul unui ciclu de FIV. Dat fiind riscul ca embrionul s prezinte o anomalie genetic, n aceste cazuri este ntotdeauna indicat efectuarea diagnosticului genetic preimplantare. n plus, exist riscul de afectare macroscopic a oului, cu perturbarea diviziunilor ulterioare, dar se pare c acest risc nu depete 5 6%.

Infertilitate

349

DE REINUT:
o Infertilitatea feminin poate fi n legatur cu o multitudine de situati patologice, cu origine i manifestri extrem de variate. o Cea mai frecvent cauz a infertilitii feminine este obstrucia tubar. o Cea mai frecvent cauz de alterare a permeabilitii tubare o reprezint boala inflamatorie pelvin. o Nodulii fibromatoi submucoi, ce distorsioneaz cavitatea uterina, afecteaz implantarea i dezvoltarea iniial a sarcinii. o Odat cu naintarea n vrst rezerva folicular e constituit mai ales din foliculi cu rezisten crescut la FSH, crete nivelul FSH endogen. o Infertilitatea inexplicabil este un diagnostic de excludere. o Managementul infertilitii este n funcie de factorul implicat. o Stimularea ovarian empiric poate oferi rezultate bune. o Evaluarea partenerului masculin face parte dintre explorrile iniiale.

45
SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE
Pornind de la descrierea clasic a sindromului din 1935 realizat de Stein i Leventhal, care asocia hiperandrogenismul, amenoreea i infertilitatea, aprofundarea mecanismelor fiziopatologice i descrierea de multiple alte modificri metabolice a dus la definirea sindromului ovarelor polichistice ca o perturbare multisistemica, metabolic-reproductiva. Recunoscute la o proporie variabil dintre paciente, se ntlnesc simptome precum iregulariti menstruale, cu lungi perioade de amenoree, manifestri ale hiperandrogenismului (hirsutism cu distribuie de tip masculin, hiperhidroza, alopecie de tip androgenic), infertilitate, grade variate de obezitate, rezistena la insulin, dislipidemie i alterarea morfologiei ovariene.

CUPRINS
o o o o Definiie Epidemiologie Etiologie Aspecte clinice o o o o o hirsutismul disfuncia menstruala obezitatea morfologia ovariana rezistenta la insulina acneea infertilitatea

Fiziopatologie Efecte pe termen lung Diagnostic diferenial Diagnostic de laborator Tratament

I.

DEFINIIE

Din punct de vedere endocrinologic, sindromul ovarelor polichistice poate fi descris drept o situaie de anovulaie cronic cu estrogen prezent i hiperandrogenism; criteriile ecografice nu sunt necesare pentru definirea acestei patologii, dac se ntrunesc toate elementele diagnosticului endocrinologic, dar ele reflect aspectul morfologic al ovarelor, ntlnit n forma tipic a sindromului.

II. EPIDEMIOLOGIE
Prevalena PCOS este estimat la 4% 12% din totalul femeilor de vrsta reproductiv, ceea ce claseaz aceast afeciune ca, cea mai frecvent perturbare endocrinologic feminin. Procentul

variaz n funcie de criteriile de diagnostic utilizate i populaia studiat. Exista o cert tendin de agregare n anumite familii, ceea ce sugereaz implicarea puternica a factorilor genetici n fiziopatologia afeciunii.

364 III. ETIOLOGIE


Cauza PCOS este necunoscuta, dar ipoteza actuala are la baza existenta unei tulburri genetice complexe ce include alterarea funcionalitii ovariene fiziologice, interacionnd cu o serie de factori extraovarieni declanatori. Afectarea ovariana poate fi determinata de polimorfismul enzimelor implicate n steroidogeneza ovariana, iar un factor precipitant important poate fi rezistenta la insulina, avnd la baza o cauza dominant exogena (factori dietetici, obezitate) sau genetici (diabet zaharat tip II). Aceast ipotez este susinuta de constatarea unei corelaii certe ntre PCOS i diabetul zaharat tip II. Pacientele cu PCOS au un risc crescut de a dezvolta de-a lungul vieii diferite grade de alterare a secreiei insulinice, mergnd panala DZ II. n plus, aproape jumtate dintre femeile cu PCOS au o ruda de grad I cu DZ tip II. Ali factori precipitani includ adrenarha prematura, heterozigozitatea pentru hiperplazia adrenala congenitala, restricia de cretere intrauterina i androgenizarea prenatala.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Tabel 1 Definiia PCOS Clinic Paraclinic Hiperandrogenism si Ovare polichistice sau Creterea LH sau Creterea LH/FSH + Rezistenta la insulina Dislipidemie Hiperandrogenism

PCOS clasic

Hirsutism Amenoree Neregulariti menstruale Obezitate

PCOS nonclasic

Variabil

IV.1. HIRSUTISMUL
Una dintre cele mai distinctive i vizibile manifestri clinice ale PCOS este hirsutismul, variind de la forme uoare pana la afectare severa. Viteza de cretere foliculara are importanta etiologica, n sensul ca pilozitatea instalat progresiv, gradat, cu o rata constant de cretere treduce etiologie funcional, n timp ce apariia brusc a unei piloziti excesive, cu dispoziie de tip masculin, sugereaz de multe ori o sursa adrenal neoplazica. n PCOS dispoziia pilozitii este pe prile laterale ale fetei, deasupra buzei superioare, la nivelul brbiei, extinzndu-se pe gt. La aceasta se adaug pilozitatea excesiva pubiana, cu extinderea zonei de cretere a prului ctre regiunea subombilical i distribuie de tip masculin (rombica). n cazurile severe parul poate apare pe piept sau chiar la nivelul membrelor, flancurile abdominale sau spate, dei acestea nu sunt considerate zone specifice ale pilozitii sexualdependente. Gradul de hirsutism poate fi apreciat subiectiv, dar mult mai corecta este utilizarea scalei Ferriman Gallwey, care teritorializeaza pilozitatea terminala n noua arii corporale, gradate de la 0 la 2. Un scor mai mare de 7 definete hirsutismul. n unele situaii se poate asocia calviia de tip androgenic, nsoit de hiperseboree i hiperhidroza. ntotdeauna gradul de hirsutism trebuie raportat la nivelul seric al hormonilor androgeni i trebuie inut cont i de variaiile etnice ale distribuiei pilozitii. Din acest motiv nu este indicata definirea hirsutismului pe criterii

IV. ASPECTE CLINICE


Din punct de vedere clinic se descrie forma clasica de PCOS, care, n linii mari, se suprapune peste definiia iniial a sindromului data de Stein i Leventhal. Aceasta include amenoreea i ovarele polichistice, la care se asociaz grade variabile de hirsutism i/sau obezitate. Din punct de vedere morfologic la simpla constatare a transformrii chistice ovariene s-a adugat hiperplazia stromal, aflata la baza hiperandrogenismului. Din punct de vedere biochimic, esenial pentru definirea sindromului este documentarea hiperandrogenismului, la care se poate adaug constatarea unui nivel seric al LH crescut sau creterea raportului LH/FSH. Numai o treime dintre paciente ntrunesc toate criteriile. Forma non-clasica de PCOS include toate pacientele cu hiperandrogenism i anovulaie cronica care nu ntrunesc criteriile clasice ale sindromului. Dei o decizie nc controversata, acest grup de paciente a fost inclus n grupul PCOS. n acest sens, insa, o atentie deosebita trebuie data excluderii altor cauze de hiperandrogenism (hiperplazie adrenal congenitala, cauze tumorale). Astfel, ntr-un sens larg, PCOS include cazurile de hiperandrogenism cronic idiopatic.

Sindromul ovarelor polichistice subiective. n plus, o serie de situaii, precum hipotiroidismul i obezitatea, prin reducerea nivelului seric al SHBG, cresc testosteronul liber seric i, implicit, determin manifestri clinice de hiperandrogenism.

365
IV.4. MORFOLOGIA OVARIANA
Din punct de vedere morfologic, femeile cu PCOS prezint ovare mrite de volum, cu numeroase chisturi foliculare periferice i stroma centrala n cantitate creascuta. Modificrile ce stau la baza formarii de chisturi n PCOS nu sunt pe deplin cunoscute, dar se tie c foliculogeneza evolueaz pn n faza de folicul antral, dup care maturarea nceteaz i majoritatea foliculilor devin atrezici. Procesul de atrezie nu se produce imediat ce maturarea i creterea foliculara nceteaz, astfel nct foliculii persista i celulele granuloase din structura lor au un potenial steroidogenetic crescut comparativ cu foliculii normali. n acest mod se acumuleaz o cantitate relativ mare de fluid folicular, care confer aspectul chistic. Pe msur ce dimensiunile chistului cresc, stratul granulos periferic se subiaz i degenereaz. O alta constatare este aceea ca ovarul polichistic deine un numr mult mai mare de foliculi primari, secundari i teriari dect un ovar normal. Dac aceasta se datoreaz unui numr mai mare genetic de foliculi sau apoptozei diminuate, nu este clar. n plus, stroma ovariana este foarte bine reprezentata, ea ocupnd minim 25% din poriunea medulara a ovarului. Din punct de vedere ultrasonografic ovarul polichistic este mrit de volum prin prezenta a minim 10 foliculi antrali, cu dimensiuni variind intre 2 i 10 mm, dispui periferic, in coroana, n timp ce stroma centrala ocupa peste 25% din aria ovariana centrala. Principalul diagnostic diferenial se face cu ovarul multifolicular ce traduce reluarea ovulaiei spontane la femei dup o perioada de hipogonadism hipogonadotropic sau aspectul caracteristic unui ovar aflat sub stimulare. n aceste cazuri foliculii rareori depesc numrul de 6, nu sunt n mod obligatoriu dispui periferic i stroma centrala nu este crescut de volum. Tabel 2 Criterii ecografice de diagnostic al PCOS Ovar mrit de volum Minim 10 foliculi antrali 2 10 mm/folicul dispoziie periferica in coroana stroma centrala abundenta, peste 25% din ovar

IV.2. DISFUNCTIA MENSTRUAL


n PCOS disfuncia menstrual este caracterizat prin menstruaii neregulate, rare sau absente, avnd un caracter imprevizibil. n situaiile n care manifestrile sindromului debuteaz n adolescenta, are loc perpetuarea patternului menstrual post-menarha, fr obtinerea ciclicitatii menstruale fiziologice. Exista i cazuri mai rare n care anovulaia cronic i neregularitile menstruale debuteaz dup un interval de menstre fiziologice. n general, volumul de snge menstrual pierdut este moderat, sngerri abundente ntlnindu-se la persoanele cu proliferare endometrial anormala, n aceste cazuri fiind indicat investigarea unei posibile hiperplazii endometriale sau chiar adenocarcinom endometrial. Aproximativ 20% dintre femeile cu PCOS sunt amenoreice, iar 5 10% prezint funcie ovulatorie regulata. Ciclicitatea menstruala nu exclude diagnosticul. O constatare a crei explicaie nu este cunoscuta, este aceea ca la femeile cu PCOS, pe msura naintrii n vrst exist tendina de reluare a ovulaiilor, de normalizare a menstruaiilor, de reducere a nivelului circulant de androgeni i cretere a nivelului de FSH.

IV.3. OBEZITATEA
Aceasta nu este o constant a clinicii PCOS, fiind ntlnita n aproximativ 50% din cazuri, conform unor studii clinice mai vechi, studiile recente indicnd un procent mai mare. Distribuia esutului adipos este de tip androgin, interesnd partea superioara a corpului, cu creterea raportului talie/sold. Acest tip de distribuie a adipozitii se ntlnete i n alte situaii de hiperandrogenism, n diabet sau hiperlipidemie. Tipul ginoid de obezitate se caracterizeaz prin depunere adipoasa predominant la nivelul soldurilor, feselor i coapselor, cu un raport talie/sold subunitar. Scderea ponderala la aceste paciente este dificila, indiferent de metodele utilizate. n plus, s-a constatat ca procesul de termogeneza este redus post-prandial, aceasta contribuind parial la creterea n greutate.

IV.5. REZISTENTA LA INSULINA


Femeile cu PCOS asociaz n 20 40% din cazuri rezistenta periferica la insulina i prezint

366
hiperinsulinemie compensatorie. Gradul de insulino-rezistenta este minim sau moderat n majoritatea cazurilor. Cu toate acestea prevalena alterrii tolerantei la glucoza este 31%, iar a diabetului zaharat 7,5%. Rezistenta la insulina agraveaz manifestrile PCOS, iar administrarea de medicamente hipoglicemiante reduce nivelul androgenic seric i de multe ori are un efect benefic n privina restaurrii ovulaiei. n plus, insulino-rezistenta poate determina i alterarea profilului lipidic.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC hiperandrogenismului, dara este vorba de o perturbare a produciei hipifizare de gonadotropine sau alterarea steroidogenezei. n mult mai mare msura este clar n acest moment ca PCOS reprezint i o tulburare metabolica.

V.1. ALTERAREA FUNCTIEI HIPOFIZARE


n PCOS nivelul LH pe 24 ore, frecventa i amplitudinea pulsaiilor, precum i rspunsul la GnRh sunt crescute. Aceasta sugereaz o alterare i n pattern-ul secretor al gnRh, cu scderea frecvenei pulsaiilor de la 90 minute la o ora. Desigur, aceasta se poate datora att nivelului crescut de estrogeni, cat i hiperandrogenismului. Ipoteza iniial atribuia nivelul crescut de LH conversiei periferice a androstendionei adrenale la estrona, cu feed-back pozitiv asupra receptorilor hipotalamici i eliberare de GnRh (ipoteza estronei). Aceasta ipoteza este susinut de existena unui nivel seric crescut de estrogeni, rezultai fie din producia ovariana, fie din conversie periferica. Excesul de LH determina hiperplazia celulelor tecale, cu producie anormal androgenic ovarian. n ceea ce privete impactul excesului androgenic, acestia contracareaza feed-back-ul negativ al progesteronului, determinand n acest mod cresterea eliberarii hipotalamice de GnRh si, implicit, cresterea nivelului de LH. Al treilea element ce poate avea importanta este hiperinsulinemia, dar aceasta relatie nu este documentata. Medicatia hipoglicemianta reduce nivelul LH la unele femei, n timp ce la altele ramane nemodificat. Alaturi de nivelul LH trebuie avuta n vedere i modificarea productiei FSH, al carui nivel seric este scazut n faza foliculara precoce comparativ cu normalul. Explicatia acestui fenomen nu este n intregime cunoscuta, fiind sugerat efectul hiperestrogenismului cronic nebalansat.

IV.6. ACNEEA i ACANTHOSIS NIGRICANS


Urmarea stimulrii excesive a unitii pilosebacee de ctre androgeni, are loc hiperproductia de sebuum, asociata sau nu cu acnee. Acanthosis nigricans este corelata cu granul hiperinsulinemiei, fiind observata pana la 50% dintre femeile cu PCOS. Descriptiv, aceasta consta n placi cutanate pigmentate, cu suprafata catifelata, simetrice, situate la nivelul cefei, n zonele intertriginoase sau expuse la presiuni (coate, pumn). Din punct de vedere histologic are loc un proces de hipercheratoza i proliferare fibroblastic dermal, fr creterea numrului de melanocite sau granulelor de melanina.

IV.7. INFERTILITATEA
Infertilitatea, ca i fenomen relativ constant n tabloul PCOS, se datoreaz n primul rnd anovulaiei cronice. Pe lng aceasta exista i o serie de ali factori implicai. Astfel, femeile cu PCOS au o rata mai mare a avortului spontan n primul trimestru. Se pare ca un rol important n acest sens l are rezistenta la insulina, terapia cu metformin ameliornd fertilitatea.

V. FIZIOPATOLOGIE
Anovulaia cronic i ansamblul de manifestri clinice din PCOS se datoreaz produciei i acumulrii excesive de androgeni la nivel ovarian. Concentraia intraovarian de androgeni este n acesta situaie mult mai mare dect n cazurile de hiperproducie adrenal i este responsabil de stimularea creterii foliculare, blocarea maturaiei acestora, hiperplasie stromal i tecal. De-a lungul timpului au existat dezbateri aprinse n legtur cu mecanismul ce st la baza

V.2. FUNCTIA CELULELOR TECALE


In organismul feminin principalele surse de androgeni sunt reprezentate de glanda suprarenala i celulele tecale ovariene. Principalul produs suprarenal este reprezentat de DHEAS (dehidroepiandrosteron-sulfat), n timp ce androgenii cu cea mai mare bioactivitate, androstendiona i testosteronul, sunt de productie ovariana. n mod normal, celulele tecale prezinta

Sindromul ovarelor polichistice receptori pentru LH, activitatea lor fiind sub controlul acestuia. Estrogenii, produsi de celulele granuloase, stimuleaza formarea de receptori pentru LH i reprezinta, n acelasi timp, un substrat pentru productia androgenica tecala. Nivelul seric crescut de LH determina hiperplazia i hiperproductia androgenica tecala. n plus, sensibilitatea celulelor tecale la LH este crescuta, astfel incat chiar i nivele normale sau apropiate de normal ale LH determina hiperactivitate. Trebuie mentionat faptul ca celulele tecale pot fi influentate i de alte co-gonadotropine, n mod particular insulina i factorii de crestere insulinlike. Atat n ovarele normale cat i la femeile ci PCOS exista receptori pentru aceste substante, desiefectul lor de stimulare a steroidogenezei nu este bine documentat.

