Sunteți pe pagina 1din 19

BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN BRGE este o conditie care apare atunci cnd refluarea continutului gastric determin simptome

e deranjante si/sau complicatii Simptomele caracteristice ale BRGE: Arsura retrosternal (adesea denumit PIROZIS) Regurgitarea Semnul caracteristic (cea mai comun manifestare a injuriei esofagiene) = Esofagita REFLUXUL GASTROESOFAGIAN = reintoarcerea continutului gastric in esofag. ESOFAGITA ( PEPTICA ) DE REFLUX = inflamatia mucoasei esofagiene datorata RGE BOALA DE REFLUX = SUFERINTA = totalitatea simptomelor, insotite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagiene, care sunt produse de refluxul continutului gastric in esofag Se pare ca e cea mai frecvent afeciune ntlnit n ambulator. 30 - 50 % din populatie are pirozis sau regurgitatie dar considera ca este normal 10 % din populaie arsuri retrosternale zilnic 15% din populaie arsuri retrosternale cel puin o dat pe sptmn. factori de risc importani pentru dezvoltarea BRGE obezitatea, hernia hiatal graviditatea Importana interveniei diagnostice i terapeutice n BRGE este accentuat de impactul negativ pe care simptomele BRGE l au asupra calitii vieii pacientului; pacienii cu BRGE netratat raporteaz o calitate a vieii inferioar fa de pacienii cu multe alte afeciuni frecvente. Spre exemplu, ntr-un studiu efectuat de Dimens, n care calitatea vieii a fost evaluat cu ajutorul indicelui PGWB (Psychological General Well-Being), la pacienii cu esofagit netratat s-au consemnat scoruri mai mici dect la cei cu ulcer duodenal netratat, angin pectoral sau insuficien cardiac uoar.36 n plus fa de efectul fiziologic, simptomele de reflux pot avea un impact suplimentar asupra calitii vieii datorit impactului psihologic considerabil. Dac nu li se explic natura benign a simptomelor, numeroi pacieni cu BRGE netratat pot crede, n mod eronat, c acestea sunt cauzate de o afeciune amenintoare de via, cum ar fi cancerul sau boala cardiac. Aceasta duce la anxietate i scade calitatea vieii, n plus fa de efectul direct al simptomelor. RGE fiziologic se produce dupa mese, mai rar noaptea, dar nu produce suferinte clinice si e de durata f scurta Apariia i severitatea BRGE depind de: Creterea frecvenei RGE Creterea duratei RGE Efectul agresiv al refluxului gastric asupra mucoasei esofagiene ETIOPATOGENIA IN BRGE 1. PATOGENIA REFLUXULUI 2. PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI 3. PATOGENIA ESOFAGITEI 4. PATOGENIA COMPLICATIILOR

1. PATOGENIA REFLUXULUI TULBURAREA TONUSULUI SI MOTILITATII a. Scaderea presiunii SIE b. Scaderea clearence-ului esofagian c. Scaderea golirii gastrice TULBURAREA MECANICII BARIEREI ANTIREFLUX d. Unghi Hiss larg e. Relaxarea diafragmului f. HGTH g. Cresterea presiunii intraabdominale 2. PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI Pirozis = stimulare chemoreceptori de catre refluatul acid Durere retrosternala = stimulare baroreceptori de distensia esofagului inferior Pirozisul este cel mai frecvent simptom la pacienii cu BRGE att la cei cu esofagit ct i la cei fr esofagit 3. PATOGENEZA ESOFAGITEI - dezechilibru intre factorii de agresiune si cei de aparare Factorii de agresiune HCL Pepsina Secr. duodenala Biliara Pancreatica (NU Helicobacter Pylori) Volumul refluatului Factorii de aparare bariera antireflux Clearance-ul esofagian Mucus Integritate epiteliala Vascularizatie 4. PATOGENIA COMPLICATIILOR ESOFAGITA = forma de BRGE sau complicatie? Complicatii via esofagita Complicatii per primam (rar) BRGE rezult din dezechilibrul dintre factorii de agresiune continui n fluidul de reflux i factorii de aprare ai mucoasei esofagiene Factorii de agresiune (potena fluidului de reflux) 1. Prezena acidului clorhidric i al pepsinei 2. Prezena srurilor biliare i a enzimelor pancreatice 3. Volumul

