Sunteți pe pagina 1din 49

SKENARIO 1 DEMAM TINGGI Pria, 19 tahun, diantar ke rumah sakit dalam keadaan demam tinggi.

Berdasarkan alloanamnesis dengan keluarga, kurang lebih 1 minggu ini penderita demam, nyeri kepala, dan muntah. Ada riwayat kejang demam saat usia 4 tahun. Pada pemeriksaan fisik ditemukan apatis dan rangsang meningen positif. Dokter menduga pasien mengalami meningitis. Untuk menegakkan diagnosis diambil sampel pungsi lumbal dan menunjukan kekeruhan. Sebagai seorang mukallaf, dalam keadaan seperti itu, dia tetap berkewajiban menjalankan syariat islam.

LO1. Memahami dan menjelaskan antomi Meninges dan Ventrikel otak A. Sistem Ventrikel Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV. Ventrike lateral terdapat di bagian dalam serebrum, amsing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior, badan dan atrium. Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler, letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri, thalamus dan dinding hipothalanus. Disebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii. Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata B. Meningen danruang subarakhnoid Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersiaft non neural. Meningen terdiri dari jarningan ikat berupa membran yang menyelubungi seluruh permukaan otak, batang otak dan medula spinalis. Meningen terdiri dari 3 lapisan, yaitu Piamater, arakhnoid dan duramater. Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukanlekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura, juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis, terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra. Arakhnoid mempunyai banyak trabekula halus yang berhubungan dengan piameter, tetapi tidak mengikuti setiap lekukan otak. Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subrakhnoid, yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Karena arakhnoid tidak mengikuti lekukanlekukan otak, maka di beberapa tempat ruang subarakhnoid melebar yang disebut sisterna. Yang paling besar adalah siterna magna, terletak diantara bagian inferior serebelum danme oblongata. Lainnya adalah sisterna pontis di permukaan ventral pons, sisterna interpedunkularis di permukaan venttral mesensefalon, sisterna siasmatis di depan lamina terminalis. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens. Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Ruang subarakhnoid dibawah L2 dinamakan sakus atau teka lumbalis, tempat dimana cairan serebrospinal diambil pada waktu pungsi lumbal. Durameter terdiri dari lapisan luar durameter dan lapisan dalam durameter. Lapisan luar dirameter di daerah kepala
2

menjadi satu dengan periosteum tulang tengkorak dan berhubungan erat dengan endosteumnya.

Ruang Epidural Diantara lapisan luar dura dan tulang tengkorak terdapat jaringan ikat yang mengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu ruangan disebut ruang epidural Ruang Subdural Diantara lapisan dalam durameter dan arakhnoid yang mengandung sedikit cairan, mengisi suatu ruang disebut ruang subdural LO2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Cairan serebrospinal A. Fungsi Cairan Cerebrospinal 1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf. 2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari

keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak 3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri,

materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid. 4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon- hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral. 5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat

pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

B. Sifat Cairan Cerebrospinal Warna Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning, santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml. Jumlah sel Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan. Monositosis tampak pada
4

inflamasi kronik oleh L. monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda asing. Glukosa Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairann serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa serum, keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat khemikal. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Meningitis viral, mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang. Protein Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. Pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari 1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin loka. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan,iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal
5

ditemukan pada multiple sklerosis, acut inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat. Elektrolit Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdpat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik. Osmolaritas Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS. PH Keseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.

C. Aliran Cairan Cerebrospinal Sebagian besar CSS (dua pertiga atau lebih) diproduksi di pleksus choroideus ventrikel serebri (utamanya ventrikel lateralis). Sejumlah kecil dibentuk oleh sel ependim yang membatasi ventrikel dan membran arakhnoid dan sejumlah kecil terbentuk dari cairan yang bocor ke ruangan perivaskuler disekitar pembuluh darah otak (kebocoran sawar darah otak). Pada orang dewasa, produksi total CSS yang normal adalah sekitar 21 mL/jam (500 mL/ hari), volume CSS total hanya sekitar 150 mL. CSS mengalir dari ventrikel lateralis melalui foramen intraventrikular (foramen Monroe) ke venrikel ketiga, lalu melewati cerebral aquaductus (aquaductus sylvii) ke venrikel keempat, dan melalui apertura medialis (foramen Magendi) dan apertura lateral (foramen Luschka) menuju ke sisterna cerebelomedular (sisterna magna). Dari sisterna cerebelomedular, CSS memasuki ruang subarakhnoid,

bersirkulasi disekitar otak dan medula spinalis sebelum diabsorpsi pada granulasi arachnoid yang terdapat pada hemisfer serebral. Sekresi Pleksus Koroideus Pleksus koroideus adalah pertumbuhan pembuluh darah seperti kembang kol yang dilapisi oleh selapis tipis sel. Pleksus ini menjorok ke dalam kornu temporal dari setiap ventrikel lateral, bagian posteror ventrikel ketiga dan atap ventrikel keempat. Sekresi cairan oleh pleksus koroideus terutama bergantung pada transpor aktif dari ion natrium melewati sel epitel yang membatasi bagian luar pleksus. Ion- ion natrium pada waktu kembali akan menarik sejumlah besar ion-ion klorida, karena ion natrium yang bermuatan positif akan menarik ion klorida yang bermuatan negatif. Keduanya bersama sama meningkatkan kuantitas osmotis substansi aktif dalam cairan serebrospinal, yang kemudian segera menyebabkan osmosis air melalui membran, jadi menyertai sekresi cairan tersebut. Transpor yang kurang begitu penting memindahkan sejumlah kecil glukosa ke dalam cairan serebrospinal dan ion kalium dan bikarbonat keluar dari cairan serebrospinal ke dalam kapiler. Oleh karena itu, sifat khas dari cairan serebrospinal adalah sebagai berikut: tekanan osmotik kira-kira sama dengan plasma; konsentrasi ion natrium kira-kira sama dengan plasma; klorida kurang lebih 15% lebih besar dari plasma; kalium kira-kira 40% lebih kecil; dan glukosa kira-kira 30% lebih sedikit. Inhibitor carbonic anhidrase (acetazolamide), kortikosteroid, spironolactone, furosemide, isoflurane dan agen vasokonstriksi untuk mengurangi produksi CSS. Absorpsi Cairan Serebrospinal Melalui Vili Arakhnoidalis Absorpsi CSS melibatkan translokasi cairan dari granulasi arachnoid ke dalam sinus venosus otak. Vili arakhnoidalis, secara mikroskopis adalah penonjolan seperti jari dari membran arakhnoid ke dalam dinding sinus venosus. Kumpulan besar vili-vili ini biasanya ditemukan bersama-sama, dan membentuk suatu struktur makroskopis yang disebut granulasi arakhnoid yang terlihat menonjol ke dalam sinus. Dengan menggunakan mikroskop elektron, terlihat bahwa vili ditutupi oleh sel endotel yang memiliki lubang-lubang vesikular besar yang langsung menembus badan sel. Telah dikemukakan bahwa lubang ini cukup besar untuk menyebabkan aliran yang relatif bebas dari cairan serebrospinal, molekul protein, dan bahkan partikelpartikel sebesar eritrosit dan leukosit ke dalam darah vena. Sebagian kecil diabsorpsi di nerve root sleeves dan limfatik meningen. Walaupun mekanismenya belum jelas diketahui,
7

absorpsi CSS ini tampaknya berbanding lurus terhadap tekanan intra kranial (TIK) dan berbanding terbalik dengan tekanan vena serebral (Cerebral Venous Pressure = CVP). Karena otak dan medula spinalis sedikit disuplai oleh sistem limfatik, absorpsi melalui CSS merupakan mekanisme utama untuk mengembalikan protein perivaskuler dan interstitiil ke dalam aliran darah. Ruang Perivaskuler dan Cairan Serebrospinal Pembuluh darah yang mensuplai otak pertama-tama berjalan melalui sepanjang permukaan otak dan kemudian menembus ke dalam, membewa selapis pia mater, yaitu membran yang menutupi otak. Pia mater hanya melekat longgar pada pembuluh darah, sehingga terdapat sebuah ruangan, yaitu ruang perivaskuler, yang ada di antara pia mater dan setiap pembuluh darah. Oleh karena itu, ruang perivaskuler mengikuti arteri dan vena ke dalam otak sampai arteriol dan venula, tapi tidak sampa ke kapiler.

Fungsi Limfatik Ruang Perivaskuler Sama halnya dengan di tempat lain dalam tubuh, sejumlah kecil protein keluar dari parenkim kapiler ke dalam ruang interstitiil otak, karena tidak ada pembuluh limfe dalam jaringan otak, protein ini meninggalkan jaringan terutama dengan mengalir bersama cairan yang melalui ruang perivaskuler ke dalam ruang subarakhnoid. Untuk mencapai ruang subarakhnoid, protein akan mengalir bersama cairan serebrospinal untuk diabsorpsi melalui vili arakhnoidalis ke dlam vena-vena serebral. Ruang perivaskuler, sebenarnya, merupakan sistem limfatik yang khusus untuk otak. Selain menyalurkan cairan dan protein, ruang perivaskuler juga menyalurkan partikel asing dari otak ke dalam ruang subarakhnoid. Misalnya, ketika terjadi infeksi di otak, sel darah putih dan jaringan mati infeksius lainnya dibawa keluar melalui ruang perivaskuler.

