Apuntes Examen Clinica de Pequeños

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
PARAMETROS DE USO EN CLINICA DE PEQUEOS. Temperatura normal : CANINOS : 38.5 39 C FELINOS : 38 39 C Frecuencia respiratoria : CANINOS : 10 - 40 FELINOS : 20 40 Frecuencia cardiaca : CANINOS : 80 - 120 FELINOS : 120 140 PLAN DE VACUNACION EN CANINOS : 1) A partir de los 30 das - Parvovirosis 2) A partir de los 45 das - Parvovirosis, Carre, Coronavirus, Parainfluenza. 3) A partir de los 60 das - Parvovirosis, Carre, Coronavirus, Parainfluenza, Leptospirosis 4) A partir de los 90 das - Parvovirosis, Carre, Coronavirus, Parainfluenza, Leptospirosis, Rabia. 5) Reavacunacion Anual . PLAN DE VACUNACION EN FELINOS . 1) A partir de los 90 das : Vacuna Polivalente: Rinotraqueitis viral, Parainfluenza, Calicivirus, Rabia. 2) Revacunacin anual. GANGLIOS : 1. Submaxilares por pelliscamiento. 2. Popliteos 3. Preescapulares PULSO : En perros y gatos se toma en la femoral. AREA de PROYECCION DEL CORAZON : En perros desde la 3 hasta la 7 costilla. AREA DE CONTACTO : En perros : Del lado izquierdo : 5to 6to espacio intercostal (pero no presenta escotadura cardiaca manifiesta) Del lado derecho : 4to 5to espacio intercostal. FOCOS DE AUSCULTACION :
Lado Izquierdo . P A M 3 45 espacios intercostales Lado derecho T 3 espacio intercostal. P (pulmonar), A ( aortica) , T (tricuspide) , M (mitral) REFLEJO TUSIGENO : se hace presion sobre los anillos traqueal y laringeo, es positivo cuando el animal tose mas de 2 3 veces . RITMO RESPIRATORIO : Es la constante entre la inspiracion y la espiracion , asi como el espacio que media entre cada movimiento respiratorio; en condiciones normales es de 1 1.6, siendo el espacio que media entre 2 movimientos completos de 0.2 1.4 segundos. Respiracion de BIOT : es la que presenta 4 5 movimientos respiratorios normales y es seguida de periodos de apnea transitoria , generalmente debidas a lesiones cerebrales. Respiracion de CHEYNE-STOCKE : son movimientos respiratorios que van aumentando en su amplitud hasta llegar a un punto maximo en el que comienza a descender, terminando en una fase de apnea de duracion variable, es comun por deficit de oxigeno en las alturas. Respiracion de KUSMAUL : es una respiracion lenta poco profunda y acidotica, que se aprecia en casos de acidosis o uremias . POSICIONES DE LA COLUMNA : 1) Lordosis : desvio con convexidad hacia ventral 2) Xifosis : desvio con convexidad hacia dorsal. 3) Esclerosis : desvio lateral de la columna hacia derecha o izquierda. INDICADORES DE LESION HEPATICA : En perros se percute matidez cardiaca del lado derecho se palpa a punta de dedo detrs de la arcada costal. Las afecciones hepaticas dan : a) Prehepaticas : ictericia, por hemolisis , aumento de la bilirrubina indirecta que
colorea heces y orina. b) Hepatica : hay aumento de enzimas de lesion hepatocitica especifica, en el perro es la GTP. c) Posthepatica : debida a obstrucciones canaliculares , se reconoce por al falta de coloracion de las heces , aumento de la bilirrubina directa y esteratorrea, hay un aumento de la enzima de excreccion (FAS) de coluria y bilirrubina directa en orina. INDICADORES DE LESION RENAL: Volumen : 0.4 0.5 cc en perros y 0.08 0.1 cc en gatos. Color : se evalua por la escala de Vogel del 1 5 (normal es un 3) Ph : levemente acido 6.2 Densidad : a temp ambiente (15C) es de 1.015 (entre 1.001 1.045) En caso de una diabetes mellitus se encuetra en 1.045, y si es un caso de diabetes insipida esta en 1.001. DENTICION : Formula dentaria del perro : a) deciduos : 2 ( Di 3/3 Dc 1/1- Dp 3/3 ) total 28 b) permanentes : 2 ( I 3/3 C 1/1 P4/4 M 2/3 ) total 42 Formula dentaria del gato : a) deciduos : 2 ( Di3/3 Dc 1/1 Dp 3/2) total 26 b) permanentes : 2(I3/3 C 1/1 P 3/2 M 1/1) total 30 Tipos de dientes permanentes total 42 : Incisivos : 3 Caninos : 1 Premolares : 4 Molares : 2 arriba y 3 abajo Calculo de la edad en perros : 1 ao : primeros incisivos inferiores con desgaste en coronas . 2 ao : segundos incisivos inferiores con desgaste en coronas. 3 ao : primeros incisivos superiores con desgaste en coronas. 4 ao : segundos incisivos superiores con desgaste en coronas. 5 aos : terceros incisivos inferiores desgastados, incisivos primero y segundo con oclusion rectangular inferior y superior,
desgaste leve de caninos. 6 aos : tercer incisivo inferior con coronas desgastadas, caninos con desgaste. 7 aos : superficie de oclusion eliptica en primeros incisivos inferiores. 8 aos : superficie de oclusion en primeros incisivos inferiores inclinada hacia adelante. 10 aos : oclusiones elipticas en segundos incisivos inferior y superior 12 aos : los incisivos se desprenden.
EXAMENES COLATERALES : VALORES SANGUINEOS NORMALES : CANINO FELINOS S Hematocrito (%) 37 55 24 45 Hemoglobina 12.7 8 15 g/dl 16.3 Leucocitos 6.000 5.500(miles/mmcub) 17.000 19.500 Neutrofilos(%) 60 77 35 75 Basofilos(%) Raro Raro Eosinofilos(%) 2 10 2 12 Linfocitos(%) 12 30 20 55 Monocitos(%) 2 10 14 Urea (mg/dl) 21.5 42 64 60 Creatinina 0.8 1.5 0.8 1.8 (mg/dl) Glucosa (mg/dl) 65 118 70 110 Colesterol 80 260 95 130 (mg/dl) Proteinas totales 5.4 7.1 5.4 7.8 (gr/dl) Albuminas (gr/dl) 2.6 3.3 2.7 3.9 Bilirrubina ( gr/dl) 0.1 1.1 0.1 0.7 Na (mg.Eq/l) 141 147 152.3 156 K (mg.Eq/l) 4.37 4 4.5 5.65 Cl (mg.Eq/l) 105 117 115 123 Ca (mg.Eq/l) 9 11.3 6.2 10.2 P (mg.Eq/l) 2.7 6 4.5 8.1 GPT (u/l) 17 58 10 42
GOT (u/l) GGT (u/l) Fosfatasa alcalina (u/l) Amilasa (u/l) CPK (u/l) LDH (u/l)
13 32 1.2 6.4 20 156 185 700 1.15 28.4 45 233
26 43 1.3 5.1 25 93 ............ 7.2 28.2 63 - 273
PARAMETROS SANGUINEOS . a) Conteo Total de globulos rojos (millones por mililitro): Perro 5.5 8.5 Gato 5.5 10 b) Tiempo de eritrosedimentacion : 1 hora Aumentado hipoproteinemia o anemias Disminuido - hemoconcentracion c) Leucocitos: Aumentados (leucocitosis) - infecciones bacterianas y parasitarias (mas de 30.000) Disminuido (leucopenia) en infeccioones virales, septicemias con depresion de medula osea. d) Neutrofilos : Aumentados - en infecciones bacterianas, tumores, intoxicaciones o hemolisis Disminuidos - con leucopenias e) Eosinofilos : Aumentados - en alergias Disminuidos estrs, corticoterapias. g) Monocitos : Aumentados - inflamaciones cronicas. f) Linfocitos : Disminucion absoluta : por causas de terapias con corticoide. Disminucion relativa : en neutrofilias con infecciones agudas. FUNCIONAL HEPATICO : Alteracion hepatica de origen prehepatico : 1. Hiperhemolisis 2. Bilirrubina indirecta auemntada 3. Bilirrubina total aumentada con aumento de esterobilinogeno y coloracion de las fecas, y aumento de urobilinogeno con coloracion de la orina. Alteracion hepatica de origen Hepatico : 1. Bilirrubina directa e indirectas aumentadas. 2. Presencia de nezimas de lesion hepatica 3. Aumento de urobilinogeno, bilirrubina
directa y coliuria. Alteracion hepatica de origen post hepatico : 1. Bilis disminuida 2. Estercobilinogeno disminuido, con hipocolia en heces (esteatorrea) 3. Bilirrubina directa e indirecta aumentadas 4. Bilirrubina total aumentada con coliuria. Enzimas de lesion hepatica : 1. Especificas del higado : GPT alanil- amino transferasa 2. Inespecificas : GOT (aspartato amino transferasa), LDH ( lactato deshidrogenasa) y DIC (deshidrogenasa isocitica) son liberadas cuando hay un dao hepatico. 3. Proteinas totales : relacion Alb/globulinas 2 : 1 (valores totales 7.5 g/ %) 4. Enzimas Indices de colestasis : FAS ( a anivel de hepatocito y otros tejidos) , GGT ( es especifica del higado) 5. Enzimas e indicadores de obstruccion : Bilirrubina aumentada, FA aumentada, esteres de colesterol y colesterol total aumentados. ANALISIS DE ORINA : A) Examen fisico : 1. Volumen normal : a) Perro 0.5 2 lts y gatos 100 cc. b) Poliuria por nefritis insterticial cronica, diabetes mellitus o isnipida, piometras o diureticos ; y puede haber c) Oliguria por nefritis insterticial aguda, disminucion en la ingesta de liquidos , deshidratacion, vomitos y diarreas o por descompensaciones cardiacas. 2. Color : segn la escala de Vogel del 1 10 (normal es 5), tinciones rojas son por sangre o hemoglobina y amarillas oscuras por orinas muy concentradas. 3. Aspecto : trasparente o clara es normal , nebulosa o turbia es por presencia de celulas epiteliales o sangre 4. Olor : tanto por farmacos como de bacterias ej olor a ampicilina o amoniacal por bacterias que desdoblan la urea. 5. Densidad : perro 1.015 1.045 en el gato
6.
B) 1.
2.
3.
4.
5.
C) 1.
1.020 1.040 : es variable a lo largo del dia tendiendo a ser mas concentrada en las maana y mas diluidas de tarde. a) orinas de baja densidad : cushing o adisson b) orinas de densidad media : IRC o piometras c) orinas con densidad altas _ diabetes ( puede dar normal) Ph : perro y gato entre 6 7 (U.S : la precipitacion se da por encima de un ph de 6.5) Con Ph alcalinos puede ser por cistitis, retenciones de orina, alcalosis o terapias alcalinas . Examen quimico : Proteinas : normal hasta 0.1 g/lt). Las proteinuria se dan por aumento de la permeabilidad glomerular, en casos de : Nefritis, Glomerulo nefritis (2gr/lt) , descompensaciones cardiacas, presion abdominal por ascitis, Perdida por tubulos renales, hemorragias, fiebres o toxemias, intoxicaciones o acidosis diabeticas. Glucosa : la glucosuria se da en los caso de diabetes mellitus, hipertiroidismo o cushing, administracion de suero glucosado o FUS (glucosa +) Acetona : generalmente una cetosis se asocia a una diabetes, pude ser por acidosis o dietas muy grasa, inanicion, ayunos, trastornos hepaticos, vomitos y diarreas o desordenes endocrinos. Sangre : la sangre en orina puede ser por hematuria siendo las causas nefritis, nefrosis o costitis. Uretritis o prostatitis, intoxicaciones por cobre, parasitos, endocarditis o urolitiasis; en caso de ser hemoglobinuria las causas serian por leptospirosis, transfuciones incompatibles o por quemaduras graves Bilis : la vamos a encontrar aumentada en casos de obstrucciones del flujo completa (bilirrubina directa sin urobilinogeno) o parcial (Bilirrubina directa con urobilinogeno), por afecciones o inflamaciones hepaticas (bilirrubina directa y urobilinogeno) o por ictericia hemolitica ( No hay bilirrubina directa). Examen microscopico : Sedimentos :
a) b) c) d)
celulas epiteliales : mucus o cristales. Eritrocitos Leucocitos Cilindros : hialinos (solo proteinas por irritacion renal , trastornos circulatorios o fiebres), granulares ( con celulas epiteliales por pielonefritis, o nefritis insterticiales graves), epiteliales (con celulas epiteliales por degeneracion de epitelios tubular o nefritis agudas)
ELECTROCARDIOGRAMA : Valores maximos nomales : P- 0.4 mv c/ 0.04s PR o.o6 0.13 s QRS 0.05 s c/0.5 3 v ST isoelectrico T menor a R QT - - 0.15 0.25 s Eje cardiaco normal entre 40 100 Onda P despolarizacion auricular Intervalo PR tiempo de conduccion del impulso NSA al NAV el retraso del impulso es en NAV, el haz de his y sus ramas y sistema de puerkinje. QRS - despolarizacion miocardica ventricular. Onda Q despolarizacion tabique interventircular Onda R despolarizacion del ventriculo izquierdo. Onda S despolarizacion del ventriculo derecho Onda T repolarizacion ventricular Intervalo QT intervalo aproximado de sistole ventricular. PATOLOGIAS DE PIEL Para comenzar con una anamnesis de una enfermedad cutanea o de piel debemos diferenciar antes que nada si estamos ante un sindrome pruriginoso o no pruriginoso que generalmente son todos los de origen endocrino. 1) Patologias Endocrinas : Son bilaterales, simetricas y No pruriginosas. Hipopituitarismo: es el deficit de una, varias o todas las hormonas pitutarias, hay disminucion de STH, enanismo hipofisario. Se detecta a temprana edad (a partir de los 2
meses) por alopecias bilaterales y simetricas en piel que respetan la cabeza y extremidades. Sintomas : La piel se encuentra afinada y poco elastica, carente de manto piloso, con un pelaje lanudo blando (que no se recambia), hiperpigmentada y laxa. Puede haber mixedema de la piel sobre todo sobre los ojos, hombros y extremidades; hipertricosis. Esta retardado el crecimiento o el cambio de dientes; las anormalidades musculo esqueleticas incluyen retardo en el cierre de las placas de crecimiento. Lipolisis En animales adultos hay alopecias bilaterales y simetricas que afectan tronco y lomo, respetando cabeza y extremidades. Diagnostico :por los sintomas clinicos es un perro enano para la edad, por RIA; tambien se realiza la la estimulacion con el agonista alfa adrenergico (clonidina) o un analgesico similar a la xilacina para estimular la liberacion de GH para su medicion. Tratamiento : remplazo de GH, la respuesta se evidencia por el recambio del manto piloso y cierre epifisario. Cuando es un caso de hipotiroidismo secundarios se administra tiroxina. D. diferencial : con tumor hipofisiario que disminuye la absorcion delcalcio a nivel intestinal, favorece la excreccion renal y saca calcio de los huesos. Hiperadrenocorticismo (Sindrome de Cushing): se produce debido a un tumor pituitario que sintetiza y secreta grandes cantidades de de ACTH con hiperplasia adrenocortical secundaria, hiperplasia hipofisaria e hiperplasia adenocortical secundaria por la hipersecreccion de hormona liberadora de corticotropina, puede ser causado por uso indebido de terapias corticoesteroideas (iatrogenias). Sintomas : Poliuria - polidipsia, inmunodepresion por el aumento del cortisol (que favorece la presentacion de infecciones virales y bacterianas) vientre abalonado o abdomen penduloso. trastornos de la piel : piel alopecica y facilmente depilable (se sueltan los pelos) a nivel de abdomen y tronco pero no en cabeza y miembros, retraso de la cicatrizacion con seborrea seca, hiperpigmentacion, piel fina y
apergaminada, calcinosis cutanea por exceso de calcio en piel y la desvitalizacion de colageno y elastina, petequias y esquimosis; comedones (puntos negros), hiperqueratosis, telangiectasia (se ven los vasos a nivel de la glandula mamaria), osteoporosis. Pueden existir trastornos neurologicos. Diagnostico : por anamnesis de poliuria polidipsia, apariencia clinica (abdomen penduloso por alteracion del metabolismo de los glucidos), Hemograma : leucocitosis y linfopenia; En sangre aumenta colesterol y cortisol. En orina se detectan niveles aumentados de cortisol y la densidad disminuye a menos de 1.010 luego de 24 hs. Tambin puede realizarse Test de ACTH, RIA, rayos X (por destruccion osea), las enzimas GPT y GOT estan aumentadas. Tratamiento : localizar el tumor y descartar las metastasis. La droga de eleccion es OPDA o op DDD 50mg/Kg/dia hasta efecto (ojo por que es toxico para adrenal) , luego la mitad de la dosis cada 7/14 das, se administra de inmediato a al comida D. diferencial : Poliuria- polidipsia se dan en IRC, hepatopatias y diabetes. Polidipsia psicogenicas Alopecias con hipotiroidismo, hipopituitarismo y desequilibrios hormonales. Desordenes del micardio Coagulacion aumentada Hipotiroidismo : en caninos es comun esta afeccion de tipo primaria y adquirida debida a atrofias tiroideas, tiroiditis linfocitica o iatrogenias. Todo caso de seborrea fundamentalmente en razas como chow-chow, gran danes, boxer o salchicha se debe sospechar de un hipotiroidismo hasta que se compruebe que no lo es; los sintomas que se presentan son la alopesia bilateral y simetrica que respeta las extremidades, piel fina, normal o engrosada con o sin hiperpigmentacion, el manto piloso puede presentar una seborrea seca o humeda, No hay prurito. Otros signos que puede haber son letargia, obesidad, papulas de origen infecciosos por grasitud y termofilia, puede haber otitis,
bradicardias, estreimiento, aumentos de peso e infertilidad. Es comun la hipertricosis con pelajes asperos que demoran en recambiarse y mala cicatrizacion de heridas. El cuadro puede acompaarse de neuropatias perifericas, miopatias .vomitos y diarreas. En perras puede darse cuadros de galactorrea por aumento en la estimulacion de la prolactina. Diagnostico : por anamnesis y cuadro clinico. Examenes colaterales de : sangre para determinacion de colesterol aumentado y disminucion de T3 y T4. Puede realizarse el test de TSH con administracion exogena de TSH y determinacion de T4 total. Tratamiento : la terapia de eleccion consiste en la administracion de tiroxina sintetica (L tiroxina o levatiroxina). Dermatitis gonadales : a) Sindrome ovarico tipo 1( Hiperestrogenismo) : La dermatitis gonadal por hiperestrogenismo se debe generalmente a quistes, tumores ovaricos o casos de iatrogenia. Sintomas : alopecias ventrales con empieme en zona de perine, hipertrofia vulvar y pezones infantiles. La conducta clasica es la ninfomania ocelos irregulares. Puede verse seborrea secundaria, otitis y depresion de medula osea. Hiperpigmentacion,liquefaccion, ciclos anomalos, endometritis y piometras. Diagnostico: se basa en que se da en perras sin castrar en las que aparece el cuadro clinico asociado a piodermias. D.diferencial : con s.cushing, hipersensibilidad hormonal y hipotiroidismo. Tratamiento : ovariohisterectomia (definitivo) se ve la respuesta a los 3 meses, administracion de antiseborreicos. b) Sindrome ovarico tipo 2 ( hipogonadismo) : Afecta a perras jovenes y castradas, la etiologia es desconocida Sintomas : alopecia bilateral y simetrica en area genital y vulva con pezones infantiles. Puede darse en casos de incontinencia urinaria por los estrogenos. Tratamiento : administracion de estrogenos
(0.1 - 1mg oral o IM) c) sindrome de Feminizacion en machos : Afecta animales de mediana edad, pudiendo deberse a tumores en las clulas de srtoli o leyding, semiomas o por causas idiopticas. Sntomas : alopecia bilaterales y simtricas, ginecomastia, hiperpigmentacin ventral con liquenificacin; el perro se hace atractivo para otros machos, disminuye la libido, presentando hipertrofia y liquenificacin a nivel de mamas, escroto y prepucio pendulosos. Diagnostico : por signos clnicos. Tratamiento : orquiectomia. d) Alopecia felina que responde a estrgenos : Se da en machos y hembras castrados. Hay hipertricosis (el pelo no recomienza el ciclo de crecimiento quedndose el folculo en la fase telogeno), comienza a verse en el rea genital progresando luego hacia abdomen. Diagnostico: por signos clnicos y anamnesis Tratamiento : hay una buena respuesta al tratamiento con estrgenos. 2) Piodermias : Es comn que cualquier afeccin de piel termine finalmente en infeccin. El nombre que recibe la infeccin de piel causada por bacterias es piodermia. Segn el estrato de la piel que alcance ser la clasificacin y la gravedad del caso. La piel est formada por: estrato crneo epidermis (forma las vainas foliculares, las glndulas sebceas descargan su contenido en los folculos pilosos) dermis (clulas y fibras) hipodermis (adipositos). En la piel normal hay ciertos mecanismos de defensa: a) Fsicos: manto piloso (primera proteccin) estrato crneo (capa de clulas densas e inertes) ms la costra sebcea que se forma sobre la superficie del estrato crneo, producto de las secreciones y descamaciones. b) Qumicos(elementos sobre la superficie de la piel): cido linoleico (bactericida) sustancias hidrosolubles (sales inorgnicas y protenas)
elementos de inmunidad (complemento, transferrina, Igs G, M, E, A, Interferones) Bacterias banales: viven sobre la superficie de la piel (en el infundbulo del pelo, donde la piel se invagina) en simbiosis, e intercambian factores de crecimiento. El nmero de bacterias est influenciada por el Ph de la piel, la salinidad, humedad, cidos grasos, protenas, pudiendo sufrir procesos de desvitalizacion por baos jabonosos, seborreas intensa, carencias alimentarias, etc. Las piodermias se clasifican segn su profundidad en : 1. Piodermias de superficies : involucran slo el estrato crneo con erosiones del mismo, hay proliferacin de bacterias patgenas sin producir infecciones severas. Las presentaciones que vamos a ver son: Dermatitis piotraumtica o dermatitis aguda humeda : es un trastorno provocado por el trauma autoinducido por el animal a travs del mordido, rascado o frotamiento para aliviar una sensacin de picazn o dolor. Causas predisponentes : Hipersensibilidad a pulgas Alergias en general que causan picazn en todo el cuerpo. Trastornos en sacos anales. Otitis Cuerpos extraos en el manto piloso Manto piloso sucio Desrdenes msculo-esquelticos dolorosos (es menos comn). Presentacin : De un da para otro aparecen las lesiones con los pelos aglutinados por un exudado proteinceo pegajoso con un olor muy fuerte, cido, desagradable. La piel est enrojecida, hmeda por el exudado y los bordes son bien netos. Se da ms en verano (llaga de verano). Es autolimitante ya que por el dolor que provoca el animal deja de rascarse. El parche caliente siempre aparece en la zona cercana a donde se produce el prurito. Secundariamente puede complicarse con piogenos y transformarse en una verdadera piodermia o foliculitis piotraumatica. A medida que se va secando se forman costras muy adherentes. Tratamiento : No requiere antibiticos por va
general. 1) Toilette (afeitar la zona) 2) Limpieza con solucin antisptica (pervinox diluido, agua oxigenada) 3) Antiinflamatorio local. Se puede preparar una salmuera tibia hirviendo 1 cucharada sopera de sulfato de magnesio o cloruro de sodio en cuarto litro de agua y se aplica dos veces por da. Seca la lesin por accin osmtica. 4) En forma tpica: a) crema con antibitico ms corticoides, o b) aerosol (terracortil N: antibitico, corticoide y antimictico) 5) Prednisona oral durante 7-10 das (0,5 -1 mg/Kg/da). Preventivamente hay que mantener el pelo y odos limpios, sin pulgas y sacos anales limpios. Intrtrigo o dermatitis de los pliegues : es la erosin por el frotamiento de piel contra piel. Afecta a razas braquicefaliza en las que se produce un estado inflamatorio con poca circulacin de aire y si se mezcla con algn fluido, la piel se macera, se ablanda y se produce la piodermia, que sin ser muy importante es muy molesta y de olor muy desagradable por la liberacin de cidos grasos voltiles. Se produce por defectos anatmicos de raza: ej. Shar pei, Bulldog que tienen pliegues cutneos en la cara producindose una piodermia del pliegue facial. En el Cocker, con labios pndulos, piodermia del pliegue labial. En perras obesas, entre las lneas mamarias, piodermia del pliegue cutneo y piodermias perivulvares. En Bulldog, con la cola cortada muy corta, piodermia de la cola. Causas : Friccin entre piel y piel humedad en la zona presencia de secreciones y excreciones (lgrimas, orina, saliva) Tratamiento No requiere antibiticos por va general. El tratamiento mdico es slo paliativo. Se utiliza un shampoo con POB al 2,5% y la aplicacin de gel con POB al 5%. En algunos casos el tratamiento definitivo es la ciruga del pliegue.
En otros casos alcanza con hacer bajar de peso al animal y los pliegues desaparecen. En algunos casos de hembras castradas que engordan y se produce una atrofia de la vulva asociada a veces con incontinencia urinaria, donde se produce una piodermia perivulvar se puede intentar un tratamiento con estrgenos y controlar la incontinencia provocada por la castracin. (Los estrgenos hacen que se hipertrofie la vulva). Se usa ECP inyectable 0,25-0,5 cc SC cada 60 das. 2. Piodermias superficiales : involucran adems del estrato crneo, el estrato subcrneo y la porcin infundibular superficial del folculo piloso. Las presentaciones que vamos a ver son: Imptigo o enfermedad pustular : clsica piodermia del cachorros hasta que llega a la pubertad, afecta animales inmunodeprimidos por carre o parasitosis. Causas predisponentes Parasitosis y virosis Ambientes sucios Enfermedades inmunomediadas Desnutricin Sintomas : Granitos o pstulas en zona abdominal o inguinal, que se rompen fcilmente dejando un halo eritematoso y una costra amarillenta alrededor (collarin epidermico) Afecta zonas de poco pelo (axilas, ingle) No son dolorosas No pruriginosas No involucran el folculo piloso Son subcrneas Si se presentan en animales adultos se debe a un proceso ms grave ya que son animales que padecen hipotiroidismo, Cushing o diabetes. Las pstulas grandes, dbiles, que se rompen fcilmente, pueden coalecer. A veces, los gatos cachorros, por cuidados excesivos de la madre (lamidos) pueden presentar lesiones de imptigo en cuello, cara y extremidades (el microorganismo ms comn en estos casos es Pasteurella). Tratamiento
1) Correccin del problema de base 2) Antibitico: de 1 eleccin, por ej. Lincomicina, durante 2-3 semanas. 3) Baos diarios con shampoo con clorhexidina (para piodermias superficiales). 4) En animales viejos determinar si no hay hipotiroidismo, Cushing o diabetes. Piodermia mucocutnea No es una piodermia muy habitual. Se produce alrededor de la boca, ojos, ano. En el ovejero alemn empieza en la comisura de los labios y se extiende alrededor de la boca. Diagnstico diferencial Enfermedades autoinmunes Carencia de Zn. Tratamiento Antibiticos sistmicos: Eritromicina, Lincomicina durante 21 das. Crema con antibiticos (mupirocina = Bactroban, es de farmacia) se aplica en toda la zona de la boca. 3. Piodermias intermedias : Foliculitis bacteriana superficial Incluye al 90% de los casos de piodermia canina. Es la infeccin de la porcin superficial del folculo piloso por S. intermedius. Causas predisponentes Manto piloso sucio. Seborrea (grasitud de la piel). Ectoparsitos (Demodex, pulgas). Factores hormonales (hipotiroidismo, Cushing). Irritantes locales. Alergias. Perros de pelo corto Todo esto puede provocar una alteracin de la piel y predisponer a infeccin y la ms frecuente es la foliculitis. Presentacin : La lesin comienza con una ppula que pasa a pstula que deja una zona costrosa alrededor y una alopeca e hiperpigmentacin central. Las lesiones se expanden en collarete u ojo de buey. En animales de pelo corto la foliculitis se presenta como pequeas elevaciones similares a picaduras de mosquito. Raspando la lesin se puede sacar la costra y queda una alopeca.
A medida que se extienden las lesiones el manto piloso toma aspecto apolillado. (Las zonas alopcicas se extienden en forma de mancha de aceite). En lesiones antiguas predomina la hiperpigmentacin. En animales de pelo largo hay descamacin, costras y alopeca. Pueden ser o no pruriginosas. Puede darse en 2 formas : a) foliculitis pruruginosa localizada b) foliculitis pruruginosa generalizada Tratamiento : Si un paciente que tiene foliculitis se rasca, tratar la misma y ver qu pasa despus con el prurito. Antibiticos: Lincomicina o Eritromicina durante 3 semanas. Baos diarios o cada dos das con clorhexidina. Luego de este tratamiento pueden pasar que el animal no tenga ms lesiones pero se sigue rascando correspondiendo entonces el cuadro a: a) alergia de base b) pulgas, piojos, otros ectoparsitos c) alguna enfermedad pruriginosa O puede pasar que no tenga ms lesiones y desaparece el prurito; tratandose entonces de un cuadro no pruriginoso y el prurito se deba a la infeccin. Ese cuadro responde a: 1) seborrea por causas hormonales, nutricionales, idiopticas, carencia de lpidos en la dieta. 2) hipersensibilidad bacteriana. Alergia al S. intermedius (reaccin de tipo II). Tratamiento : Si el foliculo es con prurito se pueden usar vacunas : Stavaccine - 1 ampolla cada 4 das SC. o gotas . Coriovaccine 1 gota/Kg/da en ayunas. Ambos se pueden combinar con antibiticos. Si la foliculitis es sin prurito: Antibiticos Baos Si se curan las lesiones y no hay prurito, se trataba de seborrea por causas hormonales, nutricionales, idiopticas o carencia de lpidos. (No se sabe por qu la seborrea en algunos
casos produce prurito y en otros no). 4. Piodermias profundas : adems de los anteriores, involucra la profundidad del folculo piloso (foliculitis) y rompe el mismo (forunculosis). La infeccin se puede extender a la dermis (celulitis) o al tejido adiposo (paniculitis) y puede tomar direccin hacia fuera fistulizando en forma de panal de abeja. Son prolongaciones de piodermias superficiales que se extienden a profundas por mal manejo por no determinar bien la causa de base, por combinar antibiticos con corticoides, o si el tratamiento se realiz correctamente puede haber causas subyacentes ms importantes para que se llegue a una piodermia profunda. Foliculitis profunda, forunculosis y celulitis : el origen de todo el complejo es siempre la foliculitis, sta puede llevar a forunculosis y celulitis. Los agentes etiolgicos ms comunes son: S. intemedius, dermatofitos y Demodex canis. Causas predisponentes Demodecia: siempre hacer raspajes cutneos, no importa la edad del animal. Dermatofitosis generalizada Anormalidades endcrinas: hipotiroidismo, Cushing, hormonas sexuales. Seborrea crnica. Inmunosupresin (muy comn). Reacciones adversas a medicamentos (ej. cefalexina). Presentacin : Se manifiesta con pstulas foliculares que se rompen fcilmente y dejan costras, puede haber trayectos fistulosos con contenido purulento o seropurulento que sale cuando se aprieta la lesin. Los animales se pueden lamer apareciendo lceras. La piel se debilita y toma un color oscuro, negruzco. Durante la revisacin, debido al debilitamiento de la piel, se pueden producir lceras espontneas en forma de zig zag y ante presin leve hay supuracin. Tienen un olor cido muy desagradable. En gatos hay factores predisponentes como las lceras por peleas (causa muy habitual) y
enfermedades que afectan al sistema inmunitario. El patgeno primario es S. intermedius, pero muchas veces en casos crnicos pueden aparecer otros, por lo que hay que hacer un cultivo para detectar bacterias y hongos (generalmente aparece Pseudomonas). (En el antibiograma hay que elegir el antibitico al cual resulte sensible S. intermedius ya que controlando ste es muy probable que se resuelva la piodermia). Diagnstico : Impronta: para ver rpidamente la gravedad de la lesin, a travs de la cantidad de bacterias, neutrfilos, etc. Raspaje: para descartar demodeccia. Biopsia: que pueden revelar patologas de base. Estudios en sangre: para determinar el estado inmunitario. Un animal con el sistema inmunitario normal responde a una piodermia con un recuento de glbulos blancos de 15.000/cc y de linfocitos de ms de 1.000/cc. Si los valores son inferiores estamos ante un animal inmunodeprimido. Tratamiento Antibiticos: Cefalexina durante 1,5-3 meses. Se usa la cefalexina por ser bactericida, muy bien tolerada y con poca resistencia (por eso debe reservarse para piodermias profundas). (Por ejemplo en la demodeccia interdigital del adulto, en el pastor ingls, caso muy rebelde se puede combinar cefalexina + gentamicina inyectable.) Baos : con POB o con etil-lactato. Se recomienda cortar el pelo para que los baos sean ms eficientes. Foliculitis profunda, forunculosis piotraumtica Causa predisponente: Dermatitis aguda hmeda. Hay razas como el Siberiano, Labrador, San Bernardo que a partir de un parche caliente llegan a una piodermia profunda. Tratamiento No dar corticoides Antibitico durante 6 semanas como mnimo. Baos diarios con POB Aplicacin de crema con mupirocina.
Foliculitis profunda, forunculosis nasal Se localiza en el puente de la nariz, en perros de hocico largo, razas dolicocfalas. Es una infeccin profunda muy dolorosa y muy infrecuente. Las ppulas o pstulas rpidamente llegan a forunculosis profunda. Causas predisponentes Hocicado continuo Traumas locales Raza (pastores, pointer, razas dolicocfalas) Diagnstico diferencial Hay muchas patologas que provocan lesiones en el puente de la nariz. Se debe hacer una impronta y observar neutrfilos y cocos para confirmar la infeccin y si no se encuentran bacterias hacer el diagnstico diferencial con: Micosis (M. gypseum) Lupus discoide en el Collie. Pnfigo foliaceo canino. Lupus sistmico Carencia de Zn. Hacer una biopsia para detectar enfermedades autoinmunes. Tratamiento : En general es muy efectivo. paos tibios con soluciones antispticas como pervinox, 2 veces/da, o agua de Alibur ms agua (partes iguales) 2 veces/da. Aplicacin de cremas con antibiticos y corticoides. Antibiticos (mnimo 4 semanas). Foliculitis profunda, forunculosis del hocico Causas predisponentes : Pubertad Acn canino Razas (Boxer, Bulldog, Gran Dans, Ovejero Alemn, Dobermann). Aparece en el mentn y labios de ciertos perros de pelo corto vinculado al acn canino. Generalmente el dueo lo descubre en forma accidental. Tiende a desaparecer hacia la pubertad. Se lo relaciona con el estado hormonal sexual (acn juvenil) (Acn: modificaciones de las glndulas sebceas que pueden contaminarse). El animal jugando, se puede raspar y provocar este tipo de lesiones.
10
Tambin se da en gatos. Tratamiento Local con baos diarios con shampoo con POB al 2,5% y con cremas o geles con POB al 5% o Bactroban. Se hace diariamente hasta que se resuelve y luego 1-2 veces por semana hasta la pubertad. Si contina con el problema despus de la pubertad es probable que no se cure nunca y haya que controlarlo siempre. En adultos se hace el tratamiento local ms antibiticos durante 4-6 semanas. El mantenimiento se hace con un preparado de farmacia con acetonida fluorcinolona 0,01% y DMSO 60% 1-2 veces por semana. En casos ms severos se extiende a lateral del trax y cuello. En general respeta la cabeza y miembros anteriores. El origen se desconoce pero se cree que la causa es gentica y en algunos animales se ha detectado que algunos elementos precipitan la infeccin: atopa, hipotiroidismo, inmunodeficiencia, hipersensibilidad bacteriana, demodeccia. En estos casos, si no se encuentra la causa de base, se hace una terapia antibitica prolongada Forunculosis acral por lamido Es comn de Dobermann, Ovejero Alemn, Gran Dans. Causas predisponentes : Lamido continuo de carpos/tarsos, metacarpos/metatarsos. Dermatitis acral por lamido (aburrimiento, neurosis). Traumas Alergias Hipotiroidismo Dolor musculoesqueltico Sea cual fuere la causa es una piodermia profunda, entonces antes de ver la causa hay que dar antibiticos por tres meses y aplicar fluorcinolona + DMSO dos veces por da. Si se afecta un miembro solo, en general es neurosis. Si se afecta ms de un miembro, pensar en otro problema. Pododermatitis Complejo morboso multifactico y flogstico
(inflamatorio) que afecta los espacios interdigitales de manos y pies. Causas predisponentes Cuerpos extraos, sustancias irritantes Alergias (contacto, alimentaria, atopa) Infecciones micticas y bacterianas Parsitos (demodeccia) Factores psicognicos Piogranulomas estriles Hipotiroidismo e inmunodepresin Enfermedades autoinmunes Carencia de Zn Foliculitis profunda y celulitis Hipersensibilidad a pulgas Presentacin : Se presentan los espacios interdigitales rojos, hmedos, ndulos, lceras, fstulas, ampollas serohemorrgicas, gran inflamacin de manos y patas que pueden abarcar metacarpo/metatarso. Hay mucho dolor y lamido constante que provoca ms humedad, dolor e infeccin del lecho ungeal (paroniquia). Diagnostico : hemograma completo cultivo y antibiograma raspaje para Demodex impronta biopsia Tratamiento : 1. Tratar la causa de base, pero antes de tratarlo se debe evaluar el funcionamiento de la tiropides. 2. Luego, se anestesia al animal y se limpia bien todo trayecto fistulosos y toda la lesin. Se hace una compresa con furazolidona y vendaje. A las 24 hs se retira el vendaje y diariamente se hacen pediluvios con pervinox o clorhexidina. 3. Antibiticos durante 6-8 semanas como mnimo. Celulitis del Ovejero Alemn Es una piodermia profunda, una foliculitis y forunculosis que evoluciona a celulitis. Se da en animales de edad mediana. El agente etiolgico es el S. intermedius (puede haber Pseudomonas, E. coli, Corynebacterium). El primer sntoma que aparece es similar a la alergia a pulgas, es un prurito en la zona lumbosacra, cadera y abdomen. (En general el
11
animal tiene pulgas y se lo trata errneamente por alergia a las mismas). Frmacos usados en Tratamiento para Piodermias : Antibiticos de 1 eleccin Eritromicina 10 mg/Kg cada 8 hs. Lincomicina 22 mg/Kg cada 12 hs. Clindamicina 5 a 11 mg/Kg cada 12 hs. Antibiticos usados en infecciones resistentes o en terapias prolongadas Cefalexina 22 mg/Kg cada 12 hs. Amoxicilina + cido clavulmico 22 mg/Kg cada 12 hs. Sulfas potenciadas 30 mg/Kg cada 12 hs Rifamicina 5 a 10 mg/Kg/da. (Es muy buena para piodermias profundas pero produce resistencia rpidamente. Antibiticos usados en infecciones mixtas : En animales inmunodeprimidos (ej. demodeccia) se presentan infecciones mixtas por lo que sera ms conveniente usar antibiticos de ms amplio espectro que ataquen G-, como Pseudomonas que la ms comn. Enrofloxacina 2,5 a 5 mg/Kg cada 12 hs. Norfloxacina 22 mg/Kg cada 12 hs Ciprofloxacina 10 a 15 mg/Kg cada 12 hs. Amikacina 10 mg/Kg cada 12 hs (iny.) Gentamicina 2 mg/Kg cada 8 hs (iny.) Estos antibiticos a su vez se pueden combinar, por ej Amikacina + Gentamicina. Antispticos e inmunomoduladores : Iodopovidona Perxido de benzolo (POB) Clorhexidina Autovacunas Levamisol 2,2 mg/Kg cada 48 hs. Coriovaccine (gotas) 1 gota/Kg en ayunas Stavaccine (ampollas) 10 ampollas. 1 cada 4 das. (bacterinas inyectables) Los antispticos se usan en el tratamiento externo en baos con shampoo conteniendo iodopovidona, POB al 2,5% (excelente para piodermias profundas aunque tiene el inconveniente de ser un poco irritante), o clorhexidina (excelente para piodermias
superficiales menos agresivas). 3) Parasitarias : Sarna demodectica o Demodicosis : el demodex canis en perro y el demodex feli en gato, provocan una patologa No pruruginosa en principio, la que luego si da prurito, afecta fundamentalmente a los caninos mas que a felinos, es un habitante normal de la flora del animal (el demodex canis es saprofita en 90% de los perros) habita el interior del folculo, siendo el contagio dentro de los primeros 3 das de vida en forma directa de madre a hijo durante el amamantamiento (hay bajas defensas), generalmente no existe el contagio entre adultos. Para que se manifieste la sarna debe haber inmunodepresin de los linfocitos T, lo que da un aumento en la reproduccin del caro y secrecin de sustancias que mantienen y aumentan la inmunodepresin; existe en algunos animales una predispocion genetica a la inmunosupresion que provoca la disminucion de los linfocitos T (inmunosupresion mediada por celulas) Las zonas de mayor predisposicin son la cara y las manos, el caro ensancha el folculo piloso, el pelo se cae, dndose alopecias circulares y de borde marcado, luego aparece la papula. La enfermedad pasa por varias etapas : 1 - parche eritematoso con escaras plateadas, antifaz (alopecia periocular) que progresa a cuello, patas y resto del cuerpo. se presenta de 2 formas clinicas : a) demodicosis localizada: el factor inmunosupresor desaparece y el perro puede controlar su poblacion, es comun de observarla en cachorros en los periodos de vacunacion, se presenta con focos separados de alopecias pruruticas o apruriticas escamosas, eritematosas circunscriptas y pequeas sobre cara y patas delanteras. En las pododemodicosis la enfermedad esta confinada al area podal, puede ocurrir en animales viejos como secuela de demodicosis generalizadas en las cuales las lesiones curan en todos los sectores menos en los miembros. Otra forma de presentacion de la enfermedad es como una otitis externa
12
ceruminosa eritematosa; al examen microscopico de la cera auricular o raspaje del canal auditivo externo se revela la presencia del acaro. b) demodicocis generalizada: comienza por las localizaciones habituales periorbitales, propagandose al resto del cuerpo en especial cabeza y miembros anteriores 2 - foliculitis: aparece una macula que se agranda, los acaros se multiplican en los foliculos pilosos induciendo a la foliculitis que se da con una linfoadenopatia periferica, luego los foliculos inflamados pueden contaminarse con la flora bacteriana dandose una foliculitis septica. 3 - la forunculitis con piodermia o piodemodexia es un grado avanzado de la sarna que puede afectar a cachorros debiles (desapareciendo generalmente al ao) o perros viejos inmunodeprimidos por otra causa, la piodermia secundaria ingresa a zonas profundas de la piel dandose una foliculitis profunda, aparecen los exudados formandose costras gruesas debajo de las cuales pueden proliferar especies de esaphilococos intermedius que generan un cuadro cronico de la enfermedad (demodicosis cronica), las costras se vuelven sangrantes y con pus, puediendo permanecer duarnte meses en el animal, en los que aparece una adenomegalia generalizada. Diagnostico : por raspaje de piel con bistur en lactofenol o hidroxido de potasio y observacin a microscopio; un diagnostico positivo muestra gran cantidad de acaros adultos, formas inmaduras y huevos, la observacion de unas pocas estaria indicando un diagnostico positivo, pero es conveniente asegurarse de ver formas maduras. Histopatologicamente los distintos grados de perifoliculitis, foliculitis y forunculitis. Diagnostico diferencial : dermatofitosis, abrasiones superficiales, acne facial, dermatitis por contacto, dermatitis seborreico o penfigo. Tratamiento : a) por mas que la demodicosis localizada cura espontaneamente en unas pocas semanas, el tratamiento consiste en evitar que la misma se generalice : 1. control mensual para ver si las lesiones
aumentaros 2. controlar el estado de salud generla del paciente haciendo especial incapie en la dieta, endoparasitos y vacunaciones. 3. si existiese linfoadenopatias el pronostico de la enfermedad seria malo y habria que comenzar con el tratamiento medico. c) para demodicosis generalizada, el tratamiento consiste en : 1. aplicacin de amitraz,en todo el cuaerpo frotando bien al animal luego del bao. 2. eliminacion de todas las costras 3. lavado con shampoo indicado para destruccion de bacterias, escaras y exudados. 4. aplicar amitraz nuevamente, la frecuencia es de 2 baos por semana, durante 4 semanas, luego 1 vez por semana por 15 dias mas (todo el tratamiento dura 6 semanas) Sarna Sarcoptica : Es un caro obligatorio de los caninos (sarcoptes canis scabiei), cava galeras en la epidermis donde deposita los huevos, la enfermedad hace que el animal se rasque y se autolesione apareciendo las escoriaciones cubiertas de costras. Sntomas : dermatitis pruriginosa, el animal se rasca y rompe las galerias dispersando al caro a distancia, con el rascado hay excoriaciones, sangrado y caida de pelos. Las alopecias aparecen en el inicio del foco y se extienden por todo el cuerpo , generalmente a nivel de cabeza, pecho, vientre, cola y codos, no presentan un borde bien definido. Es muy contagiosa, zoonosis , pero no prolifera en el hombre por no encontrar temperatura y grosor de la piel para reproducirse, ademas es un parasito obligado que no puede permanecer mas de 48 hs fuera de huesped. En los procesos crnicos las lesiones cambian de aspecto, hay hipertrofia de la piel, acantosis e hiperqueratosis, se forman costras fulfuraceas que se desgranan sobre todo en pabelln auricular (oreja en milanesa), hay costras amarillas que se cubren unas con otras dando una arenilla auricular, la evolucin lleva a la formacin de pliegues en piel.
13
Puede producirse la muerte indirecta por estrs, anorexia o shock emaciativo. Diagnostico : por raspaje con lactofenol en las capas profundas de las zonas en que el animal no llege a rascarse; y observacin microscpica sumado al cuadro clnico. Prueba de reflejo otopruriginosos . D. diferencial : dermatitis por contacto, alergia alimenticia, pediculosis, cheileteliosis, dermatitis otoectica y dermatophitosis. Tratamiento : 1. shampu antiseborriecos 2. corticoides sistemicos en dosis antipruriginosas Ej prednisolona 0.5-1 mg/Kg durante 3 dias, luego seguir con 0.5 mgKg cada 3 dias durante 15 dias mas; se da de maana en perros y de noche en gatos. 3. amitraz (acarex otriatox) dosis 2 cc/lt frotando bien el animal 2 veces por semana durante 3 semanas o hasta la desaparicion de las lesiones. 4. ivermectina dosis 1cc/25 Kg /semana durante 1 mes. Notohedres cati : Posee una patogenia muy parecida al sarcoptes, afecta a los felinos y es una zoonosis. Es muy pruriginosa, da lesiones mas graves por las heridas que se producen los gatos al rascarse con las uas , afecta cabeza, y a veces manos y perine. Sntomas : plegamiento de la piel de la cabeza, orejas, cuello, paleta y zona perineal con hipertrofias de piel y dermis. Las costras que se forman no se desgranan, son blancuzcas y adherentes pudiendo llegar a tapar los prpados, en la frente aparecen cebraduras o lneas con pelo intercaladas de lneas peladas, con costras blancas que es patognomonico de la enfermedad. El borde anterior de la orejas puede estar plegado en zigzag . Diagnostico : por raspaje. D. diferencial : con otodectis, dermatophitosis, chiletiella, pediculosis, atopia, penfigo foliaceo, lupus eritematoso y heridas por peleas. Tratamiento : 1. ivermectina dosis 0.2 mg/Kg 2. rasurado de la piel en las areas afectadas,
se debe sedar o anestesia al animal. 3. baos con jabon fauna y agua tibia para aflojar las escamas y detritos. 4. solucion acuosa de sal sulforada al 2.5 % 5. piretroides o cipermetrinas 6. prednisona 0.5 2 mg/Kg antipruriginosa. Otitis Parasitaria : el agente etiologico es el Otodectys cynoctis , produce la sarna de la oreja, vive en los conductos auditivos irritando, lo que provoca el rascado y automutilacion, da reflejo otopruriginoso positivo. Es comun la infeccion y contaminacion secundaria bacteriana. Sintomas : se manifiesta por un exudado seco, no hay chasquido Diagnostico : lo hacemos por isopado esteril que se coloca en una lamina con lactofenol y se visualiza el acaro. Tratamiento : 1. limpieza cuidadosa de conducto auditivo externo con gasas y agua oxigenada, 2. gotas oticas que contengan amitraz 3. amitraz en solucion preparada con 2 cc/lt de agua. Queiletiella (yazguri en perros y blakei en gatos) : ES ZOONOSIS (actualmente no hay en ROU pero si en Argentina) Es un caro grande muy contagioso que afecta toda la zona dorsal, no cava galerias pero extrae lquidos en la capa de queratina de la epidermis, cursa con alopecia e inflamacion cutanea, pero pocas lesiones al no relacionarse con el foliculo piloso, provoca gran escamosis de color amarronado. Es un parasito obligado ya que cumple todo su ciclo biologico en el huesped. Sintomas : presencia de papulas central que pasa a vesicula y luego pustula y costra amarillenta, las lesiones viejas se ven como areas de necrosis central que resultan patognomonicas; es una afeccion muy pruriginosa, que no da una gran alopecia pero si descamacion de piel (ptiriasis y escamas) Los animales afectados tienen mantos con exceso de caspa y algo aceitosos. En gatos las lesiones son mas leves y difusas , asentando sobre el lomo con poco prurito, se da en animales con habito autohigienico que estan eliminando constantemente acaros.
14
Los acaros y huevos de color blanco, junto con las escamas de queratina dan la apariencia decaspa manifestada en gatos y perros. Diagnostico : abriendo el pelo y apretando la zona lesionada con un trozo de cinta adhesiva, la cual se mira al microscopio. Se puede abrir el pelo y mirar con lupa los acaros de color blanco o cepillar la piel sobre un papel oscuro y limpio. D. diferencial : con otras infectaciones por acaros otodectes, sarcoptes y notoedres; con pediculosis y pulicosis , con seborrea idiopatica. Tratamiento : la mayoria de los insecticidas destruyen facilmente este acaro, ej malation o soluciones de cal sulfurada, piretroides, carbanilos, amitraz, etc. Se debe repetir el tratamiento semanalmente por lo menos durante 1 mes. Ivermectinas 300 ug/Kg sc cada 2 o 3 semanas. Producto para tratamiento de sarna : ACAREX CANINOS Registro MGAP:4187 Composicion:Amitraz al 12,5%. Accion:Ectoparasiticida. Inhibidor de la monoaminooxidasa (MAO), componente fundamental de la neurotrasmisin de los ectoparsitos. Indicaciones o Usos: Caninos. Garrapaticida, sarnicida, piojicida. Alta efectividad como garrapaticida de volteo inmediato, sarnfugo y piojicida. Administracion:Preparar la emulsin necesaria segn tamao del animal y de acuerdo a lo indicado: un frasco de 20 ml/10 l de agua. Baos de inmersin: mnimo de 20 segundos para la total humectacin,incluyendo la cabeza, con la precaucin de evitar su ingestin.Aspersin por chorros. Mojar ntegramente al animal. Sarna sarcptica,demodctica y notodrica: baos semanales de 1
minuto hasta supresin clnica y parasitaria. Contraindicaciones y precauciones: No baar animales sedientos ni previamente mojados. No enjuagar los animales luego de tratados. El Amitraz es un depresor del sistema nervioso central. Algunos animales muy sensibles o sobredosificados pueden presentar cuadros de somnolencia pasajera hasta sueo profundo, transitorio,reversible por s solo y sin secuelas. Presentacion:frasco de 20 cc. Pediculosis : Es una afeccin poco comn en perros y gatos. Sntomas : dermatitis pruriginosa, el gato se presenta enfermo y no se asea. 4) Dermatofitosis : son enfermedades de la piel provocadas por dermatofitos (tias), En un animal sano existen inhibidores de la invasion micotica que pueden ser : a) locales : barrera mecanica de la piel o las mucosas intactas. b) actividad fungiestatica del sebo y sudor causada por su alto contenido de acido grasos. El antigeno de un agente invasor inicia la produccion de anticuerpos especificos y la sensibilidad de los linfocitos derivados del timo (T) una exposicion posterior a ese antigeno induce a la transformacion de las celulas T que producen factores linfociticos no inmunes que dirigen la fagocitosis, promoviendo la permeabilidad capilar, causan estimulacion y proliferacion de linfocitos sin sensibilizar ejerciendo un efecto citotoxico. Microsporum canis : Crece en el 90 % de los caninos y 99 % de los felinos, es zoofilo crece en tejido muerto, pudiendo pudiendo portar sus esporas sin sufrir lesiones cutneas, pero contagiar por contacto; coloniza al folculo, llega a la vaina de shuan donde hay tejido vivo, destruye el pelo y secciona la piel dando la alopecia. Los dermatofitos habitan sobre tejidos muertos de la piel como escamas corneas, sobre pelos, pero no en todos afectan a los lugares de proliferacion de pelos, este debe estar en la etapa activa del crecimiento
15
(anageno) La trasmicion provocada por los dermatofitos es por contacto existiendo frente a estos una respuesta cutanea formada por : a) hiperplasia ligera de la capa cornea. b) cambios hiperplasicos en los foliculos pilosos c) foliculitis d) infecciones bacterianas secundarias con formacion de microabcesos Existe tendencia del hongo a morir en el centro de la lesin dando un acumulo de detritos, y la piel en dichas areas retoma su consistencia normal, mientras que los organismos de la periferia se mantienen activos produciendo lesiones circulares. Sntomas : alopecia total en cualquier parte del cuerpo, ligeramente escamosa, redondeada con los bordes netos y perifoliculitis. La lesin contaminada o querion es zoonosis pudiendo dar en el humano reacciones mas importantes con drenaje de pus, con contaminacin bacteriana secundaria. La apariencia macroscopica varia existiendo grados de tricorrea, descamacion y encostradura de restos epiteliales; la alopecia no es frecuente. Diagnostico : por raspaje de la piel humedecida con hidroxifenol, agar savoren, giemsa o tincin de gram;ciertas cepas de M, canis pueden observarse bien al examen con luz de wood o flurescencia. Se hace tambien el examen microscopico de los pelos en aceite mineral Aspecto clinico : la lesin de tia se caracteriza por ser como una lesin en parche, la dermatitis miliar a veces puede estar causada por una dermatophitosis, hay foliculitis difusa y areas extensas de epidermis escamosa con tricorrexis. D.diferencial : con foliculitis estaphilocococica, lesiones seborreicas, demodicosis, dermatitis por contacto, histiocitomas, dermatitis acral. Tratamiento : es una enfermedad autolimitante. 1. griseofulvina 20-100mg/kg/dia la droga se continua hasta que los cultivos demuestren que no hay hongos, por lo menos debe seguirse el tratamiento durante 2 semanas.(es toxica en gatos de
menos de 6 semanas y hembras preadas ) 2. debe afeitarse bien el area cutanea afectada. 3. higiene con sahmpu de iodopovidona o clorhexidina 4. baos 5. ketaconazol 5 10 mg/Kg 1 o 2 veces por dia junto con la comida porque la droga actua mejor en un medio acido, tambien puede mezclarse con jugo de tomate, puede traer algunos efectos colaterales como anorexia o hepatotoxicidad. Microsporum gypseum : Es un hongo geofilo que vive en la tierra subiendo por accidente al animal, las lesiones son en la cara, plano nasal, con un importante componente inflamatorio, eritematoso y pruriginoso, tienen forma redondeada. Trichofitum mentagrophites : Es un hongo zoofilo que tiene un comportamiento distinto, crece en forma centrifuga, pudiendo provocar papulas . Sntomas : afecta la piel, extendindose por las uas (es el causante de la onicosis o paronquia fungicas, que es el hongo en ua) donde se desarrolla rpido dando seos o rayas que se profundizan, dando inflamacin de la falange (pododermitis), osteomielitis por proliferacin del hueso falangeano y crecimiento desmesurado de la ua.. Este hongo no salta de una zona a otra de la piel, prolifera por la disminucin de las defensas y el aumento del Ph cutneo ( el adulto tiene la piel mas cida y es menos afectado). Diagnostico : por raspaje Tratamiento: con acidificantes suaves. Malascecia paquidermaties : es una levadura comun aislada de los canales auditivos externos y piel (normal y afectada). La incidencia de la presentacion esta relacionada con la cantidad de pelo dentro de la oreja o segn el lugar que sea, asi como con la regularidad de los baos ya que prolifera en lugares humedos y en animales con bajas defensas. Sntomas : dermatitis muy pruruginosa, eritematosa y alopecica en oido (otitis micotica), zona ventral de cabeza y cuello,
16
pecho y cara anterior de los miembros anteriores, tambien puede localizarse en zona anal, sacos anales, recto o vagina. No da lesiones propias sino que son por la automutilacin o hipertrofia progresiva de la piel que puede llegar a una liquenifcacin. Las formas clinicas son : a) otitis micotica : sacudidas de la cabeza, rascado de orjas, secreccion otica excesiva y dolor. b) dermatitis seborreica : prurito leve, papulas y maculas eritematosas, placas escamosas irregulares de color blanco o gris, lesiones sobre la pared toracica pilosa y regiones axilar o inguinal. Diagnostico : por raspaje de las placas escamosas o canal auditivo; tincin de gram en la que se visualizan cuerpos de la levadura y gemacin apical. Cultivo en agar saburen Tratamiento : 1. mantenimiento de la sequedad en el area afectada 2. gotas oticas 3. tratamiento topico con miconazol, nistatina o tribendazol . 4. kenaconazol oral 10 mg/Kg 5. sahmpuu con kenaconazol. 6. para la dermatitis seborreicas se deben eliminar las costras y escaras con shampu antiseborrico, administrara prednisolona y antibioticos (cloranfenicol), evitar el exceso de grasa en los alimentos. 5) Hipersensibilidad : las dermatitis inmunologicas o reacciones de hipersensibilidad de Cohn, son producidas por que el aparato inmunitario es un sistema orgnico capaz de diferenciar lo propio de lo ajeno, debe ser eficiente en la eliminacin de agentes extraos y debe tener memoria. Si es protector hablamos de inmunizacin, mientras que si es nocivo para el organismo se trata de un caso de hipersensibilidad o reaccin destructiva para organismo por cuerpo extrao con memoria. Hipersensibilidad tipo I : es humoral, mediada por la degranulacin de los mastocitos que liberan histamina y bradiquinina. Atopia Canina: Se trata de una reaccin de hipersensibilidad de tipo I. Animales genticamente predipuestos absorben por piel
o inhalan determinadas sustancias alergnicas ambientales que producen IgE en un perodo de sensibilizacin y ante exposiciones siguientes desencadenan la reaccin de hipersensibilidad con la liberacin de mediadores de la inflamacin. Es una enfermedad muy frecuente, difcil de controlar a largo plazo. En general los atpicos no son alrgicos a una sola sustancia y en el 80% de los casos son alrgicos a las pulgas. Predisposicin : Sexo: 60% hembras Raza : Terriers, Dlmata, Poodle, Ovejero Alemn; Edad: 1 a 3 aos. Cada vez se ve en perros ms jvenes (6-10 meses). A veces la enfermedad est en un estado subclnico (ej. otitis crnica) y ante determinada situacin se manifiesta. El signo principal es el prurito intenso primario el perro se rasca con los dientes, en volar del carpo. con los miembros posteriores. con los miembros anteriores, en la cara. con la lengua, entre los dedos. Zonas afectadas : Toma zonas de piel delgada y sin pelo. Zona ventral: labios, cara interna de pabelln auricular y conducto auditivo externo, axilas, espacios interdigitales de los cuatro miembros y rea periocular. En general empieza desde ventral y lo ltimo que se afecta es el lomo. Lesiones : Primarias: ppulas, empieza con eritema, la piel enrojecida. Secundarias : hiperpigmentacin, hiperqueratosis, alopeca, Seborrea, Excoriaciones. Diagnstico diferencial : Alergia alimentaria. Hipersensibilidad a drogas. Sarna sarcptica. Es el principal ya que es la enfermedad ms pruriginosa junto con la atopa y afecta la regin ventral en zonas de piel delgada y sin pelo. Dermatitis alrgica por pulgas. Foliculitis.
17
Diagnstico : Signos clnicos. Lo ms importante es la sospecha clnica. Prurito crnico (ms de seis meses de evolucin), raza, edad, puede haber estacionalidad, prurito primario que responde muy bien a los GCC, localizacin de las lesiones, tipo de lesin. Intradermorreaccin : determina la sensibilidad especfica, las reas donde se evala es en parrilla costal o flanco. Se hace la tricotoma uno o dos das antes, de 25 cm por 15 cm aprox. Se inocula en forma intradrmica. El testigo positivo es fosfato de histamina. El testigo negativo es solucin salina. Con los positivos se preparan las vacunas para la desensibilizacin. Alergenos: Polen, Pastos , Bacterias ambientales, Hongos ambientales, caros ambientales, Epitelios. Tratamiento : 1) Evitar el contacto con el alergeno 2) Tratamiento de las lesiones. Es muy comn que las lesiones se infecten, entonces si hay piodermia: 1. Shampoo antiseborreico 2. Antibiticoterapia Reevaluar el caso en dos semanas aprox. Muchas veces tratando la piodermia (por suma de efectos) remiten los signos. 3) Control del prurito 1. GCC: Prednisona 1 mg/Kg/da durante 7 das (hasta que deja de rascarse) Luego, 0,5 mg/Kg/da durante 7 das y 0,25 mg/Kg/da durante 7 das ms y se sigue bajando o se pasa a das alternos: 1 mg/Kg/48 hs por 7 das y luego 0,5 mg/Kg/48 hs por 7 das y as se va bajando hasta encontrar la dosis efectiva mnima o hasta suspender. Si el perro mejora y se suspende y a los das empieza a rascarse de a poco se puede intentar con antihistamnicos o se puede usar una combinacin que a veces permite bajar la dosis de GCC. 1. Antihistamnicos 2. Cromoglicato sdico: 30-50 mg/totales en dos tomas. Funciona en algunos pacientes. Se puede probar antes de implementar una terapia con GCC de por vida.
