Sunteți pe pagina 1din 137

Fiziologia aparatului reno-urinar

Funciile rinichiului
1.Excret majoritatea produilor de catabolism, substane strine : medicamente, colorani. 2. Menin constant volumul i compoziia LEC prin controlul : hidro - electrolitic, osmolaritii, echilibrul ac.bazic, TA 3. Rol endocrin : renina, eritrogenina, 1,25dihidroxicol- calciferol, prostaglandine. RENINA - eliberat de ap. juxta ggl, catalizeaz formarea Ag.I - Ag II, cu rol vasocr. n teritoriul cutanat, splanchnic i renal
Fr s influeneze circulaia cerebral, coronarian i muscular , determin TA

Rinichiul hipoxic -ERITROGINA, care acioneaz asupra eritropoetinogenului - eritropoietin Metabolismul Ca este influenat de un derivat al vit.D, 1,25 (OH)2.D3, format n rinichi din 25 OH.D3 PROSTAGLANDINELE- ac.grai 20C, cu rol n vasodilataie, TA, diureza, eliminarea de Na. Sindromul Bartter hiponatremie (125 mEq/l), hiperaldosteronism (hiperkaliurie i hipokaliemie 2mEq/l), poliurie, apatie, tulburri de cretere. 4. Sinteza glucozei, n post - gluconeogenez

Organizarea funcional a rinichiului Cortexul partea extern, conine toi glomerulii renali Medulara partea intern, structurat n piramide renale, orientate cu baza spre cortex i vrful la papile, n bazinet Bazinetul prezint calicele mici calicele mari ; se continu cu ureterul vezica urinar mari; Hilul renal locul de trecere pentru vasele sanguine, limfatice, nervi i uretere. -

Sructura rinichiului
Corticala - Conine glomerulii nefronilor. Reprezint stratul de filtrare a rinichiului Medulara - format din aprox. 10 formaiuni piramidale Malpighi. Este stratul tubilor colectori i ai AH Pelvisul - teritoriul n care dreneaz toii tubii colectori i se continu cu ureterul. Ureterul transport urina n vezica urinar Unitatea anatomic i funcional a R este nefronul format din : corpusculul Malpighi i tubul urinifer.

THE NEPHRON

Corpusculul Malpighi
Este alctuit din glomerulul renal i capsula Bowman Glomerulul renal este alctuit din 50 anse capilare ce se nfoar n jurul unor tije intercapilare care formeaz es. mesangial. Capilarele ptrund ntr-o poriune dilatat i nfundat a tubului urinar - capsula Bowman Sngele capilarelor ggl provine dintr-o aa i prsete ggl prin aef- calibrul 1/2 din aa. Presiunea sngelui din ggl produce filtrarea plasmei n capsula Bowman i de aici lichidul ajunge n TP.

GLOMERULUS

TUBUL URINIFER Alctuit din 3 segmente : TCP, AH, TCD, continu capsula Bowman i are o lg. de 45-65mm (120 km, suprafaa 12m) 1. TUBUL CONTORT PROXIMAL - lg 14-24mm, 55microni format dintr-un singur strat de celule, aezate pe o mb. bazal prelungit din zona capsulei Bowman celulele sunt cilindrice, la polul apical: margine n perie dat de numeroase microviloziti, cu multiple sisteme de cotransport, la polul bazal, membrana sufer numeroase invaginri, ce delimit n sectorul subnuclear compartimente ce conin multe mitocondrii. TCP intervine n reabsorbia apei, NaCl, glucozei, amnoacizilor,vitaminelor.

ANSA HENLE- form de tub n U


Nefroni cu corpusculi renali situai n cele 2/3 externe ale corticalei, posed AH scurte (14mm), iar cei care au corpusculi renali localizai juxtamedular au AH lungi (26mm) - 15-20%

ram descendent - subire, alctuit din celule epiteliale turtite, f. permeabil, la ap i puin permeabil pt uree i ionii adaptat pc de difuziune ram ascendent - 1 poriune este subire cu celule turtite care devin cilindrice la limita de separare dintre medulara extern i intern.Poriunea subire este impermeabil pt ap i permeabil pt ionii, iar cea groas este impermeabil pt ap.i uree Cel epiteliale ale AH por groas sunt similare TCP : sunt adaptate pt TA de Na i Cl din LT n interstiiu Ram ascendent groas a AH n apropierea aa - macula densa (cel dense, nalte, mb.bazal incomplet,mitocondrii rare. Rol osmo/chemoreceptor la

TCD-lg. 5-8mm, de 30-40microni i TC Epiteliul cuboidal este lipsit de marginea n perie dar prezint margine lateral distinct. Prezint receptori pt ADH i aldosteron . conine 2 tipuri de celule :
1.principale reabsorb de Na +ap i secreia de K 2.intercalate reabs de K i HCO3 i secreie de H, utiliznd o protein transp de H-ATPaza

Mai multe TCD se adun ntr-un TUB COLECTOR Bellini (lg20 are structur similar cu a TCD ultimile 2/3) care stbate corticala i poriunea medular pt a se deschide n calicele renale TC are rol n procesul de concentrare a urinii Un TC dreneaz n calice urina prod. de 2800 nefroni.

VASCULARIZATIA RINICHIULUI

Rinichiul prezint o vascularizaie abundent provenit din arterele renale care se divid n interiorul R. n a. interlobare ce se ndreapt spre cortical printre piramidele Malpighi. (vase de tip terminal) - necroza es. tributar La zona dintre medular i cortical, artera se cudeaz n unghi drept - artere arcuate sau arciforme - formndu-se un plex arterial Din a.arciforme se desprind n evantai a. interlobulare ce ptrund printre piramidele Ferrein spre supraf.organului A.interlobulare dau natere arteriolelor aferente gll

Arteriola eferent ce prsete gll, se divide ntr-o nou reea capilar peritubular, care irig tubul renal sistem port arterial,apoi se vars n venele interlobulare - venele arcuate - interlobare - vene renal. Cea mai mare parte a reelei de capilare peritubulare se afl n cortexul renal de-a lg TP, TCD, TC corticali. gll. juxtamedulari - din a.ef pe lng capilarele pritubulare se desprind ramuri capilare lungi, care formeaz anse, numite vasa recta, ce ntr adnc n medular, nsoind AH pn la papilele renale. La fel ca i AH se rentorc n cortex i se vars n venele corticale. La acest nivel - anomalia osmotic a medularei (P. osm. 1200- 1400 mOsm/l, excepie n organism)

APARATUL JUXTAGLOMERULAR
Alctuit din celule juxtaglomerulare i macula densa, este situat n zona hilului fiecrui glomerul, Ap. juxtaglomerular - celulele musculare din tunica medie a arteriolei aferente i eferente la contactul cu macula densa, sunt mai globuloase, afibrilare, conin granule de renin. Funcioneaz ca baroreceptori, care cresc producia de renin cnd nu sunt destinse. La locul de contact dintre tubul distal i a.a i a ef, celulele tubulare sunt mai dense - macula densa, cu ap. Golgi plasat spre arteriol, argument pentru secreia unor substane n arteriole . Lichidul din TD joac rol important n controlul funciei nefronului, furniznd semnale de feedback att arteriolei aferente ct i a ef.

CIRCULAIA RENAL
Rinichiul primete 25% din DC de repaus - 1,25l sg/min Distribuia sg n R, este neuniform : 90% cortical, 10% medular ( 9% medulara ext. 1% medulara intern) Rol : fluxul mic al medularei int. nu ,,spalactivitatea osmotic de la acest nivel, Msurarea debitului renal sanguin s-a fcut cu metode directe - debitmetre aplicate pe vasele renale i indirecte care se bazeaz pe principiul Fick :
debitul renal se calculeaz stabilind - cantitatea de subst. trasoare preluat de rinichi n unitatea de timp i mprind valoarea la diferena arterio-venoas.

Det. Cl renal o met util : de a cuantifica eficacit cu care rinichii excret diferit subs i evalueaz fc renal ; filtrarea gll, reabsb i secreia

Dac o subst este complet epurat din plasm, val Cl subst respective este = cu val FPR
Cant de subst transp de circulaia sg la niv renal (FPR x Ps) este egal cu cant excretat n urin: Us xV FPR = UsxV/Ps

Fluxul plasmatic renal, msurat dup acest raionament reprezint clearance-ul renal dup formula : Cl = UV/P
U - concentraia urinar a subst. n mg/ml, V - volumul de urin eliminat ntr-un minut ml/min, P - concentraia plasmatic a subst. mg/ml

Substana utilizat : acid paraaminohipuric (PAH) sau diodrast (iodopiracet),dozndu-se conc.lor pl i urinar.
Substanele sunt filtrate prin glomeruli renali i secretate de ctre celulele tubulare, coeficientul lor de extracie fiind f. mare la concentraii sang reduse: 0,90 pt. PAH, 0,85 pt. diodrast.

Clearance sau indice de epurare se nelege volumul virtual de plasm, exprimat n ml, din care rinichiul elimin complet o anumit subs. n unit. de timp.
Ex. : conc. PAH n urin este de 14 mg/ml, volumul urinii de 0,9 ml/min, conc.PAH n plasm de 0,02 mg/ml

Debit plasmatic renal = 14x0,9/0,02 = 630ml/min Flux plasmatic real = 630/0,9 = 700 ml/min
0,9 este coeficientul mediu de extracie a PAH

Flux sanguin renal se calculeaz dup formula : FPRr.x100/100-Ht 700x100/(100-45) = 1273ml/min Utilizarea gazelor radioactive (Kripton, Xenon) a permis calculul fluxului sanguin n : cortical - 5ml/g de esut/min, n medulara ext.- 2ml/g de esut/min, iar n medulara intern sub 0,2ml/g de esut/min. Timp de trecere eritrocit - 2,5s cortical, 27,7s medular.

