Sunteți pe pagina 1din 52

OCUL

ef de lucrri doctor GICA RUMINA CHEBAC

DEFINIIE FORME ETIOPATOGENICE PRINCIPII DE TRATAMENT

DEFINIIE
Laborit = ocul constitue o reacie oscilant post agresiv dezordonat, care a devenit patologic prin intensitate i durat; cuvntul shock prezint unele dintre elementele principale ale etiologiei i fiziopatologiei sale: - S = modificarea utilizrii sistemice a oxigenului; - H = hipovolemia; - O = cauze obstructive; - C = cauze cardiogenice; - K = kinetic (ocul distributiv, septic i anafilactic);
Shock (engl.=lovitur) - termen preluat, se pare, n englez de la H. F. le Dram (1743)

noiunea de oc, colaps sau insuficien circulatorie acut periferic snt sinonime (Negoi); sunt ns concepii dup care noiunea de oc este mai cuprinztoare, n funcie de cele 2 mari stadii ale sale: - oc compensat; - oc decompensat (echivalent cu colapsul);

ocul este un sindrom biologic i clinic caracterizat de perfuzia tisular inadecvat asociat, cel mai adesea, cu distrucia celular i capabil de a se autontreine i agrava; colapsul reprezint o prbuire tensional acut care nu permite intervenia imediat a mecanismelor homeostatice; - uneori este interpretat ca o etap a ocului, dar nu se confund cu acesta putnd declana moartea nainte de intervenia mecanismelor compensatorii; - este interpretat clasic drept o reacie vasovagal;

caracteristicile ocului sunt reprezentate de: - perfuzia tisular inadecvat n raport cu necesitile celulare (n special de oxigen care este principalul nutrient vehiculat sanguin); - balana inadecvat ntre cerere i ofert la nivel tisular;

ocul reprezint un sindrom caracterizat de insuficien circulatorie periferic, hipotensiune, acidoz i oligurie, mai mult sau mai puin pregnante; ocul este o colecie de entiti clinice, de etiologie comun, a cror evoluie se desfoar n cascad; esena ocului rezid n perfuzia tisular inadecvat, consecutiv unui flux sanguin insuficient;

diminuarea fluxului sanguin poate fi determinat de: - hipovolemie (ocul hipovolemic, ocul hemoragic); - vasodilataie brusc i generalizat (ocul vascular sau de mic rezisten); - diminuarea funciei de pomp a inimii (ocul cardiac sau cardiogen); - diminuarea debitului cardiac prin obstrucia vaselor mari ale circulaiei sistemice sau pulmonare (ocul obstructiv);

ocul reprezint ntotdeauna o urgen medical major, deoarece evoluia sa este de cele mai multe ori extrem de greu de prevzut; orice bolnav care prezint paloare, tegumente reci i umede, hipotensiune i tahicardie trebuie meninut pentru cel puin 24 de ore sub strict observaie;

ca un criteriu de diagnostic orientativ rapid, unii autori propun inversarea valorilor ritmului cardiac i a presiunii arteriale sistolice: dac n mod normal ritmul cardiac este de 70-90 bti pe minut i presiunea sistolic ntre 120130 mmHg, la un individ care risc s intre n oc sau a intrat deja n aceast stare, presiunea sistolic scade spre 90 mmHg sau chiar mai puin, iar ritmul cardiac depete cu mult 100;

ETIOPATOGENIE
ocul poate apare n diferite circumstane etiologice; mecanismul intim de apariie a ocului poate fi unul din urmtoarele: - insuficiena iniial a perfuziei tisulare (ex. ocul hipovolemic); - distrucie celular iniial; - amndou mecanismele de mai sus;

CLASIFICAREA OCULUI
OCUL HIPOVELEMIC pierdere volemic cu diminuarea volumului sanguin circulant : - ocul hemoragic; - arsurile; - alte situaii cu constituirea celui de al treilea compartiment: - traumatismele (produse prin combinaia dintre pierderile hipovolemice i distrucia tisular marcat, n evoluia sa intervenind frecvent sepsisul ceea ce conduce la o combinaie de factori agresivi); - interveniile chirurgicale; - deshidratarea prin vrsturi sau/i diaree;