Tratamiento especfico : Hiposensibilizacin: (No garantiza la curacin, tiene un 60-70% de efectividad). Es un tratamiento largo con vacunas. Son productos de diferente tipo segn el vehculo sea acuoso o hidrxido de aluminio y segn esto es la frecuencia de administracin. El esquema inicial dura 8-9 meses. La mayora muestra efectividad dentro de los 2 meses (de todos modos se contina por 8-9 meses). Si al finalizar demostr efectividad se sigue con un esquema de mantenimiento por 2 aos aproximadamente y all se decide si se contina o no. Urticaria: es comn por picaduras de insectos , la lesin tpica es una roncha. En razas de pelo largo no es posible ver la forma aguda , pero si en las de pelo corto . Sntomas : placas de 1 -2 cm de dimetro con amontonamientos de pelos, molestias y prurito. Angidema : es una lesin similar a la urticaria pero con un importante componente edematoso, llegando a desfigurar la zona afectada (si es en la cara no puede abrir los ojos) la piel puede trasudar liquido por la epidermis, la que aparece mojada Hipersensibilidad tipo II : enfermedad autoinmune que provoca desordenes cutaneos vesiculo ampollosos a puetulosos , erosivos y ulcerativos que tambien pueden afectar las membranas mucosas. Es citotoxica con presencia de anticuerpos. Etiologias : Aparece un anticuerpo en la circulacin contra los glicocalices de los acantocitos (clulas epiteliales); este anticuerpo se fija en el epitelio inhibiendo la produccion de protenas y de ARN y liberando enzimas, la cohesin desaparece y el epitelio de la basal se desprende. El mecanismo patologico comprende : a) la fijacion del anticuerpo penfigo al glicocalix de los queratocitos. b) la incorporacion del ac penfigo y fusion de este con lisosomas intracelulares. c) la activacion y liberacion resultante de una enzima proteolitica del queratinoocito. La perdida de la cohesion intracelular promueve la acantolisis con la lesin caracterstica que es una la vescula que se rompe fcilmente, determinando que lo que
18
normalmente se observa es una ulceracin o collarn epidrmico. Signo de Nickolskyn : es la ampolla pinchada (tocando el epitelio se siente el deslizamiento) Aspectos clinicos : Pnfigo Vulgaris : es la forma mas grave de presentacin, provoca desordenes vesiculo ampollares erosivos a ulcerativos en epitelio, uniones mucocutaneas y mucosas de cara, cavidad oral, pabelln auricular, labios y almohadillas plantares, axilas, ingle, vulva y ano pudiendo afectar a todo el cuerpo. Es comn la caida de las uas. Sntomas : anorexia (por la ulceracin) que puede complicarse con piodermias, a causa de la delgadez de la epidermis las vesiculas y ampollas son fragiles y transitorias; puede haber prurito y dermatodinia variable y mal estado general. Pnfigo Verrucosum o verrugoso: las lesiones asientan en los mismos lugares que para el Vulgaris, pero el organismo reacciona formando verrugas ulceradas en piel y mucosa oral (ulceras + papilomas) alrededor de las lesiones. Pnfigo Foliaceo: es una forma benigna y comun, mas abortiva, en la que solo hay drenaje, se caracteriza por dermatitis vesuiculo ampollar o pustulosa que forma el collarn epidrmico. No da generalmente alteracion mucocutanea y la afeccion bucal es rara. Sintomas : eritema, exudacion, costras, escaras, alopecias y erosiones exudativas por el collarina epidermico. El proceso comienza en la cara o las orejas , afectando las patas y almohadillas plantares con hiperquratosis similar a la presentada de la enfermedad de carre, en algunos animales es multifocal o generalizado. La paroniquia y lesiones en pezones son frecuentes en los felinos, conjuntamente con fotodermia, priritos variables pudiendo haber piodermia seca y linfoadenitis periferica. Pnfigo Eritematoso : es una dermatitis pustulosa o vesiculoampollar de la cara y orejas, es similar a la forma verrugosa pero hay despigmentacin del morro, no hay lesiones orales, hipertrofia y desprendimiento de los cojinetes plantares. Lesiones primarias son transitorias en perros
y gatos teniendo eritema, exudacion, costras, escamas, alopecias y erosiones limitadas por el collarina epidermico. El prurito y la dermatodinia son variables. Tratamiento: dosis elevadas de glucoccorticoides sistemicos, la medicacion debe ser mantenida durante intervalos prolongados y a veces de por vida. La prednisolona o prednisona en dosis de 2.2 4 .4 mg/Kg/dia para perros y hasta 6.6 mg/Kg en gatos. Cuando no se logran resultados se agregan otros farmacos inmunomoduiladores como: 1. azotioprina (perros) 2. clorambucilo (gatos) 3. dapsona 4. ciclosporina En animales que cursan con despigmentacion nasal importante agravada por fotodermia, la fotoproteccion es una ayuda sustancial para la terapia, el uso de pantallas o protectores solares aplicados 1 2 hs antes de la exposicion solar. Hipersensibilidad tipo III : Es la unin antgeno- anticuerpos, Lupus eritematoso sistemico: es un desorden autoinmune polisistemico, que no presenta sintomatologia muy definida, se produce por el deposito de Ag-Ac en las membranas bsales del epitelio. La etiopatogenia es multifactorial , tiene predisposicion genetica, inmunologica, viral con modulacion hormonal y de luz ultravioleta. Es una enfermedad imitadora ya que no tiene sintomatologia propia; en piel se parece al penfigo, en rion a la glomerulonefritis, an las articulaciones a las artritis reumatoidea y sintomas sanguineos con anemia y trombocitopenia, para sospechar un lupus debemos encontrar en un paciente 3 o mas sintomas asociados. Manifestaciones cutneas : enfermedad seborrica, desordenes vesiculoampollares, mucocutaneos o cutaneos, ulceras ehiperqueratosis de las almohadillas plantares, piodermias refractarias, paniculitis y dermatitis nasal o nariz del collie; las lesiones pueden ser multifocales o generalizadas asentando en cara, orejas y distal de miembros, pudiendo exacerbarse por la luz solar.
19
Puede darse un tipo de lupus eritematoso discoide que es puramente cutneo, y un Lupus eritematoso sistemico, que da una sintomatologia similar a otras enfermedades de origen inmunologico como : fiebre, proteinuria, convulsiones, anemias, trombocitopenia, neumonitis, poliatritis, glomerulonefritis y ulceraciones de piel. Diagnostico presuntivo : por la presencia de clulas L.E que son polimorfonucleares que han fagositado gran cantidad de complejos Ag-Ac transportando a estos a toda la circulacin, junto a algunos de los sntomas descriptos. Analisis de sangre (frotis) : PMN que han fagocitado Ag-AC y presencia de rosetas por coronas de PMN que tratan de fagocitarlos. Diagnostico diferencial : enfermedades seborreicas, dermatofitosis, foliculitis bacterianas, demodicosis, hipersensibilidades alimentarias, sarnas sarcoptica y penfigo. Tratamiento : perros con enfermedades cutneas o articulares responden a la medicacion, los perros con anemias a veces no responden a los efectos de los glucocorticoides. Prednisona o prednisolona 2.2 4.4 mg/Kg Hipersensibilidad tipo IV : Es puramente celular con sensibilizacin de linfocitos T. Dermatitis alrgica de contacto Es una reaccin de hipersensibilidad tipo IV. Es poco frecuente y muchas veces se confunde con la dermatitis irritativa de contacto. No hay predisposicin de raza, sexo o edad. El signo principal es el prurito de leve a severo. El perro se rasca con la lengua, en general en zonas de piel delgada (un caso en que puede generalizarse y rascarse con miembros anteriores es producido por un shampoo). Cuando un perro se lame muchas veces no se puede distinguir si es por prurito o por dolor. Los elementos que pueden producirla son pastos, plantas, productos de limpieza, alfombras, collares antipulgas. Lesiones: Primarias: Eritema, Mculas Secundarias: Ppulas, Hipo o hiperpigmentacin y
excoriaciones Diagnstico diferencial : Dermatitis irritativa por contacto. Atopa. Sarna sarcptica. Alergia alimentaria. Diagnstico : Signos clnicos. En general se da en zonas con poco pelo porque son las que pueden tomar ms contacto con el alergeno. Es una alergia retardada y demora 48-72 hs en aparecer. Test del parche. Casi no se hace. (Se pone la sustancia sospechosa en contacto con una zona de piel sana y hace un vendaje y despus se evalan los resultados). Tratamiento : 1) Evitar el contacto con el alergeno. 2) Control del prurito: GCC local y sistmico. La respuesta a los GCC es relativa. Hipersensibilidades mixtas : esta dada por la presencia de todos los tipos de Hipersensibilidades juntos o combinados. Alergias alimentarias : Es una reaccin de hipersensibilidad de tipo I y IV; Cualquier alimento puede producirla, pero en general son las protenas de la dieta. En general pasa mucho tiempo comiendo el mismo alimento antes de manifestarse y eso dificulta el diagnstico. No hay predisposicin de raza, sexo o edad. El signo principal es el prurito intenso primario sin reas especficas. Puede parecerse a una atopa (con la cual puede coexistir) o a la alergia a las pulgas. En el 50% de los casos no hay buena respuesta a los GCC. Lesiones Primarias: ppulas Secundarias: Hiperpigmentacin, Hiperqueratosis, Alopeca, Seborrea y Excoriaciones Diagnstico diferencial Atopa canina Hipersensibilidad a drogas Sarna sarcptica Dermatitis de contacto Foliculitis Diagnstico : Signos clnicos y Test de investigacin de alimentos: es el diagnstico definitivo. Es una dieta de eliminacin. Se tratan las lesiones y luego se suspende toda
20
la alimentacin que reciba y se reemplaza por una dieta que no haya consumido nunca (pescado y papa, cordero y papa) durante 6 semanas (evitando todo lo que coma antes). Si el perro es alrgico en 15- 20 das el perro deja de rascarse (algunos demoran ms, por eso se toma un tiempo de 6 semanas). Despus se hace es desafo que consiste en ir incorporando de a uno por vez durante 15 das los alimentos que consuma hasta que aparezca el prurito. Cuando se incorpora el alimento alergnico el prurito aparece a las 48-72 hs. Si el perro coma balanceado se hace el test probando con los ingredientes del balanceado en forma fresca. Tratamiento 1) Evitar el alimento alergnico 2) Tratamiento de las lesiones: con shampoo antiseborreico y antibiticoterapia. 3) Control del prurito: cromoglicato disdico Slo el 50% responde a los GCC. Hipersensibilidad a drogas Es una reaccin de hipersensibilidad de tipo I, II, III y IV. La incidencia es baja. No hay predisposicin de sexo, raza o edad. El signo principal es el prurito de leve a severo. En general es por una respuesta a un antibitico posterior a una ciruga. Se ven lesiones erosivas, circulares en general pequeas que evolucionan a escaras que cuando se desprenden dejan una lcera, cuando son grandes se asemejan a quemaduras. Histopatolgicamente se ve una lesin denominada necrlisis epidrmica txica. Otra presentacin es la de prurito facial severo que se debe diferenciar de picadura de insecto. Diagnstico diferencial : Atopa Dermatitis alrgica de contacto Dermatitis irritativa de contacto Diagnstico : Anamnesis, Signos clnicos y Respuesta al tratamiento Tratamiento 1) Evitar la droga alergnica y las qumicamente relacionadas 2) Tratamiento sintomtico: local y sistmico.
Respuesta leve a los GCC. 3) Mantener limpias las escaras u otras lesiones. Si hay que usar antibitico usar uno distinto al alergnico. Hipersensibilidad hormonal El signo principal es el prurito relacionado con el ciclo estral. Lo ms comn es la alergia estrognica, la perra se rasca en estro o proestro. En la alergia a la progesterona aparecen brotes de ppulas durante la falsa preez. No hay predisposicin de raza y edad. Es muy rara la hipersensibilidad a las hormonas masculinas. La respuesta a los GCC es relativamente buena. Cuando desaparece la situacin el problema tambin desaparece. Lesiones : eritema , ppulas y costras. Diagnstico diferencial : Imbalance ovrico tipo I. Es una endocrinopata relacionada a quistes ovricos. No es pruriginosa. En general aparece en perin, aumento de tamao de la vulva y pezones. Es similar a la hipersensibilidad hormonal. Hipersensibilidad a drogas. Atopa canina. Alergia alimentaria. Diagnstico : Anamnesis , Signos clnicos, Test de intradermorreaccin: estrgenos progesterona prolactina testosterona En la ID es difcil de conseguir la hormona en vehculo acuoso. Se hace en la cara interna del muslo y la lectura se hace a los 15 y 30 das. Tratamiento Ovariectoma/Orquidectoma. Si se sospecha de hipersensibilidad hormonal esperar uno o dos celos ms para asegurarse antes de hacer la castracin. Sintomtico: GCC sistmicos y tpicos y antihistamnicos. Respuesta variable a los GCC. Dermatitis alrgica por pulgas Es una reaccin de hipersensibilidad de tipo I y IV. Los antgenos estn en la saliva de la pulga, son haptenos que al combinarse con el
21
colgeno cutneo forman un antgeno completo. No hay predisposicin de raza, sexo o edad. En general aparece en pacientes mayores de seis meses (esto es comn en general a todas las alergias). En pacientes que no han estado expuestos nunca a las pulgas puede aparecer alergia a una edad tarda. El signo principal es el prurito intenso primario y como se rasca : con los dientes, en zona lumbosacra y antebrazos con miembros posteriores, en axilas contra objetos Son animales que estn tranquilos y de golpe se empiezan a rascar. Una sola pulga puede causar un cuadro severo de hasta siete das de duracin. Lesiones : Primarias: Ppulo-costras Secundarias: Hipepigmentacin, Hiperqueratosis (aumento del estrato crneo) Alopeca, Seborrea La hiperpigmentacin en general suele recuperarse y se recupera el pelo. La hiperpigmentacin y la hiperqueratosis habla de cronicidad. (Cuando hay hiperpigmentacin en las enfermedades hormonales el prurito si aparece es muy tardo). rea involucrada : En dorsal: zona lumbosacra formando un tringulo con base en la base de la cola y su vrtice hacia craneal. En ventral: zona triangular con base en la cara interna de muslos y abdomen y vrtice en zona periumbilical. El alrgico a las pulgas raramente tenga lesiones en la cara. Diagnstico diferencial : Cuando hablamos del diagnstico diferencial nos referimos al aspecto clnico. Atopa. Alergia alimentaria. Hipersensibilidad a pulgas. Sarna sarcptica. Diagnstico : Presencia de pulgas o su materia fecal. Distribucin de las lesiones. Respuesta al tratamiento. Hablamos de respuesta a tratamiento especfico (eliminar
las pulgas) y de respuesta al tratamiento inespecfico (control del prurito). (Las lesiones en el humano son ppulocostras y eritema. Pican haciendo un caminito). Tratamiento : La alergia no se cura, se trata de no entrar en contacto con el alergeno. 1) Evitar contacto con el alergeno. 2) Control de pulgas: Sobre el animal En el ambiente Sobre otros animales Sobre el animal: OF y piretroides: en forma de locin. Se diluye y se aplica con pelo seco, no se enjuaga y se deja secar al aire, una vez por semana. Son txicos y no se pueden aplicar en menores de seis meses. En forma de shampoo, tienen buen poder de volteo, pero no residual. En forma de polvo, no tienen buen poder residual. No ms de una vez por semana. Collares antipulgas, no sirven para alrgicos. Son poco efectivos. Spot on, son sistmicos, se absorben, la pulga debe picar. Poder residual de 15 das. Lufenurn: impide que se forme la quitina interrumpiendo el ciclo evolutivo, pero la pulga debe picar. Cuando el ambiente est muy infestado, solo no funciona. Fipronil: baja toxicidad, no se absorbe. En animales con alta carga de pulgas es mejor el spray. Advantage: baja toxicidad, no se absorbe. No usar en cachorros menores de dos meses. En los animales con la piel enferma el bao es parte de la terapia y no se pueden seguir las instrucciones del producto, entonces baar y esperar dos das, aplicar el producto y baar a la semana. No tendr tanto poder residual y habr que repetir la aplicacin ms seguido. Si hay piodermia se hace tratamiento de las lesiones con baos intensivos y antibiticos y a los 7-10 das se empieza con el antipulgas. Se puede empezar con el tratamiento del ambiente. En el ambiente: Se pueden usar piretroides, OF, inhibidores del crecimiento (metoprene). Se puede aplicar primero un piretroide como adulticida y luego el metoprene. Repetir el
22
tratamiento cada 15 das. Todos los animales que conviven deben ser tratados. 1. Tratamiento de las lesiones. 2. Shampoo antiseborreico que puede contener POB o sulfuro de selenio. 3. Antibiticoterapia (si hay lesin bacteriana. En general la alergia a las pulgas no requiere antibiticos salvo que el animal est muy afectado. 4. Control del prurito. Hay casos en que slo controlando las pulgas y con el shampoo se resuelve. 1. GCC. Prednisona 0,5-1 mg/Kg/da PO, por la maana 2. Metilprednisolona 0,5-1 mg/Kg da PO 3. Dexametasona 0,5-1 mg/10 Kg/da Se usa prednisona en dosis de ataque para controlar los signos, durante 4-6 das y luego decidir si se disminuye la dosis a la mitad o se hace a das alternos. La dexametasona es de accin ms potente y mayor duracin (36 hs). Hay que darlos por la maana y en das alternos para que el da que no se da funcione el eje. En general con dos semanas de tratamiento es suficiente (primera semana, dosis de ataque y segunda semana, bajar la dosis a la mitad), si no seguir la terapia con das alternos y luego ir bajando la dosis a la mitad das alternos hasta encontrar la dosis efectiva mnima. No dar GCC de depsito para evitar un Cushing iatrognico y porque si hay una enfermedad subclnica en que el GCC est contraindicado no se puede detener el efecto. 2) Antihistamnicos Difenhidramina 2-4 mg/Kg cada 8 hs PO Loratadina 1 mg/Kg cada 12 hs PO Hidroxizina 2,2 mg/Kg cada 8 hs PO Terfenadina 5-10 mg/Kg cada 12 hs PO La mitad de los pacientes responden a algn antihistamnico (hay que probar a cual), pero una vez que ya empez el prurito no sirven porque cuando llegan los antihistamnicos los receptores ya estn todos ocupados por la histamina. Entonces primero usar un GCC y luego si el prurito es leve se puede usar un antihistamnico. En general en los perros alrgicos a las pulgas no se hace necesario el uso de antihistamnicos.
Complejo eosinofilico granulomatoso en gatos :es una forma clnica de presentacin de la hipersensibilidad que puede dar 3 manifestaciones : ulceracin corrosiva eosinofilica labial que puede degenerar en un carcinoma de clulas escamosas nasales. placa esosinofilica a nivel del abdomen granuloma lineal a nivel de miembros. Hipersensibilidad a la luz ultravioleta : en felinos y caninos de razas collie o razas blancas (dogo) hay ulceracin de la orejas y nariz. 6) Neuroticas : Se producen por situaciones etresantes o aburrimientos que dan actitudes viciosas, como lamidos compulsivos de la piel a nivel de lomo, miembros o cola. Dermatitis aguda humeda : es una patologa que afecta a los caninos que responden intempestiva y desproporcionadamente a un estimulo pruriginoso tal como la picadura de un insecto, traumatismos externos o hipersensibilidades. Habitualmente se ven en la zona de muslo, caracterizndose por presentar alopecias de brusca aparicin (menos de 24 hs) con bordes netos que rodean la zona erosionada, los pelos que rodean la lesin estn hmedos por la exudacin de la piel. Secundariamente puede complicarse con piogenos y transformarse en una verdadera piodermia o foliculitis piotraumatica. Granuloma priritico acral : aparece en perros aburridos, el animal se lame una zona generalmente el carpo, metacarpo, tarso y metatarso, de forma lenta y apareciendo un granuloma. D.diferencial con dermatomicosis que es mas opaca . Tratamiento : entretener al animal. En gato pude darse el complejo eosinofilico felino y neurodermitis. 7) Miscelneas : Celulitis juvenil : es un tipo de piodermia juvenil hmeda que afecta a perros jvenes, de origen idiopatico inmunomediada. Sntomas : edemas craneales, anasarca, agrandamiento de boca y abcedacin de ganglios linfticos. Alopecias del Doberman azu
23
SISTEMA NERVIOSO La funcin del sistema nervioso es en principio la relacin inmediata entre el organismo con el ambiente, esta relacin es realizada por diferentes porciones del sistema nervioso como: 1. Aparato sensitivo motor que es el encargado de mantener la posicin y la marcha normales. 2. Sistema nervioso autnomo, es el encargado de regular el medio interno (msculo liso y glndulas endocrinas). 3. Sistema squico o estado mental La funcin integradora del sistema nervioso hace difcil de determinar si la alteracin radica en el SN o otros rganos, o determinar si se trata de una disfuncin primaria o secundaria. EOG : a) Fascias : por ej sndrome de Horner , de Bill, labios, pupila, ojos, estrabismo. b) Actitudes : mioclonias, ataxia, postracin. c) Sensorio o estado mental : exaltado, normal, deprimido, estupor o coma. d) Postura : cada nervio espinal tiene funciones para : trasmitir impulsos aferentes viscerales y somticos para recibir impulsos eferentes somticos y viscerales Las fibras aferentes somticas trasmiten los impulsos que reciben los estmulos del mundo exterior y aportan la informacin, tales sensaciones pueden ser exteroceptivas (dolor, temperatura, presin o tacto) o Propioceptivas que dan la sensacin de ubicacin en y surgen por el estimulo de la actividad del movimiento muscular o articular, de los tendones y tejido somtico profundo. e) Marcha : forma de caminar, con lentitud , en crculos o chocando objetos. Alteraciones en la propiocepcin, en los movimientos de cabeza hacia un lado o oscilante, en los miembros (dismetria) Paresias o parlisis parciales o totales . EOP : a) Cabeza : Evaluacin de integridad de los nervios : I - Olfatorio : se evala tapndole los
ojos y acercndole alimentos o acercndole algo con olor fuerte y retira la cabeza. II - Optico : la evaluacin es de la porcin sensorial, por medio del reflejo fotomotor pupilar : se lo hace caminar entre varios objetos a ver si se los choca , se tira hacia arriba bolas de algodn para que las siga con la vista. III - Ocular o oculomotor : la porcin motora puede evaluarse por el reflejo fotomotor pupilar y por medio del estrabismo. IV- Troclear : se evala por el estrabismo . V- Trigmino : por la integracin y tono de los msculos maceteros y presencia del reflejo corneal. VI - Abductor : por el estrabismo VII - Facial : por las fascias de bill o msculos faciales, prpado cado, labio flcido, o orejas cadas. VIII - Auditivo : la parte motora por el equilibrio y la sensitiva por la audicin o sordera un o bilateral. IX - Glosofaringeo : por la deglucin o disfagia. X - Vago : por deglucin y disfagia. XI - Accesorio : atrofia muscular del cuello, no puede inclinar la cabeza. XII - Hipogloso : por parlisis lingual y sensibilidad de la lengua. b) Miembro anterior : Reflejo del Biceps y Trceps : se golpea el msculo dando acortamiento del tendn si esta normal o hiperactividad si hay lesin por encima de C6 - C7 Reflejo carporadial : golpeando al msculo se extiende el carpo si esta normal, esta hiperactivo si hay lesin por encima de C6. Reflejo flexor o de retirada : por pelliscamiento de un dedo, retira el miembro si esta normal entre C6 - T2, no lo retira si hay lesin encima de C6 . Reflejo extensor cruzado : cuando hay una lesin encima de C6 si flexionamos el izquierdo estira el derecho o al revs. Reflejo de dolor profundo : si al presionar un dedo no hay reflejo de retirada, indica lesin en porcin sensorial de nervio radial, mediano, cubital o segmentos
24
medulares C6 - T2. Reflejo de babinski: golpeando la porcin medial y lateral de los huesos metacarpianos, se debera flexionar el dedo, si se extienden indica lesin tracto corticoespinal. Reflejo de sensibilidad superficial : es trasmitida por los axones y se evala pinchando o pellizcando. c) Miembro posterior, ano y cola . Reacciones posturales : levantando al animal y observar si extiende el miembro al acercarlo a la mesa, se hace por separado del MA. Propiocepcion : se flexiona art.tibiotarsiana o metatarso y se ve si lo lleva a la posicin normal. Fuerza extensora : se hace presin sobre la grupa para ver que fuerza hace. Reflejos espinales : si estn normales o exagerados la lesin es anterior al arco reflejo y deprimidos o ausentes es en el arco reflejo. Reflejo patelar : evala nervio femoral. Reflejo msculo tibial : se golpea el msculo, si hay acortamiento aumentado la lesin es encima de C6, si esta disminuido o negativo es entre L6 - S2. Reflejo del gastronemio: al golpear debe extender la rodilla, si no hay lesin es entre L6 - S2. Reflejo flexor o de retirada : pelliscando un dedo se evala la integridad entre L6 S2, si aparece reflejo extensor cruzado la lesin es encima de L6. Reflejo anal : pinchando con una aguja el ano debe contraer el esfinter, si el ano esta dilatado indica dao entre S! - S3 , si los msculos de la cola no se contraen indica dao entre C01 - Co5 . Reflejo de la Vejiga : la lesin de S1 - S3 provoca la distension y goteo de la vejiga, se vacia fcilmente, si la lesin es encima de S1 la vejiga queda pequea y difcil de vaciar. Alteraciones nerviosas : 1) Convulsiones : es un proceso morboso activo del SNC a nivel del cerebro que cursa con contraccion involuntaria de msculos voluntarios, el animal se cae hacia un lado, patalea y tiene movimientos
tonicos, clonicos o ambos a la vez (tonicoclonicos) generalmente con perdida de la conciencia; el mismo desaparece si es suprimida la causa que lo provoca. La convulsin es primaria cuando responde a causas provenientes de corteza, sistema limbico o hipotalamo y secundarias cuando son por causas metabolicas. Las convulsiones parciales o con generalizacion secundaria suelen vincularse con enfermedad estructural como focos epilepticos adquiridos, encefalitis, neoplasias, lesiones o noxas vasculares. Los animales menores de 9 meses o mayores de 36 meses son mas susceptibles a presentar el cuadro. Etiologias en animales menores de 9 meses: a) hidrocefalias congenitas externas : se dan en cachorros por: fallas en la circulacin de LCR con aumento de la presin o por dilatacion ventricular de 3er y 4to ventriculo. El diagnostico se hace por rayos X b) lisencefalias : por ausencia de circunvalaciones cerebrales o retrados mentales c) tesaurosis lisosomicas d) moquillo, PIF,encefalitis viral : debido a virosis epitelio y neurotropos. e) otras encefalitis virales, micoticas o bacterianas f) traumas g) toxicidad por plomo,OF,estricnina y carbamatos. h) hipoglucemias i) encefalopatias hepaticas (anastomosis portosistemicas) j) defectos congenitos asociados a desordenes metabolicos k) deficiencias de tiamina Etiologias en animales entre 9 meses y 5 aos : a) moquillo, PIF,encefalitis viral b) otras encefalitis virales, micoticas o bacterianas c) traumas d) toxicidad por plomo,OF,etc. e) hipoglucemias f)encefalopatias hepaticas (anastomosis portocaval, hepatopatias adquiridas)
25
g) meningoencefalitis sensible a esteroides h) meningoencefalitis granulomatosa i)epilepsia hereditaria (es tpica entre los 9 - 36 meses) j)epilepsia adquirida k) neoplasia cerebral por aumento de la presin con irritacion e hipertension endocrina. Etiologias de Gerontes de mas de 5 aos : a) moquillo, PIF,encefalitis viral o otras encefalitis virales, micoticas o bacterianas c) traumas d) toxicidad por plomo,OF,etc. e) hipoglucemias e insulinomas f) encefalopatias hepaticas (hepatopatias adquiridas) g) meningoencefalitis sensible a esteroides o meningoencefalitis granulomatosa i) epilepsia adquirida j) neoplasia cerebral Epilepsia : Es un trastorno del SNC a nivel del cerebro, se caracteriza por una paroxistica (intermitente) disritmia cerebral; puede ser hereditario o adquirido y se manifiesta con convulsiones, pudiendo presentarse en algunos animales luego de los 4 aos de edad. Foco epileptico : esta dado por un grupo de neuronas con una excitabilidad superior a la normal que descarga con una intensidad inusitada y paroxistica (intermitente). La causa desencadenante del cuadro epileptico esta dado por la descarga del SNC luego se generaliza (comienza por un temblor y luego tiembla todo el cuerpo) Tipos de epilepsia : a) congenita o verdadera b) adquirida . Etiologias : los cuadros de la epilepsia verdadera y la adquirida son identicos, pudiendo deberse la causa de la misma a enfermedad de carre, encefalitis, encefalopatia hepaticas, toxicos, insulomas o traumaticas. . La epilepsia verdadera cursa por 3 etapas: 1. prodromica : el animal esta confundido
presentando actitudes anomalas (ladra) 2. de ataque o ictal : se cae hacia un lado, con pataleos y convulciones tonico clonicas (hipocalcemicas), opistotomos, defecacion y miccion involuntaria, salivacion y perdida de la conciencia que dura de 3 - 5 min. 3. post-ictal : el animal comienza lentamente a recuperarse, puede durar das con depresion, cegueras transitorias no reconociendo a sus propietarios. La epilepsia puede ser : 1. parcial ej una neuritis de la cola en la que el animal se automutila, dura menos de 1 minuto; pudiendo ser en lobulo frontal , lobulo temporal, lobulo occipital o sustancia cortical dependiendo de esto la sintomatologia va a ser diferente. 2. parcial generalizada ej pasa de la automutilacion local a todo el cuerpo. 3. total que dura de 3 a 5 minutos. Tratamiento : 1) Se comienza por una terapia anticonvulsivante inmediata con Diazepan (2mg / 5kg EV) repitiendo la dosis a los pocos minutos hasta frenar la crisis , luego Pentobarbital sodico EVa efecto (3 - 15 mg/kg) 2) Evaluar respiracion (por depresion respiratoria) dar O2 si fuera necesario, vigilar edema neurogenico. 3) Recolectar muestra de sangre para glucemia (si es baja dar dextrosa al 50 % EV) por posible insulinoma. 4) Vigilar signos vitales y continuar con los anticonvulsivantes. 2) Sndrome cerebeloso : El cerebelo es un coordinador (hace de ganglio propioceptivo) por medio de el organo de golgi y el haz de hiz le indican la tension y posicin de todos los rganos vinculados con el movimiento (msculos, ojos, oidos, tacto); la informacin asciende por la medula y la recibe el cerebelo que envia una descarga a la corteza cerebral para modular el movimiento. El sndrome cerebeloso que puede ser debido a aplasia congenita, hipoplasia, traumatismos o tumores; afecta cabeza, cuello y miembros. Los sntomas son : inclinacion y movimiento de la cabeza (nodulo floculo nodular), temblores ligeros, nistagmos , dismetria por
26
trastornos en la informacin viso-motora con hipermetria, ataxia (incoordinacion en los movimientos o la marcha), astasia (propiocepcion normal con movimientos incoordinados), reflejos y sensibilidad espinal normal. El animal puede marchar pero lo hace de manera incordinada, solo tiene trastornos motores, no hay alteracin de la sensibilidad (hay dolor y sensibilidad superficial y profunda). Las posibles causas son : a) Panleucopenia felinas : que degeneran en una hipoplasia cerebral luego de 1 - 4 semanas. b) Parvovirosis en hembras gestantes y cachorros c) Herpesvirus canino y enfermedad de Carre (en mayores de 1 ao). d) Toxoplasmosis e) Hipolpasias idiopticas f) traumatismos g) Neoplasia h) PIF Diagnostico : por signos clnicos y EEG Tratamiento : precursores de la dopamina. D. diferencial : con ataxia muscular, miastenia grave y sndrome vestibular. 3) Sndrome vestibular (nodulo floculo nodular) : El laberinto o organo vestibular es el principal componente del equilibrio, en esta patologa esta afectado el laberinto o el ganglio que actua como nucleo; La inclinacion de la cabeza o movimientos de la misma indican lesin a nivel de sistema vestibular ; de acuerdo a la ubicacion de la lesin va a ser periferico (sndrome vestibular) o central (sndrome cerebeloso) cuando afecta a sistema vestibular central (nucleos vestibulares del tronco cerebral o lobulo nodular del cerebro) Es una alteraciones a nivel de oido medio, oido interno (receptores dentro del hueso petroso temporal) o nervio vestibular ( lleva la informacin desde el oido hasta tronco cerebral) que provoca trastornos reversibles o irreversibles en el equilibrio. Las causas posibles estn dadas por traumatismos (pueden ser reversibles), tumoraciones o infecciones a nivel del oido
medio, infecciones diversas, deficiencias de tiamina, sndrome vestibular geriatrico(mas de 12 aos), ototoxicidad por aminoglucocidos, etc; estando predispuestas las razas de orejas tapadas (cocker, caniche, etc) y perros viejos. Sntomas : desviacion de la cabeza hacia el lado opuesto al afectado, estrabismo, miosis del lado afectado y nistagmo bien marcado, camina en circulo, se recuesta a la pared para no caerse o se cae para el lado homolateral a la lesin, vomitos secundarios por los mareos causados por la perdida del equilibrio; si la lesin es unilateral el animal con un poco de habilidad podria compensarla , pero si se trata de una lesin laberintica bilateral hay postracin. Diagnostico : 1 ) hacemos caminar al perro , si comienza la marcha y es normal descartamos que se trate de S. vestibular. 2) observamos si pudiera haber una lesin bilateral , que nos lleva a confundirlo con una alteracin del SNC (sndrome cerebeloso) ya que hay ataxia y se cae hacia ambos lados. 3) realizamos la prueba calorica , que consiste en poner un poco de agua caliente en el conducto auditivo externo, si hay nistagmos de ese lado es positivo, si introducimos agua fria el nistagmo se observa en el otro ojo. La prueba es negativa cuando no se produce el nistagmo o es en el ojo opuesto al que puse agua caliente. D.diferencial : vendamos los ojos, en el sndrome vestibular los sntomas se agravan, mientras que en el sndrome cerebeloso los sntomas permanecen igual. 4) Alteraciones en Medula Espinal o Sindromes Medulares : Sindromes Medulares : Son causados por enfermedades propias o lesiones de medula. En asta dorsal nervios sensitivos (ascendentes ) y en asta ventral nervios motores (descendentes) El arco reflejo esta formado por --> el estimulo - va por vias aferentes - NMS (sensitiva) -- N.interneuronales-vias eferentesNMI (motora) -- > contraccion . Si hay alguna alteracin o lesin a nivel de reflejos espinales (dentro del arco reflejo), con
27
dao de la unidad neuromuscular, nervio periferico o segmentos medulares responsables del reflejo vamos a tener una ARREFLEXIA , la que puede ser unilateral si la lesin esta localizada en el nervio periferico mas que en la ME. Si la lesin es encefalica o medular, craneal a un arco reflejo, se desconecta el reflejo normal de inhibicion de la NMS, van a verse signos de NMS como HIPERREFLEXIA O HIPERTONIA MUSCULAR. Manifestacin clnica segn la localizacin de la lesin : Lesin SECT SIGNO de OR M. NMS en MP CERVICAL C1 NMS en MA CRANEAL C5 (Cuadriplejia) NMS en MP M. C6 NMI en MA CERVICAL T2 (cuadriplejia con CAUDAL lesin en MA) M. NMS en MP - MA TORACOLU T3 - L3 normales o MBAR afectados. NMI en MP con M. LUMBO parlisis, perdida SACRA L4 reflejos y S3 sensacin perineal, incontinencia y defecacion involuntaria - MA normales MA normales, M. SACRA reflejo patelar (cola de S1 normal Perdida caballo) S3 de funcin y reflejo perineal ciatico - dolor y alteracin MP a) Sndrome de Neurona Motora Inferior (NMI) y Nervio periferico. La NMI esta en asta ventral de la zona gris de la medula espinal, es la unidad motora funcional constituyendo la via final comn porque es la que provoca que un estimulo motor de la corteza termine en un movimiento,
el nervio periferico es la via de salida de la neurona motor; forma parte de 2 sistemas : 1 el arco reflejo (ej reflejo rotuliano) 2 efectoriza actividad SNC, es via de estmulos del cerebro. Si hay lesin en NMI: No hay actividad nerviosa voluntaria, hay parlisis flacida , perdida de los reflejos medulares, atrofia muscular por denervacion; Estas patologias pueden ser difusas ej las mielopatias que afectan a un segmento medular, o ser localizadas como el caso de las mielopatias transversas debidas a fracturas en la articulacion de dos vertebras, hernias de disco, etc. Al afectar la raiz sensitiva se pierde la sensibilidad (hay anestesia o hipostesia), se observa que hay actividad motora o propioceptiva pero con arreflexia, cuando se afecta la raiz propioceptiva no hay reflejos profundos, se afecta la capacidad de saber la ubicacion del miembro en el espacio. Las causas de desaparicion de un arco reflejo pueden ser por rotura de fibras sensitiva (no llega el estimulo), por destruccion de la zona a estimular o problemas en la medual a nivel del SNC. Los haces o sustancia blanca son de tipo : 1. ascendente: espinocerebelosos (sensitivos inconcientes), espinotalamicos (sensacin termica y dolorosa) reticulo espinales (del equilibrio) y de Gon y bourdach (a nivel dorsal de sensacin propioceptiva). 2. descendentes : vestibulo espinal flexion y extension, piramidales ( motrices) y rubroespinales (estimulacion muscular). Sntomas : parlisis flacida y reflejo voluntario ausente ausencia de sensibilidad superior - por pinchazo o pelliscamiento en un dedo, pichazo en perine y ano(-) ausencia de sensibilidad profunda - por pelliscamiento entre los dedos ausencia de sensibilidad propioceptiva o en el espacio ausencia de reflejo rotuliano en el 90 % de los casos flacidez de los miembros vejiga paralitica, sin tono y con volumen residual, hay reflejo (- ) del msculo detrusor de la vejiga, orina por
28
rebozamiento con posible cistitis. b) Sndrome de neurona motora superior (NMS) y Medula espinal. La NMS esta en el cerebro, en la corteza motora y nucleos motores de la base, la lesin se localiza en encefalo (sustancia gris) o en sustancia blanca (vias medulares). Generalmente el estudio (de NMS y ME) se hacen juntos debido a que es donde se genera el estimulo (corteza) y la via (medula) que lleva los haces ascendentes y descendentes.En los animales el sistema extrapiramidal es mas importante que el piramidal, hay poca corticalizacionde la vida de relacin, los animales hacen pocos movimientos finos; tienen un mayor desarrollo de la porcin propioceptiva (motora) que de la esteroceptiva (sensibilidad), con enfasis en las funciones motoras y reproductivas que son propioceptivas. La sintomatologia se va a presentar caudal a la lesin (con excepcion en el sndrome de Schiff- sherrington en el que la lesin se ubica en los ultimos pares toracicos y primeros lumbares, dandose parlisis flacida posterior y espastica anterior). Sntomas : parlisis espastica, los reflejos pueden estar aumentados o normales porque es a nivel de estructuras inferiores. no hay atrofia muscular rapida, por que no hay denervacion, pero hay disminucin del tono muscular hay reflejo anal positivo. vejiga refleja, se orina encima o al llevarlo hay reflejo del msculo detrusor positivo. reflejo rotuliano exacervado miembros extendidos Diagnostico : si la lesin es a nivel de la corteza motora izquierda antes de la decusacion piramidal hay hemiplejia contralateral y si es despues es un hemiplejia ipsilateral o del mismo lado. C1 - C6 - cuadriplejia si es lesin total o paraplejia si es lesin parcial da dolor en el cuello y disminucin de la sensibilidad, si es total no controla esfinteres y hay vejiga refleja. C6 - T2 (plexo braquial)la lesin puede involucrar tambien anteriores y posteriores luego, se pueden ver mielopatias
ascendentes (en el afgano) T3 - L3 - se evala por problemas en la defecaccion y la miccion, hay vejiga refleja. L3 - al final - hay vejiga paralitica sin tono y parlisis de los miembros posteriores. Dignostico diferencial por rayos X ( perfil de columna) Tratamiento : antiinflamatorios (corticoides) SIGNOS DE LESION EN NMS Y NMI. NMS NMI TONO AUMENTADO DISMINUIDO MUSCULA R REFLEJOS AUMENTADO DISMINUIDO ESPINALE S REACCIO PARALISIS PARALISIS N ESPASTICA FLACIDA MOTORA CAUDAL A LA EN LA LESION LESIN 5. Alteraciones del Encefalo : se producen por cualquier patologa que provoque el aumento de la presin en la cavidad craneana como tumores, abcesos, edemas o patologias de la circulacin de liquido cefalo-raquideo. Las alteraciones pueden ser: a) en mas o de excitacion con sntomas como mioclonias, epilepsias, opistotomos o deambulacion en crculos b) en menos cuando hay depresion , se da con cegueras, anoxiasomnolencia hasta comas, hay cambio pronunciados en el caracter. 6. Sndrome de SCIFF- SHERRINGTON: es una lesin medular profunda, aguda producida por un trauma a nivel de la medula espinal, entre T2 - L3 , generalmente con seccion completa medular, que provoca disminucin de la inhibicion de los extensores en el haz medular ascendente, generando una parlisis flacida en miembros posteriores y parlisis espastica o rigidez extensoria en miembros anteriores. Etiologias : Congenitas, hereditarias, infecciosas (mielitis por moquillo, dolor dorsal y ataxia por una discoespondilosis), traumaticas fracturas (generalmente en T11T12 o en T12-T13 por ser los puntos de mayor
29
movilidad de la columna) o luxaciones discointervertebrales. Diagnostico : por rayors X de columna, colocando el foco frente a la lesin. Tratamiento : antiinflamatorios (dexametasona en dosis de ataque 1,5 - 4 mg/kg),analgesicos y quietud. Pronostico : es de reservado a grave, puede ser mejor si los reflejos del MP estn normales, hiperactivos o con dolor profundo. 7. Sndrome de Horner : Es una interrupcion de la inervacion simpatica ocular, la pupila afectada se ve miotica, mientras que la contralateral es normal, esta afeccin deriva de injurias en la inervacion simpatica del ojo que pueden deberse a lesiones a nivel de la NMI, lesiones cervicales que interrumpen a las motoneuronas superiores, cualquier alteracin a nivel de la inervacion del ojo o lesiones localizadas en T1-T4 que es el lugar donde asienta la raiz neuronal del ojo. Etiologias : traumas espinales, embolias fibrocartilaginosas o neoplasias meduales entre T1 - T4; avulsion del plexo braquial, otitis media o interna, traumas en tejido del cuello o idiopatica. Sntomas : Miosis (contraccion de la pupila), Ptosis (caidadel prpado), enoftalmia(por atonia del msculo periorbitario) y protrusion del tercer prpado. Tratamiento : 8. Intoxicaciones que promueven alteraciones nerviosas: a) Estricnina b) Metaldehido c) Organofosforados d) Organoclorados e) Plomo f) Etilenglicol OSTEO - ARTICULAR El disco intervertebral es el factor fundamental de descomposicion de las fuerzas, la cual es absorbida por las vertebras. Esta constituido por : a) un anillo fibroso : formado por fibras de colageno, encargadas de contener al nucleo pulposo, es mas grueso ventral que dorsalmente. b) Un nucleo pulposo, compuesto de :
por una sustancia insterticial rica en peptido y aminoglicanos que posee una gran contenido de agua que actua de amortiguadora. clulas mesenquimatosas pluripotenciadas El disco es muy susceptible a degeneraciones, el envejecimiento, animales sedentarios o factores hereditarios actuan como predisponentes. La degeneracion del disco lo endurece, al comprimirse salta desde el medio hacia arriba, porque abajo estn los msculos y ligamentos ventrales del piso del canal medular que le impiden descender. Las principales lesiones asientan en los sitios de mayor movilidad de la columna, cervicales, ultimas toracicas y lumbares. 1) Hernia de disco : Si existe una deficiencia en la descomposicion de las fuerzas por un disco vertebral degenerado, al producirse las mismas, el disco sale hacia arriba, ya que en las hernias de disco los msculos y ligamentos estn sanos. 2) Hansen 1 : Es una patologa osteoarticular aguda que afecta a razas condrodistroficas (caniche, pequines, salchicha, baset o sus cruzas) o cualquier animal de raza chica con problemas de columna y entre 5 6 aos de edad. La alteracin se produce de forma aguda, cuando se rompe el anillo fibroso haciendo una EXTRUSION (como si explotara) impactando el nucleo contra la medula. Etiologia y patogenia : la degeneracion condrodistrofica de disco intervertebral puede ser de carcter hereditario, las clulas desde el nacimiento hasta los 2 aos sufren una degeneracion y se transforman en condrocitos, que tienen la propiedad de formar cartilago, dando el endurecimiento del disco. Sntomas : disminucin del peristaltismo, coprostasis, miosis, disnea, escaras por arrastre de los miembros posteriores. alteracin motora con parlisis flacida alteracin sensitiva con anestesia detrs de la lesin alteracin refleja , primero aumentada y luego disminuida alteracin vegetativa, retencion urinaria y luego incontinencia.
30
Diagnostico : a) por radiografia simple constatando la presencia de gotas blancas de osificacion en el disco intervertebral. b) por discografia o inyeccion de unmedio de contraste en el nucleo del disco c) mielografia. Tratamiento : 1. dexametasona 2 4 mg/Kg IM, SC, o IV luego se puede reducir la dosis . 2. Succinato sodico de metil prednisolona 30 mg/Kg cada 8 hs. 3. Tratamiento quirurgico para descomprimir la medula y las raices nerviosas. 4. analgesicos: dipirona o aspirina 5. vitamina B. 3) Hansen 2 : Es una patologa osteoarticular progresiva, que afecta animales de edad avanzada (mas de 12 aos) y razas grandes (OA, gran danes, galgos y sus cruzas) en la que el nucleo pierde elasticidad y funcionalidad, haciendose rigido de a poco, comenzando a ascender haciendo PROTRUSION en el canal medula; El nucleo pierde la capacidad de absorver las fuerzas, pierde agua (turgencia) comenzando lentamente a fibrosarse y forzar la salida hacia el canal medular (protrusion) lesionandose el mismo porque esta endurecimiento, el anillo se abomba. Sntomas : van a depender del lugar donde asienta la lesin, de la cantidad de material que impacta y de la fuerza de ese impacto, generandose una lesin inflamatoria con dolor al levantarse o no pueden levantarse, se bambolean del tren posterior, cambian de carcter con agresividad si se lo intenta tocar, la sintomatologia nerviosas es progresiva y depende del lugar afectado (si hay compresion de nervios raquideos- radiculitis), tambien se produce inflamacin que disminuye la funcionalidad, como la medula esta dentro de un estuche inextensible si el agente sigue agrediendo la inflamacion se extiende, pudiendo asociarse con espondilitis. Ademas el material protruido es atacado por PMN y macrofagos siendo sustituido por tejido fibroso cicatrizal y no va a recuperar sus caracteristicas mas nobles. Se produce :
alteracin motora, con parlisis espastica por contraccionde los extensores, luego flacides. alteracin sensitiva primero hay anestesia y luego hiperestesia en la zona comprimida, los reflejos estn muy aumentados. alteracin vegetativa, retencion de orina y materia fecal, luego incontinenecia. Diagnostico : 1. por radiografia simple constatando la disminucion del espacio intervertebral. 2. por discografia o inyeccion de unmedio de contraste en el nucleo del disco 3. mielografia. Tratamiento : analgesicos, antiinflamatorios (dexametasona) y vitamina B. 1. dexametasona 2 4 mg/Kg IM, SC, o IV luego se puede reducir la dosis . 2. Succinato sodico de metil prednisolona 30 mg/Kg cada 8 hs. 3. Tratamiento quirurgico para descomprimir la medula y las raices nerviosas. 4. analgesicos y vitamina B 4) Displasia de cadera : Es una enfermedad articular inflamatoria hereditaria pero no congenita (no se manifiesta al crecimiento), con tendencia a la cronicidad, en la que hay degeneracion de la articulacion coxofemoral , la cabeza del femur se aplana y el coxal pierde su concavidad. Los cambios caracteristicos de la enfermedad estn dados por la alteracin a nivel de liquido sinovial y cartilagos que sifren microtraumatismos. Los primeros 60 dias de vida son el periodo critico para el desarrollo del tejido blando, cuando por diferentes causas predisponentes se exceden los limites de la fuerza de apoyo en los tejidos se produce la inestabilidad articular. Factores predisponentes: es una enfermedad en la que el genotipo es determinado en forma importante por el fenotipo (excesos de alimentacion, sobrepesos, excesos de calcio, excesos de ejercicio, razas (OA, Rotweiler, gran danes), estress, padres displasicos , traumatismos en zona de miembros posteriores o pelvis.
31
Afecta a perros de razas grandes (excepto galgos) y pesadas, presentando un alto componente hereditario (4:1), pero no congenito porque los animales nacen normales sufriendo la degeneracion entre 1 - 8 meses de edad, que se hace cronica. Factores determinantes : subluxacion de la articulacion. Patogenia : cuando ya se manifesto la alteracion (luxacion del femur), el cartilago frente a la lesin traumatica lleva a una proliferacin, la falta de continuidad entre acetabulo y cabeza del femur da un exceso de movimiento, dao y debilidad articular con aumento de liquido sinovial (por los microtraumatismos de la capsula articular), el ligamento redondo se hincha, se estira y se inflama; sufre hemorragias y fibrosamiento, cambia la composicion del liquido articular (se hace mas viscosos y no nutre el cartilago), los elementos que quedan son osteofitos que le van a doler segn donde se encuentren, dando la disfuncin y claudicacion; la displasia (enfermedad degenerativa articular) generalmente es bilateral porque se recarga de un lado cuando tenemos una claudicacion (claudicacion por sobrecarga) Sntomas : dolor profundo (por las microfracturas articulares y la distencion general), disminucin de la actividad, en jvenes puede verse marcha oscilante e insegura, las patas traseras recogidas hacia delante y juntas, dificultad para levantarse y acostarse, movilidad de la articulacion coxofemoral limitada por el dolor articular. Diagnostico : por rayos X , a los 6 meses ya esta marcado y es el mejor momento para tratar una displasia. Signo de Ortolani : se apoya con una mano sobre la rodilla del miembro afectado y se aplica presion dorsal al femur, mientras se mueve el femur en aduccion y abduccion; si se escuchan chasquidos es la cabeza del femur que entra y sale del acetabulo (signo + de displasia) Tratamiento : a) Medico conservador para casos leves o iniciales: 1. antiinflamatorios 2. analgesicos : aspirina o novemina 10 25 mg/Kg
3. cada 12 hshay en el mercado farmacos para prevencion y tratamiento a base de glucosaminoglicanos sulfatados ej Lacrilon o Sosten Art 25. 4. restriccion de actividades b) Quirurgico: 1. osteotomia pelvica triple 2. amputacion de cabeza y cuello del femur 3. miectomia pectinea 4. osteotomia intertrocanterica 5. protesis de cadera Lo mas importante ante un caso de este tipo es realizar una buena anamnesis : padres, golpes, traumatismos, edad, estado de carnes y esqueleto; mientras que la prevencion en el avance del cuadro depende de una buena alimentacion, evitar sobrepesos, dietas hipercaloricas y excesivas, asi como ejercicios esforzados. 5) Espondiomielopatias cervical caudal o Sindrome de Wobbler : Es la compresion extradural de la medula espinal por una malformacion osea o de las estructuras ligamentosas , que provoca inestabilidad o enfermedad cronica de disco, afecta mas que nada a razas grandes entre 3 - 9 aos. Sintomas : disminuye la flexion del cuello, el paso se hace anormal, hay presencia de dolor en la region del cuello, se bambolea el tran posterior pudiendo llegar a una paraparesia o tetraparesia La lesin compresiva por lo general se debe a hipertrofia del anillo fibroso secundaria a enfermedades como Hansen 2 o malformaciones vertebrales en C5-C7. Tratamiento : quirurgico. Se realiza descompresion ventral y desviacion lateral con fusion vertebral. 6) Inestabilidad alantoaxial : es una patologia que produce compresion de la medual cervical, afecta a perros de razas pequeas, toys y miniatura. La lesin se produce por malformacion y fallas en la osificacion que provocan poco soporte para las apofisis alantoideas, lo que provoca frecuentemente la fractura de las mismas. Sintomas : dolor cervical, disfuncion motora a nivel de miembros.
32
Tratamiento : estabilizacion articular del paciente por medio de ligamento prostetico. 7) Fracturas y luxaciones de columna vertebral : es una patologia que afecta mayormente a las articulaciones toraco-lumbar y lumbo-sacra. La localizacion de la lesin se hace por el reconocimiento de los signos clinicos y neurologicos mostrados por el animal, el pronostico es de reservado a graves si en el termino de 48 hs el paciente no tiene reconocimiento cerebral de dolor.(es el tiempo que permite disminuir la inflamacion). Tratamiento : cirugia especila de columna vertebral, consistente en aplicacin de : 1. placas con tornillos 2. clavos con metilmetocrilato 3. calavos cruzados 4. clavos de steiman intramedulares. INTOXICACIONES 1) Intoxicacin con estricnina Antes se usaba como raticida. Actualmente su uso est prohibido, pero a pesar de eso se siguen viendo algunos casos intencionales. Acta produciendo la prdida de la inhibicin a nivel medular; compite con la glicina. La glicina tiene accin inhibitoria a nivel medular y de bulbo raqudeo, entonces en la intoxicacin con estricnina se produce rigidez extrema, convulsiones tetnicas y muerte por paro respiratorio. La dosis txica es de 0,75 mg/Kg en caninos y 2 mg/Kg en felinos. Signos clnicos Comienzan entre los 10 minutos y las 2 horas de haber ingerido el txico; a nivel de los msculos abdominales y cervicales (posicin de caballete). Nerviosismo Tensin y rigidez muscular (msculos extensores): patas y cuerpo rgido cuello arqueado orejas erectas labios retrados por detrs de los dientes Convulsiones tetnicas. Pueden empezar solas o por un estmulo. Durante la convulsin cesa la respiracin y si
son muy prolongadas se produce cianosis. Entre convulsiones se producen perodos de relajacin, estos perodos se hacen cada vez ms cortos hasta que los animales mueren por parlisis de los msculos respiratorios y asfixia. Diagnstico Signos clnicos: son muy claros. Determinacin del txico en vmito o contenido gstrico. Diagnstico diferencial Ttanos Eclampsia: si es hembra. Intoxicacin por rgano-clorados, plomo, metaldehdo. Epilepsia y otros. Tratamiento 1. Evitar absorcin: Emticos: apomorfina (si no estn con convulsiones o muy deprimidos). Lavado gstrico: cido tnico al 1% permanganato de K 1:2000. Luego del lavado se deja colocado carbn activado para ayudar a la adsorcin del txico para que no se siga absorbiendo. 2. Mantener relajacin Tiopental sdico: se usa al comienzo. Es bastante depresor respiratorio. Hay que combinarlo con un relajante muscular ya que el tiopental no lo es. No es lo ideal usarlo solo. Relajantes musculares: diazepam, EGG. Anestesia inhalatoria. Es lo ideal porque se controla mejor y se puede mantener relajado por ms tiempo y adems se puede aportar oxgeno. 3. Favorecer la excrecin Diuresis forzada: manitol al 5% en cloruro de Na al 0,9%. Acidificacin de la orina: cloruro de amonio. (Si se puede mantener la relajacin por 24-48 hs en general se puede eliminar el txico). 2) Fluoracetato y Fluoractamida de sodio. Dosis minima letal : 0,34 gr al 0,2 % Sntomas : vomitos, defecacion y miccion, incoordinacion, convulsiones tetanica. Antidotos : glicerol mono acetato 0,5
33
ml/kg/hora IM o IV Etanol al 50 % o Ac acetico al 5%. 3) Intoxicacin por Anticoagulantes Son los rodenticidas ms habituales (warfarina). Actan por inhibicin de la vitamina K Los factores de la coagulacin K dependientes son el II,VII, IX y X. Para que los precursores proteicos se transformen en factores de coagulacin en el hgado se necesita de la vitamina K1 (vitamina activa). Durante el proceso de formacin de esos factores la vitamina se transforma en vitamina K1 epxido (inactiva) y para que se vuelva a activar necesita la accin de la enzima vitamina K1 epoxi reductasa.; esa enzima es la que inhibe la warfarina y otros anticoagulantes, por lo que no se puede reciclar la vitamina y no se pueden formar los factores de la coagulacin. Compuestos 1 generacin: warfarina - Ingestin repetida hasta dosis letal. 2 generacin: pindona, difacinona, clorfacinona, bradifacn. - dosis letal con una sola ingestin. Mayor potencia y mayor duracin. Esa es la diferencia en cuanto a los signos clnicos con los de 1 generacin. Es importante identificarlos por el tratamiento. La nica forma de identificarlos es por anamnesis porque los signos clnicos son iguales. Los signos tardan entre 2 y 5 das en comenzar ya que se tienen que acabar los factores de coagulacin y la vitamina. Por lo tanto no sirve hacer lavados gstricos, ni usar emticos ni enemas. Signos clnicos Hemorragias mltiples: melena, hematuria, epistaxis, hematomas, petequias, equimosis. Disnea Letargia Mucosas plidas Muerte sin causa aparente. Diagnstico diferencial CID Hemofilia Enfermedad de von Willebran
Trombocitopenias-trombocitopatas Hepatopatas Diagnstico Anamnesis Signos clnicos Pruebas de coagulacin: para confirmar aumento del tiempo de protrombina aumento de tromboplastina parcial aumento del tiempo de coagulacin plaquetas y fibringeno: Normal. Tratamiento Vitamina K1: Konakion (Roche) ampollas de 1 y 10 mg. Tarda en empezar a actuar entre 6 y 24 horas. 1 generacin: 0,25 a 2,5 mg/Kg/da por 7 das SC 2 generacin: 2,5 a 5 mg/Kg/da por 3-4 semanas SC. Si el animal est estable se puede empezar directamente con la vitamina. Se usa la va SC porque muchas veces las vitaminas dadas EV pueden causar reaccin anafilctica. No se usa IM porque al haber problemas de coagulacin se pueden producir hematomas IM y son muy dolorosos. Si el animal est en shock hemorrgico hay que hacer una transfusin y medidas de sostn para el shock. El tratamiento se hace por 7 das y a los 2 das se controla el tiempo de protrombina. Si da aumentados se sigue el tratamiento por 7 das ms, si da normal se repite a los 2 das. Si da aumentado se sigue el tratamiento por 7 das ms, si da normal se da de alta. Y as se repite el tiempo de protrombina 2 das despus del tratamiento. Se da de alta cuando el tiempo de protrombina da normal dos veces con diferencia de 2 das. 4) ANTU. Produce edemas pulmonares y vomitos. Sntomas : vomitos profusos, salivacion, incoordinacion y muerte. Tratamiento : Atropina (sulfato) Apomorfina Extraccion por succion de lquidos pulmonares Oxigenoterapia Diureticos (furesemida )
34
5) Molusquicidas : Metaldehido Sntomas : sacudidas violentas, envaramiento, salivacion, temblores, aumento de las frecuencias cardiaca y respiratoria, aumento de la temperatura, rigidez y cegeuras. Tratamiento : No hay antidotos muy especificos, se hace un tratamiento sintomatico. Lavado gastrico con bicarbonato Pentobarbital sodico 30 mg/kg a efecto Diazepan 0.1 - 0.2 mg/kg Terapia de fluidos, solucion salina glucosada Bicarbonato de sodio I/V 6) Intoxicacin por Insecticidas : OF y carbamatos Era una de las intoxicaciones ms frecuentes sobre todo en verano. Formas de intoxicacin Ingestin inhalacin contacto drmico Los OF inhiben a la acetilcolinesterasa por lo que se produce una exacerbacin de los efectos de la acetilcolina. Acetilcolina : Placa neuromuscular (receptores nicotnicos): fasciculaciones musculares (empiezan por la cara y se extienden por todo el cuerpo) Sistema parasimptico (receptores muscarnicos): miosis hipersalivacin bradicardia vmitos y diarrea incontinencia urinaria broncoconstriccin y aumento de las secreciones con la consecuente disnea. SNC: convulsiones Diagnstico Anamnesis Signos clnicos. Puede haber signos crnicos como depresin, anorexia, disminucin del nivel de actividad. Se da en casos de usar durante mucho tiempo un collar antipulgas o el Drop G por ejemplo. Dosaje de colinesterasas
endoglobulares. Est descripto pero no se usa mucho. Tratamiento Sulfato de atropina al 1 % , 0,2 mg/Kg IM o SC cada 6 - 8 hs hasta controlar los signos clnicos. La primera dosis o parte de ella se puede dar EV y despus se contina en forma SC (tiene buena absorcin). No es antdoto: bloquea los receptores muscarnicos. Oximas (pralidoxima): antdoto: libera la enzima de su unin con el insecticida. 20 mg/Kg cada 4-6 hs. Son ms tiles en las primeras 24 hs. Lo ideal sera dar juntas la atropina y la pralidoxima pero esta ltima hay que importarla y es cara. La oximas estn contraindicadas en la intoxicacin por carbamatos porque hacen ms fuerte la unin de la enzima con el carbamato. Difenhidramina (Benadryl): 4 mg/Kg cada 8 hs PO-IM. Es para los signos neuromusculares, pero en general estos signos no son muy importantes. Bloquea signos nicotnicos. Anticonvulsivante Fluidoterapia Intoxicacin por piretrinas y piretroides Son venenos de contacto. Tras la ingestin se hidrolizan en el tracto digestivo por lo que difcilmente provoquen intoxicacin. Son mucho menos toxicos que los OF y carbamatos. Cuando se combinan con sinergizantes aumenta su toxicidad (piperonil butxido, MGK264, sulfxido). Signos clnicos Vmitos Hipersalivacin Diarrea Temblores Depresin o hiperexcitabilidad Convulsiones Diagnstico Anamnesis Signos clnicos No hay prueba en el animal vivo que confirme la intoxicacin.
