SUBIECTUL 2 1.

Etapele mortii Stari terminale: preagonia si agonia -> Moartea clinica (oprirea functiilor vitale) - Etapa postmortem precoce(sub 24 ore) semnele mortii reale neinstalate sau deja prezente: lividitati, rigiditate, racire, deshidratare, autoliza. Cuprinde: Moartea celulara(moleculara)= moartea biologica a fiecarui organ in parte: - dupa moartea creierului; - Moartea cerebrala(moartea celulara a creierului)= moartea juridical(5-8 minute); - Moartea somatica= individul nu mai este o unitate biologica, ci un ansamblu neunitar de tesuturi si organe vii- succeed imediat mortii cerebrale ; - Moartea biologica= toate celulele si tesuturile sunt moarte ( 1536 ore pt spermatozoizi si ovule) - Etapa postmortem tardiva(peste 24 ore) sunt prezente semnele mortii reale: - Putrefactie; Continuarea descompunerii 2. Cauze coronariene in moartea subita: (1)Ateroscleroza coronariana: (a) Tromboza acuta coronariana (b) Infarctul miocardic acut (2)Anomalii congenitale coronariene: originea anormala a unei/mai multor coronare din trunchiul pulmonar, originea anormala din aorta, ostiu coronar unic pentru coronara dreapta si stanga, hipoplazie coronariana, fistula coronariana arterio-venoasa, bridging=in loc sa se gaseasca subepicardic, un ram coronarian plonjeaza pe o anumita lungime in grosimea miocardului (3)Anevrism coronarian disecant (4)Displazia fibromusculara a coronarelor (5)Boala Kawasaki (6)Arterita coronariana 3. Legatura de cauzalitate directa neconditionata :exemplu distrugerea unui segment sau organ de importanta vitala( ex zdrobirea cutiei craniene) Caracteristicile leziunilor: - leziunea intereseaza organe ale trepiedului vietii; intre leziune si moarte exista o inlantuire continua, cauza actionand nemijlocit(direct) si atat de grav incat conditiile si circumstantele nu mai au semnificatie ; nu se identifica factori care sa se influenteze reciproc Criterii lezionale indeplinite de traumatism pt a constitui o leg directa necond: - realitatea traumatismului, precizarea sa in timp se suprapune peste momentul posibil al actiunii leziunii si posibilitatea de a determina efectul( leziunile sau moartea) ; traumatismul trebuie sa intereseze direct organismul; efectul este urmarea directa a leziunii si nu este o stare care a existat anterior; in cazul traumatismelor nemortale intre traumatism si prejudiciu exista o evolutie continua nemijlocita de la cauza la efect ; leziunile traumatice sunt necesare si suficiente in vederea producerii efectului 4. Hematom extradural -simptomatologia apare doar daca acumulare depaseste 25 ml sange. In 99 % din cazuri hematomul este de cauza traumatica.In majoritatea cazurilor se produce datorita lezarii unor ramuri ale arterei meningee medii. hematomul nu se formeaza la baza craniului deoarece dura mater este foarte aderenta la periost sin u permite dezv hematom. - de regula exista un interv liber de aporx 4-8 h intre mom traumat si aparitia simptomatologiei ( fara trat poate deceda in 36-48 h) - se descrie si hematomul extradural cronic in care simptomat debuteaza la peste 48 h ( pana la 18 zile) de la traumat ( orig sangelui este venoasa in acest caz) 5. Clasificarea anoxiilor. Strangularea Anoxii de aport (anoxii anoxice): 1.1 Anoxii de aport de cauza violenta (asfixii mecanice): a) insuf O2 in aerul respirat: spatii inchise, procese care consuma O2, altitudini mari; b) obstructia orif. respiratorii (sufocare); c) obstructia cailor resp. - de cauza interna: obstructia cu lichide sau solide, inecare; -de cauza ext. prin comprimarea reg cervicale (spanzurare, strangulare, sugrumare); d) impiedicarea miscarilor resp prin: comprimare toraco-abd, pneumotorax traum, paralizia