Sunteți pe pagina 1din 24

Cadru nosologic

Tipuri de leziuni renale n DZ:


specifice:
nefropatia glomerular diabetic (ND);
nespecifice:
vasculare:
ateroscleroza renal;
arterioloscleroza renal;
infecioase:
infecii urinare;
abcese intrarenale i perirenale;
necroza papilar.
Cadru nosologic
Nefropatia glomerular diabetic
(glomeruloscleroza diabetic)
Epidemiologie
35% din bolnavii care necesit TSFR au ND (20-30% tip I; 70-80%
tip II);
n ultimii ani - creterea numrului de pacieni diabetici cu IRC care
necesit TSFR;
riscul dezvoltrii ND:
- de 2-3 ori > la diabeticii de culoare;
- de 6 ori > la indienii americani i hispanici vs. albii diabetici;
- > la fumtori.
Patogenie i fiziopatologie
1. Predispoziia genetic
2. Modificri hemodinamice locale i sistemice:
Modificrile hemodinamice sistemice - HTA
PA - determinantul major al ratei de progresie a ND.
Modificrile hemodinamice renale - hiperfiltrarea
3. Hiperglicemia
Hiperglicemia - principalul indicator al riscului de ND.
Anatomie patologic (I)
Nefropatia glomerular diabetic include:
leziuni glomerulare - definitorii;
asociat:
leziuni arteriale i arteriolare;
leziuni tubulo-interstiiale.

Leziunile glomerulare:
a) Glomeruloscleroza nodular (Kimmelstiel-Wilson);
b) Glomeruloscleroza difuz (Fahr-Bell);
c) Glomeruloscleroza exudativ (Spuhler-Zollinger):
exudativ lipohialic (fibrin cap);
exudativ capsular (capsular drop).
Anatomie patologic (II)
Tablou clinico-biologic (I)
1. Albuminuria; Proteinuria:
+ cel mai precoce i mai sensibil semn de ND;
+ EUA normal: < 20g/mL (30mg/zi);
+ EUA este variabil:
+ crete n timpul exerciiului fizic, n poziie ortostatic i n condiii de control deficitar al
glicemiei;
+ este dependent de PA.
+ Microalbuminurie - 20g/mL (30mg/zi) < EUA < 200g/mL (300mg/zi) la 3 determinri
diferite ntr-o perioad de 6 luni. EUA, fiind redus eficient prin tratament antihipertensiv.
+ Macroalbuminurie - EUA > 300mg/zi;
+ n stadii mai avansate - proteinurie posibil nefrotic.
Proteinuria masiv - indicator de prognostic renal sever.
2. Hipertensiunea arterial
3. Funcia renal:
RFG scade, n medie, cu 10mL/min/an.
Condiii care pot agrava IR la un pacient cu ND:
- folosirea subst. de contrast cu IRA;
- infecii urinare cu necroz papilar;
- cistopatie diabetic, cu modificarea fluxului urinar;
- HTA necontrolat;
- insuficien cardiac congestiv;
- reacii neateptate la medicamente (IECA, AINS);
- hipovolemia secundar:
- tratamentelor diuretice intempestive;
- vrsturilor (gastroparez diabetic);
- diareei secundare polineuropatiei autonome.
Tablou clinico-biologic (II)
4. Sumarul de urin:
+proteinurie;
+hematurie i cilindrurie - minime;
+glicozurie - moderat sau absent.
5. Alte elemente clinico-biologice sugestive de ND:
+scderea necesarului de insulin pn la intolerana la glucoz nedetectabil -
n IRC avansat
+FO + angiografie cu fluorescein: retinopatie diabetic - argument important
pentru ND.
Tablou clinico-biologic (III)
Diagnostic pozitiv
Monitorizarea pacienilor diabetici asimptomatici:
Albuminuria, proteinuria;
Presiunea arterial;
Creatininemia i clearance-ul creatininei endogene;
Alte explorri urinare: uroculturi, sed. urinar;
Aprecierea dimensiunilor rinichilor;
FO;
Teste de apreciere a funcionalitii SNV;
Explorarea circulaiei coronariene;
Explorarea circulaiei cerebrale i periferice:
Puncia bioptic renal - n urmtoarele situaii:
DZID n absena retinopatiei;
hematurie macroscopic i/sau cilindri hematici;
DZID cu durat de sub 10 ani la instalarea proteinuriei;
elemente sugestive de alt boal sistemic.
Diagnostic diferenial
Include:
+boli glomerulare primitive (NGLM, GNM, glomerulonefrite proliferative etc.);
+arterioscleroz cu hialinoz subin`timal.
Argumente n favoarea ND la un pacient cu DZ i IRC:
1. retinopatia diabetic;
2. nefromegalia;
3. calcificrile vasculare difuze.
Evoluie. Prognostic (I)
Progresia ND - 5 stadii (Mogensen i Christensen):
Stadiul I (stadiul de hiperfiltrare-hipertrofie, faza modificrilor
funcionale precoce):
Se caracterizeaz prin:
(1) Hiperfiltrare (|RFG cu peste 20-50% peste media subiecilor-control de
aceeai vrst);
(2) Nefromegalie (evideniabil radiologic);
(3) Glicozurie, poliurie;
(4) Microalbuminurie (>20g/min, < 200g/min).
Stadiul II (stadiul silenios, faza modificrilor structurale precoce):
Se caracterizeaz prin:
(1) Microalbuminurie normal sau aproape normal (< 20g/min);
(2) Normalizarea sau creterea RFG la majoritatea pacienilor;
(3) Dezvoltarea de modificri structurale renale:
ngroarea membranei bazale;
expansiunea mezangial.

