CARDIOPATIA ISCHEMICA Este o afectiune cardiaca acuta sau cronica care rezulta din reducerea sau intreruperea aportului

de sange la miocard in asociere cu procese patologice din sistemul coronar. Reprezinta peste 50% din mortalitatea generala. Clasificarea OMS in cardiopatiile ischemice: moarte subita, angina pectorala, infarct miocardic, insuficienta cardiaca si aritmiile. Etiopatogenie Cauze: Sunt mai multi factori de risc, daca actioneaza singuri pot determina producerea si agravarea fenomenelor de ateroscleroza direct proportional; daca actioneaza simultan si asincron riscul creste exponential. Factori de risc: HTA Hipolipoproteinelmiile Fumatul Sedentarismul, stresul psihosocial, obezitatea, diabet zaharat, hiperuricemia, influentele hormonale, (pina la menopauza femeile sunt protejate, secretie estrogen) Disfunctie ventilatorii, hipertiroidismul. Factori etiologici determinanti: Ateroscleroza la peste 65% din pacientii cu cardiopatie ischemica Aortita sifilitica Coronarite infectioase din difterie, scarlatina, gripa, endocardite si altele. Coronarita reumatismala, endocardita bacteriana, anevrisme coronariene, anomalii congenitale cum ar fi: artera coronara unica; coronara dreapta original din atriu drept; coronara stanga original din artera pulmonara, ambele duc la moarte in primul an de viata. Traumatisme coronariene, rupturi, calcificari.

Fiziopatologie Factori care cresc consumul de O2: In tensiune intramiocardica crescuta, stare de contractilitate a miocardului crescuta, forta de contractie crescuta, cand creste consumul de oxigen prin cresterea frecventei si scaderea diastolei. In cardiopatia ischemica cresterea consumului de oxigen poate fi produs de toti acesti factori la care se adauga un factor agravant, efortul fizic, care declanseaza criza. Factori care scad consumul de oxigen: Modificari anatomice: ateroscleroza in vasele mari, embolii coronare, anevrisme disecante coronariene, malformatii.

In urma producerii dezechilibrului intre necesar si aport de oxigen apar modificari: Reducerea perfuziei care duce la hipoxie cea ce duce la activare unor cai in anaerobioza (glicoliza). emotii si de alti factori. Poate fi de mai multe tipuri: 1. calmata de nitroglicerina. cedeaza dupa oprirea efortului sau administrarea de nitroglicerina. cea ce determina acumularea de metaboliti acizi si formarea de radicali liberi de oxigen ce au actiune toxica asupra fibrelor miocardica. boli digestive. declansate de eforturi variabile. valvulopatii (stenoza aortica. Angina pectorala de efort agravata cu evolutia brusc inrautatita ca frecventa. ANGINA PECTORALA Se caracterizeaza prin atacuri paroxistice de durere sau prin senzatia de o presiune toracica localizata de cele mai multe ori retrosternal si iradiata in regiunile precordiale si in extremitatea superioara si mai rar in alte regiuni. 15-20min si poate fi declansata de efort.Angina pectorala spontana nu are legatura cu efortul Angina pectorala de repauz Angina pectorala de decubit (mai frecventa noaptea) Angina pectorala Printzmeta apare ciclic mai ales noaptea. Se pot produce si tulburari grave de reperfuzie si apar fenomene grave de generarea radicalilor liberi de O2 si de exargerbarea fenomenului. Sau leziuni reversibile. si precede cu cel putin 2 sapt instalarea infarctului 4. Durerea dispare spontan dupa indepartarea acestor factori sau prin administrarea de Nitroglicerina. La randul sau poate fi: angina pectorala de nuovo (cel putin o luna) angina pectorala stabila apare cu aceasi frecventa in fiecare zi/sapt. Are istoricul de cel putin o luna sau mai mult. dureroase. Ulcer. are modificari EKG caracteristice infarctului. HTA pulmonara. . fenomene de tromboza ducand la leziuni ireversibile si in final duc la hemoragii sau necroza si infarct. 2.Angina pectorala de efort. severitate si durata. stenoza mitrala) HTA sistemica. insuficienta aortica. TA scazuta.Factori functionali: spasmul coronarian.AP intricata survine in cursul unei afectiuni extracardiace. episoade trecatoare. de data recenta. Durerea dureaza pina la max. Angina pectorala instabila consta in reaparitia unei angine pectorale de efort. determinat de acelas efort fizic si de emotii de un anumit grad. dureaza ca un angor de efort. reprezinta o categorie de angina pectorala ce se trateaza chirurgical 3. Initial leziunile sunt reversibile ca urmarea se normalizeaza conditile metabolice de moment si astfel teritorile coronariene cu deficit de irigatie vor fi reperfuzate.

Diagnosticul Se poate pune clinic pe anamneza si pe descrierea durerii. In criza durerea este in platou fara oscilatii. jena. fara caracter pulsativ. expunerea la frig. Crizele de HTA. nevralgii costale.Cauze:vezi cardopatoa ischemica Favorizante Diabetul zaharat frecventa este de 5 X mai mare la bolnavii coronariene. cu infarctul. In cazul anginei pectorale stabile localizarea durerii retrosternal in zona inf. uneori durerea absenta in reg toracica. toracica ant. fumat). luxatii si fracturi costale. EKG (esential. vasodilatatoarele. medicament. Durata 1-15min. mediu. stern. tahicardii. nu este pulsatila. cresterea concentratiei de colesterol. antebrat si ultimele 2 degete. periartrita scapulo-humerala stg. Conditii de declansare a durerii: efortul. sfasiere. este infarct.. stranut. sup. pericardita ac. Ex. depind de severitatea leziunii sau de numaulr de vase lezate. brat. Caracteristicele durerii iradiere din zona retrosternala spre extremitatea cefalica frecvent iradiaza in umar stg. deglutitie. in 20-30 din cazuri nu este concludent) Diagnostic diferential intre angina pectorala stabila/instabila. unele medicamente. hipoglicemie. Daca este mai lunga de 15 min este AP instabila sau infarct. tahicardie (cafea. Conditii de disparitie: repaus fizic la pat. nu este influentata de miscare. boli digestive.) Daca nu a cedat in 3 min nu este durere anginoasa. defecare. efectul de nictiune (prostatici). paraclinice Coronarografie in angina pectorala instabila. regiunea epigastrica. Sediul in manubriul sternal. hipotensoarele. nu se accentueaza la palpare. foarte rar axila stg.) Caractere negative Nu se instaleaza de-o data. Intensitatea si caracter afectiv Ghiara. Iradierea durerii regiunea precordiala. cu anevrism disecant de aorta sau cu dureri de origine extracardiaca (cardiospasm. si prezenta doar in zonele de iradiere. administrarea de nitroglicerina (duce la disparitie in 1-3 min. Crizele pot fi zilnice de mai multe ori pe zi sau pe luna. . Semn caracteristic spectatorul de vitrina. digestii laborioase. emotia.

confuzie. Evolutie si complicatii: Evolutia imediata datorita insuficenta de pompa a ventricului stang care sunt: tulburari de ritm datorita mai multor cauze. lovitura. Sediul Conditii de aparitie. creste proteina C reactiva. fenomene nervoase: ameteala. cianoza buzelor. transpiratii. varsaturi. in repaus in afara oricarei suprasolicitari imediate ale inimii (apare ca un trasnet din senin). Uneori favorizat de o stare transitorie de hipoTA. batrani. paloare. se normalizeaza in 3-4 zile TGO incepe sa creasca 8-12 ore max. Alte simptome clinice: stare subfebrila.INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Consta in producerea in miocard a unei necrozei ischemice ca urmarea a scaderii bruste a fluxului sanguin coronarian si/sau a obstructiei coronariene. Modificari enzimatice: Creatin fosfokinaza creste in primele ore pina la 24 ore. prodroom. Durata peste 30min. jene precordiala in conditii necaracteristice. Cauze anatomica. Conditii de disparitie: nu dispare la nitroglicerina.24 ore se normalizeaza dupa 4-6 zile LDH debut 24-48 ore. 1 ora-3ore Foarte rar peste 8 ore. hipocalemie. morfina. scade colseterolul. Ex paraclinice EKG cu modificari caracteristice vezi LP. atroce ca o strivire. metabolice hipoxie. frecatura pericardica dupa 12-24 de ore. agitatie. creste glicemia. Criterii de diagnostic. Exista si debut fara durere in diabet zaharat. tahicardie paroxistica. se amelioreaza la sedative sau antialgice (morfina) Caracter afectiv. puls tahicardic pina la colaps. ritm de galop. scade lipidele. greata. diuretice) . hipoglicemie. max la 3-6 zile normalizeaza in 8-14 zile. Perceputa ca o stare de moarte eminenta. consum tutun sau cofeina. delir. atropina. durere puternica. + simptome si semne de soc: scaderea TA. Alte examene: Cresterea VSH Leucocitoza. ischemie si necroza a zonei de Hiperactivitate simpatic/para simp Cauze hemodinamice (insuf de pompa) Cauze iatrogene (medicatie aritmizanta. agresivitate. Caracter negativ vezi AP. digitalice. durerea anginoasa este prelungita si poate fi precedata de manifestari caracteristice. suflu sistolic.

Nu este o boala. este consecinta unei boli cardiace sau extracardiace. cand se asigura un debit cardiac suficient pentru nevoile tisulare in conditii de repaus. Decompensata in repauz si efort apar manifestari de insuficienta de oxigen cea ce duce la influentarea SNC cu ameteala.Tulb de conducere pina la bl de ram AV Embolii cerebrale pina la coma Embolii renale splenice. Insuficienta cardiaca poate fi de 3 tipuri dupa localizare Insuf cardiaca stg. cand se instaleaza progresiv cu scaderea treptata a rezervelor miocardice si forta de rezerva normala Dupa instalare mai poate fi: Compensata cand intervin mecanisme adaptative. cand se instaleaza brusc cu scaderea fortelor de rezerva. Insuf cardiaca cronica. globala Dupa instalare se impart in insuf cardiaca acuta. . dr. INSUFICIENTA CARDIACA Un sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de a asigura un debit cardiac corespunzator necesitatilor energetice ale organismului in conditii de repaus si de efort. tulburari de orientare. Etiologia reflecta tulburarea functiei de pompa a cordului. obosela. Dar la efort este insuficient.