mm resp, intox cu subst curarizante, electrocutie; e)scaderea perfuziei pulm prin embolii sec traum 1.2 anoxii de aport de cauza neviolenta: a)obstructia cailor aeriene (tumori, edem glotic); b)perturbarea misc resp: poliomielita, criza de miastenia gravis; c) obstruarea cailor resp intrapulm: astm, pneumonii; d)scaderea perfuziei pulm: insuf cardiaca stg, pneumonii interstitiale 2. Alterari ale membranei alveolo-capilare: a)De cauza violenta: toxice gazoase sau volatile; b)De cauza neviolenta: boala membranelor hialine 3. Anoxii de transport: a) De cauza violenta: cantitative (anemii dupa hemorag postraum), calitative (intox cu CO, nitriti); b) De cauza neviolenta: cantitative (anemia feripriva, hemolitica, ulcer perforat, IC globala), calitative (anemia falciforma, drepanocitoza) 4.. Anoxii de utilizare/citotoxice/tisulare: a) De cauza violenta: perturbari toxice ale metab celular (intox cu 4 HCN, barbiturice, morfina), reducerea metab bazal celular pana la oprirea ciclului Krebs (hipotermia); b)De cauza neviolenta: ICC severa, hipoproteinemie

Strangularea comprriimarrea gattulluii cu un llatt acttiionatt prriinttrr--o fforrtta extterrna.. IIn cllassiifficarrea jjurriidiicall cell maii comp ma ea ga u u cu un a ac ona p n o o a ex e na n c a i ca ea u d ca ce ma ffrecventt esstte omorr ,, darr poatte ffi ssii ssiinuciiderre.. La auttopssiie exiisstta ssantt de ssttrrangullarre ssiittuatt maii ffrecventt iin r ecven e e omo da poa e i nuc de e La au op e ex a an de angu a e ua ma r ecven n ttrreiimea mediie a gattulluii,, cu ttrraiiectt de obiiceii orriizonttall,, de obiiceii compllett,, adanciime egalla.. Mecaniissm e mea med e a ga u u cu a ec de ob ce o zon a de ob ce comp e adanc me ega a Mecan m prredomiinantt assffixiic.. Culloarre ciianottiica.. p edom nan a i x c Cu oa e c ano ca 6.Efectele locale si generale ale radiatiilor ionizante (enumerare) Efecte locale: 1.eritem actinic: latenta 2 sapt, eritem, piele uscata, aspra, epilatie, pigmentare; 2. radiodermita:eritem pruriginos, exulceratie trenanta; 3. radionecroza - Sursele de radiatie interna (radioterapie prin aplicare de radionuclizi) nu sunt capabile sa prod efecte ac ci mai degraba fen intarziate care dep de tesutul tinta, de timpul de injumatatire al radionuclidului, si de comportarea bioch a sursei de radiatie. Consecintele pot include lez degenerative, distructive si malignizare. Efecte generale 1.efectele exploziei atomice : a. flash- orbeste pana la cativa km: b. radiatii ionizante(gamma) pot determina ef patologice pl 5 km dist de epicentru; c. radiatia termica poate det ef patologice pl 4 km: vaporiz instantanee, carbonizare, evaporare viscere,arsuri pe locuri extinse - suflu(pres/depres): unda de soc se propagacu 1000km/sec pl 8 km. - efectele undei de soc sunt: directe(prod de frontal de suprapresiune); indirecte(det de frontal de depresiune care gener deplasari de aer cu viteze de cateva sute de km/h, dur cateva sec si prod distrugeri semnificative care se transf in proiectile).det lez toraco-abd si rupture de timpan pl < 3 km 2.efecte det de RI si recaderi radioactive(fct dz) Detonarea unei arme nucleare prod mari cantit de radiatie ionizanta sub 2 forme: electromagnetica (gamma calatoresc cu viteza luminii si are o mare capacitate de penetrare) particule (alfa, beta, neutroni dintre acestea neutronul capac mare penetrare) Toate cele 4tipuri sunt prezente in mom detonarii, cu exceptia neutronului toate sunt prezente in recaderile radioactive(rad reziduala) 7.Transmiterea genetica in sistemul ABOH. Sistemul ABO a fost descoperit de Landsteiner. Dup prezenta antigenului de grup (Aglutinogen = numit astfel pentru c n