LO3. Memahami dan Menjelaskan Kejang Demam A. Definisi Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38 derajat celcius atau lebih (Soetomenggolo, 1989; Lumbantobing, 1995). Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok
10

neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya, yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak (Freeman, 1980). B. Etiologi Semua jenis infeksi yang bersumber di luar susunan saraf pusat yang menimbulkan demam dapat menyebabkan kejang demam. Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran pernafasan atas, otitis media akut, pneumonia, gastroenteritis akut, exantema subitum, bronchitis, dan infeksi saluran kemih (Goodridge, 1987; Soetomenggolo, 1989). Selain itu juga infeksi diluar susunan syaraf pusat seperti tonsillitis, faringitis, forunkulosis serta pasca imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili) dapat menyebabkan kejang demam. Faktor lain yang mungkin berperan terhadap terjadinya kejang demam adalah : Produk toksik mikroorganisme terhadap otak (shigellosis, salmonellosis) Respon alergi atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit. Gabungan dari faktor-faktor diatas.

C. Patofisiologi Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal, membran sel neuron dapat dilalui oleh ion K, ion Na, dan elektrolit seperti Cl. Konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Perbedaan potensial membran sel neuron disebabkan oleh: 1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.

11

2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi, aliran listrik dari sekitarnya. 3. Perubahan patofisiologis dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 derajat celcius akan menyebabkan metabolisme basal meningkat 10-15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%. Pada seorang anak yang berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, sedangkan pada orang dewasa hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel lainnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga terjadi kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak. Ada anak yang ambang kejangnya rendah, kejang telah terjadi
12

pada suhu 38 derajat celcius, sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40 derajat celcius. D. Klasifikasi Kejang Demam Menurut Livingstone (1970), membagi kejang demam menjadi dua : 1. Kejang demam sederhana Diagnosisnya : Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit Kejang bersifat umum, frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan 2. Epilepsi yang diprovokasi demam Diagnosisnya : Kejang lama dan bersifat lokal Umur lebih dari 6 tahun Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun EEG setelah tidak demam abnormal

Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam, yaitu : 1. Kejang demam kompleks Diagnosisnya : Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun Kejang berlangsung lebih dari 15 menit Kejang bersifat fokal/multipel Didapatkan kelainan neurologis EEG abnormal Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun Temperatur kurang dari 39 derajat celcius

13

2. Kejang demam sederhana Diagnosisnya : Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat Kejang bersifat umum (tonik/klonik) Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun Temperatur lebih dari 39 derajat celcius

3. Kejang demam berulang Diagnosisnya : Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam

(Soetomenggolo, 1995) E. Manifestasi klinik Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, klonik, fokal, atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti, anak tidak member reaksi apapun sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis. Kejang dapat diikuti oleh hemiparesis sementara (Hemiparesis Todd) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama diikuti oleh hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama sering terjadi pada kejang demam yang pertama (Soetomenggolo, 1995). Durasi kejang bervariasi, dapat berlangsung beberapa menit sampai lebih dari 30 menit, tergantung pada jenis kejang demam tersebut. Sedangkan frekuensinya dapat kurang dari 4 kali dalam 1 tahun sampai lebih dari 2 kali sehari. Pada kejang demam kompleks, frekuensi dapat sampai lebih dari 4 kali sehari dan kejangnya berlangsung lebih dari 30 menit. F. Diagnosis Diagnosis kejang tidak selalu mudah. Ensefalopati tanpa sebab yang jelas kadang memberi gejala kejang yang hebat. Sinkop atau kejang sebagai refleksi anoksia juga dapat
14

terpacu oleh demam. Demam menggigil pada bayi juga dapat keliru dengan kejang demam. Sering orang tua menyangka anak gemetar karena suhu yang tinggi sebagai kejang. Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda menurut kriteria Livingstone sebagai berikut: 1. Umur anak kejang pertama antara 6 bulan sampai 4 tahun 2. Kejang terjadi dalam 16 jam pertama setelah mulai panas. 3. Kejang bersifat umum 4. Kejang berlangsung tak lebih dari 15 menit 5. Frekuensi bangkitan tak lebih dari 4 kali dalam setahun 6. Pemeriksaan EEG yang dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukkan kelainan 7. Tidak didapatkan kelainan neurologic (Pedoman tatalaksana medik anak RSUP DR. SARDJITO, 1991) G. Anamnesa Dalam anamnesa khususnya pada penyakit anak dapat digali data-data yang berhubungan dengan kejang demam meliputi: Identitas Identitas meliputi nama, umur, jenis kelamin, nama orang tua, alamat, umur penndidikan dan pekerjaan orang tua, agama dan suku bangsa. Sebagaimana disebutkan sebelumnya, epidemiologi kejang demam lebih banyak terjadi pada anak laki-laki pada usia 6 bulan sampai dengan 5 tahun.\ Riwayat Penyakit Pada riwayat penyakit perlu ditanyakan keluhan utama dan riwayat perjalanan penyakit. Keluhan utama adalah keluhan atau gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Pada riwayat perjalanan penyakit disusun cerita yang kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum ada keluhan sampai anak dibawa berobat. Bila pasien mendapat pengobatan sebelumnya, perlu ditanyakan kapan berobat, kepada siapa, obat yang sudah diberikan, hasil dari pengobatan tersebut dan riwayat adanya reaksi alergi terhadap obat. Pada kasus kejang demam, perlu digali informasi mengenai demam dan kejang itu sendiri. Pada setiap keluhan demam perlu ditanyakan berapa lama demam berlangsung;
15

karakteristik demam apakah timbul mendadak, remitten, intermitten, kontinou, apakah terutama saat malam hari, dsb. Hal lain yang menyertai demam juga perlu ditanyakan misalnya menggigil, kejang, kesadaran menurun, merancau, mengigau, mencret, muntah, sesak nafas, adanya manifestasi perdarahan, dsb. Demam didapatkan pada penyakit infeksi dan non infeksi. Dari anamnesa diharapkan kita bisa mengarahkan kecurigaan terhadap penyebab demam itu sendiri. Pada anam-nesa kejang perlu digali informasi mengenai kapan kejang terjadi; apakah didahului adanya demam, berapa jarak antara demam dengan onset kejang; apakah kejang ini baru pertama kalinya atau sudah pernah sebelum-nya (bila sudah pernah berapa kali (frekuensi per tahun), saat anak umur berapa mulai muncul kejang perta-ma); apakah terjadi kejang ulangan dalam 24 jam, berapa lama waktu sekali kejang. Tipe kejang harus ditanyakan secara teliti apakah kejang bersifat klonik, tonik, umum, atau fokal. Ditanyakan pula lamanya serangan kejang, interval antara dua serangan, kesadaran pada saat kejang dan setelah kejang. Gejala lain yang menyer-tai juga penting termasuk panas, muntah, adanya kelumpuhan, penurunan kesadaran dan apakah ada kemunduran kepandaian anak. Pada kejang demam juga perlu dibedakan apakah termasuk kejang demam sederhana atau kejang suatu epilepsi yang dibangkitkan serangannya oleh demam (berdasarkan kriteria Livingstone). Riwayat Kehamilan Ibu Perlu ditanyakan kesehatan ibu selama hamil, ada atau tidaknya penyakit, serta upaya apa yang dilakukan un-tuk mengatasi penyakit. Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu, merokok, minuman keras, konsumsi makanan ibu selama hamil. Riwayat Persalinan Perlu ditanyakan kapan tanggal lahir pasien, tempat kelahiran, siapa yang menolong, cara persalinan, keadaan bayi setelah lahir, berat badan dan panjang badan bayi saat lahir dan hari-hari pertama setelah lahir. Perlu juga di-tanyakan masa kehamilan apakah cukup bulan atau kurang bulan atau lewat bulan. Dengan mengetahui infor-masi yang lengkap tentang keadaan ibu saat hamil dan riwayat persalinan anak dapat disimpulkan beberapa hal penting termasuk terdapatnya asfiksia, trauma lahir, infeksi intrapartum,dsb yang mungkin berhubungan dengan riwayat penyakit sekarang, misalnya kejang demam. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
16

Perlu digali bagaimana status pertumbuhan anak yang dapat ditelaah dari kurva berat badan terhadap umur dan panjang badan terhadap umur. Data ini dapat diperoleh dari KMS atau kartu pemeriksaan kesehatan lainnya. Status perkembangan pasien perlu ditelaah secara rinci untuk mengetahui ada tidaknya penyimpangan. Pada anak balita perlu ditanyakan perkembangan motorik kasar, motorik halus, sosial-personal dan bahasa. Riwayat Imunisasi Apakah penderita mendapat imunisasi secara lengkap, rutin, sesuai jadwal yang diberikan. Perlu juga ditanyakan adanya kejadian ikutan pasca imunisasi. Riwayat Makanan Makanan dinilai dari segi kualitas dan kuantitasnya. Riwayat Penyakit Yang Pernah Diderita Pada kejang demam perlu ditanyakan apakah sebelumnya pernah mengalami kejang dengan atau tanpa demam, apakah pernah mengalami penyakit saraf sebelumnya. Riwayat Keluarga Biasanya didapatkan riwayat kejang demam pada keluarga lainnya (ayah, ibu, atau saudara kandung), oleh sebab itu perlu ditanyakan riwayat familial penderita. H. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik dibagi menjadi 2 yakni pemeriksaan umum dan pemeriksaan sistematis. Penilaian keadaan umum pasien antara lain meliputi kesan keadaan sakit pasien (tampak sakit ringan, sedang, atau berat); tanda-tanda vital pasien (kesadaran pasien, nadi, tekanan darah, pernafasan dan suhu tubuh); status gizi pasien; serta data antropo-metrik (panjang badan, berat badan, lingkar kepala, lingkar dada). Selanjutnya dilanjutkan dengan pemeriksaan sistematik organ dari ujung rambut sampai ujung kuku untuk mengarahkan ke suatu diagnosis. Pada pemeriksaan kasus kejang demam perlu diperiksa faktor faktor yang berkaitan dengan terjadinya kejang dan demam itu sendiri. Demam merupakan salah satu keluhan dan gejala yang paling sering terjadi pada anak dengan penyebab bisa infek-si maupun non infeksi, namun paling sering disebabkan oleh infeksi. Pada pemeriksaan fisik, pasien diukur suhunya baik aksila maupun rektal. Perlu dicari adanya sumber terjadinya demam, apakah ada kecurigaan yang meng-arah pada infeksi baik virus, bakteri maupun
17