CONSUMUL DE OXIGEN N R
Sg. venos renal conine cant mai mari de O2 dect sg venos provenit din alte esuturi Diferena arterio-venoas este de 1,4-1,7ml/% i rmne const n cond unor largi variaii ale fluxului sang Consumul mediu de O2 n R este de 400micromol/ min/100g i reprezint 4-8% din consumul total de O2 al organismului La un debit sg renal de 6-7ml/min/100g, consumul zilnic a celor 2 R este de 18-21ml/O2/min La niv corticalei consumul este mai mare ca la nivelul medularei datorit transportului activ de Na Consumul R de O2 este crescut datorit metab. tisular

AUTOREGLAREA CIRCULAIEI RENALE


Rein n 1931, la cine a surprins constana debitului renal la variaii ale presiuni de perfuzie ntre 80-200mmHg teorii acceptate : miogen i macula densa Autoreglarea debitului sanguin renal garanteaz o filtrare glomerular constant Fenomenul de autoreglare s-a observat n cortical, pe cnd irigaia medularei variaz o dat cu variaia PA. Procesul de autoreglare poate fi perturbat n anumite condiii :efortul fizic prin noradrenalin crescut produce vc. pe aa, reducnd debitul sanguin iar substanele piretogene l mresc ( influiene nervoase i umorale)

FUNCIILE NEFRONULUI
1. Segmentul de ultrafiltrare - glomerulul 2. Segmentul de contracie volumic izoosmotic : TCP i prima parte a AH, 3. Segmentul de recirculare - AH, 4. Segmentul de diluie : partea groas ascendent a AH 5. Segmentul de finalizare a urinii concentraie / diluie : a doua jumtate a TCD i TC
Formarea urinii respect cele 3 etape : ultrafiltrarea, reabsorbia i secreia. Ultrafiltrarea este un proces - pasiv selectiv n urma cruia are loc formarea urinii primare. Sediul - glomerulul cu 2 zone : mb ultrafiltrant, mesangiul

STRUCTURA MEMBRANEI FILTRANTE GLOMERULAR


A. MFG este alctuit din : 1. Celulele endoteliale ale cap gll sunt stbtute de mii de pori mici,numii feneste cu diametrul de 200A. Pe suprafaa celulelor se distinge un strat de glicoproteine polianionice (incrcate negativ) de 120A numit glicocalix. 2.Membrana bazal - alctuit din 3 staturi : stratul central, dens, denumit lamina densa, este mrginit n zonele subendotelial i subepitelial de straturi mai translucide - lamina rara intern i lamina rara ext. Este alctuit din fibre de colagen i proteoglicani cu puternic ncrctur electic negativ (proteinele plasmatice ncrcate negativ sunt astfel respinse). Realizeaz spaii largi prin care lichidul filtreaz uor (pori de 100A)

3.Epiteliu capsulei Bowman - la suprafaa glomerulului, nu sunt celule continue, sunt prelungiri numite pedicele care vin n contact cu stratul ext. al mb.bazale delimitnd nite fante nguste ,,fante-pori50A. Pe suprafaa mb bazale ntre zonele de implantare a pediculilor se afl o diafragm de fant ,,slit membrane cu o grosime de 40-60A, cu rol de ataare i meninere n poziie a pediculilor se formeaz o reea vast de canale intercelulare prin care filtratul ajunge n spaiul Bowman. i la acest nivel se afl glicoproteine polianionice ce conin ac.sialic glicocalix Se constat o succesiune de filtre : 200A, 100A, 50A

B. CELULELE MEZANGIALE celulele mezangiale - se afl ntre capilare, axial sunt nconjurate de substana fundamental i mb axial bazal. Mezangiul are o reea extins de filam compus din actin actinin i miozin Fc. principal a filam este de a mpiedica distensia pereilor cap. sec. pres intracapilare Sunt implicate n injuria gll
prin prod de citokine : PDGF, IL1 i EGF fc de epitelial Proliferare celular local

Rolurii : fagocitoz (complexe imune, precipitate proteice) i prin contracie /relaxare regl dim.porilor, secreie de R

FILTRATION MEMBRANE

FACTORII DE CARE DEPINDE FILTRAREA GLOMERULAR

A. permeabilitatea membranei filtrante gll B. suprafaa de filtrare C. gradientul de presiune hidrostatic i coloid osmotic de o parte i alta a membranei gll. A - n pofida marii permeabiliti(100-500) a membranei gll, ea prezint o mare selectivitate n privina moleculelor ce trec prin ea.

Caracteristicile particulelor solvite n plasm Greutatea molecular a particulelor solvite: cele GM mic ( 6.000 ) sunt filtrate uor (ca i apa): ionii, compuii organici mici ( ex : glucoza, inulina ), cele cu GM mare sunt tot mai puin filtrate, pn aproape de 0 ( ex. Albumina cu GM = 69.000). Dimensiunea particulele cu < 8 nm pot trece prin porii membranei gll ncrctura electric a particulelor solvite Cele ncrcate + sunt mai uor filtrate ca cele ncrcate - , chiar la aceeai dimensiune, datorit negativitii membranei filtrante Patologic : pierderea - membranei filtrante permite proteinelor cu greutate molecular mic (albuminele) s fie filtrate apar n urin( Proteinurie cu albuminurie ), naintea apariiei unor modificri histopatologice (Nefropatia cu modificri minime).

Moleculele cationice,strbat uor mb bazal cu ct sunt mai puternic ncrcate pozitiv ns nu pot strbate diafragma de fant n faa creia se acumuleaz. Forma moleculelor : cele liniare fiind mai flexibile dect cele globulare traverseaz mai uor Diafragma de fant are rol de a mpiedica ptunderea n spaiul Bowman a moleculelor mai mari dect albuminele. Macromoleculele ajunse n regiunea diafragmei de fant pot fi captate prin pinocitoz de cel epiteliale. Creterea permeabilitii gll pt. macromolecule are drept consecin acumularea lor n cel mezangiale - det. Hipertrofia mezangial i scleroza renal Compoziia FG : este aceeai cu a lichidului care filtreaz n interstiii la captul arterial al capilarelor - este o plasm care nu conine proteine n cantitii semnificative

B. SUPRAFAA DE FILTRARE

Depinde de numrul nefronilor n funcie, fiind egal la om cu 1,2-1,5 m2, pt cei 2 rinichi Cf - caracterizeaz permeabilitatea filtrului renal. Cf depinde de suprafaa de filtrare i este influienat de celule mezangiale
Variaii ale suprafeei de filtrare sunt posibile prin contracia celulelor mezangiale sau alterarea podocitelor. Podocitele pot deveni aplatizate i s acopere complet poriuni mai mari din membrana bazal, scznd S de F

Angitensina II, tromboxanul A2, ADH, PAF, Pg F2, determin contracia celulelor mezangiale i scade suprafaa filtrant. (sunt relaxate de ANF, Pg E2) Scleroza renal, nefrectomie parial - suprafaa de filtrare se reduce din cauza distrugerii unor nefroni.

C: PRESIUNEA EFECTIV DE FILTRARE Aceste fore sunt : 1. Presiunea hidrostatic intraglomerular a sngelui - 60 mmHg 2. Presiunea din capsula Bowman - n exteriorul capilarelor se opune filtrrii = 18mmHg 3. Presiunea coloidosmotic a proteinelor plasmatice din capilare - se opune filtrrii, este de 28 mmHg la intrarea n capilarul gll dar pe msur ce apa intravascular ultrafiltreaz P CO, crete pn la 36 mmHg la ieirea din capilar. (p.co medie 32mmHg).

4. Presiunea coloidosmotic a proteinelor din capsula Bowman - favorizeaz filtrarea. n mod normal filtreaz puine proteine de aceea acest factor este = 0 pef = pg- (po+pc) pef = 60 - (32 +18)= 10mmHg. REZULTATUL ULTRAFILTRRII :

Are toi constituienii plasmei , mai puin macromoleculele. Elementele minerale - ionii - nu se afl n concentrai identice Urina primar conine cu 5% mai muli anioni i cu 5% mai puini cationi. (echilibrul Donnan).
Proteinele reinute se comport ca polianioni, proteoglicani sunt ncrcai negativ, de aceea anionii sunt respini cationii reinui

DEBITUL FILTRRII GLOMERULARE


Cantitatea de filtrat glomerular care se formeaz n fiecare minut n toi nefroni reprez. debitul filtrri glomerulare - 125 ml/min la brbai i de 110ml/min la femei = 180l/zi DFG - se msoar indirect , prin det.clearance la inulin Coeficientul de filtrare = ci ml de UF se produc pe minut la o presiune efectiv de filtrare de 1mmHg Kf = RFG/P net de filtrare 125/10 ml/min
Kf depinde de permeabilitatea membranei filtrante - de suprafaa acesteia

RFG = Kf Pef 12,5x10 = 125 ml/min Fracia de filtrare este procentul din fluxul plasmatic renal ce devine filtrat gll (125/650 = Ff este 1/5 sau 20%)

FC. CARE INFLUIENEAZ RFG


Debitul sanguin renal - crete fluxul renal, crete debitul filtrrii glomerulare i invers. Variaiile de calibru a celor 2 arteriole : aa i ae a. aferent : prin vasoc. ei, scade debitul renal, scade FG anurie, vasodilataia ef invers, crete debitul FG. A. efernt: vasoc., determin creterea presiuni gll crete debitul filtrrii gll. ( ef bifazic i tranzitor) PA sistemic - relaie special.

PA sistemic - relaie special.


