Sunteți pe pagina 1din 65

1.

ACONDROPLAZIA

Acondroplazia este o anomalie datorat unor tulburri congenitale la nivelul cartilajului de conjugare, ce apar ctre sfritul lunii a doua de via embrionar i au drept consecin ncetarea prematur a activitii acestora i oprirea creterii n lungime a oaselor lungi. Dezvoltarea periostal i pericondral este normal, astfel nct oasele tubulare rmn scurte i groase. Oasele membranoase se dezvolt normal. Etiopatogenie: Afeciunea are o frecven de 1 la 10000 de nateri i predomin la sexul feminin. Apare rar ca o afeciune ereditar i familial, copiii femeilor acondroplazice fiind adesea neviabili. n majoritatea cazurilor cauza este o mutaie recent, fapt care explic numeroasele cazuri ce apar sporadic. Tablou clinic: Disproporia dintre membrele foarte scurte i capul mare se observ de la natere. Creterea se face lent, nanismul accentundu-se cu vrsta. Adultul acondroplazic are o statur mic (0,90-1,25 m), membrele scurte i groase contrastnd cu trunchiul i capul care sunt mari. Craniul este mare, cu bosele frontale i parietale proeminente i rdcina nasului aplatizat. Prile moi sunt prea abundente pentru aceste oase scurte, muchii formnd reliefuri ce dau acondroplazicului un aspect atletic. Toracele pare larg datorit claviculelor ce se dezvolt normal, dar par exagerat de lungi n comparaie cu membrele. Bazinul aplecat nainte produce o lordoz exagerat. Minile sunt largi i au un aspect caracteristic de trident. Intelectul nu este afectat iar caracterele sexuale se dezvolt normal. Examenul radiologic: Arat diafize scurte i groase cu cartilaje de conjugare subiri i neregulate care se nchid prematur. Scurtarea oaselor lungi are caracter rizomelic, fiind mai pronunat pentru segmentele proximale ale membrelor. Diagnosticul diferenial: boala Vrolick - membrele sunt scurte de la natere, dar scurtarea se datoreaz numeroaselor fracturi vicios consolidate rahitism grav - scurtarea membrelor se datoreaz devierilor de ax tulburrile de dezvoltare ale scheletului din boala Morquio sau Hurler Evoluia: Deformrile care apar nainte de terminarea creterii pot s duc la ncurbri i devieri de ax ale membrelor. Tulburrile de osificare prezente uneori la nivelul coloanei lombare, pot s produc o ngustare a canalului medular ce la acondroplazicul adult pot s dea tulburri neurologice mergnd de la sciatic i pn la paraplegie. Tratamentul: Ortopedic sau chirurgical nu poate s influeneze boala dar poate s corecteze un membru ncurbat sau o deviere de ax la nivelul genunchilor. n caz de tulburri neurologice poate s fie indicat o laminectomie. Tratamentul cu hormon de cretere nu a dat rezultate. Pacienii acondroplazici pot s beneficieze de intervenii chirurgicale de alungire a membrelor

2.BOALA OSTEOGENIC Definiie: Exostozele osteogenice, boala osteogenic, condrodisplazia deformant ereditar sau aclazia diafizar, reprezint un viciu n dezvoltarea procesului osteogenic a cartilajului de cretere, cu formarea de mase osoase sau cartilaginoase anormale. Istoric: Boala este cunoscut nc din antichitate, fiind menionat pentru prima dat n scrierile lui Hipocrat i ale lui Celsus. O serie ntreag de mari clinicieni au fost preocupai de patogenia bolii, consacrnd studii aprofundate acestei teme, motiv pentru care a fost cunoscut sub denumiri diferite. Wirchow o studiaz tiinific n 1875, dndu-i denumirea de eccondroz calcifiant. n 1890 Bessel-Hagen demonstreaz rsunetul bolii asupra creterii oaselor, enunnd legea care le poart numele i care a fcut ca boala s mai fie numit i boala Bessel-Hagen. Etiopatogenie: Preocupndu-se de patogenia bolii, Wirchow susine existena unor insule cartilaginoase sechestrate n esutul osos. Aceste sechestre sau noduli cartilaginoi sunt plasai la periferia cartilajului de conjugare, dezvoltndu-se ntr-un ritm propriu, independent, fr s participe la construcia general a osului. Creterea lor n loc s se fac axial, spre metafiz, se face lateral, deformnd osul. Puterea de cretere i proliferare a cartilajului se consum parial prin acest furt de substan osoas, fapt ce explic scurtarea n lungime a osului. Dezvoltate i implantate pe os, aceste formaiuni constituie exostoze sau encondroame, putnd fi ntlnite separat, sau pot coexista la acelai subiect, realiznd maladia osteogenic (Ombredanne). Frecvena cu care se ntlnesc exostozele este mai mare dect cea exprimat n statistici ntruct cele unice, de dimensiuni mici, rmn nediagnosticate. Caracterul ereditar al bolii a fost dovedit, studiile genetice arat c, este vorba de o transmitere autozomal dominant. Cu toate c exostozele sunt congenitale, ele devin aparente spre vrsta de 3-4 ani, moment n care sunt suficient de mari pentru a avea expresie clinic. Anatomie patologic: Exostoza n sine este o mas de esut osteo-cartilaginos, nedureroas, localizarea de predilecie fiind n apropierea cartilajelor fertile; departe de cot, aproape de genunchi. Au o form variabil, putndu-se ntlni forme nodulare cu baz larg de implantare, forme pediculate cu vrf ascuit i forme conopidiforme. Partea liber a exostozei se dezvolt n direcia diafizei, putnd lua aspectul unei stalactite sau stalagmite. Foarte multe dintre ele sunt mici, putnd rmne nediagnosticate; altele pot ajunge la dimensiuni importante. Pe seciune n ax exostoza prezint un centru osos cu structur de os spongios, centrat uneori de un canal medular, care comunic cu canalul medular al osului n formele evoluate. Urmeaz un nveli cartilaginos cu att mai subire, cu ct exostoza este mai veche. Periostul osului pe care este implantat exostoza nconjoar pediculul acesteia i se oprete n locul n care ncepe cartilajul. Exostoza solitar este localizat cel mai frecvent pe extremitatea inferioar i intern a femurului i mult mai rar pe extremitatea superioar a humerusului i a tibiei, pe clavicul sau pe omoplat. Exostozele multiple sunt variate ca form, volum i sediu. Dimensiunile lor variaz de la 3-4 mm la 5-10 cm sau mai mari. n mod curent un bolnav prezint 3-4 exostoze, fiind citate cazuri care prezentau zeci de exostoze. Maladia exostozant este un sindrom complex, spre deosebire de exostoza unic, implantarea exostozelor n acest caz fcndu-se pe un os ngroat, deformat cu hiperostoze, ncurbri i scurtri mportante. Scurtarea osului n cazul exostozelor a dus la formularea unei legi a osteogenezei enunate de Bessel-Hagen :osul pierde n lungime ceea ce ctig n grosime prin apariia acestor formaiuni aberante. Fr a avea pretenia de exactitate matematic, scurtrile osoase devin evidente atunci cnd exist mai multe exostoze pe acelai os, sau exostozele prezente au dimensiuni mari.

n cazul n care la acelai bolnav sunt interesate concomitent mai multe oase lungi, scurtrile devin att de evidente nct se poate vorbi de un nanism exostozic. n astfel de cazuri membrele apar scurte n raport cu trunchiul normal dezvoltat. La nivelul segmentelor de membre cu oase duble (antebra, gamb) exostozele pot duce la ncurbri osoase. ncurbrile se datoreaz pe de-o parte scurtrii osului pe care este prezent exostoza, astfel nct osul pereche indemn, rmas prea lung se ncurbeaz. n cazul unei exostoze mari, aceasta mpinge osul alturat i i modific axul. Consecina acestor creteri inegale este apariia devierilor n var sau n valg ale minii sau ale piciorului. Uneori exostozele pot avea localizri mai puin obinuite: oasele bazinului, oasele craniului, calcaneul, astragalul. Tablou clinic: Boala devine manifest clinic n jurul vrstei de 3 ani, sau n cazul exostozelor solitare mult mai trziu. Exostozele mici i solitare, fr expresie clinic, pot rmne nediagnosticate sau pot fi descoperite cu totul ntmpltor n momentul efecturii unei radiografii. La palpare se pot percepe una sau mai multe formaiuni tumorale osoase situate cel mai adesea n apropierea genunchiului. Ele sunt nedureroase, trecnd uneori neobservate de ctre copii, n schimb prinii alarmai de perspectiva unui proces malign vor solicita medicul. Exostozele mari atrag atenia prin volumul lor, prin compresiunile vasculo-nervoase locale, precum i prin deviaiile de ax ale segmentului de membru, la care se adaug uneori i tulburri de cretere. Acestea la rndul lor, nu apar n mod constant, dect n cazurile n care exist exostoze numeroase cu volum mare, unde n urma furtului de substan osoas se instaleaz scurtri mai mult sau mai puin importante. Tablou radiologic: Aspectul radiologic este diferit n raport cu vrsta copilului. La copiii mici se poate constata doar o neregularitate a corticalei sau o proeminen ce deformeaz metafiza, pentru ca ulterior s apar un lizereu calcar fin, care circumscrie parial exostoza. La copiii peste 5 ani, dup calcificarea complet exostoza poate avea diferite aspecte. Cele din apropierea genunchiului iau forma unor crlige cu vrful orientat diafizar, avnd o baz larg de implantare situat suprametafizar. Altele pot mbrca un aspect conopidiform, n timp ce altele pot lua forme neregulate. n cazul exostozelor examenul radiologic va preciza sediul, numrul, forma i dimensiunile acestora, precum i deformrile osoase existente. Consemnm faptul c la copii exist o mare discordan ntre volumul clinic i cel radiologic al exostozelor. O dat cu trecerea timpului, exostoza se calcific i aceast discordan dispare. Diagnostic pozitiv: Diagnosticul pozitiv se face uor. avndu-se n vedere caracterele exostozei: tumoret osoas unic sau multipl, aprut n apropierea cartilajelor de cretere, manifest clinic dup vrsta de 3-5 ani. Radiografia confirm diagnosticul. Diagnostic diferenial: calus hipertrofic - difer ca form, sediu i dimensiuni, anamneza este edificatoare hiperostozele inflamatorii n cadrul diverselor osteite traumatice - difer ca sediu i dispoziia perpendicular sau oblic a traveelor osoase, vrsta la care apar; i n acest caz datele anamnestice precizeaz alturi de examenul radiologic diagnosticul. osteosarcomul - unele exostoze conopidiforme pot fi confundate cu acesta, tabloul clinic, precum i imaginea radiologic diferit cu lipsa distrugerilor osoase i conturul net al diafizei pledeaz pentru exostoz condroamele multiple osteocondropatiile localizate - au localizri specifice

Evoluie i complicaii: Exostozele mici au o evoluie benign, uneori fr coresponden clinic, putnd rmne nediagnosticate. Exostozele mari pot da complicaii, uneori redutabile complicaii nervoase - sub form de nevralgii, pareze i uneori chiar paralizii secundare compresiunilor exercitate de exostoz asupra unor trunchiuri nervoase din vecintate, astfel exostoza extremitii superioare a peroneului comprim nervul sciatic popliteu extern. complicaii vasculare - se ntlnesc mult mai rar, compresiunea venoas d edeme, compresiunea arterial poate genera anevrisme sau fistule arterio-venoase. n literatur sunt citate cazuri cnd iritaia local produs de exostoz s-a soldat cu rupturi spontane ale arterei. tulburri funcionale - ale vezicii urinare, ale rectului n cazul unor exostoze localizate la nivelul bazinului; n unele cazuri acestea pot constitui i o cauz de distocie. n cazul exostozelor de volum mare, care au tendin la superficializare, ntre exostoz i tegument se formeaz o burs seroas care se poate inflama, genernd dureri vii i o cretere aparent a tumorii, ducnd la confuzia cu tumorile maligne. artrozele de genunchi i de glezn prin deformri osoase importante ce perturb mecanica articular. degenerarea malign - de tip sarcomatos, este rar ntlnit i are ca punct de plecare condromul asociat exostozei. Tratament: ntruct nu exist tratament medical, tratamentul chirurgical este singura modalitate de rezolvare. Ablaia exostozei trebuie fcut mpreun cu baza de implantare, n plin cortical sntoas prevenindu-se n felul acesta recidivele. Recidivele in de persistena nodulului cartilaginos situat la baza exostozei. Pe ct posibil intervenia este recomandat n momentul osificrii complete a pedicolului. Operaia este justificat de motive estetice sau psihice precum i de posibilitatea apariiei complicaiilor. Exostozele voluminoase, situate la nivelul capului peroneului i care comprim sciaticul popliteu extern impun rezecia extramitii superioare a peroneului. Prognostic: Din punct de vedere vital prognosticul este benign, foarte rar exostozele sufer o degenerare malign de tip sarcomatos. Recidivele sunt i ele rare i se datoreaz unei ablaii incomplete cu persistena nodulului cartilaginos la nivelul corticalei. Din punct de vedere funcional prognosticul depinde de localizarea i volumul exostozelor, precum i de deformaiile osoase secundare.

3.FRAGILITATEA OSOAS CONGENITAL Definiie: Sub denumirea de fragilitate osoas se nelege o distrofie osoas caracterizat printr-o fragilitate osoas deosebit, cu fracturi multiple, produse n urma unor traumatisme minore. Fragilitatea osoas nu reprezint dect un element al unei boli generale de mezenchim mult mai complex. Aparatul conjunctiv de susinere este insuficient, fibrilele sunt mai puine i mai subiri. Clasic acest os este comparat cu un aparat gipsat bine fcut, dar cu tifon puin i cu fire foarte rare. Forme clinice: Au fost descrise dou forme, considerate mult vreme independente datorit caracterelor etiologice i evolutive diferite: osteopsatiroza Lobstein sau osteogeneza imperfecta forma trzie boala Vrolick sau osteogeneza imperfecta congenital Generaliti: Osteopsatiroza apare dup natere sau chiar mai trziu n copilrie, manifestndu-se printr-un numr variabil de fracturi. Prognosticul este bun, dup pubertate fracturile se rresc i au tendina s dispar. Osteogeneza imperfecta congenital evolueaz n timpul vieii intrauterine, astfel c copilul se nate cu fracturi multiple. Nounscutul este imatur, cu talie mic, micromelie, prezentnd curburi i angulaii ca urmare a fracturilor intrauterine. Craniul este voluminos, incomplet osificat, membranos (craniotabes). Copilul prezint exoftalmie, sclerotice albastre i nasul subire. Prognosticul este sumbru, aproape constant letal. Boala este depistat mai mult n materniti dect n serviciile de chirurgie i ortopedie pediatric.

4.ARTROGRIPOZA (redori articulare congenitale) Definiie:


Artrogripoza este o malformaie congenital caracterizat prin redori ale articulaiilor mari ale membrelor la care se asociaz leziuni musculare importante (de la muchi cu funcionalitate sczut la absena total a unor grupe musculare). Generaliti: Datorit faptului c sunt descrise peste 150 de entiti asociate cu artrogripoza n prezent se prefer terminologia de contracturi multiple congenitale. Leziunile sunt evidente la primul examen clinic dup natere, evoluia lor nu este niciodat progresiv, totdeauna ele sunt asociate unei displazii musculo-cutanate. Artrogripoza nu este o suferin propriu-zis articular. Limitarea micrilor se datoreaz n mod special fibrozei periarticulare i retraciilor musculare. n mod secundar se constituie o insuficien a cavitii articulare, ceea ce va accentua limitarea micrilor. Patogenie: Deformrile ntlnite n artrogripoz se pot datora mai multor factori: neurogeni miogeni scheletali sau de mediu n majoritatea cazurilor cauza este neurogen i se poate datora: defectelor de organizare la nivelul coarnelor anterioare medulare anomaliilor rdcinilor nervoase medulare anomaliilor nervilor motori periferici anomaliilor de la nivelul plcilor motorii Acest factor neurogen duce la apariia unui deficit muscular ce are drept consecin imobilitate articular ce apare n faze critice de dezvoltare intrauterin. Contracturile de cauz miopatic reprezint aproximativ 10% i se transmit recesiv autozomal. TIPUL DIFORMITII NIVELUL DEFECTULUI TIP I - adducie i rotaie intern a umrului, C5,C6 extensia cotului, pronaia antebraului, flexie i deviaie cubital a minii TIP II - adducie i rotaie intern a umrului, C6 flexia cotului, flexie i deviaie cubital a Parial C5i C7 minii TIP III - flexia i aducia oldului, extensia L4, L5, S1 genunchiului, picior varus equin TIP IV - genunchi n flexie, picior varus L3, L4 equin Parial L5 TIP V - flexia i abducia oldului, flexia L3, L4 genunchiului, picior varus equin Parcelar S1-2 TIP VI - flexia oldului, genunchi valg n L4, L5 extensie, picior equin TIP VII - picior equin L4 TIP VIII - picior varus equin, deficit al L4 musculaturii plantare Parcelar L5, S3 Anatomie patologic: Leziuni articulare: spaiu articular mai mic dect normal cartilaj articular redus ca i ntindere i grosime capsula articular i ligamente ngroate i lipsite de suplee nu exist atingere primitiv a osului dar deformrile secundare ale epifizelor sunt frecvente i antreneaz instabilitatea deformaiei

trunchiul este totdeauna respectat, totui uneori exist deviaii vertebrale Leziuni musculare (miodistrofie fetal sau amiodisplazie): dezvoltare slab, incomplet, ru difereniat a grupelor musculare microscopic fibre musculare atrofiate, palide, invadate i disociate de esutul fibroadipos sau fuzionate pierderea echilibrului unor grupe musculare antagoniste retracia muchilor cu o oarecare valoare funcional (asemntoare celei din poliomielit) aponevrozele sunt difereniate dar nu pot aluneca pe muchii afectai se asociaz la nivelul coarnelor anterioare ale mduvei spinale unde neuronii motorii sunt mai puini ca numr sau pot chiar lipsi. Leziuni cutanate sunt constante: infiltraie tegumentar fosete cutanate n dreptul unor proeminene osoase palmuri axilare, brahi-antebrahiale sau poplitee pliurile de flexie i anurile tegumentare normale lipsesc.

Sindromul dismorfic este inconstant dar extrem de variat: hipertelorism microcefalie implantare joas a pavilioanelor auriculare dehiscen velo-palatin ectrodactilie, polidactilie, sindactilie, camptodactilie hernie ombilical malformaii cardiace i digestive. Forme clinice: forme complete forme incomplete sau localizate - mai frecvente la nivelul membrelor inferioare Tablou clinic: Maladia prezint dou simptome majore: redorile atitudinea vicioas. Redorile - sunt localizate la nivelul articulaiilor mari (de regul multiple, rareori una, fie la un singur membru, fie simetric, fie la cele patru membre). Redorile au mai mult caracter muscular dect aponevrotic sau articular. Independent de deformrile asociate se poate spune c intensitatea redorilor este n funcie de: importana atingerii musculare dezvoltarea articulaiei Formele complete membrul superior - umrul n adducie, rotaie intern, cotul n extensie, antebraul n pronaie i mna n hiperflexie membrul inferior - oldurile n uoar flexie sau extensie prin luxaie bilateral nalt, genunchii n extensie sau recurvai, picioarele n equin. Membrele sunt cilindro-conice, diametrul lor descrete regulat de la rdcin spre extremitate. Degetele sunt fuzionate, locul articulaiilor este marcat de stigmate sub form de fosete cutanate. Copilul are aspect de ppu de lemn, cu membrele subiri, cilindrice i lipsite de reliefuri musculare. Formele incomplete sau localizate deformri n extensie - cel mai frecvent la nivelul cotului i genunchiului, simetric sau unilateral deformri n flexie - pot atinge toate cele patru membre, dou membre simetrice sau mai rar un singur membru forme asociate La nivelul articulaiilor interesate se pot efectua micri pasive de amplitudine mic.

Luxaia congenital de old i piciorul strmb varus equin care se ntlnesc la copiii cu artrogripoz pot fi considerate ca forme localizate ale malformaiei artrogripotice i nu ca i malformaii asociate (deosebindu-se de acestea prin cteva caractere speciale). Pentru luxaia de old exist o imposibilitate de reducere ortopedic timpurie prelungit (uneori i dup vrsta de un an), ca i cum articulaia respectiv, incomplet dezvoltat, ar avea nevoie de o maturare. Asemenea luxaii care nu au putut fi reduse la vrsta de cteva luni, se reduc relativ uor n jurul vrstei de un an cu evoluie ulterioar mulumitoare. Pentru luxaia de old exist o imposibilitate de reducere ortopedic timpurie prelungit (uneori i dup vrsta de un an), ca i cum articulaia respectiv, incomplet dezvoltat, ar avea nevoie de o maturare. Asemenea luxaii care nu au putut fi reduse la vrsta de cteva luni, se reduc relativ uor n jurul vrstei de un an cu evoluie ulterioar mulumitoare. Piciorul strmb congenital artrogripotic are un prognostic sever, este greu de redus i rmne expus recidivelor. Dezvoltarea psihic a acestor copii este n general bun. Malformaii asociate: polidactilia atrofia sau hipertrofia degetelor malformaii ale organelor genitale externe ectopia testicular hidrocefalia Examene paraclinice: examen neurologic complet electromiografia precizeaz anumite atingeri neuromusculare, dar nu traduce exact posibilitile funcionale ale muchiului pus n condiii normale de lucru studiul conducerii nervoase teste enzimatice biopsie muscular examinarea radiologic - are rolul de a evidenia integritatea scheletului, eventuala prezen a luxaie de old sau de genunchi, a scoliozei (la 10-30% din cazuri) sau a altor anomalii scheletale Prognosticul: Rmne totdeauna mediocru. Dei afeciunea nu este evolutiv, datorit condiiilor musculo-articulare recuperarea este foarte dificil i de cele mai multe ori parial i limitat. Tratament: Obiective: corectarea atitudinilor vicioase mobilizarea articulaiilor nepenite Principii de tratament: Echilibrul muscular trebuie restabilit dac dispunem de grupe musculare ce se preteaz la transfer. Datorit fibrozitilor periarticulare care nu se ntind proporional cu creterea recurena diformitilor este o regul. Tenotomiile trebuie asociate cu capsulotomii sau capsulectomii efectuate pe partea concav a articulaiei, urmate de imobilizare prelungit i apoi purtarea unei orteze pentru prevenirea sau ntrzierea recidivei. n timpul interveniei chirurgicale se tenteaz obinerea celei mai bune corecii posibile fr riscuri majore. Purtarea postoperatorie de atele corectoare nu aduce beneficii adiionale. Osteotomiile de corecie pot fi benefice ns numai la pacieni la care creterea s-a terminat sau n apropierea terminrii creterii. Dac nu se respect acest principiul prin cretere se va reface diformitatea. Tratamentul trebuie nceput ct mai precoce. n primele zile dup natere copilul trebuie luat n primire de specialistul kinetoterapeut, care prin masaje i manipulri blnde va ncepe recuperarea articular.

Mobilizarea activ i pasiv sunt suficiente pentru formele uoare, cu rigiditate redus, unde prognosticul este mai bun, existnd posibilitatea de ameliorare progresiv n cursul creterii. Reducerile ortopedice succesive urmate de imobilizare gipsat sunt utilizate pentru corectarea atitudinilor vicioase, asociate cu perioade de mobilizare activ i pasiv. Capsulotomii, alungiri de tendoane, dezinserii musculare, osteotomii se fac n cazurile severe, cnd posibilitile de mobilizare articular prin reduceri ortopedice urmate de kinetoterapie au fost epuizate. n perioada postoperatorie se indic recuperare muscular progresiv, de lung durat, pentru consolidarea rezultatelor. Dezinseriile musculare se adreseaz ndeosebi corectrii redorilor de genunchi n extensie sau recurvatum obinndu-se rezultate bune prin dezinseria Judet sau mobilizarea sngernd a genunchiului prin tehnica Payr. Tratamentul piciorului strmb artrogripotic: Piciorul strmb artrogripotic este de regul un picior varus equin sau un picior talus vertical. Scopul tratamentului este transformarea acestora ntr-un picior rigid plantigrad, deoarece obinerea unui picior normal nu este posibil. n cazul piciorului valg plantigrad, tratamentul nu este necesar. n cazul piciorului varus equin, se ncep imobilizrile gipsate ct mai curnd posibil dup natere. Tratamentul chirurgical este necesar n majoritatea cazurilor: eliberare intern sau extern la vrsta de 6-18 luni astragalectomie la copilul mai mare cu recidiva deformaiei sau la care defectul nu poate fi corectat prin intervenii pe prile moi operaia Gross - rezecie cuneiform la nivelul astragalului (lateral)i cuboidului (dorsal) urmat de reducere ortopedic i imobilizare tripl artrodez la adolescent cu diformitate rigid Tratamentul genunchiului artrogripotic: De regul avem o contractur rigid n flexie la nivelul genunchiului. tratamentul iniial const din imobilizri repetate n grade progresive de extensie dac nu s-a obinut corecie pn la vrsta de 6-12 luni se indic alungirea chingilor musculare posterolaterale i mediale ale genunchiului i capsulotomie n cazul unei contracturi de peste 25 de grade se recomand efectuarea unei osteotomii supracondiliene de extensie care s permit purtarea unei orteze n cazul retraciei de cvadriceps se recomand imobilizare n poziie de corecie progresiv i dac nu se obin rezultate, la vrsta de 6-12 luni plastie de cvadriceps Tratamentul oldului artrogripotic: se ncepe cu extensie continu la vrsta de sugar la 25% din cazuri la care nu a dat rezultate tratamentul ortopedic, se vor rezolva nti deformaiile de la nivelul genunchiului, apoi cele de la nivelul piciorului i la urm oldul majoritatea autorilor sunt de acord c n cazul luxaie teratologice artrogripotice reducerea nu aduce beneficii la vrsta de 12-36 de luni se recomand efectuarea n aceeai edin a reducerii sngernde, scurtrii femurale i osteotomiei de bazin n cazul luxaiei unilaterale (rigid sau elastic)se recomand reducere sngernd i imobilizare n poziie funcional pentru a preveni apariia oblicitii bazinului i a scoliozei. Tratamentul deformrilor membrului superior: Rezolvarea deformrilor membrului superior se va amna pn la rezolvarea problemelor de la nivelul membrului inferior, de regul pn la vrsta de 3-4 ani. Scopul tratamentului este asigurarea funcionalitii minii, necesar activitii de zi cu zi. Funcia poate fi adecvat n ciuda deformrilor severe, caz n care intervenia chirurgical risc deteriorarea funciei. Contractura sau slbiciunea muscular la nivelul articulaiei umrului nu influeneaz semnificativ activitatea cotidian, motiv pentru care nu se indic corectarea chirurgical a acesteia. n cazul rotaiilor interne severe se recomand efectuarea unei osteotomii humerale proximale de derotare.

