Sunteți pe pagina 1din 9

APARATUL RESPIRATOR

Respiraia include un ansamblu de procese prin care n final se asigur oxigenul necesar
celulelor. Aceste procese sunt reprezentate de :
- respiraia pulmonar, care const n trecerea oxigenului din aerul atmosferic n snge i
eliminarea bioxidului de carbon;
- transportul gazelor respiratorii de ctre snge, respectiv a oxigenului de la plmn la
esuturi i a bioxidului de carbon de la esuturi la plmn;
- respiraia tisular, care cuprinde toate procesele de oxidare de la nivelul celulelor unde
oxigenul este consumat i se produce bioxid de carbon.
Mecanismele de protecie ale aparatului respirator
Parenchimul pulmonar este singurul esut al corpului omenesc n care mediul extern este
separat de mediul intern printr-un perete (membrana alveolo capilar) subire de 0,35 2,5
m. n condiii de repaus ptrund n plmn cte 4,2 litri aer/min. Aerul respirat conine n
suspensie bacterii, virusuri, pulberi, uneori vapori i gaze nocive. Studiile bacteriologice
demonstreaz c n 24 ore ptrund n cile aeriene peste 6 milioane de bacterii. n interiorul
alveolelor pulmonare (cte 300 milioane alveole pentru fiecare plmn realiznd o suprafa
total de aproximativ 80 m
2
) exist condiii optime pentru dezvoltarea florei microbiene: aerul
este saturat n vapori, temperatura este de 37
o
C. Din fericire, n condiii de normalitate, aparatul
respirator beneficiaz de unele mecanisme de protecie, mecanisme ce trebuie bine cunoscute,
protejate i chiar stimulate.
Acestea sunt:
O Apneea reflex de deglutiie const n oprirea respiraiei, ca mijloc de aprare
mpotriva ptrunderii n cile aeriene a lichidelor sau solidelor n momentul deglutiiei. Cnd
acest reflex diminu sau este abolit, aa cum se ntmpl n strile de ebrietate, n stri
comatoase sau n timpul anesteziei generale, se produce sindromul Mendelsohn (aspiraie de
coninut bucal sau gastric) sau chiar moartea subit.
Un exemplu de apnee reflex, nelegat de deglutiie este apneea reflex produs de
inhalarea unor substane iritante ale mucoasei traheo-bronice i nsoit de spasm glotic sau
bronic
O Strnutul este un reflex de aprare declanat prin excitarea receptorilor din cile
respiratorii superioare. Impulsurile aferente pornite de la nivelul mucoasei rino-faringiene ajung
la bulb pe calea trigemenului determinnd expulzia sub presiune a aerului (blocat la nivelul
vlului palatului) n vederea ndeprtrii corpului strin care a declanat reflexul.
O Reflexul de tuse const ntr-un expir forat dup un inspir profund. Inspirul este urmat
de apropierea corzilor vocale, nchiderea glotei i contracia brusc a muchilor expiratori. Ca
urmare, corzile vocale i epiglota se deschid, curentul de aer este expulzat puternic spre
exterior, cu viteza de pn la 280 m/s, i astfel este aruncat afar din bronhii excesul de mucus
sau orice alt corp strin din bronhii sau trahee. Acest reflex este inhibat de opiu i antitusive i
stimulat de expectorante. Tusea, dei reflex de aprare, poate fi cauza unor complicaii
respiratorii sau circulatorii. Creterea presiunii intratoracice, din timpul tusei, poate mpiedica
ntoarcerea sngelui spre cord prin comprimarea venelor cave, determinnd creterea brusc a
presiunii venoase centrale, care poate provoca o serie de tulburri hemodinamice i chiar
sincop. Sincopa tusigen se caracterizeaz prin pierderea cunotinei la un acces de tuse cu
revenire dup regularizarea respiraiei. Aceast sincop se produce la pacienii cu emfizem sau
alte pneumopatii obstructive i este consecina unei ischemii cerebrale temporare.
