Sunteți pe pagina 1din 59

SOCUL

sindrom clinic
perfuzie tisulara inadecvata = hipoperfuzie tisulara :
disbalanta intre necesarul/oferta de O2
deficit de substrat
DISFUNCTIE
CELULARA
hipoperfuzia tisulara injurie celulara producerea si
eliberarea de meidatori inflamatori modificari structurale si
functionale la nivelul microvascularizatiei | compromiterea
perfuziei tisulare
insuficienta multi(pluri)organica exit
manifestarile clinice :
raspunsul neuroendocrin tisular la hipoperfuzie ( tip S)
insuficienta pluriorganica indusa de disfunctia celulara
severa
hipoperfuzia tisulara severa persistenta
injurie celulara ireversibila
- doar reabilitarea rapida a ofertei tisulare de O2 poate
reversibiliza progresiunea starii de soc
dg. adecvat in timp util
CLASIFICAREA SOCURILOR
HIPOVOLEMIC
TRAUMATIC
CARDIOGEN
- Intrinsec
- Extrinsec (compresiv)
SEPTIC
- Hiperdinamic
- Hipodinamic
NEUOROGEN
HIPOADRENAL
FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
MICROCIRCULATIA
RASPUNSUL CELULAR
RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
RASPUNSUL PULMONAR
RASPUNSUL RENAL
ANOMALII METABOLICE
RASPUNSUL INFLAMATOR
MICROCIRCULATIA
- + DC | RVS : mentinerea unei TA sistemice adecvate :

asigurarea unei perfuzii corespunzatore a organelor
vitale : - cord
- creier
+ perfuziei in alte teritorii :
- cutanat
- muscular
- tract gastrointestinal
MICROCIRCULATIA
- RVS = f( luminal arteriolar)
CREIER, CORD
- rata | a metabolismului tisular
- stoc + de substrat energetic
- perfuzia tisulara adecvata
= critica pt. aceste organe
- toleranta limitata la
ischemie
- autoreglarea circulatiei cerebrale si coronare =
mentinerea unui flux sanguin adecvat in conditiile unor variatii
mari ale presiunii de perfuzie (hipotensiune arteriala sistemica)
- in conditiile hTA - presiune arteriala sistemica medie s 60 mmHg
prabusirea fluxului sanguin
deteriorare functionala
MICROCIRCULATIA
CMN din peretii arteriolari
- receptori :
o1 |2
- fb. eferente S - MSR
NE
AT II
AVP
ET-1
TxA2
PGI2
NO
produsi de
metabolism (adenozina)
VD
VC
ADR
PERFUZIA LOCALA
MICROCIRCULATIA
Transportul intracelular - depinde de :
- fluxul sanguin local (microcirculatie)
- permeabilitatea capilara
- difuziunea O2, CO2, nutrimentelor, produsilor de
metabolism prin interstitiu
- schimbul transmembranar al acestora
PRABUSIREA MICROCIRCULATIEI =
MECANISMUL FP CENTRAL IN STADIILE AVANSATE
ALE ORICAREI FORME DE SOC
ALTERAREA METABOLISMULUI CELULAR
INSUFICIENTA
MULTIORGANICA SISTEMICA
MICROCIRCULATIA
hipovolemie usoara/moderata tentativa de
corectare prin : presiune hidrostatica
presiune osmotica
VC arteriolara + presiunii hidrostatice intracapilare
+ nr. capilare perfuzate
+ S de
filtrare
capilara
p. oncotica intravasculara = cst. / | reabsorbtie neta de fluid
spre patul vascular (legea Starling-schimbul lichidian cap.-interst.)
modificarile metabolice tisulare (Hglicemia, | produsi de glico-,
lipo- si proteoliza) | osmolaritatii extracelulare
| fluid interstitial si intravascular / deshidratare intracelulara
FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
MICROCIRCULATIA
RASPUNSUL CELULAR
RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
RASPUNSUL PULMONAR
RASPUNSUL RENAL
ANOMALII METABOLICE
RASPUNSUL INFLAMATOR
RASPUNSUL CELULAR
+ transportului interstitial de nutrimente + stocurilor energetice
intracelulare (compusi P macroergici)
disfunctia mitocondriala
decuplarea fosforilarii oxidative
+ ATP intracelular
acumulare de metaboliti anaerobi (H+; lactat) VD abolirea
tonusului vasomotor agravarea hipoperfuziei tisulare
mecanism FP final in diferite forme de soc :
= disfunctia membranara celulara
prabusirea Vrepaus
| influxului transmembranar de Na si apa
distructia celulara
agravarea hipoperfuziei microvasculare
FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
MICROCIRCULATIA
RASPUNSUL CELULAR
RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
RASPUNSUL PULMONAR
RASPUNSUL RENAL
ANOMALII METABOLICE
RASPUNSUL INFLAMATOR
RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
hipovolemia
hTA
hipoxia
baroreceptori
chemoreceptori
Raspunsul SNV
- refacerea volemiei
- ment. perf. centrale
- mobilizarea de
substraturi metabolice
hTA c. vasomotor | tonus adrenergic eliberarea de NE
VC splanhnica + periferica (mentinerea perfuziei org. vitale)
+ tonus vagal | frecv. card ; | DC
MSR eliberarea de E efecte metabolice :
| glicogenolizei
| gluconeogenezei
+ secretiei de insulina
RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
stres
durere
| ACTH | cortisol = efecte metabolice :
- + preluarii periferice de glucoza, aa
- | lipolizei
- | gluconeogeneza
| glucagon | gluconeogenezei hepatice | glicemiei
EFECT SINERGIC PE MENTINEREA VOLEMIEI
RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
| tonus S
+ p prefuzie R
RENINA
- AT II
- Ald.
- AVP
- VC (CMN vasculare) - AT II ; AVP
- | reabsorbtiei tubulare de Na si apa (diureza +, hNa-urie) - Ald
- | reabsorbtiei de apa libera in nefronul distal
MENTINEREA VOLEMIEI
FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
MICROCIRCULATIA
RASPUNSUL CELULAR
RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
RASPUNSUL PULMONAR
RASPUNSUL RENAL
ANOMALII METABOLICE
RASPUNSUL INFLAMATOR
RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
V bataie e determinat de : - umplerea V (preS)
- contractilitatea miocardica
- rezistenta la ejectia VS (postS)
DC = determinantul major al perfuziei tisulare
DC = V bataie x frecventa cardiaca
hvolemia + preS V + V bataie
| frecventei cardiace = mec. compensator pt. ment. DC limitat
in soc + compliantei miocardice + VTD (umplerea V)
+ V bataie pt. orice valoare a P de umplere V
refacerea volemiei normalizarea V bataie, dar numai cu pretul
| P umplere V
RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
ischemia
sepsisul
injuria miocardica
traumatismele tisulare severe
hipotermia
anestezia generala
hTA prelungita
acidemia
hipotermia
+ contractilitatii
miocardice
+ V bataie pt. orice valoare a
VTD (umplerii V, preS)
RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
postS ventriculara : RVS
in majoritatea formelor de soc RVS e |
- doar in stadiul hiperdinamic precoce al socului septic,
RVP e + permite mentinerea DC
in conditii obisnuite, sist. venos (venele mici) contine 2/3 din V
sanguin circulant = rezervor dinamic pt. autoinfuzia de sange si
reglarea V circulant
in soc, | activitatii o-adrenergice venoC activa = mec.
