1

CANCERUL GASTRIC .............................................................................................................................. 1

Clasificarea morfo-clinică a cancerului gastric...................................................................................... 1
Cancerul gastric precoce (early gastric cancer)..................................................................................... 2
Carcinomul gastric invaziv ...................................................................................................................... 2
Limfomul gastric ...................................................................................................................................... 4
Sarcomul gastric ....................................................................................................................................... 5
Tratamentul cancerului gastric............................................................................................................... 6

CANCERUL GASTRIC

Supravieţuirea globală la 5 ani este ≈ 20%. Supravieţuirea la 5 ani a

cazurilor cu rezecţie potenţial curativă este ≈ 50%.
Epidemiologie
Singurii factori de mediu cu rol patogenetic confirmat epidemiologic sunt
reprezentaţi de acţiunea nitrozaminelor alimentare la pacienţii cu gastrită atrofică
şi infecţia cu Helicobacter pylori
Afecţiuni dovedite a fi stări precanceroase:
- anemia pernicioasă – afecţiunea apare de regulă consecutiv unei gastrite cronice
atrofice
- polipii gastrici – este vorba de polipii adenomatoşi (glandulari)
- bontul gastric – se referă la situaţiile în care, după o rezecţie gastrică parţială
efectuată cel mai adesea pentru boală ulceroasă, tranzitul digestiv se reface prin
anastomoză gastro-jejunală. Acest tip de anastomoză creează condiţii pentru
refluxul biliar entero-gastric urmat de gastrită atrofică
- ulcerul gastric – rămâne o problemă controversată. Există dovezi morfopatologice
care atestă prezenţa focarelor carcinomatoase la periferia unui ulcer gastric.
- gastrita cronică atrofică + metaplazie intestinală
- boala Menetrier
Modificări genetice - cele mai frecvente sunt la nivelul genei “p 53”
(oncogenă supresoare) - mutaţie în 66%-50% şi deleţie în 76%-60% în formele
nediferenţiate respectiv bine diferenţiate ale cancerului gastric.

Clasificarea morfo-clinică a cancerului gastric

Cancerul gastric “IN SITU” - leziunea este limitată la epiteliu, fără a depăşi
membrana bazală
Cancerul gastric “PRECOCE” (early gastric carcinoma) - leziunea este limitată la
mucoasă şi submucoasă, indiferent de dimensiuni şi prezenţa sau absenţa
metastazelor
Cancerul gastric “INVAZIV” - leziunea depăşeşte submucoasa

Clasificarea morfopatologică LAUREN - este utilizată în majoritatea ţărilor

occidentale şi are o semnificaţie prognostică importantă:
1. Tipul intestinal - are structură glandulară asemănătoare cancerului de colon,
prezintă un infiltrat inflamator difuz şi metaplazia intestinală a mucoasei gastrice.
Gradul de diferenţiere poate fi variat, de la forme bine diferenţiate la cele puţin
 2

diferenţiate – gravitatea prognosticului creşte paralel cu scăderea gradului de

diferenţiere histologică.
2. Tipul difuz - format din celule mici, uniforme, nediferenţiate, care infiltrează
extensiv mucoasa gastrică. Infiltratul inflamator este redus sau absent. Este întâlnit
mai frecvent la femei, şi la tineri. Diseminarea limfatică şi metastazele peritoneale
sunt mai frecvente decât la forma precedentă.
Clasificarea morfopatologică BORMAN - îmbină descrierea macroscopică cu
grading-ul histologic care creşte de la 1 la 4 (Fig.1, Fig.2, Fig.3, Fig.4)

Cancerul gastric precoce (early gastric carcinoma)

Clasificarea cancerului gastric precoce (Societatea Japoneză de Endoscopie)
Tipul I - PROTRUZIV (forme vegetante, polipoide, papilomatoase, nodulare)
Tipul II - SUPERFICIAL , cu subtipurile - elevat, - plat, - deprimat
Tipul III - EXCAVAT
Fiecare din aceste tipuri poate fi, microscopic: - înalt diferenţiate, - mediu
sau puţin diferenţiate, - nediferenţiate (muco-secretante)
Caracteristici generale
- este mai frecvent între 50-60 de ani
- localizarea mai frecventă este pe mica curbură, antro-piloric sau corporeal
- unele pot fi voluminoase
- leziunile multicentrice se întâlnesc în 10% din cazuri
Diagnostic clinic - este o problemă dificilă deoarece cancerul gastric precoce
este adesea asimptomatic. Atunci când există, simptomatologia clinică este
nespecifică, de abdomen superior, fiind etichetată ca pseudo-ulceroasă, pseudo-
gastritică. Starea generală rămâne nemodificată până în stadii avansate ale bolii.
Examenul obiectiv nu decelează deobicei nici un fel de modificare patologică.
Explorări paraclinice
- examenul radiologic baritat cu dublu contrast
- endosonografia gastrică
- endoscopia cu biopsie
- citologia sucului gastric
Tratament
- este exclusiv chirurgical
- intervenţia chirurgicală va respecta principiile radicalităţii oncologice
Supravieţuirea la 5 ani - cu N 0 = 94% iar cu cu N 1 = 74%