Factorii de aprare 1. Bariera antireflux 2.Cleareance- ul esofagian 3. Rezistena mucoasei esofagiene la reflux Factori de aparare I. Bariera antireflux cuprinde (Factorii anatomici care constituie barierele anti-reflux sunt): 1. sfincterul esofagian inferior (SEI), 2. localizarea intraabdominala a esofagului inferior, 3. pilierii diafragmatici, 4. ligamentul freno-esofagian, 5. unghiul His ascutit Cele mai importante structuri anatomice antireflux sunt sfincterul esofagian inferior si diafragmul. Factori ce influenteaza scderea tonusului SEI FACTORI ENDOGENI, care scad mai ales presiunea componentei externe la SEI cauze anatomice: hernia hiatal condiii care cresc presiunea intraabdominal: obezitate, ascit, sarcin, efortul de ridicare, tuse boli generale care afecteaz SEI: colagenoze, diabet zaharat FACTORI EXOGENI care acioneaz predominant pe componenta intern a SEI. alimente : cafeaua, alcoolul, fumatul, grsimile, lapte integral, suc de roii, suc de citrice, condimente, ciocolata medicamente: inhibitori ai canalelor de calciu, derivai xantinici, nitrai, anticolinergice, benzodiazepinele, prostaglandinele PG E1, PG E2 hormoni: glucagonul, secretina, colecistochinina, hormonii progestativi II. Cleareance-ul (CL) esofagian = totalitatea mecanismelor implicate n ndeprtarea materialului refluat: 2 fenomene: Cl de volum: continutul refluat este readus in stomac Cl acid: restabilirea pH-ului esofagian normal Patru factori : gravitaia peristaltica esofagian propagarea bolusului alimentar saliva Secretia glandelor esofagiene determin neutralizarea (clearence-ul) aciditii intraluminale esofagiene cu ajutorul bicarbonailor din saliv i din secretia glandelor submucoase ale esofagului .

Saliva Rolul salivei: Saliva e o baza slaba: pH: 6,4-7,8 Masticaia crete secreia de bicarbonai, mucin, factor epidermal de cretere i prostaglandine, Saliva protejeaza esofagul de acid i pepsin. Reducerea salivaiei expunerea la acid a mucoasei esofagiene. Reducerea salivaiei n perioada nocturn explic simptomatologia de reflux aprut n timpul somnului, sau imediat la culcare. Xerostomia esofagita Fumatul influenteaza secretia salivara: detemina secreiei salivare scaderea clearence-ul esofagian la 50% fa de nefumtori coninutul n baze al salivei cu 60% fa de nefumtori III.Factori de rezistenta tisular Si subiectii sanatosi au reflux acid, dar nu au simptome sau esofagita datorita mecanismelor de rezistent tisular mpotriva injuriei acide esofagiene. Mecanismele de rezistenta tisulara pot fi subclasificate n: - pre-epiteliale 1. stratul de mucus, mai redus 2. stratul neclintit de ap 3. concentraia de ioni bicarbonici de la suprafata celulelor epiteliale; gradientul de pH ntre lumen i suprafaa celular este 1:10 in esofag (in stomac si duoden = 1:1000-1:10000) - epiteliale 1. barierele fizice (membrane celulare, complexe intercelulare jonctionale, dar mult mai slabe dect in cazul mucoasei gastrice) 2. barierele funcionale (mecanisme de aprare celular mpotriva agresiunii acide, mecanisme de reparare epitelial) - post-epiteliale (fluxul sanguin mucosal Factorii de agresiune Acidul si pepsina activata- factori primordiali n producera BRGE si a esofagitei Pacientii cu BRGE au deobicei aciditate gastrica normala Refluxul duodenogastric favorizeaza si el BRGE si complicatiile acesteia. Refluxul acid si cel biliar au efecte sinergice asupra producerii BRGE Inhibitia agresiva a secretiei acide cu IPP are efect in ambele cazuri (reflux acid si reflux biliar duodenogastric) deoarece scade volumul continutului gastric disponibil refluxului Mecanismul dominant al producerii simptomatologiei n boala de reflux este prin contactul mucoasei esofagiene cu acidul i pepsina.

Frecvena simptomelor refluxului acid este direct corelat cu timpul n care pH-ul esofagian este sub 4 Importana controlului eficient al secreiei acide n cadrul tratamentului BRGE este subliniat de relaia direct dintre frecvena simptomelor de refluxului i gradul de expunere a esofagului la coninutul gastric acid n decurs de 24 de ore. ntr-un studiu pe 190 de pacieni cu arsuri i regurgitaii acide, frecvena acestor simptome a fost proporional cu procentul din intervalul total de timp n care pH-ul esofagian a fost sub 4 n decursul fiecrei perioade de 3 ore studiate.88 Chiar i la pacienii care prezentau doar ocazional simptomede arsuri i regurgitaii acide s-a demonstrat c expunerea esofagului la coninutul gastric acid este exagerat timp de circa 15 ore pe zi, comparativ cu martorii sntoi. Aadar, este clar necesitatea controlului eficient al aciditii intraesofagiene timp de 24 de ore, astfel nct pH-ul s rmn peste 4, pentru a garanta rezoluia simptomelor, chiar dac acestea par uoare. Aciditatea este factorul central n producerea simptomelor i a leziunilor bolii de reflux. Atacul acido-peptic (1) slbeste jonctiunile celulare(2), lrgind spaiul intercelular(3). Aici vor ptrunde cantitti crescute de suc gastric(3). Atacul acidului i pepsinei leziuni celulare i durere Penetrarea acidului i pepsinei permite contactul acidului cu terminaiile nervoase i afecteaz mecanismele intracelulare, ducnd la distrugerea i lezarea celulelor Atacul acidului i pepsinei gastrice se soldeaz cu leziuni celulare i durere. Pe msur ce numrul de protoni ce penetreaz mucoasa crete, capacitatea intern de tamponare prin ionii de bicarbonat este depit. n consecin, ionii de hidrogen vin n contact cu terminaiile nervoase epiteliale, ceea ce poate duce la arsuri. Dac acest proces continu s evolueze, ionii de hidrogen intr mai rapid la nivelul celulelor, iar pH-ul intracelular continu s scad, declannd o cascad de evenimente care n final se soldeaz cu ruptura membranei celulare i, n consecin, cu moartea celular. Aadar, n cazul expunerii prelungite la acid, apar modificri structurale ele epiteliului esofagian, care pot fi vizualizate microscopic. n final, pe msur ce acidul i pepsina penetreaz straturile profunde ale epiteliului, se constituie esofagita ce poate fi vizualizat endoscopic. Helicobacter pylori si BRGE Infectia cu H. Pylori, in special cu tulpina cagA+ agent antisecretor biologic care scade aciditatea gastrica si in felul acesta protejeaza pacientii cu BRGE de aparitia esofagitei severe si a esofagului Barrett CONDITII ASOCIATE RGE STARI FIZIOLOGICE sporturi de forta, gradinarit, reparatie auto obezitate sarcina BOLI SISTEMICE sclerodermie diabet zaharat Sindrom Zollinger-Ellison

SUBSTANTE CHIMICE Alcool, nicotina, cafea Anticolinergice, nitrati, alfa agonisti, beta blocanti, calciu blocanti, teofilina, benzodiazepine ALTE CONDITII: Miotomia Heller pentru achalazie Bandare gastrica pentru obezitae morbida Sonda nazogastrica de mai mult timp CLINICA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN Se bazeaza practic exclusiv pe anamneza Nu exista semne la examenul obiectiv ( la brge necomplicata ) Rareori exista corespondenta intre severitatea simptomelor si modificarile endoscopice (macroscopice ) Pacienti cu simptome tipice de reflux dar fara ph - metrie /24 h pozitiva Raiunea acestei terminologii = clinicienii sunt pui n situaii diferite n care trebuie s defineasc i s clasifice pacienii bazndu-se pe cantiti diferite de informaie (este permis i diagnosticul pe baza simptomelor i caracterizarea ulterioar bazat pe depistarea injuriei mucosale): Sindroame simptomatice (n special n medicina primar) Pacienii neinvestigai, cu simptome esofagiene dar fr dovezi de injurie esofagian Sindroame cu injurie esofagian Pacieni cu injurie demonstrabil Exist 2 termeni recunoscui dar neinclui n schema clasificrii (se bazeaz pe un test diagnostic care pe de o parte nu poate fi efectuat la toi pacienii cu BRGE i pe de alt parte este o metod ntr-o continu evoluie tehnologic); BREN Boal de reflux endoscopic negativ BRNE Boal de reflux non-eroziv Esofagita de reflux Termen preferat n favoarea esofagitei erozive intruct demonstrarea eroziunilor esofagiene poate varia n funcie de tehnologia utilizat Pacienii fr eroziuni la endoscopia standard pot fi gasii totui cu eroziuni folosind endoscopia cu magnificaie Pacienii fr anomalii la examinarea endoscopic pot fi depistai cu leziuni la examenul de microscopie electronic unde pot apare spaiile intercelulare dilatate

Manifestari clinice ale BRGE SIMPTOME TIPICE pirozis regurgitatie acida eructatie SIMPTOME ATIPICE sialoree gust metalic dureri SIMPTOME DE ALARMA disfagie odinofagie anemie scadere ponderala SIMPTOME ALE COMPLICATIILOR disfagie HDS fen.respiratorii PIROZIS simptomul principal n BRGE Pirozisul este cel mai frecvent simptom n boala de reflux, care apare la cel puin 75% din pacieni Pirozisul, care apare n absena esofagitei definite endoscopic este cel mai frecvent datorat refluxului gastroesofagian SIMPTOME TIPICE CLASICE 1. PIROZIS Senzatie de arsura localizata retrosternal inferior si care uneori iradiaza catre gat; Este accentuat daca pacientul se culca imediat dupa masa si de manevrele care cresc presiunea abdominala; Accentuat de: alcool, grasimi, cafea ciocolata, citrice, alimente fierbinti, suc de rosii, condimente; Diagnostic diferential:

ULCER PEPTIC AFECTIUNI CORONARIENE SPASM ESOFAGIAN CANCER ESOFAGIAN AFECTIUNI BILIARE

2. REGURGITATIE ACIDA Continutul gastric acid progreseaza fara efort pana in gat sau in cavitatea bucala 50 % din pacienti au regurgitatie Corelate cu pH esofagian scazut 3. ERUCTATIE Progresia aerului din stomac spre esofag FRECVENTA SIMPTOMELOR TIPICE BRGE pirozis = 60 - 85 % regurgitatii acide = 50 % asociere pirozis - regurgitatii acide = 88 % simptome diurne = 80 % simptome diurne si nocturne = 60 % calmate de alimentatie = 21 % asociere esofagita te deflux - hernie hiatala = 80 % SIMPTOME ATIPICE sialoree = hipersalivatie greturi varsaturi gust metalic sughit eroziuni dentare senzatie de nod in gat disfagie (atentie, de obicei apare in brge complicata!!!) durere toracica noncardiaca si nelegata de deglutitie Semne si simptome de alarm 1. Sngerare (HDS) 2. Anemie 3. Scdere ponderal neexplicat 4. Disfagie progresiv dificultate la deglutitie 5. Odinofagie durere la deglutitie 6. Vrsturi recurente 7. Istoric familial de cancer GI 8. Malignitti esogastrice n antecedente 9. Prezenta nocturn a simptomelor uzuale (pirozis/regurgitatii) 10. Simptome recurente / de lung durat (ce creeaz un discomfort semnificativ pacientului) Obligatoriu sunt urmate de trimiterea pacientului la examinare endoscopic

Manifestari extraesofagiene ale BRGE Manifestri cardiace: non cardiac chest pain durere retrosternal cu caracter anginos dar apare postprandial i n timpul unor eforturi ce implic creterea presiunii abdominale Manifestri respiratorii: tuse seac (la nefumatori), persistent, astm bronsic, sforit nocturn, eroziuni dentare , fibroz pulmonar (la unele cazuri cu reflux dovedit) Penumonii de aspiratie Manifestari in sfera ORL: disfonie - laringite de reflux faringite Diagnostic diferential Simptomele BRGE pot mima alte boli: Achalasia, Diverticul Zenker Gastropareza, Litiaza biliara Ulcer peptic Dispepsie functionala Angina pectorala Diagnosticul BRGE Se pune usor pe prezenta simptomelor clasice de reflux: pirozisul si regurgitatiile acide Acestea sunt suficiente pt dg si pt a incepe tratamentul Ca urmare a posibilitii de diagnostic pe baza simptomatologiei, managementul pentru majoritatea pacienilor poate fi realizat n centrele de asisten primar, reducnd necesitatea unor consultaii suplimentare. Dac exist simptome de alarm sau factori de risc, pacientul ar trebui ndrumat s efectueze endoscopie, care va stabili dac are boal de reflux non-eroziv, esofagit de reflux sau boal de reflux complicat.2 Totui, aproximativ 95% din pacienii consultai n cadrul asistenei primare vor primi iniial tratament empiric, fr a necesita endoscopie, cu excepia celor la care tratamentul nu are succes.3,4 Obiectivele cheie n managementul BRGE sunt vindecarea pirozisului i a altor simptome ale BRGE, vindecarea esofagitei de fond, meninerea vindecrii i a strii asimptomatice, precum i tratamentul i prevenirea complicaiilor, cum sunt esofagul Barrett sau adenocarcinomul esofagian. Aa cum s-a artat anterior, controlul pH-ului intragastric i implicit al celui intraesofagian cu meninerea sa mai mare de 4 reprezint cel mai eficient mod de a ndeplini aceste obiective.

Explorari paraclinice in BRGE endoscopie endobiopsie tranzit baritat esofagograma ph- metrie esofagiana manometrie esofagiana scintigrafie ecografie impedanta esofagiana capsula endoscopica pentru esofag Cnd trebuie efectuate? Diagnostic incert Simptome atipice (durere precordial, simptome pulmonare sau ORL) Simptome asociate cu complicaii (disfagie, odinofagie, scdere ponderal inexplicabil, HDS, anemie) Rspuns inadecvat la tratament Simptome recurente I. Teste pentru evidentierea refluxului in BRGE 1. pHmetrie esofagiana 2. Impedanta esofagiana 3. Tranzit baritat esofagian (esofagograma) - evidentiaza refluxul mai bine ca EDS II. Teste pentru evaluarea simptomelor BRGE 1. testul terapeutic empiric 2. monitorizarea phmetriei esofagiene cu analiza simptomelor III. Teste pentru evaluarea afectarii mucoasei esofagiene 1. Endoscopia digestiva superioara (EDS) 2. Biopsia endoscopica 3. Videocapsula endoscopica esofagiana 4. Tranzitul baritat esofagograma IV. Teste pentru evaluarea functiei esofagiene 1. Manometria esofagiana 2. Impedanta esofagiana Endoscopia digestiva superioara n BRGE Prima explorare paraclinic de efectuat Sensibilitatea e mica dar specificitatea e excelenta: 90-95% Evideniaz sau exclude: o leziune esofagian o leziune gastro-duodenal o hernie hiatal Permite biopsierea leziunilor

Cel mai frecvent sunt intalnite in BRGE: Edem, eritem, friabilitate, granularitate, eroziuni, ulcere Esofagita de reflux Clasificarea endoscopica a esofagitei erozive (ER) Clasificarea Savary Miller a ER Gradul I leziuni hiperemice sau erozive neconfluente n esofagul inferior Gradul II leziuni erozive, exudative, confluente, necircumfereniale Gradul III leziuni difuze, hemoragice, circumfereniale Gradul IV complicaii (stenoz, ulcer) Gradul V esofag Barrett Clasificarea Los Angeles a ER Stadiul A cel puin o zon de pierdere de substan (eroziune) 5 mm Stadiul B cel puin o pierdere de substan > 5 mm, neconfluente Stadiul C o pierdere de substan extins pe 3-4 pliuri, necircumferenial Stadiul D pierdere de substan circumferenial BIOPSIE Dg Histopatologic in BRGE: celule inflamatorii (eozinofile si neutrofile) dispersate printre celulele epiteliale scuamoase MONITORIZAREA CLINICA in cazul brge : fara simptome atipice fara simptome alarmante necomplicate pentru evitarea explorarilor invazive si / sau costisitoare la grup mare populational include urmarirea terapiei si evaluarea modalitatii terapeutice optime la fiecare pacient pirozis durata frecventa intensitate nocturn calitatea vietii regurgiatii acide aparitia de disfagie, odinofagie curba ponderala parametri biologici standard ( Hb ) LOCUL RADIOLOGIEI IN BRGE Indicatia principala: prezenta disfagiei la un bolnav cu simptome tipice de BRGE Evidentiaza refluxul mai bine ca EDS (manevre de provocare a RGE ex pozitia Trendelemburg) Diagnosticul conditiilor favorizante BRGE: HGTH,

Staza gastrica, tulburari motorii esofagiene, Complicatii ale BRGE: stenoze, ulcer, ADK, etc Nu pt Esofagita poate detecta modificari doar in esofagitele moderate si severe

pH-METRIA ESOFAGIANA Testul standard pt dg RGE patologic Msoar Ph-ul n esofagul inferior pe timp de 24 h (sistem Holter), la 5 cm deasupra SEI Demonstreaz durata RGE Episoadele de RGE = episoadele cu pH<4 24h , pH < 4, > 5 % (N 4-5,5%) 1/4 din esofagite au pH-metrie NORMALA 1/4 din pH-metriile ANORMALE - NU au esofagita Sensibilitate :77-100% Specificitate:85-100% NOU: combinarea impedantei cu pH-metria esofagiana-permite masurarea refluxului acid si nonacid INDICATII pacientii cu RGE cu EDS normala Inainte de fundoplicatura BRGE rezistenta la tratament si modif EDS echivoce Coreleaz prezena RGE cu apariia simptomelor extradigestive NEINDICATA / CONTRAINDICATII Simptome tipice/alarmante de reflux Esofagita la EDS Reflux alcalin MANOMETRIA ESOFAGIANA NU este de prima intentie Nu se indica in evaluarea RGE necomplicat INDICATII: Durere toracica noncardiaca Inaintea tratamentului chirurgical antireflux In BRGE rezistenta la tratament In tulburari de motilitate esofagiana: Spasm difuz Achalazie Esofag in spargator de nuci SCINTIGRAFIA ESOFAGIANA Se face in centre specializate Evidentiaza: Timpul de tranzit esofagian Timpul de golire gastrica

ECOGRAFIA IN BRGE Permite: Calculul timpilor de golire gastrica Valoare redusa pe zona esofagiana in BRGE Ecoendoscopia BRGE - Diagnostic diferenial Alte boli ale esofagului: esofagita postcaustic esofagite virale i fungice cancer esofagian acalazia stenoza esofagian diverticuli esofagieni Simptomele extradigestive ale BRGE angina pectorala, astmul cardiac, pericardita, pleurezia debutul crizelor de astm bronic (la copii) Alte boli ale tractului digestiv superior (ulcerul gastric i duodenal, cancerul gastric, pancreatita, litiaza biliara, etc) DURERE TORACICA esofagiana esofagita ( non brge ) spasm esofagian tumora esofagiana nonesofagiana miocardica - pericardica toracica - pleurala ulcer peptic pancreatica biliara coronariana 25 % din pacientii internati pt cicd au brge 20 % din ei au modificari motorii esofagiene unii le asociaza DISFAGIA esofagiana cancer stricturi - membrane sclerodermie achalazie af. neuron motor - neuropatii ( diabet ) extraesofagiana=compresii

gusa retrosternala anevrism aortic hipertrofie atriu stg cancer bronsic adenopatie

ULCERUL DUODENAL simptomatologia de ulcer poate sa se asemene cu brge simptomatologia de brge poate sa se asemene cu ulcerul coexista frecvent; 40 % din ulcerosi au ph - metria esofagiana la 24 h anormala 30 % din ulcerosi au modificari endoscopice sau histologice de reflux esofagian EVALUAREA PREOPERATORIE EDS obligatoriu pH METRIA mai ales in lipsa esofagitei MANOMETRIA esofagiana: pentru excluderea unei tulburari motorii La cei cu RGE si simptome atipice, disfagie, regurgitatii nonacide, cu lipsa de raspuns la tratament medicamentos BRGE Evoluie ndelungat, cu perioade bune alternnd cu altele mai rele Cazurile necomplicate sunt o regul BRGE Complicaii 1. Esofagita Eroziva (ER) de diferite grade 2. Ulcer peptic esofagian 3. Hemoragie digestiva superioara 3. Stenoz esofagian peptica 4. Esofagul Barrett 5. Cancerul esofagian Esofagul Barrett Diagnostic histologic necesita EDS+ Biopsie Def Esofagul Barrett : Metaplazie epitelial (gastric sau intestinal) a epiteliului scuamos normal esofagian: celulele columnare inlocuiesc celulele scuamoase normale afectate de reflux. Modificarea se produce in esofagul distal Patogenie: Reprezinta o modalitate de aparare la reflux Este o stare premalign, cu mare risc de malignitate

CLASIFICARE anatomopatologica barrett lung = > 3 cm deasupra jeg * barrett scurt = < 3 cm deasuopra jeg * marea majoritate a malignizarilor histopatologica tip jonctional = cel mucosecretante tip fundic secr clorhidropeptica ( sau atrofica ) tip intestinal ( absorbtiv ) * DIAGNOSTIC CINIC necaracteristic PARACLINIC DOAR EDS + HISTOPATOLOGIC Aspect endoscopic: mucoas roie, metaplazic (diferit de mucoasa roz esofagian), circular, istmic, sub forma de flacara sau sub form de insule COMPLICATII displazie tip 1 = grad scazut ( adenomatos ) tip 2 = grad inalt ( pseudostratificat ) = carcinom in situ malignizare = adenocarcinom tip 1 = protruziv tip 2 = superficial plat tip 3 = deprimat Conduit terapeutic MEDICAL = IPP pe termen lung ENDOSCOPIC Terapie fotodinamica Ablatie cu radiofrecventa cu sistemul HALO Coagulare cu plasma argon Rezectie endoscopica mucozala a insulelor de mucoasa displazica CHIRURGICAL LA DISPLAZIE SEVERA SAU CANCER Barrett fara displazie la 2 EDS consecutive: supraveghere endoscopica la trei ani Barrett cu displazie: repeta EDS cu biopsii extensive pe care le mai vede un anatomopatolog metaplazie intestinal, fr displazie la biopsii extensive - tratament medicamentos cu supraveghere endoscopic i bioptic la 2 ani grad sczut de displazie - tratament medicamentos i biopsii anuale displazie nalt tratament individualizat: endoscopic sau chirurgical sau tratament medicamentos cu biopsii seriate la 3-6 luni

Complicatii BRGE: CANCERUL ESOFAGIAN ADENOCARCINOM PE SD BARRETT LUNG CU METAPLAZIE INTESTINALA relatie cu brge CARCINOM EPIDERMOID PE MUCOASA NORMALA factori etiologici = fumat ( mestecat tutun ), alcool, alimente condimentate ( henan - china ) cancer orl sincron sau metacron TRATAMENTUL BRGE modificarea stilului de viata terapia posturala regim alimentar medicamente ce relaxeaza sei= de evitat (medicamente care scad presiunea sei: blocanii ca2+, nitraii, xantinele, anticolinergicele, cofeina) tratament medical tratament chirurgical MODIFICAREA STILULULUI DE VIATA renuntarea la fumat = impiedica clearence-ul esofagian creste frecventa relaxarilor sei obezitatea scadere ponderala activitate fizica evitarea alimentelor ce favorizeaza refluxul TERAPIE POSTURALA somnul cu trunchiul mai ridicat, la 20 , alimentaia de seara cu cel putin dou ore inainte de culcare, masticaia bun, Evitarea clinostatismului postprandial evitarea meselor abundente Evita postprandial: sa se aplece, sa efectueze depanari auto sau sa faca sport de forta TRATAMENTUL BRGE - REGIM ALIMENTAR NU SE RECOMANDA VOLUM ALIMENTAR CRESCUT DEOARECE: presiunea intragastrica Intarzie evacuarea gastrica Scade presiunea SIE Irita mucoasa esofagiana ALIMENTE CE FAVORIZEAZA RGE grasimi, lichide gazoase, alcool,

cafea, Ciocolat Condimente Tomate citrice

BRGE Tratament medicamentos 1. Antisecretorii scad secreia gastric acid: Blocanii H2: - Ranitidin 150 mg de 2 ori pe zi - Famotidin 40 mg/zi - Nizatidin 150 mg de 2 ori pe zi Au efecte mai reduse i de durat mai scurt n combaterea aciditii gastrce. Sunt utilizai ca automedicaie sau n combinaie cu IPP Inhibitorii pompei de protoni: - Omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi - Pantoprazole 40 mg/zi - Lansoprazole 30 mg/zi - Rabeprazole 20 mg/zi - Esomeprazole 40 mg/zi medicaia de elecie n BRGE Durata de administrare si doza depind de severitatea cazului (prezenta esofagitei, gradul ei, etc) Administrarea medicamentului: dimineaa cu 30 de minute inainte de micul dejun. Durata tratamentului pentru faza acut este de 6-8 sptmni. Lipsa de rspuns implic dublarea dozei de IPP i , eventual, revizuirea diagnosticului. A doua doz de IPP( sau Inhibitor H2) se administreaz seara 2. Prochinetice : Metoclopramid 10 mg, cu 30` nainte de mas (crete tonusul SEI) Domperidon (Motilium) - 10 mg, cu 30` nainte de mas (nu are efecte extrapiramidale) Cisapride - 10 mg, cu 30` nainte de mas (nu se mai foloseste insa pt ca induce aritmii cardiace) Trimebutina (Debridat) - 3x 100 mg/zi. Mod de actiune: CONTRACTIA SIE CLEARENCE ESOFAGIAN EVACUARE GASTRICA 3. Antiacide medicatie topica: Sruri de magneziu i aluminiu (Maalox, Novalox, Rennie) cu aciune neutralizant direct, efect simptomatic adesea spectacular Alginat de sodiu (Gaviscon, Nicolen) formeaz un strat protectiv deasupra mucoasei esogastrice 4. Protectoare ale mucoasei: Sucralfatul (sucroz polisulfatat de aluminiu) leag srurile biliare i pepsina i stimuleaz secreia de prostaglandine

Endoscopic Stricturile esofagiene dilatare cu dilatatoare Savary sau cu balonae de presiune Hemoragia digestiv superioar injecii cu solutii de Adrenalin, coagulare cu plasma cu Argon, aplicaii de hemoclipuri Esofagul Barrett - fotocoagulare cu plasm cu Argon, terapie fotodinamica, ablatie cu radiofrecventa HALO, rezectie endoscopica Fundoplicatur endoscopic - Metodele endoscopice antireflux nu sunt nc validate de timp Chirurgical Este o alternativ la tratamentul de lung durat. Foarte rar necesar, n cazurile rezistente la terapia medicamentoas Indicaia este ntrit de existena herniei hiatale. Ex: Fundoplicatura Nissen TERAPIA DE INTRETINERE IN BRGE 1. Tratament continuu, de lung durat. la pacienii cu esofagite clasa C i D LA, la pacienii cu Esofag Barrett. In general se utilizeaza jumtate din doza de IPP. 2. tratamentul intermitent. Medicaia se administreaz cu scop preventiv la intervale de timp variabile n condiii n care pacientul considere posibil reapariia simptomelor (abuzuri alimentare, consum de alimente cu efect favorizant al refluxului: cicolat,lichide gazoase, grasimi, etc) Se administreaz pe durata a 7-10 zile. 3. tratamentut on demand( la cerere, la nevoie) Medicamentele se utilizeaz n momentul reapariiei simptomelor. Durata: 7-10 zile dupa disparitia simptomelor Terapie on demand( la cerere) Pacient corect tratat in antecedente Pacientul ncepe s ia IPP cnd resimte prima senzaie de pirozis De exemplu se permite o singur doz de IPP pe zi (20 mg zilnic) Pacientul ntrerupe administrarea de IPP (esomeprazol) cnd au trecut cel puin 24 ore fr simptome (7-10 zile) Terapie empirica tratamentul empiric insemn administrarea terapiei brge la pacieni ambulatori fr efectuarea investigaiilor specifice (endoscopia). aceasta strategie, perfect justificat economic, se poate aplica pacienilor care nu prezint simptome de alarm. dac acuzele nu au disprut dup 2 sptmni de tratament corect condus se indic explorarea de specialitate.

STRATEGIA TERAPEUTICA step up = doze crescande de ipp sau adaugarea de prokinetice step down = doze descrescande de ipp eficienta terapeutica crescanda AH2 PROK IPP IPP x 2 IPP + PROK INDIVIDUALIZAREA TRATAMENTULUI pacienti cu simptome rare = modificare stil de viata simptome tipice de reflux sau cu endoscopie negativa ( esofagita ) = ah2, prok = / - stil de viata esofagita a / b = a h2 6 - 8 s sau ipp 6-8 s cu reevaluare esofagita c / d ipp 8 s complicatii ( barrett ) ipp ani ! reevaluarea tratamentului ineficient! CONCLUZII masurile generale eficiente pe simptome / insuf pe esofagita masurile generale - tratament strict individualizat step up / step down ? necesita doze mai mari + durata mai mare decat vindecarea ulcerului reevaluare ( endoscopica ) obligatorie la simptome rebele selectie stricta cazuri chirurgicale ==> de risc chirurgical / situatie locala chir. de electie abordarea celioscopica