CARDIOPATIA ISCHEMICA Este o afectiune cardiaca acuta sau cronica care rezulta din reducerea sau intreruperea aportului

de sange la miocard in asociere cu procese patologice din sistemul coronar. Reprezinta peste 50% din mortalitatea generala. Clasificarea OMS in cardiopatiile ischemice: moarte subita, angina pectorala, infarct miocardic, insuficienta cardiaca si aritmiile. Etiopatogenie Cauze: Sunt mai multi factori de risc, daca actioneaza singuri pot determina producerea si agravarea fenomenelor de ateroscleroza direct proportional; daca actioneaza simultan si asincron riscul creste exponential. Factori de risc: HTA Hipolipoproteinelmiile Fumatul Sedentarismul, stresul psihosocial, obezitatea, diabet zaharat, hiperuricemia, influentele hormonale, (pina la menopauza femeile sunt protejate, secretie estrogen) Disfunctie ventilatorii, hipertiroidismul. Factori etiologici determinanti: Ateroscleroza la peste 65% din pacientii cu cardiopatie ischemica Aortita sifilitica Coronarite infectioase din difterie, scarlatina, gripa, endocardite si altele. Coronarita reumatismala, endocardita bacteriana, anevrisme coronariene, anomalii congenitale cum ar fi: artera coronara unica; coronara dreapta original din atriu drept; coronara stanga original din artera pulmonara, ambele duc la moarte in primul an de viata. Traumatisme coronariene, rupturi, calcificari.

Fiziopatologie Factori care cresc consumul de O2: In tensiune intramiocardica crescuta, stare de contractilitate a miocardului crescuta, forta de contractie crescuta, cand creste consumul de oxigen prin cresterea frecventei si scaderea diastolei. In cardiopatia ischemica cresterea consumului de oxigen poate fi produs de toti acesti factori la care se adauga un factor agravant, efortul fizic, care declanseaza criza. Factori care scad consumul de oxigen: Modificari anatomice: ateroscleroza in vasele mari, embolii coronare, anevrisme disecante coronariene, malformatii.

valvulopatii (stenoza aortica. cedeaza dupa oprirea efortului sau administrarea de nitroglicerina. 2. Are istoricul de cel putin o luna sau mai mult. boli digestive. are modificari EKG caracteristice infarctului. Poate fi de mai multe tipuri: 1. Initial leziunile sunt reversibile ca urmarea se normalizeaza conditile metabolice de moment si astfel teritorile coronariene cu deficit de irigatie vor fi reperfuzate.AP intricata survine in cursul unei afectiuni extracardiace. determinat de acelas efort fizic si de emotii de un anumit grad. fenomene de tromboza ducand la leziuni ireversibile si in final duc la hemoragii sau necroza si infarct. HTA pulmonara. calmata de nitroglicerina. 15-20min si poate fi declansata de efort. La randul sau poate fi: angina pectorala de nuovo (cel putin o luna) angina pectorala stabila apare cu aceasi frecventa in fiecare zi/sapt. cea ce determina acumularea de metaboliti acizi si formarea de radicali liberi de oxigen ce au actiune toxica asupra fibrelor miocardica. Durerea dureaza pina la max. severitate si durata. Ulcer.Angina pectorala spontana nu are legatura cu efortul Angina pectorala de repauz Angina pectorala de decubit (mai frecventa noaptea) Angina pectorala Printzmeta apare ciclic mai ales noaptea. si precede cu cel putin 2 sapt instalarea infarctului 4. TA scazuta.Angina pectorala de efort. de data recenta. declansate de eforturi variabile.Factori functionali: spasmul coronarian. Angina pectorala de efort agravata cu evolutia brusc inrautatita ca frecventa. . emotii si de alti factori. insuficienta aortica. stenoza mitrala) HTA sistemica. episoade trecatoare. ANGINA PECTORALA Se caracterizeaza prin atacuri paroxistice de durere sau prin senzatia de o presiune toracica localizata de cele mai multe ori retrosternal si iradiata in regiunile precordiale si in extremitatea superioara si mai rar in alte regiuni. dureroase. In urma producerii dezechilibrului intre necesar si aport de oxigen apar modificari: Reducerea perfuziei care duce la hipoxie cea ce duce la activare unor cai in anaerobioza (glicoliza). Se pot produce si tulburari grave de reperfuzie si apar fenomene grave de generarea radicalilor liberi de O2 si de exargerbarea fenomenului. Sau leziuni reversibile. Durerea dispare spontan dupa indepartarea acestor factori sau prin administrarea de Nitroglicerina. dureaza ca un angor de efort. reprezinta o categorie de angina pectorala ce se trateaza chirurgical 3. Angina pectorala instabila consta in reaparitia unei angine pectorale de efort.

