Subiecte examen geriatrie:

1.

Definiia geriatriei i gerontologiei, a procesului de mbtrnire i a mbtrnirii fiziologice.

Gerontologia este tiina fenomenelor biologice, psihologice i sociologice care se asociaz cu vrsta naintat i mbtrnirea, i implicit evaluarea efectelor mbtrnirii populaiei asupra societii. Geriatria este specialitatea medical care se ocup de afeciunile organice, mentale, funcionale i sociale din ngrijirea acut, cronic, preventiv, de recuperare i terminal a vrstnicilor. mbtrnirea reprezint o afectare funcional, progresiv i generalizat, avnd drept rezultat o pierdere a capacitii adaptative la stress, pierderea mobilitii i o cretere a riscului de mbolnvire i deces. mbtrnirea reuit (fiziologic - armonioas, reuit, n care vrsta cronologic se identific cu vrsta biologic) se definete ca i capacitatea de a menine un risc sczut de boal sau dizabilitate, prezena unei capaciti funcionale fizice i mentale superioare prezena unei puternice motivaii de a tri.

2.
1)

Concepte de baz n ngrijirea vrstnicului.

meninerea vrstnicilor n propriile case pentru ct mai mult timp posibil cu suport adecvat pentru ei i pentru cei ce i au n ngrijire; 2) asigurarea unei ngrijiri medicale corespunztoare i continue la trecerea din mediul de spital la domiciliu; 3) dezvoltarea unei plaje largi de opiuni n ce privete ajutorul i ngrijirea vrstnicilor; 4) creterea legturilor dintre serviciile implicate n ngrijirea vrstnicului (medicale, sociale); 5) asigurarea unei evaluri corespunztoare pentru vrstnicul cu dizabiliti prin nfiinarea unor echipe comunitare de evaluare geriatric.

3.

Riscurile spitalizrii vrstnicului.

1) 2) 3) 4) 5)
6) accentuarea atrofiei musculare i a rigiditii articulare; creterea incidenei hipotensiunii ortostatice i a riscului de cdere; instalarea sau agravarea hipoxemiei; accentuarea demineralizrii osoase; creterea prevalenei incontinenei urinare; creterea riscului de escare; creterea riscului de dezorientare temporo-spaial (sindrom confuzional acut); nrutirea statusului nutriional; creterea riscului de infecii nozocomiale.

7) 8) 9)

4.

Caracteristicile procesului mbtrnirii.

1. 2. 3. 4. 5. Modificarea compoziiei organismului; Scderea capacitii funcionale; Reducerea capacitii adaptative la modificrile ambientale; Creterea susceptibilitii i a vulnerabilitii la boal; Creterea mortalitii dup perioada de maturizare.
1

5.

Teoria legturilor intercatenare: consecinele clinice ale procesului de glicare nonenzimatic.

1) apariia complicaiilor diabetului zaharat; 2) scderea imunitii;

3) creterea riscului de neoplazii; rigidizarea arterial i a pereilor cardiaci, cu apariia hipertensiunii arteriale sistolice izolate i a disfunciei diastolice a ventriculului stng 5) boala Alzheimer (prin formarea de amiloid, care este i el tot un tip de AGEs), 6) cataract; 7) afectare renal; 8) mbtrnire tegumentar

4)

6.

Teoria radicalilor liberi: sursele endogene i exogene de radicali liberi.

Sursele endogene : 1) procesul de generare a energiei din ATP la nivelul mitocondriei (cea mai important surs) 2) peroxizomii, organite celulare care degradeaz acizii grai; 3) citocromul P450, localizat ndeosebi la nivelul plmnului i ficatului, intervenind n detoxifierea alimentelor, medicamentelor i poluanilor ambientali. Radicalul superoxid este n principal rezultatul acestui proces; 4) fagocitele. Sursele exogene : 1) poluarea atmosferic, 2) fumul de igar, 3) srurile de fier sau de cupru, 4) compuii fenolici din unele produse alimentare vegetale, 5) medicamentele.

7.

Teoria mitocondrial a mbtrnirii.

- O trstur aparte a mitocondriei, locul principal de producere a energiei la nivel celular, este faptul c ea conine propriul ADN (mtADN). Restul AND-ului celular se gsete la nivelul nucleului (nADN). Aceast trstur care face ca mitocondria s fie distinct fa de restul organitelor celulare ridic o problem major. nADN este protejat de histone i diverse enzime reparatorii ce minimizeaz afectarea lui de ctre radicalii liberi, spre deosebire de mtADN care nu beneficiaz de o astfel de protecie. Ca urmare, mtADN este mult mai susceptibil (de 10 ori mai mult) la aciunea negativ a radicalilor liberi dect nADN. Cum afectarea mtADN se acumuleaz n timpul vieii individului, iar mtADN codific enzimele fosforilrii oxidative, funcionalitatea acestora scade dramatic n timp, conducnd la un proces de criz energetic celular. De ce? Pentru c fr ATP nu exist via, iar fr o bun funcionare a mitocondriei, practic nu exist ATP.

8.

Teoria acumulrilor: cauzele toxicitii intracelulare a lipofuscinei.

1)
efecte toxice datorit capacitii sale de a lega fier, cupru, zinc, magneziu i calciu, ntr-o concentraie de pn la 2%. Coninutul de fier al lipofuscinei este explicat de nglobarea n structura sa a proteinelor ce conin metale, inclusiv a proteinelor mitocondriale. 2) lipofuscina este un sistem redox activ datorit faptului c 50% din proteinele din unele molecule de lipofuscin sunt reprezentate de resturi ale subunitii c a ATP-sintetazei mitocondriale; astfel ea
2

este capabil s i faciliteze propria formare, datorit capacitii sale de peroxidare lipidic i oxidare proteic; 3) scade capacitatea de degradare lizozomal i proteolitic, sisteme care particip la curarea celular de resturile proteice; 4) determin umplerea gradual n timp a spaiului citoplasmatic, cu scderea capacitii funcionale a celulei, i n final moartea apoptotic a acesteia. Volumul celular pe care l poate ocupa lipofuscina ajunge pn la 40% n celulele mbtrnite, i chiar 75% la nivelul neuronilor motori la centenari.

9.

Teria neuroendocrin: enumerai sistemele homeostatice implicate n cretere i dezvoltare.

1) 2) 3) 4)
homeostatul adaptativ (axul hipotalamo-hipofizo-adrenal); homeostatul energetic (axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian); homeostatul imunologic (axul hipotalamo-hipofizo-timic); homeostatul reproductiv (axul hipotalamo-hipofizo-gonadal).

10.

Obiectivele, scopurile i componentele evalurii geriatrice.

Obiectivele evalurii geriatrice: 1) identificarea i evaluarea multiplelor nevoi i probleme medicale, psihosociale i funcionale ale vrstnicilor; 2) evaluarea resurselor i capacitilor individuale; 3) determinarea nevoilor de asisten medical i/sau social; 4) dezvoltarea unor msuri coordonate de intervenie asupra problemelor individuale. Scopurile evalurii geriatrice: 1) mbuntirea strii de sntate a vrstnicilor; 2) ameliorarea funcionalitii i prevenirea instalrii dizabilitii; 3) ameliorarea calitii vieii; 4) reducerea costurilor serviciilor de sntate. Componentele evalurii geriatrice: 1) medical: anamneza, ex. obiectiv, ex. paraclinice i de laborator; 2) funcional: activitile de zi cu zi (Activities of daily living - ADL), activitile instrumentale de zi cu zi (Instrumental activities of daily living - IADL), mobilitate (mers i echilibru: scara Tinetti de evaluare a echilibrului i a mersului); 3) cognitiv (Mini-mental state evaluation - MMSE); 4) afectiv (Scala geriatric de evaluare a depresiei); 5) nutriional (Mini-nutritional Assessment - MNA); 6) social - economic - ambiental.

11. Particularitile anamnezei n geriatrie.

Exist o serie de factori care fac ca anamneza la pacientul vrstnic s fie mai provocatoare, mai dificil i de mai lung durat, necesitnd uneori chiar etape succesive n obinerea ei, i anume: dificulti de comunicare: afectarea senzorial (auz, vz), tulburrile cognitive i nivelul educaional i socio-economic. Acetia din urm au un efect profund asupra vocabularului pacientului i implicit asupra capacitii de nelegere i exprimare. lipsa raportrii unor simptome. Cauzele sunt multiple: o o seam de acuze sunt atribuite mbtrnirii i prin urmare nu sunt contientizate ca acuze patologice; o frica (de boal, de manopere diagnostice i terapeutice, de posibilitatea nclcrii intimitii); o lipsa unor simptome (IMA indolor);
3

o tulburrile de memorie sau alte afectri cognitive. acuzele multiple: adeseori anamneza vrstnicului are un caracter haotic, acetia fiind adesea mari povestitori; n afar de aceasta, multiplele comorbiditi, manifestrile somatice din bolile psihice ca i agravarea sau exagerarea simptomelor secundar afeciunilor psihice, fac ca anamneza s fie extrem de laborioas.