OCUL DISTRIBUTIV (VASCULAR, DE MIC REZISTEN)


vasodilataie marcat urmat de vasoconstricie; - anafilaxie (ocul anafilactic); - septicemie (ocul septic, n care apare i o important hipovolemie secundar datorit extravazrii lichidiene n esuturi; form complex de oc axat pe apariia iniial a unui sindrom de rspuns inflamator sistemic (SRIS); se descriu o forma de oc hiperdinamic (cald) i hipodinamic (rece) interpretate ca etape evolutive ale ocului septic); - afectri ale sistemului nervos central prin intoxicaii, hipoglicemie, accident vascular cerebral, infarct cerebral, anestezie etc. (ocul neurogen produs prin pierderea controlului vasomotricitii periferice);

OCUL CARDIOGEN
inim tarat, debit cardiac inadecvat; apare fie prin insuficiena de pomp a inimii datorat unor cauze: - intrinseci: - infarct miocardic; - insuficien cardiac; - aritmii; - extrinseci (compresiune extrinsec);

OCUL OBSTRUCTIV obstrucie de vase mari; - pneumotorax; - embolism pulmonar; - tumor cardiac; - tamponad cardiac;

OCUL PRIN INSUFICIENA ACUT SUPRARENALIAN

nu este unanim acceptat; poate s apar n diferite circumstane etiologice; leziunea primar este urmat de reacia postagresiv, de obicei inadecvat, a organismului i de apariia ulterioar a unor leziuni secundare; leziunea iniial este fie celular, fie ischemic i cu afectare celular secundar; cele dou situaii se pot asocia;

MORFO- I FIZIOPATOLOGIE
leziunile ntlnite n oc sunt extrem de variate n raport cu etiologia acestuia; caracteristic aproape la toate formele de oc sunt leziunile celulare specifice; acestea sunt reprezentate n special de modificri mitocondriale (vacuolizare, pierderea cristelor) care se coreleaz cu gradul hipoxiei i cu decuplarea fosforilrii oxidative; disfuncia mitocondrial este cauza scderii ATP-ului (sursa energetic celular principal;

celelalte organite celulare sufer n proporii variate, dar deficitul energetic cu origine mitocondrial domin evenimentele celulare; o modificare important ntlnit n celula de oc o constituie creterea calciului intracelular (cu rol de al doilea mesager); aceasta a condus la utilizarea n terapie, n unele situaii, a drogurilor care blocheaz canalele de calciu, dar fr mare succes n practic;

afectarea potenialului energetic celular se traduce prin modificri ale membranelor celulare cu afectarea transporturilor la acest nivel; n strile de oc sunt activate mecanismele de adaptare i n primul rnd: - sistemul nervos simpatic; - medulosuprarenala; - sistemul renin-angiotensinaldosteron;

prin baroceptori hipovolemia declaneaz reacia de rspuns a organismului cu mobilizarea rezervelor sanguine i centralizarea macrocirculaiei spre creier i cord cu sacrificarea iniial a celorlalte teritorii (tegumente, viscere); pe termen lung aceast reacie are efect negativ (ex. scderea perfuziei renale cu evoluie spre insuficiena acut); se produce vasoconstricie periferic sub aciunea n principal a norepinefrinei, dar i a altor mediatori;

Mediatorii implicai direct n strile de oc


Substane vasoconstrictoare n oc: Norepinefrina; Epinefrina; Angiotensina II; Vasopresina; Endotelina; Tromboxan A2; Substane vasodilatatoare n oc: PGI2; Oxid nitric (NO);

ca o consecin a acestor reacii cresc fora de contracie a miocardului i frecvena cardiac; rspunsul neuroendocrin este declanat nu numai de hipovolemie ci i de hipoxie, hipotensiune arterial sau durere prin intermediul hipotalamusului (rspuns autonom); totodat apar mediatorii inflamaiei care dein un rol important n evoluia ulterioar a ocului; un moment cheie n evoluia ulterioar a ocului l constituie apariia sindromului de rspuns inflamator sistemic (SRIS);

sindromul de rspuns inflamator sistemic sensibilizeaz celulele fa de o a dou agresiune care, la rndul ei, declaneaz o nou cascad de mediatori potennd rspunsul deficient pentru organism (teoria dublei lovituri); de asemenea, n oc apar modificri att la nivelul macrocirculaiei, dar mai ales la nivelul microcirculaiei, iar scderea volumului circulant este evident ntotdeauna; n consecin, primul obiectiv n terapia ocului l constituie restabilirea volemiei;

