Sunteți pe pagina 1din 90

Anticiparea stopului cardiorespirator

Dr. Dreghiciu Daniela

Stopul cardiorespirator la copil


rareori un eveniment brusc instalat urmarea deteriorrii progresive a funciei respiratorii i circulatorii Insuficiena respiratorie i circulatorie pot debuta ca entiti clinice distincte Tabloul clinic final este de insuficien cardiorespiratorie i ulterior stop cardiorespirator

Cauze multiple
insuficien respiratorie insuficien circulatorie

insuficien cardiorespiratorie

stop cardiorespirator

Stopul respirator poate fi prevenit n spital Stopul cardiac apare n evoluia ocului sau a insuficienei respiratorii Stop cardiac primar n cazul malformaiilor cardiace complexe, miocardit, cardiomiopatii Ischemie multisistemic deja instalat resuscitare fr succes

Entiti clinice cu risc crescut de insuficien respiratorie sau circulatorie ce pot evolua spre stop cardiorespirator
Traumatisme IR prin leziuni SNC obstrucie ci aeriene superioare pneumotorax, hemotorax IC prin leziuni ale organelor parenchimatoase hemotorax fracturi multiple extremiti, pelvis hemoragie intracranian

Risc crescut de IR sau IC


Arsuri IR - prin inhalare de fum IC - prin pierderi masive lichidiene Gastroenterita-IC Epiglotita-IR Ci aeriene artificiale: traheostoma,sonda de IOT-IR Convulsiile-IR Coma-IR

Elementele eseniale n ngrijirea pacientului critic


Anticiparea deteriorrii: cauze i semne poteniale de deteriorare Pregtirea suportului necesar susinerii funciilor vitale- echipamentul de urgen trebuie s fie ntotdeauna rapid disponibil

Evaluarea cardiopulmonar rapid(30)

Recunoaterea IR i IC previne stopul cardiorespirator

Evaluarea primar
Evaluare neurologic rapid nivel de cunotin:AVPU pupile rspunsul motor la stimuli dureroi tonusul muscular Culoarea tegumentelor

A= airway permeabile poate menine ci aeriene permeabile prin poziionare i aspirare nu poate menine deschise cile aeriene fr intervenie invaziv

B=breathing frecvena respiratorie prezena sindromului de detres respiratorie asigurarea minut-ventilaiei culoarea tegumentelor

C=circulation AV- tahicardie/bradicardie puls tensiune arterial timpul de reumplere capilar temperatura i culoarea extremitilor statusul neurologic Scurt anamnez:boli cronice, debutul i evoluia n timp a tulburrilor respiratorii i de contien

Pacient stabil evaluare secundar IR sau IC potenial- poziionare, oxigen, abord vascular IR sau IC probabil- asigurarea cii aeriene, oxigen,ventilaie respectiv abord vascular, lichide, medicaie vasoactiv Insuficien cardiorespiratorie- este prioritar ventilaia i oxigenarea iar dac statusul hemodinamic nu se mbuntete se asociaz terapia ocului

Diagnostic de etap i atitudine imediat

Evaluare secundar
Examen obiectiv Anamnez detaliat Evaluare biologic complet Stabilirea diagnosticului final

Insuficiena respiratorie acut


Definiie:incapacitatea de a asigura homeostazia gazelor sangvine adic oxigenarea adecvat i eliminarea corespunztoare a bioxidului de carbon Eliminarea CO2 i aportul de O2 sunt dependente de minut-ventilaia alveolar Evoluie progresiv spre stop cardiorespirator Tratamentul se instituie imediat,naintea obinerii rezultatelor de laborator

Homeostazia gazelor sangvine se asigur prin: 1. Schimb adecvat de gaze la nivel pulmonar Minut ventilaia=Volumul Tidal Frecvena resp 2. Aport corespunztor de 02 la esuturi Aportul de 02=coninutul arterial de 02 debitul cardiac Debitul cardiac=Frecvena card. volumul btaie

