Explorați Cărți electronice
Categorii
Explorați Cărți audio
Categorii
Explorați Reviste
Categorii
Explorați Documente
Categorii
1 Generalitati
2 Anatomia cailor pulmonare 3 Anatomia plaminilor 4 Muschii respiratori
5 Mecanica ventilatorie
6 Fiziologia respiratiei
Sistemul respirator alimenteaza corpul cu oxigen si l curata de gaze toxice ca dioxidul de carbon = HEMATOZA. Respiratia este o functie vitala a organismului, care nu poate stoca oxigenul, dar are nevoie de aportul continuu al acestui gaz pentru un numar mare de reactii biochimice. Reactiile de combustie din interiorul celulelor asigura degradarea alimentelor si producerea de energie Participa la apararea organismului Intervine in homeostazia echilibrului acido-bazic
Organele
inlcud: nasul, cavitatea nazal, cavitatea bucala, faringele, laringele, traheea, bronhiile, bronhiolele i alveolele. Sistemul respirator este mprit n zone respiratorii i zone de conducere. Schimburile gazoase au loc n zonele respiratorii. NU au loc n zonele de conducere.
Anatomie funcional
Zonele de conducere realizeaz nclzirea: datorit cldurii furnizate de capilarele sanguine umidifierea: prin intermediul glandelor sero-mucoase purificarea aerului respirat prin intermediul acelorai glande sero-mucoase. Deeurile sunt aglutinate la nivelul pereilor mucoasei, fiind nglobate de mucusul existent la acest nivel. Ele sunt fie distruse imediat la locul de depunere, fagocitate de globulele albe ale sngelui (micro- i macrofage), fie eliminate la exterior prin intermediul cililor vibratili de pe suprafaa celulelor ciliate, care funcioneaz prin mecanism contracurent. eliminarea la exterior a corpilor strini introdui accidental n cile respiratorii, prin reflexul de tuse i de strnut. transportul aerului care intr n plmni.
1 - Cavitatea nazala 2 - Rinofaringe 3 - Cavitate bucala 4 - Orofaringe 5 - Hipofaringe 6 - Laringe 7 - Esofag 8 - Trahee
Cavitatea nazala
Nasul i cavitatea nazal formeaz primul segment al acestui aparat. dublu rol funcional: respirator i olfactiv Fosele nazale: etajul superior al cailor respiratorii - se deschid la exterior: narine iar catre faringe: narinele interne, sau choane. forma neregulata datorita existentei celor 3 cornete osoase. Mucoasa bogata in vase sanguine culoare roz. prezinta numeroase glande mucoase: mentin constanta umiditatea.
galbena, cu rol senzorial in portiunea superioara a cornetului superior. Saraca in vase si glande, dar contine terminatiile nervoase ale nervului olfactif
ocupa
fetei 6 pereti: - peretele anterior, reprezentat de buze, - inferior, reprezentat de limba, - superior, palatul, - posterior, val palatin - o membrana fibromusculara ce prezinta o prelungire orientata in jos, lueta. - 2 pereti laterali, fetele interne ale obrajilor.
partea inferioara a
CAVITATEA BUCALA
2. limba, fixa in partea posterioara si mobila in rest, datorita actiunii a 17 muschi, ce permit deglutitia si fonatia. - papilele care se gasesc pe suprafta sa prezinta receptorii simtului gustativ; 3. glandele salivare, 3 perechi: glandele parotide, glandele submaxilare, glandele sublinguale.
Mecanica: ingestia alimentelor, maruntire prin masticatia dentara, umidifierea prin saliva, transport deglutitie: bolul alimentar, prin actiunea limbii si a m. faringieni este dirijat in esofag. Chimica: debutul degradarii zaharurilor de catre o enzima salivara. Canalele excretoare ale glandelor salivare se deschid la nivelul pnaseului bucal: saliva contine enzime ce permit predigestia alimentelor. Respiratorie: Cavitatea bucala permite in egala masura pasajul aerului de la exterior catre faringe, si apoi in laringe. Fonatia: Pozitia, miscarile si contractia limbii intervin in emisia sunetelor. Gustul: Limba este organul gustativ, receptorii fiind reprezentati de papilele linguale.
faringele
rscruce aerodigestiv, divizat nmod arbitrar in 3 pri: partea superioar, in continuarea cavitatii nazale este reprezentat de rinofaringe/nazofaringe (pe unde circul aerul); partea mijlocie, in continuarea cavitatii bucale orofaringele (circul aerul i bolul alimentar) si partea inferioara, in raport cu laringele hipofaringele Membrana fraingiana este bogata in fibre elastice si glande mucoase
= locul de
= organ cu dubl funcie: respiratorie i fonatorie - are form de trunchi de piramid triunghiular cu baza in sus. Baza comunic cu faringele printr-un orificiu, delimitat anterior de epiglot i posterior de cartilajele aritenoide. Vrful laringelui se continu n jos cu traheea.