Este un mecanism intrinsec R menine const.RFG i FSR Cond necesar pt controlul precis al excreiei R de ap i solvii PA < 75mmHg FG PA < 60mmHg oprire FG PA > 160mmHg FSR

1. MEC. MIOGEN : creterea brusc a PA, det creterea fluxului renal dar dup 30-60 sec, apare la nivelul muchiului neted al aa, contracia ca urmare a ntinderii produse, reducnduse debitul arteriolei aferente. 2. FEEDBACK-UL TUBULOGLOMERULAR Leag modificrile NaCl la MD de rezistena arteriolelor renale Rol asigur o livrare constant de Na n tubulul distal previne fluctuaiile de excreie renal; Controleaz att FG ct i FSR, dar n unele cazuri menine FG pe seama modificrii FSR (efect pe controlul FG) Are 2 componente, legate de aparatul juxtglomerular Mecanismul de feedback pe arteriola aferent Mecanismul de feedback pe arteriola eferent. autoreglare eficient a FG n condiiile unei largi variaii de PA

AUTOREGLAREA (intrisec) RFG 2. FEEDBACK-ul tubuloglomerular (rol imp. a lichidului TD) Mec. de feedback vasodilatator al arteriolei aferente : un debit redus al fluxului tubular, produce reabsorbia crescut a Na i Cl la niv AH asc. astfel nct conc sczut a acestora det la niv MD un semnal dilatator al aa nvecinate - crete debitul Fg ( rez. n aa i pres hg ) Mec.de feedback vasoconstrictor al arteriolei eferente - conc. redus a Na i Cl de la niv. MD va determina i eliberarea de renin din celulele juxtagll cu formarea de Ag II cu rol vasoconstictor pe aef - crete pres. intraglomerular cu sporirea filtratului.

Sensibilitatea mec de feed-back este influienat de expansiunea volemic, diet bogat n proteine, Hglicemie, masei renale Subs VD PGE, ach, BK, histamina au ef asupra circulaiei renale dar FG nu paralel cu FPR dat Kf (NO- rez vasc renal) Subst VC : Ag II -FPR dar modif puin FG pt c ac. prin R vasculare la niv ae Intervine n strii asociate cu PA, a volemiei i prin Phg gll i a RFG det reabsorbiei de Na care va restabili volemia i PA Hormonii ; Glucocorticoizii - FG prin R vasculare la niv aa i ae Noradrenalina - R vasc la niv ae cu FPR dar nu modif FG ADH influieneaz FG prin contracia cel mezang. PTH Cf i FG Glucagonul i STH - FG

EFECTUL STIMULRI SIMPATICE asupra fluxului sanguin renal- fen. de ,,scpare


Nervii simpatici: acioneaz asupra aa i aef i parial la nivelul tubilor renali, cu efect redus asupra filtrrii gll
Mecanismele intrinseci de autoreglare sunt mai eficiente dect stimularea nervoas

Dup stimulare simpatic brusc, puternic anuria Dac stimularea persist, cteva ore ,PA crete suficient pentru a contracara efectele vasoconstriciei simpatice . Diureza presional - din studiul mec de reabsorbie tubular rezult clar c reabsorbia nu crete cnd crete PA. De aceea orice cretere a filtrrii gll determin automat i creterea debitultui urinar. Acest efect pronunat al presiuni arteriale asupra debitultui urinar se numete diurez presional.
formarea de Ag i det reabsorbiei de Na Presiunii hg n cap peritub P hg interstiial i det retrodifuziunea Na n lumenul tubular, reabsorbia de Na i a apei i diureza

FUNCIA TUBILOR RENALI


Urina primar, rezultat al ultrafiltrri plasmei sanguine la niv glomerulilor renali, trece de la niv.capsulei Bowman n sistemul tubular :
TCP : urina primar este izoton cu plasma, AH ram descendent : la captul lui, urina este hiperton, AH segmentul gros i TCD : urina devine hipoton TC : urina este hipo/hiperton, n fc de starea de hidratare a org.

n acelai timp cant. de FG se reduce f. mult :1200-1500ml /24ore. Tubul renal intervine n 2 fc. majore :
de reabsorbie de secreie - exist un grup de substane endogene care se cer mai rapid eliminate dect o poate face abundentul Fg.

Reabsorbia lichidului n capilare peritubulare Vehicularea urinii prin tubul renal depinde de gradientul de presiune hidrostatic existent ntre capsula Bowman 10mmHg i bazinet 0 ( la niv TCD 7mmHg ) Epiteliul tubular reabsoarbe peste 99% din ap din filtrat, precum cant mari de electrolii i alte subs. :
P cap. peritub 13mmHg : P interstiial renal 6mmHg un de presiune pozitiv 7mmHg, care se opune reabsorbiei acest gradient este contracarat de PCO din plasm 32mmHg, i PCO din interstiiu 15mmHg. Rezult o presiune net de reabsorbie osmotic a lichidului n capilar 17mmHg presiunea net de reabsorbie = 10mmHg ( 17mmHg - 7mmHg)

Aceast presiune mare de reabsorbie permite reabsorbia unor mari cantiti de lichid din tubii n

FACTORI CARE POT INFLUENA REABSORBIA CAPILAR PERITUBULAR Pc Reabsorbia


Raa Pc Rae Pc Presiunea arterial Pc

c Reabsorbia
aa c FF c

Kf Reabsorbia
Pc presiunea hidrostatic din capilarele peritubulare R aa, R ae rezistena la niv. arteriolelor aferente i eferente c presiunea coloid osmotic n capilarele peritubulare aa presiunea coloid osmotic n plasma arterial FF fracia de filtrare Kf coeficientul de filtrare corespunztor membranelor capilarelor peritubulare

REABSORBIA

Reabsorbia tubular =pc n care subst. trec prin:


1. membrana luminal a cel tubulare,unde exist canale ionice i carrieri (pol apical), S absorbcu jonciunii stnse 2. membrana bazolateralla acest niv pompe pt TA 3. endoteliu capilarelor tubulare Pc de Reabsb este:
Transcelular Paracelular prin jonciunile stnse

Cea mai mare parte a reabsb.(Fg) are loc la niv.TCP = 80% (reabsb. obligatorie), 19%(reabsb. facultativ) = TCD

Reabsorbia are loc prin mecanisme :


ACTIVE necesit ATP pentru a deplasa o substan mpotriva unui gradient de conc.(sau electric) prin membrana bazolateral
ntre LT i cel exist un gradient electric () de -70mv

Transportul activ poate fii : TA primar cuplat direct cu sursa de E : ATP-aza Na/K din memb bazolat creeaz electochimic :
Favoriz transp pasive la pol apical Asigur TA sec

ATP-aza Ca controlat de PTH ATP-aza H i H/K cu rol n EAB

TA secundar carrier cuplat indirect cu sursa de E


Folosete electo-ch datorat TA I Sunt de tip simport i antiport

Transport activ limitat de cap max de transport a carrier-ului


Tr. max are o val caracteristic pt fiecare subst Reabs. cu Tr max depirea ei substana rmne n urin Pt. glucoz, proteine, aa, Ca, Mg,

Pinocitoza variant de TA, necesit E pt reaab macromoleculelor

Transportul pasiv - TP
PASIVE : nu necesit ATP, se face n sensul unui gradient electrochimic Fc determinani : electro-ch reabsb ionilor osmotic solvatul trece de la conc spre conc ,,solvent drag trecerea pasiv a apei i a solviilor micromoleculari neselectivi, paracelular din urin n sg pe baza osmotic i oncotic peritubular Difuziune dependent de Ph :
Formele neionizate ale acizilor i bazelor trec mai uor dect cele ionizate de ph se realiz ntre LT i LPT

Permeabilitatea peretelui tubular Timpul de pasaj dependent de debitul tubului urinar

REABSORBIA Na necesar 10-20 mEq/zi


- consum 100- 200mEq/zi

600g de Na se filtreaz prin gll n 24ore, dar este reabsorbit activ pe toat lg. nefronului cu excepia ram descendente a AH. TCP : Transportul activ primar de Na, se produce n extremitatea bazal, n zona spailor intercelulare laterale prin pompa 3Na/2K (expulzarea Na din celula tubular se face la schimb cu K ce ptrunde n celul). Se creeaz un gradient electic, puternic negativ,de 70mV. Cei 2 fc ce det difuziunea Na din lichidul tubular n interiorul celulei sunt:
gradient de conc. : n lichidul tubular 140mEq/l // 12 mEq/lintracelu gradient electic de - 70mV Trecerea Na se produce i paracelular

Transportul activ secundar - co-transport : nu folosete energie furnizat direct din ATP, nsi micarea ionilor de Na activeaz mai multe transporturi secundare : simport : Na/ glucoz, Na/aminoacizi, Na/K/2Cl (glucoza , aa, sau alte subst care au trecut prin co-transport din lumenul tubular n cel. epitelial, acestea stbat membr. bazolateral prin difuziune facilitat cu ajutorul altei proteine transportoare antiport : Na/H (o parte din cant de Na trece n sg la schimb cu H i K, rebsorbie izoosmotic). La niv TCP se absoarbe 65% din cant de Na, reabsorbia este obligatorie i hormono - independent.
Transp de tip gradient durat, depinde de electo-ch, intervalul de timp n care subst este n tubii renali i de rata fluxului tubular Rata de reabsorb este proporional cu conc din lumenul proximal i cu ct fluxul este mai .