367
V.4. REZISTENTA LA INSULINA
Rolul primar al insulinei la nivelul celulelor tinta (musculare, hepatice, adipocite) este de transfer intracelular al glucozei, urmat de metabolizarea acesteia intr-o forma sau alta. Rezistenta la insulina traduce deficitul acestei aciuni. Rezultatul l reprezint creterea glicemiei, avnd drept rspuns creterea produciei pancreatice de insulina. n acest mod glicemia este normalizata, iar markerul tulburrii metabolice l reprezint hiperinsulinemia. Legarea insulinei de receptorul specific celular i afinitatea fata de acesta s-au dovedit a fi normale. Defectul pare a fi legat de activarea tirozin-kinasei i procesul de fosforilare a receptorului sau poate interesa cale post-receptor. Tabel 3 Modificri hormonale n PCOS Cresc Scad LH, raport LH/FSH FSH Estrogeni (estradiol, estrona) Progesteron Androgeni (androstendiona, testosteron) 17 hidroxiprogesteron Insulina

V.3. FUNCTIA CELULELOR GRANULOASE


Celulele granuloase marginesc cavitatea antrala foliculara i sunt sub coordonarea FSH, prezentand receptori pentru acesta, receptori produsi sub stimulare estrogenica. n PCOS celulele granuloase se gasesc n diverse stadii de degenerare la periferia chisturilor foliculare, dar au activitate hormonala, fiind responsabile de productia estrogenica crescuta. Aceasta productie crescuta nu se datoreaza neaparat unei hiperactivitati a acestor celule, ci numarului crescut de foliculi. Cu toate acestea s-a dovedit ca exista i o hipersensibilitate a celulelor granuloase la FSH. La fel ca i n cazul celulelor tecale, i celulele granuloase pot fi influentate de insulina i factorii de crestere insulin-like. In activitatea ambelor tipuri celulare trebuie mentionata implicarea unui alt sistem regulator: inhibina/activina. Acest sistem isi are originea la nivelul celulelor granuloase i mediaza jocul FSH/LH. Astfel, inhibina exercita un efect de feedback negativ asupra productiei FSH. n acelasi timp stimuleaza productia androgenica tecala, iar androgenii intretin productia de inhibina. Activina antagonizeaza acest efect. n PCOS se constata un nivel scazut al activinei. Excesul de inhibina se poate datora numarului crescut de foliculi. Desi exista o multitudine de ipoteze, superpozabile i intricate n mare masura, ideea generala este aceea a unui defect n reglarea ovariana, a unui raspuns anormal la nivele crescute de LH, raspuns care determina fenomene de stimulare n loc sa produca down-regulation.

VI. EFECTE PE TERMEN LUNG


Alturi de complicaiile imediate (infertilitate, acnee, hirsutism) perturbrile metabolice i endocrine din PCOS pot avea consecine pe termen lung asupra strii de sntate.

VI.1. RISCUL NEOPLAZIC


Stimularea persistenta a endometrului de un nivel crescut cronic de estrogeni, nebalansat progesteronic poate duce la dezvoltarea hiperplaziei endometriale i chiar la adenocarcinom. Acest risc nu se manifesta pe perioade scurte de timp, ci la distanta, frecvent n perioada peri i postmenopauzala. n cazurile destul de rare cnd apare, cancerul endometrial este bine difereniat i cu un prognostic favorabil. Legtura cu apariia cancerului de sn este neclar, diferite studii ajungnd la concluzii diferite. Teoretic, insa, PCOS reprezint un factor de risc. PCOS a mai fost corelat i cu un risc crescut pentru tumorile maligne ovariene. Aceasta asociere, la fel ca i pentru cancerul de sn, este mai mult teoretica, datele clinice fiind insuficiente.

368
VI.2. DIABETUL ZAHARAT i DISLIPIDEMIA
Aa cum s-a menionat anterior, corelaia ntre PCOS i diabet zaharat este strns, aproape 40% dintre femeile cu PCOS dezvoltnd diabet zaharat tip II sau alterarea tolerantei la glucoza pana n decada a patra de viata. Toate aceste date sunt susinute de studii clinice consistente. n plus, se pare ca acest risc se extinde i asupra rudelor de grad I. Modificrile lipidice, asociate n buna parte cu insulino-rezistenta, se caracterizeaz prin creterea colesterolului total, a LDL i trigliceridelor, alturi de scderea HDL colesterol. Persistenta acestor modificri, cu att mai mult cu ct ele survin la vrste tinere, crete riscul de ateromatoza sistemica, cu implicaii coronariene i cerebrale.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC implicat n creterea riscului n msura n care condiioneaz direct sau indirect aceti factori. n ceea ce privete hipertensiunea arteriala, femeile din grupul PCOS se pare ca u un risc de pana la 4 ori mai mare de a dezvolta valori tensionale crescute. Asocierea obezitii se pare ca este unul dintre factorii de risc cei mai importani.

VII. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL


Lipsa unor teste diagnostice specifice pentru PCOS, la care se adaug existenta unui spectru larg de manifestri clinice i metabolice, face necesara luarea n consideraie a unor patologii nrudite (Tabel 4).

VI.3. BOALA CARDIOVASCULARA i HIPERTENSIUNEA ARTERIALA


Riscul de dezvoltare a afectrii cardiovasculare tine de mai muli factori: alterarea tolerantei la glucoza, obezitatea de tip android, hiperandrogenismul, dislipidemia. PCOS este

VIII. EVALUARE DE LABORATOR


Dup cum reiese din tabelul anterior, diagnosticul de laborator n PCOS este unul de excludere, modificrile hormonale definite ca fiind caracteristice pentru PCOS sunt inconstante (Tabel 5). Tabel 4

Diagnostic diferenial al PCO (al hiperandrogenismului) grupuri de celule tecale luteinizate dispersate n stroma ovariana ovare mrite de volum, fibroase LH normal Rezistenta la insulina Hipertecoza ovariana Hirsutism sever Semne de virilizare(clitoromegalie, ingrosarea vocii) Obezitate Acanthosis nigricans Rezistenta la terapia de supresie ovarian Deficitul incomplet de 21-hidroxilaza mimeaz cel mai bine PCOS Acumulare de 17- hidroxiprogesteron testosteron Hiperplazia adrenala Clinica similara PCOS congenitala Statura mica, clitoromegalia Agregare familiala producie excesiva de cortizol clinica similara PCOS facies in luna plina Sindromul Cushing HTA, osteoporoza Vergeturi Fr modificri ovariene ovar sau suprarenale evoluie rapid a simptomatologiei Tumori androgensecretante pot asocia alte producii hormonale rar mase tumorale palpabile sau fenomene compresive de vecinatate

Sindromul ovarelor polichistice Diagnostic de laborator Parametru Testosteron seric total DHEAS 17 OH-progesteron Cortizol liber urinar Prolactina TSH LH i FSH Semnificaie Excluderea tumorilor ovariene androgen-secretante Excluderea tumorilor adrenale androgen-secretante Excluderea hiperplaziei adrenale congenitale Excludre sindrom Cushing Diagnosticul tumorilor secretante Amenoreea de cauza tiroidiana Nu este obligatoriu 1/3 din pacieni au LH normal mai utila e determinarea LH/FSH util pentru evaluarea eficientei tratamentului pentru hirsutism cel mai bun test: clampul hiperinsulinemic euglicemic dificil de realizat testul de toleranta la glucoza per oral, asociat cu evaluarea insulinemiei

369
Tabel 5 Valori prag 200 ng/dL 7000 ng/dL 3 ng/mL 100 g/24 ore In PCOS creste cu 20 40% fata de normal

Testosteron liber Glicemia insulinemia i

n ceea ce privete evaluarea imagistica, aceasta se refera n primul rnd la examinarea ecografica a morfologiei ovariene. Aspectul este caracteristic i confirma diagnosticul n prezenta asocierii tabloului clinic. n nici un caz diagnosticul de PCOS nu se pune numai pe seama imaginii ecografice. n cadrul examinrii ultrasonografice se poate evalua i impactul expunerii estrogenice cronice a endometrului.

