COMPORTAMENTUL ALIMENTAR & TULBURRILE SALE

Definiie
Comportamentul alimentar = ansamblul conduitelor unui individ n ceea ce privete consumul alimentelor. Principala funcie a comportamentului alimentar este asigurarea aportului de substraturi energetice i compui biochimici necesari metabolismului celular.

Reglarea fiziologic a comportamentului alimentar este parte component a homeostaziei energetice care permite meninerea constant a unui nivel dat de mas adipoas.

Totui, individul nu este niciodat singur n faa farfuriei, reglarea fiziologic fiind modulat de factori: Familiali Sociali De mediu.

Foamea = nevoia de a mnca Apetitul = dorina de a mnca Sietatea = potolirea foamei.

Explorarea semiologic a comportamentului alimentar se bazeaz aproape exclusiv pe anamnez i doar n mod excepional (n condiii de spitalizare) pe examenul direct.

Deoarece exist tendina de minimalizare i banalizare a comportamentului alimentar, dar i reticen de a discuta pe aceast tem negarea unor particulariti ale comportamentului alimentar anamneza va trebui repetat, iar informaiile dubioase vor trebui verificate prin interviul membrilor de familie sau anturajului pacientului index.

Exist diverse scale de evaluare a comportamentului alimentar care pot fi utilizate ca instrumente semiologice destinate s constrng medicul s formuleze un numr de ntrebri pe care altfel nu le-ar fi evocat sau pus n mod sistematic.

Chestionarul pentru depistarea tulburrilor de alimentaie n medicina primar (The Eating Disorder Screen for Primary Care, ESP)
1. Suntei mulumit de felul dumneavoastr de a v alimenta? 2. Ai mncat vreodat pe furi? 3. Greutatea corporal v influeneaz felul n care v auto-percepei? 4. A suferit vreunul din membrii familiei Dv vreo tulburare de alimentaie? 5. Suferii sau ai suferit vreodat vreo tulburare de alimentaie?
2 rspunsuri (+) = sensibilitate 100% specificitate 71%.
Cotton MA, Ball C, Robinson P. J Gen Intern Med, 2003; 18: 53-6

Tulburrile comportamentului alimentar

1. Tulburri cantitative
Hiperfagia (polifagia, hiperorexia) Anorexia (inapetena, hipofagia)

2. Tulburri calitative

Pica Malacia Pagofagia Alotriofagia Acoria Sitofobia

gr, hipo = puin, phagein =a nghii gr, an = fr, orexe = apetit

Anorexia
Etiologie
Organic

Involuntar

Cancerul, indiferent de localizare Boli digestive (bolile inflamatorii ale colonului) Insuficiena cardiac congestiv Insuficiena renal cronic Boli endocrine (hipotiroidia, hiperparatiroidismul, boala Addison) Boala acut de iradiere Rul de altitudine Tratamente cu psihostimulante (amfetamine, fenetilamine, PEA) Addicia de narcotice (cocain, heroin). Depresia Demena.

Psihic

Voluntar

Anorexia nervoas

Anorexia involuntar organic: Neselectiv, pentru toate alimentele Selectiv: n gastrita atrofic i cancerul gastric, aclorhidria determin anorexie selectiv pentru carne, fa de care pacientul capt un adevrat dezgust.

Anorexia nervoas = sindrom psihic caracterizat prin refuzul de a se alimenta suficient pentru a-i menine o greutate corporal minim, datorit fricii de a nu se ngra i perturbrii percepiei dimensiunilor propriului corp; la care, la femeile n post-menarh, se adaug obligatoriu amenoreea (absena 3 cicluri menstruale consecutive).

Anorexia nervoas este o fals anorexie (nu exist o pierdere propriu-zis a apetitului, ci un refuz al alimentaiei)!

Epidemiologie: Peste 90% din cazuri = femei 0,5 -1 % dintre femeile ntre 12 18 ani Risc major: femeile atlet (mai ales gimnastic, balet, patinaj artistic,alergare de fond): SINDROMUL ATLETEI: tulburri alimentare + amenoree + osteoporoz.

Tablou clinic

Anamneza: Autopercepia ca fiind gras Reducerea aportului alimentar Disimularea (arunc/ ascunde mncarea)

Examenul fizic: BMI < 17,5 kg/m Semne cutaneo-faneriene Semne cardio-vasculare Semne digestive Amenoree (criteriu diagnostic!)

Semne cutaneo-faneriene:

Deshidratare cu turgor ntrziat

de Vries Feyens C, de Jager CPC.N Engl J Med 2011; 364:e6

Acrocianoz (cianoza rece, umed, simetric a minilor i picioarelor)

Carotinemie (coloraia galben a tegumentelor, a nu se confunda cu icterul)

Lanugo (pr fin ca al noului nscut) la nivelul feei i antebraelor.