Carcinomul gastric invaziv

Morfopatologie
Localizare (Borman - statistică pe 5000 de cazuri)
- 50% în regiunea antro-pilorică
- 13% pe mica curbură gastrică
- 10% în zona cardială
- 6% infiltrativ, difuz (“linită plastică”, schirus gastric”)
- 21% pe marea curbură, zona fundică, perete anterior şi posterior
Aspect macroscopic:
 3

- 36% vegetant
- 35% ulcerativ
- 26% infiltrativ
- 7% polipoid
- 6% superficial
Fiecare din aceste tipuri poate fi din punct de vedere histopatologic bine
diferenţiat, puţin diferenţiat sau nediferenţiat. Fiecare poate avea de-asemeni
caracter mucoscretant.
Modalităţi de diseminare:
- infiltraţia esofagului sau duodenului
- metastaze în ganglionii regionali
- invazia vasculară (intraparietală sau extraparietală)
- invazia perineurală
- diseminarea peritoneală
- metastazele hepatice şi pulmonare
- metastaze în alte organe
Tablou clinic
- evoluţia până la diagnostic este în medie de 7 luni.
- 2/3 din cazuri prezintă un sindrom dispeptic dureros nesistematizat epigastric –
pacienţii sunt adesea etichetaţi la un examen superficial ca având “gastrită” şi
trataţi în consecinţă. La aceşti pacienţi, în mod frecvent simptomatologia clinică
cedează la eructaţii, la antiacide, la restricţia alimentară.
- 10-20% din pacienţi au simptomatologie ulceroasă – aceşti pacienţi reprezintă un
grup de risc semnificativ, mai ales dacă au în antecedente un examen radiologic
sugestiv pentru boala ulceroasă. Ei sunt trataţi mult timp cu antisecretorii şi
antiacide şi după perioade variate de timp sunt îndrumaţi la o explorare
endoscopică.
- 20% din pacienţi prezintă hemoragie digestivă superioară (simptom) – aceasta se
manifestă prin semnele anemiei cronice feriprive : paloare, astenie, vertij la
schimbarea bruscă a poziţiei sau trecerii de la clinostatism la ortostatism, uneori
tulburări de vedere. Şi aceşti pacienţi riscă să piardă un timp preţios efectuând
tratamente antianemice înainte de a fi îndrumaţi la un examen endoscopic.
- 10% din pacienţi prezintă numai sindromul de impregnaţie malignă - inapetenţă,
paloare, astenie, adinamie, scădere ponderală, scăderea capacităţii de muncă.
- < 10% din pacienţi prezintă o complicaţie acută - disfagie, stenoză pilorică cu
insuficienţă evacuatorie gastrică, hemoragie digestivă superioară gravă, perforaţie
tumorală cu peritonită.
Modificări obiective - examenul obiectiv este sărac în elemente diagnostice
până în stadiile avansate ale bolii :
- paloare
- emaciere
- uşoară împăstare epigastrică profundă, imprecis delimitată, puţin sau moderat
dureroasă la palpare
În stadiul metastatic se pot găsi în plus:
- tumoră palpabilă în epigastru
- adenopatie supraclaviculară stângă (Virchow)
 4