IX. TRATAMENT
IX.1. CONTRACEPTIVE COMBINATE ORALE

Probabil ca cel mai deranjant simptom al PCOS, n special datorita impactului social, l reprezint hirsutismul. Astfel nct tratamentul vizeaz n primul rnd reducerea creterii foliculare i dispariia pilozitii anormale existente. Aceasta se poate obine prin supresia steroidogenezei ovariene, interceptarea aciunii androgenilor la nivelul esuturilor int, alturi de care reducerea hiperinsulinemiei poate avea i un rol estetic, pe lng cel metabolic. Contraceptivele orale acioneaz pe primele dou verigi. Astfel, ele reprezint cel mai eficient mijloc de supresie a funciei ovariene, implicit a steroidogenezei la acest nivel. n acelai timp ele au rolul i de a reduce nivelul circulant de testosteron liber, prin creterea concentraiei serice a SHBG. n acest mod faciliteaz clearance-ul testosteronului.

n plus, acest tip de terapie asigura un confort sporit pacientelor, producnd o sngerare de privaie ciclica, lunara i asigurnd, n acelai timp, o cantitate suficienta de progesteron pentru contrabalansa efectele proliferative estrogenice la nivel endometrial. Referitor la componenta progesteronica, ntotdeauna trebuie utilizate preparate cu activitate androgenica minim (norgestimat, desogestrel). O alternativa ce ofer numai protecie endometrial i o mbuntire a caracterelor menstruale, o reprezint administrarea de preparate progestative de o maniera secvenial (zilele 15 25 ale ciclului menstrual). Aceasta este indicat n acele cazuri n care nu pot fi utilizate contraceptivele combinate. Aceast manier de administrare nu ofer protecie contraceptiva. Administrarea continu, zilnica, are efect contraceptiv, dar altereaz ciclicitatea menstrual.

IX.2. COMPUSII ANTIANDROGENICI


Pentru a maximiza beneficiul clinic, n special reducerea hirsutismului, se pot asocia la contraceptivele orale combinate diferite preparate cu aciune anti-androgenic. Spironolactona Este un diuretic anti-aldosteronic, economisitor de potasiu. Metabolitul su principal este canrenona, ambele substane competiionnd cu testosteronul pentru situsurile de legare ale acestuia. n acest mod spironolactona exercita o aciune anti-androgenica, vizibil n special la

370
nivelul unitii pilosebacee. n plus, interfera i cu steroidogeneza, reducnd cantitatea de testosteron circulant. Efectele advers al acestei terapii sunt legate de aciunea diuretica, cu scdere tensional moderat i hiperpotasemie. Flutamida i finasteridul sunt antiandrogeni poteni, extrem de eficieni, avnd, nsa, un grad de toxicitate hepatica. Ciproteron acetatul este un progestativ cu activitate antiandrogenica, ce se gsete asociat cu etinil estradiolul n componenta contraceptivelor orale (Diane - 35). Este foarte eficient n reducerea hirsutismului i a acneei. i n cazul sau este postulat un efect hepatotoxic.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC devreme de 3 6 luni, aceasta deoarece foliculul pilos are un timp de regenerare de pana la 6 luni. Terapia este continuata o perioada indefinita.

IX.5. TRATAMENTUL INFERTILITATII


Prima msura, nu numai n aceasta direcie, o reprezint scderea ponderala. Aceasta poate duce la reapariia ovulaiei spontane, amelioreaz hirsutismul, creste sensibilitatea la insulina i scade nivelul androgenilor circulani. Dac aceast prim msur nu este suficient pentru reluarea ciclurilor ovulatorii, atunci este tentat stimularea ovarian cu clomifen. Dac rspunsul este nesatisfacator, se recurge la metformin, 8 12 sptmni, dup care este reluata stimularea cu clomifen. n caz de insucces se trece la scheme de stimulare ovariana cu gonadotropine, dup diferite protocoale.

IX.3. ANTIDIABETICELE ORALE


Sunt indicate n special acele preparate ce au efect de cretere a sensibilitii esuturilor int la insulin. Cel mai utilizat medicament este metforminul, aparinnd clasei biguanidelor. Efectele se exercita att asupra metabolismului glucidic, reducnd gluconeogeneza hepatica i hiperinsulinemia, cat i asupra nivelului circulant de androgeni, care este redus, creste rata ovulaiei spontane i mbuntete rspunsul ovarian la clomifen. Efectele adverse ale metforminului sunt n primul rnd gastro-intestinale, dependente de doza si, de obicei, se remit n cteva sptmni. Un alt efect advers rar, dar redutabil, este acidoza lactica. Tiazolidindionele (rosiglitazona, pioglitazona) pot fi utilizate cu efecte similare, insa cu un cost mult mai mare i o toxicitate hepatica ce le limiteaz sever utilizarea. Aparent efectul hepatotoxic este legat de prima generaie de tiazolidindione, dar i cele de generaia a doua este indicat a nu fi administrate la persoanele cu funcie hepatica alterata.

IX.6. TRATAMENTUL CHIRURGICAL LAPAROSCOPIC


Mecanismul prin care distrucia parial a ovarului determina dezvoltare foliculara i ovulaie este necunoscut. Probabil este vorba de o scdere brusc a concentraiei androgenilor i estrogenilor intraovarieni, cu producere de FSH i recrutare foliculara. Prima metoda chirurgicala utilizata a fost rezecia in pana (wedge resection), ce presupune extragerea unei zone de esut ovarian de forma conica, cu vrful la suprafata ovarian i baza n profunzimea stromei. Dac ovulaiile se reluau n buna parte din cazuri, formarea de aderente era extensiva, astfel nct metoda este acum prohibita. Tehnici laparoscopice; electrocauterizare superficiala drilling laser biopsii multiple Scopul este acela de a produce zone de distrucie ovarian corticala i mai ales stromal. Dac cauterizarea electric a fost exclusiv utilizat, odat cu dezvoltarea tehnicilor laser, acestea au fost aplicate i n tratamentul PCOS, avnd o putere de penetrare mai mare, previzibila i fiind, aparent mai sigure. n ultimul timp, nsa, se tinde a renuna la laser, deoarece este asociat cu distrugerea unei cantiti crescute de esut ovarian i formarea de aderente. Dei implica riscurile unei intervenii chirurgicale, adordarea laparoscopic a PCOS are

IX.4. TRATAMENTUL HIRSUTISMULUI


Alturi de tratamentul farmacologic sunt recomandate i pot fi eficiente diferite metode mecanice: epilare i depilare mecanica (eficiente, dar pot cauza iritaii locale, dermatite); electroliza (sigura, eficienta, dar costisitoare); laser-terapia (foarte costisitoare, efecte de lunga durata, chiar permanente); Vaniqa (eflornitin hidroclorid, crema cu efect de ntrziere a creterii piloase. Pacientele trebuie instruite s nu atepte beneficii vizibile ale terapiei farmacologice mai

Sindromul ovarelor polichistice marele avantaj de a fi relativ facila, cu efecte rapide i raport cost/eficien bun.

371

DE REINUT
o PCOS reprezint cea mai frecvent cauz de amenoree secundar. o Din punct de vedere endocrinologic, PCOS poate fi descris drept o stare de anovulaie cronic cu estrogen prezent i hiperandrogenism; rezistena la insulin este frecvent asociat. o Forma clasic asociaz, din punct de vedere clinic, amenoreea, manifestrile hiperandrogenismul i ovarele polichistice. o Simptomele sunt prezente n mod variabil, nici unul nu este n sine obligatoriu i definitoriu. o Diagnosticul este unul de exludere a altor cauze de hiperandrogenism. o Tratamentul se face n funcie de simptomatologia vizata i se continua indefinit.

46
HIPERANDROGENISMUL. HIRSUTISMUL
In functie de momentul aparitiei excesului de androgeni, cauzele hiperandrogenismului pot fi prenatale: sindrom adrenogenital congenital (prin deficit de: 21-hidroxilaza, 3-beta hidroxisteroid dehidrogenaza, 11-beta hidroxilaza, aromataza placentar); tumori materne androgenosecretante cu sediu ovarian (arenoblastomul, luteomul de sarcina); ingestia de androgeni sau progestogene androgenice de catre mam (medroxiprogesteron, derivati de 19nortestosteron); tumori de suprarenal, sau postnatale, cu surse: ovariana (sindromul ovarelor polichistice, tumori ovariene virilizante arenoblastomul, gonadoblastomul, tecomul); corticosuprarenala (sindrom Cushing, boala Cushing, sindromul adrenogenital dobandit postpubertar) i tumorale (secreie ectopic de ACTH). Hirsutismul reprezint nu doar o problem estetic ci i una medical; poate fi surs de traume psihice la femeia afectat, dar i semnul unor probleme medicale serioase.