LARINGELE
alctuit dintr-un schelet cartilaginos rolul de a proteja calea respiratorie i rolul unui organ al fonaiei. Este format din unirea a trei cartilaje neperechi: tiroid, cricoid i epiglot, i trei cartilaje perechi: aritenoide, corniculate i cuneiforme, articulate ntre ele i prezentnd ca mijloace de unire, ligamente i membrane. Laringele este un organ cavitar, cptuit de o mucoas i prezint n interior dou perechi de plici dispuse anteroposterior. Plicile superioare se numesc ventriculare sau falsele coarde vocale, iar cele inferioare, plicile vocale coardele vocale propriu-zise. Cavitatea laringian se submparte, n raport cu plicile, n trei etaje: spaiul dintre plicile vocale formeaz glota sau etajul mijlociu; deasupra se afl etajul supraglotic sau vestibulul laringian, iar dedesubt, etajul infraglotic, care comunic direct cu traheea. La formarea vocii ia parte contracia ritmic o muchiului vocal care produce vibraiile coloanei de aer.
Laringe
Traheea
conduct tubular rigid care traverseaz faa anterioar a gtului nainte de a ajunge n partea superioar a mediastinului, unde se divide n 2 ramuri. - 12 cm lungime si 2,5 cm diametru. Constituit din 15-20 inele cartilaginoase legate ntre ele prin ligamente inelare. Posterior, unind cele dou capete ale potcoavei cartilaginoase, se afl membrana traheala , n grosimea creia se afl muchiul traheal. Contracia acestuia micoreaz calibrul traheei. . Se termina la nivelul toracelui in cele 2 bronhii principale: Dr/Stg.
Este captusit de o mucoasa bogata in celule mucoase si in cili vibratili: epurarea aerului si eliminarea corpilor straini.
Topografic, traheea prezint un segment cervical de la c6-7 pana la T1 i un segment toracic care se termin la niveiul T4-5, unde apare bifurcaia traheei n cele dou bronhii principale sau primare, care se termin i ele la nivelul hilului pulmonar respectiv.
TRAHEE, BRONHII
Bronhia primara dreapt este mai scurt dect cea sting, are 4-7 inele cartilaginoase i un calibru mai mare. De la nivelul hilului, bronhia primar se ramific n trei bronhii secundare sau lobare pentru fiecare lob n parte, iar de aici, n bronhii pentru fiecare segment, bronhii
Fiecare
bronhie principala deserveste un plamn. n interiorul plmnilor, bronhia primar se divide n bronhiile secundare. Bronhiile secundare se subdivid n bronhii teriare i aa mai departe. Astfel, se formeaz arborele bronic. Conductele aerifere cu diametrul <1mm se numesc bronhiole. Bronhiolele terminale reprezint ultima poriune a zonei de conducere.
Arborele bronsic
Bronhiola terminala
Contractilitatea bronsica
Stimularea
Stimularea
SN vegetativ
SN simpatic
SN parasimpatic
Bronhoconstrictie
Bronhodilatatie
Zona respiratorie
Se definete prin prezena unor sculei cu aer, cu perete foarte subire, numii alveole. Bronhiolele terminale se transform n bronhiole respiratorii. Bronhiolele respiratorii devin ducte alveolare finalizate prin ciorchinele terminal de alveole - saci alveolari.
Rolul plmnilor este de a realiza o zon de schimb ntre aerul exterior inhalat i sngele vehiculat de vasele pulmonare la nivelul membranelor de schimb alveolo-capilar. Structura acestei membrane de schimb este constituit deci dintr-un strat dublu: peretele alveolei (epiteliu alveolar) i peretele capilarului sanguin (endoteliu capilar), venos sau arterial
Eficacitatea schimburilor pulmonare este explicat de ngustimea celor dou membrane, bogia capilarelor sanguine i suprafaa mare de schimb.
Membrana alveolo-capilara
Suprafata externa a alveolelor este captusita de: - numeroase capilare ce prezinta un perete subtire: schimburile gazoase - fibre elastice - muschi netezi.
Mediastinul
Este spaiul cuprins ntre cei doi plmni. Anterior ajunge pn la stern, posterior pn la coloana vertebral, inferior pn la diafragm, iar superior comunic larg cu baza gtului.
Plmnii
principalele organe ale respiraiei, situai n cavitatea toracic. Consistena plmnilor: elastic, buretoas. Faa extern a plmnilor convex, vine n raport cu coastele. Pe aceast fa se gsesc anuri adnci, numite scizuri, care mpart plmnii n lobi. Plmnul drept: 2 scizuri, care l mpart n 3 lobi: superior, mijlociu i inferior. Plmnul stng: 1 scizur, care l mparte n 2 lobi: superior i inferior. Faa intern este plan i vine n raport cu organele din mediastin. Pe aceast fa se afl hilul pulmonar, pe unde intr sau ies din plmni vasele, nervii i bronhia principal. Baza plmnilor - concav i vine n raport cu diafragma. Vrful plmnului depete n sus prima coast i vine n raport cu organele de la baza gtului.