n cazul cotului avem o limitare sever a flexiei sau a extensiei. n cazul cotului rigid flectat, datorit unei funcii suficiente a minii nu se recomand tratamentul chirurgical. n cazul cotului rigid n extensie posibilitile terapeutice sunt reprezentate de: plastie (alungire) de triceps combinat cu capsulotomie posterioar este intervenia cu cele mai bune i mai durabile rezultate transferul tricepsului - n timp duce la apariia deformaiei n flexie flexoroplastie Steindler - se recomand rar la acest grup de pacieni pentru c flexorii de regul sunt i ei inactivi i contractai transferul pectoralului mare Stabilizarea minii n poziie funcional este probabil singura intervenie absolut necesar la nivelul membrului superior. Poziia n care va fi stabilizat mna trebuie determinat cu mult grij. n general cel mai bine este ca aceasta s fie adus n uoar deviaie cubital i flexie dorsal de 5-20 de grade. Dup maturarea scheletal aceast stabilizare se poate face prin metode clasice. La copiii mai mici se sacrific articulaiile carpului i radiusului i se introduce o bro prin metacarpianul III i oasele carpului n canalul medular al radiusului. Dac este necesar repoziionarea minii se recomand o tehnic similar celei folosite pentru mna strmb radial. Tratamentul scoliozelor: Scoliozele apar la 10-30% din pacienii artrogripotici, n general se datoreaz slbiciunii neuromusculare sau oblicitii bazinului. Dac deformaia este sever se recomand intervenia chirurgical precoce. Indicaiile i tehnicile operatorii sunt similare cu cele de la ali pacieni cu deficiene neuromusculare

5.Sindromul Volkmann si sindromul compartimental Istoric 1881 Volkmann prezinta aparitia contracturilor paralitice ca efect direct al insuficientei arteriale musculare, desi initial se crezuse ca leziunile sunt determinate de afectarea nervoasa initiala 1907 Thomas a demonstrat ca nu numai presiunea externa prin aparate gipsate poate determina sindrom acut de ischemie ci si presiunea unor hematoame, edem dur posttraumatic, etc Sindromul compartimental Volkmann este caracterizat de compromiterea circulatiei intruun sistem compartimental inchis, urmata de moarte tesuturilor locale. Aceasta moarte include tesutul muscular, tesutul nervos si tegumentele. Sindromul compartimental poate apare ca un raspuns fiziologic secundar la ischemia primara aparuta la nivel muscular Etiologie a. leziunile de strivire b. compresiune externa c. hematoame gigante-mai ales la hemofilici d. fracturi e. arsuri profunde f. injectii intraarteriale cu agenti sclerozanti Tabloul clinic este caracterizat initial de episoade acute de durere severa, cu furnicaturi, agravate de intinderile musculare Sindromul compartimental este determinat de cresterea presiunii lichidelor tisulare in interiorul unor compartimente inchise ale membrelor-compartimentul volar al antebratului respectiv compartimentul proximal si anterior de la nivelul membrului inferior. Absenta unui diagnostic si tratament precoce determina instalarea sindromului de contractura ischemica Volkmann, uneori chiar cu aparitia gangrenei Ciclul ischemie-edem Traumatism Ocluzie arteriala sau spasm arterial Ischemie musculara cu eliberarea de histamina Cresterea permeabilitatii capilare Obstructia drenajului venos Edem intramuscular Cresterea presiunii intramusculare Compresiune limfatica, venoasa si arteriala Vasospasm reflex Ocluzie arterial

6. LEGILE FUNDAMENTALE ALE ORTOPEDIEI Aceste legi deriv din corelaiile strnse i indisolubile ntre sistemul osos i sistemul articular i musculo-ligamentar care mpreun concur la asigurarea funciei de static i locomoie. Sistemul osteo-articular reacioneaz la influenele exterioare, active sau pasive, dup calitatea i cantitatea stimulilor. n raport cu aceti parametri se declaneaz, pe cale reflex, reacii biofiziologice sau biopatologice, care antreneaz modificri ale structurii osoase i ale elementelor capsulo-musculo-ligamentare, concomitente sau succesive. Studiul legilor fundamentale ale ortopediei permite recunoaterea determinismului unor deformaii ale sistemului locomotor i nelegerea instituirii adecvate a procedeelor terapeutice. Precizm c s-au enunat n jur de 15 legi ale ortopediei, a cror valabilitate este incontestabil. Vom enumera doar 5 dintre acestea, pe care le considerm fundamentale Legea lui Delpech ncrcarea mecanic excesiv, dar nu supraliminal, exercitat asupra osului ntr-un anumit sector antreneaz stagnarea creterii. n mod compensator, n segmentul osos controlateral, supus descrcrii presiunii mecanice, ritmul de cretere va fi accelerat. Corecia unei poziii vicioase prin manevre ortopedice i imobilizare gipsat antreneaz schimbarea raporturilor dintre suprafeele osoase patologic proporionate. Inversarea de durat a gradientelor de solicitare mecanic activ, potrivit legii va antrena un rezultat terapeutic favorabil. Legea lui Wolf Segmentul osos supus presiunii (ncrcrii mecanice) va deveni mai dens, cu nmulirea traveelor osoase, care se orienteaz n sensul rezultantei liniilor de for i vor capta o cantitate crescut de sruri fosfo-calcice. Versantul opus supus descrcrii mecanice va deveni mai porotic. Legea lui Ducroqet Elementele capsulo-ligamentare supuse unei traciuni ndelungate se alungesc i se asuplizeaz proporional cu intensitatea i durata acesteia. Prile moi controlaterale, supuse relaxrii, se retract i se hipertrofiaz adaptndu-se i meninnd poziia imprimat de ctre corecia ortopedic. Legea Besel-Hagen Cu ct producia de formaiuni osoase patologice la nivelul unei extremiti osoase este mai abundent (de regul exostoze) cu att creterea n lungime a osului rmne n urm. n anumite circumstane de osteogenez patologic extremitatea osoas afectat pate suferi i deviaii axiale de cretere. (cu ct osul ctig n lime, cu att pierde n lungime). Legea lui Ombredanne - legea atitudinii terapeutice Dup corecia ortopedic sau (i) ortopedico-chirurgical a unei diformiti osteo-articulare imobilizarea se va face n uoar hipercorecie, deoarece factorii care cu cauzat diformitatea continu s fie activi i dup realizarea coreciei. Reducerea n hipercorecie cupeaz vechile reflexe stabilite prin diformitate i se va solda cu un echilibru prin realizarea unei poziii anatomice apropiat de cea normal i cu funcionalitate echivalent.

7. MALFORMAIILE CONGENITALE ALE APARATULUI LOCOMOTOR GENERALITI Definiie Malformaiile congenitale sunt vicii de conformaie aprute datorit tulburrii dezvoltrii embrio-fetale. Dac n definiia clasic a malformaiilor enunat de Turpin aceste vicii de conformaie erau observate la natere, progresul actual al medicinii permite n unele cazuri depistarea prenatal a unora dintre acestea. Istoric Malformaiile congenitale ale aparatului locomotor sunt cunoscute nc din antichitate, perioad n care au generat team i numeroase superstiii. Prima clasificare a malformaiilor n 62 de tipuri aparine preoilor babilonieni. Aceast atitudine de spaim fa de malformai a persistat de-a lungul istoriei pn n Evul Mediu. Odat cu avntul medicinii din perioada renascentist au nceput s apar primele cercetri descriptive de anatomie i embriologie a acestor malformaii n lucrri ca cele a lui Ambroise Pare i Massa. Primul tratat de teratologie (1832) aparine lui Geoffray Saint-Hillare fiul care a reuit o clasificare foarte cuprinztoare a malformaiilor. Doar la nceputul secolului XX teratologia ncepe s aib o orientare tiinific. Cercetrile lui Duveal i Moulon publicate n 1912 explic apariia malformaiilor congenitale fie prin perturbarea patrimoniului ereditar, fie prin anomalii ale gameilor fie datorate bolilor anexelor materne. n contextul creterii incidenei acestor malformaii, datorit consecinelor funcionale, estetice, psihologice i datorit faptului c un tratament corect i precoce poate vindeca sau ameliora prognosticul acestor afeciuni, ele reprezint un capitol important al patologiei ortopedice pediatrice. Etiopatogenie n ciuda progreselor nregistrate n ultimul timp n acest domeniu cauzele exacte ale diferitelor tipuri de malformaii nu sunt nc cunoscute. Generic se vorbete despre aciunea factorilor teratogeni Factori materni - n special vrsta mamei i antecedentele ginecologice ale acesteia, dar i carenele de alimentaie, alcoolul, nicotina, drogurile Factori fizici - radiaiile ionizante ce induc modificri fizice i chimice n structura bazelor azotate din lanul polinucleotidic al ADN-ului Factori chimici substane chimice ce ajung n organism datorit polurii sau alimentelor: Hg, Pb, Cu, P, benzen, insecticide, fungicide Factori medicamentoi barbiturice, sedative, hormoni, antibiotice. Cel mai celebru exemplu n acest sens fiind cel al Thalidomidei administrat ntre zilele 27-40 de gestaie produce grave tulburri n morfogenez (focomelie, ectromelie, malformaii cardiace i digestive) Factori infecioi infecii n perioada de gestaie cu virusul rubeolei, rujeolei, hepatitei, herpesului, parotiditei i gripei, luesul i toxoplasmoza matern Factorii genetici rol important, cei mai bine studiai n cadrul geneticii Clasificarea malformaiilor Malformaiile congenitale ale membrelor se pot clasifica n linii mari n 3 categorii: Malformaii congenitale ereditare (genetice) ce se caracterizeaz prin alterri ale genotipului ce se manifest la nivelul fenotipului. Mecanismul de apariie al acestor malformaii poate fi fie prin mutaii genetice fie prin anomalii cromozomiale. Malformaii congenitale cauzate de factorii de mediu extern Malformaii cu etiopatogenie mixt Din punct de vedere clinic se poate utiliza urmtoarea clasificare a malformaiilor congenitale: Malformaii congenitale determinate de anomalii de difereniere histologic a esuturilor pot fi localizate sau generalizate Malformaii congenitale determinate de duplicarea anormal a zonei germinale Noiuni de embriologie Mugurii din care se vor dezvolta membrele apar din sptmna a treia de via intrauterin. Din mugurele proximal situat la nivelul ultimelor somite cervicale i al primelor somite toracale se va

forma membrul superior. Mugurele caudal este situat la nivelul ultimelor somite toracale a celor lombare i a primelor somite sacrale va da natere membrului inferior. Mugurii membrelor sunt formai la nceput dintr-un mezenchim ce conine sclerotomul (din care se va forma schia conjunctiv i cea scheletic) i miotomul (ce conine schia muscular). Din sclerotom se va forma schia cartilaginoas din care apoi va lua natere scheletul osos. Din miotom se vor diferenia grupele musculare ale membrelor. Odat cu organizarea esutului muscular ajung la acesta i fibrele nervoase provenite la neuronii senzitivi i motorii. La nceputul celei de a doua luni de via apare un prim an transversal ce separ membrul de restul corpului, pentru ca apoi s nceap s se diferenieze articulaiile coatelor i cele ale genunchilor. Segmentul distal al membrelor se lete n form de palet pe care 4 anuri longitudinale schieaz degetele, astfel nct la sfritul lunii a dou s-au delimitat doar vrfurile degetelor. Pn n luna a 3-a membrele sunt orientate cu planul lor de flexie ctre suprafaa corpului, ulterior suferind o micare de rotaie ce la va aduce n poziia normal. Opririle n dezvoltare a membrelor n funcie de stadiul embrionar n care apar i n funcie de localizare produc aplazii cu gravitate i localizare variabil. Proliferarea exagerat la nivelul mugurilor membrelor duce la hipertrofiile membrelor. Dezvoltarea anormal a acestor muguri are drept consecin apariia displaziilor sau a distrofiilor. Prin oprirea n dezvoltare sau prin distrugeri la nivelul mugurilor membrelor pot s apar alte tipuri de malformaii congenitale ale aparatului locomotor.

8.OMOPLATUL SUPRARIDICAT Poziia normal a omoplatului este pe peretele posterior toracic ntre spaiile intercostale 2 i 7. Poziionarea acestuia mai sus de spaiul 2 intercostal definete omoplatul supraridicat. Leziunea este de regul unilateral i mai frecvent pe partea stng. Frecvent se asociaz cu alte malformaii vertebrale costale sau ale membrului toracic respectiv. Afeciunea se accentueaz n timpul creterii. Etiopatogenie Oprire a coborrii omoplatului din regiunea cervical Anomalie regional care are drept rezultat lipsa de adaptare a centurii scapulare la torace (scurtare a claviculei sau nchidere exagerat a unghiului acromio-clavicular) Malformaii musculare asociate Retracia unghiularului omoplatului Retracia romboidului Retracia unor fascicule din marele dinat Aplazia fasciculelor inferioare ale trapezului Formele dobndite de omoplat supraridicat pot s apar dup fracturi de clavicul cu nclecare mare a fragmentelor i scurtarea osului (uneori dup fracturi obstetricale). Tablou clinic: Umrul afectat este mai ridicat dect cel normal Gtul este scurt Prul de pe ceaf coboar foarte jos Vrful omoplatului proemin sub marginea trapezului Unghiul inferior al omoplatului se ndeprteaz de torace proeminnd sub tegumente Uneori la palpare se simte o pies osoas anormal ce unete marginea spinal a omoplatului cu ultima vertebr cervical Coloana cervical poate s prezinte o atitudine scoliotic cu convexitatea orientat spre partea malformat Clavicula este poziionat oblic i orientat n sus i spre exterior Micrile braului se limiteaz la orizontal, coborrea umrului, proiecia anterioar i posterioar a braului sunt limitate Micarea de alunecare a omoplatului pe torace este foarte redus Examenul radiologic:

Precizeaz situaia i orientarea omoplatului, prezena sau absena piesei osoase anormale i evideniaz eventualele anomalii vertebrale sau costale. Diagnostic diferenial: Hipoplazia izolat a omoplatului d impresia de supraridicare datorit ascensionrii unghiului inferior, umerii sunt situai la acelai nivel, micrile au amplitudine normal Scolioze gibozitatea costal ridic umrul de aceeai parte Artrite cervicale cu contractur muscular secundar durerea localizat la nivelul coloanei precizeaz diagnosticul Tratament: n formele uoare este suficient kinetoterapia. n formele grave este necesar tratamentul chirurgical ce se recomand s fie fcut ntre 3 i 7 ani, existnd mai multe posibiliti terapeutice: Intervenii pentru omoplat supraridicat Operaia Wittek- detaarea marginii spinale a omoplatului, coborrea acestuia i fixarea la nivelul peretelui toracic posterior Operaia Ombredanne-Huc - alungirea claviculei, eliberarea omoplatului, coborre, fixare Operaia Schrock rezecie subperiostic ce cuprinde poriunea supraspinoas, marginea spinal i o parte din groapa spinoas i unghiul inferior al omoplatului Mioplastia Konig fixarea vrfului omoplatului la marele dorsal Rezecia unghiului supero-intern insuficient dac este fcut izolat Tehnica Woodward-Waco cea mai utilizat coborrea inseriei trapezului i romboidului de pe apofizele vertebrale i secionarea angularului Rezultate Rezultatele postoperatorii sunt bune din punct de vedere funcional dar modeste din punct de vedere estetic. n toate cazurile dup imobilizarea postoperatorie de scurt durat se recomand kinetoterapie.

9. DISTRIFII MUSCULARE Definiie: Miopatii primare genetice, progresiv degenerative i infirmizante ale aparatului locomotor situate la grania dintre ortopedie i neurologie. Clasificare (anatomo-clinic Walton) Distrofia Duchene de Bolougne miopatie recesiv ce afecteaz aproape invariabil bieii sub 5 ani Distrofia Becker form benign, cu evoluie mai lent i mai blnd Distrofia Walton afecteaz centurile umrului i oldului, apare dup 20 de ani Distrofia facioscaplulohumeral Landouzy i Djerine apare n copilrie i tineree, are evoluie mai benign Distrofia miotonic congenital Thomsen astenia muscular a membrelor se nsoete de alte anomalii congenitale (cataract, cardiopatie, demen) cu evoluie progresiv i letal n aproximativ 20 de ani Distrofia Duchene hipotonie muscular progresiv aparent muchii sunt hipertrofiai, predominant la nivelul gambelor i coapselor poate prinde musculatura paravertebral cu scolioz secundar deficit de mers i ortostatism n timp apar diformiti segmentare cu impoten funcional exitus la vrste tinere prin insuficien cardio-respiratorie Anatomie patologic distrugere marcat a fibrelor musculare i nlocuirea acestora cu esut fibro-adipos

miofibrile degenerate cu modificri citoplasmatice i nucleare Diagnostic creterea concentraiei serice a creatinkinazei creterea concentraiei serice a aldolazei mioglobinurie electromiografie biopsia muscular Diagnostic diferenial miopatii endocrine din Cushing, tireotoxicoz, hipotiroidie, hiperparatiroidie miopatiile din colagenoze: dermatomiozit, polimiozite, poliartrita reumatoid miopatiile toxice: dup corticosteroizi, citostatice, alcool, mucturi de erpi veninoi miopatiile parazitare: dup infecii cu trichineloz sau cisticercoz miopatii virale miozite bacteriene miopatia osifiant localizat Tratament neurologic ortopedico-chirurgical operaii corectoare ale diformitilor i stabilizatoare pentru facilitarea ortostatismului i a mersului kinetoterapie

10. Manifestri articulare n hemofilie


Variante clinice Hemartroz inaugural ce pune diagnosticul de hemofilie Hemartroze repetate n cadrul unei hemofilii cunoscute ce intereseaz n ordinea frecvenei genunchiul, cotul, oldul, glezna i umrul Boala evolueaz n 3 etape: Hemartroza Artrit Artroz deformant Hemartroza Mai mult sau mai puin abundent Se instaleaz brusc dup un traumatism minor Tumefacie, durere, cldur local, atitudine antalgic n flexie Proeminena fundului de sac subcvadricipital aspect de genunchi globulos Uneori stare febril Radiologic lrgirea spaiului articular i ngroarea prilor moi Caracteristic recidiva repetat a hemartrozelor Artrita Apare dup hemartroze repetate ani n ir Articulaie permanent tumefiat cu atrofia musculaturii Sinovial edemaiat Funduri de sac cu depozite fibrinoase Cartilajul articular se dezlipete Apar necroze osoase Artrita - radiologic

Eroziuni ale suprafeelor articulare Deformarea epifizelor Osteoporoz difuz Chisturi subcondrale

Artroza - Alterri osteoarticulare marcate cu pierdere de substan cartilaginoas i osoas esut fibros ce invadeaz articulaia osteofite anchiloz retracii tendinoase i ligamentare

Artroza -radiologic: deformarea extremitilor articulare ngustarea pn la dispariie a spaiului articular anchiloz osoas Tratament: tratamentul hemofiliei imobilizarea articulaiei n poziie funcional reduceri progresive pe aparate gipsate ce se schimb la 7-8 zile puncii pentru evacuarea hemartrozei dup normalizarea timpului de coagulare reluarea progresiv a mersului dup dispariia hemartrozei

11.CHISTUL OSOS ESENIAL (CHISTUL OSOS SOLITAR) Chistul osos solitar este o osteodistrofie localizat ntlnit n plin cretere, mai frecvent la biei, interesnd perioada de vrst ntre 6-16 ani. Localizarea chistului este de obicei n metafiza oaselor lungi. Sediul cel mai frecvent este metafiza proximal a humerusului. Macroscopic metafiza afectat este ngroat, cu corticala subire ca o coaj de ou. Periostul este normal sau discret ngroat, cavitatea chistic este tapetat de mici creste osoase i este plin de lichid serocitrin, uneori hemoragic. Etiopatogenie: necunoscut, exist mai multe teorii Teoria neoplazic (Virchow) susine originea chistului prin rezorbia unui condrom osos, dar esutul cartilaginos (observat uneori n componena chistului osos) poate la fel de bine s provin i dintr-un cartilaj de cretere sau din metaplazia esutului conjunctiv. Teoria hiperplaziei osteoclastelor - hiperplazia de origine traumatic a osteoclastelor determin apariia chistului osos n regiunea metafizar. Teoria infecioas - chistul ar fi rezultatul unei infecii cu germeni cu virulen atenuat sau a unei infecii cronice. Teoria traumatic (Copeland) - n urma unui traumatism se formeaz un hematom care determin ulterior un proces de rezorbie osoas sub influena terenului i a unor factori nc necunoscui. Teoria distrofic susine originea ischemic i asimileaz chistul osos esenial osteocondritelor, apofizitelor i epifizitelor, afeciuni ale copilului n cretere. Anatomie patologic: Chistul este unic, localizat cu predilecie la nivelul metafizei oaselor lungi (humerus, femur i tibie, mai rar la radius, cubitus i peroneu) extrem de rar la nivelul oaselor scurte.

Macroscopic aproape ntreaga metafiz este ocupat de o cavitate mare rotund sau ovoid, cu perei netezi, care pe msur ce evolueaz subiaz corticala i se dezvolt spre diafiz. Interiorul cavitii este neted sau uor reliefat de mici creste osoase. Nu prezint niciodat o membran proprie endotelial, ceea ce arat c nu este vorba de un chist adevrat ci de un pseudochist (geod chistic). Cavitatea chistului este plin de lichid serocitrin clar sau tulbure, uneori hemoragic sau brun nchis. La periferie cavitatea este nconjurat de o cortical subire ca o coaj de ou, regulat, acoperit de periost normal sau uor ngroat. Histologic se constat la nivelul peretelui cavitii transformarea fibroas a tumorii osoase. Pereii cavitii sunt cptuii de un esut fibros care infiltreaz spaiile haversiene lrgite i erodate de osteoclati. Pot s conin i cteva celule gigante (cu rol de macrofage).

Simptomatologie: Simptomatologia este srac i nespecific. Durerea vag intemitent, reumatoid este inconstant. Tumefacia extremitii poate fi sesizat n cazul chistelor osoase voluminoase. Tegumentele i prile moi sunt nemodificate, mobile pe osul situat n profunzime, nu apare atrofie muscular. Nu exist adenopatie regional sau alterare a strii generale. Cel mai frecvent diagnosticul este stabilit cu ocazia apariiei unei complicaii (n 50-85% din cazuri) - a fracturii pe os patologic. Simptomele fracturii devin evidente, dar fr intensitatea din fractura pe os sntos. Durerea este moderat, la fel i deformarea sau deviaia segmentului. Edemul i echimoza sunt discrete. Forme clinice: chistul osos necomplicat chistul osos fracturat chistul osos dup o fractur consolidat Paraclinic: Radiologic metafiza osoas mrit este ocupat de o zon de demineralizare neomogen cu contur regulat, cu corticala subire dar continu, traversat de fine travee osoase mai dense. nspre diafiz la maturaie chistul este delimitat de o condensare osoas, dnd aspectul de fund de pahar de ou (Ombredanne). Diagnostic: Diagnosticul pozitiv este greu de stabilit pe baza semnelor clinice i necesit examinarea radiologic. Diagnosticul diferenial se face cu: tumora cu mieloplaxe tuberculoza osoas cu localizare metafizar granulomul eozinofil osteosarcomul osteolitic abcesul Brodie.

Tratament: Tratamentul este strict chirurgical. Dup trepanarea, evidarea i chiuretarea pn n os sntos a cavitii chistice urmeaz deschiderea canalului medular i plombarea cavitii restante cu grefe de os spongios. n locul grefoanelor osoase se pot folosi cu rezultate bune i materiale sintetice. Rezecia chistului n totalitate sau injectarea intrachistic de hidrocortizon se practic rar cu rezultate mai slabe. Rezecia chistului cu restabilirea continuitii osoase cu un transplant osos corespunztor poate s dea angulri i scurtri datorit dificultilor de realizare a unui montaj ferm.

Fractura pe os patologic beneficiaz de imobilizare. Consolidarea se face n timpul obinuit; uneori vindecarea are loc i spre cavitatea chistic. n cazul fracturilor cu deplasare ireductibile, intervenia chirurgical trebuie s asigure pe lng tratarea chistului i reducerea fracturii ca ajutorul unui grefon corticospongios rezistent ncastrat n canalul medular. Evoluie: Evoluia este lent i poate fi urmat de apariia recidivelor. Vindecarea clinic este mai frecvent dect cea radiologic, dar persistena unor mici caviti chistice alturi de traveele nete de ntrire ale osului permite o bun funcie a segmentului de membru respectiv. Malignizarea este rar, dar posibil. Prognosticul postoperator este bun dac intervenia s-a fcut n perioada de maturaie a chistului, atunci cnd pe radiografiile osoase apare acea delimitare osoas n fund de pahar de ou. Recidivele sunt mai frecvente la copilul sub 10 ani, cnd chistul este situat juxtaepifizar i ngroarea distal nu exist sau nu este bine delimitat. n cazul recidivelor operaia iterativ duce n general la vindecare.

12. OSTEOMUL OSTEOID Osteomul osteoid face parte din osteodistrofiile localizate, iar dup ali autori din tumorile benigne osoase. A fost considerat mult timp un abces cronic subperiostic sau o necroz aseptic de cauz microtraumatic. Boala afecteaz mai frecvent sexul masculin, ntr-a doua decad de via, localizndu-se ndeosebi la nivelul tibiei (42,31%), peroneului (17,57%), femurului (15,38%) i falangelor (11,54%). Anatomie patologic: Din punct de vedere anatomopatologic osul afectat n regiunea diafizar prezint subperiostal o zon unic, cu dimensiuni de 2-5 milimetrii, sferic sau ovoid, numit nidus. Acesta este alctuit dintr-un esut conjunctiv bine vascularizat, de culoare brun-rocat, pe care se structureaz esut osteoid nehaversian. La periferia nidusului are loc o ngroare fusiform a corticalei diafizare prin os neoformat subperiostal. Diagnostic clinic: Simptomatologia este srac, cu un debut insidios. Durerile localizate la nivelul diafizelor oaselor lungi au caracter nocturn i cresc progresiv n intensitate. Uneori se deceleaz palpator o uoar tumefacie. Diagnostic radiologic Radiologic, la nivelul diafizei, ntr-una dintre corticale, se evidenieaz o zon de osteoliz rotund sau ovalar (nidusul), nconjurat de o zon fuziform de scleroz osoas. Diagnosticul diferenial se face cu : abcesul central Brodie granulomul eozinofil osteomielita cronic sclerozant (tip Garre) fibrosarcomul reticulosarcomul Ewing Tratamentul: Tratamentul este chirurgical, practicndu-se extirparea leziunii patologice. Este deosebit de important ndeprtarea nidusului pentru prevenirea recidivelor. Nu sunt citate cazuri de malignizare.