jamur; ada tidaknya fokus infeksi; atau adanya proses non infeksi seperti misalnya kelainan darah yang biasanya ditandai dengan dengan pucat, panas, atau perdarahan. Pemeriksaaan kejang sendiri lebih diarahkan untuk membedakan apakah kejang disebabkan oleh proses ekstra atau intrakranial. Jika kita mendapatkan pasien dalam keadaan kejang, perlu diamati teliti apakah kejang bersifat klonik, tonik, umum, atau fokal. Amati pula kesadaran pasien pada saat dan setelah kejang. Perlu diperiksa keadaan pupil; adanya tanda-tanda lateralisasi; rangsangan meningeal (kaku kuduk, Kernig sign, Brudzinski I, II); adanya paresis, paralisa; adanya spastisitas; pemeriksaan reflek patologis dan fisiologis. I. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang terdiri dari: Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan rutin tidak dianjurkan, kecuali untuk mengevaluasi sumber infeksi/ mencari penyebab (darah tepi, elektrolit dan gula darah). Pemeriksaan Radiologi Foto X-ray kepala dan neuropencitraan CT scan atau MRI tidak rutin dan hanya dikerjakan atas indikasi. Pemeriksaan Cairan SerebroSpinal (CSS) Tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil, klinis meningitis tidak jelas, maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut: bayi < 12 bulan : diharuskan bayi antara 12-18 bulan : dianjurkan bayi >18 bulan : tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitis. Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu lumbal pungsi. Pemeriksaan ElektroEnsefaloGrafi (EEG) Pemeriksaan EEG tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam, oleh sebab itu tidak direkomendasikan, kecuali pada kejang demam yang tidak khas (misalnya pada kejang demam komplikata pada anak usia >6 tahun atau kejang demam fokal).

J. Diferensial Diagnosa

18

Kejang dengan suhu badan yang tinggi dapat terjadi karena kelainan lain, misalnya radang selaput otak (meningitis), radang otak (ensefalitis), dan abses otak. Menegakkan diagnosa meningitis tidak selalu mudah terutama pada bayi dan anak yang masih muda. Pada kelompok ini gejala meningitis sering tidak khas dan gangguan neurologisnya kurang nyata. Oleh karena itu agar tidak terjadi kekhilafan yang berakibat fatal harus dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal yang umumnya diambil melalui fungsi lumbal (Lumbatobing, 1995). K. Penatalaksanaan Dalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu : Mengatasi kejang secepat mungkin Pengobatan penunjang Memberikan pengobatan rumat Mencari dan mengobati penyebab Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas Pengobatan akut

a. Mengatasi kejang secepat mungkin Sebagai orang tua jika mengetahui seorang kejang demam, tindakan yang perlu kita lakukan secepat mungkin adalah semua pakaian yang ketat dibuka. Kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung. Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin. Dan bisa juga diberikan sesuatu benda yang bisa digigit seperti kain, sendok balut kain yang berguna mencegah tergigitnya lidah atau tertutupnya jalan nafas. Bila suhu penderita meninggi, dapat dilakukan kompres dengan es/alkohol atau dapat juga diberi obat penurun panas/antipiretik. b. Pengobatan penunjang Pengobatan penunjang dapat dilakukan di rumah, tanda vital seperti suhu, tekanan darah, pernafasan dan denyut jantung diawasi secara ketat. Bila suhu penderita tinggi dilakukan dengan kompres es atau alkohol. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utama adalah diazepam yang diberikan secara per rectal, disamping cara
19

pemberian yang mudah, sederhana dan efektif telah dibuktikan keampuhannya (Lumbantobing, SM, 1995). Hal ini dapat dilakukan oleh orang tua atau tenaga lain yang mengetahui dosisnya. Dosis tergantung dari berat badan, yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg dan berat badan lebih dari 10 kg rata-rata pemakaiannya 0,4-0,6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5 mg dan 10 mg dalam rectiol. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis pertama, dapat diberikan lagi setelah 15 menit dengan dosis yang sama. Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0,5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik. c. Pengobatan rumat Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim penderita ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian, yaitu: 1. Profilaksis intermitten Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam sederhana diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak yang bila menderita demam lagi. Antikonvulsan yang diberikan ialah fenobarbital dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari yang mempunyai efek samping paling sedikit dibandingkan dengan obat antikonvulsan lainnya. Obat yang kini ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam ialah diazepam, baik diberikan secara rectal maupun oral pada waktu anak mulai terasa panas. Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun. 2. Profilaksis jangka panjang Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari.

20

Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah: Fenobarbital Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur. Sodium valproat / asam valproat Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Namun, obat ini harganya jauh lebih mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar, pancreatitis. Fenitoin Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. Hasilnya tidak atau kurang memuaskan. Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati epilepsi.

Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.

d. Mencari dan mengobati penyebab Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut. Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu untuk mengobati infeksi tersebut. Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya meningitis. Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan, yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah, kalium, magnesium, kalsium, natrium, nitrogen, dan faal hati.

e. Mencegah Terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas Dalam hal ini tindakan yang perlu ialah mencari penyebab kejang demam tersebut. Misalnya pemberian antibiotik yang sesuai untuk infeksi. Untuk mencegah agar kejang tidak berulang kembali dapat menimbulkan panas pada anak sebaiknya diberi

21

antikonvulsan atau menjaga anak agar tidak sampai kelelahan, karena hal tersebut dapat terjadi aspirasi ludah atau lendir dari mulut. Kambuhnya kejang demam perlu dicegah karena serangan kejang merupakan pengalaman yang menakutkan dan mencemaskan bagi keluarga. Bila kejang berlangsung lama dapat mengakibatkan kerusakan otak yang menetap (cacat). Ada 3 upaya yang dapat dilakukan : 1. Profilaksis intermitten 2. Profilaksis terus menerus dengan obat antikonvulsan tiap hari 3. Mengatasi segera jika terjadi serangan kejang f. Pengobatan Akut Dalam pengobatan akut ada 4 prinsip, yaitu : 1. Segera menghilangkan kejang 2. Turunkan panas 3. Pengobatan terhadap panas 4. Suportif Diazepam diberikan dalam dosis 0,2-0,5 mg/kgBB secara IV perlahan-lahan selama 5 menit. Bersamaan dengan mengatasi kejang dilakukan: Bebaskan jalan nafas, pakaian penderita dilonggarkan kalau perlu dilepaskan Tidurkan penderita pada posisi terlentang, hindari dari trauma. Cegah trauma pada bibir dan lidah dengan pemberian spatel lidah atau sapu tangan diantara gigi Pemberian oksigen untuk mencegah kerusakan otak karena hipoksia Segera turunkan suhu badan dengan pemberian antipiretika (asetaminofen/ parasetamol) atau dapat diberikan kompres es Cari penyebab kenaikan suhu badan dan berikan antibiotic yang sesuai

22

Apabila kejang berlangsung lebih dari 30 menit dapat diberikan kortikosteroid untuk mencegah oedem otak dengan menggunakan cortisone 20-30 mg/kgBB atau dexametason 0,5-0,6 mg/kgBB

L. Prognosis Apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi : Kejang demam berulang Kejang demam akan terjadi kembali pada sebagian kasus. Faktor resiko terjadinya kejang demam berulang adalah Riwayat kejang demam dalam keluarga Usia kurang dari 15 bulan. Temperatur yang rendah saat kejang Cepatnya kejang saat demam

Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulang 80% sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut hanya 10%-15% kemungkinan berulang. Kemungkinan berulang adalah pada tahun pertama. Epilepsi Faktor resiko lain adalah terjadinya epilepsi di kemudian hari. Faktor resiko menjadi epilepsi adalah: Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama Kejang demam kompleks Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung

Masing-masing faktor resiko meningkatkan kemungkinan kejadian epilepsi sampai 46%. Kombinasi dari faktor resiko tersebut meningkatkan kemungkinan epilepsi 1049%. Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat pada kejang demam. Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan. Kelainan motorik Gangguan mental dan belajar