CUPRINS
o Definiie o Etiopatogenie o Atitudine diagnostic o Atitudine terapeutic

HIPERANDROGENISMUL I. DEFINIIE

Hiperandrogenismul definete efectele excesive ale androgenilor: hirsutism, acnee, alopecie androgenica, oligoanovulatie i menstre neregulate.

II. ETIOPATOGENIE
Cauzele excesului de hormoni androgeni pot fi : tulburarea biosintezei hormonale survenite n organele sexoidogenetice (ovar i/sau corticosuprarenala)

capacitatea anormala a esuturilor de a converti precursori sexuali n androgeni iatrogen : ncrcarea organismului cu androgeni exogeni administrai n scop terapeutic. n funcie de momentul apariiei excesului de androgeni, cauzele pot fi :

374
A. Prenatal: 1. Sindrom adrenogenital congenital prin deficit de: 21 hidroxilaza; 3 beta hidroxisteroiddehidrogenaza; 11 beta hidroxilaza; aromataza placentara. 2. Tumori materne androgenosecretante cu sediul ovarian (arenoblastomul, luteomul de sarcina); 3. Ingestia de androgeni sau progesteroni de ctre mama (medroxiprogesteron, derivati de 19- nortestosteron); 4. Tumori de suprarenala. B. Postnatal. Surse de androgeni: 1. Ovariana (sindromul ovarelor polichistice, tumori ovariene virilizante- arenoblastomul, gonadoblastomul, tecomul); 2. Corticosuprarenala: sindrom Cushing, boala Cushing, sindromul adrenogenital dobandit postpubertar; 3. Tumori care secreta ACTH ectopic.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Tip IV : clitoris peniform cu un orificiu uretral la baza unde se deschide i vaginul Tip V : masculinizare aproape perfecta Excesul de androgeni aparut n viata adulta are efecte de defeminizare, apoi de masculinizare: Elemente de masculinizare: dezvoltarea musculaturii i a scheletului; tegumente seboreice (acnee pe fata, spate, torace); alopecia (golfuri frontale); hirsutism (apariia pilozitii pe zone tipic masculine: fata, gat, presternal, linia alba); ngroarea vocii; hipertrofie clitoridiana i pigmentarea labiilor mari care iau aspect scrotal; tulburri neurocomportamentale (agresivitate); creterea libidoului. Elemente de defeminizare: neregulariti ale ciclului menstrual (spaniomenoree, amenoree secundara); sterilitate primar/secundar; hiperplazia organelor genitale externe i interne; uter mic, infantil; vagin strmt cu stenoza n 1/3 superioara; labii slab dezvoltate, palide; diminuarea volumului glandelor mamare. 3. Examene paraclinice: Examenele de laborator releva excesul androgenilor (DHEA, DHEA-sulfat i androstendionul, testosteronul) i al produilor de metabolism (17-cetosteroizi urinari). Dozri serice utile n investigarea hiperandrogenismului: 17 hidroxiprogesteronul; prolactina; TSH; glicemia; cortizolul plasmatic; 17 hidroxicorticosteroizi; testul de supresie la dexametazona; Metode imagistice: ecografia pentru patologia ovariana; CT pentru patologia suprarenala; RMN; Scintigrama suprarenala.

III. ATITUDINE DIAGNOSTICA


1. Anamneza: reprezint o etapa importanta mai ales pentru stabilirea debutului fenomenelor de androgenizare precum i evoluia acestora n timp. Se va nota momentul menarhi i caracterele menstrelor ulterioare. ATENIE! Existena unui hiperandrogenism / hirsutism familial poate fi cauzat de o form a sindromului ovarelor polichistice, cu transmitere familial, sau de sindromul adrenogenital. 2. Examenul clinic : este dominat de tulburri de sexualizare cu cele doua aspecte: androgenizarea i afectarea feminizrii, fiecare cu particulariti n raport cu vrsta i intensitatea efectelor date de excesul androgenilor. Excesul de androgeni n viata intrauterina perturba procesul de sexualizare, fetita prezentnd la natere pseudohermafroditism feminin. Tipurile Pradeer de intersexualitate: Tip I : clitoris hipertrofic; vulva normal conformata Tip II : clitoris hipertrofic, labii separate dar ridicate transversal, dublu orificiu perineal Tip III : clitoris voluminos cu falduri de mucoasa, labii mari cu aspect de scrot, orificiul perineal unic unde se deschid vaginul i uretra

IV. ATITUDINE TERAPEUTICA


La femeile ce doresc obtinerea unei sarcini se va induce ovulatia. La celelalte femei care nu

Hiperandrogenismul doresc obtinerea unei sarcini se vor utiliza contraceptive orale combinate. Mai pot fi utilizate antiandrogenice de tipul : ciproteron acetat flutamida spironolactona ketoconazol finasterida

375
Supresia secreiei glandei suprarenale se poate testa prin administrarea de dexametazona i prednison. Tumorile ovariene sau ale glandei suprarenale necesita sanciune chirurgicala.

DE REINUT:
o Cauzele hiperandrogenismului pot fi prenatale (cauze de pseudohermafroditism feminin) i postnatale (determin defeminizare, apoi masculinizare). o Prezenta fenomenelor de virilizare de la natere semnific totdeauna o hiperplazie a glandei suprarenale. o Apariia fenomenelor de virilizare dup vrsta de 2 ani pune problema diagnosticului diferenial ntre o tumora adrenocorticala i o tumor ovarian secretant.

HIRSUTISMUL I. DEFINIIE

Hirsutismul este definit ca pilozitate excesiv facial i corporal, cu dispunere specific masculin, cauzat de producia n exces de androgeni. HIPERTRICOZA reprezint o cretere generalizata i rapida a parului, care este mai lung dect normal, dar fr distribuie masculin. Este indusa probabil de factori genetici. VIRILISMUL PILAR reprezint cel mai sever stadiu al hiperandrogenismului, caracterizat prin hirsutism i clitoromegalie, ngroarea vocii, alopecie i schimbarea nfirii corporale (defeminizare completa). Apare n tumorile suprarenale sau ovariene secretante, care trebuie imediat identificate i tratate. HIRSUTISMUL IDIOPATIC este caracterizat prin prezenta hirsutismului, ovare normale i nivele de androgeni normale sau la limita superioara a normalului. Este specific pentru anumite arii geografice (zona Mediteranei) i anumite grupuri etnice.

II. ETIOPATOGENIE
Papila dermal reprezint sediul evenimentelor care controleaz creterea prului. Prul sexual este prul de apariia cruia sunt responsabili steroizii sexuali. Hirsutismul este rezultatul aciunii la nivelul tegumentelor, a androgenilor produi excesiv de ovar sau suprarenal. Stimulul androgenic asupra foliculului pilos necesit conversia testosteronului n foliculul pilos la dehidrotestosteron i astfel, sensibilitatea la androgeni este determinat de nivelul local al activitii 5-alfa reductazei. Activitatea 5-alfa

reductazei este stimulat de IGF1. Creterea IGF1 la pacientele cu anovulaie, rezistent la insulin i hiperinsulinemie poate intensifica hirsutismul la aceste paciente hiperandrogenice. Principalii androgeni sunt: testosteronul; dihidrotestosteronul; androstendionul; dehidroepiandrosteronul (DHA); dehidroepiandrosteronul sulfat (DHAS). 50% din testosteron provine din conversia periferic a androstendionului iar cte 25% din

376
glandele suprarenale i ovare. DHAS este produs 90% n glanda suprarenal. Testosteronul circul 80% legat de o beta globulina (SHBG), 19% legat de albumin i 1% nelegat. Androgenitatea este dependent de fraciunea nelegat n principal. La femeile cu hirsutism 2% este forma liber. FEMEI NORMALE 1% 19% 80% forma libera testosteron legat de albumina testosteron legat de SHBG FEMEI CU HIRSUTISM 2% 19% 79%