Mecanisme compensatorii n IR
Creterea minut ventilaiei se poate realiza prin creterea FR=tahipnee creterea volumului Tidal=hiperpnee Ambele mecanisme compensatorii presupun efort ventilator cu apariia sindromului de detres respiratorie Creterea aportului de 02 la esuturi prin creterea FC=tahicardie

Evaluarea funciei respiratorii


Vetilaia spontan normal este: Linitit Fr efort FR este invers proporional cu vrsta

Copilul cu risc de stop respirator prezint: Scderea nivelului de contien Hipotonie muscular Modificarea culorii tegumentului i mucoaselor Respiraii superficiale i rare sau Efort respirator crescut,respiraii frecvente

Evaluarea funciei respiratorii


1. Frecvena respiratorie tahipneea -frecvent este primul simptom al IR poate fi mecanism compensator al acidozei metabolice scderea FR i ritmul respirator neregulat indic o deteriorare a strii clinice

Evaluarea funciei respiratorii


2. Mecanica respiraiei-sindromul de lupt ventilatorie: Btaia aripioarelor nazale Micare de piston a capului Tiraj Balans toraco-abdominal

Evaluarea funciei respiratorii


3. Minut-ventilaia Expansiunea toracelui Auscultaia MV egal bilateral 4. Temperatura i culoarea tegumentelor Hipoxemia i perfuzia ineficienttegumente marmorate pe trunchi i extremiti,palme i plante palide i reci Cianoza centralHb redus>5g/dl Temperatura ambiental

Evaluarea funciei respiratorii


5. Monitorizarea Sat02, AV 6. Analiza gazelor sangvine

Recunoaterea pe baze clinice a IR este important deoarece: Analiza gazelor sangvine nu este intotdeauna disponibil Probele de laborator nu trebuie s ntrzie iniierea terapiei Dinamica modificrilor paraclinice este mai important dect analiza unei singure probe

Obstrucia cilor aeriene


Este necesar s cunoatem Semnele de obstrucie a cilor aeriene Situaii cu risc de obstrucie a cilor aeriene Tratamentul obstruciei

Factori care cresc riscul de obstrucie a cilor aeriene


Limba are dimensiuni mari Cartilajul cricoid=cea mai ngust poriune a cilor aeriene Diametrul mic al cilor aeriene-rezisten la flux crescut,suport cartilaginos slabpermite compresiunea dinamic la flux expirator crescut Nou-nscutul i sugarul mic are respiraie oral

Mecanism fiziopatologic=hipoventilaia alveolar global-hipercapnie Tablou clinic =sindrom de detres respiratorie de tip superior Situaii cu risc de obstrucie a cilor aeriene:
Istoric recent de intubaie/bronhoscopie Cale aerian artificial Aspiraia de corp strin, inhalarea de substane volatile Inflamaia acut a cilor aeriene Sedare, anestezie general Traumatisme ale capului,gtului,toracelui

Obstrucia cilor aeriene

Permeabilizarea cilor aeriene


Poziionare
Sugar:poziie neutr Copil : se poziioneaz instinctiv astfel nct cile aeriene au calibrul maxim Copil: poziie de siguran

Aspirare
Preoxigenare Monitorizarea AV,Sat02

Ci aeriene artificiale

Situaii cu risc crescut de IR


1. Disfuncia mecanismului de pomp=Hipoventilaie alveolar global Afeciuni SNC Afeciuni medulare Leziuni ale nervilor periferici Leziuni ale jonciunii neuromusculare Afectare muscular- inclusiv oboseala muscular secundar efortului ventilator crescut

Situaii cu risc crescut de IR


2. Afeciuni ale cilor aeriene sau plmnului =prezent sindrom de detres respiratorie Obstrucia cilor aeriene centrale=hipoventilaie alveolar global Obstrucia cilor aeriene periferice/boli parenchimatoase pulmonare=modificarea raportului ventilaie/perfuzie sau unt

Tabloul clinic al IR
1. Sindromul de detres respiratorie =sindromul funcional respirator=dispneea Tahipnee + Sindrom de lupt ventilatorie + stridor/wheezing