13.TUMORA CU MIELOPLAXE Tumora cu mieloplaxe este considerat o tumor benign, dar cu potenial de malignizare, cu caracter osteolitic a esutului osos spongios de la nivelul metafizelor i epifizelor oaselor lungi. Lichtenstein consider localizarea epifizar drept un criteriu indispensabil n definirea afeciunii. Etiopatogenie: n prezent se consider c afeciunea este o blastomatoz cu evoluie benign i cu potenial de malignizare, dezvoltat din elementele mezenchimului osteoformator n urma unor factori declanani variai: Traumatici Infecioi Hiperplazici Anatomie patologic Macroscopic formaiunea tumoral este solitar, brun-rocat, de consisten crnoas cu zone de ramolismente i hemoragii. Pot exista i forme brun-glbui asemntoare ficatului de gsc. Tumora este bine delimitat, ntotdeauna bine separat de mduva osoas. Microscopic se evideniaz dou tipuri de elemente: celulele gigante i stroma. Celulele gigante sunt de dimensiuni cuprinse ntre 10-100 microni, multinucleate (12-100), de tip osteoclastic, uniform distribuite ntr-o strom format din celule fusiforme, mononucleate, cu o reea vascular bogat. Bogia reelei vasculare este un indicator de evolutivitate, dup cum bogia fibrocitar este un indicator de involuie. Variabilitatea histologic caracterizeaz diferit evoluia tumorii cu mieloplaxe n dou posibile alternative: forma regresiv - stroma este dens celular predominnd fibrocitele forma extensiv tumora este caracterizat de aspecte hemoragice i necrotice, celula gigant prezint un numr mai mic de nuclei. Simptomatologie: Debutul este lent, insidios, progresiv. Debutul poate fi brusc atunci cnd n prezena unui traumatism apare o fractur pe os patologic. Semnele clinice importante sunt: durerea cu sediu osos, profund, surd, de mic intensitate, cu caracter reumatoid, precednd cu 1-2 ani apariia tumorii tumora ce poate fi dur sau elastic, neregulat i neaderent de planurile suprajacente Hipertermia local este moderat. Circulaia colateral este prezent de intensitate variabil Articulaia de vecintate poate fi tumefiat, dar fr limitarea micrilor pasive i active. Nu exist adenopatii loco-regionale Examinrile paraclinice: Radiologic se evideniaz o zon de osteoliz de obicei excentric la nivelul metafizelor i epifizelor oaselor lungi, care balonizeaz regiunea afectat i subiaz corticala. n formele vechi, n interiorul zonei de osteoliz evideniem septuri osoase arcuite care dau aspectul unor bule de spun. Nu exist reacie periostal i\sau afectarea prilor moi adiacente. Diagnostic: Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe elementele clinice i radiologice prezentate, fiind confirmat de evidenierea celulelor gigante n examenul histopatologic. Diagnosticul diferenial : chistul osos esenial (sediu strict metafizar) tuberculoza osoas (limfocitoz, IDR, adenopatie) osteosarcomul osteolitic (caracter rapid evolutiv, caracter osteoformator)

osteomielita acut (febr, fluctuen, VSH crescut, leucocitoz) osteomielita cronic (hiperostozant). Evoluie: Se consider c tumora cu mieloplaxe are trei posibiliti evolutive n funcie de tipologia histologic: a) evoluie strict benign (50%) b) evoluie benign cu potenial de malignizare (35%) c) evoluie spre metastazare, tumora fiind cu o morfologie de la nceput malign (15%) Tratament: Tratamentul difer n funcie de tipul histologic al tumorii. n formele strict benigne se practic ablaia tumorii prin chiuretarea focarului i plombarea cavitii osoase restante cu grefe autogene de os spongios. n aceste forme nu este indicat radioterapia. n formele extensive se practic rezecia osoas segmentar dup principii oncologice urmat de osteoplastie. n cazul unor recidive repetate, cnd exist semne certe de malignitate, amputaia este singurul tratament indicat.

14.OSTEOSARCOMUL Se ntlnete cu o frecven de aproximativ 30% din totalul tumorilor maligne osoase primitive i este cea mai agresiv degenerare malign osoas. Incidena maxim (85% din cazuri) este ntlnit la vrsta de 10-21 ani. Afecteaz preponderent sexul masculin (70% din cazuri). Are ca punct de plecare structurile esutului conjunctiv osos. Sediul localizrii este metafizar cu invazie secundar a diafizei i epifizei. Cel mai frecvent se localizeaz la nivelul genunchiulului (metafiza distal femural i metafiza proximal tibial). Localizri mai rare se ntlnesc la nivelul humerusului, peroneului, osului iliac, vertebrelor,etc. Exostozele osului iliac i omoplatului au potenial ridicat de malignizare. Ali factori patogeni incriminai pot fi: Boala Paget, iradierea, traumatismele. Cercetri moderne incrimineaz etiologia viral (s-a demonstrat existena unui virus care provoac experimental osteosarcomul roztoarelor). Anatomie patologic Macroscopic: pe seciune, tumora are aspect polimorf, cu zone osoase, cartilaginoase, fibroase i pseudochistice cu esut de tip encefaloid. Are dimensiuni mari i distruge corticala i periostul i invadeaz precoce i masiv esuturile moi. n paralel cu distrucia esutului osos normal exist tendin neoformativ osoas, osteoid, condroid, fibroid, mixoid, cu dispoziie anarhic. Cartilajul metafizo-epifizar limiteaz temporar extensia tumorii, invazia articular aprnd n fazele evolutive avansate. Microscopic: exist un marcat polimorfism celular, cu predomineena unei linii celulare (osteoblastic, condroblastic sau fibroblastic) sau cu preponderena celulelor nedifereniate (anaplastice).

Dup criterii anatomo-clinice i radiologice se disting trei forme: Osteosarcomul osteogenetic la care predomin tendina de neoformaie osoas, evolund cu zone de osteocondensare i zone limitate de liz osoas. Osteosarcomul mixt la care coexist, n proporie relativ egal, zonele de osteoliz cu cele de neoformaie osoas. Se ntlnete cel mai frecvent n practica clinic.

Osteosarcomul osteolitic la care predomin liza osoas, mergnd pn la dispariia radiologic a segmentului metafizo-diafizar afectat, fracturi pe os patologic, invazia precoce a esuturilor moi.

Semne clinice: Debutul este insidios, simptomul iniial fiind durerea vag, discontinu, accentuat de efort. Ulterior durerea se permanentizeaz, are caracter profund, osteocop, caracteristic este intensificarea ei nocturn. Al doile simptom este apariia tumorii, care crete rapid, deformeaz regiunea, face corp comun cu osul. n fazele avansate apare edem, tegumentul este cald, destins, cu circulaie venoas colateral. Tumora devine neregulat, boselat, cu zone de consisten variabil. Musculatura de vecintate se atrofieaz. Nu exist adenopatie loco-regional. Metastazele se produc prin contiguitate sau hematogen. Impotena funcional este direct proporional cu volumul i estensia tumorii. n cazul localizrii primitiv epifizare a neoplaziei, simptomatologia evoc o afectare articular: impoten funcional, limitarea micrilor, epanament lichidian intrarticular. Semnele clinice genrale sunt cele ale impregnrii neoplazice: paloare, astenie, inapeten, sindrom febril prelungit, pierdere ponderal. Laboratorul evidenieaz anemie hipocrom leucocitoz cu valori medii VSH ridicat hipoproteinemie cu hipergamaglobulinemie creterea fibrinogenului cretereafosfatazei alcaline hipercalcemie. Examenul radiologic: n faza de debut apare o zon metafizar lacunar, geodic, cu contur neregulat (terstur de gum), nconjurat de o zon periferic de osteocondensare neregulat, zimat. n evoluie distrucia osoas se intensific, corticala apare rupt, explodat. Exist reacie periostal neomogen, care la limita metafizo-diafizar are aspect triunghiular, formnd pintenele periostal Codman. O umbr cenuie invadeaz prile moi pe aria creia apar prelungiri periostale sub forma de spiculi (n perie) sau calcificri fine, liniare (foc de ierburi). n formele osteolitice predomin liza osoas cu tergerea pn la dispariie a structurii osoase. Investigaii imagistice Pentru precizarea diagnosticului se mai poate uzita i de arteriografie, limfografie, scintigrafie cu tehneiu, tomodensimetrie osoas, investigaii care stabilesc gradul metastazelor locale i orienteaz atitudinea chirurgical Investigaii anatomopatologice Diagnosticul pozitiv de certitudine este pus de examenul bioptic. Acizii nucleici sunt n cantitate mare n celulele tumorale. Histochimic se poate doza fosfataza alcalin care are valori mult crescute n esutul tumoral (>40U\g de esut proaspt). De asemenea examenul histochimic evidenieaz creterea acidului hialuronic i condroitinsulfailor A i C. Diagnosticul diferenial

Nu comport dificulti n fazele avansate ale bolii, dar este delicat n faza de debut. Intr n discuie tumorile osoase benigne (condrom, osteom, fibrom), distrofiile osoase chistice localizate, osteomielita acut i abcesul Brodie, sifilisul osos, alte tumori maligne primitive sau secundare. Ca i conduit practic, evoluia lezional rapid, clinico-radiologic, impune biopsia precoce Evoluie: Fr tratament osteosarcomul evolueaz galopant, cu invazie masiv loco-regional i metastaze preceoce la distan. Cele mai frecvente metastaze sunt cele pulmonare (n 70% din cazuri), cocexistente adesea fazei de debut a bolii. Pe planul doi se situeaz metastazele osoase. Fr tratament decesul survine n 12-18 luni de la debutul clinic. Prognosticul este dependent de precocitatea diagnosticului, forma anatomo-patologic, localizarea tumorii i agresivitatea conduitei terapeutice Protocol terapeutic Radioterapia preoperatorie (cobaltoterapie) nsumnd 5000-7000razi, pe un interval mediu de 21 de zile (300-500 rezi\edin). Chimioterapia preoperatorie general i local (intraarterial) cu ageni de tipul: sarcolizin, vincristin, vinblastin, adriablastin, actinomicin D, endoxan, metotrexat (2-3 citostatice dup protocoale standard). Radioterapia profilactic (de sterilizare) pe ambele cmpuri pulmonare. Intervenia chirurgical adaptat localizrii tumorii i gradului su de invazie local. n formele de invazie limitat (centrale) se preactic rezecii osoase, urmate de osteoplastie secundar. n formele avansate sunt indicate amputaiile sau dezarticulaiile, cu respectarea regulilor de securitate oncologic. Postoperator se continu cobaltoterapia i chimioterapia pe un interval de 12-18 luni. n pofida unei atitudini chirurgicale mutilante i a metodelor combinate asociate, supravieuirile peste 5 ani nu depesc 25-30% din cazuri.

15.

RETICULOSARCOMUL (TUMORA EWING)

Este un neoplasm osos cu malignitate deosebit datorit ptenialului de cretere rapid i de metastazare precoce. Se ntlnete cu o frecven medie de 15% din totalul tumorilor maligne osoase primitive. Are incidena maxim ntre vrsta de 5 i 15 ani i predomin la sexul masculin. Are ca punct de plecare celulele endoteliului vaselor intraosoase sau celulele reticulare (SRH) ale mduvei osoase. Poate afecta orice os dar cel mai fercvent se localizeaz la nivelul diafizei oaselor lungi (femur, tibie, humerus, peroneu, radius). Mai rar afecteaz oasele bazinului, vertebrele, oasele scurte sau ale calotei craniene. Anatomie patologic: Macroscopic tumora are culoare alb-gri (carne de pete9 avnd zone hemoragice i pseudochistice (cu substana fuzat din canalul medular). Erodeaz corticala dinspre versantul medular, populeaz medulara i canalele Havers, disloc succesiv periostul i invadeaz precoce esuturile moi. Microscopic se caracterizeaz prin existena unor plaje compacte de celule mici, rotunde sau poliedrice, cu mitoze atipice. Celulele sunt centrate de structuri vasculare sau formeaz manoane perivasculare. Semne clinice:

De regul boala debuteaz ca un sindrom infecios caracterizat prin: dureri locale, febr 38-39, edem, eritem, cldur local i adenopatie satelit. Fenomenele pseudoinflamatorii se pot amenda spontan dar reapar n pusee repetate. Durerea se intensific progresiv (mai ales nocturn), devine lancinant i genereaz impoten funcional relativ. Examenul fizic local deceleaz o ngroare fiziform, dur a diafizei osoase. Atrofia muscular este frecvent ntlnit. Semnele generale ale impregnrii neoplazice se instaleaz precoce. Laboratorul anemie hipocrom hiperleucocitoz cu neutrofilie (13.-15.000 elemente\mm3, VSH foarte crescut (80-100 mm\or) Fibrinogenul seric, proteina C reactiv i fosfataza alcalin pot fi crescute. Examenul radiologic rezorbie osoas a corticalei cu debut dinspre versantul medular. Corticala este lrgit preogresiv, apare ptat, pseudospongioas. Canalul medular se lrgete. n paralel apare reacia periostal sub form de apoziii lamelare suprapuse, n bulb de ceap, aspect considerat patognomonic. La extremitile reaciei periostale poate aprea pintenele periostal Codman. n fazele avansate de evoluie, lamele periostice pot fi explodate i pe aria de invazie a esuturilor moi apar spiculi osoi. Fracturile survenite pe os patologic sunt frecvente. Examen bioptic este indispensabil diagnosticului pozitiv. Diagnostic diferenial: Datorit semnelor infecioase generale i locale i a probelor de laborator, n faza de debut, se face confuzia cu osteomielita acut. Nu trebuie uitat c osteomielita acut are debut strict metafizar, evolueaz cu tendin de abcedare (fluctuen local), nu antreneaz adenopatie regional i radiologic reacia periostal apare mai precoce. Alte afeciuni care se preteaz la diagnostic diferenial sunt: osteomul osteoid, sifilisul osos hiperostozant i periostita luetic, sarcomul osteogenetic, metastazele osoase de neuroblastom. Evoluie: Fr tratament tumora Ewing evolueaz cu metastazri multiple, succesive, la nivelul altor segmente osoase i cu metastaze pulmonare la 70% din cazuri. Uneori metastazele sunt prezente n momentul stabilirii diagnosticului. Pot exista i metastaze viscerale: ganglioni limfatici, splin, ficat, rinichi, tiroid. Decesul survine la 12-18 luni de la debutul bolii. Tratament: Tratamentul vizeaz prognosticul vital i ulterior cel morfologic i funcional. Reticulosarcomul are o radiosensibilitate ridicat, motiv pentru care cobaltoterapia constituie pivotul conduitei terapeutice. Din nefericire recidivele locale i metastazele sunt radiorezistente. Dup radioterapie fenomenele clinice generale, locale i modificrile radiologice se normalizeaz rapid. n pofida acestui aspect, intervenia chirurgical este oportun (risc ridicat de recidiv) i const n rezecie osoas, amputaie sau dezarticulaie. Rezultatele sunt consolidate de asocierea pre, intra i postoperatorie a chimioterapiei, dup aceeai schem ca i n osteosarcom. Imunoterapia folosit n ultimul deceniu n tumorile maligne este justificat patogenic dar nu are o eficien clar stabilit. Supravieuiri peste 5 ani se raporteaz la 30-35% din cazuri.

16. Displazia luxanta coxo-femurala (dcf)


1. Istoric. Cadru nosologic. Generalitati Displazia luxanta coxo-femurala si luxatia congenitala coxo-femurala reprezinta, ca incidenta, unele dintre cele mai frecvente malformatii congenitale (alaturi de piciorul stramb congenital). Facem precizarea ca doar la un numar foarte mic de cazuri luxatia congenitala coxo-femurala este prezenta inca de la nastere (luxatie teratologica). La restul cazurilor, inainte de varsta debutului mersului (nou nascut si sugar) exista doar conditiile producerii unei luxatii prin prezenta displaziei luxante coxofemurale congenitale (maladie preluxanta, malformatie luxanta coxo-femurala). Rezulta ca in realitate avem de-a face cu accesi boala aflata in diverse faze evolutive clinic, anatomo-patologic, radiologic, etc. Maladia este cunoscuta din antichitate, istoricul ei suprapunandu-se cu istoricul ortopediei. Hipocrat descrie mersul tipic din luxatia congenitala coxo-femurala. Ambroise Pare (1678) o descrie ca o boala ereditara. Paleta (1788) descrie pentru prima data modificarile anatomo-patologice in urma disectiei unui sold cu luxatie coxo-femurala. Frolich (1910) si Hligenreiner (1925) sunt primii care avertizeaza ca initial exista o maladie preluxanta (displazica) care daca este recunoscuta raspunde favorabil la tratamentul ortopedic. Pacci si Lorentz (1825) initieaza tratamentul luxatiei coxo-femurale prin metoda ce le poarta numele: reducerea luxatiei in narcoza si mentinerea reducerii in aparate gipsate in trei pozitii succesive (I, II, III). Rezultatele imediate au fost spectaculoase dar cele tardive cu sechele datorita instalarii osteocondrozei capului femural asemanatoare bolii Leg-Calve-Perthes. Malformatia luxanta a soldului cuprinde un larg spectru de anomalii, mergand de la simpla instabilitate a soldului cu laxitate capsulara pana la completa dislocare a capului femural in afara unei cavitati cotiloidiene anormal dezvoltate. Termenul de displazie luxanta coxo-femurala presupune o oprire in dezvoltare care cointereseaza cotilul, extremitatea proximala a femurului si capsula articulara. Frecventa bolii oscileaza intre 0,5 si 3 din totalul nou nascutilor. Cunoaste si o arie de repartitie geografica. Este exceptional intalnita la rasa neagra, rara la rasa galbena, frecventa in unele regiuni ale Europei (Piemont, Bretonia, Saxonia, Bavaria). In tara noastra este mai frecventa in nord-vest. Este de 3 pana la 6 ori mai frecventa la sexul feminin in raport cu cel masculin. Poate fi unilaterala (65% din cazuri) sau bilaterala. In caz de unilteralitate soldul stang este mai frecvent afectat. Caracterul familial (transmiterea ereditara) poate fi demonstrata la aproximativ 10% din cazuri. 2. Etiopatogenie: Exista o multitudine de ipoteze etio-patogenice (pe cele mai importante le punctam) dar in prezent se considera ca etiopatogenia bolii este plurifactorial intricata. a) Teoria mecanica (traumatica) este cea mai veche teorie, emisa de Hipocrat, sustinuta ulerior si de alti autori (Dubouset). Aceasta teorie incrimina in determinismul DCF malpozitiile intrauterine, oligoamniosul, primiparitatea, traumatismele fetale pe parcursul sarcinii, nasterea in conditii de distocii feto-materne sau in prezentatie pelvina. Se accepta aceste circumstante ca fiind favorizante dar nu determinante ale maladiei. Sub aspectul realitatii clinice, cert este faptul ca DCF este mai frecventa la nasterile in prezentatie pelvina sau in caz de gemelaritate (30% din cazuri). b) Teoria inflamatorie, enuntata de catre Ombredanne, incrimina existenta unei hidrartroze fetale coxo-femurale. Unele viroze survenite intragestational (Sedillat) pot antrena dezechilibre de contractura musculara (in special rubeola). Cu aceleasi efecte pot interveni si alti factori teratogeni: iradieri, noxe profesionale, incidentale, medicamentoase. c) Teoria musculara (O Malley) atribuie producerea DCF printr-o contractura exagerata a unor grupe musculare (in special adductorii si muschiul ilio-psoas). Extensia brutala a acestor grupe musculare in timpul travaliului sau in perioada perinatala ar produce displazia luxanta. d) Teoria antropologica (Le Damany) S-a demonstrat ca la varsta de 4 luni de evolutie gestationala capul femural este bine centrat intro cavitate cotiloida normal conformata. La rasa alba cresterea craniului si a encefalului ar determina modificari de statica ale bazinului, cu o hiperflexie a coapselor pe bazin care ar antrena o anteversie a colului femural, o hiperplazie cotiloidiana si laxitate capsulara. Desi exista o fundamentare stiintifica a acestor factori reali de evolutie fetala teoria antropologica este discutabila, raritatea luxatiei la rasa neagra si galbena datorandu-se probabil altor factori. e) Teoria hormonala (Andren si Wilkinson) incrimina in determinismul DCF nivelul crescut al hormonilor estrogeni (existent la mama in perioada prenatala). Acestia migreaza transplacentar, sunt

regasiti in cantitati crescute la nou-nascutii cu aceasta afectiune (mai ales de sex feminin) si determina o hiperlaxitate capsulo-ligamentara. S-a descris chiar o fractiune estrogenica numit hormon artrorelaxant. f) Teoria ereditara este dovedita de incidenta familiala, care difera pe diferite statistici, fiind cuprinsa intre 3 si 15 %. Malformatia apare sporadic si la rudele de gradul II si III. Frecvent transmiterea genetica se refera si la alte modificari ale aparatului locomotor (picior stramb congenital varus equin, torticolis, cifoscolioze congenitale, etc). Luxatia congenitala teratologica apare frecvent asociata cu sindromul Langdon-Down, sindromul Larsen sau cu artrogripoza putand fi acompaniata si de alte malformatii severe: agenezie lombosacrata, mielomeningocel, nanism distrofic, etc. g) Teoria opririi in dezvoltare a articulatiei soldului este cea mai acceptata dintre teoriile etiopatogenice. Oprirea in dezvoltare poate fi produsa de interactiunea factorilor mecanici, hormonali, infectiosi, genetici si antropologici. In determinismul DCF nu trebuie ignorati si factorii de ingrijire postnatala. Sunt proscrise manevrele de suspendare a nou nascutului de membrele inferioare, manevrele de infasare cu membrele inferioare in extensie fortata, pozitionare in decubit lateral, ortostatism precoce, etc. 3. Anatomie patologica: Se descriu modificari patologice ale scheletului si ale partilor moi. 3.1. Modificari scheletale a) Capul femural, care este cartilaginos la nou nascut si sugarul mic, este de dimensiuni reduse. Vasele sangvine care iriga capul femural (descrise de catre Trueta), traverseaza cartilajul epifizar si ajung la nivel central, unde se dezvolta nucleul osos. In mod fiziologic nucleul de osificare al capului femural apare (si se vizualizeaza radiologic) intre varsta de 4 si 7 luni. Initial capul femural are forma rotunda. Pe masura osificarii, carcasa sa cartilaginoasa se micsoreaza si capul femural dobandeste o forma hemisferica. Majoritatea autorilor accepta faptul ca in cazul DCF capul femural este continuit in cavitatea cotiloida doar in proportie de 13 din volumul sau. b) Cavitatea cotiloida este aplazica, nu are profunzime, cu margini antero si postero-superioare rotunjite. c) Colul femural este antetorsionat (anteroversie) cu unghi critic situat intre 40-65 grade. Anteversia cervicala favorizeaza descentralizarea cefalica. Aspectul este cel de coxa valga antetorsa. d) Sincondroza ischio-pubiana este largita (asa zisa pensa de rac), dar ischionul si pubele sunt subtiate, hipotrofice. 3.2. Modificari ale partilor moi a) Capsula articulara este destinsa, laxa, accentuand incongruenta cap-cotil. b) Muschii adductori si mai ales ilio-psoasul sufera un proces de retractie, care tinde sa ascensioneze femurul, sa il lateralizeze si sa anteverseze colul femural. c) Bureletul fibro-cartilaginos cotiloidian (limbusul) este hipoplazic, eversat (rasfrant), fapt care imprima aspectul rotunjit al stresinii cotiloide. d) Ligamentul rotund poate fi alungit si largit. Modificarile displazice diverse pot fi de diferite grade. Ele pot evolua spontan spre vindecare sau sub tratament corect. Nedepistate si netratate evolueaza spre subluxatie si ulterior spre o luxatie coxofemurala patenta (la varsta debutului mersului). 4. Diagnosticul displaziei luxante coxo-femurale are ca suport depistarea clinica a semnelor de alarma (de laxitate ligamentara si de luxabilitate) si este certificat de examenul radiologic si echografic al articulatiei soldului. Avand in vedere importanta deosebita a diagnosticului precoce al DCF se impune o buna cunoastere a semnelor clinice. Depistarea lor, mai ales in contextul unor factori de risc, impune precizarea diagnosticului prin metode imagistice. 4.1. Semne clinice a) Semnul (testul) Ortolani este obligatoriu de efectuat la toti nou nascutii (test de rutina al inventarului lezional al nou nascutului). Este pozitiv pana in jurul varstei de 3 luni. La prematuri poate persista pozitiv si pana la 5-6 luni. Semnul reproduce dislocarea si repunerea capului femural in cavitatea cotiloida, cu perceptia tactila sisau acustica a unui pocnet denumit clic. Este necesara descrierea manevrelor prin care se efectueaza testul Ortolani: Nou nascutul sau sugarul mic se pozitioneaza in decubit dorsal. Examinatorul pozitionat spre picioarele pacientului prinde cu mainile coapsa si gamba copilului care se flecteaza la 90 de grade. Policele examinatorului se pozitioneaza pe trohanterul mare, genunchiul fiind pozitionat in podul palmei. Se imprima o miscare de abductie si rotatie externa a coapselor si indexul impinge usor trohanterul mare

in sens antero-caudal. Se percepe un calcment caracteristic produs prin integrarea capului femural in cavitatea cotiloida prin trecerea peste bureletul sprancenei. La miscarea inversa de adductie, rotatie interna a coapselor si presiune cu policele in sens postero-cranian resimtim tactil si acustic clicul caracteristic produs prin intoarcerea capului femural in cavitatea cotiloida. Semne derivate din descrierea clasica a testului Ortolani, avand aceeasi seminficatie au fost descrise de Barlow, Palmer si Thomas. b) Semnul limitarii abductiei (Peics) este valoros mai ales la DCF unilaterala: La nou nascutul si sugarul cu coapsele si gambele flectate la 90 de grade, in mod normal abductia este posibila si facila pana la un unghi de 50-60 de grade (aproape de planul mesei de examinare). Limitarea abductiei sub 45 de grade este un veritabil semn de alarma. c) Semnul exagerarii miscarilor de rotatie (Goudow) Copilul pozitionat cu coapsele si gambele flectate la 90 de grade are miscari posibile de rotatie interna si externa pana la un unghi de 90 de grade. In unele cazuri rotatia se poate efectua pana la 160180 de grade fapt care ridica semne pertinente de suspiciune pentru o DCF. d) Scurtarea aparenta a unui membru inferior la pacientul in decubit dorsal, pozitionat pe un plan dur, cu coapsele si gambele in extensie (semnul Ombredanne). Semnul este valabil in DCF unilaterala. e) Semnul Galeazi pacientul in decubit dorsal, cu gambele flectate pe coapse si plantele in sprijin simetric pe planul de examinare. Unul dintre genunchi este mai jos situat la o inspectie din profil (tangentiala). f) Asimetria pliurilor de pe fata interna a coapselor, ca numar si adancime, denumit si semnul Peter-Bade (prin disfunctie de tonus al adductorilor). g) Asimetria pliurilor subfesiere (semnul Pelteshon) este un semn valoros, mai ales cand se insoteste cu semnul Peter-Balde sau alte semne descrise. h) Asimetria fantei vulvare (semnul Lancel), care apare tangenta (intretaie) coapsa de pe partea displazica. i) Capul femural nu se palpeaza in triunghiul lui Scarpa sub arcada crurala, intern de lacuna vasculara unde se percepe o depresiune. Semnul este mai evident la sugarii mai mari si se poate asocia cu palparea unei simfize ischio-pubiene mai hipoplazice (Tachdjian). j) Semnul Etienne-Dande: pozitia nou nascutului cu coapsele in extensie si rotatie externa si rotatia externa exagerata (a la Chaplin) este adesea pozitiv in luxatiile teratologice. Facem precizarea ca semnele de ascensiune trohanteriene pot fi evidentiate si la sugar, dar sunt mai greu de reprodus. Le vom descrie la diagnosticul clinic al luxatiei congenitale coxo-femurale. Examinarea atenta a nou nascutului si a sugarului poate pune in evidenta asocierea a doua sau mai multe semne descrise, ceea ce ridica problema unui sold cu risc. Dupa Dimieglio se descriu si alti factori de risc ce trebuiesc depistati: - antecedente familiale de LCF - prezentatie pelvina, primiparitate, gemelaritate - oligoamnios - picior stranb congenital asociat - torticolis congenital asociat - sexul feminin, zona geografica, etc - existenta oricaror altor malformatii 4.2 Semne radiologice Examenul radiologic este indispensabil stabilirii diagnosticului pozitiv in DCF. El este in masura de a stabili si gradul de gravitate al afectiunii si in acelasi timp permite aprecierea evolutiva a bolii, sub tratamentul instituit. Nu impartasim conceptia lui Hilgenreiner care recomanda radiografierea bazinului la toti nou nascutii la care se depisteaza solduri cu risc. In schimb suntem de acord cu tratamentul precoce, la nou nascutii sau sugarii sub 2 luni la care exista semne clinice pozitive pentru DCF si la care examenul echografic confirma afectiunea. La nou nascuti simptomatologia radiologica este saraca si imprecisa prin faptul ca reperele osoase nu sunt bine individualizate. Examinarea radiografica a bazinului are indicatie doar in cazul luxatiilor congenitale teratologice sau pentru a diferentia alte cauze malformative ale soldului care simuleaza unele dintre semnele DCF (coxa vara congenitala, scurtarea congenitala a femurului, anomalii ale extremitatii proximale ale femurului). In aceasta situatie recomandam efectuarea radiografiei standard a bazinului in incidenta antero-posterioara cu coapsele in flexie de aproximativ 25 grade sau cu coapsele extinse si in abductie de 45 grade (incidenta von Rosen). Expunerea la razele X se va face cu prudenta, cu masuri de