35
Tratamiento De sostn Diazepam Corregir hidratacin y equilibrio cidobase. Baos Organos Clorados : Sntomas : hipersensibilidad,salivacion, vomitos y convulsiones. Tratamiento : sintomatico Lavado gastrico Pentobarbital sodico Bicarbonato de calcio. Piretroides : Sntomas : nauseas, vomitos, diarreas, hiperexitabilidad, temblores, convulsiones y parlisis muscular que lleva a una insuficiencia respiratoria y muerte. Tratamiento : sintomatico y de sosten Antihistaminicos. 7) Metales pesados : Intoxicacin por plomo Era una de las intoxicaciones ms frecuentes. Actualmente ya no lo son tanto porque las fuentes de plomo no son tan comunes. Fuentes de plomo: pinturas con plomo, caeras de casas viejas, plomadas de pesca, municiones, etc. La edad ms frecuente de intoxicacin es en cachorros por su costumbre de morder y lamer todo y porque las cosas con plomo tienen cierto gusto dulzn. La va de entrada ms frecuente es la digestiva. En cachorros el 90% del plomo que se ingiere se absorbe, en adultos slo el 10% se absorbe. Se disuelve mejor en medios cidos (como el estmago). Si hay desequilibrios de minerales (Ca, Fe, Zn) o protenas en la dieta, se favorece la absorcin del plomo. Cuando se absorbe es transportado por los GR y se acumula en hgado, rin, SNC y mdula sea; tambin se acumula en hueso pero en general no se produce sintomatologa salvo que haya causas que provoquen demineralizacin como hiperparatiroidismo 2 o acidosis metablica, que hace que se libere el plomo del hueso y vuelva a sangre para producir sntomas de intoxicacin. Puede atravesar la BHE sobre todo en cachorros, con signos neurolgicos.
Se excreta muy lentamente, sobre todo por bilis; por va urinaria es muy pequea la eliminacin. Signos clnicos a) Gastrointestinales: En general aparecen antes que los signos neurolgicos hay vmitos, diarrea o constipacin (es variable) anorexia y dolor abdominal (es el principal) b) Neurolgicos: Convulsiones: es lo ms importante junto con los cambios de conducta, cambios de conducta (hiperexcitabilidad, ansiedad) c) Otros: ceguera, ataxia, etc. No aparecen tan frecuentemente. Diagnstico d) Glbulos rojos nucleados e) Puntillado basfilo en glbulos rojos. Estas alteraciones hematolgicas se acompaan de anemia muy importante y en general aparecen, en los casos crnicos, antes de los signos clnicos. En intoxicaciones muy agudas pueden no encontrarse alteraciones hematolgicas. 1. Medicin de plumbemia 0,05 - 0,25 ppm: Normal 0,3 - 0,5 ppm: Dudoso. Son positivos si se acompaan de signos clnicos y de alteraciones hematolgicas. 0,6 o ms ppm: Positivo 2. Anlisis de plomo en hgado (pos mortem) Descartar la presencia de plomo en el tracto digestivo: Rx de abdomen. Si hay plomo en el tracto digestivo hay que eliminarlo antes de empezar con el tratamiento. Diagnstico diferencial 1. Moquillo: principal diagnstico diferencial. 2. Rabia. 3. Pancreatitis aguda. 4. Epilepsia u otras causas de convulsiones. 5. Hipoglucemia. 6. Gastoenteritis. 7. Otras intoxicaciones (OF, etc). Tratamiento 1. Eliminar el plomo del tracto digestivo: a) Emticos b) Catrticos. Enemas tambin estn indicados porque muchas veces est en
36
intestino grueso. Los catrticos usados son sulfato de sodio o de magnesio que forman sulfato de plomo que precipita el plomo en el tracto digestivo y evita que se absorba. c) Ciruga. Est indicada cuando son objetos grandes y con puntas, casos en que est contraindicado usar emticos o catrticos. 2. Agentes quelantes: forman compuestos con el plomo, no txicos, que favorecen la eliminacin por bilis y por orina. Edetato de calcio: 100 mg/Kg % en 4 tomas diarias durante 5 das. Diluirlo en dextrosa al 5% (1 dosis EV, el resto SC). No exceder 2 g/da porque el edetato es nefrotxico. Para prepararlo a la concentracin de 10 mg/ml hay que diluirlo en dextrosa al 5%. La ampolla que viene 1 g/5 ml hay que diluirla en 95-100 ml de dextrosa. Si la recuperacin es muy lenta o si est muy intoxicado, se puede repetir el tratamiento dejando descansar 5 das antes de repetirlo o como 2 tratamiento se puede usar penicilamina. 3. Tratar los signos neurolgicos penobarbital. Tiopental sdico. Para tratar las convulsiones. a) Diazepam. Para tratar las convulsiones. b) Dexametasona, manitol. Para tratar el edema cerebral. Arsenico : es un herbicida , hormigicida, conservante para madera o esmalte. Sntomas : nauseas, vomitos, salivacion. dolor abdominal, diarreas sanguinolentas luego de 30 minutos, depresion, debilidad, incoordinacion, colapso muscular y muerte. Puede haber dermetitis. Tratamiento : Apomorfina Lavado gastrico Fluidoterapia Antidoto : Dirmecaprol (BAL) IM o S/C 3 - 4 mg/kg de peso y por dia. 8) Intoxicacin con Ivermectina Antiparasitario que se comenz a usar en grandes animales pero su uso se extendi a pequeos. Mecanismo de accin Incrementa la liberacin presinptica del GABA, entonces disminuye la neurotransmisin de los impulsos nerviosos con parlisis y muerte de los parsitos. El
GABA se une a los canales de cloro glutamato dependiente, lo que aumenta la permeabilidad de estos iones con hiperpolarizacin de la membrana, disminuye la transmisin de los estmulos a los msculos que se contraen, se produce parlisis y muerte de los parsitos. En los parsitos la accin del GABA es a nivel perifrico. En los mamferos su accin es a nivel central, donde en general la ivermectina no llega salvo en razas susceptibles donde atraviesa la BHE. Adems de una susceptibilidad racial puede haber susceptibilidad individual, entonces no hay que dar en cachorros menores de 3 meses ni con drogas que potencien la accin del GABA como por ejemplo el diazepam. Razas susceptibles Collie y cruzas Pastor ingls Ovejero Shetland No administrar en cachorros menores de 3 meses Dosis preventiva para Filaria: 6 mg/Kg oral-mensual. Puede usarse en todas las razas. Dosis antisrnica: 400 mg/Kg SC. No dar en razas susceptibles. Dosis filaricida: 50 mg/Kg oral. No dar en razas susceptibles. Signos clnicos : Midriasis, Depresin, Temblores, Ataxia, Vmitos, estupor, coma y muerte Diagnstico : Antecedentes de exposicin y Signos clnicos Tratamiento Se hace un tratamiento de mantenimiento con fluidoterapia. Son animales que muchas veces deben estar en decbito por tiempo prolongado, entonces hay que ponerlos en camas acolchadas, girarlos y limpiarlos para evitar lceras por decbito. Tambin se usan vitaminas porque no pueden alimentarse, antibiticos para evitar complicaciones bacterianas y dexametasona por un posible edema cerebral. La picrotoxina EV en general no se recomienda su uso porque puede producir efectos graves de convulsiones incontrolables. La fisostigmina EV tampoco se usa porque a pesar de no dar convulsiones produce
37
mejoras clnicas muy cortas (30 - 60 minutos). Son animales que pueden estar as a veces varias semanas por lo que el tratamiento de mantenimiento es imprescindible. Se hace con soluciones de mantenimiento. ENDOCRINO Las glndulas endocrinas son un conjunto de clulas especializadas que sintetizan, almacenan y liberan sus secrecciones directamente dentro de las corrientes sanguineas; son capaces de responder a cambios internos o externos para coordinar la multitud de actividades que mantiene la homeostasis. El endocrino es un sistema de accion lenta que actua conjuntamente con el sistema nervioso por medio de las hormonas; Las hormonas son sustancias producidas por glndulas endocrinas que son vertidas a la sangre y actuan sobre un organo blanco, estimulando o inhibiendo a distancia o localmente. HIPOFISIS ADENOHIPOFISIS NEUROHIPOFISI O HIPOFISIS S O HIPFISIS ANTERIOR POSTERIOR (glandular) ( nerviosa) TSH Tiroides(T3/ ADH Rion T4) STH Crecimiento OXITOC Utero CINA yG.M ACT Adrenales H (corteza) FSH Ovario (folculo) LH Ovario ( CL) PRL Gl. mamaria 1) STH - SOMATOTROFINA - Hormona del crecimiento. Es una hormona proteica, que induce el crecimiento de todos los tejidos del organismo, aumentando su tamao y estimulando las mitosis. Favorece la sintesis proteica, remosion de reservas grasas como fuente energetica y disminuye el gasto de glucosa Es secretada durante toda la vida, pero disminuye cuando se completa el crecimiento.
Posee picos maximos de secreccion al mediodia y a la medianoche; La concentraccion varia con distintos estadios, por ej patologicos, ejercicios, estreso inanicion. Hipopituitarismo (STH) o enanismo hipofisario. Es el deficit de una, varias o todas las hormonas pituitarias Etiologias : Prepuberal o congenita : por hipoplasia congenita de la hipofisis, sndrome de silla turca vacia o por quistes de la bolsa de Rathke.. Postpuberal o adquirido: por causas traumaticas, tumorales o vasculares. La alteracin se produce por ausencia de factor liberador de STH por parte del hipotalamo, defectos en la sintesis de hormona o por la incapacidad del higado de sintetizar somatomedina. Signos clnicos : estatura pequea comparada con sus hermanos, pelaje lanudo y blando, alopecias bilaterales y simtricas que respetan cabeza y extremidades y piel escamosa y delgada . Las anormalidades musculoesqueleticas pueden ser retardo en el cierre de las placas de crecimiento y retencion de dientes deciduos con demora en la aparicin de los permanentes. Diagnostico : por la prueba de respuesta a la insulina , debido a las propiedades antiinsulinicas de la STH o por medio de agonistas alfa adrenergicos como la clonidina o xilacina. Diagnostico diferencial : Sndrome de mala absorcion, Hipotiroidismo, Condrodisplasias, Patologias articulares dan animales chicos. Hiperpituitarismo : Etiologias : Prepuberal : gigantismo, cegueras o cefaleas. Postpuberal : por adenomas hipersecretores o administracion de progestagenos. Sntomas : acromegalia, diabetes (la STH es diabetogena o antiinsulinica)con poliuria y polidipsia, hipertension arterial por retencion de Na , artritis degenerativa por exceso de crecimiento, cardiomegalias, hepatomegalia y esplecnomegalia. La muerte se produce por las patologias
38
vasculares , hipertension y diabetes. 2) TIROIDES : La tiroides es una glandula de secreccion endocrina que produce hormonas T3 y T4 . Esta compuesta por foliculos donde se almacena el coloide tiroideo, constituido por la proteina tiroglobulina. Para la sintesis de las hormonas tiroideas es indispensable cierto nivel de Yodo en el animal. 1) YODO + TIROGLOBULINA (Metabolicamente inactivo) 2) Hormonas T3 y T4 (inactivas ) 3) Hormonas T1 + T2 4) T3 y T4 Activas La mayor parte de T4 al ser liberada a la sangre suelta una molecula de yodo transformandose en T3, estas son transportadas en sangre unidas a protenas transportadoras sanguineas (globulinas TBG), al llegar a las clulas se liberan de las TBG y penetran hasta el nucleo activandose el metabolismo general, teniendo accion directa sobre las mitocondrias. Para su normal funcionamiento la glandula es dependiente del Yodo y de la hormona TSH secretada por la hipofisis anterio, los niveles aumentados de T3 y T4 en sangre inhiben la secreccion de TSH. Hipotiroidismo : Es una alteracin mas comn en caninos (entre 3 - 10 aos) que en felinos, debida a fallas y deficiencias en el metabolismo de secreccion de T3 y T4, que puede ser primario (cuando la alteracin radica en la tiroides) o secundario (hipofisis, hipotalamo o carencia de Iodo). Cuando el hipotiroidismo es prepuberal se conoce como cretinismo. Etiologias : deficiencias de Yodo, procesos destructivos de la tiroides (atrofia tiroidea idiopatica), tiroiditis linfocitaria de origen autoinmune (los linfocitos destruyen las clulas de la tiroides), bocios neoplasicos o no. Sntomas : los mismos se van a manifestar cuando mas del 75 % de la glandula fue afectada; Alteraciones de piel : alopecias bilaterales y simtricas, piel escamosa, pelo quebradizo y opaco, hiperpigmentacion, mixedema(agua en
tejido subcutaneo), cola de rata , seborrea - No dan prurito Aletargamiento, obesidad, intolerancia al ejercicio y al frio, hipotermia, constipacion Disminucin de la frecuencia cardiaca en el ECG el complejo QRS aparece con menor voltaje por disminucin del metabolismo basal, falta de libido en los machos y falta de estro en la hembras Cicatrizacion retardada, anemias normocitica y normocromica y no regenerativas , bocio hipofuncionante por imposibilidad de salida del coloide de la glandula Puede haber tos por compresion traqueal. Cretinismo : es un animal enano desproporcionado, con fuerte letargia cerebral, no mama y no reconoce a su madre, sino se muere debe ser sacrificado, dado que si sobrevive hay precocidad sexual debido a la falta de inhibicion de la T3 y T4 sobre la TSH , el exceso se comporta como gonadotrofinas. Diagnostico : Analisis de sangre (colesteronemia, CPK aumentada, T3 y T4 disminuidos, la TSH si la causa es primaria va a estar aumentada) Diagnostico diferencial : abcesos o flemosnes en zona del cuallo, adenitis o hematomas, con Cushing y seborreas varias. Tratamiento: No utilizar corticoide ya que suprimen la secreccion de TSH y son causa corriente de hipotiroidismo, se administra Levotiroxina o T4 sintetica por via oral en dosis de 20 ug/kg cada 12 hs durante un mes , tambien se ha usado para tiroidectomizados en dosis de 0,04 ug/kg/dia. El tratamiento puede incluir Liotironina sodica (T3), shampu antiseborreicos y sal iodada. Hipertiroidismo : Es una hipersecreccion de la glandula tiroidea que afecta fundamentalmente a los gatos entre 6 y 20 aos, dando una disminucin en el tamao de la tiroides por exceso en la formacin y secreccion del coloide, la enfermedad en los gatos se conoce como Toxicosis Etiologias : tumores benignos funcionantes (adenomas del gato) o malignos funcionantes (carcinomas), nodulos calientes hipersecretantes o iatrogenia por administracion de T3 y T4.
39
Sntomas : localmente muestra alrededor de la traquea abultamientos que pueden comprimir y dar tos o alteracin del esofago; Los animales tienen polifagia (por aumento en el consumo de O2 y antagonismo con la insulina) pero estn flacos, temblores musculares, frecuencia cardiaca y respiratorias aumentada, taquicardia, nerviosismo, agresividad, exoftalmia o protrusion de los globos oculares, gran resistencia al frio, diarreas por aumento del transito intestinal, vomitos nerviosos, pelo grueso. Puede haber una cardiomiopatia hipertrofica o dilatacion , en el ECG se observa mas voltaje del QRS. Puede sobrevenir la muerte por fallas cardiacas, insuficiencia cardiaca congestiva o metastasis pulmonar del carcinoma. Diagnostico : por la sintomatologia clinica. En laboratorio se hace analisis de sangre para evaluar aumento de T3 y T4 , la TSH aumenta si es secundario, hay leucositosis, eosinofilia, aumentan todas las enzimas del metabolismo basal (FAS, LDH, GOT, GGT) debido al estrs, tambien aumentan los niveles de urea y creatinina. Puede hacerse biopsia de la glandula. Tratamiento : si hay neoplasias se hace una tiroidectomia y se sustituye con T3 yT4 diariamente (0,02 -0,04 ug/Kg/dia), si el tumor es benigno se deja parte de la glandula y se inyecta Yodo radiactivo 131 (detiene el tejido reaccional) y se adminitran corticoides o drogas antitiroideas (PTU o MMI). Debe tenerse mucho cuidado al extrer la glandula con la paratiroides que no debe tocarse. 2) PARATIROIDES Es la glandula encargada de la secreccion de la hormona Parathormona (PTH), funciona en combinacion con la calcitonina que es secretada por las clulas C de la tiroides y con la Vitamina D aportada en la dieta. El calcio es el responsable de la excitabilidad neuromuscular estando en un 99% en los huesos y el 1% en la circulacin. La PTH cumple funcin hipercalcemiante, movilizando calcio de los huesos a la sangre y disminuyendo las perdidas normales de calcio
por via renal. La resorcion osea tiene una fase rapida debida a la activacion de la bomba de calcio de los osteocitos y osteoblastos, la fase lenta es por la activacion de los osteoclastos. Si el calcio serico disminuye, la PTH aumenta y junto con la Vit D promuven la absorcion de calcio a nivel intestinal. La calcitonina es un antagonista debil (hipocalcemiante) de la PTH , actua disminuyendo la actividad de los osteoclastos. Hipoparatiroidismo : La causa mas probable es iatrogenica, y poco comn, se produce cuando se extirpa la tiroides y se saca la paratiroides por error. Provoca excitacin neuromuscular y tetania. Hiperparatiroidismo : La hipersecreccion de PTH promueve mecanismos de elevacion de la calcemia que son excesivos para el organismo, dandose un sndrome hipercalcemico que puede ser de origen primario o secundario. Etiologias : Primario : por exceso en la produccion de PTH, debido a tumores hipersecretantes de la paratiroides que pueden ser adenomas benignos o adenocarcinomas malignos, que producen una calcemia sostenida. Secundario : Nutricional por deficit en el aporte de calcio o vitamina D o por desbalances calcio fosforo, es comn en gatos alimentados con corazon o higado que tiene poco calcio. Renal : por excesos en las perdidas por causas renales (IRC en caninos de mas de 10 aos) Lactancia : por excesos en las perdidas de calcio en perras recien paridas. Pseudohiperparatiroidismo: se debe a la presencia de sustancias similares a la PTH(vitaminaD) o por tumores malignos que secretan sustancia similares a la hormona como carcinomas perineales, linfosarcomas o tumores mamarios. Sntomas : Una alteracin primaria provoca anorexia y constipacion por la atonia gastrica, debilidad muscular, arritmias y bradicardia, debilidad osea fracturas espontaneas, claudicacion y perdidas dentarias, luego hay deposito de
40
calcio en organo , dao renal por nefrocalcinosis poliuria y polidipsia. Cuando es secundario nutricional los cachorros estn deprimidos, no juegan, hay dolor abdominal y decubito esternal , agrandamiento del rosario costal y patas arqueadas; si es renal hay desmineralizacion de los huesos de la mandibula (mandibula de goma) tetania, sndrome uremico que evoluciona hasta la muerte, la tetania se da en perras en lactacion. Diagnostico : por los sntomas; analisis de sangre la PTH esta aumentada con niveles de calcio serico normales, disminuidos o aumentados, niveles de calcio en orina. Diagnostico diferencial :con teteania puerperal por anamnesis, fallas renales por uroanalisis y bioquimica serica, sndrome de mala absorcion intestinal . Tratamiento : inyeccion de calcio inyectable(EV o SC) y oral. Dosis : EV - gluconato de calcio (0,5 - 1,5 ml/kg o 5 - 15 mg/kg) Oral - 25 mg/kg cada 8 - 12 hs Niveles normales en Sangre Calci 9 o 11mg/dl Fosfo 2.5 - 5 ro mg/dl Ca/P 2 : 1 Demanda diaria : Calcio Perro 400 s mg/Kg Gato 200 s mg/Kg : en Orina 2 -10 meq/l 50 - 150 meq/l
Vit. D 10 UI/Kg 100 UI/Kg
3) GLANDULAS ADRENALES : Las glndulas adrenales estn ubicadas craneasl y medial en relacin con el rion y a ambos lados de la columna , son asimetricas en localizacion y forma. Son rganos bilobulados en los que se diferencia una corteza de consistencia fiorme y uniforme y una medula;ambas secretoras de : a) Corteza adrenal - hormonas esteroideas: 1. capa externa o glomerular sintetiza
mineralocorticoides 2. capa media o fascicular sintetiza glucocorticoides 3. capa reticular sintetiza las hormonas sexuales. b) Medula adrenal - sintetiza catecolaminas: epinefrina o adrenalina y norepinefrina o noradrenalina ej aldosterona Hipoadrenocorticismo o Enfermedad de Adisson: El hipoadrenocorticismo primario que generalmente es por causas idioapticas se caracteriza por una atrofia adrenal bilateral con fibrosamiento de la glandula, mientras que un hipoadrenocorticismo secundario se debe a la ausencia de estimulacion adrenal por parte de la hormona liberadora de corticotropina (ACTH), debido a una falla hipotalamica o hipofisaria, aunque tambien es comn por causas iatrogenicas luego de la administracion de corticoides exogenos. Una trofia renal puede manifestarse luego de la administracion de cualquier corticoide, pero los de accion prolongada causan atrofias adrenales mas pronunciadas y periodos de hipofuncion extensos. Sntomas: se asocia con perras de edad media a avanzada, los signos clnicos son indefinidos , no localizados como letargia, anorexia, perdidas de peso, depresion, debilidad, se puede asociar con sntomas digestivos como vomitos y diarreas o renales poliuria polidipsia. Al analisis de sangre se comprueba eosinofilia y linfocitosis ( por estrs) , disminucin del hematocrito (deshidratacion), siendo bastante especificos los signos de hiponatremia, hipocloremia, hiperpotasemia y una proporcion sodio a potasio menor a 27 : 1 cuando normalmente no sobrepasa los 20 : 1 en perros sanos, esto se debe fundamentalmente a la deficiencia de cortisol. Diagnostico : por las alteraciones electroquimicas y bajos nivel de cortisol en sangre. Tratamiento : terapia de reposicion de fluidos con solucion salina al 0.9 % (hay gran deshidratacion que puede llevar a la muerte por shock hipovolemico), administracion de gluco (dexametasona IV) y mineralocorticoides, glucosa y bicarbonato de
41
sodio por la acidosis. : : Hiperadrenocorticismo o Sndrome de Cushing : La principal hormona de secreccion de los glucocorticoides es el Cortisol, el sndrome se produce por la inadecuada secreccion de esta hormona, la cual tiene ritmo circadiano o sea que aumenta su secreccion durante el dia y disminuye durante la noche. Etiologias : El sndrome de Cushing canino puede ser causado por un tumor pituitario que sintetiza o secreta cantidades excesivas de ACTH con hiperplasia adrenocortical secundaria, hiperplasia hipofisaria e hiperplasia adenocortical secundaria por la hipersecreccion de la hormona liberadora de corticotropina por problemas hipotalamicos , excesos primarios de cortisol adrenal secretado en forma autonoma por un adenoma (TAF) o causas iatrogenicas. Sntomas : una exposicion a excesos crnicos de corticoides da una sintomatologia de lenta progresion que esta dada por : a) aumento de la gluconeogenesis por antagonismo con la insulina , dando hiperglicemia , polifagia, glucosuria, poliuria-polidipsia (que tambien se da por el antagonismo de los GC con la ADH). b) catabolismo proteico : alopecias bilaterales y simtricas que empiezan por los puntos de friccion (prominencias oseas) siguiendo por flanco y perine , con crecimiento minimo o nulo del pelo, hiperpigmentacion, piel fina y apergaminada, calcinosis cutanea (calcio en piel por la desvitalizacion de cloageno y elastina), petequias y esquimosis; comedones (puntos negros), hiperqueratosis, telangiectasia (se ven los vasos a nivel de la glandula mamaria), debilidad muscular, lenta cicatrizacion, sensibilidad a infecciones y cese del crecimiento. La piodermia se observa en la mayoria de los perros afectados en linea media y tronco. c) catabolismo lipidico : abdomen pendulo y aumento de los acidos grasos circulantes. d) alteraciones a nivel de la medula osea con aumento de globulos rojos, leucocitos,
neutrofilos y plaquetas y desminucion de eosinofilos y linfocitos. e) alteraciones reproductivas, en machos los testiculos son pequeos y esponjosos , la hembra no cicla normalmente f) pueden darse alteraciones articulares como raquitismo por carencia de vit D y calcio, luxacion de rodilla por artropatias degenerativas y rotura de ligamento cruzado. Diagnostico : por la amplia sintomatologia exibida, ademas de analisis de sangre por niveles aumentados de cortisol (si es primaria ) y ACTH (si es secundaria)., en orina se mide la cantidad de 17 cetoesteroides que es un catabolito de los corticoides que es eliminado por la orina en 24 hs. La prueba de la estimulacion con dexametasona en bajas dosis es de valor diagnostico importante , en el perro normal la administracion de dexametasona suprime la secreccion hipofisaria de ACTH causando una declinacion por algunas horas de la cortisolemia, en perros con TAF estos secretan cortisol de manera autonoma, lo que suprime la secreccion de ACTH endogena , por lo que estos tumores funcionan independientemente de los niveles de ACTH. Diagnostico diferencial : Poliuria- polidipsia se dan en IRC, hepatopatias y diabetes. Polidipsia psicogenicas Alopecias con hipotiroidismo, hipopituitarismo y desequilibrios hormonales. Desordenes del micardio Coagulacion aumentada Tratamiento : El farmaco mas utilizado para tratamiento de Cushing es el Mitotano (opDDD) que es un quimioterpico para TAF bastante resistente a los efectos adrenocorticoliticos del hipotalamo, se hace primero una terapia de induccion con una dosis de 50 mg/kg/dia cada 12 hs (la mitad de la dosis si da polidipsia, nistagmo o signos gastrico), luego se pasa a una terapia de mantenimiento con una dosis de 50 mg/kg 1 ves por semana, los efectos adversos pueden ser inapetencia o vomitos. El tratamiento definitivo contempla la
42
adrenolectomia, con posterior terapia de sustitucion hormonal. Se han utilizado tambien inhibidores de la aromatsa (inhibe a los esteroides) como el Ketaconazol o ninoglutetimida. 4 - PANCREAS : El pancreas es una glandula de secreccion mixta (endocrina y exocrina); la funcin endocrina la cumplen los islotes de Langerhans que secretan insulina (en sus clulas beta) y glucagon (en las clulas alfa). Diabetes mellitus : La insulina es la responsable de regular el metabolismo de la glucosa, facilitandole el ingreso a las clulas, si no hubiera insulina la glucosa estaria imposibilitada de atravesar la membrana celular y ser aprovechada como energia, se desencadenan mecanismos alternativos para utilizar energia, la celula recurre a los aminoacidos y lipidos pero estos generan restos moleculares que desvian el metabolismo. La glucosa al entrar al ciclo de Krebs deja como residuo dioxido de carbono (que es eliminado en la respiracion) y agua (que es eliminada por la via renal); pero al utilizar aminoacidos o lipidos como fuente de energia quedan residuos acidos y cuerpos cetonicos que no pueden ser eliminados con la rapidez necesaria por el organismo, comenzando a acumularse lo que origina una cetoacidos diabetica. Los trastornos producidos por esta alteracin son de 2 tipos : a) los causados por desvios metabolicos b) los causados por los excesos de glucosa circulantes en sangre Etiologias : Falta de insulina ,que produce un agotamiento cronico (no agudo) de los islotes de Langerhans. Alteracin total o parcial en el ingreso de insulina a la celual , por problemas en los receptores. La Patogenia y sntomas de la enfermedad pasa por 4 etapas : a) Diabetes Obesa : al no poder entrar la glucosa a las clulas el centro del apetito esta estimulado constantemente, a pesar de la hiperglicemia este centro sigue estimulado, el individuo tiene polifagia;
luego de comer hay glicemia aumentada , que tambien aumenta por causas estresantes (por la adrenalina) , en algunos casos un hiperadrenocorticismo (aumento de cortisol) puede dar aumentos de al glicemia. En esta etapa el animal engorda, el sndrome poliuria - polidipsia esta presente como el primer sintoma de la diabetes. La glucosa es la responsable de la osmolaridad sanguinea, al haber hiperglicemia la sangre se torna hiperosmolar (atrae agua), estimulando el centro de la sed dando polidipsia.Debido a la hiperosmolaridad sanguinea el rion elimina glucosa que arrastra el agua (por diuresis osmotica) produciendose la poliuria con glucosuria. b) Diabetes Magra : debido a que no se aprovechan las vias metabolicas adecuadas (para la glucosa) comienzan a ser utilizadas las otras vias metabolicas alterantivas para gluconeogenesis como son los aminoacidos y los lipidos. El animal hace una movilizacion de sus reservas produciendose en esta etapa el adelgazamiento progresivo. Con los siguientes sintomas : poliuria, polidispia , polifagia, perdida de peso ( las 4 P). La hiperglicemia que se produce comienza a daar organos, como por ejemplo a nivel del cristalino aparece una opacidad que se conoce como catarata diabetica, las alteraciones vasculares mas importantes son microangiopatias que se reflejan en el rion con IR y perdida de irrigacion (esclerosis) de la retina que puede llevar a la ceguera; la cicatrizacion se retarda, a nivel del SNC aparecen neuropatias diabeticas por el deficit de glucosa que se detecta en los nervios perifericos por claudicaciones y paralisis, hay pancreatitis por la hiperlipemia. La mayor parte de los casos consultados estan en esta etapa y los tren con sintomas de polifagia y perdida de peso. c) Cetoacidosis Diabetica : esta se produce por la acumulacion de cuerpos cetonicos y residuos acidos por el metabolismo anormal, la enfermedad esta en una etapa casi irreversible, el animal
43
presenta sintomas de trastornos de la conciencia por baja concentracion de glucosa en SNC, acidosis metabolica, respiracion acidotica abdominal (kusmaul) , jadeos, aliento cetonico, deshidratacion importante, marcado adelgazamiento que puede llevarlo a un coma diabetico y muerte d) Coma diabetico y muerte : en la mayor parte de los casos por las complicaciones de los sintomas o infecciones renales. Diagnostico : por la sintomatologia , lo mas importante es la poliuria- polidipsia- polifagia y perdida de peso. Analisis de sangre en ayunas para medir los niveles de glicemia, si esta aumentada es diabetes + , pero si esta disminuida se puede realizar el test de tolerancia a la glucosa. Este test se hace inyectando glucosa IV a una animal en ayunas y midiendo los niveles de glicemia cada media hora, viendo la capacidad de el animal de compensar la hiperglicemia inicial en un cierto tiempo. Analisis de orina se mide la densidad , en caninos diabeticos la densidad de la orina puede ser entre 1.040 - 1.060 ( en felinos 1.040 es la densidad normal) Diagnostico diferencial : con todas las enfermedades que den poliuria polidipsia, como diabetes insipida, hiperadrenocorticismo, sindromes de insuficiencia renal, piometras o polidipsia psicogenas. Tratamiento : Se debe tener en cuenta en que etapa se encuentra el animal si estamos frente a una diabetes juvenil o magra el animal es receptivo a la insulina, por lo que se administra a diario (las insulinas de uso comun son la isofanica NPH, protamica de zinc PZ en dosis de 2 UI/kg) repartiendo la alimentacion en al darle la insulina y el resto 6 - 8 hs despues, coincidiendo con el pico maximo de accion dela insulina. Si se presentaran sintomas como cansancio o debilidad se debe dar de inmediato miel o agua azucarada , es importante el ejercicio porque reduce los requerimientos de insulina. Si el animal esta frente a una etapa de diabetes adulta o obesa el tratamiento que debe realizarse es mas conservador ya que
estan alterados los receptores de la insulina no existiendo respuesta a la administracion de la misma por via exogena , pueden usarse estimulantes de la secreccion de insulina por via oral pero no dan mucho resultado, lo que se debe recomendar es ejercicios prolongados y manejo de dietas especial para combatir la obesidad y potenciar el control glucemico, con mayor porcentaje de fibra y CH de digestibilidad mas compleja, sobre una base de alimento seco; la ingesta calorica diaria debe ser cuando haya insulina en la circulacion y en pequeas cantidades repartidas. Se deben evitar infecciones porque el animal puede presentar bajas en sus defensas. Diabetes insipida : Es una alteracion que se da con bastante menos frecuencia que la diabetes mellitus, debida a un desorden en el metabolismo hidrico que se caracteriza por poliuria, polidipsi y orinas de baja densidad. Etiologias : Primaria o nefrogenica : es debida a la incapacidad por parte del tubo colector de responder a la hormona ADH. Secundaria : es debida a la falta de secreccion de la hormona ADH. Terciaria : es debida a la ausencia de los factores liberadores de la hormona a nivel de la neurohipofisis. Sintomas : poliuria, polidipsis, sin trastornos metabolicos de gran importancia, el riosn permenece sanomanteniendo su capacidad de diluir y concentrar , hay nicturia, incontinencia y anorexia parcial con perdida de peso , ya que el animal no come debido a que tiene muchisisma sed. Diagnostico : por analisis de orina , la densidad sera baja (entre 1.002 -1.004), no hay glucosuria. Puede medirse los niveles de ADH en sangre por RIA. La prueba diagnostica usada es la de privacion de agua , que consiste en privar al animal de beber y medir la densidad de la orina , si es negativo el aniaml va a concentrar la orina , pero si es un caso de diabetes insipida no puede hacerlo, la conformacion la hacemos administrandole ADH. Tratamiento : debemos evaluar si estamos
44
frente a una causa renal o no,reestablecemos el equilibrio hidroelectrolitico (acido base) y en caso de no ser renal administramos ADH y dietas pobres en sal para disminuir la sed, sino pueden usarse diureticos tiazidicos que en este caso actuan como antagonistas disminuyendo la reabsorcion de sodio a nivel renal , reduciendo la concentracion sodica corporal total, con esta caida de la natremia y de la osmolaridad se inhibe al centro de la sed. Insulomas : Son tumores secretores de insulina que se presentan fundamentalmente en perras jovenes, la sintomatologia va a estra dada por signos de hipoglicemia junto con el aumento de las catecolaminas circulantes, que se van a manifestar primero en SNC ( por la falta de glucosa), dejan de funionar areas del sistema nervioso, dando liberacion de la inhibicion de la NMS lo que provoca hiperreflexia y convulsiones Diagnostico : por analisis sanguineo que confirma la glicemia , por ecografia de pancreas para detectar la presencia de tumores. Tratamiento : quirurgico, extirpacion del o de los tumores. INSUFICIENCIAS CARDIACAS . La principal funcion del aparato circulatorio consiste en mantener la circulacion de sangre de manera tal que pueda asegurarse el normal intercambio de liquidos, electrolitos, oxigeno, nutrientes y las sustancias de excreccion entre el sistema vascular y los tejidos. Las unidades funcionales del aparato circulatorio son el corazon y los vasos sanguineos, por lo que podemos tener insuficiencias cardiacas o insuficiencias cardiacas perifericas. El sindrome de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) representa una interaccion compleja de respuestas compensadoras que intentan preservar la funcion cardiaca y el flujo sanguineo regional. La evaluacion clinica de el funcionamiento cardiaco se hace por medio de : 1. Presion de llenado ventricular : se conoce mediante la colocacion de un cateter con punta de balon por la yugular dentro de
una rama periferica de la arteria pulmonar, normalmente la presion auricular izquierda es menos a 12 mm de Hg , el riesgo de edemas pulmonares aumenta cuando se sobrepasan los 20 mm de Hg. 2. Indices de contractibilidad ventricular izquierda : a) fraccion de eyeccion b) porcentaje de acortamiento fracional (%FS) del eje menor de la dimension interna telediastolica c) velocidad de acortamiento de la fibra circunferencial 3. Relacion Presion - Volumen : define las propiedades sistolica de la camara ventricular izquierda , compara la contractibilidad del miocardio basal y los cambios direccionales . 4. Descarga sistolica y Volumen minuto : por medio de la ecocardiografia Doppler. Insuficiencia cardiaca : es el estado en el cual el corazon tiende a desfallecer de sus funciones primordiales para mantener el gasto cardiaco adecuado o hay perdida de la reserva cardiaca, los criterios para evaluar esta deficiencia son el mantenimiento del equilibrio circulatorio y de las necesidades nutritivas de los tejidos. El corazon no es capz de aceptar el retorno venosos adecuado, la perdida puede ser parcial (si mantiene su ritmo en reposo) o total (si es descompensada manifiesta) Insuficiencia cardiaca periferica : es la disminucion del volumen total y efectivo de sangre circulante por perida de liquidos del sistema vascular o un estancamiento en los vasos perifericos que trae como consecuencia un incompleto llenado del corazon y una reduccion del gasto cardiaco. Hay reduccion de la cantidad de oxigeno y elementos nutritivos destinados a los tejidos, por mas que no haya una insuficiencia cardiaca ni congestion retrograda del sistema venoso, no se acompaa de estasis. Las insuficiencias cardiacas pueden ser izquierdas, derechas y globales pero se dan primero las izquierdas y luego se hacen globales; tambien las podemos distinguir en agudas y cronicas, latentes o manifiestas. Tipos de Insuficiencia Cardiacas : 1. Por sobrecarga de barreras : se da en la
45
post carga y esta referida a factores que dificultan el normal vaciado ventricular, actuando como obstrucciones o barreras. Puede darse de forma: a) aguda o como crisis hipertensiva : cuando la presion arterial aumenta bruscamente desembocando en un shock cardiogenico. b) cronica por aumento de forma lenta pero mantenida por hipertensiones arteriales en ventriculos derecho , hipertension pulmonar del pequeo circuito en ventriculo derecho o estenosis aortica (que tambien puede ser aguda o hacerse aguda) 2. Por sobrecargas del volumen : llenados mayores a lo debido en la precarga, por llegada de mas sangre que la normal, esto puede ser por causas : a) agudas : rotura de tabique interventricular, bloqueo agudo de la conduccion o sobrecargas circulatorias. b) crinicas : insuficiencia cronica valvular izquierad o derecha: por un mal cerrado de las valvulas quedan remanente de sangre que se juntan con la que va llegando , esto puede ser por malformaciones congenitas, cortocircuitos o comunicaciones ventriculares o estados circulatorios hipercineticos ej enemias con aumento de la velocidad circulatoria o hipertiroidismo. 3. Por alteracion miocardica global : deficit en la contraccion del miocardio por patologias que dan una disminucion de la fuerza contractil y disminucion de las reservas cardicas; a) agudas : infartos de miocardio con necrosis de zonas del mismo por obliteracion de arterias coronarias; miocarditis y cardiomiopatias varias. b) cronicas : infartos cronicos o mocarditis cronicas. 4. Por impedimiento mecanicos en el llenado : a) agudos : taponamiemto cardiaco agudo por rotura arterial, obliteraciones valvulares por parasitos, trombo embolisomos pulmonares y taquicardias agudas (disminuyen el
tiempo de llenado) b) cronicas : taponamientos cardiacos parciales o fibrosamientos, pericarditis constrictivas y estenosis mitral. 5. Por asinergia : en casos de necrosis cardiaca con cicatrizaciones o fibrosamientos que impiden que se trasmita el impulso cardiaco o por aneurismas . Manifestaciones clinicas de una insuficiencia cardiaca : 1. Izquierda : a) Anterograda o posterior al corazon ( ventriculo izquierdo) : hipotension arterial, hipoxia en SNC, hipoperfusion renal, estos sintomas al agravarse pueden desembocar en un shock cardiogenico. b) retrograda o antes de llegar al corazon (ventriculo izquierdo) : aumentan las presiones auricular izquierda, en las venas pulmonares, Phc(hidrostatica capilar) y en capilares pulmonares. Las principales manifestaciones van a ser edema en el interticio pulmonar (por aumento de la Phc), disnea por encharcamiento del pulmon, tos seca, taquicardia, dificultades para el intercambio gaseoso o hematosis por disminucion de la perfusion, edema en botella por aumento de la presion pulmonar. 2. Derecha : a) Anterograda o posterior al corazon (ventriculo derecho) : hipotension pulmonar, hipoperfusion pulmonar e insuficiencia respiratoria perfusiva por aumento de la presion de CO2 . b) Retrograda o anterior al corazon (ventriculo derecho) : aumento de la presion auricular derecha, hipertension en las venas cavas que se va a manifestar por edema gravitatorio, hepatomegalia con dolor e ingurgitacion de las yugulares. La insuficiencia cardiaca ventricular derecha produce edemas gravitatorios, cianosis, hepatomegalias por disminucion de la sintesis de albuminas, ascitis por deficiencias en los mecanismos de retencion de liquidos (deficit de metabolizacion de la aldosterona en higado) Signos clinicos de una Insuficiencia cardiaca: a) Edema pulmonar : la IC tiende al endurecimiento de los pulmones, dando
46
respiracion rapida y superficial en el intento de ventilar adecuadamente. b) Inspiracion prolongada : se asocia con de las vias aereas superiores. c) Disnea espiratoria : aparece en las obstrucciones o neumopatias infiltrativas (incluido el edema) d) Tiempo de llenado capilar mayor a 2 segundos: el mismo puede deberse a deshidrataciones, hipertonia simpatica periferica y vasoconstriccion o por disminucion del volumen minuto. e) Pulso debil : debido a cardiomiopatias congestivas por estenosis subaorticas, pulmonares o deshidrataciones. f) Pulso en la yugular : por vecindad con la carotida puede captarse la continuidad de un pulso arterial mucho mas marcado que el pulso de la yugular verdadero. g) Pulso acentuado : por excitacion , cardiomiopatias hipertroficas, hiperparatiroidismos o fiebres por infeccion sistemica. h) Mucosas anemicas : debido a anemias o Volumen minuto disminuido por hipertonia simpatica. i) Tos Tonos cardiacos : a) transitorios : son aquellos de corta duracion. b) fremito precordial : es una vibracion palpable por hipertrofias cardiacas, que acompaa a algunos soplos, generalmente se palpa en el punto de maxima intensidad del soplo. c) solpos : son sonidos duraderos o vibraciones prolongadas que ocurren durante una parte silenciosa del ciclo. Los ruidos escuchados son : S1 - se asocia con el cierre y tension de las valvulas AV al comienzo de la sistole. S2 - se asocia con el cierre de las valvulas aortica y pulmonar al final de la diastole. El pulso arterial se percibe entre S1 y S2. S3 y S4 - suceden durante la diastole y habitualmente no son audibles. Un soplo sistolico al comienzo es protosistolico, en la mitad se hace mesosistolico y al final es telesistolico, se da
durante toda la sistole (holosistolico). Tipos de soplo : funcional : debido a un estado fisiologico de aceleramiento del metabolismo. organico : debido a lesiones cardiacas o en ls estimulacion. Soplo sistolico : son debidos a la eyeccion de pulmonar o E. Aortica o por la regurgitacion de por Insuf.V.M o Insuf V.T Soplo diastolico : son raros de ver y se producen por una I.A.mitral o I. Pulmonar. La auscultacion valvular se hace del lado derecho para la tricuspide y del lado izquierdo para las mitral, pulmonar y aortica. d) Disrritmias : son anormalidades en la formacion o conduccion del impulso Fases de una insuficiencia Cardiaca : Fase I entre los 4 y 5 aos, soplos sistolicos como unica caracteristica apreciable del cuadro. Fase II aparece tos al ejercicio y disnea postesfuerzo. Fase II hay tos y disneas en el trabajo o esfuerzos habituales, empezando a notarse tambien en el reposo. Fase IV la disnea en reposos es habitual y permanente, el animal no puede compensar o incrementar su gasto cardiaco, aparecen los signos de tos, disnea, edemas pulmonares, ascitis y edemas subcutaneos. El gasto cardiaco insuficiente puede acarrear que se presenten otros sintomas mas inespecificos como arritmias, palidez, hipotermias y oliguria (por disminucion del flujo renal y retencion de sodio), soplo y fremito precordial indicativos (puede existir una isnuficiencia cardiaca con un solpo) , ritmo de galope, variaciones en el ECG y cardiomegalias (se ve por rayos X) Etiologias mas comunes de Insuficiencia Cardiaca : 1. Endocardio : a) endocarditis bacteriana con insuficiencia valvular. b) endocardiosis : enfermedad valvular y miocardica cronica. 2. Miocardio : a) degeneracion o insuficiencia secundaria a trastornos como Shock, endotoxemias, infecciones virales a distancia (por parvovirus, parasitos o
47
toxoplasmosis) b) cardiomiopatias idiopaticas 3. Pericardio 4. Enfermedades congestivas o adquiridas : a) persistencia de arco aortico. b) defectos en el tabique. 5. Valvulopatias : a) estenosis aortica y pulmonar b) desarrollo anormal de valvulas tricuspide y mitral c) fibrosis con cierre insuficientes y reflujo 6. Disrritmias . a) bloqueo extrasistolico b) fibrilacion 1. Endocarditis Bacteriana con Insuficiencia Valvular : Es la infeccion del endocardio valvular o mural, se da tanto en perros como en gatos y afecta mayoritariamente a las valvulas aortica y mitral. Las etiologias predominantes son : estaphilococos, Corynebacterium, E.coli, Psudomonas, Pasteurella, etc; muchas de estas bacterias forman parte de la microflora normal oral, de piel o anogenital, llegando al lugar por heridas externas, infecciones establecidas, procesos quirurgicos, secuelas de artritis septicas, osteomielitis o cateteres infectados. Los factores predisponentes para la aparicion de los signos clinicos son las medicaciones inadecuadas con corticoides o antibioticos, afecciones valvulares previas y razas como el boxer. Existen 3 formas de presentacion del cuadro : a) Endocarditis aguda : en el que las bacterias se unen a la valvulay causan el dao, tambien lo hacen sobre el endocardio, la valvula es destruida de forma irreversible, ya que las bectrias no le permiten la recuperacion. b) Endocarditis cronica o subaguda lenta : una cantidad menor de bacterias se unen a las valvulas previamente afectadas por factores como estenosis subaorticas, de forma lenta se comienza a formar un trombo fibrinoso plaquetario; las infecciones cronicas ocurren cuando las capas de fibrina se depositan repetidamente en el sitio de infeccion , protegiendolo de la respuesta del
huesped. Pueden existir secuelas como por ejemplo fibrosis del orificio auriculo ventricular y estenosis valvular. c) Endocarditis subaguda lenta : se produce por oclusiones coronarias , insuficiencia valvular cronicas, estenosis valvulares , miocarditis o abcesos miocardicos, pericarditis o arritmias A la auscultacion vamos a precibir reflujos mitrales y aorticos, arritmias A la palpacion al pulso arterial va a estar aumentado Signos clinicos : cursan con fiebre, escalofrios, malestar, depresion y anorexias, pudiendo diseminarse y causar poliartritis con mialgias, osteomielitis y vasculitis hemorragicas en ojos, piel o mucosas debidas a reacciones antigeno anticuerpos. Son comunes otras reacciones inmunomediadas como glomerulonefritis , meningitis y encefalitis. Diagnostico : por los signos clinicos, los mas especificos serian que dan fiebre, claudicaciones y la presencia de soplos, a lo que debe sumarse el resulatdo de un ECG luego de 2 semanas de presentado el cuadro, tambien se hacen hemocultivos para determinar la causa de la bacteriemia. Tratamiento : terapia antimicrobiana: con agentes bacteriostaticos y no bacteriostaticos, a concentraciones mas altas que las usuales y administracion parenteral, como minimo durante 5 10 das endovenoso y por 6 8 semanas posteriores oral; da buenos resultados el uso de cefalosporinas, aminoglucosidos, fluorquinolonas y asociaciones a base de gentamicina + penicilinas. 2. Endocardiosis : es una alteracion progresiva que provoca la degeneracion de las valvulas, permaneciendo intacto el endocardio. Etiologias : a) insuficiencias mitrales por reflujo y dilatacion de las AI y dilatacion de las VI. b) hipertension venosa pulmonar con compresion bronquial izquierdo entre la aorta y la AI agrandada. c) disminucion del gasto cardiaco, insuficiencia ventricular derecha (dilatacion) y arritmias cardiacas por la dilatacion auricular.
48
d) Insuficiencias cardiacas congestivas e) Insuficiencias respiratorias Sintomas : tos, taquipnea, enfermedad respiratoria, taquirritmias inducidas por el ejercicio o excitaciones, debilidad subita al levantarse, perdidas de peso, la sintomatologia se va intensificando hasta que el animal presente un sincope. Diagnostico : a la auscultacion se puede escuchar un soplo sistolico en la punta del corazon, del lado izquierdo dorsal a la valvula mitral; hay galope ventricular o tercer sonido cardiaco en la punta izquierda, frecuencia cardiaca aumentada, ruidos pulmonares anormales (estertores, silibancias y crujidos) amortiguados por el derrame pleural, puede haber arritmias. A la palpacion se aprecia el choque de punta desviado caudoventralmente, puede palparse fremito precordial sobre el area valvular, hay pulso yugual pero no esta disminuido el pulso normal. 3. Cardiomiopatias idiopaticas : a) Cardiomiopatia dilatada : es una alteracion que se produce mas en machos que en hembras, generalmente de razas grandes ej Boxer , Gran Danes y San Bernardo , pero tambien afecta a razas chicas Cocker. La etiologia es desconocida. Se produce dilatacion ventricular, dilatacion atrial, disminucion del poder de contractibilidad y del volumen de eyeccion , estadno alterado el llenado ventricular; Los principales sintomas son los de una insuficiencia cardiaca global con debilidad, letargia, perdidas de peso, sensorio deprimido, intolerancia total al ejercicio, dificultades respiratorias (disnea y tos), distencion abdominal (ascitis), mucosas palidas por la vasoconstriccion , paralisis de miembros posteriores por tromboembolias arteriales, el pulso que se hace arterial y disminuye. Diagnostico : a la auscultacion se observa taquicardias con sonidos cardiacos apagados por el derrame pericardico. Ademas se observa : Arritmias ectopicas, que se generan en otros lugares pero no en el nodulo sinusal, ritmos de galope
Fibrilacion auricular( los estimulos se generan a nivel auricular desorganizadamentey bombean el nodulo AV) el ventriculo no sigue a la auricula, no hay onda P en el ECG(por la taquicardia ventricular) Valvulas A-V no cierran bien, existiendo un soplo valvular mitral no muy intenso. En torax puede haber : derrames pleurales, edema de pulmon con estertores y silibancias, murmullo vesicular disminuido en algunas zonas y aumentado en otras (compensadoras), estertores crepitantes. A la percucion toracica hay una matidez horizontal por el derrame. Pudiendo existir ascitis (sucucion +), hepatomegalis, esplecnomegalia. b) Cardiomiopatias Hipertroficas : En gatos en esta afeccion estaria implicado un factor nutricional, debido al deficit de Taurina que aumenta la contractibilidad miocardica; en estos caso en general la evolucion es desfavorable, hacia la muerte del animal por shock y sincope debidos a la cardiomiopatia hipertrofica. Afecta animales entre 6 9 aos , son predisponentes las razas persas y siameses, asociados generalmente a problemas de hipertiroidismo por tumores funcionantes tiroideos. Las principal alteracion es la hipertofia del ventriculo izquierdo que se hace menos distensible al llenado ventricular, se altera el flujo hacia la auricula izquierda y la IC puede hacerse global. c) Cardiomiopatias restrictivas : se dan en gatos, la etiologia es desconocida, se producie fibrosis del ventriculo izquierdo , el musculo se hace inextensible quedando un ventriculo mas chico que no puede recibir toda la sangre, hay reflujo hacia la auricula izquierda que se dilata produciendose una IC.izquierda que da disminucion del gasto cardiaco e izquemia por deficit en la irrigacion de los vasos coronarios . d) Cardiomiopatias isquemicas : se producen por reflujo mitrales y tricuspides ej en un soplo. 4. Degeneracion miocardica secundaria : a) Por causas infecciosas secundarias : la
49
infeccion secundaria puede deberse a : 1. Parvovirosis Canino : Se da en cachorros pequeos de hasta 2 semanas de edad, produce necrosis de celulas miocardicas y muerte subita. Sintomas : anorexia, depresion, muerden, disneas y muerte subitas. 2. Bacterianas : son afecciones provenientes de focos a distancia , como pueden ser por ejemplo abcesos pulmonares, infecciones urinarias o genitales. 3. Toxoplasmosis: afecta tanto a caninos como a felinos, los trofozoitos se enquistan en miocardio y causan necrosis. 4. Micosis sistemicas : las lesiones mas comunes son miocarditis degenerativa, necrosis, reemplazo por tejido de granulacion y fibrosamiento. Sintomas : debilidad , intolerancia al ejercicio, el pulso esta normal, pero hay arritmias y complejos ventriculares prematuros , taquicardias ventriculares, sincopes y muertes subitas. b) por causas no infecciosas : 1. Drogas y toxinas : por ejemplo algunos tipos de antibioticos como la las antraciclinas. 2. Deficiencias nutricionales :el aminoacido taurina y el compuesto carnitina son factores predisponentes a degeneraciones miocardicas. 5. Enfermedades congenitas s o adquiridas : c) persistencia de arco aortico. d) defectos en el tabique. 6. Valvulopatias : se pueden producir por 2 procesos : a) funcionales : debidos a insuficiencias valvulares de causa funcional o por una valvula que ni cierra bien por una miopatia cardiaca. b) organicos : insuficiencias valvulares debidas a causas organicas ej : lesion previa que causa una estenosis valvular de la AV y obstruye el flujo sanguineo. Este tipo de alteraciones se dan mas en perros adultos, machos mas que en hembras
y en razas chicas (yorhshire, Toys, etc) son generalmente de cursos cronico , mientras que en las razas grandes son agudos. Afectan mas a la valvula mitral. Las causas de la mayoria de las estenosis vulvares son de origen congenito o por displasias vulvares. La insuficiencia valvular aortica produce la endocarditis infecciosa. 6. Pericardio : Pericarditis : es un patologia bastante comun en perros con I.C derecha; las cuasas pueden ser : a) Congenitas : hernias diafragmaticas, peritoneo pericardicas o quistes pericardicos. b) Adquiridas : derrames pericardicos o pericarditis constrictivas. Derrames pericardicos : son causados por insuficiencia cardiaca derecha, hipoalbulinemias, infecciones (bacterianas, micoticas ), PIF, Neoplasias en la base del corazon (hemangiosarcomas y mesoteliomas), roturas de la AI por regurgitacion mitral cronica o infecciones, o causas idiopaticas. Pericarditis constrictiva : es causada por inflamacion debida a procesos de continuidad de endo o miocardio , infecciones bacterianas , micoticas, neoplasias, cuerpos extraos en pericardio , idiopaticas o por abcesos pericardicos. Produce una insuficiencia mecanica de llenado con disminucion del volumen diastolico final y del gasto cardiaco; la presion diastolica aumenta , y tambien la presion venosa dando este aumento la insuficiencia cardiaca del lado derecho (ICD). Si se produce un taponamiento cardiaco hay shock cardiogenico. Pericarditis cronica : son adherencias o fusiones de hojas pericardicas que dan I.C global, con sintomas como distencion del saco pericardico, disnea, tos, pericardiodinia que cursa primero con la etapa seca de roce pericardico y myor dolor para luego pasar a la etapa humeda o de cahpoteo en que hay menos dolor; el pulso se hace debil y yugular, hay ascitis y a veces fiebre. A la auscultacion los sonidos cardiacos estan apagados o desplazados ; y a la percucion
50
esta aumentada la matidez cardiaca. Tratamientos: pericardiocentesis esntre el 4 5 espacio intercostal del lado derecho del torax, tercio medio a ventral con anestesia local; se analiza el liquido. En casos de neoplasias puede hacerse cirugia y quimioterapia. En las pericarditis infecciosas se introduce un cateter hasta el saco pericardico con infusion de antibioticos, si hay ascitis, quistes o hernias se hace la resolucion quirurgica. 7. Disrritmias : las arritmias son latidos ectopicos prematuros que interrumpen el ritmo cardiaco normal, uno o mas de los siguientes modos : a) reset (recomposicion) b) reset con pausa c) pausa compensadora e interpolacion. En general la recomposicion y recomposicion con pausa se asocian a latidos prematuros, supraventriculares; la pausa compensatoria e interpolacion suelen vincularse con arritmias ventriculares. Valores normales de un electrocardiograma : Onda P despolarizacion auricular : 0.4 mv x 0.04 seg Intervalo PR tiempo de conduccion del impulso hacia el ventriculo : 0.06 - 0.13 seg NSA al NAV es el retraso del impulso en el NAV el haz de hiz y sus ramas y el sistema de purkinje Complejo QRS despolarizacion miocardica ventricular : 0.05 seg x 0.5 3 mv Onda Q - despolarizacion del tabique interventricular Onda R despolarizacion del ventriculo izquierdo Onda S despolarizacion del ventriculo derecho Onda T repolarizacion ventricular : menos de de la onda R Intervalo QT intervalo aproximado de sistole ventricular ST : isoelectrico Eje cardiaco normal : entre 40 100 Ritmo normal : sinusal Farmacos de utilizacion en terapias cardiacas : 1. Diureticos : para la resolucion de todos los edemas, ascitis, derrames pleurales o
pulmonares. a) diuerticos de asa: inhiben el transporte de Cl y Na en la rama ascendente del asa de henle, provocando diuresis con perdidas de sodio, Cl, K y agua. Furosemida (Lasix) 2 4 mg/Kg IV o IM o sc cada 8 - 12 hs. En gatos 1 2 mg/Kg cada 12 hs. b) Hidroclortiazida con espironolactona 2 4 mg/Kg cada 12 24 hs oral. Se deberia tener la precaucion de controlar las alteraciones hidroelectroliticas (hiponatremia e hipopotasemia), las alteraciones en el eq. acido base y la hipotension por disminucion del gasto cardiaco. 2. Glucocidos Digitalicos : actuan aumentando la fuerza de contraccion cardiaca (inotropismo positivo) teniendo un buen efecto en las cardiomiopatias restrictivas y dilatadas. Son usados para disminuir la frecuencia cardiaca en taquicradias por su efecto simpaticomimetico y como antiarritmicos en fibrilaciones ventriculares Digoxina (Lanoxin) - 0.005 0.01 mg/Kg oral cada 12 hs ( el doberman es mas sensible) en gato 0.003 0.005 mg/Kg c/12hs Digitoxina - 0.03 mg/Kg cada 8 12 hs oral los cuidados son por presentacion de problemas neurologicos, anorexias , bradicardias o arritmias por intoxicacion con digitalicos. Los digitalicos interaccionan con la furosemida y aumentan su concentracion serica. Para una insuficiencia cardiaca de emergencia puede usarse Dobutamina que es una catecolamina sintetica con propiedades de alfa y beta adrenergico, que se utiliza a dosis de 2 5 mg/Kg Iv lento. 3. Vasodilatadores y antihipertensivos : a) de accion directa Hidralazina - 1 3 mg/Kg oral cada 12 hs b) como inhibidores de la enzima convertidora de la Angiotensina (convertasa) que actua disminuyendo la accion del sistema renina-
51
angiotensina 2 aldosterona. Captopril (Capoten) 0.5 2 moral cada 8 hsg/Kg Enalapril (Cuortek) 0.25 - 0.5 mg/Kg oral cada 12 hs. Se debe controlar la hipotension , anorexias, jadeos y desmayos. c) Bloqueadores de los canales de calcio, causan dilatacion arteriolar y venosa con disminucion de la contractibilidad del miocardio. d) Verapamilo 0.05 0.15 mg/Kg IV e) Diltiazem 0.5 2 mg/Kg cada 8hs oral. 4. Bloqueadores beta-adrenergicos ( B1 B2) : disminuyen la frecuencia ventricular en fibrilacion auricular o en otra arritmias ventriculares. a) Propanolol : 0.2 1 mg /Kg por via oral cada 8 hs, 2.25 5.0 mg/Kg en gatos; debe tenerse cuidado con la bradicardias y boncoconstricciones. b) Antiarritmicos: son glucosidos digitalicos, bloqueadores beta adrenergicos,. son especificos para los complejos ventriculares prematuros. Procainamida : 2 mg/Kg IV, 8 20 mg/KG Im, oral - cada 6hs. 5. Lidocaina para usos en arritmias ventriculares, intoxicacion con digitalicos. 2 mg / IV hasta 8 mg/Kg en perros y 0,02 - 0.04 mg/Kg SC, IM cada 8 hs. 6. Atropina - 0,02 - 0.04 mg/Kg. Sc, IM cada 8h, para taquicardias sinusales. REPRODUCTOR PATOLOGIAS REPRODUCTIVAS EN MACHOS : A) Afecciones peneanas: Descargas prepuciales anormales , anormalidades en el movimiento de pene y prepucio impiden la exteriorizacion del pene , hay dolor e incapacidad reproductiva, tembien puede producirse que el mismo quede afuera dificultando el retorno venosos y provocando traumatismos las etiologias pueden ser : Congenitas Balanospostitis Traumaticas Neoplasicas Por materiales extraos.
