Sunteți pe pagina 1din 44

TULBURRILE

FUNCIONALE ALE RESPIRAIEI


lung_1_01-Bronchioles_ov er

The lungs get oxygen into the blood and remove carbon monoxide from the blood and the body.

Anatomia aparatului respirator

Coordonarea micrilor respiratorii: Inspiraie/Expiraie


este asigurat de un centru pneumotactic subdivizat funcional n c.inspirator i expiratorreglai de CO2 i de aferene pulmonare.
Succesiunea (Inspiraie/Expiraie) antagonist ntre neuronii inspiratori i cei expiratori. Chemoreceptorii patului vascular, inerrecptorii musculari i scheletici. Inspiraie - activ: Neuronii inspiratori, cile eferente medulo-spinale, motoneuronii spinalicervicali C4, (ineveaz diafragmul) i toracali T1-T12 (muchii intercostali externi). Expiraie pasiv : fora centriped a lichidului pleural, fora de gravitaie a trocelui ridicat la inspiraie, elasticitatea muchilor, cartilajelor i alveololor pulmonare. Expiraie activ : (voluntar, hipoxiemie) prin contracia mu. expiratori (intercostali interni, peretelui abdominal).
Pulmonul ndeplinete i alte funcii extra-respiratoare complexe, acionnd ca un filtru anatomic fa de microembolii care sunt lizai de leucocite, permite eliminarea unor substane volatile (NH3, aceton, alcool), asigur alte funcii metabolice importante.

Componentele sistemului cardio-respirator

Gas Transport
If 100mL of plasma is exposed to an atmosphere with a pO2 of 100mm Hg, only 0.3mL of oxygen would be absorbed. This is due to the presence of Hb, the main means of oxygen transport in the body. The respiratory pigment haemoglobin is made up of an iron-containing porphyron, haem, combined with the protein globin.

Tulburrile funciei respiratorii

Tulburrile respiraiei externe (etapa alveolo-capilara)

2. Tulburrile transportului sanguin al gazelor (etapa circulatorie)


3. Tulburrile respiraiei interne (etapa tisular) 4. Tulburrile mecanismelor de reglare a respiraiei

I.Tulburrile respiraiei externe


Modificrile cutiei toracice Tulburrile funcionale ale muchilor respiratori Tulburrile localizate la nivelul cilor respiratorii Tulburrile respiraiei datorate afeciunilor pulmonare Tulburrile respiraiei produse de afeciuni ale pleurei Tulburrile schimburilor gazoase prin reducerea cmpului de hematoz

1) Modificrile cutiei toracice - Scolioza Lordoza - Cifoza


Scleroza cartilajelor costale, dispariia elasticitii cartilajelor, a ligamentelor costale, anchiloza articulaiilor costovertebrale, limiteaz expansiunea pereilor toracici i determin respiraie de tip abdominal.

2) Tulburrile funcionale ale muchilor respiratori


Expansiunea toracic poate fi limitat de tulburri funcionale a principalilor muchi care particip la dinamica respiraiei: muchii intercostali, diafragma, muchii auxiliari (trapez, pectoral).
Contraciile clonice ale diafragmei se produc prin mecanism reflex avnd ca punct de plecare leziunile nervilor frenici, pleurita, peritonite sau leziuni ale CN. Leziunile produse la nivel medular cervical, pe traiectul nervilor frenici sau la locul de inserie a fibrelor musculare diafragmatice, pot duce la pareze, paralizii, mioclonie frenic (sughiul). Meteorismul, ascita, tomorile abdominale

3) Tulburrile cilor respiratorii


Rinita - se nregistreaz respiraie bucal - exceptnd calul. Laringita i traheita - reduc aportul de aer prin diminuarea lumenului - asfixie. Stenoza cilor respiratorii - ngustarea lumenului acestora, din cauza unor edeme, abcese, cicatrici, tumori etc., determin dispnee inspiratorie. Paralizia laringelui-faringelui

Obstrucia - corpi strini n cile respiratorii, prin ocluzia respectiv comprimarea din afar a acestor conducte, modific dinamica respiraiei. Scade frecvena, crete amplitudinea, cu senzaie de sufocare.

4) Tulburrile respiraiei datorate afeciunilor pulmonare


a) Astmul bronic - reprezint contracia spastic a musculaturii bronhiolelor nsoit de hipersecreie bronic, manifestat prin crize de dispnee grav.

Mecanismul fiziopatologic:
- broniolospasmul

- edemul mucoasei bronice - tulburrile bronhosecretorii - pierderea sensibilitii bronhice Rezult un deficit al mecanismelor normale de evacuare a secreiilor bronice.

Inflamatia cilor respiratorii: acut, subacut, cronic


Mastocitele, Eozinofilele mediatori inflamatori i alergici (histamin, factori chimiotatctici (selectinele, integrinele), leucotriene, prostaglandine); Macrofagii, limfocitele T menin procesul inflamator prin eliminarea de citokine; Fibroblatii, epiteliocitele, celulele endoteliale contribuie la cronicizarea procesului. Ca rezultatat: - Infiltrarea peretelui bronhiolar cu cel. mononucleare i eozinofilele; - Hipertonismul muscultaurii netede a bronhiolelor; - Hipersecreia de mucus; - Descuamarea epiteliului; - Hiperplazia muchilor; - Remodelarea patologic a cilor aeroconductoare. Obstrucia: - bronhoconstricie; - edm; - formarea dopurilor mucoase; - deformarea, ngustarea cilor aeroconductoare;

Stages of bronchiole reaction to an asthmatic attack.

Pneumoscleroza creterea abundent de esut conjunctiv (fibroza) n parenchimul pulmonar (septurile interalvelore, interstiiu, vase sangvine) Etiologie Inflamaii (pneumonii cronice), alergii cronice, staz sanguin, antracoz, silicoz, asbestoz,

Patogenie. Celuleel participante la inflamaie (limfocite, macrofagi, neutrofile) secret citochine care activeaz proliferarea fibroblatilor cu hiperproducie de fibre colagenice.

Pneumoscleroza altereaz toate funciile aparatului respirator ventilaia, difuzia, perfuzia.

Impact: Abundena es. conjunctiv reduce Compliana i Elasticitatea, reduce volumul respirator;

scade capacitatea de difuzie a barierei alveolo - capilare fibrozate i suprafaa de difuzie;


Fibrozarea vaselor sanguine reduc procesul de perfuzie de gaze cu instalarea hipertensiunii pulmonare cordului drept.

b) Emfizemul pulmonar dilataree excesiv permanent a alveolelor cu acumularea de aer n pulmon nsoit de pierderea complianei i elasticitii parenchimului pulmonar. Emfizem alveolar - se produce o dilatare a alveolelor pulmonare.

Emfizem interstiial - aerul ptrunde n interstiiul pulmonar.


Emfizemul pulmonar cronic - epilogul (BORC) la cai. Etiologia bolii obstructive respiratorie (BOR): - poluani atmosferici neinfecioi, nealergizani (inhalarea amoniacului); ageni infecioi (virusul influenei); factori alergici (micei, bacterii); factori genetici nc insuficient confirmai la cai. Patogenie Dezecilibrul dintre proteinaze i antiproteinaze.

Solitar sau Mixt.

Atelectazia pulmonar (ateles i aktasis desfacere incomplet)diminuarea volumului, colaborarea unei poriuni de esut pulmonar i sistarea ventilaiei unei pri sau a ntregului pulmon. Etiologie: Obstructiv (lobar, segmentar) n urma obstrurii unor bronhii sau prin compresiunea exercitat de lichidele sau serul acumulate n cavitatea pleural. Clinic - dispneea, nsoit de tuse, durere, cianoza. Atelectazia pulmonar este considerat ca o reacie reflex a plmnului la diferii factori patogeni, dintre care obstrucia bronic este cel mai important + contracia reflex a structurilor musculare i elastice broniolice i alveolare, contracia musculaturii plexiforme, scderea tonusului musculaturii respiratorii, hipoventilaia alveolar cu acidoza, creterea presiunii n mica circulaie.

c) Edemul pulmonar - acumulare de lichid n alveolele pulmonare i n


spaiile interalveolare - determin tulburri n difuziunea gazelor, a cror gravitate este proporional cu suprafaa alveolar scoas din funciune.
Dup modul de producere: congestiv sau cardiac (insuficien cardiac), toxic (azotatul de argint, ANTU, soluia Lgol, fosgenul, clorura de amoniu, asupra esutului pulmonar) i inflamator (vasodilataie). Clinic - se manifest prin tulburri respiratorii grave, respiraia fiind accelerat i profund, uneori apare un lichid spumos la nivelul cilor respiratorii, apar raluri crepitante umede, cianoz i poziia ortopneic.

5) Tulburrile respiraiei produse de afeciuni ale pleurei


1. Pleurita (inflamaia foielor pleurale) - perturb distensia pulmonar prin exsudatul inflamator colectat n cavitatea interpleural, producnd iniial tahipnee cu oligopnee (respiraie superficial).

2. Pleurezia - caracterizat prin acumularea unor cantiti mari de lichide ntre foiele pleurale, pe lng comprimarea pulmonului are loc i deplasarea mediastinului spre partea opus cu comprimarea marilor vase i tulburrile hemodinamice consecutive.

3. Pneumotoraxul - (acumularea de gaze n cavitatea pleural)


Cauze: traumatisme toracice (fracturi costale, plgi penetrante), efraciunea esutului pulmonar (abcese, caverne, gangren, emfizem).
Pneumotoraxul - total (complet) cnd foiele pleurale sunt desprite pe ntreaga lor suprafa, i incomplet sau parial, cnd cantiti mai reduse de aer determin desprinderea parial a foielor pleurale. La cal i cine (cu excepia cinilor grai) - pneumotoraxul este bilateral i incompatibil cu viaa, din cauza comunicrii celor dou compartimente toracice prin mediastinul posterior.

4. Tulburrile mecanismelor a respiraiei


- sunt provocate de modificrile funcionale i structurale i se manifest n special prin tulburri de ritm sau amplitudine i de frecven.

Dereglarea raportului ventilaie/prfuzie Ventilaie normal/perfuzie normal Ventilae normal/perfuzie srac (untul arterio-venos dreapt-stnga) Ventilaie srac/perfuzie normal (atelectazie obstrucional)

Ventilaie srac/prfuzie srac


Etiologie: micorarea lumenului cilor respiratorii emfizemul (alveolele hiperumflate nu pot expira);

micorarea complianei (extensibilitate) alveolelor atelectazia compresional, pneumoscleroza (alveolele

Dispneea modificarea ritmului, amplitudinii i frecvenei respiraiei externe. Respiraia grea, dificil, apare n perturbarea schimbui de gaze.

Etiologie: Dispnee cardiac insuficiena debitului cardiac, hipoxiemie sever (unt dreapt-stng)
Dispnee central modificarea excitabiliti centrului respirator i perturbarea interrelailor dintre centrul inspirator, expirator i pneumotactic.

Dispnee pulmonar Dispneea inspiratorie - respiraie rar i profund cu distensie alveolar lent, fiind prezent n cazurile de compresiune sau obstrucie laringean, traheal sau bronhic, ca i n afeciuni faringiene, nazale ori tonsiliene. Dispneea expiratorie caracterizat prin inspiraie prelungit, i apare n emfizemul pulmonar, i dup secionarea vagilor. Dispneea mixt - ambele faze ale respiraiei sunt ngreunate. Dispneile periodice - sunt rezultatul unor modificri profunde a centrilor respiratori care nu mai rspund adecvat complexului de stimuli refleci i umorali care ntrein ritmul normal al respiraiei. Respiraia Cheynes Stokes Respiraia de tip Biot Respiraia de tip Kussmaul

Respiraia Cheynes Stokes (cardiopatii, encefalopatii, intoxicaii grave)

Respiraia de tip Biot (meningite, tumori cerebrale - reduc exitabilitatea centrului)

Respiraia de tip Kussmaul (com diabetic, acidoz metabolic, uremie)

Hiperpneea (tahipneea) respiraie profund i accelerat. Fiziologic - efort fizic, stres psihoemiional. Apare creterea excitabilitii centrului respirator n hipoxemie, hipercapnie, acidoz respiratorie. Are caracter adaptiv sau compensator determinat de hiperventilaia alveolar, creterea volumului respirator, ameliorarea hemodinamici circulaiei mici. Impact. Modificri dishomeostatice (hipocapnie, alcaloz, respiratorie).