Pr uscat, friabil Unghii friabile

 Semne cardio-vasculare: Bradicardie (n contrast cu starea de deshidratare) cu hipotensiune arterial Sindrom de prolaps a valvei mitrale.
Semne digestive: Dureri epigastrice Senzaie de balonare i plenitudine dup cantiti mici de mncare Constipaie.

Tablou paraclinic:
Modificri hematologice: anemie, leucopenie cu limfocitoz, trombocitopenie Tulburri ale echilibrului hidro-electrolitic: scderea valorilor Na, Cl, K, Ca, PO4, Mg, cu alcaloz metabolic Tulburri metabolice: scderea toleranei la glucoz, hipercolesterolemie ECG: bradicardie (uneori cu tulburri de conducere datorate modificrilor electrolitice), prelungirea QT (cu risc de aritmii fatale), modificri nespecifice de faz terminal DEXA: osteoporoz RMN/CT cerebral: dilatarea ventriculilor cerebrali (remis dup reluarea alimentrii normale)

 Semnificaie clinic: anorexia nervoas prezint o mortalitate de 6-20%, prin consecinele metabolice i infecioase ale nfometrii sau prin suicid. Anorexia nervoas are cea mai mare mortalitate dintre toate bolile psihice, cu excepia addiciei de droguri! Pacientele cu anorexie sunt rezistente la tratament. Dintre supravieuitoare, 50% recupereaz, 30% se amelioreaz, iar 20% se cronicizeaz. Cu ct pacienta e mai tnr, cu att prognosticul e mai bun.

Hiperfagia
Hiperfagia (polifagia, hiperorexia) = ingestia unei mari cantiti de alimente ca rspuns la senzaia exagerat de foame / la dispariia celei de sietate.

Etiologie
1. 2. Afeciuni organice: Diabetul zaharat Hipertiroidia Afeciuni psihice: Bulimia nervoas Tulburarea de ingestie alimentar crescut Demenele.

Bulimia nervoas
Bulimia nervoas = sindrom psihic caracterizat prin paroxisme de ingestie alimentar exagerat (binge eating), repetate 3 / spt, 3 luni consecutiv i urmate de sentimente de ruine i vinovie care dau natere comportamentelor compensatorii menite s previn creterea n greutate.

gr, bous=taur, limos=foame

Comportamentele compensatorii pot fi de tipul: Exerciiu fizic exagerat Perioade de post sau diet strict Vrsturi auto-provocate Abuz de laxative sau diuretice Utilizarea de medicamente anorexigene i/sau care s induc o stare hipermetabolic (ex: hormoni tiroidieni)

Atunci cnd episoadele de bulimie nu sunt urmate de conduite compensatorii, diagnosticul este cel de tulburare cu ingestie alimentar crescut (binge eating disorder).

Anorexia nervoas, bulimia nervoas i tulburarea alimentar cu ingestie alimentar crescut alctuiesc un grup distinct de boli psihice numite tulburri alimentare.

Pn la 60% dintre bulimici au prezentat n antecedente episoade de anorexie nervoas!

Epidemiologie: Raport F:B = 10:1 Debut 15-25 ani.

Tablou clinic: Pacienta este preocupat permanent de ceea ce va putea mnca n urmtorul atac de hiperfagie; Pacienta ascunde de multe ori alimente; Anturajul relateaz adesea c restricioneaz accesului la alimente, deoarece nimic nu scap nemncat n cas.

Episodul bulimic are adeseori caracter ritualic: Se desfoar n stricta intimitate, pe ascuns; Durat de aproximativ 2 ore Lipsa controlului (nu se poate opri, nu poate controla ce i ct mnnc); ngustare a cmpului de contiin de tip disociativ (percepie redus a ceea ce se ntmpla in jur) Este urmat de sentimentul de ruine, care declaneaz comportamentul compensator.

Examenul fizic: Pacienii sunt rareori obezi Aspectul general este ngrijit, mbrcmintea curat i de bun calitate sugernd preocuparea pentru propria nfiare Semne cutaneo-faneriene Semne pulmonare Semne digestive Amenoree la aprox 50% din paciente (ciclu menstrual neregulat la un procent mai mare).

 Semne cutaneo-faneriene:

Xerosis cutis (pielea uscat)

Semnul Russel: escoriaii i/sau caloziti la nivelul articulaiei metacarpo-falangiene a indexului n urma tentativelor repetate de a-i provoca vrsturi

Unghii distrofice, friabile

Pr friabil

Acnee

 Semne pulmonare
Pneumomediastin (prezena aerului n mediastin ca urmare a rupturii esofagiene produse de vrsturile repetate).