Trauma peneano : aunque se le denomina trauma de pene, no siempre se produce la ruptura o desgarro del rgano , siendo en muchos casos una lesin muscular interna o externa sin llegar a ser fractura. Se clasifica a una fractura de pene en : Hematomas Laceraciones Fracturas de hueso peneano. Sintomatologa : se aprecia una tumoracin fusiforme acompaando al pene de uno o ambos lados, falodinia extrema, imposibilidad de protruir el pene (fimosis o prolapso) Empieza con una hinchazn leve y fluctuante , luego firme y dura , el dolor es evidente; hay resistencia e incapacidad del animal a la copula , pueden presentarse adherencias, para lo que debe hacerse un d.diferencial con tumores, fibrosis crnicas y rotura de uretra. Tratamiento : como primeras medidas ante un caso de este tipo se hace : higiene de la herida y desbridamiento antibiticos sistemicos, en crema y coagulante duchas de agua fra a nivel de la lesin Balanopostitis : Es la inflamacion de la mucosa peneana y prepucial por infeccion bacteriana con microorganismso como blastomyces o por herpesvirus caninos, candidiasis (hongos). Sintomas : secreccion prepucial purulenta de coloracion amarillo verdosa. D. diferencial : material extrao en prepucio, neoplasias, ulceracion o nodulos inflamatorios. Tratamiento : higiene con clorexidina y antibioticoterapia. Fimosis : Es la imposibilidad del animal de hacer protrusion del pene debido a la inflamacion del orificio prepucial. Sintomas : inflamacion y agrandamiento a nivel de orificio prepucial, goteo de orina . Tratamientos : quirurgico Parafimosis : Es la imposibilidad de reintroduccion de el pene en la cavidad prepucial. Sintomas : inflamacion y agrandamiento a nivel de orificio prepucial, goteo de orina . Tratamientos : quirurgico
52
Congenitas : 1. hipospadia : es una insuficiencia en el cierre prepucial o orificio urinario, de origen congenito, ubicandose ventralmente y proximal del sitio normal en el glande peneano. La etiologia estaria dada por la insuficiente produccion de androgenos fetales que dan como consecuencia una alteracion en la fusion de los pliegues genitales durante el desarrollo fetal. La abertura uretral tiene una posicion anormal ventral y caudal a su abertura normal en la punta del pene ; a veces se localiza en la region perineal. El pene es subdesarrollado y el prepucio incompleto en su porcion ventral. 2. hipoplasia peneana : es el subdesarrollo congenito del pene que queda mas corto que el prepucio, esta asociado a acumulaciones de orina en prepucio, irritacion e infecciones. La orina se acumula y causa infecciones en razas grandes como gran danes, collie o doberman, pudiendo inducir a un pseudohermafroditismo femenino. 3. frenillo persistente : es una banda de tejido fibroso que se extiende desde la punta ventral del pene al prepucio, cuando persiste evita que el pene salga del prepucio causando la desviacion del mismo. 4. estenosis prepucial congenita (fimosis congenita) : es la abertura prepucial pequea que compromete la extrusion del pene , el flujo de orina o ambos. Se da mas en ovejero aleman y labrador. En neonatos puede ocasionar septicemias graves y muertes a los 10 dias de vida. 5. deformacion del hueso peneano : es la desviacion del pene, que causa la incapacidad para retraerlo dentro de la cavidad prepucial e impidie la copula. B) Afecciones testiculares : Orquitis : Es la inflamacion de o de los testiculos, no es frecuente y suele acompaarse de epididimitis. Etiologias : infecciosas (bacterianas, mycoplasmas, brucella,blastomyces o PIF), traumaticas (espinas, peleas, mordidas,etc). La via de infeccion mas comun esta dada por el reflujo a lo largo del conducto
deferentedesde vejiga, uretra o prostata de E.coli, proteus vulgaris, etc. Sintomas : hay tumefaccion del escroto, dolor a la palpacion, los testiculos estan calientes e hinchados, pudiendo abcedarse, fibrosarse o dar lugar a una alteracion sistemica con fiebre y letargia; la respuesta inflamatoria aguda suele ser supurativa con abcedacion de uno o ambos testiculos. Los cambios inflamatorios producen degeneracion de los tubulos seminiferos espermaticos con astenzooespermia, oligoespermia, etc. Tratamiento: antibioticoterapia de amplio espectro (ampicilina, amoxicilina, cloranfenicol, sulfas con trimetroprin o cefalosporinas), Si la alteracion afecta aun testiculo puede realizarse la extirpacion para que los cambios degenerativos no afecten al testiculo sano. Neoplasias testiculares : 1. Tumores de las celulas de Sertoli (sertolioma) : estos pueden deberse a una metastasis de ganglios linfaticos o iliacos, que da una tumoracion entre 1 mm 5 cm de diametro con hiperproduccion de estrogenos; puede existir mielosupresion, anemia, trombocitopenia y/o leucopenia. La alteracion se asocia con alopecias, pigmentacion, feminizacion masculina, ginecomastia, escroto y prepucio pendulosos, metaplasia escamosa de la prostata, mielosupresion(anemias), reduccion de la espermatogenesis, atrofia testicular. 2. Tumores de las celulas de Leiding : son tumores entre 1 2 cm de diametro que raramente metastatizan y no dan sisntomatologia clinica muy marcada, siendo rara vez secretantes. 3. Seminomas : es una alteracion que suele ubicarse en uno de los tesiculos, el cual crece hasta un tamao que resulta evidente a nivel escrotal e inguinal.; en algunos casos secretan estrogenos. Diagnostico : por ecografia o citologia exfoliativa de la mucosa prepucial. Tratamiento : orquiectomia. C) Patologias Prostaticas : La prostata es una glandula sexual accesoria ubicada en el canal pelvico rodeando el cuello dela vejiga y la porcion proximal de la uretra; dorsal esta el recto y ventral la vejiga. Tiene forma bilobulada, superficie lisa de 2 x 2
53
cm en un perro de aproximadamente 10 Kgs de peso; es hormono dependiente estando bajo la influencia de los androgenos que se encargan de mantener el tamao de la glandula y la secreccion del fluido prostatico. Las enfermedades de la prostata son comunes en animales de mas de 10 aos, afectando en mayor grado a las razas grandes. Cualquier enfermedad prostatica excepto la prostatitis aguda cursa sin anormalidades evidentes para el propietario, pudiendo ocurrir simultaneamente varias de ellas. La sintomatologia que puede empezar a mostrar una alteracion de prostata esta dada por : goteos sanguineos uretrales independientes de la miccion, tensmo y coprostasia, disuria por obstruccion uretral en ocasiones con hematuria. una evolucion mas importante de la alteracion va a dar un cuadro de fiebres, dolor, infertilidad,anormalidades en la marcha por metastasis oseas (a nivel de vertebras pelvicas y lumbares). La secreccion uretral puede estar aumentada por una hiperplasia quistica, infeccion microbiana, abcedacion y neoplasia de prostata dando en la mayoria de los casos repercuciones generales. otro signo observado con frecuencia es en una prostatitis supurativa o abcedacion prostatica es la evidencia de hepatopatias con ictericia y aumento de las enzimas hepaticas. Diagnostico : 1. evaluacion de liquido prostatico : diferenciando la secreccion de una prepucial, se recolecta, colorea y se observa, pudiendo realizarse un cultivo del mismo. 2. radiografia de abdomen : ayudada en algunos casos por la cistografia de contraste para la localizacion de la vejiga como referencia, la mineralizacion granular de la prostata puede verse con una inflamacion o neoplasia, una prostomegalia marcada a menudo se asocia con abcesos de prostata, quistes o neoplasia.Las principales rutas metastasicas para adenocarcinomas prostaticos son los linfaticos pelvianos hacia los ganglios sublumbares, cuerpos vertebrales
y pulmones. 3. ultrasonografia : pueden evidenciar incluso mejor que una placa y permiten guiar una aspiracion y biopsia. 4. biopsia prostatica : es necesaria cuando los hallazgos no nos habn dado el diagnostico, no responde a la terapia instaurada o el diagnostico presuntivo puede ser una neoplasia o abcedacionque demendan terapias extensas e inmediatas. La abcedacion es una contraindicacion de la biopsia por ser una inflamacion septica y aguda. 1. citologia. El liquido prostatico normalmente hace reflujo dentro de la vejiga urinaria, la uropatia infecciosa es habitual cuando existe una prostatitis bacteriana. Enfermedades prostaticas : Hiperplasia prostatica benigna : es el desorden prostatico mas comun en perros enteros mayores de 6 aos, sucede como resultado de la estimulacion androgenica, se produce por el aumento del numero de celulas prostaticas que ocasionan el aumento de tamao de la glandula. La causa mas comun estaria dada por un desequilibrio en la relacion androgenos estrogenos, a favor de los primeros , siendo la dihidrotestosterona la encargada de promover la hiperplasia glandular. Sintomas : la mayoria de los perros carecen de signos clinicos, pero en algunos se presenta una secreccion uretral amarilla clara trasparente o hemorragica, la prostata esta indolora con agrandamiento simetrico, pudiendo la colecta seminal o de liquido prostatico ser normal o hemorragica. Diagnostico : la unica forma de saber es por medio de una biopsia , pero si hay sintomatologia tipica no es recomendable hacerla. Tratamiento : la medida mas eficiente es la castracion (orquiectomia), si esta no fuera posible pueden emplearse dosis bajas de estrogenos (dietilestilbestrol via oral 0.1 1 mg/kg/dia durante 5 das), tambien se a utilizado el acetato de megesterol (0.55 mg/kg/dia durante 4 semanas); estas drogas son en escencia castradores quimicos que inhiben los androgenos por lo que debe teners
54
e en cuenta que tambien tienen contraindicaciones en su uso (inducen la metaplasia escamosa) Metaplasia escamosa del epitelio cilindrico de la prostata : es una alteracion morfologica de las celulas del epitelio prostatico, generalmente de origen secundario, debida a la hipersecreccion de estrogenos por causas exogenas (estrogenoterapia) o endogenas (tumor funcionante de las celulas de sertoli) Los estrogenos producen una metaplasia escamosa del espitelio de secreccion con hipertrofia de las celulas de los conductos causando un estasis secretorio que favorece los cambios quisticos y la abcedacion de la glandula. Signos clinicos : Testiculos anormales a la palpacion por los tumores en las celulas de sertoli, o atrofia testicular por estrogenoterapia, debida a la toxicidad estrogenica puede existir una anemia arregenerativa, tromboctopenia, granulocitosis y celulas epiteliales escamosas en liquidos prostatico. Diagnostico: en base al cuadro clinico y presencia de tumores en las celulas de sertoli o biopsia testicular. Tratamiento : remosion de la fuente estrogenica. Prostatitis bacteriana : normalmente la prostata esta protegida contra la colonizacion bacteriana por la produccion local de IgA e IgG secretorias que actuan como afactores antibacterianos prostaticos con eliminacion de organismos por la miccion frecuente, pero es frecuente hallar signos de enfermedad sistemica como anorexia y letargia , dolor abdominal caudal y secreccion uretral constante o intermitente. La orina tiene sangre, leucocitos y bacterias. La fuente de infeccion esta dada por la flora uretral y la via hematogena, siendo los organismos mas prevalentes E.coli, Pseudomonas, Staphilos, Strepto o Proteus. Diagnostico : es recomendable un uroanalisis y urocultivo, vamos a encontrar leucocitosis y neutrofilia con desvio hacia la inmadurez, signos de toxicidad neutrofilica, monocitosis. Tratamiento : administracion prolongada de antibioticos (durante 28 das) dependiendo del microorganismo hallado en el urocultivo (se
utiliza eritromicina, cloranfenicol, enroflaxina y sulfas con trimetroprin) La prostatitis bacteriana aguda puede pasar a una enfermedad cronica con variacion en la simetria y consistencia del organo, con mucho mas complicaciones para su curacion. Quistes prostaticos : son voluminosos relacionandose su sintomatologia con impactos sobre la uretra o colon que dan disuria o tenesmos, si el tamao es evidente se aprecia distencion abdominal. Sintomas : los analisis de orina y hematologicos por lo general son normales, el liquido del quiste puede ser aspirado siendo de un color amarillo o serosanguinolento. Diagnostico : por ultrasonografia Tratamiento : drenajes quirurgicos con escision o marsupializacion, es recomendable la castracion del animal. Cancer de prostata : es un diagnostico diferencial en perro castrados, afecta a animales de mas de 10 aos con sintomas de enfermedad prostatica o prostomegalia, las neoplasias de prostata son malignas siendo del tipo de los adenocarcinomas que son muy invasivos y metastasiscos a nivel de ganglios linfaticos, pelvis osea o vertebras lumbares. Sintomas :secreccion uretral hemorragica, tenesmo y disquecia, estranguria, dolor con alteracion de la marcha palpacion prostatica dolorosa. Diagnostico : por el cuadro clinico, radiografias, aspiracion o biopsia prostatica y de ganglios linfaticos. Tratamiento : la radioterapia es el tratamiento de eleccion si no hay metastasis, la extirpacion de la prostata es una alterantiva usada con el problema que presenta la posterior incontinencia urinaria postoperatoria, de cualquier manera es improbable la curacion definitiva por cualquier metodo. Es usado como paliativo el tratamiento con progestagenos. Abceso prostatico : es una alteracion que cursa con sintomatologia similares a una prostatistis, se producen por extension de procesos bacterianos en los cuales ha habido obstruccion de un conducto excretor; tambien puede ser por quistes infectados secundariamente que pueden abrirse al exterior drenendo a traves de la zona perineal
55
o hacia la cavidad abdominal causando peritonitis septicas. Tratamiento : esta recomendado el drenaje quirurgico por aspiracion o marsupializacion. Sintomas clinicos comunes de enfermedades prostaticas : 1. Urinarios : disuria, estranguria(por la obstruccion uretral debida a la prostatomegalia), hematuria (por el reflujo de sangre de la uretra prostatica hacia vejiga o por cistitis recurrentes), incontinencia urinaria secundaria a la presion ejercida sobre los nervios pelvicos por la uretra inflamada, infecciones recurrentes del tracto urinario y descargas uretrales con exudados sanguineos, pus, liquidos prostatico que gotea teido de sangre. 2. Fecales : tenesmos local (porque el aumento del tamao de la prostat repercute en el recto), coprostasia, defecacion dolorosa que produce estreimiento, proctatitis secundaria y heces acintadas con mucus. 3. Locomotores : dolor abdominal caudal, dolor lumbar, claudicacion de miembros posteriores, dificultades para la marcha (marcha emvarada), asociado a neoplasias prostaticas que han producido metastasis en huesos o musculos, puede haber una peritonitis secundaria por abcesos prostaticos que da dificultades para la marcha. 4. Edemas de miembros posteriores secundarios a invasion linfatica por metastasis tumoral prostatica o osteodistrofias fibrosas por tumores prostaticos sistemicos. 5. Fiebre, depresion, anorexia, vomitos, perdida de peso y diarreas, comunmente asociados a prostatitis bacterianas o abcesos prostaticos. Diagnostico : 1. palpacion abdominal por presencia de dolor, distension o masas palpables. 2. tacto rectal para palpacion ventral evaluando la localizacion, tamao, simetria, movilidad, consistencia, textura y dolor; cuando aumenta puede desplazarse cranealmente sobre la entrada de la pelvis , por lo que es recomendable la
palpacion abdominal caudal. 3. tacto rectal para palpacion dorsal evaluando aumento de los nodulos linfaticos iliacos y dolor lumbar; se debe examinar el perine, pelvis y region sublumbar por presencia de fistulas producidas por el drenaje de un abcesos prostatico. 4. palpacion de los huesos iliacos y pelvicos por posibles metastasis de adenocarcinomas prostaticos, hernias perineales o tumores de celulas de sertoli asociados. 5. Radiografia abdominal simple 6. ecografia 7. analisis de sangre para evaluar presencia de leucocitosis neutrofilia(por contaminacion bacteriana), auemntos de la concentracion de urea por obstrucciones uretrales. 8. analisis de orina para evaluar proteinuria, hematuria y piuria. 9. En liquido prostatico se hace cultivo para identificacion bacteriana y citologia (para identificar la patologia). La obtencion de muestras se realiza mediante el masaje y lavado prostatico, la biopsia prostatica puede hacerse pero es bastante complicado y riesgoso. Diagnostico diferencial de enfermedades de la prostata sintom Hiperp Metapl Abce Prosta Neopl as lasia asia sos titis asia Bacter iana urinari leve + + + + os fecales leve + + locomo ----+ tores sistemi --+ + + cos Tratamiento : a) para la hiperplasia prostatica benigna : 1. si no hay sintomatologia, no se debe hacer nada, pero conviene mantener un control periodico y manejar la dieta; en caso de que existan complicaciones es recomendable la castracion, luego de la cual ocurre una disminucion en el
56
b)
c) d)
e)
f)
tamao de la prostata (se da entre 1 3 semanas despues) 2. Acetato de megestrol (progestagenos sinteticos) 3. funcionan impidiendo la conversion de testosterona a dihidrotestosterona que es la encargada de el aumento de tamao, por lo tanto se produce una disminucion en el tamao de la prostata sin reducir el numero de espermatozoides; las dosis a utilizar deben ser de 0.5 mg/Kg cada 24 hsoral durante 1 mes, luego 1 vez a la semana. 4. Acetato de delmadinona como inhibidor androgenico. 5. Nunca administrar estrogenos (estan contraindicados) para la metaplasia escamosa : 1. examinar los testiculos 2. castracion 3. administrar fuentes externas de estrogenos para descontinuar Hiperplasia quistica : se aplica el mismo tratamiento que para la hiperplasia benigna. quistes y abcesos prostaticos: 1. antibioticoterapia y drenaje quirurgico 2. tratar la peritonitis y la septicemia con antibiotiucos de amplio espectro durante tiempo prolongados por via endovenosa. 3. tratamiento quirurgico (extirpar el organo o drenaje quirurgico del abceso) neoplasia prostatica : 1. prostatectomia 2. radioterapia 3. castracion 4. administracion de estrogenos para el control de la incontinencia uinaria. prostatitis bacteriana: 1. muestreo y cultivo de microorganismo para identificacion 2. utilizacion de antibioticoterapia especifica, deben usarse antibioticos liposolubles de bajo grado de fijacion a las proteinas plasmaticas y de Ph basico (importante); dentro de estos los mas recomendables serian :
Sulfas con trimetroprin 15 mg/Kg cada 12 hs oral , IM o sc. Eritromicina 10 mg/Kg cada 8 hs oral Cloranfenicol 50 mg/Kg cada 8 hs oral , SC, IM Enrofloxacina 5 mg/Kg cada 12 hs oral o SC 3. la castracion disminuye el tamao del organo y la posibilidad de recurrencias. D) Tumor venereo trasmisible canino (TVT) o Sticker: Es una alteracion bastante comun el perros, son celulas redondeadas contagiosas y de origen mesenquimal e inmunogenico, que se presenta sobre los genitales externos tanto de machos como de hembra con actividad sexual, pudiendo en algunos casos regresar de manera espontanea. Son altamente contagiosos, la trasmision es sexual, mediante lamidos o contacto directo en la copula. La localizacion mas comun es en el area del bulbo del pene. Sintomas : son masas tumorales pequeas, elevadas y hiperemicas que se ubican sobre piel o superficies mucosas de los genitales externos, pueden hacer metastasis en los nlinfoglandulas regionales en perineo o escroto; adquieren forma de coliflor de hasta 5 cm son muy friables y sangran facilmente. El animal esta molesto se lame mucho, tiene descarga prepucial purulenta y hemorragica, hay incontinenecia urinaria, miccion en direccion anormal, laceraciones de abdomen, perine y rechazo a la copula. Diagnostico : por su aspecto citologico, celulas redondeadas o ovales con abundante citoplasma palido y muchas vacuolas. Puede hacerse citologia exfoliativa o por aspiracion. D. diferencial : mastocitomas, histiocitomas o linfosarcomas Tratamiento : la escision quirurgica puede ser efectiva si son de tamao pequeo, pero es alta la tasa de recidiva, la quirmioterapia semanal con citostaticos como la vincristina (dosis 0.025mg/kg IV) durante 4 6 semanas o radioterapia han demostrado ser bastante efectivas. La administracion de vincristina tiene la contra que produce disminucion de los globulos blancos por debajo de 12.500
57
hasta 4.600 a las 3 semanas del tratamiento (lo normal es entre 8 17.000) PATOLOGIAS REPRODUCTIVAS DE LA HEMBRA. A) Afecciones vaginales y uterinas: Colporrea: es una secreccion vulvar hemorragica o sero hemorragica o purulenta. Etiologias de secrecciones vulvares hemorragicas o serohemorragicas : 1. Fisiologica o normal : durante el estro o proestro con cantidades variables de celulas epiteliales vaginales superficiales, maduras o cornificadas que indican influencia estrogenica. 2. Patologica : 2.1 Laceraciones vaginales 2.2 Neoplasias uterinas : Leiomioma (neoplasia de las mas comunes del musculo liso cutanea de vagina y utero) Tumor venereo trasmisible TVT (masa que protruye de la vulva con exfoliacion de las celulas cancerosas) 2.3 Involucion placentaria anormal 2.4 Torsiones de utero 2.5 Coagulopatias Etiologias de secrecciones vulvares purulentas : 1. Fisologicas : celulas polimorfonucleares, que se presentan cuando hay bacterias (sapsis), al primer o segundo dia del diestro, desaparecena las 48 hs aumentar el numero de leucocitos. 2. Patologicas : vaginitis, vulvitis, piometras, cervicitis, metritis, abortos, granulomas o abcesos uterinos. Los loquios son la secreccion predominante posterior al parto normal, pero se presenta durante fines de la gestacion un aumento en la cantidad de mucosidad. La presencia de uteroneidina que es un pigmento verde oscuro normalmente hallado en placenta antes del parto seala un dao placentario, y luego de las 12 hs posteriores al parto indica retencion de tejido placentario. Anomalias congenitas vulvares : Etiologias : 1. Formacion o desaparicion anormal del himen , el cual debe desaparecer con el crecimiento. 2. Fusion anormal o incompleta del conducto
de Muller 3. Diverticulos vaginales. Sintomas clinicos : colpitis o inflamacion cronica , congestionamientos de la orina que se acumula en la porciones anteriores a la lesion y luego fluye fuera de la vagina , en perras enteras puede causar infertilidad o rechazo del servicio. Colpitis o Vaginitis : Etiologias : 1. Infecciones bacterianas o virales 2. Inmadurez genital 3. Estimulaciones androgenicas 4. Irritaciones quimicas por orina 5. Irritaciones por materiales extraos 6. Neoplasia 7. Anormalidades anatomicas de vagina o utero. Sintomas : clitorrea mucoide de color blanco, mucopurulenta balnco amarillenta o purulenta amrillo verdoso. Diagnostico : por colpocitologia o vaginoscopia. Tratamiento : antibioticos sistemicos o topicos (ampicilina, sulfascon trimetroprin,amoxicilinas, cefalosporinas o enroflaxinas, cubriendo amplio espectro), duchas con limpieza perineal. Para infecciones diagnosticadas con gram(-) se usan tertaciclinas o cloranfenicol. Colpoptosis, Edema vaginal y Edema vulvar : La colpoptosis se produce durante el proestro y estro debido al aumento en los niveles de estrogenos circulantes que producen fisiologicamente la edematizacion de la vulva a nivel de mucosa vaginal distal craneal a la abertura uretral. Diagnostico : la perra puede rechazar el servicio o exibir una masa que protruye desde la vulva (es el prolapso de un pliegue vaginal) Diagnostico diferencial : con prolapsos vaginales o de otro tipo producidos durante el trabajo de parto. Tratamiento : se supera de forma espontanea al declinar la etapa estrogenica del ciclo, si existe gran recidiba es recomendable la ovariohisterectomia. Piometra : Es un desorden diestral polisistemico agudo o crnico de la perra adulta hormonalmente mediado, que resulta
58
en un aumento de la sensibilidad a la progesterona dando un aumento de la secreccion de las glandulas endometriales, que induce la hiperplasia quistica del endometrio, mucometra y subsecuente infeccin bacteriana, asociada a lesiones extragenitales que resulta en una toxemia grave, con vmitos, shock y muerte del animal, generalmente entre las 4 6 semanas posteriores al estro, pero se ha diagnosticado con extremos que van desde el final del celo hasta 14 semanas depues. En el ciclo estral de la perra tenemos que durante el : a) Proestro hay una preparacion de la hembra para la copula , desarrollo con desprendimiento folicular que induce sangrado por ruptura del foliculo al salir del ovulo, congestion y diapedesis eritrocitica, que forma el cuerpo luteo. b) Estro que es la etapa de receptibidad de la perra (se deja montar) hay prevalencia estrogenica, se abre el cervix y se prepara para la copula. c) Metaestro que puede producirse con comienzo o no de una gestacion, predominio de la progesterona que induce a la nidacion. d) Diestro es la etapa en que el cuerpo luteo puede permanecer en caso de gestacion o modificarse hacia un cuerpo albicanz o cicatriz. (el caso de una pseudogestacion hay permanencia de el cuepo luteo secretando progesterona) Todas la hembras despues del estro son progesterona dependientes, o sea que el cuepo luteo es el encargado del aumento normal del endometrio, pero se da el caso de algunas hembras que tienen un numero mayor de celulas endometriales receptoras por unidad de mebrana (ademas aumentan con la edad) o un aumento de la sensibilidad de los receptores uterinos, lo que aumenta la posibilidad de contraer la enfermedad, los niveles altos de progesterona, en un utero en estas condiciones se presenta primero un mucometra y hiperplasia glandular quistica (aseptica), siendo muy factible la colonizacion con bacterias banales (comunes a nivel de genitales ) como E.coli, estrepto o estaphilo. Causas predisponentes de una piometra :
Sexo : hembras enteras Edad : adultas o desarrolladas, se da luego del 3 o 4to celo. Etapa progestacional del ciclo sexual (diestro o metaestro) Patogenia : Progesterona - utero hiperplasia endometrial quistica mucometra + E.coli PIOMETRA. Halazgos clinicos de piometra : a) Piometras a cuello cerrado : produce un agrandamiento del contenido en utero, palpable facilmente por el agrandamiento del abdomen. b) Piometra a cuello abierto : hay evacuacion constante de contenido uterino por la permanencia del cuello uterino dilatado, dando un corrimiento color chocolate con olor fuerte. Las repercuciones generales mas importantes que se presentan son los complejos del choque de las defensas del organismo con las bacterias, esto da depositos de metabolitos de desecho a nivel del glomerulo renal, que al no poder eliminarlos produce una glomerulonefritis o insuficiencia renal, que en el caso de la piometra con un rion sano puede ser compensada o revertida, mediante la administracion de anestesicos fijos que producen una vasoconstriccion renal, pero si tengo un rion insuficiente se va a descompensar por el anestesico y se va a morir. Sintomas : poliuria polidipsia, temperaturas de 39C pero no mas, debido a que en principio no se trata de una infeccion sistemica sino que esta localizada a nivel renal o sea que es mas bien una toxemia que tienden a bajar la temperatura, olor bucal o aliento urinoso, sensorio deprimido, utero palpable con contenido, vomitos y diarreas por la uremia, deshidratacion, anorexia, descompensacion renal con sindrome uremico que lleva a la muerte. Por lo general la poliuria polidipsia no responde a los antidiureticos que se administran para accion en los tubulos La septicemia se da en la piometra si se produce la rotura del utero Diagnostico : 1. por presentacion sintomatica durante etapa de diestro o luego de la
59
adminitracion de progestagenos . 2. presencia de colporrea septica. 3. identificacion por palpacion de utero agrandado 4. colaterales : por analisis de laboratorio: hemograma completo, perfil bioquimico y uroanalisis. rayos X : mas que nada para el diferencial con prees, en la que a los 45 dias aparecen los nucleos de osificacion . ecografia : aumento de tamao de pared y contenido uterino. Los halazgos clinicos mas importantes son : 1. En un hemograma, neutrofilia con desviacion a la inmadurez, monocitosis (aumentada entre 20.000 100.000, globulos blancos por mm) evidencia de leucocitos toxicos, anemia normocitica, normocromica y no regenerativa por depresion de la medula osea. 2. Las anormalidades bioquimicas son hiperproteinemia, hiperglobulinemia, azotemia, creatinina en sangre y orinas isostenuricas (1.003 1.007) por la insuficiencia renal, pudiendo haber aumento leve o moderado de las ALT y FA. D. diferencial : con una vulvitis y por el sindrome de poliuria polidipsia con dibetis mellitus e insipida, polidipsia psicogenica, cushing, hiperparatiroidismo(hipercalcemias), insuf.renal compensada. Tratamiento : 1. fluidoterapia endovenosa : para correccion del deficit existente. 2. antibioticoterapia de amplio espectro (sulfacon trimetroprin, ampicilina amoxicilina - ac.clavulonico). 3. glucocorticoides a dosis altas ; entre 15 30 mg/kg de prednisolona o 4 6 mg/kg de dexametasona endovenosa, por el choque septico o endotoxico. 4. ovariohisterectomia para casos en que no pueda abrirse el cervix por medio de la administracion de estrogenos , en caso que esto se logre y pase a ser de cuello abierto, se administran antibioticos a altas dosis. 5. prostaglandinas para inducir la contraccion miometrial y evacuacion del contenido uterino, si el cuello esta abierto
se dilata por la presion ejercida por el contenido y las contracciones sobre el; ademas las Pg2alfa ocasiona luteolisis o supresion de la etrogenogenesis ovarica que elimina la fuente de progesterona responsable del problema. Las dosis usadas son de 0.1 0.25 mg/Kg/das durante 3 a 5 das. Las posibles reacciones adversas puden darse por la contraccion del musculos liso, que da jadeos, salivacion, emesis , defecacion y miccion, midriasis. Prevencion : se recomienda servir la perra en el celo posterior a la presentacion del cuadro, ya que la hembra que presenta piometra en un celo si no queda preada lo vuelve a presentar en el siguiente, pero si hay gestacion no hay piometra; en caso de recidibas se debe realizar la ovariohisterectomia. La piometra en los felinos no es un hallazgo comun, pero puede diagnosticarse, por lo general no pasan de la etapa de mucometra, no hay poliuria - polidipsia pero si un corrimiento vulvar y aumento de tamao del abdomen. B) Mastopatias : Mastitis : Es la inflamacion de la glandula mamaria postparto por infecciones bacterianas, que resulta en dolor y produccion de leche con un alto contenido de celulas blancas (celulas somaticas), las mamas afectadas estan calientes y firmes. Los microorganismos asociados frecuentemente son E.coli, strepto y estaphilococus. Sintomas : fiebre, anorexia, deshidratacion, descuido de la camada. Diagnostico : por lo general se basa en los hallazgos fisicos, la leche tiene coloracion pardo o rojiza Tratamiento : antibioticoterapia parenteral durante 1 semana, pudiendo realizarse cultivo para identificacion del microorganismo o administrar antibioticos de amplio espectro del tipo de las ampicilinas o cefalosporinas, la penicilina se usa pero no da buenos resultados en infecciones por E.coli (debe ser resistente a las beta lactamasas); La infusion con antibioticos parenterales (nitrofurazona al
60
0.2 % ) en el orificio mamario luego de exprimido de el pezon de las secrecciones anormales da buenos resultados; debe realizarse una terapia de fluidos si la deshidratacion es importante, extraccion delicada de la leche para evitar la abcedacion con rotura de la glandula, y paos con alcohol. Galactostasis: Es la acumulacion y estasis de leche intramamaria, debido a que hay una produccion de leche superior o con mayor rapidez a la que puede ser consyumida o almacenada . Se da con mayor frecuencia al momento del destete, pico de lactacion o pseudogestacion. Sintomas : mamas calientes, firmes y dolorosas. Diagnostico diferencial con mastitis, en esta patologia las secrecciones mamarias no estan infectadas y la madre no exibe la enfermedad. Tratamiento : reduccion de la lingesta liquida y calorica (maximo 2 kcal/kg/dia), destete gradual de la camada. Galactorrea : Es la presencia de secreccion lactea no vinculada con una gestacion o parto normal. Generalmente es la manifetsacion clinica de una patologia (pseudogestacion canina), en la que esta promovida lahipersecreccion de prolactina estimulada por la hipoprogesteronemia asociada con el final del diestro. Tratamiento : es una patologia autolimitante para la cual generalmente no se instaura tratamiento. Neoplasia o tumor de glandula mamaria : Es una enfermedad con caracteristicas sistemicas y no locales, predispuesta por factores hormonales, en la que incidencia de su presentacion disminuye a menos de un 10%, si se castra al animal prepuber o luego del primer celo. Para un examen de la glandula mamaria : 1 se coloca al animal en decubito dorsal 2 se inspecciona la glandula evaluando caracteristicas, tamao y disposicion de las mamas. 3 se hace palpacion digitodigital de todos los pares mamarios. En la perra existe una mayor predisposicion a estar afectadas las mamas inguinales y casi
siempre las lesiones sson multiples a su vez pueden encontrarse nodulaciones en las otras mamas. Los factores que influyen en la presentacion de un tumor de mama son : ovariohisterectomia precoz (disminuye la incidencia), razas puras (mas riesgo de contraerlos), uso de anticonceptivos (progestagenos). Los factores que no influyen son : celos irregulares, seudogestacion, numeros de crias o ausencia de crias, ovariohisterectomia tardias. Hallazgos clinicos : de los tumores mamarios que pueden diagnosticarse un 25 % son benignos (entre 3 4 cm de tamao), mientras que el resto son potencialmente malignos teniendo aspecto ulcerado (de peor pronostico), de tamao entre 4 8 cm frecuentemente con metastasis en pulmon o vertebras lumbares(sitios de mayor incidencia). La sobrevida de un animal con tumores de mama la podemos evaluar por el tamao del tumor que se relacionado directamente con la malignidad, la presencia de ulceraciones y toques ganglionares inguinales o axilares. La metastasis pulmonar es la principal en este tipo de tumores, si no da dificultades respiratorias no se deberia operar, pero cuando aparece insuficiencia respiratoria se extirpa todo el lobulo pulmonar afectado. La metastasis osea en vertebras lumbares frecuentemente es secundaria a metastasis pulmonares, y se detecta por las alteraciones motoras progresivas como paresias. Los tipos de tumores mamarios encontrados varian si se trata de benignos o malignos, dandose casos de tumores benignos que tienden posteriormente a la malignidad, la localizacion pude ser epitelial, conjuntivo o mixtos : a) Hiperplasias de Glandula mamaria, glandular o lobular: se producen por la estimulacion prolongada de la progesterona como consecuencia de la retencion del cuerpo luteo. b) Adenomas intraductual, acinar o adenofibromas: son tumores moviles a la palpacion, demarcados, ovoides o discoides de consistencia dura y
61
frecuentemente encapsulados. c) Adenocarcinomas o carcinomas : se originan en el epitelio de los conductos interlobulares pueden ser papilares, tubulares, lobulares, escirrosos o adenocantomas, son dolorosos , dan claudicacion importante corrimiento marron oscuro, la formas va desde ovaoides hasta discoides , la consistencia es firme, son ulcerados y hemorragicos con necrosis central, dan metastasis abdominales. d) Carcinomas medulares: son masas solidas e invasivas hacia estroma y linfaticos. e) Tumores mixtos, son en su mayoria benignos(2/3) tienen un crecimiento lento y gradual, forma ovoide o discoide, nodulares, moviles y de tamao importante. f) Sarcomas : son de crecimiento rapido, forma irregularmente ovoidea, consistencia suave, frecuentemente son ulcerados, no encapsulados, nodulados, de color cremoso o pardo con hemorragias y necrosis central. Diagnostico : por presencia de masas abdominales voluminosas, rayos X, ecografia o laparotomia exploratoria. Tratamiento : los tumores benignos pueden ser tratados facilmente mediante escicion quirurgica con buen pronostico, los sarcomas, carcinosarcomas y carcinomas son de pronostico reservado a malo. Para la realizacion de una cirugia debemos tener en cuenta edad del animal, funcionalidad renal, metastasis pulmonares y funcionalidad hepatica. Hay 2 tipos de extirpacion tumoral : a) nodulectomia : es la usada para tumores pequeos y en perras jovenes, se hace una sedacion y anestesia local, la extirpacion es del nodulo por diseccion y se extrae 1 cm de parenquima alrededor. b) Mastectomia : es la tecnica de extraccion de masas tumorales de mayor tamao, multiples ( 2 3 mamas) en las que se hace la extirpacion completa del tumor por que si no recidiva. Para tumores mamarios por lo general no se utiliza la quimiopterapia, se chequea la evolucion cada 6 meses y todos los meses se palpan las mamas. Debido al orgien
hormonodependientes de la mayoria de estos tumores es recomendable la ovariohisterectomia. Pseudogestacion, seudociesis o falsa preez : Es un sndrome con presencia de sintomos de gestacin y lactacin, cambios fisiolgicos y de conducta durante el metaestro no gestante de la hembra, lo cual esta asociado a la actividad de la progesterona y persistencia del cuerpo lteo En la perra, la ovulacin es seguida por la formacin de un cuerpo lteo funcional, que persiste durante 60 das haya o no monta frtil. La falsa gestacin ocurre luego del estro y puede repetirse subsecuentemente despus de cada celo se ha descripto a la seudogestacion como una intensificacin y prolongacin del metaestro en la perra . Sin embargo en la perra los niveles sericos de progesterona presentes durante la patologa son similares a los de un animal normal. La gata cuya ovulacin es inducida, la seudopreez se observa ocasionalmente luego de una monta no frtil. La etiologa no esta bien determinada pero se considera como una anomala normal que se desarrollo probablemente en estado salvaje para ayudar a la sobrevivencia de la especie, al criar perras no gestantes a cachorros de otras perras. En los animales domsticos se observa en ocasiones secrecin lctea semejante a la que se presenta en el parto sin tratarse de prees Sintomas :signos de preez y lactacin a los 60 das post-estro, agrandamiento de mamas 6 -12 semanas post-estro, con secrecin de liquido claro o amarronado o leche verdadera; la secrecin perdura por unas semanas, pero si se usan como nodrizas la lactancia dura lo mismo que una normal, es frecuente que se asocie con una mastitis. Existe cambio de conducta en el animal , excitabilidad, nerviosismo, llega a nidar y adoptar posiciones maternales con objetos inanimados. Se puede presentar distensin abdominal, autoamamantamiento, diarreas y anorexia. La gata no demuestra signos claros . Diagnostico : por la sintomatologia y la historia
62
clnica D.diferencial : con prees verdadera, abortos, etc (se hace palpacin o rayos X) Tratamiento : usualmente remite espontneamente, pero perras con sintomas importantes se puede realizar una sedacin ligera (no usar fenotiacinicos porque aumentan la secreccion de prolactina) y aplicacin de compresas de alcohol en las mamas alternando fro y calor, ayuno de alimentos por 48 hs y de agua por 24 hs, junto al aumento del ejercicio. Son usados inhibidores de la prolactina como la dopamina o agonistas de la misma (bromocriptina 0.01 0.10 mg/kg/dia), junto a diurticos para disminuir la produccin de leche. NO se recomienda el uso de esteroides, estrgenos, androgenos o combinaciones de ambos y progestagenos para inhibir la produccin lctea (como efecto rebote negativo sobre la hipofisis inhibiendo la produccin de PRL), porque ninguna de estas combinaciones a resultado aceptables. Se debe evitar el autoamamantamiento por medio de vendajes. En caso de perras que sufren ataques graves de seudogestacion es recomendada la ovariohisterectomia que en forma adecuada previene la patologa , pero la misma debe realizarse sin que existan sintomas de la patologa presentes y sin medicacin para suprimir los mismos. Algunos autores consideran esta patologa como fisiolgica (Mc Donald), con manifestaciones en algunos animales y no en otros. C) Patologias ovaricas: Quistes ovaricos : La enfermedad quistica del ovario puede ser por quistes foliculares o quistes luteinizados. Sintomas : secreccion excesiva de hormonas sexuales, producidas por una estructura quistica a nivel del ovario, tambien puede deberse a una histerectomia incompleta que genera anestros perisistentes con quistes luteinicos por aumento de las prostaglandinas o estro persistente anormal, de mas de 21 das con hipersecreccion de los quistes foliculares y aumento de los niveles de estrogenos.
Diagnostico : por la concentracion de estrogenos en sangre y ecografia de quistes foliculares. Tratamiento : ovariohisterectomia o adminitracion de gonadotrofina corionicas. Neoplasia Ovarica : Puede deberse a una patologia de las celulas epiteliales o de la granulosa del ovario, si es de tipo epitelial se trata de adenomas, adenocarcinomas (metastatizan en abdomen) o cistadenomas; si es de la granulosa se trata de un tumor del estroma cordon sexual. Diagnostico : por aumento de la masa abdominal, rayos X, ecografia o laparotomia exploratoria. Tratamiento : ovariohisterectomia. D) Patologias post-parto : Hipocalcemia puerperal, tetania o eclamsia en perras: Enfermedad metablica que cursa con hipocalcemia en las 3 primeras semanas postparto, aunque puede ocurrir antes, es mas comn en perras chicas o de tamao mediano. Etiologias : depleccion ade calcio para los cachorros, uso inapropiado de calcio de la dieta, atrofia de la glandula paratiroides. Sintomas : respiracin rpida (jadeos), boca seca, inquietud, nerviosismo y quejidos, marcha vacilante, incoordinacion, tremor, ataxia, y aumentos de FC- FR y temperatura corporal. Luego se ve incapacidad para levantarse, dilatacin de las pupilas, espasmos y convulsiones, respiracin trabajosa y pulso rpido. Diagnostico : por la anamnesis (parto cercano) o hembra lactante, analisis de calcio en sangre menor a 7 mg/dl, cuando lo normal seria entre 9 11 mg/Eq. Tratamiento : Gluconato de Ca al 10% entre 3 20 ml, endovenoso a efecto; el calcio es cardiotoxico, por lo que debe controlarse el corazon por disrritmias y bradicardias. Si los cachorros tienen edad suficiente (por lo menos 20 das) se los debe destetar o administrales sustitutos lacteos por 2 o 3 das y el resto de la lactacion administrar calcio bucal (gluconato, crabonato o lactato9 en dosis de 1 3 g/dia. La enfermedad es rara en la gata, pero si se
63
presenta, los sintomas son iguales as como el tratamiento. Pronostico : bueno, si se instaura un tratamiento, pueden ocurrir recuperaciones espontaneas. Metritis : Es una infeccion bacteriana aguda del endometrio, que se presenta posterior al parto. Sintomas : fiebre altas secrecion vaginal septica y fetida, pueden ocurrir manifestaciones generales o sistemicas que cursan con deshidratacion, hipolactacion, anorexia y letargia, septicemia y endotoxemia con shock. Diagnostico : por sintomas y evaluar la presencia de restos fetales (por rayos X) o placentarios, debe evaluarse tambien la integridad del utero. Tratamiento : sosten hidroelectrolitico endovenoso, antibioticos de amplio espectro y evacuacion uterina. Es aconsejable la administracion de prostaglandinas naturales (PgF2alfa- 0.1 0.25 mg/kg) o Ocitoxina 1 vez al dia durante 3 5 das. La ovariohisterectomia puede estar indicada. Distocias: La distocia, parto dificultoso u obstruido, se puede deber a causas mecanicas fetales o maternales. La desproporcion entre el tamao fetal y los diametros es muy comun en razas enanas y condroplasicas, en estas el tamao cefalico es la principal causa de las distocias. A veces se observan fetos de tamao excesivos cuando son gestacions de 1 -2 crias, la inercia uterina es primaria o secundaria, pudiendo en esta especie existir inhibicion voluntaria del parto por la ansiedad y excitacion frente al dolor. Dentro de las causas maternales de distocia tenemos inercias uterinas por primerizas o hipoglucemias, vejez, obesidad. Cuando la causa se debe a obstrucciones anatomicas puede ser por deficitaria dilatacion vulvar, canal del parto pequeo, gigantismos fetales, hidrocefalias, presentaciones anormales (posterior , anterior o transversa)actitud anormal (miembros o cabeza flexionados o extendidos). Diagnostico : Si un parto es normal es
inecesaria la intervencin de personas para ayudar, tal ayuda es desaconsejada. Es necesaria una observacion cuidadosa y conocimiento del curso normal del parto, el primer periodo del parto, o fase de dilatacion tiene una duracion de 4 hs en la perra, mientras que la fase de expulsion dura hasta 9 hs en la perra. Si en cualquier momento notamos que se detiene el avance normal del feto o de los fetos hacia o a traves del canal del parto, si la frecuencia o intensidad de las contracciones abdominales decrece antes de nacer las crias , o si las patas aparecen y desaparecen en cada contraccion sin que progrese el feto, es comunmente signo de que requiere ayuda, esta debe proporcionarse rapidamente para evitar estrs, sufrimientos de la madre y los fetos y muerte de los fetos. Por medio de rayos X podemos saber con certeza si se trata de una gestacion distocica o otra patologia. Tratamiento : 1. Oxitocina - dosis 5 - 20 volumenes por goteo, o 1- 2 UI/kg intramuscular (la dosis puede repetirse despues del gluconato) 2. Gluconato de calcio al 10 % IV lento dosis 1 3 ml gata y 3 5 ml en la perra. 3. Masajes vaginales que inducen a los pujos de la madre. 4. Si no hay nacimiento luego de 45 minutos de administrado el tratamiento, podemos hacer una radiografia de abdomen , y en caso de que nos confirme la presencia de cachorros realizamos una cesarea (episiotomia) Complejo Reabsorcion Fetal/Aborto: Factores maternales : hipotiroidismos, anemia hemolitica inmunomediada, trombocitopenia inmunomediada, hernias, torsiones de utero gravido, etc. Causas infecciosas bacterinas : brucella abortus, E. Coli, streptococus hemoliticum, leptospira, cmpylobacter, mycoplasma, Brucella canis, Toxoplasma gondii. Causas virales : Vilef, VPIF, herpesvirus. Agentes abortivos : a) Estrogenos : dentro de este grupo el mas usado es el cipionato de estradiol (Nombre comercial : ECP estradiol),es un farmaco inductor del estro por periodos similares a los
64
normales, puede usarse hasta 96 hs posteriores al servicio. Nombre comercial : ECP estradiol (laboratorios Koning) Composicion: Cipionato de Estradiol: 2 mg,Clorobutanol: 5 mg, Excipiente oleoso estril csp 100 ml Accion:Hormonal. Estrgeno natural. Indicaciones o Usos : Caninos: Anestro, falsa preez, para impedir preez no deseada.Expulsin uterina de restos de placenta, fetos momificados o pus en Pimetra. Terapia de remplazo en perras castradas. Machos: hipertrofia prosttica y paliativo en adenoma anal. Gatas: Anestro. Administracion:Inyectable exclusivamente por va IM. Dosis Perras 0,25 a 0,5 ml, gatas: 0,1 a 0,25 ml Contraindicaciones y precauciones:El uso reiterado o de fuertes sobredosis en perras puede producir anemia gradual con leucocitosis, seguida de leucopenia y trombocitopenia.No debe administrarse en perras durante estro tardio o metaestro porque incrementa las posibilidades de producirse endometritis o piometras. b) Prostaglandinas : se administra entre los das 30 33 del servicio Nombre comercial : ENZAPROST Composicion:Prostaglandina F2 alfa: 5 mg Accion : Agente luteoltico Indicaciones o Usos: sincronizacin del estro, eliminacin del cuerpo lteo,subinvolucin uterina, metritis, pimetras, induccin al aborto, Administracion: Inyectable va IM.0.1 0.25 mg/kg cada 12 hs hasta que se produsca el aborto. (se da entre 2 10 das post tratamiento) Contraindicaciones y precauciones: No deben manejar este producto personas asmticas o embarazadas, pues puede producir broncoespasmos o abortos. Presentacion:ampolla de 5 ml con 25 mg de PGF2alfa. c) Glucocorticoides : es un agente teratogenico. d) Antiprogestagenos : nifreprisona. ALTERACIONES HEPATICAS Las principales funciones hepaticas son :
a) formacion y almacenamiento de colageno b) detoxificacion endogena y exogena, eliminacion de compuestos toxicos o transformacion a compuestos de baja toxicidad. c) eritropoyesis fetal , recambio de globulos rojos y deposito de sangre (hasta en un 20 % de la volemia). d) sintetizar factores de la coagulacion como protrombina, heparina y trombina. e) sintesis de vitamina B12, deposito de vitaminas liposolubles(A-D-E-K)y activacion de vitamina D. f) almacenamiento de cobre, hierro y cobalto. g) digestion y absorcion de acidos biliares y colesterina. h) esterificacion del colesterol y formacion de sales i) activacion de los metabolismos de glucidos, protidos y lipidos. Una alteracion a nivel hepatico puede darse : 1. de forma localizada o focal (abcesos, tumores o quistes) con funcionalidad hepatica normal, sin sintomas de disfucion salvo que sean masivos o metastasicos. 2. de forma generalizada o difusa, provocando insuficiencia hepatica-hepatocitica (hepatitis), que comprende todas las enfermedades del higado, tanto degenerativas como inflamatorias incluyendo la cirrosis. Las alteraciones hepaticas pueden producirse a nivel de : a) arteria hepatica : por disminucion del gasto cardiaco y disminucion de sangre arterial en el higado debido a hipoxias con necrosis, edemas, compresiones, tumores o causas parasitarias. b) de la vena porta : por variacion en los niveles de digestion ya que el caudal de la porta varia con la digestion , por estenosis, obstrucciones o comunicaciones; la circulacion portal es en 2 partes una del area gastroesplecnica e intestino grueso, en tanto que la otra es del resto del intestino, esto lleva a que las alteraciones sean localizadas en un lobulo o en otro. La perdida de la circulacion portal lleva a la perdida en la regeneracion del organo. c) de la vena hepatica : por obstrucciones externas o insuficiencias cardiacas derechas. Manifestaciones de lesion : Las
65
anormalidades gastrointestinales, incluidas anorexia, nauseas, diarrea y estreimiento estan entre los signos mas corrientes de un animal con enfermedad hepatobiliar, lo que lleva una perdida de peso al hacerse cronicos estos procesos. El desarrollo de tendencia hemorragiparas se presenta en los casos de oclusiones ductal biliar extrahepatica, o en casos de colestasis intrahepatica cronica o insuficiencia hepaticas adquiridas . En oclusiones de conducto biliar, la hiperbilirrubinemia se presenta dentro de las 12 hs y la ictericia propiamente dicha a los 3 das, en las ictericias hemoliticas o prehepaticas se defecan grandes cantidades de pigmentos de bilirrubina las heces toman un color verde oscuro o anaranjadas verdosas, cuando hay una obstruccion en el flujo de bilis las heces toman un color grisasceo o acoloricas. Signos de encefalopatia hepaticas pueden presentarse en animales que desarrollan una insuficiencia hepatica adquirida grave o anomalias vasculares portosistemicas congenitas, hay tialismo, agresion, ataxia, letargia, estupor, presiona la cabeza contra objetos puede haber convulsiones y coma. Hematologia hepatica : 1. Albuminas : es un marcador inespecifico porque su concentraccion refleja la sintesis hepatica, grado de degradacion, excreccion patologica y volumen de distribucion. 2. Globulinas : no es un buen indicador hepatico porque existen globulinas derivadas de otras fuentes. 3. Alanina amino transferasa (ALT o GPT) : debido a daos hepatocelulares o en la permeabilidad de las membrana hay un incremento inmediato de su actividad en sangre, luego de necrosis hepatocelular aumenta en forma marcada dentro de las 24 - 48 hs hasta 100 veces (lo normal es 17 - 58 u/l), los casos de oclusion ductal biliar extrahepatica produce aumentos mas graduales de la enzima; Puede existir un aumento importante asociado a neoplasia hepaticas primarias, secundaria o hiperplasia nodular. En gatos los aumentos no son tan significativos y
pueden asociarse con Vilef. 4. Aspartato amino transferasa (AST o GOT) : alteraciones de la permeabilidad de membrana, necrosis hepaticas, inflamacion y induccion enzimatica microsomica (en perro) dan aumentos importantes en la secreccion en forma paralela a la secreccion de ALT. En gatos esta enzima puede ser mas sensible como indicador de lesion hepatica que la ALT. 5. Fosfatasa alcalina (FA) : es altamente sensible pero muy poco especifica como indicador de lesion hepatica en el perro , pero mas especifica en gatos. Puede inducirse su secreccion por parte de corticoides o otros inductores enzimaticos. 6. Glutamil transferasa (GGT) : el aumenta se asocia con colestasis intrahepatica o extrahepatica y pancreatitis, tambien puede estar influenciada por corticoides. La mayoria de las inflamaciones a nivel de higado se caracterizan por provocar inflamacion y necrosis local, la inflamacion se manifiesta por el aumento de las enzimas GPT y GOT. Etiologias de procesos hepaticos : a) Intoxicaciones : 1. accidentales : Oc, OF, arsenicales 2. medicamentosas : tetracloruro de carbono, pirimidona, cloroformo b) Nutricionales : 1. higado graso 2. degeneracion grasa por falta de aporte del factor lipotrofico 3. carencias de aminoacidos azufrados. c) Infecciosas: 1. virales : HIC , PIF 2. Bacterianas : leptospirosis d) Parasitarias : 1. toxoplasmosis y babesia canis e) Procesos inmunomediados f) Traumaticas : 1. hernia diafragmatica g) Metabolicas : 1. alteracion vesicula biliar 2. insuficiencia cardiaca 3. hipoxias 4. pancreatitis aguda 5. anemia infecciosa aguda 1. Hepatitis infecciosa inflamatoria : Etiologias :
66
a) Virales : Hepatitis infecciosa canina y Herpes virus canino. (ver en el tema de enfermedades infecciosas) b) Bacterianas : a nivel de higado existe una flora de anaerobios en simbiosis que rara vez causan alteraciones, pero a veces pueden dar problemas clinicos, debe tenerse en cuenta la Leptospirisis como causa primaria de hepatopatia, ictericia asociada a falla renal. Infecciones bacteriana extrahepaticas que causen procesos septicemicos y endotoxicos pueden causar colestasis intrahepatica (la Bilirrubina total puede llegar hasta 30 mg/dl). La Colangitis bacteriana va dar sintomas cronicos leves, con lesiones asociadas de colelitiasis y pancreatitis. c) Parasitarias : es poco frecuente la presencia de trematodes , los cuales principlamente se van a localizar en la vesicula biliar y vias urinarias. d) Micoticos : Histoplasmosis (tto ketaconazol 10mg/kg c/ 8hs) e) Toxoplasmosis 2. Hepatitis inflamatoria no infecciosa Son las alteraciones mas frecuentes, generalmente de origen secundario a Pancreatitis, traumatismos, colitis cronicas, etc; las que son de origen primario son causadas por Hepatitis activas cronicas o por Hepatitis toxicas. La cirrosis es una de las principales manifestaciones del estadio final de las enfermedades inflamatorias hepaticas por la inflamacion de la triada portal que da un colapso del tejido hepatico ej HIC, H.toxicas, etc, las manifiestaciones comunes son el aumento del tejido conectivo hepatico (tejido fibrososo que sustituye al tejido hepatico), areas de necrosis con distorsion de la arquitectura e imposibilidad de regeneracion del tejido funcional del organo (de manera irreversible) por la perdida de funcionalidad metabolica del hepatocito. En el perro se da con hepatomegalias y en el gato da disminucion del tamao del higado. Los principales signos son la manifestacion de la insuficiencia hepatica avanzada y encefalopatias de origen hepatico (debidas a la hiperamoniemia y aumento de los acidos
aromaticos), observandose ictericia, depresion, anorexia, perdida de peso, ceguera, convulsiones, poliuria-polidipsia, edemas y ascitis por la hipoproteinemia. Tratamiento : sintomatico y de apoyo. Hepatitis Activa Cronica : es un conjunto de posibles enfermedades inflamatorias necrotizantes del higado, las causas potenciales pueden ser muchas, pero la mayoria evolucionan a la cirrosis e insuficiencia hepatica. Etiologias : desconocida, puede deberse a farmacos predisposiciones familiares, infecciosas (HIC, Leptospiras) o idiopaticas. Sintomas : aumento de los valores de GPT en 5 - 10 veces durante 3 meses o mas, hipergamaglobulinemia, histopatologicamente se observa inflamacion portal y periportal, necrosis focal que progresa hacia cirrosis. Diagnostico : es escencial la biopsia hepatica, si descartamos que se trate de virus o farmacos puede hacerse un ECG. Tratamiento : Un gran numero de animales enfermos mejoran de manera espontanea, en otros se administa Prednisolona (1 -2 mg/kg los primeros dias luego bajar la dosis hasta 0.4 mg/kg) no se conoce bien la duracion del tratamiento. Cuando se presume que es de origen autoinmune puede darse esteroides que son eficaces para retardar la fibrosis hepatica, pero no esta del todo comprobado y algunos dicen lo contrario. Hepatitis Toxica : son las causadas por farmacos, dentro de las drogas a las que se les reconoce efectos toxicos sobre el higado tenemos arsenico, derivados fenotiacinicos, glucocorticoides, metoxifluorano, mebendazol, paracetanol, acetominofen(zolben), etc. Tratamiento : consiste en el retiro del farmaco problema, terapia de apoyo y tratamiento sistematico de sosten, no deben utilizarse los glucocorticoides. 3. Hepatitis no Inflamatorias : Anomalias vasculares portales : son congenitas en perros y muy ocasionales en gatos. Se manifiestan por atrofias, depresion, anorexia con crisis encefalicas hepatica. Tratamiento : se instaura un tratamiento medico para compensar al animal y tratar la
67
encefalopatia hepatica, el tratamiento definitivo es quirurgico. Deficiencias enzimaticas en el ciclo de la urea : dan una sintomatologia muy similar a las anomalias portales, la encefalopatia es debido a alteraciones en la detoxificacion de los productos nitrogenados (ciclo de la urea). Hepatopatias esteroideas : son debidas a la administracion de glucocorticoides o hiperadrenocorticismo, producen un aumento muy marcado en los niveles de FAS, con aumentos leves o moderados de GPT y hepatomegalia. Debe realizarse un diagnostico diferencial de otras alteraciones hepaticas que dan marcados aumentos de la FAS como lo son las neoplasias hepaticas o tumores esqueleticos, administracion de drogas anticonvulsivantes, hiperparatiroidismos. Higado graso o lipidosis : las causas mas frecuentes estan dadas por inanicin prolongadas, obesidad, farmacos toxicos (metionina, colina,etc) antibioticos orales, endotoxinas bacterianas que se absorben por el intestino, etc. El 5% del peso del higado esta dado por trigliceridos, fosfolipidos, lipoproteinas, colesterol y esteres del colesterol, en la lipidosis hepatica el organo aumenta su peso por la grasa retenida (consumo de mas del 10% de componentes grasos en la racion). Los sintomas son retencin excesiva de grasas carbohidratos y proteinas, anorexia de 7 a 21 das, perdida de peso, deshidratacion, hepatomegalia indolora a la necropsias puede observarse un higado moteado con manchas palidas. Tratamiento : consiste primeramente en eliminar la etiologia , corregir la encefalopatia y compensar al animal por la insuficiencia hepatica corrigiendo las alteraciones lipidicas y electroliticas, posteriormente se administra soluciones electroliticas (suero) balanceada y glucosadas oral o SC durante 15 das, alimentacion balanceada por medio de sonda con poca grasa, altas proteinas y carbohidratos, evitando las carnes rojas Puede ser conveniente administrar vitaminas, minerales y antibioticos dependiendo de la etiologia. Amiloidosis : es un proceso supurativo
cronico con infiltracion extensa de varios organos del animal con sustancias amiloides que originan deficit funcionales del organo, se produce en muy raras ocasiones en animales expuestos a sustancias antigenicas. Causan el aumento de tamao del organo pero disminucion de su fucionalidad generalmente con hiperglobulinemia . El diagnostico puede hacerse por biopsia o en la necropsia, no existiendo tratamiento. Neoplasia hepatica : es una afeccion hepatica que al momento del diagnostico generalmente se encuentra muy extendida, pueden corresponder a adenomas primarios, adenocarcinomas o metastasis de otras neoplasias. La mayor parte no produce una disfuncion hepatica marcada, pero generalmente pueden ser palpables por la tumoracion y el animal acusa dolor como consecuencia de la distencion de la capsula hepatica. Tratamiento : quirurgico, pueden extriparse carcinomas hepaticos o hepatocelulares, requiriendo de terapia de apoyo y sintomatica destinada a disminuir la gravedad de los signos clinicos y suministrar las condiciones optimas para la regeneracion hepatica. Suele ser necesario el reposo y confinamiemto para disminuir el trabajo metabolico, aumentar el flujo de sangre al higado y reducir el dolor asociado con la distencion. Complicaciones inerentes a las alteraciones hepaticas Coma hepatico : los sintomas son los causados por la insuficiencia por parte del higado para la eliminacion de los metabolitos de la sangre; se manifiestan por hiperexcitabilidad, convulsiones, marchas conpulsivas y comas. Una Encefalopatia hepatica puede originarse por : 1. hiperamoniemia: producida en colon porpor bacterias ureasa positivas. 2. por productos de la degradacion de la metionina ej mercaptano 3. alteraciones del metabolismo debidas a la insuficiencia hepatocitica Los factores predisponentes son niveles altos de proteina en la dieta, hemorragias, diureticos, uremias, infecciones, estreimientos, etc.