Caracteristicele durerii iradiere din zona retrosternala spre extremitatea cefalica frecvent iradiaza in umar stg. stranut. administrarea de nitroglicerina (duce la disparitie in 1-3 min. sup. Crizele de HTA. tahicardii. stern. Ex. cu anevrism disecant de aorta sau cu dureri de origine extracardiaca (cardiospasm. depind de severitatea leziunii sau de numaulr de vase lezate. nu este influentata de miscare. nu se accentueaza la palpare. nevralgii costale. unele medicamente. fumat). fara caracter pulsativ.Cauze:vezi cardopatoa ischemica Favorizante Diabetul zaharat frecventa este de 5 X mai mare la bolnavii coronariene. cresterea concentratiei de colesterol. Iradierea durerii regiunea precordiala. in 20-30 din cazuri nu este concludent) Diagnostic diferential intre angina pectorala stabila/instabila. paraclinice Coronarografie in angina pectorala instabila. In criza durerea este in platou fara oscilatii. tahicardie (cafea. uneori durerea absenta in reg toracica. Conditii de disparitie: repaus fizic la pat. foarte rar axila stg. Diagnosticul Se poate pune clinic pe anamneza si pe descrierea durerii. este infarct. Intensitatea si caracter afectiv Ghiara. medicament. defecare. hipotensoarele. Crizele pot fi zilnice de mai multe ori pe zi sau pe luna. boli digestive. Conditii de declansare a durerii: efortul. luxatii si fracturi costale. vasodilatatoarele. EKG (esential. cu infarctul.) Daca nu a cedat in 3 min nu este durere anginoasa. . deglutitie. expunerea la frig. mediu.) Caractere negative Nu se instaleaza de-o data. pericardita ac. regiunea epigastrica. efectul de nictiune (prostatici). In cazul anginei pectorale stabile localizarea durerii retrosternal in zona inf. Semn caracteristic spectatorul de vitrina. nu este pulsatila. jena.. digestii laborioase. periartrita scapulo-humerala stg. Durata 1-15min. Sediul in manubriul sternal. si prezenta doar in zonele de iradiere. emotia. brat. toracica ant. sfasiere. Daca este mai lunga de 15 min este AP instabila sau infarct. antebrat si ultimele 2 degete. hipoglicemie.

in repaus in afara oricarei suprasolicitari imediate ale inimii (apare ca un trasnet din senin). Perceputa ca o stare de moarte eminenta. scade lipidele. creste glicemia. max la 3-6 zile normalizeaza in 8-14 zile. Criterii de diagnostic. morfina. ischemie si necroza a zonei de Hiperactivitate simpatic/para simp Cauze hemodinamice (insuf de pompa) Cauze iatrogene (medicatie aritmizanta. 1 ora-3ore Foarte rar peste 8 ore.24 ore se normalizeaza dupa 4-6 zile LDH debut 24-48 ore. suflu sistolic. confuzie. varsaturi. agitatie. Exista si debut fara durere in diabet zaharat. atropina. prodroom. diuretice) . tahicardie paroxistica. ritm de galop. batrani. Alte simptome clinice: stare subfebrila. hipoglicemie. + simptome si semne de soc: scaderea TA. Alte examene: Cresterea VSH Leucocitoza. cianoza buzelor. hipocalemie. lovitura. atroce ca o strivire. Caracter negativ vezi AP. Uneori favorizat de o stare transitorie de hipoTA. puls tahicardic pina la colaps. durerea anginoasa este prelungita si poate fi precedata de manifestari caracteristice. paloare. Evolutie si complicatii: Evolutia imediata datorita insuficenta de pompa a ventricului stang care sunt: tulburari de ritm datorita mai multor cauze. delir. se normalizeaza in 3-4 zile TGO incepe sa creasca 8-12 ore max. durere puternica. jene precordiala in conditii necaracteristice. metabolice hipoxie. consum tutun sau cofeina. creste proteina C reactiva. digitalice. transpiratii. Sediul Conditii de aparitie. agresivitate. scade colseterolul. Conditii de disparitie: nu dispare la nitroglicerina. Ex paraclinice EKG cu modificari caracteristice vezi LP. Cauze anatomica. frecatura pericardica dupa 12-24 de ore. se amelioreaza la sedative sau antialgice (morfina) Caracter afectiv.INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Consta in producerea in miocard a unei necrozei ischemice ca urmarea a scaderii bruste a fluxului sanguin coronarian si/sau a obstructiei coronariene. Modificari enzimatice: Creatin fosfokinaza creste in primele ore pina la 24 ore. greata. Durata peste 30min. fenomene nervoase: ameteala.

Dar la efort este insuficient. Etiologia reflecta tulburarea functiei de pompa a cordului. Nu este o boala. cand se instaleaza brusc cu scaderea fortelor de rezerva.Tulb de conducere pina la bl de ram AV Embolii cerebrale pina la coma Embolii renale splenice. Decompensata in repauz si efort apar manifestari de insuficienta de oxigen cea ce duce la influentarea SNC cu ameteala. Insuf cardiaca cronica. cand se instaleaza progresiv cu scaderea treptata a rezervelor miocardice si forta de rezerva normala Dupa instalare mai poate fi: Compensata cand intervin mecanisme adaptative. Insuficienta cardiaca poate fi de 3 tipuri dupa localizare Insuf cardiaca stg. INSUFICIENTA CARDIACA Un sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de a asigura un debit cardiac corespunzator necesitatilor energetice ale organismului in conditii de repaus si de efort. obosela. este consecinta unei boli cardiace sau extracardiace. cand se asigura un debit cardiac suficient pentru nevoile tisulare in conditii de repaus. dr. tulburari de orientare. globala Dupa instalare se impart in insuf cardiaca acuta. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful