Distbios metablicos

Cetose e esteatose heptica

So doenas inter-relacionadas; H aumento da oxidao de cidos graxos (AG) no inicio da lactao e no final da gestao; Consumo calrico reduzido e necessidades energticas aumentadas;

Esteatose heptica
Precede a cetose; Aumento consideravel de gordura (triacilglicerol) no fgado, causado pelo grande influxo de AG na corrente sanginea. Concentrao > 3%; O AG fica depositado no fgado, pela baixa capacidade de ruminantes exporta triacilglicerol na forma lipoproteica;

Corpos cetnicos
Acetoacetato, espontaneamente descarboxilado a acetona; 3-hidroxibutirato, oxidao de butirato; Acetona, geralmente eliminada durante o processo de eructao

Controle de cetognese heptica

Liplise;
Entrada de cidos graxos na mitocndria; Atividade da enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA sintase;

Controle de cetognese heptica

Liplise a degradao da gordura, para a produo de energia, onde o triacilglicerol deve ser hidrolisado ate cidos graxos livres e glicerol que sero mobilizados e lanados na corrente circulatria.

Controle de cetognese heptica

Liplise Esta hidrolise ocorre no tecido adiposo por ao da LHS lpase hormnio sensvel (sensvel hormnios); Sendo esta inibida pela insulina que dificulta a liplise; Os AG livres pode ser direcionados no fgado e incorporados no leite de animais em lactao

Controle de cetognese heptica

Entrada dos A. G. nas mitocndrias
Nas clulas hepticas os A.G. livres devero ser ativados atravs da enzima acil-coA sintetase; Que transforma o cido graxo em acil-coA (cido graxo livre), para serem transportados pela membrana mitocondrial; Para cada cido graxo ativado consome-se 1 ATP.

Controle de cetognese heptica

Entrada dos A. G. nas mitocndrias O acil-coA (cidos graxos livres) so transportados do citoplasma para dentro da mitocndria atravs da ao da carnitina que uma protena; Na mitocndria ocorrera o ciclo de lynen que gradativamente vai quebrando os cidos graxos livres e liberando acetil-CoA que ativara o ciclo de krebs para a produo de ATP.

Controle de cetognese heptica

Controle da enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA sintase A enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA sintase o ltimo ponto importante de regulao da cetognese dentro da mitocndria;

Remove acetil CoA da molcula de acetoacetil CoA (corpo cetnico)

Acetil CoA
O acetil CoA dentro da mitocndria formado pela remoo de 2C dos AG, podendo ser oxidado (ATP), formao de CO2 ou sofre cetognese; No se sabe porque ocorre a transferncia de C do A.G. para a cetognese; A cetognese pode ser uma via metablica para o ruminante, que capaz de oxidar grandes quantidades de A.G. sem muitos gastos de energia;

Utilizao dos corpos cetnicos

Substituem a glicose como fonte de energia, em perodos de escassez Pelo SNC, tecido muscular, feto e para lipognese no tecido adiposo e glndula mamria;

Cetose clnica e subclnica

Subclnica
Caracterizada pela alta concentrao de corpos cetnicos no sangue, leite e urina, sem apresentaes dos sintomas

Clnica
Presena de sintomas: hipofagia marcada, fezes escassas e firme, perda de peso e de produo Casos graves: sintomas neurolgicos, icoordenao motora, bruxismo, cegueira e tentativa de lamber objetos

Preveno da cetose e esteatose heptica

Requer manejo da condio corporal das vacas no final da gestao Vacas com condio corporal > 3,5 esto propicias a adquirirem as doenas;

Quanto maior teor de gordura, maior ser a resistncia do

tecido adiposo pela insulina; Aumentando a concentrao de A. G. no sangue

Fonte: Milk Point

Manejo alimentar

Dietas com excessiva densidade energtica fornecidadas a vacas com prolongado perodo podem aumentar a predisposio destes animais ao desenvolvimento de cetose e esteatose heptica;

Manejo alimentar
Dietas com baixa densidade energtica, podem afetar ainda mais a ingesto de energia j afetada pela queda natural de consumo.