ANSA HENLE, Na este reabsorbit 20 - 25% AH seg desc. impermeabil pt ionii i uree AH seg ascd reabs de Na prin TP datorit osmotic AH seg gros seg de diluie a urinii Reabsorbia se realiz :
TP dat osmotic i TA co-transp Na/K/2Cl urmnd absorbia activ de Cl ( exist o pomp activ de Cl)
antiport Na/H la pol bazal : TA Na/K ATP-aza

TCD i TC - la acest nivel se reabsorb doar 8-10% din Na dependent de hormonii La polul apical aldosteronul permeabilitatea pt Na i K La polul bazal prezint Na/K ATP-aza
reabsb de Na i secreia de K reabsb de Cl, HCO3 i ap

Na/H controlat de aldosteron. Cele dou func. corelat cu echilibrul ac-bazic : n alcaloz Na/K n acidoz Na/H ! In alcalozele asociate cu hipopotasemie, retinerea K este mai pretioasa pentru organism decat retinerea H, de aceea, desi exista alcaloza, se va elimina H ACIDURIE PARADOXALA

REGLAREA REABSORBIEI DE Na
Depinde de urmtorii factori : 1).Filtrarea gll : vasoconstricia arterial renal det scderea disproporionat a natriurezei n raport cu scderea Fg. 2).Gradul de expansiune a volumului lichidului extracelular : reabsorbia se face proporional cu solicitarea tubular: balana sau echilibrul glomerulo - tubular capacit R de a rata reabsorbiei ca rspuns la ncrcrii tubulare. Mec. imp previne suprasolicitarea seg tubulare distale atunci cnd RFG crete.
adaptarea reabs are loc numai ntre anumite limite : cnd Fg se reduce la 30-40% din val normal, reabsorbia de ap i sruri este total anuria).

Balana gll-tub este contolat de : PCO i hidrostatic din cap peritubulare


P hidrostatice i PCO diminu reabs de Na P hidrostatice i PCO mresc reabs. de Na

Intervenia mineralocorticoizilor :
Ald. scade eliminarea de Na prin stimularea reabsorbiei la niv TCD. n cond de hiperaldosteronism cr, mai nti se instaleaz retenia sodat i expansinea volemic, ulterior se revine la nivelul iniial al excreiei urinare de Na. Acesta este ,,fen. de scpare de sub influiena ald. care s-ar datora scderii reabsorbiei de Na n TCD. Reabsorbia activ de Na stimulat de aldosteron are loc n toate segmentele nefronului distal, fiind cuplat cu secreia de K i H

Ali fc modulatori ai eliminri de Na : prostaglandinele au efect natriuretic, PG modific doar reabs distal a Na nu i pe cea proximal parathormonul scade reabsorbia de Na prin inhibarea canalelor de sodiu din membrana lunimal h. tiroidieni, stimuleaz reabsorb.Na i a apei din TCP prin creterea permeabilitii pentru K a membr bazolaterale

Peptidul natriuretic atrial(ANP)-elim de Na idiureza eliberat de cel miocardice atriale, produce o natriurez nsemnat prin intensificarea Fg :
VD a aa i VC pe ae Kf la niv MFG Antagonist al SRAA renina secreiei de Ald = reabsorb tubular de Na i sec de Cl det elim de Na

Alte efecte :
Pe vasele sistemice VD TA prin ef vascular i renal neurotransmitor

Activitatea simpatic - modific forele Starling din capilarele perif. volemia, hemodinamica renal i stimuleaz eliberarea de renin

DIURETICELE
Inhib reabsorbia de NaCl la diferite niveluri ale tubului renal : Acetazolamida (inhibitor al anhidrazei carbonice) acioneaz mai ales la niv TCP, inducnd o excreie urinar crescut de Na i bicarbonat - induce acidoz, Diuretice tiazidice, larg utilizate, mecanismul de aciune : inhib transportul activ de Cl, Na din memb lum n segmentul cortical al braului gros al AH.
Ca urmare n TCD i TC rmn cant mari de NaCl ce mpiedic reabsorbia apei.

Diuretice de ans : furosemid, ac etacrinic,inhib reabsorb. activ de Cl,( sec Na) n braul gros ascendent al AH. Diuretice distale, acioneaz la niv TCD. Spironolactona este un antagonist al aldosteronului

REABSORBIA K
K - ionul specific intracelular legat de fosfai i proteine cu rol important n activ f musc miocardice, n activ nervoas n reacile de fosforilare- n conc de150mEq/l iar n plasm conc sa este meninut n limite nguste - 4,5mEq/l. K este filtrat liber la niv gll i apoi reabsorbit n totalitate la niv tubului urinifer :
TCP - 65% prin mecanism activ sec.: sistem simport, reabsorbie de Na i de K AH seg gros - 25% , simport Na/K/2Cl, TCD 1/3 i TC reabsorb 5% i SECREIE de K la acest nivel , la polul apical exist o pomp activ H/K ATP-aza care reabsoarbe K n schimbul H. La polul bazal func pompa Na/K ATP-aza care asigur efluxul de Na din celulu spre interstiiu i de K n sens ivers

K care se elimin prin urin rezult din secreia acestuia la niv TCD i TC prin intermediul pompei dependente de aldosteron

REABSORBIA Ca
Homeostazia Ca extracel este meninut n limite nguste 2,5mEq/l 9-11mg% dat rolurilor importante : coagularea sngelui, excitabilit. neuromusc. permeabilitatea capilar, etc n plasm Ca :
40% Ca legat de proteinele nu se filtreaz gll 50% Ca ionizat, n acidoz se filtreaz gll 10% Ca neionizat legat de anioni (fosfai, citrai) se filtreaz gll

Reabsorbia lui are loc pe toat lungimea nefronului i 1% din cant filtrat se va elimina prin urin (N: 5-10mEq/l) TCP 65% Reabsorbia tubular a Ca este legat de a Na i are loc prin 2 mecanisme la polul apical prin difuziune pasiv pe baza gradient. de conc. (n cel. cant. sa este de cteva sute de ori mai mic dect n lumen) la polul bazal prin mec. activ : transp primar, Ca ATP-aza vol LEC i PA reabs apei i a Na i implicit a Ca ceea ce det eliminrii acestuia

AH seg gros 20%val pot electric n LT (+8mV)este mai dect n sp interstiial i realiz reabsorb cationilor pe cale paracelular : Mg, Ca, Na, K TCD i TC 5-10% reabsorb depinde de : PTH i vit D3 reabsorbia de Ca i excreia de fosfai Calcitonina reabsorb de Ca Fosfatul pl PTH reabs de Ca EAB n acidoz reabsorb de Ca iar n alcaloz TA de Ca are capacit limitat Tmax = 0,125mM/min
hipercalciuria din Hparatiroidism se dat creterii cant de Ca filtrat

Reabsorbia Mg
50% depozitat la niv sistemului osos 49% n sp intracel 1% n LEC Concentraia plasmatic 1,8mEq/ldar 50% este legat de proteine 0,8mEq/l ionizat Implicat n pc bioch din org i n activ a numeroase enzime
Aportul este de 250-300mg/zi iar excreia de 125-150mg/zi

Rinichii excret 10-15% din cat filtrat gll : TCP se reabsoarbe 25% AH seg gros 65% TCD i TC 5% Fc de care depinde reabs :
conc extracelulare a Mg , vol extracel, conc extracel a Ca.

REABSORBIA FOSFAILOR
Fosfaii anorganici din plasm n concentratie de 8mg% 1,5mEq/l se afl sub form de fosfaii mono sau dibazici. 80-90% din cant de fosfai filtrat este reabsorbit TCP TA sec (2/3din fosfai filtrai), prin cotransport cu Na. Transp pasiv prin osmotic T max 1mM/l Reabsorbia continu i la nivelul AH seg gros i TCD PTH diminu reabsorbia fosfailor. Efecte similare are i calcitonina : 1-

calcitonina acioneaz predominant asupra reabsorbiei de Na i nu asupra transportului specific de fosfai.

Hipercalcemia reabsorbia fosfailor datorit inhibrii secreiei de PTH. Vit. D3 i metabolii si stimuleaz transportul transtubular al fosfailor i excreia urinar.

Sdr. Fanconi
Tulb generalizat a reabsorb de aa, glucoz, ionii fosfat, bicarbonaii cu acidoz metabolic, excreiei de K i Ca +diabet insipid Cauzele sdr.:
Defecte ereditare ale mec de transp Prezena de toxine sau medicamente care produc lez cel la niv TCP (mai ales) Lez ischemice celulare

Hipofosfatemia pe termen lg conduce la decalcifiere osoas i rahitism Acest tip este refractar la trat cu vit. D3

REABSORBIA Cl
Este anionul principal care acompaniaz Na : n TCP, reabsorbia activ secundar - simport Na/K/2Cl i reabsorbie pasiv - urmeaz Na (dat ncrcturi sale electrice) AH- segm.subire - difuziune pasiv a Cl spre interstiiu pentru echilibrarea osmotic cu interstiiu hiperton. por groas - transport activ secundar. La nivelul membranei apicale se afl un cru care transport din lumen n cel epiteliale 2Cl/Na/K
Na este transportat activ n interstiiu, K difuzeaz pasiv n lumenmenine dif de potenial se creeaz un pot + care favorizeaz trcerea cationilor 1 Cl difuzeaz pasiv n interstiiu iar cel de-al 2lea ajunge n interstiiu prin cotransport cu K

Mec de co-transp al Cl mpreun cu Na la niv membranei luminale

REABSORBIA BICARBONATULUI La om peste 99,9% din bicarbonatul filtrat este reabsorbit n condiii de echilibru acido-bazic. Ionul bicarbonic se comport ca i cum ar avea un transport maxim, depit de creterea concentraiei sale plasmatice peste 28mEq/l :
la conc mai sczute - acidoz metabolic - ntraga cant filtrat se reabsoarbe n condii de alcaloz, cnd se acumuleaz HCO3 n snge, acesta se elimin prin urin, care se alcalinizeaz

Reabsorbia HCO3 nu se face ca atare fiindc n prezena H se transform n H2CO3 care se decompune n CO2 i H2O. CO2 trece n celulele tubulare -,,pclete nefrocitul

MECANISMUL REABSORBIEI HCO3 (Pitts) Este pasiv, are loc n TCP, TCD i este legat de activitatea NaH. Membrana nefrocitului este impermeabil pt.HCO3.
Na difuzez pasiv din lumenul tubular n celula tubular. H trece din cel n lumenul tubular prin mec activ n lumen H+HCO3=H2CO3 - se decompune n CO2 i H2O. CO2 difuzeaz n celul i formeaz o nou molecul de H2CO3 dat AC H2CO3 format n cel va disocia n H ce trece n lumenul tubular i n HCO3 care difuzeaz pasiv n lichidul interstiial. Schimbul Na/H prin membrana luminal pare a fi elementul central al reabsorbiei bicarbonatului. Studiile prin micropuncii au artat c reabs HCO3 este efectiv consecina secreiei de H TCP - 90% din bicarbonatul filtrat este reabs.iar n urina TCP ph-ul este sczut - acid TCD - i la acest nivel are loc reabsorbia total a bicarbonatului dac acesta este normal sau sczut la nivel plasmatic. Acidifierea net a urinii are loc la niv TC.