Sindrom Mendelson (pneumonia de aspiraie)

Curtis Lester Mendelson (1913-)

Semne digestive:

Leziuni dentare i parodontale secundare vrsturilor repetate

Eroziuni ale feei linguale a dinilor

Hipertrofie parotidian bilateral

Sindrom Mallory-Weiss
George Keneth Mallory (1900-1986) Soma Weiss (1898-1942)

Ulceraii mucoase longitudinale

Sindromul Boerhaave

Hermann Boerhaave (1668-1738)

Ulceraii mucoase (s. Mallory-Weiss)

Hematom parietal

Ruptur spontan a esofagului

Sindromul Boerhaave = perforaia digestiv cu cea mai mare mortalitate (35% dac este diagnosticat n primele 12 h, 50% la 24 h i 90% la 48h).

Extravazarea indexului opac iodat prin ruptura esofagian (cel mai frecvent afectat peretele postero-lateral stng).

Semnificaie clinic: Bulimia nervoas pare s se asocieze i ea cu o mortalitate crescut, dar datele existente sunt neclare. 40% din cazuri se cronicizeaz.

2.Tulburri calitative
Tulburrile calitative ale comportamentului alimentar (parorexii) sunt de fapt tulburri gustative (disgeuzii), dintre care cele mai cunoscute sunt: Pica = apetitul pentru materiale necomestibile (var, nisip, pmnt, crbuni etc). Malacia = apetitul exagerat pentru condimente i excitante (ex. boala Addison) Pagofagia = apetitul pentru ghea Alotriofagia = apetitul pentru substane care nu sunt considerate alimente. Acoria = lipsa senzaiei de saietate, dei se consum cantiti importante de alimente. Sitofobia = refuzul alimentelor (dei apetitul este pstrat) din diferite cauze: frica de durere indus de consumul de alimente (diferite afeciuni ale cavitii bucale, faringelui, esofagului sau stomacului), din dorina de a slbi sau din motive sociale (greva foamei).

Etiologie: Sarcina Psihoze Xerostomia (sindromul sicca) Deficitul de Zn Chimioterapia: ciclofosfamida, cisplatin, etopozid Alte medicamente: amilorid, tetraciclina, metronidazol.

Echilibrul hidric

Apa corporal total (ACT)

SEX

VRST

Solide 40%

CIC 40%
Lichide 60%

CIC, LIS i P sunt compartimente separate ntre ele d.p.d.v.anatomic i funcional, dar toate membranele sunt permeabile pentru H2O.

CEC 20%

LIS 15%
P 5%

CIC = compartiment intracelular CEC = compartiment extracelular LIS = lichid interstiial P = plasma

Mrimea relativ a diverselor compartimente i spaii depinde exclusiv de concentraia de osmolii captivi n fiecare din compartimentele i spaiile respective !

Osmolaritatea (presiunea osmotica, Osm) = numrul total de particule care se gsesc n soluie i definete puterea cu care o soluie este capabil s atrag H2O. Osm plasmatic: Msurat n laborator prin determinarea punctului crioscopic al plasmei Calculat prin formula : Osm (mOsm/l) = 2(Na+) + K+ + Up/2,8 + G/18 = 290 (288-310)

unde: Na+ = sodiul plasmatic (mEq/l) K+ = potasiul plasmatic (mEq/l) Up= ureea plasmatic (mg%); G = glicemia (mg%)

Tonicitatea (osmolaritatea efectiva) ia in calcul doar natremia i glicemia: Tonicitate plasmatica = (2 x Na + + G/18 ) = 285 mOsm/l

Tonicitatea este utilizata pentru a compara activitatea osmotica a unei solutii prin comparaie cu cea a plasmei: Izotonie Hipertonie Hipotonie.

1. Azotemia este o conditie hiperosmolara dar nu hipertona. 2. Orice hipernatremie = hipertonicitate 3. Cnd scderea natremiei nu este nsoit de scderea corespunztoare a tonicitii, simptomele pacientului vor fi determinate de hipertonicitatea plasmatic i nu de hiponatremie (ex: pseudohiponatremia din hiperglicemie).

Na+ este diferit de ceilali ioni! Determinant pentru reglarea volumului extracelular; Determinant pentru contracia muscular i transmisia impulsului nervos.

H2O urmeaz Na+

Modificarea concentraiei celorlali ioni se manifest clinic prin efecte directe (ex: hiper-/ hipoK+ aritmii cardiace; hiper Mg2+ slbiciune muscular; hipoCa2+ tetanie); Disnatremia modificarea tonicitii plasmatice modificarea volumului celular manifestri clinice.

DESHIDRATARE
Na+ (mEq/l) <135 (D.hipoton) 135-145 (D.izoton) >145 (D.hiperton)

Nu exist modificri de volum ale compartimentelor intra- i extracelular.