12. Modificri morfologice i funcionale ale pielii n procesul de mbtrnire.

1) 2) 3) 4)
scade capacitatea de rennoire a celulelor epidermului cu subierea acestuia; crete timpul de tranzit al celulelor stratului cornos ; aplatizarea ngrorilor epidermale care ptrund ntre papilele dermice (rete ridges); aplatizarea jonciunii dermo-epidermice, cu scderea suprafeei acesteia, i astfel creterea fragilitaii pielii i scderea transferul de nutrieni ntre derm i straturile epidermale; 5) diminu cantitatea de fibre de colagen la nivelul dermului (scdere cu 1% pe decad) ca urmare a senescenei fibroblatilor i a creterii activitii colagenazelor, metaloprotei- nazelor; de asemenea, crete proporia de colagen glicozilat, ce influeneaz apoptoza (moartea celular); se modific raportul diferitelor tipuri de colagen la nivelul dermului (la tineri colagenul I se gsete n proporie de 80%, iar colagenul III n proporie de 15% ; la btrni raportul dintre colagenul III i I crete n special pe seama scderii colagenului I). Dermul se subiaz cu 20%; 6) alterarea fibrelor de elastin cu ngroarea i ncolcirea lor; 7) scade proporia glicozaminoglicanilor, mai ale la nivelul epidermului; 8) scade secreia sebacee i sudoripar; pielea capt un aspect uscat, xeros; 9) scade grsimea subcutanat; 10) scade numrul terminaiilor nervoase, a vaselor capilare i a glandelor sudoripare; 11) scade capacitii de termoreglare; 12) scade sensibilitatea la arsuri; 13) scade capacitatea de sintez a vitaminei D; 14) scade numrul i activitatea celulelor Langerhans (macrofagele tegumentare), cu scderea capacitii de vindecare a rnilor; 15) modificarile de pigmentatie : consecinta acumularii de lipofuscina si a prezentei melanocitelor in

cuiburi la nivelul jonciunii dermoepidermice 16) foliculii piloi: -atrofie; 17) unghii
-pierdere de melanocite de la baza foliculului (grizonare). -ncetinirea procesului de cretere longitudinal; -creterea grosimii acestora ; -proces de ncurbare (onicogrifoz).

13. 1) 2) 3) 4)

Modificri morfologice i funcionale musculare n procesul de mbtrnire.

scderea masei musculare (aria seciunii transversale a fibrelor musculare); scderea numrului de fibre musculare (n special de tip II); alterri ale jonciunii neuromusculare; pierderea de neuroni motori periferici, cu denervarea n special a fibrelor musculare de tip II; ++ 5) alterarea functionalitii reticulului sarcoplasmic cu afectarea transportului de Ca i ca urmare ncetinirea contraciei i relaxrii musculare; 6) scderea sintezei lanurilor grele ale miozinei; 7) scderea functionalitii lanului respirator mitocondrial, cu scderea consecutiv a producerii de energie.

14. Modificri morfologice i funcionale osteo-articulare n procesul de mbtrnire. 1) reducerea coninutului n ap, proteoglicani i condroitin-sulfai; 2) creterea cheratin-sulfailor i acidului hialuronic; 3) pierderi de tesut cartilaginos, care capt un aspect neregulat, franjurat.
4

4)

scderea capacitii cartilajului de adaptare la stres mecanic repetat. La femei osul trabecular scade cu 20-25% n primii 5 ani dup instalarea menopauzei, iar ulterior cu 1% pe an; osul cortical scade cu 10% n primii 5 ani dup instalarea menopauzei, iar ulterior cu 1% pe an. La brbai osul trabecularare o scdere constant < 1%/ an, iar osul cortical scade cu 0,2-0,3%/an. Astfel, femeile ating mai rapid pragul de fractur, care reprezint nivelul critic de mas osoas la care chiar traumatisme minore pot determina fracturi

15.

Compliana toracic i pulmonar cu mbtrnirea.

Compliana toracic scade cu mbtrnirea datorit urmtorilor factori: 1) modificrile formei i structurii toracelui osteo-articular (rigidizarea cutiei toracice); o calcificarea articulaiilor sternocostale i costovertebrale; o ngustarea discurilor intervertebrale; o osteoporoza vertebral, cu fracturi pariale sau complete ale vertebrelor, ce conduc la accentuarea cifozei dorsale i creterea diametrului antero-posterior al toracelui. 2) modificrile n funcionalitatea musculaturii respiratorii; 3) obezitatea; 4) gravitaia (poziia subiectului). Compliana pulmonar crete cu mbtrnirea. - Reculul elastic al plamnului sau presiunea elastic pulmonar scade n cursul mbtranirii normale cu 0,1-0,2 cm H2O/an, secundar modificrilor de la nivelul esutului conjunctiv.

16. Modificri morfologice i funcionale pulmonare cu mbtrnirea

1) crete diametrul ductelor alveolare; 2) alveolele devin mai largi i mai puin adnci (mai plate), secundar unui proces de degenerare a
fibrelor elastice, care devin rupte i ncolcite; aplatizarea alveolelor pulmonare determin scderea 2 2 suprafeei alveolare cu 0,27m /an (de la 75 m la 30 ani la 2 3) 60 m la 70 ani). Lrgirea spaiilor alveolare este omogen, spre deosebire de distribuia neomogen ntlnit n emfizemul pulmonar. Dei aceste modificri sunt histologic diferite de emfizemul pulmonar (unde exist distrucii ale pereilor alveolari), ele au fost denumite totui emfizem senil; termenul nu mai este folosit n prezent. 4) nu se nregistreaz modificri ale calitii sau cantitii surfactantului; 5) nu exist modificri ale pneumocitelor de tip II; 6) scade numrul celulelor epiteliale glandulare de la nivelul cilor aeriene mari; aceasta conduce la o scdere a produciei de mucus; 7) scade frecvena btilor cililor, cu creterea timpului de cleareance mucociliar; 8) scade funcia de epurare mucociliar. 9) accentuarea dezechilibrului ventilaie perfuzie (V A/Q), cu o cretere pe de o parte a zonelor slab ventilate (i datorit creterii volumului de nchidere), dar perfuzate corespunztor (creterea spaiului mort), i pe de alt parte a celor normal ventilate, dar prost perfuzate, avnd drep consecin scderea oxigenrii arteriale (PaO2) cu vrsta. Valori ale PaO2 ntre 80-85 mmHg pot fi considerate normale la persoanele peste 75 ani. 10) crete valoarea diferenei presiunii alveolo-arteriale a oxigenului; 11) scade capacitatea de transfer a CO2. 12) Rspunsul ventilator la hipoxie, i n special la hipercapnie, este redus la btrni cu pn la 50%, secundar scderii controlului de la nivelul chemoreceptorilor centrali (crosa aortic i bulbul carotidian) i periferici ; 13) scade percepia dispneei asociate cu hipercapnia, hipoxia sau bronhoconstricia; 14) scade reflexul de tuse; 15) crete prevalena tulburrilor de ventilaie legate de somn.
5

17. 1) 2) 3) 4) 5)

Testele funcionale pulmonare n mbtrnirea normal.

crete volumul rezidual (5-10% pe decad); scade capacitatea vital (20-30 ml/an); capacitatea pulmonar total nu se modific; crete raportul volum rezidual/capacitate pulmonar total; crete capacitatea funcional reziduale (cu 1-3% pe decad), ceea ce face ca vrstnicii s respire la volume mai mari dect tinerii; 6) crete volumul de nchidere; 7) scade volumul expirator maxim pe secund (VEMS, FEV1) i capacitatea vital forat 8) (FVC), mai accelerat la brbai dect la femei; 9) valoarea normal a raportului FEV1/FVC este ntre 0,7 i 0,8. Valori sub 0,7 reprezint markeri de obstrucie aerian, cu excepia vrstnicilor la care valori de 0,65-0,7 pot fi normale. De aceea, la vrstnicii peste 70 ani se recomand utilizarea valorii de 0,65 ca valoare limit sub care s se considere prezena obstruciei la fluxul aerian; 10) se modific i forma curbelor flow-volume, avnd un aspect obstructiv chiar i la cei ce nu au fumat niciodat; (acest aspect poate fi normal la btrni); 11) nu se nregistreaz modificri specifice ale formei curbei de volum, dei valoarea debitului inspirator maxim scade cu mbtrnirea.