contact cu anticorpul corespunztor aglutineaz celulele pe care se gseste) s-au identificat grupele O, A, B, AB. Antigenele se detecteaz la circa 6 sptmni dup conceptie, fiind bine reprezentate la nou-nscut (spre deosebire de anticorpi) si ating nivelul adultului dup 6 luni de la nastere. Caracterele A,B,O sunt mostenite prin intermediul a 3 gene alelice numite A, B, O.Gena O se considera tacuta deoarece nu are antigen pe supraf eritrocitului sin u exista antiser care sa o evidentieze, se manif fenotipic numai dc se afla in doza dubla la amii parintii. Fiecare individ are in total 2 cromozomi ce poarta aleleA, B sau Ocate un cromozom dl fiecare parinte.Rezulta fenotipic 4 grupe ABO:grupA(fenotip A:genotip AA-homozigot, genotip AO-heterozigot), grup B(fenotip B-BB,BO-), grup O(fenotipO:genotip OO-homo), grup AB(fenotip AB:genotipABhetero-) O privire de ansamblu asupra posibilitatilor/imposibilitatilorce rezulta arata: Consecinta legii Bernstein, copii de grup ABnu pot proveni din doi parintii grup O si reciproc. Mai putem adauga ca mama unui copil AB nu poate fi niciodata de grup O sau invers, iar grup tataluinici nu se mai ia in discutie. Pe lng aceste grupe s-au mai identificat 11 subgrupe A (A1, A2...An) cu aglutininele corespunztoare (alfa1, alfa2 etc.). Dintre acestea, numai subgrupele A1 si A2 sunt utilizate n expertiza medico-legal a paternittii, deoarece se transmit dup legile mendeliene; celelalte subgrupe au antigene prea slabe si de aceea se manifest fenotipic ca grup O. Subgrupa A1 (factor tare, dominant) se ntlneste la 80 % din populatie. Ea absoarbe complet anticorpii anti A din serurile grupelor B si O. Subgrupa A2 (factor slab, recesiv) are putere de aglutinare slab. Cele dou antigene sunt antitetice S-au mai evidentiat si subgrupe B, care sunt mai putin frecvente n populatie. In cazuri rare, gena H lipseste(genotipHh) si desi subs precursor exista nu se formeaza subst antigenice desi genele ABO sunt prezente. In schimb aglutininele A, B, H sunt prezente. Aceasta particularitate corespunde fenotipului Bombay. Himerismul este o stare genetic rar ntlnit n care gemenii pot avea dou tipuri de celule, care deriv din dou sau mai multe linii zigotice, hematiile primordiale implantndu-se la ambele organisme. Astfel ei pot primi un implant de maduva osoasa unul de la celalalt si astf sa prezinte un grup sangv majoritar si un alt grup sangv minoritar. Acest lucru este posibil si hemoliza in vivo nu apare datorita tolerantei imunitare pe care o manifesta organismul fata de antigenele dobandite iainte de nastere.Genotipul majoritar poate fi realizat prin determinarea grupului in saliva dc este secretor.Himerele secretoare pot secreta doar antigenele de grup care sunt parte ale constitutiilor lor genetice. Determinarea grupelor de sange in petele vechi nu se poate efectua prin teste de aglutinare intrucat eritrocitele sunt lizate, prin met inhibitiei rezultatele sunt inconstante, intrucat met elutiei ramane cea mai buna. Dupa absorbtia Ac pe materialul de testat se prod elutia permitandu-se ca sa se obt reactii poz la o cantitate de doar 0,5-1%eritrocite( un sg fir de 2-5mm lungime). Selectia speciala a antiseruluifolos este insa esentiala. Activit antigenica in eritrocitele vechi scade imediat si se prelungeste cativa ani (max 14 ani). Petele uscate rapid pastreaza activitatea mai mult timp decat cele ce raman mai mult timp umede( bacteriile