BICARBONATE RREABSORBTION MECHANISM

REABSORBIA GLUCOZEI
Reabsorbia glucozei ntrunete caracteristicele unui sistem de transport activ cu capacitate limitat n mod normal glucoza nu se elimin prin urin, ntreaga cant filtrat este reabsorbit la niv TCP (100%) La niv polului apical, glucoza este introdus n cel. prin transport activ sec (simport cu Na) avnd un carrier comun (cu un locus pt toate monozaharidele ce concureaz pt el, glucoza avnd afinitatea maxim i un locus pt Na) La polul bazal, glucoza trece din cel n mediul intern prin mec pasiv - difuziune facilitat, dat gradientului de conc Procesul este limitat de capacitatea de reabsorbie a tubilor exprimat prin Transport maxim al glucozei (Tmg) care depinde de : conc plasmatic a glucozei, debit de filtrare gll, capacit de reab tubular.
Cnd conc glucozei crete peste un anumit nivel critc- prag renal,

Cnd glicemia este 80-100mg% i filtrarea gll-125ml/min, nseamn c prin filtratul gll trec 100-125 mg/glucoz/min Transportul maxim transtubular pt glucoz este la brbai de 375mg/min iar pt femei de 300mg/min Pragul renal = reprezint concentraia plasmatic la care glucoza ncepe s se elimine reanal. El poate fi calculat :
conc prag glucoz = 300-375x100/125 = 240-300mg%, acesta este pragul teoretic la care apare glicozuria.

Pragul renal variaz invers proporional cu debitul de filtrare i direct proporional cu Tmg n DZ la vrstnici,cu glicemie crescut(pg renal crescut) glicozuria nu apare deoarece filtratul gll este sczut dat angiosclerozei (cant de glucoza filtrat este mic i poate fi reabsorbit n totalitate ). Transport. transtubar alterat al gluc. - D renal (normoglicemie i glicozurie) reabs este izoosmotic i e urmat de contracia volemic a UF

REABSORBIA AMINOACIZILOR(aa)
aa filtrai fr restrici sunt reabsorbii activ la niv TCP Na fiind necesar pt transportul lor pe crui reabsorbia aa este aproape complet, urina conine 1-2%aa din cant filtrat Exist T max 1,5mM/min se admite existena mai multor sisteme de transport ale aa, acest segment asigurnd, singur, pe toat lg sa reabsb aa: pentru aa neutrii exist trei sisteme de transport : unul pt aa neutri (cu excepia cistinei), al doilea pt prolin i hidroxiprolin, al treilea - betaaminoacizi pt. aa diaminici : arginin,lizin , ornitin i aa dicarboxilici, reabsorbia se realizeaz prin 2 sisteme de transport diferite Ex - cistinuria defect ereditar al reabs tubulare a aa care se pierd prin urin : arginin, lizin, ornitin

REABSORBIA PROTEINELOR
Aproximativ 30g proteine trec prin filtrul renal n 24/ore. Proteimele cu MM mai mic de 68000D, care se regsesc n filtratul gll, prin pinocitoz la niv. TCP (100%) : ele se ataeaz pe memb celular ce se invagineaz dnd natere la o vezicul n interiorul creia are loc descompunerea proteinelor n aa care apoi sunt absorbii n lichidul peritubular. Exist T max 30mg/min Proteinuria - prezena proteinelor n urina final poate fi : fiziologic, nu depete 150mg/zi (0,07mg/min) i poate fi consecina efortului fizic, sarcin, (300mg/zi) patologic : de afectare a membr gll glomerulonefrite
tubular pielonefrite, nefrogen (renal). Proteinuria include : 40% albumine serice, 5% alte prot serice, 15% Ig i 40% proteine din esutul renal.

REABSORBIA UREEI
Forma principal de elim a azotului. Se sintetiz in ficat, conc seric : 15-60mg/% Zilnic se formeaz 25-30g uree care se filtreaz prin gll i se reabsoarbe n proporie variabil prin tubi renalii

Reabsorbia depinde de conc plasmatic i RFG


n cond de antidiurez cnd se reabsoarbe 99% din FG (adic debit urinar de 1ml/min) 60-70% din ureea filtrat retrodifuzeaz n sg. n diureza intens cu debit urinar de 2ml/min, retrodif 40%.

TCP 40% se reabsoarbe pasiv (difuziune)


Membr tubular este f permeabil pt uree de aceea pe msur ce apa se reabsoarbe din tubi, conc. ureei creindu-se un de conc. : tub urinifer lichid peritub cu difuziunea ureei n capilar.

AH por gr,TCD,TC-por cortic impermeabili pt uree TC ultima parte, necesit prezena ADH, Sub ac ADH apa din seg incipiente ale TC trece in interst
ureea ce avea o conc de 4,5mOsm/l n urina primar la niv TCP, progresiv se va conc pn la 400 - 450mOsm/l

n prez ADH, cel tubulare devin permeabili pt uree. Se prod difuz subt n intersti medularei dat de conc Se acumuleaz ureea n zona papilar unde rmne blocat dat mec de contracurent din vasa recta Din interstiiu ureea difuz n AH por asc i ajunge din nou n urin procesul de recirculare al ureei pentru mec de concentrare al urinii

Pc de difuziune este facilitat de molec specifice (la niv TC) cu rol n transportul ureei UT-Ai activ de ADH Malnutriia conc de uree i afecteaz fc de conc a urinii

Cl ureei este de 75ml/min la debit urinar de 2ml/min, dac debitul urinar crete, retrodifuziunea este limitat pn la 75% din rata de filtrare AC. URIC rezult din metab bazelor purinice. Conc plamatic 4-5mg%. 90% din uraii filtrai sunt reabsorbii de-a lg tubilor renali suferind i pc de secreie (asemntor excreiei K) n urina alcalin ac uric se afl sub form de urai solubili n urina acid (pH - 5) ac uric.
De aceea n tratamentul litiazei urice un rol important l are alcalinizarea urinei.

Medicamentele uricozurice, care mpiedic reabsorbia urailor : cincofenul, probenecidul,fenilbutazona, salicilai sunt utilizate n trat. Gutei, boal caracterizat prin precipitarea cristalelor de urai n articulaii, ci urinare. Tiazidele i pirazinamida reduc uraturia

REABSORBIA APEI
Din imensul volum 180l urin primar, filtrat n 24/ore, se elimin 11,5 l/zi.
Reabsorbia solicit capilarele peritub. caracterizate prin porozitate mare, P Hg mic(13mmHg) i PCO mare (36mmHg)ceea ce prod. reabs. osmotic rapid Debit normal : 1-2ml/min, limite 0,5- 20ml/min

Apa se reabsoarbe (99%) pe toat lg tubului cu excepia seg de diluie : pasiv, prin osmoz, urmnd Na, Cl,
TCP: 65%, reabsorbie obligatorie, AH bra descendent subire -15%, TCD i TC - 19%, reabs. facultativ , hormonodependent.

Rinichiul uman poate conc urina pn la max.1400mOsm/l


n 24 ore se excret aprox. 600mOsm de micromolecule sub form de prod de catab.(ure,ac.uric,fosfai etc). Cant minim de ap pt excreia lor n cond de conc maxim a urinii,este: 600mOsm/zi/1400mOsm/zi=0,444l/zi. Limite extreme ale osmolaritii 50-1200mOsm/l(1400 mOsm/l)

TCP- difuziune pasiv, urina primar - 300mOsm/l.


Solvent drag : apa +onstituienii micromoleculari, pe baza osmotic i oncotic Transcelular aquaporine, dat electric de Na

AH a nefronilor juxtamed.coboar adnc n piramidele medulare naint de a drena n TC. Se nregistreaz o cretere gradat a osm interstiiului piramidelor dinspre cortical spre medular ajungnd la 1200mOsm/l AH, seg. desc (20%) - adaptat pt difuziune, se reabsorb dat osmotic corico - papilar AH, por ascend - implicat n mec de conc a urini AH, seg ngroat, adaptat pt trans activ de Na i Cl din lumenul tub n interstiiu, impermeabil pt ap, uree care rmn n tub.