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC testul de supresie la dexametazon pentru diagnosticul sindromului Cushing; testul de toleran la glucoz cu msurarea nivelului glicemiei i insulinemiei la 2 ore dup administrarea a 75 g glucoz; Glicemia Normal mai mica de 140 mg/dl Anormal 140- 199 mg/dl DZNID 200 mg/dl i mai mult Insulinemia Rezistenta la insulina 100- 150 microU/ml sczuta Rezistenta la insulina 151- 300 microU/ml Rezistenta la insulina Mai mare de 300 crescuta microU/ml

Patologii responsabile de producerea n exces biopsia endometrial; a androgenilor: investigaii imagistice necesare n decelarea tumorile suprarenaliene rare: sunt utile n tumorilor ovariene i suprarenaliene. diagnostic explorrile imagistice; hiperplazia congenital de suprarenal: hipersecreia de androgeni apare datorit IV. ATITUDINE TERAPEUTICA excesului de ACTH hipofizar; tumorile ovariene virilizante rare: tecomul, Eficiena tratamentului este sporit prin fibrotecomul, androblastomul, etc.; sindromul Cushing: apare o producie crescut combinarea metodelor farmacologice cu cele de glucocorticoizi i androgeni de ctre cosmetice. i. Contraceptivele orale combinate: microdozate suprarenale; sau multifazice au efect att de scdere a LH cu iatrogen: administrarea de medicamente (metiltestosteron, unii ageni anabolici, scderea produciei de testosteron ct i cretere a SHBG cu creterea capacitii de legare a fenitoina); testosteronului, n final avnd loc scderea luteomul din timpul sarcinii ce reprezint o nivelului testosteronului liber. reacie exagerat la beta HCG. ii. Medroxiprogesteron acetat : 150 mg I.M. la 3 luni sau 30 mg/zi per os ; tratamentul de supresie hormonal este necesar cel puin ase luni III. ATITUDINE DIAGNOSTICA iii. Metode alternative de tratament: spironolactona 200 mg/zi; 1. Anamneza: momentul apariiei hirsutismului , cyproteron acetat : 50- 100 mg/ zi (ziua 5- 14 a tulburrile menstruale. ciclului menstrual) sau ncorporat n 2. Examenul clinic: localizarea i caracterele contraceptivul Diane; prului (fa, gt, piept, trunchi, abdomen superior, dexametazona 0.5- 1 mg/zi; inferior, perineu); examenul genital (mrimea agoniti GNRH : la paciente rezistente la clitorisului, mase anexiale); tratament; 3. Examene paraclinice : Flutamida: 250 mg/zi; dozare testosteron (valori mai mari de 200 Finasterid: 5 mg/zi; ng/dl); Tratamentul chirurgical: la femeile la care nu dozare DHAS (valori mai mari de 700 se pune problema fertilitii i cu hirsutism microg/dl sunt sugestive pentru tumorile persistent se poate practica histerectomie suprarenaliene); total cu anexectomie bilateral. 17 cetosteroizi urinari : msoar direct activitatea suprarenalei; pentru femeile cu funcia tiroidian anovulaie prolactinemia

Hiperandrogenismul

377

DE REINUT
o Hirsutismul nu trebuie privit numai ca o problem estetic, poate fi semnul unor probleme medicale serioase. o Hirsutismul necesit tratament ndelungat combinat, farmacologic i cosmetic, deoarece involuia foliculilor piloi este destul de lent.

47
PUBERTATEA
Pubertatea reprezint perioada din dezvoltarea ontogenetic a unui individ n care ncepe dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i este dobndit capacitatea sexual de reproducere. Tranziia spre pubertate este guvernat de dou procese fiziologice: gonadarha i adrenarha. Gonadarha cuprinde creterea i maturizarea gonadelor i este asociat cu creterea secreiei de hormoni sexuali steroizi i cu iniierea foliculogenezei si ovulaiei la femeie i spermatogenezei la brbat. Gonadarha cuprinde telarha i menarha la fete i creterea testicular la biei. Adrenarha precede gonadarha i este datorat maturrii cortexului adrenal asociat cu creterea secreiei de androgeni adrenali dehidroepiandrosteron (DHEA) i sulfatului su (DHEAS) i duce la apariia prului sexual (pubarha).

CUPRINS
o Definiie o Factorii ce afecteaz momentul debutului o Mecanismul declanrii pubertii o Pubertatea fiziologic o Aberaii ale dezvoltrii pubertare pubertatea precoce pubertatea tardiv dezvoltarea pubertar asincron. o Igiena pubertii

I.

DEFINIIE

Pubertatea se definete ca fiind perioada n care ncepe dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i este dobndit capacitatea sexual de reproducere. Perioada propriu-zis a pubertii dureaz 2 4 ani si se ntinde ntre nceputul dezvoltrii snilor (telarha) si apariia ciclurilor menstruale (menarha).

II. FACTORII CE AFECTEAZ MOMENTUL DEBUTULUI


Vrsta de nceput a pubertii la fete este ntre 8 i 13 ani iar la biei ntre 9 i 14 ani i depinde de mai multi factori: Factori genetici determinant major a momentului de debut al pubertii- exist o corelaie ntre vrsta menarhei la fete si cea a mamelor; Clima - nordicele au o pubertate mai tardiv; Rasa - la negrese pubertatea apare la 6 ani;

Starea de nutriie - la fetiele moderat obeze pubertatea apare mai devreme; Factori socio-economici - vrsta menarhei fiind mai mic la populaiile cu nivel socioeconomic ridicat; Mediul n mediul urban, pubertatea apare mai precoce dect n mediul rural. Debutul modificrilor care duc la instalarea pubertii este marcat de maturarea sistemului nervos central. Declanarea pubertii este determinat de o scdere a sensibilitaii mecanismului de feed-back

380
negativ care menine in copilarie valorile estradiolului la niveluri nedozabile. Prin scderea sensibilitii centrilor hipotalamici la mecanismul de feed-back negativ exercitat de estradiol, are loc o cretere treptat a eliberrii de GnRH, care va determina o cretere de gonadotropine (mai ales FSH) cu creterea maturrii foliculare i a produciei ovariene de estradiol. Secreia de gonadotropine i GnRH este pulsatil nc din perioada prepubertar, frecvena pulsaiilor crescnd progresiv de la o pulsaie la 3-5 ore, n copilarie, la o pulsaie pe ora n perioada pubertar. Secreia pulsaiilor apare n special n primele 4 ore de somn. FSH stimulez ovarul i induce maturarea folicular cu secreia de estrogeni. n absena iniial a LH, ciclurile vor fi pentru nceput anovulatorii si neregulate. Ulterior apare i secreia de LH, care prin pick-ul su ovulatoriu va declana ovulaia i transformarea foliculului postovulatoriu n corp galben, care va secreta progesteron. Ovulatia este posibil numai dup feed-back-ul pozitiv al estradiolului asupra gonadotropinelor. Concomitent cu secreia de gonadotropine cresc i secreiile de STH, ACTH i TSH. Se produce maturarea suprarenalei cu producie de androgeni ce determin apariia pilozitii axilare si pubiene.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC stadiul 3 - creterea i ridicarea ntregului sn, mamelonul este la nivelul sau deasupra planului median al esutului mamar. Prul aspru se ntinde pn la nivelul muntelui pubian. stadiu 4 - este definit prin proiecia areolei si papilei deasupra conturului general al snului. Prul pubian devine de tip adult ca grosime si textur. stadiul 5 - snul este matur n contur i proporii, mamelonul este mai pigmentat dect n perioadele anterioare, este situat n general sub planul median al esutului mamar. n jurul circumferinei areolei sunt vizibile glandele Montgomery.

IV. PUBERTATEA FIZIOLOGIC


Fig. 1. Stadiile Tanner ale telarhei.
La fete se instaleaz cu 1- 2 ani mai precoce dect la biei. A. MODIFICRI SEXUALE Modificarea organelor genitale interne si externe Vulva i vaginul se dezvolt, fanta vulvar se orizontalizeaz, uterul i ovarele cresc n volum, creterea interesnd n special corpul uterin. n col apare glera, pH-ul vaginal alcalin la fetie devine acid sub efectul lizei glicogenului de ctre bacilii Doderlein. Dezvoltarea mucoasei uterine este urmat de o prim descuamare, rezultatul aciunii estrogenilor, primele cicluri fiind ntotdeauna anovulatorii, sistemul de feed-back pozitiv care determin vrful preovulatoriu de LH maturndu-se mai trziu. B. MODIFICRI SOMATICE

Caractere sexuale secundare Stadiile Tanner: frecvent utilizate pentru a descrie dezvoltarea snilor si a prului pubian stadiul 1 - se refer la statusul prebubertar cu absena esutului mamar palpabil, cu areole n general mai mici de 2 cm n diametru, mameloane invaginate netede sau proeminente. Prul pubian stimulat sexual nu este prezent, dar prul nonsexual poate fi prezent ntr-o oarecare msur la nivelul ariei genitale. stadiul 2 - apar muguri snilor alturi de esutul mamar vizibil si palpabil. Areola ncepe s se lrgeasc, esutul cutanat areolar se subiaz iar mamelonul se dezvolt pn la anumite grade. Apare prul pubian lung aspru, rsucit situat de-a lungul labiei mari.

