TULBURARILE RITMULUI CARDIAC Definitie: sunt afectiuni caracterizate prin alterarea ritmului cardiac normal si a frecventei batailor cardiace.

Cauzele tulburarilor de ritm: 1) vasculara (ateroscleroza coronariana); 2) inflamatorie ( RAA, endocardite infectioase, infectii virale, septicemia); 3) toxic exogena - cafea, tutun, alcool, medicamentef digitala, chinidina, procainamida) sau toxic endogena (tireotoxicoza, feocrornocitom); 4) diselectrolitica ((hipokaliemie sau hiperkalicmic, hipocalcemie); 5) boli pulmonare primitive ce se insotesc de hipoxie, hipercapnie, embolie); 6) boli sistemice (colagenoze, vasculite); 7) tulburari de automatism (hipersensibilitatea sinusului carotidian); 8) interventiile pe cord (protezari, operatii valvulare, cateterism cardiac, montare de stimulator cardiac); 9 congenitala ca in sindromul de preexcitatie sau in bloc atrio-ventricular 10) idiopatica sau ignorata (sub aceasta masca se ascunde de obicei 0 cardiopatie ischemica, 0 cardiomiopatie sau 0 cardiotireoza). Instalarea tulburarilor de ritm are ca efect aparitia tulburarilor hemodinamice, a caror gravitate depinde de: 1). Rapiditatea (frecventa) ritmului, durata aritmiei cardiace, lipsa contractiei atriale, nerespectarea secventei normale intre sistola atriala si cea ventriculara, scaderea fluxului coronarian si influentarea metabolismului cardiac. 2). Starea miocardului:clinic mai dificil de apreciat, galopul, cardiomegalia, indicii de contractilitate,

functia de pompa cardiaca. Clasificare: I. Tulburari in formarea excitatiei: A) normotope -tahicardia sinusala; -bradicardia sinusala; -aritmia sinusala; -boala nodului sinusal; B) heterotrope -ritmuri de inlocuire -extrasistole (atriale, jonctionale, ventri cuI are) -aritmia haotica atriala; -tahicardiile paroxistice( atriale jonctionale, ventriculare) - fibrilatia atriala si ventriculara; - t1utterul atrial si ventricular; -torsada varfurilor. II. Tulburari in conducerea excitatiei: Bloc sino-atrial; Bloc intra-atrial;

Blocuri ario-ventriculare de grad I,ll si III;

Blocuri intraventriculare( de ram, hemiblocuri, bloc bi sau trifascicular); S indrornul de preexcitatie IIIParaaritmii Disociatia A- V simpla; Disociatia A- V complete; Disiciatia incomplete; Parasistolia.

Normal, tulburarile hemodinamice nu apar decat daca frecventa cardiaca creste peste l80/minut, sau daca scade sub 40/minut datorita mecanismelor compensatorii care ajusteaza debitul cardiac.

Bolnavul cu boli cardio-vasculare nu poseda rezerve cornpensatorii si ca rezultat al frecventelor cardiace extreme apare debit cardiac redus care are ca si consecinta ischemia creierului, miocardului, ficatului, rinichilor, tractului gastrointestinal si sistemului musculo-cutanat. Modificarile fluxului sanguin regional in disritmii: Circulatia cerebrala- este afectata in functie de frecventa ventriculara dar depinde si de leziunile preexistente la nivelul arterelor cerebrale. Fluxul sanguin cerebral este redus cu 8-25%, si deterrnina aparitia simptomelor si semnelor neurologice. Circulatia coronariana-scade cu 35% in tahicardia supraventriculara si cu 40% in fibrilatia atriala si in tahicardia ventriculara. Pot sa apara crize anginoase de repaus sau la eforturi mici. Circulatia renala-se reduce cu 10% in extrasistola atriala sau ventriculara, cu 18% in tahicardia paroxistica atriala cu 20% in FIA si ci 60% in tahicardia paroxistica ventriculara. Se produce vasoconstrictie in circulatia renal a care persista cateva ore dupa revenirea debitului cardiac. Circulatia mezenterica- Imediat dupa aparitia unei aritmii cardiace cu frecventa ventriculara inalta, se produce vasoconstrictie in circulatia mezenterica( ca rnecanism de adaptare a mentinerii presiunii arteriale pentru perfuzia creierului, miocardului si ficatului). In unele cazuri, ca unnare a acestui angiospasm poate aparea sindromul de insuficienta vasculara mezenterica acuta( durere, distensie abdominal, diaree, ileus paralitic, etc.). Circulatia musculo-cutanata- atunci cand debitul cardiac si presiunea sistemica scade, se produce un angiospasm in sistemul musculo-cutanat care contribuie la mentinerea presiunii sistemice. Rezulta cianoza, racire la extremitati, pielea devenind umeda. Clinic, pentru lamurirera unei disritmii, se fac urmatoarele probe: -proba de efort- circa 20 genuflexiuni In bradicardie sinusala se accelereaza ritmul cardiac; In FIA sau bloc A-V nu apare nici 0 modificare;

Extrasistolele "benigne" pot disparea uneori.

