Sunteți pe pagina 1din 22

CURS1 IGIENA Disciplina profilactica. Starea de sanatate=starea de bine dpdv psihic, fizic si social.

In mentinerea igienei sunt implicati factori endogeni (determinism genetic) si exogeni (factori de mediu, comportamentali, sociali). Factorii de mediu au: Efect sanogen= intretin starea de sanatate. ef sanogen - cand indeplinesc conditii de calitate a aerului respirabil, alimentelor, h20 potabila. Efect patogen= duce la instalarea bolii. Ef patogen poate actiona ca factor cauzal sau etiologic. Pot actiona ca si factori de risc. Fact etiologici obligatorii pt a produce boala. Factorii de mediu actioneaza ca factori de risc frecventa crescuta a fact etiologic in producerea bolii. Singur nu poate induce boala. Se asociaza mai multi factori de risc care camufleaza factorul etiologic. E greu de identificat cauza bolii datorita factorilor de risc asociati. Datorita factorilor de risc patologia umana s a schimbat de la primara de tip infectios la cronica degenerativa. Bolile cronice au etiologie plurifactoriala. Mecanismul de actiune etiologic este mult mai bine cunoscut decat cel al fact de risc. Pt a prevenii instalarea bolii se face profilaxie. Profilaxia primara cunoasterea si promovarea factorilor sanogeni pt a mentine starea de sanatate. Profilaxia secundara se urmareste depistarea bolii cat mai aproape de debut in faza infraclinica.se poate face in cadrul programelor de sanatate teste de depistare a modificarilor infraclinice pe baza unor biomarkeri, avand o serie de efecte in stabilirea in org a producerii unor modificari. Susceptibilitate predispozitie a org de a contacta o afectiune in urma unei expuneri la o doza f mica comparativ cu o alta persoana. Profilaxia tertiara se urmareste evitarea aparitiei unor complicatii ale bolii, instalarea handicapului sau a decesului. Factorii de mediu - Calitatea aerului respirabil - Calitatea si cantitatea apei potabile - Valoarea nutritiva si siguranta alimentelor - Calitatea habitatului uman Factorii de mediu si org importanta e relatia doza efect in functie de care efectele aparute pot fi acute cronice sau tardive. Efectele acute expunere la concentratie f mare o perioada scurta de timp (minute, ore). Sunt accidentale. Cronice - expunere la conce moderat crescuta fata de concentratia maxima admisa, dar o perioada mai mare de timp. Cel putin 3 luni. Tardive apar la cocentratii mici cu o latenta foarte mare de ani, decenii. Efecte cancerigene. In functie de relatia doza efect pot fi: Efecte cu prag apar cand se depaseste un anumit nivel , concentratia atinsa in organism efectele toxice sunt induse de expunerea organismului si apar dupa depasirea anumitor conc ale plumbemiei. Efecte fara prag orice doza, concentratie poate induce efectul cancerigen. Pentru a studia efectele se folosesc studii epidemiologice ce urmaresc fenomenul de boala in relatie cu factorii de risc in randul populatiei umane si se poate stabili daca este o corelatie intre fact de risc si boala. CURS2 STUDIILE PRIVIND IMPACTUL FACT DE MEDIU ASUPRA SANATATII Identificarea pericolului fact fizici, chimici, biologici care in anumite conditii pot depasii conc maxima admisa devenind factori de risc asupra sanatatii. Se pot lua masuri preventive de informare a populatiei, surselor de poluare existente in zona.

Admise cat mai multe informatii referitoare la pericolele identificate: determinarea concentratiei in functie de care pot aparea efecte cronice, tardive, date referitoare la timpul de expunere, secventa expunerii (nu tot timpul pericolele sunt prezente). Expunerea umana reprezinta un cumul de factori prezenti in aerul atmosferic (exterior) dar si la aerul interior. Mare factor de eroare daca se determina doar concentratia poluantilor din aerul ext. Se folosesc dozimetre individuale 23h care dau informatii in ceea ce priveste expunerea organismului. Autoexpunerea fumatul e sursa importanta de poluare (activ sau pasiv). Caracterizarea relatiei doza efect in functie de relatie poluantii se clasifica in poluanti pt care relatia doza efect poate avea efecte cu prag (trebuie depasita o anumita concentratie pentru a se produce un efect- toxicele se acumuleaza silnic in organism. Cand ating in sange un anumit nivel apar efectele adverse). Poluanti cu efecte fara prag simpla prezenta in factorul de mediu reprezinta un factor de risc. Efecte fara prag au poluantii cancerigeni. Efectele care pot fi induse de expunerea la pericole: decesul, mortalitatea generala sau specifica pe afectiuni corelata cu poluantii cancerigeni; bolile cronice care se cuantifica pe baza morbiditatii (prin bronsita cronica la persoane expune la conc crescute de poluanti iritanti). Incidenta bolii se refera la nr de cazuri noi diagnosticate intr o perioada de timp. Prelevanta bolii nr total de cazuri de boala, atat cazurile noi cat si cele vechi. Efectele acute Pot fi de tip infectios in urma expunerii la bacterii, virusuri, paraziti. Intox acute determina prezenta unor compusi chimici in concentratii crescute in aer, apa, alimente. Disconfortul produs de prezenta poluantilor: pot avea miros neplacut , particule care sedimenteaza (praf). Comunicarea riscului riscul este probabilitatea aparitiei unor efecte nedorite in randul populatiei. informarea populatiei , infoarmarea contactorului , a poluatorului. Monitorizarea riscului se supravegheaza starea de sanatate a populatiei expuse prin stabilirea populatiei expuse care se face in functie de concentratia poluantilor. Trebuie cunoscuta atat populatia tinta cat si struct ei pe gr de varsta si sex. METODE DE STUDIU FOLOSITE IN EVALUAREA RICULUI Metode epidemiologice efectute intr-o colectivitate umana prin care se urmareste repartitia (frecventa/ bolii in populatie si identificarea factorilor determinanti ai bolii. Initial s-au folosit in studiul bolilor infectioase. Pt bolile cronice. Se aplica in cadrul programelor de sanatate. Studiile epidemiologice pot fi descriptive si analitice. Studiile descriptive pe baza lor se caract bolile intr o populatie. Repartitia lor pe grupe de varsta , pe sexe, zone geografice si in timp. Studiile nu pot stabili existenta unei corelatii intre fact de risc si boala. Studiile analitice se stabileste corelatie intre factorul de risc si boala. Se fac pentru a demonstra o ipoteza obtinuta pe baza studiilor descriptive sau din documentatie. Coralatie intre fact de risc si boala se face pe baza indicatorilor statistici. Aceste studii analitice sunt de 2 tipuri: - Studii de incidenta de urmarire, etiologice sau de tip cohorta. - Studii caz control Studiile tip cohorta cand frecventa bolilor in populatie este f mare. Sunt studii prespective sau retrospective in care datele le obtinem din foi de observatie. In populatia studiata se stabilesc 2 loturi- lotul expus la fact de risc, lotul neexpus la fact de risc. EX: obiectiv de a stabili o corelatie intre fumat si bronsita cronica ce are o frecventa mare in populatie. Prima etapa: stabilirea celor 2 loturi fumatori (expus) si nefumatori (non expus). Trebuie tinut cont si de fumatul pasiv pt ca poate fi un nou factor de eroare. Prin metode chimice se diagnost cazurile de bronsita cronica. In lotul expus a) nr de cazuri bolnavi bronsita cronica si b) nr de non bolnavi. In lotul de non expusi se pun in evidenta cateva cazuri de bronsita cronica/boli pulmonare si expunerea la poluanti iritanti din aerul atmosferic. Nr de bolnavi de bronsita cronica c). Nefumatorii ce nu au bronsita cronica d).

Pt a stabili daca este o corelatie intre fumat si br cronica se apeleaza la indicatori statistici si se calculeaza in riscul relativ. Trebuie calculat riscul de a face boala in randul persoanelor expuse/fumatori. R1= nr de bolnavi cu br cronica a)/nr total de persoane expuse (a+b). Se calculeaza riscul de a face boala in randul non expusilor = nr de bolnavi c/ c+d Se calculeaza riscul relativ: R1/R0. Riscul relativ = 1, nu exista nicio relatie intre fact de risc si boala. 2, de cate ori este mai mare riscul la expusi de a face boala fata de non expusi. Riscul atribuibil= diferenta intre R1 si R0 cu cat e mai crescut riscul la expusi fata de non expusi. Studiile caz control se fac cand frecv bolii in populatie e mai mica. Se porneste de la boala si se urmareste identificarea expunerii. Se porneste cu 2 loturi: - Lorul de cazuri de boala - Lotul control de martor Prin anamneza in cele 2 loturi se stabileste nr de persoane expuse la factorul de risc. B Alzheimer mai multi factori etiologici. Expunerea in timpul vietii la concentratii crescute de al. Tehnologia de potabilizare a apei presupune coagularea. In apa se introduce o substanta chimica ce coaglomereaza particule fine in suspensie, flacoane filtrare. Se afla ce tip de sura de apa, ce localitate si se stabileste expunerea. Se stabileste nr de persoane bolnave cu expunerea la concentratii crescute de aluminiu (a). Celalalt lot de control, cei care nu au boala, dar au avut expunere la concentratii mari de aluminiu (b). Lotul control se stabileste din bolnavii diagnosticati cu o alta afectiune (bolnavi cv). Lotul control trebuie sa fie de 2-3 ori mai mare decat lotul de cazuri pentru a fi semnificativa asocierea intre fact de risc si boala. Se calculeaza raportul cotelr pentru ca se face un raport al frecv expunerii intre cazuri si lotul control. Frecventa = nr de expusi/ nr total de bolnavi. Calitatea aerului si impactul asupra sanatatii Se urmareasc modificarile concentratiilor compusilor naturali prezenti in aer si efectele asupra org si poluarea aerului atm datorita prezentei unor compusi straini. Atmosfera are mai multe caract chimice si fizice ce influenteaza organismul uman. - Stratul de aer troposfera pana la o altitudine medie de 10km. Comp chimica a aerului este constanta, fact fizici de calitate a aerului variaza f mult. Este influentat schimbul de gaze de la nivel pulmonar, solicitata functia de termoreglare. Are loc procesul de poluare a aerului fara de care are o capacitate de autoepurare. - Stratosfera pana la 50km. Fact fizici de calitate sunt constanti, comp chimica e modificata. La acest nivel se gaseste stratul de ozon datorita caruia se mentine o temperatura constanta. Cand scade stratul de ozon, cresc radiatiile solare. Compozitia naturala a aerului atm: - 79% azot - 21% oxigen - Co2 in conc f mici 0,04% - Gazele rare:carbon, triton - Vapori de apa - Germeni care provin din alti factori de mediu care se dezvolta la maxim 22 grade si participa la autoepurarea erului si se numesc germeni psihrofili. Schimburile de gaze de la nivelul alveolelor sunt determinate de presiunea partiala a gazelor ce este egala cu concentratia lui X cu presiunea atmosferica. Compozitia aerului epurat are o conce mai mica de oxigen=16%, co2=4,5%. Azot= gaz inert in ac concentratie nu participa la schimb de gaze. Compozitia aerului este influentata de tipul de respiratie. - Foarte ampla det ca si compozitiile aerului exp sa fie mai aproape de cele a aerului atm. La nivel alveolar conce de 02= 14,5 si co2= 5,5. In inspir = 500ml din care 350 participa la schimburile de gaze, 150ml aerul restant in caile resp.