compemsator pt. mentinerea preS
in socul neurogen : venoD + intoarcerea venoasa, deci
+ umplerea V + V bataie si + DC
FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
MICROCIRCULATIA
RASPUNSUL CELULAR
RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
RASPUNSUL PULMONAR
RASPUNSUL RENAL
ANOMALII METABOLICE
RASPUNSUL INFLAMATOR
RASPUNSUL PULMONAR
| RV pulmonare > | RVS (soc septic)
TP-nee + V curent
| spatiul mort fiziologic
h-oxia TP-nee h-capnie alcaloza respiratorie (+ PCO2)
clinostatismul prelungit
restrictia voluntara a ventilatiei (durere)
+ capacitatii
reziduale functionale
atelectazie
socul = cauza majora a SDRA = edem pulmonar noncardiogen
- injurie difuza a epiteliului alveolar si endoteliului capilar pulmonar
- hipoxemie
- infiltrate difuze pulmonere bilaterale
RASPUNSUL PULMONAR
h-oxemia : perfuzia unor alveole neventilate/hipoventilate(sunt)
+ surfactantului
+ S de schimb gazos
edem interstitial
alveolar
+ compliantei pulmonare
| efortului respirator
| necesarului de O2 a mm. respiratori
FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
MICROCIRCULATIA
RASPUNSUL CELULAR
RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
RASPUNSUL PULMONAR
RASPUNSUL RENAL
ANOMALII METABOLICE
RASPUNSUL INFLAMATOR
RASPUNSUL RENAL
IRA - frecventa + (mec. de compensare a volemiei-precoce,
agresive)
necroza tubulara acuta
: sepsis
: agenti nefrotoxici (aminoglicozide,subst. de contrast
: rhabdomioloza radiologic)

hipoperfuzia renala conservarea de apa si Na :
+ fluxului sanguin renal
VC AAF (| rezistentei) + RFG + diurezei
ADH |, Ald | urina diluata
injurie toxica necroza epiteliala tubulara obstructie tubulara
hipoperfuzia prelungita depletia rezervelor renale de ATP
FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
MICROCIRCULATIA
RASPUNSUL CELULAR
RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
RASPUNSUL PULMONAR
RASPUNSUL RENAL
ANOMALII METABOLICE
RASPUNSUL INFLAMATOR
ANOMALII METABOLICE
I. Metabolismul glucidic
Ala + lactat | productia hepatica de glucoza (ciclul acidului
citric)
| lactat : piruvat, in cond de hipoxie (tes. periferice)
hipoxie degradarea glucozei ( piruvat / lactat) =
ineficienta energetic
| lactat / piruvat = metabolism anaerob = + perfuziei tisulare
II. Metabolismul lipidic
+ Cl TG exogene
| lipogenezei hepatice
| TG serice
III. Metabolismul protidic
hipercatabolism proteic
balanta N (-)
+, pierderea de masa mm. (soc prelungit)
FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
MICROCIRCULATIA
RASPUNSUL CELULAR
RASPUNSUL NEUROENDOCRIN
RASPUNSUL CARDIOVASCULAR
RASPUNSUL PULMONAR
RASPUNSUL RENAL
ANOMALII METABOLICE
RASPUNSUL INFLAMATOR
RASPUNSUL INFLAMATOR
activarea extensiva si intensa a unui sistem de mediatori
proinflamatori rol semnificativ in progresia socului
determina injuria si insuficienta multiorganica
Cs (calea clasica + alterna) C3a si C5a (anafilatoxine)
fixarea directa a Cs la nivelul tesuturilor injuriate C5-C9
(complexul de atac) | injuriei celulare
activarea cascadei coagularii tromboza microvasculara
fibrinoliza episoade repetate de ischemie-reperfuzie
trombina = mediator proinflamator potent expresia
moleculelor de adeziune la S celulelor endoteliale, leucocitelor
injurie microvasculara
activarea cascadei kalicreina-kininogen hTA
RASPUNSUL INFLAMATOR
Eicosanoizii = derivati de AA, cu rol vasoactiv si
imunomodulator
COX
PG + TX ;
LOX
LT + LX
TXA2 = VC HTP
necroza tubulara acuta
PGI2 + PGE2 = VD