Balana hidric

Metabolism 10%
Alimente solide 30%

Fecale 4% Sudoare 8% Perspiratio insensibilis 28%

Lichide 60%

Urin 60%

Aport mediu zilnic

Perderi medii zilnice

Necesiti pentru mentenana echilibrului hidric G corporal 0-10Kg urmtoarele 10Kg Kg 20 Kg Necesiti lichidiene 100ml/kg/zi 50 ml/kg/zi 20ml/kg/zi

15ml/Kg/zi pentru btrni

PLASMA
Relaxina Angiotensina II PAN

Renina

Aparatul juxtaglomerular

Baroreceptorii renali

Sistemul nervos simpatic

_ DIENCEFAL
OLVT

+
Angiotensina

+

TA

Organul subfornical

+
Nucleul preoptic median

Baroreceptorii arteriali

Osmolaritate

Nucleul brahial lateral

Area postrema

Volumului circulant

5HT

Receptorii cardio-pulmonari

Nucleul tractului solitar

TRUNCHI CEREBRAL
CENTRII INTEGRATIVI SUPERIORI
Pattern-uri motorii

Osmoreceptorii viscerali

TELENCEFAL
SETEA (obinerea i ingestia apei) OLVT = organul vascular al laminei terminalis = stimulare = inhibare

Osmolaritate

McKinley MJ, Johnson A.Physiology 2004;19:1-6

Schimbul de lichide ntre cele 2 sectoare ale CEC (P i LIS) se face la nivel capilar n virtutea legii lui Starling: K x PH = PO + Ql

Lichidul prsete vasul

Lichidul se rentoarce n vas

PH = presiunea hidrostatic PO = presiunea oncotic K = coeficient de permeabilitate a peretelui capilar Ql = debitul limfatic

PH
40 mm Hg

PO
-25 mmHg

PH
16 mm Hg

PO
-25 mmHg

PH = PH intracapilar PH interstiial PO = PO plasmatic PO interstiial

Tulburrile echilibului hidric

1. Tulburri ale senzaiei de sete 2. Deshidratarea 3. Hiperhidratarea

Absena setei CIC CIC CEC

Na (>145)

CEC

Sete ADH
Na (<135)

Depleie H2O Exces Na

CIC

CEC
Na (135-145)

Exces H2O

Depleie Na

CEC CIC
Na (>145)

Sete ADH Natriurez (Sete) (ADH) Sistem RAA

CIC

CEC
Na (<135)

1. Tulburrile senzaiei de sete

Polidipsia = exagerarea senzaiei de sete. Oligodipsia = nevoia sczut de a bea lichide (leziuni hipotalamice, hiperhidratare intracelular). Dipsofobia = repulsia fa de ap (rabie).

gr, dipsa = sete

Polidipsia
Etiologie 1. Psihogenic (dipsomania)

Polidipsia

Poliuria

2. Hiperosmolaritatea plasmatic

Polidipsia psihogenic Schizofrenie hipoosmolaritate plasmaticADH poliurie Fluxul tubular extrem de mare pierderea parial a puterii de concentrare a rinichiuluirisc de deshidratare i hipernatremie dac se reduce aportul de ap.

Polidipsia organic este indus de poliurie hipoton: Diureza osmotic Diabetul insipid.

Poliuria osmotic se datoreaz creterii concentraiei n tubii colectori a unor osmolii neresorbabili.
Interstiiul medular Tubul colector Interstiiul medular Tubul colector

osmolaritate

osmolaritate

osmolaritate

osmolaritate

Normal

Diurez osmotic

Cauze: Ridicarea obstruciei la nivelul colului vezicii urinare Hiperglicemia Uremia Administrarea de manitol 20%.

Rinichiul normal este capabil s concentreze urina n aa fel nct poate elimina solviii zilnici n doar 500 ml urin.

Diabetul insipid se datoreaz lipsei activitii ADH. Rinichiul i pierde capacitatea de concentrare i poate necesita pn la 18 l ap pentru eliminarea sarcinii cotidiene de solvii.

Hipotalamus

Hipofiza

Tub colector

Diabetul insipid central (lipsa secreiei ADH) Etiologie: AVC, meningite, encefalite, tumori cerebrale, sindrom Sheehan, oc etc

Diabetul insipid nefrogen (lipsa de rspuns congenital/ dobndit a rinichiului la ADH)

2. Deshidratarea

Deshidratarea = scdere clinic relevant a CTA din organism pierderea de electrolii. NU exist o definiie absolut a deshidratrii, iar simptomele i semnele ei pot fi vagi sau chiar absente (American Medical Association, 1995)!