Dat acestor schimbri de permeabilitate, cea mai mare parte a ionilor aflai n tub sunt transp n interstiiu, care devine hiperton iar lichidul tub.de la niv AH por groas devine hipoton. Rol imp n mec de diluie i conc a urini

AH realiz disocierea apei de ionii

TCD i TC se completeaz reabsorbia apei, sub influiena ADH h. antidiuretic ADH-ul rspunde de reabsorbia facultativ prin care se asigur diluarea/concentrarea urinii n fc de necesiti TCD- extensie a seg gros al AH, impermeabil pt ap i contribuind la ndeprtarea srurilor duce la diluarea lichidului tubular n prezena ADH, apa din 1/3distal a TCD i TC trece n interstiiu, urina se conc progresiv, pres ei osmotic egaliznd-se cu cea a lichidului interstiial. ADH reabsorb de ap elim de urin cu osmolritate = oligourie (urin concentrat) ADH reabsorb de ap = poliurie cu osmolaritate (urin diluat)

n antidiureza maxim, se reabsoarbe 99,7% din apa filtrat, iar conc urinii finale ajunge la 1200-1400mOsm/l Cnd ADH lipsete, cel TC sunt impermeabile pt ap lichidu hipoton din seg gros al AH (100mOsm/l, din care cel TCD i TC continu s sustrag Na, ajunge la conc final de 30-40mOsm/l - Reabsorbia intens a solviilor la niv segmentelor distale ale nefronului cu pstrarea apei n tubi reprezint : mec renal de excreie a urini diluate Procesul de concentrare a urinii este complex
depinde de dispoziia anatomic special a AH i vasa recta din medulara renal. presiune osmotic mare n lichidul interstiial din medulara int - dat reabsb repetitive a NaCl de la niv AH SG i a influxului continuu de sare din TCP. Niv de ADH

Se explic prin : AH care funcioneaz ca un sistem de multiplicare n contracurent

MEC. MULTIPLICATOR n contracurent


Transportul activ de Cl, Na i K n cel por groase a AH, constituie sursa de energie pt multiplicarea n contracurent Permeabilitatea diferit a celor 2 brae ale AH ct i forma de U poriunea subire a AH, permeabil pt ap care trece n interstiiu dat gradientului, iar Na,Cl difuzeaz n ans, retotransport, conc lor crescnd spre vrful AH, maxim:
La niv AH por groas, Na este transp activ n interstiiu,crescnd osmolaritatea lichidului interstiial i realiznd un gradient corticomedular fapt ce det o cretere progresiv a conc de Na n AH descendent pe msur ce lichidul tubular progreseaz de-lg ansei (ce ptrunde n mediu hiperton),apa difuzeaz din ansa desc spre mediul interst hiperton iar Na difuzeaz pasiv din ansa ascend pn la echilibrare osmotic

urina intr izoton n AH descendent i ptrunde hiperton n AH ascendent

MEC. SCHIMBULUI prin CONTRACURENT


Este asigurat de fluxul sang redus din medulara profund. Capilarele vasa recta n form de U, func ca un mec de schimb prin contracurent. Perii tubului fiind f permeabili : ram descend: NaCl i ureea difuzeaz (pasiv , dat grad de conc) din interstiiu n sg n timp ce apa iese n interstiiu (osmoz) . Aceste schimburi de ap i sare det creterea progrsiv a osmolariti sg capilar pn la conc max din vrful ansei vasa recta de 1200mOsm/l ram.ascendent a capilarului : sarea i ureea difuzeaz n lichidul interstiial, n timp ce apa ptrunde n sg. La ieirea din medular osmolaritatea sg este uor mai mare dect a avut-o la intrare n vasa recta

THE COUNTER CURRENT MECHANISM

DIUREZA APOAS
Ingerarea n scurt timp a unor cant crescute de lichide hipotonice (1-2 l), det o reducere a reabsorbiei tubulare a apei dup 15 min. Efectul max este la 45min cnd fluxul urinar ajunge la 12-15 ml/min, avnd o p osmotic redus - fen numit diurez apoas lichidele absorbite reduc PO cu 10mOsm/l n plasm, ceea ce inhib secreia de ADH alcoolul etilic acioneaz direct asupra hipotalamusului mpiedicnd secreia de ADH - diureza apoas
Ef. Similare n DI, hipopotasemia i Hcalcemie, ingerarea unor cant de lichid hipoton ntr-un ritm ce depete capacitatea maxim de eliminare renal - 16ml/min are drept consecin hipotonia lichidului interstiial cu ptrunderea apei n interiorul celulelor, det tumefierea i apariia simptomelor intoxicaiei cu ap : convulsi, com, moarte. EXP- prin adm de ADH , fr suprimarea aportului hidric.

DIUREZA OSMOTIC
Substanele micromoleculare care nu sunt reabsorbite n TCP, pe msur ce volumul urini primare nu se reduce, se concentraz i prin presiunea osmotic pe care o exercit rein apa n tub :
retenia apei n TCP scade gradientul de conc. al Na din lichidul tubular i cel tubular impiedicnd-i reabsorbia

AH - la acest niv ajunge un vol crescut de lichid izotonic TC - la acest nivel, prezena unei cant crescute de subst ce nu au fost reabsorbite, va det scderea reabsorbiei de ap avnd drept urmare eliminarea unui volum crescut de urin - diurez osmotic (cant crescut de ap +electrolii/Na) comparativ cu diureza apoas, n care reabsorbia este normal la niv TCP, n diureza osmotic,reabsorbia la acest nivel este redus

EXPLORAREA rinichiului- funcia de concentrare

Pentru a cuantifica ctigul sau pierderea de ap prin excreia unei urin concentrate sau diluate se calculaez Clearance-ul apei libere (CH20), care reprezint : Diferena dintre volumul urinar i clearance osmolar ( Cosm)
Cosm=Uosm x V/Posm = 5ml/min

CH2O = V - (Uosm x V/Posm )

unde : V=debit urinar, Uosm i Posm reprezint osmolaritatea urinar i respectiv plasmatic

Clearance-ul osmolar reprezint cant de ap necesar pentru a excreta ncrctura osmotic ntr-o urin izoton cu plasma Cnd urina este izoosmotic cu plasma, Cl-ul Osm este egal cu volumul urinar (Closm=UV/P) deci R nu concentr. i nici nu dilueaz. (are valoarea zero)
n urina diluat (hipoton ) CH2O are val. +, iar n urina cocentrat (hiperton) are val. negativ

ROLUL RINICHIULUI n controlul osmolaritii


90% din osmolaritatea LEC se datoreaz Na, iar glucoza i urea(subst neionice osmotic active)reprezint doar 3%, Reglarea conc Na n LEC :
1. Sistemul osmoreceptor-hormon antidiuretic 2. Mecanismul setei 3. Mec apetitului pt. sare

Sistemul osm-ADH, mec de feedback care acioeaz asfel:


creterea osm cu 1%, stimuleaz osm din H ant,lng nc suproptici se determin eliberarea de ADH, care la niv renal(TCD,por cortical a TC i TC), se fixeaz pe rec V2, crescnd permeabilitatea tubului, prin canale stocate n endozomii din celulele tubulare. conservarea apei i elimina Na i a altor subst osmotic active , corecteaz osm LEC

MECANISMUL SETEI Reglarea osm i apei n org este n orice moment reglat de echilibrul ntre aport i pierderile de ap senzaia de sete apare la creteri ale p osm peste 285mOsm centri setei din reg H lat - aria preoptic, sunt stimulai de orice factori ce produc deshidratarea intracelular
creterii ale Na n LEC pierderi de K, cu scderea coninutului intracel din neuronii centrului setei i micorarea volumului acestora

la creterea conc de Na cu 2mEq/l peste normal(sau cu 4mOsm/l) este amorsat mecanismul de ingestie a apei : aceea persoan a atins un nivel de sete suficient de important pt a activa efortul motor necesar pt a bea momentul denumit pragul setei. Consumul de lichide se face pn la starea de saietate,

Meninerea Na extracelular la val N necesit nu numai un control al excreiei dar i al aportului de Na Mec apetitului pt sare este similar mecanismului setei n controlul aportului de ap, cu diferena c setea apare imediat n timp ce dorina pt sare dup cteva ore. Factorii ce controleaz acest mecanism sunt:scderea conc Na n LEC i insuficiena circulat. det mai ales de hipoV centri implicai sunt situai n reg AVaV3 din creier
reg anteroventral a ventricului 3, centru setei ,( neuroni de la acest nivel sunt osmoreceptori ce trimit impulsuri nervoase nc supraoptici pt a contola ADH)

APETITUL PENTRU SARE

Apetitul pt sare se manifest prin creterea consumului de sare pt meninerea unei conc extracelulare sodate normale i a volumului LEC
B Addison,.

IZOVOLEMIA R are rol fundamental n meninerea constant a volemiei : PA = DC x Rp : volemia controleaz PA, care la rndul ei acioneaz asupra R :
volemiei det creterea DC i implicit a PA,producnd diurezei, cnd volemia f mult, DC i PA scad, R rein lichidele i n timp, aduc la normal volemia

Factorii ce intervin n aceste mec sunt :


Reflexul de volum : PA det tensionarea barorec arteriali i a altor rc de ntindere din zone de joas P det inhibiia reflex a SNS, cu vasodilat a renale i debit urinar (modif V puin) ANP - creterea diurezei Sist RAA ADH

REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE Mec. rapide sec.min.(rspunsuri i reflexe nervoase)


Mec feed back baroreceptor Mec ischemic al SNC Mec chemoreceptori

Mec pe termen mediu min. ore


Mec vasoconstrictor al sist RAA Stress-relaxarea vaselor sang Transferul bidirecional de lichid prin peretele cap n i dinspre arborele circulator pt reajustarea vol sg.

Mec de reglare pe termen lg


Mec reno-vascular (rinichi lichidele extracelulare) Mec RAA

Rolul R n reglarea pe termen lung a presiunii arteriale


I. Mecanismul R lichide extracelulare :
Cnd vol lich.extrac , PA i ea det diurez i natriurez presional Curba fc renale (debitului urinar) :
La PA 50mmHg diurez 0 La PA 100mmHg diurez N La PA 200mmHg diurez de 6-8ori fa de N

Principiul ,,eficienei nelimitate n controlul PA de ctre mec R lichide extracelulare


1) curba debitului renal pt ap i sare 2) dreapta ce reprezint aportul de ap i sare Pct de echilibru unde eliminarea echivaleaz aportul

Cnd PA, debitul renal de ap i sare este de 3ori >aport, de aceea vol sg i PA Cnd PA, aportul de ap i sare va fi > dect eliminarea. Vol sg i PA pn ating pct de echilibru
Aceast revenire a PA la pct de echilibru principiul eficienei nelim.

Rolul NaCl n mec. R LEC n reglarea PA

aportului de ap i sare este mai eficient n PA dect aportul de ap Prin acumularea n org. sarea vol LEC:
Sare n exces, osmolaritatea i stimuleaz centrul setei i aportul de ap vol LEC osmolaritii stimuleaz eliberarea de ADH care det reabsorbia apei vol LEC

HTA prin creterea vol extracelular


vol extracel. determin DC iar fluxul de sg n toate es i prin mec de autoregl va vasoconstric periferic cu R vascul perifeice i implicit PA n zilele urmtoare Rez periferic total i DC la N, prin fen de autoreglare Paralel cu DC, vol LEC i vol sg revin la N deoarece :
1) rez arteriolare presiunea capilar ceea ce permite revenirea lichidelor n vase PA det. rinichii s elimine volumul n exces

Dup cteva sptmni de la debutul ncrcrii volumice rezult :


HTA rezistenei periferice

HTA determin: Suprasolicitare cardiac :


Insuficien cardiac congestiv Boal coronarian Infarct miocardic

PA det ruptura vaselor cerebrale + coagularea sngelui infarctul cerebral(AVC)


Paralizie, demen, amauroz etc

PA det hemoragii la niv R zone de necroz


Insuficien renal : uremie, moarte

SISTEMUL RAA n controlul PA


Renina, eliberat de R cnd PA ac asupra AgI Ag II cu rolul de a PA prin mai multe mec :
Vasoc la niv arteriolar ce det PA i vasoc la niv venos, determinnd ntoarcerii venoase DC Ag II - eliminarea de ap i sare cu vol LEC i PA

HTA Goldblatt pe R unic, clamparea a renale


PA este det de mec vasc. RAA prin clampare flux sg renal i R elib. renin cu AgII i PA Secreia de renin dureaz cteva zile iar PA revine la N i nltur ischemia PA se dat i reteniei de lichid dat PA iniial n a renal dar n 5-7 zile vol de lichid suficient pt aPA
HTA de tip vasoconstrictor dat Ag HTA prin ncrcare volumic - de fapt Rez. Periferic total

SECREIA TUBULAR Secreia tubular const n completarea depurrii de subst exogene i endogene, nceput la niv gll,cu eliminarea subst din circulaia peritubular n lumenul tubular tubi renali secret n urin : H, amoniac, K precum i numer. subst stine org, ptrunse accidental sau terapeutic : anioni organici : rou fenol, PAH, penicilin, probenecid, furosemid, acetazolamid (diamox), creatinin cationi organici : histamin, cimetidin, cisplatin, noradrenalin, chinin, tetraetilamoniu, creatinin (conine n molec gr + i -)

mecanismele implicate n secreie :


transp pasiv difuziune simpl : K la niv apical TCD i TC (sec ATP-aza Na/K la polul bazal ureea - AH por subire medular, difuziune neionic : NH3, la niv TCP,TCD, TC, proces sec secreiei de H transp activ - primar : H i K la niv TCD i TC apical controlat de aldosteron trans activ sec (antiport) - la niv TCP apical : H/Na

SECREIA H
Alimentaia obinuit reprezint o surs prmanent de ac. poteniali i chiar n inaniie sau la bolnavi cu DZ, se produc mari cant de ac organici , care nu pot fi oxidai n totalitate pn la CO2. Ac formai reacioneaz cu sist tampon n primul rnd bicarbonatul rezultnd o sare de Na i H2CO3, care n final se elimin sub form de CO2 prin plmni. Sarea de Na a acidului se filtreaz prin gll renal. Cu fiecare mol de ac filtrat din lichidele extracel se pierde un mol de NaHCO3 Capacitatea tampon a umorilor se restabilete prin refacerea rezervei de bicarbonat, datorit capaciti R de a secreta H, pn cnd pH-ul urinar coboar la 4,5 ioni de Na din sarea de Na a acidului sunt nlocuii n tubi renali cu ionii de H secretai de cel tubulare.

Originea H secretai este dat de hidratarea intracelular a CO2 CO2 + H2O H2CO3 ( AC )care disociaz : H i HCO3
AC (acetazolamida- blocant )se gsete n marginea n perie a cel TCP

TCP : secreia la acest niv este 80-90%. La polul apical mec activ de antiport cu Na. Reabsorbia activ latero -bazal a Na furnizeaz energia pt deplasarea H; astfel pt 1H se reabsorb 1Na i 1HCO3 TCD i TC: secreia H n lumen, are loc prin proces activ independent de prezena Na. Expulzarea H n nefronul distal are loc datorit intervenei unei pompe de protoni ATP dependent. n structura TC se afl 2 tipuri de cel: principale i intercalate (acestea se afl i n TCD)

Celulele intercalate au un coninut crescut de AC i numeroase formaiuni tubuloveziculare intracelulare


pereii veziculelor i membrana luminal coninATP-aza ce ntreine secreia de H n acidoze numrul pompelor de H crete prin inseria formaiunilor tubuloveziculare n membrana luminal a celulelor n zona laterobazal, membrana este nzestrat cu o protein schimbtoare de anioni, numit banda 3, ce favorizeaz trecerea n interstiiu a HCO3 la schimb cu Cl ce ptrunde n celula tubular

Secreia H nceteaz n momentul n care transportul activ trebuie s se efectuieze mpotriva unui gradient de conc corespunztor unui pH urinar de 4,5.
Dac n-ar exista sisteme tampon i alte subst care leag ioni de H n urin, ph-ul de 4,5 ar fi atins rapid secreia H s-ar opri

H secretai reacioneaz n mare parte cu sistemele tampon din lichidul intratubular reprezentate de : bicarbonai, amoniac i fosfai (H+HCO3=H2O+CO2, H+NH3=NH4, H+Na2HPO4=NaH2PO4 fosfai monobazici)

Sistemele tampon din snge i FG au aceeai concentraie: bicarbonat 24-29mEq/l, fosfai - 1,5mEq/l La nivel proximal H secretai se combin cu HCO3.
Secreia H este de 3,50mmoli/min iar filtrarea HCO3 de 3,49mmol/min, cant celor doi ioni care intr n tub este aprox egal : ioni de H i HCO3 se titreaz unul pe altul, (urina nu se acidific)

H care rmn necombinai, sunt vehiculai pe cale urinar numai n combinaie cu alte sisteme tampon: Na2HPO4 / NaH2PO4 pt a preveni scderea exagerat a pH-ului Reacile au loc mai ales n TCD i TC :
la pH de 7,4 n plasm i urina primar : 4/5 dintre fosfai sunt sruri dibazice iar 1/5 monobazice la pH de 5, aprox 90-96% dintre fosfaii eliminai sunt monobazici

ioni de fosfat-HPO4 reprezint componenta major a aciditii titrabile urinare AT este asigurat de fiecare H care reacioneaz cu ali ioni dect HCO3 sau NH3. Val N 10-30mmoliH/24

SINTEZA I SECREIA AMONIACULUI


Alt mec prin care se debaraseaz organismul de H, fr acidifiera urinii i totodat de cruare a sistemelor tampon l constituie secreia de NH3 care fixeaz H i NH4 n acidoza metabolic, 2/3 din cant de H secretai sunt eliminai sub form de NH4. Sinteza ionilor de amoniu are loc la niv TCP, TCD i TC. n cel tubulare exist glutaminaz, enzim implicat n procesul de amoniogenez :
60% : glutamina plasmatic+ap Glu ac. glutaamic + NH3 ac glutamic Glutamicdehidrogenaz ac alfa cetoglutaric+NH3 40% : amoniacul mai provine i din ali aa : glicin, alanin,leucina

Amoniacul liposolubil difuzeaz (neionic) n lumenul tub. unde mpreun cu H NH4, hidrosolubil, electropozitiv, fr posibilitatea ptrunderi n cel. tubular

n lichidul tubular exit n cant mare Cl. H nu se combin direct cu Cl pt c ar rezulta HCl care ar scdea puterninc pH-ul.Clorura de amoniu, ac slab nu scade semnificativ pH Acidozele cr, provoac mrirea de cca10ori sinteza de amoniac n 3-5 zile : prin dispariia inhibiiei enzimatice i transportul glutaminei prin membrana mitocondrial contribuind asfel la formarea unor mai mari cant de amoniac.
Procesul de amoniogenez este inhibat de glutamai (sruri ale ac. glutamic i de ac alfacetoglutaric)

n clinic amoniogeneza poate fi potenat prin adm de NH4Cl. n snge se descompune n ion de amoniu, convertit n ficat n uree i n sg rmne Cl. Rezult acidoz hipercloruremic, care stimuleaz producia de amoniac
Eliminarea urinar este de 0,7g/24(400 ori mai mult dect n plasm)

SECREIA K
Ionii de K, filtrai n urina primar, n cea mai mare parte sunt reabsorbii activ n TCP, reabsorbie ce continu i n AH, n TCD i TC are loc secreia K. Cant. secretat egaleaz cant ingerat : 45-100mEq/zi
aportul alimentar/K/zi este de 50-100 mEq, (limite extreme 10500mEq/zi) din care 90% se elimin pe cale renal i restul prin tubul digestiv.

Secreia K implic 2 etape :


1. Captarea ionilor de K din lichidul peritubular ca urmare a activ. Na/K-ATPaza de la niv membranei bazolaterale, 2. Difuziunea K din cel n lichidul tubular, se datoreaz migrri Na intracelular cu modificarea potenialilui la niv de lumen- devine puternic electonegativ. Cu ct cant de Na care ajunge n TCD, crete cu att se stimuleaz secreia de K(kaliureza dup adm de D)

Controlul secreiei de K Este asigurat de Aldosteron : Aportul hidric: redus excreia de K iar aportul hidric crescut, stmuleaz excreia.
fluxului tub la niv TD atunci cnd exist expansiune volemic sau aport de Na sau trat cu diuretice

Tulburrile echilibrului acido bazic : acidoza metab sau resp instalat acut det reducerea brusc a secreiei de K prin trecerea din cel tubulare n LEC kaliureza alcaloza metab sau resp acut det creterea brusc a eliminrilor de K.