68
Tratamiento : disminuir el consumo de proteinas, evacuacion intestinal, cesar el consumo de proteinas hasta la disminucion de los sintomas nerviosos, evacuacion completa del colon, la catarsis elimina las bacterias colonicas, puede hacerse por enemas con vinagre al 10% para disminuir el NH3 en sangre o con lactosa al 30%. La disminucion de los signos nerviosos o inversion de la encefalopatia puede ayudarse con la administracion de antibioticos (neomicina 20mg/kg cada 8hs parenteral o por via rectal) que disminuye la produccion de NH3 en intestino. pueden agregarse lactobacilos acidofilos. Es conveniente realizar un examen de sangre para evaluar niveles de NH3, urea y cretinina. Una medida de apoyo adicional es la dextrosa al 5% con ringer por la alcalosis respiratoria , proporciona carbohidratos adicionales aromaticos y ramificados. Ascitis y edemas hepatico : El edema es la acumulacion excesiva o sea un aumento patologico de liquidos en los espacios tisulares causada por trastornos del mecanismo de intercambio de liquidos entre capilares, espacio extracelular y linfaticos; el sintoma que manifista esta alteracion es el signo de godet positivo o fovea; cuando el edema se produce a nivel de la cavidad abdominal se conoce como ascitis, es frecuente en estadios tardios de una insuficiencia hepatica progresiva del perro. Dentro de las etiologias mas comunes de estos sintomas debemos tener en cuenta la cirrosis hepatica, neoplasias, insuficiencias cardiacas derecha o global, falla renal hepatopatias, hipoproteinemias y hernias diafragamticas. Diagnostico : por puncion a) trasudado: es el pasaje de liquido al interticio, de origen no inflamatorio producido por la alteracion de las fuerzas fisicas que regulan el intercambio de liquidos entre capilar e interticio; es trasparente, opalino, no cagula y la desnidad es inferior a 1.018. b) exudado : es por causas inflamatorias, hay pasaje de componentes sanguineos, agua, solutos desde los vasos a los tejidos adyacentes, pudiendo ser seroso, fibrinosos o hemorragico, tiene aspecto turbio, coloracion
amarilla a verdosa, coagula parcialmente por el fibrinogeno y tiene una densidad entre 1.018 - 1.035 (por las proteinas). D. diferencial de edemas : 1. debido al aumento en las fuerzas de filtracion (presion hidrostatica del capilar y presion oncotica insterticial) por fallas a nivel cardiaco, hay disminucion del gasto cardiaco lo que provoca la disminucion en el volumen cardiaco circulante, el flujo sanguineo renal y la filtracion glomerular, aumentan los niveles de aldosterona por el sistema reninaangiotensina se retiene agua y sodio dandose el edema, hay hipervolemia por aumento de la presion venosa. 2. debido a la disminucion de las fuerzas de reabsorcion (presion oncotica sanguinea y presion tisular) en un sindrome nefrotico, aumenta la permeabilidad de la membrana basal del glomerulo hay pasaje de liquido al interticio dandose una hipovolemia, que provoca el aumento de ADH por el sistema renina-angiotensina se retiene agua y sodio dando el edema, ademas el auemnto de permeabilidad de la membrana basal del glomerulo provoca una hipoproteinemia por la proteinuria , que disminuye la presion oncotica sanguinea y da edema directamente. 3. en la insuficiencia hepatica se produce la variacion tanto de las presiones de reabsorcion como de filtracion, lo que va a dar edemas por ambos lados. Ictericia : es un signo clinico que con frecuencia se presenta en enfermedades hepaticas y de las vias biliares, como resultado de acumulos de bilirrubina, la coloracion amarilla de piel y mucosas es mas marcada cuando se trata de bilirrubina directa, y se debe a la tincion de los tejidos especialmente las celulas elasticas. La bilirrubina cumple 4 etapas para su pasaje de bilirrubina indirecta a directa y la suma de ambas da la bilirrubina total; a) la formacion: cuando los eritrocitos terminan su vida util, por su fragilidad se rompen sus membranas celulares y la hemoglobina que se libera es sometida a fagocitosis por los macrofagos, que la desdoblan en globulina y el grupo Hem el cual se abre para dar el hierro libre que es transportado en sangre por la transferrina y los nucleos pirrolicos que son los
69
que van a formar los pigmentos biliares, el primero de los nucleos es la biliberdina que pasa a bilirrubina libre, la cual al no ser hidrosoluble necesita de las albuminas como medio de transporte. b) la captacion : en el higado se produce por el acido glucuronico, se conjuga a traves de la enzima glucuronil transferasa que si es hidrosoluble e ingresa la bilirrubina al hepatocito. c) la conjugacion : se produce por la union de la bilirrubina al acido dando la bilirrubina conjugada. d) la excreccion : de la bilirrubina conjugada es por el conducto biliar e intestino donde por reduccion de la flora bacteriana se transforma en urobilinogeno, dentro de este el grupo L es el estercobilinogeno que se elimina por las heces y colorea las mismas; el urobilinogeno se reabsorbe por la circulacion enterohepatica donde puede volver al intestino o pasar a la sangre y rion donde es eliminado por orina. Tipos de Ictericia : 1. prehepatica : hay aumento de la bilirrubina no conjugada y disminucion de la conjugada, el hepatocito por hemolisis en los sindromes anemo-ictero-hemorragicos, no capta y no conjuga. Las causas pueden ser parasitarias (piroplasmosis o anaplasma), infecciosas (leptospira) o toxicas (cumarinicos). Sintomas : heces hipercoloreadas (hipercolia fecal) 2. hepatica : puede darse que la bilirrubina conjugada sea normal pero exista un impedimento en la captacion por parte del hepatocito, aumentando la bilirrubina indirecta; pero puede darse que la bilirrubina no conjugada sea captada por el hepatocito pero no pueda ser conjugada por una deficiencia enzimatica. Sintomas : aumentan la bilirrubina directa y a veces la indirecta (si hay dao hepatico masivo), aumentan las enzimas de lesion hepatica GPT y GOT, aumenta el urobilinogeno y hay coliuria por eliminacion de bilirrubina directa por orina. 3. post hepatica : la bilirrubina no conjugada es captada y conjugada, pero no puede ser eliminada por una obstruccion o alteracion en los procesos energeticos de la eliminacion.
Sintomas : hay reflujo de bilirrubina y aumento de BD en sangre, puede aumentar la BI si hay necrosis secundaria hepatocitica, hay hipocolia fecal, esteatorrea por que no hay estercobilinogeno en heces, hay ausencia de urobilinogeno en orina, pero coliuria por presencia de bilirrubina. Dolor abdominal : por la distencion del organo que provoca tension de la capsula de Glisson o por las lesiones localizadas en la propia capsula; la tumefaccion se da por la congestion hepatica en el curso de un proceso inflamatorio. Tratamientos de las insuficiencias hepaticas : Modificaciones dieteticas : pueden tener eficacia en enfermedades hepaticas cronicas, modificando el curso de la enfermedad. El objetivo es disminuir los signos de la insuficiencia hepatica, por medio de los ajustes en el consumo de los nutrientes para igualar la capacidad del animal de metabolizarlos en higado. El tipo y cantidad de proteinas es importante para controlar la concentracion de NH3 en sangre, regresion y putrefaccion del NH3, disminucion de bacterias ureasas + , aumento de los lactobacilos, aumento de la digestibilidad de los residuos disponibles por disminucion de la cantidad de bacterias y metabolitos toxicos. Los valores de proteina en una insuficiencia hepatica no deben superar los 2 g/Kg/dia y de alto valor biologico, para adultos en mantenimiento no debe exeder los 4.8g/kg/dia, debiendo mantenerse controlados los niveles de albumina. Los carbohidratos deben ser la mayor parte de la dieta, deben ser de bajos residuos porque generan acidos grasos volatiles en colon. Los lipidos deben estar en valores cercanos a 1.32 gr/kg /dia. Son importantes los suplementos de vitamina y minerales como acido folico, vitamina B6, tiamina, Vitaminas A y E, riboflavina, acido nicotinico, pantotenico, Zn y Co. No dar nunca metionina porque sus metabolitos predisponen a coma hepaticos y encefalopatias, solo puede administrarse en caso de comprobar la deficiencias de colina y metionina.
70
Farmacos : 1. Antibioticos: para tratar las infecciones bacterianas especificas, hepatitis, colecistitis o colangitis, como supresor de la flora intestinal en encefalopatias hepaticas, la administracion debe hacerse con precaucion. a) Tetraciclinas : se concentran en el higado y se expulsan por bilis, son de eleccion en colangitis bacterianas b) Penicilinas : no dependen de la funcionalidad hepatica, son de baja toxicidad para el organo. c) Cloranfenicol : su uso esta contraindicado en afecciones hepaticas porque requiere de conjugantes hepaticos para su eliminacion. 2. Sedantes : los de eleccion serian: a) fenobarbital : que posee excresion renal y su uso es mas seguro b) diazepan : como anticonvulsivante. No esta aconsejado el uso de Pirimidina o fenitoina porque puden inducir el coma hepatico. 3. Anestesicos : pueden utilizarse la mayoria con excepcion del haloptano. 4. Glucocorticoides : su uso es controvertido, se administran en hepatitis agudas graves para impedir la progresion de la enfermedad a una ascitis, producen aumento del apetito, disminucion de la bilirrubina directa y aumento de los niveles de albumina serica. RESPIRATORIO La insuficiencia respiratoria es la incapacidad del organismo de realizar un adecuado intercambio gaseoso entre el medio ambiente y las celulas, el fallo respiratorio es el estado terminal de la insuficiencia respiratoria, cuando disminuyen las actividades de los centros respiratorios hasta el cese de las contracciones musculares. La insuficiencia respiratoria puede ser : a) Latente : se manifiesta solo en ejercicio b) Manifiesta : se da en condiciones basales incluso en reposo, pudiendo ser parcial (cuando afecta a uno de los gases) o global cuando afecta a ambos gases (oxigeno y CO2) Segun la etiologia las insuficiencias pueden ser de tipo : a) Ventilatoria : 1. obstructivas : se produce por
causas que impiden el pasaje de aire por las vias aereas altas e interfieren con el intercambio de los gases, son de naturaleza inspiratoria. Ej Asma, bronquitis o enfisemas 2. restrictivas : alteraciones en la distension pulmonar y disminucion de la capacidad vital Ej anquilosis de vertebras, fracturas, derrames pleurales o ascitis. b) Distributivas : se altera la relacion entre la ventilacion y la perfusion, hay buena ventilacion alveolar pero una mala perfusion, se da por Ej en cortocircuitos o shunt, atelectasia, embolias o enfisemas. c) Perfusivas : se produce por perdida de la integridad funcional de los capilares , perdidas de contractibilidad del ventriculo derecho y disminucion del volumen sanguineo. d) Difusivas : se produce por la extension de la membrana de intercambio, el aumento en espesor determina el grado de bloqueo, Ej fibrosamientos , edemas interticiales, neumonias, trombosembolismos, etc. Cor pulmonar : es la insuficiencia cardiaca derecha secundaria, a una insuficiencia pulmonar, se ven en los casos de hipoxia e hipercapnia como mecanismo de compensacion, hay vasocontriccion a nivel de la arteria pulmonar que si es sostenida lleva a una insuficiencia ventricular derecha por sobrecarga de volumen. Taquipnea: es el aumento en la frecuencia sin modificaciones en la amplitud. Eupnea : respiracion normal Polipnea o respiracion superficial : es el aumento en la frecuencia con disminucion de la amplitud Hipernea : es el aumento en la amplitud con frecuencia normal. Batipmnea : es el aumento en la frecuencia y amplitud. Afecciones de las vias respiratorias superiores : El tracto respiratorio superior se extiende desde la nariz hasta la glotis, consta de : a) cavidad nasal que comprende nariz y coanas. b) senos paranasales
71
c) nasofaringe. La cavidad nasal esta recubierta por estructuras osteocartilaginosas, se divide en 2 partes por el septum nasal, lo que le aumenta el area de superficie aerea y mejora la filtracion, humedad (por las lagrimas), calentamiento del aire y olfato. Presenta un epitelio ciliado con muchos vasos sanguineos, nervios (el mas importante es el olfatorio) y glandulas (serosas y mucosas como proteccion). Olafato : es un sentido que cumple funciones de proteccion, conducta y apetito; estando muy relacionado con la alimentacion; presenta un mucoepitelio a nivel del area de olfacion que se localiza en las estructuras etmoturbinato, septum nasal y seno frontal. Los senos paranasales en los caninos son el frontal, maxilar y esfemoidal; mientras que para los felinos son el frontal y el esfemoidal. La Sintomatologia presente en alteraciones de vias aereas superiores va a ser descarga nasal, espistasis o rinorragia, estornudos, deformaciones faciales, respiracion estertorosa con la boca abierta y disneas debida generalmente a procesos obstructivos , la descarga puede ser de tipo uni o bilateral, aguda o cronica , de tipo seroso, mucopurulento o sanguinolenta. Etiologias : a) Traumaticas : epistasis agudas o cronicas b) Cuerpos extraos: estornudos, epistasis e intentos apara sacar el objeto. c) Rinitis : debidos a procesos virales (herpesvirus(rinotraqueitis), carre, adenovirus tipo 1, parainfluienza, dan corrimiento ocular d) Tumores : corrimientos, estornudos y deformacion en mas en zona de la cara, exoftalmia en etapas avanzadas; puede ser de tipo benigno (adenoma ) o malignos (carcinoma inespecifico). e) Rinitis micoticas : causadas por aspergillus o criptococosis, generalmente como procesos secundarios a otras patologias. A) Enfermedades agudas de la Cavidad Nasal : 1. Cuerpos extraos - sintomas : estornudos, intentos por retirar el objeto, epistaxis. etc. Tratamiento : quirurgico. 2. Traumatismos : epistasis aguda o cronicas. 3. Infecciones virales :
a) Herpes virus felino tipo 1 b) Calicivirus felino c) Carre d) Adenovisrus canino tipo 2 e) Parainfluenza virus f) Herpes virus canino Sintomas de infecciones virales: altamente contagioso entre gatos, alta morbilidad (en 15 -30 das), suelen coincidir el inicio de los sintomas con cambios estacionales, descargas nasales serosas, corrimiento ocular que progresa a conjuntivitis purulenta, estornudos permanentes, anorexia, temperatura aumentada, perdidas de peso, pueden estar asociados a otras sintomatologias digestivas, nerviosas y de piel como el carre o estomatitis ulcerosa en el calicivirius felino. 4. Infecciones bacterianas : a) estreptococus b) estaphilococos c) Bordetella bronquicesptica d) Pasteurella multocida e) Clamydia Psitacci Sintoma de afecciones bacterinas: descargas nasales agudas serosas, estornudos frecuentes, descargas oculares por obstruccion del canal lacrimal, epistaxis, actitud como queriendo sacarse un cuerpo extrao. Faringitis : la angina es un estado transitorio que se manifiesta por jadeo, lenta ingestion de los alimentos, anorexia, arcadas, tos y babeo; a la palpacion hay dolor y aumento de los ganglios submaxilares, la temperatura esta aumentada, puede haber sialorrea, si inspeccionamos observamos las placas. Las etiologias posibles son virus de carre, estaphilo o estrepto. D. diferencial : con obstrucciones esofagicas, paralisis faringeas de origen central o perifericas, con otras causas por las que no trage. Tratamiento : a) penicilina o ampicilina, Neoangiobiotic (cloranfenicol, dipirona y bisulfito de bismuto) b) toques con iodofon. c) dietas blandas. d) Hidratar al animal Laringe : puede deberse a ladridos excesivos, secundaria o por vecindad con infecciones y
72
por inhalacion de polvo, son raras las laringitis por cuerpos extraos. Sintomas : perdida de la voz, molestia, frota la cara contra objetos y con sus patas, a veces hay tos, a la inspeccion puede observarse la inflamacion, generalmente cursa sin aumentos de temperatura. Traqueitis : Traqueitis No infecciosa : Puede ser primaria por inhalacion de gases o secundaria a ladridos prolongados, colapsos traqueales, cardiopatias cronicas y enfermedades de la orofaringe. En muchos pacientes no hay sintomas excepto la tos que es aspera, paroxistica, improductiva que termina en arcadas. Tratamiento : antitusigenos y broncodilatadores a veces se usan expectorantes, la terapia con corticoides se justifica en casos mas graves. Traqueobronquitis canina infecciosa : la inflamacion de traquea y bronquios, es una patologia muy contagiosa que suele presentarse en lugares de concentracion de animales, con diferentes edades y susceptibilidades. Los agentes etiologicos mas comunes son el Adenovirus canino tipo 2 (CAV 2), virus de la Parainfluenza canina, Bordetella bronchiseptica y Estreptococus asociados a veces a causas de faltas de higiene o irritaciones. Signos clinicos : 3 - 5 dias posteriores a la exposicion aparece tos seca, paroxistica como el principal signo, que aumenta con el ejercicio, carraspeos, arcadas y rinorrea, la temperatura puede estar normal o levemente aumentada , el reflejo tusigeno es positivo, pudiendo en algunos caso existir rinitis y amigdalitis. Diagnostico: por los sintomas, ya que la radiografia solo puede mostrar un leve toque bronquial, una lavado bronquial puede revelar presencia de neutrofilos y bacterias. En animales sin desparasitar pueden existir complicaciones secundarias. Tratamiento: la mayoria de los casos remiten sin tratamiento a la semana, es recomendable el uso de broncodilatadores (teofilina) y mucoliticos (Bisolvon); los antiinflamatorios a bajas dosis disminuyen la inflamacion las
infecciones sensibles pueden mejorar con antibioticos nebulizados o orales (cloranfenicol, tetraciclinas y quinolonas) Es importante en el tratamiento la profilaxis y contral evitando la exposicion , hay vacunas parenterales combinadas con moquillo canino. Estenosis o colapso traqueal :puede ser una enfermedad congenita o derivar de un trauma traqueal por compresiones externas a veces de etiologias desconocidas. A veces deriva de cuadros de tos cronica refractaria a tratamientos. El colapso traqueal congenito es mas comun en las razas chicas y toysinducidas por la excitacion, presion traqueal, o a veces por la propia cadena. Produce una respiracion estridorosa y forzada con tos, disneas y cianosis, a la auscultacion los sonidos traqueales son rasposos y el reflejo tusigeno es positivo. Diagnostico : por rayos X de la disminucion en el calibre de la traqea a la entrada del pecho , el resto a veces esta normal. Tratamiento : recesion quirurgica de la zona de estenosis. B) Enfermedades cronicas de la cavidad Nasal : 1. Infecciones o rinitis micoticas : a) aspergillus y penicillium en razas dolicocefalicas . ej collie b) criptocococcis en gatos Afecta animales jovenes cuando existe disminucion de las defensas. Sintomas : descargas nasales serosa unilateral que pasa a una descarga nasal mucosa, mucopurulenta o hemorragica bilateral por la destruccion de los tejidos; hay epistaxis, estornudos paroxisticos (recurrentes), descarga oculares, arcadas por las secrecciones nasofaringeas, pudiendo existir tonsilitis y faringitis conjuntas. 2. Tumorales : a) epiteliales : adenomas y carcinomas inespecificos. b) mesenquimatosos : sarcomas y osteosarcomas. Sintomas : afecta a animales de mas de 8 aos de edad, son de baja incidencia existiendo mayor predispocision en las razas dolicocefalicas, son raras las metastasis, hay corrimientos, estornudos, deformaciones en
73
cara por el crecimiento del tumor, exoftalmia en etapas avanzadas. Enfermedades Obstructivas respiratorias : 1. Sindrome del perro braquiocefalico: provoca estenosis nasal y elongacion del paladar blando con eversion de los saculos laringeos. 2. Paralisis facial 3. Polipos nasales 4. Condromas 5. Desviacion del tabique nasal. 6. Afecciones de los senos paranasales 7. Atrapamiento de epiglotis 8. Colapso dinamico faringeo o paralisis faringea 9. Hiperplasia linfoidea faringea 10. Neoplasia traqueal Tratamiento : quirurgico. Farmacos utilizados para tratamientos de vias aereas superiores: Antibioticos : a) Enrofloxacina - 5 mg/kg oral, SC cada 12 hs b) Amoxicilina + Ac. Clavulanico - 20 mg/kg oral o SC cada 8 hs. c) Ampicilina - 20 mg/Kg oral o SC cada 8 hs d) Sulfas + Trimetroprim - 15 mg/Kg oral, IM o EV cada 12 hs. e) Tetraciclinas ( en adultos) 10 - 20 mg/Kg oral cada 12hs. f) Gentamicina ( se usa para nebulizaciones contra Bordetella) 3 - 5 mg/ kg cada 12 hs. Para infecciones micoticas : a) Ketaconazol - (NIZORAL) 5- 10 mg/Kg oral cada 12 hs. b) Tiabendazol - 10 - 20 mg/Kg oral cada 12 hs (es hepatotoxico) c) Anfotericina B - 0.5 mg/Kg IV cada 48 hs (es nefrotoxica) puede combinarse con S flucitocina. Mucoliticos - Antitusigenos a) Bromhexidina - 1 mg/Kg Bisolvon 2 - 5 ml/dia perros - gatos la mitad Salubron tabletas b) Butorfanol es un agonista apioide 0.5 1mg/Kg oral cada 6 - 12 hs c) Hidrocodona + Guaifenesina - 1 tableta de 100 mg equivale a 5 cc Afecciones de las vias aereas inferiores: a) Sindromes Parenquimatosos : 1. de Condensacion - Neumonias 2. de Distencion - Enfisemas pulmonares
3. de Sustitucion - Tumores 4. de Desintegracion - Tuberculosis b) Sindromes Pleurales: 1. Derrames : Hidrotorax, Hematotorax, Quilotorax. 2. Aereos: Neumotorax 3. Paquipleurales : Adherencias entre organos y pared. c) Sindromes canaliculares: 1. Simple : bronquitis 2. Espasmodico : Asma bronquial o broncoespasmo 3. Obstructivo : Edema o secrecciones de la mucosa bronquial. d) Sindromes Mixtos : 1. Bronconeumonia - bronquioalveolar. Sindromes Parenquimatosos : Neumonia : es una alteracion pulmonar en la cual todos los alveolos son afectados en masa en forma simultanea a nivel de parenquima, sin un centro bronquioalveolar definido, y con pasaje de fibrina hacia la luz alveolar. Los factores predisponentes son la disminucion de la depuracion pulmonar de detritos inhalados desde el pulmon, bronquitis cronicas, inmunosupresion por drogas, desnutricion, estres, infecciones anteriores y aspiracion de material contaminado. Etiologias: a) Neumonias bacterianas : Pasteurella, E. coli, Kleisbiella, Pseudomonas, Strepto y estaphilococos, Bordetella. b) Neumonias virales : CAV2 (adenovirus canino tipo 2), VPI (virus de la parainfluenza), Calicivirus felino, moquillo canino(carre), PIF(peritonitis infecciosa felina). La sintomatologia clinica es resultado de la contaminacion bacteriana primaria o secundaria, a nivel de vias aereas, alveolos o interticio, los signos respiratorios son tos productiva, rinitis mucopurulenta bilateral, intolerancia al ejercicio; posteriormente hay manifestaciones sistemicas como fiebres de 40 o mas en meseta (en las bronconeumonias es en pico), letargia, anorexia y perdidas de peso. Diagnostico: por auscultacion detectamos crujidos y silbidos respiratorios, pero murmullo vesicular ausente (en bronconeumonias puede estar aumentado y disminuido en otras zonas del pulmon), sonido mate a la
74
percucion (si es subclaro es por bronconeumonias), hemograma , analisis citologico y microbiano de lavados traqueales y radiografia toraccica. Tratamiento : Antibioticoterapia: basada en lo encontrado en los cultivos antibiogramas,son efectivas sulfas con trimetroprim, cefalexina y cloranfenicol. (por lo menos durante 1 semana) Hidratacion de las vias aereas, por medio de nebulizacion con soluciones salinas (tiene propiedades mucoliticas y no irrita), para que la humedad llegue hasta la zonas mas profundas de las vias aereas. Fisioterapia : por medio de percucion manual, cambios posturales cada 1 - 2 hs en pacientes echados, ejercicio cuando el paciente esta estable. Broncodilatadores Se debe controlar la evolucion por 72 hs, si no hay mejoria reevaluar el tratamiento; si la evolucion es favorable a las 72 hs se da el alta y se controla a las 2 semanas. c) Neumonias por aspiracion : son debidas a que material extrao es inspirado dentro del pulmon pudiendo causar signos respiratorios por inhalacion de materiales solidos o liquidos dentro de los pulmones, complicaciones por megaesofago, miopatias o enfermedades neurologicas localizadas, obstrucciones fisicas de las vias aereas con particulas alimenticias, causa iatrogenias. El dao pulmonar es una lesion quimica por la obstruccion de las vias aereas, el acido gastrico produce la lesion que se manifiesta con una respuesta inflamatoria. Sintomas : signos respiratorios agudos luego de vomitos o regurgitacion, la mayoria de los casos muestran disneas intensas agudas mas evidente en la aspiracion, tos primero no productiva con corrimientos y luego productiva, anorexia y depresion, puede haber choque cardiovascular. El examen fisico en los lobulos pulmonares dependientes (craneoventrales) por auscultacion se detectan crujidos y silbidos respiratorios, pero murmullo vesicular ausente (en bronconeumonias puede estar aumentado y disminuido en otras zonas del pulmon), sonido mate a la percucion (si es subclaro es por bronconeumonias), puede haber fiebre.
Diagnostico : anamnesis, la radiografia de pulmon muestra con alteracion broncoalveolar a los lobulos craneoventrales en los que aumenta la desnidad insterticial difusamente con consolidacion en las zonas mas declives. Lavados traqueales con evaluacion de la respuesta inflamatoria, cultivos bacterianos, broncoscopia en caso de obstrucciones , hemograma para el reflejo de procesos infecciosos y analisis de gases. Tratamiento : para la disnea se administra fluidoterapia, oxigeno, broncodilatadores y corticoides para reducir el broncoespasmo y la fatiga de la musculatura alveolar. Antibioticos de amplio espectro y contra Gram (+), por via parenteral, pueden usarse : Ampicilina 22 mg/Kg/8hs; Cloranfenicol 50 mg/Kg cada 8hs o cada 12 hs en gatos; Trimetroprina con sulfas 15 mg/Kg cada 12 hs Lavados traqueales. e) Neumonias micoticas por Aspergylus, Crisptococus y Blastomyces f) Neumonias parasitarias por ascaris Bronconeumonia : es una patologia lobulillar debida a la inflamacion del parenquima y bronquios pulmonares, a nivel de bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, conducto alveolar y sacos alveolares; se observa con mayor frecuencia que las neumonias. Se denomina Sindrome respiratorio canino a una neumonia y posterior bronconeumonia. Las causas mas comunes son ambientes frios o con humedad, cambios estacionales, infeccioes bacterianas o viricas o aspiracion de cuerpos extraos, son mas frecuentes en razas toys o animales de compaia y jovenes. La enfermedad cursa por 3 atapas : 1. de congestion dura antre 24 36 hs 2. de hepatizacion roja y gris dura desde 3 hasta 10 das. 3. de resolucion que puede ser lenta o rapida. Etiologias : 1. Virales : carre, adenovirus, reovirus y herpesvirus, dan neumonias intersticiales con destruccion cicliar y compolicacion bacterianas secundarias. 2. Bacterianas:bordetella, pseudomonas, Kleisbiella, Staphilo, Pasteurella multocida. 3. Micoticas : Aspergylus, Crisptococus y
75
Blastomyces, son comunes en las enfermedades respiratorias cronicas que no responden a los tratamientos. 4. Parasitarias : Ancylostomas, Capilariasis, dirofilariasis y toxocara canis el cual hace una migracion larvaria por pulmon, tambien debe tenerse en cuanta el toxoplasma. 5. Alergenos 6. Cuerpos extraos: casos de falsa ruta o tos paroxisticas graves con vomitos persistentes . Tratamientos : Antibioticoterapia: Ampicilina cada 8 hs oral o parenteral; Cloranfenicol oral , Gentamicina cada 8 hs IM 5mg/Kg cada 24hs. Vaporizadores o nebulizadores Cuidar el animal de las corrientes de aire Mucoliticos como Bromexina o otros jarabes. Antitusigenos (no siempre dan resultados y no son muy recomendables por el poco efecto beneficioso) pero son usados la teofilina 10mg/Kg y la aminofilina 11 mg/Kg cada 8 hs que son broncodilatadores. Se conoce como Complejo respiratorio felino a las alteraciones causadas por : 1. Rinotraqueitis felina por herpes virus; cursa con temperaturas altas 40.5, estornudos, tos, hipersalivacion, secrecciones nasales mucopurulentas, lagrimeos, queratitis ulcerativa y abortos en gatas preadas. 2. Calicivirus felino; da ulceracion de la lengua, paladar duro, ulceracion nasal y de la comisura labial, conjuntivitis, neumonias, traqueitis, edemas, estertores humedos y fiebre. 3. Reovirus felino ; da conjuntivitis, rinitis, lagrimeos, fotofobia y gingivitis. 4. Bacterianas son por Clamydiasis, Mycoplasmosis, Salmonella, Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida y estreptococos. 5. Parasitarias : debidas a la migracion pulmonar de formas larvarias de ancylostomas o Toxocaras, 6. Por alergenos Tratamientos : Antibioticos : Cloranfenicol 50mg/Kg o Ampicilinas 20 mg/Kg. Diagnostico diferencial entre Neumonia y
Bronconeumonia. Bronconeumonia Temperat Aumento en picos. ura (oscilante) Tos Productiva con secreccion mucosa Sensorio Deprimido Apetito Deprimido FR Disnea con murmullo vesicular disminuido Percucio submatides o n subclaro Resoluci tos exudacion con on lquido , puede disminuir la temperatura
Neumonia En meseta Seca y poca Deprimido Deprimido Disneas matides es un proceso productivo.
Enfisema Pulmonar : es el aumento del contenido aereo a nivel pulmonar con agrandamiento de los espacios aereos perifericos por destruccion de las paredes bronquiales y alveolares, es irreversible y junto con la bronquitis y el asma bronquial constituyen el Sindrome Obstructivo Respiratorio. La causa del enfisema esta dada por la obstruccion pulmonar debida a la lesion de la pared bronquiolo-alveolar con perdida de parenquima pulmonar y colapso bronquial; existe en la alteracion un enfisema compensador debido a que el resto del parenquima pulmonar se sobredistorsiona para aumentar el trabajo respiratorio. La localizacion de la alteracion es a nivel del lobulillo pulmonar mas alla del bronquiolo terminal. Etiologias : afecciones inflamatorias, procesos irritativos pulmonares, factor antitripsico, hipersensibilidad e inmunoreaccion. Las alteraciones se clasifican en : a) centrolobulillares b) panlobulillares Sintomas : asociada a la neumopatia preexistente hay fiebre, secrecciones , ruidos sobreagregados pulmonares, durante las crisis respiratorias hay cianosis y fascies de angustia, hiperexcitabilidad, torax en tonel, actitud ortopneica, disnea espiratoria debida a la perdida de la elasticidad pulmonar, generalmente no hay otras repercuciones generales.
76
A la percucion el pulmon esta hipersonoro hasta timpanico y claro en las zonas compensadoreas; a la auscultacion hay ausencia del murmullo vesicular, pero el mismo se encuentra aumentado en las zonas compensadoras. Es normal que la hipertension pulmonar produsca un cor-pulmonare con hipertrofias cardiacas derechas y acidosis repiratoria e hipoxia. Tratamiento : basicamente para combatir la bronquitis y el asma bronquial. Se deben evitar los collares , estres, ambientes con mucho polvo, obesidad, humo o aerosoles. Aplicar nebulizaciones, vahos o vaporizadores(pueden hacerse con gentamicina) Desparasitar con febendazol (actua contra formas larvarias migratorias) Administrar antitusigenos : de accion central : agonistas opioides derivados de la codeina (hidrocodona 0.25 mg/Kg, Codeina 1 2 mg/Kg o butorfanol 0.5 mg/Kg) Broncodilatadores : derivados de la xantinas ( son estimuladores del SNC) : aminofilina 10 mg/Kg oral o IV lenta, Teofilina 5- 8 mg/Kg agonistas adrenergicos : beta simpaticomimeticos (terburalina 1 5 mg/Kg Antibioticos : Amoxicilina + Ac claburonico 20 mg/Kg oral cada 8 hs, Enroflaxina 5 mg/Kg oral cada 12 hs Antiinflamatorios esteroideos : prednisona 0.5 mg/Kg oral cada 12 hs o Prednisolona en gatos 0.5 mg/Kg oral cada 12hs. Neoplasia Pulmonar : La mayoria de los tumores pulmonares son malignos, siendo tumores primarios, metastasis o neoplasias centrolobulillares; la enfermedad metastasica resultante de tumores pulmonares primarios es comun, no lo son tanto los fibrosarcomas, osteosarcomas, condrosarcomas, hemangiosarcomas y adenomas benignos; otros sitios comunes de metastasis son los ganglios linfaticos bronquiales pudiendo haber lesiones extratoracicas. Sintomas : los tumores y metastasis en pulmon pueden causar signos nerviosos por compresion y obstruccion de vias aereas,
anormalidades en la ventilacion o perfusion y plurorrea; los principlaes sintomas que vamos a ver son ascitis, distencion yugular, edemas de cabeza y cuello, la compresion esofagica puede llevar a presentacion de tos, disfagia o regurgitacion. Los signos son de manifestacion cronica y progresion paulatina que lleva a interferencias en la oxigenacion con aumento del esfuerzo respiratorio. Puede haber neumorragias junto con signos inespecificos. Diagnostico : los pulmones deben ser auscultados cuidadosamente por presencia de zonas de incremento o ausencia de ruidos pulmonares , pueden haber crujidos o silibancias, pero la efusion pulmonar o neumotorax pueden llevar a una reduccion de los ruidos pulmonares. Las radiografias toracicas pulmonares demostrando zonas de opacidad insterticiales, reticulares o nodulares son comunes, pero por si sola no aseguran el diagnostico. La biopsia y evaluacion citologica histologica pueden obtenerse a partir de lesiones cercanas a la pared toracica o vias aereas mayores, igual que una toracotomia. Tratamiento : la escicion quirurgica del tumor es el tratamiento de eleccion para neoplasia primarias, los lobulos pueden ser resecados con quimioterapicos sistemicos,las radiografias de huesos deben ser evaluadas en pacientes que exiban claudicaciones , dolor o tumefacion oseas por metastasis oseas. Los pulmones son el segundo lugar para la presentacion de neoplasias pulmonares metastasicas luego de los ganglios linfaticos, de carcinomas mamario o tiroideos , pero tambien son habituales osteosarcomas, carcinomas de celulas transicionales , melanomas, etc. Los animales con enfermedad metastasica pulmonar pueden verse afectados por el tumor primario o por la alteracion metastasica pulmonar. Derrames pleurales No inflamatorios : Hidrotorax : es la trasudacion en la cavidad pleural por : a) incrementos en la presion hidrostatica capilar, debido a Insuficiencias cardiacas congestivas por cardiomiopatias o insuficiencia valvulares b) disminucion de la presion oncotica
77
sanguinea debido a enteropatias con hipoalbulinemias, hepatopatias o nefropatias (sindrome nefrotico). Hematotorax : es el acumulo de sangre en la cavidad pleuraldebido a traumas toracicos, neoplasias, hemorragias o aneurismas. otras causas no infecciosas pueden ser tromboembolismos pulmonares, cuerpos extraos en espacio pleural, uremias, pancreatitis o causas ideopaticas. Quilotorax : es la acumulacion de linfa en el espacio pleural, este liquido contiene una elevada concentracion de trigliceridos presentando un aspecto lechoso. Las causas pueden ser traumaticas como roturas de conducto toracico, tumorales (por tumores obstructivos), linfomas mediastinicos o enfermedades cardiovasculares (ICC, trobosis, dirofilaria) Tratamiento : el manejo conservador debe ser considerado en pacientes que no son de causas neoplasicas o infecciosos, esto se hace reduciendo la ingesta de liquidos y dando dietas ricas en carbohidratos y bajas en grasas; a base de arroz, pastas, quesos cottage, pollo, complementos de vitaminas y minerales, ect. Para pacientes con patologia mas avanzadas el tubo de toracostomia con drenaje a sello hidrico es el tratamiento de eleccion, seguido de pleurodesis. Muchos evolucionan hacia una pleuritis fibrosante intensa Debemos hacer un diagnostico diferencial de quilotorax con seudoquilotorax por medio de pruebas bioquimicas de agregado de dietileter y alcalis a las muestras de liquido pleural. Derrame pleurales inflamatorios : Pleuritis: es la inflamacion de la pleura debida a abcesos pulmonares (por neumopatias con toque pleural), alteraciones mediastinicas o de la pared toracica , embolias septicas de focos a distancia, causas infecciosas bacterianas (Bacteroides, Klesbiella, clostridium, pasteurella, pseudomonas, etc), causas infecciosas virales ( PIF) y micoticas (blastomicosis) Sintomas : la enfermedad cursa con 3 etapas : a) etapa congestiva se da con plauresias secas, pleurodinia, ruidos de roces o frote pleural, inmovilizacion de la caja toracica debido al dolor presentando una
respiarcion netamente abdominal, rapida y superficial. b) etapa exudativa o de pleuresia humeda, hay disminucion del dolor , no se escucha el roce, la disnea es de predominio inspiratoria empeorandose con el ejercicio (insuficiencia respiratorio restrictiva), el animal respira con la boca abierta, hay cianosis, decubitos esternales y tos. La deformacion del torax es evidente pudiendo ser uni o bilateral (torax en tonel), a la percucion hay matidez horizontal con un nivel que limita el proceso exudativo, la auscultacion revela ruidos cardiacos y pulmonares apagados, el murmullo vesicular esta disminuido por la atelectasia o colapso , y esta aumentado en las zonas de compensacion; puede haber ascitis si la causa fue una ICC ademas hay derrames pericardicos, pulso yugular, arritmias y soplos. El animal esta depresivo, hay mucosas palidas y perdida de peso. c) etapa de piotorax o de acumulo de pus en la cavidad pleural; debido a que la pleura es un tejido inelastico hay disminucion de la capacidad pulmonar y del flujo sanguineo pulmonar alterandose la transferencia gaseosa , el proceso se generaliza hay fiebre, depresion , taquimnea, anorexias, cianosis e hipoxia . Diagnostico : se extrae el liquido y se observa color, viscosidad, claridad, gravedad especifica, sedimentacion para dar un diagnostcio presuntivo , para el definitivo puede hacerse citologia y cultivo bacteriano. Tratamiento : toracocentesis, del lado derecho en el tercio medio inferior del torax entre 6 y 7 costilla; lavados toracicos con suero fisiologico tibio con lactato, al que puede agregarsele antibioticos y heparina. Antibiotico sistemico : Ampicilina 20 40 mg/Kg cada 8 hs IM o IV , Amoxicilina, Cefalosporinas, Cloranfenicol ,etc Puede hacerse tratamiento quirurgico . Neumotorax : es el ingreso de aire o gases libres en el espacio pleural por puncion de la pleura visceral pulmonar, disrrupciones en la pared, ingresos de aire mediastinal o rupturas de diafragma. El neumotorax puede ocurrir por : a) Neumotorax traumatico : es la causa mas
78
frecuente, los hallazgos pueden ser por fracturas de costillas, enfisemas subcutaneo, neumomediastino, contusiones pulmonares o rupturas de bronquios o traquea. b) Neumotorax espontaneo: es el que no presenta una patologia pulmonar muy marcada, son debidas a la rotura de burbuja subpleural de etiologia desconocida. c) Neumotorax iatrogenico : por complicaciones de una amplia variedad de maniobras diagnosticas o terapeuticas . Sintomas : disneas de grado variable. Diagnostico : Debemos diferenciar un neumotorax abierto cuando se debe a trausmatismos o heridas de la pared costal , con un neumotorax cerrado debidos a continuidad de estructuras que contiene aire. Radiologia dorsoventral, se observa un hemitorax trasparente sin detalles vasculares ; los hallazgos clincios indican que es un torax grande y resonante a la percucion, con ruidos respiratorios reducidos o ausentes a la auscultacion. Tratamiento : la aspiracion con aguja es el menos efectivo y en general no resuleve el caso , pero evita complicaciones secundarias; el tubo de toracostomia con sellado hidrico durante 3 - 4 das permite la reexpansion rapida y completa del pulmon. Sindromes canaliculares: Bronquitis canina : es la inflamacion que puede ser aguda con cambios aereos reversibles y de corta duracion, mientras que cuando periste mas de 2 meses y redunda en dao permanente es una bronquitis cronica. Puede deberse a causas primarias infeciosas bacterianas o virales, alergica, parasitaria , por cuaerpos extraos o idiopatica. La bronquitis alergica no es bien definida, se emplea el termino para definir a una bronquitis con inflamacion eosinofilica que responde a la eliminacion de alergenos ofensivos o corticoterapia, pudiendo asociarse con colapsos traqueales. Se da como respuesta a alergenos inhalados, agentes infecciosos o neoplasias. Sintomas clinicos : obstrucciones respiratorias por incremento del moco y la exudacion,
hiperplasia epitelial e infiltracion con celulas inflamatorias, el signo predominante es la tos. Diagnostico : por las silibancias espiratorias y crujidos, signos clinicos, radiografias y analisis de liquido de lavado traqueal; hemograma (da eosinofilia) y coproparasitario. Tratamiento: eliminacion del agente ofensivo, oxigenacion , corticoesteroides(prednisolona 20 mg/Kg). ambientes frescos sin estres y oxigenados, a pesar de no ser muy compatibles con los corticoides pueden usarse broncodilatadores. La bronquitis cronica es la presencia de tos persistente durante un minimo de 2 meses consecutivos, sin neumopatias especificas , siendo la mayoria de las veces desconocidos los factores que inician los cambios patologicos; los signos ocurren como resultado de la inflamacion , hipersecreccion y neumopatia obstructiva cronica, agravandose el cuadro por enfisemas y bronquioestacia hasta llegar a un proceso irreversible. Sintomas : cambios histologicos, fibrosis, hiperplasia epitelial, hipertrofia glandular e inflamaciones cronicascon exceso de moco. Diagnostico : por la anamnesis y signos clinicos, a la auscultacion hay silbidos y crujidos, el patron bronquial esta aumentado , se puede hacer lavados traqueales o bronquiales y broncoscopias para evaluar el aumento de moco y la mucosas rugosas e hiperhemicas. Tratamiento : es un proceso irreversible por lo que conviene tratar los signos y la bronquitis de modo sintomatico, evitar inhalaciones nocivas (ej humo) dar antitusigenos si la tos es productiva, glucocorticoides ( ojo por la predispocicion a infecciones debe controlarse bien). Asma bronquial o broncoespasmo : el asma bronquial o bronquitis felino puede darse de las sigueintes formas: Asma bronquial : se refiere a la obstruccion aerea inferior reversible resultante de la broncoconstriccion; la hipertrofia del musculo liso aumento del moco e inflamacion eosinofilica constituyen los signos clinicos. La etiologia muchas veces no esta definida pensando que corresponderia a una reaccion de hipersensibilidad de tipo 1. Bronquitis aguda : es la inflamacion reversible
79
de duracion breve como resultado de infecciones por virus, bacterias micoplasma o parasitos. Bronquitis cronica : es la inflamacion respiratoria prolongada. Enfisema : es el aumento del contenido aereo a nivel pulmonar con agrandamiento de los espacios aereos perifericos por destruccion de las paredes bronquiales y alveolares, es irreversible y junto con la bronquitis y el asma bronquial constituyen el Sindrome Obstructivo Respiratorio. Los sintomas mas comunes son la tos y la afliccion respiratoria, hay disneas episodicas junto con la tos; las de comienzo repentino son compatible con las bronquitis agudas. Diagnostico : la radiografia de torax revela un patron bronquial clasico, patrones intersticiales y densidad alveolar en manchas, pero no se ve en todos los gatos afectados.Durante los ataques asmaticos la hiperinflacion pulmonar puede auemntar la radiotransparencia y aplanar el diafragma; puede haber eosinofilia circulante. Puede realizarse lavado traqueal, siendo util siempre un coproparasitario. Tratamiento : la disnea se tarata en forma sintomatica hasta que su estado permita la evaluacion clinica, se puede administar corticoides de accion rapida , oxigeno y reposo, en casos graves se usa epinefrina. Es conveniente la administracion rutinaria de antibioticos apropiados. Los broncodilatadores pueden ser de utilidad y reducir la dosis del coticoide Edema pulmonar o secrecciones de la mucosa bronquial : es la colecta de secrecciones o liquidos en exceso dentro de los pulmones, no es una enfermedad primaria sino que es un proceso secundario frente a alteraciones que alteran el equilibrio entre acumulacion y remocion de liquidos. Las causas de edema pulmonar pueden deberse a : procesos de edematizacion por reduccion de la presion oncotica sanguinea, sobrecarga vascular, obstruccion linfatica e hiperpermeabilidad vascular; la insuficiencia cardiaca izquierda por insuficeincia mitral o fallas en la bomba es la causa mas comun de edema pulmonar. Signos clinicos : el liquido en exceso dentro
del pulmon se acumula en principio a nivel perivascular y peribronquial en el insterticio, con volumenes crecientes pueden inundarse los alveolos, ocurriendo la desproporcion ventilacion/perusion e hipoxemia, los sintomas mas claros son la tos y espuma sanguinolenta por traquea, faringe o orificios nasales y la auscultacion de los crujidos pulmonares y silibancias, en region centrales y caudodorsales, asociados a una asucultacion cardiaca sospechosa (ej soplo). Diagnostico : por el cuadro clinico , radiologia toracica y evaluacion sistemica; las radiografias pueden ser normales al inicio del edema luego muestran areas de hepatizacion pulmonar insterticial que proegresa hacia los alveolos. Podemos realizar la evaluacion de la presion oncotica sanguinea mediante los niveles de albumina en sangre, concentraciones de albumina asociadas con edematizacion generalmente son menores a 1 gr/dl cuando lo normal es 2.6 3.3 gr/dl. El ECG es valioso para la evaluacion de la funcionalidad cardiaca, asi como una evaluacion general del paciente. Tratamiento : Para los casos de hipoxemia esta indicado la oxigenoterapia y reposo total, previendose la administracion de sedantes y broncodilatadores. Los diureticos saliureticos que reducen los espasmos bronquiales y la fatiga muscular pueden contribuir a mejorar muchos casos de edema, pero cuando el edema es de origen hipocalcemico puede administrarse infusion de plasma (para contrarrestar la reduccion de la presion oncotica sanguinea) La furosemida esta indicada en casos de edemas intensos, el empleo de corticoides no es lo mas indicado pero se utilizan en muchos de los casos, fundamentalmente en shock. RENAL SISTEMA URINARIO Insuficiencia renal es la disminucion de la capacidad renal de mantener la constancia del medio interno, el rion cumple determinadas funciones, las mas importantes son : a) controlar los volumenes de los distintos compartimientos b) controlar las composiciones
80
hidroelectroliticas y la osmolaridad c) equilibrio acido-base por medio de la regulacion del Ph. d) eliminacion de sustancias nitrogenadas e) eritropoyesis En el tubo contorneado proximal (TCP) se produce la reabsorcion de aminoacidos, glucosa, HCO3, potasio, sodio y cloro; mientras que el el tubo contorneado distal (TCD) se produce la reabsorcion de HCO3 y sodio; y la excrecion del potasio. Las insuficiencia renales pueden ser : 1. pre-renales : una disminucion del flujo plasmatico renal da deficiencias reversibles en el filtrado, pero si persisten se produce necrosis e IRA parenquimatosa. 2. renales o parenquimatosas : debido a lesiones que asientan en los riones a nivel de glomerulo, tubulo o vasculares. 3. post-renales : por obstrucciones que provoquen una insuficiencia renal obstructiva que se vuelve parenquimatosa. Insuficiencia renal Aguda : es una alteracion brusca de la capacidad renal para controlar el medio interno determinando un sindrome clinico, humoral progresivo de nerosis o nefritis, el cual si no es corregido puede evolucionar hacia una IRC y producir la muerte. Es potencialmente reversible, si es eliminada la causa que lo produjo, si persiste provoca necrosis del tubulo contorneado distal, manifestandose por fallas en la cantidad (oligoanuria) y en la calidad (hipostenuria) de las orinas. En su evolucion puede presentar 3 fases : 1. fase anurica : se presenta con oligoanuria, las orinas son oscuras, hay isostenuria, globulos rojos, leucocitos y cilindros, no hay glucosuria, hay azoemia por aumento de cuerpos azoados en sangre pero azouria porque disminuyen en orina. Es comun la hiponatremia dilucional por disminucion en la concentraciones de Na, hipocalcemia, hipocloremia e hipercaliemia, la disminucion de los niveles de bicarbonato puede llevar a una acidosis metabolica (Ph acido de la orina). Los principlaes sintomas son la intoxicacion por compuestos nitrogenados (urea y
amoniaco), anorexia, vomitos, somnoliencia, fiebre, produciendose aumentos en el liquido extracelular, hipertension arterial y coma. 2. fase poliurica : las orinas se ven claras hay isostenuria y baja azouria, el potasio comienza a disminuir dandose una hipocaliemia por la gran potasiuria, el principal sintoma esta dado por la brusca disminucion del peso corporal. 3. fase de recuperacion : es una fase lenta de restablecimiento de la funcionalidad renal. Etiologias de IRA pueden ser : a) Nefrosis por : 1. hipoperfusion renal , isquemias renales causadas por deshidrataciones graves, shock hipovolemicos, anestesias, CID o tratamientos con AINE. 2. nefrotoxinas : exogenas (etilenglicol, metales pesados ej PB, talio,etc), antibioticos nefrotoxicos (aminoglucocidos, tetraciclinas, cefalosporinas o anfotencina B) AINE (aspirinas, fenilbutazona,etc), pigmentos biliares (mioglobina y hemoglobina) b) Nefritis por : 1. agentes infecciosos : bacterianos ( leptospira, E.coli, proteus, estaphilo y estrepto) o virales (hepatitis infecciosa canina, herpes virus del cachorro). Sintomas : oliguria o pseudoanuria, buen estado general del animal, depresion y letargia, apoya el abdomen en superficies fria o humedas, las mucosas oculares pueden estar enrojecidas con secreccion seropurulenta, hay deshidratcion, vomitis y diarreas, falsa xifosis en region lumbar por dolor y dolor a la palpacion, a veces se palpan los riones aumentados de tamao, pero no se puede palpar la vejiga, el pene esta congestivo y seco, mientras que la mucosa vaginal puede estar congestiva , la fiebre aparece en los casos de pielonefritis, sino hay hipotermia por las endotoxinas y la deshidratacion, puden observarse ulceras bucales. Diagnostico : por datos anamnesicos, analisis de orina y sangre. En orina la densidad va a ser de 1.007 1.017 (isostenurica), va a existir presencia de
81
bilirrubina y proteinas, un urocultivo revela piuria y cilindros leucociticos. En sangre va a existir hiperproteinemia, aumento del hematocrito(por la deshidratacion), urea y creatinina aumentada, hiperfosfatemia, hiperpotasemia y pueden existir diagnosticos positivos de leptospirosis. Tratamiento : 1. Evaluacion del estado de hidratacion del paciente y rehidratarlo lo antes posible, la solucion a usarse puede ser Ringer lactato o solucion salina al 0.9% (suero fisiologico)por la hiperpotasemia, se admisnistra por via endovenosa. La reposicion de fluidos se deberia realizar durante por lo menos 1 a 2 semanas, luego se puede permitir el acceso a agua vigilando la hidratacion. 2. Corregir la oliguria como respuesta a la volemia; para esto se utilizan : a) Diureticos osmoticos que incrementan la volemia , circulacion sanguinea y filtrado glomerular. Ej Manitol en solucion al 25 %, en dosis de 0.5 1 g/Kg o 15 20 ml /Kg, la administracion es endovenosa lenta durante 5 15 minutos , lo que da un aumento de la produccion de orina a los 15 minutos, se debe tener la precaucion de que el animal orina, porque sino se produce una sobrecarga vascular. Tambien se puede usar dextrosa al 20 % - 25 50 ml /Kg en forma IV lenta, esto debe dar una produccion de orina de 10-40 ml por hora cada 10 kg de peso, si la diuresis fue adecuada se continua con Dextrosa al 10 %, debe controlarse la potasemia si la diuresis es intensa. b) Diureticos de asa como la Furosemida (lasix) en dosis de 2 4 mg/Kg IV , si no ocurre la diuresis en las primeras 2 3 hs se duplica la dosis , en caso de que si ocurriera el tratamiento se repite cada 8 hs. El uso del Lasix en las IRA por causa de nefrotoxicicda por antibioticos (gentamicina) no esta recomendado porque puede aumentar la toxicidad, la deshidratacion y la hipopotasemia (lleva a shock).
3.
4.
5. 6.
7.