- adenopatie periombilicală
- tumori ovariene (Krukenberg)
- tumoră în fundul de sac Douglas la tuşeul rectal (Bloomer)
Explorări de laborator:
- 60% prezintă creşterea VSH
- 60% prezintă reacţia pentru sânge pozitivă în scaun sau sucul gastric (Gregersen)
- 40% prezintă anemie microcitară, hipocromă sau chiar pernicioasă
- 25% prezintă hipoproteinemie şi alterarea testelor hepatice
- 45% din pacienţi au grupul sanghin A (II)
- 65% au hipo sau aclorhidrie la stimularea cu histamină
Markeri tumorali: Sulfo-glicoproteina fetală (FSA) este pozitivă la 95% din
cei cu carcinom gastric dar şi la 15% din pacienţii cu afecţiuni benigne.
Explorări paraclinice
1. Examenul radiologic - examenul baritat cu dublu contrast şi intensificator de
imagine - performanţă diagnostică = 90%. Explorarea este invazivă şi
pretenţioasă sub aspectul timpului consumat şi a necesităţii unui explorator
experimentat. Imaginile caracteristice – “nişa malignă”, imaginea lacunară sau
infiltrarea difuză a peretelui cu rigiditate sunt aspecte radiologice care traduc un
stadiu avansat al bolii (Fig.5, Fig.6, Fig.7, Fig.8, Fig.9).
2. Examenul endoscopic - performanţă diagnostică = 96%
3. Endo-biopsia + citologia exfoliativă - performanţă diagnostică = 98%
4. Examenul ecografic - a fost introdus recent în diagnosticul şi stadializarea
preoperatorie a cancerului gastric. Întrucât ecografia abdominală standard nu
poate evidenţia decât leziuni peste 1 - 2 cm diametru (metastaze hepatice, metastaze
ganglionare voluminoase, tumori gastrice de mari dimensiuni) acestei metode i s-au
adus ameliorări semnificative prin cuplarea cu examenul endoscopic -
endosonografia gastrică (metodă extrem de pretenţioasă sub aspectul costului
dotării tehnologice) care poate depista leziuni de mici dimensiuni ale peretelui
gastric (Fig.10), şi hidrosonografia gastrică - metodă simplă, ieftină, cu rezultate
promiţătoare. Pacientul ingerează o cantitate de lichid (apă de la robinet) care
destinde stomacul şi creează o interfaţă sonică, şi se efectuează o examinare
ecografică abdominală obişnuită. Metoda poate detecta leziuni ale peretelui gastric
de 1-2 cm diametru şi mai ales adenopatiile perigastrice (Fig.11, Fig.12).

Limfomul gastric
Caracteristici generale
- repezintă 5% din toate cancerele gastrice
- 50% din pacienţii cu limfoame sistemice prezintă şi o afectare gastrică
- 50% din limfoamele digestive primare sunt localizate gastric
- peste 80% sunt limfoame non-Hodgkiniene, B-celulare aparţinând MALT
Se localizează pe stomac indiferent de regiune, fiind multicentric în 25% din
cazuri. Tumora are de-obicei aspect vegetant, endo sau exofitic, cu ulceraţii
superficiale. Diseminarea se face în ganglionii loco-regionali, invazia organelor
vecine fiind rară şi tardivă.
Tablou clinic
 5

Evoluţia până la stabilirea diagnosticului este în medie 30 de luni,

semnificativ mai lungă decât în cazul adenocarcinomului gastric. 80% din pacienţi
prezintă durere epigastrică, uneori de tip ulceros. Sindromul de impregnaţie
malignă este constant, dar nu duce la caşexie. 30-50% din pacienţi prezintă tumoră
epigastrică palpabilă dar aceasta nu semnifică neapărat inoperabilitatea cazului.
30% din pacienţi prezintă hemoragie digestivă superioară, uneori severă
(hematemeză şi melenă). La jumătate din aceste cazuri debutul clinic se poate face
prin HDS.
Investigaţii paraclinice:
1. Examenul radiologic - aspectele nu sunt totdeauna caracteristice, tumorile au
aspect vegetant, sau hipertrofia marcată a pliurilor mucoasei gastrice, dar fără
rigiditatea peretelui gastric.
2. Examenul endoscopic - aspectele nu sunt caracteristice, leziunile apar sub forma
unor ulceraţii multiple sau cu aspectul unui carcinom ulceriform.
3. Examenul ecografic şi CT: sunt esenţiale pentru evidenţierea adenopatiilor şi
stadializarea afecţiunii
Stadializare (Ann Arbor)
std.I - localizat exclusiv gastric
std.II - cu adenopatie metastatică de aceeaşi parte a diafragmului
std.III - cu adenopatie metastatică de ambele părţi ale diafragmului
std.IV - limfomatoză sistemică
Tratament
Depinde de corectitudinea diagnosticului preoperator. Pentru stadiul I
tratamentul va fi chirurgical – se practică gastrectomia totală care în aceste cazuri
poate avea un caracter curativ. Pentru celelate stadii, dacă diagnosticul este stabilit
preoperator tratamentul va consta în chimio şi radioterapie. Dacă diagnosticul este
stabilit intraoperator se va face o rezecţie gastrică citoreductivă iar postoperator se
va face chimioterapie (Fig.13).
Protocoalele de chimioterapie includ: ciclofosfamida, doxorubicina,
vincristina, prednisonul.
Radioterapia se administrează mai rar ca metodă unică, la cazurile local
avansate, ca metodă de tratament paliativ. Mai frecvent se utilizează ca tratament
adjuvant, intra şi mai ales postoperator