18. Componenta morfologic a mbtrnirii arteriale sau remodelarea arterial.

1 creterea n diametru a arterelor elastice. Arterele musculare nu i modific, sau i modific foarte puin diametrul; 2 creterea n lungime a arterelor, ceea ce explic aspectul tortuos al aortei i al marilor trunchiuri arteriale observat la btrni. Aceste modificri sunt independente de valorile tensiunii arteriale; 3 ngroarea peretelui arterial, n special pe seama intimei (chiar i la indivizi cu inciden redus a aterosclerozei); distribuia valorilor intime-medii este mai mare la btrni. Cauzele ngrorii intime-medii: o activarea i proliferarea fibrelor musculare netede (secundar traumatismelor vasculare repetate) i ulterior migrarea acestora spre intim prin discontinuitile de la nivelul laminei elastice interne; o hipertrofia celulelor musculare netede; o migrarea celulelor hematopoietice stem n stratul subendotelial i diferenierea ulterioar n celule musculare netede; o nlocuirea elastinei cu colagen; o subierea i fragmentarea elastinei; deficien n sinteza elastinei i accelerarea degradrii ei; o glicozilarea non-enzimatic a proteinelor din peretele vascular (reacia Maillard). 4 pierderea omogenitii formei i orientrii celulelor endoteliale ce predispune la creterea turbulenei la nivelul interfeei snge-endoteliu i creterea permeabilitii endoteliale.

19.

Componenta funcional a mbtrnirii arteriale sau disfuncia endotelial.

Principalele modificri ale funciei endoteliale legate de mbtrnire sunt: 1) scderea eliberrii de EDHF 2) scderea sintezei de PGI2 3) scderea sintezei i eliberrii de oxid nitric 4) creterea degradrii oxidului nitric 5) creterea sintezei i eliberrii de endotelin

20.

Consecinele mbtrnirii arteriale.

o Morfologic: rigidizare arterial; o Funcional: scade compliana arterial; o Clinic: 1 crete TA sistolic i scade TA diastolic; 2 crete prevalena hipertensiunii arteriale sistolice izolate; 3 crete presiunea pulsului; 4 crete viteza undei de puls (de la 5 m/s la 10-12 m/s); 5 crete postsarcina ventriculului stng: apare hipertrofia ventricular stng crete consumul de oxigen

21.

Modificri morfologice i funcionale ale cordului n mbtrnire.

1) cretere uoar n dimensiuni a atriului stng; 2) ventriculul stng devine mai gros i mai sferic; creterea uoar n dimensiuni a septului interventricular
i a peretelui posterior al VS; 3) ngroarea i calcificarea valvelor (ndeosebi aortic); 4) dilatarea inelelor valvulare; 5) creterea grsimii epicardice; 6) scderea densitii reelei capilare; 7) scderea rspunsului miocardic la stimularea beta-adrenergic: (scderea nr. de receptori beta, alterarea legturii dintre proteina G i adenyl-ciclaza, reducerea capacitii de activare a adenylciclazei); 8) creterea proporiei de esut elastic i colagen la nivelul sistemului excito-conductor; 9) acumularea de esut adipos n jurul nodului sinusal se, uneori determinnd separri chiar totale ale acestuia de restul esutului miocardic; 10) scade numrul de celule pacemaker la nivelul nodului sinusal; 11) calcificarea prii stngi a scheletului cardiac cu creterea incidenei blocurilor atrio- ventriculare sau intraventriculare; 12) performana sistolic de repaus a VS nu se modific cu mbtrnirea (fracia de scurtare, fracia de ejecie); 13) creterea FE la efort este mai redus; 14) performana diastolic a VS este afectat de procesul de mbtrnire. Umplerea diastolic precoce scade cu aproximativ 50% ntre 20 i 80 ani. Umplerea diastolic tardiv, secundar contraciei atriale, crete cu vrsta, (determin o cretere legat de mbtrnire a dimensiunilor atriului stng).

22.
1 2 3 4 5

Modificri eso-gastro-intestinale n procesul de mbtrnire.

subierea mucoasei esofagiene; reducerea musculaturii esofagiene; cresterea numrului contraciilor neperistaltice, cu apariia disfagiei; scderea amplitudinii contraciilor peristaltice ale musculaturii; crete incidena diverticulilor esofagieni.

6 atrofia mucoasei gastrice, cu creterea incidenei gastritei atrofice (16% la persoanele peste 70 ani); creterea incidenei aclorhidiei; 7 scaderea activitii pepsinei; 8 creterea nivelelor plasmatice ale gastrinei; 9 evacuarea stomacului nu este afectat cnd mesele conin mai puin de 500 Kcal, fiind ncetinit dac depesc aceast valoare; 10 crete incidena ulcerelor gastrice i a carcinomului gastric. 11 vilozitile de la nivelul intestinului subire devin mai late i mai scurte. 12 crete populaia bacterian la nivelul intestinului subire. Aceast populaie bacterian, pe de o parte acioneaz
7

competitiv n absorbia vitaminei B12, iar pe de alt parte este responsabil de intolerana la lactoz la unii btrni; 13 este afectat absorbia nutrienilor, scznd absorbia grsimilor, a calciului i a fierului. 14 timpul de tranzit de-a lungul intestinului subire nu se modific. 15 atrofie a celulelor mucoasei i a glandelor din submucoas la nivelul colonului. 16 hipertrofia muscularei mucoasei i scleroz arteriolar, cu creterea incidenei colitei ischemice. 17 alterarea motilitii parietale, cu ncetinirea tranzitului intestinal este urmat de creterea prevalenei constipaiei habituale. 18 modificarea florei bacteriene, cu scderea numrului de bifidobacterii i creterea numrului de fungi i enterobacterii. Ca urmare la btrni crete riscul diareilor infecioase.

23. 1) 2) 3) 4)

Modificri hepato-bilio-pancreatice n procesul de mbtrnire.

ficatul se reduce n dimensiuni (ntre 6 i 28% n intervalul 40-65 ani); fluxul sanguin hepatic scade cu pn la 30%; dilatarea cilor biliare: limita superioar a diametrului cii biliare principale la btrni fiind de 8,5 mm; microscopic: o1 pseudocapilarizarea sinusoidelor hepatice (creterea grosimii celulelor endoteliale cu 40-80% i o reducere cu 60-80% a fenestraiilor); o2 creterea n volum a hepatocitelor (cu scderea numrului acestora); o3 creterea numrului hepatocitelor binucleate; o4 scderea coninutului de reticul sarcoplasmic; o5 scderea activitii lizozomale i a unor enzime microzomale (CYP3A). o6 creterea volumului mitocondrial i scderea numrului acestora. Dei aceste modificri nu sunt semnificative, asociate scderii fluxului sanguin hepatic pot fi responsabile de reducerea metabolismului unor medicamente. 5) funcia hepatic de detoxifiere, sintez proteic i biliar, nu se modific. De aceea, modificri ale valorilor serice ale bilirubinei, transaminazelor sau fosfatazei alcaline trebuie evaluate clinic i paraclinic ca la persoanele tinere. 6) prevalena litiazei biliare crete cu mbtrnirea; cauze: o1 populri bacteriene frecvente a arborelui biliar, bacteriile favoriznd decojugarea bilirubinei i astfel favoriznd formarea calculilor. O2 staza biliar. Volumul a jeun a vezicului biliare este mai mare la vrstnici fa de tineri, dar nu sau evideniat diferene n volumul postprandial a acesteia; O3 creterea nivelelor colecistokininei; O4 terapia de substituie hormonal estrogenic favorizeaz formarea litiazei biliare. 7) scade masa pancreatic; 8) creterea lipomatozei, fibrozei i alterrilor epiteliului ductal pancreatic; 9) dilatarea ductului pancreatic este frecvent ntlnit, dar se consider c valori de peste 3 mm sunt patologice; 10) crete incidena chistelor pancreatice; 11) producia de amilaz rmne normal, scade ns producia de lipaz i tripsin.

24. Modificri morfologice ale rinichiului n procesul de mbtrnire.

dimensiunile rinichilor cresc pn la vrsta de 40-50 ani, dup care se are loc o reducere a acestora; pierdere progresiv a masei renale, evident n primul rnd la nivelul cortexului (pot fi ntlnite reduceri ale cortexului renal de pn la jumtate din valoarea maxim), n timp ce medulara renal este n general neafectat; crete prevalena chistelor renale simple (30% la peste 50 ani). Glomerulii renali:
8

1) 2) 3) 4) 5) 6)

scade progresiv numrul de glomeruli normali; scade progresiv dimensiunea glomerulilor restani; crete numrul de glomeruli sclerozai, ndeosebi a celor din regiunea cortical; crete numrul de glomeruli cu unturi ntre arteriola aferent i cea eferent, ndeosebi la nivel juxtamedular; membrana bazal glomerular se ngroa; crete matricea mezangial; Tubulii renali: 1) scde numrul, volumul i lungimea lor; 2) crete numrul de diverticuli la nivelul tubului contort distal i colector; 3) atrofia celulelor tubulare. Modificri vasculare. 1) hialinizarea arterial; 2) hiperplazia intimei i a mediei; 3) modificri sclerotice fiziologice ale pereilor arteriali renali, (ngroarea peretelui i ngustarea lumenului) care pot merge pn la compromiterea semnificativ a perfuziei renale, cu apariia nefropatiei ischemice.