In repaus frecventa respiratorie 16/min. Necesarul de aer este de 5-6l fata de cel din efortul fizic intens , concentratia creste la 20-25l. Modificarea presiunii partiale a oxigenului si efecte asupra sanatatii - Scaderea conc de oxigen se consuma in urma procesului de ardere a combustibililor, scade in urma procesului de respiratie. Producerea oxigenului este principala sursa asimilatia. Cea mai mare cantitate se produce deasupra padurilor. Organismul uman tolereaza o scaderea a concentratiei de oxigen pana la 18%.sub 18 si pana la 15. Solicita mecanisme compensatorii ale hipoxiei prin cresterea frecventei si amplitudinea resp +poliglobulie. O concentratie sub 15 induce starea de hipoxie cerebrala , alcaloza prin hiperventilatie, tulburari senzoriale, dispnee,convulsii, exitus. Sub 10% viata nu este posibila. Scaderea presiunii partiale a oxigenului este data de scaderea presiunii atmosferice care scade cu altitudinea. Organismul uman tolereaza o scaderea a presiunii atmosferice pana la 3000m altitudine depinde de conditia fizica. La altitudine 3000-6000m apare boala de ascensiune sau raul de munte care se manifesta cu tahicardie, tahipnee, cianoza, epistaxis, hemoptizie. 6000-8000m trebuie adm o2 prin masca pentru a corecta hipoxia. Poate sa apara efecte asupra pilotilor de avioane. Se instaleaza o hipoxie , creste presiunea in umoarea sticloasa si comprima vasele retinei tulburari cardio respiratorii. Hipoxia - Stagnanta - De tip anemic instalata dupa hemoragii sau daca hb este blocata de toxice - Hipoxica/amoxica insuficienta circulatorie colaps - Histotoxica cand o2 ajunge la nivel tisular dar nu poate fi utilizat. Cresterea presiunii partiale a o2, apare in conditiile oxigenarii medicale. Concentratia o2 poate creste pana la 50%. O2 trebuie umedificat. Oxigenoterapie: - Izobara o2 la 1 atm - Hiperbara - o2 la presiuni mari 2- 2,5 atm. Se urmareste deblocarea rapida a hb. - Se purifica in barocamera. - Nu se administreaza o2 pur ci un amestec cu concentratie scazuta de co2 pt ca el este excitantul centrului resp. - O2 fiind iritant modifica permeabilitatea la nivelul capilarelor edem pulmonar acut. - Oxigenoterapie indelungata fibroza interstitiului pulmonar, creste riscul de suprainfectie la nivel respirator. Igiena curs 3 Co2= 0,03-0,04% Sursa: procese de ardere completa (co2+vapori H2o), deasupra marilor si oceanelor datorita transf bicarbonatilor in carbonati; procesul de respiratie a organismelor vii. Consumul de co2 Este retinut in asimilatia clorofiliana, are loc doar in prezenta luminii, energia transp de lumina descompune h2o; fixeaza h2 si elibereaza o2. Pco2 este modif datorita cresterii co2, care se cumuleaza in straturile inf ale atmosferei, puturi, subteran. Co2 nu are propr organoleptice.

Efectele induse de cresterea co2:

La nivel ecologic/global La nivel individual

La nivel ecologic co2 formeaza un strat protector (alaturi de ch4, oxizi de h2) care mentine temperatura constanta a aerului = green house, fenomenul de sera. Exagerarea acestui fenomen este dat de cresterea co2, dezvoltarii umane si a industriei termoenergetice. Exista o politica de gasire a unor tehnologii neconventionale pt obtinerea energiei: energie eoliana, solara pt a scadea producerea de co2. La nivel individual: cresterea temperaturii aerului (in Europa temp medie creste cu 0,6 si 0,8 grade si se estimeaza ca in urmatorii 25 de ani se poate depasi cu 2 grade temperatura aerului atmosferic) ceea ce duce la incalzire globala->topierea ghetarilor, afectarea vegetatiei (sursa de hrana). Datorita cresterii temperaturii ->evaporarea apelor de suprafata->mediu favorabil multiplicarii germenilor, bacteriilor, parazitilor astfel incat creste riscul de boli infectioase si parazitare. Incalzirea globala= factor de risc in boli cardiovasculare datorita stresului termic-> cresterea mortalitatii specifice. Factor de risc pt sanatatea copiilor ( solicitarea functiei de termoreglare labila la copil- soc termic, deshidratari). Stari epidemiologice: Mortalitatea si morbiditatea prin boli cardiovasculare: indici mult mai mari in perioada caniculara fata de cea rece; verile sunt f calde, ierni mai blande. Intoxicatia acuta cu co2 La cresteri pana la 1% a co2 in aerul expirat din spatii inchise ca rezultat al respiratiei->efecte induse de aerul viciat(co2)= indicator pt aprecierea vicierii aerului. Vicierea este specifica aerului interior. Poluarea prezenta in aerul exterior dar si in cel interior cand exista o sursa de poluare : arderea combustibililor. In conditii de aer viciat efectele asupra organismului nu sunt determinate de cresterea co2 pt ca organismul tolereaza aceasta crestere ci sunt determinate de modificarile parametrilor fizici de calitate a aerului,temperaturii, umiditatii, cedarea cantitatii de caldura aerului. Sunt diminuate functiile de termoliza prin convectie, radiatie, evaporare. Modificari: cefalee, transpiratie, greata, varsaturi. La cresteri ale co2 la4% pot aparea tulburari senzoriale, constrictie toracica, lipsa de aer, cresterea tensiunii arteriale. Corectia= tahipneea, cresterea debitului circulator, greturi, varsaturi. La co2 =8%- coma La co2=10% exitus Conditii: Intoxicatii profesionale, fermentatii in industria alimentara, in fantani adanci, pivnite. Se poate detecta cresterea co2 cu o flacare aprinsa (flacara se stinge la co2=8%). Masuri profilactice: Vizeaza prezenta atm fata de cresterea co2 din combustie, si asigurarea unei ventilatii bune cand exista sursa de poluare interioara cu co2.

Modificarile PH2 N2=79% in aerul atmosferic. Stabilitate f mare si reactivitate chimica redusa. Compusii pe baza de N sunt reactivi chimici. Cresterea PN2 este indusa doar de cresterea presiunii atmosferice. Cresterea presiunii atmosferice are loc la scufundarea in apa: la 10 m inversie cu presiune crescuta cu 1 atm. La 20 m inversie cu presiune crescuta cu 3 atm. Riscurile induse de cresterea PN2 la scafandrii. Datorita cresterii PN2, N2 trece insange si apoi in tesut, fiind liposolubil se concentreaza in tesutul adipos si celula nervoasa. La scaderea presiunii atmosferice N2 trece in sange- stare solvita stare gazoaza si se elimina cu aerul expirat. Efecte la modificarile Patm: La cresterea pres atm in inversie sdr de compresiune= betia adancurilor- simpotome determinate de saturarea neuronului in H2. Narcoza hiperbara 2 faze: a) Faza de excitatie: tahicardie, tahipnee, agitatie psihomotorie, stare de euforie b) Faza de inhibatie: bradicardie, bradipnee, somnolenta, exiturs, scaderea brusca a p atm duce la instalarea sdr de decompresiune pt ca N2 trece in sange si prin scaderea brusca a pres se formeaza embolii gazoase afectand vasele mici- emfize,- embolii in vase mari, infarct miocardie, pulmonar, cerebral. Pt a preveni riscul embolilor Haldane a stabilit o schema de scadere a pres atm in trepte (sunt contraindicate pers supraponderale cu risc cardiovascular), microembolii leziuni nv optic, artroze. Poluarea aerului si efectele asupra organismului Efecte directe: patologia cronica pulmonara pe cale respiratorie Efecte indirecte: poluantii din aerul atm sedimenteaza si se acumuleaza in h20, sol, vegetatie, alternand comp fata de mediu- apar alte cai de patrundere ale poluantilor din aerul atm. Poluarea= prezenta in aer a unor compusi in conc care depasesc capacitatea de autoepurare a aerului. Poluantii se pot prezenta sub forma de aerosoli sau in stare gazoasa. Aerosolii = particule solide/lichide cu dimensiuni mari care au efecte induse nu numai de concentratii, dar si de diametrul particulelor.particulele se clasifica in: Particule cu diametrul intre 100-10u= sedimenteaza in aer imolul cu viteza uniform accelerata. Nu sunt respirabile, sedimenteaza. Daca sunt antrenate de curenti se retin in nazofaringe. Nu au efect direct, doar sedimenteaza. Efecte indirecte majore: pt ca au o anumita comp chimica si se cumuleaza- efecte la nivel ecologic afecteaza flora si fauna din zona poluata. Cu diametrul sub 10u= particule respirabile patrund la nivel respirator. In aer imobil sedimenteaza cu o viteza uniforma. Cea mai mare agresivitate la diametru egal. Cu diametru <0,1u- se deplaseaza datorita ciocnirilor dintre ele. Miscare de tip brorumian. Ajung in alveole si se elimina cu aerul expirat. Poluantii in stare gazoasa: so2 din arderea combustibililor in combustibil exista impuritati cu s carbuni, gaze naturale. So2- act in nazofaringe si cai resp superioare. Experimental prin expunere la so2 se produce b