Lob superior
Lob superior
Lob mijlociu
Lob inferior
Lob inferior
Lob mijlociu
Consistena i culoarea
La natere plmnii au
culoare roie, iar dup primele respiraii roz. La nou-nscutul care nu a respirat, plmnii sunt grialbicioi
La aduli culoarea
plmnilor devine cenuie i prezint depozite negricioase, deoarece n mediile viciate cu particule de crbune, siliciu, fier etc, esutul reticuloendotelial al plmnilor se ncarc cu aceste particule, dnd n unele cazuri pneumoconioze: antracoza, silicoza, sideroza.
PARENCHIMUL PULMONAR
Tesut spongios:
capacitate de expansiune capacitate de a se retracta ceea ce explica faptul ca expiratia este un timp pasiv.
Pleura
sac constituit din doi perei ce nconjur etan ambii plmni. Peretele exterior (foia pleural extern sau parietal) ader de peretele interior al cutii toracice peretele intern ader la suprafaa extern a plmnilor (foia pleural intern sau visceral). ntre cei doi perei, exist o presiune inferioar presiunii atmosferice, deci presiunea este negativ (presiunea zero este considerat presiunea existent n mod natural la suprafaa pmntului, considerat presiune atmosferic). Aceast presiune negativ intrapleural permite dilatarea plmnilor pentru a putea ocupa tot volumul toracic. O leziune toracic ce permite penetrarea aerului exterior pleurei prezena aerului n cavitatea pleural se numete pneumotorax i care egalizeaz astfel presiunea intrapleural cu presiunea atmosferic, antreneaz un colaps (din limba latin, collapsus = cdere) rapid al plmnului de partea lezat.
Pleura parietala
Pleura viscerala
Diafragm
CUTIA TORACICA
Plamanii sunt situati in cutia toracica, alaturi de trahee, esofag, inima.
Clavicula Stern
Coaste
Clavicula
Omoplat
Omoplat
Vertebre
Vascularizaia plmnilor
Plmnii au o dubl vascularizaie: nutritiv i funcional.
Vascularizaia nutritiv
asigurat de arterele bronice, din aorta toracal, care aduc la plmn snge cu oxigen. Ele intr n plmn prin hil i nsoesc arborele bronic. Sngele venos ajunge n vena cav superioar. Vascularizaia nutritiv a plmnului face parte din marea circulaie.
Vascularizaia funcional
aparine micii circulaii. ncepe prin trunchiul A. pulmonare care i are originea n VD. Trunchiul A. pulmonare aduce la plmn snge ncrcat cu CO2. El se mparte n a. pulmonare dr. i stg. care, prin ramurile terminale, ajung n jurul alveolelor, cednd CO2. Sngele oxigenat este preluat de v. pulmonare i transportat n AS.
Fiziologia respiratiei
Respiraia nseamn 4 procese diferite: Ventilaie Deplasarea aerului nuntrul i n afara plmnului Respiraie extern Schimburile gazoase ntre snge i cavitile pulmonare pline cu aer Transportul gazelor Respiraie intern Schimburile gazoase ntre snge i celulele de la nivelul esuturilor
+
5. Reglarea respiratiei
1. Ventilaia
permite reinnoirea aerului la
Scaleni
Sterno Cleido mastoidieni
Marele pectoral
Intercostali externi
Daca V , p
V, p
Daca V, p
Difuziunea gazelor din zonele cu presiune crescuta catre zonele cu presiune scazuta V1, p1 P2
P1 < P2
P1 = P2
Inspirul
ncepe prin contracia diafragmului i a muchilor intercostali externi Aceasta determin creterea volumului toracic, care determin creterea volumului pulmonar n consecin, scade presiunea din interiorul plmnilor Palv este <Patm, aa c aerul se va deplasa conform gradientului de concentraie i va intra n plmni. Inspirul se termin cnd Palv=Patm
Faza inspiratorie
Contractia m. insp. (Diafragm + Intercostali ext.) Inspiratie fortata: Scaleni, SCM, pectorali Volumul cutiei toracice
Volumul pulmonar
presiunea intraalveolara (palveolara < patm ) Trecerea aerului din zona cu presiune mare (mediul extern) in zona cu presiune mica (plamani)
Expirul
Expirul
normal este un proces pasiv, realizat datorit elasticitii plmnilor Expirul forat este un proces activ realizat cu ajutorul contraciei muchilor abdominali i a muchilor intercostali interni.
Faza expiratorie
fenomen pasiv
afara micrilor respiratorii normale mai exist (sub efect voluntar) micri respiratorii mai ample, numite micri respiratorii forate: inspiraia forat implic muchii respiratori accesorii (subclaviculari, SCM, pectorali) a cror contracie asigur tracionarea coastelor i mai aproape de orizontal, pentru a obine o cretere maxim posibil a volumului pulmonar; expiraia forat implic aciunea muchilor particulari abdominalo-toracici (dinaii mici, oblici i ptraii lombari) care determin revenirea coastelor n poziie de maxim oblicitate, cu expulzia la exterior a cantitii maxim posibile de aer. Micrile respiratorii forate sunt utilizate n timpul explorrii ventilaiei pulmonare.