Etiologie
1. Lipsa aportului hidric 2. Pierderi hidroelectrolitice pe cale:
Cutanat (hiperhidroza din strile febrile, mediul foarte cald, arsurile) Renal (diabetul insipid, diabetul zaharat, insuficiena renal cronic n stadiile poliurice, boala Addison, poliuria post insuficien renal acut, diuretice de ans) Digestiv (diareea la copil, vrsturile, drenajul naso-gastric, fistule entero-cutanate, laxativele osmotice de tip lactuloz). Iatrogen (paracenteze evacuatorii repetate).

Tablou clinic
Deshidratarea trebuie suspicionat ori de cte ori pacientul instaleaz simptome i semne noi sau sufer o deteriorare a strii generale fr vreo alt cauz aparent! Simptome i semne fiziologice: Scdere n greutate recent i rapid Ochi i / sau gur uscat Modificarea statusului mental Febr Vrsturi Hipotensiune ortostatic Oligurie, urin hipercrom ITU AV >100/min i / sau TAs <100 mmHg Ameeli. Semne funcionale: Letargie i slbiciune muscular Modificarea satusului mental Sincopa Scderea capacitii de a efectua activitile cotidiene Irascibilitate i / sau confuzie.

Deshidratarea acut
Oligurie TA

Mucoase uscate

Clinica

Tahicardie

Jugulare colabate ( PVC)

Presiunea pulsului

Deshidratare cronic
Oligurie Raport uree/creatinina 25 hipoTA ortostatic

Mucoase uscate Turgor ntrziat

Clinica

Tahicardie

Jugulare colabate ( PVC)

Presiunea pulsului

Complicaiile deshidratrii cronice: Litiaza urinar Infeciile de tract urinar Constipaia Hemoconcentraia Tromboza venoas Litiaza biliar Glaucomul.

Deshidratare hipoton

Deshidratare izoton

Deshidratare hiperton

Tegumente

Reci, uscate Turgor ncetinit

Uscate.

Reci, umede Turgor foarte lent

Umede (cnd Na+ < 110 mEq/l hipersalivaie lcrimare). Com convulsii

Calde, catifelate Turgor N/ puin ncetinit

Foarte uscate, sete intens

Buze & limb

SNC

Letargic

Letargic, dar hiperiritabil cnd e trezit, convulsii, hipertonie muscular, ROT exagerate, meningism Febr TA N PR N/ uor accelerat

Semne vitale

To N/sczut TA N/sczut PR accelerat

To foarte sczut TA foarte sczut (oc) PR rapid, filiform

Deshidratarea hipoton Hiperhidratare SNC (edem cerebral) Somnolen Convulsii + oc precoce. Com.

Deshidratarea hiperton Ratatinare celular SNC accentuarea negativitii presiunii intracraniene ruptura vaselor subarahnoidiene iritabilitate, convulsii + sechele neurologice pe termen lung.

Pierdere H2O (hiperosmolaritate)

Encefal normal

Hipertonie plasmatic

Edem cerebral

Corecie adecvat a hipertoniei

Adaptare rapid (h)

Ap

Acumulare electrolii intracelular

Corecie rapid a hipertoniei

Adaptare lent (zile) Acumulare osmolii organici intracelular

Hiperhidratarea Hiperhidratarea = creterea ACT.

Hiperhidratarea extracelular: retenie hido-salin cu iso- / hiponatremie. Hiperhidratarea intracelular (intoxicaia cu ap): aport exagerat de lichide hipotone, cu hiponatremie.

Etiologie
Hiperhidratarea extracelular Cardiace: insuficiena cardiac congestiv Renale: glomerulonefrite, insuficiena renal acut / cronic Hepatice: ciroza hepatic Carentiale: hipoproteinemie Diverse: inflamaii, alergii.

Hiperhidratarea intracelular Aport excesiv de soluii hipotone sau izotone Regim desodat excesiv Sindromul secreiei inadecvate de ADH (SIADH) Insuficiena renal acut / cronic n stadiul oligo-anuric.

Tablou clinic
Galop cardiac Edeme

Presiunii n
artera pulmonar PVC

Clinica

Distensia jugularelor

G corp

Tahipnee, raluri crepitante

EDEMUL

Definiie
Edemul = creterea volumului extravascular, cu acumularea de lichid n esutul celular subcutanat = edem periferic diverse caviti seroase: cavitatea pleurala = pleurezie / epanament pleural cavitatea pericardic = epanament pericardic cavitatea peritoneal = ascit. viscere: edemul cerebral edemul pulmonar.
gr, oidema = umfltur fr, pancher = a vrsa un vas nclinndu-l

Acumularea voluminoas i generalizat de lichid = anasarc.

gr, ana = prin, sarx = carne

Edemul subcutanat (periferic)

Etiopatogenie 1.Perturbarea uneia / mai multor fore ale echilibrului Starling 2.Scderea volumului circulant efectiv
Evenimente stereotipe

3.Retenia hidro-salin renal*

*Eveniment primar n insuficiena renal acut din glomerulonefrita acut i necroza tubular acut

Evenimentul primar
1. Cretera PH capilare: Insuficiena cardiac congestiv (ICC) Obstrucia venoas: tromboflebita Expansiunea iatrogen a volumului intravascular
3. Creterea PO interstiiale:

Hipotiroidia adultului (mixedemul) 4. Creterea K: Leziuni chimice Leziuni bacteriene Leziuni termice Leziuni mecanice Leziuni imun-alergice 5. Scderea Ql: Agenezii limfatice congenitale Obstrucii limfatice

2. Scderea PO plasmatice: Malnutriia Hepatopatii cronice: ciroza hepatic Proteinuria masiv: sindromul nefrotic Enteropatii exudative Hipercatabolismul proteic

Evenimentul intermediar
Scderea volumului circulant efectiv (VCE) este un concept mai degrab teoretic dect unul msurabil. Poate fi definit fie ca Acel volum de snge care irig n mod eficient ariile anatomice n care sunt localizai receptorii de volum (atriile, marile vene, sinusul carotidian, arcul aortic, aparatul juxtaglomerular etc) Acel volum de snge care menine n limite fiziologice balana Na (de unde inferena c retenia de Na = VCE sczut, natriureza = VCE crescut).

EVENIMENTUL SECUNDAR
VCE

FPR vasoconstricie cortical

ratei impulsurilor trimise de la nivelul receptorilor de volum

dezinhibarea centrilor bulbo-pontini

FG n nefronii cu ans scurt (responsabili cu formarea urinii cu concentraie crescut de Na).

secreiei de renin concentraiei Na n tubul distal

tonusului simpatic -stimularea aparatului JG

PAN ADH

AT II

AT III

ALD

RETENIE HIDRO-SALIN

Mecanismul final care ntreine edemul, indiferent de cauza acestuia, este reprezentat de retenia hidro-sodat la nivelul rinichiului !

Tablou clinic
esutul celular subcutanat, datorit laxitii sale, este destins cu uurin modific reliefurile anatomice prin tergerea liniilor de demarcaie i dispariia pliurilor. Tegumentele devin ntinse, subiri, lucioase i mai transparente.

n timp, tegumentul devine cartonat i hiperpigmentat (dermita de staz)

Edemul devine evident clinic abia dup retenia a 3-5 l de lichid (= faza asimptomatic, de preedem).
Diagnosticul n aceast prim faz poate fi pus prin: Existena condiiei etiologice Anamnez: bolnavul afirm c se simte greu, incrcat, insetat , c a urinat puin, c a crescut in greutate brusc Cntrirea zilnica a pacientului Testul cutanat de hidrofilie Aldrich Mac Clure: se injecteaz intradermic pe faa anterioar a antebraului 0,2 ml ser fiziologic. Bula de edem format se resoarbe n 60-90 min. Scderea acestui timp = stare de preedem.

Dup remisia edemului, tegumentele rmn uscate i plicaturate.

Caractere semiologice
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Sediul debutului Declivitatea Simetria Consistena Sensibilitatea Aspectul i temperatura tegumentelor supraiacente Variaiile nictemerale Semne asociate.

1. Sediul debutului Retromaleolar: edemul cardiac Pleoape, fa, dorsum-ul minilor: edemul renal Fa i gambe: edemul carenial Fa, buze, mucoasa bucal i glota: edemul angioneurotic Ascit: edemul hepatic.

2. Declivitatea Prezent (respect gravitaia): edemul cardiac i cel carenial. De aceea, dac aceste tipuri de edem apar la un pacient imobilizat la pat, ele vor apare n regiunea presacrat Absent: edemul renal, hepatic i cel venos.

3. Simetria Simetric: edemul cardiac, renal, hepatic, carenial, endocrin i cel angioneurotic Asimetric: edemul inflamator, venos i cel limfatic. n marea majoritate a cazurilor edemul bilateral este cauzat de o afeciune sistemic (cardiac, renal, hepatic, carenial, endocrin, imun-alergic), iar cel unilateral este de cauz local (edemul inflamator, venos sau limfatic) !

4. Consistena Moale: edemul renal, hepatic, carenial, angioneurotic Iniial moale, ulterior ferm: edemul cardiac Ferm: edemul inflamator i cel venos Dur: edemul limfatic.

Consistena edemului este determinat prin semnul godeului: Dac presiunea exercitat n zona edemaiat, deasupra unui plan osos dur (retromaleolar, pretibial, presacrat), cu ajutorul indicelui las o urm rotund, adnc i persistent (semnul godeului pozitiv), edemul = moale Dac semnul godeului e ters, edemul = ferm Dac semnul godeului este negativ, edemul = dur.