O Micarea cililor . Epiteliul bronic mic spre exterior (cu viteza de 20 mm/min) ca un
covor rulant, stratul subire de mucus ce l acoper. Sicitatea (uscciunea) excesiv a aerului
inspirat, fumul de tutun, atropina scad efectul de curire bronic al micrii cililor prin
reducerea secreiei seroase i creterea vscozitii mucusului (mucoviscidoz) sau prin
aciunea direct asupra cililor.
O Stratul de mucus ce tapeteaz interiorul bronhiilor fixeaz corpii strini de dimensiuni
foarte mici, aerosolii, bacteriile i virusurile din aerul inspirat. Modificrile calitative sau
cantitative ale secreiei de mucus favorizeaz infeciile, obstrucia bronic sau atelectazia
teritoriilor alveolare subjacente.
O Surfactantul , secretat de pneumocitele alveolare, reprezint un material activ care
tapeteaz suprafaa alveolar, reduce tensiunea de suprafa pe msur ce diminu
dimensiunile bulelor (alveole cu aer) i se opune transsudrii de lichid n alveol. Surfactantul
are o structur chimic complex, principala component fiind alfa dipalmitoil lecitina.
Deficiena de surfactant determin atelectazie, transsudare de lichid i formarea de membrane
hialine.
O Imunoglobulina A, anticorp ce se gsete n stratul de mucus, inhib activitatea
bacteriilor sau a virusurilor.
O Macrofagele , celule ce se gsesc n interiorul alveolelor, realizeaz fagocitoza
bacteriilor sau a pulberilor fine ajunse n alveole. Prezena bacteriilor i fumatul stimuleaz
diapedeza macrofagelor n timp ce alcoolul i frigul (prin vasoconstricie) o inhib. Se explic
astfel rolul favorizant al acestor factori n producerea infeciilor respiratorii, precum i implicarea
tabagismului (fumatul cronic) n etiopatogenia emfizemului pulmonar.
INSUFICIENA RESPIRATORIE
Afectarea grav a funciei pulmonare, de cauze multiple poate duce la insuficien
respiratorie (IR) acut ce se poate instala brusc pe un plmn normal sau pe fondul unei IR
cronice.
Insuficiena respiratorie poate fi definit n termeni generali ca incapacitatea aparatului
respirator de a satisface nevoile de oxigen ale organismului. n termeni fiziopatologici
insuficiena respiratorie este definit ca anomalia presiunii gazelor (oxigen i CO2) din sngele
arterial care rezult dintr-o disfuncie respiratorie sever i care are drept consecin hipoxemia
(scderea PaO2 din sngele arterial) i hipercapnia (creterea PaCO2) cu afectarea important a
funciei organelor vitale. Sunt dou forme de manisfestare:
O Insuficien respiratorie de tip I atunci cnd PaO2 este mai mic de 70 mm Hg i
PaCO2 este normal (40 mm Hg) hipoxemie cu normocapnie i
O Insuficien respiratorie de tip II atunci cnd PaO2 este mai mic de 70 mm Hg i
PaCO2 este mai mare de 50 mm Hg hipoxemie cu hipercapnie.
Prin urmare, componenta definitorie a insuficienei respiratorii este hipoxemia care poate
fi nsoit sau nu de hipercapnie.

n funcie de etapa primitiv afectat, insuficiena respiratorie se clasific astfel:
A. Insuficiena respiratorie prin tulburri ale aportului de oxigen
hipoxia hipoxic i
hipoxia respiratorie (hipoxia hipoxemic);
B. Insuficiena respiratorie prin tulburri ale transportului de gaze n snge
hipoxia de transport;
C. Insuficiena respiratorie prin tulburarea procesului de utilizare a oxigenului de ctre
esuturi
hipoxia histotoxic.
DISPNEEA
Dispneea presupune contientizarea unui efort respirator, datorit nevoii crescute de O2 .
Respiraia dispneic se traduce subiectiv prin senzaia de sufocare, de lips de aer sau
de apsare, iar obiectiv prin tahipnee, cu micri respiratorii superficiale sau mai profunde
(hiperpnee) sau chiar printr-o respiraie cu ritm neregulat (Cheyne Stokes).
Din punct de vedere etiopatogenic se pot distinge:
1. Dispnee organic - datorit tulburrilor aparatului respirator
Dispneea ntlnit n afeciunile pulmonare se caracterizeaz prin micri respiratorii
superficiale i, eventual rapide, ca urmare a afectrii diverselor componente ale aparatului
respirator (parenchim, pleur, ci respiratorii); este intensificat de efortul fizic, dar aproape
deloc de modificrile poziiei.
Dispneea aprut prin afectarea aparatului respirator poate fi:
inspiratorie ce se datorete dificultii inspirului n stenozele sau ocluziile respiratorii
pn la intrarea aerului n alveole;
expiratorie ce se datorete pierderii elasticitii esutului pulmonar (emfizem) sau
constriciei broniolare (astm). Cum expirul este un fenomen pasiv, mobilizarea
muchilor respiratori se face cu greutate i astfel se genereaz senzaia de efort, de
dispnee.
mixt ce presupune att tulburri inspiratorii ct i expiratorii.
2. Dispneea cardiac reprezint un simptom capital n insuficiena cardiac stng. Cauza
dispneei este rigiditatea pulmonar, secundar stazei care diminu CV, tulbur difuziunea
gazelor i determin o hipoxie cu senzaie subiectiv de lips de O2.
n dispneea cardiac respiraia este:
superficial deoarece datorit rigiditii pulmonare alveolele nu sunt destinse suficient
n cursul inspirului;
frecvent pentru a face posibil prin acest mod de compensare un schimb gazos n
limite suficiente.
Condiiile de apariie ale dispneei cardiace pot fi asemntoare cu cele ale dispneei
pulmonare. Spre deosebire de dispneea pulmonar, cea cardiac se intensific n decubit i
deseori n timpul nopii. n etiologia insuficienei cardiace pot fi implicate: hipertensiunea
arterial, valvulopatiile, cardiopatia ischemic, miocardiopatia, iar dispneea este considerat a fi
un semn foarte precoce. n originea gravitii se pot enumera: dispneea de efort, ortopneea,
dispneea paroxistic nocturn, edemul pulmonar acut, respiraia Cheyne Stokes.
O Dispneea de efort. Importana sa este legat de gradul insuficienei cardiace; ea este
cuantificat n funcie de intensitatea efortului la care aceasta se manifest (numr de wai
efectuai, numrul de etaje sau de metri la care se manifest), inndu-se cont de capacitatea
fizic a pacientului legat de vrst, dar mai ales evaluarea toleranei la efort prin raportare la
starea anterioar. Uniformizarea evalurii gradului de jen funcional la efort se face prin
utilizarea criteriilor de clasificare NYHA (New York Heart Association).
O Ortopneea este un tip de dispnee declanat de poziia culcat (redus prin ridicarea
trunchiului sau de poziia eznd) i poate constitui prima manifestare a unei insuficiene
cardiace stngi.
O Dispneea paroxistic nocturn.
Crizele de dispnee nu sunt exagerate de ortopnee i mai puin calmate de poziia
eznd sau de ortostatism. Edemul mucoasei bronice poate fi la originea unui bronhospam
asociat (ascultaia pulmonar relev prezena ralurilor sibilante expiratorii, de unde i denumirea
de astm cardiac).
O Edemul pulmonar acut
Este un proces fiziopatologic de mare gravitate ce semnific prezena edemului alveolar;
debuteaz adesea n cursul nopii, prin senzaia unei presiuni toracice ce determin n cteva
minute un tablou asfixic cu ortopnee i polipnee intens.
O Respiraia Cheyne Stokes
Acest tip de respiraie este prezent n insuficiena cardiac sever, n particular la
subiectul vrstnic, cu insuficien circulatorie cerebral i semnific existena unui debit sanguin
sczut la nivelul centrilor respiratori; poate fi prezent i n cazul afectrii trunchiului cerebral
(metabolic: insuficiena renal terminal sau organic - hemoragie cerebral).
3. Dispneea metabolic este caracteristic strilor de acidoz care determin o
stimulare puternic a centrului respirator. Se manifest clinic printr-o respiraie profund, ampl,
uneori i accelerat, de tip Kssmaul. Cel mai frecvent apare n coma diabetic, cetoacidozic
i insuficiena renal avansat (stadiul uremic).
4. Dispneea neurogen poate fi de natur psihogen (sindrom Da Costa) ce apare n
stri anxioase patente sau mascate, n care activitatea respiratorie este stimulat printr-o
aciune psihic direct. Sindromul Da Costa poate determina tetanie hiperventilatorie.
O alt form este exclusiv cerebral, apare numai n strile grave din tumori cerebrale,
encefalite, cu aspect tip Biot (inspir, pauz, expir, pauz), care este semnul morii iminente, mai
ales n faza terminal a meningitelor.
CIANOZA
Cianoza (Kyanus, albastru) este cunoscut ca fiind coloraia bleu violacee a pielii i a
mucoaselor, n raport de prezena la nivelul capilarelor a unei cantiti crescute de hemoglobin
redus (mai mare dect 5 g /dl snge), sau a unei hemoglobine anormale.
Trebuie s deosebim cianoza propriu-zis de pseudocianoz dat de coloraia anormal
a pielii nsi (pigmentri, depuneri de substane strine organismului).
Orice pigmentare intens poate fi confundat cu cianoza. Dintre substanele exogene
care se depun n piele i mucoase menionm n special argintul i aurul care provoac arginoza
(culoare albstruie - cenuie) i respectiv crisiaza, precum i arsenicul (melanoza arsenical).
Cianoza adevrat este produs printr-o cretere a Hb reduse peste 5 g/dl.
ASTMUL BRONIC
Astmul bronic - obstrucia generalizat brusc i intermitent a broniolelor terminale,
ceea ce determin clinic crize de dispnee paroxistic expiratorie (wheezing) cu caracter
uiertor.
Definiie: Obstrucia generalizat a cilor aeriene, cu etiologie multipl, foarte variat ca
durat i intensitate, care apare la persoanele cu hiperreactivitate bronic (HRB) i se
caracterizeaz clinic prin accese paroxistice de dispnee, tuse cu wheezing fiind reversibil
spontan sau sub tratament.
Datele obinute prin lavaj bronho-alveolar i biopsie au condus la ideea c astmul
bronic (AB) este o boal inflamatorie cronic, o bronit eozinofilic descuamativ.
La persoanele susceptibile, aceast inflamaie produce obstrucia difuz a cilor
aeriene frecvent reversibil spontan sau sub tratament i determin o HRB la o varietate de
stimuli (HRB specific i nespecific).
Celulele inflamatorii sunt prezente n:
- lumenul bronic,
- stratul epitelial i
- submucos al peretelui bronic.
Dup clasificarea lui Rackemann, astmul bronic poate fi:
extrinsec (atopic) - alergeni exogeni;
intrinsec n care cauza este endogen:
- infecii aeriene superioare (bacteriene sau virale),
- medicamente indometacin, aspirin,
- prin hiperventilaie (efort),
- factori psihogeni (anxietate)
n ambele forme exist o hiperreactivitate bronic,
n astmul bronic extrinsec exist o anamnez sugestiv privind sensibilizarea fa de
un alergen.
- n ser, la majoritatea bolnavilor, IgE sunt crescute.
- Serul bolnavilor poate sensibiliza pasiv persoane indemne.
- Punerea n contact a leucocitelor bolnavului cu alergenul specific; leucocitele se
transform blastic i elibereaz histamina.
- Exist a predispoziie ereditar prin existena unei hiperpermeabiliti a mucoasei
respiratorii, care permite Ag s ptrund n circulaie.
- Se produc cantiti crescute de IgE care se fixeaz pe mastocitele din mucoasa
respiratorie.
- edem local al mucoasei bronice;
- hipersecreia glandelor mucoase;
- bronhoconstricie.
CLASIFICAREA AGENILOR ETIOLOGICI:
1. Alergeni respiratori :
- polenul plantelor (de graminee astm de fn, tei, salcm, castan, unele flori
Mackenzie trandafir artificial)
- praful de cas: resturi de insecte, spori de mucegai, molia Dermatophagoides
pteronyssimus)
- produse animale (pr de animale domestice: cine, pisic, cal, vac; pene de psri)
- fina de gru (acarianul Pediculoides ventricosus)
- sporii de mucegaiuri sau fungi
- uleiuri eterice (chimicale volatile)
- gaze de eapament (cazul lui Gallup)
- lacuri i vopsele (industria mobilei)
- deodorante sau cosmetice (spray)
2. Alimentari :
- alergene de origine animal (pete, ou de ra, molute)
- vegetal (roii, vinete, cpuni, fragi)
- aditivi alimentari (benzoat, metabisulfit de Na i K, colorani)
3. Medicamente : aspirina (10% din adulii astmatici)
4. Alergeni de contact percutan: cosmeticele aplicate pe tegumente
Absorbia de Ag (alergeni) la nivelul mucoasei cilor aeriene face ca acestea s vin n
contact cu macrofagele (Mf) de la suprafaa mucoasei sau din ganglionii regionali. Ag sunt
procesate de Mf, care stimuleaz LB i plasmocitele s produc IgE antigen specifice.
Cantitatea de IgE produs depinde de:
- factorii genetici (atopia);
- controlul LT helper i supresor;
- doza de antigen.
Bazofilele, mastocitele, macrofagele, eozinofilele, plachetele i limfocitele au receptori
de suprafa pentru IgE.
n producerea AB, rolul major l dein mastocitele i bazofilele. IgE se ataeaz pe
suprafaa mastocitelor prin componenta Fc lsnd componenta Fab liber. Cnd se produce un
al doilea contact cu acelai Ag se declaneaz cascada mediatorilor secunzi:
- activarea adenilciclazei mediaz transformarea ATP n AMPc;
- activarea fosfolipazei C intervine n producerea de DAG, IP3 (inositol-trifosfat). IP3
contribuie la influxul Ca
++
intracitosolic. Acesta interacioneaz cu calmodulina i
activeaz proteinele endocelulare conducnd la degranularea mastocitelor i
bazofilelor, cu eliberarea mediatorilor din aceste celule.
Aceti mediatori pot fi: preformai:
- histamina
- triptaza
- factorul chemotactic pentru eozinofile (ECF-A)
- factorul chemotactic pentru neutrofile (NCF)
- unele citochine
neoformai:
- derivai din metabolismul acidului arahidonic. Acesta este metabolizat pe doua ci: calea
lipooxigenazei i calea ciclooxigenazei.
C Calea lipooxigenazei: conduce la formarea de acid hidroxieicosatetranoic (HETE) i de
leucotriene (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4). HETE i LTB4 au efecte intens chemotactice.
LTC4, LTD4 i LTE4 sunt constituieni ai substanei slab reactive a anafilaxiei (SRS-A) i
au efecte bronhoconstrictoare.
C Calea ciclooxigenazei: conduce la formarea de prostaglandine (PG), prostaciclin,
TxA2 i PAF.
PGD2, PGF2 i TxA2 au efecte bronhoconstrictoare.
PGE2 au efecte bronhodilatatoare.
PG n general au i aciuni circulatorii, creterea secreiei de mucus i chemotaxis.
Reacia de hipersensibilitate de tip I caracteristic AB se desfoar n dou etape:
1. Reacia alergic imediat ncepe odat cu activarea Mf i bazofilelor i eliberarea
de mediatori (histamin, produi ai acidului arahidonic). Consecina acesteia este
bronhospasmul, creterea permeabilitii capilare, edemul inflamator nespecific i chemotaxisul
imediat pentru PMN i eozinofile.
Acest tip de reacie este inhibat de beta-simpatomimetice (miofilin, eufilin) i de
stabilizatori ai membranei mastocitare (cromoglicat disodic).