Inregistrarea spirografic
cu ajutorul spirometrului = aparat n care subiectul respir prin intermediul unei piese bucale, iar volumele de aer inspirate i expirate de ctre subiect sunt nregistrate ca o funcie de timp jeun, pacientul neavnd voie s fumeze cel puin cu o or nainte de investigaie. Subiectul, dup ce i se aplic o clem nazal (este mpiedicat respiraia pe nas), este cuplat la spirometru i lsat s respire normal timp de 1 min. Apoi este solicitat s execute un inspir maxim, urmat de un expir ct mai lent i mai complet posibil.
Volumele respiratorii
n timpul unei respiraii normale, sunt vehiculai aproximativ 500mL, n cursul fiecrei respiraii volumul curent Volumul de aer care poate fi introdus suplimentar n plmn, la sfritul unui inspir de repaus : volumul inspirator de rezerv. Volumul expirator de rezerv:volumul de aer care mai poate fi expulzat din plmn la sfritul unui expir de repaus. Volumul de aer care nu poate fi expulzat din plmn nici printr-un expir forat: volum rezidual aproximativ 1500 mL.
Capacitile respiratorii
Capacitatea inspiratorie: volumul total de aer care poate inspirat dup un expir de repaus: CI = VT + VIR Capacitatea rezidual funcional: volumul de aer prezent n plmn la sfritul unui expir de repaus: CRF = VER + VR Capacitatea vital: volumul total de aer care particip la schimburile gazoase: CV = VT + VIR + VER Capacitatea pulmonar total: volumul de aer coninut n plmn la sfritul unui inspir maxim: CPT = CV + VR
Volumul
de aer expulzat din plmni n prima secund a expiraiei maxime forate care urmeaz unui inspir maxim reprezint volumul expirator maxim pe secund (VEMS). Scderea VEMS-ului cu mai mult de 20% fa de valoarea sa ideal, este considerat patologic i semnific reducerea calibrului cilor aerifere. Aceast reducere apare nu numai n sindromul obstructiv, dar i n cel restrictiv Se prefer exprimarea procentual a VEMS-ului din CV. Raportul procentual poart numele de indice de permeabilitate bronic (IPB) sau indice Tiffneau; scderea sa este un semn sigur de SINDROM OBSTRUCTIV
Transportul oxigenului
Oxigenul este transportat de snge sub dou forme diferite:
3% este disociat n plasma sanguin. Doar aceast fraciune disociat a oxigenului poate fi utilizat n mod direct de celule. 97%: n combinaie cu Hb Hb conine atomii de Fe2+ cu care se combin oxigenul pentru a putea fi vehiculat de globulele roii. Asociaia oxigen + hemoglobin constituie oxihemoglobina (HbO) - combinaie reversibil: oxihemoglobina se poate scinda n hemoglobin i oxigen liber. oxihemoglobina nu este direct utilizat de ctre celule, fiind doar o form de stocaj i de transport a oxigenului n snge. cantitatea de oxigen legat de hemoglobin este n echilibru cu cantitatea disociat n plasm. Astfel, cind aceast ultim cantitate este diminuat de consumul celulelor, hemoglobina elibereaz oxigenul care va disocia n plasm, putnd fi astfel utilizat de ctre celule.
5% este disociat n plasm. Aceast parte joac un rol funcional extrem de important, ca i n cazul oxigenului disociat;
care separ aerul alveolar de snge mb alveolo-capilar: peretele citoplasmatic al alveolei, stratul lichidului interstiial i stratul celulei care constituie peretele capilar.
Diferenele de presiune gazoas ntre snge i aerul alveolar favorizeaz schimburile gazoase.
Aerul alveolar: bogat n O2 (PAO2=100mmHg) i srac n CO2 (PACO2=40mmHg). Aceast repartiie se inverseaz la nivelul sngelui venos care ajunge la alveole (PvO2=40mmHg, PvCO2=45mmHg). Pentru cele 2 gaze, pasajul: dinspre zona cu p crescut spre zona cu p sczut. Acest proces reprezint difuzinea gazelor.
Sngele care prsete plmnii este bogat n O2 i srac n CO2. Presiunile pariale la nivel arterial sunt: PaO2=100mmHg i PaCO2=40mmHg. Dereglrile schimburilor gazoase: hipercapnia creterea presiunii arteriale a gazului carbonic: PaCO2>45 mmHg hipoxemia scderea presiunii arteriale a oxigenului: PaO2<60 mmHg.
Dat fiind aceast diferen de presiune, fenomenul de difuziune va determina trecerea oxigenului din snge spre celul. Aceast scdere a oxigenului disociat va produce eliberarea oxigenului din hemoglobin. n cazul gazului carbonic, pasajul se realizeaz n sens invers, ctre snge, care este mult mai srac n gaz carbonic dect citoplasma celular. Sngele se va ntoarce astfel n plmni ncrcat n gaz carbonic i srac n oxigen.