prolifereaza in mediul umed ceea ce poate induce reactii fals poz sau neg). M si N sunt mai labili decat A si B, exist asi o reactivit incrucisata intre anti-N si anti-M. Rh, Fy, K, S, s sunt detectabili cateva luni. Enzimele eritrocitare se denatureaza mai rapid decat antigenele eritrocitare(cateva luni).Haptoglobinele, antigenele Gm si Km isi pastreaza activitatea cateva luni. 8.Pruncuciderea; durata vietii extrauterine Pruncuciderea este definita in legislatie (art. 177 CP) ca fiind: "Uciderea copilului nou-nascut, savirsita imediat dupa nastere de catre mama, aflata intr-o stare de tulburare pricinuita de nastere" Durata vietii extrauterine este un element important in incadrarea juridica a faptei (pruncuciderea sau omuciderea). - imediat dupa nastere tegumentele sint minjite cu singe, vernix cazeoza; de culoare rosie. cordonul ombilical trece prin diferite etape: * imediat dupa nastere este gelatinos si turgescent** dupa 24 h, apare inelul de demarcatie (de culoare rosie) la locul de implantare mumifierea (deshidratare se observa bine la 3 zile dupa nastere*** detasarea cordonului (bontului) la 5-7 zile, raminind cicatricea ombilicala. - bosa serosanguina indica o durata de viata de aproximativ 2-3 zile (poate lipsi la imaturi si nasterile precipitate) - patrunderea aerului in stomac si jejun la 15-20 de minute dupa expulsie- meconiului (continut intestinal al nou-nascutului) se elimina in 2-3 zile 9. Situatiile in care autopsia medico-legala este obligatorie in Romania. Moartea violenta 1. moarte violenta ,chiar si atunci cand exista o anum perioada intre evenim cauzale si deces 2. cauza mortii nu e cunoscuta 3. circumstantele mortii sunt suspecte. Un deces este considerat moarte suspecta in urmatoarele situatii: a.moarte subita b.decesul unei pers a carei sanatate, prin natura serviciului, este verificata periodic din pct de vedere medical c.deces care survine in timpul misiunii de serviciu, in incinta unei intreprinderi sau institutii d.deces care survine in custodie, precum moartea persoanelor aflate in detentie sau private de libertate, decesele in spitalele psihiatrice, decesele in spitalele penitenciare, in inchisoare sau in arestul politiei, moartea asoc cu activ publice sau orice deces care ridica suspiciunea nerespectarii dreptului omului, cum este suspiciunea de tortura sau orice alta forma de tratament violent sau inuman. e. multiple decese repetate in serie sau concomitent f. cadavre neidentificate sau scheletizate g.decese survenite in locuri publice sau izolate h. moartea este pusa in legatura cu o deficienta in acordarea asistentei medicale sau in aplicarea masurilor de profilaxie ori de protectie a muncii, i. decesul pacientului a survenit in timpul sau la scurt timp dupa o interventie diagnostica sau terapeutica medico-chir 10.Diagnosticul de moarte Diagnosticul de moarte se pune se semnele mortii reale : 1.semne precoce:lividitatea cadaverica, rigiditatea cadaverica, racirea cadavrului, deshidratarea cadaverica, autoliza cadaverica. 2.modif cadaverice tardive distructive:putrefactia, distructia cadavrului(de catre insecte necrofage si necrofile si de anim omnivore) Conservatoare: a.naturale:mumifierea, adipoceara, lignifierea, inghetarea naturala b.artificiale:inghetarea artificiala, imbalsamarea. Diagnosticul pozitiv de moarte cerebral este stabilit pe mai multe criterii (conform OMS): 1. pierderea complet a vieii de relaie 2. areflexie i atonie muscular total 3. prbuirea TA cnd se ntrerupe susinerea iatrogen 4. oprirea respiraiilor spontane 5. linite electric persistent pe EEG (se specific i condiiile de nregistrare EEG) 6. la nivelul circulaiei cerebrale: - scderea diferenei arterio-venoase cerebrale a O2 de la 5,8 vol% < 2 vol%; - scderea diferenei arterio-venoase cerebrale a acidului lactic; - scderea diferenei arterio-venoase cerebrale a glucozei. Urmrirea acestor parametri se face pe durate de timp diferite, dup legislaie (4 72h)