Viteza maxim de cretere la sexul feminin este atins precoce in cursul pubertii, nainte de menarh. Creterea are loc la nivelul tuturor segmentelor rezultnd silueta de tip feminin, adult cu centura pelvian mai larg dect centura

Hipertensiunea arterial indus de sarcin scapular. n asociere cu estrogenii, androgenii accelereaz diferenierea scheletului i provoac ulterior nchiderea cartilajului de cretere. Depunerile de grsime intereseaz jumtatea inferioar a corpului. Se produce dezvoltarea glandelor sebacee si sudoripare, apare transpiraia axilar cu miros specific. Modificrile somatice se acompaniaz cu o senzaie de team, cu o slbire intelectual, lips de concentrare, care se stabilesc odat cu apariia funciei sexuale. C. MODIFICRI HORMONALE Se pot distinge:

381

Modificrile hormonale asociate cu dezvoltarea pubertar ncep nainte ca modificrile fizice s devin evidente. Precoce, n cursul pubertii crete sensibilitatea LH la GnRH. La sexul feminin creterea nocturn a gonadotropinelor este urmat de creterea secreiei de estradiol n ziua imediat urmtoare (aceast ntrziere este datorat etapelor adiionale necesare n aromatizarea estrogenilor din androgeni). La sexul masculin creterea nocturn a gonadotropinelor este urmat de creterea simultan a nivelurilor testosteronului circulant. Creterea FSH precede pe cea LH cu aproximativ doi ani. Estrogenii la nceput n cantitate mic cresc de la 10 pg/ml la 50 pg/ml ntre 10-12 ani. Pregnandiolul, metabolit urinar al progesteronului, atinge 4-8 mg/24 ore n a doua jumatate a ciclului, dar numai la cteva luni pn la 2 ani dup prima menstruaie. Eliminrile urinare de 17-cetosteroizi cresc progresiv de la 1 mg la 46 mg dup primele menstruaii.

1. Pubertatea precoce GnRH dependent n care maturaia gonadelor este consecina unei activiti a axului hipotalamo-hipofizar cu creterea nivelului de FSH. Poate fi: idiopatic, legat de o predispoziie ereditar (cel mai frecvent); leziuni cerebrale: tumori diencefalice, hamartoame, care produc descrcri de GnRH la fel ca esutul hipotalamic normal; malformaii congenitale (hidrocefalia, chiste arahnoide, displazia septo-optic ); post inflamatorie sau post radioterapie; histiocitoza X, sindromul Williams-Beuren. 2. Pseudopubertatea precoce sau GnRH independent Rezult din activitatea unei glande periferice (ovar, suprarenal), nu se nsoete de creterea FSH i nici de maturarea gonadic. Poate apare n: neoplasme secretoare de gonadotropine (germinoame, coricarcinoame, teratoame) adenoame hipofizare secretante de hormon luteinizant neoplasme gonadale (tumori ale granuloasei, ale cordoanelor sexuale gonadice, arenoblastoame) ce se asociaz cu nivele crescute de estrogeni. hiperplazia adrenal congenital (deficit de 21-hidroxilaza, 11 - hidroxilaza, 3 hidroxisteroid dehidrogenaza) pot conduce la precocitate sexual si la virilizarea organelor genitale externe.( prin creterea secreiei de androgeni). Clinic: fetele prezint la natere ambiguitatea organelor genitale externe, organe genitale interne sunt normal dezvoltate. Paraclinic: hiponatremie, hiperkaliemie, hipotensiune (n formele cu pierdere de sare), cretere a 17hidroxiprogesteron, DHEA, deoxicorticosteron. Tratament: hidrocortizon zilnic n doze fracionte, pentru a inhiba nivelul crescut al ACTH, cu scderea concomitent a sintezei de androgeni. Substituia mineralocorticoid este necesar la indivizi cu deficit de 21 hidroxilaz independent de asocierea pierderii de sare ( fludrocortizon). Tratament chirurgical: la fetele cu ambiguitatea organelor sexuale externe.

V. ABERAII ALE DEZVOLTRII PUBERTARE


A. PUBERTATE PRECOCE B. PUBERTATE TARDIV. C. DEZVOLTARE PUBERTAR ASINCRON A. PUBERTATEA PRECOCE

Se definete prin apariia de semne pubertare naintea vrstei de 11 ani, admint ca limit vrsta de 8 ani. Pubertatea precoce apare la fetie de 5 ori mai frecvent dect la baiei. Clinic prima modificare ce apare este de obicei creterea exagerat, mai rar menarha urmat de telarh i adrenarh.

382
neoplasme adrenale (adenoame, carcinoame) sindromul McCune-Albright se caracterizeaz prin multiple leziuni chistice osoase diseminate care conduc la fracturi, pete tegumentare maronii cafe au lait i precocitate sexual. Se datoreaz existenei unei mutatii a subunittii Gs a proteinei G, ce cupleaz semnalele hormonale extracelulare cu activarea adenilciclazei, responsabile de hiperfunctia glandelor endocrine. Hipermetabolismul osos este nsoit de creterea calcemiei, fosfatazei alcaline. Se mai poate asocia cu hipertiroidism, adenoame hipofizare ce pot determina hiperprolactinemie si acromegalie. Tratament: medroxiprogesteron acetat, tamoxifen, inhibitori de aromataz, bifosfonati;

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC menerha prematur izolat - se caracterizeaza prin sngerare vaginala far alte semne de pubertate si se datoreaz prezenei unui chist ovarian. (cu rezoluie spontan, cel mai frecvent); hipotiroidismul. Fetele cu hipotiroidism primar pot prezenta creterea snilor i sngerare vaginal izolat asociate cu multiple chiste ovariene. Valorile crescute de TSH pot reaciona cu receptorii de FSH ducnd la creterea concentraiei de estrogeni; iatrogen prin ingestia de androgeni sau estrogeni ingestia de anticoncepionale orale; teratoame secretoare de androgeni; sindromul Cushing.

Fig. 2. Diagram pentru evaluarea puberttii precoce.


B. PUBERTATEA TARDIV debutul dezvoltrii pubertare fr ca menarha s fi fost manifest. Poate fi: 1. Pubertatea ntrziat constituional - apare la indivizii care sunt ntotdeanuna mai mici dect media nimii pentru vrsta respectiv (sub 2 DS) i are o distribuie familial. Dei lipsesc semnele fiziologice de instalare a pubertii se constat o cretere a steroizilor ovarieni i existena rspunsului de tip pubertar al LH plasmatic dup administrarea iv de GnRH,

n majoritatea cazurilor pubertate tardiv este rezultatul ntrzierii gonadarhei i apariiei caracterelor sexuale secundare cu mai mult de dou deviaii standard fa de populaia normal. Se manifest la fetele la care nu se dezvolt caracterele sexuale secundare n jurul vrstei de 13 ani, nu prezint menarh in jurul vrstei de 16 ani sau la cele la care au trecut 5 ani sau mai mult de la

