CARDIOPATIA ISCHEMICA Este o afectiune cardiaca acuta sau cronica care rezulta din reducerea sau intreruperea aportului

de sange la miocard in asociere cu procese patologice din sistemul coronar. Reprezinta peste 50% din mortalitatea generala. Clasificarea OMS in cardiopatiile ischemice: moarte subita, angina pectorala, infarct miocardic, insuficienta cardiaca si aritmiile. Etiopatogenie Cauze: Sunt mai multi factori de risc, daca actioneaza singuri pot determina producerea si agravarea fenomenelor de ateroscleroza direct proportional; daca actioneaza simultan si asincron riscul creste exponential. Factori de risc: HTA Hipolipoproteinelmiile Fumatul Sedentarismul, stresul psihosocial, obezitatea, diabet zaharat, hiperuricemia, influentele hormonale, (pina la menopauza femeile sunt protejate, secretie estrogen) Disfunctie ventilatorii, hipertiroidismul. Factori etiologici determinanti: Ateroscleroza la peste 65% din pacientii cu cardiopatie ischemica Aortita sifilitica Coronarite infectioase din difterie, scarlatina, gripa, endocardite si altele. Coronarita reumatismala, endocardita bacteriana, anevrisme coronariene, anomalii congenitale cum ar fi: artera coronara unica; coronara dreapta original din atriu drept; coronara stanga original din artera pulmonara, ambele duc la moarte in primul an de viata. Traumatisme coronariene, rupturi, calcificari.

Fiziopatologie Factori care cresc consumul de O2: In tensiune intramiocardica crescuta, stare de contractilitate a miocardului crescuta, forta de contractie crescuta, cand creste consumul de oxigen prin cresterea frecventei si scaderea diastolei. In cardiopatia ischemica cresterea consumului de oxigen poate fi produs de toti acesti factori la care se adauga un factor agravant, efortul fizic, care declanseaza criza. Factori care scad consumul de oxigen: Modificari anatomice: ateroscleroza in vasele mari, embolii coronare, anevrisme disecante coronariene, malformatii.

Initial leziunile sunt reversibile ca urmarea se normalizeaza conditile metabolice de moment si astfel teritorile coronariene cu deficit de irigatie vor fi reperfuzate.AP intricata survine in cursul unei afectiuni extracardiace. Durerea dispare spontan dupa indepartarea acestor factori sau prin administrarea de Nitroglicerina. Durerea dureaza pina la max. stenoza mitrala) HTA sistemica. emotii si de alti factori.Angina pectorala spontana nu are legatura cu efortul Angina pectorala de repauz Angina pectorala de decubit (mai frecventa noaptea) Angina pectorala Printzmeta apare ciclic mai ales noaptea. cea ce determina acumularea de metaboliti acizi si formarea de radicali liberi de oxigen ce au actiune toxica asupra fibrelor miocardica. TA scazuta. . Angina pectorala instabila consta in reaparitia unei angine pectorale de efort. Sau leziuni reversibile. ANGINA PECTORALA Se caracterizeaza prin atacuri paroxistice de durere sau prin senzatia de o presiune toracica localizata de cele mai multe ori retrosternal si iradiata in regiunile precordiale si in extremitatea superioara si mai rar in alte regiuni. 2. fenomene de tromboza ducand la leziuni ireversibile si in final duc la hemoragii sau necroza si infarct. si precede cu cel putin 2 sapt instalarea infarctului 4. determinat de acelas efort fizic si de emotii de un anumit grad. dureaza ca un angor de efort. La randul sau poate fi: angina pectorala de nuovo (cel putin o luna) angina pectorala stabila apare cu aceasi frecventa in fiecare zi/sapt. In urma producerii dezechilibrului intre necesar si aport de oxigen apar modificari: Reducerea perfuziei care duce la hipoxie cea ce duce la activare unor cai in anaerobioza (glicoliza). Se pot produce si tulburari grave de reperfuzie si apar fenomene grave de generarea radicalilor liberi de O2 si de exargerbarea fenomenului.Factori functionali: spasmul coronarian. episoade trecatoare. declansate de eforturi variabile.Angina pectorala de efort. cedeaza dupa oprirea efortului sau administrarea de nitroglicerina. valvulopatii (stenoza aortica. HTA pulmonara. severitate si durata. are modificari EKG caracteristice infarctului. insuficienta aortica. calmata de nitroglicerina. 15-20min si poate fi declansata de efort. de data recenta. Poate fi de mai multe tipuri: 1. reprezinta o categorie de angina pectorala ce se trateaza chirurgical 3. Angina pectorala de efort agravata cu evolutia brusc inrautatita ca frecventa. Are istoricul de cel putin o luna sau mai mult. Ulcer. boli digestive. dureroase.