n declanarea ocului are importan, n afara volumului pierderilor i rapiditatea cu care se pierde volumul circulant; o pierdere sanguin rapid poate induce ocul ca i o pierdere cu ritm mai lent dar mai mare; reamintim c la nivel capilar i arteriolar nu exist inervaie simpatic, astfel, modificrile presionale din oc sunt rezultanta disinergiei la nivel pre- i postcapilare; la nivelul microcirculaiei apar modificri de permeabilitate i presionale;

jocul presiunilor osmotic, oncotic i hidrostatic conform legii Starling reprezint mecanismul principal n ncercarea de compensare a pierderilor; n modelarea acestor reacii intervin mecanisme variate de control neuroendocrin i paracrin local; n cadrul reaciei adrenergice postagresive modelate prin receptorii 1 (simpatici) se produce o reacie de vasoconstricie la nivel microcirculator (arteriolar i venular) - faza de contracie;

Mecanismul schimburilor lichidiene la nivel capilar


Ecuaia Starling de ultrafiltrare: Qf=Kw[(Pc-Pi)-(c-i)] Kw - coeficient de filtrare a apei - coeficient de permeabilitate Pc - presiunea hidrostatic n capilar Pi - presiunea hidrostatic n interstiiu c - presiunea oncotic din capilar i - presiunea oncotic interstiial

creterea osmolaritii (crete glicemia care, ca i alte macromolecule exercit presiune oncotic chiar dac este o cretere relativ) conduce la modificarea gradientului presional cu migrarea lichidului din compartimentul interstiial n cel vascular; refacerea volemiei n pierderile moderate se face prin creterea volumului plasmatic; dac deficiena de perfuzie tisular persist se nregistreaz o vasodilataie paradoxal (oc decompensat);

diversele organe particip n mod diferit la evenimentele din oc; la nivelul rinichiului apare ischemia renal important care se traduce prin oligo-anurie; prelungirea ischemiei renale conduce la leziuni morfologice renale persistente; revenirea la normal se poate nsoi de poliurie; pulmonul rspunde, de asemenea, la oc; pulmonii sunt lezai direct de prezena ocului; interfaa alveolo-capilar este afectat sever cu modificarea sever a schimburilor gazoase; mecanica ventilatorie este compromis prin aceast modificare ct i prin altele (specifice tipului de leziune); apar leziuni pulmonare caracteristice de tip ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome - sindromul de detres respiratorie a adultului);

Elemente de diagnostic
bolnavul n stare de oc prezint elemente comune din punct de vedere clinic la care se adaug semnele clinice ale afeciunii etiologice; prin anamnez se ncearc obinerea de date cu privire la situaia care a condus la apariia ocului, circumstanele etiologice ale acestuia (hemoragie, traumatism, arsuri etc.) i care au importan n ghidarea terapiei; bolnavul n oc se prezint n general cu astenie marcat, cu alterarea senzoriului cel mai adesea ntro stare de anxietate care evolueaz rapid spre apatie i, n lipsa terapiei, spre com;

n ocul hipovolemic bolnavul apare cu extremiti reci, marmorate, puls capilar absent sau diminuat; tensiunea arterial este iniial meninut de mecanismele compensatorii, prbuirea acesteia n cadrul ocului fiind expresia depirii acestor mecanisme; n formele uoare, hipotensiunea poate fi absent n clinostatism, dar apare la ortostatism (hipotensiune postural); pulsul este rapid i cu amplitudine redus; urmrit clinic pe perioade mai lungi pulsul este util n aprecierea evoluiei volemice ct i n evaluarea eficienei terapiei de ncrcare volemic;

schimbarea poziiei modific rata pulsului n ocul hipovolemic; n ocul neurogen pulsul este relativ normal sau exist bradicardie; bolnavul are senzaie de sete; oliguria caracterizeaz situaiile de oc (se definete ca fiind o diurez sub 0,5 ml/kg/or); examenul clinic evideniaz venele periferice goale (excepie ocul cardiogen n care venele jugulare apar turgescente);

Principalele date clinice n diferite tipuri de oc


PARAMETRU OC CARDIOGEN OC CALD OC RECE OC TRAUMATIC OC NEUROGEN

Debit cardiac


dimin.