Polipneea respiraie frecvent superficial (inhibiia prematur feed-back a inspirului). Se ntlnete atelectazie pulmonar, hipertensiune intrapleural, reducia capacitii vitale a pulmonilor, prezena licidelor n alveole, pneumonie. Patogenie. Hipoventilaie alveolar, reducerea minutvolumului, hopoxemie. Dezavantaj. Efort respirator majorat cu randament sczut, consum ineficient de energie i sporirea hipoxiei. Bradipneea respiraie rar i profund (inhibiia tardiv feed-back a inspirului). Apare la mrirea rezistenei cilor aeroconductoare (astm, stenoz), hipoxie grav i durabil. Avantajul. Randament sporit al efortului respirator. Dezavantajul. Micorarea amplitudinei, micorarea ventilaiei pulmonare cu intensificarea insuficienei respiratorii.

Hipoventilaia alveolar micorarea minut-volumului, frecvenei i


amplitudinii respiraiei. CO2 alveolar > 41 mm Hg Hipoxemie i Hipercapnie alveolar i arterial Central (SNC nu reactioneaz la semnalele chimioreceptorilor periferici. (medicamente)) Restrictiv (extraparencimal, intraparenchimal) (obezitatea) Obstructiv (astmul bronic)
Hipoxia Hipoxia hipoxemie Stimularea secreiei de eritropoetin, Intensificarea ertropoezei, Sporirea masei eritrocitare circulante, Hipervolemie policitemic, Hemoconcentraie, Mrirea hematocritului i vscozitii, Hipoxia reflexul alveolo-capilar, Mrete rezistena vaseslor pulmonare, Insuficiena ventricolului drept, Hipercapnia Dilatarea vaselor cerebrale, Irigarea abundent a creerului, Hiperproducia lichidului cefalo-rahidian, Mrirea presiunii intracraniene

Acidoza respiratorie: acut i cronic CO2 arterial > 47 mm Hg; pH < 7.35

Hiperventilaia alveolar mrirea minut-volumului, frecvenei i


amplitudinii respiraiei. CO2 alveolar < 36 mm Hg

Hipocapnie alveolar i arterial Etiologie. Afeciunile SNC (menigita, encefalita, psihoze, febra, ictus, tumori, traume);
Medicamente (progesteronul, salicilai, nicotina); Gestaie; Stimularea receptorilor toracali (pneumotorax, pneumonie, edem pulmonar)

Alcaloza respiratorie: pH > 7.44 Patogenie Hipocapnia reduce nivelul de K i fosfailor din plasm (trec n celule); Scade nivelul ionilor liberi de Ca++ (se leag cu albuminele serice). Consecine Hipocalciemie cu hiperexcitabilitate neuromuscular-tetanie; Dereglri de sensibilitate parestezii; Micorarea fluxului sanguin cerebral, coronarian, n piele; Tahicardie; Mrirea rezistenei cilor respiratorii (ast bronic)

6) Tulburrile schimburilor gazoase prin reducerea cmpului de hematoz


Normal - strns corelaie ntre ventilaie i circulaia pulmonar funcional:

Orice micorare a ventilaiei ntr-un anumit sector al aparatului respirator duce la o micorare corespunztoare a circulaiei. esutul pulmonar lezat dei nu particip la procesul respiraiei externe consum cantiti mari de O2 (n procesele inflamatorii) cednd CO2.

Perfuzia alveolelor hiposau neventilate duce la contaminarea venoas a sngelui arterializat scurtcircuit intrapulmonar.