2. Reacia alergic tardiv (ntrziat) apare la 4-6 ore, ca rezultat al eliberrii de
substane chemotactice pentru eozinofile, PMN, limfocite, macrofage i plachete. Aceasta
reprezint o faz infiltrativ (inflamatorie) rezultat al mediatorilor chemotactici i a efectorilor
celulari secundari. Consecina sa este inflamaia bronic specific (Fig.7) care amplific
bronhospasmul, mrete secreia de mucus i crete reactivitatea bronic. Reacia alergic
tardiv este inhibat de corticosteroizi care previn sau reduc HRB, dar nu au aciune direct pe
mastocite.
Rolul alterrilor epiteliale n timpul accesului de AB
Alterrile epiteliale sunt produse de:
1 proteinele bazice (PBM) derivate din eozinofile;
2 radicalii liberi de O2;
3 edemul submucos.
Proteinele bazice sau cationice majore (PBM sau PCM) declaneaz creterea
permeabilitii epiteliului bronic prin alterarea jonciunilor intracelulare i Ag au un acces mai
uor.
Epiteliul are rol protector; celulele epiteliale conin enzime care degradeaz mediatorii
inflamaiei. Astfel ele elibereaz un factor relaxant EpDRF (Epithelial Derived Relaxant Factor)
cu efect bronhodilatator.
Alterrile epiteliale expun terminaiile nervoase libere subepiteliale la factori fizici,
chimici i prin reflex de axon produc bronhospasm.
Celulele epiteliale lezate produc mediatori chimici proinflamatori (LTB4, 5-HETE).
Aceti mediatori produc recrutare celular secundar, care mrete rspunsul inflamator.
n faza cronic de evoluie, se instaleaz hipertrofia musculaturii netede bronice
precum i depunerea de colagen sub epiteliul bronic, ceea ce determin micorarea
(ireversibil) a lumenului.
n concluzie, exist o strns corelaie ntre
- mecanismele imune,
- inflamaia bronic i
- factorii neurogeni.
Aceste elemente sunt responsabile de: bronhoconstricie, infiltrare celular, hipersecreie
mucoas, edem, descuamare i fibroz subepitelial.
La sfritul crizei, bolnavul prezint o sput vscoas, alb, aderent, n cantitate mic, bogat
n cristale Charcot-Leyden, spirale Curshmann i eozinofile.
Fiziopatologic se descriu tulburri maxime n accesul astmatic i tulburri minime ntre
accese. Aceste tulburri se refer la:
1. Mecanica pulmonar: VEMS real se reduce cu 25-30% i implicit indicele Tiffneau
scade sub 50%. Disfuncia ventilatorie obstructiv se caracterizeaz i prin creterea VR i a
CRF.
2. Schimburile gazoase pulmonare hipoventilaiei produce hipoxemie iniial cu
normocapnie i apoi cu hipocapnie nsoit de alcaloz respiratorie. n accesele severe i
prelungite de AB se produce acidoz metabolic prin creterea acidului lactic datorit folosirii
excesive a O2 tisular.
Funcia cardiac EKG: unda P de tip pulmonar, tahicardie sinusal, deviaia axei QRS la
dreapta.
EMFIZEM PULMONAR stare patologic ireversibil, caracterizat:
anatomic prin:
- creterea peste normal a dimensiunilor spaiilor aeriene situate distal fa de
bronhiolele terminale,
- dilataia sau distrugerea pereilor alveolari,
- pierderea elasticitii pulmonare.
funcional prin creterea capacitii reziduale funcionale.
n emfizemul secundar BC, obstrucia bronic are ntr-o prim etap un caracter limitat,
afectnd zone restrnse din arborele bronic.
Aerul inspirat ptrunde n cantitate redus n alveolele tributare broniolelor obstructive
ventilaie alveolar inegal cu consecine importante asupra schimburilor alveolo capilare, mai
ales atunci cnd fenomenel obstructive se extind.