Vasodilatadores :Dopamina : es un vasodilatador que a nivel renal incrementa el flujo sanguineo, se administra diluida en el suero en dosis de 1- 2 ug/Kg/minuto IV lento por el peligro de arritmias y taquicardias. Cuando no es posible corregir la oliguria por terapia de fluidos se debe recurrir a Dialisis peritoneal, que es la depuracion de los solutos del plasma hacia una solucion dializante a traves del peritoneo que actua como una membrana semipermeable reemplazando al sistema de filtracion renal. Si existe hipopotasemia mayor a 8 meq/lt, se puede administra Bicarbonato de sodio lento en dosis de 0.5 1 meq/kg para facilitar el ingreso del potasio a la celula. Tambien se utilizan soluciones de Dextrosa al 20 % que estimula la liberacion de insulina y el desvio intracelular del potasio, o gluconato de calcio como antagonista de los efectos cardiotoxicos del potasio. Se debe evitar la acidosis metabolica por medio de la hidroterapia y la administracion de Bicarbonato de sodio. El vomito se evita por la administracion de antivomitivos que actuen en la zona quimioreceptora que esta siendo activada por los niveles altos de toxinas uremicas, lo mas usados son : a) Cimetidina 5 10 mg/Kg cada 8 hs por via oral o 2.5 mg/Kg cada 12 hs EV . b) Ranitidina 2 mg/Kg cada 12 hs IV o oarl. c) Sucralfato 0.5 1 g cada 30 kgs de peso cada 8hs (actua tambien como protector de la hiperacides gastrica causada por las toxinas uremicas) d) Metoclorpramida 0.2 0.4 mg/Kg IV o SC c/ 8 - 12hs En caso de un diagnostico positivo de Leptospirosis, se admisnistra una antibioticoterapia a base de : a) Penicilina 20.000 40.000 UI/Kg (para la leptospiremia) c) Dihidroestreptomicina 5 15 mg/Kg IM cada 8 hs (para la lepstospiuria y el estado de
c)
82
portador) No es conveniente administrar Peniclinaestrepto, sino que debe darselas por separado, con la precaucion de que se trata de una zoonosis. 8. Debe cuidarse la dieta que sea preferentemente a base de glucidos, proteinas y lipidos de buena calidad con bastante sal, ademas de vigilar que tenga siempre agua fresac a disposicion y la hidratacion del animal. Insuficiencia Renal Cronica : es la disminucion progresiva e irreversible de la capacidad reguladora y excretora del rion, lo que lleva a un sindrome uremico. En la evolucion de una lesion renal podemos diferenciar 4 etapas: a) cuando estan daados entre 0 50 % de los nefrones, los sintomas no pueden apreciarse debido a la reserva funcional del organo. b) cuando el dao es entre el 50 80 % de los nefrones , hay poliuria forzosa, el animal emite gran cantidad de orina pero de baja densidad debido a que la capacidad funcional no supera el 30 40 %. c) cuando hay menos de un 20% de los nefrones funcionantes, el rion no es capaz de eliminar todos los catabolitos, se produce retencion y acumulo de urea, creatinina y fosfatasas. d) cuando la funcionalidad no supera el 10 %, hay una subita disminucion en la poliuria, el animal entra en una etapa en la que el rion ya no concentra ni diluye orina, instalandose el sindrome uremico. La IRC presenta 3 etapas : 1. fase latente : por mas que existe cambios morfologicos destructivos por la disminucion del flujo renal, no se manifiestan porque existen hasta el 50 % de los nefrones funcionantes, solo puede evaluarse por medio de na prueba funcional de flitracion o clarence. 2. fase poliurica o compensada: en la que hay un aumento de la diuresis o poliuria forzada por adecuacion funcional de los nefrones sanos para la eliminacion de la misma cantidad de desechos, dandose un aumento considerable en la ingesta hidrica
(polidipsia), hay azoemia con creatinemia, descompensacion de la ingesta proteica, se produce un descenso en el flujo sanguineo renal, se pierde la capacidad de concentrar pero no de diluir debido al aumento de la diuresis osmotica y l afalta de respuesta a la ADH; en esta etapa se presentan muchas de la infecciones renales debido a las necrosis tubulares producidas por la disminucion del flujo sanguineo. 3. la fase descompensada se presenta en el punto en que los nefrones comienzan a deteriorarse perdiendo la capacidad de mantener la homeostasis, se instaura una pseudonormaluria con nocturia, cuando se pierde la capacidad de diluir se ingresa en la etapa terminal del sindrome uremico. Sindrome Uremico : es el conjunto de manifestaciones clinico- humoral producido por una perdida significativa de nefrones funcionales (mas del 75 %), el animal entra en una etapa en la que el rion ya no concentra ni diluye orina, hay hipercreatinemia por la hiperazoemia, se alteran las composiciones quimicas, osmoticas y acido base de los liquidos corporales. Este estado puede ser consecuencia de cualquier patologia renal que haya alterado de forma significativa la funcionalidad de glomerulos, tubulos o tejido insterticial. Se produce un aumento de la diuresis con exfolicion salina (sodio y calcio) , hay nocturia por inversion en el ritmo urinario, la densidad de la orina es la del plasma 1.010 pero rica en sodio y cloro. En las etapas finales aparece una psudonormaluria con isostenuria, isodensidad, isovolumen e isocromia palida. Las principales alteraciones en el medio interno son : aumento de los catabolitos nitrogenados (NH4, creatinemia y acido urico que son de valor diagnostico en sangre) acumulos de hidrogeniones, acidosis por disminucion de bicarbonato y union con el H , lo que provoca la formacion de acido carbonico (acidosis metabolica), que se puede observar por la hipermnea compensatoria. Las alteraciones hidroelectroliticas son : hiponatremia por cese en la reabsorcion y
83
retencion tubular hipercaliemia e hipermagnesemia por no excrecion del potasio y magnesio a nivel renal hipocalcemia por disminucion de la absorcion intestinal, al disminuir los mecanismo de formacion de vitamina D que se produce en rion. Las alteraciones hematologicas son : anemia por deficiencia en la produccion de eritropoyetina renal y deficit en los mecanismo de captacion del eritrocito en sangre (eritrocateresis) por exceso de amoniaco circulante. El aumento de la azotemia puede ser : a) Prerenal : por trastornos en la perfusion renal (I.C.C), NO hay poliuria polidipsia, hay oligoanuria y orinas con alta densidad , existe capacidad para concentrar por parte del rion y responde a la hidratacion y recuperacion de la volemia. Otras causas pueden ser deshidrataciones (por vomitos o diarreas profusas), glomerulopatias(en estos casos no mejoran con la hidratacion), pancreatitis agudas (son de evolucion rapida), hipoadrenocorticismo (existe datos anamnesicos de poliurias-polidipsias, vomitos, debilidad muscular), la densidad urinaria es menor a 1.030. b) Renal : lesin en los nefrones renales, glomerulos, insterticio, vasos, etc que puede deberse a : I RA - la azoemia va a estar muy elevada, no hay historias de poliuria-polidipsia y pueden existir mejoras con la rehidratacion). IRC la azotemia es muy elevada, hay historias de poliuriapolidipsia y el cuadro no se modifica con la rehidratacion. I.R compensada azoemia normal a elevadacon historias de poliuria polidipsia, y orinas isostenuricas. c) Postrenal : se produce por obstruccion de las vias urinarias inferiores, ureteres, vejiga y uretra por calculos, neoplasias, hernias o rotura vesical. Etiologia :
a) Trastornos congenitos (es raro de ver) afecta a animales jovenes, se daen el Beagle por agenesia renal unilateral , en Cocker por hipoplasia cortical renal, etc. b) Trastornos infecciosos o inflamatorios : Nefritis insterticial por leptospirosis, Pielonefritis, PIF y en glomerulonefritis como alteracion secundaria a otras patologias. c) Amiloidosis renal : consiste en el deposito de material amiloide(glucoproteinas) sobre la membrana basal del glomerulo, causando una glomerulonefritis primaria. En los gatos los depositos amiloides se forman en el tejido insterticial de la medula renal, las causas no son muy claras pero se trata de depositos de complejos inmunes secundarios a otros procesos infecciosos ej Piometra o por hipervitaminosis A. d) Enfermedades neoplasicas : linfosarcoma renal, carcinoma renal y mieloma multiple. e) Nefrotoxinas : antibioticos aminoglucosidos, hipercalecemias, etc. f) Enfermedades glomerulares o tubuloinsterticial de origen idiopatico. (afecta a perros viejos) Diagnostico : por signos clinicos y la anamnesis (olor bucal urinoso). En orina : densidad 1.003 1.018 (isostenurica), proteinuria y balance nitrogenado negativo. En sangre : urea y creatinina aumentada, los niveles de sodios y potasio pueden estar normales o disminuidos, calcio y cloros estan disminuidos. Hay anemia normocitica, normocromica y no regenerativa. hay presencia de sustancias organicas y productos de fermentacion proteolitica por las bacterias del intestino gruesoque normalmente se eliminarian por rion. Presencia de oxidos aromaticos 15 a 25 en la escala de Beckel) Tratamiento : 1. En la fase oligurica se puede reponer fluidos y combatir la deshidratacion, si se localiza la causa se corrige los disturbios electroliticos y metabolicos para reducir la progresion de la enfermedad. 2. Tratamiento nutricional : se puede restringir la cantidad de proteinas, para disminuir los residuos nitrogenados (urea y
84
toxinas)pero contemplando los requerimientos minimos con proteinas de alto valor biologico. Existe dietas para enfermos renales ej K/d de Hills o se pueden preparar dietas caseras con pollo, choclo cocido, maizena con leche, fideos hervidos,para , quesos, etc. estas dietas deben tener altas concentraciones de cloruro sodio (sal) 500 mg/10 Kg, por el balance negativo de este y para prevenir la hipertension arterial . 3. El tratamiento de los disturbios hidroelectroliticos y acido-base se hace con : a) Bicarbonato de sodio 10 mg/Kg cada 8 hs para la acidosis metabolica, se puede evaluar por medio de la medicion del Ph de la orina y se dosifica segn el mismo, con la precaucion de no excederse por que compite con el calcio. b) hidroterapia con suero ringer lactato. 4. La anemia debe ser tratada mediante anabolizantes que promueven la eritropeyesis y favorecen el deposito de calcio en el hueso, se usan los derivados sinteticos de la testosterona (androgenos) ej Decanoato de nandrolona 1 5 mg/Kg im /semana. 5. Suplementar con Vitaminas del complejo B (hidrosolubles) que se pierden con la orinay no existe deposito en el organismo. Analisis de Orina : Para la obtencion de la muestra para la realizacion del analisis de orina existen diversos metodos, pero lo aconsejable es obtenerla por medio de sondaje o cistocentesis, tambien se usa un recipiente directo en el momento de orinar o juntar la orina en algodones colocados en el piso donde se encierra al animal, no es conveniente juntar orina con un algodon del suelo porque puede existri contaminacion que falsea la muestra. 1. Color : se relaciona tanto con la densidad como con el volumen, un color normal es el amarillo ambar o palido (2 3 ), la evaluacion la hacemos por medio de la escala de Vogel que va del 1 al 5 . Vog aspecto causa densidad
el 1 2 3 4 5
blanquecin a sin color amarilla rojo ladrillo pardo negrusca
(aprox) 1.001 1.010 falla hepatica 1.015 1.020 pigmentos 1.015 biliares 1.020 uratos 1.040 1.045 mioglobinuria piurias
2. Densidad : la normal se situa en valores entre 1.015 1040, existiendo variaciones dependientes de la dieta, ingestion de agua, climas, ejercicios, administracion de cosrticoides o diureticos. Densidad urinaria Causa probable bajas (diluidas) 1.005 Diabetis 1.010 insipiada isostenurica 1.010 IRC (igual al plasma sin 1.020 (compensada proteinas) ) altas (concentradas) 1.045 o Diabetis mas mellitus 3. Volumen : La cantidad normal de agua a consumir por un perro es de 40-50 ml/kg de peso y por dia alrededor de 500ml por animal y por dia), en un gato es de aproximadamente 100 ml por animal y por dia. 4. Aspecto : el normal debe ser una orina fluida y limpia, puede estar turbia por presencia de pus, cilindros o alguna medicamento. las orinas espumosas son por persistencia de glucosa o presencia de proteinas. 5. Olor : es muy particluar y con grandes variaciones segun la alimentacion, pede alterarse por antibioticos, sindromes uremicos o cetosis. 6. PH : el normal occila entre 6 7 para los carnivoros (perro y gato), un Ph bajo puede deberse a dietas carnicas en exceso, acidosis metabolicas, fiebres, etc ; mientras que un Ph alto se encuantra en animales con dietas muy herviboras o infecciones del tracto urinario. 7. Proteinas : la orina puede presentar un
85
porcentaje muy pequeo de proteinas que no puede ser determinado y corresponde a la descamacion celular normal de los epitelios en casos de estress, ejercicios intensos o fiebres. La presencia de : a) proteinas de la sangre (albuminas y globulinas) : puede deberse a daos a nivel del glomerulo, daos en el tracto urinario por inflamaciones y hemorragias o daos en el tracto genital por arrastre en orina de secrecciones patologicas. e) proteinuria baja (entre 30 100 mg/dl):se produce en casos de I.R.Compensada f) proteinuria media o moderada ( 100 300 mg/dl) se da en casos de glomerulonefritis g) proteinurias altas (mayores de 300 mg/dl) se ven en casos de sindrome nefrotico. 8. Glucosa :no es un componente normal de la orina, la misma se absorbe a nivel del TCP , la glucosuria puede deberse hiperglicemias, lesion renal (Tubular) por diabetis mellitus, intoxicaciones con OF o administracion de soluciones de dextrosa. 9. Pigmentos biliares: existe en orinas normales cantidades pequeas de pigmentos biliares como bilirrubina o urobilina, en casos de obstrucciones del coledoco, no vamos a encontrar urobilina en orina, niveles excesivos de urobilina en orina pueden deberse aumentos de bilirrubina directa producidos por destruccion masiva de eritrocitos, alteraciones hepatociticas o de los conductos biliares. 10. Cuerpos cetonicos : No deben aparecer en orina;se observan en casos de Diabetis mellitus, Vomitos y/o diarreas persistentes o anorexias prolongadas. 11. Sedimento Urinario : a) Hematuria : puede aceptarse como normal pequeas cantidades de eritrocitos en orina, cuando esta aumentado se debe a nefritis agudas, hemorragias del tracto urinario, neoplasias, purpura trombocitopenica, etc. Se debe tener mucho cuidado de que la sangre no provenga de sondajes mal hechos
o proestros. b) Leucocitos : tambien se acepta una infima cantidad como normal; el aumento indica inflamacion y hay que pensar en infecciones como nefritis, pielonefritis, cistitis, uretritis, vaginitis o prostatitis. D. diferencial con metaestro. c) Microorganismos : normalmente no deberian existir en la orina ningun tipo de m.o, pero frecuentemente se encuentran por contaminacion al sondaje o al sacar la muestra, cuando hay gran cantidad de m.o asociados a piuria, hematuria y leucocitos debemos sospechar de infeccion del tracto urinario. d) Celulas epiteliales : son normales si provienen de la descamacion y transicion del rion, ureter y vejiga; pero cuando provienen de prostata son indicativas de patologias. e) Cilindros : No debe haber, si existen es por formacion en los tubulos colectores de una matriz proteica a la que se van integrando secrecciones y degeneraciones de las celulas tubulares que arrastradas por la orina aparecen en el sedimiento. Pueden ser : hialinos (sindrome nefrotico o necrosis tubular), granulosos (pielonefritis o nefritis interticial), epiteliales (nefritis agudas o enfermedades tubulares), hematicos (hemorragias, infarto renal o glomerulonefritis), de pus en infecciones y cereos en casos de lipidosis renal, diabetis mellitus o orina de los gatos machos. 12. Cristales : normalmente no hay un numero de cristales en orina, que los mismos precipiten va a depender de varios factores como Ph y presencia de ciertos minerales en exceso. Un Ph alcalino predispone a la formacion de estruvita (fosfato de magnesio o calcio) y carbonato de calcio. Un Ph acido predispone a Oxalatos de calcio, sulfatos de calcio, uratos y ac. urico. La presencia de Oxalato de calcio, Cistina, bilirrubina o hemoglobina en orina se considera patologico. ALTERACIONES RENALES 1. TUBULOPATIAS - NECROSIS TUBULAR AGUDO :
86
isquemica : por disminucion de la perfusion renal , se producen alteraciones tubulares con destruccion del epitelio tubular y ruptura de la membrana basal, lo que da una nefrona funcionalmente afectada que no tiene posibilidades de reparacion siendo sustituida por tejido fibroso. b) toxica : en este alteracion no hay rotura de la membrana basal , por lo que la misma puede recobrar la fucionalidad , la alteracion puede ser producida por la presencia de metales pesados como el talio o plomo a nivel de la nefrona que tienden a ser nefrotoxicos. 2. NEFROPATIAS GLOMERULARES : son procesos patologico caracterizados por anormalidades morfologicas y funcionales que afectan primariamente al glomerulo, pero que muchas veces continuan en los vasos sanguineos, interticio y tubulos renales. Sindrome nefritico : es la inflamacion de la basal de los capilares glomerulares con aumento de la permeabilidad para las proteinas plasmaticas. Sindrome nefrotico : es una degeneracion de la basal del glomerulo, la principal caracteristica es la lesin en los capilares que aumentan la permeabilidad a las proteinas plasmaticas, hay proteinuria con hipoalbulinemia lo que conduce a que se instale un sindrome nefrotico por los acumulos de complejos autoinmunes. Etiologia : las principales son la formacion de inmunocomplejos a) primarias o idiopatica : por causas familiares o congenitas, se da en razas como Doberman, Samoyedo, etc en las que un antigeno desconocido es el responsable de que se instale la enfermedad, puede ser por estados patologicos interrecurrentes desde donde se inicia la lesin. b) secundarios : a infecciones, procesos inflamatorios o neoplasias. En estos casos el factor antigenico es conocido, pudiendo deberse a piometras, HIC, endocarditis, PIF, Vilef, Brucelosis, Lupus eritematoso, piodermias, linfosarcomas, hiperadrenocorticismo o pancreatitis cronicas. En estos casos los desordenes
a)
glomerulares son iniciados y/o perpetuados por anormalidades en la inmunidad, siendo en la mayoria de los casos inmunocomplejos antigenoanticuerpos (amiloide AA) que se depositan en el glomerulo. Sintomas : La nefritis se caracteriza por hipertension arterial, hematuria y albuminemias, el edema se produce debido a que la albumina contribuye en un 75 % en el mantenimiento de la presion oncotica; el sindrome nefrotico presenta sintomas inespecificos y similares a otras patologias perdidas de peso, disorexia, poliuria-polidipsia, proteinuria, vomitos espumosos con saliva, dolor en zona lumbar(falsa xifosis), pelo en mal estado, edemas periferico y gravitatorios, ascitis y uremias. Diagnostico : por la anamnesis y sintomas de insuficiencia renales, analisis de orina y sangre. a) en orina : persistencia de proteinuria marcada, en ausencia de hematuria, piuria. b) en sangre : hipoproteinemia(hipoalbulinemia) con hipercolesteronemia, cuando la glomerulonefritis es proliferativa hay leucocitosis y hiperproteinemias. c) bipsia renal. Tratamientos : 1. en los casos donde la causa es conocida ej piometras o PIF , es necesario remover los complejos antigeno-anticuerpos. 2. corregir los disturbios metabolicos, por medio de drogas inmunomoduladores como el Levamisol , no es conveniente la utilizacion en casos de glomerulonefritis de corticoides debido a que presuntamente existe una inmunodepresion y podrian esperarse efectos adversos como catabolismos proteicos o aumento del cuadro infeccioso. 3. Inhibicion de la coagulacion , debido a que la activacion de los factores plaquetarios contribuye a una glomerulonefritis. 4. inhibir la inflamacion : a) Aspirina 10 25 mg/Kg c/8 12 hs. b) Heparina 5 Complementar con dietas a base de proteinas de buena calidad (14%) por Ej
87
Hill K/d, tambien con huevos cocido. 6 Si existen edemas se puede disminuir la sal en la comida o administrar diureticos de asa Ej Furosemida 2 4 mg/Kg c/12 hs SC. 3. NEFROPATIAS INTERSTICIALES PIELONEFRITIS : Es una patologia renal que afecta fundamentalmente a perros y produce la inflamacion de la pelvis y parenquima renal; comunmente se aplica a las infecciones bacterianas del rion. Etiologias : E.coli, Staphylococos, Streptococos, Klesbiella, Pseudomonas, etc La infeccion se produce por 2 vias : a) ascendente : es la mas comun y consiste en la llegada de m.o a traves de las vias urinarias bajas, siendo el factor que mayormente predispone a la enfermedad el estasis urinario. b) descendente o sanguinea : no es comun, y consiste en la infeccion desde la circulacion sanguinea hacia las vias urinarias en casos de septicemia. Sintomas : letargia, anorexia, fiebre, vomitos, deshidratacion, dolor lumbar, poliuria polidipsia, a veces puede darse con polaquiuria, estranguria y orinas con olor fuerte. Diagnostico : por anamnesis y analisis de sangre y orina a) en sangre : hiperfosfatemia, aumento de urea y creatinina, leucocitosis con neutrofilia y anemia en los casos cronicos. b) en orina : densidad baja , piurias, bacteriuria, cilindros leucociticos. c) urocultivo para identificacion de m.o Tratamiento : 1. Antibioticoterapia durante periodos prolongados, se usan : a) Amoxicilina o Ampicilina dosis 20 mg/Kg c/8 hs oral, SC o IM. b) Cefalexina dosis 20 30 mg/Kg c/8 -12 hs. c) Amoxicilina + Ac. Clavulanico dosis 20 mg/Kg c/8 hs d) Enrofloxacina 2.5 5 mg/Kg c/8 12 hs. 4. CISTITIS : es la inflamacion de la mucosa vesical, pasando a formar parte del sindrome de Hematuria-disuria-polaquiuria que afecta al tracto urinario; es por lo
tanto una infeccion del tracto urinario que puede aparecer en cualquier parte :ureteres, vejiga, uretra o pelvis renal. La localizacion mas comun es a nivel vesical (vejiga) y se conoce como cistitis. La vejiga es un reservorio de orina impermeable, ante el estasis relativo normal que tiene el organo la orina es acida, pero ante un estasis absoluto que pueda producirse el Ph urinario varia, las micciones se hacen menos frecuentes y aparece proliferacion bacteriana, la orina se vuelve alcalina porque las bacterias la alcalinizan mediante fermentacion. En los casos que queden volumenes residuales de orina, siempre van a presentar problemas de cistitis. Mecanismos de defensa del huesped a la colonizacion bacteriana : 1. flujo continuo de orina que excreta a los m.o patogenos fuera del tracto urinario. 2. impedimiento de la adherencia bacteriana a la mucosa vesical (secreccion uromucoide) 3. flora normal de la uretra (gram +) compite con los m.o patogenos por los receptores. 4. factores antimicrobianos secretados por la prostata hacia la uretra (en el perro) 5. alta osmolaridad de la orina, dada por el alto contenido de urea en los gatos, limita la infeccin. Etiologias : a) infecciones del tracto urinario por migracion uretral retrograda b) inflamacion por trauemtismos c) irritacion mecanica , por calculos, neoplasias o cateterizacion. d) incapacidad para el vaciado completo por problemas de inervacion, musculares intrinsecos, obstrucciones del flujo, dolor abdominal, etc que molesten al orinar. e) administracion de corticoides que predisponen a las infecciones y causan poliurias f) diabetes mellitus, provoca glucosuria, poliuria e inmunocompetencia. g) residuos del uraco (diverticulos) La patologia se produce por la exudacion de la mucosa agredida, hay hiperemia proliferacion y crecimiento del tamao de la capa mucosa lo que produce la disminucion y perdida de la funcionalidad por el dolor; La
88
mucosa proliferante aumenta la superficie de contacto favoreciendose la proliferacion bacteriana y la orina se alcaliniza, la capa mucosa crece, muere y se descama dando sedimentacion con cilindros. Sintomas : disurias, estranguria con ardor y polaquiuria, hematuria; pueden existir casos de incontinencia urinaria; en los casos agudos hay aumento de temperatura pero frecuentemente no cursa con fiebres. Por palpacion, la vejiga esta distendida, hay engrosamiento de las paredes con calculos y dolor ; el rion esta dolorido y con superficies irregulares. Diagnostico : Examen rectal en perros por neoplasias o enfermedades prostaticas. Examen neurologico y Cateterizacion Analisis de orina : se utiliza la cistocentesis como forma de descomprimir la vejiga y de obtener una muestra no contaminada directamente del interior de la vejiga; la vejiga se fija a traves de la pared abdominal y se inserta la aguja en la pared ventrolateral tratando de dirigir la misma hacia el cuello de la vejiga, previo a la incersionde la aguja se desinfecta la zona , no se debe comprimir manualmente a la vejiga por el peligro de estallidos. Otra forma de obtener la muestra es por sondaje uretral con saonda esteril, desechando las primeras gotas. Los resultados obtenidos deben evaluarse cuali y cuantitativamente : valores mayores a 100.000/ml bacterias se considera infeccion, las bacterias productoras de ureasas son E.coli, Staphylococos, Proteus, Sterptococos y Pseudomonas, degradan la urea y liberan OH. La presencia de piuria sugiere infeccion, al igual que una leucocitosis. Cultivo de orina y antibiograma son pruebas de utilidad diagnostica . Tratamiento : 1. administrar Atb sistemicos, luego de la recoleccion de la muestra para el urocultivo, de la evaluacion dependera el antibiotico a usar el cual debera suministrarse por un minimo de 15 das. a) para bacterias de Ph alaclino se usan las sulfasnamidas, cefalosporinas y cloranfenicol. b) para Ph acido se usan penicilinas G, tetraciclinas y nitrofuranos.
c) para los que no interfiere el Ph se usan ampicilina y sulfas con trimetroprim. 2. Tratamiento de apoyo con antisepticos urinarios : metenamina , bifural o nitrofurantoina. 3. Acidificantes de la orina : DL-metionina 4. Puede hacerse irrigacion de la vejiga con suero fisiologico 5. Analgesiscos y antiespasmodicos . 5. LITIASIS O CALCULOS : los mas comunes en perros asientan en la vejiga, son concreciones macroscopicas que estan formadas por 2 zonas, un nucleo de materia organica y rodeandolo cristales ordenados, que precipitaron por la orina alcalina y son como bloques redondeados a veces con aristas o pinchos. En las hembras casi nunca ocurre la obstruccion uretral ya que la uretra es de un diametro bastante mayor y los calculos son aliminados con la miccion, puede adrse urolitiasis vesicales de gran tamao. En el macho como la uretra es de menor diametro, los calculos quedan trabados y obstruyen en la zona del polo posterior del hueso peneano. Etiologias : 1. aumento de minerales en la orina 2. aumento en la concentracion urinaria de minerales 3. variaciones en el Ph urinario 4. ausencia de inhibidores de la cristalizacion. 5. infecciones del tracto urinario por bacterias ureasa positivas que pueden formar calculos de estruvita, fosfato de amonio y magnesio (son los mas comunes), este tipo de calculos esta predispuesto por cistitis croniocas y las ciostitis cronicas lo estan por la presencia de estos calculos (la predisposicion es hacia ambos lados). 6. alteraciones metabolicas a) aumentos de la excresion urinaria de cistina en algunas razas como Dashund, Bulldog,etc b) alteraciones del metabolismo de los uratos en razas como Dalmata que se eliminan por la orina. 7. las dietas parece que no tendrian mucha influencia en la formacion de calculos,
89
pero se considera que estarian involucradas las dietas altas en fosforo, proteinas o calcio y ricas en cistina. Predisposicion racial para la formacion de calculos. Razas Tipo de calculos Schnauzer de estruvita- oxalato miniatura de calcio Dalmata de acido urico y uratos Bulldog Ingles de acido urico, uratos y cistina Shit-zu, Yorkshire y de oxalato de calcio terrier Pastor aleman de oxalato de calcio Sintomas : van a depender del sexo, localizacion, cantidad y existencia de infecciones del tracto urinario. En los machos va a existir obstruccion parcial o total, disuria, estranguria, polaquiuria y hematuria, incontinencia urinaria conorinas turbias y de olor fuertes. A la palpacion la vejiga puede estar distendida, flacida o redondeada por obstruccion uretral y dolor. En las hembras se puede palpar los calculos en vejiga (que esta pequea), son masas duras de consistencia arenosa y crepitantes. Diagnostico : en los machos puede realizarse examen rectal digital de uretra y palpacion percutanea. Analisis de orina : bacteriuria, piuria, hematurias y proteinuria; El Ph variara de acuerdo al tipo de calculo : a) calculos alcalinos corresponden a : 1. fosfatos amonicos de magnesio y estruvita. 2. fosfatos y carbonatos de calcio 3. infecciones del tracto urinario. b) calculos acidos corresponden a : 1. cistina c) calculos de Ph variable corresponden a : 1. uratos y siclice ( son mas acidos) 2. oxalatos de calcio Analisis de sangre : hiperazoemia, leucocitosis con desvio a la izquierda. Radiografia : confirma tipo, numero y forma del calculo, dependiendo del que sea puede verse radiopaco (fosfatos, oxalatos o silicatos) o radiodensos (de cistina), y no se ven los de acido urico. Ecografia Tratamiento :
1. Aliviar la obstruccion y vaciar la vejiga; puede realizarse por sondaje para el desplazamiento del calculo o por hidropropulsion, otra forma es la cistocentesis. 2. Disolucion medica del calculo, dependiendo del contenido mineral se debe determinar la solubilidad del mismo, la terapia medica esta contraindicada con animales que no toleren aumentos de sodio y en los que la presencia del calculo es peligrosa. 3. Promover la diuresis. 4. Ajustar el Ph urinario. 5. Disminuir la excrecion renal de minerales que forman el calculo. 6. Controlar la infeccion del tracto urinario. Tratamiento segn el tipo de calculo : a) Calculos de estruvita : promover el consumo de dietas acidificante que llevan el Ph de la orina hasta 6.4, disminuir el Mg y proteina, aumentar el consumo de sodio. Se puede dar dieta preparadas (s/d de Hills),como acidificantes se usan D-L metionina en dosis de 1 g/dia /oral o cloruros de amonio 800 mg/dia 4-6 hs post prandiales. Antibioticos - Cloranfenicol 40-50 mg/Kg/oral Antisepticos Nitrofurantoina 4 mg /Kg c/8hs oral Corticoides como antiinflamatorio supresor del edema uretral y vesical, se usa prednisolona a dosis 1 2 mg/Kg/oral. b) Calculos de uratos : se producen generalmente por deficiencia hepaticas, el acido urico no puede ser captado por la membrana del hepatocito para su concentracion y oxidacion. Alopurinol 30 mg/Kg/dia en 3 dosis No debe administrarse acidificantes de la orina , sino que debe alcalinizarse a Ph entre 7 7.5 ya que el aumento del Ph se hace que no precipite el urato de amonio, la dieta recomendad es la u/d de Hills. c) Calculos de Oxalato de Calcio y fosfato de calcio : No existe rtesolucion medica para este tipo de calculo, hay una dieta paliativa de Eukanuba pero no como tratamiento. d) Calculos de Cistina : se dan dietas alcalinizantes, con bajo porcentaje de proteinas, bajo sodio, Ph de 7.5, la dieta
90
usada es u/d de Hills. Se administra NGlicina 30 40 mg/Kg cada 12 hs, Difenilpenicilamina 30 mg/Kg /dia en 2 dosis o Bicarbonato de sodio 2 gr cada 8 hs. El tratamiento quirurgico de los calculos puede realizarse por uretostomia o cistotomia, pero generalmente existe recidiva por lo que se debe complementar con el tratamiento para evitar su formacion. Nefrolitiasis: No es una patologia frecuente, solo un 10 % de los calculos se localizan en la pelvis renal. Etiologias : infecciones del tracto urinario, trastornos metabolicos y factores dieteticos. Sintomas : hematuria, dolor lumbar, vomitos, anorexia, orinas fuertes y nefromegalias. Diagnostico : por radiologia abdominal (renal). Tratamiento : quirurgico. 6. NEFROPATIAS VASCULARES : es cualquier alteracion o patologia a nivel de vasos sanguineo que irrigan el rion, pueden ser : a) estenosis renales b) trombosis 7. F.U.S - Sindrome Urologico felino (actualmente F.L.U TD) : son un grupo de patologias del tracto urinario bajo del gato que son inducidas por multiples factores. Este sindrome generalmente esta referidos a alteraciones de uretra (uretritis) o de vejiga (cistitis), se asocia a disuria, hematuria pudiendo provocar obstrucciones uretrales. Se da en gatos adultos y tiene una alta tasa de recurrencia, afecta mas a machos sedentarios, obesos y que toman poco agua , alimentados con dietas con exceso de Mg y generalmente castrados (en los que la uretra se achica); en las hembras se da como una cistitis ya que la arenilla (cristales de estruvita) son eliminados con la orina por poseer una uretra corta y ancha que facilita su eliminacion y no predispone a la formacion de calculos . Etiologias : Se cree (no estan bien definidas) que es de etiologia virale; el herpes virus podria producir una infeccion que estimula la formacion de una matriz mucoide (de materia organica) o sea cilindros mucoides que producirian hematuria y disiuria; La cristaluria de estruvita o arenilla se combinaria con la matriz
formando tapones que obstruyen la uretra en los machos, pudiendo presentarse la alteracion con o sin la obstruccion uretral. Siempre en un FUS hay cistitis porque la estruvita precipita en las orinas alcalinas Esta alteracion afecta mas a animales catrados debido a que cuando se castra al gato se produce la disminucion del diametro de la uretra, ademas existe cierta predisposicion en gatos de la raza siames. Sintomas : Disuria, tenesmo urinario, hematuria y polaquiuria (el propietario puede mencionar que el animal esta estreido), orina en lugares lisos y frios que no son los habituales, se lamen constantemente la region perineal, el pene esta protruido, seco erecto y con una coloracion violacea, en el orificio uretral puede encontrarse material caseoso (pus) amarillento o blancusco. El estado general del animal puede ser muy variable dependiendo del tiempo de evolucion del cuadro, desde normal hasta deprimido o caquetsico. A la palpacion la vejiga en los animales obstruidos esta aumentada de tamao, firme y con dolor. Esta afeccion se debe tratar como una emergencia medica debido a que el cuadro lleva a la muerte al animal en el curso de 72 hs por sindrome uremico, ya a las 24 48 hs de la obstruccion el pronostico puede ser muy grave, produciendose la muerte a los 3 4 dias de la obstruccion; los signos terminales son hipotermia, toxemia, vomitos, respiracion abdominal de kussmaul. Diagnostico : por la anamnesis de que no orina y los signos clinicos en region perineal. En orina hay hematuria, cristales de estruvita, bacteriuria y piuria con variaciones del Ph. En sangre hay hiperazoemia, hiperpotasemia y acidosis. Tratamiento : a) FUS con obstruccion uretral : 1. Aliviar la obstruccion por sondajes o cistocentesis en los animales que presentan un FUS con obstruccion. La evacuacion de la vejiga se realiza tomando el pene, al que se le masajea rotativamente para movilizar el material retenido en la uretra; luego se introduce una sonda PC 40 en uretra
91
peneana (lo mas asepticamente posible) y se acopla una jeringa en la sonda, con una solucion fisiologica de suero se puede realiza presion leve para generar flujo uretral retrogrado. Se hacen lavodos repetidos con suero en caso de orinas muy concentradas hasta que la misma se muestre limpia, si se logra la permeabilizacion o pasaje de la uertra se podria dejar puesta la sonda para administracion de medicamentos como antibioticos o antisepticos urinarios. En caso de no poder realizar el sondaje se recurre a la Cistocentesis para mantener descomprimida la vejiga y estabilizar al animal para someterlo a una posterior cirugia; se puede comprimir manualmente la vejiga distendida pero es muy facil que con esta maniobra se produsca el estallido de la vejiga que daria la muerte del animal , por lo que se recomienda dismiuir la tension del organo antes de esta maniobra. 2. Normalizar el equilibrio de liquidos y electrolitos, primero le administramos solucion salina o suero fisiologico sin potasio, por la intensa hiperpotasemia, en caso de existir una anuria (que no haya eliminado orina) se administra gluconato de calcio IV al 10 % o bicarbonato de sodio 1 meq/Kg IV; Luego de desobstruido ocurre una intensa poliuria con hipopotasemia, hiponatremia y deshidratacion por lo que se recomienda administrar suero ringer lactato IV. 3. Administracion de antibioticos y antisepticos urinarios como el Bisfural. 4. La correccion quirurgica definitiva consiste en una Uretrostomia perineal permanente, se realiza en animales que no pueden ser cateterizados o animales con episodios de recidivas o obstrucciones recurrentes. Las principales complicaciones de un FUS estan dadas por la retencion urinaria prolongada y sobredistension de la vejiga que provocan lesiones en el musculo detrusor con atonias vesicales por un tiempo o definitivas, para esto puede colocarse la sonda y dejarla puesta (se cose) o realizar el vaciemiento manual de la vejiga frecuentemente, siempre y cuando no este muy llena, se hacen estas maniobras hasta que el musculo retome su
tonalidad normal. b) FUS sin obstruccion uretral : En este caso la vejiga esta contraida, muy tonica y con poco peso y contenido, apreciandose mucho dolor a la palpacion. 1. se promueve la formacion de orinas diluidas, agregando sal en la comida ( cucharada por comida) 2. se administra suero fisiologico subcutaneo 3. se corrige la dieta dandole alimentos humedos o enlatados que acidifiquen la orina o dietas acidificantes preparadas (c/d de Hills), puede darse DL- metionina 1000 mg/gato/dia o cloruro de amonio 800 mg/gato/dia , haciendo una restriccion en todas las comidas que tengan niveles elevados de magnesio que es un componente fundamental en la formacion de los cristales de estruvita. 4. pueden darse antibioticos de amplio espectro y corticoides por la inflamacion. 8. ROTURA DE VEJIGA O TRAUMA VESICAL: es una patologia que se produce como consecuencia de accidentes, fracturas o lesiones en abdomen posterior, afecta mas a los machos por la disposicion anatomica de la uretra que es incapaz de adaptarse a los cambios bruscos de presion intravesical por ser una uretra larga y angosta. Etiologias : traumatismos con aumentos en la presion abdominal, hernias abdominales o iatrogenia (cateterizaciones, cirugias o palpacion). Sintomas : extravasacion de orina hacia cavidad abdominal, hematuria, disuria y anuria; dependiendo del dao y localizacion de la rotura puede haber distension abdominal, peritonitis o uremia. Se debe prestar atencion a los animales politraumatizados debido a que la presencia de la miccion no descarta la rotura de la vejiga, animales politraumatizados con claudicacion de MP, lesiones en torax caudal, distension abdominal o perineal debida a escapes de orina por las rotura incompletas de vejiga. A la palpacion vamos a localizar dolor y no encontramos la vejiga, lo que debe ser confirmado por otros estudios para un diagnostico positivo, la uretra puede evaluarse
92
por palapcion rectal por presencia de hematomas o fragmentos oseo, asi como la posibilidad de hernias ( por auscultacion y presencia de anillo herniario) Diagnostico : Analisis de orina para hematuria y densidad. Exploracion de cavidad abdominal por paracentesis y evaluacion de presencia de liquidos con creatinina en abdomen. Lavados de cavidad abdominal con solucion fisiologica de suero para estudio citologico y bioquimico de la muestra. Instilacion de colorantes inocuos como el azul de metileno por via uretral hacia la vejiga y verificar la presencia del mismo en cavidad abdominal. En sangre evaluamos aumentos de urea y creatinina, hiperpotasemia, hiponatremia, leucocitosis y aumentos del hematocrito. Tratamiento : En el perro la rotura de vejiga no es un caso de extrema urgencia ya que la muerte sobreviene pasadas las 48 hs, en el gato es mas frecuente y la rotura ocurre generalmente cuando se intenta vaciarla manualmente, es una emergencia quirurgica que debe ser intervenida de inmediato porque la muerte sobreviene a las pocas hs ( 1 2 hs) 1 . Casos de roturas leves o agujeros en vejiga : hay hematrurias persistentes y la orina pasa hacia el peritoneo si la vejiga se llena mucho, se debe colocar un cateter flexible aseptico durente 3 a 7 das y realizar lavados con agua fria mientras cicatriza la lesin. Evitar el exceso de agua en el animal para que la vejiga no se llene o que tome poco varias veces. 2.Casos graves de rotura de vejiga: el unico tratamiento es quirurgico con extraccion de la orina de la cavidad abdominal mediante el lavado con suero y cateter de dialisis y posterior reparacion de la vejiga. Se deja colocada la sonda durante una semana pero cuidando que no interfiera con la cicatrizacion normal . Administrar antibioticos para prevenir la peritonitis septica. 9. INCONTINENCIA URINARIA : una miccion normal comprende el almacenamiento pasivo y eliminacion activa, estando involucrado el control nervioso autonomo y
central. El almacenamiento y llenado dependen del SNsimpatico que inerva el detrusor de vejiga y uretra. El vaciado y eliminacion dependen de SN parasimpatico que estimulan al nervio pelvio y contraccion del esfinter uretral interno. El control voluntario de la miccion depende del nervio pudento que estimula la contraccion del musculo estriado de la uretra. La incontinenecia urinaria es la perdida del control voluntario de la miccion, pudiendo ser: a) I.U. neurogenica : se identifica a traves de un examen neurologico y por sus sintomas principales que van a ser vejiga paralitica, vejiga refleja o vejiga indiferenciada. b) I.U. no neurogenica : puede deberse a hormonas, causas uretrales, hiperreflexias del musculo detrusos, atonias del detrusor por sobredistension o incontinenecia por ureteres ectopicos, uracos peristentes o por causas iatrogenicas. Tratamiento: En los casos neurogenicos no existe tratamiento muy eficaces se puede : 1. vaciar manulmente la vejiga cada 8 hs, pero puede darse cloruro de betanecol que aumenta las contracciones del detrusor (es colinergico parasimpaticomimetico) dosis 5-10 mg /Kg c/8hs 2. En caso de lesiones nerviosas sondeary dar antibioticos y relajantes musculares Fenoxibensamina que es un alfa adrenergico en dosis de 0.2 0.5 mg/Kg cada 8 hs oral u otro relajantes del musculo esqueletico (diazepan o dantroleno) En los casos No neurogenicos : 1. dar estrogenos semisinteticos como el dietilbestrol en dosis de 0.1 - 1 mg/Kg/dia durante 3 dias y luego 1 mg/Kg una vez por semana, tambien se usa el Propionato de testosterona. 10. Sindrome poliuria polidipsia (diagnosticos diferenciales) : Las causas mas frecuentes de sindrome Poliuria Polidipsia son : a) Diabetes mellitus b) Hiperadrenocorticismo c) Insuficiencia renal cronicas y
93
glomerulonefritis. d) Diabetes insipida e) Piometras. Otras causa infrecuentes pueden ser : a) Enfermedades hepaticas (HIC) b) Hipo e hipertiroidismo c) Hipokaliemia d) Glucosuria renal e) Hipocalcemias DIGESTIVO GASTROINTESTINAL. A) ENFERMEDADES BUCOSALIVALES : Estomatitis : es la inflamacion de la cavidad bucal, pero dependiendo de su localizacion adquieren denominaciones cada region de la mismas. Factores predisponentes : edad de los animales (afecta mas a animales jovenes), especie (afecta mas a los gatos). Factores determinantes : son causas inespecificas que producen la proliferacion bacteriana, puede ser bacteriana misma, fungica o viral. Patogenia : son reacciones inflamatorias a nivel de la cavidad bucal que pueden ser de tipo superficial, erosivo o ulcerativo. Es escencial una buena anamnesis de la afeccion debido a que ocurre en muchas enfermedades inmunomediadas (lupus, penfigo, etc) y muchas enfermedades infecciosas sistemicas se manifistan con estomatistis o lesiones bucales ( Vilef, VIF, calicivirus, , moquillo y panleucopenia,etc), ademas la misma puede estar asociada con otras alteraciones de la cavidad bucal como suele suceder en las ulceras gastricas por una gingivitis/estomatistis. De acuerdo a su gravedad tenemos : a) gingivitis grave b) gingivitis leve de acuerdo a al grado de lesin de la mucosa : a) catarral b) ulcerosa c) ulcerosa - necrotica Gingivitis : es la inflamacion de las encias, causada por la presencia de sarro que se localiza en la desembocadura de las glandulas salivales, pudiendo ser de tipo blando (formado por bacterias muertas, epitelio bucal de recambio, restos de alimento) o duro
(precipitados de fosfato de calcio) , que pueden llegar a provocar la intalacion de una peridontitis o de caries. La placa dentaria es una estructura casi inaparente que se deposita en la fosa gingival, en el borde superior del cemento e inferior del esmalte, esta formada en un 80 % por agua y el resto por material solido en su mayoria bacterias Gram (-) que producen la irritacion e inflamacion de las encias. El sarro es un precipitado de calcio que se va formando sobre la placa dentaria que presiona la encia, lo que ouede provocar que la misma se atrofie o se hipertrofie. Sintomas : piorrea con destruccion del area alveolar, corrimientos sanguinolentos, anorexia, halitosis y perdida de piezas dentales, pudiendo llegar a una gingivitis de tipo sistemico con manifestaciones de uremia, ulceraciones bucales y epulis. Glositis : es la inflamacion de la lengua, poco comun en perros y gatos, puede encontrarse secundariamente a quemaduras, traumas externos, autotraumas durante la recuperacion de anestesias, cuerpos extraos o laceraciones de cualquier tipo. Sintomas : saliva con sangre, anorexia, disfagia, movimientos linguales excesivos, halitosis y babeos. Queilitis : es la inflamacion de los labios, pudiendo deberse a granulomas labiales que afectan a algunas razas caninas Ej siberiano. Tonsilitis o amigdalistis : es la inflamacionde las amigdalas, la angina incluye al paladar, la faringe y las amigdalas. Los factores que predisponen la alteracion son la edad (afecta mas a jovenes), animales debilitados, cambios de temperatura y estacion, ingestion de agua fria o contaminada, estomatitis, enfermedades infecciosas genitales (una piometra por ej por el lamido) y animales viejos con alergias cronicas por ingestios de pelos (estaphilos). Los factores determinantes son la presencia bacteriana o viral. Sintomas : inflamacion, dolor y tumoracion localizada en la zona, la deglucion esta impedida, perdida del estado general, fiebres altas (40- 41) , odinofagia y tos no productiva al intentar tragar alimentos solidos. Puede haber inflamacion de tipo catarral, con
94
pustulas al pasar a ser flemonosa y seudomembranosa con desprendimiento del epitelio que da sangrados bucales. Se reconoce 2 tipos segn su evolucion : a) agudo : de rapida aparicion con otalgia, odinofagia y dificultad para tragar alimento, la evolucion es a los 7 10 das si se instaura un tratamiento con soluciones antisepticas bucales, Atb y dieta blandas. b) cronico : con hipertofia de la mucosa bucal, pero sin sintomas generales ni fiebre. Mucocele: es la enfermedad mas comun de las glandulas salivales de los caninos, consiste en la acumulacionde saliva en el tejido subcutaneo resultando luego una reaccion inflamatoria de los tejidos de la zona. La glandula sublingual es la que mas suele vincularse con esta alteracion; Sin importar la localizacion del origen por lo usual suele formarse el acumulo cerca del area intermandibular, pero tambien se han visto debajo de la lengua, y faringe. En principio consiste en una tumefaccion dolorosa aguda que genera una respuesta inflamatoria, tumefaccion indolora y espacio ocupado por liquido de aumento lento e intermitente. Los signos clinicos pueden asociarse con presencia de salivas teidas de sangre por traumas de la ingesta, escasa toma de agua y alimentos y pocas ganas de comer; si se trata de un mucocele de la pared faringea puede existir afliccion respiratoria y dificultad deglutoria secundaria por la obstruccion parcial de la faringe. La paracentesis del mucocele revela un liquido filamentoso a veces teido con sangre y escaces de celulas, los sialolitos son concreciones de fosfato ocarbonato que pueden presentarse en un mucocele cronico. Tratamiento : la intima relacion anatomica entre las glandulas sublinguales y mandibular, asi como la dificultad para localizar si se trata de una alteracion gladular o ductual llevan a que se realiza la remocion quirurgica de ambas glandulas, combinandose con el drenaje del mucocele. Fistula salival : puede ser el resultado de daos ductales parotideos, los pacientes afectados tienen una herida cronica sobre un costado con drenaje constante de liquidos
seroso, el que incrementa su volumen durante la alimentacion. Tratamiento: la ligadura ductual es una opcion practica y efectiva. Neoplasias bucales : los perros de razas grandes tiene una mayor incidencia de tumores del tipo de los fibrosarcomas y carcinomas de celulas escamosas, mientras que las razas chicas presentan mayor incidencia de melanomas malignos y carcinomas escamosos tonsilares; perros con mucosa bucal hiperpigmentada muestran una alta incidencia a contraer tumores de tipo de los melanomas malignos. a) Tumores benignos : Papilomas orales caninos : son multiples lesiones de etiologia viral, a simple vista parecen elevaciones palidas y lisas sobre la mucosa con una superficie rugosa que varia hacia lesiones arrugadas grises oscuras, las que presentan una regresion completa a las 2 semanas sin aparente cicatrizacion. Epulis : son tumores fibromatosos benignos del ligamento peridontal, frecuentes en perros dandose especialmente en algunas razas Ej Boxer. Existen de 3 tipos segn su origen histologico : a) fibromatoso : son masas pedunculadas multiples, de tipo benigno y no invasivo. b) osificante : es una masa tumoral con componente osteoide que sufre la transformacion hacia un osteosarcoma. c) acantomatoso : es un tumor invasivo que destruye el hueso alveolar. Tratamiento : consiste en la extirpacion quirurgica del diente y parte del hueso afectado con un tratamiento posterior de radiacion. b) Tumores malignos: son formaciones que crecen con rapides y se caracterizan por la invasion temprana de gingiva y hueso; la metastasis ganglionar es temprana en el proceso morboso, con el pulmon como asiento mas comun para la metastasis visceral. Los melanomas malignos son cupuliformes con cantidad variable de pigmentacion que va desde negro hasta pardo moteado
95
pero pueden ser apigmentados, el melanoma de la union mucocutanea casi siempre es maligno. El carcinoma de celulas escamosas puede proyectarsedesde la mucosa gingival pero frecuentemente es una lesin erosiva ulcerada, que entra en la gingiva del canino; son comunes las metastasis ganglionares locales y regionales mientras que las viscerales en pulmon son raras. El fibrosarcoma se presenta en los mismos lugares que el anterior con mayor frecuencia sobre la arcada maxilarentre canino y cuarto premolar; es una neoplasia firme, lisa con nodulaciones que se ulceran, son invasivos y la recidiva es muy comun, dan metastasis linfaticas. Tratamientos : por lo general la resecion quirurgica mas la radiacion son bien toleradas y efectivas , pero en pacientes debiles o viejos se puede aplicar un tratamiento conservador. Granuloma eosinofilico felino : (CGEF) comprende la ulcera, placa y el granuloma lineal eosinofilico, afecta generalmente los labios de los gatos de manera bilateral. Los principales sintomas son dolor en la zona, disfagia y ptialismo, asociado a la presencia de las lesiones . En el diagnostico es escencial una biopsia o impronta de la lesin para el correcto d.diferencial con una enfermedad neoplasica bucal, ademas puede hacerse hemograma completo que va a mostrar una eosinofilia absoluta. Tratamiento : corticoterapia, prednisolona 20 mg/Kg oral; se han empleado derivados sinteticos de la progesterona pero dan resultados adversos no deseados. Farmacos usados en el tratamiento de las afecciones de cavidad bucal : a) Metronidazol 10 20 mg/kg cada 12 hs oral c) Amoxicilina 10 20 mg/kg cada 12 hs oral d) Ampicilina 20 40 mg/Kgcada 8 hs oral , IV, IM Ampizol es ampicilina con metromidazol Stromorgyl es epiramicina con metromidazol B) ODONTOLOGIA : DENTICION : Formula dentaria del perro : c) deciduos : 2 ( Di 3/3 Dc 1/1- Dp 3/3 ) -
total 28 d) permanentes : 2 ( I 3/3 C 1/1 P4/4 M 2/3 ) total 42 Formula dentaria del gato : g) deciduos : 2 ( Di3/3 Dc 1/1 Dp 3/2) total 26 h) permanentes : 2(I3/3 C 1/1 P 3/2 M 1/1) total 30 Tipos de dientes permanentes total 42 : Incisivos : 3 Caninos : 1 Premolares : 4 Molares : 2 arriba y 3 abajo Calculo de la edad en perros : 1 ao : primeros incisivos inferiores con desgaste en coronas . 2 ao : segundos incisivos inferiores con desgaste en coronas. 3 ao : primeros incisivos superiores con desgaste en coronas. 4 ao : segundos incisivos superiores con desgaste en coronas. 5 aos : terceros incisivos inferiores desgastados, incisivos primero y segundo con oclusion rectangular inferior y superior, desgaste leve de caninos. 6 aos : tercer incisivo inferior con coronas desgastadas, caninos con desgaste. 7 aos : superficie de oclusion eliptica en primeros incisivos inferiores. 8 aos : superficie de oclusion en primeros incisivos inferiores inclinada hacia adelante. 10 aos : oclusiones elipticas en segundos incisivos inferior y superior 12 aos : los incisivos se desprenden. Enfermedad peridontal (peridontitis) : es la causa mas comun de perdida dentaria en los perros y gatos, el foco del proceso morboso asienta en la union diente-corona y se produce por el ambiente patologico de la fosa peridontal y la inflamacion infecciosa del surco gingival, que afecta al aparato de sujeccion del diente. Es una progresion irreversible de la odontopatia en la cual hay migracion apical (hacia el apice radicular)de la fijacion epitelial gingival con resorcion de hueso alveolar. Sintomas : halitosis, cambios de conducta por el dolor cronico, castaeo de dientes, friccion facial y manoseo bucal: el estornudo secreccion nasal unilateral y lamido nasal se
96
notan en perros con fistulizacion oronasal. Otros signos son la perdida de piezas dentales o movilidad de las mismas con sangrado, pudiendo existir en los casos cronicos abcesos peridontales, bolsas y fistulas oronasales. La enfermedad comprende en un principio la inflamacion del tejido blando gingival progresando hacia la perdida de fijacion epitelial gingival y destruccion de hueso alveolar (periodontitis irreversible pero controlable). Diagnostico : debe evaluarse la lesin y tejidos periodontales por exploracion con sonda y rayos X. Tratamiento : la extraccion dental, reduccion y eliminacion de los microorganismos patogenos de la corona por medio de rascado y pulido serian las tecnicas de eleccion, la terapia requiere la higiene de la bolsa y superficie de cemento. Los antibioticos como penicilinas, ampicilina metradidazol y sulfas contrimetroprim son apropiadas para terapias peridontales en perro y gatos. Coloracion de los dientes : los cachorros con virosis antes de la aparicion de los dientes definitivos, pueden presentar coloraciones amarillentas en los dientes; hembras preadas y cachorros a los que se les adminitra terramicina presentan tambien ese tipo de coloracion, la deficiencia de calcio predispone a que los dientes queden manchados. Falta de dientes o anodontia : es una alteracion genetica y trasmisble, por lo que no se recomienda el cruzamiento de animales con esta alteracion. C) ESOFAGOPATIAS Esofagitis : es la inflamacion de la pared esofagica que varia desde cambios inflamatorios leves en la mucosa hasta ulceracion grave y afeccion transmural, no es una alteracion comun debido a el espesor del revestimiento epitelial, el corto tiempo de contacto con los alimentos y la funcionalidad intermitente del organo. El dao puede limitarse a la mucosa en los casos leves mientras que la penetracion mas profunda incluye a los estratos musculares lo que puede llevar a complicaciones serias por estrechamientos o perforacion esofagica.
Etiologias : a) fisicas : ingestion de alimentos calientes, cuerpos extraos o maniobras de entubado mal realizadas. b) quimicas : ingestion de sustancias irritantes, como alacalis, acidos fuertes o drogas corrosivas. c) pepticas : se da en animales propensos a vomitar por alguna causa, llegando a producirse ulceracion peptica debida a los jugos gastricos . d) parasitarias Sintomas : el dao leve por lo general es autolimitante y con poca sintomatologia, cuando el dao es importante la esofagitis da anorexia, disfagia, odionofagia, hipersalivacion y regurgitacion; pueden presentarse complicaciones debidas a neumonias por aspiracion, por estrecheces profundas o perforacion esofagica. Diagnostico : puede haber dolor a la palpacion, la radiografia contrastada puede demostrar estrechez, o superficies irregulares, engrosamientos de la pared, dilatacion ,etc. La endoscopia con biopsia es el medio mas confiable para el diagnostico apreciendose la mucosa hiperemica y edematosa. Tratamiento : como forma de absorber los agentes toxicos se puede administrar compuestos neutralizantes del vomitos, como vinagre diluido para el alcali y clara de huevo o carbon activado para el acido; pero no es recomendable la utilizacion de farmacos antivomitivos debido a que pueden causar lesin mas grave. Se realiza la evacuacion esofagica y gastrica por aspiracion o succion y posterior lavado gastrico son suero fisiologico. El reposo esofagico se realiza suspendiendo la ingestion de bebidas y alimentos , pero en caso graves se puede dar por entubamiento algo de alimentacion eludiendo el esofago. La terapia incluye un protector de mucosa como el sucralfato y antibioticos de amplio espectro si se sospecha perforacion esofagica (y neumonia por aspiracion), en los animales muy doloridos se puede administrar lidocaina y antiinflamatorios. Reflujo Gastroesofagico : es un desborde que causa esofagitis como resultado del
97
contacto de la mucosa esofagica con el reflujo de liquidos gastrico o duodenal y/o ingesta. Las etiologias mas comunes son : modificaciones de la presion del esfinter inferior, anestesias generales, hernias hiatales y vomito persistente. Sintomas : son similares a los de una esofagitis Diagnostico: los estudios de Radiologias contrastadas pueden demostrar estrechez segmentaria, o mucosa irregular o dilatacion esofagica. La fluoroescopia de contraste es la tecnica de demostracion del reflujo, y la endoscopia puede revelar un esfinter esofagico abierto o grande con una mucosa hiperemica. Tratamiento : se debe controlar el peso (y reducirlo) en el paciente obseso, la terapia se hace con raciones pequeas y frecuentes con abundante proteina y poca grasa. La dministracion de sucralfato da buenos resultados, tambien se indica el uso de agentes como la cimetidina que reducen la produccion de acido gastrico y cantidad de acido disponible para el reflujo. La metoclopramida como agente procinetico esta indicada en combinacion con drogas bloqueadoras de la secreccion acida. Cuerpo extrao esofagico : la presencia en el esofago de un c.e puede dar lugar a una obstruccion parcial o total , pudiendo ser huesos o objetos de juego. El c. se puede detener en : a) entrada del pecho : en estos casos el animal no ingiere alimentos solidos, solo ingiere agua y la regurgita rapidamente. b) base del corazon : en estos caso la regurgitacion es mas demorada pudiendo aparecer signos de disnea. c) zona cardial o esofago distal Sintomas : el comienzo de los sintomas puede ser agudo si el cuerpo extrao causa la obstruccion completa, mientras que la obstruccion incompleta puede generar signos cronicos durante dias o semanas antes de la presentacion; hay sialorreas, movimientos masticatorios laboriosos, malestar evidente, regurgitacion postprandial, apetito variable y anorexias por la esofagodinia; si la localizacion es en base del corazon la disnea y el edema pulmonar estan presentes.
Diagnostico : por la anamnesis y antecedentes de la ingestion del c.e, el hallazago clinico puede ser el c.e en la region por palpacion o rayos X o endoscopia. Tratamiento :la resolucion es quirurgica, la alteracion mas grave asienta en la base del corazon por los sintomas, alteraciones y dificultad de acceder a la zona para el cirujano, ademas la inflamacion e infeccion hacia el mediastino o torax pueden causar la muerte. El acceso quirurgico puede hacerse por esofagotomia o por el estomago, tambien puede hacerse endoscopia. El cuidado postoperatorio requiere el ayuno por 2 3 das. Megaesofago : es un termino que se refiere a la dilatacion esofagica generalizada que redunda en un esofago aperistaltico secundario a desordenes neuromusculares. Los encargados del control nerviosos del esofago son el nucleo ambiguo en el perro y nucleo dorsal del vago en el gato. Los origenes de un megaesofagos son : a) congenito idiopatico : se da en perros jovenes poco tiempo despues del destete, fundamentalmente en razas grandes. b) idiopatico adquirido : se caracteriza por una dilatacion del esofago debido a la ausencia de contracciones peristalticas primarias y secundarias , se da en forma espontanea en perros adultos entre 7 15 aos siendo la etiologia incierta. c) secundario : se produce por cualquier condicion que cause una disrrupcion del reflejo neural que controla la deglucion o afecta la funcion de los musculos esofagicos. En la mayoria de los casos se trata de sindromes globales. Traumas, procesos degenerativos o inflamatorios en cualquier parte de la via neural pueden provocar megaesofago. Etiologias : a) megaesofago primario congenito : puede deberse a alteracion de la zona esofagicagastrica o persistencia del 4to arco aortico. b) megaesofago secundario : disrrupcion de la musculatura esofagica o de las vias de control de la motilidad, dao vagal bilateral, neuropatias y axonopatias,
98
esofagopatias obstructivas, enfermedades asociadas ( neuromusculares, toxicas, endocrinas, debilidad muscular, etc). La miastenia grave es la principal causa de aparcion de megaesofago secundario en perros Sintomas : el sintoma mas frecuente es la regurgitacion, la salivacion y halitosis pueden derivar en esofagitis y retencion de alimentos en el esofago. El esofago se estira (como un estomago), el animal come bastante pero no engorda, la regurgitacion es en forma de acumulos de alimento redondos y desecados. El estado general del paciente es malo, hay debilidad y apetito persistente. Es una afeccion de pronostico grave, pudiendo asociarse con neumonias por aspiracion. Diagnostico : se debe hacer una evalucion diagnostica completa para instaurar un tratamiento y saber el pronostico, consta de hemograma completo, perfil bioquimico, uroanalisis y radiografia toracica. Si se trata de un megaesofago congenito o idopatico las alteraciones encontradas van a ser escasas, confirmandose el cuadro por rayos X , si la dilatacion no es muy obvia se hace radiografia contrastada con bario. Tratamiento : primero se debe orientar el tratamiento a detectar si existe una causa primaria, para un megaesofago secundario esta indicada una terapia que consiste en el manejo nutricional de sosten y tratamiento de las complicaciones secundarias como neumonias o esofagitis. Las dietas deben ser hipercaloricas, en frecuentes pequeas cantidades y desde un sitio elevado, para favorecer el pasaje del alimento por un esofago inmovil por gravedad, se debe provar dietas para saber cual consistencia resulta mas apropiada para cada animal, en casos graves se hace gastrotomia pero es muy complicado de manejar desde el punto de vista practico para el propietario del animal. El tratamiento quirurgico es discutido, la miotomia del esfinter esofagico anterior a dad buenos resultados en casos experimentales. El pronostico es variable y depende mucho de los factores etiologicos. D) GASTROPATIAS : existen 5 sintomas
importantes pero inespecificos que pueden indicar que se esta frente a una gastropatia, estos son el vomito, melena, anorexia, distension abdominal y/o dolor. I. Funcionales : Dispepsias : son trastornos funcionales de la digestion gastrica con sintomas derivados de alteraciones en la motilidad (hierestenicas o hipoestenicas) y en la secreccion. Las causas son generalmente relacionadas con la administracion alimentaria y mas que nada con la frecuencia; en el cachorro la alimentacion se administra 3 o 4 vecse por dia el alimento solidos y 2 o 3 veces el liquido, mientras que en el adulto se reduce a 1 o 2 veces por da Se sabe que el contenido estomacal actua en primera instancia contra las proteinas, luego los glucidos y por ultimo sobre las grasas, la dispesia se produce cuando : a) las cantidades de proteinas son menos de lo necesario y son rapidamente consumidas b) cuando hay grasas en exceso en la dieta quedando parte de las mismas sin digerir c) cuando se le agrega a la alimentacion sustancias irritantes como por ej. condimentos que evitan que sea atacado por los liquidos estomacales, dando alteraciones de la funcionalidad . d) presencia de parasitos en el estomago 1. Dispesias hiperestenicas : estan aumentados el tono, la quinesia y la secreccion de HCl. Sintomas : se mantiene el apetito pero hay adelgazamiento, el pelo se torna opaco por falta de asimilacion de las proteinas, vomitos amarillos hasta 2 - 3 hs posprandial (es un vomito verdadero, de poco volumen semidigerido y con HCl, por que deja manchas), ptialismo, gastritis hasta ulceras duodenales y diarreas alquitranadas por pasaje al intestino de alimento sin asimilar en forma acida que predispone a la enteritis, hay midriasis (signo de dolor), dolor abdominal, deshidratacion y alcalosis por los vomitos y diarreas con perdida de HCl, el aumento de NNP puede producir postracion y muerte. Tratamiento : a) dietas alcalinas a base de arroz, leche y cremas.
99
b) espasmoliticos, como la paratropina dosis 20 gotas por da. c) bicarbonato de sodio o gelal (gel de AlOH3) como alcalinizantes del medio. d) suero ringer lactato si la deshidratacion es muy marcada e) antihemeticos metroclorpamida o similar. 2. Dispesias hipoestenicas : tienen disminuido el tono, la motilidad y las secrecciones de HCl y peptina son mucho menores que lo normal. Sintomas: disorexia o hambre caprichosa, come algunas cosas y otras las aparta, bostezos y eructos, nauseas, bocas seca por la poca salivacion, distencion abdominal debido a la permanencia del alimento durante mucho tiempo en el estomago, vomitos clororsos estomacales luego de 12 hs o mas posteriores a la ingesta, de gran volumen (por aumento de contenido de las secrecciones) con alimento sin digerir mezclado con alimentos digeridos parcialmente que no deja mancha en el piso. El animal puede estar caquetxico porque no absorve el alimento que consume, dandose conjuntamente anemias debido al deficit de HCl que es indispensable para la absorcion del hierro. Tratamiento : a) dietas acidificantes a las que se le puede agregar 1/1000 de HCl o acido acetico al 2.5 % b) enzimas pancreaticas + amilasa, viene un preparado comercial llamado Enzimerson. c) Vitaminas B (complejo B) d) Pepsina una tableta por comida e) Fluidoterapia con ringer lactato f) Gastrocinetico como la metroclopramida 0.5 1 mg/Kg cada 8 hs o Donperidona II. Inflamatorias : Gastritis aguda : esceptuando a la cinetosis es la causa mas comun de vomitos agudos en canicno y felinos, muchos de los afectados carecen de una enfermedad seria, presentandose depresion y pocos riesgos de vida; la alteracion se produce por la incapacidad de la mucosa para protegerse de
los acidos gastricos normales, acidos biliares, soluciones hipertonicas oustancias nocivas. Etiologia : es un sindrome de causas muy variables entre las mas importante estan : a) Dieteticas : alimentos en mal estado, intolerancia al alimento, picantes ,etc b) Agentes infecciosos : virales, bacterianos y parasitarios. c) Toxicas : pueden ser endogenos como uremias, ac.urico o exogenos como plomo, arsenico, plantas toxicas, OF,OC o piretroides. d) Alergicos e) Medicamentosos : sustancias quimicas, drogas (sulfas, salicilatos o corticoides). f) Dispepsias hiperestenicas Sintomas : anorexia, vomitos, depresion del sensorio, babeos y sed; la mucosa bucal y la lengua se secan, ael aliento se hace fetido pudiendo aparecer dolor abdominal; el animal adquiere una actitud particular de inquietus, con midriasis , buscando lugares frescos donde echarse. Las complicaciones mas importantes son las gastroenteritis que pueden producirse si el cuadro no remite o es tratado. Diagnostico : la presentacion de vomitos agudos con antecedentes de una de las causas nos estarian dando un diagnostico presuntivo, el resto de los hallazgis fisicos son inespecificos. Tratamiento : fluidoterapia si existe deshidratacion (ringer lactato) o manejarse con ingesta oral de liquidos (cubito de hielo), la dietoterapia incluye el ayuno por 24 hs (reposo gastrico), se procede a alimentarlo gradualmente luego de las 36 hs. Adiministracion de antiemeticos como pileran, en caso de que los vomitos continuen o sean profusos. Gastritis cronica : es una forma de enteropatia inflamatoria, que se diferencia de la aguda por la forma de aparicion de los sintomas, ya que es en forma incidiosa con vomitos esporadicos persistentes, de a 2 o 3 luego de alguna dispepsia. Etiologias : a) gastritis linfocitica/plasmocitica : la infiltracion linfocitica o plasmocitica sobretodo en gatos debido a estimulacion antigenica cronica (factores autoinmunes)
100
se asocia con inflamaciones intestinales. b) gastritis eosinofilica : en gatos existe un sindrome hipereosinofilico que se caracteriza con eosinofilia circulante e infiltracion eosinofilica visceral en m.osea, bazo, intestinos, higado, etc. c) gastritis hipertrofica : es un tipo de gastritis hipertrofica o fibrosante, que se produce como consecuencia de la irritacion mecanica repetida, alergias alimentarias, parasitos o trastornos metabolicos. Sintomas : apetito irregular, adelgazamiento, sed, eructos butiricos, digestion lenta, diarreas amarillentas con aliemnto en la materia fecal,dilatacion permanente y transito intestinal lento. Diagnostico : es una forma de enteropatia inflamatoria, para la cual es necesaria determinar los niveles de lipasa gastrica (para casos de pancreatitis), complementandola con un biopsia de mucosa gastrica, hemograma completo. Tratamiento : 1. sin tomar en cuenta el tipo de gastritis de que se trate se impone el ayuno por 24 hs para la observacion 2. segn los resultados de los examenes colaterales, se indica el tratamiento : a) para gastritis linfocitica/plasmocitica esta indicada terapia con esteroides, el metrimidazol combinado con prednisolona da buenos resultados. b) para gastritis eosinofilicas estan indicadas dietas hipoalergenicas restrictivas (dietas de eliminacion), la mayoria de los animales responden bien, en caso contrario se adminitran esteroides combinados con la dieta. c) para gastritis hipertroficas la terapia comprende varias raciones pequeas durante el dia de dietas hipograsas ricas en carbohidratos complejos. 3. los antihemeticos pueden aliviar o prevenir los reflujos gastroduodenales para aliviar la inflamacion gastrica. Ulcera gastrica : probablemente la causa mas comun de las ulceras erosivas gastricas sea la administracion de drogas ulcerogenicas, en especial los antiinflamatorios no esteroideos.