-masajul sinusului carotidian determina: ./ Readucerea ritmului sinusal in 500/0 din cazurile cu tahicardie poroxistica supraventricilara; ./ Oprirea temporara a flutterului atrial ./ Nici 0 modificare in tahicardia ventriculara .. -examenul venelor jugulare: ) ;>Disociatia pulsului venos de pulsul arterial in tahicardia ventriculara. -proba cu atropine produce: .:. Nici 0 modificare in blocul A- V total; .:. Accelerare neta in bradicardie sinusala si in ritmuri ectopice jonctionale. -auscultatia inimii: Inegalitatea intensitatii zg. I, in FIA; Dedublarea zg.II in bloc complet de ramura; Sistole in ecou sau zgomot de tun in blocul A-V total.

-masurarea TA: "- Dificultate de stabilire a TA sistolice in FIA; Sistemul HOLTER obiectiveaza si precizeaza cu acuratete tulburarile de ritm paroxistice. Definirea in practica curenta a aritmiilor: Aritmia extrasistolica- batai suplimentare urmate de 0 pauza compensatorie, care survin izolat sau in salve. Sunt fara semnificatie cand survin pe cord normal. Cand sunt mai mult de 5/minut, se accentueaza la effort si apar pe cord suferind au 0 semnificatie de gravitate. Tahicardia sinusala(lOO-150/minut)-batai ritmice de frecventa crescuta, care pot evidential 0 tireotoxicoza, instal area insuficientei cardiac, feocromocitom, cord pulmonar cronic, abuz de cafea, tutun. Tahicardia paroxistica supraventriculara- apatitia in crize a unor palpitatii violente(140-220/min) insotite de ameteli si neliniste. Crizele dureaza minute, ore sau zile, sfarsitul fiind anuntat de poliurie. Survine pe cord normal. Poate dispare prin masdaj al sinusului carotidian.

Tahicardia paroxistica ventriculara- survine pe cord suferind, in caz de hiperkaliernie sau de administrare de simpatomimetice, Frecventa ventriculara regulata este de lSO-200hninut. Debutul este progresiv, lipsa crizelor repetitive si ineficienta masajului sinusului carotidian 0 diferentiaza de TPsupraventriculara. Fibrilatia atriala-este cea mai frecventa aritmie cardiaca , in care pulsul arterial si bataile cordului sunt total neregulate si de intensitate inegala. Frecventa ventriculara intre 100-140/minut in forma tahicardica si 60/minut in forma bradicardica. Frecventa atriala este de 3S0-600/minut(atriile fluiera iar ventriculii trebuie sa danseze undans care poate duce la moarte). Nici efortul si nici masajul sinusului carotidian nu influenteaza frecventa si neregularitatea ritmului ventricular in FlA. Flutterul atrial- avem 0 frecventa atriala de 300/minutcare se -asociaza cu bloc A-V 2/2sau 311 care duce la 0 frecventa ventriculara joasa lOO-lS0/minut. Prin In as aj carotidian se creste blocu1 A-V, si se produce rarirea temporara a frecventei ventriculare. Bradicardia sinusala- frecventa cardiac sub SO/minut.Se. intalneste la varstnici, la atleti, sau la tineri. Este in general asimptomatica, frecventa creste la effort sau prin injectarea iv de atropina. SindromuI sinusului bolnav(boala nodului sinusal)- se asociaza cu tulburarea functiei nodului sinusal si se manifesta prin bradicardie sinusala persistenta, perioade de oprire sinusala, bloc sino-atrial, sindrom bradicardie-tahicardie. Poate da stari sincopale. Sindromul Morgani-Adams-Stokes-tulburare de ritm acuta ce determina ischemie cerebrala trecatoare. Tulburarile de ritm enumerate au aspect electrocardiografic characteristic, si un tratament ce variaza cu gravitatea tulburarilor hemodinamice pe care le determina.