Causando o aumento da mobilizao de gordura tendo excessivo fluxo de A.G. no fgado;

Manejo alimentar
O uso de dietas com alta concentrao energtica melhora o consumo de MS;

A concentrao mais alta de insulina facilita a reesterificao de A.G. removidos da circulao pelo figado;

Tratamentos
O uso de solues glicosadas o mtodo mais comum para o tratamento de cetose Administrao oral de precursores gliconeognicos Uso de insulina ingetvel

Tratamentos
Administrao oral de precursores gliconeognicos
So fermentados a propianato no rmen e fornecem C para o ciclo de Krebs;

Contribuem para a oxidao de A.G. Ou para sintese de glicose;

Se excesso pode causar intoxicao e morte da flora ruminal, pode desidratar o animal ocasionando danos ao SNC;

Tratamentos
Uso de insulina ingetvel
Sua liberao lenta uma maneira eficaz de reduzir a liplise e a cetognese; Porm o tratamento de ve ser acompanhado de uma soluo glicosada ou um precursor glicognico, para evitar a hipoglicemia;

Tratamentos
Uso de glucagon
Tecido adiposo: ativa a enzima que resulta no aumento de liplise(somente em doses muito altas em ruminates;

Tecido heptico: estimula a oxidao de A.G., o que reduz a quantidade de triglicerideos no fgado;

Hipocalcemia

Hipocalcemia
Parto incio da lactao aumento da demanda Ca Sobrecarga dos mecanismos de homeostase Ca maioria das vacas algum grau de hipocalcemia .

Alguns fatores predispem um quadro hipocalcmico, dentre eles podemos citar a idade, a raa, a superalimentao, ordenhas de colostro, o uso de antibiticos aminoglicosdos no puerprio (ORTOLANI, 1995b).

Hipocalcemia
Mecanismos de homeostase Ca
O elaborado sistema regulador PTH-CT-Vitamina D um mecanismo preciso para a homeostase do clcio. A complexidade deste esquema regulador composta pelos efeitos combinados de numerosos outros hormnios (BANKS, 1992). A vitamina D necessria para a sntese de uma protena que faz transporte ativo do clcio.

).

Hipocalcemia
A hipocalcemia resulta em maior liberao cortisol plasmtico (Goff et al. 1989, Horst e Jorgensen 1982)

Figura 3. Concentraes de cortisol plasmtico em vacas periparturientes Fonte: Adaptado de Goff (1997).

Hipocalcemia
Esta alta concentrao de cortisol exacerba a imunossupresso originalmente presente no parto.

Hipocalcemia
Preveno
Uso de dietas deficientes Ca. ( Ca, dificil implantao... )

Dieta de Balano Ctio-aninico (BCAD).

O incio da lactao eleva de forma abrupta as exigncias de clcio (Ca). Uma vaca produzindo 10 kg de colostro eliminar 23 g de clcio em uma nica ordenha, o que representa 9 vezes mais do que a quantidade de clcio circulante disponvel no organismo (Goff, 1992).

Hipocalcemia
(BCAD)
Essa dieta basicamente induz o organismo aumentar a eficiencia dos mecanismos de homeostase do Ca sem que esse esteja deficiente na dieta. Isso possvel aumentando a relao de nions Cl e S ( - ) aos Na e K ( + ). A adio de nions uma dieta de pr-parto, induz na vaca, uma acidose metablica que facilita a reabsoro ssea e a absoro intestinal de Ca (HORST et al., 1997). Assim dietas ricas em nions aumentam a reabsoro osteoclstica e a sntese de 1,25(OH)2D3 em vacas (Goff et al., 1991), os quais so controlados pelo PTH. A adio de ctions dieta, causam uma alcalose.

Hipocalcemia
Tratamento
10g de Ca na forma de borogluconato de Ca, diluida em soro e administrada vagarosamente. 20 30% tero que ser repetida a medida aps 6 horas. Pode ser administrado junto soluo oral de cloreto de Ca, tendo a vantagem de calsar acidose.

Hipocalcemia

TRATAMENTO

Hipomagnesemia ou Tetania das pastagens

Hipomagnesemia
causada por uma reduo nas concentraes sricas e no lquido crebro-espinhal de Mg. Ocorrncia maior nas regies subtropicais ou temperadas. Fmeas lactantes so mais suceptveis.

Hipomagnesemia

Fatores de Mg nos tecidos

4 ction mais presente nos tecidos (cerca de 0,005 a 0,007% do peso corpreo de animais domsticos).

Est disposto principalmente no esqueleto (60%) e tecidos moles (38%), apenas 1% no meio extracelular.

Fatores de Mg nos tecidos

Influxo dirio de Mg em vacas lactantes. No h nenhum controle hormonal na concentrao de Mg. O animal tem que consumir diariamente as quantidades necessrias.