N /

mult

/N /N
dimin.

TA PULS RVP PVC


Tegument

uor prbuit
dimin.
diminuat/ absent

N reci

N /

reci

calde, reci, transpirat transpirat

FAZELE CLINICE ALE OCULUI


se consider c evoluia unui pacient ocat se desfoar n trei faze mai mult sau mai puin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic: A. ocul compensat (faza nonprogresiv); B. ocul progresiv; C. ocul ireversibil; parcurgerea tuturor fazelor nu este ntlnit mereu, mai ales c aproape ntotdeauna ocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice intervenie terapeutic dovedindu-se a fi zadarnic, chiar la indivizi tineri i fr tare patologice anterioare;

ocul compensat
poate avea o finalitate fericit chiar i fr intervenie terapeutic; mecanismele homeostazice fac fa cerinelor, iar reaciile acestora nu sunt de natur a provoca dezechilibre n plus;

ocul progresiv

apare la cteva zeci de minute sau cteva ore de la tulburrile iniiale cauzatoare ale ocului, de multe ori fiind favorizat de un tratament greit instituit; reaciile anormale de feed-back pozitiv produc: - depresie cardiac: cauzat de nutriia i de oxigenarea inadecvat a miocardului (scade frecvena cardiac); - depresia centrilor vasomotori simpatici din SNC cu inhibarea oricrei reacii de natur simpatic;

- coagularea intravascular; - creterea permeabilitii capilare cu extravazare de lichid n spaiul interstiial i cu accentuarea unei eventuale hipovolemii sau hipotensiuni arteriale; - alterarea celular generalizat: primul esut afectat e cel hepatic, ultimul cel miocardic; sistemul nervos sufer pe durata ntregii evoluii, iar plmnii preced de obicei ca moment, afectarea cordul; un marker histopatologic al ocului este necroza centrolobular, aceasta orientnd cel mai adesea un diagnostic post-mortem n cazurile de deces cauzate de oc;

ocul ireversibil constituie ultima faz, de gravitate extrem, a ocului; n general este vorba de pacieni la care ocul s-a instalat cu cteva ore nainte, de cele mai multe ori prin hemoragii, arsuri sau anafilaxie; orice intervenie terapeutic eueaz pentru c toate mecanismele celulare care ar trebui s rspund la aceasta sunt paralizate prin epuizare energetic a receptorilor i a efectorilor;

n aceast faz, de exemplu, vasele nu mai rspund la aplicarea local a adrenalinei prin constricie, eventuala administrare a unor factori de coagulare poate chiar agrava o hemoragie, iar administrarea n perfuzie a lichidelor pentru refacerea volemiei nu produce nici o ameliorare a presiunii arteriale i a celorlalte funcii vitale; decesul este iminent i survine de obicei prin stop respirator (prin afectarea centrilor respiratori) urmat mai mult sau mai puin rapid de stop cardiac, inima rmnnd totui ultima care cedeaz;

PRINCIPII DE TRATAMENT
n perioada prespital, terapia are ca scop meninerea funciilor vitale i se face conform algoritmilor de resuscitare acceptai; aceasta presupune utilizarea tehnicilor de resuscitare de tip resuscitare primar (Basic Life Support - BLS); n cadrul unitii sanitare care primete bolnavul ocat, concomitent cu evaluarea diagnostic se continu resuscitarea i meninerea funciilor vitale;

obiectivele terapiei ocului urmresc: - tratamentul etiologic; - asigurarea funciilor vitale; - terapia dezechilibrelor hemodinamice; Tratamentul etiologic reprezint primul obiectiv al terapiei dar nu este ntotdeauna posibil;

Asigurarea funciilor vitale


presupune azi utilizarea de algoritmi specifici de resuscitare; se ncepe prin verificarea permeabilitaii cilor respiratorii; se recurge la hiperextensia gtului i extensia anterioar a mandibulei (aceast manevr se contraindic la bolnavii traumatizai la care nu s-a exclus o leziune de coloan vertebral); concomitent se verific starea de contien;

la bolnavii comatoi sau cu leziuni specifice i insuficien respiratorie se recurge la intubaie i ventilaie mecanic; cum cel mai adesea ocul este rezultatul hipovolemiei se ncearc stoparea, chiar provizorie, a pierderilor (n cazul hemoragiilor externe); n cazul ocului hipovolemic plasarea bolnavului n poziie Trendelenburg poate fi util, dar numai temporar, aducnd un plus volemic din vasele periferice;