Ventilatia/min = Vc x Fr
Vc: Volum curent, 0,5 l Fr: Frecventa respiratorie, 12
Amplitudinea respiratorie
Ritm respirator
5. Reglarea respiraiei
Ritmul respiratiei este programat de centri nervosi situati n bulbul rahidian. Influxurile parcurg nervii intercostali si frenici, care stimuleaza diafragmul si muschii intercostali. Centrii respiratori funcioneaz automatic, fr concursul activitii voluntare (aceast caracteristic este demonstrat de respiraia din timpul somnului); n mod periodic sunt trimise influxuri muchilor inspiratori, via nervii respiraiei, ntr-un ritm n medie de 16-18, inspirul si expirul durnd n total aproape 5 secunde respiraii/minut. Aciunea voluntar intervine doar n cazul micrilor de inspir i expir forate. Respiratia este un act spontan, complex, ale carui ritm si amplitudine pot fi modificate de diferite elemente exterioare (boala, alcool, somnifere...) care inhiba neuronii mplicati.
- controlul voluntar; - emotiile; - modificarile pH-lui si ale concentratiilor de CO2 si O2; - intinderea plaminilor; - stimuli precum atingerea, temperatura, si durerea: pot determina modificari la nivelul centrului respirator, modificind astfel respiratia.
(+): indica o crestere a frecventei respiratorii (-): indica o scadere a frecventei respiratorii.
DISPNEEA
Definiie:
= dificultatea de a respira. Spre deosebire de respiratia normala, care este involuntara, respiratia dispneica este constienta, voluntara. Bolnavul resimte o sete de aer". Cu alte cuvinte, bolnavul dispneic simte pe de o parte necesitatea de a respira, iar pe de alta ca efortul respirator pe care-l face este insuficient.
DISPNEEA
Dupa circumstantele de aparitie se deosebesc: dispneea permanenta (insuficienta cardiaca avansata, pneumotorax), dispneea de efort (procese pleuro-pulmonare care scad ventilatia pulmonara, insuficienta cardiaca), dispneea de decubit (bolnavul nu poate sta culcat, ci in pozitie semisezinda) dispneea paroxistica, intalnita in astmul bronsic si in insuficienta ventriculului stang (astmul cardiac si edemul pulmonar acut).
DISPNEEA
Dupa timpul respiratiei care este tulburat, se intalnesc: dispneea inspiratorie (edem al glotei, corp strain in laringe), dispneea expiratorie (astmul bronsic si emfizemul pulmonar) si dispneea mixta, in care dificultatea intereseaza atat inspiratia cat si expiratia si care se intalneste atat in pleureziile cu lichid mult, cat si in pneumonia masiva.
!! In practica curenta, dispneea este expresia unei afectiuni a aparatului respirator sau cardiovascular.
Durerea toracica
poate
sugera deseori diagnosticul, dar nu orice durere toracica exprima o boala a aparatului respirator.
Se disting dureri: pleurale (junghiul din pleurezie, durerea atroce din pneumotoraxul spontan), parenchimatoase pulmonare (junghiul din pneumonie, durerea violenta din embolia pulmonara, gangrena pulmonara), toracice, de origine cardio-vasculara, abdominale iradiate la nivelul toracelui (colica biliara, pancreatita acuta, ulcer duodenal).
Durerea
Unele caractere particulare ale durerilor pot da indicatii pretioase. O durere vie, atroce, care imobilizeaza toracele si opreste respiratia, insotita de stare de colaps: pneumotoraxul spontan. Junghiul toracic = durere vie, localizata, acuta si superficiala, exagerata de tuse si de respiratie profunda: in pleurite, pleurezii, pneumonii, etc. Durerea in umarul drept: pleurita diafragmatica sau de la o afectiune a veziculei biliare. Durerea care se amplifica cu miscarile respiratorii: fractura costala. Durerile accentuate prin compresiunea punctului dureros sunt de obicei parietale. Durerea retrosternala, cu iradiere spre git, mandibula, membrul superior stang este de obicei de origine cardio-vasculara (durerea coronariana).
Tusea
= act reflex sau voluntar, care are drept rezultat expulzarea violenta a aerului si in unele cazuri a corpurilor straine din caile respiratorii. Actul tusei cuprinde
faza inspiratorie, in care aerul patrunde in plamani, faza de compresiune, prin inchiderea glotei, si faza de brusca expulzie a aerului prin contractia muschilor abdominali, ridicarea violenta a diafragmului si deschiderea fortata a glotei; odata cu coloana de aer, sunt proiectate in afara si expectoratia, mucozitatile sau corpurile straine.
Tusea poate fi: uscata, fara expectoratie (pleurite, faza initiala a bronsitelor acute sau a tuberculozei pulmonare) sau umeda, urmata de expectoratie. Acesta este semnul unui proces bronsic sau parenchimatos pulmonar (bronsita acuta sau cronica, pneumonie, etc). Tusea seaca este vatamatoare, deoarece poate raspandi infectia, poate epuiza cordul drept si tulbura somnul; de aceea trebuie combatuta.
Tusea
Dupa etiologie, tusea poate fi:
faringiana (faringite acute si cronice), laringiana (laringite sau tumori laringiene), bronsica (bronsite, cancer bronsic), pulmonara (pneumopatii acute sau cronice), pleurala (pleurite), mediastinala (tumori, insuficienta cardiaca,
pericardite).
Hemoptizia
eliminarea pe gura a unei cantitati de sange provenind din caile aeriene inferioare.
Cand
sangele provine de la nivelul rinofaringelui epistaxis cand provine de la nivelul gingiilor gingivoragie de la nivelul stomacului - hematemeza.
Hematemeza
are unele caractere particulare: apare in timpul unui efort de varsatura; sangele este in general mai abundent, neaerat, mai inchis la culoare, amestecat cu cheaguri de sange si uneori, cu alimente; incepe si se termina de obicei brusc; in orele urmatoare bolnavul are deseori dureri, a doua zi: melena (scaun negru, moale si lucios). In unele cazuri diagnosticul este dificil: in cazul unei tuse reflexe care insoteste hematemeza, al unei tuse emetizante insotite de hemoptizie.
Hemoptizia
poate aparea pe neasteptate, dar de obicei este precedata de prodroame: senzatie de caldura retrosternala, gust usor metalic, sarat, stare de teama, gadilitura laringiana, care preceda imediat tusea. Eliminarea sangelui este brusca. Bolnavul prezinta o criza de tuse, in cursul careia elimina sange curat, rosu-viu, aerat, spumos, cantitatea variind intre 100 si 300 ml. Semnele generale constau in paloare, transpiratie, dispnee, tahicardie
Cauzele
Celelalte
sindroame hemoragice, tumori benigne, astm, bronsite alergice, traumatisme toracice, etc.
INFECTIILE RESPIRATORII
Infeciile respiratorii
Infeciile
Infeciile
bronit, pneumonie
- sunt afeciunile infecioase cele mai frecvente, avnd o inciden maxim n cadrul colectivitilor, n special n lunile de iarn.
1. Rinita: inflamaie, hipersecreie i rinoree (scurgere de lichid provenind din fosele nazale sau din sinusuri) ce afecteaz mucoasele foselor nazale i ale cilor respiratorii sup. rinita viral: virui. 3-4 zile, vindecarea - sponatn, exist riscul complicaiilor n cazul suprainfeciei bacteriene, cu o sinuzit, bronit (n special n cazul copiilor). Tm - simptomatic: antipiretice, vc locale (diminuarea calibrului vaselor sanguine, i deci a inflamaiei). Ab contraindicate!!! rinitele alergice: agenti alergeni: polenul, acarienii (praful de cas), prul animalelor (n special cel de pisic), mucegaiurile. rinita alergic = factor de risc pentru astm: studiile au demonstrat c majoritatea persoanelor care sufer de rinit prezint de asemenea o hiperreactivitate bronic nespecific, deci o susceptibilitate astmatic.
2. Faringita sau faringo-amigdalita = inflamaia acut a faringelui i a esuturilor limfoide nconjurtoare, de origine: (i) infecioas (infecia bacterian/viral) sau (ii) neinfecioas (alergie, substane iritante, sinuzite). Principala bacterie: Strepto beta hemolitic grup A. Infecia determinat de acest streptococ - singura care necesit instaurarea antibioterapiei: penicilina este antibioticul de elecie, iar n cazul alergiei la penicilin este indicat utilizarea unui macrolid. Complicaiile faringitei streptococice sunt: (i) infecioase (amigdalit/flegmon periamigdalian, sinuzit, otit) (ii) neinfecioase (reumatism articular acut i glomerulonefrit acut) - mai rar.
3. Sinuzita acut = inflamaia sinusurilor perinazale de origine: (i) infecioas (viral, bacterian, fungic), sau (ii) neinfecioas (reacii alergice). Cele mai frecvente: sinuzitele bacteriene care rezult cel mai adesea n urma unei infecii primare de origine viral. Ab - indicate doar n cazul suspiciunii de sinuzit acut bacterian: de prim intenie = amoxicilina, cefuroximul i cotrimaxozolul (10-14 zile). Complicaia major a sinuzitei acute: sinuzita cronica, complicaie ce poate s apar fie n condiiile unui tratament incorect, fie n cazul pacienilor care nu rspund la tratament. Tratamentul: administrarea decongestionantelor, analgezicelor, corticosteroizilor i antibioticelor.
4. Otita medie acut = infecie acut, bacterian sau viral, a mucoasei cavitilor urechii medii, n general secundar unei infecii a tractului respirator superior. Dup rinofaringit, este cea mai frecvent infecie din sfera ORL la copii, mai ales la cei de pn la 3 ani. Etiologia bacterian: cea mai frecvent, bacteriile implicate fiind aceleai ca i n cazul sinuzitei. n majoritatea cazurilor, evoluia natural a unei otite medii este spre vindecare spontan. Antibioterapia este iniiat doar n cazul copiilor pn la 6 luni. Amoxicilina: antibioticul de prim intenie.
n cea mai mare parte a cazurilor, bronita acut viral este consecina unei rinite, rinofaringitei, sau unei gripe. Patogenia bronitelor acute virale nu este pe deplin elucidat. Viruii infecteaz i altereaz epiteliul respirator, provocnd eliberarea citokinelor proinflamtorii, cresc producia de secreii i diminu clarence-ul mucociliar. n cea mai mare parte a cazurilor, cu sau fr tratament simptomatic, vindecarea bronitei acute este spontan. Tm simptomatic: analgezice i antipiretice, antitusive sau expectorante (n funcie de tipul tusei), repaus la pat, fluide. n cazul adulilor cu bronit acut, antibioterapia nu este justificat.