CURS 4 FACTORII METEORO CLIMATICI CARE FAVORIZEAZA FEN DE POLUARE

Fenomenul de poluare determinat de concentratia si tipul poluantilor emisi in aer. Intervin o serie de factori meteoro climatici care pot favoriza procesul de poluare. Factori - Calmul atmosferic: absenta curentilor de aer care actioneaza Poluantii emisi stagneaza, creste concentratia lor. Inversia termica: - Aerul din straturile inferioare ale atm care vin in contact cu scoarta terestra inmagazineaza radiatia calorica emisa, devine mai cald si mai usor decat str de aer supradiac. Se formeaza curentii de aer pe verticala care antreneaza la altitudini mari poluantii emisi la atm joase. Sunt perioade la inceputul si sfarsitul iernii cand prin aparitia brusca a unei mase de aer cald, aerul care se gaseste in straturile inferioare, are o temperatura mai mica decat masa de aer cald din atm si nu se mai produce ascensionarea maselor de aer. Se produce o inversie a temp straturilor atm ce det acumularea unor conce crescute de poluanti care nu mai sunt antrenati in atmosfera sup. Umiditatea aerului e repr de umiditatea crescuta a aerului care favorizeaza absorbtia particulelor in suspensie, a molec de gaze sau se produc rreactii chimice intre poluanti si apa poluanti secundari cu efecte mult mai puternice. Ceata e un factor favorizant al poluarii. Factorii geografici zone declive depresionale vaile de-alungul apelor cugatoare, inconjurate de reliefuri inalte favorizeaza cumularea pt ca limiteaza formarea curentilor de aer pe orizontala.sunt mult mai frecvente fenomenele de inversie termica. Absenta vegetatiei vegetatia inglobeaza poluantii atm. Reducerea fen de fotosinteza cu o captare mai mica a co2. Fact urbanistici a amplasarii cladirilor creaza adevarate culoare in care poluantii atm nu pot fi diseminati.amplasarea incorecta a cladirilor pe directia curentilor de aer dominanti care fav deplasarea poluantilor din zonele industriale spre zona rezidentiala. Toate fenomenele pot sta la baza prod accidentelor de poluare severa cu afectarea starii de sanatate a unor comunitati umane. Efectele directe produse de fen de poluare Efecte iritante: - Particulele respirabile , dioxid de sulf, oxizi de azot, oxidanti fotochimici, clor,amoniac. Efecte asfixiante: -monoxid de carbon, acid ciandhidric, cianuri Efecte alergizante: - F multi compusi naturali: polen, puf, par de animale; artificiali: metale; medicamente. Efecte favorizante: la niv respirator indus de fibre de azbest, oxizi de fier Efecte toxice: compusi care actioneaza la nivel sistemic afectand mai multe organe. Efecte cancerigene: hidrocarburi policiclice aromatice, benzen, dioxina, radiatii ionizante, radiatiile uv cu lungime de unda f mica- supraexpunere. Efecte iritante: - Se produc la nivelul conjunctivelor, a mucoasei traheobronsice. Cele mai severe sunt la nivel alveolar. In cuntie de concentratie si timpul de expunere pot fi efecte acute si cronice. Efecte acute: in urma expunerii la conc foarte crescute avand un timp de expunere redus . in functie de agresivitatea chimica, timpul de expunere poate fi de la minute, ore, zile. a)intoxicatii acute b)cresterea morbiditatii si a mortalitatii c)agravarea bronsitei cronice a)Intoxicatiile acute sunt accidentale. Au caracter ocupational si se produc in urma unor avarii sau a unor accidente de transport. Leziuni la nivelul conj: conjunctivite. Kerato conjunctivite, leziuni de pol ant ale globului ocular. Se instaleaza un sindrom traheobronsic reprezentat de tuse, expectoratie. Apare un sindrom bronsiolitic aparitia dispneei si sindromul alveolar edem pulmoar acuta se manifesta cu lipsa de aer, expectoratie rozacee, disfunctie cardioresp, cianoza. Au la baza producerea edemului, hiperemie, spasm

bronsic, afectarea surfactantului, cresterea permeabilitatii capilare, se produce un transfuzat la nivel interstitial si alveolar si se formeaza membrane care se depun pe suprafata alveolelor , este redus schimbul de gaze la nivel alveolo capilar. Sunt afectate macrofagele si pneumocitele care in mod normal asigura reactia de aparare fata de compusii de la nivel alveolar. Daca expunerea se face la poluanti insolubili, debutul intoxicatiei este cu edem pulmonar per-prima. Daca sunt solubili, edemul apare ca o complicatie sau nu se produce. b) morbiditatii si mortalitatii: descrise in conditii de poluare severa, datorita fie a unor avarii dar de cele mai multe ori conditiile meteo nefavorabile. 1930 Belgia, localitate dintr o zona depresionala, pe valea unei ape, o zona industriala cu o fabrica de sticla, acid sulfuric. In conditii de inversie termica, poluantii s au cumulat. In cateva zile s au semnalat un nr crescut de decese, de 10 ori mai mare decat cele inregistrate. Mii de persoane care acuzau simptome: tuse, expectoratie, dispnee. Decese in randul persoanelor peste 60 de ani si a bolnavilor cu boli cv, respiratorii. S au facut determinari si s au gasit valori crescute ale particulelor in suspensie de oxizi de azot. 1948 conditii meteorologice nefavorabile intr o zona industriala care au det producerea unui nr de decese de 2 ori mai mari, alaturi de decompensarea bolnavilor cronici si acutizarea bolilor cronice respiratorii. Poluanti: particule si compusi in stare gazoasa. 1950 repetat aproape in fiecare an, la Londra datorita producerii smogului de iarna prin cresterea concentratiei crecute a particulelor si bioxidului de sulf si persistenta cetii. Dupa 2 saptamani s au inregistrat 4000 decese in randul bolnavilor cu insuf cardio respiratorii. Pneumologii au studiat efectele induse de expunerea la poluanti iritanti: au propus normele sanitare. c) agravarea br cronice in producerea ei , poluantii iritanti sunt atat factori etiologici cauzali cat si factori de risc. Un studiu facut de englezi, care pe 1 lot de bolnavi cu br cronice s- a cerut fiecarut pacient sa noteze perioada din zi cand se produce acutizarea simptomatologiei. In paralel s-a determinat concentratie in aer a particulelor respiratorii, dioxid de sulf, oxizi de azot. S a observat ca acutizarea se suprapunea pe perioadele in care conc poluantilor era mare. Efecte cronice: In urma expunerii la concentraii moderat crescuta dupa o expunere indelungata la poluanti iritanti care sunt factori cauzali agravanti in bronhopneumopatia cronica obstructiva si astmul bronsic. - infectiile de cai resp mici si mari BPOC cuprinde bronsita cronica si emfizem pulmonar. Boli cronice care au in comun sindromul. Frecvent intalnite in populatie pe locul 2 dupa tumori. Bronsita cronica frecventa dubla la sexul masculin. Frecventa crescuta dupa ani si in producerea ei, pe locul 1 ca factor determinant cauzal se afla tabacismul. Expunerea la poluanti de tip iritant din aerul atm, aerul din mediul de locuit, aerul de lalocul de munca. Ambele au la baza aceleasi tipuri de modificari morfofunctionale. Se produce o hipertrofie a celulelor secretorii cu hipsersecretie de mucus , cel epit bronsic din cel de tip cilindric devin de tip pavimentos, se aplatizeaza. Este afectata miscarea cililor vibratili. Se produce o paralizie a acestora, apar necroze. Se produce spasmul bronsic care apre in mod reflex pt a se diminua lumenul bronhiilor. Se reduce cantitatea de poluanti care patrund in caile resp , determinand o iritare .modificarile au scop reducerea expunerii. Modificarile sunt incluse in notiunea de scadere a clearance-lui mecanic (epurarea asigurata prin activarea ap muco ciliar). Apar efecte si la nivel alveolar. Scaderea cantitatii de surfactant de la nivelul alveolelor. Initial e stimulata activitatea macrofagelor cu rol imunitar pt ca apoi activarea macrofagelor scade iar prin distrugerea lor se pun in libertate enzime proteolitice care favorizeaza ruperea peretilor alveolari, scade suprafata la care se produce schimbul de gaze prin cresterea diametrului alveolelor.

Scaderea activitatii anti proteazelor cele care neutralizeaza in mod normal enzimele proteolitice. Pe langa cl mecanic, scade si clearance-ul biocid, factor infectios. Toate aceste modificari cronice de tip iritant pot fi definite ca modificari inflamatorii aseptice care favorizeaza cresterea agresivitatii germenilor la nivel respirator. Alti factori de risc pe langa cei de tip iritant +tabacism au favorizat producerea bronsitei cronice, expunerea cronica la alergeni, infectii respiratorii repetate si de asemenea expunerea la locul de munca (praf organic si anorganic). Factori exogeni. Factori endogeni: genetic, mosteniti. Deficitul genetic in alfa1 antitripsina care este sintetizata la nivelul ficatului ->sange->niv respirator. Este o proteina de faza acuta ce neutralizeaza enzimele, proteazele puse in libertatea de macrofage. Fibroza chistica boala congenitala concretizata in producerea de mucus cu o vascozitate crescuta care obtureaza caile respiratorii. Hiperreactivitatea bronsica mostenita genetic sau dobandita in expunere cronica. Diagn de bronsite cr se pune atunci cand la o persoana este prezenta dispneea , tuse, expectoratie cep putin 3 luni care se repeta 2-3 ani. Sindromul obstructiv se pune pe baza VEMS care peste 40ani scade cu20,25l/s. La fumatori este scadere mult mai marcanta 40l. La bolnavii cu bronsita cr scade pana la 70l. Emfizem= dilatarea anormala si permanenta a alveolelor pulmonare care pot sa atinga diametrul de ordinul cm. Aparitia emfizemului este favorizat de activitatea redusa a alfa1antitripsinei. Astmul bronsic sindromul obstructiv e reversibil, pus in evidenta doar in perioada crizei de astm. Sunt 2 teorii care exprima producerea: Hiperreactivitatea bronsica care se produce intr-o expunere cronica sunt stimulati receptorii bronsici. Instalata hipereactivit, ramai cu terenul hiperreactiv toata viata. Poluantii iritanti ajung in sange , se cupleaza cu o proteina serica si devin alergeni care pot declansa o criza de astm. Poluantii iritanti au rol de haptene in declansarea astmului alergen incomplet. Factorul genetic cu rol important prezenta terenului atopic. Topia e predispozitie genetica in sinteza in exces de imunoglobuline E. Frecventa terenului atopic in randul persoanelor cu astm bronsic e de 1 din 6 cazuri. Nr persoanelor astmatice este f mare. Se estimeaza pe glob peste 150 milioane de persoane cu astfel de probleme. Infectiile de cai rspiratorii: atat frecventa lor in populatie cat si intensitatea simpotomelor clinice, cresc in randul colectivitatilor supraaglomerate cu nivelu crescut de poluare de tip iritant. Persoanele cu risc crescut sunt tinerii, copiii datorita unor particularitati la nivel respirator configuratia cutiei toracice, tipul de respiratie ce favorizeaza suprainf pulmonare. Indiferent de localizare, intotdeauna sunt insotite de tuse simptom in bolile de cai resp la copii, factor de iritare bronsica care cedeaza f greu. Dupa stoparea procesului tusea persista o perioada de timp. Infectii repetate: factor de risc in br cronica. Rahitismul Anemiile datorita hipoxiei induse de patologia de cai resp permanent intretinuta de calitatea aerului respirabil.

CURS 5 TOXICOLOGIA DE MEDIU Toxic ag care determina intr un sistem biologic efecte nocive de la modif fct pana la deces. Toxicele actioneaza pe cale sistemica afectand mai multe organe considerate organe tinta. Toxicele pot avea efecte hepatotixice, neurotoxice,nefrotoxice,ef toxice asupra org de reproducere. Toxic= acceptata pt compusi artificiali. Toxicele de provenienta naturala sunt denumite toxine= toxina botulinica.

Efectele toxice pot sa fie de tip acut si se apreciaza prin doza letala 50 care reprezinta mg/kg corp care determina moartea a 50% din animalele de experiment. DL50 pt nicotina= 1mg/kg corp DL50 pt toxina botulinica= 10 la -5 mg/kg corp Efectele cronice se produc prin cumularea toxicului in org. Apar cand se depaseste un prag de toxicitate. NOAEL = nivel pana la care nu se observa efecte adverse/toxice. Sub acest nivel, nu se deceleaza efecte toxice in organism. Pragul se stabileste pe baza studiilor exp efectelor la animale de exp si se extrapoleaza la om. LOAEL=un nivel la care se produc cele mai mici in intensitate, efecte adverse. NOEL=prag la care nu se observa efecte de niciun tip, nici pozitive, nici adverse. DOZA ZILNICA ACCEPTATA= se calc si este egala cu raportul dintre LOAEL/UF, UF factor de siguranta care are o valoare de 10, 100, 1000. Cand UF 10, cand exista suficiente data privind ef cronice, atat la animalele de exp cat si la om. UF 100, datele privind exp cronica la om sunt insuf , sunt cunoscute ef privind exp indelungata la anilalele de experienta. UF 1000 sunt cunoscute doar efecte privind expunerea acuta. Pot sa fie si efecte fara prag. Riscul acceptat = doza la care apare riscult de efect cancerigen la un anumit nr de persoane. In tarile dezvoltate riscul acceptat pt cancerul pulmonar 1caz/10000 locuitori. Doza specifica de risc se refera la o doza de expunere la care nu este depasit riscult acceptat si se calculeaza impartind riscul acceptat la fact de siguranta. In toxicologie o importanta crestere o are doza de expunere. Ac doza administrata fractionar poate sa scade riscul de efecte toxice sau se poate instala in timp o toleranta a org la toxic. In adm mai multor toxice pot sa apara efecte de insumare (suma ef fiecarui toxic cu expunere) sau aditive. Pot sa apara si efecte sinergice care depasesc suma ef individuale. Ef de potentare cresc efectul unuia dintre toxice Ef de toleranta Ef autogenice stau la baza unor tratamente antiinf, antifungice. Calea de patrundere a toxicului in organism Pt majoritatea toxicelor calea respiratorie prezinta un risc mai crescut comparativ cu calea digestiva pentru ca pe cale respiratorie toxicul ajunge direct in sange pe cand pe cale digestiva intra in competitie cu toxicul si alte subst chimice. Cea mai mare importanta o are functia hepatica de detoxifiere. Toxicologia de mediu a aparut mult mai tarziu, comparativ cu cea de munca. A cunoscut mai multe epate. Adusa de folosirea in industrie a toxicelor in agricultura a pesticidelor, in medicina a unor compusi care s au dovedit a avea efecte toxice (cloroform, benzen). Efecte toxice produse de metale - In org intra in competitie cu element chimice biologic active, Pb intra in comp cu Ca. - Cu cat aportul de proteine este mai scazut, cu atat creste riscul de efecte toxice . riscul apare si in aportul de vitamina C. Expunerea organismului la Pb Deseurile pe baza de Pb, rezultate din activit umane sunt de ordinul sutelor de tone anual. Este o impregnare a fact de mediu, cea mai mare concentratie e in sol. Surse de poluare - Industria de extractie si prelucrare a met neferoase - Prod de acumulatori - Folosirea pesticidelor - Traficul rutier datorita folosirii benzinei cu Pb, prin adaugarea tetrametilului de Pb - Cea mai mare toxicitate o au sarurile org comp cu anorg Cai de patrundere a Pb - Respirator: in cea mai mare conc in aer: particule fine cu diametru 1micron, in cond f mici Pb sub forma de vapori produsi prin evaporarea carburantilor.

80-90% din conc Pb din gazele de esapament. In zonele rurale nepoluate conc Pb e sub 1 micron/m3. In aerul din zonele urbane supragl conc Pb= cateva mg1-3, 1-5m3/aer Din cantitatea de Pb inhalata ajunge in sange 40-60%. Digestiva: Pb din apa, alimente si bauturi alcoolice. In h20 Pb din sedimentarea particulelor in sursele de suprafata si in apa de profunzime. Pb din conductele care transporta apa. Primele aliaje folosite in confectionarea conductelor au fost pe baza de Pb. In functie de Ph apei , Pb se transfera din conducte in apa. Rata absorbtiei intestinale a Pb e mult mai mica 510 % comparativ cu cea respiratorie. Concentratia de pb variaza in apele de suprafata. Alimentele: vegetale conc pb e in sol. Cel mai mare aport il aduc radacinoasele, dar si vegetalele foliate prin sedimentare si inglobeaza pe suprafata lor o cantitate crescuta de plumb. Dintre alimentele ed origine animala cel mai mare aport e prin consul de carne de ovine, carnea de vanat, prin transferul pb din alice. In alimente conc de pb variaza in limite de sute microgr/kg prada. Bauturile alcoolice obtinute prin distilarea fructelor in recipiente din aliaje pe baza de pb, sau bauturile obtinute prin fermentarea fructelor depozitate in vase de ceramica smaltuite. Emailul contine oxizi de pb care in procesul de fermentatie trec in alimente. Pb ajunge in sange si are o afinitate f mare pt eritrocite 95% din Pb-mie o reprezinta pb fixat pe eritrocite si in conc f mica in plasma. Din sg trece in tes moi si se depoziteaza in oase si dinti. La copil 50% din cant de pb din org se gaseste la nivelul oaselor. La adult 70-80%. Pb se depoziteaza in unele vertebre, coaste. Depozitarea pb nu e definitiva la nivelul sist osos pt ca in anumite stari fiziologice: la gravida, sau in perioada de lactatie, pb se metabolizeaza din spongioasa osului endogen creste nivelul pb si pot sa apara efecte toxice. Acidoza, sindrom febril and apare acelasi risc de metabolizare a pb din oase. Eliminarea pb din org se face in cant crescuta pe cale renala, digrestiva si prin fanele. Mec de actiune: mec antienzimatic. Pb inhiba activit unor enzime ce au in structura lor gr tiolice (sulf, hidrogen). In expunerea la pb apar efecte cronice: intox cronica cu pb= saturnism. Saturnismul este o boala profesionala, dar sunt si cazuti de saturnism non-ocupational ce apar la populatie generala, forma cronica de boala cu caracter profesional. non ocupational la marii consumatori de tuica, este un adaus de minimum de pb indentif in conc crescute in boia de ardei. La copii saturnism datorita ingerarii de tencuiala din pereti, prin inhalare de praf de pe podele pe suprafata carora au fost aplicate vopsele. Pb din organism era adus prin consum de miere stocata in recipiente smaltuite cu emailuri pe baza de pb. Saturnismul efecte toxice: Efecte hematologice: apar si in absorbtia mare de pb la populatia rezidenta in zone cu nivele crescute de poluare. Efectul antienzimatic al pb fata de unele enzime care asigura sinteza de hb. In sinteza de hb succinil coenzima A si piridoxal fosfat->acid delta aminolevulinic>porfobilinogen in prezenta dehidrogenazei acidului delta amino levulinic (enzima este inhibitoare de pb). O cantitate scazuta de acid delta amino trece in porfobilinogen. Printr o utilizare redusa , creste nivelul delta amino in sange si creste eliminarea urinara a acidului delta. Secundar, scade nivelul porfobilinogenului in sange printr-un mecanism de feed back este stimulata sinteza acidului delta amino , datorita inhibarii dehidrogenazei si mecanismului de feed back. Porfobilinogenul-> uroporfirinogen trece in coproporfirinogen-> coproporfirine care in prezenta unei oxidaze se transforma in protoporfirine. Coproporfirinogen oxidaza e ihibata de pb , creste nivelul coproporfirinelor in sg dar si eliminarea urinara. Protoporfirinele fixeaza fe2+ in prezenta fero kelatazei si se formeaza hemul. Ferokelataza e inhibata, protoporfirinele raman libere in eritrocit pt ca nu fixeaza fe. Hem si globila-> hb. Intr-o cantitate scazuta apare o anemie hipocroma, nromo siderenta microcitara, cunoscuta sub numele de anemia Frank.

Markeri de expunere a org la Pb 1. Markeri de incarcade plumbemia , valoarea fara risc de ef la copii pt ca ei au un risc crescut in exp la Pb este stabilitae la 10 micrograme/100ml sg. Plumburia 30microgr/l, se mai det Pb in oase la copil se det Pb in dintii de lapte, pb din firul de par 3mg. 2. Markeri de efecte determinarea acidului delta amino levulinic in urina. Valoarea normala 2,5mg/l. Dozarea dehidrogenazei acidului delta amino in sange. Valoarea normala 25unit la litru eritrocite. Determinarea coproporfirinelor urinare: valoarea normala 125 microgr/l, in expunere conc e mult mai mare. Det protoporfirinelor libere eritrocitare. Valoarea normala 50 unit/l de eritrocite. Aceste teste sunt specifice expunerii org la pb Modificari nespecifice Cresterea nr de eritrocite cu granulatii bazofile, valoarea normala fiind 5:1000000 Cresc nr de eritrocite cu corpusculi Heinz. Val normala 5:1000, apare reticulozitoza, valoarea normala 1:1000. Apar vacuolizari citoplasmatice Creste fragilitatea vasculara Apare fibrinoliza. Colica saturniana durere violenta in epigasrtu care cedeaza la presiune. Bolnavul in pozitie de cocos de pusca. In cavitatea bucala apare o coloratie in maro a gingiilor. Fiind crescut nivelul de pb, pb ul din capilare react cu resturile org sulfura de pb. Inapetenta, gust metalic, tulburari de tranzit, diaree si constipatie. Efecte renale: apar datorita leziunilor de la nivelul tubilor renali, scade reabsorbtia aminoacizilor si glucozei. Se produce atrofia glomerulara, scleroza interstitiala si insuficienta renala. Efecte cardio vasculare: valori crescute ale pb favorizeaza formearea placilor de aterom. Expunerea la pb se coreleaza cu HTA. Efecte neurologice: atat la nivel central cat si periferic. Se produce encefalopatia saturniana. Apare la valori peste 100-120 microgr/100ml sg. La copii la valori peste 90 microgr/100ml. Pb se concentreaza in cortez, cerebel,hipocamp, si mai putin in substanta alba. Encefalopatia se produce datorita edemului cerebral. Se produce o proliferare a cel gliale. La nivel periferic scade viteza de conducere nv. La expusi profesional produce pareza, paralizie. La copii: deficit auditiv, la femei creste rata avorturilor, la barbati hipospermie.

CURS 6 Poluarea aerului interior Poluantii aerului int rezulta in urma proceselor de combustie, poluanti biologici contaminanti, compusii organici volatili, radon. 1.Compusi care rezulta in urma proc de combustie/ardere: - fumul de tigara fumatul pasiv. Mii de substante, particule, compusi in stare de vapori. Se disting 2 componente diferite, fumul de tigara care se degaja lateral prin arderea mocnita a tigarii, la temperaturi de 700-800 grade celsius si coloana principala de fum , cel care este exhalat de fumatori. Componenta acestor particule in stare gazoasa este data de un procent de ardere la temp de 1000 grade. Printre compusi: hidrocarburi policiclice aromatice(benzoapiren, benzen,arsen,cadmiu). Efectele asupra organismului: Non cancerigene: efectul iritant la nivelul mucoasei traheo bronsice. Fumatul este un factor de risc in producerea bronsitei cronice. Efecte cardiovasculare: sursa de monoxid de carbon si hb-> carboxi Hb. Se accentueaza lipsa de oxigen. Ingrosarea peretilor coronarelor si aparitia spasmului coronarian datorita act asupra receptorilor alfa adrenergici. Riscurile asupra copiilor: O frecventa crescuta a infectiilor otice a copilului din familii de fumatori. In timp poate sa apara un risc cardiac, afectare la nivelul valvelor.

Markeri de expunere: Se dozeaza nicotina/metabolit al ei, cotinina. Nicotina are o perioada de injumatatire de 2 ore, comparativ cu cotinina.nicotina e marker de expunere de scurta durata, cotinina are 20h si e marker de expunere indelungata. Acesti compusi depasesc bariera placentara si se pun in evidenta la fat.se transmit in laptele matern, se nasc copii hipotrofici cu risc crescut de infectii in primele luni de viata. Efectele cancerigene: riscul de cancer de sinus nazal este mai crescut. Apare un risc mai mare de cancer pulmonar de tip adenocarcinom. Datele au fost obtinute in urma studiilor epidemiologice. Cupluri de nefumatori casatorite cu fumatori. Riscul de cancer de san este mai crescut cu 25% la femei casatorite cu fumatori. In urma proceselor de combustie rezulta un poluant cu o agresivitate riscul fiind de efecte acute de tip intoxicatii (expunerea la monoxid de carbon). Monoxidul de carbon: gaz fara proprietati organoleptice. Nu poate fi sesizata expunerea la acest poluant care rezulta in urma proceselor de compustie/ardere incompleta. Orice proces de ardere are 2 etape: daca aportul de oxigen e suficient, reactia de ardere trece in faza2, completa cu producere de co2, vapori de apa, randament energetic. Principala sursa de poluare in aerul int o reprezinta sistemele de incalzire locala sau microcentralele termice. In aerul ext principala sursa de poluare cu monoxid de carbon este traficul rutier, gazele de esapament. Se considera ca 80-90% din concentratia monoxidului provine din gazele de esapament. Procese de combustie surse industriale cu ardere mai redusa. Sistemele de pregatire a hranei, bazate pe ardere de combustibil flacara libera de la aragaz, fumatul. Mecanisme de actiune monoxid: Se combina cu Hb->carboxi hb. Are afinitate de 200 de ori mai mare comparativ cu o2. Prin scaderea presiunii partiale a monoxidului, datorita intreruperii expunerii, monoxidul este pus in libertate si eliminat cu aerul expirat. Perioada de injumatatire variaza intre2-8 h, in functie de ventilatia pulmonara. Monoxidul are o afinitate crescuta si asupra mioglobinei de 30-50 ori mai mare comparativ cu o2. Monoxidul inhiba citocromoxidaza. S a stabilit o relatie intre carboxi hb si co2: raportul dintre carboxihb/oxihb=M X presiunea monoxidului/presiunea oxigenului= 245. Exista o relatia pe baza careia se poate calcula procentul de carboxihb, se exprima procentual din hb totala. Pt det carboxihb se determina hb pt exprimare procentuala. Se calculeaza carboxihb. X% carboxiHb=0,16 Xconcentratia monoxidului de carbon din aerul respirabil, conc exprimata in parti/milion +0,5%(carboxi Hb endogena). Persoanele cu risc crescut in expunerea la monoxid de carbon: Risc maxim: bolnavii cu cardiopatie ischemica, care pot face crize de angor, infacrct de miocard la concentratii de 2,5-3,5% carboxiHb. Risc mare: bolnavii cronici resp. Grupurile populationale cu expunere mare la monoxid de carbon: in mediu industrial este expunere profesionala , soferii, mecanicii auto, agentii de circulatie, casnicii, copiii, bolnavii care stau in locuinta mult . Intoxicatia acuta cu monoxid de carbon: Apare in spatii inchise neventilate, unde exista o sursa de poluare. Cele mai multe cazuri se produc in locuinta datorita surselor locale de incalzire. In garaje. Forma de intoxicatie este determinata de nivelul concentratiei. Primele semne de intoxicatie apar la valori ale carboxihb in 10-20% - cefalee, somnolenta, dezorientarea temporo-spatiala, tahicardie, lipsa o2, corectata prin cresterea frecventei cardiace, senzatia de constrictie toracica. La concentratii intre 20-40% ale carboxi hb, apar semne evidente de intoxicatie cu varsaturi, dispnee, tulburari cardio resp, convulsii, coma. La concentratii in jur de 60% formele sunt letale. Interventia in aceste cazuri urmareste intreruperea expunerii, o buna ventilatie, oxigenoterapie hiperbara la formele comatoase. Sechelele post intox acuta neuropsihice, cardiace pt ca neuronii si miocardul au nevoie de oxigen. La nivel de miocard si neuron se atinge rapid o concentratie crescuta de carboxi hb la expunere, comparativ cu concentratia carboxi hb la nivel periferic.

Monoxidul de carbon efectele sunt generate de hipoxie de transport. Este aport de o2, pt ca o2 din aer e in concentratie normala dar nu poate fi transportat la nivel tisular pt ca hb e blocata sub forma de carboxihb hipoxie de tip anemic, hb functionala este mica prin blocarea ei datorita monoxidul de carbon. Efectele care apar la concentratii mai mici ale carboxi hb sub 10%: - au fost urmarite expunerii pe persoane sanatoase. La concentratii 2,3-3,5% carboxi hb scade capacitatea de efort la tineri. La aceleasi valori bolnavii cu cardiopatie isch angor, infarct. La conc intre 3,4-4,5% scade capacitatea de efort la sportivii de performanta. La valori peste 4,5-7,5%, scade randamentul intelectual. La conc 7,5-10% carboxihb apar tulburarile premergatoare intoxicatiei. Tulburari senzoriale, scade acuitatea vizuala, dexteritatea manuala, capacitatea efectuarii unor functii complexe. Scade ph-ul sg, este alterat sistemul fibrinolitic, creste riscul AV miocardice, cerebrale. Efecte cronice: Expunerea indelungata la concentratii cu monoxid de carbon determina risc de ateroscleroza, sindromul Shinshu valoarea de carboxiHb 15% apar oboseala , cefalee, dureri musculare, tulburari vasculare care au la baza un sindrom de miocardoza generalizata cu afectare valvulara. Expunerea la cianuri si acid cianhidric: Intoxicatii accidentale. Cea mai mare pondere o au cele voluntare de suicid. Compusi folositi in industrie. Sursa importanta de poluare e industria fibrelor sintetice, sinteza fibrelor de melana. Obtinerea cauciucului sintetic Folosirea compusilor din extragerea metalelor pretioase , aur , argint. Extragerea presupune tehnologie de purificare prin folosirea de cianuri >iazuri de cianuri care stagneaza in conditiile in care aceste iazuri nu sunt impermeabile. Se infiltreaza in apa de suprafata, vegetatie. Mecanismele de actiune al cianurilor: Hipoxia este de tip periferic si rezulta prin aport de o2, transportat la nivel tisular dar nu poate fi utilizat= hipoxie citotoxica. Cianurile inhiba sist enzimatic la nivel tisular o2 are presiunea normala in sangem dar nu poate fi utilizata. Efecte care apar datorita hipoxiei: Cianurile favorizeaza cumularea ca la nivelul neuronilor si creste eliminarea de catecolamine. Compusi de tip cian se gasesc in mod natural in samburii de fructe caise, piersici = amigdalina (substanta). Au fost descrise intoxicatii cu amigdalina la copiii care au consumat cantitati mari din aceste fructe, inclusiv samburi. S a demonstrat experimental ca amigdalina are o toxicitate mult mai crescuta de peste 30 ori mai mare, daca este administrata pe cale digestiva comparativ cu ac cantitate administrata parenteral, pt ca la nivel intestinal amigdalina se descompune in prezenta florei reducatoare in comp cu o toxicitate mult mai mare. Expunerea org la hidrogen sulfurat: Produce intoxicatii, forme mai grave cu edem pulmonar acut. Intoxicatiile sunt foarte rare si au caracter profesional. Surse de poluare: descompunerea subst organice moarte. Concentratii mari de hidrogen sulfurat se gasesc in industria de extractie a petrolului, puturi forate. Compusul are proprietati organoleptice; putrefactia subst organice din canalizare Folosit in industrie la prelucrarea cheilor. Cea mai mare cantitate rezulta in urma obtinerii de apa grea din centralele atomo-electrice. CURS 7 FACTORI BIOLOGICI PREZENTI IN AERUL INTERIOR

In mod natural aerul contine germeni care nu sunt autohtoni/proprii, provenienta lor fiind de pe sol, vegetatie, suprafata apelor. Germenii se dezvolta la temperaturi mai scazute decat cea a corpului 2022 si se numesc germeni psihrofili/criofili. Germenii saprofiti , la persoane cu susceptibilitate crescuta pot determina manifestari de tip alergic; fungii si actinomicetele. In afara acestor gemeni

supraadaugat se gasesc germeni de provenienta umana sau animala germeni mezofili. Temperatura optima de dezvoltare este de 37 grade. Acesti germeni sunt saprofiti, conditionat patogeni cand scade rezist organismului apare boala pt ca apararea org e redusa. Trebuie sa existe o sursa de eliminare a germenilor, o cale de vehiculare a germenilor in organism, un lant receptor. Germenii patogeni se pot transmite pe mai multe cai. Daca o afectiune e transmisa pe o alta cale decat cea clasica/naturala, este o manifestare atipica a bolii. Calea de transmitere aerogena nu poate fi cauza. Boli aerogene: - Bolile inf ale copilariei: rujeola, rubeola,varicela,parotidita - Inf de cai resp, inf pulmonare de etiologie bacteriana, virala, parazitara. Tbc, infectii cu streptococi, inf virale = bronsite, forme usoare. Gravitatea apare cand pe inf virala se suprapune una bacteriana. - Gripa, fungi, micoze Parazitare pneumocistis canini Fungi aspergiloza, candidoza Exista germeni care se dezvolta la caldura mare, termofili 50-60 grade, fungii si actinomicetele. Frecvent intalnit in aerul int se afla pelucillum, aspergilus, cladosporium. Apar in aerul int cand au suport organic care sufera decomprimare si au loc reactii energogene, se degaja temperaturi crescute, fav multiplicarii germenilor. Mediul de locuit cond in care se produc descompuneri si se degaja temperaturi mari materialele textile, tapiterii, covoare, mochete, hartie, carton, flori ornamentale, pamantul umed din ghivece, sisteme de ventilatie artificiala. Trebuie sa existe o temp si umiditate crescute. In conditiile in care in incapere se formeaza condensul, este un factor favorizant al fungilor si actinomicetelor. Este descrisa debra produsa de sist de umidificare ale aerului penetrarea scad a radiatiilor UV in unele incaperi. Penetrarea e mica. Radiatia UV fata de germeni au efect bactericid. In aerul ext componenta gemenilor este mult mai mica datorita ef bactericid comparativ cu aerul intern. O persoana isi petrece 60% din timp in locuinta. Are o expunere la acesti factori. Sunt persoane cu risc crescut care au o expunere de 80-90%. In timpul vietii putem avea o expunere la mai multe fractiuni ale aerului intalnite in: - Aerul ocupational industrial - Aerul ocupational non industrial - Aerul non ocupational locuinte, spatii publice, mijloace de transport - Aerul atmosferic exterior Germenii in aerul interior: 1. Picaturi Flugen la exterior au invelis de apa. Sunt grele , sedimenteaza usor pe suprafete, obiecte. La 1-2 m de sursa de eliminare. 2. Nuclei de picatura rezulta in urma pierderii invelisului de apa. Pierzand componenta si incarcatura de germeni e mai mica, 40% din forme au continut bacterian. Sunt deplasate la distante mari fata de sursa de eliminare 3. Praful bacterian germeni care se depun pe suprafete si pe particulele sedimentate. Continutul bacterian este mai mic deoarece nu toate particulele au o componenta organica. Prezenta germenilor este conditionata de suportul biologic. Bolile aerogene sunt determinate de prezenta nucleilor de picaturi si a prafului bacterian boli cu cale de patrundere resp. Picaturile Flugen sunt incluse in transmiterea prin contact direct pe cale resp. Bolile care in mod natural au o alta cale de transmitere, accidental cu frecventa f mica se pot transmite si pe cale arogena/respiratorie. Manifestarea bolii este atipica. Riscul este crescut pt ca in aceste manifestari se pune in evidenta sursa de eliminare a germenului. Ramane eliminator de gemen patogen. Ex: poliomielita manifestarea clinica a bolii este o forma usoara resp fara sa fie insotita de paralizie specifica ; enterovirozele produse de virusul echo, virusul coxsackie manifestari atipice, f usoara de boala dar si forme severe pt ca apar manifestari de tip meningo encefalite.

Suprainfectiile de plagi si arsuri frecvent intalnite in mediu spitalicesc, inf nazo comiale, boli intraspitalicesti, infectii inferioare datorita conditiilor igienico sanitare precare. Ex: psitacoza (ornitoza) sursa de germeni o reprezinta pasarile, papagali, perusii. Pasarile au o temperatura mai mare decat cea a corpului, se dezvolta acarieni germeni termofili. Ex: dermatophagoides, farinae. Intra in componenta prafului organic din locuinte: puf perne, lana. Reprezinta sursa principala in producerea astmului bronsic. In aerul interior se gasesc cu o frecventa mare alergeni respiratori. Pot sa fie alergeni completi au componenta organica. Pot fi de provenienta vegetala polen, puful, pene, fibre de lana, textile. Alergenii incompleti nu au componenta proteica haptene. Poluanti iritanti particule resp, oxizi de azot, de sulf. Daca expunerea este la alergeni resp completi, efectul de tip alergic apare imediat cateva minute dupa expunere. Raspuns de tip imediat apare in conditiile in care exista teren atopic, predispozitie genetica in sinteza in exces de IgE spefice reagine. Teren atopic teren hiperreactiv. Hiperreactivitatea bronsica mostenita genetic. Bronsita de tip asmatiform, expirul este prelungit datorita spasmului bronsic care apare in mod reflex. Se produce bronhospasmul. Legionelloza data de legionella pneumofilla germen termofil frecvent intalnit in mediu de locuit unde exista sist de conditionare a aerului dar si a bacteriilor. Acesti germeni intra in categoria germenilor conditionat patogeni oportunisti care se dezvolta la temperaturi mari intre 50-60 grade in apa. Prezenta lor in aer este sub forma de aerosoli. Au fost pusi in evidenta la dusurile din bai cu instalatii f vechi si nefolosite. In sist de conditionare a aerului dar si in mediul spitalicesc unde exista aparatura in care se folosesc aerosolii. Manifestari respiratorii nespecifice: cefalee, astenie, dureri musculare. Poate fi un sindrom febril fara prindere la nivel respirator, febra de Pontiac. La fumatori poate da manifestari resp f grave. Se dezvolta in apa la temperaturi crescute, apa este pulverizata intr o incapere. Curs 8 POLUANTI CU EFECTE FIBROZANTE

Particule cu diametrul 5-10microni care depasesc functia de Clearance mecanic. Expunerea ocupationala la concentratii crescute o perioada mare de timp peste 5 ani determina aparitia unei patologii ocupationale boli ocupationale = pneumoconioze. Plaman imbatranit al copilului - la cei care locuiesc in zone cu nivel crescut de poluare, fara simptome clinice, doar cu modificari la nivel radiologic. Fibroza pulmonara poate interesa interstitiul pulmonar dar si membrana alveolo capilara. In functie de aceste modificari fibrozele sunt de 2 tipuri: fibroze colagenice si fibroze non-colagenice (nu intereseaza mb alveolo capilara. Sunt reversibile, fenomenele dispar dupa incetarea expunerii). Teorii privind mecanismul de actiune: - Mecanism imunologic rol important il au macrofagele pulmonare considerate fagocite mari, spre deosebire de polimorfonucleare care sunt fagocite mici. Particulele au o componenta chimica: dioxid de siliciu (silicoza), particule care au in componenta oxizi de fier (sideroza, boala profesionala), azbest (azbestoze). Acesti componenti chimici ajung in macrofage. Membrana macrofagelor se pliaza formand un sac macrofagic = fagozom. Peste 100000 de comp biologic activi. Prin inglobarea lor se pun in libertate enzime proteolitice, mediatori chimici. Macrofagul este distrus. Fata de Ag, plasmocitele secreta Ac. Se produce o secretie Ag-Ac. Acesti compusi precipita, formand hialina. Inglobarea particulei in macrofag stimuleaza hipersecretia de colagen. Reprezinta un stimul in sinteza crescuta de colagen si se produce fibroza pulmonara.