II. Tulburrile transportului sanguin al gazelor

Asigurarea unor condiii hemodinamice optime cum ar fi, cantitatea i calitatea Hb, constituie factori necesari pentru desfurarea respiraiei interne.

Hipoxemia
Cauze: a) un dezechilibru a raportului ventilaie/perfuzie; b) un unt dreaptastnga; c) o hipoventilaie; d) o tulburare a difuziunii alveolare.

Hipercapneea
Principalele 2 cauze ale reteniei de dioxid de carbon sunt dezechilibrul raportului ventilaie / perfuzie i hipoventilaia.

III. Tulburrile respiraiei interne


Factori exogeni - substane toxice elaborate de ageni biologici sau ptrunse n organism cu apa, furajele sau aerul. Acioneaz prin mecanisme fiziopatologice diferite. Unele inhib procesele oxidative din esuturi combinndu-se cu oxigenul (fosforul), altele blocheaz enzimele respiratorii (cianurile i H2S inhib activitatea citocromoxidazei, narcoticele inhib dehidrogenazele etc.). Cauzele endogene - reprezentate de tulburri ale funciei trofice a sistemului nervos, tulburri circulatorii, endocrine, metabolice. Consecina general este HIPOXIA - reducerea cantitii de oxigen n esuturi sub limitele normale sau insuficiena de utilizare la nivel celular. Hipoxia hipoxic rezultatul perturbrii respiraiei externe sau modificrii compoziiei aerului respirator prin scderea concentraiei oxigenului. Hipoxia anemic - scade capacitatea sngelui de a transporta oxigenul. Hipoxia circulatorie (de staz) n tulburri care reduc viteza de circulaie. Hipoxia histologic - insuficiena de oxigen prin tulburri de utilizare celular.

Consecinele hipoxiei asupra organismului


Hipoxia influeneaz negativ activitatea sistemului nervos central i vegetativ, respiraia, circulaia i metabolismul celular
La toate speciile, intensitatea proceselor oxidative celulare, n ordine descrescnd este: miocard, creier, rinichi, splina, gonade, esut osos. Sistemul nervos central - somnolen, apatie, tulburri vegetative. Aparatul respirator - modificarea ritmului i amplitudinii micrilor respiratorii pn la apariia dispneei periodice de tip Cheyne Stokes. Sistemul cardiovascular - intensificarea activitii cardiace. Tulburrile metabolice - hipotermie, negativarea bilanului azotului cu hiperazotemie, de asemenea, creterea produciei de corpi cetonici. Mecanismele de adaptare coordonate de SNC i endocrin: hipoventilaia, vasodilataie, poliglobulia, intensificarea difuziunii oxigenului la esuturi.

Depirea acestor mecanisme duce la moarte - respiraia periodic.

4. Tulburrile mecanismelor de reglare a respiraiei


- sunt provocate de modificrile funcionale i structurale ale diferitelor formaiuni nervoase care intervin n reglarea respiraiei i se manifest n special prin tulburri de ritm sau amplitudine i de frecven.

Dispneea - respiraia grea, dificil, apare ori de cte ori schimburile gazoase normale nu mai pot fi realizate.
Dispneea inspiratorie - respiraie rar i profund cu distensie alveolar lent, fiind prezent n cazurile de compresiune sau obstrucie laringean, traheal sau bronhic, ca i n afeciuni faringiene, nazale ori tonsiliene. Dispneea expiratorie caracterizat prin inspiraie prelungit, i apare n emfizemul pulmonar, i dup secionarea vagilor. Dispneea mixt - ambele faze ale respiraiei sunt ngreunate.

Dispneile periodice - sunt rezultatul unor modificri profunde a centrilor respiratori care nu mai rspund adecvat complexului de stimuli refleci i umorali care ntrein ritmul normal al respiraiei.
Respiraia Cheynes Stokes Respiraia de tip Biot

Respiraia Cheynes Stokes

Respiraia de tip Biot

Respiraia de tip Kussmaul

Respiraia este i altceva dect un banal schimb de gaze?