protejare a gonadelor prin aplicarea de folii plumbate in zona gonadelor (la baieti pe scrot, la fetite pe hipogastru). In prezenta semnelor clince ale DCF radiografia soldului este recomandata de a fi efectuata dupa varsta de 2-3 luni. Ea trebuie sa cuprinda ambele articulatii ale soldului in pozitie simetrica pentru a putea aprecia corect modificarile si diferentele. Radiogreafia se va efectua de fata, cu soldurile in extensie moderata si rotulele la zenit. Expunem principalele semne radiologice ale DCF. a) Oblicitatea mare a plafonului cotiloidian (indicele cotiloidian). Acesta se aprecieaza prin trasarea unei linii orizontale prin cartilajele in Y, denumita si linia lui Hilgenreiner si a unei tangente la marginea osificata a cotilului. Rezulta un unghi a carui valoare nu trebuie sa depaseasca 30 de grade, denumit si unghiul Kleinberg-Hilgenreiner. b) Ascensiunea femurului, se aprecieaza prin masurarea distantei H (descrisa de Faber) ce reprezinta distanta dintre linia orizontala a lui Hilgenreiner si punctul osificat cel mai inalt al metafizei femurale. Distanta H are valoare de 6 mm la varsta de 2-3 luni si 9 mm la nou nascut. Valori mai mici denota ascensiunea femurului. c) Deplasarea laterala a femurului (distanta D descrisa de Scoles) se masoara pe linia orizontla trecuta prin cartilajele in Y, intre fundul cavitatii cotiloide si proiectia pe aceasta linie a verticalei care masoara distanta H. Valoarea maxima admisa este de 16 mm. Se considera ca scaderea distantei H si cresterea distantei D sunt sugestive pentru diagnosticul radiologic al DCF, traducand ascensiunea si deplasarea laterala a extremitatii proximale a femurului. d) Semnul lui von Rosen se aprecieaza la nou nascut si sugarul sub 3 luni. Radiografia se efectueata cu coapsele in abductie de 45 de grade si rotatie interna. Tangenta la marginea interna a diafizei femurale, in mod normal tinteste mijlocul cavitatii cotiloide. Daca aceasta linie trece prin partea externa a cotilului se considera un semn de DCF. e) Intarzierea in aparitie a nucleului de osificare a capului femural (semnul lui Putti). In mod normal acest nucleu apare intre varsta de 4 si 7 luni. Intarzierea in aparitie a nucleului de osificare cefalica poate fi un semn de displazie. Dupa varsta de 7 luni, prezenta unui nucleu de osificare normal la nivelul unui sold in comparatie cu absenta sau prezenta unui nucleu hipoplazic la soldul controlateral este un semn cert de DCF. f) Intreruperea arcului cervico-obturator (linia lui Shenton-Menard). Arcul cervico-obturator este delimitat de marginea interna a colului femural si marginea posterioara a gaurii obturatorii. g) Pozitia capului femural (al nucleului sau de osificare) in raport cu cadranele lui Ombredanne. Acestea se delimiteaza trasand o linie verticala tangenta la marginea externa a cavitatii cotiloide (linia lui Perkins-Ombredanne) si care intersecteaza perpendicular linia lui Hilgenreiner. Rezulta 4 cadrane: supero-intern, supero-extern, infero-intern si infero-extern. In mod fiziologic nucleul de osificare al capului femural se pozitioneaza in cadranul infero-intern. Situarea lui in cadranul supero-extern este semn cert de DCF. h) Semnul pensei de rac descris de Gotlieb se refera la prezenta, de partea displazica a unei sincondroze ischio-pubiene hiperplazice si largi. I) Indicele de acoperire al capului femural de carte plafonul cotiloidian se masoara prin determinarea unghiului lui Wiberg. Unghiul se formeaza intre doua linii din centrul capului femural: una verticala, perpendiculara pe linia Hilgenreiner si una tangenta la marginea externa a cavitatii cotiloide. Cand valoarea acestui unghi este mai mica de 25 de grade este un semn de DCF sau de subluxatie coxofemurala. j) Semnul Young-Putti. Linia tangenta la plafonul cotiloidian nu intretaie ramul pubian. In caz de DCF aceasta linie coboara si intretaie ramul pubian. 5. Diagnosticul diferential al DCF Se impune a fi efectuat cu anumite afectiuni congenitale sau dobandite ale complexului articular coxo-femural: - coxa vara congenitala - luxatia traumatica de sold - sechele dupa leziuni traumatice obstetricale (decolari epifizare, freacturi cervicale) - luxatii patologice coxo-femurale (osteoartrite TBC sau nespecifice, poliomielita - luxatia coxo-femurala teratologica sau in cadrul IMOC sau artrogripozei

- anomalii de dezvoltare a femurului (scurtari congenitale, aplazia sau displazia extremitatii proximale - sindrom Aitken 6. Tratamentul DCF Este eficient, relativ de scurta durata, fara a fi greu de suportat de catre sugar si apartinatori, de regula fara sechele. Principiul de baza este instituirea lui cat mai precoce si continuarea lui pana la disparitia semnelor clinice si radiologice. La nou nascut si sugarul sub 3-4 luni la care semnele clinice si echografice sunt evocatoare se instituie de urgenta conduita terapeutica. In esenta principiul terapeutic consta in imobilizarea nou nascutului si sugarului cu coapsele in flexie moderata pe bazin (pana la 90 de grade) rotatie interna si abductie de 45-60 de grade. Imobilizarea in aceasta pozitie de batracian nu este rigida, ea permitand un grad acceptabil de mobilitate a soldului; se poate suprima pentru igiena locala, baie generala, prilej cu care se practica proceduri de masaj a musculaturii (fesieri, adductori, ischio-gambieri, musculatura paravertebrala). Metodele de imobilizare difera in functie de gravitatea displaziei si de experienta serviciului sau a medicului curant. In acest sens se folosesc: chilotul ortopedic (de diverse dimensiuni si tipuri), hamuri de tip Pavlik, perne de abductie (tip Frejka), atele in H de tip von Rosen, cerc de abductie de tip Schneider sau Georgescu, atele de abductie cu soldurile libere (tip Brown). Daca tratamentul a fost instituit din perioada de nou nascut (pe baza semnelor clinice si echografice) se va controla radiologic soldul la varsta de 3-4 luni. Daca semnele de DCF persista, tratamentul va fi continuat pana la amendarea semnelor clinice si radiologice. In general durata tratamentului varieaza intre 2 si 6 luni. Consideram ca este suficient controlul radiografic la interval de minimum 2 luni, pentru a nu expune inutil sugarul la un risc de iradiere inutila. La sugarii tratati si etichetati ca vindecati se recomanda control clinic si eventual radiologic in jurul varstei de un an (la debutul mersului). Mentionam ca sunt relativ rare cazurile de displazie luxanta coxo-femurala severa, de subluxatie congenitala coxo-femurala, uneori depistate mai tardiv (dupa 6 luni) si care necesita tratament ortopedico-chirurgical. La aceste cazuri tratamentul chirurgical consta in tenotomie de adductor mijlociu si ilio-psoas. Tratamentul ortopedic consta in extensie continua de tip Sommerville si ulterior reducere si imobilizare in aparat gipsat in pozitie Lorentz II (pozitia Lorentz I este proscrisa deoarece se soldeaza in aproape 50% din cazuri cu osteonecroza postreductionala de cap femural). Concluzionand mijloacele terapeutice utilizate in tratamentul DCF trebuie sa respecte legea fundamentala a atutudinii terapeutice (Ombredanne). Stimulul pentru dezvoltarea normala a cavitatii cotiloide este prezenta in ea a capului femurului, si invers, dezvoltarea normala a capului femurului este conditionata de pozitia sa in interiorul cavitatii cotiloide.

17 Luxatia Congenitala Coxo-Femurala (Lcf)


1) Introducere. Cadru Nosologic. Definitie Am subliniat aspectul ca DCF este o maladie preluxanta, respectiv faptul ca aceasta afectiune, ramasa nediagnosticata si netratata precoce (de la varsta de nou nascut si sugar), evolueaza in majoritatea cazurilor spre o luxatie congenitala coxo-femurala (LCF). Nu excludem posibilitatea ca o DCF, forma mai usoara, sa beneficieze de o evolutie naturala spre vindecare. Posibilitatea este mai rara si nu justifica, sub nici un motiv, lipsa efortului depistarii precoce si instituirii unui tratament adecvat. In determinismul evolutiei unei DCF spre LCF intervin, in mod cert, si factori extrinseci de ingrijire perinatala neadecvata. In monografia Patologia indusa prenatal M.Geormaneanu sublinieaza acest aspect: Interferenta geneticii cu pediatria a influentat pozitiv intelegerea patofiziologiei bolilor in care factorii ereditari actioneaza independent sau asociat cu factorii de mediu precum si posibilitatea preconizarii prevenirii, diagnosticului si tratarii acestora. Definim LCF ca fiind afectiunea in care exista modificari profunde ale complexului articular coxo-femural, secundare pierderii raportului normal intre capul femural si cavitatea cotiloida. In timp aceste modificari antreneaza un mers vicios, handicap fizic si psihic si modificari artrozice care intretin o marcata impotenta functionala. 2) Anatomie patologica

Studiile artrografice si aspectele intraoperatorii au permis precizarea modificarilor anatomice care survin in cadrul LCF. a) Capul femural este dislocat cranial (ascensionat) si posterior cand luxatia este unilaterala, capul femural este mai mic, are aspect conic (nu rotund), adesea despartit in doua fragmente de catre ligamentul rotund. Colul femural este scurt, in coxa valga si anteversat. b) Cotilul este plat, cu un unghi al tavanului verticalizat (peste 35-40 de grade). Cavitatea cotiloida nelocuita de catre capul femural este ocupata de un tesut grasos care micsoreaza si mai mult profunzimea cavitatii. c) Ligamentul transvers al acetabulului, care reuneste cele doua coarne ale limbusului, este gros si dispus la partea inferioara a cotilului, formand o bara transversala care se opune reducerii. d) Atunci cand exista, ligamentul rotund este largit si ingrosat. El pleaca de pe capul femural ascensionat, intersecteaza istmul capsular si se desfasoara pe fundul cotilului si ligamentul transvers al acetabulului in panglica. e) Capsula articualra insoteste capul femural in deplasarea lui. Ea apare ingrosata, alungita si ia forma de clepsidra. Prezinta o camera superioara (cefalica) si o camera inferioara (cotiloidiana) despartite de o zona ingustata (istmica) care se opune manevrelor de reducere. 3) Fiziopatologie Initial capul femural se situeaza deasupra cavitatii cotiloide (luxatia anterioara). Ulterior sub actiunea factorilor mecanici, aluneca cranial si posterior deasupra liniei nenumite, in fosa iliaca externa (luxatia postero-externa). In mod compensator se instaleaza o lordoza lombara, mai pronuntata in LCF bilaterala si o scolioza in LCF unilaterala. Apar modificar ale stramtorilor bazinului si diverse grade de artroza, schiopatare si impotenta functionala. 4) Diagnosticul LCF a) Diagnosticul clinic Majoritatea semnelor clinice descrise la DCF sunt prezente, si mai evidente, in cazul LCF. Abductia este limitata, rotatia interna si externa sunt exagerate, membrul inferior luxat este net scurtat, semnele de asimetrie sunt evidente (Peter-Balde, Peltesohn, Lance). Capul femural nu se palpeaza in triunghiul lui Scarpa, sub arcada crurala, intern de lacuna vasculara. Trohanterul mare se situeaza cranial si posterior fata de linia lui Nelaton-Roser (care uneste spina ischiadica cu trohanterul mare si spina iliaca antero-superioara). Linia Schoemaker (care uneste trohanterul mare cu spina iliaca antero-superioara si ombilicul) este franta subombilical. Triunghiul lui Bryant, care in conditii fiziologice este isoscel, devine dreptunghic prin scurtarea catetei verticale. Triunghiul Bryant se traseaza astfel: - o linie care uneste trohanterul mare cu spina iliaca antero-superioara - o linie perpendiculara, de la nivelul trohanterului mare, care prelungeste cranial axul corpului - o linie transversala, pornita din spina iliaca antero-superioara, perpendiculara pe linia verticala Un alt semn important este intarzierea in debutul mersului, acesta este vicios. In cazul unei LCF unilaterale, mersul este schiopatat, cu bascularea bazinului. Corpul se misca intr-un sfert de cerc caruia membrul inferior mai lung ii serveste drept pivot. In cazul LCF bilaterale, mersul este schiopatat bilateral, cu bascularea anterioara a bazinului si inclinare succesiva a capului spre lateral: mers de rata. Semnul Trendelenburg este pozitiv: copilul sprijinit pe membrul luxat inclina bazinul spre partea opusa si pentru a-si putea mentine echilibrul inclina toracele spre partea luxata. b) Diagnosticul radiologic - Unghi Hilgenreiner peste 30-35 de grade, cu stergerea plafonului cotiloidian - Capul femural situat in cadranul supero-extern a lui Ombredanne (mai hipoplazic) - Arcul Shenton-Menard este evident dislocat - Valgizarea si anteversia colului femural (coxa valga antetorsa) - Neocotil la nivelul ileonului (in dreptul capului femural migrat postero-superior) c) Diagnosticul pozitiv poate fi precizat si prin radiografie stereoscopica, artrografie sau echografie. 5) Diagnosticul diferential Va fi efectuat prin examen clinic si radiologic cu: - coxa vara, coxa valga - luxatia traumatica de sold

- luxatia coxo-femurala patologica din: TBC osos, osteo-artrite nespecifice, sifilis, poliomielita, IMOC) - sechele post fracturi de col femural - sechele de maladie Perthes sau epifizioliza de cap femural 6) Tratament Daca tratamentul DCF este relativ simplu, usor de suportat pentru sugar si apartinatori si soldat de regula cu rezultate bune si fara sechelaritate, tratamentul LCF este mai dificil, de durata si cu posibile sechele. Tratamentul LCF va fi individualizat in functie de varsta copilului si forma anatomo-patologica de gravitate. Peste varsta de un an tratamentul modern este ortopedico-chirurgical. Aplicarea singulara a tratamentului ortopedic, prin metode de reducere ortopedica (in anestezie generala) si imobilizare in pozitii succesive descrise de Lorenz-Pacci este o prodecura care nu se mai aplica in prezent. Metoda a fost abandonata datorita aparitiei necrozei ischemice a capului femural (maladia Perthes postreductionala) si care apare la peste 65% din cazurile supuse acestei proceduri terapeutice. In etiopatogenia acestei redutabile complicatii intervin mai multi factori: - reducerea intempestiva a luxatiei (extemporanee) - presiunea mare existenta intre capul femural redus in forta in cavitatea cotiloidiana sub actiunea unei musculaturi retractate - pozitia de mentinere a reducerii (Lorentz I) cu coapsele flectate pe bazin la 90 de grade, abductie si rotatie extena de 90 de grade. In pozitia Lorentz II unghiul se mareste la 120 de grade, urmand ca la urmatoarea imobilizare (Lorentz III), coapsele sa fie imobilizate in extensie, abductie de 30-45 de grade si rotatie interna. Fiziopatologic osteonecroza postreductionala a capului femural are suport ischemic, prin trombozarea vaselor care iriga capul femural (prin presiune directa pe o epifiza cartilaginoasa) si prin torsiunea si elongatia excesiva a vaselor circumflexe care se instaleaza prin modalitatea de imobilizare tip Lorentz. Metoda Sommerville-Scott este un procedeu terapeutic ortopedic de reducere progresiva si lenta a LCF. Se apeleaza la imobilizare la pat, extensie continua a membrelor inferioare in abductie de 35-45 de grade si rotatie interna pe o perioada de 4-6 saptamani. Greutatea (forta de extensie) este echivalenta cu aproximativ 15-17 din greutatea corporala. Dupa extensie se verifica radiologic reducerea LCF, capul femural fiind situat in dreptul cavitatii cotiloide. Ulterior imobilizare se face in aceasta pozitie (extensia coapselor, abductie moderata si rotatie interna). Rezultatele sunt foarte bune. Metoda are dezavantajul unei imobilizari in extensie de lunga durata, greu de suportat pentru pacient si a unei durate prelungite de spitalizare. In clinica noastra aplicam, in tratamentul LCF la copilul sub 3-4 ani procedeul descris de Shermann si care inlatura dezaventajele si complicatiile metodelor Lorentz-Pacci si Sommerville-Scott. Metoda Shermann are urmatoarele secvente terapeutice: a) imobilizare la pat, extensie continua tip Sommerville, cu o forta de aproximativ 15 din greutatea corporala timp de 5-7 zile, pentru decontracturarea musculaturii b) timp chirurgical: anestezie generala, incizie in triunghiul lui Scarpa, sub arcada crurala, de aproximativ 4 centimetrii. Se prectica tenotomia adductorului mijlociu la nivelul insertiei sale proximale (ramul pubian) si tenotomia tendonului ileo-psoasului de pe micul trohanter. c) Postoperator se continua extensia continua timp de 7-8 zile, timp in care se vindeca si plaga (plagile) operatorii. d) Reducerea luxatiei (care se efectueaza facil, fara presiune) in anestezie generala, si imobilizare in aparat gipsat in pozitie Lorentz II pentru 30 de zile si ulterior Lorentz III pentru inca 30 de zile (sau pana la vindecarea clinica si radiologica). e) Masuri de reeducare motorie, fizioterapie, cultura fizica medicala, dispensarizare prelungita. Metoda s-a dovedit eficienta si grevata de complicatii minore si cu incidenta redusa. La copiii sub 4 ani, la care aceasta metoda nu da rezultate (imposibilitate de reducere sau reluxari), la copiii mai mari de 3-4 ani, sau in cazurile cu LCF inalte se apeleaza la preocedee chirurgicale de reducere, urmate de imobilizare ortopedica. Tipul interventiei chirurgicale va fi ales dupa dezideratul unei reduceri perfecte, cu sprijin acetabular bun, cu centrare fiziologica a capului femural. Putem apela la: - reducere sangeranda simpla - reducere sangeranda cu artroplastie capsulara tip Collona - reducere cu osteotomie de bazin tip Salter sau Chiari

- acetabuloplastie extracapsulara Pemberton - osteotomii femurale de derotare a colului femural, in cazul unor vicii de directie si sprijin (prin anteversie). Acestea se pot efectua in aceeasi sedinta operatorie sau dupa 30-45 de zile de imobilizare. Fara a enumera toate principiile operatorii ale tehnicilor operatorii enumerate punctam cateva aspcete de tehnica operatorie: abord prin incizie de tip Smith-Petersen, antero-externa in S plecand de la spina iliaca antero-superioara, centrata pe triunghiul Scarpa si prelungita pe fata anterioara a coapsei sectiunea adductorului mijlociu, ilio-psoasului, dreptului anterior (tendonului direct si reflectat), croitorului si tensorului fasciei lata disectia capsulei articulare, sectiune in T si modelarea excesului capsular sectiunea ligamentului transvers al acetabulului, excizia ligamentului rotund, asanarea cavitatii cotiloide de pulvinar reducerea capului femural intr-un cotil care asigura un sprijin eficient In situatiile in care acest deziderat nu se poate realiza se practica un foraj tip Collona a acetabulului si capul se repune in articulatie dupa invelirea lui cu excesul de capsula. Sprijinul acetabular se poate realiza si prin osteotomii de bazin, supraacetabular cu bascularea externa a ileonului, cu interpunere de grefon osos (Salter) sau fara interpunere de grefon osos (Chiari) si cu osteosinteza secundara cu brose Kirschner. Imobilizarea postoperatorie se efectueaza in pozitiile Lorentz II, I sau Wittmann (extensia coapsei, flectarea genunchiului de 15-20 de grade si rotatie interna de aproximativ 30 de grade). Prima imobilizare, care cuprinde si coapsa controlaterala, se practica pentru o perioada medie de 45 de zile. Imobilizarile ulterioare in pozitii cat mai fiziologice se vor aplica pana la obtinerea unui rezultat clinic si radiologic bun. Ulterior se va recurge la metode fizioterapeutice de recuperare a staticii si a mersului. Precizam ca rezultatele anatomo-functionale sunt cu atat mai bune cu cat interventia s-a efectuat la varsta mai mica (sub 4 ani) si printr-un procedeu mai conservator (reducere sangeranda simpla). In caz de rezultate nefavorabile (artroze algice, subluxatii rezidulae, defecte de centraj) sau in caz de luxatii netratate pana la varsta adolescentei se va apela la interventii de protezare a soldulu

18.Piciorul stramb congenital


Ce este piciorul stramb congenital? Piciorul stramb idiopatic varus-equin (echin) este cea mai frecventa diformitate congenitala a piciorului. Se prezinta clinic prin devierea piciorului afectat in flexie plantara (equinus) si spre interior (varus). Aceasta afectiune poate fi depistata cu ajutorul ecografiei inca din timpul sarcinii. Diformitatea este evidenta la nastere, parintii putand avea un soc datorita aspectului piciorul, deformarea putand ajunge pana la un picior complet inversat . Incidenta piciorului stramb varus equin la populatia caucaziana este de aproximativ 1 la 1000 de nou nascuti. Apare mai frecvent la baieti si in 40% din cazuri apare la ambele picioare. Cauze In unele cazuri, piciorul in var equin este doar rezultatul pozitiei bebelusului cand se dezvolta in uterul mamei (piciorul in var equin postural). Mai frecvent, totusi, piciorul in var equin este cauzat de o combinatie de factori genetici si de mediu nu foarte bine cunoscuti. Aceasta conditie clinica e destul de frecventa. Aparitia unui caz de picior in var equin in familie creste probabilitatea de a apare si la copiii acelei familii. Daca in familie exista un copil cu picior in var equin, sansele ca si cel de-al doilea copil sa aiba aceasta afectiune cresc mai mult. Piciorul in var equin prezent de la nastere poate indica si alte probleme de sanatate, deoarece e asociat si cu alte maladii cum ar fi spina bifida. Din acest motiv, atunci cand este identificat piciorul in var equin, este important ca acel copil sa fie investigat si pentru alte probleme. Piciorul in var equin poate fi de asemenea si rezultatul altor boli care afecteaza nervii, muschii si sistemul osos, cum ar fi accidentul vascular cerebral sau traumatismul cerebral. Simptome Piciorul in var equin este nedureros la sugar, dar in cele din urma cauzeaza disconfort si devine un handicap vizibil. Lasat netratat, piciorul in var equin nu se indreapta de la sine. Piciorul va ramane rasucit si diform, iar membrul inferior afectat poate ramane mai scurt si mai mic decat celalat. Aceste simptome

pot fi mai evidente si mai problematice pe masura ce copilul creste. Pot apare de asemenea probleme cu alegerea unor pantofi potriviti si cu participarea la joaca normala. Tratamentul care incepe la scurt timp dupa nastere poate ajuta la depasirea acestor probleme Diagnostic Ecografia efectuata cand fatul se dezvolta intrauterin poate uneori descoperi piciorul in var equin. Totusi, este mai frecventa descoperirea acestei conditii clinice de catre specialist dupa nastere, pe baza aspectului si a mobilitatii picioarelor si a membrelor inferioare. In unele cazuri, mai ales daca piciorul in var equin este datorat numai pozitiei intrauterine a copilului (piciorul in var equin postural), piciorul e flexibil si poate fi miscat intr-o pozitie normala sau aproape normala. In alte cazuri, piciorul e mai rigid sau mai teapan, iar muschii gambei sunt foarte incordati. Radiografiile nu ajuta de obicei la confirmarea diagnosticului, deoarece unele oase ale piciorului sau ale gleznei nu sunt complet osificate (pline de material osos) si nu se vad bine pe radiografie Tratament Ecografia efectuata cand fatul se dezvolta intrauterin poate uneori descoperi piciorul in var equin. Totusi, este mai frecventa descoperirea acestei conditii clinice de catre specialist dupa nastere, pe baza aspectului si a mobilitatii picioarelor si a membrelor inferioare. In unele cazuri, mai ales daca piciorul in var equin este datorat numai pozitiei intrauterine a copilului (piciorul in var equin postural), piciorul e flexibil si poate fi miscat intr-o pozitie normala sau aproape normala. In alte cazuri, piciorul e mai rigid sau mai teapan, iar muschii gambei sunt foarte incordati. Radiografiile nu ajuta de obicei la confirmarea diagnosticului, deoarece unele oase ale piciorului sau ale gleznei nu sunt complet osificate (pline de material osos) si nu se vad bine pe radiografie. Tratament Scopul tratamentului in piciorul stramb idiopatic varus equin este de a obtine un picior de aspect si functie normale. Majoritatea chirurgilor ortopezi sunt de acord ca tratamentul initial trebuie sa fie nonoperativ. Una dintre cele mai utilizate modalitati de tratament nonoperativ utilizate astazi este metoda Ponseti (Ponsetti), care consta in manipulari repetate ale picioarelor pentru corectarea pozitiilor vicioase urmate de imobilizari in aparat gipsat inalt, deasupra genunchiului. Dupa obtinerea corectiei mentinerea pozitiei se face in atele tip Denis Browne. Rata de succes a acestei metode este aproximativ 70%. Ponseti foloseste degetul mare ca o contrapresiune aplicata la nivelul capului astragalului (aproximativ la 1 cm anterior de maleola laterala), apoi cu blandete face abductia piciorului rotindu-l spre lateral in jurul astragalului care ramane fix. Primul gips este important pentru evitarea unei complicatii redutabile a piciorului stramb varus equin si anume cavusul (piciorul scobit). Pentru aceasta trebuie ridicata prima raza in momentul rotatiei laterale a piciorului. In rare situatii (cazurile usoare sau medii) este posibila corectarea equinusului (flexia plantara a piciorului) prin gipsurile repetate. In general (90% din cazuri) este necesara o minima interventie chirurgicala si anume sectionarea tendonului achilean (ahilean) transcutanat, pentru corectarea equinusului. Tenotomia trebuie facuta numai dupa ce s-au obtinut 70 grade de rotatie externa a piciorului. Dupa sectionarea tendonului se aplica un ultim gips care se va mentine trei saptamani timp suficient pentru vindecarea tendonului. Aceasta interventie se poate face cu anestezie locala in ambulator, fara a necesita internarea pacientului. La copii mai mari de 6 luni tendonul achilean se alungeste sub anestezie generala. La scoaterea ultimului gips trebuie inceputa faza de ortezare. Majoritatea picioarelor strambe tratate de la nastere pot fi corectate in aproximativ 6 saptamani. Mai putin de 5% dintre copiii nascuti cu picior stramb varus equin au picioare strambe severe, scurte, cu ligamente tari care nu se pot intinde. Acesti copii vor necesita o interventie chirurgicala. Tratamentul trebuie inceput in timpul primei saptamani de viata pentru a profita de faptul ca tesuturile care formeaza ligamentele, capsula si tendoanele sunt inca elastice. Aceste tesuturi pot fi intinse prin manipulari blande. Dupa manipulari un gips pana deasupra genunchiului este aplicat de fiecare data pentru a mentine gradul de corectie obtinut prin manipulari. Astfel oasele deplasate sunt treptat aduse la pozitia corecta. Cinci pana la sapte gipsuri ar trebui sa fie suficiente pentru corectarea unui picior stramb congenital varus equin obisnuit. Chiar si cele foarte rigide nu necesita mai mult de opt sau noua gipsuri. Inainte de aplicarea ultimului gips tendonul lui Achile este sectionat percutanat pentru a completa corectia piciorului. Dupa interventia chirurgicala se imobilizeaza piciorul pentru 3-4 saptamani, pana la o regenerare completa a tendonului la o lungime optima. Copilul poate fi agitat dupa aplicarea gipsului, dar dupa un timp trebuie sa se linisteasca si sa se simta

confortabil cu gipsul. Trebuie verificate urmatoarele: 1. Circulatia trebuie verificata la fiecare ora in primele 12 ore, apoi de 4 ori pe zi. Aceasta se poate face apasand degetele de la picior si urmarind intoarcerea fluxului sanguin. Degetele se fac albe la apasare, apoi rapid se fac roz. Daca degetele sunt inchise la culoare si nu se albesc la apasare sau nu capata din nou culoarea roz dupa indepartarea presiunii, inseamna ca gipsul este prea strans si trebuie sa va adresati imediat medicului, la un spital de urgenta pentru indepartarea gipsului. (In cazul in care ajungerea la medic ar dura prea mult inmuiati gipsul in apa cu otet si astfel se va desface mai usor). 2. Trebuie sa vedeti varfurile degetelor. Daca acestea nu se vad, inseamna ca gipsul a alunecat si ca o reducere corecta nu se poate mentine. Prezentati-va la medic imediat. 3. Pastrati gipsul curat si uscat 4. Trebuie anuntat medicul daca apare una din urmatoarele situatii: - se scurge ceva din gips - mirosuri neplacute - pielea la nivelul capetelor gipsului devine rosie sau iritata - Febra mai mare de 38.5, fara o cauza explicabila (viroza respiratorie, digestiva, etc.) Prevenirea recaderilor Dupa corectare, diformitatea are tendinta sa revina. Pentru prevenirea recaderii, dupa ultimul gips trebuie purtata o atela de abductie 23 ore pe zi timp de 3 luni si dupa aceea numai noaptea si in timpul somnului de pranz pentru inca 2-4 ani. Atelele constau in ghete inalte cu varful deschis atasate de o bara metalica, cu ghetele rotate la aproximativ 70 grade. Lungimea barei metalice trebuie sa fie egala cu latimea umerilor copilului. Copilul se poate simti neconfortabil la inceput, cand incearca sa dea din picioare, dar se obisnuieste repede cu miscarea simultana a picioarelor. La copii cu un singur picior varus equin, piciorul normal se imobilizeaza in atela la 40 de grade de rotatie externa. In timpul zilei, dupa cele 3 luni de imobilizare continua, copilul va purta incaltaminte normala. Atelele de abductie sunt folosite numai dupa ce piciorul a fost complet corectat prin manipulari si gipsuri successive. Chiar daca piciorul este bine corectat acesta are tendinta sa se redeformeze pana la varsta de 4 ani. Atelele de abductie, singura modalitate de reusita in prevenirea recaderii bolii, sunt eficiente in 90% din cazuri. Folosirea acestor atele nu va duce la intarziere in dezvoltarea normala a copilului dumneavoastra: stat in sezut, mers. Pentru primele trei luni, dupa scoaterea picioarelor din ultimul gips, atelele vor fi purtate 23 ore pe zi. Vor fi scoase doar pentru baie. Pentru urmatorii 3-4 ani, atelele se folosesc doar noaptea si in timpul somnului de pranz. 19.Luxatia congenital de rotula

20.Fracturile ale membrului superior si .centurii scapulare


Dezvoltarea traumatologiei pediatrice a permis realizarea unor progrese marcante n diagnosticul i tratamentul fracturilor la copil. Multitudinea de situaii n care un copil este supus unui traumatism a fcut ca din cadrul specialitii de chirurgie pediatric n anul 2000, s se desprind o specialitate aparteortopedia i traumatologia pediatric. Traumatismele pot apare pe osul normal la orice nivel i se soldeaz cu fracturi complete sau incomplete precum i cu fracturi particulare descrise numai la copil. Traumatisme minore se pot solda la copil cu traiecte de fractur n cazul existenei unor patologii asociate-chist osos, osteomielit cronic, boala Lobstein-dar n general apariia acestora este sporadic. 1-Fracturile obstetricale ale membrului superior a-fractura de clavicul Cel mai frecvent chirurgul pediatru se confrunt cu apariia unei fracturi de clavicul dup o natere mai dificil. Examenul clinic cu durerea n punct fix, crepitaii, reflex Moro asimetric i controlul radiologic pun diagnosticul. Tratamentul este ortopedic i se realizeaz prin montarea unui aparat Dessault

moale, pentru 12-14 zile. Evoluia este constant spre vindecare, chiar dac iniial se va observa un calus hipertrofic. b-fractura extremitii proximale a humerusului Prezena unui nou nscut cu o poziie vicioas a membrului superior trebuie s atrag atenia, deoarece n afar de traumatismul de plex brahial se constat destul de frecvent o fractur decolare a extremitii proximale a humerusului, care dac nu este corect diagnosticat i tratat se va solda cu sechele grave. Examenul radiologic nu este caracteristic aa c experiena clinic trebuie s rezolve problema. Se va face o reducere a epifizei proximale prin rotirea extern i abducie a braului urmat de o imobilizare sprijinit pe torace printr-un bandaj Dessault 21 de zile. c-fractura treimii medii a humerusului Apare n urma accidentelor survenite n timpul naterii i se trateaz conservator, prin imobilizare 3 sptmni cu ajutorul unui aparat gipsat Dessault. Dispariia calusului hipertrofic se va rezolva n aproximativ 2 luni. 2-Fracturile omoplatului Acest tip de fractur este foarte rar ntnit la copil iar mecanismul de producere este aproape mereu traumatismul direct. Acest tip de fractur poate apare n cderile de la nlime sau n politraumatismele prin strivire. Clinic se trdeaz prin sensibilitate spontanp i la palpare precum i prin apariia durerilor la mobilizarea braului. Fractura poate interesa spina omoplatului, osul ca atare dar cel mai frecvent poate apare la nivelul cavitii glenoidiene. Asocierea cu plgi traumatice ale toracelui impune explorarea chirurgical. Tratamentul este ortopedic i se realizeaz prin imobilizare ntr-un aparat gipsat de tip Dessault 30 de zile. 3-Fracturile de clavicul Apar n urma cderii pe umr sau prin traumatism direct cel mai fecvent n treimea medie, sunt benigne i se trateaz conservator. Chiar dac apar deplasri importante ale capetelor fracturare-fragment intern ascensionat de traciunea muchiului sternocleidomastoidian i fragment extern tras n jos sub aciunea deltoidului- evoluia dup un tratament ortopedic este favorabil. Tabloul clinic este dominat de deformarea regiunii, de durere la palpare sau la mobilizarea activ a braului. Imobilizarea se poate face cu inele elastice sub form de 8 legate la spate sau cu aparat Dessault 21 de zile.

Fig.7- Fractur de clavicul imobilizare cu bandaj n 8

Cazurile tratate chirurgical sunt rezervate fracturilor deschise sau pacienilor care sunt sportivi de performan i folosesc broe Kirschner. 4-Fracturile extremitii proximale ale humerusului La acest nivel se ntlnesc dou tipuri de fractur: decolrile epifizei proximale humerale i fracturile colului chirurgical humeral. Tabloul clinic prezint edem, deformarea regiunii traumatizate, impoten funcional, crepitaii osoase i o echimoz la nivelul anului deltopectoral. Fracturile pot fi fracturi prin adducie cnd lina de fractur este situat deasupra inseriei pectoralului mare sau prin abducie, cnd linia de fractur este mai jos situat. Fractura decolare se nsoete de rupturi ale manonului periostic.

Fig.8-Fractur prin abducie col humeral

Fig.9Fractur prin adducie col humeral

Examenul radiologic va trana diagnosticul. Tratamentul este ortopedic de prim intenie i chirurgical numai la nevoie. Apariia complicaiilor vasculare impune un abord chirurgical de urgen. Reducerea ortopedic trebuie fcut n anestezie i va fi urmat de un control radiologic. Obinerea unei axri anatomice a fragmentelor va fi urmat de imobilizare n aparat gipsat de tip Dessault 21 de zile. Persistena unor decalaje impune aplicarea tratamentului chirurgical i reducerea sngernd completat de osteosintez cu o bro Kirschner i imobilizare 21 de zile.

5-Fracturile diafizei humerale Sunt mai rare dect fracturile colului chirurgical i se pot complica cu leziunea nervului radial. Se petrec n urma unui traumatism direct sau printr- o contracie muscular violent. Linia de fractur poate fi transversal, oblic sau spiroid. Tabloul clinic este dominat de durerea din focar, de imposibilitatea transmiterii micrii spre segmentul distal, de crepitaiile osoase, de scurtarea lungimii braului i de tulburrile nervoase aprute n urma contuziei nervului radial. Tratamentul vizeaz reducerea ortopedic i imobilizarea focarului de fractur, urmat de controlul radiologic. Existena complicaiilor nervoase i decalajul observat radiologic impun tratament chirurgical prin reducere sngernd, osteosintez cu bro Kirschner i imobilizare pentru 21-30 de zile. Postoperator kinetoterapia va urmri recuperarea complt funcional a membrului superior, la capacitatea anterioar traumatismului. 6-Fracturile supracondiliene n funcie de mecanismul de apariie se clasific n fracturi prin hiperextensie i prin hiperflexie a cotului. Fracturile prin hiperextensie prezint o linie de fractur oblic de sus n jos i dinapoi nainte, astfel nct fragmentul distal se va deplasa posterior iar fragmentul proximal, ascuit, proemin anterior.

Fig.10-Fractur supracondilian-Schem

Fig.11- Aspect preoperator

Fig.12-Aspect postoperator

Fracturile prin hiperflexie a cotului prezint un traiect invers.

Tabloul clinic este dominat de durerea local cu deformarea regiunii, de crepitaiile osoase, de imposibilitatea transmiterii distale a micrii i mobilitatea anormal n focar asociat sau nu cu modificri datorate leziunii pachetului vasculonervos al braului-tegumente reci, parestezii, absena pulsului la radial, sau completat de deschiderea fracturii la tegument. Toate acestea impun un diagnostic rapid i un tratament adecvat. Complicaia cea mai de temut este sindromul Volkmann. Examenul radiologic va preciza tipul de fractur, va exclude o luxaie de cot i va sugera tratamentul. De prim intenie se va imobiliza braul pe o atel gipsat posterioar i se va tenta o reducere ortopedic, urmat de un control radiologic. Poziionarea corect impune continuarea tratamentului ortopedic n timp ce modificrile de rotaie i decalajele laterale impun trtament chirurgical. Tratamentul chirurgical se va face la cteva zile de la debutul fracturii pentru a permite scderea edemului postraumatic. Tratamentul vizeaz reducerea sngernd cu osteosintez cu 2 broe trecute n X i imobilizare gipsat. La 21-30 de zile se scot broele i gipsul i se ncepe recuperarea funcional. 7-Fracturile condililor humerali Deosebirea fa de fractura supracondilian este c aici linia de fractur este situat n plin epifiz. Aceste fracturi sunt de regul intrarticulare iar diagnosticul clinic i radiologic este mai dificil. Fractura condilului humeral se produce prin cdere pe cot, capul radial determinnd apariia leziunii.

Fig.13- Fractur condil i epicondil humeral-schem

Fractura epitrohleei-sau condilul humeral intern-este mult mai rar i poate determina leziunea nervului cubital.

Fig.14- Fractur epitrohlee-schem

Tratamentul este ortopedic sau chirurgical urmat de o imobilizare 30 de zile pe o atel gipsat posterioar. 8-Fracturile oaselor antebraului Cele mai frecvente fracturi ale copilului sunt la nivelul antebraului. Fracturile antebraului cuprind: fracturile izolate ale radiusului i cubitusului, n toate cele trei segmenteproximal, diafizar i distal- precum i fracturile ambelor oase, situaia cea mai frecvent ntnit n practic. a-fracturile ambelor oase-se ntlnesc cel mai frecvent, apar prin cdere pe mn sau prin traumatism direct i se situeaz cel mai frecvent n treimea medie a antebraului. Dac se constat o fractur n lemn verde, este obligator s completm fractura i apoi s o imobilizm. Dac fracturile sunt la acelai nivel n treimea medie, reducerea ortopedic nu este satisfctoare i se impune tratamentul chirurgical cu reducere sngernd i osteosintez cu bro Kirschner pe radius, urmat de imobilizare n aparat gipsat bivalvic 4 sptmni.

Apariia fracturii ambelor oase n treimea distal are un aspect clinic particular-mna n dos de furculii beneficiaz de reducere ortopedic iar la nevoie de tratament chirurgical. b-fracturile radiusului Fractura capului radial cuprinde de fapt fractura capului i colului radial este o fractur pretenioas ca diagnostic i tratament. Din punct de vedere anatomopatologic se clasific n 4 grade n funcie de poziia extremitii proximale i n tratamentul ei se pot folosi metode ortopedice-graduil I i II respectiv metode chirurgicale gradul III i IV.

Fig.15-Fractura de cap radial-schem

Fig.16-Fractur cap radial grad III Fractur cubitus

Alturi de restul semnelor specifice de fractur la fractura capului radial se mai constat o limitare a micrii de pronosupinaie. Diferena fa de tratamentul la adult const n tentativa de a recupera totdeauna capul radial, foarte important n economia micrilor de pronosupinaie, inclusiv prin introducerea unor grefoane osoase spongioase din creasta iliac. Imobilizarea se va face n aparat gipsat bivalvic 4 sptmni. Fractura treimii medii a radiusului-este rareori ntnit separat de cea a cubitusului i se va trata ortopedic sau chirurgical

Fig.17-Fractur de radius cu deplasare

Fractura treimii distale a radiusului cuprinde : fractura tasare i fractura decolare Fractura tasare beneficiaz de un diagnostic clinic rapid i se rezolv ortopedic prin imobilizare n 14-21 de zile cu o atel posterioar gipsat.

Fractura decolare este o urgen i de reducerea ei ct mai perfect ine obinerea unui rezultat foarte bun sau a unuia mediocru. Reducerea ortopedic se realizeaz relativ uor la debutul afeciunii i extrem de dificil n decolrile vechi. Imobilizarea se va face cu atela posterioar n uoar pronaie. c-fracturile cubitusului La acest nivel fracturile sunt mult mai rare comparativ cu radiusul. Fracturile cubitusului pot fi: fractura de olecran, fractura apofizei coronoide, fractura diafizei, fractura treimii distale i fractura luxaie Montegia-Stnciulescu. Cu excepia fracturii luxaie Montegia Stnciulescu, restul fracturilor cubitusului se ntlnesc rar i beneficiaz de tratament ortopedic cu imobilizare gipsat n aparat bivalvic, cu excepia cazului unei fracturi deschise, n care tratamentul va fi obligator chirurgical, cu reducere sngernd urmat de imobilizare. Fractura luxaie Montegia-Stnciulescu Acest tip particular de fractur-fractura treimii proximale a cubitusului-asociat cu luxaia capului radial se ntlnete n mod special la copil i are ca mecanism de producere un traumatism direct asupra cubitusului. Angulaia anterioar a segmentului proximal al cubitusului produce luxaia anterioar a capului radial. Datorit frecvenei relativ ridicate, orice fractur de cubitus, cu ct este mai nalt, trebuie supicionat de luxaie a radiusului.

Fig.18-Fractur Montegia-Stnciulescu-schem

Raporturile intime ale capului radial cu nervul radial determin deseori pareze ale ramurii motorii ale acestuia. Din punct de vedere clinic tabloul este clasic pentru orice fractur situat pe cubitus, la care se mai adug i durerea la palpare pe capul radial i unde la micrile cotului se simte un clacment produs de luxaia sau de reducerea capului radial. Tratamentul are drept cutum: Luxaia este totul, fractura este nimic. Practic n faa unui caz de fractur luxaie Montegia-Stnciulescu se va reduce luxaia n anestezie general iar fractura se va alinia spontan. Se va imobiliza cotul n poziie de extensie i supinaie pentru 10 zile, dup care se va schimba poziia cu flexia cotului la 90 i antebraul n pronaie. Imobilzarea trebuie fcut 4-6 sptmni. Dac nu se reuete reducerea se indic un tratament chirurgical. 9-Fracturile oaselor minii Sunt extrem de rare la copil i apar n cazul unor politraumatisme prezentnd cel mai adesea fracturi deschide ale ultimelor falange. Se vor trata ortopedic sau chirurgical, folosind ca material de osteosintez acele de sering.

21.Fracturile de bazin i membru inferior


1-Fracturile de bazin La copil traumatismele de bazin sunt n continu cretere datorit creterii numrului de accidente rutiere. Bazinul poate fi sediul mai multor tipuri de leziuni: fracturi, luxaii i disjuncii. A-Fracturile centurii pelviene Agentul traumatic poate aciona asupra bazinului din trei pri: -traumatismul acioneaz lateral i determin scurtarea diametrului transversal al bazinului i apare fractura dubl vertical Malgaigne

-traumatismul acioneaz anterior i determin scurtarea diametrului anteroposterior i apare fractura dubl vertical Voillemier -traumatismul acioneaz vertical i determin dubla fractur vertical bilateral sau fractura cvadrupl Malgaigne
Fig.20-Fractur Malgaigne-schem Fig.21- Fractur Voillemier-schem

Din punct de vedere anatomopatologic se descriu: 1-fractura dubl vertical omolateral care prezint un traiect de fractur la nivelul arcului anterior, n dreptul gurii obturatorii i un alt traiect posterior, transiliac (fractura Malgaigne) sau transsacrat (fractura Voillemier) 2-fractura dubl vertical bilateral (fractura cvadrupl Malgaigne) prezint o fractur bilateral de arc anterior i o fractur bilateral de arc posterior 3-fractura dubl vertical ncruciat care asociaz un traiect anterior de o parte cu un altul posterior de partea opus Tabloul clinic este dominat de ocul posttraumatic la care uneori se adaug i ocul hipovolemic. Durerile de la nivelul bazinului atrag imediat atenia i orice tentativ de mobilizare este soldat cu dureri violente. Impotena funcional a membrelor pelviene este foarte variat iar asocierea de leziuni vezicale, uretrale sau neurologice ntunec prognosticul. Examenul radiologic stabilete tipul anatomopatologic al leziunii precum i al leziunilor osoase asociate. Tratmentul este combinat-reechilibrare hidroelectrolitic, hemodinamic, ortopedic prin imobilizare pe pat tare, extensii sau utilizare de fixatoare externe i chirurgical de urgen la nevoie. Complicaia cea mai de temut n afara infeciei i a ocului hemoragic este seciunea complet a uretrei cu apariia globului vezical. B-Fracturile de cotil Acest tip de fractur este extrem de rar la copil i se trateaz conservator prin imobilizare pe pat tare 6 sptmni. C-Fracturile izolate ale oaselor bazinului Fracturile izolate ale ileonului pot interesa spina, creasta sau Fracturile ischionului apar n special prin cdere pe un corp dur membrele n abducie i sunt reprezentate n general de decolri Fracturile izolate ale sacrului i coccigelui sunt foarte rare la La toate aceste tipuri de fracturi diagnosticul se bazeaz pe o corect, un examen obiectiv minuios al bazinului i pe o de bazin. Tratamentul este ortopedic i vizeaz repausul pe un pat tare 6 sptmni. 2-Fracturile extremitii proximale a femurului Spre deosebire de aduli i btrni la care predomin fracturile extremitii superioare i inferioare, la copii cel mai frecvent afectat este diafiza. Etiologia fracturilor de femur este diferit n funcie de vrsta la care apar. La natere se poate ntlni fractura obstetrical din cauza unei distocii sau a unei manevre intempestive, la vrsta de cteva luni fractura este cauzat de cderea din pat sau din braele prinilor. La vrsta de 1-3 ani se produce n urma unor accidente casnice pentru ca dup 4 ani s predomine accidentele sportive sau de circulaie. Fracturile extremittii proximale a femurului cuprind: -fracturile de col femural -fracturile transtrohanteriene -fracturile subtrohanteriene sau de col chirurgical -decolrile epifizare aripa iliac. cu epifizare. copil. anamnez radiografie

a-fracturile de col femural reprezint soluii de continuitate situate deasupra masivului trohanterian i se pot mpri dup Garden n: -tipul I incomplete -tipul II complete fr deplasare -tipul III complete cu deplsare parial, meninute prin sinoviala posterioar -tipul IV complete, cu deplasare total Tabloul clinic cuprinde: -impoten funcional caracterizat de imposibilitatea sprijinului pe picior, imposibilitatea mersului, imposibilitatea executrii de micri active sau pasive la nivelul membrului inferior. Pacientul nu poate ridica clciul de pe planul patului iar abducia, adducia sau rotaia sunt imposibile. -atitudine vicioas a membrului inferior-piciorul se spijin cu marginea extern pe planul patului -scurtarea membrului afectat i deformarea triunghiului lui Scarpa Examenul radiologic comport radiografii n incidenele clasice-fa, profil-i evideniaz traiectul de fractur. Diagnosticul diferenial trebuie s exclud: o contuzie de old, o luxaie traumatic de old, o epifizioliz a capului femural, o fractur de cavitate cotiloidian i o coxa vara esenial. Prognosticul vital la copil este bun, ns prognosticul funcional este rezervat. Complicaii: -artrite deformante cu redori i anchiloz -consolidri vicioase-coxa vara -pseudartroze Tratamentul n fracturile de tip Garden I i II se face imobilizare n aparat gipsat pelvipedios Whitman n poziie de abducie rotaie intern 45. n fracturile de tip Garden III i IV indicaia chirurgical este absolut. Osteosinteza se face cu un mnunchi de broe, cu plac i urub sau cu urub i grefon pediculat dup care se face o imobilizare n aparat gipsat 6-8 sptmni. n general rezultatele sunt modeste.
Fig.22-Fractur de col femural operat; osteosintez cu uruburi

b-fractura decolare a epifizei proximale Este rar ntnit la copii i prezint un tablou clinic modest, cu durere la mers i la palpare n triunghiul lui Scarpa. Nu prezint deformri regionale sau atitudini vicioase ale membrului afectat. Diagnosticul se poate pune n urma anamnezei care arat existena unui traumatism n antecedente i pe baza examenului radiologic, ce evideniaz fragmentul decolat. Tratamentul vizeaz readucerea epifizei proximale la locul ei la nivelul cartilajului de cretere prin manevre ortopedice sau chirurgicale, urmat de o imobilizare ntr-un aparat gipsat pelvipedios tip whitman cu abducie i rotaie intern la 45. Fracturile transtrohanteriene i cele subtrohanteriene se ntlnesc n mod excepional la copil. 3-Fracturile diafizei femurale La acest nivel se ntnesc cele mai frecvente fracturi n patologia ortopedic a copilului. Etiologia poate recunoate traumatisme directe-contact cu obiecte contondente sau traumatisme indirecte-micri brute de flexie sau de torsiune.

Anatomia patologic evideniaz toate tipurile de fractur: transversale, oblice scurte sau lungi, spiroide, cominutive. Prezena soluiei de continuitate tegumentar caracterizeaz o fractur deschis i impune o conduit aparte, de urgen. Tabloul clinic La inspecie se constat deformarea regiunii afectate, pacientul prezint impoten funcional complet, coapsa este scurtat. La palpare se percep crepitaii osoase i o mobilitate anormal n focar. Toate aceste manevre declaneaz dureri mari pacientului, care caut s protejeze membrul afectat printr-o poziie antalgic. De obicei pulsul la artera pedioas este prezent. Examenul radiologic de fa i profil pune diagnosticul i orienteaz modalitatea terapeutic. Tratament La nou nscut i sugar imobilizarea gipsat pe o atel pelvipedioas pentru 4 sptmni rezolv problema. La pacientul sub 5 ani care prezint o fractur oblic lung sau spiroid se recomand reducerea ortopedic i extensie la zenit pentru 14 zile, urmat de continuarea imobilizrii gipsate pn la completa vindecare ( 6-8 sptmni). Prezena unei fracturi transversale sau a fracturii deschise impune un tratament chirurgical ce urmrete reducerea sngernd a fracturii, osteosintez cu tij Kuntscher i imobilizare pn la completa vindecare 6-8 sptmni. Materialul de osteosintez se va extrage la 6-8 luni dup vindecare. Complicaii Cea mai grav complicaie a fracturii de femur este deschiderea focarului de fractur cu infecia secundar, ce poate determina apariia unei pseudartroze. Aplicarea unor principii clare de ngrijire i a unui tratament corect scutete medicul practician de asemenea complicaii. 4-Fracturile extremitii distale a femurului Sunt ntnite mult mai rar dect cele diafizare i cuprind: -fracturi extraarticulare i -fracturi intraarticulare. a-Fractura extraarticular-supracondilian Privit din fa coapsa este deformat i tumefiat n treimea distal, prezint o echimoz pe faa intern i o rotaie extern a fragmentului inferior. Palparea evideniaz cptul distal al fragmentului superior sub tendonul cvadricepsului.
Fig.23- Fractur de femur-aspect pre i postoperator

Pulsul la artera pedioas poate fi compromis, ceea ce d un caracter de urgen maxim gesturilor de reducere. Tratamentul -n anestezie se practic reducerea fracturii i imobilizare pe atel, urmrind continuu pulsul la artera pedioas. Tratamentul chirurgical utilizeaz broele n X sau plac cu uruburi. b-Fractura intraarticular-intercondilian Simptomatologia se confund cu cea a genunchiului traumatic, toat regiunea fiind deformat din cauza hemartrozei. La palpare apare o durere intens iar la mobilizare se percepe o mobilitate anormal. Tratmentul este o urgen i vizeaz reducerea ortopedic i control radiologic. Dac reducerea nu este perfect se trece la tratamentul chirurgical-se face osteosintez cu broe n X sau uruburi. Complicaia cea mai grav este lezarea pachetului vascular n spaiul popliteu, care trebuie recunoscut i tratat imediat. Complicaia cea mai dificil de tratat la distan de eveniment este redoarea de genunchi. c-Fractura decolare a epifizei distale a femurului

Este o form particular de fractur extraarticular ntlnit la biei ntre 12-18 ani, la nivelul cartilajului de cretere. Tratamentul este o urgen, const ntr-o reducere ortopedic urmat de o imobilizare pe atel gipsat 45 de zile. 5-Fracturile rotulei Tabloul clinic asociaz o durere la mobilizare sau palpare cu o hemartroz marcat i impoten funcional absolut. Examenul radiologic de fa pune diagnosticul. Apar foarte rar la copil i sunt dificil de tratat. De principiu se imobilizeaz genunchiul pentr 4 sptmni iar la nevoie se va face un cerclaj cu srm. 6-Fracturile extremitii proximale a tibiei Fracturile gambei sunt deosebit de frecvente la vrsta copilriei i sunt rezultatul accidentelor la sport sau accidentelor de circulaie. Fracturile extremitii proximale a tibiei cuprind : fracturile platoului tibial, fracturile tuberozitii tibiale i fractura prin decolare a epifizei proximale a tibiei. n general primele tipuri (fractura de platou tibial i a tuberozitii tibiale anterioare) sunt foarte rare n patologia ortopedic a copilului i se rezolv prin tratament ortopedic-extensii i imobilizri. Decolrile epifizare proximale ale tibiei apar ntre 10-15 ani i diagnosticul clinic de fractur va fi completat de examenul radiologic care evideniaz deplasarea marcat a fragmentelor. Tratamentul este o urgen i se face cu att mai uor cu ct este mai rapid instituit. Reducerea ortopedic vizeaz alinierea epifizei proximale a tibiei la locul su, la nivelul cartilajului de cretere. Imobilizarea gipsat 4-6 sptmni favorizeaz vindecarea corect. 7-Fracturile diafizei tibiale Aceste fracturi se pot asocia sau nu cu fracturile de peroneu i sunt destul de frecvente la copilul ntre 412 ani. Etiologia recunoate mecanisme directe-traumatismul prin contact direct cu agentul vulnerant, i mecanisme indirecte: torsiunea, flexia i compresiunea. La nivelul tibiei se pot ntni fracturi prin tasare, fracturi n lemn verde sau fracturi complete care prezint diferite aspecte: transversale, oblice sau spiroide. Tabloul clinic cuprinde dureri la nivelul focarului de fractur, deformarea regiunii afectate, impoten funcional, crepitaii osoase i imposibilitatea transmiterii distale a micrii. Adesea se asociaz cu leziuni majore tegumentare, mai ales pe faa intern a tibiei, care transform leziunile n fracturi deschise, ntunecnd prognosticul. Examenul radiologic completeaz diagnosticul cu forma anatomopatologic de fractur i orienteaz tratamentul. Tratament n fracturile nchise fr deplasare se practic imobilizare n aparat gipsat femurogambier timp de 6 sptmni. Dac fractura este incomplet durata de imobilizare se poate scdea. n cazul fracturii la care fragmentele osoase sunt deplasate, se va tenta o reducere ortopedic nainte de a propune un tratament chirurgical.
Fig.24- Fractur cominutiv de tibie i peroneu; aspect pre i postoperator

De necesitate (fractur cu deplasare mare, interpunerea de pri moi, fractur deschis, fractur iterativ) se impune tratament chirurgical-osteosintez cu plac i uruburi, urmat de imobilizare 4-6 sptmni. Complicaiile care pot apare sunt: calus vicios, ntzierea consolidrii i pseudartroza. 8-Fracturile extremitii distale a tibiei La acest nivel se descriu fracturi supramaleolare-extraarticulare i fracturi maleolare-intraarticulare.

a-fracturile supramaleolare apar n urma unor traumatisme majore se caracterizeaz prin micri anormale n focar, pstreaz integritatea maleolar i beneficiaz de tratament ortopedic prin extensie transscheletic sau tratament chirurgical-osteosintez cu plac i urub sau cu fixator extern. b-fracturile intraarticulare cuprind: -fractura Dupuytren-decolare epifiz distal tibie i fractur proximal de peroneu -fracturile maleolare -fracturile platoului tibial Tratamentul vizeaz reducerea decolrii epifizare i corecia peroneului pentru fractura Dupuytren iar pentru celelalte se recomand reducere ortopedic urmat numai de necesitate de tratament chirurgical. Imobilizarea gipsat dureaz 4-6 sptmni. 9-Fracturile de peroneu Pot apare la orice nivel i sunt cel mai ades urmarea unor accidente de circulaie. Diagnosticul clinic i radiologic asociaz semne ale fracturii de tibie cu cele ale fracturii de peroneu iar tratamentul vizeaz corecia impecabil a deformrilor. n caz de nereuit se indic un tratament chirurgical-osteosintez cu plac i uruburi montat pe tibie sau montarea unui fixator extern pentr 4-6 sptmni. 10-Fracturile piciorului Sunt foarte rare la copil i apar n cazul unor politraumatisme prin accidente de tren, accidente rutiere sau cderi de la nlime. Diagnosticul clinic i radiologic vor impune conduita terapeutic. Tratamentul ortopedic va permite imobilizarea fracturilor. Asocierea cu distrucii tegumentare impune utilizarea de lambouri musculoaponevrotice pentru a pstra ct mai mult din picior.

23.Scolioza
Scolioza este afectiunea in care coloana vertebrala este deviata in plan frontal (intr-o parte), coloana vertebrala fiind in conditii normale dreapta. In acelasi timp coloana vertebrala poate fi si rasucita (rotata in jurul axului). In mod obisnuit scolioza apare la mijlocul spatelui (coloana toracica) sau in partea de jos a spatelui (coloana lombara). Multi oameni au un anumit grad de deviere a coloanei. De fapt, curburile coloanei vertebrale mai mici de 10 grade sunt considerate deviatii normale ale coloanei. Scolioza este atunci cand devitia coloanei este mai mare de 10 grade. Coloana vertebrala se curbeaza de obicei in foma literei S sau C In 80% din cazuri, cauza aparitiei scoliozei nu este cunoscuta. Aceasta este numita scolioza idiopatica. Scolioza apare de obicei in copilarie sau adolescenta si este asociata factorilor genetici, adesea fiind o afectiune familiala. Sunt doua tipuri de scolioza: structurata si nestructurata. Scolioza nestructurata implica curburi ale coloanei, fara rotatie si este reversibila, pentru ca este cauzata de conditii precum : -durere sau spasm muscular -o cauza inflamatorie precum apendicita acuta -inegalitatea membrelor inferioare. Scolioza structurata implica curburi ale coloanei cu rotatie si este ireversibila fiind de obicei cauzata de factori necunoscuti (idiopatici) ori boli sau alte conditii precum : -anomalii prezente la nastere (congenitale), cum ar fi spina bifida, situatie in care canalul spinal nu se inchide normal sau situatii care afecteaza formarea normala a osului. Intre 5-7% dintre cazurile de scolioza sunt determinate de anomalii congenitale ale coloanei, care determina curburi ale coloanei, curburi care sunt mult mai rigide decat cele determinate de scolioza idiopatica. Aceste curburi se agraveaza pe masura ce copilul creste, in special in perioada adolescentei -afectiuni musculare sau nervoase, precum paralizia cerebrala, sindromul Marfan sau distrofia musculara -traumatisme -infectii -tumori. La adulti scolioza poate apare ca urmare a modificarilor coloanei determinate de imbatranire (procese degenerative). Aceste procese degenerative pot fi cauzate de catre osteoartrite sau osteoporoza. In copilarie si adolescenta scolioza, in general, nu cauzeaza simptome si nu este evidenta pana cand deformarea coloanei vertebrale nu devine severa. Ea poate fi prima data perceputa de catre parinti care

observa ca imbracamintea copilului nu sta drept sau tivurile sunt inegale. Coloana copilului poate arata cocosata iar coastele pot fi proeminente in afara. Copilul cu scolioza: -un umar poate parea mai inalt decat celalalt -un sold poate parea mai inalt decat celalalt -capul copilului nu este centrat pe corpul sau -un omoplat poate fi mai proeminent decat celalalt -coastele sunt mai ridicate pe o parte cand copilul se apleaca in fata din talie -linia taliei poate fi mai plata pe o parte. De cele mai multe ori scolioza nu cauzeaza dureri in copilarie sau adolescenta. Durerea in adolescenta la cei care au scolioza este data de alte cauze, precum tumori ale oaselor sau tumori ale maduvei. Daca copilul are dureri asociate scoliozei este foarte important ca el sa fie examinat de catre doctor puntru a stabili cauza durerii. Adultii care au scolioza pot sau nu sa aiba dureri de spate. In majoritatea cazurilor, unde sunt prezente durerile de spate, este greu de stabilit daca ele sunt cauzate de catre scolioza. Oricum, daca scolioza la adulti se agraveaza si devine severa ea poate determina aparitia durerilor de spate si a dificultatilor la respiratie. Alte afectiuni, cum ar fi cifoza, cauzeaza simptome similare scoliozei. Factorii care cresc riscul unei persoane de a dezvolta scolioza, includ: -istoria familiala. Se cunoaste faptul ca scolioza este o afectiune cu caracter familial. Copii, in special fetele ale caror mame au avut scolioza, prezinta un risc crescut de a dezvolta scolioza -sexul feminin. Fetele cu varsta cuprinsa intre 10 si 16 ani sunt de 7 ori mai predispuse decat baietii sa faca scolioza cu curbura severa care sa necesite tratament. Scolioza este mai frecventa la persoanele care au: -vertebre impinse spre inainte (deplasare anterioara), mai obisnuita in partea inferioara a coloanei vertebrale (spondilolistezis) -lipsa sau scurtarea membrelor superioare sau inferioare -alte tulburari legate de dezvoltarea tisulara in viata intrauterina. Diagnostic precoce Copii femeilor care au scolioza trebuie supusi screeningului pentru scolioza in mod periodic, mai ales in timpul pubertatii si pe toata perioada adolescentei. Programul de screening pentru scolioza in scoli este recomandat de catre majoritatea organizatiilor sanitare. Cu toate acestea unele organizatii medicale sunt impotriva efectuarii de rutina a screeningului pentru scolioza idiopatica la copii mai mari si adolescentii care nu au simpatologie. Scolioza idiopatica inseamna deformarea coloanei vertebrale fara a se cunoaste cauza. Scolioza idiopatica este cel mai frecvent tip de scolioza observata in perioada pubertatii. Expertii medicali care sustin screeningul cred ca un diagnostic precoce va conduce si la un tratament precoce care sa opreasca evolutia curburii spre agravare. In unele state screeningul pentru scolioza este reglementat prin lege. In primele etape screenigul poate fi efectuat la scoala. Screeningul ulterior poate fi realizat dupa o anumita perioada de timp de catre medicii specialisti sau de catre medicul de familie. Multi copii la care se recomanda urmarirea ulterioara nu au nevoie de aceasta. Multi cercetatori sugereaza adaugarea de teste suplimentare la testul de inclinare in fata pentru a face screeningul scolar mai eficace. Scopul tratamentului pentru scolioza este de a preveni accentuarea curburii coloanei vertebrale, de a corecta si stabiliza curbura severa. Din fericire mai putin de 10% din persoanele care au deformare a coloanei mai mare de 10 grade necesita tratament. Tipul de tratament este in functie de cauza scoliozei. Scolioza de cauza subiacenta (scolioza nestructurata) in mod obisnuit se imbunatateste cand conditiile care au cauzat deformarea, cum ar fi contractura musculara sau inegalitatea membrelor sunt tratate. Scoliozele cauzate de catre boli sau factori necunoscuti (scolioze structurate) in mod normal necesita tratament. -tratament nechirurgical. Acesta include fie observatie periodica la fiecare 4-6 luni pentru a verifica orice progresie a curburii fie utilizarea de corsete pentru a stopa accentuarea curburii -tratamentul chirurgical. Chirurgia poate fi folosita la insertia de implante care vor mentine deformarea pe loc sau la fuzionarea corpilor vertebrali asa incat curbura sa nu se agraveze. Tratamentul este in functie de varsta persoanei, de marimea curburii coloanei vertebrale si de riscul accentuarii acesteia. Riscul progresiei este in functie de varsta la care este stabilit diagnosticul, de marimea curburii (masurat pe imaginea radiografica a coloanei), de varsta scheletului (determinat prin testul Risser).

Tratamentul la un copil la care scheletul nu este pe deplin dezvoltat poate sa includa: -cand curbura este mai mica de 25 de grade se va efectua o evaluare periodica de catre medic pentru a urmari progresia curburii. Adesea nu mai este necesar alt tratament -cand curbura este intre 25 si 40 de grade, corsetul poate fi utilizat rentru a preveni accentuarea curburii pe perioada cresterii. Unii medici folosesc corsetul la curburi de pana la 45 de grade. In mod normal tratamentul cu corset se va utiliza pana la stoparea cresterii scheletale -cand curbura este mai mare de 40 de grade corsetele nu mai sunt eficiente -interventia chirurgicala poate fi luata in considerare la curburile mai mari de 50 de grade. Fara interventie chirurgicala, aceste curburi se vor agrava La persoanele adulte la care cresterea scheletului a fost terminata, tratamentul poate include urmatoarele: -ameliorarea durerii, folosind aspirina sau droguri similare si exercitii fizice. Acestea pot fi suficiente pentru ameliorarea durerii de spate

24.Paralizia cerebral
Paralizia cerebrala (CP) este o tulburare cronica de postura si de miscare provocata de leziunea sistemului nervos central. CP consta in miscari reflexe involuntare si contractii (spasme) musculare care pot afecta o regiune, jumatate de corp sau corpul in totalitate. O serie de afectiuni ca retardarea mintala, crizele convulsive sau disfunctii vizuale si auditive sunt frecvent asociate cu paralizia cerebrala. Cause Paralizia cerebrala este consecinta lezarii sau dezvoltarii anormale a sistemului nervos (creierului). In majoritatea cazurilor nu se cunoaste cauza. Leziunea sau disfunctia poate surveni in timpul sarcinii, in timpul nasterii sau in primii 2-3 ani de viata. Cauzele de CP survenita in timpul sarcinii sau al nasterii pot fi anomalii genetice sau cromozomiale, infectii sau alte boli ale mamei sau fatului survenite in timpul sarcinii sau complicatii peripartum (in timpul travaliului). Oricare dintre acestea pot afecta cresterea si dezvoltarea normala a fatului sau pot lipsi fatul sau nou-nascutul de nevoile de sange, oxigen sau substante nutritive. Afectiuni ale nounascutului ca hipoglicemia netratata pot de asemenea determina leziuni cerebrale care pot cauza CP. CP datorata nasterii premature este legata de dezvoltarea insuficienta a creierului. Copii nascuti prematur au risc crescut de hemoragii cerebrale (hemoragie intraventriculara sau IVH). Leucomalacia periventriculara (LPV), o afectiune a substantei albe a creierului, este mai frecventa la copii nascuti prematur decat la cei nascuti la termen. Ambele, IVH si LPV, cresc riscul aparitiei CP. Cauzele care pot determina CP in primii doi sau trei ani de viata sunt legate de lezarea creierului in urma unei boli grave ca meningita, in urma unei leziuni cerebrale consecutive unui accident sau traumatism cranian sau in urma unei lipse temporare de oxigen la tesuturi ca in cazul unui eveniment de inec Simptome Chiar daca este prezenta inca de la nastere, paralizia cerebrala poate deveni evidenta abia intre unu si trei ani de viata. Acest lucru se datoreaza modalitatii de crestere si dezvoltare a copiilor. Medicii specialisti sau parintii nu pot recunoaste miscarile neregulate ale copilului numai in momentul cand copilul creste si acestea devin mai evidente. Acesti bebelusi si copii tineri pot pastra reflexe de nou-nascut si pot intarzia in atingerea dezvoltarii normale varstei lor. Parintii si supraveghetorii sunt de obicei primii care observa intarzierea in dezvoltarea copilului care pot fi semne precoce de CP. In formele severe de CP sunt prezente semne inca de la nastere sau imediat dupa aceasta. Cu toate acestea, unele semne precoce de CP severa difera in functie de tipul specific de boala prezent. Semne de CP severa care pot fi observate imediat dupa nastere includ: - dificultati la supt si inghitit; - planset slab sau ascutit; - pozitii anormale; fie corpul este foarte relaxat si moale, fie prea rigid; atunci cand sunt luati in brate, bebelusii isi pot extinde spatele, bratele si picioarele, aceste pozitii anormale sunt diferite si mult mai severe decat cele care apar la copii cu colici. Unele probleme legate de CP pot aparea sau deveni mai evidente odata cu cresterea copilului. Acestea includ: - atrofie musculara la nivelul membrelor afectate. Afectarea sistemului nervos determina limitarea miscarilor la nivelul membrelor afectate. Limitarea miscarilor afecteaza dezvoltarea normala a muschilor; - perceptii si senzatii anormale, ca durere la atingerea usoara. Chiar si activitatile zilnice, ca spalatul pe dinti, pot cauza durere. Senzatiile anormale pot ingreuna identificarea obiectelor obisnuite prin atingere,

de exemplu sesizarea diferentei dintre un balon de sapun moale si o minge de baseball dura; - iritatii ale pielii. Salivatia abundenta este frecventa atunci cand sunt afectati muschii faciali si cei ai gatului. Salivatia abundenta irita pielea, mai ales cea din jurul gurii, barbiei si toracelui anterior; - afectiuni dentare. Datorita durerilor care pot aparea la spalarea dintilor creste riscul de aparitie al cariilor si al gingivitelor (inflamatia gingiei). Mai pot contribui la aparitia gingivitelor si efectele adverse ale medicamentelor administrate pentru tratarea crizelor; - traumatisme. Exista riscul de cadere si alte accidente, in functie de controlul muscular, de rigiditatea (mobilitate ingreunata) articulara si de tonusul muscular global. Crizele asociate CP pot cauza de asemenea contuzii accidentale; - infectii si boli cronice. CP severa determina dificultati de alimentare. Inhalarea bolului alimentar in plamani creste riscul de aparitie a pneumoniei. Adultii au risc crescut de afectare cardiaca si pulmonara Toti pacientii cu paralizie cerebrala au tulburari de miscare si de postura. Cu toate acestea, majoritatea copiilor nu prezinta semne de CP de la nastere. Parintii si supraveghetorii pot observa primele semne de CP, ca imposibilitatea copilului de a se intoarce de pe o parte pe alta, de a sta in sezut, de a se tara (a merge de-a busilea) sau de a merge la varsta obisnuita. Semne de CP pot deveni din ce in ce mai evidente cu varsta. Unele probleme de dezvoltare pot aparea abia dupa primul an de viata. Leziunea cerebrala care produce CP nu se agraveaza cu varsta; cu toate acestea pot aparea, se pot modifica sau deveni mai severe pe masura ce copilul creste. Simptomele specifice CP depind de tipul si severitatea ei, de gradul debilitatii mintale si de dezvoltarea altor complicatii sau de asocierea altor boli. Tipul de CP prezent si ce parte a corpului este afectata va determina gradul de mobilitate al copilului. Majoritatea pacientilor cu CP prezinta forma spastica de CP care afecteaza numai o parte de corp. De exemplu pot exista simptome numai la nivelul unui membru sau numai pe o jumatate de corp. Majoritatea copiilor gasesc modalitati de acomodare cu handicapul lor. Unii pacienti se pot descurca singuri, altii isi duc traiul si lucreaza in situatii care le asigura un anumit grad de asistenta (ajutor). In cazul afectarii ambelor membre se recomanda folosirea unui scuter de lemn (un dispozitiv folosit pentru sprijin in timp ce se culca), unui carucior modificat, unui scaun cu rotile sau alte echipamente speciale. Paralizia cerebrala care afecteaza tot corpul cauzeaza cele mai mari probleme. CP severa spastica si atetozica (dischinetica, miscari involuntare spasmodice) sunt forme de CP totala. Multi dintre cei afectati nu se pot ingriji singuri, fie din cauza impotentei functionale severe, fie din cauza retardarii mintale. Cu toate acestea, unii pacienti pot supravietui cu ajutorul membrilor familiei sau al persoanelor calificate sa faca asta. Nasterea prematura si greutatea mica la nastere 40-50% dintre copiii care dezvolta CP sunt nascuti prematur. Riscul de a dezvolta CP creste cu cat greutatea la nastere este mai mica. De obicei copiii nascuti prematur au greutate mai mica decat cea normala, mai mica cu circa 2,5 kg, dar si copiii nascuti la termen pot prezenta greutate mica la nastere. Exista un risc mai mare de nastere prematura si de greutate mica la nastere in cazul sarcinilor gemelare comparativ cu cele cu fat unic. De asemenea exista o probabilitate mai mare in cazul copiilor nascuti prematur sau cu greutate mica la nastere de a prezenta in timpul perioadei de crestere dificultati de dezvoltare care pot afecta creierul. De exemplu, o afectiune numita leucomalacia periventriculara sau PLV, care consta in afectarea substantei albe a creierului, este mai frecventa la copii nascuti prematur decat la cei nascuti la termen. Factori de risc inainte de nastere Riscul unui fat de a prezenta anomalii cerebrale si consecutiv de a dezvolta CP este mai crescut atunci cand mama contacteaza anumite afectiuni de-a lungul sarcinii ca: - infectii ca rubeola, infectie cu citomegalovirus si toxoplasmoza. Riscul este foarte mare daca infectiile survin in primele luni de sarcina- infectii uterine sau vaginale la mama. Aceste infectii pot determina inflamatia placentei (corioamniotita), lucru care poate intrerupe dezvoltarea normala a creierului; - expunerea la diferite medicamente ca hormonii tiroidieni sau estrogeni; - consumul de alcool si de droguri ilegale - alte afectiuni ca sangerare la nivelul uterului intre lunile sase si noua de sarcina, cantitati insemnate de proteine in urina (proteinurie) sau niveluri crescute de zahar in sange (hiperglicemie). Factori de risc pentru CP la nastere Desi rar, unii copii dezvolta CP ca rezultat al unor complicatii aparute in timpul sarcinii. Factorii de risc includ:

- nasterea prematura. Copiii nascuti prematur au risc crescut de a dezvolta hemoragii cerebrale (hemoragie intraventriculara sau IVH) ce sunt cauze de CP; - travaliu prelungit sau dificil. Lipsa oxigenului, infectiile cerebrale sau traumatismele fizice (secundare folosiriiforcepsului sau altor instrumente) sunt toti factori care pot creste riscul de dezvoltare a CP. La randul ei, CP poate determina nastere dificila datorita tulburarilor de miscare si de postura asociate acestei afectiuni; - desprinderea precoce a unei placente normal inserate. De obicei placenta se separa de uter dupa cateva minute dupa ce copilul se naste. In cazul in care se separa inainte de nastere, scade furnizarea de sange si oxigen de la mama, lucru care creste riscul de dezvoltare a CP - infectii uterine sau vaginale la mama, ca infectia streptococica, care se pot transmite fatului in timpul nasterii. CP poate aparea in cazul in care infectia afecteaza creierul copilului. Factori de risc pentru CP aparuti dupa nastere Factori de risc pentru dezvoltarea CP imediat dupa nastere sau in primii doi sau trei ani sunt legati de lezarea cerebrala si includ: - o boala grava ca icterul sever, meningita sau intoxicatie cu plumb (foarte rara). Semne timpurii legate de acestea includ dificultati respiratorii, niveluri scazute ale hormonilor tiroidieni (tiroxina) si nivel scazut de glucoza in sange (hipoglicemie). Copiii nascuti prematur sau cu greutate mica la nastere au susceptibilitate de a dezvolta aceste afectiuni; - traumatism cranian sever in urma unui accident sau cadere. Acestea includ vatamari ale copilului ca scuturare, impingere sau alte forte (sindromul copilului agresat, care mai este denumit si vatamare cerebrala intentionala-IHI); - scaderea cantitatii de oxigen furnizata creierului poate fi rezultatul unei tumori cerebrale sau a unui eveniment de innecare; Alti factori de risc Copiii nascuti din mame foarte tinere sau peste 35 ani au un risc crescut de a dezvolta CP. Un defect genetic sau cromozomial ca trombofilia, o tulburare de coagulare, creste riscul de CP. Tratament - terapia fizica reprezinta o parte importanta a tratamentului care incepe imediat dupa punerea diagnosticului si poate continua de-a lungul vietii pacientului. Acest tratament poate incepe inainte ca un diagnostic de certitudine sa fie pus, in functie de simptomele pacientului; - medicamentele pot controla o parte dintre simptomele de CP si pot preveni complicatiile. Acestea pot consta inantispastice injectabile pentru imbunatatirea relaxarii musculaturii si pot imbunatatii rata miscarii. Alte medicamente pot fi folosite pentru tulburari obisnuite asociate cu CP ca anticonvulsivante pentru prevenirea crizelor convulsive; - in cazuri rare, chirurgia ortopedica (pentru muschi, tendoane si articulatii) sau rizotomia selectiva posterioara(sectionare a radacinilor nervilor spinali sau a celor cerebrali) pentru contractura sau alte tulburari de mobilitate este efectuata imediat dupa diagnosticarea unui nou-nascut sau copil mic care prezinta tulburari severe. De obicei cea mai mare problema a parintilor este teama de cat de sever ar putea evolua boala. Este bine sa invatam despre CP pentru a intelege mai bine boala si a cunoaste unele dintre obstacolele si bucuria depasirii lor de catre pacientul cu aceasta boala. Informarea determina siguranta asupra modului in care poate sa-si ajute copilu Tratamentul de intretinere pentru CP poate include: - terapia fizica. Aceasta este o parte importanta a tratamentului de intretinere si poate ajuta copilul sa prezinte mobilitate normala. De asemenea poate preveni necesitatea unei interventii chirurgicale. In cazul unei interventii chirurgicale este necesara terapia fizica intensa pentru cel putin sase luni sau mai mult. - monitorizarea oricarei medicatii luata pentru controlul simptomelor si prevenirea complicatiilor. Medicamentele pot include antispastice orale sau injectabile pentru relaxarea musculara si reducerea spasmelor, anticonvulsivantelepentru tratamentul crizelor convulsive sau anticolinergicele pentru controlul miscarilor involuntare ale corpului (paralizie cerebrala distonica) sau a salivatiei abundente - chirurgia ortopedica (pentru muschi, tendoane si articulatii) sau rizotomia selectiva posterioara (sectionarea radacinilor nervilor spinali) pentru prevenirea afectarilor osoase si ale muschilor, tendoanelor si ligamentelor asociate. Se vor folosi echipamente si dispozitive speciale ca aparat ortopedic (corset, dispozitiv fixator), aparate gipsate si altele.Tipul specific folosit depinde de necesitatile copilului. De exemplu, un copil poate purta aparat gipsat dupa o interventie chirurgicala sau

in vederea diminuarii miscarilor pe o anumita parte cu scopul de a intari muschii si tendoanele din partea opusa a corpului. - exercitii de respiratie. Acestea pot fi asociate terapiei fizice sau pot fi facute separat. Pe parcursul lor pacientii sunt invatati tehnici de control al musculaturii afectate, fiind utile pentru reducerea tensiunii musculare. Nu sunt eficiente in cazul oricarui pacient. - hranire. CP poate afecta controlul maxilarului si poate interfera abilitatea de a mesteca, a suge si a inghiti. Pot fi utile folosirea de ustensile speciale ca farfurii care se lipesc pe fund, pozitionarea corespunzatoare a copilului la masa si servirea de alimente moi sau semisolide ca terciul de ovaz. - folosirea toaletei. Unii pacienti cu CP prezinta anchiloze ale articulatiei coxofemurale (sold) sau afectari asemanatoare care pot ingreuna folosirea toaletei. Altii prezinta tulburari de mictiune (la urinat). Este recomandat ajutorul din partea unui specialist in terapie ocupationala si folosirea unor haine speciale pentru controlul acestora. - tranzitul intestinal. Majoritatea pacientilor cu CP sufera de constipatie cronica cu tulburari de tranzit intestinal. Se folosesc de obicei laxative si stimulente ale tranzitului intestinal pentru controlul lor. - spalatul si ingrijitul. Pacientii cu CP nu au control asupra mainilor si bratelor si de aceea nu se pot ingriji singuri. Unii dintre ei pot fi invatati cateva tehnici de autoingrijire prin exercitii zilnice. - imbracatul. Se recomanda folosirea de haine si pantofi care pot fi usor imbracate si dezbracate ca cele cu fermoare sau Velcro. - ingrijirea dintilor. Paralizia cerebrala poate afecta muschii maxilari, dintii pot creste in pozitie anormala si pot fi predispusi la stricare (cadere) si poate aparea senzitivitate la nivelul limbii si cavitatii bucale. De asemenea multi dintre pacienti nu pot folosi periuta de dinti. Se recomanda folosirea unor dispozitive speciale ca periuta de dinti electrica sau un dispozitiv electric pentru curatarea dintilor; folosirea de pasta de dinti pentru gingii sensibile si curatarea regulata