Modificari de fibroza pulmonara pot fi induse si de expunerea la particule in suspensie. O expunere la concentratii mari de poluanti iritanti in stare gazoasa au efect iritant si poate determina firboza pulmonara. Expunerea la radiatii ionizante induce fibroza pulmonara: - radioterapie, in oncologie. Expuneri repetate la agenti biologici de tip infectios: In aerul resp pot fi prezente particule fine azbest care dau efecte fibrozante. Au fost puse in evidenta modificari fibroza induse de azbest si la cei care nu au avut o expunere ocupationala cu azbest are proprietati de termoizolare, fonoizolare. Legislatia a permis folosirea lui in izolarea cladirilor, instalatiilor. In aerul exterior principala sursa de poluare traficul rutier - placutele de frana stabilindu-se efect fibrozant, au fost inlocuite din compozitia placutelor de frana O concentratie crescuta de particule in aerul exterior in urma demolarii cladirilor vechi Modificari de fibroza sunt sub forma de corpi azbestezici, sub forma de placi. Datorita variatiilor mari de temperatura , se vor desprinde , sedimenteaza pe sol, se infiltreaza in apa, alimente, vegetale. In timp corpii azbestezici de la nivelul seroaselor (pleura, peritoneu) degenereaza in cancer. Cancerul seroaselor= mezoteliom. Risc de efecte ale azbestului: Fiind sub forma de particule, inhalat, are efect iritant: tuse, stranut Risc de efect fibrozant, la expunere indelungata Efect cancerigen Poluantii cancerigeni: Hidrocarburile policiclice aromatice Depinde de rezistenta organismului de a se apara fata de agresiune. Informatii dateaza de multa vreme 1700 cand un italian a facut o corelatie intre cancerul de san cu o frecventa crescuta la maicute datorita stilului de viata celibat si al incarcaturii hormonale dezechilibrate. Apoi, un englez a facut o alta corelatie intre frecventa crescuta a cancerului scrotal la cosari datorita expunerii la fum, funinigine. Frecventa acestor forme de cancer e mai mare decat la ceilalti. 1900 japonezii pe animale de exp au indus cancerul de piele prin o aplicare repetata de carbune. Mai tarziu au identificat in carbunele aplicat pe pielea animalului de exp produsi de piroliza arderile la o temp peste 500-600 grade, compusi de tipul gudroanelor. In compozitia gudroanelor au fost identificate comp cancerigeni de tipul hidrocarburi policiclice aromatice cu cea mai mare frecventa (sute de compusi de acest tip) in aerul exp, in apa, alimente. Cea mai mare frecventa benzo-a-piren. Cancerul este o modificare de tip celular, la nivel celular de tip genetic sau la nivel epigenetic (deasupra =epi) mai mult decat o modificare genetica. Cancerul are o dezvoltare multistadiala de etiologie plurifactoriala cu mai multi factori de risc. Cancerigenii clasificari ale compusilor cancerigeni: 1. Dupa mecanismul de actiune = cancerigeni directi care actioneaza la nivelul ADN-ului= se mai numesc directi mutageni Indirecti= non mutageni nu actioneaza la nivel genetic, nu determina o mutatie. Clasificarea internationala a compusilor cancerigeni: 1. Compusi cu efecte sigur cancerigene sunt suficiente data privind efectele la nivel experimental dpdv statistic, dar pe animalul de experienta. Trebuie sa existe suficiente date privind efectul la om (rezultate din studii epidemiologice). Exemplu: azbest, aflatoxine (nu alfatoxice) secretate de mucegaiuri, clorat de vinil, estrogeni, arsenul 2. A)compusi probabil cancerigeni sunt suficiente date la nivel experimental, dar sunt reduse privind efectul la nivel uman. Exemplu: PCB compusi de tipul bifenil policlorurati B) compusi prosibil cancerigeni sunt insuficiente datele dpdv statistic, privind atat efectele exp cat si cele la nivelul org uman. Exemplu : uratan. 3. Compusi care in prezent nu sunt clasificate pe liste

4.compusi probabil non-cancerigeni Foarte putine cazuri de cancer se coreleaza cu o expunere ocupationala. Cea mai mare ponedere o au cele in care nu se poate face o corelatie intre efect expunere. Se gasesc in factorii de mediu aliment. In toti factorii de mediu sunt factori cancerigeni, 40% pe studiile epidemiologice facute din cancere au o expunere ocupationala la factorii cancerigeni. Sunt considerati si denumiti comp cancerigeni proveniti din fact de mediu ca pre-cancerigeni/procancerigeni (endogen cand ajung in organismul uman pot avea efecte cancerigene). Benzo a piren procancerigen. Initial nu sunt cancerigeni. In organismul uman endogen pot urma o cale metabolica cu risc de efecte cancerigene pt ca enzimatic sufera o activare metabolica. CURS 9 CAI METABOLICE DE ACTIVARE A COMPUSILOR CANCERIGENI

1. HIDROCARBURI POLICICLICE AROMATICE - Cale metabolica de hidroxilare in prezenta monooxigenazelor (citocrom P450). In urma hidroxilarii se ajunge la compusi metabolici care au o reactivitate chimica crescuta fiind considerati cancerigeni finali. Sunt peste 200 tipuri. Cea mai crescuta frecventa se gaseste benzo a pirenul. Sub actiunea P450, benzo a pirenul se transforma in dihidrodiol. - Surse: arderea combustibililor la temperaturi foarte mari, fumatul, funinginea (gudron hidrocarburi policiclice aromatice), in gazele de esapament, fumul de pe cos f multe surse de poluare. Devin cancerigene endogen pro sau precancerigene. Benzo a pirenul in prezenta P450 se transforma in dihidrodiol->diolepoxid(cancerigen final). Are o reactivitate chimica mare, fiind cancerigen. Activarea se produce doar in organism. - In prezenta citocromului P448se transforma intr-un metabolit final cancerigen cu tropism pulmonar. Transformare a produsului de tip epoxid (cancerigen final, dar poate urma o cale metabolica de conjugare prin metilare). Se transforma intr-un compus cu reactivitate chimica redusa si eliminare pe cale renala sau digestiva. Exista o susceptibilitate crescuta individuala fata de riscul de efecte cancerigene. Poate sa fie mostenita genetic sau poate fi dobandita printr-o expunere repetata si de lunga durata la factorii cancerigeni. Efecte cancerigene tardive cu latenta foarte mare fata de expunere. Se coreleaza greu cu afectiunea tumorala maligna cu o expunere la un anumit factor cancerigen. - EXEMPLU: MARKERI DE SUSCEPTIBILITATE: activitate (la bolnavii cu cancer pulmonar) crescuta a citocromului P448. Din mostenirea genetica, datorita expunerii gravidei la hidrocarburi policiclice aromatice. Afectiunile cancerigene au o etiologie plurifactoriala, sunt asociati mai multi factori de risc. Unele persoane au o susceptibilitate redusa fata de riscurile efectelor cancerigene. Bolnavii cu cancer pulmonar au o activitate enzimatica redusa a glutation sulf transferazei. Aceleasi cai metabolice cu benzo a piren le au si alte subst: aflatoxinele(nu alfatoxinele) care sunt toxine produse de mucegaiuri de pe cereale, fructe pastrate in conditii necorespunzatoare, temperaturi si umiditate crescute aspergilius -; unele nu sunt inactivate termic. Majoritatea, prin prelucrare termica fierb. Toxinele sunt inactivate, dar unele rezista la prelucrarea termica = ocratoxine. Cea mai mare reactivitate o are aflatoxina B1. Alte subst cancerigene cu ac cale metabolica: NITROZAMINELE = aport crescut de nitrati in organism, unde ajung la nivel gastro intestinal, se combina cu amine heterociclice si astfel rezulta nitrozaminele. Nitratii se gasesc in sol = forma de mineralizare a proteinelor = a subst organice de tip proteic = proteine de origine animala, vegetala, umana= in frunze si flori datorita integrarii in compozitia chimica a solului. Alta sursa de poluare cu nitrati o reprezinta agricultura prin folosirea ingrasamintelor chimice pe baza de azot. ETAPE IN CANCEROGENEZA

1. INITIERE = se produce o mutatie genetica datorita actiunii factorilor cancerigeni asupra ADN-ului. Factorii cancerigeni aductor de ADN. Celulele initiate se diferentiaza foarte greu de celulele normale. Modificarile functionale determinate de celulele initiate genetic sunt minore. Este o faza ireversibila = toate celulele initiate raman in aceasta faza. Nu este obligatoriu ca celulele initiate, modificate genetic sa se manifeste , exprime fenotipic si sa evolueze spre cancer. Toti avem celule initiate pt ca in mod natural avem o expunere la factori cancerigen. Modificarile raman dar pot sa fie toata viata dara sa dea o afectiune cancerigena. 2. PROMOVARE = etapa in care celulele initiate/modificate genetic pritr-o expunere repetata si de lunga durata la factorii promotori pot degenera malign. Factorii de promovare sunt factori non mutageni, nu dau o modificare genetica, insea ea exista si prin expunere indelungata la alimente, la factorii tumorali. EXEMPLU de fact de promovare: inaintarea in varsta, alimentatia,fact hormonal (estrogenul) risc crescut cancerigen. Factorii tin de individ. Zaharina consumul indelungat duce la risc de cancer vezical. Fenobarbital cancer hepatic. Factorii nu au efecte genetice dar in expunere repetata, de lunga durata pot sa evolueze spre cancer. Este o etapa reversibila. 3. PROGRESIE = faza ireversibila. Se produce o multiplicare celulara permanenta si aberanta si datorita scaparii de sub control genetic a procesului de diviziune celulara tumora devine invaziva, apar metastaze. Ca sa se ajunga la cancer trebuie: Sa se produca cel putin 2 mutatii genetice Procesele reparatorii ale ADN-ului sunt ineficiente Sa scape de sub control genetic procesul de multiplicare celulara. La nivelul celulei exista gene oncogene care sunt supresate de gene supresoare si apare fenomenul de diviziune celulara care este tinut sub control. Oncogenele le are toata lumea, in bagajul genetic, asigura diviziunea celulara dar activitatea lor e tinuta sub control. Daca se produce o modificare genetica la nivelul celulelor supresoare si diviziunea devine permanenta, aparand afectiunile tumorale maligne. Alti factori cancerigeni: Factorii hormonali (estrogeni) studiile au pus in evidenta o frecventa mai mare a cancerului uterin la adolescente care s-au nascut din mame care au urmat un tratament estrogenic pt prevenirea avortului si mentinerea sarcinii. Pentru mentinere s-a folosit dietilstilbestrol. S-a observat o frecventa crescuta a cancerului la femei care au nascut dupa 40 ani, riscul fiind mai mic la femei tinere. Asocierea trebuie facuta cu o perioada estrogenica mare. Contraceptive orale pe baza de estrogeni = risc de efecte cancerigene cancer pe baza de estrogeni = risc de ef cancerigene: cancer de san, ovarian, hepatic. Folosirea contraceptivelor pe baza de estrogeni si progesteron scad riscul de efecte cancerigene. Folosirea in exces de grasimi si polizaharide, cresc riscul de cancer pt ca grasimile stau la baza sintezei hormonilor estrogeni si hipofizari (prolactina) Consumul excesiv de alcool cancer de esofag, gastric, hepatic, intestinal. O cale metab a alcoolului este aceea de transformare. Metabolizarea lui in acetaldehida, compus reactiv chimic cu risc cancerigen. Persoanele imunosupresate (SIDA, sau imunosupresia in vederea transplantului) cresc riscul de efecte cancerigene. Folosirea TAMOXIFENULUI antiestrogenic folosit in tratamentul cancerului. Bolnavii trebuie sa-si faca RMN,markeri tumorali ->apare riscul de cancer