23

24

LO 4. Memahami dan Menjelaskan Meningitis Meningitis Purulenta A. Definisi Meningitis atau radang selaput otak adalah infeksi pada cairan serebrospinal (CSS) disertai radang pada piamater dan araknoid, ruang subaraknoid, jaringan superfisial otak dan medula spinalis. Kuman-kuman dapat masuk ke setiap bagian ruangan subaraknoida dan dengan cepat sekali menyebar ke bagian lain, sehingga leptomening medula spinalis terkena. Dengan demikian dapat dikatakan bahwa meningitis selalu merupakan suatu proses serebrospinal. Meningitis dibagi dalam beberapa kelompok, dalam hal ini akan diuraikan tentang Meningitis purulenta atau Meningitis bakterialis, yaitu suatu peradangan selaput otak yang menimbulkan eksudasi berupa pus (purulen), disebabkan oleh kuman non spesifik dan non virus. (5) B. Etiologi dan Faktor Resiko Etiologi penyakit ini dihubungkan dengan usia penderita dan sejumlah faktor predisposisi penjamu terhadap infeksi bakteri atau perubahan respons terhadap invasi MO. Tetapi perlu diingat bahwa setiap MO dapat menimbulkan penyakit pada setiap usia. (1,6) Berikut ini tabel etiologi meningitis berdasarkan kelompok umur. Organisme Kelompok Umur Ulasan Streptococcus serogrouf B (Streptococcus agalactiae) Neonatus usia 3 bulan Sebanyak 25% ibu membawa streptococcus serogroup B di vaginanya. Profilaksis ampisilin selama persalinan pada wanita dengan resiko tinggi (ketuban yang sudah lama pecah, demam, dll) atau pada wanita pembawa akan menurunkan kejadian infeksi pada bayi. Dilaporkan juga adanya kasus yang disebabkan oleh Listeria monocytogenes dan Haemophilus influenza type B yang terjadi pada periode neonatal. Escherichia coli Neonatus Merupakan penyebab pada lebih kurang 40% kasus meningitis neonatal. Haemophilus influenza Anak-anak 5 bulan 5 tahun Bayi < 3 bulan dapat mengandung antibodi dalam serum yang diperoleh dari ibunya dan anak umur > 3 5 tahun
25

mempunyai antibodi yang kuat terhadap Haemophilus influenza (HI). Sehingga selama masa ini infeksi HI jarang terjadi. Pemberian vaksin HIB dapat menurunkan MO HI. Organisme Kelompok Umur Ulasan Neisseria meningitidis Bayi 5 tahun dan orang dewasa muda Merupakan komplikasi dari meningokoksemia yang tersering yaitu fokal infeksinya dari nasofaring. Pencegahan dapat diberikan vaksin polisakarida terhadap serogrouf A, C, Y, dan W135.

Streptococcus pneumonia Semua kelompok umur Sering terjadi pada pneumonia, juga pada matoiditis, sinusitis dan fraktur tulang basiler. Pseudomonas, Stafilococcus, Salmonella, atau Seratia Pada anak-anak > 12 tahun Jika respons penjamu terganggu atau terdapat kelainan-kelainan anatomik, maka mikroorganismemikroorganisme tersebut dapat menginfeksi. Beberapa keadaan, kelainan atau penyakit yang memudahkan terjadinya meningitis antara lain: 1) Infeksi sistemik maupun fokal (septikemia, otitis media supurativa kronik, demam tifoid, tuberkulosis paru-paru); 2) Trauma dan tidakan tertentu (fraktur basis kranii, pungsi/anestesi lumbal, operasi/tindakan bedah saraf); 3) Penyakit darah, penyakit hati; 4) Pemakaian bahan-bahan yang menghambat pembentukan antibodi; 5) Kelainan yang berhubungan dengan imunosupression misalnya alkoholisme, agamaglobulinemia, diabetes melitus; 6) Gangguan/kelainan obstretik dan ginekologis. (1,4) C. Patofisiologi Secara umum invasi kuman ke susunan saraf pusat (SSP) terjadi setelah kuman berhasil menerobos permukaan tubuh dalam dan luar, ia dapat tiba di SSP melalui lintasan-lintasan berikut: kuman yang bersarang di mastoid dapat menjalar ke SSP perkontinuitatum. Sutura memberikan kesempatan untuk invasi secara ini. Invasi hematogenik melalui arteri intraserebral merupakan penyebaran ke SSP secara langsung. Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga dijumpai, misalnya arteri meningeal terkena radang dahulu. Dari arteritis itu kuman dapat tiba di liquor dan meningens serta otak. Saraf-saraf tepi juga dapat digunakan sebagai jembatan bagi kuman-kuman untuk tiba di SSP melalui perineurium. Sebenarnya ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang datang melalui lintasan hematogen, yang dikenal sebagai sawar darah otak atau Blood Brain
26

Barrier. Pada toksemia atau septikemia blood brain barrier (BBB) terusak dan tidak lagi bertindak sebagai sawar khusus, sehingga protein plasma, leukosit serta kuman dapat masuk ke SSP. Dengan demikian proses radang dan reaksi imunologi dapat berkembang di SSP. (6) Pada meningitis purulenta paling sering terjadi akibat penyebaran kuman secara hematogen, berasal dari tempat infeksi yang jauh; bakteriemia sering mendahului atau terjadi bersamaan dengan meningitis. Kuman-kuman masuk ke SSP secara hematogen atau langsung menyebar dari kelainan di nasofaring, paru-paru (pneumonia, bronkopneumonia), dan jantung (endokarditis). Selain itu perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan di dekat selaput otak misalnya abses otak, otitis media, mastoiditis dan trombosis sinus kavernosus. Invasi kuman-kuman (meningokok, pneumokok, haemophilus influenza, streptokok) ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS dan sistem ventrikulus. Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi, dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN) ke dalam ruang subaraknoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu ke dua sel-sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit PMN dan fibrin, sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag. Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, udem otak, dan degenerasi neuron-neuron. Dengan demikian meningitis purulenta dapat dianggap sebagai ensefalitis superfisial. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibropurulen menyebabkan kelainan nervi kranialis (Nn. III, IV, VI, VII, dan VIII). Organisasi di ruang subaraknoid superfisial dapat menghambat aliran dan absorpsi CSS, sehingga mengakibatkan hidrosefalus komunikan. D. Gambaran Klinis Pada anak, gambaran klinis berbeda dengan dewasa. Umumnya meningitis purulenta terjadi secara akut dengan panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernapasan, kejang, napsu makan berkurang, minum sangat kurang, konstipasi, diare. (1,3,4,8) Biasanya disertai septikemia dan pneumonitis. Kejang terjadi pada 44% anak dengan penyebab haemophilus influenza, 25% oleh sreptokokus pneumonia, 78% oleh streptokok dan 10% oleh infeksi meningokok. Gangguan kesadaran berupa apatis, letargi, renjatan, koma. Selain itu dapat
27

terjadi koagulasi intravaskiularis deseminata (DIC). Tada-tanda iritasi meningeal seperti kaku kuduk, tanda kernig, Bruzinski, pontanela menonjol untuk sementara waktu belum timbul. Pada dewasa, permulaan penyakit juga terjadi akut dengan panas, nyeri kepala yang bisa hebat sekali, malaise umum, kelemahan, nyeri otot dan punggung. Biasanya dimulai dengan gangguan saluran pernapasan bagian atas. Selanjutnya terjadi kaku kuduk, opistotonus, dapat terjadi renjatan, hipotensi, dan takikardi karena septikemia. Gangguan kesadaran berupa letargi sampai koma yang dalam dapat dijumpai pada penderita. Nyeri kepala bisa hebat sekali, rasanya seperti mau pecah dan bertambah hebat bila kepala digerakan. Nyeri kepala dapat disebabkan oleh proses radang pembuluh darah meningeal, tetapi dapat juga disebabkan oleh peningkatan tekanan intra kranial yang disertai fotofobia dan hiperestesi. Suhu badan makin meningkat, tetapi jarang disertai gemetar (chills). Kejang terjadi sekitar 20% kasus, koma 5 10% kasus dan berakibat prognosis yang buruk, dan kelumpuhan saraf kranial pada 5% kasus. E. Diagnosis Adanya gejala-gejala seperti panas yang mendadak dan tak dapat diketahui sebabnya, letargi, muntah, kejang dan lain-lainnya, harus dipikirkan kemungkinan meningitis. Diagnosis pasti ialah dengan pemeriksaan CSS melalui pungsi lumbal. Pada setiap penderita dengan iritasi meningeal, apalagi yang berlangsung beberapa hari atau dengan gejala-gejala kemungkinan meningitis atau penderita dengan panas yang tidak diketahui sebabnya harus dilakukan pungsi lumbal. Kadang-kadang pada pungsi lumbal pertama tak didapati kelainan apapun. Keadaan demikian ini dapat dijumpai pada penderita yang sebelumnya telah mendapat pengobatan antibiotika, tetapi pada pembiakan ternyata ada bakteri. Walaupun pungsi lumbal merupakan faktor resiko untuk terjadinya meningitis, untuk kepentingan diagnosis cara ini mutlak dilakukan. Pada meningitis purulenta stadium akut terdapat leukosit PMN. Jumlah sel berkisar antara 1000 10.000 /mm3 dan pada kasus tertentu bisa mencapai 100.000 /mm3, dapat disertai sedikit eritrosit. Bila jumlah sel diatas 50.000 /mm3, maka kemungkinannya adalah abses otak yang pecah dan masuk ke dalam ventrikulus.