25.INSUFICIENA MOTORIE DE ORIGINE CENTRAL (I.M.O.C ) TRATAMENTUL SPASTICITII CU TOXIN BOTULINIC


I.M.O.C. Sindrom neurologic sechelar , neevolutiv , secundar unei afectri hipoxice a unor arii cerebrale motorii +/- arii psiho-senzoriale Patogenie Cauze prenatale Cauze perinatale >75 % din cazuri - prematuritate - nateri distocice : IA < 7 Cauze postnatale Tablou clinic Sindrom piramidal Sindrom extrapiramidal Sindrom ataxic Sindrom coreo-atetozic Forme clinice Tetrapareza spastic (maladia Little) Parapareza spastic Hemipareza spastic Monopareza spastic Asocieri lezionale Retard psiho-intelectual uor , moderat sau sever Hipoacuzie Sindrom convulsiv sechelar epileptogen Ambliopie + strabism , nistagmus

Diagnostic pozitiv Mai dificil dar ideal de stabilit la vrsta de sugar Mai facil dup vrsta de 1 an Tratament PLURIDISCIPLINAR - medic pediatru - neurolog pediatru - balneo- fiziokinetoterapeut - psihopedagog - chirurg ortoped pediatru n colaborare cu : - oftalmolog - O.R.L. ist - logoped - centru de protezare Ideal : dispensarizarea i tratarea acestor copii n centre speciale de recuperare neuromotorie i psihosenzorial cu personal ncadrat din toate specialitile enumerate Tratament medical anticonvulsivant - neurotrofic - decontracturant Tratament recuperator fiziokinetoterapie Tratament chirurgicalortopedic : - tenoplastii - neurectomii - imobilizri gipsate - ortezare Tratament asociat - protezare auditiv - corecia tulburrilor de vedere - logopedie Asisten psiho-pedagogic a copiilor - a aparintorilor Protecie social Tratamentul este de lung durat avnd ca obiective principale : independen i ncadrare sociofamilial la parametri ct mai apropiai de normal (calitate satisfctoare a vieii ) TRATAMENTUL SPASTICITII DIN I.M.O.C. CU TOXIN BOTULINIC Toxina botulinic Neurotoxin produs de Clostridium botulinicum Realizeaz un bloc de transmisie neuromuscular presinaptic genernd o paralizie parial reversibil Se cunosc 7 tipuri imunologic distincte Utilitate terapeutic are toxina botulinic tip A , obinut n stare cristalizat n 1946 Indicaii terapeutice Strabism , nistagmus Blefarospasm Hemispasm facial Torticolis spasmodic (neurologic ) Distonie temporo-mandibular Fisuri anale

Achalazie Sindrom Frey sechelar chirurgiei parotidei (secreii abundente sudoripare a unei hemifee n timpul alimentaiei ) Ticuri Liftinguri non-operatorii Tratamentul spasticitii din I.M.O.C. are cea mai mare gam de utilizare

Mecanism de aciune Nu depete bariera hemato-encefalic , neinfluennd sinapsele colinergice centrale (spre deosebire de toxina tetanic ) Acioneaz strict asupra plcii neuro-motorii , blocnd receptorii presinaptici ai musculaturii striate Etape ale actiunii 1) Legare de membrana presinaptica - toxina se leag specific de un receptor al moleculei de acetilcolin , prevenind eliberarea acestui neurotransmitor 2) Internalizare prin transport activ 3) Inhibarea eliberrii de acetilcolina Reducerea contraciei musculare Toxina este captat n interiorul terminaiilor nervoase prin pinocitoz, blocnd fenomenele de fuziune i exocitoz a veziculelor de acetilcolin Se creeaz un bloc de transmisie neuromuscular presinaptic care declaneaz denervarea plcii neuro-motorii , tradus clinic pintr-o paralizie reversibil 4) Restaurarea funciilor neuromusculare prin apariiei unor noi terminaii ale axonilor (2-3 luni ) Mecanismul recuperrii plcii motorii Depinde de procesul de evacuare a toxinei din celul sau de viteza de metabolizare a toxinei (mecanism nc necunoscut ) Dup cteva zile are loc faza de sprouting prin care se formeaz noi terminaii axonice cu alte terminaii sinaptice dotate cu receptori de acetilcolin Fiecare fibr muscular va avea mai multe plci terminale , fapt care va duce la mrirea volumului su i la modificarea funcionalitii sale ( faciliteaz pe termen lung alungirea muscular longitudinal ) Prezentarea toxinei 1) Botox(Alergan ) care nu se import 2) Dysport (IPSEN) importat n Romnia , flacon de 500 UI, 1ml soluie de hemaglutinin botulinic , n flacon cu dop de cauciuc Se pstreaz la temperaturi ntre +2 i +8 C(frigider) Se transport i se manipuleaz cu pruden Se neutralizeaz cu soluie de sublimat de Na Flaconul cu resturi de toxin , sering , acele folosite se depoziteaz n recipiente incinerabile Se dizolv n 4 ml ser fiziologic sau ap distilat , rezultnd 5 ml soluie cu 100 UI Dysport /ml Posologie Atenie ! Dei 1 flacon Dysport conine a 200 a parte de toxin din doza mortal a adultului : Dysport-ul trebuie injectat doar de ctre speciliti experimentai n diagnosticul i urmrirea acestor patologii i care au deja o pregtire pentru utilizarea toxinei n aceste indicaii Doza recomandat la o edin este cuprins ntre 10-30 UI /kg corp (n medie 20 UI /kg corp ) Cu aceast doz ntr-o edin pot fi injectate mai multe grupe musculare

La adult nu se va depi 1000 UI/ edin Doza / edin va fi stabilit n funcie de : - experiena medicului - gradul de spasticitate al muchiului(muchilor ) int - injectare iniial sau repetat Contraindicaii absolute Sarcina i perioada de lactaie Miastenia Supradozarea Antreneaz paralizia muscular profund cu paralizia muchilor respiratori i posibilitatea necesitii protezrii respiratorii temporare Din acest motiv este mai prudent administrarea toxinei n mediu spitalicesc adecvat Unii prefer administrarea n condiii de anestezie general i colaborarea cu medicul specialist A.T.I. Tehnica administrrii Soluia de Dysport (100 UI / ml ) se infiltreaz la nivelul punctelor motorii ale muchilor spastici cunoscute din tehnica alcoolizrilor (Thardieu , Phelps ) Dup puncionarea muschiului se aspir pentru a preveni calea de injectare intravascular (extrem de periculoas ) Aprecierea spsticitii muchiului (grupului muscular ) se apreciaz dup scala ASHWORTH , nainte i dup injectare : 0 tonus normal 1 - uoar cretere a tonusului care genereaz o oprire cnd membrul a fost imobilizat n flexie 2 cretere moderat a tonusului , care permite o mobilizare uoar a membrului paretic testat 3 cretere considerabil a tonusului care face micare pasiv dificil 4 - membrul rigid , fixat n flexie sau extensie Efectele apar dup aproximativ 24 ore Eficiena maxim se obine ntre 10 20 zile de la injectare Este indicat ca dup injectare s se menin membrul n atel gipsat sau ortez de noapte Fiziokinetoterapia se continu i consolideaz rezultatele Durata eficacitii este cuprins ntre 2 i 6 luni Aparintorii vor fi informai c toxina botulinic nu vindec ci amelioreaz boala !

Limitele terapiei cu Dysport Cost ridicat : 1 flacon de 500 UI Dysport cost 500 $ Reversibilitatea efectului necesit reinjectare Riscul producerii anticorpilor antitoxin botulinic care necesit doze progresiv crescute sau determin ineficiena tratamentului Nu exclude probabilitatea sau necesitatea interveniilor chirurgicale , dar prelungete momentul indicaiei operatorii

Avantajele terapiei cu Dysport Se poate injecta la copii mici ( sub 3 ani ) Poate fi administrat la copii fr reflex de mers i postur (ortostatism ) Efecte bune asupra spasticitii membrului superior (biceps brahial , flexor lung al degetelor , flexorul ulnar al carpului , e.tc.

Concluzie

TERAPIA SPASTICITII DIN I.M.O.C. CU TOXINA BOTULINIC ESTE O ALTERNATIV TERAPEUTIC VALOROAS N EFORTUL DE RECUPERARE NEUROMOTORIE A ACESTOR PACIENI

26 Traumatisme Obstetricale, Paralizia De Plex Brahial


Paralizia obstetricala de plex brahial (O.B.P.P) se refera la o afectiune a plexului brahial (in totalitate sau doar o portiune) in timpul nasterii, descrisa ca paralizie Erb atunci cand afecteaza radacinile superioare C5-C6 sau C7, paralizie Klumpke cand atinge radacinile C8-T1 iar in contextul in care intregul plex este afectat este cunoscuta sub numele de paralizie totala. Paralizii de tip superior (Erb-Duchenne) - tabloul clinic este caracterizat: membrul superior atarna balant, inert datorita datorita paraliziei muschilor: deltoid, biceps brahial, brahial, brahioradial si este rotat medial. Copilul poate misca degetele, flecta mana. Paralizii de tip inferior (Klumpke) - sunt paralizati muschii antebratului si mainii. Paralizia totala-intereseaza intreg membrul superior, este asociata cu tulburari simpatice (sindrom Claude Bernard Horner), vasomotorii (cianoza, edem, paloare), senzitive (afectarea sensbilitatii exteroceptive tactile fine, grosiere, termice, dureroase) respiratorii (paralizia de nerv frenic). Prevalenta O.B.P.P este raportata ca fiind de 1-2% in lumea intreaga in urma datelor furnizate de World Health Organization, numarul crescand in tariile nedezvolate Cauze Apar dupa nasteri dificile (cel mai adesea) sau uneori dupa nasteri aparent normale. Paralizia este consecutiva lezarii plexului brahial al fatului in momentul nasterii de catre un factor traumatic (manevre obstetricale). Tablou clinic Fatul sufera leziuni mecanice si asfixice. Paraliziile care apar dupa aceste nasteri sunt difuze si au o serie de particularitati: regreseaza rapid (uneori regreseaza total in primele 18 luni); duc la atitudini vicioase fixate: sechelele care persista apartin de obicei teritoriului radacinilor C5-C6 si evolueaza in 3 etape: 1.Initiala Caracterizata de paralizia flasca a membrului respectiv. Pozitia caracteristica a membrului paralizat este in: rotatie mediala, cot in extentie, antebrat in pronatie, pumnul flectat, degetele 2-5 flectate in palma, acoperind policele care sta in adductie, culcat in palma. 2.Regresiva Dureaza 1-8 luni, tot in aceasta perioada se instaleaza atitudini vicioase (incep abia dupa luna a 2 a). 3.Sechelara Se caracterizeaza prin atitudini vicioase (se stabilizeaza in jurul lunilor 6-8) si paralizii definitive. Prognosticul grav al acestei perioade este dat de o serie de semne de alarma: -absenta regresiunii rapide a paraliziilor; -aparitia atrofiilor musculare; -aparitia sinergiilor paradoxale; -persistenta tulburarilor senzitive si vasomotorii mai ales la nivelul mainii; -instalarea limitarii miscarilor articulare din cauza contracturilor si retractiilor. Diagnostic Diagnosticul se stabileste, de obicei, prin examen clinic. Radiografia umarului si portiunii superioare a bratului trebuie efectuata pentru a exclude leziunile osoase. La copii la care se pune in discutie interventia chirurgicala, electrodiagnosticul si studiile imagistice (CTmielografiasau MRI) pot procura informatii utile. Tratament Tratamentul este divizat intr-un tratament fizical kinetic si interventii chirurgicale. Fiziokinetoterapia este de o importanta primordiala in recuperarea paraliziei obstetricale de plex brahial ducand la obtinerea unor rezultate pozitive daca este dozata corespunzator si daca este insotita de folosirea ortezelor. Tratamentul realizat in perioda initiala (fizical-kinetic) este esential urmarindu-se ca prin intermediul acestuia sa se obtina recuperarea nervoasa si prevenirea atitudinilor vicioase.

Atragem atentia parintilor ca este foarte important ca tratamentul fizical-kinetic este unul de lunga durata si trebuie realizat inca de la inceput. Urmatoarele obiective sunt esentiale in realizarea programului de kinetoterapie: 1.Prevenirea redorilor articulare si a pozitiilor disfunctionale; 2.Stimularea tonusului musculaturii paralizate; 3.Mentinerea tonusului musculaturii normale; 4.Prevenirea si tratarea fenomenelor vasculotrofice; 5.Reeducarea musculaturii reinervate; 6.Castigarea functionalitatii si abilitatii membrului superior. 1. Pentru prevenirea redorilor articulare si a pozitiilor disfunctionale, se folosesc mobilizari pasive analitice si instruirea parintilor cu privire la modul de pozitionare a membrului superior paralizat in orteza si asupra regulilor ce trebuie respectate (mobilizari corecte, ritmice). Un aspect foarte important al programului de recuperare il constituie adaptarea ortezei la momentul recuperarii si la situatia anatomica a membrului paralizat. 2. Stimularea tonusului musculaturii paralizate se realizeaza prin tractiuni blande insotite de mobilizari pasive ale tuturor segmentelor membrului superior afectat. Acest obiectiv vizeaza in special muschii paralizati (deltoidul, bicepsul brahial, brahialul, brahioradialul, tricepsul brahial, rotatorii externi si supinatorii). Un rol important il au si mobilizarile membrului superior controlateral (de parte opusa). 3. Pentru mentinerea tonusului musculaturii normale folosirea de exercitii analitice cu rezistenta, sub forma unor jocuri spontane (prindere minge). 4. Prevenirea fenomenelor vasculotrofice (edem) se realizeaza tot prin mobilizari pasive si in afara sedintelor de kinetoterapie, prin posturari antideclive mentinute cu ajutorul parintilor instruiti in prealabil. 5. Reeducarea musculaturii reinervate continua stimularea tonusului musculaturii paralizate, unul dintre obiectivele anterioare. Este unul dintre cele mai importante obiective, pentru ca este cel care obiectiveaza de fapt, o evolutie favorabila. 6. Pentru castigarea functionalitatii si abilitatii membrului superior, pe langa programul de recuperare aplicate, un rol important il au ergoterapeutii, care se pot axa, in special, pe reeducarea mainii. Este de o importanta primordiala ca parintii sa inteleaga importanta folosirii ortezelor in procesul de recuperare. De asemenea un aspect foarte important in cresterea eficientei tratamentului fizical kinetic consta in sustinerea morala a pacientului, asigurarea ca dispozitivul este folosit corespunzator. Studii recente au arata ca tratamentul fizical kinetic al OBPP a dat rezultate foarte bune, 34 din 35 din pacientii diagnosticati au obtinut rezultate foarte bune, chiar si la pacientii a caror biceps nu s-a recuperat pana la 6 luni.

27. MALADIA LEGG CALVE PERTHES


Numit pe scurt i boala Perthes, Maladia Legg-Calv-Perthes reprezint o necroz idiopatic juvenil a capului femural. Afeciunea poate s apar ntre 2 i 18 ani, dar incidena maxim se situeaz ntre 4 i 8 ani. Este de 4 ori mai frecvent la biei, iar n 10-15% din cazuri atinge ambele olduri. Cauza exact a bolii este necunoscut, dar s-a constatat c ea apare la copiii care au o nalime i o vrst osoas mai mici dect normal. O serie de factori precum traumatismele repetate, tulburri de coagulabilitate, disfuncii metabolice i endocrine au fost asociai cu boala Perthes. Durerea localizat la nivelul genunchiului de aceeai parte i chioptarea sunt cele mai frecvente semne

clinice. La examenul oldului afectat se constat limitarea rotaiei interne i a abduciei precum i hipotrofia musculaturii coapsei. n stadiile incipiente ale bolii ecografia de old evideniaz colecia lichidian intraarticular, iar scintigrafia hipofixarea trasorului. Radiografia standard din dou incidene este de cele mai multe ori singura investigaie necesar pentru a pune diagnosticul i a stabili conduita terapeutic. Clasificarea stadial radiologic include: stadiul incipient, stadiul de condensare, stadiul de fragmentare, stadiul de remodelare i stadiul rezidual, fiecare cu caracteristici proprii. Prognosticul afeciunii depinde de o serie de factori. Dintre acetia, vrsta este cel mai important i primul de luat n calcul n stabilirea unui algoritm terapeutic. Cu ct debutul bolii se face la o vrsta mai mica, cu att prognosticul va fi mai bun. Printre ceilali factori se numr: extinderea leziunii cefalice, subluxaia lateral a capului femural, tulburrile cartilajului de cretere, modificrile metafizare, scderea persistent a mobilitii oldului, obezitatea, formele bilaterale de boal. Tratamentul bolii Perthes are mai multe obiective: obinerea unui old cu o morfologie ct mai apropiat de normal, congruent i cu o mobilitate integral, prevenirea artritei degenerative, toate acestea cu meninerea echilibrului psiho-afectiv al copilului. Posibilitile terapeutice n boala Perthes sunt variate i suscit n continuare controverse, mai ales n ceea ce privete stabilirea unei limite de demarcaie ntre tratamentul conservator i cel chirurgical. Tratamentul conservator are drept scop descrcarea oldului bolnav meninnd n acelai timp o ct mai bun centrare a capului femural pe toat perioada de evoluie a bolii pn la sfritul perioadei de reconstrucie. Se folosesc variate procedee: repaosul simplu la pat, traciunea continu, imobilizrile n aparat gipsat, ortezele de descrcare i/sau de recentrare. Tratamentul chirurgical este reprezentat de operaiile de centraj, ce au rolul de a cuprinde n acetabul zona necrozat i zona hipertrofiat pentru a obine o cicatrizare corect a capului femural. Ele realizeaz o reorientare a extremitii superioare a femurului, a acetabulului sau a ambelo

28. Epifizioliza capului femural


Deplasare a epifizei superioare a femurului sau a capului femural, provocata de o anomalie de crestere a cartilagiului de conjugare. Atata vreme cat dureaza cresterea femurului, epifiza sa este separata de partea mediana a osului printr-o zona cartilaginoasa deosebit de fragila, astfel incat o dereglare care perturbeaza cresterea poate antrena o deplasare a capului femural in afara lacasului sau. epifizioliza este o boala rara care apare la copiii de varste cuprinse intre 11 si 14 ani. Cauzele sale, prost cunoscute, sunt indeosebi de ordin hormonal. Bolnavul schiopateaza si poate adesea sa simtadureri acute in zona inghinala. radiografia arata clar alunecarea capului femural in raport cu colul femural.tratamentul epifiziolizei este de cele mai multe ori chirurgical: el consta in fixarea capului femural la col, in general printr-o miscare elicoidala. Ea trebuie facuta cat mai rapid posibil, deoarece complicatiile bolii pot fi grave: necrozacartilagiului cu contracturi musculare dureroase, artroza precoce a soldului etc.

29.Tehnica imobilizrilor gipsate la copil


Fracturile la copil auparticulariti clinice, evolutive i terapeutice fa de fracturile adultului. n studiul leziunilor traumatice ale scheletului infantil trebuie s se in seama de faptul c leziunile intereseaz un organ n perioada de cretere i dezvoltare, proces care poate fi influenat prin traumatism (Varna,1976). O fractur osoas se definete ca o soluie de continuitate la nivelul unui element al osului. Fractura se poate produce pe un os normal sau pe un os patologic.

Implicarea cartilajelor de cretere la nivelul traiectului de fractur pune din start un factor de gravitate, deoarece vor apare probleme de morfologie osoas, n timp ce prezena traiectelor de fractur numai la nivel diafizar, presupune o vindecare mai uoar. Principii generale asupra tratamentului fracturilor la copil: Deosebirile dintre principiile de tratament de la adult fa de cele de la copil se bazeaz pe caracteristicile esutului osos n continu dezvoltare. Metodele de tratament conservator la copil se adreseaz n special claviculei i oaselor gambei. Fracturile humerusului, ale cutului, ale antebraului sau femurului beneficiaz de tratament operator. La copil, reducerea ortopedic trebuie s fie efectuat cu blndee, ntotdeauna sub anestezie general, pentru a evita traumatizarea prilor mi i a vaselor. Imobilizarea fracturilor la copil se face prin mijloace mai puin pretenioase i de durat mai redus. Sistemul de aplicare al imobilizrii gipsate de la adult nu corespunde copiilor. Aparatele gipsate necptuite erodeaz i escarific tegumentele moi i subiri ale copiilor. Aplicarea unor aparate gipsate la sugar poate determina macerarea tegumentului n urma impregnrii cu urin. Durata imobilizrii este mult mai redus la copil n comparaie cu adultul. O caracteristic a esutului osos n curs de dezvoltare este rapiditatea cu care se vindec o fractur, de obicei prin apariia unui calus exuberant. Existena unui calus exuberant este explicat de uurina cu care se decoleaz periostul la copil. Calusul predispune la fracturi iterative, dac vindecarea nu a fost complet. Avnd mereu n atenie dezvoltarea osului, la copil n tratamentul fracturilor trebuie s se in seama de posibilitatea redresrii spontane, n timp, a unor deformaii reziduale datorit fenomenului de remaniere osoas. Apariia complicaiilor infecioase, ischemice sau mecanice n evoluia fracturilor la copil ine numai de o necunoatere a fiziopatologiei leziunilor fracturare ale esutului osos n curs de dezvoltare. Modificri fiziopatologice Apariia unui focar de fractur este urmat de prezena unui hematom fracturar, pe cale de organizare.Extremitile osului, mduva, periostul decolat i spaiile adiacente se scald n exudatul traumatic format din ser, snge i celule de la nivel local. n jurul hematomului, capilarele dilatate determin apariia unui esut de granulaie care va invada hematomul. Dup aproximativ 14 zile, n jurul i de-a lungul vaselor sanguine ale acestui esut conjunctiv tnr, se depun zone de os nou, n travee neregulate-esut osos spongios, reticulat sau fibros denumit calusul fibros. La formarea acestuia contribuie deopotriv celulele periostului, ale endostului i celulele reticulare a le mduvei. Dup aproximativ 21 de zile, n condiiile unei vindecri normale, traveele fibroase ncep s fie resorbite de osteoclaste i s fie nlocuite de lamele dispuse paralel, care formeaz osul lamelar sau calusul osos. n mod normal, acest proces de apariie i de modelare continu a calusului osos, care tinde s restabileasc forma iniial a osului, se produce lent i dureaz aproape 1 an, determinnd o consolidare definitiv. Aprecierea modului de vindecare al unei fracturi osoase n cele 3 stadii histologice-apariia esutului de granulaie, apariia calusului fibros i apariia calusului osos se suprapune perfect altor 3 stadii clinice, iar coroborarea dintre aceste aspecte duce la raionamente eseniale pentru aplicarea unui trtament corect i eficace al fracturilor la copil. n primul stadiu este prezent durerea, fragmentele osoase sunt mobile i esutul de granulaie este redus. n stadiul al doilea dispare durerea i mobilitatea anormal a fragmentelor. n stadiul al treilea apar semnele radiologice de consolidare osoas i poate renuna la imobilizare. Avnd n vedere c un traumatism minor aplicat n stadiul al doilea duce uor la o refracturare, trebuie subliniat importana covritoare a imobilizrii precoce i a manipulrii cu mare atenie la completarea aparatului gipsat. Vindecarea clinic trebuie dublat mereu de un control radiologic, ce va trebui s evidenieze un calus continuu, omogen i de intensitate osoas att central ct i periferic.

Trebuie precizat c tipul de fractur influeneaz procesul de vindecare i c o imobilizare imperfect, care favorizeaz micrile de lateralitate sau de torsiune n focar, care foarfec i rupe mereu esutul tnr de granulaie ntzie vindecarea sau poate duce la absena acesteia. De aceea imobilizarea trebuie s fie ct mai riguroas i ct mai ndelungat. Evoluia normal a fracturilor este spre vindecare. Aceasta se va face n funcie de vrst, de constituia pacientului, de vascularizaia osului, de prezena sau absena infeciei precum i de metoda de tratament. Toate aceste aspecte duc la concluzia c o cunoatere ct mai profund a mecanismelor implicate n vindecarea osoas i aplicarea unui tratament care respect modificrile evolutive ale fazelor vindecrii, fac din rezolvarea unei fracturi, o reuit sau un eec. Primul ajutor n fracturile membrelor la copil Acordarea primului ajutor la locul unui accident i propune, n cazul fracturilor o atenuare a durerii, o reducere a deviailor de la axul normal al membrului afectat i o imobilizare provizorie. 1-Imobilizarea provizorie a fracturilor se asigur prin mijloace improvizate sau prin atele special confecionate. Mijloacele improvizate sunt scnduri, scoar de copac sau bastoane i ele vor fi nvelite n tifon pentru a evita letiuni cutanate. O metod util este utilizarea membrului inferior controlateral-sntos- pentru imobilizarea unei fracturi de femur sau de gamb. Mijloacele special confecionate-atelele Atelele sunt construite din srm, tabl, bare metalice, lemn sau gips. Atela Kramer este alctuit din srm cu dispoziie n scar are o lungime variabil i se utilizeaz n fracturile membrelor inferioare, dup ndoirea n unghi drept a ultimilor 25-30 de cm. Jgheabul de srm este o atel sub form de uluc, care prezint la captul distal o ndoire n unghi drept 2-Imobilizarea definitiv a fracturilor-aparatele gipsate Tratamentul ortopedic al unei fracturi cuprinde reducerea i imobilizarea fracturii. Imobilizarea se realizeaz prin aparate gipsate, introduse pentru prima dat n practic de Pirogoff. Imobilizarea unei fracturi poate fi realizat printr-o simpl atel gipsat sau prin aparate gipsate circulare. La copil se prefer aparatele gipsate cptuite, bivalvice, care vor fi nchise circular numai dup 710 zile de la debutul fracturii, cnd scade edemul de la nivelul focarului de fractur. Cu ct reducerea i imobilizarea se realizeaz mai rapid, cu att rezultatele anatomice i funcionale sunt mai bune. O imobilizare gipsat corect trebuie s prentmpine apariia tulburrilor circulatorii, comprimarea nervilor situai superficial sau comprimarea tegumentelor i s asigure o stabilitate eficace a focarului de fractur. Pentru a realiza un aparat gipsat este nevoie de Ca2SO4 cu dou molecule de ap. Aspectul este un praf alb, fin uor unsuros la pipit. Gipsul de bun calitate se ntrete n 10 minute. Gipsul trebuie pstrat n cutii de lemn cptuite cu tabl, pentru a evita umezeala. Gipsul va fi pus pe o fa de tifon, prin presrare n strat omogen i rulare ulterioar. Se pot face atele gipsate de diferite dimensiuni, care ns trebuie realizate cu puin timp nainte de aplicare, pentru a nu se ntri nainte de montarea imobilizrii.

