Sunteți pe pagina 1din 1362

VOL.

D A I I I cardiovasculare D U L I L C metabolice
Sub redacia prof. dr. L. GHERASIM

m
E D IT U R A M E D IC A L

Bucureti, 2000

COLECTIVUL DE AUTORI
1. Prof. dr. APETREI EDUARD 2. Dr. BLNESCU ERBAN - Clinica de Cardiologie Spitalul Fundeni UMF Bucureti - Asistent universitar, Clinica Medical III, Spitalul Univ. Buc. UMF Bucureti - Clinica de Pneumoftiziologie, Spitalul Filaret, UMF Bucureti - Clinica Medical, Spitalul Colea UMF Bucureti - Clinica Medical, Spitalul Caritas UMF Bucureti - Institutul de Cardiologie ,,C. I. Iliescu Spitalul Fundeni Bucureti - Clinica de Boli de Nutriie i Me tabolism, Spit Dr. I. Cantacuzino" UMF Bucureti - Clinica Medical III. Spitalul Univ. Buc. UMF Bucurcti - eflucrri, Clinica Medical III, Spitalul Universitar Bucurcti UMF Bucureti - Clinica Medical HI Spitalul Univ. Buc. UMF Bucureti - Clinica Medical III, Spitalul Univ. Buc. UMF Bucureti - Clinica Medical, Spitalul ,,SF. Pantelimon UMF Bucureti

3. C'onf. dr. BOGDAN MIRON 4. Prof. dr. BRUCKNER I. ION 5. Prof. dr. CMPEANU ALEXANDRU 6. Prof. dr. CARP COSTIN

7. Conf. dr. DAN

8. Conf. dr. CINTEZ MIRCEA 9. Dr. DIMULESCU DOINA

10. Conf. dr. DOROBANU MARIA 11. Prof. dr. GHERASIM LEONIDA 12. Prof. dr. IOAN ALEXANDRU

13. Dr. PRU ERBAN GABRIEL A 14. Conf. IONESCU-TRGOVITE CONSTANTIN 15. Dr. IOSIFESCU DAN

- efluciri, Clinica Medical, Spitalul ,,Caritas UMF Bucureti - Clinica de Boli de Nutriie i me tabolism Spitalul Dr. I. Cantacuzino UMF Bucureti - Asistent universitar, Clinica Me dical III. Spitalul Univ. Buc. UMF Bucureti - Medic primar, Clinica Medical , Spitalul Univ. Bucureti - Clinica Medical, Spitalul ,,Sf Pantejimon" UMF Bucureti - Asistent universitar, Clinica Me dical ,,Sf. Pantelimon UMF Bucureti - Asistent universitar, Clinica Medi. cal , Spitalul Univ. Buc. UMF Bucureti - Asistent universitar, Clinica de Hematologie Spitalul Colea, UMF Bucureti

16. Dr. PRVU VALENTIN 17. Prof. dr. PARASCHIV ADRIAN 18. Dr. PROTOPOPESCU TUDOR

19. Dr. VINEREANU DRAGO

20. Dr. VLDREANU ANA-MARIA

CUPRINS
Partea I BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR

C apitolul 1 T U L B U R R I DE RITM I CO N D U CERE Al. loan, A. Paraschiv, T. P ro to p o p e sc u ......... C apitolul 11 SIN CO PA - Alex. C m p e a n u ........................................................................................................ Capitolul III IN SU FIC IE N CAR D IA C - I. I. B ru c k n e r....................................................................... Capitolul IV E D EM U L PULM ONAR A CU T - L. Gherasim, V. P r v u .................................................. Capitolul V O C U L CA R D IO G EN - C. C a r p ................................................................................................

!36

149 -

201

213 /

Capitolul VI R E U M A TISM U L ARTICULAR A CU T - Alex. Cm peanu, P ru erban G abriela .. 2 3 4 / Capitolul VII EN D O CA R D ITA INFECIOAS - Alex. C m p e a n u .............................................................. 252-' Capitolul V III VALVULOPATIILE - Ed. A p etrei............................................................................................... C apitolul IX M IO C A R D ITE LE - L. G h erasim ................................................................................................. Capitolul X CA R D IO M IO PA TIILE - L. G h e ra sim ........................................................................................ Capitolul XI B O L IL E PER IC A R D U L U I - C. C a r p ........................................................................................

279

357

377

429

Capitolul XII B O L ILE C A R D IA CE CO N GENITA LE - C. C a r p ............................................................... Capitolul XIII ATEROGENEZA. FACTORII D E RISC, - L. Gherasim, D. lo s ife s c u .......................... Capitolul XIV CARDIOPATIA ISC H EM IC . PRO B LEM E G EN ERALE - L. G h e ra sim .................. C apitolul XV A N G IN A PEC TO R A L - L. G h erasim .................................................................................... C apitolul XVI A N G IN A IN STA BIL - L. G herasim ....................................................................................... Capitolul XVII IN FA RCTUL M IOCARDIC A CU T - L. G herasim , M . C in te z ...................................... Capitolul XVIII CARDIOPATIA ISC H E M IC N E D U R E R O A S - L. Gherasim , I. I. B ru c k n e r....... C apitolul XIX M OARTEA SUBIT CAR D IA C - Al. Cm peanu, L. G h e ra sim ................................. Capitolul XX H IPER T E N SIU N E A A RTERIA L - L. G herasim , M aria D o ro b a n u ............................ C apitolul XXS HIPERTEN SIU N EA PU LM O N A R - L. G h erasim ............................................................. Capitolul XXII H IPER T E N SIU N E A PU LM O N A R PRIM ITIV - L. G h e ra sim .................................. Capitolul XXIII TR O M B O EM B O L ISM U L P U LM O N A R - L. G h erasim ..................................................... C apitolul XXIV CO R D U L PU LM O N A R C R O N IC - L. Gherasim , M. B o g d a n ........................................ Capitolul XXV TU M O R ILE INIM II - L. Gherasim , M aria D o ro b a n u .......................................................

467

519

547

573

621

641

727

744

770

895

910

920 '

955

972

C ap ito lu l XXVI BOLILE AORTEI - L. Gherasim , D oina D im u le sc u ............................................................ 985 C apitolul XXVII BOLILE A RTERELO R PER IFER IC E - L. Gherasim , D oina D im u lescu ...................... 1013 C apitolul XXVIII BOLILE V EN ELO R - L. Gherasim , V. P r v u ....................................................................... 1050 Capitolul XXIX C O R D U L I SA RC IN A - M aria D o ro b an u .............:............................................................ 1094 Capitolul XXX D ETERM IN R ILE CARDIOVASCULARE N BOLILE AUTOIM UNE I A LE ESUTULUI CO N JU N C TIV - L. G herasim , . B i n e sc u .............................. 1114

Capitolul XX XI D E TE R M IN R IL E CARDIOVASCULARE N BOLILE HEM A TOLOG ICE - Ana M aria V ldreanu, E>. V inereaim ................................................ 1133 C apitolul X X X II B O L ILE E N D O C R IN E I PATOLOGIA CA R DIOVASCULAR L. Gherasim , D. V in erean u .............................................................................................................. 1147 B IB U O G R A F IE S E L E C T IV ....................................................................................................... 1162

P a r te a a I l- a

BOLILE METABOLICE

C apitolul X X X III D IA B E TU L ZA H A RA T - C. Ionescu - T rg o v ite .............................................................. U 6 7 C apitolul XX XIV SIN D R O M U L X M ETABOLIC - C. Ionescu - T rg o v ite ................................................ 1298 Capitolul X XX V H IPO G LIC E M IILE - C. ionescu - T rg o v ite ........................................................................ 1307 C apitolul X X X V I H IPE R L IPO PR O T E IN E M IIL E - D. C h e a .............................................................................. 1323 C apitolul XXXVII OBEZITATEA - D. C h e a ............................................................................................................... 1339 C apitolul XXXVII! D EN IJTR ITIA - D. C h e a ............................................................................................................. 1348

BIBLIOGRAFSE S E L E C T IV ....................................................................................................... 1356

PARTEA I Bolile cardiovasculare

CAPITOLUL I

TULBURRI DE RITM I CONDUCERE


ASPECTE GENERALE
P rof. dr. A L. 10AN

A specte g e n e ra le ..................................... B azele fiziologice ale aritm ogenezei Principalele m ecanism e de producere ale aritm iilo r................................ Clasificarea a ritm iilo r........................ C onsecinele funcionale ale aritm ii l o r .......... '.................................................. Sim ptom atoogia aritm iilo r............... D iagnosticul a ritm iilo r....................... T ratam entui an tiaritm ic...................... P rin cip alele droguri antiaritm ice .... A ritm iile su p rav en tricu lare................. T ulburrile ritm ului sin u s a l.............. T ahicardiile paroxistice supraventricu lare ............................................................ F ibrilaia a tria l .................................... F lutterul a tria l....................... ............... S m drom ul de preexcitaie ventricu la r ............................................................

11 12 17 22 23 24 25 28 30 43 43 51 58 65 68

Ritm urile joncionale pasive. Tahicar dia joncional neparoxistic. D isociaiile atrio v en tricu lare........................... 78 A ritm iile v e n tric u la re ............................ Extrasistolele v e n tric u la re ................ Tahicardia v e n tric u la r ...................... Torsadele de v r fu r i............................ Flutterul i fibrilaia ventricular.... R itm ul idioventricular acc e le ra t...... Scparea ventricular i ritm ul idio ventricular .............................................. Prognosticul aritm iilor ventriculare Tratam entui aritm iilor ventriculare . B locurile c a rd ia c e ................................... B locurile sin o a tria le ............................ B locurile atrio v en tricu lare................ T ulburrile de conducere intraven tricular ................................................... Tratam entui blocurilor c a rd ia c e ...... 80 82 87 90 94 96 96 96 97 104 104 105 120 127

Activitatea cardiac normal const dintr-o secven regulat de cicluri cu frecven, la aduitul n repaos i n stare de veghe, ntre 60-100 pe minut. Ciclul cardiac ncepe prin autoexcitaia celulelor din pacemakerul fiziologic, nodul sinusal. Stimulu se propag succesiv prin musculatura atrial dreapt i stng, sufer ntrziere n transmitere n nodul atrioventricular, (AV) ca apoi, prin sistemul His-Purkinje, s produc depolarizarea concomitent a celor doi ventriculi. n final, fiecare stimul sinusal activeaz miocardul n ntregime i singur dat. Depolarizrii i urmeaz repolarizarea. Fenomenele electrice preced i declaneaz secven celor m ecanice. O rice tulburare n secven ciclurilor - ca frecven sau regularitate - i n desfurarea fiecroi ciclu n parte, prin apariia de stimuli ectopici eficieni sau/i ncetinirea, oprirea sau desincronizarea conducerii, la diverse nivele, constituie tulburare de ritm sau de conducere, termen aproape similar celui de aritmie sau disritmie.

F ig . i. - R e p r e z c m a r e s c h e m a tic a p o te n ia l u lu i d e a c iu n e (PA ). PA a u n e i c e lu le m io c a r d ic e le n te i a k i n e / i c i i c a n a l e l o r r a p i d e d e N a"

Scholtysk i Quast, 1987, modificat). A c tiv a r e a c e lu le i d e te rm in deschiderea porii m (poarta h se n ch id e m ai lent). Un tim p scurt am bele pori sunt deschisc i N a' intr n celul determ rand faza 0 a PA. Canalele au trei stri posibile: deschise. activate i activabile.

(dup

BAZELE FIZIOLOGICE ALE ARITMOGENEZEI

POTENIALUL DE R E PA U S SI DE ACIUNE AL CELULELOR MIOCARDICE

Dac se nregistreaz, cu ajutorul unui microelectrod-pipet introdus ntr-.o celul miocardic, i a unui electrod extracelular de referin, difcrena de potenial electric, se obine potenialul de membrana al celulei. Cnd aceasta este n repaus, diferena este de aproximativ -90 mV, exteriorul membranei celulare fiind relativ pozitiv n raport cu interiorul. Acesta este potenialul de repaus (PR). Un stimul supraliminar parvenit la celul declaneaz depolarizarea - negativare relativ a exteriorului celulei n raport cu interiorul - urmat de procesul invers al repolarizrii. Ansamblul mbrac forma potenialului de aciune (PA) care are urmtoarele. faze: Depolarizarea brusc a celulei constituic faza 0, dup care urmeaz scurt repolarizare ce realizeaz un vrf (overshoot) constituind faza 1. Urmeaz un platou prelungit, faza a 2-a i, dup cl, repolarizarea, faza a 3-a, care readuce curba la nivelul potenialului de repaus, ce corcspimde fazei a 4-a. Rata de cretere i amplitudinea PA constituie stimulul pentru depolarizarea celulelor alturate. Celula pacemaker are n plus depolarizare lent, spontan n faza a 4-a. Cnd datorit acesteia potenialul celulei atinge potenialul-prag, se produce depolarizarea ei spontan. Celulele cardiace se pot mpri n dou mari eategorii: celule cu rspuns rapid i celule cu rspuns lent. Primele sunt cele ale miocardului contractil atrial i ventricular. Celulele Purkinje au de asemenea rspuns rapid, dar au i depolarizarea spontan de
12

faza a 4-a. PA al celulelor rapide este cel descris mai sus: amplitudine mare (de la -80 la -90 mV), vitez mare de cretere n faza 0 (200-1 000 V/sec.) i vitez de conducere rapid (0,3-3 m/sec.). Celulele cu rspuns lent sunt cele ale noduiui sinusal i al noduiui AV: amplitudinea PA este mic (de la -40 la -70 mV); viteza de cretere n faza 0 redus (1 V/sec.) i conducerea lent (0,01-0,10 m/sec.). 10
BAZELE MOLECULARE ALE SCH IM BURILO R IONICE PRIN M EM BRAN

Modificrile electrice ce determin potenialul de aciune (PA) i de repaus sunt determiaate-predominant a'e canaie onice prin care ionii ptrund n celul su prsesc1 Circulaia ionilor se face pasiv n sensul gradientuliii . electrochimic2. Canalele funcioneaz ntr-o anume secven {gating kinetic). Cele mai importante canaie sunt voltaj-dependente fiind deschise de stimulul activator sau de propriul grad de polarizare al celulei. Canalele activate de liganzi (mediatori, medicamente) au un rol modulator. Influxul de cationi prin membran crete sarcina pozitiv intracelular (depolarizare), iar efluxul lor scade aceast sarcin (repolarizare). Anionul Cl se comport invers.
TA BELU L I Transferul ionilor i efectui lor asupra p otenialului de m em bran

Ion

Sarcin

D irecie flux

C u ren t g e n e ra t

E fe c t p e p o te n ia lu l cl2 m em bran

Ca-+ Na+ K+

H -t-

-. L

spre interior spre interior spre exterior

spre interior spre interior spre exterior

depolarizare depolarizare repolarizare

Repolarizarea este determinat predominant de efluxul de K+prin celul. Din fenomenele enumerate rezult c n timpul PA celula se mbogete n Na" i Ca2 i srcete n K \ + Aceste modificri sunt compensate prin sisteme de transport activ al ionilor (pompe, crui) dintre care cele mai importante sunt pompa de Na/K i schimbtorul de Na+ /Ca. Celulele cu kinetica lent, din nodul sinusal i nodul AV, nu au canaie rapide de Na', la nivelul lor depolarizarea producndu-se prin canaie lente de Ca2\ Platoul i repolarizarea sunt determinate ns de fenomene analoage celor din celulele rapide.

1 C analele sunt glicoproteine m ari inserate m dublul strat lipidic al m em branei. Ele funcioneaz ca un sistem de ecluze. n fig. 1 este schem atizat kinetica canalelor rapide de sodiu considerate prototip. 2 Fr consum de energie.

Toate celulcle pacemaker au un curent caracteristic If de influx, vehicular de Na" printr-un canal cationic, relativ nespeciftc, i care este activat de depola rizarea celulei. El contribuie la depolarizarea diastolic spontan dar este relativ puin important cantitativ, aceast depolarizare fiind determinat n principal de suprimarea ieirii K' din celul prin IK i de influxul de Ca2 prin I . +
F ig . 2. - P o t e n i a lu l d e a c iu n e f i d e r e p a u s a line: c e lu le r a p id e i k in e ic a p r in c i p a le l o r c a n a le io n ic e .

' m. Q l'

3b A

Deasupra celulei sunt schem atizate canale depoiarizante prin care cationii N a : i C a" intr n celul. D e d e s u b tu I ei su n t fig u ra te c a n a le le repolarizante de K prin care K 1 iese dm ceiul i pom pa de N a 1 - Canalele de Cl nil apar n figur. Depolarizarea ncepe prin deschiderea brusc a canalelor de N a voltaj-dependente, cnd m em brana a fost depolarizat la - 6 0 mV (potenialul-prag) de un stimul exterior, care este potenialul de aciune al unei celule adiacente. In faza 0 canalele rapide de N a' sunt deschise pentru un interval foarte scurt i N a 1 intr n celule producndu-se depolarizarea rapid. M ica repolarizare din faza 1, care duce la scderea potenialului de aciune la nivelul platoului, este detenu inat de un efm x de K 1 prin curenml 1. Platoul nsui (faza a 2-a) se realizeaz prin influxul lent de Ca2 (mai puin de N a ) in 1 celul prin canalele lente, activate de la - 3 0 mV. concom itent cu suprimarea ieirii K* prin canaleie I . Repolarizarea din faza a 3-a se datorete n principal ieirii K ! din celule prin alte canale de potasiu (IK), care sc deschid lent n stadiul depolarizat, concom itent cu scderea influxu'mi de N a' i C a ". Potenialul negativ de repaus (faza a 4-a) este apropiat de potenialul de potasiu. fiind m eninut de efluxul acestui ion prin IK n | sensul gradientului elecrochimic. Pompa dc Na/K com penseaz pierderea de K : i cxccstii de N a' i Ca2 intraceiular 1 realizate de fluxul prin canalele ionice n timpul PA.

P R O P A G A R E A EXCITAT1E1 N MIOCARD: D R O M O T R O PISM U L I MODIFICRILE SALE

Potenialul de aciune al celulelor miocardice din amonte este stimulul fiziologic care determin depolarizarea de faz 0 (excitaia) celulelor din aval. Astfel, stimulul autogenerat, n cteva celule pacemaker din nodului sinusal, determin n final depolarizarea miocardului n mtregime.
14

Propagarea excitaiei este un fenomen complex n realizarea cruia intervin: T)..Caracteristicile potenialului de aciune al celulelor din amonte. 3) Exctabilitatea celulelor din aval. 3) Caracterete anatomo-fiziologice ale jonciunilor intercelulare. 1) Vieza de conducere este proporional cu viteza depolarizrii n celula supraiacent, exprimat prin panta i amplitudinea fazei 0. ntre celulele rapide propagarea stimulului se face deci n mod normal cu vitez mare. Dac un grup de celule nu se repolarizeaz complet - rmnnd deci partial depolarizate n diastol - printr-un fenomen patologic, de piln ischemie, viteza lor de depolarizare se reduce i deci viteza de conducere scade, eventual pn la zero (bloc). De asemenea dac unele celule dobndesc potential de pacemaker sau cel existent se exacerbeaz, aceasta face ca potenialul lor de faz 0 s nu mai fie suficient de amplu i de rapid spre a determina propagarea normal a excitaiei anterograd. n sfarit, dac unda de depolarizare ce vine dinspre celulele din amonte se fragmenteaz, se poate ca suma stimulilor concomiteni s rmn sub potenialul prag al celulelor distale, cu aceleai consecine ca n situaiiie precedente. Evident, dac celulele miocardice implicate n conducere sunt de tip rapid, depolarizarea realizndu-se prin canalele de Na% viteza de propagare a stimulului va fi mare; dac celulele sunt de tip lent, depolarizarea lor rezultnd n influxul de Ca2+ i viteza de conducere va fi lent. Aceasta se vdete de exemplu n , jonciunea AV. 2) Al doilea element care intervine n dromotropism este excitabilitatea celulelor din aval. Dac acestea sunt n perioada refractar absolut, propagarea stimulului este oprit; dac celulele se afl n perioada refractar relativ, numai un stimul supraliminar poate realiza depolarizare i aceasta de amplitudine i cu vitez a pantei mic, ceea ce face ca propagarea excitaiei s se fac mai ncet i pe distane mai mici sau stimulul s nu fie deloc propagat. noiune practic i mai important este cea de perioad refractar funcional ce corespunde celui mai scurt interval ntre dou impulsuri la care cel de al 2-lea poate nc strbate etajul corespunztor al sistemului de conducere (atriu, jonciune AV etc.) i s produc depolarizare distal de acesta, deci s produc un stimul propagat. Oprirea propagrii unui stimul se poate face prin nsi perioada refractar nonnal, ca de exemplu n fluterul atrial 2/1 sau al extrasistolelor atriale blocate. Acelai mecanism intervine n disociaia prin interferen cnd n jonciunea AV se ntlnesc doi stimuli, unui anterograd i unui retrograd. Evident, creterea patologic a perioadei refractare poate determina oprirea sau ncetinirea propagrii excitaiei, ceea ce corespunde defmiiei clasice, desigur prea limitative, a blocului. 3) Cel de-al 3-iea element implicat este eonstituit de struclurile i proprietile fiziologice ale jonciunilor intercelulare (gap jonctions). Propagarea impulsului n miocard este anizotropic, ceea ce nseamn c se produce cu vitez mai mare ntr-o direcie i anume paralel cu orientarea fibrelor.
15

Aceasta se datoreaz existenei unui numr mai mare de conexiuni intercelulare termino-terminale dect latero-laterale. Anizotropia afecteaz nu numai viteza de conducere ci i factorul de siguran" al conducerii, defnit de raportul ntre mrimea curentului generat de celulele din frantea undei de depolarizare i cea necesar pentru a excita celulele din aval. Anizotropia fiziologici se numete uniform. Cu creterea vrstei sau n zon e m iocardice patologice, cum ar fi periferia infarctului, caracterul anizotrop al conducerii se accentueaz. n aceste condiii vorbim de anizotropie neuniform. Anizotropia poate determina tulburri de conducere n afara modificrilor proprietilor electrofiziologice ale celulelor. Astfel, chiar n condiii de anizotropie uniform, dac se produce un bloc n sens longitudinal, conducerea se poate face foarte lent n sens transversal, ceea ce creeaz condiii pentru reintrare (vezi mai jos). Tulburrile de conducere pot rezult dintr-o multitudine de procese. a) Refractaritatea normal a jonciunii face, de pild, ca frecven ventricular n flutterul atrial s fie de obicei 2/1. ,,Permeabilitatea jonciunii atrioventriculare n sens retrograd este normal mai mica dect n sens anterograd, astfel c, de obicei, n tahicardia ventricular exist disociaia AV. b) Blocul, ncetinirea sau oprirea patologic primar a conducerii, poate fi: - Bidirectional: de exemplu (de regul) n blocul AV gr. III. - Unidirectional; de exemplu n jonciunea AV numai retrograd sau numai anterograd. Acelai proces se poate produce i n miocardul atrial sau ventricu lar. Procesul are importan deosebit n aritmogeneza (mecanismul de reintrare). Tulburrile de conducere sunt astfel procese complexe n care intervin: eficiena stimulului, perioada refractar normal sau patologic crescut, structurile anatomiee i subcelulare, modularea vegetativ. Sunt, de asemenea, importante trei noiuni pentru aritmogenez: Conducerea decremental se datorete unei diminuri progresive a potenialului de membran, deci a pantei i a amplitudinii fazei 0, ceea ce duce la ncetinire treptat a conducerii i n final la blocare complet prin deficien de stimul, dei excitabilitatea celulelor distale este normal. Conducerea ascuns (concealed conduction). Un impuls atrial poate, n anume condiii, s ptrund numai n parte jonciunea atrio-ventricular fr s determine deci excitaie ventricular. El genereaz totui refractaritate care va influen posibilitatea de propagare a stimulilor ulteriori. Mecanismul explic neregularitatea aciunii ventriculare n fibrilaia atrial. Conducerea AV supranorm al. Este termenul aplicat mbuntirii ,,neateptate a conducerii ntr-o tulburare de conducere explicnd situaii ca ,,recuperarea parial i tranzitorie n unele blocuri de grad nalt sau complete a propagrii stimulului.
16

PRINCIPALELE MECANISME DE PRODUCERE ALE ARITMIILOR (AR1TMOGENEZA)

I AUTOMATISMUL NORM AL .

Automatismul normal const n caracteristica unic a inimii de a-i autogenera excitaia. Celulele care au aceast proprietate - numite celule pace maker - sunt situate n diverse regiuni ale esutului specific. Particularitatea lor fiziologic esenial este depolarizarea diastolic spontan sau de faza a 4-a. n timpul acestei faze se acumuleaz n interiorul celulei sarcini pozitive. iar in exteriorul membranei sarcini negative. Cnd potenialul de membran atinge potenialul-prag (circa -5 0 mV), se declaneaz excitaia celulei, adic depolarizarea rapid de faz 0. Caracteristic celulelor pacemaker este existena unui mic curent spre inte rior numit Ip realizat de trecerea Na" printr-un canal cationic relativ nespecific, canal activat de nsi polarizarea celulelor pacemaker. n condiii normale nodul sinusal este pacemaker-ul dominant, avnd cea mai ridicat frecven proprie de descrcare. Prin stimuli propagai, acesm depolarizez pacemaJcer-ii subsidiari i de fapt ntregul miocard. Mai mult, pacemaker-ii subsidiari sunt suprimai prin suprastimulare (overdrive suppression). Prin aceasta nelegem reducerea ratei intrinsece de descrcare a pacemaker-ilor subsidiari, dup ce sunt stimulai la frecven mai mare dect cea proprie, ca de exemplu chiar n cazul celei sinusale normale. Dac activitatea sinusal este suprimat sau excitaia oprit n dramul spre pacemaker-ul subsidiar, acesta intr n funcie numai dup perioad de laten (pauz; preautom atic), iar frecvena descrcrii sale efective crete progresiv (,,nclzire) pn ce-i atinge ritmul propriu. Frecvena proprie de descrcare a unui pacemarker depinde de: panta depolarizrii spontane, nivelul potenialului-prag i nivelul potenialului ce repaus. Cu ct panta depolarizrii este mai abrupt, potenialul-prag mai mi. i nivelul potenialului de repaus mai puin negativ, frecvena de descrcare este mai ridicat i vice-versa. Mecanismele automatice normale sunt intens modulate de sistemul vegetativ. Stimularea /-adrenergic crete automatismul, iar stimularea a adrenergic i vagaj (muscarinic) aeioneaz invers. n aritmogenez automatismul normal a centrilor inferiori intervin - n special n concordant cu sensul lor biologic - n apariia ritmurilor pasive, n caz de bradicardie excesiv sau blocuri. Automatismul sinusal este implicat evident n: bradi- i tahicardiile sinusale, iar cel ectopic n geneza unor tahicardii ventriculare idiopatice.
II. AUTOMATISMUL ANORM AL

Este variant patologic de automatism. Stimulul este generat n celule din reeaua Purkinje sau ale miocardului atrial sau ventricular, deci celule rapide. care sunt ns depolarizate. printr-un proces patologie (aprox. -50 -60 mV).
17

Spre deosebire de automatismul normal, cel anormal nu este suprimat de overdriving deoarece canaie de N a \ la acest grad de polarizare, sunt n bun msur nefuncionale. Cauza obinuit este ischemia care reduce potenialul de repaus. ceea ce duce la ieirea K din celul. Mecanismele reale sunt mult mai complexe. Celulele rspund ca i cele cu automatism normal la stimularea vegetativ. cu excepia faptului c alfa-stimularea nu le inhib. Implicarea acestui mecanism este demonstrat n tahicardiile ventriculare ce apar n infarctul miocardic, ntre 24-72 de ore de la debut, n tahicardiile atriale ectopice i ritmul idioventricular accelerat.
III. PO STD EPO LA R IZ R I i RITMURI DECLANATE

Postdepolarizrile (PD) sunt oscilaii patologice ale potenialului de aciune (PA) ale unui impuls. Ele nu sunt deci autogenerate. Dac sunt destul de ample - atingnd potenialul prag - ele iniiaz tahiaritmii. PD sunt de dou feluri: PD precoce (PDP) (early after-depolariza tion) care apar n faza a 2-a - a 3-a a PA i taxdive (PDT) (late after-depola rization) aprnd n faza a 4-a. Mecanismul ionic, i semnificaia PDP i PDT sunt diferite. a) Postdepolarizrile precoce. Sunt determinate de creterea sarcinilor pozitive n celul ce poate rezult n principiu prin trei mecanisme: de reducerea IK. - deci a efluxului de K+ din celul; prelungirea anormal a infhixului de Na+ la nivele nalte de depolarizare sau de Ca2 , la nivele sczute, fiecare prin , + canalele respective. Ele indue tahiaritmii dependente de bradicardie. Stimularea betaadrenergic are un efect dual: de cretere a PDP prin cretere influx de Ca2+ dar i de diminuare a lor prin grbirea repolarizrii. Efectul muscarinic al excitaiei vagale tinde s suprime PDP prin scderea irtfluxului de Ca2 i accelerarea repolarizrii. + PDP se realizeaz experimental n intoxicaia cu cesiu sau droguri care nchid canelele de (clofinmm). Apar ndeosebi n caz de QT lung, congenital sau dobndit. Ca eveniment aritmic major determin torsadele de vrfuri. PDP nu sunt de obicei suprimate prin overdriving i nici prin stimulare prematura. b) Postdepolarizrile tardive. Au un mecanism de producere unitar: suprancrcarea intracelular (citosolic) cu Ca2 care satureaz mecanismul ", de sechestrare din reticulul sarcoplasmic. Se produc oscilaii ale Ca2" citosolic, care explic oscilaiile potenialului de membran. Apar tipic n intoxicaia digitalic, care inhib N a' - * - ATP-aza de membran. Influxul de Ca+ crete prin schimbtorul Na+ + /Ca++. Se elibereaz Ca2+ i din reticulul sarcoplasmic i mitoc-ondrii. PDT determin aritmii tahicardic-dependente. Tahiaritmiile prin PDT nu sunt suprimate de obicei prin overdriving dar pot fi ntrerupte prin stimulare prematura. Apariia lor este favorizat de: ischemie, catecolamine, milrinon, amiodaron n doze toxice. Pot declana tahicardii ventriculare polimorfe i tahicardii supraventriculare ectopice.
18

IV. REINTRAREA

Este un mecanism general de producere a aritmiilor cardiace care rezult dintr-o anomalie de propagare a unui impuls, care determin rspunsurile re petitive. Reintrarea poate rezult din dou mecanisme: micarea circular i rejlectarea. Primul dintre acestea este cu mult mai important. M icarea circular. Apariia remtrrii este condiionat de preexistent unor condiii fiziologice precise. Prima este existena unui circuit de reintrare - izolat anatomic sau functional - de restul miocardului. Acesta poate fi mprit schematic ntr-o ans aferent i una eferent. Dac ne imaginm un inel tiat dintr-o meduz sau dintr-un ventricul de broasc estoas i-1 stimulm ntr-un punct oarecare, stimulul se propag, n sensuri diferite, orar i antiorar, prin cele dou anse. Propagarea ambilor stimuli se oprete la jumtatea inelului, fiecare fiind oprit de perioada refractar determinat de cellalt. Dac printr-o intervenie chimic sau fizic se modific proprietile locale ale miocardului i se oprete propagarea stimulului din ansa eferent, propagarea celui din ansa aferent continu retrograd pn la locul lezat. Dac acesta a ieit ntre timp din perioada refractar, stimulul i va continu drumul excitnd ntr-un singur sens, cel antiorar, ntregul circuit. Cu respectarea unor premize fiziologice propagarea circular a undei poate continu nelimitat. Pe cordul ntreg, prin propagarea la etajul cardiac respectiv, stimulul de reintrare poate determina extrasistol sau, dac aceasta este susinut, tahicardie ectopic, Declanarea reintrrii presupune deci: depolarizare precoce determinat prin mecanisme diferite (automatism, postdepolarizri, reintrare etc. sau chiar un stimul sinusal) i zon de bloc unidirectional. Meninerea reintrrii depinde i de alt premiz teoretic: lungimea undei circulare trebuie s fie mai mic dect lungimea circuitului de reintrare. Lungimea undei este egal cu produsul dintre viteza medie a undei i durata maxim a perioadei refractare pe care determin. Astfel, scderea vitezei i/sau a perioadei refractare constituie premize pentru meninerea reintrrii; ntre frontul undei de depolarizare i esutul n stare refractar fiind respectat un hiatus (gap) excitabil. ,,Anatomia remtrrii este diferit: prin circuite anatomice prestabilite, prin circuite funcionale, macro- i microreintrare. Procesul se poate produce n: nodul sinusal, miocardul atrial, nodul AV, reeaua purkinjian i miocardul ventricular. R eintrarea pe circuite anatomice prestabilite. Situaia este realizat n forma cea mai tipic n tahicardia reintrant ortodromic din sindromul WPW. Ansa aferent este constituit din jonciunea AV normal, iar cea aferent din fasciculul Kent.^n acest caz, de obicei, ntre frontul de propagare a undei i zona refractar exist portiune excitabil larg a circuitului numit hiatus (gap) excitabil.
De aceea un singur stimul extern circuitului ptrunznd n hiatysul excitabil poate bloca circuitul oprind tahiaritmia. 0 antrenare electric artificial rapid poate ns face ca tahicardia s continue pe aceiai circuit la frecvene superioare celei spontane.

Tahicardia poate fi oprit prin droguri care deprim conducerea dar nu i prin cele care cresc durata perioadei refractare, dect dac aceast cretere este foarte mare, suficient spre a bloca hiatusul excitabil.
19

F ig . 3. - R e p r e z e n t a r e s c h e m a ti c a m e c a n i s m u lu i d e r e in tr a r e .

Circuitul de reintrare este fgurat ca un inel. Perioada refractar apare ri negra, iar m iocardul activabi) n alb. Zona cu tuiburare de conducere este haurat. . Situaia norm ai, Cei doi stim uli, cel cu propagare orar i cei cu propagare antiorar sunt oprii fiecare de perioada refractar a ceiuilalt, la ju m tatea circuitukii. B. R eintrare cu hiatus excitabil lung. Stimul din ansa /3, care va deveni eferent, este oprit n propagare de zona refractar. C nd stim ulul din ansa aferent a ajunge J a aceast zon, ea a redevenit activabil i stimulul poate strbate. ntregu! circuit de reintrare este activat continuu. H iattisul excitabil este iung. Un stim ul incident are m ulte anse de a ptrunde n hiatus i de a opri reintrarea activnd circuitul n ntregim e. C. R eintrare cu hiatus excitabil scurt. Evenim entele se desfoar ca n cazl precedent. Perioada refractar fiind ns mai iung, hiatusui excitabil este scurt. m ic cretere a perioadei refractare poate opri circuitul, pe cnd un stim ul incident are puine anse de a ,,nim eri hiatusui i de a opri circu itu l

20

Este mecanismul probabil al unor tahicardii reintrante nodale i ventricularc. Reintrarea funcional. Este de obicei microreintrare. Ea se stabilejte n jurul unui nucleu ntreinut refractar prin stimulii propagai centripet spre acesta din diverse puncte- ale undei circulare. Este mecanismul presupus de ipoteza de leading circle (Allesie i colab.). Circuitul se stabilete pe drumul cel niai scurt n lungul cruia propagarea frontului de depolarizare este posibil. Frontul undei circulare atinge aproape zona refractar, hiatusul excitabil fiind scurt. Un stimul exterior nu poate deci ptrunde n circuit spre a opri reintrarea. cretere farmacologic a perioadei refractare poate opri cu uurin unda circular. Dac se modific parametrii fiziologici, circuitul i modific forma i lungimea i consecutiv frecvena tahicardiei. n fibrilaia arterial i ventricular apar multiple fronturi mici de reintrare (microreintrare) care progreseaz n funcie de viteza de conducere i duratele perioadelor refractare. Hiatusul excitabil este foarte scurt. Reintrarea anizotropic. Propagarea stimulului n miocardul normal este anizotropic, adic se face cu vitez mai mare n lungul fasciculelor musculare. Reducerea eficacitii de stimulare a undei de depolarizare prin stimuli prematuri duce la bloc de conducere longitudinal; se produce propagare lent transversal i pnn aceasta apare tahicardie reintrant. Fenomenul se produce n afara unei modificri a parametrilor electrofiziologici celulari. Hiatusul excitabil este lung. Reintrarea prin canale rapide de Na sau canale lente de Ca. Reintrarea poate rezult din depresia primar a curentului IN sau l c_, ceea ce are evidente ;. implicaii terapeutice. Asocierea factorilor anatomici i funcionali. La bolnavii cu cicatrice de infarct tahicardia ventricular (TV) monomorf susinut apare aproape exclusiv n caz de interesare septal, uneori cu anevrism ventricular. Pentru prevenirea acestei complicaii joac un rol vital prezervarea unei zone bordante viabile, fapt dovedit prin efectul favorabil al trombolizei terapeutice asupra incidenei ulterioare a TV susinute. Adeseori este microreintrare favorizat de zon de conducere ncetinit cuprins ntre dou zone complet inexcitabile (figura n 8 a lui El Sherif). Aceast zon constituie substratul aritmogen. Reintrarea din ramur n ramur este frecvent n cardiomiopatia dilatativ: ansa aferent este constituit de obicei din ramura hisian dreapt i cea eferent dm cea stng.
V. PA R ASISTO LIA

n aceast condiie inima este condus concomitent i pe lung duratl de doi centri: primul este de obicei pacemakerul smusal, iar al doilea central parasistolic. Acesta, dei are un ritm propriu mai lent, nu este descrcat de impulsul sinusal propagat deoarece este aprat printr-un bloc de intrare". Activitatea sa continu permanent dar excit miocardul n ntregime numai cnd l gsete pomit n stare excitabil. Aspectul ECG este de extrasistole cu cuplaj variabil. Caracteristic, cel mai scurt interval ntre dou extra (para)si stole este divizorul comun al tuturor intervaleior interparasistohce. Uneori n jurul centrului parasistolic exist i un bloc intermitent de ieire, n consecin unele parasistole nu apar la locul ateptat.
21

ROLUL SISTEM ULUI N E R V O S VEGETATIV I AL SISTEM ULUI N E R V O S CENTRAL N ARITM OGENEZ

Stimularea simpatic i catecolaminele circulante aeioneaz ndeosebi prin receptorii fi stimulnd automatismul smusal i al centrilor ectopici, favorizeaz conducerea atrioventricular i este proaritmogen. Efectele pot fi realizate i de stimularea simpatic central prin stres psiho-social. Stimularea vagal, cu efecte inverse celei simpatice, aeioneaz antiaritmogen, n msur n care nu determin bradicardie excesiv.
CLASIFICAREA ARITMIILOR

S-au propus numeroase clasifcri ale aritmiilor in funcie de diferite criterii. Nici una nu este unanim acceptat. Prezentm n tabelul II clasificare simplificat n aceiai timp patogenic i topografic ce include numai principalele tipuri de aritmii unanim admise ca reprezentnd entiti aparte. Desigur, la aceiai bolnav, aritmiile cele mai diverse se pot succede la intervale diferite, uneori foarte scurte, diagnosticul trebuind s se adapteze din mere la dinamismul modificrilor reale. In cele ce urmeaz am respectat n general ordinea din aceast clasificare. Puinele excepii s-au impus din considerente didactice.
TABELUL II C lasificarea aritm iiior
1. P r in tu l b u r r i n f o r m a r e a s in u s a l a im p u ls u lu i:

- Tahicardia sinusal - B radicardia sinusal - A ritm iile sinusale


- W a n d e r in g p a c e m a k e r IL P r in fo r m a r e a e c to p ic a im p u ls u lu i, c u s a u f r tu l b u r r i d e c o n d u c e r e

a) S upraventriculare - Extrasistole atriale i joncionale - Tahicardia paroxistic supraventricular - Tahicardia atrial neparoxistic - Fibrilaia atrial - Flutterul atrial - Scpri joncionale Ritm uri jo ncionale pasive - Tahicardia joncional neparoxisic - Disociaia AV (izoritm ic, cu intcrferen etc.) b) V entriculare - Extrasistole ventriculare -- Tahicardia ventricular - Torsade de vrfuri . - Flutter i fibrilaie ventricular - Scpri ventriculare - Ritm idioventricular - Ritm idioventricular accelerat

22

TABELUL (contirmare)
III. B locurile inimii B locurile sinoatriale B iocuriie atrioventriculare (gr. I, II, III) B locurile intraventriculare: blocuri com plete de ram ur blocuri incom plete de ram ur blocuri bi- i trifasciculare

TV. Sindroam e particulare cu tulburri de ritm i de conducere Sindrom ul sinusului bolnav Sindroam e de preexcitaie ventricular Sindrom QT lung D isplazia aritm ogen a VD

CONSECINELE FUNCIONALE ALE ARITMIILOR

Aritmiile, ndeosebi cele susinute sau recidivante, pot determina tulburri funcionale condiionate de scderea debitului cardiac. Scderea acestuia este manifest la frecvene mai mari de 160 sau mai mici de 40 aprnd deci att n tahi-, ct i n bradiaritmii. n prezena unei cardiopatii organice sau n caz de afectri ale circulaiilor regionale limitele de toleran se reduc la 100, respectiv 50/min. n tahiaritmii, debitul cardiac se reduce prin micorarea debitului sistolic (scurtarea diastolei), iar n bradiaritmii prin scderea frecvenei (debitul sistolic fiind crescut). Pierderea funciei mecanice atriale ca in fibrilaia atrial (FA) este semnificativ n condiiile frecvenei ventriculare ridicate, ndeosebi dac exist, un obstacol mecanic la umplerea VS (stenoz mitrai) sau sunt alterate proprietile diastolice ale acestuia (cardiomiopatie hipertrofic sau restrictiv, HVS etc.). Pierderea sincronizrii atrio-ventriculare n disociaiile AV poate juca un rol accesoriu. La acelai grad de tahicardie (sau bradicardie) scderea debitului cardiac va fi mai marcat dac exist leziune valvular stenozat (mitrai, aortic, pulmonar), disfuncie sau insuficien ventricular. Scderea debitului cardiac n funcie de grad i de rapiditatea instalrii sale va determina: - Sincop sau presincop cardio-vascular aritmic: este mai ales cazul n tahicardia i fibrilaia ventricular (FV) ndeosebi n infarctul de miocard acut, dar i la coronarieni cronici, sindromul Adams-Stokes din BAV, torsadele de vrfuri, flutter atrial cu rspuns ventricular 1/1, FA cu rspuns foarte frecvent din sindromul WPW, tahicardia paroxistic supraventricular. Uneori episoadele tahicardice alterneaz cu bradicardia excesiv putnd. deopotriv, determina sincope ca n sindromul sinusului bolnav (sindromul bradi-tahi) sau B A V gr. Ill cu episoade de torsade de vrfuri. - Hipotensiunea marcat i ocul pot surveni n tahicardia ventricular susinut, tahiaritmii supraventriculare, mai ales FA n infarctul miocardic acut dar i la valvulari etc.

Insuficien ventricular sing sau cardiac global sunt declanatc i ntreinute adeseori de FA sau flutterul atrial cu ritm frecvent (coronarieni, valvulopatii mitrale). Reducerea debitului cardiac n tahiaritmii mpreun cu creterea consumului de 0 2 miocardic (consumul de 0 , pe sistol este relativ constant), scderea perfuziei coronariene prin scurtarea diastolei pot determ ina apariia manifestrilor de insuficien coronarian, ndeosebi n prezena aterosclerozei coronariene, tradus prin modificri ECG, dureri anginoase de repaus, destabilizarea angorului sau chiar infarct miocardic. Alterrile metabolismului miocardic pot induce la rndul lor aritmii ventriculare severe. Este semnalat n ultimul timp adevrat cardiomiopatie dsritmic, cu dilataie cardiac reversibil prin corectarea aritmiei. Starea circulaiilor regionale este, de asemenea, foarte important. Reducerea debitului cerebral (20 25%) este mai prost tolerat n cazul aterosclerozei cerebrale. Sincopele sunt mai frecvente la btrni ca i vertijul i fenomenele neurologice de focar. n prezena unei reduceri a funciei renale aritmiile pot precipita insuficien renal acut sau agrava pe cea cronic prin reducerea debitului renal. Debitul renal scade chiar mai mult dect cel cardiac, ca urmare a vasoconstriciei. Uneori aritmiile pot precipita infarctul intestinal sau ischemia acut a membrelor n condiiile aterosclerozei acestor teritorii.

SIMPTOMATOLOGIA

ARITMIILOR

Simptomul care atrage de obicei atenia sunt palpitaiile perceperea btilor cardiace de ctre individ - dar trebuie inut seama de faptul c palpitaiile pot aprea n afara oricrei aritmii, De asemenea numeroase aritmii severe ndeosebi ventriculare - nu sunt percepute de bolnav sau cel puin nu sunt percepute ca palpitaii putnd determina sincope. Lehmann i colab. (1991) propun gradare a severitii simptomelor asociate cu tahiaritmiile ventriculare. Se aplic n: tahicardiile susinute, nesusinute, mono- sau polimorfe. Clasa I - Bolnav asimptomatic sau cu tulburri limitate la palpitaii. Clasa II - Ameeli, durere precordial, dispnee. Clasa III - Sincop, alterare a strii psihice sau alte dovezi ale unei suferine semnificative sccundare ale unui organ terminal (inclusiv: edem pulmonar acut, infarct miocardic, sindrom de debit mic, accident vascular cerebral). Clasa TV - Oprire cardiac (puls i repiraie absente). Clasificarea este util, gradul maxim al severitii simptomului ce determin ncadrarea, trebuind s fie luat n seam, alturi de tipul aritmiei, boala cauzal i funcia ventricular stng, n bilanul diagnostic al aritmiei. Este cel puin probabil c tulburrile de clasa III i IV reprezint un indicator independent al riscului crescut de moarte subit.

24

DIAGNOSTICUL ARITMIILOR

DiagnosticuJ aritmiilor este de obicei posibil prin examenul clinic i electrocardiografic. Aspectele sunt artate pe larg la fiecare aritmie n parte. n cazuri selecionate sunt utile, i uneori chiar indispensabile, metode mai sofisticate de diagnostic de care dispune.cardiologia modem. Acestea se pot clasifica n metode neinvazive i metode invazive.
a. M ETODE NEINVAZIVE DE DIAG NO STIC

Electrocardiograma de efort. Mrirea stimulrii simpaticoadrenergice i reducerea tonusului vagal explic de ce unele aritmii pot fi declanate de proba de efort ndeosebi, dar nu exclusiv, cele cu substrat ischemic. Extrasistole supraventriculare i ventriculare izolate (monomorfe, far fenomen R/T; de origine ventricular dreapt) apar la efort la muli normali i nu au semnificaie. La efort pot aprea extrasistole ventriculare polimorfe sau tahicardii ventriculare, n special la coronarieni, mai ales dac au avut n antecedente aritmii ventriculare maligne. Aritmiile ventriculare benigne dispar ades, dar nu constant, la efort. Testul de efort permite urmrirea eficacitii unei terapii i a eventualei proaritmii. n ansamblu, ns, testul are sensibilitate i specificitate mic cernd interpretare nuanat. nregistrarea eleetrocardiografic de lung durat. Monitorizarea electroeardiografic const n vizualizarea continu a ECG pe un osciloscop la patul bolnavului cu eventuala mregistrare a episoadelor semnificative Se aplic unor persoane cu rise mare de aritmii grave: infarct miocardic n primele 3 zile; mtoxicaia digitalic etc. Metoda permite intervenia imediat n cazul apariiei aritmiilor, ceea ce ades salveaz viaa bolnavului. Dezavantajele constau n imobilizarea pacientului i n necesitatea supravegherii calificate permanent. Electrocardiograma ambulatorie - Holter. Se realizeaz cu aparate portabile care permit nregistrarea continu a ECG. nregistrarea se face de regul pe 24 (48) de ore n timp ce bolnavul i desfaoar activitatea obinuit. Se utilizeaz de obicei dou derivaii bipolare toracice. nregistrarea se face pe band magnetic utiliznd fie sistemul analogic, fie un sistem digital. n primul caz lectura benzii se face n timp accelerat corespunznd la aprox. 1/2 or pentru nregistrare de 24 de ore. Sistemele digitale ,,trateaz semnul ECG, care este stocat n memoria computerului. Se obin date sistematizate n grafice i tablouri i perioadele ,,interesante ca ECG cu vitez standard. Metoda permite dctectarea tulburrilor paroxistice de ritm, corelarea lor cu simptomele, identific aritmiile i determin numrul extrasistolelor i dubletelor etc., adic realizeaz analiz cantitativ. Cu tehnicile modeme se pot nregistra i analiza i ali parametri electrocardiografici: variabilitatea R-R, subdenivelarea de ST, dispersia de AT.

Indicaiile pentru monitorizarea Holter sunt numeroase, dar principalele n aritmii sunt: sincope de cauz neclar; bolnavi simptomatici (sincope, palpitaii) pentru evidenierea tulburrilor paroxistice de ritm i de conducere; determinarea eficacitii terapeutice a unor droguri i a eventualelor efecte proaritmice. Dei imperfect, ECG Holter este astzi metod fundamental n diagnosticul aritmiilor intermitente sau paroxistice ndeosebi ventriculare i n urmrirea eficacitii terapeutice, precum i a eventualei aciuni proaritmice a drogurilor. Electrocardiograma de mare ampliflcare cu semnal medianizat (Signal-averaged electrocardiogram). Este metod de vizualizare a potenialelor elcctrice de amplitudine prea mic spre a putea fi identificat pe ECG de suprafa. Simp la ampliflcare nu permite discemerea acestora, deoarece se augmenteaz i zgomotul de fond datorat n principal activitii musculare. Dificultatea poate fi ocolit prin sumarea unui mare numr de semnale repetitive (N). Acesta duce la multiplicare cu N a semnalului ECG i numai cu N a semnalelor aleatorii ale zgomotului de fond. Metoda permite adesea evidenierea neinvaziv a potenialului hisian. Metoda este folosit de rutin, ndeosebi pentru punerea n eviden a potenialelor ventriculare tardive (PVT). PVT reprezint activitate electric continu de mic amplitudine (1-25 jJV) i de frecven nalt (>25 Hz) survenind la sfritul QRS i nceputul segmentului, ST nedetectabil pe ECG obinuit1 . Prezena lor reflect depolarizarea ntrziat i desincronizat a unei mici zone miocardice ventriculare, constituind substratul pentru inducerea, printr-o extrasistol, a unei aritmii maligne ventriculare prin mecanism de reintrare. Fenomenul se produce mai ales n zona de frontier a necrozei sau cicatricei din infarctul miocardic. Prezena potenialelor tardive dup infarct, survenind cam n 1/4 din cazuri, reprezint un indicator independent al apariiei TV susinute i al morii subite. Acestea apar de 5-10 ori mai frecvent n prezena PVT. PVT apar i n displazia aritmogen a VD, dar sunt excepionale In TV pe cord indemn. Cea mai obinuit metod este metoda Simson care utilizeaz ECG de mare ampliflcare, cu filtrare i medianizare. Se nregistreaz ECG dup metoda Franck cu trei derivaii ortogonale bipolare (X, Y, Z), nregistrate direct sau calculate de computer din derivaiile uzuae. Semnalul sc amplific de 1 000-25 000 ori, se digitalizeaz i se efectueaz filtrare a frecvenelor. Esenial este s se lase s treac frecvenele nalte, de obicei >40 Hz. Medianizarea a numeroase QRS identice (de obicei 50-200) se face cu scopul amplificrii PVT i a eliminrii zgomotului aleator de fond. Criteriile de pozitivitate sunt artate n legenda figurii 4.

1 3VT m i au nici legtur cu postpotenialele ventriculare ce corespund unui alt m ecanism aritm ogen.

26

tardive (PT). 1. D urata QRS m edianizat pe ECG filtrat. Q R S apare prelungit fa de ce! de pe ECG nefiltrat prin prezena poteniaielor tardive. N orm al <114 msec. Valori mai m ari n prezena PT. 2. H FLA (high frequency, low am plitude). Este durata prii term inale a QRS cu am plitudine <40 jJ \r exprim at n m sec, n absena PT va fi scurt (<38 m sec). C reterea duratei arat prezena PT. 3. W A S (root mean squares). Este f din m edia voltajului ultim elor 40 m sec ale QRS m edianizat. N orm al panta descendent pn la linia izoelectric este rapid i voltajui m ediu va fi m are (> 20 JJV). Voltajul m ed ia va fi mai mic in prezena PT. Zgom otul de fond (noise) trebuie s fie redus sub 0.7 juV, ceea ce se realizeaz prin m edianizarea a 5 0 -3 0 0 com plexe QRS.

b. M ETO DE

INVAZIVE DE DIAGNOSTIC ARITMIILOR

ALE

Explorarea electrofiziologic endocavitar. Este metod invaziv de


diagnostic derivat din cateterismul cardiac.

De obicei se face cateterismul inimii drepte, dar se pot obine i informaii asupra jumtii stngi a cordului, astfel cateterismul sinusului coronarian permite nregistrarea poteniaielor atriale stngi. Uneori prezena unui foramen ovale' permeabil permite cateterizarea efectiv a cavitilor stngi. Abordarea direct a acestora dup Seldinger se practic rar.
27

Se ntrebumeaz sonde bi-, tri- sau cuadnpoiare, permind att nregistrarea potenialelor electrice, ct i electrostimularea la diverse nivele. Se obine, astfel, electrograma endocavitar. Pe aceasta apar de ex. complexe atriale de mari dimensiuni, ceea ce poate fi util pentru deosebirea unor TPSV cu conducerc aberant de TV. Poziionndu-se extremitatea sondei la nivelul tricuspidei se poate nregistra electrograma fasciculului His. Se obin la acest nivel trei
deflexjimi; A (depolarizarea poriunii inferioare a atriului drept); H (depolarizarea

hisian) i V (depolarifcarea pri superioare a ventriculului). Cum se nregistreaz concomitent i ECG extem se pot msur intervalele schematizate n fig. 27. Se realizeaz astfel ,,disecie a intervalului P-R de pe ECG extem. Din protocol fac parte i probe de stimulare programate: - cu caden impus la ritmuri de frecven crescnd sau fix; - cu producerea unuia sau mai multor extrastimuli cuplai cu ritmul normal. Reducndu-se progresiv cuplajul, se poate determina perioada refractar efectiv (PRE) a teritoriului explorat. Cu tehnieile actuale electrofiziologice endocavitare se pot induce sau ntrerupe accese tahicardice reintrate i se poate efectua cartarea (mappingj endoear'dic, prin nregistrarea diferenelor de potenial din diverse puncte endocardice localizndu-se eventualele fascicule accesorii sau substratul aritmogen n diverse alte aritmii reintrante. Metoda a dus n mod firesc la apariia ritmologiei interventionale care presupune tehnic similar de abordare a bolnavului.
TRATAMENTUL ANTIARITMIC

Obiectivele principale ale tratamentului antiaritmic sunt: - reducerea mortalitii cardiace totale care se produce n bun parte subit i prin mecanisme aritmice; - tratamentul de urgen al aritmiilor severe viznd ntreruperea lor sau ameliorarea toleranei lor hemodinamice; - reducerea incidenei i/sau gravitii aritmiilor recurente i creterea calitii vieii bolnavului. Aceste obiective sunt numai uneori realizabile integral, cu toate progrescle terapeutice din ultimii ani. Pentru a se obine rezultate ct mai bune, trebuie s se aib n vedere urmtoarele: - tratamentul antiaritmic este numai componenta a strategiei terapeutice aplieate cardiacilor cu aritmii i adeseori nu cea mai important; - este esenial s se ncerce corectarea substratului aritmiilor prin tratamentul bolii cauzale; - domeniul tratamentului antiaritmic este n plin evoluie i cunotinele mai vechi de civa ani trebuie revizuite n concordan cu datele actuale.
28

TABELUL
P rincip aleie indicaii ale explorrii electrofiziologice endocavitare

C ondiia ciinic

P a ra m elru ! urm rif

Sindromul sinusului bolnav cu diagnostic incert

D eterm inarea Jim piijui de recu p erare a no d u lu i sinusal d u p op rirea srim ulrii rapide P recizarea origin ii su p ra- sau su b h isien c a blocuii.i

B lo cul atrioventricular

n situ aii speciale: b loc su b h isian interm iten t, p acem ak er im p lan tat B locuri b ifascicu lare asim p to m atice sau m onofasciculare cu sincope D iagnostic dife ren ia l n tre T P S V cu co n d u cere

B lo curi intravem riculare

T ah icardii p aro x istice supraventriculare (TPSV)

aberant i TV P reexcitaie v en tricu lar sin g u r sau b n u it S tabiiirea su b stratu lu i aritm o g en p entru in terv en ia ab lativ a acestuia Identificarea aritm iilo r Idem

T ah icardia ventricular

S in cope n eex p licate B o lnavi cu rise m are d e m oarte subit

M EDICAIA ANT1ARITMIC. CLASIFICARE. ACIUNE ELECTROFIZIOLOGIC, FARM ACOCiNETIC. EFECTE A D V E R SE

Drogurile antiaritmice se pot clasifica dup nivelul Ia care aeioneaz (tabelul Tv7 ). Clasificarea uzual este ns cea a lui Vaughan Williams, n patru clase, bazat pe aciunea lor asupra electroflziologiei celulei cardiace normale. Aceast clasificare veche poate fi considerat genial deoarece s-a demonstrat ulterior c echivaleaz cu mprire n funcie de canalele ionice sau receptorii pe care drogurile le blocheaz. Clasa 1 cuprinde medicamente anestezice i stabilizante de membrana care blocheaz canalele rapide de sodiu. Ele se impart n trei subclase, dup influena asupra potenialului de aciune. Clasa a II- cuprinde droguri simpaticolitice, practic betablocantele, care aeioneaz asupra receptorilor (eventual i /?2). Clasa a Ill- include droguri care prelungesc PA blocnd n principal, dar nu exclusiv, canale repolarizante de K+ (ex. amiodarona). Clasa a IV-a cuprinde blocantele de calciu care nchid canalele lente de Ca2 (ex. verapamil). ^

29

TABELUL IV
Clasificarea antiaritm icelor dup aciune i loc de aciune*

A ciune

D enw nire

hid ica ii

irc erin esc conducerea la ioate nivelele sistem ului de conducere ln cetin esc conducerea n atriu i nod ui A V

- Propafenona - A m iodarona - Flecam ida - C hniduia (efect invers pe nodu A V ia d o ze m ici) - Propafenona - V erapam il - D iltiazem - A denosina - Fiecainira - P rocainam ida - C hinidin - D isopiram ida - Flecainida

Aritm ii su p raventriculare i ventriculare Tahicardii supraventriculare (opresc reintrarea sau rresc rspunsul ventricular)

lncetinesc conducerea in traventricular

A ritm ii ventriculare

N u m o d ific viteza de co nducere sau cresc, p e cord norm al

L idocaina - M exiletina - T ocainida - F enitoina

A ritm ii ventriculare

A cceiereaz conducerea la toate nivelele sistem ului de conducere Ac ceiereaz conducerea n atriu i jo n c iu n e a AV

- O rciprenalina ~ A tropina

B radicardii sup rav en tricu lare i ventriculare B radicardii sinusale, ectopice. b locuri AV suprahisiene

Se mai ntrebuineaz curent n tratamentui aritmiilor droguri ce nu sunt cuprinse n aceast clasificare, ca de exemplu: glicozizii digitalici, atropina, srurile de Mg etc. Clasificarea Vaughan-W illiams are limite, ntre altele, legate de nu.ltiplicitatea situsurilor de aciune a unor droguri, care pot avea proprieti aparinnd mai multor clase. Astfel chinidin, drog de clasa I A, are i aciune de clasa a -a; sotalolul inclus n clasa a Ill-a este i betablocant. Exemplele se pot nmuli. De aceea este mai riguros s se vorbeasc de aciune de tipul unei anume clase dect de droguri de aceast clas. Clasele sunt de fapt tot attea ci prin care aritmiile pot fi tratate sau prevenite" (Vaughan-Williams. 1991).
PRINCIPALELE DROGURI ANTIARITMICE

Se prezint in continuare cteva noiuni asupra principalelor droguri antiaritmice - urmnd clasificarea Vaughan-Williams (tabelul V). Cunotinele noastre de aritmogenez i de famiacodinamie - dei au progresat enorm n

'D u p Sulym a, 1988, m odificat

30

TABELUL V
Clasificarea Vaughan W illiam s, m odificat, 1984
C lasa I A c iu n e d ire :t (stabilizant) p e m em brana B lo cked - a ca n a lele ra p id e d e so d iu Ia D ep rim faza 0 Ib Efec redus pe faza 0 a esutului norm al - ncetinesc co nducerea - p relim gesc p o arizarea - deprim faza 0 n fibrele anorm ale - scurteaz repolarizarea - Lidocaina - M exiletina - T ocainida - F enito ina - ncetinesc m arcat conducerea - m ic efect pe repolarizare - Flecainida - E ncainida - Moricizina - P ropafenona - f i - blocante - A m io d aro n a - Sotalol - B retiliu m tosilat - V erapam il - D iltiazem Ic D eprim m arcat faza 0

C lasa II

C lasa

C lasa IV

S im paticolitice b lo c an te a rece p to rilo r beta

P relungesc repolarizarea p red o m in an t p rin blo care can ale K.'

B lo can te ca n ale de calciu

..C h inidm a - D isopiram ida - P rocainam ida - C ibenzoiina

ultimul deceniu - nu au exclus componenta empiric n arta administrrii lor. n consecin, singur apartenen la clas a unui drog, cunoaterea situsurilor sale de aciune i a efectelor sale electrofiziologice etc. nu constituie un ghid infailibil pentru terapeut. CLASA I Drogurile din aceast clas aeioneaz ncliiznd canalele rapide de Na*. Scad viteza de depolarizare n faza 0 a potenialului de aciune (dp/dt) i reduc amplitudinea acestuia. Ca un corolar cresc potenialul prag i reduc viteza de conducere. Perioada refractar efectiv (PRE) este prelungit, adeseori dincolo de durata poieniaJului de aciune. Drogurile nu influeneaz notabil automatismul fiziologic i aritmiile care implic nodul sinusal sau atrioventricular, structuri anatomice n care celulcle nu au canale rapide de sodiu. Reduc ns automatismul (normal al) celulelor Purkinje. Sunt parial eficace n aritmiile prin automatism anormal n care activitatea canalelor rapide de sodiu este deprimat dar nu suprimat. Principalul efect antiaritmic se manifest n aritmiile prin reintrare, proces pe care-1 ntrerup prin transformarca blocului unidirectional n bloc bidirectional. Pot ns s i genereze noi zone de bloc unidirectional favoriznd stabilirea de circuite reintrante noi. Efectele asupra postdepolarizrilor sunt diferite. Drogurile antiaritmice din clasa I au fost mprtite (Harrison) n trei subclase: I A, I B, I C.

31

P osologia i in dicaiile p rincipalelor droguri -antiaritmice


N um ele d rogului C h inidin su lfat Aciune tip. cla.su IA (i A dm inistrare pa ren tera l A proape abandonat A d m in istra re p e r oral 2 0 0 -4 0 0 m g de 3 - 4 ori/zi (nu m ai m u lt de 1 600 m g/zi) " In d ic a ii d e elecie - C onvertirea fibriiatiei i flutteTuiui atrial - Prevenirea recid iv elo r d u p co n v ersie (ch i m ic; e le c tric) P ro caina m ida IA 1. 100 m g i.v. ia 5 m in (nu mai m u lt de 2 5 - 5 0 m g / m in) p n ia oprirea aritm iei sau atingerea dozei de 1 000 m g 2. 5 0 0 -6 0 0 m g i.v. n 2 5 '- 3 0 \ apoi perfuzie cu 2 - 6 m g/ m inut 3. In tram u scu lar n aceleai d oze ca per oral A prin' d in a i A P erfuzie i.v. 2 - S0 m g/m inut p n la 200 m g 7 5 -5 0 m g * 2 /zi (100 m g * 2 /zi num ai excepiona!) TV din W PW aritm ii v e n triculare din p rolaps v al v ular mitral prim ar 2 5 0 -5 0 0 m g la 3 - 6 ore Preparatele retard se adm i n istreaz la 6 ore TV rezisten t la lid ocain

TABELUL VI O bsevaii

A lte in dicaii Indicaii iargi n ate aritm ii atriale i v entricu lare

U nele preparate conin ch in id in - baz sau diverse sruri (glicuron att b isu lfat) etc.

E xtrasistole i alte aritm ii v en tricu lare

A ritm ii v en tricu lare din infarct acu t i intoxicaia digitalic

L idocaina (X ilina)

Bolus initial 1m g/kg, se p o ate rep eta dup 5 - 1 0 m in, apoi p erfu zie i.v. 1 -3 m g/m in 25 m g i.v. lent pn la 1 0 0 -2 5 0 m g. S e co ntinu cu perfu zie 2 5 0 m g n 2 ore i apoi 0,5 m g/m in

Nu

Arim ii ventriculare din IM acut

D iverse arim ii v en tricu lare Se face parenteral n TV care nu rsp u n d e la lid o cain

M ex iletin a

4 00 m g iniial, apoi 2 0 0 -2 5 0 m g la 6 - 8 ore

Parenteral n aritmii ven triculare grave (rezistente la Xiiin) Per os n arit mii ventricu lare diverse

32

TABELUL VI (continuare)
N u m ele d ro g u lu i Fenitoina A c iu n e tip, clasa IB A d m in istra re p a ren te ra l C a p entru procainam ida A d m in istra re p e r oral prim a zi I 000 m g a 2 - 3 -a zi - 500 m g, apoi d o z de ntrein ere de 400 m g M oricizin a P ro p afe nona 1 2 5 0 -3 0 0 m g x3/zi In aritm ii v en tricu lare F iu tter atrial F ib rilaie atrial A ritm ii ventricu lare C a la flecain id In d ic a ii de elecie T ahiaritm ii d ig italice A lte ind ica ii Nu O b se va 'i

I (i
aciune II i I V)

1 -2 m g/kg n 5 -1 0 '

4 5 0 -9 0 0 m g/zi

A rim ii su p rav en tri culare d in W PW , TV rezisten te la lidocain

A m io d a ro n a

HI (dar i 1,11.1V)

5 m g /k g n perfiizie n 1 /2 -2 ore. Se poate rep eta de 2 - 3 ori ia 24 ore D o za total zilnic 1.2 g

ncercare: 8 0 0 -1 000 m g / zi, 7 zile ntreinere:. 1 0 0 -4 0 0 m g/zi

C onvertirea fibrilaiei atriale P revenirea fibrilaiei atriale C onversie TV rezis tente (i.v .)

A ritm ii v en tricu lare din ca rd io m io p atiile d ilata tiv e i h ip ertro fice, din ca rd io p a tia ische m ic in clu siv IM recen t d is fu n cie V S.

E fecte ad v e rse ' ex tra c a r d ia ce p o tential sev ere n tratam en t p relu n g it

S otalol

III (dar i )

1 6 0 -2 0 0 m g/zi (n m ed ie 300 m g/zi n dou prize)

P revenire aritm ii supra-v en triculare i ventricu lare

B reliiium to siiat

III

5 m g/kg n bolus i.v. Eventual repetare cu 10 m g/kg

N u se utilizeaz

F ibrilaie v entricu lar n absen a posibilitii defibrilrii electrice sau de eec al ac esteia

N u are

S in g u r in d icaie este fibrilaie: v en tri cu lar

Subclasa I A. Drogurile din aceast categorie - al cror tip este chinidma - prelungesc durata PA, deprim faza 0 a PA, ncetinesc conducerea, prelungesc repolarizarea i, la concentraii mari, cresc durata perioadei refractare efective. Pe ECG prelungesc, la concentraii mari, durata QRS i intervalul JT. Mresc de asemenea intervalul HV pe electrograma hisian.

Drogurile an cinetic de vitez medie (>5"). Acioneaz n principal pccanalele "de NaT dar i pe unele canale de K ceea ce explic prelungirea PA % i a repolarizrii. Efectul antiaritmic de clasa I se manifest mai ale la frecvene cardiace ndicate deoarece acioneaz pe canalele de sodiu n timp ce acestea sunt deschise; ori timpul total al acestei deschideri, pe unitatea de timp, crete proportional cu tahicardizarea (use dependence)'-. Dimpotriv, efectul de clasa a Ill-a apare mai manifest la frecvene joase (reverse pattern o f use dependence). Subclasa I B. Au un efect redus pe faza 0 a miocardului normal dar deprim pe celulele patologice (ischemice). Scad durata PA, ncetinesc conducerea numai n condiii patologice, scurteaz repolarizarea dar. prelungesc perioada refractar efectiv. Nu modific durata QRS i HV, dar scurteaz intervalul JT. Kinetica lor este foarte rapid (<0,5"). Acioneaz asupra canalelor de Na activate" din timpul platoului PA. Probabil de aceea sunt puine eficace asupra aritmiilor atriale, miocitele atriale avnd platoul mai scurt dect cele ventriculare.
n caz de tahicardie, ischemie, tulburri de conducere preexistente, pot prelungi durata QRS i determin apariia blocurilor.

Lidocaina este substana tip a subclasei. Subclasa I C. Cuprinde droguri care nu modific durata potenialului de aciune, dar deprim marcat faza 0 a acestuia i conducerea. Nu modific durata repolarizrii i cresc puin perioada refractar efectiv. Cbiar la concentraii mici pot prelungi durata QRS i HV, dar, ntruct nu modific repolarizarea, intervalul JT rmne nemodifcat. Kinetica lor este foarte lent (10- 20"). Drogul tip al clasei este flecainida. Sunt droguri antiaritmice foarte active att n aritmiile ventriculare ct i supraventriculare. Studiile CAST I i II au artat ns efecte proaritmice tardive foarte semnificative pentru fleeainid, encainid i moricizin. Aceasta a dus la restrngerea drastic a indicaiilor lor n aritmiile ventriculare postinfarct i anume la aritmiile maligne. Este evident c rezervele nu se pot extinde asupra indicaiilor lor in tahicardiile supraventriculare i nici la aritmiile ventriculare aprnd pe cord indemn n care sunt foarte eficace. Aciunea inotrop negativ a tuturor acestor droguri este important, dar efectele adverse extracardiace sunt rare. Propafenona, care de altfel are aciune antiaritmic complcx, nu pare a avea aciune proaritmic foarte marcat, dar nu dispunem de trialuri asupra ci. CLASA A I!-A Clasificarea actualizat nu mai cuprinde dect ^-blocantele, droguri care multiple indicaii n cardiologie, dar se vor face referiri, n continuare, numai asupra aspectelor legate de administrarea lor n aritmii.
1 Use dependence - depresia vitezei m axim e de cretere a potenialului n faz 0 este mai m arcat dup ce canalele an fost m trebuinate, deci dup perioad dc activitate cardiac dect dup perioad de repaus.

34

Betablocarca antagonizeaz efectelc stimulrii simpatico-adrenergice, dc unde rezult efecte favorabile n unele aritmii, ndeosebi dac tonusul simpaticoadrenergic este crescut sau ri prezerfdT ischemiei miocardice; - Controleaz ritmul n diverse tahicardii sinusale i unele tahicardii ectopice ndeosebi din: tireotoxicoz, feocromocitom, anestezia cu ciclopropan sau halotan, stres neuropsihic. ' ' - Rrete frecvena ventricular n: fibrilaia atrial, flutter-ul atrial, tahicardia paroxistic atrial. - Abolete unele extrasistolii ventriculare i unele TV (induse de efort, sensibile la adenosin). - Este uneori eficace n aritmii digitalice: tahicardia atrial, tahicardia joncional neparoxistic, extrasistolia ventricular i chiar tahicardia ventricular. - Reduc riscul morii subite dup infarct miocardic. Eficiena este demonstrat numai pentru betablocante far aciune simpaticomimetic intrinsec (propranolol, metoprolol, alprenolol) chiar n cazurile cu fracia de ejecie a VS redus. - Reduc riscul morii subite i n sindroamele genetice cu QT lung.
T A B E L U L V II

Sistem atizarea drogurilor betablocante dup proprietile lor farm acologice (dup clasificarea iui Fitzgerald, 1969, m odificat ulterior)

C ardio selectivitate D iv izk in e a I G rup J Grup II

E fect sta b iliza n t de m em brana + +

A c iu n e sim p a tic o m im e tic in trin sec + -

E xem p ie

O xprenoloi Propranolol A lprenolol P indolol*

_
-

G rup G rup [V

Soalol T im olol* A cebutolol Practoloi A tenolol M etoprolol

D iv izm nea 1 1

G rup 1 Grup G rup IH G rup IV

D iv izum ca

fi i (X b lo c a n te - L a b e to lo l* . C a rv e d ilo l* fi b lo c a n te i v a s o d ila ta to a r e - N eb iv o lo l

+ = efec t p re z e n t - = efec t ab sen t D r o g u r ile c a re n u an a s te r ix (* ) n u s e n t r e b u m e a z n t r a ta m e n tu l p a r e n t e r a l al a r itm iilo r .

35

' In tabelul VII se prezint sistematizare a betabloeantelor n funcie de principalele efecte farmacologice, iar n tabelul VIII drogurile betablocante indicate n urgenele aritmice.
T A BELU L V III P osoiogia i m odul de adm inistrare parenteral a principalelor droguri betablocante n urgenele aritm ice

D ro g u l

O iviziunaa (D) g ru p a (G)* DIG! D I G II

Injectare intravenuas 2 mg, se repet ia 5' pn ia m axim um 16 m g 1 m g, n tr-u n m inut rep etat ia 2 p n la un total de 10 m g P entru aritm iile din tipul anesteziei n u se depesc 5 m g

P erfu zie in ira ven o a s

O xprenolol P ropranolol

Sotalo A ceb u to lo l (baz) Praetoiol A tenolol

D I GUI D I G IV D II G I D Ii G U I

2 0 -6 0 m g n 2 - 3 '. R epetat la iO1 25 m g A poi se continu n perfu zie i.v. 5 m g rep etat pn la un total d e 2 0 m g i m g pe m in u t p n la 2,5 m g. S e repet la 5' p n la 10 mg R epetare Ia 2 ore 1 -2 m g p e m inut. E ventual rep etare la 5 p n la total 1 0 -1 5 m g 150 ig/kc n 20' R ep etare la 12 ore 25 m g p e or

M etoprolol

D U G III

* Vezi tabelul VII

CLASA A III-A Cuprinde medicamente care prelungesc durata potenialului de aciune pe celula miocardic izolat. Efectul este n principal dar nu exclusiv, de blocare a canalelor de K. S-a propus recent clasificare, n parte teoretic, a acestor droguri n dou subclase: - Subclasa III cuprinde droguri care prelungesc potenialul de aciune n bradicardie (reverse pattern o f use dependence), ca sotalolul. Sunt eficace mai ales n prevenirea aritmiilor, dar efectul supresiv este mai redus (sunt mai puin active n condiii de tahicardie). Indue relativ frecvent torsade de vrfuri. - Subclasa III A ar include antiaritmice care alungesc potenialul de aciune, ndeosebi n tahicardie (use dependence). Drogurile ar avea astfel n tahiaritmii un mai mare rol curativ dect preventiv. Dei prelungesc intervalul Q -T indue rar torsade de vrfuri. n fapt mi exist nici un drog care s aib efectiv toate caracteristicile subclasei, dar amiodarona se apropie cel mai mult de acest deziderat, aciunea sa fiind practic indepenent de frecvena cardiac. Amiodarona nu scade fora de contracie a inimii n tratament per oral. Dimpotriv crete fracia de ejecie VS.
36

CLASA A IV-A Cuprinde medicamente blocante ale canalelor de caiciu. Aciunile i indicaiile lor sunt numeroase. Grupul dihidropiridinelor (nifedipina, nicardipina etc.) nu au practic aciune antiaritmic, dar aceasta este semnificativ pentru verapamil i diltiazem. Aceste dou droguri se utilizeaz in tratamentui aritmiilor care implic nodul sinusal i nodul atrioventricular; structuri anatomiee care nu conin canale rapide de Na i in care depolarizarea se face prin canalele de Ca. Ambele droguri sunt bradicardizante i inotrop negative. Sunt foarte eficace n tratamentui tahicardiei paroxistice supraventriculare reintrante. Sunt utilizate i pentru rrirea ritmului ventricular n fibrilaie i flutter-ul atrial. Sunt active i in tahicardia paroxistic ortodromic din WPW, dar administrarea lor impune pruden. Sunt contraindicate n fibrilaia din acest sindrom. ALTE SUBSTANE ANTIARITMICE Blocantele canalelor de potasiu. In afara drogurilor anterior semnalate (clasa I C; clasa a Ill-a), glibenclamida i tolbutamida - antidiabetice orale blocheaz canalele de IK (ATP). Ele prelungesc perioada refractar, reduc dispersia depolarizrii, ceea ce face s aib un efect antiaritmic ndeosebi in condiii de ischemie. Sunt i indirect inotrop pozitive. Giicozizii tonicardiaci. Acioneaz n principal asupra pompei de Na/K pe care inhib, ceea ce determin aciunea lor inotrop pozitiv dar i n doze toxice, aritmii ventriculare. Au larg utilizare n aritmii ndeosebi pentru efectul de ncetinire a conducerii atrioventriculare mediat prin receptorii vagali M, ceea ce duce la rrirea ritmului ventricular n fibrilaia, flutter-ul i tahicardia paroxistic atrial i adeseori la oprirea acceselor de TPSV reintrante. Efectele proaritmice sunt notabile putnd produce numeroase aritmii, unele caracteristice: tahicardie supraventricular cu bloc, tahicardie joncional neparoxistic, extrasistole ventriculare - ndeosebi bigeminism - i ch:.ar tahicardie i fibrilaie ventricular. Apariia acestor fenomene este favorizat de hipokaliemie i poate de hipomagneziemie. denosina. Acioneaz asupra receptorilor A, cardiomiocitari care sunt inhibitori ai adenilatciclazei i A, vasculari stimulatori ai acestei enzime. Receptorii A mediaz efectul crono-, dromo-'i inotrop negativ. Efectul cliric predominant este asupra jonciunii AV, oprind peste 90% din accesele de TPSV. Riscurile administrrii sunt minime din cauza inactivrii foarte rapide a adenosinei. Srurile de magneziu. Perfuziile cu sulfat de magneziu in primele 24 de ore dup instalarea IM acut par a reduce incidena TV i a FV. Este medicamentul de prim intenie, cu efect ades spectacular, n torsadele de vrfuri aprnd pe QT lung (n afara blocurilor AV). Se administreaz 2-3 g (10-15 ml sol. 20%) intravenos n V -2\ dup care se continu n perfuzie cu 10 g (50 ml sol. 20%) n 500 ml glocoz 5% administrat n 5 ore. Este n studiu utilizarea srurilor de Mg i per os la bolnavii tratai cu diuretice hipolakiemiante n intenia reducerii aritmiilor ventriculare grave.
37

ASOCIEREA DROGURILOR ANTIARITMICE CRONIC

IN TRATAMENTUL

n tratamentul aritmiilor poate aprea necesitatea asocierii a dou medicamente antiaritmice. De obicei este vorba de un bolnav fcnd tratament betablocant sau cu blocante de calciu, pentru afeciunea de fond, la care se ivete necesitatea administrrii unui alt antiaritmic, de exemplu de clasa T. Alteori dou droguri, asociate cu intenie antiaritmic. se dovedesc mai active dect fiecare n parte. Ca regul general nu se asociaz ntre ele droguri-avnd aciune de aceeai clas. Chiar asocierea drogurilor din clase diferite trebuie facut cu maximum de discernmnt din cauza sumrii posibile a efectelor inotrop i dromotrop nega tive (betablocant + clasa I A sau I C; betablocant -f verapamil). Amiodarona, care are efecte de toate ciasele, nu se asociaz de regul cu alte antiaritmice. Asocierea cu droguri de clasa I este de obicei dezamgitoare, ia;: riscul greu de apreciat.
MECANISME PATOGENICE I DROGURI ANTIARITMICE. NOIUNEA DE PARAMETRU VULNERABIL

ntre modificrile proprietilor electrofiziologice implicate n patogenia unei aritmii, de obicei una este cea mai susceptibil de a fi modificat terapeutic cu un minim de efect adverse cardiace, n intenia de a se opri sau a preveni iniierea unei aritmii. A fost numit parametrii vulnerabil. Acesta poate fi: depolarizarea de faz a 4-a; durata potenialului de aciune i PDF; suprancrcare cu calciu i PDT, excitabilitatea i conducerea; durata perioadei refractare effective. Aciunea terapeutic se exercit asupra unor anume canale i prin anume droguri. Majoritatea drogurilor antiaritmice aeioneaz reducnd curentul de depolarizare diastolic sau prelungind perioada refractar. Ambele mecanisme pot fi ns - n anumite condiii - proaritmogene, inducnd bloc unidirectional n zone cu conducere anterior normal.
TABELUL IX E fectele adverse ale unor antiaritm ice
E xtra cardiace C hinidina P roeainam ida D isopiram ida M exiletina T o cain id a F iccainida E ncainida B etablocante A m iodarona. -r-r 4-r-H-r ~i-+ -M -H-+ Toxicitaic organic E fecte p ro aritm ogene ----++ +/V+ . T-44+ Efect ino trop negativ ~r-

. .
-4 0

D up Libersa i coiab. (1991), modificat

38

T A BELU L X A ciu n i ad v erse e x tra c a rd ia c e (dup Scipal i B reihardt m odifieat)

A p a ra t resp ira to r Ficat

Ast/n F ibroz interstiial C olestaza H epatita toxic H epati granulom atoas

B eta b lo ca n te M o ricizin A m io d a ro n a C hin id in , A prin d in a, P ro p afen o n a F en ito in a C hin id in F en ito in a, D iso p iram id a. M ex iletin a, A m io d aro n a, C h in id in , P rocainam ida, P ropafenona. C iben zo lin a, M o ricizin

T u b digestiv

G rea. vrsturi

D iaree. cram pe C onstipaie H iperplazie gingivai A p arat urogenital R etenie urinar R educerea fertilitii T rem or, am eeal, dipiopie, parestezii, ataxie. halucinaii, psihoze C efaiee C inchonism D epresie respiratorie A stenie A ciu ne v agolitic A gravare giaucom R etenie urinar S istem hem atopoetic P ancitopenie Pancitopcnie, agranulocitoz A nem ie hem olitic A nem ie m egaloblastic T rom bopenie S istem im un P ieie LED R eacii aiergice Erupii eritem atoase F otosensibilizare G landn tiroid O chi H iper- i hipotiroidism D epozite com eene

B etab lo can te, C ib en zo lin a D iso p iram id a. A m io d aro n a F enito in a D iso p iram id a, C h inidin P rop afen o n a (?) L ido cain a, P rop afen o n a, A p rin d in a, M ex iletin a, P ro cam am id a. E n cain id a, F iecain id a, C ib en zo lin a, M o ricizin M oricizin C h in id in F enito in a B etab lo can te, M oricizin , C ib e n zo lin a F enito in a, D isopiram ida C hin id in F enito in a, P ro cam am id a P rocam am id a, A prindina, C h in id in , F enitoina C hin id in F enito in a Fenito in a. C h in id in P rocain am id a, F en ito in a. T o c ain id a F en ito in a. P rocainam ida M ex iletina A m io d aro n a A m io d aro n a A m io d aro n a

SN C

EFECTELE ADVERSE ALE DROGURILOR ANTIARITMICE Drogurile antiaritmice pot determina un mare numr de efecte adverse cxtracardiace i cardiace. Dozele terapeutice sunt n general apropiate de cele toxice i clinicianul trebuie s aprecieze raportul ntre beneficiul scontat i riscul asumat.
39

Efectele adverse extracardiace variaz de la un drog la altul att prin mecanismul lor dc producere ct i prin inciden i gravitate. Foarte rar aceste efecte sunt letale. Ele sunt menionate n prospectele drogurilor i in compendiile de medicamente. n tabelul X sunt sintetizate cele mai importante dmtre ele. Efectele adverse cardiace sunt cele mai spectaculare i mai semnificative. Schematic se disting efecte inotrop negative, dromotrop negative i .efecte
p ro aritm ice.

Aciunea inotrop negativeste comun majoritii drogurilor antiaritmice.


Este semnificativ pentru medicamentele din clasa I A (ndeosebi pentru disopiramid i mai puin pentru procainamid i chinidin), I C, clasa II (betablocante) i clasa IV (blocante ale canalelor de calciu - verapamil, diltiazem). Drogurile din clasa I (lidocaina, mexiletina) nu sunt practic deprimante miocardice, iar amiodarona, drog din clasa a Ill- este uor deprimant miocardic numai n administrare parenteral dar nu i n tratamentul per oral. Sotalolul este moderat inotrop negativ indiferent de calea de administrare. Estimarea disfunciei cardiace (semne clinice de insuficien cardiac, reducerea fraciei de ejecie a VS) este un element esenial n stabilirea indicate de tratament antiaritmic. Exceptnd cazurile de insuficien cardiac congestiv sever, contraindicaia drogurilor antiaritmice este totui numai relativ. Aciunea inotrop negativ poate deveni semnificativ n sine, prin precipitarea apariiei insuficienei cardiace, dar poate i favoriza indirect, dar n mod determinant, aciunea proaritmie a drogului. Toate drogurile antiaritmice pot induce bradicardii severe la bolnavii cu sindrom de sinus bolnav. Blocul AV de gradul II tip Mobitz II, 2/1, de grad nalt i blocul complet AV contramdicat toate antiaritmicele. Blocurile intraventriculare nu reprezint contraindicaii. Totui, blocurile bifasciculare comand prudent n administrare. Proaritmia. In ultimii ani s-a atras atenia asupra frecvenei i semnificaiei majore a efectului paradoxal al exacerbrii unei aritmii preexistente sau a apariiei unei aritmii noi sau mai severe condiionat de administrarea unui drog antiaritmic. Fenomenul a fost numit proaritmie (n 1987) i se apreciaz c intereseaz 10-20% din bolnavii tratai cu multe din antiaritmicele uzuale. Proaritmia a fost clasificat n precoce i tardiv. Proaritmia precoce survine, prin definiie, n primele 30 de zile de la introducerea unui nou drog. Proaritmia precoce primar se instaleaz far factori favorizai dcmonstrabili. Ea pare de ordm idiosincrazic, apare la mai toate antiaritmicele i la nivele serice ale drogului n limite terapeutice. Proaritmia precoce secundar este indus de modificri evidente ale strii bolnavului: infarct miocardic acut, angor instabil, insuficien cardiac, hipoxie, tulburri electrolitice, supraaozarea sau ntreruperea drogului1 . Proaritmia este infmit mai semnificativ atunci cnd implic aritmii ventriculare i de aceea se bucur de un interes deosebit. Existena proaritmiei tardive a fost relevat de studiu CAST I (1991) care a artat c administrarea cronic de flecainid sau encainid la supravieuitorii
1 U nii autori exclud aceste situaii din cadrul proaritmiei.

40

unui IM i la care drogul respectiv fusese ,,titrat i dovedit eficace i far efect proaritmic (precoce) a dus la cretere de aprox. trei ori a mortalitii pe termen lung. Ulterior studiul CAST II a artat efecte similare ale moricizinei. Metaanalizele studiilor anterioare ale bolnavilor tratai cu chinidin i mexiletina par s dezvluic i ele cretere a mortalitii. Numai betablocantele i verapamilul demonstreaz la coronarieni reducere a mortalitii, dar nu este singur c acest efect implic exclusiv un mecanism antiaritmic. Efectele amiodaronei sunt n studiu, dar cercetrile efectuate pn n prezent au dat rezultate relativ optimiste.
M ETODE NEFARM ACOLOGICE DE TRATAMENT

n aceast panoplie terapeutic larg sunt cuprinse: - Dispozitive antiaritmice implantabile. - Electroconversia i defibrilarea electric. - Ritmologia intervenional. - Chirurgia antiaritmic. 1. Dispozitive antiaritmice implantabile. Eecul relativ al tratamentelor farmacologice i domeniul limitat de aplicare a tehnicilor de ablaie au incitat, n ultimul deceniu, la realizarea unor dispozitive antiaritmice implantabile. Dispozitivele presupun plasarea unor electrozi epicardici sau endocavitari. Ultima eventualitate permite evitarea toracotomiei. Prima generaie de defibrilatoare automate implantabile permitea numai eliberarea de ocuri de mare energie n caz de FV. Cele de generaie a doua, cardiovertere-defibrilatoare pot emite ocuri de defibrilare de energie variabil i n plus realizeaz stimularea antitahicardic i conversia sincronizat prin stimuli de energie joas. Aparatele de generaia a 3-a includ i unpacemaker-demand pentru controlul eventualeior episoade bradicardice. Eficacitatea dispozitivelor este evident, dar aplicarea este limitat de necesitatea unor laboratoare de nalt nivel ca i de preul exorbitan: al dispozitivelor nsei. Se aplic, n cazuri selecionate, pentru prevenirea recidivelor FV i TV, ndeosebi la bolnavi cu infarct miocardic sechelar, dar i n cardiomiopatii, tumori cardiace etc. indicaiile variaz n funcie de experiena echipei i de raportul cost/ beneficiu determinat de starea funcional cardiac a bolnavului (de obicei gradul disfunciei VS). 2. Electroconversia i defibrilarea electric. ntreruperea unor tahiaritmii se poate realiza printr-un oc electric extern, aplicat transtoracic. Este practic smgurul tratament eficace al FV. Vorbim de defibrilare n caz de FV i FA. Termenul de electroconversie se aplic tuturor aritmiilor. ocul produce depolarizare sincron a tuturor structurilor cardiace nerefractare. Stimulii ectopici care apar ulterior nu se pot propaga din cauza refractaritii i nodul sinusal preia conducerea inimii. n FV momentul ciclului cardiac n care cade ocul electric este indiferent; se aplic deci nesincronizat. Aplicat n afara FV, exist riscul ca ocul electric s cad ntmpltor n faza vulnerabil (ultima 1/3 a ramurii ascendente a undei
41

T pentru ventriculi, respectiv de la mijlocul ramurii descendente R pn n prima 1/5 a segmentului ST pentru atrii) i s induc FV sau FA. De aceea electroconversia se face prin eliberarea stimulului sincronizat n funcie de unda R. n electroconversie se ntrebumeaz cureni de mai mic energie (50200 Joule). Dac bolnavul este contient se face anestezie de scurt durat cu diazepam i.v. Conversia se face i n tahicardiile i flutterul ventricular. Este eficace i n tahiaritmiile supraventriculare rezistente prin mecanism de reintrare: fibrilaie i flutter atrial, tahicardie supraventricular, inclusiv cea reintrant ortodromic din sindromul WPW. n FA cronic este indicat numai n cazuri selecionate. Tahicardiile prin automatism normal sau anormal constituie indicaie discutat. Nu este indicat n: aritmiile digitalice (n afara fibrilaiei ventriculare) i n torsadele de vrfuri. Contraindicaia este formal n fibrilaia atrial cu ritm ventricular spontan rar i in tahiaritmiile din sindromul sinusului bolnav n care exist riscul de a nu se relua activitatea nodului sinusal. 3. Ritmologia intervenional. Cuprinde un grup de procedee terapeutice ce permit un tratament eficace al aritmiilor rezistente la droguri, far a recurge la serviciile chirurgicale. Ritmologia intervenional a aprut n momentul n care s-a demonstrat posibilitatea electrocoagulrii unei zone limitate de esut cardiac prin cateterele electrofiziologice obinuite. Tehnica presupune evident abordare invaziv: cateterismul cardiac drept, eventual i stng. Metoda de referin este fulguraia endocavitar realizat prin ocuri de curent continuu de mare energie, 150-400 Jouli, eliberat prin cateter de la un defibrilator obinuit. Rezultate similare se obin i cu ocuri de mic energie <40 Jouli sau cureni de radiofrecven, care sunt mai puin agresivi local. S-a realizat i ablaia chimic cu alcool sau fenol. n general se urmrete ablaia unei zone precis delimitat de esut miocardic (substratul aritmogen) care permite ntreinerea aritmiilor prin reintrare sau a jonciunii AV. Principalele indicaii ale metodelor sunt: Aritmii joncionale reintrante prin cale accesorie. Se poate realiza ntrerupere selectiv a cii (cilor) accesorii. Flutter-ul atrial necontrolabil medicamentos. Substratul aritmogen este aproape ntotdeauna zon limitat de conducere ncetinit in AD (istmul dintre orificiul cavei inferioare i valvula tricuspid). Tahicardii supraventriculare necontrolabile (de ex. fibrilaie) la care se urmrete ntreruperea jonciunii atrioventriculare, ceea ce presupune i inserarea unui pace-maker ventricular. Uneori se poate obine rrire a stimulrii ventriculare, ceea ce este evident preferabil. Tahicardii ventriculare (TV) prin reintrare de obicei a sechelarii de infarct sau in displazia aritmogen a ventriculului drept. n cazul sechelelor de infarct se fulgureaz zona de ecloziune endocardic a circuitului de reintrare sau cea de conducere ncetinit nsi.

4.2

Rezultate excelente se obin n TV prin reintrare de ia ramur la ramur prin ablaia ramurii hisiene drepte. Metoda presupune existena unei TV declanabile i destul de bine tolerat hemodinamic spre a permite cartarea endocardic i evident lipsa trombozei intravcntriculare. Metodelc ablative presupun investigaie electro-fiziologic amnunit. realizabil numai n laboratoare nalt specializate. 4. C hirurgia antiaritm ic. Este metod de excepie i care trebuie aplicat numai n centre avnd toate facilitile tehnice ale ritmologiei moderne i echip antrenat. Sunt justiiabile de intervenie cazurile de aritmii persistente sau recidivante, carc pun viaa bolnavului n pericol sau sunt foarte suprtoare, incontrolabile prin alte mijloace. Principalele tehnici sunt: ntreruperea fasciculului His n caz de fibrilaie sau flutter atrial n care ritmul ventricular este necontrolabil, ntreruperea fasciculclor anormale n sindromul WPW cu scopul prevenirii aritmiilor reintrante, n aritmiile ventriculare se aplic ndeosebi la bolnavii cu sechele de infarct i anevrism ventricular la care survin accese repetate de TV monomorfl, susinut i inductibil. Mecanismul TV este, frecvent, de macroreintrare n jurul cicatricei. Se urmrete distrugerea sau izolarea situsului reintrrii prin ventriculotomie, termoexcluzia cu laser etc. In displazia aritmogen a ventriculului drept, n care mecanismul este de asemenea rcintrant, se dezarticuleaz peretele liber al acestei caviti care este apoi resuturat.

ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
Prof. dr. A. PARASCHIV, prof. dr. AL. IOAN

TULBURRILE RITMULUI SINUSAL

Ritmul sinusal normal este rezultatul depolarizrii ntregului miocard de ctre impulsul general n nodul sinusal, pace-make-rul dominant fiziologic. Frecven normal variaz ntre 60-100/min la adultul n repaus, iar durata ciciurilor cardiace variaz cu cel mult 0,12 s, ceea ce corespunde unei regulariti relative. Aceste limite sunt ns arbitrare. Ritmul sinusal se caracterizeaz prin prezena undei P anterograde care este obligatoriu pozitiv n I, II, V5, V6 i negativ n aVR. Aceasta este consecina vectorului undei P spre stng, anterior i inferior. n condiiile ritmului sinusal normal, depolarizarea ventricular este exclusiv consecina impulsurilor sinusale transmise prin jonciunea AV, ceea ce revme la a admite c fiecare und P precede un QRS cu >0,12 s i viceversa. In condiii patologice atriile pot fi n ritm sinusal, dar ventriculii s nu fie excitai de fiecare impuls sinusal sau s fie condui, incidental sau permanent, dc un impuls ectopic.
43

TAHICARDIA SIN USAL

Este tulburare de ritm comun, caracterizat prin creterea frecvenei cardiace n ritm sinusal peste 100/min. Mecanismele i condiiile clinice n care apare tahicardia sinusal sunt sintetizate n tabelul XI. . Tahicardia sinusal
M ecanism d e prodiicere F izio p a to lo g ie C on d iii clinice

TABELUL XI

- A ccelerarea d ep o lariz - creterea ac tivitii sim patice sau a n ivelului de ca teco lam in e serice rii sp o n tan e diastolice a ce lu lelo r n o dului sinusal (N S) - S cderea grad u lu i de repolarizare d iasto lic a c e lu lelo r N S - S cderea p o ten ialu lu i p ra g a c e lu lelo r NS

- em oii, efort, cldur - exces de cafea, ceai sau alcool - febr - hip o ten siu n e arterial - anem ie - anxietate - hipovolem ie - h ipertiroidie - trom boem bolism p u lm onar - isch em ie m iocardic - insu ficien cardiac - oc - m iocardite - adm inistrarea de caLecolamine.

- scd erea tonusului vagal

teofilin etc. - adm inistrarea de atro p in sau derivai ad m in istrarea unor vasodilatatoare

La copii, chiar la eforturi mici, ritmul cardiac poate ajunge la 200220/min. La adui, n general, nu depete 180-200/min. iar cu avansarea n vrst uneori nu poate depi 140/min. nceputul i sfritul tahicardiei sinusale este treptat, manevrele vagale pot ncetini ritmul sinusal. Electrocardiografic, unda P este de configuraie normal, uneori de amplitudine mai mare; intervalul TP este sczut prin scurtarea diastolei; intervalul PQ este normal sau discret sczut; segmentul ST poate fi subdenivelat <1 mm dar ascendent. Tratamentul const n ndeprtarea cauzelor ce determin tahicardia. Se pot administra sedative, la nevoie propranolol 40-80 mg/zi sau verapamil 80120 mg/zi. Tahicardia sinusal poate fi primul semn al insuficienei ventriculare stngi.
BRADICARDIA SIN U SA L

Se vorbete de bradicardie sinusal cnd ritmul sinusal scade sub 60/min, de obicei ntre 45-60, foarte rar sub 45/min. Mecanismele i condiiile clinice ale apariiei bradicardiei sinusale sunt sintetizate n tabelul XII.
44

TABELUL XII
B radicardia sinusal

M eca n ism de apariie S cderea ritm ului de d ep o larizare diastolic a n o d u iui sinusal

F iziopatologie

C on d iii clin ice - h ab itu al. sp o rtiv i d e p erfo rm a n in stare de repaus - in som n - sarcin - reflex (crize sau m an ev re vagale)

- scderea tonusului sim patic sau creterea celui vagal

- co n v a lescen d u p b oii febrile - ic te r ob stru ctiv - m ix ed em - b o a la A d d iso n - p a n h ip o p itu itarism - h ip e rten siu n e in tracran ian h ip o term ie d en u triie crize h ip erten siv e in fa rct m io card ic in fe rio r

- ad m in istrare d e d igitalice, bstab lo can te, v erap am il, rezerpina, - alt m ecanism (neelucidat sau ischem ia n o d u iu i sinusal) p ilo carp in , clo n id in , p ro p afen o n - b o a la n o d u iu i sin u sal

Clinic, bradicardia sinusal este de obicei asimptomatic, dar bolnavii pot avea ameeli, lipotimii, mai rar sincope (sincopele sugereaz oprire sinusai). Electrocardiografic unda P i intervalul PQ sunt normaie, intervalul P-P este mai mare de 1 secimd. In bradicardiile marcate se pot observ uneori scpri joncionale sau chiar ritm joncional pasiv. Bradicardia sinusal pe cord normal nu necesit tratament. Cnd ea este simptomatic se pot administra, dup caz, atropin (dac 1 mg de atropin intravenos nu crete alura peste 80/min, bradicardia nu este de natur vegetativ), extract de belladon 0,02 g x 3 pe zi sau derivai (ipratropium bromid), efedrin, hidralazin, teofilin. Apariia bradicardiei in IM acut, de obicei inferior, sau in reperfuzia miocardic dup tratament tromboiitic nu are un prognostic nefavorabil. Apariia sa ns dup resuscitare pentru oprire cardiac, are un prognostic sever.
ARITMIA SIN U SA L

Ritmul sinusal normal nu este perfect regulat, existnd mici variaii n lungimea intervalelor P-P, cel mai adesea legate de ciclul respirator. Existena aritmiei sinusale se admite atunei cnd exist variaii fazice n lungimea ciclurilor sinusale i diferenta ntre intervalul P -P maxim i cel minim depete 0,120 s.

Aritmia respiratorie este cea mai frecvent form ciinic i este considerate ca normal. Apare mai ales la tineri cu ciclu cardiac rar sau n creterea tonusului vagal dup administrarea de digital sau morfin. Intervalele P-P se scurteaz ciclic n cursul inspiraiei i se lungesc n e\piratic (variaii de tonus vagal). Oprirea voluntar a respiraiei face ca intervalele P-P s devin egale. In forma non-respiralorie exist variaii de tonus vagal nedetermmate de ciclul respirator. Tratamentul nu este de obicei necesar. Se pot administra sedative, atropin, cfedrin sau isoproterenol. Aritmia sinusal ventriculofazie. Apare n situaiile cnd ritmul ven tricular este rar. Exemplul cel mai obinuit este n blocul atrioventricular complet. Intervalele P-P care conin un QRS sunt mai scurte dect cele care nu conin QRS. La fel se ntmpl uneori cu intervalul P-P dup extrasistol ventricular, cu pauz compensatorie lung. Scurtarea intervalului P-P pare a fi datorit efectelor asupra sistemului nervos vegetativ ale modificrilor debitului sistolic ventricular.

CENTRUL ATRIAL MIGRATOR (Wandering pacemaker)


Aritmia.se datoreaz migraiei gradate a pacemaker-ului sinusal la zone situate mai distal, n esutul specific, inclusiv partea superioar a jonciunii aixioventriculare (Wandering pacemaker tipic). Unda P i modific forma i sensul treptat de la P sinusal la P izoelectric sau negativ. Intervalele P-R se scurteaz i ele fazic, sub 0,12 secunde, uneori cu dispariia undei P (care se suprapune complexului QRS). Aceste deplasri ale pacemaker-ului n sens caudal sunt urmate de revenirea sa treptat n nodul sinusal. Rareori intervalele R -R rmn nemodificate. Central atrial migrator este un fenomen normal la copii i se ntlnete deseori la atlei cu creterea tonusului vagal. Se poate ntlni i pe cord patologie, far a avea vreo semnificaie deosebit. Nu necesit tratament.

EXTRASISTOLELE

ATRIALE

Sunt definite ca depolarizri atriale premature n ciclul cardiac i ectopice ca teritoriu anatomic de ecloziune a excitaiei. Etiologie. Sunt frecvente la indivizi normali i cresc ca frecven cu vrsta. Pot aprea n condiii de: tensiune nervoas. oboseal, fumat exagerat, ingestie de alcool sau cafea, mese abundente. Pot aprea n condiii patologice la bolnavii cu infarct miocardic, cardiopatie ischemic cronic, ineficien cardiac, valvulopatii, mai ales mitrale (unde anun de obicei intrarea n flutter sau fibrilaie atrial), hipertiroidism., Numeroase medicamente au efect aritmogen, cum ar fi: aminofilina, efedrina, antidepresivele triciclice, isoproterenolul etc. Manifestri clinice. De cele mai multe ori bolnavii sunt asimptomatici, dar pot resimi palpitaii sau nelinite, uneori ameeli.

46

Fig. J. - E xtrasistole atriale. A - Extrasistol atrial. Pauza postextrasistolic nu este com pensatorie com plet. B. - Extrasistole atriale blocate (1 ).

La auscultaie, se percepe btaia prematura, cu zgom ote cardiace nededublate. Pauza postextrasistolic este egal sau puin mai lung dect intervalul P-P normal. Extrasistolele atriale sunt, de obicei, decalante, adic .schimb pasul ritmului sinusal. Cnd sunt numeroase, pot Simula fibrilaia atrial.
47

Criterii de diagnostic electrocardiografic: - und P prematura de form modificat, dar precednd complexul QRS; - P - R mai mare sau egal cu 0,12 sec; - pauza postextrasistolic este decalant sau compensatorie incomplet; - complexul QRS este n majoritatea cazurilor ngust (normal), dar el poate fi absent (extrasistol blocat) sau aberant (cnd extrasistolele sunt foarte precoce). Conducerea aberant poate lua aspect de bloc de ramur dreapt (care poate avea perioad refractar mai lung dect ramura stng). Pauza post-extrasistolic poate avea patru aspecte: 1. Cel mai frecvent, este egal cu un interval P-P normal, extrasistola fiind astfel ,,decalant. Focarul extrasistolic este foarte aproape sau chiar in nodul sinusal, care a fost descrcat. 2. Pauza post-extrasistolic este mai mare dect intervalul dintre dou unde P sinusale. Este pauz compensatorie incomplet i traduce timpul mai lung pe care stimulul extrasistolic l parcurge pn la nodul sinusal pe care l descarc i apoi se propag la jonciunea AV. 3. Pauza postextrasistolic este compensatorie complet, adic suma intervalului pre- i post-extrasistolic este egal cu dublul intervalului dintre dou bti sinusale. Se explic prin interferena stimulilor sinusal i extrasistolic n periferia nodului sinusal, care nu este descrcat. 4. n situaia cnd intervalul pre- i postextrasistolic msoar mpreun un interval egal cu cel dintre dou bti sinusale se afirm c extasistola este interpolat. Exist un bloc de intrare perisinusal i nodul sinusal nu a fost descrcat de extrasistol. Un aspect aparte l are extrasistola atrial inferioar cu P negativ n D II, D III i intervalul PQ normal. Se numete ,,sinocoronarian deoarece se presupune a lua natere n esutul specific din jurul sinusului venos coronarian. Extrasistolele pomite din atriul stng sunt cu P pozitiv ascuit n VI i negativ n V5, V6 i aVL. Succesiunea de patru extrasistole este considerat a fi un scurt acces de tahicardie paroxistic.

EXTRASISTOLELE

JONCIONALE

Focarul ectopic de excitaie se afl n jonciunea atrioventricular. Sunt numite traditional ,,nodale, dei nodul atrioventricular nu are proprieti de pacemaker. Survin mult mai rar dect cele atriale. Manifestrile clinice sunt la fel ca cele din extrasistolia atrial. Pentru a afimia c extrasistola este joncional, unda P trebuie s fie negativ n D II, D III. Cu alte cuvinte s fie retrograd. Dup aspectul electrocardiografic, se impart n 3 eategorii: 1. Extrasistole nodale superioare, cnd complexul QRS (cu aspect normal) este precedat de und de depolarizare atrial negativ cu un interval P-R sub 0,12 s. 2. Extrasistole nodale medii n care nu se distinge unda P care este nglobat n complexul QRS. 3. Extrasistole nodale inferioare, la care unda de activare atrial succede complexului QRS, este negativ, nregistrat n intervalul S-T; intervalul R-P este mai mic de 0,20 s.

Clasificarea clasic (Zahn) scmnalat nu este pe deplin adevrat, deoarece aspectul electrocardiografic nu depinde numai de localizarea focarului ectopic ci i de capacitatea esutului joncional de a conduce stimulul ntr-un sens sau altul. (vezi fig. 16) Uneori nodul sinusal este descrcat ca n extrasistolele atriale i se produce pauz decalant. Alteori, apare interferena cu un impuls sinusal. n jonciunea atrioventricular, cnd unda P atrial poate fi vizualizat. n aceast eventualitate apare pauz compensatorie complet. Dac interferena se produce n atrii, apar unde P fuzionate, Conducerea retrograd spre atrii poate fi normal sau se poate instala un. bloc de diferite grade ntre jonciune i atrii (vezi capitolul Blocuri atrioventriculare) (vezi fig. 22). Patogenia extrasistolelor supraventriculare. Este admis c uneori extrasistolele supraventriculare sunt expresia existenei unui focar ectopic. Acest focar presupune un grup de celule perisinusale, atriale sau joncionale, care au la un moment dat depolarizare rapid diastolic, reuind s preia conducerea cordului. Focarele ectopice pot fi lezionale (experimental sau n infarctele atriale) sau ectopia este favorizat de reducerea negativitii maxime a potenialului diastolic de pild prin hipotermie sau distensie atrial (stenoz mitrai pentru AS sau cord pulmonar pentru AD). Tratamentele cu aminofilin, digital, catecolamine, au un poteniai aritmogen important. Acizii grai rezultai din lipoliza catecolaminic sau din infarctul de miocard au i ei un rol aritmogen. Tratamentui extrasistolelor supraventriculare. n majoritatea cazurilor nu este necesar tratamentui cu medicamente antiaritmice. Se administreaz sedative sau se ncearc nlturarea cauzelor: restricie la alcool, cafea, reducerea dozelor n medicaia antiastmatic, nlocuirea antidepresivelor triciclice cu tetraciclice, nlturarea diiodotironinei (tratare doar cu tiroxin) la cei cu mixedem. Tratament medicamentos necesit extrasistolia sistematizat cu cuplaj fix, care poate declana tahicardii paroxistice, flutter sau fibrilaie atrial. Pot fi folosite drogurile din grupa I A sau I C, betablocante, blocante ale canalelor de caiciu sau, mai rar, amiodaron. atenie special trebuie acordat unor anumite situaii clinice. Astfel, aritmia extrasistolic supraventricular din infarctul de miocard (aprut, de obicei, prin suprasolicitare de presiune atrial stng) beneficiaz de tratament cu digoxin sau cupruden chinidin, propafenon, flecainid sau propranolol. La bolnavii cu stenoz mitrai cu cord compensat se poate ntrzia intrarea n fibrilaie atrial cu betablocante, verapamil, flecainid sau chinidin.

BOALA NODULU1 SINUSAL (sindromul sinusului bolnav Sick Sinus Syndrome)


Funcia esenial a noduiui sinusal este de a genera regulat impulsuri electrice. *4ceast funcie poate fi afectat, fie printr-o tulburare a automatismului noduiui sinusal fie a conducerii sinoatriale. Rezultatul este bradicardie sinus'al, bloc sinoatrial, oprire sinusal i uneori tahiaritmii de origine supraventricular.
49

Etiologie. Cauzele disfunciei sinusale sunt foarte variate. Disfuncia acut sinusal apare uneori in cursul infarctului acut de miocard, in crizele de'angor spontan sau Prinzmetal, boli infecioase, metabolice, chirurgie cardiac, dup conversia electric a fibrilaiei sau flutterului atrial. Disfuncia cronic apare cel mai adesea sub forma idiopatic, mai ales la vrstnici. Coronaropatiile sunt in cauz n 25% din cazuri, intervin i afeciuni valvulare, amiloidoza, colagenozele, hemocromatoza, sindrom de QT lung congenital, boala Lev, boala Lenegre. Disfuncia poate fi demascat de utilizarea digitaiicelor sau antiaritmicelor. M anifestrile clinice constau ntr-o serie de simptome neurologice i cardiace, care sunt puin caractenstice i adesea intermitente: sincope, lipotimii, vertij, palpitaii, angor, fenomene de insuficien cardiac. n unele cazuri simptomele se rezum la astenie, iritabilitate, dificulti de concentrare, scderea memoriei, de obicei apreciate ca manifestri determinate de vrsta naintat a pacienilor. Examenul clinic relev de obicei bradicardie sinusal. Orice rrire marcat a ritmului cardiac n afara unui tratament capabil s-o explice (digitalice, betablocante, verapamil etc.) sau care nu cedeaz la ntreruperea unui astfel de tratament, este suspect de boala nodului sinusal. Disfuncia sinusal se traduce de multe ori prin apariia de aritmii atriale, de obicei fibrilaie, care are un caracter de ritm de 'substitute, constituind sindromul bradi-tahi. Termenul final de evoluie a bolii este de multe ori FA cu ritm ventricular spontan rar dovedind i apariia suferinei nodului tawarian: boala binodal. Electrocardiografie. Manifestrile ECG sunt reprezentate de bradicardia sinusal, blocurile sino-atriale, oprirea sinusal, sindromul bradi-tahi. - Oprirea sinusal intermitent se distinge teoretic de blocul sinoatrial prin faptul c pauzele sinusale sunt far relaie aritmetic cu ciclul sinusal. Fr nregistrri intracavitare ns nu se poate face distincie ntre oprirea sinusal, blocul sinoatrial de gradul III sau paralizia atrial. - Bradicardia sinusal cronic poate fi uoar (50-59/min), moderat (4049/min) sau sever (sub 40/min). - Sindromul bradi-tahi este caracterizat prin perioade de bradicardie alternnd cu tahicardie supraventricular.(flutter, FA, tahisistolie atrial). Deseori la suferin sinusal se adaug. probabil prin aceleai cauze, blocuri atrio-ventriculare (boal binodal) sau blocuri de ramur. Diagnosticul bolii nodului sinusal este uneori extrem de dificil. Este foarte util testul cu atropin. Dac la administrarea de 1-2 mg i.v. ritmul atrial nu crete peste 85/minut, probabil c este vorba de boala nodului sinusal. Diagnosticul de certitudine comport investigaii electrofiziologice prin nregistrri intracavitare i stimulare endoatrial. Exist dou metode de investigare: stimulare atrial overdrive timp de 3060' i msurarea timpului de recuperare sinusal la ncetarea brusc a stimulrii sau emiterea de impulsuri la intervale din ce n ce mai mari dup atriograma spontan i aprecierea timpului de conducere sinoatrial. Tratament. Majoritatea cazurilor rspund satisfctor la tratamentul medi cal. Dac la proba cu atropin survine oarecare accelerare a ritmului, se va administra extract de belladon 0,02 g de trei ori pe zi (echivalent cu 1,5 mg
50

atropin sulfat). Cel mai eficace tratament medicamentos este hipopresolul 25 mg x 3/zi, dac nu produce hipotensiune arterial excesiv. Drogu] reduce efectiv timpul de recuperare sinusal. Indicaia de implantare a unui pacemaker este dictat de bradicardia sever simptomatic sau de sindromul bradi-tahi. In ultima situaie intervenia este justificat de imposibilitatea tratamentului farmacologic al aritmiilor atriale recurente la bolnavul neprotejat prin pace maker. Evident, dup implantare tratamentui aritmiilor se face n mod obinuit. Fibrilaia atrial din sindromul sinusului bolnav reprezint contraindicaie absolut pentru defibrilarea chimic sau electric.

TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV) este tahicardie ectopic cu ritm, n general, extrem de regtda cu alur ventricular 160-220/min, constnd dintr-o serie de mai mult de 3 extrasistole supraventriculare consecu tive. QRS este n general ngust, dar pot surveni aberane ventriculare. Punctul dc plecare al aritmiei poate fi atrial sau joncional. Cele atriale au n principiu P anterograd legat de QRS, iar cele joncionale au un P retrograd. precednd, suprapunndu-se sau urmnd QRS-ul. n practic recunoaterea P-ului este adeseori dificil sau chiar imposibil, precizarea formei sale i a legturii cu QRS-ul necesitndtrasee ECG sincrone i adeseori lungi. Tahicardia joncional poate surveni pe ritm sinusal sau pe fibrilaie atrial. Etiologie. La copii TPSV apare uneori n cardiopatiile congenitale (la nounscut sau n primele luni), n sindromul de preexcitaie, chirurgia cardiac (mchidere defect septal ventricular sau atrial, tetralogia Fallot, anomalie Ebstein), cardita reumatismal, hemocromatoza secundar din talasemia major. La adullul tnr, predomin tahicardia paroxistic prin reintrare idiopatic (boala Bouveret), din cardiomiopatii virale, sindrom de preexcitaie. La vrstnici etiologia dominant este cardiopatia ischemic, cardiomiopatia dilatativ sau alcoolic, sau cardiomiopatia dup tratamente cu citostatice (antraciclin peste 282 mg/m2 sau iradiere cardiac. TPSV poate aprea de asemenea dup ) protezare valvular, by-pass coronarian i tratament cu digoxin. Tahicardia paroxistic supraventricular este un termen util ca ipotez de lucru, care include cel puin urmtoarele entiti clinico-electrofiziologice: 1. Tahicardia paroxistic joncional reintrant. 2. Tahicardia paroxistic atrial ectopic, cu sau far bloc atrioventricular. 3. Tahicardia sino-atrial reciproc sau atrial reciproc. 4. Tahicardia joncional ectopic. 5. Tahicardia paroxistic n sindroamele de preexcitaie manifeste sau cu fascicul anormal pcrmeabil numai retrograd (ocult). Majoritatea cazurilor sunt constituite de TPSV reintrant 70-90%, din care 2/3 cu reintrare n jonciune i 1/3 prin tract by-pass. C ele cu reintrare n nodul sinusal sau miocardul atrial sunt rare (4%), iar dm tahicardiile prin focar ec topic este comun numai cea atrial cu bloc amo-ventricular (4%). Tahicardia joncional reintrant (boala Bouveret) sau tahicardia paroxistic joncional reciproc.
51

F i g . 6. - M e c a n i s m u l t a h i c a r d ie i p a r o x is ti c e j o n c i o n a l e r e in tr a n te .

A - D uaijtatea cii joncionale a trio v e n tric u la re , co n d u cere normal. - T a h ic a rd ie p a ro x istic joncional de tip s lo w - fa s t. - T a h ic a rd ie p a ro x is tic joncional de tip f a s t- s lo w .

Este forma cea mai frecvent. Poate aprea n cardiopatii cronice sau cel mai frecvent la subieci cu cord clinic normal. Clinic accesul are debut brusc cu palpitaii rapide i regulate, dispnee, stri lipotimice, anxietate. Ritmul ventricular este ntre 160-260/minut. Durata accesului este variabil (secunde-zile), iar accesele se pot repeta la intervale de ore,, zile sau luni. Accesele nceteaz spontan sau la manevre vagale i dup oprire unii bolnavi au emisie abundent de urin (datorit hipersecreiei de hormonul natriuretic atrial, consecutiv dilataiei atriale). Electrocardiografic se constat unele elemente care sugereaz mecanismul reintrant: - nu exist fenomenul de nclzire" la nceputul accesului; - primul P ectopic este deosebit de cele urmtoare care sunt retrograde (el este cel care ,,intr). De obicei primul P -R al accesului este prelungit; - nu apare bloc atrio-ventricular; - un stimul ectopic prematur poate opri accesul, deci poate ntrempe circuitul reintrant, dar nu-i poate schimba pasul; - compresia sinocarotidian sau alt manevra vagal poate opri accesul, dar nu apar unde P izolate n serie" ca la tahicardia ectopic; - oprirea accesului prin pacing este totdeauna posibil. Reintrarea se face printr-o dubl cale funcional joncional (disociaia longitudinal a jonciunii). cale conduce ncet, dar are perioad refractar scurt (calea alfa sau slow) i alt cale care conduce repede dar are perioad refractar lung (calea beta sau fast). In timpul ritmului sinusal, conducerea stimulului electric se face pe cale rapid. Reintrarea nodal atrioventricular este iniiat de extrasistol atrial, care gsete calea rapid n perioada refractar i este transmis spre ventriculi pe calea lent. ntre timp calea rapid a ieit din perioada refractar i impulsul se rentoarce spre atrii pe aceast cale. De la atrii stimulul va fi din nou condus anterograd pe cale lent, formndu-se astfel un circuit de reintrare n jonciune. Acest mecanism, numit ,,slow-fast este cel mai frecvent. Deoarece stimulul este recondus la atrii pe calea rapid, depolarizarea atrial este simultan sau aproape simultan cu cea ventricular. Unda P este cel mai adesea invizibil, inclus n complexul QRS. Cnd este totui vizibil ea urmeaz ndeaproape QRS-ul, n timpul accesului unda P fiind negativ, simulnd unda S n II, III i a VT (stimul transmis caudo-cranial), iar RP' va fi mai scurt dect P'R. n 10% din cazuri, circuitul reintrant este invers, stimulul fiind transmis anterograd pe cale rapid i retrograd pe cea lent (varianta ,fast-slow). In aceste condiii unda P este clar vizibil, negativ n III, III i aVF, urm.nd QRS-ul. n timpul tahicardiei intervalul RP' este mai lung dect P'R. Aceast form de tahicardie este de obicei iniiat de extrasistol ventricular transmis retrograd pe calea lent. Tahicardia atriai ectopic (tahisistolia atrial) apare n numeroase condiii patologice: infarct miocardic acut, cord pulmonar acut sau cronic, pneumcmii, abuz de cafea sau alcool; cel mai comun factor etiologie este supradozajul digitalic acionnd pe un anumit teren de deteriorare miocardic. De obicei, tahicardia indus de digital are un bloc atrioventricular 2/1, dar blocul poate fi variabil.

J i ^ * i I I S I 4 I " " ; - } J : - j 1; .^-ji-ti' j. I _L . ____} ...a j* ..,

| i . i

i '~_* | 1 I _ i - . . *=. a i . * i. * I __ i 1 j

j -.

_. 1 1

- I_ _ 1

--= - =

Ji

[' ?'|' |'^'&,"! ! ', ^ ? &

'

i- : # 3 i t i. " .

: ' k i j j ., t : . T i t ; J

f ' lg- 8 - ~ T a h ic a r d ie j o n c i o n a l r e in tr a n t c u c o n d u c e r e a b e r a n l . A c c e s u l n c e p e p r m t r - o u n d P r e tr o g ra d . A ] 2 - le a i p e n u J tim u i c o m p le x Q R S s u n t u a e im v a n a lo g ( r e t r o g r a d ) c a re in d u c e c o n tr a c ie v e n t r ic u l a r ( ritm r e c ip r o c ) .

-^ , . _

;5

.
'

*flH

:&;-

"_35 " 1-

to
. . ;;;;. 3t.fi*, :2 W s ^ flSS Site SW ffll " '' ' '

. .. . . . FlS - ,9- - Tahicardie parvxixtic a tr ia l . B lo c A V r. I I I tip A I n to x i c a ic d ig ita lic a . U ndele P r a p i d e ( 1 8 7 /m m ) s e v d b in e n V ,. B lo c u l A V e s te s u p ra liii

54

In cazurile cu bloc 2/1 simptomele cardiace pot lipsi sau sunt discrete, dar pot fi prezente fenomenele digestive sau nervoase ale supradozajului digitalic. Clinic apar uneori ca regularizare a ritmului, suspect la un bolnav n fibrilaie cronic, tratat cu digital. Sugestive sub aspect electrocardiografic pentru mecanismul ectopic, sunt urmtoarele: - nclzirea (warm up) pacemakeruiui, adic accelerarea progresiv a ritmului la nceputul accesului; - toate undele P ectopice (P'), inclusiv primul din salv, sunt identice ntre ele. Frecvena lor este de 180-240; - un stimul prematur (extrasistol atrial spontan sau prin stimulare endocavitar) nu oprete accesul ci i schimb pasul (reseting) pacemakerului, exact cum extrasistol atrial aeioneaz asupra nodului sinusal n condiii normale; - unda P' anormal anterograd (rar retrograd) este n relaie recognoscibil cu QRS-ul urmtor. De obicei tahicardia atrial are bloc 2/1 (rar 4/1) sau bloc variabil; exist, rar, i posibilitatea transmiterii 1/1. Cu excepia unor focare de excitaie atriale inferioare P' este anterograd. Adesea accesul este precedat de extrasistole cu P' identic cu cele din acces. In timpul compresiei sino-carotidiene, adesea apar unde P' n serie izolate, adic fr QRS, prin bloc AV. dar aritmia atrial nsi nu este influenat. Stimulii ectopici spontani sau pacingul cu impulsuri rare nu opresc accesul. Intervalele P'-P' au deseori oarecare variabilitate, deci ritmul este uor neregulat. Pe electrocardiograma endocavitar, unda H precede QRS. Tahicardia atrial ectopic este adesea rezistent la tratament, mai ales cnd este datorat alterrilor miocardice sau este digitalic. Alte forme de tahicardii paroxistice supraventriculare. Tahicardia sinoatrial reciproc - undele P din acces sunt asemntoare cu cele ale ritmului sinusal. Tahicardia este iniiat de extrasistol atrial cu P diferit, care pro duce un ecou sinusal sau determin accelerarea ritmului sinusal. Este uor neregulat i dureaz puin. Tahicardia prin reintrare atrial se produce printr-o reintrare n atrii prin disociaia longimdinal a fasciculului interatrial Bachmarm. Are frecven cardiac foarte mare, deseori peste 200/minut. Nu poate fi oprit prin manevre vagale, care nu influeneaz conductibilitatea prin peretele atrial. Poate fi oprit prin stimuli izolai. Tahicardia atrial multifocal sau haotic este sigur ectopic, undele P fiind diferite ca form i distan fa de R. Se ntlnete adeseori n alterri severe de funcia miocardic, hipoxie (cord pulmonar cronic) sau miocardite. Tahicardia joncional ectopic este extrem de rar la aduli. La copii apare mai ales n legtur cu traumatismele sau interveniile chirurgicale pe cord, fiind aritmie sever. Tahicardia joncional cu fasciculul accesoriu este dezvoltat la capitolul sindromul de preexcitaie". Tratam entul tahicardiilor paroxistice supraventriculare. Obiectivele tratamentului sunt: 1. oprirea accesului; 2. rrirea ritmului ventricular, dac accesul nu nceteaz; 3. prevenirea repetrii aritmiei.
55

n acces, sc ncearc manevre vagale: compresia sinusului carotidian dm dreapta sau stng, compresia globilor oculari, excitarea mecanic cu apstorul de limb a vlului palatin, a pilierilor amigdalieni sau orofaringelui, manevra Valsalva. nainte de a se folosi medicamente antiaritmice este important a se stabili etiopatogenia tulburrii de ritm. Apariia sa la un bolnav digitalizat ridic problema supradozajului drogului. Se va ncerca s se stabileasc prin anamnez,

ECG anterioare sau pe traseul din timpul accesului dac exist un sindrom de
preexcitaie. Starea ciinic a cordului are mare importan n alegerea drogului. Medicul trebuie s fac apreciere a funciei cardiace anterioare tahicardiei i s disting din tabloul clinic deteriorarea hemodinamic indus de aceasta. Multe dintre medicamentele antiaritmice potente au un efect inotrop negativ sau scad tensiunea arterial. Tratamentul tahicardiei joncionale reintrante. Survenind cel mai adesea pe un cord normal, se pot folosi cu succes multe medicamente care ntrerup circuitul reintrant la nivelul jonciunii atrio-ventriculare (crescnd perioada refractar a cii alfa-lente). Se ncepe cu manevrele zise ,,vagale, menionate anterior, care sunt eficace n circa 40% din cazuri. n caz de eec al acestora, se va alege unui din urmtoarele medicamente, n raport i cu rsunetul hemodinamic al TPSV. - Fosfobion (adenozin) 10 mg n 10 cm3 ser fiziologic, intravenos. Nu se va folosi la bolnavi care sunt in tratament cu doze mari de dipiridamol, deoarece la acetia metabolizarea adenozinei este redus i se poate produce bloc AV gr. Ill sau oprire sinusal. - Verapamil (Isoptin) 5-10 mg (1-2 fiole) intravenos. Se poate repeta dup 10 minute, supraveghindu-se efectul drogului pe ; nu se va administra la pacienii care au hipotensiune. - Diltiazem 0,3 mg/kg n 2-3 minute intravenos. Se poate repeta la 30 de minute sau administra in perfuzie 0,2-1 mg/minut (0,0028-0,014 mg/kg/min) pn la 300 mg/zi. Numai exceptional adenozina sau blocantele de calciu enumerate admi nistrate intravenos nu opresc accesul. Exist i alte opiuni terapeutice, care pot fi aplicate n raport i cu disponibilitatea drogurilor: - Cedilanid 0,4-0,8 mg i.v., eventual repetat (0,4 mg) dup 20 minute, sau Digoxin 0,25 mg, eventual repetat dup or. Manevrele vagale pot opri aritmia dup administrarea de digital sau i dup alte droguri. - Flecainida i.v. 1-2 mg/kg (eficacitate peste 80%) sau 200-300 mg oral in doz 'unic- (eficacitate 67%). - Propafenon 2 mg/kg, i.v. n bolus, eventual repetat dup 10 minute (eficacitate 46,9%). - C-himdin sulfuric 0,20 g la 1 or, de 3-4 ori pn la 0,800 g. n caz de eec se face conversie electric, totdeauna eficace (se exclud pacienii cu tratament digitalic prealabil). Cnd TPSV se nsoete de tulburri hemodinamice severe (hipotensiune important sau colaps, edem pulmonar acut), conversia electric, fr tratament farmacologic anterior, reprezint opiunea terapeutic cea mai bun. Pentru prevenirea recidivelor trebuie apreciat dac este necesar un tratament
56

prelungit sau permanent cu antiaritmice. Prevenirea acceselor prin oricare din medicamentele antiaritmice este relativ nesigur. Eficacitatea n oprirea accesului nu garanteaz i aciunea prafilactic sigur a drogului utilizat. In situaia n care frecvena i durata acceselor impune un tratament preventiv, se pot administra: chinidin sulfuric 0,20 g x 3 -4 ori pe zi; disopiramid 100-150 mg la 8 ore; amiodaron 200-400 mg pe zi; flecainid 200 mg pe zi; propafenon 150 mg la 8 ore; asociaie chinidin+verapamil. In rarele cazuri n care tahicardia repetitiv impieteaz confortul bolnavilor sau duce la cardiomiopatia aritmic se poate face ablaie cu radiofrecven a uneia din cile joncionale cu rezultate bune n 92% din cazuri. Tratamentul tahicardiei atriale ectopice. Aceast aritmie apare cel mai adesea pe un cord patologie, n condiiile unui supradozaj digitalic. Dac rspunsul ventricular este rapid (ceea ce se ntmpl foarte rar), se poate folosi cu grij un blocant al canalelor de calciu pentru creterea gradului de bloc atrioventricular. Dac se infirm cu certitudine implicarea digoxinei n producerea tahicardiei se administreaz digoxin i.v., pn la suprimarea aritmiei sau controlul frecvenei ventriculare. De obicei, frecvena ventricular este medie (din cauza blocului atrioven tricular) i tratamentul const n: oprirea administrrii digitalei, foiosirea srarilor de potasiu (ciorur de potasiu 4-6 g/24 ore per os) i magneziu (aspartai: de potasiu i magneziu - Aspacardin, Tromcardin 4-6 tb. pe zi) i a drogului de elecie, difenilhidantoin (Fenitoin) per os 15 mg/kg n prima zi i 7,5 mg/kg n a jioua i a treia zi. n situaia n carc rspunsul ventricular este foarte rar, soiuia terapeutic cea mai bun este pacingul ventricular temporar. Se poate ncerca administrarea de atropin intravenos 0,5-1 mg. Tahicardia atrial ectopic din cursul infarctidui de miocard se poate trata cu digoxin, chinidin sau blocante ale canalelor de calciu, cu pruden i apreciind funcia ventricular, existena altor tulburri de ritm sau tulburri de conducere atrioventriculare sau intraventriculare coexistente. Tahicardia sino-atrial reciproc nu necesit de obicei tratament: cac durata aritmiei este prelungit se prefer administrarea unui blocant al canalelor de calciu (i.v. sau p.o.). Tahicardia prin reintrare atrial poate fi oprit prin blocante ale canalelor de sodiu: chinidin, disopiramid, propafenon; n ultimii ani se prefer flecainida (200 mg/zi). Tahicardia haotic apare n condiii clinice grave, unde hipoxia sau insuficien cardiac contraindic multe din droguri. Se pot administra magneziu i potasiu, eventual verapamil, metoprolol. Tahicardia joncional ectopic se poate trata cu: propafenon, chinidin, procainamid, dar de multe ori este necesar tratament ablativ (fulgurare sau seciune hisian i implantarea unui pacemaker ventricular).
FIBRILAIA ATRIAL

Definiie. FA se caracterizeaz printr-o depolarizare fragmentat, anarhic i permanent a miocardului atrial, care genereaz contracii vermiculare 400600/minut i pierderea funciei mecanice a atriilor. Activitatea ventricular este

complet ncregulat, corcspunznd clinic aritmiei complete, de obicci cu frecven de 120-160/minut. FA cu ritm ventricular mediu sau rar se observ In special la bolnavii tratai cu droguri dromotrop negative (de obicei digitalice). In cazurile mai rare de bradi aritmie ventricular spontan coexist tulburare de conducere AV, de obicei n cadrul sindromului de sinus bolnav (boal binodal). Neregularitatea ritmului ventricular se datoreaz conducerii ascunse prin jonciunea atrioventricular. Aceasta este penetrat de unii din numeroii stimuli atriali (pn la un anumit nivel), ceea ce genereaz refractariti locale care interfer cu conducerea stimulilor urmtori. n mod exceptional ritmul ventricular poate fi regulat prin asocierea cu bloc atrio-ventricular complet, tahicardie joncional neparoxistic (TJNP), ta;iicardie ventricular. n aceste cazuri atriile sunt n fibrilaie, iar ritmul ven tricular este corespunztor aritmiei asociate. Situaiile semnalate, dar n special TJNP, pot fi induse de mtoxicaia digitalic. FA poate fi paroxistic sau cronic (persistent). Forma paroxistic poate aprea la persoane fr cardiopatie eviden, uneori n legtur cu un consum de alcool. De obicei survine ns la cardiaci (coronarieni cronici, IM acut, valvulopatii mitrale). La persoane normale FA poate avea origin vegetativ: 1. Prin creterea tonusului vagal (noaptea, postprandial); rrirea ritmului sinusal este nsoit de extrasistole supraventriculare i apoi apare fibrilaia. 2. Prin stimulri simpatico-adrenergice (de exemplu, n efort, emoii, cardiotireoz). Accesul de fibrilaie sau flutter este anunat de salve de extrasistole supraventriculare. Etiologie. FA paroxistic este adeseori indus de intoxicaie alcoolic acut, stres psihic, abuz de cafea sau fumat sau de asocierea acestor factori. Ea poate fi declanat de pneumonii la btrni (hipoxemie, hipercapnie), IM acut, cateterism cardiac, coronarografie, chirurgie cardiac. Unui sau mai multe episoade paroxistice preced de obicei instalarea fibrilaiei cronice. FA cronic apare cu inciden ridicat n: cardiopatia schcmic i/sau hipertensiv, vulvulopatii mitrale reumatismale (ndeosebi stenoza i dubla leziune mitral), cardiotireoz, defect septal atrial tip ostium secundum la aduli, sindrom Eisenmenger, pericardit constrictiv, cardiorniopatii primitive i sccimdare, miocardite acute i cronice (inclusiv n colagenoze), pancardite. sindromul de sinus bolnav, sindromul W.P.W. Etiologia pe departe dominant, la persoane peste 50 de ani, este cardiopatia ischemic dureroas sau nedureroas. La persoane vrstnice FA apare adesea pe un cord aparent normal, dar etiologia schcmic este greu dc exclus n aceste cazuri. Cordul pulmonar cronic, valvulopatiile aortice izolate due rar la FA cronic. Mecanismul de prodiicere. Trebuie deosebite mecanismul de iniiere i cel de ntreinere. Initiator poate fi un stimul plecat dintr-un focar ectopic unic, stimuli din focare ectopice multiple, sau reintrarea unui impuls. Acesta este tipul A de iniiere a FA, cu debut prin 1-2 extrasistole supraventriculare (sau scpri ventriculare transmise la atrii) precoce, care cad n faza de repolarizare a undei P precedente, deci n perioada vulnerabil atrial. Aceiai mecanism este implicat n FA din sindromul de preexcitaie.
58

n tipul , iniierea se face prin tahicardie, cu dezorganizarea progresiv a repolarizrii miocitelor atriale, cu blocuri locale i variaii n propagarea undei de repolarizare. Mecanismul de ntreinere este cel de microreintrare. Fa de flutter-ul atrial, n care circuitul este individualizat i relativ lung, n FA mecanismul este de microreintrare, cu numeroase unde de depolarizare - ffonturi multiple de excitaie, impulsuri secundare. reintrri i interferene. Consecinele importante ale apariiei i persistenei FA sunt: 1) tromboz atrial cu posibilitatea emboliilor sistemice sau pulmonare; 2) tulburri hcmodinamice, dependente de creterea frecvenei ventriculare, care ndeosebi n contextul unei insuficiene cardiace poate duce rapid la deteriorare hemodinamic; 3) pierderea pompei atriale care reduce debitul sistolic i debitul cardiac cu 10-30%. Consecinele pierderii pompei atriale sunt mai exprimate n caz de stenoz mitral sau n condiii de disfuncie ventricular diastolic (hipertrofii ventriculare importante, cicatrici postinfarct, cardiorniopatii restric tive etc.). Tablou clinic. FA recent instalat, cu ritm ventricular rapid este de obicei perceput ca palpitaii neregulate. Poate ns precipita crize de angin pectoral sau produce, foarte rar, sincope. Uneori, n decurs de ore sau zile, FA produce manifestri de insuficien cardiac stng i apoi global, cu att mai repede cu ct cardiopatia subiacent este mai sever. FA cu ritm mediu sau rar - spontan sau obinut terapeutic - este adeseori asimptomatic. Ritmurile foarte rare pot duce la sindrom Adams-Stokes. Semnul clinic caracteristic este ritmul complet neregulat cu bti cardiace inechidistante i inechipotente. Zgomotele cardiace sunt variabile ca intensitate, de la btaie la btaie. n general, zgomotul I este cel mai variabil, dar zgomotul II poate la unele bti s lipseasc. Pulsul este i el inechidistant i inechipotent, existnd unele sistole precoce care nu se nsoesc de und pulsatil. Astfel, cu ct ritmul ventricular este mai frecvent, cu att mai multe bti nu se vor transmite la periferie, constatndu-se aa-zisul deficit al pulsului". Undele ,,a jugulare dispar. La frecvene ventriculare foarte nalte sau foarte rare nu se percepc uor neregularitatea ritmului cardiac. La efort ns, ritmul devenind mai frecvent, aspectele clinice ale fibrilaiei apar evidente. La msurarea tensiunii arteriale cifra pentru maxim este variabil, ceea ce uneori este util pentru diagnostic. Cauza regularizrii ritmului la un bolnav cunoscut cu FA trebuie precizat electrocardiografic. Ea poate fi determinat de reinstalarea ritmului sinusal (excepional n forma cronic), urmarea intrrii n flutter atrial, tahicardie joncional neparoxistic, tahicardie ventricular, tahicardie atrial cu bloc, ritm idioventricular accelerat. Aspect electrocardiografic. Trei semne sugereaz fibrilaia atrial: lipsa undelor P, aritmia ventricular complet i apariia undelor ,,f. 1. Lipsa undelor P. Undele P pot lipsi ns i n alte tulburri de ritm, cum ar fi parahzia (electric) atrial, pseudoparalizia atrial, blocurile sino-atriale, ritmul joncional mediu (are ns intervalele R -R egale). 2. Aritmia ventricular complet. Se poate confunda cu extrasistolele atriale sau jo n cio n ale frecvente, flutter atrial cu bloc variabil, disociaie atrioventricular intermitent, ritm haotic atrial. Cnd exist fibrilaie atrial cu bloc atrioventricular, intervalele R -R sunt egale.
59

Fig. 10. - F ibrilaie atrial. Se rem arc neregularitatea com plet a ritm ului ventricular i undele f (n V,)

Uneori secvena complexelor QRS nguste este ntrerupt de complexe largi care pot traduce: extrasistole ventriculare, care au de obicei cuplaj fix i sunt urmate de pauz lung; aberane ventriculare: ele survin mai ales cnd un ciclu R -R scurt urmeaz unui ciclu lung (fenomenul Ashman). Complexele QRS sunt de tip bloc de ramur dreapt (cu aspect trifazic RSR n V,) i sunt urmate de pauz scurt. 3. Singurul semn patognomonic este apariia undelor ,,f care sunt oscilaii rapide, neregulate ale traseului dintre complexele ventriculare (400-600/minut) cu amplitudine mic i de obicei diferite ntre ele. Uneori aceste unde ,,f nu sunt vizibile dect n anumite derivaii, de obicei n DII, Dili, aVF, VI, V2R, sau n derivaiile esofagiene. Diagnosticul diferenial clinic al FA se face ndeosebi cu: - extrasistole atriale freevente: deosebirea este uneori imposibil, dar instalarea FA este de obicei iminen; - extrasistolele ventriculare freevente sunt mai uor de deosebit din cauza dedublarii zgomotelor cardiace; - flutterul atrial cu rspuns neregulat, n care rrirea ritmului ventricular la compresia sinocarotidian este caracteristie. Tratam ent. Obiectivele tratamentului: 1. Defibrilare, cnd este indicat i posibil. 2. Prevenirea recidivelor, a acceselor de FA repetitiv. Dac acest lucru nu este realizabil, se urmrete ca accesele s aib un ritm ventricular convenabil. 3. Dac nu este posibil conversia la ritmul sinusal, coborrea frecvenei ventriculare i mbuntirea toleranei la efort. 4. Prevenirea emboliilor. Alegerea metodelor terapeutice trebuie s in seama de durata fibrilaiei, tipul acesteia, alura ventricular, afeciunea cardiac, disfuneia ventricular.
60

Indicaiile defibrilrii sunt: - FA care produce deteriorarea hemodinamic - FA pe cord normal - FA n stenoza mitral (acces paroxistic) - FA cu ritm ventricular necontrolabil - FA n cadrul unui sindrom WPW Contraindicaiile defibrilrii sunt: - Fibrilaia atrial cu ritm spontan rar (rise de nereluare a activitii sinusale), care presupune boal binodal. - Fibrilaia atrial aprut pe un cord cu important dilataie atrial sau ventricular stng. - Fibrilaia atrial mai veche de un an. - Fibrilaia atrial cu tromboz n AS. - Fibrilaia atrial ce asociaz ritm joncional accelerat, bloc atrio-ventricular de gradul III, ritm idioventricular. Amnarea defibrilrii se face: - Cnd fibrilaia s-a instalat de peste 5-7 zile se aplic tratament anti coagulant 2-3 sptmni, naintea defibrilrii, pentru a nu se declana embolie sistemic cu punct de plecare un tromb atrial stng. Dac ecocardiografia esofagian exclude existena trombului atrial, unii autori recomand defibrilarea fr protecie de anticoagulante. - Cnd fibrilaia atrial are un ritm ventricular foarte rapid, cu eviden disfuncie ventricular stng, se d prioritate tratamentului de rrire a ritmului ventricular, administrndu-se tratament digitalic. Tratamentul digitalic n accesul recent de fibrilaie se face prin administrarea intra venoas 0,50 mg digoxin, doz care se poate repeta ntreag sau jumtate dup 2-3 ore i eventual dup alte 12 ore (1-1,5 mg/24 ore). Digitalizarea se poate face i pe cale oral n doze echivalente, innd seama c biodisponibilf.atea preparatului este de circa 60%. Pentru betametildigoxin sau digitoxin este de 90-100%. n caz de persisten a fibrilaiei se va administra digoxin 0,25-0,5 mg/zi ca doz de ntreinere, urmrind ca frecvena ventricular n repaus fizic s fie convenabil. Se impune pmden la bolnavii cu mixedem, febr, cord pulmonar cronic. n eventualitatea conversiei electrice ultcrioare, se impune oprirea administrrii digoxinei cu minimum 48 ore nainte. Dac se opteaz pentru tratament,digitalic cronic, se tatoneaz doza de ntreinere dup alura ventricular. Dac bolnavul se tahicardizcaz mult la efort (peste 120/min,), se poate asocia cu pruden un betablocant (propranolol, labetalol) sau un blocant al canalelor de calciu (verapamil sau diltiazem). Trebuie avut n vedere, c att betablocantele, ct i blocantele de calciu sunt inotrop negative. Administrarea exclusiv a acestor droguri n fibrilaia atrial poate fi indicat doar atunci cnd fibrilaia atrial apare la un subiect cu funcie ventricular normal, situaie de altfel destul de rar (stenoz mitral far insuficien ventricular dreapt, hipertiroidii). Defibrilarea se poate face chimic sau electric. Metoda farmacologic de defbrilare utilizeaz mai multe tipuri de medicamente.
61

Ea se poate face clasic cu chinidin sulfuric 0,20 g la 6 ore n prima zi; it caz de eec 0,20 g la 4 ore, nedepindu-se doza de 1,6 g/zi. Alte droguri folosite sunt disopiramida 600-1000 mg/zi sail procainamida. Eficacitatea defibrilrii cu aceste droguri este de 65-75%. lnconvenientul folosirii lor este acela c dac defibrilarea nu reuete alura ventricular crete pentru c au aciune vagolitic asupra jonciunii (anti 2). Alte droguri intrate mai recent n practic: flecainida, propafenona. amiodarona, sotalolul, asigur rat de defibrilare superioar.
TABELUL - D roguri indicate n fibrilaia atriala"
T ratam ent d e rrire a ritm ului ventricular in FA T ratam ent de p reven ire a acceselo r d e FA 0,20 g la 6 sau 8 o re 1 g la 4 ore 6

D rog

D efibrilare

FA in
w pw

C iinidin sulfuric P rocainam id

0 .2 0 g * 6 oral 1.25 g 4- 0 ,5 -1 g la 2 ore (m axim 5 g in 24 ore)

P ropranolol V erapam il D isopiram ida

5 -1 0 m g i.v. 2 0 0 -1 000 m g oral; 2 m g/kg i.v.

4 0 - 6 0 m g/zi 8 0 -1 2 0 m g/zi 1 2 0 -2 4 0 mg/zi 1 0 0 -1 5 0 mg ia 6 ore

_
-

P ropafenon Flecainid

1 -2 ,5 m g /k g i.v. 1~2 m g/kg i.v; 2 0 0 -3 0 0 m g p er os n doz unic

6 0 0 -9 0 0 mg/zi 2 0 0 mg/zi

da da

DigOXn A n'iodisron

300 m g i.v. (5 -1 0 m g/kg)

0 ,2 5 -0 ,5 0 mg/zi 1 0 0 -2 0 0 m g/zi J 0 0 -2 0 0 mg/zi

da

Flecainida administrat intravenos are eficacitate de 60-90%o, dar fiind inotrop negativ este contraindicat la bolnavii cu funcie ventricular alterat. Arc avantajul c se poate administra i oral, 300 mg n doz unic. Eficacitatea este marc i la cei care nu au rspuns la chinidin i actualmente este preferat acesteia, mai ales c se poate asocia far rise digitalei. Astfel, 300 mg flecainid per os asociat cu 0,5 mg digoxin I-V pare a fi schema optima de defibrilare. Avantajul asocierii cu digoxin previne eventuala frccvcn ventricular nalt. Propafenona 2 nig/kg corp n 10 minute, intravenos, are succes n 71 % din cazurile cnd fibrilaia s-a instalat de mai puin de 48 ore, dar realizeaz conversia ritmului doar n 26% din cazuri n fibrilaia cronic. Ea reduce ns frecven ventricular chiar dac fibrilaia persista, dar are efect inotrop negativ. Administrat pe cale oral 600-900 mg pe zi previne accesele -de flutter sau fibrilaie atrial la aproximativ 1/2 din pacieni (prima lun) i 40%) la 6 luni, fr efecte secundare severe.
62

Amiodarona restabilete ritmul sinusal ntre 48-81% dm cazuri i este relativ netoxic pe scurt timp. Ca i propafenona, are aciune de rrire a frecvenei ventriculare, chiar dac fibrilaia persist. n administrare intravenoas 300 mg (5-10 mg/kg) poate deprim funcia ventriculului stng. n administrarea oral, pentru prevenirea acceselor, nu are efect inotrop negativ, dar efectele secundare n timp pot fi importante. Sotalolul este eficace n asociere cu digoxin sau disopiramida la cei care fac fibrilaie dup by-pass cardiopulmonar. Eleetroeonversia. Este cel mai adesea urmat de restabilirea ritmului sinusal, dar rezultatele pe termen lung arat c numai 15-50% din bolnavi pstreaz ritmul sinusal dup un an. Predictiv pentru reintrarea n FA sunt: dimensiunile AS mai mari de 45 mm, durata FA peste 3 luni i creterea undei A pe ecocardiograma Doppler cu mai puin de 10% la 24 ore dup reconvertirea n ritm sinusal. Dup reconvertire, creterea debitului cardiac se face progresiv i relativ trziu (n circa 28 de zile), timp n care fluxul diastolic mitral tinde s se normalizeze. Se presupune c musculatura atrial devine eficient n acest interval. Cardioversia se efectueaz sincronizat (pentru a preveni apariia FV), folosindu-se curent continuu care determin depolarizarea transtoracic a inimii. Se aplic oc electric de 100 W/s pn la 400 W/s, crescndu-se intensitatea ocului progresiv, n caz de insucces. Este necesar anestezie de scurt durat cu Diazepam 5-10 mg i.v. n caz de fibrilaie mai veche de un an, n caz c s-a mai fcut cardioversie i ritmul sinusal este mai rar de 60/min sau dac s-au administrat droguri antiaritmice, este necesar administrarea prealabil de atropin 1-2 mg. Revenirea la ritm sinusal se face adesea dup un prim oc electric, timp n care apar ritm joncional, salve de extrasistole atriale, tahicardie atrial haotic. Complicaiile electroconversiei pot fi: edemul pulmonar acut, emboliile sistemice, semne ECG de infarct, creterea enzimelor serice de citoliz muscular. Cnd bolnavul este digitalizat, eleetroeonversia poate induce tahicardii venticulare, digitala scznd pragul pentru aritmii ventriculare. Dac eleetroeonversia are indicaie urgen i bolnavul este digitalizat este necesar s se administreze nainte de ocul clectric un medicament care s previn creterea excitabilitii ventriculare, lidocaina 50-100 mg sau aceleai doze de procainamid sau difenilhidantoin. ocurilc electrice folosite n acest caz vor fi cu energie sczut, ncepndu-sc cu 50 jouli. Administrarea de atropin naintea conversiei prcvine nereluarea activitii de pacemaker a nodului sinusal i bradicardiile post-conversie. Anticoagulantele se menin cel puin lun dup electrooc, mai ales in caz de: infarct recent, valvulopatii mitrale. cardiorniopatii. proteze valvulare, antecedente de embolie. Prevenirea recurenelor acceselor de FA. Meninerea n ritm sinusal dup chimio- sau electroconversie, presupune un tratament antiaritmic. Nici un antiaritmic nu este actualmente acreditat ca absolut sigur. Mai mult, n aceste situaii au fost observate multe efecte proaritmice.
63

Durata tratamentului antiaritmic de prcvenire este variabil: de scurt durat (3-3 sptmni) la persoane cu FA paroxistic sau recent, pe cord normal sau fr factori de recidiv, pn la durat nedeterminat (de ex. stenoz mitral, CMHO, valvulopatii aortice). Chinidin este dovedit ca eficace n prevenirea recurenelor de FA, dar are important aciune proaritmic i unele mori subite au fost considerate ca fiind probabil datorate acesteia (2%). Aritmii ventriculare severe au fost atribuite i aisopiramidei, propafenonei, amiodaronei i flccainidei. Tratamentul anticoagulant n fibrilaia atrial cronic este obligatoriu dac bolnavul are stenoz mitral sau a fost demonstrat ecografic prezena trombilor atriali. De asemenea, el trebuie aplicat la toi bolnavii n fibrilaie care au avut un accident embolic. Dac bolnavul este n fibrilaie atrial de civa ani, nu a avut nici un episod de boal tromboembolic i are vrsta peste 70 ani, se pune problema beneficiului tratamentului cu antivitamine K, fa de riscul hemoragie (circa 6%). Tratamentul antiagregant plachetar nu are valoare n prevenirea emboliilor sistemice n afara bolnavilor protezai valvular. Cu toate controversele legate de efectele proaritmice, prevenirea recurenelor de FA, se poate face eficient cu flecainid (200 mg/zi), amiodaron (ncrcare 6-10 g n 7-10 zile, apoi doz de ntreinere 200-300 mg/zi) sau chinidin asociat cu propranolol. Asocierea digitaiicelor la medicaia antiaritmic este uneori justificat pentru a preveni rspunsul ventricular rapid n caz de recidiv aFA. Verapamilul, diltiazemul pot fi folosite pentru prevenirea acceselor, dar ca i chinidin i amiodarona, pot crete nivelele plasmatice ale digoxinei. Asocierea lor cu digoxin poate induce bradicardie noctum pn la 30-40/minut. Prevenirea FA pe cord indemn datorit creterii tonusului vagal beneficiaz de tratament cu flecainid, disopiramid, propafenon sau amiodaron, cea datorit creterii tonusului simpatic se previne cu betablocante sau chinidin. n cazul n care nu s-a reuit defibrilarea chimic sau electric, sau recurene! e de FA sunt numeroase, este mai nelept s se fac tratament cu digital, asociat sau nu cu betablocante sau verapamil. Fibrilaia atrial n boala nodului sinusal. Boala nodului sinusal se asociaz cu accese repetitive de FA altemnd cu bradicardie sau oprire sinusal. Tratamentul antiaritmic al accesului sau de prevenire a recurenelor este riscant, dac bolnavul nu este protejat prin implantarea unui pacemaker. Tratamentul invaziv al FA. n situaiile excepionale n care frecvena cardiac n FA este greu de stpnit medicamentos i prejudiciaz starea hemodinamic a bolnavului sau accesele paroxistice sunt foarte frecvente, se poate apela la tratamentul invaziv. 1. Aplicarea de energie de radiofrecven n partea posterioar sau medioseptal a atriului drept, lng ostiumul sinusului coronar. Dup circa 11 edime se constat la 74% din pacieni scderea frecvenei ventriculare far a se crea un bloc al fasciculului His sau a jonciunii atrio-ventriculare. ' 2. Ablaia fasciculului His prin oc electric sau prin unde de radiofrecven. Concomitent se planteaz un pacemaker ventricular; intervenia las ns etajul atrial n fibrilaie cu posibilitatea dezvoltrii trombilor intraatriali i manifestrii embolice.
64

3. Operaia coridor " se efectueaz prin izolarea chirurgical a unui coridor ntre nodul sinusal i cel atrioventricular, separndu-se astfel un fascicul care permite transmiterea excitaiei sinusale la nodul tawarian far a se mai putea dezvolt circuitele de reintrare, specifice fibrilaiei. Dezavantajul metodei const in faptul c dei cordul este in ritm sinusal, esutul atrial din afara coridorului rmne n fibrilaie sau este paralizat electric i mecanic de unde ineficien contractil atrial i posibilitatea dezvoltrii trombilor intraatriali. 4. Operaia labirint" (maze), este perfecionare a operaiei coridor. Se fac mai multe incizii atriale care pe de parte izoleaz un coridor nod sinusalnod atrioventricular, dar se separ i fascicule atriale care s conduc excit.aia la atrii, dar mpiedicnd formarea de microcircuite de reintrare. Numrul i felul inciziilor difer de la echip la echip, dar rezultate foarte bune se asigur la un numr de 70-80% din cazuri.
FLUTTERUL ATRIAL

Definiie. Flutterul atrial este aritmie caracterizat printr-o tahiaritmie atrial regulat cu frecven (ritm) de 220-320 pe minut dar cu ritm ventricular reguiat sau neregulat, n raport cu gradul i variabilitatea blocului AV. Cel mai adesea frecven ventricular este regulat, aproximativ 150/min, corespunznd unui bloc 2/1. Spre deosebire de FA, in flutterul atrial fiecare und de excitaie cuprinde ntreg atriui. Etiologie. Apare foarte rar pe cord indemn, uneori n relaie cu consum cxagcrat dc alcool. cafea, fumat sau stres psihic. Cel mai adesea apare pe cord patologic: cardiopatie ischemic cronic, IM acut, valvulopatii mitrale, cardiopatie hipertensiv, boli congenitale cardiace, cardiom iopatii, embolii pulm onare, intervenii chirurgicale pe cord, hipertiroidism, supradozare digitalic. Mecanismul de producere. Ipoteza centrului ectopic a fost prsit n favoarea celei a undei circulare. Reintrarea este indus de extrasistol atrial. Circuital, a crui anatomie nu este complet precizat - include ncetinire a conducerii - substratul aritmogen - situat n atriui drept, a crei ablaie suprim aritmia. Rccent s-a demonstrat c n circuitul stimulului n flutterul atrial este cuprins esutul atrial dintre vena cav inferioar i valva tricuspid. Acest fapt sugereaz c inelul muscular din jurul orificiului venei cave inferioare poate fi sediul circuitului reintrant. In flutterul tip I, circuitul caudocranial are hiatus excitabil lung i n tipul II hiatus scurt. Tipul I poate fi oprit prin stimuli rari, iar tipul II numai prin overdriving. M anifestri clinice. n flutterul atrial, din cauza frecvenei ventriculare rapide pacienii pot avea: palpitaii, ameeli, anxietate, astenie, Iipotimii, sincope, dispnee, dureri anginoase. Dac tulburarea de ritm este persistent poate antrena sau accentua manifestrile de insuficien cardiac. La examenul clinic ccl mai adesea ritmul ventricular este regulat, n jur de 150/min (cu variaii ntre 130-175/min), dar poate fi neregulat. Uneori ritmul ventricular este 75/min, fix n repaus. La examenul jugularelor se vd uneori undele ,,a rapide i regulate. La compresia pe smusul carotidian sau pe globii oeulari, ritmul ventricular se
65

Fig. 11. - F lutter atrial 2/1. Sgeata indic nceputul com presiei sinocarotidicne carc determ in asistol ventricular. n timpul acestcia apar clar undele F (aspectul de dini dc fierstru). ESV dup primul QRS supraventricular, care urm caz compresiei sinocarotidiene.

rretc de la 150/min la 75/min, sau apare pauz prelungit pentru ca apoi, la ntreruperea manevrei, ritmul ventricular s reia alura dinaintea compresiei. Rspunsul la compresie pe sinusul carotidian, este un semn clinic valoros, dar el poate lipsi, mai ales n flutterul atrial impur cu rspuns ventricular neregulat. La efort, ritmul ventricular crete brusc, se dubleaz (dc la 75 la 150 sau de la 150 la 300) sau nu se obine nici modificare a ritmului cardiac de baz. Electrocardiograma. Elemcntul caracteristic este existena undelor ,,F, asemntoare cu dinii de fierstru. Aceste unde reprezint att depolarizarea ct i repolarizarea atrial i an frecvena in jur de 300/min (200-320/min). Uneori, la bolnavii tratai anterior cu chinidin sau flecainid undele F pot avea un ritm mai rar (130-200/min). Aspectul acestor unde variaz dc la conducere la'conducere, dar in aceiai dcrivaie au frecven, form i mrimc constant. Aspectul atriogramei este succesiune de unde, cu pant ascendent rapid i descendent lent, fr linie izoelectric ntre ele. Undele F dureaz 0,12 0,15 s ceea ce sugereaz tulburare de conducere intraatrial. Amplitudinea undelor este n general mic de la abia vizibil la 3 mm. La tipul obinuit de flutter atrial, sau tipul I, vectorul undei F este caudocranial i. undele negative se observ mai bine in DII, Dili i avF. n V versantul ascendent este abrupt i cel descendent mai lent. n tipul rar de
66

flutter, sau tipul 11, vcctorul este cranio-caudai, undele F sunt pozitive n ill, II, aVF i versantul lent este pozitiv. Exist forme de flutter la care undele F sunt foarte mici i rspunsul ventricular rapid le face de neobservat. nregistrarea ECG n timpul compresiei sinusului carotidian, rrind alura ventricular face posibil vizualizarea lor. n derivaiile unde undele F se vd foarte bine, ele se suprapun intervalului S-T i T-Q, pe care le deformeaz. Complexele QRS cu aspect nemodificat (normal), se gsesc ntr-un anumit raport cu undele F, de obicei 2/1 sau 4/1. Oprirea unuia din dou impulsun atriale n jonciune se face prin refractaritatea normal. Cnd ritmul ventricular este 4/1, exist un bloc atrioventricular de obicei digitalic. Ritmul 1/1 este ntlnit foarte rar, dar este sever i diagnosticul este dificil. Poate aprea la copii, n hipertiroidism, n sindrom de preexcitaie i n cazul administrrii de chinidin. Flutterul atrial se poate asocia cu disociaia atrioventricular prin bloc cu ritm ventricular bradicardic reguiat. n aceste cazuri nu exist un raport fix ntre F i QRS. Rar alterneaz bloc 4/1 cu 2/1, determinnd un ritm pseudo-bigeminat. Uneori blocul este variabil, determinnd aritmie complet. Flutterul atrial se poate combina cu tahicardie joncional neparoxistic, cu alura ventricular mai mare de 60/mm, datorit unei disociaii complete sau incomplete. F-R poate fi prelungit constant 0,24-0,46 s, prin conducere ascuns a stimulilor atriali precedeni prin jonciune. n caz de frecven ventricular mare, pot aprea conduceri aberante, iar n caz de ritm ventricular rar. scpri ventriculare. Extrasistolele ventriculare sunt foarte rare n flutterul atrial. Diagnosticul diferenial electrocardiografic se face cu fibrilaia atrial cu unde mari (dar frecven atrial este peste 400/min), tahisistolia atrial cu bloc, tahicardic paroxistic supraventricular sau ventricular. Evoluia i prognosticul bolnavilor dcpincl de durata accesului, frecven ventricular, de afeciunea cardiac i rsunetul ei hemodinamic i de rspunsul la tratament. Tratament. Obiecfivele tratamentului'. restabilirea ritmului sinusal sau, dac aceasta nu este posibil, rrirea ritmului ventricular sau transformarea flutterufui n FA. aritmie mai uor controlabil. Dac bolnavul nu a fost digitalizat recent, se recomand electroconversia de uigen, considerat ca tratament de elecic. Se folosete defibrilatoml cu sincronizare, cu administrarea de cnergii mici 25-50 100 W/s. Eficiena electroconversiei este superioar oricmi tratament medicamentos (90 100%). Se poale folosi n toate cvcntualitile clinice. chiar la bolnavi cu infarct acut de miocard sau tulburri dc conducere intraventricular. La energn sub 100 W/s electroconversia se poate face i far anestezie. Flutterul atrial tip 1 se poate convcrti, de asemenea, prin pacing atria! cu frecven redus sau overdriving (cu frecven cu 15-25% mai rapid dect a fiutterului). Dac nu exist posibiliti de electroconversie se va face digitalizarea rapid. Aceasta poate avea trei urmri: 1. Conversia (probabil spontan), n ritm sinusal.
67

2. Transformarea flutterului n fibrilaie atrial. Aceasta se poate ulterior convert! spontan, medicamentos sau electric, bolnavul poate rmne ns n fibrilaie cronic, contralndu-se ritmul ventricular. 3. Persistena flutterului dar cu bloc atrioventricular mai marc. n aceast eventualitate sc poate ncerca conversia la ritm sinusal. Rezultate mai bune se obin cu amiodaron (eventual asociat cu diltiazem)
parenteral, sau cu propafenon. Eficiena nu depete 70%.

Flutterul digitalic, sau presupus digitalic, se trateaz cu propranolol i.v. 3 5 mg, la care se adaug clorur de potasiu per os. Tot propranololul este medicaia de elecie n flutterul din hipertiroidie (sau verapamil la cei cu astm bronic asociat). Accesele repetitive de flutter sunt foarte rare, de obicei evolund spre FA. Pentru conversia flutterului atrial 1a ritm sinusal nu este necesar anticoagularea. n prevenirea acceselor de flutter, nici un drog nu atinge mcar eficiena de 50%). Cel mai util pare a fi sotalolul 160-480 mg/zi (efect 40-50%)), dar se mai pot folosi amiodarona 300 mg/zi, propranololul 60-100 mg/zi, chinidin sulfuric 0,20 g x 3 sau 4 pc zi, disopiramida 300 400 mg/zi (la bolnavi fr insuficien cardiac). Dac accesele de flutter survin pe un cord cu disfuncie ventricular, este preferabil digitalizarea cronic pentru ca eventualele accese dc flutter s aib alur ventricular convenabil. n cazuri severe, cu accese frecvente de flutter atrial, prost tolerate, cu repercusiuni importante hemodinamice, se poate recurge la fulguraie endocavitar sau aplicarea de cureni de radiofrecven n regiunea ismului cavo-tricuspid, sau se poate implanta un electrostimulator demand.
SINDROMUL DE PREEXC1TAIE VENTRICULAR

Precxcitaia ventricular este defmit prin activarea prematur a unei pri sau a ntrcgului miocard ventricular printr-un impuls supraventricular. Activarea prematura se face prin conexiuni sau ci accesorii de conducere care scurtcircuitcaz pe cea normal nodohisian. Cile accesorii sunt constituite dm fibre miocardice de lucru atriale avnd viteza de conducere mai mare i perioada refractar mai scurt dect structurile nodohisienc. Ele pot conduce excitaia att ortodromic ct i antidromic (iar unele exclusiv antidromic). Pacienii cu sindrom de preexcitaie ventricular au adeseori tahicardii paroxistice prin reintrare. Faptul apare mai pregnant atunci cnd tahicardie paroxistic supraventricular rcciproc sau FA este tratat cu medicamente cc accelercaz conducerea prin calea accesorie (ex. digitalicele). Fasciculul accesoriu poate fi unic sau multiplu. Este vorba de structuri congenitale carc pot rmne latente, dar devin deseori funcionale sub aciunea unor factori diferii. Cile accesorii sunt de mai multe tipuri: 1. Fasciculul atrio-ventriciilar Kent 2. Fasciculul care leag atriul de zona distal a nodului atrio-vcntricular sau de fasciculul His - fibre James. 3. Ci nodoventriculare
68

4. Fibre hisio-'ventriculare. (fibre Mali aim) JAMES 5. Conexiimi multiple. I. Preexcitaia ventricular prin NOC A-V fascicule Kent. Sindrom W olffParkinson-White. Reprezint forma KENT KENT cea mai frecvcnt i cea mai caracteristic a preexcitaiei vcntriculare. MAHAIM Prevalena exact a sindromului WPW este dificil de estimat deoarece anomalia electrocardiografic este intermitent i exist forme mascate sau ascunse, revelndu-se doar la explorri electrofiziologice. In principiu se apreciaz frecven sa la 0,15 din populaie. De cele mai multe ori sindromul apare pe cord ndemn. Sindromul poate fi descoperit printr-o nregistrare ECG de rutin sau F ig . 12. - R e p r e z e n ta r c s c h e m a lic a in urma unor aritmii. jo iic iu n ii a trio-ventriculare norm aie i a E lectrocardiogram a este mofasciculelor accesorii. dificat caracteristic. Stimulul sinusal Sunt figurate: 2 fascicule Kent, fibrele Jam es determin complexe QRS de fuziune, i fibrele M ahaim . ventriculii fiind activai n parte prin fasciculul Kent (unde delta) i n parte pe :alea normal a jonciunii AV. Intervalul P -R (P-Q) este scurtat (<0,12 secunde) cu un timp egal cu unda delta, iar complexul QRS corespunztor prelungit. Aspcctul de preexcitaie poate fi permanent sau intennitent. Unele fascicule Kent sunt funcionale numai retrograd, ECG n afara aceeselor tahicardice fiind normal (WPW ascuns).

F'ig. 13. ECG in sindromul de prcc.xcitaiie lip IVPW, com parativ cu ECG idcal normal. S seaa indic unda A.

69

Depistarea undei delta are marc valoare diagnostic. Durata ci este de 0,04-0,06 secunde i arat ca deflexiune ascendent (sau descendent), ngroat, uneori n trepte. Poriunea din masa ventricular excitat pe cale anormal este variabil, la limit putnd include totalitatea acesteia. Cu alte cuvinte, n ultima eventualitate complexul QRS este compus numai din unde delta (prcexcitaie major). Poziia fasciculului Kent este difent, ceea ce modific morfologia EGC, permite clasificare topografic i influeneaz demersu! terapeutic invaziv. Exist algoritmuri cu poziionarea fasciculului Kent dup derivaiile ECG de suprafa unde se constat unda delta1 .
ffefhgp El Copyrirht 43

VH.fci

PTC f c llig c EC Copyright 93

e i
'IB lb 3& Z W s
F ig . 14.

BB-3Z 18 16.
W P IK

S ii u lm m

Fasciculul Kent iocalizat septal drept. . Trascu de baz A.

n practic se ntrebuineaz nc clasificarea simpl a lui Rosenbaum (1945) bazat pe morfologia QRS n VI, V2 i VE: Tipul A - caracterizat prin und R exclusiv sau predominant n aceste derivaii (preexcitaie ventricular stng).

1 Pentru am m m te privind localizarea topoarafie vezi Fitzpatrick i colab.. J. Am. CoU.Cardiol., 1994, 23:107.-116.

70

Fig. 14. .

A cces dc fibrilaie atrial n cazul din figura precedent.

Tipul caracterizat prin unda RS sau predominant S n cel puin una din acestc derivaii (precxcitaia ventricular dreapt). Ecocardiografia poate permite vizualizarea contraciei premature a unei poriuni din peretele ventricular. sociaii electrocardiografice - Sindromul WPW i blocul de ramur. Dac sindromul de precxcitaie este permanent, aspectul de bloc de ramur este mascat dac preexcitaia i blocul de ramur sunt homolaterale. - Sindromul WPW i infarctul de miocard. Faza iniial a QRS este modificat i prin preexcitaie i prin necroz. n aceste condiii, infarctul poate aprea ca probabil dac survin extrasistole cu morfclogie QR. - Sindromul WPW i blocul atrioventricular. Existena unui ritm sinusal^i preexcitaia permanent i major poate fi unica expresie ECG a unei tulburri de conducerc pe calea nodohisian asociat preexcitaiei. Jmportana sindromului WPW rezid n: a. frecven ridicat a aritmiilor cardiace supraventriculare; aritmijle sunt uneori prost tolerate (sincop) i pot induce chiar FA i moarte subit; b. particularitile terapeutice ale aritmiilor fa de cele similare survenind n afara preexcitaiei. Aceasta rezult din proprietile electrofiziologice diferite ale fasciculului accesoriu, eonstituit din miocard atrial, n raport cu cele ale jonciunii AV. T ipurile de aritm ii n tlnite n sindrom ul W PW sunt: tahicardia atrioventricular reintrant, FA, flutterul atrial i FV.
71

TABELUL XIV
C aracteristicile fibrilaiei atriale din sindromul WPW

- A ritm ia este dc obicei paroxistic ~ F re c v e n a v e n tr ic u la r e s te f o a rte R R <220 msec.

ra p id

p e s te

1 8 0 /m in

cu

in te rv a le

- C o m p le x u l Q R S s u n t l rg ite ( > 0 ,1 2 s) cu a sp e c t b iz a r i p o lim o r f


- U nele com plexe QRS sunt nguste - La unele com plexe QRS se suspicioneaz prezena undei delta - D igitalicele nu controleaz frecvena ventricular

TABELUL XV C aracteristicile flutterului atrial din sindromul W PW -A ritm ia este de obicei paroxistic Rspunsul ventricular este de obicei regulat Rspunsul ventricular este foarte rapid, chiar 1:1 Com plexul QRS este lrgi i deformat D igitalicele nu rresc frecvena ventricular.

1. Tahicardiile atrioventricularc sau joncionale reintrante. Se ntlnesc la aproximativ 60% din bolnavi cu sindrom WPW. Reintrarea poate fi indus dc extrasistol supraventricular, dar i de depolarizare ventricular precoce transmis retrograd de atrii prin fasciculul accesoriu. n marea majoritate a cazurilor tahicardia este ortodromic: ansa afercnt a circuitului dc reintrare fiind constituit de jonciunea normal, iar cca efcrent de fasciculul accesoriu pe care stimulul l parcurge retrograd. n acces clectrocadiograma nu se deosebcte de a unci tahicardii atrioveiiiriculare obinuite, complexele QRS fiind nguste i evident far und delta. Apariia unei tahicardii atrioventricularc obinuite, complexe QRS largi poate rezult din: - apariia unui bloc functional al uneia din ramurile hisienc, de obicci cea drcapt, posibil n orice tahicardie supraventricular; - tahicardia este antidromic: ansa afcrcnt a circuitului cslc fasciculul Kent, iar cea efcrent jonciunea AV. n consecin complexele QRS sunt constitute cxciusiv din unde delta. Acest tip de tahicardie este mai rar ntlnit. n ambele situaii deosebirea de tahicardie ventricular este dificil i. uneori, n urgen, incert. 2. Fibrilaia atrial. Are inciden mai redus dcct tahicardia atrioventricular: 11-38%. Aspectul electrocardiografic este deopotriv alarmant i derutant, sugernd la prima vedere tahicardic ventricular polimorfa, dar cu ritm ventricular complet neregulat. Incidena mare a aritmiei face mdubitabil implicarea cii accesorii n apariia fibrilaiei atriale, aseriune dovedit i de dispariia sau rrirca acccselor dup ablaia acesteia.

Aritmia este indus de obicei de depolarizare ventricular precoce transmis retrograd la atrii pe calea accesorie i care gsete atriui n perioada vulnerabil. Odat FA instalat, fasciculul accesoriu nceteaz s funcioneze n sens retrograd. Unii din numeroii stimuli atriali sunt transmii anterograd la ven triculi n trei moduri: a. Cei mai muli dintre stimuli iau calea fasciculului Kent, cu perioada refractar anterograd mai scurt i genereaz complexe QRS lrgite. b. Din cnd n cnd un stimul strbate jonciunea AV normal i genereaz un complex QRS normal. c. Ocazional ventriculul este excitatpe ambele ci, complexul corespunztor fiind lrgit prm unda delta. Aspectul polimorf este accentuat adeseori de un bloc de ramur functional. n tabelul XIV sunt rczumate principalele caracteristici ale fibrilaiei atriale din sindromul WPW. n cazurile cu perioad refractar efectiv scurt a fasciculului Kent FA poate induce FV dac un stimul precoce surprinde ventriculul n perioada vulnerabil. Principalul parametru fiziologic care mrete riscul de FV este scurtarea perioadei refractare efective anterograde a fasciculului accesoriu. 3. Flutterul atrial este rar n sindromul WPW: el are un mecanism de producere similar cu al fibrilaiei atriale. Principalele sale caracteristic:. sunt rezumate n tabelul XV. Aritmia este redutabil deoarece are adeseori rspuns ventricular foarte rapid chiar 1:1, putnd induce flutter ventricular i n final FV. Tahiaritmiile atriale din WPW pot alterna la aceeai persoan, uneori la intervale scurte. 4. Fibrilaia ventricular i moartea subit. Survine relativ rar n sindromul WPW7 poate fi indus de FA, dar uneori apare ca aritmie primar. , Principalii parametri predictivi ai FV sunt: cel mai scurt interval RR din timpul FA. spontanc <220 msec., iar n cea indus prin pacing atrial rapid < 180 msec.; perioad refractar efectiv ventricular < 190 msec.; inductibi 'itatea aritmiei n timpul investigaiei electro-fiziologice i prezena cilor accesorii multiple. Drogurile antiaritmice i sindromul WPW. n ciuda progreselor chirurgiei antiaritmice i ale ritmologiei intervenionale majoritatea bolnavilor continu pretutindeni s fie tratai farmacologic. Indicaiile terapeutice sunt profund diferite de cele din aritmiile similare survenind n afara sindroamelor de preexcitaie. Este de subliniat de la nceput contraindicaia formal pentru drogurile digitalice care pot precipita FV blocnd jonciunea atrioventricular prin aciunea vagal (agonist pe receptorii muscarmici 2), dar crete viteza de conducere n fasciculul accesoriu. Drogurile blocante de caiciu din clasa a IV-a pot ntrerupe tahicardia reintrant, blocnd conducerea n jonciunea atrioventricular, deci n ansa aferent a reintrrii, jonciunea coninnd celule lente n care depolarizarea este dependent de influxul de caiciu. La drogurile din clasa I a (procainamid, chinidin) s-a renunat, iar cele din clasa I b (lidocain) sunt inactive.

TABELUL XV! Aciunea principaleior antiaritm ice n sindromul WPW

Scad vitexa de conducere cn terograd in fasciculul Kcnl Scad viteza de condiiccrc reirograd n fasciculul Keni P rclungesc P R in fasciculul K ent cu PR scurte P rehm gcsc PR in fasciculul K ent cu PR Itmgi Previn introducerea prin pacing a tah icardiei atrioventriculare reciprocc ' Previn inducerea prin pacing a fibrilaliei a tria le ' T erm in iibriiaia atrial indus prin pacing T erm in tahicardia atrioventricular indus prin pacing R educe episoadele sim ptom atice de tahicardii atrioventriculare rcciproce R educ episoadele sim plom niice dc fibrilaie atn al B e e t an lilib rilato r

pr ;

--

--

--

-+

++

++

+4

--

------- ----R aresc rspim sul ventricular in Iibriiaia arial - -

PR PA D F Pr E S
A

= = = = = = =

perioad refractar
p ro c a in a m id

chinidin disopiram ida flecainid propafenon encainid sotalo!

" + - cfect intens + = efect redus - = efcct absent

= a m io d a r o n a

74

Drogurile de elecie sunt cele din clasa Ic (flecainid, encainid, propafenon). De la studiul CAST I exist reinere a practicienilor n administrarea primelor dou din aceste droguri care au important aciune proaritmic ventricular (propafenona nu a fost cercetat). Temerea nu este justificat n cazul aritmiilor atriale, n afara unei boli cardiace organice concomitente. Ca altemativ se pot ntrebuina droguri din clasa a 111-a ndeosebi amiodarona. De regul. la tineri fr cardiopatie organic, se vor prefer drogurile din clasa 1 c, deoarece aciunea lor inotrop negativ i proaritmic ventricular nu sunt semnifcative clinic, pe cnd administrarea amiodaronei pe durat foarte lung este grevat de numeroase efecte adverse. La vrstnici i ndeosebi n caz de disfuncie ventricular stng, se va prefer amiodarona care, cel puin n administrare per oral, nu este inotrop negativ i are aciune proaritmic redus. Tahicardia joncional (atrioventricular) reintrant. Drogul de elecie este flecainida care are un efect de blocare electiv a cii accesorii att n sens retrograd, ct i anterograd. Se administreaz intravenos n bolus n doz de 12 mg/kgcorp. Doza minim indicat este de obicei eficient. Administrarea intravenoas este urmat de scdere tensional tranzitorie. Alternativ, se poate
T A B E L U L X V II

C aracteristicile drogurilor antiaritm ice din clasa i (flecainid, encainid, propafenon), care le fac indicate n tratam entul aritm iilor din sindrom ai W PW

- P r e lu n g e s c ti m p u l d e c o n d u c e r e p rin f a s c ic u lu l a c c e s o r iu

- Cresc refractaritatea anterograd a cii accesorii indiferent dc valoarea iniiai a acesteia - Opresc m ajoritatea acceselor de tahicardie atrioventricular reintrant, fibrilaia i flutterul atrial - Cnd nu opresc accesul rresc alura ventricular prirt m rirea perioadei refractare a jo n c iunii AV i a cii accesorii - Previn inductibilitatca acceselor de tahicardii supraventriculare prin pacing atrial rapid Reduc episoadele sim ptom atice de tahicardii supraventriculare - Reduc probabil incidena fibriiaiei ventriculare i m orii subite Efecte adverse - Pot induce tahicardii atrioventricularc nentrerupte {incessant VT), dar cu frecven ventricular mai redus - An aciune proaritm ic ventricular la coronarieni i alte eategorii de cardiaci organic! cu disfuncie ventricular stng

administra, n priz unic de 200-300 mg per os. Flecainida oprcte 80-100%


din acccse, aproape exclusiv prin blocarea fasciculului accesoriu; drogul este

util i n celelalte cazuri, scznd frecvena cardiac prin ncetinirea conducerii n jonciunea AV. Profilaxia acceselor se face cu flecainid: 200 mg pe zi per oral; la nevoie dozele pot fi dublate.

Eficacitatea flccainidei n prevenirea acceselor este de 60% i crete la 90% prin asocierea de betablocante, sau sotalol. aciune sim ilar cu a flecainidei are encainida. Propafenona adm inistrat intravenos n bolus 2 mg/kgcorp convertete 80% din tahicardii. Profilactic se administreaz 6001:::: ! 1 1 1 IjlilllRpllii: 900 mg/zi. Eficacitatea este dc HI 1 1 1 1 i f P 1 regul mai redus dect a flecainidei. La bolnavii cu disfuncie ventricular stng dac nu se face conversie electric, se poate i !. f A adm inistra am iodarona lent . ! .kKLh intravenos 300-450 mg. Doza se repet eventual dup 15'. m m Profilaxia recidivelor se poate ' ' face de asemenea cu amioda J - H 'T ron 200-400 mg pe zi 5-7 zile |!( pe sptmn, dup prealabil J, fK ', M 1 1 ncrcare cu 600-800 mg/zi ad ! i J .. , ministrate timp dc 6-7 zile. Cum diagnosticul sindromu -.,...J.Jff.jSp.gpi.. lui de preexcitaie este imposibil n cursul accesului de tahicardie, ndeosebi la primul acces, inevitabil se face tratamentul conven Fig. 15. - Sindrom de preexcilaie prin fib re M ahaim. tional cu adenosin (fosfobion) Se rem arc unda . Intervalul P -Q este sau blocante de calciu (verapamil, dc durat norm al 0,146 sec. diltiazem) care este dealtfel dc obicei eficace. Totui, blocantele de calciu sunt potential periculoase i se vor evita n cazurile de preexcitaie confirmat deoarece nu blocheaz calea accesorie i comport riscul instalrii FA sau flutterului atrial i eventual chiar a FV. Este prudent s se evite administrarea de digitalice la bolnavii cu TPSV a care nu s-a inflrmat anterior existena unui sindrom de preexcitaie. Rezerva este i mai justificat n cazurile cu QRS lrgit care poate traduce tahicardie atrioventricular reintrant antidromic sau chiar tahicardie ventricular, diagnosticul diferenial fiind posibil, dar dificil ndeosebi n condiii de urgen. In caz de fibrilaie sau flutter atrial pe sindrom WPW, tratamentul de urgen sc face cu flecainid sau amiodaron. ocul electric extern poate fi prima opiune terapeutic n tahiaritmiile atriale din sindroamele de preexcitaie, n urgen sau nainte de nceperea tratamentului farmacologic sau n caz de eec al acestui tratament. Uneori tratamentul farmacologic eueaz sau este considerat de ctre medic sau bolnav ca impunnd servitui inacceptabile. n aceste cazuri se poate apela
76

ia metodcie ritmologici intervenionale (fulguraie endocavitar, cureni de radiofrecven etc.). metode care s-au dezvoltat dm mvestigaia electrofziologic endocavitar i sunt rezervate laboratoarelor nalt speciaiizate sau la chirurgia antiaritmic. Metodele vizeaz n esen ntreruperea fasciculului accesoriu i permit uneori vindecarea ciinic. Metoda const n esen n identificarea electrofziologic intracavitar a fasciculului accesoriu. Se poate preciza sediul fasciculului, viteza sa de conducere
orto- sau antidromic, perioada sa refractar. Apoi' se aplic energii de

radiofrecven n mai multe edine, poziionnd electrodul corect pe fasciculul accesoriu. Uneori fasciculele Kent sunt multiple, necesitnd ntreruperea tuturor acestora. Rezultate excelente se obin n general n peste 85% din cazuri, cifrelc variind de la echip la echip. Preexcitaia ventricular prin fibre M ahaim . Conexiunile accesorii nodoventriculare sau fasciculovcntriculare sunt sare. Ele se traduc pe ECG printr-un interval P-R normal i defonnare a ventriculogramei variabil dup inseria superioar a conexiunii accesorii; QRS puin modificat n caz de inserie noda sau larg, cu und delta n caz de inserie hisian (preexcitaie maxim).

Fig. 16. A. Ritm B. Ritm C. Ritm Sgeile

- Ritm ul joncional ( nodal") (dup Zalin). nodal" superior. nodal" mediu. nodal" inferior. indic poziia undelor P.

f W l !:::: -7 7 ^ 111 I:::: Lopypiflht

1 i !i i HR .i l

II - i. 1 _, -tn r r ) j 1 ry 1 I 1 ... .

:::: r....... '.1 1 !1 _ 'T i ' M l 7h 7 1 ii:: 1 ! T rri IV F ~X.Tr: , j iliiliiiill!!: :::: t

" S t :f::TT T:: 4r

i H - h ilf=: :::: - 1

..1 | -v...! . 4 r I:::: j

man ..i..

j::::j:::: 1 ::::j: ) fe:K ^ fc

, i

Fig. 17. - Scpare jnncional (., nndal infcrioar"). Dup cxtrasisto atrial blocat, P' urmcaz scpare joncional cu F urmnd QRS-ului (P").

Tahicardiile reprezint 2% din toate tahicardiile de prccxcitaic. Diferena fa de cele din WPW este faptul c atriui nu particip la circuitul reintrant, Sindromul PR scurt (Lown-Ganong-Levine; LGL). Se caracterizeaz electrocardiografic prin asocierea unui PR scurt, QRS normaie i crize de tahicardic paroxistic supraventricular reciproc, Circuitul rcintrant folosete fibrele James, care scurtcircuiteaz jonciunea atrioventricular. Fibrilaia atrial i flutteru] sunt mult mai rare dcct in sindromul WPW.
RITMURILE JONCIONALE PASIVE. TAHICARDIA JONCIONAL NEPAROXISTiC. DISOCIAIILE ATRIOVENTRICULRE

Scparea joncional (,,nodal). Este activare ventricular dctcrminat de un stimul pornit din jonciunea AV cnd exist deficien a noduiui sinusal sau tubulare a conducerii AV prin refractaritatea normal sau bloc AV incomplet. Se deosebetc dc cxtrasistola joncional prin apariia sa tardiv (dup pauz mai lung dect cele ale ritmului dc baz).

78

Fig- 18. - R ilm jo n c io n a l (nodal superior"). Tahicardie jo n cio n a l neparoxislic. RS cu aritm ie respiratorie, scpare m edionodal, urm at de ritm nodal superior cu frecvena de circa 80/min.

Ritmurile joncionale prin scpare (ritmul idionodal, ritmul joncional sau nodal pasiv) apar cnd stimulul sinoatrial nu parvine la nivelul jonciunii (sindrom de sinus bolnav, bloc sinoatrial, paralizie atrial) dar pot aprea i n cazul fibrilaiei atriale cnd se produce un bloc atrio-nodal (cel mai adesea de cauz medicamentoas (digitalic). Un grup de patru sau mai multe bti joncionale succesive formeaz un ritm nodal sau joncional. Ritmul propriu al nodului atrioventricular este ntre 35-60/min. Deci un ritm ,.nodal pasiv (cu und P precednd cu <0,12 s, fiind inclus sau urmnd QRS, dar negativ n II, III) va avea aceast alur. Exist uoar tendin la accelerarc n timp. Ritmul ,,nodal pasiv nu are tratament propriu. Se urmrete restabilirea funciei nodulului sinusal sau creterea alurii sinusale (atropin, izoprenalin sau pacing). Cnd ritmul joncional atinge sau depete 60 bti/min, prin creterea automatismului, se vorbcte despre tahicardia joncional neparoxistic. De obicei, frecvena ventricular este ntre 70-130/minut, cu ritm regulat. Etiologie apare n intoxicaia digitalic, infarctul acut de miocard, miocardita reumatismal, intervenii chirurgicale pe cord. Atunci cnd tahicardia joncional neparoxistic apare pe un fond de ritm smusal, aspectul electrocardiografic este de ritm nodal. Mai adesea apare ns pe un fond de FA (intoxicaie digitalic) i smgurul element de diagnostic pozitiv este regularizarea intervaleior R R. Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu tahicardia paroxistic atrial ectopic (tahisistolia atrial) cu bloc, n care se vd undele P i cu defibrilarea spontan a unei FA. Tratamentul se adreseaz supradozajului digitalic - oprirea medicamentului - , administrarea de potasiu i fenitoina. Disociaia atrioventricular. Presupune conducerea inimii de ctre doi pacemakeri independent, unui atrial (de obicei smusal) i unui joncional sau ventricular. Dac activitatea celor dou etaje*cardiace este complet independent, disociaia AV este numit complet, iar dac unii stimuli atriali depolarizeaz ventriculii, disociaia este numit incomplet sau disociaie AV cu capturi ventriculare.

79

Captura ventricular traducc secvcn atrioventricular normal survenit ntr-o disociaie atrioventricular incomplet, care modific ritmul pacemakerului inferior. Disociaia AV este componenta a numeroase aritmii: - Disociaia AV din blocul AV complet sau de grad nalt n care ritmul ventricular este rar: joncional pasiv sau idioventricular. - Disociaia din: tahicardii ventriculare, ritmuri ventriculare accelerate sau

ritmuri jon cion ale active, n care nu se produce transmiterea retrograd a


stimuiului ventricular sau joncional, la atrii. Exist cazuri n care disociaia se produce prin interferen, adic ntreptrunderea funcional a doi centri indcpendeni care i limiteaz reciproc aciunea, ca urmare a existenei refractaritii normale a jonciunii. Se disting: - Disociaia izoritmic n care frecvena atrial i cea ventricular sunt extrem de apropiate. Se recunoate prin flotarea undei P anterograde n jurul complexului QRS. - Disociaia cu interferen Mobitz. Traseul arat capturi ventriculare i sistole joncionale. Centrul sinusal nu este descrcat de cel joncional, dar cel joncional este descrcat de cel sinusal, de aceea capturile survin la intervale regulate, iar sistolele joncionale la intervale nereguiate. Intervalul care urmeaz sistolelor joncionale este egal cu cel post-captur. Diagnosticul ECG este relativ dificil. Ambele sunt aritmii rare survenind fie n caz de hipervagotonie spontan, ndeosebi la copii i tineri. fie n intoxicaia digitalic. Atropin poate restabili ritmul sinusal.

ARITMIILE VENTRICULARE
Prof. dr. A L. IOAN

Etiologie. Aritmiile ventriculare apar foarte frecvent pe cord indemn, avnd tendin de a crete ca frecven i complexitate cu vrsta. Apar, de asemenea, n toate cardiopatiile organice, semnificaie deosebit avnd n: ischemia acut, I.M. acut, I.M. sechelar, cardiorniopatii, insuficien cardiac de orice etiologie, hipertensiune arterial cu HVS. Alte cauze, cum sunt drogurile (digital, antiaritmice, simpaticomimetic), diselectrolitemiile (hipocalcemia, hipomagneziemia), toxicele (alcoolul, nicotina) intervin ca factori determinant sau numai de agravare la cardiaci organici. Hipcrtiroidismul determin rar aritmii ventriculare. Stresul psihosocial, creterea tonusului simpatico-adrenergic sunt deseori factori preeipitani, att la normali, ct i la cardiaci (coronarieni, sindrom QT lung etc.). Aritmiile ventriculare pot fi, dup caz, cele mai benigne sau cele mai severe dintre tulburrile de ritm. In aceeai condiie ciinic pot surveni aritmii ventriculare de gravitate diferit dar, evident, cu ct afectarea miocardic este mai important, toate aritmiile ventriculare i ndeosebi cele complexe cresc ca inciden.
80

T A B E L U L XVI II

P rin c ip a le le co n d iii etiologice ale a ritm iilo r v e n tric u la re

I. Pe cord sntos - E xtrasistolele ventriculare apar foarte frecvent. Cresc ca frecven cu vrsta . - Tahicardiile ventriculare sunt rare: TV n salve Gallavardin, TV susinut recidivant (Bouvere ventricular), TV catecolinergice, TV ocazionale (cateterism etc.) - Fibrilaia ventricular este excepional. II. In afeciuni m iocardice. Pot aprea toate tipurile de aritmii ventriculare - Ischem ie acut - prima 1/2 or infarct m iocardic -- angor instabil - angor Prinzm etal - Infarct m iocardic cu necroz constituit - C icatrice de infarct anevrism ventricular ischem ie acut - R eperfuzie (fibrinoliz spontan sau terapeutic n infarct miocardic acut) - C ardiom iopatie dilatativ - C ardiom iopatie hipertrofic - H ipertensiune arterial cu HVS ischem ie acut - A lte HVS: stenoz aortic etc. - Insuficien cardiac indiferent de cauz - D ispiazic aritm ogen VD. boal Uhl - Prolaps valvular mitral - Cord pulm onar cronic - M iocardite acute i cronice - Tetralogic Fallot operat - Tumori cardiace - Sindrom QT lung III. M edicam entoase i toxice - Alcool ~ N icotin - Cofein - G licozizi tonicardiaci -- D roguri sim paticom im etice - Inhibitorii fosfodiestcrazei - A ntiaritm ice - efecte proaritm ice - A ntidepresive triciclice IV. D iseiesiroliiem ii - Hipo - i hiperkaliem ic - H ipom agnczicm ia V. Endocrine H ipcrtircidia VI. Stim ularea vegetativ i stresul psihosociai

De aceca etiologia i patologia lor, ca i tratamentul, sunt tratate in capitole unitare, chiar dac aspectelc clinico-elcctrocardiologic simt, din motive didacticc, expuse separat. S ubstratul i patogenia aritmiilor ventriculare. Apariia aritmiilor i meninerea lor sunt favorizate de un anume mediu biologic numit substratul aritmogen. Sub acest termen mcludem: modificri morfologice, anomalii metabolice, prezene de proteine anormale, modificri electrolitice, tonusul vegetativ, care n ultim instan aeioneaz asupra canalelor ionice, cruilor i receptorilor.

TABELUL XIX M ecan ism ele electrofiziologice ale a ritm iilo r v e n tric u la re n funcie de su b s tra t

Reintrare

Posip ofen tia ic p rcco cc

Postpin cn ia lc tardive

A u to m a tism anorm al

F aeton genetici

Q T iung congenita: Stres

F actori neurogeni

C retere tonus sim natico(drcncraic H ipopotascm ie -p -

_
-r -f

M odificri elecirolitiec H i pom agnezi em ie Ischem ic acut

R eperfuzie C icatrice F ibroz H ipertrofie D ilataie D igital D roguri InotroD pozitive n ed ig iiaiice D iuretice hipokaiicm iante A n tiaritm ice clasa ! -

M odificri organicc m iocardice

Acceai aritmie ventricular diagnosticat ECG - deci acclai aspect ,,fenotipic - poate corespundc la substraturi diferite i poate implic semmficaie prognostic diferit. Mai mult, mecanismul aritmogen efectiv implicat poate fi i cl diferit: automatism anormal, aritmii declanatc prin postdcpolarizri prccocc i tardive i ndeosebi reintrarea. Afirmarca mccanismclor palogeniee i a corclaii!or lor cu substratuJ este mult mai dificil dc aprcciat dect n cazul aritmiilor atriale. In tabelul XIX am neercat s.corelm. fie i numai n termeni generali, substratul cu mecanismul patogenie.

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE
Extrasistolele sunt depolarizri premature, din punct de vedere al poziiei n ciclul cardiac i ectopice ca teritoriu anatomic de ecloziune a excitaiei. (Dc deschidere n sistemul His-Purkinje, indiferent de mecanismul patogenie exact automatic sau nu.)

n spe extrasistolele ventricularc (EV) iau natere sub bifurcaia hisian. Indue activitate mecanic ventricular i rar atrial; cea ventricular este asincron, contracia unui ventricu precede pe a celuilalt. Depolarizarea precoce se limiteaz de obicei - dar nu constant - la etajul ventricular, neinfluennd activitatea atriilor i a noduiui sinusal. Transmiterea retrograd prin jonciunea atrioventricular este de regul oprit. In consecin sunt urmate de pauz compensatorie complet. EV pot fi: sporadice, repetitive (dou EV la rnd constituie pereche sau un dublet, trei la rnd un triplet), sau se grupeaz cu anume regularitatc (aloritmii). Astfel, cnd fiecare sistol a ritmului dc baz (N) este urmat de extrasistol (E), vorbim dc bigeminism: N N -E-N E. E Prin trigeminism nelegem secvena de tip N -E -N -N -E , iar prin N cuadrigemmism de tip N -N -E .a.m.d. Am prcluat terminologia amcrican, N deoarece se ntrebuineaz i n limbajul computerizat. In terminologia european radiional trigeminism nseamn sistol normal urmat de dou extrasistole. n funcie de definiie, tripletul poate fi considerat cea mai scurt salv dc tahicardie ventricular. Tablou clinic. EV pot fi complet asimptomatice. Uneori se traduc prin palpitaii, individul percepnd fie btaia precoce, fie pauza postextrasistolic (scnzaie dc ,,vid cerebral"), fie btaia putemic postextrasistolic. Sunt percepute mai ales EV benigne la persoane fr cardiopatie sau n condiii cu debit sistolic mare (insuficien aortic, sindrom circulator hiperkinetic). La coronarieni EV sunt adesea asimptomatice. La examenul auscultator, EV se pot de obicei recunoate pc lng precocitate, i prin dedublarea ambelor zgomote cardiace determinat de asincronismul ventricular. Extrasistolele foarte precoce due la contracii n gol ale ventriculului, astfel nct sigmoidele nu se descbid i zgomotul II lipsete; n aceste cazuri extrasistolele nu se transmit la puls. Extrasistolele bigeminaie netransmise pot realiza un puls rar i reguiat. Prin fenomenul de potenare postextrasistolic, suflurile sistolice din stenozele cii de evacuare a ventriculului stng se accentueaz la prima btaie dup extrasistol. Dubletele, bipletelc, bigeminismul, trigeminismul sunt de asemenea uor dc recunoscut clinic. Aspectul electrocardiografic. Morfologia extrasistolelor ventriculare. Complexul QRS al extrasistolelor ventriculare este de obicei larg cu durat >0,12 s. i defbrmat. n mod excepional EV septaie nalte au durat de 0,10 0, i 1 s. In caz de bloc permanent de ramur, QRS-ul extrasistolic poate fi mat ngust dect al ritmului de baz, ptrunderea stimulului extrasistolic putndusc produce i n ramura blocat sub punctul de ntrerupere, reducndu-se astfel gradul asincronismului ventricular. Complexele QRS extrasistolice sunt ample i croetate. n mare, EV au morfoiogie asemntoare cu a blocului complet al ramurii opuse: EV dreapt cu a blocului de ramur stng (BRS), iar EV stng cu a blocului de ramur

dreapt (B R D ). n ultim a eventualitte axul QRS n derivaiile frontale este


hiperdeviat la dreapta, dac EV pleac din teritoriul fasciculului anterosuperior stng i hiperdeviat la stng, n caz de origine n teritoriul fasciculului posteroinferior stng, avnd respectiv aspectul de BRD cu bloc fascicular postcroinfcrior sau BRD cu bloc fascicular anterosuperior stng.
83

Fig. 19. - E xtrasistola ventricular izolat, Extrasistola este de origine VS. BAV gr. I. P R -0 ,24 sec. BRS complet (major).

EV bazale au n precordiale un aspect concordant" cu cel normal, deoarece cxcitafia se propag n sens anterograd. EV apicale au un aspect discordant", excitaia propagndu-se n sens invers. Adeseori aspectele sunt mai atipice, punctul de ecloziune fiind foarte periferic (reeaua Purkinje). Prezena unei unde Q ct dc mici ntr-o conducere cu QRS predominant pozitiv, cu excepia conducerilor aVR i V, (care privesc endocardul) i a V V (zona de tranziie), traduce necroz" miocardic. Aceasta poate fi eventual mvizibil pe ritmul de baz. n EV modificrile ST-T sunt de tip secundar, opunndu-se ca sens deflexiunii principale QRS. Un aspect diferit de acesta este supradenivelarea concordant a ST-ului sau T ascuit simetric, care traduce leziune, respectiv ischemie, subepicardic asociat. Ca form, EV pot fi monomorfc sau polimorfe. Complexe QRS deformate i largi pot fi realizate i de extrasistolele supraventriculare cu transmitere aberant i de aberanele ventriculare n fibrilaia atrial. n aceste cazuri QRS-ul este de obicei de aspect BRD (pentru diagnosticul diferenial vezi tahicardia ventricular). n sindromul WPW cu fibrilaie atrial cele mai multe din complexele QRS sunt de asemenea lrgite (vezi sindromul WPW).

Raportul extrasistolei cu sistol precedents In general EV survin toate la aceeai distan de sistol precedent, adic au un cuplaj fix. Cnd EV sunt polimorfe, cuplajul poate fi fix pentru toate EV sau numai pentru EV de un anumit tip. In caz de bigeminism, EV au de obicei cuplaj fix, chiar dac ritmul de baz este neregulat (fibrilaie atrial). Regul bigeminismului (Langendorf) afirm c EV tind s apar dup ciclurile cele mai lungi ale ritmului de baz, cnd acesta este neregulat. Pauza postextrasistolic fiind ea nsi un ciclu lung, bigeminismul tinde s se permanentizeze. EV pot fi precoce sau tardive. Cele foarte precoce pot s se suprapun peste ramura ascendent a undei T a ritmului de baz (faza vulnerabil) i, n anume condiii, s induc FV. Aceasta constituie esen fenomenului R/T. Gradul de precocitate se apreciaz prin raportul: . '
N -E QT

n care N -E este distana de la nceputul QRS a ritmului de baz la nceputu QRS-ului extrasistolic, iar QT intervalul respectiv al ritmului de baz. Fenomenif R/T este afmiiat cnd raportul este <0,85. EV tardive survin spre sfritul diastolei. Ele pot fi precedate de unda F sinusal, dar nu exist legtur ntre cele dou depolarizri. Creterea frecvenei ritmului de baz poate duce la dispariia EV tardive, prin scurtarea diastolei. Extrasistolele far cuplaj fix pot s fie expresia unei parasistolii ventriculare. Un centru ectopic ventricular nu este descrcat de ctre stimulul sinusal, deoarece este aprat de un bloc de intrare. n caz de parasistolie pe un traseu lung, cel mai mic interval dintre dou extrasistole (parasistole) este divizorul comun al tuturor intervalelor interparasistolice. Astfel, dac cel mai scurt interval este de 1 s, intervalele celelalte sunt de I, 2, 3.... n s, dar niciodat de ex. de 1,2 -sau de 0,75 s. Combinnd morfologia extrasistolelor cu cuplajul, se ajunge la urmtoarea schem: - Monomorfe, cuplaj fix - punct de plecare unic, propagare unform. - Polimorfe, cuplaj fix - punct de plecare unic, propagare variabil. - Polimorfe cu cuplaj variabil - puncte de plecare multiple. - Monomorfe cu cuplaj foarte variabil - parasistolie. - Monomorfe cu cuplaj puin variabil - ciclul preextrasistolic influenfeaz activitatea declanat sau reintrarea. Raportiirile cu contracia atrial. Intervalul postextrasislolic. De regul stimulul extrasistolic ventricular nu se propag retrograd prin jonciunea AV i deci nu influeneaz contracia atrial. De aceea ritmul descrcrii sinoatriale nu este stnjenit. Pauza postextrasistolic este compensatorie complet. Aceasta nseamn c: (NE)+(EN)=2NN, n care NE=pauza preextrasistolic; EN= pauza postextrasistolic; NN=pauza normal. In aceste cazuri unda P nonnal este invizibil deoarece se suprapune peste QRS-ul sau ST-ul extrasistolic. Dac ritmul de baz este rar i EV foarte precoce, unda P sinusal gsete jonciunea excitabil i QRS postextrasistolic survine la locul su. Extrasistola se situeaz ntre dou QRS-uri normaie (NE+EN=NN), adic este ,,interpolat.

D T E S

Fig. 20. - A ritm ie ventricular complex. - Pereche de exrasistole ventriculare (dubiet) polm iorfe. - Triplet. Bxtrasistol ventricular izolat. Salv de tahicardie ventricular.

Fig. 21. Bigem inism ventricular Extrasistolele sunt m onomorfc.

Mai rar QRS-ul extrasistolic este urmat de un P retrograd la distan >0,12 s. Stimulul de origine ventricular descarc pacemaker-ul sinusal i pauza postextrasistolic este compensatorie incomplet: NE+EN<2N dar >NN. Excepional se produce un ecou atrial: EV este condus retrogad printr-o parte a jonciunii AV, care este disociat longitudinal activeaz atriui dnd un P retrograd spre a sc ntoarce la ventricu dnd nou extrasistol. Unda P este fcut sandwich ntre dou extrasistole. Activitatea atrial este de obicei sinusal, dar poate fi de tipul fibrilaici sau flutter atrial etc., alteori exist disociaie AV cu ritm idioventricular sau ritm ventricular accelerat. n aceste cazuri EV descarc pacemaker-ul ventricu lar i au pauz compensatorie incomplet. Complexitatea extrmistolelor. Se apreciaz de obicei dup clasificarea Lown n cinci clase, care ordoneaz EV n ordinea gravitii lor potentiale (tabelul XX).
86

Formula Lown utilizeaz un^criteriu cantitativ pentru ciasele 0-3 i criterii calitative pentru celelalte clase. Incadrarea n ciasele 1 se face n funcie dc 2 numrul maxim dc EV nregistrate ntr-una din ore, ceea ce se consider reprezentativ pentru ntrcaga perioad de 24 de ore. In tabelul XX se reproduce i clasificarea Bigger ce utilizeaz numai criterii calitativc.
TA B E LU L XX C iasificarea extrasistolelor ventriculare dup com piexitate

C lasificare L O W N

C la sifica re B IG G E R

0 I 2 3a 3b 4u 4b 5

Fr EV M ai puin dc 30 EV p e or M ai m ull dc 30 EV p c or EV polm orfe M =E V polm orfe (m u ltifo n n c ) B igem im sm D ubiele. tripletc T a h card ic ventricular F enom en R/T P = perechi (d ubiete) V = tah icard ie v en tricu iar R = fenom en R /T F =frecven m e d ie a EV p e or

Ambele clasificri permit exprimare cifric n formule care fumizeaz mai multe informaii, deoarece numrul evenimentelor ca i tipul lor sunt semnificative.
TAHICARDIA V EN TRICULAR

Tahicardia ventricular se defmete prin patru sau mai multe depolarizri succesive de origine ventricular*, adic lund natere sub bifurcaia hisian**, cu frecven mai mare de 100/min***. Complexele QRS au cu rare excepii - durat >0,12 s i morfologie aberant.

* Cu alte cuvinte extrasistole ventriculare. ** Cu cxcepia TV reintrante din ram ur n ram ur care im plic propagarea stiim ihilui prin poriunea nedivizat a fasciculultti His. *** D efm iia variaz dup autori: unii indic cel puin patru com plexe extrasistolice consecutive, alii mai multe.

87

Limitclc frecvenci variaz ntre 100 i 250/mm, spre iiraita inferioar deosebirea de ritmiirilc ventriculare accelerate i spre cea superioar de flutter ventricular, sunt n parte arbitrare. Activitatea cardiac n acces este, de obicci, regulat sau numai uor neregulat. Accese] e care dureaz mai puin de 30" sunt numite tahicardii ventriculare nesusinute (TVNS) i cele care dureaz mai mult sau impun conversia dm cauza colapsului hemodinamic. TV susinute (TVS). Unele TV zise necontenite (incessant ventricular tahicardia) sunt imposibil sau dificil de mtrerupt. Morfologia complexelor QRS permite deosebirea TV monomorfe de cele polimorfe. Tablou clinic. Accesele dc TV n special nesusinute sunt adeseori asimptomatice, dei uneori pot determina simptome clasa II Lehmann. TV susinut poate mbrca oricare din clasele de severitate ale simptomelor de la I la III inclusiv. Contextu] clmic este adeseori onentativ: bolnav secbelar de infarct cu cicatrice septal, infarct acut, angor Prinzmetal, cardiomiopatie dilatativ, cardiomegalie cu disfuncie ventricular stng simptomatic sau asimptomatic. Examenul obiectiv demonstreaz tahicardie regulat, dedublarea ambelor zgomote cardiace prin asincronism ventricular, ceea ce desigur se ntlnete i n alte tahicardii cu QRS larg. Dac exist disociaie atrioventricular, se constat: inegalitatea intensitii zgomotului I - analog zgomotului de tun dm blocul AV complet. Disociaia ntre undele ,,a (rare) ale pulsului jugular i cele (freevente) radiale este arareori observabil, iar jugulograma greu de nregistrat n urgen. Se poate constata variaia intensitii zgomotelor Korotkov la auscultaia arterei humerale, partial comprimat cu maneta aparatului de tensiune la plica cotului, explicabil prin debitul sistolic mai mare al sistolelor ventriculare precedate fortuit de sistol atrial. Manevrele vagale sunt n imens majoritate a cazurilor ineficiente ca i administrarea de adenosin. (Unele forme survenind de obicei pe cord indemn rspund la aceste proceduri.) TVNS pot anuna fibrilaia ventricular. TVS este important din cauza potenialului de a se degrada rapid n FV, dar i din cauza consecinelor hemodinamice pe termen scurt (sincopa) sau mai lung (agravarea disfunciei ventriculare). Prezena pulsului palpabil i tensiunea arterial mai mare de 90 mmHg pentru maxima sunt semne de prognostic relativ mai bun. Electrocardiograma. Suspiciunea de TV se ridic dac mai multe complexe QRS lrgite i deformate se succed la intervale regulate sau aproximativ regu late (vezi dcfmiia) cu frecven > 100/mi nut. Tahicardia ventricular monomorfa. - Complexelc ventriculare sunt deformate i largi (>0,12 s). Excepional QRS arc durata <0,12 s in formele in care pimctu de eclaziime al TV este septal, n apropierca unuia din fasciculele ramurii hisiene stngi. Deflexiunea intrinsecoid este ntrziat n precordialele drepte sau stngi, dar asemrarea cu blocul de ramur corespunztoare este numai parial. Disociaia atrioventricular este un element de maxim specificitate, dar nu este demonstrabil pe ECG de suprafa dect n 20-30% din cazuri, deoarece evidenierea undei P este dificil. De regul, atriile bat mai rar, in ritmul impus
88

dc pacemakcr-ul sinusal i evident ventriculii frecvent. Exist i posibilitatea coexistcnei a dou tahicardii independente, atrial i ventricular, cca atrial putnd fi tahicardie paroxistic atrial, flutter atrial sau, este cazul obinuit, fibrilaie atrial. Uneori exist conducere retrograd ventriculoatrial care poate fi 1/1 sau eventual blocat cu aspect Wenckebach sau 2/1. Blocul ventriculoatrial, in cazurile cu disociaie AV, poate fi determinat de manevr vagal.

//'.; 22- - T a h ic a r d ie ventricular. Frecvent ventricular 160/min. M orfologie QRS de BRS. Intervalul dc la debutul R la nadirui S este > 0,10 sec. Diagnosticul dc TV sc precizeaz dup a 2-a ntrebare din algoritmul Bnigada (vezi tabelul XXI).

89

Ocazional stimulul sinusal poate capta ventriculul, aprnd un complex QRS ngust (captur) sau intermediar cu durat i form ntre aspectul normal si QRS-ul tahicardici, deci captur ventricular pariai rcahznd un complex dc fuziune. Prezent capturilor i complexelor fuzaie are marc valoare diagnostic, dar nu sunt patognomonice pemru TV. Diagnosticul diferenial sc face cu alte tahicardii cu QRS larg: - Rioc de ramur preexistent, cu tahicardie supraventricular. Obinerea unci ECG anterioare cstc din accst punct dc vedere foarte util. -- Sindrom WPW. In caz dc fibrilaie sau flutter atrial sau de tahicardie supraventricular antidromic n care excitaia vcntricuiiior sc face (anterograd) prin lasciculul accesoriu, aspectul complexelor vcmricuiarc este foarte ascmntor cu cel din TV - Probiema cca mai frecvcnt este deosebirea unci tahicardii paroxistice supraventriculare (TPSV), cu conducere aberant ventricular, de TV autentic. In TPSV aspectul obinuit este de BRD, ritmul ventricular este perfect regulat i foarte frecvent. Manevrele vagale sunt adeseori eficace. Morfologia complexelor QRS n TPSV este de bloc de ramur tipic (de obicei drept dar i stng) ventriculii fiind excitai anterograd de la atrii prin ramura neblocat, pe cnd TV are un aspect de bloc de ramur atipic, excitaia ventricular eclozionnd de obicei ntr-un punct al reclei Purkinje. Algoritmul propus de Brugada i colab. (1992) permite un diagnostic exact n 98% din- cazuri. Tahicardiile ventriculare polimorfe. TV are uneori complexe QRS polmorfe i de_ obicei mbrac aspectul tahicardici bidirecionale. n aceasta aspectul este de BRD cu alternan a axului electric QRS n plan frontal de la un ax hiperdeviat la stng la unui hiperdeviat la dreapta. Complexele se nscriu deci altemativ n sens diferit. Ritmul cardiac poate fi regulat. Exist altemana regulat a intervalelor RR sau ritmul este neregulat. Tahicardia bidirecional este de obicei TV autentic i numai excepional este TPSV cu bloc de ramur dreapt permanent i transmitere altemant pe cctc dou fascicule ale ramurii stngi, explicnd altemana de ax electric QRS. Apare de obicei n intoxicaia digitaic.

TORSADELE

DE

VRFURI

Constituie TV polimorf, la limita flutteruhii ventricular, deosebit de caractcristic. Fusuri de cte 6-10 complexe QRS lrgite se succed cu sau far intervale libere. Dac ntr-un fus partea ascuit a complexelor (vrfurilc) vor fi orientate n sus. n cel urmtor vor fi orientate n jos .a.md.

1 Fuziunca poate rczulta ntre dou activiti ectopice vcntriculare, ritmul dc baz a TV i extrasistol ventricular originar in teritoriul opus, care suprim temporar, asincronism ul ventricular. n mod sim ilar in tahicardia supraventricular cu abcran ventricular, prin apariia .mei extrasistole cu originea n ventriculul opus celui cu ramura biocat functional poate determina com plexe QRS de fuziunc.

90

T A B E LU L XXI A lgoritm ul lui Brugada i colab. (1991) pentru diagnosticul tahicardiei cu com p lexe QRS irgite Absent unui com plex RS m toate conducerile precordiale

Da
,__________

1 ------- J

Nu

i
ntrebarea urm toare:

TV

Intervalul R la S > 0 ,10 s ntr-o precordial (m surat de la nceputul R a vrful - nadirul - undei S)? J J TV

--------1

Nu

Da

J.

ntrebarea urmtoare: I Exist disociaie atrioventricular?

I-------' * Da I
J

^ Nu I 4 -

'

ntrebarea urmtoare:

TV I + ------ ^ D a
I TV

Exist criterii m orfologice pentru TV att ri V (, V2 ct i n V()?

^ Nu
4 ,
TPSV cu conduccre abcrant

C riterii m orfologice pentru diagnosticul tahicard iilor ven tricu lare1 (dup Brugada i colab., sim plificat)

U rm toarele m odificri m orfologice su n t criterii de TV: Tahicardic cu aspect de BRD V , V , - R m onofazic Q R sau RS V(: - am plitudine R /S < !" Tahicardie cu aspect de B RS V, i V\ O ricarc din urm toarele: R>0,03 s, interval mai lung de 0,06 s de la nceput Q RS la nadir S; S croetat V s

1 1 n caz dc aspcct de BRD: QRS trifazic n V ( sau V6 sunt criterii de T PSV cu abcran ventricular.

91

Complexele QRS i schimb progresiv polaritatea, prnd a sc roti n jurul Iiniei izoelectrice (fig. 23). Termenul dc torsades de pointes creat dc Dessertenne s-a impus in literature medical mondiai.

Fig. 23.

Torsad d e v rfu ri n sin d ro m d e Q - T lu n g idiopatic.

TorsadeSe sunt urm ate de asistol ventricniar.

Accat tahicardie este de obicei nesusinut, dar poate fi i susinut ducnd la sincopa, fibrilaie ventricular i moarte subit. Aritmia este determinat dc prezena postpotenialelor precoce (early after depolarizations) care dcclaneaz printr-un mecanism de trgaci i este favorizat de tahicardie i de stimularea simpatic. Torsadele apar n trei eventualiti clinice: 1. n diastolele lungi din blocul AV de gradul II explicnd apariia unei III minoriti din episoadele de sindrom Adams-Stokes. 2. La cardiaci far QT prclungit. 3. Sindroamele de QT lungi sunt cauz foarte important a torsadelor. Prelungirea intervalului QT1 n condiiile unui QRS de durat normal, exprim prelungire a repolarizrii ventriculare favorizeaz aciunea declanatoare a postpotenialelor precoce.

1 Traditional intervalul QT sc corecicaz pentru frecvca cardiac (QTc) dup formula Bazeft.
O TC Q T m surat ..... ........ n secunde interval RR

V alori>0,44 s sunt considerate crescute. Form ula supracorccteaz QT pentru frecvenele cardiace ridicate. Preferm form ula F ram in g h am (S agie i colab., 1992) dc corecie linear (C L ) a intervalului: QT =Q T m su rat+ 0 ,154 (1--RR) Vaiorile norm ale sunt 0 ,3 32-0,420 s pentru brbai i 0 ,3 44-0,432 s pentru femei.

92

Formele idiopatice se ncadI | || ui in in I 11 I hi ui reaz n trei entiti: Cowpigt 9 j , a , , L U 1. Sindromul surdocardiac cu transmiterea autosomal recesiv i f surditate neural congenital. 1 1 1 1 1 i 1 :::: m 1 n 2. Sindromul Romano-Ward '..: vh i::: far surditate cu transmitere auto l ^ :: I;;;; somal dominant1 . :::: :::: 3. Cazuri sporadice far sur L I . w ' ditate. / 1 :::: f 4/ 1 Cazurile sunt diagnosticate de iiilf j:::i obicei la copii i tineri. < 1 l)4: I ** 4 Persoanele interesate au inciden mare a morii subite. ................ I / Patogenie s-a incriminat un ! 1 , 1 I 1 V 1 i i -vS--- j jfvL dezechilibru simpatic cardiac, dar 1 * i1 ! mecanismul principal cstc scdcrc 1 a conductanei membranei pentru I/-' J 14 1 care prelungete depolarizarea. Mb i Torsadclc sunt dcclanate adeseori f 1 1 de stimulate simpatic, efort, frig, :::: stimulare auditiv stresant. M l 1 i In special n formele idiopatice 36 1? & *1 4 6 i 19 Ap t a| apariia lor este favorizat de disfuncie sinusal (bradicardie i (J AV=71/min. QT=0,44() sec. QTc'~b,486 s n stan pauze smusalc). Sunt precedatc de dard. Se remarc marea prekmgire QT prelungirea marcat a intervalului n V ,- V 4 care include i unda U. QT, modificri particulare ale undei Cardiopatie ischem ic, H BA S, tratam ent T pentru mai mult de un complex cu propafenon. dup extrasistol). Formeie dobndite. Incidena crescut a morii subite la persoanele cu Q -T lung a fost dovedit in: cardiopatia ischemic cronic, la supravieuitorii unui infarct miocardic acut, la bolnavi cu fibrilaie ventricular resuscitai cxtraspitalicesc c tc.. Prelungirilc cele mai marcatc QT se ntlnesc n ischemia subepicardic. Totui, QT lung la adult este n mare msur iatrogen. Numeroase droguri ca: fenotiazina (Thioridazin), antidepresive, ndeosebi triciclice, Haloperidoi, sulfamide anti diabetice, critromicina i.v. i pentamidina. Mai important este faptul c aciunea proaritmie a unor droguri antiaritmice, ndeosebi din clasa 1-A (chinidin, procainamid, propafenona) sau I- (sotalolul i mai puin amiodarona), se explic prin acest mecanism. Drogurile semnalate au n comun faptul c nchicl unele canale de (: reglate de ATP), prelungind durata potenialului de aciune. Sunt implicate, dc asemenea, hipocalcemia i hipomagnezemia.
1 Ciena sindrom ului R om ano-W ard este localizat pe braul scurt al crom ozom ului 11 i este ,.asoeiat (poate idcm ic) cu oncogena H arvey ras care codific protein G ce controleazii i fluxul K prin m em brana celular. 93

FLUTTERUL ! FIBRILAIA VENTRICULAR


Flutterul ventricular. Este aritmie ventricular foarte rapid (>250/ min), monomorf i regulat cu oscilaii ample. Nu se mai distinge Hmita ntre faze de depolarizare i repolarizare i nu mai exist diastol electric. De obicei este prost tolerat hemodinamic (sincopa). Diagnosticul diferenial se face ndeosebi cu fibrilaia i flutterul atrial cu rspuns 1/1 din sindromul WPW. Deosebirea de torsadele de vrfuri este uneori dificil. Degenereaz de obicei in fibrilaia ventricular. Fibriiaia ventricular (FV) este expresia unei depolarizri ventriculare anarhicc. Miocardul este functional fragmentat n zone n grade variate de depolarizare i repolarizare. Aciunea mecanic a ventriculilor este pierdut, FV echivalnd hem odinam ic cu oprirea1 cardiac. 1 Electrocardiograma arat un traseu ondulat cu unde de dimensiuni diferite, n care deflexiunile obinuite au disprut. Distingem FV cu unde mari (cu frecvent <600/min) care evolueaz spre FV cu unde mici i frecven mai ridicat. Electroocul este cu att mai eficace cu ct undele sunt mai mari i mai regulate. Administrarea de adrenalin poate transforma FV cu unde mici n FV cu unde mari, fcnd-o mai uor reversibil. FV este modul obinuit de moarte a inimii. Formele autolimitatc sunt extrem de rare i discutabile (probabil torsade). A pariia pe cord intact este posibil, dar excepional. Dc obicei traduce afcctare miocardic sever. Cea mai frecvent cauz este cardiopatia ischem ic: infarct m iocardic acut, m oarte subit ischemic,.ischemie pe sechele infarct. Poate surveni ns n toate afectrile m iocardice severe prim are sau secundare. Im portana sa este Fig. 25. - F lutter ventricular. excepional deoarece reprezint modul AV=300/'min. U ndele sunt am ple, regu late, far diastole, electrice ntre ele. cel mai frecvent de oprire cardiac".
94

Fig. 26. - Fibrilaie ve ntric ula r.

.Mecanismul declanator este de obicei extrasistol ventricular, survenind prin mecanisme diverse, dar cel de ntreinere este sigur unui de microreintrare, favorizat de un substrat anatomofuneional variabil i insuficient cimoscut. Sc incrimineaz: excesul de K in spaiul extracelular (provenit din celulele ischemiatc), acumularea Ca-' mtraeelular, acumularea de acizi grai liberi i radicali liberi (mai ales n aritmiile prin reperfuzie), stimularea simpatic. FV dm infarct sc clasific n primar i secundar. Clasificarea cstc cxtrapolabii partial i la alte condiii clinice. FV primar apare n absena ocului sau insuficienei cardiace. Este inde pendent de dimensiunile infarctului; dc obicci cstc determinat dc extrasistol ventricular precoce (fenomenul R/T); procentu! defibrilrilor rcuite este mai marc de 90%. Unii autori consider c poate fi mprit n precoce (primele 30 min de la nceputul durerii), relativ tardiv (30 min ore); tardiv (dup 8 8 ore) i FV' dc reperfuzie. Substratul este probabil diferit ca i eficacitatea drogurilor. n orice caz ea scade exponential cu inciden de la momentul declanrii infarctului. FV secundar survine la bolnavii cu oc sau insuficien cardiac. Este indus de obicei de extrasistol ventricular tardiv sau rezult din degradarea unei TV. ansele de resuscitare reuit sunt minime.

RITMUL IDIOVENTRICULAR ACCELERAT


Se caracterizeaz printr-o secvena de complexe QRS irgite i deformate. Frecvena este mai ridicat dect a ritmului idioventricular i mai rar dect a TV: circa 70-125/imniit. Limitele n raport cu aceste aritmii sunt ntr-o msur arbitrare. Accesele sunt de obicci scurte, dar pot fi i susinute. Sunt totdeauna
recidivante.

Morfologia complexelor QRS este diferit i variabil de la acces la acces. In infarct, aceasta depinde i de localizarea infarctului. De obicei exist disociaia AV cu frecvente capturi i complexe de fuziune. Transmiterea retrograd la atrii este rar. Bine tolerate hemodinamic, nu degeuereaz n aritmii mai grave. Cauza principal este IM n faza acut (>80%); fiind in principal aritmie de reperfuzie, fie ea spontan sau terapeutic (n primele 5 ore) avnd n acest sens i valoare diagnostic. Apare uneori i n intoxicaia digitalic, blocul AV gr. Ill etc. Mecanismul de producere este exacerbarea automatismului centrilor ventriculari, dar uneori este determinat de postdepolarizri tardive. Nu necesit tratament. Adeseori dispare prin tahicardizare spontan sau terapeutic (atropin) a ritmului de baz.

SCPAREA VENTRICULAR I RITMUL IDIOVENTRICULAR


Btaia scpat ventricular este determinat de un pacemaker ventricular. Apare n caz de bradicardie sinusal, bloc SA, disociaie AV sau n pauzele postextrasistolice. fiind totdeauna un fenomen secundar (pasiv). Se caracterizeaz prin apariia tardiv n raport cu ritmul de baz a unui complex ventricular lrgit i deformat. Momentul apariiei deosebete de EV. Un sir de scpn vcntriculare constituie ritmul idioventricular (vezi blocul AV). Tratamentul este al tulburrii de fond.

PROGNOSTICUL ARITMIILOR VENTRICULARE


Prognosticul aritmiilor ventriculare este dependent n csen de dou elemente: caracterele aritmiei i prezena sau absena cardiopatiei stmcturale (organice), n mod deosebit a disfunciei ventriculare stngi. Prognosticul este extrem de variabil. cuprinznd un spectru larg, de la inocuitatea complet, imediat, dar i pe termen lung, pn la riscul letal n secunde. mprirca prognostic cea mai simpl este n: AV benigne, AV potential maligne i AV maligne. Accast clasificare, desigur schematics, are mare important n stabilirea indicaiilor terapeutice. Ea tine scama dc boala dc baz i dc caracterele aritmiei. Aritmiile ventriculare benigne. Survin dc obicei la indivizi far cardiopatii dccclabile. Dc ccle mai multe ori este vorba dc extrasistole ventriculare monomorfe, rare, de origine ventricular dreapt. De obicei prcdomin n repaus, dar pot surveni i la efort. Dubletele i tnpletelc sunt rare. Este, de asemenea, i cazul marii majoriti a EV survenind in prolapsul valvular mitral primar. Aritmiile ventriculare potenial maligne (aritmii ventriculare complexe). Apar de regul pe cord bolnav. Imbrac aspectul dc extrasistole ventriculare
96

clasa III 7 Lovvn sau dc TV nesusmut mono- sau polimorfa. De obicei sunt V asimptomatice i bine tolerate hemodinamic. Sunt importante n msur n care anun aritmii ventriculare maligne sau moartea subit aritmic. Sunt semnificative ndeosebi n: infarctul acut, sechele de infarct, cardiomiopatii, intoxicaia digitalic, insuficien cardiac. Unele TV cu scurte salve (forme Gallavardin) i TV susinut monomorfa pe cord indemn (Bouveret ventricular") au prognostic bun n pofida aspectului ECG alarmant. Aritmiile ventriculare maligne. Categoria cuprinde TV susinut, ndeosebi prost tolerat hemodinamic (sincop, oc etc.), torsadele de vrfuri i fibrla:a ventricular. ' Acestea au un prognostic vital imediat sever. Chiar dac se reuete conversia, au tendina de a recidiva i de a determina pn la urm moartea subit. Cu excepia torsadelor apar pe cardiopatie ce fond sever, adeseori cu disfuncie ventricular stng. Pentru aritmiile ventriculare poteniale maligne i maligne, aprecierea contextului clinic este deosebit de important: I.M. acut, I.M. sechelar, anevrismul ventricular, ischemia miocardic activ (dureroas sau silenioas), prezena prelungirii intervalului QT; HVS, dilataia VS pot fi apreciate prin metode curente ECG i ecocardiografice. semnificaie deosebit revine umitoarelor determinri: 1. Fraciei de ejecie (radioizotopic sau ecocardiograflc, a crei reducere crete riscul morii subite). 2. ECG Holter care apreciaz numrul i complexitatea extrasistolelor pe 24 ore. 3. Determinarea prezenei potenialelor tardive ventriculare. 4. Investigaia electrofiziologic invaziv cu stimularea ventricular programat. Posibilitatea declanrii unei TV susinute comport riscul apariiei aritmiilcr maligne. Se poate aprecia astfel i eficacitatea medicamentelor antiaritmice.

TRATAMENTUL ARITMIILOR VENTRICULARE


Aritmiile ventriculare benigne necesit tratament numai n msur n care sunt simptomatice. Mult mai important este tratamentui aritmiilor ventriculare potenia! maligne sau maligne. Obicctivul terapeutic principal este prevenirea fibrilaiei ventriculare i a morii subite aritmice, toate msurile diagnostice i terapeutice fiind subordonate accstui obiectiv. Tratamcntele antiaritmice sunt de regul numai una din componentele planului terapeutic al bolnavilor cu aritmii ventriculare care cuprinde" de asemenea intervenii asupra: bolii caitzale, a disfunciei ventriculare, tulburrilor electrolitice, intoxicaiilor, hipoxiei etc. Acestea au adeseori chiar un rol predominent. a) Tratam entui aritm iilor ventriculare benigne. Scopul tratamentului este exclusiv ameliorarea simptomatic, adic dispariia palpitaiilor, uneori angoasante i prin aceasta alternd confortul" bolnavului. Implicit cele asimptomatice nu impun tratament antiaritmic.
97

Se ncearc identificarea factorului cauzal: consum de cafea, alcool, abuz de fumat, facndu-se indicaiile terapeutice n consecin. Adeseori persoanele respective au un tonus simpatico-adrenergic crescut, fiinc supuse unui mare stres psihosocial. Uneori au un sindrom cardiac hiperkinetic, sau forme uoare de prolaps mitral. Bolnavii rspund n general favorabil la administrarea de betablocante n doze mici, de ex. propranolol. La bolnavii cu extrasistole numeroase n tot cursul nictememlui se vor prefera drogurile cu hemivia lung (metoprolol, atenolol). Dac aritmiile ventriculare sunt mai rebele, se pot administra cure de cteva sptmni de antiaritmice de clasa I: chinidm, disopiramid etc. Se vor evita amiodarona (din cauza severitii i frecvenei efectelor adverse generale) i drogurile din clasa I (dei la aceti bolnavi efectul proaritmic este minim). Uneori este suficient singur doz pe zi, dac aritmiile au orar fix. Administrarea de doze mici de tranchiiizante este bine venit i uneori chiar singur, eficient: meprobamat, diazepam, extraveral etc. Tratam entul aritm iilor potenial maligne. Obiectivul principal este prevenirea FV i a morii subite, a morii cardiace n general care poate avea i ahe mecanisme (de ex. bloc AV cu sindrom Adams-Stokes). Ameliorarea simptomatic, att timp ct este vorba numai de palpitaii, trece evident pe planul al doilea. De altfel, majoritatea aritmiilor ventriculare sunt asimptomatice sau uor simptomatice. Revenind la obiectivul principal enunat, ritmologia tradiional - dinainte de studiile CAST - admitea corelaia dintre aritmiile spontane sau provocate prin explorri invazive cu prognosticul pe termen lung al bolnavului i n consecin admitea c reducerea numrului i complexitii extrasistolelor ar ameliora prognosticul quoad vitam al bolnavilor. Se ignora astfel c aritmiile sunt numai un semn al cardiopatiei subiacente i c eficacitatea antiaritmic a unui drag nu implic ipso facto c acesta amelioreaz prognosticul vital. Se consider deci c dou fenomene numai paralele, aritmiile ventriculare complexe i moartea subit, ar fi legate printr-o legtur de la cauz la efect. In fapt cele dou fenomene se pot disocia i chiar modific discordant. Astfel, betablocantele, antiaritmicele ,,slabe, reduc mortalitatea postinfarct, pc cnd antiaritmicele foarte eficace (flecainida etc.) cresc incidena morii subite. Valoarea investigaiilor neagresive: testul de efort, electrocardiografia Holter este limitat pentru aprecierea eficacitii reale pe termen lung. valoare deosebit revine ns determinrii fraciei de ejecie (FE) a ventriculului stng. Reducerile sub 40% i mai ales sub 30% au semnificaie peiorativ. Totui, aceste metode permit n multe cazuri identificarea unui antiaritmic activ. n lipsa unor posibiliti de investigaie i tratament modeme, este dificil s se stabileasc atitudine terapeutic empiric de eficacitate ct de ct sigur. La coronarieni, mai ales postinfarct, ameliorarea bolii de fond este imperativ, ndeosebi la cei cu FE sczut: administrarea inhibitorilor enzimei de conversie, angioplastia transluminal, by-pass-ul coronarian etc., i desigur administrarea de betablocante chiar la cei cu manifestri uoare i controlate terapeutic dc insuficien ventricular stng. Ca antiaritmic se prefer amiodarona 200-400 mg pe zi, 5-7 zile, dup un prealabil tratament de ncrcare. Studii deschise" par s arate c drogul este eficace. Sunt mai multe studii populaionale n curs care cerceteaz problema. Ca droguri alternative se pot

consider propafenona i solalolul care sunt ns inotrop negative. Administrarea de sruri de Mg i este probabil eficace, fiind obligatorie n caz de hipokaliemie cu sau fr hipomagneziemie. abordare modem se poate realiza dup algoritmul propus de J. M. Fontaine (1992), care include electrocardiograma mediatizat de semnal i - n cazuri selecionate - stimularea programat endocavitar (tabelul XXII).
TA BELU L XXII A lg o ritm p e n tru sta b ilire a a titu d in ii te ra p e u tic e n ta h ic a r d ia v e n tr ic u la r nesusinut (Fontaine, 1992)

FE>40% PT Nu

FE<40% PT Da

I ' ' 1

PT Nu

------ 1 *
PT Da

J7

Stimulare program at

Neinductibili Nu se poate induce TVS (chiar dac se induce TVNS)

'

Inductibili (TVS)

i
Nu necesit tratament antiaritmic

T
Droguri ghidate de eficacitate la stimularea programat

L egend: FE PT TV S TVNS

= = = =

fracie de poteniale tahicardie tahicardie

ejecie ventricular stng tardive la electrocardiogram a cu sem nal m ediatizat ventricular susinut ventricular nesustinut

Tratamentul aritmiilor ventriculare potenial maligne n situaii speciale. a) In infarctul miocardic acut. Bolnavul va fi monitorizat i se va stabili cale de acces venoas. Apariia de extrasistole ventriculare ndeplmmd criterii de gravitate impune administrarea de lidocain (xilin) 1% astfel: se face un bolus de 1 mg/kc.
Dac aritmia nu dispare n 2-5' se administreaz un nou bolus de 0,5 mg/kc

care_se poate repeta la aceiai interval pn la doz total de 3 mg/kc. In caz de rspuns favorabil se continu cu perfuzie 2-4 mg/min (2 mg dac a rspuns la prima doz; 4 mg dac a rspuns la doza maxim). Nu se vor depi 2 g lidocain n 24 ore. In caz de eec se administreaz: procainamid, mexitil sau amiodaron.

TABELUL XXIII Algoritm pentru tratam entui TV susinute (AHA m odificat)

Tahicardie paroxistic sustinut

Puls absent
Cardioversie Stare stabil Oxigen

P u ls p re z e n t
Stare instabil
T

O xiscn Asigurarea unei ci venoase de acces

200 jouli

T
Asigurarea unei ci de acces venoase

Cardioversie 360 jou li

L ovitur cu pumnul (dac nu exist: sincop, oc, EPA)


7

Lidocain 1 mg /

v
Lidocain 0.5 m g/kc ia 2' -5 pn la con versie sau atingerea dozei de 3 mg/kg In ca7. de eec Procainamid i.vJ sau Am iodarona i.v.2 sau M cxiletin i.v.?

Cardioversie 50 jouli
T

Cardioversie 100 jouli

T
Cardioversie 200 jouli

T
Cardioversie 360 jouli

Dac TV se repet. sc face lidocain sau bretiliu4 i se repet cardio-

s P rocainam id 100 m g n 5f pn la oprirea aritm ici sau atingerca dozci dc 1 u : A m iodarona 3 0 0 -4 5 0 m g lent iniravcnos ' M cxilctin 25 m g/m in p n la 100 -250 mg 4 B rciiliu to silat 300 m g i.v.

100

Asocierca suifatului dc magneziu i.v. este probabil util. b) n intoxicaia-digitalic Tratamentul este similar cu cel al profilaxiei recurenei TV susinute digitalice. Tratamentul accesului de TV. Reprezint extrem urgen din dou motive: degradarea hemodinamic - dac nu exist de la nceput - se produce rapid; apariia FV este iminent. Se apreciaz ct mai urgent prezena sau absena pulsului i dac exist semne de instabilitate hemodinamic: durere toracic, dispnee, hipotensiune sever, insuficien cardiac congestiv, EPA, infarct miocardic, sincop. Aceste date simple ajut la aplicarea unui algoritm terapeutic (tabelul XXIII) care presupune fie cardioversie, fie tratament farmacologic. Dup conversie, tratamentul antiaritmic se aplic n continuare, de preferin cu drogul care s-a dovedit eficace (de obicei lidocain). Tratamentul TV digitalice se face cu: difenilhidantoin sau xilin i.v. Uneori este util administrarea de sulfat de magneziu i.v. Administrarea de chinidin i betablocante ca i conversia electric trebuie evitate. Dac este posibil, se administreaz Digibind, fragmente FAB al anticorpilcr antidigoxin, 400 pn la maximum 800 mg n perfuzie. Ulterior, pe lng oprirea drogului, se corecteaz eventuala hipopotasemie, se adm inistreaz sruri de m agneziu i se continu tratam entul ca difenilhidantoin per os. Tratamentul torsadelor de vrfuri. Este complet diferit de a celorlalte aritmii ventriculare. In blocurile AV - cu sindrom Adams-Stokes - se administreaz atropin i.v., izoproterenol n perfuzie i/sau se inser un pace maker. Forma aprnd n sindromul de QT lung dobndit rspunde spectacular la sulfat de magneziu: 2 g intravenos lent urmat de perfuzie de 3-20 mg/minut. Prevenirea recidivelor - n aceast form - se bazeaz pe oprirea eventualului drog incrimmat, administrarea de sruri de magneziu i potasiu, iniial n perfuzie i apoi per os. n formele genetice betablocantele s-au demonstrat utile profilactic, dar eficacitatea nu este absolut. Simpatectomia cervicotoracic stng i-a dovedit utilitatea (partial) n formele rebele la betablocante. Nu arareori bradicardia sinusal mpiedic administrarea betabloeantelor. Aceasta poate fi realizat numai dup implantarea unui pace maker. Administrarea antiaritmicelor de clasa I posibil i III este formal contraindicat ca i a altor droguri care prelungcsc intervalul QT. Tratamentul FV FV constituie urgen extrem, tratamentul instituit mai trziu de 2' 31 nemaiputnd evita moartea bolnavului. Singurul tratament rcalmente eficace este defibrilarea electric. Dac bolnavul este monitorizat, FV poate fi diagnosticat practic instantaneu. Se va aplica imediat un oc electric de 200 jouli fr alte msuri de reanimare. n caz de eec se pot aplica pn la 4 ocuri electrice sau chiar mai multe, cu energie crescnd, 200-300-400 jouli. Dac nu se obine defibrilarea, se administreaz adrenalin 1 mg n soluie l/0 i.v. sau 2 mg pe 0 sonda de ntreinere i se repet ocul electric. Dac bolnavul rmne n fibrilaie, sc administreaz lidocain i apoi bretiliu tosilat 5 mg/kc, administrarea fiecmi drog fiind urmat de un oc electric de 360-400 jouli.
101

La bolnavii nemonitorizaii secvcna aciunilor este: lovitur cu pumnul u regiunea precordial, masaj cardiac extern i respiraie asistat, nregistrarea ECG. Dac se confirm FV, tratamentui de baz este tot ocul electric repetat, in modul stabilit mai sus. ntruct FV este cauzs principal a opririi cardiocirculatorii, unii precomzeaz, dc la nceput, defibrilarea electric care poate fi practic ntrziat de alte msuri prevzute n planul de resuscitare. Dac oprirea cardiac a durat mai mult - ceea ce este regula - se administreaz bicarbonat de sodiu 1 mEq/kc intravenos, dup care defibrilarea poate fi eficien. Dac defibrilarea reuete, se continu tratamentui cu lidocain, initial n bolus i apoi in perfuzie. (Vezi i resuscitarea cardiorespiratorie). ocul electric se va aplica imediat - dac este posibil - la electrocutai sau in intoxicaia oxicarbonat (incendii) la care cauza opririi cardiace este mtotdeauna FV, iar tratamentui aplicat la timp aproape constant eficace. Prevenirea recidivelor aritm iilor ventriculare maligne. Problema este una dintre celc mai dificile ale cardiologiei. Tratamentui bolii de fond i im plicit a substratului aritmogen" joac un rol dominant. ndeosebi se va optimiza tratamentui cardiopatiei ischemice cronice (nitrii, betablocante, aspirin, angioplastie transluminal, revascularizaie) i a insuficienei cardiace (inhibitori ai enzimei de conversie, diuretice etc.), echilibrarea electrolitic. n ceea ce privete tratamentui antiaritmic propriu-zis, soluiile preconizate sunt trei. Ele nu sunt echivalene ca eficien i aplicarea uneia din ele se decide in special n funcie de posibilitile tehnico-materiale de care dispunem.
TABELUL XXIV E fectele te ra p ie i a n tia ritm ic e de lung d u r a t a s u p ra m o rta lit ii, reieind d in studii ra n d o m iz a te , p laeeb o co n tro iate, R oden, 1994

Efect

Terapie

C reterea m ortalitii

Encainid Flccainid M oricizin (term en scurt)

R educerea m o rtam p i P osibil rcducerea m ortalitlii

B etabiocnm e (propranolol, tim olol, m etaproloi) A m iodarona D isopiram id* M oricizin (lerm en Umg)* C hinidin*

Nu sunt disponibiie date adecvae

M cxileiin* Procainam id P ropafenon T ocainid Sotalol

* Cel puin unele studii arat tendin spre creterea m ortalitii

102

Abordarea empiric. Se bazeaz pe alegerca empxnc a unui drog eficace cu un minim de efecte adverse. Proaritmia este imprevizibil i survme in special la bolnavii cu disfuncie sever ventricular stng. Trebuie contat pe recuren relativ mare (10% in primul an. 5% n urmtorii 3 ani). Am menionat mai sus importana proaritmiei. n tabelul XXIV sunt redate efectele antiaritmicelor pe mortaliti, Probabil drogul de elecie este amiodarona asociat tratamentului de fond al cardiopatiei (betablocante. inhibitori enzim de conversie, nitrai, proceduri de revascularizare etc.). Amiodarona, 200-400 mg pe zi, reduce moartea subit la bolnavii postinfarct la 9%, ceea ce este sub cifrele obinute cu antiaritmice conventionale. Ca drog altemativ se poate consider sotalolul sau eventual propafenona. Abordarea neinvaziv. Urmrirea tratamentului antiaritmic prin prob de efort repetat i ECG-Holter este evident superioar n rezultate.
TABELUL X XV A lgoritm pentru tratam entul supravieuitorilor unei opriri cardiace (coronarieni) (dup K nilas i Prystow sky, 1992)

Supravieuitori oprire cardiac

Y
Cauz car reversibil Da

Nu

Tratamentul acesteia

Studiu electrofiziologic TV sau FV inductibil

A T'

TV sau FV nem ductibil

A '
FE

FE < 30%

I T

Revaseula-

Nu revascula-

(R evascula rizare) D roguri anti aritmice (Cardioverter im plantabil)

R evasculari zare Cardioverter

T
Cardioverter

t
Fr infarcr FE bun

''-
Infarct FE sczut

7
Nu necesit tratam ent antiaritmic

T
Cardioverter

Rmne inductibil Anevrism C hiruraie

V I

F r a n e v rism
Ablatie :ateter

Cardioverier

103

Se urmrete: dispariia TVNS i a fenomenului R/T, reducerea cu >90%

a cuplctelor i cu >50% a numrul ui de ESV. Bolnavii la care se identific un tratament farmacologic eficacc au un prognostic vital mai bun. Abordarea invaziv permite probabil obinerea unor rezultate superioare. n tabelul XXV rcdm un algoritm diagnostic-terapeutic (Knilas i Prystowsky, 1992) propus pentru coronarieni. Necesit faciliti diagnostice i terapeutice (cardioverter implantabil) extrem de costisitoare, deci din pcate de obicei inabordabile. Grupul cu TV/FV inductibil necesit tratament medicamentos n funcie de eficien, dac au FE relativ bun. Dac este sczut, cardioverterul implantabil este singur soluie eficace. Grupul cu TV/FV neinductibil reprezint un grup neomogen. parte nu necesit dect tratamentul de fond, ceilalfi, dac au FE sczut, implantarea unui cardioverter. La bolnavii cu FE bun i fr poteniale tardive, care au prognostic mai bun, sc poate rcnuna la explorarea invaziv. Un mic numr de cazuri pot beneficia de metodele ritmologiei intervenionale sau chirurgiei antiaritmice.

BLOCURILE CARDIACE
P ro f. d r. A L . IO A N Dr. D. T. P R O T O P O P E S C j

Dup nivelul tulburrii de conducere distingem: I. Blocuri sinoatriale II. Blocuri atriovcntriculare III. Blocuri intraventriculare
I. BLOCURILE SINOATRIALE

Sunt de importan practic relativ redus. Apar de obicei n sindromul sinusului bolnav sau n intoxicaii digitalice. Blocurile sinoatriale sunt clasatc n trei grade, analog cu cele atrioventriculare. Blocul sinoatrial de gradul I nu se poate detecta dect prin nregistrri intraa triale. Blocul sinoatrial de gradul II reprezint aspectul cel mai caracteristic i se traduce prin pauze sinusale intermitente. Tipul II Blumberger, sau blocul sinoatrial de tip comun se caracterizeaz prin pauze sinusale intermitente a cror lungime este multiplul (aproximativ) al ciclului de baz. Blocul 2/1 este cel mai adesea mtlnit i dac este de durat nu poate fi distins de bradicardia sinusal. Pot fi nregistrate i grade de bloc mai nalt: 3/1-4/i.
104

Tipul I Blumbergcr, cu perioade tip Wenckebach, este mai rar. Se distine dou varieti: cca mai frecvent comport diminuare progresiv a incrcmentului naintea pauzei, deci diminuare progresiv a intervaleior PP precednd pauza. Varietatea cealalt, mult mai rar, comport augmentare progresiv a incrcmentului cu discret cretere a intervaleior PP precednd pauza. Exist i a treia form, excepional. cu increment variabil. Blocul sinoatrial de gradul III este caracterizat prin absena prelungit a undei P sinusale, cu apariia adesea a unui ritm joncional de supleere, putnd antrena activarea atrial retrograd (P negativ n D II i D III) (vezi mai jos fenomenul Wenckebach).
II. BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE

Sunt disritmii cardiace generate de ntrzierea sau ntreruperea intermitent sau permanent a conducerii de la atrii la ventriculi, asigurat normal de jonciunea AV i sistemul His-Purkiiije. Rezult astfel ntrzierea sau ,,ruptura relaiilor temporale ntre activitatea atrial i cea ventricular.
CLASIFiCARl ALE BAV

ntrzierea sau blocarea transm iterii AV a im pulsurilor poate fi unidirecional (anterograd sau retrograd) sau bidirecional. Blocul este intermitent, cnd pe aceiai traseu ECG se remarc perioade de bloc i de absena a acestuia, tranzitoriu sau acut, cnd este reversibil, retrocednd n minute, ore, zile sau sptmni (dar cu posibilitatea reapariiei). permanent sau cronic, cnd este definitiv instalat, avnd n general un substrat lezional ireversibil i paroxistic, cnd apare i se termin brusc (n general dependent de frecvent). BAV mai pot fi, n funcie de existena sau non existena substratului ana tomic demonstrabil, organice sau funcionale. Cea mai cunoscut clasificare a BAV le repartizeaz n trei grade, definite de severitatea tulburrii de conducere: Blocul AV gr. I n care conducerca este ntrziat, dar toate impulsurile sunt conduse. Blocul AV gr. II are 4 forme: a) Perioadele Luciani-Wenckebach (sau tipul Mobitz I), caracterizat de prclungirea progresiv a conducerii pn cnd un impuls nu mai cstc condus .a.m.d. b) Tipul Mobitz 11, n care arc loc blocarea intermitent a impulsului fr prelungirea prealabil a conducerii. c) Tipul 2/1 - reprezint forma limit a tipurilor precedente, numai unui din dou impulsuri cstc condus la ventriculi. d) De grad nalt sau avansat'1 indic blocajul a dou sau a mai multor , impulsuri consecutive. Blocul AV gr. Ill, complet sau total, exist cnd nici un impuls nu mai este condus: atriile i ventriculii funcioneaz independent fiecare n ritmul propriu. Pentru toate cele trei grade de bloc AV. tulburarea de conducere poate fi localizat n atrii, NAV. sistemul His-Purkinje i once combinaii ntre acestea.

n funcie dc morfoJogia complexelor ventriculare, clasificarea BAV se faec n BAV cu complexe QRS ngusie (<0,11 sec.), tipul A i BAV cu complexe QRS largi (>0,12 s), tipul B. Tipul A sugereaz localizarea in amonte de bifurcaia fasciculului His (n NAY sau in trunchiul comun al fasciculului His), iar tipul B, localizarea n ramuri sau fascicule, fie smgure, fie asociate cu blocul nodal. Complexele QRS largi (tip B) corespund de obicei unui bloc bilateral complet al ambelor ramuri hisiene, respectiv unui bloc complet trifascicular. Ele au durat >0,12 s, avnd un aspect de BRS sau BRD, cu sau far faemibloc, mai mult sau mai puin tipic, n funcic de localizarea pacemakerului ventricu lar. Mai rar este vorba de un bloc ,,nalt cu ^pacemaker hisian complicnd un bloc de ramur preexistent sau viceversa. n accst caz doar frecven mai ridicat i hisiograma pot preciza diagnosticul. Clasificarea topografic ia ca referin trunchiul fasciculului His, i stabilete sediul tulburrii de conduccre AV (esenial fiind identificarea deflexiunii H, pe electrocardiograma hisian). Se disting: BAV suprahisiene, sau ,,sus-situate, localizate n amonte de trunchiul comun al fasciculului His. Sunt de regul blocuri nodale prin afectarea nodului nsui i mai rar a conexiunilor sale atriale (AN). BA V infrahisiene sau J o s situate" relev atingere bilateral a celor dou ramuri ale trunchiului hisian sau a celor trei fascicule ale sale, sediul lor situndu-se distal de diviziunea acestuia. Marea majoritate a autorilor accept i localizarea intrahisian a BAV. 7 intrahisiene sau tronculare corespund unor leziuni foarte localizate, pc
TABELUL XXVI C o re la ii n tre sediul i g rad u f BAV

Scdiu

&racial dc bloc

Imraau'uu

B .\Y

gr. 11 - Luciani-VVcnckebach * gr. i * gr. 11

Luctuni-W cnckcbacb

N odai im m hisian

BAV

' *. ! . . . * de rad malt * gr- R ansim : gr. II lip M o b ir/ 1 1 gr. 1 gr. i * rip jVobilz

inlrahisian

BAV gr. lil

* 2l] * dc grad m alt Rarisim : gr. 11 lip Luciani-W enckcbnch

106

fasciculul His, nainte de bifurcaia sa. Desigur, pot coexista mai multe nivele ale sediului blocului (bloc ,,etajat. multilevel block). Tabelul XXVI prezint corelaii ntre sediul i gradul BAV. Electrograma hisian i topografia (sediul) BAV. Sugerat de ECG de suprafa, sediul BAV este precizat de electrocardiografia endocavitar. Electrograma hisian, introdus de Scherlag (1969) permite, prin tehnica cateterizrii venoase percutane Seldinger, poziionarea vrfului unei sondeelectrod multipolare, transtncuspidian i paraseptal n V.D., pe distan de circa 1 cm; nregistreaz astfel depolrizrilc poriunii inferioare a A.D., fasciculului His si debutul celei ventriculare. obtmndu-se 3 deflexiuni. respectiv A; H: V . Prin nregistrarea concomitent a ECG de suprafa se obin serie de intervale (PH, AH, HV) ce permit diagnosticul topografic al tulburrilor de conducere AV. Semnificaia, modalitatea de calculare i vaiorile normale se gsesc n fig. 27. Cum viteza de conducere hisian este foarte mare, intervalul H -V reflect de obicei tulburri de conducere n partea inferioar i in diviziunile fasciculului His. Blocurile AV suprahisiene au intervalul A-H prelungit sau deflexiunea A nu este urmat de deflexiunea H. n blocurile subhisienc este prelungit intervalul HV sau deflexitmile AH nu sunt urmate de deflexiunea V. Blocurile intraliisiene n care deflexiunea H este dedublat sunt mult mai rare. Electrograma hisian este util n practic ndeosebi n explorarea blocurilor bifasciculare cu sau fr P-R prelungit i a celor monofasciculare n special pentru a se demonstra prezena sau absena blocului subhisian care, chiar partial, are un prognostic mai grav dect cel suprahisian avansnd de regul indicaia de electrostimulare.
ETIOLOGIA BAV

-7 au multiple cauze, ns pentru orientarea terapeutic este esenial dc a se distinge blocurile acute, unde important este de a se depi momentul critic ateptnd revenirea la conducerea normal de blocuri cronice, carc pun problema oportunitii implantrii unui stimulator definitiv. Cauzele cele mai comunc ale blocurilor acute sunt: infarctul miocardic acut, procese inflamatorii infecioase sau nu, chirurgia cardiac, supradozajul medicamentos, iar a celor cronice, cardiopatia ischcmic (n afara infarctului miocardic acut i sechelelor sale), boli degenerative (bloala Lenegre, boala Lev), valvulopatii ealcificate ctc, ncercare de sistcmatizare etiopatogenic a BAV este prezentat tabelul XXVII.,
CONSECINELE HEMODINAMICE ALE BAV

in

Ritmul cardiac fund unul din factorii detcrminani ai performanei cardiace, consecinele hemodinamice ale BAV, ndeosebi ale celui complet, vor fi n funcie de: 1. severitatea bradicardiei realizate; 2. starea rezervei funcionale miocardice; 3. pierderea sincronizrii AV i a celei ventriculare.
107

Fig. 27. - Schem a electrogram ei hisiene. Interpretare: - prelungirea intervalului AH: bloc partial (ncetinire de conducere) suprahisian; - prelungirea intervalului HV: bloc partial (ncetinire de conducere) subhisian; - deflexiunc hisian dedublat H >25 m sec.: bloc partial intrahisian; H - pent undele P blocate eflexranea H mi urm eaz unda P, dar precede com plexul QRS; blocare com plet suprahisian; - undele P biocate sunt urm ate de deflexiunea H, com plexele QR.S nu sunt precedate de H; blocare com plet subhisian; - unda- P blocat este urm at de deflexiunea H, iar com plexul QRS este precedat de blocare com plet intrahisian.

Bradicardia sever determin scderea debitului cardiac, dei debitul sistolic crete prin msurarea perioadei de umplere ventricular, tinznd s compenseze aceast scdere. Efectul nociv al bradicardiei excesive va fi mai pronunat la pacienii cu performana cardiac deja alterat. Extracia oxigemilui de ctre esuturi i rezistenele vasculare (sistemic i pulmonar) pot fi crescute compensator.
108

Aceste tulburri hemodinamice, inerente BAV, ce evolueaz cu bradicardie sever sunt asimilabile unei insuficiene cardiace ce se va exterioriza clini.c, pc msur accenturii bradicardiei i epuizrii mecanismelor compensatorii i/sau scderii rezervei1 miocardice (vrst, HTA, cardiopatie ischemic, valvulopatie). 1
TA BELU L X X V f E tiologia BAV

I. BAV ,,a c u te infarctul de m iocard de origine infecioas sau inflam atorie: RA A , difterie, endocardit infecioas postoperatorii m edicam entoase: digitai, betablocante, am iodarona ,,criptogenetice : aprute in context inflam ator, far etiologie clar, dar rapid rezolutive IT. BAV ,,cro n ice Congenitale A. Izolate B. A sociate unei alte m alform aii cardiace: DSV, D S A etc. D obndite A. Secundare V alvulopatii caleificate (m ai ales aortice) C alcificarea inelului mitral C ardiopatia ischem ic cronic C ardiom iopatii: cardiom iopatii hipertrofice obstructive i nonobstructive, cardio m iopatii dilatative Colagenoze: LES, scleroderm ie etc. Boli infiltrative i granulom atoase: sarcoidoza, am iloidoza, hem ocrom atoza Boli tum orale cardiace (prim itive, secundare) postoperatorii ntreruperea fasciculului His prin: seciune chirurgical, crioterapie sau fulguraic B. Idiopatice - degenerative neischem ice B oala L enegre Boala Lev III. BAV ,,p a r tic u la re BAV ,,p aro x istice , tim p de m ai m ulte luni sau ani - nainte de a deveni co rstan te (puls lent perm anent) avnd un m ecanism nc incom plet elucidat (probabil depen dent dc frecven) BAV ,,v ag ale A. H ipertonia vagal ,,acut B. Vagotonia cronic": se observ la anum ii subieci tineri, m ai ales sportivi de perform ana (BAV nodal de gr. I sau II, perm anent in repaus, dar care dispare la efort. total asim ptom atic)

Astfel, scderea indexuhd cardiac va fi responsabil de: a. apariia sau agravarea insuficienei cardiace; b. hipoperfuzia teritoriilor cu semnificaie vitai (coronarian, cerebral). Ischemia coronarian manifest clinic (angor) sau silenioas1 poate re 1 duce suplimentar performana cardiac i agrava gradul de bloc. Ischemia cerebral va fi exprimat prin: deficit intelectual, tulburri de comportament sau ale strii de contien, stri confiizionale, fenomene neurologice de focar. Rolul arteriosclerozei preexistente este important. Nu sunt exclusc n ambele teritorii, evenimente acute1. 1
109

Asistolele, explicabile prin instabilitatea'1 ccntmhii dc scpare, creterea gradului de bloc, aa-numitul bloc n bloc, extrasistole ventriculare eu pauze lungi care descarc pacemakerul ventricular, preluarea de ctre un alt pace maker (n cazul existenei a doi ccntri), blocul de faza a 4-a, pot determina sindromul Adams-Stokes sau chiar moartea subit. Consecine electrofiziologice ale bradicardiei severe pot ft i tulburri dc ritm rapid ventricular, mai ales de tipul torsadelor de vrfuri, responsabile la rndul lor de manifestrile sindromului Adams-Stokes sau moarte subit. Toate manifestrile fiziopatologice semnalate, legate de scderea marcat a ritmului cardiac, vor fi mult exagerate de efortul fizic, in BAV de grad avansat i complet existnd veritabil insuficien cronotrop ventricular, ce face imposibil adaptarea corespunztoare a debitului cardiac1 . Sincronismul A -V contribuie cu 20-30% din debitul cardiac de repaus, pierderea sa n condiiile unei compliane ventriculare sczute avnd an rsunet hemodinamic important, inducnd staza pulmonar. HTA sistolic din BAV este secundar creterii debitului sistolic.

MANIFESTRILE CLINICE

Intensitatea simptomatologiei va fi n funcie de severitatea bradicardiei sau . asistole: palpitaii, lipotimii, dispnee de efort, sindromul Adams-Stokes i restiil manifestrilor legate de hipoperfuzia tisular. Astfel, dac BAV de gr. I este n general asimptomatic i BAV de gr. II tip I i II nu determin simptome notabile, cu excepia palpitaiilor, BAV gr. II, 2/1, va determina simptome n funcie de frecvena ventricular cu care evolueaz. Este bine tolerat la frecvene ,,convenabile (>50 b/min) i are manifestri apropiate de cele ale BAV complet, la frecvene ventriculare foarte rcduse. Simptomatologia BAV cU grad nalt este superpozabil celei a BAV complet, frecvenele ventriculare realizate fiind practic idcntice. Simptomatologia major i caracteristic a BAV survine n cadrul BAV complet sau n cursul tranziiei ctre acesta, fiind reprezentat de sindromul Adams-Stokes, cu rise vital, prezent la aproape jumtate din pacienii cu BAV complet. Sindromul Adams-Stokes. Este consecina unei bmte anoxii cercbraie, secundare, opririi circulatorii prin asistol ventricular prelungit ( 90%), activ;tate ventricular anarhic sau bradicardie extrem. In funcie de durata manifestrilor funcionale, se va exprim clinic prin sincope sau cchivalcne ale acestora. , Accidcntul tipic este sincopa ,,fulgcr'\ Pierderea strii dc contien este brutal. surprinznd pacientui fie culcat fie n ortostatism, soidat adesea cu traumatisme (fapt cxplicabil prin lipsa dc prodrome). Sincopa este de scurt durat (10 15"). Pacientui este foarte palid, globii oculari piafoneaz, rezoluia

' La subiectul norm al creterea debitului cardiac la efort este determ inat in principal dc creterea frecvenei cardiace (300% ), contribuia rezultat din creterea debitului sistolic fiind mai modest (50%).

110

muscular este complet. Nu are puis perceptibil. Auscultaia cordului relev fie absena zgomotelor cardiace (asistol), fie bradicardie sau tahicardie (TV). Sincopele prelungite de peste 20" determin manifestri pseudo-comiiale: convulsii tonico-clonice, relaxare sfmcterian. eventual apnee, Exist ns i echivalene minore: fals vertij, paloare, nclinarea capului prin relaxare tonic. Monitorizarea ECG a clarificat mecanismele sindromului Adams-Stokes. n circa 87% dm cazuri cauza este asistola ventricular: mai rar (10%) survin torsadele de vrfuri i bradicardia extrem (3%). Bradicardia marcat din gradele nalte de BAV poate determina instalarea insuficienei cardiace, adesea refractar la mijloacele terapeutice uzuale iar la btrni agravarea manifestrilor de arterioscleroz cerebral, periferic sau a insuficienei renale cronice. Toate aceste tulburri, n special cele neuropsihice sunt spectaculos influenate de inserarea unui pacemaker.
BLOCUL ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL I
D ia g n o s tic u l B A V gr. I corespunde simplei ntrzieri constante, a conducerii AV. toate impulsurile atriale fiind transmise la ventriculi.

1uiHjriifi
i i ^ i J f i i i H i i i i i i i i i ?iii i i i i l i1 i \

:::irllj;:f;E lr:3U rE l: :!:::: ii i : : : iE lE E \

m
m:: ,


iiii1 iiii;!iiiii;iii!!;i:i::i:F "p ^

T ^ i S i T i i :i | i i i i i i i i i i i h i i f i i i i i l i i i i i i i ; f c i i H i i i j " : : f

j:

1 -:-: :::: - i i i i ; ;

:::::::::
iiii :ri i i i i i i i i i j h i i i i i i i l i i i i i i i i i i i i i i iiliiiil

:::

: 1':':'":: : :: ~**w_ I!!__

:^::: ~
|iii i -

i i i i l i f f i i i i:: i i ] j i i i i ::

,1(: i i i i i i i i | ] i i i i i i i i l i i i i f i i i i i i i i i i i i i li i j l :
i i i ; ii^i :i i i : : i i ^ i i i i i i : ; i i i i i i i i N i i i i i i i I i i i i i


::::
1 ih.fet. Z 'S
: : i: r :

iiii i j f f iiii iiii ; i | ii i l i i i i i i i i i i i l i i i i l i i i i l i i j 1 i i i i if) i i i i i i i i ii / 5 i i i i i i i i ; i i i i f i i i l i i i i H i i i ^ i i t 1

-:
F /g . 2 5 . -BAV P Q = 0 ,2 3

w. I.
sec.

Diagnosticat aproape exclusiv electrocardiografic, este caracterizat dc prelungirea intervalului P -R peste limita maxima admis de 0,20 sec. la adult, oricare ar fi frecven cardiac. cretere a intervalului PR cu peste 0,04 sec. fa de valorile iniiale la frecvene apropiate, poate semnific un BAV gr. I. Intervalele PR foarte lungi, de 0,60 s sau chiar 1 s, pot determina aanumitul fenomen al undelor P ,,srite (skipped P wawes"), a cror relaie cu

Q R S-ui care le succed este fortuit, aceasta fiind indus de penultim a und
P. Prelungirea intervalului PR, tranzitorie sau permanent din BAV gr. I, trebuie difereniat de cea intermitent, cnd este expresia probabil a unei conduceri ascunse n jonciune ca n cazul extrasistolelor ventriculare interpolate sau a unei extrasistole atriale precoce. Alungirea intervalului PR poate rezult din ntrzierea conducerii n NAV (interval AH prelungit), n sistemul His-Purkinje (interval H -V prelungit) sau n ambele. Morfologia QRS. In BAV gr. I cu complexe QRS nguste (tip A), ntrzierea conducerii are loc aproape ntotdeauna n NAV i rareori n trunchiul comun al fasciculului His. In BAV gr. I cu complexe QRS largi (tip B), ntrzierea conducerii poate fi n NAV i/sau sistemul His-Purkinje. In aceast situaie este necesar nregistrarea hisiogramei pentru localizarea sediului blocului, care arat: 1. alungirea' intervalului A -H n cazul blocului nodal, 2. lrgirea sau dedublarea deflexiunii H, n cazul blocului troncular, 3. alungirea intervalului H-V, n cazul blocului infrahisian. gr. I cu complexe QRS largi poate fi situat la oricare din nivelele sus-" menionate sau ,,etajat. Cu ct ns intervalul PR este mai prelungit, cu att probabilitatea ca blocul s fie sus situat" (NAV), este mai mare, deoarece posibilitatea de cretere a intervalului H-V, fr blocarea impulsului este limitat. Examenul clinic este srac" n BAV gr. I, notndu-se doar scderea intensitii zgomotului I i eventuala favorizare a producerii unui galop de sumaie (prin situarea contraciei atriale mai aproape de debutul diastolei).

BLOCUL ATRIOVENTRICULAR GRADUL II

BAV gr. II (incomplet", partial") este caracterizat de blocarea unora din impulsurilc atriale, n timp ce celelalte sunt conduse, cu sau fr ntrzierea conducerii AV. n consecin, doar parte a activrilor atriale se vor transmite la ventri culi, rezultnd un numr mai mic de activri ventriculare. Rata de conducere exprim raportul dintre numrul de activri atriale (P) i al celor care se transmit la ventriculi (QRS). Ex.: 2/1, 3/1, 3/2 etc. Rata de blocare exprim numrul de activri atriale ce nu sunt conduse (blocate"). Dup modalitatea blocrii intermitente a conducerii AV, se descriu palm tipuri ale BAV gr 11:

112

BAV gr. II tip I: Perioade Luciani-Wenckebach. Este forma cea mai comun a BAV' gr. II. Alungirea conducerii AV este progresiv, culminnd cu blocarea unui stimul atrial, dup care ciclul se reia, fenomenul repetndu-se periodic. Electrocardiografic, se caracterizeaz prin perioade Wenckebach: intervalul PR se alungete progresiv pn cnd und P nu mai este urmat de QRS (unda P ,,blocat). Dup pauz, intervalul PR i reia valoarea sa iniial i secvcna se repet. perioad cuprinde 3-10 secvene P-QRS, rar mai multe. Tipic, intervalele R -R din timpul unei perioade scad progresiv, deoarece incrementul intervalului P-R este maxim de la prima la a doua secven P-QRS, scznd progresiv la cele ulterioare. De exemplu, dac intervalele P -R sunt n ordine 0,16 s, 0,21s, 0,24_s, 0,26 s, incrementele P-R-urilor vor fi de'0,05 s, 0,03 s, 0,02 s. n consccin, intervalele R -R se vor reduce cu 0,02 i 0,01 s. Aceast comportare caracterizeaz fenomenul Wenckebach. Trei elemente sunt eseniale, constituind criterii de diagnostic ale BAV gr. II tip I: a) variabilitatea intervalului P -R (clasic, alungirea lui) nainlea undei P blocate; b) relaia de proporionalitate invers ntre intervalul RP i PR (cu ct intervalul RP este mai scurt, cu att intervalul PR este mai lung); c) intervalul P-R cel mai scurt este cel care urmeaz imediat pauzei. Accst model clasic este relativ rar ntlnit (17%), majoritatea ciclurilor fiind atipice. Aritmia sinusal, aritmia ventriculofazic, conducerea supranormal pot altera i ele regularitatea perioadelor Wenckebach. Complexele QRS sunt n marea majoritate a cazurilor nguste, iar hisiograrna confirm sediul nodal (70% din BAV gr. II tip I) a tulburrii de conducere sau, foarte rar, troncular.

Fig. 29. - BAV gr II. Perioade Litciani-Wenckebach.


Intervalul R--P crete progresiv pn la apariia undei P blocate. Se constat i fenom enul W enckebach, reducerea intervalelor R -R in cursul unei perioade.

n cazul rar al BAV gr. 1 lip 1. cu complcxc QRS largi, hisiograma va 1 confirm fie tulburare a conducerii intravcntricularc asociate unui bloc nodal (bloc ,,etajat), fie un bloc de ramur bilateral, fenomenul Wenckebach fiind produs dc ntrzierea progresiv a conduccrii pe una din ramuri. ' Cnd intervalele P-R ale secvenclor conduse sunt mult preiungite, exist foarte mare probabilitate de bloc nodal, cele infrahiiene fund caracterizatc printr-o mai mic ntrziere a conducerii AV naintea blocrii (conducerea in sistemul His-Purkinje tinznd s ascultc de legea totul sau nimic). n majoritatea cazurilor BAV gr. II tip I este influenat de administrarea atropinei sau efort, n sensul ameliorrii conducerii A-V, putnd chiar dispare (trar.smiterea 1/1, de obicci cu PR prelungit), spre deosebire de tipul II, care nu este influenat, ba chiar poate fi agravat de aceste manevre. Clinic, BAV gr. II tip I se manifest prin absena intermitent, la intervale regulate, de obicei, a unei bti cardiace, precedat de diminuarea progresiv a intensitii zgomotului I (prin prelungirea progresiv a intervalului PR) i reluarea ciclului. BAV gr. II tip II Mobitz II. Mult mai rar ntlnit dect tipul I, tipul II al BAV gr. II se distinge prin blocarea, sistematizat sau nu, a unui stimul atrial, neprecedat de ncetinirea progresiv a conducerii stimulilor anteriori. Intermitent blocului poate surveni pc fondul unei conduceri AV normaie sau constant preiungite. Exist astfel blocuri 4/3, 3/2 sau neregulate. ----------------- -i Kt i nj f flSfr- - ----------- -

Fig. 30. - B A V gr. 1J. M obil: //. Din 3 unde P numai 2 sunt urm ate de QRS (bloc 3/2). Com plcxeic QRS sunt largi de tip subhisian.

114

Fig. 31. - B A V gr. II tip 2/1. Intervalele PP care inciud un QRS sunt mai scurte dect celelalte. (A ritm ie sinusal ventriculo-fazic.)

Electrocardiografic se exprim prin apariia unei unde P blocate, fr modificarea prealabil a intervalelor PR. Intervalul PR care cuprinde unda P blocat este dublul intervalelor R -R de baz. Constana intervalului PR constituie unui din criteriile de baz ale diagnosticului. Acest -interval este de obicei normal, dar poate fi i prelungit. Morfologia QRS. In marea majoritate a cazurilor, QRS-urile btilor conduse sunt largi (tip B), prezentnd morfologii de BRD sau BRS, hemibloc sau bloc bifascicular. Hisiograma arat aproape ntotdeauna c blocul se localizeaz n aval de NAV; n trunchiul fasciculului His (20%) sau, mult mai frecvent (79%) mfrahisian. Uneori apar pauze ventriculare lungi care permit apariia unor ritmuri sau bti de scpare idionodale sau idioventriculare. Pot exista variaii ale intervalului P-P prin aritmie sinusal sau ventriculo-fazic. Efortul fizic i atropina, folosite cu pruden pot oferi indici diagnostic!, deoarece aceste manevre, prin creterea frecvenei cardiace (vagul neavnd practic influene asupra conducerii infrahisiene) determin creterea gradului de bloc, scurtarea ciclului cardiac crescnd probabilitatea ca impulsurile s survin n perioada refractar efectiv. Clinic, tipul II a) BAV gr. II se caracterizeaz prin pauze intermitente in activitatea cordului, dar far a fi precedate (sau urmate) de modificri ale intensitii zgomotului I (ca n tipul I, Wenckebach). Separarea ciinic a BAV n tipul 1 i II este foarte util, deoarece n timp ce tipul I, cu complexe QRS nguste este benign i nu progreseaz ctre grade mai avansate de bloc, tipul II precede, de cele ma: multe ori, BAV complet subhisian. BAV gr. II; 2/1. n BAV gr. II, 2/1 este condus unui din doi stimuli atriali. Frecven este exact jumtate din cea atrial. El poate fi considerat expresia limit a ambelor tipuri precedente, respectiv perioade Wenckebach compuse din numai dou unde P, dintre care una blocat, sau Mobitz II 2/1. Pe ECG, la dou unde P corespunde un singur complex QRS, intervalul P -P fiind constant sau uor modificat prin aritmia sinusal sau ventriculo-fazic. Intervalul P -R al secvenelor conduse este normal sau alungit, dar fix. Morfologia complexelor QRS poate furniza orientare relativ asupra sediului blocului: cnd sunt nguste (tip A), sediul blocului este de regul

115

suprainsiaii, iar blocul este foarte probabil un tip 1 extrem, cnd complexele QRS sunt largi (tip B). sediiil blocului este cel mai adesea mfrahisian i tipulde bloc origmar este Mobitz II. Este posibil, uneori, ca blocul 2/1 s aib sediu nodal i s existe concomitent tulburri de conducere intraventricularc, conducnd la complexe QRS largi (bloc etaja"). Semnificaia prognostic este comun tuturor BAV 2/1 cronice cu complexe QRS largi, existnd aceleai anse de progresie ctre BAV complet.

H isiogram a a artat n BAV 2/1 localizarea suprahisian n 27% dm cazuri


n 13% localizarea intrahisian i n 60% localizarea infrahisian. n cazul bradicardiilor severe pot surveni scpri joncionale sau ventriculare care complic aspectul ECG. Testul cu atropin sau efortul fizic pot fi utilizatc- n BAV 2/1, cu pmden, pentru diagnostic, aceste manevre determinnd uneori trecerea n tipul iniial Wenckebach sau Mobitz II. Clinic, n BAV gr. II 2/1, ritmul cardiac este de obicei bradicardic, intensitatea zgomotului I putnd fi nonnal sau diminuat n funcie de intervalul P-R, normal sau prelungit al btii conduse. Zgomotul II este urmat de zgomotul IV (atrial) corespunznd undei P blocate, mimnd galopul protodiastolic. n BAV infrahisiene, existnd contracie asincron a celor doi ventriculi, rezult dedublare a zgomotului I i II. Atunei cnd bradicardia reaiizat este sever poate aprea sindromul Adams-Stokes. BAV de grad nalt sau ,,avansat. Electrocardiografic se caracterizeaz prin blocarea a dou sau mai multe impulsuri atriale consecutive. Undele P blocate sunt mai numeroase dect cele conduse. Btaia, condus la ventricu, se numete captur ventricular". Diagnosticul se pune n prezena unui raport mare al blocrii conducerii AV (3/1; 4/1; 5/1; 6/1). Blocul 3/1 este posibil, dar rar n ritm sinusal, grade mai ridicate (4/1, 5/1) fiind observate mai ales n cazul ritmurilor ectopice atriale cu frecvene nalte. Rezult cel mai adesea pauze lungi ventriculare ce vor determina apariia de scpri i de.ritmuri de scpare joncionale sau ventriculare. Se pot observ tranzitoriu aspecte de disociaie A-V complet. Dc obicei ritmul undelor P este constant, intervalul P-R pentru btaia condus este acelai, normal sau prelungit. Intervalele R-R sunt multipli ai intervalului P-P. Intervalele P-P sunt regulate n absena aritmiei smusale respiratorii i vcntiiculo-fazice, a extrasistolelor atriale i ventriculare. iar cele R-R se mcnin constante dac nu sc schimb raportul conducerii i nu apar bti de scpare sau extrasistole (joncionale/ventricularc). Cnd ns exist variabilitate n raportul de conducere, ritmul ventricular va fi neregulat. uurnd diferenierea de BAV complet. Blocul este probabil de rip II (prin leziune infrahisian) dac capturile au un interval PR constant i QRS larg. Scprile au de asemenea complexe QRS largi (idioventriculare). Criteriile de diagnostic al scdiului pe baza electrogramei endocavitare sunt cele expuse deja (i la BAV complet). Nu trebuie uitat posibilitatea existenei blocului ,,etajat (multi-level block).

116

Nu se recomand testul de cl rt ori atropmizarea, existnd riscul treceni o n BAV complet sau chiar asistol. Clinic. n BAV de grad inalt, datele examenului clinic sunt practic identice cu cele ale BAV complet cu excepia uneori a variabilitii ritmului cardiac, atunei cnd se modific raportul de conducere sau sunt prezente scpri" (joncionale/ventriculare) freevente.

BLOCUL ATRIOVENTRICULAR GR. Ill (compiet, total) Se caracterizeaz prin ntreruperea complet a conducerii atrioventriculare anterograde (AV) i de obicei i retrograde (V-A). Aritmul atrial este determinat, de obicei, de pacemakerol sinusal. Un pacemaker situat sub nivelul blocului, determin ritmul ventricular. Se realizeaz disociaie AV complet, activitatea ventricular fiind compiet independent de cea atrial. BAV gr. Ill poate exista i in condiiile unei activiti atriale ectopice: fibrilaie, flutter, tahicardie paroxistic. Conducerea retrograd ventriculo-atrial este i ea, de obicei ntrerupt, dar nu n toate cazurile, complexele. QRS putnd fi urmate de unde P retrograde, ntruct intrarea in funciune a centrilor subsidian (cu sediu joncional sau ventricular) se face datorit absenei transmiterii impulsului, aceste ritmuri pasive vor avea frecven joas proprie pacemakenlor subsidiari. Ca urmare, diagnosticul ECG al BAV complet se bazeaz pe existena disociaiei A -V complete cel puin in sens anterograd, ntre un ritm atrial, cel mai adesea sinusal i activitate ventricular, lent, de substitute (ntre 30 i 50 de bti pe minut). Frecven ventricular depinde de localizarea pacemakerului subsidiar, fiind cu att mai lent, cu ct acesta este mai jos situat. Acesta se situeaz imediat sub nivelul blocului. Recunoaterea disociaiei A -V se va face pe baza absenei oricrei relarii temporale constante ntre undele P i complexele QRS, intervalul PR fiind extrem de variabil (undele P survin nainte, suprapuse sau dup QRS), frecven atrial (sinusal sail cctopic) fiind mai ridicat dect cea ventricular. Morfologia complexelor QRS sugereaz sediul blocului in amonte dc bifurcaia fasciculului His, atunei cnd acestea sunt nguste (tip A). Complexe QRS largi (tip B) pot corespunde att unui bloc ,.nalt situat cu ritm de scpare hisian i bloe de ramur preexistent,_ct i unui bloc mfrahisian cu paeemakerul localizat distal de sediul blocului. n acest caz doar frecvema ventricular (mai ridicat In cazul centrilor idionodali) i nregistrarea potenialului His pot uura diagnosticul. Hisiograma va face distincie ntre: a) blocul suprahisian, la care atriogramele, total aisociate, nu sunt urmate de potenialul H, acesta din urm fiind nregistrat naintea deflexiimii V; b) blocul inlrahisian, identificat prin disocierea ntre grupajul A -H j si grupajul H-V. H traduce depolarizarea atrial n amonte de bloc, iar E, activitatea pacemakerului de substitute hisian din avalul blocului; c) blocul wfrahisian, cu independent ntre atriograme, urmate de potenialul H i ventriculograma non-precedat de potenialul H. De obicei complexul QRS
117

... 1 wSt. ' '111 o rh .

i s e

S 6

E ft- U l

'

. m .toiw
cow ^ ' risht

: m iA : m S
sF , ::

::

^-

'

2 W

s iw

safe'

Fig. 32. - B loc atrioventricular gr. III. Frecvena atrial 88 i ventricular 30/min.

Fig. 33. - Ritm de pacemaker. Ritm atrial 83. Ritm ventricular 70. D isociaie AV complet. Se rem arc deflexiunea de pacem aker (i).

este larg, traducnd existena unui pacemaker ventricular, consecin a ntreruperii complete a conducerii n ramurile fasciculului His. In BAV complete, cronice, dobndite, localizarea intrahisian este de 17%, iar cea infrahisian de 61%. n absena aritmiei sinusale, ventriculo-fazice sau a blocului sino-atria, intcrvalele P-P sunt regulate. Frecvena ritmului este de obicei fix, independent de efort i manevre vagolitice, de aprox. 40-50 b/min. pentru ritmul idionodal i de 30-35 b/min pentru ritmul idioventricular. Pot exista ns mici variaii ale frecvenei la efort i la administrarea atropinei n cazul ritmurilor dc scpare idionodale (i mai ales n BAV complex congenita!). Neregulariti survin ocazional, ndeosebi n cazul ritmului idioventricular, i anume: a. ,,nclzirea pacemakeruiui ventricular PMV imediat dup intrarea sa n aciune. b. Bloc de ieire al pacemakeruiui ventricular (PMV). c. Instabilitatea" ritmului PMV. d. Competiia ntre doi sau chiar mai muli pacemakeri ventriculari. c. Extrasistola ventricular care descarc PMV ,,schimbndu-i pasul. f. Capturi" ventriculare, dac BAV nu este n permanen total. Clinica poate oferi date substantiate, permind de obicei diagnosticul, pe baza urmtoarelor elemente: a) bradicardie regulat, neinfluenat de manevre vagale sau efort; b) zgomote diastolice, corespunznd sistolelor atriale ale undelor P blocate, sistol in ccou, galop de bloc; c) zgomotul de tun; d) mic suflu sistolic, functional, de tip ejecional, n raport cu volumul sistolic crescut, secundar bradicardiei; e) creterea presiunii arteriale sistolice i a diferenialei, prin aceiai mecanism - creterea volumului sistolic. Frccvena ritmului cardiac este de obicei sub 40 bti/minut, dar poate fi uneori de 40-55, cnd pacemakemi este suprahisian (nodal). Dei caracteristic, ritmul cstc regulat, pot exista mici neregulariti n circumstanele prezentate. Disociaia A -V sc va exprim clinic prin variaia de intensitate a zgomotului I, n funcie de hazardul raporturilor P-QRS. Din timp n timp, zgomotul I are intensitate neobinuit - zgomotul de tun - survenind atunci cnd se stabilete fortuit secvena atrio-ventricular optimal" (un interval P -R dc 0,10-0,12 sec). Concomitena contraciei atriale cu cea ventricular poate determina la nivelul jugularelor und venoas ,,a ampl, lovitura de tun. Uneori se poate ausculta la vrf un suflu sistolic, functional, variabil, de regurgitaie, determinat de lipsa de coaptare sistolic complet a valvelor, din cauza asincronismului dc contracie AV. Inspccia jugularelor poate arta disociaia complet ntre undele ,,a jugulare i sistol ventricular (pulsul radial), dar fenomenul este de obicei dificil dc constatat. Evident, n cazul blocului AV gr. Ill cu fibrilaie atrial, aceste semne de disociaie AV lipsesc.
119

EVOLUIE I PROGNOSTIC

Evoluia natural a tulburrilor de conducerc AV depinde dc gradul de bloc, sediul acestuia (supra- sau subliisian) i de reversibi 1 itatea lor dependent de etiologie. Astfel, BAV gr. I sau gr. IJ tip Luciani-Wenckebach sunt hemodinamic inofensive i progreseaz rar spre tipuri de bloc superioare; ele sunt de altfel, dc obicci suprahisiene. Blocurilc dc gradul II tip Mobitz II, 2/1 i de grad nalt progreseaz de regul, spre bloc complet; sunt de obicci subhisiene. Nivelul blocului apare ca elementul determinant n aceste cazuri, ca de altfel i n blocul complet. Blocurile complete suprahisiene congcnitale, digitalice, dm IM acut inferior, au frecven ventricular relativ ridicat i sunt favorabil influcnate de droguri. Blocurile complete infrahisiene au frecven ventricular foarte sczut, sunt neinfluenate de droguri; de obicei se complic cu sindrom Adams-Stokes. BAV de gradul II sau III care sunt prin etiologia lor partial reversibile (digitalice, din IM acut inferior) nu au indicaie de pacing sau au numai de pacing temporar. n schimb, blocurile din IM acut anterior, valvulopatii calcifcate, boala Lev i Lencgre, aproape constant subhisiene, sunt progresive i au indicaie de pacing permanent. Independent de factorii de prognostic i evoluie menionai, BAV cu frecven ventricular sub 30 minute, sau cu apariia sindromului Adams-Stokes au indicaie de clectrostimulare temporar de urgen care va fi nlocuit ulte rior dc una permanent. Cardiostimularea artificial a schimbat fundamental evoluia i prognosticul pacienilor cu BAV, supravieuirea pe termen lung la bolnavii implantai cu un stimulator cardiac n absena unei cardiopatii, fiind comparabil cu cea a populaici generale.
TULBURRILE DE C O N D U C E R E INTRAVENTRICULAR

Depolarizarea ambilor ventriculi se facc practic concomitcnt prin sistemul His-Purkinje. Se admite (dei este tot simplificarc) diviziunca Irifascicular a fasciculului His in: ramura dreapt. fasciculul anterior (i superior) stng i fasciculul pos terior (i inferior) stng, ce sc ramific la teritoriile corcspunztoarc (Rosenbaum). Fiecare din fascicule poate fi blocat complet, rezultnd blocurilc unifasciculare: bloc dc ramur dreapt (BRD). bemibloc anterior stng (HAS) i hemibloc posterior stng (HPS). Ele se pot asocia ntre ele rezultnd blocuri bifasciculare. Blocul complet trifascicular echivaleaz cu blocul AV complet subliisian. Blocurile incomplete dc ramur sunt mai puin bine caracterizatc, Apar dc obiccj n hipertrofia ventricuiului corespunztor. Etiologie. Unele blocuri monofascicularc (BDR, HAS) pot aprea n afara unor modificri structurale cardiace. Majoritatea survin ns n afeciuni organice:
120

cardiopatie ischemic (infarct acut sau sechelar, ischemie septal), boala Lenegre sau boala Lev, leziuni aortice calcificate etc. Blocurile bifasciculare sunt practic ntotdcauna organice (inclusiv BRS) i comport un rise dc instalare a blocului AV complet.

BLOCURILE COMPLETE DE RAMUR

n cazurile in care conducerea printr-una din ramurile hisiene este ntrerupt sau mult ntrziat (cu 0,03-0,05 s) se realizeaz un bloc complet de ramur. Accasta duce la depolarizare asincron a ventriculilor, ntrzierea producndu-se desigur n ventriculul cu ramura ntrerupt. n consecin apare cretere a duratei complexului QRS care devine >0,12 s. Se nregistreaz und R ampl, larg i croetat n precordialcle care privesc ventriculul cu ramura ntrerupt i ntrziere a deflexiunii intrinsecoide la acclai nivel, respectiv n V - V , pentru blocul de ramur dreapt (BRD) i V , - V 6 pentru blocul de ramur stng (BRS). Deflexiunea intrinsecoid msoar cu 0,03 s. mai mult dect maximumul normal, >0,06 sec. pentru BRD i >0,08 s. pentru BRS. Evident, originea excitaiei trebuie s fie supraventricular (pentru excluderca ritmurilor ventriculare) i s se exclud de asemenea un sindrom de preexcitaie ventricular, care poate prclungi durata QRS prin unda delta. Ca semne accesorii se constat ngrori i croetri ale QRS, iar ST i T sunt modificate secundar, opunndu-se ca sens deflexiunii principale QRS. Blocurile de ramur sunt de obicei permanentc; cele tranzitorii devin de regul n scurt vreme permanentc. Un aspect de BR, mai ales BRD functional, apare adeseori n aritm iile supraventriculare (aberane ventriculare). Blocul complet de ramur dreapt. La examenul clinic se constat uneori dedublarea ambelor
zgomote cardiace, ca consecin

a asincronism ului ventricular. D edublarea zgomotului II este distanat cu secven normal "a componentclor (II A precede II P). Distana dcdublrii sc mrete n inspir ca i la normal.
Fig. 34. - BRD complet. " QRS la +40

BRD nu modific poriunea iniial a buclei vcctonalc QRS, Depolarizarea septal se face normal de la stng la dreapta; aceasta are importan practic deoarece nu mascheaz semnele eventualei necroze miocardice. Axul QRS n plan frontal este puin modificat de apariia BRD.

iflP r TRrpnnjf mBF-Bfir

Fig. 35. - B R S complet. Ax QRS la +45

Fig. - 36. BRS complet. Ax QRS la - 62. Se poate presupune pe lng blocarea trunchiului ramurii stngi i un HBAS asociat.

Semnele ECG principale sunt: - In conducerie standard i imipoiarele membrelor, QRS are durat egal sau mai mare cu 0,12 s. - n V j-V , unda QRS are aspect M sau este de tip rSR' sau R amplu, larg, croetat; deflexunea intrinsecoid este ntrziat. Forma obinuit este blocul tip Wilson, cu aspect n M sau in W in V -V . i R amplu, fin, ingust urmat de S adnc, larg i T pozitiv n I i V .-V 6. BRD ,,clasic (sau rar) are und R unic, ampl, larg n V -V ,, S adnc predominant i T negativ n I. Acest aspect corespunde BRD aprut' pe HVD sau asociat hcmibiocului stng posterior (vezi mai jos). Aspectele diferite ale BRD n conducerie membrelor, descrise de clasici, se explic prin asocierca unuia din hemiblocurile stngi sau prin asocierea unui IM. Descrierea lor a devenit lipsit de utilitate. Blocul complet de ram ur stng. La examenul clinic, la auscultaie, zgomotul I este mai degrab diminuat dcct dedublat deoarece componenta mitrai a zgomotului I ntrzie fat de contractia atrial. Zgomotul II este
122

dedublat invcrsat (II A, urmeaz lui II P) i se comport paradoxal cu inspiraie (distana dedublrii se reduce). ntrzierea depOlarizrii ventriculului stng - care constituie cea mai mare parte din masa ventricular duce la modificare profund a buclei vectoriale. Depolarizarea septal se face de la dreapta la stng, suprimnd deci eventualele semne de necroz electric. Axul QRS n plan frontal este puin modiflcat. Modificarea electrocardiografic tipic se observ n V. (exceptional V6 i V, n caz de mare dilataie a ventriculului stng). Caracteristice sunt urmtoarele: - Macrovoltaj QRS. - Und R ampl, larg croetat, constituind singur deflcxiune QRS; undele Q i S lipsesc de regul. - Deflexiunea intrmsecoid ntrziat: 0,08 0,15 s. - Modificri secundare ST-T; ST subdenivelat i und T preterminal negativ. Aspectul n conducerile standard este variabil n funcie de eventuala asociere a unui hemibloc anterior sau posteroinferior, ceea ce explic satisfctor diversele tipuri de BRS descrise n electrocardiografa clasic, complicate i
inutile.

Nu se poate deosebi, pe ECG de suprafa, BP S prin interesarea troncular de asocierea celor dou hemiblocuri anterior i posterior.
TPS H c ljflS t

. PS fell

BLOCURILE PARTIALE DE RAMURA

'**

Blocul incomplet (focal) de ramur dreapt. Este fiziologic la copii, persistnd uneori i la vrsta adult. A pare n suprasolicitarea diastolic a VD, probabil prin hipertrofia crestei supraventriculare, ca n DSA tip ostium secundum,
insuficien tricuspidian, cord

pulmonar cronic. Uneori este de cauz coronarian. Se caracterizeaz prin QRS n standard <0,12 s, dar prelungit i cu aspect n W sau M n V - V r Deflexiunea intrinsecoid n V [ este crescut la 0,05-0,07 s. Apare und S de la V4 la Vv Dac amplitudinea R>R sau R'>7 mm n Vj-V, este probabil patologie. Blocul fascicular (hemiblocul) anterior stng (NBAS). n formularea iniial, Rosenbaum stabilete drept criteriu principal de

18 %

Em 's

31-26 IB E

ii\z. '. ttioc local de ram ur dreapt. ntrzierea deflexiunii intrinsecoidei m orfologice rSR n V r D urata QRS norm al (==0,10 s).

123

H rrllige Ef-1F !

:!: ! C opyrisw S B sr

Fig. 38. - Hem ibtnc cinierior suing. Ax QRS la -4 7 . Rotaie antiorar. ntrzierea dcfiexmnii intrinsecoide n AVL far de V6. Vrful undei R n aV R ntrzie fa de cel a imdei R n aVL (criteriul Warner).

diagnostic al HBAS situarea axului elcclric QRS n plan frontal la stng dc -45. Autorul recunoatc c aceast limit este arbitrar. Numeroi cercettori admit criteriul de -30 carc este mai lax. La aceasta se asociaz semnele de rotaie anterioar a buclei vcctoriale n plan frontal (Q 1, S III). Exist i alte cauze, este adevrat rare, de hiperdeviere la stng a axului electric QRS, dup cum exist i hemiblocuri anterioare cu ax ntre 0 i -30.
TABELUL XXVIII C rite rii p e n tru diagnosticul HBAS izolat n prezenra unui Q R S <0.!2 i a axului ciceirlc QRS ia srnga de 0 a) Criterii elusive Rosenbaum - Devicrea axuiui electric QRS la sumua cie 30 - Aspect QS III (roiaie anterioar a bneiei vectoriale n plan frontal) b ) Criterii ,Jn a VL ntrzierea de flexiuni intrinsecoide n aV L >0,05 s. - ntrzierea ntre apariia de flexiuni intrinsecoide n aVL fa de V >0,015 s. -- C roetarea versantului des-cendent R n aVL i/sau D I - D iferente ntre durata QRS (R sau QR) n aVL fa de V6>0,04 s. e) CriteriuI Warner Vrful undei R term inale (com plex QR) apare mai trziu n aVR fa de acelai accident n aVL.

124

Fig. j v . ttem ib lo c posterior stng. A x m +105. Rotaic orar.

F ig . 40. - B lo c tie ra m u r d re a p t i hen.-ibloc anterior stng. D urata QRS 0,14 s A x QRS^ la -5 5 . n re g is tra te cu a m p litu d in e re d u s ( l m V =5 m m ).

n fapt apar concomitent i semne de ntrziere a depolarizrii poriunii anterosupcrioarc a VS, ducnd ndeosebi la modificri n aVL (critcriile din tabelul XXVIII). De asemenea se modific caracteristic relaia temporar ntre poriuni corespondcntc ale complexului QRS n aVR i aVL nregistrate simultan. Ambele se termin printr-o und R i varfi.il undei Ft apare mai trziu n aV R n raport cu aVL din cauza rotaici n sens anterior a buclci vcctoriale (criteriul Warner). Accste semne permit rccunoalerca HBAS n eazurilc cu devicre modcrai la stng a axului QRS (ntre 0 i 30) i diagnosticul diferenial cu sechcleie de infarct inferior la care unda Q a disprut" prin apariia unui mic r iniial. HBAS apare de obicei la coronarieni. lzolat nu arc semnificaie patologic deoscbit. Hemibloeul posterior stng (HBPS). Este mult mai rar dect omonimu! su anterior, probabil din cauza structurii anatomicc i a dublei vascularizaii a fasciculului posterior. Se ntlnete de obicei la coronarieni. Afirmarea sa presupune excluderca hipertrofiei ventriculare drepte pe criterii clinice, electrocardiografice i ecocardiografice. Principalele semne electrocardiografice sunt: axa QRS deviat la dreapta (ntre +90 i 130, dar nu dincoio de 160), rotaie orar (aspect SI, QI11),

Fig. 41. - Bloc bilateral de ramur. Cele 3 trasee , , au fost nregistrate in aceeai zi la un bolnav cu fibrilaie atrial i BRS complet. A - BRS complet. - BRD com plet.

R 3th:rfc 8 K . 0

llW SrZJiw b * -K

ftKf e Sjf

W . W 1

Fig. 41 Trecerea dc la BRD la BRS i invcrs.

126

ntrzierea deflexiunii mtrinsecoide (>0,05 sec.) n aVF, complex QRS amplu n III, modificri secundare ST-T. BRD cu hemibloc anterior. Pe lng semnele de BRD complet, care apar ndeosebi pe poriunea terminal a QRS, poriunea primelor 0,08 sec. arat semnele de HBA: deviere la stng a axului QRS i semne de rotaie anterioar (QI, SHI). Constituie modificare frecvent, innd seama de comunitatea de vascularizaie a ramurii drepte i a fasciculului anterior. BRD cu hemibloc stng posterior. Se constat semne de BRD plus semne de deviere la dreapta i rotaie orar a primelor 0,08 s a QRS n conducerile standard. Aspectul care rezult corespunde BRD ,,clasic sau ,,rar. Trebuie excluse alte cauze de deviere la dreapta a axului QRS ca i la hemiblocul posterior izolat. BRS cu blocuri fasciculare stngi asociate. Majoritatea autorilor admit c n caz de bloc de ramur stng devierea puternic la stng sau rar la dreapta a axului QRS nu este determinat de blocarea ramurii stngi, ci de un al doilea bloc la un nivel inferior, deci al fasciculului anterior, respectiv pos terior stng. Aceasta explic varietatea aspectelor ntlnite n conducerile membrelor n BRS.
BLOCURILE TRIFASCICULARE

Blocul complet trifascicular echivaleaz cu blocul AV gr. Ill subhisian. Blocul incomplet poate fi suspicionat, dac se asociaz cu bloc AV gr. I sau II la un bloc bifascicular; n caz de BRD plus HBAS i HBPS altemante sau n caz de BRD i BRS complete altemante.
PROGNOSTICUL TULBURRILOR DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE

Prognosticul este dependent n primul rnd de cardiopatia subiacent. In absena acesteia este aproape ntotdeauna favorabil. Este vorba de obicei de: BRD cu QRS puin crescut (0,12 s); sau de HBAS. n contextul unei afectri miocardice au un prognostic mai grav. n special blocurile fasciculare instalate n infarctul miocardic acut traduc un prognostic vital imediat sever. Blocurile bi- i mai ales trifasciculare au n plus un rise variabil n funcie de tip, de instalare, n timp a blocului AV gr. III.
TRATAMENTUL BLOCURILOR CARDIACE
Prof. dr. AL. IOAN; dr. T. PROTOPOPESCU

Abordarea terapeutic a BAV depinde de prezena i in te n sita te a simptomatologici, etiologiei (i legat de aceasta, de eventuala reversibilitate a tulburrii de conducere), gradul blocului i, ndeosebi, localizarea acestuia (vezi tabelul XXIX). T ratam entul farmacologic. Este rezervat BAV simptomatice n care tulburarea de conducere este rapid reversibil, ca mdicaie de necesitate (pn
127

T A B E L U L X X IX

Tratam entui BAV

I. TraiamentuI de urgen a! accidentelor sincopale

Ca prim secven: aplicarea de lovituri precordiale cu pumnul n de ecc: m asaj cardiac extern, cu asocierea ventilaiei artificiale (n cazul opririi respiratorii) A ceste msuri sum efectuate n ateptarea altor gesturi terapeutice adm inistrarea de atropm , dac blocul este v a g a l - s a u p e r f u z ie i.v. cu izopropilnoradrenalin (Isuprel) - cat mai curnd posibil. antrenare electrosistolic prin sond eicctrod, introdus pe cale percutan venoas intraventricular drept. cupiat la un generator exlracorporeal de im pulsuri II. Tratam entui de fond a! BAV depinde in mod csenia! de evolutivitatea BAV A. B AV ..acute" Tulburare de conducere minor i pacient asimptom atic - nici un tratam ent particular (altui dect cel etiologie) - supraveghere prin m onitorizare (in unitatea de terapie intensive) pn la recupcrarca conducerii norm aie In celelalte cazuri (vezi indicaii de cardiostim ulare lem porar) - antrcnarca electrosistolic tem porary de tip sentinel" (dem and) In situaiiie n care ritmul este nc sinusal, dar sunt de temm apariia unor tulburri de conducere grave (ex. IM A anterior com plicat cu BR sau intoxicalii digitalice grave) - sond endocavitar dc ateptare" (..cu titlu preventtv") B. BAV ..cronice" Singurul gest terapeutic eficace: - im plantarea unui stim ulator intracorporcal (dac cazul se ncadreaz in indicaiile de cardiostim ulare artificial perm anent)

la instituirea cardiostimulrii) i rar. ca tratament cronic (cnd aceasta nu este disponibil). Reprezint numai soluie tcmporar, partial eficace i limitat la efecte secundare semnificative. Terapia pe termen scurt poate fi fcut cu ageni vagolitici ca atropina, la pacieni care au BAV nodalc. n timp ce catecolaminele ca izopropilnoradvenalina pot fi folosite n tratamentui BAV cu orice localizare. Atropina (i derivaii si) poate fi indicat n blocurilc suprahisiene, iniial 0,5 mg-1 mg i.v. i in funcie de rspunsul obinut, 0,5 mg-1 mg i.v. sau s.c. la 4 -6 ore interval. indicaie particular este reprczcntat dc BAV complet din intoxic-aia digitalic sau IMA inferior. Se poate recurgc i la administrarea de preparate orale: extract dc bcladon 0.02 g la 4 -6 ore interval, atunei cnd frccvena cardiac nu este prea joas i durata tratamentului se prelungete. Se poate utiliza i irpatropiumbromid (Itrop R) 0,5 mg i.v. sau 5-15 mg per os iniial continual cu 5-15 mg dc 2-3 ori pe zi. 5 imp a ti com im eticele reprezint practic tratamentui medical al BAV simptomatice, calea perlingual avnd din ce n ce mai puine indicaii, cca endovenoas ns, permind perioada de ateptare pn la implantarea unui paccmaker. Sunt utilizate n BAV gr. II, tip II i BAV tip 1 ce nu rspunde la atropin, n tratamentui de urgen al BAV complicate cu accidente sincopale.
128

Calea oral folosete: izopropil noradrenalin (izoprenalin) izoproterenol sub form de sulfat (Aleudrine cp. a 20 mg) sau clorhidrat (Isuprel cp. sublinguale a 10 mg). Bronhodilatin cp. a 10 mg este simpatomimeticul cu proprieti stimulante betaadrenergice care este cel mai folosit. Este dministrat in prize fracionate cte 1 cp. la fiecare 4 -6 ore, respectnd somnul. Poate produce palpitaii (ca expresie a creterii inotropismului), angin, hipotensiune, tremor, retenie urinar la prostatici. Pe cale 'endovenoas isoproterenolul (Isuprel) este drogul de elecie. El poate accelera n cazul unui BAV total, un focar de automatism prea lent, sau poate face s apar un nou centru de substitute ventricular, cu frecven mai rapid. Dac BAV nu este complet, poate diminu gradul de bloc i cteodat s restabileasc tranzitoriu conducerea AV. Posologia obinuit este de 5 fiole de 0,2 mg isoproterenol (=1 mg) in 500 ml soluie glucozat 5% sau soluie fiziologic izotonic (1 ml=2 pg). Ritmul de perfuzie este iniial mai rapid, far a se depi 60 pic./min., pn la obinerea unei frecvene ventriculare de 50-60/min., apoi este adaptat dup frecvena cardiac i starea de contien a pacientului (n general 2-20 jug/min,). n caz de asistol prelungit se poate administra pe cale endovenoas sau intracardiac (n urgen), 1 ml dintr-o fiol de 0,2 mg Isoproterenol (Isuprel) diluat n 10 ml soluie fiziologic. Semnele de supradozaj sunt reprezentate de extrasistole ventriculare polimorfe si/'sau salve de TV ce fac de temut FV iminent. Administrarea izoproterenolului este n principiu contraindicat cnd sunt prezente tulburri de ritm rapid ventricular (ce nu sum: declanate de bradicardie) sau n cazul infarctului acut, dar aceast limitare este relativ dac exist rise major vital prin bradicardie excesiv sau perioade de asistol (n absena posibilitilor de stimulare). Tratamentul etiologie. Se limiteaz la antibioterapie n cazul blocurilor AV de origine infecioas. Corticoterapia are indicaii legitime n BAV din miocardite acute, RAA, colagenoze, BAV de origine nedeterminat la tineri i poate n infarctele miocardice (mai ales inferioare). Dozele uzuale sunt de 40-60 mg/zi pentru prednison i 200-500 mg/zi pentru hemisuccinat de hidrocortizon. Alte droguri utilizate n tratamentul BAV au indicaie tot mai rar, eficiena lor fiind minim, discutabil sail chiar absent. Kaliureticele (furosemid, ac. etacrinic. tiazidice) considerate a facilita conducerea AV prin hipopotascmie, i pot justifica administrarea doar in compensarea insuficienei cardiace secundar' BAV, avnd numeroase efece secundare. Eufilina, hidralazina, glucagomtl, efedrina au efecte clinice minime, in schimb cele adverse pot fi semnificative, astfel c practic au fost abandonate. Cardiostimularea electric artificial (CEA). Cardiostinuilarea electric artificial (CEA) const n preluarea conducerii activitii electrice a inimii ce ctre un stimulator cardiac care, prin emiterea de impulsuri, determin activarea atrial i/sau ventricular. Stimulatorul sau pacemaker-ul (,,antrenoral) este un dispozitiv extra- sau intracorporeal care elibereaz stimuli electrici fumizai c.e baterie, de-a lungul unor eiectrozi.
129

TABELUL XXX

Indicaii de stim ulare tem porar (pacing tem porar)

Profilactic", la pacieni cu rise crescut, cu posibilitatea instalrii BAV de grad nalt sau asistol (n special n IM A), disfuncie sever a nodului sinusal, in tim pul i dup chirurgia cardiac la care se anticipeaz posibiie leziuni ale esutului specific sau sindrom A dam sS tokes, in tim pul cateterism ului cardiac (la pacieni cu tulburri de conducere preexistente) i, ocazional, nainte sau in tim pul m locuirii unui pacem aker permanent Terapeutic 1) B radicardii sim ptom citice", neasociate IM acut, rezistente la tratam entul farmacologic din: hiperkaliem ie, induse de droguri (mai ales intoxicaia digitalic), boli inflam atorii i infecioase (m iocardite), coiagenoze, dup chirurgie cardiac, naintea implantrii unui pacem aker permanent, la pacient cu ritm instabil. 2) B r a d ic a rd ii sim ptom atice"* in IM A , rezistente ia tratam entul'farm acologic: a) B radicardie sinusal, oprire sinusal, bloc sino-atrial, ritm uri pasive" joncionale sau ventriculare, cu sau far tulburri ale conducerii AV b) D isfuncia nodului sinusal (BNS) c) BAV gr. II; grad nalt; gr. Ill d) B loc bilateral de ram ur ,,acut (de variate tipuri): BRD nou aprut, cu ax electric, deviat la stng (hem ibloc anterior stng) sau la dreapta (hemibloc posterior stng). Bloc ,.altern de ram ur (BRS altem nd cu BRD); BRS, asociat cu BAV gr. I, nou aprut. e) O prirea (asistola) ventricular 3) T a h ia ritm ii rep e titiv e , refractare la tratam entul farm acologic i/sau oc electric (sau n cazul contraindicaiei acestora), susceptibile de a fi oprite prin rafale de stimuli (burst temporary pacing), stim ulare overdrive" sau underdrive".

*B. sim ptom atice" - sim ptom e legate de rasunetul hem odinam ic sau electrofiziologic al bradicardiei: > insuficien cardiac ischem ia cerebral tranzitorie: sincopa, lipotimii, vertije, stri confuzionale tahiaritm ii ventriculare dependente de bradicardie

Utilizat iniial n tratamentul BAV simptomatice, CEA (sau ,,pacing-ul cardiac) a fost extins treptat i la tratamentul altor bradiaritmii (BNS), al tahiaritmiilor (n special cele prin ,,reintrare). Indicaiile cardiostimulrii temporare sau permanente sunt rezumate n tabelele XXX i XXXI. Aceste indicaii pot fi mai restrnse sau mai largi, n raport cu particularitile aritmiei i experiena cardiologului. Se ntrebuineaz astzi aproape exclusiv pacingul transvenos prin sonda endocavitar. Pacingul extern (transcutan), transesofagian, epicardic, sau transtoracic sunt indicate rar, n situaii speciale. Const n introducerea unui electrod-cateter prin puncie transcutan (dup tehnica Seldinger) a unei vene (femural, subclavie) i plasarea sa n AD sau VD. Poziionarea corect a electrodului se face prin progresia acestuia sub control radioscopic sau n lipsa acestuia pc baza ECG endocavitare, nregistrat prin _electrodulcateter. In prezent se folosesc dou tipuri de cardiostimulri artificiale: a) Cardiostimularea artificial (pacing) temporar, n care sursa de energie (bateria) este exterioar bolnavului. Are indicaii relativ limitate n timp, pentru situaii de urgen sau mai rar profilactic.
130

b) CardiosUmularea artificial permanent (pacingul permanent). Este folosit cnd disritmia este recuren sau permanent. Aceasta realizeaz un pacing intern, pacemakerul fiind un dispozitiv m iniaturizat im plantat intracorporeal, prepectoral (rareori abdominal) i electrozii n contact nemijlocit cu cordul (cel mai adesea endocavitari i rareori epicardici).
TA B E LU L XXXI Indicaiile cardiostim ulrii electrice artificiale perm anente dup Amer. Coll. Cardiol, i AHA Task Force. (Committe on Pacemaker Implantation) 1991, analizat Clasa I: indicaii unanim acceptate Clasa a Il-a: indicaii controversate Clasa a I ll-: non-indicaii 1. B A Y dobndite, la adult Clasa I: A) BAV com plet, perm anent sau intennitent, la orice nivel, asociat cu: 1) bradicardie sim ptom atic; 2) insuficien cardiac congestiv; 3) aritm ii ventriculare sau alte condiii clinice ce im pun m edieaie ce deprim autom atism ul centrilor de scpare; 4) asistola cu durat de cel puin 3 sec. sau ritm de scpare sub 40 b./m in. la pacieni asim ptom atici: 5) stri confuzionaie reversibile sub cardiostimulare- tem porar: 6) postfulguraie fascicul His. B) BAV gr. II, perm anent sar, intennitent, indiferent de tipul sau sediul blocului, cu bradicardie sim ptom atic C) Fibrilaie atrial. flutter atrial cu tehicardie supraventricular cu BAV com plet sau de grad nalt, bradicardie sau orice condiie descris la punctul A (NB: bradicardia nu trebuie s fie n relaie cu droguri care afecteaz conducerea AV) Clasa a Il-a: A) BAV com plet, asim ptom atic, perm anent sau intennitent, la orice nivel anatom ic, cu frecven ventricular de > 40 b./m in. B) BAV gr. II, tip II, asim ptom atic (perm anent sau intennitent) C) BAV gr. II, tip I, asim ptom atic, cu sediu intra- sau infrahisian Clasa a 111-a A) BAV gr. I B) BAV gr. II, tip I, asim ptom atic, cu sediu suprahisian

2. B A V p o st-M acut Clasa I: BAV gr. , de grad nalt sau com plet, perm anent, dup IM acut Clasa a IT-a: A) BAV gr. I, persistent, asociat cit BR, nedocum entat anterior B) BAV de grad nalt sau com plet, tranzitoriu, asociat cu BR

Clasa a IH-a: A) Tulburri de conducere AV, tranzitorii, far defecte de conducere intraventricular B) BAV tranzitoriu n prezena hem iblocului anterior stng izolat C) H em ibioc anterior stng recent instalat n absena BAV

131

3. Blocul bifascicular i trifascicular cronic Clasa I: A) Bloc bifascicular cu BAV com plet, internm ent, asociate cu bradicardie simptom atic B) Bloc bifascicular cu 7 gr. l, tip II, internm ent, sim ptomatic Clasa a Il-a:

A ) B lo c b if a s c ic u la r satrifascicular cu B A V gr. II,tip II. inten n iten t, a s im p to m a tic u


B) Bloc bifascicular sau trifascicular, cu sincope, nedeterm inate ca fin d datoratc BAV, dar far alte cauze cert identificate C) Bloc bi- sau trifascicular cu interval H.V.>100 msec.
C lasa a Ill-a :

A) Blocuri fasciculare fr BAV sau sim ptom e B) Blocuri fasciculare cu BAV gr. 1, asim ptom atice

4. Boala noduiui sinusal (disfuneia noduiui sinusal)

Clasa I: D isfuneia noduiui sinusal cu bradicardie sim ptom atic (la unii pacieni aceasta se poate ntm pla ca consecin a terapiei pe term en lung cu droguri cronotrop negative, pentru care nu exist alt alternative) Clasa a Il-a: D isfuneia noduiui sinusal spontan, sau ca rezultat al unei terapii m edicamentoase necesare, cu frecven sub 40 ./'min, cnd nu a fost dem onstrate clar relaia ntre sim ptom ele sugestive pentru bradicardie i prezena acesteia Clasa a Ill-a: A) D isfuneia de nod sinusal la pacieni asim ptom atici B) D isfuneia de nod sinusal i sim ptom e sugestive pentru bradicardie, nelegate de aceasta (cu docum entarea absenei relaiei de cauzalitate)

Pacemakenil este compus dintr-un generator dc impulsuri (sursa de energie i circuite electronicc ce regleaz durata i caractcristicilc stimulilor) i electrozi uni- sau bipolari care transmit impulsurile la cavitate (monocamcral) sau Sa atriu i ventricu (bicameral). Cnd electrodul este bipolar, catodu i anodul sunt in contact cu endocardul cavitii stimulate, ncorporai. scparat, n aceeai sond, aflndu-se la circa 1-2 cm unui de cellalt. Dac stimularea cstc unipolar, ,.cutia pacemakerului servete ca anod. Sursa de energie este dc obicei baterie dc litiu-iod care arc energie de nalt densitate (coninut energie/ volum), nivel sczut al pierderilor interne prin auto-descrcare i viaa proprie lung. Durata de via pentru pacemakerul monocamcral este de 7-12 ani, iar pentru cel bicameral de 4-8 ani, n funcie de durata funcionrii continue sau intermitente. Stimularea pe cale endocavitar dreapt este cea mai utilizat (90%), sonda fiind introdus printr-o ven (subclavie, ccfalic etc.), iar pacemakerul este fixat subaponevrotic n regiunea pectoral. Stimularea epicardic este practic rezervat cazurilor n care pacemakerul este implantat n cursul unei toracotomii sau n cazul insufcie-nelor tricuspidiene severe ce
132

T A B E L U L X X X II

Codificarea internaionat a p acem akerilor

P oziia 1, 2, \ 4, 5

T ip u l de stim u la to r

P o ziia 1 cam era stim ulate A ~ atriu V =ventricul D - a tr iu i ventricul. secvenia'

A A i: A AT: A OO: D DD: DOO: DV1; V AT: V DD : VOO: VVf: V V T;

A trial inhibat de P A trial d ec lan at de P A trial asincron Secvenia! in h ib at dc Q R S (PM u n iv ersal41, declanare i/sau inhihare atrial i v en tricu lar) S ecvenia! asincron S ecvenial in h ib at de Q R S V entricular d eclan at dc P V entricular sin cro n izat d e P, in h ib at d e QRS (ntrziere A - V p ro g ram at) V entricular asincron V entricular in h ib at de Q R S (PM ,,san tin el , d e m an d 1, in h ib at d e Q R S) 4 V entricular d ec lan at de Q R S (PM s a n tin d \ d em and11, d ec lan at de Q R S) F r program ab llitalc P rogram abilitatc sim pl Program abilitaLc m ultip l T elem etric F recvena ad a p tab il (R j ,,S alve (burst) F r funcie an tiaritm ic C om petifie cu ritm u l norm al S canning (stim u li p ro g ram ai) E xtem (activ are d in ex terior)

P o ziia 2~ cam era deteciat A .V 1X O ^ iic i una P o ziia 3= m odul de rspuns la detecic inhibat dc P sau QRS T = d ccian at dc P' sau QRS D -d e c la n a i atria! (P) i inhibat ventricular (Q R S)

0 ~ n ici unui P oziia 4 -p ro g ra m u b ilita le

0: P: M: C: R: B: 0:

P o ziia 5~ antilahiaritm ic

N: S: E:

pot determina deplasarea electrozilor din VD. n aceste situaii generatorui de puls este de obicei plasat abdominal. Modalitile i funciile pacemakerilor (codificarea). Pacemakerele sunt clasificate printr-un cod de identificare intemaional ce cuprinde 3 litere (extins recent la 5): 1) prima desemneaz cavitatea stimulat; A=atriu, V=ventricul; D=dubl (,,dual), atrial i ventricular; 2) a doua desemneaz cavitatea detectat (cavitatea cardiac a crui activitate electric spontan declancaz mecanismul de detecie i modul de rspuns): A (atriu), V (ventricul) sau D (atriu i ventricul), pentru pacemakerele santinel" (demand); 0, dac nu exist detecie (pacemaker asincron); 3) a treia desemneaz modul de rspuns la detectare: l=inhibiie (.in hibited"); T=declanare (triggered"); D=dubl (dubl funcie de inhibiie i de declanare = ventricular inhibat i declanat atrial); 0, n caz de stimulare

asmcron. A 4-a este rezervat pentru a descrie funcia de programabilitate. Se refer la posibilitatea de a modifica parametrii de funcionare, non-invaziv, cu un programator extern, plasat n apropierea cutiei" pacemakerului. Programarea simpl d posibilitatea de a modifica frecven i energia impulsurilor (P). Multiprogramabilitatea (M) ofer n plus posibilitatea modificrii i a altor parametri (mai mult de 2 parametri programabili). Poziia a 5-a noteaz funcia antitahiaritmic. Moduri de stimuiare. a. Stimularea monocameral: - Pacemakerii asincroni (VOO i AOO) elibereaz stimuli la frecven fix, fr nici relaie cu ritmul spontan, existnd riscul de compctiie ritmic" cu acesta (n cazul relurii conducerii AV sau ameliorrii acesteia) i de fenomen R/T. Astzi sunt folosii doar temporal' n timpul testrii cu un magnet sau n pacingul competitiv pentru suprimarea unei tahicardii. - Pacemakerii demand " (VVI i VVT; AAI i AAT) numii i santinel" au avantajul de a fi non-competitivi cu ritmul spontan, deoarece sunt capabili s detecteze activitatea electric spontan a cavitii respective, stimulnd-o dup un anumit interval de timp. Pacingul demand se poate face la nivel atrial, ct i ventricular. Cnd frecven spontan a cavitii detectate este superioar celei programate a pacemakerului (de 72-74/min.), emiterea stimulilor de ctre aparat este abolit. Stimularea se produce numai n cazul frecvenei spontane inadecvate, la cerere (demand). Modul VVI (i VVIR) reprezint cea mai frecven modalitate de pacing pentru BAV permanente sau paroxistice (avnd i avantajele unor dimensiuni i costuri reduse). Au mconvenientul de a produce n anumite circumstane sindromul de pacemaker"1 . b. Stimularea bicameral (bifocal). Apropie stimularea artificial de cea fziologic, realiznd sincronizarea A -V i adaptarea frecvenei sinusale la efort (la pacienii cu reactivitate sinusal normal i atrii functional normaie, n modurile VDD i DDD). Stimulatoarele bicamerale detecteaz (i eventual stimuleaz) atriile sincroniznd dup un interval A-V variabil, stimulul ven tricular cu depolarizarea atrial. Necesit amplasarea a 2 sonde, atrial i ventricular, ns au avantaje hemodinamice indiscutabile (sincronizarea AV). Sunt indicate la subiecii tineri avnd activitate fizic ce impune adaptarea frecvenei cardiace la efort, fie la pacieni cu insuficien cardiac sau cu sindrom de pacemaker". Aparatele cele mai sofisticate de acest tip funcioneaz n modul DDD, care se poate transforma n oricare tip de stimulator bi- i monocameral (pacing secvenial opional; universal"). Astfel, DDD poate funciona n perioadele de ritm sinusal cu BAV n modul VDD, n perioadcle de bradicardie sinusal far BAV, ca AAI, n bradicardie sinusal cu BAV, ca DV1, fund total inhibat n perioadele de ritm normal, condus la ventriculi.

' A cesta este un com plex de sem ne i sim ptom e produse de efectele adverse hem odinam ice i electrofiziologice ale stim ulrii ventriculare (asincrom sm ul AV i conducerea retrograd VA), caracterizat prin sem ne de debit cardiac sczut, mai pronunate in ortostatism , oboseaij hipotensiune, lipotim ii, sincope, palpitaii, dispnee, insuficien cardiac.

134

Modul VAT sau pacingul ventricular P declanat (sincron atrial) realizeaz pacingul secvenial A-V prin stimularea VD consecutiv deteciei stimulului (fiziologic) n AD. Stimularea cu frecvena adaptabil (,.rate adaptative"). Este destinat s asigure frecvent ventriculari variabil adaptat nevoilor fiziologice far a trece obligatoriu printr-o. detecie _sau stimulare atrial. (Are avantajul de a folosi singur sond ventricular i de a fi utilizabil la pacieni avnd aritmie atrial). Principala indicaie constituie incompetena cronotrop atrial (imposibilitatea de a atinge frecvent cardiac depind 70% dm cea maximal anticipate pentru un anumit nivel al nevoilor metabolice, sau de a atinge frecven de 100 bti/minut, la efort). Un asemenea sistem cu frecven adaptabil este condus de un senzor al activitii fizice (und de oc, interval QT, respiraiie, debit cardiac, temperatur, pH sanguin etc.) adaptnd corespunztor acesteia frecvena cardiac i este desemnat prin litera ,,R n poziia a 4-a de cod (ex. VVIR).

CAPITOLUL II

SINCOPA
Prof, dr. ALEX. CMPEANU

Etiopatogenie i fiziopatologie
Tabiovi c lin ic ..............................

Explorri .......................................

13 7 142 142

Diagnostic T ratam ent

143

147

Definiie. Termenul de sincop defmete pierderile brute i tranzitorii ale contienei produse de reducerea temporar i difuz a perfuziei sanguine cerebrale; cel mai adesea sincopele sunt nsoite de slbiciune muscular generalizat i pierderea tonusului muscular. Pierderile de contiin pot dura cteva secunde, adeseori 1-2 min i numai ocazional 5-10 min sau mai mult. Presincopa sau lipotimia (termen nemedical ,,lein) este un fenomen clinic mai puin sever, similar etiopatogenie sincopei, caracterizat prin slbiciune muscu lar generalizat, pierderea posturei i incapacitatea de a pstra poziia orto static i perturbarea progresiv, cel mai adesea incomplete, a strii de contien. Dac bolnavul este culcat imediat evoluia este ntrerupt i pierderea complet de contien (sincopa) nu mai apare. Diferena ntre sincop i lipotimie este cel mai adesea numai cantitativ. In aceast terminologie nu sunt incluse pier derile de contien care nu sunt determinate de reduceri difuze ale fluxului sanguin cerebral, adeseori asemntoare din punct de vedere clinic cu sincopa, dar care apar n boli organice sau funcionale neuropsihice (epilepsic, neuroastenie, accidente vasculare cerebrale, tumori, isterie etc.), metabolice (hipogli cemie, sindrom de hiperventilaie .a.) sau altele. Inciden. Sincopele au frecven mare, aprnd la 3,2% din populate (Studiul de la Framingam). Ele au fost semnalate la 12%-48% dintre adulii aparent sntoi i la 6% dintre persoanele cu vrste peste 75 ani. Aproximativ 3% dintre internrile de urgen sunt datorate sincopelor.

136

ETIOPATOGENIE I FIZIOPATOLOGIE Metabolismul ccrebral este dependent n primul rnd de perfuzia cerebral. Fluxul sanguin (FSC) care asigur metabolismul i funcia cerebral normal este de 50-55 ml la 100 g de substan cerebral. FSC normal reprezint aproximativ 15% dm debitul cardiac i este asigurat datorit particularitilor circulaiei cerebrale la nivelul creia receptorii alfa adrenergici sunt redui, rezistenele vasculare sunt mici i exist mare capacitate de autoreglare. Mecanisme intrinseci de control menin constant fluxul sanguin la variaii fizio logice i patologice importante ale acestuia. Valori ale presiunii arteriale sisto lice sub 60-70 mmHg nu stmt de obicei urmate de scderi ale FSC, dar scderi mai mari ale presiunii arteriale determin reducerea progresiv a FSC i posibil apariia sincopei. Pierderea contienei apare cnd FSC scade sub 30 ml la 100 g substan cerebral i se instaleaz n 5-10 s de la oprirea complet a acesteia. Reducerea brusc a FSC i sincopa pot aprea ca consecin fie a (A) scderii rezistenelor vasculare periferice i splanhnice (mecanisme vasoconstrictoare inadecvate), fie (B) reducerii debitului cardiac (DC) prin tahi- sau bradiaritmie, disfuncie acut miocardic sau obstrucia fluxului sanguin de diverse cauze (tabelul I). Scderi importante ale FSC pot aprea i prin creterea rezistenelor cerebrale. Acest mecanism este observat n hiperventilaie, unde
TABELUL I C auzeie sincopei REDU CEREA F LU X U LU I SA N G U IN CEREBRAL
A , Scderea rezistenelor vasculare periferice i splanhnice

(m ecanism e vasoconstrictoare inadecvate) 1. 2.' 3. 4. 5. 6. 7. . 8. 9. Sincopa vaso-vagal (vasodepresoare) Reducerea ntoarcerii venoase: m anevra V alsalva, tuse, nghiire, defecaie, m ic n n e Sim patectom ie farm acologic sau chirurgical H ipotensiune ortostatic Boli ale sistemului nervos ccntra i pcrifcric Sincopa sinusului carotidian N evralgia gloso-faringian i trigem inal H iperbradikininem ia Sincope psihogene: stri de anxietate, panic, traum atizare, depresie.

B. S cd erea d eb itu lu i ca rd ia c O b s tru c ia flu xului sanguin 1. O bstrucia ejeciei ventriculului stng: stenoza aortic, cardiom iopatia hipertrofic, m ixom atrial, stenoza mitral. 2. Obstrucia ejeciei venm culului drept: stenoza pulm onar, hipertensiunea pulm o nar, em bolism ul pulm onar, tetralogia Fallot 3. Insuficien m iocardic - infarct m iocardic acut, angina instabil, spasm coronar 4. Tam ponada pericardic 5. Disecia de aort A ritm ii 1. Bradiaritm ii - Boala nodului sinusal, bradicardie m edicam entoas, bloc sino-atrial - B locuri atrioventricul are gr. II i III - Mai funcia stim uatoarelor cardiace

T A B E L U L I (continuum)

2. Tahiaritmii - Tahicardii ventriculare - Fibrilaii ventriculare episodice - Tahicardii supraventriculare C. Creterea rezistenelor vasculare cerebrale - H iperventilaie

scderea concentraiei EaCO, antreneaz schimbri ale H~ n spaiul pericapilar i vasoconstricie n vasele cerebrale de rezisten. Tipurile obinuite de sin cop sunt produse prin mecanisme clasificate didactic n sincope neurogene i cardiogene (tabelul II).
TABELUL 11 T ip u rile de sincop I. Sincope neurogene A. Vasovagal B. H ipotensiune ortostatic 1. Ocazional la sntoi 2. Neuropatii periferice 3. M edicam ente 4 . Insuficien autonom ic prim ar 5. Depleia volum ului intravascular C. Reflex 1. M iciune 2. Tuse 3. Stri dureroase acute 4 . H ipersensibilitatea simisului carotidian II. Sincope card io g en e A. Mecanice 1. Obstrucia tractv/lui de ejecie 2. H ipertensiune pulm onar 3. Boli congenitale cardiace 4 . Boli m iocardice B. Electrice (aritm ice) 1. Bradiaritmii 2. Tahiaritmii

I Sincopele neurogene (circulatorii) sc produc prin mecanisme vaso constrictoare inadecvate. A. Sincopa vasovagal (vasodepresoare) sau J e in u r obinuit constituie cel mai frecvent tip de sincop (peste 55% din totalul sincopelor) aprnd la oameni sntoi, predominent la copii. Sincopa este precipitat de stresuri emoionale, durere intens sau frica de durere (puncii venoase sau arteriale, manipulri chirurgicale, tratamente stomatologiee, traumatisme .a.), n condiii psihoemoionale specialc, anxietate, aglomeraii, camere supranclzite i supra138

populate etc. Mecanismele fiziopatologice caracteristice sunt scderea presiunii arteriale i a rezistenei vasculare periferice, asociate cu creterea fluxuiui sanguin n special n teritoriile vasculare musculo-scheletale i splanhnic i reducerea FSC. DC, care n condiii de hipotensiune i vasodilataie periferic se mrete adaptativ, n sincopa vasovagal este normal i nu crete adecvat condiiilor din circulaia periferic. DC poate s scad, ca urmare a unei activiti vagale intense, cnd se asociaz bradicardia care accentueaz hipotensiunea arterial i reducerea perfuziei cerebrale. B. Hipotensiunea postural (hipotensiunea ortostatic) cu sincop apare la persoane cu instabilitate vasomotorie _cronic sau tranzitorie sau depleii ale .volumului intravascular (tabelul III). n condiii .normaie prevenirea stagnrii sngelui n prile inferioare n momentul trecerii n ortostatism este reaiizat prin: a) constricie arteriolar reflex, b) accelerarea reflex a cordului cu ori gine n presoreceptorii aortici i carotidieni i c) activitatea muscular care amelioreaz ntoarcerea venoas. Persoanele n vrst. la care aceste meca nisme sunt perturbate, sunt predispuse la sincope posturale. Scderea presiunii arteriale i a FSC care apar ca urmare a trecerii n poziie ortostatic sau a unui ortostatism mai mult sau mai puin prelungit, sunt datorate perturbrii reflexelor vasoconstrictoare, mediate simpatic la nivelul vaselor de capacitan i rezisten din membrele inferioare i stagnarea sngelui n aceste vase.
TABELUL III Cauzele sincopelor posturale Insuficiene autonom e prim are - hipotensiunea ortostatic idiopatic - disautonom ii cu degenerescene sistem ice m ultiple (Shy Drager) - Boala Parkinson Insuficiene autonom e secundare - boli m etabolice: diabet, am iloidoz, alcoolism , porfirie, carene ale vit. B n, boala F abry - boli ale nervilor periferici: polm europatii diabetice, alcoolice, infecioase (sindro mul G uillain-B arre, tabes), neuropatia senzorial ereditar, carcinom atoze - leziuni ale mduvei spinale - hiperbradikininem ia - deficien de dopam in-hidroxilaz vrst naintat - im obilizare prelungit la pat (IM A) H ipovulem ii secundare - hem oragii acute (ulcer gastrointestinal, sarcina eclopic rapt), arsuri ntinse, transpiraii intense, diuretice active. M edicam enloase ~ substane tranchilizante: fenotiazide, barbiturice. antidepresive, triciclicc. inhibitori ai m onoam ino-oxidazelor - vasodilatatoare: nitraii cu aciune prelungit. nitroglicerin, prazosin, hidralazina - blocante ganglionare: hexam etoniu, m ecam ylazina -- blocante alfaadrenergice: labetalol, prazosin, fenoxibenzam ina - antihipertensive cu aciune sim patolitic central i periferic: m etildopa, clonidin, guanetidina - inhibitori ai enzimei de conversie: captopril,- enaapril. lisinopril, cilazapril, quinaiapril.

139

Sincopa postural poate aprea n numeroase situaii (tabelul III): 1) la persoane normale, cu perturbri idiopatice ale refiexelor posturale, adeseori familiale, 2) n insufieienele autonome primare i disautonomii produse de procese degenerative pariale sau complete ale sistemului vegetativ ganglionar, medular sau central, 3) desadaptri fizice dup imobilizri prelungite la pat (IMA etc.), n special la persoanele vrstnice, 4) boli ale nervilor periferici n care stint ntrerupte cile vasomotorii, 5) dup simpatectomii chirurgicale, 6) la bolnavii cu varice voluminoase ale membrelor inferioare, 7) n cursul tratamenlelor cu unele substane antihipertensive, vasodilatatoare, antidepreslve, blocante alfaadrenergice, ganglioplegice, opiacee i diuretice, 8) hipovolemie secundar unei hemoragii acute, arsuri ntinse, transpiraii profuze, diuretice active. Hiperbradikininemia determin sincop, n special n poziie ortostatic (hipotensiune arterial) i tahicardie, creteri ale diastolice, eritem facial i tulburri ale coloraiei tegumentelor membrelor inferioare dup ortostatism prelungit. Este un sindrom familial asociat cu creterea concentraiei plasma tice a bradikininei care determin dilataii arteriolare i venulare la nivelul membrelor inferioare i scderea ntoarcerii venoase, a crui cauz este un deficit enzimatic care afecteaz distrucia peptidelor circulante. C. Sincopele reflexe apar n cursul miciunii, a acceselor viguroase de tuse, a manevrei Valsalva i a durerilor acute intense i sunt atribuite excitrii nucleului dorsal motor al vagului. Sincopa micional apare n special la persoane n vrst i dup consum de alcool, mai ales n cursul primei miciuni matinale. Decompresiunea brusc a vezicii urmare determin vasodilataie periferic reflex, adeseori fiind incriminat i hipotensiunea ortostatic. Sincopa iusigen (vertijul laringeal) apare n special la bolnavii cu bronhopneumopatie cronic obstructiv dup accese de tuse intense i prelungite care produc creteri ale presiunii intratoracice, intraabdominale i intracerebrale i scderea FSC. Sincopele produse de dureri acute, violente (nevralgii glosofaringienc i vagale, colic biliar, perforaii ale viscerelor abdominale) apar ca urmare a excitrii nucleului motor dorsal al vagului care determin vasodilataie splanhnic i bradicardie. Sincopa carotidian, consecin a hiperexcitabilitii zonei reflexogene sensibile carotidiene, se observ n special la bolnavii vrstnici carc au ateroscleroz. Compresia sau masajul sinusului carotidian produce: a) rrirca frecvenei nodului sinusal (bradicardie, oprire cardiac, bloc sino-atrial sau atrioventricular) (sincop cardioinhibitorie): b) vasodilataie periferic i scderea tensiunii arteriale fr rnrea frccvcnci cardiace (sincop vasodepresiv) i posibil i foarte rar observat interferen n circulaia hemisferuui cercbral ipsolateral (sincopa central). Sincopa sau presincopa (,,leinul) poate aprea la ntoarcerea brusc a capului, n momentul brbieritului sau strngerii putemice a cravatei. . Sincopa cardiogen. In acest tip de sincope pierderea de contien este consecutiv unei reduceri brute i marcate a debitului cardiac, fie prin obstrucia mecanic a fluxului circulator (sincopa cardiac obstructiv sau mecanic), fie prin apariia unor aritmii cu frecvcn rapid sau joas (sincopa cardiac disritmic sau electric) (tabelul I). n sincopa cardiac mecanic obstrucia poate aprea: a) la nivelul circulaiei pulmonare (tromboembolism pulmonar masiv, hipertensiune artcrial pulmonar sever, boli congenitale de cord), b) a cii de umplere a ventri140

culului stng (mixom i tromboz atrial pediculat, stenoz mitrai strns, colmatarea protezelor valvulare) sau c) a cii de ejecie a ventriculului stng (cardiomiopatia hipertrofic obstructiv,' stenoz aortic valvular, disecia de aort, malfuncii ale protezelor valvulare). Apariia sincopei poate fi precipitat de efort, ortostatism i aritmii. In stenoz aortic valvular pierderile de contien se produc in .timpul sau imediat dup efort i dac leziunea valvular este strns; mecanismele implicate sunt att scderea DC i vasodilataia periferic, consecutive efortului, ct i intervenia vasodilataiei reflexe da torat creterii marcate a tensiunii parietale ventriculare i inhibiiei reaciei simpatice adaptive. Sincopa cardiac poate aprea n infarctul miocardic acut ntins asociat cu tulburri de ritm i/sau de conducere (ex. fibrilaie ventricu lar, tahicardie ventricular, bloc atrioventricular avansat tranzitorii) sau sc derea performanei cardiace (sindrom de. debit cardiac mic). Sincopa cardiac electric (disritmic) este data de scderea DC i a perfuziei cerebrale datorit unor disritmii cu frecvene ventriculare lente (sub 35-40 bti/min) sau rapide (peste 160-180 bti/min). La persoane sntoase, fluxul sanguin circulant "cerebral, mai ales n inspiraie, este meninut n limite normaie-la frecvene cardiace ntre 40 bti/min i 180 bti/min. Aceast toleran este redus la bolnavii cu boli vasculare cerebrale, coronariene, val vulopatii, boli cardiace congenitale, cardiomiopatii etc. Sincopa poate s fie produs de disritmii cu ritm lent (bradiaritmii) sau cu ritm rapid (tahiaritmii). In bradiaritmii, scderea DC i sincopa sunt produse prin disfuncii ale noduiui sinusal (sindromul de sinus bolnav) sau tulburri de conducere atrioventricu lare (bloc AV gradul III). Blocul atrioventricular de gradul III este considerat ca fiind cea mai frecven cauz de sincop cardiac disritmic (sindromul Adams-Stockes-Morgani) (vezi cap. Aritmii). Sediul leziunii esutului de ccnducere este de obicei subhisian i ritmurile ventriculare de nlocuire au frecvene sub 40 bti/min. Uneori aceste tulburri sunt tranzitorii i pot aprea secunc.ar unei ischemii miocardice acute sau n intoxicaiile digitalice i a tratamentelor cu substane blocante betaadrenergice sau verapamil. Tahiaritmiile care pot determina adeseori sincope sunt tahicardia ventricular sau tahiaritmiile su praventriculare paroxisdee (ex. fibrilaia atrial) care apar la bolnavii cu boai cardiac ischemic, cardiomiopatii, stenoze valvulare, insuficien cardiac, sindrom de preexcitaie (sindromul W.P.W.), sindromul de Q-T alungit. Aparnia sincopei cardiace este favorizat de existena unor leziuni vasculare cerebrale aterosclerotice care modific mecanismele de autoreglare ale vaselor cerebrale. Modificri metabolice cercbrale, care pot produce slbiciune, confuzie i foarte rar pierderea contienei, pot aprea fr scderea difuz a FSC, in condiia in care este perturbat homeostazia componcntelor sngelui (hipoxie. anemie, diminuarea coninutului dc bioxid de carbon hiperventilaie - , hipogliccmic) i irigaia cerebral (atacuri ischemice cerebrale, insuficiene vasculare extraccrebrale, carotidiene, vertebrobazilare, spasme ale arteriolelor cerebrale - encefalopatia hipertensiv), precum i n tulburri emoionale, stri de anxietate i crize isterice.

141

TABLOU CLINIC Modul de instaiare, durata i profunzimca pierderilor de contien sunt variabile. n marea majoritate a cazurilor sincopa apare cnd bolnavii se afl n poziie ridicat, cu excepia sincopelor cardiace care apar i cnd acetia sunt cucai (crize Adams-Stockes), La nceputul crizei bolnavii pot prezent ameeli, grea, disconfort epigastric, senzaie de instabilitate i de deplasare a podelelor, casc, au tulburri de vedere (vedere neclar, ntunecat) i de auz (diminuarea auzului, zgomote n urechi) (presincop). Uneori au somnolen, devin confuzi i dac n cteva secunde sau minute nu tree n supinaie, se instaleaz pierderea contiinei (sincop). La examenul clinic se constat tegumente palide, umede i red, respiraie superficial, pulsul accelerat i slab btut, tensiunea arterial sczut, pupilele miariatice, dar n marea majoritate a cazurilor tonusul sfmcterian este pstrat. Musculatura scheletal este relaxat i uneori apar cteva spasme clonice i numai ocazional contracii tonice generalizate. n sincopele de tip cardiac exist combinaie de paloare i cianoz cutaneo-mucoas, n timp ce n cele produse prin defecte circulatorii periferice paloarea este marcat far a fi nsoit de cianoz sau tulburri respiratorii. n sincopele produse de tulburrile circu latorii cerebrale tegumentele sunt normal colorate, iar respiraia este rar i profund. Imediat dup cdere respiraia devine mai ampl, frecven pulsului se rrete, tensiunea arterial crete, tegumentele se coloreaz i contien revine mai mult sau mai puin rapid (de la cteva secunde la 10-30 min). Dup revenirea contienei bolnavii sunt slbii, dar nu au cefaiee, somnolen i tulburri mentale. Dac sincopa se prelungete pot aprea leziuni cerebrale ischemice, mai ales la vrstnici. Examenul fizic, la cei care au prezentat sincope (anamnestic sau obiectivitate), implic obligatoriu: 1) determinarea valorilor la ambele brae i membrele inferioare, n poziie culcat i n ortostatism, dup ce bolnavul a stat culcat cel puin 3 min; 2) auscultarea arterelor carotide, subclavie, supraorbitale : temporale; 3) evaluarea frecvenei cardiace i a pulsului periferie, examina rea complet a cordului i 4) efectuarea unor manevre diagnostice, clinice i farmacologice (manevra Valsalva, compresia sinusului carotidian, micarea lateral brusc a gtului, efort fizic, hiperventilaie, testul la atropin etc.). Examenul cardiovascular va fi completat cu un examen neurologic atent i complet viznd tonusul muscular, motilitatea, rcflectivitatea, sensibilitatea i nei'vii cranieni etc.

EXPLORRI

Investigaiile paraclinice necesare precizrii cauzclor sincopei sunt extrem de numeroase i uneori laborioase i vor fi cfectuate selectiv, n raport cu istoricul i aspectul clinic al sincopei. n vederea diagnosticului sincopei car diace se pot efectua: 1) electrocardiograma standard i de efort, precum i 2) nregistrri ambulatorii continui timp de 24-48 ore (Holter) pentru de pistarea tulburrilor de ritm (EV, TPV, TPA, flutter i fibrilaie atrial) i de conducere (bloc AV gr. II) tranzitorii, 3) studii electrofiziologice intracardiace
142

(electrograma noduJui sinusal, a atriului i a jonciunii atrioventriculare - elec trograma hisian) i a ventriculului, stimulare programat atrial sau ventricu lar pentru diagnosticul: (a) disfunciilor nodului sinusal, (b) a tulburrilor de conducere i a sediului acestora (supra- sau subhisian), (c) a mecanismelor tahiaritmiilor atriale i ventriculare i (d) evidenierea unor ci de conducere accesorii latene, 4) examenul radioscopic i radiografic cardiac, 5) ecograma cardiac (mono, biplan i Doppler i a marilor vase. 6) angiografia aortic. i cardiac (sindrom de arc aortic, boli congenitale de cord), 7) examinarea Doppler a arterelor carotide. n situaiile n care sincopele nu au cauz evideniabil sau sunt nsoite de modificri neurologice tranzitorii se reco mand efectuarea electroencefalogramei i uneori a scintigramei sau angiografiei cerebrale i T.C. n unele cazuri, dup investigaii cardiologice i neurologice complete, cauzele i mecanismele sincopelor nu pot fi elucidate. Acestea pot fi produse printr-un mecanism asemntor sincopelor vaso-vagale nesugerat de tabloul clinic. Testul de nclinaie (Tilt test) permite punerea n eviden a interveniei unor mecanisme vasoconstrictoare moderate (sincopa vaso-vagal). Dup 30 min de decubit dorsal, persoana este plasat pasiv n clinostatism la nclinaie de 60 timp de 30-45 min. La normali, nclinarea pasiv produce uoar scdere a tensiunii arteriale sistolice, i creterea tensiunii arteriale diastolice'i frecvenei cardiace. La persoanele cu sincope vaso-vagale, nclinaia pasiv la_60 este urmat de hipotensiune i bradicardie simptomatic pn la sincop. n situaiile n care sincopa pare a fi determinat de hiperventilaie, simptomele pot fi reproduse printr-o respiraie rapid i profund timp de 2-3 min.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul sincopei are ca obiectiv diagnosticul pozitiv al sincopei, diagnosticul etiologie (recunoaterea cauzelor sincopelor) i diferenierea sincopei de pierderile de contien care nu sunt produse de scderea FSC (diagnosticul diferenial). Diagnosticul sincopei presupune evaluarea atent a modului i a condiiilor de apariie a sincopei, a duratei atacului sincopal i a strii clinice la revenirea contienei. Diagnosticul trebuie s nceap cu efectuarea unei anamneze detailate. Examenul fizic n timpul i dup terminarea atacului sincopal va acorda atenie preponderent aparatului cardio-vascular (puls, alur ventricular, , examenul cordului) i sistemului nervos (tonusul muscular i sfmcterian, motilitatea, examenul pupilelor etc.). Examenul clinic va fi urmat de efectuarea unor probe de laborator selectate n raport cu datele furnizate de anamneza i examenul fizic. Diagnosticul pozitiv al sincopei se bazeaz pe: a) pierderea tranzitorie de scurt durat a contienei nsoit de relaxare muscular i pierderea posturei; b) revenirea rapid a contienei n cteva secunde sau minute de la trecerea n poziie culcat; c) modificri cutanate, pupile midriatice, absena modificrilor sfincteriene i a convulsiilor; d) stare de slbiciune i absena cefaleei, somnolenei i a tulburrilor mentale la revenirea contienei.
143

Diagnosticul etiologie este adeseori extrem de dificil i de laborios i se bazeaz pe evaluarea anarrmestie, ciinic i paraclinic, efectuate n timpul i dup terminarea atacului sincopal (fig. 1). In 70-80% din cazuri cauza pierderilor de contien se diagnostic pe baza examenelor clinice i paraclinice uzuale.

j SINCOPA Anam nez, examen fizic, E.C.G. D IA GN OSTICE

SUGESTIVE

NEGATIVE B oli cardiace M onitorizare Holter Studii electrofiziolo gice cardiace D ac sunt negative Testul de nclinaie

Sincopa vasovagal Sincopa postural Hipotensiune ortostatic Sincope m edicam entoase Aritmii

Fr boli cardiace

I
Episod unic

!
Sincope recurente

. 4-

Testul de

nclinaie
M onitorizare

H olter

Testul de nclinaie Evaluare psihiatric Holter Boli ale S.N.C. (AIT, furt d e su b clavie, m igrene, crize epileptice, leziuni de focar) E.E.G. Com puter tom ograf cerebral Doppler vascular cerebral Angiografie cerebral Reducerea debitului cardiac (obstnicii ale ejeciei ventriculelor drepte i stngi, in farct m iocardic) Sincopa sinusului carotidian Masaj carotidian (E.C.G. + msurarea T.A.)

Ecocardiogram a Cateterism cardiac C.RK. - M.B. Scintigram pulm onar Angiografie pulm onar

Fig. 1. - Algoritm ul diagnosticului sincopei

n situaiiie n care sincopa nu este produs de cauze uor identificabile, bolnavii vor fi internai n spital, n vederea unor explorri paraclinice specifice. Debutul sincopei poate oferi informaii preioase. Instalarea rapid n c teva secunde a pierderii de contien- sugereaz ca posibile hipotensiunea ar
144

terial, sincopa carotidian sau sincop cardiac disritmic (bloc AV total, oprire cardiac, tahicardie sau fibrilaie ventricular). Instalarea progresiv a sincopei, precedat de grea, tulburri cutanate i palpitaii, n condiiile unui stres psiho-emoional, sugereaz sincop vasovagal. Sincopele observate dup efort fizic pot aprea n stenoza aortic valvular, cardiorniopatii hiper trofice obstructive, la bolnavii vrstnici cu ateroscleroz sistemic prin hipotensiune arterial sau stenoze arteriale mtracramene. Instalarea sincopei dup tuse, miciune, dureri violente orienteaz spre sincopele reflexe. Sincopa vaso-depresiv (vasovagal), cel mai obinuit tip de sincop, are caracteristic: 1) precipitarea prin stres i emoii intense; 2) apariia in poziie ridicat sau eznd; 3) terminarea rapid cnd subiectul este culcat; 4) absena unor manifestri reziduale. Sincopa se instaleaz de cele mai multe ori progre siv i este precedat de paloare, cscat, polipnee, disconfort epigastric, grea, transpiraie abundent, ntunecarea vederii, instabilitate, midriaz i tahicardie. n timpul sincopei bolnavii pot fi bradicardici. Apare frecvent la tineri, dup stres sau durere intens, in condiii de oboseal, aglomeraii i in ncperi excesiv nclzite. Sincopa sinusului carotidian cardioinhibitorie apare la persoane n vrst cu ateroscleroz, hipertensiune arterial, diabet zaharat sau modificri pato logice locale (cicatrici, adenopatii i tumori interesnd sinusul carotidian), fiind precipitat de deplasarea capului, masaj al sinusului carotidian n diverse condiii. In timpul sincopei examenul clinic relev bradicardie, iar electrocardiografic se constat episoade de bloc smo-atrial sau atrioventricular sau asistol care depete 3 s. Diagnosticul poate fi precizat prin masaj superficial i de scurt durat (20 s) a sinusului carotidian n condiiile nregistrrii continui a electrocardiogramei. Aceast manevr trebuie facut cu mare pmden deoarece poate determina infarct cerebral. Electrocardiograma continu ambulatorie (Holter) este deosebit de util. Studiile de electrofiziologie intracardiac evideniaz funcionalitatea normal a nodului sinusal i atrioventricular. Une ori sincopa este nsoit de scderea important a presiunii arteriale, adeseori sub 50 mmHg. Sincopa postural apare la trecerea n ortostatism sau dup ortostatism prelungit, la vrstnici, n cursul sarcinei sau la bolnavi cu polineuropatii, boal varicoas a membrelor inferioare sau n cursul unor trata mente cu substane cu aciune hipotensiv ortostatic, n special cnd se aso ciaz deshidratarea sau hipovolemia. Asocierea sincopei i hipotensiunii ortostatice cu impoten sexual, anhidroz, anomalii pupilare i variate modi ficri neurologice (sindrom extrapiramidal, sindrom cerebelos .a.) sugereaz existena insuficienei autonome primare (sindromul Shy-Drager). La trecerea n ortostatism examenul clinic relev scderi importante ale , tahicardie i pot aprea extrasistole ventriculare i modificri electrocardiografice (unde T negative n derivaiile V -V ) care dispar in clinostatism. Sincopele cardiace se instaleaz rapid fr semne premonitorii, in condiii de repaus (sincopele disritmice) sau dup efort (sincopele obstructive). Apariia lor la persoane n vrst sugereaz blocul atrioventricular total. Dup 5-10 s de la oprirea cordului bolnavii devin incontieni. Examenul aparatului cardio vascular va evidenia ritmuri cardiace regulate sau neregulate, cu frecvene lente sau rapide, cardiomegalie, sufluri cardiace sau arteriale (carotide, subclavie etc.). Dac asistolia persist 15-20 s, bolnavii prezint cianoz, distensie venoas, incontinen sfincterian, midriaz i absena pulsului i a . Exa14 5

menul neurologic evideniaz hipotonie muscular, uneori convulsii i prezena semnului Babinski bilateral (crize Adams-Stockes-Morgan). Adeseori sinco pele sunt tranzitorii i cauza lor este greu de precizat, oblignd la efectuarea unor multiple investigaii cardiologice (ECG, ecocardiograma, test de efort, studii electrofiziologice intracardiace, electrocardiograma hisian, teste de provocare a unor aritmii etc.). La bolnavii coronarieni aceste studii permit diagnos ticul sincopei la 60-90% din cazuri, n timp ce la cei fr boli organice numai la 20%> din cazuri. Diagnosticul diferenial. Sincopa poate fi confundat i trebuie difereniat de pierderile de contien din epilepsie, hipoglicemie, bolile vasculocerebrale, crizele isterice, atacurile de caere (drop atacks), hiperventilaie i hemoragii acute (ex.: hemoragii digestive superioare, sarcin ectopic rupt) (tabelul IV).
TABELUL IV A lte cauze de slbiciune i tulburri ale contienei A Epilepsia B. Tulburri sanguine 1. Hipoxia 2. Anem ia 3. Scderea concentraiei bioxidului de carbon dat de hiperventilaie (slbiciune, rare ori sincop). 4. H ipoglicem ia (slbiciune, lein, rar sincop). C. Cerebral 1. Tulburri cerebro-vasculare (atac ischem ic cerebral tranzitoriu). Insuficien circulatorie extracranian (vertebro-bazilar, carotidian). Spasm arteriolar difuz (encefalopatia hipertensiv). 2. Tulburri em oionale, atacuri de anxietate, crizele isterice.

Crizele epileptice au comun cu sincopa debutul brusc al pierderilor de contien. Crizele epileptice se deosebesc de sincope prin faptul c sunt precedate n mod obinuit de aur (stri confuzionale, halucinaii, iluzii, senzaie de deja vu) cu durat de cteva secunde i urmat de pierderea contienei i cdere, i adeseori micri convulsive, clonice, deplasarea ochilor, incontinen sfmcterian. Aceast stare, care se menine cteva minute, este urmat de un status post critic n care bolnavii sunt confuzi, somnoleni i au amnezia crizei. In crizele de petit mal pierderile contienei i tulburrile motorii apar brasc, sunt minime i de scurt durat (5-10 s) i existena i natura lor pot fi ignorate. Bolnavii au modificri de comportament, micri ale globului ocular i cteva grimase faciale. Crizele akinetice sau atonice, care apar mai ales la copii, cnd sunt nsoite de pierderea strilor de contien, pot fi confundate cu sincopele. Examenul electroencefalografic este util pentru diagnosticul epilepsiei, dar nu elimin boala cnd este negativ. Crizele isterice sunt frecvent observate la fete tinere cu stri emoionale, dar fr motive exterioare de anxie tate, Crizele apar pe neateptate, aproape ntotdeauna n prezena altor per soane. De cele mai multe ori bolnavele cad graios sau cu un aspect dramatic far s apar leziuni traumatice. n timpul crizei bolnavele au poziii bizare, sunt imobile i opun rezisten la micarea membrelor inferioare i la deschiderea pleoapelor. Tegumentele sunt uscate i colorate. i pulsul sunt nor maie. Crizele isterice au durat de cteva minute sau cteva ore, timp n care
146

exist variaii ale rspunsului la diveri stimuli. Atacurile de cdere (drop atacks) constau n cderi brute fr pierderea aparent a contienei care se observ n special la oamenii n vrst. Bolnavii se ridic imediat i au adeseori echimoze (,,vnti) la nivelul genunchilor. Natura acestui fenomen nu este bine precizat, dei unii consider c drop atacks sunt determinate de insuficien arterial vertebro-bazilar tranzitorie cu ischemie a formaiunii reticulate care regleaz tonusul postural. Bolile oclusive cerebro-vasculare determin de obicei pierderi episodice de contien care se confimd rareori cu sincope. Acestea se menin ore, zile sau sptmni i sunt nsoite de semne de deficit neurologic de focar. He moragia subarahnoidian poate produce pierderi tranzitorii de contien, dar debutul este zgomotos cu cefalee intens, obnubilare i apariia n cteva ore a unor modificri neurologice i rigiditatea cefei. Hipogiicemia produce rareori pierderi brute i tranzitorii ale contienei. Ea se manifest prin confuzie, tulburri de comportament, senzaie de foame, salivaie, transpiraii, tahicardie i nervozitate. n hipoglicemiile reacionale n final apare pierderea de contien care poate evolua pn la com. Hipoglicemiile reactive sunt observate la 2 5 ore de la ultima mas, iar cele din insulinom pot fi produse prin foame prelungit. Diagnosticul se face prin evidenierea scderii importante a glice miei, survenit uneori dup adm inistrarea m edicaiei antidiabetice. Hiperventilaia, dei determin rareori pierderi ale contienei, poate s se nsoeasc de stri presincopale, anxietate, palpitaii, opresiune precordial, disconfort epigastric, parestezii ale extremitilor distale i periorale. Diagnosticul se face uor prin reproducerea fenomenelor clinice prin hiperventilaie voluntar timp de 3-5 min. Strile de anxietate, care n mod obinuit se nsoesc de ameeli i senzaie de lein, pot produce hiperventilaie i pierderea contienei. Bolnavii nu au modificri ale i pulsului, i nu au tulburri de ritm. Feno menele clinice nu dispar la'trecerea n clinostatism. Prognosticul este condiionat de cauza sincopelor. Sincopele cardiace au un prognostic relativ sever, 18-33% din bolnavi decednd anual; moartea subit apare la 24% dintre bolnavi, n primul an de la diagnosticul de sincop cardiac. La bolnavii cu sincope de cauze necardiace mortalitatea este mult mai mic (0-12%). TRATAMENT Obiectivele tratamentului sunt: I) restabilirea rapid a FSC i asistarea bolnavului n cursul_sincopei; 2) prevenirea repetrii sincopelor i 3) tratamen tul bolilor cauzale. n toate tipurile de sincop bolnavii vor fi rapid culcai i se vor ridica membrele inferioare. Dac starea de incontien persist, se va asigura permeabilitatea cilor respiratorii (deplasarea lateral a capului, ,,pipa orofaringian i aspiraia orofaringian). Apa rece aplicat pe fa sau pe regiu nea cefei are uneori efecte favorabile. Prevenirea sincopelor se va face difereniat n raport cu cauzele acestora. Bolnavii care fac sincope vaso-vagale vor evita condiiile stresante. pauzele mari ntre mese, oboseala, durerile intense, aglomeraiile, ncperile nchise supranclzite i suprapopulate. Pentru prevenirea sincopelor posturale bol navii vor fi instruii s se ridice treptat din pat, dup ce au fcut cteva secunde micri cu membrele inferioare, urmnd s nceap deplasarea numai dup ce au stat 1-2 min, iniial n poziie eznd i ulterior n poziie ortostatic.
147

Folosirea unor ciorapi sau a unor benzi elastice aplicate in clinostatism i cu membrele inferioare ridicate este adeseori util la cei cu insuficien venoas. Administrarea unor substane simpaticomimetice cu aciune preponderent asupra tonusului venelor de capacitan (ex. clorhidrat de etilefrin - Tbomasin 0,010,02 g/zi) este eficace n tratarea sindromului ortostatic, la copii, tineri i vrstnici, dup unele bolt infecioase sau dup folosirea. unor medicamente cu aciune hipotensiv ortostatic. Expandarea volumului circulant prin creterea aportului de sare i administrarea unor derivai cortizonici (predison, fludrocortizon) poate fi util n hipotensiunile arteriale cronice care nu rspund la terapia obinuit. Pentru prevenirea sincopelor carotidiene bolnavii vor evita micrile brute de lateralitate ale capului i se vor rade n poziie eznd. Administra rea unor preparate vagolitice (Lizadon, Foladon, Bergonal) sau simpaticomi metice pot avea efecte favorabile. Tratamentui cu substane vasodilatatoare (Dusodril, Pentoxifilin, Xantinolnicotinat) i antiaterosclerotice pe perioade lungi poate duce la dispariia sincopelor. Iradierea sau denervarea chirurgical sunt numai rareori necesare i numai in situaii deosebite. La bolnavii n vrst cu sincope repetate se pot implanta stimulatoare cardiace, n formele cardioinhibitorii unicameral (ventricular), iar n cele mixte, vaso i cardiodepresive, bicamerale. Prevenirea sincopelor cardiace implic tratarea cauzelor specifice, disritmice sau obstructive (vezi capitolele respective). Sincopele obstructive vor fi prevenite prin evitarea eforturilor fizice i a aritmiilor. In cardiomiopatia hipertrofic obstructiv se vor administra propranolol (80-300 mg), verapamil (240-320 mg/zi) sau amiodaron (cordaron 400 mg/zi, 5 zile pe sptmn). Sincopele care apar n bolile congenitale de cord, valvulopatii, mixom i tromboz atrial, colmatarea protezelor valvulare vor fi prevenite eficient nu mai prin tratamentui chirurgical al acestor boli. n boala noduiui sinusal i blocul A-V de gradul III implantarea unui stimulator cardiac (pace-maker) este metoda cea mai eficien de tratament. n disfunciile noduiui sinusal se pot administra teofilin-etilen-diamin (eufilin, miofilin) n doze de 300-600 mg/zi, bronhodilatin (1-3 tb/zi), salbutamol sau orciprenalin (Astmopent) i substane parasimpaticolitice (Lizadon, Bergonal, Foladon). Sincopele aritmice produse de tahiaritmii repetitive care apar n sindromul W.P.W., anevrisme ale ventriculu lui stng sau TVP repetitive, n care medicaia antiaritmic judicios administrat nu este eficien, pot fi prevenite prin tratamentui chirurgical sau crioterapie. Pentru prevenirea i tratarea sincopelor produse de tahiaritmii ventriculare (fibrilaii i tahicardii) repetitive, oprirea cardiac i sindromul Q-T alungit simptomatic, actualmentc, se recomand implantarea unui cardioverter - dcfibrilator automat permanent (CDA). CDA sunt alimentate cu baterii de litium i sunt capabile s produc 200-300 de descrcri n 3-4 ani n raport cu frecven utilizrii lui. Aparatelc iniiale erau capabile s realizezc numai defi brilarea automat,- nefiind necesar sincronizarea ocului. Actualmente sunt in curs de realizare aparate mai complexe care pot face stimulare, conversie sincronizat i defibrilare. Energia descrcat este programat la 0,1-40 jouli. Analiza continu a ritmului cardiac, a aritmiilor i_a lungimii ciclurilor R-R permite declanarea automat a stimulilor electrici. n cazul n care primul oc este ineficient, alte 3-6 ocuri adiionale pot fi declanate. Studiile iniiale au evideniat c CDI mresc supravieuirea (cu 80% dup 4 ani) i reduc incidena morii subite (dc la 20% la 5%), dar costul aparaturii este nc foarte ridicat.
148

CAPITOLUL III

INSUFICIEN CARDIAC 5
Prof. dr. i. L BRUCKNER

D efiniie - term inolosie ............... . E p id em io lo g ic .......................................... .. E tiopatogenie - clasificare .................... .. Fiziopatoloaia 1C ..................................... .. Tablou! clinic al insuficienei cardiace ...

149 151 152 156 71

E xam enul naraclinic n insuficien cardiac ....................................................... .. 174 Diagnosticul pozitiv i diferenial ...... 177 Complicaii, evoluie. prosnostic ......... .. 177 17K Tratam entul insuficienei cardiace ......

]. DEFINIIE - TERM1NOLOGIE

Termenul de insuficien cardiac (IC) folosit prima oar de Vacquez (1913), suscit i astzi probleme de defmire i ncadrare. IC este un diagnostic funcional care se refer la ndeplinirea n sistemul circulator a funciei de pomp de ctre inim. Aceasta face ca detnirea IC s fie facut n teimenii unei funcii alterate, adic s fie defmire fziopatologic. Ciasic IC este defmit ca un sindrom clinic (sau stare patologic) datorat incapacitii inimii de a asigura debitul circulator necesar activitii metabolice tisulare sau necesar acopenrii nevoilor de O, ale esuturilor. n ultimii ani diferii autori, respectnd defmiia general clasic, adaug unele prccizri. Astfel Bounhoure (1988) precizeaz ,,n condiiile unei ntoarceri venoase corectc; Braunwald adaug ...sau face acest lucru (asigurarea debitului) cu preui unor presiuni diastolice cxcesive"; sau Gherasim n Tratatu 1 de Medicin interim specific faptul c inima nu este capabil ,,s preia i/sau s trimit cantitatea de snge n ecesar...A ceste precizri atrag atenia asupra posibilitii meninerii unui debit corespunztor n condiiile unei alterri simptomatice a umplerii ventriculare. n conchizie se poate accepta ca definiie a insuficienei cardiace urin toarea formulare: insuficien cardiac este smdromu! clinic determinat de incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperirii necesitilor metabolice ale organismului sau asigurarea acestui debit cu preui unei creteri simptomatice a presiunilor de umplere a cordului. Aceast definiie fziopatologic poate fi transformat n una ciinic, util practic, prin precizarea caracterelor sindromului clinic. Astfel, insuficien cardiac este sindromul clinic caracterizat prin semne de staz (pulmonar sau/ i sistemic) i debit cardiac sczut, aprut n cele mai multe cazuri n evoluia unei boli cardiace.
149

n rezumat, IC este disfuncia cardiac simptomatic fie prin manifestri de debit cardiac sczut sau inadecvat, fie prm manifestri de staz pulmonar sau sistemic. Att defmiia clasic ct i adaosurile modeme sau varianta ciinic nece sit unele comentarii. n primul rnd IC este defmit ca un sindrom clinic (sau stare patologic), ceea ce presupune existena obligatorie a unei simptomatologii i face incorecte noiuni ca insuficien cardiac sub- sau preclinic sau compensat. In faa unei sarcini cardiace crescute sau a unui deficit de contractilitate sunt puse n funcie mecanisme de compensare care asigur echilibrul hemodinamic, depirea acestor mecanisme ducnd la apariia 1C. Astfel, leziune cardiac poate fi compensat, dar insuficien cardiac nu. Apariia acesteia este echivalent cu decompensarea hemodinamic a leziunii. n cazul unei suferine a miocardului, primitiv sau secundar unei alte afectri car diace, dac funciile proprii muchiului (fie contractilitatea, fie relaxarea, fie amndou) sunt afectate, se poate vorbi despre insuficien (sau disfuncie) miocardic (ori ventricular), aceasta la rndul ei poate fi compensat sau nu. n ultimul caz a aprut IC. Deci demonstrarea numai a unui defect de contractilitate sau relaxare nu nseamn IC atta timp ct pompa cardiac poate s-i ndeplineasc funcia. Fr ndoial mijloacele modeme de explorare pot identifica existena acestor defecte i se poate folosi termenul de disfuncie mio cardic latent, dar nu cel de IC latent. n al doilea rnd defmiia cuprinde un evident element relativ, i anume: asigurarea unui debit care s corespund nevoilor periferiei. Aceasta presupune posibilitatea existenei unei insuficiene cardiace cu cord sntos ale crui posibiliti sunt depite de cretere anormal a nevoilor periferice, situaie clinic ntlnit n insufieienele cu debit cardiac crescut, ca de exemplu fistula arteriovenoas sau hipertiroidia. Insuficien cardiac este deci un diagnostic strict clinic i functional, expresie a alterrii unui raport cerere/ofert n care ambii termeni sunt egal de important. In al treilea rnd defmiiile modeme, indiferent de termeni, aduc n atenie componenta diastolic, de umplere a cordului, de preluare a ntoarcerii venoase. Exist situaii n care cordul poate asigura un debit corect, dar cu preul unei presiuni diastolice ridicate, mecanism compensator, expresie a alterrii funciei de relaxare. Depirea acestui mecanism, adic apariia de simptome secundar funeionrii lui, se ncadreaz n defmirea insuficienei cardiace. n discutarea IC se folosesc numeroi termeni care necesit precizri pentru a nu genera confuzii: - insuficien cardiac dreapt, stng sau global sc refer la originea simptomelor sau semnelor; n 1C dreapt defectul functional aparine cordului drept i deci exist staz sistemic (n sistemul cav ,,n spatele atriului drept - presiune de umplere crescut); n IC stng defectul este al cordului stng cu presiune de umplere crescut i deci presiune atrial stng crescut i staz pulmonar (,,n spatele" atriului stng); insuficien cardiac global comport presiuni de umplere crescute a ambilor ventriculi i deci staz i sistemic i pulmonar; - insuficien ventricular se refer strict la alterarea funciei unui ven trical, respectiv a miocardului (situaia ciinic cea mai frecvent); exist astfel ns i insuficien cardiac fr insuficien ventricular, exemplul cel mai comun fiind stenoza mitral n care exist cedare a funciei cordului stng,
150

dar prin baraj mecanic i nu prin insuficien ventricular; deci insuficicn a cordului, dar nu a ventriculului stng; - insuficien congestiv se refer la manifestrile de congestie venoas secundare creterii presiunii venoase n IC; autorii anglo-saxoni inciud n acest termen i congestia pulmonar din insuficien cardiac stng; la noi termenul se folosete mai ales n legtur cu congestia sistemic sau coexistena stazei pulmonare i sistemice; - insuficien refractar sau ireductibii sunt termeni clmici care se refer la imposibilitatea reducerii simptomatologiei 1C sub un tratament dat; ambii termeni sunt evident legai de natura i complexitatea tratamentului aplicat; - insuficien ante- i retrograd sunt termeni fiziopatologici de explicare a apariiei manifestrilor IC, respectiv scderea debitului (anterograd) sau creterea presiunii venoase (retrograd); - insuficien hipodiastoic desemneaz IC determinat de un deficit de umplere cardiac (de exemplu n pericardita constrictiv, n cardiomiopatiile restrictive etc.). Insuficien cardiac este un proces ce se poate dezvolt acui printr-o leziune cardiac brusc instalat (exemplu infarct sau ruperea unei structuri cardiace) sau poate fi cronic, umare a evoluiei unui proces care afecteaz progresiv funcia cardiac. Mecanismele i manifestrile celor dou tipuri de evoluie n timp ale IC sunt diferite, dei uneori ele pot coexista, forma acut aprnd pe fondul celei cronice. Insuficien cardiac reprezint deci iniierea mai multor fenomene care pot fi simultane sau succesive i care pot fi sistematizate n: - insuficien circulatorie, cu scderea perfuziei tisulare; - manifestri congestive prin creterea presiunii venoase pulmonare sau/i sistemice; - insuficien sau cedarea miocardic, respectiv alterarea funciei sistolice.. i/sau diastolice a miocardului (disfuncia miocardic sistolic i/sau diastolic).

II.EPIDEM O LO GIE

Insuficien cardiac reprezint modalitatea posibil de evoluie final a oricrei suferine carc intereseaz cordul. Dat fiind incidena marc n lumea modern a suferinelor cardiace rezult i frecvena mare cu carc este ntlnit IC. n 1985 Killip aprecia c la mortalitate general de 10%, ntre' 1 i 1,8% persoane-decedeaz prin IC, ceea ce nseamn pondere de 10-20% ntre cauzele de dcces. Evalund datele studiului Framingham, Smith calcuieaz incidcn medie de 3,7% pe an pentru brbai i 2,5% pentru femei, menionnd c n funcie de vrst incidena se dubleaz pentru fiecare decad, ncepnd de la 45 la 75 de ani. Se poate aprecia c insuficien cardiac afecteaz ntre 3 i 5% din populaia de peste 65 de ani, fiind pentru toate vrstele mai frecvent la brbai. Umirind n timp prevalena IC n populaia general se remarc cretere progresiv a ei n ultimele deeenii. Aceasta se datorete pe de parte creterii spcranei de via, adic creterii ponderii n populaie a vrstelor naintate, la
151

care se ntlnete mai frecvent JC, pe de alt parte tratamentului mai eficient al cardiopatiilor, care pot mai frecvent ajunge n stadiul de IC i, n sfrit, meninerii mai ndelungate n via, prin terapeutica m o dem , a b o ln av ilo r cu IC. Un studiu realizat n D anem arca n 1995 pe un grup populafional urban arat prevalen a insuficienei cardiace de 1,3% n lotul 40-59 ani, 12,1% n cel 60-69 ani i 28,7% n cel peste 70 ani. din acestea insuficien sever reprezentnd respectiv'0,15, 3,8 i 19%. Evoluia formei acute a IC poate fi reversibil - cu condiia ca elem entul cauzal s fie tranzitor - dar, de regul, evoluia IC este progresiv n timp ctre deces. Mortalitatea IC se apreciaz mtre 15 i 35% pe an, In funcie de gravi tate i etiologie, dar practic totalitatea autorilor apreciaz supravieuire mai mic de 50% la 5 ani n insuficienele severe (gradul NYHA III i IV).

Hi. ETIOPATOGENIE - CLASIFICARE

Insuficien cardiac poate s apar secundar afectrii organice sau funcionale a oricrei structuri cardiace, deci prin boli ale miocardului, en docardului (inclusiv structurile valvulare) i pericardului, prin defecte ale integritii anatomiee a acestor structuri sau prin suprasolicitri extracardiace ale inimii. n analiza cauzelor care conduc la decom pensarea cordului trebuie deosebii factori primari i factori agravani sau precipitani. Factorii cauzali primari sunt strile morbide cardiace sau extracardiace care se afl la originea apariiei defectului de funcie cardiac, n timp ce factorii precipitani intervin relativ brusc, printr-o aciune relativ rapid, n agravarea tulburrii funcionale cardiace. Aceast distincie are n primul rnd valoare ciinic i terapeutic: factorii agravani sunt de regul reversibili, evidenierea i corectarea lor fiind un obiectiv terapeutic major; factorii cauzali acionnd un timp ndelungat, sunt mai greu corectabili sau corecia lor, n momentul constituirii insuficienei cardiace, este mai puin eficien. Orice factor cauzal pentru a putea duce la apariia IC trebuie s fie destul de intens sau s acioneze destul de mult timp pentru a depi sau epuiza mecanismele de compensarc care tind la meninerea echilibrului hemodinamic.
A. F A C T O R II C A U ZA LI

Indiferent de m ultitudinea lor factorii cauzali primari ai insuficienei car diace (tabelul I) acioneaz prin trei mecanisme principale: - suprasolicitarea pompei cardiace, prin rezisten crescut (postsarcina) sau prin volum crescut (presarcina); - scderea contractilitii i/sau eficienei contraciei; - perturbri ale umplerii cordului (de origine cardiac)
152

TABELUL I

F a c to rii cau zaii p r im a ri ai insuficienei c a rd ia c e - Factorii dc suprasolicitarc fizic a cordului suprasolicitri prin rezisten crescut - im racardiac: exem plu stenoze valvulare = c<trat:ardiac: exem plu creteri tensionale suprasolicitri prin volum crescut = intracardiac: exemplu insuficiene valvulare, unturi intracardiace = extracardiace: exem plu unturi' extracardiace - Factori de scdere a eficienei contraciei scderea contractilitii globale a m iocardului: exem plu cardiorniopatii secundare sat prim itive scderea masei m iocardice: exem plu infarctul miocardic - Factori cc m piedic um plerea cardiac scderea com plianei cardiace: exem plu cardiorniopatii restrictive boli pericardice: exem plu pericardita constrictiv sau cxsudativ (tam ponada cardiac) obstrucii intracardiace: m ixom ul atrial scurtarea diastolei: exemplu tahicardii excesive.

a) Suprasolicitarea fizic a pompei presupune c, cel puin n faza iniial, contractilitatea miocardic este normal, dar c sarcina la care este supus cor dul, acut sau cronic, depete posibiltile sale. ndeprtarea cauzei duce teorctic la dispariia IC. Aceast afrmaie este valabil n suprasolicitrile acute (de exemplu n embolia pulmonar masiv). n suprasolicitrile cronice se dezvolt n timp mecanisme compensatorii ale cror consecine sunt numai parial reversibile i care conduc progresiv Ia alterarea contractilitii - aanumita insuficien cardiac disdinamic, adic insuficien cardiac prin disfuncie miocardic secundar suprasolicitrii pompei. Suprancrcarea cordului apare prin creterea fie a rezistenei pe care tre buie s nving pompa, fic a voJumului pe are trebuie s-1 puna n irculafic. n ambele cazuri defectul poate s rezidc n cord sau n afara lui i s fic organic sau functional. Suprasolicitrile ele rezisten de origine cardiac organice sunt reprczentate dc stenozele cilor de circulate imracardiac a sngelui. n primul rnd a structurilor valvulare (de exemplu stenoza aortic sau pulmonar), iar cclc funcionale de obstrucia funcional a acelorai ci (exemplu cardiomiopatia hipertrofic obstructiv). n toate aceste situaii apare un gradient de presiune ntre cavitatea (sau segmentul dc cavitate) prestenotic i cea poststcnotic, pompa asigurnd circulaia cu preul dezvoltrii unei presiuni mult crescute. care s permit depirea obstacolului. Suprasolicitarea de rezisten de origine extracardicic cuprinde cretcrile presionare. de orice cauz, dintr-un sector a] circulaiei, respectiv sistemic sau pulmonar. Sunt cuprinse hipertensiuniie arteriale sistemice i pulmonare, primi tive i secundare. Tot n aceast categorie se include i hiperviscozitatea san guin. Suprasolicitrile prin volum presupun c pentru a asigura un debit adec vat necesitilor, pompa trebuie s vehiculeze cantitate mai mare de snge. Cauzele cardiace sunt reprezentate dc insufieienele valvulare, n care un vo153

lum suplimentar dc snge este mpins retrograd (de exemplu insuficien mi trai, tricuspidian etc.) i unturile intracardiace (de exemplu defectul septal atrial), n care un sector de circulaie este suprancrcat cu volumul ce trece prin comunicarea anormal. Cauzele extracardiace cuprind toate situaiilc cu hipervolemie eficien sau ntoarcere venoas crescut (unturi arteriovenoase, hipertiroidie, boala Paget, anemie etc.). b) Scderea contractilitii grupeaz toate situaiile de suferin a miocardului secundare unor cauze cunoscute (ischemie, inflamaie, toxice, imune, nutriionale,_ metabolice, prin ageni fizici) sau necunoscute (cardiomiopatii primitive). n aceast catcgorie se ncadreaz i alterarea contractilitii se cundar unei suprasolicitri mecanice prelungite (disfuneia disdinamic) care se supraadaug n producerea insuficienei cardiace prin suprasolicitare fizic a pompei. Scderea eficienei pompei poate aprea i n condiiile unei contractiliti normaie prin scderea masei miocardice, dissmergii de contracie, modificri ale geometriei cavitilor jmclusiv dilatri excesive), tulburri n transmiterea sau formarea stimulului. n. aceste situaii (cu excepia scderii masei muscu lare) apare pierdere de lucru mecanic prin destinderea unor zone miocardice datorit asincroniei de excitaie sau contracie. Ca exemplu se poate cita insuficien cardiac secundar infarctului mio cardic. In aceast situaie IC poate aprea acut, ca urmare a reducerii brutale a masei contractile miocardice sau se poate dezvolt n timp, cronic, ca urmare a proceselor de remodelare cardiac secundare necrozei, cu modificarea geome triei cavitii. n aceste situaii defectul primar este de contractilitate, deci exist disfuncie miocardic sistolic. n aceste condiii proprietile diasto lice fiind normaie cordul se dilat i apare secundar acestui proces scdere a complianei prin deplasarea spre dreapta pe curb normal a relaiei voium/presiune. Deci n aceste afeciuni practic exist disfuncie mixt sis tolic i diastolic, cea primar fiind cea sistolic. c) PerturbrUe umplerii cordului due la scderi ale debitului i insuficien circulatorie. Cauzele extracardiace sunt de regul acute (hipovolemie, vasodilataie generalizat, pneumotorax cu supap etc.) i genereaz insuficicna circulatorie (oc), dar nu insuficien cardiac. Cauzele cardiace de umplere deficitar reprezint un mecanism particular de genez a IC, deseori asociat. El apare prin alterri ale miocardului cu scderea complianei acestuia (boli infil trative, fibroz, hipertrofie), ale endocardului (fibroelastoz) sau ale pericardu lui (revrsat lichidian, fibroz - cu sau far calcificri). Umplere deficitar poate s apar i prin tumori intracardiace (inclusiv trombi) sau stenoze ale orificiilor venoase sau atrioventriculare. Ca exemple n aceast catcgorie se pot cita amiloidoza cardiac, hemocro matoza, hipertrofiile miocardice, Toate acestc afeciuni due la scderea complianei miocardice cu disfuncie diastolic, cu funcie sistolic eventual normal i insuficien cardiac. Pericardita'constrictiv, revrsatul pericardic nu permit expansiunea unui miocard cu proprieti normaie i astfel produc 1C zis hipodiastolic. Tumorile cardiace cu obstrucia orificiilor atrioventriculare (mixom, tromb) sau stenoz mitrai sau tricuspid produc IC prin umplere dificil a ventriculilor. n afara acestor cauze organice deficit de umplere poate s apar i functional n tahiaritmiile severe cu scurtarea diastolei.
154

d) Asocierea de mecanisme. Practica arat c diverii factori se pot asocia n apariia IC la acelai bolnav. De exemplu, un bolnav cu infarct miocardic, cu reducerea masei miocardicc i disfuncie sistolic, poate face tulburare paroxistic de ritm cu scurtarea diastolei i umplere deficitar; rezult, astfel, insuficien cardiac prin mecanisme asociate. La fel, un bolnav cu stenoz mitrai i insuficien cardiac stng (dar nu insuficien ventricular stng) prin afectarea mecanic a umplerii ventriculului stng face insuficien car diac dreapt de tip suprasolieit-are ventricular, secundar creterii presiunii n circulaia pulmonar.
B. F A C T O R II A G R A V A N I I P R E C IP IT A N I

La un bolnav la care acioneaz un factor primar cauzal de 1C, aceasta poate s apar sau nu n funcie de intensitatea i durata de aciune a factorului respectiv. Apariia IC, n caz c nu exist, sau agravarea ei dac exist, se afl sub influen unor factori cu aciime imediat numii factori precipitani. Mecanismul de aciune al factorilor precipitani se suprapune pe cel al factorilor cauzali, unii factori fiind ncadrai n ambele categorii.
TABELUL II Factorii precipitani ai insuficienei cardiace A. Factori cardiaci 1. inflam aie (m iocardite, endocardite) 2. toxice i m edicam ente inotrop negative 3. ischem ie m iocardic 4. tulburri de ritm sau conducere 5. leziuni m ecanice acute B. Factori extracardiaci 1. creteri ale tensiunii arteriale sistem ice sau pulm onare 2. creteri ale volem iei 3. sindroam e h ip e r k i n e t i c e (anem ie, febr, hipertireoz) 4. necom pliana bolnavului

Factorii precipitani (tabelul II) se caracterizeaz prin faptul c sunt de regul revcrsibili sau corectabili i se suprapun peste aciunea factomlui primitiv, cauzal al IC. Ei pot fi cardiaci sau necardiaci. Dintre factorii precipitani cardiaci fac pane: - infiamaiile miocardice (miocardite), care pot ducc la decompensarea unei valvulopatii sau a altei leziuni; se ncadreaz aici miocardita reumatismal, viral etc.; - endocarditele agraveaz IC prin rcmanieri valvulare secundare, miocar dita de nsoire, febr, anemie etc.; - factori toxici miocardici, ca de exemplu alcoolul, care deprim supli mentar contractilitatea, pe fondul unor leziuni cardiace preexistente; - factori medicamentoi inotrop negativi (de exemplu betablocante, blocani ai canalelor de caiciu, antiaritmice, citostatice) care indue sau agraveaz iatro gen IC;
155

- ischemia miocardic, ce depnm contractilitatca i poate determina decompensarea unor leziuni preexistente odat cu vrsta; - tulburrile de ritm sau de conducere, care pot afecta funcia cardiac prin scurtarea diastolei cu reducerea umplerii (tahicardii), pierderea pompei atriale, dilataie excesiv (bradicardii), asincronism atrioventricular (blocuri a-v) sau al contraciei ventriculare (aritmii ventriculare sau blocuri intraventiiculare), accentuarea ischemiei sau inducerea acesteia prin creterea consumului
de oxigen miocardic i reducerea perfuziei coronaricnc;

- defectele mecanice brusc aprute, ca de exemplu rupturi de valve, cor daje sau miocard. Factorii preeipitani extracardiaci sunt fie factori care suprancarc cor dul, fie care l pun n condiii mai dificile de lucru. In aceast categorie se includ: - creterile presionare sistemice sau pulmonare suplimentare, cum sunt accidente embolice pulmonare sau puseuri hipertensive sistemice; - creterile volemice n: sarcin, unele boli endocrine, medicaie ce induce retenie hidrosalin, perfuzii etc.; - sindroamele hiperkinetice de orice origine. ca: stri febrile, sindroame ancmice cronice sau acute (sngerri, operaii), hipertiroidie, suprasolicitri psihice etc.; - nerespectarea prescripiilor medicale la un bolnav cu insuficien car diac reprezint probabil cel mai comun factor ntlnit n practic, dar ultimul care trebuie afirmat, numai dup excluderea celoriali. n judecarea apariiei unei IC acute sau recent instalate, la un bolnav cu cardiopatie cunoscut compensat sau chiar considerat sntos, este obligatorie cutarea activ a factorilor preeipitani a cror corectare poate duce la compensare. De exemplu, tulburare paroxistic de ritm poate induce insuficien cardiac la un cardiac compensat sau chiar la un sntos. Corectarea tulburrii de ritm restabilete compensarea cardiac. Desigur i factorii preeipitani se pot asocia. De exemplu stare febril poate fi nsoit dc tulburare de ritm sau miocardit poate fi la originea unei aritmii; n aceste condiii evident ambii factori se asociaz n precipitarea insuficienei cardiace. n toate cazurile cu IC este necesar atcnt urmrire i corectare a tuturor factorilor posibil preeipitani la un acelai b o l n a v .

IV. FIZIOPATOLOGIA IC

A. DATE FUNDAMENTALS FIZICE Explorarea funciei cardiace i nelegerea mecanismelor fiziologice i patologice ale acestei funcii presupim cunoaterca unor noiuni de fizic, n primul rnd de mecanic a fluidelor, dintre care cea mai important este legea lui Laplace (fig. 1).

156

r - '
Fig. I . - Legea lui Laplace.

Aceasta stabilete relaia dintre tensiune, presiune i calitile cavitii care conine fluidul - respectiv raza i grosimea peretelui acesteia. Expresia maematic a acestei relaii este: T = P x r/2 h n care: - P este presiunea lichidului din cavitate care reprezint fora aplicat pe unitatea de suprafa (P = F/'S) i se msoar n dyne/cm2 sau torr sau cm de Hg sau de ap; - T este tensiunea parietai care reprezint fora aplicat de-a lungul unei lin ii, pe unitatea de lungim e (T = F /l) i se msoar n dyne/cm; - r este raza cavitii i h grosimea peretelui acesteia. Deci, pentru meninerea unei presiuni date tensiunea parietai va crete proportional cu raza cavitii i invers proportional cu grosimea peretelui. Aplicnd aceste considerente cavitii ventriculare rezult c pentru meninerea unei presiuni date n sistemul circulator ventriculul dilatat va fi supus unei tensiuni parietale crescute. Acesta este determinantul principal al unui consum de 0 , miocardic crescut. Pe de alt parte se poate obine reducerea tensiunii parietale prin creterea grosimii peretelui. Jocul acestor forte determin echilibrul care se stabilete ntre dilataia i hipertrofia miocardic.
B. P R IN C IP IIL E F IZ IO L O G IC E D E R E G L A R E A A C T IV IT li C A R D IA C E

Pentru a putea corect nelege mecanismele implicate n apariia insuficienei cardiace este necesar precizarea determinanilor funciei cardiace normaie. Debitul cardiac, ca expresie a funciei pompei cardiace, este determinat de interrelaia ntre 4 parametrii fiziologici: frecven cardiac, presarcina, postsarcina i contractilitatea (fig. 2). Acetia, la rndul lor, se afl sub controlul unor factori fiziologici nervoi i umorali care asigur meninerea unui debit adecvat necesitilor periferice, deci funcie cardiac normal. Cei patru parametri fiziologici determinani i factorii lor de control sunt toi implicai n meninerea debitului i n condiii patologice, n care asigur pstrarea unei funcii globale eficiente, adic compensarea.
15 7

(^ D e b itul c a rd ia c ^ Fig. 2. - D eterm inanii fiziologici ai debitului cardiac.

Insuficien cardiac apare atunci cnd eficiena factorilor de reglare fziologic este depit, n condiiile existenei unei boli cardiace (factor deter minant), asociat sau nu unui factor precipitant. IC este expresia sumei scderii eficienei parametrilor fiziologici determinani ai debitului cardiac, respectiv scderea debitului, care are drept efecte activarea intens a unor mecanisme compensatorii. respectiv vasoconstricie, creterea presiunii venoase (de um plere ventricular), retenie hidrosodat. Frecvena cardiac reprezint modul cel mai rapid de cretere a debitului cardiac. Ea este utilizat de subiectul normal, mai ales cel neantrenat, dar i n condiii patologice. Eficiena acestei modaliti de cretere sau meninere a debitului este ns limitat i frecvena cardiac crescut antreneaz cretere important a consumului de oxigen miocardic. In cazul cordului cu proprieti diastolice normale (acestea sunt relaxarea - proces activ i consumator de O, - care se desfoar n prima parte a diastolei i compliana - proprietate viscoelastic a miocardului - eviden n restul diastolei), umplerea diastolic se face n cea mai mare parte n protodiastol i n mai mic msur n telediastol, n timpul sistolei atriale. ntre ele exist perioad de durat variabil mezodiastolic de umplere redus, cu viteza mic, numit diastaz. Pe seama diastazei se reduce durata diastolei n tahicardie i astfel n anumite limite tahicardizarea nu afecteaz volumul diastolic i deci permite creterea eficient a debitului. Aceast limit se reduce n afeciunile cardiace, mai ales n cele care se caracterizeaz prin dificulti de umplere, fie mecanice, fie prin scderea complianei, n care ponderea umplerii mezodiastolice crete i n care scurtarea diastolei duce la umplere deficitar. La rndul su ritmul cardiac este sub control nervos, componenta principal fiind cea simpatic. Aceasta face ca tahicardia s fie un rspuns foarte rapid de cretere a debitului, att n condiii fiziologice (de exemplu efort), ct i pato logice (insuficien cardiac acut). Presarcina reprezint ncrcarea ventricular de la care pomete efortul sistolic. Ea este exprimat prin tensiunea parietal telediastolic i determin lungimea sarcomerului nainte de contracie. Lungimea optim a sarcomeralui este de 2,3 jum i n principiu nu este depit. Pe muchiul izolat creterea presarcinii (respectiv alungirea precontractil a fibrei) duce la creterea forei de contracie pn la atingerea unui maxim determinat de alungirea optim. Orice ncrcare suplimentar scade fora de contracie. Se realizeaz astfel un
158

mecanism de reglare heterometric, adic prin modificarea lungimii fibrei, a forei de contracie. Acest mecanism este cunoscut sub nimiele de mecanism Frank-Starling. Pe cordul in situ presarcina este determinat de volumul telediastolic, aflat el nsui sub controlul presiunii telediastolice i al complianei ventriculare. Compliana este proprietate a miocardului, dar presiunea telediastolic depinde i de volumul sanguin circulant i de ntoarcerea venoas, respectiv de tonusul venos. Volumul sanguin circulant se afl n primul rnd sub control umoral, mecanismele principale n determinarea sa fiind: sistemul renin-angiotensin-aldosteron (sistemul R.A.A.), vasopresina i factorul natriuretic. Tonusul venos se afl n primul rnd sub control simpatic. Deci n determinarea presarcinii intervin: proprietile diastolice ventriculare (compliana), volumul sanguin i tonusul venos. Scderea complianei, creterea volumului sanguin i creterea tonusului venos cresc presarcina i prin reglare heterometric, me canism Frank-Starling, cresc fora de contracie i deci debitul cardiac. Postsarcina reprezint rezisten pe care trebuie s nving fora ven tricular n timpul sistolei i se msoar prin tensiunea parietai sistolic dez voltat de contracia ventricular. Ea variaz n timpul sistolei conform legii lui Laplace odat cu variaia dimensiunilor ventriculare. Postsarcina este determi nat de impedana aortic, volumul i viscozitatea sanguin i factorii parietali ventriculari (grosime etc.). Impedana aortic depinde de compliana (distensibilitatea) vaselor mari i de rezisten arteriolar. Toi aceti parametri (rezisten arteriolar, volumul sanguin, compliana vaselor, viscozitate) se afl sub con trol umoral (sistemul R.A.A., vasopresina, h. natriuretic etc.) i pentru rezisten arteriolar sub control vegetativ (simpatic). Scderea postsarcinii uureaz ejecia ventricular, scade consumul de oxigen miocardic i, dac ceilali factori rmn constani, crete performana cardiac. Creterea postsarcinii crete consumul de 0 , miocardic i poate scdea performana cardiac. Contractilitatea este calitatea proprie a fibrei musculare de a genera pre siune. Ea se poate msur (experimental) prin viteza de scurtare la sarcin nul. Variaia contractilitii realizeaz reglarea homeometric (adic independent de lungimea fibrei) a forei de contracie. Contractilitatea se afl sub influen tonusului simpatic, a substanelor inotrope, a calciului intracelular. Din prezentarea determinanilor debitului, deci a performanei cardiace, rezult c aceasta se afl prin influene multiple sub control nervos vegetativ (simpatic) i sub control umoral (n primul rnd al sistemelor R.A.A., vasopresinei i hormonului natriuretic). Activitatea cardiac este un fenomen ciclic care poate fi reprezentat sub forma unei curbe de relaie preshme-volum (fig. 3). Aceast curb defmete cele 4 faze ale ciclului cardiac, respectiv: umplerea ventricular, contracia izovolumic, ejecia i relaxarea izovolumic. Umpierea ventricular se caracterizeaz printr-o crctere a volumului cu minima ridicare a presiunii intraventriculare dup curb exponenial, adic n care presiunea crete mai ales la volumele mai mari. Dm punct de vedere temporar umplerea nu este un proces unitar, ea este cea mai mare iniial, faza de umplere rapid, urmat de perioad de umplere foarte lent, diastazis, i ncheiat de nou umplere important prin sistol atrial. Presiunea tele159

diastolic variaz ntre 5 i 10 mmHg, iar volumul telediastolic este de 75-80 ml, depinznd de volumul telesistolic rezidual, umplerea venoas, compliana ventricular i durata diastolei. p Z
Fig. 3. - Relaia presiune (P)/volum (V) n ciclul cardiac. - sistol izovolum ic - ejecia - diastola izovolum ic - um plerea diastolic

1 2 3 4

4 V Contracia izovolumic reprezint creterea presiunii intraventriculare fr variaie a volumului i este prima faz a sistolei. Ea se plaseaz ntre nchiderea valvelor atrioventriculare i deschiderea sigmoidelor, timp n care ven triculul este cavitate nchis. Ejecia se caracterizeaz prin reducerea progresiv a volumului ventricu lar priti expulzia volumului sistolic i este delimitat de deschiderea i nchiderea valvelor sigmoide. Volumul expulziei sistolice este de 40-55 ml/m2, la sfritul sistolei rmnnd n ventricul un volum telesistolic de 25-30 ml/m2, n timpul ejeciei presiunea variaz relativ puin, crescnd n prima parte i scznd ctre sfritul ejeciei. Relaxarea izovolumic comport scdere rapid a presiunii pn sub nivelul celei atriale, n acest timp ventriculul fiind tot cavitate nchis; ea este urmat dc deschiderea valvelor atrioventricularc i nceputul umplerii. Relaxa rea izovolumic este un proces activ, consumator dc O,, caracterizat celular prin trecerea activ a Ca2 din citosol n reticulul endoplasmic, ceea ce permite decuplarca actinomiozinei cu alungirea sarcomerelor. Aceast faz activ a rclaxrii a dus la modificarea raportuiui ciasic ntre sistol i diastol (fig. 4). Din punct de vedere clinic delimitarca ntre sistol i diastol este clar. Ea sc refer numai la activitatea ventricular (cea atrial fiind plasat n telediastol) i se delimiteaz ntre zgomotele i II, respectiv nchiderea valvelor atrioventricularc i sigmoide. Considernd relaxarea izovolumic proces activ, Wiggers include n sistol fiziologic. Pomind de la faptul c i n faza de umplere ventricular rapid exist componenta activ, n direct legtur cu contracia i relaxarea activ, Brutsaert cuprinde i pe ea n sistol fiziolo gic, ca fenomen activ consumator de 0,. Factorii fiziologici anterior prezentai se refereau n primul rnd la calitile sistolice ale miocardului, dar prin presarcin se refer i la cele diastolice ventriculare. Diastola ciinic este n prima ei parte un proces activ, consumator de 0 2 i deci dependent de irigaie, i n a doua parte un proces pasiv, dependent
160

Fig. 4. - Variaia in tim p a volum ului ventricular i vitezei de circu laie in tra c a rd ia c n tim pul ciclului cardiac, a) variaie volum ; b) viteza; c) p ro p rietatea v en tricu lar im plicat (contracie relaxare - com plian) 1 - sistol izovolum ic 2 - ejecia 3 - diastola izovolum ic 4 - um plerea rapid protodiastolic 5 - diastazis 6 - um plerea telediastolic

numai de calitile viscoelastice ale miocardului. Acestea sunt exprimate de compliana miocardic care este influenat de: - efectul erectil coronarian; acesta semnific creterea complianei prin efectul mecanic al umplerii coronariene care duce la ndreptarea vaselor epicardice, prin umplerea lor brutal n diastol, cu tracionarea nafar a miocar dului; umplerea incomplet sau lent a coronarelor anuleaz acest efect; - ischemia acut, care crete rigiditatea miocardic (scade compliana) prin perturbarea relaxrii active, consumatoare de 0 7; acelai efect l are i hipoxia neischemic; - hipertrofia miocardic, care crete rigiditatea prin ngroarea miocardului; - fibroz, care i ea, evident, crete rigiditatea miocardic; - dilataia ventricular, care scade rigiditatea prin deplasarea spre dreapta pe curba de relaie exponenial presiune volum (adic destinderea unui ventricul dilatat presupune presiune mai mare). n concluzie, debitul cardiac normal i adecvat necesitilor periferice este meninut prin interaciunea unor factori care influeneaz frecven cardiac i volumul ejeciei ventriculare. Acesta din urm depinde de gradul umplerii ventriculare. de rezisten la ejecie i de fora de contracie. Umplerea ventricu lar depinde de proprietile diastolice ale miocardului i presiunea de umplere. Fora de contracie depinde de gradul umplerii (reglare heterometric FrankStarling) i contractilitatea proprie miocardic. Rezisten la ejecie depinde d e starea sistemului vascular i proprietile fluidului circulant. Meninerea de bitului cardiac adecvat necesitilor organismului este n anumite limite posibil, chiar dac unui din mecanisme nu funcioneaz perfect prin solicitarea celorlalte. Factorii fiziologici de reglare a debitului cardiac i au expresia n parametrii fiziologici a cror cunoatere este important n aprecierea existenei insuficienei cardiacc. Pnncipalii parametri fiziologici i valorile lor normaie sunt: - frecven cardiac; ntre 60 i 100' bti/min; - debitul cardiac: ntre 2,6 i 4,2 litri/min/m2; - fracia de ejecie: peste 50%; - presiunea telediastolic atrial dr.: 0-8 mmHg; - presiunea telediastolic atrial stg.: 3-12 mmHg.
161

. MECANISMELE DE COMPENSARE ALE DEFICITULUI FUNCIONAL CARDIAC (fiziopatologia insuficienei cardiace)


n apariia insuficienei cardiace ca sindrom clinic particip att scdcrea relativ a debitului cardiac ct i modificrile produse dc mecanismele com pensators activate pentru corectarea deficitului de debit i care sunt depite. Inelegerea acestor mecanisme permite att melcgerea clinicii insuficienei cardiace ct i un abord logic terapeutic, deoarece tratamentui vizeaz in marc msur corectarea mecanismelor compensatorii excesive, devenitc ele nsele cauza dc perpetuare i agravare a suferinei bolnavului. Mecanismele compensatorii nu sunt dect modificrile fiziologice ale parametrilor determinani ai debitului cardiac prezentai anterior i care vizeaz meninerea acestuia. ntre aceste mecanisme este prezentat clasic i activarea neuroendocrin. Considerm c este mai corect ca ea s fie prezentat separat deoarece nu este un simplu mecanism de compensare, ci modul de integrare a mai multor mecanisme n economia organismului. De altfel, acest punct dc vedere justific i modul de nelegere modem al insuficienei cardiacc nu exclusiv ca perturbare hemodinamic, ci i ca important pcrturbare neu roendocrin. In funcie de momentul instalrii mecanismele de compensare pot fi considerate: mediate (acute sau rapide) i progresive (cronice sau lente), iar in funcie de locul de aciune ca: centrale (cardiace) i periferice (tabelul III). Imprirea n funcie de momentul i modul instalrii este important conceptual deoarece experimental sunt investigate mai ales mecanismele imediate (modelele experimentale de insuficien cardiac fiind mai ales acute), iar n ciinic sunt dominante mecanismele lente. Din acest motiv datele experimentale nu pot fi aplicate imediat i necritic n ciinic.
TABELUL M ecanism ele de com pensare a scderii debitului cardiac A. M ecanism e im ediate (rapide) 1. Centrale - tahicardia - diiataia 2. Periferice - redistribuia debitului cardiac - creterea desaturrii hernoglobinei - m etabolism ul anaerob B. M ecanism e tardive (lente) 1. Centrale - hipertrofia 2. Periferice - retenia hidrosalin

III

Mecanismele centrale sunt: imediate - tahicardia i dilataia (mecanism Frank-Starling) i lent - hipertrofia; cele perifericc imediate: redistribuia debi tului cardiac, creterea desaturrii hernoglobinei i utilizarea metabolismului anaerob, iar cel lent: retenia hidrosalin. Creterea desaturrii hernoglobinei i utilizarea metabolismului anaerob sunt mecanisme declanate de un aport de
162

oxigen insufficient, fund mecanisme adaptative la deficitul de debit instalat, n timp ce celelalte mecanisme citate reprezint modaliti de restabilire a debitu lui (de regul depite n insuficien cardiac), deci mecanisme compensatorii adevrate. 1. Tahicardia. Tahicardia, cel mai rapid mod central de compensare a scderii volumului btaie cardiac, este puin eficient n insuficien cardiac. Tahicardia este un mijloc de compensare neeconomic deoarece antreneaz cretere important a consumuiui de O, i, prin scurtarea diastolei, are un randament limitat, mai ales n condiiile unei compliane sczute, respectiv ale unei umpleri diastolice mai lente. Apariia tahicardiei este determinat de mai muli factori. Ea reprezint n primul rnd expresia activrii simpatice dm insuficien cardiac; pe de alt parte ea apare reflex secundar distensiei atriale (n primul rnd drepte) i ca urmare a stimulrii receptorilor de presiune din vasele mari (baroceptori). Tahicardia este expresia cea mai uor evideniabil a stimulrii simpatice, iar corectarea ei semnul cel mai uor de urmrit n tratamentul insuficienei car diace. noiune care necesit precizare n ceea ce privete tahicardia din insuficien cardiac este aceea de tahicardie critic. La creterea peste anume valori a frecvenei cardiace, scurtarea diastolei duce la scdere att de mare a volumului btaie nct produul volum btaie/frecven, deci debitul, scade. Aceast frecvena critic este cu att mai joas cu ct gradul de afectare car diac este mai important. Rezult astfel c acest mecanism compensator, neeconomic i cu eficient limitat, trebuie corectat prin tratament n insuficien cardiac. n mod evident acest mecanism nu intr n funcie n insufieienele car diace asociate cu bradiaritmii (aa-numita incompeten cronotrop n care nu poate fi pus n funcie mecanismul tahicardic n compensarea scderii de debit). Ca exemple se pot cita blocurile sinoatriale sau atrioventriculare, boala nodului snusaL fibrilaia cu ritm spontan rar, purttorii de stimulator cardiac cu rspuns fix. n aceste condiii dispare valoarea frecvenei cardiace ca parametru simplu de urmrire a evoluiei insuficienei cardiace. 2. Mecanismul Frank-Starling (mecanismul diastolic sau dilataia). Este un mecanism central de utilizare imediat, ntinit mai ales n insufieienele cardiace acute (i experimentale). Conform legii inimii alungirea fibrelor (dilataia) duce la creterea forei de contracie. E.ealizarea dilataiei se face prin i cu preul creterii presiunii de umplere ventriculare, respectiv al pre sarcinii. Teoretic mccanismrkestc limitat de lungimea optim a sarcomerelor (2,2-2,3 m), a crei depire ar duce la dezangajarea filamentelor de actin i miozin cu scderea forei de contracie. Att experimental ct i n ciinic nu se realizeaz niciodat presiuni att de mari nct s se ajung la alungirea excesiv a sarcomerelor, astfel nct aceast limitare teoretic nu se ntlnete in practic. Existena unei pante descendente a curbei Starling nu se datorete depirii lungimii optime a sarcomerelor, ci faptului c n orice model (experimental sau clinic) creterea presarcinii peste anumite limite se repercuteaz retrograd asu pra postsarcinii, adic creterea excesiv a presiunii de umplere (respectiv venoase) duce la cretere a presiunii n sectoral arterial. Aceast cretere de
163

postsarcin duce la scderea performanei pompei i poate fi greit interpretat ca panta descendent a curbei Starling (mai corect numit afterload mis match", adic interferena presarcinii cu postsarcina). Pe cordul ntreg sau in vivo acest mecanism se exprim prin dilataia uneia sau mai multor caviti cardiace. Mecanismul diastolic nu se limiteaz numai la legea inimii. Mrirea razei ventriculare face ca acelai volum s poat fi expulzat cu scurtare mai mic

a fibrelor. Volumul unei sfere este exprimat de ecuaia V = 3/4 rr R3, adic
volumul este proportional cu cubul razei. Deci pentru scdere egal de volum este necesar scurtare mult mai mic," dac raza este mai mare (efectul geometric al dilataiei). Aceasta face ca n fapt un cord dilatat s-i poat menine debitul n condiiile unei scurtri deficitare, adic a unui inotropism sczut. Preul acestui efect geometric este creterea tensiunii parietale n cordul dilatat, conform legii lui Laplace. Conform aceleiai legi, tensiunea parietai poate fi sczut prin creterea grosimii peretelui. Astfel, dilataia reprezint un stimul pentru dezvoltarea hipertrofiei. In ceea ce privete modul de producere al dilataiei, att acute ct i cronice, mecanismul principal este nu lungirea sarcomerelor, ci reaezarea lor prin alunecare pe planurile histologice de clivaj. n dilataia cronic se produce i alungire a fibrelor, nu pe seama alungirii sarcomerelor, ci prin apariia de noi sarcomere dispuse n serie - hipertrofia excentric. n concluzie, mecanismul de compensare diastolic - dilataia cavitilor duce la meninerea debitului cardiac prin efectul su geometric i, dar de importan secundar n insuficien cronic, prin creterea performanei sar comerelor alungite. Acest mecanism comport i hipertrofie i este stimul pentru hipertrofie prin creterea tensiunii parietale. Trebuie specificat faptul c cretere a tensiunii parietale determin creterea consumului de O, miocardic, ceea ce reprezint limitare a mecanismuiui compensator diastofic. 3. Hipertrofia. Reprezint rspunsul adaptativ al muchiului cardiac la sarcin crescut, fiind att un proces fiziologic ct i patologic, dar n anumite limite benefic, n suprancrcarea de volum sau presiune. Din punct de vedere teoretic ar putea exista dou mecanisme de adaptare muscular la efort: - hiperplazia, respectiv creterea numrului dc fibre, care se produce n primele luni de via, dar a crei posibilitate n caz de boal nu este general acceptat; - hipertrofia, respectiv mrirea volumului fibrelor cu cretcrca numrului de uniti contractile din fiecare fibr. n funcie dc leziunea care sc afl la originea hipertrofiei, aceasta se dezvolt fie cu meninerea unui volum intern ventricular normal (concentric), fie cu dilatare ventricular (excentric). n ambele cazuri elemental generator de hipertrofie este creterea tensiunii parie tale care determin stimulare a sintezei de ARN i pe aceast cale a sintezei proteice. Mecanismul intim al acestei stimulri nu este nc cunoscut, dar creterea sintezei de ARN apare dup cteva ore de suprancrcare a cordului. Dac creterea travaliului cardiac este deterrainat de ncrcarea de pre siune a ventriculului (stenoz ventriculoarterial sau hipertensiune), atunei pentru a depi obstacolul trebuie s creasc presiunea intraventricular i implicit tensiunea parietai ventricular. Conform legii Laplace readucerea la normal a
164

tensiunii parietale se poate face prin ngroarea peretelui; aceasta se realizeaz prin dezvoltarea de sarcomere n paralel. In aceste condiii se dezvolt hiper trofia zis concentric, cu meninerea normal a volumului cavitii ventricu lare. Dac creterea travaliului ventricular se datoreaz unei ncrcri de volum a ventriculului, respectiv necesitii de transport a unui volum crescut de snge (msuficiene valvulare. unturi), atunci iniial se produce dilatare a cavitii. pentru a putea fi receptat volumul sporit care trebuie pompat. Mrirea razei cavitii determin creterea tensiunii parietale, ceea ce duce la apariia hiper trofiei cu restabilirea unei tensiuni parietale normale. n aceste condiii dispunerea sarcomerelor se face n serie, iar hipertrofia se asociaz cu dilataia cavitii - hipertrofie excentric. Hipertrofia poate aprea i n afara unei sarcini exagerate impuse ventri culului, hipertrofia primar, fiind determinat de scdere a contractilitii (cardiomiopatia hipertrofic) sau prin creterea sarcinii cu contractilitate nor mal i este teoretic reversibil la scderea sarcinii exagerate - hipertrofie secundar (exemplele anterioare de hipertrofie concentric i excentric). n timp sau la dezvoltri exagerate, i hipertrofile secundare ajung la scderea contractilitii ducnd la insuficien dinamic. Scderea contractilitii n hipertrofile secundare apare la depirea unui anumit grad de hipertrofie (exemplu n valvulopatiile aortice 180 g/m2). Ea se explic prin dezvoltarea de fibroz interstiial, prin scderea aportului de 0 , secundar compresiei vaselor intramurale de tensiunea parietal crescut, pr:.n mecanisme fizice care scad eficiena metabolic a fibrelor (creterea volumului fibrei raportat la suprafa - cu scderea schimbului metabolic, creterea distanei capilar-fibr), prin alterri biochimice la nivelul fibrei (sinteza de miozin anormal mai puin eficient). Deci hipertrofia excesiv duce la alterare a funciei sistolice miocardice. De asemenea, hipertrofia per se i prin fibroz nsoete, determin scdere a complianei miocardice (o cretere a rigiditii), deci alterare a proprietilor diastolice ale miocardului. alt consecin negativ a hipertro fiei este creterea consumului de O, n condiiile unei reele coronariene nemodifcate. Aceste dou modificri sunt interdependente. Hipertrofierea face ca masa miocardic tributar fiecrui capilar s creasc i distana de la capilar pn la elementele utilizatoare de oxigen s creasc i ea. Aceasta conduce la hipoxie relativ care, n condiiile unei reele coronariene normale, nu este eviden n repaus, dar care scade rezerva coronarian la efort. Evident boala coronarian, frecvent asociat, face ca scderea aportului de oxigen s fie mai uor aparent. Hipoxia relativ sc repercueaz iniial pe relaxarea activ miocardic i apoi i pe performana sistolic. ngroarea peretelui prin ea nsi i remanierea lui structural prin fibroz i modific proprietile viscoelastice, respectiv l fac mai rigid sau i scad compliana. Deci, n hipertrofie sunt alterate ambele proprieti diastolice, att relaxa rea ct i compliana, i ventriculul hipertrofie are alterare att a funciei sistolice ct i a celei diastolice. n concluzie, mecanismul de compensare prin hipertrofie este benefic 'in anumite limite, dar comport efecte negative care fac ca n timp i/sau la depirea unui anumit grad de mrire a masei musculare, performana s scad
165

i debitul s nu mai poat fi meninut. Tipul i gradul hipertrofiei sunt diferite n funcie de natura supranercni cardiace, dup cum pot s existe i hipertrofii parcelare (regionale) n alterri severe a unei poriuni miocardice (exem plu mfarct miocardic). 4. Redistribuirea debitului cardiac. Odat depite mecanismele centralc de meninere a debitului i cu apariia scderii acestuia intr n funcie mecamsrnele periferice de adaptare. Primul dintre acestea este redistribuirea debitu lui n favoarea organelor vitale. Redistribuirea debitului reprezint accentuarea i permanentizarea unui mecanism adaptativ normal, mediat neuroendocrm, n principal de sistemul simpatic. La individul normal stimularea simpatic, de exemplu un efort suficierit de intens, duce la vasoconstricie n teritoriile neeseniale" (piele, muchi inactivi etc.) cu irigarea preferenial a muchilor activi (inclusiv cordul). Mecanismul acestei redistribuii este legat de reglarea local circulatorie, unele teritorii ca cele musculare, viscerale sau cutanat fiind bogat inervate simpatic, cu abimden de receptori alfa vasculari, n timp ce teritoriile cu proprieti de atnoreglare" circulatorie (creier, miocard) sunt srace n acest tip de receptori (reglarea circulatorie n aceste teritorii se face n principal prin metabolii locali). Astfel stimularea simpatic sistemic sau creterea concentraiei circu lante de catecolamine duce la vasoconstricia preferenial a teritoriilor cu abunden de receptori vascoconstrictori. In condiii de insuficien cardiac acelai mecanism (stimulat de baroceptori:' care percep scderea de debit ca pe scdere a presiunii i de chemoceptori:' musculari care percep hipoxia) determin redistribuirea debitului cardiac sczut ctre organele eseniale n defavoarea celorlalte. Astfel, fluxul sanguin cutanat scade de la 9% din debitul cardiac n condiii normaie pn la 1,7% din debitul actual il insuficienei cardiace, cel renal de la 19 la 12%, n timp ce debitul cerebral care reprezint 13% din debitul cardiac normal ajunge la 17% n insuficien cardiac, iar cel coronar crete de la 5 la 10%. Considernd c debitul cardiac n cifre absolute scade in insuficien cardiac, rezult n fapt meninere a debitului circulaiei coronare, scdere mic a debitului circulaiei cerebrale i scdere important a celui a circulaiei cutanate sau renale. In unele teritorii, cel mai important n aceast privin fiind cel renal, are loc i modificare a distribuiei locale a circulaiei. Astfel, redistribuia circu latorie intrarenal duce la irigarea preferenial a nefronilor juxtaglomeralari cu creterea rcsorbiei de ap i sare. Din punct de vedere a circulaiei periferice insuficicna cardiac se carac terizeaz nu numai prin arterioloconstricie progresiv i selectiv, n funcie de gradul stimulrii neuroendocrine, ci i prin alte modificri ce afecteaz condiiile circulatorii. Printre acestea sunt de semnalat: - micorarea mecanic a lumenului vascular, prin imbibiie parietai hidrosalra; - creterea presiunii interstiiale cu compresia vaselor mici;
- venoconstricie i creterea presiunii venoase i capilare.

Permeabilitatea capilar este de regul normal, dovad fiind concentraia mic de proteine n lichidul de edem. Consecinele clinice ale redistribuiei debitului sunt: rcirea tegumenteior (n special la extremiti), tulburri de termoliz, accentuarea reteniei hidrosaline, scderea toleranei musculare la efort (fatigabilitate).
166

5. Retenia de ap i sare. Scderea debitului cardiac din insuficien cardiac este perceput de organism ntr-un mod similar cu scderea volemiei. Se declaneaz astfel cascad de mecanisme care determin retenia renal de ap i sare. Aceste mecanisme comport n primul rnd stimularea neuroendocrin i modificrile, anterior menionate, ale hemodinamicii renale (fig. 5).

Retenie N a ---------> Retenie ap Fig. 5. - M ecanism ul reteniei de ap i sare n IC.

Scderea debitului cardiac i redistribuia sa due la scdere a debiiului renal, ceea ce se rcpercuteaz asupra filtrrii glomerulare; astfel scade volumul fihratidui renal. Redistribuia sanguin intrarenal face s fie irigai preferential nefronii juxtaglomcrulari cu capacitate de concentrare mare (anse Henle lungi). Resorbia tubular meninndu-se normal, numai prin aceste modificri hemo dinamice rinichiul tinde s formeze un volum redus de urin concentrat, deci s rein apa i srurile. Scderea debitului renal (i prezena unei concentraii mai man de sodiu la macula densa') due la creterea eliberrii de renin cu creterea formrii de angiotensin i stimularea secreiei suprarenale de aldosteron. Ca urmare crete schimbul tubular sodiu-potasiu cu relinerea sodiului. Concomitent, scderea debitului eficace i retenia de sodiu due la stimularea secreiei de hormon antidiuretic cu retenie de ap. Astfel mecanismul neuroendocrin cumulal cu modificrile hemodinamice renale due la retenie hidrosalin. Uimarea reteniei hidrosaline n condiiile unei presiuni capilare venoase i limfatice crescute, este apariia edemelor, care la rndul lor due la creterea presiunii interstiiale cu compresia vaselor mici i la imbibiia, cu creterea rigiditii pereilor vasculari.
167

6. Activarea neuroendocrin. Declanarea i coordonarea tuturor meca nismelor compensatorii la nivel central i periferie cu reaiizarea unei reacii adaptative initial utile, dar care depit devine patologic, sc datoreaz acti vrii unor complexe mecanisme neurocndocrine. Acestea cuprind mecanisme generale i mecanisme locale (la nivelul unor sectoare ale circulaiei), me canisme vasoconstrictoare i vasodilatatoare (fig. 6).

Fig. 6. - Stim ularea neuroendocrin n 1C (m ecanism e dom inante).

Principalele mecanisme generale vasoconstrictoare sunt: stimularea sim patic, sistemul renin-angiotensin-aldosteron, sistemul arginin-vasopresin, endotelinele; iar mecanismele vasodilatatoare: sistemul hormonului natriu retic, factorul vasodilatator endotelial (EDRF - oxidul nitric), prostaglandinele (PG 3). Stimulii care declaneaz activarea neuroendocrin sunt modificrile he modinamice, respectiv modificrile de presiune prin deformrile (dilataia de caviti sau vase) pe care le produc i modificrile metabolice secundare lor sesizate de baroceptori cu diferite localizri, respectiv de chemoceptori i de nsi celulele secretante. Posibil ca expresie a adaptrii din viaa slbatic, sistemele de detecie a modificrilor hemodinamice la om, ca i la animal, sesizeaz scderile de debit eficace (din insuficien cardiac sau alte stri patologice) similar cu scderile volemice (mult mai freevente traumatic in viaa slbatic). Astfel, reacia este similar celei din ocul hipovolemic, cu dominanta mecanismelor vasoconstrictoare. a) Stimularea simpatic. Declanat n principal de stimularea baroceptorilor vasculari, dar probabil i de hipoxia tisular i de ali factori, stimularea simpatic duce la creterea eliberrii de noradrenalin din terminaiile postgan168

giionare i din rezervele suprarenale de adrenalin din medulosuprarenal. De asemenea stimularea simpatic determin creterea nivelului de angiotensin i vasopresin. In insuficien cardiac, paralel cu gradul deficitului funcional, stimu larea simpatic excesiv apare iniial la efort (In fapt accentuarea inadecvat a reaciei simpatice normale la efort). Ulterior stimularea simpatic excesiv se menine i n repaus, devenind permanent.
Ca expresie a activitii sim patice crescute n insuficien cardiac nive lul serie al catecolam m elor crete proportional cu gravitatea afectrii funcionale a inim ii; nivelul serie al catecolam m elor se coreleaz evident cu pronosticul vital.

La nivelul miocardului ns concentraia de noradrenalin este redus, aceasta datorndu-se probabil unei sinteze insuficiente prin deficit al tirozinhidroxilazei, unei depleii a rezervelor i unei fixri insuficiente. Tot la nivel miocardic densitatea beta-receptorilor este sczut, probabil datorit stimulrii intense, prelungite (down regulation). Astfel eficiena proporional a stimulrii simpatice este redus. Stimularea simpatic determin: 1) la nivel central: tahicardie, creterea contractilitii, creterea vitezei de relaxare (deci ameliorarea umplerii); 2) la nivel periferic: vasoconstricie cu redistribuirea debitului cardiac n periferie, scderea vasodilataiei musculare de efort, redistribuirea fluxului plasmatic renal ctre nefronii juxtameduiari; 3) la nivel endocrin: stimularea secreiei de renin i, posibil, a altor mediatori. b) Sistemul renin-angiotensin-aldosteron (sistemul RAA). Acest sistem este activat. de: scderea presiunii de perfuzie n arteriola glomerular aferent, scderea concentraiei de sodiu la nivelul maculei densa, activarea simpatic. Renina eliberat n circulaia sistemic transform angiotensinogenul de origine hepatic n angiotensin I. Aceasta este transformat de enzima de conversie in mediatorul activ - angiotensina II. Angiotensina II are puternic activitate vasoconstrictoare proprie, crete eliberarea de catecolamine din terminaiile nervoase i sinteza lor n suprarenal, stimuleaz eliberarea de aldosteron. Astfel sistemul RAA sistemic particip fa redistribuia debitului cardiac, ntreine stimularea simpatic i particip la retenia de sare. In afara sistemului RAA sistemic exist sisteme de eliberare local", incomplet cunoscute, care regleaz circulaia n diverse organe, cu efect direct constrictor sau indirect, prin eliberare de prostaglandine, vasodilatator. Un astfel de sistem local se gsete n miocard, media arteriolelor, creier etc. c) Sistemul arginin-vasopresinei (honnonul antidiuretic). Stimularea secreiei de vasopresin pare a fi determinat fie de receptori osmotici (puin probabil, deoarece n insuficien cardiac exist deseori hemodiluie), fie de baroceptori, fie direct de angiotensina II. Creterea nivelului serie al vasopresinei este inconstant n insuficien cardiac. Activarea acestui sistem contribuie la vasoconstricie i la retenia de ap. d) Sistemul prostaglandinelor. Dac n circulaia sistemic domin activa rea vasoconstrictiv, n unele teritorii sunt activate sisteme vasodilatatoare. Astfel, ischemia i angiotensina II determin eliberarea la nivel renal a prostaglandinei I i E2, cu efect vasodilatator local. Ele particip la redistri buirea debitului regional.
169

) Factorul natriuretic atrial. Creterea presiunii atriale cu distensie atrial determina secreia acestui hormon cardiac. Efectele sale sunt vasodilataia, creterea diurezei i a eliminrii de sodiu, reducerea secreiei de renin i noradrenalin. Deci, acest sistem tinde s scad volemia, pre- i postsarcina. f) Efectele stimulrii neuroendocrine n insuficien cardiac. Rezumnd integrarca ncuroendocrin n insuficien cardiac rezult c mecanismele vaso constrictive sunt dominante deoarece sistemul reglator percepe modificarea hemodinamic prin prisma scderii volemiei eficace pe care ncearc s corecteze prin retenie hidrosalin i stimulare cardiac i creia ncearc s-i minimalizeze consecinele prin redistribute sanguin. Activarea neuroumoral duce la: - vasoconstricie sistemic cu creterca rezistenei vasculare periferice (creterea postsarcinii); vasoconstricia este variabil n diferite teritorii cu redistribuia debitului cardiac; vasoconstricia intereseaz i teritoriul venos, cu creterea presiunii venoase (presarcina); - retenie hidrosalin cu creterea volumului compartimentului lichidian extracelular; - tahicardie cu creterea consumului de oxigen miocardic; - efecte locale cardiace cu accentuarea ischemiei miocardice (n special subendocardice), favorizarea fibrozei i remodelrii miocardice i posibil alterare a celulelor miocardice. 7. Concluzii. Din punct dc vedere patogenetic insuficien cardiac rezult din aciunea unor factori variai asupra unui a sau mai multor determinani ai debitului cardiac (contractilitate, presarcina, postsarcin, frecven) tmznd s duc la scderea acestuia. Ca urmare sunt activate sisteme compensatorii cen trale i periferice care vizeaz meninerea echilibrului circulator. Aceasta se realizeaz prin modificarea structural i funcional a pompei cardiace (hiper trofie, dilataie), tendina de mrire a volemiei (retenie hidrosalin) i adaptarea circulaiei periferice (redistribuirea debitului). La modificrile semnalate se adaug adaptri metabolice tisulare (creterea extraciei de 'O,, metabolism anaerob). Reaciile adaptative sunt determinate, mai ales cele sistemice, de un complex de modificri neurohormonale. Tabloul clinic i particularitile tera peutice depind de raportul acestor factori declanatori i compensatori n difcritele forme dc insuficicna cardiac. Cordul funcionnd ca dou pompc n scric cstc evident c scderea debitului unci pompe antrcneaz automat scderea debitului ccleilalte, adic a ntregului sistem. Dar mecanismele compensatorii centrale se adreseaz n primul rnc cavitii sau pompei lezate (dreapta sau stng). Aciunea mecanismelor compensatorii, cel mai evident a mecanismului diastolic, determin creterea presarcinii, adic a presiunii dc umplere n cavitatea .respectiv, cu transmiterca retrograd a presiunii n sistemul venos respectiv (sistemic sau pulmonar), dilatarea pasiv a vendor i staz. Astfel apare tabloul clinic al insuficicnci cardiacc drepte sau stngi. insuficicna global presupune creterca presiunii dc umplere n ambele sisteme. In funcie de modul de afectare a funciei cardiace se recunosc astzi insuficien sistolic i diastolic (prin mecanism sistolic i diastolic). n insuficien sistolic exist afectare marcat a contractilitii globale a unui ventricu, cu scdere relativ mai mic a complianei, adic a proprietilor
170

diastolice, Dc aceea mecanismul diastolic compensator este foarte solicitat, dilataia cavitar este mare i numai dup depirea acestui mecanism devine eviden creterea presiunii de umplere i scderea debitului (exemplul tipic este cardiomiopatia dilatativ). Spre deosebire de aceast form (mai frecvent). in insuficien diastolic funcia contractil este relativ bine psirat, dar compliana este sczut, detenninnd creteri mari ale presiunii de umplere n condiiile unei dilatri mmimale i cu un debit prezervat. Apare astfel staza retrograd unei caviti puin sau deloc dilatate (de exemplu unele stenoze aor tice, cardiomiopatia hipertrofic). n ciinic se ntlnesc rareori forme pure de insuficien diastolic sau sistolic, cele mai multe insuficiene cardiace cuprinznd in proporie variat, afectarea ambelor funcii.

IV TABLOUL CLINIC AL INSUFICIENEI CARDIACE . Din punct de vedere clinic diferenierea insuficienei cardiace stngi, drepte i globale i pstreaz ntreaga utilitate.
A. IN S U F IC IE N C A R D IA C S T N G

a) Simptoraatologia. Simptomul dominant al insuficienei cardiace stngi este dispneea. Ea este datorat creterii presiunii venoase i capilare pulmo nare, cu creterea rigiditii pulmonare (scderea complianei) i n consecin a efortului relativ respirator. Staza pulmonar determin stimulare a receptorilor J pulmonari, i ca urmare activare (stimulare) a centrului respirator. La aceasta se adaug uneori un grad de rezisten crescut n cile respiratorii, manifestat clinic prin sem nele unui bronhospasm (astmul cardiac), i mai proast irigare a muchilor respiratori (care determin i oboseala acestora). Factorul determinant al gradului de dispnee este creterea presiunii ve noase pulmonare. Dac presiunea venocapilara este moderat crescut apare numai dilataie pasiv vascular, cu staz i creterea rigiditii pulmonare; cretere mai mare determin transudare i edem n interstiiul pulmonar, iar cretcre peste 30 mm Hg duce la transudare n spaiile alveolare cu edem pulmonar acut. n funcie de gradul i modul dc apariie se disting diferite tipuri de dispnee cardiac. Dispneea de efort apare ca urmare a creterii presiunii pulmonare la solicitare de mrire a debitului cardiac prin efort. Ea este influenat i de condiiile n care are loc efortul (frig, postprandial) sau poate lipsi dintr-o aiiamnez superficial, dac bolnavul i limiteaz spontan efortul sau s-a obinuit1 1 cu simptomul. De aceea dispneea trebuie cutat i cuantificat activ n anamnez. Dat fiind c dispneea dc efort se accentueaz odat cu progresia deficitului cardiac ea cstc folosit n gradarea insuficienei cardiace, clasificarea pe aceast baz propus de New York Heart Association (NYHA) fiind unanim acceptat cu tot caracterul ei relativ 'i subiectiv. ncercare modem a lui Goldman a cutat s aduc not obiectiv, far a modific principiul clasificrii. n tabelul IV sunt redate aceste clasificri ale insuficienei cardiace n funcie de gradul dispneei.
171

T A B E L U L IV

C lasificarea insuficienei cardiace dup gradul dispneei Clasa I Criterii NYHA Dispnee la eforturi excepionale Criterii Goldman Dispnee la eforturi peste 7 M ET (exem plu: urcat 8 trepte cu 1 0 'kg, mers plat cu 25 kg)

II
III IV

Dispnee

la

eforturi obinuite

Dispnee la eforturi de 5 -7 M ET (exemplu: mers plat, grdinrit)


D ispnee la eforturi de 2 -5 MET (m brcat, fcut patul, mers lent) D ispnee la efort sub 2 M ET

D ispnee la eforturi mici D ispnee in repaus

M ET = echivalent m etabolic.

Dispneea de repaus poate fi permanent, ca expresie a progrcsiei insuficienei cardiace, sau poate fi paroxistic, datorat unor creteri brute ale presiunii venocapilare pulmonare, fie printr-o ncrcarc brusc a ventriculului stng (exemplu puseu hipertensiv), fie prin scderea brusc a forei acestuia (exemplu infarct miocardic acut). Dispneea permanent de repaus este caracterizat prin ortopnee, termen ce desemneaz poziia pe care adopt bolnavul pentru a-i uura suferin. Iniial bolnavii prefer repausul pe mai multe perne (cu capul i trunchiul ridicate), apoi n fotoliu, pentru ca n cazurile avansate s nu se poat odihni dect eznd pe marginea patului sau pe scaun, sprijinii de perne puse pe genunchi, pe mas etc. Ortopneea este datorat creterii ntoarcerii venoase in clinostatism, asociat cu ridicarea diafragmelor mpinse n sus de masa visceral abdominal. Aceti factori due la creterea presiunii venoase pulmonare n spatele unui ventricu insuficient. Printr-un mecanism similar apare dispneea paroxistic, de regul nocturn. Bolnavul este trezit din sornn de criz de dispnee, care deseori se calmeaz prin ortopnee. Astmul cardiac reprezint form particular de dispnee paroxistic n care apare i spasm bronic, obiectivabil prin wheezing, caracterul expirator al dispneei i prezena de raluri bronice. Apariia obstruciei bronice se explic printr-o reactivitate exagerat a musculaturii i edem bronic. Edemul pulmonar acut reprezint forma cca mai sever de dispnee de repaus, fiind datorat unei creteri brutale i mari a presiunii capilare pulmo nare, cu transudare de lichid n interstiiu i alveolele pulmonare. Creterea de presiune vcnocapilar poate fi expresia unei creteri brutale a ntoarcerii venoasc pe care cordul stng nu poate prelua (exemplu: efort n stenoz mitrai), unei ncrcri brutale a ventriculului stng (exemplu criza hipertensiv) sau unei scderi brute a forei ventriculare (exemplu infarct acut). Dispneea este foarte intens, asociat cu agitaie i anxietate, bolnavul este ortopneic, polipneic, de regul palid i acoperit de transpiraii (reacie simpa tic), expectoreaz sput abundent, spumoas, alb sau rozat. Auscultator pulmonar se evideniaz raluri subcrepitante i crepitante care urc de la baze ctre vrfurile pulmonare odat cu progresiunea crizei i scad la remisiune.
172

Alte simptome ale insuficienei cardiace stngi sunt: tusea, hemoptizia. astenia, respiraia Cheyne-Stokes. Tusea apare n situaii similare (efort, nocturn) i este echivalenta dispneei. Este caracteristic neproductiv. dar uneori poate fi nsoit de sput mucoas (iritaie bronic), seroas-spumoas (edem pulmonar acut) sau hemoptoic (efracie vascular bronic). Tusea datorat strict insuficienei stngi nu tre buie confundat cu tusea secundar unor complicaii ale insuficienei cardiace (embolie pulmonar, infecie bronic). Hemoptizia se datorete rupturii unor anastomoze ntre circulaia venoas bronic (sistemic) i cea pulmonar datorate liipeitensiunii pulmonare sau rupturii capilarelor pulmonare in alveole, din aceeai cauz. Astenia sau fatigabilitatea este expresia scderii debitului cardiac cu per fuzie muscular insuficien. Ea apare iniial la efort determinnd oboseal precoce, iar apoi i in repaus. Trebuie deosebit de dispneea datorat stazei, deoarece astenia este accentuat de hipovolemie i deci de tratamentul diuretic. Respiraia Cheyne-Stokes este expresia coexistenei unei suferine, de re gul ischemie, a centrului respirator. . b) Examenul obiectiv. Examenul obiectiv comport modificri generale, in teritorml de staz, i cardiovasculare. Semnele generale cuprind poziia (ortopnee), paloarea i eventual cianoza tegumentelor (prin scderea debitului cutanat), transpiraiiie profuze (simpa tice), creterea ponderal (retenie hidrosalin). Semnele pulmonare, expresie a stazei, sunt submatitate bazal bilateral (rar) i raluri subcrepitante fine bazal bilateral sau numai n baza dreapt. Semnele cardiace sunt: tahicardia, evidenierea palpatorie (oc apexian) i percutorie a dilataiei i/sau hipertrofiei. ocul apexian apare depasat spre stng (i in jos), iar matitatea cardiac depete linia medioclavicular stng. In insuficien cardiac prin alterarea funciei diastolice cordul poate fi clinic de dimensiuni normale, aa nct absena cardiomegaliei nu infirm existena unei disfuncii cardiace. Auscultatoriu se observ galopul protodiastolic (zgomot de frecven joas, greu audibil, palpabil, la 0,11-0,18 sec dup zgomotul II) i/sau un suflu de insuficien mitral funcional (prin dilataie ventricular) i accentuarea com ponents pulmonare a zgomotului 11. Desigur se pot auscuta i semnele lezi unilor care determin insuficien cardiac. Examenul arterelor arat puls de regul mic i tensiune sczut (cu excepia insuficienei secundare hipertensiunii arteriale). Un semn de sevcritatc este pulsul altem.
B. IN S U F IC IE N C A R D IA C D R E A P T

a) Simptomatologia. Simptomatic insuficien cardiac dreapt este mai srac dect cea stng, staza sistemic repercutndu-se subiectiv cel mai evident la nivel digestiv. Dintre manifestrile subiective ale stazei sistemice mai importante sunt: hepatalgia, manifestat ca durere epigastric i/sau in hipocondrul drept, iniial la efort, apoi i in repaus; - balonrile, greaa i anorexia.
173

De asemenea sc poate ntlni astenic, oligurie i, n fazele tcrminalc, dispnee. b) Examenul obiectiv. Examenul general arat semne ale stazei sistemice: cianoza (rece i generalizat), edeme (generalizate, declivc), subicter sau icter (secundar stazei hepaticc). Teritoriul de staz fiind sistemic examenul pe aparate va evidenia modi ficri congestive viscerale: hepatomegalia de staz (dureroas, moaie, cu margine rotunjit initial, ferm odat cu dezvoltarea fibrozei); splenomegalia con gestiv (ferm, indolor); revrsate lichidiene (pleural, peritoneal i pericardic). Examenul cardiac arat mrirea cordului drept, pulsaii vizibile subxifoidian (Harzer), matitate care depete marginea dreapt a sternului, deplasare n jos (i spre stng) a ocului apexian i marginii stngi a matitii cardiace. Auscultator se poate percepe galopul protodiastolic drept i eventual suflul de insuficien tricuspidian funcional. Examenul vaselor arat turgescen venoas (vizibil iniial jugular) i eventual pulsaii sistolice venoase n cazul insuficienei tricuspidiene ftmcionale, Examenul obiectiv cardiac evideniaz de asemenea semnele leziunii care a determinat insuficien cordului drept.
C . IN S U F IC IE N C A R D IA C G L O B A L

Insuficien cardiac global reunete simptomele i semnele ambelor forme anterioare descrise (stng i dreapt). De regul, n evoluia bolii apar iniial manifestrile insuficienei stngi (deoarece majoritatea leziunilor - valvulo patii, ateroscleroz, HTA - afecteaz cordul stng), iar apoi cedeaz i ventriculul drept i insuficien devine global. Alteori insuficien poate fi de la nceput. a ambilor ventriculi (miocardite, cardiorniopatii). In cazuri speciale (cord pul monar, hipertensiune pulmonar primitiv, valvulopatii drepte) insuficien cardiac dreapt este izolat. Apariia insuficienei drepte duce la scderea aparent a manifestrilor de staz pulmonar i, mai ales, la apariia mai dificil a stazei pulmonare acute (dispnee paroxistic, edem pulmonar acut), deoarece ventriculul drept devenit insuficient nu mai poate menine presiunea n artera pulmonar i deci n capilarul pulmonar. V. EXAMENUL PARACLINIC N INSUFICIEN CARDIAC lnsuficicna cardiac fiind un sindrom clinic cstc subineles c examenul paraclinic cstc puin util n formularea diagnosticului; cl permite cuantificarea insuficientci cardiace, diagnosticul diferenial i punerca n eviden a facto rilor cauzali i preeipitani. Nu vom aborda dect modificrile secundare cedrii cordului, deoarccc cele secundare leziunilor cauzale sau precipitante fac parte din tabloul paraclirtic al respectivclor boli. 1. Examenul radiologic cardiopulmonar arat mrirea de volum a cor dului, putnd prcciza camerele a cror profil este mrit i gradul cardiomegaliei, precum i semnele stazei pulmonare. Volumul cardiac poate fi normal sau aproape normal n insuficien cardiac secundar unei disfuncii diastolice.
174

Staza pulmonar dctcmun initial (presiuni pn la 17 mmHg) dilatarea venelor centrale (hilare) care se transmite pn n periferie, cu accentuarea dcsenului venos, foarte evident subclavicular (liniile Sylla). La presiuni ntre 18 i 25 mmHg apare edem interstitial vizibil ca imagini reticulare i linii Kerley A ('perihilar hmgi de 4-6 cm i groase de 1-2 mm) i (perpendiculare pe pleura, la baze, orizontale parietal i verticale diafragmatic, scurte de 1-3 cm i subiri de 0,5-1 mm). La presiuni peste 30 mmHg apare edem alveolar, vizibil mai ales la baze ca opaciti alveolare confluente, imprecss delimitate, Uneori aceste opaciti sunt vizibile central ca aripi de liliac. bun corelaie se poate stabili ntre diametrul arterei pulmonare lobare inferioare drepte i gradul hipertensiunii pulmonare. 2. Determinarea presiunii venoase cu ajutorul manometrului Claude per mite evidenierea, far dubii, a presiunii venoase crescute ca expresie a stazei sistemice. Fr ndoial aceast metod simpl apreciaz presiunea ntr-o ven periferic, ceea ce permite aproximarea presiunii venoase centrale, dac se acaz locul de msur la nivelul planului atrial drept (pentru subiectul in decubit dorsal la unirea celor 2/3 posterioare cu 1/3 anterioar n dreptul spaiului IV i.e. drept) i se exclude obstrucie pe traiecrul proximal al venei. Presiunea venoas normal la plica cotului este de maximum 12-14 cm H ,0 la subiectul culcat, cu locul de puncie poziionat n planul atrial. Desigur, poziionarea unui cateter ntr-o ven central sail n atriui drept permite msurarea sigur a presiunii venoase centrale. 3. Electrocardiograma nu ofer date privind insuficien cardiac, dar este obligatorie deoarece permite decelarca de factori cauzali i urmrirea trata mentului. 4. Ecocardiografia permite evident rafmare a diagnosticului. Toate metodele de explorare ecografic i gsesc utilizarea n explorarea funciei cardiace. Explorarea morfologic n mod M (unidimensional) sau 2D (bidimensional) permite evaluarea dimensiunilor cavitilor cardiace, calcularea volumelor acestora (mai exact n 2D), msurarea grosimii pereilor. Aceste date primare permit aprecieri directe privind dilatarea i hipertrofia fiecrei caviti car diace. De asemenea ele permit date deductive privind masa ventriculului stng i indici de performan sistolic. Raportnd dimensiunea diametrului sistolic la cel diastolic al ventriculului stng se poate calcula fracia de scurtare sau se pot calcula volumelc diastolic i sistolic ventriculare i din diferena lor, raportat la diametrul diastolic, calcula fracia de ejecie (FE). n afara acestei evaluri globaic a funciei sistolice ventriculare ecocardio grafia n 2D permite aprecierea funciei sistolice segmcntarc, respectiv a modului dc contracie a unor segmente standardizate ale pereilor ventriculari. Metoda Doppler (msurarea vitczei fluxuiui sanguin in diferite zone ale ventriculului) permite evaluarea funciei sistolice a ventriculului stng prin parametrii vitezei de flux n aort sau n caz de existen a insuficienei mitrale prin msurarea parametrilor fluxuiui retrograd transmitral. Pentru ventriculul drept se pot determina aceiai parametri (privind fluxul pulmonar i tricuspi dian). Exist metode ecografice de determinare a presiunii n artera pulmonar. Funcia diastolic este cel mai bine evaluat pentru ventriculul stng prin msurarea fluxuiui transmitral diastolic. Se pot astfel determina durata diasto175

lei izovolum ice i vitezele de flux proto- i telediastoiice care inform eaz despre relaxare i com plian. Aceiai param etri se pot calcula pentru fluxul tricuspidian.

In afara acestor date de explorare funcional. ecocardiografia permite evaluarea leziunilor cauzatoare ale insuficienei cardiace (leziuni valvulare, congenitale. miocardice, pericardice etc.). 5. Mecanografla cardiac prin nregistrri sincrone ale pulsului, ocului apexian, fonocardiogramei i electrocardiogramei, ofer informaii privind funcia cardiac. Metoda cea mai uzitat este cea a timpilor sistolici (Weissler). 6. Metodele izotopice permit evaluare foarte exact a funciei ambilor ventriculi. Injectarea intravenoas a unui radiotrasor (cel mai utilizat actualmente este Tehnetiu 99) poate fi umirit la prima lui trecere prin cavitile cardiace sau dup flxare pe hematii (prealabil tratate cu pirofosfat) i echilibrare n circulaie. Din punct de vedere al evalurii funcionale. metoda la echilibru1, care realizeaz media unui numr mare de cicluri cardiace (sute), 1 permite evaluare mai util. Se pot calcula volumele ventriculare i fracia de ejecie care informeaz asupra funciei sistolice i parametrii umplerii ventri culare care informeaz asupra funciei diastolice. Aparatele folosite pot genera imaginea cavitilor cardiace (cardiografie nuclear) sau pot msur numai intensitatea semnalului radioactiv n diferite momente ale cielului (aa-numitul stetoscop nuclear1). 1 7. Explorrile sngernde - cateterismul cardiac - ofer prin determina rea de presiuni i debite mformare foarte exact privind funcia ventricular i prin evidenierea imagistic (ventriculografie) informare complet asupra leziunilor cardiace. Pentru simpla explorare a insuficienei cardiace, aceast metod nu este necesar, dar rmne foarte valoroas n explorarea invaziv, cu viziune chirurgical corectiv. 8. Alte explorri. a) Timpul de circulaie este prelungit i poate fi uor determinat. n decursul timpului s-au folosit diferite substane care se injectau intravenos i care produceau un efect periferic ce putea fi observat de bolnav sau obiectivat. Se msur astfel durata de timp necesar substanei pentru a ajunge de la locul de injecie la cel n care se urmrea efectul. Astfel s-a calculat, de exemplu, timpul bra-limb cu zaharin (gust dulce) sau dehidrocolat de sodiu (amar), bra-plmn cu eter, bra-bra cu fluorescein (apariia fluorescenei) etc. b) Capacitatea maxima de utilizare a , i timpul de apariie a metabo lismului anaerob informeaz privind rezerva funcional cardiac. La sntoi capacitatea maxim de utilizare a 0 7 este de minimum 25 cmVkgcorp/min. n funcie de scderea capacitii maxime se poate evalua gradul insuficienei cardiace. c) Rezonanfa magnetic nuclear permite cuantifcare exact, dar foarte scump, a stazei pulmonare i cvideniere exact a cavitilor i pereilor cardiaci. d) Explorrile biochimice arat efectele stazei asupra viscerelor: ficat (bilirabina i transaminaze crescute n staza hepatic prelungit), rinichi (retenie azotat, proteinurie datorit unui mecanism prerenal - scderea debitului re nal). Ele sunt utile n urmrirea tratamentului. In aceiai scop este foarte util
176

ionograma seric i urinar. In afara tratamentului se poate ntlm hiponatremie de diluie i n insuficienele grave acidoz i hiperlactacidemie. Diureti cele pot induce diferite modificri elcctroiiticc i de echilibru acidobazic (v'ezi tratamentui diuretic).

VI. DIAGNOSTICUL POZITIV I DIFERENIAL n cazul insuficienei cardiace cu tablou clinic complet diagnosticul pozitiv este evident, iar cel diferenial aproape inutil. Preteaz la diagnostic diferenial: - dispneea paroxistic izolat, in special astmul cardiac, care poate fi confundat cu dispneea paroxistic din boli respiratorii. Dispneea din bolile respiratorii apare deseori noctum i oblig bolnavul s respire n poziie aezat, pentru a putea oferi un punct de sprijin muchilor respiratori accesorii. Diagnosti cul diferenial se face prin totalitatea tabloului clinic (istoric, caracterele sputei, examenul aparatului respirator), dar uneori este necesar proba terapeutic cu tratament diuretic, care duce la ameliorarea dispneei cardiace: - hemoptizia cardiac necesit excluderea altor cauze de bemoptizie; hemoptizia cardiac este rareori manifestare izolat, astfel nct diagnosticul se face n context; - staza pulmonar (focar de raluri subcrepitante) poate preta la diagnostic diferenial cu pneumopatie cnd este unilateral, dar contextul clinic permite uor diagnosticul. Nu trebuie omis ns c bolnavii cu insuficien cardiac pot face complicaii pulmonare, ca suprainfecii sau embolii, care dau modificri auscultatorii i hemoptizie, similare cu cele gsite n pneumopatiile acute; - hepatalgia i simptomele digestive ale insuficienei drepte pot sugera suferin abdominal, dar evidenierea stazei hepatice permite diagnosticul; - retenia hidrosodat generalizat poate sugera alt cauz, cum ar fi cea renai sau hepatic, cu att mai mult cu ct insuficien cardiac poate produce insuficien renai funcional, iar staza hepatic cronic ciroz cardiac. De asemenea glomerulonefrit se nsoete de hipertensiune arterial i insuficien ventricular stng. Contextul clinic, succesiunca n evoluie a semnelor i simptomelor permit de regul uor diferenierea.

VII. COMPLICAII, EVOLUIE, PROGNOSTIC Complicaiile insuficienei cardiace sunt multiple i afecteaz prognosticul bolii. Ele sc datoresc: - scderii debitului cardiac i perfuziei insuficiene a unor organe; - stazei n cavitile cardiace (in primul rnd atrii) i n sistemul veros; - bolii de baz sau unor suferine intercurente; - tratamentului. Scderea debitului cardiac poate duce la insuficien fimciional a iinor organe (rinichi, ficat, creier) sau, n condiiile unor leziuni vasculare coexistcnte. la tromboze cu necroz (infarct mezenteric. tromboz cerebral, trom boz coronar).
77

Staza predispunc la tromboze intracavitare sau venoase, cu embolii siste mice sau pulmonare, n funcie dc tcritoriul dc tromboz. Emboliile pulmonare, mai ales cele mici i recurente, sunt cauz des ignorat de agravare a insuficienei cardiace sau de mductibilitatc a acesteia. Staza hepatic prelungit, mai ales asociat cu insuficien tricuspidian (oc mecanic centrolobular), poate duce in timp la ciroz hepatic de origine cardiac (ciroza cardiac). Staza pulmonar micoreaz capacitatea de aprare local i favorizeaz infeciile bronhopulmonare. Aritmiile i moartea subit (aritmic) sunt complicaii frccvente i grave. Ele sc datoresc unor factori multipli: boala de baz cauzatoarc de insuficien cardiac, dilataia cardiac cu ntinderea fibrelor miocardice, hipoxia prin le ziuni coronare sau secundar hipertrofiei, stimulrii simpatice i nivdurilor serice ridicate ale catecolammelor, tulburrile electrolitice de regul secundare tratamentului diuretic, alte tratamente (in primul rnd digitalicele) care modi fic proprietile electrofiziologice ale esutului excitoconductor i fibrelor de lucru. Condiiile semnalate due la apariia de aritmii prin reintrare sau automa tism patologie frecvent constatate prin monitorizare Holter. Orice tip de aritmie poate aprea n insuficien cardiac, dar frecventc i grave sunt aritmiile ven triculare. Aritmiile agraveaz evoluia insuficienei cardiace, astfel nct corecta rea lor poate constitui componenta important a tratamentului insuficienei cardiace. Rezultatele tratamentului antiaritmic sunt modeste i efectele secundare ale medicaiei depesc uneori beneficiul obinut. Aritmiile ventriculare grave (tahicardia ventricular i fibrilaia ventricu lar) au gravitate deosebit, iar moartea subit reprezint unui din modurile frecvente de sfrit al acestor bolnavi (aproximativ 40% din decese se produc subit). Tratamentul digitalic, cel diurctic, cel vasodilatator indue adesea efecte secundare (vezi tratamentul) care complic evoluia insuficienei cardiace, Evoluia insuficienei cardiace este in ansamblu progresiv, mortalitatea la 5 ani fiind apreciat n jur de 50%. Viteza evoluiei depinde dc factorii cauzali, momentul diagnosticului i tratamentul aplicat. Principal factori dc aprceicre a prognosticului sunt:
- factorii cauzali (tipul, gradul i posibilitatea dc tratare cficient);
- factorii p reeip itan i (re v e rsib ilita te , grad de a fectare directs, cardiac):

- momentul diagnosticului (rezerva miocardic cxistent la momentul diagnostic); - complicaiilc cxistcnte; - compliana bolnavului.

VIII. TRATAMENTUL INSUFICIENEI CARDIACE Tratamentul insuficicnei cardiacc este prin natura complex a sindromu lui, prin multitudinea de factori etiologici i prin varietatea mecanismelor de compensare puse n joe n grade diferite, una din cele mai complexe probleme de terapeutic, una dintre cele n care individualizarea este obligatorie. Accasta facc cu att mai necesar stabilirea unor obiective i a unci linii strategicc generale.
178

Fiind un sindrom functional, tratamentui profilactic al insuficienei car diace comport proflaxia sau tratamentui curativ al leziunilor care due la decompensarea cordului. Odat aceste leziuni instalate i ireversibile, progresia ctre insuficien cardiac este chestiune de timp.
A. O B IE C T IV E L E T R A T A M E N T U L U I

n tratarea unui bolnav cu insuficicn cardiac sc urmrcsc urmtoarele objective: 1. reechilibrarea hemodinamic, rcspcctiv corectarca pcrturbrilor fizio patologice, ceea cc ar trebui s duc la dispariia manifestrilor clinice. Acest obiectiv cuprinde reducerea congestiei (respectiv a presiunii de umplere ven triculare) i mrirea debitului cardiac (apropierea lui de necesitile unei viei normaie); 2. prevenirea complicaiilor, n primul rnd a celor care pun in pericol viaa bolnavului; 3. meninerea strii de echilibru hemodinamic, respectiv prevenirea recurenelor obinuite ii evoluia bolii; 4. prelungirea vieii bolnavului, in condiiile unci afeciuni cu mortali tate deosebit de mare. Aceste obiective ar putea fi rezumate in ameliorarea calitii vieii (echilibrarea hemodinamic i meninerea ei i prevenire a complicaiilor) i a duratei acesteia (prelungire a vieii i prevenire a complicaiilor cu rise vital). Obicctivele terapeutice pot fi partial atinse n majoritatea cazurilor de insuficien cardiac, dar realizare integral a lor este posibil numai n formele (de regul acute) n care factorii cauzali pot fi complet ndeprtai (n primul rnd chirurgical, dar uneori i medical) nainte de apariia unor modi ficri secundare ireversibile.
B. C O M P O N E N T E L E I M IJL O A C E L E T R A T A M E N T U L U I IN S U F IC IE N E I C A R D IA C E D in cunoatcrca fiziopatologiei insuficienei cardiace i a obiectivelor terapcuticc rezult com poncntele tratam entului. In principiu acestea cuprind iden tificarea i tratarea factorilor etiologici principal! i precipitani sau agravani (tratam entui etiologie) i reducerea sau corectarea m ecanism elor fiziopatologice im plicate (tratam entui patogenie). Tratamentui etiologie are dou com ponente: - identificarea i tratam entui factorilor etiologici principal).;

- identificarea i tratamentui factorilor precipitani i agravani. Tratamentui patogenie poate fi sistem a tiz at n fu n cie de facto rii determinani ai debitului cardiac n 4 componente: - controlul frecvenei,
- creterea contractilitii,

- scderea presarcinii, - scderea postsarcinii. La acestea se adaug ca component independent controlul mecanisme lor neurohormonale.
179

a) Identificarea i tratam entul factorilor etiologici principal! este singura componenta a terapiei care asigur prevenirea i eventual tratamentul curativ ai insuficienei cardiace, Identificarea factorilor etiologici principal! este component! obligatorie a unui diagnostic complet, dar nu toi aceti factori sunt corectabili medical sau chirurgical. Dintre factorii care pot fi rezolvai prin tratament medical menionm: hipertensiunea arterial, miocarditele acute, cardiomiopatia alcoolic, cardiotireoza, pericardita i endocardita bacterian (nainte de apariia distrugerilor valvulare). Factorii corectabili chirurgical sunt leziunile valvulare dobndite sau congenitale, comunicaiile intercamerale con genitale sau dobndite (postinfarct, anevrism de sinus Valsalva rupt), hipertensiunilc secundare curabile chirurgical, leziunile congenitale complexe, tumorile intracavitare, fistulele arteriovenoase. Depistarea factorilor etiologici nainte de apariia insuficienei cardiace permite, prin tratarea lor radical, prevenirea apariiei insuficienei, iar de pistarea lor dup apariia acesteia impune fie reechilibrarea i tratamentul ul terior al factorilor etiologici, fie tratarea eoncomitent patogenic i etiologic. b) Identificarea i tratarea factorilor preeipitani i agravani este cerin obligatorie pentru reducerea insuficienei cardiace. Episoade de agravare sau insuficiene aparent refractare la tratament nu sunt de regul dect expresia aciunii acestor factori (uneori ignorai). In faa oricrei insuficiene cardiace agravate brusc trebuie cutate existena unui tromboembolism pulmo nar, a unei infecii generale sau cardiace, a unui accident ischemic miocardic sau a unui factor legat de un deficit terapeutic (fie nerespectarea tratamentului, fie efect secundar nedorit). c) Controlul frecvenei cardiace este component! a tratamentului deoarece pe de parte tahicardia este reacie compensatorie comun neeconomic, iar pe de alt parte insuficien cardiac este deseori complicat de aritmii. La individul normal, ca i la cel cu insuficien cardiac, exist nite limite (bradicardia i tahicardia critic) ntre care cordul i poate menine un debit adecvat. Dac la normal aceste limite pot fi considerate aproximativ ntre 40 i 200 bti/min, la persoanele cu afeciuni cardiace ele sunt mult mai apropiate de valoare n jur de 60-80/min i ieirea dintre limite poate provoca sau agrava insuficien cardiac, deoarece cordul nu-i poate menine debitul. Nu trebuie ornis faptul c pierderea funciei atriale i a corectei secvenializri de contracie atriu-ventricul constituie elemente de scdere a pcrformanei cardiace, iar tahicardia induce cretere a consumului miocardic de oxigen. De asemenea, n planificarea tratamentului trebuie inut seama de faptul c majoritatea antiaritmicclor au efect inotrop negativ. d) Creterea contractilitii reprezint, far ndoial, abordul cel mai logic al terapiei ntr-o suferin caracterizat printr-o scdere a performanei cardiace. Exist n prezent mai multe eategorii dc medicamcnte inotrop pozi tive (digitalice, simpatomimetice, bipiridine), ca i posibilitatea unor intervenii chirurgicale-(exemplu plastia cu latissimus dorsi condiionat) care s permit creterea contractilitii. e) Scderea presarcinii vizeaz reducerea unui mecanism compensator care devine nociv prin exces. Scderea volemiei (regim desodat, diuretice, sngerare) sau venodilataia sunt modalitile de realizare a acestei componente
180

a tratamentului. Trebuie subliniat faptul c scdere cxcesiv sail brusc a acestui mecanism compensator poate induce scdere a debitului care s devm simptomatic. f) Scderea postsarcinii duce evident la ameliorarea condiiilor de lucru ale cordului. Postsarcina excesiv poate fi un factor cauzal n insuficien cardiac (exempiu hipertensiunea), dar poate fi i efectul redistribuirii debitului cardiac pentru meninerea funciei organelor eseniale. Medicaia arteriolodilatatoare s-a impus ca component foarte eficien de tratament, cu condiia meninerii unei presiuni de perfuzie tisular suficiente. g) Controlul mecanismelor neurohormonale s-a impus, n ultimii ani, ca una din componentele patogenice eseniale ale tratamentului insuficienei car diace. Importana individualizrii acestei componente a tratamentului const n aceea c atingerea obiectivului terapeutic de prelungire a vieii pare a fi legat de utilizarea unor droguri care due la controlul activrii neuroumorale. De asemenea unele mijloace care se adreseaz direct corectrii unui mijloc com pensator excesiv pot s duc la accentuarea activitii neurohormonale cu efecte negative imediate sau n timp. Prezentarea componentelor terapeutice permite i enumerarea logic a mijloacelor de tratament. Acestea sunt: - repausul, - dieta, - medicaia inotrop pozitiv: digitalice, beta-2-stimulante, inhibitorii fosfodiestcrazei, benzimidazoiii, - medicaia diuretic, - medicaia vasodilatatoare: venoas, arterial i mixt, - medicaia de blocare a activrii neurohormonale: beta-blocantele, blocanii enzimei de conversie, - tratamente speciale: proteze, transplant, cord artificial.
REPAUSUL

Cordul insuficient nu poate asigura debitul necesar bunei irigri i nevoilor metabolice tisulare sau l asigur cu preul mobilizrii unor mecanisme com pensatorii carc genereaz ele nsele tulburri funcionale. Este evident c efortul, care crete nevoile metabolice, crete travaliul cardiac i deci sarcina la care este supus cordul insuficient. Repausul este deci un mijloc eficient dc reducere a munch inimii i modalitate terapeutic obligatorie n insuficien cardiac. Gradul rcpausului este dependent de severitatea insuficicnci cardiace (evaluat dup clasificarea NYHA). Insuficienele uoar i medie (clasele II i III) impun numai restrngere a activitii, n timp ce insuficienele severe (clasa IV) necesit repaus la pat. De regul se poate aprecia c apariia dispneei indic momentul depirii efortului admisibil. n clasa a Il-a nu se recomand ntreruperea activitii profesionale (dac aceasta nu comport efort fizic mare), ci numai restrngerea ei la 4-6 ore/zi i altemana perioadelor de activitate fizic cu perioade de repaus relativ. Insuficienele de clasa a Ill- impun de regul ntreruperea activitii profesionale. n profesiile fr efort fizic pot fi permise cteva ore de activitate
181

z.inic, dar far a sc omite c uneori dcplasarca pn Sa scrviciu poate fi un efort suficient de mare pentru a jiistifica ntreruperea activitii. Deseori este util s se prevad 1-2 zile dc repaus la pat sptmnal. Insufieienele cardiace clasa a IV-a necesit repaus prelungit la pat, uneori mai multe luni. Aceast prescnpie comport repaus la pat 14-18 ore pe zi, n rest repaus i activiti n fotoliu (citit, mas etc.). Evident este permis deplasarea pentru igiena personal, cu condiia unor faciliti, apropiate. Insuficien cardiac acut oblig la intemarc urgen n spital i deci repaus la pat pn la restabilirea hemodinamic (insuficien cardiac postinfarct, edem pulmonar acut, miocardite) i eventual rezolvarea complet, medi cal i/sau chirurgical, a leziunii cardiace. Repausul la pat (mai ales cel absolut, aa cum era ciasic prescris) este legat de serie de complicaii dintre care cea mai redutabil este tromboz venoas cu riscul de embolie pulmonar. Se apreciaz c dup un repaus absolut mai lung de 5 zile aproximativ 30% din persoane dezvolt tromboze venoase profunde. Prevenirea acestora se face (obligatoriu) prin: exerciii pasive ale membrelor inferioare, masaj, benzi elastice compresive, doze mici de heparin profilactic ( 5 000 u la 12 ore subcutanat) i, n imobilizrile prelungite, eventual tratament anticoagulant oral. Repausul la pat timp ndelungat poate avea i alte efecte nedorite: - depresia psihic, pentru prevenirea creia trebuie s i se recomande bolnavului activiti posibile (lectura, audiie dc muzic, vizite scurte); - constipaia care trebuie prevenit prin laxative uoare i alimentaie bogat n fibre; efortul ulterior de scaun poate fi foarte mare pentru un cardiac sever; - pierderea reactivitii vasculare cu hipotensiune ortostatic la mobilizare; aceasta poate fi prevenit sau diminuat prin masaj, micri sistematice pasive i active ale membrelor inferioare i permiterea ridicrii la marginea patului de cteva ori pe zi.
REGIMUL ALIMENTAR

Regimul alimentar ocup un loc important n tratamentul insuficienei cardiacc. Dieta trebuie s r^deplineasc patru obiective: - aport corect necesar principii alimentare; - reducerea aportului de1sodiu; - veduccrea efortului digestiv;
- calitate gustativ mulum itoarc.