2. Pneumopatiile = afeciuni inflamatorii/infecioase ale structurilor pulmonare profunde (acini i alveole). Majoritatea - origine bacterian: agenii patogeni principali = Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae; 5-10%: virui (virusul gripal). Infecia poate fi: pur alveolar: pneumonia lobar franc (etiologie bacterian) Interstiial: pneumonia interstiial (etiologie viral) bronic i alveolar: bronhopneumonie (etiologie bacterian). instaurat imediat un tratament Ab empiric - reevaluat dup 4872h. Amoxicilina (+/- acidul clavulanic) = Ab de prim intenie. Vaccinurile anti-pneumococice i anti-gripale = msurile de prevenie, a cror eficacitate este maxim n cazul pacienilor cu risc crescut.
afeciune inflamatorie cronic a broniilor mici i mijlocii, caracterizat printr-o hiperreactivitate nespecific a cilor aeriene, datorit: contraciei musculaturii netede broniolare edemului mucoasei broniolelor hipersecreiei de mucus vscos i aderent. obstrucia reversibil, tranzitorie (n crize paroxistice)
ASTMUL BRONIC
copii i tineri. declanat de alergia mpotriva antigenelor respiratorii = Ag de inhalaie/alergeni, deoarece induc o reacie de hipersensibilitate alergic: pulberi vegetale (polenuri) i animale (pr, pene).
n cursul primului contact, alergenii (transportai de aer) ajung la plmni: sinteza de Ac specifici IgE IgE se fixeaz pe celulele mucoasei bronice, numite mastocite, i pe omologii lor circulani, numii granulocite bazofile, pe care le sensibilizeaz. n urma unui nou contact cu acelai alergen, are loc reacia Ag-Ac la nivelul membranei mastocitelor, ceea ce va provoca degranularea rapid a mastocitelor: eliberarea celor dou tipuri de mediatori ai inflamaiei acute
Mediatorii sunt responsabili de dou tipuri de rspunsuri inflamatorii: Rspunsul imediat (criza de astm) obstrucia acut: vd i creterea permeabilitii capilarelor, cu edemul pereilor bronici hipersecreia de mucus vscos i aderent bronhospasm
Rspunsul tardiv (ntre crize) obstrucia cronic a cilor aeriene de un infiltrat inflamator compus din celule inflamatorii (eozinofile, neutrofile, monocite) ataate de pereii aerieni prin intermediul factorilor chemotactici (ECF, NCF,). n acest proces inflamator cronic sunt implicate de asemenea terminaiile nervoase. Rezultatul este o hiperreactivitate bronic: rspuns exagerat al musculaturii netede broniolare la aciunea unor ageni iritani nespecifici. n condiiile n care procesul se cronicizeaz, apare hipertrofia i fibroza musculaturii netede a pereilor broniolari, iar obstrucia tranzitorie funcional devine obstrucie permanent organic.
aduli. Idiosincrazia = rspunsul exagerat la aciunea unor factori nespecifici, aflai n concentraie foarte sczut:
infeciile (n special cele virale), poluanii atmosferici (gazele iritante precum: SO2, NO2, benzen), medicamentele (aspirina, betablocanii), efortul fizic, fumatul, stresul psihic, aerul rece, etc.
Aceti factori (numii nespecifici) NU declaneaz sinteza de anticorpi, cu alte cuvinte NU vor induce un sindrom alergic, ci o degranulare direct (fr intervenia Ig) a mastocitelor i bazofilelor, cu aceleai consecine fiziopatologice (rspunsul imediat i tardiv).
Modificri funcionale
n
timpul crizei de astm (obstrucie tranzitorie): aerul se acumuleaz n plmni, determinnd creterea VR, ceea ce va duce la umflarea alveolelor, proces numit hiperinflaie pulmonar. Hipoxia alveolelor hipoventilate va declana dou mecanisme compensatorii:
hiperventilaie reflex (bolnavul respir repede i superficial). Gazul carbonic se elimin n cantiti mai mari, ceea ce va duce la apariia hipocapniei i alcalozei
respiratorii vasoconstricie reflex cu creterea rezistenei vasculare pulmonare: rezultatul pe termen lung este
suprancrcarea barometric a ventriculului drept i insuficien cardiac dreapt.
Principii terapeutice
combinaii de medicamente: prin inhalaie, pentru a crete efectele locale i a preveni efectele secundare generale:
progres major n tratamentul astmului, permind ameliorarea relativ rapid a acestuia, n 2-3 sptmni. Inhibitori ai degranulrii celulelor inflamatorii: cromoglicatul de sodiu administrai ntre crize. c) Antagonitii receptorilor pentru leucotriene (sufixul lukast ): montelukast, zafirlukast: nou clas de medicamente n tratamentul astmului; se opun efectelor leucotrienelor, care reprezint bronhoconstrictoarele majore.
1. Bronita cronic
tuse productiv cel puin 3 luni pe an, cel puin doi ani consecutivi, n absena oricrei afeciuni bronhopulmonare.