Fig.5-a

Fig.5-b

Fig5.-c
Fig.5- Pregtirea feii gipsate pentru imobilizare

Fig.5-d

Pentru folosire, feile gipsate se nmoaie ntr-un lighean cu ap cldu, lsnd feile s cad singure la fundul vasului. Feile stau n ap pn nu se mai elimin bule aer i apoi se storc i trece la prepararea atelelor. Aparatele gipsate se pot confeciona din atele confecionate extemporaneu folosind fei gipsate nmuiate dispuse n straturi succesive i cptuite cu vat.

Fig.6- Imobilizare pe atel gipsat

Principii generale privind confecionarea aparatului gipsat 1-aparatul gipsat trebuie aplicat n poziie funcional 2-imobilizarea corect presupune prinderea n aparatul gipsat a unei articulaii deasupra i una dedesubtul focarului de fractur. 3-aparatul gipsat trebuie s asigure imobilizarea strict 4-aparatul gipsat trebuie s fie ajustat dar nu constrictiv 5-aparatul gipsat trebuie meninut pn la vindecarea complet a focarului de fractur. 6-fracturile deschise impun supravegherea zilnic a plgii Tehnica confecionrii aparatului gipsat Membrul ce urmeaz a fi imobilizat va fi protejat cu un strat subire de vat peste care se aplic un tur de fa chirurgical de bumbac.Se confecioneaz apoi atelele dup mrimea necesar fiecrui caz n parte i se aplic inndu-se din cele 4 coluri de ctre chirurg i ajutorul su. Aplicarea se face cu atela bine ntins la nivelul feei posterioare a membrului afectat, evitnd s transformm forma de jgheab a atelei n aaparat circular. La pliurile de flexie se va exciza cuneiform din laturile atelei pentru a o pute adapta la poziia fiuiologic a organismului. Atela se va menine cu ajutorul unei fei simple, trecute destul de larg pentru a nu mpiedica circulaia i a nu jena inervaia. Uneori se aplic i o atel anterioar, bine etalat, fr a face cute. n tot timpul confecionrii gipsului se va menine reducerea fracturii. Dup stabilirea formei finale se va lustrui gipsul. Dup 10 zile se completeaz imobilizarea cu o fa circular. 1-imobilizarea humerusului Fracturile metafizei proximale a humerusului la copil se caracterizeaz printr-o vindecare rapid i de bun calitate, chiar dup o imobilizare imperfect. n aceste situaii un simplu bandaj Dessault gipsat pentru 21 de zile devine suficient.

Fracturile treimii diastale a humerusului n lipsa unei imobilizri de calitate se pot complica cu vindecri vicioase sau chiar pseudartroz. Astfel, fiecare micare a minii sau a antebraului, care ndeprteaz cotul de torace, face s se rsuceasc fragmentul inferior al humerusului pe fragmentul superior, s refractureze calusul primar i s ntrzie vindecarea. De aceea o imobilizare corect a fracturilor treimii distale a diafizei humerale trebuie s cuprind un aparat gipsat toracobrahial spic de umr, care s mpiedice apariia acestor micri timp de aproximativ 30 de zile. 2-imobilizarea gipsat a antebraului La copii mari cele mai frecvente fracturi sunt cele diafizare complete cu dislocarea oaselor antebraului. Aceste fracturi au o tendin sczut la vindecare din cauza secionrii arterei nutritive a osului. Asocierea unei imobilizri imperfecte, sub cot poate duce la ntrzierea vindecrii. Pentru o vindecare de calitate aparatul gipsat trebuie s se ntind de la mn pn n axil, pe toat perioada de vindecare, 4 sptmni. 3-imobilizarea gipsat a femurului Se va face obligator cu fixarea aparatului gipsat la nivelul bazinului i cu coapsa n abducie moderat i uoar rotaie intern, pentru 6-8 sptmni. 4-imobilizarea gipsat a gambei Imobilizarea fracturilor de gamb trebuie s se ntind corect pn la nivelul treimii medii a coapsei timp de 6 sptmni. Aceast imobilizare trebuie s se fac n poziie de semiflexie pe coaps, astfel nct femurul s nu transmit micrile sale de rotaie asupra fragmentului fracturar proximal al tibiei i s compromit n acest mod vindecarea. Nici un aparat gipsat pelvipodalic nu reuete s imobilizeze complet o fractur de gamb, dac articulaia genunchiului rmne n poziie de extensie. Orice fractur recent, la care s-a aplicat un aparat gipsat circular poate s produc tulburri circulatorii, deoarece prile moi continu s-i mreasc volumul datorit edemului posttraumatic nc 48-72 de ore de la debut. n aceste condiii aplicarea unui bandaj circular strns poate s comprime vasele unui segment de membru, poate s stnjeneasc sau chiar s opreasc circulaia. Aceast situaie poate s determine adevrate catastrofe prin instalarea contracturii musculare ischemice sau chiar gangrena extremitii. Deoarece copilul nu-i poate exterioriza durerile, paresteziile i scderea temperaturii locale aplicarea aparatelor circulare se soldeaz cu grave complicaii. Aplicarea intempestiv a aparatelor gipsate, neizolate poate duce chiar la necroze de compresiune ale tegumentului. Apariia primelor semne cu furnicturi, hipoestezie cutanat trebuie rapid urmat de desfacerea gipsului i ncercarea de a readuce la normal fluxul sanguin n teritoriul ischemiat. Lipsa pulsului periferic, distal de fractur este o urgen chirurgical i trebuie corect rezolvat, altfel fenomenele de ischemie nregistrate sunt ireversibile iar prognosticul funcional al membrului respectiv este foarte grav afectat.

30.HERNIA INGHINALA
Hernia inghinala apare atunci cand in zona inghinala (santul dintre coapsa si abdomen), tesutul abdominal sau o parte din intestin protruzioneaza printr-un punct slab al peretelui abdominal determinand aparitia unei umflaturi la acest nivel sau la nivelul scrotului. Exista doua tipuri de hernii inghinale: indirecta si directa: - hernia inghinala indirecta se produce printr-o deschidere a canalului inghinal ce normal trebuie sa se inchida inainte de nastere. Aceasta deschidere permite ca tesuturile sa protruzioneze prin acest canal - hernia inghinala directa se produce datorita slabirii musculaturii in cursul vietii sau a imbatranirii. Herniile inghinale indirecte sunt mai frecvente la baieti deoarece dupa coborarea testicolelor prin canalul inghinal, orificiul abdominal al acestui canal poate sa nu se inchida complet. La femei, de asemenea herniile inghinale indirecte sunt mai frecvente decat cele directe

Simptomele herniei inghinale sunt: - prezenta unei tumefactii (umflaturi) in zona inghinala sau a scrotului la barbati sau a labiei mari (ce acopera vaginul) la femei. Aceasta tumefactie poate sa apara progresiv, in cateva saptamani sau luni sau poate sa apara brusc, dupa ridicarea de greutati, tuse, aplecare, incordare sau ras. Multe hernii se remit (devin plate) in pozitia culcat. - disconfort sau durere in zona inghinala sau la nivelul scrotului. Disconfortul creste la aplecare sau la ridicarea de greutati si se remite in pozitie culcat. Multe hernii insa nu determina nici o durere. Daca insa o parte a intestinului ce a protruzionat in afara abdomenului ramane prinsa (incarcerata) in hernie, atunci apare o durere brusca, intensa, greata si voma. - senzatie de greutate, umflare, de tinere sau de arsura in zona herniei, a scrotului sau a interiorului coapsei. Simptomele herniei la copii - la sugari, o hernie se poate evidentia ca o umflatura in zona inghinala atunci cand copilul plange sau se misca - greata si voma, plans, refuzul de a manca - atunci cand hernia se incarcereaza (o parte din intestinele ce au protruzionat in afara abdomenului raman blocate in hernie). Hernia incarcerata apare mai frecvent la sugari si copii decat la adult si necesita tratament chirurgical imedia La copii: - hernie incarcerata, cand tesutul abdominal sau intestinal devine blocat in sacul herniei, afecteaza intre 9% si 20% dintre bebelusii sub varsta de 1 an. Bebelusii fetite si copiii de ambe sexe nascuti prematur au un risc mai mare de incarcerare fata de alti copii. Acestia trebuie operati cat mai curand posibil deoarece exista un risc crescut ca tesuturile sa fie prinse in hernie si sa fie afectata circulatia sangelui la acest nivel ceea ce determina moartea tesutului respectiv. Factori de risc Sus Factori de risc nemodificabili: - slabirea musculaturii inca de la nastere - slabirea musculaturii prin imbatranire - una sau mai multe hernii inghinale -sexul masculin Interventia chirurgicala este singura posibilitate terapeutica ce vindeca hernia inghinala. Daca hernia inghinala nu determina nici un simptom nu este necesara operatia. Multi medici insa recomanda operatia reparatorie a herniei inghinale pentru a preveni aparitia strangularii chiar si atunci cand aceasta nu determina simptome. Insa, operatia nu este intotdeauna strict necesara. Unele hernii raman mici si niciodata nu vor determina simptome. In prezent exista in derulare un studiu ce compara rezultatele operatiei efectuate precoce cu expectativa vigilenta. Exista doua tipuri de operatii pentru hernia inghinala: - operatia deschisa - se efectueaza o singura incizie la nivelul zonei inghinale. Este o operatie sigura, eficienta, utilizata de mai multi ani - operatia laparoscopica. Este o metoda mai noua de corectare a herniilor inghinale la adult. Printr-o mica incizie chirurgul introduce in abdomen un instrument subtire, iluminat, numit laparoscop. Instrumentele cu care se va efectua corectarea herniei vor fi inserate prin alte mici incizii efectuate la nivelul abdomenului. La un copil hernia incarcerata poate fi introdusa in abdomen de catre medic insa operatia ramane in continuare indicata din cauza riscului crescut de incarcerare si strangulare. Daca doctorul nu poate reduce hernia in timpul examinarii, copilul va fi sedat si culcat cu capul mai jos decat corpul si se va pune o punga de gheata peste hernie. Daca hernia se reduce, operatia chirurgicala poate fi amanata pentru putin timp. Daca hernia nu se reduce, operatia se impune imediat. De retinut! Daca hernia poate fi impinsa inapoi in abdomen si nu este strangulata, operatia se poate amana cu cateva luni. Daca strangularea este posibil sa apara, operatia se impune cat mai curand. Riscul de complicatii si de reaparitie a herniei este mai mare cand se efectueaza operatia dupa ce a aparut strangularea herniei decat daca se efectueaza operatia inainte de aparitia acesteia. Herniile mici ce bombeaza prin peretele abdominal si care nu se maresc sunt tinute sub observatie

indefinit de catre medic. Daca aceste hernii nu determina simptome, operatia nu se recomanda. Experienta chirurgului are o mare importanta asupra riscului de reaparitie al herniei. Daca se impune operatia herniei, trebuie intrebat chirurgul ales cate astfel de operatii a efectuat si despre rata recurentelor Tratamentul chirurgical la copii La copii, in cele mai multe cazuri, hernia inghinala trebuie operata. La copiii sub varsta de 6 luni hernia inghinala are un risc mai mare de strangulare decat la copiii mai mari sau decat la adulti. Din acest motiv, la sugar, tratamentul chirurgical al herniei inghinale nu trebuie intarziat precum la adult. La copii de obicei nu este necesara folosirea materialelor sintetice pentru repararea herniei. Unii copii necesita spitalizare, in special aceia cu boli pulmonare,convulsii sau boli congenitale ale inimii sau copii nascuti prematur. La copii recurenta herniei este mai rara decat la adult. Recurenta este mai mica de 1% din cazuri. La copii, una din deciziile importante se refera la momentul cand se indica explorarea intraoperatorie a zonei inghinale opuse zonei herniei. La aproximativ 30% din cazuri, se dezvolta o hernie si in zona opusa. Riscul de aparitie a unei hernii contralaterale este de peste 50% la copiii care au fost operati de hernie in primul an de viata. Tipuri de operatii chirurgicale Corectarea chirurgicala a herniei se poate efectua prin doua tipuri de proceduri chirurgicale: - chirurgie deschisa - chirurgie laparoscopica.

31.apendicita acuta
Apendicita acuta este cea mai frecventa urgenta chirurgicala abdominala. Aceasta afectiune apare frecvent la varste cuprinse intre 10 si 30 de ani, dar aparitia acesteia este posibila la orice varsta, fiind cunoscute si cazuri cu manifestari particulare la bolnavii varstnici (formele pseudotumorala sau pseudoocluziva). Apendicita acuta este afectiunea in care apare o inflamatie a apendicelui. Odata pornit procesul inflamator acesta nu poate fi stopat medicamentos, tratamentul acestei afectiuni fiind chirurgical. Cu cat se intervine chirurgical mai rapid, cu atat suferinta pacientului este mai redusa si interventia mai usor realizabila cu complicatii cat mai reduse ca frecventa si gravitate. I n cazul in care interventia chirurgicala este amanata, afectiunea se poate complica: de la stadiul cataral (incipient), la stadiul flegmonos, ulterior gangrenos (necroza organului), cu perforatia acestuia si peritonita initial localizata si apoi generalizata, putand cauza decesul bolnavului. Anatomie Apendicul vermiform este o structura tubulara atasata la nivelul primei portiuni a intestinului gros (colonul), portiune numita cec. Apendicele are baza implantata la nivelul cecului, cel mai frecvent medial si inferior, la unirea celor trei tenii (benzi de musculatura neteda), pozitia cea mai frecventa fiind mezocecala. Poate avea insa si pozitii atipice (subhepatic, pelvin, etc). La nivelul peretelui abdominal, acesta se proiecteaza in partea dreapta a abdomenului in zona inferioara, regiune denumita fosa iliaca dreapta. Structura este limfoida (organ cavitar cu tesut limfatic abundent), dar functia sa nu este foarte bine cunoscuta, fiind considerat mai cu seama un vestigiu embrionar. Inlaturarea sa prin apendicectomie (operatia prin care se extrage apendicul atunci cand acesta este inflamat) nu modifica functia digestiva Cauza acestei afectiuni poate fi, in multe dintre cazuri, obstructia lumenului, a cavitatii organului, fie datorita unei proliferari limfatice stimulate bacterian sau a unui mic corp strain (sambure, samanta). Aceasta obstruare a lumenului provoaca o crestere a presiunii intraluminale (in interiorul organului), o tulburare a circulatiei sangelui in peretii organului si inflamatia acestuia ce poate evolua fara tratament pana la gangrena siperforatie (ruptura). Poate fi luata in discutie si o predispozitie genetica pentru obstructia lumenului apendicular cauzatoare de apendicita, plecand de la observatia ca sunt familii cu mai multi subiecti apendicectomizati (operati de apendicita) decat altele. Simptome

Sus Acestea sunt variate insa prezinta anumite caracteristici: - durerea - are initial sediul in epigastru (capul pieptului) si periombilical, pentru ca ulterior sa-si modifice sediul in fosa iliaca dreapta, frecvent iradiind la nivelul membrului inferior drept; durerea este de intensitate diferita si variabila de la un stadiu la altul; daca initial are aspectul unui disconfort abdominal, ulterior poate deveni intensa si chiar cu aparare musculara (abdomenul devine tare la palpare) - inapetenta (lipsa poftei de mancare), greata si varsaturile, constipatia sau diareea sunt alte simptome care pot aparea - subfebrilitatea este posibila - febra nu foarte ridicata. In anumite cazuri poate evolua foarte rapid fara simptome reprezentative, motiv pentru care prezentarea la medicul specialist este o urgenta; aceste cazuri sunt reprezentate de pacienti cu terapii imunosupresive utilizate in transplantele de organ si in anumite afectiuni, bolnavi cu HIV, bolnavi de diabet zaharat, afectiuni neoplazice in tratament cu citostatice, pacientii obezi. In cazul localizarilor pelvine a apendicelui la aceste simptome se mai pot asocia tenesme rectale (crampe) cu diaree. La copii mici Aparitia acestei afectiuni ridica probleme speciale datorita imposibilitatii acestora de a comunica medicului suferinta. Ei pot avea simptome atipice - doar varsaturi, somnolenta, dificultati in alimentare, constipatie etc. De asemenea, consultarea medicului de specialitate trebuie facuta cat mai rapid, mai ales ca in cazul copiilor mici evolutia este frecvent rapida, de multe ori chiar fara faze intermediare. Anamneza Medicul trebuie sa formuleze intrebarile cu atentie, intrebari din care sa deduca, natura simptomelor, momentul aparitiei lor si evolutia in timp, localizarea acestora, severitatea simptomelor. De asemenea pacientul va fi intrebat de existenta altor afectiuni in antecedente (personale sau familiale), eventuale tratamente in desfasurare, alergii la medicamente sau substante (elemente de care se va tine cont in tratamentul medicamentos pe perioada spitalizarii);consumul de bauturi alcoolice, fumatul si eventualul consum de droguri trebuie mentionat, acestea fiind informatii importante. Examenul fizic Acesta presupune inspectia, putandu-se descoperi o eventuala eruptie, limfonodului tumefiati (ganglioni mariti), alte leziuni la nivel tegumentar, mobilitatea cu miscarile respiratorii a peretelui (element important pentru diagnosticulperitonitei, stadiu in care pacientul prezinta un abdomen rigid fara mobilitate cu miscarile respiratorii - abdomenul de lemn"). Palparea deceleaza durere in fosa iliaca dreapta ce iradiaza frecvent in membrul inferior drept; intensitatea durerii este variabila de la jena la apasarea profunda, la durere cu apararea musculara. Trebuie palpat intreg abdomenul. Sunt anumite semne cu o specificitate mai mare: - semnul Blumberg, apasare profunda si apoi eliberare imediata a peretelui abdominal, semn urmat de o durere de scurta durata la acest nivel, ceea ce reprezinta o dovada a iritatiei peritoneale, implicit o suferinta abdominala acuta sau acutizata - semnul psoasului - palparea fosei iliace drepte si recomandarea bolnavului sa ridice membrul inferior drept intins, observandu-se o intensificare a durerii la acest nivel. Percutia si auscultatia nu au o mare specificitate in diagnosticarea acestei afectiuni. Percutia poate decela o zona de matitate la nivelul fosei iliace drepte in cazul unui plastron constituit sau timpanism in cazul stazei cecale in diferite stadii ale bolii. Auscultatia poate evidentia un silentiu abdominal in peritonita apendiculara constituita. Se va masura temperatura pacientului, alura ventriculara (pulsul), frecventa respiratorie si tensiunea arteriala. Asa cum a fost mentionat si mai sus, tratamentul apendicitei este chirurgical si consta in operatia numitaapendicectomie. Aceasta se practica la adulti in cele mai multe cazuri sub rahianestezie, uneori sub anestezie generala; la copii regula este anestezia generala.

Incizia in cazurile uzuale, necomplicate, este in fosa iliaca dreapta, de mici dimensiuni - 1,5-3 cm, putandu-se prelungi in cazul dificultatilor intraoperatorii (pozitionare atipica, patologie asociata - chist ovarian, aderente, etc.). Sunt cazuri cand apendicectomia se poate realiza si printr-o incizie de doar 1 cm (in cazul in care ulterior se va practica si o sutura intradermica, cicatricea va fi foarte estetica, rezultate apreciate in special de pacientele tinere). Interventia chirurgicala se poate practica si laparoscopic, ceea ce presupune trei mici incizii.

32.Varicocelul, Criptorhidia, Chistul De Cordon


Varicocelul reprezinta o dilatare a venelor testiculare, deseori pepartea stanga a scrotului si cu o frecventa mai mare la adolescenti. El afecteaza barbatii cu varsta intre 15 si 25 ani. Varicocelul poate fi idiopatic (fara cauza cunoscuta) sau secundar unei compresiuni venoase. Afectiunea este localizata la nivelul: - venei testiculare interne - plexului venos pampiliform (grup venos anterior) care dreneazasangele de la testicul si capul epididimului, varsandu-se apoi in venele spermatice, dreapta si stanga. Pe partea dreapta, vena spermatica se varsa in vena cava inferioara, iar pe partea stanga, in vena renala stanga, in unghi drept. In cazul varicocelului, unghiul de varsare al venei spermatice stangi in vena renala este ascutit, ceea ce va afecta ascensionarea fluxului sanguin, ducand la dilatarea in amonte a sistemului venos prin staza sanguina. Cauzele varicocelului Varicocelul este cauzat cel mai frecvent de o modificare a pozitiei normale de varsare a venei spermatice stangi in vena renala stanga.La aceasta se mai poate adauga: - un deficit al peretelui venos; - deficit al valvelor venoase sau chiar absenta lor la locul de varsare a venei testiculare in vena renala. Simptomele varicocelului In cele mai multe cazuri, varicocelul este asimptomatic. El poate totusi determina: - senzatie de greutate scrotala; - dureri inghinale, rar. La inspectie, scrotul prezinta o tumefactie cu aspect varicos: - mai mult sau mai putin voluminoasa; - de obicei pe partea stanga si superior; - neregulata; - moale; - mobila; - uneori dureroasa. La palpare, varicocelul se prezinta ca: - conglomerat de vene care dau senzatia de sac plin cu rame; - hemiscrotul este ocupat de acest conglomerat. Diagnosticul varicocelului Simptomele varicocelului sperie de cele mai multe ori, motiv pentru care pacientul se adreseaza urologului. Examinarea clinica evidentiaza aspectele amintite anterior. Diagnosticul se poate completa cu: - explorare Doppler care sa evidentieze conglomeratul venos de la nivel scrotal; - mai rar, flebografie si termografie pentru refluxul venos; - scintigrafia este utila pentru a scoate in evidenta congestia si deficitul peretelui venos. - spermograma pentru a stabili daca varicocelul a afectat calitatea spermei. Tratamentul varicocelului Intr-un procent foarte mic, varicocelul se poate remite spontan, fara sa necesite tratament. Pentru celelalate cazuri, tratamentul este strict chirurgical: - se intervine clasic sau laparoscopic si se leaga vena spermatica.

Testicul necoborat in scrot - Criptorhidia In timpul vietii intrauterine la copilul de sex masculin, se dezvolta si testiculele. De la inceputul dezvoltarii lor testiculele se afla in abdomen. In mod normal inainte de nastere testiculele coboara in scrot, un sac care se gaseste sub penis. Cand un testicul nu coboara in scrot, asa cum ar trebui, atunci copilul va avea un testicul necoborat. Aproximativ 5% dintre copii nou-nascuti sunt copii care au un testicul necoborat. Aceasta anomalie se intalneste mult mai frecvent la copiii nascuti prematur sau la cei care sunt foarte mici la nastere. Nu se cunoaste cauza care determina ca testiculul copilului sa nu coboare in scrot. Probabil ca sunt mai multe cauze care determina aceasta posibilitate. La mai mult de jumatate din cazuri, testiculele coboara la locul lor pana la varsta de 3 luni. In cazul in carecopilul nu are coborate testiculele pana la varsta de 6 luni, trebuie examinat de catre medic, care va sugera tratamentul adecvat. Scrotul la un copil care nu are testiculele coborate poate fi: -nedezvoltat; in mod normal scrotul copilului este rotund si cateodata incretit (zbarcit); in cazul testiculului necoborat, scrotul poate fi mai moale si mai putin rotund, pe o parte sau pe ambele parti -dezechilibrat (asimetric); daca numai un testicul este coborat scrotul apare dezechilibrat, cu o parte mai mare, mai plina si mai bine dezvoltata; partea cu testiculul necoborat, in mod normal este mai mica si mai plata. De asemenea, corpul rotund al testiculului nu se simte (este nepalpabil), pe una sau pe ambele parti ale scrotului, unde nu este coborat testiculul. Tratament - Generalitati Sus Daca nou-nascutul are testiculul necoborat, medicul va dori probabil sa astepte si sa constate daca testiculul va cobori in scrot de la sine. Medicul va examina copilul la fiecare control periodic, pentru a vedea daca testiculul coboara spre scrot. Daca testiculul nu a coborat in primele 6 luni, este posibil sa nu mai coboare. Medicul va recomanda interventia chirurgicala pentru plasarea testiculului in scrot, cel mai probabil la varsta de 9-15 luni a copilului. In multe cazuri interventia se va efectua pe cale laparoscopica, care necesita numai o mica incizie pe abdomen, sub ombilic. In alte cazuri se va apela la chirurgia clasica, cand se realizeaza deschiderea abdomenului. Tratamentul chirurgical prin care se va muta testiculul necoborat in scrot, se numeste orhipexie sau orhidopexie: -in functie de localizarea testiculului, una sau doua incizii sunt efectuate la nivelul scrotului, in regiunea inghinala sau la nivelul abdomenului, pentru a permite chirurgului sa gaseasca testiculul si sa-l coboare in scrot -de obicei este necesara o singura interventie; daca testiculul este localizat in abdomen pot fi necesare doua interventii chirurgicale separate, la cateva luni -daca este prezenta o hernie inghinala, se va opera in acelasi timp -operatia se va efectua sub anestezie generala, asa incat copilul va dormi pe perioada interventiei; dupa operatie, cand se va trezi, copilul va putea merge acasa; majoritatea copiilor recupereaza rapid. Aceasta interventie este considerata o operatie sigura si eficace, avand putine riscuri. Alta posibilitate terapeutica este terapia hormonala care poate determina coborarea testiculului in scrot: -terapia hormonala este eficienta in mai putin de 20% din cazuri; ea poate fi o buna optiune daca testiculul este deja foarte aproape de scrot -cateodata testiculul poate cobori numai partial cu terapia hormonala; aceasta terapie hormonala se utilizeaza inca, deoarece face interventia chirurgicala mai usor de efectuat. Daca este eficace, interventia nu mai este necesara. Tratamentul recomandat de medic depinde de o serie de factori: -pentru nou-nascuti, majoritatea medicilor recomanda tratamentul cel mai devreme la 6 luni, dar nu mai tarziu de 2 ani; tratamentul timpuriu efectuat intre 6 luni si un an, poate ajuta la prevenirea infertilitatii ce poate aparea mai tarziu, in viata -pentru tinerii si adutii care au un testicul necoborat, tratamentul chirurgical este recomandat dupa pubertate pana la varsta de 32 ani, pentru a reduce riscul de cancer testicular; dupa varsta de 32 de ani riscul chirurgical este mai mare decat riscul de a dezvolta cancer; persoana care are un testicul necoborat

trebuie sa consulte medicul pentru a stabili cea mai potrivita conduita terapeutica -daca un testicul necoborat este incomplet sau malformat, majoritatea medicilor recomanda mai degraba extirparea lui decat coborarea in scrot. De retinut! -copilul care are un singur testicul (din cauza faptului ca unul fie a fost absent, fie a fost extirpat) trebui sa aiba grija in mod special pentru protejarea lui de traumatisme; daca interventia chirurgicala este necesara pentru a plasa singurul testicul in scrot, atunci acesta va fi fixat in scrot reducand riscul ranirii prin torsiune de testicul, ce poate aparea mai tarziu in viata -barbatii care au un testicul necoborat, au riscul de a face cancer testicular de 20-40 de ori mai mare decat ceilalti barbati; tratamentul efectuat in cazul unui testicul necoborat nu inlatura complet riscul de a dezvolta cancer testicular, dar il poate reduce -din cauza riscului crescut de a dezvolta cancer, barbatii care au in permanenta un testicul necoborat, trebuie examinati periodic (cel putin o data la doi ani) toata viata; aceasta examinare trebuie sa includa examinarea testiculului;o persoana care un testicul necoborat toata viata, va stabili cu medicul ritmicitatea reexaminarii -un scrot partial sau total gol, poate avea un efect psihlogic si emotional asupra barbatului; tratamentul poate imbunatati starea psihologica; daca testiculul este absent sau malformat, o proteza testiculara poate face scrotul sa para normal.