In general prescripiilc dictetice sunt limitate la reducerea aportului dc sare, dar regimul trebuie corelat cu ncccsitilc altor afeciuni coexistente, deseori legate etiologie de insuficien cardiac (dislipidemie, diabet, ateroscleroz, hipertensiune arterial etc.). De asemenea, de regul, fiind vorba despre suferin prelungit, care necesit regim permanent lungi perioade (toat viaa), asigurarea unui minim de gust i varietate este obligatorie pentru a obine compliana bolnavului. Pentru a reduce efortul digestiv se recomand mai multe mese pe zi (4-5), reduse cantitativ. Aportul de sare ntr-o diet normal este de 10-15 g/zi, provenind din sarea de constituie a alimentelor i sare adugat la preparare. Administrarea drareticelor permite mai mare flexibilitate n regimul alimentar al cardiacului.

diet moderat hiposodat (3-4 g sare/zi) este recomandat n insuficienele clasa II i III i se obine prin interzicerea alimentelor srate (conservate cu sare ca: mezeluri, brnzeturi etc.) i a pinii cu sare. Dac se exclude complet i sarea de preparare atunei aportul de sare scade sub 3 g/zi, diet recomandat n clasele III i IV. restricie sever (sub 1,5 g sare/zi), aa-zis desodat, poate fi obinut prin regim foarte restrictiv cu alimente desodate, vegetale. Un asemenea regim este greu de acceptat de bolnav perioade mai lungi i nu mai este recomandat n prezent, cnd exist un tratament diuretic corcctiv.. Pentru a corecta deficitul gustativ al regimurilor hiposodatc trebuie reco mandat utilizarea condimentelor ce nu conin sare (piper, boia, ptrunjel, usturoi, ceap, hrcan, tarhon, cimbru). Sarea fr sodiu amelioreaz gustul (relativ), dar comport un aport de potasiu de care trebuie inut seama, mai ales n cazurile care asociaz insuficien renai cronic sau droguri care economisesc potasiul. diet foarte strict hiposodat activeaz sistemul renin-angiotensin) aldosteron, poate determina scdere volemic cu hipotensiune ortostatic i scdere de debit cardiac (astenie) i poate favoriza hiponatremie diluional. Aportul lichidian nu este n general limitat in insuficien cardiac, cu excepia cazurilor cu hiponatremie diluional (Na seric sub 135 mEq/1) cnd se recomand reducere la sub 800 ml/zi. Aportul caloric n insuficien cardiac trebuie redus proportional cu restrngerea efortului fizic, n general sub 2 000 cal/zi. Pentru cardiacii hiperponderali se recomand limitare mai sever, viznd reducerea ponderal ctre greutatea ideal.
M E D IC A IA T O N IC A R D IA C

Medicaia tonicardiac cuprinde mai multe categorii de droguri care cresc contractilitatea miocardic i astfel amelioreaz debitul cardiac. Acest tip de medieaie reprezint, in prezent, abordul terapeutic cel mai logic, mai ales n insuficienele datorate unui deficit al contractilitii. Trebuie menionat c, indiferent de modul de aciune al drogului, orice cretere de contractilitate sc face cu creterea consumului de oxigen. Acest efect potential negativ poate fi limitat dc reducerea dimensiunilor cordului, secundar amcliorrii contractilitii, cu scderea tensiunii parietale i reducerea pe aceast cale a consumului dc oxigen. Pn n prezent nu au fost nc demonstrate pentru nici un drog tonicardiac efecte pozitive asupra prelungirii duratei de via a bolnavilor cu insuficien cardiac, chiar dac se obine ameliorarc a calitii vieii. Pentru digitalicc aceste efcctc sunt foarte probabile (sunt n curs studii viznd acest aspect), dar s-a demonstrat c uncle droguri inotrop pozitive (bipirimidinele) due in timp ia mortalitate crescut. A. GLJCOZIZII DIG1TALICI Dup mai mult de 200 de ani de la utilizarea lor terapeutic sistematic (Withering, 1785), digitalicele sunt nc clasa de substane inotrop pozitive cea mai folosit n insuficicna cardiac. Substane de origine exclusiv vcgetal, digitalicele i-au luat numcle de la specia de plante cea mai utilizat pentru
183

extracie (Digitalis: varietatea purpureea din care sc extragc digitoxina i varietatea lanata din care se extrage digoxina). Substane cu structur i aciune similar se pot obme i din alte specii ca ceapa de mare (Scilla maritima) care confine scilareni (menionat in antichitate n tratamentul reteniei de ap), Strophantus varietatea kombe - strofantina i varietatea gratus - ouabaina, mrgritrelul - cqnvallaria maialis - convalato.xina etc. Se cunosc cu totul peste 300 de compui cardiotonici din aceast familie. Efectele lor cardiotonice sunt similare, dar exist diferene n farmacocinetic, care determin utilizarea lor ciinic. Orice practician trebuie s cimoasc minimum mnuirea unui preparat cu aciune rapid i administrare intravenoas, i a unuia cu aciune mai lent i administrare peroral. Aceasta este cu att mai necesar cu ct diferena ntre doza terapeutic i cea toxic (fereastra terapeutic) este relativ mic, orice bolnav digitalizat fiind n pencol de supradozare. 1. Structur chimic, Toate tonicardiacele digitalice au molecula compus dintr-o poriune sterolic numit aglicon sau genin i un oligozaharid format din unu pn la patru nuclee monozaharidice. Agliconul este segmentul activ farmacologic, iar oligozaharidul este cel care determin solubilitatea i deci calitile farmacodinamice ale produsului. Agliconul este format dintr-un nucleu sterolic (ciclopentanoperhidrofenantren) 3, 14 hidroxilat, 10, 13 metilat la care este legat m poziia 17 un nucleu lactonic a , (3 nesaturat. Prin hidroxilul 3 se realizeaz legtura cu lanul oligozaharidic. n figura 7 sunt reprezentate agliconul digoxinei (digoxigenina) i OH

m
//

Digtfmige/m
F ig. 7.

184

al digitoxmei (digitoxigcnma) care difer ntre ele prin liidroxilarea n poziia 12 a primei. Comparativ cu molecula ntreag, genina are aciune mai puin intens i de mai scurt durat. n cazul digoxinei i digitoxmei oligozahariciul este un trizaharid fomiat din molecule de 2, 6 dideoxihexoz (digitoxoz). 2. Aciunea tonicardiacelor digitalice. Din punct de vedere al aciunii cardiovasculare efectele digitalicelor pot fi grupate n cfecte hemodinamice directe cardiace, efecte electrofiziologice i efecte extracardiace. a) Efecte hemodinamice cardiace directe. Principalul efect cardiac, i cel util terapeutic, este creterea contractilitii miocardice - efectul inotrop pozi tiv. Acest efect este evident att pe cordul normal ct i pe cel insuficient; a fost demonstrat pe fragmente de miocard (fund echivalent pe preparate din cele dou situaii) i este dependent de doz. Efectul inotrop este similar pentru musculatura atrial i cea ventricular. Din studierea efectului inotrop pe preparate de muchi izolat s-a putut demonstra e digitalicele amelioreaz contractilitatea att pe preparate ce mvestigheaz contracia n condiii izotone, ct i izometrice. Pe un preparat miocardic stuaiat n condiii izometrice (de lungime constant i urmrind fora dezvoltat la excitare) digitalicele mresc fora maxim dezvoltat i scurteaz timpul de atingere a maximului de for. Aceste modificri apar fr a se modifica tensiunea de repaus a preparatului. Pe un preparat studiat n condiii de izotonie, digitalicele mresc viteza de scurtare i sarcina maximal la care poate fi supus muchiul. Pe cordul izolat digitalicele indue, similar, cretere a vitezei de cretere a presiunii intraventriculare i a presiunii maxime dezvoltate i scdere a duratei sistolei izometrice i ejecici. Astfel se obine mrire a fraciei ejectate (o golire mai complet a ventriculului) cu creterea volumului btaie i scderea volumului rezidual telesistolic, dac celelalte condiii sunt meninute constante. Mecanismul aciunii. Digitalicele nu acioneaz asupra proteinelor con tractile sau metabolismului intermediar sau energetic al miocardului. Efectul digitalicelor este dependent de concentraia ionilor intra- i extracelulari i sc realizeaz prin modificarea cuplrii miocardice excitaie/contracie determmat de concentraia ionilor de caiciu intracelulari. Receptorul digitalic este reprezentat de poriunea extem (faa extracelu lar) a ATP-azei mcmbranare a pompei Na7KT (subunitatea a). Digitalicele inhib enzima prin modificare conformaional a moleculei ei In momentul fxrii lor. Fixarea este favorizat de N a \ diminuat de K \ spccific i saturabila, iar efectul inotrop pozitiv proportional cu gradul de inhibiie. ' Inhibarea pompei N a7K \ care transport sodiul ctre extracelular i potasiul n celul, duce la cretere a concentraiei de Na' intracelular i la scdere a K+. Creterea Na" intracelular diminu schimbul Ca2: mtracelular/Na" extracelular n repaus (membraiia polarizat), deci nu mai permite ieirca din celul. Acest ultim sistem de transport este dependent de gradientul trans membranar al sodiului, care este sczut de creterea concentraiei sale intrace lulare n condiiile inhibrii pompei Na7Kr. Creterea concentraiei de t intracelular conduce la creterea rezervei din reticulul endoplasmic. La depolari zarea membranei prezena unei concentraii crescute de sodiu n celul duce la un schimb mai mare de Na* intracelular cu Ca2i extracelular. Astfel, la excitarea ceiulei cantitate mai marc de Ca2" va fi prezent intracelular, att prin
185

ptrundcrc din exterior ct i prin eliberare din reticui, i disponibil pentru cuplarea proteinelor contractile, ceea ce duce la efectul inotrop. b) Efectele electrofiziologice. Modificarea echilibrului ionic transmembra nar duce la modificarea proprietilor fiziologice ale membranei i este la originea unora dm efectele toxice digitalice. Pe celulele sistemului de conducere intraventricular (Purkinje), blocarea pompei N a7K \ cu creterea relativ a Na+ intracelular, duce la scdere a potenialului de repaus, care devine mai apropiat de potenialul prag. Ca ur mare potenialul de aciune scade n amplitudine i panta fazei 0 scade. Nu este nc clarificat n ce msur efectul asupra fazei 0 este datorat numai inhibrii dependente de voltaj a canalului rapid de N a: sau/i unei aciuni directe a digitalicelor pe acest canal. Ca urmare viteza de conducere a impulsului scade. Durata potenialului de aciune este iniial foarte puin alungit, iar la concentraii mai mari de digitalic scade semnificativ. Aceasta duce la scderea perioadei refractare. Automatismul spontan al fibrelor este crescut prin scderea potenialului dc repaus i creterea pantei de depolarizare a fazei 4. Creterea Ca2 intrace + lular duce la apariia de postpoteniale tardive, ceea ce duce la apariia de automatism provocat. Rezult astfel c la nivelul fibrei Purkinje digitalicele indue scderea conducerii i creterea automatismului, att, cel fiziologic ct i cel provocat. Concentraiile terapeutice nu influeneaz direct, semnificativ celuletenodului sinusal. Concentraii mari due la depolarizare parial i i opresc activitatea. La nivelul celulelor nodului atrioventricular concentraii mari de digitalice due la scderea vitezei de conducere i alungirea perioadei refractare. Pentru aceste niveltm de esut excitoconductor (nodurile sinoatrial i atrio ventricular) efectele indirecte, mediate vagal, sunt dominante. La nivelul fibrelor de lucru digitalicele scurteaz potenialul de aciune i anlatizeaz fazele 2 i 3, ccea cc explic modificrile ST-T pe electrocardio grama dc suprafa. c ) Efectele extracardiace. n afara aciunii pe miocard digitalicele au aciuni cxtracardiacc, n primul rnd pe sistemul vegetativ i vase, care influeneaz cfcctcle hemodinamice i electrofiziologice in vivo. Din punct dc vedere vegetativ digitalicele indue creterea activitii vagalc i scderea celei simpatice. Creterea activitii vagale se datoreaz creterii sensibilitii baroceptorilor arteriali (probabil tot prin influenarea transportului ionic la nivelul lor), infmcnarea nucleilor ccnfrali ai vagului i a ganglionului nodos. De asemenea digitaiicelc crcsc sensibiiitatea structurilor cardiace la aciunea acetilcolinei. Dozele mici sau terapeutice de digital scad activitatea simpatic i scad sensibilitatca celulelor sistemului dc conducere la aciunea catecolammelor. Dozele toxice cresc cfcrcna simpatic, probabil prin aciune direct la nivel central. Din punct de vedere vascular digitaliccle indue constricie pc segmentele vascitarc izolate (att arteriale ct i venoase). Mecanismul este probabil si milar celui al efectului inotrop cardiac. Pe animalul intact sau n aplicarea clinica efectul vascular este variabil n funcie de raportul ntre efectul local direct, efectul vegetativ i cel cardiac. n insuficien cardiac se produce vasodilataie, ca urmare a inhibrii simpatice i a creterii debitului cardiac, n timp cc la normali apare vasoconstricie (n special dup administrare i.v.).
186

3. Efectele cardiovasculare aie digitaiicelor. Efectele tonicardiacelor digi talice reprezint suma aciunilor descrise i variaz n funcic de starea sistemului cardiovascular. a) n caz de cord i circulaie normal administrarea tonicardiacelor digi talice (cu aciune scurt) induce creterea tensiunii arteriale. creterea contractilitii ventriculare cu creterea volumului btaie i scderea volumului telesistolic, i scderea frecvenei cardiace. In aceste condiii debitul cardiac este nemodificat sau puin sczut cu creterea rezistenei periferice. Toate aceste modificri sunt de mic amploare. b) n caz de cord insuficient digitalicele produc creterea contractilitii, creterea volumului btaie, scderea volumului telesistolic (i deci a dimensiu nilor carjiacef- rrirea ritmului.J creterea debitului cardiac si scderea tonusuaSt ' 5 lui vasoconstrictor simpatic i deci vasodilataie. Studiile clinice privind evaluarea digitaiicelor trebuie difereniate n funcie de ritmul cardiac al bolnavilor inclui; la cei n fibrilaie atrial scderea ritmu lui (prin efect direct i vagal) determin rapid efectul benefic hcmodinamic. La bolnavii n ritm sinusal n insuficien cardiac s-a observat creterea debitului cardiac i a fraciei de ejecie cu scderea presiunii de umplere ventriculare (mai ales la bolnavii cu insuficien contractil sever). Unii cercettori contest ns efectul benefic al digitalei n insuficien cardiac cu ritm sinusal, dar practica ciinic zilnic infirm punctul de vedere al scepticilor. 4. Farmacokinetica digitaiicelor. a) Absorbia preparatelor digitalicc este variabil n funcie de forma de prezentare preparatului, alimentaie, cvacuare gastric, malabsorbie. La unii bolnavi preparatele pot fi inactivatc de flora intestinal (Eubacterium lentum convertete digoxina in dihidrodigoxin inactiv). Aceasta impune cunoaterca i utilizarea unui preparat i evitarea schirnbrii formei de preparat oral administrat aceluiai bolnav. Digitoxina are n general absorbie intestinal bun (90-100%) fiind mai liposolubil, iar di goxina absorbie variabil ntre 40 i 90%. Cea mai bun absorbie ofer preparatele capsulate cu vehicul hidroalcoolic. n administrarea mtravenoas efectul apare n 5-10 minute i este maxim la 2-4 ore pentru digoxin. n administrarea oral pentru digoxin cfcctui apare la 1-4 ore i este maxim la 4-6 ore, iar pentru digitoxin apare la 3-6 ore i este maxim la 6-12 ore. Legarea de protcinele plasmatice este variabil n funcie dc drog, fiind dc circa 25% pentru digoxin i 95% pentru digitoxin, ccca cc cxplic att insta larea mai lent a aciunii ct i timpul mai lent de njumtire a digitoxinei. Timpul mediu de njumtire este de 1,6 zile pentru digoxin i 6-7 zile pentru digitoxin. b) Disiribulia este relativ lent n toate esuturile. La cchilibru concentraia cardiac cstc de 15-30 de ori mai marc dect cca plasmatic.
EchiJibruI este atins pentru digoxin ntr-o sptmn i pentru digitoxin de

cteva ori mai lent, dac nu se administreaz doza de ncrcare. Diferena se datorete legrii de proteincle circulante i timpului dc njumtire. c) Eliminarea este predominant renal pentru digoxin, care este filtrat glomerular i secretat tubular. Afectarea funciei renale scade eliminarea, concentraia plasmatic corelndu-se cu clearance-ul la creatinin.
187

Digitoxina este mctabolizat predominant hcpatic. MctaboJizarea este acccJerat de drogurile care indue enzimeie mitocondrialc (fenobarbital. fenitom, rifampicin, fenilbutazon). Afeciunile hepatice nu alungesc semnificativ tim pul de njumtire al drogului i nu cresc concentraia plasmatic, data fiind rezerv funcional mare a organului. 5. Indicaii clinice. Indicaiile clinice majore ale digitalicelor sunt insuficien cardiac i tulburrile de ritm atriale. Dintre formele de insuficicn cardiac. cea prin disfuncie sistolic caracterizcaz prin dilataie important ventricular, galop protodiastolic, fracie de ejecie redus i semne dc congestie retrograd, reprezint categoria cu rspuns evident favorabil la digitalice. Efectul lor este aditiv cu cel al diureticelor i vasodilatatoarelor. Insuficien cardiac prin disfuncie diastolic, caracterizat prin absena dilataiei, fracic de ejecie pstrat i semne de congestie retrograd (presiune de umplere ridicat) nu bencticiaz n urma administrrii digitalicelor, care deci nu sunt indicate n aceast situaie. Angina pectoral aprut n contextul dilataiei cardiace poate beneficia de digitalice, n condiia diminurii dilataiei i deci a consumului de 0,- In schimb, angina pectoral cu cord nedilatat se poate accentua la digitalizare. Digitalizarea preventiv la bolnavi fr semne de insuficien cardiac i tar dilataie cardiac nu este indicat, dect in cazuri de excepie (de exemplu la vrstnici supui unui stres chirurgical). Dintre aritmii fibrilaia atrial cronic este indicaie cert de digitalizare; accasta realizeaz meninerea unei frecvene ventriculare convenabile. Uneori este necesar adugarea unui blocant (3-adrenergic sau unui blocant de caiciu (verapamil) pentru controlul frecvenei. n fibrilaia acut digitalicele pot servi la scderea conduccrii atrioventriculare i deci a ritmului ventricular, far a avea un efect sigur de conversie ia ritm sinusal sau de prevenire a episoadelor de fibrilaie paroxistic. n fluttcr-ul atria] doze mari dc digital permit obinerea unui bloc atrio ventricular de grad nalt (3/1 -4/1) i deci un ritm convenabil. Uneori sub digital, fluttcr-ul cstc transformat n fibrilaie atrial. Tahicardia paroxistic supraventricular a reprezentat indicaie cert de digitalizare. drogul favoriznd conversia n ritm sinusal, singur sau n asociere cu manevre vagale, la bolnavii care anterior nu au rspuns la digital. Drogul arc un efect profilactic asupra acceselor recurente. Utilizarea isoptinulu i adenozinei, ca i problemcle ridicate dc tratamentui electric al acestor aritmii n prezena digitalizni, fac ca actuaimcntc digitalicele s nu mai fie droguri de prim intcnie n acestc aritmii. n vanantele de tahicardii paroxisticc se cundare sindromului de preexcitaie (WPW) digitalicele pot suprima aritmia, dar utilizarea este potential perieuloas n fibrilaia aprut n accste condiii i deci contraindicat. 6. Mod de adm inistrare (selecia drogului, doze, scheme). Selecia drogu lui depinde de situafia ciinic, respectiv de viteza dorit pentru instalarea aciunii i de_ durata prognozat a administrrii. n cazul unei insuficiene acute sau unei aritmii cu frecven mare i efecte hemodinamice severe, se indic administrarea intravenoas a unui preparat cu aciune prompt. Pentru meninerea efectului ntr-o situaie cronic se alege un preparat administrat oral, eventual cu aciune lent.

Dat fiind c preparatele cu aciune i timp dc njumtire lent tind s sc acumuleze, riscul de intoxicaie la aceste preparate este mai marc i timpul ce eliminare la un bolnav intoxicat mult mai lung. De aceea, actualmente, preparatele lente de tip digitoxinic tind s fie niocuite de preparate cu parametri medii de tip digoxinic. Preparatele cu instalarea aciunii foarte rapid (exemplu strofantina) nu prezint avantaje deosebite fa de digoxin n urgene (nceputul aciunii n administrare i.v. 5-10 min, fa de 15-30 min, efect maxim la 1-2 ore n ambele situaii), dar au un rise de mtoxicaie acut grav foarte mare. De aceea ele nu mai sunt astzi n uzul curent. Efectul optim al digitaiicelor se realizeaz ja un nivel stabil plasmatic mediu in ju r de 1,4 ng/ml Nivelul variaz de la bolnav la bolnav, iar dozele i schema de administrare depind att de situaia ciinic (necesar acut sau cronic) ct i de particularitile bolnavului. In situaii cronice se poate administra doz mic zilnic (de ntreincre), urmrindu-se efectul n timp. De regul, i prin tradiie. sc administreaz doz iniial mai mare (de nqrcare sau digitalizare) urmat de doz zilnic de ntreinere". Doza de digitalizare pentru digoxin este de 0,75-1,50 mg. Dac se apreciaz absorbie de circa 70% pentru digoxin atunci doza oral de ncrcare este de 0,9-1,8 mg. Doza dc ncrcare se administreaz n dou, trei prize pe 24 ore, dup care se continu cu doza de ntreinere corcspunztoare pierderii zilnice. La un individ cu funcie excretorie normal eliminarea zilnic de digoxin este dc aproximativ 37%, deci doza de ntreincre variaz ntre 0,25 i 0,5 mg/zi. Pentru digitoxin doza de digitalizare este similar, de 0,8-1,2 mg, dar excreia zilnic fiind sub 10% doza de ntreinere va fi cuprins ntre 0,05 i 0,3 mg (medie 0,125 mg/zi). Doza care se administreaz practic nu este doza maxim tolerat, ci doza carc produce efectul clinic dorit. Efectul urmrit este stpnirea semnelor i simptomelor insuficienei cardiace i meninerea unui ritm cardiac convenabil. n practic foarte muli bolnavi digitalizai fiind in fibrilaie amal, frecvcna cardiac este indicatorul cel mai folosit al unci bune digitalizri. De obicei sc urmrete realizarea unci frccvenc cardiace de 60-80 n repaus. i care s nu creasc peste 90-100 la efortul de mers. Frecvena cardiac este un indicator mai puin operant la bolnavii n ritm sinusal i ncuti 1 izabi 1 la purttorii de stimulator cardiac sau la bolnavii cu bloc complet. n principiu, n situaii acute sc recomand digitaiizarea intravenoas cu digoxin (fiole a 0,5 mg n 2 ml). Sc administreaz la bolnavul nedigitalizat anterior doza dc ncrcarc n mai multe prize n 24 de ore; respectiv 0,5 mg (o fiol) urmat la 4-6 ore de administrri repetate a 0,25-0,5 mg (1/2 -I fiol) pn la obinerea efectului dorit sau atmgerea dozei totale. In cazuri de mai mic gravitate se poate face digitalizare oral administrnd doza dc ncrcare per os (tablete a 0,25 mg) 4-8 tablete n 3-4 prize n 24 dc ore. Intreinerea (tratamentul cronic) sc face pc cale oral cu doz medie de 0,25-0,5 mg (1-2 tablete) zilnic. Realizarea de pauze sptmnal (de 1-2 zile) nu este recomandabil deoarcce eliminarea rapid a prodiisuiui duce la dedigitalizare.
189

7. Supradozajul digitalic (efectul toxic). Problema major a tratamentu lui digitalic cstc fereastra tcrapcutic deosebit de mic, la unii bolnavi fenomenclc de supradozaj aprnd naintea color benefice terapeutic. Sic admite c la niveluri serice de digoxin de peste 1,5 ng/ml nu se obine un l'ect suplimentar inotrop, dar fenomenele toxice pot aprea i sub acest nivel. iar dozeie de atingere a acestui nivel depind de factori individuali. .) Sensibilitatea individual la digitalice. La persoan sntoas car diac administrarea unei doze man de digitalice (de exemplu n scop suicid) produce fenomene toxice extracardiacc, tulburri de conducere atrioventricu lare i sinoatriale, dar nu fenomenele dc supradozaj cunoscut la bolnavii cardiaci. De altfel sunt tolerate doze carc produc niveluri serice foarte mari (10 i peste 10 ng/ml). Bolile cardiace produc un grad de instabilitate electric prin alungirea fibrelor miocardice, ischemie focal, fibroz, peste care se suprapune efectul elcetrofiziologic al digitalicelor. Astfel manifestrile aritmice de supradozaj*1 , potenial periculoase, pot s apar la doze mici de drog. Vrst reduce funcia renai i astfel poate s duc la creterea nivelului seric a] digitalicelor la doze ,,uzuale". Bolile pulmonare nsoitc dc insuficien respiratorie, prin hipoxie, produc instabilitate electric cardiac i pot induce i favoriza aritmiile de ..supra dozaj" digitalic, chiar la doze mici dc drog. Bolile tiroidiene modific timpul de njumtire a digitalicelor (hipotiroidia l alungctc i hipertiroidia l scurtcaz) i sensibilitatea organelor int la aciunea digitalei. n hipertiroidie crete densitatea receptorilor digitalici i astfel dozele de drog eficace trebuie mrite: hipotiroidia se caracterizaz printr-o cretere a sensibilitii la drog. Modificrile echiiibmlui hidroclectrolitic i acidobazic, frecvent ntlnite la cardiaci datorit att bolii ct i tratamentcior (n primul rnd cel diuretic), modific sensibilitatea la digital, mai ales fa de efectele clectrofiziologicc. Hipopotasemia are efect aritmogen i deprim conducerea atrioventricular. b) Inleraciuni medicamentoase. Bolnavii n insuficien cardiac au de seori boli asociate i primesc multiple tratamente. Acestea pot diminu sau accentua efectul digitalicelor. Colestiramina i alcalinelc interfer cu absorbia digitalicelor i cresc nece sarul de drog. Acelai cfcct, prin mecanism nccunoscut, l au neomicina, sulfasalazina i PAS. ntreruperea acestor droguri cu meninerea dozei de digitalic poate duce la supradozaj. Chinidin, propafenona, blocanii calcici, amioda rona, spironolactona cresc concentraia seric a digoxinei, ca i eritromicina i tctraciclina. Administrarea lor la un bolnav digitalizat favorizeaz supradozajul i impune reducerea dozelor de digital. c) Manifestrile clinice. Descrise nc de Withering, manifestrile clinice ale supradozajului digitalic pot fi grupatc n: cardiace, gastrointestinale i neurologicc. Manifestrile cardiacc cuprind n primul rnd tulburrile de ritm i conduccre, practic orice aritmic putnd aprea ca expresie a supradozajului. Mai freevente i caracteristice sunt la nivel atrial: bradicardia sinusal i blocul sinoatrial; la nivel atrioventricular: blocul atrioventricular, tahicardia joncional neparoxistic i tahicardia paroxistic supraventricular cu frecven mare (tahisistolia atria a autorilor francezi) cu bloc 2/1; la nivel ventricular extrasis190

tolia, mai ales sistematizat (bi- i trigeminism), dar i tahicardia i fibrilaia ventricular. Mecanism. Probabilitatea apariiei tulburrilor de ritm digitalice" i gravitatea lor sunt proportionate cu gravitatea bolii cardiace subiacente. Manifestrile gastrointestinale constau n anorexie, greuri, vrsturi, dia ree i dureri abdominale. Manifesirile neurologice cuprind cefalee, dureri nevralgice, astenie, pa restezii, stri confiizive i, rareori, delir sau convulsii. Manifestri vizuale, ca vederea cu halou sau colorat, fac parte din aceea; categorie. Sunt citate, de asemenea, rare reacii alergice (purpura, trombocitopenie) i, far a fi manifestare de supradozaj, ginecomastia. d) Tratamentul. Supradozajul cu manifestri uoare (sau exclusiv extra cardiace) rspunde la oprirea temporar a drogului, cu reluarea tratamentului cu doze mai mici, dup dispariia simptomelor. Prezena aritmiilor poate impune un tratament specific. n prezena hipopotasemiei se indic administrarea de potasiu, cu meniunea c administrarea de rutin sau far controlul potasemiei poate duce la hiperpotasemie, care este mult mai grav n consecine. De asemenea se contraindic administrarea de potasiu la bolnavii cu bloc atrioventricular. Dintre antiaritmice se recomand fenitoina i xilina, care nu afecteaz conducerea atrioventricular. Fenitoina se poate administra intravenos lent 100 mg n 5 min, repetat, sau doza de ncrcare oral 1 000 mg (1 tablet are 100 mg), urmat de doza de ntreinere oral de 300-400 mg/zi. Lidocaina se administreaz intravenos n dozele uzuale n aritmiile ventriculare. Tratamentul electric (ocul electric extern) este contraindicat, dar poate fi folosit - cu intensiti mici 50-100 wai - ca ultim msur n aritmiile ventriculare cu pericol vital imediat (tahicardie i fibrilaie ventricular) dac alte metode au rmas ineficicnte. n intoxicaiile foarte grave s-au ncercat dializa extracorporeal, hemoperfuzia extracorporeal prin coloane cu anticorpi antidigitalici i, cel mai modem, administrarea de anticorpi antidigitalici intaci sau fragmentul Fab. Ultima metod are cficacitate verificat. B. TONICARDIACELE NEDIGSTAL1CE Mai multe familii medicamcntoase au efecte inotrop pozitive care au fost utilizate n terapeutica insufcicnci cardiace i care au indicaii specialc. 1. AMINELE SI MPA TOMIMETICE Toi mcmbrii accstei familii au un pronunat cfect inotrop pozitiv datorat (3 stimulrii miocardice. Utilizarea ciinic este limitat dc efectul aritmogen, dc cel vascular i de neccsitatca administrrii parcntcrale. De asemenea adminis trarea prelungit producc toieran prin internalizarea receptorilor de membran (down-regulation"). In utilizare ciinic se afl ca reprezeniani principali dopamina i dobutamina. a) Dopamina este catecolamin endogen cu efecte variate cardiovascu lare, mediate prin mai multe tipuri de receptori. Afinitatea acestor receptori pentru drog este difcrit i deci efectele sunt dependente de doz. Doze i.v. sub
191

2 /g/kg/min dau vasodilataie renal. mezenteric i coronarian stimulnd exclusiv receptorii specific) Dl-dopaminergici care activeaz adenilciclaza i cresc concentraia intracelular de AMP ciclic. Doze ntre 2 i 5 fjg/kg/min au efect inotrop pozitiv i efect vascular vasodilatator prin stimularea i a recep torilor (31. Doze peste 5 /g/kg/min an pe lng efectul inotrop i efect vaso constrictor sistemic cu cretcrea tensiunii arteriale. Acest efect pare a se datora stimulrii receptorilor a adrenergici, dar i a celor serotoninergici. Drogul poate fi adminisfrat numai intravenos, n perfuzie, i se folosete n insuficien cardiac acut sau mai rar n cea cronic: pentru depirea unei perioade mai dificile. perfuzii cu doze mici de dopamin, 1-3 zile, n insufieienele cardiace severe, prin disfuncic sistolic. n insuficien cardiac acut (postinfarct sau chirurgie cardiac), far oc, se prefcr dozele mici care asigur efect inotrop i bun perfuzie visceral (inclusiv coronar) prill efect vasodilatator. Sc administreaz initial perfuzie cu 1-2 g/kg/min i doza se crete progresiv n funcie de efectul dorit, fr a depi 5 pg/kg/mm. n octil cardiogen, n care se urmrete i efectul vasoconstrictor, se admmistreaz doze mai mari (pn la 20-30 jUg/kg/min), dar cu eficien mode rat i efecte secundare multiple. Efectele secundare nedorite sunt datorate stimulrii simpatice excesive (grea, vrsturi, tahicardie, aritmii, dureri angi noase, cretere tensional) i cedeaz rapid la oprirea administrrii. Administrarea paravenoas poate induce ischemie sever local, cu necroz tisular. b) Dobutamina are structur similar dopaminei de care difer prin existena unui al doilea nucleu aromatic n poziia amino. Nu aeioneaz pe receptorii dopaminergici, ci numai direct pe cei a i (3 adrenergici, far a stiimila eliberarea de catecolamine endogene. Drogul este un amestec a dou forme stereoizomericc cu aciuni diferite pe receptori, aciunea global fiind dat de sumarea efectelor fiecrei forme. Efectul inotrop pozitiv este mai in tens dect cel cronotrop, respectiv crcterca contractilitii este mai important dect creterea automatismului i capacitatca dc a induce aritmii. Dozele uzuale sunt cuprinse ntre 2,5 i 10 /^g/kg/min n perfuzie. Indicaia terapeutic este rcprezentat de insuficien cardiac acut sccundar infarctului miocardic sau postchirurgie cardiac i dc insuficien cardiac cronic, pentru tratamentul de scurt durat a unor acutizri reversibile. Ca efecte secundare nedorite se menioneaz creteri tensionale (mai ales la hipertensivi), tahicardie i tulburri de ritm, rapid reversibile la oprirea perfuziei. c) lie amine simpatomimetice. Dopexamina este amin simpatomimctic ncintrat n uzul clinic general, cu efect p 2 i dopaminergic i fr efect p 1 i a adrencrgic. Aciunea principal este vasodilataia, n primul rnd renal i splanhnic. Xamoterolul este un P-blocant cu elect p 1 agonist care este activ oral. Are un cfect inotrop pozitiv moderat, dar produce internalizarea receptorilor (downregulation) i, n studii clinice, a dus la creterea semnificativ a mortalitii (de circa 3 ori fa de bolnavii netratai), ceea ce a determinat abandonarea sa.

192

2. INHIBITORII F0SF0D1ESTERAZEI Substanele din aceast catcgorie inhib fosfodiesteraza III, enzima menibranar care inactiveaz AMP ciclic. Creterea concentraiei intracelulare a AMP ciclic duce la creterea inotropismului miocardic i produce vasodilataie. Efectul inotrop pozitiv i vasodilatator a facu ca aceast clas de droguri s fie teoreric util n tratamentui insuficienei cardiace. In aceast clas sunt cuprini derivai chimici din familiile bipiridine (am rinona i milrinona), imidazoli (enoximona) i piridazinone (pimobendan). a) Bipiridinele-amrinona i milrinona. In condiii experimentale ambele substane cresc fora i viteza de contracie a fibrelor miocardice, efect care este aditiv celui digitalic. De asemenea relaxeaz musculatura vascular i bronic. In aplicarea ciinic amelioreaz indicii de performan cardiac la bolnavii cu insuficien (cresc volumul btaie, indexul cardiac i scad presiu nea telediastolic i rezisten vascular sistemic i pulmonar). Efectele sunt rapid reversibile la oprirea administrrii. In studii controlate nu s-au dovedit superioare digitalicelor n tratamentui pe termen lung; ele sunt ns aritmogene i n studiul PROMISE - 1991, s-au dovedit a produce cretere semnificativ a mortalitii generale - 28%, a mortalitii cardiovasculare - 34% i a celei subite - 69%. Din aceste motive nu sunt incluse n tratamentui cronic al insuficienei cardiace. Amrinona este acceptat n tratamentui (intravenos) al insuficienei acute refractare. Posologia cuprinde administrarea unui bolus de 0,75 /Jg/kg, urmat de perfuzia a 5-10 ^g/kg/min, far a depi 10 mg/kg n 24 ore. Efectele secundare includ intoleran digestiv. hepatotoxicitate, febr i trombocitopenie, ultima n special pentru amrinon. b) Imidazolicele - enoximona. Dei diferit chimic, enoximona are aceleai aciuni ca i bipiridinele i a fost utilizat n administrarea intravenoas n insuficien cardiac acut (n-special n chirurgia cardiac). Dei nu exist studii clare controlate, drogul pare a avea aceleai limitri ca i bipiridinele n administrarea cronic oral. c) Piridazinonele - pimobendanul. Activ oral, pare a asocia la efectul blocant al fosfodiesterazei un efect de sensibilizare a miofibrilelor la caiciu. Este nc in stadiul experimental, far a exista date certe privind utilitatea ciinic i, mai ales, lipsa unor efecte secundare nocive. Nu exist studii con trolate privitoare la prelungirea supravieuirii. dup administrarea prelungit a pimobendanului.
D IU R ET IC E L E

Rinichiul este unui dintre organele centrale in fiziopatologia insuficienei cardiace, fiind att inta aciunilor multor mecanisme hormonale i hemodi namice de reglare i compensare cronic, ct i la originea iniierii unora.din aceste mecanisme hormonale. Influenele neurohormonale i hemodinamice renale n insuficien car diac au ca urmare retenia de sodiu i ap, cu creterea volumului extracelular, a presiunii de umplere ventriculare, a presiunii venoase i apariia edemelor. Aceste modificri due la creterea presarcinii, cu punerea n aciune a meca-

nismului Frank-Starling, creterea contractilitii i meninerea debitului car diac. In timp ns i prin depirea limitelor. acest mecanism compensator duce la dilatare cardiac progresiv, expansiune marcat a volumului lichidian ex tracelular, extra- i intravascular i apariia manifestrilor congestive ale insuficienei cardiace - staza i edemul. ' Medicaia diuretic determin in insuficien cardiac mobilizarea edemelor i pierderea de ap i electrolii aucnd n acest fel la scderea presiunii de umplere ventricular i ameliorarea simptomatologiei congestive. Uneori ns, reducerea important a presiunii de umplere poate duce la scderea debitului cardiac cu toate consecinele sale pe circulaiile regionale. Clasificarea, modul de aciune i farmacologia diureticelor sunt prezentate n capitolul privitor la hipertensiunea arterial. n insuficien cardiac uoar i medie diureticele reprezint intervenie terapeutic de baz, uneori singur necesar, iar n formele severe diureticele fac parte obligatoriu din schema terapeutic. Efectul rapid le face foarte utile n formele acute de insuficien cardiac (edemul pulmonar acut). Vor fi prezentate n contmuare numai particulariti ale aciunii diuretice lor i indicaii n insuficien cardiac. a) Diureticele de ans. Diureticele de ans sunt cei mai puternici ageni diuretici n uz curent. n afara putemicei aciuni de cretere a excreiei de sodiu (pn la 20% din sodiul filtrat n administrare acut) reprezentanii acestei eategorii au i aciuni hemodinamice proprii. Furosemidul duce la venodilataie, cu scderea presiunii de umplere ventricular, efect ce apare nainte de cel diuretic. Acest efect este datorat eliberrii de renin din aparatul juxtaglome rular cu cretcrea activitii reninice plasmaticc, i creterea, uneori semnifica tiv a rezistenei sistemice. Angiotensina II format secundar eliberrii de renin stimuleaz eliberarea de prostaglandine ce stau la originea efectului vencdilatator. Dac efectul venodilatator i de scdere a presiunii de umplere sunt be nefice, creterea rezistenei sistemice poate induce apariia de simptome la bolnavi compcnsai dar cu funcie sistolic liminar. Creterea postsarcinii poate accentua efectul defcitului de irigare i la bolnavii cu ischemie acut i far staz venoas. Odat aprut ns insuficien cardiac, n cadrul reaciei he modinamice compensatorii intr i redistribuia debitului cardiac cu creterea important a rezistenei sistemice. n aceste condiii efectul venodilatator al diureticelor de ans predomin. iar cel de cretere a rezistenei devine nesemnificativ. Drogurile din aceast familte sunt indicate n administrarea intravenoas in insuficien cardiac acut sau n acutizri severe ale insuficienei cronice, in care domin creterea presarcinii cu staz venoas pulmonar important. Pc cale oral sunt indicate n toate formele de insuficien cardiac cronic cu staz venoas i edeme. Pot fi droguri de prim intenie sau unicele folosite n cazuri n care utilizarea digitaiicelor nu este indicat (infarct miocardic acut sau tulburri de conducere atrioventriculare) cu condiia existenei stazei venoase pulmonare sau sistemice. Doza utilizat variaz n funcie de rezultatul obinut. n general pentru furosemid (cel mai utilizat membru al familiei) sc foloscsc n insuficien
194

cardiac doze ntre 40 i 160 mg/zi. Au fost folosite i doze mult mai mari (pn la 4 g/zi), dar eficiena lor este foarte discutabil i riscul reaciilor toxice foarte mare. Eficiena diureticelor de ans n tratamentui insuficienei cardiace este vanat. Membrii mai noi ai familiei - bumetanid i piretanid - sunt mai puternic diuretici la greutate egal fa de furosemid. Acidul etacrinic este mai putemic ototoxic i de aceea are utilizare mai restrns. b) Diureticele tiazidice. Familia tiazidicelor este reprezentat de numeroi compui avnd la baz nucleul benzotiadiazidic i ca loc de aciune tubul contort distal. Reducerea filtrrii glomerulare, ca i reabsorbia de sodiu n segmente proximale, le limiteaz activitatea. Efectul diuretic se instaleaz n circa or dup administrare i este de durat variabil, n funcie de preparat (de exemplu .timpul de njumtire este de aproximativ 2 ore pentru clorotiazid i 44 de ore pentru clortalidon). Administrarea oral i durata relativ mai lung a unei aciuni diuretice mai puin intense ca cea a diureticelor de ans, dau tiazidicelor indicaie preferenial n tratamentui insuficienei cardiace cronice uoare sau medii. Dozele zilnice de nefrix n tratamentui insuficienei cardiace cronice sunt de 25-50 mg; n raport cu gradul reteniei hidrosaline, tiazidicele se pot administra zilnic, sau 4-5 zile pe sptmn. c) Diureticele care economisesc potasiu. Aceste tipuri de diuretice au activitate limitat, n utilizare izolat, n insuficien cardiac fiind folosite n asociere cu celelalte categorii de diuretice. d) Asocieri de diuretice. Pentru tratarea edemelor refractare sau minimalizarea unor efecte nedorite se utilizeaz deseori asocieri de diuretice. Nu se fac asocieri din aceeai clas, dar se pot face multiple asocieri din clase diferite de diuretice. - Asocierea diureticelor de ans cu cele tiazidice este permis i eficace n cazul unor edeme refractare, efectul lor fiind sinergic. Asocierea comport riscul inducerii unor perturbri electrolitice importante, n primul rnd al hipopotasemiei, ceca ce implic controlul strict al concentraiei plasmatice ionice. - Asocierea diureticelor de ans sau tiazidice cis diureticele care economi sesc potasiu are ca scop limitarea dezechilibmlui electrolitic indus de primele categorii. Asocierea, cu potenare reciproc, impune controlul electrolitic pen tru a preveni hiperpotasemia. Din aceast grup, asocierile cele mai larg rspndite sunt ntre furosemid i spironolacton, nefrix i spironolacton, nefrix i amilond. In cazuri deosebite sc pot asocia i diuretice de ans cu tiazidice i cu diuretice care economisesc potasiu. - Asocierea diureticelor de ans cu inhibitori ai anhidrazei carbonice este destul de rar folosit; ea const n administrarea lor alternativ. Inhibitorii anhidrazei carbonice (exemplu acetazolamida) indue acidoz prin pierderea renai de bicarbonai i sunt utili n corectarea alcalozei hipocloremice datorate diureticelor de ans. Indicaia principal a acestei asociaii este cordul pulmo nar cronic decompensat. e) Efecte secundare i nedorite ale diureticelor n tratamentui insufi cienei cardiace. Dei este n general bine suportat tratamentui diuretic poate induce diferite efecte secundare, dintre care unele sunt potential periculoase.
195

Tulburrile metabolismului hidroeleclrolilic. Prin aciunea lor la nivel re nal toate diureticele perturb echilibml hidroelectrolitic; n funcie de modul propriu de aciune, starea bolnavului, medicaia i regimul asociate, pot aprea foarte variate tulburri hidroelectrolitice i acidobazice. Bolnavul cu insuficien cardiac are, de regul, mstabilitate electric cardiac secundar bolii de fond i care este potenat de medicaia urmat (digital, antiaritmice, diuretice etc.).
In aceste condiii el este mult mai sensibil ia perturbrile, chiar mici, ale echilibrului hidroelectrolitic la. care poate rspunde cu tulburri grave de ritm

sau conducere, cu rise vital. Hipopotasemia este poate cea mai frecvent diselectrolitemie indus de diureticele de ans i de tiazidice. Gradul hipopotasemiei este dependent de doz, de durata i continuitatea administrrii, de hiperaldosteronismul secundar i de aportul sodic alimentar. Hipopotasemia favorizeaz creterea automatismului i aritmogeneza. De aceea este obligatorie monitorizarea nive lului potasiului serie la bolnavii care primesc tratament diuretic intens, i suplimentarea de potasiu oral sau adugarea unui diuretic care economisete potasiu, la bolnavii la care se evideniaz hipopotasemie. Asocierea de rutin a potasiului nu este indicat, dat fiind riscul hiperpotasemiei (vide infra); suplimentarea intravenoas trebuie facut numai sub control strict de laborator, n cazuri de urgen. Hiperpotasetnia poate aprea relativ frecvent ca urmare a suplimentrii necontrolate cu sruri de potasiu, a aciunii diureticelor care economisesc po tasiu, a oliguriei i a insuficienei renale coexistente. Inhibitorii enzimei de conversie, cei ai prostaglandmsiiitetazei, betablocantele favorizeaz apariia hiperpotasemiei. Hiperpotasemia este potetenial mai periculoas i are un trata ment dificil, comportnd dializ sau ateptarea eliminrii spontane a excesului ionic. Riscul ei vital real face s fie contraindicat suplimentarea de potasiu de rutin i far un control al ionogramei. Hipomagneziemia (magneziu serie sub 1,6 mEq/1) este probabil frecvent, mai ales la bolnavii care primesc tratament diuretic cronic i sunt carenai i alimentar (btrni, subnutrii). Deficitul de magneziu contribuie la apariia aritmiilor i necesit corecie prin administrare oral. Hiponatremia complic tratamentul diuretic cronic la bolnavi care consum cantiti mari de ap. Apariia ei arc valoare prognostic sever, fiind corelat cu creterea mortalitii. Formele uoare rspund la restricie hidric, iar formele severe (Na+ sub 120 mEq/1) necesit administrare controlat de sodiu i diuretice. Tulburrile metabolismului glucidic. Diureticele tiazidice au ca efect sc derea toleranei la hidraii de carbon, cu apariia diabetului manifest tip II la bolnavii predispui. Tulburrile metabolismului lipidic. Diureticele tiazidice produc cretere mic (n jur de 5%) a nivelului serie al colesterolului i trigliceridelor. Aceast cretere ar putea avea efect aterogen la bolnavii coronarieni, ceea ce impune verificarea nivelului serie al lipidelor, respectarea unei dicte hipolipemiante i, n cazuri speciale, tratament medicamentos hipolipemiant. Scderea eliminrii de urai. Toate diureticele scad competitiv eliminarea tubular a acidului uric i pot provoca hiperuricemie la bolnavii predispui. Rareori ns este indicat un tratament cu alopurinol sau cu droguri uricozuricc.
196

V A S O D IL A T A T O A R E L E

Insuficien cardiac reprezint scdere a debitului cardiac perceput ce organism ca scdere a volemiei eficace. n afara declanrii mecanismclor de restabilire a volemiei (retenia hidrosodat) se activeaz i mecanisme de redistribute a debitului cardiac. Aceste mecanisme asigur meninerea irigaiei organelor vitale, a tensiunii arteriale. dar cresc rezisten periferic (postsarci na). Acest efect, mediat prin vasoconstricie att n teritoriul de rezisten (ar teriolar) ct i n cel de capacitate (venos). impune sarcin crescut asupra cordului insuficient i i accentueaz astfel deficitul. Corectarea acestui mecsnism compensator atunei cnd depete ltmitele de adaptabilitate este substratul fiziopatologie al tratamentului vasodilatator n insuficien cardiac. Venodilatatoarele crescnd volumul vaselor de capacitate conduc, n insuficien cardiac, la scderea presarcinii, deci a presiunii de umplere, cu diminuarea simptomelor dependente de staza pulmonar i sistemic, iar arteriolodilatatoarele scad rezisten la ejecie i deci permit unui cord insuficient s-i creasc debitul, cu acelai grad de contractilitate. Clasificarea, modul de aciune i proprietile farmacologice ale vasodiktatoarelor sunt prezentate in capitolul de terapie a hipertensiunii arteriale. a) Eficiena tratam entului vasodilatator n insuficien cardiac. Ac ministrarea de venodilataloare la un subiect far insuficien cardiac duce la scderea presarcinii i poate avea ca urmare scdere a debitului cardiac, care poate fi uneori simptomatic (de exemplu hipotensiunea arterial indus de nitrai). Un efect similar poate fi observat la bolnavii cu insuficien cardiac tratai cu diuretice, la care tratamentui precedent a normalizat presiunile de umplere. Prin contrast, la bolnavii cu presiuni de umplere ridicate. admmistrerea de venodilatatoare duce la scderea presarcinii, cu meninerea debitului cardiac i diminuarea simptomelor i semnelor de staz. Arteriolodilaialoarele scad rezisten periferic i permit mrirea debitului cardiac al bolnavului cu insuficien, far reducere important a tensiunii arteriale, spre deosebire de subiectul normal la care indue tahicardie i cretere a consumului miocardic de oxigen secundar scderii tensionale. Arteriolodilatatoarele due la diminuarea simptomatologiei legate de debitul mic cardiac, n afara acestor evidene ameliorri simptomatice. studiile mari controlate, publicate n ultimii 10 ani, au demonstrat un efect benefic al tratamentuli.i vasodilatator asupra speranei de via a bolnavilor cu insuficien cardiac. Prima asemenea observaie a fost publicat n 1986 ca urmare a studiulv.i cunoscut sub numele dc VHeFT-I. Acest studiu a demonstrat reducere a mortalitii cu aproximativ 38% la 1 an la bolnavii echilibrai cu tratarnert digitalo-diuretic care an primit i asociaie de hidralazin i isosorbiddmitrat, fa de cei care au primit dup echilibrarca digitalo-diurctic placebo sau pra zosin. Acest efect benefic s-a mcninut la supravegherea ulterioar (n studiu 1 menionat pn la 5 ani). Ulterior, numeroase alte studii (CONSENSUS, VHeFT-II, SOLV'D) au demonstrat celai efect la toate clasele NYHA de insuficien cardiac i la variate droguri, n primul rnd la blocante ale enzi mei de conversie. b) Indicaii i contraindicaii. Tratamentui vasodilatator este indicat :i insuficienele cardiace prin scderea contractilitii, n insuficienele datorate sau asociate cu regurgkri valvulare. n aceste cazuri benefieiaz bolnavii cu
197

presiuni de umplere crescute. semne de staz pulmonar sau asocierea de staz i debit sczut. Tratamentul vasodilatator are indicaie limitat sau este contraindicat la bolnavii cu insuficien cardiac secundar unor stenoze valvulare (dilataia vascular nu poate conduce la creterea debitului. datorit obstacolului mecanic); la cei cu tensiune arterial sczut (dilataia vascular poate duce la hipotensiune inacceptabil) sau la cei cu presiune de umplere normal (vasodilataia poate determina scderi ale debitului cardiac). c) Seiecia drogurilor i scheme de adm inistrare. Mai multe tipuri de substane vasodilatatoare au fost utilizate in tratamentul insuficienei cardiace: nitraii i substanele nrudite, hidralazina, blocanii enzimei de conversie a angiotensinei, blocanii calcici, alfa-blocantele etc. Inhibitorii enzimei de conversie sunt far ndoial categoria de vasodi latatoare eea mai utilizat astzi, n primul rnd datorit efectului dovedit de scdere a mortalitii, dar i ca urmare a evidentei ameliorri simptomatice pe care produc. Aciunea se bazeaz att pe scderea formrii de angiotensin II, cat i pe creterea nivelului serie al unor substane vasodilatatoare (bradikinina, unele prostaglandine). Inhibitorii enzimei de conversie due la scdere a presiunii de umplere ventriculare (pentru ambii ventriculi n insuficien global), cretere a de bitului cardiac cu creterea irigaiei musculare i renale. Aceste substane nu indue creterea ritmului cardiac secundar scderii tensionale i nu au efect negativ asupra consumului de oxigen miocardic. Administrarea se ncepe, pentru toate preparatele, cu posologie mic pen tru testarea toleranei (scdere tensional, efecte secundare), doza crescndu-se progresiv n funcie de eficien i toieran ctre doz optim teoretic. In prezent exist un numr foarte mare de droguri aparinnd acestei clase, dar mai folosite sunt: - captoprilul - are durat de aciune de 6-8 ore, ceea ce impune administrarea de 2-3 prize n 24 de ore. Tratamentul se ncepe cu 12,5 mg per priz (1/2 tb a 25 mg) si se creste progresiv, doza optim fiind de 75-150 mg/zi (3-6 tb.); - enalaprilul - are durat de aciune de 12-24 de ore, ceea cc permite administrarea n priz unic zilnic. Doza iniial recomandat este de 2,5 mg, iar cea optim de 10-30 mg/zi; - lisinoprihd - are durat de aciune similar enalaprilului, tratamentul ncepndu-sc cu 5 mg/zi i doza optim fiind cuprins ntre 20 i 40 mg/zi, n priz unic. Inhibitorii enzimei de conversie au cteva efecte secundare. mai ales la bolnavii cu disfuncie miocardic i care trebuie urmrii activ: - Scderea tensional, care apare n cazul indicaiilor discutabilc sau la bolnavii care au primit anterior doze mari de diuretice; hipotensiunea arterial
poate fi cauz de limitare a dozei sau dc oprire a tratamentului. n general

nu se administreaz la niveluri de sistolic sub 100 mmHg. - Insuficien renal, dac preexist, impune pruden deosebit n ad ministrare, deoarece acesta poate agrava sau chiar determina. Sunt n special predispui bolnavii cu diabet zaharat, hiponatremie sau hiperreninemie. Probele funcionale renale trebuie regulat monitorizate, alterarea lor impunnd ntreruperea tratamentului.
198

- Hiperpotasemia poate aprea la bolnavii care primesc i diuretice care economisesc potasiu sau suplimente de potasiu; aceast asociere este contrain dicat. - Proteinuria poate aprea, in special, la bolnavii cu nefropatii parenchimatoase ignorate. Proteinuria minim poate fi ns manifestare de staz n insuficien cardiac. - Neutropenia este complicaie rar, cc apare mai ales la bolnavii cu colagenoze sau nefropatii. - Empiile alergice sunt complicaie relativ minor, ca i pierderea gustului i dispar la oprirea tratamentului, uneori far s apar la reluarea lui. - Tusea seac, deseori nocturn, poate impune scderea dozei sau chiar ntreruperea tratamentului. Nitraii i alte vasodilatatoare. In insuficienele cardiace acute, n special cele complicnd un puseu hipertensiv, infarctul miocardic acut, insuficienele valvulare acute, nitroprusiatul de sodiu este foarte util n administrarea intra venoas. T ratam entui se ncepe cu 10 jug/min n perfuzie, cu creteri cu 5-10 jig/min la 5 minute, far a se depi doza de 300 jug/min. Hipotensiunea, necesitatea administrrii strict intravenoase i posibilitatea intoxicaiei cu cianur sunt complicaiile i elementele limitative ale terapiei. Nitroglicerin intravenos, perlingual sau cutanat reprezint posibilitate terapeutic n insuficienele acute ventriculare stngi cu staz pulmonar. Isosorbiddimtratul (peroral 30 240 mg/zi) este util n insuficien car diac cronic, mai ales n combinaie cu hidralazina. Aceast combinaie este prima pentru care s-a dovedit aciunea de scdere a mortalitii. Hidralazina este un vasodilatator direct arteriolar care este util la bolnavii cu rezisten periferic crescut, regurgitri valvulare (scade fracia regurgitat prin scderea postsarcinii i favorizarea ejeciei) sau cardiomegalie. Adminis trat singur induce tahicardie i poate crete consumul de oxigen miocardic, agravnd angina pectoral. Doza uzual variaz ntre 75 i 400 mg/zi. ntre efectele secundare se numr intolerana digestiv, febra i sindromul lupic. Acesta din urm apare numai dup doze mari (peste 200 mg/zi), nu comport afectare renai i cedeaz la oprirea tratamentului. Blocanii calcici au fost ncercai n tratamentui insuficienei cardiace, dar utilitatea lor este limitat de efectul inotrop negativ care le face contraindicate. Un alt motiv de neindicare este faptul c due la stimulare simpatic, ceca ce poate avea un efect negativ asupra supravieuirii bolnavilor, n administrarea cronic.
B L O C A N II BETAADRENERGICI

Waagstein i colab. au publicat primii n 1975 rezultate favorabile dup tratament betablocant la bolnavii cu insuficicna cardiac congcstiv secundar cardiomiopatiei primitive dilatative. Substratul fiziopatologie al acestui trata ment este blocarea farmacologic a efectului supraactivrii simpatice care ar fi responsabil de agravarea continu a insuficienei cardiace, alterarea progre siv a fibrelor miocardice i n final a prognosticului vital. Mai multe studii controlate tind s confirme aceast ipotez, tratamentui betablocant ducnd la ameliorri simptomatice i mai ales la prelungirea supravieuirii.
199

Dm datele actuale acest tratament trebuie folosit n cazuri speciale dc insuficien cardiac produs de cardiorniopatii dilatative. Tratamentele cu betablocante partial agoniste (de exemplu xamoteroi) au dus la creterea mortalitii.
T R A T A M E N T E M E C A N I C E SI C H I R U R G I C A L E N

INSUFICIEN CARDIAC
j

Progresele chinirgiei cardiace au facut s apar i posibiliti specifice pentru insuficien cardiac. Nu ne referim la tratamentul chirurgical al bolilor cauzale ale insuficienei cardiace (cardiopatie ischemic, valvulopatii, cardio patii congenitale etc.). a) Baonul de contrapulsaie este metod terapeutic util n insuficien ventricular stng acut, n primul rnd n cea datorat unui defect acut potenial corectabil chirurgical (rupturi miocardice - sept, pilieri). Principiul este intro ducerea unei sonde prevzute cu un balona n aorta proximal. Balonul este conectat la un sistem stimulat de electrocardiogram care l umfl n diastol i l dezumfl n sistol ventricular. Astfel, balonaul prin dezumflare scade postsarcina n timpul sistolei i prin umflar.e asigur presiune diastolic intraaortic crescut, cu ameliorarea perfuziei periferice, n special coronariene. Indicaia este limitat la cazurile acute menionate, ca posibilitate de a asigura supravieuirea pn la realizarea unei corecii chirurgicale definitive. b) Contrapulsaia externa se bazeaz pe aceiai principiu, protezarea circulatorie fiind asigurat de dispozitive care comprim segmente periferice (membrele inferioare). Indicaiile sunt aceleai ca la balonul de contrapulsaie, dar eficiena este mai mic. c) Transplantul cardiac reprezint metoda cea mai eficient de tratament al insuficienelor cardiace grave, n special urmare a cardiomiopatiei dilatative i cardiopatiei ischemice. Limitarea metodei este legat de disponibilitatea limitat de corduri transplantabiie, de probleme de histocompatibilitate, de neceitatea imunosupresiei i de mbolnvirea cordului transplantat. n insuficien cardiac secundar unor boli pulmonare sau cu determinare pulmonar sever, se practic transplantul cord-plmn. d) Mioplastia miocardiac ncearc creterea contractilitii cordului prin utilizarea muchiului latissimus dorsi. Acest muchi are un pedicul neurovas cular lung, care i permite mobilizarea. Iniial muchiul este condiionat prin stimulare electric ritmic pentru a-i modific proprieti le i a putea avea rezisten la oboseala necesar efortului de durat. Ulterior, muchiul se introduce intratoracic i n funcie de procedeu se nvelete n jurul inimii sau se utilizeaz ca un petec pentru poriune de perete anevrismal excizat. Stimularea lui ritmic este realizat de un stimulator declanat de activitatea electric cardiac. Metoda, cu aplicare nc limitat, este indicat n primul rnd n insuficien cardiac postinfarct. e) Cordul artificial este metod nc experimental, util teoretic n insuficien cardiac terminal. Au fost realizate mai multe modele care au fost implantate pentru a permite supravieuirea pn la transplantul cardiac. Este posibil ca modele perfecionate de cord artificial s reprezinte, n viitor, metod terapeutic cronic util.
200

CAPITOLUL IV

EDEMUL PULMONAR ACUT


Prof. dr. L. GHERASIM, dr. V. PRVU

Fiziopatoogie E tiologie ........ Tablou clinic

201 204 206

D iagnostic T ratam ent

207 208

Edemul pulmonar acut hemodinamic sau cardiogen (EPA) este form paroxistic, uneori fulminant, de dispnee sever datorit acumulrii excesive de lichid interstiial i pmmderii sale n alveole, printr-o afeciune care pro duce presiune capilar pulmonar excesiv. Cauza principal a EPA este disfuncie cardiac stng (ventricular i/sau atnal), dar i alte condiii cardiocirculatorii care produc creterea important a presiunii capilare pulmonare se pot gsi la originea EPA hemodinamic. Spre deosebire de EPA cardiogen, n EPA noncardiogen, presiunea capilar pulmonar este normal, dar acumularea excesiv de lichid n interstiiu i alveole se produce datorit interesrii altor factori fiziopatologici care regleaz schimburile lichidiene ]a nivel pulmonar. Schimburile continui de ap i substane solubile din capilarul pulmonar spre interstiiu sunt normal reglate de 4 factori principal!: presiunea hidrostatic, presiunea coloidosmotic, permeabilitatea endotelio-capilar i drenajul limfatic. n EPA cardiogen creterea presiunii hidrostatice capilare reprezint mecanismui patogenie principal, pe cnd n EPA noncardiogen ceilali factori patogenici sunt operativi.

FIZIOPATOLOGIE

n mod normal membrana capilar este permeabil numai pentru lichide i cristaloide. Acestea tree partial n interstiiu datorit unui gradient de presiune transmembranar favorabil la polul arterial al capilarului. Presiunea de filtrare este rezultanta diferenelor dintre presiunile antagoniste hidrostatic i colo idosmotic intravasculare i acelorai presiuni antagoniste din interstiiu; presiu nea coloidosmotic intravaseular se opune filtrrii. cea interstiial fa vorizeaz, prin fixarea apei pe proteine, n special pe albumine. Presiunea
201

coloidosmotic a piasmci cstc acccai n tot organismul, n schimb presiunea coloidosmotic interstiial prezint unele variaii, iar presiunile hidrostatice intravascular i interstiial au variaii importante. La nivelul capilarului pulmonar, in clinostatism, presiunea hidrostatic la poiul arterial este n medie de 8 mm (limite ntre 3-12 mmHg), creia i se opune cea coloidosmotic, n medie de 25 mmHg. Pentru ca filtrarea s poat avea loc este necesar anularea celor 17 mmHg de presiune coloidosmotic necontracarat de presiunea hidrostatic. Aceasta se realizeaz prin existena presiuniior interstiiale hidrostatic negativ de aprox. II mmHg n timpul insp:raiei i coloidosmotic de 6 mmHg (considerat egal cu cea a limfei pulmonare). Rezult un gradient de presiune de filtrare mic, dar suficient pen tru a permite trecerea lichidelor i cristaloideior n interstiiu, posibil de-a lungul mtregului ciclu respirator, Extravazatul este n cea mai mare parte vehiculat de limfa, restul fiind rezorbit la polul venos, unde presiunea hidrostatic intravascular este mic. Presiunea hidrostatic este influenat semnificativ de gravitaie. n or tostatism presiunea capilar pulmonar (PCP) hidrostatic la vrfurile plmnilor este de numai 3-4 mmHg, dar la baze atinge aprox. 20 mmHg i chiar 30 mmHg n timpul efortului fizic. ntruct presiunea hidrostatic interstiial este mai puin influenat de gravitaie rezult c n ortostatism filtrarea este mic sau absent la vrfuri i net crescut la baze. Presiunea gazului intraalveolar (nu i presiunile pariale ale 0 1 CO, i N) 5 nu are variaii apico-bazale, astfel nct capilarele pulmonare nu" sufer mo dificri de compresie. n schimb, toate vasele extraalveolare sunt supuse variaiilor presiunii intrapleurale, respectiv interstiiale, a crei tendin la poziiivare n sens apico-bazal este mai mic dect a celei de perfuzie. Consecina acestor comportamente diferite a presiuniior respective este neomogenitate a fluxuiui sanguin (care crete spre baze) i neomogenitate a raportului dintre ventilaie i perfuzie care se produce n poziie ridicat. In EPA hemodinamic se produce creterea semnificativ i relativ rapid a presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar, ceea ce determin creterea filtratului. Vasele limfaticc se dilatj, iar fluxul limfei crete pn la un maxim posibil, aproximativ de 10 ori cel normal (aprox. 20 ml/or). Cnd capacitatea maxima de transport a vaselor limfatice este depit, lichidul extravazat n cepe s se acumuleze n interstiiul pulmonar lax i mai compliant, pe unde tree bronhiolele terminale, arteriolele i venulele i unde apar primele vase limfati ce, Pe msur ce filtratul se acumuleaz n bronhiolele terminale, venulele, arteriolele i vasele limfatice sufer un proces de compresic. La un moment dat intestiiul lax devine saturat i nu mai este distensibil. Presiunea ridicat a lichidului din interstiiul lax se transmite spaiului interstitial dens dintre capilarul pulmonar i epiteliul alveolar. Dac presiunea interstiial depete un anumit grad, presiunea de inflaie alveolar nu i se mai poate opune, iar jonciunile strnse ale epiteliului alveolar cedeaz, se lrgesc i lichidul din interstiiul dens ptrunde n alveole, unde disloc aerul i sustrage parte sau toat suprafaa de schimb alveolar de la hematoz. Edemul alveolar se produce de obicei cnd presiunea hidrostatic din capilarul pulmonar depete pe cea oncotic (25-28 mmHg). Lichidul transvazat este iniial srac n proteine. Efectele gravitaiei determin formarea iniial a edemului la baze unde pre siunea hidrostatic este mai mare. Cnd presiunea hidrostatic intracapilar
202

este ridicat (35-40 mmHg), prin membrana bazal tree prin efracie i pro teine i elementele celulare ale sngelui, care pot ptrunde i n alveole i pot aprea n expectoraia bolnavului. n general este nevoie de aprox. jumtate dc or de PCP ridicat pentru a se produce edem alveolar; creterile tranzitorii, ale PCP, chiar peste 30 mmHg (fapt obinuit la cardiaci n timpul efortului fizic), nu due de regul la apariia edemului alveolar. Dac creterea PCP este brusc i marcat (35-40 mmHg) dezvoltarea EPA se poate face i n cteva minute. EPA hemodinamic se pro duce mai uor dac ventriculul drept (VD) are funcie sistolic normal, accentund congestia i presiunea venoas; apariia insuficienei cardiace drepte i a barajului arterial datorat hipertensiunii pulmonare reactive fac ca EPA s se produc mai greu. De asemenea, n staza pulmonar cronic nsoit de fibroz interstiial cu ngroarea membranei alveolocapilare, PCP trebuie s creasc mult (uneori peste 50 mmHg) pentru a se produce un EPA. Pe de alt parte, n prezena unor factori favorizani, mai ales a hipoalbuminemiei i drenajului limfatic diminuat (ambii prezeni n insuficien cardiac congestiv cronic), EPA hemodinamic se produce mai uor. Rezorbia lichidului ajuns n alveole necesit timp mai ndelungat dect extravazarea lui. n plmnul edematos are loc tulburare restrictiv i obstructiv, de diverse grade i reducere a suprafeei de schimburi gazoase (cu efect de unt dreapta-stnga). Componenta restrictiv, cea mai important, rezult din descreterea complianei pulmonare prin congestie vascular, edem interstiial i diluia surfactantului. Creterea rezistenei la flux predomin n cile aeriene mici i se datoreaz n special edemului de la acest nivel; factorul obstructiv poate fi manifestat clinic (bronhospasm) sau poate fi evidential prin scderea variabil a VEMS-ului. Reducerea suprafeei de schimburi gazoase i ngreunarea difuziunii gazelor datorit edemului interstiial contribuie substantial la pro ducerea hipoxemiei. Tulburrile obstructive i restrictive cresc travaliul respirator i tahipneea cu respiraie ineficient devin manifestri proeminene. Tahipneea, reducerea suprafeei de schimb gazos, dczechilibrul ventilaie/perfuzic conduc la hipoxe mie i hipocapnie, cu toate consecinele acestora. Dac edemul alveolar este masiv, hipoventilaia alveolar duce la hipercapnie i acidoz respiratorie. Centrul respirator este astfel stimulat maximal, iar travaliul tuturor muchilor respiraton devine i cl maxim, contient i greu de suportat. Stimularea extrem a centrului respirator nu amelioreaz semnificativ hematoza deoarece presiunea parial a 0 , la nivel alveolar nu crete. Relativ tardiv apare oboseala muchilor respiratori i un grad de acidoz lactic. TurDurrile respiratorii i celc gazomctrice se nsoesc de stimulare sim patic excesiv. Astfel, inotropismul cardiac crete n limitele rezervei cardiace cxistente i se produce tahicardie (sau tahiaritmie). Eliberarea dc epinefrin din suprarenale explic sudoraia profuz, iar excesul de catecolamine, HTA de la debutul accesului i vasoconstricia peri feric. Hipoxemia sever i acidoza respiratorie i lactic pot contribui suplimen tar la creterea permeabilitii membranei capilare i a celei alveolare. Prezena lichidului n alveole declaneaz reflexul dc tuse i constituie cauza ralurilor umede. Cretcrea cantitii de hemoglobin desaturat provoac cianoz.
203

ETIOLOGIE EPA hemodinamic poate surveni astfel n toate situaiiie n carc PCP crete excesiv i determin cretere important a filtratnlui capilar, care se acu muleaz iniial interstitial i apei i intraalveolar. Pnncipala condiie etiologic a EPA este insuficien ventricular stng

(IVS) acut produs de infarctul m iocardic acut. ischemia prelungit cu disfuncie


postischemic (angina instabil) sau cardiomiopatie ischemic (nsoit sau nu de anevrism ventricular). IVS poate fi ns urmarea unei leziuni valvulare aortice semnificative (stenoz i/sau insuficien), unei leziuni valvulare acute, mitrale sau aortice (rupturi n prolaps valvular mitral, endocardite infecioase etc.) sau unui salt hipertensiv sever pe un cord anterior modificat (hipertrofie i/sau ischemie). Disfuneia ventricular stng predominent sistolic. se gsete de asemenea la originea EPA din cardiomiopatii primitive sau secundare i n general n toate situaiiie care implic pierderea de mas miocardic, ineficien contraciei cardiace sau suprancrcarea miocardic acut prin volum sau rezisten. Compliana diminuat a VS (hipertrofie, ischemie tranzitorie) i disfuneia ventricular diastolic, determin creteri moderate ale PCP, dar nu EPA, att timp ct funcia sistolic este prezervat. Stenoz mitrai strns sau moderat-strns sau boala mitrai n care predomin stenoz reprezint a doua cauz important de EPA, dup IVS acut. Aici, hipertensiunea venoas excesiv i constituirea EPA sunt favorizate de efort, suprancrcri volemice, tahicardii sau tahiaritmii (de obicei cu pierderea pompei ariale) sau infecii respiratorii acute. Hipertensiunea venoas pulmonar, creterea semnificativ a PCP, i posibil EPA, se ntlnesc n tromboza venoas pulmonar, fie idiopatic (boal venooclusiv pulmonar), fie secundar unor alte condiii patologice (LES, PAN, neoplazie). astfel de etiologie trebuie luat n discuie n EPA de cauz aparent obscur. Mixomul atrial stng, tromboza masiv a AS, cor triatriatum sunt de aseme nea cauze rare de EPA, dar necesar de identificat ntruct sunt remediabile chirurgical. Tulburrile de ritm cu frecven ventricular rapid se pot gsi la originea unor EPA hemodinamice; n aceste situaii, aritmia reprezint numai cauz favorizant. ea producnd EPA numai n prezena unei cardiopatii anterioare (valvulopatie, ischemie sau necroz miocardic acut. hipertrofie ventricular important de cauze variate etc.). Pierderea pompei atriale n FA constituie adesea momentul declanrii EPA. Exist i alte condiii patologice, mult mai rare, care produc EPA (tabe lul I). In unele din acestea hipertensiunea capilar pulmonar evolueaz cu presiune venoas pulmonar normal (altitudine, hipoxie) sau cu hipertensiune arterial pulmonar acut (tromboembolism pulmonar, hipertensiune pulmo nar primar sau hipertensiune pulmonar prin eliberare de catecolamine etc.). EPA hemodinamic poate constitui prima manifestare a unei cardiopatii stngi (infarct miocardic acut, miocardit acut, insuficien valvular acut),
204

darcel mai adesea este precedat de alte forme de dispnee cardiac. n mai toate situaiile trebuie identificai factorii declanatori sau favorizani, a cror corectare este obligatorie: efortul fizic excesiv, tahiaritmii recente, depresante ale contrac tilitii miocardice (beta blocante simpatice, unele blocante de calciu sau an tiaritmice), suprancrcri volemice acute, infecii respiratorii acute, tromboem bolism pulmonar pe fond de hipertensiune venoas pulmonar cronic etc.
TABELUL 1
P rincipalele cauze de EPA (dup J. S. Prichard, J. Lee - m odificat) I. P resiune capilar excesiv H ipertensiune venoas Insuficien ventricular stng Stenoz m itral Cardiorniopatii i m iocardite Mixom AS Tromboz AS T rom boz venoas pulm onar C or triatriarnm H ipertensiune capilar pulm onar cu presiune venoas norm al H ipoxie C reterea volum ului plasm atic A ltitudine H ipertensiune arterial pulm onar acut T rom boem bolism pulm onar H ipertensiune pulm onar prim ar H ipertensiune pulm onar prin eliberare de catecolam ine sau reflex II. R educerea presiunii coloidosm otice a plasm ei Sindrom nefrotic Insuficien hepatic M alabsorbie M alnutriie III. Tulburri ale perm eabilitii capilare T ulburri um orale prin: catecolam ine, Vsistamin, bradikinin, serotonina Rspunsuri im une i inflam atorii in: traum atism e severe, sepricem ii, oc hipovolem ic, coagularc disem inat intravaseular etc. A ciune chim ic direct: hipoxie, adm inistrare excesiv de 0 ,, smoke, substane chim ice (NH, SO,). IV. Insuficien drenajului limfatic
O b s t r u c i e m e d ia s ti n a l

C a r c in o m a to z p u lm o n a r
* C ondiiile etiologice de ia punct I realizeaz EPA hem odinam ic ** C ondiiile etiologice de la punct III pot realiza form de EPA non cardiogen sindrom de detres respiratorie acut a adultului.

205

TABLOU CLINIC Debutul EPA hemodinamic se produce cel mai des noaptea. n somn, relativ bntsc, la persoan cu cardiopatie cunoscut, simptomatic sau asimptomatic, sau la persoan far istoric cardiac. Uneori este precedat, pentru cteva zile, de accese. de dispnee noctum de scurt durat sau de accentuarea unei dispnei de efort. Adesea instalarea EPA se face la scurt timp dup apariia unor dureri toracice, cu aspect coronarian sau/i dup palpitaii cu ritm rapid, persistente. Dispneea cu instalare aparent acut este simptomul dominant. Bolnavul are senzaia de sufocare, cu sete de aer intens, este anxios i nu poate sta n decubit dorsal din cauza dispneei. El st aezat cu picioarele atmnde, dar nici aceast poziie nu amelioreaz dispneea care este intens (frecvena respirato rie de 30-40 pe minut); de regul sunt folosii muchii respiratori accesorii i se produce retracie inspiratorie a foselor supraclaviculare i a spaiilor inter costale, expresie a negativitii marcate a presiunii intrapleurale. La scurt timp de la instalarea dispneei apare tuse iritativ, frecvent, care devine repede productiv, bolnavul eliminnd sput abundent, aerat, spumoas, ca albuul de ou, frecvent rozat. Dac EPA este sever, sputa poate fi sanguinolent. Dispneea i tusea se nsoesc de anxietate, agitaie, transpiraii intense, tegumente palide i reci, cianoza extremitilor i buzelor. Transpiraia, paloarea feei i rcirea extremitilor se datoreaz hiperactvitii simpatice, iar cianoza tulburrilor de hematoz la nivel pulmonar i n parte extraciei cres cute de Q, de ctre esuturi. La auscultaia plmnilor se aud raluri umede (subcrepitante de diverse tonaliti), la nceput la baze: n caz de agravare a edemului, ralurile urc progresiv pn spre vrfuri. Pot exista raluri bronice, n special sibilante i uneori semne de bronhospasm cu wheezing marcat. Dac tulburrile regreseaz, ralurile subcrepitante i buloase coboar, rmnnd numai bazal sau disprnd complet n 6-12 ore. Din cauza numrului i intensitii ralurilor, a polipneei, examenul cordu lui este dificil, iar perceperea unor sufluri sau zgomote anormale poate fi mpiedicat. Aproape invariabil exist tahicardie marcat sau tahiaritmie; lipsa tahicardiei sugereaz fie disfuncie de nod sinusal, fie un alt diagnostic pcntru dispneea paroxistic. EPA poate ns aprea i n condiiile unei bradicardii cu bloc AV. Prezena galopului ventricular certific disfuncia ventricular stng, iar suflurile, existena foarte probabil a unei cardiopatii organice. Suflurile noi aprute sugereaz insuficiene valvulare acute. Pulsul este bine btut, iar pre siunea arterial iniial crescut, uneori semnificativ, deasupra valorilor obinuite ale bolnavului. Prezena unui puseu hipertensiv n timpul EPA, prin stimulare simpatic, nu trebuie s duc obligatoriu la concluzia unei etiologii hiperten sive a sindromului. Presiunea venoas poate fi crescut ca urmare a vasoconstriciei simpatice i a unei eventuale insuficiene cardiace preexistente. Uneori EPA apare pe un fond de insuficien cardiac congestiv, de grade variate. Dac EPA se datoreaz unui infarct miocardic acut, bolnavul poate avea dureri stenocardiace i de regul semne electrocardiografice tipice sau suges tive de necroz miocardic.
206

In caz de evoluie favorabil, spontan sau ca urmare a tratamentului, tulbu rrile rspiratorii i cardiovasculare regreseaz, mai lent dect s-au instalat, n general n 1-2 ore, dar n cazurile severe n peste 24 ore. Dac evoluia este nefavorabil, respiraia devine superficial, uneori apare bronhoplegie, iar hipoventilaia alveolar duce la hipoxemie sever cu hipercapnie, somnolen pn la com. Condiia hemodinamic se degradeaz de asemenea progresiv, pulsul devine mic, filiform, ncepe s scad pn la hipotensiune marcat sau oc cardiogen i se instaleaz oligoanurie. Decesul se produce prin insuficien respiratorie acut cu acidoz mixt sau prin oc cardiogen.

DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv al EPA hemodinamic este relativ uor n forma sa tipic. El se face pe: 1. datele examenului fizic, cardiac i pulmonar; 2. ele mente de istoric - care atest afeciune cardiac care poate induce disfuncie ventricular stng acut sau hipertensiune venoas pulmonar; 3. examen radiologic toracic. Radiografia toracic evideniaz "eventual cardiomegalie (EPA poate sur veni pe un cord normal radiologic) i semne de edem pulmonar interstitial i eventual alveolar. Se pot astfel identifica: vase dilatate n hil, cu limite estompate; redistribute de flux n zonele pulmonare superioare; desen perivascular accentuat, n special perihilar i n cmpurile medii i inferioare, nsoit de micronoduli; voalarea cmpurilor pulmonare, mai ales n 2/3 inferioare; modi ficri infiltrative, cu margini imprecise, situate perihilar (n aripi de fluture) sau n cmpurile inferioare; eventual semne de revrsat pleural n cavitatea pleural sau n scizuri. Diagnosticul EPA hemodinamic trebuie s includ stabilirea etiologiei sale, necesar pentru un eventual tratament difereniat. Diagnosticul diferenial de obicei este uor, dar EPA hemodinamic tre buie deosebit uneori de astmul bronic, embolia pulmonar masiv i EPA non hemodinamic. In cazurile mai uoare sau la debutul su. mai ales la pacieni far istoric cardiac, EPA poate fi confundat cu astmul bronic, dac exist bronhospasm asociat i expectoraia nu este caracteristic. n astmul bronic de obicei exist un istoric sugestiv, ralurile pulmonare sunt sonore, difuze - far raluri umede bazale, examenul cardiac este normal, far sufluri, galop sau tahiaritmie. n cazurile neclare, examenul radiografie pulmonar traneaz diagnosticul, neexistnd imagini caracteristice de edem interstitial i alveolar. Dac totui diagnos ticul clinic este ncert i examenul radiografie pulmonar nu este posibil, nu se vor administra nici morfina, nici amine simpatomimetice (efect arterioloconstrictor sistem ic), ci am inofilm i nitroglicerin, ultima neavnd nici influen asupra accesului astmatic, dar ameliornd adesea dispneea n caz de EPAn hemodinamic. In embolia pulmonar masiv dispneea sever poate fi de asemenea pe prim plan; asocierea acesteia cu tahicardie, tahiaritmii, hipotensiune arterial pot creea confuzia iniial cu un EPA. n TEP masiv ns, plmnul este curat
207

la auscultaie, cu toat severitatea dispneei, i pot fi prezente semne de insuficien dreapt acut sau oc cardiogen. Prezena unei TVP sau unor fac tori de rise trombogeni, precum i examenul radiologic pulmonar i ECG, traneaz rapid diagnosticul. Diferenierea EPA hemodinamic de EPA non hemodinamic se bazeaz pe: 1) circumstanele n care apare edemul pulmonar (stare septic, pancreatit, transfuzii multiple la politraumatizai, uremie, acidoz sever etc); 2) tabloul clinic este n bun parte diferit: debut progresiv, tuse relativ puin, crepitaii pulmonare difuze (edemul este predominant interstitial), absena unei cardio patii organice sau unei cauze cardiace evidente; 3) examenul radiologic pulmo nar care relev n special semne de edem interstiial. n unele forme de EPA fr afectare aparent semnificativ a inimii stngi, ca cele de altitudine, neurogenice, dup supradozaj de stupefiante, dup cardioversie sau foiosirea circulaiei extracorporeale, n TEP, eclampsie, componenta hemodinamic (creterea tranzitorie a PCP i deprimarea contractilitii mio cardice) ar putea avea un rol favorizant.

TRATAMENT

Tratamentul EPA este un tratament de urgen; cu ct instituirea sa este mai precoce cu att recuperarea se face mai repede. Evoluia spontan, spre remisiune, este posibil, dar rar; cel mai adesea starea bolnavului se agraveaz imprevizibil, astfel nct tratamentul trebuie nceput la domiciliu sau n locul n care a aprut. Ideal, bolnavul trebuie internal ntr-o imitate de urgene cardiace sau unitate de terapie intensiv coronarian, unde se gsesc faeilitile necesare unui tratament rapid i eficient (personal medical, medicaia divers, surs de oxi gen, defibrilator, monitorizare electrocardiografic, posibilitate de cateter venos Swan-Ganz, aparat de respiraie mecanic etc). Dac bolnavul este comatos sau/i ocat, nu are practic anse de supravieuire dect ntr-un serviciu de terapie intensiv cardiac sau general. Imediat dup intemare, trebuie realizate un abord venos necesar adminis trrii medicamentelor, monitorizarea electrocardiografic, a , respiraiei i diurezei, evaluarea ciinic pentru precizarea severitii EPA i a cauzelor sale. Ohiectivele imediate ale tratamentului EPA hemodinamic sunt: 1) sc derea PCP; 2) ameliorarea hematozei i 3) eliminarea factorilor preeipitani sau provocatori, dac acest lucru este posibil. Ulterior bolnavul va fi evaluat amnunit n vederea prevenirii prin mijloace medicale i/sau chirurgicale a recurenei EPA i a progresiei afeciunii cardiace spre insuficien cardiac cronic. Exist cteva msuri terapeutice cu caracter general i allele relativ speci fice pentru unele cazuri particulare de EPA hemodinamic. Alegerea acestora din urm i ordinea folosirii lor depind de gravitatea EPA respectiv. Poziia bolnavului cu toracele ridicat i picioarele atrnnde scade ntoarcerea venoas i amelioreaz mecanica respiratorie. Ea poate i singur s fac s regreseze un EPA uor. Nu este indispensabil dac bolnavul este ventilat mecanic. Dac bolnavul este ocat ridicarea excesiv a toracelui poate
208

agrava hipoperfuzia cerebral. In spital ntoarcerea venoas poate fi diminuat i medicamentos, astfel nct este suficient ridicarea sptamlui patului. Dac edemul alveolar inimd cile respiratorii bolnavul trebuie aspirat. Oxigenoterapia este util in orice form de EPA i devine indispensabil dac PaO, scade sub 70 mm Hg. Debitul administrrii pe sonda nazal sau traheal su pe masc este dc 4-8 1 0.,/miiiut. Administrarea n cort este ineficient, iar administrarea de O, pur sau hiperbar nu este necesar i este grevat de toxicitate local. Barbotarca O, n alcool 70% are un oarecare efect antispumant, diminund tensiunea superficial a lichidului alveolar. La bolnavii cu boal pulmonar obstructiv asociat sau bronhospasm rezistent. administrarea pe masc de heliox 2 un amestec de G, (cca 30%) cu He (cca 70%), poate da rezultate mai bune dect amestecul de O, cu N. He fund mult mai puin dens dect N i 0 iar fluxul gazului fiind mult mai uor. Morfm i unele dintre analoagele" ei sunt medicamente de baz in- trata mentui EP hemodinamic i pot fi smgure suficiente pentru regresia acestuia. Are efecte centrale, reducnd excitabilitatea exagerat a centrului respirator i anxietatea bolnavului i mixte asupra simpaticului, al crui tonus l scade, inducnd venodilataie cu reducerea ntoarcerii venoase (flebotomie farmacologic) i un grad de arteriolodilataie, cu diminuarea rezistenelor din faa VS. Administrarea se face intravenos n doze de 5-10 mg, care se repet dac efectul ateptat nu s-a produs, la intervale de 10-15 minute, de nc 3-4 ori; n cazuri rezistente dozele se mai pot repeta la intervale mai mari. Dac se produce depresie respiratorie sau hipotensiune arterial care nu se corecteaz prin ridicarea membrelor inferioare, administrarea se ntrerupe i uneori poate fi necesar recurgerea la antidotal specific naloxon (0,4-0.5 mg i.v.). Morfna poate fi nlocuit cu petidin (25 mg i.v. pe doz) sau alt analog. Opiaceele nu se vor administra subcutanat sau intramuscular, rezorbia lor fiind prea lent pentru urgen situaiei. Morfina i analoagele ei nu vor fi administrate la bolnavii cu EPA nsoit de hipoventiiaie alveolar (obnubilai, comatoi), oboseal respiratorie, immdaie alveolar (raluri umede pn la vrfuri, expectoraie abundent), bronhoplegie, hipotensiune marcat sau oc, bronhopneumopatie obstructiv sever, sau in caz de incertitudme de diagnostic de astm bronic sau EPA. Diureticele cu aciune rapid, n special cele de ans, administrate intra venos, scad volemia i consecutiv PCP, unele dintre diureticele de ans provocnd i venodilataie care precede efectul diuretic. Pentru furosemid insta larea efectului diuretic survine la 5 minute, iar efectul maxim dup 30 mirvnte. Dintre diureticele potente cele mai utiiizate sunt furoscmida (60-80 mg), bumetamida (0,5-1 mg) i piretanida (12-36 mg). Acidul etacrinic (50-100 mg) i exercit cfcctul numai dup 30 minute, cel maxim fiind la 2 ore, astfel c n general nu este utilizat. Dozele dc diuretice pot fi i mai mari, dar diurez excesiv poate scdea prea mult presiunea de umplere a VS, care n mod optirn este n medie de 18-20 mm Hg, i s duc la scderea debitului sistolic, cu hipotensiune arterial sau oc. Hipopotasemia pe care pot provoca favorizeaz producerea aritmiilor cardiace ectopice. Vasodilatatoarele cu aciune rapid au devenit medicamente indispensabile n majoritatea EPA hemodinamice, cu condiia s nu existe hipotensiune arte rial sau oc compensat. De asemenea vasodilatatoarele nu trebuie folosite n EPA din stenoz aortic i stcnoza mitrai. Venodilatatoarele scad ntoarcerea
209

venoas, iar arteriodilatatoarele rezistena la expulsia VS. Dozele prea mari provoac scderea debitului cardiac i hipotensiunea arterial periculoas. Dintre venodilatatoare nitroglicerin este cea mai utilizat, pe cale sublingual sau intravenoas. Sublingual se dau tablete de 0,3-0,5 mg, doz care se poate repeta de 2-3 ori la intervale de 10 minute. Efectul poat fi favorabil n EPA la debut (eventual n asociaie cu un diuretic). Intravenos ritmul per fuziei este initial de 20-30 ^g/minut, care se poate crete la cte 5 minute pn la 100-120 /jg/minut. Administrarea se ntrempe dac apare hipotensiune arterial sau efectul scontat nu apare in 20-25 minute, recurgndu-se la alt mijloc terapeutic. Arteriodilatatoarele pure (urapidil, diazoxid) se folosesc numai n EPA hipertensiv, dar i aici efecte mai bune se obm cu nitroprusiatul de sodiu, care are maniabilitate superioar (instalarea rapid a efectului i durata de aciune scurt, de maximum 10 minute). Arteriodilataia poate fi indispensabil n aceast situaie. Dozele i modul de administrare sunt prezentate la Tratamen tul cu vasodilatatoare al insuficienei cardiace" i Tratamentul crizei hiper tensive". Digitala administrat intravenos se utilizeaz att pentru efectul inotrop pozitiv, care este moderat (dar asociat aciunii celorlalte mijloace poate fi decisiv), ct i pentru cel dromotrop negativ, care este de nenlocuit n unele forme de tahiaritmii supraventriculare (fibrilaie atrial, flutter atrial). Digitala este de asemenea folositoare n EPA produse prin disfuncie sistolic ventri cular, cu fibrilaie atrial i chiar n ritm sinusal. In unele forme de tahicardii supraventriculare, prin reintrare mai ales, digitala poate induce conversia n ritm sinusal. Beneficiaz de tratament n special bolnavii cu EPA i stenoz mitral n fibrilaie atrial rapid. Administrarea de digital nu este necesar la bolnavii cu EPA i stenoz mitral n ritm sinusal (crete congestia pulmonar prin creterea forei de contracie a VD). Digitala are efecte inotrope pozitive nesatisfctoare n EPA la bolnavii n ritm sinusal cu oc cardiogen asociat i m dozele uzuale poate crete critic excitabilitatea miocardului ventricular la bolnavii cu EPA i infarct miocardic acut, miocardit acut sau unele cardiomiopatii. Trebuie totdeauna s se aib n vedere posibilitatea unei toxiciti digitalice, actual sau potenial, la digitalizaii cronici sau la bolnavii cu hipoxie sever, acidoz sau ischemie activ. n tratamentul EPA se alege un preparat cu aciune rapid i administrare i.v. Actualmente beta-metildigoxina (instalarea efectului n 1-4 minute, efect maxim 3/4-2 ore) deslanosidul i digoxina (instalarea efectului n 10-20 minute, respectiv 15-25 minute, efectul maxim 1-2 ore, respectiv 1 1/2-3 ore) sunt tomcardiacele de prim alegere. n raport cu situaia prima doz poat fi de jumtate din doza complet teoretic medie (15 /Jg/kgcorp pentru digoxine) sau mai mic, urmnd ca doza complet sau optim pentru circumstana dat s fie atins n orele sau zilele urmtoare. n practic se administreaz digoxin 0,25 mg i.v. la 4 ore, pn la doz total de 1 mg/zi sau pn la ameliorarea ciinic eviden i controlul frecvenei cardiace. Modalitile de digitalizare rapid sunt amplu prezentate la Tratamentul insuficienei cardiace". Agenii inotrop pozitivi noi administrai n perfuzie venoas sunt mai eficieni dect digitalicele, cu care se pot asocia, n EPA prin insuficien contractil a VS nsoit de oc sau n EPA din infarctul miocardic acut. Dac exist hipo tensiune arterial sau de oc se utilizeaz un agent inotrop pozitiv cu aciune
210

arterioconstrictoare, dopamina In doze mici, 4-5 pg/kg/minut. Dac nu exist hipotensiune este preferat dobutamina, in doze de 5-15 jug/kg/mmut, cu efect inotrop putemic sau foarte rar amrinona sau milrinona (inhibitori de fosfadiesteraz, cu efect inotrop dar i arteriodilatator). Dopamina se poate asocia cu dobutamina sau inhibitorii de fosfodiesteraze, efectele inotrope pozitive sumndu-se, ceie arteriale periferice putnd fi modulate dup dorin. Modul de administrare a agenilor inotrop pozitiv este prezentat la Tratamentul insuficienei cardiace". Aminofilina intravenos (3-5 mg/kgcorp n 10 minute, urmat eventual de 0,5 mg/kgcorp/or) este util n caz de EPA hemodinamic nsoit de bronhospasm sau asociat cu boal obstructiv pulmonar cronic i ex. juvantibus n caz de diagnostic incert de EPA hemodinamic sau astm bronic. Aminofilina n plus favorizeaz diureza, scade moderat hipertensiunea pulmonar i are efect minim inotrop pozitiv; dozele prea mari n condiii de acidoz i hipoxie pot fi ns aritmogene. scdere rapid a ntoarcerii venoase poate fi obinut prin aplicarea de garouri la presiune puin sub cea sistolic la rdcina a trei din cele patru membre i rotarea lor la intervale de 15-20 minute, dar nitroglicerin are efecte mai bune i mai rapide. Scderea volemiei prin flebotomie - flebopuncie (300-5 000 ml snge extras) are utilitate mai ales n EPA hipertensiv n am bulator, n spital controlul tensional fiind mai bun cu ajutorul arteriodilatatoarelor. Bolnavii cu EPA hemodinamic trebuie supravegheai foarte atent pentru aprecierea eficienei mijloacelor terapeutice folosite (cel mai adesea gradat) i pentru detectarea unor elemente care pot avea implicaii prognostice i terapeu tice (aritmii i tulburri de conducere, hipotensiune arterial persistent, efecte adverse ale medicaiei, hipoventilaie alveolar cu acidoz, hipoxemie sever i hipercapnie, oboseal i epuizare respiratorie etc.). La unii bolnavi care nu se amelioreaz sub tratamentul conventional se impune monitorizarea hemodinamic cu sonda Swan-Ganz, i dirijarea trata mentului dup parametrii hemodinamici. De asemenea, ventilaia mecanic devine necesar dac survine oboseala muchilor respiratori (dispariia respiraiei abdominale) sau se produce hipoventilaie alveolar cu hipercapnie (PaCC>,>60 mm Hg), urmat de obnubilare i com. Presiunea pozitiv intermitenta realizat de respirator crete amplitudinea respiraiei i reduce filtrarea capilar, dar poate scdea critic nloarcerea venoas i consecutiv, debitul car diac sau poate produce leziuni pulmonare mccamcc (pneumotorax, pneumomediastin). Ventilaia mecanic n EPA trebuie folosit numai n servicii de terapie intensiv specializate, sub supravegherea atcnt a medicului intensivist i cardiolog. La parte din EPA hemodinamice aprute n condiii ctiologice particulare poate fi necesar recurgerea la mijloace de tratament speciale i la monitorizare hemodinamic. EPA din infarctul miocardic acut apare oricnd n cursul evoluiei sale i poate fi nsoit de sindrom de debit mic, oc cardiogcn sau aritmii grave. Mecanismele de producere sunt de asemenea diverse: infarct ntins, tahiaritmii, complicaii mecanice, extensia infarctului. Cnd EPA este expresia unei insuficiene de pomp, pe lng msurile de tratament conventional (oxigenoterapie, diuretice, dobutamin dopamin, perfuzie de nitroglicerin etc.), devin
211

adesea necesare tratament tromboiitic, balon de contrapulsaie aortic, angio plastie coronar percutan sau chiar intervenie chirurgical (ex. ruptur de pilier). Monitorizarea hemodinamic cu sond Swan-Ganz este obligatorie n EPA din infarctul acut care nu rspunde la tratamentui conventional EPA hipertensiv necesit n primul rnd reducerea rapid a valorilor ten sionale pn la nivelul care s nu afecteze critic perfuzia cerebral, coronarian i renai. Mijiocul cel mai bun este administrarea n perfuzie i.v. de nitroprusiat de sodiu, sau de excepie alte arteriolodilatatoare (vezi Tratamentui urgenelor hipertensive1). 1 EPA indus sau precipitat de tulburare de ritm sau de conducere necesit corecia rapid i imediat a acesteia. In situaii critice, cu deteriorare hemo dinamic i EPA (flutter atrial cu conducere 1:1 sau 2/1, tahicardie ventricular sau tahicardie supraventricular cu colaps, fibrilaie atrial cu alur ventricu lar foarte rapid), dac nu exist contraindicaii (toxicitate digitalic), ocul electric extern sincronizat trebuie totdeauna ncercat; rezultatele sunt cel mai adesea pectaculare, cu condiia ca afeciunea cardiac subiacent s nu fie sever. n situaiiie mai puin grave sau n caz de contraindicai formal pentru electroconversie, se va recurge la medieaie antiaritmic far efect inotrop negativ sau cu efect negativ minim. n caz de bradiaritmie sever cu EPA, necontrolat medicamentos (diuretice, vasodilatatoare, perfuzie i.v. cu izoprenalin etc.) poate deveni necesar implantarea, cel puin temporar, a unui stimulator endocavitar. EPA aprut n cursul unei insuficiene cardiace congestive este cel mai adesea expresia unei complicaii, care agraveaz brusc funcia cordului stng i agraveaz hipertensiunea venocapilar pulmonar: ischemie miocardic (du reroas sau silenioas), tulburri de ritm cu frecven ventricular rapid, medicamente cu efect inotrop negativ, TEP, infecie respiratorie etc. Tratamen tui EPA trebuie facut n aceste condiii dup protocoalele convenionale, la care trebuie adugate msuri terapeutice specifice fiecrei complicaii. Dup regresia EPA urmeaz explorarea complet a statusului cardiac, anatomic i functional, n vederea tratamentului de durat, care poate fi curativ sau profilactic, medical i/sau chirurgical.

CAPITOLUL V

OCUL CARDIOGEN
Prof. dr. C. CARP

Etiologie ....................... :............................. M orfopatologia cardiac .......................... Fiziopatologia ocului cardiogen din IM acut ........ Tablou clinic

213 216 216 218

D ate de laborator i hem odinam ice D ia g n o stic ........................................... Prognostic T ratam ent

220 224 224 225

Definiie. ocul cardiogen este un sindrom clinic generat de insuficien acut, sever. de pomp a inimii, cu incapacitatea de a transporta la esuturi substanele nutritive i oxigenul necesar i a ndeprta produii de metabolism. El poate fi caracterizat prin indicii clinici, metabolici i hemodinamici: piele rece, um ed, tulburri nervoase (confuzie, som nolen), debit urinar<0,5 cmc/kg/or, tahipnee (acidoz metabolic, scderea complianei pulm onare), tensiunea arterial sistolic<80 mmHg, tensiune arterial medie<60 mmHg, ritm >l00/mm, index cardiac<21/min/m2, presiune capilar pulmonar>18 mmHg i rezisten vascular periferic>1800 dyne s/cm-5. ocul cardiogen din infarctul miocardic acut face parte din insuficien de pomp i constituie subsetul hemodinamic 2, caracterizat prin tensiune sistolic<90 mmHg, presiune telediastolic VS>15 mmHg i index cardiac<2,5 1/min/m2. Subsetul 1 cuprinde insuficien de VS, iar subsetul 3, infarctul ventriculului drept cu debit cardiac sczut (clasificarea AHA). In ocul cardiogen sunt de reinut 3 componente principale: 1. tulburarea in funcia VS; 2. insuficien a organelor terminale prin scderea presiunii de perfuzie i 3. excluderea hipovolemiei sau a altor cauze de oc. Starea de oc este mai bine defmit prin prezena unei cauze ce poate produce ocul i eliminarea unor factori ce produc hipotensiune arterial i reacii simpatice (aritmii, hipovolemie, hipoxie).

ETIOLOGIE

Principala cauz a ocului cardiogen este infarctul miocardic (IM) acut, dar se pot identific i alte etiologii ale acestui tip de oc, care au ca element de baz comun disfuncia miocardic sau tulburarea n funcia de pomp a inimii (tabelul I).
213

TABELUL

Etiologia

ocului

cardiogen

1. Infarct m iocardic acut Factori: a. necroz i ischem ia ntinse b. com plicaii: insuficien m itral acut ruptur de sept interventricular ruptur peretelui ventricular anevrism acut al VS c. Infarct al VD asociat infarctului inferior 2. Factori m ecanici, obstructivi-com presivi a. Valvulopatii: stenoza aortic, stenoza m itral insuficien aortic i m itral acut b. M ixom , trom bus atrial c. Coim atare proteze d- Tam ponad cardiac e. Em bolie pulm onar m asiv 3. A feciuni cu disfuncie m iocardic grav a. Cardiorniopatii: dilatative, hipertrofice restrictive, ischem ice b. M iocardite c. Contuzii m iocardice 4. Intervenii pe cord, transplant cardiac 5. B radiaritm ii, tahiaritm ii grave 6. Cauze asociate

In condiiile etiologice de oc cardiogen enunate, se pot regsi, astfel, multiple mecanisme patogenice: a) reducerea contractilitii ca n IM acut i cardiorniopatii; b) scderea umplerii diastolice n tamponada cardiac, cardiomiopatia hipertrofic, obstrucia la umplerea sau golirea ventriculilor (stenoza aortic, stenoza mitral, coimatare proteze valvulare); c) reducerea intervalului diastolic n tahiaritmii; d) rrirea ritmului cardiac n bradiaritmii; e) pierderea aportului sistolei atriale n fibrilaii atriale sau disociaii atrioventriculare. Adesea, factorii etiopatogenici se asociaz. Componenta cardiac este prezent de asemenea i n alte forme de oc n etapc avansate, cum este ocul hemoragie, septic, anafilactic sau neurogen. ocul din IM acut face parte din categoria fiziopatologic mai larg a sindromului cu debit cardiac sczut (AHA/ACC ghid pentru tratamentul IM acut), ce este format din trei subseturi cu urm toarele caracteristici hemodinamice:
214

TA B ELU L

II

S in d ro m u l de d e b it c a rd ia c sc zu t Subset I. In su fic ie n VS PTDVS sist. IC sist. PTDVS IC PTDVD siSt. PTDVS IC

IM A

D ate hem odinam ice > 15 m m H a >100 m mHg <2,5 1/m/m2 <90 mmHg > 15 m mHg <2,5 1/m/m2 > 10 mm Hg <100 mm Hg N orm al <2,5 l/m in ./n r

II. oc card io g en IM A -V S

III. I n fa r c t VD

Legenda: IC = index cardiac; PTD V S = presiunea telediastolic n ventriculul stng

ocul cardiogen produs de IM acut, obinuit al VS, este determinat n primul rnd de ntinderea necrozei de peste 40% din masa muscular ventricular i a ischemiei din jurul necrozei. La acest factor major se mai pot aduga i ali factori consemnai n tabelul III.
TA BELUL F a c to rii etio p ato g en ici n 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. ocul c a rd io g e n d in IM acut III

ntinderea necrozei m iocardice ntinderea ischem iei din ju ru l necrozei H ipovolem ia D urerea, starea de anxietate H ipoxia, acidoza T ulburri electrolitice Tulburri de ritm i de conducere C om plicaii m ecanice ale infarctului M edicam ente, ex. betablocante Vechi infarcte, HTA, diabet zaharat, valvulopatii.

Un factor prezent, relativ frecvent (25%) este hipovolemia, identifcat prin presiune venoas sczut, produs prin reducerea aportului de lichide, transpiraii, vrsturi i diuretice. Corectarea hipovolemiei constituie cea mai important msur terapeutic iniial.

n IM acut, ocul apare obinuit l a ' 6 - 8 ore de la debut, dar p osib il i


ulterior, la 12-24 ore, prin extinderea necrozei. Un oc ce apare la 3-5 zile poate fi generat de reextindere (extensie) a infarctului, dar i de una din complicaiile mecanice ale IM acut (ruptur de sept interventricular sau de perete liber al VS, ruptur-disfuncie de muchi papilari, anevrism acut al VS, tamponad cardiac).
215

MORFOPATOLOGIA CARDIAC Examenele anatomice arat, n ocu] cardiogen din IM acut. ntindere a necrozei la 40-70% dm masa VS. Marginile zonei necrozate au un aspect neregulat, zdrenuit. Localizarea mai frecvent a IM acut este la peretele an terior. Sunt ns relativ numeroase cazurile la care se asociaz un IM acut cu sechel ntins a unui vechi infarct.

Nafura dinam ic, progresiv, a necrozei m iocardice i a leziunii m iocelulare


explic timpul de apariie a ocului i prelungirea nivelelor nalte a creatinkinazei i a izoenzimei MB-CK. La aproximativ 70% dm cazuri sc constat la coronarografii i examenele necropsice leziuni stenozate sau obstructive la 3 vase coronare principale, coronara stng descendent fiind cu obstrucie la 75% din cazuri. tromboz coronarian recent este prezent la marea majoritate a cazurilor i aceasta justific terapia trombolitic n ocul cardiogen din IM acut. Majoritatea acestor bolnavi au vase coronare colaterale reduse sau absente. Reducerea fluxului sanguin colateral se accentueaz prin hipotensiunea arterial progresiv care compromite suplimentar perfuzia coronar. Examenul anatomic evideniaz de asemenea i complicaiile mecanice ale IM acut, n cazul n care ele sunt prezente.

FIZIOPATOLOG1A OCULUI CARDIOGEN DIN IM ACUT

Tulburrile fiziopatologice din ocul cardiogen initial, au elemente specifice cauzei care au condus la scderea indexului cardiac. Factorii fiziopatologici cei mai semnificativi n ocul din IM acut sunt notai n tabelul IV.
TABELUL F a c to rii fiziopatologici n ocul din acut IV

1. Factorii debitului cardiac sczut a. m inderca necrozci i a zonei ischcmicc b. H ipovolem ia c. C om plicaiile m ecanice d. A ritm ii. tulburri electrolitiee, medicam ente e. Vcchi infarct, boli asociate 2. D inam ica zonei infarctizate: extinderc, reextindere, reperfuzie a. Scdcrea local a contraciei b. Scderea com plianei VS c. D iskinezia local n zona infarctului d. Creterea presiunii de umplere a VS e. H iperkinezia din zonele m iocardice sntoase f. M odificri locale dc polarizare electric 3. Reducerea fluxului coronarian a. In zona infarc-tat b. n zonele subendocardice c. Reducerea circulaiei colaterale 216

4. C re te re a c o n su m u lu i de 0 , m io c a rd ic a. T ahi- i b ra d ia ritm ii b. C a te c o la m in e i a ezi g rai crescu i c. M e d ic a m e n te 5. M e c a n ism e co m p e n sa to rii a. C re te re a re z iste n e i v a sc u la re p e rife ric e b. R e d istrib u ire a flu xu iu i s a n g u in n o rg a n e , cu p re fe rin la co rd i c re ie r c. C re te re a a c tiv it ii s im p a tice d. P ro d u c e re in e x ce s de fa c to ri u m o ra li 6. M o d ific ri ale m ic ro c irc u ia ie i n o rg a n e i a m e ta b o lism u lu i 7. M o d ific ri c elu lare i m ito c o n d ria le

n tabelul IV sunt consemnai numeroii factori fiziopatologie! din ocul cardiogen; dintre acetia ntinderea necrozei miocardice, obinuit peste 40% i hipovolemia, prezent la aproximativ 25% sunt cei mai importani, Infarctul miocardic ntins reduce funcia sistolic i cea diastolic a VS. Reducerea masei musculare contractile, scderea contractilitii n zonele ischemice, rigiditatea peretului ischemic, expansiunea sistolic i anevrismul functional al zonei infarctizate, asinergismul contractil, sunt factorii ce reduc funcia sistolic a VS. Rigiditatea peretelui infarctizat. cicatricele vechi creeaz complian redus i creterea presiunii de umplere a VS, cu apariia, n unele cazuri, a stazei i edemului pulmonar. n zonele sntoase ale VS are loc hipercontractilitate compensatorie i hipertrofie n contnuare, dac aceste zone nu au cicatrice sau nu exist leziuni coronariene i la vasele ce hrnesc aceste teritorii. n aceast etap creterea presiunii diastolice prin fenomenul Frank-Starling, hipercontractilitatea zonelor neafectate, creterea catecolaminelor tind s compenseze scderea debitului cardiac. Pe linia compensrii scderii debitului are loc redistribuie a fluxuiui sanguin cu vasoconstricie pronunat n sectoral splanhnic, muscular, cutanat i meninere a fluxuiui la inim i creier. Aceste modificri iniiaz etap a ocului compensat. ocul cardiogen, dar i alte forme de oc, evolueaz n trei etape atunei cnd msurile terapeutice nu reuesc s opreasc progresia tulburrilor fiziopatologice (tabelul V).
TABELUL S ta d ii e v o lu tiv e n o c u l c a r d io g e n V

S ta d iu l 1. 2. 3.

I . o c c o m p e n sa t (h ip o te n s iu n e c o m p e n sa te ) T a h ic a rd ie sin u za l V a so c o n stric ie re fie x s iste m ic C re te re a c o n tra c tilit ii z o n e lo r m u scu lare sn to a se

4. R e d is t r i b u t e a flu x u iu i s a n g u in la o rg a n e le v ita ie
5. M o d ific ri d e m e ta b o lism local m io c a rd ic S ta d iu l 1. 2. 3. II. ocul decom pensat A c c e n tu a re a h ip o te n siu n ii a rte ria le C re te re a n e c ro z e i i isch em iei m io c a rd ic e A c tiv ita te a sim p a tic e x ce siv (c ia n o z , extremiti r e d , d ia fo re z ).

4. Scderea perfuziei cerebrale (agitaie, coiiftizie, dezorienare, com)


5. 6. 7. S. S c d erea p e rfu z ie i re n a le , a d e b itu lu i u rin a r ( < 2 0 - 3 0 m l/o r), in su fic ie n renai acut S c d erea perfuziei m io c a rd ic e, a cc e n tu a re a isch em iei, aritm ii, insu ficien VS S cd erea deb itu lu i n teritoriul sp lan h n ic, ischem ie intestinal. ischem ie i necroz hepatic T u lb u r ri de m e ta b o lism i h e m a to lo g ic e: a cid o z m e ta b o ic , h ip o g lic e m ie , creterea v sc o z it n i san g u in e , a g re g are p la c h e ta r cre sc u t

S tad iu l . oc ireversibil
1. S c d e re a c ritic a p e rfu z ie i in o rg a n e i e su tu ri, cu d e b it c ard ia c fo a rte sczu t i v a so c o n stric ie e x ce siv 2. C o ag u la re d ise m in a t in tra v a sc u la r 3. In su fic ie n c ard ia c , re n a i i p u lm o n a r 4 . S u ferin c elu lar p ro g resiv : a. C re te re de: a c id lactic, a cizi g ra i, g lic c m ie , g lic o liz a n ae ro b b. C re te re n c irc u la ie de: fa c to r d e p re siv m io c a rd ic , re n in , v a so p resin , k inm e, aidosteron, serotonin, histam in, enzim e lizozom ale, trom boxan A ,, endorfm e i prostaciclinc c. A p a riia de m e ta b o lism an ae ro b d. L eziu n i m e m b ra n e c e lu la re , e n d o te lii, m ito co n d rii 5. M o arte c elu lar, re d u c e re a tra n sp o rtu lu i ele ctro n ic

n stadiul I, la datele clinice ale IM sau ale altei afeciuni cardiace, se asociaz tabloul clinic i hemodinamic al ocului initial. In stadiul II ocul este decompensat, mecanismele compensator sunt insuficiene, hipotensiunea se accentueaz, ischemia miocardic se extinde, hiperactivitatea simpatic accentueaz suferma organelor, i n special cea renai, digestiv, tulburrile nervoase i cele metabolice. A pariia stadiului III ireversibil este caracterizat printr-o perfuzie a organelor i esuturilor sub un nivel critic cu apariia coagulrii intravasculare diseminate, a suferinei celulare inegale i a morii celulare n organele vitale. Indicatorii suferinelor celulare sunt creteri mari n circulaie a acidului lactic, acizilor grai liberi, reninei, vasopresinei, serotoninei, bistaminei, tromboxaa A,, endorfmelor i a altor substane. n acest stadiu apar frecvent: insuficien renai acut, leziuni necrotice ale mucoasei tubului digestiv, ischemie i edem cerebral i fenomene ale plmnului de oc. Ircversibilitatea ocului este legat de modificrile membranelor celulare, a endoteliilor capilare, leziunile mitocondriilor i inhibarea transportului elec tronic. n accast etap, contractilitatea inimii se reduce mult prin metabolismul anaerob i creterea radicalilor liberi de oxigen, edemul pulmonar se constituie rapid, apar aritmiile atriale i ventriculare, iar oprirea cardiac i fibrilaia ventricular sunt evenimente finale comune.

TABLOU CLINIC Istoricul este deosebit de important, att n IM acut ct i in alte condiii etiologice de oc cardiogen. La bolnavii cu IM i oc cardiogen manifestrile clinice cuprind att pe ce.e ale infarctului, ale unor complicaii ct i ale ocului. Datele clinice importante sunt cuprinse n tabelul VI.
218

TABELUL

V!

D atele clinice n ocul cardiogen din IM acut


1. D u re re to ra c ic 2. T u lb u r ri n e rv o a se , c o n fu z ie , a g ita ie , com

3. O boseal, slbiciune
4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. E x tre m it i re c i, u m e d e , c ia n o tice P u ls ra p id , slab , a b se n t D is p n e e , tu se O lig u rie , a n u rie T e m p e ra tu r s c z u t la e x tre m it i G re u ri, v rs tu ri, h e m a tem e z G a lo p p ro to d ia s to lic , su flu sisto lic ap ex F r e c ta r p e ric a rd ic 12. C o m p lic a ii: a ritm ii, e d em p u lm o n ar.

Durerea toracic va fi prezent la ocul ce apare n primele ore ale infarctului. Tulburrile nervoase sub forma agitaiei, a strii de obnubilare i uneori a comei sunt frecvent ntlnite n ocul din stadiiie II i III. Starea de slbiciune, extremitile reci, anuria, greurile i vrsturile n za de cafea, dispneea sunt fenomene obinuite. La examenul fizic, dimensiunea inimii obinuit este normal i zgomotele sunt asurzite; pot fi prezente: galopul protodiastolic, suflu sistolic apexian, frectura pericardic i pulsatilitate precordial parastemal (n infarctele anterioare ntinse). Insuficien ventricular stng se exprim prin dispnee sever, respiraie Cheyne Stokes i raluri umede la bazele plmnilor, iar edemul pulmonar se manifest prin tabloul clinic ciasic. Insuficien cordului drept, uneori coexistent cu ocul, poate fi consecina insuficienei cordului stng sau a infarctului ventriculului drept asociat infarctului inferior. Datele clinice sunt ns diferite, n raport cu evoluia stadial a ocului (tabelul VII).
TA BELUL VII D atele clinice p rin c ip a le ale ocului c a rd io g e n n cele 3 sta d ii Dale clinice 1. Presiunea arterial 2. Ritmul inimii 3. D ebitul cardiac 4. Presiunea venoas 5. D ebitul urinar 6. A spectul pielii 7. Starea psihic 8. Com plicaii cardiace Stadiul I oc compensat I S tadiul U o c decom pensa Stadiul III oc ireversibil

44

4> 44

-> 4 4,1
rece, aspect tigrat confuzie frecvente

4444 ->
rece, cianotic som nolen, com foarte frecvente

-4
1 rece, umed anxietate uneori

219

in stadiul ill, dc ircversibi'litate, toate tulburrile clinice i hemodinamice sunt severe, iar complicaiilc sunt numeroase: edem pulmonar, aritmii, anurie. hemoragii digestive, plmn de oc, tromboze cerebrale etc. La aproximativ 50% din bolnavii cu oc cardiogen, momentul apariiei acestuia este, n primele ore, de regul la persoane mai tinere, cu infarct an terior i tromboz recent la artera coronar stng sau artera coronar descendent anterioar.
La pacienii mai n vrst cu leziuni tricoronariene infarctul are adesea

extindere gradat i ocul se instaleaz la 2-3 zile de la debut, avnd evoluie grav i mortalitate nalt (80%). La un numr redus de cazuri, ocul apare dup un interval liber de 2-3 zile, de la instalarea infarctului, n relaie cu producerea unei complicaii mecanice: ruptur de sept, ruptur de perete liber sau a muchiului papilar etc. ocul n aceste condiii are evoluie sever far intervenie chirurgical. Adeseori ocul cardiogen se instaleaz progresiv, iniial aprnd stare de preoc cu tahicardie, hipotensiune moderat, puls slab, oligurie. Uneori, hipotensiunea poate fi izolat, asociat durerii, bradicardiei sau tahiaritmiilor. Recunoaterea acestei etape este extrem de important sub aspect prognostic i terapeutic. Pentru orientarea ciinic i realizarea unui prognostic iniial n IM acut i menine utilitatea clasificarea Killip n cele patru clase cu prognostic diferit.
DATE DE LABORATOR I HEMODINAMICE

Datele biologice de laborator sunt necesare diagnosticului IM acut, a tulburrilor biologice induse de oc i a complicaiilor acestuia, fr a omite i afeciunile asociate. Determinarea enzimelor sericc, creatinkinazei i a izoenzimei MB-CK, transaminazei glutamicoxalacetice (TGO) i lacticdehidrogenazei (LDH) indic creteri ce demonstreaz prezena necrozei i ntinderea acesteia. Apariia ocului duce la creteri de 5 on mai man ale acestor enzime. Sunt necesare, de 10 asemenea, alte determinri biologice: electroliii scrici, ureea, creatinina, acidul lactic, presiunile n snge a CO, i 0 2, pH sanguin. Aceste date identific insuficien renai. acidoza metaBolic, hipoxemia i diselectrolitemia. Examenul ECG repetat i monitorizarea activitii electrice sunt eseniale pentru diagnosticul infarctului i pentru identificarea aritmiilor, a tulburrilor de conducere i a disociaiei eiectromecanice. Examenul Rx al toracelui la patul bolnavului, repetat la nevoie, este necesar pentru aprecierea dimensiunii inimii i circulaia pulmonar. Examenul ecocardiograflc n modul M i 2D, efectuat n urgen, a devenit n ultimul timp un examen indispensabil pentru evaluarea tulburrilor de contractilitate local, dimensiunilor cavitilor, fraciei de ejecie, regurgitatiilor valvulare, rupturii de sept sau a muchilor papilari, anevrismului VS i revrsatului pericardic. Ecografia nlocuiete in bun parte explorarea invaziv a cordului drept n ocul cardiogen precum i explorarea prin scintigrafie miocardic i cardioangiografiei cu radionuclizi, care rmn ca explorri de urgen, de excepie.
220

TABELUL

V III

Exam enele de laborator i explorri n ocul cardiogen 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Enzim ele m iocardice: CK. CK-M B, TGO, LDH Electroliii n ser: N a. K, Cl, Mg U reea, creatinina, acid aetic, glicem ie H b. hem atocrit, ieucocite, trom bocite D eterm inarea gazeior in snce: pC O ,. p 0 pH Ex. ECG Ex. Rx Ex. E CO -M , 2D , D oppler Scintigram a m iocardic, cardioangiografia cu radionuclizi P resiunea venoas central C ateter Swan-G anz - presiuni AD, VD, AP, CP.

Bolnavii cu oc cardiogen trebuie supravegheai continuu, examinai frecvent i monitorizai pentru obinerea de date ce defmesc evoluia ocului i care sunt necesare pentru conduita terapeutic (tabelul IX).
TABELUL IX S upravegherea bolnavului cu oc cardiogen

--

Sem ne vitale: puls, respiraie, tensiune arterial, tem peratur M onitorizare: activitate electric Ingesta-excreta D iurez m l/or, N a, osm olaritate C ateter venos: presiune venoas central (N: 5 S mmHg) presiune capilar pulm onar (N: 5 -1 2 mmHg) - B iochim ie: CK, CK -M B, teste coagulare, g a z /s n g c , lactat.

Trebuie urmrii continuu parametrii care stabilesc stadiul ocului, evoluia i rspunsul la metodele terapeutice aplicate (tabelul X).
TABELUL Param etri necesari a fi m onitorizai n ocul cardiogen 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Ritmul inimii Tensiunea arterial Presiunea venoas central Debitul urinar Debitul cardiac A ctivitatea electric. ECG Presiuni: AD, VD, AP. CP Gazcle n snge - pC O pO,, pH X

Ritmul inimii va fi urmrit clinic, pe monitor i prin nregistrrile ECG. Tensiunea arterial se va msura auscultator i palpator. Vaiorile pot fi fals mai reduse, prin vasoconstricie periferic excesiv, ceea ce indic. ori de cte ori este posibil, msurarea presiunii arteriale pe cale invaziv. Presiunea venoas
221

central este necesar a fi msurat pentru aprecierea hipovoiemiei sau a creterii presarcinii (valorile normaie 5-8 mmHg). scderc a debitului cardiac, a celui urinar, a temperatiirii cutanate. a pH-ului i a pO, indic agravare a ocului. Ameliorarea acestor parametri lb tratament indfc tendin sgre controlul ocului. Explorri hemodinamice. In ocul cardiogen din IM acut doi parametri sunt caracteristici: scderea indexului cardiac sub 2,2 1/min/m2 i presiunea capilar pulmonar peste 18 mmHg. n condiiile hipovoiemiei ocul se caracterizeaz prin index cardiac sub 2,2 1/min/m2, presiune capilar pulmonar sub 12 mmHg i presiune venoas central sub 8 cm H,0. Folosirea cateterului Swan-Ganz, introdus la nivelul cordului drept, permite evaluare i monitorizare n condiii optime a parametrilor hemodinamici n ocul cardiogen din IM acut; se msoar astfel presiunile n AD, VD, AP i capilarul pulmonar i eventual debitul cardiac prin hemodiluie. La nevoie. prin acelai cateter cu un electrod, se poate realiza stimulare cardiac, in caz dc bradiaritmie. Folosind datele hemodinamice Forrester, Diamond i Swan au clasifcat bolnavii cu infarct miocardic n 4 clase sau substraturi (tabelul XI) (vezi capitolul Infarctul miocardic").
TABELUL XI

C lasificarea hem odinam ic a IM acut (Forrester, Swan)

Hemodinamica CJas Clinica Index Pres, capil. pulm. M orialitate

I II III IV

Absena congcstiei pulm. Insuficien VS oc hipovolcm ic oc cardiogen cu hipoperfuzie, staz pulm.

>2,2 1/m/m2 >2.2 l/'m/m2 <2.2 l/m -'nr <2.2 l/m /n r

<1 8 mmHg >18 mmHg < 18 mmHg >18 mmHg

3 -5 % 9-10% 23-25% 5 0-80%

Mai recent, Sobel a adugat la clasificarea hemodinamic a IM acut nou categories starea hiperdinamic, caracterizat prin presiune medic a arterei pulmonare de <15 mmHg, presiunea capilar pulmonar <12 mmHg i un index cardiac de 3 1/min/m2. Un progres semnificativ s-a realizat prin conceptul fiziopatologie al insuficienei de pomp n infarctul miocardic cu trei subseturi, prezentat ante
222

rior (tabelul II). Trebuie subliniat c subsetul III caracterizeaz un tablou asemntor ocului, n caz de IM acut al ventriculului drept, cu presiune diastolic a VD i presiune venoas crescut. index cardiac sczut i presiune arterial sczut. Diagnosticul corect al subsetului III, presupune precizarea criteriilor de diagnostic al IM acut al VD. Complicaiile mecanice ale IM acut pot determina sau precipita instalarea ocului cardiogen. Ele pot fi diagnosticate cu ajutorul eateteralui Swan-Ganz (tabelul XII). "
TABELUL C auze cardiace de oc. D iagnostic h em odinam ic (dup Weil) F lux M ecanism Insuficien VS Insuficien m itral R uptur sept interventricular Em bolism pulm onar Infarct VD T am ponad cardiac DC 4I I i I AD -T - - T t T P resiuni inlracardiace VD S/D* -1

XII

Saturaiia 0 , 0 , . art.
-

AP S/D* -i-

Pres. cap. puhn. T(unda V ) _ -rj XT T

-T T T T

(V D , AP) -

it

DC=debituI cardiac

S /D = sistolic/diastol;c

n ultimul timp, prin introducerea ecocardiografiei Doppler, parte a parametrilor hemodinamici pot fi determinai prin aceast tehnica, uurnd diagnosticul complicaiilor mecanice din IM acut. ii practic este deosebit de important a corela modificrile liemodinamicc cu'datele clinice pentru onentare mai rapid a tratamentului. Se aprcciaz c la 80% din cazurile cu oc cardiogen indicaiile terapeutice pot fi realizate pe date clinice (tabelul XIII).
TABELUL Relaia ntre datele clinice i hem odinam ice la bolnavii cu oc cardiogen Date clinica Extremitti reci umede Confuzie, agitaie. obnubilarc O lieurie, anurie Jusulare turgescente D ispnee. raluri um ede Galop protodiastolic Galop presistolic Puis alternant D ale hemodinamice Debit cardiac sczut, rezisten vascular crescut - Scdere perfuzie cercbral - Debit cardiac sczut. perfuzie renal redus - Presiune venoas central crescut. PTDVD crcscuf - Insuficien VS: PTD V S> -- Insuficien VS - <com pliana VS; PTDV S> - PTDVS> XIII

223

n evoluia ocului, mai ales in stadiul II i III. apar frecvent complicaii, care asraveaz starea ciinic. hemodinamic si mctabolic a bolnavilor (tabelul XIV).
TABELUL XIV Com plicaii posibile n ocul cardiogen

1. 2. 3. 4. 5.

b.
7. 8. 9. 0.

Edem pulm onar, insuficien cardiac congestiv Insuficien renai acut A ritmii atriale i ventriculare. blocuri A -V M oarte subit: oprire cord, fibrilaie ventricular disociaie electro-m ecanic H em oragii digestive Ischem ie, trom boze cerebrale, edem ccrebral Ruptur de cord Plm ni de oc Infecii pulm onare Tulburri latrogene

Examenele clinice repetate, monitorizarea electric i cea hemodinamic evideniaz apariia complicaiilor i posibil lor corectare.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul ocului cardiogen de alte etiologii poate fi realizat mai uor cnd afeciunea este cunoscut anterior, cum sunt valvulopatiile, protezele valvulare, mixomul, cardiomiopatiile dilatative, hipertrofice sau restrictive i tulburrile de ritm sau conducere. In schimb, apar dificulti n diagnostic, atunei cnd aceste afeciuni nu erau cunoscute anterior. In aceste cazuri datele clinice se vor asocia explorrilor, ecocardiografia avnd un rol major. La persoane n vrst, cardiopatia ischemic se asociaz deseori altor afeciuni cardiace gencrnd stri dc oc cardiogen, ca de exemplu n intcrveniile pe cord, stenoz aortic, aritmii grave, proteze valvulare cu disfuncii, embolii pulmonare etc. Diagnosticul diferenial al ocului cardiogen trebuie realizat n primul rnd cu alte forme de oc: ocul liipovolemic (hemoragii, pierderi de fluide), ocul septic, ocul anafflactic, ocul neurogen i ocul toxic. Alte afeciuni, ca de exemplu insuficien ventricular stng grav, embolia pulmonar masiv, disecia aortei, bradiaritmiile cu hipotensiune pot produce stri clinice i hemodinamice asemntoare cu ocul cardiogen.

PROGNOSTIC

ocul cardiogen apare n infarctul miocardic acut la aproximativ 10-15% din cazuri, dar se remarc scdere a sa, n ultimul timp, dup introducerea tratamentului tromboiitic.
224

Mortalitatea la bolnavii cu oc cardiogen din IM acut, stabilit pe criterii stricte, este de peste 80%. Se remarc ns diferene n mortalitate, dac se folosesc criterii variate de diagnostic i dac la apariia ocului particip factori corectabili, cum sunt hipovolemia, aritmiile, hipoxia, infeciile i tulburrile electrolitice. La aceste cazuri, mortalitatea poate fi mai redus. Prognosticul ocului cardiogen depinde de numero factori, dar n primul rnd de: ntinderea infarctului, stadiul i durata ocului, vrsta bolnavului, momentul initerii tratamentului i rspunsul n primele 2 ore de la tratament. Mortalitatea este mult mai crescut cnd indexul cardiac este sczut sub 2 l/m in/m 2, PTDVS>25 mmHg, indexul muncii inimii<0,7 kg/'min/m2, hipotensiune arterial pronunat, anurie, lactacidemie>8 milimoli i rezisten periferic>2 000 dyne/'s/M2. Introducerea de noi metode terapeutice, ca dopamina, dobutamina, ageni trombolitici, angioplastia coronarian i by-pass-ul coronarian au crescut supravieuirea spre 40-50%. Prognosticul poate fi mult mai favorabil n ocurile cu alte etiologii, ca de exemplu: bloc A -V total, tahiaritmii, tamponad cardiac, leziuni valvulare obstructive sau cu regurgitaii, n msura n care se aplic tratamentul medical i chirurgical indicat.
TRATAMENT

Msurile terapeutice se pot grupa n dou eategorii principale: A. Msuri terapeutice preventive B. Msuri terapeutice curative A. Tratamentul preventiv n ocul cardiogen. In primul rnd prevenirea cardiopatiei ischemice i tratarea anginei pectorale cronice i instabile pot re duce incidena IM acut. La apariia IM acut se poate realiza real prevenire a ocului cardiogen prin reducerea intervalului debut-spitalizare, aplicarea terapiei trombolitice ct mai precoce (chiar naintea internrii), terapia cu nitroglicerin parenteral n primele 24 de ore, administrarea de betablocante, de aspirin, meninerea unui volum circulant optim i a unui ritm cardiac adecvat. Este posibil ca i angioplastia coronarian precoce (primar) s previn infarctizare ntins i deci s evite posibil apariie a ocului. Sunt necesare de asemenea i msuri organizatorice, uniti coronariene mobile, uniti coronariene n spitale, servicii de cateterism care s poat prelua i trata n condiii optime, IM acut de la primele sale manifestri. Educaia populaiei, pentru recunoaterea unui accident coronarian i participarea sa la asistena medical este un factor esenial. B. Msuri terapeutice curative. In tratamentul ocului cardiogen trebuie s se realizeze recunoatere imediat a strii de oc, cauza acestuia, factorii favorizani, stadiul i severitatea ocului. Un tratament primar al ocului cardiogen este posibil prin intervenii chirurgicale de urgen la ocul produs de valvulopatii, mixom, proteze valvulare, ca i tratarea prompt a tahiaritmiilor i bradicardiilor. Revascularizaia n primele ore ale infarctului, prin ageni trombolitici (streptokinaz, t-PA, APSAC, urokinaz), prin angioplastie coronarian sau
225

by-pass la debutul ocului In infarct ar putea fi terapie primar a acestuia. Msurile terapeutice curative n ocul cardiogen sunt sintetizate in tabelul XV.
TA BELU L XV

M suri terapeutice n ocul din infarctul m iocardic A. B. C. D. E. F. G. H. M suri generale Corectarea hipovoiem iei i optim izarea presarcinii Terapia cu ageni inotropi i presori Terapia cu ageni vasodilatatori Sprijintil circulaiei cu contrapulsaie cu balon m traaortic R evascularizaia m iocardului Corectarea chirurgical a com plicaiilor m ecanice Cordul artificial i transplantul cardiac

n primul rnd, se vor avea n vedere msurile terapeutice cu caracter general (tabelul XVI).
TABELUL XVI M suri terapeutice cu caracter general n ocul din infarctul m iocardic 1. 2. 3. 4. 5. 6. C om baterea durerii: m orfm , m ialgin, algocalm in Tratam entui bradicardiei sinuzale eu hipotensiune: atropin Corectarea hipovoiem iei: perfuzie de lichide O xigenarea optima: adm inistrare O.. respiraie asistat Corectarea tulburrilor de electroli! i a pH-ului M eninerea unui ritm cardiac optim: tratarea tahiarim iiilor i a bradiantm iiior

Tratamentui bolnavilor cu infarct i oc trebuie realizat n uniti coronariene sau de terapie intensiv cardiovascular de ctre cardiologi i personal antrenat n asistena de urgen. Bolnavii vor fi monitorizai electric i, ct este posibil, hemodinamic, urmrindu-se permanent starea ciinic, inclusiv starea de contien, tensiunea arterial, debitul urinar i temperatura. Msurile cu caracter general au un rol att preventiv al ocului dar i curativ, deoarece pot contribui la corectarea acestuia (vezi i capitolul Tratamentui IM acut). 1. Combaterea i uurarea durerii se pot face cu mialgin, clorhidrat de morfm, pentazocin, dup regulile prezentate la IM acut. Trebuie avut n vedere scderea , care poate limita sau chiar contraindica administrarea de opiacee. Durerea nceteaz odat cu reducerea ischemiei evolutive, mai bine prin medieaie trombolitic i oxigenoterapie. 2. Bradicardia sinuzal cu hipotensiune sau n cadrul ocului, rezultat al vagotoniei excesive ce survine mai des n infarctele inferioare, va fi tratat cu atropin 0,6-0,8 mg i.v. cu repetare la 5 min pn la doz de 2 mg. Se adaug perfuzii cu lichide, ridicarea membrelor inferioare i n cazul absenei de rspuns la atropin se va administra isoproterenol 1-6 mcg/min n perfuzie. Le. nevoie pacientul va fi stimulat temporar extern sau prin electrod cateter n cavitatea VD.
226

3. Corectarea hipovolemiei, rezultat al vrsturilor, aportului redus de lichide, al transpiraiilor excesive i al altor factori reprezint msur terapeutic major, deoarece hipovolemia este prezent la aproximativ 25% din cazuri. In absena greurilor i a vrsturilor, administrarea pe cale oral de ceaiuri, supe, compot, este deosebit de util. Adesea este necesar administrarea de perfuzii cu ser glucozat 10% sau dextran cu molecul mic 10%. Controlul hipovolem iei se face direct prin m surarea volumului circulant i indirect prin msurarea presiunii venoase centrale (<10 mmHg), a presiunii diastolice pulmonare (<12 mmHg) i a presiunii capilare pulmonare (<16 mmHg). Administrarea de fluide, n primul rnd glucoz 10%, se va face n ritm rapid (25-50 ml/min., aproximativ 500 ml n 20-30 minute), pn la cretere a presiunii venoase n limite normale sau a presiunii capilare pulmonare de 18-20 mmHg. Se va observ efectul corectrii hipovolemiei asupra tensiunii arteriale, debitului urinar i strii clinice a bolnavului. n cazul ameliorrii se poate consider c hipovolemia a fost cauza strii de oc. Se va opri sau reduce mult perfuzia cnd s-au atins valori de 20 mmHg la capilaml pulmonar sau au aprut raluri umede la, bazele plmnilor. In caz de edem pulmonar se va administra furosemid i dobutamin n perfuzie. La meninerea strii de oc n ciuda corectrii hipovolemiei, se vor aplica n continuare terapia cu ageni inotropi pozitivi i alte msuri. meniune special trebuie facut asupra administrrii de fluide n ocul din infarctul de VD, dei acesta nu evolueaz cu hipovolemie; administrarea de fluide este util pentru a ameliora compliana ventriculului i a crete debitul cardiac. 4. Oxigen area optima a pacientului cu oc care, de regul, are hipoxie este msur important. Hipoxia apare prin debit cardiac sczut, complian pulmonar redus i dezechilibrul ventilaie/perfuzie. Administrarea oxigenului 100% va fi continu la un debit de 4-6 1/min prin masca Venturi sau tub nazal. Corectarea hipoxiei va fi evaluat prin determinarea presiunii gazelor n sngele arterial: pO pCO, i a pH-ului. Normalizarea acestor valori indic nu numai controlul hipoxiei dar i un prognostic mai favorabil al ocului. n cazul agravrii hipoxiei, al apariiei unei stri confuzionale i al secreiilor bronice ce nu pot fi eliminate, se va trece la intubaie traheal cu respiraie asistat sau mecanic, msur care asigur ventilaia optima, administrarea de O, i aspiraia secreiilor. 5. Corectarea tulburrilor electrolitice i a acidozei n ocul cardiogen este mai rar necesar la nceputul ocului. Tulburrile pot preexista ocului, datorit administrrii de diuretice, sau n cazul prezenei de afeciuni renale, diabet zaharat, afeciuni digestive sau intervenii chirurgicale. Pentru corecta interpretare a tulburrilor electroliilor i al acidemiei, acestea se vor corela cu funcia renal, respiratorie i volumul circulant.
227

Hipokaliemia trebuie s fie corectat cu promptitudine. La un pH sub 7,3 se vor administra 74,6 mEq de bicarbonat de sodiu i.v. timp de 30 min cu repetarea aceleiai cantiti la 1-2 ore. administrare exagerat de bicarbonat poate induce alcaloz, ce influeneaz curba de disociere a hemoglobinei i favorizeaz aritmiile. 6. Asigurarea unui ritm cardiac optim i tratarea tuhi- i bradiaritmiilor
constituie un obiectiv important n tratamentui eficient al ocului cardiogen din

IM acut. Prevenirea aritmiilor ventriculare in infarct, n primele 24-48 ore, se face n raport cu datele clinice i monitorizarea electrocardiografic. Fibrilaia atrial i flutterul atrial vor fi tratate cu digoxin sau amiodaron i la nevoie prin oc electric. Tahicardia ventricular cu puls prezent va fi tratat cu until sau dou medicamente: lidocain, mexiletin, procainamid, bretilium i, la lips de rspuns, oc electric. In cazul unei tahicardii ventriculare cu puls absent sau apariia fibrilaiei ventriculare, ocul electric este prima msur. La blocurile A -V gr. II i la bradicardiile sinuzale far rspuns la III atropin sau isoproterenol cu hipotensiune sau oc, se va aplica stimularea temp orar n cavitatea ventricular dreapt sau pe cale transtoracic. C. Terapia cu ageni inotropi pozitivi i presori. n ocul cardiogen din IM acut reducerea contractilitii cu scderea debitului cardiac i creterea presiunii telediastolice a VS constituie tulburarea de baz. Medicamentele care cresc contractilitatea miocardului i care au utilizare la aceti bolnavi sunt: dopamina, dobutamina, noradrenalina, amrinona, digitala, isoproterenolul i adrenalina (tabelul XVII).
TABELUL A geni XVII

inotropi

pozitivi n ocul cardiogen Ritm ul de administrare mcg/kg/min 5 -1 0 5- 15 0.1 0.! 0,05

M edicam entul

Cantitalea n 250 ml glucoza 5-10%

Efecte adverse

Dopam ina Dobutam ina Noradrenalina Adrenalina Isoproterenol

250 mg 2 0 0 -2 5 0 mg 4 ms 4 ms 1 mg

Ereturi, aritmii. anain idem cefaiee. anxietate, antniu aritmii, cefaiee, hipertensiune vrsturi. aritmii

Aceste substane acioneaz asupra receptorilor de la nivelul inimii i vaselor. Stimularea receptorilor beta 1 crete contractilitatea, a receptorilor beta 2 pro duce vasodilataie, a receptorilor alfa, vasoconstricie, iar a celor dopaminergici vasodilataie (tabelul XVIII).
228

TABELUL

x v ::i i

A ciu n ea ag e n ilo r in o tro p i i v a so p re so ri


B e ta 1 r e c e p to r i in im a B e ta 2 r e c e p to r i v a s e A l fa r e c e p to r i va se R e c e p to r i d o p a m in

A g e n tu l

Dopam in Dobutam in N oradrenalin Isoproterenol Adrenal in M ethoxam ine

i
4-+++ ++^ ++++ +++-!0

++ ++

++ H + -+ + 0

+++
0 0 0 0 0

-H0

+ -+ +

Agenii inotropi pozitivi i vasopresori au efecte variate asupra parametrilor hemodinamici din ocul cardiogen (tabelul XIX). Cunoaterea principalelor caracteristici ale acestor ageni este util pentru utilizare corect n oc. Dopamina este un precursor al noradrenalinei: stimuleaz contractilitatea miocardic prin efect direct asupra receptorilor beta 1 i indirect prin liberate de noradrenalin. In doze de pn la 5 mcg/kg/min stimuleaz receptorii dopaminergici 1 i 2 i produce vasodilataie renal i periferic. Dopamina m dozele semnalate are dou caliti importante: creterea contractilitii i in acelai timp vasodilataie, reducnd rezistena vascular periferic i in circulaia renal.
TABELUL E fectele hem o d in am ice ale a g e n ilo r in o tro p i i v a so p re so ri
T e n s iu n e a a r te r ia l R e z i s t e n a v a s c u la r p e r if e r ic

XX

A gent

R itm

D e h it c a r d ia c

D opam ina D obutam ina Noradrenalina A drenalina Isoproterenol Fenilefrina

T
-> T i

T-H> >J< T -> i

>
T

-> T 4-

' TT

La creterea dozelor ns peste 7,5-10 mcg/kg/min stimuleaz receptorii alfa cu creterea rezistenei vasculare periferice i favorizeaz apariia aritmiilor ventriculare i uneori a greurilor i a vrsturilor.
229

Dopamina se folosete curent n ocul cardiogen cnd tensiunea arterial iniial nu este sub 60 mmHg. La tensiune arterial iniial sub 60 mmHg este necesar s se administreze initial noradrenalin asociat sau nu cu concrapulsaia intraaortic cu balon. ' Soluia de perfuzie cu dopamin se prepar prin adugarea unei fole cib'200 mg la flaconul cu 500 ml giucoz 5-10% avnd concentraie de 400 mcg/ml. p Se ncepe tratamentui cu 2-5 mcg/kg/min, cu cretere gradat pn la maxim 10 mcg/kg/min. Nu se va administra n soluii alcaline. La lips de rspuns se poate asocia cu dobutamina. In cazul necesitii unor doze mai mari de 10 mcg/kg/min se va asocia la nevoie nitroglicerin i nitroprasiat de sodiu n perfuzie pentru a se contracara vasoconstricia periferic. Dobutamina stimuleaz in principal receptorii beta 1 i ntr-un mod mai redus receptorii beta 2 i alfa 1 receptorii vasculari. Dopamina realizeaz cretere putemic a inotropismului cu mai redus influen asupra ritmului i tensiunii arteriale. Pentru administrare, se adaug 250 mg la un flacon de 500 ml giucoz 5% realizndu-se concentraie de 500 meg la un ml. Doza iniial va fi de 2 -5 mcg/kg/min cu cretere gradat la 5-10 mcg/kg/min i mai rar peste 20 mcg/kg/min. Indicaia de elecie este ocul cardiogen cu insuficien ventricular stng i hipotensiune moderat. Se obine creterea debitului cardiac, reducerea rezistenei vasculare periferice i meninerea nemodificat a . La doze mai mari, dobutamina ca i dopamina, favorizeaz producerea aritmiilor ventriculare. Dup controlul strii de oc, dozele de dobutamin, ca i de dopamin, se vor reduce gradat. Noradrenalina stimuleaz putemic receptorii beta 1 i alfa i ntr-un grad redus receptorii beta 2. Prin aceste aciuni crete contractilitatea miocardic i rezisten vascular periferic (prin vasoconstricie), iar prin efectul asupra receptorilor beta 2 produce vasodilataie coronarian. Dezavantajele mari ale noradrenalinei sunt vasoconstricia putemic renai, splanhnic i creterea consumului de O,. Se utilizeaz'temporar i iniial la pacienii cu tensiune arterial sczut sub 60 mmHg. n momentul atingerii valorilor sistolice de 80 mmHg, se continu cu dopamin sau dobutamin, n perfuzie. Se prepar perfuzia cu 4 mg noradrenalin la 500 ml giucoz 5-10%, un ml de soluie va avea 16 meg. Dozele terapeutice sunt ntre 4-16 mcg/minut. Isoproterenolul este un preparat sintetic cu aciune putemic pe receptorii beta 1 i beta 2; ca urmare crete contractilitatea miocardului i produce vasodila taie periferic i coronarian. Efectele secundare sunt creterea consumului de 0 aritmiile i hipotensiunea favorizat de vasodilataie. Indicaiile n oc sunt limitate numai la bradicardia sinuzal accentuat, fr rspuns la atropin i la ritmurile lente produse de blocuri A-V gr. II-III, mai ales cnd nu se. poate realiza stimularea electric temporar. Amrinona face parte din agenii ce inhib fosfodiesteraza III i cresc calciul celular. Amrinona are un efect dublu, inotrop pozitiv i vasodilatator, cu reducerea rezistenei vasculare periferice. Administrarea se face sub form de bolus, initial 2 mcg/kg, continual cu 10-20 mcg/kg/min perioad de 12-24 ore. Efectul acestei terapii este creterea
230

debitului cardiac, reducerea stazei pulmonare i a rezistenei vasculare periferice. Efectul aritmogen este redus. Se poate asocia amrmona cu dobutamina, cu rezultate favorabile. Metaraminolul (Aramina) produce liberarea de noradrenalin de la nivelul terminaiilor nervilor simpatici. Crete contractilitatea i rezistena vascular periferic. Se administreaz n perfuzie 50 mg la 250 ml glucoz 5%. Utilizarea sa este mult redus n prezent. Mefentermina (Wyormine) are efect inotrop i cronotrop pozitiv i crete rezistena vascular periferic. Se administreaz n forme de oc cardiogen mai uor. Doza iniial n bolus 50 mg i ulterior n perfuzie lent dintr-un flacon de 600 mg la 500 ml de glucoz 5%. Glicozizii digilalici sub forma preparatelor curente (digoxin sau lanatozid) nu se folosesc dect n fibrilaia atrial sau flutter-ul atrial cu ritm ventricular rapid, n anumite cazuri de edem pulmonar asociat i, ulterior, dup controlul ocului, n cazul meninerii unei insuficiene de VS sau insuficienei cardiace congestive. Dozele vor fi mai reduse, la jumtate sau treime la aceste cazuri. D. Terapia cu ageni vasodilatatori este n prezent foarte limitat, deoarece unii ageni inotropi pozitivi utilizai pe sear larg, ca de ex. dopamina, dobutamina (mai puin amrinona) au i efect vasodilatator n anumite condiii. Se pot folosi ca vasodilatatoare, singure sau n asociaie cu dopamina, n anumite condiii, nitroglicerin i nitroprusiatul de sodiu. Nitroglicerin, n doze de 5-10 mcg/minut cu creteri pn la 50 mcg/min., sau isosorbide dinitratul - au dou indicaii mai clare: n asociere cu dobutamina, la apariia edemului pulmonar acut i n asociere cu dopamina, cnd tensiunea arterial sistolic a crescut la 90-100 mmHg i exist elemente de vasoconstricie periferic i renal. Nitroprusiatul de sodiu produce vasodilataie arteriolar i venoas. Se prepar perfuzia cu 50 mg la 500 ml glucoz 5% (100 mcg/ml) i se administreaz 10 mcg/minut, cu cretere gradat spre 200 mcg/min. Se poate asocia cu dopamina i dobutamina n aceleai condiii ca cele indicate pentru nitroglicerin. E. Sprijinul circulaiei prin contrapulsaie cu balon intraaortic. Metoda const n introducerea la rdcina aortei a unei sonde cu balon care se umfl n diastol; se realizeaz astfel creterea debitului coronarian, creterea indexului cardiac cu 40%, reducerea rezistenei la ejecie a VS i creterea debitului urinar. Indicaia de contrapulsaie cu balon intraaortic este ocul cardiogen grav de la nceput, sau ocul care nu a rspuns n 2-3 ore de la aplicarea terapiei cu ageni inotropi, la bolnavii la care este indicat coronarografia n vederea unei revascularizaii. Metoda a crescut supravieuirea n ocul cardiogen ntre 30-70%.
ocul produs prin ruptur de muchi papilar sau a septului interventricular poate fi stabilizat n vederea interveniei cu aceeai metod.

Sunt semnalate complicaii la aplicarea contrapulsaiei cu balon intraaortic: perforaia aortei, disecia aortei, infecii, hemoragii i ischemie periferic pe partea inseriei cateterului, dar ele sunt limitate n msur obinerii unei experiene semnificative.
231

F. Metode de revascularizaie a miocardului n ocul din IM acut. Sunt trei metode prin care se poate realiza revasciilarizaia miocardului la bolnavii cu infarct miocardic acut i oc cardiogen: 1. tratamentui tromboiitic: 2. angioplastia coronarian; 3. by-pass coronarian. 1. Tratamentui tromboiitic cu streptokinaz, activator de plasminogen sau urokinaz aplicat n primele 6 ore, posibil pn la 12 ore, poate s previn apariia ocului cardiogen sau s reduc severitatea acestuia.
Bolnavii cu oc cardiogen i IM acut tratai cu ageni trombolitici prezint

uoar cretere a supravieuirii. In studiul GISSI supravieuirea este de 30%, iar n studiul Society of Cardiac Angiography*1 de 23%. Este posibil mbuntire a rezultatelor la administrare mai timpurie a tromboliticului, n asociere cu ageni inotropi i contrapulsaie cu balon. 2. Angioplastia coronarian se realizeaz dup efectuarea coronarografiei la bolnavii stabilizai partial, prin ageni inotropi i dac este posibil prin contrapulsaie, la care starea de oc sau insuficien de pomp s-a meninut pn la 18 ore. Datele privind aplicarea acestei metode sunt reduse. Sunt studiile lui O'Neill cu 27 de cazuri cu supravieuire de 88%, studiul Multicenter register of angioplasty therapy of cardiogenic shock" cu supravieuire de 69% i ali autori ce totalizeaz 74 cazuri (Shani, Heuser, Brawn), cu supravieuire de 49%. Reperfuzia dup angioplastie se realizeaz n proporie de 60-80%, Se apreciaz c rezultatele sunt mai bune sub vrst de 60 ani, n cazul ocluziei unui singur vas i la aplicare mai precoce. Supravieuirea cu aceast metod ar putea s creasc de la 30% la 50%. Pentru aplicarea sa este nevoie de servicii de urgen cardiovascular i de cateterism n acelai spital. 3. Revasciilarizaia prin by-pass coronarian la bolnavii cu oc i infarct miocardic se poate efectua la un numr foarte redus de cazuri. Ea presupune coronarografie n urgen i intervenie chirurgical imediat, pe bolnavi n stare critic. Rezultatele semnalate pn n prezent sunt ncurajatoare (supravieuire aprox. 50%), car metoda se aplic de excepie. Un algoritm orientativ de tratament n ocul din infarctul miocardic este prczentat n fig. 1.
IMA-t oc cardiogen

T ratam ent tromboiitic: SK, tPA. UK


T

Msuri de corectare: acidoz, hipoxie. hipovolem ie Tulburri eiectrolii Aritmii V A geni inotropi: dopam in, dobutamin ABSENTRSPUNS C ateterism coronarografie A ngioplastie 4 coronarian ...... . ^ Tratam ent medical n continuare

__ Nu e posibil revasciilarizaia Contrapulsaie T ratam ent medical ? Transplant

232

G. Corectarea chirurgical a complicaiilor mecanice n ocul cardiogen din IM a c u t Nu toate complicaiile mecanice au aceeai semnifieaie. ocul cardiogen progresiv cu tamponad cardiac produs prin ruptur peretelui liber al ventriculului stng necesit intervenie chirurgical imediat. Diagnosticul n urgen al tamponadei cardiace in IM acut cu ajutorul ecocar diografiei, reprezint premis a tratamentului chirurgical al acestei complicaii extrem de grave. ocul cardiogen din ruptur de sept sau de muchi papilar sau din anevrismul acut al VS, poate fi tratat iniial cu ageni inotropi i contrapulsaie cu balcn intraaortic, iar la lips de rspuns este indicat corecia chirurgical, cu sau fr by-pass coronarian. Starea de oc ce apare la bolnavii cu infarct al ventriculului drept va fi tratat cu administrarea de fluide pn la presiune de 18 mmHg la capilaml pulmonar. La lipsa de rspuns ^se va asocia dobutamina, eventual cu contrapulsaie intraaortic cu balon. n general, rspunsul este mult mai favorabil n comparaie cu ocul din infarctul VS. Transplantul de cord a fost aplicat de excepie ca tratament de urgen n ocul cardiogen fr rspuns la tratamentul medical. Pentru a ctiga timp, pn la realizarea transplantului se aplic sisteme de asisten mecanic ca punte ce permite supravieuirea i gsirea unui transplant potrivit. Supravieuirea la transplant este n jur de 70%. Tratamentul ocului din infarctul miocardic trebuie iniiat prin prevenirea infarctului miocardic, iar dac aceasta nu este posibil, trebuie aplicat ct mai rapid tratamentul fibrinolitic. La apariia ocului trebuie administrai ageni inotropi n asociaie cu contrapulsaie cu balon intraaortic. Coronarografia n urgen poate indica posibil angioplastie sau un by-pass coronarian, care rmn totui metode de excepie n tratamentul ocului cardiogen din IM acut.

CAPITOLUL VI

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT


Prof. dr. Alex. CMPEANU, dr. G A B RIELA ERBAN PRU

E pidem iologic .. E tiologie ........... P a to g e n ie ...........

M o r fo p a to io g ie
Tablou clinic ..

234 236 236 238 240

Explorri paraclinice D iagnostic .............. Evoluie. Prognostic . Tratament

244 246 247 248

Definiie, Reumatismul articular acut (RAA) este boal inflamatorie, nesupurativ a esutului conjunctiv, consecin tardiv a infeciilor faringiene cu streptococ betahemolitic grup A, mediat prin mecanisme imunologice complexe. Leziunile inflam atorii ale esutului conjunctiv intereseaz articulafiiJe, inima, seroasele, esutul subcutanat, SNC, oasele i aparatul respirator. RAA este boal post streptococic" aprnd ca complicaie tardiv dup infecie faringian cu streptococ betahemolitic care, prin mecanisme imune umorale i celulare incomplet elucidate, determin modificri inflamatorii ale colagenului. RAA se prezint clinic ca boal acut, febril, n general autolimitat, cu tendine de recidive freevente cu ocazia unor noi faringite streptococicc. Manifestrile clinice majore sunt poliartrita, cardita, coreea, nodulii subcutanai i eritemul marginat. Dei RAA este considerat ca boal articular, cardita este manifestarea ciinic cea mai important determinnd leziuni cardiace cronice (valvulopatii fibro-calcare i cardiomiopatii) i moartea. Depistarea precoce i tratarea corect cu antibioticc a faringitelor streptococice previn apariia RAA i a recurenelor.

EPIDEMIOLOGIE

Inciden. RAA apare la 0,1-2% din populaie, incidena fiind mai mare n rile din lumea a treia (3%). Anual apar n ntreaga lume 15-20 milioanc de cazuri noi. n ara noastr, incidena anual a fost de 2,1 2,4% . Incidena
234

RAA s-a redus semnificativ n toate rile dezvoltate, datorit creterii niveiului de trai i tratamentului profilactic al infeciilor streptococice cu antibiotice. La noi n ar, numrul bolnavilor de RAA internai n spital a sczut de peste 10 ori n ultimii 10-15 ani. Recrudescena RAA observat n SUA dup 1985 a fost pus n relaie cu: a) intervenia unor sue mucoide de streptococ (tip 3, tip M l8), neobinuite, b) unele condiii epidemiologice favorizante (aglomeraii familiale i sociale, creterea emigranilor) i e) posibil relaxare a programelor proflactice cu antibiotice. Factorii favorizani. Apariia RAA i a carditei reumatismale este influenat de vrst, infeciile faringiene streptococice, severitatea evoluiei clinice a primului atac de RAA, factorii geografici i socio-economici. Vrsta. RAA este boal a copilriei. Peste 90% din cazuri apar ntre 5 i 15 ani, perioad n care i incidena faringitelor streptococice este mai mare. Boala este rar sub 4 ani i incidena ei scade progresiv dup 15 ani. Frecvena carditei este invers proporional cu vrsta, aprnd la peste 90% din cazuri ntre 5 i 15 ani, la 15% 40% ntre 16 i 30 ani i la 5-6% peste 31 ani. Sexul nu influeneaz apariia bolii. Femeile au predilecie pentru apariia coreei i a stenozei mitrale. Infeciile faringiene cu streptococ betahemolitic gr. A au un rol esenial n apariia RAA. Rata de apariie a RAA n cursul infeciilor streptococice este de 0,3% 3%, fiind mai mare la cei cu faringite exsudative i la cei care triesc n aglomeraii umane. Peste 30% dintre bolnavii cu RAA au infecii faringiene streptococice asimptomatice netratate. Frecvena RAA este condiionat de virulena germenilor, persistena lor n faringe i rspunsul imun ai gazdei. Streptococul se transmite de la persoan la alta prin picturile de saliv produse de tuse i strnut. Bolnavii netratai sunt sursa principal a rspndirii infeciei streptococice faringiene. Persoanele sntoase purttoare nazal sau faringian ai streptococului contribuie la rspndirea infeciilor faringiene i a RAA. Rspunsul imun este determinant major a bolii. Atacurile iniiale, recurenele i cardita apar la bolnavii cu faringite streptococice dac acestea au modificri serologice. Incidena RAA i a carditei este sub 1% la cei cu creteri mici ale ASLO i peste 5 10% la cei cu creteri importante (>833 ui). Factorii geografici i climaterici. RAA apare n toate rile, indiferent de poziie geografic, dar este prevalent n rile din lumea a treia unde 25%-40% dintre bolile cardiovasculare sunt produse de RAA. Boala este mai frecvent n rile din zona temperat i are un vrf de apariie n lunile de iarn i primvar.
Rasa nu are un rol n apariia bolii.

Condiiile socio-economice favorizeaz apariia RAA. Boala apare pre dominant n mediile sociale srace, care au condiii insalubre de via i n aglomeraii umane unde apar endemic faringite streptococice (cazrmi, cmine de copii, coli, familii numeroase, cmine de nefamiliti etc.).
235

ETIOLOGIE RAA este declanat dc infecii cu streptococ betahcmolitic gr. A localizate n cile respiratorii superioare. Infecia precea boala, cu 7-20 zile. n medie 14 zile. Infeciile streptococice cutanate nu produc boala. Dintre cele peste 80 dc tipuri seroiogice M ate streptococului dm grupa A, tipurile , 3, 5, 14, 18, 19, 24 sunt reumatogene", producnd frecvent faringite acute i RAA. Aceste sue ,.reumatogene sunt caractenzate printr-o virulcn deosebit, rezisten la fagocitoz i capacitate imunogen putemic, Aceste proprieti se datoresc prezenei ntre componentele de suprafa ale proteinei M i ale acidului hialuronic n capsula mucopolizaharidic (fig. 1).
CAPSULA*. A cid hialu ron ic PERETE C E L U U R .

cA ntige ne

proteice M .T .R .

A c id K poeichoic Grup c a rb o h id ra t N - acet'il glucosam in rh a m n o a s Q . M ucopeptide . N - acetll g luco sam in A c 'id .N '- acetil n e u ra rn ic . a la n in o , a c id g lu ta m ic . lis in e , g lic in e , MEM BRA NA' CITOPLASMICA' F o s fo llp id e , Proteine

Fig. /. - Schem a constitucnilor som atici dc interes biologic major ai celulelor streptococului grup ,,A

Streptococii din gr. A produc mare varietatc de antigene extraccliilarc cum sunt: hemolizine (streptolizina i S), streptokinazc, hialuronidaz, nicotinadenildinucleaz (NAD-aza) i mai multe dezoxiribonucleaze (DN-aze). Rspunsul anticorpic fa dc uncle dintre aceste antigcne i n spccial ASLO, au valoare diagnostic. Antigenele T, proteine de suprafa, permit clasificarea strcptococilor dar nu confer virulcn germenilor. Recent, s-au evidential sue reumatogene" care au potential de a forma colonii mucoide (tip 3, M5. Ml 8) care sunt implicate n apariia recidivelor de RAA i a recrudescenei RAA n rile dezvoltate.
PATOGENIE

Mecanismele prin care streptococul betahemolitic gr. A determin inflamaia esutului conjunctiv nu sunt suficient elucidate. RAA este complicate tardiv nesupurativ a unei infecii cu streptococ betahemolitic gr. A. Germemil este cantonat la nivelul focarului de infecie faringian i nu difuzeaz n organele afectate.
236

S-au emis mai multe teorii pentru explicarea apariiei inflamaiei esutului conjunctiv cum sunt: 1) teoria infecioas n care leziunile sunt explicate prin invadarea de ctre streptococi a esutului conjunctiv, dar infirmat de imposibilitatea izolrii germenilor n leziunile tisulare specifice; 2) teoria toxic care consider c unele toxine streptococice i n special streptolizinele i S i proteinazele sunt capabile de a produce leziuni tisulare, dar experimental s-a demonstrat c leziuni reumatismale asemntoare granulomului se pot pro duce numai prin injectarea repetat de streptococi vii i nu de fraciuni toxice izolate; 3) teoria imun care explic apariia inflamaiei printr-o reacie antigen-anticorp localizat la nivelul colagenului i 4) teoria autoimun care se bazeaz pe inducerea unei reacii imune datorat simiitudinii ntre antigenele umane i cele streptococice. Cele mai acceptate ipoteze patogenice ale RAA i carditei reumatismale sunt cele imunologice. Intervenia unui mecanism imunologic este sugerat de existena unei perioade de laten ntre apariia faringitei streptococice i nceputul RAA, asemntoare cu cea din boala serului. Apariia leziunilor inflamatorii reumatismale este rezultatul unor: a) reacii hiperimune umorale fa de antigenele streptococice; b) reacii imune ncruc:ate ntre componentele antigenice streptococice i ale esutului conjunctiv; c) mecanisme autoimune i d) modificarea imunitii celulare i prezena unei stri de^hipersensibilitate ntrziat de tip IV. a) n RAA exist important reacie hiperimun fa de antigenele streptococice, putemic imunogene, care stimuleaz formarea de anticorpi specifici. Protein M i mai ales fraciunea protein M activ1 antigene de ', suprafa situate subcapsular, au intens aciune imunogen umoral i celular cu rol n producerea leziunilor reumatismale, Protein M i acidul hialuronic deter min imunitate celular pentru toat viaa i rezistena germenilor la fagocitoz. Antigenele extracelulare puternic imunogene (SLO, streptodornaza, hialuronidaza, streptokmaza etc.) indue formarea de anticorpi specifici, dar rolul ior n determinarea leziunilor reumatismale este ndoielnic. Anticorpii streptococici sunt importani clinic fiind considerai ca mart ori scrologici ai unei infccii strcptococicc rcccnte. b) Reacii imune ncruciate ntre antigenele streptococice i componentele colagenului au un rol important in producerea RAA i a carditei. Studii recente au evideniat c protein M asociat" i unele complexe polizaharidice dm membrana protoplastic streptococic sunt asemntoare cu constituenii sarcolemei, sarcoplasmei i discurilor intercalare miocardice i indue formarea de anticorpi care reacioneaz ncruciat cu membrana sarcolemei miocardice. Membrana celular streptococic conine antigene polizaharidice (antigenui carbohidratic) prezente i in glicoproteincle endocardului valvular, lichidul sinovial, cartilagii, tegumente i creier. n semi bolnavilor cu coree au fost identificai anticorpi anticitoplasm neuronal localizai n nucleii caudali i subtalamici care reacioneaz ncruciat cu componentele membranei streptococice. Anticorpii antipolizaharidici reacioneaz ncruciat cu glicoproteinele cardiace care conin un grup terminal de N-acetilglucosamin asemntor glicoproteinelor streptococice i determin anticorpi anti-endocardici, Titruri crescute ale acestor anticorpi persist in snge numai la bolnavii care dezvolt valvulopatie reumatismal.
237

Complexe imune care conin antigene streptococice sunt prezente la bolnavii cu RAA, dar rolul lor n patogenia bolii nu a fost dovedit. c) Intervenia unui mecanism autoimun a fost sugerat de faptul c anticorpii antimiocardici, frecvent identificai n serul bolnavilor cu cardit reumatismal, pot n absorbii numai cu esut atrial i nu reacioneaz ncruciat cu antigenele streptococice. Apariia acestor anticorpi este determinat de schimbri antigemce miocardice aprute datorit modificrilor structurale produse de leziunile inflamatorii reumatismale. Anticorpii anticardiaci sunt detectai la 80% dintre bolnavii care fac cardit i scad n urmtoarele 3 luni la majoritatea bolnavilor. A ceti anticorpi se com port asem ntor cu cei din sindrom ul postcomisurotomie, postinfarct miocardic i fibroz endomiocardic, fiind posibil ca acetia s fie rezultatul i nti cauza leziunilor reumatismale. d) Hipersensibilitatea ntrziat de tip IV, mediat celular, intervine n producerea i persistena leziunilor reumatismale cardiace de tip granulomatos (nodul Aschoff). Intervenia unor mecanisme imune celulare a fost sugerat de absena imunoglobulinelor i a complementului la nivelul nodulului reumatismal. Studiile experimentale au evideniat c limfocitele T sensibilizate cu antigene streptococice au efecte citotoxice asupra miofibrilelor. In rezumat, RAA este consecina unei infecii streptococice imunogene i a unui rspuns imun umora.1 i celular nemodulat, favorizat de predispoziie genetic. Leziunile exsudative i necrotice sunt produse prin mecanisme umorale anticorpice, iar leziunile granulomatoase prin reacii imune mediate celular. Predispozifia genetic este sugerat de aglomerarea RAA n unele familii, de frecven de 7 ori mai mare a RAA la gemenii monozigoi dect la cei bizigoi, de rspunsul imunologic exagerat al bolnavilor cu RAA la stimulri antigenice streptococice, precum i de evidenierea unor antigene de histocompatibilitate HLA n relaie cu susceptibilitatea indivizilor pentru dezvoltarea RAA i a carditei. Recent, s-a evideniat existena la peste 90% dintre bolnavii cu RAA i numai la 15 16% la indivizii nomiali, a unor anticorpi fa de alloantigenul limfocitului 833*'. Aceti anticoipi, considerai ca markeri ai predispoziiei de a face RAA i cardit, permit evidenierea persoanelor susceptibile care necesit terapie profilactic cu antibiotice. Predispoziia fenotipic de a face RAA datorit unui defect n zona Ir este transmis mendelean reeesiv i const in diminuarea capacitii de aprare fa de infeciile streptococice i de eliminare a germenilor.

MORFOPATOLOGIE

Leziunile fundamenlale din RAA sunt leziunile inflamatorii, exsudaliv-degenerative (degenerescen mucoid i fibrinoid) i prollferativ-granulomaloase (nodulul Aschoff) localizate in esutul conjunctiv. a) Leziunile exsudativ-degenerative i necrotice sunt dominante n valve, pericard, articulaii i subcutanat i au un caracter difuz, nespecific, far alterri vasculare de tip arteritic sau trombotic, caracteristice altor boli de colagen.
238

Modificrilc iniiale constau n tumcfacia i fragmentarea fibrelor de colagen i edemul mucoid, bazofil, al substanei fundamentale a esutului conjunctiv. Ulterior apar necroz fibrelor de colagen - necroz fibrinoid - i infltraii celulare limfo-plasmocitare. Aceste modificri persist! sptmni sau luni i regreseaz lent, spontan, adeseori fr leziuni restante. b) Leziunile proiiferativ-granulomatoase apar dup 4-5 sptmni cnd devin dommante reaciile celulare fa de colagenul alterat, care due la dezvoltarea nodulului reumatismal (Aschoff). Nodulul Aschoff este eonstituit dintr-o zon de necroz fibrinoid nconjurat de limfocite, plasmocite, fibroblaste, maerofage, celule gigante (celule Aschoff) i celule cu nuclei alungii cu anumit dispoziie a cromatinei, cu aspect de ochi de bufni i denumite miocitele Anicicov", dei muli autori ered c au origine mezenchimal. Dup aproximativ 4 luni de evoluie, elementele celulare se rresc i granulomul este invadat de fibre de colagen i reticulin. Apar cicatrice fibroase, triunghiulare, localizate perivascular ntre fibrele musculare. Leziunile de organ. Cardita reumatismal este n faza acut un proces inflamator pancarditic, interesnd in grade variate endocardul, miocardul, pericardul i uneori vasele, cele mai severe fiind leziunile miocardice. In stadiu de cronicizare domin leziunile fibroscleroase valvulare,^ cicatriceale. Macroscopic inima poate s fie mrit, globuloas. n pericard pot exist cantiti variabile de lichid sero-fibrinos (pericardit-exsudativ-fibrinoas) sau numai depuneri abimdente de fibrin (pericardit fibrinoas). Ventriculii sunt dilatai sau/i hipertrofiai, n special ventriculul stng, mai ales dac a existat un atac reumatismal anterior. Endocardul mitral i aortic poate fi ngroat i opacifiat. De- lungul marginii de nchidere a cuspidelor valvulare i n unghiurile comisurale pot aprea mici vegetaii (veruci) roz-cenuii, putemic aderente de suprafaa valvular. Pe peretele posterior al atriului stng pot aprea depuneri de fibrin (petelc MacCallum). Leziunile miocardice se pot prezent sub forma 1) miocarditei focale, 2) miocarditei difuze interstiiale i 3) modificrile sistemului de conducere. Miocardita focal este dommat de prezena nodulului reumatismal. Miocardita interstiial difuz se caracterizeaz prin existena unui infiltrat celular interstiial difuz; ea apare la aproximativ 18% dintre bolnavii cu cardit reumatismal i determin apariia insuficienei cardiace n faza acut a bolii. Fibrele miocardice, mat ales cele din vecintatea nodulilor Aschoff i a vaselor sanguine, sunt adeseori m odificate. prezentnd pierderea striaiilor, degenerescen gras, vacuolizare, miocitoliz i formare de celule gigante. Modificri ale esutului de conducere apar la 66-75% dintre cazurile de cardit acut necropsiate, Ele constau n infltraii celulare i edem interstiial care uneori evolueaz spre formarea unor cicatrice fibroase. Endocardul este sediul unei inflamaii exsudativ-prolifcrativc i, uneori, de necroz fibrinoid, localizat dominant pe faa atrial a valvei mitrale i pe faa ventricular a valvulelor aortei (valvulita reumatismal). Rareori procesele inflamatorii se constituie la nivelul valvelor tricuspide i pulmonare, a atriului stng, a cordajelor valvulare i a muchilor papilari. Leziunile valvulare apar
239

la nivelul inelului fibros i se extind subendocardic spre marginca liber. Valvele sunt ngroate datorit edemului, infiltraiilor celulare i dezvoltrii vascularizaiei capilare, rareori aprnd nodulii Aschoff tipici. Verucile endocardice sunt formate dintr-o substan hialin, eozinofi. rezultat din degenerarea fibrelor de colagen, dezintegrarea celulelor de suprafa, precum i dm fibrin i agregate trombocitare. Leziunile inflamatorii acute se pot vindeca prin rezoluie sau sunt urmate de cronicizarea procesului inflamator. Tardiv, valvele i cordajele tendinoase apar ngroate, neregulate, retractate, uneori calcificate i aderente la nivelul comisurilor (valvulite cicatriceale). Micro scopic, paralel cu reducerea leziunilor exsudativ-proliferative se dezvolt vascularizaia capilar i fibroz structurilor valvulare. Modificrile vasculare sunt foarte rare, fa de cele ntlnite n bolile de colagen. Arterele coronare pot prezent leziuni inflamatorii i degenerative nespecifice, constnd din proliferarea intimei, infiltrate limfoplasmocitare, necroz fibrinoid i tromboz intravascular, asemntoare celor din poliarterita nodoas. Leziunile articulare sunt caracterizate prin tumefacie i edem al structurilor articulare i periarticulare, cu efuziimi seroase n spaiul periarticular, dar fr eroziuni ale suprafeei articulare i formarea de panus. Sinoviala, acoperit cu exsudat fibrinos, este ngroat, edemaiat i prezint dilataii vasculare i mfltraie difuz sau focal cu limfocite i polimorfonucleare. Ulterior pot aprea leziuni fibrinoide i granuloame histiocitare. Indiferent de severitatea lor, leziunile articulare se vindec far sechele. Leziuni cutanate. Nodulii subcutanai, caracteristici RAA, au structur histologic apropiat nodulului Aschoff cu zon central de degenerescen fibrinoid, necrotic, nconjurat de histiocite, fibroblai, limfocite i polimorfonucleare. Acest tip de leziune se vindec rapid, far sechele. Leziuni neurologice. Coreea Sydenham, manifestare ciinic major a RAA, nu are leziuni anatomo-patologice specifice. S-au descris leziuni difuze de tip arteritic, degenerescene celulare, infiltraii perivasculare cu celule rotunde i uneori hemoragii peteiale n cortex, cerebel i nucleii bazali. Lichidul cefalorahidian este normal. Leziuni exsudative i proliferative nedefinite, fr specificitate i semnificaie ciinic clar, sunt rareori observate. TABLOU CLINIC Tabloul clinic este variabil n raport cu 1) amploarea interesrii cordului, articulaiilor, pielii, sistemului nervos central, 2) vrst bolnavilor, 3) momentul apariiei fenomenelor clinice i al exammrii bolnavului. Variabilitatea manifestrilor climce depinde de numrul i tipul organelor interesate i severitatea afectrii lor. Manifestrile clinice majore ale RAA sunt: poliartrita, cardita, coreea, nodulii subcutanai i eritemul marginal. Bolnavii prezint adeseori asociate semne clinice nespecifice considerate ,,minore (artralgii, febr, antecedente de RAA, modifcri de laborator) (tabelul I).
240

TA BELU L

C rite riile Jo n e s (rev izu ite) p e n tr u d iag n o sticu l R A A - (1988)

M anifestri m ajore C a rd ita P o lia rtr ita C o reea E rite m u l m a rg in a t M oduli su b c u ta n a i

M anifestri m inore A n teced e n te de RA A sau b o a l c a rd ia c re u m a tism a l rtra lg ii F e b r R e a c ta n i ai fazei ac u te , V SH , p ro te in reactiv , leucocitoza Prelungirea intervalului P -R

Evidene care susin prezena infeciei streptococice C reterea titrului anticorpilor antistreptococici (ASLO i alii) Izolarea streptococului grup A n culturie din secreiile faringiene Scarlatina recent

Debutul RAA apare la 1-5 sptmni (n medie 19 zile) de la infecie streptococic faringian care poate fi paucisimptomatic (52-70% din cazuri) sau asimptomatic (1/3 din cazuri). La 75% din cazuri, nceputul bolii cstc acut cu febr, poliartralgii, stare general alterat i uneori dureri abdominale sugernd apendicit acut. La 25% din cazuri boala debuteaz insidios, fr poliartrita sau semne de cardit manifeste. C'ardita prezent la 40-50% dintre bolnavi poate scpa examenului clinic i poate evolua neobservat, constituindu-se dup mai muli ani leziuni cronice valvulare i miocardice. Coreea apare tardiv n evoluia bolii, de obicei cnd alte manifestri ale bolii au disprut. Epistaxis, adeseori sever, poate fi observat att la debut ct i n evoluia RAA. n perioada de stare bolnavii prezint fenomene generale (febr, astenie, fatigabilitate, paloare, transpiraii, epistaxis) i poliartrita sau cardit; manifestrile nervoase (coreea), eritemul marginat i nodulii subcutanai se ntlnesc mai rar n timpul bolii constituite. Febra este prezent la aproape toi bolnavii, nc de la debut fiind considerat ca indicator al inflamaiei reumatismale. Ea are aspecte varia:e (hiperexie, febr neregulat, subfebrilitate prelungit), se menine pes~e 3 sptmni - n absena tratamentului - i prezint ascensiuni cnd sunt interesate noi articulaii sau organe (cardit, pleurezie, pneumonie).
241

Poliartrita. Atacul ciasic de RAA se prezint ca poliartrita acut migratorie acompaniat de semne i simptome de boal febril. De obicei sunt interesate articulaiile mari ale membrelor (genunchi, glezne, coate, pumni, umeri) i mult mai rar articulaiile mici de la mini, old, articulaiile intervertebrale, stemo-claviculare i temporomandibulare. Articulaiile sunt tumefiate, eritematoase, calde, extrem dc dureroase i cu marcat impoten funcional. Inflamaia articular persist 7 zile, regreseaz treptat n 3 sptmni i se vindec spontan cu restitutio ad integrum. Dei pot fi 4 interesate mai multe articulaii concomitent, RAA se caracterizeaz prin aspectul ,,migrator al poliartriteL prinderile articulare interesnd n succesiune mai multe articulaii (n medie 6 articulaii). Dac bolnavii sunt tratai cu substane antiinflamatorii prinderile articulare pot fi pauciarticulare sau monoarticulare. n unele cazuri bolnavii au numai artralgii far modificri inflamatorii articulare. Uneori, dup episoade repetate de RAA cu poliartrite pot aprea artropatii interesnd articulaiile metacaipofalangiene considerate a fi produse de fibroz periarticular (artrita Jaccoud). Cardita. Cel mai de temut aspect al RAA l constituie apariia carditei'. Semnele clinice ale carditei apar n cele mai multe cazuri n prima sptmn de evoluie a RAA i sunt prezente la 85% dintre bolnavii cu cardit in primele 3 sptmni de la debutul bolii. Manifestrile clinice ale carditei reflect prezena miocarditei, endocarditei, pericarditei, izolate sau asociate (pancardit). Miocardita apare la toi bolnavii cu cardit. Manifestrile clinice care relev prezena miocarditei sunt tahicardia, aritmiile, cardiomegalia i insuficien cardiac. Tahicardia (100-120 bti/min) este discordant cu febra i persistent dup dispariia acesteia. Ea poate fi eviden dup un efort minim. Zgomotele cardiace sunt adeseori diminuate i frecvent sunt prezente galopul protodiastolic sau presistolic. Intensitatea suflurilor vechi sau a suflurilor sistolice mitrale de dilataie poate fi diminuat. Adeseori apar aritmii atriale (n special fibrilaie atrial), joncionale sau ventriculare (EV, TPV), tulburri de conducere A-V, intraventriculare (BRD, BRS) i disociaii sinonodale. Blocul AV gr. I apare la 20% -33% din cazuri i la bolnavii fr cardit; dispariia la administrarea de atropin sugereaz natura funcional a acestuia. Cardiomegalia produs de dilataia cordului cstc mai frecvent la copii (peste 50% din cazuri). Insuficien cardiac apare numai la 5-10% din cazuri, fiind mai frecvent n cursul recurenelor RAA. Diagnosticul insuficienci cardiace este dificil la copil i impune repetate examene clinice (tahicardie, galop, cardiomegalie, raluri pulmonare), radiologice i ecocardiografice (dilatarea progresiv a cordului, staz pulmonar, fracia de ejecie i fracia de scurtare redusc ctc.). Endocardita apare la 80% din cazuri, fiind mai frecvent diagnosticat dect miocardita. Valvulita reumatismal este localizat dc obicei la orificiul mitral (50%), aortic (20%) sau ambele orificii (29%); numai la 1% din cazuri intereseaz tricuspid sau pulmonara. Clinic, se traduce prin modificarea zgomotelor cardiace (zgomote asurzitc, nfundate, de taburc arab), apariia unor sufluri organice de msuficicn valvular sau modificarea suflurilor preexistente. Suflul sistolic de regurgitare mitral este cea mai obinuit manifestare a endocarditei (de 3 ori mai frecvent ca suflul de regurgitare aortic) i apare de obicei primul, n sptmna 1-4 de boal. Este Iocalizat apexian, iradiaz in axi., cstc de gradul II de tonalitate nalt i nu sc modific cu schimbarea IV,
242

poziiei, Trebuie difereniat de suflurile funcionale. care au intensitate mai mic, tonalitate muzical, pot fi pluriorificiale, iradiaz spre baza cordului, sunt modificate de respiraie, de poziie i sunt intensificate de emoii, febr, tahicardie etc, Diferenierea este dificil, mai ales la copii unde suflurile pot coexist. Prezena suflului sistolic organic mrete mult riscul dezvoltrii sechelelor valvulare fibroase. Suflul mezodiastolic apexian (suflul Carey-Coombs) dei apare rareori (5,4 15%) are mare semnificaie diagnostic. ncepe dup zg. Ill i se termin naintea zg. I, are tonalitate joas i poate fi tranzitoriu. Apare ca prelungire sau accentuare a zgomotului III i este caracteristic valvulitei mitrale confirmnd semnificaia organic a suflului sistolic apexian. Nu trebuie confimdat cu sacada iniial a umiturii diastolice mitrale, expresie a unei valvulite mitrale cicatriceale. Suflul diastolic aortic - dulce, aspirativ, de tonalitate nalt, apare n sptmna a 2-3-a de boal i are mare valoare diagnostic, evidenimd apariia unei insuficiene aortice. In cursul recurenelor de RAA, endocardita este sugerat de modificarea intensitii i duratei suflurilor preexistente i de apariia unor sufluri organice noi. Pericardita - observat frecvent la necropsie - este diagnosticat numai la
6-13% din cazuri. Pericardita se asociaz frecvent cu valvulite sau miocardit,

formele izolate fiind rare. Clime, bolnavii prezint dureri precordiale, frecmri pericardice i rareori mrirea cordului (n formele exsudative). Nodulii subcutanai (Maynet) apar sub forma unor elemente roii, ferme, dureroase, de 0,5-2 cm, localizate pe suprafeele osoase proeminente, pe tendoanele extensorilor de la mini i picioare. Sunt variabili ca numr (de la 1 la 30), pot fi simetrici i au evoluie de la cteva zile la cteva sptmni, uneori n puseuri. Dei considerai ca semn major de RAA, apar relativ rar (5%), la cteva sptmni de la debut i se asociaz frecvent cu carditele grave. Eritemul marginat se ntlnete de asemenea relativ rar (5-10%) i nu este patognomonic bolii; are evoluie fugace de ore, zile sau sptmni, i poate recidiva. Apare sub forma unui placard eritematos nepruriginos, al crui centra se decoloreaz, devine inelar, uor reliefat, nedureros i capt n final un aspect serpiginos pe pielea palid. Apare predominant pe trunchi i pe zona proximal a membrelor, respectnd faa i zonele distale. Coreea svdenham, Apare la femei n perioada pubertii dup perioad de laten de cteva luni, cnd fenomenele clinice acute de RAA au disprut i testele de laborator s-au normalizat. Manifestrile neurologice constau in micri invohmtare, oboseal muscular i labilitate emoional. Micrile involuntare neregulate sunt cel mai adesea localizate la fa (grimase, dificulti de vorbire, trecen de la zmbet la masca piatr"), limb (aspect de sac de viermi"), extremiti (dificulti la scris sau alte activiti mamiale, la mncat) etc. Micrile involuntare sunt exacerbate de diveri excitani i se reduc n soran. Bolnavii prezint slbiciune muscular, dificulti n meninerea unei poziii fixe, mersul ngreunat, micri pendulare ale membrelor etc. Labilitatea
emoional genereaz tulburri comportamentale, stri conflictuaie. agifaie,

incoordonare, fenomene amplificate de emoii, efort sau de oboseal i reduse n somn i de sedative. ^Coreea persist cteva sptmni, rar cteva luni i se vindec far sechele. n absena profilaxiei antireumatismale, bolnavii pot prezent noi atacuri de RAA care evolueaz adesea cu cardit.
243

ASte m anifestri - Manifestri pleuro-pulmonare - apar adesea n contextu] unei cardite severe, de cele mai multe ori ca expresie a insuficienei cardiace i nu a afectni reumatismale specifice. Bolnavii pot prezent pleurezie reumatismal. sero-fibrinoas, adeseori bilateral ,,n bascul", asociat sau nu cu pericardit. Lichidul pleural este clar. bogat in albumine, cu celularitate mixt (placarde endoteliale i limfocite) i cu rspuns prompt la- tratament antiinflamator. n form ele severe de RAA se poate gsi pneum opatie acui reumatismal, uneori cu tablou sever de detres respiratorie acut cu edem pulmonar acut i/sau focare atelectatice multiple. Manifestrile digestive se prezint dc cele mai multe ori sub forma unor simple acuze subiective (anorexie, greuri, vrsturi, diaree). La 5% din cazuri pot aprea crize dureroase abdominale care mimeaz un abdomen acut i impun diferenierea de apendicita acut, de purpura anafilactoid, de boala microvascular mezenteric, de stri septice etc. Determinrile renale sunt rare la bolnavii cu RAA. Poate aprea n mod excepional discret proteinurie sau microhematurie tranzitorie, expresie a unei glomerulonefrite prin mecanism imun.

EXPLORRI PARACLINICE Nu exist teste de laborator specifice RAA. Obiectivele investigaiilor de laborator sunt: A. Depistarea infeciei streptococice. B. Evidenierea prezenei i evoluiei inflamaiei reumatismale. C. Diagnosticul afectrilor sistemice i n special al carditei. A. Evidenierea infeciei streptococice se poate realiza prin a) izolarea strcptococului gr. A din farmge i/sau b) evidenierea anticorpilor antistreptococi n serul bolnavilor. a) Cultiirile din exsudatul faringian efectuate n momentul depistrii clinice a RAA sunt pozitive numai la 20%-65% dintre bolnavi. Aceste izolri au mic valoare diagnostic, mai ales la copii, deoarece pot evidenia purttori de gcrmcni care nu fac boala sau infecii intcrcurente far relaie cu RAA. Tnsmnrile se fac pe geloz cu snge de oaie sau de cal conmnd sau nu antibiotice selective i se citesc la 24-72 de ore. Metodele rapide de evidenierc a antigenclor strcptococului gr. A n farmge folosind tehnici enzimatice sau anticorpi monoclonal! au sensibilitate de 90%-95% i specificitate de 85%-99%. Reaciile pot fi negative dac cultiirile sunt srace n gcrmeni (sub 100 colonii) i nu pot fi folosite ca metode de depistare sistematic a infeciilor streptococice. b) Determinarea anticorpilor antislreplococici (antistreptolizina (ASLO), antistreptokinaza, antihialuronidaza, antidezoxiribonucleaza (anti -DNA-aza B) i antinicotindiadenil nucleotidaza (anti-NAD) n serul bolnavilor este util n- afirmarea existenei unei infecii cu acest germen, dar nu poate confrm prezena RAA). Titrurile acestor anticorpi cresc n ser dup infeciile streptococice acute, ating valori maxime la aproximativ 2 luni i scad apoi
244

treptat pn la normalizare ia 6 luni. Aceste titruri au valori maxime la cei care prezint clinic poliartrita i cardit i sunt normaie la cei cu coree. Titrul ASLO, cei mai folosit n ciinic (valori normaie de 333 u la copii i 250 u la aduii), crete dup 2 sptmni de la debutul bolii la S0% 85% dm cazuri, atinge valori maxime la 4-5 sptmni i scade progresiv pn la normalizarca valorilor n 6 luni. Testul steptozin R, metod de aglutmare care detecteaz prezena a multipli anticorpi antistreptococici, este superioar testului ASLO. Determinarea concomitent a unei baterii de teste (ASLO. antihiahironidaza, anti DNA-aza i anti NAD-aza) cresc ansele de confirmare a bolii la 95%. Existena anticorpilor n ser evideniaz existena unei infecii streptococice recente, dar nu reflect prezena unei inflamaii reumatismale active. B. Testele de evideniere a inflamaiei reumatismale, dei nespecifice permit obiectivarea procesului inflamator i urmrirea evoluiei bolii. VSH este mult crescut, adesea peste 100 mm la 1 or, la debutul boiii, scadc progresiv pn la normalizare dup tratamentui antiinflamator i poate crete brusc n ,,rebound-ul aprut dup ntreruperea tratamentului. Proteina reactiv crete semnificativ n episoadele acute ale bolii fiind considerat superioar VSH-ului n evaluarea evoluiei RAA. Valorile fibrinogemdui plas matic cresc uneori peste 100 mg/dl i constituie un indice de apreciere a evoluiei bolii i a eficienei terapiei. Eleciroforeza evideniaz creteri ale alfa-2globulinelor. Complementul seric poate fi uor crescut. Complexele imune circulante variaz nesemnificativ, fiind n cele mai multe cazuri n limite normaie. Hemograma evideniaz prezena unei anemii moderate, normocrom, normocitar care se menine pe perioada evoluiei inflamaiei reumatismale i este influenat de corticoterapie. C. Diagnosticul carditei reumatismale i a altor interesn organice este faciiitat dc examene repetate electrocardiografice, ecocardiografice, radiologice i altele. Electrocardiogram a este modificat la marea majoritate a bolnavilor cu cardit (95% din cazuri). Aceste modificri nu sunt specifice sau sensibile i diagnosticul de cardit nu poate fi facut numai pe baza modificrilor ECG. Bolnavii pot prezent tulburri de ritm (extrasistole atriale i ventriculare, disociaie sinouodal, fibrilaie atrial) i de conducere i modificri ale fazei terminale. Blocul AV - gr. 1, semn minor de diagnostic al RAA, apare in proporie dc 20-33% att la bolnavii care au, ct i la cei care nu au cardit, Denivelri ale segmentului ST i aplatizarca sau ncgativarea undei T evideniaz prezent miocarditei sau a pericarditei. Aceste modificri au semnificaii numai cordate cu evoluia tabloului clinic i biologic. Ecocardiograma este metod neinvaziv valoroas, evidenimd prezena pericarditei, a dilataiilor cavitilor atriale i ventriculare, a rcgurgitrilor mitrale sau aortice, precum i modificrile funciei miocardice. Examenul ecocardio Doppler permite diagnosticul regurgitrii mitrale atunei cnd suflurile sistolice nu sunt depistate clinic. Examenul radiologic poate evidenia modificri ale siluetei cardiace datorate unor valvulopatii anterior constituite, apariia cardiomegaliei i reducerea amplitudmii micrilor cardiace sugernd prezena miocarditei sau a pericarditei. Examenul plmnuiui permite evidenierea semnelor date de insuficien cardiac, precum i a infltraiilor parenchimatoase i a pleureziilor migratoni, expresie a unei pneumonii sau pleurezii reumatismale.
2--5

DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv al RAA se bazeaz pe evidenierea criteriiior Jones elaborate in 1955 i revizuite n 1988 (tabelul II).
TABELULII D iagnosticul diferenial al RAA I. B O L I CU MANTFESTRI ARTICULARE 1. Boli infecioase - H epatita virai - Boli virale - Reum atism ul secundar infecios - A rtrita gonococic - O steocondrite - E ndocardita infecioas 2. Boli im unologi Boala seralui ce cu m a n ifes- P urpura Schonlein-H enoch tri articulare - Angioedem ul - Sarcoidoza - A lergii m edicam entoase - U rticaria 3. Boli de colagen - Poliartrita reum atoid - Lupusul eritem atos disem inat - S pondilita anchilozant 4. Boli m etabolice - Guta 5. B o li h em atolo- L eucoze acute gice - Boala H odgkin Crizele hem olitice n anem ia drepanocitar II. BO LI C AR D IA C E 1. E ndocardita infecioas acut i subacut 2. M iocardite i pericardite - virale - tuberculoase - colagenoze
in f c c i i cu M y c o p la s m e , R ic k e tl s i i, C h la m id ii e tc .

3. 4. 5. 6.

Valvulopatii congenitale Prolapsul de valv m itral Valvulopatii cronice reum atism ale Sindrom ul M arfan

Prezena a dou criterii majore sau a unui criteriu major i dou minore indic mare probabilitate de RAA. Observaii recente au confirmat caractenil satisfactor al criteriiior Jones modiflcate pentru afirmarca diagnosticului de RAA i au artat c elementele clinice dominante sunt poliartrita i cardita, adeseori asociate. Diagnosticul carditei sc face prin evidenierea modificrilor clinice de miocardit, endocardit sau pericardit, precum i pe atestarea paraclinic a infeciei streptococice i a inflamaiei reumatismale active. Dup Stollerman criteriile clinice majore care permit diagnosticul carditei. sunt: 1) sufluri cardiace organice care nu au fost prezente anterior; 2) mrirea cordului; 3) prezena insuficienei cardiace; 4) frecturi pericardice sau semne de exsudat pericardic.
246

Apariia inechivoc a unora dintre cele 4 criterii clinice la un bolnav cu RAA confirmat clinic i biologic permit afirmarea diagnosticului de cardit. Prezena acestor semne la bolnavi flr poliartrit sau alte manifestri clinice de RAA impune larg explorare pentru atestarea naturii reumatismale a carditei i excluderea altor cauze. Diagnosticul diferenial al RAA se face n raport cu tabloul clinic domi nant i vizeaz n special diagnosticul poliartritei i al carditei (tabelul II). Poliartrita reumatismal trebuie difereniat de alte artrite produse de bolile de colagen (LED, poliartrit reumatoid etc.), infecii, scpticemii, tuberculoz etc. Caracterul inflamator, migrator i saltant al prinderilor articulare, antecedentele recente de faringit streptococic, modificrile de laborator care atest natura reumatismal a inflamaiilor articulare i proba terapeutic atest natura reumatismal a poliartritei. Cardita reumatismal trebuie difereniat de prolapsul de valv mitrai, cardiopatiile hipertrofice obstructive, mixomul atrial, manifestrile cardiace din bolile de colagen, miocarditeie i pericarditele virale i endocarditele infecioase. Examenul clinic i examenele ecocardiografice, ECG, radiologice i biologice (ASLO, VSH, fibrinogen, culturi din exsudatul faringian etc.) permit afirmarea naturii reumatismale a modificrilor cardiace. EVOLUIE. PROGNOSTIC Atacul acut evolueaz 6-12 sptmni. Formele de RAA cu cardit au evoluie dc 3-6 luni i n 5% din cazuri se prelungete peste 6 luni (febra reumatismal cronic"). Cardita, singur sau asociat cu alte manifestri de RAA, apare la 91% din cazurile la vrste sub 17 ani i ocazional la vrste peste 25 ani. Severitatea carditei prelungete durata evoluiei RAA. Terapia antiinflamatorie limiteaz manifestrile clinice, dar pare a nu scurta evoluia bolii. Leziunile valvulare cronice fibro-cicatricealc carc produc modificri hemodinamice (insuficien mitrai, stenoz mitrai, insuficien aortic, singure sau asociate) sunt singurele sechele serioase ale RAA. Bolnavii cu miocardite reumatismale recurente pot dezvolt, de obicei n asociaie cu valvulopatii, un tablou clinic asemntor cardiomiopatiei dilatative. Prognosticul bolii este excelent la bolnavii fr cardit la care vindecarea apare la 94-96% dintre bolnavi i se menine peste 10 ani. Prognosticul este mai prost la bolnavii cu cardit la care vindecarea complet a leziunilor cardiacc iniiale sc constat la 30% la 5 ani i la 40% la 10 ani. Proflaxia cu pcnicilin a ameliorat semnificativ prognosticul RAA, inclusiv la cei cu cardit, leziunile valvulare cicatriceale aprnd numai la 18% dup 5 ani i la 30% dup 10 ani. Recurenele RAA cresc riscul apariiei bolilor valvulare. Femeile au tcndina de a dezvolt leziuni valvulare fbro-cicatriceale i stenoz mitrai. Evoluia unor leziuni valvulare i apariia re-stenozrilor postoperatorii la bolnave far evidene de recuren sau activitate a RAA, sugereaz intervenia unor factori favorizani de teren mai importani dect infamaia reumatismal nsi. Recurente ale RAA apar frecvent n primul art de la primul atac i se rresc n urmtorii 3-5 ani. Incidena recurenelor RAA este condiionat de vrst,
247

clim. condiiile de locuil, ocupaia i intervalul fa de ultimul atac. Frecvena recidivelor scade cu vrsta, fund rare la aduli. Aceasta este n relaie cu scderea la oamenii n vrst, a ratei infeciilor cu strcptococ reumatogen i a ratei de reacrivare reumatic dup infeciile streptococice. Incidena RAA, care la primul atac este de 3% dm totalul infeciilor faringiene streptococice, este de 65% la cei care au avut un atac de RAA i repet infeciile streptococice. Incidena RAA scade progresiv odat cu ndeprtarea de primul atac. Bolnavii care an cardit sever i dezvolt boli valvulare i cei care au reacii imunologice intense cu titru ASLO crescute, au un rise sporit de apariie a recidivelor RAA i a carditei. Fiecare recidiva de cardit agreveaz leziunile valvulare i miocardice anterior constitute. Mortalitatea este de 1% la primul puseu dc RAA, n relaie cu apariia carditei i a insuficienei cardiace. Actualmente, bolile valvulare reumatismale sunt compatibile cu lung supravieuire, vrsta medie de deces depind 60 de ani.

TRATAMENT

TRATAMENTUL CURATIV
Tratamentul curativ al RAA i al carditei reumatismale au ca obiective eradicarea infeciei streptococice, reducerea proceselor inflamatorii, prevenirea cardiopatiilor reumatismale cronice si tratamentul complicaiilor carditei. (tabelul III).
TABELUL III Tratam entul atacului acut de RAA Severitatea ciinic Tratament

I - Artralgii. artrite medii far cardit

Analuezice: (codein, acid propoxyfenie)

II -- Artrita m edie sau sever, fr cardit - Cardit, eu sau fr cardiom egalie, fr insuficien cardiac

Aspirin - 90-1 0 0 m g'kg/corpzi 2 sptmni (crete doza dac este nevoie) - 6 0-70 m g/kg'corp/zi nc 6 sptmni Prednison - 4 0 -6 0 mg/zi (sau mai mult dac este nevoie) sczut treptat dup 3 sptmni, adugnd Aspirin - continuat cteva luni.

- Cardit cu insuficien cardiac manifestri articulare

248

n pcnoada acut a bolii msurile generate constau n repaus la pat, regim hidro-zaharat cu peste 1500 ml lichide pe zi. tratament simptomatic (combaterea febrei i atralgiilor cu codem sau acid propoxifenic) i desfaurarea unui program de investigaii pentru precizarea diagnosticului i evaluarea evoluiei. Eradicarea infeciilor cu streptococ betahemolitic se face prin administrarea i.m. timp de 10 zile a penicilinei crislaline 1 200 000-1 600 i.m. pe zi la 6-8 ore sau a benzatinpenicilinei [Moldamin, Extenciline, BiciUm) n doz unic de 600 000-1 200 000 u i.m. n caz de alergie la penicilm se va administra eritromicin 40 mg/kg/corp/zi la copii i 1 g/zi la aduii Nu se recomand folosirea tetraciclinei i a sulfamidelor, ntruct exist! sue rezistente de streptococ la tetraciciine. Dup 10 zile de tratament antibiotic continuu, bolnavul va fi inclus n programul de profilaxie a recurenelor, deoarece reinfeciile streptococice determina forme prelungite de cardit care due ia deteriorri valvulare severe. Tratamentui antiinflamator al RAA i al carditei const n administrarea de salicilat de sodiu sau a derivailor cortizonici, la bolnavii cu forme severe de cardit (tabelul III). Aceste medicamente influeneaz simptomatologia ciinic, combat anemia, anorexia i alte simptome, dar nu sunt curative i se pare c ar prclungi evoluia bolii. Administrarea substanelor antiinflamatorii va fi ntrziat pn ia confirmarea diagnosticului deoarece att aspirina ct i prednisonul pot masca natura reumatismal a inflamaiei articulare i a carditei. La bolnavii cu form e minore de cardit, fr insuficien cardiac sau pericardit, se recomand salicilatul de sodiu sau aspirina n doz dc 100 m g/kg/corp/zi, administrate per os la interval de 4 ore, dup mese sau dup ingestia de lapte, pentru limitarea iritaiei gastricc produse de salicilati. Dozele de atac se menin n medie 14 zile dup care, n raport cu dispariia febrei i a artritei i modificarea probelor biologice, se reduc la dou treini din dozele iniiale, n administrare^ la intervale de 6 ore, menmndu-se tratamentui timp de 6-12 sptmni. n cursul tratamentului pot aprea grea, vrsturi, hipcrpnee, rcduccrca auzului, polipnee etc. In formele medii i severe de cardit i ndeosebi la cei cu insuficicna cardiac, cardiomegalie semnificativ i/sau pericardit se recomand folosirea corticoterapiei, care reduce mai rapid i eficient inflamaia cordului dect aspirina. Cel mai larg folosit n practic este prednisonul administra! n doz dc 1-1,5 mg/kg/corp/zi, timp de 2-3 sptmni, dup care se reduc dozele cu 5 mg la 3 -4 zile. meninndu-se tratamentui 8-12 sptmni. Tratamentui se poate continu cu aspirin timp dc 3-4 sptmni pentru evitarea fcnomenelor de rebound. Terapia cortizonic nu este asupenoar aspirinei n prevenirea bolilor valvulare reziduale. n timpul terapiei cu prednison se recomanc. regim hiposodat i administrarea intermitent de- diuretice. Bolnavii cu poliartrit fr cardit pot fi tratai numai cu codein pn cnd se stabilete natura reumatismal a poliartritei. Tratamentui RAA fr cardit se bazeaz pe administrarea aspirinei n doze de 6-9 g/zi la bolnavii cu greutate peste 70 kg i n doze proportional mai mici la cei cu greutate mai mic. Dozele vor fi reduse la 2/3 i ulterior la 50% din valorile iniiale n raport cu dispariia febrei i artritei i ameliorarea semnelor biologice ale inflamaiei reumatismale (VSH. Proteina -reactiv).
249

Glucocorticoizii sau salicilaii au numai un efect redus sau nici un efect n tratarea coreei. Rebound-ul activitii reumatismale poate aprea la cteva zile pn la 2 sptmni de la ntreruperea tratamentului antimflamator, mai frecvent la 5 sistarea terapiei cu prednison. Acesta se caracterizeaz prin febr, artralgii sau artrit i eventual reapariia suflurilor, a pericarditei i a fenomenelor de insuficien cardiac. VSH crete i Protein C-reactiv este pozitiv. In formele moderate fenomenele dispar n 7-14 zile far tratament. La bolnavii cu manifestri mai severe de cardit se prefer administrarea salicilatului de sodiu i rareori a prednisonului, pentru perioad de nc 3-4 sptmni. Insuficien cardiac, determinat de leziunile miocardice exsudative i de tulburrile hemodinamice ale valvulopatiilor, de aritmii i pericardite acute exsudative, se trateaz cu prednison n doz de 2 mg/kg/corp/zi. Pentru controlul manifestrilor de insuficien cardiac se folosesc preferential diuretice (furosemid 40-80 mg/zi, hidroclorotiazid 50-100 mg/zi); preparatele digitalice sunt puin eficace i pot produce aritmii ventriculare. Repaosul la pat este indicat n toate cazurile de RAA i cardit i va fi meninut 3-6 sptmni n raport cu severitatea bolii. n timpul repausului la pat sunt recomandate micri pasive, masaj i alte proceduri pentru evitarea hipotrofillor musculare. Eforturle fizice vor fi mult limitate, cel puin 6 luni de la debutul carditei. Regimul alimentar al bolnavului cu RAA i cardit va fi normocaloric, bogat n vitamine i desodat, mai ales la cei cu insuficien cardiac i care fac tratament cu corticoizi. Mesele vor fi mici i repetate^i se vor evita alimentele greu digerabile sau iritante ale mucoasei gastrice. n perioada febril se va asigura un aport lichidian corespunztor (1,5-2 1/24 ore).
PROFILAXiA

Profilaxia vizeaz prevenirea apariiei RAA i a carditei (profilaxie primar) i a recurenelor (profilaxie secundar). Profilaxia prim ar const n depistarea i tratarea precoce i corect a faringitei streptococice cu penicilin 1 200 000 u/zi timp de 10 zile. Acest tratament poate fi nlocuit cu aceeai eficacitate prin administrarea unei doze unice intramusculare de benzatin-penicilin G (600 000 u. la copii sub 30 kg i 1 200 000 u. la cei peste 30 kg). Penicilin V poate fi administrat oral 200 000-400 000 u. la 6 ore. La cei sensibili la penicilin se va administra per os critromicin 250 mg la 6 ore. Profilaxia primar a RAA i carditei trebuie facut cu mai mult cxigen n colcctivitile nchise i seminchise de copii, adolesceni i tineri, fiind necesar ca uneori s se cxtind la ntreg colectivul. Deoarece 1/3-1/2 din infeciile faringiene cu streptococ betahemolitic sunt asimptomatice sau nu determin simptome sufficient de sugestive (angin, febr, cefalee, adenopatie reumatismal) ele sunt ignorate i profilaxia primar nu este efectuat. Profilaxia secundar are ca obiectiv prevenirea recurenelor de cardit i este obligatorie la toi bolnavii care au fcut un prim puseu de RAA, cu sau far cardit. Depistarea i eradicarea focarelor de infecie faringo-amigdalian i efectuarea de culturi din exsudatul faringian pentru depistarea streptococului
250

betahemolitic n infeciile acute ale cilor respiratorii sunt necesare la bolnavii cu valvulopatii reumatismale. Tratamentul profilactic cu benzatin-penicilina G 1 200 000 u. la 3 sptmni sau cu penicilin V 250 000-400 000 u/zi se menine cel puin 5 ani de la atacul de RAA pn la vrsta de 20-25 ani, (tabelul IV). La cei cu valvulopatii reumatismale cronice unii autori recomand continuarea profilaxiei pn la vrsta de 40 ani. In formele severe profilaxia cu antibiotice se recomand a se face toat viaa (tabelul IV). n caz de alergie la penicilin, se va administra continuu, pe perioadele menionate, sulfadiazin sau eritromicin lg/zi. Pnn aplicarea corect a programului de profilaxie a recurenelor de RAA, riscul apariiei acestora se reduce cu 80%, iar valvulopatiile reumatismale cronice apar mai rar i sunt mai puin severe. exigen mare n aplicarea corect a programului de profilaxie a recurenelor se va arta ndeosebi fa de bolnavii care au prezentat cardit la primul atac de RAA, tiut fiind c cei care au fcut cardit la primul atac de RAA, vor face cu mare probabilitate cardit i la urm toarele atacuri. n aceste situaii se va utiliza obligatoriu numai benzatin-penicilina i.m. la 3 sptmni, iar tratamentul profilactic se va prelungi i dup vrsta de 25 ani. n situaiile In care, n pofida faptului c primesc benzatin-penicilin la 3 sptmni, bolnavii fac infecii cu streptococ beta hemolitic, acetia vor fi tratai dup schema prezentat la eradicarea infeciei streptococice.
TABELUL Profilaxia secundar n R A A IV

a) Se va efectu a: - cel puin 5 ani de la ultim ul atac de RAA - pn la vrsta de 2 5 -3 0 de ani (la aduli) - uneori toat viaa ia cei cu valvulopatii severe. b) M e d ic a m e n te in d ic a te (n ordinea eficienei): 1. Benzatin penicilin (M oldam in) intram uscular 1 200 000 la 3 - 4 sptm ni (la aduli) 2. Penicilin oral (Penicilin V) 200 000 u.i. de 2 ori/zi 3. n alergiile la penicilin:

Eritrom icin - oral: 1 g /z i aduli

200 mg de 2 ori/zi copii - Sulfadiazin: 1 g/zi aduli 500 mg/zi ia copii

Eradicarea complet a RAA ar putea fi nflptuit prin realizarea unui vaccin antistreptococic care s previn infeciile faringiene. Cercetrile s-au ndreptat spre realizarea unui vaccin antistreptococic derivat din proteinele M cu putere antigenic mare i toieran bun. Dei studiile sunt ncurajatoare, vaccinul antistreptococic nu se afl nc n stadiul de folosire n profilaxia RAA. component important a profilaxiei primare a carditei i RAA este ridicarea nivelului educaiei, mbuntirea condiiilor de via i igienice ale populaiei, evitarea aglomeraiilor n perioadele epidemiilor streptococice i alte msuri de igien general.
251

CAPITOLUL V II

ENDOCARDITA

INFECIOAS

Prof, dr. ALEX, CMPEANU

E t i o l o g i e ............................................................... ..2 5 3

Fortne ciinice ............................................ .266


C o m p lic a ii........................................................267

P a to g e n ie .......................................................255 M orfopatoiogie ...........................................258 Tablou clinic ..............................................259 Date de la b o ra to r........................................ .261 Diagnostic ................................................. ..263

Evoluie. Prognostic .............................. ..270 T ratam en t..................................................... .271 P ro filax ie ..................................................... .275

Definiie - Endocardita infecioas (EI) este boal infecioas grav, n care grefe septice localizate pe endoteliu valvular sau pe alte structuri cardiace normaie sau patologice produc vegetaii care determin deteriorri structurale i funcionale locale i embolii sistemice. Localizarea infeciilor la nivelul unturilor arterio-venoase i a coarctaiei de aort, dei au un tablou clinic asemntor, se defmete cu termenul de endarterit. Boala a fost descris in anii 1882 i 1885 de ctre Jaccoud n Frana i Osier n Anglia i este cunoscut i sub denumirea de boala Jaccoud-Osler, endocardit bacterian sau subacut. Infeciile pot fi produse de microorganisme intens patogene (ex.: staflococ) i au de obicei evoluie acut sau de germeni cu patogenitate mai redus (ex.: strcptococul viridans) cu evoluie subacut. EI debuteaz brusc sau insidios, poate avea evoluie fulminant sau prelungit i sunt mortale dac nu sunt tratate. Spectral clinic al bolii este foarte larg i variaz de la tabloul unei boli subacutc, indolente i deteriorante (El subacut) la cel al unei boli infecioase explozive, acute sau supraacute (EI acut). Febra, semnele periferice, deteriorrile valvulare cardiace, emboliile arteriale, anemia, splenomegalia i hematuria sunt caracteristice bolii. Distrugerile valvelor mitrale i aortice pot produce insuficien mitrai sau aortic acut. Embolii i anevrisme micotice pot aprea la nivelul arterelor cerebrale sau periferice. Diagnosticul precoce i terapia prompt i agresiv antiinfecioas i chirurgical au importan major pentru supravieuirea bolnavilor. Clasificare - EI este obinuit clasificat n 1) acut i 2) subacut. EI acute apar cel mai frecvent pe valve normaie, au un tablou clinic sever i netratate due la deces n mai puin de ase sptmni. EI subacute apar de obicei la bolnavii cu boli valvulare sau congenitale, au evoluie ciinic trenant i netratate due la deces n 3-12 luni.
252

In raport cu particularitile ctiopatogene i clinice, EI sunt clasmcate in: 1. endocardite pe valve native: 2. endocardite pe proteze valvulare: 3. endocardita toxicomanilor. La cei protezai valvular EI pot fi: a) - precoce, cnd apar n primele 60 de zile de la operaie, sau b) - tardive, cnd apar dup 60 de z:le de la protezare. Este de preferat clasificarea etiologic, n raport cu agemu infectat (ex.: EI cu Streptococcus viridans). Inciden - In rile europene se nregistreaz anual aproximativ 18-26 cazuri Ia un milion de locuitori. EI apar la 0,3%-5,4% dintre bolnavii spitalizai (un caz la 1 000 internai), la 10-15% dintre bolnavii valvulopai, la 0,6-6% dintre bolnavii cu proteze valvulare i 0,9-3,9% dintre bolnavii cu alte proteze cardio-vasciilare. EI are un prim vrf al incidenei sale n jurul vrstei de 30 de ani, cnd sunt afectate predominant bolnavcle care au valvulopatii reumatismale i un al doilea vrf dup 50-60 ani, cnd boala apare mai frecvent la brbai care au boli valvulare degenerative. Peste 50% dintre bolnavii cu EI au vrste peste 50 de ani i,20-25% peste 60 de ani. Boala apare mai frecvent la brbai dect la femei (raport 2:1-5:1), diferenele fiind mai mari la vrste naintate (8,8:1 dup 60 de ani). Boala este rar n copilrie. Streptococul netipabil (40,4% din cazuri) i din grupul ,,D (21.9% dm cazuri) determin cel mai frecvent EI, mai ales subacute pe valve native i la vrste de peste 60 de ani, iar stafilococul produce mai ales EI acut, n special la bolnavii cu proteze cardiovasculare (20,9%> din cazuri) i la vrste mai tinere (sub 45 ani).

ETIOLOGIE

Agenii infecioi care determin EI sunt prezentai n tabelul I. Strepto coccus viridans i stafilococul produc peste 75% dintre EI. EI acut este cel mai adesea produs de Staphilococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neiseria meningitidis, Neiseria gonorea, Streptococcus pyogenis i Haemophykis influenzae, iar EI subacut de ctre Streptococcus viridans sau Staphylococcus epidermidis.
TABELUL A genii etiologici ai en clo eard iteio r infecioase Age nl Streptococi Streptococ viridans Enterococi Alii Stafilococi Coagulazo-pozitivi Coagulazo-negativi Baciii gram negativi Fungi Alte bacterii Infecii m ixte H em oculturi negative % 6 0 -8 0 3 0 -4 0 5- 18 15-25 2 0 -3 5 10-27 1-3 1.5-13 2 -4 <5 1-2 5 -2 4 I

Streptococcus viridans (n special 5. sanguis, S. mutans i S. mitiar) este cel mai frecvent agent cauzal al El (40-60%). Acesta determin marea majoritate a EI subacute i EI infecioase care apar pe valve native (60-80%). Streptococ cus este ubicuitar n flora orofaringian i gastrointestinal, are slab patogenitate i continu s aibe mare sensibilitate la penicilin. Ptrunderea masiv n fluxul sanguin se realizeaz de obicei dup manopere i intervenii chirurgicale bucale, dentare i amigdaliene. Streptococul ,,D determin aproximativ cmcime din EI produse de streptococi. Streptococcus faecalis (enterococcus) produce 6-20% din EI, mai ales la femei cu afeciuni obstetricale i gmecologice i la brbaii peste 60 de ani care au infecii genito-urinare sau prostatice, medicale sau chirurgicale. Streptococcus pneumoniae, n spe cial tipul XII care produce bacteriemie cu uurin determin numai 2-5% dintre EI. Staphylococcus aureus este cauza principal a EI acute i produce 50% dintre EI observate la bolnavii cu proteze valvulare. Staphylococcus aureus coagulazo-pozitiv este izolat n 80-90% din cazuri. Germenul se grefeaz att pe valve normaie ct i pe valve lezate. Sursa bacteriemiei constituie de obicei infeciile cutanate, infeciile postpartum, osteomielita, cateterele intravenoase infectate .a. Bacili gram negativi (Escherichia colli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Serratia, Enterobacter) determin numai 5 10% din totalul de EI, probabil datorit slabei adeziviti a acestor germeni pentru epiteliul valvelor cardiace i fibrin. Acetia produc 20-30% dintre EI care apar la bolnavii cu proteze valvulare i 15% dintre EI care apar la toxicomani. Poarta de intrare constituie infeciile i interveniile urogenitale, biliare i digestive. ntre aceti germeni grupul HACEK (Haemophila, Actinobacillus, Cardobacterium, Eikenella i Kingella) produc EI la 0,1-3,6% din cazuri, att pe valve native ct i pe proteze valvulare. Bacteriile anaerobe determin sub 1% dintre El, probabil pentru c oxigenul din snge mpiedic dezvoltarea acestor germeni pe endocard. Fungii, n special Candida i Aspergillus, determin EI la 5-10% din cazuri, la consumatorii de droguri, la protezaii valvulari i la cei cu stri imunodepresive. Rickettsiile i virusurile produc excepional EL Endocardita cu hemoculturi negative este astzi observat numai la 4 10% dintre bolnavii cu EI. Aceste endocardite pot fi produse de infecii cu germeni cu virulcn sczut sau care nu cresc pe medii obinuite cum sunt micobacteriile, chlamidiile, fungii i bacteroides sau formele ,,L ale bacteriilor. n acestc cazuri, etiologia EI poate fi stabilit prin tehnici culturale sau seroiogice speciale sau prin examinarea bacteriologic sau prin imunofluorescen a vegetaiilor. Uneori negativarea hemoculturilor se realizeaz dup tratamente antibiotice, incomplete, nesterilizante. Factorii predispozani. Aproape toate bolile cardiacc pot favoriza apariia EI, mai ales dac defectele structurale produc turbulena fluxuiui sanguin (tabelul II). In EI pe valve native leziunii cardiace predispozant sunt identificate la 60-80% din cazuri i sunt reprezentate n majoritatea cazurilor de bolile valvulare reumatismale. Infecia se localizeaz cel mai frecvent la nivelul valvei mitrale (28 45%), urmat de localizrile pe valvele aortice (5-36%) sau pe ambele valve (0-35%). Endocardita cordului drept este rar, iar cea a valvei pulmonare i mai rar. Interesrile valvei aortice cresc in frecven, n relaia cu creterea EI acute i sunt dominante la brbai (51% din cazuri).
254

TABELUL

Factorii predispozani i riscul apariiei endocarditei infecioase

Rise relativ nalt - Proteze valvulare cardiace - A ntecedente de endocardit infecioas - Boli cardiace congenitale cianogene - Persistena canalului arterial - Insuficien aortic - Stenoza aortic - Insuficien m itral - Stenoz i regurgitare m itral - D efect septal ventricular - C oarctaia de aort - R efacerea chirurgical a le ziunilor intracardiace cu anom alii hem odinam ice reziduale

Rise interm ediar

R ise sczut sau negiijabil - Prolaps de valv m itral fr regurgitare


- R eg u rg it ri v a lv u la re d e sc o p e rite e co g rafic fr a n o m a lii stm c tu ra le - D e fe ct septal atrial izolat - P l c i a te ro sc le ro tic e - R efac e re a c h iru rg ica l a le z iu n ilo r in trac a rd ia ce , far sau cu tu lb u rri h e m o d in a m ice m in im e , d u p 6 luni de la o p eraie

- Prolaps de valv m itral cu regurgitare - Stenoza mitral pur - Boli ale valvei tricuspide - Stenoza pulm onar - Cardiom iopatia hipertrofic obstructiv - Valve aorte tricuspide sau scleroza' aortic calcificat cu anomalii hem odinam ice minime - Boli valvulare degenerative la vrstnici . - Refacerea chirurgical a le ziunilor intracardiace, fr sau cu tulburri hem odina m ice minime, la mai puin de 6 luni de la operaie

Bolile congenitale de cord (persistena canalului arterial, defectul septal ventricular, valve aortice bicuspide, coarctaia de aort, tetralogia Fallot i stenoza pulmonar) sunt responsabile de apariia unei EI la 6-14% din cazuri. Prolapsul de valv mitral (11% din cazuri), cardiomiopatia hipertrofic obstructiv i hipertrofia asimetric a septului intraventricular favorizeaz apariia EI. Bolile cardiace degenerative (stenoza aoitic calcificat, calcificarea inelului mitral, sindromul Marfan, tromboz intraventriculari postinfarct miocardic .a.) sunt incriminate n apariia EI la 30-40%) dintre bolnavii care nu au leziuni cardiace cunoscutc. Ele apar frecvent la vrste peste 60 de ani i afecteaz predominant valva aortic. C h iru rg ia c a rd ia c predispune la dezvoltarea EI. Incidena EI este de 3-6% la cei cu proteze valvulare i dup interveniile chirurgicale sub circulaie extracorporal. n unele proceduri chirurgicale cum sunt cele pentru tetralogia Fallot, atrezia tricuspidian sau transpoziii de vase mari, riscul de apariie al EI este mai ridicat. EI nu apare dup interveniile de by-pass aortocoronariene. Existena unei boli cardiace favorizante nu se poate evidenia la 30-40% dintre EI.

PATOGENIE Dezvoltarea EI se realizeaz n dou etape eseniale reprezentate de apariia vegetaiilor fibrinoleucocitare endocardice i infectarea lor, ca urmare a unor bacteriemii importante cu origini diferite (fig. 1). Principalele mecanisme
255

patogene sunt: 1) formarea trombilor fibrinoicucocitar; (endocardita trombotic nebacterian); 2) factorii hemodinamici; 3) bactericmiilc tranzitorii i 4) factorii imunologici.
P ato g en ia e n d o e a rd ite i infecioase

ENDOTELIU VALVULAR
Traume Turbulen f M odificri m etabolice DEPUNERI DE FIBRIN I PLACHETE

MEMBRANE MUCOASE
SAU ALTE M EM BRANE COLONIZATE Factori ecologici Factori locaii Bacteriokine Protease Ig. A Aderen plachetar TRAUM E i I i

ENDOCARDIT TROM BOTIC N ON BA CTERIA N

BACTERIEM IE
A '" '

ADEREN

COLONIZARE D iviziuni bacteriene D epuneri de fibrin A gregare plachetar Proteaze extraceiulare Protecia de neutrofile VEGETATII MATURE Fig. 1

1. Form area trom bilor fibrinoleucocitari. Valvele cardiace normaie sunt foarte rczistente la infecii, ataarea germenilor patogeni la suprafeele endoteliale intacte neputnd fi demonstrat experimental. Modificarea integrilii suprafelei endocardului produse prin stres local sau sistemic (ex: turbulen fluxuiui sanguin), traumatisme (cateterisme, implantarea de valve sau pace-maker etc.) stri hiperdinamicc, procese metabolice i degenerative, inflamaii (LED) sau boli caectizante la btrni (cndocardita marasmic) constituie condiia iniial, esenial pentru realizarea atarii bacteriilor i colonizarea endocardului. Aceste condiii favorizeaz depunerea de plachete i fibrin i formarea unei endocardite trombotice nonbacteriene, cel mai frecvent localizat pe feele de joas presiune i marginile de nchidere ale valvelor. Unele specii bacteriene stimuleaz adeziunea i agregarea placlietelor i reaciile de eliberare (ex: Staphilococcus i Streptococcus viridans). 2. Factorii hemodinamici au un rol important. Leziunile EI apar n zonele de presiuneridicat i malt grad de turbulen (ex: cordul stng) i sunt localizate pe faa atrial n regurgitrile mitrale, pe cea ventricular n insuficienele
256

aortice sau n sensul unui flux cu presiune nalt dup un orifciu stenozat (ex: defectul septal ventricular). EI este neobinuit cnd presiunile sunt mai mici (defect septal atrial) sau apar atenuri ale turbulenei (fibrilaia atrial, insuficien cardiac). 3. Infectarea vegetaiilor sterile este treapt important n dezvoltarea EI i este conditionat de bacteriemiile tranzitorii care apar dup traumatizarea suprafeelor mucoaselor putemic colonizate cu germeni, cum sunt cele dentare, respiratorii. gastro-intestinale, urologice i genitale. Amploarea bacteriemiei este proporional cu tipul i severitatea traumei, numrul i tipul germenilor implicai. Bacteriemii spontane pot aprea la 9-11% din cazuri. Bacteriemia este de obicei de mic important i tranzitorie, disprnd n mai puin de 15-30 mm. Frecvent, episoadele de bacteriemie sunt silenioase. Poarta de intrare a microorganismelor este eviden numai la 70% dintre bolnavi. Cele mai frecvente sunt dentare (25% din cazuri), digestive (10% din cazuri), cutanate (7% din cazuri), toxicomanie intravenoas (7%), ORL (4%), urologie (3%), ginecologie (1%), iatrogene (cateterizare venoas, chirurgie cardiac, stimulatoare cardice) (16% din cazuri). Identificarea porii de intrare este obligatorie pentru diagnosticul i tratamentul EI i impune, adesea, repetate examene stomatologice, ORL, gmecologice etc. Cunoaterea porii de intrare poate orienta spre un anumit agent cauzal (ex: plgile cutanate orienteaz spre infecie cu Stapylococcus aureus, iar extraciile dentare i tonsilectomiile . produc bacteriemii transitorii, marea majoritate cu Streptococcus viridans, (90% din cazuri). Totui, n EI cu Streptococcus viridans, poarta de intrare este adesea inaparent. Aproximativ 50% dintre bolnavi cu EI au recent operaie - cardiac sau non cardiac - explorare instrumental sau manevra terapeutic endoscopic pe tractul gastrointestinal sau urogenital. Avorturile continu s prezinte surs important de EI. Aderena microorganismelor la leziunile de endocardit trombotic non bacterian este esenial pentru dezvoltarea EI. Germenii care produc frecvent EI (streptococi, stafilococi, Pseudomonas aeruginosa, enterococi) au aderena mult mai mare fa de esutul valvelor aortice dect germenii care produc numai rareori EI (.Klebsiella pneumoniae, E. colli). Aderena mare a streptococului viridans se datorete unui complex polizaharidic extracelular (Dextran) care mrete virulena acestor germeni. Cele mai multe microorganisme ader la unele componente ale endocarditei trombotice cum sunt fibronectina, colagenul tip 4, fibrinogen etc. Profilaxia EI cu antibiotice realizeaz pe lng omorrea germenilor i inhibiia aderrii acestora la leziunile de endocardit trombotic. Depuneri succesive de plachete i fibrin deasupra bacteriilor aderente formeaz un strat protector n care fagocitele ptrund cu greutate i proliferarea bacterian continu. Vegetaiile creeaz un mediu de slab rezisten n care creterile bacteriene sunt nelimitate. Germenii bacteriem, n special streptococii i stafilococi stimuleaz agregarea plachetar. Agregarea plachetar i formarea complexelor placheto-bacteriene sunt facilitate de receptorii plachetari de suprafa pentru gemenii bacterieni (probabil proteazo-sensibili) i intervenia IgG. Afectarea aprrii organismului (neutropenia, corticoterapia etc.) poteneaz progresia bolii. Modificrile imunitii umorale i celulare apar prin stimulare antigenic prelungit, n special n formele subacute, i determin dezvoltarea de anticorpi specifici, constituirea de complexe imune i stimularea imunitii celulare.
2 5:!

Anticorpii opsonizani (IgG), aglutinani (IgG, IgM) i fixatori de comple ment (IgG, IgM), crioglobulinele (IgG, IgM, IgA, C fibrinogen) i macroglobulmele apar frecvent in IE i probabil au un rol protector, aglutinarea intravascular a bacteriilor reducnd numrul agenilor patogeni circulani i, posibil, aderena acestora la epiteliile cardiace. Factorul reumatoid (anticorpi anti IgM,- IgG) este depistat la 24% dintre bolnavi n momentul intemrii i la 50% dintre cei la care evoluia EI este mai lung de 6 sptmni. Factorul reumatoid se pare c favorizeaz dezvoltarea bolii blocnd activitatea opsonic a IgG, stimulnd fagocitoza i/sau accelerarea leziunilor cardiovasculare. Complexe imune circulante sunt practic prezente la toi bolnavii cu EI cu hemoculturi pozitive i la 45% dintre cei cu hemoculturi negative. Incidena lor este mai mare la cei cu durat prelungit a bolii, cu hipocomplementemie i n EI ale cordului drept. Determinarea cantitativ a concentraiei complexelor imune circulante reprezint un indice bun de apreciere a eficienei tratamentului. Stimularea antigenic determin un rspuns al imunitii celulare exprimat prin activarea m acrofagelor circulante i splenomegalie. M odificrile imunologice sunt implicate n dezvoltarea unor manifestri vasculare, tegumentare, renale (glomerulonefrit imunologic), ganglionare (limfadenopatie imunoblastic) etc. Depuneri subendoteliale de complexe imune i complement au fost evideniate la nivelul membrelor bazale glomerulare i n vasele san guine ale dermului din leziunile purpurice. Eficiena terapiei EI se nsoete de scderea important a anticorpilor i complexelor imune serice i ameliorarea fenomenelor clinice. MORFOPATOLOG1E Vegetaiile, unice sau multiple, de mrimi de civa milimetri sau centimetri, sunt leziunile eseniale ale EI: ele sunt formate dintr-o mas de fibrin, agregate plachetare, bacterii, neutrofile i rare hematii. n EI acute, vegetaiile sunt mai mari, friabile, mai necrozante i se cicatrizeaz mai dificil dect n EI subacute. Leziunile inflamatorii i necrozante pot produce distrucjii valvulare, perforarea valvelor i a septului interventricular i ruptur cordajelor tendinoase sau a muchilor papilari. n EI stafilococice se pot constitui anevrisme valvulare i abcese ale inelelor valvulare. Miocardita i abcesele miocardice (20% din cazuri), infarctul miocardic (40-80% din cazuri) i pericardita sunt frecvent observate la necropsie, mai ales n cazul El acutc. Emboliile arteriale cu localizare renai, splenic, coronarian i cerebral sunt freevente n evoluia bolii i sunt descoperite la necropsie la 45-65% din cazuri. Anevrismele micotice, produse prin invazia bacterian direct a peretelui arterial, embolii ale vasa vasorum sau leziuni prin depunerea de complexe imune, sunt de asemenea relativ freevente n EI. Ele apar predominant la nivelul vaselor cerebrale, dar pot s se dezvolte i la nivelul aortei abdominale, sinusului
258

Valsalva, arterele splenice, coronare, pulmonare i mezenterice superioare. Anevrismele micotice se constituie de obicei n cursul evoluiei EI, sau dup luni sau ani de la tratament. Leziuni inflamatorii generalizate ale arterelor mici, medii i ale capilarelor (endotelite proliferative obliterative, necroze fibrinoide i panarterite) determin apariia unor manifestri renale, cerebrale, cutanate, oculare, pulmonare, Leziunile renale, frecvent observate n EI, se pot prezent ca abcese sau infarcte renale i glomerulonefrite difuze (17-80%) sau n focar (48-88%). Histologic, glomerulonefrita n focar se caracterizeaz prin proliferate endotelial i mezangial, hemoragii, infiltrate leucocitare, necroze fibrinoide i semilune. In glomerulonefrita difuz se constat hiperplazie celular generalizat. La 10-15% din cazuri apare glomerulonefrit prin depunerea de complexe imune, asemntoare cu cele din LED. Splina este de obicei mrit i histologic se constat hiperplazia foliculilor limfatici datorit proliferrii celulare i necrozelor focale diseminate. Infarcte splenice apar la 44% din cazuri.

TABLOU CLINIC Simptomele clinice apar n majoritatea situaiilor, n prima sptmn dup evenimentul declanator. In EI subacut perioada de incubaie este de 1-12 sptmni, dar latena pn la efectuarea diagnosticului este n medie de 5 sptmni. Manifestrile clinice sunt rezultatul: 1) proceselor infecioase, 2) bacteriemiei i emboliilor septice, 3) a emboliilor arteriale sistemice i 4) a depunerilor complexelor imune circulante n diverse locuri. Debutul bolii poate fi: 1) brutal (acut) dominat de semne infecioase (febr 39-40C), frisoane, transpiraii, artralgii, mialgii etc., 2) insidios, gradat cu stare subfebril, fatigabilitate, astenie, scdere n greutate, agravarea insuficienei cardiace etc., sau cu 3) complicaii sistemice importante: embolii cerebrale (hemoplegie, afazie etc.), embolii retiniene (pierderea vederii), infarcte splenice sau renale (dureri abdominale, colic renal, hematurie macroscopic etc.). Adeseori debutul EI este dominat de manifestrile generate de infecie, lipsind semnele sugernd afectare cardiac. In aceste situaii ecocardiografia faciliteaz diagnosticul EI. Manifestrile clinice (tabelul III). Semnele generale produse de infecie sunt dominante i frecvent apar febr persistent, slbiciune, anorexie, scdere n greutate, transpiraii mai ales nocturne, somnolen, artralgii, mialgii etc. Semnele date de interesarea cordului sau a altor organe apar mai devreme sau m ai trziu n cursul evoluiei EI. B olnavii pot avea, de asem enea, m anifestri clinice din cele mai diverse: cefalee, curbatur, oboseal, tuse, dureri toracice, hemoptizie, tumefacii articulare, lombalgii, simptome urinare, hematurie, vrsturi, diaree, dureri abdominale, edeme periferice. Acestea creeaz adeseori confuzii diagnostice cu alte boli cum sunt: tuberculoz, bolile de colagen, neoplasmul, febra tifoid, malaria etc.
2 59

TABELUL

111

M a n ife s t ri clinice ale e n d o c a rd ite i infecioase Simptome Febr 80 Semne fizice

Fri soane

Slbiciune
Dispnee Transpiraii Anorexie Scdere n greutate Nelinite Tuse Leziuni cutanate Grea/vrsturi Fenom ene cerebrale Cefaiee Mialgii artralgii Edem Dureri toracice Dureri abdom inale Delir/com Hemoptizie

40 40

F e b r S u flu ri c a rd ia c e M odificri a le sufiurilor


Sufluri noi Fenom ene embolice M anifestri cutanate Noduli Osier Hemoragii in flam Peteii Pet. Janeway Splenom egalie Complicaii septice (pneumonii, meningite) Anevrisme micotice Degete hipocratice Leziuni retiniene Insuficien renai

90

85
5-10 3-5 >50 18-50 10-23 15 20 ..40 <10 20-57 20 20 15-25 2 -1 0 10-15

2.5
25

20

15 15 15 15 15
10
10

Febra este semnul cel mai comun n El; ea apare la 80-90% dintre bolnavi i pentru a fi_evideniat adeseori sunt necesare termometrizri bucale la intervale de 3-4 ore. n mod obinuit, febra este moderat (38-38.5C) i neregulat. n El acut febra crete peste 39-40C i se nsoete de frisoane. Febra poate lipsi la bolnavii vrstnici, la cei cu hemoragii cerebro-meningiene mari, cu insuficien cardiac sau renai i apare intermitent la cei tratai cu antibiotice. Febra ondulant, clasic semnalat, se ntlnete n prezent extrem de rar. Sufluri cardiace apar la 85% dintre bolnavi, fiind absente n El ale cordului drept sau infeciile parietale. Schimbri ale caracterului sufiurilor, considerate ca importante pentru diagnostic stmt rare sau absente (3-10% din cazuri). Variaii ale intensitii sufiurilor pot fi produse de anemie, febr, tahiaritmii i insuficien cardiac. Prezena unui suflu diastolic la bolnavi far valvulopatie cunoscut este considerat patognomonic EI i este urmat de apariia unei insuficiene cardiace la 90% din cazuri. Manifestri periferice caracteristice EI sunt loeaiizate ocular i pe tegumente i apar la aproximativ 50% dintre bolnavi. Incidena lor este astzi mai mic datorit tratamentului precoce cu antibiotic. Anemia este constant n endocardita acut sau subacut; paloarca tegumenteior i mucoaselor este comun i uneori pielea arc culoarea cafe au lait. Paloarea se asociaz cu numeroase semne cutanate, unele specifice EI. Peteiile de culoare roie-violacee sunt observate la 20-40% dintre bolnavi, fiind obinuit localizate pe conjunctiva, mucoasa bucal i a palatului i pe tegumentele membrelor superioare. Ele dispar n 2-4 zile. Hemoragii lineare ,,n flam sunt localizate subunghial proximal i nu ating marginea anterioar a unghiei. Nodulii Osier, mici, proemineni, dureroi, localizai la nivcIuJ pulpei degetelor, pe eminenele tenare i hipotenare i pe plante, persist 4-5 zile. Acetia nu sunt specifici EI, fiind observai i n LES, endocardita marantic
260

i anemiile hemolitice. Pete Janeway. mici macule eritematoase sau hemoragicc, apar cu predilecie n palmc i plante, mai ales n EI staflococic. Pete Roth, exsudate floconoase retiniene apar rareori i sunt nespecifice. Degete hipocratice, unghii bombate cu aspect de ientil sunt observate n EI cu evoluie prelungit i dispar dup tratamentul cu antibiotice. Splenomegalia apare la aproximativ 30% dintre bolnavi, fiind mai frecvent la cei cu evoluie prelungit a bclii (60-80% din cazuri). Splina poate fi palpabil i moale sau moderat mrii, indurat i dureroas, n special n endocardita acut sau la cei cu infarcte splenice. Manifestrile clinice produse de embolii completeaz i diversific tabloul clinic. Emboliile arteriale splenice produc dureri n etajul abdominal superior stng, splin palpabil dureroas i frecturi i exsudate pleurale; emboliile arteriale renale se pot manifesta prin hematurie micro- sau macroscopic asociat sau nu cu dureri abdominale; emboliile arterei centrale a retinei produc cecitate unilateral; emboliile arteriale coronare produc infarcte miocardice acute, miocardite, abccse miocardice; emboliile masive ale arterelor mari periferice produc sindroame de ischemie acut a membrelor, mai ales n EI acute sau n cele produse de fungi; embolii ale arterelor cerebrale apar la 10-30% dintre bolnavi i se pot manifesta prin hemiplegie, tulburri de sensibilitate, afazie etc. Anevrisme micotice apar la 2-10% dintre bolnavi i au simptomatologie srac, fiind localizate preferenial la nivelul arterelor cerebrale. Ele se pot rupe n primul an de evoluie producnd hemoragii subarahnoidiene severe. Abcese cerebrale, meningite purulente i encefalite pot aprea mai ales n EI stafilococice. Manifestri clinice de insuficien cardiac i renal sunt frecvent observate. Incidena insuficienei cardiace este n cretere (67% n 1972 fa de 25% n 1966). Ea apare datorit distruciilor valvulare, miocarditei, abceselor miocardice i infarctului miocardic. Insuficien renal apare astzi la mai puin 10% din cazuri prin leziuni glomerulare difuze sau focale i numai n EI cu evoluie prelungit. Evoluia leziunilor renale este influenat de tratamentul antibiotic. DATE DE LABORATOR Examenele hematologice evideniaz anemie normocrom, microcitar la 70-90% dintre bolnavi i leucocitoz la 20-30% din cazuri. n EI subacin, scderea hemoglobinei se face gradat i poate atinge nivele joase (<6 g/dl); n formele acute anemia poate s progreseze extrem de rapid. Rareori, anemia are componenta hemolitic. Creteri importante ale leucocitelor sanguine (15 000-20 000 elm/mm3) sunt frecvente numai n EI acute. n EI subacirte numrul leucocitelor este normal n majoritatea cazurilor. Creteri ale monocitelor i histiocitelor pot aprea la peste 25% din cazuri. Concentraia histiocitelor n punctatul lobului urechii este crescut la 25% dintre bolnavi. Hiperstimularea sistemului reticulohistiocitar poate fi evideniat i printr-o reacie plasmocitar medular. VSH crete la 90-100% din cazuri, fiind normd numai la bolnavii cu insuficien cardiac i renal. Hipergamaglobulinemii apar numai la 20-30% dintre bolnavi, iar titruri crescute ale factorului reumatcid la 40-50% dintre bolnavi, mai ales la cei cu evoluia bolii peste 6 sptmni. Crioglobulinemii de tip mixt i complexe imune circulante sunt prezente la
261

marea majoritate a cazurilor, dar nu au specificitate, Hipocomplementemie poate aprea la 10-15% dintre bolnavi, paralel cu alterarea funciei renale (creterea creatininemiei). Examenul de urin evideniaz proteinurie la 50-65% dintre bolnavi i hematurie microscopic la 30-50%. Hematuria, cilindrii hematici i proteinuria sugereaz dezvoltarea unei glomeruionefrite proliferative. Hemoculturile sunt eseniale pentru diagnosticul i tratamentui EI. Ele vor fi efectuate sistematic la toi bolnavii cardiaci febrili care au febr persistent mai mult de sptmn. Hemoculturile sunt pozitive la 90-95% din cazuri. n EI bacteriemia este continu i puin important. Dac hemocultur este pozitiv este probabil c toate vor fi pozitive. De obicei, primele dou hemoculturi au fost gsite pozitive la aproximativ 95-98% dintre bolnavii cu bacteriemie. Pentru a crete eficiena diagnostic se recomand efectuarea a 3-6 recoltri in primele 24 ore. n EI acut se fac 3-5 recoltri n primele 2-3 ore dup care se ncepe tratamentui antibiotic. Se vor extrage cel puin 10 ml de snge venos per cultur i raportul dintre volumul de snge i mediul de cultur va fi de 1:10. Se fac obligatoriu culturi n condiii aerobe i anaerobe. La bolnavii suspeci de EI, care au hemoculturi negative i au facut tratamente antibiotice anterior, hemoculturile se vor repeta la 24^t8 ore timp de 10-14 zile. Culturile arteriale sau din mduv nu sunt superioare venoculturilor. Adugarea de piridoxal hidroclorid crete procentul de :,zolare a streptococului. Tehnici speciale de cultur sunt necesare pentru izolarea unor microorganisme. Culturile vor fi exammate zilnic, cel puin 3 sptmni. Ecocardiograma are un rol important n diagnosticul i tratamentui EI. Ea identific modificrile morfologice eseniale ale EI, vegetaiile endocardice, sediul i mrimea lor, tipul i severitatea leziunilor valvulare. Ecocardiografia bidimensional transtoracic permite depistarea vegetaiilor mai mari de 3 mm cu sensibilitate de 60-80%, dar ecocardiografia transesofagian este superioar, avnd sensibilitate de 92%. Frecvent, vegetaiile nu sunt depistate n primele 2 sptmni de boal. n 20% din cazuri ngrorile valvulare, trombii neinfectai, nodulii sau tumorile pot fi confdndate cu vegetaiile din EI. Prezena vegetaiilor mai mari de 3 mm pentru unii i de peste 10 mm pentru alii, sugereaz endocardit fungic sau un rise evolutiv sever, bolnavii avnd perspective apariiei emboliilor, a insuficienei cardiace i a delabrrii valvulelor. Dimen siunile vegetaiilor rmn neschimbate n cursul tratamentului i luni de zile dup vindecarea bolii. Ecografia bidimensional i Doppler permit depistarea leziunilor valvulare i pilierilor, prezena i severitatea insuficienelor valvulare, blocarea sau . insuficien valvelor protetice i existena abceselor inelelor valvulare i joac un rol important n precizarea diagnosticului i n decizia de intervenie chirurgical. Metoda este n special valoroas n cazurile cu hemoculturi nega tive, n leziunile tricuspidiene, n excluderea altor condiii patologice care au un aspect clinic asemntor EI, precum i n diagnosticul rapid al bolii. Examenele ECG i radiologice au un rol minor n diagnosticul EI. Radiografia cardiac poate evidenia instabilitatea valvelor protetice precum i apariia i/sau progresia modificrilor pulmonare de insuficien cardiac.
262

DIAGNOSTIC Diagnosticul EI este dificil, deoarece ca i n RAA, multiptele i variatcle manifestri clinice cardiace i periferice i probele de laborator nu sunt nici specifice i nici sensibile. Diagnosticul se bazeaz pe conceptul Oslerian c pentru apariia unei El sunt fundamentale patru aspecte eiopatogene: 1) boli predispozanie (inclusiv administrarea i.v. de droguri), 2) bacteriemia persistent, 3) fenomene vasculare i 4) manifestri patologice intracardiace active (mcluznd i criteriile ecocardiografice). Corelnd semnele clinice cardiace i periferice cu rezultatele hem oculturilor repetate i cu aspectele ecocardiografice diagnosticul de EI poate fi cert, definit, posibil sa.u respins pc baza criteriiior lui Durack i colab. (1994) (tabelul IV).
TABELUL Noie c rite rii p ro p u se p e n tru d iag n o sticu l E I EI D EFIN IT - C riterii patologice - M icroorgam sm e: evideniate prin culturi sau histologic in vegetaiile din cord, in vegetaiile em bolizante sau in abcesele intracardiace: sau - Leziuni patologice: prezena vegetaiilor sau a abceselor intracardiace cu aspect histo logic confrm at de endocardit activ. - C riterii clinice, folosind dcfm iiile specifice enum erate in tabelul V. EI este prezent cnd bolnavii an: - 2 cnterii m ajore, sent - 1 criteriu m ajor i 3 m inore, sau - 5 criterii m inore EI PO SIBIL .. A specte consistente unei endocardite infecioase care ies puin din cadrul EI defm it, dar nu respins". El R ESPIN S - E xistena unui diagnostic alternativ ferm pemru m anifestrile de cndocardit, sau - R ezolvarea m anifestrilor de endocardit cu terapie antibiotic de 4 zile sau mai pume, sau - A bsena leziunilor patologice de endocardit n prizele chirurgicalc sau necropsic, dup terapie antibiotic de 4 zile sau mai puine. IV

Diagnosticul de EI cert (defmit) se afirm pe baza aspectelor histoiogice i a culturilor pozitive din valvele, vegetaiile sau emboliile extirpate chirurgical sau necropsic. Diagnosticul poate fi fcut i pe baza unor criterii clinice majore: a) hemoculturi pozitive i persistente cu un microorganism tipic EL b) eviden ierea ccocardiografic a vegetaiilor, abceselor i a dehiscenei valvelor protetice i, 3) regurgitri valvulare recente i minore: boli cardiace predispozante, febr, fenomene periferice i imunologice, evidene microbiologice care nu sunt nici tipice i nici persistente i aspecte ecocardiografice sugestive care nu ndeplinesc condiiile criteriiior majore (mas far mobilitate, fenestrri valvulare noi, ngrori valvulare nodulare) (tabelul V). Diagnosticul de EI defmit se -face cnd sunt prezente dou criterii majore, un criteriu major i 3 minore sau 5 criterii minore. Afirmarea diagnosticului impune nceperea tratamentului antibiotic.
263

TABELUL

D efiniiile i term inologia folosit n noile criterii

P R O F U S E C R IT E R II M A JO R E - H em oculturi pozitive de EI M icroorganism tipic pentru EI r dou hem oculturi separate: Streptococcus viridans, Strep tococcus bo vis, Grupul HACEK, sau Siaphilococcus aureus dobndit am bulator sau enterococ. in a b s e n a u n u i fo c a r p rim asau r, - H em oculturi pozitive persistente, cu m icroorgam sm e obinuite EI, din: (I) H em oculturi luate la distane de 12 ore, sau (II) Toate din trei, sau m ajoritatea dm patru sau mai multe hem oculturi separate, cu prima i ultim a recoltare la mai puin de or. - E videna afectrii cndocardice Ecocardiogram a pozitiv pentru EL (I) M as m tracardiac oscilant pe valve sau stm cturile de suport sau in calea jetului regurgitant, sau pe' m aterialele im plantate, n absena unei alternative anatom iee, sau (II) Abcese, sau (III) D ehiscene pariale ale protezelor valvulare, sau - R egurgitri valvulare noi (accentuarea sau schim barea unui suflu preexistent nu sunt suficiente). CR ITER II M IN O R E - Predispozitie: condiii cardiace predispozante sau adm inistrarea intravenoas de drosruri. - Febr: 38C - Fenom ene vasculare: em bolii atriale m ajore, infarcte pulmonare septice, anevrisme micotice, hem oragii intracraniene, hem oragii conjunctivale, leziuni lanew ay - Fenom ene im unologice: glomerulonefrit, noduli Osier, pete Roth, factor reum atoid - Evidene m icrobiologice: hem oculturi pozitive dar nentrunind criteriile majore de mai sus, sau evidene seroiogice de infecii cu organism e care determin EI - Ecocardiogram a: elem ente sugestive de EI, dar nendepiinind criteriile m ajore notate mai sus.

Diagnosticul de EI posibil este sugerat la un numr mare de bolnavi care au semne ce nu mdeplinesc criteriile clinice ale EI definite, dar la carc diagnos ticul nu poate fi respins. La aceti bolnavi clinicianului i revine un rol impor tant n decizia de a face sau nu tratament antibiotic. EI respins se afirm la fel de dificil ca i cea defmit. Diagnosticul de EI este respins cnd pentru manifestrile sugestive EI exist alte alternative diagnostice ferme, cnd fenomenele clinice sugestive dispar dup 4 zile de tratament antibiotic sau cnd dup un tratament antibiotic dc maximum 4 zile nu se evideniaz aspecte patologice de El, chirurgical sau necropsic. EI trebuie suspectat la bolnavii valvulari sau cu boli congenitale i la bol navii operai pe -cord sau protezai valvular cnd acetia prezint stare febril care persist peste 7 zile. Depistarea unui suflu in momentul diagnosticului sau apariia unuia nou, n cursul tratamentului antibiotic este mrturia unei probabiie EI cu stafilococ coagulazo-pozitiv. Cnd la bolnavii febrili care au sau nu au sufluri cardiace hemoculturile sunt persistent pozitive i se izoleaz un micro organism tipic, probabilitatea EI este mare i impune nceperea tratamentului antibiotic, Izolarea unui germen numai ntr-o singur hemoculturi poate indic existena unei contaminri sau a unei bacteriemii tranzitorii i nu poate constitui un argument major pentru afirmarea unei EL
264

Diagnosticul diferenial al EI poate fi sugerat de varietate de boli care au un tablou clinic asemntor cum sunt mixomul atrial, endocardita trombotic abacterian, lupusul eritematos diseminat, tuberculoz pulmonar, RAA, boala tromboembolic, sindrom postcardiotomie i alte boli febrile (TABELUL VI),
TA BELUL VI D iagnosticul diferenial a endocarditei infecioase M anifestri clinice Reum atism ul - Poliartrita cu prinarticular acut derea saltant a articulaiilor mari - Cardit - m iocardita - pericardit - endocardit D ale paraclinice - A S L 0 3 3 0 UI - V SH, protein C, fibrinogen - m ult crescute - Leucocitoza m oderat - Hem oculturi negative - Com plem ent serie normal - W aaler-Rose normal - Alfa-1 i Alfa-2 globuline crescute Ecografie - A bsena v egetaiilor - A bsena leziunilor val vulare - Scderea FE i FS (n caz de m iocardit) Allele Frecvena pn ia vrsta de 2 0 -2 5 de ani

Endocardita trom botic abacterian

- A bsena modificrilor infecioase - Afebrilitate - Embolii sistemice - Tulburri hem odinam ice - Localizarea atrial 90% din cazuri - Febr de origine nedeterm inat - Embolii sistem ice - Sincop i m oarte subit - Semne i sim ptome de boal valvular m itral sau tricus pidian - Febr oscilant, anemie - Pericardit (dureri toracice) ffectur pericardic, - Sufluri sistolicediastolice la focarul m itral-endocardit Libm an-Sacks. - M iocardit (tahicardie, galop)

- V egetaii valvu - Hem oculturi lare sau parie negative tale - W aaler-Rose - L eziuni valvu negativ lare vechi - V SH, protein reactiv i leucocite sang, norm ale Fonocardiogram sufluri sistolice sau diastolice variabile ca intensitate, Sg S, ntrziat, Sg, urmat la 100 ms de un zgom ot dat de tu mor. Angiografie CT cardiac cu vizualizarea celor 4 camere - Anticorpi antinucleari - Anticorpi anti ADN - Hipocom plem entem ie - Anem ie, leucopenie, limfopenie - M icrohem aturie. proteinurie, cilindrurie - ECG-m odificri ischem olezionale (posibile) T um ora eviden- Poate fi fa iabil n mod m iliars i asociat cu M, 2-D i eco lievi pigtransesofagian (TTE) mentari - 2-D evideniaz m rim ea m ixo m ului, locul de ataare i mobilitatea tumorei - TTE superioar - M odificri valvulare, vegetaii - Pericardit

M ixom ul cardiac

Lupusul eritem atos sistemic

Tabelul VI (continuarej

M anifestri clinice Boli mfecioase produse de rickettsii, clamidii, M ycoplas ma. Tifos (R. prowazekii). Febra Q (R. Burnetii) C. Psittaci Febr 38- 40 C, frisoane - Tulburri neurologice - Tulburri respiratorii - Tahicardie, galop, hipotensiunemiocardit - Endocardit (sufluri noi) - Erupii cutanate m aculoeritem atoase - Tulburri digestive

Date paraclinice

Ec.ografie

Altele - Ancheta epidemiologic este important

- Anemie microciiar - Nu au m odifi cri specifice - Leucocite sang. normaie - VSH, protem crecute - Fixarea complementului cu anti gene specifice - Reacia WeiJ-Felix - Anticorpi aglutinani specifici - Culturi din secreii nasofaringiene i snee

FORME CLINICE

Endocardita protezelor valvulare (EPV) este complicate rar (1% din cazuri) dar sever, (mortalitatea 60-80%); ea reprezint 10-20% din totalul El i apare n special la brbai i la vrst peste 60 ani. Endocardita pe proteze valvulare poate aprea precoce (n primele 2 luni) sau tardiv (la peste 2 luni) dup operaie i se difereniaz etiologie i clinic. Endocardita precoce este produs frecvent de stafilococ (50% din cazuri), streptococ, germeni gram-negativi (15% dm cazuri), i fungi (peste 10%) i are tabloul clinic al unei EI acute, n timp ce formele tardive sunt produse de streptococ (40-60% din cazuri) i au tabloul clinic al EI subacute (lente). Apariia endocarditelor pe proteze valvulare este in mod obinuit determinat de infecii intraoperatorii datorate unor bacteriemii tranzitorii. Protezele valvulare aortice sunt mai frecvent interesate. Endocardita precoce sc prezint clinic ca stare infecioas grav i sc asociaz adeseori cu disfimcii sau dehiscene ale protezelor; de regul are evoluie fulminant i mortalitate mare (60 80%). Tabloul clinic al endocarditei tardive se aseamn cu cel al EI pe valve native. Semnele indicnd prezena endocarditei sunt febra i detectarea unui suflu non sistolic de scurgere paravalvular. Apariia rapid a unor complicaii este relativ caracteristici (insuficien cardiac congestiv secundar obstruciei protezei sau cmbolizri pe artereie mari - posibil endocardit fungic). In endocardita precoce tabloul clinic clasic al EI poate s lipseasc i n aceste situaii bacteriemia susinut poate fi elementul cheie al diagnosticului. Ecocardiografia are un rol important in diagnosticul cndocarditclor pe proteze valvulare evidenimd malfuncia i dchiscena valvelor, prezena vegetaiilor, a abceselor din inelele valvulare clc. Tratamentui acestei forme speciale de EI const n asocierea judicioas a terapiei antimicrobiene cu nlocuirea chirurgical a protezelor infectate. EI la toxicomani apare frecvent la tinerii care i administreaz droguri intravenos, sursa principal a mfeciilor fiind tegumentele. Agenii cauzali sunt stafilococul (50% din cazuri), streptococul i enterococul (15% din cazuri).
266

Infeciile sunt localizate (n ordinca frecvenei) la nivelul valvelor tricuspide (50% din cazuri), aortei (25% din cazuri) i mitralei (20% din cazuri). Marea majoritate a infeciilor stafllococice sunt localizate la nivelul valvelor tricuspide. Debutul EI este cel mai adesea acut. Embolii pulmonare septice sau aseptice sunt frecvent observate n EI ale valvelor tricuspide. EI a cordului drept este rar (5% dintre EI) i evolueaz de obicei sub forma endocarditei acute. Este produs de infecii cu stafilococi (50% din cazuri), fungi, germeni gram-negativi i gonococi care apar la toxicomam, dup avorturi septice, infecii cutanate, prostatice i respiratorii sau dup cateterizri centrale. Apariia endocarditei este favorizat de boli congenitale de cord cu unt (tetralogie Fallot, defect septal ventricular) dar la un numr im portant de cazuri nu se constat existena unor modificri cardiace anterioare. Tabloul clinic este sever, n evoluie producndu-se complicaii embolice pulmonare (pneumonii acute necrozate; abcese pulmonare), cardiace (microabcese miocardice) i renale. Starea septic domin tabloul clinic; sufluri sistolice n focarul tricuspidian sunt depistate numai la 1/3 din cazuri. Examenul ecografic faciliteaz 1/5 diagnosticul evideniind prezena vegetaiilor tricuspidiene care de obicei sunt mari, adeseori n diametru mai mare de 10 mm. Tratamentul antiinfecios este adesea puin eficace i se impune excizia chirurgical a valvulelor tricuspid i protezare valvular.
COMPLICAII j

EI poate determina variate complicaii cardiace i extracardiace (tabelul VII), Multe dintre acestea sunt mai degrab expresia manifestrilor multisistemice ale bolii dect complicaii.
TABELUL YII C om piicaiiie EI

C a rd ia c e Insuficien cardiac produs de insuficiene valvulare Recidive ale El Abcese i rupturi m iocardice M iocardite Tulburri de conducere Infarct m iocardic P ericardit E xtracardiace Em bolii

A n ev rism e m ico tice M eta sta ze sep tice


Tulburri ale sistem ului nervos central Tulburri m usculare, scheletaie i cutanate T ulburri renale Fenom ene imimoiogice.

267

Complicaiile cardiace - Insuficien cardiac (IC) este complicate major prin frecvena (apare la peste 60-65% din cazuri) i severitatea ei (principala cauz de deces n EI). IC se dezvolt datorit apariiei regurgitrilor valvulare, miocarditei i mai rar infarctului miocardic embolic. Ea se evideniaz n special la bolnavii la care apar noi sufluri de regurgitare valvular prin perforri, leziuni marginale, distrugeri valvulare complete, rupturi ale pilierilor. La bolnavii cu insuficien aortic acut, IC se dezvolt brusc i este rapid
progresiv. tratamentul chirurgical fund esenial pentru supravieuire. Insuficien

mitral se dezvolt i progreseaz mai lent, terapia medicamentoas putnd determina stabilizarea tabloului clinic i hemodinamic. La bolnavii cu endocardit pe protez mecanic, IC se produce i prin obstrucia valvular progresiv, mai ales n cazul infeciei cu Aspergillus sau Candida. Abcese miocardice pot aprea la orice nivel, dar sunt cel mai frecvent localizate perivalvular. Uneori abcesele sunt localizate in sept i pot produce rupturi transmurale sau n pericard. Ecografia "bidimensional dar mai ales cea transesofagian permit diagnosticul i urmrirea evoluiei abceselor miocardice. Abcesele miocardice se constituie mai ales n endocardite cu S. aureus sau enterococi i sunt neobinuite cnd infacia este produs de Streptococcus viridans. Miocardita este una din cele mai importante complicaii ale EI, adeseori fiind factorul determinant al apariiei insuficienei cardiace. De multe ori este puin semnificativ din punct de vedere al evoluiei bolii. Mecanismul de producere al miocarditei este multiplu: imun, afectare miocardic prin toxine sau microorganisme, mecanism ischemic (microembolii). Leziunile tipice asociate cu miocardita sunt corp-ii Bracht-Wchter. Tulburri de conducere (blocuri cardiace de grade variate) pot aprea prin difuzarea infeciilor valvulare, n special cele aortice, i pot f diagnosticate clinic i electrocardiografic. Aceste manifestri rspund la tratamentul convenional. Infarctul miocardic apare rareori (3-25% din cazuri), cel mai adesea prin embolii i uneori prin tromboze secundare unei inflamaii din focarele supurative din vecintate. Pericarditele, dei adeseori observate necropsic, sunt rareori diagnosticate n ciinic. Ele sunt produse prin diseminare hematogen sau prin extensia de la procese septice miocardice. Uneori pericardita reprezint reacie imunologic, posibil prin depuneri de complexe imune. Prezena lichidului pericardic este confirmat ecocardiografic, iar caracterul purulent sub bacterian al acestuia este evideniat prin puncie pericardic. Pericarditele purulente trebuie tratate agresiv (drenaj chirurgical i antibiotice). Complicaiile extracardiace. Emboliile apar la aproximativ 30% dm cazuri, fund observate cu inciden mai mic n ultimii ani. Incidena emboliilor este mare n infeciile cu stafilococ, enterococ, Haemophilus influenzae, ali germeni gram-negativi fastidioi care crcsc lent, fungi i variante ale streptococului viridans. Emboliile dm cordul stng se distribuic n special n arterele cerebrale, splenice, renale, periferice, coronare, dar orice teritoriu vascular poate fi afectat. Emboliile mici din organele vitale (ex: creier) pot avea consecine catastrofale, n timp ce emboliile mari n vasele viscerale pot fi asimptomatice. Emboliile cu origine n cordul drept - n special n EI stafilococice - pot produce semne i simptome de embolie pulmonar i constituirea de infiltrate pulmonare i caviti. Ocluzia embolic a arterelor mari ale membrelor (ex.: femurale) se produce mai ales n endocarditele fungice i nu n cele bacteriene.
268

Tratamentui emboliilor mici sau a EI cu vegetaii valvulare mari evideniabile ecocardiograflc este controversat. Unii autori consider c atunei cnd exist mai mult de un accident embolic major se impune nlocuirea valvulelor afectate. D ecizia terapeutic trebuie luat prudent, dup examene ecocardiografice repetate. n EI cu culturi negative care prezint embolii periferice se va face embolectomie, iar embolii extirpai vor fi examinai his tologic i cultural, terapia anticoagulant trebuie ntrerapt temporal, mai ales la bolnavii cu embolii cerebrale. Anevrismele micotice sunt complicate major, dar rar (2,5% din pacieni) a EI; ele pot aprea n orice arter, fiind mai frecvent localizate n aort, vasele cerebrale, arterele viscerale i cele ale membrelor inferioare i superioare. Localizri multivasculare sunt freevente, Anevrismele micotice se constituie mai ales n EI produs de microorganisme non invazive, ca de ex. Sir. viridans i sunt mult mai rare cnd S. aureus este agentul cauzal. Dilataiile anevrismale se dezvolt lent, n sptmni sau luni - n timpul fazei active a bolii, de obicei silenios i pot rmne staionare perioade prelungite. Ruperea anevrismelor poate aprea la intervale de luni sau ani dup eradicarea infeciei. Anevrismele micotice cerebrale sunt extrem de grave avnd mortalitate de 60-80% din cazuri. Ele pot fi diagnosticate nainte sau dup ruperea anevrismului prin tomografie computerizat sau angiografie arterial cerebral. Anevrismele intratoracice sau intraabdominale sunt de obicei asimptomatice pn la ruperea lor, cnd bolnavii au dureri abdominale, semne de abdomen acut sau oc. Dei tehnicile de diagnostic ca i interveniile chirurgicale s-au perfecionat considerabil, mortalitatea este ridicat. Anevrismele micotice periferice sunt diagnosticate mai precoce i au un prognostic mai bun. Deoarece riscul rupturii anevrismelor i apariia hemoragiilor fatale este iminent, interveniile chirurgicale sunt obligatorii. Tratamentui const n ligatura i excizia anevrismului, sacrificarea extremitii fiind uneori necesar pentru salvarea vieii bolnavului. Metastazele infecioase apar frecvent (38%), mai ales n EI produse de S. aureus sau Candida, care au vegetaii mari (aproximativ 10 mm) locali2 :ate pe valve aortice native. Majoritatea bolnavilor care decedeaz datorit unei endocardite stafilococice sau microbiene au metastaze n majoritatea organelor, dar n special n rinichi, miocard i creier. Diagnosticul metastazelor septice profunde este extrem de dificil, avnd n vedere c abcesele metastatice au volume mici. Examenele imagistice (tomografia computerizat i ecografia) cerebrale, toracale i abdominale repetate permit adeseori evidenierea lor. n contrast cu metastazele din EI acut, n endocardita subacut embolizarea nu duce la constituirea de microabcese deoarece numrul microorganismelor emboligene este mic, iar bacteriile sunt puin invazive, Titrul anticorpilor antibacterieni specifici este nalt. Complicaii nervoase cenlrale apar la 9-80% din cazuri, mai ales n cndocarditele acute. Cefaleea este cea mai frecven manifestare ciinic. Bolnavii pot prezent accidente cerebrale ischemice, meningoencefalite, abcese sau anevrisme micotice, afectri ale nervilor cranieni, mduvei sau nervilor periferici. tulburri psihice, Meningita aseptic poate aprea n evoluia unei endocardite produs de bacterii puin vimlente. La bolnavii cu simptomatologie persistent se impune efectuarea de explorri neurologice specifice, inclusiv tomografie computerizat cranian. Cele mai multe complicaii rspund la terapia
269

antimicrobian. n abcesele cerebrale mari i anevrismele micotice se impune intervenia chirurgical. Complicaiile septice osteomusculare i cutanate sunt rare, apar n special n EI cu stafilococ i constau n artralgii i artrite septice interesnd una sau mai multe articulaii. Abcesele cutanate se diagnostic uor; ele trebuie totdeauna investigate dm punct de vedere bacteriologic, incizate i drenate. Complicaiile renale apar la 20-30% din cazuri i constau n embolii septice sau aseptice, constituirea de infarcte sau abcese i glomerulonefrite focale sau difuze. Insuficien renal apare n cele mai multe cazuri la bolnavii cu evoluia endocarditei de lung durat, ca urmare a leziunilor glomerulare produse prin depuneri de complexe imune. Fenomene imunologice, cu expresie biologic i ciinic pot aprea n EI, n special n forma subacut. Mai multe manifestri patologice i clinice, prezente n etapele precoce sau tardive ale EI, sunt foarte probabil de origine imunologic. Petele Roth seamn cu corpii cistoizi care apar n LES i n unele vasculite. Leziunile Janeway reprezint reacie imun. Patologia nodulilor Osier se aseamn cu reacie Arthus, n care depozite intravasculare de antigen se asociaz cu reacie vasculitic acut, cuprinznd peretele vasului i esutul perivascular. Pericardita steril din EI este probabil datorat depunerilor de complexe imune n pericard. Leziunile purpurice din piele sunt foarte probabil produse de angeite leucocitoclazice. Glomerulonefritele acute, rapid progresive sau cronice din EI au un mecanism imunologic dovedit de studiile hisiologice i imunopatologice. EVOLUIE. PROGNOSTIC Evoluia i prognosticul EI sunt determinate de virulena i sensibiiitatea agenilor microbieni la antibiotice, de precocitatea diagnosticului i a tratamentului. Dup 3-7 zile de tratament antimicrobian adecvat, la peste 70% din cazuri se produce defervescena tabloului clinic i hemoculturile devin negative. Persistena tabloului clinic poate fi n relaie cu apariia metastazelor septice miocardice i la distan. Meninerea sau reapariia febrei asociat sau nu cu erupii cutanatc pot s fie expresia unei alergii medicamentoase, Dac empiile nu sunt intense se recomand continuarea tratamentului antibiotic i asocierea unui antihistaminic i/sau a unui preparat cortizonic (Prednison, Betametazon). Dup introduccrea terapiei antibiotice rccidivele sau lipsa de control a infeciei sunt rare. Recidive pot aprea la aproximativ 10% dintre bolnavi, n luniie sau anil urmtori. Repetarea hemoculturilor la 2-4 sptmni de la ntreruperea tratamentului poate evidenia apariia acestora. Complicaiile (insuficien cardiac, emboliile cardiace i periferice, anevrismele micotice, insuficien renal) agraveaz i prelungesc evoluia ciinic. Prognosticul E l este grav n EI nestreptococice, la cei cu insuficien cardiac sau cu localizarea aortic a infeciei, la btrni i la cei cu abcese miocardice sau ale inelelor valvulare. Prezena la examenul ecocardiografic a unor vegetaii mai mari de 10 mm indic un prognostic grav, riscul apariiei emboliilor i a insuficienei cardiace i necesitatea unei intervenii chirurgicale.
270

Folosirea anticoaguiantelor este recomandabil numai n situaii speciale datorit riscului crescut de apariie a hemoragiilor, preferndu-se substanele antiprotrombinice. EI produse de Streptococcus-viridans se vindec n 90% din cazuri, dei sterilizarea infeciei se obine la 98-99% dintre bolnavi. EI netratate evolueaz spre exitus n 2-3 luni. Mortalitatea. este mare n EI produse de stafilococi (40%) i n endocarditele pe proteze valvulare (40-80%). Prognosticul este mai prost la bolnavii cu endocardit precoce pe proteze valvulare (40-80%) dect la cele tardive (20-40%). Factorii iraportani n determinarea diagnosticului sunt: vrst, agentul etiologie, prezena insuficienei cardiace congestive, sediul i extinderea leziunilor valvulare, prezena insuficienei renale i alte complicaii. Supravieuirea la 5 ani dup tratarea unei EI variaz ntre 40% i 90% din cazuri. Insuficien cardiac se dezvolt la 15-25% dintre supravieuitori. TRATAMENT Obiectivele tratamentului sunt: 1. eradicarea infeciei prin mijloace medicale (substane antimicrobiene active) i chirurgicale (eliminarea valvelor native sau a protezelor valvulare mfectate); 2. tratamentui complicaiilor; 3. prevenirea infeciilor. T ratam entui antim icrobial!. Agenii infecioi ai EI, fiind protejai de aciunea mecanismelor de aprare ale gazdei, au mare concentraie n interiorul vegetaiilor. Tratamentui antimicrobian- trebuie nceput ct mai precoce, cu doze suficient de mari. i pe perioade suficient de lungi pentru a se realiza sterilizarea vegetaiilor. Dac tratamentui nu este eficace, apar multiplicri lo cale ale germenilor i recidive ale EI. Pentru sterilizarea vegetaiilor se folosesc antibiotice bactericide n doze care permit obinerea unor concentraii sanguine eficace. administrate timp de 4 -6 sptmni. Administrarea parenteral este aproape unanim folosit pentru a asigura absorbia adecvat a antibioticului. Frecven administrrilor depinde de germeni i de sensibilitatea acestora la antibiotice. Substanele antimicrobiene vor fi administrate la intervale mici, pentru a se evita multiplicarea microbian ntre dou aplicri. Pcnicilina G, larg folosit n tratamentui El, este rapid eliminat din snge, recomandndu-se a i administrat n perfuzii cu durat de 30 min. la intervale de 4 ore. Administrarea oral nu trebuie s fie folosit n tratamentui EI, iar n situaiile in care simtem obligati s recurgcm la accasta va trcbui s se respecte cu strictcc ritmul dc administrare pentru a nu fi omis nici priz. Eficacitatea tratamentului se urmrete prin determinarea n ser a concentraiei inhibitorii minime (MIC) i a conccntraiei bactericide minirnc (MBC). Titruri sericc 1:8 dup 30 min de la administrarea i.v. a unui antibiotic evideniaz c terapia este adecvat. Titruri de 1/32 /64 indic eficien terapeutic optimal. La marca 1 majoritate a cazurilor, determinarea acestor titruri nu este necesar, fiind rczervat numai situaiilor n care agentul cauzal al EI nu este streptococul, cnd terapia este ineficien i cnd se folosesc alte antibiotice dect penicilinele, cefalosporinele sau vancomicina.

Tratamentul antimicrobial! va fi nceput ct mai rapid posibil. n EI cu evoluie acut, deoarece distruciile valvulare i abcesele apar foarte rapid, tratamentul va fi nceput cu ntrziere nu mai mare de 2-3 ore, timp n care vor fi efectuate cel puin 3 hemoculturi. n EI cu evoluie subacut, mai ales dac bolnavii au fcut un tratament antibiotic imediat anterior, nceperea tratamentului poate fi ntrziat cu 2-3 zile, n acest timp recoltndu-se 2-3 hemoculturi zilnic. Tratamentul naintea izolrii unui agent microbian va fi ales n raport cu tabloul clinic. n EI cu debut i evoluie acut, la bolnavii cu proteze valvulare i la toxicomani la care infeciile cu Stafilococcus aureus sau epidermitidis sunt cele mai frecvente, se va ncepe tratamentul cu antibiotice rezistente la betalactami (nafcilin, oxacilin, cefalosporin, vancomicin (tabelul VIII) la care se va asocia gentamicina pentru eventualitatea unei infecii cu bacili gramnegativi. n EI cu evoluie subacut, cel mai frecvent produse de Streptococcus viridans i uneori enterococ, tratamentul va fi nceput cu penicilin G sau ampicilin asociate cu gentamicin (tabelul VI). n situaiile n care hemoculturile rmn sterile i rspunsul terapeutic este clinic bun, tratamentul se continu cu schema inifial. Dac dup 7-10 zile de tratament tabloul clinic nu s-a ameliorat se impune ntreruperea tratamentului i efectuarea unor examene culturale i serologice speciale pentru evidenierea unor infecii cu Rickettsia, Legionella, Chlamydia sau Brucella.
TABELUL T ra ta m e n tu l E I p ro d u s de stafilococ Regim A ntibiotic Doz i m od de administrare E I cu stafilococi sensibili la m eticilin A. N afcilin sau Oxacilin Gentam icin 2 g i.v. .la 4 ore 2 g i.v. la 4 ore 1 mg/kg i.v. sau i.m. (nu se depete 80 m g) la 8 ore E I cu stafilococi alcrgici ia penicilin B. Cefalotin Jau Cefazolin plus Gentam icin (optional) 2 g i.v. la 4 ore 2 g i.v. la 4 ore 1m g/kg i.m. sau i.v. 4 - 6 spt. 4 - 6 spt. 5 zile 4 - 6 spt. 4 - 6 s p t 5 zile Durat VIII

S tafilococi rezisten i la m eticilin C. Vancom icina 30 m g/24 ore i.v. n 2+4 prize 4 - 6 spt.

E n d o c a rd ita stafilococic la p ro te z a i v alv u lari rezisten i la m eticilin D. Vancom icin p lu s R ifam picm i G entam icin 30 m g/24 ore i.v. n 2+4 prize 300 m g PO la 8 ore 1 m g/kg i.m. sau i.v. (nu peste 80 m g) 6 spt. 6 spt. 2 spt.

272

T A B E L U L V III (c ontinuarc)

Regim

Antibiotic

Doz i mod de administrare


Stafilococ sensibil la meticiiin

Durat

E.

C a la A+Rifam picin

(ca la D)

6 spt.

EI cu enterococ sau Str. viridans cu N 0 0 0 . 5 /ig/ml F. Peniciiin G 2 0 -3 0 mil u/24 ore i.v. continuu sau la 4 ore ! m g/kg i.m. sau i.v. (nu peste 80 mg) 7,5 m g/kg i.m. (nu peste 80 mg la 12 ore) 12 g/24 ore i.v. continuu sau la 4 ore ca la F ca la F A iergici la peniciiin H. V ancom icin ca la ca la A ca la F yg/m l 4 - 6 spt. 4 - 6 spt. 4 -6 spt.

plus
G entam icin sau Streptom icin G. A m picillin

4 - 6 spt. 4 -6 spt. 4 -6 spt.

plus
G entam icin sau Streptom icin

plus
Gentam icin

sau
Streptom icin EI cu Str. viridans sensibil la p eniciiin - VI I C O I. J. K. Peniciiin G Peniciiin G Gentam icin Peniciiin G Streptom icm G entam icin ca la F ca la F+Streptom icin ca la 7 sau ca la A ca la F plus ca la F sau ca la A ^g/m l) 4 spt. 2 spt. 2 spt.

EI cu Str. viridans sensibil la peniciiin (M IC la bolnavii aiergici la peniciiin L. Cephaiotin 2 g i.v. la 4 ore 1 g i.m. la 4 ore ca la

4 spt. 4 spt. 4 spt.

sau
Cefazolin M. Vancomicin

EI cu Str. viridans i Str. bovis rezisteni la peniciline ,,G (M IC>0,1 pg i <0,5 /jg/ml) N. Ca la F

Izolarea din hemoculturi a unor germeni infecioi va orienta regimul terapeutic n raport cu sensibilitatea microbilor la antibiotice. Tratamentui EI produs de streptococ. Regimul terapeutic se va alege n raport cu MIC la peniciiin a streptococului. Dac streptococul are mare
273

sensibilitate cu M1C<0,1 /Kg/ml penicilin G, tratamentul va fi flcut cu penicilin G cristalin, singur sau n asociere cu streptomicin sau gentamicin (Regim I. J. K. - tabelul IX). Penicilin G administrat timp de 4 sptmni duce la vindecarea infeciei ia 99% dm cazuri. Asocierea cu streptomicin sau gentamicin produce acelai efect dup 2 sptmni de tratament. Endocarditele protezailor valvulari produse de streptococ se trateaz cu penicilin G timp de 6 sptmni, asociat n primele 2 sptmni cu gentamicin. Bolnavii alergici la penicilin vor fi tratai cu cefalosporine (Cephalotin, Cefazolin, Ceftriaxone 2g i.m./zi) (Regim L i M) - tabelul VI.
TABELUL Tratam entul EI cu ali germ eni Regim Antibiotic Doz i m od de adm inistrare G rupul Hacek Durat IX

0.

Am picilim + Gentam icine

ca la G Enterobacteriacee

4 spt.

P.

Cefatoxina sau Im ipenem plus Gentam icin

8 g/24 ore i.v. n 4 prize 2 -4 g/24 ore n 4 prize 1,7 mg/kg i.v. la 8 ore Pseudom onas aeruginosa

4 -6 spt. 4 - 6 spt. 4 -6 spt.

Q.

Piperacillin sau Ceftazidine sau Imipenem salt Tobram icin

18 m g/24 ore n 6 prize 6 g/24 ore n 3 prize ca la P 1,7 mg/kg Ia 8 ore Fungi

6 spt. 6 spt.

6 spt.

R.

Am photericin B plu s Flucytosine

1 mg/kg/24 ore i.v. 150 mg/kg/24 ore in 4 prize

6 spt. 6 -8 spt. 6 -8 spt.

EI produse de enterococ sau streptococ cu M IO O .l pg/ml. Aceti germeni sunt relativ rezisteni la peniciline, iar enterococul este rezistent i la cefalosporine. Acesle endocardite pot fi tratate cu penicilin G, hi doze mari (20 milioane u.i./'zi), ampicilin, vancomicin asociate cu gentamicin sau streptomicin timp de 4-6 sptmni. EI produse de stafilococ. Infeciile cu stafilococ susceptibil la meticilin rspund la terapia cu nafciline, oxaciline, cefazoline, ceftriaxone sau vancomicin. Penicilin G n doze de 20 milioane u.i./zi poate fi eficace. Geritamicina se poate asocia n unele situaii numai pe perioade de 3-5 zile,
274

deoarece mrete riscul apariiei unor afectri renale. In infeciile cu staflococ rezistent la meticilin, care secret beta-lactami, care sunt rezistente la peniciline i cefalosporine, tratamentui se va face cu vancomicin asociat sau nu cu gentamicin pe perioade de 4-6 sptmni. (Regimul - tabelul VIII). n endocarditele la protezaii valvulari i endocarditele cu localizare pe valvele tricuspide sau cele care apar la toxicomani, schemele terapeutice vor fi aceleai, n unele situaii putnd fi folosite ciprofloxacina sau rifampicina. E l produse de grupul HACEK sunt tratate cu ampicilin 12 g/zi administrat i.v. la 4 ore sau ceftriaxone (Rocephyn) Ig la 12 ore i.v. sau i.m. asociate cu gentamicin 1,7 mg/kg corp la 8 ore (tabelul IX). Tratamentui EI produse de ali germeni este prezentat n tabelul IX. Tratamentui chirurgical. Indicaiile tratamentului chirurgical sunt prezentate n tabelul X. nlocuirea imediat a valvulelor este indicaie major la bolnavii care^ dezvolt insuficien cardiac secundar unor regurgitri valvulare acute, nlocuirea valvulelor este important cnd terapia antimicrobian corect nu este eficien i hemoculturile rmn pozitive, cnd sunt prezente abcese miocardice sau ale inelelor valvulare, cnd apar disfuncii sau dehiscene ale protezelor valvulare, cnd apar embolii multiple i n recurenele EI. nlocuirea _protezelor valvulare se recomand n endocarditele produse de staflococ. In EI cu localizare pe valvele tricuspide produse de fungi sau bacili gram-negativi rezisteni la tratament se recomand nlocuirea valvei sau rezecia vegetaiilor i valvuloplastie. n mod ideal tratamentui chirurgical trebuie s fie fcut dup terapie antibiotic! intensiv i adecvat situaiei clinice sau germenului bacterian izolat.
TA BELUL In d ic a iile tra ta m e n tu lu i c h iru rg ic a l n In d ic a ii ab so lu te - Insuficien cardiac produs de disfuncii valvulare - A bcese m iocardice sau perivalvulare - Insuficien tratam entului antim icrobian (persistena bacteriem iei sau infecii fungice) - R ecurente ale EI - Proteze instabile In d ic a ii relativ e - Em bolii m ultiple EI X

PROFILAXIE
Prevenirea EI se impune datorit worbiditpi, mortalitii i costurilor ridicate ale tratamentului. Infeciile endoteliilor valvulare sau a altor structuri cardiace apar ca urmare a bacteriemiilor cu germeni care colonizeaz mucoasele orofaringiene, respiratorii, genitourinare, gastrointestinale i tegumentele. Localizarea cardiac
275

a infeciilor este favorizat de existena unor boli cardice ctigate sau congenitale i de tulburrile hemodinamice care produc leziuni endoteliale. Profilaxia cu antibiotice este recomandat la bolnavii cu valvulopatii reumatismale, congenitale sau degenerative, boli congenitale cianogene, cardiorniopatii hiper trofice, prolaps de valv mitral cu insuficien mitral, precum i la bolnavii cu proteze valvulare sau care au avut endocardite infecioase (tabelul II).Interveniile care produc traumatisme ale mucoaselor colonizate i bacteriemii sunt prezentate n tabelul XI.
TABELUL XI Interveniile dentare i chirurgicale la care se recom and profiiaxia EI

- Intervenii dentare care indue sngerri gingivale sau mucoase incluznd splturile profesionale - Tonsilectomii i/sau adenoidectom ii - Intervenii chirurgicale intestinale sau respiratorii - Bronhoscopii cu un bronhoscop rigid - Scleroterapia pentpj varice esofagiene - Dilataii esofagiene - Chirurgia cilor biliare - D ilataii uretrale, cateterizri uretrale dac exist infecii urinare - Chirurgia tractului urinar dac exist infecii ale tractului urinar - Chirurgia prostatei - Incizia i drenajul esuturilor infectate -- H isterectom ia vaginal - N atere vaginal cu prezena unei infecii

Riscul de apariie dup aceste intervenii este mic, variind 0,5-2% pe an i pe manevr declanatoare. Identificarea cilor de intrare a germenilor nu este posibil dect la 25% dintre EI, aceasta limitnd eficiena terapiei proflactice. Bacteriemiile produse de interveniile dentare, chirurgicale sau diagnostice sunt de scurt durat. Dup extraciile dentare bacteriemia este maxim la 30 s i persist mai puin de 10 min. Colonizarea endocardului apare imediat dup declanarea bacteriemiei i pentru a fi eficace antibioticele trebuie s fie ad ministrate cu maximum or naintea efecturii manevrelor care produc bacteriemii. Antibioticele previn EI acionnd prin: a) distrugerea bacteriilor, b) lezarea structural i funcional important care determin condiii pentru distrugerea bacteriilor de ctre mecanismele de aprare ale gazdei i c) mpiedicarea aderenei bacteriilor la endocardul valvular. Antibioticele aeioneaz prin combinarea mai multor mecanisme, dup intrarea n snge a bacteriilor, nainte sau dup aderarea lor la endoteliile cardiace. Efectele profilactice sunt determinate de amploarea inoculrii bacteriilor, de speciile bacteriene i de sensibiiitatea lor la antibiotice. Regimurile terapeutice profilactice adecvate procedurilor care determin apariia unor pori de intrare a germenilor sunt prezentate n tabelul XII.
2 76

TA B F.LU L

X l

R e g im u rile te ra p e u tic e p ro filactice ale E I Ia b o ln av ii cu rise A) Intervenii dentare, orale sau pe cile respiratorii superioare A dm inistrare oral: - A m oxicillin: - 3 g per os cu or nainte i - 1,5 g la 6 ore dup doza iniial La bolnavii aiergici la am oxicillin: - Eritromicin: - 800 m g per os 2 ore nainte i - 400 mg per os la 6 ore dup adm inistrarea iniial - Clindamicin: - 300 m g per os or nainte i - 150 mg la 6 ore dup prim a doz A dm inistrare parenteral: - Am picillin: - 2 g i.v. sau i.m. 30 min nainte i - 1 g i.v. dup 6 ore sau am oxicillin 1,5 g per os dup 6 ore La bolnavii cu rise foarte mare - A m picillin: - 2 g i.v. sau i.m .+gentam icin 1,5 m g/kg i.v. sau i.m. cu 20 min nainte, urm at de am oxicillin 1,5 g oral la 6 ore -- Regim ul parenteral poate fi repetat la 8 ore dup doza iniial Bolnavii aiergici la peniriiin/am oxicillm /am piciffin - Vancomicin: - 1 g i.v. or naintea interveniei B) Intervenii genitourinare i gastrointestinale - Am picillin: - 2 g i.v. sau i.m. + gentam icin 1,5 m g/kg i.v. sau i.m . - 30 min nainte, urm ate de am oxicillin 1,5 g per os dup 6 ore de la doza iniial Bolnavii aiergici la am picilin - Vancomicin: - 1 g i.v. + gentam icin 1,5 m g/kg or nainte; se puatc repet.a ia 8 ore dup doza iniial B olnavii cu rise mic - A m oxicillin: - 3 g oral or nainte, urm at dc 1,5 g la 6 ore de la doza iniial C) Intervenii pe cord i plasarea unor m ateriale strine -- Cefazoiin: 2 g i.v. im ediat naintea apariiei i la 6 ore tim p de 2 4 -4 8 ere + gentamicin 1,5 mg/kg nainte i la intervale de 8 ore timp de 24 ore. n situaile cu inciden m are a stafiiococului rezistent la m eticillm - Vancomicin: ~ 1,5 m g/kg i.v. cu or nainte. urm at de 10 mg/kg i.v. imediat dup by pass-ul coronarian + gentam icin 1,5 m g/kg ca mai sus.

Proflaxia trebuie s fie individualizat i efectuat cu antibioticul care este recomandat pentru tratamentui curativ al EI. n unele situaii, cum sunt extractiile dentare care constituie pnncipala poart de intrare a streptococului viridans, pcnicilina care este antibioticul selectiv al tratamentului El produs de acest germen, produce numai modest reducere a bacteriemici i nu este eficien n prevenirea bolii. Pentru cei mai muli bolnavi. inclusiv cei cu proteze valvulare, proflaxia se face cu amoxicillin 3 g administrate per os cu or naintea procedurii i 1,5 g la 6 ore dup aceasta. n cursul intervenilor genitourinare i gastrointestinale (cistoscopie, chirurgia prostatei, chirurgia colonic sau a cilor biliare) proflaxia EI se va adresa bacteriemiilor cu enterococ (tabelul XII). n interveniile chirurgicale pe cord se vor lua msuri pentru prevenirea infeciilor cu staflococ, administrndu-se intravenos cefazoiin
277

2 g i gentamicin 1.5 mg/kg imediat naintea opcraiilor i la 8 ore i 16 ore dup acestea. Proflaxia este recomandat la bolnavii cu rise important, care au boli cardiace favorizante la care urmeaz a se efectua intervenii care produc bacteriemii, este opional la cei cu rise intermediar i nu este necesar la cei cu rise neglijabil (tabelul II). Msuri locale de prevenire pot fi eficace n special n interveniile locale care limiteaz riscul bacteriemiilor. Aplicaii antiseptice locale cum sunt splturile bucale cu soluii iodate i irigaiile sulcurilor dentare cu soluie de gliceroliodat pot reduce de 2-4 ori frecven bacteriemiilor cu streptococ viridans. Dei nu s-a demonstrat c previn cu certitudine El, msurile antiseptice locale pot fi un adjuvant util n proflaxia EI. Dei administrarea antibioticelor este eficace n prevenirea EI la aproximativ 40-50% din cazuri, compliana terapeutic, att a bolnavilor ct i a medicilor practicieni sau stomatologi, este mic i n final programele profflactice previn apariia EI numai la 10% din cazuri. Cu toate acestea, proflaxia cu antibiotice reprezint un deziderat n special la bolnavii cu rise de apariie a bolii, deoarece EI continu s aib morbiditate i mortalitate important.

CAPITOLUL VIII

VALVU LOPATi 1 LE
Prof, dr. Ed. APETREi

Stenoza m itra l .............................................. 281 Etiologie. M o rfo p ato lo g ie................. ..281 F izio p ato lo g ie........................................ .. 283 Tablou c lin ic ............................................. 285 E x p lo r ri................................................. .. 289 D iagnostic diferenial ......................... .. 294 Istoria natural. C o m p lic a ii...............295 T ra ta m e n t................................................ .. 296 Insuficien m itra l ....................................... 298 E tiologie. M o rfo p ato lo g ie................. ..299 F izio p ato lo g ie........................................ .. 301 T ablou c lin ic .......................................... .. 302 E x p lo r ri................................................. .. 304 D iagnostic diferenial ............................309 Istoria natural. Com plicaii ...............310 T ra ta m e n t................................................ .. 310 Prolapsul valvei m itra le ........................... .. 312 Etiologie. M o rfo p ato lo g ie................. .. 312 F izio p ato lo g ie........................................ ..313 Tablou c lin ic .......................................... ..313 E x p lo r ri................................................. .. 315 istoria natural. Com plicaii ...... ........ 319 T ra ta m e n t................................................ .. 320

Stenoza ao rtic ............................................. Etiologie. M o rfo p a to lo g ie ................. F izio p ato lo g ie........................................ T ablou c lin ic ........................................... E x p lo r ri................................................. Stenoza aortic supravalvular i subv a lv u la r ........................................... D iagnostic d ife re n ia l......................... Istoria n a tu ra l ...................................... T ratam en t................................................ Insuficien a o rtic ..................................... Etiologie. M o rfo p ato lo g ie................. F izio p ato lo g ie........................................ Tablou c lin ic ........................................... Explorri................................................... Insuficien aortic a c u t .................. D iagnostic diferenial ......................... Istoria natural. Com plicaii ............. T ratam en t............................... ...... .......... V alvulopatiile tricuspidiene...................... Stenoza tric u sp id ian .......................... Insuficien tricuspidian .................. V alvulopatiile p u lm o n a re ......................... Stenozele pulm onare d o b n d ite ....... Insuficien p u lm o n a r .......................

321 321 323 325 328 333 333 334 334 336 336 339 341 343 347 348 348 348 350 350 352 355 355 355

Morbiditatea i mortalitatea prin valvulopatii constituie parte important a patologiei cardiovasculare. Spre deosebire de cardiopatia ischemic, unde modificarea factorilor de rise duce la influenarea important a curbei mortalitii,
n privina valvulopatiilor degenerative nu se produc din acest punct dc vedere

modificri notabile. Principalele schimbri n domeniul valvulopatiilor constau n modificarea factorilor etiologici, creterea valorii i ponderii metodelor de investigare neinvaziv i apariia a noi metode de tratament (cum ar fi valvuloplastia cu balon).
279

In ultimii ani, u rile dezvoltate etiologia reumatismal este in net scdere. n 1988, n Statele Unite, din 84 000 valvulopatii externate, valvulopatiile reumatismale reprezentau 3,4%, restul de 96,6% fiind valvulopatii nereumatismale. Din valvulopatiile nereumatismale 33 000 (39,2%) erau insuficiene mitrale i 48 000 (54,1%) valvulopatii aortice, iar 52% din valvu lopatiile nereumatismale erau la persoane peste 65 ani. Un studiu recent arat
c prevalena valvuJopatiilor aortice n populaia la vrst peste 75 ani este de

29% pentru insuficien aortic i 15,8% pentru stenoz aortic, iar calcificri valvulare de diferite grade se ntlnesc la 53% din persoanele peste 75 ani. Tendina de cretere a valvulopatiilor nereumatismale se observ i in ara noastr. n anul 1982 din primele 1 000 examinri ecocardiografice n Clinica de Cardiologie Fundeni un numr de 326 au fost valvulopatii, iar dintre acestea 66,2% au fost valvulopatii reumatismale i 33,7% valvulopatii nereumatis male, iar n anul 1989, la acelai numr de examinri (1 000), din 296 val vulopatii 57% erau reumatismale i 43% nereumatismale. Un alt studiu arat c din 595' bolnavi cu insuficien mitrai la 65%> din cazuri etiologia era reumatismal, iar la 35% din cazuri etiologia era nereumatismal. n evaluarea valvulopatiilor s-au produs de asemenea schimbri prin introducerea investigaiei ecocardiografice i Doppler a cror dezvoltare rapid a facut ca alte investigaii, cum ar fi fonocardiograma, s piard din interes, iar cateterismul cardiac s fie rezervat numai unei categorii speciale de val vulopatii. Evaluarea unei valvulopatii pentru diagnostic i decizia de tratament se face n trepte, schematizat n tabelul I.
TABELUL I T re p te die ev a lu a re a v a lv u lo p atiilo r 1. E valuarea ciinic - A nam neza - E xam enul fizic - E lectrocardiogram a - Exam enul radiologic - Ecocardiogram a 2. Evaluarea severitii: -- Evaluarea ciinic - E xam enul D oppler spectral i color 3. Evaluarea celorlalte valve 4. Evaluarea funciei ventriculare 5. Evaluarea circulaiei coronariene la bolnavii cu valvolopatii aortice peste 45 ani 6. E valuarea general a bolnavului 7. D ecizia d e .tratament 8. U rm rirea efectelor tratam entului

280

STENOZA MITRAL
Definiie. Stenoza mitral reprezint leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stng (AS) n ventriculul stn (VS) avnd drept consecin dilatarea atriului stng. hipertensiune pulmonar i insuficien' cardiac dreapt.

ETIOLOGIE. MORFOPATOLOGIE Aparatul valvular mitral este format din 4 componente principale: inelul valvular, valvele, cordajele valvulare i pilierii (fig.I, fig. 2).

Fig. 2. - Valva m itral in diastol. vedere din atriul stng. M uchii papilari sc gsesc ia nivelnl com isurilor valvulare.
281

Stcnoza mitrai, din punct de vedere hemodinamic, produce un obstacol la trecerea sngelui din AS n VS, n diastol. La majoritatea cazurilor (peste 98%) obstacolul (barajul) este produs de remanierile valvelor i aparatului subvalvular ca urmare a reumatismului articular acut (RAA) cc constituie nc cauz important de morbiditate i mortalitate in rile n curs de dezvoltare. Valvulita reumatismal intereseaz dou din elementele principale ale aparatului valvular, pnza valvular i cordajele, producnd: a) ngroarea i sucura comisurilor valvulare; b) ngroarea i retractarea pnzei valvulare i c) aglomerarea, ngroarea i scurtarea aparatului subvalvular (cordajele de gr. 1, II i III). Aceste modificri pot fi izolate sau asociate. n final, valvele i aparatul valvular apar ca plnie, ca un tunel, prin care sngele este obligat s "reac din AS n VS. Partea larg a plniei este la nivelul inelului mitral, iar partea mai ngust este n VS. Valvele mitrale ngroate cu comisurile fuzionate, dar nc mobile, au aspect n diastol de dom. Acest dom valvular, cnd i termin excursia n diastol ctre VS, produce un zgomot (numit clacmentul de deschidere); invcrs, cnd excursia valvelor mitrale fuzionate ctre AS n sistol se termin brusc produce din nou un zgomot. Deci aceste dou zgomote au acelai meca nism de producere i pot ft privite ca zgomote reciproce. La aceste elemente patologice se adaug, n timp, depunerea de caiciu, iniial pe marginca liber a valvelor i posibil ulterior pe pnza valvular, inelul valvular i chiar pc aparatul subvalvular. Acest proces, pentru a se constitui, necesit civa ani (1-2 decade), fiind diferit de la individ la individ. Se aprcciaz c n rile subdezvoltate i n zonele tropicale evoluia leziunilor este mai rapid i astfel boala se poate manifesta nc din adolescen, Stenoz mitrai duce la dilatarea i hipertrofia AS, care poate avea uneori prcporii considerabile. Dilatarea AS i barajului mitral favorizeaz formarea trombilor care pot fi adereni de peretele atrial sau protrusivi n cavitatea atrial. Trombii apar mai frccvent n urechiu. Rar, trombii atriali se pot calcifica, depunerea de caiciu faendu-se uneori i pe peretele AS. Ventriculul stng este de dimensiuni normaie sau chiar mai mic dcct normal. Cnd apare hipertensiunea pulmonar, ventriculul drept (VD) se hipertrofiaz i se dilat, fenomene nsoite frecvent de insuficien tricuspidian i dilatare de atriu drept (AD) i arter pulmonar. Presiunea crescut cronic n AS va fi urmat de importante modificri patologice n parcnchimul pulmonar i vasele pulmonare: ngroarea pereilor alveolari, fibroz intcrstiial^ i modificri obliterative ale patului vascular pulmonar (arteriole i artere). In formele severe pot aprea modificri atcromatoasc, tromboze in situ ce due la creterea marcat a rezistenei pulmonare. Stenoz mitrai reumatismal poate fi izolat sau asociat cu insuficien mkral. n cadrul ctiologiei reumatismale pot fi afectate i celclaltc valve, dar mai frecvent stenoz mitrai se asociaz cu insuficien aortic sau stenoz tricuspidian. La copii stenoz mitrai poate fi congenital, prin intcresarca valvelor sau prin dezvoltarea unui incl fibros subvalvular ori n cadrul cordului triatriatum. Stenoz mitrai reumatismal se poate uneori asocia cu defectul septal atrial (sindrom Lutcmbacher). La subiecii n vrst calcificarea inelului aortic sau inelului mitral (apare la 50% din subiecii peste 75 ani) se poate prelungi n partea proximal i mijlocie a valvelor mitrale realiznd treptat un grad de
282

stenoz, Acest tip de stenoz numit i stenoza mitral exlrinsec poate aprea i n pericardita constrictiv calcar. Un tromb atrial pediculat. un mixom atrial i, mai rar, mare vegetaie pot ocluziona inelul mitral i s produc un aspect clinic de stenoz mitral.

FIZIOPATOLOGIE Aria normal a orificiului mitral este ntre 3,5-6 cm2, situaie n care fluxul sanguin din AS trece cu uurin n diastol n VS. Numai n mprejurrile n care volumul sanguin care vine din AS crete mult, cum ar fi n insuficien mitral sau n situaii eu debit crescut, acest orifciu nu mai este siificient. n diastol, n mod normal, presiunea din AS este egal cu presiunea din VS, iar curbele de presiune nregistrate concomitent n cele dou caviti merg aproape

Fig. 3. - Schem a reprczcntnci nregistrarea presiunilor din atriul stng (AS), ventriculul stng

( V S ) , f o n o c a r d io g r a m (form ), e c o c a r d io g r a m a n m o d u l M ( - E c o i b id im e n s io n a ! a )
(2 D -Eco), (secm ne longitudinals) M ,=zgomotul 1, A ,=com ponenta aortic a zgom otului 2, M D =clacm entuI de deschidere al m itralei, VM A =valva m itral anterioar. Curba de presiune din AS i VS este nregistrat concom itent i evideniaz gradientul diastolic A S -V S (partea haurat). a, c, x v y - unde sistolice i diastolicc ale curbci de presiune AS. M, - se nscrie la sfritul excursiei dom ului valvular spre atriul stng iar M D - se nscrie la term inarea m icrii dom ului in ventriculul stng.

283

paralel (fig. 3). Presiunea din AS arc aceeai morfologie i aceleai valori cu presiunea din venele pulmonare i capilarul pulmonar (capilarul pulmonar nu are sfincter precapilar). Dac aria orificiului mitral scade sub 2 cm2 presiunea n AS va crete. cretere ce apare mai net la efort datorit debitului cardiac mai mare. Dc exemplu presiune n AS de 20 mmHg poate crete la efort pn la 35-45 mmHg i chiar mai mult. Cu ct stenoz mitrai este mai strns, cu att presiunea din AS va fi mai mare. Presiunea din AS se transmite direct n venele pulmonare i capilarul pulmonar i produce modificri ale patului vascular pulmonar i parenchimului pulmonar ce se manifest clinic prin dispnee de diferite grade pn la edemul pulmonar acut. Manifestrile hemodinamice i clinice ale stenozei mitrale sunt strns legate de severitatea stenozei. La subiecii nomiali presiunea din AS este egal cu presiunea diastolic din VS (comunicarea prin orificiul mitral este liber); spre deosebire de aceasta n stenoz mitrai prin creterea presiunii n AS se producc diferen (un gradient) de presiune ntre AS (unde presiunea este mare) i VS (unde n diastol presiunea rmne normal). Gradientul de presiune este noiune hemodinamic util i larg folosit n aprecierea severitii leziunii. Severitatea stenozei mitrale se poate aprecia din punct de vedere clinic prin mprirea bolnavilor n patru clase funcionale n funcie de severitatea dispneei (vezi tabloul clinic). apreciere obiectiv este bazat pe msurtori obinute prin examenul ecocardiograflc i cxamenuJ Doppler (sau prin cateterism cardiac). Prin accste msurtori stenoz mitrai' se clasific n trei categorii: uoar, moderat i sever. Stenoz mitrai uoar are aria orificiului mitral >1,5 cm2 i gradient transmitral mic la repaus,Jar la efort presiunea medie n AS (capilarul pulmonar) rmne <20 mmHg. In forma moderat orificiul mitral este de 1,4-1 cm2, iar presiunea medie n AS (capilarul pulmonar) la efort este <30 mmHg. Forma sever are orificiul mitral <1 cm2, presiunea medic n AS (capilarul pulmonar) crescut la efort peste 30 mmHg, iar n repaus este aproximativ 20 mmHg. Creterea presiunii n capilarul pulmonar are drept urmare apariia vasoconstriciei arteriolare i apoi a hipertrofiei tunicii medii a arteriolelor i arterelor pulniQnare, producnd astfel hipertensiunea arterial pulmonar. Hipertensiunea pulmonar arterial sc realizeaz prin cel puin trei meca nisme: 1. transmiterea retrograd a presiunii din AS prin venele pulmonare la capilarul pulmonar (hipertensiune pasiv); 2. vasoconstricia arteriolar pulmo nar reactiv, indus de presiunea crescut n venele pulmonare (mecanism reversibil); 3. modificri organice ale arterelor i arteriolelor pulmonare (mccanism ircversibil). Hipertensiunea pulmonar are repercusiuni asupra funciei VD producnd hipertrofia pereilor i dilatarea cavitii. Prin diminuarea dcbitului pulmonar i ngroarea pereilor vasculari, edemul pulmonar apare mai rar n aceast etap. Debitul cardiac n stenoz mitrai uoar i moderat este normal la bol navii n ritm sinusal n repaus. Dac apare fibrilaia atrial, modificrile hemo dinamice produse de stenoz se accentueaz, iar debitul cardiac poate fi redus i n repaus. Pierderea contraciei atriale prin instalarea fibrilaiei reduce debi tul cardiac cu pn la 20%. Scderea debitului cardiac se manifest i mai net la efort, cnd cererea dc oxigen crescut nu poate fi acoperit, mprejurare care

duce la creterea diferenci arterio-vcnoase n oxigen prin extragere mai marc de oxigen n esuturi, iar clinic poate aprea cianoza. Ventriculul stng poate fi afcctat n stenoza mitral att prin mpiedicarea umplerii diastolice de ctre procesul obstructiv subvalvular ct i prin afectarea funciei sistolice. Anomalii ale funciei sistolice pot fi globale (afectnd ntre 12 30% din cazuri), sau localizate, produse probabil prin fixarea peretelui de aparatul subvalvular fibres i posibil i prin atrofia muchiului dm aceast zon imobilizat. Anomaiiile funciei diastolice a VS sunt constante i se datoresc obstruciei la intrarea n ventricul. Este perturbat umplerea i, n special, umplerea rapid diastolic. care este nlocuit cu umplere uniform pe toat durata diastolei (la stenozele mitrale medii i severe). In acest fel micarea n afar a pereilor n faza umplerii ventriculare rapide va fi micorat. Aceast micare este de pendent att de fluxul sanguin ce vine din AS n faza de umplere rapid ct i de relaxarea activ a pereilor. Dac fluxul din AS este redus se produce diminuare a acestei micri, la nceput la peretele anterior, apoi la apex i n final la peretele inferior. Reducerea micrii de relaxare reduce volumul ven tricular, iar faptul c modificarea apare pe zone limitate i nu la toi pereii, face posibil i modificarea formci ventriculare. Ventriculul stng poate suferi astfel un proces de remodelare, iar la unele cazuri remodelarea ventricular se poate exprim i prin hipertrofia pereiio:: neafectai, evideniat att ecocardiografic ct i electrocardiografic. Ecocardiografic se evideniaz reducerea velocitii relaxrii peretelui posterior i micarea posterioar a septului n protodiastol. iar n sistol septul poate avea micare paradoxal (n absena cauzelor de suprancrcare de volum a inimii drepte). Funcia ventriculului drept este normal n stenozele mitrale medii i largi la repaus, iar la efort scade fracia de ejecie i crete presiunea telediastolic. Odat cu apariia hipertensiunii pulmonare funcia sistolic a VD va fi afcctat i n repaus, iar ulterior i funcia diastolic.

TABLOU CLINIC Anamneza. Stenoza mitral se observ cel mai frecvent la femei i boala poate rmne asimptomatic muli ani. Dcscopcrirea se poate facc la un exa men clinic efcctuat cu diverse ocazii, sau cnd apar fenomenele subjective salt complicaiile. Un bolnav cu stenoz mitral poate avea multiple acuze subicctive, unele dintre acestea pot evoca diagnosticul, cum ar fi apariia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut la femeie tnr; alte acuze se pot ntlni i n alte afeciuni cardiovasculare i chiar la indivizi normali. Principalele simptome sunt dispneea, kemoptiziile i emboliile arteriale. Dispneea este cel mai frecvent simptom n stenoza mitral i se produce: la diferite grade de efort, n funcie de severitatea stenozei. n stenozele uoare (aria >1,5 cm2) dispneea apare la eforturi fizice mari. In stenozele mitrale medii i severe dispneea apare la eforturi mici, uneori i n repaus (ortopnee) sau ca dispnee paroxistic noctum. Efortul crete frecvena cardiac, scade
285

perioada dc ^umplere diastolic, crete presiunea n AS, ducnd la congestia pulmonar. n acelai timp bolnavii se plng de fatigabilitate (uneori simptomul dominant) datorit debitului sistemic sczut. Creterea presiunii n capilarul pulmonar i ulterior n artera pulmonar va duce la dilatarea i hipertrofia VD, cu creterea retrograd a presiunii n AD i n venele cave, situaie n care bolnavii pot acuza dureri n hipocondrul drept la efort (hepatalgie de efort). Ulterior, bolnavii fac i edeme periferice. Dup gradul dispneei, sau mai exact dup intensitatea efortului la care apare dispneea, stenoz mitrai se clasific n patru clase funcionale: clasa funcional I - stenoz mitrai far dispnee; clasa funcional II - stenoz mitrai cu dispnee la eforturi moderate i mari; clasa funcional III - stenoz mitrai cu dispnee la eforturi obinuite; clasa funcional IV - stenoz mitrai cu dispnee n repaus. Dispneea poate fi provocat n afara efortului de stri emoionale, febr, infecii respiratorii, sarcin sau creterea frecvenei cardiace (cel mai adesea prin apariia fibrilaiei atriale). Edemul pulmonar acut apare n stenoz mitrai n aceleai mprejurri i se observ mai frecvent n primii ani de evoluie a bolii, cnd predomin hipertensiunea pulmonar venoas; ulterior, prin ngroarea pereilor venelor i capilarelor, edemul pulmonar apare mai rar. Hemoptiziile se ntlnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoz mitrai; apar n oricare moment al evoluiei, dar mai frecvent la nceputul evoluiei bolii. Uneori poate fi prima manifestare, situaie cnd diagnosticul diferenial se face cu tuberculoza pulmonar, broniectazia i neoplasmul pulmonar. Hemoptiziile se manifest sub mai multe forme. Wood difereniaz 5 tipuri de hemoptizii ce pot aprea la un bolnav cu stenoz mitrai: 1) hemoptizii mari, instalate brusc, produse de ruptur venelor bronice dilatate; se rresc i dispar odat cu ngroarea pereilor venelor dup evoluie de civa ani; 2) souta striat sanguinolent asociat cu crizele de dispnee paroxistic nocturn; 3) sputa spumoas rozat caracteristici edemului pulmonar acut (pro dus de ruptur capilarelor alveolare); 4) infarctul pulmonar, complicate tar div posibil in stenoz mitrai; 5) sputa striat sanguinolent ca complicate a bronitei cronice la bolnavii cu stenoz mitrai. Emboliile arteriale apar datorit migrrii trombilor din AS. Formarea trom bilor n AS i ndeosebi n urechiua stng, este mai frecvcnt la bolnavii cu stenoz mitrai i fibrilaie atrial datorit stagnrii sngelui n atrii. Formarea trombilor este prcccdat de faz n care se produce aglomerarea elementelor figurate sanguine, posibil i filamente de fibrin. Acest fenomen se poate oberva ecografic ca imagine de fum de igar n AS, numit i contrast spontan. n gceast faz un tratament anticoagulant adecvat ar putea preveni embolia. Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoz mitrai pot dezvolta brusc: 1) tulburri neurologice, produse de embolii in arterele ccrebrale; 2) dureri abdominale sau n regiunea lombar. produse de embolia arterelor mczcnterice sau renale; 3) sindrom de ischemie periferic acut produs de embolia n arterele membrelor; 4) mai rar dureri retro sternal e i apariia unui infarct miocardic, produs de embolie ntr-o artera coronar. Alte simptome. Tusea este frecven i este exagerat de efort. Palpitaiile reprezint un simptom obinuit ia bolnavii cu stenoz mitrai i ndeosebi la cei cu fibrilaie atrial sail nainte de apariia acesteia. Dureri toracice, in afara
286

emboliei arterelor coronare, pot aprea frecvent n stenoza mitral i pot fi de dou eategorii: a) dureri difuze toracice Delegate de efort. de lung durat, produse de hipertensiunea pulmonar i b) dureri de tip anginos, ntlnite rar. apar la bolnavii mai n vrst, la care cauza durerii este leziune stenozant coronarian asociat. Dac stenoza mitral se asociaz cu stenoza aortic val vular, durerea poate fi explicat i prin hipertrofia ventricular stng. Vocea rguit (sindromul Ortner) este un simptom rar. Poate fi intermitent, uneori progresiv pn la afonie i este produs de paralizia corzii vocalc stngi secundar leziunii nervuiui recurent laringian stng comprimat ntre artera pulmonar stng dilatat i ligamentul aortic. Examenul fizie. Cel mai adesea boala afecteaz femeile, care au uneori un facies caracteristic, descris sub numele de facies mitral. Faciesul mitral" const n aspectul vineiu al pomeilor, buzelor i vrful nasului. Dac s-a instalat hipertensiunea arterial pulmonar i insuficien ventricular dreapt, la inspecie, jiigularele apar bine vizibile, turgescente, iar n regiunea precor dial se vd pulsaii ale VD (parasternal drept sau n epigastm). Tardiv pot aprea i edeme ale membrelor inferioare. Palparea regiunii precordiale arat ca element principal prezena freamtului diastolic la apex, expresia palpatorie a uruiturii diastolice. Tot la palpare se pot percepe ntrirea zgomotului 1 i clacmentu) de deschidere al mitralei, iar la stenozele mitrale cu hipertensiune arterial pulmonar se percepe i ntrirea zgomotului 2 (nchiderea pulmonarei) n spaiul al Il-iea parasternal stng. Auscultaia. Pentru diagnosticul stenozei mitrale auscultaia este etap ce aduce elemente importante pentru existena leziunii i pentru aprecierea severitii. ngroarca pnzei valvulare i sudura comisurilor transform aparatul val vular ntr-un complex ce ia forma unui dom care produce dou zgomote reciproce la nchidere i la deschidere. Astfel, la auscultaie zgomotul 1 este ntrit i este produs de micarea domului spre AS. Barrington i colab. au studiat ecofonocardiografic dinamica domului valvular n raport cu zgomotele i au evideniat simultaneitatea zgomotului 1 i al clacmentului de nchidere al mitralei cu micarea domului valvular. Aceste observaii ca i ale noastrc arat c zgomotul 1 i clacmentul de deschidere al mitralei sunt zgomote perechi sau reciproce (fig. 4). Zgomotele de nchiderc i deschidere se aud cel mai bine la apex, dar clacmentul de deschidere al mitralei avnd tonalitate nalt sc poate auzi i la baz, fiind eronat interpretat ca dedublarc a zgomotului 2. Deci, la un bolnav cu stenoz mitral zgomotul 2 nu este dedublat (zgomotul 2 este format din cele 2 componcntc normale, aortic i pulmonar, iar zgomotul n plus cstc clacmentul de deschidere al mitralei). Timpul de la componenta aortic a zgomotului 2 la clacmentul dc deschidere al mitralei (MD) ofer date orientative privind severitatea stenozei. Un interval pe nregistrarea grafic A, - MD de 0,04-0,07 s semnific stenoz strns, iar un interval dc 0,08-0,12 s stenoz mitral medie-larg. In diastol, la vrf, dup MD se auscult uruitura diastolic; ea se poate auzi mai bine n poziie de decubit lateral sau dup un efort mic. n situaiile cnd cavitile cardiace sunt mai dilatate (leziuni valvulare asociate) uruitura se va cuta atent mai posterior i lateral. Uruitura diastolic are ntrire n presistol - suflu presistolic produs de contracia atrial. n faza de constituire
287

Fig. 4. - Fonocardiogram a in stenoz mitrai nregistrare la apex pe 3 frecvene, cu un traseu electrocardiografic (ecg) de referin. Zgomotul 1 (1) este ntrit, iar dup zgom otul 2 (2), form at din 2 com ponente disiincte, se nregistreaz zgom otul de deschidere a m itralei (M D) urm at de suflu diastolic, cu ntrire presistolica. Indicele W ells (Q - M ,) - (A , ^ MD) = 0,11 - 0 ,0 6 = +5. SD = uruitura diastolic.

a stenozei sau la bolnavii cu stenoz mitrai larg suflul presistolic i zgo motul 1 ntrit sunt elementele auscultatorii cele mai importante ale stenozei mitrale. Dac hipertensiunea pulmonar este prezent, n zona puimonarei auscult zgomotul 2 ntrit i suflu diastolic de insuficien pulmonar (suflu Graham Steel), iar la baza apendicclui xifoid se percepe suflul de insuficien tricuspi dian funcional. Odat cu instalarea insuficienei ventriculare drepte la auscultaie se percepe zgomotul de galop protodiastolic. Cnd valvele mitrale sunt mult ngroate, cu depuneri calcarc i mobilitate redus, iar aparatul subvalvular este retractat i conglomerat, tot complexul valvular se transforms ntr-un tunel n carc pierderea de presiune se face treptat, iar motilitatea valvular este redus; ca urmare se produc urmtoarele modificri ale auscultaiei: diminuarea clacmentului dc deschidere al mitralei pn la dispariic, diminuarea zgomotului 1 precum i reducerea sau chiar dispariia uruiturii diastolice. In aceste mprejurri, stetacustic, stenoz mitrai este ,,mut dar rmn prezente semnele auscultatorii de hipertensiune arterial pulmonar (zgomotul 2 ntrit la baz, insuficien tricuspidian, eventual insuficien pulmonar). In sistol, n stenoz mitrai se poate ausculta un suflu protosistolic de intensitate mic. Dac se asociaz insuficien mitrai, suflul sistolic este de un grad mai mare i ocup toat sistola, este holosistolic. Stenoz mitrai se poate asocia cu alte leziuni valvulare, asociere ce are dou unplicaii. n primul rnd se vor ausculta i semnele leziunii asociate

(valvulopatie aortic sau valvulopatie tricuspidian) i in al doilea rnd prin prezena stenozei mitrale ce scade debitul sistemic. aprecierea stetacustic a importanei celorlalte leziuni se face cu dificultate. Un exemplu este asocierea stenozei mitrale cu insuficien aortic sau stenoza aortic. Cum semnele auscultatorii ale leziunii aortice depind de mrimea fluxului sanguin care trece prin valvele aortice, dac debitul este mic prin prezena stenozei mitrale, insuficien aortic poate aprea ca nesemnificativ, dar dup ridicarea barajului mitral (comisurotomic, dilataie cu balon sau protezare) debitul va crete i regurgitarea aortic poate deveni semnificativ.

EXPLORRI Fonocardiograma. Fonocardiograma a fost. mult utilizat n stenoza mi tral! att pentru diagnosticul leziunii ct i pentru aprecierea severitii leziu nii. Astzi, valoarea acestei tehnici a sczut datorit ecocardiografiei care ofer date mai complete. Fonocardiograma nregistreaz datele de auscultaie i permite analiza acestor date de mai muli examinatori, constituind n acelai timp dovad obiectiv. 4 n fig. 4 este redat nregistrarea fonocardiografic n stenoza mitral medie, Pentru aprecierea severitii se folosesc dou intervale. Intervalul Q - M, (de la nceputul undei Q (sau R) a complexului QRS pn la nceputul componentei cea mai mare a zgomotului 1), interval a crui lungime este n relaie cu severitatea stenozei (cnd este mare, 0,13-0,14 s stenoza este strns, iar cnd este mic 0,08-0,10 s, stenoza este larg). Intervalul A, - MD se ca'culeaz de la nceputul componentei A2 a zgomotului 2 pn la nceputul MD (clacmentul de deschidere al mitralei). Cnd. acest interval este mic (0,04-0,07 s) stenoza este strns, iar cnd este mare (0,09-0,12 s) stenoza esfe larg. Aceste dou intervale sunt incluse ntr-o formula numit indicele Wells; acesta se calculeaz prin scderea celui de al doilea interval din primul inter val: ( Q - M ,) -(A 2-M D ) v Electrocardiograma. n stenozele mitrale largi electrocardiograma este normal. Primele modificri sunt ale undei P a crei durat crete (peste 0.12 s) i apare crestat, modificri ce se evideniaz bine n derivaiile DII i V, (in derivaia V, apare componenta negativ ampl). Modificrile undei P reflect dilataia AS, consecin a barajului mitral. Cnd stenoza este strns i apare hipertensiunea pulmonar, electrocardiograma evideniaz devierea axei elec trice la dreapta i semne de hipertrofie ventricular dreapt (creterea undei R in derivaia V, cu raportul R/S > 1); unda R poate deveni dominant i se nsoete de modificri ale fazei terminate, unda T negativ. Dc obicei, este bun relaie ntre modificrile electrocardiografice cc arat hipertrofia ventricular dreapt i severitatea stenozei. Dac stenoza mitral se asociaz altor leziuni valvulare electrocardiograma poate arta modificri nespecifice sau va arta modificrile leziunii dominante. Ritmul poate fi sinusal, dar cel mai adesea apar tulburri de ritm atriale, extrasistole atriale i n special fibrilaie atrial. Fibrilaia atrial este tul burare de ritm comun n stenoza mitral, apariia ei fiind strns legat de
289

mrimea AS. In fibrilaia atrial mrimea undelor dc fibrilaie (unde ,.f) mai mari de 0.1 raV n derivaia V, semnific AS dilatat. Examenul radiologic. Examenul radiologic n stenoz mitrai este util att pentru diagnostic ct i pentru urmrirea evoluiei bolii. Aspectul radiolo gic apare n funcie de severitatea bolii i va arta mrirea cavitii i modi ficri ale circulaiei pulmonare. n stenozele mitrale largi examenul radiologic poate fi normal. Prima modificare este dilataia AS i a urechiuei stngi ce produc pe radiografia toracic postero-anterioar bombarea arcului mijlociu stng n partea inferioar i adesea dublu contur pe marginea deapt a umbrei cardiace (semn sigur de AS mrit). n poziia lateral sng esofagul baritat este deplasat posterior de AS mrit. AS se dilat posterior i produce la nceput amprent pe conturul esofagului baritat, iar n stadiile mai avansate deviaz traiectul esofagului. Amprentarea sau devierea esofagului se produce la mij lo cul umbrei mediastinale (fig. 5). De obicei, nu exist corelaie ntre dimensiunea AS i severitatea stenozei; atriile cele mai mari se ntlnesc mai des n insuficien mitrai i nu n stenoz mitrai. Cnd se dezvolt hipertensiunea pulmonar, se produce dilataia arterei pulmonare (care se identific radiografie prin bombarea arcului mijlociu stng n partea superioar) i mrirea inimii drepte. Inima dreapt se apreciaz prin bombarea i alungirea arcnlui inferior drept pe radiografia postero-anterioar i prin umplerea spaiului retrosternal, pe radiografie n poziie lateral! stng (fig. .5 B). In stenoz mitrai apar modificri importante ale circulaiei pulmonare. In fazele iniiale hipertensiunea pulmonar este de tip venos i se caracteri zeaz radiologic prin hiluri pulmonare mari, spaiul interhilocardiac ocupat,

Fig. 5. - R adiografie toracic hi un b,>in;i\ cu 'ic n u /.i muiai.i A . R adiografie postero-anterioar. U m bra m ediastinai este uor m rit. Arcul m ijlociu stng arat dilataia urechiuei stngi i a arterei pulm onare. Arcul inferior drept este bom bat l ahm git (inim a dreapt mrit). B. Radiografie lateral stng. Atriui stng dilatat im pinge esofagul posterior, mrirea ventriculului drept um ple spaiul retrosternal.

290

Fig. 6. - R adiografie toracic postero-anterioar n stenoza m itral cu hipertensiune pulm onar de tip venos (A) i hipertensiune pulm onar arterial (vezi textul).

prelungiri mari din hil ce merg pn spre periferie, n special spre lobii superiori. Edemul interstiial se manifest radiologic prin linii orizontale, dense i scurte, numite linii Kerley B, dac se vd n unghiul costofrenic, sau n linii Kerley A (mai lungi), dac merg ctre hiluri (fig. 6 A, B). Liniile Kerley apar mai frecvent (la aproximativ 70% din cazuri) dac presiunea n AS depete 20 mmHg. Uneori se evideniaz bine scizura dintre lobul superior i mijlociu drept, i chiar reacii pleurale nchistate ce ridic probleme importante de diagnostic diferenial. Odat cu apariia hipertensiunii pulmonare arteriale se produce clarificare a cmpurilor pulmonare, prelungirile arteriale din hil se ntrerup brusc, spaiul interhilocardiac devine liber, iar circulaia periferic este srac. Trunchiul arterei pulmonare este dilatat i preeminent n partea superioar a arcului mijlociu stng. Alte modificri ale cmpurilor pulmonare apar la stenozele mitrale cu evoluie lung i realizeaz aspectul caracteristic de hemosideroza pulmonar. Rareori, se pot observ calcificrile valvelor i ale inelului mitral. Un aspect neobinuit n stenoza mitral este calcificarea peretelui AS. Examenul radiologic este util n evoluia unei stenoze mitrale pentru apre cierea mririi cavitilor n timp, pentru urmrirea circulaiei pulmonare i pentra evaluarea dup intervenii chirurgicale. De remarcat c aspectul radio logic se modific puin dup comisurotomic sau valvuloplastie cu balon, iar AS stng rmne practic dilatat. Ecocardiografia i examenul Doppler. Prima utilizare a ecocardiografiei, istoric vorbmd, a fost n diagnosticul stenozei mitrale. Este metoda de referin pentru evaluarea stenozei mitrale, este obiectiv i specific, iar alte investigaii, cum ar fi cateterismul cardiac, nu mai sunt necesare. Cu mici excepii, unde examenul ecocardiografic nu poate f efectuat din punct de vedere tehnic, ecocardiograma i examenul Doppler pot evalua corect toi bolnavii cu stenoz mitral. Ecocardiograma i examenul Doppler pre cizeaz existena stenozei, gradul stenozei, starea aparatului subvalvular,
291

/7".

7.

- F x o c u r d i o g r a m a n

sicnoza miiraiil. S u s . Eco bidimensionaU jos. Eco n modut


M. Sc rem a rc n g ro area v a l v e l o r . miearea p a n i l e i a i d i m i n u a r e a pantei E F. Steno/a m i i r a l a f o s t a p r e c i a t ca a v n d s u p r a f a a d e 0 . 6 7 c m '.

cousccincie anatomicc (dilatarea AS, VD, artera pulmonar), conscciniele hcmodinamice (hipertensiunea pulmonar) i complicaiile (tromboza AS). Ecocardiograma n modid M n stenoz mitrai arat 3 semne clasicc: ngroarea valvelor, scderea pantei E -F i micarca anterioar a valvei mitrale posterioare n diastol (valvele au astfel micarc paralcl). Sc poate aprccia calcificarea valvular, dimensiunca AS, dimensiunea VS i VD i prin studiul valvei pulmonare, dac ritmul este sinusal, sc pot face aprccieri asupra hipertensiunii pulmonare (fig. 7). Ecocardiograma bidimensional (2D-Eco) arat n plus domul valvei mi trale anterioare, lungimea cordajelor, ngroarea i calcificarea cordajelor, prezena sau absena trombozei atriale. Uneori, datorit stazei sanguine n AS apare aspectul de ,.fum de ligara, element ce prezice formarea trombusului i sugereaz i apariia emboliilor arteriale. Pentru evidenierea trombozei atriale i mai ales a trombozei urechiuei stngi metoda cea mai bun este ecocardio grafia transesofagian. Aceast tehnic este deosebit de util in evaluarea bol navilor cu fibrilaie atrial i atriui stng mrit, mai ales la bolnavii la care sc arc n vedere conversia chimic sau cicclric a fibrilaiei. Aria stenozei se msoar n scciunca transversals parasternal. Msurtoarca este limitat de faptul c n stenoz mitrai valvele au aspect dc plnic. iar conturul nu totdeauna este continuu. La bolnavii cu stenoz mitrai ce sunt evaluai ecografic pentru valvulotomic (sail valvuloplastie), sc apreeaz 4 elemente: motilitatea valvular. aparatul subvalvular, ngroarea valvelor i calcificarea valvular i se obine un scor (scorul Willkins). Se acord punctc dc la 1 l.a 4 pentru ficcarc din aceste elemente; scorul maxim este dc 16 punctc. Se apreciaz c pn la scorul 8 se pot obine rezultate bune prin valvuloplastie sau valvulotomic. Examenul Doppler spectral msoar gradientul maxim i gradientul mediu transvalvular, aria stenozei i presiunea in artera pulmonar. Pentru msurarea gradientiilui i a ariei stenozei se folosete scciunea apical 4 camere i exa menul Doppler cu emisie continu sau Doppler pulsatil cu rcpctiic cu frecven nalt. Calcularea gradientului se face dup ecuaia lui Bernoulli simplificat: G = 4V;, unde G = gradient i V, = velocitatea curgerii sanguine prin stenoz.
292

Fig. o. Stenoz mitral. Lxarnen Doppler. Sus: ecocardiografic bidimensionai, seciunc apical 4 camerc. Valva m itral este ngroat cu calcificri. Eamionul D oppler pulsatil cu rcpctiie cu frccven nalt este positional spre mijlocul cavitilor stngi pentru a fi paralcl cu fluxul sanguin. Jos: semnalul Doppler - caractcristic pentru stenoza m itral. Gradientul m axim este de 21 mmHg (4x2.282). iar aria este de 0.85 cm (220/260). La cateterism . aria calculate dup formula Gorlin a fost 0.8? cm-. VD - ventricul drept. VS = ventricul stng.

Pentru calculul ariei valvulare sc utilizeaz formula propus dc Hatlc, timpul ncccsat ca presiunea s ajimg ia jumtate din valoarea ci maxim. Dac tim pul cstc dc 220 msec, aria stenozei cstc dc i cnf. Deci sc msoar timpul neccsar ca presiunea s scad la jumtate i se mpartc cii'ra de 220 la valoarea aflat (fig. 8). La bolnavii cu fibrilaie atrial sc fac mai multe msurlori i sc face medie a acestora, Limitele acestor determinri apar ia bolnavii cu insuficien aortic sever (unde sc subapreciaz gradul stcno/ci). la bolnavii ca insuficien mitral aso ciat (unde se supraaprccmz gradul stenozei) i n caz. de debit cardiac sczut. unde sc subaprcciaz gradientul mediu i de vrf. Hipertensiunea pulmonar sc apreciaz prin msurarea presiunii n VD (in lipsa stenozei pulmonare este egal eu presiunea din artera pulmonar). Deoarece peste 80% din bolnavii cu hipertensiune pulmonar au un grad de insuficicn tricuspidian (chiar dac nu sc audc), prezena accstci regurgitri favorizeaz msurarea presiunii n vcmriciilul drept. Sc poziioncaz un eantion Doppler continuu (seciune apical 4 camcre) la nivelul insuficienei tricuspidienc i se poate afla gradientul dintre VD i AD dup formula: G = 4V; (unde V, = vclocitatca jetului insuficienei tricuspidiene). La aceast valoare caculat se adaug cifra 10 ce reprezint presiunea presupus n AD. Examenul Doppler color Uu este de mare utilitate n stenoza mitral. dar poate arta direcia jetului stenozei (pentru a putea alinia eantionul Doppler

continuu), poate arta asocierea cu regurgitarea mitral sau regurgitarea aor tic, iar la bolnavii cu hipertensiune arterial pulmonar peste 50 mmHg frecvent evideniaz insuficien pulmonar, Cateterismul cardiac i angiografia. Datele oferite de examenul ecocar diografic i examenul Doppler fac ca explorarea invaziv la bolnavii cu stenoz mitral s nu fie necesar sau s fie folosit de excepie. Prin cateterismul cardiac se msoar gradientul presional diastolic dintre AS i VS, aria stenozei, presiunea n artera pulmonar i rezistena pulmonar. Un gradient mai mare de 20 mmHg semnific stenoz mitral sever. Din gradientul diastolic i debitul cardiac se calculeaz aria valvular dup formula F Gorlin. Aria valvei mitrale = ------- 1= 37,7/ unde: F = debitul (fluxul) prin valva mitral n ml/s; P = gradientul mediu n mmHg; *37,7 = constant empiric. Se poate observ c variaiile debitului prin valv (tahicardie, anemie, debit cardiac sczut sau crescut etc.) modific mult gradientul presional i aria valvular. Presiunea normal n artera pulmonar este de 25/10 mmHg (presiunea medie este de 18-20 mmHg). In stenoza mitral presiunea n artera pulmonar crete n funcie de severitatea stenozei, atingnd uneori valori egale cu pre siunea sistemic. La valori superioare de 80 mmHg se apreciaz c hiperten siunea pulmonar este sever i nu mai poate regresa dup operaie. Rezistena pulmonar total normal este sub 130 dyne/s/cnr\ dar n stenoza mitral rezistena crete mult peste aceste valori. Aceste msurtori pot fi fa.cute att la repaus ct i la efort sau, dup administrarea de oxigen. Dup oxigen vaiorile presiunii pulmonare pot diminu cnd componenta funcional spastic este nc prezent. Angiografia prin injectarea substanei de contrast n artera pulmonar i urmrirea apariiei ei n AS i trecerea apoi n VS nu mai este util pentru diagnostic. Evaluarea prin cateterism cardiac i angiografie se face astzi la un numr redus de cazuri cu stenoz mitral cnd se are n vedere intervenia chirurgical i aceasta numai n trei mprejurri: dac bolnavul are dureri precordiale de tip anginos (pentru evaluarea arterelor coronare); dac stenoza mitral este aso ciat unei leziuni aortice i bolnavul este n vrst de peste 45 ani; dac stenoza mitral este evaluat Eco i Doppler ca fiind uoaii sau moderat, iar insuficien cardiac este important.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL Diagnosticul stenozei mitrale se face pe datele examenului fizic, iar datele de explorare noninvaziv confrm leziunea i permit aprecieri asupra severitii leziunii. Cele mai frecvente afeciuni cu care se face diagnosticul diferenial sunt urmtoarele: a) Mixomul atrial stng. Aceast tumor atrial poate mima stenoza mitral la examenul clinic, prin prezena zgomotului diastolic la vrf, care este
294

interpretat drept clacmentul de deschidere, iar uneori prin existena unei scurte uruituri diastolice. Pot aprea, de asemenea, embolii arteriale i adesea bolnavii an febr i VSH crescut, sugernd endocardita infecioas. Diagnosticul de mixom poate fi evocat de sincopele i dispneea ce apare brusc la schimbarea poziiei clinostatice cu ortostatismul, la examenul anatomic al unui embol arterial extras chirurgical, dar diagnosticul este precizat prin examenul eco cardiograflc. b) Stenoz tricuspidian. Stenoz tricuspidian se poate ausculta uneori i spre apex. La examenul fizic venele jugulare apar turgescente, uruitura diastolic este accentuat n inspir (semnul Rivero-Carvalho), AS este normal, iar circulaia pulmonar este srac (radiologic). Examenul ecocardiograflc i Doppler ajut mult la stabilirea corect a diagnosticului. Stenoz tricuspidian izolat este raritate, dar asocierea stenozei tri cuspidiene cu stenoz mitrai este mai frecven: uneori semnele auscultatorii ale stenozei tricuspidiene sunt estompate de stenoz mitrai. Un examen eco cardiograflc complet va evidenia stenoz tricuspidian n aceste situaii. c) Defectul septal atrial. n defectul septal atrial zgomotul 2 este dedublat larg i fix, iar la tricuspid se aude, cnd defectul este mare, un suflu diastolic. Cea de a doua component a dedublrii zgomotului 2 este interpretat ca fiind clacmentul de deschidere al mitralei, iar suflul diastolic de la tricuspid este interpretat drept uruitur produs de stenoz mitrai. n favoarea defectului septal pledeaz electrocardiograma care arat bloc de ramur drept incom plet i examenul radiologic cu hiluri pulmonare mari, pulsatile (de debit) i n special aprecierea AS care este normal. Examenul ecocardiograflc evideniaz valve mitrale normaie, VD dilatat, sept cu micare paradoxal; defectul se vizualizeaz n seciunea 4 camere apicol sau subxifoidian. Semnele stetacustice ale stenozei mitrale, luate separat, pot fi ntlnite i n alte mprejurri, cum ar fi: - zgomotul 1 ntrit n sindromul hiperchmetic; - zgomotul de deschidere al mitralei n stenoz tricuspidian, pericardita constrictiv, insuficicna mitrai izolat, mixomul atrial; - uruitura diastolic: stenoz tricuspidian,, insuficien aortic (suflul presistolic Austin-Flint), mixomul atrial, cord tnatriatum, crcterea debitului prin valvele atrioventriculare (defect septal atrial, regurgitare valvular im portant);
- suflul diastolic de insuficien pulmonar: insuficicna aortic.

ISTORIA NATURAL. COMPLICAII Istoria natural a stenozei mitrale documentat prin studii clinicc arat progresie n general lent pe lung perioad de timp, 10-20 am, perioad n
care unii bolnavi pot rmne practic asimptomatici, iar alii au evoluie

rapid. Un studiu prospectiv a artat c intervalul mediu de la reumatismul arti cular acut pn la apariia simptomelor a fost de 16,3 5,2 ani. Dup 20 de ani de la primul episod reumatismal 8% din bolnavi erau asimptomatici, 9% erau n clasa funcional II NYHA (New York Heart Association), 33% erau n clasa
295

Ill NYHA i 50% erau operai sau crau n clasa funcional IV NYHA. Dac s-a recomandat intervenia chirurgical i aceasta a fost rcfuzat de bolnavi, supravieuirea sub tratament medical a fost de 44% 6% dup 5 ani, 32% 8% dup 10 ani i de 19% 9% dup 15 ani (Lewis'). Acest aspect se poate explica prin rata variabil a progresiei ariei stenozei mitrale. Progresia stenozei se produce mai rapid la bolnavii cu gradient initial mai crescut i la cei cu scor ecocardiografic mai mare. Progresia stenozei se poate explica printr-un proces reumafic continuu subclinic sau, mai probabil. datorit modificrn anatomice a esutului valvular produs de stresul cronic al curgerii turbulente printr-o valv deformat. Cu ct stenoza este mai strns i detormarea valvular mai important, curgerea va 1! mai turbulent ducnd la un stres mai marc al esutului, deci ngroarca mai mare, calcificare i micorarea orificiului mitral. Bolnavii cu gradient transmitral >10 mmHg i scor eco >8 au o_evoluie mai rapid, apreciat la peste 0.05 cnr/an. In afara progresiei ariei stenozei, deteriorarea ciinic poate fi i rezultatul complicaiilor ce pot aprea n evoluia stenozei mitrale. Complicaiile cele mai frecvente sunt fibrilaia atrial, emboliile arteriale i endocardita infecioas. Fibrilaia atrial este complicate frecvent, apare la 60-70% din bol navii cu stenoz mitral dac AS este mai mare de 45 mm. Apariia fibrilaiei atriale poate precipita insuficien cardiac i favorizeaz dezvoltarea pe trombi n AS (riscul trombozei atriale i a emboliilor periferice este de 6-7 ori mai mare). Fibrilaia atrial poate fi paroxistic sau cronic. E m boliile arteriale se produc cel mai adesea n arterele cerebrale (40-60%), dar se pot produce i n alte teritorii cum ar fi arterele membrelor inferioare, arterele renale, mezenterice. Emboliile arteriale sunt favonzate de fibrilaia atrial, 80% din bolnavii afectai de embolii sunt in fibrilaia atrial. Trombii n atriul stng sunt mici mase friabile ataate de perei, dar pot fi i de dimensiuni mari. Mai rar trombii pot fi mobili n cavitatea atrial. Endocardita infecioas este mai frccvcnt la bolnavii cu insuficien mi tral, dar poate s apar i la bolnavii cu stenoz mitral. Profilaxia cu antibiotice se va face in once mprejurare ce produce bacteriemie.

TRATAMENT

TRATAMENTUL MEDICAL
Bolnavii cu stenoz mitral asimptomatic in ritm sinusal nu necesit tratamcnt, dar au indicaie de profilaxie a cndocarditci infecioasc in momentelc cu rise crescut. La bolnavii asimptomatid restricia de sare i diureticele pot fi utile. Dac apare fibrilaia atrial se va administra digoxin i dac este necesar pentru reducerea frecvenei un bctablocant (atenolol, sotalol. propranolol) sau un antagonist dc calciu (diltiazem sau verapamil). Efectul uor inotrop negativ al acestor droguri este depit dc efectul benefic asupra frecvenei cardiace. Se va avea in vedere c diltiazemul i verapamilul pot crete digoxinemia, iar un betablocant administrat indelung poate favoriza dezvoltarea hipertcnsiunii pulmonare arteriale.
296

Dcoarece bolnavii cu stenoz mitrai i fibrilaie atrial au rise crescut pentru embolii arteriale, mai ales dac atriui stng este mai mare de 45 mm. tratamentui cu anticoagulante este util. Riscul de embolii este crescut imediat dup apariia fibrilaiei atriale, la cei care au mai avut embolie i la cei cu trombi n atriui stng i imagine de contrast spontan la examenul ecocardio graflc. Se pot utiliza i antiagregante plachetare (aspirin, sulfmpirazon), dar cu efecte ndoielnice. Restabilirea ritmului sinusal prin mijloace fannacologice (chinidin, disopiramid, flecainid) sau prin oc electric se va avea in vedere mai ales dac situaia ciinic s-a nrutit. Pot beneficia de restabilirea ritmului sinusal ur mtoarele categorii de bolnavi: a) cnd fibrilaia atrial apare la un bolnav cu stenoz mitrai larg sau moderat i atriui stng este mai mic de 50 mm (Eco); b) cnd fibrilaia atrial agraveaz mult fenomenele clinice i bolnavii nu pot fi operai; c) cnd fibrilaia persist dup corecia leziunii; d) cnd fibrilaia apare dup corecia leziunii. n aceste situaii se va controla atent AS pentru prezena trombilor p rn ecografie transtoracic sau/i ecocardiografie transesofagian i se va face trata ment cu anticoagulante minim 2 sptmni nainte de conversie i 3-4 sptmni dup conversie. Se va ntrerupe tratamentui cu digoxm cu ccl puin 3 zite nainte sau mai mult, dac sunt semne de toxicitate digitalic. Meninerea in ritm sinusal dup conversie se poate face cu chinidin, disopiramid, amio darona, propafenon etc. Dac bolnavii continu s fac embolii sub tratamentui anticoagulant, se va reconsidera medicamentul anticoagulant folosit, nivelul activitii protrombinice, drogurile folosite ce scad efectul anticoagulant i se va aduga eventual un antiagregant (sulfmpirazona, ticlopidina, dipiridamol).

CORECTAREA LEZIUNII
Corectarea leziunii este indicat la bolnavii din clasa funcional III sau la cei care au avut embolii. Sc va avea n vedere ocupaia bolnavului i dac stenoz mitrai l mpiedic s duc via normal. n ce privete supra faa orificiului mitral nu se recomand intervenia la un orificiu de 1,5 cm2 fr simptome, dar se poate recomanda la 0,8 cm2 i clasa funcional II; se vor lua n calciil tipul i riscul interveniei. Corectarea leziunii, ridicarea baraiului mitral se poate face nonchirurgical prin valvuloplastie cu balon sau chirurgical (comisurotomie pe cord nchis, comisurotomie pe cord deschis sau nlocuire valvular). Valvuloplastia cu balon a fost introdus recent in tratamentui stenozei mitrale i const n introduccrea unui cateter cu un balon pn la nivelul valvei mitrale prin vena femural - vena cav inferioar - atriui drept - septul interatrial - atriui stng - valva mitrai. Prin umfiarea balonului poziionat la nivclul valvei mitrale stenozate se dilat orificiul stenozat. Dilatarea se obine pn la 80% din stenozele mitrale care au scor ecocardiograflc mai mic de 8. Complicaiile tehnicii sunt insuficien mitrai, defect septal atrial restart puncionrii septului interatrial, embolii periferice printr-un fragment de trom bus atrial imobilizat de cateter. Complicaiile sunt mai freevente la subiecii In vrst cu valve fibroase.
297

Dilatarea cu balon este alternative mai bun la cormsurotomia mitral digitalic, pe cord nchis i este soluie deosebit dc bun pentru bolnavii care au contraindicaii pentru intervenia chirurgical, dat de boli respiratorii avan sate sau alte afeciuni. Tratamentul chirurgical const n comisurotomie pe cord nchis, comisurctomie pe cord deschis sau nlocuire valvular. Comisurotomia pe cord nchis se face prin toracotomic i introducerea unu: deget, de obicei degetul arttor, prin urechiua stng pn la orificiul mitral; se ncearc ruperea comisurilor sudate sau cu ajutoml unui dilatator tramventricular. Tehnica este bun la bolnavii cu scor ecocardiografic sub 8, far trombi n atriu. Comisurotomia pe cord deschis se face la vedere", dup oprirea cardiac i by-pass cardiopulmonar. Se deschide atriul, se cur de eventualii trombi, se incizeaz valvele sudate i se fac separri dc cordaje fuzionate, se debrideaz valvele de calciu i se fac eventuale corecii ale insuficienei mitrale. Dup dilatarea cu balon sau comisurotomie urmeaz perioad n care bolnavii au evoluie bun, perioad cc poate merge pn la 10 ani. La unii 20 bolnavi acest interval poate ft mai mic, iar la alii mai mare. Prima comisurotom.e mitral s-a fcut la noi n ar n luna decembrie, anul 1959, de o echip forniat din Hortolomei, Ghiescu, Marinescu, Dan Setlacec, la scurt interval dup introducerea n strintate a acestei tehnici chirurgicale. Rcapariia simptomelor la un bolnav cu comisurotomie mitral sau dilataie cu balon se poate produce n 5 condiii: 1) stenoz rezidual dup prima intervenie; 2) restenozare; 3) prezena sau dezvoltarea insuficienei mitrale, fte dup operatic fie produs de cndocardit infecioas ulterioar; 4) progresia unei valvulopatii aortice aprcciat iniial ca ncsemnificativ; 5) apariia cardio patiei ischemice. alt metod dc tratament chirurgical este nlocuirca valvular. Aceasta sc poate facc cu proteze mecanice sau bioprotezc i cstc rczcrvat cazurilor cu scor eco mai mare de 10 sau cazurilor cu insuficien mitral asociat. Mortalitatea pcrioperatorie este de 1-2% pentru comisurotomii sau dilataie cu balon i dc 2-7% pentru nlocuirca valvular. Se adaug i riscul la carc este supus ulterior tin bolnav cu protez valvular: tromboembolism, hemoragie. cndocardit infecioas. De aceea. astzi echipele chirurgicale fac eforturi pen tru rcconstrucia valvei, att in stenoza mitral ct i in insuficien mitral. ori de cte ori este posibil

INSUFICIEN MITRAL >


Definiie. Insuficien mitral nseamu trecerea anormal n sistol a unci pr; din volumul sanguin al ventriculului stng n atriul stng datorit afectrii intcgritii aparatului valvular mitral. Este de etiologie multipl i poate fi acut sau cronic.
298

T A B E L U L II

E tiologia insuficienei m itra le (dup R. Hall) Partea afectat Pnza valvular Cauza Reum atism ul articular acut D egenerare m ixom atoas (prolaps) Congenital (cleft) Degenerare Endocardita infecioas Traum atism Cardiom iopatie hipcrtrofic A cut Cronic 4*r -p +
-

_
+
-

+ + -

Inelul valvular

- Dilatarea cavitii ventriculului stng (de orice cauz) - Calcificare - D istrugere (abces) - Endocardita infecioas - Rupturi spontane sau n prolaps, infarct - Reum atism ul articular acut .. Disfuncie produs de ischem ie sau infarct - Ruptur - Deslipire inel (endocardita infecioas) - Perforare, ruptur sau degenerarea valvuleior biologice - B locarea sistem ului de ocluzie n poziie deschis (trom b, vegetair)

+
_ -

Cordajc

+ + + +
-j-

+ ~ +

M uchi papilari Proteza valvular

-f

ETIOLOGIE. MORFOPATOLOG1E Insuficien mitrai poate fi produs de un numr mare de cauze ce mtereseaz valvele, inelul valvular, cordajele tendinoase i muchii papilari. Cau zele mai freevente care produc insuficicna mitrai sunt redate in tabelul II. Reumatismul articular acut (RAA) constituie nc in ara noastr cauz important in producerea insuficienei mitrale. Reumatismul intereseaz pnza valvular i aparatul subvalvular; valvele devin rigidc, se deformeaz, aparatul subvalvular se scurteaz i fuzioneaz, iar treptat se poate dcpime caiciu. Insuficien mitrai reumatismal izolat este rar. de obicci se asociaz cel mai adesea cu stenoz mitrai sau leziuni valvulare aortice. Insuficicna mitrai poate aprea i in timpul puseului dc RAA, in formele severe dc cardit rcumatismal, prin dilatarea inelului mitral. n cardiopatia ischemic, insuficien mitrai se produce prin mai multe mecanisme, cum ar fi disfuneia de muchi papilari, ruptur de muchi papilari, dilatarea cavitii ventriculului stng i anevrismul ventricular. Insuficien mitrai din cardiopatia ischemic este frecven i este apreciat la 30% din bolnavii explorai pentru chirurgie coronarian. Disfuneia de muchi papilari apare n infarctul miocardic in primele zile, mai frecvent cnd este interesat muchiui papilar posterior (irigaia este asigurat de ramuri din artera desccn299

dcnl postcrioar). Rcgurgitarca mitrai csic dc grad mediu sau mic i poate diminu n timp, dac funcia global vcntricular nu este mult afectat. Insuficien mitrai poate fi uneori tranzitorie, ca, de exemplu, n crizele prckmgitc de angor pectoris sau la efort. Conceptul de disfuncie de muchi papilari este mai mult un concept clinic; din punct de vedere anatomopatologic se produce mteresare att a muchiului papilar dar mai des a peretelui ventri cular adiacent. Rupturct de muchi papilar produce form dramatic dc insuficien mitrai. de obicei mortal. Ruptur apare n primele zile ale infarctului, pot fi afectai ambii muchi papilari, dar mai frecvent este intcresat muchiul papilar posterior. Ruptur de cordaj este cauz important de insuficien mitrai semnifi cativ (depinde i de numrul de cordaje rupte) i este secundar mai multor cauze. Ruptur de cordaje poate fi idiopatic, traumatica, poate aprea la bol navii cu prolaps al valvei mitrale dar cel mai frecvent este produs de endo cardita infecioas. In funcie de numrul de cardaje rupte sc poate realiza insuficien mitrai acut sau cronic (progresiv). Un aspect anatomic special este realizat de ruptur unui numr limitat de cordaje de gradul 3, la mijlocul valvei, ce favorizeaz dilatarea poriunii neancorate a pnzci valvulare, pro ducnd un anevrism valvular, anevrism ce se poate rape. Calcificarea inelului mitral apare la persoane n vrst i produce insuficien mitrai datorit inelului mitral rigid i calcrficrii care intereseaz uneori i baza de implcmentare a valvelor; inelul mitral rigid nu mai particip n presistol i sistol la contracia ventricular. Calcificarea, mai frecvent ntlnit in insuficien renai cronic, diabet zaharat, sindromul Marfan, sin dromul Hurler, poate coexist cu stenoz aortic calcar i cardiomiopatia hipertrofic. Prolapsul valvei mitrale este cauz important de insuficien mitrai, dar datorit particularitilor este prezentat ntr-un capitol scparat. Insuficien mitrai poate aprea i n dilatatiile de ventricu stng de orice etiologie. n cardiomiopatia restrictiv prin interesarca aparatului sub valvular i inelul valvular, in cardiomiopatia hipertrofic prin tracionarca aparatului subvalvular i valvei mitrale n sistol ctre sept. Dintre cauzele congcnitale cea mai frecven este despictura valvei mitrale anterioare (cleft) asociat cu defectul septal atria! - tip ostium primum. Insuficicna mitrai ia purttorii de proteze valvulare mitrale se realizeaz prin dezlipirea parial a inelului protczei. cel mai frecvent ca consecin a endocarditei infecioase sau prin dcgencrarea (rctractarc, calcificare. ruptur) protezelor biologice. Mai rar vcgetaic sau un tromb pot ixa sistemul de ocluzie mccanic (discul) n poziie dcschis. Rcgurgitaiia mitrai cronic duce progresiv la dilatarea trcptal a AS, care ajunge la dimensium foarte man (cele mai mari atrii sc ntlncsc n insuficien mitrai, deoarece AS primcte in sistol att volum sanguin crescut, ct i presiune crescut) i la dilatarea i hipertrofia VS. Din punct dc vedere morfologic (i functional) Carpentier propune clasificarc-a insuficienei mitrale in trei tipuri, clasificare ce are in vedere i metodele chirurgicale diferite ce vor fi, folosite pentru reconstrucia aparatului valvular mitral. Tipul 1 se caracterizeaz prin dilataia inelului, cu micare normal a
300

cuspclor. Tipul II - valve cu micare ampl, cu cordaje elongate sau rupte, prolaps valvular. Tipul III: valvele au micare redus, sunt ngroate, uneori cu comisuri fuzionate i aglutinn de cordaje (tabelul III).
T A B E L U L III

C lasifica rea m orfologic a in su ficien ei m itra le ' (dup Carpentier) Tipul I Tipul Tipul 111 Valve cu m icare norm al, inel dilatat Valve cu m icare am pl, prolaps, ruptur cordaje Valve cu m icare redus, com isuri fuzionate (reum atism in antecedente)

FIZIOPATOLOGIE In insuficien mitral, din cauza incompetenei aparatului valvular mitral, parte din volumul sanguin din VS trece n sistol retrograd n AS, urmnd ca n diastola urmtoare s revin n VS; la acest volum se adaug fluxul sanguin ce vine n AS prin venele pulmonare. In timpul sistolei ventriculare presiunea n AS va crete pn la sfritul sistolei producnd und ,,v foarte ampl. Presiunea din AS se reflect retrograd n venele pulmonare i ulterior n capilarul pulmonar i artera pulmonar. Gradul regurgitrii mitrale este limitat de disensibilitatea AS i a venelor pulmonare i de impedana'la ieire n aort. Fiziopatologia insuficienei mitrale este dominat de 4 factori: 1) mrimea orificiului regurgitant mitral, 2) relaia dintre presiunea din VS, aort i AS, 3) debitul VS i 4) debutul acut sau treptat. Aceti factori explic i faptul c severitatea insuficienei mitrale la un anumit pacient poate varia considerabil n timp. De exemplu, dac postsarcina crete prin crcterca rezistenei periferice, golirea VS n aort se va face cu dificultate i. n consecin, va crete debitul ctre AS. Ca rezultat, VS sc dilat. reiatiy frecvent se dilat i inelul mitral i, n final, crete orificiul regurgitant. n aceste condiii. scderea rezistenei perifericc este urmat de scdcrea gradului regurgitrii. Modificri ale presarcinei VS produc de asemcnea modificri ale regurgitrii mitrale dar mai puin importante, deoarece prin creterea presarcinii cretc i presiunea n AS. Cretcrea presiunii n AS va scdca gradientul sistolic ntre VS i AS i deci va limita fluxul regurgitant. Momentul n sistol cnd sc producc regurgitarea este pe toat durata sistolei (cu accentuare spre sfrit), dar fenomenul ncepe nc n faza dc contracie izovolumic, cnd valvele aortice sunt nc nchise iar presiunea din AS este mic. In insuficiciia mitral acut se produce rapid creterea important a pre siunii n AS (unda ,,v poate ajunge pn la 50-60 mmHg, dar n mod obinuit este dc 30-40 mmHg). Presiunea crescut mpreun cu fluxul sanguin se trans mite retrograd prin venele pulmonare pn la nivelul arterelor pulmonare i a VD. Anatomic, AS nu are timp s se dilate, rmne mic, arterele pulmonare au intima hipertrofiat, iar VD se dilat.
30 i

Dac nainte de apariia insuficienei mitrale VS este normal, cl poate menine la nceput, n repaus, un debit cardiac adecvat. Dac VS este deja afectat, de exemplu de un proces ischemic, el nu poate menine debitul cardiac nici n repaus n limite normale. Efectul clinic imediat al creterii rapide a presiunii n AS este edemul pulmonar acut i insuficien cardiac congestiv. In insuficien mitral cronic, chiar dac este important, regurgitarea se face ntr-un AS compliant, dilatat cu pereii subiri; ca urmare presiunea n atriu este uor crescut, fund ,,absorbit de cavitatea mare. Drept efect, presiunea n circulaia pulmonar este normal sau uor crescut, fr repercusiuni asupra VD. Anatomic, AS i VS sunt mult dilatate. Se ntlnesc i forme de insuficien mitral cronic cu AS puin mrit, necompliant, mprejurare n care presiunea n atriu va fi crescut, unda ,,v este ampl, cu reflectare retrograa in venele pulmonare. La volumul mare de snge VS se adapteaz prin dilataie i hipertrofie, crete volumul telediastolic ca i volumul sistolic. Funcia sistolic a VS apreciat prin fracia de ejecie i fracia de scurtare se menin n parametrii normali muli ani chiar cnd contractilitatea pereilor ncepe s scad. Aceti in dicator! nu sunt utili n aprecierea severitii regurgitrii. Mai util este indexul volumului telesistolic (volumul telesistolic/'suprafaa corporal) sau aprecierea acestor indici dup efort.

TABLOU CLINIC
I N S U F I C I E N M IT R A L C R O N I C

In insuficien mitral cronic semnele fizice preced cu muli ani simpto mele. Simptomele apar treptat, dup muli ani de la infecia reumatismal, n cazul insuficienei mitrale reumatismale. Primul simptom ce alarmeaz bolna vul este dispneea la efort i astenia cu evoluie progresiv. Dispneea se poate nsoi de tuse i transpiraii, iar n formele severe, la eforturi, poate aprea edemul pulmonar acut. Treptat, dac regurgitarea devine important, apare dispneea paroxistic nocturn i ortopneea. Ca rspuns la creterea cronic a presiunii n capilarul pulmonar i n artera pulmonar, VD devine msuficient i, drept rezultat, apare insuficien cardiac congestiv i deci edemele pe riferice. Rar, bolnavii au angin pectoral (datorit debitului cardiac mic) i episoade de embolii periferice, cnd este prezent fibrilaia atrial (emboliile periferice sunt mult mai rare fa de stenoza mitral). Examenul fizic. De multe ori insuficien mitral cronic este descoperit la examenul fizic efectuat cu diferite ocazii. Pulsul i tensiunea arterial sunt de obicei normale. La palparc ocul apcxian este deplasat la stng i n jos, uneori se percepe un dublu impuls la apex (produs de zgomotul 3) i freamt sistolic. La auscultaie zgomotul 1 este diminuat, iar zgomotul 3 este constant prezent. In sistol se aude un suflu holosistolic cu maximum de intensitate la apex i iradiere n axil. La bolnavii cu insuficien mitral prin interesarea predominant a valvei mitrale posterioare (rupturi de cordaje, prolaps, disfuncie de pilier posterior) suflul iradiaz mai ales median i spre baz i se aseamn
302

cu suflul produs de stenoz aortic. Iradierea la baz se produce deoarece jetul regurgitant lovete peretele septal atrial i prin acesta peretele posterior aortic. In insuficienele mitrale severe se aude i uruitura diastolic (In special n protodiastol) produs de debitul crescut prin orificiul mitral n diastol. Etiologia insuficienei mitrale poate n unele situaii s fie sugerat de auscultaie. n insuficienele mitrale funcionale suflul este proto-mezosistolic, prezena unui clic telesistolic sugereaz prolapsul valvular, suflul mai aspru ce nu ocup toat sistol sugereaz insuficien mitrai nereumatismal, iar suflurile muzicale sugereaz ruptur de cordaje.
I N S U F I C I E N MITRAL ACUT

Insuficien mitrai acut realizeaz cretere brusc de presiune n AS i circulaia pulmonar, ducnd rapid la edem pulmonar acut. n general este produs de ruptur cordajelor tendinoase, ruptur parial sau total a muchilor papilari i de endocardita infecioas ce distruge att pnza valvular ct i cordajele. Ruptur de cordaje tendinoase apare de obicei asociat cu prolapsul valvular, cardita reumatismal, endocardita infecioas sau cu un traumatism toracic, iar ruptur (parial sau total) de pilier este cel mai adesea de cauz ischemic i se ntlnete n evoluia complicate a unui infarct miocardic acut. Bolnavul cu insuficien mitrai acut este intens dispneic, ortopneic, cu dispnee paroxistic nocturn i adesea poate preciza debutul brusc al simpto melor. Tusea este frecven, uneori cu expcctoraie uor spumoas i striuri sanguinolente. La examenul fizic bolnavul este polipneic, prefer poziia n ezut, este anxios. Frecven cardiac este crescut, iar tensiunea arterial este sczut. venele jugulare devin rapid turgescente. Dac etiologia este ruptur dc muchi papilar sunt prezente i semnele infarctului miocardic. La auscultaie se percepe zgomot dc galop protodiastolic sau de sumaie i suflu sistolic aspru, cu accentuarc ctre zgomotul 2, avnd un caracter de suflu crescendo descresccndo. Dc obicei nu exist relaie ntre intensitatea suflului i severitatea leziunii. Dac este intcresat muchiul papilar posterior (cum sc ntmpl cel mai frecvent) suflul poate iradia la baz, situaie in care sc poate punc cronat diagnosticul dc stenoz aortic. Examinarea plmnului arat raluri la ambele baze. Diagnosticul diferenial al insuficienei mitrale acute la un bolnav cu in farct miocardic sc face cu ruptur dc sept ventricular care produce dc asemenea detcriorare hemodinamic i ciinic i apariia unui suflu sistolic parasternal stng n spaiul IV intercostal. Clinic, diagnosticul este dificil, dar se poate face prin ecocardiograflc, care arat valv mitrai balant i uneori ruptur septului, i prin examenul Doppler color care evideniaz locul pe unde trece fluxul din VS In VD, chiar dac nu totdeauna se vede ruptur septului.

SS

SD

Fig. 9. - Fonocardiogram a in maladia m itral. E lectrocardiogram a (ECG); unda P' este crestat, cu durata de 0,13 s. Zgomotul 1 (1) este ntrit, iar zgomotul 2 (2) este partial acoperit de suflu. n sistol se nregistreaz un suflu sistolic (S.S.) ce ocup toat sistol cu ntrire spre zgom otul 2 (regurgitare m itral important). D iastola este ocupat partial de un suflu nregistrat mai clar n banda de frecvent de 100 Hz.

EXPLORRI Fonocardiograma n insuficien mitral izolat nregistreaz la apex datele menionate la auscultaie. Toat sistol este ocupat de un suflu care depete zgomotul 2, iar n formele severe are chiar ntrire n telesistol i suflul apare cu aspect crescendo (fig. 9). Dac zgomotul 1 este ntrit, ca n fig. 12, cel mai probabil insuficien mitral se asociaz cu stenoza mitral organic. Zgomotul 1 ntrit se poate nregistra i la bolnavii cu prolaps valvular mitral. Apexocardiograma n insuficicna mitral va nregistra unda F ampl, iar cnd funcia VS este modificat va crete n amplitudine i unda A. Electrocardiograma arat ritm sinusal sau fibrilaie arterial; cnd ritmul este sinusal, morfologia i durata undei P sugereaz dilataia AS. Hipertrofia VS este prezent dup evoluie mai lung. La formele moderate aspectul elcctrocardiografic poate fi normal. In insuficien mitral acut electrocardio grama este normal, n afara insuficienei mitrale ischemice, unde apar scmnele infarctului miocardic. Examenul radiologic arat un cord de dimensiuni crescute n formele moderate i severe de insuficien mitral, cu AS i VS mrite, AS are dimen siuni mai mari ca n stenoza mitral i se vizualizeaz pe radiografia toracic postero-anterioar i lateral stng. VS mrit se vizualizeaz pe radiografia postero-anterioar (arcul inferior stng bombat i alungit) i pe radiografia oblic anterior stng bombat i alungit) i pe radiografia oblic anterior stng (arcul VS atinge i depete coloana vertebral) (fig. 10 A, B).
304

Fin. 10. - R adiografie cardiotoracic postero-anterioar (.4) i oblic anterior stng (B) la un
bolnav cu insuficien mitrai i insuficien aortic. Arcul inferior stng este bombat i a k n g it n i depete m ult coioana vertebral n B, semn de ventricu stng dilatat.

Circulaia pulmonar este ncrcat de tip venos, dar nu este niciodat aa de evident ca n stenoz mitrai. n insuficicna mitrai acut cordul este de dimensiimi normaie sau uor crescute, dar circulaia pulmonar are ncrcare important de tip venos: hiluri mari bilaterale cu spaiul interhilocardiac disprut, prehmgiri mari ce pleac din hil i aspect de edem pulmonar. Ecocardiografia i examenul Doppler aduc cele mai importante date privind diagnosticul insuficienei mitrale, severitatea leziunii, date privind ctiologia, precum i aprecieri privind funcia ventriculului stng. -Eco arat mrirea AS, a VS i ngroarea valvelor n forma reumatis mal, iar uneori poate sugera ruptur valvular prin aspectul franjurat al valvei. Ecocardiografia bidimensional n afara cavitilor mari (AS i VS) evideniaz elemente importante privind etiologia insuficienei mitrale, cum ar fi: calcificarea inelului mitral, dilatarea inelului, vegetaii valvulare, ruptur de cordaje, ruptur de pilier. Cele mai bune seciuni sunt seciunea longitudinal parasternal i seciunea apical 4 camere (fig. 11). Aprecicrea contraciei pereilor VS i a fraciei de ejecie prin ecocardiograflc bidimensional sunt elemente im portante n decizia de tratament medical sau chirurgical. Astfel, fracia de ejecie peste 70% i indexul volumului telesistolic mai mic de 50 ml/m2 arat un prognostic bun, iar cnd fracia de ejecie este sub 50% i indexul volumului telesistolic este mai marc dc 75 ml 'n r prognosticul este rezervat. n insuficien mitrai acut VS este dc dimensiuni normaie (fig. 12), iar AS poate fi mrit, mai ales dac a preexistat insuficien mitrai uoar care s-a acutizat. Valvele mitrale au micri ample, ptrund n AS. n sistol se pot evidenia cordajele rupte sau dezipirea unei proteze mitrale. Examenul Doppler spectral i color cuantific leziunea. Explorarea Dop pler spectral sc face cu Doppleml de tip continuu n scciunea apical 4 ca mere. Deoarece gradientul ntre VS i AS n sistol este mare, se va obine velocitate de 5 m/s sau chiar mai mare (fig. 13). Velocitatea crescut constituie un element de diferenierc fa dc stenoz aortic unde foarte rar gsim velociti mai mari de 4,5 m/s.

/ /> / / . _ liiMiiicicnia nmraki pnn nipiur de cordaje. Ecocardiografie in sus, ecocardiogram a bidim ensional (imagine n sistol). Valya mitral anterioar ptrunde n sistol n atriul stng (AS); valva este uor ngroat. AS i ventriculul stng (VS) sum dilatate. Jos, M -Eco - valva mitral ante rioar cu m icri dezordonatc n diastol.

Fig. h . - fccocardiogram a bidim ensional la un bolnav n vrst dc 60 am. cu insuficien mitral acut. Valva mitral cu vegetaii (sgeata) ptrunde n atriul stng (LA) n sistol (.cordaje rupte). Ventriculul stng (LV) dc dim ensiuni norm ale. LA dilatat (58 mm). Se rem arc i caicificarea inelului aortic (cu ptrunderea calcificrii n 1/3 proxim al a valvei m itrale anterioare) i inelului mitral posterior.

06

Fig. 13. - Exam en D oppler continuu la un bolnav cu stenoz i insuficien mitrai. Sus, ecocardiogram a bidim ensional seciune apical 4 camere. Jos, sem nalul Doppler. n sistol anvelopa ocup toat sistol, cu velocitate m axim a de 5,08 m/s. n diastol sem nalul D oppler evideniaz existena i a stenozei mitrale, RA = atriui drept, LA = atriui stng.

Examenul Doppler color evideniaz extnderea fluxuiui retrograd n AS. Dac se compar aria fluxuiui regurgitant cu aria AS se pot face aprecieri asupra scveritii leziunii. Dac aria jetului de regurgitare/aria atriului stng este <20 = insuficien mitrai este uoar, ntre 0,20-0,40 = insuficien mode rat, iar >0,40 = insuficien sever. Aceste aprecieri se pot face dac fluxul este central, dar n multe forme fluxul este excentric deviat spre un perete datorit fenomenului Coand. n aceast situaie se msoar grosimea jetului imediat lng valve i intensitatea semnalului Doppler. Msurarea velocitii proximale dinainte de orificiul regurgitant, tehnic cunoscut sub numele de PISA (proximal isovelocity surface area) ar aprecia mai exact volumul regur gitant. n insuficienele mitrale produse de dczlipirea unci proteze, examenul Doppler color arat locul i severitatea dezinscriei. Ecocardiografia transeso fagian este mai precis pentru msurarea ariei i grosimii jetului regurgitant i poate aprecia fluxul retrograd n venele pulmonare (criteriu util n aprecierea severitii). Angiografia nuclear poate fi util n aprecierea funciei VS i uneori a severitii regurgitrii prin compararea debitului sistolic al VS i VD.
n tabelul IV este redat sinteza explorrilor neinvazive n forma acut i n forma cronic a insuficienei mitrale.
Cateterismul cardiac arat presiunea n AS crescut, iar pe curba de presiune unda ,,v este ampl. n formele moderate i severe presiunea n artera pulmonar i VD este crescut. La angiografie VS este dilatat, iar fracia de ejecie normal sau crescut. parte dn substana de contrast injectat n VS
307

T A B E L U L IV

Evaluarea neinvaziv a insuficienei m itrale acute i cronice (dup Bloom fild i colab.) Insuficien m itral acut Insufciem a mitral cronic Electrocardiogram a Norm al M odificat n caz de ischem ie Hipertrofie AS i VS Fibrilaie atrial (adesea) Fonocardiogram a Zgom otul 3 constant Suflul sistolic se term in nainte de zgom otul 2 R adiologic Voium cardiac normal C ongestie pulm onar i edem interstitial C ardiom iom egalie A triul stng dilatat Ventriculul stng dilatat Calcificri inel (eventual) Zgomotul 3 prezent in formele m oderate i severe. Suflul apexian este holosistolic

M . Eco Atriul sing norm al Ventricul stng norm al cu contract!i am ple Ruptur dc cordaje Vcgetaii Atriul stng dilatat Ventricul stng dilatat Contracii ventriculare am ple Valve ngroatc Prolaps mitral

Eco bidimensional n plus fa de M. Fxo poate defini mai clar etiologia, mrirea cavitilor i apreciaz funcia vcntriculului stng Eco Doppler E videniaz jetu l, dirccia jetu lu i, cuantific gradul regurgitrii Angiografia nudear Pcrform ana ventriculului stng

frecc retrograd n AS i dup intensitatea opaciilerii atriului sc apreciaz sevcritaica regurgitrii in 4 grade (gradul 1 pn la 4+). Sc poate rnsura \'oluniul regurgitant prin calcularea debitelor prin valva mitral i_ valva aortic. n mod normal debitul sanguin este acclai prin toate valvele. n insuficien mitral debitul prin valva mitral va fi crescut datorit volumului ce se ntoarce din VS n AS la ficcare sistol. Pentru aflarea volumului sanguin regurgitant sc scade debitul sistolic aortic din debitul sistolic mitral. Acest volum mai este denumit i fracie dc regurgitarc. La un bolnav cu insuficien mitral cateterismul cardiac i angiografia nu aduc elemente n plus fa de investigaiile neinvazive. Aceste explorri sunt utile, ns, mpreun cu coronarografia, la bolnavii n vrst de peste 50-60 ani, pentru aprecierea eventualelor leziuni ale arterelor coronariene.
308

DIAGNOSTIC DIFERENiAL Pentru nceput este necesar diferenierea ntre diferiteie forme etioiogice. Dac insuficien mitrai este reumatismal, diagnosticul diferenial sc face cu maladia mitrai. Maladia mitrai arc un spcctru foarte larg, dc la stenoz mitrai pitr cu suflu sistolic pn la insuficicna mitrai pur cu uruitur diastolic de debit. Prezena zgomotului 3 i zgomotul 1 tcrs sau nglobat in suflu sunt in favoarea insuficienei mitrale ca leziune dominant. Insuficicna mitrai se va diferenia de alte situaii care pot produce suflu sistolic, cum ar fi insuficien tricuspidian, stenoz aortic. cardiomiopatia hipcrtrofic i defectul septal ventricular. Insuficien tricuspidian poate fi organic sau, cel mai adesea, funcional, iar suflul sistolic nu este aa intens. se aude mai bine la baza apendicelui xifoid i se accentueaz n inspir. n stenoz aortic suflul arc caractcristicile unui suflu de ejecie i poate pune probleme de diagnostic cu insuficienele mitrale nereumatismale cnd suflul nu ocup toat sistol i arc iradiere la baz; pulsul carotidian i ecocar diograma difereniaz uor cele dou afeciuni. Mai dificil este situaia cnd celc dou afeciuni, stenoz aortic i insuficien mitrai, coexist. n aceste mprejurri examenul Doppler este util pentru evaluarea severitii fiecrei leziuni n parte. Cardiomiopatia hipertrofic poate produce insuficien mitrai cnd apare obstacolui subvalvular; n aceast form diagnosticul poate fi sugerat de accentuarca suflului n ortostatism, de pulsul carotidian caracteristic (de tip I cu platou mezosistoiic), de electrocardiograma care arat hipertrofie ventricular stng cu unde T negative ample i/sau prezena de unde Q. Defectul septal ventricular mediu i mic produce suflu intens ce poate, teoretic, pune probleme dc diagnostic cu insuficicna mitrai. Suflul este cu maximum dc intensitate mediosternal, pacientul este dc obicci un copii. suflul nu sc nsoete dc celelaltc semne fizice ale insuficienei mitrale (dilatare important de VS i AS). n aeesic forme diagnosticul de prccizic sc face ecocardiograflc. problem aparte reprezint diferenierea dintre insuficicna mitrai i ruptur de sept interventricular la un bolnav cu infarct miocardic acut. Ambele situaii pot aprea brusc i agrava starea bolnavului. Clime, diagnosticul dintre cele dou situaii nu este uor. Suflul de obicei nu este intens. deoarece VS are funcia sistolic deprimat, iar iradicrca suflului dc insuficien mitrai spre baz poate face diagnosticul i mai dificil. Ecocardiografia i examcnul Doppler, cu toate c iehnic nu totdeauna este uor de efcctuat, pot aducc elemente dc dcoscbire. In situaiile ncclucidate se poate apela la ecocardio grafia transesofagian care vizualizeaz foarte bine valva mitrai i septul in terventricular.
309

ISTORIA NATURAL. COMPLICAII Complicaiile cele mai importante ale insuficienei mitrale sunt: endocardita infecioas, ce trebuie suspectat ori de ctc on evoluia bolnavului se d'Sterioreaz neateptat; edemul pulmonar acut, care poate fi precipitat de efortul exagerat. fibrilaia atrial cu ritm rapid, anemie, hipertiroidie, febr i ali factori; emboliile sistemice sunt mai rare ca n stenoza mitral; fibrilaia atrial este complicate relativ frecvent, dar mai gre-u de convertit la ritmul sinusal. Istoria natural a insuficienei mitrale depinde de etiologie i de faptul dac insuficien mitral este cronic sau acut. Insuficien mitral uoar sau moderat poate rmne asimptomatic ani de zile i bolnavii pot desfaura via normal. n aceste forme AS se dilat treptat i funcioneaz ca c-amer de capacitan pentru fluxul regurgitat, iar presiunea n venele pulmonare nu crete sail crete numai puin. Apariia fibrilaiei atriale, ca i n stenoza mitral, deterioreaz starea ciinic. Endocar dita infecioas poate produce rupturi de cordaje i remanicri valvulare, agravnd la un moment dat evoluia. Bolnavii cu insuficien mitral sever au evoluie rapid spre deteriorarea funciei VS. Munoz i colab. gsesc rata de supravieuire de 45% la 5 ani la bolnavii cu insuficien mitral sever tratai medical, fa de insuficien mitral ntr-un grup de bolnavi neselectai care au rata de supravieuire de 80% la 5 ani i 60% la 10 ani. La bolnavii cu insuficien mitral i cardiopatie ischemic sau insuficien mitral asociat cu alte afeciuni valvulare sau nevalvulare, la evoluia bolii se adaug i factorii de prognostic ai asocierilor respective.

TRATAMENT

TRATAMENTUL MEDICAL Insuficien mitral cronic uoar i moderat nu necesit tratament


m edical, n afara m su rilo r ig ien o -d ietetice p riv in d red u cerea aportului de sare

i evitarea eforturilor fizice deosebitc.

Profilaxia cndocarditei infecioase se va face la orice form de insuficien mitral produs prin mecanism valvular. Dac apare fibrilaia atrial se va administra un tonicardiac pentru contro lul frecvenei ventriculare i dac este necesar se va asoeia diltiazem, vera pamil sau doze, mici de betablocante. Restabilirea ritmului sinusal - se va avea n vedere dae AS este mai mic.de 50 mm i nu arc trombi. n formele simptomatice se vor utiliza lonicardiace si diuretice (vezi cap. Insuficien cardiac). Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu insuficien mitral, acesta rcaliznd un important beneficiu clinic i hemodinamic. Vasodilatatoarele reduc rezistena periferic i scad postsarcina ventricular, astfel nct VS tri mite mai mult flux sanguin n aort, diminund fluxul sanguin retrograd n AS. Vasodilatatoarele, reduend rezistena periferic, reduc i dimensiunea VS i, indirect, pot reduce i dimensiunea orificiului regurgitant. Utilizarea vasodi310

latatoarelor ia bolnavii cu insuficien mitrai mbuntesc mult simptomatologia i prognosticul. Sc foloscsc ca vasodilatatoare hipopresolul 50-70 mg/zi (producc hipotensiune i tahicardie) sau, cu rezultate mai bune, inhibitorii enzimei dc convcrsie ai angiotensinei (captopril, enalapril, lisinopril, perindopril etc.). Tratamentui se ncepe cu doze mici, fracionate, de preferin in spital; dc exemplu, pentm captopril se va iniia tratamentui cu 7,5 mg/zi, crescndu-se progresiv pn la 50-75 mg pe zi; doz de 50 mg pe zi este, dc obicei, suficient. Se vor urmri efectele la dispnee, tolerana la efort, tensiunea arte rial i funcia renai. n insuficien mitrai acut tratamentui medical const n ageni inotropi pozitivi i vasodilatatoare (dac pot fi tolerate), n funcie de tensiunea arte rial. Tratamentui chirurgical se va face ct mai rapid, iar la unele cazuri tratamentui chirurgical se va face de urgen.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Indicaia pentru tratamentui chirurgical se face la bolnavii cu insuficien mitrai important. simptomatic, n clasa funcional III (dispnee la eforturi mici). Dac bolnavii sunt asimptomatici sau sunt n clasa funcional II vor fi urmrii la 6' luni sau ori dc cte ori apar fenomene clinice noi. Sc va urmri, n afara dateior clinice, prin ecografie, fracia de ejecie ce nu trebuie s scad sub 50%, iar volumul telesistolic s nu fie mai mare de 50 ml/m2. n uncle centre sc opcrcaz i bolnavii n clasa funcional II, innd seama dc progresclc rcalizatc n tehnicile chirurgicale de reconstrucie valvular i n tehnicile de ancstczie i ngrijire postoperatorie. Indicaie pentru tratament chirurgical au i bolnavii cu insuficien mitrai apreciat la un moment dat ca fiind moderat, dar care se agraveaz rapid. La bolnavii cu insuficien mitrai i endocardit infecioas, stabili hemo dinamic, sc va termin cura dc antibiotice, dup care se va efectua operaia. Dac starea hemodinamic sc agraveaz i nu poate fi controlat medicamcntos, se rccomand intervenia n plin endocardit, urmnd a sc continu tratamentui infccici dup operaie. Insuficicna mitrai sever aprut la un bolnav cu infarct miocardiac acut, dac este posibil, se va temporiza 4-6 sptmni, pentru a fi operai cnd riscul este ceva mai mic. Tratamentui chirurgical const n nlocuire valvular cu protcz metulic sau biologic i intervenii dc reconstrucie i rcpararc (plastic) valvular. In prezent sc rccom and mai ales imerveniile de reconstrucie i plastic valvular din dou considercnte. Primul cstc faptul c nu exist nc protcz ideala, iar bolnavii sunt supui dup protezare la cteva riscuri majore: endocardita infecioas, tromboza protezei, dczlipirca protezci. n al doilea rnd, mortalitatca operatorie cstc dc 2,5 ori mai marc la bolnavii protczai datorit rezccici aparatului subvalvular mitral, ce duce la pierderea contimiitii inel-cordajemuchi papilari. Inlerveniile de reconstrucie constau n anuloplastie cu inel rigid (Carpcntier) sau inel flexibil (Duran) sau plastic valvular i a cordajelor (seciune, elongare, scurtare). Aceste tipuri de intervenie sunt potrivite pentru insuficienele
mitrale cu valve necalcificate, mobile, rupturi de cordaje, perforri valvulare.
311

Mortalitatea opcraioric cstc ntre 2-7% la bolnavii Jn clasa funcional I] i 1 1 i mai mare la bolnavii n clasa funcional IV. Bolnavii cu insuficien 1 mitral dc origine ischemic au mortalitate operatorie pn la 25%.

PROLAPSUL VALVEI MITRALE Definiie. Prolapsul valvei mitrale este un sindrom realtzat dc ptrundcrca valvei mitrale (o parte dintr-o valv, toat valva sau ambele valve) n AS n
sistol. Plrunderea este datorat pnzei valvulare n exces sau/i slbirea apara tului de susincrc subvalvular. Sc poate nsoi de insuficien mitral. Afeciunca este cunoscut i sub alte dcnumiri, dar mai puin folosite astzi: sindrom Barlow (dup numclc autoriilui care a descris boala); sindromul clic-suflu telcsistolic; sindromul valvei mitrale balonate; valva mitral n paraut; sindromul clic telcsistolic ctc. Este afcciunc frecvent dar prevalena exact nu este cunoscut. In studiul dc la Framingham pe un cantion de 4 867 sitbieci prevalena a fost de 5%. iar n alte studii prevalena este ntre 0,4-4%. La noi n ara nu avem un studiu populaional ci numai date provenite din ccrcetarea ciinic i ecocardografic. Astfel, pc un lot de 15 714 subteci examinai ecocardiografic am gsit un numr dc 456 cazuri cu prolaps valvular mitral ce reprezint 2,93%. Este posibil ca n populaia general procentul s fie mult mai mic.

ETIOLOGIE. MORFOPATOLOGIE Prolapsul valvei mitrale (PVM) a crcat multe controverse privind diagnos tic^, semnificaia i tratamentul. Accst fenomen a fost posibil datorit faptului c din punct dc vedere anatomic anomalia valvei mitrale variaz de la forme uoare pn la forme severe, iar simptomatologia de multe ori nu arc relaie cu severitatea bolii. Etiologia PVM poate fi primar, unde leziunea principal cstc degenerarea mixomatoas ce afecteaz valvele. inelul i cordajelc n grade variabile i secundar, ntlnit in numeroase afeciuni: defectul septal atrial, cardiopatia ischemic. cardiomiopatia ischemic, miocardite, boli dc colagen, anomalia Ebstein, sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, rinichi polichistic ctc. In PVM primar degenerarea mixomatoas const ntr-o pierdere i ruperc a arhitecturii normale, a esutului dc colagen - fr modificri inflamatorii. Stratul mixomatos normal dc pc faa atrial a valvulelor (format din acid mucopolizaharidic) crete n dimensiune i grosime i poate invada i distruge stratul fibros de susincrc valvular. Procesul intereseaz ambele foic valvu lare, inelul valvular i cordajele. Valvele devin mai voluminoase, cu grosimea crescut, inelul valvular se dilat i nu mai particip la contracia sistolic, iar cordajele se alungesc i i pierd rezistena. Valvele au aspect gelatinos. cu pnza valvular n exces, iar cordajele sunt elongate i se pot rupe. Modificrile histologice ale valvelor i cordajelor val vulare sunt progresive. La Riicroscopul electronic valvele au suprafaa plicatu312

rat i zone cu lipsa e n d o te liu lu i. A ccast suprafa a n o rm al poate predispune

la com plicaii tr o m b o e m b o lic e i la en do cardit infecioas. M od ificri asem n toa re pot aprea la nivelul v a lv e lo r tricuspide i ao r tice, dar de im portan mai mic. Au fost descrise modificri m m o re i in m io ca rd u l ventricular. Proliferarea m ix o m a to a s a valvei mitrale este m o tc n it i se transm itc au to so m al dom inant. Cu toate c pro lap su l valvei mitrale p rod us p rin degencrarca idiopatic apare frecvent in asociere cu unele afeciuni ale esutului conjunctiv (s indrom M arfan, sindrom E h ler-D an lo s, p s cu d o x a n to m a elasticu m ) inciden crescut a P V M se ntlnete i la bolnavii cu anom alii c o n g e n ita le toracice sau cu habitus astenic. n P V M sec u n d ar valvele au aspect norm al, dar inelul mitral i aparatul su bv alv ular este m o dificat n cadrul afeciunii respective (cardiopatie ische m ic etc.).

FIZIOPATOLOGIE n sistol v a lv e le mitrale ptrund n A S , cel m ai frecvent valva mitrai p osterioar i pro d u c traciimi asupra sistem ului de susinere, cordaje i m uch i papilari. T ra c n im e a m u ch ilo r papilari se p o a te nsoi de modificri de con tractilitate ale peretelui ve ntricular respectiv. D ac n tim pu l sistolei valv elo r nu se pot coopta apare insuficien mitrai. fluxul sanguin trecnd din VS n AS n a d ou a parte a sistolei. dup ce valvele au ptruns n AS. Insuficicna m itrai sc poate agrava cu vrst p rin progresarca degenerat'd m ix o m a to a sc . La un n u m r dc bolnavi p oate aprea insuficien mitrai acut prm ruptur de co rdaje sau du p en do card it infecioas. R iscul cstc mai m are dup 40 de ani. F iziopatologia insuficienei m itrale dm P V M n u sc d eoscbctc sem nificativ de fiziopatologia altor tipuri etiologice de insuficien mitrai. P V M cu m suficient mitrai face parte din tipul m orfofuncional 11 de insuficien mitrai (vezi capitolul ..Insuficicna m itrai").

TABLOU CLINIC Simptome. PVM apare mai frecvent la fem ei (71 % ). iar vrst cea mai afectat este ntre 2 0 - 3 0 ani. M ajoritatea b o ln a v ilo r cu P V M (form ele u o a re i m od erate) au sim ptom e iw lcgule de hoaiu. ci de disfuneia sistem ului nervos autonom . Astfel. b o ln a v ii pot avea sim p to m e , cum ar ft: palpitaii, oboseal. a m e e ii. stare de anxietatc, p r e co r d ia lg ii, hip o tensiu ne arterial, astcnie. PcdpitauUe po t fi prod use de tulburri dc ritm atriale sau ven tricu lare, iar durerile p recordiale sunt de cele mai m u lte ori a tip ic c , da r n rare situaii pot avea c a ra cteristicile obinuite ale crizelor de angin pectoral. A n gin a este probabil pro du s prin is chem ia m u ch ilo r papilari d atorit traciunii sistolice

sau prin asociere cu un spasm coronarian. Este dc asem en ea posibil ca la subiecii dup 4 0 - 5 0 ani P V M s coexiste cu leziuni c oronariene stenozante. Exist i categorie dc bolnavi cu P V M a s im p to m a tid . Dispneea este asociat sccundar insuficienei mitrale. Unii bolnavi pot face sincope prin tulburri de ritm ventriculare. iar n formele severe au fost d escrise i mori subite. Mai rar bolnavii fac accidente vasculare sub forma atacurilor ischemice iranzilorii prin m ic roem bolii pornite din AS sau ia jo n c n m e a valv m i t r a l atriu stng. A ceste u ltim e m anifestri se po t ntlni la bolnavii cu prolaps i insuficien mitral sem nificativ. Bolnavii cu prolaps po t dezvolt tablouri clinice g rave de insuficien mitral acut, prod use prin ruptur de cordaje sau prin rem anieri valvulare p ro vo cate de indocardita infecioas. E x a m e n u l fiz ic . E xam enul fiz ic general poate evidenia un aspect norm al, d a r uneori arat m odificri ale toracelui, cum ar fi torace plat, torace asimetric, p ectu m escavatum , scolioz, m odificri ce n u sunt specifice PV M . Auscidtalia. Celc m a i im portante sem ne auscultatorii sunt clicul mezosistolic i suflul telcsistolic (au fost descrise nc din 1913 dc G alavardin, dar

F ig . 14. - F o n o c a rd io g ra m a (fo n o ) i p u lsu l c aro tid ia n (P C ) la un bolnav cu p rolaps al v a lv ei m itrale. In sisto l se n re g istre a z un z g o m o t (X ), in p a rte a a d o u a a sisto le i, ap ro ap e de z g o m o tu l 2 c o m p o n e n ta a o rtic (A ,). PC e ste u til p en trn d ia g n o sticu l d ife re n ia l c u d e d u b la re a zg o m o tu lu i 2 : z g o m o t u l '2 i c lic u l s is to l ic (X ) a p a r n a in te a in c iz u r ii d is c r e t e , ia r c o m p o n e n ta p u lm o n a r a z g o m o tu lu i 2 (P 2) ap are d u p in cizu ra d ic ro t (S , = zg o m o tu l 1).

314

cl 1c atribuia atunei aderenelor pleuropericardice). Clicul sistolic se aude i se nregistreaz (fig. 14) n a doua parte a sistolei, iar la unii bolnavi poate fi interpretat greit ca dedublare a zgomotului 2. Clicul poate fi urmat de un suflu telesistolic ce ncepe dup clic i se termin la zgomotul 2. Clicul sistolic este cel mai adesea unic, dar poate fi dublu sau multiplu. Este mai frecvent dublu n interesarea valvei mitrale anterioare. Suflul tele sistolic fr clic este mai rar (aprox. 10% din cazuri). Se descriu i forme de prolaps mitral cu suflu holosistolic (3-4% din cazuri) sau cu auscultaie normal. Zgomotul 1 este de obicei ntrit, iar zgomotul 3 apare fie la pacienii tineri. fie la cei cu insuficien mitrai semnificativ. Auscultaia dinamic, dup anumite manevre fiziologice i farmacologice, aude importante elemente pentru diagnosticul pozitiv i diferenial. Micorarea sau mrirea volumului VS influeneaz micarea valvelor i, n consecin, auscultaia. Astfel, micorarea volumului VS prin manevre ca ortostatismul, inspirul, manevra Valsalva, nitrii, conduce la apariia clicului mai precoce spre mijlocul sistolei sau n prima parte a sistolei, suflul sistolic lungindu-se i auzindu-se mai bine (deoarece prolabarea valvei apare mai devreme). Invers, mrirea volumului VS prin manevre ca clinostatism.nl, squatting rapid, expir, administrare de fenilefrin duce la apariia mai tardiv a clicului ctre zgomo tul 2, suflul scurtndu-se (deoarece prolabarea apare mai tardiv). Dintre toate aceste manevre cea mai important i mai uor de efectuat este auscultarea bolnavului n clino- i ortostatism. Se va reine faptul c n ortostatism se accentueaz datele auscultatorii, fenomen ce se mai ntlnete numai la bolnavii cu cardiomiopatie hipertrofic obstructiv.

EXPLORRI E lectrocardiogram a poate fi normal, dar pot aprea modificri ale undei T, intervalului QT i tulburri de ritm. Undele T pot fi plate sau negative n derivaiile inferioare i laterale, iar intervalul Q-T poate fi alungit. Aceste modificri sunt produse de ischemia muchiului papilar posterior sau al scgmentului de perete adiacent i sunt exagerate la efort. Tulburrile de ritm au un speetru foarte larg. Unele sunt de mic importan, dar altele pun viaa bolnavului in pericol. ca tahicardiile paroxistice supraven triculare, tahicardiile ventriculare recurente refractare la tratament i chiar fibrilaia ventricular. Aritmiile sunt mai freevente la cei care au i modificri de faz terminal. Tahicardiile supraventriculare sunt explicate prin asociere cu un fascicul atrioventricular stng (sindrom WPW) descris de 3 ori mai frecvent la bolnavii cu prolaps dect la ali bolnavi care fac tahicardie paroxistic su praventricular. Pe un lot de 126 bolnavi cu PVM, tulburri de ritm au fost evideniate numai la bolnavii cu PVM i insuficien mitrai. Cea mai frecven tulburare de ritm a fost aritmia extrasistolic la 18 din 25 bonavi {12%), urmat de tahicardia paroxistic supraventricular i fibrilaia atrial, 20%) din fiecare catcgorie. Tulburrile de ritm cardiac sunt astfel foarte rare n PVM far insuficien mitrai.
315

E co card io g ran u i in m odul M scciiim e nuraSa. In Msioi a m b e le vaive m itrale. uai mai ales v alva posTcnuara. se depia-,ea7;; bru--e p o ^ c r io r ( sge-Ma De-piasarc;.: p o ste rn

C au z a tulburrilor dc ritm nu cstc prea clar. dar B rau n w ald (7) citcaz pe Wit i colab. carc au artat c valvele mitrale conin fibre m usculare asemntoarc cu ale atriului i prin tracionarea lor continu genereaz potenialc de aciuni. cu rspuns mcetinit cc ar favoriza producerea aritmiilor. Fonocardiograma este uneori util pentru a obiectiva i dcmonstra fenom c n c lc ausciiltatorii. E x a m e n u l r a d i o lo g i c cstc no rm al, cu excepia cazurilor cu insuficien m itral im portant. Ecocardiograma. Ecocardiogram a n modul M evideniaz m icarca postcrioar bntsc a uneia sau a m b clo r foic m itrale. M icarea posterioar sistolic poate fi dc la nceputul sistolei - prolaps holosistolic sau s sc produc spre sfritul sistolei - prolaps telcsistolic (fig. 15). Dcplasarca posterioar trebuie s fie mai mare dc 3 mm pentru prolapsul telcsistolic i 5 m m pentru prolapsul pansistolic. Un alt sem n im portant eco cardiog rafic cstc ngroarca valvular: dac n groarca e ste dc 3 m m sau mai m arc riscu l d ezvoltrii in su ficien tci mitrale sau cn docarditet m fecim ase este crescut. Ecocardiografia hidimensionaU'i v m ia ii /e a z dcplasarca valvelor in AS. m rim ea AS i VS. asocierea cu a he leziuni cum ar fi prolapsul valvei tricusp id c . p ro l a p s u l valvei a o rtic e i d ila ta re a aortei. P reze n a i se v e rita te a insuficientci mitrale sc apreciaz prin c.xamenul D o pp ler spectral i color. In fig. 16 cstc rcdat exam enul D op pler colo r n m o d u l M i bidim cnsional la u n b o ln a v cu p rolaps al valvei mitrale i insuficien mitral im portant. in n d seam a de faptul c pro lapsul de valv mitral m brac un speciru foarte larg, P e rlo f i colab., inspired probabil d up criteriile Johns pentru d ia gnosticul re u m a tism u lu i articular acut, pro p u n criterii m a jo re i criterii minore pentru diagnosticul prolapsulu i de valv mitral pe carc le redm n tabelul V.
316

Fig. 16. P ro iap s al v alv ei m itrale. ex am en D o p p le r (color). A . E x am en -Eco-D oppler (color), in sisto l v a lv e m itrai (M V j are m iseare p o sterio a r . n c e p n d dc la m ijiocu! sisto lei se e v id e n ia z etirgere san g u in a

turbulcnt.
B . E x a m e n E c o -D o p p !er bidinien.sional - s e c iim e lo n g itu d in a i p a ra sic rnal la acclai caz din A . n sisto l. flu x u l san g u in tre c e din v e n tric u lu l st n g n a triu i st n g (asp ect n w z a ic a tl. D irc c ia flu x u iu i este spre p e re te le p o s te rio r ai aortei e x p lic n d irad ieri ale su flu lu i u n eo ri la baz.

TABELUL V

C rite rii de diag n o stic p e n tr u p ro la p su i valvei m itrale

( d u p P e r lo f i c o la b .)
Criterii majore
A u s c u lla lia

1. C lic m ezo -, te le sis to lic i su flu te le sisto lic , iz o la te sau a so c ia tc , la apex


E c o c a r d io g r a fia b id im e n s i o n a l

2. M arca t d e p la sa re s u p erio ar sisto lic a v a lv e lo r m itrale cu p u nctul de co o p tare la


plaiitil in elu lu i sau d e asu p ra 3. U o ar sau m o d e ra t d e p la sa re su p erio ar s isto lic a v a lv e lo r cu: - cordaje ru p te sau - in su fic ie n m itrai la D o p p le r sau - d ila ta ie de inel

Ecografic plu s auscultaie

4. U o a r sau m o d e ra t d e p la sa re s u p erio ar sisto lic a v a lv e lo r cu clic m ezo - sau


te le sisto lic sau su flu a p ic al te le sisto lic sau h o lo sisto lic la u n t n r

Criterii minore Auscultaia


a. Z g o m o tu l 1 n t rit cu su flu h o lo sisto lic apical

Ecografia bidim ensional


b. D e p lasa re su p e rio a r u o a r -m o d e ra t iz o la t a v a lv e i m itra le p o sterio a re c. D e p lasa re s u p e rio a r m o d e ra t a a m b e lo r v a lv e m itrale

E cocardiografie p lu s anam nez


d. D e p lasa re su p e rio a r u o a r -m o d e ra t a a m b e lo r v a lv e m itra le cu: - a tacu ri isch e m ic e tra n z ito rii sau a m a u ro z fu g a c e la tin e ri sau - ru d e d e g rad u l 1 cu c rite rii m ajo re

D ate nespecifice Sim ptom e


D u reri to ra c ic e ,,a tip ic e , d isp n ee , o b o sea l , a m e eli, sin c o p e , tu lb u rri v e g etativ e

A spectul fizic
.A nom alii a le cu tiei to ra c ic e , h ip o m a stie

ECG
U nde T n e g ativ e in d e riv a iile in fe rio are sau late ra le E x trasisto le v e n tric u la re , ta h ic ard ie p a ro x istic su p ra v e n tric u la r

Examen radiologic
S c o lio z , p e c tu m e sc a v atu m sau carin

Ecocardiografia bidim ensional


D e p lasa re u o a r s u p erio ar a v a lv e i m itrale a n te rio a re sau p o ste rio a re

Prezena unuia sau mai multor criterii majore stabiiete diagnosticul de PVM. Criteriile minore ridic suspiciunea dc PVM. dar prin ele singure far un criteriu major nu sunt suficiente pentru diagnostic. Datele nespecifice pot fi prezente adesea la bolnavii cu prolaps, ele pot atrage atenia, dar nu sunt de nici un ajutor n diagnosticul PVM, n lipsa unui criteriu major.
318

Bazat pc informaiile existcntc, Boudoulas i colab. au propus clasificare a PVM in: 1) PVM anatomic n care stmt ctiprini bolnavii cu PVM ale cror simptome i semne (clic, suflu, embolii, endocardit infecioas, insuficien mitrai progresiv) sunt legate direct de modificrile anatomiee ale valvei mitrale i 2) PVM-sindrom ce se refer la coexistena de simptome la bolnavii cu PVM ce nu pot fi explicate n totalitate pe baza numai a modificrilor anatomiee valvulare. Prin aceast clasificare se separ simptomele legate de progresia disfunciei valvulare de simptomele legate de tulburrile sistemului autonom i neuroendocrin. ISTORIA NATURAL. COMPLICAII Majoritatea bolnavilor cu PVM au form uoar i medie la care insuficien mitrai este nesemnificativ; acetia pot fi de orice vrst. dar mai ales femei ntre 30-40 ani. Urmrirea pe perioad de 10-20 ani arat c aproximativ 85% din aceti bolnavi nu au complicaii. Bolnavii cu PVM pot face urmtoarele complicaii: insuficien mitrai acut, endocardit infecioas, tulburri grave de ritm, moarte subit, tromboembolii. Progresia insuficienei m itrale se poate face treptat de la forma uoar la forma sever, sau relativ rapid. Vrst medie la care apar simptomele de insuficien mitrai sever este de 50 ani. Progresia insuficienei mitrale este legat de combinarea mai multor factori ca dilatarea inelului valvular, elongarea cordajelor tendinoase sau ruptur de cordaje. E ndocardita infecioas este complicate redutabil i este legat de modificrile anatomiee (plicatura endoteliului, zone far endoteliu pe suprafaa valvular) i de modificrile hemodinamice ale insuficienei mitrale. Tromboernboliile nu sunt prea freevente i sunt formate din trombi plachetari formai datorit modificrilor endoteliului de pe suprafaa valvular, mai ales la jonciunea valvei cu peretele atrial stng, M oartea subit apare cam la 1-2% din bolnavii cu PVM. Bolnavii care au rise mai mare de a face complicaii sunt cei cu PVM cu valve ngroatc, cu insuficien mitrai prezent i mrire de caviti stngi (AS, VS). n general complicaiile cresc cu vrst i sunt mai freevente la brbai. Boudoulas i colab. analiznd aceti trei factori: prezena suflului, ngroarea

valvular i mrirea cavitilor stngi, au separat subseturi de bolnavi cu rise


uor, moderat i cu rise crescut pentru simptome i complicaii (fig. 17). Dac dou sau mai multe anomalii coexist, posibilitatea de a face complicaii este crescut. Invers, absena celor trei anomalii identifc un grup de bolnavi cu PVM i rise sczut.
319

R ise Fi". 17.

mm/m

uor

mow rat

crc & c u t

P ro lap s al v a h e l m itrale (d u p B o u douias). R iscul d e z v o ltrii c o m p lic a iilo r tin n d seam a de p rezen t su fiu lu i sisto lic. n u ro a rc a va lv e lo r m itrale (V M ), d im e n siu n ea a triu lu i st n g (A S ), a v e n ric u lu iu i sin g (V S) i sex (dup 40]. R iscu l p o a te fi uor, m o d crai i crescut.

TRATAMENT

Trata m entul P V M sc facc in funcic dc grupa de rise n carc se n cadreaz bolnavul i in funcie dc sim pto m ato log ia individual. Bolnavii asimptomatici din grupa cu rise mic, far m odificri i fr tulburri dc ritm, vor fi tratai (dac au anxietate) cu anxiolitice i v or fi cxaminai la 2 - 3 ani. B olnavii cu m suficicn mitral vor fi urm rii anual. La bolnavii cu exrasisiolie ventricular sc va folosi propranolol 4 0 - 6 0 mg/zi sau un alt tip dc betablocant, iar cei care fac tulburri dc ritm paroxistice supravcntriculare sau v cn tricu lare vor fi tratai cu antiaritm ice corcspunztoare (cordaronc. p rop afen on a. mcxitil). Profilaxia endocarditei infecioase trebuie recom and at la bolnavii cu P V M i m suficicn mitral. Trata mentul cu a n tic o a g u la n tc este rezervat numai b olnavilor cu PV M care au avast un accident em bolie n antcccdcnte. Bolnavii cu PVM i insuficien mitral carc dezvolt in.suficien cardiac clasa funcional ill au indicaie peniru iraiameniul chirurgical. fi operai i bolnavii la care insuficien mitral sc agraveaz rapid sau cei cu cndocardit infccioas ce se ag ra v e az h em o d in a m ic , chiar dac tratam entul antiinfecios nu s-a te r m im t. A ceti bo ln av i n cad rn du -sc din punct de vedere anatom ic n tipul II Carpentier, tratam entul chirurgic al va consta n prim ul rnd n intervenii dc reconstrucie valvular. i n u m ai dac reconstrucia valvular n u este posibil se va nlocui valva mitral cu valv artificial.
320

STENOZ AORTIC
D efiniie. Sienoza aortic reprezint un obstacol la golirea ventriculului stng, obstacol ce poate fi valvular, subvalvular sau supravalvular, de etiologie difcrit. cu multiple consecine anatomiee i hcmodinamice.

ETIOLOGIE. MORFOPATOLOG1E Stenoz aortic poate aprea la trei niveluri: la nivelul valvular, sub valvular i supravalvular. Stcnoza aortic subvalvular poate fi produs de un me! fibros. dc inserarea anormal a valvei mitrale anterioare i de hipertrofia anormal a septului interventricular (ultima cventuaiitate este cunoscut sub numcie de cardiomiopatie hipertrofic). Stenozele aortice subvalvulare ,,dinamicc1 rcalizatc dc cardiomiopatia hipertrofic sau stenoze aortice subvalvu', lare ,.fixc realizate de inelul fibros - ce menm acelai grad dc obstacol n timpul sistolei. Se pot ntlni i combinaii cum ar fi stenoz subvalvular diafragmalic i stcnoza valvular, stenoz subvalvular i stenoz supravalvular (de regul congenital). Stenoz aortic valvular - cauza cea mai frecven de stenoz aortic este produs de trei cauze principale: congenital. degenerativ i reumatismal (fig. 18). Spre deoscbire de insuficicna aortic valvele sunt totdeauna modifi cate (ngroate, cu comisuri fuzionate sau cu depimere de caiciu). Stcnoza aortic congenital. Cea mai frecven form este bicuspidia aortic, cu comisurile fuzionate ce transform valva ntr-im diafragm cu un orificiu de obicei central. Pnza valvular nu este ngroat, dar treptat, cu

D/

COM/SURA UN/CA'

3IC!/m D l

f u z /uafa

COM/Sm/LOR /

MCIF/EUE

Fig. IH. - Schem reprezentnd valvele aortice norm aie i patologice. vedere din aort.

321

vrsta, se adaug fibroz valvular i depuneri de calciu, accentund gradul stenozei. In jurul vrstei dc 40-50 ani bicuspidia aortic devine astfel cauz frccvent dc stenoz aortic (aproximativ 30% din cazuri). Valva aortic unicuspid, cu orifciu ex centric se ntlnete ca form dc stenoz aortic la copii sub 1 an. Stenoza aortic congenital se poate asocia cu alte leziuni cardiace: coarctaia dc aort (in cadrul sindromului Turner), persistent de canal arterial, transpoziie de vase mari, stenoza pulmonar supravalvular i ventriculul stng hipoplazic. Stenoza aortic degenerativ apare de obicei la persoane peste 60 ani. Valvele sunt de obicei tricuspide, comisurile nu sunt fuzionate, dar valvele sunt ngroatc, rigide, cu depimere de calciu. Se tie c ngroarea valvelor crete cu vrsta. Astfel, grosimea natural a valvelor aortice la marginea liber este de 0,67 0,21 mm pn la 20 ani, 0,87 0,27 min ntre 20-59 ani i de 1,41 0,51 mm dup vrsta de 60 ani. Depunerea ulterioar de calciu i accentuarea fibrozrii realizeaz stenoza ce se ntlnete la aproximativ 46% din cazurile de stenoz aortic izolat. Stenoza aortic degenerativ sc poate asocia cu cardiopatia ischemic (leziuni stenozante coronariene de diferite grade, in special dup vrsta de 45-50 ani) i cu leziuni mitrale degenerative (calcificarea de inel, insuficiena mitral). Stenoza aortic reumatismal. Reumatismul articular acut produce fuzionarea comisurilor valvelor sigmoide, tricuspide sau bicuspide. Valvele sunt ngroate inegal, cu nodoziti att pe marginea liber ct i pnza valvular propriu-zis. Datorit acestor modificri asocierea stenozei cu insuficien aortic este frecvent observat. Dup vrsta de 40-50 ani calcificarea valvular este obinuit. Stenoza aortic valvular reumatismal se asociaz cu alte leziuni valvulare reumatismale, cel mai frecvent cu stenoza mitral. In afara modificrilor valvulare descrise in stenoza aortic se produc mcdificri anatomice ale VS i aortei. Ventriculul stng este hipertrofiat, de obicei hipertrofia este proporional cu severitatea stenozei, iar cavitatea ventricular rmne normal ca dimensiune. n stadiiie finale VS se poate dilata, apare insuficien cardiac con gestiv, hipertrofia i dilatarea VD. Atriul stng se poate dilata ca consecin a creterii presiunii diastolice n VS sau prin asociere cu msuficicn mitral. Aorta ascendc-nt este dilatat anevrismal la unele stenoze aortice valvulare i poate fi normal in stenoza aortic subvalvular. n afara celor trei etiologii clasice, stenoza aortic mai poate fi realizat la un bolnav cu protez valvular aortic prin stenoza valvulelor protezei bio logice sau tromboz sistemului de ocluzie a protezei metalice.
322

Fig. 19. - Schem . G radientulpresiona! sistolic n stenoz aortic reprezint diferena de presiune m surat n ventriculul stng (VS) i aort (Ao). Gradientul poate fi v rf la v rf. in stan tan e u sau m ediu (su p rafaa h au rat). P E = p erio ad a de ejecie.

FiZJOPATOLOGIE Tulburrile fiziopatologice din stenoz aortic se coreleaz cu severitatea stenozei i leziunile asociate (leziuni coronariene, alte leziuni valvulare sau congenitale). Aria normal a orificiului aortic este de 2.5 cnr sau in raport cu suprafaa 3 corporal este de 1,5 cnr/m 2. Suprafaa orificiului aortic se poate reduce pn la 50% din suprafaa normal far s apar un gradient de presiune mai mare dc 20 mmHg ntre VS i aort. Ca rezultat al obstruciei la golire, VS se va contracta mai putemic pentru a dezvolt presiune mai mare pe durat mai lung, presiunea ventricular n sistol putnd ajunge pn la 220-330 mmHg. Se realizeaz astfel un gra dient sistolic de presiune ntre VS cu presiune mare i aorta cu presiune mic (fig. 19). Gradientul de presiune depinde de debitul sanguin ce traverseaz valva i de suprafaa valvular, la care se mai adaug fora de contracie a VS, rezisten valvular i rezisten periferic. Modificri ale fluxuiui sanguin prin valv pot crete sau micora gradientul; astfel, dac stenoz este sever i debitul este
323

mic gradientul poate fi numai dc ordinul a 30-40 mmHg, dar dac debitul este normal gradientul real este de 50-60 mmHg. Cnd VS devine insufficient i nu mai reuete s-i creasc prea mult presiunea. cu toate c stenoza este impor tant, gradientul din nou pare mic. Acest fenomen explic de ce la unii bolnavi cu fenomene clinice de insuficien ventricular stng semnele stenozei aor tice (ndcoscbi suflul sistolic) nu.se evideniaz aa de clar. Consecina creterii presiunii i prelungirii ejeciei ventriculului este dczvoltarea hipertrofiei ventriculare stngi de tip concentric. Hipertrofia ventri cular se dezvolt treptat ca consecin a prezenei stenozei ct i datorit progresiei stenozei n timp. Hipertrofia iniial are 2 efecte pozitive: 1) menine debitul normal prin valva stenozat prin cretcrea forei de contracie i 2) con tribuie la normalizarea stresului parietal (wall stres), cu condiia ca dimensiu nea cavitii ventriculare s rmn normal. Presiunea parietal este elementul determinant al consumului de oxigen al miocardului. Presiunea x Dimensiunea cavittii --------------------Presiunea panetala = --------TZ~n---- r 4 x urosimca pereilor Dac presiunea crete i n acelai timp crete i grosimea pereilor, pre siunea parietal rmne constant cu condiia meninerii constante a dimcnsiunii cavitii. Cnd cavitatea ventricular se dilat, grosimea pereilor scade, iar presiunea parietal crete, ceea ce duce la crcterca consumului de oxigen i deteriorates, funciei sistolice. Hipertrofia ventricular, n afara efectelor benefice de meninere compensat a stenozei aortice, are i efecte negative. Printre acestea alterarea funciei diastolice ventriculare este important i apare mult naintea alterrii funcici sistolice. Modificarea funciei diastolice se caracterizeaz prin ncctinirca umplerii ventriculare n protodiastol i accentuarea umplerii telediastolice produs de contracia atrial. Din aceast cauz apare und ,,a larg i ampl pe curba de presiune atrial i ventricular. Aceast und este vizibil i pe curba Doppler. Dac se instaleaz fibrilaia atrial, prin dispariia componentci atriale ce particip la umplerea ventricular, starea hemodinamic a acestor bolnavi se deterioreaz rapid. Hipertrofia vcntncular duce dc asemenea la fibroz interstiial, ischemie miocardic, tulburri in coordonarca secvenei dc relaxare ventricular, tulburri dc ritm, moarte subit. Funcia sistolic se poate menine in parametrii normali muli ani. Pe msur ce stenoza progrescaz (se apreciaz dc ctre Faggiano c rala medic de progresie a stenozei aorticc la un adult cstc de 0.05-0,1 cm:/an) funcia sistolic se modific. Scade contractilitatea fibrelor miocardice. probabil prin apariia fibrozci interstiiale. a ischemiei subcndocardicc (datorit presiunii crescute intraventriculare) i prin faptul c fibra hipertrofiat. dup anumit perioad i picrde din calitiie normale ale eficienei contraciei n raport cu gradul hipertrofiei. Alterarea funciei sistolice i diastolice se manifest clinic prin multiple simptome i semne. Un alt factor ce poate contribui la modificarea funciei sistolicc este aso cierea la aceti bolnavi a altor afeciuni cardiace, cea mai frecvent fiind car diopatia ischemic. Alte modificri hemodinamice. Debitul cardiac sc menine in limite nor male n repaus chiar n stenozele severe. Presiunea n atriul stng nccpe s
324

crcasc cnd apare insuficicna ventricular stng i. n consccin, crete si presiunea dm capilarul pulmonar. Tardiv crete i presiunea n artera pulmo nar i apare insuficien cardiac congestiv. Debitul sanguin coronarian este normal sau chiar crescut, dar se creeaz discrepan ntre neccsar (cerere) i aport. Fibrele hipertrofiate au nevoie de mai mult oxigen i acesta ajunge mai greu de la capilare (care rmn nemodificate) pn n centrul fibrei hipertrofiate. Se poate discuta i un fenomen de furt de presiune din arterele coronare prin jetul sanguin produs de stenoz valvular - fenomenul Venturi.

TABLOU CLINIC Simptome. Bolnavii cu stenoz aortic, n special cu aria valvular > 1 cm3, sunt muli ani asimptomatici sau prezint dispnee la eforturi mari; ulterior, prin progresarea leziunii, dispneea apare la eforturi tot mai mici. Dispneea apare datorit creterii presiunii diastolice n VS i retrograd n AS i venele pulmonare. Pe msur ce funcia VS se deterioreaz sau apare fibrilaia atrial sc poate instala dispneea paroxistic nocturn sail ortopneea. Cnd inima dreapt devine ineficien, bolnavii stau n clinostatism dar cu simptome de debit cardiac sczut; polipnee, transpiraie, astenie, adinamie. n afara dispneei, element comun la bolnavii cu valvulopatii, bolnavii cu stenoz aortic au dou simptome cardinale ce pot atrage atenie nc de la anamnez asupra leziunii: angina pectoral i sincopa la efort. Angina pectoral este de tip clasic, apare la efort i cedeaz la repaus i nitroglicerin. Este mai frecvent ntlnit la bolnavii cu stenoz aortic dect la ali bolnavi cu valvulopatii, indiferent de vrst i sex. Angina apare la peste 50% din bolnavii cu stenoz aortic medie i sever care au dcpit vrst de 45 ani. Angina este produs prin ischemie miocardic relativ datorit hipcrtrofei miocardice i debitului coronarian neadccvai la efort. Angina poate fi explicat i prin asociere a stenozei aortice cu cardiopatia ischemic. Sincopa. Apare la aproximativ 30% din bolnavii cu stenoz aortic sever. la efort sau imediat dup efort. In cazul cnd sincopa nu apare la efort relaia cu stenoz aortic este puin probabil. Mecanismul sincopei include: 1) tulburri de ritm tranzitorii, fie tahicardie ventricular sau fibrilaie ventricular, fie bradicardie sinusal: 2) vasodilataie periferic aprut brusc far a putea fi compensat de creterca debitului car diac; acest tip dc sincopa apare imediat dup efort; 3) insuficien ventricular stng tranzitorie, fenomen ce se poate apropia de disociaia electromecanic tranzitorie. Moartea subit poate aprea la bolnavii cu stenoz aortic sever i este dc asemenea precipitat de efort. Sincopa i angina apar independente dc dispnee sau dc gradul acesteia i pot fi primele manifestri ale stenozei aortice. Examenul fizic. Majoritatea adulilor cu stenoz aortic au pulsul i ten siunea arterial normal. La bolnavii cu stenoz aortic sever pulsul arterial

este de mic amplitudine i crete ncet (pulsus parvus el tardus iar n formele avansate tensiunea sistolic este mic. Dac se asociaz insuficien aortic, pulsul este chiar amplu i uneori se simte dublu (pulsus bisferiens). Uneori se poate asocia hipertensiunea arterial, situaie cnd tensiunea arterial ajunge pn la valori de 200/100-110 mmHg. Pulsul alternant se evideniaz la bol navii cu insuficien ventricular sever. Venele jugulare apar normal cu excepia situaiei cnd se instaleaz insuficien ventricular dreapt sau cnd cavitatea ventricular dreapt este micorat i distorsionat de hipertrofia septului interventricular (sindromul Bemlieim). La examenul regiunii precordiale de obicei nu se semnaleaz ceva deose bit, iar percuia este nonnal - cordul nu este mrit. Palparea apexului n decubit lateral stng evideniaz un oc apexian ntrziat i susinut, iar uneori se palpeaz un impuls presistolic produs de contracie atrial viguroas, Un oc apexian hiperdinamic sugereaz asocierea cu insuficien aortic sau insuficien mitrai. La baz, n spaiul al II-lea intercostal, la stng i dreapta stemului, se palpeaz n stenozele medii i severe freamt sistolic. Freamtul se poate palpa i suprasternal i chiar pe vasele gtului. Dac VS devine insuficient, freamtul poate s nu se mai perceap. Auscultaia. Auscultaia zgomotelor este important pentru diagnosticul stenozei aortice. Zgomotul 1 este normal i apare imediat dup clicul sistolic de ejecie. Clicul are tonalitatea nalt, se aude pe marginea stng a stemului n spaiul II dar se poate transmite i la apex, nu variaz cu respiraia, este III, fix (spre deosebire de clicul pulmonar care este variabil cu respiraia). Dac valvele aortice au mobilitate diminuat sau se calcifc, clicul dispare. Prezena clicului arat c locul obstacolului este la nivel valvular i nu subvalvular sau supravalvular. Clicul sistolic este produs de domul valvular i dilatarea poststenotic a aortei. Zgomotul 2 (componenta aortic) este dimmuat sau absent, cu excepia stenozelor aortice congenitale la copii, unde este normal sau ntrit. La steno zele aortice severe zgomotul 2 este dedublat paradoxal datorit prelungirii ejeciei VS; acesta depete ejecia VD i componenta aortic (A,) a zgomotului 2 se nscrie dup componenta pulmonar (P2 n inspir, datorit prelungirii ). cjeciei VD, P, sc va apropia de A astfel nct dedublarea zgomotului 2 se manifest n expir, iar n inspir dispare (invers dect normal). La bolnavii cu insuficien ventricular stng se aude zgomotul de galop protodiastolic, galop ce poate fi produs i de insuficien ventriculului drept, n formele tardive. Sistol este ocupat de un suflu de tip ejecie cu aspect crescendo-descrescendo. Fonocardiografic are aspect rombic, apare dup zgomotul 1 i se ter min nainte dc zgomotul 2 (fig. 20). Intensitatea auscutatorie a suflului este de obicei de gradul III- dar poate fi i de gradul V-VI pe scare de inten IV, sitate de 6 grade; suflul se aude mai bine n zona de auscultaie aortic i iradiaz pe vasele gtului i uneori la apex. Nu exist relaie ntre configuraia sau intensitatea suflului i severitatea leziunii. Iradierea suflului la apex pune n discuie diagnosticul de insuficien mitrai asociat sau dominant, mai ales
326

fy -

"

1 5

2 5

'

Fig. 20. - Stenoz aortic. nregistrare fonocardiografic (fono) n 2 benzi de frecven n spaiul al II-lea intercostal drept i a pulsului carotidian (PC ). Sistol este ocupat de un suflu de ejecie (S) crescendo-descrescendo, de aspect rom bic. P.C. cu aspect carac teristic, panta ascendent lent, cu crestturi. Scurt suflu diastolic, de insuficien aortic, I = zgom otul I. 2 = zgom otul 2, ECG = electrocardioeram a, relaia P -R este variabil (bloc a.v. gr. III).

cnd suflul de stenoz aortic scade n intensitate. In clinostatism sau squatting sau dup inhalare de nitrit de amii, suflul de stenoz aortic crete n intensi tate, iar cel de insuficien mitral scade n intensitate. Dac funcia VS ncepe s scad, suflul sistolic dimmueaz n intensitate i, uneori, poate chiar lipsi (la bolnavii cu forme severe de disfuncie ventricular). La orice bolnav cu form. avansat, neexplicat de insuficien cardiac, posibilitatea unei stenoze aortice valvulare trebuie avut n vedere. Pulsul carotidian. nregistrarea pulsului carotidian, carotidograma (fig. 24) poate fi util n aprecierea stenozei aortice. Panta ascendent este lent, uneori cu crestturi (creasta de cocos), cu amplitudinea maxim ce sc atinge tardiv. Incizura dicrot este tears. Un indicator pentru severitatea stenozei aortice valvulare izolate este tim pul de semiascensiune. La indivizi normali timpul de semiascensiune este mai mic de 0,04 s, n stenoza aortic medic (gradient de vrf de 50 mmHg), timpul este de 0,06 s, iar n stenoza sever (gradient de 80 mmHg) este de 0,08 s. Dac se asociaz insuficien aortic, chiar moderat, acest indicator i pierde din valoare deoarece panta ascendent a pulsului carotidian nu mai este aa de ndinat.
327

EXPLORRI Electrocardiograma. Aspectul caracteristic cstc dc hipertrofie ventricular stng dc tip baraj ,,strain pattern ", cu unde T negative ample (fig. 21). Este posibil asocierca cu blocul complct dc ramur stng, iar la unele cazuri apare bloc atrioven tricular, chiar forma complet, pro dus prin cxtinderca calcificrii inclului_aortic In septul interventricular. n formele dc stenoz aortic uoar i chiar la unele forme severe electrocardiograma poate fi normal. Nu la toate cazurile hipertrofia sc exprim bine pc electrocardiograma. Ritmul sinusal este obinuit in stenozele aortice izolate, iar prezena fibrilaici atriale sugereaz form sever cu insuficien ventricular stng sau asocierca fie cu leziune valvular mitrai, fie cu cardiopatie ischemic. Cnd, n prezena unui suflu sis tolic la baz, electrocardiograma evideniaz hipertrofie ventricular stng, accasta constituie un element important pentru susinerea diagnos ticului de obstacol la golirea VS; modificarea clcctrocardiografic nu furnizeaz date privind localizarea obstacolului. FUr. 21. Electrocardiogram a. Inregistrare ia Examenul radiologic. n for un bolnav cu stenoz aortic valvular sever. Ritm sinusal, axa Q RS +40. indicele Sokolov mele uoare i moderate i chiar n peste 35 mm, unde T negative pe peretele an formele severe umbra cardiac poate terior. H ipertrofie ventricular de tip sistolic. fi de dimcnsiunc normal sau numai uor crescut. Dimensiunea inimii cstc normal deoarece cavitatea ventricular nu cstc dilatat, iar hipertrofia ventricular sc dezvolt mai mult n intenorul cavitii ventriculare dect in afara ei (hipertrofie concentric). Apariia dilataiei inimii la un bolnav cu stenoz aortic are semnificaia unei funcii ventriculare deficitarc, sau aso cierii cu insuficien aortic sau cu insuficien mitrai. Mrirea VS sc aprcciaz pe arcul inferior stng care apare alungit i rotunjit (fig. 22). Alte semne radiologice; a) dilataia poststenotic a aortei ascendente, vizibil pc radiografia toracic postero-anterioar; b) ealcificarca inelului aortic i valvelor aortice, vizibil uneori chiar pe radiografia standard, dar mai uor dc vizualizat cu ajutorul ntritorului dc imagine; c) circulaia pulmonar ncrcat de tip venos, cnd presiunea telediastolic n VS este crescut.
328

Ecocardiograma. Este examemil carc ofer cclc mai importante date privind prezena stenozei aor tice. localizarea (valvular, supra- sau subvalvular) i date privind severitatca leziunii. Ecocardiograma in modul M
evideniaz ngroarca i calcificarea

valvelor, hipertrofia pereilor ventri


culari, dilatarea aortei ascendente. Aprecierea separrii valvelor n sistol nu este un criteriu bun pentru evaluarea severitii stenozei.

Ecocardiograma bidimensional csc metoda cea mai bun pentru a evidenia numrul valvelor aortice, ngroarca i prezena caleifierilor (fig. 23); n seciunea parastemal transversal la nivelul vaselor mari sc poate msura planimctric aria stenozei aortice.

Fig. 22. - R adiografie toracic n poziie posiero-am erioar la un bolnav de 53 ani cu stenoz aortic sever. Se rem arc um bra m ediastinai uor m rit, dilataia aortei ascendente (arcul superior drept) i arcul inferior stng alungit i uor rotimjit.

Fig. 23. - Ecocardiogram a bidim ensional, seciune longitudinals parasternai la un bolnav cu stenoz aortic. Valvele aortice (sgeile) stmt ngroate cu calcificri. Ventriculul stng cu hipertrofie im portant de perei (15 mm). Ao = aorta. AS = atriul stng. 329

Fig. 24. - Ecocardiogram a bidim ensional, sccm nc longimdimil parastem al, 'A. Stenoza aortic subvalvtilar diaragm atie (sgeata). Valvele aortice sunt norm ale n poziie descUis. . Stenoz aortic supravalvular (SVAoST) (sgcile). Valvele aortice (AoV) sunt uor ngroatc n poziie mchis. LA = atriu! stng; LV = ventriculul stng; Ao = aorta. =

Ecografia bidimensional poate determina locul obstacolului. n figura 24 este redat nregistrarea ecocardiografic la un bolnav cu stenoz aortic subvalvular (A) i la un bolnav cu stenoz aortic supravalvular (B). Se poate aprecia gradul hipertrofiei ventriculare i localizarea ei. In mod obinuit hipertrofia ventricular n stenoza aortic este concentric, dar poate fi localizat dominant la septul interventricular. Aprecierea funciei ventricu lare se poate face att ecocardiografic ct i Doppler. In stenoza aortic funcia sistolic a VS, apreciat prin fracia de ejecie. fracia de scurtare i contractilitatea pereilor, este foarte bun cu excepia fazei finale, cnd aceti parametri se deprim rapid. Funcia diastolic n schimb este modificat i ncepc s se modifice odat cu dezvoltarea hipertrofiei ventriculare. Aprecierea funciei diastolice se face prin analiza profilului fluxului transmitral i prin analiza fluxului n venele pulmonare. Modificarea principal a fluxului transmitral const n reducerea velocitii i a ratei de decelerare a undei E (cu sau far creterea velocitii undei A). Examenul Doppler permite estimarea velocitii instantanee i deci a gradicntului instantaneu (fig. 25) cu ajutorul formulei Bernoulli simplificat: Gradientul = 4 V;, unde V = velocitatea instantanee. Velocitatea instantanee se poate obine cu ajutorul examenului Doppler continuu din poziia apical, subxifoidian, suprasternal i parasternal dreapta (fig. 25). Gradientul variaz n funcie de severitatea obstacolului, de debitul san guin, de funcia VS i asocierea cu insuficien aortic. Cea mai bun metod de a aprecia severitatea stenozei aortice este calcularea ariei valvulare cu aju torul ecuaiei de continuitate. Stenoza aortic sever se poate aprecia prin mai muli indicatori (tabelul VI): aria valvular egal sau mai mic de 0,75 cm2, velocitatea instantanee de 4,5 m/s sau mai mare, gradient de vrf (instantaneu) de 80 mmHg sau mai

Fig. 25. - nregistrare Doppler continuu din fosa suprasternal la un bolnav cu stenoz aortic. Velocitatea m axim este de 3,89 m/s, deci gradientul instantaneu este de 4 * 3,892 = 61 m m Hg.

T A B E L U L V

Criterii ecocardiografice i D oppler pentru aprecierea severitii stenozei aortice Grad Criterii: M oderat Aria vaivular V clociiate instantanee Gradient de vrf G radient mediu 0 .7 4 -1 .4 c n r 3,5 -4 ,4 m/s 5 0 -7 9 mmHa 3 5 -4 4 mmHg Severe, < 0,75 c n r > 4.5 m/s > 80 mmHa > 45 mmHg

marc i gradient mediu de 45 mmHg. Stenoz aortic moderat este aprcciat dac aria valvular este ntre 0,75-1,4 cm2, velocitatea instantanee este ntre 3,5-4,5 m/s, gradientul de vrf ntre 50-80 mmHg cu un gradient mediu de 35-45 mmHg. Sub aceste valori stenoz aortic este evaluat ca uoar. Dac volumul VS i debitul sistolic sunt sczute, stenoz este subestimat. Se pot utiliza i ageni farmacodinamci ca nitritul de amil, ageni inotropi pozitiv pentru evaluarea severitii leziunii. Examenul Doppler color nu este util n evaluarea stenozei aortice. Aso cierea cu alte leziuni valvulare este uor de precizat prin examenul eco cardiograflc. Cateterismul cardiac i coronarografia. Diagnosticul de stenoz aortic poate fi fcut clinic, iar aprecierea severitii se poate face cu un grad mare de prccizic prin datele clinice i prin investigaiile neinvazive (n special ecocar diografice i Doppler); n practic cateterismul cardiac nu este n mod obinuit necesar pentru diagnostic i aprecierea severitii leziunii. Cateterismul cardiac este indicat la bolnavii cu stenoz aortic dac exist discordan ntre datele clinice ce pledeaz pentru stenoz sever i ex plorrile neinvazive care nu confirm aceste aprecieri. Dac sc pune indicaia de intervenie chirurgical, cateterismul cardiac i angiografia coronarian devin necesare la bolnavii cu stenoz aortic i angin pectoral i la bolnavii peste 50 ani, chiar dac nu au angin pectoral. In cazul interveniei chirurgicale i nlocuirii valvei aorticc cu protcz, n aceca.i edin operatorie se va rezolva i eventuala leziune a arterelor coronare. Cateterismul cardiac msoar gradientul transvalvular, difercna dintre presiunea n aort i presiunea din VS cu ajutorul cateterului introdus n VS (nu totdeauna acest lucru este posibil) i permite calcularea ariei valvulare c-u aju torul formulei Gorlin. Debitul prin aort 44,5 v Gradientul mediu Cateterismul apreciaz dc asemenea presiunea telediastolic dm ventricu lul stng, indicator al performanei ventriculului (normal maxim 12 mmHg). Coronarografia arat prezena sau absena leziunilor coronariene.
332

Aria valvei aortice (cm2) = -------- f "

STENOZA AORTIC SUPRAVALVULAR I SUBVALVULAR Stenoza aortic supravalvular este congenital i este produs de un inel constrictiv fibros la marginea superioar a sinusului Valsalva deasupra ostiilor arterelor coronare. Este form minor a hipoplaziei aortei. Se aso ciaz cu sindromul Williams (copii cu facies elfin napoiai mintal, cu hipervitaminoz D i hipercalcenhe, la care se pot asocia stenoze arteriale pulmo nare distale, stenoze valvulare pulmonare. insuficien aortic). La auscultaie stenoza supravalvular seamn cu stenoza aortic valvu lar, dar lipsete clicul sistolic de ejecie. Examenul radiologic nu arat dilataia aortei ascendente, iar diagnosticul se face ecocardiografic (fig. 24 5 ) i prin cateterism cardiac. Stenoza aortic subvalvular fibromuscular este produs de un inel fibros sau diafragm de diferite mrimi, inserat la civa milimetri sub valvele aortice. Reprezint 8-10% din stenozele aortice congenitale. Se asociaz cu insuficien aortic i chiar cu stenoza aortic valvular provocat prin leziuni ale jetului sanguin produs de obstacol. Clinic, lipsete clicul de ejecie, insuficien aortic este frecvent, iar aorta ascendent poate fi dilatat. Diagnosticul se precizeaz prin examenul ecocardiografic (seciune longitudinal parastemal - fig. 24 ). Tratamentul const n excizia chirurgical a inelului sau diafragmului. Uneori aceasta se dezvolt din nou dup civa ani. DIAGNOSTIC DIFERENIAL Diagnosticul stenozei aortice este destul de uor. Totui, cel puin teoretic dar i practic, se pot avea n vedere urmtoarele situaii: Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv: suflul sistolic are maximum dc intensitate mai jos, n spaiul III nu este aa de intens, se accentueaz TV, n ortostatism. De fapt, sunt dou sufluri, unui produs de obstacolul subaoitic i unui produs de insuficien mitral. Pulsul carotidian are panta ascendent normal. Electrocardiograma arat unde Q patologice n derivaiile inferioare i laterale. Diagnosticul de cardiomiopatie hipertrofic obstructiv se face uor ecocardiografic. Insuficien mitral, cu interesarea valvei mitrale posterioare, determin un suflu sistolic care poate fi auzit mai bine la baz, pe marginea stng a sternului i chiar pe vase mari. Iradierea neobinuit este produs de direct ia jetului sanguin spre peretele posterior al aortei (intervine i fenomenul Coand de modificare a direciei jetului). Pulsul carotidian este norma!, iar ecocardio grama evideniaz de obicei cordaje rupte i ptrunderea valvei mitrale poste rioare n AS. Examenul Doppler color vizualizeaz direcia jetului. Insuficien mitral poate coexista cu stenoza aortic. Defectul septal ventricular: suflul este intens (gradul IV-V) n defectele mici, este nsoit de freamt i are maximum de intensitate n spaiul IV cu iradiere pe toat regiunea precordial. Radiologic circulaia pulmonar este ncrcat, iar ccocardiograma i examenul Doppler precizeaz locul i severi tatea dcfectului.

Suflurile sistolice de debit sunt frecvent ntlnite la copii. adolesceni, femeile gravide, n anemie, tireotoxicoz. In aceste situaii zgomotele cardiace sunt normaie, suflul nu ocup toat sistol, intensitatea suflului este de gradul iar toate investigaile, inclusiv ecocardiograma, sunt n limite normaie. III,

STORIA NATURAL Istoria natural a stenozei aortice este foarte variabil i depinde de vrst la care a fost descoperit, de severitatea stenozei, de simptomatologia bolnavului i de tratamentui aplicat. Leziunea valvular poate progresa la un bolnav adult cu aproximativ 0,05-0,1 cm2 pe an. Ross i Braunwald revznd 7 studii publicate privind autopsiile practicate la bolnavii cu stenoz aortic sever arat c sperana de via a unui bolnav cu stenoz aortic sever este de 5 ani dup apariia anginei, 3 ani dup prima sincop i mai puin de 2 ani dup apariia insuficienei cardiace. La bolnavii asimptomatici moartea subit apare la 3-5% din cazuri. Bolnavii cu stenoz aortic uoar (aria 1,5 cm2) au evoluie bun. Astfel, din 142 bolnavi urmrii la 10 ani, 88% rmn n acelai stadiu, 4% devin cu stenoz moderat, iar la 8 s-a nlocuit valva aortic. La 20 ani stenoz aortic rmne uoar la 63%, moderat la 15%, iar la 22% s-a nlocuit valva aortic. Curba de supravieuire a bolnavilor cu stenoz aortic sever tratai medical sau chirurgical este redat n fig. 26. Se remarc din aceste studii efectuate, unui efectuat n America (A) i unui n Europa (), mare diferen n supravieuire n favoarea nlocuirii valvulare la bolnavii cu stenoz aortic sever.

TRATAMENT Tratamentui medical are importan redus la bolnavii cu stenoz aortic, iar ntr-o anumit etap, cnd apare insuficien cardiac congestiv, utilizarea abuziv de diuretice poate agrava boala. Regula este c un bolnav cu stenoz aortic, cnd devine simptomatic (angor, sincop. insuficien cardiac) trebuie operat. Pn la intervenie se va face protecie pentru endocardita infecioas i sc vor apiica msuri generale privind restricia de sare i limitarea cforturilor fizice mari. Utilizarea nitroglicerinei la bolnavii cu stenoz sever i angor sc va face cu pruden. Cu toate c nitroglicerin arc efect bun asupra durerii coronariene, ca produce vasodilataie att arteriolar ct i venoas. Scderea tensiunii ar teriale este contrabalansat prin creterea debitului cardiac,dar la aceti bol navi creterea debitului nu este posibil i atunei ei pot face hipotensiune. Se recomand ca doza iniial de nitroglicerin s fie de 2,5 mg (1/2 tab.) i efectele s fie supravegheate. Muli bolnavi pot tolera nitroglicerin far efecte secundare. Dac apar tulburri de ritm se vor trata cu antiaritmice. Stenoz aortic cu insuficien cardiac congestiv sc va trata cu repaus, digitalice i doze mici de diuretice: nu se vor utiliza vasodilatatoarele. Se va
334

19

1 5 3 4 5 Ani STENOZA AORTIC

/ :7. 26. - Curb dc supravieuire ia bolnavii cu stenoz aortic iraiar m edical sau chirurgical (nlocuirc valvular). A. Studiul Schw artz i colab, (1982) SUA. B. Studiul H ortskotte i Loosen (Europa). Bolnavii tratai chirurgical prin nlocuire valvular au supravieuirea mai bun fa de bolnavii tratai medical (dup S. R ahim toola).

avea grij s nu sc scad volumul sanguin prin exccs de diuretice, care agraveaz rapid starea hcmodinamic. Bolnavii cu hipertrofie ventricular important au cavitatea ventricular mic, iar meninerea unui debit cardiac adecvat depinde mult de presiunea de umplere crcscut, scderea volumului sanguin avnd astfel importante cfcclc negative. La acest grup de bolnavi indieaia de nlocuire valvular sc va face cu prioritatc, chiar n urgen, ridicarea barajului aortic pcrmind evoluie bun.

problem aparte pun bolnavii tineri cu stenoz aortic uoar i rnodcrat ce vor s fac sport. Riscul in asemenea situaii nu este bine cunoscut i

nici nu sunt multe studii in acest sens. Se tie c la tinerii sportivi cu moarte subit n timpul efortului se gsesc dc obicei anomalii de coronare, cardiomio patie hipcrtrofic i mai putinc cazuri cu stenoz aortic. Cu toate c lucrurile nu sunt prea dare, n asemenea situaii sc prefcr un sfat prudent privind participarea la sponul dc peiiorman. Tratamentul chirurgical cstc indicat la oricc bolnav cu stenoz aortic
simptomatic.

Bolnavii cu stenoz aortic sever la care sc inlocuictc valva aortic au ameliorare semnificativ, att imediat ct i tardiv, privind funcia ventricu lar i regresia hipertrofiei ventriculare. La bolnavii cu stenoz aortic sever asimptomatici, deciziile se vor lua la fiecare bolnav n parte. Dac bolnavul are via activ din punct de vedere fizic. chiar dac cstc asimptomalic i arc stenoz aortic sever, se va lua n
335

consider tie intervenia chirurgical deoarece riscul sin c o p a i mai ales al

morii subite este mare la acest grup. Dac bolnavul are via sedentar se va urmri la fiecare 3 luni. alt categoric dc bolnavi sunt cei simptomatici, dar la carc stenoz aortic este moderat i nu ar explic simptomatologia important. La acetia se vor cuta i alte cauze (tulburri de ritm, cardiopatia ischemic) ce pot explica simptomele. Vrst bolnavului nu constituie contraindicaie pentru intervenie. Ridicarea barajuiui stenozei se poac face prin angioplastie cu baton, de fapt metod de tratament nechirurgical (de eardiologie intervenional) i prin nlocuire valvular. Valvuloplastie cu balon este intervenie nesngcrnd efecluat in laboratorul dc cateterism cardiac; intervenia este mai puin folosit dect pentru stenoz mitrai. Se poate utiliza la copii i la tineri cu valve mobile sau la persoane in vrst, la care riscul operator este crescut. Metoda de angioplastie presupune dilatarea orificiului aortic cu un balon introdus prin artera femural. Otto i colab. au publicat recent un studiu privind supravieuirea la 3 ani dup valvuloplastia aortic cu balon. Studiul se refer la 674 bolnavi (colectaji din 24 centre) cu vrst cuprins ntre 24-103 ani, 83% din bolnavi avnd vrsta peste 70 ani. Supravieuirea la un an a fost de 55%. la 2 ani de 35%. iar ia 3 am de 23% (139 bolnavi). nlocuirea valvular se face cu protez metalic, iar la oamcni n vrst peste 65 ani i la femeile tinere care doresc s aib im copii se folosesc protezele biologice. Riscul operator n centrele bine echipatc este de 1-2%. Dac bolnavii au i leziuni coronariene asociate, acestea vor fi rezolvate n acelai timp. Bolnavii cu funcic ventricular bun preopcrator i alte leziuni cardiacc pot rclua viaa normal in interval dc 2-3 luni dup operaie.

INSUFICIEN AORTIC j
Definiie. Insuficicna aortic cstc valvulopatie produs dc cauze multi ple cc au drept rezultat nchiderea incomplct a valvelor aortice. In diastol parte din fluxul sanguin din aort revine in ventriculul stng producnd dilataia i hipertrofia cavitii. Insuficicna aortic poate 1 cronic sau acut. 1

ETIOLOGIE. MORFOPATOLOGIE Frecven insuficienei aonce pure pc un studiu efectuat de Waller i colab., din 2 980 valve cxcizate operator cstc de 4% (128 valve), iar din toate valvulopatiilc aortice (1 973 valve excizate) este dc 9% (209 valve) din care 73% izoiate i 6% asociate cu alte leziuni valvulare (mitrala, tricuspid). Pe un lot de 1 200 cazuri dc valvulopatii internate n Clinica de Cardiologie Fundcni pc timp de un an, 361 cazuri avcau insuficien aortic (30%) din carc insuficien aortic pur 122 cazuri (10,1%) i 239 cazuri (19,9%) asociat cu stenoz aortic sau alte leziuni valvulare.

TABELUL V

C auzele p rin c ip a le afe insuficienei a o rtic e


Incidi-nia u fa s e r ie de 100 h o iu a v i (D uvicr. / 980) 26

Cauze

R eu m aiism In flam aro rie S jx m d ilii A rrrit reu m ato id S in d ro m R eiser D ia ra n a r d cin ii a o rta D isc c iic d e aorta B oli de co lag en V alve a o rtic e b ic u sp id e E n d o e a rd n e A lte cau z e Prokips \ a \c a o rtic e T rau m atism S ifilis - C a u z e n cclarc

23

16 2\ 4

lnsuficicna aortic poate fl produs de modificri ale valvelor, de modi ficri ale aortei sau dc modificri att ale aortei ct i ale vaiveior. Cauzele principale ale insuficienei aortice sunt redatc n tabelul VII Afectarea vaiveior aortice reprezint cauza a aproximativ 75% dir insufieienele aortice pure. Condiiile ce afecteaz valvele aortice sunt reunwismul articular acut, valvele aortice bicuspide, endocardita infecioas pe valve aorticc tricuspidc sau bicuspide. I n fe c fia retmiaiic produce ngroarca. lbrozarea i retraciarca valvelor. cu sau far comisuri fuzionate. In cazul fuzionrii eomisurilor apare stenoza aortic sau stenoza asociat cu insuficien aonie. Marginea valvei este rctractat i ncreguiat. Insuficien ttortic reumatismal cstc rar izolat: relativ frecvent se asociaz eu stenoz aortic sau cu leziune mitral. Valvele aortice. bicuspide. Valvele aortice bicuspide reprezim cea mai frecvent malformaie a valvelor aortice i a dona anomalie congenital n popitlalia general. Din 1 797 valve aortice e.xeizate operator 535 (30%) era valve bicuspide congenital. Informaii asupra islorici naturals a vaiveior aonicc bicuspide sunt limitate. Bazat pc serie de 85 necropsii cu bicuspidie aortic la bolnavi ntre 15-49 ani, Roberts evideniaz 61 cazuri (72%) cu stenoz aortic - cu sau far rcgurgitarc 11 cazuri (13%) cu insuficien aortic pur i 13 cazuri (15%) cu funcionare normal a valvei aorticc. Din cei 11 bolnavi cu rcgurgitarc aortic pur, 8 (9%) avcau endocardit infecioas drept baz a regurgitrii i numai 3 cazuri (4%) avcau regurgitare pur produs prin bi cuspide. Degenerarea mixomatoas a valvelor aortice poate fi cauz rar dc insuficien aortic.
337

Endocardita infecioas poate intcresa valvele aortice bicuspidc dar i valvele aortice tricuspide producnd vegetaii i distrucii valvulare. Endo cardita infecioas produce cel mai frecvent insuficien aortic acut. Modificarea aortei. Insuficicna aortic poate aprea ca rezultat al modifierii numai a aortei ascendente, valvele aortice avnd aspect normal. Afcctarca aortei ascendente constituie a doua cauz (vezi tabelul V II) ce produce irsufieicn aortic pur. Aorta ascendent poate fi afectat de 4 procese: sin dromul Marfan, disecia de aort. sifilis sail alte aoriite si traumatismul toracic (fig. 27). Dilatarea aortei (sindrom Marfan sau disecia de aort asccndent) tracioneaz inelul valvelor i chiar dac valvele aortice sunt normaie ele nu ajung s se coaptcze vi diastol. In ultimul timp a aprut noiunea dc insuficien aortic normal"; aceasta cstc evidcniiat numai la examenul Doppler, dar valvele aortice i aorta sunt normaie. Este form mmim, nu se ascult nici de urechile experimentate i probabil exprim micile neregulariti normaie ale marginci libere a valvelor aortice care fac ca n diastol s nu se nchid perfect. n practica mcdical se poate crea oarecare confuzic, dc aceea se va meniona c cstc dcscoperit numai la examenul Doppler. Valvele aortice sunt normaie i n insuficien aortic asociat cu defectul septal ventricular (sindromul Laubry i Pezzy). Aici valvele aortice sunt sccionate de. jetul sanguin prin defectul ventricular. Interesarea att a valvelor aortice ct i a aortei sc ntlnete n spondilita anchilozant. Procesul patologic cuprinde aorta - partea sinusal (ca n sindro mul Marfan), poriunea proximal a segmentului tubular (ca n lues), valvele

P.QT

/1 P R ff 3U5T/RE 'USCNDA/m\ MORMAL D/LA '

M A R fA N

M/PtRTEMS/Wf V/RSTA '

Fie

Schcm reprezentnd cauzc diferite dc insuficicna aortic. Vaivcic aortice sunt norm aie, dar este m odificat aorta (dup Roberts).

33 8

aortice, poriunea bazal a septului i valva mitrai anterioar. Valvele aortice sunt ngroate i retractate. Consecinele anatomiee ale regitrgitrii aortice sunt dilataia i hipertrofia excentric a VS (ulterior i a AS) i a aortei. Dilataia VS ajunge la cele mai mari dimensiuni ntlnite numai n cardiomiopatii dilatative. Fibrele musculare sunt elongate i hipertrofiate. masa ventricular ajungnd la valori ce depesc uneori chiar stenozele aortice severe. FfZiOPATOLOGIE Fiziopatologia insuficienei aortice este dominat de mrimea volumului sanguin regurgitat din aort spre VS n diastol i de faptul dac insuficien este cronic sau acut. Cantitatea de snge care re-vine n VS n diastol poate ajunge pn la 60-70% din volumul ejectat. Volumul sanguin regurgitat depinde de mai muli factori: 1. Mrimea orificiului valvular n diastol. 2. Rezisten vascular periferic (rezisten sczut diminueaz regurgitarea, pe cnd rezisten vascular crescut crete regurgitarea). 3. Frecven cardiac (bradicardia favorizeaz creterea volumului re gurgitat, iar tahicardia - prin timpul diastolic mai scurt - scade volumul regurgitant). 4. Proprietile diastolice ale VS (n insuficien aortic cronic vcntriculul se dilat treptat i poate- primi n diastol un volum mare, iar n insuficien aortic acut VS nu are timp s se dilate i va primi un volum mai mic, n schimb presiunea diastolic va crete mult, ducnd la creterea presiunii retro grad n patul vascular pulmonar i la edem pulmonar). Relaia ntre presiunea i volumul ventricular stng n condiii normaie i patologice este redat n figiira 28.

Fig. 28. - Relaia presiune-volum n ventriculul stng la subiecii norm aii, la bolnavii cu hipertrofie ventricular, la bolnavii cu insvificien aortic acut i la bolnavii cu insuficien aortic cronic.

339

La bolnavii cu insuficien aortic cronic modificarea important este a volumului ventricular i mai puin important este modificarea presiunii, iar la bolnavii cu insuficien aortic acut, presiunea este mult modificat i volu mul mai puin. In insuficien aortic cronic VS are timp s se adapteze la volumul diastolic crescut,. fenomen oarecum asenintor cu insuficien mitral. Dar n insuficien mitral VS se golcte ntr-o cavitate (AS) cu presiune mic, pe
cnd in msuficicn aortic VS sc goletc ntr-un vas cu presiune crescut.

Ventriculul stng se golcte mai bine n insuficien mitral, pe cnd n insuficien aortic crete mult volumul telediastolic ventricular ca fenomen de compensaic. Ventriculul se adapieaz la volumul crescut prin dilataie i hi pertrofie meninnd n limite normale raportul dintre presiunea pereilor i raza cavitii, tensiunea parietal i grosimea telediastolic. Ca i la stenoza aortic. hipertrofia vcntriculiilui menine in limite normale stresul parietal ventricular modificat prin creterea volumului i a presiunii intraventriculare. Funcia sistolic ventricular nu este modificat n formele uoare de insuficien aortic, iar n formele moderate i severe crete att volumul telesistolic ct i volumul telediastolic, crete volumul sanguin ejectat, iar fracia de ejccie se mcnme n limite normale sau uor crescute. Creterea volumului sanguin ejectat, a volumului btaie, conduce la apariia sindromului hiperkine tic cu pulsaii arteriale ample, tensiune arterial sistolic crescut, tahicardie. Cnd funcia ventricular scade, crete i mai mult volumul ventricular telediastolic, iar debitul sistolic i fracia dc ejccie ncep s scad. Diametrul ventricular telediastolic peste 55 mm (determinat Eco) i fracia de ejecie sub 45% constituie indici dc prognostic rezervat perioperator i postoperator. La efort prin scderea fraciei dc regurgitare i prin vasodilataie periferic comportarea bolnavilor cu insuficien aortic moderat sau chiar sever este bun. Acest fenomen explic lunga supravieuire a acestei eategorii de bolnavi. Stu diile efectuate prin angiografie cu radionuclizi la bolnavii cu msuficicn aor tic sever au artat c bolnavii asimptomatici cu fracia de ejecie normal n repaus, la efort peste 50% din bolnavi i cresc fracia de ejecie. Aceti bolnavi au un prognostic bun. La efort sc reduce att volumul telediastolic ct i vo lumul telcsistolic (ca la sportivii antrenai) indicnd bun stare inotropic a miocardului. Scderea volumului diastolic scade wall 7,.-1 ventricular, ceea ce arc efect pozitiv asupra consumului dc oxigen. Rcstul de 50% din bolnavii supui la efort a cror fracie de ejecic rmne nemodifieat sau scade au prognostic prost (supravieuirea redus la 5 ani). Prin studiul rspunsului la efort al acestor bolnavi sc obine: a) detectarea anomaliilor latente ale funciei vcntriculare: b) determinarea timpului optim pentru nlocuire valvular; c) evaluarea prognosticului operator i postopcrator. Fracia dc ejecic la efort la bolnavii cu insuficien aortic depinde de 2 factori: starea funcional a miocardului la repaus i modificarea rezistenei periferice. Funcia diastolic este normal. La bolnavii cu hipertrofie ventricular mai pronunat, la care se adaug i un grad dc ischemie miocardic, umplerea ventricular i relaia presiune-volum in diastol pot 1 modificate. 1 La bolnavii cu msuficicn aortic chiar form sever, asimptomatici, evidenierea unor parametrii ct mai precii ai funciei ventriculare carc s defincasc subseturi de bolnavi cu diferite grade de rise nc nu clar. Rmn
340

ca parametri bum: simptomatologia, diametrul sistolic al ventriculului stng i fracia de ejecie. Circulaia coronarian n insuficien aortic n absena leziunilor stenozante coronarian este normal. n formele severe la care tensiunea arterial diastolic este mult sczut i presiunea telediastolic n VS este crescut, debitul coronarian poate fi compromis. Insuficien aortic acut. Apariia brusc a insuficienei aortice ,,surprinde" VS cu un volum diastolic crescut. In accast situaie VS nu are timp s se hipertrofleze i nici s se dilate, deci va crete mult presiunea teledia stolic atmgnd valori mari, de 40-60 mmHg i chiar mai mult. Presiunea telediastolic crescut se va reflect retrograd n AS i venele pulmonare putnd produce edem pulmonar. Insuficien aortic acut poate surveni i la bolnavi cu insuficien aortic cronic, situaia n care starea bolnavului deja cunoscut cu leziune valvular, se agraveaz brusc. Agravarea poate aprea n timpul evoluiei unei endocardite infecioase sau la un bolnav cu sindrom Marfan i insuficien aortic, care dezvolt disecie de aort. Creterea presiunii diastolice n VS poate ajunge s egalizeze sau s depeasc presiunea diastolic din aort, situaie care produce diminuarea pn la dispariie a suflului diastolic de insuficien aortic. Cum aceti bolnavi sunt n stare foarte grav, lipsa suflului diastolic poate ntrzia precizarea unui diagnostic corect. Una din cheile de diagnostic este oferit de circulaia pulmonar foarte ncrcat cu aspect de fluture al hilurilor pulmonare (edem pulmonar).

TABLOU CLINIC Simptome. Bolnavii cu insuficien aortic moderat rmn asimptomatici muli ani i pot fi descoperii ca avnd insuficien aortic la un examen medical cfcctuat cu diverse ocazii (recrutarc, cstorie etc.) sau la un examen medical ocazionat de alt suferin. Bolnavii cu insuficien aortic uoar pot rmne asimptomatici toat viaa desfaurnd activitate fizic normal. Afeciunea progresnd (ritmul dc progresie nu este cunoscut, deoarece la acest proces contribuie foarte muli factori) pot aprea simptome care s atrag atcnia asupra bolii. Primele simptome pot fi atipicc ca transpiraie excesiv, dureri precordialc episodice, palpitaii. Unii bolnavi se ping dc palpitaii. dc bti putcrnicc ale inimii i de pulsaii exagcrate ale arterelor carotidc. Aceste feno mene sunt produse de debitul btaie crescut i de tahicardie. Cele mai importante simptome sunt dispneea de efort. astcnia i durerile anginoase. Dispneea de efort cstc un simptom comun i apare la peste 80% dm bolnavii cu insuficien aortic sever. Dispneea este explieat dc doi factori, creterca presiunii capilare pulmonare i scderea fraciei dc ejecie la efort, datorit unui ventricu ce devine mcfcient. Progresia i severitatea dispneei sunt evaluate printr-o anamnez amnunit. Este important s se precizcze nivelul de efort la carc apare dispneea i un eventual moment al agravrii sale. Angina pectoral este mult mai rar fa de bolnavii cu stenoz aortic. Angina n insuficien cronic este produs prin ischemia miocardic relativ

calorit creterii muncii ventriculare i a masei ventriculare i uneori prin scderea fluxului coronarian. Ea poate fi explicat i prin leziuni stenozante coronariene asociate. De multe ori. existena leziunilor coronariene stenozante e u poate fi eliminat dect prin coronarografie, n special la bolnavii peste 50 ani. Astenia este frecvent n insuficien aortic i poate fi interpretat ca fenomen incipient de insuficien ventricular stng. Alte simptome nespecifice ca sincopa, dureri abdominale, cefalee sunt rare. Examenul fizic. Diagnosticul insuficienei aortice n formele moderate i severe este relativ uor i se bazeaz pe semnele periferice (pulsaia exagerat a arterelor vizibile sau palpabile) i semnele cardiace (suflu diastolic carac teristic). Semnele periferice clasice pot fi constatate la toate arterele, prin pulsaii ample i rapid depresive (celer el altus"); ele reflect debitul sistolic crescut. Cel mai uor de observat sunt arterele carotide care au pulsaii ample, uneori se observ micarea ritmic a capului, sincron cu pulsul (semnul Alfred ce Musset), pulsaii ample ale braului cnd este apucat de mna examinatoruhii (semnul ciocanului cu ap). Examenul fizic poate evidenia la unele cazuri aspectul de Marfan cu extremiti lungi, torace plat, arahnodactilie. Frecvena cardiac este regulat, ritmul este sinusal; rar .bolnavii cu insuficien aortic au fibrilaie atrial. Tensiunea arterial sistolic este cres cut i tensiunea diastolic este sczut n formele de insuficien aortic moderat i sever. Uneori, tensiunea arterial diastolic ajunge la valori de 30-20 mmHg i chiar mai puin, constituind un indice de severitate. n insuficien aortic uoar tensiunea arterial este normal. Tensiunea arte rial la membrele inferioare este mai mare ca tensiunea arterial la brae cu 30-50 mmHg (normal 10-20 mmHg). La examenul cordului, ocul apexian este deplasat inferior i lateral i este amplu la palpare. La auscultaie se remarc zgomotul 1 diminuat (valvele mitrale se nchid mai precoce), clic sistolic vascular produs de dilataia aortei ascendente, zgo motul 2 este normal dar poate fi diminuat dac valvele se ealcific i devin i nubile. Zgomotul 3 prezent rcflcct cretcrea volumului i a presiunii telcciastolice a ventriculului stng. Auscultaia evideniaz cel mai important element de diagnostic: suflul Diastolic-. Suflul diastolic se audc pe marginea stng a sternului n spaiul 11I-1V (uneori pn la apex), arc caracter dulce i aspirativ descrescendo, intensitate nalt i ncepe imediat dup zgomotul 11. Uneori are un caracter particular, muzical, produs de vibraia valvelor (ruptur valvelor sau prezena vegctaii). n formele uoarc, suflul diastolic se audc mai bine n decubit lateral stng, n ezut sau n ortostatism, cu toracele flectat nainte. Suflul poate ocupa toat diastola n formele severe (cu funcie diastolic ventricular bun) sail poate ocupa prima parte a diastolei. La apex se poate ausculta un suflul diastolic de tonalitate joas, n presistol, numit i uruitura Flint (Austin Flint). Acest suflu este produs printr-o stenoz mitral relativ realizat de nchiderea valvei mitrale de ctre jetul diastolic din aort i de vibraiile valvei mitrale. Uruitura Flint trebuie difereniat
342

dc uruitura diastolic produs de stcnoza mitrai organic (care sc asociaz cu ntrirea zgomotului 1 i eventual clacment mitral). La majoritatea bolnavilor cu insuficien aortic se auscult i un suflu sistolic n zona de auscultaie a aortei. produs de debitul sistolic crescut prin orificiul aortic numit suflu sistolic de msoire. Nu totdeauna este uor de deosebii la auscultaie de stenoz aortic organic asociat. Diagnosticul diferenial al suflului diastolic se face cu suflul diastolic produs dc insuficien pulmonar (uneori pot coexist). Insuficien pulmonar apare la bolnavii cu hipertensiune pulmonar secundar sau primitiv i dup valvulotomie pul