28

Kadar protein meningkat umumnya di atas 75 mg%, kadar klorida umumnya di bawah 700 mg%, kadar glukosa sangat turun, bila lebih rendah dari 20 mg%, malahan bisa mencapai 0 mg%. Hal terakhir ini belum diketahui sebab-sebabnya. Pemeriksaan-pemeriksaan lain yang dapat menyokong diagnosa adalah : 1)

Imunodiagnostik, yaitu pemeriksaan counter imunoelecthrophoresis dan CSS, aglutinasi lateks, dan ELISA; 2) Pneumo-angiografi; 3) Foto polos tengkorak; 4) Foto dada; 5) Pemeriksaan EEG; 6) CT scan dan MRI; 7) Pemeriksaan lainnya, tes tuberkulin dilakukan untuk menentukan adanya proses spesifik, pemeriksaan elektrolit diperlukan pada meningitis serosa karena dapat terjadi dehidrasi dan hiponatremia terutama dalam 48-72 jam pertama. Pemeriksaan darah tepi untuk menghitung leukosit dan memperoleh gambaran hitung jenis sel. F. Diagnosis Banding Meningismus, pada meningismus juga terjadi iritasi meningieal, nyeri kepala, kaku kuduk, tanda kernig, kejang dan koma. Meningismus kebanyakan terdapat pada bayi dan anak yang lebih besar, dengan gejala tiba-tiba panas, terdapat tonsilitis, pneumonia, pielitis, dapat terjadi bersamaan dengan apendisitis akut, demam tifoid, erisipelas, malaria, batuk rejan. Pada CSS tidak terdapat kuman, sedangkan jumlah sel dan kadar glukosa normal. Umumnya gejala-gejala hilang dalam beberapa hari dan tidak meninggalkan gejala sisa. (1,4) Meningitis aseptik, merupaka radang selaput otak yang akut dan bersifat self limited. Dalam CSS terdapat peningkatan limfosit, tetapi CSS tetap steril dan kadar glukosa normal. (1,2,4) Meningitis tuberkulosa, memberikan gambaran klinis yang hampir sama, namun dapat dibedakan dengan pemeriksaan lumbal pungsi, dengan gambaran CSS yang serous dan jumlah sel antara 10 500 /mm3 dan kebanyakan limfosit. Kadar glukosa rendah, antara 20 40 mg%. Kadar klorida < 600 mg%. Infeksi lain, abses otak, abses intrakranial atau spinal epidural, endokarditis bakteri disertai emboli, empiema subdural dengan atau tromboflebitis dan tumor otak dapat menunjukan gejala-gejala yang sama. Untuk membedakannya tergantung atas pemeriksaan CSS. (1,4)

29

G. Komplikasi Dapat terjadi sebagai akibat pengobatan yang tidak sempurna atau pengobatan yang terlambat. Komplikasi yang mungkin ditemukan ialah efusi subdural, empiema subdural, ventrikulitis, abses serebri, skuele neurologis berupa paresis atau paralisis sampai deserebrasi, hidrosefalus akibat sumbatan pada jalannya atau resorbsi atau produksi CSS yang berlebih, gangguan elektrolit. Pada pengawasan yang lama mungkin akan ditemukan tanda-tanda retardasi mental, epilepsi maupun meningitis berulang. (1,4,5) H. Pemgobatan Meningitis termasuk penyakit gawat darurat, karena itu penderita harus menginap di rumah sakit untuk perawatan dan pengobatan intensif. Perawatan Umum; penderita perlu istirahat mutlak dan apabila infeksi cukup berat, maka penderita perlu dirawat di ruang isolasi. Penderita yang dalam keadaan renjatan dan koma harus memperoleh perawatan dan pengobatan yang intensif. Fungsi respirasi harus dikontrol secara ketat, perlu diberikan oksigen dan apabila terjadi respiratori distress maka perlu pemasangan pipa endotrakeal atau trakeostomi. Pemberian caiaran parenteral harus dipantau secara seksama. Adanya dehidrasi harus diperbaiki. Keseimbangan antara cairan yang masuk dan keluar harus dijaga sebaik-baiknya. Dalam rangka pemberian cairan ini, unsur elektrolit diperhitungkan. Dengan demikian keseimbangan elektrolit harus dipertahankan. Adanya hiponatremi atau hipokalemi, harus segera diatasi. Hal-hal lain yang harus diperhatikan adalah kemungkinan adanya kejang, DIC, hiperpireksia, udem otak, dekubitus, flebitis, serta kekurangan gizi (dietnya).

Penanganan status konvulsivus; bila masuk status konvulsivus diberikan diazepam 0,5 mg/kgbb/kali intravena yang dapat diulang dengan dosis yang sama 15 menit kemudian bila kejang belum berhenti. Ulangan pemberian diazepam berikutnya (yang ketiga kali) dengan dosis yang sama, tetapi diberikan secara intramuskuler. Setelah kejang dapat diatasi, berikan penobarbital untuk dosis awal neonatus 30 mg, anak < 1 tahun 50 mg, anak > 1 th 75 mg. Selanjutnya untuk pengobatan rumatan diberikan penobarbital dengan dosis 8 10

30

mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis, diberikan selama 2 hari (dimulai 4 jam setelah pemberian dosis awal). Hari berikutnya dengan dosis 4 5 mg/kgbb/hari dibagi dalam dua dosis. Bila tidak tersedia diazepam dapat diberikan langsung penobarbital dengan dosis awal dan selanjutnya dosis rumatan. Pemberian antibiotika, pemberian antibiotika harus cepat dan tepat, sesuai dengan bakteri penyebab dan dalam dosis yang cukup tinggi. Sambil menunggu hasil biakan sebaiknya diberikan antibiotika dengan spektrum luas dan sebaiknya diberikan secara parenteral. Karena penyebab utama meningitis purulenta di Indonesia (Jakarta) ialah haemophilus influenza dan pneumokokus, sedangkan meningokokus jarang sekali, maka diberikan ampisilin intravena sebanyak 200 400 mg/kgbb/hari dibagi dalam 4 6 dosis ditambah kloramfenikol 100 mg/kgbb/hari intravena dibagi dalam 4 dosis. Pada hari ke 10 pengobatan dilakukan pungsi lumbal ulangan dan bila ternyata menunjukan hasil yang normal, pengobatan seperti tersebut di atas masih dilanjutkan dua hari lagi, tetapi bila masih belum normal pengobatan dilanjutkan dengan obat dan cara yang sama seperti di atas atau diganti dengan obat yang sesuai dengan hasil biakan dan uji resistensi kuman. (1,3,4,5,8) Meningitis purulenta menduduki tempat tersendiri karena biasanya disebabkan oleh basil Coliform dan Stafilokokus, malahan di RSCM 40,5% dari kasus yang disebabkan Salmonela sp. Maka pengobatan yang dianjurkan sebagai berikut: Pilihan pertama Sefalosporin 200 mg/kgbb/hari intravena dibagi dalam dua dosis, dikombinasi dengan amikasin dengan dosis awal 10 mg/kgbb/hari intravena dilanjutkan dengan 15 mg/kgbb/hari atau dengan gentamisin 6 mg/kgbb/hari masing-masing dibagi dalam 2 dosis. Lama pengobatan pada neonatus ialah 21 hari. Sefalosporin dan Kotrimoksazol tidak diberikan pada bayi berumur < 1 minggu. (1,4,8) I. Prognosis Prognosis bergantung pada beberapa keadaan, antara lain jenis kuman dan beberapa penyakit pada permulaannya, umur penderita, lamanya gejala atau sakit sebelum dirawat, kecepatan ditegakkannya diagnosis, antibiotika yang diberikan, serta adanya kondisi patologik lainnya yang menyertai meningitis.

31

Meningitis Tuberkulosa A. Definisi Meningitis tuberculosis adalah peradangan pada selaput otak atau meningen oleh bakteri tahan asam Mycobacterium tuberculosis. B. Epidemiologi Meningitis tuberkulosis masih banyak ditemukan di Indonesia karena morbiditasnya selain bergantung kepada tingkat kekebalan tubuh seseorang juga dipengaruhi oleh faktor sosial ekonomi, tingkat kesadaran kesehatan masyarakat, status gizi dan faktor genetik tertentu yang berhubungan dengan faktor imun. C. Etiologi Meningitis tuberkulosis paling sering disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis varian hominis. Selain itu dapat pula disebabkan oleh varian lain yaitu Mycobacterium tuberculosis varian bovis, Mycobacterium tuberculosis varian atipik, dan Mycobacterium tuberculosis varian flavesen. Mycobacterium tuberculosis termasuk dalam ordo Aktinomisetales, Famili Mycobacteriacea dan Genus Mycobacterium. Mycobacterium tuberculosis mempunyai ukuran panjang 2-4 mikron dan lebar 0,3-0,5 mikron. Sering ditemukan berkelompok, berbentuk filamen tetapi mudah patah dan menghasilkan bentuk batang dan kokoid. Mycobacterium tuberculosis atau basil tuberkel tidak bergerak, tidak membentuk spora dan kapsel atau konidia. Hidup intraseluler dalam suasana aerob. Suhu terbaik untuk pertumbuhannya adalah 37 C dan mati pada suhu kurang dari 30 C atau lebih dari 42 C. D. Patogenesis Meningitis tuberkulosis merupakan proses sekunder terhadap proses tuberkulosis di tempat lain pada tubuh. Meningitis tuberkulosis pada anak seringkali dihubungkan dengan penjalaran suatu kompleks primer. Terjadinya meningitis bukanlah karena terinfeksinya selaput otak langsung oleh penyebaran hematogen, melainkan biasanya sekunder melalui pembentukan tuberkel pada permukaan otak, sumsum tulang belakang atau vertebra yang kemudian pecah ke dalam rongga arachnoid (ruang subarachnoid). Kadang-kadang terjadi
32

perkontinuitatum dari mastoiditis atau spondilitis. Hal inilah yang menjelaskan bahwa meningitis tuberkulosis secara histologis dapat disebut sebagai meningoensefalitis. Dengan kata lain terinfeksinya meningen didahului dengan terbentuknya tuberkel di otak atau paru, kemudian tuberkel akan pecah dan bakteri masuk ke rongga sub arachnoidea. Hal ini terjadi karena basil tuberkel tidak mudah masuk meningen melalui bakterimia dan perubahan vaskuler pada meningitis tuberkulosis tidak dapat ditimbulkan oleh bakterimia, tetapi baru terjadi setelah terjadi suatu infeksi pada ruang subarachnoid. Setelah melepaskan bacilus dan materi granulomatosa kedalam rongga subarachnoid kemudian terbentuk sejumlah eksudat gelatin kental berwarna putih. Eksudat tersebut sebagian besar akan menempati dasar otak terutama pada batang otak dan sebagian kecil terdapat pada permukaan otak. Eksudat ini menyelubungi arteri dan nervus kranialis, membentuk seperti sumbatan leher botol pada aliran cairan serebrospinal pada tingkat pembukaan tentorium, yang akan dapat menyebabkan hidrosefalus serta kelainan pada saraf otak. Saraf otak yang biasanya terkena pada meningitis tuberkulosis akibat gejala penekanan oleh eksudat yang kental adalah saraf otak II, III, IV dan VII. Terdapatnya kelainan pada pembuluh darah seperti arteritis dan flebitis yang menimbulkan sumbatan dapat menyebabkan infark otak yang kemudian akan menyebabkan perlunakan otak. E. Patologi Gambaran patologis pada meningitis tuberkulosis terdapat dalam 4 bentuk, yaitu : 1. Tuberkel milier diseminata seperti tuberkulosis milier 2. Plak perkijuan setempat yang merupakan tuberkuloma pada meningen 3. Reaksi radang meningen akut 4. Meningitis proliferatif Gambaran patologi tersebut dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu umur, berat dan lamanya sakit, respon imun pasien, lama dan respon pengobatan, virulensi dan jumlah basil. F. Manifestasi klinik Gambaran klinik meningitis tuberkulosis sangat variabel dan pada permulaan penyakit sukar diketahui, perjalanan penyakit perlahan-lahan dan keluhan sering tidak jelas dan tidak khas.