totui, aceast poziie nu se poate utiliza la bolnavi traumatizati, incontieni sau comatoi att din cauza leziunilor ct i din cauza faptului c aceast poziie conduce la perturbarea ventilaiei (viscerele abdominale apas pe diafragm ngreunnd micrile acestuia); totodat, aceast poziie creeaz riscul de aspiraie traheo-bronic; de aceea, se prefer ridicarea numai a membrelor inferioare, efectul fiind identic; se va evita hipotermia, aceasta constituindu-se ntrun factor agravant pentru oc;

monitorizarea situaiei cardiocirculatorii impune plasarea a dou catetere centrale, concomitent cu recoltarea parametrilor de laborator (grup sanguin, hemoleucogram, uree sanguin, glicemie n mod obligatoriu alte teste fiind efectuate n funcie de consideraiile clinicoetiologice i de ghidare a terapiei); cateterul central permite monitorizarea presiunii venoase centrale, iar din punct de vedere terapeutic permite administrarea de soluii perfuzabile n cantiti mari;

monitorizarea diurezei prin plasarea unei sonde vezicale este obligatorie la bolnavii n stare de oc; n ocul hipovolemic se ncepe prin administrarea de lichide pe cateterul central cu urmrirea parametrilor hemodinamici (n mod obligatoriu puls, TA, diurez, PVC); estimarea pierderilor sanguine ar fi util, dar nu este ntotdeauna posibil, mai ales n traumatisme; iniial se utilizeaz soluii cristaloide, nefiind demonstrat superioritatea coloizilor fa de acestea;

cele mai folosite sunt soluia Ringer i soluia de clorur de sodiu 0,9% (ser fiziologic); soluiile de glucoz induc o diurez osmotic i nu sunt utilizate iniial n terapia ocului; n cazurile n care exist o pierdere sanguin important se administreaz derivate sanguine; administrarea rapid pe o perioad de 15-30 de minute a 2-3 litri de soluii perfuzabile poate normaliza tensiunea arterial i pulsul;

dac aceasta nu se ntmpl, pierderea volemic este mai mare de 20-30% sau ocul progreseaz (continu pierderea volemic); se continu n acest caz cu transfuzii; se mai recurge la medicaia cu efect presor adrenergic (dopamin, dobutamin, epinefrin, isoproterenol, norepinefrin), iar n anumite situaii particulare de oc i la droguri vasodilatatoare; alegerea acestei medicaii se face n raport cu tipul ocului, parametrii bolnavului i cu obiectivele specifice ale terapiei;

Tratamentul chirurgical
se adreseaz cauzelor amendabile chirurgical (ex. stoparea hemoragiei prin hemostaza chirurgical); n cazurile n care este indicat, tratamentul chirurgical se realizeaz de urgen i, mpreun cu anestezia se constituie n manevre de deocare;

PRINCIPII TERAPEUTICE
cateterizarea unei vene centrale (subclavia, jugulara intern); recoltarea de snge (hemoglobina, hematocritul, grupul sanguin); administrarea de soluii cristaloide; montarea unei sonde nazo-gastrice; montarea sondei urinare pentru urmrirea diurezei; oxigenoterapie;

PARAMETRII URMRII LA BOLNAVUL OCAT


PULSUL TENSIUNEA ARTERIAL PRESIUNEA VENOAS CENTRAL DIUREZA TEMPERATURA CUTANAT UMPLEREA VENOAS

obiectivul fundamntal al terapiei ocului hipovolemic = substituirea masei volemice pierdute: - soluii cristaloide; - snge conservat; - plasm i substituieni de plasm; - dextranii;

tratamentul alcalinizan: *** combaterea acidozei metabolice cu soluii alcaline (bicarbonat de sodiu, lactat de sodiu, THAM); tratamentul vasoactiv: *** vasopresoare (alfa-blocante i beta-stimulante); tratamentul cardiotonic: *** n insuficiena cardiac i.v. digitalice cu aciune rapid; tratamentul tulburrilor de coagulare: *** heparine, snge, cortizon, inhibitori plasminici; tratamentul antibiotic tratamentul cortizonic: *** doze mari de hidrocortizon (3-4 g./zi).