rftbelul 106-6 | preparate cu fier pentru administrare oral

Comprimat l" (coninut n fier - mg) i Nume generic

;" : 5

Soluie (coninut in fier mg/5 ml)

CAPITOLUL 106 Anemia prin deficit de fier i alte anemii hipoproliferative

705

1 lulfat feros 5 Cu eliberare prelungit I Fumarat feros Oluconat feros Fier polizaharidic

325 (65) 195 (39) 300 (60) 90 (18) 525 (106) 325 100 (33) 300 (35) (107) 195 (64) 100 (100) 325 (39) 150 (150) 50 (50)

total de legare a fierului de ctre transferin i nivelul feritinei serice trebuie s fie, toate, n limite normale, situaie evident diferit de cea care se observ n cazul anemiilor prin deficit de fier sau inflamatorii (vezi tabelul 106-5). Ulterior, rezultatele evalurii fierului vor varia n concordan cu evoluia clinic. Pacienii care sunt tratai prin hemodializ cronic pot s dezvolte deficit de fier ca o consecin a pierderilor de snge legate de procedurile de dializ. Din acest motiv, repetarea studiilor fierului este important pentru planificarea tratamentului, n special n ceea ce privete administrarea eritropoietinei recombinate pentru ameliorarea anemiei. Ca si n alte afeciuni hipoproliferative, msurarea direct a nivelului eritropoietinei serice nu are utilitate clinic. Eritropoietina seric are un nivel ce poate fi msurat chiar la pacieni lipsii de rinichi. Defectul de baz nu l constituie pierderea total a produciei de eritropoietin, ci absena unui rspuns adecvat gradului de anemie. STRILE HIPOMETABOUCE La pacienii care se gsesc n stare hipometabolic ca urmare a unui deficit proteic sau ahipotiroidismului, se poate observa o anemie hipoproliferativ uoar sau moderat. Rspunsul redus al eritropoietinei care determin anemia reflect nevoile sczute de oxigen. Se pare c celulele sensibile din rinichi sunt capabile s evalueze eliberarea oxigenului conform propriilor nevoi metabolice. Deficiene endocrine Diferenele dintre nivelul hemoglobinei la brbai i cel al femeilor sunt atribuite efectelor hormonilor androgeni si estrogeni asupra eritropoiezei. Testosteronul si steroizii anabolizani amplific stimularea de ctre eritropoietin a precursorilor celulelor eritroide, ceea ce are drept rezultat valori medii ale hemoglobinei la brbatul adult cu 10-30 g/L (1-3 g/dl) mai mari. Castrarea sau administrarea de hormoni
Neoplasme Infecii bacteriene

EPO + fier

(5-in1erferon Mduv B F U /C FU -E Y -interferon

Hematii

Artrita reumatoid

FIGURA 106-4 Supresia eritropoiezei de ctre citokinele inflamatorii. Prin eliberarea de factor de necroz tumoral (TNF) i de interferon beta, esuturile neoplazice si infeciile bacteriene inhib producia de eritropoietin, eliberarea fierului din depozitele reticuloendoteliale, i proliferarea celulelor sue eritroide (BFU/CFU-E). La pacienii cu vasculit i artrit reumatoid, se elibereaz mediatori, printre care IL-1 i interferon gama. Sgeile gri indic locurile unde citokinele inflamatorii exercit efecte inhibitoare.

estrogeni la brbai determin reducerea nivelului hemoglobinei cu pn la 20 g/L (2 g/dl). Funciile hipofizare i tiroidiene joac un rol i mai important. Majoritatea pacienilor care manifest semne clinice de hipotiroidism prezint un grad uor de anemie, cu valori ale hemoglobinei cuprinse ntre 110 i 120g/l(ll-12 g/dl). Mixedemul marcat se nsoete de anemie mai grav, n afar de deficitul stimulrii de ctre eritropoietin, aceti pacieni pot s prezinte anomalii ale absorbiei fierului i acidului folie, ca i o reducere general a aportului alimentar. Acestea pot determina o situaie clinic ce poate duce la o oarecare confuzie, deoarece una sau alta dintre deficienele nutriionale pot s domine tabloul. Este ns puin probabil ca anemia s se corecteze, n afar de cazul n care starea hipometabolic este corectat cu un substituent tiroidian adecvat, reflectnd deficitul de baz al rspunsului eritropoietinei. Pacienii cu boal Addison pot s prezinte o anemie uoar sau moderat, n funcie de nivelul tulburrii funciei tiroidiene i produciei de hormoni androgeni. Dac pacientul se gsete n criz addisonian, variaiile volumului plasmatic si ale volumului sangvin total pot s mascheze anemia, ntr-o astfel de situaie, se observ o scdere rapid a nivelului hemoglobinei cnd pacientul primete cortizol i substitueni de volum sangvin. O uoar anemie hipoproliferativ se poate observa si la pacienii cu hiperparatiroidism. Dei mecanismul nu este complet elucidat, s-a sugerat c aceast anemie este legat fie de o inhibiie a celulelor progenitoare eritroide, fie de un deficit al produciei de eritropoietin, secundar calcificrii renale. Lipsa de proteine Carena de proteine poate s determine o form foarte uoar de anemie hipoproliferativ, cu valori ale hemoglobinei de 10-30 g/L (1-3 g/dL). S-a sugerat c acest mecanism joac un rol la persoanele vrstnice care urmeaz un regim alimentar restrictiv. O reducere mai important a masei de globule roii poate fi observat n cazurile de inaniie grav, n cazul persoanelor n marasm, lipsite att de proteine, ct si de aport caloric, se observ o reducere a rspunsului eritropoietinei, care se coreleaz cu scderea metabolismului bazai, dei severitatea reducerii masei de globule roii poate s nu fie manifest dect n momentul n care pacientul este din nou hrnit. Odat cu reluarea produciei de albumin i reconstituirea volumului plasmatic, nivelul hemoglobinei va scdea. Modelul anemiei la aceti pacieni este tipic pentru anemiile hipoproliferative, cu normocitoz, normocromie i un indice reticulocitar sczut, n cazurile de inaniie prelungit, trebuie s se ia n consideraie i deficitul de fier i vitamine, care nu apar diferite la cercetarea iniial a rezervelor de fier si nici n tipul de anemie. Din acest motiv, pacienii trebuie supravegheai atent, efectundu-se determinri repetate ale fierului, acidului folie i vitaminei B12. Anemia din bolile hepatice Pacienii cu boli hepatice cronice, aproape de orice natur, prezint frecvent o anemie normocitar uoar. Pacienii la care exist o scdere a lecitincolesterol-aciltransferazei acumuleaz cantiti excesive de colesterol n membranele globulelor roii, ceea ce duce la apariia de eritrocite cu epi" (echinocite) i a stomatocitelor. Astfel de anomalii determin o scurtare a duratei medii de via a globulelor roii, pe care mduva nu o poate compensa adecvat. Aceast form de anemie are rareori nevoie de tratament, n cazul bolii hepatice provocat de alcool, procesul fiziopato-logic poate fi complicat de efectele toxice ale alcoolului asupra celulelor din mduva osoas, a deficitului de Mai i a deficitului de fier, legat att de reducerea aportului alimentar, ct i de creterea pierderilor de snge. l TRATAMENT
Tratamentul oricrei anemii hipoproliferative trebuie s fie adaptat n funcie de pacient i de afeciunea primar. Din