33

Meningitis tuberkulosis dapat muncul bertahun-tahun setelah infeksi, ketika ruptur dari satu atau lebih tuberkel subependimal melepaskan basil tuberkel ke ruangan subarachnoid. Progresi klinis meningitis tuberkulosis dapat terjadi cepat atau perlahan. Progresi cepat cenderung lebih sering terjadi pada infant dan anak usia muda. Namun yang lebih umum terjadi, gejala dan tanda berkembang perlahan selama beberapa minggu dan dibagi menjadi 3 stadium, yaitu : 1. Stadium I (inisial/ prodromal) Stadium ini berlangsung selama 1-2 minggu, ditandai dengan gejala-gejala non spesifik seperti demam, sakit kepala, iritabilitas, mengantuk (drowsiness), dan malaise. Tidak terdapat kelainan neurologis fokal, tapi infants dapat mengalami stagnasi pertumbuhan dan gangguan perkembangan. Predominan gejala gastrointestinal tanpa manifestasi kelainan neurologis. Pasien tampak apatis dan iritabel, disertai nyeri kepala intermitten. 2. Stadium II (transisi) Stadium kedua biasanya mulai dengan lebih mendadak. Tanda yang paling umum adalah letargi, kaku kuduk, kejang, tanda Brudzinski atau Kerniq positif, hipertoni, muntah, gangguan saraf kranial, dan tanda-tanda kelainan neurologis fokal yang lain. Perburukan penyakit secara klinis biasanya sejalan dengan perkembangan hidrosefalus, peningkatan tekanan intrakranial, dan vaskulitis. Pada beberapa anak tidak terdapat adanya tanda rangsang meningeal namun bisa terdapat tanda-tanda ensefalitis, seperti hiperpireksia, kejang, penurunan kesadaran atau disorientasi, defisit neurologis dan gerakan involunter. Pasien tampak mengantuk, disorientasi disertai tanda rangsang meningeal. Refleks tendon meningkat, refleks abdomen menghilang, disertai klonus patela dan pergelangan kaki. 3. Stadium III (terminal) Stadium ketiga ditandai dengan koma, hemiplegia atau paraplegia, hipertensi, postur deserebrasi, deteriorasi tanda vital dan pada akhirnya kematian. Pasien koma, pupil terfiksasi, spasme klonik, pernafasan ireguler disertai peningkatan suhu tubuh. Hidrosefalus terdapat pada dua pertiga kasus dengan lama sakit 3 minggu.
34

Sedangkan menurut British Medical Research Council, meningitis tuberkulosis dapat diklasifikasikan menjadi tiga stage, yaitu : Stage I : pasien sadar penuh, rasional dan tidak memiliki defisit neurologis. Stage II : pasien confused atau memiliki defisit neurologis seperti kelumpuhan saraf kranialis atau hemiparesis. Stage III : pasien coma atau stupor dengan defisit neurologis yang berat. Dari uraian diatas didapatkan gambaran klasik perjalanan penyakit meningitis tuberkulosis yang terdiri dari : 1. Stadium prodromal 2. Stadium perangsangan meningen 3. Stadium kerusakan otak setempat atau difus

G. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan didapatkan kaku kuduk, suhu badan naik turun, kadang-kadang suhu malah merendah, nadi sangat labil, lebih sering dijumpai nadi yang lambat, hiperestesi umum, abdomen tampak mencekung, afasia motorik atau sensoris, reflek pupil yang lambat dan reflek tendon yang lemah. H. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan cairan otak Merupakan kunci diagnosis untuk meningitis tuberkulosis Cairan serebrospinal pada meningitis tuberkulosis jernih, tidak berwarna, dan bila didiamkan akan membentuk cob web atau pellicle atau sarang laba-laba. Tekanan sedikit meninggi dan jumlah sel kurang dari 500/ mm3 dengan dominan limfosit. Protein meninggi sampai 200mg% dan kadar glukosa menurun sampai dibawah 40mg%.

35

2. Pemeriksaan darah rutin Darah perifer lengkap, gula darah dan elektrolit. Selain itu perlu diperiksa juga jumlah dan hitung jenis leukosit serta peningkatan laju endap darah (LED). 3. Tes tuberkulin Pemberian tuberkulin intradermal sebanyak 0,1 cc atau tes Mantoux berguna untuk diagnosis, terutama pada anak. 4. Tuberkel koroid Tuberkel koroid menandakan suatu proses tuberkulosis lanjut. Nampak sebagai fokus eksudat putih keabuan dibawah pembuluh darah retina. 5. Pemeriksaan radiologik Foto Thorak Hampir sebagian besar penderita meningitis tuberkulosis akan menunjukkan gambaran radiologik sesuai untuk suatu tuberkulosis. Foto tengkorak Pada stadium akut meningitis tuberkulosis tidak akan menjumpai kelainan pada foto tengkorak. Pelebaran sutura menandakan suatu peninggian tekanan intrakranial. Pemeriksaan CT Scan Dapat digunakan untuk diagnosis meningitis tuberkulosis, kelainan yang nampak adalah : Tuberkuloma, dapat mengalami perkapuran dan kadang terlihat suatu mass effect Hidrosefalus, terlihat dari pelebaran ventrikel. Gambaran penyerapan abnormal dari kontras pada sisterna basalis. Infark

Angiografi Pada fase akut meningitis tuberkulosis dapat dijumpai kelainan pembuluh darah berupa penyempitan segmental arteri pada daerah basis otak. Penyempitan ini terjadi akibat arteritis atau kompresi mekanik oleh eksudat kental.

Elektroensefalografi

36

Dijumpai gambaran EEG abnormal berupa perlambatan difus, bentuk sinusoidal, teratur dengan aktivitas gelombang delta voltase tinggi. Selain itu dapat memperlihatkan terdapatnya lesi fokal sesuai dengan lesi infark atau fokus epileptik. I. Diagnosis Ditentukan atas dasar gambaran klinis serta yang terpenting ialah gambaran pemeriksaan cairan otak. Diagnosis pasti hanya dapat dibuat bila ditemukan kuman tuberkulosis dalam cairan otak. Uji tuberkulin yang positif, kelainan radiologis yang tampak pada foto thorak dan terdapatnya sumber infeksi dalam keluarga hanya dapat menyokong diagnosis. Uji tuberkulin pada meningitis tuberkulosis sering negatif karena anergi, terutama dalam stadium terminalis. Dari pemeriksaan dan kultur cairan otak didapatkan tekanan yang meningkat, warna dapat jernih atau xantokrom, protein meningkat sampai 500 mg/ dl, kadar glukosa LCS menurun biasanya < 40 mg/ dl tapi dapat juga < 20 mg/ dl, kadar klorida menurun, leukosit yang meningkat sampai 500/ mm3 dengan dominasi sel mononuklear. J. Penatalaksanaan Pengobatan sedini mungkin sangat penting untuk mencegah terjadinya komplikasi. Sesuai dengan rekomendasi American Academy of Pediatric 1994, diberikan pengobatan medikamentosa berupa kombinasi antara Obat Anti Tuberkulosis dengan kortikosteroid. Diberikan 4 macam obat selama 2 bulan, diteruskan dengan pemberian INH dan Rifampicin selama 10 bulan. Obat-obat yang diberikan diantaranya adalah : 1. Isoniazid (INH) 5-15 mg/ kgBB/ hari, dosis maksimum 300 mg/ hari Bila timbul ikterus dosis dikurangi, efek samping berupa kesemutan, gatal-gatal, nyeri otot 2. Rifampisin (R) 10-15 mg/ kgBB/ hari, dosis maksimum 600 mg/ hari Bila timbul ikterus dosis dikurangi, efek samping berupa mual, trombositopenia 3. Pirazinamid (Z) 25-35 mg/ kgBB/ hari, dosis maksimum 2 gram/ hari Efek samping berupa hepatitis, nyeri sendi, reaksi hipersensitif