Funes do Mg
co-fator de inmeras reaes enzimticas. Catalisador em processos de comunicao celular. Sntese protica e de cidos nuclicos . Regula abertura de canais sinpticos nas membranas celulares e na juno neuromuscular

Funes do Mg
Mg-ATP = substrato para protenas quinases nos processos de comunicao celular. As enzimas responsveis pela ativao de cidos graxos para transporte dentro das mitocndrias requerem Mg++.

Antagonista do Ca nos processos de contrao muscular.

Absoro de Mg no trato digestrio

Em pr-ruminantes a absoro se d no leo e clon, e o processo por transporte passivo.

Em animais com o rmen desenvolvido a maior parte da absoro se d no rmen, com menores quantidades no retculo e omaso.

Absoro de Mg no trato digestrio

Animais com rmen funcional tm capacidade reduzida de absorver Mg no intestino delgado. A absoro ruminal de Mg depende de vrios fatores como:
Concentrao de K e Na no liquido ruminal, concentrao de AGV , concentrao de Namoniacal, PH, concentrao de cidos graxos de cadeia longa.

Fatores que afetam a absoro de Mg

absorvido apenas na forma de Mg++ A absoro cai drasticamente quando o pH est acima de 6,5. Dietas ricas em concentrado ajudam na absoro de Mg.

Fatores que afetam a absoro de Mg

A presena de cidos graxos de cadeia longa provenientes da liplise de triglicerdeos das plantas impedem a absoro.

Altas concentraes de K nas dietas implicam em uma perturbao do potencial da membrana apical da clula epitelial ruminal.

Fatores que afetam a absoro de Mg

Dietas deficientes em Na podem reduzir o transporte e absoro ruminal de Mg. A quantidade de K influencia diretamente a absoro de Mg, portanto dietas com altas concentraes de K devem conter maior suplementao de Mg para assegurar um consumo adequado.

Exigncias Dirias de Mg por ruminantes

Depende da quantidade de K da dieta. Um mnimo de 0,18% de Mg na dieta. Vacas em lactao necessitam de 150mg de Mg absorvvel para cada Kg de Leite produzido.

Sintomtica da hipomagnesemia
Reduzido ganho de peso e produo de leite. Comum aparecimento de arteriosclerose. Sintomas geralmente agudos, difcil identificao. Ocorrncias de animais encontrados mortos sem sintomas prvios.

Sintomtica da hipomagnesemia
Excitabilidade muscular, salivao, hiperflexia, ataxia, movimentos incoordenados com a cabea, convulses de forma tetnica, recumbncia. Opisttonos e convulses aparecem na fase terminal da doena

Preveno e tratamento da hipomagnesemia

Fornecimento de quantidades de Mg que supram as necessidades dietticas do animal. Conter uma mnimo de 0,18% de Mg na dieta. Suplementao dos animais com fonte de Na (Cloreto de sdio)

Preveno e tratamento da hipomagnesemia

Incremento nas concentraes de carboidratos fermentescveis no rmen deve melhorar. O tratamento pouco eficiente em animais com sintomas neurolgicos como convulses e ataxias.

Animais tratados a tempo recuperam geralmente em 1 a 2 horas.

Preveno e tratamento da hipomagnesemia

Em bovinos adultos a administrao de 500mL de uma soluo contendo 15% de glucanato de Mg.

2 a 3 g via endovenosa em vacas adultas seguro e adequado para restabelecer o animal. O uso oral de sais de Mg pouco efetivo.

Acidose ruminal

Definio de acidose;

Conceito de acidose ruminal;

Enfermidade ocorre;

Fermentao ruminal e produo de acidos no rmen

Principais componentes da dieta; Tipos de microrganismo e prdues de Agvs;

Ph;
Absoro;

Fermentao ruminal e produo de acidos no rmen

Quando h produo de cido ltico no rmen, este e absorvido e ento convertido glicose no ciclo e cori no figado;

Produo de saliva e tamponantes

Bovinos produzem cerca de 60 a 180 litros de saliva por dia;

Principais funes da saliva;

Remoo de cidos graxos;

Diagnostico e sintomologia
Coleta e avaliao do liquido ruminal; A coleta e feita com uma agulha de inserida na regio ventro-lateral coincidindo com o saco ventral Acidose ruminal ter o Ph inferior a 5; A coleta deve ser feita 4 a 8 h aps a materia seca ingesto de 12 cm, esquerda do rumen;

Diagnostico e sintomologia

Pode causar laminite clinica; Alteraes no epitelio das papilas ruminais;

Preveno e tratamento
Fornecimento de carboidratos fermentveis gradativamente;

No sofrer restrio alimentar; Acrescentar aditivos na rao; Fornecer fibras para estimular a mastigao;

Intoxicao por uria e nitrato

 Os ruminantes tem a capacidade de crescer, reproduzir e produzir leite sem nenhuma fonte de Aminocido na dieta.

