1

FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI IONULUI DE POTASIU

K este principalul electrolit intracelular. Concentratia sa intracelulara = 160 mEg/l Concentratia sa extracelulara = 3,5 5,5 mEg/l Roluri: K reprazinta principalul component osmolar al sectorului intracelular; pe baza gradientului de concentratie, K are tendinta de a iesi din celula; mentinerea concentratiei normale intracelulare a Na si K este realizata de catre pompele mb. ce reintroduc K in celula si scot Na diferenta de concentratie intre Na si K sta la baza procesului electrogenic de care depinde activitatea electrofiziologica a cel. musculare si nervoase => K intervine in repolarizarea celulara; orice variatie intracelulara a concentratiei K va altera gradientul de concentratie Ic / Extracel => se va altera excitabilitatea neuromusculara K intervine in sinteza : insulinei, glucagonului, STH-ului si in glicogrnogeneza K participa la echilibrul acido-bazic ( proteinat de K care concura cu H+ pt. Na la nivel renal) Hiperpotasemia: conc extracel > 5,5 mEg/l - mecanism: 1) aport rescut de K in anumite conditii: administrare pe cale parenterala de K in cantitati moderate, dat in timp scurt => hiperk-emie deoarece rinichiul necesita timp pt. eliminare, sau pt. ca functia renala este afectata aport prin KCl folosit in alimentatie pt a inlocui NaCl aport prin administrarea de madicamente cu K ( penicilina G) aport prin transfuzii cu sange conservat, in care continutul in K este mai mare dat. lizei unor hematii aport prin folosirea in alimentatie a unor cantitati mari de fructe si legume 2) scaderea sliminarilor renale: IR acuta / crionica hipoaldosteronism => scade reabsortia de Na => scade schimbul Na / K folosirea abuziva a medicamentalor antialdosteronice

deficit ereditar al mecanismului secretor de K la niv. TCD 3) iesirea masiva a K din celule: distrugeri celulare mari ( traumatisme, necroze, hemolize, arsuri, tratament antileucemic) stare de acidoza decompensata folosirea abuziva a unor medicamente precum digitaticele ce inhiba pompele Na-K sau succinilcolina ce mareste permeabilitatea mb. hipertonia osmotica extracelulara ce det. atregerea apei din celule, dar si a K paralizia periodica familiara (ereditara) = disfunctie a pompei Na / K de la nivelul muschilor scheletici Consecintele hiperpotasemiei: tulburari de excitabilitate astenie musculara, creampe musculare => pareze musculare => paralizii ale extremitatilor astenia musculaturii respiratorii => insuficienta respiratorie astenia musculaturii netede => paralizia functionala a musculaturii gastrointestinale reflexe osteotendinoase diminuate sau abolite tulburari de comportament datorita afectarii nervoase Hipopotasemia: conc extracelulara < 3,5 mEg/l - mecanism: 1) reducerea aportului: inanitie malabsortie excluderea totala a fructelor si legumelor din alimentatie 2) cresterea eliminarii digestive: varsaturi diaree tumori secretante de K fistule abuz de laxative 3) cresterea eliminarii renale: hiperaldosteronism nefrita cu pierderi de K (ereditara) : consta in cresterea excesiva a secretiei de K exces de glucocorticoizi

poliurii: initial avem hiperpotasemie datorita cresterii eliminarii de apa; daca corectarea se face cu apa fara K => dilutie => hipopotasemie acidoza tubulara distala => in lipsa H+, se scoate K pt. a recupera Na folosirea abuziva a unor diuretice ce inhiba reabsortia Na in segmentul superior ( furosemid, diuretice tiazidice) cetoacidoza diabetica ( cetoacizii se elimina ca saruri de Na si K) 4) intrarea K in celule: alcaloza decompensata secretie crescuta de insulina sau administrare de insulina + glucoza in cantitati mari ( insulina stimuleaza patrunderea glucozei incelule => atrenarea apei + Na + K; tot insulina stimuleaza pompele Na / K) paralizia hipokalemica paroxistica = defect al pompelor Na /H dela nivelul musculaturii scheletice - consecinte: similare cu hiperkalemia, datorita afectarii excitabilitatii activitatea cardiaca este tulburata prin aparitia de extrasistole atriale, nodale, tahicardie, flutter si fibrilatie ventriculare => moarte.

FIZIOPATOLOGIA REGLARII METABOLISMULUI HIDROSALIN ALDOSTERONUL ADH-ul PEPTIDELE NATRIURETICE

Tulburarile reglarii se realizeaza datorita afectarii secretiei aldosteronului si ADH-ului. A) Patologia aldosteronului: 1) Excesul de mineralocorticoizi: a) excesul de aldosteron = hiperaldosteronism: Hiperaldosteronismul primar - determinat de o cauza din interiorul CSR, reprezentata de un adenom hipersecretant, mai rar de un carcinom determina cresterea reabs. de Na si apa => retentie hidrosalina