37

4. Streptomisin (S) 15-30 mg/ kgBB/ hari, dosis maksimum 750 mg/ hari (i.m). Efek samping berupa kerusakan nervus VIII, dan bersifat nefrotoksik 5. Etambutol (E) 15-20 mg/ kgBB/ hari, dosis maksimum 2,5 gram / hari Efek samping berupa gangguan penglihatan 6. Prednison 1-2 mg/ kgBB/ hari selama 2-3 minggu, dilanjutkan dengan tapering off Steroid diberikan untuk mencegah arteritis/ infark otak, komplikasi infeksi, perlekatan dan menghambat reaksi inflamasi. Jika didapatkan hidrosefalus non-komunikan, dapat dilakukan pemasangan VP-Shunt. Jika terdapat hidrosefalus komunikan, pengobatan medis dengan furosemide dan acetazolamid akan mengembalikan nilai normal tekanan intra kranial dalam satu sampai dua minggu. Pasien yang tidak berhasil dengan cara ini maka akan direncanakan pula pemasangan ventrikuloperitoneal shunt. K. Komplikasi Dapat terjadi akibat pengobatan yang tidak sempurna atau pengobatan yang terlambat. Dapat terjadi cacat neurologis berupa paresis, paralisis sampai deserebrasi, hidrosefalus akibat sumbatan, resorbsi berkurang atau produk berlebihan dari cairan otak. Anak juga dapat menjadi buta atau tuli dan kadang timbul retardasi mental. L. Prognosis Prognosis meningitis tuberkulosis berhubungan dengan stadium klinis penyakit saat terapi dimulai. Sebagian besar pasien pada stadium pertama memiliki prognosis baik, sedangkan kebanyakan pasien pada stadium pertama memiliki prognosis baik, sedangkan kebanyakan pasien pada stadium ketiga yang bertahan hidup mengalami disabilitas permanen, antara lain kebutaan, tuli, paraplegia, diabetes insipidus, atau retardasi mental. Prognosis untuk infant pada umumnya lebih buruk daripada anak yang lebih tua.

38

Meningitis Viral A. Etiologi Enteroviruses menyebabkan lebih dari 85% semua kasus meningitis virus. Mereka merupakan keluarga dari Picornaviridae (pico untuk kecil, rna untuk asam ribonukleat), dan termasuk echovirus, coxsackie virus A dan B, poliovirus, dan sejumlah enterovirus. Nonpolio enterovirus merupakan virus yang sering, sama dekat ya dengan prevalensi rhinoviruses Arboviruses menyebabkan hanya 5% kasus di Amerika Utara Cacar: sejumlah keluarga dari Paramyxovirus, virus cacar merupakan agen pertama dari meningitis dan meningoensefalitis. Virus keluarga herpes: HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, CMV, dan herpes virus manusia 6 secara kolektif menyebabkan sekitar 4% kasus meningitis viral, dengan HSV-2 menjadi penyerang terbanyak. Lymphocytic choriomeningitis virus: LCMV masuk kedalam keluarga arenaviruses. Saat ini adalah jarang penyebab meningitis, virus ditransmisikan ke manusia melalui kontak dengan tikus atau ekskeresi mereka. Mereka berada pada resiko tinggi pada pekerja laboratorium, pemilik binatang peliharaan, atau orang yang hidup dia area non higienis. Adenovirus: Adenovirus merupakan penyebab jarang dari meningitis pada individu immunocompeten tetapi merupakan penyebab utama pada pasien AIDS, Infeksi dapat timbul secara simultan dengan infeksi saluran nafas atas Campak: Morbilivirus ini merupakan penyebab yang paling jarang saat ini. Karakteristik ruam makulopapular membantu dalam diagnosis.

B. Epidemiologi Penyebab meningitis viral di dunia termasuk enterovirus, virus campak, VZV, dan HIV. Gejala meningitis dapat timbul sedikit pada 1 dari 3000 kasus infeksi oleh agen ini, Studi dari finland telah memperkirakan insiden untuk menjadi 19 per 100,000 populasi pada anak usia 1-4 tahun. Hal ini merupakan contrast signifikan hingga 219 kasus per 100,000 yang diperkirakan untuk anak lebih muda dari 1 tahun. Virus encephalitis B Japaneese, pathogen tersering pada meningitis virus didunia, menyebabkan lebih dari 35,000 infeksi setiap tahunnya melalui Asia tetapi diperkirakan untuk menyebabkan 200-300 kali penjumlahannya dari infeksi subklinis. Distribusi dan karakteristik penyerangan oleh vector
39

arthropod, menunjukkan variabilitas geografis yang kuat. Kurangnya aturan vaksinasi yang efektif pada Negara dunia ketiga memainkan peranan pada ketimpangan geografis dari agen infeksi lain. Mortalitas/Morbiditas Diluar periode neonatal, angka mortalitas dikaitkan dengan meningitis viral kurang dari 1%; angka morbiditas juga rendah. Dokter harus menyadari virus yang dapat menyebabkan meningitis juga dapat menyebabkan infeksi yang lebih serius pada CNS sama halnya dnegan organ lain. Laporan statistic World Health Organization (WHO) statistical reports dari tahun 1997 melaporkan meningitis enteroviral dengan sepsis merupakan penyebab ke lima tersering dari mortalitas pada neonates. Komplikasi seperti edema otak, hidrosefalus, dan kejang dapat timbul pada periode akut Sex Tergantung dari pathogen viral, rasio yang mempengaruhi wanita dan pria dapat bervariasi. Enterovirus diduga untuk mempengaruhi pria 1.3-1.5 kali lebih sering dibandingkan wanita. Kebanyakan arbovirus mempunyai karakteristik penyerangan yang beragam, mempengaruhi kedua gender tetapi pada usia berbagi. Usia Insidensi meningitis viral menurun sesuai dengan usia Neonatus berada pada resiko terbesar dan mempunyai resiko signifikan akan morbiditas dan mortalitas. Beberapa serangan arbovirus sangat ekstrem pada beberapa usia, dengan orang yang lebih tua berada pada resiko terbesar untuk infeksi, sementara puncak campak dan cacar timbul pada usia remaja akhir

C. Manifestasi Klinis kebanyakan pasien melaporkan demam, sakit kepala, iritabilitasm nausea, muntah, kaku leher, atau kelelahan dalam 18-36 jam sebelumnya. Nyeri kepala hampir selalu ada dan seringkali dilaporkan dengan intensitas yang berat.

40

Gejala konstitusional lain adalah muntah, diare, batuk dan mialgia yang timbul pada lebih 50% pasien. Riwayat kenaikan temperature timbul pada 76-100% pasien yang dating untuk mendapatkan perhatian medis. Pola yang sering adalah demam dengan derajat rendah pada tahap prodromal dan kenaikan temperature yang lebi tinggi pada saat terdapat tanda neurologis.

Gejala lainnya seperti mialgia, gejala seperti flu, dan demam derajat rendah yang timbul selama gejala neurologis sekitar 48 jam. Dengan onset kaku kuduk dan nyeri kepala, demam biasanya kembali.

D. Pemeriksaan Fisik beberapa virus mempinyai manifestasi klinis unik yang dapat membantu pendekatan diagnostic yang terfokus Demam lebih sering (80-100% cases) dan biasanya bervariasi antara 38C and 40C. Rigiditas nuchal atau tanda lain dari iritasi mening (tanda Brudzinski atau Kernig) dapat terlihat lebih pada setengah pasien tetapi secara umum lebih kurang berat dibandingkan dengan meningitis bacterial. Iritabilitas, disorientasi, dan perubahan status mental dapat terlihat. Nyeri kepala lebih sering dan berat. Photophobia secara ralatif adalah sering namun dapat ringan, Fonofobia juga dapat timbul. Kejang timbul pada keadaaan biasanya dari demam, meskipun keterlibatan dari parenkim otak (encephalitis) juga dipertimbangkan, Encephalopathy global dan deficit neurologis fokal adalah jarang tetapi dapat timbul. Refleks tendon dalam biasanya normal tetapi dapat berat. Tanda lain dari infeksi viral spesifik dapat membantu dalam diagnosis. Hal ini meliputu faringitis dan pleurodynia pada infeksi enteroviral, manifestasi kulit seperti erupsi zoster pada VZV, ruam maculopapular dari campak dan enterovirus, erupsi vesicular oleh herpes simpleks, dan herpangina pada infeksi coxsackie virus. Infeksi Epstein Bar virus didukung oleh faringitis, limfadenopatu, cytomegalovirus, atau HLV sebagai agent penyebab. Parotitis dan orchitis dapat timbul dengan campak, sementara kebanyakan infeksi enteroviral dikaitkan dengan gastroenteritis dan ruam.
41

E. Diagnosis Banding Acute Disseminated Encephalomyelitis Aseptic Meningitis Brucellosis Cytomegalovirus Encephalitis Herpes Simplex Encephalitis

F. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan hematologi dan kimia harus dilakukan Pemeriksaan CSF merupakan pemeriksaan yang penting dalam pemeriksaan penyebab meningitis. Hal berikut ini merupakan karakteristik CSF yang digunakan untuk mendukung diagnosis meningitis viral: Sel: Pleocytosis dengan hitung WBC pada kisaran 50 hingga >1000 x 109/L darah telah dilaporkan pada meningitis virus, Sel mononuclear predominan merupakan aturannya, tetapi PMN dapat merupakan sel utama pada 12-24 jam pertama; hitung sel biasanya kemudian didominasi oleh limfosit pada pole CSF klasik meningitis viral. Hal ini menolong untuk membedakan meningitis bacterial dari viral, dimana mempunyai lebih tinggi hitung sel dan predominan PMN pada sel pada perbedaan sel; hal ini merupakan bukan merupakan atran yang absolute bagaimanapun. Protein: Kadar protein CSF biasanya sedikit meningkat, tetapi dapat bervariasi dari normal hingga setinggi 200 mg/dL. Imaging untuk kecurigaan meningitis viral dan ensefalitis dapat termasuk CT Scan kepala dengan dan tanpa contrast, atau MRI otak dengan gadoliniu CT scan dengan contrast menolong dalam menyingkirkan patologi intracranial. Scan contrast harus didapatkan untuk mengevaluasi untuk penambahan sepanjang mening dan untuk menyingkirkan cerebritis, abses intracranial, empyema subdural, ataulesi lain. Secara alternative, dan jika tersedia, MRI otak dnegan gadolinium dapat dilakukan. MRI dengan contrast merupakan standar criteria pada memvisualisasikan patologi intra cranial pada enchepalitis viral. HSV-1 lebih sering mempengaruhi basal frontal dan lobus temporal dengan gambaran sering lesi bilateral yang diffuse