Clasificare: Bronita cr. simpl (neobstructiv): bronhiile mijlocii i trunchiurile mari (obstr. central), cu expectoraie mucoas/ purulent, absena tulburrilor respiratorii. Bronita cr. obstr., corespunde leziunilor ireversibile, n special la nivelul bronhiolelor periferice (obstrucie distal) cu sdr. obstr. i perturbri ale schimburilor gazoase. n 10-15 ani poate duce la instalarea IR. Mecanisme obstructive Leziunile bronice (la nivelul CA centrale) sunt datorate: Factori de risc: hipertrofiei glandelor mucoase fumul de igar !!!!, hiperplaziei musculaturii poluani urbani, netede profesionali, domestici. infiltratului inflamator Infecii respiratorii atrofiei cartilaginoase repetitive. Etiopatogenie
Leziunile broniolare (la nivelul cilor mici aeriene distale-inf.), datorate: hiperplaziei caliciforme cu obstrucii datorate dopurilor de mucus infiltratului inflamator ngrorii stratului muscular fibrozei alterrii zonelor alveolare. Leziunile - agravate de puseele infecioase recurente, care necesit tratament antibiotic.
Emfizemul pulmonar
distensia anormal i permanent a spaiilor aeriene distale a bronhiolelor terminale, cu ruptura pereilor alveolari. Clasificare 1. Emfizemul centrolobular (centroacinar): - leziunile (dilatare i distrucie) afecteaz regiunea central a acinilor (bronhiolele respiratorii), astfel c regiunile periferice (alveolele i reeaua de capilare perialveolare) sunt indemne. - este un stadiu evolutiv al unei bronite cronice obstructive n cazul marilor fumtori. 2. Emfizemul panlobular (panacinar): - distensia i distrucia uniform a bronhiolelor respiratorii, a canalelor alveolare, a alveolelor i a capilarelor perialveolare - asociat fie cu mbtrnirea (odat cu naintarea n vrst scade fora de retracie pulmonar), fie cu carena de 1-antitripsin Patogenie
este datorat dezechilibrului dintre: creterea activitii proteolitice a elastazei (enzim eliberat de neutrofile i macrofage), determinat de tabagismul cr diminuarea activitii 1antitripsinei (antienzim care neutralizeaz elastaza leucocitar) datorat: (i) tabagismului i (ii) deficitului genetic de 1-antitripsin Scderea inhibrii proteazelor va determina distrugerea esutului conjunctiv i elastic pulmonar.
CV sczut IPB normal sau chiar crescut (n disfunciile restrictive parenchimale) VEMS sczut
Cauze mai frecvente: parenchimale (pneumoconioze, tuberculoz pulmonar, alte pneumopatii interstiiale difuze fibrozante) extraparenchimale (cifoscolioze, obezitate, paralizie a diafragmului, distrofii musculare)
EAB
Echilibrul acido-bazic este determinat de concentraia ionilor de hidrogen. n vederea realizrii homeostaziei, trebuie s existe o balan ntre producerea intern a ionilor de hidrogen i eliminarea acestora din organism. Concentraia ionilor de hidrogen este exprimat cu ajutorul unei scale logaritmice, utiliznd uniti de pH, pH-ul fiind logaritmul negativ al concentraiei ionilor de H+.
Meninerea normal a pH-lui mediului intern este esenial pentru desfurarea proceselor metabolice celulare, meninerea excitabilitii celulare, funcionarea sistemelor enzimatice i a reaciilor chimice. Homeostazia pH-lui se realizeaz prin: mecanisme rapide i de scurt durat sistemele tampon mecanisme lente i de lung durat mecanisme de compensare pulmonare i renale, care au rolul de a readuce sistemele tampon la starea iniial.
Principalul sistem tampon al sngelui, cel care predomin din punct de vedere cantitativ i determin pH-ul mediului intern, este sistemul bicarbonat/acid carbonic:
bicarbonatul = factorul metabolic; concentraia sa este determinat de reabsorbia i generarea renal de HCO3-.
acidul carbonic = factorul respirator; acesta disociaz la nivelul plmnilor n ap i CO2 H2CO3 H2O + CO2 Astfel, concentraia sa este determinat de pCO2 din alveole: PaCO2 = 0,03 40 = 1,2 mEq/l ( = ct de solubilitate a gazului carbonic) Tulburrile determinate de modificarea primar a acidului carbonic: acidoze i alcaloze respiratorii.
Echilibrul
ecuaia Henderson-Hasselbach:
pH = pka + logHCO3-/H2CO3
pka
6,1 HCO3- = concentraia plasmatic de bicarbonat: 24 mEq/l H2CO3 = concentraia plasmatic de acid carbonic: 1,2mEq/l
pH =
HCO3-
poate fi acut i cronic cauze: emfizem, bronit cronic, astm bronic, sufocarea compensare: conservarea ionilor de bicarbonat i creterea excreiei nete de acizi, la nivel renal
H2CO3
poate fi acut i cronic cauze: efort fizic, sarcin, anestezice, stri febrile, encefalit compensare: excreia crescut a ionilor de bicarbonat la nivel renal