secundar cu localizari secundare fata de afectiunea tumorala maligna pentru care le-a folosit. In urma expunerii la poluanti din mediul interior, aerul din incaperi. Toti factorii fizici si chimici de microclimat pot determina Sick Building Syndrome (sindromul cladirilor bolnave) SBS. Se considera ca prin expunerea la factorii chimici, fizici si biologici din mediul de locuit diagn de sindrom se pune cand fact determina o simptomatologie nespecifica la 20% din persoanele expuse. Semne nespecifice: Cefalee, oboseala, iritabilitate, efecte de tip iritant la nivelul mucoaselor, conjunctivelor, lacrimare, senzatie de mucoase uscate, prurit la nivelul fetei, stari de tip alergic, stranut, tuse. Simptomele dispar cand parasim incaperea.

CURS 10 CALITATEA APEI POTABILE STAREA DE SANATATE A POPULATIEI Apa este un important factor de mediu. Poate determina o patologie (apa reprezinta calea de transmitere a imbolnavirilor). Reprezinta on organismul uman in medie 60% din greutate. Este repartizata 40% in spatiul intracelular, 20% apa interstitiala. Repartitia este in functie de intensitatea functiilor metabolice existente la nivelul unui organism sistemic. Activitatea fct intensa cand cantitatea de apa este mai mare. Cea mai mare cantitate se gaseste la nivelul plasmei si reprezinta peste 90%. Cea mai mica cantitate de apa se gaseste la nivelul oaselor si dintilor. Cantitatea de apa necesara organismului uman/24h intre 2-2,5 l /zi. Cantitatea este egala cu eliminarile de apa/24h in ca mai mare parte pe cale renala 1,5l , restul fiind eliminata pe cale digestiva. Trebuie sa se mentina un echilibru intre apa si eliminari. Asigurarea aportului de apa in organism - In cea mai mare parte este exogen prin consum de apa, alimente, dar exista si apa endogena (in urma proceselor metabolice) care reprezinta 300-500ml/24h. Eliminarea se realizeaza pe cale renala si putin pe cale digestiva. - Pierderea de apa a organismului se face prin evaporare si este asigurata de perspiratia insensibila= piele si respiratie. Cea mai mare cantitate de apa prin avaporarea se asigura prin sudoratie, cand evaporarea devine evidenta. Raportul din aportul de lichide si pierderea lor din organism pe cale neuro endocrina: centrul setei = hipotalamus aproape de centrul foamei (vezi fizio reglarea neurohormonala a echilibrului hidroelectrolitic). Organismul poate sa aiba un bilant hidric pozitiv sau negativ, cand se rupe echilibrul = dezechilibru. Bilantul hidric pozitiv = aportul H20 in organism este mai mare decat eliminarea H20/24 h. Se produce in: Stari fiziologice in care in mod normal organismul se afla intr-un bilant hidric pozitiv: sarcina, copilul in perioada de crestere Stari patologice: retentii hidrosaline de etiologie renala, cardiaca Bilantul hidric negativ Stari fiziologice: efort fizic intens, expunerea organismului la microclimat excesiv de cald Stari patologice: deshidratari (la copii f grave in pierderea apei intracelular), prolaps termic periferic insotit de deshidratari Asigurarea necesarului de apa al organismului surse de apa Principala sursa: apa de suprafata la nivel planetar cea mai mare cantitat de apa la nivelul marilor si oceanelor. Reprezinta apa cu o salinitate f mare, in proportie foarte mica poate fi folosita in scop potabil. Tehnologiile de desalinizare a apei sunt foarte scumpe si pot fi alese cand nu exista acces la o

sursa de apa dulce. Cea mai mare cantitate, apa folosita in scop potabil , de suprafata este cantonata la nivelul ghetarilor. Apa de suprafata este doar cea a raurilor, lacurilor (in scop potabil) si reprezinta 1/1000 din cantitatea totala de apa la nivel planetar. Apa de profunzime (subterana) cantitatea foarte scazuta de apa este de o calitate mult mai buna decat apa de suprafata. Calitatea apei de profunzime (apa freatica) depinde de adancimea la care se gaseste stratul de apa. Majoritatea surselor de apa sunt de suprafata lacuri, rauri la care se adauga o multitudine de surse de profunzime. Necesarul de apa al organismului uman/24h este nelimitat trebuie asigurata populatiei o cantitate suficienta de apa. Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS)a stabilit 5l apa/24h ca fiind cantitatea minima ce trebuie asigurata in situatii de calamitati. 2,5l nevoile fiziologice ale organismului, restul pt spalat. Consumul optim de apa necesar = 100l apa/zi. In functie de nr de consumatori de apa, de localitatea rurala/urbana se iau in considerare mai multe criterii. -Nr de persoane asig nevoilor de apa invidizuale, cat are nevoie omul/zi de apa se adauga consumul de apa necesar cresterii animalelor. Apa potabila = nevoi individuale, nevoie colective de apa, apa necesara in agricultura, zootehnie, apa folosita in scop de urbanism si asigurarea salubritarii localitatilor, apa folosita in scop recreativ. Poluarea apei si impactul asupra organismului Sursele de poluare pot fi: - Punctiforme cunoscute, supravegheate dpdv sanitar - Necunoscute reprezinta un mare risc pt sanatate. Apa prin mecanisme proprii asigura auto epurarea. Temperatura apei influenteaza viteza reactiei de descompunere a substantelor chimice , organice, anorganice (r de oxidare, de reducere). Ph-ul apei influenteaza rezistenta mai mica sau mai mare a germenilor din apa (sunt germeni care supravietuiesc la Ph alcalin vibrion coleric). Pot sa aiba efecte bacteriostatice, bactericide, dar puterea de patrundere a radiatiilor UV este mica. Dilutia asigurata de volumul mare de apa. Factori biologici = bacteriofagii enterici distrug bacteriile omoloage. Antagonismul bacterian se refera la efectul florei autohtone, proprie apei = flora psihrofila si efectul antagonic al acestor germeni psihrofili fata de cei supraadaugati mezofili. Ca sa aiba legaturi anatagonice, flora psihrofila trebuie sa predomine fata de cea mezofila. Patologie hidrica Poate sa fie 1. De tip infectios 2. Bolile hidrice (neinfectios) dezechilibru hidromineral natural si patologia toxica. Bolile hidrice se pot manifesta sub forma de a) Cazuri izolate atunci cand gradul de contaminare al apei este mic. Fac boala doar persoanele cu calea de susceptibilitate crescuta. Foarte greu se coreleaza starea de boala cu calea de transmitere hidrica. Apare la persoane care folosesc apa nedezinfectata sau la persoane cu patologie digestiva asociata ( vulnerabilitate crescuta fata de riscul infectios) b) Endemii se considera endemie hidrica cand cel putin 20% dintre persoanele care consuma apa din ac sursa fac o manifestare clinica de boala. Permanent in ac zona geografica morbiditate prin boli infectioase, parazitare, digestive estemai mare decat in alte zone, cauza fiind consum de apa nedezinfectata sau incorect dezinfectata c) Epidemia hidrica trebuie stabilita calea de transmitere. Aceste boli pot fi transmise pe alte cai (alimente toxiinfectii alimentare). Masurile luate sunt specifice cailor de transmitere, pentru ca altfel nu se intrerupe manifestarea clinica a bolii. Sunt caracteristici care trebuie identificate in epidemia hidrica: - Caracteristici obligatorii : caracterul exploziv intr-o epidemie hidrica duce la un risc foarte mare de cazuri de boala care apar intr-un interval de timp scurt, 2-3 zile, care

inseamna un interval mai mic de timp de incubare a bolii. Caracterul topografic = toate caracteristicile de boala se suprapun sistemului de aprovizionare cu apa potabila. Toate cazurile provin din ac zona. Toate persoanele care au consumat apa din ac sursa. Receptivitatea populatiei la boala variaza de la individ la individ in functie de imunitatea specifica. Vor face boala toate persoanele receptive, mai putin cele cu o imunitate specifica fara de acea afectiune care poate sa fie dobandita prin boala sau are o imunitate prin vaccinare. Sfarsitul epidemiei hidrice s a diagnosticat calea de transmitere hidrica a apei a fost intrerupt fenomenul de poluare al apei, scade nr de cazuri de boala, scad brusc nr de cazuri de boala dar mai ramane coada epidemica. Apare un nr redus de cazuri de boala transmise prin contact direct interuman si nu pe cale hidrica, pt ca apa este adusa la conditiile de potabilitate si nu se justifica calea hidrica de transmitere. Caracteristici secundare pot sau nu sa fie prezente intr-o epidemie hidrica : identificarea germenului patogen in apa (doar daca e vorba de apa de fantana). Poate fi identificat doar atunci. Modificarea parametrilor de calitate a apei ( chimici, si bacterilogici). Cresc nr de cazuri de boala intr-o colectivitate umana (scoala, gradinita,facultate). Daca cresc nr de cazuri de boala nespecifice (enterocolite) este un semnal de alarma, daca nu se iau masuri privind calitatea apei poate izbucni o epidemie hidrica ( in dizenterie doza infectanta este f mica).