Factores predisponentes : dosis elevadas de medicamentos o durante periodos prolongados, hiperacidez gastrica, variaciones individuales. Etiologias : a) corticoides : la prednisolona y prednisona en dosis normales generalmente no produce efectos nocivos, pero administrada junto con AINEs incrementa el riesgo en perros, asi como la administracion durante periodos prolongados. b) estress : debidos a shock o enfermedades neurologicas pueden producir ulceras. c) enteropatias inflamatorias, enfermedades hepaticas o renales pueden producir una descompensacion con ulceracion duodenal o gastrica. d) cuerpos extraos o neoplasias, pueden inducir una disminucion de la cicatrizacion y sangrado gastrico. e) idiopaticas Sintomatologia : vomitos con o sin sangre, anemias, edemas(por hipoproteinemias debidas a hemorragias aliemntarias), melena, anorexia, dolor abdominal y septicemia por la perforacion; la ulceracion puede agravarse con posterior peritonitis. Diagnostico : la endoscopia es el mejor metodo para el diagnostico de una ulcera, puede realizarse una laparotomia exploratoria. Tratamiento : 1. el objetivo inicial es remover la causa que provoca la ulceracion. 2. ayuno de 24 36 hs, manteniendo la perfusion de la mucosa por medio de fluidoterapia 3. reducir la acidez gastrica por medio de antiacidos orales como hidroxido de aluminio o hidroxido de magnesio (NEF o sucralfato) 1 cucaradita 4 6 veces/ dia . El sucralfato se adhiere al tejido ulcerado protegiendo contra la pepsina y el acido clorhidrico. 4. bloqueadores H2, por via parenteral; la cimetidina es un antiacido activo (bloqueante H2) que da buen resultado adminitrandose 3 3-4 veces por dia, inhibiendo tambien las enzimas hepaticas. Misoprostol 1-4 ug/Kg oral c/8 hs. 5. la remocion quirurgica de la ulcera se
101
indica si el paciente esta en riesgo de exanguinacion o si no responde a la terapia medica apropiada durante una semana. Otras Gastropatias : Complejo dilatacion torsion : tambien se conoce como volvulo estomacal, afecta a perros de razas grandes y pecho ancho o torax profundo entre los 2 10 aos de edad. Es la rotacion de la camara gastrica sobre uno de sus ejes, cuando el estomago se retuerce el piloro pasa por debajo del estomago y finalmente se ubica dorsalmente por encima del cardias, sobre la izaquierda del perro( 90 % de los casos la torsion es a la derecha) La torsion para terminar en un volvulo depende del compromiso vascular y este depende del arrastre de peritoneo. Factores predisponentes : malos mecanismos de sosten, la forma de comer (apurado), lo que come, el ejercicio posterior a la comida, el tamao del animal, la edad (el cachorro vomita mas que el perro viejo), aerofagias, alimentos fermentados, grandes ingestas de agua y el sexo (hay mayor predisposicion en los machos). Signos clinicos : la alteracion se produce cuando el organo torsionado se congestiona, se infarta y esto depende del grado de rotacion, el bazo aumenta de tamao, hay coagulacion masiva, edemas y mucho dolor; la muerte se produce porque esta comprometida la respiracion ya que el movimiento del estomago compromete la motilidad diafragmatica, hay perdida de eslaticidad pulmonar que lleva a una insufuciencia pulmonar restrictiva ventilatoria mecanica; el animal aumenta su frecuencia respiratoria hay polimnea y taquipnea, adquiere actitud ortopneica para facilitar el ingreso de aire. Sintomas : disnea, dolor, mucosas toxemicas, palidas o cianoticas, depresion o hiperexcitacion, timpanismo por la gran dilatacion abdominal, ausencia de saliva e intentos infructuosos para vomitar. Diagnostico : por la anamnesis y los sintomas clinicos (nauseas e intentos de vomitar, arcadas y las alteraciones abdominales y respiratorias).el animal puede estar en shock. Radiografia de abdomen vista lateral en
decubito derecho. Sondaje. Tratamiento : 1. el shock debe ser la primera preocupacion luego de sospecharse un volvulo estomacal, para lo que debe administrarse una solucion salina hipertonica (o cristaloides) al 7% mas dextrano 70 al 6% en dosis de 5 ml/Kg durante 5 minutos. 2. el alivio de la distension estomacal puede hacerse por tubo orogastrico, se hace lavado estomacal en varias oportunidades con agua tibia para remover el alimento del estomago; en caso de existir complicaciones para el sondaje no debe forzarse por peligro de perforaciones optando por traocarizacion con agujas de calibre grueso o realizar una gastrotomia temporaria. 3. la administracion de antibioticos de amplio espectro puede ser necesaria por la gran congestion producida. 4. la cirugia es el unico metodo de resolucion del cuadro, consiste en una gastropexia para prevenir la alta recidiva que se da en estos casos, la torsion completa representa una urgencia medica debido a que si no se hace la cirugia, el estomago retorcido continuara con el deterioro del flujo sanguineo gastrico. El pronostico de esta patologia es siempre reservado a grave, existe posibilidad de shock hipovolemico y neurologico permanente, por lo que se debe estabilizar al paciente previo a la anestesia; son muy comune la presencia de secuelas como arritmias cardiacas y recidivas del volvulo, por lo que se hace fijacion del organo y control permanente del abdomen. Enlentecimiento o hipomotilidad gastrica :es una patologia que puede ser primaria debida a daos en la inervacion del estomago o musculatura; o secundaria por hipotiroidismos, ulcera o drogas. Los defectos motores son poco comunes. Sintomas : vomitos cronicos con contenido gastrico. Diagnostico : por radiografia de estomago puede detectarse el deficiente vaciamiento gastrico. Tratamiento : 1. drogas procineticas
102
2. dietoterapia, se dan raciones pequeas y humedas, pobre en grasas basicamente compuestas por proteina y fibra. Obstruccion gastrica : existen 3 causas fundamentales de obstruccion gastrica : a) por masas o materiales extraos en la luz del estomago b) por enfermedades de la mucosa o pared, proliferativa o infiltrativa c) por compresion de la salida por masas o organos fuera del estomago o malposicion estomacal. Etiologias : 1. la obstruccion por cuerpos extraos puede ser de tipo simple cuando se trata de un objeto que obstruye la salida o irrita la mucosa, pudiendo mantenerse en el estomago durante bastante tiempo sin sintomas aparentes; cuando se trata de un cuerpo extrao lineal por ej hilos puede encontrarse un extremo del mismo envuelto en la lengua. 2. la hipertrofia de la mucosa puede ser de origen neoplasico o no, debida a inflamacion e hipertrofia de la mucosa hasta estratos musculares del estomago. En razas braquicefalicas pequeas puede darse una hiperplasia de la luz del piloro que provoca estenosis pilorica. Diagnostico : por radiologias contrastadas con bario. Tratamiento : 1. el tratamiento medico consiste en: a) impulsar la progresion del objeto, el cual (dependiendo de la forma) muchas veces puede ser eliminado b) promover la emesis gastrica. Este tipo de maniobras algunas veces debido a presencia de bordes agudos puede provocar lesin en la mucosa gastrica por lo que se opta por el tratamiento quirturgico. 2. el tratamiento quirurgico consiste en la extraccion por gastrotomia o por endoscopia del objeto. 3. frente al caso de ser un objeto lineal (un hilo) se puede cortar y dejar que el mismo progrese por el intestino hasta su eliminacion. Neoplasias : los tumores gastricos especialmente malignos pueden causar patologias obstructivas, disrupciones de la
peristalsis normal por infiltracion en la pared gastrica, ulceraciones o inflamacion de la mucosa gastrica. Segn su patologia distinguimos : a) neoplasias gastricas benignas : polipos : pueden ser adenomatosos o hiperplasicos, no dan sintomas evidentes a menos que provoquen la obstruccion de la salida del estomago, la mayoria son descubiertos por anatomia patologia o de manera fortuita en endoscopias por otra causa. Debe realizarse biopsia de los mismos porque clinicamente no hay forma de diferenciar un carcinoma de un polipo benigno. leiomiomas gastricos : son tumores que se presentan en perros viejos, con tendencia a la zona de union gastroesofagica , produciendo alteraciones minimas del canal alimentario siendo generalmente asintomaticos. Es recomendable su extraccion por la posibilidad de aumento de tamao y obstrucciones del canal esofagico. b) neoplasias gastricas malignas : en su mayoria son primarias, el mas comun es el carcinoma , del cual los adenocarcinomas son los principales y los escirrosos los menos comunes. Se encuentran sobre todo en animales viejos en antro y areas piloricas; el linfosarcoma gastrico se presenta en el perro y es el mas comun en el gato. Diagnostico : para el diagnostcio de las neoplasias se requiere de un examen citologico o histopatologico de una muestra de la masa tumoral, area de engrosamiento gastrico o ulcera. La biopsia endoscopica puede fucnionar pero es solo para los tumores mas superficiales y no en todos los animales. Tratamiento : 1. para una neoplasia benigan la terapia consiste en la recesion de la lesin , siendo la cirugia el metodo de eleccion para las mismas, pero como la mayoria no se diagnostican a tiempo, cuando son detectados son inoperables. 2. para una neoplasia maligna consiste
103
en la recesion, extraccion y posterior quimioterapia combinada, pero los resultados no son del todo favorables a largo plazo. E) AFECCIONES DEL INTESTINO DELGADO : Enteritis : es la inflamacion de la mucosa intestinal cuya manifestacion mas especifica es la diarrea; a medida que nos alejamos en el intestino (hacia el intestino grueso) disminuyen los elementos absortivos y aparece el elemento secretorio; El 75 % de los liquidos alimenticios y extraalimenticios se absorben en le intestino delgado y el 25 % restante a nivel de recto y colon. Enteritis generalizada : es la deposicion abundante de todo el contenido del intestino con presencia de mucos y elementos sanguineos (gastroenteritis hemorragica) Duodenitis : Al duodeno llega el quimo acido desembocan el conducto coledoco que secreta bilis y el conducto pancreatico que secreta lipasa pancreatica, tripsina y amilasa pancratica. Si existen alteraciones en las secreccion del pancreas o higado estas pueden llegar hasta duodeno y no realizar las funciones normales de dichas secrecciones; al existir alteracion de la accion enzimatica la accion sobre los alimentos (proteinas y glucidos fundamentalmente) no se cumple, produciendose diarreas con coloracion alquitranadas similares a las de una gastritis o yeyunitis. Por lo general la mucosa sufre descamacion con exposicion de los vasos capilares y melena (cuando mas oscura sea la sangre eliminada es de porciones mas anteriores del intestino) Sintomas : puede ser desde una simple inflamacion hasta una ulceracion, el transito intestinal aumenta por problemas en la secreccion de bilis y enzimas pancreaticas, hay alteracion de la digestion de los glucidos, protidos y lipidos, apareciendo grasa en la materia fecal (esteatorrea)que tambien puede deberse a patologias pancreaticas. Yeyunitis : es la inflamacion a nivel de yeyuno, que es la porcion de mayor absorcion de agua del intestino. Sintomas : la materia fecal va a ser liquida y
abundante por falta en la absorcion de liquidos como consecuencia de mala absorcion de las proteinas, glucidos y lipidos, hay deshidratacion y adelgazamiento rapido. Obstruccion intestinal o ileo : es la detencion del transito intestinal provocada por materia fecal o gases. Una obstruccion puede ser aguda o cronica, parcial o completa, siendo las causa generalmente por : a) compresion de la luz intestinal desde afuera b) engrosamiento de la pared c) obstruccion interna. Sintomas : 1. detencion completa de la materia fecal intestinal y del pasaje de gases, el animal no defeca, si introducimos el termometro cuando lo extraemos solo hay mucus y no materia fecal. 2. vomitos, primero de alimento, siguiendo despues con vomitos biliosos y por ultimo vomitos fecaloides. 3. dolor abdominal : 4. meteorismo por distension gaseosa del intestino. 5. deshidratacion por el vomito, y porque por delante de la oclusion existen muchas secrecciones normales del intestino, que por la obstruccion (c.e) predominan sobre la absorcion dando un medio hipertonico. 6. anorexia Pudiendo agravarse por trastornos generales como cierta tendencia a la hipotension, shock, insuficiencia respiratoria y peritonitis. Debemos diferenciar en unileo si estamos frente a un : a) ileo dinamico :es una alteracion en la contractibilidad intestinal, la capa de musculo liso adyacente a la serosa se inflama y se paraliza, lo que acarrea la dilatacion de las asas intestinales y acumulo de gases. El ileo dinamico puede calsificarse en : 1. ileo paralitico : por causas traumaticas, quirurgicas o peritonitis. 2. ileo espastico : por causas como intoxicaciones con plomo, morfina o porfirina. b) ileo mecanico : es la oclusion intestinal
104
propiamente dicha, la cual dependiendo si el intestino con su mesenterio sufren o no extrangulacion va a ser de primero (con compromiso vascular primitivo) o de segundo grupo (sin compromiso vascular) . El ileo mecanico se puede clasificar en : 1. ileo mecanico con compromiso vascular : es el que se ve en las hernias estranguladas, invaginaciones intestinales como las intusucecciones o los volvulos. 2. ileo mecanico sin compromiso vascular : es el caso de estrechamientos de la luz que pueden ser congenitas por atresis o imperforaciones intestinales de la membrana anal, o adquiridas por causa inlamatorias, tumorales, obstrucciones de la luz (calculos, fecalomas, agropilos, c.e, parasitos) , o compresiones extrinsecas por bridas o acodaduras de las asas. En el ileo al principio aumenta el peristaltismo (como respuesta al cuerpo extrao) pero luego disminuye y se detiene; primero hay una congestion y despues una necrosis la cual si continua puede llevar a la perforacion y peritonitis septica. En los casos graves existe alcalosis a nivel respiratorio, la frecuencia respiratoria disminuye, hay perdidas de liquidos, hipovolemia, taquicardia que puede llevar a shock y muerte. Diagnostico : anamnesis y por los signos clinicos; Rayos X Tratamiento : 1. se debe estabilizar al paciente, la terapia de fluidos para la rehidratacion le debe permite afrontar la cirugia. 2. solo despues de el reeplazo hidroelectrolitico debe administrarse antibioticoterapia de amplio espectro, debido al pasaje de bacterias del intestino a la circulacion general. 3. cirugia para extraccion de cuerpo extrao. F) AFECCIONES DE INTESTINO GRUESO : las principlales funciones del intestino grueso son la extraccion de agua y electrolitos desde el efluente, el lamacenamiento de la heces y la defecacion. Las contracciones musculares que se originan en el colon proximal son
peristalticas retrogradas iniciadas en el colon transverso y propagadas hacia el ciago. Parasitosis : la infeccion con Traichuris vulpis es una de las causa mas comunes de diarreas agudas o crinicas en el perro, puede presentarse con dolor abdominal, inapetencia y perdidas de peso. Neoplasias : un tercio de los tumores de colon son benignos y cooresponden a adenomas, el resto somn malignos y del tipo de los linfosarcomas y adenocarcinomas. Los signos clinicaso generalmente son indiferenciables de otros tumores de intestino, pudiendo causar prolapso de recto. Megacolon : es un proceso poco comun en perros pero mas frecuente en gatos, se caracteriza por la dilatacion colonica difusa con motilidad ineficiente . Etiologias : a) congenito idiopatico b) adquirido, por obstrucciones mecanicas secundarias a malas uniones de fracturas pelvicas, estenosis o cuarpos extraos. Sintomas :estreimiento, tenesmo, deposiciones liquidas con sangre o moco, deshidratacion debilidad y vomitos. Diagnostico : por palapacion abdominal o rectal puede verse la dilatacion del colon con heces firmes. Radiografias de abdomen confirman la presencia de la dilatacion. Tratamiento : luego de la remosicion fecal completa es necesario el manejo medico a largo plazo a base de laxantes , enemas y modificaciones de al dieta. Colitis y rectitis : es la inflamacion de las porciones terminales del intestino (recto y colon) , que da como resultado diarreas con eliminacion de materias fecales poco abundantes con mucus, materia fecal rojizas y con coagulos en la materia fecall debido a la formacion de ulceras. G) AFECCIONES de RECTO y ANO. Prolapso de recto : es la protrusion de una o mas capas del recto por tenesmos asociado con enfermedade intestinales o urogenitales. Puede tratarse de : a) prolapso rectal completo en el que todas las capas son exteriorizadas b) prolapso rectal incompleto en el que solo
105
se exterioriza la mucosa rectal. Factores predisponentes: animales jovenes o parasitados, hipoproteinemias graves, deficit vitaminicos, perdida de liquidos por diarreas o esfuerzos para defecar. Existen patologias como las enteritis graves, cuerpos extraos, laceraciones , diverticulos, neoplasias de recto, obstrucciones uretrales que pueden producir ulceracion, inflamacion y congestion de la mucosa rectal que son factores determinantes de que se de un prolapso. Tratamiento : 1. identificacion y eliminacion de la causa 2. reduccion manual del prolapso si el mismo es pequeo o incompleto, se hace con un dedo o por medio de una torunda. 3. las soluciones hipertonicas con azucar disminuyen el edema y facilitan la reintroduccion, teniendo la contra de que son un buen caldo de cultivo para bacterias oportunuistas. 4. ungento anestesico como ablandador de heces. 5. se debe realizar un manejo de la dieta dandole alimentos blandos o remojados. 6. : es la en casos de prolapsos completos la resolucion es quirurgica. Hernia perineal protrusion lateral del saco herniario cubierto de peritoneo, entre el musculo elevador del ano y el esfinter anal externo o entre el elevador del ano y musculo coccigeo. Afecta fundamentalmente a machos enteros entre 6 8 aos de edad. Etiologias : predisposiciones raciales, constipacion cronica, debilidad de diafragma pelvico e hipertrofias prostaticas. Sintomas : dolor a la defecaccion, flatulencias, deposicion irregular, tenesmo, tumoracion perineal uni o bilateral. A la palpacion se constata la presencia de una masa blanda y fluctuante que puede ser reducida digitalmente, si existe tumefaccion hay dolor en la zona puede existir la posibilidad de que haya una extrangulacion. A veces la vejiga o la prostata retroflexionan dentro de la hernia creando una obstruccion uretral aguda, uremia, hipercalcemia y la posibilidad de una estrangulacion vesical. Tratamiento :
1. medico mediante el uso de ablandadores fecales y enemas ocasionales. 2. quirurgico, se hace reduccion de la hernia. Desgarro de recto : es la separacion, laceracion o desgarro de la mucosa rectal dentro de la luz del organo. Etiologias : cuerpos extraos como huesos con punta o agujas. Sintomas : dolor, constipacion, tenesmo y hemorragias, Tratamiento : quirurgico Tumores de las glandulas anales y perianales : a) Neoplasias benignas : los adenomas anales son tumores que tiene predileccion por las razas cocker, bulldog y beagle, el 85 % de los adenomas anales se hallan en machos caninos viejos. Puede causar una anusitis pruritica intensa y eventualmente interfieren con la defecacion, ademas de estas caracteristicas los adenomas perianales no son invasivos ni metastasicos. Tratamiento : pueden tratarse bien por escicion quirurgica, radioterapia o criocirugia; es conveniente la castracion posterior debido a la dependencia androgenica de la neoplasia. El tratamiento a base de estrogenos es utilizado en animales que no se los quiera castrar. b) Neoplasias malignas : los adenomas, adenocarcinomas, melanomas malignos y carcinomas de celulas escamosas son los tumores malignos de matyor trascendencia en la region perianal, presentando alta malignidad e intensa invasividad local. Enfermedad de los sacos anales : las neoplasias originadas en los sacos anales son casi siempre malignas, afecta a perras enteras o castradas de mas de 10 aos de edad, obesas y de razas pequeas, no afectando a razas de mayor talla. Pueden ser producidos por impactacion, infecciones o fornacion de abcesos. Sintomas : heceas blandas, poco tono muscular, disquetcia y tumefaccion perineal son las anormalidades mas frecuentes, las perras muestran incomodidad para sentarse, se arrastran, se lamen y muerden la zona (en la que puede verse fistulas) . A veces pueden presentarse algunos casos con poliuria-plidipsia, debilidad muscular,
106
vomitos y estreimiento como efectos secundarios a un sindrome paraneoplasico relacionado con estos tumores. Pueden ser uni o bilaterales, presentando mas del 50 % evidencia radiologica de metastasis . Diagnostico :por palpacion anorectal. Tratamiento : el tratamiento medico consiste en exprimir digitalmente los sacos anales, limieza con antisepticos y antibioticos locales y sistemicos de amplio espectro; si no hay resultado la escision quirurgica es el tratamiento recomendado. H. SINDROME DIARREICO : es la manifestacion clinica mas comun de enfermedades intestinales, se la define como el aumento anormal en la frecuencia, numero y volumen de las deposiciones, acompaado de una disminucion de la consistencia lo que conduce a un aumento en el peso de las mismas por el agua que contienen; Se consideraria una defecacion como normal de 1 o 2 veces al da. Factores predisponentes : a) edad : animales jovenes son proclives a diarreas por causas alimenticias o dieteticas, infecciosas y parasitarias, mientras que animales adultos o viejos estan predispuestos a diarreas por causas metabolicas, inflamatorias o neoplasicas. b) ambiente : el contacto del animal con ambientes contaminados (perros vagabundos), los antibioticos, antiinflamatorios y glucocidos cardiacos pueden originar diarreas. Existen 4 mecanismos de produccion de las diarreas, los que pueden presentarse aislados pero generalmente se dan en conjunto: 1. por presencia en la luz intestinal de sustancias osmoticamente activas o arrastre osmotico : hay un flujo continuo de agua y electrolitos a traves de la mucosa , los flujos secretores (de sangre a intestino) y los absortivos(de intestino a la sangre) son simultaneos y normalmente la absorcion predomina, siendo ambos flujos por difusion pasiva. Si aumenta la secreccion mas alla de la absorcion el exceso constituye una diarrea, tambien la inflamacion provoca el aumento de los poros y goteo que en algunos casos provoca el pasaje de proteina, fibrina y
coagulos de sangre. 2. por aumento en la secreccion intestinal o hipersecreccion :se cree que la secreccion esta regulada por el AMp que posee regulacion hormonal, frente a ciertas patologias las enterotoxinas actuan como hormonas provocando una aumento en la secreccion intestinal a nivel de las celulas indiferenciadas de las criptas. Ej diarreas por colibacilosis o salmonella. 3. por supresion o inhibicion de los mecanismos de absorcion activa : frente a casos de maladigestion con capacidad de absorcion normal, el material digerido no puede ser absorvido por la mala digestion (ej factores pancreaticos), pero tambien puede deberse a la destruccion de las celulas de la vellosidades, atrofias o perdida de la capacidad de absorver por parte de la superficies de contacto o las enzimas; el material que no se absorve pasa al colon y se establece la diarrea por el exceso que atrae agua hacia la luz. Ej diarreas por atrofias pancreaticas o falta de lactasa. 4. por alteraciones en la motilidad : los aumentos en la intensidad, frecuencia o tasa de progresion del peristaltismo, aceleran el transito de la ingesta y secrecciones a lo largo del TGI, la diarrea se establece cuando el transito llega a una velocidad en la cual el tiempo de contacto con la mucosa no permite la digestion y absorcion de los nutrientes. El contenido intestinal esta separado del resto del organismo por diversas membranas que componen la mucosa intestinal, la absorcion en la mucosa se da por 3 mecanismos : a) permeabilidad pasiva b) gradientes de presion eficaz c) transporte activo Tipos de diarreas : A) Por su tiempo de duracion : 1. Diarreas agudas : son las que duran generalmente entre 1 y 4 dias como maximo. 2. Diarreas cronicas :son las que duran mas de 2 - 3 semanas en remitir el cuadro diarreico, generalmente son por malabsorcion por perdidas proteicas o mala digestion asociadas a insuficiencias pancreaticas. B) Por su origen : 1. Diarreas de intestino grueso 2. Diarreas de intestino delgado.
107
C) Por su etiologia : 1. Viricas : Carre, Parvovirus, PLPF, Rotavirus, Calicivirus, Coronavirus. 2. Bacterinas : salmonellosis, E.coli, Cl. perfringens o welchi, leptospirosis. 3. Protozooarios: coccidiosis, toxoplasmosis, giardias. 4. Parasitaras: Toxocara canis y cati, Ancylostomiasis, Trichuris, Dypilidium. 5. Alimentarias : tucos, excesos de sal o cambios bruscos de la dieta. 6. Toxicos : estricnina, warfarinas, Pb, OC, OF, urea y talio. 7. Alergicas 8. Por gastritis Sintomatologia : las diarreas acuosas contribuyen a la deshidratacion y depleccion electroliticas, los animales estan deprimidos, emaciados y desnutridos, en las diarreas con perdida de proteina es comun observar edemas y ascitis, los casos que cursan con fiebres sugieren alteraciones importantes de la mucosas intestinales o enfermedades inflamatorias.Puede realizarse palpaciones abdominales para detectar dolor, lesiones, asas engrosadas o linfoadenopatias mesentericas. A) Segun el agente etiologico : 1. Diarreas parasitarias : a) por toxocaras canis, produce distencion abdominal y gases, generalmente se da junto con un toque pulmonar que puede dar una pulmonia mortal, en el gato el t.catis se expulsa por vomito y heces. b) por ancylostomiasis son diarreas con sangre que en caso de hacerse cronicas pueden dar anemias, son mas importantes en perro que en el gato. Tratamiento : Ivermectinas y disofenol c) por trichuris son diarreas con volumenes reducido y frecuente del ciego y colon, dan tiflitis, anemias, inversion cecal d) por giardasis y protozoarios en general las diarreas son cronicas , con meteorismo y dolor abdominal, nauseas, vomitos, diarreas recurrentes y flatulencias. Tratamiento : metramidazol 25 mg/kg/da. e) por toxoplasma :hay linfadenitis, enteritis, diarreas y anemia; para las coccidias en general las diarreas son de tipo catarral o sanguinolentas con rapida emaciacion, heces
mucosa provenientes de ileon. Tratamiento : nitrofurazona, sulfadiazina - pirametamina, metramidazol. 2. Diarreas gastrogenas (alteraciones de la motilidad) : a) hiperestenicas : son diarreas negras, alquitranadas, pueden darse conjuntamente con vomitos postprandiales y generalmente se instala una alcalosis. b) hipostenicas : hay esteatorrea o heces descoloridas con creatorrea. 3) Diarreas por insuficiencias pancreaticas : heces muy voluminosas y con altos contenido de grasas neutras. 4) Diarreas alimentarias : reacciones adversas al alimento como intolerancia o alergias alimentarias son causas comunes de diarrea, debida a desequilibrios en la flora intestinal, estados carenciales o administracion de antibioticos, dan heces predominantemente putrefactivas. La diarrea que cesa cuando el animal esta en ayuna suguiere una diarrea osmotica. 5) Gastroenteritis hemorragica : es una diarrea erosiva, acuosa con moco y sangre entera, de tipo agudo que puede hacerse cronica o recurrente. 6) Otras diarreas : a) colitis ulcerativa del boxer : es una diarrea cronica ulcerativa, especifica recidivante y muy prolongada que se ve cubierta de mucosidad. b) diarreas por alergia alimentaria de los cocker o OA :es una diarrea cronica intermitente o continua con granulomas. c) gastroenteritis esosinofilica : se produce conjuntamente con vomitos, leucocitosis eosinofilica, son de etiologia desconocida pueden dar melena. B) Caracteristicas de la diarrea segun el origen : Sintoma Intestino Delgado Intestino Grueso tipo fecas blanda acuosa blanda a semisolida volumen aumentada normal a reducida frecuencia leve incremento aumentada tenesmo ausente presente sangre fecal melena hematoquecia
108
exceso de moco ausente presente perdida de peso comun inusual vomito puede verse puede verse Diagnostico: 1. Historia y examen clinico del paciente : evaluando los signos, duracion, frecuencia, intensidad, color, olor, consistencia, palpacion digital del recto, inspeccion visual de las heces en fresco por presencia de parasitos. 2. Examen coprologico : 3. Cultivo de larvas (de materia fecal) 4. Sangre y orina : fundamentalmente en diarreas cronicas para descartar enfermedades sistemicas. 5. Estudios serologico : en gatos por Vilef, VIF o hipotiroidismo. 6. Biopsia intestinal : para examenes histologico, histoquimico y enzimatico. 7. Pruebas de absorcion : test de tolerancia a la glucosa, test de tolerancia a la xilosa, test para absorcion de lipidos. Tratamiento : 1. Reposo gastrico e intestinal por 24 hs 2. Mantenimiento y restauracion de liquidos electroliticos (suero ringer lactato I/V) 3. Reduccion de las perdidas hidricas en marcha, la administracion de sueros orales da buenos resultados en los pacientes que pueden ingerir liquidos. 4. Administracion de antibioticos; para las diarreas agudas no estan recomendados pero en cuadros infecciosos se utilizan : a) Sulfa- trimetroprin - 15/30 mg/kg c/12hs oral o IM (para salmonella funciona bien) b) Enrofloxacinas - 5mg/kg cada 12 hs oral, IM o SC (para salmonella y Campylobacter) c) Eritromicina - 10-15mg/Kg cada 8 12 hs (Campylobacter) d) Amoxicilina - 10-20 mg/Kg cada 12 hs oral (Clostridium) e) Ampicilina - 20mg/Kg cada 8 hs Oral, IM, IV f) Cloranfenicol 40 mg/Kg cada 8 hs Oral en perros ; 10 mg/Kgcada 12 hs en gatos. g) Tetraciclinas 10- 20 mg/Kg cada 8 hs
h) Sulfadimetoxina 50 - 60 mg/Kg oral 1 vez al dia (para giardas) i) Furazolidona y Metrimidazol se usan para giardia. 5. Protectores de mucosa : a) Neoenterofosfalum (NEF) 1 cuchara cada 8 hs. b) RED STOP c) DIAFIN 6. Analgesicos narcoticos : a) Loperamida : disminuye el peristaltismo intestinal, se puede dar en gotas(0.2 mg/ml), inyectable o en comprimidos, se usa en perros, pero esta contraindicada para las enteritis bacteriana o hepaticas. No puede darse en gatos. 7. Antihelminticos: a) Mebendazol - 20 mg/Kg 1 comprimido cada 10 Kg de peso vivo. (ovicida a dosis altas 50 mg/Kg) b) Mebendazol + metrifonato c) Paomato de pirantel 5 - 10 mg/Kg oral - No es ovicida d) Piperacina e) Levamisol 15mg/kg f) Prazicuantel - 5mg/Kg es cestodicida. g) Ivermectinas 200 ug/Kg oral o Sc No dar a hembras gestadas, cruzas collie o perros de nariz alargada. 8. Antiinflamatorios en las diarreas cronicas : a) prednisolona o prednisona 1- 2 mg /Kg oral cada 24 hs de maana en el perro y de noche en el gato. I) VOMITOS : es el disturbio mas complejo del aparato digestivo , siendo escencialmente un mecanismo de proteccion cuya finalidad es eliminar rapidamente cantidades excesivas de alimento ingerido o materiales toxicos del estomago. Dentro de esto debemos diferenciar : vomito o emesis es un acto reflejo que provoca la expulsion brusca del contenido gastrico por boca regurgitacion es el reflujo de contenido gastrico o esofagico a la boca no precedido de neuseas y realizado sin esfuerzos vomica es la expulsion violenta por la boca de material procedente del aparato respiratorio.
109
En el acto del vomito ocurren 3 fases : 1. fase inicial o de nauseas, que cursa con sensacion de repugnancia a los alimentos, hipersalivacion, deglucion repetida, astenia, vertigo y sintomas vegetativos (taquicardia o bradicardia) 2.fase de arcadas, que son movimientos respiratorios espasmodicos y abosrtivos con la glotis cerrada, torax y diafragma se oponen a las contracciones de la musculatura abdominal. Es una maniobra preparatoria para vencer las propiedades antireflujo del esofago abdominal y cardias. 3. fase de vomito propiamente, son las contracciones y desplazamiento del diafragma hacia abajo, contraccion violenta de la musculatura abdominal que provoca el aumento de la presion intraabdominal y proyeccion del contenido gastrico al esofago. El cierre de la glotis posterior a la inspiracion y cese de la respiracion aumentan la presion intratoraxica y evitan la aspiracion del vomito, el paladar balndo se eleva impidiendo el ingreso a la cavidad nasal de contenido. Las vias para la produccion del vomito son : a) el centro del vomito : es un area quimioreceptora situada en la parte dorsal del bulbo raquideo junto a los centro de la salivacion y respiratorio. b) la zona quimioreceptora o gatillo que es estimulada por sustancias de la sangre ej cardiotonicos o anestesicos. Tipos de vomitos : 1. vomitos centrales : el estimulo parte de la corteza, centros vulvares, gatillo o del centro del vomito. Etiologias : hipoxias, toxicos endogenos (digitalicos), toxicos exogenos (uremias), hipertension endocraneana, etc. Sintomas : son vomitos violentos, inesperados, sin nauseas llamados en proyectil. 2. vomitos reflejos o perifericos : se dan ante la estimulacion de algun receptor periferico que conceta por las vias aferentes con el centro del vomito. Etiologias : irritacion mecanica de la mucosa, distension de una viscera hueca, peritonitis, piometras, obstrucciones intestinales o parasitos.
Los vomitos pueden ser : 1. de acuerdo a su contenido :alimentarios, acuosos, biliosos, porraceos, purulentos y hematicos 2. de acuero a su relacion con la ingesta: a) inmediatos a la ingesta: regurgitaciones, patologias de esofago, faringe. Son vomitos que no proviene del estomago, no son acidos y no manchan. ej megaesofagos b) hasta 2 hs posteriores a la ingesta : corresponden a patologias estomacales por sustancias irritativas, cuerpos extraos, dispepsias o gastritis. c) sin relacion con la ingesta: corresponden a problemas de oclusiones, peritonitis, IRA, IRC, piometras o patologias biliares, sustancias toxicas. Consecuencias metabolicas del vomito: a) disminucion de la ingesta b) perdidas electroliticas de sodio ( hiponatremia) deshidratacion hipotonica c) perdida electrolitica de acido clorhidrico alcalosis metabolica d) perdida electrolitica de potasio (hipocaliemia) Diagnostico : por los sintomas y anamnesis. Variaciones de temperatura : con aumento es por enfermedades infecciones con disminuciones es por cuadros toxemicos Tratamientos : 1. antihemeticos a) centrales : paratropina, sulfato de atropina, clorpromacina y acepromacina. b) perifericos : gelal, difran, antihistaminicos 1 cc/100Kg. Pileran Registro MGAP:2525 Composicion:Metoclopramida clorhidrato: 500 mgVehculo csp: 100 ml Accion:Antiemtico,gastrocintico Indicaciones o Usos: Vmitos de diversas etiologas, nuseas, vaciado gstrico, esofagitis por reflujo, preparacin para estudios
110
radiolgicos del tubo digestivo Administracion: Caninos y Felinos: SC, IM, IV (lento) 1ml/10 kg pv/cada 6 a 8 hs. Infusin continua IV: 1 a 2mg/kg pv o sea 1ml/2,5 a 5 kg pv/ 24 hs Contraindicaciones y precauciones: Presencia de cuerpos extraos lacerantes en el mbito gastrointestinal,obstruccin mecnica, perforacin digestiva. Presentacion: Frascos de 50 ml 2. Emeticos a) centrales : morfina, apomorfina,glucosidos csrdiotonicos. b) perifericos : sulfato de cobre, sulfato de zinc, cloruro de sodio y sulfato de amonio. I) CONSTIPACION : es el enlentecimiento del transito intestinal con cierta dificultad en la evacuacion. Etiologias mas comunes de constipaciones : a) hipertrofias prostaticas : las compresiones del recto en su porcion terminal disminuyen la luz, existiendo una detencion de la metria fecal, el intestino absorbe el liquido y se transforma en una estructura de dificil movilizacion y evacuacion que se conoce como fecaloma. b) diverticulos rectales : entre la ampolla rectal y el orificio puede existir la rotura de los musculos de la mucosa, quedanso en contacto mucosa y muscular, formandose un fondo de saco o diverticulo, el cual con el tiempo y la acumulacion de materia fecal de mayor consistencia o seca puede aumentar de tamao, formandose dentro de esto un fecaloma. c) rotura de bacinete : la estructura o canal oseo por donde pasa el intestino se denomina bacinete, la fractura de alguno de los huesos de dicha estructura puede obstruir el pasaje de la materia fecal o evitar la evacuacion. d) egagropilos o bolas de pelos : es comun en gatos que al lamerse se formen en el estomago bolas de pelos, las cuales progresan por el intestino pudiendo provocar oclusion del pasaje. e) tumores murales o de la pared del
intestino Otras causas de constipacion son: a) aguda : fecalomas, exceso de alimentos groseros, obstrucciones intestinales agudas, peritonitis, fiebre, deficiencia deproduccion biliar. b) cronicas : hernias perineales, megacolon, fistulas perineales, inflamacion de la glandulas perianales y parasitos. Signos clinicos : 1. aumento del volumen abdominal por la distension del intestino que causa la acumulacion de gases que normalmente son expulsados. 2. tenesmo : es la actitud del animal que adopta la posicion para defecar y no puede hacerlo, para lo que realiza esfuerzos e intentos frecuentes. 3. dolor : por la distencion de las capas musculares del intestino y del abdomen. Diagnostico : por anamnesis, palpacion abdominal y presencia de fecalomas; la confirmacion la hacemos por rayos X. D. diferencial : en gatas los egagropilos con gestacion. Tratamiento : 1. dietoterapia, el aumento del contenido de fibra en la dieta favorece la motilidad. 2. laxantes formadores de volumen : a) salvado integral 1- 5 cucharadas /dia b) psyllium 1 4 cucharaditas/dia 3. laxantes lubricantes : a) vaselina liquida 1- 5 cc/dia b) aceite mineral 5 25 cc /dia 4. laxantes emolientes : a) sulfocuccinato de sodio 50 mg/Kg b) sulfocuccinato de calcio 100mg/Kg c) sulfoccuccinato de potasio 100 mg/Kg 5. laxantes salinos : a) hidroxido de magnesio b) sulfato de magnesio 6. laxantes osmoticos a) leche o lactosa 7. laxantes estimuladores a) aceite de castor 5- 30 cc /dia. 8. enemas a) agua tibia + jaboan 5 10 ml /kg b) solucion salina isotonica 5 10 ml /kg
111
c) acite mineral 1 2 ml/Kg 9. Carminativos (como eliminadores de gases) : prolixilolenos (Faradilgas) 10. supositorios rectales : a) de glicerina b) dioctilsulfosuccinato de sodio J) PANCREATOPATIAS EXOCRINAS : toda afeccion al pancreas afecta al peritoneo y toda afeccion al peritoneo aguda pertenece al SAA. Pancreatitis : es la inflamacion de comienzo repentino del pancreas, siendo a veces accesos repetidos de inflamaciones con minimos o nulos cambios patologicos. Etiologia : las causa de pancreatitis generalmente son desconocidas pero pueden deberse a la activacion de las enzimas pancreaticas(idiopatica) que digieren y provocan autolisis del organo. Los factores que predisponen a esta alteracion son la edad (afecta mas a los perros adultos), animales sedentarios, obesos, excesos de grasa en la dieta, enfermedades virales, espasmos del coledoco, medicaciones con crticoides o tetraciclinas. Sintomas :anorexia, letargia, fiebres moderadas, vientre en tabla (por la peritonitis) por dolor debido al roce de las hojas del peritoneo, que luego desaparece, vomitos, diarreas, deshidratacion e hipovolemias por formacion de 3er espacio, disminucion del gasto cardiaco con disminucion del volumen minuto, depresion del SNC, ileo paralitico que aumenta mas la hipovolemia, hay hambre celular por el antagosismo de la entrada de glucosa. Diagnostico : los signos radiograficos muestran aumento de densidad y granulacion en zona craneal derecha de abdomen, desplazamiento estomacal hacia la izquierda y ensanchamiento del angulo entre el piloro y el duodeno proximal. Los analisis enzimaticos incluyen amilasa, lipasa y fosfolipasa A2, tripsina serica. Tratamiento : 1. ayuno total de solidos y liquidos. 2. fluido terapia de reposicion hidroelectrolitica y mantenimiento. 3. antibioticoterapia : a) metromidazol 10 20 mg/Kg oral c/12 hs por la proliferacion bacteriana desde
intestino delgado. b) oxitetraciclina 10 mg/Kg oral c/12 hs. 4. Calmar el dolor : a) meperidina (analgesico agonista opioide) b) butorfanol (analgesico) 0.2 1 mg/Kg IM.IV o SC cada 4hs. 5. enzimas pancreaticas digestivas. a) pancreatinina : 1 2 cdas oral con cada comida. K) PERITONITIS : es un proceso inflamatorio que afecta a todo o parte de la cavidad peritoneal Etiologias : puede derivar de a) incidentes traumaticos penetrantes o no (ej patadas) b) lesiones penetrantes o perforantes con objetos punzantes. c) heridas quirurgicas o trauamtismos internos que afecten organos. d) obstrucciones gangrenosas del tubo gastro intestinal e) perforacion enterica o estomacales, ulceras digestivas y volvulos. f) hernias encarceladas g) pancreatitis De acuerdo a su evolucion clinica vamos a tener : a) peritonitis localizadas ej. pancreatitis b) peritonitis difusas o generalizadas ej. rotura de vejiga De acuerdo a su grado de contaminacion : a) septicas ej. perforacion estomacal b) asepticas ej. pancreatitis Sintomas : a) peritonitis localizada da dolor localizado, puede o no haber vientre en tabla, vomitos, paralisis intestinal, anorexia y deshidratacion. b) peritonitis generalizadas da aumento de temperatura, decaimiento, se resisten a la palpacion abdominal, dolor y vientre en tabla. Tratamiento : 1. fluidoterapia 2. Antibioticoterapia de amplio espectro 3. Antiinflamatorios no esteroideo : Ketoprofeno o dipirona 4. Lavados abdominales con suero fisiologico tibio.
112
Dietoterapia indicadas para alteraciones digestivas : Dietas blandas : son las indicadas para perros y gatos con patologias entericas agudas (enteritis aguda) Se componene de : pollo, carne mgra, queso cottage, arroz y papa. El contenido de grasas reducido ayuda a prevenir la maldigestion y permite una mayor absorcion de los nutrientes. La dieta se deberia mantener hasta la desaparicion de la diarrea y luego el paciente retorna a su dieta original. La grasa en la racion retrasa la evacuacion estomacal, mientras que raciones con contenidos altos de fibra se ven incrementada su vaciado gastrico, favoreciendo que se incremente el llenado. Dietas hiperosmolares en extremo son contraindicadas o sea que no es conveniente el uso de soluciones muy azucaradas, con miel, etc porque pueden demorar el vaciemiento gastrico e inducir emesis. Dietas de eliminacion : se indican en pacientes en que se sospecha intolerancia o alergia alimentaria, se les ofrece esta dieta durante 3 4 semanas. Dietas hipograsas: estan indicadas en los casos de animales con anormalidades linfaticas intestinales; los ac.grasos de cadena larga deben ingresar a los quiliferos y ser reeesterificados, pero si se evita el llenado de estos linfoductos, se evita la rotura . Para un suministro adecuado es convenienteadicionar a las dietas TDM que son grasasabsorbibles en la sangre portal sin tener que atravesar los quiliferos y conducto toracico. Suplemento de fibra : se usa para diarreas de intestino grueso, estreimiento por ostruccion. ALTERACIONES DEL OJO. Motivos de consulta posibles : disminucion de la vision, ceguera, dolor, aspecto anormal del ojo o secrecciones anormales. Anamnesis : a) Sanitaria : un carre puede ir asociado a una queratitis seca. b) Ambiental : panus , ambientes con polvo
producen esta patologia en el ovejero aleman. Examen Objetivo General : boca (cuando tienen mal los dientes, el ultimo molar contacta con la base de la fosa lacrimal en los caninos) mucosas, temperatura, frecuencia cardiaca y respratoria. Examen Objetivo Particular : 1) examen visual : con mucha luz semioscuridad oscuridad lenta 2) examenes de los nervios : El nervio optico es el responsable de la vision, pero hay otros pares craneanos que tambien influyen en la inervacion y funcionamiento del ojo: III inerva musculatura del ojo , si hay lesion se manifiesta por estrabismo. IV- troclear inerva a los musculos oblicuos y se manifiesta la lesion por estrabismo. V trigemino inerva el angulo interno del ojo, da sensibilidad a la cornea y al tocarla produce el parpadeo. VI inerva musculo oblicuo del ojo y parpado VII facial - la lesion produce la caida del parpado o ptosis. Reflejos examen neuroftalmologico : a) sensorial : amenaza y luminosidad (ante la amenaza o mucha luz hace una miosis o contraccion de la pupila) como respuesta foromotora b) sensitivo : palpebral y corneal c) fotomotor : miosis Al Examen del globo ocular debemos ver: medidas, aspecto, simetria y posicion. Al examen de los anexos del globo ocular vemos : posicion, aspecto y presencia. El 70 % de la secreccion lacrimal se forma por medio de una glandula ubicada en la parte superior del ojo , el resto por la glandula del lado del 3er parpado, que desparraman la secreccion lacrimal por la cornea. Examenes complementarios para ojo : a) Tincion con fluoresceina : la cornea por ser una estructura de tipo hidrofila no se tie porque no acepta los liquidos , pero en el caso de una lesion esta si permite el pasaje de liquidos, tiendose lo que es estroma. La cornea es una estructura avascular , por lo tanto si a la observacion vemos vasos , es
113
por que no esta funcionando bien, pudiendo deberse a un glaucoma que aumenta la presion intraocular, empezando a acumularse liquido que puede llegar a comprimir la retina y el animal termina perdiendo la vision. b) Test de Schirmer : son tirillas de papel secante que se colocan a nivel del angulo interno del ojo, si se moja luego de 1 minuto hasta 15 milimetros es normal; menos de 10 mm es insuficiente, esta prueba evalua la cantidad de lagrimeo del animal. c) Rosa de bengala: es una tincion que va a dar fijacion del colorante a todo, lo que sea tejido muerto o desvitalizado. Oftalmologia directa: Es una tecnica para la observacion de la retina por una pigmentacion verde y con los vasos , para esto utilizamos sulfato de atropina que actua como midriatico haciendo dilatar la pupila , tambien podemos usar medril o fenilefrina que tienen la misma accion pero no son de efecto prolongado o pilocarpina que es un miotico que produce la constriccion de la pupila, como en el caso del glaucoma si queremos que el iris se congestione para adelante. La presion intraocular normal es de 30 40 mm Hg Enfermedades de los anexos : 1. Prpados 2. Entropin 3. Ectropin 4. Pestaas (efecto irritativo sobre la superficie del globo ocular) 5. Trichiasis 6. Distichiasis 7. Districhiasis 8. Cilias ectpicas 9. Aparato lagrimal 10. Epfora 11. Queratoconjuntivitis seca 12. Tercer prpado 13. Prolapso de la glndula lagrimal del tercer prpado (el perro y el gato no tienen glndula de Harder, el nico que tiene es el cerdo). 14. Eversin del tercer prpado. 15. Conjuntivitis folicular o foliculitis linfoidea (conjuntivitis que se localiza en la cara interna del tercer prpado donde hay gran cantidad de folculos linfoideos).
Enfermedades del globo ocular : 1. Crnea 2. Queratitis (la ms comn es la ulcerativa. La queratitis ulcerativa es la enfermedad ms frecuente de todas). 3. Tracto uveal (es la capa media, vascular y tiene tres partes: iris, cuerpo ciliar y coroides). 4. Uvetis 5. Glaucoma (afecta todo el ojo). Todas las enfermedades de alguna manera y por algn mecanismo se manifiestan con ojo rojo. Todas las enfermedades de los anexos el primer signo que van a manifestar es el ojo rojo y es la manifestacin sobre el globo ocular, la reaccin de la agresin sobre la crnea. Por ejemplo en el entropin se irrita la crnea, provoca dolor y enrojecimiento. La crnea es la parte ms expuesta del globo ocular. En ella aparecen la mayora de los signos clnicos, entonces hay que reconocer sobre ella los cambios que se pueden producir en cualquiera de las enfermedades. Son diferentes las manifestaciones en las enfermedades de los anexos y en las del globo ocular. Fuera del cuadro de ojo rojo hay una enfermedad muy comn, las cataratas, que la mayora de las veces no producen ojo rojo salvo que se compliquen. Enfermedad corneal La crnea es una estructura transparente, al igual que el cristalino, diferente del resto de los tejidos. La crnea es avascular. Los signos clnicos de enfermedad corneal que cuando estn presentes indican que la crnea est alterada, afectan a las caractersticas ms importantes de la misma: la trasparencia y la avascularidad. Signos especficos : Prdida de transparencia, Edema , Pigmentacin , Cicatrices , Vascularizacin Superficial, Profunda o ciliar y prdida de transparencia Edema corneal La crnea es transparente por la disposicin de las fibras y el contenido de agua, sta tiene mucho menos contenido de agua que el resto de los tejidos (75% de agua, similar al hueso). Est formada por cinco capas: epitelio, capa
114
basal, estroma, membrana de Descemet y endotelio. Hay un mecanismo fisiolgico que le permite mantener el bajo contenido de agua an rodeada de la misma (lgrimas, humor acuoso). Consiste en bombas localizadas en el epitelio y en el endotelio que extraen permanentemente lquido. Cuando hay alguno alteracin del epitelio o del endotelio se produce el edema. Las lgrimas, ubicadas externamente, no tienen un gradiente de presin importante que las haga entrar en cantidades importantes cuando falla el epitelio, pero el humor acuoso tiene un gradiente de presin mucho ms importante y se introduce en el estroma cuando el endotelio falla. Por esto el endotelio debe ser mucho ms eficiente en su funcin. El edema generalmente est asociado a lesin endotelial y se presenta en forma difusa. En caso de lesin epitelial el edema en general es localizado y en muchos casos no es apreciable. Los edemas se localizan dentro de las enfermedades del globo ocular, hay que pensar en uvetis o glaucoma que comunmente producen edema. Con respecto a la otra caracterstica que hace a la transparencia de la crnea que es la disposicin de las fibras colgenas del estroma, podemos decir que stas son alargadas, mantienen el mismo espesor en toda su longitud y estn ordenadas una al lado de la otra y a su vez ordenadas en capas; cicatrices que hacen que se pierda el ordenamiento hacen tambin que se pierda la transparencia. Aspecto del edema Se ve una coloracin celeste - azulada difusa como vidrio empaado. El ojo azul de la hepatitis canina indica como se ve un edema corneal. El edema puede ser ms o menos localizado y puede ser ms o menos extenso. Tratamiento La mayora de los casos se pueden manejar con GCC en forma de colirio o inyeccin subconjuntival, pero hay que estar seguros de qu enfermedad se trata ya que si es una uvetis se puede manejar con GCC y antiinflamatorios, pero si es glaucoma no va a
ceder hasta que no se trate el mismo (aunque el GCC mejore algo el edema). Con Cl de Na al 5-7% no se ve mucho efecto. Pigmentacin Se hace referencia al pigmento melantico. No todas las especies pigmentan sus crneas; el canino es el que ms tiende a la pigmentacin. No todos los perros pigmentan sus crneas, hay razas con ms tendencia como el Pekins, el Cocker y el OA. No todos los individuos de una misma raza pigmentan sus crneas, an sometidos a los mismos procesos. En definitiva, hay estmulos para la pigmentacin que an no se conocen. Lo que s se sabe es que siempre que se observe una crnea pigmentada se est ante un proceso irritativo y crnico. Procesos irritativos y crnicos por excelencia son las enfermedades de los anexos. El pigmento est siempre localizado en forma superficial entre el epitelio y el estroma (localizacin subepitelial). Causas ms frecuentes de pigmentacin Pekins Tiene caractersticas en los ojos en relacin a la forma de la cabeza. Casi no tiene rbita porque es muy plana, con poca profundidad; los ojos estn muy expuestos porque los prpados muchas veces no llegan a cubrirlos. A esto se suman factores irritativos de los pelos del pliegue nasal que tocan la crnea (estos pelos nunca hay que cortarlos, se puede hacer ciruga correctiva, depilacin definitiva). En estos casos la pigmentacin se ver en medial del ojo. No se puede corregir la pigmentacin. Se puede prevenir sacando los pliegues quirrgicamente o reduciendo la abertura palpebral del lado nasal. Cuando el pigmento ya est depositado en esta raza es muy difcil removerlo. Cocker La enfermedad irritativa crnica por excelencia que produce pigmentacin es la queratoconjuntivitis seca que tiene una alta incidencia en esta raza. El estado final es ceguera por pigmentacin total de la crnea.
115
La queratoconjuntivitis seca es una enfermedad sudiagnosticada, se confunde con una conjuntivitis purulenta porque hay una secrecin mucosa bilateral. Antes de lavar o de hacer otra prueba diagnstica se debe hacer el test de Schirmer, que es una tira de papel con porosidad estandarizada. La muesca de la punta se dobla y se coloca en el prpado inferior y se mide durante 1 minuto. Lo normal es 17 mm/minuto. Hay que hacer la prueba de Schirmer siempre, sobre todo en razas predispuestas y en los pacientes que llegan a consulta con conjuntivitis a repeticin. La edad ms frecuente es de 4-6 aos. Etiologa ms comn: autoinmunidad. Por eso el tratamiento adecuado es con inmunosupresores va local de por vida; se usa la ciclosporina. Si el perro ya tiene la crnea toda pigmentada y se empieza el tratamiento con ciclosporina se puede mejorar mucho la secrecin, la hiperemia y en algunos casos puede remitir un poco la pigmentacin y recuperar algo de visin. Ovejero alemn La enfermedad crnica irritativa en el OA es el Pannus corneal o queratitis superficial crnica. Es especfica del OA, sus cruzas y algunos Ovejeros belgas. Es una enfermedad inmunomediada (no se sabe si es autoinmune). Es siempre bilateral. Tiene dos etapas clnicas bien definidas: etapa activa: los signos son agudos. Etapa secuelar: los signos agudos desaparecen y quedan sus secuelas. La secuela caracterstica es la pigmentacin. Las etapas se van repitiendo. La enfermedad se reactiva con los cambios de estacin. Esta es la enfermedad de la que se debe sospechar en primera instancia cuando se presenta un OA con una queratitis bilateral. El tratamiento es con ciclosporina y en casi la totalidad de los casos desaparece el pigmento con el tiempo. En este caso se puede hacer ciruga: queratectoma superficial; da excelentes resultados. (En el Cocker y Pekins est contraindicado
hacer la ciruga porque, por un problema de nutricin de la crnea, da psimos resultados). Cicatrices En una cicatriz, el colgeno crece de forma muy desordenada y no tendr transparencia nunca. En general no tiene tratamiento. Siempre son consecuencia de lceras profundas, las lceras superficiales no dejan cicatriz. Se puede hacer un tratamiento para que la lcera cicatrice lo ms rpido y mejor posible. Vascularizacin La arteria oftlmica externa se divide en arterias ciliares anteriores y posteriores. Las ciliares anteriores y algunas posteriores rodean todo el ojo hasta llegar al cuerpo ciliar o su proyeccin en la esclera. Las arterias ciliares anteriores estn en la esclera. Las arterias ciliares posteriores largas son ms profundas y estn en el tracto uveal. Las arterias conjuntivales esn en la conjuntiva. Cuando se ve el ojo enrojecido puede haber alteracin de cualquiera de las tres (ciliares anteriores, posteriores o conjuntivales). Hay anastomosis entre las arterias ciliares anteriores y las conjuntivales. De este grupo de anastomosis se origina el plexo epiescleral. Hay otra serie de anastomosis ms profundas entre las arterias ciliares anteriores y las posteriores largas. Este grupo de anastomosis da origen al plexo ciliar. Del plexo ciliar, en condiciones normales, se origina la vascularizacin del iris que en el perro es muy abundante. Hay una vascularizacin muy estrecha entre la superficie y la profundidad del ojo, por las anastomosis, entonces cuando un ojo est rojo puede tener algo ms grave que una conjuntivitis (hay que tener en cuenta que la conjuntivitis en el perro es poco comn). En condiciones patolgicas: Vascularizacin superficial: se origina en el plexo epiescleral y transcurre por las capas superficiales de la crnea. Vascularizacin ciliar: se origina del plexo ciliar. En la hiperemia conjuntival en lugar de verse blanca, se ve rosado difuso sin poder
116
identificar los vasos. En la hiperemia epiescleral se ven vasos de mayor calibre, ms tortuosos, ms oscuros que se pueden identificar y se ubican ms profundamente que los conjuntivales. Si se coloca una gota de un vasoconstrictor los vasos conjuntivales desaparecen. En la vascularizacin superficial los vasos son de calibre grueso y se van ramificando hacia el centro de la crnea, muchas veces se puede ver la continuidad de vasos epiesclerales en la crnea. En la vascularizacin ciliar los vasos son de pequeo calibre, bien rectos y cortos, uno al lado del otro lo que hace difcil identificar cada uno. Se ve como un rodete rosado rodeando la crnea. La vascularizacin superficial es originada por queratitis superficiales o procesos de los anexos (por ejemplo, en la pigmentacin primero hubo vascularizacin superficial). La vascularizacin ciliar es patognomnica de la uvetis anterior. No todas las uvetis presentarn vascularizacin ciliar, pero siempre que aparece la vascularizacin ciliar hay una uvetis. Estas vascularizaciones s pueden identificar enfermedades, pero las de la esclertica son similares independientemente de la enfermedad. Queratitis Las queratitis segn el origen y la localizacin dentro del espesor corneal se clasifican en superficiales y profundas. Clasificacin clnica a) Superficiales b) Con vascularizacin c) Sin vascularizacin d) Profundas e) Ulcerativas Queratitis superficial 1. Con vascularizacin 2. Queratitis pigmentaria. 3. Queratoconjuntivitis seca. 4. Queratitis superficial crnica. 5. Granulaciones: cicatrices. 6. Secuestro corneal felino. 7. Sin vascularizacin 8. Distrofias. 9. Queratitis punctata. Todas las queratitis superficiales con
vascularizacin tienen vascularizacin superficial. Queratitis profunda o intersticial o estromal Es la manifestacin corneal de una uvetis anterior. Por lo tanto la manifestacin clnica es la vascularizacin ciliar y el edema. Queratitis ulcerativa : Crnea La crnea junto con la esclertica es una estructura elstica que contiene el resto de las estructuras. Ocupa entre el 20 y 30% del globo ocular. En el gato la proporcin es mayor que en el perro. El espesor es de 0,6 - 1 mm, Transparente , Avascular, Disposicin de las fibras del estroma, Equilibrio hdrico, Film precorneal Nutricin corneal por : Lgrimas. El film precorneal o lgrimas lubrica y nutre a la crnea, y es muy importante ya que la crnea no tiene vasos por lo que se nutre de las lgrimas y del humor acuoso y de los vasos del limbo esclerocorneal. Humor acuoso. Vasos del limbo esclerocorneal. La capa ms externa es el epitelio (no queratinizado); le sigue el estroma que se compone de fibras colgenas, es la capa ms gruesa ocupando el 90% del espesor de la crnea; luego viene la membrana de Descemet compuesta por fibras elsticas; por ltimo est el endotelio, formado por una sola capa de clulas. Prdida de la transparencia Edema Neovascularizacin Pigmentacin Cicatrices Tejido de granulacin Distrofias y degeneraciones lcera de crnea Definicin: Solucin de continuidad corneal con prdida de epitelio y cantidad variada de estroma. Clasificacin clnica No perforadas Superficiales Profundas Perforadas Descemetocele: Falta el epitelio y todo el estroma y la membrana de Descemet que es
117
elstica protruye y aparece como un globito, esto le da una imagen particular de lcera en bulla en lugar de la forma excavada caracterstica de las lceras. Cuando hay una lcera perforada el iris se pega a la crnea, esto se llama sinequia anterior. No se puede revertir salvo que se la tome muy a tiempo. Diagnstico Test de fluorescena. Es un diagnstico rpido. Lo nico que tie es el estroma. Si el epitelio est ntegro no hay tincin. Si falta todo el estroma no se tie la membrana de Descemet. Viene en gotas o en papeles estriles. (En el caso de las gotas hay que tener cuidado de no apoyar el gotero ya que se puede contaminar, sobre todo con Pseudomonas que crecen en este medio). Hay que utilizar adems una buena fuente de luz. A veces el dolor es muy importante y despus de colocar la gota de fluorescena hay que colocar anestesia tpica que sirve para limpiar la fluorescena y para que ceda el dolor y poder hacer la revisacin. El edema de conjuntiva se llama quemosis. Es bastante comn en los gatos. Signos clnicos Dolor (epfora, blefarospasmo, fotofobia, rascado): es lo ms importante. Los perros con lceras tienden a agravarlas por el rascado. Otro signo de dolor es el prolapso de tercer prpado. Prdida de transparencia Vascularizacin. La vascularizacin demora entre 3 y 6 das en entrar a la crnea, despus va avanzando 1 mm cada 3 das aprox. Etiologa 1. Irritativas a) Pelos de los prpados, de la cara, del pliegue nasal. b) Alteraciones en la posicin del tercer prpado Inversin del tercer prpado. Eversin del tercer prpado. No produce demasiado malestar en la crnea. c) Cara interna del tercer prpado. Se debe
revisar siempre. Se coloca anestesia tpica (1 gota cada 3 - 4 minutos). Conjuntivitis folicular. Por s misma no provoca la lcera, lo que la provoca es el rascado del animal. La cara interna del tercer prpado debe ser lisa. Cuerpos extraos. d) Mal posicin de las pestaas. Trichiasis. La pestaa nace del folculo piloso normal, pero se dirige hacia el lado corneal. Distichiasis. El pelo nace en un lugar distinto del folculo normal, por ejemplo en la glndula de Meibomio. Districhiasis. Es el mismo caso que el anterior, pero en lugar de salir un solo pelo salen varios. Cilia ectpica. Puede nacer tambin de la glndula de Meibomio pero en vez de salir por la abertura natural de la glndula, atraviesa el prpado en direccin a la crnea tocando la misma; en cada parpadeo la crnea se va lesionando y se producen lceras crnicas. El lugar ms comn es en el prpado superior en ubicacin central. El problema es que muchas veces no se pueden encontrar fcilmente. El tratamiento es la electrodepilacin que es la solucin definitiva. Se hace con el animal anestesiado. Si son muchas se puede hacer en dos sesiones ya que el prpado se inflama mucho. En casos muy graves o severos, se hace ciruga de los bordes que contienen las cilias; estos son casos excepcionales ya que el tratamiento no es el ms recomendable. e) Entropin. Es una causa muy importante de lcera corneal. Cuando se produce la lcera, el dolor provoca blefarospasmo lo que agrava an ms el entropin generndose un crculo vicioso. En la revisacin hay que colocar anestesia tpica para ver si el entropin es anatmico o es producido por el dolor. El tratamiento es con ciruga si el entropin es anatmico; despus se trata la lcera. Si el entropin es por el dolor, cuando se trata la lcera se revierte el entropin. f) lcera por exposicin: Ojo salido Ojo empujado por un tumor
118
Raza. En estos casos los prpados no llegan a cubrir la crnea. g) Queratoconjuntivitis seca. Hay una disminucin de la produccin (hipoproduccin) de lgrimas. Generalmente la causa es inflamatoria, en un 5% de los casos es por atrofia o por problemas de inervacin. En la secrecin falta el componente acuoso y queda el componente mucoso y el lipdico, por eso la secrecin tiene ese aspecto. La lcera se produce porque la crnea est muy desprotegida, desnutrida y desvitaliza. El diagnstico se hace por el test de Schirmer y se hace antes de lavar y de hacer fluorescena. Mide la produccin lagrimal en 1 minuto. Se considera positivo con menos de 5 mm; entre 5 y 10 mm es sospechoso; ms de 10 mm es normal. Tratamiento: cuando es de origen inflamatorio (autoinmune) se usa Ciclosporina; el tratamiento es de por vida. 2. Infecciosas a) En gato: Complejo respiratorio felino (conjuntivitis neonatal). Es una causa predisponente. Generalmente la adquieren de su madre cuando pasan por el canal de parto. Las bacterias proliferan en los ojos cerrados y producen conjuntivitis y lceras que muchas veces son perforadas o muy extensas. Herpes virus felino. Tambin se adquiere en el pasaje por el canal de parto. Produce dao en la crnea por s mismo, por replicacin viral. Las lesiones son de extensin muy variada, desde lceras pequeas hasta muy extensas y pueden producir lceras lineales o dendrticas (son casi patognomnicas). Hay que tener en cuenta que independientemente del tamao los signos de dolor son los mismos. b) En perro: Pseudomonas aeruginosa. La crnea tiene un 90% de estroma formado principalmente por colgeno. Las Pseudomonas tienen una colagenasa que destruye el colgeno hasta perforar la crnea. Evoluciona en 48
hs. Los bordes de la lcera se ven como un borde derretido (bordes fundentes). Queda primero un descemetocele y luego se perfora. Hay factores que predisponen, como los GCC, que estn contraindicados en las lceras porque activan las colagenasas. El acmulo de pus en la cmara anterior se llama hipopin. Moquillo. El virus afecta la glndula lagrimal y produce una queratoconjuntivitis seca aguda, la crnea se seca y se ulcera. 3. Traumticas a) Rascado b) Heridas c) Espinas d) Araazos de gato Tratamiento de las lceras superficiales Se hace un tratamiento mdico. Tratar la causa. Atropina. Se usa en forma tpica. Disminuye el dolor en el ojo; es una droga ciclopljica, actuando sobre el msculo constrictor de la pupila y el msculo ciliar aboliendo los reflejos pupilar y el de acomodamiento respectivamente, esto deja el ojo en reposo. Se aplica 1 gota cada 8 hs. Antibitico tpico: en forma de colirio. Se usa Gentamicina, Tobramicina o quinolonas como la ciprofloxacina. Hay que buscar antibiticos potentes, de amplio espectro y bactericidas. El antibitico puede estar solo o con adyuvantes como el cido hialurnico, el condroitn sulfato A; se los usa como "cicatrizantes" porque ayudaran a la mejor reparacin de la crnea. Se empieza con una dosis de ataque (1 gota cada 5 minutos, 5 veces), luego se aplica segn el antibitico 1 gota c/ 4 - 8 -12 hs. Cauterizacin con iodo. Slo en las lceras superficiales, porque en las otras la maniobra puede perforar la crnea. Para realizarla hay que anestesiar la crnea. El fundamento de este tratamiento es que precipitan protenas haciendo un lecho para que no se profundice la lcera. Adems el iodo es bactericida y viricida. Tambin se usa
119
para reactivar lceras de lenta reparacin. Collar isabelino. La presencia de sangre en la cmara anterior se llama hipema. En estos casos se puede dar cerrapeptasa (Dancen comprimidos) que es una enzima proteoltica que diluye los cogulos. Tratamiento de las lceras profundas Combatir la causa Atropina (sinequia, dolor). Antibiticos. No cauterizar. Collar isabelino. Flaps conjuntivales. Flap de tercer prpado. Queda la lcera tapada, protegida y el ojo en reposo. Se sutura el tercer prpado, tomndolo por debajo del cartlago, a la conjuntiva bulbar, con tres puntos con nylon 6-0. Tambin se hace tarsorrafia, dejando un abertura en el canto nasal para aplicar la medicacin. Se retiran los puntos a las 2-3 semanas. La lcera se regenera por s sola. Flap conjuntival. Imita la reaccin de la crnea del gato que cubre la conjuntiva cuando hay un descemetocele o una lcera perforada, esta reaccin se llama simbrefarn. En el flap conjuntival se desprende la conjuntiva en el limbo esclerocorneal en sus 36y se sutura cubriendo de la crnea. La conjuntiva es un tejido vascularizado que aporta los mecanismos de defensa y de cicatrizacin. Se deja 2-3 semanas y al retirar los puntos la conjuntiva queda adherida en la zona donde estaba la lcera, quedando un parche que luego se remodela durante la cicatrizacin. Se puede usar suero del mismo paciente en forma de colirio (se le saca sangre y se separa el suero y se puede conservar en la heladera). Esto aporta elementos anticolagenasas y para la cicatrizacin. Cicatrizantes cido hialurnico (Hyalmen) Condroitn sulfato (Ciprovet LA) Extracto desproteinizado de sangre de ternera (Solcoseryl).