42

G. Penatalaksanaan Kontrol simptomatik dengan antipiretik, analgetik dan anti emetic biasanya itu semua yang dibutuhkan dalam management dari meningitis viral yang tidak komplikasi. Keputusan untuk memulai terapi antibacterial untuk kemungkinan meningitis bakteri adalah penting; terapi antebacterial empiris untuk kemungkinan pathogen harus dipertimbangkan dalam konteks keadaan klinis. Asiklovir harus digunakan pada kasus dengan kecurigaan HSV (pasien dnegan lesi herpetic), dan biasanya digunakan secara empiris pada kasus yang lebih berat yang komplikasinya enchepalitis atau sepsis. Agen Antiemetik Agen ini digunakan dnegan luas untuk mencegah mual dan muntah Ondansetron (Zofran) Antagonis selektif 5-HT3-receptor yang menghentikan serotonin di perifer dan sentral, Mempunyai efikasi pada pasien yang tidak berespon baikterhadap anti emetic lain. Dewasa 4-8 mg IV q8h/q12h Pediatric 0.1 mg/kg IV lambat maximum 4 mg/dosis; may repeat q12h Droperidol (Inapsine) Agen neuroleptik yang mengurangi muntah dengan menghentikan stimulasi dopamine dari zona pemicu kemoreseptor. Juga mempunyai kandungan antipsikotik dan sedative. Dewasa 2.5-5 mg IV/IM q4-6 prn Pediatric 6 months: 0.05-0.06 mg/kg/dose IV/IM q4-6 prn Agen Antiviral Terapi anti enteroviral masih dibawah investigasi untuk meningitis viral dan dapat segera tersedia. Regimen anti HIV dan anti tuberculosis tidak dibicarakan disini, tetapi sebaiknya digunakan jika infeksi ini dengan kuat mendukung secara klinis atau telah dikonfirmasi dengan pengujian. Terapi empiris dapat dihentikan ketika penyebab meningitis viral telah tegak dan meningitis bacterial telah disingkirkan Acyclovir (Zovirax)

43

Untuk diberikan secepatnya ketika diagnosis herpetic meningoencephalitis dicurigai, Menghambat aktivitas untuk kedua HSV-1 and HSV-2. Dewasa 30 mg/kg/d IV divided q8h for 10-14 d Pediatric 30 mg/kg/d IV divided q8h for 10 d

LO5. Memahami dan menjelaskan Pungsi Lumbal A. Definisi Lumbal Pungsi Adalah suatu cara pengambilan cairan cerebrospinal melalui pungsi pada daerah lumbal atau upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukan jarum ke dalam ruang subarakhnoid B. Indikasi Lumbal Pungsi: 1. Kejang 2. Paresis atau paralisis termasuk paresis Nervus V 3. Pasien koma 4. Ubun ubun besar menonjol 5. Kaku kuduk dengan kesadaran menurun 6. Tuberkolosis milier Untuk diagnostik kecurigaan meningitis Kecurigaan perdarahan sub arachnoid Pemberian media kontras pada pemeriksaan myelografi Evaluasi hasil pengobatan

Untuk Therapi Pemberian obat anti neoplastik atau anti mikroba intra tekal Pemberian anesthesi spinal Mengurangi atau menurunkan tekanan CSF

C. Kontra Indikasi Lumbal Pungsi: 1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema 2. Penyakit kardiopulmonal yang berat
44

3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi D. Persiapan Lumbal Pungsi: 1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP 2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga terutama pada LP dengan resiko tinggi 3. Persiapan Alat Bak streil berisi jarum lumbal, spuit dan jarum, sarung tangan, kassa dan lidi kapas, botol kecil (bila akan dilakukan pemeriksaan bakteriologis), dan duk bolong. Tabung reaksi tiga buah Bengkok Pengalas Desinfektan (jodium dan alkohol) pada tempatnya Plester dan gunting Manometer Lidokain/Xilocain Masker. Gaun, tutup kepala

4. Anestesi local Spuit dan jarum untuk memberikan obat anestesi local

Obat anestesi loka (lidokian 1% 2 x ml), tanpa epinefrin. (Reis CE, 2006) Tempat sampah. E. Teknik Lumbal Pungsi: 1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan leher, punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut. 2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-5 3. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi 4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL 5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan

45

menembus jaringan meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala. 6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah danjenis sel, kadar gula, protein, kultur baktri dan sebagainya. F. Komplikasi Lumbal Pungsi 1. Sakit kepala Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal 2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot 3. Infeksi 4. Herniasi 5. Untrakranial subdural hematom 6. Hematom dengan penekanan pada radiks 7. Tumor epidermoid intraspinal

LO5. Memahami dan menjelaskan Mukallaf Mukallaf secara bahasa adalah ism al-mafl (obyek) dari fiil al-mdlikallafa yukallifu taklfan yang bermakna membebankan. Maka, kata mukallaf berarti orang yang dibebani. Secara istilah, mukallaf adalah:

Seorang manusia yang mana perlakuannya itu bergantungan dengan ketentuan al-Syri atau hukumnya. Dari sini, dapat dipahami bahwa mukallaf adalah orang yang telah dianggap mampu bertindak hukum, baik yang berhubungan dengan perintah Allah swt maupun larangan-Nya. Semua tindakan hukum yang dilakukan mukallaf akan diminta pertanggung-jawabannya, baik di dunia maupun di akhirat. Pahala akan didapatkan kalau ia melakukan perintah Allah swt, dan dosa akan dipikulnya kalau ia meninggalkan perintah Allah swt. Sebagian besar ulama Usul Fiqh mengatakan bahwa dasar adanya taklf (pembebanan hukum) terhadap seorang mukallaf adalah pertama, akal ( )dan pemahaman (.) Seorang mukallaf dapat dibebani hukum apabila ia telah berakal dan dapat

46

memahami taklfsecara baik yang ditujukan kepadanya. Oleh karena itu, orang yang tidak atau belum berakal tidak dikenai taklf karena mereka dianggap tidak dapat

memahami taklf dari al-Syri. Termasuk dalam kategori ini adalah orang yang sedang tidur, anak kecil, gila, mabuk, khilafdan lupa. Pendapat ini berdasarkan pada hadis Nabi Muhammad saw:

: ) )

Diangkat pembebanan hukum dari tiga (orang); orang tidur sampai bangun, anak kecil sampai baligh, dan orang gila sampai sembuh

( (

Beban hukum diangkat dari umatku apabila mereka khilaf, lupa dan terpaksa. Kedua, orang tersebut telah cakap untuk bertindak menurut hukum atau cakap untuk melaksanakan apa-apa yang dibebankan syariat kepadanya, yang dalam istilah usul fikih disebut ahliyyah (kecakapan bertindak). Ahliyyah itu sendiri para ahli usul fikih dibagi dalam dua macam, yaitu ahliyyah al wujub dan ahliyyah al-ada'.Ahliyyah al wujub adalah kecakapan seseorang untuk menerima hak-hak yang diberikan orang lain kepadanya dan ia juga wajib menunaikan kewajiban terhadap orang lain. Kecakapan ini merupakan suatu kekhususan bagi manusia semenjak dalam rahim ibunya dan merupakan fitrah manusia. Para ulama usul membedakan ahliyyah al wujub dalam dua macam. Pertama, ahliyyah al wujub yang naqis (kurang), yakni keahlian yang baru cakap untuk memiliki hak tanpa ada beban atau kewajiban atau kebalikannya, ada kewajiban tanpa hak. Kedua,ahliyyah al wujub yang tammah (sempurna), yaitu ahliyyah al wujub yang di dalamnya terdapat penerimaan hak dan sekaligus juga beban kewajiban. ahliyyah al ada' adalah kecakapan seseorang untuk bertindak hukum sehingga segala perkataan dan perbuatanya

harus dipertanggungjawabkan sendiri. Kecakapan ini juga terbagi atas ahliyyah al ada' yangtammah dan ahliyyah al ada' yang naqis.
47

Ahliyyah

al

ada' yang tammah ialah ahliyyah

al

ada' yang

dilakukan

oleh mukallaf sedangkanahliyyah al ada' yang naqis adalah bagi orang-orang yang masih belum dalam keadaanmumayiz (mampu membedakan), yang perbuatan atau tindakannya belum dapat dimintai tanggung jawab penuh secara hukum.

Dengan demikian, mukallaf yang dapat dibebani hukum dan dimintai pertanggug jawaban perbuatan dan perkataan adalah orang-orang yang telah mempunyai akal serta telah memiliki ahliyyah al ada' kamilah (telah cakap bertindak hukum secara sempurna).

48

DAFTAR PUSTAKA Guyton and Hall, 1997, Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, EGC: Jakarta. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 2 Jakarta: Infomedika, 2002. Mardjono, Mahar, Neurologi Klinik Dasar, Edisi V, Penerbit Dian Rakyat, Jakarta, 1998. Hassan R, Dr, dkk, Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak, Cetakan ke 8, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-UI, Jakarta, 1998. www. doctorology.net

49