= | permeabilitatii capilare edeme
LTC4 si LTD4 (cystenil-LT) = mediatori ai anafilaxiei vasculare
mediatori importanti in injuria tisulara si sepsis
RASPUNSUL INFLAMATOR
LTB4 = chemoatractant neutrofil
= secretagog : | formarea speciilor reactive de O2
LX = + RI mediat de LT (efect autacoid, autocrin)
PAF VC pulmonara
bronhoconstrictie
VD sistemica si | permeabilitatii capilare (edeme)
activarea celulelor proinflamatorii (PMN, Mf)
TNF-o : Mf activate
hTA, acidoza lactica, insuficienta respiratorie
IL-1 : Mf tisulare fixe
rol cheie in hipoperfuzia tisulara si sepsis
RASPUNSUL INFLAMATOR
Chemokinele = rol si in RI sistemic
IL-8 chemoatractant pt PMN
up-reglarea moleculelor de adeziune celulara
sepsis : | iNOS | | | NO + radicali liberi derivati din O2
raspuns cardiovascular hiperdinamic
Celule proinflamatorii : PMN, Mf, Pl
- | marginatiei PMN injurie endoteliala prin
- radicali liberi de O2
- proteaze
FORME SPECIFICE DE SOC
SOCUL HIPOVOLEMIC
SOCUL TRAUMATIC
SOCUL CARDIOGEN - intrinsec
- extrinsec (compresiv)
SOCUL (TOXICO-)SEPTIC - hiperdinamic
- hipodinamic
SOCUL NEUROGEN
SOCUL HIPOADRENAL
SOCUL HIPOVOLEMIC
HEMORAGIC (pierderea de masa eritrocitara si plasma)
NONHEMORAGIC (pierderea de plasma : sechestrarea
extravasculara de fluide - gastrointestinal, urinar, deshidratare)
hvolemia usoara (s 20% din volumul sanguin)
usoara TC
semne putine, in special la pacientul in clinostatism
extremitati reci
diaforeza
colaps venos
| t de reumplere capilara
anxietate
SOCUL HIPOVOLEMIC
hvolemie moderata (20 - 40% din volumul sanguin)
- acelesi semne +
- TA ~ N in clino / - in orto : hTA poasturala si TC
- anxietate |
- TP-nee
- oligurie
hvolemie severa (> 40% din volumul sanguin)
- semne clasice de soc
- hTA (instabilitate chiar in clino-)
- TC | | |
- oligoanurie
- deteriorarea statusului mental (agitatie, confuzie, coma)
SOCUL HIPOVOLEMIC
perfuzia cerebrala e mentinuta mult timp (mec. compensatoare)
alterarea statusului mental = semn important, infaust
tranzitia de la forma usoara severa
insidios
rapid
batrani, tarati = evolutie rapida, exit
in socul sever : timp + de interventie (leziuni reversibile
ireversibile)
Hb, Ht nu se modifica decat dupa instalarea efectelor
mecanismelor compensatoare sau dupa administrarea exogena
de fluide (hemodilutie)
pierderile de plasma hemoconcentratie + HNa-emie = semne
de hvolemie
SOCUL HIPOVOLEMIC
f. imp. !!! dg. diferential de socul cardiogen
atitudini terapeutice distincte
SOC Hvolemic
- + DC
- | compensatoare a tonusului
adrenergic (TC, | RVS)
SOC CARDIOGEN
- + DC
- | compensatoare a tonusului
adrenergic ((TC, | RVS)
- distensie jugulara
- raluri pulmonare
- zg. 3 de galop
corectia hvolemiei prin
administrarea de fluide
exogene
interzisa administrarea de
fluide
FORME SPECIFICE DE SOC
SOCUL HIPOVOLEMIC
SOCUL TRAUMATIC
SOCUL CARDIOGEN - intrinsec
- extrinsec (compresiv)
SOCUL (TOXICO-)SEPTIC - hiperdinamic
- hipodinamic
SOCUL NEUROGEN
SOCUL HIPOADRENAL
SOCUL TRAUMATIC
de obicei se datoreaza hvolemiei (posthemoragice)
chiar daca hemoragia e sub control, exista riscul unor pierderi
ulterioare de plasma in interstitiul tesuturilor injuriate (RI mediat de
injuria tisulara) injurie microvasculara secundara
injurie tisulara secundara
maldistributia fluxului sanguin
| ischemiei tisulare
insuficienta pluriorganica sistemica
traumatismele cardiace, toracice, craniene, musculare
(tamponada pericardica, pneumotoraxul + umplerea V)
(contuzia miocardica + contractilitatea )