25. Modificri funcionale ale rinichiului n procesul de mbtrnire.

2 1 scade progresiv fluxul plasmatic renal, cu aproximativ 10% pe decad: de la 600 ml/min/1,73m n 2 decada a treia, la 300 ml/min/1,73m n decada a noua; 2 crete fracia de filtrare (FF) (normal 16-20%); 2 3 scade rata filtrrii glomerulare (RFG), dup vrsta de 40 ani, cu o medie de 0,8-1 ml/min/1,73m pe 2 an. De aceea, la vrsta de 70 ani, valoarea normal medie a RFG este de aproximativ 70 ml/min/1,73m . Din aceast cauz, diagnosticul de boal renal cronic se formuleaz numai pe baza valorii RFG dac aceasta este 2 2 mai mic de 60 ml/min/1,73m , iar la subiecii cu valori ale RFG ntre 60 i 89 ml/min/1,73m numai dac prezint markeri de afectare renal (modificri structurale sau funcionale, incluznd modificri ale parametrilor biochimici sanguini sau ale examenului sumar de urin, sau modificri la explorrile imagistice reno-urinare). Cu toate c rata filtrrii glomerulare scade, creatinina seric nu se modific, datorit scderii concomitente a masei musculare cu mbtrnirea. 4 permeabilitatea barierei glomerulare se modific doar puin cu mbtrnirea. Valorile normale ale proteinuriei sunt de 50 mg/zi, iar ale albuminuriei de 10 mg/zi; 5 funcia tubului contort proximal nu este influenat de mbtrnire 6 scade capacitatea rinichiului de a economisi sodiu, ca rspuns la un aport insuficient; 7 scade capacitatea de concentrare i de diluare a urinii; 8 echilibrul acido-bazic poate fi meninut n limite fiziologice de rinichiul vrstnicului, asemntor cu rinichiul adultului, ct timp nu apare o producie crescut de acizi, cnd creterea excreiei acide nu atinge gradul pe care l poate atinge rinichiul unui adult; 9 poate apare o alterare a metabolismului potasiului, calciului, fosforului i vitaminei D. 10 modificri ale tonusului vascular renal, determinat de echilibrul dintre substanele vasodilatatoare i cele vasoconstrictoare. Tendina n procesul de mbtrnire este ca rspunsul la substanele vasodilatatoare (oxidul nitric, EDHF, prostacicline) s se atenueze, n timp ce responsivitatea la substanele vasoconstrictoare (angiotensina II) s creasc. Aceste modificri determin afectare renal, i n ultim instan scderea RFG.

26.

Modificri endocrine legate de procesul de mbtrnire.

A. Adaptarea endocrin la procesul de mbtrnire. 1 Hiperparatiroidismul secundar. 2 Hiperaldosteronismul primar.

9

3 Sindromul Cushing B. Accelerarea procesului mbtrnirii secundar modificrilor funciei endocrine Trei sistem prezinta o scadere a concentratiei horm e onilor circulanti in im batranirea norm ala hormonul de cretere i insulin-like growth factor I (somatopauz); dehidroepiandrosteronul; estrogenul (menopauz) i testosteronul (sindromul de mbtrnire masculin).

27. Manifestri somatice i psihice n sindromul de mbtrnire masculin.

1) scderea apetitului sexual i 2) creterea incidenei disfunciei erectile; 3) modificri ale strii generale asociind
oboseal, depresie, mnie, tulburri ale somnului, alturi de o scdere a capacitii intelectuale; scderea masei i a forei musculare, asociat creterii grsimii viscerale; creterea incidenei sindromului metabolic; reducerea pilozitii i modificri ale pielii, cum ar fi intensificarea ridurilor faciale; reducerea densitii minerale osoase cu apariia osteoporozei.

4) 5) 6) 7) 8)

28. Modificri hormonale legate de procesul de mbtrnire la brbai.

scade progresiv secreia de testosteron, uneori chiar de la 30 ani, datorit modificrilor celulare i moleculare de la nivelul fiecrui nivel al mecanismul de reglare a secreiei acestuia: hipotalamus scderea secreiei GnRH); hipofiz (scderea secreiei LH); testicul: o scderea capacitii secretorii a celulelor Leydig; o creterea depozitelor de lipofuscin la nivelul celulelor Leydig; o scderea numrului de celule Leydig funcionale; o alterarea perfuziei tisulare secundar aterosclerozei; o ngroarea membranei bazale a tubilor seminiferi. scad nivelele serice ale testosteronului liber (2%/an); 00 se modific ritmul circadian al secreiei de testosteron, cu dispariia peak-ului seric matinal dintre ora 06 i 00 08 ; scad nivelele serice de androgeni secretai de glanda suprarenal, i n special dehidroepiandrosteronul (DHEA); scade secreia de melatonin, cu modificarea profilului secreiei circadiene a acesteia. Ca o consecin, somnul este superficial i fragmentat.

29. Modificrile aparatului vizual n procesul de mbtrnire; enumerare.

1) 2) 3)
scade grsimea orbitar cu apariia aspectului adncit al ochilor (enoftalmie); crete laxitatea pleoapelor, ce conduce la apariia entropionului senil (rsucirea spre interior a pleoapei inferioare i iritarea corneei de ctre gene) i a ectropionului; apare blefaroptoza;
10

4) 5) 6) 7) 8) 9) 10)

11) 12) 13) 14) 15) 16) 17) 18)

secreia lacrimal se reduce; scade producia de mucin de ctre celulele calciforme conjunctivale; se altereaz calitatea lipidelor din secreia glandelor sebacee de la marginea pleoapelor (glandele Meibomian); transparena corneei poate scdea progresiv, datorit faptului c scade numrul celulelor endoteliale corneene situate pe faa posterioar a corneei, responsabile de meninerea claritii corneene; apare arcus senilis (gerontoxon) care nu are semnificaie patologic; este format din depozite lipidice i calciu, localizat la periferia corneei; diametrul pupilei scade progresiv dup vrsta de 15 ani. Fibroza irisului reduce capacitatea de acomodare la ntuneric. Ochiul necesit dublarea iluminrii ambientale la fiecare 13 ani, pentru ai menine capacitatea de recunoatere n lumin slab. Uneori culoarea irisului se estompeaz, fenomenul fiind echivalentul ncrunirii; cristalinul crete n dimensiuni i devine mai rigid, ca urmare a formrii continue de straturi de celule epiteliale pe faa anterioar a acestuia. Consecinele sunt apariia prezbiopiei (incapacitatea de a vedea clar obiectele din apropiere) i cataracta (central sau periferic); camera anterioar se ngusteaz progresiv secundar ngrorii cristalinului, i poate conduce la apariia glaucomului; corpul vitros sufer un proces de lichefiere, avnd drept rezultat separarea de retin. Se manifest n general prin prezena de flash-uri de lumin; crete pleiomorfismul celulelor epiteliului pigmentar retinian, cu scderea numrului de celule la nivelul polului posterior, precum i scderea concentraiei de melanin cu afectarea funciei epiteliului pigmentar retinian; membranei Bruch se ngroa, cu alterarea transferului nutriional din capilarele coroidei spre retina extern; deformarea celulelor cu bastonae cu scderea funcionalitii acestora i implicit alterarea adaptrii la ntuneric; deteriorare marcat membranar a celulelor, iar dup 40 ani o scdere dramatic a numrului acestora ceea ce determin alterarea percepiei cromatice i a interpretrii spaiale; scade grosimea coroidei; scade densitatea capilarelor coroidale i lumenul capilarelor de la acest nivel; fluxul sanguin coroidal scade cu 35-42%, iar rezistena vascular coroidal crete cu 57-93%.

30. Modificri legate de mbtrnire ale aparatului auditiv.

pavilionul sufer un proces continuu de cretere; 2) secreia de cerumen este mai abundent i mai vscoas (crete i dimensiunea glandelor sebacee de la acest nivel). Ocluzia complet a conductului auditiv este frecvent ntlnit; 3) ngroarea membranei timpanice i pierderea elasticitii; 4) scderea eficienei articulaiilor oscioarelor; 5) disfuncia celulelor proase externe determin o pierdere de tip senzorial al auzului, pentru frecventele nalte; cu mbtrnirea se constat i o scdere a numrului acestui tip de celule; 6) afectarea peretelui lateral al cochleei, i ndeosebi a stria vascularis, ce face s scad aportul sanguin la acest nivel, determin o afectare a canalelor ionice, cu modificarea gradientelor electrice i n final disfuncia celulelor receptoare. Aceste modificri sunt cauze de surditate de tip metabolic; 7) disfuncia ganglionului spiral, determin o surditate de tip neural, afectnd ndeosebi capacitatea de nelegere a vorbirii.

1)

31. Caracteristicile presbiacuziei.

1) 2)
scderea sensibilitii auditive, ndeosebi pentru sunetele nalte; scderea capacitii de a nelege vorbirea ntr-un mediu zgomotos;
11

3) 4) 5)

ncetinirea prelucrrii centrale a stimulilor acustici; imposibilitatea de a localiza spaial sunetele; este bilateral i simetric.

32.

Modificri legate de mbtrnire ale aparatului olfactiv i gustativ..

1) numrul fibrelor la nivelul bulbului olfactiv scade; 2) receptorii olfactivi scad semnificativ prin apoptoz; 3) activarea cortexului orbitofrontal, a hipocampului i talamusului, ca i a cerebelului la stimuli olfactivi
se realizeaz mult mai puin la btrni comparativ cu tinerii ;

4) degenerarea papilelor gustative; 5) reducerea numrului papilelor gustative; 6) ncetinirea procesului de rennoire a papilelor gustative este mult mai lent, i n special la femei, datorit
deficienei estrogenice. Deficiena proteic sau a zincului afecteaz de asemenea rennoirea papilelor gustative;

33.

Efectele scderii capacitii osmice i gustative la vrstnici.

1) 2) 3) 4)
scderea calitii vieii; creterea incidenei depresiei i apatiei; creterea acuzelor negative asupra gustului mncrii, cu scderea apetitului; creterea toleranei pentru mirosurile neplcute, cu neglijarea igienei corporale.

34.

Condiii care necesit evaluare nutriional la vrstnici.

1) scdere ponderal involuntar de 5% n 30 zile sau 10% n 180 zile sau mai puin; 2) IMC <= 21 kg/m2; 3) pacientul las 25% sau mai mult din hran nemncat la 2/3 din mese (evaluare pe 7 zile, la un regim de
2000 Kcal/zi).

35.

Cauzele fiziologice ale scderii ponderale involuntare legate de mbtrnire.

1) 2) 3) 4) 5) 6)
Alterarea gustului Alterarea mirosului Dereglareamecanismului saietii Scderea aciditii gastrice Scderea masei musculare (sarcopenia) Tulburriledeglutiiei

36.

Evaluarea de laborator a malnutriiei

1 Nivelele albuminei serice: -cel mai frecvent utilizat marker biochimic pentru evaluarea subnutriiei; -bun indicator al statusului nutriional de baz; -mai puin util n evaluarea eficacitii interveniilor nutriionale acute. -nivelele serice ale albuminei sunt dependente de: -schimbrile posturale; clinostatismul prelungit determin creterea volumului intravascular, i astfel, secundar hemodiluiei, scderea nivelelor serice ale albuminei cu pn la 0,5 mg%. -citokine (TNF, IL2 i IL6) (prezente frecvent n afeciunile acute inhib sinteza
12

albuminei). -valori ale albuminemiei mai mici de 3,5 mg% sunt puternic sugestive de malnutriie, iar valori mai mici de 3,2 mg% reprezint predictori importani ai mortalitii i morbiditii la vrstnic. 2 Nivelele serice ale colesterolului: -valori sub 160 mg% sugereaz nivele sczute de lipoproteine. -utilitatea nivelelor serice ale colesterolului ca test de screening este limitat (pentru c apare tardiv n evoluia subnutriiei). 3 Prealbumina reprezint o alegere mai bun n evaluarea malnutriiei, avnd timp de njumtire mai scurt (2-4 zile). Valorile serice normale ale acesteia sunt de 15,7-29,6 mg/dl. n malnutriia uoar valorile sunt de 12-15 mg/dl, n cea moderat de 8-10 mg/dl, iar n cea sever de sub 8 mg/dl. 4 Nivelele serice ale leptinei pot fi utilizate n evaluarea statusului nutriional i la vrstnicii cu afeciuni acute, ct timp, spre deosebire de albumin i prealbumin, -nivelele acesteia nu sunt influenate de afeciuni acute. -valorile limit sub care nivelele serice ale leptinei sunt considerate drept marker al malnutriiei sunt 4 g/l la brbai (sensibilitate 0,89 i specificitate 0,82) i 6.48 g/l la femei (sensibilitate 0,90 i specificitate 0,83). 5 Numrul total de limfocite poate fi utilizat ca marker al subnutriiei. O valoare mai mic de 3 3 1500/mm se asociaz cu o cretere a mortalitii de patru ori. Valori sub 800/mm indic subnutriie sever.

37.

Deficiena de vitamin B12: diagnostic, manifestri clinice, cauze.

Criteriile pentru afirmarea diagnosticului de hipovitaminoz B12 la vrstnici sunt: 1 nivele serice ale cobalaminei sub 150 pmol/l, la dou determinri succesive; 2 nivele serice ale cobalaminei sub 150 pmol/l I nivele serice al homocisteine peste 13 mol/l SAU ale acidului metilmalonic peste 0,4 mol/l (n absena insuficienei renale i a deficitului de folai i vitamin B6); 3 nivele serice ale holo-transcobalaminei sub 35 pmol/l. Manifestrile clinice ale deficienei de cobalamin sunt numeroase i polimorfe: 1) hematologice (1 macrocitoz, 2 megaloblastoz medular, 3 trombocitopenie i 4 neutropenie, anemie hemolitic ), 2) neuropsihiatrice (1 nevrite, 2 sindroame cerebeloase, 3 depresie, 4 accidente vasculare cerebrale ), 3) digestive ( 1 glosit Hunter, 2 icter, 3 dureri abdominale, 4 greuri, 5 vrsturi ), 4) ginecologice ( atrofia mucoasei vaginale, infecii urinare ) 5) vasculare ( tromboze venoase, angin pectoral ). Cauzele deficienei de vitamina B12 la btrni: 1) consum sczut de alimentele de origine animal; 2) scderea capacitii de clivare a vitaminei B12 de proteina de transport, datorit incidenei crescute a aclorhidriei; 3) scderea cantitii disponibile pentru absorbie a vitaminei B12 la nivelul intestinului subire proximal (jejun), datorit creterii populaiei bacteriene la acest nivel secundar aclorhidiei;
13

4) scderea biodisponibilit proteinei de transport a vitaminei B12 (transcobalamina).

38. Metode de tratament non-farmacologic al malnutriiei la vrstnic

1)
minimizarea restriciilor dietetice. Dietele restictive (srace n sare sau grsimi) nu numai c reduc apetitul, dar adesori sunt i reduse energetic; 2) optimizarea aportului energetic prin administrarea de alimente cu coninut energetic ridicat la masa principal; de asemenea mese mai frecvente, chiar mai reduse cantitativ pot crete aportul nutriional; 3) optimizarea consistenei alimentelor. Uurarea mestecrii alimentelor poate stimula creterea apetitului i minimizeaz efortul asociat cu mestecarea; 4) evitarea alimentelor i buturilor gazoase care pot conduce la distensie gastric i astfel la saietate precoce; 5) asigurarea unei igiene orale corespunztoare; 6) asigurarea companiei la mas poate asigura creterea apetitului prin mbuntirea dispoziiei. De asemenea, n condiiile prezenei unor disabiliti fizice sau cognitive este necesar ajutor n procesul alimentrii; 7) utilizarea aditivilor aromatici poate contracara creterea legat de vrst a pragului senzaiei gustative sau a mirosului; 8) exerciiul fizic sistematic favorizeaz hipertrofia muscular i astfel creterea masei musculare, i de asemenea poate stimula apetitul; 9) suplimentarea vitaminic este util, ct timp majoritatea vrstnicilor subnutrii au cel puin o caren vitaminic; 10) utilizarea serviciilor de asisten social.

39.

Modificri legate de procesul de mbtrnire pentru creterea riscului de deshidratare.

1) 2)
apa total scade, pe seama scderii esutului muscular i a creterii esutului adipos. Procentul de ap din organism poate scdea la btrni sub 50%, i chiar mai mult, la vrstnicii de sex feminin. 3) modificri morfologice i funcionale la nivelul rinichiului. 4) scade percepiei setei.

40. Factori de risc pentru deshidratare la vrstnici.

1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8)
febra, vrsturile, diareea; diabetul zaharat; Boala Alzheimer; dependena de anturaj pentru aprovizionarea cu lichide; restriciile lichidiene pentru evitarea accidentelor urinare (incontinena); medicamente (glicozidele cardiace pot scdea aportul de lichide, diureticele de ans pot produce hipernatremii, iar laxativele cresc riscul de deshidratare).

41. Factorii predispozani i precipitani n apariia delirului.

Factori predispozani: 1 vrsta naintat;
14

2 statusul cognitiv preexistent; 3 valorile tensionale ridicate; 4 polimedicaia (i n special medicamentele cu efect anticolinergic); 5 anestezia general; 6 sexul masculin; 7 consumul de alcool sau benzodiazepine; 8 hipersodemia; 9 insuficiena renal. Factori precipitani: 1 infeciile; 2 malnutriia; 3 deshidratarea; 4 imobilizarea la pat (grilaje, sonde vezicale, perfuzii prelungite); 5 factori ambientali (deprivarea senzorial i izolarea social); 6 pentru pacienii spitalizai, factorii care cresc severitatea delirului sunt tipul seciei n care sunt internai (ATI, chirurgie), absena ceasului, a ochelarilor i a membrilor familiei

42.

Mecanismele care intervin n declanarea delirului i care explic incidena mai mare a acestuia la vrstnici.
1) 2) 3) 4) 5) 6)
afectarea barierei hemato-encefalice pentru toxine secundar mbtrnirii; reducerea metabolismului cerebral; scderea sintezei de acetilcolin; dezechilibrul ntre activitatea central colinergic i noradrenergic; excesul dopaminergic; stresul cronic (prin boal) activeaz sistemul nervos simpatic i axul hipotalamohipofizo-adrenocortical, cu creterea nivelelor de citokine (interleukina-1, interleukina-2, interleukina6, TNF- i interferonul cu creterea permeabilitii barierei hemato- encefalice i afectarea neurotransmitorilor) i hipercortisolism. Acesta din urm are efecte nocive asupra receptorilor 5-HT1A ai serotoninei de la nivelul hipocampului.

43. Principii generale de tratament a delirului.

1) prevenirea, identificarea, nlturarea i/sau tratamentul cauzei sau cauzelor precipitante sau
predispozante ale delirului;

2) influenarea tulburrilor comportamentale prin metode non-farmacologice, sau dac este necesar prin
metode farmacologice; 3) anticiparea i prevenirea complicaiilor delirului; 4) asigurarea suportului funcional.

44. Conduita non-farmacologic n delir.

1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9)
iluminare corespunztoare; utilizarea de ceasuri i calendare pentru mbuntirea orientrii; eliminarea zgomotelor neateptate i iritante (alarme); utilizarea protezelor auditive i vizuale; abordarea calm a pacientului; supraveghere continu din partea personalului medical; ncurajarea mobilizrii i angajarea n activiti cu ali pacieni; analgezie sistematic la nevoie (paracetamol); ncurajarea vizitelor din partea familiei i prietenilor;
15

10) explicarea cauzelor strii confuzionale rudelor; ncurajarea familiei n a aduce lucruri familiare sau 11) 12) 13) 14) 15) 16) 17)
fotografii i participarea la recuperare; hidratare corespunztoare; alimentaie corespunztoare i mobilizare pentru evitarea constiprii; oxigenare adecvat (saturaia peste 95%); asigurarea unor condiii bune de somn; evitarea mutrilor inoportune; evitarea restriciilor fizice; evitarea medicamentelor cu efecte anticolinergice.

45. Tratamentul farmacologic al delirului.

1) Neurolepticele clasice. Haloperidol: tratament de elecie 0,25-0,50 mg la 4 ore, pn la o doz maxim de 5 mg/24 ore. efectul maxim, la 4-6 ore de la administrare. intramuscular, 1-2 mg efectul anticolinergic minim. contraindicai: boala Parkinson. 2) Neurolepticele atipice. Risperidona: 0,5 mg de dou ori pe zi efectele sunt asemntoare cu ale haloperidolului. Nu s-au raportat manifestri extrapiramidale Precauii la administrarea neurolepticelor: -msurarea intervalului QT. Prelungirea acestuia peste 450 ms sau peste 255 ms din cel de la nceputul tratamentului oblig la consult cardiologic i reducerea dozelor sau ntreruperea tratamentului. -monitorizarea valorilor serice ale magneziului i potasiului, n special la bolnavii cu interval QT mai mare de 440 ms, la cei ce primesc alte medicamente ce prelungesc intervalul QT (amiodarona) sau la cei cu dezechilibre hidroelectrolitice. 3) Benzodiazepinele: Lorazepam: 0,5-1 mg, maxim 3 mg/24 ore se utilizeaz n asociere cu neurolepticele ca monoterapie sunt ineficiente n tratamentul majoritii formelor de delir, cu excepia sevrajului alcoolic sau chiar de benzodiazepine. sunt contraindicate n delirul din encefalopatia portal secundar acumulrii de glutamin; de asemenea trebuie evitate sau administrate cu pruden la bolnavii cu insuficien respiratorie

46.

Criteriile Rome III pentru definirea constipaiei.

1) dificultate la defecaie;
2) scaun tare sau schibale; 3) senzaie de evacuare incomplet; 4) senzaie de obstrucie anorectal; 5) necesitatea utilizrii de manopere manuale de eliminare; 6) mai puin de 3 scaune pe sptmn; 7) criteriile pentru colon iritabil nendeplinite

47. Fiziologia colonic i anorectal cu mbtrnirea.

1) 2)
timpul de tranzit colonic poate crete cu mbtrnirea pn la 72 ore; percepia de distensie rectal - sensibilitatea rectal;
16

3) 4)

sensibilitatea anal; leziunile nervului ruinos (mai frecvent la femei, secundar traumatismelor din timpul travaliului)

48. Clasificarea i cauzele constipaiei.

-1 Constipaia primar (idiopatic). -Incetinirea tranzitului intestinal (i mai ales a celui rectosigmoidian), -hipertonicitatea planeului pelvian (insuficiena coordonrii anorectale nsoit de hipertonicitate paradoxal a sfincterului anal i a muchilor pelvin folosii la defecare) i - reducerea sensibilitii anorectale reprezint principalele cauze de constipaie primar sau idiopatic. -2 Constipaia secundar este rezultatul a numeroase condiii (organice sau funcionale): - obstruciile mecanice (intrinseci sau extrinseci) (tumori maligne sau benigne, stricturi benigne dup episoade de diverticulit), - comorbiditile ( 1 hipotiroidism, 2 diabet zaharat, 3 boala Parkinson, 4 hipopotasemia, 5 hipercalcemia, 6 sindroame demeniale ), -medicamentele (anticolinergice, blocante ale canalelor de calciu, opiacee) i - stilul i condiiile de via ( aport insuficient de lichide i fibre n alimentaie, accesibilitatea redus la toalet, afectrile locomotorii ale vrstnicului). - Prevalena crescut a constipaiei secundare funcionale la vrstnicii instituionalizai este explicabil tocmai prin limitarea mobilizrii i printr-un consum mai redus de ap i alimente. Constipaia poate reprezenta un semn de deshidratare la btrni.

49.

Tratamentul igieno-dietetic al constipaiei.

1 asigurarea unui orar de mas regulat 2 asigurarea unui aport de lichide adecvat (2 l/zi) 3 activarea peristaltismului intestinal mecanic - fibre vegetale osmotic - miere de albine termic - apa rece a jeun sau chimic - dulciuri)

50. Modificrile mersului la vrstnic.

1) 2) 3)
viteza de deplasare; lungimea pasului i frecvena lor; proporia sprijinului pe ambele picioare din totalul timpului de mers la btrni (18% la tineri vs 26% la btrni); 4) micrile membrelor superioare sunt mai reduse n timpul mersului; 5) oldurile, genunchii i gleznele au o micare de rotaie limitat.

51. Factori de risc pentru cdere.

Factori intrinseci: boli;

17

 modificri legate de procesul de mbtrnire a sistemelor implicate n meninerea echilibrului: -afectarea funciei vizuale: scderea acuitii vizuale, restrngerea cmpului vizual, scderea capacittii de percepie a profunzimii i a contrastelor. -afectarea funciei vestibulare: numrul celulelor vestibulare scade cu 20-40% la persoanele trecute de 70 ani, fa de subiecii tineri, iar numrul fibrelor nervului vestibular scad i ele cu mbtrnirea -scderea funciei proprioceptive; -diminuarea reflexelor osteotendinoase: scderea fibrelor nervoase mielinizate, atrofie axonal, scderea vitezei de conducere nervoas; -scderea tonusului muscular, sarcopenia. Factori extrinseci: 1 medicamente ( psihotrope, antiaritmice 1a, digoxin, diuretice); 2 utilizarea necorespunztoare a dispozitivelor pentru deplasare; 3 factori ambientali ( covoare, scri, cabluri, baia, iluminatul, nlimea scaunelor, etc).

52.

Complicaiile cderilor.
sunt de natur fizic i psihic. traumatisme: esuturi moi (rabdomioliz, IRA); osoase (fracturi); craniene (hematom subdural) spitalizri: complicaiile imobilizrii; risc de iatrogenie. sindromul post-cdere: frica de cdere; limitarea activitii fizice; pierderea ncrederii n sine. creterea riscului de instituionalizare deces.

53. Incontinena urinar imperioas i de efort

incontinena imperioas (urge incontinence) o disfuncia evacuatorie a vezicii urinare cu pierdere involuntar de urin. o se nsoete de miciunea frecvent i cu cantiti reduse de urin (polachiurie) o este cea mai frecvent form de incontinen urinar la vrstnici, fiind prezent la 40-70% dintre vrstnicii care se prezint cu incontinen urinar. Pacienii cu hiperreactivitatea detrusorului prezint contracii timpurii i puternice ale acestuia, cu mult nainte ca vezica urinar s fie plin o reziduul postmicional este normal (<51ml). o cauze: -adesea idiopatic -boli ale sistemului nervos central cu afectarea inhibiiei miciunii (1 hemoragii cerebrale, 2 scleroz multipl,
18

3 demena Alzheimer, 4boala parkinson) -n situaii de cretere a stimulrii senzoriale aferente de la vezica urinar (infecii de tract urinar inferior, uretrit atrofic, prolaps uterin). de efort (stress incontinence) o pierderea de urin secundar creterii presiunii intraabdominale (tuse, rs, strnut, efort fizic). o este cea mai frecvent form de incontinen urinar la femeile vrstnice o cauza - multiparitatea combinat cu modificrile secundare mbtrnirii. - post intervenii chirurgicale urologice - antagonitii alfa-adrenergici.

54. Incontinena urinar prin preaplin i funcional

prin prea plin (secundar obstruciei, sau vezicii hipo- sau atone) o apare cnd vezica urinar este incapabil de a se goli, umplerea fcndu-se la limita superioar de ntindere a vezicii. o se ntlnete la 7-11% dintre vrstnicii cu incontinen urinar o se caracterizeaz prin o reducerea forei i calibrului jetului urinar o miciuni incomplete o senzaia de evacuare incomplet. o cauze - obstrucia: hipertrofia benign de prostat, neoplaziile urogenitale, prolapsurile genitourinare severe i fecaloamele - disfuncia contractil a vezicii urinare: neuropatia diabetic sau alcoolic leziunile mduvei spinrii medicamente cu efecte anticolinergice (neurolepticele, antidepresive triciclice i funcional miorelaxantele) o pacientul are o dizabilitate mental sau fizic care mpiedic urinarea normal, nu realizeaz necesitatea micionarii (demen), lipsa interesului (depresie) limitarea mobilitii (sechele AVC sau slbiciune). o aparatul urinar n sine este indemn.

55. Modificri morfologice i funcionale ale tractului urinar inferior cu mbtrnirea.

Vezica urinar 1) volumul (400ml220ml) i masa vezicii urinare 2) contractilitatea detrusorului i capacitatea de inhibare a miciunii 3) numrul terminaiilor nervoase axonale la nivelul muchiului detrusor 4) eliberarea de ACh, dar cantitatea de ACh la acest nivel, de origine non-neuronal 5) hiperreactivitatea detrusorului - instalarea brusc a necesitii imperioase de a urina 6) producerea de energie la nivelul nusculaturii netede vezicale semnificativ rata de oboseal a acesteia i fluxul urinar maximal n timpul miciunii Uretra.
19

 apoziia pereilor uretrei (prin deficiena estrogenic): subierea mucoasei i reducerea cantitii de proteoglicani; volumului submucoasei fluxului sanguin la acest nivel numrul i densitatea fibrelor musculare striate, ndeosebi la nivelul peretelui anterior al uretrei proximale. meatul uretral poate prezenta noduli violacei, de consisten redus, care ns pot determina discomfort i obstrucie. Prostata 1) n volum la majoritatea brbailor (80% din vrstnicii peste 80 ani), 2) determin obstrucie urinar la jumtate dintre ei.

56. Factori predispozani ai incontinenei urinare.

1 Naterea pe cale vaginal o afectare neuromuscular a planeului pelvin o detari ale fasciei pubocervicale o rotaia n jos a vezicii urinare i a uretrei n timpul naterii 2 Creterea eliminrii de lichide n timpul nopii o modificrile n secreia circadian a hormonului antidiuretic o secreia inadecvat de peptid natriuretic atrial 3 Obezitatea i fumatul 4 Factorii ereditari, cum ar fi deficienele n sinteza colagenului 5 Starea cognitiv, mobilitatea, motivarea i dexteritatea manual 6 Medicamente

57. Complicaiile incontinenei urinare.

1 Medicale: 1 escare; 2 infecii urinare; 3 stri septice; 4 insuficien renal; 5 insomnie; 6 interferarea cu activitile de zi cu zi; 7 depresie; 8 creterea mortalitii (inclusiv creterea ratei suicidului). 2 Sociale: pierderea respectului de sine; reducerea implicrii sociale; reducerea activitii sexuale; dependen. 3 Economice

58. Tratamentul incontinenei urinare.

Tratamentul non-farmacologic al incontinenei urinare. 1 Controlul aportului lichidian. 2 Renunarea la fumat. 3 Scderea ponderal 4 Presarea abdomenului n timpul urinrii 5 Antrenamentul vezical 6 Creterea tonusului planeului pelvin. 1) Exerciiile Kegel
20

2) Conurile intravaginale sunt utilizate pentru antrenarea muchilor pelvieni; 3) Stimularea electric utilizeaz electrozi vaginali sau rectali. 4) Stimularea magnetic.
Tratamentul farmacologic al incontinenei urinare. Hiperreactivitatea detrusorului (Vezica urinar hipereactiv). anticolinergice antidepresivele triciclice Incontinena urinar de efort inhibitori ai recaptrii serotoninei i noradrenalinei Incontinena prin prea plin. alfa-blocante inhibitorii de 5alfa-reductaz agoniti colinergici (incontinena urinar prin prea-plin secundar unei vezici urinare hipo- sau atone)

59.

Clasificarea escarelor.

-leziune tisular profund: zone tegumentare decolorate cu pete localizate purpurii sau maronii, ca manifestare a leziunilor esuturilor moi sujacente, secundare presiunii sau forfecrii; se poate prezenta i ca pustule pline de snge; = gradul I: tegumente intacte, cu eritem cutanat care nu dispare dup ndeprtarea presiunii; zona poate fi dureroas, tare sau moale, mai cald sau mai rece dect esuturile din jur; = gradul II: pierdere de esut care implic epidermul i parial dermul, care se prezint ca un ulcer superficial, de culoare roie deschis, fr esut necrotic; se poate prezenta i ca o pustul intact, seroas; = gradul III: pierdere de esut care implic i esutul subcutanat, dar nu depete fascia; osul, tendonul sau muchiul nu sunt expuse; esutul necrotic poate fi prezent, dar nu obtureaz profunzimea pierderii tisulare; = gradul IV: pierderea de esut depete fascia, cu posibilitatea identificrii osului, articulaiei, muchiului sau tendonului.

60. Complicaiile escarelor.

1) 2)
locale: abcese, fistule i malignizare (carcinom cu celule scuamoase) generale: septicemie, artrit septic, osteomielit, meningit legate de tratament: reacii alergice la iod, surditate dup administrare topic de neomicin sau sistemic de gentamicin.

3)

61. Msurile generale de prevenire a escarelor; enumerare.

1. Identificarea factorilor de risc 2. Ingrijirea tegumentului. 3. Micorarea presiunii locale 4. Implicarea n procesul de profilaxie a pacientului i persoanelor care l nconjoar

62.

Principii generale de tratament ale escarelor.

21

- Indeprtarea resturilor necrotice, curarea i pansarea escarelor.

Resturile necrotice cresc posibilitatea de infecie bacterian i astfel s ntrzie vindecarea. Intrzierea vindecrii se datoreaz indeprtrii lente a resturilor prin fagocitoz. - Recomandri ale Agency for Health Care Policy and Research privind atitudinea n ndeprtarea resturilor necrotice, curarea i pansarea escarelor: 1. ndeprtarea esuturilor devitalizate de la nivelul escarei cnd este oportun pentru starea pacientului; alegerea metodei de debridare (chirurgical, mecanic, enzimatic i/sau autolitic) se face n funcie de starea pacientului i de obiectivele propuse. Debridarea chirurgical realizeaz cea mai rapid ndeprtare a resturilor necrotice i este indicat n prezena infeciei. Dezavantajele sunt reprezentate de posibilitatea indeprtrii i a tesuturilor sntoase sau de ndeprtare incomplet a resturilor. Debridarea mecanic poate fi realizat prin aplicarea de pansamente uscate i ndeprtarea lor ulterioar. Umezirea acestora naintea ndeprtrii, cu scopul de a reduce durerea poate scdea eficiena manoperei. Debridarea autolitic i enzimatic (colagenaz [Collagenase Santyl], papain/uree [Accuzyme], complexul Papain-Urea-Chlorophyllin [Panafil] necesit de la cteva zile la sptmni pentru obinerea de rezultate. Penetrarea agenilor enzimatici este limitat la nivelul escarei i necesit adesea incizii naintea iniierii metodei. Nu exist diferenesemnificative a ratei vindecrii ntre cele trei preparate. 2.Utilizarea unor pansamente uscate pentru 8-24 ore dup debridrile sngernde (pentru oprirea hemoragiei) i ulterior utilizarea pansamentelor ocluzive. -Pansarea leziunilor depinde de gradul leziunii, scopul fiind obinerea unei leziuni curate cu apariia esutului de granulaie. n general escarele din stadiul I nu necesit pansare. Pentru leziunile mai avansate exist variate opiuni de pansamente: pansamente hidrocoloidale (DuoDerm) care formeaz o barier ocluziv peste ulceraie, meninnd un mediu umed i prevenind contaminarea bacterian. La contactul dintre pansament i exudatul din leziune se formeaz un gel care previne frecarea i forfecarea local. Se pot utiliza n stadiile I, II, III i unele escare de grad IV, cu exudat minimal. pansamente adezive transparente (OpSite, Tegaderm) care asigur un mediu uned i previn contaminarea bacterian. Minimizeaz frecarea i forfecarea local. Se pot utiliza n stadiile I, II i III de escar. pansamente alginate (SilvaSorb, Sorbsan) care sunt produse fibroase derivate din iarb de mare Se pot utiliza n escarele de grad II, III i IV, att n cele infectate, ct i n cele neinfectate. Nu se vor aplica pe escarele uscate sau cu exudat minim, datorit faptului c favorizeaz deshidratarea i astfel ntrzie vindecarea leziunilor. - Alegerea tipului de pansament nu este att de important pe ct este aplicarea corect a acestora. 3. Escara trebuie curat de cte ori se schimb pansamentul, cu utilizarea unei presiuni reduse (ntre 0,3 i 1 atmosfere) cnd curarea se face cu tifon sau burei, pentru evitarea traumatizrii esuturilor. esuturile traumatizate sunt mai susceptibile la infecii i se vindec mai greu; pentru curarea escarelor se poate utiliza ser fiziologic; 4. Electroterapia poate fi eficient n stadiul III i IV la escarele care nu au rspuns la tratamentul convenional; 5. Eficiena terapeutic a oxigenului, infraroiilor, ultravioletelor sau ultrasunetelor nu a fost clar evaluat i astfel nu se pot face recomandri pertinente asupra utilizrii lor n tratamentul escarelor; 6. Eficiena terapeutic a unor factori de cretere (factorul de cretere alfa i beta, factorul epidermal de cretere, factorul fibroblastic de cretere, interleukina 1 i 2, TNF alfa), cu toate c ar prea conform unor studii s aib un efect favorabil n vindecarea escarelor, eficiena lor nu este nc pe deplin stabilit, i astfel nu se pot face recomandri asupra utilizrii acestora; 7. Eficiena unor ageni cu administrare sistemic (vasodilatatoare, inhibitori ai serotoninei, agenti fibrolitici) nu este dovedit
22

63. Cauzele hipotermiei accidentale la btrni.

Modificri legate de vrst a mecanismelor ce intervin n termoreglare: o scderea percepiei termice; o modificarea rspunsului comportamental; o scderea esutului adipos subcutanat; o reducerea vasoconstriciei periferice; o creterea pragului de apariie a frisonului; o scderea metabolismului bazal. Factori economici, sociali i culturali care fac ca vrstnicii s locuiasc n camere mai reci dect tinerii; Boli i medicamente care afecteaz termoreglarea sau cresc probabilitatea de expunere la frig. !Hipotermia se poate instala, n prezena unei termoreglri deficitare, chiar ntr-un mediu considerat cald, dar care are 0 mai puin de 35 C.

64.

Modificri ale absorbiei i distribuiei medicamentelor cu mbtrnirea.

Absorbia: medicamentele care sufer o difuziune pasiv la nivelul tractului gastrointestinal, chiar dac prezint o ntrziere a procesului de absorbie, nu nregistreaz o reducere a gradului total de absorbie; medicamentele care necesit un pH acid sau un mecanism activ de absorbie nregistreaz o reducere a gradului de absorbie la vrstnici; absorbia parenteral este diminuat pe calea intramuscular i subcutanat datorit scderii perfuziei regionale; absorbia percutan este redus, n principal pentru preparatele lipofilice, i mai puin pentru cele hidrofilice, datorit scderii vascularizrii dermice i a coninutului de lipide la nivel tegumentar. Distribuia. creterea tesutului adipos determin creterea volumului de distribuie i timpul de njumtire a medicamentelor liposolubile, cu creterea riscului acumulrii lor; scderea masei musculare i a apei totale face ca volumul de distribuie al medicamentelor hidrosolubile s scad, rmnnd n snge cantiti crescute de medicament, fenomen ce poate conduce la supradozaj; expunerea clinic a vrstnicului la un medicament nu este influenat de scderea nivelelor albuminelor plasmatice n cazul medicamentelor cu administrare oral, dar este influenat n cazul celor cu extracie ridicat la nivelul ficatului, afinitate crescut pentru albumine i administrare intravenoas.

65. Modificri ale metabolismului i excreiei medicamentelor cu mbtrnirea.

Metabolismul. reducere semnificativ a metabolizrii la primul pasaj hepatic, cu creterea biodisponibilitii unor medicamente. De aceea, medicamente cum sunt: lidocaina, propranololul, unele blocante de calciu, amitriptilina, levodopa, care necesit transformarea hepatic n metabolii activi, vor trebui administrate n doze mici, crescute progresiv, pn la atingerea efectului terapeutic dorit; activitatea enzimatic de faz I (oxidare, reducere, hidroliz) poate fi diminuat la vrstnici, i ca urmare trebuie cunoscute cile de metabolizare a medicamentelor; -pentru cele ce necesit pentru transformare procese caracteristice fazei I ( 1 propranolol,
23

2 diazepam, 3 simvastatin, 4 chinidin, 5 alprazolam, este recomandat utilizarea de doze mai mici sau eventual evitarea lor; 6 diazepam, 7 ibuprofen, 8 tramadol, 9 amitriptilin, 10 barbiturice, 11 carbamazepin, 12 fenitoin, 13 teofilin ) activitatea enzimatic de faza a II-a (conjugare, acetilare, sulfatare) nu este n general modificat cu mbtrnirea; polipragmazia (frecvent ntlnit la btrni), prin interaciunile ntre medicamente, poate inhiba sau accentua activitatea unei anumite enzime hepatice, modificare care la rndul ei va altera metabolismul unui alt medicament. Eliminarea. afectarea funciei renale cu mbtrnirea determin scderea clearance-ului medicamentelor cu eliminare renal;

66. Principii generale ale farmacoterapiei vrstnicului.

1. Evaluarea pacientului geriatric pentru identificarea condiiilor care necesit tratament medicamentos,
care pot fi afectate negativ de tratamentul medicamentos i care pot influena eficacitatea tratamentului. 2. Utilizarea metodelor nefarmacologice ori de cte ori este posibil. 3. Cunoaterea farmacologiei medicamentelor utilizate. 4. Evaluarea statusului clinic al pacientului ce poate influena farmacologia medicamentului. 5. Evitarea unor posibile interaciuni medicamentoase. 6. Pentru medicamentele cu eliminare renal, utilizarea formulelor de calcul sau a nomogramelor pentru ajustarea corespunztoare a dozelor. 7. Iniierea tratamentului cu doze mici, crescute progresiv. 8. Determinarea concentraiei sanguine a medicamentelor poate fi util n monitorizarea potenialelor efecte toxice. 9. Asigurarea complianei la tratament prin evaluarea capacitii cognitive i senzoriale. 10. Monitorizarea complianei la tratament, a efectelor adverse i toxicitii medicamentelor.

67.

Criteriile de diagnostic al sindromului picioarelor nelinitite.

1. 2. 3. 4. nevoia imperioas de a mica picioarele, asociat de obicei cu parestezii nelinite motorie simptomele sunt mai accentuate sau apar exclusiv n repaus i diminua cu activitatea variaia circadian a simptomelor, care sunt prezente seara i noaptea

24