UNIVERSIDAD DEL ROSARIO FACULTAD DE MEDICINA

JULIANA ANDREA CAICEDO 11/11/2009

 Funcionan

en muchos procesos celulares diferentes para mantener la estabilidad del genoma.

Regulan la trascripcin. Reparan el ADN.

La perdida de la funcin en estos genes

produce un comportamiento celular anormal.

 Supresor

del

crecimiento

tumoral. Proteina mutante anmala. Guardian del genoma. Puntos de control: (En G1 cerca a la fase S o en G2 antes de la mitosis) Involucrado en procesos como senescencia, apoptosis, reparacin del ADN y angiogenesis

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 Respuesta a varias
tensiones genotxicas como alteraciones en el DNA. Responde a hipoxia Responde como activador de oncogen.

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 Tumor maligno. Clasificado como

un cncer agresivo y progresivo Generado por mutaciones en P53 principalmente
http://www.nyguia.com/HOME/NEWS/salud/CancerMama.jpg

 P53

tiene varias modificaciones posttraducccionales que reflejan su importancia biolgica. La fosforilacin. La acetilacin. La desacetilacin. SUMOlizacin.

http://biomoleculi.galeon.com/Imagen5.j

 La apoptosis aparece como la funcin

crtica de p53 en la supresin tumoral. La eleccin entre la detencin del crecimiento y apoptosis implica interaccin de numerosos factores. P53 controla y estabiliza su funcin como supresor de tumores induciendo la protena DeltaN-p73 tanto en el ARNm como en los niveles de protenas manteniendo el gatillo de muerte celular bajo control.

 Frena la divisin a nivel de G1

antes del punto S. Se produce en respuesta a dao en el ADN. Dado por protenas reguladoras como p21 y p16 las cuales bloquean la actividad de la cdk2 y la ciclina E.

 Las

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protenas quinasas interactua con p53 logrando que la proliferacin de las clulas anormales sea mayor. El gen INK4 se activa con la aparicin de oncogenes en la clula. Agentes como anti tumores cito txicos y luz ultravioleta al contacto con un tejido activa p53 produciendo un tumor maligno.

 CCN5/WISP-2

esta sobre expresado en clulas y tejidos de cncer de tipo no invasivo, mientras que su expresin es mnima o imposible de detectar en cncer invasivos. La protena recombinante de CCN5/WISP-2 puede revertir la transicin de tejido epitelial a mesenquimatico, sello inconfundible del sarcoma invasivo.

http://www.biologyreference.com/images/biol_03_img0323.jpg

 National Cancer Institute. Informacin general sobre el cncer del seno (mama) [online]. Cited
September 2009. Available from World Wide Web: http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/seno/Patient. Lacroix, Marc. Toillon Robert-Alain. Lecrlercq, Guy. P53 and breast cancer, an update. Bruxelles Cancerologie Mammaire Institut, 2006. J.M. Lera, C. Napal, M. Garca Delgado, G. Lpez Garca, L. Abascal, F. Vicente. Deteccin de mutaciones en el gen p53 en el cncer de mama familiar y espordico en la poblacin Navarra [online]. Suplemento 3 Available from World Wide Web: http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol20/suple3/suple6.html. Gasco, Milena. Shami, Shukri. Crook, Tim. The p53 pathway in breast cancer. London Breast Cancer Res, 2002. Available from World Wide Web: http://breastcancerresearch.com/content/4/2/070. Dhar, Gopal. Banerjee, Snigdha. Dhar, Kakali. Tawfik, Ossama. Mayo, Matthew S. Van Veldhuizen, Peter J. Banerjee, Sushanta K. Gain of oncogenic function of p53 Mutants Induces Invasive Phenotypes In Human Breast Cancer Cells By Silencing CCN5/WISP-2. Kansas City