Tabloul clinic al IR
dispnee +hiperpnee=dispnee obstructiv

de tip superior (obstrucie CRS)

de tip inferior (obstrucie bronic)

mixt(obstrucie traheal) +sdr. de penetraie=aspiraie de corp strin

Tabloul clinic al IR
Dispnee+hipopnee=dispnee restrictiv

Geamt expirator =nchiderea glotei la nceputul expiruluicrete presiunea intraalveolar mbuntind schimburile alveolo-capilare 2. Modificri respiratorii de tip central = bradipnee,apnee

Tabloul clinic al IR
3. Perturbarea coordonrii respiraiedeglutiie 4. Evaluarea statusului neurologic 5. Semne cardiocirculatorii 6. Semne cutanate cianoza de tip central culoare roie a tegumentelor hipersudoraia

Investigaii paraclinice
1. Gazele sangvine-se msoar n : Sngele arterial pa02=80-100mmHg paC02=30-40mmHg la sugar 35-45mmHg la copil pH=7,35-7,45

Gazele sangvine
Snge capilar VN pcO2 cu 10mmHg<paO2 cnd paO2<60 nu se coreleaz cu paO2 dac paO2>60-70mmHg pCO2, pH se coreleat bine cu valorile din sngele arterial Snge venos-valorile sunt influenate de consumul de O2 i producia de CO2 CO2 end-expirator,msurarea transcutanat a pCO2, pO2

Investigaii paraclinice
Determinarea Sat02 1. Metode invazive 2. Pulsoximetria necesit flux pulsatil Monitorizeaz i pulsul periferic VN = >90%

Investigaii paraclinice
pH sangvin 1. Acidoz respiratorie-hipoventilaie alveolar, compensarea renal apare aprox.la 24 de ore 2. Acidoz metabolic-lactic 3. Acidoz mixt 4. Alcaloz respiratorie Hb

Coninutul n O2 al sngelui arterial


O2 este transportat sub 2 forme: 97,5%legat de Hb 2,5%dizolvat n plasm
Cantitatea de O2 transportat de 1 dl de snge arterial este determinat n principal de Concentraia de Hb Saturaia Hb n O2

Coninutul n O2 al sngelui arterial


1g de Hb poate s transporte 1,34 ml O2 Hb(g/dl)1,34 SatO2 Cantitatea de O2 dizolvat/1mmHg=0,003mlO2 0,003mlO2/mmHgpa02 Coninutul total de 02= 02 dizolvat+02 transportat de Hb VN=18-20ml 02/dl

Semnificaia Hb n evaluarea coninutului arterial de 02


Ex.1 Hb=15g/dl pa02=100mmHg Sat02=97% Coninutul de 02=(15 1,34 0,97)+(0,003 100)=19,50+0,30=19,80ml 02/dl snge

Semnificaia Hb n evaluarea coninutului arterial de 02


Ex.2 Hb=8g/dl pa02=100mmHg Sat02=97% Coninutul de 02=(8 1,34 0,97)+(0,003 100)=10,40+0,30=10,70ml/dl

Aportul de 02 la esuturi =coninutul arterial de 02 debitul cardiac n condiii de anemie debitul cardiac trebuie s creasc pentru a menine acelai transport de 02 la esuturi

Efectul unei hipoxemii uoare asupra coninutului arterial de 02


Ex.3 Hb=15g/dl pa02=50mmHg Sat02=85% Coninutul de 02=(15 1,34 0,85)+(0,003 50)=17,09+0,15=17,24ml 02/dl Aceast valoare poate fi compensat uor prin creterea debitului cardiac

Curba de disociere a oxiHb


Reprezint relaia dintre pa02 i saturaia n 02 a Hb Are form de =S culcat Devine aproape plat la pa02=80100mmHg La pa02>100mmHg saturaia Hb n 02 nu poate s creasc peste 100%, crete doar 02 dizolvat Nu exist un avantaj real n a menine pacientul la pa02 mai mari de 100mmHg