Para el dolor: No usar lidocana. S usar sulfato de atropina. No usar corticoides tpicos. Uvetis La uvetis es la inflamacin de las estructuras internas del ojo. La tnica media del ojo est formada por el iris, el cuerpo ciliar (produce el humor acuoso) y la coroides, cuando se inflama cualquiera de ellas estamos ante una uvetis. Por contigidad tambin se afecta la retina. Cuando se estrecha el ngulo iridocorneal estamos ante un glaucoma. Clasificacin segn ubicacin anatmica Anterior. Compromete al iris y al cuerpo ciliar. Intermedia (parsplanitis). Tiene una pars plana y una pars plicata. No se da con frecuencia. Posterior. (coroiditis o retinocoroiditis). En los carnvoros hay una estructura llamada tapetum lucidum. Clasificacin Traumticas directos indirectos: lcera profunda. Secundarias a otras patologas oculares lcera tumor dentro del ojo. Inmunomediadas. Son las ms comunes en el perro. Cataratas: cuando se rompe la cpsula, la estructura interna del cristalino toma contacto con otras con las que no haba contactado nunca y se produce una reaccin inmunomediada. Infecciosas. Son las ms comunes en el gato. En gatos: FIV FeLV PIF. La uvetis muchas veces indica una patologa interna, como es el caso del gato con PIF. TBC Micosis profundas (criptococosis) Toxoplasmosis En perros:
120
Brucelosis Toxoplasmosis Criptococosis Signos clnicos Disminucin de la presin intraocular, porque disminuye la formacin del humor acuoso. Miosis. Por inflamacin del iris y por el espasmo del esfnter pupilar y del msculo ciliar. Inyeccin epiescleral. Aqueous flare. En la cmara anterior, el humor acuoso se vuelve ms denso, puede tener contenido. Edema corneal. Iris: cambios de color. En algunos casos pueden quedar como secuelas. Iris barroso. Rubeosis del iris. Es la ingurgitacin de los vasos del iris. Discoria. Es la alteracin en la forma de la pupila. Hiphema - hipopin. El hiphema puede derivar en un glaucoma. Iris bombee. Sinequias. Hay gran acumulacin de fibrina en el humor acuoso, sobre todo en las uvetis de los gatos. Puede ser anterior: el iris se adhiere al cristalino, o puede ser posterior: el iris se adhiere a la crnea. Seclusin pupilar.Todo el iris se adhiere al cristalino y el humor acuoso hace presin lo que conduce al iris bombee. Oclusin pupilar. Se une todo el iris al cristalino y adems se forma una membrana sobre el cristalino por lo que se sella completamente la pupila. Tanto la seclusin como la oclusin pupilar pueden conducir al glaucoma porque no permiten el correcto drenaje del humor acuoso. Glaucoma. Cataratas. Es otra consecuencia porque no hay una correcta nutricin del cristalino por el humor acuoso. Ptisis bulbi. Es la atrofia del globo ocular y es otra posible consecuencia de la uvetis. Tratamiento
Lo ideal es encontrar la causa y tratarla. Midritico ciclopljico: atropina. Corticoides tpicos (si no hay lcera): dexametasona, prednisona. Flurbiprofeno: AINEs que se utiliza si la uvetis es por una lcera. Prolapso de globo ocular Ocurre en razas braquiceflicas por traumas no muy importantes. En las razas dolicocfalas y en gatos se puede producir, pero es por traumas muy severos. En general el globo ocular queda dirigido hacia arriba y afuera. En general se trata de reintroducir salvo que el ojo est muy roto, que haya pasado mucho tiempo, que est demasiado afuera con gran destruccin de los msculos. El procedimiento es estabilizar al paciente, anestesiarlo y mientras tanto se hace la higiene del ojo con SRL, fisiolgica o cualquier solucin isotnica. Si se dificulta la reintroduccin se puede hacer cantotoma. Se puede hacer flap de tercer prpado ms tarsorrafia o slo tarsorrafia. La sutura se deja 15 das. Colocar collar isabelino. Indicar colirios con antibiticos y GCC sistmicos. Segn el estado del paciente se indican adems antibiticos sistmicos. El pronstico es favorable en cuanto a que el ojo quedar en su ubicacin correcta pero en cuanto a al visin es reservado. Una secuela importante es el estrabismo divergente. La crnea queda ms expuesta y la conjuntiva del canto medial tambin con la consecuente predisposicin a otras patologas. Miscelneas En un glaucoma las pupilas estn dilatadas, hay aumento de presin intraocular, inyeccin epiescleral y prdida de la visin. La midriasis tambin se presenta en muchas enfermedades retinianas, como el desprendimiento de retina. La vascularizacin ciliar no repara, la que repara es la vascularizacin superficial y tarda en aparecer
121
aproximadamente cinco das; la ciliar puede aparecer un poco antes. La crnea del Pekins es muy insensible y est muy debilitada sobre todo en su parte central. Esta quiz sea una causa de que las Pseudomonas puedan reproducirse, pero esto no es contagioso ni siquiera para el otro ojo si es que no est afectado. La eversin del tercer prpado es diferente de la inflamacin de la glndula del tercer prpado. En la primera el cartlago est plegado sobre s mismo, en la segunda hay que buscar el borde libre del tercer prpado como referencia y el tercer prpado se puede evertir. El tratamiento de la eversin es abordar la porcin del cartlago doblada y extirparla. El tratamiento de la inflamacin de la glndula es su reintroduccin y en algunos casos hay que extirparla. La conjuntivitis folicular generalmente es bilateral. El tratamiento consiste en raspar con una hoja de bistur los folculos; hay un sangrado difuso sin importancia. Se indican GCC por 2-3 das. Habitualmente no recidiva. ALTERACIONES DEL OIDO. Sordera : Pude ser de tipo : a) Adquirida : por 1. Oclusion del canal externo del oido debida a una otitis externa cronica o por una destruccion del oido medio o interno. 2. Traumatismos del hueso temporal petroso. 3. Ruidos fuertes. 4. Farmacos ototoxicos (todos los amino glucocidos : estrepto, genta, kana y neomicinas) 5. Neoplasia que afecten al oido o el tallo cerebral. b) Congenitas : 1. Por tendencia hereditaria. 2. Por lesiones toxicas o virales del feto. Enfermedades del oido externo : Enfermedad de la oreja : Etiologias :
1. Sarnas caninas y felinas : producen un encostramiento y excoriacin de los margenes del pabelln de la oreja con prurito externo. 2. Dermatitis por picaduras de insectos. 3. Alopecias caninas. 4. Alergias a alimentos. Sintomas : alopecia, encostramiento y ulceracion de la oreja con inflamacion y prurito; en ocasiones asociadoas a enfermedades inmunomediadas como penfigo foliaceo o eritematoso, lupus o erupciones por farmacos. Hematoma auricular o Otohematoma : Es una tumefaccion de la oreja que se llena de liquido se desarrolla en la superficie concava de la oreja en perros y gatos . Las lesiones pueden aparecer despues de la rotura de vasos sanguineos dentro de la oreja como resultado de la sacudida del animal al rascarse o por pruritos oticos, afecta mas a perros de orejas colgantes, ej cocker o baset. Otitis Externa : Es la inflamacion del epitelio del meato auditivo externo. Etiologias : factores externos e internos pueden inducir directamente la inflamacion y prurito del canal del oido externo como son por ej : parasitos, cuerpos extraos, hipersensibilidades, trastornos en la queratinizacion o enfermedades autoinmunes. Causas predisponentes : la conformacion del oido, maceracion del canal otico, erosiones de tratamiento, enfermedades del oido, pirexia o enfermedades sistemicas. Para el hallazgo de signos clinicos se deben examinar los dos oidos, haciendo primero el aparentemente no afectado en caso de ser unilateral, para evitar la contaminacion iatrogenica del oido no afectado con microorganismos como por ej pseudomonas aurens o proteus que son comunmente encontrados en oidos infectados. Examen otoscopico: Se debe revisar canal otico para detectar : Cambios en el diametro Cambios patologicos de piel Presencia y cantidad de cerumen Presencia y cantidad de exudados
122
Parasitos Cuerpos extraos Neoplasia Cambios en la membrana timpanica Diagnostico : se hace por : 1. Frotis citologicos , se prepara frotando las torundas o isopos esteriles en portaobjetos y observando si hay huevos, larvas o adultos de acaros (octodectes cynotis). 2. Biopsia 3. Radiografia de los bulbos oseos 4. Cultivo y antibiograma con isopados esteril. Tratamiento : Luego de la identificacion de los factores primarios, predisponentes o desencadenantes debemos: 1. limpiar y secar los oidos antes de iniciar el tratamiento, puede hacerse enjuagando con clorexidina o agua oxigenada, luego de la eliminacion de los detritos se debe enjuagar con solucion salina esteril y secar bien. 2. mantener una terapia especifica y sencilla con agentes topicos antibacterianos combinados con corticoides (reducen la exudacion, dolor, hinchazn y secrecciones glandulares) junto con agentes antibacterianos y antifungicos. Seleccionar la terapia topica en base a la naturaleza y agente causal de la enfermedad. 3. Realizar un tratamiento por un tiempo adecuado , incorporando tratamiento sistemico cuando sea necesario por ej en otitis externas 4. Evitar el uso de medicamentos irritantes para el oido Tumores del canal del oido : Pueden surgir desde cualquiera de las estructuras que resisten o apoyan el canal del oido como el epitelio escamosos , las glandulas ceruminosas o sebaceas y el tejido mesenquimal. Signos y sintomas : descargas y olores oticos cronicos, tumefaccion o abcedacion, sordera, signos de afeccion del oido medio o interno, ataxia, nistagmo o sindrome de Horner. En el carcinoma de celulas escamosas del oido los signos incluyen paralisis facial, ataxia, nistagmo y sindrome de Horner.
Enfermedades del oido medio e interno : Se deben en general a extensiones de una infeccion desde el canal del oido externo o a una penetracion de la membrana timpanica por parte de una objeto extrao. Una otitis media puede llegar hasta una otitis interna produciendo perdida del equilibrio y sordera en el lado afectado. Hallazgos clinicos: el animal sacude la cabeza, frota el oido afectado sobre objetos o en el piso, rota la cabaza hacia el lado opuesto al afectado, pudiendo llagar hasta una paralisis de nervio facial y/o sindrome de Horner en el lado afectado, ya que los nervios faciales y simpaticos atraviesan el oido medio. Cuando es de oido interno hay rotacion de la cabeza mas pronunciada, el animal hace circulos y cae hacia el lado afectado, puede observarse nistagmo en la otitis interna que va a ser espontaneo horizontal o rotativo. Tratamiento: Antibioticoterapia sistemica durante periodos prolongados (entre 3 6 semanas) con cloranfenicol, ampicilina o la combinacion de sulfa con trimetroprin; es conveniente asociar un antiinflamatorio (pueden usarse corticoides) al tratamiento. Otitis : Factores predisponentes : orejas largas, edad entre 5 8 aos, razas cocker, caniche,OA o foxterrier , hembra (sind ovarico tipo1), baos, limpiezas de oido inadecuadas, acaros (otodectes cynotis), tumores (polipos, adenomas), enfermedades bacterianas (estaphilo,estrepto. Pseudomonas o proteus). Factores determinantes : mala ventilacion, falta de higiene, no entrada de luz o conductos estirados. Otitis Parasitaria : el agente etiologico es el Otodectys cynoctis , produce la sarna de la oreja, vive en los conductos auditivos irritando, lo que provoca el rascado y automutilacion, da reflejo otopruriginoso positivo. Se manifiesta por un exudado seco, no hay chasquido El diagnostico lo hacemos por isopado esteril que se coloca en una lamina con lactofenol y se visualiza el acaro. Otitis infecciosa: se produce por infecciones agudas o cronicas (puede ser secundaria a otros procesos) da un exudado liquido amarillento cuando es por estaphilo y verdoso
123
si es por pseudomonas, da chasquido positivo. Otitis traumatica : es una lesion en el oido medio o interno que puede ser una solucion de continuidad o no, se va a manifestar con alteraciones motoras por sindrome vestibular. Otitis micotica : es producida por Pthyriphorium o mallasecia, dan un exudado achocolatado o lechoso cuando es por candidas. Otitis alergicas : o ceruminosas , producen chasquido , se asocian a alteraciones endocrinas como acantosis o sindromes ovarico tipo 1, hay eritema, hiperqueratosis y liquenificacion. Tratamiento : ceruminolitico, agua oxigenada o iodoforos, antibiotico sistemico (cuando hay sintomatologia de sindrome vestibular) Los farmacos usados en clinica para tratamiento de otitis incluyen : 1 . Isoderm : es un antibiotico de amplio espectro asociado con corticoides que se aplica 2 3 veces por dia . 2. Trianvet : neomisina con triamsolona y nistatina como antifungico (dosis 4 6 gotas al dia /14 dias). 3. Gotas oticas (sur) : gentamicina con nistatina, DMSO y amitraz. 4. Polimixina : se usa para otitis por pseudomonas 2 mg/kg cada 12 hs. 5. Atriben : es una antiinflamatorio de gran poder a base de triamcinolona, alcohol bencilo y cloruro de Na (0.1- 6 ml dependiendo del peso del animal) En caso de dolor profundo puede utilizarse dipirona o novemina fuerte cada 12 hs durante 3 das. ENEFRMEDADES INFECCIOSAS. INFECCIONES VIRALES CANINAS : 1) Joven Edad , Moquillo canino, Distemper o Carre Enfermedad viral de alta morbilidad y mortalidad en los caninos producida por un virus de la familia de los Paramixoviridae familia morbilivirus que se manifiesta fundamentalmente en cachorros entre 3 6 meses de edad luego de la declinacion o supresion de la inmunidad pasiva maternal. El virus se trasmite por aerosoles (gotitas) a partir de secrecciones corporales (oculares,
nasales) de animales enfermos. La enfermedad aguda se produce por inhalacion, los macrofagos alveolares producen toque ganglionares locales produciendose una viremia que lleva la infeccion a otros organos (SNC, urogenital, gastrointestinal,etc) Sintomatologia : a los 7 14 das postinfeccion hay incremento de la temperatura (durante 1 3 dias disminuye y luego vuelve a aumentar) acompaada por conjuntivitis y rinitis,que pudiendo diferenciarse en el transcurso de la enfermedad 5 cuadros de evolucion sintomatica definidos: 1) cuadro respiratorio: exudacion nasal serosa, mucosa, purulenta que puede derivar en una bronconeumonia bacteriana secundaria, hay tos humeda y carraspeo por obstruccion de vias aereas altas. 2) cuadro digestivo : se manifiesta con vomitos, diarreas y anorexia. 3) cuadro ocular : corrimiento oculonasal mucopurulento, enoftalmia, conjuntivitis casi supuradahasta blefaroconjuntivitis, mucosas hiperemicas, perdida de brillo de la cornea y fotofobia. 4) cuadro cutaneo: comienza como un sarpullido cutaneo que evoluciona a pustulas en la region ventral, pude asociarse con impetigo debido a mala higiene que da aumento del cojinete plantar de color negro o amarillo con hiperqueratosis (se ve luego de la sintomatologia nerviosa) y formacin de costras en la nariz. 5) cuadro nervioso : alteracion de la conducta , alteracion de la alimentacion (come mucho), masticacion en vacio, mioclonias, hiperquinesia, encefalomielitis, convulsiones, ataxia, astasia y paresias de miembros. Los signos nerviosos pueden presentarse despues de una semana hasta meses luego de la recuperacion, pudiendo quedar deficiencias neurologicas permanentes. Diagnostico : generalmente se fundamenta en el diagnostico y el cuadro clinico de temperaturas bifasicas, leucopenia especialmente linfopenia, tonsilas rojo oscuro, enteritis catarral, neumonias catarrales y las complicaciones neurologicas; el examen oftalmico puede detectar medallones dorados
124
en la infeccion cronica, siendo frecuenta la hipoplasia del esmalte dental. Puede hacerse seroneutralizacion, fijacion de complemento con celulas de la conjuntiva o frotis para identificar cuerpos de inclusion intracitoplasmaticos en liquido cefaloraquideo. D.diferencial : con HIC y Leptospirosis (por la leucocitosis) envenenamiento con Pb, parvovirosis (por la diarrea con sangre), toxoplasmosis, salmonellosis o enteritis infecciosas. Tratamiento : 1. los antibioticos de amplio espectro son indicados para las bacteriosis secundarias, debido a que la inmunosupresion es un factor importante en el resultado de la infeccion, son recomendables el usa de ampicilinas (20 mg/kg c/8hs) cloranfenicol 50 mg/Kg c/8 hs o gentamicina 4 mg/Kg. 2. Terapia de fluidos a base de suero glucosado, si no hay vomito o suero glucoclorado si los vomitos son profusos. 3. Colirios : oftol o similar 1 gota por ojo cada 6 8 hs 4. Antihemeticos : pileran metorclopramida (1 mg/kg) 5. Protectores de mucosa : gelal, sucralfato. 6. NEF : antibiotico de amplio espectro, antiespasmodico y antidiarreico intestinal (1 cuch c/ 8 hs) 7. Bahos con agua caliente. 8. Bisolvon : como broncodilatador y mucolitico (0.5 2 gr por dia) 9. Acedan : para los signos nerviosos (0.11 mg/kg EV o 1 3 gotas/kg cada 8 hs) da muy buen resultado el uso de Diazepan (episol 1 comprimido c/10 Kg ) como anticonvulsivante. 10. Pirimidina como anticonvulsivante 11. Vitaminas del complejo B : hematon B12 como antianemico reconstituyente. Prevencion : Existen en el mercado vacunas a virus vivo combinadas que poseen como mnimo 10x3 DICC50, que puede ser utilizada como preventiva a partir de las 9 semanas de edad. 2) Hepatitis infecciosa canina : Enfermedad viral causada por el Adenovirus canino tipo 1, que generalmente cursa con infecciones inaparentes y de baja morbilidad pero puede llegar a manifestarse con cuadros
agudos que llevan a la muerte. El virus tiene un periodo de incubacion de 6 9 das , afecta a perros jovenes , que se contagian por contacto diercto por la eliminacion del virus por saliva, heces o orina , en portadores puede permanecer hasta 6 meses. Sintomas : afecta fundamentalmente higado, los hepatocitos y endotelio vascular, afectando tambien linfatico y rion. Los signos clinicos comienzan con fiebres de 39 41C al inicio de las manifestaciones que suele acompaarse de depresion, apatia, edemas subcutaneos, congestion de mucosas y letargia, en un 1/3 de los casos se ha visto que cursan con ictericia. En enfermedades moderadas a graves son comunes las tonsilitis, conjuntivitis, vomitos intermitentes con sangre, anorexia, sed , dolor hepatico y adenomegalia, es posible ver edemas en zonas declives, hemorragias, y hematomas espontaneos, derrames serofibrinosos en pericardio y torax junto a signos neurologicos. Animales que se recuperan pueden transcurrir periodos de eliminacion de virus por orina, de mas de 6 meses permaneciendo el mismo en rion (dando lesiones por complejos inmunes en el mismo). Diagnostico : Ante la presuncion es conveniente la realizacion de un funcional hepatico, clinicamente nos debemos fijar en la presencia de diarreas amarillentas con sangre, en el curso temprano de la enfermedad hay neutropenia y linfopenia combinadas, y frecuentemente trombocitopenia , la disminucion del hematocrito, prolongacion del tiempo de sangria y coagulacion asi como anormalidades hemostaticas son comunes en animales graves, pudiendo estar aumentada la ALT y disminuidas las albuminas y globulinas. D.diferencial : con leptospirosis por la ictericia ( no da dolor ni opacidad corneal, hay leucocitosis), parvovirosis ( la fiebre es menor y no en meseta, hay diarreas sanguinolentas profusas), envenenamiento con warfarinas ( no dan vomitos) Carre (da fiebres bifasicas y es de curso mas prolongado) Tratamiento : se aplica una terapia basicamente de sosten con : 1. terapia de fluidos a base de suero
125
glucosado IV con dextrosa si hay hipoglucemia 2. colrio : oftol o similares 3. antibioticoterapia : cloranfenicol 50 mg/kg c 8 hs. 4. NEF : antibiotico de amplio espectro, antiespasmodico y antidiarreico intestinal (1 cuch c/ 8 hs) 5. Antihemeticos : pileran metorclopramida (1 mg/kg) 6. Protectores hepaticos a base de metionina 7. Anticoagulante : vitamina K1 (konakion 1 ampolla c/12 hs) 8. Tranfusin sanguinea Prevencion : Existen en el mercado vacunas a virus modificado de adenovirus tipo 2 (CAV2) combinadas que poseen como mnimo 10x2.5 DICC50, que puede ser utilizada como preventiva a partir de las 9 semanas de edad, con revacunacion cada 4 semanas hasta las 16 semanas y posterior revacunacion anual. 3) Parvovirosis canino o gastroenteritis hemorragica viral : Es una virus DNA de la familia Parvoviridae que tiene relacion antigenica con la panleucopenia felina y que afecta a cachorros generalmente a partir de los 3 meses de edad con altas morbilidad y mortalidad. La trasmision se produce por heces, vomitos ,saliva o por contacto direct, el periodo de incubacion es de 3 8 das ingresando por las amigdalas donde realiza una viremia para localizarse en las criptas , donde ataca celulas en fase S (de rapida mitosis) . Presenta 2 formas clinicas : Tipo 1- da una enfermedad mortal y sobreaguda en cachorros debida a miocarditis no supurada. Tipo 2 la forma enterica, es la mas comun afecta generalmente a cachorros a partir de los 3 meses, en los cuales el vomito y diarreas profusas y con sangre son la constante de la enfermedad por su accion sobre las criptas intestinales. Sintomas : dolor abdominal, depresion, anorexia, diarrea hemorragica con perdidas de peso, heces liquidas sanguinolentas o con sangre entera, sialorrea, hay aumento de la
temperatura de forma variable al inicio del cuadro para dar tenmepraturas de 35 en cuadros avanzados, el olor del termometro y la tincion con sangre es un signo caracteristico, es constante la leucopenia y linfopenia, la neutropenia es variable. Diagnostico : Por los signos clinicos, puede hacerse un diagnostico positivo con la deteccion del antigeno viral en las heces o la demostracion de titulo inmune crecientes (existen kits de diagnostico rapido para parvovirosis y coronavirus). D. diferencial : trastornos de la dieta ( gastroenteritis simples, otros virosis entericas como coronavirus o calicivirus, Carre y HIC por los alteraciones respiratorias y conjuntivales, Salmonella y E.coli por enteritis, parasitarias o intoxicaciones con warfarina. Tratamiento : debido a que se trata de una enfermedad en que la mayoria de los perros se recupera luego de 3 5 dias , el tratamiento consiste en contrarrestar las infecciones bacterianas secundarias, y realizar una terapia de sosten , para lo que comienza por ayuno completo durante 48 hs, ademas puede administrarse : 1. los antibioticos de amplio espectro son indicados para las bacteriosis secundarias, debido a que la inmunosupresion es un factor importante en el resultado de la infeccion, son recomendables el usa de ampicilinas (20 mg/kg c/8hs) cloranfenicol 50 mg/Kg c/8 hs o gentamicina 4 mg/Kg. 2. Terapia de fluidos a base de suero ringer lactato o dextrosa 3. Antihemeticos : pileran metorclopramida (1 mg/kg) 4. Protectores de mucosa : gelal, sucralfato. 5. NEF : antibiotico de amplio espectro, antiespasmodico y antidiarreico intestinal (1 cuch c/ 8 hs) 6. Vitaminas del complejo B : hematon B12 como antianemico reconstituyente. 7. Etamsilato u otro coagulante de efecto similares (Dicinone - 50 mg/Kg) Prevencion : la vacunacion contra el virus de la parvovirosis canina puede comenzar a partir de los 28 das de edad con revacunacion cada 4 semanas durante 3 meses, la higiene de las perreras contribuye en buena forma a controlar la dispercion del virus ya que este es
126
sensible al hipoclorito de sodio. 4 ) Coronavirus canino (CVC) Es un virus de la familia Coronaviridae, que produce alteraciones digestivas mas leves que el parvovirus, y sin un gran componentes sistemico de la infeccion. La contaminacion es por via oral, por ingestion de materia fecales , el virus ataca las vellosidades provocando sintomatologia digestiva, depresion, heces liquidas o blandas de color ladrillo, puden tener mucosidad y algo de sangre, olor fetido. Los leucocitos por lo general estan normales. Usualmente la sintomatologia remita a las 24 36 hs de comenzado el cuadro. Diagnostico : los signos clinicos son muy similares a la parvovirosis , el diagnostico definitivo no es tan escencial por lo que puede tratarse de igual manera que la anterior. Tratamiento : generalmente no se requiere en mayor grado, en caso de ser necesario se aplica los mismos principios terapeuticos que para una parvovirosis. Prevencion : las vacunas se comienzan a aplicar a partir de las 9 semanas, pero brindan proteccion incompleta contra la enfermedad. 5) Herpes virus canino (HVC) Rinotraqueitis : Es una enfermedad viral causada por un virus de la familia de los herpesviridae que provoca un cuadro hemorragico generalizado fatal en caninos recien nacidos hasta los 2 semanas de edad., la trasmicion es transplacentaria. Sintomas: los afectados dejan de mamar, lloran constantemente, se debilitan y deprimen, pueden verse heces blandas verde amarillentas, exudados nasales, muchas veces con petequias. La mortalidad en cachorros es elevada y los que se salvan pueden presentar alteraciones nerviosas como ceguera o ataxia. En machos adultos puede darse rinitis y faringitis, mientras que en las hembras se observa vaginitis Diagnostico : por anticuerpos fluorescentes, signo patognomonico engrosamiento de la vesicula biliar con edemas. D. diferencial : colitis simple por ingesta de basura o materila irritante, Parasitos y salmonella. Tratamiento : generalmente es infructoso en
cachorros, no hay terapia antiviral especifica ni vacunas de valor practico para la profilaxis, la curacion puede ser espontanea con aparente recuperacion pero la lesion puede reactivarse ante casos de estrs. INFECCIONES VIRALES FELINAS : 1) Rinotraqueitis Viral Felina 2) Calicivirus felino 3) Panleucopenia felina
MANEJO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO. CANINOS: La primera observacion a la llegada del paciente politraumatizado es que este vivo, inconciente o en estado de shock. Una vez comprobada la vitalidad del paciente se procede a efectuar el examen clinico de emergencia, recomendandose la utilizacion de el sistema neumotecnico ABC. A - Airing : ventilacion B - Breathing : respiracion C - Circulation : circulacin La ventilacion debe chequearse a traves del color de las mucosas, verificando la existencia de cianosis como parametro externo de la oxigenacion sanguinea. La respiracion por otro lado debe ser chequeada en su frecuencia ritmo, tipo y esfuerzo que implique. En relacion a la respiracion los signos de distres respiratorio sobre los cuales debe fijarse mayor atencion, es la aparicion de disnea , la visualizacion de los labios desplazandose hacia caudal durante la inspiracion, protrusion de los margenes costales, espiracion activa y la audicion de ruidos anormales. Los tipos de respiracion se clasifican en : 1. Kussmaul : es una respiracion profunda de baja frecuencia, asociada por lo general a acidosis metabolica. 2. Cheyne-stokes : respiracion normal o taquipneica, intercalada con periodos de apnea, asociados a desordenes del centro respiratorio. 3. Respiracion diafragmatica : el diafragama asume todo el control del movimiento
127
respiratorio y esta asociado a dao cervical o del sistema nervioso central. La circulacion requiere de una adecuada evaluacion de la frecuencia y ritmo cardiaco, la perfusion tisular y la presion arterial. Otro sistema nemotecnico para recordar la inspeccion clinica de un paciente politraumatizado es el A CRASH PLAN donde : A. Airway o vias aereas C. Cardiovascular R. Respiratory o aparato respiratorio. A. Abdomen S. Spine o columna vertebral H. Head o cabeza. P. Pelvis L. Limbs o miembros A. Artery o arterias perifericas. Luego de comprobar la normalidad ventilatoria, respiratoria y circulatoria debe colocarse de inmediato una via endovenosa para la administracion de una solucion cristaloidea del tipo de Ringer lactato. Dado el efecto fisico del politraumatizado y del dao de grandes proporciones de tejido se liberan a la circulacion importantes cantidades de citoquininas con efectos sistemicos multiples como las (IL1) interleucunas por ejemplo que son responsables de innumerables demostraciones fisicas del politraumatizadao. La multiplicidad de fectos sistemicos generan en su totalidad los signos clinicos del paciente y es lo que lleva a la insuficiencia organica multiple y finalmente a la muerte. El evento mediador mas comun es el shock, en un paciente politraumatizado se superponen 3 tipos de shock simultaneamente : a) hipovolemico : por las extravasaciones de liquidos y proteinas desde el vascular por efecto de las citoquinas y el incremento de la permeabilidad de los vasos. b) distributivo : por la vasodilatacion periferica producto de los mediadores fosfolipidicos. c) cardiogenico : por las citoquinas liberadas con efecto inotropico negativo. Los efectos sistemicos de los 3 shock instaurados se traducen en fallas graves de la perfusion tisular periferica, deficit
energetico generalizado e isquemia de las regiones consideradas como secundarias por parte del organismo. El tratamiento del schok sigue las reglas habituales para esa manifestacion clinica , fluidoterapia, control de la acidosis, favorecer el funcionamiento cardiaco y renal, equilibrar los electrolitos circulantes, elevacion de la volemia y la presion arterial, optimizar el aporte energetico tisular. Un territirio severamente afectado por esta isquemia redistributiva es el gastroenterico lo que lleva a la desvitalizacion de la pared, cambios en las caracteristicas ambientales del intestino, alteracion severa y muerte de la poblacion bacteriana (traslocacion bacteriana) con paso de endotoxinas a la circulacion, por lo que se debe considerar el compromiso septico inevitable en los pacientes politraumatizados. Complicaciones habituales en un paciente politraumatizados : 1. fracturas costales : se caracterizan por dolor localizado, crepitacion, subcutanea y respiracion dolorosa; especialmente inspiratoria. La radiografia toraxica en 2 vistas es la herramienta diagnostica mas eficiente. La terapia se orienta al manejo del dolor , la inmovilizacion de la parrilla costal , suplementacion ventilatoria y en ciertos casos a la estabilizacion quirurgica. Su principal complicacion es el neumotorax abierto y la constusion cerrada. 2. hernia diafragmatica : la ruptura del musculo diafragmatico puede originarse desde diferentes puntos de la campana diafragmatica y comprometer porciones variables de esta, sin embargo la signologia clinica sera visisble cuando visceras abdominales invaden al torax, succionados por la presion negativa de este. La disnea que se agudiza al elevar el tren posterior , mas una radiografia simple o contrastada, son los medios diagnosticos mas certeros. Su tratamiento es quirurgicopero muchas hernias se compensan y permanecen en el tiempo sin ocasionar trastornos. 3. Neumotorax : una complicacion frecuente del politraumatizado es el colpaso
128
pulmonar cerrado. Las fuerzas mecanicas ejercidas por el traumatismo sobre el espacio pleural, provocan la perdida de la presion negativa de este, llevando al pulmon a un colapso por la retraccion de su tejido elastico impidiendo su expansion inspiratoria y la hematosis. Dado que un mediastino de perros y gatos es fenestrado, este fenomeno puede afectar primariamente a un hemitorax, para luego comprometer a ambos. El metodo diagnostico de eleccion son las radiografias de torax en proyeccion laterolateral y ventrodorsal. 4. Hemotorax: la hemorragia de pleura, pulmon, pared costal o todas ellas se traduce en un rapido desequilibrio hemodinamico, que si no se compensa llevara al shock hipovolemico con marcada disnea inspiratoria. El diagnostico se realiza por puncion aseptica del area obteniendo liquido serohemorragico o sangre pura. Se debe drenar este liquido y si la hemorragia es masiva se debe realizar hemostasis quirurgica abierta. 5. Hemoperitoneo : la hemorragia masiva abdominal se asocia fuertemente a la fractura hepatica contusion esplecnica, dao peritoneal, contusion y/o ruptura renal y ruptura de utero en hembras preadas. La resolucion de estas complicaciones es predominantemente quirurgica, sin embargo requiere de una estabilizacion prequirurgica en base a fluidoterapia y expansion de la volemia. 6. Heridas : el manejo temprano de las heridas quirurgicas se basa en la limpieza y aislacion de ellas evaluando caso a caso la necesidad de utilizar antibioticos y procedimientos de sutura. MANEJO DEL CACHORRO : PLAN DE VACUNACION EN CANINOS : 1) A partir de los 30 das - Parvovirosis 2) A partir de los 45 das - Parvovirosis, Carre, Coronavirus, Parainfluenza. 3) A partir de los 60 das - Parvovirosis, Carre, Coronavirus, Parainfluenza,
Leptospirosis 4) A partir de los 90 das - Parvovirosis, Carre, Coronavirus, Parainfluenza, Leptospirosis, Rabia. 5) Reavacunacion Anual . PLAN DE VACUNACION EN FELINOS . 1) A partir de los 90 das : Vacuna Polivalente: Rinotraqueitis viral, Parainfluenza, Calicivirus, Rabia. 2) Revacunacin anual. TERAPEUTICA : Diureticos : son drogas que modifican la funcion renal cuantitativamente aumentando la eliminacion de agua o cualitativamente aumentando o disminuyendo la eliminacion de solutos. Todos los diureticos excepto los acuosos y osmoticos ejercen su accion evitando un gradiente normal de iones por parte de las celulas tubulares. Esta interferencia con los mecanismos normales de transporte da por resultado una natriuresis y al no establecerse los gradientes normales en los tejidos que rodean las asa de Henle, tubulos distales y conductos colectores, el agua no se reabsorbe con lo que aparece la diuresis. Clasificacion de diureticos : 1. D. Acuosos (agua) 2. D. Osmoticos : pueden ser solucion no electroliticas como el manitol , sorbitol o dextrosa; o soluciones electroliticas como las sales de K o bicarbonato de Na. 3. D. Acidificantes : cloruro de amonio, cloruro de calcio o nitroto de amonio. 4. xantinas : teofilina o aminofilina. 5. D. Mercuriales : mersalyl 6. Inhibidores de la anhidrasa carbonica : azetosolamida 7. Antagonistas de la aldosteriona : espiranolactonas 8. D. Salureticos : tiazidinicos, clortalidona o clopamida. 9. D. Inhibidores del intercambio de Na-K : triamtireno. 10. D. De accion mixta : furosemida o ac etacrinico De acuerdo a la accion natriuretica los clasificamos en diureticos de:
129
1. De gran eficacia ej Furosemida(lasix) es un diuretico de accion mixta que actua a nivel de la rama ascendente del asa de henle y en la corteza, inhibiendo la reabsorcion de sodio y cloro, en el TCD disminuye la secreccion de potasio. Aumenta la eliminacion de agua, Na,Cl y K, favorece la diuresis por disminucion de la presion arterial, disminuye la volemia, hemoconcentra aumentando la presion osmotica que da pasaje de liquido del interticio a la sangre disminuyendo los edemas (antiedema). Produce aumento del flujo sanguineo renal y del filtrado glomerular sin afectar la regulacion del bicarbonato, produce vasodilatacion, La administracion es por via oral o parenteral en dosis de 2 - 4 mg/Kg oral y 1 - 2 mg/kg parenteral, la eliminacion es renal, leche y heces en forma de un metabolito inactivo y poco toxico que no necesista metabolizarse en higado. Puede aumentar el acido urico en sangre debido a que este se elimina por la filtracion , secreccion en TCP y absorcion en TCP compitiendo con el diuretico, esta contraindicado el uso junto con digitalicos poruqe potencia su accion . 2. De moderada eficacia o saliureticos ej : Tiazidas actuan en la porcion ascendente del asa de henle en su corteza, y tambien a nivel de TCP inhibiendo la reabsorcion de Na y en menor grado de K. Esta contraindicado su uso prolongado porque produce fallo cardiaco congestivo por hipokaliemia. No produce aumento del filtrado glomerular pero da poliuria con orinas isotonicas. (dosis - ml /5kg cada 6 - 8 hs) Usos : edema pulmonar, hidrotorax o hidropericardios, ascitis edemas cerebrales o de causa cardiaca. 3. de baja eficacia natriuretica inhiben la anhidrasa carbonica ej : acetozalamida . Al ser la anhidrasa carbonica la encargada de la formacion de acido carbonico (dioxido de carbono + agua) en el sistema tubular, la inhibicion de los mecanismos de intercambio ocasionan la retencion de iones Na y K con la orina recien formada; al excretarse estos iones , se elimina una cantidad de agua isosmotica, dando su efecto diuretico.
4. economizadores de potasio o antikaliureticos : ej Triamtireno : provocan disminucion en el ritmo de excrecion del K, por inhibicion de la secreccion de este ion en el TCD. Drogas cardiacas (digitalicos) : Cardiotonicos : son drogas que aumentan la fuerza de contraccion y el tono de el miocardio (eficiencia mecanica), permitiendo un trabajo mayor con un menor gasto cardiaco. Son glucosidos de plantas que actuan aumentando la contraccion del miocardio, provocando un aumento del gasto cardiaco, una disminucion del estasis venoso provocando un mejor vaciamiento sistolico. Tiene accion : Inotropica positiva : aumenta la fuerza de contraccion sistolica, mejora el vaciamiento cardiaco, aumenta el volumen /minuto y disminuye el tamao del corazon. Batmotropica negativa : disminuye la excitabilidad del miocardio. Cronotropica negativa : disminuye la taquicardia y la presion venosa cardiaca, restablece el tono vagal, el exceso puede provocar arritmias ectopicas . Dromotropica negatiga : accion vagal refleja deprime el tejido de conduccion por alargamiento del periodo refractario del haz de hiz . Efecto digitalico se le llama a la modificacion del ECG, alarga PR, deprime ST, el T se hace negativo y se acorta QT. Indirectamente provocan diuresis por excresion renal al reabsorver edemas . Digitoxina : administracion via oral, absorcion gastrointestinal, vida media 12 hs, biotransformacion hepatica, eliminacion por las heces (circulacion entero hepatica) Digoxina : administracion via oral en 2 subtomas de 10 - 20 ug/Kg cada 24 hs, absorcion gastrointestinal, vida media en perros 33 hs, biotransformacion hepatica y eliminacion renal por filtracion. Es recomendada en casos de taquicardias, ICI. ICC. Contraindicaciones de los cardiotonicos: taquicardias ventriculares o bloqueos. Efectos adversos : pueden provocar anorexia , nauseas, vomitos por irritacion de la mucosa
130
gastrica , pudiendo haber diarreas. Interacciones medicamentosas : no administrarlos con drogas de induccion enzimatica, complejo de Al o Mg (disminuyen la absorcion gastrointestinal) al igual que la metroclopramida. Antiarritmicos : son sustancia que previenen o detienen la fibrilacion cardiaca. Actuan por disminucion de la excitabilidad cardiaca , disminuyen la velocidad de despolarizacion de las celulas del miocardio, disminuyen la permeabilidad a los iones de sodio dando : Prolongacion del periodo refractario miocardico por depresion de la excitabilidad auricular y ventricular, depresion de la velocidad de conduccion, accion inotropica y cronotropica negativas. Los mas usados son : Lidocaina para arritmias ventriculares pasajeras causadas por digitalicos. Quinidina para fibrilacion auricular Procainadina para arritmias ventriculares. Antihemeticos : Son las drogas indicadas para pacientes con vomitos agudos o cuando la emesis contribuye a la morbilidad. Los antihemeticos pueden ser : 1. de accion periferica : anticolinergicos, subsalicilato de bismuto 2. de accion central : derivados fenotiacinicos, metoclopramida. Derivados fenotiacinicos : actuan por inhibicion de la ZQG y en algunos casos el centro del vomito bulbar en dosis que no suelen inducir sedacion significativa. La clorpromazina ocasiona vasodilatacion y puede reducir le perfusion periferica si existe deshidratacion. Metoclorpramida : inhibe la ZQG e incrementa el tono gastrico y peristalsis, los cuales inhiben la emesis. La droga se excreta en orina y ante una falla renal es factible que se vean efectos colaterales. Esta contraindicado su uso en obstrucciones gastricas o duodenales debido a su accion procinetica. Nombre comercial : Pileran - Registro MGAP: 2525 Composicion: Metoclopramida clorhidrato: 500 mg + Vehculo csp: 100 ml
Accion: Antiemtico, gastrocintico Indicaciones o Usos :Vmitos de diversas etiologas, nuseas, vaciado gstrico, esofagitis por reflujo, preparacin para estudios radiolgicos del tubo digestivo Administracion:Caninos y Felinos: SC, IM, IV (lento) 1ml/10 kg pv/cada 6 a 8 hs. Infusin continua IV: 1 a 2mg/kg pv o sea 1ml/2,5 a 5 kg pv/ 24 hs Contraindicaciones y precauciones:Presencia de cuerpos extraos lacerantes en el mbito gastrointestinal,obstruccin mecnica, perforacin digestiva. Presentacion:Frascos de 50 ml Subsalicilato de bismuto: antihemetico periferico, administracion oral o sc 12ml/kg/cada 6 -8 hs durante 1 o 2 das. Antiacidos : son sustancias que inactivan el HCl presente en el fluido gastrico e inactivan la pepsina,aumentando el Ph sin llegar a una alcalosis. Estan indicados en perros y gatos que requiern amortiguar la acidez luminal estomacal (por ej enfermedades ulcerosas, hipersecreccion de acido en falla renal, liberacion de histamina. Son drogas que contienen compuestos de Al o Mg tienden a ser mas eficaces y no causan el rebrote acido que suele suceder con las preparaciones calcicas. Se administran cada 4 - 6 hs para asegurar un control continuado de la acidez gastrica (que puede provocar diarreas) Pueden utilizarse como profilacticos de ulceras asociados con estress o inducidas por drogas como AINE. Hidroxido de aluminio : 5 -10 ml cada 4- 8 hs Hidroxido de magnesio en igual dosis Cimetidina : como inhibidor de la secreccion acida gastrica. Protectores intestinales : Los absorbentes inertes aceleran la curva clinica en pacientes con inflamacion leve, tal vez porque cubren la mucosa y absorben toxinas. Sucralfato : se indica para la ulceracion y erosion gastroduodenal pero tambien es aplicable en la esofagitis, sobre todo si se debe a reflujo gastroesofagico; no parece tener eficacia para prevenir las ulceraciones originadas por AINE pero puede ser profilactico en ulceraciones por estress. El
131
principal efecto colateral a que induce es el estreimiento, pero no da problemas a nivel renal. Neo entero fosfalum : Registro MGAP:2452 - LABORATORIOS SUR S.A. Composicion:Cada 100 cc contiene: Ftalilsulfatiazol: 1,7 g, Dihidroestreptomicina: 0,625 g, Metilbromuro de homatropina: 0,035 g, VIT. K: 0,002, Carboximetilcelulosa: 2 g, Fosfalum (Gel de fosfato de aluminio al 4,5%) Accion:Antidiarreico, eficaz, en infecciones intestinales de los animales,controlando rpidamente los estados diarreicos de diferente etiologa. Obra de inmediato sobre los sndromes: diarrea, fiebre, toxicosis, fetidez y hemorragia por infecciones intestinales graves. Su accin bacteriosttica y bactericida es de muy amplio espectro microbiano, efectivo en el mbito intestinal, pues el antibitico utilizado es de escaso pasaje al torrente circulatorio. El coeficiente de actividad de los frmacos que componen el producto est muy aumentado por la vehiculizacin en el gel de fosfato de aluminio que incrementa miles de veces la accin antiespasmdica prolongada. Es antihemorrgico y posee en alto grado propiedades absorbentes y adsorbentes. Antimeteorismo, desinflamante, que por su accin de coloide hidrfilo solvatante, asegura la correcta hidratacin del medio,regulando la consistencia de las heces, que vuelve inodoras a la brevedad. No constipa y detoxica. Es compatible con la administracin de complejos vitamnicos que pueden ser incluidos en la dieta del animal sometido a esta medicacin, o incluso otras tales como antihelmnticos Indicaciones o Usos: caninos. En general en todas las afecciones del tracto intestinal. Est indicado en el tratamiento de infecciones entricas graves, especialmente las causadaspor las diferentes especies de Salmonellas y shigellas. Muy til en la Disentera y disentera bacilar, diarrea blanca, colibacilosis, colitis ulcerosa, diarreas mecnicas, fermentativas, microbianas, putrefactivas,parasitarias. Clicos vesicales y biliares. Administracion : Perros pequeos, 1 cucharada de postre cada
8 hs; Perros grandes, 1 cucharada de sopa cada 8 hs. Las dosis sealadas pueden duplicarse o triplicarse sin riesgo de ser necesario. Presentacion: "Envases de 150, 200 y 420 ml y 1 l. Enemas, Catarticos y Laxantes : Enemas : a) Enemas de retencion : se usan para que el material infundido permanezca en el colon hasta que tenga los efectos deseados( por ejemplo enemas de retencion antiinflamatorios en casos de agua en la constipacion) se usan de 20 - 200 ml. b) Enemas limpiadores : se dan para remover la materia fecal que tiene la suficiente consistencia y tamao como para ser evacuada, se usa agua fria en grandes volumenes 50 - 100ml para perros pequeos y hasta 2000 ml para perros grandes. c) Enemas hipertonicos : son de uso cuidadoso por el peligroso que representa un desequilibrio hidroelectrolitico, hiperfosfatemia, hipocalcemia o hipercaliemia, fundamentalmente en aquellos animales que no pueden evacuar el edema con rapidez. Catarticos o purgantes :son compuestos que tienden a provocar la defecacion fluida liquida o semiliquida, repetida y generalmente acompaada de dolor y puja. Se usan como estimulantes de la defecaccion en los estreimientos agudos o para la eliminacion rapida de toxicos del TGI o para evacuaciones previas a estudios radiologicos. a) C.osmoticos : se absorven y atraen agua ej Sulfato de Mg, Hidroxido de sodio, etc. b) C. irritantes : estimulan la mucosa intestinal provocando el reflejo mioenterico que incrementa el transito Ej aceite de ricino que actua a nivel del intestino delgado. c) C. neuromusculares irritantes: inducen la hipermotilidad intestinal, promueven la defecaccion y miccion, son agentes colinergicos con accion muscarinica Ej Neostigmina o carbacol, tambien se usan la oxcitocina o las prostaglandinas. Laxantes : producen la eliminacion de heces blandas, pero conservando la forma, la acumulacion liquida puede ser por disminucion
132
de la absorcion o por aumento en la secreccion de liquidos. a) emolientes : son lubricantes o laxantes mecanicos, reblandecedores de heces Ej aceites minerales , parafinas o vaselina. b) de volumen : son de naturaleza hidrofilica , no se digieren el el TGI , absorven agua formando un gel emoliente que ablanda e hidrata las heces, al aumento del volumen provoca distension con aumento del peristaltismo. Ej Carboximetilcelulosa sodicas, agar- agar, ciruela, salvado de trigo, etc. Drogas antineoplsicas Neoplasia: hay distintas formas de combatir los tumores Ciruga para tumores operables Drogas quimioterpicas o antineoplsicas Inmunoterapia Hormonoterapia (para tumores hormonodependientes) Radioterapia Las neoplasias sanguneas se tratan por quimioterapia. Se trata de atacar el tumor aunque el individuo sufra, pues se debe eliminar el tumor. En veterinaria se tiende slo a mejorar la calidad de vida. Quimioterpicos Son drogas que atacan clulas, que tienen especificidad sobre clulas tumorales y las normales que se multiplican: mdula sea, epitelios, TGI, gnadas, piel, mucosas y tejido linfoide. Estas drogas deben atacar poco a las clulas normales. La especificidad depende de la fraccin de crecimiento del tejido (cuanto ms alta la fraccin, ms sensible el tejido, sea tumoral o no). Tumores sensibles: tumores pequeos con alta fraccin de crecimiento Tumores grandes: detectables clnicamente, son menos sensibles y llegaron al tope de su crecimiento Antitumorales Son ciclo especficos o inespecficos. Especficos: No actan en G0. Pueden ser fase especficos (actan en una fase) o fase inespecficos (actan en
ms de una fase). Son menos txicos. Requieren mayor tiempo de contacto con el tumor. Inespecficos: Actan en cualquiera de las fases del ciclo celular y adems en G0. Son muy txicos. Los antitumorales se usan en ciclos (una vez por semana hasta una determinada cuenta de glbulos blancos, por ejemplo), para darle tiempo a la mdula sea para recuperarse. Los granulocitos son los ms afectados, por lo que hay predisposicin a las infecciones. No repetir el tratamiento antes de que se normalice el recuento de blancos porque puede atacar a las stem cells. Si vuelve a darse antes de que se recupere la mdula sea, ataca a las stem cells porque dejan G0 y entran en el ciclo; en cambio al normalizarse, las stem cells pasan de nuevo a G0 y no son atacadas por los antineoplsicos. Cuando el tumor es grande, se hace ciruga y despus quimioterapia porque las clulas salen de G0 y entran en mitosis. Cuanto ms grande es el tumor, hay ms chance de mutacin con resistencia, por lo que las drogas se usan cuando son chicos. Los tumores grandes son menos atacados por estar menos irrigados. Clasificacin Basada en la estructura qumica y modo de accin (pg. 92 de la gua de TP) y momento del ciclo celular en que actan (pg. 94). GCC: son importantes, atraviesan la BHE. Son ms activos sobre neoplasias linfoproliferativas. Adems disminuyen la inflamacin y mejoran la calidad de vida. Se dan durante toda la vida, da por medio, y a la mnima dosis efectiva. Estrgenos: para tratar tumores que responden a andrgenos (tambin para tumores de mama). Testosterona (o tamoxifeno- es un antiestrgenos-): para tratar tumores que responden a estrgenos (tambin para tumores de mama). Segn los mecanismos puede haber resistencia tumoral: pueden impedir la entrada; pueden aumentar la salida (aumenta el bombeo del antineoplsico hacia el
133
exterior); alterar el sustrato (realizar rutas alternativas, cambiar estructuras qumicas, aumentar la eficiencia de reparacin del ADN). Los antineoplsicos no se usan solos. Se asocian juntos o en forma secuencial. Se eligen segn mecanismo de accin, actuar en la misma fase, sensibilidad del tumor (se eligen los ms activos para ese tumor). Toxicidad
Notas Los que llegan al sistema nervioso central son: Vincristina Vinblastina Prednisona 5-Fluorouracilo Muchas deben activarse: Ciclofosfamida Metotrexato (menos) FARMACOS DE USO MAS CORRIENTE EN MEDICINA VETERINARIA: Antibioticos: 1. Cefalosporinas : Cefradina actua contra gram + se usan en infecciones severas como meningitis o peritonitis , infecciones del tracto respiratorio inferior y superior, tracto urogenital piel y tejidos blandos. 2. Penicilinas : Penicilina, (Gram +), las de espectro ampliado son la Ampicilina, amoxicilina y ciclaciclina se pueden administrar por via oral por que son acido resistentes , actuan 3. Polimixina B : es una antibiotico topico de accion contra Gram (-) usado en infecciones tisulares, otitis o infecciones oculares. 4. Eritromicina : actuan sobre cocos y bacilos Gram (+) se usan para Infecciones de aparato respiratorio, glandula mamaria y TGI. 5. Aminoglucosidos : Estreptomicina, Dihidroestreptomicina, Gentamicina, kanamicina, Neomicina actuan sobre coli, salmonella,pasteurella,etc No es conveniente su uso IV porque disminuye la presion arterial.usos TGI, infecciones respiratorias, mastitis. La kanamicina se usa topicamente como colirio, pomada o gotas oticas. 6. Cloranfenicol : se usa en las infecciones respiratorias cronicas, otitis, infecciones urinarias - dosis 50 mg/kg c/12 hs 7. Enrofloxacina : de amplio espectro es usado en ibfecciones gastrointestinales, urinarias, respiratorias, genitales o cutaneas. Dosis 5 mg/kg cada 12 hs Asociaciones : 8. amoxicilina- ampicilina - ac clavulamico - 20 mg/kg c 12 hs
Mielosupresin (excepto vincristina y bleomicina): La mielosupresin puede ser temprana (para los cicloespecficos, pero la recuperacin es rpida) o tarda (para los cicloinespecficos). lceras, vmitos, diarrea, nuseas (alquilantes, antimetabolitos y ATB) Mutacin, carcinognesis y alteracin de la actividad reproductiva (alquilantes) Ciclofosfamida: alteraciones vesicales con hemorragias y puede producir carcinoma de vejiga SNC: la vincristina produce alteraciones neurolgicas, depresin, hiperexcitabilidad (fluorouracilo) Rin: el ciplastino produce necrosis tubular aguda, por lo que se debe dar EV lento y con mucha hidratacin (manitol y furosemida para lavar tbulos renales). El metotrexato precipita en los tbulos, produciendo insuficiencia; se puede hidratar o sobrehidratar Necrosis en tejidos e irritacin: la producen los ATB y los alcaloides vegetales, por lo que se deben dar EV, y si se extravasan producen necrosis Miocardio: alteraciones cardacas irreversibles (doxorrubicina -es de amplio espectro- y epirrubicina). Forman radicales libres con alteraciones en la membrana miocrdica
Vas Per os, EV, intraarterial, intracavitaria (con tumores circunscriptos, por ejemplo intravesical, intraperitoneal).
134
Antiparasitarios : 1. Pirantel : d 5 - 10 mg /kg 2. Prazicuantel : d 5 mg/kg 3. Ivermectina : d 200 - 500 mg/kg Antihistaminicos : 1. Clorfeniratrina : NC Kalitron - d 4 mg c/ 8 hs 2. Difenil hidratina : NC Difran - d 2 mg/kg Antifungicos : 1. Griseofulvina : d 20 - 50 mg/Kg c/ 12hs 2. Ketaconazol : d 5 - 10 mg/dia de accion topica 3. Anfoterexina B 0.5 c/8 hs de accion topica Baos, antisepicos y desinfectantes. 1. Antiseborreico - Peroxido benzoico : NC Dermoxil al 2.5 % 1 bao /semana. 2. Antiseptico : Clorexidina - Hipoclorito de sodio al 4 % cada 48 hs. 3. Amitraz : NC Acarex al 0.025 % 2 ml/lt agua. Antiinflamatorios esteroideos (corticoides): 1. Prednisolona 2 - 4 mg c/12 hs de accion corta 2. Tramsinolona : 0.1 - 0.2 mg 1 vez por semana de accion media 3. Dexametasona : 0.1 - 1.5 mg /kg accion larga puede usarse hasta 4 mg/kg en dosis de ataque. Tranquilizantes : 1. Diazepan 1 - 5 mg c/12hs 2. Fenobarbital 2 - 5 mg c/12 hs Analgesicos : 1. Dipirona 4 - 20 mg c/8 hs 2. A.A.S 5 - 10 mg c/12 hs (en gato cada 48 hs) Antihemeticos 1. Metroclopramida : NC pilera d 1 mg/kg cada 8 hs 2. Acepromacina : d 1 mg/kg c/8hs. Emeticos : 1. Sulfato de cobre 2. Sal gruesa
3. Morfina Protectores de mucosa intestinal : 1. Hidroxido de aluminio : d 1 cucharada c/8 hs 2. Sucralfato : NC Neoenterofosfalum d 1 cucharada c/8 hs 3. salicilato de bismuto : d 1 ml/kg c/8hs. Coagulantes : 1. Vitamina K . NC Konakion d 2 mg/kg cada 8 hs o sino 1 ampolla c/8hs. 2. Etamsilato : NC dicynone d 50mg C/24 hs Acidificantes de orina : 1. Metionina : d 0.2 1 g/kg c /8hs. 2. Vitamina C (ac. Ascorbico) Antidiarreico : 1. Loperamida : d 0.2 mg c/ 8 hs. 2. Ac. Tanico Antiverminosos : 1. metilperacina /troscan) Quelantes : 1. Dirmepcaprol: cada 4 - 6 hs Digitalicos : 1. Digoxina : d 10 - 20 microgramos/kg cada 24 hs. 2. Digitoxina: Vasodilatadores : 1. Captoprilo : d 0.5 - 2 mg c/8hs Antifungicos y broncodilatadores : 1. Teofilina : d 8 mg/kg c/8 hs. 2. Caodeina (antitusigeno) 1- 2 mg/kg c /12 hs Diureticos : 1. Furosemida 2 - 4 mg c/12 hs 2. Manitol Antiintoxicaciones : 1. Para OF -Carbamatos : sulfato de atropina d 0.5 - 2 mg c /4 hs. 2. Para OC : catarticos
135
Hormonales : 1. Acetato de megestrol : 2- 4 mg/kg c /24 hs . 2. Dietilbestrol : 0.5 mg c/24 hs. 3. Prostaglandinas : d 0.25 mg/kg durante 3 - 5 dias 4. Insulina: 0.5 - 2 ui /kg. 5. Oxitocina : 3 - 12 ui
NOTAS
136

Apuntes Examen Clinica de Pequeños

Încărcat de

Informații document

Descriere originală:

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Apuntes Examen Clinica de Pequeños

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

13 32 1.2 6.4 20 156 185 700 1.15 28.4 45 233

26 43 1.3 5.1 25 93 ............ 7.2 28.2 63 - 273

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Vit. D 10 UI/Kg 100 UI/Kg

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt