Sunteți pe pagina 1din 11

Curs 5 LITIAZA BILIARA Definitie. Epidemiologie.

Prezenta calculilor la nivelul VB si/sau cailor biliare 10-30% din populatia > 40 ani De 2-3 x mai frecventa la sexul F Poate apare din copilarie Frecventa creste cu varsta Etiologie Influente genetice Varsta Sexul F Sarcina Obezitatea, Regimul alimentar hipercaloric Dislipidemie Diabet Zaharat Infectiile biliare Patogenie Formarea calculilor de colesterol presupune: Alterarea proportiei normale dintre principalii constituenti lipidici biliari: A) Formarea bilei litogene (cristalele de colesterol) Apare printr-un defect de solubilitate al colesterolului biliar B) Nucleerea, cu precipitarea cristalelor de colesterol Se produce prin precipitarea acestora pe factorii de nucleere: Carbonat de calciu Celule epiteliale descuamate Corpi bacterienei C) Cresterea in dimensiuni a calculilor Se face prin apozitie de cristale de colesterol pe cristalele nucleate Noroiul biliar este considerat un precursor al colelitiazei Apare pe fondul unor anomalii de motilitate asociate tulburarilor de secretieexcretie veziculara a mucusului: La gravide Scadere ponderala rapida

Alimentatie parenterala prelungita

Tablou clinic Un calcul care migreaza in canalul cistic sau CBP produce: obstructie, inflamatie contractii repetate ale segmentelor afectate in scopul invingerii obstacolului clinic: durere colicativa biliara COLICA BILIARA Debut brusc, precedat de ingestia unor alim. colecistochinetice Durere in hc. dr. / epig. Intensitatea creste rapid paroxism care se mentine constant pe toata durata colicii (1/2 3-4 h) Iradiere: Spre dreapta, in spate Ascendent, spre umarul drept Se insoteste de greturi, varsaturi bilioase, transpiratii Exista posibilitatea repetarii ulterioare Fenomene asociate (dispepsia biliara): Intoleranta la alimente grase Gust amar Balonari postprandiale Discomfort epigastric Eructatii Pirozis Flatulenta Ex. fizic: Durere la palpare in hc. dr. Sensibilitate cutanata in zona colecistului Contractura musculaturii abdomnale in zona colecistului Manevra Murphy = pozitiva (palparea fundului VB in inspir profund) In caz de complicatii: Prelungirea colicii > 4-6 ore Febra si frisoanele

Icterul Scaune decolorate + urini hipercrome Iradierea durerilor spre hc. stg. Palparea si delimitarea colecistului Explorari paraclinice Ecografia Cea mai larg utilizata pentru identificarea litiazei Acuratetea dg. = 95-98% Radiografia simpla: Utilitate limitata: identifica numai calculii radioopaci (10-15% din cazuri) Colecistografia orala: Subst. de contrast iodata adm. per os, care se elimina prin bila si se concentreaza in VB Utilizata in trecut pentru litiaza VB Colangiocolecistografia intravenoasa: Subst. iodata este adm. i.v. Vizualizeaza si caile biliare Nu se practica la bilirubina > 3 mg/dL Colangiografia endoscopica retrograda Subst. de contrast este introdusa in coledoc printr-un cateter plasat endoscopic in ampula Vater Indicata in litiaza CBP Tratament: sfincterotomie + extractie de calcul Colangiografia percutana transhepatica Presupune injectarea cu ac fin a subst. de contrast in caile biliare dilatate, pe cale transparietala. Scintigrama biliara HIDA, PIPIDA marcat cu Tc99m Permite vizualizarea VB si a CBP, inclusiv la cei cu icter obstructiv Datele sunt inferioare ecografiei

Tomografia computerizata Sensibilitate redusa in decelarea litiazei Identifica calculii ce au in compozitie saruri de calciu Rezonanta magnetica nucleara Pentru litiaza CBP (Colangio RM) Cost ridicat Examenele biologice curente Analize normale in litiaza necomplicata In complicatiile infectioase: Leucocitoza Sd. inflamator biologic In colica biliara: Pot creste transaminazele, amilazele si testele de colestaza In obstructia CBP: Cresc enzimele de colestaza

Complicatii. Complicatiile litiazei veziculare: Colecistita acuta / cronica Peritonita acuta Fistule bilio-biliare / bilio-digetsive Fistule externe Ileus biliar Cancerul VB Hidrops vezicular Litiaza coledociana Litiaza intrahepatica Pancreatita acuta biliara Sd Mirizzi Complicatiile litiazei coledociene Pancreatita acuta biliara Angiocolita acuta Oddita scleroasa Ciroza biliara secundara