Semnul godeului

Severitatea edemului

5. Sensibilitatea Dureros: edemul inflamator, cel venos din tromboflebit i edemele complicate cu fisuri i suprainfecia esutului celular subcutanat (= celulit) Nedureros: celelalte tipuri de edeme.

6. Aspectul i temperatura tegumentelor suprajacente Albe: edemul renal, hepatic, carenial, endocrin, angioneurotic i cel limfatic Albe, apoi cianotice: edemul cardiac i cel venos Roii (eritematoase): edemul inflamator Reci: edemul cardiac Calde: edemul inflamator i cel venos din tromboflebit Temperatur normal: edemul renal, hepatic, carenial.

7. Variaiile nictemerale Vesperal, remis n cursul nopii: edemul cardiac la debut, edemul venos din boala varicoas Matinal, ameliorat pe parcursul zilei: edemul renal Permanent, fr variaii nictemerale: edemul hepatic, carenial, endocrin, inflamator, venos (din tromboflebit) i limfatic Fugace: edemul angioneurotic.

8. Semne asociate
Sunt cele ale bolii de baz i constituie elemente extrem de importante pentru diagnostic.

Principale forme clinice de edem 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Edemul cardiac Edemul renal Edemul hepatic Edemul carenial (caectic, marantic) Edemul endocrin Edemul engioneurotic (Quincke) Edemul venos Edemul limfatic (elefantiazis).

1.Edemul cardiac

Evenimentul primar: creterea PH capilare n sistemul cav (insuficiena cardiac congestiv, pericardita constrictiv) Debuteaz retromaleolar extern Respect gravitaia.

 Este bilateral, simetric i progresiv: se extinde progresiv pretibial, apoi la ntregul membru pelvin, scrot, peretele trunchiului i fa, asociindu-se cu hidrotorax (uni-/bilateral), ascit (inconstant i puin voluminoas) i edem visceral (pulmonar, hepatic, renal i cerebral)

 La nceput este moale i alb, dar n timp devine ferm i cianotic, rece Iniial este intermitent, cu caracter vesperal i remisie nocturn. Ulterior apare la eforturi din ce n ce mai mici i n cele din urm devine permanent.

Se asociaz cu semnele stazei n sistemul cav (turgescena jugularelor, hepatomegalie, reflux hepato-jugular, submatitate i raluri crepitante la bazele plmnilor), tahicardie de repaus i oligurie.

2.Edemul renal Evenimentul primar: creterea K i PH capilare (n glomerulonefrite), scderea PO (n sindromul nefrotic) sau chiar retenia hidro-salin renal (n insuficiena renal acut din glomerulonefrita acut i necroza tubular acut) Debuteaz la pleoape, fa, dorsum-ul minilor Nu este decliv, nu respect gravitaia

 Este bilateral, simetric i progresiv: se extinde relativ rapid la membrele pelvine (hidartroza genunchilor este frecvent), peretele abdomenului i al toracelui posterior, asociindu-se cu hidrotorax de obicei bilateral, hidropericard, ascit (fr circulaie colateral) i edeme viscerale (laringele, bronhiile, intestinul, retina, encefalul i meningele) Are consisten moale Tegumentele suprajacente sunt albe, palide, lucioase i subiate, cu temperatur normal.

 Edemul e mai voluminos matinal i scade n cursul zilei, deoarece ortostatismul i micarea favorizeaz graie gravitaiei drenajul lichidului. Se asociaz cu simptome i semne care evoc suferina renal: dureri lombare, hematurie, HTA, febr etc

3.Edemul hepatic Evenimentul primar: scderea PO Debuteaz sub form de ascit Nu respect gravitaia Este progresiv i se extinde la gambe, bilateral i simetric, organele genitale externe, asociindu-se cu hidrotorax drept/ bilateral Este moale

Tegumentele supraiacente sunt alb-glbui, cu temperatur normal Este permanent, fr variaii nictemerale Se asociaz cu subicter / icter, stelue vasculare, hepato-splenomegalie, sindrom hemoragipar cutaneo-mucos, circulaie colateral.

Stigmate hepatice

Stelue vasculare (angioame stelate)

Eritem palmar

4.Edemul carenial (caectic, marantic) Evenimentul primar: scderea PO plasmatice Debuteaz concomitent la fa i gambe Este decliv i cuprinde treptat jumtatea inferioar a corpului, care contrasteaz cu cea superioar emaciat Este moale Tegumentele supraiacente sunt albe, palide, cu temperatur normal Este permanent

5.Edemul endocrin

Edemul poate apare n numeroase boli endocrine (hipertiroidie, insuficiena paratiroidian, sindromul Cushing), dar forma cea mai caracteristic este edemul din hipotiroidia adultului (mixedemul): Evenimentul primar: creterea PO interstiiale prin acumularea n spaiul interstiial de acid hialuronic i condroitin sulfat (mucinoz)

Debuteaz i se localizeaz mai ales facial (faciesul mixedematos), la nivelul mucoasei buco- faringolaringiene (exprimat clinic prin macroglosie, disfagie, voce rguit, grav, monoton), i minilor

Nu respect gravitaia Este simetric Are consisten ferm / dur Este nedureros Tegumentele supraiacente sunt uscate, palide, reci

O form particular este mixedemul pretibial, ntlnit n hipertiroidia supratratat sau tiroidectomizat, care este bilateral i poate realiza aspecte similare elefantiazisului.