Usam apenas o N no protico (uria) como fonte de N para o crescimento microbiano.

Uria
Porm o excesso de uria resulta em hiperamonemia, podendo levar a morte.

A morte causada pela falta de ATP para as clulas nervosas (sintomatologia Neurolgica).

Nitrato
O nitrato tambm causa intoxicao devido a sua transformao de nitrito no rmen que depois absorvido na corrente sangunea.

Afeta a afinidade da hemoglobina pelo oxignio e causa anxia por morte celular.

Intoxicao por Nitrato

Plantas acumulam Nitratos quando passam por estresse hdrico ou ento por frio intenso, alm do acmulo obtido pela fertilizao intensiva com fontes de N. A forrageira B. radicans (Tanner Grass) pode acumular excesso de nitrato e se tornar txica para bovinos.

Intoxicao por Nitrato

O NO2 a forma de nitrato mais txica, e ainda inibe a digesto da celulose no rmen. O maior risco de intoxicao quando o NO2 absorvido pela parede do rmen e entra na corrente sangunea.

Causa aumento na oxidao do Fe na hemoglobina, tornando o Fe incapaz de se ligar com o O2.

Intoxicao por Nitrato

Quando mais de 75% do Fe oxidado ocorre a morte por anxia por causa desta incapacidade de transporte de O2.

O Sangue passa de uma colorao avermelhada, para uma colorao achocolatada que usada como diagnstico da intoxicao

Intoxicao por Nitrato

Recomendao de NO3 e de NO2 de 100 a 33 mg/L de gua. Em experimentos o consumo de 70 a 90 mg de N na forma de NO3, por Kg corpreo, foi capaz de causar intoxicao aguda, quando ministrados em uma nica dose.

Preveno da intoxicao por Nitrato

Deve-se limitar o consumo de alimentos que acumulem nitrato ou de gua com excesso de nitrato.

A adio de fontes como aucares, amido e pectinas favorecem a utilizao de NH3. O uso de L-cistena reduz o risco de intoxicao por inibir a reduo do NO3 para NO2

Tratamento da Intoxicao por Nitrato

Deve ser o mais rpido possvel Administrao de uma soluo de azul de metileno a 1% na dose de 4 a 15 mg/kg de peso vivo o tratamento mais indicado.

Intoxicao por Uria

Concentraes de NH3-N acima de 100mg/dL no rmen e acima de 2mg/dL no sangue caracterizam a intoxicao por amnia.

A hiperamonemia reduz a secreo de insulina pelo pncreas afetando a captao de glicose por tecidos que dependem da insulina (muscular e adiposo).

Intoxicao por Uria

Devido a amnia se difundir facilmente pelas membranas celulares e barreiras hematoenceflicas, h uma aumento paralelo no lquido cerebro-espinhal (Liquor).
A disponibilidade de ATP para as clulas afetada pelo excesso de NH3 no Lquor.

Intoxicao por Uria

Ocorre uma sntese de neurotransmissores (GABA) que deprimem o sistema nervoso. Por isso a sintomatologia nervosa apresentada por animais intoxicados. Os animais se tornam inquietos, agressivos, com timpanismo, tremores e convulses.

Intoxicao por Uria

A ocorrncia de intoxicao por uria e exacerbada em animais com insuficincia heptica, em que a sntese de uria pelo fgado est comprometida.(o fgado se torna incapaz de converter amnia em uria.

Preveno da intoxicao por Uria

Uso limitado de suplementos contendo uria Deve-se proteger o suplemento da chuva, j que o acmulo de gua ir solubilizar a uria. A adio de uria na silagem deve assegurar uma mistura homognea

Preveno da intoxicao por Uria

Utilizar fontes de uria de liberao gradativa ou incorporados com uma fonte de energia, como amido ou melao.

Recomenda-se que o uso de uria no supra mais que 30% das necessidades de protena bruta na dieta de ruminantes.

Tratamento da intoxicao por Uria

Rumenotonia, retirada no contedo rumenal. (recomendado apenas para animais de alto valor).

Fornecimento de cidos orgnicos fracos, como o cido actico a 5%.

Utilizao de vinagre na proporo de 1L para 100kg de peso vivo e deve-se repetir a administrao aps 30 minutos a 1 hora.

Tratamento da intoxicao por Uria

Necessrio o uso de sonda esofgica para evitar que os animais tenham paralisia por reflexo de deglutio e aspirem o cido actico.

Recomenda-se o uso de gua fria para reduzir a atividade enzimtica no rmen e portanto diminuir a taxa de hidrlise da uria.

Deslocamento de Abomaso

Deslocamento de Abomaso
a enfermidade mais comum no abomaso e uma das principais enfermidades do trato digestrio de vacas leiteras.

Custo para cada tratamento estimado em US$250,00 a US$400,00 nos EUA e Canad. O custo alto devido a perda de produo de leite. (varia entre 300 a 700kg por lactao).

Deslocamento de Abomaso
Deslocamento pode ser para direito ou para a esquerda (de 85% a 95% para a esquerda). Mais comum em vacas leiteiras e aps o parto. resultante da reduo atividade contrtil da musculatura facilitando acumulo de liquido e gases no abomaso.

Deslocamento de Abomaso

Deslocamento de Abomaso

Deslocamento de Abomaso

Deslocamento de Abomaso
Ingesto de dietas com pouca concentrao de fibra contribuem para o deslocamento. Excesso de carboidrato fermentescveis na dieta tambm influencia para o deslocamento, uma vez que a rpida e exacerbada produo de AGV inibem a contratilidade da musculatura abomasal. Aumentando os liquidos retidos no abomaso.

Deslocamento de Abomaso
Vacas com hipocalcemia, menor ingesto de matria seca. Vacas Obesas Dietas ricas em energia nas 4 semanas antes do parto.

Deslocamento de Abomaso
Uso de dietas pr-partos minimizam a ocorrncia do deslocamento de abomaso.

Manejo alimentar durante o final da gestao e incio da lactao para otimizar a ingesto de matria seca deve tambm ser relevado.

TIMPANISMO

Timpanismo
Acomete todos ruminantes tendo maior impacto econmico em bovinos. Associado com inabilidade de eliminar gases mas em animais jovens pode ser decorrente de processo inflamatrio digestrio e\ou respiratrio, interferindo na motilidade rmen\retculo.

Timpanismo
Tipos
Primario Espumoso

Secundario Gasoso (gs carbnico e metano\obstruo do esfago)

Timpanismo
Espumoso Em pastejo comum em leguminosas folha\haste (alfafa e trevo). Em animais confinados est relacionada ao aumento da populao de certas bactrias produtoras de muco ou reteno de gases produzidos pelos alimentos finamente modos(EMBRAPA, 2007).

Timpanismo
Gasoso Dietas ricas em gros AGVs, CO2 e CH4. Pode ser causado pela pela hipocalcemia. Obstruo do esofago por agentes externos.

Timpanismo
Impacto econmico

Austrlia e Nova Zelndia a ingesto de forragens formadoras de espuma a mortalidade de 50.000 animais\ano, na Argentina onde a pastagem predominante alfafa 500.000.

Fig.2. Vacas holandesas mortas com acentuada distenso abdominal, no surto de timpanismo espumoso.

Timpanismo
Diagnstico
Os sinais clnicos podem surgir 20 minutos aps a introduo dos animais nas pastagens (Tokarnia et al.2000) e incluem aumento do volume abdominal (inicialmente esquerdo). O animal interrompe o pastejo.

Timpanismo
Preveno
Evitar dietas com produo excessiva de AGVs, abuso de gros muito degradveis (trigo, cevada e aveia), enfim evitar acidose ruminal. Adaptao de animais em confinamento (40,60,70 90%). Evitar pastagens compostas por mais de 50% de leguminosas.

Timpanismo
Tratamento ( se observado tempo) Expulso dos gases (sonda ou trocter), aps o alvio da presso administrar leos, antifermentativos e laxativos. Antiespumantes (maioria base de silicone).

Timpanismo
Curiosidade Sndrome de Hoflund Decorrente de retculo-peritonite traumtica. a inacapacidade vagal de dilatar os esfncteres retculo-omasal e piloro (o vago, sendo um nervo parassimptico possui normalmente esta funo). Esses animais tem que ser descartados ou doados para estudo.

OBRIGADO !!!