Tratament Profilaxia primara Combaterea factorilor cu risc litogen Regim igieno-dietetic (combaterea obezitatii, dislipidemiilor, stazei biliare) Tratamentul in colica Anticolinergice: Scobutil Antispastice: Papaverina, No-Spa Analgetice: Algocalmin, Piafen Combaterea greturilor: Metoclopramid, Torecan, Emetiral Colecistectomia Clasica Laparoscopica Terapia de dizolvare orala a calculilor Pt calculi radiotransparenti sub 5 mm Acidul ursodezoxicholic 10 mg/kg/zi, 12-18 luni Reducerea cu 1 mm / luna a diam. Recidiva de 43% dupa 4 ani si 49% dupa 11 ani

PANCREATITA ACUTA DEFINIIE proces inflamator acut al pancreasului, caracterizat prin durere abdominal insotita de creterea enzimelor pancreatice n snge si urin EPIDEMIOLOGIE Incidena = 20 / 100,000 cazuri/an Raportul brbai: femei este de 1 : 3 la cele de cauz biliar i 6 : 1 la cele de cauz etanolic. ETIOLOGIE I. Cauze obstructive A. LITIAZA BILIAR B. Tumori pancreatice C. Parazii care obstrueaz papila D. Anomalii structurale ale ductului pancreatic: stricturi II. Cauze toxice / medicamentoase A. Toxice 1. ALCOOL ETILIC 2. Alcool metilic 3. Venin 4. Insecticide B. Medicamente III. Cauze metabolice A.Hipertrigliceridemie B. Hipercalcemie IV. Traumatisme V. Ereditare VI. Infecii (parazitare, virale, bacteriene) VII. Idiopatic PATOGENIE

In mod normal, enzimele pancreatice sunt eliminate in duoden sub forma inactiva (proenzime). La acest nivel, sub actiunea unei enzime din mucoasa intestinala (enterochinaza) tripsinogenul este transformat in tripsina,care la randul ei activeaza restul enzimelor pancreatice: tripsina, fosfolipaza, elastaza. Orice mecanism care va permite prezenta tripsinei active in interiorul pancreasului va conduce la activarea intraglandulara a celorlalte proenzime cu autodigestia consecutiva a acesteia. ANATOMO-PATOLOGIE Leziunile fundamentale din PA sunt inflamatia interstitiala, hemoragia si necroza. Se disting 2 forme: 1. Pancreatita acuta interstitiala (forma edematoasa) 2. Pancreatita acuta necrotico-hemoragica TABLOU CLINIC durerea puternic epigastric cu iradiere posterioar sau n bar ce apare adesea dup un exces etanolic sau dup o mas bogat in grasimi i se nsoete de grea i vom. Durerea: simptomul major, aproape constant al bolii (90-95% cazuri). debutul = acut, atinge intensitatea maxima in 10-30 min. Localizare = epigastric sau n etajul abdominal superior; ocazional retrosternal, hipocondrul drept, n spate, n flancuri. iradiere posterioara, n bara sau in centura. intensitatea poate fi moderat sau sever, atroce, continuua, rezistenta la antialgicele obisnuite; durata > 24 ore si se poate intinde de la cteva zile pn la mai mult de 1 sptmn pn dispare treptat. exacerbata de: alimentaia, alcoolul, voma si respiratie profunda. ameliorata de: repausul alimentar, flexia trunchiului i poziia genu-pectoral. Grea i vom La examenul fizic se constata:

abdomenul destins datorit prezenei ileusului dinamic zgomotele intestinale sunt diminuate sau absente sensibilitatea epigastric este mare ocazional poate aparea rigiditate i aprare muscular date sugestive pentru abdomen acut (peritonita acuta) subicter scleral echimoze n flancuri semne de hipocalcemie i/sau hipomagneziemie (tetanie, semnul Chwosteck, spasm carpopedal) O dat cu extinderea inflamaiei i apariia necrozei pancreatice apar alte semne: generale: anxietate, febra abdominale: durere abdominal severa respiratorii: dispnee, tahipnee, scderea murmurului vezicular i submatitate (pleurezie) cardiovasculare: tahicardie, hipotensiune, tablou clinic de oc hipovolemic. renale: insuficienta renala acuta. TESTE PARACLINICE Amilazele O cretere a amilazelor serice mai mare de 2-3 ori dect limita superioar a normalului la un pacient cu durere abdominal acut cel mai adesea indic PA. Totui sunt nespecifice, putnd crete uor i n procese patologice extrapancreatice. Lipaza are o mai mare specificitate i sensibilitate dect amilazemia. ncepe s creasc odat cu amilaza, dar persist mai mult timp dect aceasta Alte teste sanguine leucocitoz moderat (< 20,000/mm3) hemoconcentraie hiperglicemie hipocalcemie hipomagneziemie hiperlipemie; hipertrigliceridemie hiperbilirubinemie