Expirul, fenomen pasiv, nu reuete s nving rezistena opus de obstrucia broniolar
scade Vexp. i crete VR distensie alveolar; aerul inspirat se dilueaz ntr-un volum
rezidual crescut.
n aceste condiii scade PO2 intra alveolar i crete PCO2, fenomen caracteristic
hipoventilaiei alveolare.
Sngele ajuns n aceste teritorii hipoventilate pleac n circulaia sistemic parial
oxigenat, scade saturaia n O2 hipoxemia.
Compensator reflex hiperventilaia - amelioreaz eliminarea CO2, dar nu corecteaz
hipoxemia (surplusul de O2 prin hiperventilaie este consumat de efortul crescut al muchilor
respiratori antrenai n hiperventilaie (dispneea nate dispnee).
Cnd hiposaturaia arterial n O2 se accentueaz reflexul vasoconstrictor von Euler
n teritoriile pulmonare hipoventilate.
Circulnd numai prin teritorii normal ventilate, sngele prete pulmonul mai bine
oxigenat, se corecteaz hipoxemia, dar cu preul reducerii patului vascular pulmonar, = HT n
mica circulaie (reversibil).
Hiperdistensia alveolar comprim capilarele reducndu-le lumenul, iar hipoxia
persistent determin modificri structurale ale pereilor acestora. n timp, septurile
interalveolare se atrofiaz, se rup reducerea anatomic a patului vascular pulmonar
hipertensiune ireversibil (fix) n mica circulaie.
Aceeai cantitate de snge circul printr-un teritoriu vascular mult redus vit. de circ.
crete, iar t. de contact (sngeaer alveolar) scade sub 0,35. Hipoxemia se accentueaz i CO2
nu mai poate fi eliminat hipercapnia (acidoz).
Retenia de Na2CO3 la nivel renal corecteaz excesul de CO2, dar retenie hidric
hipervolemie.
Hipoxia cronic stimuleaz eritropoieza poliglobulia secundar i creterea
vscozitii sngelui ---- CPC ---
PNEUMOTORAX acumulare de aer n spaiul pleural cu colabarea consecutiv a plmnului.
Dup etiologie se disting:
pneumotoraxul artificial: introducerea aerului n cavitatea pleural n scop
terapeutic sau de diagnostic;
pneumotoraxul traumatic: aerul ptrunde n cavitatea pleural printr-o
plag penetrant a peretelui toracic cu soluia de continuitate la nivel pleural;
pneumotoraxul spontan: apare la tineri fr leziuni pulmonare dup un
efort fizic intens sau secundar unor leziuni pulmonare preexistente: TBC,
emfizem, broniectazie.
Fiziopatologic, pneumotoraxul poate mbrca 3 forme:
pneumotoraxul deschis comunicarea cu exteriorul este permanent
printr-o fistul care permite intrarea aerului n cavitatea pleural n inspir i
ieirea lui n expir. Cnd mediastinul nu este bine fixat (copii i tineri) se
produce o pendulare sincron cu fazele respiratorii tulburri ventilatorii i
circulatorii. Cnd mediastinul este rigid, plmnul de partea lezat se
colabeaz, iar funcia plmnului de partea opus este mai puin afectat.
pneumotoraxul cu supap aerul ptrunde intermitent n pleur (n
inspir) fr a mai putea fi evacuat din cauza unui mecanism de ventil la locul
perforaiei. Acumularea progresiv a aerului n cavitatea pleural deplaseaz
mediastinul spre partea sntoas, reducnd astfel capacitatea ventilatorie i a
plmnului controlateral. Prin compresiunea venelor cave i a atriilor
tulburri hemodinamice grave ce pot determina chiar exitusul.
pneumotoraxul nchis dup puncii pleurale sau n cazul unei rupturi a
pleurei viscerale ce se nchide dup ce aerul a ptruns n cavitate. Plmnul se
retract iniial spre hil; ulterior aerul se rezoarbe conform legilor fizice ale
difuziunii. Efectele ventilatoruu sunt minore datorit activitii compensatorii ale
plmnului de partea opus.