Evoluie. Prognostic (II)
Stadiul III (stadiul de nefropatie incipient, faza nefropatiei
incipiente):
(1) La nceput, persistena hiperfiltrrii; apoi + RFG;
(2) Microalbuminurie (EUA 20-200g/min, 30-300mg/zi);
(3) HTA precoce.
Stadiul IV (stadiul de nefropatie clinic manifest, faza nefropatiei
definite):
(1) Proteinurie permanent peste 0,5g/24ore;
(2) HTA;
(3) Scderea progresiv a RFG.
Stadiul V (stadiul de IRC terminal):
+ Evoluia de la debutul DZ la ND: 15-17 ani
+ Evoluia ND ctre IRC: 5-7 ani.
Evoluie. Prognostic (III)
Factori de progresie a ND
1. Control metabolic deficitar
2. HTA
3. Vrsta de debut > 40 ani
4. Obezitate
5. Anomalii lipidice
6. Rezisten la insulin
7. Hiperinsulinism
8. Predispoziia familial

Atitudine terapeutic n ND
Identificarea pacienilor cu risc de ND:
- microalbuminurie;
- cretere moderat a PA;
- istoric familial de ND;
- AHC de HTAE/complicaii cardiovasculare?;
- fumat;
- dislipidemie.
Tratament profilactic:
a) Profilaxia primar - controlul glicemiei;
b) Controlul PA - IECA;
c) Regim igieno-dietetic.
Tratament curativ
Tratamentul curativ
Regim igieno-dietetic:
+ Aport caloric: 2000-2500 calorii;
+ Aport de proteine: restricie la 0,6g/kg/zi;
+ Aport de sare: restricie (<6g/zi).
Tratament medicamentos:
1. Controlul glicemiei:
Necesarul de insulin - dificil de apreciat;
ADO - utilizare limitat n ND i IRC:
derivaii de sulfoniluree se elimin, parial, prin rinichi acumulare episoade
hipoglicemice;
mietforminul - risc de acidoz lactic.
2. Tratamentul antihipertensiv
3. Tratamentul dislipidemiei
Tratamentul antihipertensiv
Indicat la toi pacienii cu DZ la care PA medie > 90mmHg;
PA ideal: 110/70mmHg;
+Antihipertensive indicate:
+IECA;
+|-blocante;
+blocante ale canalelor de calciu;
+diuretice.
( ) PAD PAS
3
1
PAD PAM + =
Tratamentul de substituie a funciilor renale
Metodele de epuraie extrarenal:
Hemodializa:
+ Probleme specifice:
abord vascular (grefe de Gore Tex);
hipoPA (neuropatie autonom).
DPCA: preferat la pacienii cu DZ:
evit problemele legate de calea de abord vascular;
stabilitate hemodinamic mai mare.
- Transplantul renal:
+ supravieuirea la 3 ani a pacienilor cu gref renal de la donator viu nrudit: 85%;
+ supravieuirea la 3 ani dup gref de rinichi i pancreas: 68% (complicaii
infecioase).
Alte tipuri de afectare renal
Afectarea vascular renal n diabetul zaharat
Ateroscleroza renal (macroangiopatia renal diabetic):
+stenoza de arter renal - mai frecvent la diabetici dect n populaia
general !! HTA accelerat sau IRA la administrarea IECA
Arterioloscleroza renal (nefroangioscleroza):
+apare mult mai precoce;
+este mult mai frecvent i mai sever la diabetici vs. non-diabetici i n
DZNID vs. DZID;
+nu prezint particulariti clinico-biologice sau histologice.
Afectarea renal infecioas n diabetul zaharat
Infeciile urinare:
+Prevalen mai mare, mai ales la femei (9% la femei nediabetice vs. 15% la
femei diabetice).
+Factori favorizani:
- prezena angiopatiei;
- prezena neuropatiei;
- infecii genitale de vecintate;
- glicozurie (mediu de cultur pentru germeni);
- disfuncii leucocitare caracteristice decompensrilor metabolice.
Abcesele intrarenale i perirenale
Necroza papilar