Echilibrul acido bazic Respirator-VEMS

VEMS- test fct ventilator care poate face diferenta intre disfunctiile restrictive si cele obstructive; vol expirator maxim secundar. Manevra resp incepe de la CRF si dupa 2-3 respiratii de repaus, insipir max, astfel incat ajunge la CPT. 1sec de apnee si apoi se efectueaza expir fortat max, astfel incat la sfarsitul expirului ajunge la VR. Orizontala=axa timpului. Verticala=axa volumului.=>CVF 1cm pe verticala=>vol 300 ml Raportul VEMS/CVFx100= IRB Tiffneau= 72-85% VEMS este important in situatia in care stabilim oportunitatea unei pneumectomii in sensul ca la adult un VEMS sub 1800 ml anunta ca pneumectomia este inutila. IRB util pt determinarea si diferentierea bolilor obstructie si restristive Restrictive- fibroza pulmonara-> CRFCPT VEMS scade IRB normal si uneori usor crescut, deoarece plamanul rigid din fibroza revine f repede la pozitia expiratorie si VEMS creste fata de CV. Obstructive- inspir max(pres intrapl negativa) CPT aprox normala; expir fortat, pres pozitiva intrapl. det o deplasare mai rapida a PPE pe calea obstruata aerul va iesi mai greu si mai putin, VEMS scade CVF aprox normala VR creste IRB scade cu valori semnificative VEMS si IRB masoara rezistenta la flux, in timp ce complianta masoara eleasticitatea si distensibilitatea sistemului. VEMS este utilizat si in teste farmacodinamice care pot fi: teste de provocare/ teste bronhodilatatoare. Testele de provocare- se fac pe subiecti cu suspiciune de boala obstructiva si constau in administrarea prin inhalator a unei substante cu structura asemanatoare Ach( metacolina). Daca VEMS nu scade cu mai mult de 20% din valoarea initiala, putem elimina bronhoconstrictia patologica. Testele bronhodilatatoare se adreseaza subiectilor cu hiperreactivitate confirmata la care vrem sa stabilim doza optima de bronhodilatator

2-simpatomimetic. Oricat de selectiv ar fi bronhodilatatorul in cantitati mari poate avea si efecte 1(tahiartimie).

Un acid se defineste ca donor de protoni sau ca substanta care scade pH ul mediului in care se afla, in timp ce o baza este substanta acceptoare de protoni sau acea substanta care alcalinizeaza pH ul mediului intern. Reactia generala de acidifiere: AH A-+ H+ In timpul metabolismului reactanti neutri, in mica masura si rareori reactanti alcalini si mai ales subst cu caracter acid. Ca urmare, unul dintre parametrii cei mai strict controlati ai homeostaziei este pH ul, care poate oscila intre 7.35-7.42, modificarea lui determinand modificari structurale si ca urmare functionale ale cationilor din mediul intern.. In caz de acidoza se schimba in primul rand structura proteinelor: proteine de structura, proteine transmembranare de transport si proteine cu rol functional activitatea enzimatica va fi deprimata si asta duce la scaderea metabolismului celular, activitatea canalelor si pompelor ionica este deprimata, rezultatul dezechilibru electrolitic intre mediile intra- si extracelulare. 1. Rezultatele dezechilirului: scaderea reactivitatii neuronale scaderea conducerii nervoase scaderea excitabilitatii si fct contractile a miocardului alterarea reactivitatii vasculare modificarea capacitatii de cedare a O2 de catre hemoglobina. O usoara alcalinizare a mediului int cresterea tonusului neuronal cresterea tonusului general al organismului cresterea rezistentei la efort fizic Daca alcaloza este manifesta, structura proteica se modifica in sensul ca proteinele vor avea mai multe grupari -COOH terminale libere, ca urmare calciul ionizat se fixeaza de gruparea COOH o sa scada Ca neionizat. Hipocalcemia in functie de severitate duce initial la spasmofilie si in final la tetanie.

Atat in vivo, cat si in vitro cantitatea de protoni este foarte mica, asa incat daca vrem sa expirmam concentratia de protoni in valoare absoluta suntem nevoiti sa utilizam nr. cu multe cifre dupa virgula. Din acest motiv se prefera exprimarea concentratiei de protoni sub forma de pH= -lg[H+] Cu cat conc de protoni scade, cu atat pH ul creste. Neutralitatea acido-bazica daca este masurata in vitro la 25 grade C se afla la 7 unitati de pH. In vivo, la 37 grade C, ph ul neutru are valoare de 6.8. Atunci pH normal intre 7.35-7.42 inseamna de fapt un mediu alcalin, pH ul intracelular este mai scazut-6.9 deoarece in celula au loc reactiile metabolice, pH ul din LCR-7.32 mai constant mentinut si mai greu de modificat din cauza barierei hemato-encefalice. Echilibrul AB- pH extracelular usor de masurat, de monitorizat si sensul variatiei este acelasi cu sensul variatiei pH ului intracelular, astfel incat ori de cate ori pH ul scade sub 7.35 vorbim e ACIDEMIE si procesul patologic determinant se numeste ACIDOZA. Ori de cate ori pH ul creste peste 7.42 avem ALCALINEMIE si procesul generator se numeste ALCALOZA. Reactia de disociere a acidului- bidirectionala Momentul in care cantitatea de acid nedisociat este egala cu cantitatea de subst disociata poarta numele de constanta de disociere. Aceasta ct de disociere este caracteristica fiecarei substante in parte si indica echilibrul de reactie. Ecuatia Henderson-Hasselbalch: pH=pK+lg [A-]/AH Valoarea pH ului depinde de valoarea raportului anioni/acid. Ori de cate ori valoarea raportului creste si lg va creste, deci si pH ul va creste alcaloza. Ori de cate ori valoarea raportului scade si lg scade, deci si pH ul scade. Acizi volatili Acizi nevolatili Acizii volatili(24000mEq/zi)-eliminati prin respiratie(ex. CO2) CO2- nu este acid, dar 90% din H2CO3 este disociat in CO2 si apa. Cand se formeaza in cantitate mica si acetona intra in aceasta categorie. Cand este in cantitate mare nu poate fi eliminata in totalitate Acizi nevolatili org/anorg. (60-100mEq/zi) depinde de alimentatie si de efort. Anorganici: acid sulfuric si sulfonic. Organici: ac lactic rezultat din glicoliza anaeroba si cei 3 corpi acetici. Cationii organici 2 protoni AA ce contin sulf 2 protoni Reactanti neutri(glucoza) protoni Reactanti neutri( aerob) reactanti neutri

Mijloace de aparare anti acide: sisteme tampon, transmineralizare, mijloace biologice. Un sistem tampon este format dintr un acid slab si sarea acestuia cu o baza puternica( H2CO3-bicarbonat de Na) In momentul in care sist tampon se intalneste cu un acid mai puternic sarea acidului puternic si acidul slab care disociaza in apa si CO2. Sistemele tampon extra si intra cel: 1.Cele extracelulare cuprin sistemul bicarbonatilor si sisteme non-bicarbonat. Din cele non-bicarbonat cele mai importante sunt sistemele hemoglobinatilor( hb redusa-hemoglobinat de K si oxihemoglobina-oxihemoglobinat de K) Sistemul hemoglobinatilor redusi este mai eficient datorita puntilor saline-> scaderea capacitatii de aparare anti acida a unei persoane cu anemie; Fosfat monosodic- fosfat disodic, proteina acida- proteina presodica Extracelular- bicarbonatii si hemoglobinatii 2.Intracelular- ac carbonic-bicarbonat de K, fosfat monopotasic-fosfat bipotasic, proteina acida-proteinat de potasiu. Fosfatii majoritari si mai importanti. Principiul izohidriei- indiferent de tipul de acid agresor, sistemele tampon se consuma in mod proportional criterii de eficienta: 1. cantitatea- cantitativ bicarbonatul-24-25mEq/l; fosfatii 2mEq/l; proteinatii: conc proteinelor plasmatice 6-8mEq/l( albumina jumatate acida, jumatate sub forma de sare) 2. valoarea pK: bicarbonat pK= , fosfatii pK=6.8, proteine pK=variabil ( Hys) 3. Valoarea raportului anion/acid. Cu cat raportul este mai apropiat de 1 cu atat sistemul este mai eficient. Bicarbonati 20/1, fosfatii 5/1, proteinatii 1/1. 4. Produsii finali rezultati din tamponare in raport cu capacitatea de eliminare din organism sistemul bicarbonatilor este considerat cel mai eficient si cel mai usor de det din analize. Tipuri de dezechilibre AB: ACIDOZA- pH scazut crestere a conc de protoni, scade raportul biacrbonat/CO2 prin scaderea HCO3(componenta metabolica deoarece conc lui depeinde de metab celular) acidoza metabolica, sau prin crestrea CO2acidoza respiratorie. ALCALOZA- crestere de pH, scaderea conc de protoni, crestrea valorii rap bicarbonat/CO2.

Acidoza metabolica:diabet zaharat, insuficienta hepatica, insuficienta renala, subnutritie cronica severa, efort fizic intens( + alcaloza respiratorie) Acidoza respiratorie: hipoventilatie, bloc alveolo-capilar cu tulburari severe de difuziune. Alcaloza metabolica: ingestie de bicarbonat, lactate( Ca+ bicarbonatLitiaza), hiperaldosteronismul. Alcaloza respiratorie: hiperventilatie In momentul in care unul din termenii raportului se modifica, daca modificam si celalalt termen in acelasi sens, mentinem pH ul, adica realizam COMPENSARE dezechilibru AB cu pH aproape normal, consum din partea unui termen al raportului si suprasolicitare pt celalalt. O tulburare DECOMPENSATA modificare de pH. Dezechilibre: acute/ cronice. Cele acute sunt decompensate, cele cronice pot fi compensate, partial compensate sau decompensate. Dezechilibre simple/mixte: 2 sau mai multe afectiuni care modifica pH ( ex diabet zaharat-> acidoza metabolica<-IR, IR->acidoza metabolica, alcaloza respiratorie<- complicatie respiratorie. Mixte: convergente( afect aditiv) si modificarea pH ului este masiva, divergente( acidoza si alcaloza): pH aproape normal. Transmineralizarea= schimbul reciproc dintre protoni si ionii de K, intre mediile extra- si intracelular, in functie de conc initiala de protoni. Echilibrul merge in ambele sensuri. Intr o acidoza, modificarea initiala este cresterea conc de H extracelular, astfel incat protonii se deplaseaza in celula, risc de dezechilibru electric, astfel incat K va iesi din celula. Acidoza acuta este insotita de hiperpotasemie. Intr o alcaloza, scaderea initiala de protoni determina iesirea acestuia din celula si pt evitarea dezechilibrului electric ca intra K in schimb. Alcaloza se va insoti de hipopotasemie. Mijloace biologice: -Pielea- eliminare de sarcini acide prin transpiratie -Muschii- mioglobina ( cant crescuta de Hys)- capacitate de tampon: un diabetic beneficiaza de intretinerea masei musculare pe care o are. -Osul-cantitate foarte mare de saruri minerale capacitate mare de tamponare de protoni( acidoza metabolica acuta) Daca acidoza este cronica, protonii determina activarea osteoclastelor care extrag calciul si produc demineralizare, poate duce la demineralizare osoasa cu

osteoporoza, hipercalicemie, calciul poate precipita si apare litiaza renala ( scade si conc de citrat) -Eritrocitele-regenereaza principalul sistem tampon extracelular, captare de CO2 si fixarea acestuia pe lanturile globinice, captare de protoni cu fixare pe Hys si captare de protoni sub forma puntilor de hidrogen. -Plamanii- generatori de dezechilibru AB hipoventilatia produce hipercapnie acidoza respiratorie, iar hiperventilatia hipocapniealcaloza respiratorie. O tulburare pulmonara va fi compensata pe cale renala. Dezechilibrele matabolice pot fi compensate pulmonar: acidoza metabolica- cresterea protonilor ce stimuleaza chemoreceptorii perifericihiperventilatie Alcaloza metabolica- scaderea conc de protoni inhiba chemoreceptorii periferici ca urmare, ventilatia scade( hipercapnie)-> compensare. Hipercapnie-> chemoreceptori centrali si ritmul respirator normal se reia, rezulta compensare incompleta si oscilanta. -Rinichii- controleaza, compenseaza si corecteaza EAB, cu toate ca reactioneaza mai lent(3-4zile pt a atinge capac max) va functiona adecvat cat timp exista dezechilibru. Corecteaza incearca sa restabileasca toti parametrii echilibrului AB ( nu doar pH ul). Mecanismele prin care actioneaza: Excretie de protoni sub forma de aciditate libera Excretie de protoni ca aciditate titrabila Amoniogeneza Sinteza de bicarbonat Reabsorbtie/Secretie de bicarbonat In TCP exista anhidraza carbonica atat intracelular cat si in mb apicala a celulei. De asemenea, ATP aza Na/K din mb lat-bazala asigura concentratie scazuta de Na intracelular, astfel se creaza un gradient de Na intre celula tubulara renala si urina primara care are Na in conc egala cu plasma. In interiorul celulei, CO2 produs de aceasta sau preluat din plasma se hidrateaza si acidul carbonic rezultat disociaza in protoni si ion bicarbonic. Bicarbonatul se reabsoarbe prin mecanism secundar activ, fie in antiport cu Cl, fie in simport cu Na. H este secretat in lumen, in antiport cu Na(secundar activ) si deocamdata la acest nivel in mai mica masura prin mecanism activ(ATP aza de H). In lichidul tubular, H intalneste bicarbonatul filtrat si impreuna reformeaza acidul carbonic. Acesta disociaza in CO2 si apa. Apa se reabsoarbe conform gradientului osmotic generat de Na, iar CO2

retrodifuzeaza, autointretinand procesul de sinteza si reabsorbtie de bicarbonat si de secretie de protoni. In cazul acidozei respiratorii, cantitatea mare de CO2 plasmatic este sursa suplimentara pt cel tubulara de sinteza de bicarbonat in cadrul mecanismului de cooperare plamanrinichi. La nivelul TCP, se reabsoarbe aprox 85% din bicarbonat. La nivelul nefronului distal, urina este deja acidifiata, anhidraza carbonica avem doar in celula nu mai exista si pe mb, reabsorbtia de bicarbonat se face doar in antiport cu Cl, excretia de protoni se face prin 2 mecanisme active: pompa de protoni, pompa care schimba H pt K. La niv TC exista un tip celular : celule intercalate cu fct de scretie de bicarbonat( alcaloza) care se face in antiport cu Cl si reabsorbtie de protoni in mb lat-bazala cu ajutorul ATP azei de H de la acest nivel. Tractul GI- generator de dezechilibru Ficatul-metabolizeaza, neutralizeaza ac lactic. IH lactacidemia; ficatul metabolizeaza si hormoni- ex progesteronul. Stomacul in cursul digestiei gastriceHCL: in cel oxintica: H si ac bicarbonic, H scos din mediul intern si ionul absorbit. In timpul digestiei gastrice mediul int se alcalinizeaza usor. Hipersecretia acida gastrica poate provoca alcaloza metabolica( care scade calciul ionizat hiperacidicatespasmofilie). Cei care au stenoza pilorica intra in alcaloza metabolica. In cazul unei acidoze respiratorii, CO2 crescut din plasma stimuleaza secretia de acid pt a recupera bicarbonatul. In cursul digestiei intestinale, principalul organ care fabrica suc este pancreasul exocrin, iar sucul pancreatic contine foarte mult ion bicarbonic bicarbonatul este scos din mediul int si se reabsoarbe H. In cazul fistulelor pancreatice, cand se pierde suc pancreatic acidoza metabolica. Bolile diareice severe sau prelungite duc la pierdere atat de suc pancreatic cat si de tesut intestinal ( ileonul si colonul secreta bicarbonat) acidoza metabolica.