stimuleaza excretia de H+ si K => hipokalemie + acidoza metabolica

sindromul cardiovascular:cresterea TA datorita hipervolemiei

tulburarea activitatii cardiace dat. hipokalemiei sindrom neuormuscular: astenie musculara, pereze / paralizii, abolirea reflexelor osteotendinoase, datorita hipokalemiei se poate ajumge la numeroase crize de tetanie datorita acidozei sindrom poliuric: se pierde capacitatea de concentrare a urinii nu se porduc edeme sistemice - determinat de un factor extrinsec CSR = hipersecretie de renina: det. de scaderea fluxului in arteriola afereanta ex.) hipovolemie datorata pierderii hidrosaline hipovolemie datorata hemoragiilor / plasmoragiilor tendinta de hipovolemie dat. edemului general cauzat de IC sau IH scaderea volumului efectiv circulant ( IVS, sechestrarea sangelui din HT portala) obstructia arterei renale modificari intrarenale cu caracter compresiv in cadrul hiperplaziei aparatului justaglomerular Hiperaldosteronismul secundar Consecinta hiperaldosteronismului primar / secundar consta in HTA, dar care nu apare intotdeauna. b) excesul de precursori aldosteronici: - apare datorita deficitelor ereditare a doua enzime: 11-hidroxilaza 17-hidroxilaza ( vezi sinteza aldosteronului fiziolagie) - deficitul de 11- hidroxilaza scade nivelul cortizolului => stimuleaza secreatie de ACTH => creste DOC; singura cale neafectata de acest deficit este cea a sintezei H sexuali => virilitate precoce - deficitul de 17-hidroxilaza scade nivelul de cortizon => stimuleaza secreatia de ACTH => creste DOC + aldosteron, dar ulterior vom avea doar exces de DOC; aceste deficit afecteaza si calea H sexuali. c) deficitul de mineralocarticoizi:

1) deficit primar prin alterarea acuta / cronica: - mecanism: a) scaderea masei de tesut glandular CSR: acuta = insuficienta CSR acuta cu deficite pe toate cele trei liniile = sindromul Waterhouse Friedrichsen = agresiuni infectioase mai ales la copii, complicate cu CID ( septicemii grave mai ales cumeningococ) = indepartarea chirurgicala a CSR datorita unor tumori maligne cronica = insuficienta CSR cronica ( boala Addison) datorita TBC glandular sau reactiilor autoimune, mai rar infectiilor sau tumorilor b) anumite deficiente ereditare de enzime implicate in sinteza mineralocorticoizilor ex.) deficit de 21-hidroxilaza => scade productia de mineralocorticoizi, ce provoaca pierdere hidrosalina, hiperkalemie, acidoza metabolica; acest deficit afecteaza si linia glucocorticoida => creste secretia de ACTH ce va stimula calea sexuala => pubertate precoce 2) deficit secundar prin scaderea activitatii RAA: - este defapt deficit secundar datorita scaderii secretiei de renina a) deficit secundar cu HTA : ex.) deficit de 17-hiroxilaza sindrom Arnold- Healy = reabsortie proximala de Na exagerata => hipervolemie => scaderea secretiei de renien => hipoaldosteronism b) deficit secundar fara HTA: ex.) folosirea abuziva de heparina sau de subst. heparin-like, ce deprima sensibilitatea celulei glandulare la AT II alterarea aparatului justaglomerular modificarea degenerativa a tonusului muscular nervos simpatic cecontroleaza secretia de renina folosirea abuziva si pe termen lung a medicamentelor ce scad secretie de renina ( -blocante) sau ce inhiba transformarea AT I ---> AT II ( captopril) B) Patologia ADH: Eliberarea ADH se face in conditii de hipovolemie si hiperosmolaritate celulara.

1) Excesul de ADH: - hiper-ADH compensator = cand avem stimuli fiziologici => creste reabsorbtia de apa => corecterea hipovolemiei / hiperosmolaritatii - hiper-ADH patologic = ADH crescut in conditiile cand nu este necesara reabsortia de apa => secretie inadecvata , ce este pordusa prin stimuli nehipovolemici / nehiperosmotici; ex.) dereglarea sintezei de ADH in sensul cresterii prin leziuni cerebrale folosirea de medicamente ce stimuleaza nucleii supraoptic si paraventricular neoplasme pulmonare ce pot sintatiza si elibera compusi asemanatori cu ADH dureri f. intense pot conduce la stimularea reflexa a nucleilor => hiperhidratare extracelulara hipotona, apoi hiperhidratare globala 2) Deficitul de ADH: - sindromul poliuric dat. nereabsorbtiei apei = diabet insipid: - DI tipI = neurogen, datorat scaderii elibararii neurohipofizare a ADH, datorita unor leziuni hipotalamice / hipofizare ( traumatisme, tumori, abcese) - DI tip II = nefrogen, in care concentratia de ADH este normala, dar nu mai exista sensibilitatea tubilor pt ADH datorita reducerii nr. de R pt. ADH, prin defect ereditar sau dobandit (pielonefrita cronica severa, amiloidoza, mielom multiplu, intoxicatie cu cardonat de Li sau floruri) => deshidratare extracelulara hipertona, apoi deshidratare globala - organismul de are mecanisme compensare = polidipsie (stimularea centrului setei ) ; acesta nu functioneaza in desert sau la comatosi.