6.Edemul inflamator
Eveniment primar: creterea K Apare n vecintatea unui focar inflamator acut evident (abces colectat, flegmon, artrit etc) sau ocult (edemul revelator al peretelui toracic n pleurezia purulent, al regiunii lombare n flegmonul perinefretic, al hipocondrului drept n colecistita acut supurat etc)

Nu este dependent de gravitaie Este unilateral Are consisten ferm Tegumentele supraiacente prezint semnele inflamatorii descrise de Celsus: calor, rubor, dolor Este permanent Se asociaz cu adenopatii satelite dureroase, cordoane de limfangit, febr etc

7.Edemul angioneurotic (Quincke)

Eveniment primar: creterea K Debuteaz facial i mai rar la nivelul picioarelor, minilor, trunchiului sau organelor genitale externe, dar nu se generalizeaz niciodat.

 Afecteaz mucoasele: bucal, lingual, glotic i laringian (cu disfonie, disfagie, dispnee i posibil asfixie =URGEN MEDICAL) sau intestinal (cu fenomene subocluzive). Uneori apare i edemul cerebral cu pierderi de contiin, cruze comiiale, amauroz pasager

 Nu respect gravitaia Este bilateral, dar de multe ori asimetric Este moale Tegumentele supraiacente sunt albe, dar uneori prezint papule sau plci reliefate, eritematoase, de dimensiuni variabile, calde, pruriginoase (= urticarie)

 Este fugace = apare brusc i dispare de cele mai multe ori n cteva ore Se asociaz inconstant cu frisoane, subfebrilitate / febr, hipotensiune arterial.

8.Edemul venos 1. 2. Evenimentul primar: creterea PH capilare Poate apare n 2 circumstane diferite: Insuficiena venoas (boala varicoas) Obstrucia venoas (tromboflebita, compresii extrinseci).

1. Insuficiena venoas: edemul se instaleaz relativ trziu n evoluia bolii varicoase, n aa numita faz 3, cnd apar semnele de decompensare hemodinamic: dilataiile venoase devin neregulate, sinuoase, sacciforme, datorit atrofiei peretelui venos i incompetenei valvulare.

 Debuteaz cel mai adesea retromaleolar i gambier i este de volum redus Respect declivitatea Este unilateral Accentuat de ortostatism i mers i ameliorat / remis de odihna nocturn.

2.Obstrucia venoas din tromboflebita profund: Debuteaz brutal la nivelul gambei (rar la nivelul membrelor superioare) Respect declivitatea Este cel mai frecvent unilateral Are consisten ferm

 Tegumentele supraiacente sunt iniial albe (prin comprimarea capilarelor tegumentare, stadiul de flegmatia alba dolens) i ulterior albastre-violacee (prin staza venoas i creterea extraciei O2, stadiul de flegmatia coeruleea dolens)

 Este permanent Este dureros, durerea n molet fiind reprodus prin dorsiflexia piciorului (semnul Homans) sau percuia crestei tibiale Se asociaz cu febr, tahicardie (pulsul crtor Mahler), impoten funcional, uneori hidartroza genunchiului.

9.Edemul limfatic (elefantiazisul) Eveniment primar: scderea Ql Debuteaz n amontele unei agenezii limfatice congenitale (= primar) sau secundar unei obstrucii limfatice (filarioz, limfoame, metastaze sau ablaii ganglionare etc) Debuteaz la rdcina membrului (cel mai frecvent pelvin) i se extinde distal (afectnd, spre deosebire de edemul venos i dorsumul piciorului)

 Este asimetric, unilateral Este dur, tegumentelor de pe faa dorsal a piciorului, la baza degetului 2, fiind imposibil de plicaturat (semnul KaposiStemmer) Tegumentele supraiacente sunt indurate i hiperpigmentate Este permanent

Edem limfatic secundar

Medicamente care pot produce edeme

Antihipertensive Blocante canale lente Ca2+ Beta blocante Clonidina Hidralazina Minoxidil Metildopa Hormoni Corticosteroizi Estrogeni Progesteron Testosteron Altele Antiinflamatorii nesteroidiene Inhibitorii de monoaminoxidaz Pioglitazon, rosiglitazon