Hipertensiunea arterial indus de sarcin aceasta sugernd debutul dezvoltrii caracterelor sexuale secundare n urmatoarele 6 luni. 2. Pubertatea ntrziat din hipogonadismul hipogonadotropic - LH si FSH mai mici de 10mUI/ml. Este determinat de absena sau secreia scazut de GnRH de hipotalamus sau gonadotropine de adenohipofiz. Dac secreia de GH nu este afectat, indivizii respectivi au statur normal, corespunzatoare vrstei. Hipogonadismul hipogonadotrop poate s apar n urmatoarele cazuri: tumori hipofizare si hipotalamice. Craniofaringiomul este cea mai frecventa tumora la copii. Se dezvolt supraselar si clinic se caracterizeaz prin cefalee, tulburri vizuale, statur mic sau insuficiena creterii, pubertate ntrziat sau diabet insipid. Examenul fizic poate descoperi defecte ale cmpului vizual, atrofie optic sau edemul papilar. Radiologic tumora poate fi chistic sau solid si poate prezenta arii de calcificare. Paraclinic se poate nsoi de hiperprolactinemie, consecinta a ntreruperii inhibiiei dopaminergice hipotalamice. Terapia const n excizie chirurgical si radioterapie cu substituia adecvat a hormonilor hipofizari. afeciuni dobndite (histiocitoaza X, granuloame tuberculoase sau sarcoide, leziuni post inflamatorii, post traumatice, displazia sau hipoplazia optic asociat cu palatoschizis); iradierea SNC pentru tumori sau limfoame; sindrom Kallmann const n triada simptomatic : anosmie, hipogonadism i non percepia culorilor. Este mai frecvent la brbai dect la femei. Se poate asocia cu palatoschizis, cheiloschizis, ataxie cerebeloas, anomalii ale centrulului setei i de eliberare a vasopresinei. Embriologic, neuronii GnRH se dezvolt initial in epiteliul placadei olfactive i migreaz n mod normal n hipotalamus. n sindromul Kallman s-au descoperit defecte genetice la nivelul proteinelor care faciliteaza migraia neuronal Clinic indivizii prezint: infantilism sexual, amenoree primar, organe genitale interne hipotrofice. Tratament: pacienii rspund la terapia pulsatil de GnRH exogen.La femeile care nu doresc conceptie este indicata terapie de substitutie.

383
sindromul Prader-Wili se caracterizeaz prin obezitate, statur mica, hipogonadism, retard mintal, pubertate tardiv; boli cronice: malnutriia protein-caloric sau dietele severe cu scderea greutii reale mai puin de 80% din greutatea ideal (se nsoeste de deficit hipotalAMIC DE GnRH ); anorexia nervoas poate determina pubertate tardiv dac debuteaz precoce. Se caracterizeaza prin: inanitie extrem, amenoree, tulburri de personalitate cu atitudine deformat asupra alimentaiei, sau greuttii corporale cu distorsionarea imaginii propriului corp. activitatea fizic excesiv (sport de performan, balet); hipotiroidismul primar; hiperprolactinemia prin supresia secretiei pulsatile de GnRH. 3. Pubertatea ntrziat din hipogonadismul hipergonadatropic (FSH.>30mU/ml) apare in: agenezia gonadica disgenezia gonal pur se caracterizeaz prin fenotip feminin i cariotip 46XX sau 46XY (sindromul Swyer). Clinic gonadele sunt disginetice (dou benzi fibroase), uter mic, col alungit, amastie, organe genitale externe infantile, amenoree primar, lipsa pilozittii sexuale. n cazul prezenei cromozomului Y, pot aprea semne de virilizare. Tratament substituie estro-progestativ, gonadectomie (46XY) sindromul Turner cei mai afectai indivizi au cariotipul 45X (unii pot prezenta mozaicism 45X/45XX, 45X/46XY). Clinic se caracterizeaz prin: ipotrofie statural facies triunghiular, brahicefalie, ptoz palpebral, pterigium coli, urechi jos implantate cariotip modificat , corpuscul Barr absent insuficiena ovarian sever caracterizat prin sexualizare pubertar absent, lipsa pilozitii axilo-pubiene, amastie, amenoree primar, infertilitate. Organele genitale interne i externe sunt feminine dar hipoplazice semne asociate: malformaii cardio-vasculare (coarctatie de aort, DSV, anevrism de aort), malformaii renale (rinichi n potcoav, aplazie renal unilateral), hipoplazia sistemului limfatic (apariia limfedemului la nivelul extremitilor).

384

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Fig. 3. Aspect fenotipic n sindromul Kallmann.

Fig. 4. Algoritm de diagnostic al pubertii tardive.

Hipertensiunea arterial indus de sarcin Tratament: administrarea de GH pentru cretere; terapia de substituie estro-progestativ la 1315 ani dupa ce terapia cu GH este complet; sarcina este posibil prin fertilizare in vitro; n cazul descoperii la cariotip a unui cromozom Y, se impune extirparea chirurgical a gonadelor; insuficiene ovariene primare prin iradiere, chimioterapie, ooforit autoimun asociat cu boala Addison. 4. Anomalii anatomice ale canalului de pasaj al tractului genital disgenezia mullerian (sindromul MayerRokitasky-Kuster) Sindromul Mayer-Rokitasky-Kuster se caracterizeaz prin amenoree primar, caractere sexuale secundare prezente, vagin absent sau hipoplazic, uter rudimentar dar cu ntreruperea continuitii vaginale n treimea superioar, funcia axului hipotalamo-hipofizo-ovarian normal. Se mai poate asocia cu malformaii renale, hipotrofie statural, spina bifida, facies dizarmonic. obstrucia distal a tractului genital (himen imperforat, sept vaginal transvers). C. DEZVOLTAREA ASINCRON PUBERTAR

385
androgeni.Este cea mai frecvent form de pseudohermafroditism masculin. Se caracterizeaz prin cariotip 46XY, aspect fenotipic feminin cu vagin n deget de mnu, lipsa derivatelor Mulleriene, gonadele sunt testicule localizate la nivelul labiilor, canal inghinal sau intraabdominal. La pubertate apar caractere sexuale secundare sub influena estrogenilor (din testicul i din conversia periferic a androgenilor), pilozitate pubo-axial scazut, clitoris hipoplazic. Paraclinic: nivelul testosteronului crescut (uneori valori mai mari dect la barbat), FSH normal, LH crescut. Tratament gonadectomie dupa realizarea feminizarii pubertare (risc de neoplazie), urmat de estrogenoterapie (pentru meninerea caracterelor sexuale secundare. sindromul de rezistan incomplet la androgeni.

VI. IGIENA PUBERTII


Igiena alimentaiei are ca obiectiv acoperirea tuturor necesitilor de glucide, proteine, sruri minerale si vitamine, printr-o alimentaie variat i complet. Igiena fizic asigurarea igienei corporale n general i a celei genitale n special, exerciii fizice moderate. Igiena mintal - nlturarea surmenajului colar, munca raional, odihn suficient, se evit munca prelungit si intensiv. Educaia sexual prezentarea riscurilor bolilor venerice si evitarea unei eventuale sarcini.

sindromul de rezisten complet la androgeni (testiculul feminizant) Sindromul testiculului feminizant (sindromul Morris) este o boal genetic (cu transmitere X linkat recesiv) n care lipsesc receptorii periferici

DE REINUT
o Pubertatea este o periaoad critic n dezvoltarea ontogenetic, perioad n care ncepe dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i la sfritul creia trebuie s fie dobndit funcia de reproducere. o Aberaiile dezvoltrii pubertare au determinism complex i diagnosticul etiologic exact este important n vederea adoptrii atitudinii terapeutice corespunztoare.

50
PROLAPSUL GENITAL
Prolapsul genital reprezint principala indicaie pentru chirurgie ginecologic, dup menopauz. n susinerea organelor intrapelvice sunt implicate: musculatura pelvin, un sistem fascial complex, inervaia pelvin. n ultima perioad s-a impus conceptul de fascie endopelvic, ca principal sistem de susinere a organelor pelvine. Aceste organe, situate superior de vagin, sunt n imediata apropiere a acestuia i, cnd fascia endopelvic este rupt sau prezint dilacerri (ie postpartum), se produce prolapsul, hernierea organelor pelvine n vagin. Defectele fasciei endopelvice sunt, frecvent, limitate ca ntindere i determin lips de susinere localizat specific n segmentele vaginale apical, anterior sau posterior; acest fapt trebuie cunoscut cnd se alege modalitatea de reparare chirurgical a unui anume tip de herniere a organelor pelvine.

CUPRINS
o Definiie o Clasificare o o
Formele i gradele prolapsului genital Factori etiologici

o Atitudine diagnostic o o o
Simptomatologie Elemente de diagnostic Diagnosticul diferenial

o Atitudine terapeutic o Prognostic

I.

DEFINIII

Prolapsul genital este definit ca fiind descensul (hernierea) organelor pelvice (uretra, vezica urinar, rectul, intestinul, uterul) n vagin sau dincolo de introitus. Rareori n acest proces este antrenat un singur organ pelvin. Prolapsul uterin se definete drept coborrea uterului i a cervixului sub nivelul ligamentelor care ancoreaz cervixul la pereii laterali ai pelvisului, pn la nivelul introitusului sau dincolo de introitus (Fig. 1). Prolapsul de bo