acidoz metabolic Teste urinare Amilazuria Paracenteza i determinarea amilazelor n lichidul peritoneal Teste imagistice Ecografia abdominal Se pot vizualiza: calculi, dilataia cailor biliare, ascita, inflamaia pancreatic (edemul) Computer tomografia abdominal vizualizeaz cu o mai mare acuratee pancreasul i spaiul peripancreatic Radiografia abdominal pe gol poate detecta: anse jejunala destinse, calcificri pancreatice (pancreatite cronice) Radiografia toracic poate decela: efuziune pleural (mai ales pe stnga); atelectazie in baza plamanului stang; aspect de edem pulmonar acut; COMPLICAII La cei mai muli pacieni PA este uoar necesitnd mai puin de o sptmn de spitalizare, dar 5-25% din pacieni au o evoluie marcat de complicaii. Locale Colecii lichidiene Pseudochist pancreatic Necroz pancreatic steril / suprainfectat / abces Hemoragie pancreatic Sistemice CV: instabilitate tensionala, oc, pericardita Respiratorii: hipoxie, atelectazie, pleurezie Renale: Insuficien renal Digestive: Hemoragie digestiv, icter Tulburri metabolice - hiperglicemie, acidoz, hipocalcemie, hipomagneziemie Encefalopatia pancreatica TRATAMENT

Toti pacienii trebuie s primeasc ingrijiri atente cuprinznd: controlul durerii reechilibrare hidroelectrolitic repaus alimentar cu suport nutritional i.v. Principii de tratament in PA uoara Punerea n repaus a pancreasului (eliminarea aportului alimentar oral) Perfuzii pentru hidratare i.v: solutii cristaloide, albumina, plasma Tratament antialgic parenteral Dac durerea este sever, la acest tratament se adaug intubaia nazogastric cu aspiraie Aspiraia nazogastric e indicat i la pacienii cu vrsturi repetate, incoercibile De obicei, dup 2-4 zile de tratament durerea cedeaz, pacienii nu mai necesit antialgice i ncep s tolereze lichidele per os. Realimentarea va ncepe n momentul cnd au disprut durerea abdominal i ileusul (au reaprut sunetele abdominale). Deoarece glucidele stimuleaz secreia pancreatic exocrin mai puin dect lipidele i/sau proteinele, se vor folosi mese mici compuse n principal din carbohidrate. Principii de tratament in PA severa PA sever necesit tratament n STI (reechilibrare hidroelectrolitic agresiv, susinere respiratorie) stabilizarea TA i meninerea volumului intravascular cu soluii perfuzabile de glucoz, substitueni de plasm Nutriia parenteral total se va folosi la pacienii cu PA sever i care vor fi n repaus alimentar cel puin 7-10 zile Analgezie i.v. Insuficiena rspiratorie poate necesita oxigenoterapie, ventilaie asistat cu presiune expiratorie pozitiv. Epanamentele pleurale mari la pacienii hipoxemici vor fi evacuate. Insuficiena renal organic este de prognostic foarte prost. Poate fi necesar dializa. Complicaiile metabolice cum ar fi hiperglicemia, hipocalcemia i hipomagneziemia pot necesita insulin i suplimentare corespunztoare cu calciu i magneziu. Sonda de aspiratie nazogastrica vizeaza varsaturile si amelioreaza ileusul TRATAMENTUL CHIRURGICAL

10

Este de obicei rezervat urmtoarelor situaii (indicaii): Pacieni cu abdomen acut de etiologie incert, la care nu poate fi exclus o urgen chirurgical (ex: viscer perforat). Pentru rezolvarea afeciunilor tractului biliar dup rezoluia PA litiazice. Pacieni ce necesit drenaj pentru o colecie lichidian infectat sau debridarea esutului necrotic infectat. Pancreatita acut posttraumatic.

11