HOMEOSTAZIA SODIULUI = SUBIECT DE EXAMEN

ROLUL SODIULUI IN ORGANISM - intervine in mentinerea osmolaritatii Cel mai important cation in organism Continut total 3 000 mEq Principalul cation extracelular Continut extracelular 2 200 mEq Intervine in: mentinerea volumului efectiv circulant osmolaritatea plasmatica Posm = 2[Na+] + Glucoza /18 + Uree /2,8 = 275 290 mosm/l Aport 50 - 350 mEq/zi ( 1,2 8,5 g NaCl/zi ) Absorbtie rapida, completa - in tubul digestiv Difuziune rapida in plasma si LI (lichid interstitial) Homeostazie Cai aferente care intervin in homeostazie baroreceptori ( VSCE ) Sisteme de reglaj care actioneaza la nivel renal SNV Endocrin: RAA, ADH, ANP Excretie depinde de aport 90% renal < 10% fecale, sudoare

EXCRETIA RENALA A SODIULUI in functie de aport Evaluarea statusului volemic LEC prin FENa FENa = ( U/P)Na / ( U/P )cr Filtrat liber in glomerul: aproximativ 20 000 mEq/zi Reabsorbtie la nivelul segmentelor tubulare TCP: 45% + 5% ramn 10 000 mEq/zi (50%) AH: 45% ramn 1 000 mEq/zi (5%) TCD: 3% ramn 400 mEq/zi (2%) TCC: 1,3% ramn 150 mEq/zi (0,7%) in urina finala

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Controlul secretiei de ADH Stimul osmotic Cresterea Posm stimuleaza ADH si setea Cel mai sensibil: Posm cu + 1% Pragul osm in medie 280 mosm/L Important: tipul de substanta osmotica Stimul volemic Scaderea VSCE stimuleaza ADH Mai putin sensibil: VSCE cu - 10% !!! Devine stimul dominant Stimuli fiziologici - greata - frica - hipoxia - durerea - hipoglicemia - hipercapnia *Stimularea ADH retine apa cand creste p osmotica cu 1 % *Stimulul volemic devine dominant in hipovolemie cand scade volemia cu 10% HIPONATREMIA Definitie = Scaderea concentratiei serice a Na < 136 mEq/L Efect asupra Posm 1. Hipo-Na hipoOsm: de dilutie 2. Hipo-Na hiperOsm: soluti impermeabili Glucoza Manitol Substante de contrast *Glucoza si manitolul sunt substante hiperosmolare, stimuleaza ADH-ul si fac hiperosmoza Mecanisme de aparitie 1. Aport excesiv de apa comparativ cu Na+ 2. Deficit de excretie renala a apei Mecanisme: efect asupra Posm Pastrarea osmoreglarii (Uosm: 50 mosm/kg) Aport excesiv de apa Polidipsia primara Ingestie accidentala de apa in cantitati mari Solutii de irigare fara Na: utilizate in laparoscopie, histeroscopie, post-rezectie transuretrala de adenom de prostata Reducerea RFG duce la scaderea apei eliminate, in urina Scaderea sarcinii osmotice Alterarea capacitatii de dilutie diuretice tiazidice

Pierderea osmoreglarii (Uosm> 50 mosm/kg) SIADH (sdr. Secretiei inadecvate de ADH; poate fi primitiv la nivel cerebral sau secundar in caz de tumori) Reducerea volumului circulant hipovolemie normovolemie hipervolemice Deficit de excretie renala a apei - hipovolemie 1. Pierderi renale de Na Abuz de diuretice Nefropatie cu pierdere de sare Bicarbonaturie: acidoza tubulara renala dezechilibru post-varsaturi 2. Pierderi extrarenale de Na Diaree Varsaturi Hemoragie Sechestrare de fluide in spatiul 3: - ocluzie intestinala - peritonita - traumatisme musculare cu hematoame mari pancreatita Deficit de excretie renala a apei - hipervolemie 1. Insuficienta cardiaca congestiva 2. Ciroza 3. Sindrom nefrotic 4. Sarcina 5. Insuficinta renala acuta / cronica cu scaderea diurezei Deficit de excretie renala a apei - normovolemie 1. Diuretice tiazidice 2. Hipotiroidie 3. Insuficienta adrenaliana 4. Sindrom de secretie inadecvata de ADH Manifestari clinice Afectarea SNC: edem cerebral acut ( volum max + 10%) cu hipertensiune intracraniana Mecanism de adaptare a SNC : eliminarea de soluti intracelulari (electroliti,peptide,proteine) apoi de apa Manifestarile clinice depid de gravitatea si de rapiditatea instalarii hipo-Na

*Adaptare rapida in 42 h *Adaptare lenta in zile-saptamani *HipoNa trebuie corectata trepta pt ca va creste rapid osmolaritatea la nivel cranian si se va pierde apa, ceea ce duce la leziuni neurologice de demielinizare *Mielinoliza pontina = sdr de demielinizare osmotica ; apar leziuni la nivelul puntii Manifestari clinice - edem cerebral acut Simptomatologie: Cefalee Greata, voma Crampe musculare Letargie sau agitatie Dezorientare Hiporeflexie Complicatii Convulsii Coma Leziuni cerebrale permanente Fenomene de angajare Stop respirator Deces

Manifestari clinice Sindr. de demielinizare osmotica Favorizat de fenomenele de adaptare a SNC Apare la 1-3 zile dupa tratamentul agresiv de corectare a hipo-Na "ratatinarea" celulelor Manifestari Tetraplegie Leziuni pontine Convulsii Coma Deces Manifestari clinice Factori de risc Edem acut cerebral Femei pre-menopauza Vrstnici tratati cu diuretice tiazidice Copii Pacienti hipoxemici Sindrom demielinizant osmotic Malnutritie Hipo-K Insuficienta hepatica Tratament Intoxicatia cu apa Reducerea aportului de apa Hipovolemie Solutii saline Hiper / izotone Hipervolemie Reducerea aportului de apa Diuretice de ansa SIADH Reducerea aportului de apa Diuretice de ansa Blocanti de receptori V2 ai ADH Litiu Demeclocyclina Antagonisti de receptori V2 ai ADH Conivaptan Principii de tratament Protocolul de tratament depinde de vechimea si gravitatea hiponatremiei Hiponatremia acuta necesita corectare mai rapida: 1 2 mEq/L/h Hiponatremia cronica (> 48 h) necesita corectare lenta: 0,5 mEq/L/h

 Maxim cu 12 mEq/l in prima zi Valori tinta ale concentratiei serice Nivel critic: 120 mEq/L/h Nivel de siguranta: 130 mEq/L/h *Administram ser fiziologic 0.9% Exces apa = (0,6 x G) x (140 - PNa)/140 Deficit de Na = 0.6 x G x (120 - PNa) Osmolaritatea solutiilor perfuzabile = 2 x Na Solutie Salina 3% Ser fiziologic Salina 0.45% Conc. Na 513 154 75 mOsm/l 1026 308 150

HIPERNATREMIA Definitie = Cresterea concentratiei plasmatice a Na > 145 mEq/L corespunzator unei Posm > 295 mosm/kg *Intotdeauna HiperNa se insoteste de hiperosmolaritate Raspuns fiziologic 1. SNC: sete 2. Rinichi: excretia unui volum urinar minim (0.5 l/zi) cu osmolaritate maxima (>1000mosm/kg). CAUZE Pastrarea osmoreglarii (ADH, Uosm > 300 mosm/kg) 1. Volum LEC Intoxicatie cu NaCl Oral: apa de mare i.v: solutie salina hipertona HD (in caz de hemodializa cand se seteaza concentratia lichidul de dializa la valori mari, iar pacientul face hipoTA in timpul sedintei de dializa) 2. Volum LEC normal Resetare osmostat (in leziuni neurologice cu eliberare de ADH necorespunzator osmolaritatii) 3. Volum LEC Cauze non-renale aport scazut de H2O

 pierderi GI - diaree pierderi cutanate: efort, temp Cauze renale diureza osmotica Diabet insipid - central - nefrogenic MANIFESTARI CLINICE Neuro - musculare Cefalee, agitatie, letargie Dezorientare , confuzie Hiper-reflexie Hiper tonie musculara Convulsii, coma Deces

TRATAMENT Intoxicatia cu NaCl - perfuzie cu glucoza 5% sau ingestie de apa, dar NU pe termen lung - H2O - Diuretice Resetare osmostat - H2O Hipovolemie - NaCl izotona / hipotona - H2O DI central - H2O - Analogi ADH vasopresina apoasa vasopresina tanat

 Desmopresin acetat DI nefrogenic - Stop cauza - Hidroclortiazida *Sarurile de litiu pot produce DI nefrogenic identificam si oprim cauza