Curba de disociere a oxiHb


Curba de disociere scade abrupt la pa02 sub 60mmHg ceea ce duce la scderea dramatic a Sat02 Deplasarea curbei spre dreapta(Hb transport mai puin 02 la orice pa02) Acidoza Hipercapnia Hipertermia Creterea 2,3 DPG-la copiii cu MCC cianogene i policitemie

Curba de disociere a oxiHb


Deplasarea curbei spre stnga=Hb saturat la valori mai mici ale pa02 deci 02 este mai puin eliberat n periferie Alcaloz Hipocapnie Hipotermie Scderea 2,3 DPG- la nounscutul cu cantitate mare de Hb fetal

Echilibrul dintre pC02 i concentraia ionilor de hidrogen


C02 este transportat n snge sub mai multe forme: Dizolvat n plasm Legat de Hb C02+H20H2C03H+HC03 Combinat cu proteine

Echilibrul dintre pC02 i concentraia ionilor de hidrogen


Relaia dintre paC02 i coninutul arterial de C02 este liniar paC02 este direct proporional cu producia de C02 i invers proporional cu ventilaia alveolar Creterea paC02 C02+H20H2C03H+HC03 acidoz respiratorie , dup 24 de ore apare compensarea renal

Relaia dintre pC02 i concentraia ionilor de hidrogen


Ventilaia alveolar crete/scade pentru a compensa unele tulburri metabolice Acidoza metabolicexces de Hse formeaz acid carbonicC02+H20ventilaia crete pentru a elimina excesul de C02 Alcaloza metabolicscade ventilaia alveolar, C02 este reinut, formeaz cu apa acid carbonicse scindeaz n H i HC03 ducnd la acumulare de H i scderea pH

Insuficiena circulatorie acut


Definiie:aport inadecvat de 02 i substrat nutritiv la esuturi fa de nevoile metabolice Tabloul clinic- dat de perturbarea funciei organelor i sistemelor datorit perfuziei deficitare Substrat metabolic insuficient + ndeprtarea ineficient a produilor de metabolismmetabolism n anaerobioz, acumulare de acid lactic, moarte celular decescolaps cardiovascular sau insuficien multiorganic

Aportul de 02 la esuturi = coninutul arterial n 02 debitul cardiac

Perfuzia organelor depinde de: debitul cardiac presiunea de perfuzie

TA Rezistena vascular sistemic debitul cardiac

volumul btaie presarcina postsarcina

FC contractilitate

DC i TA pot fi msurate cu uurin

Volumul btaie i rezistena vascular sistemic trebuie evaluate indirect calitatea pulsului perfuzia organelor

Mecanisme compensatorii n IC
Redistribuie fluxul sangvin pentru a menine perfuzia organelor vitale n stadiul final devin nocive n stadiul final al oricrei forme de oc compromis perfuzia organelor vitale acidoz metabolic sever insuficien multiorganic oc cardiogenic

Mecanisme compensatorii n IC
Rspunsul adrenergic: Tahicardie- menine DC Vasoconstricie- crete presarcina i volumul-btaieprevine scderea TA Face fa unei reduceri mici a volumului circulant i DC Vasoconstricia sever crete postsarcina VS Crete ischemiaacidoz metabolic sever

Mecanisme compensatorii n IC
Reducerea activitii bazale a baroreceptorilorinhibiia centrului vasomotor din trunchiul cerebralstimulare sy, inhibiie psy
Apare doar la modificarea TA(tardiv)

Retenia renal de ap i sare-RAA datorit perfuziei renale reduse

Evaluarea funciei cardiovasculare


1. Frecvena cardiac necesit evaluare rapid i posibil suport cardiorespirator dac:
Nn 0-1an 1-8ani >8ani <80bpm sau>200bpm <80bpm sau>180bpm <80bpm sau>180bpm <60bpm sau>160bpm

La nn, sugar,copil DC este influenat mai mult de FC dect de volumulbtaie

Evaluarea funciei cardiovasculare


Frecvena cardiac
Tahicardia sinusal este rspunsul la: Anxietate Febr Durere Hipoxie Hipercapnie Hipovolemie Rspunsul iniial la hipoxie este tahicardia! Bradicardia anun stopul!

Evaluarea funciei cardiovasculare


2. Tensiunea arterial
TA normal nu exclude ocul Hipotensiunea arterial apare cnd sunt depite mecanismele compensatorii = oc decompensat TA sistolic medie(p=50) la copilul > 1 an 90+(2vrsta) TA sistolic minim(p=5) la copilul > 1 an 70+(2vrsta) TA sistolic minim la sugar=70mmHg

Evaluarea funciei cardiovasculare


Tensiunea arterial Ta invaziv mai precis, aduce informaii despre volumul-btaie TA neinvaziv este mai puin precis Auscultatoric este foarte dificil deoarece zgomotele Korotkoff pot fi foarte estompate

Evaluarea funciei cardiovasculare


3. Evaluarea perfuziei sistemice Recunoaterea ocului n stadiul compensat se face pe baza semnelor indirecte pulsul periferic perfuzia organelor evaluat prin funcia lor

a) Pulsul Se palpeaz la

Evaluarea funciei cardiovasculare

artera brahial la sugar-faa medial a braului artera carotid la copil-ntre trahee i SCM

Volumul pulsului depinde de diferena dintre TA sistolic i diastolic: puls filiform cnd DC este sczut, amplu n oc cu DC crescut Absena pulsului se consider stop cardiac

Evaluarea funciei cardiovasculare


b) Perfuzia tegumentului semn precoce de oc tegumente marmorate,palide,cianoza =perfuzie deficitar timpul de reumplere capilar
influenat de temperatura ambiental membrul uor ridicat deasupra nivelului cordului

Evaluarea funciei cardiovasculare


c) perfuzia SNC: Tabloul clinic depinde de durata i severitatea ischemiei Evaluarea rapid:AVPU Aspectul pupilelor Postura Tonusul muscular

Evaluarea funciei cardiovasculare


d) Perfuzia renal: VN=1-2ml/kgc/h <1ml/kgc/h- perfuzie renal deficitar Necesit montarea unui cateter vezical

Clasificarea ocului
1. A. Funcie de etiologie: Hipovolemic Cardiogenic Distributiv ocul hipovolemic=compromiterea perfuziei sistemice dat de volumul intravascular insuficient raportat la spaiul vascular frecvent

ocul hipovolemic
Produs prin: Pierdere de snge, lichide, electrolii Redistribuirea volumului sangvin (stadiul iniial al ocului septic) Pierdere de plasm n spaiul III(arsuri)

B. ocul cardiogenic
Definiie:perfuzie periferic deficitar produs prin scderea debitului cardiac datorit disfunciei miocardice Volumul intravascular este normal/crescut
Poate complica orice form de oc,este calea final comun a tuturor formelor de oc Este prezent din stadiul iniial al ocului septic

ocul cardiogenic
Apare n: malformaii cardiace congenitale cardiomiopatii diselectrolitemie dezechilibrul acido-bazic efectul toxic al medicamentelor

ocul cardiogenic
disfuncie miocardic scderea DC perfuzie deficitar
Ischemie Miocardic MSOF funciei cardiace

C. ocul distributiv
Definiie: perfuzie periferic deficitar prin distribuia neadecvat a volumului sangvin Cauze:
Sepsisul Anafilaxia

Clasificarea este didactic

ocul septic
Alterarea funciei miocardului
Factori ce deprim funcia cardiac(TNF) Distribuie necorespunztoare a fluxului sangvin coronarian DC este crescut dar nu poate menine perfuzia adecvat

ocul septic
Maldistribuia fluxului sangvin
Prea mult snge n tegument Prea puin snge n circulaia splanhnic Vasodilataie sistemichipovolemie relativ Creterea permeabilitii capilare DC dei este mare nu poate asigura un aport corespunztor de nutrieni

ocul septic
Alterarea aportului i utilizrii 02 n periferie
Aport de 02 redus prin disfuncie pulmonar DC poate fi crescut sau redus Unele esuturi sunt perfuzate insuficient, altele n exces Consumul de 02 este extrem de mare Acidoza deplaseaz spre dreapta curba de disociere a oxiHb, alcaloza compromite oxigenarea esuturilor

Clasificarea ocului
2. Funcie de TA
a) oc compensat= TA normal, exist semne de perfuzie inadecvat b) oc decompensat= TA sczut

3. Funcie de DC se va preciza dac DC este adecvat sau nu nevoilor tisulare

Tabloul clinic al ocului


Recunoaterea imediat i iniierea rapid a terapiei este cheia supravieuirii Tabloul clinic este cel al perfuziei insuficiente 1. Perfuzia SNC
Nivelul de activitate- AVPU Activ- perfuzie normal Iritabil,confuz, rspunde la stimuli verbali Letargic, rspunde la durere Nu rspunde la stimuli

Perfuzia SNC
Comportamentul alimentar Tonusul muscular Postura Aspectul pupilelor

Prinii recunosc primii semnele de hipoperfuzie SNC, dar nu le tiu descrie copilul nu e bine

2. Perfuzia tegumentului
culoarea tegumentelor
marmorate= oxigenare neadecvat(hipoxemie sau perfuzie sistemic deficitar)

temperatura
reci-vasoconstricie periferic se poate asocia cu temperatur central crescut

timp de reumplere capilar prelungit

3. Perfuzia renal
oliguria<1ml/kgc/h necesit cateterizarea vezicii urinare

Monitorizarea pacientului
AV TA Pulsoximetrie Temperatur Diurez

ocul septic-stadii clinice


1. Hiperdinamic compensat Funcie cardiovascular hiperdinamic
Tahicardie TA normal- n evol.TA diastolic scade Puls amplu

Vasodilataie periferic- hipovolemie relativ Maldistribuia fluxului sangvin Tahipnee-alcaloz respiratorie Minime modificri de contien

ocul septic-stadii clinice


2. Hiperdinamic decompensat
Hipotensiune arterial-iniial diastolic apoi sistolic Acidoz metabolic-perfuzie neadecvat Creterea permeabilitii capilare Edem pulmonar-hipoxie

3. ocul septic tardiv=oc cardiogenic


MSOF Hipotensiune arterial Acidoz sever

Evaluarea cardiopulmonar rapid


1. Evaluare neurologic
Responsivitate Tonus muscular Pupile Postura

2. Culoarea tegumentelor

Evaluarea cardiopulmonar rapid


3. A = Airway Permeabile Pot fi meninute deschise prin
Poziionare Aspirare

Nu pot fi meninute deschise fr intervenie invaziv

Evaluarea cardiopulmonar rapid


Hipoxemia,Sat02,hipercarbia-tardive Dac posibilitatea de a-i menine deschise cile aeriene este discutabil-intubaie Obstrucia cilor aeriene trebuie anticipat: Epiglotit Leziuni prin inhalare Traumatisme ale capului i gtului Postdetubare

Evaluarea cardiopulmonar rapid


4. B= Breathing FR Detresa respiratorie Volumul Tidal Culoarea tegumentelor Scderea micrilor respiratorii ,apneea , gasping-ul,bradicardia-tardive

Evaluarea cardiopulmonar rapid


5. C = Circulation FC Puls,TA Timp de recolorare Temperatur Status neurologic Hipotensiunea arterial=semn tardiv

Pacient stabil evaluare secundar IR sau IC potenial- poziionare, oxigen, abord vascular IR sau IC probabil- asigurarea cii aeriene, oxigen,ventilaie respectiv abord vascular, lichide, medicaie vasoactiv Insuficien cardiorespiratorie- este prioritar ventilaia i oxigenarea iar dac statusul hemodinamic nu se mbuntete se asociaz terapia ocului

Diagnostic de etap i atitudine imediat

Evaluare secundar
Examen obiectiv Anamnez detaliat Evaluare biologic complet Stabilirea diagnosticului final

pacientul critic poate dezvolta progresiv insuficien circulatorie sau respiratorie cu evoluie spre stop cardiorespirator Pe tot parcursul spitalizrii aceti pacieni vor fi evaluai A,B,C