(zdrobirea mm, rhabdomioliza + functiei renale)
FORME SPECIFICE DE SOC
SOCUL HIPOVOLEMIC
SOCUL TRAUMATIC
SOCUL CARDIOGEN - intrinsec
- extrinsec (compresiv)
SOCUL (TOXICO-)SEPTIC - hiperdinamic
- hipodinamic
SOCUL NEUROGEN
SOCUL HIPOADRENAL
SOCUL CARDIOGEN INTRINSEC
+ BRUSCA A FUNCTIEI DE POMPA A INIMII:
IMA
aritmii
valvulopatii
IC in stadiul terminal (CAD, CMPD)
Caracteristici :
+ DC
+ perfuziei periferice
congestie a circulatiei pulmonare ( | RVP, | presiunilor pulm)
| RVS
SOCUL CARDIOGEN INTRINSEC
IC acuta dreapta :
IMA VD
complicatie a SDRA
complicatie a HTP
+ preS VS + perfuziei
sistemice
in contrast cu alte forme de soc, hvolemia relativa sau
absoluta NU e, de obicei, prezenta in socul cardiogen
contractilitatea miocardica ineficienta | p in sist. venos situat
in amonte de V afectat
IVS | p si acumularea de sange in circulatia pulmonara
edem pulmonar interstitial (P capilara pulmonara > 18 mmHg)
alveolar (P > 24 mmHg)
SOCUL CARDIOGEN INTRINSEC
EPA + functia cardiaca (+ difuziunii O2) cerc vicios
edemul interstitial si intraalveolar pulmonar + progresiva a
compliantei pulmonare
| efortului respirator
| perfuziei unor alveole ventilate +
FORME SPECIFICE DE SOC
SOCUL HIPOVOLEMIC
SOCUL TRAUMATIC
SOCUL CARDIOGEN - intrinsec
- extrinsec (compresiv)
SOCUL (TOXICO-)SEPTIC - hiperdinamic
- hipodinamic
SOCUL NEUROGEN
SOCUL HIPOADRENAL
SOCUL CARDIOGEN EXTRINSEC (COMPRESIV)
+ compliantei structurilor de vecinatate + functiei lusitrope (de
relaxare a miocardului)
in conditiile uno P de umplere N, umplerea V e inadecvata (+)
Cauze :
tamponada pericardica
| p intratoracice (pneumotorax, hernia hiatala, ventilatie
mecanica cu presiune (+) excesiva)
embolism pulmonar obstructia efluxului VD (IVD acuta)
+ umplerii VS
initial, umplerea V (a unui V necompliant) e compensata de | p
de umplere, in cond. mec. compensatoare (expansiune volemica)
ulterior, soc cardiogen - prabusirea DC
SOCUL CARDIOGEN EXTRINSEC (COMPRESIV)
DIAGNOSTICUL - clinic, Rx, ecocardiogrfic
greu posttraumatism (hvolemie + compresie cardiaca)
tamponada pericardica - triada clasica :
hTA
distensia vv. Jugulare
zg. cardiace asurzite
puls paradoxal ( + presiunii sistolice in I > 10 mmHg)
pneumotorax :
abolirea MV ipsilateral ; distensia jugularelor
deviatie traheala opusa pneumotoraxului ; impingerea
mediastinului spre contralateral
depresia ipsilaterala a diafragmului
FORME SPECIFICE DE SOC
SOCUL HIPOVOLEMIC
SOCUL TRAUMATIC
SOCUL CARDIOGEN - intrinsec
- extrinsec (compresiv)
SOCUL (TOXICO-)SEPTIC - hiperdinamic
- hipodinamic
SOCUL NEUROGEN
SOCUL HIPOADRENAL
SOCUL (TOXICO-)SEPTIC
raspuns sistemic la o infectie severa
imunocompromisi
post proceduri invavize cu contaminare bacteriana
infectii pulmonare,abdominale, de tract urinar
(1/2 din pacienti au bacteriemie)
bacterii G (+) si G (-) ; virusuri ; fungi ; rickettsii ; protozoare
reactia organismului e nespecifica
manifestarile clinice : combinarea anomaliilor circulatorii si
metabolice induse de infectia sistemica
: eliberarea de componente toxice ale
organismelor infectante - endotoxine G(-); exotoxine G(+)
SOCUL (TOXICO-)SEPTIC
toxinele eliberarea de CK de catre Mf tisulare (IL-1; TNF-o)
distructie celulara | eliberare de factor tisular activarea
coagularii depozite de fibrina CID
|iNOS | NO VD
Modificarile hemodinamice - pattern caracteristic (2 faze) :
faza precoce, hiperdinamica
faza tardiva, hipodinamica
SOCUL (TOXICO-)SEPTIC
Etapa initiala, hiperdinamica
extremitati calde
TC
DC = N
RVS +
RVPulm |
VC splanhnica
capacitanta vv | (venoD) + intoarcerii vv
odata cu expansiunea volemiei DC = supraN
contractilitatea miocardica + : mediatori : NO, IL-1, TNF-o
mediatorii inflamatori | permeabilitatii capilare + V
intravascular
SOCUL (TOXICO-)SEPTIC
Etapa initiala, hiperdinamica
maldistributia perfuziei microcirculatiei
| eliberarea de O2 catre tesuturi
+ extractiei tisulare de O2
+ utilizarii tisulare a O2
in aceste conditii, o SVO2 = N NU e indicator de perfuzie
tisulara adecvata
desi DC poate fi | e inadecvat necesitatilor metabolice
tisulare
toxicitatea ag. Infectiosi si a produsilor lor de degradare +
alterarea metabolismului celular deteriorarea progresiva a
functionalitatii celulare si a organelor
complicatii frecvente : SDRA, tr-penie, neutropenie
SOCUL (TOXICO-)SEPTIC
Etapa tardiva, hipodinamica
pe masura progresiunii infectiei VC
DC +
TC |||
febra
diaforeza
obnubilare
extermitati reci, petesii, acrocianoza
IRA, oligurie
acidoza lactica
PARAMETRII HEMODINAMICI NORMALI
PRESIUNI
- arteriala sistemica
sistolica / diastolica 100-140 / 60 -90 mmHg
medie (PASm) 70-105 mmHg
- arteriala pulmonara
sistolica / diastolica 15-30 / 4-12 mmHg
medie (PAPm) 9-18 mmHg
- VS (PVS)
sistolica / diastolica 100-140 / 3-12 mmHg
- AS = PCWP (pulmonary capillary wedge pressure)
medie 2-10 mmHg
PARAMETRII HEMODINAMICI NORMALI
PRESIUNI
- VD (PVD)
sistolica / diastolica 15-30 / 2-8 mmHg
- AD (PAD)
medie 2-8 mmHg
REZISTENTE VASCULARE
- SISTEMICA (RVS) 700-1600 dyne x s / cm5
RVS = | PASm - PAD / DC | x 80
- PULMONARA (RVP) 20-130 dyne x s / cm5
RVP = | PAPm - PCWP / DC | x 80

PARAMETRII HEMODINAMICI NORMALI
DEBITUL CARDIAC (DC) 4-8 L / min
DC = Vb x FC (volum-bataie, frecventa cardiaca)
Vb = 50 -100 mL / bataie
INDEXUL CARDIAC (IC) 2,6 - 4,2 L / min / m2
IC = DC / S corporala
LUCRUL MECANIC SISTOLIC
- VS (LMSVS) 60-80 g-m / bataie
LMSVS = (PASm - PCWP) x 0,0136
- VD (LMSVD) 10-15 g-m / bataie
LMSVD = (PAPm - PAD)
FORME SPECIFICE DE SOC
SOCUL HIPOVOLEMIC
SOCUL TRAUMATIC
SOCUL CARDIOGEN - intrinsec
- extrinsec (compresiv)
SOCUL (TOXICO-)SEPTIC - hiperdinamic
- hipodinamic
SOCUL NEUROGEN
SOCUL HIPOADRENAL
SOCUL NEUROGEN
Cauze :
sectiunea C a MS intreruperea input-ului S vasomotor
migrarea inadecvata, cefalica a anesteziei spinale
traumatisme craniene severe
VD arteriolara
VD vv (baltirea vv) + intoarcerii vv + DC
extremitati calde
socul hipovolemic si cardiogen = VC extremitati reci
FORME SPECIFICE DE SOC
SOCUL HIPOVOLEMIC
SOCUL TRAUMATIC
SOCUL CARDIOGEN - intrinsec
- extrinsec (compresiv)
SOCUL (TOXICO-)SEPTIC - hiperdinamic
- hipodinamic
SOCUL NEUROGEN
SOCUL HIPOADRENAL
SOCUL HIPOADRENAL
raspunsul normal la stres eliberarea | de cortisol din CSR
soc hipoadrenal : incapacitatea CSR de a raspunde adecvat la
stimulii stresori :
- interventie chirurgicala masiva
- boala acuta
insuficienta CSR
atrofie idiopatica (autoimuna) a MSR
tbc, metastaze, hemoragie bilaterala, tromboza, amiloidoza
corticoterapie |
clinostatismul prelungit, in UTI ( hCSR relativ)
SOCUL HIPOADRENAL
RVS +
hvolemie
DC +
Diagnosticul ICRS - testul de stimulare cu ACTH
test de screening, rapid (in orice moment al zilei) :
- dozarea cortisolemiei bazale
- administrarea a 25 UI = 0,25 mg ACTH i.m. / i.v.
- dozarea cortisolemiei la + 30 si + 60
Raspuns N : cortisolemia stimulata > 500 nmol / L (18 g / dL)
f.d. bazal
Raspuns minimal : cortisolemia stimulata > 200 nmol / L
(7 g / dL) f.d. bazal