REGLAREA ACTIVITII RENALE


Se realizeaz prin 3 mec principale :
mec nervos asigurat de sistemul nervos simpatic i parasimpatic mecanism umoral mec intrinsec de autoreglare

Aceste mec influieneaz mai ales rata filtrri gll. Funcia tubular fiind influienat de mec hormonale. Mecanismul de control nervos a fost evideniat prin met punciei bulbare - Cl Bernard (1858),
S-a evideniat rol hipotalamusului n controlul volemic i al osmolaritii rolul fc emoionali asupra diurezei i a poliuriilor hipotone n tulb neuro-vegetative, influiena mec reflexe prin reducerea diurezei apoase dup excitarea receptorilor din cile resp sup sau a rec arteriali

SNC dispune de 2 mec de reglare :


neuro umoral prin intermediul ADH una pur nervoas prin nervii vegetativi

SNC acioneaz indirect asupra R, prin intermediul vaselor - bazndu-se pe constatarea c R denervat sau transplantat i conserv funciile. Se modific funcia renal n raport cu starea de vasoconstricie sau vasodilataie de la niv R. Mecanismul umoral ADH - reabsorbia apei, dependent de ADH este facultativ i se refer la 15% din FG. Stimuleaz si reabsorbia tubular de uree.
inhibiia vagal retrograd, reflexul de diurez Henry-Gauer, declanat de creterea vol sang, ce determin stimularea rec de la baza inimii (atrii i vase mari) i prin aferne vagale inhib secreia de ADH cu creterea consecutiv a diurezei

Adrenalina i noradrenalina - h ai medulosuprarenalei


pot produce fie o cretere, fie o scdere a FG

Hormoni corticosuprarenali - toi steroizi corticali intervin n metab hidrosalin dar cel mai imp este rolul :
mineralocorticoizilor : aldosteronul glucocorticoizii, cortizolul - n doze mici crete Fg iar ndoze mari favorizeaz reabsorbia de Na i elim de K

Hormoni tiroidieni - produc o cretere a Fg prin creterea debitultui sang renal Parathormonul - are rol de cretere a calcemiei dar crete fosfaturia i diureza. Peptidul nariuretic atrial (ANP)- implicat n mec de reglare hidroelectrolitic i al tonusului vascular Mecanismul intrinsec de autoreglare_:
menine constant debitul sang renal i n consecin i a debitului Fg la variaii al PA 80-200mmHg

CILE EXCTRETORII EXTRARENALE

Urina format in rinichi este condus de-a lungul ureterelor n vezic, unde se acumuleaz n intervalul dintre dou miciuni. Evacuarea urinii din vezica urinar are loc periodic prin uretr. MICIUNEA - este pc de golire a vezici urinare cnd este plin :
dup umplerea progresiv pn cnd presiunea intraparietal atinge valoarea prag, se declaneaz reflexul de miciune care fie det miciunea fie dac nu este posibil produce dorina contient de a urina

FIZIOLOGIA URETERELOR
Ureterele sunt conducte musculare care provin din pelvisul renal i se vars n VU, ptrunderea se face oblic pt a preveni refluarea urinii Stratul muscular al ureterului este animat de contr ritmice, cu o fecv. de 3-6/min i o vitez de 3cm/s care se deplaseaz de la pelvis la vezic unde peristaltice trecerea urini n VU se face n jeturi intermitente odat cu undele de contracie : sunt (+) de distensia ureterului i creterea cant de urin Funcioneaz fra inervaie dar sunt prevzute cu numeroase fibre vegetative : simpatice care (-) activ contr. i parasimpatice ach n doze mari (+) perstaltica
litiaza ureteral prin semnal algic (reflex uretero-renal) stimuleaz f simpatice care det constricia arteriolelor renale cu diminuarea sau chiar blocarea prod de urin.

VEZICA URINAR
Este organ musculo-cavitar, cu mare plasticitate, alctuit din : corp (distensibil i contractil) i col. Posterior, deaspra colului se afl o zon triunghiular prin care trec ureterele i uretra trigon (muc este neted) Muchiul neted vezical este alctuit din fascicule care se mpletesc n toate direciile i n profunzimea peretelui vezical detrusor
Are structur sinciial , prezint zone de joas rez. electic conduc rapid potenialul de aciune i det contracia simultan a tuturor regiunilor VU

Muchiul colului vezical are rol prin tonusul su natural de a mpiedica ptrunderea urinii la niv colului i a uretrei nainte ca pres. s ating val prag rol de sfincter intern. Uretra stbate diafragma urogenital care conine sfincterul extern al VU este m scheletic controlat voluntar de SN

INERVAIA VEZICII URINARE


SNVS n. hipogastrici
provin din coarnele lat ale mduvei lombare ( L2) trec prin lanul simpatic paravertebral, gll celiac i mezenteric sup, se unesc n n. presacrat n hipogastrici

Ef principal pe vascularizaia vezicii Ef. redus relaxeaz detrusorul i contract sfincterul int Rol n senz de ,,plin i uneori durere SNVP n pelvini din plexul sacrat
Provin de la niv S2, S3, S4 i f pregll ajung la VU Receptorii de ntindere localiz n detrusor trimit stimuli la centrii medulari

Rol : contracia detrusor i relaxarea sfincterului int Control cortical centrii n punte i cortex
Aferenele pe cile spino-talamice Eferenele prin n ruinoi ctre sfincterul extern

aferenele senzitive nociceptive sunt


dirijate spre mduva spinri prin fibre simpatice anexate n hipogastrici iar

UMPLEREA VEZICII
Mucoasa VU prezint numeroase cute ceea ce permite o dilatare considerabil n timpul depozitri urinii nmagazinarea urinii ntre anumite limite nu se nsoete de o mrire semnificativ a presiunii intravezicale VU evacuat PintraV este = 0, la un vol de 30-50 ml P intraV = 5-10 cmH2O, ntre 200-300ml presiunea variaz f puin acest nivel aproape constant este prop intrinsec de adaptare a detrusorului
independent de mecanismele nervoase i legea Laplace P = 2T/r lg arat c presiunea ntr-un org cavitar este direct propor cu de 2 ori tensiunea peretelui i invers proporional cu raza umplerea vezicii mrete raza cavit i totodatp tens pereilor fr a modif pres intracavitar

La vol urinar de 400ml PintraV = 20cmH2O, ceea ce det apariia de contr ritmice pt miciune dar controlul sf ext mpiedic miciunea Normal n VU se pot acumula 500-600ml de urin fr s se ajung la distensie dureroas PintravV=70cmH2O limita de rezisten a sfincterului ext

MICIUNEA
Miciunea este un act reflex medular de evacuare a urini facilitat sau inhibat de centrii nervoi sup Reflexul este iniiat de presoreceptorii la distensia peretelui atunci cnd VU se umple cu urin la P intraV mari :
calea aferent est reprez de f senzitive din n pelvieni centrul reflexului se afl n mduva sacrat S2-S4 calea eferent : f parasimp ce intr n alctuirea n pelvieni impulsurile nervoase se transmit prin cii ascendente centrilor miciuni din trunchiul cerebral, hipotalamus, scoar

Reflexul de miciune o dat iniiat se autoamplific. Contrac iniial a VU determin descrcarea de impulsuri pn se ajunge la o contracie puternic a detrusorului, apoi n cteva sec ciclul reflex se stinge i detrsorul se relaxeaz Dup nceperea evacuri urinii reflexul de miciune se autontreine.

CONTROLUL REFLEXULUI DE MICIUNE Este un act reflex vegetativ medular pn la 12-18-30 lunii parasimpaticul contract detrusorul i relaxeaz sfinc. int este un reflex voluntar dup mielinizarea cilor nervoase Centri nervoi sup exercit controlul fin al miciunii :
CN sup menin reflexul de miciune parial inhibat atunci cnd miciunea nu este dorit, CN sup previn miciunea chiar i atunci cnd apare reflexul de miciune prin contrc tonice continue ale sfincterului vezical ext pn cnd miciunea este posibil. Cnd miciunea este posibil centri corticali ajut centri sacrai ai miciuni iniieze reflexul de miciune i inhib sfincterul vezical ext astfel ca miciunea s se produc mec voluntar efector contribuie la relaxarea planeuli plvin i tracionarea detrusorului pt iniierea contraciei i la contracia voluntar a muchiului peretelui abdominal i diafragmului cu creterea P intraabdominale i intraV pc faultative controlul voluntar poate fi meninut pn cnd P intraV la 70-100cmH2O, cnd miciunea se declaneaz involuntar.

TULBURRII ALE MICIUNII


Vezica urinar aton - se datoreaz distrugerii fibrelor sezitive care trimit impulsurii de la VU la mduv, dispare controlul reflexului de miciune. Celelalte elemente ale reflexului sunt integre. VU nu se mai golete periodic, ea se umple complet i apoi n uretr se scurg cteva pic de urin : incontinen urinar prin prea plin Vezica urinar automat - cnd transeciunea medular are loc deasupra centrilor sacrai reflexul de miciune nu dispare. Se ntrerup leg cu CN sup. Retenia de urin poate fi produs prin :
calculi renali : srurile din urin pot precipita formnd cristale, care cresc genernd pietre (trat : chirurgical, litotripie - ultrasunete) adenom de prostat , tumor vezical

Pielit : imflamaia pelvisului renal i a calicelor (E.coli) Cistit :inflamaia /infecia VU, prezint disurie, lombalgii