Sarcomul gastric
Caracteristici generale
- reprezintă 1-3% din cancerele gastrice
- ating dimensiuni impresionante, uneori peste 25 cm diametru
- se pot dezvolta exo sau endofitic, pot avea o capsulă aparentă
- mucoasa este moale, ulcerată sau necrozată
- diseminarea este aproape exclusiv hematogenă ducând la metastaze în plămâni,
oase, ficat
Tablou clinic : debutul clinic se face obişnuit prin HDS (hematemeză,
melenă) uneori de gravitate mare, care impune intervenţia chirurgicală de urgenţă.
 6

O parte din pacienţi pot prezenta sindrom dispeptic pseudo-ulceros sau

sindrom de impregnaţie malignă cu febră şi anemie. La 40% din pacienţi este
prezentă tumora palpabilă în epigastru.
Explorări paraclinice
Examenul radiologic şi endoscopia digestivă superioară evidenţiază în mod
obişnuit o tumoră voluminoasă, vegetantă, ulcerată.
Examenul ecografic,CT, scintigrafia osoasă sunt examinări esenţiale pentru
depistarea metastazelor.
Tratamentul - este exclusiv chirurgical. Uneori şi rezecţia non-curativă a
tumorii prelungeşte semnificativ supravieţuirea.

Tratamentul cancerului gastric

Tratamentul chirurgical – conţine doi timpi obligatorii pentru a conferi
intervenţiei chirurgicale un caracter de radicalitate oncologică. Aceşti timpi se vor
ghida după stadializarea (TNM) a carcinomului gastric (Fig.14).
Stadializare T N M (rezumativ-simplificată)
Stadiul I = T1-N1; T2-N0
Stadiul II = T1-N2; T2-N1; T3-N0
Stadiul III = T2-N2; T3-N1; T4-N0
Stadiul IV = T4-N2-M0; sau orice T-orice N-M1
- rezecţie gastrică subtotală sau totală
- limfadenectomie regională - semnifică extirparea micului şi marelui epiploon şi a
grupelor ganglionare perigastrice. În mod corect acest timp se execută după
ghidajul histopatologic extemporaneu (Fig.15).
Rezecţiile viscerale - spleno-pancreatectomie, hepatectomie stângă, rezecţia
colonului transvers – se referă la organele invadate de procesul neoplazic gastric şi
de-obicei conferă intervenţiei chirurgicale un caracter paliativ.
Chimioterapia – utilizează o serie de protocoale cu combinaţii ale unor
citostatice cum sunt 5-Fu, mitomicina C, cloroetil-nitrosureea, doxorubicina. Se
consideră că în general cancerul gastric este puţin sensibil la chimioterapie. Totuşi
unele combinaţii cum sunt 5-Fu + mitomicină C sau 5-Fu + mitomicină C +
doxorubicină au o rată de răspuns în jur de 50% dar cu efecte secundare serioase
care le pot limita utilizarea.
Terapia combinată a cancerului gastric va include în marea majoritate a
cazurilor :
I. Rezecţia gastrică subtotală sau totală
II. Chimioterapia pre şi postoperatorie
III. Radioterapia intra şi postoperatorie
În afara tratamentului potenţial curativ, a cărui eficienţă va fi dovedită
numai prin controalele postoperatorii periodice pe o perioadă de minimum 5 ani, la
cazurile avansate se pot executa o serie de intervenţii chirurgicale cu caracter
paliativ sau care se adresează complicaţiilor tumorii gastrice :
- rezecţiile gastrice paliative (sau “de curăţire”) au rolul de a preveni apariţia unor
complicaţii datorate tumorii, mai ales hemoragia digestivă şi perforaţia. Aceste
intervenţii, chiar dacă nu prelungesc semnificativ supravieţuirea, cresc în mod
 7

evident calitatea vieţii pacientului şi cresc şansele de eficacitate ale terapiei

adjuvante.
- gastro-enteroanastomoza, reprezintă o metodă de derivaţie paliativă utilizată în
cancerele stenozante ale jumătăţii distale a stomacului, şi care creează o comunicare
între porţiunea proximală a stomacului şi prima ansă jejunală permiţând o
alimentaţie relativ normală a pacientului cu sindrom de insuficienţă evacuatorie
gastrică.
- ligatura pediculilor vasculari peritumorali, în special a arterei coronare gastrice în
cancerele hemoragice sau care invadeauă micul sau marele epiploon. În ultimii ani
această metodă a fost înlocuită în pare parte prin tehnicile de hemostază
endoscopică (fotocoagulare cu laser, aplicare de clipuri hemostatice).
Prognosticul cancerului gastric invaziv rămâne rezervat datorită stadiilor
avansate de evoluţie şi a eficienţei relativ reduse a metodelor de tratament adjuvant.