P. 1
CARDIOPATIA ISCHEMICA

CARDIOPATIA ISCHEMICA

|Views: 151|Likes:
Published by Stefana Donighian

More info:

Published by: Stefana Donighian on Nov 05, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/29/2013

pdf

text

original

CARDIOPATIA ISCHEMICA Este o afectiune cardiaca acuta sau cronica care rezulta din reducerea sau intreruperea aportului

de sange la miocard in asociere cu procese patologice din sistemul coronar. Reprezinta peste 50% din mortalitatea generala. Clasificarea OMS in cardiopatiile ischemice: moarte subita, angina pectorala, infarct miocardic, insuficienta cardiaca si aritmiile. Etiopatogenie Cauze: Sunt mai multi factori de risc, daca actioneaza singuri pot determina producerea si agravarea fenomenelor de ateroscleroza direct proportional; daca actioneaza simultan si asincron riscul creste exponential. Factori de risc: HTA Hipolipoproteinelmiile Fumatul Sedentarismul, stresul psihosocial, obezitatea, diabet zaharat, hiperuricemia, influentele hormonale, (pina la menopauza femeile sunt protejate, secretie estrogen) Disfunctie ventilatorii, hipertiroidismul. Factori etiologici determinanti: Ateroscleroza la peste 65% din pacientii cu cardiopatie ischemica Aortita sifilitica Coronarite infectioase din difterie, scarlatina, gripa, endocardite si altele. Coronarita reumatismala, endocardita bacteriana, anevrisme coronariene, anomalii congenitale cum ar fi: artera coronara unica; coronara dreapta original din atriu drept; coronara stanga original din artera pulmonara, ambele duc la moarte in primul an de viata. Traumatisme coronariene, rupturi, calcificari.

Fiziopatologie Factori care cresc consumul de O2: In tensiune intramiocardica crescuta, stare de contractilitate a miocardului crescuta, forta de contractie crescuta, cand creste consumul de oxigen prin cresterea frecventei si scaderea diastolei. In cardiopatia ischemica cresterea consumului de oxigen poate fi produs de toti acesti factori la care se adauga un factor agravant, efortul fizic, care declanseaza criza. Factori care scad consumul de oxigen: Modificari anatomice: ateroscleroza in vasele mari, embolii coronare, anevrisme disecante coronariene, malformatii.

Sau leziuni reversibile. declansate de eforturi variabile. calmata de nitroglicerina. de data recenta. Angina pectorala de efort agravata cu evolutia brusc inrautatita ca frecventa. ANGINA PECTORALA Se caracterizeaza prin atacuri paroxistice de durere sau prin senzatia de o presiune toracica localizata de cele mai multe ori retrosternal si iradiata in regiunile precordiale si in extremitatea superioara si mai rar in alte regiuni. HTA pulmonara. TA scazuta. Are istoricul de cel putin o luna sau mai mult. valvulopatii (stenoza aortica. dureroase. cedeaza dupa oprirea efortului sau administrarea de nitroglicerina. severitate si durata. Initial leziunile sunt reversibile ca urmarea se normalizeaza conditile metabolice de moment si astfel teritorile coronariene cu deficit de irigatie vor fi reperfuzate. determinat de acelas efort fizic si de emotii de un anumit grad. fenomene de tromboza ducand la leziuni ireversibile si in final duc la hemoragii sau necroza si infarct. are modificari EKG caracteristice infarctului. cea ce determina acumularea de metaboliti acizi si formarea de radicali liberi de oxigen ce au actiune toxica asupra fibrelor miocardica. insuficienta aortica.AP intricata survine in cursul unei afectiuni extracardiace. 15-20min si poate fi declansata de efort. Angina pectorala instabila consta in reaparitia unei angine pectorale de efort. 2. si precede cu cel putin 2 sapt instalarea infarctului 4. Poate fi de mai multe tipuri: 1. In urma producerii dezechilibrului intre necesar si aport de oxigen apar modificari: Reducerea perfuziei care duce la hipoxie cea ce duce la activare unor cai in anaerobioza (glicoliza). reprezinta o categorie de angina pectorala ce se trateaza chirurgical 3.Angina pectorala spontana nu are legatura cu efortul Angina pectorala de repauz Angina pectorala de decubit (mai frecventa noaptea) Angina pectorala Printzmeta apare ciclic mai ales noaptea. Ulcer. stenoza mitrala) HTA sistemica. episoade trecatoare. Durerea dispare spontan dupa indepartarea acestor factori sau prin administrarea de Nitroglicerina.Angina pectorala de efort. emotii si de alti factori. Durerea dureaza pina la max. boli digestive. Se pot produce si tulburari grave de reperfuzie si apar fenomene grave de generarea radicalilor liberi de O2 si de exargerbarea fenomenului.Factori functionali: spasmul coronarian. . dureaza ca un angor de efort. La randul sau poate fi: angina pectorala de nuovo (cel putin o luna) angina pectorala stabila apare cu aceasi frecventa in fiecare zi/sapt.

luxatii si fracturi costale. In criza durerea este in platou fara oscilatii.) Caractere negative Nu se instaleaza de-o data. brat. nu este pulsatila. Iradierea durerii regiunea precordiala. boli digestive. sup. nevralgii costale. emotia. Sediul in manubriul sternal. mediu.Cauze:vezi cardopatoa ischemica Favorizante Diabetul zaharat frecventa este de 5 X mai mare la bolnavii coronariene. Conditii de disparitie: repaus fizic la pat. depind de severitatea leziunii sau de numaulr de vase lezate. medicament.) Daca nu a cedat in 3 min nu este durere anginoasa. periartrita scapulo-humerala stg. efectul de nictiune (prostatici). Intensitatea si caracter afectiv Ghiara. Durata 1-15min. In cazul anginei pectorale stabile localizarea durerii retrosternal in zona inf. fara caracter pulsativ. Crizele de HTA. antebrat si ultimele 2 degete. nu se accentueaza la palpare. . hipotensoarele. administrarea de nitroglicerina (duce la disparitie in 1-3 min. unele medicamente.. in 20-30 din cazuri nu este concludent) Diagnostic diferential intre angina pectorala stabila/instabila. nu este influentata de miscare. tahicardie (cafea. cresterea concentratiei de colesterol. expunerea la frig. jena. vasodilatatoarele. sfasiere. pericardita ac. Caracteristicele durerii iradiere din zona retrosternala spre extremitatea cefalica frecvent iradiaza in umar stg. fumat). stern. este infarct. digestii laborioase. deglutitie. paraclinice Coronarografie in angina pectorala instabila. EKG (esential. Daca este mai lunga de 15 min este AP instabila sau infarct. Conditii de declansare a durerii: efortul. hipoglicemie. Semn caracteristic spectatorul de vitrina. Crizele pot fi zilnice de mai multe ori pe zi sau pe luna. foarte rar axila stg. si prezenta doar in zonele de iradiere. Diagnosticul Se poate pune clinic pe anamneza si pe descrierea durerii. Ex. tahicardii. uneori durerea absenta in reg toracica. cu anevrism disecant de aorta sau cu dureri de origine extracardiaca (cardiospasm. toracica ant. cu infarctul. stranut. regiunea epigastrica. defecare.

morfina. durerea anginoasa este prelungita si poate fi precedata de manifestari caracteristice. delir. metabolice hipoxie. scade colseterolul. Exista si debut fara durere in diabet zaharat. agresivitate. se normalizeaza in 3-4 zile TGO incepe sa creasca 8-12 ore max. confuzie. transpiratii. agitatie. atropina. + simptome si semne de soc: scaderea TA. varsaturi. hipoglicemie. durere puternica. Uneori favorizat de o stare transitorie de hipoTA. puls tahicardic pina la colaps. jene precordiala in conditii necaracteristice. atroce ca o strivire. ischemie si necroza a zonei de Hiperactivitate simpatic/para simp Cauze hemodinamice (insuf de pompa) Cauze iatrogene (medicatie aritmizanta. Conditii de disparitie: nu dispare la nitroglicerina. Alte examene: Cresterea VSH Leucocitoza. Ex paraclinice EKG cu modificari caracteristice vezi LP. in repaus in afara oricarei suprasolicitari imediate ale inimii (apare ca un trasnet din senin). Perceputa ca o stare de moarte eminenta. Evolutie si complicatii: Evolutia imediata datorita insuficenta de pompa a ventricului stang care sunt: tulburari de ritm datorita mai multor cauze. Modificari enzimatice: Creatin fosfokinaza creste in primele ore pina la 24 ore. batrani. fenomene nervoase: ameteala. Alte simptome clinice: stare subfebrila. prodroom. consum tutun sau cofeina. 1 ora-3ore Foarte rar peste 8 ore.INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Consta in producerea in miocard a unei necrozei ischemice ca urmarea a scaderii bruste a fluxului sanguin coronarian si/sau a obstructiei coronariene. creste proteina C reactiva. Sediul Conditii de aparitie. Cauze anatomica. digitalice. hipocalemie. creste glicemia. Criterii de diagnostic. cianoza buzelor. se amelioreaza la sedative sau antialgice (morfina) Caracter afectiv. Durata peste 30min. lovitura. scade lipidele. max la 3-6 zile normalizeaza in 8-14 zile. diuretice) . paloare. ritm de galop. suflu sistolic. greata. tahicardie paroxistica. frecatura pericardica dupa 12-24 de ore.24 ore se normalizeaza dupa 4-6 zile LDH debut 24-48 ore. Caracter negativ vezi AP.

Decompensata in repauz si efort apar manifestari de insuficienta de oxigen cea ce duce la influentarea SNC cu ameteala.Tulb de conducere pina la bl de ram AV Embolii cerebrale pina la coma Embolii renale splenice. Etiologia reflecta tulburarea functiei de pompa a cordului. cand se asigura un debit cardiac suficient pentru nevoile tisulare in conditii de repaus. dr. INSUFICIENTA CARDIACA Un sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de a asigura un debit cardiac corespunzator necesitatilor energetice ale organismului in conditii de repaus si de efort. globala Dupa instalare se impart in insuf cardiaca acuta. Insuficienta cardiaca poate fi de 3 tipuri dupa localizare Insuf cardiaca stg. cand se instaleaza brusc cu scaderea fortelor de rezerva. . cand se instaleaza progresiv cu scaderea treptata a rezervelor miocardice si forta de rezerva normala Dupa instalare mai poate fi: Compensata cand intervin mecanisme adaptative. Insuf cardiaca cronica. este consecinta unei boli cardiace sau extracardiace. tulburari de orientare. obosela. Nu este o boala. Dar la efort este insuficient.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->