in 20-30 din cazuri nu este concludent) Diagnostic diferential intre angina pectorala stabila/instabila. In cazul anginei pectorale stabile localizarea durerii retrosternal in zona inf. medicament. luxatii si fracturi costale. depind de severitatea leziunii sau de numaulr de vase lezate. defecare. Crizele pot fi zilnice de mai multe ori pe zi sau pe luna. Semn caracteristic spectatorul de vitrina. tahicardii. boli digestive. Iradierea durerii regiunea precordiala. antebrat si ultimele 2 degete. . vasodilatatoarele. brat. cresterea concentratiei de colesterol. sup. cu anevrism disecant de aorta sau cu dureri de origine extracardiaca (cardiospasm. deglutitie. nevralgii costale. Diagnosticul Se poate pune clinic pe anamneza si pe descrierea durerii. paraclinice Coronarografie in angina pectorala instabila.) Daca nu a cedat in 3 min nu este durere anginoasa. nu se accentueaza la palpare. cu infarctul. Daca este mai lunga de 15 min este AP instabila sau infarct. administrarea de nitroglicerina (duce la disparitie in 1-3 min. nu este influentata de miscare. tahicardie (cafea. stern. uneori durerea absenta in reg toracica. EKG (esential. si prezenta doar in zonele de iradiere. hipoglicemie. Sediul in manubriul sternal. fara caracter pulsativ.) Caractere negative Nu se instaleaza de-o data. Conditii de disparitie: repaus fizic la pat. unele medicamente. toracica ant. Intensitatea si caracter afectiv Ghiara. foarte rar axila stg. mediu. Durata 1-15min. este infarct. pericardita ac. jena. efectul de nictiune (prostatici). regiunea epigastrica. hipotensoarele. Conditii de declansare a durerii: efortul.Cauze:vezi cardopatoa ischemica Favorizante Diabetul zaharat frecventa este de 5 X mai mare la bolnavii coronariene. Ex. nu este pulsatila. stranut.. Caracteristicele durerii iradiere din zona retrosternala spre extremitatea cefalica frecvent iradiaza in umar stg. expunerea la frig. digestii laborioase. emotia. fumat). periartrita scapulo-humerala stg. In criza durerea este in platou fara oscilatii. sfasiere. Crizele de HTA.

Uneori favorizat de o stare transitorie de hipoTA. Cauze anatomica. paloare. greata. tahicardie paroxistica. se normalizeaza in 3-4 zile TGO incepe sa creasca 8-12 ore max. delir. metabolice hipoxie. cianoza buzelor. lovitura. Modificari enzimatice: Creatin fosfokinaza creste in primele ore pina la 24 ore. digitalice. fenomene nervoase: ameteala. diuretice) . se amelioreaza la sedative sau antialgice (morfina) Caracter afectiv. in repaus in afara oricarei suprasolicitari imediate ale inimii (apare ca un trasnet din senin).INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Consta in producerea in miocard a unei necrozei ischemice ca urmarea a scaderii bruste a fluxului sanguin coronarian si/sau a obstructiei coronariene. confuzie. hipoglicemie. suflu sistolic. ritm de galop. Evolutie si complicatii: Evolutia imediata datorita insuficenta de pompa a ventricului stang care sunt: tulburari de ritm datorita mai multor cauze. durerea anginoasa este prelungita si poate fi precedata de manifestari caracteristice. agresivitate. ischemie si necroza a zonei de Hiperactivitate simpatic/para simp Cauze hemodinamice (insuf de pompa) Cauze iatrogene (medicatie aritmizanta. + simptome si semne de soc: scaderea TA. durere puternica. puls tahicardic pina la colaps. transpiratii. max la 3-6 zile normalizeaza in 8-14 zile. batrani. Sediul Conditii de aparitie. Perceputa ca o stare de moarte eminenta. scade colseterolul. Exista si debut fara durere in diabet zaharat. atropina. Alte simptome clinice: stare subfebrila. frecatura pericardica dupa 12-24 de ore. scade lipidele. Durata peste 30min. morfina. Ex paraclinice EKG cu modificari caracteristice vezi LP. atroce ca o strivire. jene precordiala in conditii necaracteristice. Criterii de diagnostic. creste glicemia. Conditii de disparitie: nu dispare la nitroglicerina. Caracter negativ vezi AP. varsaturi.24 ore se normalizeaza dupa 4-6 zile LDH debut 24-48 ore. creste proteina C reactiva. consum tutun sau cofeina. hipocalemie. prodroom. agitatie. 1 ora-3ore Foarte rar peste 8 ore. Alte examene: Cresterea VSH Leucocitoza.

dr. cand se instaleaza progresiv cu scaderea treptata a rezervelor miocardice si forta de rezerva normala Dupa instalare mai poate fi: Compensata cand intervin mecanisme adaptative. Dar la efort este insuficient. este consecinta unei boli cardiace sau extracardiace. Insuficienta cardiaca poate fi de 3 tipuri dupa localizare Insuf cardiaca stg. INSUFICIENTA CARDIACA Un sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de a asigura un debit cardiac corespunzator necesitatilor energetice ale organismului in conditii de repaus si de efort. cand se instaleaza brusc cu scaderea fortelor de rezerva. Insuf cardiaca cronica. Decompensata in repauz si efort apar manifestari de insuficienta de oxigen cea ce duce la influentarea SNC cu ameteala. . tulburari de orientare. Nu este o boala. cand se asigura un debit cardiac suficient pentru nevoile tisulare in conditii de repaus. globala Dupa instalare se impart in insuf cardiaca acuta. obosela. Etiologia reflecta tulburarea functiei de pompa a cordului.Tulb de conducere pina la bl de ram AV Embolii cerebrale pina la coma Embolii renale splenice.